1.

Preparatele imunosupresoare:
 clasificare;
I. Pentru inducerea remisei bolii (I).
II. Pentru menținerea remisei (M).
 CORTICOSTEROIZI (I,M)=PREDNISON
- Tratament de primă linie boli autoimune
- Mec de acț: inhibă funcțiile tuturor cel. implicate în rsp imun și inflamator (Mf, Neu,
Eosinofile, cel. end, fibroblaste, LyTh, LyB); reduce producția de Ac
- Indicații: GMN, Nefrite interstițiale alergice, LES, vasculite sistemice, trasnplant renal
- RA: insomnie, creștere în greutate, creștere TA, dislipidemie, osteoporoză, HGl, retenție
hidro-salină
 CICLOFOSFAMIDA (I)=ag alkilant din fam. Azotiperitei=antineoplazic, mielotoxic,
imunosupresor
- Mec de acț: metaboliții CF inhibă transcripția și replicarea ADNmoarte celulară
- Indicații: +CS=mereu!!!, vasculite, nefropatie lupică
- CI: insuf medulară severă, cistită hemoragică, sarcină (trece BHE)
- RA: leucopenie, risc crescut de infecții, toxicitate gonadală, cistită hemoragică, sdr
secreție inadecvată ADH, alopecie, amenoree, azoospermie
 AZATIOPRINA (M)=thiopurină, analog de hipoxantină, frecv se util în prevneire
rejetului grefe de organe
- Mec de acț: antimetabolit, inhibă sinteza ADN, ARN, proteine, acțiune selectiiva pe LyT
(CD8)
- Indicații: hepatite autoimune +CS, LES, sdr GoodPasture+CS, trombocitopeni
- CI: sarcina, alergie la AZA
- RA: infecții, supresie medula osoasă, hepatotoxicitate
 INHIBITORII de CALCINEURINĂ (I, M)=CICLOSPORINA A, TACROLIMUS
- Mec de acț: CsA inhibă calcineurina (E ce activează NFAT), care la randul său activeză
transcripția genelor a numeroase citokine (IL-2)CsA inhibă proliferarea LyTh
- Indicații: grefe de organe,țes, GNLM, GSFS, PAR, psoriazis
- CI: alergie la CsA, GN, sarcină
- RA: infecție, HTA; hirsutism, tremor, dislipidemie, guta, nefrotoxicitate, dereglare
toleranță la glucoză
 MICOFENOLAT de MOFETIL (I, M)
- Mec de acț: ester a. Micofenolicblochează sinteza ADN, ARN la niv LyT,B, inhibă
selectiv producția de Ac
- Indicații: transplant renal, cardiac, hepatic, GMN, nefropatia cu IgA
- CI: alergie la a.micofenolic, sarcină
- RA: teratogen, infecții, toxicitate gi, supresie mad osoasă
 ANTICORPI MONOCLONALI (I)=RITUXIMAB
- Mec de acț: ac monoclonal himeric antiCD20 impotriva LyBstimulează apoptoz,
ctotoxicitate celulara Ac-dep, citotoxicitate dep de complement scade marcat cel B si
Ac
- Indicații: LNH, PAR, transplant renal
- RA: febra, hTA, bronchospasm, infecții, cefalee, hepatită, hipogamaglobulinemie.

