Hipertensiunea arterială

-reprezintă ↑ TA peste valorile considerate normale ->TA sistolică peste 130 mmHg şi TA diastolică peste 85
mmHg
-reprezintă valori ale tensiunii arteriale peste 140/90 mmHg
-este o afecţiune foarte frecventă iar diagnosticul este foarte simplu
-frecvent este descoperită întâmplător
-este o boală tratabilă iar netratată duce la complicaţii
-clasificare:
1. etiologică
 esenţială (90-95%)
 secundară
2. după valorile TA
 HTA uşoară (stadiul I)->TAs de 140-159 şi TAd de 90-99 mmHg
 HTA medie (stadiul II)->TAs de 160-179 şi TAd de 100-109 mmHg
 HTA severă (stadiul III)->TAs de 180-209 şi TAd de 110-119 mmHg
 HTA foarte severă (stadiul IV)->TAs > 210 şi TAd > 120 mmHg
-există şi HTA de graniţă cu TAs de 140-159 şi TAd de 85-95 mmHg
3. după formula sfingomamometrică
 sistolodiastolică
 sistolică->izolată sau predominant sistolică
-fiziopatologie:TA depinde de debitul cardiac,rezistenţa vasculară periferică,elasticitatea vaselor mari şi
văscozitatea sângelui
-HTA sistolică apare în ↑ debitului cardiac sau în ↓ elasticităţii arterelor mari
-HTA diastolică apre în ↑ rezistenţei vasculare periferice (poate ↑ şi TA sistolică)
-clasificare:
 HTA de rezistenţă->HTA esenţială,HTA secundară (renală)
 HTA de debit->sdr.hiperkinetic,insuficienţa aortică şi BAV de grad III
 HTA de elasticitate->ateromatoasă

HTA esenţială
-factori de risc:
 de teren
 ereditate
 vârstă
 sex
 boli asociate->obezitate,DZ,dislipidemii,sdr.X metabolic (HTA + obezitate tip abdominal + DZ
non-insulinodependent + hiperinsulinism + hipertrigliceridemie)
 de mediu
 consum ↑ de Na->la persoanele susceptibile genetic
 stress->factori neurogeni
 consum de alcool > 60 g/zi
 fumat
 sedentarism
-patogeneză:TA = debit cardiac * rezistenţa vasculară periferică
-debitul cardiac depinde de contractilitatea inimii,frecvenţa cardiacă şi volemie
-rezistenţa vasculară periferică este reglată prin:
 mecanisme umorale->vasoconsticţie prin angiotensină şi catecolamine şi vasodilataţie prin
prostaglandine şi kinine
 mecanisme neurovegetative->SNV simpatic->vasoconstricţie prin α-receptori şi vasodilataţie
prin β2-receptori
 mecanisme locale->autoreglare,modificări ionice
1
 -în HTAE apare iniţial ↑ debitului cardiac ce determină ↑ rezistenţei vasculare periferice
-secreţia reninei este declanşată de ↓ TA,↓ volemiei,↓ Na şi stimularea β-receptorilor
-stimularea SN simpatic determină ↑ debitului cardiac şi vasoconstricţie arterială->eliberare de renină şi ↑
rezistenţei vasculare periferice
-morfopatologie:
 modificări vasculare funcţionale şi organice
 arterioloscleroză->hiperplazia intimei,hipertrofia mediei,îngroşare hialină
 arteriolonecroză->în HTA malignă
 modificări în sectoarele vasculare
 HVS,cardiopatie hipertensivă,ATS
 leziuni vasculare cerebrale,anevrisme
 leziuni retiniene ce evoluează în 4 stadii
 leziuni renale->nefroangioscleroză,arteriolonecroză (în HTA maligne)
-clinic:simptomatologia este nespecifică dar sugestivă
-cefalee occipitală,matinală,la trezire
-ameţeli,acufene,vertij,↓ capacităţii de efort intelectual,insomnie
-palpitaţii,dispnee
-afectare cerebrală->encefalopatie,AVC
-afectare renală->oligurie,poliurie,retenţie azotată
-examen obiectiv->accentuarea zgomotului II la aortă
-semne de hiperlipemie->xantelasmă,inel (arc) corneean
-paraclinic:
 examen de urină->iniţial hipostenurie apoi izostenurie cu poliurie
 Rx toracic->HVS,dilatarea aortei
 ECG->HVS,modificări de tip ischemic
 echografie->HVS,tulburări ale funcţiei diastolice
 examenul fundului de ochi->în mod normal raportul dinte artera şi vena retiniană este de 3 / 4
 grad I->raport de 1 / 2,uşoară deprimare a venei la încrucişare
 grad II->raport de 1 / 3,deprimare evidentă a venei la încrucişare,arteră sub formă de “sârmă de
cupru”(lărgită,galbenă)
 grad III->raport de 1 / 4,vena dispare la încrucişare,arteră sub formă de “sârmă de argint”,arteriolă
spastică,hemoragii şi exsudate retiniene
 grad IV->grad III + edem papilar
-stadializare:
 stadiul I->HTA fără modificări pe organele ţintă
 stadiul II->semne de HVS,semne de suferinţă renală (hipostenurie,proteinurie)
 stadiul III->complicaţii pe organele ţintă (hemoragii cerebrale,encefalopatie,IVS,insuficienţă renală)

