Grile Fizpat342

Examenul de Fiziopatologie se va desfășura potrivit variantei 1 din cadrul
Metodologiei de examinare a studenților aferente anului 2020-2021, respectiv

prin test grilă, susținut la distanță de către studenți, utilizând exclusiv procedura
agreată și soluția tehnică pusă la dispoziție de UMFVBT (classmarker.com). În situația
alegerii acestei variante, examinarea practică se va desfășura simultan cu examinarea
teoretică, în cadrul aceleiași sesiuni de testare. În urma examinării va fi generată o notă
unică – ce va fi considerată nota finală (cuprinzând astfel examinarea practică și
teoretică).
Alăturat găsiți un model al testului grilă pentru exemplificarea ponderii grilelor din
materia de laborator și respectiv, cea de curs precum și tematica aferentă.
GRILE MODEL FIZIOPATOLOGIE

– EXAMEN SESIUNE IARNA IANUARIE 2021
Structura:
 40 intrebari din partea de teorie (5 cu raspuns unic, 35 cu raspuns multiplu)
 10 intrebari din partea de practic (5 cu raspuns unic, 5 cu raspuns multiplu)
OBS: Intrebarile cu raspuns unic sunt marcate cu „ * ”
INTREBARI TEORIE
*1. Selectați afirmația corectă despre hipertensiunea renala parenchimatoasa:
A. Nefropatia diabetică este cea mai frecventă cauză
B. Se datorează unei tumori de corticosuprarenala
C. Se datorează creșterii stimulării simpatice
D. Este asociata cu polimorfisme ale genelor care codifică componentele sistemului
RAA
E. Se datoreaza obezitatii/sindromului metabolic
*2. Care dintre următoarele afirmații referitoare la astmul bronşic este

adevărată?
A. Este o boală inflamatorie acută a căilor respiratorii proximale
B. Poate fi extrinsec sau idiosincrazic
C. Poate fi intrinsec sau alergic
D. Se manifestă prin crize de dispnee paroxistică inspiratorie
E. Se caracterizează prin hiperreactivitate bronşică la diferiţi stimuli
*3. Care dintre următorii este pirogen endogen:

A. Factorul de activare al trombocitelor
B. TNF-alfa
C. Prostacilina (PGI2)
D. Proteina C reactivă
E. Bradikinina
*4. Dermatita atopica este un tip de:

A. Reacție anafilactică
B. Hipersensibilitate întârziată
C. Reacție de hipersensibilitate de tip III
D. Hipersensibilitate de tip II
E. Imunodeficiența primară a limfocitelor T
*5. Ritmurile de scăpare:

A. Apar datorită pacemakerilor latenţi sau ectopici
B. Se produc pe fond de supraîncărcare calcică
C. Au la bază postdepolarizarea precoce şi tardivă
D. Se produc pe fond de bradicardie
E. Reprezintă mecanismul aritmiilor datorate intoxicaţiei digitalice
6. Formele locale de hipersensibilitate de tip IV includ:

A. Alveolita alergică extrinsecă
B. Bruceloza
C. Dermatita de contact
D. Infecții fungice (de exemplu, histoplasmoza)
E. Dermatita atopică
7. În hipersensibilitatea de tip II leziunile celulare sunt produse de:

A. Citoliza mediată de activarea complementului
B. Activarea celulelor NK
C. Formarea de microtrombi
D. Fagocitoza celulelor care poarta Ag
E. Eliberarea enzimelor lizozomale în focarul inflamator
8. Care din următoarele afirmaţii despre inflamația cronică sunt corecte?

A. Microfagele activate dețin rolul central
B. Macrofagele activate dețin rolul central
C. Subpopulatia M1 are acțiune bactericidă și rol central în inflamația cronică
D. Subpopulatia M1 secretă IL-1 și TNF-
E. Subpopulatia M1 are acțiune anti-inflamatorie și de favorizare a proceselor
reparatorii
9. Selectaţi afirmaţiile corecte privind răspunsul întârziat din astmul bronşic:

A. Eozinofilele deţin rolul central
B. Mastocitele deţin rolul central
C. Consecinţa finală este amplificarea hiperreactivității căilor respiratorii
D. Leziunile epiteliului bronşic declanşează o inflamaţie neurogenă prin reflex de axon
E. Consecinţa finală este instalarea terenului atopic
10. Care dintre următoarele citokine sunt anti-inflamatorii:
A. IL-10
B. IL-1
C. IL-6
D. IL-4
E. TGF-beta
11. Obstrucția vasculară și reducerea patului capilar pulmonar din fibroza

pulmonară interstițială idiopatică determină:
A. Scăderea volumelor pulmonare
B. Scăderea complianței pulmonare
C. Hipertensiunea pulmonară
D. Creșterea reculului elastic pulmonar
E. Insuficiența cardiacă dreaptă
12. Care din următoarele sunt caracteristici ale cianozei centrale?

A. De tip arterial
B. De tip venos
C. Caldă
D. Rece
E. Ameliorată întotdeauna prin administrare de oxigen
13. Care dintre următoarele situaţii determină hipertensiune pulmonară
secundară?
A. Scăderea rezistenţei vasculare pulmonare secundară hipoxemiei cronice
B. Vasoconstricţia teritoriilor pulmonare hipoventilate
C. Bolile pulmonare interstiţiale prin obliterarea vaselor sanguine
D. Scăderea permanentă a presiunii în atriul stâng
E. Insuficienţa cardiacă stângă congestivă şi insuficiența mitrală
14. Angina pectorala stabilă:

A. Este o ischemie miocardică acută tranzitorie
B. Poate fi declansata de creșterea necesarului de O2 in contextul stimularii simpato-
adrenergice
C. Apare pe fondul obstrucţiei aterosclerotice parţiale a arterelor coronare
D. Apare pe fondul leziunilor ATS complicate
E. Include angina varianta Prinzmetal
15. În faza de edem pulmonar interstiţial se produc:

A. Acumularea de lichid în alveolele pulmonare
B. Hiperventilaţie reflexă şi creşterea drenajului limfatic
C. Ruperea joncţiunilor strânse dintre celulele epiteliului alveolar
D. Lichidul se acumulează în spaţiul pleural
E. Stimularea receptorilor J de tensiune
16. HTA prin creşterea DC este determinată de:

A. Creșterea contractilităţii
B. Stimularea -adrenergică
C. Stimularea colinergică
D. Creșterea presarcinii
E. Creșterea postsarcinii
17. Tratamentul cu anticoncepţionale estrogenice poate sa determine:
A. HTA secundară
B. Hipotensiune ortostatică
C. Creşterea sintezei renale de angiotensinogen
D. Creşterea producţiei de angiotensină II prin exces de substrat
E. Creşterea secreției de cortizol
18. Care dintre urmatoarele sunt adevărate despre fibrilația atrială?

A. Este favorizată de dilatarea atrială
B. Este cea mai frecventă cauză a emboliilor sistemice și cerebrale
C. Apare un bloc atrio-ventricular funcțional sistematizat
D. Este cea mai frecventă cauză de moarte subită
E. Are la bază un circuit unic de reintrare anantomică
19. Care dintre urmatoarele sunt adevarate despre sindroamele de preexcitatie:

A. Au ca și caracteristică obligatorie prezența undei delta pe ECG
B. Intervalul P-R este > 0,20 sec
C. In sindromul WPW preexcitaţia ventriculară are loc prin fasciculul Kent
D. In sindromul LGL preexcitaţia ventriculară are loc prin fasciculul James
E. Determină deficitul de puls periferic
20. Care din următoarele afirmaţii sunt adevărate privind spasmul coronarian?
A. Este implicat în patogeneza infarctului miocadic acut
B. Este localizat cel mai frecvent la nivelul arterelor coronare mici
C. In apariţia sa un rol important revine reducerii eliberării de tromboxani
D. In aparitia sa poate fi implicata activitatea anormală a receptorilor alfa-adrenergici
E. Determină epuizarea rezervei dilatatorii coronariene
21. În insuficiența cardiacă, mecanismul Frank-Starling:

A. Asigură creșterea debitului cardiac pe seama creșterii presarcinii
B. Are ca efect favorabil staza/congestia retrogradă în circulația venoasă
C. Conduce la scăderea progresivă a ofertei de oxigen la nivel miocardic
D. Conduce la scăderea progresivă a necesarului de oxigen la nivel miocardic
E. Deplasează în sus curba funcțională cardiacă
22. Care din următoarele afirmaţii referitoare la cardiomiopatia restrictivă sunt

adevărate?
A. Este caracterizată prin prezenta macrocircuitelor de reintrare responsabile de
apariţia tahiaritmiile maligne
B. Este o cardiomiopatie caracterizată prin prezenţa dilatării ventriculului stâng şi a
disfuncţiei sistolice ventriculare
C. Este o cardiomiopatie caracterizată prin creşterea rigidităţii miocardului şi disfuncţie
ventriculară diastolică
D. Este caracterizată de creşteri marcate ale presiunii ventriculare la creşteri mici ale
volumului
E. Este caracterizată de dilatarea şi disfuncţia ventriculului drept
23. Boala arteriala periferica se caracterizeaza prin:
A. Claudicatia intermitenta declansata initial de efort
B. Diminuarea pulsului distal fata de sediul stenozei
C. Modificari trofice cutanate
D. In stadiul IV al bolii apare durerea ischemica la efort
E. Reducerea fluxului sanguin are loc in arterele mici de la nivelul membrelor
inferioare
24. Selectați afirmațiile corecte referitoare la fenomenul Raynaud:

A. Este de cauză necunoscută
B. Este boala vasospastică a arterelor mari
C. Se manifestă prin atacuri ischemice declanșate de expunerea la frig
D. Este asociat cu bolile arteriale ocluzive
E. Este o inflamație cronică granulomatoasă a arterelor digitale
25. Factorii favorizanți ai edemului cardiac periferic în IC dreaptă sunt:

A. Scăderea permeabilității capilarelor pe fond de hipoxie și acidoză
B. Scăderea drenajului limfatic secundar stazei în venele cave
C. Scăderea presiunii oncotice interstițiale
D. Scăderea presiunii oncotice plasmatice determinată de hipoalbuminemia
secundară leziunilor hepatice
E. Scăderea presiunii hidrostatice la nivelul capilarului sistemic
26. Declansarea reactiei autoimune si a inflamatiei cronice de catre limfocitele T

activate in miocardită sunt responsabile de:
A. Dezvoltarea anevrismului ventricular
B. Risc de aritmii severe
C. Remodelare cu evoluție spre CMP dilatativă
D. Remodelare cu evoluție spre CMP hipertrofica
E. Dezvoltarea unei vasculite imune
27. Reducerea cu > 50% a orificiului mitral are următoarele consecinţe

hemodinamice:
A. Creșterea presiunii atriale drepte
B. Staza in circulatia pulmonara
C. Supraîncărcarea de volum a ventriculului stâng
D. Supraincarcarea de presiune a ventriculului drept
E. Arterioloconstricţie pulmonară reflexă
28. În insuficiența cardiacă, centralizarea circulației se produce prin:

A. Creșterea stimulării simpato-adrenergice
B. Creșterea tonusului arteriolar în piele și viscere
C. Creșterea tonusului arteriolar în inimă și creier
D. Redistribuirea sângelui spre inimă și creier
E. Scăderea tonusului vaselor de capacitanță (venelor)
29. Mecanismul patogenic al varicelor secundare presupune:
A. Defecte congenitale în structura/funcția valvelor de la nivelul venelor iliace externe
sau femurale
B. Incontinența/distrucția posttrombotică a valvelor de la nivelul sistemului venos
superficial
C. Șuntarea retrogradă a sângelui din circulația venoasă profundă spre cea
superficială
D. Incompetența venelor perforante
E. Staza venoasă favorizată de ortostatismul prelungit, obezitate și sarcină
30. Factorii favorizanți ai edemului cardiac periferic sunt:

A. Scăderea permeabilității capilarelor pe fond de hipoxie și acidoză
B. Scăderea drenajului limfatic secundar stazei în venele cave
C. Scăderea presiunii oncotice interstițiale
D. Scăderea presiunii hidrostatice la nivelul capilarului sistemic
E. Scăderea presiunii oncotice plasmatice determinată de hipoalbuminenia secundară
leziunilor hepatice
31. Care din următoarele reprezintă cauze de hipocalcemie?

A. Deficit de vitamina D
B. Acidoza metabolică
C. Hipoparatiroidismul primar
D. Hiperparatiroidismul secundar
E. Distrucțiile tisulare întinse
32. Boala Graves-Basedow presupune următoarele:

A. Hiperfuncție tiroidiană difuză de cauză autoimună
B. Hiperfuncție paratiroidiană difuză de cauză autoimună
C. Producție de autoanticorpi anti-TSH-R stimulatori
D. Producție de autoanticorpi anti-TSH-R inhibitori
E. La nivel anatomic: gușă difuză
33. Care din următoarele sunt consecințe ale excesului

de glucocorticoizi?
A. Obezitatea abdominală
B. Hiperglicemia
C. Hipotensiunea posturală
D. Melanodermia generalizată
E. Facies cu aspect de lună plină
34. Care din următoarele manifestări sunt predominante în hipocalcemia acută?

A. Osoase
B. Trofice
C. Neurologice
D. Musculare
E. Cardiovasculare
35. Care din următoarele sunt efecte ale administrării
vitaminei D în BCR?
A. Corectarea hipocalcemiei
B. Corectarea hipomagnezemiei
C. Corectarea hipoparatiroidismului secundar
D. Corectarea hiperparatiroidismului secundar
E. Ameliorarea osteodistrofiei renale
36. Hipercalcemia apare în:

A. Mielomul multiplu
B. Deficitul de vitamină D
C. Boala cronică de rinichi
D. Hiperparatiroidismul primar
E. Alcaloza metabolică
37. Care din următoarele sunt consecințele prezenței de anticorpi anti TSH-R în
boala Graves-Basedow?
A. Gușa nodulară
B. Starea hipermetabolică cunoscută sub numele de tireotoxicoză
C. Coma mixedematoasă
D. Oftalmopatia
E. Dermatopatia
38. Care dintre urmatoarele sunt cauze ale deficitului de vitamina D?

A. Aport alimetar redus
B. Expunere insuficientă la radiații U.V.
C. Malabsorbție lipidică
D. Pierdere prin urină
E. Sindromul “lapte-alcaline”
39. Care din următoarele sunt adevărate despre hipercalcemia paraneoplazică?

A. Caracterizează stadiile precoce ale afecțiunilor maligne
B. În prezența hipercalcemiei prognosticul afecțiunii maligne este rezervat
C. Este determinată de creșterea reabsorbției renale a calciului
D. Este determinată de creșterea resorbției osoase a calciului
E. Apare sub acțiunea PTHrP produsă în mielomul multiplu
40. Care din următoarele afirmații sunt adevărate despre tiroidita Hashimoto?
A. Implică o distrucție glandulară progresivă prin mecanism autoimun
B. Implică a distrucție glandulară determinată de tumori benigne (adenoame) sau
maligne (carcinoame)
C. Este o formă de hipotiroidism secundar
D. Este consecința producției de auto-Ac anti-TG și anti-TPO
E. Poate fi declanșată de administrarea de substanțe de contrast bogate în iod
INTREBARI PRACTIC
41. O pacientă în vârstă de 21 de ani este trimisă la dispensarul TBC pentru
testarea la tuberculină PPD (IDR). Fratele mai mare a fost diagnosticat recent cu
TBC. După 72 de ore, diametrul papulei = 24 mm.
Cum se interpretează valoarea obținută?
A. Test negativ la subiect cu sistem imunitar normal
B. Test negativ pentru infecția TBC
C. Test pozitiv la subiect imunocompromis
D. Test pozitiv pentru o infecție TBC activă
E. Test pozitiv pentru o infecție TBC latentă
*42. O pacientă în vârstă de 34 de ani, obeză și cu HTA, efectuează o spirometrie

forțată pentru dispnee de efort.
Spirometrie forțată:
CVF = 70%
VEMS = 73%
IPB = 78%
Care este cea mai probabilă cauză a dispneei de efort?
A. Sindromul obstructiv bronșic distal
B. Sindromul obstructiv bronșic central
C. Disfuncția ventilatorie restrictivă
D. Disfuncția ventilatorie obstructivă
E. Disfuncția ventilatorie mixtă
*43. Un pacient în vârstă de 40 de ani prezintă episoade de tuse iritativă,

constricție toracică și dispnee expiratorie.
Spirometria evidențiază:
 CVF = 50%
 VEMS = 34%
 IPB = 34%
 FEF2575% = 23%
Testul de bronhodilatație VEMS crește cu 40%.
La pletismografia corporală rezultatele sunt următoarele:
 CVL = 50%
 VR = 178%
 CPT = 120%
 VR/CPT = 60%
Ce disfuncție ventilatorie prezintă pacientul?
A. Disfuncție ventilatorie obstructivă cu hiperinflație
B. Disfuncție ventilatorie obstructivă cu „aer captiv”
C. Disfuncție ventilatorie mixtă
D. Disfuncție ventilatorie restrictivă parenchimatoasă
E. Disfuncție ventilatorie restrictivă extra-parenchimatoasă
44. O femeie de 48 de ani se prezintă cu un istoric de 3 luni de dureri osoase şi
oboseală musculară care s-au accentuat în evoluţie.
Analize de laborator:
Uree = 35,5 mg/dL
Creatinina = 1 mg/dL
Acid uric = 5 mg/dL
Calcemie = 13,96 mg/dL
Fosfatemie = 1,63 mg/dL
FA = 160 UI/L (VN < 120 UI/L)
PTH= 298 ng/L (VN: 10-65 ng/L)
Care este cel mai probabil diagnostic?
A. Osteomalacie
B. Boală cronică de rinichi
C. Mielom multiplu
D. Hiperparatiroidism primar
E. Hiperparatiroidism secundar
45 O femeie în vârstă de 39 de ani acuză palpitaţii, transpiraţii şi dereglări

menstruale de aproximativ 2 luni. Examenul ecografic evidențiază o gușă difuză,
omogenă.
Analizele de laborator:
FT3 = 16 pg/ml (VN: 3,54-6,47 pg/ml)
FT4 = 29,31 ng/dl (VN: 11,48-22,7 pg/ml)
TSH = 0,06 mIU/ml (VN: 0,55- 4,78 mIU/ml)
Ac anti-receptori de TSH prezenți.
Care este cel mai probabil diagnostic?
A. Boala Graves-Basedow
B. Lupus eritematos sistemic
C. Gușă multinodulară toxică
D. Tiroidita Hashimoto
E. Boala Addison
46. Care din următoarele sunt criterii ECG de hipertrofie atrială dreaptă?
A. P pulmonar în derivațiile membrelor
B. P mitral în derivațiile membrelor
C. Undă P bifazică în V1 cu deflexiunea pozitivă mult mai mare decât cea negativă
D. Undă P bifazică în V1 cu deflexiunea negativă mult mai mare decât cea pozitivă
E. Unda P largă, cu durata  0,12 sec
47. Care din următoarele afirmații sunt adevărate despre un indice gleznă-braț 
1,4?
A. Se încadrează în limite normale
B. Corespunde unei stenoze arteriale moderate la nivelul membrelor inferioare
C. Este mai frecvent la pacienții diabetici
D. Corespunde unei stenoze arteriale ușoare la nivelul membrelor inferioare
E. Semnifică calcifierea arterială
48. Care sunt caracteristicile ECG ale extrasistolelor atriale?
A. Apariția prematură a unei unde P negativă în majoritatea derivațiilor
B. Apariția prematură a unei unde P cu morfologie diferită de a ritmului de bază
C. Pauză postextrasistolică compensatorie
D. Undă P urmată de un complex QRS subțire
E. Pauză postextrasistolică decalantă
49. Care din următoarele modificări ECG sunt prezente în stadiul subacut al IM
tip STEMI?
A. Undă Q patologică
B. Undă T negativă, ascuțită și simetrică
C. Subdenivelare orizontală a segmentului ST  1 mm
D. Supradenivelare segmentului ST  1 mm
E. Subdenivelare orizontală a segmentului ST  1 mm
50. Care dintre următoarele afirmații despre dozarea TSH sunt corecte?
A. Reprezintă testul inițial în diagnosticul afecțiunilor tiroidiene
B. Este crescut în hipertiroidismul primar
C. Este scăzut în hipertiroidismul secundar
D. Este crescut în hipotiroidismul primar
E. Este scăzut în hipotiroidismul secundar
CURS 1
1.Care sunt primele două etape ale formării plăcii de aterom:
A. Formarea striatiunilor lipidice;

B. Depozitarea de calciu;
C. Proliferarea celulelor muscular netede;
D. Disfuncţia endotelială;
E. Formarea plăcii fibroase.
Raspuns corect: A, D
2.Următorii sunt factori de risc influenţabili ai aterosclerozei coronariene:
A. HTA;
B. Diabetul zaharat;
C. Vârsta;
D. Sedentarismul;
E. Antecedentele familiale de boală coronariană.
Raspuns corect: A, B, D
3. Urmatoarele afirmaţii cu privire la oferta de oxigen sunt false:
A. Singura modalitate de creştere a fluxului sanguine coronarian este coronarodilataţia;

B. Depinde de extracţia de oxigen la nivel miocardic- mare si inconstantă;
C. Depinde de fluxul sanguin coronarian;
D. Depinde de inotropism;
E. Indicele diastolic presiune – timp este determinantul său major.
Raspuns corect: B, D
4. Necesarul de oxigen depinde de:
A. Tensiunea aortică diastolică;

B. Tensiunea parietală sistolică;
C. Frecvenţa cardiacă;
D. Inotropism;
E. Indicele diastolic presiune – timp.
Raspuns corect: B, C, D
5. In spasmul coronarian:
A. ↑ densitatea receptorilor β cu efect vasodilatator;

B. ↑ densitatea receptorilor β cu efect vasoconstrictor;
C. ↑ densitatea receptorilor α cu efect vasoconstrictor;
D. ↓ densitatea receptorilor α cu efect vasoconstrictor;
E. ↓ densitatea receptorilor beta cu efect vasodilatator;
Raspuns corect: C, E
6. În fazele iniţiale ale ischemiei:
A. Creşte eliberarea de tirozină rezultată prin transaminarea piruvatului;

B. Are loc activarea glicogenogenezei;
C. Are loc activarea glicogenolizei;
D. Se activează sistemul carnitinic ceea ce duce la creşterea transferului acizilor graşi activaţi în mitocondrii;
E. Apare acidoză lactică.
7. Infarctul miocardic fară supradenivelare de ST:
A. Este o ischemie acuta severa asociata cu prezenta markerilor serici de infarct;

B. Criza anginoasa are o durata de peste 20min;
C. Apare in timpul efortului fizic intens;
D. Impune spitalizare deoarece poate evolua spre IMA;
E. Se datorează unei obstrucţii coronariene totale.
8. IM inferior este explorat direct de catre derivatiile:
A. DI;
B. DII;
C. DIII;
D. V1;
E. Avf.
Raspuns corect: B, C, E
9. Spasmul coronarian:
A. Este implicat în patogeneza IMA;

B. Este produs de o arteră comună care irigă două zone miocardice învecinate prin colaterale (o zona ischemiata
si o zona normala);
C. Nu apare la limita endo-epicard;
D. Este localizat pe a. coronare mari subepicardice unde nu funcioneaza mecanismul de autoreglare;
E. Nu este implicat in patogeneza anginei Prinzmetal.
Raspuns corect: A, C, D
10. Angina pectorală stabilă:
A. Este o ischemie transmurală;

B. Este o ischemie tranzitorie a miocardului, cu durata sub 20 min;
C. Este declansată de situaţiile care cresc necesarul de oxigen (fumat, frig, stress emotional) pe fondul obstructiei
ateroslerotice fixe parţiale a vaselor coronare;
D. Crizele anginoase apar la efort minim sau în repaus, de obicei noaptea;
E. Durerea nu este produsă prin stimularea terminaţiunilor nervoase adrenergice ce intră la nivel medular la
nivelul metamerelor C3-T4.
Raspuns corect: B, C
11. În infarctul miocardic subacut:
A.Unda Q patologică indică necroza;

B.Unda T pozitivă revine spre linia izoelectrică;
C.Dispare leziunea;
D.Persistenţa supradenivelării ST indică un risc de extindere a IM;
E.Nicio variantă nu este corectă.
Răspunsuri corecte: A, C, D
12. Următoarele afirmaţii sunt false:
A.Izoenzima CK-MB este un marker seric al infarctului miocardic;

B.Troponinele cardiace cresc simultan cu CK-MB;
C.Mioglobina este specifică muşchiului cardiac;
D.In infarctul miocardic creşte VSH-ul;
E.Mioglobina creşte în orice injurie musculară.
Răspunsuri corecte: B, C
13. Determinantul major al ofertei de oxigen la nivelul miocardului este:
A. Frecvenţa cardiacă;
B. Tensiunea parietală sistolică;
C. Presarcina;
D. Indicele diastolic presiune-timp (IDPT);
E. Indicele tensiune-timp (ITT).
Răspuns corect: D
14. Determinantul major al necesarului de oxigen este:
A. Indicele tensiune-timp (ITT);

B. Presiunea intracavitară în cursul sistolei;
C. Frecvenţa cardiacă;
D. Indicele diastolic presiune-timp (IDPT);
E. Contractilitatea.
Răspuns corect: A
15. Alegeţi răspunsurile corecte referitoare la fluxul sanguin coronarian:
A. Este egal cu raportul dintre presiunea de perfuzie coronariană (P) şi rezistenţa vasculară coronariană (Rc);
B. Este egal cu raportul dintre rezistenţa vasculară coronariană (Rc) şi presiunea de perfuzie coronariană (P);
C. Este egal cu produsul dintre presiunea de perfuzie coronariană (P) si rezistenţa vasculară coronariană (Rc);
D. Singura modalitate de creştere a fluxului sanguin coronarian şi a ofertei de oxigen este coronarodilataţia;
E. Singura modalitate de scădere a fluxului sanguine coronarian şi a necesarului de oxigen este coronarodilataţia.
Răspunsuri corecte: A, D
16. Alegeţi răspunsurile false referitoare la componenta extrinsecă a rezistenţei coronariene în cursul
sistolei:
A. Presiunea intracavitară creşte pentru a realiza ejecţia;

B. Presiunea intracavitară scade pentru a realiza ejecţia;
C. Scăderea fluxului sanguin coronarian este mai accentuată la nivelul epicardului;
D. Scăderea fluxului sanguin coronarian este mai accentuată la nivelul endocardului pe care se exercită cel mai
puternic presiunea endocavitară;
E. Când presiunea intracavitară o depăşeşte pe cea aortică, fluxul sanguin coronarian este blocat.
17. Indicele diastolic presiune-timp (IDPT):
A. Este determinantul major al necesarului de O2;

B. ↓ dacă presiunea aortică ↓;
C. ↓ dacă tensiunea parietală ↓;
D. ↓ dacă FC ↑;
E. ↓ in stările de hipotensiune.
Răspunsuri corecte: B, D, E
18. Furtul coronarian:

A. Reprezintă devierea fluxului sanguin coronarian dintr-o zonă normală spre o zonă ischemiată adiacentă;
B. Apare la limita endo-epicard;
C. Poate avea loc dinspre zona subendocardică spre zona subepicardică;
D. Este unul din mecanismele ischemiei miocardice;
E. Poate aparea în bradicardie.
Răspunsuri corecte: B, C, D,
19. În metabolismul glucidic, fazele iniţiale ale ischemiei miocardice includ:
A. Activarea gilcogenolizei;
B. Activarea glicolizei aerobe;
C. Inhibarea beta-oxidarii AG;
D. Scaderea nivelului energetic celular;
E. Hiperproductia de lactat.
Raspunsuri corecte: A, D, E
20. Cauzele tulburărilor de contractilitate în ischemia miocardică sunt:
A. Alterarea performanţei sistolice;

B. Scăderea afinităţii torponinei C pentru calciu;
C. Alterarea performanţei diastolice;
D. Deficitul energetic celular;
E. Toate răspunsurile sunt corecte.
Raspunsuri corecte: E.
21. Sistemul prostacicline-tromboxani:
A. Este produs de către endoteliul vascular normal;

B. Prostaciclinele produc vasoconstricţie, iar tromboxanii produc vasodilataţie;
C. Sunt derivaţi ai acidului arahidonic, pe calea ciclooxigenazei;
D. Leziunile endoteliale, în ATS, determină: creşterea sintezei de prostacicline şi scăderea sintezei de
tromboxani;
E. Dezechilibrul său este unul dintre mecanismele producerii spasmului coronarian.
Răspunsuri corecte: C, E
A. Reprezintă devierea fluxului sanguin coronarian dintr-o zonă normală într-o zonă ischemiată adiacentă;
B. Determină scăderea ofertei de oxigen;
C. Poate aparea la limita endo-epicard;
D. Devierea fluxului sanguin coronarian din zona normală spre cea ischemiată se produce ca şi consecintă a
epuizării rezervei dilatatorii coronariene;
E. Nici o variantă nu este corectă.
23. Angina stabilă:
A. Este o ischemie tranzitorie a miocardului;

B. Este un termen pentru durerea caracteristică în infarctul miocardic acut;
C. Este declansată de situaţiile în care creşte necesarul de oxigen, în condiţiile unei obstrucţii aterosclerotice
totale a vaselor coronare;
D. Produce modificări celulare reversibile si are durata sub 20 de minute;
E. Se datorează unui dezechilibru între receptorii  şi  adrenergici coronarieni.
24. Disfuncţia endotelială:

A. Este factorul declanşator al procesului de ateroscleroză;
B. Poate fi cauzată de hipertensiunea arterială;
C. Este urmată de formarea plăcilor fibroase;
D. Este urmată de formarea striaţiunilor lipidice;
E. Este declanşată de producerea unor microleziuni la nivelul mediei.
Răspunsuri corecte: A, B, D.
25. Rezistenţa coronariană:
A. Are doua componente: intrinsecă şi extrinsecă;

B. Componenta intrinsecă este determinată de tensiunea parietală la nivelul miocardului;
C. Componenta extrinsecă este proporţională cu presiunea din cavitatea ventriculară;
D. In diastolă, componenta extrinsecă a rezistenţei coronariene scade;
E. Componenta intrinsecă a rezistenţei coronariene este controlată de un mecanism nervos de autoreglare care
acţionează numai la nivelul arterelor coronare mici.
26. Mecanisme ale ischemiei miocardului sunt:
A. Obstrucţia coronariană aterosclerotică;

B. Spasmul coronarian;
C. Furtul coronarian;
D. Alterarea transportului şi difuziunii NO;
E. Toate variantele de mai sus sunt corecte.
Răspunsuri corecte: A, B, C
27. Oferta de O2 poate creşte la nivel coronarian prin:
A. Creşterea presiunii de perfuzie coronariană;

B. Scăderea presiunii de perfuzie coronariană;
C. Scăderea rezistenţei vasculare coronariene;
D. Creşterea rezistenţei vasculare coronariene;
E. Creşterea extracţiei de oxigen la nivel miocardic.
Răspunsuri corecte: C
28. Factorii de risc influenţabili ai ATS sunt:
A. Fumatul;
B. Ereditatea;
C. Dislipidemia;
D. Diabetul zaharat;
E. Toate variantele de mai sus sunt corecte.
29. Datorită disfuncţiei endoteliale apare:

A. Creşterea permeabilităţii endoteliale pentru lipoproteinele plasmatice;
B. Formarea celulelor spumoase în urma fagocitării LDL oxidat;
C. Rigidizarea peretelui vascular;
D. Formarea de microtrombi;
E. Toate de mai sus.
Răspuns corect: E
30. În infarctul miocardic:
A. Creatinkinaza serică creşte;

B. Methemoglobina creşte precoce;
C. Troponinele serice cresc mai lent decât mioglobina;
D. Troponinele serice cresc mai repede decât mioglobina;
E. Niciun răspuns nu este corect.
Răspuns corect: A, C
31. Tulburările de transport a O2 apar în:
A. Hipoxemia din insuficienţa respiratorie;

B. Sinteza unor Hb patologice;
C. Anemii grave;
D. Intoxicaţia cu nitriţi;
E. Toate răspunsurile sunt corecte.
Răspuns corect: E
32. Ischemia transmurală determină:
A. Subdenivelarea segmentului ST < 1mm;

B. Supradenivelarea segmentului ST < 2 mm;
C. Supradenivelarea segmentului ST;
D. Modificarei undei T ;
E. Scăderea amplitudinii undei R.
Răspuns corect: C, D, E
33. Semnelele directe de IMA sunt:
A. Subdenivelarea ST;
B. Unda T negativă;
C. Unda Q patologică;
D. Supradenivelarea ST;
E. Unda R patologică.
Răspuns corect: B, C, D
34. Mioglobina:
A. Este un marker seric al IM;

B. Este o hemoproteină;
C. Are rol în legarea O2;
D. Este prima enzimă care creşte la 6-8 ore de la debutul necrozei;
E. Este specifică pentru muşchiul cardiac.
Răspuns corect: A, B, C
35. Semnele directe de infarct miocardic sunt pentru:
A. IM anteroseptal: V1, V2, V3;

B. IM anterospetal: V3, V4, V5;
C. IM lateral: D2, D3, avF;
D. IM inferior: D2, D3, avF;
E. IM posterior: D1, aVL.
Răspuns corect: A, D
36. Factorii de risc in ATS sunt:
A. Neinfluenţabili: vârsta, sexul, fumatul;

B. Influenţabili: HTA, DZ, sedentarisumul;
C. Neinfluenţabili: ereditarea, vârsta, sexul;
D. Influenţabili: hiperhomocistemia, sexul, obezitate;
E. Noi: infecţiile, boli autoimune, boala parodontală.
Răspuns corect: B, C, E
37. Următoarele afirmaţii sunt corecte cu privire la sistemul prostacicline-tromboxani:
A. Prostaciclinele sunt produse celulare endoteliale şi produc vasoconstricţie;

B. Prostaciclinele inhibă aderarea şi agregarea trombocitelor;
C. Tromboxanii sunt produşi de trombocite si produc vasoconstricţie;
D. Tromboxanii inhibă aderarea şi agregarea trombocitelor;
E. Toate afirmaţiile sunt corecte.
Răspuns corect: B, C
38. Următoarele afirmaţii sunt false cu privire la boala coronariană:
A. Este o boală inflamatorie cronică cu debut în copilărie;

B. Boala determină leziuni regresive responsabile de ATS;
C. Boala determină leziuni progresive responsabile de ischemie;
D. 99% din cazuri sunt determinate de stenoza aortică strânsă;
E. 1% din cazuri sunt determinate de ateroscleroza coronariană.
Răspuns corect: B, D, E
39. Fluxul sanguin coronarian poate creşte prin:

A. Creşterea presiunii de perfuizie coronariană;
B. Creşterea rezistenţei vasculare coronariane;
C. Coronaroconstricţie;
D. Prin scăderea presiunii aortice;
E. Prin scăderea rezistenţei vasculare coronariene.
Răspuns corect: A, E
40. Următoarele afirmaţii sunt corecte cu privire la necesarul de oxigen:
A. Indicele tensiune timp (ITT) este determinantul major;

B. Este determinat de necesarul energetic la nivelul epicardului;
C. Este determinat de viteza proceselor metabolice şi oxidaţiei biologice;
D. Energia de contractie se consumă în sistolă;
E.Energia de contracţie se consumă în diastolă.
Răspuns corect:A, C, D
41.Factorii noi de risc ai ATS includ:
A.Bolile autoimmune;
B.Sedentarismul;
C.HTA;
D.Infectiile;
E.Lipoproteina a.
Răspuns correct: A, D, E
42.Endotelina:
A.Produce vasodilataţie şi efect antiagregant plachetar;

B.Favorizează aderarea şi agregarea plachetară;
C.Este produsă de endoteliul vasului afectat;
D.Induce proliferarea musculaturii netede vasculare;
E.Face parte din sistemul Endotelină –Tromboxani.
Răspuns corect: B, D
43.Consecintele disfunctiei endoteliale:
A.Aderarea si agregarea trombocitelor cu formarea de microtrombi;

B.Proces de calcificare;
C.Transformarea macrofagelor in monocitelor active;
D.Fagocitarea LDL oxidat de catre macrofage cu formarea celulelor spumoase;
E.Scaderea permeabilitatii endoteliale pentru LDL.
Răspuns corect: A, B, D
44. Boala coronariana este:
A.Ingrosarea si rigidizarea peretilor arteriali;

B.Boala inflamatorie cronica cu debut in copilarie;
C.Este cauzata de ATS coronariana si stenoza aortica stransa;
D.Boala inflamatorie acuta cu debut in varste inaintate;
E.Dezechilibrul dintre oferta si necesarul de oxigen la nivelul mai multe organe.
45. Tulburari de difuziune a oxigenul apar in:
A.Anemii grave;
B.Blocarea Hb sub forma unor compusi patologici;
C.Hipoxemia din insuficienta respiratorie;
D.Sinteza unor Hb patologici;
E.Hipertrofie cardiac.
Răspuns corect: E
46.Ischemia cronica se clasifica in:
A.Angina instabila;
B.Angina stabila;
C.Infarct miocardic;
D.Ischemia silentioasa;
E.Ischemia indusa de stresul psihic.
47.Angina Varianta:
A.Este o ischemie frecvent transmurala tranzitorie;

B.Apare pe fondul unei obstructiei aterosclerotica fixa partial pe vaselor coronariene;
C.Apare la efort minim sau in repaus, de obicei noaptea;
D.Pe ECG prezinta subdenivelarea segmentului ST cu unde T inalte simetrice;
E.Cedeaza la administrarea de Nitroglicerina.
Răspuns corect: A, C, E
48.Zona de leziune a infarctul miocardic acut prezinta:
A.Pe ECG prezinta unda Q patologica in conducerile directe;

B.Este o zona caracterizata prin inversarea secventei de repolarizare;
C.Pe ECG prezinta unda T negativa;
D.Este o zona cu celule partial depolarizate cu raspuns de tip lent;
E.In derivatiile directe pe ECG, segmentul ST este supradenivelat.
Răspuns corect: D, E
49.Modificarile functionale in infarctul miocardic includ:
A.Tulburari de relaxare;
B.Cresterea volumul sistolic si a FE;
C.Tulburari de contractilitate;
D.Cresterea presiunii end-diastolica a VS;
E.Aritmii.
Răspuns corect: A, C, D, E
50.Markerii serologici pentru infarctul miocardic sunt:
A.Acidul uric;
B.Creatinkinaza;
C.Troponinele cardiace T si I;
D.Mioglobina;
E.Prostacicline PG I2.
Raspuns: B, C, D
51.Arterioscleroza:
A.Reprezinta ingrosarea si rigidizarea peretilor arteriali cu ingustarea lumenului vascular;

B.Reprezinta ingrosarea si rigidizarea peretilor arteriali cu largirea lumenului vascular;
C.Este caracterizata prin cea mai mare morbiditate si mortalitate la nivel mondial;
D.Este o boala vasculara acuta;
E.Este o boala vasculara cronica.
Răspuns corect: A, C, E
52.Factorii de risc neinfluentabili ai aterosclerozei sunt:
A.Varsta;
B.Obezitatea;
C.HTA;
D.Sexul;
E.Ereditatea.
Răspuns corect: A, D, E
53.Referitor la ateroscleroza:
A.Este o boala a mediei vasculare;

B.Este o boala a intimei vasculare;
C.Are ca leziune majora trombul;
D.Are ca leziune majora placa de aterom;
E.Are ca factor declansator producerea de microleziuni la nivelul intimei.
54.Consecintele disfunctiei endoteliale in ateroscleroza sunt:
A.Cresterea permeabilitatii endoteliale pentru LDL;

B.Proliferarea musculaturii netede vasculare;
C.Procesul de fibroza (prin colonizarea cu fibroblasti);
D.Procesul de necroza (prin actiunea TNFα);
E.Procesul de calcifiere (prin depozitarea de calciu).
Răspuns corect: A, B, C, E
55.Spasmul coronarian:
A.Are ca localizare a. coronare medii si mici;

B.Are ca mecanism de producere dezechilibrul receptorilor muscarinici;
C.Este implicat in angina instabila;
D.Este implicat in angina Prinzmetal;
E.Este implicat in infarctul miocardic acut.
Răspuns corect: D, E
56.Rezistenta coronariana intrinseca:
A.Este determinata de tonusul musculaturii netede vasculare;

B.Este controlata de un mecanism umoral;
C.Actioneaza la nivelul a. coronare medii si mari;
D.Are ca si consecinta a autoreglarii efect coronarodilatator local;
E.Are ca si consecinta a autoreglarii efect coronaroconstrictor local.
57.Ischemia miocardica deerminata de alterarea transportului de oxigen apare in:
A.Policitemii;
B.Anemii grave;
C.Hipoxemie;
D.Blocarea Hb sub forma de carboxihemoglobina si methemoglobina;
E.Blocarea Hb sub forma de oxihemoglobina.
58. Angina pectorala stabila:
A.Este o ischemie miocardica tranzitorie;

B.Ischemia are durata sub 20 de minute;
C.Este declansata de scaderea necesarului de oxigen;
D.Are ca manifestari clinice dispneea si diaforeza;
E.Cedeaza la administrarea de Nitroglicerina.
Răspuns corect: A, B, D, E
59.IMA are urmatoarele semne:
A.Subdenivelarea ST;
B.Supradenivelarea ST;
C.Intervale PQ (PR) scurtate;
D.Unda Q patologica sau complexul QS;
E.Unda P bifazica.
Răspuns corect: B, D
60.Cu privire la markerii serici ai IMA:
A.Mioglobina este prima enzima care creste in sange, la 1-2 ore de la debutul necrozei;
B.Nivelul CK-MB se coreleaza cu intinderea IM;
C.CK permite diagnosticul IMA, revenind la normal in 2-3 zile;
D.Troponinele cresc mai lent decat CK-MB;
E.Troponinele cresc mai rapid decat mioglobina.
Răspuns corect: A, B, C, D
61.Alegeti varianta corecta:
A. Ca si consecinta a disfunctiei endoteliale este scaderea permeabilitatii pt LDL;

B. Tx A2 induce proliferarea musculaturii netede vasculare; C. Ruptura
unei placi de aterom determina formarea locala a unui cheag de fibrina;
D. Factorii de risc neinfluentabili pot fii tinte terapeutice; E. Boala
parodontala poate duce la ATS.
Răspuns corect: C, E
62.Glicozidele cardiotonice:
A. Cresc consumul de O2 al miocardului;

B. Scad IDPT si cresc oferta de O2;
C. Determina tahicardie;
D. Determina cresterea necesarului de O2;
E. Cresc ITT.
Răspuns corect: A
63.IDPT depinde de:
A. Presiunea aortica sistolica;

B. FC;
C. Tensiunea parietala diastolica;
D. Inotopism;
E. Tensiunea parietala sistolica.
64.Obstructiile coronariene care reduc lumenul cu pana la 80% determina:

A. Angina de efort;
B. Angina de repaus;
C. Angina Prizmetal;
D. Epuizarea rezervei dilatatorii coronariene;
E. Scaderea progresiva a rezervei dilatatorii coronariene.
Răspuns corect: A, E
65.Alterarea performantei sistolice se face prin:
A.Intrarea in competitie a ionilor de H- si Ca++ la nivelul troponinei C; B. Alterarea

raportului izoenzimelor ATP-azei; C. Cresterea Ca++ liber
interfilamentar; D. Scade eliberarea Ca++ din RSL;
E. Scade relaxarea miocardului.
66.Cauzele Anginei Prinzmetal sunt:

A. Hiperactivitatea simpatica;
B. Spasmul coronarian;
C. Cresterea consumului de O2;
D. Predominanta mediatorilor vasodilatatori;
E. Predominanta mediatorilor vasoconstrictori.
Răspuns corect: A, B, E
67.Zona de leziune se caracterizeaza prin:
A. Complex QS;
B. Supradenivelare ST;
C. Aparitia curentilor de leziune sistolici in faza 4 a PA;
D. Unda T negativa;
E. Inversarea secventei de repolarizare.
Răspuns corect: B
68.Semnele indirecte ale IMA sunt:
A. Supradenivelare ST;
B. Complex QS;
C. Unda T inalta, simetrica;
D. Raport R/S<1 in V1 V2;
E. Prezenta “T coronarian”.
Răspuns corect: E
69.Dintre modificarile functionale in IM recunoastem:
A. Hipokinezie;
B. Aritmii;
C. Scaderea presiunii end-diastolice a VS;
D. Cresterea volumului sistolic;
E. Cresterea fractiei de ejectie.
Răspuns corect: A, B
70.Alegeti varianta gresita:
A. Mioglobina este specifica pt. muschiul cardiac;

B. CK permite diagnosticul IM acut;
C. Troponinele I si T permit diagnosticul IM acut;
D. CK creste mai lent decat Troponinele T si I;
E. Mioglobina creste la 1-2 ore de la inceputul necrozei.
Răspuns corect: A, C, D
71.Ca urmare a disfunctiei endoteliale:
A.Creste permeabilitatea endoteliala pt lipoproteinele plasmatice (LDL);

B.Scade permeabilitatea endoteliala pt lipoproteinele plasmatice (LDL);
C.Depozitarea calciului scade brusc;
D.Colonizarea cu fibroblasti cu depunere de tesut conjunctiv = proces de fibroza cu rigidizarea peretelui vascular;
E.Transformarea monocitelor in macrofage active.
72.Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (STEMI):

A.Este o ischemie gravă şi prelungită cu durata peste 20 minute;
B.Prezinta leziuni celulare reversibile;
C.Are ca si cauza ateroscleroza avansata;
D.Debuteaza brusc avand caracter sever;
E.Durerea cedează la repaus sau/şi la Nitroglicerină.
Răspuns corect: A, C, D
73. Arterioscleroza reprezinta:
A. Subtierea si rigidizarea peretilor arteriali;

B. Ingrosarea si rigidizarea peretilor arteriali;
C. O boala vasculara acuta;
D. O boala vasculara cronica;
E. Cea mai mare cauza de morbiditate-mortalitate la nivel mondial.
74. Factorii de risc clasici ai aterosclerozei:
A. Boli autoimune;
B. Infectii;
C. Varsta;
D. Sex;
E. Obezitate.
Răspuns corect: C, D, E
75. NO:
A. Produce VD;
B. Produce VC;
C. Favorizeaza agregarea plachetelor;
D. Este antiagregant plachetar;
E. Este produs de hematii.
Răspuns corect: A, D
A. Are loc pe a. coronare mici;

B. Are loc pe a. coronare mari;
C. Se datoreaza unui dezechilibru intre receptorii α si β;
D. Apare in angina Prinzmetal;
E. Apare in IMA.
Răspuns corect: B, C, D, E
77.In fazele initiale ale ischemiei:
A. Are loc degradarea aeroba a substratelor energetice;

B. Este alterat potentialul de membrana;
C. Creste riscul aritmiilor, ca urmare a scaderii relaxarii miocardice;
D. Scade nivelul energiei celulare ca urmare a activarii glicolizei anaerobe;
E. Creste eliberarea de alanina.
78.In alterarea transportului si a difuziunii oxigenului:

A. Se sintetizeaza Hb patologice (methemoglobina, sulfhemoglobina);
B. Scade concentratia Hb;
C. Se sintetizeaza Hb “zgarcite”;
D. Poate aparea hipertrofia cardiaca;
E. Are loc intoxicatia cu CO2 (carboxihemoglobina).
79.Creșterea fluxului sanguin coronarian se poate realiza prin:
A.Creșterea presiunii de perfuzie coronariană;

B.Scăderea presiunii de perfuzie coronariană;
C.Creșterea rezistenței vasculare coronariene;
D.Scăderea rezistenței vasculare coronariene;
E.Creșterea presiunii aortice.
Răspuns corect: D
80.Spasmul coronarian nu se produce prin:
A.Scăderea densității receptorilor  cu efect vasodilatator;

B.Scăderea densității receptorilor  cu efect vasoconstrictor;
C.Scăderea densității receptorilor  cu efect vasodilatator;
D.Scăderea densității receptorilor  cu efect vasoconstrictor;
E.Creșterea densității receptorilor  cu efect vasoconstrictor.
81.FSC creste prin:
A.Cresterea presiunii aortice;

B.Scaderea rezistentei vasculare coronariene;
C.Scaderea presiunii de perfuzie coronariana;
D.Coronarodilatatia;
E.Cresterea rezistentei vasculare coronariene.
82.Mecanismele ischemiei miocardice presupun:
A.Obstructia coronariana aterosclerotica prin aparitia unui gradient de presiune (presiunea de perfuzie creste
proximal de obstructie);
B.Spasmul coronarian localizat pe arterele coronare mici subendocardice;
C.Devierea FSC dinspre o zona normala inspre o zona ischemiata adiacenta;
D.Alterarea difuziunii oxigenului in hipertrofia cardiaca concentrica;
E.Tulburarea de transport a oxigenului in intoxicatia cu nitriti = sulfhemoglobina.
83.Leziunile endoteliale:
A.Det.↑ activitati prostaciclin-sintetazei si sinteza PGI2;

B.Det ↑ activitati tromboxan-sintetazei si sinteza Tx, inhibamd procesul aterosclerozei;
C.Det↓ activitati tromboxan-sintetazei si sinteza Tx, accelerand procesul aterosclerozei;
D.Det ↓ activitati prostaciclin-sintetazei si sinteza PGI2;
E.Det ↑ activitati tromboxan-sintetazei si sinteza Tx, accelerand procesul aterosclerozei.
84.↓ Necesarul enegetic al inimii:
A.Este responsabil de cresterea relaxarii miocardice→disfunctie diastolica initiala;

B.Este responsabil alterarea potentialului de membrana→risc de aritmii;
C.Se agraveaza prin blocarea oxidarii AG;
D.↓ refacerea protein-enzimelor cu ↓raportului dintre izoenzima V1, V2, V3;
E.Este cauza defivitului de O2.
86.Alterarea performantei sistolice:
A.Apare prin ↑ influxului transsarcolemal de Ca++in faza 2 de platou a PA;

B.Prin ↓ afinitatii troponinei C pt Ca datorita aciidozei locale;
C.Alterarea raportului izoenzimelor miozin ATPazei;
D.Cu ↓contractilitatii pana la 45% duce la soc cardiogen;
E.Diskinezie (o zona prezinta miscari in sens opus fata de miocardul normal tipic unui anevrism atrial).
87.Ischemia:
A.Moderata, dt. acumularea i.c de Na responsabila de depolarizarea totala a celulelor miocardiace iscemiate;
B.Moderata dt depolarizarea partiala si aparitia neomogenitatilor de repolarizare;
C.Severa, cu depolarizarea totala a celulelor mniocardiace ischemiate responsabile de moartea celulara;
D.Moderata, aparitia curentilor de leziune diastolic (diferenta de potential de repaus in faza 2 intre membrana
celuleor normale si iscemiate);
E.Moderata, aparitia curentilor de leziune diastolic (diferenta de potential de repaus in faza 4 intre membrana
celuleor normale si iscemiate).
88.Angina pectorala:
A.Este declansata de un spasm coronarian la nivelul unei a.coronare mari cu sau fara leziunie ATS p fondul unei
hiperactivitati simpatice
B.Este declansata de o obstructie coronariana ATS si/sau spasm coronarian in prezenta unor anomalii ale
inervatiei simpatice
C.Pe fondul unei ischemii subendocardiace apare pe ECG subdenivelare segmentului ST(descendent, orizontal,
ascendent)
D.Cedeaza la repaus si/ sau la administrarea de nitroglicerina
E.Ischemia seubepicardiaca pe ECG determina supradenivelare de segment ST cu/fara modificari de undat T si↓
amplit.undei R
F.Determina pe ECG supradenivelare de segment ST, unde T inalte simetrice, U inversat aritmi cardiace
89.Ischemia silentioasa apare la persoanele:
A.Asimptomatice, fara alte simptoame de boli coronariene sau doar alte simptoame atipice
B.Care prezinta crize anginoase ce apar la efort minim sau in repaus
C.Cu infarct miocardic in antecedente
D.Dupa operatiile de by-pass, cei cu diabet zaharat
E.Care prezinta dureri parasternale, precordiale, in umar drept, la nivel epigastric
F.In lezari terminale nvs cu modificarea pragului nervos
90.In IM cronic:
A.Segmentul ST revine la linia izolectrica: dispare leziunea

B.Unga Q persista: indica ischemie
C.Dispar semnele de leziune si ischemie
D.Persista complexul QS
E.Unda t negativa indica ischemia
91.Remodelarea miocardiaca:
A.Este un proces caracterizat prin hipertrofie si remanierea structurala a miocardului distal de artera obturata;
B.Disfunctie acuta contractila tranzitorie ce apare dupa reluarea perfuziei coronariene;
C.Este un miocard viabil supus uneui ischemii cronice, se adapteaza reducerii de FSC prin scaderea
metabolismului;
D.Este mediat de catecolamine,aldosteron, citokine inflamatorii;
E.Este limitat de reperfuzia precoce si de tratament medicamentos.
92. Troboxanii(TxA2):
A. Sunt derivați ai acidului arahidonic pe calea ciclooxigenazei;
B. Sunt produsi de celulele endoteliale;
C. Produc vasodilatație;
D. Produc vasoconstricție;
E. Favorizează aderarea și agregarea plachetară.
93. În sistolă:
A. Are loc creșterea presiunii intracavitare pentru a realiza ejecția;

B. Scade tensiunea parietală la nivelul miocardului;
C. Scade componenta extrinsecă a Rc;
D. Se produce scăderea FSC atunci când presiunea intracavitară≥presiunea aortică;
E. Se consumă energia de contracție.
A. Este implicat în patogeneza IMA;

B. Se produce prin creșterea densității receptorilor α cu efect vasodilatator și scăderea densității receptorilor β cu
efect vasoconstrictor;
C. Apare în urma unui dezechilibru între prostacicline(↑) și tromboxani(↓);
D. Apare în urma unui dezechilibru între prostacicline și tromboxan A2 (derivați ai acidului arahidonic pe calea
ciclooxigenazei);
E. Este implicat în patogeneza anginei Prinzmetal.
95. Alterarea performanței sistolice are loc prin:
A. Inhibiția pompei de Ca de la nivelul RSL;

B. Scăderea eliberării de Ca din cisternele terminale ale RSL;
C. Scăderea afinității troponinei C pentru Ca++ datorită acidozei locale;
D. Creșterea influxului transsarcolemal de Ca++ în faza 2 de platou a PA;
E. Alterarea raportului izoenzimelor miozin-ATPazei(↓ V1/V2+V3).
96. Mioglobina:
A. Este o hemoproteină specifică pentru mușchiul cardiac;
B. Alături de troponinele cardiace T și I și creatin-kinază(izoenzima CK-MB) reprezintă marker seric al
infarctului miocardic;
C. Este un indicator foarte sensibil al injuriei musculare;
D. Este prima enzimă care cresțe în sânge la 1-2 ore de la debutul necrozei;
E. Din cauza lipsei de specificitate,se utilizează rar în diagnosticul de infarct miocardic.
97. Oferta de O2 la nivel miocardic poate fi modificată prin:
A. Extracția de O2 ;
B. Presiunea de perfuzie coronariană;
C. FC;
D. Rezistența vasculară coronariană;
E. Tensiunea parietală sistolică.
98. În hipertrofia cardiacă,tulburările de difuziune a O2 apar datorită:
A. Scăderii concentrației Hb;

B. Intoxicației cu CO;
C. Hb cu afinitate scăzută față de O2;
D. Intoxicației cu nitriți;
E. Miocardosclerozei.
99. Forme clinice de boală coronariană sunt:
A. Angina stabilă;
B. Angina vasospastică;
C. Angina pultacee;
D. Angina instabilă;
E. Ateroscleroza.
100. Semnele directe ale IMA pe electrocardiogramă sunt:
A. Supradenivelarea segmentului ST;

B. Alungirea segmentului ST;
C. Unda P devine ascuțită (P pulmonar);
D. Apare unda Q patologică;
E. Unda T este negativă.
101. Factorii de risc clasici influențabili ai aterosclerozei sunt:
A. Vârsta;
B. Hiperlipidemia;
C. Sedentarismul;
D. Bolile autoimune;
E. Obezitatea.
102. Rezistența coronariană intrinseca este:
A. Determinată de tonusul musculaturii netede vasculare;

B. Controlată de un mecanism umoral de autoreglare;
C. Determinată de tensiunea parietala la nivelul miocardului;
D. Toate răspunsurile sunt corecte;
E. Niciun răspuns nu este corect.
103. Indicele Diastolic Presiune-Timp (IDPT) depinde de:
A. Tensiunea parietală diastolică

B. Tensiunea parietală sistolică
C. FC
D. Presiunea de perfuzie coronariană
E. Niciun răspuns nu este corect
104. Arterioscleroza:
A.Este o boala vasculo-cronica caracterizata prin cea mai scazuta rata a mortalitatii la nivel mondial;
B.Este de 3 tipuri;
C.Reprezinta subtierea si rigidizarea peretilor arteriali;
D.Fumatul si sedentarismul sunt factori de risc neinfluentabili;
E.Este o boala a intimei vasculare.
Raspuns corect: B, E
105. Endotelina:
A.Favorizeaza aderarea si agregarea plachetara;

B.Inhiba aderarea si agregarea plachetara;
C.Favorizeaza numai agregarea;
D.Produce vasodilatatie;
E.Produce vasoconstrictie.
Raspuns corect: A, E
106. Rezistenta coronariana:
A.Prezinta doua componente: intrinseca si extrinseca;

B.Componenta intrinseca este controlata printr-un mecanism umoral de autoreglare;
C.Componenta intrinseca este determinata de tensiunea parietala la nivelul miocardului;
D.Depinde de fazele ciclului cardiac;
E.Este invers proportionala cu presiunea din cavitatea ventricululuui.
Raspuns corect: A, B, C, D
107. ’’Furtul” coronarian:
A.Este localizat la nivelul zonei sub-epicardice spre zona sub-endocardica;

B.Se produce cand rezerva dilatatorie este refacuta;
C.Se produce cand rezerva dilatatorie este epuizata;
D.Se produce prin scaderea ofertei de CO2;
E.Reprezita devierea FSC dintr-o zona normala adiacenta spre zona ischemiata.
Raspuns corect: C
108. Tulburarile contractile:
A.Sunt evidentiabile radiologic;

B.Sunt evidentiate ecografic;
C.Pot fi cauzate de alterarea performantei sistolice/diastolice;
D.Apare datorita deficitului energetic celular;
E.Pot determina cresterea afinitatii troponinei C pentru Ca2+ datorita acidozei locale.
109. Medicamentul Ivabradina (Procoralan):
A. Este considerat un agent cardiotonic;

B. Nu este indicat in tratamentul anginei stabile;
C. Reduce activitatea de pace-maker a inimii;
D. Creste FC.
Raspuns corect: A, C
110. Nodul atrio-ventricular descarcă impulsuri cu frecvența de:
A. 60 - 100 /min;
B. 40 - 60 /min;
C. 20 - 40 / min;
D. 100 - 120 /min.
Raspuns corect: B
111. Răspuns de tip rapid (PA de tip rapid):
A. Apare în celulele cardiace cu PM<- 90mV;

B. Apare la musculatura de lucru atrială și ventriculară;
C. Are viteză mare de conducere;
D. Se caracterizează prin panta redusă a fazei 0.
112. Cauzele aritmiilor cardiace:
A. Ischemia;
B. Hiperpotasemia (dezechilobre ionice);
C. Excesul de catecolamine;
D. Medicamente.
113. Blocul A-V poate fi produs prin:
A. ↑ stimulării vagale;
B. ↓ stimulării vagale;
C. ↓ amplitudinii PA;
D. Răspuns de tip lent.
Raspuns corect: A
114. Care din urmatoarele afirmatii sunt false:
A. Ateroscleroza are ca factori de risc influentabili HTA, dislipidemiile, varsta, sexul;

B. Ateroscleroza este o boala a intimei vasculare;
C. Prostaciclinele favorizeaza aderarea si agregarea trombocitara;
D. Leziunile endoteliale determina cresterea sintezei oxidului nitric si scaderea sintezei de endotelina.
115. Consecintele disfunctiei endoteliale sunt reprezentate de:
A. Scaderea permeabilitatii endoteliale pentru lipoproteinele plasmatice;

B. Fagocitarea LDL oxidat de catre macrofage;
C. Depozitarea LDL la nivelul muscularei vaselor;
D. Transformarea monocitelor in macrofage active ce elibereaza local citokine.
116.Oferta de oxigen depinde de:
A. Extractia de oxigen la nivel miocardic;

B. Consumul energetic la nivelul miocardului in cursul sistolei;
C. Tensiunea parietala sistolica;
D. Rezistenta vasculara coronariana.
117. Indicele Diastolic Presiune-Timp (IDPT):
A. Este determinantul major al necesarului de oxigen;

B. Scadera sa este determinata de cresterea frecventei cardiace;
C. Scaderea sa este determinata de cresterea presiunii aortice;
D. Cresterea sa este determinata de cresterea tensiunii parietale sistolice;
Raspuns corect: B
118. Urmatoarele afirmatii referitoare la infarctul miocardic acut sunt adevarate:
A. Unda T negativa indica ischemia, supradenivelarea segmentului ST indica necroza, unda Q patologica indica
leziunea;
B. Zona de leziune este zona cu celule partial depolarizate, cu raspuns de tip lent;
C. Zona de necroza este zona cu celule total depolarizate, inactive electric;
D. Unda Q patologica se caracterizeaza prin durata<40 msec si amplitudine>25% din unda R din derivatia
respectiva.
119. Modificarile ECG din angina pectorala sunt reprezentate de:

A. Subdenivelarea segmentului ST mai mult de 1mm in ischemia subendocardica;
B. Supradenivelarea segmentului ST mai mult de 1mm in ischemia subendocardica;
C. Subdenivelarea segmentului ST mai mult de 1mm in ischemia transmurala;
D. Supradenivelarea segmentului ST mai mult de 1mm in ischemia transmurala;
120. Angina pectorala:
A. Este determinata de o ischemie tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 de minute;

B. Este determinata de o ischemie tranzitorie a miocardului cu durata de peste 20minute;
C. Este declansata de situatiile care cresc necesarul de O2;
D. Este determinata de spasmul coronarian la nivelul unei artere coronare mari.
121. Ischemia silentioasa apare la pacientii cu:
A. Un infarct in antecedente;
B. Dupa operatii de by-pass coronarian;
C. Diabet zaharat;
D. Toate afirmatiile sunt corecte.
122. Markerii serici ai infarctului miocardic sunt reprezentati de:
A. Creatinkinaza-CK-MB,specifica miocardului si al carei nivel seric se coreleaza cu intinderea si gravitatea IM;

B. Creatinkinaza-CK-MM,specifica miocardului si al carei nivel seric se coreleaza cu intinderea si gravitatea IM;
C. LDH;
D. Mioglobina care atinge maximul la 4-8 ore si revine la normal dupa 7-10 zile.
123. Modificarile structurale in IM consta in:
A. Miocardul siderat-disfunctie contractila tranzitorie ce apare dupa reluarea perfuzieicoronariene;

B. Miocardul hibernant-disfunctie contractila tranzitorie ce apare dupa reluarea perfuziei coronariene;
C. Miocardul hibernant-miocardul viabil care supus ischemiei cronice se adapteaza scaderii FSC prin reducerea
metabolismului;
D. Remodelare miocardica.
124. Factorii de risc ai ATS sunt:
A. Clasici, acestia impartindu-se in neinfluentabili si influentabili si a 2-a categorie: factori noi;

B. Factorii noi: lipoproteina, boala paradontala, infectiile, fumatul;
C. Factorii neinfluentabili: varsta, sexul;
D. Factorii influentabili: HTA, ereditatea, fumatul.
125. Boala coronariana:
A. Este responasbila de aparitia infarctului miocardic acut;

B. 1% din cazuri este determinate de stenoza aortica stransa;
C. 99% din cazuri este determinate de ateroscleroza coronariana;
D. Este responsabila de ischemie acuta sau cronica prin ingustarea lumenului a. Coronare;
E. Toate raspunsurile sunt corecte.