2. Sindroame renale.
- Anomaliile urinare asimptomatice (hematuria, proteinuria)
- Insuϐiciența renală - acută; - cronică
- Sindromul nefritic acut
- Sindromul nefritic cronic
- Sindromul nefrotic
- Hipertensiunea arterială
 - Infecția urinară
- Obstrucția urinară
- Defectele tubulare renale
- Litiaza reno-urinară
 HEMATURIA= excreția unui număr anormal de eritrocite în urină provenite mai sus
de sfincterul striat al uretrei
Etiologia hematuriei
- boli generale cu răsunet prin nefropatii secundare (boli sistemice ca purpura Henoch-
Schönlein, poliarterita nodoasă, LES, sindromul Goodpasture; granulomatoza Wegener
(granulomatoza cu poliangiită), endocardita infecțioasă, DZ, limfoame, poliglobulii,
sindroame hemoragipare, consumul de antiinϐlamatoare nesteroidiene, anticoagulante;
- cauze renale: glomerulonefrita, amiloidoza, nefropatii ereditare (sdr. Alport, sdr. Fabry),
infecțiile pielorenale, necroza papilară, TBC renală, litiaza, guta, oxaloza, nefrocalcinoza,
malformații (polichistoza, rinichi spongios), infarct renal, necroza corticală, tumori
(maligne, benigne), traumatisme;
- afecțiuni ale cailor renale: hidronefroze, anomalii congenitale, infecții (TBC, prostatita),
parazitoze; corpi străini intravezicali, cistită de iradiere sau după Ciclofosfamid, litiaza,
tumori, traumatisme;, anomalii vasculare, diverticule vezicale, ureterocel;
- hematurii esențiale.
!!! PROBA GUYON (cu 3 pahare)=origine hematurie
- dacă doar urina de la începutul jetului este roșie (în primul vas), hematuria este de origine
cervicală / prostatică;
- daca ultimul jet este hematuric – origine vezicală;
- dacă în toate vasele urina este hematurică – hemoragia este la nivel renal sau vezical (este
o apreciere relativă)
 PROTEINURIA
1. Din punct de vedere imunochimic:
1.1. proteinurie selectivă (albumine>85%, globuline
1.2. neselectivă (globală);
1.3. tubulară (traseu electroforetic globulinic);
1.4. paraproteine.
2. Etiopatogenetică (după mecanismele de producere):
2.1. Prerenală (de supraîncărcare):
2.1.1. cu proteine normale (Hb, Mb, amiloid);
2.1.2. cu proteine anormale (Bence-Jones, lanțuri H).
2.2. Renală:
2.2.1. Glomerulare.
2.2.1.1. permanente (în toate eșantioanele de urină);
2.2.1.2. intermitente (funcționale) apar în anumite eșantioane, după anumite manevre; sunt
benigne, pasagere și sunt date de modiϐicări în hemodinamica renală:
2.2.1.2.1. proteinuria de efort;
2.2.1.2.2. proteinuria ortostatică;
2.2.1.2.3. proteinuria în bolile febrile;
2.2.1.2.4. proteinuria de stază în pericardita constrictivă, ciroză;
2.2.1.2.5. proteinuria ciclică a adolescentului, proteinuria postprandială;
2.2.1.2.6. proteinuria neurologică, proteinuria prin agenți ϐizici.
2.2.2. Tubulare – proteinuria până la 1 g/24 ore, β2-microglobulina.
2.3. Postrenală (nefrourologice): proteinurie foarte mică (0,5-1,5g/24) și neselectivă datorată
descuamării și inϐlamației epiteliului conjunctiv (în cistită, pielită, tumori ale uroteliului, TBC
ale cailor renale, litiază)
3. Sindromul nefrotic:
 este o afecţiune glomerulară, caracterizată prin creşterea permeabilităţii membranei
filtrante glomerulare pentru proteine. Este considerat un sindrom pentru că include
mai multe tipuri de glomerulopatii. Se caracterizează prin:
o edeme şi oligurie (anasarca),
o proteinurie severă peste 3,5 g pe zi, Snefrotic pur
o hipoproteinemie cu hipoalbuminemie sub 3 g/dl,
o hiperlipidemie cu hipercolesterolemie peste 3 g/l,
o lipidurie şi colesterolurie