HTA secundară
-reprezintă HTA în care cauza usu.unică este dovedită sau cel puţin probabilă
-este potenţial curabilă
1) HTA renală
a) HTA renoparenchimatoasă->nefropatii glomerulare,nefropatii tubulo-interstiţiale,colagenoze,DZ,
gută,rinichi polichistic,rinichi mic,unilateral,TBC
-mecanism de producere->ischemia determină sinteza de renină,↓ substanţelor renodepresoare (PG,
bradikinină) şi ↑ volemiei
-clinic->semnele nefropatiei
-nefropatia poate fi asociată HTA sau poate fi consecinţa HTA
b) HTA renovasculară->ATS arterelor renale,stenoza displazică a arterelor renale (fibrodisplazia
mediei),arterită,tromboză,embolii arteriale,coarctaţia aortei,stenoza anastomozei posttransplant,
compresiuni extrinseci (chist,hematom,tumori)
-mecanism de producere->activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
-rinichiul afectat este “protejat” funcţional
-rinichiul sănătos->nefroangioscleroză
2
 -diagnostic->HTA la tânăr sau după 55 ani
-HTA severă,greu influenţabilă;evoluţie rapid-progresivă
-examen obiectiv->suflu paraombilical de stenoză
-paraclinic:
 urografie->rinichi mic,imagine “prea frumoasă”
 nefrogramă izotopică->rinichi hipocaptant
 scintigrafie renală
 arteriografie renală
 echo Doppler->rinichi mic
 dozarea reninemiei
 test la captopril->50 mg->↑ activităţii reninei plasmatice
-tratament:
 miniinvaziv->angioplastie transluminală percutană,stent,endarterectomie
 chirurgical->rezecţie şi anastomoză,by-pass prin grefă vasculară,nefrectomie
2) HTA endocrină
a) hiperaldosteronism primar (sdr.Conn)
-HTA
-manifestările deficitului de K->poliurie,polidipsie,astenie musculară,parestezii,paralizii,
extrasistole,modificări ECG
-în ser->↑ Na,↓ K,alcaloze metabolice
-în urină->↑ K,Na normal,pH alcalin
-aldosteron ↑ în ser,reninemie ↓,test la spironolactonă
-identificarea tumorii->CT,echografie,RMN,scintigrafie suprarenală
b) sdr.Cushing
-HTA
-obezitate faciotronculară
-hirsutism
-tulburări de glicoreglare->DZ
-vergeturi roşii,osteoporoză
-cortizolemie ↑,eliminarea cortizolului în urină ↑
-secreţia de cortizol nu răspunde la dexametazonă
-identificarea tumorii->CT,angiografie,RMN,scintigrafie suprarenală
c) feocromocitom->90% localizat în MSR->secreţie de A,NA
-10%->paragangliom->secreţie de A
-HTA paroxistică sau permanentă
-cefalee,transpiraţii,tahicardie (palpitaţii)
-tremor,anxietate,paloare,slăbire,hiperglicemie
-↑ acidului vanilmandelic în urină (> 7 mg/24 h)
-test de liză cu regitină (5 mg i.v.)
-test de supresie la clonidină (0.3 mg p.o.)
-identificarea tumorii->CT,scintigrafie suprarenală,echografie,RMN
d) acromegalie,hipertiroidism,hiperparatiroidism,HTA din sarcină
3) HTA cardiovasculară
a) coarctaţie de aortă->stenoza istmului aortic ce poate determina HTA în jumătatea superioară a
corpului
b) BAV grad III
c) insuficienţă aortică
d) sdr.hiperkinetic
e) fistule arterio-venoase
f) ATS
4) HTA neurologică
 tumori
 traumatisme craniene
5) HTA medicamentoasă
a) anticoncepţionale orale->esp.la ♀ peste 35 ani,supraponderale,fumătoare
b) corticosteroizi,ACTH
3
 c) AINS->fenilbutazonă,indometacină
d) cocaină

Diagnosticul HTA
1. diagnostic pozitiv->prezenţa HTA,tipul fiziopatologic
2. diagnostic etiologic->esenţială sau secundară
3. diagnostic evolutiv->stadializarea OMS în 3 stadii
4. forma clinică
 comună (benignă)->formă uşoară,medie,severă,foarte severă
 malignă->formă rapid progresivă,TA diastolică peste 130 mmHg,edem cerebral,insuficienţă renală,
IVS,edem papilar,EPA
 accelerată->TA diastolică peste 130 mmHg,stare generală alterată,fără leziuni de organ severe,lipsa
edemului papilar
5. asociaţii morbide->obezitate,ATS,DZ,gută
6. complicaţii
 date de HTA->evoluţia malignă,AVC hemoragice,rupturi de anevrisme,HVS,cardiopatie
hipertensivă,nefroangioscleroză,disecţia aortei
 date de ATS->cardiopatia ischemică,AVC aterosclerotice,arteriopatii periferice
7. factori de diagnostic nefavorabil
-vârsta tânără
-sex masculin
-rasa neagră
-valori constant mari ale TA
-fumat,DZ,hipercolesterolemie,obezitate
-lipsa de răspuns la tratament
-prezenţa complicaţiilor