A. Este o ischemie frecvent transmurala tranzitorie
B. Este neinsotita de durere
C. Este o ischemie tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 de minute
D. Este o ischemie tranzitorie a miocardului cu durata peste 20 de minute
E. Crizele dureroase au iradiere tipica: in umar, antebrat si bratul stang
127. IMA cu supradenivelare de ST:
A. Este o ischemie grava si prelungita cu durata peste 20 de min

B. Leziunile celulare sunt reversibile
C. Durerea cedeaza la repaus si la nitroglicerina
D. Crizele anginoase au un debut brusc si character mai sever
E. Pe ECG apar unde Q patologice si complexul QS
128. In IMA exista urmatoarele caracteristici pe ECG:
A. Unda T negative-indica ischemia

B. Supradenivelarea ST-indica leziunea
C. Unda Q patologica nu este prezenta
D. Subdenivelarea ST cand electrozii privesc direct zona de infarct
129. Ateroscleroza:
A. Este o boala cronica ce afecteaza sectorul arterial si venos

B. Este o boala a intimei arteriale
C. Are ca leziune majora placa de aterom
D. Determina ingustarea lumenului vascular
130. Placa de aterom:
A. Are ca factorul declansator producerea de microleziuni la nivelul intimei

B. Se datoreaza disfunctiei endoteliale
C. Are un nucleu bogat in lipide si invelis fibros
D. Are nucleu fibros si invelis bogat in lipide
E. Are 4 etape de formare
131. Microleziunile de la nivelul intimei arteriale:
A. Sunt determinate de factori precum:HTA, citokine,hiper/dislipidemii

B. Sunt factorul declansator al procesului de ateroscleroza
C. Evidentiaza stucturile subendoteliale nefavorizand aderarea elem. figurate
D. Corelate cu dezechilibrul dintre sistemele prostacicline si tromboxani si oxid nitric si endotelina favorizeaza
aderarea elem figurate
E. Toate raspunsurile sunt corecte
132. Consecintele disfunctiei endoteliale sunt:
A. Cresterea permeabilitatii endoteliale pt LDL

B. Aparitia de celule spumoase care determina un raspuns inflamator local
C. Proliferarea celulelor musculare netede
D. Dezechilibrul sistemelor prostacicline si tromboxani si oxid nitric si endotelina
E. Formarea de microtrombi
133. Mecanismele ischemiei miocardice:
A. Sunt in numar de 4
B. Includ obstructia coronariana aterosclerotica ce poate determina atat angina de efort cat si cea de repaus
C. Numara spasmul coronarian, care este implicat in patogeneza IMA
D. Pot fi reprezentate de tulburari in transportul O2 (anemii grave sau blocarea Hb cu diferiti compusi)
134. Ateroscleroza este o afectiune a:
A. Mediei vasculare
B. Adventicei vasculare
C. Intimei vasculare
D. Fluiditatii sanguine
Raspuns corect: C
135. Care din urmatoarele substante are efect vaso-dilatator:
A. Tromboxanii
B. Prostaglandinele
C. Endotelina
D. Oxidul nitric
136. Care este stratul cordului cel mai afectat de ischemie:
A. Endocardul
B. Miocardul contractil
C. Tesutul nodal
D. Epicardul
Raspuns corect: A
137. Determinatul major al consumului de oxigen este:
A. Indicele Tensiune-Timp
B. Inotropismul
C. Indicele Diastolic Presiune-Timp
D. Frecventa cardiaca
Raspuns corect: A
138. Modificarile EKG determinate de ischemia moderata:
A. Denivelarea segmentului ST
B. Cresterea amplitudinii complexlui QRS
C. Aritmii prin mecanismul de reintrare
D. Marirea segmentului PQ
139. In angina pectorala Prinzmetal, segmentul ST se caracterizeaza prin:

A. Denivelarea dispare la administarea de nitroglicerina
B. Denivelarea persista toata viata
C. Nu are loc nici o modificare a segmentului
D. Denivelarea persista timp de 2 ore
Raspuns corect: A
139. Infarctul miocardic acut poate fi:
A. Transmural
B. Epicardic
C. Subendocardic
D. Subepicardic
140. Infarctul miocardic inferior poate fi evidentiat in urmatoarele derivatii EKG:
A. aVL, aVF, aVR

B. DII, DIII, aVF
C. V1,V2,V3
D. DII, aVR
Raspuns corect: B
141. Forme de ischemie cronica:
A. Angina stabile
B. Angina Prinzmetal
C. Angina instabila
D. Ischemia silentioasa
142. Mecanismele de producere a spasmului coronarian:
A. oxidul nitric (NO) – endotelină

B.  oxidul nitric (NO) –  endotelină
C. Creste densitatea receptorilor alfa-adrenergici
D. Creste densitatea receptorilor beta-adrenergici
143. Factorii de risc ai aterosclerozei pot fi:
A.Vârsta
B.Fumatul
C.Obezitatea
D.Consumul excesiv de alcool
E.Toate raspunsurile de mai sus sunt corecte
Raspuns corect: A, B, C
144.Etapele formarii placii de aterom cuprind:
A.Lezarea endoteliului venos

B.Formarea placilor fibroase
C.Formarea striatilor lipidice
D.Aparitia leziunilor
E.Disfunctia endoteliala
Raspuns corect: B, C, D, E
145. Scaderea IDPT (↓ ofertei de O2) se poate produce prin:
A.↑ presiunii aortice

B.↓ presiunii aortice
C.↑ FC in tahicardii
D.↓ FC in bradicardii
E.↑ tensiunii parietale diastolice
146. Angina pectorala stabile:
A.Este definita ca o ischemie tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 minute

B.Prezinta modificari celulare ireversibile
C.Este declansata de situatii care ↑ necesarul de O 2
D.Se manifesta prin crize dureroase cu localizare retrosternala/precordiala si iradiere
E.Poate aparea la efort minim sau in repaus
147. IM acut este indicat de:
A.Subdenivelarea ST (primul semn ECG)

B.Supradenivelarea ST (primul semn ECG)
C.Unda T negative
D.Unda Q patologica sau complexul QS
E.Unda P patologica
148.Modificarile functionale in IM pot fi:
A.Scaderea volumului sistolic si a fractiei de ejectie (disfunctie sistolica a VS)

B.Tulburari de relaxare
C.Tulburari de contractilitate
D.Cresterea presiunii end-diastolice a VS
E.Toate variantele de mai sus sunt corecte
Raspuns corect: E
149.Ischemia prin scaderea ofertei de oxygen se produce prin:
A. Furtul coronarian
B. Spasmul coronarian
C. Proces de calcifiere
D. Ruptura unei placi de aterom
E. Niciun raspuns nu este corect
Raspuns corect: A, B
150. Cauzele tulburarii de contractilitate sunt:
A. Alterarea performantei diastolice

B. Alterarea performantei sistolice
C. Cele doua nu sufera modificari (sistola si diastola)
D. Niciun raspuns nu este corect
151. Angina pectorala stabile se manifesta astfel:
A. Crize dureroase cu localizare retrosternala/precordiale

B. Palpitatii
C. Dispnee
D. Diaforeza
Raspuns corect: E
152.Ischemia transmurala determina:
A. Supradenivelarea segmentului ST
B. Subdenivelarea segmentului ST
C. Scaderea amplitudinii undei R
D. Niciun raspuns nu este corect
153. Tulburarile de ritm sunt:
A.Disritmiile sinusale
B.Disritmiile atriale
C.Disritmiile ventriculare
D.Nici una
154.Tulburarile de conducere sunt reprezentate de:
A. Blocurile atrio-ventriculare
B. Blocurile intraventriculare
C. Conducerea normala
D. Toate raspIsunt corecte
155. Tipurile de pacemakeri cardiaci sunt:
A. Ectopici
B. De faza
C. Latenti, secundari
D. Dominant
E. Toti sunt pacemakeri cardiaci
156. Cauzele disritmiilor cardiace sunt:
A. Ischemia/acidoza
B. Dezechilibrele ionice
C. Excesul de catecolamine
D. Intoxicatia cu digitala
157. Disritmiile sinusale sunt reprezentate de:
A. Tahicardia sinusala
B. Bradicardia sinusala
C. Pauza sinusala
D. Nici una
158. Fibrilatia atriala are ca si frecventa:
A. 40-60 cicli /min

B. 100-150 cicli/min
C. 200-300 cicli /min
D. 300-350 cicli/min
E. 400-600 cicli/min
Raspuns corect: E
159. Pacemakerii cardiaci latenti sunt reprezentati de:
A. Nodul A-V
B. Nodul S-A
C. Orice zona de origine a impulsului de excitatie
D. Sist. His-Purkinje
160. Disritmiile supraventriculare sunt reprezentate de:
A. Thicardia ventriculara
B. Flutterul si fibrilatia ventriculara
C. Extrasistole ventriculare
D. Toate
Raspuns corect: D
161. Blocurile intraventriculare sunt:
A. Blocul major de ramura stg.

B. Blocul major de ramura dr.
C. Hemiblocurile
D. Toate
Raspuns corect: D
162.Tahicardia sinusala prezinta criteriile ritmului sinusa doar ca are ca si frecventa:
A. Sub 60 batai/min
B. Peste 60 ,dar sub 90 batai /min
C. Peste 100 batai/min
D. Toate variantele sunt corecte
E. Nici una dintre variante nu este corecta
Raspuns corect: C
163.Declansarea disfunctiei endoteliale are loc sub actiunea factorilor:
A.Fizici (HTA)
B.Metabolici (hiper-dislipidemie)
C.Mecanici (HTA)
D.Imunologice (lipoproteine)
E.Biologici (citokine)
164.Determinantul major al ofertei de O2 depinde de:
A.Frecventa cardiaca
B.Presiunea de perfuzie coronariana
C.Inotropismul
D.Postsarcina
E.Tensiunea parietala diastolica
Raspuns corect: A, B, E
165.Fazele initiale ale ischemiei sunt:
A.Activarea glicogenolizei
B.Scaderea ph-ului
C.Scaderea extractiei de lactat din sangele arterial
D.Inhibarea glicolizei anaerobe
E.Hiperproductie de lactat
A. Presupune dezechilibrul receptorilor α-β adrenergici de la nivelul arterrelor coronare mari B. Scade densitatea
receptorilor α cu efect vasoconstrictor si creste densitatea receptorilor β cu efect vasodilatator
C. Creste densitatea recpetorilor α cu efect vasoconstrictor si scade densitatea receptorilor β cu efect
vasodilatator
D. Scad prostacicline si oxidul nitric si cresc tromboxani si endotelina
E. Cresc prostaciclinele si oxidul nitric si scad tromboxani si endotelina
167.Cauza lezarii endoteliului arterial:
A.Producerea unei microleziuni la nivelul mediei cu declansarea disfunctiei endoteliale

B.Producerea unei microleziuni la nivelul intimei cu declansarea disfunctiei endoteliale
C.Dezechilibrul a celor 2 mari sisteme care asigura modularea tonusului vascular si a aderarii si agregarii
trombocitare
D.Cresc prostaciclinele si oxidul nitric si scad tromboxani si endotelina
E.Scad prostaciclinele si oxidul nitric si cresc tromboxani si endotelina
168.Sistemul prostacicline-tromboxani:
A. Sunt derivati ai acidului arahidonic pe calea lipooxigenazei

B. Sunt derivati ai acidului arahidonic pe calea ciclooxigenazei
C. Prostaciclinele produc vasoconstrictie iar tromboxani vasodilatatie
D. Prostaciclinele sunt produse de celulele endoteliale iar tromboxani de trombocite
E. Prostaciclinele inhiba aderarea si agregarea trombocitara iar tromboxani favorizeaza aderarea si agregarea
trombocitelor.
Raspuns corect: B, D, E
169. IDPT :
A. Este determinantul major al ofertei de O2

B. Este determinantul major al necesarului de O2
C. Depinde de tensiunea parietala sisitolica
D. Depinde de tensiunea parietala diastolica
E. Depinde de frecventa cardiaca
Raspuns corect: A, D, E
A. Presupune devierea FSC dintr-o zona normala adiacenta spre o zona ischemiata
B. Presupune devierea FSC dintr-o zona ischemiata spre o zona normala adiacenta\
C. Se realizeaza dinspre zona subepicardica spre zona subendocardica
D. Se realizeaza dinspre zona subendocardica spre zona subepicardica
E. Rezerva dilatatorie se epuizeaza mai repede in zona subendocardica
171. IMA (infarctul miocardic acut):
A. Prezinta 3 zone:necroza,leziune,ischemie
B. Este un infarct cu supradenivelare de ST (STEMI)
C. Nu prezinta unda Q patologica
D. Necroza este indicata de catre unda Q patologica
E. Durerea nu cedeaza la repaus si/sau Nitroglicerina
Raspuns corect: A, B, D, E
172.Markerii serici specifici pentru diagnosticul de laborator al infarctului miocardic:
A. Tn C si Tn I
B. Tn I si Tn T
C. CK-MM
D. CK-MB
E. Mioglobina
173. Ivabradina (Proconalan):
A. Este un agent cardiotonic

B. Duce la cresterea FC
C. Realizeaza cresterea secundara a FSC
D. Duce la reducere “pura” a FC
E. Inhiba direct curentul mixt de sodiu si potasiu prin canalele If
Raspuns corect: A, C, D, E
174. Frecventa de descarcare a celulelor cu automatism:
A. Creste atunci cand scade panta depolarizarii lente diastolice

B. Scade atunci cand scade panta depolarizarii lente diastolice
C. Creste atunci scade diferenta dintre PM si PP
D. Cresterea este data de stimularea simpatica
E. Scaderea este data de srimularea parasimpatica
175. Disritmiile sinusale:
A. Sunt reprezentate de extrasistola atriala,blocul sino-atrial

B. Sunt reprezentate de tahicardia sinusala,bradicardia sinusala si blocul sino-atrial
C. Bradicardia sinusala prezinta toate criteriile ritmului sinusal cu exceptia frecventei cardiace care este peste 80
cicli/minut
D. Tahicardia sinusala prezinta toate criteriile ritmului sinusal cu exceptia frecventei cardiace care este 100
cicli/minut
E. In blocul sino-atrial stimulii se genereaza anormal
176. Flutterul atrial:
A. Este o aritmie in care frecventa atriala este regulata

B. Este o aritmie in care frecventa atriala este cuprinsa intre 250-350 de cicli/minut
C. Din punct de vedere mecanic contractia atriilor este ineficienta hemodinamic
D. Din punct de vedere mecanic contractia atriilor este eficienta hemodinamic
E. Este o disritmie supraventriculara
Raspuns corect: A. B. C. E
177. Alterarea FC:
A. Tahicardiile presupun alungirea timpului de umplere diastolica

B. Bradicardiile presupun scaderea DC(debitului cardiac)
C. Tahicardiile presupun scurtarea \timpului de umplere diastolica
D. Tahicardiile duc la FC> 160-180 cicli/minut
E. Bradicardiile duc la FC < 60 cicli/minut
178.Perioada supranormala a PA are urmatoarele carcateristici:
A.Este intervalul din PA in care un stimul foarte intens evoca un raspuns slab (tip lent)
B.Coincide cu faza 2 de platou si prima parte a fazei 3 de repolarizare
C.Intervalul din PA in care un stimul de intensitate redusa evoca un raspuns local propagat izolat sau repetitiv
D.Coincide cu sfarsitul fazei 3 de repolarizare si inceputul fazei 4 ceea ce pe EKG corespunde fazei descendente
a undei T
E.Este lunga in celulele cu PA de tip rapid si scurta in cele cu PA de tip lent
Raspuns corect: C, D
179.In cadrul mecanismului de reintrare, impulsul:
A.Patrunde in calea proximala

B.Gaseste ramura B excitabila si ramura A libera
C.Va fi condus rapid prin ramura A excitabila
D.In portiunea distala comuna impulsul este condus in jos si retrograd prin calea B
E.Prin reintrarea impulsului in calea A rezulta o unda circulara de propagare a impulsului
180. Sindromul de preexcitatie:
A. Reprezinta blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele 2 fascicule ramurii stangi
B. Viteza de conducere este mare
C. Reprezinta o conducere atrio-ventriculara accelerata determinata de existenta unor cai aberante
D. Pe EKG: unda S largita, adanca
E. Pe EKG: complex QRS largit > 0,12 sec
181.Tahicardia paroxistica supraventriculara:
A.Este o succesiune de cel putin 6 extrasistole atriale

B.Este o succesiune de cel putin 6 extrasistole atriale si jonctionale
C.Frecventa cardiaca este de 150-250 b/min
D.Frecventa cardiaca este de 250-350 b/min
E.Ca mecanism de producere poate avea la baza un circuit de macroreintrare situat in musculatura de lucru
atriala
182.Extrasistola atriala poate fi:

A.Cu pauza decalanta: pe ECG intervalul (P-P’) + (P’-P)=(P-P)
B.Cu pauza compensatorie: pe ECG intervalul (P-P’) + (P’-P)>2(P-P)
C.Cu pauza decalanta: pe ECG intervalul (P-P’) + (P’-P)<2(P-P)
D.Interpolata: pe ECG intervalul (P-P’) + (P’-P)=(P-P)
E.Cu pauza compensatorie: pe ECG intervalul (P-P’) + (P’-P)=2(P-P)
Raspuns corect: C, D, E
183.Care dintre urmatorii factori aterogeni reprezinta tinte terapeutice:
A.Fumatul
B.Varsta ( B >45, F>55)
C.Obezitatea
D.Ereditatea
184. Sunt sintetizate de catre endoteliu, urmatoarele:
A.Endotelina
B.Tromboxanii
C.Prostaciclinele
D.Oxidul nitric
185.Care este cauza majora de aparitie a bolii coronariene:
A.Aortita luetica
B.Ateroscleroza coronariana
C.Steonoza aortica stransa
D.Tromboza vaselor coronariene
Raspuns corect: B
186. Determinantul major al ofertei de oxigen pentru miocard este:
A.IDPT
B.Postsarcina
C.Inotropismul
D.Tensiunea arterial
Raspuns corect: A
187. Angina de repaus este determinata de:
A.Ingustarea lumenului a. coronariene cu 20%

B.Ingustarea lumenului a. coronariene pana la 80%
C.Ingustarea lumenului a. coronariene peste 80%
D.Ingustarea lumenului a. coronariene intre 20-80%
Raspuns corect: C
188.Ce este “furtul coronarian”:
A.Devierea FSC dintr-o zona ischemiata spre o zona normala

B.Devierea FSC dintr-o zona normala spre o zona ischemiata
C.Blocarea sangelui intr-o zona ischemiata, cu afectarea miocardului normal
D.O leziunea la nivelul a. coronare cu scaderea fluxului sanguine
Raspuns corect: A
189.Forme de ischemie acuta:
A.Angina instabila
B.Angina stabile
C.Angina vasospastica
D.Ischemia silentioasa
Raspuns corect: A
190.Iradierile atipice in angina pectorala stabile:
A.Bratul si antebratul stang

B.Spate
C.Mandibula
D.Hipogastru
191.Infarctul miocardic STEMI se caracterizeaza prin:
A.Cedeaza la repaus
B.Nu cedeaza la nitroglicerina
C.Diaforeza
D.Debut brusc si caracter sever
192.Infarctul miocardic anteroseptal poate fi vizualizat pe EKG in urm. derivatii:
A.aVR, aVL, DI
B.V1, V2
C.V1, V2, V3
D.V2, V3, aVL
Raspuns corect: C
193.Selectati informatiile corecte:
A. Ateroscleroza duce la ingustarea lumenului vascular

B. Poate duce la scleroza si calcifierea mediei
C. Nu este influentata de sexul pacientului
D. Presupune formarea unei placi de aterom
Raspuns corect: A,B, D
194.Patodeneza ATS:
A.Incepe prin lezarea endoteliului arterial

B.Placile fibroase sunt formate inaintea striatiunilor lipidice
C.In cadrul ei tromboxanii sunt responsabili de o vasodilatatie excesiva
D.Leziunile sunt determinate de cresterea activitatii prostaciclin sintetazei
E.Niciun raspuns nu este correct
Raspuns corect:A
195. In tulburarile ischemiei miocardice la metabolismul proteic:
A. Creste nivelul energetic celular

B. Are loc scaderea contractilitatii miocardice=disfunctie sistolica
C. Eliberare crescuta de alanina
D. Proteoliza
196. La nivelul metabolismului lipidic, ischemia miocardica determina:
A. Inhibitia beta-oxidarii acizilor grasi

B. Disfunctia sistemului carnitinic (inhibarea carnitinaciltransferazei 1)
C. Beta oxidarea AG asigura 100% din necesarul energetic al inimii
D. Cresterea beta-oxidarii acizilor grasi
E. Activarea glicogenogenezei
Raspuns corect: a,b
197. In infarctul miocardic:
A.Modificarile structurale sunt reprezentate de miocardul siderat, miocardul hibernant si remodelare miocardica
B.Miocardul siderat se adapteaza reducerii FSC prin scaderea metabolismului
C.Remodelarea miocardica se caracterizeaza prin hipertrofia si remanierea structurala a miocardului distal de
artera obstruata
D.In miocardul socat recuperarea functiei contractile are loc dupa ore – zile
E.Tulburarile de contractilitate (hipo-, a-, diskinezie) sunt modificari functionale
198. Localizarea ECG a IM:
A.IM anteroseptal cuprinde : DI, V1, V2, V3

B.IM anteroapical cuprinde: V3, V4, V5
C.IM inferior cuprinde: DII, DIII, aVF
D.IM inferior nu are semne directe
E.IM posterior are semne directe
Raspuns corect: B, C.
199. In cazul infarctului miocardic cu supradenivelare de ST, care din raspunsurile de jos nu sunt
corecte, referindu-ne la manifestarile clinice ale acestuia:
A. Au localizarea si iradierea descrisa

B. Debut brusc si caracter mai sever
C. Durerea cedeaza la repaus sau/si la Nitroglicerina
D. Greturi, varsaturi, diaforeza, vasoconstrictie cutanata
E. Crize dureroase cu localizare retrosternala
200. Care sunt modificarile functionale in I.M.:

A. Tulburari de contractilitate
B. Aritmii
C. Sincopa
D. Tahicardie
E. HTA
201. Alegeti raspusnul corect din urmatoarele afirmatii in legatura cu rezistenta coronariana extrinseca:
A. Determina tonusul musculaturii netede vasculare

B. Este controlat de un mecanism umoral de autoreglare
C. In diastola presiunea intracavitara scade rezultand in scaderea componentei extrinseca rezistentei coronariene
D. In sistola presiunea intracavitara creste rezultand in scaderea componentei extrinseca rezistentei coronariene
E. Nici un raspuns corect
Raspuns corect: C
202. Urmatoarele afirmatii despre boala coronariana sunt adevarate:
A.Boala inflamatorie acuta cu debut in copilarie

B.Tetermina leziuni vasculare progressive
C.99% din cazuri este determinate de emoblia sau tromboza vaselor coronariene
D.1% din cazuri este determinate de stenoza aortica stransa
E.Toate afirmatiile sunt adevarate
203. Angina Pectorala Stabila:
A.Este declansata de cresterea necesarului de oxigen pe fondul obstructiei aterosclerotice fixe a vaselor coronare
B. Durerea iradiaza tipic la nivelul bratului drept, la nivel epigastric si in mandibula
C. Se caracterizeaza prin crize dureroase cu localizare precordiala
D. Durerea iradiaza atipic la nivelul umarului si bratului stang
E. Pe EKG se caracterizeaza prin denivelarea segmentului ST
Raspuns corect: A, C, E
204. Infarctul Miocardic Acut:
A. Se depisteaza pe EKG prin unda Q patologica ce indica ischemia

B. Primul semn care apare pe EKG este supradenivelarea segmentului ST
C. Are 2 zone de Necroza si Ischemie
D. Necroza este indicata pe EKG de unda T negativa
E. Se depisteaza seric prin crestea in 4-8 ore de la debut a CK-MB
205. Selectati afirmatiile false referitoare la endotelina:
A. Produce vasoconstrictie si are efect antiagregant plachetar

B. Induce proliferarea musculaturii netede vasculare
C. Produce vasodilatatie
D. Este produsa de catre endoteliul vascular normal
E. Este produsa de catre endoteliul vascular lezat
206. Fluxul sanguin coronarian (FSC) ar putea creste prin:
A. Scaderea presiunii de perfuzie coronariana

B. Scaderea rezistentei vasculare coronariene(=coronaroconstrictie)
C. Cresterea rezistentei vasculare coronariene
D. Scaderea rezistentei vasculare coronariene
E. Toate
Raspuns corect: D
207.Urmatoarele raspunsuri despre prostacicline sunt adevarate:
A. Sunt derivati ai acidului arahidonic pe calea ciclooxigenazei

B. Sunt produsi de trombocite
C. Produc vasodilatatie
D. Produc inhibitia aderarii si agregarii trombocitare
E. Produc favorizarea aderarii si agregarii plachetare
208. Procesele de formare a celulelor spumoase, a striatiunilor lipidice si recrutare de leucocite sunt:
A. Mecanisme ale angiogenezei
B. Mecanisme ale aterogenezei
C. Se desfasoara pe suprafata celulelor endoteliale
D. Se desfasoara in interiorul celulelor endoteliale
E. Raspunsurile a si b sunt corecte
Raspuns corect:B, C
209.Hiperhomocistinemia:
A. Cresterea nivelui seric de homocisteina din cauze genetice sau nutritionale

B. Poate leza endoteliul arterelor coronare
C. Scade concentratia trigliceridelor si presiunea sistolica
D. Afirmatiile a si b sunt adevarate
E. Afrimatiile a si c sunt corecte
Raspuns corect: D
210. Sistemul RAA, factorii care controleaza eliberarea reninei sunt:
A. Scaderea presiunii sangvine

B. Scaderea transportului de sodiu in rinichi
C. Stimularea B-adrenergica
D. Angiotensina II scade eliberarea de renina
E. Toate raspunsurile sunt false
211. Prin care din urmatoarele mecanisme creste contractilitatea miocardica sub actiunea glicozidelor
digitalice:
A. Deschiderea canalelor de calciu

B. Eliberarea calciului din reticulul sarcoplasmatic
C. Inhibarea ATP-azei membranare de Na+, K+
D. Stimularea fosfolipazei C membranare
E. Raspunsurile a si b sunt corecte
Raspuns corect: C
212. Aspirina scade riscul de infarct miocardic la toate grupele de pacienti de mai jos cu o exceptie:
A. Pacienti cu angina stabila cronica

B. Supravietuitori dupa infarct micardic
C. Pacienti cu angina instabila
D. Pacienti care au cardiomiopatie ischemica
Raspuns corect: D
213. Factorul declansator al procesului de ateroscleroza este:
A. Producerea de Macroleziuni la nivelul adventicei

B. Producerea de Macroleziuni la nivelul intimei
C. Producerea de Microleziuni la nivelul adventicei
D. Nici un raspuns nu este corect
Raspuns corect: D
214. IDPT (Indicele Diastolic Presiune-Timp) depinde de:
A. Presiunea de perfuzie coronariana

B. Tensiunea parietala sistolica
C. Frecventa cardiaca
D. Nici un raspuns nu este corect
215. Pe ECG semnele directe de infarct miocardic acut sunt reprezentate de:
A. Supradenivelarea segmentului ST care indica leziunea

B. Unda T pozitiva care indica ischemia
C. Unda T negativa care indica ischemia
D. Unda Q patologica sau complexul QS ,care indica necroza
E. Subdenivelarea segmentului ST care indica ischemia
216. Pe ECG semnele indirecte de infarct miocardic acut sunt reprezentate de:
A. Subdenivelarea segmentului ST
B. Supradenivelarea segmentului ST
C. Unda T inalta , simetrica , ascutita
D. In V1 si V2 raportul R/S>1
E. Unda T este normala
217. Angina Prinzmetal:

A. Apare datorita spasmului coronarian
B. Se caracterizeaza prin criza anginoasa nocturna
C. Nu prezinta modificari ECG
D. Durerea trece in urma administrarii de Nitroglicerina sublingual
E. Durerea iradiaza in umarul,antegratul si bratul stang
218. Ischemia miocardica:
A. Poate fi evitata prin scaderea rezervei dilatatorii coronariene

B. presupune activarea glicolizei anaerobe
C. Fluterul atrial este o forma clinica de boala coronariana
D. Pe ECG ischemia apare sub forma undei T negativa
E. In urma ischemiei creste contractilitatea si scade oferta de O2
219. Consecintele disfunctiei endoteliale sunt:
A. Scaderea permeabilitatii endoteliale pentru lipoproteinele plasmatice (LDL) cu depozitarea sa la nivelul

intimei si aparitia LDL oxidat
B. Crestearea permeabilitatii endoteliale pentru lipoproteinele plasmatice (LDL) cu depozitarea sa la nivelul
intimei si dispartia LDL oxidat
C. Fagocitarea LDL oxidat de catre macrogafe cu formarea celulelor spumoase si celulelor muscolare cu
declansarea unui raspuns inflamator local
D. Aderarea si agregarea trombocitelor cu formare de microtrombi
E. Depozitare de calciu
220. Fluxul sanguin coronarian ar putea creste prin:
A. Scaderea presiunii de perfuzie coronariana

B. Crestearea presiunii de perfuzie coronariana
C. Scaderea rezistentei vasculare coronariene
D. Crestearea rezistentei vasculare coronariene
E. Coronaroconstrictie
221. ITT-ul, indicele tensiune-timp:

A. Creste in HTA datorita cresterii inotropismului
B. Este influentat de tensiunea parietala sistolica
C. Este direct proportional cu postsarcina
D. Se modifica in BPCO
E. Ionii de calciu,catecolaminele influenteaza indirect ITT prin cresterea inotropismului
222. In ischemie modificarile din cadrul metabolismului lipidic sunt:
A. Inhibarea beta-oxidarii AG
B. Este asigurat un procent de 30% din necesarul energetic al inimii
C. AG activati extracelular nu mai pot fi transferati in mitocondrii
D. Blocarea activarii AG determina cresterea deficitului energetic celular
E. Deficitul energetic celular este uneori compensat prin diferite mecanisme
Raspuns corect:A, D
223. Disfunctiile endoteliale se produc sub actiunea factorilor:
A.Metabolic
B.Mecanici
C.Fizici
D.Chimici
E.Imunologici
224. Factorii de risc noi ai aterosclerozei sunt:
A.Ereditatea
B.Alimentatia aterogena
C.Hiper/dislipidemia
D.Lipoproteinele LDL
E.Hiperhomocisteinemia
Raspuns corect: D, E
A.E implicat in patogeneza anginei Prinzmetal si a anginei pectorale stabile

B.E implicat in patogeneza Infarctului Miocardic Acut si a anginei pectorale stabile
C.E implicat in patogeneza anginei pectorale stabile
D.Se produce datorita dezechilibrului receptorilor adrenergici la nivelul arterelor coronare mari
E.Se produce datorita dezechilibrului sistemelor majore de control a tonusului vascular
Raspuns corect:C, D
A.Reprezinta devierea Fluxului Sangvin Coronarian dintr-o zona normal irigata spre o zona ischemiata
B.Se produce cand rezerva dilatatorie e epuizata, in conditii de crestere a necesarului de oxigen
C.Se produce datorita scaderii necesarului de Oxigen la nivelul miocardului
D.Se produce datorita tulburarilor de difuziune ale Oxigenului
E.E implicat in patogeneza Infarctului Miocardic Acut
Raspuns corect: B
227. IDPT (Indicele Diastolic Presiune- Timp) depinde de:
A.Tensiunea parietala sistolica

B.Presiunea aortica diastolica
C.Frecventa cardiaca
D.Contractilitatea
E.Tensiunea parietala diastolica
Raspuns corect:B, C, E
228. Semnele directe de IM acut sunt:
A.Supradenivelarea ST
B.Subdenivelarea ST
C.Unda T inalta, simetrica, ascutita
D.Unda T negative
E.Unda Q patologica
Raspuns corect:A, D, E
229. IM apical este localizat pe ECG in:
A.V2, V3, V4 si DII, DIII, aVF

B.V3, V4, V5
C.V4, V5, V6, V7 si DI, aVL
D.V1, V2, V3
E.DII, DIII, aVF
Raspuns corect: A
230. Cresterea ITT (Indicele Tensiune Timp) se realizeaza prin:
A.↑ tensiunii parietale diastolice

B.↑ tensiunii parietale sistolice
C.↑ FC
D.↑ presiunii aortice
E.↑ inotropismului
231. Angina vasospastica Prinzmetal:
A.Apare la efort minim sau in repaus

B.Apare de obicei noapte (in timpul somnului cu REM)
C.Apare pe ECG prin supradenivelarea segmentului ST
D.Este o ischemie neinsotita de crize angioase
E.Apare pe ECG prin subdenivelarea segmentului ST
Raspuns corect:A, B, C
232. Tulburarile de transport al O₂ apar in:
A.Anemii grave
B.Hipoxemie
C.Blocarea HB sub forma unor compusi patologici ce nu pot transporta O₂
D.Hipertrofie cardiaca
E.Sinteza unor HB patologice
Raspuns corect: A, B, C, E
233. Despre sistemul prostacicline-tromboxani sunt adevarate urmatoarele afirmatii:
A. Prostaciclinele sunt produse de trombocite si produc vasodilatatie si inhiba aderarea si agregarea trombocitara
B. Tromboxanii sunt produsi de celulele endoteliale si au effect vasoconstrictor si au effect proagregant plachetar
C. Sunt derivati ai acidului arahidonic pe calea lipooxigenazei
D. Prostaciclinele au efect vasodilatator
E. Tromboxanii au actiune antagonica prostaciclinelor
234. Consecintele disfunctiei endoteliale sunt reprezentate de:
A. Scaderea permeabilitatii endoteliale pentru LDL

B. Fagocitarea LDL oxidat de catre macrofage cu formarea celulelor spumoase
C. Transformarea palsmocitelor in macrofage active cu eliberarea locala de citokine si TNF α
D. Aderarea si agregarea trobocitelor cu formare de microtrombi
235. Necesarul de O2 la nivel miocardic depinde de:
A. Consumul energetic in cursul diastolei

B. 2 determinanti majori
C. Frecventa cardiaca ,postsarcina si batmotropism
D. Postsarcina,frecventa cardiaca si contractilitate
E. Tensiunea parietala sistolica, inotropism si frecventa cardiaca
236. Cresterea necesarului de O2 la nivel miocardic sepoate realize prin:
A. Cresterea tensiunii parietale sistolice

B. Cresterea frecventei cardiac
C. Cresterea contractilitatii
D. Scaderea tensiunii parietale sistolice in HTA pentru VD
E. Cresterea frecventei cardiace in tahicardii prin scurtarea diastolei
237. Despre spasmul coronarian se poate afirma ca:
A. Se produce pe arterele mari subepicardice

B. Se produce prin cresterea prostaciclinelor si scaderea tromboxanilor
C. Implicat in patogeneza anginei Prinzmetal
D. Se produce prin dezechilibrul receprorilor α-β adrenergici de la nivelul arterelor coronare mari
E. Implicat in patogeneza infarctului miocardic cronic
A. Devierea fluxului sangvin coronarian dintr-o zona normala spre o zona ischemiata
B. Apare la limita endo-epicard
C. Are loc dinspre zona subepicardica spre cea subendocardica
D. Devierea FSC dinspre zona ischemiata spe o zona normal adiacenta
E. Implicat in patogeneza IMA
239. Ischemia are urmatoarele efecte asupra metabolismelor la nivel miocardic:
A. Activarea gluconeogenezei
B. Activarea glicolizei anaerobe cu productie scazuta de lactat
C. Stimuleaza β-oxidarea acizilor grasi
D. Inhibarea transferului de acizi grasi din mitocondrii in citoplasma
E. Nici un raspuns nu e corect
Raspuns corect: E
240. Desprea angina pectorala stabila sunt adevarate urmatoarele afirmatii cu exceptia:
A. Ischmie tranzitorie cu durata medie de 3-5 minute

B. Se produce necroza,avand loc modificari celulare ireversibile
C. Se manifesta prin crize dureroase cu localizare retrosternala sau precordiala
D. Se manifesta si prin palpitatii ,diaforeza si dispnee
E. Se produce denivelarea segmentului ST
A. Este o ischemie transmurala tranzitorie

B. Se produce din cauza spasmului coronarian la nivelul unei artere coronare mari
C. Apare de obicei noaptea,in timpul somnului
D. Este o ischmie neinsotita de crize anginoase
242. In cadrul infarctului miocardic cu supradenivelare de ST:
A. Are 3 zone:necroza,leziune si ischemie

B. Unda Q patologica semnifica prezenta unei zone de leziune si dispare in cadrul infactului miocardic cronic
C. In cadrul infarctului posterior segmental ST este subdenivelat
D. Este cauzat de ateroscleroza avansata
E. Zona de ischmie apare pe EKG marcata prin unda T pozitiva
243.Ateroscleroza:
A.Factorul declansator al procesului este reprezentat de producerea unor microleziuni la nivelul intimei
B.Lipoproteinele de tip LDL mici si dense sunt factori de risc neinfluentabili

C.Este o boala a mediei vasculare
D.Este influentata de HTA, fumat, DZ, obezitate
E.Leziunea majora este reprezentata de placa de aterom
Raspunsurile corecte: A, D, E
244.Rezistenta coronariana:
A.Componenta extrinseca este determinata de tonusul musculaturii netede vasculare

B.Componenta intrinseca este controlata de un mecanism umoral de autoreglare
C.Componenta intrinseca este determinata de tonusul musculaturii netede vasculare
D.Componenta extrinseca comprima vasele coronare asemanator atat in sistola cat si in diastola
Raspunsurile corecte: B, C
245.Factorii de risc influentabili ai ATS sunt reprezentati de:
A.HTA
B.Sedentarism
C.Sex
D.Alimentatie aterogena
E.Ereditate
Raspunsurile corecte: A, B, D
246.Factorii noi de risc ai ATS sunt:
A.Sexul
B.Infectiile
C.Bolile autoimune
D.Boala parodontala
E.Markerii serici de inflamatie/tromboza
Raspunsurile corecte: B, C, D, E
247.Obstructiile coronariene care reduc lumenul cu pana la 80% determina:
A.Angina de repaus
B.Scaderea progresiva a rezervei dilatatorii coronariene
C.Angina de efort
D.Epuizarea rezervei dilatatorii coronariene
248.Necesarul de oxigen:
A.Depinde de extractia de oxigen la nivel miocardic

B.Reprezinta consumul miocardic de oxigen
C.Depinde de FC
D.Depinde de batmotropism
E.Depinde de inotropism
Raspunsurile corecte: B, C, E
249.IDPT:
A.Este determinantul major al ofertei de oxigen

B.Este determinantul major al necesarului de oxigen
C.Depinde de FC
D.Depinde de tensiunea parietala diastolica
E.Depinde de inotropism
Raspunsurile corecte: A, C, D, E
250.Furtul coronarian:
A.Are loc prin cresterea ofertei de oxigen

B.Reprezinta devierea FSC dintr-o zona ischemiata spre o zona normala adiacenta
C.Reprezinta devierea FSC dintr-o zona normala spre o zona ischemiata
D.Apare la limita endo-epicard
E.Are loc prin scaderea ofertei de oxigen
Raspunsurile corecte: B, D, E
251.Semnele directe in IMA:
A.Subdenivelarea segmentului ST
B.Unda T negativa (indica ischemia)
C.Supradenivelare ST
D.Unda T inalta, simetrica, ascutita (“T coronarian”)
Raspunsurile corecte: B, C
252.Flutter-ul atrial:
A.Frecventa atriala este neregulata, cuprinsa intre 250-300 cicli/minut

B.Aparitia unor multiple circuite de microintrare in musculatura atriala cu dezorganizarea totala a activitatii
electrice atriale
C.Aparitia unor focare ectopice cu activitate declansata in musculatura atriala
D.Pe ECG, undele P sunt inlocuite de undele F cu aspect de dinti de fierastrau
E.Existenta unui bloc AV nesistematizat de grad mic
Raspunsurile corecte: A, C, D
253.Tipurile de pacemakeri cardiaci:
A.Dominant:NAV
B.Latenti, secundari: nodul AV, sistemul His-Purkinje
C.Dominant:nodul SA (pacemaker fiziologic)
D.Ectopici
Raspunsurile corecte: B, C, D
254.Ischemia miocardica este cauzata de:
A.Cresterea aportului sanguin prin arterele coronare;

B.Formarea placilor de aterom la nivelul arterelor coronare;
C.Intoxicatiile cu CO si nitriti;
D.Cresterea ofertei de oxigen.
255.Ischemia determina:
A.Inhibarea glicogenolizei;
B.Inhibarea beta-oxidarii acizilor grasi;
C.Crestrea contractilitatii musculare;
D.Alterarea transportului ionic membranar.
256.Angina pectorala stabila:
A.Este o ischemia tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 de minute;

B.Prezinta modificari celulare ireversibile;
C.In caz de ischemie subendocardica pe ECG apare subdenivelarea segmentului ST;
D.In caz de ischemie transmurala pe ECG apare subdenivelarea segmentului ST.
257.Angina Prinzmetal:
A.Se manifesta pe ECG prin subdenivelarea segmentului ST;
B.Apare la efort minim si poate avea caracter ciclic;
C.Este cauzata de furtul coronarian;
D.Este o ischemie frecvent subendocardica.
258.Ischemia silentioasa:
A.Este insotita de crize anginoase;

B.Apare la persoanele cu un infarct miocardic in antecedente;
C.Poate avea drept cauza obstructia coronariana;
D.Este mai frecventa la barbati.
259.Infarctul miocardic fara supradenivelare de ST:
A.Este determinat de o ischemie acuta severa neasociata cu prezenta markerilor serici de infarct;
B.Se manifesta prin crize anginoase frecvente si de lunga durata;
C.Poate evolua spre infarct miocardic acut;
D.Este insotit de bradicardie.
260Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST:
A.Se manifesta prin leziuni celulare ireversibile;
B.Este insotit de necroza cardiomiocitelor;

C.Poate fi doar subendocardic;
D.Prezinta 3 zone:de necroza, de leziune si de ischemie.
261.Zona de necroza:
A.Este zona centrala cu celule partial depolarziate cu raspuns de tip lent;

B.Determina aparitia pe ECG a undei Q patologice;
C.Determina pe ECG supradenivelarea segmentului ST;
D.Este caracterizata prin inversarea secventei de repolarziare.
262.In infarctul miocardic acut:
A.Supradenivelarea ST indica necroza;

B.Unda Q patologica indica necroza;
C.Unda T negativa indica ischemia;
D.Supradenivelarea ST indica leziunea.
263.In diagnosticul de laborator al infarctului miocardic:
A.Creatinkinaza creste precoce si nu mai revine la normal

B.Troponinele cardiace cresc mai repede decat CPK-MB
C.Mioglobina creste in sange la 1-2 ore de la debutul necrozei
D.Creste viteza de sedimentare a hematiilor si apare leucopenie
264.Factorii care stau la baza declansarii disfunctiei endoteliale sunt:
A.Metabolici
B.Fizici
C.Mecanici
D.Chimici
E.Imunologici
A.Este localizat pe arterele coronare mari subepicardice unde nu functioneaza mecanismul de autoreglare
B.Este localizat pe arterele coronare mari subepicardice unde functioneaza mecanismul de autoreglare
C.Este localizat mai ales pe segmentele ATS
D.Este implicat in patogeneza anginei Prinzmetal
E.Este implicat in patogeneza infarctului miocardic acut
A.Este definita ca ischemie tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 de minute

B.Este definita ca ischemie tranzitorei a miocardului cu durata sub 20 de zile
C.Prezinta modificari celulare ireversibile
D.Prezinta modificari celulare reversibile
E.Este declansata de efort, fumat, expunere la frig, stres emotional
267.Cauzele bolii coronariene sunt:
A.Obstructia partiala a vaselor coronare prin placi de aterom

B.Stenoza aortica stransa
C.Aortita luetica
D.Embolia vaselor coronariene
268.Indicele tensiune/timp este:
A.Determinantul major al ofertei de O2

B.Determinant de FC
C.Determinant de tensiune parietala diastolica
D.Determinant de tensiune parietala sistolica
E.Toate variantele sunt corecte
269.Factorii influentabili ai ATS:
A.Varsta
B.Sexul
C.HTA
D.Fumatul
E.Obezitatea
270.Boala coronariana este:
A.Boala inflamatorie cronica

B.Debuteaza in copilarie
C.Determina leziuni vasculare
D.Toate variantele sunt adevarate
271.Semnele indirecte de IMA:
A.ST subdenivelat
B.Unda T inalta, simetrica, ascutita
C.Raport R/S>1 in V1 si V2
D.Apar in derivatiile care exploreaza direct IMA
E.ST supradenivelat
272.Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (STEMI):
A.Ischemie grava si prelungita cu durata >20 de minute

B.Leziunile celulare sunt reversibile
C.Moartea celulelor unui teritoriu miocardic ( necroza cardiomiocitelor)
D.Cauzata de ATS avansata
E.Durerea cedeaza la repaus si/sau la Nitroglicerina
273.Ischemie prin caderea ofertei de O2:
A.Obstructia coronariana aterosclerotica

B.Spasmul coronarian
C.Furtul coronarian
D.Alterarea transportului si difuziunii de O2
E.Toate variantele sunt adevarate
274.Factorii de risc influentabili ai aterosclerozei sunt:
A.Fumatul
B.Bolile autoimune
C.Diabetul zaharat/insulinorezistenta
D.Alimentatia aterogena
E.Varsta
275.Urmatoarele afirmatii despre tromboxani (Tx A2) sunt adevarate:
A.Sunt derivati ai acidului arahidonic pe calea ciclooxigenazei

B.Produc vasodilatatie
C.Cresterea sintezei de tromboxani accelereaza procesul de ateroscleroza
D.Induc proliferarea musculaturii netede vasculare
E.Favorizeaza aderarea si agregarea trombocitara
276.Tulburarile de transport ale O2 apar in:
A.Sinteza Hb normale
B.Intoxicatia cu compusi cu sulf
C.Hipoxemia din insuficienta respiratorie
D.Anemii grave
R.Intoxicatia cu nitriti
278.Deficitul de O2 are urmatoarele efecte asupra metabolismului:
A.Glucidic-activarea glicogenogenezei in faza initiala a ischemiei

B.Proteic-alcaloza in fazele avansate ale ischemiei
C.Glucidic-cresterea relaxarii miocardice in faza initiala a ischemiei
D.Glucidic- scaderea pH-ului in fazele tardive al ischemiei
E.Lipidic-inhibarea beta-oxidarii acizilor grasi
279.Sindroamele coronariene acute include:
A.Angina stabila
B.Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST
C.Ischemia silentioasa
D.Angina instabila
E.Angina vasospastica
A.Se manifesta cu crize dureroase precordiale si iradiere atipica in mandibula

B.Nu prezinta modificari ale segmentului ST pe ECG
C.Se manifesta cu crize dureroase precordiale care nu iradiaza
D.Produce necroza
E.Include in manifestarile clinice palpitatii, dispnee si diaforeza
281.Angina vasospastica Prinzmetal:
A.Cauzata de spasm coronarian la nivelul unei artere coronare mari care prezinta obligatoriu leziuni de
atersoscleroza
B.Se manifesta cu crize anginoase care apar la efort minim sau in repaus
C.Ischemia este frecvent transmurala tranzitorie
D.Spasmul coronarian apare pe fondul hiperactivitatii parasimpatice
E.Crizele anginoase pot avea character ciclic
282.Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST:
A.Poate fi transmural si subendocardic

B.Determina o zona de necroza cu inversarea secventei de repolarizare
C.Se manifesta clinic cu durere care cedeaza la nitroglicerina
D.Determina aparitia pe ECG a undei Q patologice
E.Este produs de ateroscleroza avansata
283.Markerii serici ai infarctului miocardic sunt:
A.Troponinele
B.VSH-ul
C.Izoenzima CK-MB
D.Determinati la 6-9 ore de la internare si apoi intre 12 si 24 de ore de la internare
E.Hemoglobina
284.Infarctul miocardic fara supradenivelare de ST:
A.Este asociat cu prezenta markerilor serici de infarct

B.Nu prezinta modificari ale undei T
C.Impune spitalizare
D.Crizele anginoase apar doar la efort
E.Produs de ateroscleroza avansata cu obstructive coronariana subtotala
285.Propagarea si perpetuarea disfuncțiilor endoteliale sunt explicate de :

A.Ipoteza distrucției tisulare
B.Ipoteza depunerii colesterolului
C.Ipoteza modificării oxidative a LDL
D.Ipoteza răspunsului vascular inflamator
E.Ipoteza modificărilor vasculare
286.Mecanismul de autoreglare de la nivelul arterelor coronare mici constă în eliberarea (in condiții de
ischemie/ creșterea necesarului de O2) de:
A.Acid lactic
B.Adenozină
C.Tromboxan
D.Oxid nitric
E.Ioni de H, K
287.IDPT depinde de:
A.Presiunea aortică diastolică

B.Tensiunea parietală sistolică
C.Tensiunea parietală diastolică
D.Frecvența cardiacă
E.Indicele debitului pulmonar total
288.Cresterea tensiunii parietale sistolice în ventricului drept poate fi determinată de:
A.Stenoză aortică
B.Stenoză mitrală
C.Hipertensiune pulmonară
D.BPOC
E.Hipertensiune arterială
289.Obstructiile coronariene aterosclerotice care determină îngustarea lumenului cu până la 80%

determină:
A.Angină de repaus
B.Angină de efort
C.Scăderea progresivă a rezervei dilatatorii coronariene
E.Infarct miocardic
290.În spasmul coronarian :
A.Scade densitatea receptorilor α cu efect vasoconstrictor

B.Creste densitatea receptorilor β cu efect vasoconstrictor
C.Scade densitatea receptorilor β cu efect vasodilatator
D.Scad tromboxanii
E.Scade oxidul nitric
291.Tulburări de transport a O2 apar în:
A.Anemii grave
B.Intoxicatii cu Pb
C.Intoxictii cu CO
D.Sinteza unor Hb patologice
E.Hipertrofia cardiacă
292.Tulburări metabolice determinate de ischemia miocardică:
A.Activarea glicogenolizei
B.Activarea glicolizei aerobe
C.Blocarea oxidării AG
D.Proteoliză
E.Hiperproducție de lactat
293.Modificări ECG din angina pectorală:
A.Unde P ascutite
B.Interval PQ neregulat
C.Subdenivelarea segmentului ST în ischemia transmurală
D.Supradenivelarea segmentului ST în ischemia transmurală
E.Complexe QRS lărgite
294.Markerii serici ai infarctului miocardic:
A.Troponina C
B.Troponina T
C.Creatinkinaza
D.Mioglobina
E.GOT
295.Leziunile endoteliale sunt determinate de:
A.Scaderea activitati prostaciclin-sintetazei si sintezei de PGI2

B.Cresterea activitati tromboxan-sintetazei si sintezei de Tx accelerand procesul de ateroscleroza
C.Cresterea activitati prostaciclin-sintetazei
D.Scaderea sintezei de Tx
E.Nici un raspuns nu este correct
296.Factorii de risc ai ATS influentabili sunt:
A.HTA
B.Fumatul
C.Obezitatea
D.Sedentarismul
E.Ereditatea
297.Prin ruperea unei placi de aterom se instaleaza:
A.Hemoragie intraparietala
B.Depozitare de calciu
C.Formarea locala a unui cheag de fibrina
D.Obstructie incomplete datorita cheagului de fibrina
E.Obstructie complete datorita cheagului de fibrina
298.Glicozidele cardiotonice:
A.Cresc consumul de O2 al miocardului

B.Scade consumul de O2 al miocardului
C.Per global imbunatatesc oxigenarea inimii
D.Au efect favorabil in IC
E.Nici un raspuns nu este correct
299.”Furtul”coronarian:
A.Are loc din spre zona subendocardica spre zona subepicardica

B.Reprezinta devierea FSC dintr o zona ischemica spre zona normal adiacenta
C.Este localizat la nivelul arterelor coronare mari subepicardice
D.Duce la tulburari in metabolismul proteic
E.Toate raspunsurile sunt corecte
300.Consecintele tulburarilor de contractilitate:
A.Deficit energetic cellular

B.Sunt evidentiabile ecografic
C.Se altereaza performanta diastolica cu tulburari segmentare de relaxare
D.Se altereaza perfomanta diastolica cu modificari de contractilitate
E.Scaderea contractilitati cu pana la 45% determina soc cardiogen
301.Modificarile ECG din angina pectorala:
A.Se clasifica in functie de sediul ischemiei

B.Ischemia subendocardica determina subdenivelare de segment ST>=1mm
C.Ischemia transmurala determina supradenivelare de segment ST
D.Poate aparea modificari ale undei T si scaderea amplitudini undei R
302.Sindroamele coronariene acute sunt:
A.Ischemia silentioasa
B.Angina instabila
C.Infarct miocardic
D.Angina vasospastica Prinzmental
303.Zona de leziune:
A.Zona centrala cu celule total depolarizate ,inactive

B.Determina aparitia curentilor de leziune
C.Supradenivelare de ST in derivatiile directe
D.Zona cu celule partial depolarizate cu raspuns de tip lent
E.Zona caracterizata prin inversarea secventei de repolarizare
304.Modificarile functionale in IM sunt:
A.Disfunctie acuta contractila tranzitorie

B.Tulburari de relaxare (disfunctie diastolica a VS)
C.Aritmii
D.Scaderea volumului sistolic
E.Scaderea fractiei de ejectie
305.Ateroscleroza reprezinta:
A.Ingroşarea si rigidizarea pereţilor arteriali

B.Largirea lumenului vascular
C.O boala vasculară cronică caracterizată prin cea mai mare morbi-mortalitate la nivel mondial
D.Există 4 tipuri de arterioscleroză
E.ATS afectează primar arterele mici şi arteriolele
306.Etapele formarii placi de aterom:
A.Lezarea endoteliului venos

B.Formarea striaţiunilor lipidice
C.Formarea plăcilor fibroase
D.Formarea plăcilor elastice
E.Aparitia leziunilor complicate
307.Sistemul prostacicline-tromboxani:
A.Prostaciclinele (PG I2) : sunt produse de celulele endoteliale

B.Tromboxanii (Tx A2): sunt produsi de trombocite
C.Prostaciclinele produc vasoconstrictie si inhibitia aderarii si agregarii trombocitare
D.Tromboxanii produc vasodilatatie si favorizarea aderarii si agregarii plachetare
E.Tromboxanii produc vasoconstrictie si favorizarea aderarii si agregarii plachetare
308.Componenta inrinseca a rezistentei coronariene:
A.Este controlata de un mecanism umoral de autoreglare

