Conf. dr.

VIVIANA ONOFREI

CIROZA HEPATICĂ
 DEFINIŢIE
 afecţiune cronică difuză, caracterizată prin:
• necroză hepatocelulară
• fibroză extensivă
• noduli de regenerare
• vascularizație deficitară
cu alterarea structurii hepatice
 stadiul final al hepatopatiilor cronice
 EPIDEMIOLOGIE
• a 10-a cauză de deces la bărbaţi
• mortalitate la 10 ani 34-66% (dependentă de etiologie)
• factori risc: alcool, hepatite virale
• factori protectori - cafeaua "Aspirina gastroenterologilor"
 ETIOLOGIE
1. viruşi: B, C şi D (CH postnecrotică) – 40%
2. alcool (ciroza Laennec) – 10-20%
 prag minim 40-60 g/zi la bărbaţi, 30-40 g/zi la femei ≥ 10 ani

3. obstrucţie biliară prelungită

 ciroza biliară primitivă/secundară
4. boli de metabolism
 boala Wilson
 hemocromatoza
 glicogenoze
 ETIOLOGIE
5. Alte cauze
 hepatite autoimune
 steato-hepatite nonalcoolice (din diabet zaharat, obezitate,
malnutriţie proteică)
 genetică (deficitul de α1-antitripsină)
 insuficienţa cardiacă dreaptă, pericardita constrictivă
 toxice (amiodaronă, tetraclorură de carbon, izoniazidă,
metotrexat etc)
 criptogenetică (de cauză nedeterminată)
 CLASIFICARE

I. După dimensiunea ficatului

 hipertrofică
 atrofică
 CLASIFICARE
I. După morfologia hepatică
 micronodulară
 macronodulară
 micro-macronodulară
 PATOGENIE
MOARTE CELULARĂ FACTORI
(NECROZA) ETIOLOGICI

Celule
stelate
NODULI
REGENERARE
FIBROZA

COMPRESIUNE VASCULARĂ =
ALTERARE FUNCȚIE
HIPERTENSIUNE PORTALĂ
HEPATOCIT
VASCULARIZAŢIA FICATULUI
 TABLOU CLINIC
• DEBUT
 descoperită fortuit
 complicaţie: HDS
 insidios : semne şi simptome nespecifice
• astenie
• somnolenţă diurnă şi insomnie nocturnă
• sindrom dispeptic
 TABLOU CLINIC
CIROZA CONSTITUITĂ
• Cutanate - semne similare cu hepatita cronică
icter
steluţe vasculare pe toracele anterior şi superior
eritem palmar
unghii albe, opace
reducerea până la dispariţie a pilozităţii axilare şi pubiene
buze carminate, limbă roşie, depapilată
leziuni de grataj
contractura Dupuytren
hernie ombilicală etc

• Sindrom de retenţie hidrosalină - HIPOPROTEINEMIE

edem alb, pufos la membrele inferioare, revărsat pleural drept, ascită
SEMNE CUTANATE
SEMNE CLINICE
 TABLOU CLINIC
CIROZA CONSTITUITĂ
• Endocrine
ginecomastie, atrofie testiculară, impotenţă sexuală, scăderea libidoului,
amenoree, infertilitate
• Neuropsihiatrice
astenie marcată, somnolenţă diurnă şi insomnie nocturnă, tulburări de
comportament
• Sindrom hemoragipar
gingivoragii, epistaxis, hematoame, echimoze, peteşii pe gambe şi braţe
• Hepatomegalie
consistenţă crescută, margine dură, ascuţită, suprafaţă regulată sau nodulară
 TABLOU CLINIC
CIROZA CONSTITUITĂ
• HT portală
• creşterea presiunii în sistemul port
• manifestări:
• splenomegalie
• circulaţie colaterală abdominală
• ascită, hemoroizi
• varice esofagiene şi gastrice (EDS)
• Alte semne
• emaciere :
• aspect de "batracian” sau "omul păianjen“
• febră
• oligurie
• crampe musculare, anomalii ale gustului şi mirosului
SEMNE DE HT PORTALĂ
 TABLOU CLINIC ŞI EVOLUTIV
Ciroza hepatică
 Compensată
simptome nespecifice
semne cutanate, hepato-splenomegalie
biochimic ± transaminaze şi GGT
 Decompensată
vascular
• ascită, edeme, revărsat pleural = retenţie hidro-salină
parenchimatos = insuficiență hepatică
• icter, semne cutanate, endocrine
• sindrom hemoragipar
• denutriţie, febră
complicații
 INVESTIGAŢII PARACLINICE

A.Teste funcţionale hepatice

B. Teste diagnostic morfologic

 TABLOU BIOLOGIC
1. Sdr. reactivitate mezenchimală: ↑gama
globuline
2. Sdr. hepatocitoliză: ±↑ transaminaze, raportul
TGO/TGP < 1
3. Sdr. hepatopriv: ↓ IP, proteine totale şi albumină,
fibrinogen, colesterol, factori coagulare, tulburări
glicoreglare
4. Sdr. bilio-excretor: ↑ bilirubină totală, fosfataza
alcalină, GGT
+/- Hipersplenism hematologic: anemie,
leucopenie, trombocitopenie
 TABLOU BIOLOGIC