Snefrotic impur=Snefrotic pur+hematurie persistentă+HTA+BCR+frecvență egală la

adult și copil.
 Etiopatogenie
Etiologie/clasificare:
1. SN congenital/ereditar
1. Congenital
2. Familial
3. Infantil
4. Din nefropatii ereditare
2. SN primar/idiopatic:
1. SN cu leziuni minime glomerulare
2. GNPM
3. GNM
4. FSGN
5. GNMC
3. SN secundar
1. Infecțios
i. Bacterian
ii. Viral
2. Alergii
3. Imunizări
4. Boli sistemice
5. Boli metabolice
6. Neoplazii
7. Medicamente+subs chimice
 Patogenie
1. Mecanism imunologic!!!
1. CIC
2. Ac antiMBG
3. Recidive
2. Mec toxic
3. Mec idiopatic (nefroza lipoidă)
- SNefrotic este un indicator de nefropatie glomerulară, deoarece prezenţa sa implică cel
puţin o permeabilitate glomerulară crescută pentru proteine. Acest fenomen este secundar
afectării barierelor electrice şi de sită moleculară constituite de membranele bazale
glomerulare, care împiedică ultrafiltrarea proteinelor plasmatice cu o GM>60-70 Kd.
Bariera electrică este reprezentată de sarcina globală anionică a peretelui capilarului
glomerular constituită în special de glicozaminoglicanii polianionici (heparan-sulfatul) şi
de acidul sialic. Această barieră se opune filtrării proteinelor polianionice plasmatice cu
GM cuprinsă între 70-150 Kd, majoritatea fiind serine. Afectarea barierei electrice prin
activarea unor substanţe serice neidentificate constituie mecanismul principal care duce
la proteinuria nefrotică în glomerulopatia cu leziuni glomerulare minime.
  Tablou clinic
Debut=insidios, durata 2-4 săpt
1. Sdr hidropigen:
1. Edeme (date de hipoalbuminemie. Scade Pcoloid-osm apa nu mai este
reţinută la nivelul sectorului vasculartrece la nivelul sectorului interstiţial.
Se produce redistribuţia apei în organism: scade în vase şi creşte în interstiţiu.
Scăderea apei vasculare determină: - hipotensiune cu scăderea perfuziei renale
şi activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. - hipersecreţie de
hormon antidiuretic (ADH). - activarea sistemului simpatic)
albe, moi, lasă godeu. Iniţial sunt discrete, palpebrale, apoi apar şi
retromaleolar, la gambe, in regiunea lombosacrată şi scrotală. Extinderea
edemelor este proporţională cu severitatea hipoalbuminemiei. Când
albuminemia scade sub 1,5 g/dl, practic se constituie anasarcă cu edeme
subcutanate generalizate, revărsate seroase (pleural, pericardic, ascită) şi
edeme viscerale (edem al peretelui intestinal, edem cerebral, laringian,
pulmonar), determinând simptome specifice legate de aceste localizări.
2. Revărsate lichidiene in seroase
3. Tegumente alb-ceroase
4. Inapetență/diaree cronică
2. Funcția renală
1. N/ușor scazută
3. Sdr umoral
1. Hipoproteinemie (pierderilor urinare de albumine; - catabolismului proteic
crescut; - pierderilor digestive secundare edemului intestinal generalizat)
2. Sinteza hepatica crescută
3. Pierderi proteice
4. HCol
5. HTg
4. Sdr urinar
1. Oligurie
2. Sediment urinar
PARACLINIC:
- HLG (hipoproteinemie cu hipoalbuminemie; când apar edemele, albuminele sunt de
obicei sub 2 g/dl; - fibrinogen crescut; - complement seric scăzut, mai ales când leziunea
glomerulară este imună; - în SN impur este retenţie azotată: ureea şi creatinina serică sunt
crescute.)
- Sumar de urină (proteinurie selectivă sau neselectivă; - lipidurie, cristale de colesterol în
urină; - Na+ urinar este scăzut, K+ urinar este crescut (hiperaldosteronism secundar); -
hematurie, în SN impur)
- Ionograma serică
- Markeri inflamație
- ecografia renală, examenul ecografic Doppler al venelor renale; biopsie renală. În urină
se constată:
 Dg clinic +Dg Df
Clinic=TC+paraclinic
DgDf:
- edeme cardiace sunt: cianotice, decline, reci, la un bolnav „vechi” cardiac cu semne de
IC.
- hepatice: clinic hepatomegalie, +/- icter, steluțe vasculare, semne paraclinice de suferință
hepatică;
- alergice: contactul cu alergenul/post înțepătură de insectă, semne clinice de alergie;
 - hipoproteinemice: malnutriția proteinemică, examenul de urină este normal; lipidele
normale sau scăzute;
- mixedemul: aspectul caracteristic al faciesului, tegumente uscate, inϐiltrate, macroglosie,
modiϐicări ale hormonilor tiroidieni;
- alte edeme renale: GNA, pielonefrită acută; se exclud pe baza: examenului de urină și a
probelor de explorare renală.
 Principii de tratament:
- Etiologic
- Patogenetic
 Corticoterapie

- Simptomatic

 Evoluție, complicații, prognostic.

1. Vindecare: pusee recidivante în 2-4 ani, cu vindecare completă. Este cea mai
frecventă situație la copil.
2. Remisiune incompletă.
3. Cronicizare: evoluție lentă, în pusee recidivante pe durată de ani de zile, cu
instalare progresivă a IRC (situație rară la copil).
4. Instalarea IRA (foarte rar la copil).

4. Sindromul nefritic=dg de etapă

 definiţie;
 epidemiologie;
 etiopatogenie;
 manifestări clinice şi paraclinice;
 diagnostic clinic şi diferenţial;
 principii de tratament;
 complicaţii;
 prognosticul.