B.Este data de tonusul musculaturii netede vasculare
C.Este data de tonusul musculaurii striate scheletale
D.Mecanismul de autoreglare actioneaza la nivelul areteleror coronare
E.Mecanismul de autoreglare constă în eliberarea din celulele endoteliului vascular (în condiţii de ischemie sau
de creştere a necesarului de O2) a unor produşi de catabolism/mediatori) cu efect coronarodilatator local
309.Necesarul de oxigen:
A.Depinde de consumul energetic la nivelul miocardului în cursul sistolei

B.Depinde de consumul energetic la nivelul miocardului în cursul diastolei
C.Are 3 determinanţi majori
D.Determinanii majori ai necesarului de oxigen sunt: postsarcina, frecventa cardiaca, contractilitatea
E.Determinanii majori ai necesarului de oxigen sunt: inotropismul, tensiunea arteriala, fercvena cardiaca
310.Fazele initiale ale ischemiei presupun:
A.Activarea glicogenolizei cu mobilizarea glucozei din depozite;

B.Activarea glicolizei aerobe cu scaderea nivelului energetic celular;
C.Activarea glicolizei anaerobe cu cresterea relaxarii miocardice;
D.Activarea glicolizei anaerobe cu hiperproductie de lactat;
E.Scaderea contractilitatii miocardice.
311.In cadrul sindroamelor coronariene acute intra:

A.Angina stabila;
B.Angina instabila;
C.Angina vasospastica;
D.Infarctul miocardic;
E.Moartea subita cardiaca.
A.Reprezinta modificarea tranzitorie a miocardului cu o durata de sub 20min;

B.Modificarile celulare sunt ireversibile;
C.Nu poate duce la aritmii cardiace;
D.Durerea cedeaza la repaus;
E.La nivel EKG,apar denivelari de segment ST.
319.Ischemia silentioasa:
A.Este insotita de crize anginoase;

B.Apare la persoanele cu un infarct miocardic in antecedente;
C.Este asimptomatica ,fara alte simptome de boala coronariana sau doar simptome
atipice(astenie,dispnee,disconfort)
D.Apare in prezenta unor anomalii ale inervatiei simpatice la pacientii cu diabet zaharat;
E.Se incadreaza in cadrul ischemiilor acute.
320.Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST:
A.Este o ischemie grava si prelungita cu durata peste 20 minute;

B.Leziunile celulare sunt reversibile;
C.Apare datorita ATS avansate cu leziuni complicate, unde trombul este instabil;
D.Poate fi subendocardic sau transmural;
E.Cuprinde 2 zone: de necroza si de ischemie.
321.ATS :
A.Arterioscleroza
B.Boala a intimei vasculare
C.Afecteaza primar a.elastice si a. muscular mari si medii

D.Ateroscleroza
E.Leziunea majora = placa de aterom
322.Factorii de risc neinflunetabili ai ATS:
A.Varsta (>45 B si >55 F)

B.Varsta (>45 F si >55B)
C.Sexul (B > F)
D.Sexul (F > B)
E.Ereditatea
323.Factori de risc influnetabili ai ATS:
A.Varsta
B.HTA
C.Fumatul
D.Sexul
E.DZ
324.Placile de aterom prezinta:
A.Nucleu central bogat in lipide

B.Nucleu central bogat in glucide
C.Invelis cartilaginos
D.Invelis fibros
E.Invelis elastic
325.Ruptura unei placi de aterom determina:
B.Cresterea permeabilitatii endotheliale
C.Formarea locala a unui cheag de fibrina
D.Proliferarea musculaturii netede
E.Aderarea si agregarea plachetara
326.Necesarul de O2 in ischemie e determinat de:
A.Postsarcina
B.Contractilitate
C.FC
D.Inotropism
E.Tensiunea parietala sistolica
327.Obstructiile corinariene care reduc lumenul pana la 80%, determina:
A.Furt coronarian
B.Scaderea progrsiva a rezervei dilatatorii coronariene
C.Spasm coronarian
D.Angina de efort
E.Angina de reapaus
328.In angina pectorala stabila:
A.Palpitatii
B.Crize dureroase precordiale cu iradiere in umarul, antebratul, bratul drept
C.Dispnee
D.Apnee
E.Crize dureroase precordiale cu iradiere in umarul, antebratul, bratul stang
329. Semnle directe de IMA:
A.Supradenivelarea ST –indica leziunea

B.Subdenivelarea ST
C.Unda Tnegativa – indica ischemia
D.Unda T negative – indica leziunea
E.Unda Q patologica sau complexul QS – indica necroza

A.IM antero-septal → V1 V2 V3
B.IM antero-septal → DI DII DIII
C.IM inferior → DII DIII aVF
D.IM inferior → V2 V3 aVF
E.IM antero-apical → V3 V4 V5
331.Aterioscleroza:
A.Reprezinta procesul de ingrosare si rigidizare a peretilor arteriali

B.Este o boala vasculara care afecteaza arterele si venele
C.Este o boala cronica ce duce la ingustarea lumenului vascular
D.Este de 3 tipuri: ateroscleroza, arterioscleroza si scleroza si calcifierea mediei de tip Monckeberg
E.Este influentata numai de varsta si ereditate
332.Etapele de formare a placii de aterom sunt urmatoarele:
A.Lezarea endoteliului vascular

B.Formarea striatiunilor proteici
C.Formarea placilor fibroase
D.Eroziunea, fisurarea, ruptura placii
E.Toate variantele de mai sus
333.Care dintre urmatoarele afirmatii sunt adevarate:
A.Leziunile endoteliale determina scaderea sintezei de prostacicline

A.Leziunile endoteliale determina scaderea sintezei de tromboxani
C.Tromboxanul produce vasoconstrictie si favorizeaza aderarea si agregarea plachetara
D.Prostaciclinele produc vasodilatatie si favorizeaza aderarea si agregarea plachetara
E.Tromboxanul este produs de trombocite
334.Boala coronariana:
A.Este o boala inflamatorie cronica cu debut in copilarie

B.Determina leziuni vasculare progresive
C.Provoaca dezechilibrul dintre oferta si necesarul de oxigen la nivel miocardic
D.Produce ischemia acuta sau cronica prin ingustarea lumenului vascular al arterelor coronariene
335.Ischemia prin scaderea ofertei de oxigen are loc prin:
A.Obstructia coronariana aterosclerotica

B.Spasmul aortic
C.Furtul coronarian
D.Alterarea transportului si difuziunii de oxigen
336.Efectele ischemiei miocardice asupra metabolismului glucidic:
A.Activarea glicolizei aerobe

A.Scaderea nivelului energetic celular
C.Cresterea contractilitatii miocardice
D.Hiperproducţia de lactat cu producerea acidozei lactice
E.Alcalinizarea pH-ului
337.Formele clinice ale ischemiei cronice sunt:
A.Angina instabila
B.Angina stabila
C.Angina Prinzmetal
D.Ischemie silentioasa
E.Infarctul miocardic
A.Are durata in medie de 3-5 minute

B.Este declansata in situatiile in care creste necesarul de oxigen
C.Determina modificari celulare ireversibile
D.Are ca principale simptome durerea precordiala, palpitatii, dispnee si diaforeza
339.Infarctul miocardic non-STEMI:
A.Este o ischemie acuta severa, asociata cu prezenta markerilor serici de infarct

B.Apare ca urmare obstructiei coronariene subtotale
C.Crizele anginoase au durata sub 10 minute
D.Poate evolua in infarct miocardic acut
E.Nici un raspuns nu este corect
340.Creatinkinaza (CK):
A.Este un marker seric ce permite diagnosticarea infarcului miocardic acut

B.Revine la normal in 10-15 zile
C.Creste precoce, in primele 4-8 ore de la infarct miocardic
D.Specifica miocardului este CK-MM
E.Nivelul seric al CK este corelat cu gravitatea IM
341.Factorii de risc neinfluentabili ai aterosclerozei sunt:
A.Varsta (>30 ani la femei)

B.HTA
C.Sexul (F>B)
D.Greutatea
E.Nici un raspuns corect
342.Cele doua mari sisteme care asigura modularea tonusului vascular si a aderarii si agregarii
trombocitare, afectate in ATS sunt:
A.Prostacicline – tromboxani
B.Prostacicline – endotelina
C.Oxid nitric - tromboxani
D.Oxid nitric – endotelina
E.Endotelina – tromboxani
343.Mecanismele ischemiei miocardice prin scaderea ofertei de oxigen sunt:

A.Obstrucţia coronariană aterosclerotică
B.Spasmul coronarian
C.Furtul coronarian
D.Cresterea necesarului de oxigen in fibra miocardica
E.Alterarea transportului şi difuziunii O2
344.Obstrucţiile coronariene care reduc lumenul cu până la 80% determina:
A.Angina de repaus
B.Scaderea progresiva a rezervei dilatatorii coronariene
C.Angina de efort
E.Angina Prinzmetal
A.Are ca mecanism de producere un dezechilibru al receptorilor - adrenergici de la nivelul a. coronare mici

B.Are ca mecanism de producere dezechilibrul sistemelor majore de control ale tonusului vascular(prostacicline
–tromboxani; Oxid nitric – endotelina)
C.Este implicat in patogeneza anginei stabile
D.Este implicat in patogeneza anginei Prinzmetal
E.Este implicat in patogeneza infarctului miocardic acut
A.Reprezina ischemia tranzitorie a miocardului cu durata de peste 20 minute

B.Reprezinta ischemia tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 minute
C.Durerea nu cedeaza la administrarea de nitroglicerina
D.Determina modificari celulare ireversibile
E.Determina necroza celulara.
347.Infarctul miocardic acut cuprinde urmatoarele zone:
A.Zona de necroza
B.Zona de ateroscleroza
C.Zona de ischemie
D.Zona de leziune
E.Zona de angina Prinzmetal
348.Modificarile ECG in IM cronic sunt:
A.Supradenivelarea segmentului ST – indica leziunea

B.Subdenivelarea segmentului ST
C.Unda Q patologica sau complexul QS
D.Unda T negativa – indica ischemia
349.Formele clinice de boala coronariana includ:
A.Angina stabila
B.Angina instabila
C.Angina Heavymetal
D.Infarctul miocardic
E.Moartea subita cardiaca
350.Markerii serici ai infarctul miocardic sunt reprezentaţi de:
A.Troponinele cardiace T si I: cresc precoce la 4-8 ore de la IM

B.Creatinkinaza (CK): creste mai lent decat troponinele
C.Mioglobina
D.CK: persista in sange timp de 2 saptamani
E.Nici un raspuns corect
351. Ischemia miocardica este cauzata de:
A. Cresterea aportului sanguin prin arterele coronare

B. Formarea placilor de aterom la nivelul arterelor coronare
C. Intoxicatiile cu CO si nitriti
D. Cresterea ofertei de oxigen
352. Ischemia determina:
A. Inhibarea glicogenolizei
B. Inhibarea beta-oxidarii acizilor grasi
C. Crestrea contractilitatii musculare
D. Alterarea transportului ionic membranar
A. Este o ischemia tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 de minute

B. Prezinta modificari celulare ireversibile
C. In caz de ischemie subendocardica pe ECG apare subdenivelarea segmentului ST
D. In caz de ischemie transmurala pe ECG apare subdenivelarea segmentului ST
354. Angina Prinzmetal:
A. Se manifesta pe ECG prin subdenivelarea segmentului ST

B. Apare la efort minim si poate avea caracter ciclic
C. Este cauzata de furtul coronarian
D. Este o ischemie frecvent subendocardica
355. Ischemia silentioasa:
A. Este insotita de crize anginoase

B. Apare la persoanele cu un infarct miocardic in antecedente
C. Poate avea drept cauza obstructia coronariana
D. Este mai frecventa la barbati
356. Infarctul miocardic fara supradenivelare de ST:
A. Este determinat de o ischemie acuta severa neasociata cu prezenta markerilor serici de infarct
B. Se manifesta prin crize anginoase frecvente si de lunga durata
C. Poate evolua spre infarct miocardic acut
D. Este insotit de bradicardie
357. Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST:
A. Se manifesta prin leziuni celulare ireversibile

B. Este insotit de necroza cardiomiocitelor
C. Poate fi doar subendocardic
D. Prezinta 3 zone:de necroza, de leziune si de ischemie
358. Zona de necroza:

A. Este zona centrala cu celule partial depolarziate cu raspuns de tip lent
B. Determina aparitia pe ECG a undei Q patologice
C. Determina pe ECG supradenivelarea segmentului ST
D. Este caracterizata prin inversarea secventei de repolarziare
359. In infarctul miocardic acut:
A. Supradenivelarea ST indica necroza

B. Unda Q patologica indica necroza
C. Unda T negativa indica ischemia
D. Supradenivelarea ST indica leziunea
360. In diagnosticul de laborator al infarctului miocardic:
A. Creatinkinaza creste precoce si nu mai revine la normal

B. Troponinele cardiace cresc mai repede decat CPK-MB
C. Mioglobina creste in sange la 1-2 ore de la debutul necrozei
D. Creste viteza de sedimentare a hematiilor si apare leucopenie
361. Factorii care stau la baza declansarii disfunctiei endoteliale sunt:
A. Metabolici
B. Fizici
C. Mecanici
D. Chimici
E. Imunologici
A. Este localizat pe arterele coronare mari subepicardice unde nu functioneaza mecanismul de autoreglare
B. Este localizat pe arterele coronare mari subepicardice unde functioneaza mecanismul de autoreglare
C. Este localizat mai ales pe segmentele ATS
D. Este implicat in patogeneza anginei Prinzmetal
E. Este implicat in patogeneza infarctului miocardic acut
A. Este definita ca ischemie tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 de minute

B. Este definita ca ischemie tranzitorei a miocardului cu durata sub 20 de zile
C. Prezinta modificari celulare ireversibile
D. Prezinta modificari celulare reversibile
E. Este declansata de efort, fumat, expunere la frig, stres emotional
364. Cauzele bolii coronariene sunt:
A. Obstructia partiala a vaselor coronare prin placi de aterom

B. Stenoza aortica stransa
C. Aortita luetica
D. Embolia vaselor coronariene
365. Indicele tensiune/timp este:
A. Determinantul major al ofertei de O2

B. Determinant de FC
C. Determinant de tensiune parietala diastolica
D. Determinant de tensiune parietala sistolica
E. Toate variantele sunt corecte
366. Factorii influentabili ai ATS:

A. Varsta
B. Sexul
C. HTA
D. Fumatul
E. Obezitatea
367. Boala coronariana este:
A. Boala inflamatorie cronica

B. Debuteaza in copilarie
C. Determina leziuni vasculare
D. Toate variantele sunt adevarate
368. Semnele indirecte de IMA:
A. ST subdenivelat
B. Unda T inalta, simetrica, ascutita
C. Raport R/S>1 in V1 si V2
D. Apar in derivatiile care exploreaza direct IMA
E. ST supradenivelat
369. Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (STEMI):
A. Ischemie grava si prelungita cu durata >20 de minute

C. Moartea celulelor unui teritoriu miocardic ( necroza cardiomiocitelor)
D. Cauzata de ATS avansata
E. Durerea cedeaza la repaus si/sau la Nitroglicerina
370. Ischemie prin caderea ofertei de O2:
A. Obstructia coronariana aterosclerotica

C. Furtul coronarian
D. Alterarea transportului si difuziunii de O2
E. Toate variantele sunt adevarate
371.Factorii de risc influentabili ai aterosclerozei sunt:
A. Fumatul
B. Bolile autoimune
C. Diabetul zaharat/insulinorezistenta
D. Alimentatia aterogena
E. Varsta
372. Urmatoarele afirmatii despre tromboxani (Tx A2) sunt adevarate:

B. Produc vasodilatatie
C. Cresterea sintezei de tromboxani accelereaza procesul de ateroscleroza
D. Induc proliferarea musculaturii netede vasculare
E. Favorizeaza aderarea si agregarea trombocitara
373. Tulburarile de transport ale O2 apar in:
A. Sinteza Hb normale
B. Intoxicatia cu compusi cu sulf
C. Hipoxemia din insuficienta respiratorie
D. Anemii grave
E. Intoxicatia cu nitriti
374. Deficitul de O2 are urmatoarele efecte asupra metabolismului:
A. Glucidic-activarea glicogenogenezei in faza initiala a ischemiei

B. Proteic-alcaloza in fazele avansate ale ischemiei
C. Glucidic-cresterea relaxarii miocardice in faza initiala a ischemiei
D. Glucidic- scaderea pH-ului in fazele tardive al ischemiei
E. Lipidic-inhibarea beta-oxidarii acizilor grasi
375. Sindroamele coronariene acute includ:
A. Angina stabila
B. Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST
C. Ischemia silentioasa
D. Angina instabila
E. Angina vasospastica
A. Se manifesta cu crize dureroase precordiale si iradiere atipica in mandibula

B. Nu prezinta modificari ale segmentului ST pe ECG
C. Se manifesta cu crize dureroase precordiale care nu iradiaza
D. Produce necroza
E. Include in manifestarile clinice palpitatii, dispnee si diaforeza
A. Cauzata de spasm coronarian la nivelul unei artere coronare mari care prezinta obligatoriu leziuni de
atersoscleroza
B. Se manifesta cu crize anginoase care apar la efort minim sau in repaus
C. Ischemia este frecvent transmurala tranzitorie
D. Spasmul coronarian apare pe fondul hiperactivitatii parasimpatice
E. Crizele anginoase pot avea character ciclic
A. Poate fi transmural si subendocardic

B. Determina o zona de necroza cu inversarea secventei de repolarizare
C. Se manifesta clinic cu durere care cedeaza la nitroglicerina
D. Determina aparitia pe ECG a undei Q patologice
E. Este produs de ateroscleroza avansata
379. Markerii serici ai infarctului miocardic sunt:
A.Troponinele
B.VSH-ul
C.Izoenzima CK-MB
D.Determinati la 6-9 ore de la internare si apoi intre 12 si 24 de ore de la internare
E.Hemoglobina
380. Infarctul miocardic fara supradenivelare de ST:
A. Este asociat cu prezenta markerilor serici de infarct

B. Nu prezinta modificari ale undei T
C. Impune spitalizare
D. Crizele anginoase apar doar la efort
E. Produs de ateroscleroza avansata cu obstructive coronariana subtotala
381. Ischemia miocardica reprezinta:

A. Dezechilibrul dintre oferta de oxigen si necesarul miocardic de oxigen
B. Extractia mare de oxigen la nivel miocardic
C. Presiunea de perfuzie coronariana
D. Scaderea rezistentei vasculare coronariene
E. Consumul energetic al miocardului
Raspuns corect: A
382. Obstructia coronariana aterosclerotica:
A. Determina ischemie prin scaderea ofertei de oxigen

B. Determina ischemie prin cresterea ofertei de oxigen
C. Este data de formarea placilor de aterom
D. Produce angina de efort si de repaus
E. Determina dilatarea lumenului arterial
383. Ischemia miocardica prin scaderea ofertei de oxigen se realizeaza prin:
A. Obstructia aortei
C. Alterarea transportului si difuziunii oxigenului
D. Obstructia coronariana aterosclerotica
E. Oprirea difuziunii oxigenului la nivel miocardic
A. Se localizeaza pe arterele coronare mari subendocardice

B. Este implicat in patogeneza anginei Prinzmetal
C. Este implicat in patogeneza infarctului miocardic cronic
D. Produs prin scaderea densitatii receptorilor beta cu efect vasodilatator
E. Produce ischemie prin scaderea ofertei de oxigen
A. Reprezinta devierea FSC dintr-o zona ischemiata spre o zona normala adiacenta
B. Se localizeaza la limita endo-epicard
C. Apare dinspre zona subepicardica spre zona subendocardica
D. Determina ischemie precoce in zona subendocardica
E. Determina ischemie precoce in zona subepicardica
386. Efectele ischemiei miocardice:
A. Tulburari metabolice
B. Tulburari numai in metabolismul proteic
C. Tulburari de contractilitate
D. Tulburari psihice
E. Modificari bioelectrice
387. In fazele initiale ale ischemiei:
A. Are loc scaderea glicogenolizei

B. Are loc mobilizarea glucozei din depozite
C. Apare exces de ATP
D. Apare alterarea potentialului mb
E. Apare alcaloza lactica
388. Tulburarile de contractilitate din ischemie determina:
A. Kipokinezie in zonele cu ischemie moderata

B. IC dreapta
C. Cresterea motilitatii zonelor moderat ischemiate
D. Contractilitate normala in zonele grav ischemiate
E. Nu sunt evidentiate ecografic
Raspuns corect: A
A. Reprezinta ischemie tranzitorie a miocardului

B. Durata sub 20 de minute
C. Modificarile celulare sunt reversibile
D. Determina pe ECG denivelarea segmentului ST
Raspuns corect: E
A. Poate aparea in urma denervarii chirurgicale

B. Poate fi asimptomatica
C. Este insotita de crize anginoase
D. Este similara cu infarctul miocardic
E. Apare mai frecvent la femei
391.Propagarea si perpetuarea disfuncțiilor endoteliale sunt explicate de:
A. Ipoteza distrucției tisulare

B. Ipoteza depunerii colesterolului
C. Ipoteza modificării oxidative a LDL
D. Ipoteza răspunsului vascular inflamator
E. Ipoteza modificărilor vasculare
392. Mecanismul de autoreglare de la nivelul arterelor coronare mici constă în eliberarea (in condiții de
ischemie/creșterea necesarului de O2) de:
A. Acid lactic
B. Adenozină
C. Tromboxan
D. Oxid nitric
E. Ioni de H, K
393. IDPT depinde de:
A. Presiunea aortică diastolică

B. Tensiunea parietală sistolică
C. Tensiunea parietală diastolică
D. Frecvența cardiacă
E. Indicele debitului pulmonar total
394. Cresterea tensiunii parietale sistolice în ventricului drept poate fi determinată de:
A. Stenoză aortică
B. Stenoză mitrală
C. Hipertensiune pulmonară
D. BPOC
E. Hipertensiune arterială
395. Obstrucțiile coronariene aterosclerotice care determină îngustarea lumenului cu până la 80%
determină:
A. Angină de repaus
B. Angină de efort
C. Scăderea progresivă a rezervei dilatatorii coronariene
D. Epuizarea rezervei dilatatorii coronariene
E. Infarct miocardic
396. În spasmul coronarian:
A. Scade densitatea receptorilor α cu efect vasoconstrictor

B. Crește densitatea receptorilor β cu efect vasoconstrictor
C. Scade densitatea receptorilor β cu efect vasodilatator
D. Scad tromboxanii
E. Scade oxidul nitric
397. Tulburări de transport a O2 apar în:
A. Anemii grave
B. Intoxicații cu Pb
C. Intoxicații cu CO
D. Sinteza unor Hb patologice
E. Hipertrofia cardiacă
398. Tulburări metabolice determinate de ischemia miocardică:
A. Activarea glicogenolizei
B. Activarea glicolizei aerobe
C. Blocarea oxidării AG
D. Proteoliză
E. Hiperproducție de lactat
399. Modificări ECG din angina pectorală:
A. Unde P ascuțite
B. Interval PQ neregulat
C. Subdenivelarea segmentului ST în ischemia transmurală
D. Supradenivelarea segmentului ST în ischemia transmurală
E. Complexe QRS lărgite
400. Markerii serici ai infarctului miocardic:
A. Troponina C
B. Troponina T
C. Creatinkinaza
D. Mioglobina
E. GOT
401. Leziunile endoteliale sunt determinate de:
A. Scaderea activitati prostaciclin-sintetazei si sintezei de PGI2

B. Cresterea activitati tromboxan-sintetazei si sintezei de Tx accelerand procesul de ateroscleroza
C. Cresterea activitati prostaciclin-sintetazei
D. Scaderea sintezei de Tx
402. Factorii de risc ai ATS influentabili sunt:o
A. HTA
B.Fumatul
C.Obezitatea
D.Sedentarismul
E.Ereditatea
403. Prin ruperea unei placi de aterom se instaleaza:

A. Hemoragie intraparietala
B. Depozitare de calciu
C. Formarea locala a unui cheag de fibrina
D. Obstructie incomplete datorita cheagului de fibrina
E. Obstructie complete datorita cheagului de fibrina
404. Glicozidele cardiotonice:
A. Cresc consumul de O2 al miocardului

B. Scade consumul de O2 al miocardului
C. Per global imbunatatesc oxigenarea inimii
D. Au efect favorabil in IC
405. ”Furtul”coronarian:
A. Are loc din spre zona subendocardica spre zona subepicardica

B. Reprezinta devierea FSC dintr o zona ischemica spre zona normal adiacenta
C. Este localizat la nivelul arterelor coronare mari subepicardice
D. Duce la tulburari in metabolismul proteic
E. Toate raspunsurile sunt coecte
406. Consecintele tulburarilor de contractilitate:
A. Deficit energetic cellular

B. Sunt evidentiabile ecografic
C. Se altereaza performanta diastolica cu tulburari segmentare de relaxare
D. Se altereaza perfomanta diastolica cu modificari de contractilitate
E. Scaderea contractilitati cu pana la 45% determina soc cardiogen
407. Modificarile ECG din angina pectorala:
A. se clasifica in functie de sediul ischemiei

B. ischemia subendocardica determina subdenivelare de segment ST>=1mm
C. ischemia transmurala determina supradenivelare de segment ST
D. poate aparea modificari ale undei T si scaderea amplitudini undei R
E. toate raspunsurile sunt corecte
408. Sindroamele coronariene acute sunt:
A. Ischemia silentioasa
B. Angina instabila
C. Infarct miocardic
D. Angina vasospastica Prinzmental
409. Zona de leziune:

A. Zona centrala cu celule total depolarizate ,inactive
B. Determina aparitia curentilor de leziune
C. Supradenivelare de ST in derivatiile directe
D. Zona cu celule partial depolarizate cu raspuns de tip lent
E. Zona caracterizata prin inversarea secventei de repolarizare
410. Modificarile functionale in IM sunt:
A. Disfunctie acuta contractila tranzitorie

B. Tulburari de relaxare (disfunctie diastolica a VS)
C. Aritmii
D. Scaderea volumului sistolic
E. Scaderea fractiei de ejectie
411. Ateroscleroza reprezinta:
A.Ingroşarea si rigidizarea pereţilor arteriali

B.Largirea lumenului vascular
C.O b. vasculară cronică caracterizată prin cea mai mare morbi-mortalitate la nivel mondial
D.Există 4 tipuri de arterioscleroză
E.ATS afectează primar arterele mici şi arteriolele
412. Etapele formarii placi de aterom:
A. Lezarea endoteliului venos

B. Formarea striaţiunilor lipidice
C. Formarea plăcilor fibroase
D. Formarea plăcilor elastice
E. Aparitia leziunilor complicate
A. Prostaciclinele (PG I2): sunt produse de celulele endoteliale

B. Tromboxanii (Tx A2): sunt produsi de trombocite
C. Prostaciclinele produc vasoconstrictie si inhibitia aderarii si agregarii trombocitare
D. Tromboxanii produc vasodilatatie si favorizarea aderarii si agregarii plachetare
E. tromboxanii produc vasoconstrictie si favorizarea aderarii si agregarii plachetare
414. Componenta inrinseca a rezistentei coronariene:
A. Este controlata de un mecanism umoral de autoreglare

B. Este data de tonusul musculaturii netede vasculare
C. Este data de tonusul musculaurii striate scheletale
D. Mecanismul de autoreglare actioneaza la nivelul areteleror coronare
E. Mecanismul de autoreglare constă în eliberarea din celulele endoteliului vascular (în condiţii de ischemie sau
de creştere a necesarului de O2) a unor produşi de catabolism/mediatori cu efect coronarodilatator local
415. Necesarul de oxigen:
A. Depinde de consumul energetic la nivelul miocardului în cursul sistolei

B. Depinde de consumul energetic la nivelul miocardului în cursul diastolei
C. Are 3 determinanţi majori
D. Determinanii majori ai necesarului de oxigen sunt: postsarcina, frecventa cardiaca, contractilitatea
E. Determinanii majori ai necesarului de oxigen sunt: inotropismul, tensiunea arteriala, frecventa cardiaca
416. Fazele initiale ale ischemiei presupun:
A. Activarea glicogenolizei cu mobilizarea glucozei din depozite

B. Activarea glicolizei aerobe cu scaderea nivelului energetic celular
C. Activarea glicolizei anaerobe cu cresterea relaxarii miocardice
D. Activarea glicolizei anaerobe cu hiperproductie de lactat
E. Scaderea contractilitatii miocardice
417. In cadrul sindroamelor coronariene acute intra:
A. Angina stabila
B. Angina instabila
C. Angina vasospastica
D. Infarctul miocardic
E. Moartea subita cardiaca
A. Reprezinta modificarea tranzitorie a miocardului cu o durata de sub 20min

B. Modificarile celulare sunt ireversibile
C. Nu poate duce la aritmii cardiace
D. Durerea cedeaza la repaus
E. La nivel EKG, apar denivelari de segment ST
A. Este insotita de crize anginoase

B. Apare la persoanele cu un infarct miocardic in antecedente
C. Este asimptomatica ,fara alte simptome de boala coronariana sau doar simptome atipice (astenie, dispnee,
disconfort)
D. Apare in prezenta unor anomalii ale inervatiei simpatice la pacientii cu diabet zaharat
E. Se incadreaza in cadrul ischemiilor acute
A. Este o ischemie grava si prelungita cu durata peste 20 minute

C. Apare datorita ATS avansate cu leziuni complicate, unde trombul este instabil
D. Poate fi subendocardic sau transmural
E. Cuprinde 2 zone: de necroza si de ischemie
421. ATS:
A. Arterioscleroza
B. Boala a intimei vasculare
C. Afecteaza primar a.elastice si a. muscular mari si medii
D. Ateroscleroza
E. Leziunea majora = placa de aterom
422. Factorii de risc neinflunetabili ai ATS:
A. Varsta ( >45 B si >55 F)

B. Varsta ( >45 F si >55B)
C. Sexul ( B > F )
D. Sexul ( F > B )
E. Ereditatea
423. Factori de risc influnetabili ai ATS:
A. Varsta
B. HTA
C. Fumatul
D. Sexul
E. DZ
424. Placile de aterom prezinta:
A. Nucleu central bogat in lipide

B. Nucleu central bogat in glucide
C. Invelis cartilaginos
D. Invelis fibros
E. Invelis elastic
425. Ruptura unei placi de aterom determina:
A. Hemoragie intraparietala
B. Cresterea permeabilitatii endotheliale
C. Formarea locala a unui cheag de fibrina
D. Proliferarea musculaturii netede
E. Ederarea si agregarea plachetara
426. Necesarul de O2 in ischemie e determinat de:
A. Postsarcina
B. Contractilitate
C. FC
D. Inotropism
E. Tensiunea parietala sistolica
427. Obstructiile corinariene care reduc lumenul pana la 80% determina:
A. Furt coronarian
B. Scaderea progrsiva a rezervei dilatatorii coronariene
C. Spasm coronarian
D. Angina de efort
E. Angina de reapaus
428. In angina pectorala stabila:
A. Palpitatii
B. Crize dureroase precordiale cu iradiere in umarul, antebratul, bratul drept
C. Dispnee
D. Apnee
E. Crize dureroase precordiale cu iradiere in umarul, antebratul, bratul stang
429. Semnle directe de IMA:
A. Supradenivelarea ST –indica leziunea

B. Subdenivelarea ST
C. Unda Tnegativa – indica ischemia
D. Unda T negative – indica leziunea
E. Unda Q patologica sau complexul QS – indica necroza
A. IM antero-septal → V1 V2 V3
B. IM antero-septal → DI DII DIII
C. IM inferior → DII DIII aVF
D. IM inferior → V2 V3 aVF
E. IM antero-apical → V3 V4 V5
431. Aterioscleroza:
A. Reprezinta procesul de ingrosare si rigidizare a peretilor arteriali
B. Este o boala vasculara care afecteaza arterele si venele
C. Este o boala cronica ce duce la ingustarea lumenului vascular
D. Este de 3 tipuri: ateroscleroza, arterioscleroza si scleroza si calcifierea mediei de tip Monckeberg
E. Este influentata numai de varsta si ereditate
432. Etapele de formare a placii de aterom sunt urmatoarele:
A. Lezarea endoteliului vascular

B. Formarea striatiunilor proteici
C. Formarea placilor fibroase
D. Eroziunea, fisurarea, ruptura placii
E. Toate variantele de mai sus
433. Care dintre urmatoarele afirmatii sunt adevarate:
A. Leziunile endoteliale determina scaderea sintezei de prostacicline

B. Leziunile endoteliale determina scaderea sintezei de tromboxani
C. Tromboxanul produce vasoconstrictie si favorizeaza aderarea si agregarea plachetara
D. Prostaciclinele produc vasodilatatie si favorizeaza aderarea si agregarea plachetara
E. Tromboxanul este produs de trombocite
A. Este o boala inflamatorie cronica cu debut in copilarie

B. Determina leziuni vasculare progresive
C. Provoaca dezechilibrul dintre oferta si necesarul de oxigen la nivel miocardic
D. Produce ischemia acuta sau cronica prin ingustarea lumenului vascular al arterelor coronariene
435. Ischemia prin scaderea ofertei de oxigen are loc prin:
A. Obstructia coronariana aterosclerotica

B. Spasmul aortic
D. Alterarea transportului si difuziunii de oxigen
436. Efectele ischemiei miocardice asupra metabolismului glucidic:
A. Activarea glicolizei aerobe

B. Scaderea nivelului energetic celular
C. Cresterea contractilitatii miocardice
D. Hiperproducţia de lactat cu producerea acidozei lactice
E. Alcalinizarea pH-ului
437. Formele clinice ale ischemiei cronice sunt:
A. Angina instabila
B. Angina stabila
C. Angina Prinzmetal
D. Ischemie silentioasa
E. Infarctul miocardic
A. Are durata in medie de 3-5 minute

B. Este declansata in situatiile in care creste necesarul de oxigen
C. Determina modificari celulare ireversibile
D. Are ca principale simptome durerea precordiala, palpitatii, dispnee si diaforeza
439. Infarctul miocardic non-STEMI:
A. Este o ischemie acuta severa, asociata cu prezenta markerilor serici de infarct

B. Apare ca urmare obstructiei coronariene subtotale
C. Crizele anginoase au durata sub 10 minute
D. Poate evolua in infarct miocardic acut
E. Nici un raspuns nu este corect
440. Creatinkinaza (CK):
A. Este un marker seric ce permite diagnosticarea infarcului miocardic acut

B. Revine la normal in 10-15 zile
C. Creste precoce, in primele 4-8 ore de la infarct miocardic
D. Specifica miocardului este CK-MM
E. Nivelul seric al CK este corelat cu gravitatea IM
441. Factorii de risc neinfluentabili ai aterosclerozei sunt:
A. Varsta (>30 ani la femei)

B. HTA
C. Sexul (F>B)
D. Greutatea
442. Cele doua mari sisteme care asigura modularea tonusului vascular si a aderarii si agregarii
trombocitare, afectate in ATS sunt:
A. Prostacicline – tromboxani
B. Prostacicline – endotelina
C. Oxid nitric - tromboxani
D. Oxid nitric – endotelina
E. Endotelina – tromboxani
443. Mecanismele ischemiei miocardice prin scaderea ofertei de oxigen sunt:
A. Obstrucţia coronariană aterosclerotică

D. Cresterea necesarului de oxigen in fibra miocardica
E. Alterarea transportului şi difuziunii O2
444. Obstrucţiile coronariene care reduc lumenul cu până la 80% determina:
A. Angina de repaus
B. Scaderea progresiva a rezervei dilatatorii coronariene
C. Angina de efort
D. Epuizarea rezervei dilatatorii coronariene
E. Angina Prinzmetal
A. Are ca mecanism de producere un dezechilibru al receptorilor - adrenergici de la nivelul a. coronare mici

B. Are ca mecanism de producere dezechilibrul sistemelor majore de control ale tonusului vascular(prostacicline
–tromboxani; Oxid nitric – endotelina)
C. Este implicat in patogeneza anginei stabile
D. Este implicat in patogeneza anginei Prinzmetal
E. Este implicat in patogeneza infarctului miocardic acut
A. Reprezina ischemia tranzitorie a miocardului cu durata de peste 20 minute
B. Reprezinta ischemia tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 minute
C. Durerea nu cedeaza la administrarea de nitroglicerina
D. Determina modificari celulare ireversibile
E. Determina necroza celulara
447. Infarctul miocardic acut cuprinde urmatoarele zone:
A. Zona de necroza
B. Zona de ateroscleroza
C. Zona de ischemie
D. Zona de leziune
E. Zona de angina Prinzmetal
448. Modificarile ECG in IM cronic sunt:
A. Supradenivelarea segmentului ST – indica leziunea

B. Subdenivelarea segmentului ST
C. Unda Q patologica sau complexul QS
D. Unda T negativa – indica ischemia
449. Formele clinice de boala coronariana includ:
A. Angina stabila
B. Angina instabila
C. Angina Heavymetal
D. Infarctul miocardic
450. Markerii serici ai infarctul miocardic sunt reprezentaţi de:
A. Troponinele cardiace T si I: cresc precoce la 4-8 ore de la IM

B. Creatinkinaza (CK): creste mai lent decat troponinele
C. Mioglobina
D. CK: persista in sange timp de 2 saptamani
451Leziunile endoteliale determina:
A. Cresterea activitatii prostaciclin sintetazei

B. Scaderea sintezei PGI2
C. Cresterea activitatii tromboxan sintetazei
D. Scaderea activitatii prostaciclin sintetazei
E. Scaderea activitatii tromboxan sintetazei si Tx
Raspuns corect:B, C, D
452.Endotelina:
A. Produce vasodilatatie
B. Produce vasoconstictie
C. Favorizeaza aderarea si agregarea plachetara
D. Induce proliferarea musculaturii netede vasculare
E. Are efect antiagregant plachetar
453.IDPT depinde de:

A. Presiunea aortica diastolica
B. Tensiunea parietala diastolica
C. FC
D. Postsarcina
E. Inotropism
Raspuns corect:A, B, C
454.ITT:
A. Este determinantul major al ofertei de oxigen

B. Depinde de postsarcina
C. Creste direct proportional cu frecventa cardiac
D. Depinde de FC
E. Este determinantul major al necesarului de oxygen
Raspuns corect:B, C, D, E
455.IMA se recunoaste pe EKG prin:
A. Aparitia undei Q patologice

B. Supradenivelare ST in derivatiile indirect
C. Subdenivelare ST in derivatiile directe
D. Unda T negative
456.Unda Q patologica reprezinta:
A. Zona de necroza
B. Zona de leziune
C. Zona de ischemie
D. Prima unda negativa
E. Depolarizarea atriala
Raspuns corect:A, D
457.IM anteroseptal se observa in:
A. V1
B. V2
C. V3
D. DII
E. DIII
458.Markerii serici ai IM sunt:
A. Troponinele
B. CK-MB
C. Mioglobina
D. LDH
Raspuns corect: E
459.Care din urmatoarele afirmatii sunt corecte:

A. Unda Q patologica persista toata viata in caz de infarct
B. Infactul miocardic inferior se observa in DII,DIII si AVF
C. IM “cronic” prezinta unda T negative
D. IMA prezinta subdenivelare ST in derivatiile indirect
E. Raportul R/S >1 in V1 si V2 ne indica un IM posterior
Raspuns corect:A, B, D, E
460.Care este primul marker seric care creste in caz de IM:
A. TnI
B. TnT
C. CK-MB
D. CK-MM
E. Mioglobina
Raspuns corect: E
461. Ateroscleroza:
A.Duce la ingrosarea lumenului vascular

B.Afecteaza arterele elastice
C.Apare in HTA si diabet zaharat
D.Este compensata prin cresterea rezervei dilatatorii coronariene
E.Poate fi considerata o cauza a fibrilatiei atriale
Raspuns corect:A, B
462. Placa de aterom:
A.Apare in urma unor leziuni la nivelul intimei vasculare

B.Este accelerata de sresterea sintezei de tromboxan si de scaderea sintezei de NO
C.Duce la obstructia incompleta a vasului sau la infarct miocardic
D.Se poate fibroza prin colonizarea cu calciu
E.Ruperea unei placi de aterom duce la hemoragie externa
463. Rezistenta vasculara coronariana (RC):
A.Depinde direct proportial cu FSC

B.Este data de tonusul musculaturii netede vasculare
C.Depinde de fazele revolutiei cardiace
D.Acidul lactic are efect coronaroconstrictor local ce duce la scaderea rapida a RC
E.Singuta modalitate de crestere a FSC este cresterea RC
464. Necesarul de Oxigen:
A.Este direct proportional cu viteza proceselor metabolice

B.Depinde de presarcina si contracititea fibrei musculare cardiace
C.Creste in urma administrarii de digitalice
D.Scade in HTA si BPCO
E.Este mai mare in diastola
465. “Furtul” coronarian:

A.Reprezinta devierea FSC dintr-o zona normala spre una ischemiata
B.Se gaseste la limita endo-epicard
C.Explica aparitia ischemiei in zona subepiardica
D.Se produce in conditiile cresterii necesarului de oxigen
E.Are loc pe arterele coronare subepicardice unde nu functioneaza procesul de autoreglare
466. Ischemia miocardica:
A.Presupune activarea anaerobiozei

B.Duce la mobilizarea glucozei din depozite si activarea oxidarii acizilor grasi
C.Nu prezinta modificari ECG
D.Produce scarerea contractilitatii si tulburari segmentare de relaxare
E.In fazele avansate scaderea PH-ului determina proteoliza
Raspuns corect:A, D, E
A.Iradiaza in mandibula si epigastru

B.Produce modificari celulare ireversibile
C.Poate fi declansata de expunere la frig sau stress emotional
D.Apate in urma stimularii terminatiilor nervoase de catre alcaloza lactica locala
E.Nu produce modificari ECG
468. Infarctul non-STEMI
A.Poate fi rezultatul arterosclerozei avansate

B.Crizele anginoase au debut brusc si durata lunga
C.Determina modificari ale undei T pe ECG
D.Poate fi identificat cu ajutorl markerilor serici pentru infarct
E.Obstructia coronariana este totala
469. IMA:
A.Se manifesta prin greata si varsaturi

B.Primul semn pe ECG este reprezentat de unda T negativa
C.Dispar semnele de leziune si ischemie
D.In IMA electrozii privesc direct zona de infarct
E.Pe ECG unda T apare inalta, ascutita, simetrica
470. Caracteristici ale infarctului miocardic:
A.IM posterior are semne indirecte in DI si V2

B.Supradenuvelarea segmentului ST indica leziunea
C.CK-MB permite diagnosticul IMA
D.In IMC dispar semnele de leziune si ischemie
E.IM apical este vizibil in DI; DII ai avL
471. Factorii de risc influentabili ai ATS sunt:

A. Varsta (>45 la barbati, >55 la femei)
B. Fumatul
C. HTA
D. Ereditatea
E. Alimentatie aterogena
472. Care dintre urmatoarele afirmatii sunt adevarate:
A. Arterioscleroza este tipul predominant de arterioscleroze

B. Leziunile majore in ATS este placa de atenom
C. Ateroscleroza este tipul predominant de arterioscleroze
D. Arterioscleroza afecteaza primar aorta,carotidele.iliacele
E. Arterioscleroza afecteaza primar arterele mici si arteriolele
473. Sistemul prostaglandine-tromboxani:

B. PGI2 sunt produse de trombocite
C. PGI2 produc vasoconstrictie
D. PGI2 sunt produse de celulele epiteliale
E. Tromboxanii produc vasodilatatie
A. Boala inflamatorie acuta cu debut in copilarie

B. Boala inflamatorie cronica cu debut in copilarie
C. Determina leziuni vasculare progresive
D. Determina leziuni cutanate
E. 99% din cazuri este determinata de stenoza aortica stransa
Raspuns corect:B, C
475. Rezistenta coronariana intrinseca:
A. Determinata de tonusul musculaturii striate vasculare

B. Determinata de tensiunea parietala la nivelul miocardului
C. Determinata de tonusul musculaturii netede vasculare
D. Depinde de fazele ciclului cardiac
E. Controlata de un mecanism umoral de autoreglare
476. Rezistenta coronariana extrinseca:
A. Determinata de tensiunea parietala la nivelul miocardului

B. Depinde de fazele ciclului cardiac
C. Este proportionala cu presiunea din cavitatea ventriculara
D. In diastola presiunea intracavitara creste
E. In sistola presiunea intracavitara scade
477. Spasmul coronarian este implicat in:

A. Anemii grave
B. I.M.A
C. Hipertrofia cardiaca
D. Ateroscleroza
E. Patogeneza anginei Prinzmetal
478. Tulburarile de transport a oxigenului apar in:
A. Anemii grave
B. Creste concentratia de Hb
C. Intoxicatia cu CO= carboxihemoglobina
D. Intoxicatia cu nitriti= methemoglobina
E. Hipertrofia cardiaca
479. Angina pectorala stabila este:
A. Ischemia tranzitorie a miocardului cu durata peste 20 minute

B. Ischemia frecvent transmurala tranzitorie
C. Ischemia tranzitorie a miocardului cu durata de 3-4 minute
D. Este declansata de situatiile care scad necesarul de oxigen
E. Este declansata de efort, stres, fumat, expunere la frig
480. Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (STEMI):
A. Ischemia grava si prelungita cu durata peste 20 minute

C. Are cauza ATS avansata= leziuni complicate
D. Este exclusiv subendocardic
E. Este subendocardic si transmural
481.Despre arterioscleroza se poate afirma ca:
A.Este data de îngroşarea & rigidizarea pereţilor venelor si capilarelor  îngustarea lumenului vascular
B.Arterioscleroza vasculară cronică caracterizată prin cea mai mare morbi-mortalitate la nivel mondial
C.Este data de îngroşarea & rigidizarea pereţilor arteriali  îngustarea lumenului vascular
D.Exista 3 tipuri de arterioscleroza: ateroscleroza (ATS), arterioloscleroza si scleroza si calcifierea mediei tip
Monckeberg
E.ATS afecteaza arterele mici si arteriolele
482.Factorii de risc ai ATS sunt:
A. Fumatul
B. Hiper/dislipidemia
C. Infectiile (Chlamydia pneumonia, Helicobacter pylori, Herpes v.)
D. Bolile autoimmune si boala parodontala
E. Hiperhormocisteinemia
Raspuns corect: A, B, C, D, E
483.Etapele formarii placii de aterom cuprind:

A.Disfunctia endoteliala
B.Formarea striatiunilor lipidice
C.Aparitia leziunilor complicate ce constau in fisura placilor vulnerabile cu tromboza pe placa de aterom
D.Factorul declansator al ATS este producerea unor microleziuni la nivelul adventicei
E.Formarea placilor fibroase
484.Ruptura unei placi de aterom este determinata de:
B.Hemoragie intraperitoneala
C.Hemoragie externa
D.Formarea locala a unui cheag de fibrina care ingusteaza si mai mult lumenul vascular (obstructie incompleta)
E.Formarea locala a unui cheag de fibrina care poate duce la obstructie completa si infarct miocardic
485.Despre boala coronariana se poate afirma ca:
A.Este o boala cronica inflamatorie cu debut in copilarie

B.Determina leziuni vasculare progressive responsabile de ischemie acuta sau cronica
C.In 99% din cazuri este determinata de stenoza aortica stransa
D.In 99% din cazuri este determinata de ateroscleroza coronariana
E.In 99% din cazuri este determinata de embolia vaselor coronariene
486.Necesarul de O2 are ca determinant majori:
A.IDPT (Indicele Diastolic Presiune-Timp)

B.FC
C.Tensiunea parietala sistolica
D.Contractilitatea
E.Inotropismul
487.Furtul coronarian:
A.Este implicat in patogeneza anginei Prinzmetal

B.Reprezinta devierea FSC dintr-o zonă ischemiată spre o zonă normală adiacentă
C.Este localizat la limita endo-epicard (dinspre zona subendocardica spre zona subepicardica)
D.Se produce cand rezerva dilatatorie este epuizata, in conditiile cresterii necesarului de oxigen
E.Are loc dinspre zona subepicardica spre zona subendocardica
488.Formele clinice ale bolii coronariene sunt:
A.Ischemia cronica
B.Angina stabila
C.Angina vasospastica
D.Ischemia silentioasa
E.Sindroamele coronariene acute
489.Despre angina vasospastica Prinzmetal putem afirma ca:

A.Durerea este atribuita ischemiei transmurale care apare fara nici un semn premergator si aproape in mod
exclusive in repaus
B.Crizele apar in general in timpul noptii in perioada de somn cu miscari ocular rapide
E.Crizele pot avea un character ciclic
D.Indica prezenta unor leziuni aterosclerotice coronariene avansate
E.Impune internarea urgenta a bolnavului deoarece poate fi un semn al unui infarct iminent
490.Focarul de infarct prezinta:
A.3 zone
B.Zona de necroza
C.Zona de leziune
D.Zona de infarct
E.Zona de ischemie
491. Care sunt factorii de risc clasici influentabili ai ATS:
A. HTA
B. Obezitatea
C. Sexul
D. Ereditatea
E. Fumatul
492. Ce determina ruptura unei placi de aterom:
A. Transformarea monocitelor in macrofage active

B. Depozitare de calciu
C. Hemoragie intraparietala
D. Formarea locala a unui cheag de fibrina
E. Vasodilatatie
493. Necesarul de oxigen depinde de:
A. Extractia de oxigen la nivel miocardic

B. Fluxul sanguin coronarian
C. Consumul de oxigen la nivel miocardic in cursul sistolei
D. Presiunea de perfuzie coronariana (P)
E. Rezistenta vasculara coronariana (Rc)
Raspuns corect: C
494. IDPT (Indicele Diastolic Presiune-Timp) depinde de:
A. Frecventa cardiaca
B. Presiunea de perfuzie coronariana
C. Inotropism
D. Tensiunea parietala diastolica
E. Tonusul musculaturii netede vasculare
495. Ischemia cronica cuprinde:

A. Angina pectorala stabila
B. Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST
C. Angina instabila
D. Ischemia silentioasa
E. Angina vasospastica Prinzmetal
496. Care sunt consecintele disfunctiei endoteliale:
A. Transformarea moncitelor in macrofage active

B. Hemoragie intraparietala
C. Procesul de fibroza
D. Proliferarea musculaturii netede vasculare
E. Ingrosarea peretelui si micsorarea lumenului vascular
497. Efectele ischemiei miocardice sunt:
A. Tulburari de elasticitate
B. Modificari bioelectrice
C. Tulburari ale metabolismului proteic
D. Tulburari de contractilitate
E. Tulburari ale metabolismului hidro-electrolitic
498. Sindroamele coronariene acute cuprind:
A. Angina stabila
B. Infarctul miocardic fara supradenivelare de ST
C. Angina instabila
D. Ischemie silentioasa
499. Spasmul coronarian este implicat in:
A. Anemii grave
B. Hipertorfia cardiaca
C. Miocardioscleroza
D. Angina Prinzmetal
E. Infarct miocardic acut
500. Endotelina:
A. Produce vascodilatatie
B. Produce vasoconstrictie
C. Formeaza placi fibroase
D. Induce aderarea si agregarea plachetara
E. Lezeaza endoteliul arterial
501. Ateroscleroza:
A. Afectează primar arterele elastice
B. Afectează primar arterele mici şi arteriolele
C. Este tipul predominant de arterioscleroza
D. Afecteaza arterele musculare medii si mari
E. Nu afecteaza arterele musculare medii si mari
502. Factorii care influenteaza ateroscleroza sunt:
A. Neinfluentabili: varsta,sexul si HTA

B. Influentabili: fumatul, DZ, obezitatea
C. Neinfluentabili: varsta, sexul si ereditatea
D. Tinte terapeutice in cazul celor neinfluentabili
E. Infectiile (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Herpes v.)
503. Disfunctia endoteliala:
A. Reprezinta prima etapa a formarii placii de aterom

B. Este declansata sub actiunea factorilor metabolici, mecanici( HTA) si imunologici (citokine)
C. Se reflecta asupra sistemului Pg/ Tx prin cresterea sintezei de Tx A2
D. Duce la aderarea si agregarea leucocitelor
E. Conduce la transformarea monocitelor in macrofage active
A. Este boala inflamatorie cronica

B. Are debutul in copilarie
C. Este determinata majoritar de obstructia partiala a vaselor coronare prin placi de aterom
D. Toate raspunsurile sunt adevarate
E. Toate raspunsurile sunt false
Raspuns corect: D
505. Angina stabila:
A. Are o durata mai mare de 20 de minute

B. Este declansata de situatiile care cresc necesarul de O 2
C. Determina pe ECG subdenivelarea segmentului ST in ischemia transmurala
D. Cedeaza la repaus
E. Nu cedeaza la administrarea de nitroglicerina

A. Este ischemia insotita de crize dureroase
B. Apare de obicei la persoanele tinere
C. Poate sa apara in contextul denervarii chirurgicale.
D. Poate fi insotita de simptome atipice (astenie,dispnee)
507. ,,Furtul’’ coronarian:

A. Reprezinta devierea fluxului sanguin coronarian dinspre o zona normala spre o zona ischemiata adiacenta
B. Are loc dinspre zona subepicardica spre zona subendocardica
C. Are loc dinspre zona subendocardica spre zona subepicardica
D. Reprezinta devierea fluxului sanguin coronarian dinspre o zona ischemiata adiacenta spre o zona normala
E. Apare prin scaderea ofertei de oxigen
508. Infarctul miocardic non-STEMI:
A. Impune spitalizare deoarece poate evolua spre IMA

B. Se manifesta clinic prin crize anginoase ce apar la eforturi mari
C. Se manifesta clinic prin crize anginoase ce apar la eforturi mici
D. Poate fi insotit de tahicardie
E. Apare pe fondul unei obstructii coronariene totale
509. Infarctul miocardic STEMI:
A. Determina leziuni celulare reversibile

B. Este determinat de obstructia totala unei artere coronare cu durata mai mare de 20 de minute
C. Are debutul brusc
D. Apare pe fondul unei obstructii coronariene partiale
E. Are trei zone: de ischemie, de leziune si de necroza
A. Este definita ca fiind o ischemie frecvent transmurala tranzitorie

B. Se manifesta clinic prin crize anginoase ce apar la eforturi mari
C. Se manifesta clinic prin crize anginoase ce apar la eforturi mici
D. Pe ECG apare supradenivelarea segmentului ST, ce dispare dupa criza
511. Tipurile de arterioscleroza sunt:
A. Ateroscleroza (ATS)
B. Scleroza si calcifierea mediei tip Monckeberg
C. Ateroscleroza coronariana
D. Arterioloscleroza
E. Ischemia miocardica
512. Factorii de risc ai ATS neinfluentabili sunt:
A. Varsta
B. Fumatul
C. Ereditatea
D. Obezitatea
E. Sexul
513. Factorii de risc ai ATS influentabili sunt:
A. HTA
B. Fumatul
C. Diabetul zaharat/insulinorezistenta
D. Sedentarismul
E. Alimentatia aterogena
514. Factori noi de risc ai ATS sunt:
A. Bolile autoimune
B. Alimentatia aterogena
C. Boala parodontala
D. Sedentarismul
E. Lipoproteinele de tip LDL
515. Etapele formarii placii de aterom sunt:
A. Formarea placilor fibroase

B. Formarea striatiunilor lipidice
D. Lezarea endoteliului arterial(disfunctia endoteliala)
E. Aparitia leziunilor complicate
516. Leziunea majora in ATS este:
A. Endotelina
B. Placa de aterom
C. Fibrina
D. Formarea placilor fibroase
E. Formarea striatiunilor lipidice
Raspuns corect: B

B. Cuprinde prostaciclinele PG I2
C. Cuprinde prostaciclinele TxA2
D. Tromboxanii produc vasoconstrictie si favorizeaza aderarea si agregarea plachetara
E. Prostaciclinele produc vasoconstrictie si inhiba aderarea si agregarea trombocitara
518. In sistemul prostacicline-tromboxani,leziunile endoteliale determina:
A. Formarea placilor fibroase

B. Scaderea activitatii prostaciclin-sintetazei si sinteza de PG I2
C. Cresterea activitatii tromboxan-sintetazei si sinteza de Tx,accelerand procesul de ateroscleroza
D. Aparitia leziunilor complicate(eroziunea,fisurarea,ruptura placilor vulnerabile cu tromboza pe placa de
aterom)
E. Transformarea monocitelor in macrofage active
519. Consecintele disfunctiei endoteliale:

A. Cresterea permeabilitatii endoteliale pt lipoproteinele plasmatice(LDL)
B. Fagocitarea LDL oxidat de catre macrofage cu formarea celulelor spumoase
C. Procesul de calcifiere
D. Aderarea si agregarea trombocitelor cu formare de microtrombi
E. Procesul de fibroza cu rigidizarea peretelui vascular
520. Ruptura unei placi de aterom determina:
A. Proces de calcifiere
B. Hemoragie intraparietala
C. Proces de fibroza
D. Formarea locala a unui cheag de fibrina
E. Formarea unui cheag de fibrina ce determina ingustarea mai accentuata a lumenului vascular
521. Durerea din angina pectorala prezinta urmatorul mecanism:
A. Stimularea terminatiilor nervoase colinergice ce intra la nivel medular, la nivelul metamerelor C3-T4
B. Stimularea terminatiilor nervoase adrenergice ce intra la nivel medular la nivelul metamerelor C3-T4
C. Stimularea terminatiilor nervoase adrenergice ce intra la nivel medular la nivelul metamerelor C2-T4
D. Stimularea terminatiilor nervoase de catre acidoza lactica locala.
E. Cedeaza la repaus si la administrarea de Nitroglicerina
A. Reprezinta ischemia tranzitorie a miocardului

B. Modificarile celulare sunt reversibile(cu necroza)
C. Nu are loc necroza celulelor cardiace
D. Prezinta o durata sub 20 de minute
E. Cedeaza la repaus daar nu si la administrarea de Nitroglicerina
Raspuns corect:A, C, D
523. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate:
A. Ischemia subendocardica determina subdenivelarea segmentului ST>=1mm

B. Angina vasospastica Prinzmetal este o ischemie frecvent transmurala tranzitorie
C. Crizele anginoase apar la efort minim sau in repaus, de obicei noaptea
D. Ischemia silentioasa este o criza insotita de crize anginoase ce apar la 3 categorii de persoane
E. IMA poate fi subepicardic si transmural
524. Urmatoarele afirmatii sunt false:
A. Ischemia silentioasa apare in urma unei obstructii coronariene ATS si/sau spasm coronarian
B. La pacientii cu DZ(neuropatie senzitiva diabetica) nu au fost semnalate cazuri de ischemie silentioasa.
C. Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST reprezinta forma cea mai usoara de ischemie cu durata peste 20
de minute
D. IMA poate fi subendocardic si transmural
E. Inversarea secventei de repolarizare caracterizeaza zona de ischemie
525. IM acut se carcterizeaza prin:

A. Supradenivelarea ST(primul semn ECG)-indica leziunea
B. Supradenivelarea ST(primul semn ECG)-indica necroza
C. Unda T negativa ischemia
D. Unda Q patologicca sau complexul QS -indica necroza
E. Unda Q patologicca sau complexul QS –indica leziunea
526. IM subacut (recent) se caracterizeaza prin:
A. Segmentul ST revine la linia izoelectrica-dispare leziunea