Investigaţii specifice pentru etiologie

- markeri virali: Ag HBs, Ac anti HVC sau anti HVD
- toxică (etilică): GGT, IgA, raport TGO/TGP > 1
- boala Wilson: ceruloplasmina, cupremia, cupruria
- hemocromatoză: sideremie, feritina
- ciroza biliară primitivă: colestaza, Ac specifici
- autoimună: ↑ gamaglobuline, ANA, SMA, anti LKM 1
 INVESTIGAŢII PARACLINICE

A. Teste funcţionale hepatice

B. Teste diagnostic morfologic
• Ecografia abdominală
• Endoscopia digestivă superioară
• Biopsia hepatică
• Apreciere neinvazivă fibroză
ECOGRAFIA abdominală
ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ
 DIAGNOSTIC MORFOLOGIC
 Necesar în formele incipiente de boală
 Laparoscopia diagnostică
• vizualizează suprafaţa hepatică (noduli de regenerare)
• optimă pentru diagnostic
 DIAGNOSTIC MORFOLOGIC

 Necesar în formele incipiente de boală

 Laparoscopia diagnostică
 Biopsia hepatică – standard de aur
 Metode neinvazive de apreciere a fibrozei
• FibroTest – scor biochimic
• FibroScan (elastografie) – metodă imagistică
 COMPLICAŢII

Hemoragia digestivă superioară (HDS)

Encefalopatia hepatică
Peritonita bacteriană spontană (PBS)
Carcinomul hepatocelular
Sindromul hepato-renal
 HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ
DEFINIŢIE
 eliminarea de sânge proaspăt/digerat din tubul digestiv până
la unghiul Treitz (joncţiunea duodeno-jejunală)
 HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ
ETIOLOGIE
 ruptura varicelor esofagiene
 gastropatie portal hipertensivă
 ulcer gastro-duodenal hemoragic

MANIFESTĂRI CLINICE
 hematemeză sau melenă
 şoc hemoragic
 HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ
EVALUARE
 monitorizare hemodinamică
Anemie
 monitorizare hematologică posthemoragică acută
 evaluare funcţie renală şi hepatică

Diagnostic = EDS în urgenţă

HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ

Varice esofagiene rupte

Corolar practic
EDS – screening varice
esofagiene
 ENCEFALOPATIA HEPATICĂ
Clinic
 tulburări comportament, lentoare, somnolenţă, confuzie, comă
Obiectiv
 flapping tremor, comă
Factori precipitanţi
 dieta hiperproteică
 HDS
 sedative, diuretice intempestive
 infecţii
 exces alcool
 constipaţia
 intervenţii chirurgicale
Paraclinic: amoniemie
Evolutie: mortalitate crescută
 PERITONITA BACTERIANĂ SPONTANĂ

Incidenţă: până la 10% din cazuri

Definiţie: infectarea ascitei cu bacterii gram negative care
traversează peretele intestinal fără cauză evidentă
Clinic:
• dureri abdominale difuze, febră, frisoane
• evoluţie potenţială spre encefalopatie hepatică
Diagnostic
• cultură pozitivă
• leucocite > 500/ml
Evoluţie
• complicaţie mortală netratată, recidivantă
 HEPATOCARCINOMUL
Complicaţie frecventă
• 1/3 din cazuri
• 80-90% : CH post HVB, HVC

Clinic
• scădere ponderală, ascită refractară care creşte rapid,
subfebrilitate/febră, dureri în hipocondrul drept
• ficat dur, tumoral
Diagnostic
• dozare alfa fetoproteină
• ecografie hepatică
• CT, RMN completează ecografia
Supraveghere: ecografic şi AFP la 4-6 luni
 SINDROMUL HEPATO-RENAL
Definiţie
• insuficienţă renală funcţională în CH avansată,
decompensată sever

Factori declanşatori
• reducere bruscă a volemiei prin paracenteze
repetate, HDS, diaree, infecţie

Biologic
• creştere progresivă a retenţiei azotate
 SINDROM RETENȚIE HIDRO-SALINĂ

Manifestări
• meteorism, flatulenţă – preced ascita
• ascită, edeme

• dureri abdominale
• senzaţie de tensiune/dispnee prin ascensiunea diafragmului
• > 1000 ml - mărire de volum abdomen + creștere în
greutate, semne de HP
• evaluare ascită - puncție abdominală
• cantități mari = evacuare – paracenteză:
• analiza lichid - biochimică, citologică și bacteriologică
 EVOLUŢIE

Rezerva funcţională – Clasificarea Child Pugh

Parametru 1p 2p 3p
Albumina serică >3,5 2,8-3,5 < 2,8
Ascita Abs Moderată Mare
Encefalopatia Abs Grd. I, II Grd. III, IV
Bilirubina <2 2-3 >3
Indicele Quick > 70% 40-70% < 40%