B. Unda T negativa revine spre linia izoelectrica-dispare sau persista ischemia
C. Unda T pozitiva revine spre linia izoelectrica-dispare sau persista ischemia
D. Unda Q patologica- persista necroza
E. Nicio varianta nu este corecta
527. Afirmatiile despre modificarile structurale in IM sunt adevarate:
A. Miocardul siderat-disfunctie acuta contractila tranzitorie ce apare dupa reluarea perfuziei coronariene
B. Miocardul hibernant-disfunctie acuta contractila tranzitorie ce apare dupa reluarea perfuziei coronariene
C. Miocardul hibernant este miocardul care supus ischemiei cronice se adapateaza reducerii FSC prin scaderea
metabolismului
D. Miocardul siderat este miocardul care supus ischemiei cronice se adpateaza reducerii FSC prin scaderea
metabolismului
E. Remodelarea miocardica este mediat de AII, aldosteron, catecolamine si citokinele inflamatorii
A. Markerii serici ai IM sunt reprezentati de troponine, creatin-kinaza si mioglobina

B. Creatikinaza creste precoce la 4-8 ore de la IM
C. Troponinele cardiace T si I cresc mai lent decat CPK-MB
D. Mioglobina este o hemoproteina localizata la nivelul muschiului striat si cardiac
E. Toate afirmatiile sunt corecte
Raspuns corect: E
529. Modificarile functionale in IM sunt:
A. Scaderea volumului sistolic si a fractiei de ejectie

B. Tulburari de contractilitate (hiperkinezie)
C. Tulburari de contractilitate (hipokinezie)
D. Cresterea presiunii end-diastolice a VS
E. Aritmii
A. Ischemia reprezinta dpdv fiziopatologic dezechilibrul dintre oferta si necesarul de oxigen

B. Ischemia reprezinta dpdv fiziopatologic dezechilibrul dintre aportul si consumul miocardic de oxigen
C. FSC depinde direct proportional de presiunea de perfuzie coronariana
D. FSC depinde invers proportional de presiunea de perfuzie coronariana
E. Singura metoda de crestere a FSC si a ofertei de O2 este coronarodilatatie
531.Factorii de risc ai A.T.S. noi sunt:

Boala paradontală
Sexul
Obezitatea
Fumatul
Bolile autoimune
532.Leziunile endoteliale determină:
A.Creşterea acţiunii prostaciclin-sintetazei şi sinteza de PGI2

B.Scăderea acţiunii prostaciclin-sintetazei şi sinteza de PGI2
C.Scăderea activităţii tromboxan sintetazei şi sinteza de Tx
D.Creşterea activităţii tromboxan sintetazei şi sinteza de Tx
E.O activitate normală a sistemului prostacicline-tromboxani
533.Cei trei factori determinanţi ai necesarului de oxigen sunt:
A.Tensiunea parietală sistolică

B.Tensiunea parietală disatolică
C.Frecvenţa cardiacă
D.Batmotropismul
E.Inotropismul
534.Mecanisme de producere a spasmului coronarian:
A.Creşte densitatea receptorilor α cu efect vasoconstrictor

B.Scade densitatea receptorilor β cu efect vasodilatator
C.Scade densitatea receptorilor α cu efect vasoconstrictor
D.Creşte densitatea receptorilor β cu efect vasodilatator
E.Scade oxidul nitric, determinând creşterea endotelinei
535.Tulburări ale transportului de oxigen apar în:
A.Anemii grave
B.Blocarea Hb sub forma unor compuşi patologici ce nu pot transporta oxigen
C.Sinteza unor Hb patologice
D.Hipoxemia din insuficienta respiratorie
E.Anemie uşoară
536.Alterarea performanţei sistolice are loc prin:
A.Scăderea influxului transsarcolemal de Ca++

B.Creşterea influxului transsarcolemal de Ca++
C.Scăderea afinităţii troponinei C pentru Ca++
D.Creştera afinităţii troponinei C pentru Ca++
E.Alterarea raporturilor izoenzimelor miozin-ATPazei
537.Cauzele ischemiei silenţioase:

A.Diabetul zaharat
B.Vârsta înaintată
C.Infarct în antecedente
D.Sexul feminin
E.După operaţiile de by-pass coronarian
538.În I.M. acut pe E.C.G. apar următoarele modificări:
A.Subdenivelare de ST
B.Supradenivelare de ST
C.Unda T negativă
D.Unda T pozitivă
E.Unda Q patologică sau complex QS
539.Modificările funcţionale în I.M. sunt:
A.Tulburări de relaxare
B.Aritmii
C.Tulburări de contractilitate
D.Creşterea presiunii end-diastolice a V.S.
E.Toate răspunsurile de mai sus sunt corecte
Raspuns corect: E
540În I.M. creatinkinaza:
A.Creşte precoce la 4-8 ore

B.Are trei izoenzime
C.Revine la normal în 2-3 zile
D.Creşte precoce la 12 ore
E.Revine la normal în 7-10 zile
541.Arterioscleroza:
A. Este o boala vasculara acuta si reprezinta cea mai mare morbiditate la nivel mondial
B. Este de 2 tipuri
C. Reprezinta subtierea si rigidizarea peretilor arteriali
D. HTA, fumatul si sedentarismul sunt factori de risc neinfluentabili
E. Varsta si obezitatea sunt factori de risc influentabili
Raspuns corect: C
542. Prostaciclinele poduc:
A. Vasodilatatie
B. Vasoconstrictie
C. Favorizarea aderarii si agregarii plachetare
D. Inhibitia aderarii si agregarii plachetare
E. Scaderea TA
543.Care din urmatoarele afirmatii referitoare la boala coronariana sunt false:

A. Boala inflamatorie cronica cu debut in copilarie
B. Nu afecteaza necesarul de oxigen la nivel miocardic
C. Produce ischemie acuta prin ingrosarea lumenului arterelor coronare
D. Produce ischemie acuta prin ingustarea arterelor coronare
E. 1% din cazuri sunt determinate de ateroscleroza coronariana
544. Formarea placii de aterom determina:
A. Ingrosarea lumenului
B. Aparitia unul gradient de presiune
C. Ingustarea lumenului
D. Angina de efort prin reducerea lumenului cu peste 80%
E. Angina de repaus prin reducerea lumenului pana la 80%
545. ,,Furtul’’ coronarian:
A. Localizat la limita endo-endocard

B. Se realizeaza prin scaderea ofertei de oxigen
C. Prin scaderea ofertei de oxigen se produce vasodilatatie
D. Are loc dinspre zona subepicardica spre zona subendocardica
E. Reprezita devierea FSC dintr-o zona normala adiacenta spre zona ischemiata
546. Tulburarile de transport ale oxigenului apar in:
A. Scaderea concentratiei de hemoglobina

B. Cresterea concentratiei de hemogloglobina
C. Intoxicatia cu CO
D. Intoxicatia cu compusi de sulf
E. Hipoxemia din insuficienta respiratorie
547. Formele clinice de ischemie cronica sunt:
A. Angina vasospastica
B. Ischemia silentioasa
C. Infarctul miocardic
D. Moartea subita cardiaca
E. Angina stabila
548. Infarctul miocardic contine:
A.Zona de necroza si zona de leziune

B.Zona de ischemie si zona de necroza
C.Zona de leziune
D.Zona de necroza
E.Zona de necroza, zona de leziune, zona de ischemie
Raspuns corect: E
549. Alegeti afirmatiile corecte referitoare la markerii serici in IM:

A. Creatinkinaza creste precoce la 4-8 ore de la IM
B. Creatinkinaza revine la normal in 7-8 zile
C. Troponinele cardiace T si I cresc mai rapid decat CPK-MB
D. Mioglobina nu are rol in reglarea oxigenului.
E. O valoare normala a mioglobinei exclude IM
550. Ischemia prin scaderea ofertei de oxigen are loc prin urmatoarele mecanisme:
A.Spasmul coronarian
B.Cresterea transportului de oxigen
C.Furtul coronarian
D.Obstructia coronariana aterosclerotica
E.Vasodilatatie
551.Ateroscleroza:
A.Este o entitate patologica unica

B.Este o cauza majora a bolii coronariene
C.Este o forma a arteriosclerozei
D.Se caracterizeaza prin subtierea peretilor arteriali
E.Prima faza a aterogenezei este formarea placilor fibroase
552.Placile de aterom tinere:
A.Sunt instabile
B.Nu reprezinta un factor important al aterosclerozei
C.Se asociaza cu procese inflamatorii
D.Oot duce la erodarea stratului de celule endoteliale
E.Isi pastreaza forma si volumul
553.Factorii de risc in aterogeneza:
A.Pot fi clasificati in influentabili si neinfluentabili

B.Cei neinfluentabili sunt factori ce pot fi modificati
C.Obezitatea nu este un factor important in aparitia bolilor cardiovasculare
D.Femeile in premenopauza sunt mai predeispuse la dezvoltarea bolii deact barbatii
E.Varsta, factorii genetici si diabetul zaharat de tip 1 sunt factori neinfluentabili
Raspuns corect: A
554.Autoreglarea fluxului sanguin:
Se realizeaza prin eliberarea de metaboliti cu efect vasoconstrictor

Se face in asa fel incat fluxul coronarian sa fie aproape independent de presiunea de perfuzie
Este raspunsul adaptativ primar la boala coronariana
Adenozina si acidul lactic sunt metaboliti implicati in autoreglare cu efect coronarodilatator
Este independenta de tonusul musculaturii netede de la nivelul arterelor coronare
555.Ischemia miocardica:
A.Determina tulburai metabolice, de contractilitate si bioelectrice
B.In conditii de ischemie celulele miocardice pot rezista 35 minute fara rezerve de oxigen
C.Spasmul coronarian este un factor important in producerea ischemiei
D.Obstructiile coronariene pana la 80%din vas determina ischemie de repaus
E.In celulele miocardice ischemiate se reduce transportul activ de Na+
556.Angina pectorala:
A.Este o criza nedureroasa cauzata de ischemia miocardica

B.In mod normal durerea iradiaza si in alte zone decat in cele precordiale
C.Poate fi de mai multe tipuri printre care si ischemia silentioasa
D.Se manisfesta prin senzatie de discomfort si dureri retrosternale
E.Durerea este declansata prin acumularea de acid lactic la nivelul miocardului
557.Angina pectorala stabile:
A.Apare in conditii de stress, expunere la frig

B.Vasele afectate nu se dilata la cresterea necesarului de oxygen
C.Durerea nu dispare dupa relaxare sau dupa adiministrarea de substante medicamentoase
D.Ischemia apare pe fondul unor leziuni aterosclerotice
558.Tulburarile de contractilitate se produc prin:
A.Reducerea influxului de calciu

B.Cresterea rezervelor de ATP
C.Cresterea influxului de calciu
D.Insuficienta cardiaca si disfunctii ventriculare sistolice
E.Scaderea eliberarii de calciu
559.Tulburarile bioelectrice ca efecte ale ischemiei miocardice:
A.Sunt vizibile dupa 30-60 secunde de hipoxie

B.Creste transportul active de Na+ la nivelul celulei miocardice
C.Celulele nu mor indiferent de timpul de durata al ischemiei
D.Ocluzia coronariana detemina o incarcare masiva de catecolamine
E.Nu determina nici o modificare ECG
Raspuns corect: A
560.Alterarea relaxarii miocardului:
A.Deficitul de ATP stimuleaza pompa de Ca2+

B.Se produce prin interferenta dintre H+ si Ca2+la nivelul troponinei C
C.Este un efect al ischemiei miocardice
D.Se produce in special in faza de reperfuzie
E.Determina disfunctia ventriculara sistolica din ischemia miocardica
CURS 2: GRILE
1. Cauzele disritmiilor cardiace:
A. Exces de catecolamine
B. Ischemie/hipoxie/acidoza
C. Hiperkalemie
D. Necroza/hiperoxie/alcaloza
Raspuns corect: A,B
2. In sindromul Wolf parkinson white (wpw) apare:
A. Timpul de comducere A-V este crescut datorita suntarii nodului A-V

B. Aparitia undei delta
C. ST subdenivelat T negativ
D. QRS largit>0.1 s
Raspuns corect: B,C,D
3 . Pacemakeri cardiaci pot fi:
A.Dominant - nodul A-V

B.Dominant - nodul S-A
C.Latent –sistemul His Purkinje
D.Ectopici
E.Toate raspunsurile sunt corecte.
4. Disritmiile cardiace:
A.Se mai numesc si aritmii

B.Reprezinta alterarea succesiunii in timp a batailor inimii sau/si a raportului dintre ritmlu atrial si cel ventricular
C.Au ca si cauze: dezechilibrele ionice
D.Au ca si cauze: medicamente
Raspuns corect: E
5. Care dintre urmatoarele propozitii depsre disritmii sinusale sunt corecte:
A. Tahicardia sinusala prezinta toate criteriile ritmului sinusal cu exceptia frecventei cardiace, care este peste 85
cicli/minut
B. Bradicardia sinusala prezinta toate criteriile ritmului sinusal cu exceptia frecventei cardiace, care este peste 60
cicli/minut
C. In pauza sinusala nodul sinusal isi inceteaza brusc activitatea pentru o perioada valabila, care nu se coreleaza
cu ritmul de baza
D. In blocul sino-atrial, pe ECG intervalul de absenta a undelor T este multiplu intreg al ritmului de baza
E. Cand apare bradicardie sinusala persistenta, pauza sinusala, bloc sino-atrial sisindrom bradicardia- tahicardie
semnifica boala nodului sinusal.
Raspuns corect: B,C,E
6. Care dintre urmatoarele propozitii depsre extrasistola atriala sunt corecte:
A. Reprezinta o depolarizare prematura a atriilor produsa de un stimul generat de un focar ectopic atrial
B. Poate sa apara la sanatosi, dar mai ales in afectiuni cardiace organice, in caz de crestere a presiunii atriale
telediastolice, intoxicatii cu cofeina, nicotina sau simpaticomimetice, hipertiroidism
C. Pe ECG exista aparitia prematura fata de ritmul de baza a unei undei P' cu morfologie
diferita fata de P-ul sinusal, care nu este urmata de complex QRS
D. In extrasistola atriala interpolata pe ECG intervalul: (P-P') + (P'-P) =(P-P)
E. In extrasistola atriala cu pauza compensatorie, pe ECG intervalul (P-P') + (P'-P) < 2(P-P).
Raspuns corect:A,B,D
7. Alegeti care din urmatoarele cauze ale disritmiilor cardiace sunt corecte:
A. Ischemia
B. Dezechilibrele ionice
C. Excesul de catecolain
D. Intoxicatia cu digitala
E. Toate raspunsurile de mai sus sunt corecte
Raspuns corect: A,D
8.In ce consta Postdepolarizarea tardiva
A. Oscilaþii tranzitorii ale potenþialului de membranã ce apar in faza 4, dupã repolarizarea normalã a celulei
B. Intreruperea fazei 3 de repolarizare de cãtre un proces spontan de depolarizare, care poate fi repetitive
C. Se produce pe fond bradicardic
D. Este secundarã supraîncãrcãrii celulare cu calciu
Raspuns corect: A,D
9. Care din urmatoarele raspunsuri face parte din microcircuitele de reintrare:
A.NAV
B.Sistemul His-Purkinje
C.Musculatura Atrial
D.Fasciculul Kent
Raspuns corect: A,B,C
10. Care dintre urmatoarele focare fac parte din Extrasistola Jonctionala:
A. Focar centronodal
B. Focar retronodal
C. Focar infranodal
D. Focar Bilateronodale
E. Nu exista focare in extrasistola Jonctionala
Raspunsurile corecte : A,C
11.Ce modificari EKG apar in Blocul major de ramură dreaptă (BRD):
A.Complexul QRS lărgit > 0,12 s

B.Imagine "rSR'" (rareori deflexiunea în jos nu coboară sub linia izoelectrică şi avem imagine "M") în V5 şi V6,
precum şi aVL, DI
C.Opoziţie de fază terminală (ST subdenivelat şi T negativ) în V1 şi V2
D.S largit, adânc în V5 şi V6
E.Intervalul P-R < 0,12 s
12.Selectati cauzele disritmiilor cardiace:

A.Ischemia/hipoxia/acidoza
B.Dezechilibrele ionice (hiponatremia)
C.Excesul de catecolamine
D.Factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia)
E.Medicamente (intoxicaţia cu digitală)
Raspuns corect: A,C,D,E
13.Ce modificari sunt caracteristice pentru Flutterul Atrial:
A.Undele P sunt inlocuite cu unde f (ondulatii ale liniei izoelectrice)

B.Frecventa atriala este cuprinsa in 400-600bpm
C.Ritmul este regulat cu existenta unui bloc atrio-ventricular sistematizat
D.Undele P sunt inlocuite cu unde “F” in dinti de fierastrau
E.Ritmul este nergulat cu existent unui bloc atrio-ventricular nesistematizat
Raspuns corect : C,D
14. Ritmul sinusal normal :
A. Este dat de nodul atrio-ventricular

B. Se recunoaste pe EKG prin unda P simetrica, pozitiva in DI, DII, V3 si nagativa in aVF
C. Frecventa impulsurilor este de 40-60/min
D. Intervalul PR este mai mare de 0.2 s
E. Toate afirmatiile sunt gresite
Raspuns corect : E
15. Urmatoarele afirmatii despre blocurile atrio-ventriculare sunt corecte:
A. Blocurile atrio-ventriculare sunt de 4 tipuri caracterizate pe EKG prin intervale PR>0.2s

B. Blocul atrio-ventricular grad III se caracterizeaza prin faptul ca nici un impuls nu trece de la atrii la ventricule
C. Blocul atrio ventricular grad II prezinta 3 subtipuri Mobitz I,II si III
D. Intervalul PR se alungeste progresiv in Blocul atri-ventricular grad II Mobitz I
E. In Blocul atrio-ventricular de grad II doar unele impulsuri se transmit la ventricule, iar altele sunt blocate
Raspuns corect : B,D,E.
16.Unde este cea mai scazuta viteza de conducere de la nivelul inimii:
A.Nodul S-A
B.Nodul A-V
C.Sistemul His-Purkinje
D.Miocardul ventricular
E.Niciun raspuns de mai sus
Raspuns corect: B
17.Alegeti raspunsul corect:
A. Bradicardia sinusala prezinta toate criteriile ritmului sinusal cu exceptia frecventei cardiace, care este sub 80
cicli/ minut ( pe EKG intervalul P-P este mai >1 secunda.
B. Pauza sinusala = nodul sinusal isi inceteaza brusc activitatea pentru o perioada valabila care nu se coreleaza
cu ritmul de baza -> pe EKG intervalele de absenta a undelor P este multiplu intreg al ritmului de bazA. Daca
este lunga se poate insoti de aparitia unui ritm de scapare.
C. Blocul sino-atrial = stimulii sinusali se genereaza normal, dar este blocata uneori transmiterea lor la atrii -> pe
EKG intervalul de absenta a undelor P este multiplu intreg al ritmului de baza.
D. Tahicardia sinusala = prezinta toate criteriile ritmului sinusal inclusiv frecventa cardiaca care este peste 100
cicli/min. Apare in efort emotii, ingestie crescuta de cofeina (ceai, cafea, fumat)
E. Toate de mai sus sunt false
Raspuns corect: C
18.Ritmul sinusal este caracterizat prin:
A.Unda P negative in DII, DIII, aVF

B.Unda P pozitiva in aVR
C.Interval PP regulate
D.Interval PP neregulate
E.PQ < 0.2sec
19.Extrasistola atriala este:
A.Cu pauza compensatorie, interpolata sau decalanta

B.Urmata de complex QRS normal
C.Nu este urmata de complex QRS
D.Datorata unui stimul dintr-un focar ectopic
Raspuns corect: E
20.In fibrilatia atriala:
A.Frecventa cardiaca e regulate

B.Undele P sunt inlocuite cu unde “F” cu aspect de dinti de “fierestrau”
C.Apare “deficitul de puls”
D.Contractia atriilor e ineficienta hemodinamic
E.De obicei exista un bloc AV sistematizat
21. Disritmiile sinusale sunt urmatorele, cu exceptia:
A. Tahicardie sinusala
B. Extrasistola atriala
C. Bloc sino-atrial
D. Bradicardie sinusala
E. Flutter atrial
22. Extrasistole ventriculare:
A. Sunt precedate de unde P

B. Pot fi prezente unde P inversate in cazul activarii atriale retrograde in DII ,DIII,aVF
C. Axul QRS este deviat de partea opusa sediului focarului ectopic
D. Complexul QRS are durata < 0,12 sec
E. Se caracterizeaza prin aparitia unei unde P prematura.
23. Fibrilatia ventriculara:
A. Are activitatea electrica si mecanica a atriilor complet dezorganizata

B. Pe ECG complexurile QRS sunt inlocuite de unde neregulate cu frecventa variabila
C. Pe ECG apar unde “F” de fibrilatie
D. Este cauza cea mai frecventa a mortii subite
E. Are complexul QRS normal si precedat de o unda P
24. Urmatoarele variante sunt adevarate, cu exceptia:
A. In BAV de grd I nici un impuls atrial nu e transmis la ventriculi

B. In BAV gr II unele impulsuri atriale sunt transmise la ventriculi, iar altele sunt blocate
C. In BAV gr III nici un impuls atrial nu e transmis la ventriculi
D. In BAV de gr II, Mobitz II intervalul PR al undelor P conduse e normal si constant
E. In BAV gr II, Mobitz I este prezenta perioada Wenckebach
Raspuns corect: A
25. Blocul de ramura dreapta:
A. Reprezinta blocul conducerii intraatriale pe ramura dreapta a sistemului His-Purkinje

B. Activitatea ventriculului stang se face prin muschi din aproape in aproape
C. Activitatea ventriculului stang va fi intarziata fata de ventricului drept
D. Pe ECG apare imaginea “rSR’’ in V1,V2
E. Apar modificari tipice in DII, DIII, AVF
Raspuns corect: C,D
26. Blocul de ramura stanga:
A. Complexul QRS largit >0,12 sec

B. Ventricului stang se activeaza tarziu, dupa activarea ventricului drept
C. Activarea ventriculului stang se face prin muschi din aproape in aproape
D. Imaginea “rSR’’ in V1,V2
E. S largit, adanc in V1, V2
27. Care dintre urmatoarele afirmatii sunt adevarate :
A. In hemiblocul anterior axul electric e deviat la stanga

B. In blocul de ramura dreapta complexul QRS e subtire <0,12 sec
C. In hemiblocul posterior axul electric e deviat la stanga
D. In blocul de ramura stanga este incetinita conducerea intraventriculara pe ramura stanga a sistemului His-
Purkinje inainte de bifucatie
E. In blocul de ramura stanga complexul QRS e largit
28. Sindromul WPW e caracterizat de:
A. Unde “delta’’ – componenta lenta e complexului QRS

B. Complex QRS largit
C. Prezenta fascicolului James
D. Prezenta unui fascicol care sunteaza nodul AV si e intervalul PR <12 sec
E. Toate raspunsurile sunt corect
Raspuns correct: A, B, D, E
29. Care din urmatoarele afirmatii sunt adevarate :
A. La nivelul AV este cea mai scazuta viteaza de conducere de la nivelul inimii

B. Nodul AV este pacemaker-ul fiziologic dominant
C. Nodul SA este pacemaker-ul fiziologic dominant
D. In miocardul ventricular viteza de conducere este 0,5-0,6 m/s
E. Prin sistemul His-Purkinje viteza de conducere este 3-5 m/s
30.Cauzele disritmiilor cardiace sunt:
A.Hiperproteinemia
B.Ischemia
C.Excesul de prostaglandine
D.Medicamentele
31. Raspunsul de tip lent se caracterizeaza prin:
A.Panta redusa a fazei 0

B.Amplitudine mare a PA
C.Viteza de conducere mare
D.Capacitate mica de stimulare
32.Ritmul de scapare activa apare la nivelul:
A.Nodului atrio-ventricular
B.Nodului sino-atrial
C.Sistemului His-Purkinje
D.Focarelor ectopice
33. Ritmul sinusal normal este recunoscut pe ECG prin urmatoarele criterii:
A.Frecventa cardiaca = 80-130 batai/minut

B.Unda P pozitiva in derivatiile precordiale
C.Unda P urmata de complexe QRS normale
D.Intervale P-P constante
34.Activitatea declansata apare in conditii patologice ca:
A.Excesul de tromboxani
B.Ischemie
C.Scaderea tensiunii parietale
D.Excesul de oxid nitric
35. In ce afectiuni se intalneste extrasistola atriala:
A.Intoxicatie cu cofeina
B.Insuficienta cardiaca
C.Hipertiroidism
D.Scaderea presiunii atriale
36. Disparitia complexelor QRS, inlocuite cu unde neregulate cu frecventa variabila apar pe ECG in:
A.Flutter atrial
B.Stop cardiac
C.Fibrilatie ventriculara
D.Tahicardie
37. Criza Adam-Stokes este o sincopa determinate de:
A.Ischemie cerebrala
B.Soc anafilactic
C.Infarct miocardic
D.Stop cardiac
38. Modificarile pe ECG determinate de sindromul Wolf-Parkinson-White sunt:
A.Absenta undei P
B.Segment ST subdenivelat
C.Complex QRS largit > 0,10 sec
D. interval P-R < 0,14 sec
39. Blocul atrio-ventricular cu perioade Luciani-Wenckebach este:
A.Bloc atrio-ventricular de gradul 1

B.Bloc atrio-ventricular de gradul 2 de tip Mobitz 2
C.Bloc atrio-ventricular de gradul 3
D.Nici o varianta corecta
40.Care din urmatoarele afirmatii referitoare la tensiunea arteriala sunt adevarate:
A.Este o forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul peretilor arteriali;
B.Reglarea pe termen scurt (minute, ore) are la baza in principal mecanismele hormonale/umorale;
C.TAS reprezinta valoarea minima a TA atinsa in cursul sistolei ventriculare;
D.Este factorul care determina propulsia sangelui in sistemul circulator;
E.Asigura perfuzia normala a tesuturilor.
Raspuns corect: A, D, E.
41.TAS (tensiunea arteriala sistolica) depinde de:
A.Rezistenta periferica totala (RPT);

B.Volumul sistolic (volumul bataie);
C.Viteza de ejectie;
D.Elasticitatea aortei;
E.Rezistenta vasculara periferica (RVP) care reprezinta rezistenta de la nivelul arteriolelor.
42.Cresterea TAD (tensiunea arteriala diastolica) depinde de:
A.Cresterea RPT;
B.Cresterea volumului sistolic;
C.Cresterea vitezei de ejectie;
D.Scaderea elasticitatii aortei;
E.Scaderea RPT.
Raspuns corect: A
43.Valoarea normala a TA la adult este:
A.TAS/TAD 100/60;
B.TAS/TAD 120/60;
C.TAS/TAD 120/80;
D.TAS/TAD 120/80;
E.TAS/TAD 140/70.
Raspuns corect: C
44.Efectele sistemice ale angiotensinei II sunt:
A.Arterioloconstrictie sistemica la nivelul vaselor de rezistenta si arterioloconstrictie renala;

B.Stimularea secretiei de aldosteron (ALDO);
C.Retentia de sare;
D.Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina);
E.Cresterea tonusului simpatic.
45.Printre factorii de risc ai hipertensiunii arteriale (HTA) se numara:
A.Obezitatea (asociata sau nu cu insulinorezistenta/ hiperinsulinism);

B.Sedentarismul;
C.Predispozitia ereditara/istoric familial de HTA;
D.Rasa neagra;
E.Fumatul.
46. Cauzele hipertensiunii de volum sunt:
A.Activarea excesiva a sitemului RAA;

B.Defecte genetice ale transportorilor de la nivelul membranelor celulare;
C.Hiperinsulinemia datorita obezitatii sau sindromului metabolic;
D.Supraincarcarea lichidiana a organismului;
47. Hipertensiunea secundara renala se clasifica in:
A.Hipertensiunea din feocromocitom;

B.Hipertensiunea renovasculara;
C.Hipertensiunea renoparenchimatoasa (renopriva);
D.Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar;
E.Hipertensiunea din consumul/ tratamentul cu anticonceptionale orale.
48. Care din urmatoarele valori ale TAS si TAD corespund HTA grad 1, grad 2, grad 3:
A.TAS: 140-159 , TAD: 90-99;

B.TAS: 140-159, TAD: <90;
C.TAS: 160-179, TAD: 100-109;
D.TAS: 130-139, TAD: 85-89;
E.TAS ≥ 180, TAD: ≥110.
50. Organele tinta afectate de hipertensiunea arteriala sunt:
A.Inima;
B.Creier;
C.Rinichi;
D.Artere;
E.Ochi (retina).
51.Sistemul excito-conducator este reprezentat de:
nodul sinusal;
nodul atrio-ventricular;
sistemul His-Purkinje;
toate variantele sunt corecte.
52.Perioada supranormală (PSN):
A.Numita si vulnerabila;
B.Coincide cu inceputul fazei 3 de repolarizare şi sfarsitul fazei 4;
C.Este lungă în celulele cu potentialul de actiune (PA) de tip rapid;
D.Coincide cu partea a doua a fazei 3 de repolarizare.
A.Ischemia/hipoxia/acidoza;
B.Hiperpotasemia;
C.Medicamente;
D.Hipotrofia si constrictia.
54“Triggered activity”:
A.Apare în celulele automate din musculatura de lucru atrială sau ventriculară;

B.Apare în celulele neautomate din musculatura de lucru atrială sau ventriculară;
C.Are la bază postpotenţialele de depolarizare precoce sau tardivă;
D.Poate scăderea progresivă a vitezei de conducere.
55.Producerea si mentinerea reintrării implică următoarelor conditii:
A.Existenţa unui circuit de reintrare;

B.Existenţa unui bloc bidirecţional pe una din căi;
C.Existenţa unei lacune de excitaţie;
D.Nici un raspuns nu e corect.
56.Despre tahicardie paroxistică supraventriculară (TPSV) se poate spune ca:
A.Succesiune de cel puţin 6 extrasistole atriale sau jonctionale;

B.Are debut si sfarsit lent;
C.Ca are la baza circuit de microreintrare situat în musculatura de lucru atrială;
B.Putem stabili relatia dintre unda P si complexul QRS.
57.Fibrilatia atriala:
A.neregulată şi cuprinsă între 400-600 batia/minut;

B.din punct de vedere mecanic contracţia atriilor este ineficientă hemodinamic;
C.de obicei există un bloc atrio-ventricular nesistematizat de grad mare;
D.toate variantele sunt corecte.
58.Blocul atrio-ventricular (A-V) de gradul III este:
A.Bloc A-V total;

B.Caracterizează prin faptul impuls atrial se trasmite la ventricule;
C.Pe EKG activitatea atrială se corelază cu cea ventriculară;
D.Reprezentata de aparitia unei crize Adam-Stokes.
59.Extrasistola atrială este:
A.Disritmie supraventriculara;
B.Poată să apară la sănătoşi;
C.Poate fi de 3 feluri (interpolata, cu pauza decalanta si cu pauza decompensatorie);
D.Toate raspunsurile sunt corecte.
60.Ritmul sinusal normal este recunoscut pe EKG prin următoarele criterii:
A.Frecvenţa cardiacă este cuprinsă între 60-100 cicli/minut;

B.Intervalele R-R sunt constante;
C.Fiecare undă P este urmată de un complex QRS;
D.P pozitivă (+) în DI, DII, aVR.
Raspunsurile correcte : AC
61.Automatismul normal:
A.Reprezinta capacitatea unor celule cardiace de a genera spontan impulsuri de excitatie;

B.Reprezinta capacitatea unor celule cardiace de a genera impulsuri de excitatie in prezenta unor stimuli externi;
C.Se datoreaza unei instabilitati in repaus a potentialului de membrana denumita depolarizare lenta diastolica
spontana;
D.Se datoreaza unei instabilitati in repaus a potentialului de membrana denumita potential de pacemaker;
E.Toate variantele de mai sus.
62.La nivel cardiac urmatoarele zone prezinta automatism:
A.Nodul sinusal (FC=60-100/min);

B.Nodul sinusal (FC=30-60/min);
C.Nodul atrio-ventricular (FC=20-40/min);
D.Nosul atrio-ventricular (FC=40-60/min);
E.Sistemul His-Purkinje (FC=20-40/min).
63.Tipuri de pacemakeri cardiaci:
A.Dominant,nodul atrio-ventricular;
B.Dominant,nodul sino-atrial;
C.Latenti,nodul atrio-ventricular si sistemul His-Purkinje;
D.Ectopici:orice zona de origine a impulsului de excitatie situata la nivelul nodului sinusal;
E.Ectopici:orice zona de origine a impulsului de excitatie situata in afara nodului sinusal.
64.Cresterea frecventei de descarcare a celulelor cu automatism este data de:
A.Cresterea pantei depolarizarii lente diastolice;

B.Scaderea pantei depolarizarii lente diastolice;
C.Scaderea diferentei dintre potentialul de membrana si potentialul prag;
D.Cresterea diferentei dintre PM si PP;
E.Nici un raspuns corect.
65.Capacitatea de stimulare a potentialului de actiune depinde de:
A.Amplitudinea potentialului de actiune;

B.Panta fazei 0;
C.Ultima parte a fazei 3 de repolarizare;
D.Intensitatea curentului de repolarizare;
66.Disritmiile cardiace:
A.Sunt situatii patologice in care inima nu este in ritm sinusal;

B.Reprezinta alterarea succesiunii in timp a batailor inimii;
C.Reprezinta alterarea raportului dintre ritmul atrial si cel ventricular;
D.Poate avea ca si cauze: ischemia, hipoxia, acidoza;
E.Toate raspunsurile sunt false.
67.Privind mecanismele aritmiilor cardiace:
A.Ritmurile de scapare apar datorita manifestarii automatismului pacemakerilor latenti/ectopici;

B.Ritmul de scapare pasiv apare la nivelul sistemului excito-conductor: nodul atrio-ventricular, sistemul His-
Purkinje;
C.Ritmul de scapare pasiv resprezinta abolirea/scaparea automatismului nodului sinusal;

D.Ritmul de scapare pasiv reprezinta blocarea transmiterii impulsului sinusal;
E.Ritmul de scapare activ reprezinta depasirea automatismului normal al nodului sino-atrial si poate aparea la
nivelul focarelor ectopice.
68.Dupa sediul tulburarilor, aritmiile pot fi:
A.Aritmii sinusale;
B.Supraventriculare;
C.Atriale;
D.Ventriculare;
69.Blocurile atrio-ventriculare:
A.Pot fi de gradul I, II si III;

B.Blocul de gradul I se caracterizeaza prin faptul ca nici un impuls atrial nu se transmite la ventricului;
C.Blocul de gradul I se caracterizeaza prin incetinirea vitezei de conducere atrio-ventriculara;
D.Blocul de gradul II se caracterizeaza prin incetinirea vitezei de conducere atrio-ventriculara;
E.Bocul ario-ventricular de gradul II se caracterizeaza prin faptul ca unele impulsuri atriale sunt conduse la
ventricule, iar altele sunt blocate.
70.Consecintele hemodinamice ale aritmiilor:
A.Alterarea performantei cardiace;

B.Alterarea frecventei cardiace: tahicardiile si bradicardiile;
C.Alterarea secventei de activare atrio-ventriculara;
D.Efecate directe asupra functiei ventriculare.
A.Este capacitatea unor celule cardiace de a de a genera spontan impulsuri de excitaţie;

B.Necesita stimuli interni;
C.Se datoreşte unei instabilităţi în repaus a potenţialului de membrană;
D.Este generat la nivelul NSA;
E.Este generat la nivelul NAV.
72.Perioada refractară relativă (PRR):
A.Coincide cu faza 2 de platou şi prima parte a fazei 3 de repolarizare;

B.Coincide cu sfârşitul fazei 3 de repolarizare şi începutul fazei 4, cea ce pe ECG corespunde fazei descendente
a undei T;
C.Este intervalul din PA în care un stimul foarte intens evocă un răspuns slab (tip lent);
D.Coincide cu partea a doua a fazei 3 de repolarizare;
E.Se mai numeste vulnerabila.
73.Conducerea normală:
A.Impulsul de excitaţie, cu origine în nodul S-A este condus cu viteză mica;

B.La nivelul nodului atrio-ventricular = cea mai scăzută viteză de conducere de la nivelul inimii (0,02 - 0,03
m/s);
C.În miocardul ventricular viteza de conducere este de 0,5 - 0,6 m/s;
D.Se realizeaza de la NAV la NSA;
E.Prin sistemul His-Purkinje impulsul este condus cu o viteză de 3 - 5 m/s.
74.Cauzele disritmiilor cardiace:
B.Dezechilibrele ionice (hipopotasemia)
75.Ritmurile de scăpare:
A.Apar datorita manifestarii automatismului pacemaker-ilor latenti/ectopici;

B.Exista numai ritmuri active;
C.Exista numai ritmuri active;
D.Exista ritmuri de scapare acive si pasive;
E.Niciun raspuns nu este corect.
76. Mecanismul de reintrare necesita:

A.Existenţa unui circuit de reintrare;
B.Existenţa unui bloc unidirecţional pe ambele cai;
C.Existenţa unei lacune de excitaţie;
D.O zonă din miocard excitabilă, adică ieşită din perioada refractară;
E.Două căi de conducere care au viteze de conducere şi perioade refractare diferite.
77.Ritmul sinusal normal:
A.Nu este evidentiat pe ECG;

B.Determinat de automatismul nodului sinusal;
C.Coincide cu unda P negativa in DI;
D.Fiecare undă P este urmată de un complex QRS;
E.Frecvenţa cardiacă este cuprinsă între 60-100 cicli/minut.
78.Extrasistola atrială:
A.Poată să apară la sănătoşi;

B.Este apariţia prematură faţă de ritmul de bază a unei unde P' cu morfologie diferită faţă de P-ul sinusal;
C.Activare prematură a inimii produsă de un stimul generat de un focar ectopic joncţional;
D.Frecvenţa atrială este regulată şi cuprinsă între 250-350 cicli/minut;
E.Frecvenţa atriilor este neregulată şi cuprinsă între 400-600 cicli/minut.
79.Fibrilaţia atrială:
A.Apare in intoxicaţii cu cofeină, nicotină sau simpaticomimetice, hipertiroidism.
B.Este o activare prematură a inimii produsă de un stimul generat de un focar ectopic joncţional
C.Aritmie în care frecvenţa atriilor este neregulată şi cuprinsă între 400-600 cicli/minut
D.Data de apariţia unor multiple circuite de microreintrare în musculatura atrială cu dezorganizarea totală a
activităţii electrice atriale
E.Reprezinte flutterul atrial.
80.Blocul major de ramură stângă (BRS):
A.Blocarea conducerii intraventriculare pe ramura stângă a sistemului His-Purkinje înainte de bifurcaţie

B.Complexul QRS lărgit > 0,12 s
C.S largit, adânc sau chiar aspect QS în V1 şi V2
D.Blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele două fascicule ale ramurii stângi ;
E.Nici un impuls atrial nu se trasmite la ventricule
A.Ischemia/hipoxia/alcaloza
B.Ischemia/hipoxia/acidoza
C.Hipopotasemia
D.Excesul de catecolamine
E.Hiperpotasemia
82.Tahicardia paroxistica supraventriculara (TPSV):
A.Este o succesiune de cel putin 6 extrasistole atriale sau jonctionale

B.Prezinta debut si sfarsit brusc
C.Este o succesiune de cel mult 4 extrasistole atriale sau jonctionale
D.Pe EKG: undele P sunt mascate de undele T
83.Fibrilatia atriala se caracterizeaza prin:
A.Secventa atriilor intre 400-600 cicli/min

B.Secventa atriilor intre 250-300 cicli/min
C.Pe EKG: undele P sunt inlocuite de undele “f” de fibriliatie
D.Undele “f” de fibriliatie sunt vizibile in V1 si V2
E.Undele “f” de fibrilatie sunt vizibile in V5 si V6
84.Impulsul atrial care nu se transmite la ventricul caracterizeaza:
A.BAV de gr 1
B.BAV tip Mobitz 1
C.BAV de gr 3
D.BAV tip Mobitz 2
E.Toate impulsurile atriale se transmit la ventricul
85.Blocul major de ramura stanga (BRS):
A.ST subdenivelat si unda T negativa in V5 si V6

B.ST supradenivelat si unda T negativa in aVL si DI
C.S largit si adanc
D.QS in V1 si V2
E.Complexul QRS largit > 0,12 s
86.Extrasistola ventriculara:
A.Aparitia prematura a unui complex QRS prematur, largit  0,12 s

B.Axul electric al complexului QRS extrasistolic este intotdeauna deviat de partea opusa sediului focarului
ectopic
C.Sunt unifocale, izolate
D.QRS este precedat de unda P
E.QRS este neprecedat de unda P
87.Extrasistola atriala:
A.Depolarizarea prematura a atriilor

B.Poate sa apara numai la bolnavi
C.Apare mai ales in afectiuni cardiace organice
D.In cazul intoxicatiilor cu cofeina
88.Modificari pe EKG in cadrul sindromului Wolf-Parkinson-White:
A.Interval PR >0,12 s
B.Aparitia unei unde 
C.Complex QRS largit > 0,10 s
D.ST subdenivelat si T negativ
E.Interval PR<0,12 s
89.Postdepolarizarea precoce:
A.Consta in intreruperea fazei 3 de depolarizare

B.Se produce pe fond tahicardic
C.Determinata de un proces spontan de depolarizare
D.Se produce pe fond bradicardic
E.Secundara supraincarcarii celulare cu Ca++
A.P negativa in aVR

B.Este determinat de automatismul sinusal
C.P pozitiva in DI, DII, aVL
D.Fiecare unda P este urmata de un complex QRS
E.FC este cuprinsa intre 60-100 cicli/min
A.Capacitatea unor celule cardiace de a genera spontan impulsuri de excitatie

B.Se datoreaza unei stabilitati in repaus a potentialului de membrana(DLD)
C.Se datoreaza unei instabilitati in repaus a potentialului de membrana(DLD)
D.Este reprezentat de activitatea NAV
92.Tipuri de pacemarkeri cardiaci:
A.Pacemarkeri latenti: NSA, NAV

B.Pacemarkeri secundari: NAV si sistemul Hiss-Purkinje
C.Pacemarkeri latenti: devin activi doar cand activitatea NSA este suprimata
D.Pacemarkerul dominant: NSA
E.Pacemarkerii ectopici :orice zona de origine a impulsului de excitatie din afara NSA
A.Impulsul de excitatie isi are originea in NSA

B.Impulsul de excitatie este condus cu viteza mica pana la NAV
C.De la NAV impulsul este transmis la ventriculi prin sistemul His-Purkinje
D.Cea mai mare viteza de conducere de la nivelul inimii este de 0,02-0,03 m/s
E.In miocard viteza de conducere este de 0,5-0,6m/s
94.Ritmurile de scapare:
A.Apar datorita manifestarii automatismului pacemarkerilor ectopici

B.Ritmul de scapare pasiva reprezinta scaderea automatismului NSA
C.Ritmul de scapare pasiv reprezinta blocarea transmiterii impulsului sinusal
D.Pacemarkerii ectopici preiau comanda inimii
E.Ritmul de scapare activ reprezinta depasirea automatismului normal al NSA
95.Conducerea decrementala:
A.Reprezinta scaderea progresiva a vitezei de conducere determinata de alterarea PA

B.Determina blocarea transmiterii impulsului
C.Poate aparea la nivelul jonctiunii sino-atriale
D.Poate fi produsa prin scaderea stimularii vagale si hipoxie
96.Disritmiile:
A.Sunt situatii patologice in care inima nu este in ritm sinusal

B.Sunt supraventriculare,sinusale si subventriculare
C.Afecteaza numai ventriculii
D.Sunt situatii fiziologice in care inima se afla in ritm sinusal
E.Nici un rapuns nu este corect
A.Reprezinta depolarizarea prematura a atriior, generand un focar ectopic atrial

B.Apare numai in afectiuni cardiace organice
C.Pe ECG:aparitia premature a undei P fata de ritmul de baza
D.Poate fi :interpolara,cu pauza decalata, cu pauza compensatorie
E.Toate raspunsurile corecte
98.Blocurile atrio-venticulare pot fi:
A.De gr I: unele impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi iar altele sunt blocate
B.De grII: de tip Mobitz I si MobitzII
C.De gr I: incetinirea vitezei de conducere AV
D.De gr III: nici un impuls atrial nu se transmite la ventriculi
E.De grIV: blocarea conducerii intraventriculare
99.Blocurile intraventriculare pot fi:
A.BRD=bloc major de ramura dreapta

B.BRS= bloc major de ramura dreapta
C.Hemiblocuri : anterior si posterior
D.Hemiblocul anterior=‘’imaginea convergenta‘’ in DI , DIII=SI, RIII
E.Nici un raspuns correct
100.Care afirmatii nu sunt corecte:
A.Aritmiile afecteaza performanta cardiac

B.Aritmiile produc alterarea FC
C.Tahicardiile determina scaderea DC cu insuficienta anterograda
D.Alterarea secventei de activare a AV este o consecinta a flutterului si a fibrilatiei ventriculare
E.Functia ventriculara este deprimata in special de aritmii recurente si BRD
101. Pacemakerii cardiaci includ:
A.Nodul atrio-ventricular (pacemarkerul fiziologic)

B.Focare ectopice care determina un automatism anormal
C.Sistemul His-Purkinje care devine activ cand activitatea nodului sino atrial este suprimata
D.Nodul sino-atrial cu frecventa de descarcare de 40-60/min
E.Nodul sino-atrial (pacemarkerul fiziologic)
A.Apar datorita manifestarii automatismului pacemarkerilor latenti/ectopici
B.Sunt de tip pasiv si activ
C.Pasive apar in conditiile in care nodul sino-atrial functioneaza normal
D.Active sunt produse de cresterea patologica a automatismului unui centru latent/ectopic
E.Active apar in conditiile in care nodul sino-atrial functioneaza normal
103.Mecanismul de reintrare:
A.Poate fi implicat in producerea fluterului, extrasistolei, fibrilatiei

B.Presupune existent a unui bloc unidirectional
C.Nu necesita lacuna de excitatie
D.Necesita circuite de reintrare
E.Microcircuitele include fasciculul Kent
104.Disritmiile sinusale include:

A.Pauza sinusala – in care nodul sinusal isi inceteaza brusc activitatea
B.Bradicardia sinusala – cu interval P-P mai mic de 1 secunda
C.Tahicardia sinusala – care apare in efort, emotii, ingestie crescuta de cofeina si fumat
D.Blocul sino-atrial – in care uneori este blocata transmiterea stimulilior sinusali normali la atrii
E.Tahicardia sinusala – cu frecventa cardiaca de 60 ciclii/minut
A.Reprezinta depolarizarea prematura a atriilor produsa de un stimul generat de un focar ectopic atrial
B.Este in majoritatea cazurilor cu pauza compensatorie
C.Prezinta unda P’ cu morfologie identica cu P-ul sinusal
D.Poate sa apara la sanatosi
E.Unda P’ poate fi sau nu urmata de complex QRS
A.Prezinta unde P normale pe ECG

B.Determina o contractie ineficienta hemodinamic a atriilor
C.Este o aritmie in care frecventa atriilor e de 400-600 cicli/minut
D.Undele ‘f’ de fibrilatie sunt vizibile cel mai bine in V5 si V6 pe ECG
E.Este produs se aparitia unor multiple circuite de microreintrare in musculature atriala
107.Disritmiile ventriculare includ:
A.Flutterul si fibrilatia ventriculara – cu disparitia complexelor QRS

B.Extrasistolele ventriculare – cu complex QRS precedat de unda P
C.Flutterul si fibrilatia atriala – ce poate duce la stop cardiac
D.Tahicardia ventriculara – paroxistica (60-100 cicli/minut) si neparoxistica (>100 cicli/minut)
E.Extrasistolele ventriculare – unifocale sau plurifocale
108.Urmatoarele afirmatii sunt adevarate:
A.In blocul atrio-ventricular de gradul I toate undele P sunt urmate de complexe QRS cu interval P-R variabil pe
ECG
B.Blocul atrio-ventricular de gradul III este total
C.Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizeaza prin incetinirea vitezei de conducere atrio-ventriculara
D.Blocul atrio-ventricular de gradul II este de tip Mobitz I si Mobitz II
E.Blocul atrio-ventricular de gradul II se caracterizeaza prin blocarea completa a impulsurilor la nivelul nodului
atri-ventricular
109.Blocurile intraventriculare:
A.Sunt de 3 tipuri: bloc major de ramura dreapta, bloc major de ramura stanga, hemibloc
B.De ramura dreapta intarzie activarea ventriculului stang fata de cel drept
C.In hemiblocul posterior este blocat fasciculul posterioinferior al ramurii stangi
D.De ramura dreapta si stanga prezinta un complex QRS cu durata mai mica de 0,12 secunde
E.De ramura stanga prezinta modificari tipice in precordialele drepte
110.Sindromul Wolf-Parkinson-White:
A.Este un sindrom de preexcitatie

B.Prezinta fasciculul Kent care sunteaza nodul atrio-ventricular
C.Se manifesta prin sincronism de activare ventriculara
D.Prezinta unda delta
E.Calea aberanta are viteza mare de conducere
A.Cresterea pantei depolarizari lente diastolice

B.Scaderea pantei depolarizari lente diastolice
C.Scaderea diferentei dintre PM sip
D.Stimulare simpatico
E.Acetilcolina
112.Perioada supranormala:
A.Mai este numita si perioada vulnerabila

B.Coincide cu faza 2 de platou si prima parte a fazei 3 de repolarizare
C.Sta la bazafenomenului cunoscut sub numele de de cuplaj R/T
D.Coincide cu partea a doua a fazei 3 de de repolarizare
113.Postpolarizarea precoce:
A.Consta in oscilatii tranzitori ale potentialului de membrane ce apar in faza a 4 a

B.Sta la baza producer tahiaritmiilor
C.Reflecta instabilitatea potentielului de repaus in faza 4
D.Este secundara supraincarcarii celulare cu calciu
E.Sta la baza producer torsadei varf
114.Boala nodului sinusal:
A.Apare in ischemia cardiac

B.Apare in procese miocardice inflamatorii
C.Apare in procese miocardice degenerative
D.Determina bloc sino-atrial
E.Determina sindrom bradicardie-tahicardie
115.Flutterul atrial:
A.Aritmie in care frecventa atriala este regulate si cuprinsa intre 250-350 cicli/minut
B.Aritmie in care frecventa atriala este neregulata si cuprinsa intre 350-400 cicli/minut
C.Pe ECG cel mai bine undele P inlocuite cu unde F in dintii de”fierastrau”se pot observa in derivatiile
aVL,aVF
D.Din punct de vedere mecanic contractia atriilor este ineficienta hemodynamic
E.Are la baza un focar ectopic
116.Extrasistolele ventriculare:
A.Activitate ventriculara prematura determinate de un focar ectopic situate in masa ventriculara

B.Axul electric al complexului QRS extrasistolic este intotdeauna pe aceiasi parte cu focarul ectopic
C.Pot fi paroxistice sau neparoxistice
D.Pe ECG complexul QRS este largit >=0,12s datorita sincronismului ventricular
E.In maoritatea cazurilor sunt cu pauza compensatory
117.Blocul atrio-ventricular de gradul 2:
A.Este de 3 tipuri
B.Este caracterizat de faptul ca unele impulsuri atriale sunt conduse in ventricule iar altele sunt blocate
C.Intervalul de pe traseul ECG cuprins intre 2 unde P blocate poarta numele de perioada Wenckebach
D.Este caracterizat de faptul ca nici un impuls atrial nu se transmite la ventriculii
E.Complex QRS largit >0.12s
118.Blocul major de ramura dreapta:
A.Apar modificari tipice in precordialele stangi

B.Complex QRS largit >0.12s
C.R largit ,adanc in V5,V6
D.S largit,adanc in V1,V2
E.ST subdenivelat si T negativ in V1 si V2
119.Hemiblocurile:
A.Blocarea conduceri intraventriculare doar pe unul din cele 2 fascicule ale ramuri drepte
B.Ventriculul stang se activeaza concomitent cu cel drept
C.Apar modificari tipice in derivatiile planului frontal
D.Duc la aparitia unei unde delta pe ECG
E.Se complica frecvent cu tahicardia paroxistica supraventriculara
120.Performanta cardiaca poate fi afectata prin:
A.Scurtarea timpului de umplere diastolica

B.Tahiaritmii
C.Deprimarea functiei ventriculare
D.Bradicardiile
E.Toate raspunsurile sun corecte
121. Urmatoarele afirmatii despre disritmii sunt adevarate:
A.Tahicardia sinusala inseamna o frecventa cardiaca de peste 80 de batai pe minut;

B.Bradicardia sinusala prezinta toate caracteristicile ritmului atrio-ventricular, cu exceptia frecventei cardiac;
C.In blocul sino-atrial intervalul de absenta undelor P este multiplu intreg al ritmului de baza;
D.Extrasistola atriala se traduce pe EKG ca o unda P’ cu morfologie similara cu P-ul normal;
E.In flutterul atrial frecventa atriala este regulate si cuprinsa intre 250-350 bpm.
112. Urmatoarele afirmatii despre disritmii sunt false:
A.In flutterul ventricular pe EKG se observa complexe QRS ca unde sinusoide cu frecventa constanta si mare;
B.In fibrilatia ventriculara creste volumul sistolic;
C.In extrasistola ventriculara axul electric al complexului QRS este deviat spre partea ce contine focarul ectopic;
D.Tahicardia ventriculara este aparitia in salva a cel putin 3 extrasistole ventriculare;
E.In fibrilatia atriala apare „deficitul de puls”: pulsul central este mai mic decat cel periferic.
113. Urmatoarele afirmatii cu privire la blocurile atrio-venriculare sunt adevarate:
A.In blocul atrio-ventricular de tipul II nu ajung impulsuri atriale la ventricule;

B.In blocul atrio-ventricular de tip I toate undele P sunt urmate de complexe QRS;
C.Disociatia atrio-ventriculara apare in blocul atrio-ventricular de tip II;
D.Criza Adam-Stokes poate aparea in blocul atrio-ventricular de tip III;
E.In EKG ritmul de scapare pasiv jonctional are complexe QRS cu aspect normal.
114. Urmatoarele afirmatii cu privire la blocurile intraventriculare sunt adevarate:
A.In blocul major de ramura dreapta activarea ventriculului drept se face din aproape in aproape prin intermediul
musculaturii, rezultand o contractie intarziata fata de ventriculul stang;
B.In blocul major de ramura stanga, pe EKG, complexul QRS este largit, peste 0,30s;
C.In blocul major de ramura stanga avem blocarea conducerii pe sistemul His-Purkinje dupa bifurcatie;
D.In blocul major de ramura dreapta, pe EKG, avem ST subdenivelat si T negativ in V1 si V2;
E.Hemiblocul inseamna blocarea conducerii pe unul din faciculele ramurii stangi.
A.Sindromul Wolf-Parkinson-White se datoreaza existentei fasciculului Kent;

B.Bradicardia duce la insuficienta anterograda;
C.Tahicardia are efect favorabil asupra musculaturii cardiace prin cresterea fluxului coronarian;
D.In pauza sinusala, pe EKG, intervalul de absenta a undelor P nu este multiplu intreg al ritmului de baza;
E.In sindromul Wolf-Parkinson-White complicatia cu o fibrilatie atriala poate duce la scaderea frecventei
contractiei ventriculare.
116. Cauzele disritmiilor cardiace sunt:

B.Echilibrele ionice (hipopotasemia)
C.Lipsa de catecolamine
117. Ritmurile de scăpare:
A.Apar datorita manifestarii automatismului pacemaker-ilor latenti/ectopici

B.Ritmul de scapare pasiv reprezinta scăderea/abolirea automatismului nodului S-A sau/şi blocarea transmiterii
impulsului sinusal, astfel zonele pacemaker secundare scapă de sub controlul nodului S-A si preiau pasiv
comanda inimii.
C.Ritmul de scapare pasiv reprezinta cresterea automatismului nodului S-A sau/şi blocarea transmiterii
impulsului sinusal, astfel zonele pacemaker secundare scapă de sub controlul nodului S-A si preiau pasiv
comanda inimii.
D.Ritmul de scapare activ reprezinta depasirea automatismului normal al nodului S-A prin creşterea patologică a
automatismului unui centru latent/ectopic ce va prelua activ comanda inimii
E.Ritmul de scapare activ se poate forma doar la nivelul sistemului excito-conductor
118. Activitatea declansata
A.Postdepolarizarea precoce constă din oscilaţii tranzitorii ale potenţialului de membrană ce apar in faza 4, după
repolarizarea normală a celulei
B.Nu poate constitui mecanismul de producere al extrasistolelor izolate, salvelor de extrasistole, acceselor de
tahicardie paroxistică sau de fibrilaţie
C.Apare în celulele neautomate din musculatura de lucru atrială sau ventriculară parţial depolarizate în condiţii
patologice
D.Postdepolarizarea tardivă constă în întreruperea fazei 3 de repolarizare de către un proces spontan de
depolarizare, care poate fi repetitive
E.Are la bază postpotenţialele de depolarizare precoce sau tardivă
119. Conducerea decrementală
A.Reprezinta scăderea progresivă a vitezei de conducere, determinată de alterarea caracteristicilor PA

B.Poate aparea la nivelul joncţiunii A-V: prin scăderea amplitudinii PA sau/şi răspuns de tip lent
C.Poate aparea la nivelul joncţiunii A-V:  stimularii vagale si ischemie şi hipoxie
D.Poate aparea la nivelul reţelei Purkinje: prin scăderea amplitudinii PA sau/şi răspuns de tip lent.
E.Poate aparea la nivelul reţelei Purkinje:  stimularii vagale si ischemie şi hipoxie
120. Mecanismul de reintrare:
A.Producerea si mentinerea reintraii implica 4 conditii

B.Implica existenţa unui circuit de reintrare
C.Nu implica existenţa unui bloc unidirecţional pe una din căi
D.Microcircuitele implică prezenţa unei căi aberante de conducere atrio-ventriculare (ex., fascicul Kent) cu
viteză mare de conducere
E.Circuitele de reintrare sunt de doua tipuri: microcircuite si macrocircuite
A.Este capacitatea unei celule cardiace de a genera spontan impulsuri

B.Este capaciiatea celulei cardiace de a se contracta
C.De datoreaza depolarizarii lente diastolice spontane
D.Se datoreaza stabilitatii din repaus a potentialului de membrana
122.Zonele ce prezinta automatism cardiac sunt:
A.Nodul sinusal (FC=150-200 bpm)

B.Nodul sinusal ( FC=60-100 bpm)
C.Nodul atrio-ventricular (FC=40-60 bpm)
D.Nodul atrio-ventricular (FC=40-60bpm)
E.His-Purkinje (FC=20-40bpm)
123.Cauzele aritmiilor cardiace sunt:
A.Exces de catecolamine
B.Factori mecanici
C.Medicamente (intoxicatie cu digitale)
D.Ischemie
A.Apar datorita activarii pacemakerilor latenti/ectopici

B.Pot fi de 2 tipuri: active si pasive
C.In ritmul de scapare activa creste automatismul unui centru ectopic ce va prelua activ comanda inimii
D.La ritmul de scapare pasiva creste automatismul nodului sinusal
125.Care dintre urmatoarele afirmatii sunt false:
A.Conducerea decrementiala poate aparea la nivelul jonctiunii atrio-ventriculare, unde poate duce la bloc AV
B.Blocarea AV poate fi produsa prin stimularea sistemului simpatic
C.Stimularea vagala reduce panta fazei 0 a potentialului de actiune la celulele nodului atrio-ventricular
D.Conducerea decrementala poate aparea la nivelul sistemului His-Purkije
E.Conducerea decrementala la nivelul jonctiunii atrio-ventriculare poate aparea datorita ischemiei si hipoxiei
126.Ritmul sinusal normal este caracterizat prin:
A.Unde P pozitive in aVR

B.Unde P negative in DI, DII, aVR
C.Intervalul PR = 0,12-0,2sec
E.FC=100-120bpm
127.Dupa sediul tulburarii, aritmiile pot fi:
A.Suprasinusale
B.Supraventriculare
C.Ventriculare
D.Jonctionale
E.Toate raspunsurile
A.Este aparitia prematura fata de ritmul de baza a unei unde P

B.Poate fi interpolata ( PP' = P'P = PP)
C.Poate fi cu pauza decalanta (PP' + P'P > PP)
D.Poate fi cu pauza compensatorie ( PP' + P'P = 2PP)
A.Este o aritmie in care frecventa atriala este neregulata (400-600 cicli/min)

B.Pe ECG undele P sunt inlocuite cu unde f de flutter
C.Undele f sunt vizibile cel mai bine in V1 si V2
D.Duce la diminuarea pulsului periferic
E.Scade debitul cardiac cu 20%
130.Sindromul WPW:
A.Este determinat de o cale aberanta ce conectează atriul cu musculatura ventriculara

B.Intervalul PR>0,12 sec
C.Aparitia undei delta, componentă initiala a complexului QRS
D.Ingustare QRS<0,10 sec
E.Se complică frecvent cu tahicardie paroxistică supraventriculara si fibrilatie atriala
131Ritmul de scăpare activ poate presupune:
A.Scăderea/abolirea automatismului nodului S-A

B.Depasirea automatismului normal al nodului S-A
C.Blocarea transmiterii impulsului sinusal
D.Apariția unor focare ectopice
E.Apariția de fibre parțial depolarizate
132.Activitatea declanșată (“triggered activity”):
A.Apare în celulele neautomate din musculatura de lucru atrială sau ventriculară parțial depolarizate
B.Apare în celulele automate din musculatura de lucru atrială sau ventriculară parțial depolarizate
C.Poate constitui mecanismul de producere al extrasistolelor izolate
D.Are la bază postdepolarizarea precoce
E.Are la bază postdepolarizarea tardivă
133.Extrasistola atrială poate fi:
A.Interpolată
B.Intermitentă
C.Cu pauză decalantă
D.Fiziologică
E.Cu pauză compensatorie
A.Frecvenţa atriilor este regulată şi cuprinsă între 400-600 cicli/minut

B.Frecvenţa atrială este regulată şi cuprinsă între 250-350 cicli/minut
C.Determină apariția undelor F
D.Determină apariția undelor f
E.Contracția atriilor este ineficientă hemodinamic
A.Activare ventriculară prematură determinată de un focar ectopic situat în masa ventriculară

B.Apariţia prematură a unui complex QRS
C.QRS neprecedat de undă P
D.QRS precedat de undă P
E.În majoritatea cazurilor sunt cu pauză decalantă
136.Bloc AV tip Mobitz I:
A.Are perioade Luciani- Wenckebach

B.Se observă unde P blocate intermitent
C.Se observă alungirea progresivă a intervalului P-R
D.Nici un impuls atrial nu se trasmite la ventricule
E.Toate impulsurile sunt transmise la ventricule
137.Blocul major de ramură stângă:
A.Complexul QRS lărgit

B.S largit, adânc în V5 şi V6
C.S largit, adânc în V1 şi V2
D.Opoziţie de fază terminală
E.Blocarea conducerii intraventriculare pe ramura stângă a sistemului His-Purkinje după bifurcaţie
138.Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) presupune:
A.Existența fasciculului KENT

B.Apariţia unei unde "Δ"
C.Complex QRS lărgit
D.Opoziție secundară de fază terminală
E.Interval P-R alungit
139.Consecintele hemodinamice ale aritmiilor:
A.Scăderea hemoglobinei
B.Efecte directe asupra funcției ventriculare
C.Creșterea saturației în O2 a Hb
D.Alterarea frecvenței cardiace
E.Alterarea secvenței de activare atrio-ventriculare
140.Tahicardie paroxistică supraventriculară (TPSV):
A.Este o succesiune de cel puţin 3 extrasistole atriale sau joncţionale

B.De obicei undele P sunt mascate de undele T
C.Complexe QRS lărgite
D.Se poate produce datorită unui circuit de macroreintrare
E.Se poate produce datorită unui focar ectopic cu activitate declanșată
141.Pacemakerul cardiac dominant este:
A.Nodul A-V
C.Nodul S-A
D.Potentialul de membrana
E.Potentialul prag
142.Potentialu de actiune rapid:
A.Apare in celule cardiace care au PM<-90 mV

B.Apare in celule cardiace care au PM=-90 m V
C.Are capacitate mare de stimulare
D.Are capacitate mica de stimulare
E.Se caracterizeaza prin amplitudine mare a PA
143.Cea mai mica viteza de conducere se afla la nivelul:
A.V st
B.V dr
C.Nodul S-A
D.Nodul A-V
144.Tahicardia sinusala apare in:

A.Repaus
B.Efort
C.Emotii
D.Fumat
E.Ingestie crescuta de cofeina
145.Fibrilatia atriala are o FC cuprinsa intre:
A.100-150b/min
B.150-300b/min
C.300-500b/min
D.400-600b/min
E.500-700b/min
146.Blocul major de ramura dreapta se caracterizeaza prin:
A.Complex QRS > 0,12 sec

B.S largit in V1,V2
C.St dupradenivelat in V5,V6
D.T negativ in aVR, DII
E.Aparitia undei U
147.Activitatea declansata (“triggered activity”) apare in urmatoarele conditii patologice:
A.Ischemie
B.Intoxicatie cu digitalice
C.Exces de catecolamine
D.Necroza
E.Inflamatie
148.Cauzele aritmiilor/disritmiilor sunt:
A.Alcaloza
B.Scaderea catecolaminelor
C.Hiperpotasemia
D.Factori mecanici (contractia)
E.Hipoxia
149.Automatismul normal reprezinta:
A.Capacitatea de a genera impulsuri spontan

B.Capacitatea de a genera impulsuri nespontan
C.Stabilitatea in repaus a PM
D.Stabilitatea in repaus a pot.prag
A.Capacitateaunorcelulecardiace de a generaprogresivimpulsuri de excitatie (in prezentaunor stimuli externi);

B.Ce datoresteuneiinstabilitati in repaus a Potentialului de membrana;
C.Se datorestedepolarizariilentediastolice (DLD) spontane;
D.Capacitateaunorcelulecardiace de a generaspontanimpulsuri de excitatie;
E.Ivabradina (Procoralan)-agent cardiotonicindicat in tratamentulsimptomatic al anginei stabile.
151.Sistemulexcito-conductor format din:
A.Nodulsinusal FC= 60-100/min;

B.Nodulsinusal FC=60-90/min;
C.Nodulatrio-ventricular FC=50-70/min;
D.Nodulatrio-ventricular FC=40-60/min;
E.Sistemul His-Purkinje FC=20-40/min.
152.Cresterea frecventei de descarcare a celulelor cu automatism e data de:
A.Catecolamine, efortfizic, emotii, stimulareaparasimpatica;

B.Scadereapantei DLD;
C.Scadereadiferenteidintre PM si PP;
D.Crestereapantei DLD;
E.Catecolamine, efort, emotii, stiulareasimpatica.
A.Scaderea progresiva a vitezei de conducere pana cand PA devine un stimul tot mai neadecvat pt celule din
calea de propagare;
B.Determinata de alterareacaracteristicilor PA (scadereaprogresiva a panteifazei 0);
C.Determinata de alterareacaracteristicilor PA (crestereaprogresiva a panteifazei 0);
D.Determina blocarea transmiterii impulsului;
E.Poate apare la nivelul jonctiunii A-V siretelei Purkinje.
154. Mecanismul de reintrare:
A.Poate fi implicat in producereaextrasistolelor, tahicardieiparoxisticesupraventriculare;

B.Implicat in producereaflutteruluisifibrilatie;
C.2 tipuri de circuite de reintrare: microcircuite (fascicului Kent) simacrocircuite (localizate in nodul A-V,
sistemul His-Purkinje, musculature atriala sau ventriculara);
D.Implica existenta unui circuit de reintrare;
E.Implica existent unui bloc unidirectional pe una din cai si a unei lacune de excitatie.
155.Disritmii sinusale:
A.Inpauzasinusală, stimuli sinusali se generează normal, care este blocată uneori transmiterea lor la atrii
B.In bloculsino-atrialintervalul de absenţă a undelor P nu este multipluîntreg al ritmului de bază
C.Prezenţa următoarelor tulburări semnifică boala nodului sinusal: bradicardie sinusală persistentă,
pauzăsinusală, bloc sino-atrial, sindrom bradicardie-tahicardie
D.Bradicardia sinusală: frecventa cardiac este sub 60 cicli/minut, pe EKG intervalul P-P este mai mare de 1
secundă
E.Aritmiile sinusale sunt: tahicardia sinusala, bradicardia sinusala, bloculsino-atrial, bloculatrio-ventricular,
pauzasinusala, extrasistola atriala
Raspuns corect: C,D
A.Aritmie în care frecvenţa atrială este regulată şi cuprinsă între 250-350 cicli/minut
B.Aritmie în care frecvenţa atriilor este neregulată şi cuprinsă între 400-600 cicli/minut
ECMecanismul de producer este: apariţia unor multiple circuite de microreintrare în musculature atrială cu
dezorganizarea totală a activităţii electrice atriale
D.Mecanismul de producere este, de obicei: apariţia unor circuite de reintrare sau uneori a unor focare ectopice
cu activitate declanşată în musculature atriala
E.Pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "F" cu aspect de dinţi de fierăstrău, vizibile cel mai bine în DII, DIII
şiAvf
Raspuns corect: A,D, E
A.Blocul major de ramură stângă semnifica: blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele două
fascicule ale ramurii stângi
B.Modificarile EKG in hemiblocul anterior: QRS subţire (< 0,12 s), ax electric deviat la stânga, imagine
"divergentă" în DI, DIII = RI, SIII
C.Modificări EKG ale blocului major de ramura dreapta: complexul QRS lărgit; imagine "rSR'" în V5 şi V6;
opoziţie de fază terminal în DI si DIII; S largit, adâncîn V1 şi V2
D.Modificări EKG ale blocului major de ramura stanga: complexul QRS lărgit> 0,12 s; imagine "M" în V5
,V6,aVL, DI;opoziţie de fază terminala în V5 şi V6, aVL, DI; S largit, adânc sau chiar aspect QS în V1 şi V2
E.Modificări tipice pe EKG a blocului major de ramura dreapta sunt prezente in precordialele drepte
158.ModificarileEKG din Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW):
Complex QRS lărgit> 0,10 s (datorită asincronismului de activare ventriculară)

Intervalul P-R este mai mare de 0,12 s
Apariţia unei unde "Δ" = componenta lentă iniţială a complexului QRS
Opoziţie secundară de fază terminală = ST subdenivelat şi T negative
UndaS largita si adanca
159.Disritmii supraventriculare:
A.In fibrilaţia ventriculară apar unde neregulate cu frecvenţă variabilă şi mare

B.Extrasistolele ventriculare sunt în majoritatea cazurilor cu pauză decalantă
C.Fibrilaţia ventriculară este cauza cea mai frecventă a morţii subite
D.Tahicardia ventriculară este o succesiune de cel puţin 6 extrasistole atriale sau joncţionale cu frecvenţa
cuprinsă între 150-250 b/minut, cu debut şi sfârşit brusc
E.Flutterul şi fibrilaţia ventriculară - mecanismul de producere = prezenţa unor multiple circuite de reintrare în
musculatura ventriculară
160.Sistemul excite-conductor este format din:
A.Nodul sino-atrial (FC=60-100b/min)

B.Nodul atrio-ventricular (FC=40-60b/min)
C.Sistemul His-Purkinje (20-40b/min)
D.Toate variantele sunt corecte
Raspuns corect: D
161.Pacemaker-ul dominant al inimii este:
A.Nodul atrio-ventricular
B.Nodul sino-atrial
C.Sistemul His-Purkinje
D.Nici un raspuns nu este correct
E.Celulele musculare de lucru
Raspuns corect: B
162.Ritmul sinusal normal prezinta pe EKG:
A.Unda P pozitiva in AVR

B.Unda P urmata de complexul QRS
C.Intervalul PR>0.2 s
D.FC=60-100
E.Unda P pozitiva in DI, DII si AVF
A.Bradicardie sinusala persistent

B.Pauza sinusala
C.Bloc sino-atrial
D.Sindrom bradicardie-tahicardie
Raspuns corect: E
A.Cu pauza interpolate:PP’+P’P>PP

B.Cu pauza decalanta:PP’+P’P<2PP
C.Cu pauza compensatorie:PP’+P’P>2PP
D.Toate variantele sunt corecte
E.Nici o varianta nu este corecta
Raspuns corect: B
165.Tahicadia paroxistica supraventriculara:

A.Complexe QRS normale, subtiri
B.FC:250-350/min
C.Succesiune de cel putin 6 extrasistole
D.Unde P mascate de unde T
E.FC:150-250/min
166.Blocul atrio-ventricular de gradul II:
A.Este de 3 tipuri
B.Mobitz 1 cu perioade Luciani-Wenckebach
C.Mobitz 2 cu unde P blocate intermittent, sistematizat
D.PR>0.2
E.Nici un impuls atrial nu se transmite la ventriculi
167.Blocul major de ramura dreapta:
A.ORS alungit >0.12 s

B.S largit,adanc in V1,V2
C.R bifid in V1,V2
D.ST subdenivelat si T negative in V5,V6
168.Blocul major de ramura stanga:
A.QRS largit >0.12

B.R bifid in V1,V2
C.S largit,adanc in V1,V2
D.ST subdenivelat si T negative in V5,V6
A.Aparitia fascicolului James

B.PR>0.12 s
C.Aparitia undei delta
D.QRS largit >0.10 s
E.Se complica frecvent cu TPSV sau fibrilatie atriala
170.Tulburarile de ritm sunt:
A.Disritmiile sinusale,
B.Blocurile interventriculare,
C.Fibrilatia atriala,
D.Tahicardia ventriculara,
E.BAV de gradul II tip Mobitz I
171.Care dintre urmatoarele zone prezita proprietati de automatism (in mod normal):
A.Nodul atrio-ventricular,
B.Celulele miocardice,
C.Nodul sinusal,
D.Fascicolul His,
E.Fibrele Purkinje.
A.Hipertrofia,
B.Hipoxia,
C.Excesul de Acetilcolina,
D.Excesul de Catecolamine,
E.Hipopotasemia.
A.Consta din oscilatii tranzitorii ale potentialelor de membrana ce apar in faza 4, dupa repolarizarea normal a
celulei,
B.Se produce pe fond bradicardic,
C.Consta in intreruperea fazei 3 de repolarizarii de catre un proces spontan de depolarizare,
D.Se produce pe fond tahicardic,
E.Este secundara supraincarcarii cu Calciu.
174.Mecanismul de centrare NU este implicat in:
A. Extrasistolelor,
B. Tahicardia ventriculara,
C. Flutter,
D. Fibrilatia,
E. Tahicardia sinusala.
175.Extrasistola atriala apare in caz de:
A.Intoxicatia cu cofeina,
B.Hipotiroidism,
C.Simpaticomimetice,
D.Insuficienta cardiaca,
E.Stenoza tricuspidiana.
176.Cauza cea mai frecventa a mortii subite este:
A.Fibrilatia atriala,
B.Asistolie,
C.Fibrilatia ventriculara,
D.Flutter ventricular,
E.Flutter atrial.
Raspuns corect: C
177.Blocul atrio-ventricular de gradul II tip Mobitz II se caracterizeaza prin:
A.Alungirea progresiva a intervalului P-R cu fiecare ciclu cardiac, pana cand o unda P este blocata,
B.Incetinirea vitezei de conducere atrio-ventriculara,
C.Faptul ca nici un impuls atrial nu se transmite la ventricule,
D.Unele impulsuri atriale sunt conduse la ventricule, iar altele sunt blocate.
E.Intervalul P-R al undelor P conduse este normal si constant.
178.Ce este caracteristic blocului de ramura dreapta:
A.Segmental S-T subdenivelat, unda T negative in V1 si V2,

B.Segmental S-T subdenivelat, unda T negative in V5 si V6,
C.Complexul QRS scurtat,
D.Complexul QRS largit,
E.Intervalul P-R>0,2 s.
179.Pentru ce sunt caracteristice urmatoarele modificari EKG: P-R<0.12, QRS>0.12,ST subdenivelat, T

negative, unda ∆:
A.Hemibloc anterior,
B.Bloc de ramura dreapta,
C.Bloc de ramura stanga,
D.Blocul atrio-ventricular de grad II tip Mobitz I
E.Sindromul Wolf-Parkinson-White.
Raspuns corect: E
180.Tulburarile de ritm se clasifica in:
A.Disritmii sinusale
B.Disritmii jonctionale
C.Disritmii ventriculare
D.Blocurile atrio-ventriculare
E.Blocurile intraventriculare
181.La nivel cardiac urmatoarele zone prezinta proprietati de automatism:
A.Nodul sinusal (FC=60-100b/min)

B.Nodul atrio-ventricular (FC=40-60b/min)
C.Disritmiile atriale
D.Sistemul His-Purkinje (FC=20-40b/min)
E.Blocurile atrio-ventriculare
182.Potentialul de actiune de tip rapid:
A.Apare in celulele cardiace care au PM=-90mV

B.Se caracterizeaza prin panta redusa a fazei 0 si amplitudinea mica a P.A.
C.Are capacitate mica de stimulare
D.Se caracterizeaza prin panta abrupta a fazei 0 si ampitudinea mare a P.A.
C.Capacitate mare de stimulare
183.Cauzele disritmiilor cardiace:
A.Ischemia
B.Hipopotasemia
C.Alimentatia aterogena
E.Factori mecanici
A.Consta in oscilatii tranzitorii ale potentialelor de membrana ce apar in faza IV

B.Consta in intreruperea fazei III de repolarizare.
C.Se produce pe fond bradicardic
D.Sta la baza producerii tahiaritmiilor
E.Sta la baza producerii tahicardiei ventriculare polimorfe
185.Care dintre urmatoarele tulburari prezinta boala nodului sino-atrial:
A.Bradicardie sinusala persistenta

B.Pauza sinusala
C.Bloc sino-atrial
D.Sindromul bradicardie-tahicardie
E.Extrasistola atriala
186.Extrasistola jonctionala:
A.Depolarizarea prematura a atriilor produsa de un stimul generat de focarul ectopic atrial.
B.Activarea prematura a inimii produsa de un stimul generat de focarul ectopic jonctional
C.Poate sa apara si la persoanele sanatoase
D.In functie de localizarea sa determina relatia dintre complexul QRS si unda P
E.Apare in intoxicatii cu cofeina,nicotina si in hipotiroidism
187.Flutterul atrial reprezinta:
A.Aritmie in care frecventa atriala este regulata si este cuprinsa intre 250-350 cicli/min
B.Pe EKG undele P sunt inlocuite de unde''F'', vizibile in DII, DIII si aVF
C.Aritmie in care frecventa atriala este neregulata si este cuprinsa intre 400-600 cicli/min
D.Mecanismul de producere este aparitia unor multiple circuite de microreintrare in musculatura atriala cu
dezorganizarea totala a activitatii electrice artiale
E.De obicei exista un bloc atrio-ventricular sistematizat
A.Pot fi interpolate,cu pauza decalanta sau cu pauza compensatorie

B.Pot fi unifocale sau plurifocale,izolate sau istematizate (bigeminism, trigeminism, poligeminism)
C.Pe EKG: disparitia complexelor QRS sunt inlocuite cu unde sinusoidale cu frecventa constanta si mare si unde
neregulate cu frecventa variabila si mare
D.Activitatea mecanica a ventriculelor este complet dezorganizata
E.Axul electric al complexului QRS extrasistolic este intotdeauna deviat de partea opusa sediului focarului
ectopic
A.Se complica frecvent cu tahicardie paroxistica supraventriculara si cu fibrilatie atriala

B.Complexul QRS largit >0,10s
C.Fasciculul Kent-calea aberanta care conecteaza atriul cu musculatura ventriculara
D.Din punct de vedere mecanic contractia atriilor este ineficienta hemodinamic
E.Pe EKG se observa unde P blocate intermitent sistematizat,iar intervalul P-R al undelor P conduse este normal
si constant.
190.Precizati ce tipuri de disritmii exista:
A.Sinusale;
B.Atriale;
C.Jonctionale;
D.Ventriculare;
E.Toate variantele sunt corecte.
Raspuns corect: E
191.Nodul sinusal:
A.Reprezinta pacemakerul dominant al inimii;
B.Reprezinta pacemakerul secundar al inimii;
C.Are FC=40-60/minut;
D.Are FC=60-100/minut;
E.Nici un raspuns nu este corect.
A.Scaderea pantei DLD;

B.Cresterea pantei DLD;
C.Scaderea diferentei dintre PM si PP;
D.Cresterea diferentei dintre PM si PP;
E.Diferenta dintre PM si PP este constanta.
193. PA de tip lent:
A.Are capacitate mare de stimulare;

B.Viteza mica de conducere;
C.Capacitate mica de stimulare;
D.Viteza mare de conducere;
E.Apare in celule cu PM<-90mV.
194.Care sunt cauzele aritmiilor/disritmiilor cardiac:
A.Ischemia;
B.Exces de catecolamine;
C.Factori mecanici;
D.Medicamente;
Raspuns corect: E
195.Impulsurile care pleaca de la focarele ectopice produc:
A.Bradicardie jonctionala;
B.Tahicardie jonctionala;
C.Bradicardie idioventriculara;
D.Tahicardie idioventriculara;
E.Extrasistole.
196.Care tulburari determina boala nodului sinusal:
A.Bloc sino-atrial;
B.Pauza sinusala;
C.Sindrom bradicardie-tahicardie;
D.Bradicardie sinusala persistent;
Raspuns corect: E
A.Cuprinde cel putin 6 extrasistole atriale;

B.Cuprinde cel mult 6 extrasistole jonctionale;
C.Frecventa de 150-250 cicli/minut;
D.Frecventa de 90-140 cicli/minut;
E.Are debut si sfarsit brusc.
198.Blocul de ramura dreapta prezinta:
A.Complexe QRS scurte;

B.Complexe QRS largite>0,12 s;
C.Imagine rSR’ in V1 si V2;
D.S largit,adanc in V5 si V6;
E.Opozitie de faza terminal in V1 si V2.
199.Sindromul Wolf-Parkinson-White prezinta pe EKG:
A.Intervalul PR<0,12 s;
B.Aparitia unei unde delta in complexul QRS;
C.Complex QRS largit>0,10 s;
D.Opozitie secundara de faza terminal;
Raspuns corect: E
200.Ce tip de Pacemaker cardiac este nodul Atrio-Ventricular:
A.Dominant
B.Latent
C.Ectopic
D.Pacemaker fiziologic
E.Secundar
A.Apare in celulele cardiace care au un PM=-90 mV (musculatura de lucru atriala si ventriculara si sistemul His
si reteaua Purkinje)
B.Apare in celulele cardiace care au PM<-90 ( nodul sinusal, nodul atrio-ventricular, celule partial depolarizate
din zone ischemice)
C.se caracterizeza prin panta abrupta a fazei 0 si amplitudinea mare a PA
D.Are capacitate mica de stimulare - viteza de conducere mica
E.Are capacitate mare de stiumulare - viteza de conducere mare
202.PRR:
A.Este intervalul in care un stimul exterior indiferent de intensitatea lui nu revoca nici un raspuns din partea din
partea celulei
B.Este intervalul din PA in care un stimul foarte intens evoca un raspuns slab(de tip lent)
C.Coincide cu faza 2 de platou si prima parte a fazei 3 de repolarizare
D.Coincide cu partea a doua a fazei 3 de repolarizare
E.Coincide cu sfarsitul fazei 3 de repolarizare si inceputul fazei 4
203.Ritmul sinusal:
A.Este determinat de atutomatismul nodului sinusal

B.Prezina unda P pozitiva in D1 D2 aVF
C.Are o frecventa cardiaca de intre 200-350 b/min
E.Intervalele R-R nu sunt constante
A.Este o repolarizare prematura a atriilor

B.Poate fi produsa de un stimul generat de un focar ectopic atrial
C.Poate sa fie doar interpolata
D.Apare doar la persoanele sanatoase
E.Apare in afectiuni cardiace organice
205.Flutter atrial:
A.Frecventa atriala cuprinsa intre 250-350 b/min

B.Undele P de pe EKG sunt inlocuite cu unde F
C.Aspect de dinti de fierastrau
D.Dintii de fierastrau sunt vizibili doar in D II
E.Frecventa atriala cuprinsa intre 300-600 b/min
206.Tahicardia ventriculara:
A.Poate fi paroxistica
B.Frecventa cardica de peste 100 b/min
C.Pe EKG dispare unda P
D.Are frecventa cardiaca mai mica de 60 b/min
E.Complexele QRS sunt similare cu cele extrasistolice ventriculare
A.Unele impulsuri sunt blocate

B.Este de 4 tipuri
C.Pe EKG se observa alungirea progresiva a intervalului P-R
D.Tipul Mobitz I prezinta perioade WENCKEBACH
E.Pe EKG se observa unde P blocate sistematizat
208.Bloc atrio-ventricular de gradul III:
A.Nici un impuls atrial nu se transmite la ventriculi

B.Unda T este absenta
C.Ritmul este sinusal
D.Poate sa apara o criza Adam-Stokes
E.Ventriculii au un rimt de scapare pasiv jonctional
Aa.Intervalul P-R<0,12 sec

B.Aparitia undei delta
C.Complex QRS=0,35 sec
D.Se complica cu tahicardie paroxistica supraventriculara
E.Segmentul ST este absent in toate derivatiile
210.Tahicardia sinusala:
A.Prezinta toate caracteristicile ritmului sinusal cu exceptia frecventei cardiac care este sub 60 batai/min
B.Prezinta toate caracteristicile ritmului sinusal cu exceptia frecventei cardiac care este peste 100 batai/min
C.Reprezinta o disritmie supraventriculara
D.Poate apare in conditiile unui consum ridicat de cofeina
E.Reprezinta o disritmie sinusala
A.Este aritmie în care frecvenţa atriilor este neregulată şi cuprinsă între 400-600 cicli/minut
B.Este aritmie în care frecvenţa atrială este regulată şi cuprinsă între 250-350 cicli/minut
C.Pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "f" de fibrilaţie
D.Pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "F" cu aspect de dinţi de fierăstrău
E.Mecanismul de producere este de obicei apariţia unor circuite de reintrare
212.Tulburarile de conducere de la nivelul miocardului cuprind:

A.Aritmiile sinusale
B.Aritmiile ventriculare
C.Aritmiile supraventriculare
D.Toate raspunsurile sunt corecte
Raspuns corect: E
213.Blocul atrioventricular de gradul II:
A.Se caracterizează prin încetinirea vitezei de conducere atrio-ventriculare

B.Se caracterizează prin faptul nici un impuls atrial nu se trasmite la ventricule
C.Se caracterizează prin faptul că unele impulsuri atriale sunt conduse la ventricule, iar altele sunt blocate.
D.Este de două tipuri: Tip Mobitz I (bloc AV cu perioade Luciani-Wenckebach)si Tip Mobitz II
E.De două tipuri: Tip Mobitz I si Tip Mobitz II (bloc AV cu perioade Luciani-Wenckebach)
A.Este o depolarizare prematură a atriilor produsă de un stimul generat de un focar ectopic atrial
B.Este o activare prematură a inimii produsă de un stimul generat de un focar ectopic joncţional
C.Poate fi cu pauza decalanta daca impulsul ectopic apare tardiv in cursul ciclului cardiac
D.Poate fi cu pauza decalanta daca impulsul ectopic apare precoce in cursul ciclului cardiac
E.Poate fi cu pauza decalanta daca impulsul ectopic apare in mijlocul ciclului cardiac
215. In fibrilatia atriala:
A.Pe ECG undele P sunt înlocuite de undele "F" cu aspect de dinţi de fierăstrău, vizibile cel mai bine în DII, DIII
şi aVF
B.Apare deficitul de puls
C.Mecanismul de producere este apariţia unor multiple circuite de microreintrare în musculatura atrială cu
dezorganizarea totală a activităţii electrice atriale
D.Din punct de vedere mecanic contracţia atriilor este ineficientă hemodinamic
E.Apare riscul producerii unei embolii pulmonare sau cerebrale
216.Hemiblocurile:
A.Constau in blocarea conducerii intraventriculare pe ramura stângă a sistemului His-Purkinje înainte de

bifurcaţie
B.Constau in blocarea conducerii intraventriculare pe ramura dreaptă a sistemului His-Purkinje
C.Constau in blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele două fascicule ale ramurii stângi
D.Activarea ventricului stâng se face prin musculatura, din aproape în aproape, şi va fi întârziată faţă de
activarea ventricului drept
E.Ventricului stâng se activează concomitent cu cel drept, dar după o altă direcţie medie faţă de normal
217.Blocul AV de tip III:
A.Se mai numeste si bloc total

B.Poate fi de doua feluri: Mobitz I si Mobitz II
C.In momentul instalarii sale poate sa apara o criza Adam-Stokes
D.Pe EKG activitatea atrială nu se corelază cu cea ventriculară, atriile fiind controlate de un ritm sinusal sau de
un alt ritm (flutter atrial, fibrilaţie atrială), iar ventriculele de un ritm de scăpare pasiv joncţional (QRS de aspect
normal) sau ventricular (QRS de aspect lărgit) care are frecvenţă mai mică decât cel atrial
218.BRD:
A.Reprezinta blocarea conducerii intraventriculare pe ramura dreaptă a sistemului His-Purkinje

B.Activarea ventricului stâng se face prin musculatura, din aproape în aproape, şi va fi întârziată faţă de
activarea ventricului drept
C.Activarea ventricului drept se face prin musculatura din aproape în aproape şi va fi întârziată faţă de activarea
ventriculului stâng
D.Pe ECG apare imagine rSr in V1 si V2
E.Modificarile tipice apar in precordialele stangi
A.Este o succesiune de cel putin 6 extrasistole atriale sau jonctionale cu frecventa cuprinsa intre 150-250bpm
B.Are debut lent si sfarsit brusc
C.Pe ECG de obicei undele P sunt mascate de undele T
D.In peste 60% din cazuri mecanismul de producere este reprezentat de un circuit de microreintrare situat in
NAV
E.Pe ECG complexele QRS sunt normale, subtiri
220.Frecventa de generare a impulsurilor depinde de:
A.Panta depolarizarii lente diastolice

B.Panta repolarizarii lente diastolice
C.Diferenta dintre PM si PP
D.DLD care este mediata la nivelul NSA
E.DLD care este mediata la nivelul NAV
221.PA de tip rapid se caracterizeaza prin:
A.Panta abrupta a fazei 0 si amplitudinea mica a PA

B.Panta abrupta a fazei 1 si amplitudinea mare a PA
C.Panta abrupta a fazei 0 si amplitudinea mare a PA
D.Capacitatea mare de stimulare
E.Aparitia in celulele cardiace cu PM=-60Mv
222.Cauzele disaritmiilor cardiac sunt:
A.Ischemie, hipoxie, alcaloza

B.Leziune, hipoxie, acidoza
C.Ischemie, hipoxie, acidoza
E.Medicamente (intoxicatii cu digitala)
223.Ritmul sinusal normal este cunoscut pe EKG prin:
A.Unda P de origine sinusala

B.Unda P pozitiva in DII, aVF, aVR
C.Unda p pozitiva in DI, aVF, aVR
D.P negativa in aVR
E.P negativa in Avf
A.Reprezinta depolarizarea prematura a atriilor, produsa de un stimul generat de un focar ectopic ventricular
B.Apare la oamenii sanatosi in intoxicatiile cu cofeina, nicotina si in hipertiroidism
C.QRS poate avea un aspect normal sau largit
D.Poate fi interpolate, cu pauza decalanta sau cu pauza compensatorie
E.Reprezinta repolarizarea premature a atriilor produsa de un stimul
225.In Flutter-ul atrial:
A.Undele P sunt inlocuite cu undele “F”

B.Undele P sunt inlocuite cu undele “f”
C.Undele P sunt vizibile in DII, DIII, aVF
D.Blocul atrio-ventricular este sistematizat

E.Blocul atrio-ventricular nu este sistematizat
226.Blocul atrio-ventricular de gradul III:
A.Se caracterizeaza prin faptul ca “toate impulsurile se transmit la ventriculi”

B.Se caracterizeaza prin faptul ca “toate impulsurile se transmit la atria”
C.Se caracterizeaza prin faptul ca “nici un impuls atrial nu se transmite la ventriculi”
D.In instalarea blocului atrio-ventricular total poate sa apara o criza Adam-Stokes
E.Atriile sunt controlate de un ritm diferit de cel sinusal
227.Modificarile EKG in blocurile interventriculare:
A.Complex QRS normal

B.S normal in V5,V6
C.S largit in V4,V5
D.S largit,adanc in V5,V6
E.Complex QRS largit<0.12 s
Raspuns corect: D
228.Blocul major de ramura stanga prezinta pe EKG:
A.Compex QRS largit>0.12 s

B.Complex QRS normal =0.12 s
C.Complex QRS <0.12 s
D.S largit in V2, V3
E.S largit in V4, V5
Raspuns corect: A
229.Hemiblocurile reprezinta:
A.Modificari tipice in derivatiile planului frontal

B.Modificari tipice in derivatiile planului orizontal
C.Ventriculul stang se activeaza cu intarziere fata de cel drept
D.Ventriculul stang se activeaza concomitent cu cel drept
E.Blocarea conducerii intraventriculare
Raspuns corect: A,D
A.Capacitatea unor celule cardiace de a genera spontan impulsuri de excitaţie

B.Cpacitatea unor celule cardiace de a genera lent impulsuri de excitaţie
C.DLD este mediata la nivelul nodului sino-atrial de catre un curent intern mixt de sodiu si potasiu transportat de
canalele If (“funny”)
D.La nivel cardiac următoarele zone prezintă proprietăţi de automatism (sistemul excito-conducator): nodul
sinusal, nodul atrio-ventricular, sistemul His-Purkinje
E.Nodul sino-atrial (S-A) este pacemaker-ul dominant al inimii, el inhibând prin supracomandă celelalte zone cu
automatism
231.Ritmul de scăpare activ:
A.Depasirea automatismului normal al nodului S-A prin creşterea patologică a automatismului unui centru
latent/ectopic ce va prelua activ comanda inimii
B.Depasirea automatismului normal al nodului S-A prin creşterea patologică a automatismului unui centru
latent/ectopic ce va prelua pasiv comanda inimii
C.Depasirea automatismului normal al nodului S-A prin scaderea patologică a automatismului unui centru
D.Depasirea automatismului normal al nodului A-V prin creşterea patologică a automatismului unui centru
E.Acesta poate apare:la nivelul sistemului excito-conducator: nodul A-V, sistemul His-Purkinje.
232.Viteza de propagare a impulsurilor de excitaţie la nivelul inimii depinde de:
A.Capacitatea de stimulare a impulsului de excitaţie (aspectul potenţialului de acţiune)

B.Excitabilitatea celulelor adiacente
C.Capacitatea de inhibare a impulsului de excitaţie (aspectul potenţialului de acţiune)
D.Factori externi
E.Nicio variant nu este corecta
233. Perioada refractară relativă (PRR):
A.Este intervalul din PA în care un stimul foarte intens evocă un răspuns slab (tip lent)
B.Este intervalul din PA în care un stimul foarte intens evocă un răspuns puternic
C.Coincide cu partea a doua a fazei 3 de repolarizare
D.Este intervalul din PA în care un stimul de intensitate redusă evocă un răspuns local propaga izolat sau
repetitiv
E.Coincide cu faza 2 de platou şi prima parte a fazei 3 de repolarizare
Raspuns corect: A,C
234. Cauzele disritmiilor cardiace:
B.Dezechilibrele ionice (hipopotasemia)
Raspuns corect:A, B, C, D, E
235.Disritmii sinusale:
A. Tahicardia sinusală prezintă toate criteriile ritmului sinusal cu excepţia frecvenţei cardiace care este peste 100
cicli/minut
B.Tahicardia sinusală prezintă toate criteriile ritmului sinusal cu inclusiv frecvenţei cardiace. care este pecte 100
ciclii/minut
C. Bradicardia sinusală prezintă toate criteriile ritmului sinusal cu excepţia frecvenţei cardiace care este sub 60
cicli/minut
D.Pauza sinusală nodulul sinusal îşi încetează brusc activitatea pentru o perioadă variabilă,
E. Blocul sino-atrial = stimulii sinusali se generează normal, dar este blocată uneori transmiterea lor la atrii
236.Extrasistola joncţională:
A.Activare prematură a inimii produsă de un stimul generat de un focar ectopic joncţional

B.Este negativă în majoritatea derivaţiilor
C.Este pozitiva în majoritatea derivaţiilor
D.Focar supranodal (nodal superior); P' precede complexul QRS + intervalul P-R < 0,12 s
E.Focar infranodal (nodal inferior); P' suscede complexului QRS
237. Fibrilaţia atriala:
A. Reprezinta o aritmie în care frecvenţa atriilor este neregulată şi cuprinsă între 400-600 cicli/minut
B. Reprezinta o aritmie în care frecvenţa atriilor este neregulată şi cuprinsă între 600-1200 cicli/minut
C. pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "f" de fibrilaţie
D. din punct de vedere mecanic contracţia atriilor este ineficienta hemodinamic
E. DC creste cu 80%
238. Blocurile atrio-ventriculare:

A. Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizează prin crestere vitezei de conducere atrio-ventriculară
B. Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizează prin încetinirea vitezei de conducere atrio-ventricular
C. Pe EKG toate undele P sunt urmate de complexe QRS cu interval P-R constant
D. Pe EKG se observă unde P blocate intermitent, sistematizat
E. Pe EKG activitatea atrială nu se corelază cu cea ventricular
239. Consecintele hemodinamice ale aritmiilor:

A. Alterarea frecventei cardiac
B. Alterarea secvenţei de activare atrio-ventriculară
C. Efecte directe asupra funcţiei ventriculare
D. Thicardiile determina crestere timpului de umplere diastolică → la FC > 160-180 c/min
240.In clasificarea disritmiilor cardiace, tulburarile de ritm sunt:
A.Disritmiile sinusale
B.Disritmiile jonctionale
C.Blocurile intraventriculare
D.Disritmiile ventriculare
E.Disritmiile atriale
241.Tulburarile de conducere in disritmiile cardiace sunt:
A.Disritmiile ventriculare
B.Blocurile atrio-ventriculare
C.Blocurile intraventriculare de ramura stanga
D.Blocurile intraventriculare de ramura dreapta
E.Hemiblocurile
242.Tipuri de pacemakeri cardiaci secundari:
A.Nodul sinoatrial
C.Nodul atrio-ventricular
D.Celulele cu raspuns rapid
E.Niciun raspuns corect
A.Scaderea pantei depolarizarii lente diastolice

B.Cresterea pantei depolarizarii lente diastolice
C.Cresterea diferentei dintre PM si PP
D.Scaderea diferentei dintre PM si PP
E.Stimularea parasimpatica
244.Postdepolarizarea tardiva:
A.Reflecta instabilitatea potentialului de repaus in faza 4

B.Se produce pe fond bradicardic
C.Se produce pe fond tahicardic
D.Este secundara supraincarcarii celulare cu calciu
E.Consta in intreruperea fazei 3 de repolarizare de catre un process spontan de depolarizare
245.Ritmul sinusal este determinat de:
A.Unda P cu origine sinusala-axul electric al undei P este cuprins intre 0-90 grade
B.Unda P cu origine sinusala-axul electric al undei P este cuprins intre 90-130 grade
C.P pozitiva(+) in aVR
D.P pozitiva(+) in DI , DII , aVF
E.Intervalele P-P , R-R sunt inconstante
246.Pe EKG intervalul de absenta a undelor P este multiplu intreg al ritmului, disritmia sinusala in cauza
este:
A.Blocul sino-atrial
B.Pauza sinusala
C.Bradicardia sinusala
D.Extrasistola atriala
E.Bloc major de ramura dreapta
Raspuns corect: A

A.Este o succesiune de cel putin 6 extrasistole atriale sau jonctionale
B.Complexele QRS sunt largite
C.Frecventa este cuprinsa intre 150-250 batai/minut cu debut si sfarsit brusc
D.Mecanismul de producere TPSV poate avea la baza un circuit de microintrare situate in musculatura de lucru
atriala (10% cazuri)
E.Complexele QRS sunt normale, subtiri
248.Aritmia in care frecventa atriilor este neregulata si cuprinsa intre 400-600 cicli/minut este:
A.TPSV
B.Flutter atrial
C.Fibrilatia atriala
D.Tahicardie ventriculara
E.Bloc atrio-ventricular
Raspuns corect: C
249.Blocul atrio-ventricular de gradul II se caracterizeaza prin:
A.Incetinirea vitezei de conducere atrio-ventriculara

B.Unele impulsuri atriale sunt conduse la ventricule,iar altele sunt blocate
C.Nici un impuls atrial nu se transmite la ventricule
D.Pe EKG se observa alungirea progresiva a intervalului PR cu fiecare ciclu cardiac,pana cand o unda P este
blocata
E.Activitatea atriala nu se coreleaza cu cea ventriculara
A.Are o panta abrupta a fazei 0 si amplitudine mica a potentialului de actiune

B.Are o viteza de conducere mare
C.Are o panta redusa a fazei 0 si amplitudine mare a potentialului de actiune
D.Apare in musculature de lucru atriala, ventriculara si sistemul His-Purkinje
E.Nici un raspuns correct
251Care din urmatoarele raspunsuri nu sunt corecte:
A.Aritmiile se datoreaza hipopotasemiei

B.Aritmiile se datoreaza insuficientei catecolaminelor
C.Disritmiile cardiace nu pot aparea in urma intoxicatiei cu digitala
D.Unii factori mecanici pot sta la baza aritmiilor
E.Toate raspunsurile sunt gresite
A.Poate aparea la nivelul jonctiunii atrio-ventriculare

B.Poate aparea doar la nivelul retelei Purkinje
C.Poate duce la blocarea transmiterii impulsului
D.Scade progresiv panta fazei 0
E.Daca se accentueaza => bloc atrio-ventricular
Raspuns corect:A, C, D, E
A.Pot fi de gradul I, II si III

B.De gradul I se caracterizeaza prin accelerarea vitezei de conducere atrio-ventriculara
C.De gradul I au intervalul P-R> 20sec
D.De gradul III este bloc atrio-ventricular total
E.De gradul II se caracterizeaza prin faptul ca toate impulsurile sunt blocate
254.In sindromul Wolf-Parkinson-White:
A.Se sunteaza nodul atrio-ventricular

B.Complexul QRS este micsorat
C.Se complica frecvent cu tahicardie paroxistica supraventriculara
D.Timpul de conducere atrio-ventriculara este scurtat
Raspuns corect:A, C, D
255.Afectarea performantei cardiace:
A.Se poate datora tahicardiei sau/si bradicardie

B.Nu influenteaza debitul cardiac
D.Cuprinde: alterarea frecventei cardiace, alterarea secventei de activare atrio-ventriculare
E.Nu se datoreaza deprimarii functiei ventriculare
D.Toate raspunsurile de mai sus
A.Este o aritmie
B.Au pe EKG undele P normale in toate derivatiile
C.Are o frecventa atriala regulate si cuprinsa intre 250-350 cicli/min
D.In efort frecventa ventriculara scade brusc
E.In efort frecventa ventriculara creste brusc, in trepte
257.In tahicardia paroxistica supraventriculara:
A.Exista o succesiune de 3 extrasistole atriale

B.Se poate datora unui focar ectopic cu activitate declansata
C.Poate fi oprit de manevrele vagale
D.Nu poate fi oprit de manevrele vagale
E.Toate raspunsurile sunt gresite
258.Care din urmatoarele variante sunt corecte:
A.Pacemakerul fiziologic al inimii este nodul atrio-ventricular

B.In sistemul His-Purkinje FC=20-40 bpm
C.DLD este mediata de un curent intern mixt de sodium si potasiu la nivelul nodului sino-atrial
D.Toate raspunsurile sunt corecte
259.Care din urmatoarele variante sunt gresite:
A.Un impuls in PRA poate genera un raspuns din partea celulei

B.PRA este lunga in celulele cu PA rapid si scurta in cele cu PA lent
C.PRR este intervalul in care stimulii nu evoca nici un raspuns din partea celulei
D.PSN mai este numita perioada “vulnerabila”
E.Orice stimul in PSN evoca un raspuns slab din partea celulei
260Generarea normală a impulsurilor de excitaţie la nivel cardiac:
A.Frecvenţa de generare a impulsurilor în celulele cardiace cu automatism depinde de diferenţa dintre potenţialul
de acţiune (PA) şi potenţialul de prag (PP)
B.Creşterea frecvenţei de descărcare a celulelor cu automatism (stimularea parasimpatică, catecolaminelor, în
efort, emoţii) este dată de creşterea pantei depolarizării lente diastolice
C.Scăderea de descărcare a celulelor cu automatism (stimularea parasimpatică, acetilcolina) este dată de
creşterea diferenţei dintre PM şi PP
D.Pacemakerii cardiaci ectopici: orice zonă de origine a impulsului de excitaţie situată în afara nodului sinusal,
exemplu celulele musculaturii de lucru (automate cu răspuns lent)
E.Toate răspunsurile sunt false
261.Flutter-ul şi fibrilaţia ventriculară:
A.Activitatea electrică a ventriculelor este parţial dezorganizată

B.Undele sinusoidale cu frecvenţă constantă şi mare în flutter-ul ventricular
C.Undele sinusoidale cu frecvenţă variabilă şi mare în fibrilaţia ventriculară
D.Undele neregulate cu frecvenţă variabilă şi mare în fibrilaţie ventriculară
E.Toate răspunsurile sunt corecte
A.Ischemia/hipoxia/alcaloza
B.Excesul de catecolamine
C.Factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia)
D.Dezechilibre ionice(hiperpotasemia)
263.Ritmurile de scăpare:
A.Sunt de două tipuri activ şi pasiv

B.Apar datorită manifestării automatismului pacemaker-ului dominant
C.Pasive apar datorită scăderii/ abolirii automatismului nodului SA
D.Active apar datorită scăderii/ abolirii automatismului nodului SA
E.Active pot apărea atât la nivelul sistemului excito-conductor, cât şi în focare ectopice
A.Este determinat de automatismul nodului AV

B.Determină o frecvenţă de 40-60/min
D.Este recunoscut pe EKG prin unde P pozitive în DI, DII, aVF şi negative în aVR
C.Este recunoscut pe EKG prin intervale P-P, respectiv R-R constante
E.Este recunoscut pe EKG prin interval PR<0,12s
265.Selectaţi din lista următoarelor tulburări de ritm pe cele care caracterizează disritmiile sinusale:
A.Bradicardia sinusală
B.Extrasistola atrială
C.Blocul sino-atrial
D.Tahicardia ventriculară
E.Pauza sinusală
A.Apare în ischemia miocardică, în procese inflamatorii sau degenerative

B.Este caracterizată printr-o frecvenţă cardiacă persistentă sub 60 cicli/minut
C.Este caracterizată printr-o frecvenţă cardiacă persistentă peste 100 cicli/minut
D.Presupune prezenţa următoarelor tulburări: tahicardie sinusală persistentă, pauza sinusală, bloc atrio-
ventricular, sindrom bradicardie-tahicardie
E.Presupune prezenţa următoarelor tulburări: bradicardie sinusală persistentă, pauza sinusală, bloc atrio-
ventricular, sindrom bradicardie-tahicardie
267.În extrasistola atrială:
A.Interpolată impulsul ectopic găseşte nodul sinusal în perioada refractară

B.Cu pauză decalantă impulsul ectopic apare în mijlocul ciclului cardiac
C.Cu pauză compensatorie impulsul ectopic apare tardiv în cursul ciclului cardiac
D.Depolarizarea prematură a atriilor este produsă de un stimul generat de un focar ectopic ventricular
E.Toate răspunsurile sunt corecte
268.Sindromul Wolf-Parkinson-White este caracterizat pe EKG prin următoarele modificări:
A.Intervalul P-P<0,12s
B.Apariţia undei “” (componentă lentă iniţială a complexului QRS)
C.Apariţia undei “” (apare după complexul QRS)
D.Complex QRS lărgit>0,10s
E.ST subdenivelat şi undă T negativă
269.Asociaţi următoarele disrtimii cu frecvenţa cardiacă caracteristică acestora:
A. Tahicardie sinusală
B. Tahicardie paroxistică supraventriculară
C. Bradicardie sinusală
D. Flutter atrial
E. Fibrilaţie atrială
1. <60 cicli/min
2.250-350 cicli/min
3.150-250 cicli/min
4.>100 cicli/min
5.400-600 cicli/min
270.Recunoasterea ritmului sinusal normal se face pe baza urmtoarelor criterii:
A.Prezenta undei P cu origine sinusala

B.Unda P pozitiva in DI, aVF si aVR
C.Interval PR cuprin intre 0.12 - 0.2 secunde
D.Frecventa cardiaca cuprinsa intre 60 – 100 cicli/minut
271. Disritmiile supraventriculare cuprind:
A.Extrasistola atriala
B.Pauza sinusala
C.Flutterul si fibrilatia atriala
D.Flutterul si fibrilatia ventriculara
E.Tahicardia paroxistica supraventriculara
272. Extrasistola ventriculara se defineste prin:
A.Activare ventriculara premature determinate de un focar ectopic situate in masa ventriculara

B.Aparitia unei salve de cel putin 3 extrasistole ventriculare cu frecventa crescuta
C.Mecanismul de producere : prezenta unor multiple circuite de reintrare in musculature ventriculara
D.Se caracterizeaza prin incetinirea vitezei de conducere atrio-ventriculara
E.Se caracterizeaza prin faptul ca unele impulsuri atriale sunt conduse la ventricule, iar altele sunt blocate.
273. Producerea si mentinerea reintrarii implica conditiile:
A.Existenta unui circuit de reintrare (constituit din 2 ramuri separate A si B unite printr-o portiune proximala)
B.Existenta unui circuit de reintrare (constituit din 2 ramuri separate A si B unite printr-o portiune distala)
C.Existenta unui circuit de reintrare (constituit din 2 ramuri separate A si B unite printr-o portiune proximala si
una distala)
D.Cele 2 cai de conducere au viteze de conducere similare
E.Cele 2 cai de conducere au perioade refractare diferite.
274. Extrasistola ventriculara:
A.Este o activare premature ventriculara determinate de un stimul generat de un focar ectopic situate in masa
atriala
B.Determina pe EKG aparitia unui complex QRS prematur largit neprecedat de unda T
C.Determina pe EKG un complex QRS prematur largit care se insoteste de modificari secundare de faza
terminala
D.Poate fi izolata sau sistematizata
E.Axul electric al complexului QRS extrasistolic este intotdeauna deviat de aceeasi parte cu sediul focarului
ectopic
275. Sindromul WPW:
A.Este det de existenta fasciculului Kent ;

B.Este un sindrom de preexcitatie care sunteaza nodul AV;
C.Determina pe EKG un interval P-R >0,12s;
D.Determina pe EKG un complex QRS >0,10s;
E.Se poate insoti de de o tahicardie paroxistica supraventriculara
276. Activitatea declansata:
A.Apare in celulele neautomate partial depolarizate in conditii patologice;

B.Apare in celulele automate in conditii patologice;
C.Poate constitui mecanismul de producere al extrasistolelor izolate, salvelor de extrasistole;
D.Are la baza postpotentiale de depolarizare precoce sau tardiva;
277.Dupa sediul tulburarii, aritmiile se pot clasifica in:
A.Aritmii sinusale;
B.Aritmii atriale;
C.Aritmii jonctionale;
D.Aritmii ventriculare;
E.Nici un raspuns corect.
A.E o aritmie in care frecventa e regulata si cuprinsa intre 250-350 cicli/min;

B.Exista un bloc atrio-ventricular sistematizat( raport atrio-ventricular 2/1, 3/1, 4/1);
C.Dpdv mecanic, contractia atriilor este eficienta hemodinamic;
D.Undele F inlocuiesc undele P pe EKG;
E.Raspunsurile a si b sunt adevarate.
279. Hemiblocurile:
A.Reprezinta blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele 2 fascicule ale ramurii drepte;
B.Reprezinta blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele 2 fascicule ale ramurii stangi;
C.Blocul anterior determina o imagine convergenta;
D.Blocul posterior determina o imagine divergenta;
A.Constă in întreruperea fazei 3 de repolarizare;

B.Constă în întreruperea fazei 3 de depolarizare;
C.Se produce pe fond bradicardic;
D.Se produce pe fond tahicardic;
E.Stă la baza producerii tahicardiei ventriculare polimorfe.
A.Este asociat cu o frecventă atrială regulată;

B.Poate fi cauzat de apariţia unor circuite de reintrare;
C.Frecvenţa atrială este cuprinsă între 400- 600 cicli\ minut;
D.Contracţia atriilor este ineficienta hemodinamic;
E.Pe EKG undele P sunt înlocuite cu undele “F” cu aspect de dinţi de fierăstrău.
282. Diferenţa dintre flutter-ul şi fibrilatia atrială este:
A.Frecvenţa: în flutter este neregulată (250-300 cicli/minut), iar în fibrilaţie - regulată (400-600 cicli/minut);
B.Inregistrarea EKG: în flutter, undele P sunt înlocuite cu unde F, iar în fibrilaţie , cu unde f;
C.Inregistrarea EKG: în flutter, undele P sunt înlocuite cu unde f, iar în fibrilaţie , cu unde F;
D.Frecvenţa ventriculară: în flutter este regulată, iar în fibrilaţie este neregulată (tahiaritmie);
E.In fibrilaţie apare deficitul de puls.
283. Fibrilaţia atrială se caracterizează prin:
A. Inlocuirea undelor P pe EKG cu unde 'F' - dinţi de fierestrău

B. Frecvenţa atriilor regulată între 400-600 cicli/min
C. Contracţie atrială ineficientă hemodinamic
D. Apariţia unor multiple circuite de reintrare cu dezorganizarea activităţii electrice atriale
E. Apariţia deficitului de puls
284. Extrasistolele atriale:
A. Sunt depolarizări premature la nivel atrial care apar înaintea depolarizării sinusale normale
B. Frecvenţa este de 400-600 c/min
C. Se caracterizează prin apariţia prematură a undei P
D. Nu pot sa apară datorită unor centri ectopici
E. Toate răspunsurile de mai sus sunt corecte
245. HTA severă este de:
A. Tensiunea sistolică >=180 mmHg

B. Tensiunea sistolică 160-179 mmHg
C. Tensiunea diastolică 90-99 mmHg
D. Tensiunea diastolică >=110 mmHg
E. Tensiunea diastolică: <=110 mmHg
246. Cauze de disritmii:
A. Hipopotasemie
B. Exces de catecolamine
C. Dilatarea atriului drept
D. Stenoza valvei tricuspide
E. Distructia nodului sinoatrial
247. Un raport P/QRS (numărul undelor P şi complexe QRS) de 7/5 cu ritm sinusal ne poate sugera:
A. Bloc tip Mobitz 2

B. Bloc tip Mobitz 1
C. Boala de nod sinusal
D. Extrasistolă atrială (considerând poziţia undei P în perioada refractară a ventriculilor)
E. Degenerarea reţelei conducătoare Purkinje
248. Tipuri de pacemakeri cardiaci:
A. Dominant
B. Secundar
C. Terţiar
D. Ectopic
E. Latent
250. Creşterea frecvenţei de descărcare a celulelor cu automatism este dată de:
A.Creşterea pantei DLD

B.Scăderea pantei DLD
C.Nu depinde de panta DLD
D.Creşterea diferenţei dintre PM şi PP
E.Scăderea diferenţei dintre PM şi PP
251.Urmatoarele zone prezinta proprietati de automatism (sistemul excito-conductor):
A.Nodul atrio-ventricular: FC = 60-100/min

B.Nodul sinusal: FC = 60-100/min
C.Sistemul Hiss-Purkinje: FC = 20-40/min
D.Nodul sinusal: FC = 40-60/min
252.PA de tip rapid (raspunsul de tip rapid):
A.Apare in celulele cardiace care au PM = -90 mV

B.Se caracterizeaza prin panta redusa a fazei 0 si amplitudine mica a PA
C.Are capacitate mare de stimulare
D.Are capacitate mica de stimulare
E.Are citeza de conducere mare
253.Care sunt cauzele disaritmiilor cardiace:
B.Medicamentele
D.Hipopotasemia
A.Frecventa cardiaca e neregulata

B.Mecanismul de producere: aparitia unor circuite de reintrare in musculatura atriala
C.Pe ECG-undele P sunt inlocuite de undele „F”
D.Stimularea simpatica determina cresterea brusca, in trepte a frecventei ventriculare
E.Din punct de vedere mecanic – contractia atriilor e eficienta hemodinamic
A.Blocul atrio-ventricular de gradul I este de 2 tipuri: tip Mobitz I si tip Mobitz II

B.Blocul atrio-ventricular de gradul II se caracterizeaza prin faptul ca unele impulsuri atriale sunt conduse la
ventricule, iar altele sunt blocate
C.Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizeaza prin faptul ca nici un impuls atrial nu se transmite la
ventricule
D.In momentul instalarii blocului atrio-ventricular de gradul II poate sa apara o criza Adam-Stokes
A.Blocul major de ramura dreapta e reprezentat de blocarea conducerii intraventriculare pe ramura dreapta a
sistemului Hiss-Purkinje
B.Hemiblocul anterior prezinta o imagine „convergenta” in DI, DIII = RI, SIII
C.In blocul major de ramura stanga – complexul QRS apare largit
D.Hemiblocurile sunt caracterizate de blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele 2 fascicule ale
ramurii stangi
257.Conducerea decrementala seminifica:
A. Scaderea progresiva a vitezei de conducere

B. Cresterea progresiva a vitezei de conducere
C. Poate apare la nivelul jonctiunii A-V
D. Poate apare la nivelul retelei Purkinje
E. Niciun raspuns corect
258. Ritmul sinusal normal:
A. Este determinat de automatismul nodului sinusal

B. FC e cuprinsa intre 40-60 cicli/min
C. Fiecare unda P e urmata de un complex QRS.
D. Axul electric al undei P e cuprins intre 0-90°.
259. Care dintre urmatoarele disartimii sunt sinusale:
A. Bradicardia sinusala
B. Extrasistola atriala
C. Extrasistola jontionala
D. Blocul sino-atrial
E. Tahicardia sinusala
230. Sindromul Wolf-Parkinson-White e caracterizat de urmatoarele modificari EKG:
A. Interval P-R > 0,12 s