A: 5-6 p, B: 7-9 p, C: 10-15 p

 TRATAMENT
Măsuri generale

A. CH compensată
• evitarea eforturilor prelungite/intense
• repaus la pat după masa principală
• alcoolul interzis
• aport proteic, glucidic, lipidic şi vitaminic normal
• sare: 4-6 g/zi
• 50% din proteine, 1/3 din grăsimi: origine vegetală
• de evitat: carnea grasă, alimente conservate, condimentate,
greu de digerat (prăjeli, tocături, ceapă, usturoi, fasole,
mazăre, varză etc), care favorizează constipaţia
 TRATAMENT

Măsuri generale

B. CH decompensată
• sare: maxim 2 g/zi
• repaus indicat până la 14-16 ore/zi
• encefalopatia hepatică: control factori precipitanți
• denutriţie: proteinele se suplimentează parenteral

Educaţia pacientului şi familiei

 TRATAMENT

B. Tratament etiologic

Antiviral – CH posthepatitice

Acid ursodeoxicolic – ciroză biliară primitivă

Corticoterapie, imunosupresoare – CH post

hepatite autoimune, alcoolică

 TRATAMENT
C. Tratament patogenic
• medicaţie hepatoprotectoare: Silimarina, Liv 52,
Essentiale în ciroza alcoolică şi denutriţie
• vitaminoterapie: deficite nutriționale/neuropatie/anemie:
vitamine B6, B12, acid folic
• betablocante neselective: propranolol/carvedilol şi/sau
vasodilatatoare (nitrați) – scad presiunea în circulația
portală (profilaxia rupturii varicelor esofagiene)
 TRATAMENT
C. Tratament patogenic
• profilaxia decompensării şi complicaţiilor – în trepte:
treapta 1: lactuloza + spironolactona 50 mg/zi
treapta 2: + ornitină aspartat ± preparate de zinc
treapta 3: betablocante şi/sau vasodilatatoare (nitrat retard)
• evitarea substanțelor toxice medicamentoase pentru ficat:
 AINS
 inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
 aminoglicozide
 substanţe de contrast
 TRATAMENT
C. Tratament patogenic
• tratamentul ascitei
• măsuri generale:
• repaus prelungit la pat, dietă cu 2 g de sare/zi
• diuretice: Spironolactonă ± Furosemid
• urmărire greutate, diureză, electroliţi serici (Na+, K+)
• paracenteza în ascita refractară la tratament
• substituţie cu albumină umană desodată
/soluţii macromoleculare (Dextran)
• şunt porto-cav transjugular (TIPS)
 TRATAMENT

D. Tratamentul complicaţiilor

E. Transplantul hepatic
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
 Echilibrare hemodinamică
• soluţii Ringer, HAES, ser glucozat
• transfuzii sânge integral/masă eritrocitară (izogrup, izoRh)
• plasmă proaspătă congelată
 Întrerupere alimentaţie orală, reluare după oprirea
sângerării cu lichide reci, dietă hidro-lacto-zaharată
 Medicaţie vasoconstrictoare arterială
 Hemostatice (vitamina K, adrenostazin, etamsilat)
 Antisecretorii injectabile: IPP (Controloc)
 Manevre endoscopice: scleroterapie
 Hemostază prin compresiune cu sondă cu balonaş
Blackmore
 ENCEFALOPATIA HEPATICĂ

• evitarea cauzelor declanşatoare

• regim hipoproteic 1,2 g/kg/zi, 2000 calorii/zi
• tranzit intestinal regulat – Lactuloză 10-30 g/zi,
clisme, antibiotice
• inhibarea activităţii florei amonioformatoare:
Metronidazol, Neomicină, Normix
• medicaţie fixatoare de amoniu – Arginină
 ASCITA
Tratament
Igieno-dietetic: repaus, dietă hiposodată
Medicamentos: diuretice
Spironolactona 100-200 mg/zi
Furosemid 40-160 mg/zi
Paracenteza terapeutică

Şunturi: porto-sistemice
Cefalosporină i.v. 7-14 zile sau după antibiogramă
Profilaxia reinfecţiei cu Norfloxacin/Ciprofloxacin
 HEPATOCARCINOMUL
 Chirurgia de rezecţie: de elecţie când este
posibilă
 Chemoembolizare cu citostatice şi particule
de gelatină prin artera hepatică
 Alcoolizare percutanată ecoghidată, ablaţia
prin radiofrecvenţă
 Transplant hepatic
 SINDROMUL HEPATORENAL
Tratamentul – descurajant
• faze iniţiale
• corecţie tulburări hidroelectrolitice
• administrare de plasma expanderi, Dopamină
• transplant hepatic
• singura terapie eficientă
 TRANSPLANTUL HEPATIC

• singurul tratament curativ

• adresat cirozelor în stadii terminale şi insuficienţei
hepatice acute
• tip transplant: de la donator cadavru la receptor
• indicaţii: toate CH terminale
• selecție strictă:
– CH post hepatită B şi C
– CH alcoolică după minim 6 luni de sevraj
• terapie de imunosupresie posttransplant pe termen
lung