B. Aparitia undei „”
C. ST supradenivelat
D. Unda T negativa
E. Complex QRS largit
231.Viteza de propagare a impulsurilor de excitatie la nivelul inimii depinde de:
A.Panta depolarizare lenta diastolice

B.Diferenta dintre potentialul de membrana si potentialul prag
C.Capacitate de stimulare a impulsurilor de stimulare
D.Excitabilitatea celulelor adiacente
E.Scaderea frecventei de descarcare a celulelor automatisme
232.Cauzele aritmiilor cardiace:
A.Ischemia si hipoxia
B.Deficitul de catecolamine
C.Dezechilibrul ionic
D.Deficitul de digitalice
E.Factori mecanici
233.In Blocul sino-atrial:
A.Stimulii sinusali se genereaza normal, dar este blocata transmiterea lor la atrii
B.Pe ECG, intervalul de absenta a undelor T este multiplu intreg al ritmului de baza
C.Apare in ischemia miocardica
D.Este boala nodului sinusal
E.Pe ECG, intervalul de absenta a undelor P nu este multiplu intreg al ritmului de baza.
234.Tahicardie paroxistica supraventriculara:
A.Este o polarizare permanenta a atriilor

B.Prezinta toate criterile ritmului sinusal cu exceptia cresterei FC.
C.Este activarea prematura a inimii produsa de un stim generat de un focar ectopic jonctional.
D.Pe ECG, unda P este ascutita si segmentul PQ este scurt.
E.Este o succesiune de cel putin de 6 extrasistole atriale sau jonctionale.
235.Mecanismul de producere a Fibrilatia atriala este:
A.Aparitia unor multiple circuite de microreintrare in toata musculatura inimii

B.Aparitia unor multiple circuite de microreintrare in musculatura atriala
C.Dezorganizare totala a activitatii electrice atriale
D.Este favorizata de dilatatia atriilor din stenoza sau insuficienta mitrala
E.Frecventa atrilor este neregulata si sub 400 cicli/minut.
A.De 2 tipuri: Tip Mobitz I si Mobitz II

B.Unele impulsuri atriale sunt conduse la ventricule, iar altele sunt blocate.
C.Pe ECG, prezinta un complex QRS normal in ritm de scapare pasiva jonctional al ventriculele
D.Pe ECG, unda P este urmata de complex QRS cu interval P-R constant mai mic de 0,2s
E.Poate sa apare criza Adam-Stokes
237.Hemiblocurile:
A.Nu prezinta modificari tipice in derivatiile planulu frontal

B.Conducerea intraventriculara este blocata doar pe unul din cele 2 fascicule ale ramurei stangi
C.Conducerea intraventriculara este blocata pe ramura stanga a sis His-Purkinje inainte de bifurcatie
D.Prezinta modificari tipice precordiale stangi
E.Pe ECG, complexul QRS este largit > 0,12s
238.Modificarile ECG in Sindromul Wolf-Parkinson-White:
A.Intervalul P-R mai mic de 0,12

B.Aparitia undei Δ care este componenta lenta initiala a complexul QRS
C.Complexul QRS subtire < 0,1 s
D.Complexul QRS largit > 0,1 s
E.Segmentul ST subdenivelat si unda T negativa
239.Fasciculul Kent este:
A.Localizat in apexul inimii

B.O cale aberenta care conecteaza cele doua atrii
C.Este o cale aberenta care conecteaza atriul cu musculatura ventriculara
D.Prezinta ca consecinte suntarea nodului AV si preexcitarea unei zone ventriculare
E.Se complica in blocurile intraventriculare si in fibrilatia atriala
240.Ritmul de scapare activ apare:
A.La nivelul sistemului excito conductor

B.La nivelul nodului A-V si sistemului His purkinje
C.La nivelul nodului A-V
D.La nivelul focarelor ectopice cand fibrele partial depolarizate prezinta oscilatii de amplitudine mare si
frecventa mica
E.La nivelul focarelor ectopice cand fibrele partial depolarizate prezinta oscilatii de amplitudine mica si si
frecventa crescuta
A.Este o succesiune de cel putin 6 extrasistole ventriculare

B.Este o succesiune de cel putin 6 extrasistole atriale sau jonctionale
C.Are o frecventa de 150-250 b/minut
D.Are o frecventa de 400-600 b/minut
E.Unda P este mascata de unda T
A.Reprezinta repolarizarea precoce a atriilor

B.Reprezinta depolarizarea precoce a atriilor
C.Este predominant cu pauza compensatorie
D.Poate fi interpolate, cu pauza decalanta sau cu pauza compensatorie
E.Este predominant cu pauza decalanta
243.Extrasistola atriala cu pauza decalanta:
A.Impulsul ectopic apare in mijlocul ciclului cardiac

B.Impulsul ectopic apare tardiv in ciclul cardiac
C.Impulsul ectopic se poate propaga si retrograd
D.Influenteaza ritmul de baza
E.Nu influenteaza ritmul de baza
A.Este o aritmie in care frecventa este de 400-600 b/min

B.Este o aritmie in care frecventa este de 250-350 b/min
C.Undele P sunt inlocuite de undele “F” cu aspect de fierastrau
D.Undele P sunt inlocuite de undele”f” vizibile cel mai bine in V1 si V2
E.Implica prezenta unui fascicule de conducere aberanta atrio-ventriculara
245.Undele “F” caracteristice flutter-ului atrial sunt vizibile cel mai bine in:
A.Derivatiile inferioare
B.DII
C.DIII
D.aVR
E.aVL
246.Referitor la blocurile atrio-ventriculare de gradul II:
A.Niciun impuls atrial nu se transmite la ventricule

B.Unele impulsuri atriale se transmit la ventricule
C.Se caracterizeaza prin alungirea intervalului PR pana cand o unda P este blocata (Mobitz I)
D.Se caracterizeaza prin alungirea intervalului PR pana cand o unda P este blocata (Mobitz II)
E.Se caracterizeaza prin interval PR normal al undelor P conduse (Mobitz II)
247.In blocul de ramura dreapta:
A.Se blocheaza conducerea intraventriculara pe ramura dreapta a fasciculului His

B.Activarea ventriculului stang se face prin musculature din aproape in aproape
C.Poate sa apara o criza Adam-Stokes
D.Apar modificari tipice in precordialele drepte pe ECG
E.Activarea ventriculilor se produce concomitant
248.Fasciculul Kent:
A.Este o cale aberanta care conecteaza atriul drept cu atriul stang

B.Este o cale aberanta care sunteaza nodul atrio-ventricular
C.Este caracteristic hemiblocului anterior
D.Este caracteristic sindromului WPW
E.Este unul din fasciculele prin care se transmit impulsurile de la nodul sino-atrial la nodul atrio-ventricular
249.In hemiblocul anterior:
A.Este blocata conducerea pe ramura dreapta a fasciculului His

B.QRS este larg
C.QRS este ingust
D.Axul electric este deviat la dreapta
E.Axul electric este deviat la stanga
250.Boala nodului sinusal este caracterizata de urmatoarele tulburari:
A.Pauza sinusala
B.Bloc atrio-ventricular de gradul I
C.Bloc atrio-ventricular de gradul II
D.Bloc atrio-ventricular de gradul III
E.Bloc sino-atrial
251.Scaderea frecventei de descarcare a celulelor cu automatism:
A.Se poate realiza prin stimulare parasimpatica

B.Este data de cresterea pantei depolarizarii lente diastolice
C.Este data de cresterea diferentei dintre PM si PP
D.Se produce in cursul unui effort
E.Se realizeaza prin stimulare simpatico
252.Perioada vulnerabila:
A.Este intervalul din PA in care un stimul de intensitate crescuta evoca un raspuns local propagat izolat sau
repetit
B.Sta la baza fenomenului de cuplaj R/T in care unda R a unei extrasistole coincide cu unda T a sistolei normale
se pate declansa un raspuns repetitiv (bloc AV)
C.Sta la baza fenomenului de cuplaj T/R in care unda T a unei extrasistole coincide cu unda R a sistolei normale
se poate declansa un raspuns repetitiv
D.Corespunde fazei descendente a undei T
E.Coincide cu sfarsitul fazei 3 de repolarizare si inceputul fazei 4
253.Ritmul de scapare activ:
A.Poate apare la nivelul nodului S-A

B.Poate apare la nivelul sistemului excito-conductor: nod A-V, sistemul His-Purkinje
C.Poate apare la nivelul focarelor ectopice
D.Se defineste ca depasirea automatismului normal al nodului S-A prin scaderea patologica a automatismului
unui centru latent/ectopicce va prelua activ comanda inimii
E.Se defineste ca depasirea automatismului normal al nodului S-A prin cresterea patologica a automatismului
unui centru latent/ectopicce va prelua activ comanda inimii
254.Circuitele de reintrare pot fi:
A.Macrocircuite, care implica prezenta unei cai aberante de conducere atrio-ventriculare cu viteza mare de
conducere
B.Microcircuite, care implica prezenta unei cai aberante de conducere atrio-ventriculare cu viteza mare de
conducere
C.Microcircuite, care pot fi localizate in nod S-A, A-V, sistemul His-Purkinje
D.Microcircuite, care pot fi localizate in nod A-V, sistemul His-Purkinje, musculature atriala/ventriculara
E.Macrocircuite, care implica prezenta unei cai aberante de conducere atrio-ventriculare cu viteza mica de
conducere
A.Prezinta urmatoarele tulburari: bloc sino-atrial, pauza sinusala, tahicardie sinusala persistenta
B.Apare in ischemie miocardica
C.Apare in procese miocardie inflamatorii sau degenerative
D.Prezinta tulburarile: bradicardie, extrasisctola sinusala, vloc sino-atrial;
prezinta urmatoarele tulburari: bradicardie sinusala persistenta, pauza sinusala, bloc
E.Sino-atrial, sindrom bradicardie-tahicardie
A.Interpolate; impulsul ectopic, cand apare foarte precoce gaseste nodul sinusal in perioada excitabila
B.Cu pauza compensatory, impulsul ectopic apare tardiv
C.Interpolate, in care intervalul (P-P’)+(P’-P)=2(P-P)
D.Cu pauza decalanta, in care intervalul (P-P’)+(P’-P)<2(P-P)
E.Cu pauza decalanta; impulsul ectopic apare in mijlocul ciclului cardiac
257.Flutter atrial:
A.Este o aritmie in care frecventa atriala este neregulata si cuprinsa intre 250-350 cicli/minut
B.Pe EKG undele P sunt inlocuite de undele “F” cu aspect de dinti de fierastrau
C.De obicei exista un bloc AV sistematizat, astfel frecventa ventriculara este regulata si ip cu gradul blocului
D.De obicei exista un bloc AV sistematizat, astfel frecventa ventriculara este neregulata si dp cu gradul blocului
E.Este o aritmie in care frecventa atriala este neregulata si cuprinsa intre 250-300 cicli/ minut
258.Tahicardia ventriculara:
A.Poate fi paroxistica cu frecventa cardiaca<100 cicli/minut

B.Poate fi paroxistica sau “ritm idioventricular accelerat”
C.Este o salva de cel putin 3 extrasistole ventriculare
D.Pe EKG complexele QRS sunt similae cu cele extrasistolice ventriculare
E.Ppate fi neparoxistica cu frecventa cardiaca 60-100 cicli/minut
259.Blocul mjor de ramura stanga:
A.Prezinta modificarile EKG: complex QRS largit>0,12 secunde, S largit, adanc

B.Apare prin blocarea conducerii intraventriculare pe ramura stanga a sistemului His-Purkinje inaninte de
bifurcatie
C.Prezinta modificarile: opozitie de faza terminala (ST subdenivelat si T negative) in V5 si V6si aVL, DI
D.Prezinta pe EKG S ingust, adanc sau aspect QS in V1 si V”
E.Determina modificari tipice in precordiale drepte
260.Modificarile EKG in sindromul Wolf-Parkinson-White:
A.Aparitia undei “Δ”=componenta lenta initiala a complexului QRS

B.Intervalul P-R>0.12secunde
C.Complex QRS largit>0.10secunew (datorita sincronismului de activare ventriculara)
D.Opozitie secundara de faza terminala = ST supradenivelat si T negative
E.Intervalul P-R<0.1 secunde
261.Stimularea simpatică la nivelul cordului are loc:
A.In situaţii de efort

B.In repaus
C.In situţii de stres
D.Prin eliberarea de catecolamine
E.Prin eliberarea de acetilcolină
262.PA de tip lent:
A.Apare în celule cardiace cu PM < -90 mV

B.Se caracterizează prin absenţa fazei 0
C.Prezintă amplitudine mare a PA
D.Nu are capacitate de stimulare
E.Are viteză de conducere mică
A.Constă în întreruperea fazei 3 a repolarizării

B.Se produce pe fond tahicardic
C.Se produce pe fond bradicardic
D.Stă la baza producerii torsadei vârfurilor
E.Sta la baza extrasistolelor ventriculare izolate
264.Conducerea decrementală:
A.Este scăderea progresivă a vitezei de conducere

B.Este determinată de scăderea progresivă a pantei 0
C.Nu poate avea loc blocare transmiterii impulsului
D.Nu poate să apară în ischemie şi hipozie
E.Poate să apară la nivelul reţelei Purkinje
265.Disritmii sinusale sunt:
A.Torsada vârfurilor
B.Bradicardia sinusală
C.Blocul atrio-venticular
D.Pauza sinusală
E.Extrasistola atrială
266.Extrasistola atrială:
A.Depolarizare prematură a atriilor produsă de un stimul generat de un focar ectopic ventricular

B.Nu poată să apară la sănătoşi
C.Prezintă apariţia tardivă faţă de ritmul de bază a unei unde P'
D.Poate fi cu pauză compensatorie
E.Este cel mai des cu pauză decalantă
267.Extrasistola joncţională poate fi determinată de un focar:
A.Extranodal
B.Supranodal
C.Centronodal
D.Infranodal
E.Paranodal
268.Fibrilaţia atrială presupune:
A.Unde „f”
B.Unde „F”
C.Bloc AV nesistematizat
D.Dispariţia deficitului de puls
E.Dispariţia complexelor QRS
269.Tahicardia ventriculară:
A.Apare în flutter ventricular

B.Presupune apariţia unei salve de cel puţin 3 extrasistole ventriculare
C.Poate fi paroxistică sau neparoxistică
D.Prezintă complexele QRS ca în extrasistola ventriculară
E.Nu prezintă complexe QRS
270.Blocul major de ramură dreaptă:
A.Apare pe ramura dreaptă a nodului AV

B.Prezintă complexe QRS înguste
C.Prezintă complexe QRS lărgite
D.Nu produce modificări ECG
E.Are loc alterarea procesului normal de repolarizare
271.Tahicardia sinusala:
A.Este o disritmie sinusala;

B.Prezinta toate criteriile ritmului sinusal, cu exceptia frecventei cardiace care este sub 60 cicli/min;
C.Apare in conditii de efort, emotii, fumat, ingestie crescuta de cofeina;
D.Prezinta toate caracteristicile ritmului sinusal, cu exceptia frecventei cardiace care este peste 100 de cicli/min;
E.Se poate insoti de aparitia unui ritm de scapare.
A.Aritmie in care frecventa atriilor este neregulata si cuprinsa intre 400-600 de cicli/min;
B.Mecanismul de producere este reprezentat de aparitia unor circuite de reintrare in musculatura atriala;
C.Frecventa atriala este regulata si cuprinsa intre 250-350 de cicli/min;
D.Este o disritmie supraventriculara;
E.Pe EKG-unde "F" in dinti de fierastrau in locul undei "P".
273. Automatismul cardiac este:
A.Capacitatea unor celule cardiace de a genera spontan impulsuri de excitatie

B.Se datoreste unei stabilitati in repaus a potentialului de actiune
C.Se datoreste unei instabilitati in repaus a potentialului de actiune
D.Nici una din afirmatii sunt corect
274. Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare la conducerea normala sunt false:
A. Impulsul de excitatie , cu origine in nodul S-A este condus cu viteza mica prin cai atriale preferential pana la
nodul A-V
B. La nivelul nodului A-V este cea mai ridicata viteza de conducere
C. Viteza de conducere la nivelul nodului A-V este de 0.02-0.03 m/s
D. La nivelul sistemului His – Purkinje viteza de conducere este de 3-5 m/s
E. In miocardul ventricular viteza de conducere este de 0.05-0.06 m/s
275. Care din urmatoarele afirmatii referitoare la disritmiile cardiace sunt false:
A. Reprezinta alterarea succesiunii spontane a batailor inimii

B. Reprezinta alterarea raportului dintre ritmul atrial si cel ventricular
C. Se datoreaza excesului de catecolamine
D. Apar in urma unor dezechilibre ionice (hipopotasemia )
E. Nu sunt determinate de factori mecanici
276. Performanta cardiaca poate fi afectata prin urmatoarele mecanisme:
A. Tahicardie: scurtarea timpului de umplere diastolica cu scaderea debitului sistolic si a DC

B. Bradicardie: credterea DC cu insuficienta anterograda
C. Tahicardie: cu cresterea fluxului sanguin si scaderea consumului de O2 la nivelul inimii
D. Tahiartmiile determina deprimarea functiei ventriculare prin suprasolicitare si tulburarile ischemice asociate ce
depasesc durata aritmiei
E. Alterarea secventei atrio ventriculare, efecte directe a functiei ventriculare, alterarea frecventei cardiace
277. Frecventa de descarcare a celulelor cu automatism( stimularea simpatica, catecolaminile, in efort,

emotii) creste o data cu:
A. Cresterea diferentei dintre PM si PP.

B. Scaderea diferentei dintre PM si PP.
C. Cresterea pantei depolarizarii lente diastolice.
D. Scaderea pantei depolarizarii lente diastolice.
278.PA de tip lent (raspunsul de tip lent):
A. Apare in celulele cardiace care au PM = - 90 mV ( musculatura de lucru atriala si ventriculara,sistemul His –

Purkinje).
B. Se caracterizeaza prin panta redusa a fazei 0 si amplitudinea mica a PA.
C. Are capacitatea mare de stimulare => viteza de conducere mare.
D. Apare in celulele cardiace care au PM < - 90 mV ( nodul sinusal,nodul atrio-ventricular,celulele partial
depolarizate din zonele ischemice).
279. Mecanismul de reintrare implica urmatoarele 3 conditii:
A. Existenta unui circuit de reintrare in care cele doua cai de conducere au viteze de conducere si perioade
refractare diferite.
B. Existenta unui bloc bidirectional pe una din cai.
C. Existenta unei lacune de excitatie.
D. Toate raspunsurile sunt corecte.
280. Blocul major de ramura stanga (BRS) prezinta urmatoarele modificari pe EKG:
A. Complexul QRS largit > 0,12 s

B. Opozitie de faza terminala (ST subdenivelat si T negativ) in V5 si V6 precum si aVL,DI
C. S largit ,adanc in V5 si V6
D. S largit,adanc sau chiar aspect QS in V1 si V2.
281. Fibrilatia atriala:
A. Frecventa atriilor este neregulata si cuprinsa intre 400- 600 cicli/ minut.
B. Pe EKG undele P sunt inlocuite de undele “f” de fibrilatie,vizibile cel mai bine in V1 si V2.
C. Apare “deficitul de puls’
D. Toate raspunsurile sunt corecte.
282. Prezenta urmatoarelor tulburari semnifica boala nodului sinusal:
A. Bradicardie sinusala persistenta

B. Pauza sinusala
C. Bloc sino-atrial
D. Sindrom bradicardie-tahicardie
E. Extrasistola atriala
283. Distritmiile supraventriculare sunt:

A. Extrasistola atriala
B. Extrasistola jonctionala
C. TPSV
D. Flutter atrial
E. Fibrilatie atriala
284. Activitatea declansata „trigged activity“:
A. Apare in celulele neautomate din musculatura de lucru atriala sau ventriculara

partial depolarizate
B. Apare in conditii normale
C. Are la baza postdepolarizarea precoce
D. Prezinta DLD
E. Are la baza postdepolarizarea tardiva
A. Este o aritmie in care frecventa atriala este regulata

B. Este o aritmie in care frecventa atriala este cuprinsa intre 250-350 de cicli/minut
C. Din punct de vedere mecanic contractia atriilor este ineficienta hemodinamic
D. Din punct de vedere mecanic contractia atriilor este eficienta hemodinamic
E. Este o disritmie supraventriculara
286. Alterarea FC:
A. Tahicardiile presupun alungirea timpului de umplere diastolica

B. Bradicardiile presupun scaderea DC(debitului cardiac)
C. Tahicardiile presupun scurtarea \timpului de umplere diastolica
D. Tahicardiile duc la FC> 160-180 cicli/minut
E. Bradicardiile duc la FC < 60 cicli/minut
287.Cauzele disritmiilor cardiace sunt reprezentate de:
A.Hipopotasemie
B. Hipoxie
C. Hipocapnie
D. Ischemie
288.Urmatoarele afiramtii privind ritmul de scapare sunt adevarate:
A.Apare datorita manifestarii automatismului pacemakerilor latenti/ectopici

B.Ritmul de scapare pasiv este determinat de scaderea/abolirea nodului S-A sau/si
blocarea transmiterii impulsului sinusal
C.Ritmul de scapare pasiv este determinat de depasirea automatismului normal al
nodului S-A prin cresterea patologica a automatismului unui centru latent/ectopic
D.Ritmul de scapare activ este determinat de scaderea/abolirea nodului S-A sau/si
blocarea transmiterii impulsului sinusal
289.Urmatoarele afirmatii sunt false:
A.Activitatea declansata(“triggered activity”) apare in celulele neautomate din

mulsculatura de lucru atriala sau ventriculara,partial depolarizare in conditii
patologice(ischmie,intoxicatii cu digitalice,exces de catecolamine)
B.Activitatea declansata poate fi responsabila de :extrasistole izolate,tahicardie
paroxistica,fibrilatie
C.Postdepolarizarea precoce sta la baza producerii tahicardiei ventriculare
polimorfe(torsada varfurilor)
D.Postdepolarizarea precoce sta la baza producerii ritmului idioventricular accelerat
asociat IMA
290.Blocul A-V poate fi produs prin:

A. Cresterea stimularii vagale
B. Scaderea stimularii vagale
C. Ischemie
D. Hipoxie

A. In pauza sinusala, pe EKG intervalul de absenta al undelor P NU este un multiplu
intreg al ritmului de baza
B. In pauza sinusala, pe EKG intervalul de absenta al undelor P ESTE un multiplu intreg
al ritmului de baza
C.In Blocul sino-atrial, pe EKG intervalul de absenta al undelor P NU este un multiplu
D. In Blocul sino-atrial, pe EKG intervalul de absenta al undelor P ESTE un multiplu
292.Extrasistola atriala poate apare in:
A. Intoxicatii cu cofeina,nicotina sau simpaticomimetice

B. Hipertiroidism
C. Stenoza mitrala,IC
D. Toate afirmatiile sunt corecte
A. Cu pauza decalanta cand impulsul ectopic pare in mijlocul ciclului cardiac,el putandu-
se propaga si retrograd catre nodulul sinusal pe care-l depolarizeaza si implicit ii
influenteaza ritmul de baza
B. Cu pauza decalanta cand impulsul ectopic apare foarte precoce gasind nodul sinoatrial
in perioada refractara,astfel ca nu-I poate influenta ritmul de baza
C. cu pauza interpolata, in care nu este influentat ritmul de baza
D. cu pauza compensatorie , in care nu este influentat ritmul de baza
294.Mecanismul de producere al tahicardiei paroxistice supraventriculare(TSPV)

poate avea la baza un:
A. Circuit de microreintrare localizat in nodulul atrio-ventricular

B. Circuit de microreintrare care implica prezenta unei cai aberante atrio-ventriculare
C. Circuit de reintrare localizat in musculatura de lucru ventriculara
D. Focar ectopic cu activitate declansata
295.Flutterul si fibrilatia ventriculara:

A. Au ca mecanism de producere-prezenta unor multiple circuite de reintrare in
musculatura ventriculara
B. Activitatea electrica a ventriculilor este organizata
C. Complexele QRS dispar fiind inlocuite de unde sinusoidale cu frecventa neregulata si
mare,in flutterul ventricular
D. Complexele QRS dispar fiind inlocuite de unde neregulate cu frecventa constanta si
mare, in fibrilatia ventriculara
296. Consecintele hemodinamice ale aritmiilor:
A. Efecte directe asupra functiei ventriculare

B. Alterarea frecventei cardiace
C. Alterarea secventei de activare atrio-ventriculara
D. Cresterea DC cu insuficienta anterograda
297.Stimularea parasimpatica a celulelor cu automatism cardiac determina:
A. Cresterea frecventei de descarcare a acestor celule

B. Scaderea pantei depolarizarii lente diastolice
C. Cresterea diferentei dintre potentialul de membrana si potentialul prag
D. Scaderea diferentei dintre potentialul de membrane si potentialul prag
E. Scaderea frecventei de descarcare a celulelor cu automatism
298.Urmatoarele celule cardiac au raspuns de tip lent adica PM mai mic de -90 mV:
sistemul His-Purkinje:
A. Celule partial depolarizate din zonele ischemiate

B. Nodul sinusal
C. Nodul atrio ventricular
D. Musculatura de lucru atriala si ventriculara
299.Conducerea decrementala accentuata la nivelul jonctiunii A-V poate fi produsa prin:
A. Scaderea amplitudinii PA
B. Raspuns de tip lent
C. Reducerea pantei fazei 0 a PA in celulele nodului A-V
D. Ischemie si hipoxie
E. Cresterea stimularii vagale
300.Boala nodului sinusal e data de urmatoarele tulburari:
A. Bradicardie sinusala persistenta

B. Pauza sinusala
C. Bloc sino-atrial
D. Sindrom bradicardie-tahicardie
E. Toate afirmatiile sunt corecte
301.In extrasistola atriala cu pauza decalanta:
A. Impulsul ectopic apare foarte precoce

B. Impulsul ectopic nu poate influenta ritmul de baza al nodului sinusal
C. Impulsul ectopic apare tardiv in cursul ciclului cardiac
D. Impulsul ectopic este blocat de impulsul sinusal normal
E. Nici un raspuns correct
302.Urmatoarele afirmatii privind flutterul si fibrilatia ventriculara sunt adevarate:
A. Complexele QRS sunt inlocuite cu unde sinusoidale cu frecventa constanta si mare in fibrilatia ventriculara
B. Complexele QRS sunt inlocuite cu unde sinusoidale cu frecventa variabila si mare in flutterul atrial
C. Activitatea electrica si mecanica a ventriculilor e complet dezorganizata
D. Stopul cardiac din asistolie este acelasi cu stopul cardiac din fibrilatia ventriculara
E. Nici un raspuns correct
303.In Blocul major de ramura stanga:
A. Complexul QRS este normal

B. Avem imagine “M” in precordialele drepte
C. Opozitia de faza terminala e in precordialele stangi
D. Avem unda T negativa in V1
E. Unda S este largita in derivatiile V1, V2
304.In hemiblocul anterior:
A. Ventriculul stang nu se activeaza concomitent cu cel drept

B. QRS are aspect normal
C. E prezenta imaginea SI, RIII
D. E prezenta imaginea convergenta
305.In sindromul Wolf-Parkinson-White:
A. Fasciculul James este calea aberanta care conecteaza atriul cu ventriculul

B. Avem asincronism de activare ventriculara, aspect QRS normal
C. Este alterata repolarizarea ventriculara
D. Se complica cu fibrilatie ventriculara
E. Apare ca si consecinta preexcitarea unei zone atriale
306.In blocul atrio-ventricular de gradul 3:
A. Nici un impuls atrial nu se transmite la ventricule

B. QRS are aspect normal cand ventriculi sunt controlati de un ritm ventricular
C. QRS este largit cand ventriculi sunt controlati de un ritm jonctional
D. Poate sa apara sincopa
E. Poate sa apara criza Adam-Stokes
1.Hipertensiunea arterială primară:
A.Este de cauză necunoscută;

B.Este rezultatul interacţiunii dintre factorii genetici şi de mediu;
C.Are ca principal mecanism patogenetic creşterea volumului circulant;
D.Se clasifică în HTA renală, endocrină şi de alte cauze;
E.Se mai numeşte tensiune idiopatică.
2.HTA secundară renală:
A.Poate fi de 2 tipuri;
B.HTA renovasculară se datorează reducerii masei de parenchim renal;
C.In HTA renală parenchimală creşte volumul circulant;
D.In fazele de debut al HTA renovasculare se activează RAA;
E.Toate răspunsurile sunt corecte.
3.HTA din feocromocitom:
A.Se datorează unei tumori a ţesutului cromafin de la nivelul corticosuprarenalei;

B.Se secretă cantităţi mari de catecolamine;
C.Se secretă cantităţi mari de acetilcolină;
D.In cursul crizei hipertensive apar manifestări ale unei intense stimulări vegetative parasimpatice;
E.In cursul crizei hipertensive apar manifestări ale unei intense stimulări vegetative simpatic.
4.HTA din hiperaldosteronismul primar:
A.Apare datorită unei supraproducţii de aldosteron fără control din partea sistemului RAA;
B.Apare datorită unei supraproducţii de aldosteron cu control din partea sistemului RAA;
C.Principala cauză este adenomul corticosuprarenalei;
D.Se caracterizează prin grade variabile de HTA dependente de creşterea volumului circulant;
E.Nici un răspuns corect.
5.Determinanţii majori ai DC sunt:
A.Inotropismul;
B.Frecvenţa cardiaca;
C.Postsarcina;
D.Dromotropism;
E.Presarcina.
6.Complicaţii ale HTA sunt:
A.Edem cerebral şi edem papilar;

B.Ischemia;
C.Nefroscleroză;
D.Arterioscleroză;
E.Toate răspunsurile sunt corecte.
Raspuns corect: E
7.Mecanismele neurale de reglare a tensiunii arteriale sunt:
A.Reflexe baroreceptoare sinocarotidiene şi aortice;

B.Reflexe baroreceptoare cu punct de plecare atriul stâng;
C.Reflexe baroreceptoare cu punct de plecare circulaţia pulmonară;
D.Reflexe chemoreceptoare;
E.Toate răspunsurile sunt false.
8.Factorii de risc din HTA esenţială sunt:
A.Scăderea toleranţei la glucoză;

B.Dieta bogată în K, Ca, Mg;
C.Aportul crescut de Na;
D.Fumatul;
E.Antecedente familial.
9.Pricipalele mecanisme patogenetice în HTA esenţială sunt:
A.Creşterea activităţii sistemului nervos simpatic;

B.Activarea sistemului RAA;
C.Creşterea transportului ionic transmembranal în rinichi şi vasele sanguine;
D.Alterarea relaţiei presiune natriureză;
E.Scăderea volumului circulant.
10.Formele clinice ale insulinorezistenţei sunt:

A.Hipertensiunea diagnosticată la adultul tânăr;
B.Hipertensiunea diagnosticată la vârtsnic;
C.HTA la pacienţii cu insuficienţă cardiac;
D.HTA la pacienţii cu insuficienţă renală;
E.HTA la pacienţii obezi cu apnee în somn.
11. Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene sunt reflexe:
A.Depresoare; contribuie la reglarea lenta si de lunga durata a TA;

B.Presoare; intervin in reglarea rapida si de scurta durata a TA;
C.Depresoare; ineficiente in HTA datorita fenomenului de resetare a receptorilor;
D.Depresoare; intervin in reglarea rapida si scurta durata a TA;
E.Depresoare; rolul principal consta in reglarea ventilatiei.
Raspuns corect: C,D
12. Hipertensiunea din feocromocitom – patogenie:
A.Hipersecretie primara de aldo;

B.Eliberare de catecolamine asociata stimularii simpatice;
C.Alterarea eliminarii urinare de apa si de Na+;
D.Este implicata activarea sistemului RAA;
E.Estrogenii cresc sinteza hepatica de angiotensinogen.
Raspuns corect: B
13. Se deosebeste:
A.HTA de volum pe seama: cresterii tonusului venos, cresterii postsarcinii;

B.HTA de volum pe seama: cresterii tonusului venos, cresterii presarcinii;
C.HTA de rezistenta pe seama: hipertrofiei vasculare structurale;
D.HTA de volum prin cresterea RVP;
E.HTA de volum prin cresterea DC.
14. Peptidul atrial natriuretic (ANP):
A.Este eliberat la nivelul endoteliului vascular;

B.Determina natriureza si diureza;
C.Este secretat la nivelul atriului drept in conditiile cresterii presiunii de umplere a acestuia;
D.Factor principal responsabil de contracararea efectelor sistemului RAA;
E.Eliberat la nivelul cardiomiocitelor ventriculare.
15.Alegeti raspunsurile corecte referitoare la hipertensiunea arteriala primara:
A.Este idiopatica;
B.Prezinta o etiologie plurifactoriala;
C.Prezinta ca subtipuri hipertensiunea renovasculara si renoparenchimatoasa;
D.Se manifesta in stenoza istmului aortic;
E.Are la baza mecanisme complexe: nervoase, hormonale si vasculare.
Raspunsuri corecte: A, B, E
16.Hipertensiunea renovasculara:
A.Este un tip de hipertensiune secundara;

B.Afecteaza intotdeauna bilateral rinichiul;
C.Are drept cauza alterarea parechimului renal;
D.Diagnosticul de certitudine presupune determinarea reninemiei in arterele renale;
E.Afecteaza un singur rinichi.
Raspunsuri corecte: A, E
17.Determinantii majori ai DC sunt:
A.Presarcina;
B.Rezistenta vasculara periferice;
C.Rezistenta periferica totala;
D.Contractilitatea;
E.Presarcina.
Raspunsuri corecte: A, B, D, E
18.RVP este:
A.Direct proportionala cu vascozitatea sangelui;

B.Invers proportionala cu vascozitatea sangelui;
C.Direct proportionala cu raza vasului;
D.Direct proportionala cu lungimea vasului;
Raspunsuri corecte: A, D
19.Hipertensiunea din coarctatia de aorta:
A.Are ca si cauza mecanica stenoza istmului aortic;

B.In patogenie, apare un obstacol mechanic responsabil de generarea a 2 zone cu regim tensional diferit;
C.In patogenie, apare un obstacol mechanic responsabil de generarea a 2 zone cu regim tensional identic;
D.E o HTA secundara;
E.Niciun raspuns nu este corect.
Raspunsuri corecte: A, B, D
20. HTA pe termen lung, poate determina:
A.La nivelul miocardului, hipertrofie ventriculara dreapta;

B.La nivelul retinei, scleroza vasculara;
C.La nivelul aortei, anevrism disecant;
D.La nivelul rinichiului, insuficienta renala;
Raspunsuri corecte: B, C, D
21.Un bun indicator al perfuziei tisulare este:
A.Presiunea pulsului (PP);

B.Tensiunea arteriala sistolica (TAS);
C.Tensiunea arteriala diastolica (TAD);
D.Tensiuea arteriala medie (TAM);
E.Rata vasculara de perfuzie (RVP);
Raspunsuri corecte: D
22.Putem creste tensiunea arteriala in urmatoarele feluri:
A.Cresterea presiunii intraoculare (Manevra Valsalva);

B.Masarea sinusului carotidian (unilateral sau bilateral);
C.Inhibarea SRAA (sistemului Renina-Angiotensina-Aldosteron) prin inhibitori ai enzimei de conversie;
D.Administrarea de diuretice;
E.Nici un raspuns correct.
Raspuns corect: E
23.Sindromul metabolic este caracterizat prin:
A.TAS > 130 mmHg;

B.TAD> 85 mmHg;
C.Litiaza renala;
D.Cresterea cicumferintei abdominale numai peste 94cm la femei;
E.TAS > 180mmHg, TAD > 110 mmHg.
Raspunsuri corecte: A,B
24. HTA esentiala este favorizata de:
A.predispozitia ereditara pentru HTA;

B.feocromocitomul;
C.diabet zaharat;
D.tratamentul cu anticonceptionale orale;
E.dislipidemie
Raspunsuri corecte: A, C, E
25.Tensiunea arteriala sistolica depinde de:
A.Volumul bataie (volumul diastolic);

B.Volumul sistolic;
C.Elasticitatea aortei;
D.Rezistenta periferica totala;
E.Viteza de ejectie.
26.HTA prin cresterea DC este data de:
A.Cresterea postsarcinii prin cresterea intoarcerii venoase;

B.Crestearea presarcinii prin scaderea intoarcerii venoase;
C.Cresterea frecventei cardiace prin stimulare alfa-adrenergica;
D.Cresterea tonusului venos prin stimulare beta-adrenergica;
E.Cresterea volemiei.
Raspuns corect: E
27. Rezistenţa vasculară periferică este:
A.Direct proporţională cu văscozitatea săngelui;

B.Invers proporţională cu văscozitatea săngelui;
C.Invers proporţională cu lungimea vasului;
D.Modificările minime ale calibrului vascular produce modificări importante ale presiunii
arteriale medii;
E.Depinde de tonusul musculaturii netede arteriale.
28.Hiperactivitatea nervoasă simpatică periferică:
A.Este determinată de eliberarea de epinefrină la nivelul terminaţiunilor nervoase adrenergice;

B.Este determinată de eliberarea de norepinefrina din medulosuprarenală;
C.Determina via beta receptorilor cardiaci creşterea inotropismului;
D.Determină activarea excesivă a sistemului renina- angiotensină- aldosteron;
E.Determina activarea chemoreceptorilor arteriali de către episoade repetate de hipercapnie.
Răspunsuri corecte: c, d.
29. Determinantii majori ai debitului cardiac sunt:
A.Inotropismul;
B.FC;
C.Presarcina;
D.Postsarcina;
E.Volumul end-diastolic.
Raspunsuri corecte: A, B, C, D, E
30. Efecte sistemice ale angiotensinei II:
A.Cresterea tonusului simpatic;

B.Scaderea tonusului simpatic;
C.Arterioloconstrictie;
D.Arteriolodilatatie;
E.Stimularea secretiei de aldosteron.
31. Suprasolicitarea hemodinamica cronica. Care dintre urmatoarele asocieri sunt corecte:
1.Stenoza Aortica (creste POSTSARCINA in VD)

2.Insuficienta Aortica (creste PRESARCINA in VS)
3.Stenoza Pulmonara (creste PRESARCINA in VD)
4.Insuficienta Pulmonara (creste POSTSARCINA in VS)
5.Insuficienta Tricuspidiana (creste PRESARCINA in VD)
6.Insuficienta Mitrala (creste PRESARCINA in VS)
A.1, 3, 4;
B.2;
C.3, 4;
D.2, 5, 6;
E.Nici o varianta corecta.
Raspuns corect: D
32. Sunt cauze posibile ale scaderii contractilitatii miocardului:
A.Sarcoidoza;
B.Rhabdomioliza;
C.Amiloidoza;
D.Ataxia teleangectazia;
E.Acidoza lactica in miocard (la sportivi de preformanta, F.C. peste 120 mai mult de 30 min.)
Raspuns corect: A,C
33. Cauze ce determina insuficienta cardiaca sunt:
A.Scaderea primara a contractilitatii miocardice;

B.Alcoolism cronic;
C.Expunere indelungata la frig;
D.Diabet zaharat;
E. Medicatie indelungata cu aspirina.
34. Insuficienta cardiaca poate fi agravata de:
A.Infectii pulmonare, prin alterarea schimburilor gazoase;

B.Flutterul atrial;
C.Limitarea moderata a activitatilor fizice;
D.Infarct miocardic nesesizat de catre pacient;
E.Tromboembolism pulmonar.
35.Cresterea postsarcinii determina:

A.Pentru ventriculul stang: stenoza aortica si cresterea tensiunii pulmonare;
B.Scaderea debitului cardiac;
C.Cresterea debitului cardiac;
D.Pentru ventriculul drept: stenoza pulmonara si hipertensiune pulmonara;
36. In contextul unei IC produse prin scaderea secundara contractilitatii miocardice:
A.Cresterea postsarcinii reprezinta o suprasolicitare de volum;

B.Cresterea postsarcinii pentru VD se asociaza cu insuficienta pulomonara si mitrala;
C.Cresterea presarcinii reprezinta o suprasolicitare de volum;
D.Suprasolicitarea de volum a VD se asociaza cu defect septal ventricular;
E.Suprasolicitarea de presiune a VS se asociaza cu stenoza aortica.
37.Curba funcţională cardiacă:
A.Reprezintă relaţia lungime-tensiune activă de la nivelul de muşchi transpusă la nivel de pompă;

B.Reprezintă relaţia dintre volumul total diastolic (postsarcina pompei) şi debitul cardiac;
C.Reflectă performanţa sistolică a inimii;
D.Panta ascendentă a curbei se numeşte rezerva funcţională cardiacă;
E.Permite studierea mecanismului Frank-Starling.
Răspunsuri corecte: A, C, D, E.
38. Insuficienţa cardiacă prin scăderea primară a contractilităţii miocardice apare în:
A.Cardiopatia ischemică;
B.Miocardite;
C.Boli infiltrative (infarct miocardic);
D.HTA
E.Insuficienţă aortică.
Răspunsuri corecte: A,B.
39. Cauze precipitante ale insuficientei cardiace:
A.Aritmiile;
B.Bolile infectioase cardiace;
C.Criza hipertensiva;
D.Criza hipotensiva;
E.Toate variantele de mai sus sunt corecte.
Raspunsuri corecte: A, B, C
40. Cauze determinante ale insuficientei cardiace:
A.Scaderea primara a contractilitatii miocardice;

B.Scaderea secundara a contractilitatii miocardice;
C.Scaderea tertiara a contractilitatii miocardice;
D.Scaderea umplerii cardiace;
E.Cresterea umplerii cardiace.
41.Tensiunea arteriala:
A.Este forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul peretilor arteriali;
B.Determina propulsia sangelui in sistemul respirator;
C.Asigura perfuzia normala a tesuturilor;
D.Este influentata de sistola si diastole;
E.Cuprinda TAS= tensiunea arteriala sistolica si TAD= tensiunea arteriala diastolica.
42.Valoarea normala a tensiunii arteriale la adult este:
A.TAD/TAS<= 120/80 mm Hg;

B.TAS/TAD<=80/120 mm Hg;
C.TAS/TAD<= 120/80 mm Hg;
D.TAS/TAD<= 180/20 mm Hg;
E.TAS/TAD<= 100/40 mm Hg.
Raspuns corect: C
43.Presiunea pulsului sangvin:
A.Este egala cu diferenta dintre TAS si TAD;

B.Este egala cu diferenta dintre TAD si TAS;
C.Reprezinta raportul TAS/TAD;
D.Este un indicator al sensibilitatii patului vascular;
E.V.N. este de 40 mm Hg.
Raspuns corect: A,D,E
44. HTA este stabilita si agravata prin:
A.Cresterea RVP (rezistenta vasculara periferica);

B.Cresterea TA;
C.Scaderea TA;
D.Cresterea perfuziei tesuturilor;
E.Scaderea RVP.
45.Printre mecanismele neurale de reglare a TA se numara:

A.Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene si aortice;
B.Sistemul renina-angiotensina-aldosteron;
C.Reflexele baroreceptoare cu punct de plecare atriul stg si circulatia pulmonara;
D.Reflexele baroreceptoare cu punct de plecare atriul drept si circulatia pulmonara;
E.Reflexele chemoreceptoare.
46.Sistemul renina-angiotensina-aldosteron:
A.Se mai numeste mecanism presor renal;

B.Este responsabil de scaderea TA;
C.Este responsabil de cresterea TA;
D.Este responsabil de retentive hidrosalina;
E.Este responsabil de eliberearea unei enzime proteolitice la nivelul aparatului juxta-glomerular.
47. Afirmatiile adevarate cu privire la peptidele natriuretice sunt:
A.Reprezinta principalii factori de contracararea efectelor sistemului renina-angiotensina-aldosteron;

B.Printre acestea se numara si peptidul natriuretic atrial, secretat la nivelul atriului drept in conditiile cresterii
presiunii de umplere a acestuia;
C.Printre acestea se numara si peptidul natriuretic atrial, secretat la nivelul atriului stang in conditiile cresterii
presiunii de umplere a acestuia;
D.Printre acestea se numara si peptidul natriuretic de tip C - determina vasodilatatie;
E.Printre acestea se numara si peptidul natriuretic derivat din creier, eliberat la nivelul atriului stang.
48. HTA:
A.Este considerate cea mai frecventa afectiune la nivel mondial;

B.Toti cei cu HTA prezinta simptome inca de la debut;
C.Debutul este in general dupa varsta de 40 de ani;
D.Prevalent HTA este mai mare la populatia de culoare;
E.HTA esentiala este in mod caracteristic o afectiune asimptomatica pt o perioada lunga de timp;
49.Factorii ce induc HTA in tratamentul cu anticonceptionale orale sunt:
A.Cresterea sintezei hepatice de angiotensinogen;

B.Scaderea DC = debit cardiac;
C.Cresterea DC;
D.Cresterea volemiei;
E.Continutul in estrogeni.
50. Care dintre urmatorii factori de risc indica un prognostic nefavorabil al HTA:
A.Fumatul
B.Consumul de cafea
C.Consumul exagerat de alcool
D.Obezitatea
E.Stresul
51.Tensiunea arteriala diastolica depinde de:
A.Volumul sistolic;
B.Viteza de ejectie;
C.Rezistenta periferica totala;
E.Volumul bataie.
Raspuns corect: C
52.Reflexe baroreceptoare sinocarotidiene si aortice:
A.Sunt reflexe depresoare;

B.↑ TA stimuleaza baroreceptori din zonele cu presiune inalta → activeaza centrilor CV bulbar;
C.Intervin in reglarea rapida si de scurta durata a TA;
D.Sunt eficiente in HTA, fiind scad valorile crescute a TA;
E.Contribuie in reglare mai lenta si mai lunga durata a TA.
53.Renina este:
A.O enzima de conversie;

B.O enzima proteolitica;
C.Contribuie in transformarea Ag I in Ag II;
D.Catalizeaza transformarea angiotensinogen in angiotensina I;
E.Este eliberata de la nivelul aparatul juxtaglomerular.
A.Scade eliberarea de ADH la nivel retrohipofizar;

B.Inhiba secretia de Aldosteron din CSR;
C.Arterioloconstrictie sistemica prin mecanisme directe si indirecte;
D.Rol in retentia de sare;
E.Stimuleaza senzatia de sete.
55.Peptidul natriuretic de tip C:
A.Este eliberat la nivelul endoteliului vascular;

B.Determina vasoconstrictie;
C.Este eliberat la nivelul cardiomiocitelor ventriculare;
D.Este considerat un marker diagnostic si terapeutic al IC;
E.Secretat in conditiile cresterei presiunei de umplere al atriul drept.
Raspuns corect: A
56.Criterile de diagnostic ale sindromul metabolic:

A.Diametrul taliei ≥ 94 la barbat si ≥80 la femei;
B.Trigliceride ≤ 150 mg/dl;
C.TA ≥ 130/85 mmHg;
D.HDL-C < 40 mg/dl la barbati si <50 mg/dl la femei;
E.Glicemie a jeun ≥ 100 mg/dl.
57.Rolul obezitatii in patogeneza generala a HTA:
A.Obezitatea se asociaza cu hipoinsulinism si insulino-rezistenta;

B.Determina secundar crestere Leptinei care induce modificari hemodinamice;
C.Rol in cresterea productiei endoteliale de NO;
D.Distributia tesutul adipos constituie un indicator mai important al riscului hipertensiv;
E.Obezitate periferica se asociaza cu insulin-rezistenta;
58.HT Renoparanchimatoasa:
A.Se manifesta prin alterarea elimenarii urinare de Na si apa;

B.Este cauzata de boli cum sunt nefropatii si rinichi polichistic;
C.Se produce dupa stenoza unilaterala a arterei renale;
D.Prezinta hipersecretie primara de Aldosteron;
E.Raspunde favorabil la diuretice.
]
59.Tumora de CSR produce:
A.HT renovasculara;
B.HT renoparenchimatoasa;
C.HT din hiperaldosteronism primar;
D.Toate cele mentionate;
E.Nici unul.
Raspuns corect: C
60.Hipertensiunea din coarctatie de aorta:
A.Are o cauza mecanica prin stenoza peretele intraventricular

B.Produce cresterea sintezei hepatice de angiotensinogen
C.Raspunde la diuretice antagoniste ai Aldosteron
D.Produce HT sistolica in membrele superioare si extremitatile cefalice
E.TA scade in membrele inferioare si in trunchi
61.TAS depinde de:
A.Viteza de ejectie;
B.Elasticitatea arterelor;
C.Volumul bataie;
D.Elasticitatea aortei.
62.RPV:
A.Reprezinta rezistenta vasculara periferica;

B.Depinde de tonusul musculaturii striate arteriolare;
C.E direct proportional cu vascozitatea sangelui;
D.E invers proportional cu lungimea vaselor.
63.Mecanismul de autoreglare RPV :
A.Realizeaza adaptarea perfuziei la necesitatile metabolice tisulare pentru variatii PAM scazute
B.Creste perfuzia tisulara →hipoxie tisulara → eliberare de metaboliti → scade rezistenta locala → perfuzie
normala
C.Scade perfuzia tisulara→ hipoxie tisulara → eliberare de metaboliti → scade rezistenta locala → perfuzie
normala
D.Creste perfuzia tisulara→ spalare de metaboliti vasodilatatori → eliberare de endotelina → creste rezistenta
locala → perfuzia devine normala
64.Corelati prin sageti variantele corecte. Reglarea PAM se realizeaza:
A.Pe termen scurt 1.Umoral

B.Pe termen lung 2.Nervos
65.Reflexele chemoreceptoare:
A.Sunt depresoare;
B.Sunt presoare;
C.Rol in reglarea ventilatiei;
D.Nu pot agrava o hipertensiune existenta;
E.Hipercapnia stimuleaza chemoreceptorii din sinusul carotidian si crosa aortei producand vasodilatatie
generalizata.
66.Enzima de conversie (ECA):
A.provine din angiotensinogen;

B.E activa, transformand Ag II in Ag III;
C.E eliberata de endoteliul vascular;
D.E eliberata de endoteliul pulmonar.
67.Alegeti varianta corecta corespunzatoare:
A.TA normala 1.TAS ( < 120); TAD ( < 80);

B.HTA stadiu I 2.TAS ( 120-129); TAD (80-84);
C.TA optim 3.TAS (140-159) ; TAD (90-99);
D.TA normal crescut 4.TAS (>140); TAD( <90);
E.Hipertensiune sistolica izolata 5.TAS (130-139); TAD ( 85-89).
68.Fizoipatologia complicatiilor HTA:
A.Apare la organe tinta (talamus, splina, ficat);

B.Apare la organe predispuse (cord, creier, ochi);
C.Mecanism responsabil: scaderea fluxului sangela nivelul organelor tinta;
D.La nivel aortic, produce anevrism disecant.
69.HTA secundara endocrina:
A.tumora a medulosuprarenalei ( feocromocitom)

B.elibereaza glucagon
tratament beta-blocante
creste productia de catecolamine si stimularea parasimpatica
creste stimularea simpatica si creste prductia de catecolamine
70.HTA din consum de anticonceptionale orale:
A.Anticonceptionale pe baza de progesteron;

B.Anticonceptionale pe baza de estrogeni;
C.Cresc sinteza de angiotensinogen;
D.Cresc ALDO;
E.Scad TA.
71.Urmatoarele afirmatii privind rezistenta vasculara periferica sunt adevarate:
A.RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare;

B.Cresterea RVP este mecanismul care contribuie la stabilizarea si agravarea HTA;
C.RVP este invers proportionala cu vascozitatea sangelui si lungimea vasului;
D.RVP este invers proportional cu raza vasului;
E.RVP este un determinant major al presiunii arteriale medii.
72.Reglarea tensiunii arteriale:

A.Mecanismele neurale regleaza tensiunea arteriala pe termen scurt;
B.Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene si aortice intervin in reglarea de lunga durata a tensiunii arteriale;
C.Baroreceptorii din zonele cu presiune inalta sunt ineficiente in hipertensiunea arteriala datorita adaptarii lor la
noile valori tensionale;
D.Zonele cu presiune joasa intervin in reglarea lenta si de lunga durata a tensiunii arteriale;
E.Reflexele chemoreceptoare pot agrava o hipertensiune existenta la nivel pulmonar la pacientii cu BPOC.
73.Efectele angiotensinei II
A.Efectele locale induc hipertrofia cardiomiocitelor si agravarea disfunctiei endoteliale;

B.Efectele locale ale angiotensinei II determina cresterea tensiunii arteriale pe termen scurt;
C.Angiotensina II agraveaza insuficienta cardiaca;
D.Efectele sistemice induc cresterea tensiunii arteriale pe termen scurt;
E.Efectele sistemice scad eliberarea de ADH.
74.Urmatoarele afirmatii privind HTA sunt adevarate:
A.HTA primara este rezultatul interactiunii dintre factorii genetici si de mediu;

B.Activarea excesiva a SRAA este responsabila de cresterea permanenta a TA via efectele angiotensinei II;
C.Obezitatea periferica se asociaza mai frecvent cu HTA si insulino-rezistenta;
D.La pacientii cu diabet zaharat valorile TAS si TAD cresc peste valorile de 140-180mmHg;
E.Insulino-rezistenta detine rol major in dezvoltarea HTA si agravarea aterosclerozei fata de hiperinsulinism.
75.Insulino-rezistenta:
A.Creste productia endoteliala de NO;

B.Stimuleaza productia de angiotensina II si catecolamine;
C.Are efect proinflamator si protrombotic;
D.Declanseaza un cerc vicios de agravare a aterosclerozei si de progres a HTA;
E.Stimuleaza proliferarea musculaturii netede vasculare.
76.HTA parenchimala renala:
A.Scade capacitatea rinichiului de a excreta sodiu si apa;

B.Principalul factor in cresterea tensiunii arteriale e dat de cresterea RPT prin vasoconstictie arteriolara, produsa
de angiotensina II;
C.Pot aparea modificari patologice in metabolismul lipidelor;
D.Pacientii cu rinichi polichistic nu fac HTA;
E.Este legata de cresterea volumului circulant.
77.Urmatoarele afirmatii privind hipertensiunea mecanica sunt adevarate:
A.Fluxul sanguin in portiunea inferioara a corpului este crescut;

B.Fluxul sanguin la nivelul membrelor superioare si la cap este scazut;
C.Extensibilitatea aortei este crescuta;
D.Volumul sistolic mare intr-o aorta stenozata va determina o crestere a tensiunii sistolice numita hipertensiune
sistolica limitata;
E.Se mai numeste HTA din coarctatie de aorta.
Raspuns corect: D,E
78.In HTA maligna:
A.Presiunea sistolica este mai mare de 140 mmHg

B.Presiunea diastolica este mai mare de 120mmHg
C.Nu este afectata functia renala
D.Se produce edem cerebral grav
E.Nu se produce insuficienta cardiaca
Raspuns corect: B,D
79.HTA sistolica:
A.Reprezinta cresterea presiunii sistolice peste 140 mmHg si a celei diastolice peste 90 mmHg;
B.Poate fi produsa de cresterea debitului cardiac si datorita rigidizarii peretelui aortei;
C.Poate aparea in insuficienta valvulara aortica;
D.Apare mai frecvent la persoanele in varsta;
E.Este denumita HTA primara.
80.HTA din hiperaldosteronismul primar:
A.Este o hipertensiune care apare datorita unei supraproductii de aldosteron, cu control din partea SRAA;
B.Activitatea reninei plasmatice este scazuta inducand o inhibitie a mecanismului presor renal;
C.Principalele cauze sunt adenomul sau hiperplazia adenomatoasa a corticosuprarenalei;
D.Are loc cresterea excretiei de aldosteron care nu poate fi suprimata de aportul crescut de sodium;
E.Are loc scaderea eliminarii de K+;
81.TAS depinde de:
A.RPT;
B.AVC;
C.VS;
D.FC;
E.VSH.
Raspuns corect: C
82.Cresterea TAD este determinate de:
A.Cresterea RPT;
B.Scaderea RPT;
C.Cresterea TAS;
D.Scaderea TAS;
E.Nicio varianta nu este corecta.
Raspuns corect: A
83.RVP:
A.Depinde de tonusul musculaturii netede a aortei abdominal;

B.Depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare;
C.Este direct proportionala cu raza vasului;
D.Este invers proportionala cu raza vasului;
E.Depinde de vascozitatea sangelui.
84.Mecanismele neurale:
A.Stau la baza reglarii pe termen lung a TA;

B.Sunt reflexele chemoreceptoare si SRAA;
C.Stau la baza reglarii pe termen scurt a TA;
D.Sunt reflexe baroreceptoare si chemoreceptoare;
E.Sunt numai reflexe presoare.
85.Printre peptidele natriuretice se numara:
A.ANP;
B.Peptidul natriuretic derivate din creier;
C.ANP si BNP;
D.Peptidul natriuretic de tip C;
E.Toate variantele de mai sus.
Raspuns corect: E
86.Urmatoarele afirmatii sunt incorecte:
A.Genele ce codifica sinteza sintetazei endoteliale a oxidului nitric pot sta la baza aparitiei HTA secundare;
B.Severitatea bolii HTA este mai mare la rasa caucaziana;
C.Fumatul reprezinta un factor de risc in geneza HTA primare;
D.Patogeneza HTA poate fi cauzata de cresterea volemiei, respective a RPT;
E.Patogeneza HTA poate fi cauzata de cresterea volemiei, respective a RVP.
87.Organele tinta afectate de HTA sunt:
A.Retina;
B.Miocardul;
C.Glandele suprarenale si rinichii;
D.Creierul;
E.Miometrul.
88.HTA prin creşterea DC este dată de:
A.Creşterea contractilităţii şi a FC prin stimulare β-adrenergică;

B.Creşterea contractilităţii şi a FC prin stimulare α-adrenergică;
C.Creşterea presarcinii prin creşterea întoarcerii venoase secundară volemiei;
D.Creşterea presarcinii prin creşterea întoarcerii venoase secundară tonusului venos (stimularea α-adrenergică);
E.Creşterea presarcinii prin creşterea întoarcerii venoase secundară tonusului venos (stimularea β-adrenergică).
89.Mecanismele neurale de reglare a TA sunt:
A.Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene şi aortice;

B.Reflexele baroreceptoare din zonele cu presiune înaltă;
C.Reflexele baroreceptoare cu punct de plecare atriul drept şi circulaţia pulmonară;
D.Reflexele chemoreceptoare care sunt reflexe depresoare;
E.În principal pe termen scurt (ore, zile).
90.Eliberarea de renină de la nivelul aparatul juxta-glomerular este controlată prin:
A.Mecanismul baroreceptor care creşte eliberearea de renină;

B.Mecanismul chemoreceptor care prin creşterea potasemiei creşte eliberarea de renină;
C.Mecanismul nervos care scade eliberarea de renină;
D.Mecanismul umoral care prin feed-back pozitiv creşte eliberarea de renină;
E.Mecanismul umoral care prin feed-back negativ scade eliberarea de renină.
A.Arterioloconstricţie sistemică la niv. vaselor de rezistență;

B.Arteriolodilataţie renală predominant la nivelul a. eferente;
C.Stimularea secreţiei de aldosteron (ALDO) din medulosuprarenala (MSR);
D.Cresterea tonusului simpatic;
E.Hipertrofia cardiomiocitelor.
92.Factori de risc ai HTA primare sunt:
A.Consumul scăzut de sare;

B.Sedentarismul;
C.Dislipidemia (hipercolesterolemia);
D.Hipouricemia;
E.Creşterea aportului de calciu, magneziu, potasiu.
93.HTA de volum este dată de:
A.Creşterea DC;
B.Scăderea RVP;
C.Creşterea stimulării simpato-adrenergice;
D.Hipoactivitatea sist. RAA;
E.Hiperinsulinemie.
Raspuns corect: A,C
94.Hiperactivitate nervoasă simpatică periferică nu determină:
A.Via β-receptorilor cardiaci creşterea DC;

B.Via α-receptorilor vasculari scăderea DC;
C.Via α-receptorilor vasculari arteriolodilataţie;
D.Via α-receptorilor vasculari scădere RPT;
E.Activarea excesivă a sistemului RAA.
95.Insulinorezistenţa are rol în dezvoltarea HTA prin:
A.Creşterea producţiei endoteliale de NO;

B.Scăderea producţiei endoteliale de NO;
C.Stimularea producţiei de AT-II si catecolamine;
D.Scăderea producţiei de AT-II si catecolamine;
E.Efect pro-inflamator si pro-trombotic.
96.Hipertensiunea renovasculară nu este cauzată de:
A.Nefropatii interstiţiale;
B.Stenoza unilaterală a arterei renale;
C.Ischemia unui rinichi;
D.IRC;
E.Rinichi polichistic.
97.Tabloul umoral din HTA din hiperaldosteronismul primar arată:
A.Scăderea reninemiei;
B.Creşterea reninemiei;
C.Retenţie hidro-salină;
D.Hipopotasemie şi acidoză metabolică;
E.Nivel plasmatic crescut al ALDO.
98.Rolurile SRAA sunt:
A.Retentie de sare, indirect prin eliberarea de aldosteron;

B.Arterioloconstrictie la nivelul a. Aferente;
C.Cresterea tonusului parasimpatic;
D.Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic.
99.Obezitatea detrmina HTA secundar:
A.Cresterea nivelelor serice d leptina, in obezitatea ginoida;

B.Scaderea stimularii adrenergice la nivel central;
C.Activarea sistemului RAA;
D.Inactivarea SRAA.
100.Efectele sistemice ale Angiotensinei II sunt de:
A.Arterioloconstrictie la nivelul vaselor de rezistenta;

B.Mitogen cu stimularea hiperplaziei si hipertrofiei musculare;
C.Stimularea secretiei de ALDO din CSR;
E.Inhibarea senzatiei de sete.
101.TAS depinde de:

A.Rezistenta periferica totala;
B.Volumul sistolic;
C.Cresterea RPT;
D.Viteza de ejectie;
E.Eelasticitatea aortei.
102.Cauza hipertensiuni din feocromocitom:
A.Distrucţii importante ale parenchimului renal (rinichi polichistic, nefropatii interstiţiale, IRC);
B.Tumoră de medulosuprarenală;
C.Tumoră de corticosuprarenală;
D.Administrarea de anticoncepţionale estrogenice;
E.Stenoza unilaterală a arterei renale.
103.Insulino-rezistenta detine rolul major in dezvoltarea HTA si agravarea ATS (fata de hiperinsulinism)
prin:
A.Scaderea productiei endoteliale de NO;

B.Stimularea productiei de AT-II si catecolamine;
C.Potentarea efectelor AT-II de remodelare vasculara;
D.Efect pro-inflamator si pro-trombotic;
E.Stimularea proliferarii musculaturii netede vasculare.
104.HTA de rezistenta (= prin cresterea RVP) pe seama:
A.Aport excesiv de sodium;

B.Vasoconstrictiei functionale (cresterea reversibila a RVP) via hiperactivitatea SN simpatic;
C.Activarea excesiva a sistemului RAA;
D.Hiperinsulinemiei datorita obezitatii sau sindromului metabolic;
E.Defecte genetice ale transportorilor de la nivelul membranelor;
F.Celulare.
105.La HTA primara factorii genetici au o contributie de:
A.10%;
B.15-20%;
C.30-40%;
D.Peste 50%;
E.Nesemnificativa.
Raspuns corect: C
106.HTA de volum se produce pe seama:
A.Cresterii tonusului venos;

B.Hiperactivitatii SN simpatic;
C.Hiperinsulinemiei;
D.Supraincarcarii lichidiene a organismului;
E.Niciun raspuns correct.
Raspuns corect: A,D
107.Corelati organul cu leziunea acestuia indusa de HTA:
A.Miocard; 1.Scaderea filtrarii glomerulare;

B.Creier; 2.Anevrism disecant;
C.Rinichi; 3.Scleroza vasculara;
D.Retina; 4.Anevrism, hemoragie, infarct cerebral;
E.Aorta. 5.Insuficienta cardiaca stanga.
Raspuns corect: A-5, B-4, C-1, D-3, E-2
108.Cauza hipertensiunii secundare renale este:
A.Distructii importante ale parenchimului renal;

B.Tumora de corticosuprarenala;
C.Stenoza unilaterala a arterei renale;
D.Niciun raspuns corect;
Raspuns corect: C
109.In hipertensiunea din feocromocitom patogenia este reprezentata de:
A.Hipersecretie primara de aldosteron;

B.Eliberare de catecolamine asociata stimularii simpatice;
C.Este implicata activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron;
D.Administrarea de anticonceptionale estrogenic;
E.Niciun raspuns correct.
Raspuns corect: B
A.Frecventa cardiaca;
B.Batmotropism;
C.Inotropism;
D.Postsarcina;
E.Hemoglobina redusa.
111.Care sunt factorii umorali in homeostazia tensionala:
A.Angiotensina I;
B.Endotelina;
C.Tromboxani;
D.Renina;
E.Kinine.
112.Mecanismele neurale:
A.Reflexe baroreceptoare sinocarotidiene;

B.Reflexe chemoreceptoare;
C.Reflexe baroreceptoare cu punct de plecare atriul drept;
D.Reflexe chemorectoare aortice;
E.Reflexe baroreceptoare cu punct de plecare circulatia pulmonara.
113.Efectele Angiotensinei II sistemice:
A.Hipertrofia cardiomiocitelor;
B.Stimularea senzatiei de sete;
C.Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina);
D.Proliferarea fibroblastilor cu sinteza de colagen;
E.Proliferarea celulelor musculare netede vasculare.
114.Efectele Angiotensinei II locale:
A.Proliferarea celulelor musculare netede vasculare;

B.Cresterea tonusului simpatic;
C.Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina);
D.Hipertrofia cardiomiocitelor;
E.Stimularea senzatiei de sete.
115.Cresterea TA sistolice este determinate de:
A.Cresterea elasticitatii aortei;

C.Scaderea vitezei de ejectie;
E.Volumul systolic.
116.Determinanti ai debitului cardiac sunt:
a.Rezistenta vasculara periferica;

b.Postsarcina;
c.Presarcina;
d.Cronotropismul;
e.Frecventa cardiac.
117.Factori umorali vasoconstrictori sunt:
A.Kininele;
B.Prostaciclinele;
C.Endotelina;
D.Prostaglandinele din grupul F;
E.Prostaglandinele din grupul E.
118.Factori umorali vasodilatatori sunt:
A.Oxidul nitric;
B.Kininele;
C.Catecolaminele;
D.Serotonina;
E.AngiotensinaII.
119.Eliberarea de renina de la nivelul aparatului juxta-glomerural este controlat prin:
A.Mecanism umoral->feed-back negative;

B.Mecanism nervos->scaderea concentratiei catecolaminelor in sange;
C.Mecanism nervos->cresterea stimularii simpatico renale;
D.Mecanism chemoreceptor->cresterea potasemiei;
E.Mecanism chemorecepto->cresterea sarcinii de sodiu la nivelul maculei densa.
120.Renina este o enzima care catalizeaza transformarea:

A.Angiotensinogen-angiotensinaI;
B.AngiotensinaI-angiotensinaII;
C.AngiotensinaII-angiotensinaIII;
D.AngiotensinaIII-angiotensinaIV;
E.Toate variantele corecte.
121.Efectele sistematice ale angiotensineiII sunt:
C.Cresterea tonusului simpatico;
D.Arterioloconstrictie renala;
E.Proliferarea celulelor musculare netede.
122.Efectele locale ale angiotensinei II sunt:
A.Cresterea expresiei endoteliale ale moleculelor;

B.Stimularea secretiei de aldosteron;
C.Hipertrofia cardiomiocitelor;
D.Retentie de sare;
E.Proliferarea fibroblastilor cu sinteza de collagen.
123.Factori de risc al tensiunii arteriale primare sunt:
A.Fumatul;
B.Sedentarismul;
C.Consumul crescut de sare;
D.Obezitatea;
124.Hipertensiunea secundara endocrina:
A.Cauzata de tumora de medulosuprarenala;

B.Manifestata prin crize paroxistice de hipertensiune;
C.Este tratata cu beta blocanta;
D.Nu se trateaza prin excizia tumorii;
E.Se manifesta prin eliminare urinare crescuta de metaboliti ai catecolaminelor.
125.Care din urmatoarele afirmatii referitoare la tensiunea arteriala sunt adevarate:
A.Este o forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul peretilor arteriali;
B.Reglarea pe termen scurt (minute, ore) are la baza in principal mecanismele hormonale/umorale;
C.TAS reprezinta valoarea minima a TA atinsa in cursul sistolei ventriculare;
D.Este factorul care determina propulsia sangelui in sistemul circulator;
E.Asigura perfuzia normala a tesuturilor.
126.TAS ( tensiunea arteriala sistolica) depinde de:

B.Volumul sistolic (volumul bataie);
E.Rezistenta vasculara periferica (RVP) care reprezinta rezistenta de la nivelul arteriolelor.
127.Cresterea TAD (tensiunea arteriala diastolica) depinde de:
A.Cresterea RPT;
C.Cresterea vitezei de ejectie;
E.Scaderea RPT.
Raspuns corect: A
128.Valoarea normala a TA la adult este:
A.TAS/TAD 100/60;
B.TAS/TAD 120/60;
C.TAS/TAD 120/80;
D.TAS/TAD 120/80;
E.TAS/TAD 140/70;
Raspuns corect: C
A.Arterioloconstrictie sistemica la nivelul vaselor de rezistenta si arterioloconstrictie renala;

B.Stimularea secretiei de aldosteron (ALDO);
C.Retentia de sare;
D.Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresinA);
Raspuns corect: A,B,C,D,E
130.Printre factorii de risc ai hipertensiunii arteriale (HTA) se numara:
A.Obezitatea (asociata sau nu cu insulinorezistenta/ hiperinsulinism);

B.Sedentarismul;
C.Predispozitia ereditara/istoric familial de HTA;
D.Rasa neagra;
E.Fumatul.
Raspuns corect: A,B,E
131.Cauzele hipertensiunii de volum sunt:
A.Activarea excesiva a sitemului RAA;

B.Defecte genetice ale transportorilor de la nivelul membranelor celulare;
C.Hiperinsulinemia datorita obezitatii sau sindromului metabolic;
D.Supraincarcarea lichidiana a organismului;
Raspuns corect: A,D
132. Hipertensiunea secundara renala se clasifica in:
A.Hipertensiunea din feocromocitom;

B.Hipertensiunea renovasculara;
C.Hipertensiunea renoparenchimatoasa (renopriva);
D.Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar;
E.Hipertensiunea din consumul/tratamentul cu anticonceptionale orale.
Raspuns corect: B,C
133.Care din urmatoarele valori ale TAS si TAD corespund HTA grad 1, grad 2, grad 3:
A.TAS: 140-159 , TAD: 90-99;

B.TAS: 140-159, TAD: <90;
C.TAS: 160-179, TAD: 100-109;
E.TAS: 130-139, TAD: 85-89;
F.TAS ≥ 180, TAD: ≥110.
134.Organele tinta afectate de hipertensiunea arteriala sunt:
A.Inima;
B.Creier;
C.Rinichi;
D.Artere;
E.Ochi (retina).
Raspuns corect: A, B ,C, D, E
135.In reglarea TA alegeti corect cu privire la SRAA clasic:
A.Prin cresterea PAM scade eliberarea de renina;

B.Scaderea K determina cresterea eliberarii de renina;
C.Cresterea catecolaminelor determina cresterea eliberarii de renina;
D.Cresterea AG 2 determina scaderea eliberarii de renina;
E.Niciun raspuns.
136.In hipertertensiunea secundara din feocromocitom:
A.Nu prezinta semne de hipertensiune clasica;

B.Determinat de tumori de medulosuprarenala;
C.Tratamentul se face cu b-blocante;
D.Se asociaza cu palpitatii,anxietate,transpiratii,cefalee;
Raspuns corect: B,D
137. Efectele sistemtice ale Angiotensinei II:
A.Retentia indirecta de sare prin cresterea sodiu in TCP;

C.Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic;
D.Stimularea secretiei de aldosteron;
138.Alegeti care din urmatoarele valori ale tensiunii sunt corecte:
A.TAS optima: 120-129;

B.TAD normal: 85-89;
C.HTA sistolica izolata: TAS: >160; TAD: <90;
D.TAD in HTA grad 3: 100-109;
E.TAS in HTA grad 1: 140-159.
Raspuns corect : C,E
139.Tonusul musculaturi netede arteriolare este reglat de:
A.Factori neurali;
B.Sistemul Angiotensina-Renina-Aldosteron;
C.Factori Umorali;
D.Factori al mediului ambientali;
E.Reflexe baroreceptoare.
Raspuns corect: A,C
140.In patogeneza si progresiunea la nivelul vascular a HTA au o importanta majora:
A.Insulino-rezistenta;
B.Difunctia endoteliala;
C.Cresterea rigiditatii arteriale;
D.Obezitatea de Gradul III;
Raspuns corect: B,C
141.Tensiunea sistolica:
A.Corespunde diastolei ventriculare;

B.Corespunde sistolei ventriculare;
C.Este influentata de elasticitatea aortei;
D.Este influentata de viteza de ejectie;
E.Nici un raspuns nu este adevarat.
142.Selectati afirmatiile adevarate:
A.Presiunea pulsului e diferenta dintre presiunea din vene si artere;

B.Presiunea pulsului e un bun indicator al perfuziei tisulare;
C.Presiunea pulsului e diferenta dintre intensitatea pulsului central si periferic;
D.Debitul cardiac nu este influentat de inotropism;
E.Nici un raspuns nu e adevarat.
Raspuns corect: E
143.Factorii de risc ai HTA primare sunt reprezentati de:
A.Obezitate;
B.Fumat;
C.Stres;
D.Varsta mai < de 40 ani;
E.Sedentarism.
Raspuns corect: A,B,C,E
144.Sistemul renina-angiotensina-aldosteron:
A.Este un mecansim presor renal;

B.Este principalul sistem responsabil de retentia salina;
C.Nu determina eliberarea de renina;
D.Eliberarea de renina este controlata numai de mecanismul umoral;
E.Mecanismul umoral creste cantitatea de angiotensina II formata si scade eliberarea de renina.
145.TA sistolica depinde de:
A.Volumul sistolic;
D.Volumul bataie;
E.Niciunul din raspunsurile de mai sus.
Raspuns corect: A,B,C,D
146.Enumerati efectele sistemice ale angiotensinei II :
A.Arterioconstrictie sistemica la nivelul vaselor de rezistenta;

B.Arterioloconstrictie renala predominant la nivelul arteriolei eferente;
C.Stimularea secretiei de aldosteron (ALDO) din medulosuprarenala (MSR);
D.Retentia de sare;
E.Cresterea eliberarii de hormoni antidiuretic (ADH), vasopresina A.
Raspuns correct: A,B,D,E
147.In etiologia HTA primare sunt implicate afectiunile genelor ce codifica sinteza:
A.Receptorilor ATII, angiotensinogenului si a reninei;

B.Sintetazei endoteliale a oxidului nitric (eNOS);
C.Aldosteronului si a receptorilor colinergici;
D.Transportorilor membranari ai ionilor de potasiu si sodiu (defecte asociate cu sensibilitatea fata de regimul
hipersodat);
E.Genelor asociate cu insulinorezistenta, obezitatea, hiperlipidemia.
148. Tensiunea arteriala sistolica depinde de:
A.Rezistenta arteriala periferica;

B.Elasticitatea aortei;
C.Volumul sistolic;
E.Toate afirmatiile sunt corecte.
Raspuns corect : B,C,D
149.Urmatoarele afirmatii privind SRAA sunt false:
A.Renina stimuleaza secretia de aldosteron din corticosuprarenala;

B.Este principalul sistem responsabil de retentia hidrosalina si cresterea TA;
C.Angiotensina II determina arterioloconstrictie la nivelul vaselor de rezistenta;
D.Stimularea simpatica creste eliberarea de renina de la nivelul aparatului juxta-glomerular;
E.Enzima de conversie a angiotensinei catalizeaza transformarea Angiotesinei II in Angiotensina III.
Raspuns corect : A, E
150.Presiunea arteriala medie(PAM):
A.Reprezinta valoarea medie a presiunii sangelui in sistemul arterial pe durata ciclului cardiac (sistola si diastola
ventriculara);
B.Este un indicator al volumului bataie si a distensibilitati patului vascular CU valori normale la adult 40mmHg;
C.Se calculeaza cu formula; TAD+1/3presiunea pulsului (Ex.80+13=93mmHg);
D.Este un bun indicator al perfuziei tisulare V.N. la adult; 90-110mmHg;
E.Se calculeaza prin diferenta TAS-TAD.
Raspuns corect;A,C,D.
151.SRAA; eliberarea de renina de la nivelul aparatului juxta-glomerular este controlata de 4 mecanisme.

Potriviti afirmatiile:
A.Mecanismul baroreceptor 1.Creste cantitatea de ATII formata->scade eliberarea de renina;

B.Mecanismul chemoreceptor 2.Scade sarcina de Na+ la nivelul maculei densa din TCDscade
potasemia ->creste eliberarea de renina;
C.Mecanismul nervos 3.Scade PAM si presiune de perfuzie renala ->creste eliberarea
de renina;
D.Mecanismul umoral 4.Creste stimularea simpatica renala sau creste concentratia
catecolaminelor in sange->creste eliberarea de renina.
Raspuns corect: 1-C,2-B,3-D,4-A
152.Clasificarea in functie de valorile TAS si TAD, potriviti afirmatiile:
A.TA nomal inalta 1.TAS>160mmHh/TAD<90mmHg;

B.HTA gr.3 severa 2.TAS>/=180mmHg/TAD>/=110mmHg;
C.HTA gr.1 usoara 3.TAs 160-179mmHg/TAD 100-109mmHg;
D.HTA sistolica izolata gr2 4.TAS 140-159mmHg/TAD 90-99mmHg;
E.HTA gr.2 moderata 5.TAS 130-139mmHg/TAD 85-89mmHg.
Raspuns corect: A-4,B-2,C-5,D-3,E-1
153.Hiperinsulinismul are efecte nefavorabile la nivel vascular prin:
A.Stimularea proliferarii musculaturii netede vasculare;

B.Cresterea suplimentara a activarii simpatice;
C.Cresterea suplimetara a activitatii parasimpatice;
D.Potentantarea efectelor angiotensinei II de remodelare vascular;
E.Toate de mai sus sunt corecte.
A.TAD depinde de rezistesta periferica totala;

B.Cresterea TA sistolica este determinata de crestrea volumului sistolic;
C.Cresterea TA sistolica este determinata de scadarea vitezei de ejectie si cresterea elasticitatii aortei;
D.Cresterea TA diastolica este determinaita de crestrea rezistentei periferice totale;
E.TAD depinde de volumul sistolic,viteza de ejectie si elasticitatea aortei.
Raspuns corect: A,B,D
155.Presiunea pulsului:
A.Se calculeaza ca diferenta TAS-TAD;

B.Se calculeaza ca diferenta TAD-TAS;
C.Este indicator al distensibilitatii patului vascular si volumului de bataie;
D.Este indicator al perfuziei tisulare;
E.Reprezinta valorea medie a presiunii sangelui in sistemul arterial pe durata ciclului cardiac.
Raspuns corect:A,C
156.Urmatoarele afirmatii sunt false:

A.Determinantii majori ai presiunii arteriale medii sunt debitul cardiac (DC) si rezistenta vasculara
periferica(RPT);
B.HTA prin cresterea DC este data de cesterea presarcinii prin cresterea intoarcerii venoase;
C.HTA prin crestrea DC est data de scaderea contractilitii si a FC;
D.Unul dintre determinantii majori ai DC este inotropismul;
E.Unul din determinantii majori ai presiunii arteriale medii este batmotropismul.
Raspuns corect: C,E
157.Rezistenta vasculara periferica(RPT):

A.Este direct proportionala cu lungimea vaselor;
B.Este invers proportionala cu lungimea vaselor si direct proportionala cu vascozitatea sangelui;
C.Depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare;
D.Este invers proportionala cu raza vasului; modificari minime ale calibrului vascular produc modificari
importante ale RVP si implicit ale PAM;
E.Direct proportionala cu raza vasului: modificari minime ale calibrului vascular produc modificari importante
ale RVP si implicit ale PAM.
Raspuns corect: A,C,D
158.Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene si aortice (zonele cu presiune inalta):
A.Sunt reflexe presoare;

B.Sunt reflexe depresoare;
C.Intervin in reglarea rapida si de scurta durata a TA;
D.Intervin in reglarea lenta si de lunga durata a TA;
E.Sunt ineficinente in HTA.
159.Afirmatiile corecte legate de HTA:
A.Cresterea persistenta a valoriilor TAS si TAD peste 140/90mmHg;

B.Cresterea persistenta a valoriilor TAS si TAD peste 100/60mmHg;
C.130/80mmHg la pacientii cu diabet zaharat si afectare renala crónica;
D.TA optimala:TAS<120mmHg si TAD<80mmHg;
Raspunsuri corecte:A,C,D
160.Factori de risc ai HTA:
A.Obezitate;
B.Consumul crescut de sare;
C.Intoleranta la glucoza;
D.Stresul si fumatul;
Raspuns corect: E
161.Tonusul venos creste prin:
A.Aport excesiv de sodiu;

B.Cresterea stimularii simpato-adrenergice;
C.Retentie renala de sodiu si apa;
D.Activarea excesiva a SRAA;
E.Defecte genetice ale transportorilor de la nivelul membranelor celulare.
Raspunsuri corecte: B,D

B.Cresterea suplimentara a activarii simpatice;
C.Potentarea efectelor AT-II de remodelare vasculara;
D.Scaderea productiei endoteliale de NO;
E.Are efect proinflamator si protrombotic.

163.Urmatoarele afirmatii cu privire la HTA secundara renala sunt corecte:
A.Reprezinta un procent de 5-8%;

B.Reprezinta un procent de 92-95%;
C.HTA renovasculara este o cauza a stenozei unilaterale a arterei renale;
D.HTA renoparenchimatoasa este o cauza a disctructiei importante ale parenchimului renal;
E.Este plurifactoriala fiind implicati atat factori genetici cat si factori de risc de mediu.
Raspuns corect: C,D
164.Referitor la tensiunea arteriala urmatoarele afirmatii sunt corecte:
A.Este forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul peretilor arteriali;
B.Factorul care determina propulsia sangelui;
C.Asigura perfuzia normal a tesuturilor;
D.Valoarea maxima a TA este atinsa in cursul diastolei ventriculare;
E.Valoarea maxima a TA este atinsa in cursul sistolei atriale.
165.TAS depinde de:
A.volumul sistolic (direct proportional);

B.volumul ssistolic (invers proportional);
C.viteza de ejectie (direct proportional);
D.viteza de ejectie (invers proportional).
E.elasticitatea aortei
Raspuns corect: A,C,E
A.Se calculeaza ca diferenta dintre TAS si TAD;

B.Este un indicator al perfuziei tisulare;
C.Este un indicator al volumului sistolic si a distensibilitatii patului vascular;
D.Valori normale la adult: 90-100mmHg;
E.Reprezinta presiunea sangelui in sistemul arterial pe durata ciclului cardiac .
Raspuns corect: A,C
167.Determinantii majori ai debitului cardiac sunt:
A.Contractilitatea;
B.FC;
C.Postsarcina;
D.Presarcina;
E.Nici un raspuns nu e corect.
Raspuns corect: A,B,C,D
168.In cadrul reflexelor baroreceptoare sinocarotidiene si aortice, cresterea TA determina:
A.Vasoconstrictie si cresterea FC;

B.Vasodilatatie si cresterea FC;
C.Vasodilatatie si scaderea FC;
D.Cresterea stimularii simpato–adrenergice;
E.Inhibarea centrului cardiovascular
Raspuns corect: C,E

169.Cresterea volemiei determina :
A.Vasodilatatie si scaderea FC;

B.Cresterea eliberarii de renina si ADH;
C.Scaderea eliberarii de renina si ADH;
D.Stimularea zonelor cu presiune joasa;
E.Stimularea zonelor cu presiune inalta;
170.Efectele sistemice ale AgII sunt:
A.Efect mitogen cu stimularea hiperplaziei si hipertrofiei muscular;

B.Arteriloconstrictie la nivelul vaselor de rezistenta;
C.Pierdere de sare;
D.Reste eliberarea de vasopresina;
E.Cresterea tonusului parasimpatic.
Raspuns correct: B,D
171.Peptidul atrial natriuretic :
A.Sa eliberat la nivelul cardiomiocitelor ventriculare;

B.Determina eliberarea de ADH;
C.Prin scaderea eliberarii de ADH creste diureza;
D.Determina retentie de sare;
E.Scade TA.
Raspuns corect: C,E
172.HTA gradul 2 se caracterizeaza prin:
A.TAS 120-140 mmHg, TAD 80-99mmHg;

B.TAS 140-160 mmh, TAD 90-99mmHg;
C.TAS 160-180mmHg, TAD 100-109mmHg;
D.TAS 140-155, TAD 80-85mmHg;
E.TAS 160-179, TAD 100-109mmHg.
Raspuns corect: E
173.Urmatoarele criterii definesc sindromul metabolic:
A.Cresterea circumferintei abdominale la barbati mai mult de 94 cm;

B.Cresterea TGL mai mult de 100 mg/dl;
C.TAS >140mmHg,TAD>85mmHg;
D.Glicemia a jeun>100mg/dl;
E.HDL-colesterol mai mic de 40 mg/dl la barbati.
Raspuns corect: D,E

B.Volumul sistolic;
D.Rezistenta vasculara periferica;
E.Elasticitatea aortei.
175.HTA grad I (usoara) prezinta urmatoarele valori:

A.TAS ≥180mmHg;
B.TAD 85-89mmHg;
C.TAS 140-159mmHg;
D.TAD 100-109mmHg;
E.TAD 90-99 mmHg.
A.Reglarea tens arteriale pe termen scurt are la baza in principal mecanismele neural;
B.HTA de volum prin cresterea RVP;
C.SRA locale sunt responsabile de producerea AT II tisulare;
D.HTA de rezistenta prin cresterea DC;
E.TAD determinate de crestrea RPT.
A.Val.normala 90mmHg;
B.Se calculeaza ca diferenta dintre TAD-TAS;
C.Se calculeaza ca diferenta dintre TAS-TAD;
D.Bun conducator al perfuziei tisulare;
E.Indicator al volumului bataie si a distensibilitatii patului vascular.
178.Reflexele chemoreceptoare, care din urmatoarele afirmatii sunt false:

B.Rol in reglarea ventilatiei;
C.Sunt reflexe depresoare;
D.Intervin in reglarea rapida si de scurta durata a TA;
E.Reflexe care pot agrava o hipertensiune existent.
179.In obezitate:
A.Apare hipertensiunea arteriala de tip secundar;

B.Cresterea leptinei stimuleaza sistemul renina-angiotensina-aldosteron;
C.Se asociaza hiperinsulinismului si scade activitatea simpatica;
D.Se asociaza insulinorezistentei care are efect pro-inflamator si pro-trombotic;
E.Se asociaza hiperinsulinismului si stimuleaza proliferarea musculaturii netede vasculare.
180.Hipertensiunea arteriala de volum:
A.Se datoreaza cresterii rezistentei vasculare periferice;

B.Apare datorita activarii excesive a sistemului renina-angiotensina-aldosteron;
C.Aportul excesiv de sodiu determina scaderea presarcinii;
D.Apare prin stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic;
B.Se datoreaza scaderii rezistentei vasculare periferice;
181.Hipertensiunea de feocromocitom:
A.Scade reninemia;
B.Hipopotasemie;
C.Cauza tumorala de medulosuprarenala;
D.Crize paroxistice de hipertensiune;
E.Palpitatii, anxietate, transpiratii profunde, cefalee.
182.Care din urmatoarele afirmatii sunt adevarate in HTA:

A.Debut peste 40 ani;
B.Cea mai frecventa afectiune la nivel mondial;
C.Cresterea persistenta a val.TAS si/sau a val.TAD peste 140/90mmHg – 130/80mmHg;
D.HTA scadere persistenta TAD;
E.Cea mai rara afectiune la nivel mondial.
183.Obezitatea determina HTA secundar:
A.Scade productia endoteliale de NO;

B.Creste nivelul seric de leptina;
C.Efect pro-inflamator;
D.Efect pro-trombotic;
E.Asocierii cu hiperinsulinism si insulino-rezistenta.
184.Care sunt factorii de care depinde TAS:
A.Volumul sistolic;
B.Debitul cardiac;
D.Inotropismul;
185.Rezistenta vasculara periferica:
A.Este direct proportional cu vascozitatea sangelui;

B.Depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare;
C.Este invers proportionala cu raza vasului si lungimea sa;
D.Depinde de tonusul musculaturii netede arteriale.
186.Efectele angiotensinei II:
A.Scaderea TA pe termen scurt;

B.Pot fi sistemice sau locale;
C.Stimularea senzaţiei de sete;
D.Factor de crestere la nivelul inimii si vaselor.
187.Hipertensiunea arteriala:
A.Se clasifica in functie de valorile TAD;

B.Debuteaza simptomatic;
C.Reprezinta cresterea persistenta a valorilor TAS si/sau TAD;
D.Se clasifica in HTA primara si HTA idiopatica.
188.Factorii de risc ai HTA primare sunt:
A.Anorexia;
B.Hipertiroidismul;
C.Stresul;
D.Fumatul.
189.Criteriile pentru definitia clinica a sindromului metabolic sunt:
A.Cresterea TG peste 150 mg/dl;

B.Cresterea TAS peste 85 mmHg;
C.Scaderea circumferintei abdominal;
D.Glicemia a jeun mai mare de 100 mg/dl.
190.Hiperactivitatea nervoasa simpatica periferica:
A.Determina cresterea inotropismului;

B.Este determinata de eliberarea de catecolamine;
C.Scade debitul cardiac;
D.Stimuleaza centrul setei.
191.Complicatiile HTA determina:
A.Cresterea filtrarii glomerulare;

B.Cresterea fluxului sanguin la nivel cerebral;
C.Lezarea peretelui vascular al aortei;
D.Cresterea lucrului mecanic la nivelui miocardului.
192.Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar:
A.Determina cresterea volemiei;

B.E cauzata de o tumora medulosuprarenaliana;
C.Raspunde favorabil la spironolactona si regim hiposodat;
D.Determina alcaloza metabolic.
193.Rolul obezitatii si a insulino-rezistentei in patogeneza HTA esentiale:
A.Obezitatea androida se asociaza mai frecvent cu HTA si insulin-rezistenta;

B.Obezitatea determina HTA secundar prin cresterea nivelului seric de leptina;
C.Insulin-rezistenta detine rolul minor in dezvoltarea HTA;
D.Hiperinsulinismul determina scaderea activarii simpatic.
194.TAS depinde de:
A.Volumul sistolic;
B.Volumul sanguin;
C.Viteza de ejectie a sangelui;
D.Contractilitatea aortei;
195.TAD depinde de:
A.Presiunea pulsului;
B.RPT sau RVP;
C.Presiunea arterial medie (PAM);
D.Reglarea homeostaziei tensionale;
E.Cresterea RPT.
196.RVP este:
A.Direct proportionala cu vascozitatea sangelui ();

B.Invers proportionala cu vascozitatea sangelui () si lungimea vaselor (L);
C.Invers proportionala cu raza (r4);
D.Direct proportionala cu DC;
E.Mecanismul care contribuie la stabilizarea si agravarea HTA.
197.Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene si aortice:
A. TA va stimula baroreceptorii =>VD+FC =>TA;

B. TA va stimula baroreceptorii =>VD+FC =>TA;
C.Intervin in reglarea rapida de scurta durata a TA;
D.Intervin in reglarea lenta de lunga durata a TA;
E.Sunt eficiente in HTA pt. a mentine valorile  ale HTA.
198.Eliberarea de renina la nivelul AJG este controlata de:
A.Mecanismul compresor;
B.Mecanismul chemoreceptor;
C.Mecanismul venos;
D.Mecanismul de stimulare excitator;
E.Mecanismul umoral.
199.SRA – locale se gasesc:
A.La nivel miocardic, vascular, hepatic, renal;

B.Descrise la nivel miocardic, vascular, renal, cerebral;
C.Produc Angiotensinina I, Angiotensina, Angiotensinogina II;
D.Activarea lor este neuronala si vasculara;
E.Activarea lor este maladaptive.
200.Efectele AgII:
A.Arterioloconstrictie, sistemica, renala;

B.Stimuleaza senzatia de sete;
C.Stimuleaza senzatia de foame, sete, diureza;
D.Creste eliberarea toxinelor, metabolitilor;
E. tonusul simpatic si elibereaza ADH, vasopresina.
201.Factorii de risc ai HTA:
A.Fumat, stres, varsta;

B.Sexul, rasa, inaltimea;
C.Hiperuricemia, hipercalcemia, hiperpotasemia;
D.Varsta avansata, hipercolesterolemia;
E.Consum  de sare, glucide.
202.HTA de volum se datoreaza:
A. volumului sangvin prin DC;

B. stimularea parasimpatica;
C. aportul de Ca2+;
D.Retentiei hidrosaline (Na+; H2O);
E.DC si Presarcina.
203.Hipertensiunea renoparenchimatoasa este cauzata de:
A.Distructia parenchimului renal;

B.Distructia medulosuprarenalei;
C.Distructia interstitiului rinichiului;
D.Stenoza unilaterala a arterei renale;
E.Dupa tratament indelungat cu estrogeni si AB.
204.TAS depinde de:
A.Volumul systolic;
B.Rezistenta periferica vasculara;
E.Cresterea RPT.
205.Valoarea minima a TA corespunde:
A.Sistolei atriale;
B.Sistolei ventriculare;
C.Diastolei atriale;
D.Diastolei ventriculare;
E.Volumul systolic.
206.Controlul RVP:
A.Este direct proportionala cu vascozitatea sangelui;

B.Este invers proportionala cu lungimea vaselor;
C.Este invers proportionala cu raza vasului;
D.Este direct proportionala cu raza casului;
E.Depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare.
A.Calcul TAS-TAD;
B.Nu este un indicator al volumului bataie si a distensibilitatii patului vascular;
C.Are valori normale la adult 90-100 mmHg;
D.Are valori normale la adult 40 mm Hg;
E.Este un bun indicator al perfuziei tisulare.
208.Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene si aortice:

B.Intervin in reglarea lenta si de scurta durata a TA;
C.Sunt reflexe depresoare;
D.Sunt ineficiente in HTA datorita fenomenului de “resetare” a receptorilor;
E.Intervin in reglarea rapida si de lunga durata a TA.
209.Reflexele chemoreceptoare:
A.Sunt reflexe depresoare;

B.Produc vasoconstrictie generalizata;
C.Produc vasodilatatie localizata;
D.Regleaza ventilatia;
210.Efectele angiotensinei II sistemice:
A.Stimularea senzatiei de sete;

B.Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina);
C.Cresterea tonusului simpatic;
D.Stimularea secretiei de aldosteron din corticosuprarenala;
E.Toate raspunsurile sunt corecte;
211.Alegeti raspunsurile corecte:
A.ANP se secreta la nivelul atriului drept in conditiile cresterii presiunii de umplere a lui, determina scaderea TA
B.BNP se elibereaza la nivelul cardiomiocitelor ventriculare, determinand natriureza si diureza
C.Peptidul natriuretic de tip C se elibereaza la nivelul endoteliului vascular si determina vasodilatatie
D.ANP se secreta la nivelul atriului stang in conditiile cresterii presiunii de umplere a lui, determinand cresterea
TA
212.Clasificarea in functie de valorile TAS si TAD:
A.TA optima: TAS (mmHg):130-139; TAD (mmHg):85-89;

B.TA grad 2 (moderata): TAS (mmHg):160-179; TAD (mmHg):100-109;
C.TA normal inalta: TAS (mmHg):130-139; TAD(mmHg):85-89;
D.HTA sistolica izolata de grad 1: TAS (mmHg):140-149, TAD (mmHg)>90;
E.HTA de grad 3 (severa): TAS (mmHg) ≥180; TAD (mmHg)≥110.
213.Hipertensiunea secundara:
A.Poate fi determinata de stenoza bilaterala a arterei renale;

B.Determinata de disfunctii importante ale parenchimului renal;
C.Determinate de o tumora de medulosuprareanala;
D.Prezinta hipersecretie primara de aldosteron;
E.Cauzata de administrarea de anticonceptionale estrogenice.
214.Tensiunea arteriala:
A.Forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivel arterial;

B.TA sistolica-valoarea max a TA atinsa in diastola ventriculara;
C.V.N. la adult: TAS / TAD=120/80mmHg;
D.TAD depinde de rezistenta periferica totala (RPT);
215.TAS depinde de:

B.Volumul sistolic;
C.Elasticitatea venoasa;
216.Reglarea TA prin mecanisme neurale sunt:
A.Pe termen scurt;

B.Reflexe baroreceptoare sinocarotidiene si aortic;
C.Pe termen lung;
E.Reflexe baroreceptoare din AS si circulatia pulmonara.
217.Sistemul renina-agiotensina-aldosteron(RAA):
A.Produce retentie hidrosalina si cresterea TA;

B.Regleaza TA pe termen scurt;
C.Stimuleaza secretia de ALDO si ADH;
D.Produce natriureza si scaderea TA;
E.Are acelasi efect cu peptidul natriuretic.
218.Hipertensiunea arteriala primara:

A.Este cresterea persistenta a valorilor TA sistolice si/sau diastolice peste 140-90 mmHg;
B.Este plurifactoriala fiind implicati factorii genetici si de mediu;
C.Factorii de risc sunt: stres-ul, casacxia, consum scazut de Na, fumatul;
D.Obezitatea este un factor de risc;
E.Sexul masculin sub 55 ani au o predispozitie mai mare decat sexul feminine.
219.Presiunea arteriala medie (PAM):
A.Reprezinta valoarea medie a presiunii sangelui arterial (sistola+diastola);

B.PAM = DC x RVP;
C.Este determinata de DC si FC;
D.Este un indicator bun al perfuziei tisulare;
E.V.N. la adult: 90-100 mmHg.
220.HTA esentiala determina
A.Hipertrofie ventriculara stanga prin cresterea lucrului mechanic;

B.Prin stimularea secretiei de renina si ALDO produce retentie hidrosalina;
C.Reducerea fluxului sanguin coronarian;
D.Infarct miocardic;
221.HTA secundara:
A.Cauza poate fi o tumora medulosuprarenaliana;

B.Este de etiologie cunoscuta;
C.Este de etiologie necunoscuta;
D.Produce leziuni la nivelul cordului;
E.Este produsa de stenoza unilaterala a arterea renale.
222.Hipertensiunea renoparenchimatoasa:
A.Poate fi tratata prin tratament cu diuretice si regim hipersodat;

B.Cauza este distructia parenchimului renal;
C.Produce alterarea eliminarii de Na si apă;
D.Determina cresterea volemiei si DC;
223.Hipertensiunea din coartatie de aorta:
A.Este produsa de stenoza istmului aortic;

B.Determina generarea a 2 zone cu regim tensional diferit;
C.Produce HTA deasupra stenozei;
D.Produce HTA sub stenoză;
224.Daca un pacient adult prezinta TAS=165 mmHg si TAD=105mmHg atunci se considera ca are:
A.Tensiune arteriala normala inalta;

B.Hipertensiune arteriala grad 1;
C.Hipertensiune arteriala grad 2;
D.Hipertensiune arteriala grad 3;
E.Hipertensiune arteriala sistolica izolata grad 2.
225.Sindromul metabolic presupune existenta a cel putin 3 factori dintre:

A.Trigliceride sanguine peste 100mg/dl;
B.HDL-C peste 40mm/dl;
C.Glicemia a jeun peste 100mg/dl;
D.TAS ≥ 130 si/sau TAD ≥ 85 mmHg;
E.Natriemia peste 145mEq/l.
226.β-receptorii cardiaci stimulati:
A.Cresc inotropismul;
B.Scad inotropismul;
C.Scad contractilitatea;
D.Cresc frecventa cardiace;
E.Scad debitul cardiac.
227.Activarea excesiva a sistenului renina-angiotensina-aldosteron determina:
A.Stimularea centrului setei;

C.Formarea de angiotensina II;
D.Scaderea reabsorbtiei de Na si apa;
E.Vasoconstrictie.
A.Potentarea efectelor AT-II de remodelare vasculara;

B.Scaderea productiei endoteliale de NO;
C.Efect pro-inflamator si pro-trombotic;
D.Stimularea proliferarii musculaturii netede vasculare;
E.Cresterea suplimentara a activarii simpatic.
229.HTA esentiala poate determina pe termen lung:
A.Ischemie miocardia cronică;

B.Claudicaţie intermitentă;
C.Hipotrofie ventriculara;
D.Tromboză cerebrală;
E.Nefroscleroză.
230.Hipertensiunea renovasculară:
A.Este o subclasificare a HTA esentiale;

B.Are ca si cauza stenoza unilaterală a arterei renale;
C.Scade activarea SRAA;
D.Reninemia este crescută în sângele venos din rinichiul afectat;
E.Are ca si cauza distrucţii importante ale parenchimului renal.
231.Feocromocitomul:
A.Este o boala care afecteaza transportul de Fe;

B.Determina scaderea eliberarii de prostaglandine cu efect vasodilatator;
C.Determina crize paroxistice de hipertensiune;
D.Se trateaza cu β-blocante;
E.Determina eliminarea urinara crescuta de acid vanil-mandelic.
A.Este determinata de o tumora de medulosuprarenala;

B.Determina hipersecretie de aldosteron;
C.Determina hipopotasemie;
D.Determina alcaloza;
E.Determina cresterea activarii reninei plasmatice.
233.Insulin-rezistenta detine rolul major in dezvoltarea HTA prin:

D.Agravarea disfunctiei endoteliale;
E.Declansarea unui cerc vicios de agravare a ATS si de progresiune a HTA.
A.TA este forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul peretilor arteriali;
B.TA este factorul care determina propulsia sangelui in sistemul circulator;
C.TA nu asigura perfuzia normala a tesuturilor;
D.Toate raspunsurile de mai sus sunt false.
235.Care din afirmatiile de mai jos sunt corecte in cazul adultilor:
A.TAS depinde de elasticitatea aortei;

B.Cresterea TAS este determinate de cresterea RPT;
C.TAS/TAD ≤ 120/80 mm Hg;
D.TAD depinde de viteza de ejectie si de volumul sistolic;
236.HTA prin cresterea DC este data de:
A.Cresterea contactilitatii si a FC prin stimulare α-adrenergica;

B.Cresterea contactilitatii si a FC prin stimulare β- adrenergica;
C.Cresterea presarcinii prin cresterea intoarcerii venoase secundarea;
D.Cresterea presarcinii prin cresterea intoarcerii venoase secundarea: prin scaderea volemiei si scaderea
tonusului venos.
237.Rezistenta vasculara periferica (RVP) este:
A.Direct proportionala cu raza vasului;

B.Indirect proportional cu lungimea vaselor si cu vascozitatea sangelui;
C.Direct proportional cu vascozitatea sangelui si lungimea vaselor;
D.Invers proportional cu raza vasului.
238.Mecanismele reglarii TA se poate face prin:
A.Reglarea pe termen scurt are la baza mecanismele hormonale/umorale;

B.Reglarea pe termen lung are la baza mecanisme neurale;
C.Reglarea pe termen lung are la baza mecanisme hormonale/umorale;
D.Reglarea pe termen scurt are la baza mecansime neural;
239.HTA de gradul II se incadreaza intre urmatoarele valorii:
A.TAS = 140-159mm Hg; TAD= 90-99 mm Hg;

B.TAS ≥180 mm Hg; TAD≥110 mm Hg;
C.TAS = 160-179mm Hg; TAD= 90-99 mm Hg;
D.TAS = 160-179mm Hg; TAD= 100-109 mm Hg.
240.Care dintre urmatoarele mecanisme are ca scop scaderea eliberarii de renina:
A.Mecanismul baroreceptor;
B.Mecansimul nervos;
C.Mecanismul umoral;
D.Mecanismul chemoreceptor.
241.Mecanismele neurale sunt reprezentate de:
A.Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene si aortice care intervin in reglarea lenta si durata lunga a TA;
B.Reflexele baroreceptoare cu punct de plecare atriul stang si circulatia pulmonara contribuie la reglarea rapida
si de scurta durata a TA;
C.Reflexele chemoreceptoare consta in reglarea ventilatiei;
D.Reflexele baroreceptoare cu punct de plecare atriul stang si circulatia pulmonara contribuie la reglarea lenta si
de lunga durata a TA.
242.Care dintre urmatoare afirmatii nu reprezinta un factor de risc pentru HTA:
A.Obezitatea, stresul, fumatul;

B.Cresterea aportului de calciu, magneziu si potasiu;
C.Sedentarismul, varsta avansata, consumul crescut de sare;
D.Toleranta la glucoza.
243.Care dintre urmatoarele criteriile de diagnostic pentru sindromul metabolic sunt false:
A.Obezitate de tip abdominal ≥ 94 cm la barbati, respectiv ≥ 80 cm la femei;

B.TG ≥ 180 mg/dl;
C.HDL colesterol: barbati > 40 mg/dl, respective la femei > 50 mg/dl;
D.TAS ≥130 si/sau TAD ≥85 mm HG.
A.Este valoarea medie a presiunii sangelui arterial;

B.Este un indicator al elasticitatii patului vascular;
C.Este un indicator al volumului intr-o bataie;
D.Se calculeaza ca raportul dintre tensiunea arterial sistolica si cea diastolica;
E.Valoarea normal la adult este de pana la 20 mmHg.
245.Debitul cardiac:
A.Este direct proportional cu rezistenta vasculara periferica;

B.Creste odata cu cresterea inotropismului;
C.Creste atunci cand scade tonusul venos;
D.Este determinat de frecventa cardiac;
E.Este direct proportional cu presiunea arterial medie.
246.Mecanismele neurale ale reglarii tensiunii arteriale:
A.Sunt doar depresoare

B.Sunt de scurta durata
C.Stimularea baroreceptorilor sinocarotidieni si aortici de crestere a tensiunii arteriale determina cresterea
stimularii simpatice avand ca rezultat bradicardie;
D.Acidoza stimuleaza chemoreceptorii arteriali determinand cresterea tensiunii arteriale;
E.Chemoreceptorii arteriali sunt in atriul stang si in circulatia pulmonara.
247.Eliberarea de renina:
A.Creste odata cu scaderea potasemiei;

B.Creste odata cu cresterea cantitatii de Angiotensina II prin mechanism de feed-back pozitiv;
C.Catalizeaza transformarea Angiotensinogenului in Angiotensina I;
D.Are ca efecte sistemice cresterea tensiunii arteriale prin cresterea Angiotensinei II si retentiva hidro-salina prin
eliberare de Aldosteron;
E.Creste odata cu cresterea concentratiei de catecolamine in sange.
248.Hipertensiunea arteriala de volum:
A.Se datoreaza cresterii rezistentei vasculare periferice;

B.Apare datorita activarii excesive a sistemului renina-angiotensina-aldosteron;
C.Aportul excesiv de sodium determina scaderea presarcinii;
D.Apare prin stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic;
E.Se datoreaza scaderii rezistentei vasculare periferice;
249.In obezitate:
A.Apare hipertensiunea arteriala de tip secundar;

B.Cresterea leptinei stimuleaza sistemul renina-angiotensina-aldosteron;
C.Se asociaza hiperinsulinismului si scade activitatea simpatica;
D.Se asociaza insulinorezistentei care are efect pro-inflamator si pro-trombotic;
E.Se asociaza hiperinsulinismului si stimuleaza proliferarea musculaturii netede vasculare.
A.Hipertrofia ventriculara stanga este datorata cresterii lucrului mechanic;

B.Hipertrofia ventriculara stanga determina cresterea fluxului sanguin coronarian;
C.Cresterea presiunii in arteriolele renale determina nefroscleroza (rezultand insuficienta renala);
E.Cresterea presiunii arteriolare la nivelul retinei determina scleroza vasculara;
D.Claudicatia intermitenta se datoreaza reducerii fluxului sangvin periferic.
251.Hipertensiunea arteriala secundara renovasculara:
A.Este cauzata de arteroscleroza;

B.Este cauzata de aparitia feocromocitomului;
C.Este datorata administrarii de anticonceptionale estrogenice;
D.Este datorata activitatii sistemului renina-angiotensina-aldosteron;
E.Reninemia este crescuta in sangele venos din rinichiul afectat.
252.Hipertensiunea arterial din corctatie de aorta:
A.Este de tip secundar;

B.Este cauzata de stenoza valvulara atrioventriculara stanga;
C.Creste tensiunea arterial inaintea stenozei rezultand cresterea tensiunii arteriale in membrele superioare si in
extremitatea cefalica;
D.Este de cauza mecanica;
E.Este datorata unei tumori de corticosuprarenala.
253.Hiperactivitatea nervoasa simpatica periferica:
A.Datorata aterosclerozei la nivelul vaselor coronariene;

B.Datorata eliberarii de catecolamine;
C.Pe ß-receptorii cardiaci catecolaminele determina cresterea intervalului R-R pe EKG;
D.Pe α-receptorii vasculari determina pe arteriole vasoconstrictie cu cresterea rezistentei vasculare periferice;
E.Determina cresterea reabsorbtiei de sodiu si apa prin activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron.
254.Alegeti variantele corecte:
A.TA sistolica reprezinta valoarea maxima a TA atinsa in cursul sistolei ventriculare;

B.TA diastolica reprezinta valoarea maxima a TA corespunzatoare diastolei ventriculare;
C.TA sistolica reprezinta valoarea minima a TA atinsa in cursul sistolei atriale;
D.TA diastolica reprezinta valoarea minima a TA corespunzatoare diastolei ventriculare;
E.TA sistolica reprezinta valoarea maxima a TA atinsa in cursul sistolei atriale.
255.TA sistolica depinde de:
A.Volumul sistolic;
C.Cresterea rezistentei periferice totale;
E.Scaderea rezistentei periferice totale.
A.Inotropismul (contractilitatea);
B.Frecventa cardiaca;
C.Presarcina (volumul end-distolic);
D.Postsarcina;
257.Cu privire la mecanismele neurale ale reglarii TA sunt corecte afirmatiile:
A.Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene si aortice sunt reflexe presoare

B.Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene si aortice sunt reflexe depresoare
C.Reflexele baroreceptoare cu plecare din atriul stang si circulatia pulmonara sunt reflexe depresoare;
D.Reflexele chemoreceptoare sunt reflexe presoare;
E.Reflexele chemoreceptoare sunt reflexe depresoare.
258.Inducerea fenomenului de remodelare cardiaca este caracterizat de:
B.Proliferarea fibrobalstilor cu sinteza de colagen;
C.Proliferarea celulelor musculare striate vasculare;
D.Cresterea expresiei endoteliale a moleculelor de adeziune (efect protrombotic);
259.Cu privire la factorii de risc a HTA primare alegeti variantele corecte:
A.Obezitatea, activitate intensa, consumul crescut de sare;

B.Hiperuricemia, sedentarismul, fumatul;
C.Varsta avansata, hipouricemia, obezitatea;
D.Varsta avansata, stresul, hipercolesterolemia;
E.Consuml de alcool in doze mari, diabetul zaharat, dislipidemia.
260.Insulino-rezistenta este un factor major in dezvoltarea HTA prin:

D.Efect pro-trombotic;
261.Cu privire la actiunea HTA asupra organelor tinta alegeti raspunsurile corecte:
A.La nivelul cordului determina: hipertrofie ventriculara stanga, ischemie miocardica, insuficienta cardiaca
stanga;
B.La nivelul rinichiului determina: retentie hidrosalina, cresterea filtrarii glomerulare, nefrosleroza;
C.La nivelul creierului determina: atacuri ischemice tranzitorii, tromboza cerebrala, enevrism, hemoragie, infarct
cerebral;
D.La nivelul arterelor periferice ale membrelor inferioare determina: claudicatie intermitenta, gangrena;
262.Tabloul clinic umoral in hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar este caracterizat prin:
A.↓ reninemiei;
B.Retentie hidrosalina;
C.Hipopotasemie si acidoza metabolica;
B.Nivel plasmatic ↑ al ALDO;
E.Hipopotasemie si alcaloza metabolica.
263.Hipertensiunea din feocromocitom se caracterizeaza prin:
A.Crize paroxistice de hipotensiune;

B.Palpitatii, anxietate, transpiratii, cefalee;
C.Eliminare urinara crescuta de catecolamine;
D.Crize paroxistice de hipertensiune;
264.TAS depinde de:
A.Cresterea RPT;
C.Debitul cardiac;
E.Frecventa cardiaca.
265.TAD:
A.Reprezinta valoarea maxima a TA atinsa in cursul sistolei ventriculare;

B.Depinde de volumul systolic;
C.Depinde de RPV;
D.Reprezinta valoarea minima a TA corespunzatoare diastolei ventriculare;
E.Este influentata de scaderea elasticitatii aortei.
266.Presiunea arteriala medie:

B.Are valoare la adult de 40 mmHg;
C.Este un bun indicator al perfuziei tisulare;
D.Este un indicator al volumului bataie;
E.La adult are valoarea normala 90-100 mmHg.
A.Presarcina;
C.Dromotropism;
D.Automatism;
E.Inotropism.
268.Mecanisme neurale implicate in reglarea TA:
A.SRAA;
B.Reflexe baroreceptoare sinocarotidiene si aortice;
C.Peptidele natriuretice;
E.Reflexe baroreceptoare cu punct de plecare atriul stang si circulatia pulmonara.
A.Retentia de sare prin mecanism direct, prin cresterea reabsorbtiei de Na in TCP;

C.Cresterea tonusului simpatic;
D.Inducerea fenomenului de remodelare cardiovasculara;
E.Arterioconstrictie renala predominant la nivelui arterei aferente.
270.Factorii de risc ai HTA primara:
A.Stres-ul;
B.Obezitatea;
C.Consumul crescut de sare;
D.Fumatul;
E.Consumul de alcool in doze foarte mici.
271.HTA esentiala:
A.Este o afectiune asimptomatica pentru o perioada relativa lunga de timp;

B.Are efecte la nivelul organelor tinta: inima, ficat, plamani, creier, rinichi;
C.La nivelul miocardului produce hipertrofie ventriculara stanga, ischemie miocardica, IC stanga;
D.La nivelul rinichiului produce insuficienta renala, hemoragie, scaderea filtrarii glomerulare si retentie
hidrosalina;
E.La nivelul creierului, prin reducerea fluxului sanguin produce atacuri ischemice tranzitorii, tromboza
cerebrala, anevrism, hemoragie, infarct cerebral.
A.Este cauzata de administrarea de anticonceptionale estrogenice;

B.Se manifesta prin crize paroxistice de hipertensiune
C.Raspunde favorabil la diuretice antagoniste ale ALDO
D.Este cauzata de stenoza unilaterala a a.renale din displazia fibromusculara a mediei( la tineri)
E.Este cauzata de stenoza unilaterala a a.renale din boala ATS( la batrani)
273.Cauza hipertensiunii din hiperaldosteroismul primar este:

A.Tumoara de medulosuprarenala;
B.Stenoza istmului aortic;
C.Tumoara de corticosuprarenala;
E.Distructii importante ale parenchimului renal (rinichi polichistici, nefropatii interstitiale, IRC).
274.Peptidele natriuretice sunt:
A.Peptidul atrial natriuretic secretat la nivelul atriului stang;

B.Peptidul natriuretic derivate din creier, ce determina natriureza si diureza;
C.Peptidul natriuretic de tip C, ce determina vasoconstrictia;
D.Peptidul natriuretic derivate din creier, eliberat la nivelul endoteliului vascular;
E.Peptidul natriuretic de tip C, eliberat la nivelul cardiomiocitelor ventriculare.
275. Efectele angiotensinei II:
A.Arterioloconstrictiei renale la nivelul arteriolei aferente;

B.Inhibarea secretiei de aldosteron;
C.Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic;
D.Scaderea tonusului simpatic;
E.Stimularea senzatiei de sete.
276.Eliberarea de renina la nivelul aparatului juxta-glomerular este controlata prin:
A.Scaderea presiunii de perfuzie renala;

B.Cresterea sarcinii de Na la nivelul maculei densa din TCD;
C.Scaderea potasemiei;
D.Creste stimularea simpatic renala;
E.Scade concentratiei catecolaminelor in sange.
277.Mecanismele neurale ale reglarii TA:
A.Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene si aortic sunt reflexe presoare;

B.Reflexele baroreceptoare cu punct de plecare din atriul drept si circulatia pulmonare sunt reflexe presoare;
C.Reflexe chemoreceptoare sunt reflexe depresoare;
D.Reflexele baroreceptoare siniocarotidiene si aortice ce intervin in reglarea rapida si de scurta durata a TA;
278.Rezistenta vasculara periferica depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare care este modulat
de:
A.Factori umorali vasodilatatori: endotelina, catecolamine, tromboxenine;

B.Factori umorali vasoconstrictori: prostaglandinele, oxidul nitric;
C.Factori neurali: hiperactivitate parasinaptica;
D.Autoreglarea tonusului vascular:  perfuzia tisulara → hipoxie tisulara → eliberarea de metabolite
vasodilatatori → rezistenta locala → perfuzia tinde sa revina la normal;
E.Autoreglarea tonusului vascular:  perfuzia tisulara → spalarea metabolitilor vasodilatatori + eliberarea de
endotelina →  rezistenta locala → perfuzia tinde sa revina la normal.
279.Hipertensiunea secundara renala cuprinde:
A.Hipertensiunea renovasculara;
B.Hipertensiunea din ferocromocitom;
C.Hipertensiunea din coarctatia de aorta;
D.Hipertensiunea renoparenchimatoasa;
280.Hipertensiunea secundara endocrina cuprinde:
A.Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar;

B.Hipertensiunea din consumul cu anticonceptionale orale;
C.Hipertensiunea din ferocromocitom;
D.Hipertensiunea din coarctatia de aorta;
281.Hipertensiunea renoparenchimatoasa apare din cauza:
A.Tumora de corticosuprarenala;
B.Administrarea de anticonceptionale estrogenice;
C.Dispazia fibromusculara a mediei;
D.Distructii importante ale parenchimului renal;
E.Boala ATS.
282. Hipertensiunea din coarctatia de aorta apare din cauza:
A.Tumora de medulosuprarenala;
B.Dispazia fibromusculara a mediei;
C.Tumora de corticosuprarenala;
E.Mecanica = stenoza istmului aortic.
283. Hipertensiunea din consumul cu anticonceptionale orale apare din cauza:
A.Stenoza unilaterala a arterei renale;

B.Boala ATS;
C.Administrarea de anticonceptionale estrogenice;
D.Tumora de medulosuprarenala;
B.Rezistenta periferica totala;
D.Volumul sistolic;
E.Rezistenta vasculara periferica.
285.Cresterea TA sistolice este determinata de:
A.Cresterea rezistentei periferice totale;

B.Scaderea volumului sistolic;
C.Cresterea volumului sistolic;
E.Cresterea vitezei de ejectie.
A.Scadera presiunii la nivel glomerular;

B.Cresterea presiunii la nivel glomerular;
C.Cresterea TA pe termen scurt;
D.Cresterea TA pe termen lung;
E.Retentie hidro-salina.
287.Peptidele natriuretice:
A.Stimuleaza efectele SRAA;

B.Produce hipovolemie;
C.Scade diureza;
D.Scade TA;
E.Creste TA;
288.Alegeti variantele corecte din cele prezentate mai jos:
A.HTA de volum se produce pe seama cresterii tonusului venos;

B.HTA de rezistenta se produce pe seama vasoconstrictiei functionale;
C.HTA de volum se produce pe seama vasoconstrictiei functionale;
D.Hipoactivitatea SRAA duce la cresterea presarcinii;
E.Hipoactivitatea SRAA duce la vasoconstrictie functional.
289.Factori de risc ai HTA primare:
A.Aportul crescut de potasiu;

B.Intoleranta la glucoza;
C.Consumul de alcool in doze mari;
D.Scaderea aportului de Ca-Mg-K;
E.Dislipidemia.
290.Hiperactivitatea nervoasa simpatica periferica determina:
A.Activarea excesiva a SRAA;

B.Scaderea TA;
C.Scaderea DC;
D.Scaderea RPT;
E.Arteriodilatatie.
291.Insulin rezistenta are un rol major in dezvoltarea HTA prin:
A.Stimularea productiei endoteliale de NO;

C.Stimularea productiei de AT-II;
D.Efect pro-inflamator si pro-trombotic;
E.Scaderea productiei de catecolamine.
292.HTA produce leziuni asupra rinichilor prin urmatoarele mecanisme:
A.Cresterea fluxului sanguine renal;

B.Cresterea presiunii in arteriolele renale;
C.Inhibarea secretiei de renina si aldosteron;
D.Reducerea aportului de oxigen;
E.Reducerea fluxului sanguine renal.
293.Cauza HTA renovasculara este:
A.Stenoza unilaterala a arterei renale;

B.Insuficienta renala cronica;
C.Distructii ale parenchimului renal;
D.Nefropatie interstitial;
E.Ischemia unui rinichi;
294.Tensiunea arteriala reprezinta:
A.Forţa pe care o exercită curgerea pulsatila a sangelui la nivelul pereţilor arteriali;

B.Factorul care determină propulsia sangelui în sistemul circulator;
C.Forţa pe care o exercită curgerea pulsatilă a sangelui la nivelul peretelui venos;
D.Asigură perfuzia normală a ţesuturilor;
E.Forţa care determină lungimea de repaus a muşchiului, respectiv lungimea de repaus a sarcomerelor de la
începutul contracţiei.
295.Factorii determinanţi ai TAS:
A.Rezistenţa periferica totală;

B.Elasticitatea aortei;
C.Rezistenţa vasculară periferică;
D.Rezistenţa la nivelul arteriolelor;
E.Volumul sistolic.
296.Determinanţii majori ai presiunii arteriale medii:
A.Postsarcina;
B.Rezistenţa vasculară periferică;
C.Debitul cardiac;
D.Presarcina;
E.Volumul sistolic.
297.Determinanţii majori ai debitului cardiac sunt:
A.Inotropismul;
B.Frecvenţa cardiacă;
C.Presarcina;
D.Postsarcina;
E.Viteza de ejecţie.
298.Factorii vasodilatatori sunt:
A.Prostacicline;
B.Tromboxani;
C.Kinine;
D.Angiotensina II;
E.Serotonina.
Raspuns corect: A,C
299. Efectele sistemice ale angiotensinei II:

A.Stimuleaza secreţia de aldosteron;
B.Produc retenţie de sare;
C.Inhibă senzaţia de sete;
D.Scade eliberarea de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina);
300.Factorii de risc în cazul HTA:
A.Sedentarismul;
B.Scăderea aportului de calciu, magneziu şi potasiu;
C.Obezitatea;
D.Hiperuricemia;
Raspuns corect: E
301.Leziunile produse de HTA la nivelul miocardului:
A.Infarct miocardic;
B.Ischemie miocardică;
C.Hipertrofie ventriculară stingă;
D.Ischemie miocardică cronică;
E.Scleroză vasculară.
302.Cauzele HTA renoparenchimatoase:
A.IRC;
B.Stenoza unilaterală a arterei renale;
C.Boala ATS;
D.Nefropatii interstiţiale;
E.Rinichi polichistic.
303.Leziunile produse de HTA la nivel cerebral sunt:
A.Anevrism disecant;
B.Claudicaţie intermitentă;
C.Tromboză cerebrală;
D.Anevrism;
E.Infarct cerebral.
304.Reflexele baroreceptoare cu punct de plecare din atriul stang si circulatia pulmonara:

B.Scaderea volemiei stimuleaza baroreceptorii din zonele de presiune joasa;
C.Provoaca vasodilatatie cu bradicardie si deci scatera TA;
D.Provoaca scaderea eliberari de renina si ADH deci a scaderi TA;
305.Efectele angiotensinei 2 sitemice sunt:
A.Arterioloconstrictia renala predominant la nivelul arteriolei eferente;

B.Actioneaza ca factor de crestere la nivelul inimii si vaselor;
C.Stimularea senzatiei de sete;
D.Arterioloconstrictie sistemica la nivelul vaselor de rezistenta;
E.Nici un raspuns nu e correct.
306.Efectele locale ale angiotensinei 2 sunt:
A.Hhipertrofia cardiomiociteleor;
B.Efect protrombotic;
C.Efect mitogen cu inhibarea hiperplaziei si hipertrofiei celulare;
D.Proliferarea celuleor muscular netede vasculare;
307.Peptidele natriuretice:
A.Peptidul natriuretic de tip C determina vasoconstricite;

B.Peptidul natriuretic derivate din creier (BNP) determina natriureza si diureaza;
C.Peptidul natriuretic derivate din creier este eliberat la nivelul ventriculilor cerebrali;
D.Peptidul natriuretic atrial va determina scaderea TA;
308.Factorii de risc ai HTA sunt:
A.Dislipidimia;
B.Hipouricemia;
C.Consumul excesiv de calciu, magneziu si potasiu;
D.Nici o varianta nu este corecta;
Raspuns corect: A
309.HTA de volum (prin cresterea debitului cardiac) apare pe seama:
A.Activarea excesiva a sistemului renina-angiotensina-aldosteron;

B.Diurezei crescute;
C.Aport excesiv de sodiu;
D.Scaderea presarcinii;
Raspuns corect: A
310.Hiperactivitatea nervoasa simpatico periferica determina pe receptori β cardiac:
A.Scaderea debitului cardiac;

B.Cresterea inotropismului;
C.Scaderea inotropismului;
D.Cresterea freventei cardiace;
311.Hipertensiunea din consumul/tratamentul cu anticonceptionale orale:
A.Inhiba angiotensina II;

B.Stimuleaza angiotensina II;
C.Creste rezistenta periferica totala;
D.Creste debitul cardiac;
312.Hipertensiunea secundara endocrina se manifesta prin:
A.Palpitatii;
B.Crize paroxistice;
C.Cefalee;
D.Dureri precordiale;
E.Nici un raspuns nu e correct.
313.Complicatile HTA afecteaza:
A.Rinichii prin reducerea fluxului renal si aportului de oxygen;

B.Aorta prin lezarea peretului vascular;
C.Arterele coronare prin acelerarea aterosclerozei;
D.Toate variantele sunt corecte;
Raspuns corect: D
314.Cresterea tensiunii arteriale sistolice depinde de:

B.Rezistenta vasculara periferica;
C.Scaderea elasticitatii aortei;
E.Crestelea volumului sistolic.
315.Presiunea arteriala medie (PAM) la adult este de:
A.90-110 mmHg;
B.80-100 mmHg;
C.90-100 mmHg;
D.80-110 mmHg.
Raspuns corect: C
316.Efectele locale ale angiotensinei II sunt :
A.Stimuleaza senzatia de sete;

B.Hipertrofia miocitelor;
C.Cresterea expresiei endoteliale ale moleculelor;
D.Stimularea secretiei de aldosteron;
E.Proliferarea fibroblastilor cu sinteza de colagen.
317.Se numeste hipertensiune arteriala cresterea valorilor TA sistolice si TA diastolice

peste:
A.150/90 mmHg;
B.140/90 mmHg;
C.130/80 mmHg;
D.160/100 mmHg.
Raspuns corect: B
318.Factorii de risc ai hipertensiunii arteriale sunt:
A.Obezitate;
B.Stres-ul;
C.Scaderea aportului de sodiu;
D.Intoleranta la glucoza;
E.Dislipidemia.

C.Cresterea suplimentara a activarii simpatice;
D.Efect pro-inflamator si pro-trombotic.
320.Manifestarile in hipertensiunea secundara endocrina:
A.Dureri precordiale;
B.Transpiratii profunde;
C.Palpitatii;
D.Crize paroxistice de hipertensiune.
321.Cresterea rigiditatii arteriale explica:
A.Cresterea TA sistolice la hipertensivii varstnici;

B.Scaderea raspunsului vasodilatator dependent de NO;
C.Scaderea TA diastolice;
D.Scaderea debitului cardiac.
322.Excesul ponderal se asociaza frecvent cu:
A.Glomerulonefrita;
C.Diabet zaharat;
D.HTA;
323.Principalele mecanisme patogenetice ale hipertensiunii esentiale includ:
A.Hormonul atrial natriuretic (ANH);

B.Activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron (RAA);
C.Cresterea volumului circulant;
D.Cresterea activitatii sistemului nervos simpatic.
324.TAS:
A.Reprezinta valoarea maxima a TA;

B.Reprezinta valoarea minima a TA;
C.Corespunde sistolei ventriculare;
D.Corespunde diastole ventriculare;
E.Nici un raspuns nu este correct.
325.De cine depinde TAS:
A.Volumul sistolic;
D.RPT;
E.RVP.
326.Precizati determinantii majori ai DC:
A.Inotropismul;
B.FC;
C.Presarcina;
D.Postsarcina;
Raspuns corect: E
327.RVP este:

B.Direct proportionala cu lungimea vaselor;
C.Invers proportionala cu raza vasului;
D.Dependent de tonusul musculaturii arteriolare;
328.Scaderea eliberarii de renina este determinata de:
A.Scaderea potasemiei;
B.Mecanism umoral;
C.Mecanism chemoreceptor;
D.Mecanism nervos;
E.Mecanism baroreceptor.
Raspuns corect: B
329.Care sunt factorii de risc ai HTA:
A.Sedentarismul;
B.Obezitatea;
C.Stresul:
D.Fumatul;
Raspuns corect: E
330.ATS accelerata determina la nivelul arterelor coronare:
A.Infarct miocardic;
B.Ischemia miocardica acuta;
C.Ischemia miocardica cronica;
D.Scaderea filtrarii glomerulare;
E.Moarte subita.
331.Cauzele hipertensiunii renovasculare:
A.Stenoza unilateral a arterei renale;

B.Ischemia unui rinichi;
C.Ischemia ambilor rinichi;
D.Boala ATS;
E.Ischemia vezicii urinare.
332.Hipertensiunea renoparenchimatoasa determina:
A.Stimularea eliminarii renale de sodium;

B.Stimularea eliminarii de apa;
C.Alterarea eliminarii de apa;
D.Disructii ale parenchimului renal;
E.Se mai numeste si renopriva.
333.Manifestarile hipertensiunii din feocromocitom sunt:
A.Palpitatii;
B.Eliminare crescuta de catecolamine;
C.Cefalee;
D.Anxietate;
Raspuns corect: E
334Factorii de risc ai HTA primare sunt:
A.Consumul crescut de sare;

B.Varsta avansata;
C.Cafeaua;
D.Fumatul;
E.Stresul.
335.HTA primara:
A.Este plurifactoriala;
B.Reprezinta 30-40% din cazuri;
C.Reprezinta 92-95% din cazuri;
D.Rasa neagra prezinta prevalenta scazuta;
E.Rasa neagra prezinta prevalenta si severitate mare.
336.HTA de volum, cresterea tonusului venos via:
A.Hiperactivitatea SN simpatic;
B.Cresterea stimularii simpato-adrenergice;
C.Aport excesiv de sodiu;
D.Activarea excesiva a sistemului RAA;
E.Toate cele de mai sus.
337.Urmatoarele valori ale TA sunt adevarate:
A.TA normala: TAS 130-139, TAD 80-84;

B.TA optima: TAS<120, TAD<80;
C.HTA moderata: TAS 130-160, TAD 90-99;
D.TA normal inalta: TAS 130-139, TAD 85-89;
E.HTA severa: TAS>180, TAD 100-109.
A.Potentarea efectelor AT II si catecolamine;

D.Stimularea productiei de AT II si catecolamine;
Raspuns corect: E
339.HTA secundara:
A.Reprezinta 30-40% din cazuri;

B.Reprezinta 5-8% din cazuri;
C.Are etiologie cunoscuta, plurifactoriala;
D.Are etiologie necunoscuta;
E.Are etiologie cunoscuta.
340.HTA din feocromocitom:
A.Crizele sunt asociate cu palpitatii, anxietate, cefalee, hipertensiune;

B.Cauzata de tumora de suprarenala;
C.Se manifesta prin crize paroxistice de hipertensiune;
D.Se trateaza chirurgical;
E.Se trateaza cu beta-blocante pentru controlul crizei.
341.HTA renovasculara:
A.Este cauzata de stenoza unilaterala a arterei renale;

B.Este cauzata de distructie ale parenchimului renal;
C.Este cauzata de tumora de medulosuprarenala;
D.Este cauzata de hipersecretie primara de aldo;
E.Este cauzata de tumora de corticosuprarenala.
Raspuns corect: A
342.Urmatoarele afirmatii cu privire la HTA sunt adevarate:
A.Reprezinta cresterea persistenta a valorilor TAS si TAD;

B.La pacientii cu diabet zaharat se considera HTA TAS>130 iar TAD>80;
C.Se clasifica in HTA primara de etiologie cunoscuta si secundara;
D.Cea mai frecventa afectiune la nivel mondial;
E.Prevalenta crescuta la populatia de culoare.
343.Urmatoarele afirmatii cu privire la HTA renopriva sunt false:
A.Cauzata de distructii importante ale parenchimului renal;

B.Se trateaza chirurgical;
C.Raspunde favorabil la diureticele antagoniste;
D.Provoaca alterarea eliminarii urinare de apa si Na;
E.Se controleaza cu alfa-blocante.
Raspuns corect: B,, C, E

344.TAS depinde de:
A.Volumul sistolic;
B.Rezistenta periferica totala (RPT);
E.Rezistenta vasculara periferica (RVP).
345.V.N. la adult a presiunii pulsului:
A.30mmHg;
B.40mmHg;
C.50mmHg;
D.60mmHg;
E.70mmHg.
Raspuns corect: B
A.Inotropismul;
C.Presarcina;
D.Postsarcina;
E.RVP.
347.Care sunt factorii umorali vasoconstrictori:
A.NO;
B.Endotelina;
C.Catecolaminele;
D.Prostaglandinele din grupul E;
E.Prostaglandinele din grupul F.
348.Sistemul renina-angiotensina-aldosteron clasic:
A.Se mai numeste sistem presor renal;

B.Este principalul sistem responsabil de retentive hidrosalina si cresterea tensiunii arteriale;
C.Renina este o enzima proteolitica;
D.Eliberarea de renina de la nivelul aparatului juxtaglomerular este controlata prin 4 mecanisme: baroreceptor,
chemoreceptor, nervos si umoral;
E.Prin mecanism umoral are loc ↑ eliberarii de renina.
349.Efectele Angiotensinei II sistemice:

A.Stimularea asecretiei de aldosteron;
C.Retentie de sare;
E.Arterioloconstrictie sistemica la nivelul vaselor de rezistenta.
A.Obezitatea;
B.Predispozitie ereditara /HTA de istoric familial;
C.Fumatul;
D.Sedentarismul;
E.Sexul.
351.Criteriile pentru definitia clinica a sindromului metabolic:
A.TG>150mg/dl;
B.Glicemia a jeun>100mg/dl;
C.Cresterea circumferintei abdominale;
D.TAS>130 si/sau TAD>85 mmHg;
E.HDL-C: <40mg/dl la barbatisi ,<50mg/dl la femei.
A.Are ca si cauza distructii imp ale parenchimului renal;

B.Ca patogenie este implicat sist. Renina-angiotensina-aldosteron;
C.Are ca si cauza stenoza unilaterala a arterei renale;
D.Ca tratament:diuretice si regim hiposodat;
E.Ca patogenie: alterarea eliminarii urinare a sodiului si apei.
353.HTA secundara cuprinde:
A.HTA renovasculara;
B.HTA din hiperaldosteronismul primar;
C.HTA din coarctatia de aorta;
D.HTA renoparenchimatoasa;
E.HTA din feocromocitom.
354.Cresterea tensiunii arteriale diastolice este:
A.Direct proportionala cu cresterea RPT (rezistenta periferica totala);

B.Invers proportionala cu cresterea debitului cardiac;
C.Direct proportionala cu cresterea elasticitatii aortei;
D.Invers proportionala cu viteza de ejectie;
E.Este tensiunea corespunzatoare diastolei ventriculare.
355.Cresterea tensiunii arteriale sistolice este determinata de:
A.Scaderea volumului sistolic;

B.Scaderea vitezei de ejectie;
C.Scaderea elasticitatii aortei;
D.Cresterea elasticitatii aortei;
E.Cresterea volumului sistolic.
356.Rezistenta vasculara periferica este:

B.Invers proportionala cu lungimea vasului;
C.Direct proportionala cu raza vasului la putere a patra;
D.Direct proportionala cu lungimea vasului;
E.Invers proportionala cu raza vasului la puterea a patra.
357.Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene si aortice sunt:
A.Reflexe depresoare ce intervin in reglarea rapida si de scurta durata a tensiunii arteriale;

B.Determina stimularea centrului cardio-vascular bulbar;
C.Produc vasodilatatie si scad frecventa cardiaca;
D.Inhiba stimularea simpato-adrenergica;
E.Sunt eficiente in HTA datorita fenomenului de resetare a receptorilor.
358.Cresterea eliberarii de renina de la nivelul aparatului juxta-glomerular este determinata de:
A.Scaderea presiunii de perfuzie si a presiunii arteriale medii;

B.Cresterea cantitatii de angiotensina II;
C.Cresterea stimularii simpatice renale;
D.Cresterea potasemiei si cresterea sarcinii de Na+ la nivelul maculei densa;
E.Cresterea concentratiei de catecolamine in sange.
359.Efectele angiotensinei II sunt:
A.Arterioloconstrictie renala predominant la nivelul arteriolei eferente;

B.Stimuleaza secretia de aldosteron si eliberarea de ADH;
C.Efecte locale anti-trombotice;
D.Retentie de sare prin cresterea reabsortiei de Na+;
E.Inhiba senzatia de sete.
360.Factorii implicati in patogeneza HTA esentiale sunt:
A.Cresterea stimularii simpato-adrenergice;

B.Inactivarea SRAA;
C.Obezitatea si insulino-rezistenta;
D.Hipoinsulinismul;
E.Cresterea nivelului seric de leptina.
361.Efectele HTA esentiale asupra organelor tinta sunt:
A.Insuficienta cardiaca stanga si hipertrofie ventriculara stanga prin reducerea fluxului sanguin coronarian;
B.Retentie hidrosalina prin inhibarea secretiei de renina si aldosteron;
C.Anevrism si infarct cerebral prin lezarea peretilor vasculari si ateroscleroza accelerate;
D.Hemoragii retiniene prin scaderea presiunii arteriolare;
E.Gangrena prin reducerea fluxului sanguin periferic.
362.Hipertensiunea secundara renala:
A.Cuprinde hipertensiunea renovasculara si renoparenchimatoasa;

B.Hipertensiunea renovasculara se datoreaza stenozei arterei renale;
C.Hipertensiunea renopriva se datoreaza distructiei parenchimului renal;
D.Hipertensiunea renopriva determina scaderea volemiei;
E.In tratamentul hipertensiunii renoprive se interzic diureticele.
A.Este cauzata de o tumora de corticosuprarenala;

B.Cresterea secretiei de aldosteron determina scaderea volemiei;
C.Cresterea tensiunii arteriale determina cresterea secretiei de renina;
D.Raspunde la tratamentul cu spironolactona;
E.Se recomanda regim hipersodat.
A.Volumul sistolic;
B.Debitul sistoloic;
D.Elasticitatea aortei.
365.Tensiunea arteriala diastolica depinde de:

B.Rezistenta vasculara periferica (RVP);
C.Debit cardiac;
D.Debitul diastolic.
366.Determinantii majori ai debitului cardiac sunt:
A.Contractilitatea;
B.Inotropismul;
C.Presarcina;
D.Postsarcina.
367.Reflexele chemoreceptoare sunt:
A.Reflexe presoare;
B.Reflexe depresoare;
C.Au rol in reglarea ventilatiei;
D.Produc vasodilatatie generalizata.
368.Sistemul renina –angiotensina local:
A.A fost descris la nivel miocardic, vascular, suprarenal, cerebral;

B.Contribuie la hipotrofia ventriculara;
C.Este responsabil de producerea de AT-II tisulare;
D.Activarea lor este adaptativa.
369.Din punct de vedere etiopatogenic hipertensiunea arteriala se clasifica in:
A.HTA primara;
B.HTA secundara;
C.HTA esentiala;
D.HTA tertiala.
370.Pornind de determinantii majori ai TA exista:
A.HTA de volum;
B.HTA de rezistenta;
C. HTA de presiune;
D.HTA de perfuzie.
371.Insulino-rezistenta are ca si forme clinice:

A.HTA diagnosticata la copilul mic;
B.HTA la pacientii cu insuficienta cardiaca;
C.HTA la pacientii obezi;
D.HTA diagnosticata la cei ce sufera de diabet zaharat.
372.Mecanismele implicate in patogeneza si progresinea HTA sunt:
A.Disfunctaia endoteliala mediata de NO;

B.Remodelare vasculara;
C.Cresterea rigiditatii arteriale;
D.Cresterea rigiditatii vasculare.
373.Mecanismele reglarii TA sunt:
A.Mecanismele umorale;
B.Mecanisme neurale;
C.Mecanisme hormonale;
D.Mecanisme locale.
374.Prin cresterea debitului cardiac hipertensiunea arteriala este data de:
A.Cresterea contractilitatii si a FC prin stimulare B-adrenergica;

B.Cresterea presarcinii prin cresterea intoarcerii venoase secundara;
C.Cresterea rezistentei vasculare periferice;
D.Nici o varianta nu este corecta;
Raspuns corect: A,B
375.Rezistenta vasculara periferica depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare si este modulat de:
A.Factori umorali;
B.Factori neurali;
C.Factori hormonali;
D.Mecanism de autoreglare;
376.Mecanismele care intervin in reglarea TA sunt:
A.Reflexe mecanoreceptoare;
B.Reflexe presoare;
C.Reflexe baroreceptoare sinocarotidiene si aortice;
D.Reflexe baroreceptoare cu punct de plecare atriul stang si circulatia pulmonara;
377.Efectele sistemice ale Angiotensinei II sunt:
A.Scaderea tonusului simpatic;

B.Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic;
C.Inhibarea secretiei de aldosteron din corticosuprarenala;
D.Arteriolodilatatie sistemica la nivelul vaselor de rezistenta;
378.Principalii factori responsabili de contracarare a efectelor sistemului RAA sunt :
A.Peptidul atrial natriuretic ;

B.Peptidul natriuretic derivat din creier;
C.Peptidul natriuretic de tip D;
D.Peptidul natriuretic de tip C;
379.Clasificare etiopatiogenica a HTA este:
A.HTA sistolica;
B.HTA secundara;
C.HTA primara;
D.HTA diastolica;
E.Nici un raspuns nu este correct.
Raspuns corect: B,C
380.Factorii de risc ai HTA pot fi :
A.Casexia;
B.Obezitatea;
C.Intoleranta la glucoza/diabetul zaharat;
D.Consumul de alcool in doze mici;
E.Sedentarismul.
381.Determinantii majori ai TA ne ajuta sa deosebim:
A.HTA sistolica;
B.HTA de rezistenta;
C.HTA primara;
D.HTA de volum;
Raspuns corect: B,D

382.Care sunt cauzele cresterii stimularii simpato-adrenergice in patogeneza HTA esentiale:
A.Factorii genetici;
B.Stresul psihic;
C.Sindrom de apnee in somn;
D.Activarea excesiva a sistemului RAA;
383.Hipertensiunea secundara endocrina poate fi:
A.Hipertensiune renovasculara;
B.Hipertensiune din feocromocitom;
C.Hipertensiune din hiperaldosteronism secundar;
D.Hipertensiune din hiperaldosteronism primar;
E.Hipertensiunea renoparenchimatoasa.
Raspuns corect: B,C
384.Urmatoarele afirmatii despre HTA sunt adevarate:
A.Este viteza sangelui la trecerea prin sistemul arterial;

B.Este forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul peretilor arteriali;
C.Valorile normale la adult sunt 120/90;
D.Valorile normale la adult sunt 130/90;
E.Valorile normale la adult sunt 120/80.
385.TAS depinde de:
B.Cresterea Rezistentei periferice totale (RPT);
C.Cresterea Rezistentei vasculare periferice (RVT);
D.Cresterea volumului sistolic;
E.Scaderea elasticitatii aortei.
386.Determinantii majori ai presiunii arteriale medii:
A.DC reprezentat de: FC, presarcina, postsarcina, inotropismul;

B.Cresterea DC prin cresterea volemiei si tonusului venos;
C.Cresterea DC prin scaderea contractilitatii;
D.Cresterea DC prin stimularea b-adrenergică si a-adrenergica;
E.Cresterea DC prin cresterea presarcinii si scaderea intoarcerii venoase secundare.
Raspuns corect: A,B
387.Urmatoarele afirmatii despre reflexele baroreceptoare si chemoreceptoare sunt false:

A.RB (reflexele baroreceptoare) sinocarotidiene si aortice intervin in reglarea rapida si de lunga durata a TA;
B.RB sinocarotidiene si aortice sunt ineficiente in HTA datorita fenomenului de "resetare" a receptorilor;
C.RB cu punct de plecare atriul stang si circ. pulmonara sunt reflexe presoare;
D.RB cu punct de plecare atriul stang si circ. pulmonara contribuie la reglarea rapida si de scurta durata a TA;
E.RC (reflexe chemorecetpoare) pot agrava o stare de hipertensiune existenta.
388.Mecanismele de eliberare de renina de la nivelul aparatului juxta-glomerular au urmatoarele

proprietati:
A.Mecanismul baroreceptor creste eliberarea de renina;
B.Mecanismul chemoreceptor scade potasemia si creste eliberarea de renina;
C.Mecanismul chemoreceptor duce la scaderea eliberarii de renina;
D.Mecanismul umoral duce la cresterea catecolaminelor in sange;
E.Mecanismul nervos duce la cresterea eliberarii de renina
389.Clasificarea in functie de TAS si TAD a TA:
A.120-129 (TAS) si 80-89 (TAD) este TA optima;

B.<120 (TAS) si <80 (TAD) este TA normala;
C.160-179 (TAS) si 100-109 (TAD) este HTA grad 2 moderata;
D.140-159 (TAS) si <90 este HTA sistolica izolata de grad 1;
E.>160 si <90 este HTA sistolica izolata de grad 1.
390.Rolul obezitatii si a insulino-rezistentei in patogeneza HTA:
A.Tesutul adipos nu constituie un indicator important al riscului hipertensiv;

B.Obezitatea centrala se asociaza mai des cu HTA;
C.Obezitatea periferica se asociaza mai des cu HTA;
D.Hiperinsulinismul determina stimularea proliferarii musculaturii netede vasculare;
E.Insulin-rezistenta are un efect pro-inflamator si anti-trombotic.
391.Urmatoarele afirmatii despre afectarea organelor tinta in HTA sunt adevarate:
A.Miocard - prin cresterea lucrului mecanic si cresterea fluxului sanguin coronarian;

B.Rinichi - prin cresterea presiunii in areteriolele renale;
C.Creier - prin cresterea fluxului sanguin cerebral si aportului de oxigen;
D.Retina - prin presiunea arteriola scazuta;
E.Aorta - prin lezarea peretelui vascular.
392.Urmatoarele afirmatii despre hipertensiunea din feocromocitom sunt false:

A.Cauzata de tumora la nivel corticosuprarenalian;
B.Patogenia - eliberarea catecolaminelor asociata cu stimularea simpaticului;
C.Manifestari - crizele se asociaza cu cefalee, palpitatii si anxietate;
D.Manifestari - crize paroxistice de hipertensiune;
E.Manifestari - eliminare crescuta in urina de catecolamine si metaboliti ai acestora.
393.Urmatoarele afirmatii despre patogeneza genelara a HTA:
A.HTA de volum= cresterea DC pe baza cresterii stimularii simpato-adrenergice;

B.HTA de volum= cresterea presarcinii prin retentie renala de apa si sodiu;
C.HTA de rezistenta= cresterea RVP prin vasodilatatie functionala;
D.HTA de rezistenta= scaderea RVP prin hiperactivitatea SN simpatic;
E.HTA de rezistenta= hipreinsulinemie datorata obezitatii.
Raspuns corect: A,B
394.TA sistolica este:
A.Valoarea minima a TA corespunde diastole ventriculare;

B.Valoarea minima a TA corespunde sistolei ventriculare;
C.Valoarea maxima a TA corespunde diastolei ventriculare;
D.Valoarea maxima a TA corespunde sistolei ventriculare;
E.Valoarea maxima si minima corespunde diastolei ventriculare.
Raspuns corect: D
395.V.N la adult a TAS\TAD este:
A.110\60 mmHg;
B.120\100 mmHg;
C.90\80 mmHg;
D.100\50 mmHg;
E. < 120\80 mmHg.
Raspuns corect: E
396.TAS depinde de:
A.Volumul systolic;
D.Rezistenta periferica totala;
E.Scaderea elasticitatii aortei.

B.V.N la adult 90-100mmHg;
C.E un bun indicator al perfuziei tisulare;
D.Se calculeaza cu formula: TAD+ 1\3 presiunea pulsului;
E.V.N la adult 40mmHg.

A.Inotrop;
B.FC;
C.Presarcina;
D.Postsarcina;
E.Factorii umorali.
399.Efectele sistemice ale Ag II:
A.Arterioloconstrictie sistemica la nivelul vaselor de rezistenta;

B.Arterioloconstrictie renala;
C.Retentive;
D.Efect mitogen;
A.Obezitatea;
B.Consumul crescut de sare;
C.Sedentarismul;
D.Stresul;
E.Toate variantele corecte.
Raspuns corect: E
401.Manifestarile in hipertensiunea secundara endocrina:
A.Crize paroxistice hipertensiune;

B.Palpitatii, anxietate, cefalee;
C.Eliminarea urinara de catecolamine si metabolite;
D.Hipopotasemie;
E.Alcaloza metabolica.
402.Obezitatea determina HTA, secundar:
A.Cresterea nivelelor serice de leptina;

B.Asocierii cu hiperinsulinism;
D.Scaderea productiei endoteliale de NO;
E.Stimularea productiei de AT-II.
403.Cauza HTA din consumul\tratamentul cu anticonceptionale orale:
A.Stenoza istmului aortic;

C.Disfunctii ale parenchimului renal;
D.Administrarea de anticonceptionale estrogenice;
E.Stenoza unilateral a arterei renale.
Raspuns corect: D
1. Cauzele precipitante ale Insuficientei Cardiace:
a) Aritmiile
b) Bolile cornice
c) Criza hipotensiva
d) Criza hipertensiva
2. Insuficienta cardiaca prin scaderea primara a contractibilitatii miocardice apare in:
a) Alcool, chemoterapia si radioterapia anticanceroasa

b) Stenoza aortic a
c) Cardiopatia ischemica ( infarctul miocardic)
d) Embolia pulmonara
3. Insuficienta cardiac stanga cuprinde:
a) Afectarea predominant a atriului stang

b) Semnele congestiei pulmonare
c) Semnele congestiei sistemice
d) Congestii concomitente pulmonare si sistemice
4. Presarcina muschiului cardiac reprezinta:
a) Forta care determina lungimea de repaus a sarcomerelor de la inceputul contractiei .

b) Forta pe care trebuie sa o imvinga muschiul in timpul contractiei
c) Rezistenta pe care trebuie sa o invinga miocardul ventricular in sistola
d) Forta care determina lungimea de repaus a muschiului .
5. Relatia Lungime – tensiune activa:
a) Reprezinta relatia dintre presarcina si tensiunea necesara intinderii muschiului in repaus

b) Reprezinta relatia dintre forta dezvoltata de muschi in contractie si viteza de scurtare .
c) Reprezinta relatia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor si tensiunea dezvoltata de muschi in
cursul contractiei .
d) Evalueaza presarcina
6. Curba functionala cardiaca:

a) Reprezinta functia L-T activa de la nivel de muschi transpusa la nivel de pompa
b) Reprezinta functia L-T pasiva de la nivel de muschi transpusa la nivel de pompa
c) Reflecta performanta sistolica a inimii
d) Este relatia dintre VDT( presarcina inimii ) si DC (performanta cardiaca)
7. Starea contractila:
a) Este proprietatea intrinseca a muschiului de a se contracta care se poate modifica , independent de

presarcina , sub actiunea agentilor inotropi
b) Este proprietatea intrinseca a muschiului de a se contracta care se poate modifica , dependent de
presarcina .
c) Se mai numeste si inotropism.
d) Este proprietatea intrinseca a muschiului de a se contracta care nu se poate modifica.
8. Agentii inotropi negatici sunt:
a) Catecolaminele
b) Glucagonul , ionii de Ca++ , teofilina , tiroxina
c) Hipoxia si acidoza , alcoolul , beta-blocante
d) Medicamente cardiotoxice de tipul doxorubicinei( citostatic)
9. Suprasolicitarea de volum ( cresterea presarcinii ) a ventriculului stang:
a) HTA , Stenoza aortica

b) Insuficienta mitrala , aortica
c) Starile hiperkinetice ( hiperdinamice ) associate cu necesitati metabolice tisulare crescute
d) Coarctatia de aorta
10. Suprasolicitarea de presiune (cresterea postsarcinii ) a ventriculului stang:
a) Stenoza pulmonara
b) Coarctatia de aorta
c) HTA
d) Stenoza aortica
11.Performanta cardiaca:
a)se caracterizeaza prin capacitatea muschiului de a genera forta si de a se scurta activ

b)se caracterizeaza prin capacitatea muschiului de a genera forta si de a se scurta pasiv
c)determinantii majori sunt:presarcina,postmarking,inotropismul,frecventa cardiaca
d) cresterea presarcinii si postsarcinii duce la cresterea debitului cardiac
e) cresterea presarcinii,inotropismului si frecventei cardiac duc la cresterea debitului cardiac
R:a,c,e
2.Presarcina muschiului cardiac:
a)reprezinta forta care determina lungimea de actiune a muschiului
b)reprezinta forta care determina lungimea de repaus a muschiului

c)exprima lungimea de repaus a sarcomerelor de la inceputul contractiei
d)exprima lungimea de repaus a sarcomerelor de la sfarsitul contractiei
e)exprima lungimea de actiune a sarcomerelor de la inceputul contractiei
R:b,c
3.Relatia longtime-tensiune activa:
a)prezinta relatia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor si tensiunea dezvoltata de muschi in cursul contractiei
b)prezinta relatia dintre lungimea de actiune a sarcomerelor si tensiunea dezvoltata de muschi la sfarsitul
contractiei
c)la lungimi ale sarcomerelor intre 1,8-2,8  tensiunea activa este direct proportionala cu presarcina
d)la lungimi ale sarcomerelor intre 1,8-2,2  tensiunea activa este direct proportionala cu presarcina
e)lungimea optima a sarcomerului la care se dezvolta forta maxima este de 2,2
R:a,d,e
4.Relatia longtime-tensiune pasiva:
a)reprezinta relatia dintre presarcina si forta necesara intinderii muschiului in repaus
b)reprezinta relatia dintre postmarking si forta necesara intinderii muschiului in repaus
c)evalueaza complianta muschiului cardiac
d)evalueaza performanta cardiaca
e)arata ca pana la valoarea de 2,2  tensiunea pasiva creste foarte putin dupa care ea creste exponential
R:a,c,e
5.Postsarcina:
a)postsarcina muschiului cardiac reprezinta forta pe care trebuie s-o invinga muschiului in cursul contractiei
b)postsarcina pompei cardiac este resistant pe care trebuie s-o invinga miocardul ventricular in sistola
c)cresterea postsarcinii pompei cardiac determina scaderea scurtarii fibrelor cardiac si a debitului cardiac
d)scaderea postsarcinii pompei cardiace determina scaderea scurtarii fibrelor cardiac si a debitului cardiac
e)scaderea postsarcinii pompei cardiace determina cresterea scurtarii fibrelor cardiac si a debitului cardiac
R:a,b,c,e
6.Inotropismul:
a)reprezinta proprietatea intrinseca a muschiului de a se contracta care se poate modifica,independent de

postsarcina
b)reprezinta proprietatea intrinseca a muschiului de a se contracta care se poate modifica,independent de

presarcina
c)agentii care cresc Ca liber in spatial interfilamentar determina efect inotrop negativ
d)agentii care cresc Ca liber in spatial interfilamentar determina efect inotrop pozitiv
e)agentii inotropi negativi deplaseaza curba forta-viteza in jos si la stanga
R:b,d,e
7.Agentii inotropi:
a)pozitivi sunt:digitala,catecholamine,glucagonul
b)negativi sunt:beta-bloc ante,hipoxia si acidoza
c)negativi:deplaseaza curba forta-viteza in sus si la stanga
d)negativi:deplaseaza curba forta-viteza in jos si la stanga
e)pozitivi:deplaseaza curba forta-viteza in sus si la dreapta
R:a,d,e
8.Frecventa cardiaca:
a)cresterea FC reprezinta mecanism major prin care se realize cresterea debitului cardiac
b)la nivel de muschi cardiac:cresterea frecventei de stimulare scurteaza timpul disponibil RS longitudinal de a
capta Ca++
c)la nivel de muschi cardiac:cresterea frecventei de stimulare alungeste timpul disponibil RS longitudinal de a
capta Ca++
d)la nivel de pompa cardiaca:la FC pana la 160 b/min creste debitul cardiac
e)la nivel de pompa cardiaca:la FC pana la 60 b/min creste debitul cardiac
R:a,b,d
9.Insuficienta cardiaca:
a)patologie determinata de incapacitatea inimii de a-si indeplini functia de pompa
b)determina scaderea debitului cardiac sub nevoile metabolice ale organismului
c)determina cresterea debitului cardiac sub nevoile metabolice ale organismului
d)determina asigurarea debitului cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunilor de umplere ale cordului
e) nu determina asigurarea debitului cardiac
R:a,b,d
10.Cauzele determinante ale insufficient cardiace:
a)insuficienta cardiaca prin scaderea primara a contractilitatii miocardice
b)IC prin scaderea secundara a contractilitatii miocardice
c)IC prin cresterea umplerii cardiac
d)IC prin scaderea umplerii cardiac
e)IC prin cresterea primara a contractilitatii miocardice.
R:a,b,d
1. IC prin scaderea primara a contractiei miocardice apare in:
A. boli endocrine
B. miocardite
C. cardiopatie ischemica
D. boli neuromusculare
E. boli pericardice
raspuns: A,B,C,D
2. IC prin scaderea umplerii cardiace apare:
A. rar,obstructii intracardiace
B. datorita unor toxice cardiace:alcool,chemoterapie,radioterapie
anticanceroasa
C. scurtarea diastolei
D. boli pericardice
E. amilaidoza
rasouns: A,C,D,E
3. Trecerea IC compensat la IC decompensat este precipitata de:
A. tahicardie paroxistica supraventriculara
B. blocuri intraventriculare
C. diabet zaharat
D. endocardite
E. HTA
raspuns:A,B,D,E
4. Care dintre urmatoarii sunt agenti inotropi pozitivi:
A. cresterea Vmax si Tmax
B. catecolamine
C. hipoxia
D. tiroxina
E. alcoolul
raspuns: A,B,D
5. Conform Ghidului European de Cardiologie(2008)IC
este definit de urmatoarele semne:
A. dispnee de edort sau de repaus
B. tahipnee
C. cardiomegalie
D. edeme periferice
E. hepatomegalie
raspuns: B,D,E
6. Dupa clasificarea functionala NYHA a IC la care
dintre clasa apar simptome la efortul uzual:
A. clasa IV
B. clasa III
C. clasa I
D. clasa II
E. la nici una
raspuns:D
7. Determinantii majori ai performantei cardiace sunt:
A. presarcina
B. postsarcina
C. frecventa cardiaca
D. inotropismul
E. starea contractila
raspuns:A,B,C,D,E
8. Postasarcina pompei cardiace:
A. este tensiunea parietala sistolica
B. este reprez de VTD SAU VED
C. determina scaderea scurtarii fibrelor cardiace si a DC
D. determina nr posibil de interactiunii Actina-Miozina
E. poate fi echivalenta pt VS cu RPT
raspuns: A,C,E
9. Numarul maxim de ppunti A-M se realizeaza la:
A. la lungimea de 1-1,6 microni a sarcomerului
B. la lungimea de 2-2,2, microni a sarcomerului
C. la peste 2,2 microni a sarcomerului
D. la peste 2,5 microni a sarcomerului
E. la sub 1,6 microni lungimea sarcomerului
raspuns: B
10. Ic:
A. determina scaderea DC sub normele metabolice ale organismului
B. determina cresterea DC peste normele metabolice ale organismului
C. determina asigurarea debitului cu cresterea simptomatica
a presiunii de umplere a inimii
D. determina asigurarea debitului cu scaderea simptomatica a
presiunii de umplere a inimii
E. este conditia fiziologixa determinata de incapacitatea inimii
de a-si indeplinii functia de pompa
raspuns: A,D
1. Postsarcina pompei cardiace

a.reprezinta impedanta aortica respectiv impedanta pulmonara
b.cresterea sa determina in VS:HTP din embolia pulmonara si stenoza aortica iar in VD:HTA si stenoza aortica
c.poate fi echivalata pentru VS cu RVP
d.scaderea sa determina scaderea scurtarii fibrelor i a DC
e.scaderea sa determina cresterea scurtarii fibrelor cardiace si a DC
a,c,e
2.Cauzele determinante ale insuficientei cardiace prin scaderea umplerii cardiace

a.boli pericardice(pericardita constrictiva,tamponada cardiaca)
b.cresterea diastolei(tahiaritmii excesive)
c.hemocromatoza
d.obstructii intracardiace(tumori)
e.boli endocrine(Diabetul zaharat)
a,c,d,e
3.Determinantii majori ai performantei cardiace sunt:

a) Presarcina
b) Postsarcina
c) Inotropismul
d) Frecventa cardiaca
e) Toate raspunsurile sunt adevarate
Raspuns e
4. Performanta cardiaca;
a) Depinde de capacitatea muschiului de a se scurta activ

b) Depinde de capacitatea muschiului de a se scurta pasiv
c) Depinde de forta pompei de a dezvolta o presiune exovacitara
d) Depinde in principal de atrii
e) Nici un raspuns nu e corect
Raspuns a
5. IC
a.este conditia patologica determinata de incapaciatea inimii de a-si indeplini functia de pompa
b.este un sindrom clinic definit prin: simptome, semne si dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau
functionale in repaus
c.IC poate fii acuta
d. IC poate fii cronica
e.Toate raspunsurile sunt corecte
Raspuns: e
6.Clasificarea functionala NYHA a IC:
a. Clasa I: activitate fizica uzuala cu limitari
b.Clasa I: activitate fizica uzuala fara limitari(fara dispnee, astenie, palpitatii)
c. Clasa II: limitarea moderata a activitatii fizice(fara simptome de repaus dar cu simptome la eforturi uzuale)
d. Clasa III: activitate fizica uzuala fara limitari
e.Clasa IV: simptomele apar la orice nivel de activitate si in repaus
Raspuns b, c, e
7.Cauzele determinante ale IC sunt:
a.infarctul miocardic
b.cardiomiopatii primare
c.boli digestive
d.boli neuromusculare
e.toate raspunsurile sunt corecte
raspuns: a,b,d
8.IC prin scaderea secundara a contractilitatii miocardice are urmatoarele cauze:

a. suprasolicitarea de presiune
b.scaderea postsarcinii
c.suprasolicitarea de volum
d. scaderea presarcinii
e.cresterea presarcinii
raspuns: a,c,e
9.IC prin scaderea umplerii cardiace apare in :

a. boli pericardice
b. scurtarea diastolei(tahiaritmii severe)
c.boli infiltrative (hemocromatoza, amiloidoza, sarcoidoza)
d.rar, in obstructii intracardiace(tumori)
e. toate raspnsurile sunt corecte
raspuns :e
10.Cauzele precipitante ale IC:

a.aritmiile
b.fibrilatia si flutterul atrial
c.criza hipotensiva
d.bolile infectioase
e.niciun raspuns nu este corect
raspuns: a,b,d
1.In insuficienta cardiaca o serie de factori determina agravarea,adica trecerea IC in stadiul
decompensat.Potriviti cauza* cu mecanismul:
*cauza principala;
A.)Fibrilatia si flutter-ul atrial
B.)Tahicardiile paroxistice supraventriculare
C.)Bradicardiile severe(FC sub 40/min)si blocul AV de gr.III(disociatiaA-V)
D.)Blocurile intraventriculare(blocul de ramura stanga)
E.)Criza hipertensiva
#mecanismul prin care determina decompensarea;
1.)scade DC prin cresterea brusca a postsarcinii VS
2.)contractia atriala este ineficienta hemodinamic -> este limitata functia de pompa secundara a atriilor->
scade VDT cu 20%->scade DC
3.)scurtarea diastolei->scaderea timpului de umplere ventriculara->scade D.sistolic la FC peste 160b/min->
scade DC
4.)scaderea FC-> scade DC(cu toate ca diastola este foarte lunga si umplerea ventriculara se face bine,
respectiv D.sistolic este mare)DC=DsxFc
5.)det. asincronism de activare ventriculara->scaderea D.sistolic si a DC->creste VTD si PTD cu regurgitare
miltrala secundara
Raspuns;A-2,B-3,C-4,D-5,E-1.
2.Postsarcina muschiului cardiac reprezinta?

A.)proprietatea intriseca a muschiului de a se contracta care se poate modifica independent de presarcina
B.)forta(rezistenta)pe care trebuie sa o invinga muschiul in cursul contractiei
C.)este reprezentat de volumul telediastolic(VDT) sau end-diastolic care determina lungimea de repaus a
sarcomerelor la sfarsitul diastolei
D.)forta care determina lungimea de repaus a muschiului respectiv lungimea de repausa sarcomerelor de la
inceputulcontractiei
E.)creste FC reprezinta mecanismul major prin care se realizeaza cresterea DC in cursul cresterii necesarului
de O2 determinat de efortul fizic
Raspuns;B
3. Cauzele determinante ale IC sunt:
A.)miocardite
B.)fibrilatia atriala
C.)cardiopatia ischemica
D.)tahicardiile paroxistice supraventriculare
E.)cardiomiopatii primare
Raspuns:A,C,E
4.IC acuta:
A.)apare ca o decompensare unei IC cronice

B.)nu se insoteste de manifestari clinice
C.)poate duce la edem pulmonar acut
D.)este cea mai des intalnita in practica
E.)toate raspunsurile de mai sus
Raspuns:A,C
5. Agentii inotropi pozitivi
A.)Cresc Vmax
B.)Scad Vmax
C.)Deplaseaza curba funtionala cardiaca in sus
D.)Scad Tmax
E.)Cresc Tmax
Raspuns:A,C,E
6. Postsarcina este reprezentata de
A.)pt. VS hipertensiunea pulmonara

B.)pt VD stenoza pulmonara
C.)pt VS stenoza aortica
D.)rezistenta ce trebuie invinsa de miocardul ventricular in sistola
E.)rezistenta ce trebuie invinsa de miocardul atrial in diastola
Raspuns:B,C,D
7.Presarcina
A.) pt. VS hipertensiunea pulmonara

B.) pt VD stenoza pulmonara
C.) rezistenta ce trebuie invinsa de miocardul atrial in diastola
D.)fprta ce determina scurtarea sarcomerelor
E.)forta ce determina lungimea sarcomerelor in repaus
Raspuns:E
8.Performanta cardiaca
A.)poate fi definite la nivel de pompa cardiaca

B.)are determinant major presarcina si postsarcina
C.)nu e influentata de inotropism
D.)este capacitatea muschiului de a se alungi activ
E.)capacitatea de a genera DC
Raspuns:A,B,E
9.Agenti inotropi negativi sunt:
A.)catecolamine
B.)glucagon
C.)alcool
D.)beta-blocante
E.)teofilina
Raspuns:C,D
10.Agenti inotropi pozitivi sunt:
A.)catecolamine
B.)glucagon
C.)alcool
D.)beta-blocante
E.)teofilina
Raspuns:A,B,E

A. Batmotropismul
B. Inotropismul
C. Cronotropismul
D. Frecventa cardiac(FC)
RASPUNS:B,D
2.La lungimi de repaus a sarcomerului intre 2-2,2 microni relatia spatiala dintre filamentele de actina si cele de
miozina prezinta urmatoarele caracteristici:
A. Este optima
B. Permite realizarea numarului minim de punti acto-miozinice
C. Permite realizarea numarului maxim de punti acto-miozinice
D. Permite dezvoltarea fortei maxime de contractie
RAPSUNS:A,C,D
3.Curba functionala cardiaca este:
A. Relatia dintre presarcina pompei si performanta cardiac.

B. Relatia L-T pasiva de la nivel de muschi transpusa la nivel de pompa.
C. Relatia L-T activa de la nivel de pompa transpusa la nivel de muschi.
D. Relatia L-T activa de la nivel de muschi transpusa la nivel de pompa.
RASPUNS:A,D
4. Precizati care dintre urmatoarele afirmatii sunt corecte:
A. Postsarcina pompei cardiace este presiunea din aorta pentru volumul sistolic si din
artera pulmonara pentru volumul diastolic.
B. Vmax este cel mai fidel indice al inotropismului deoarece este influentat de presarcina.
C. Cresterea postsarcinii determina o supraincarcare hemodinamica de presiune pentru VS
in hipertensiune arteriala si stenoza pulmonara.
D. Cresterea postsarcinii determina o supraincarcare hemodinamica de presiune pentru
VD in hipertensiunea pulmonara din embolia pulmonara si stenoza pulmonara.
RASPUNS:A,D
5.Agentii inotropi negativi:
A. Sunt: hipoxia si acidoza,alcoolul,beta-blocantele,digitala,medicamentele

cardiotoxice de tipul doxorubicinei.
B. Deplaseaza curba F-V in sus si la dreapta.
C. Deplaseaza curba F-V in jos si la dreapta.
D. Deplaseaza curba F-V in jos si la stanga.
RASPUNS:D
6.Simptomele insuficientei cardiac(IC) sunt:
A. Dispnee de efort sau de repaus

B. Cardiomegalie
C. Fatigabilitate
D. Tahipnee
RASPUNS:A,C
7.Semnele tipice de IC sunt:
A. Tahicardie
B. Raluri pulmonare
C. Astenie
D. Sufluri cardiac
RASPUNS:A,B
8.Precizati care din urmatoarele afirmatii sunt gresite:
A. IC stanga corespunde afectarii predominante a ventriculului stang si

predominantei semnelor congestiei pulmonare.
B. IC cronica este forma cea mai des intalnita in practica.
C. IC globala corespunde predominantei semnelor congestiei sistemice.
D. IC diastolica corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfunctie
sistolica a VS.
RASPUNS:A,B
9.IC prin scaderea primara a contractilitatii miocardice apare in:
A. Cardiomiopatii primare
B. Boli neuromusculare(distrofia miotonica)
C. Hipertensiune arteriala
D. Boli endocrine(diabet zaharat,disfunctie tiroidiana)
RASPUNS:A,B,D
10.Cauzele precipitante ale IC sunt:
A. Tahicardiile paroxistice supraventriculare

B. Bradicardii severe(FC sub 40/min)
C. Blocurile atrio-ventriculare
D. Criza hipertensiva
RASPUNS:A,B,D
1.Cresterea debitului cardiac este determinata de:

a)cresterea presarcinii
b)cresterea postsarcinii
c)scaderea inotropismului
d)scaderea frecventei cardiac
e)scaderea postsarcinii
a,e
2.Presarcina muschiului cardiac :

a)este forta care determina lungimea de repaus a muschiului
b)este forta care determina lungimea de repaus a sarcomerelor
c)este volumul care determina lungimea de repaus a sarcomerelor
d)se coreleaza cu gradul de suprapunere a miofilamentelor
e) toate raspunsurile sunt corecte
a,b,d
3.Presarcina pompei cardiace:

a)este volumul telesistolic
b)este volumul telediastolic
c)este volumul care determina lungimea de repaus a sarcomerelor la sfarsitul diastolei
d)este volumul care determina lungimea in actiune a sarcomerelor
e)raspunsurile b si c sunt corecte
4.Curba functionala cardiaca

a)este relatia dintre VTD si DC
b)reflecta performanta sistolica
c)panta ascendenta a curbei se numeste rezerva functional cardiaca
d)arata ca inima se poate adapta la efort prin 3 mecanisme
e)reflecta complianta miocardului ventricular
a,b,c
5.Postsarcina pompei cardiac este :

a)rezistenta pe care trebuie sa o invinga miocardul ventricular in sistola
b)presiunea din aorta pentru ventriculul drept
c)presiunea din artera pulmonara pentru ventriculul stang
d) rezistenta periferica totala(pentru ventriculul stang)
e)tensiunea parietala sistolica
a,d,e
6.Inotropismul:
a)proprietatea intrinseca a muschiului de a se contracta
b)proprietatea muschiului dea se contracta care se poate modifica dependent de presarcina
c) proprietatea muschiului dea se contracta care se poate modifica independent de presarcina
d)agentii inotropi pozitivi cresc concentratia de Ca liber interfilamentar
e)agenti inotropi pozitivi sunt :acidoza,beta-blocante si doxorubicina
7.IC prin scaderea primara a contractilitatii miocardice este cauzata de :

a)cresterea postsarcinii
b)cresterea presarcinii
c)infarctul miocardic
d)hemocromatoza,amiloidoza,sarcoidoza
e)deficit de carnitina,selenium,tiamina
c,d,e
8.IC prin scaderea umplerii cardiac este cauzata de:

a)pericardita constrictiva
b)tahiaritmii excessive
c)tumori
d)hemocromatoza,amiloidoza
e)toate raspunsurile sunt corecte
9.Cauzele precipitante ale IC sunt reprezentate de :

a)fibrilatia atriala
b)blocul AV de gradul III
c)infarctul miocardic
d)troboembolismul pulmonar
e)starile hiperkinetice(hipotiroidismul)
a,b,c,d
10.Fibrilatia atriala poate decompensa IC datorita :

a)contractiei atriale eficiente hemodinamic
b)cresterea VTD
c)scaderea VTD cu 20%
d)scaderea DC prin scaderea FC
e)scaderea DC prin scaderea volumului sistolic
c,e
1. Performanţa cardiacă reprezintă:
A. Capacitatea miocardului de a genera forţă;
B. Capacitatea miocardului de a se scurta activ;
C. Capacitatea inimii de a dezvolta o presiune endocavitară;
D. Capacitatea inimii de a genera debitul cardiac;
E. Toate variantele de mai sus.
R: E
2. Presarcina:
A. Este forţa care determină lungimea de repaus a muşchiului;
B. Este forţa care determină lungimea de repaus a sarcomerelor la începutul contracţiei;
C. Este forţa care determină lungimea de repaus a sarcomerelor la sfârşitul contracţiei;
D. Se corelează cu gradul de suprapunere a miofilamentelor;
E. Este reprezentată de volumul telediastolic / end-diastolic.
R: A,B,D,E
3. Postsarcina:
A. Este forţa pe care trebuie să o învingă miocardul în cursul contracţiei;
B. Este evaluată prin relaţia forţă-viteză;
C. Este tensiunea parietală sistolică;
D. Reprezintă impedanţa aortică şi impedanţa pulmonară;
R: E
4. Inotropismul:
A. Reprezintă starea contractilă a inimii;
B. Reprezintă propietatea intrinsecă a muşchiului de a se contracta;
C. Nu se poate modifica independent de presarcină;
D. Este influenţat negativ de hipoxie, acidoză, alcool, beta-blocante şi medicamente cardiotoxice;
E. Este influenţat pozitiv de digitală, catecolamine, glucagon, calciu, teofilină si tiroxină.
R: A,B,D,E
5. Frecvenţa cardiacă:
A. Creşte în cazul unui necesar crescut de oxigen, determinând creşterea debitului cardiac;
B. Cu valori până la 160 bpm determină creşterea debitului cardiac;
C. Care depaşeşte 160 bpm determină scăderea performanţei cardiace si scăderea debitului cardiac;
D. Nu modifică debitul cardiac;
E. Este considerată normală la valori cuprinse între 60-80 bpm.
R: A,B,C,E
6. Insuficienţa cardiacă:
A. Reprezintă incapacitatea inimii de a-şi îndeplini funcţia de pompă;
B. Determină scăderea debitului cardiac sub nevoile metabolice ale organismului;
C. Presupune menţinerea debitului cardiac, cu apariţia unor simptome datorate presiunii de umplere a
inimii;
D. Prezintă următoarele simptome: dispnee, astenie, fatigabilitate;
E. Este caracterizată de următoarele semne: tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare, hepatomegalie şi
edeme periferice.
R: A,B,C,D,E

A. Scăderea contractilităţii miocardice;
B. Suprasolicitare hemodinamică;
C. Suprasolicitarea de presiune, respectiv creşterea presarcinii;
D. Suprasolicitarea de volum, respectiv creşterea postsarcinii;
E. Scăderea umplerii cardiace.
R: A,B,E
8. Cauzele precipitante ale IC sunt:

A. Aritmiile şi infarctul miocardic;
B. Bolile infecţioase;
C. Stările hipokinetice;
D. Criza hipotensivă;
E. Trombembolismul pulmonar.
R: A,B,E
9. Insuficienţa cardiacă:
A. Este o boala cardiovasculară care nu se asociază cu alte afecţiuni;
B. Reprezintă stadiul evolutiv final a numeroase afecţiuni cardiovasculare;
C. Este clasificată cf NYHA dpdv al funcţionalităţii în 4 stadii;
D. Este clasificată cf NYHA dpdv al funcţionalităţii în 4 clase;
E. Este clasificată cf ACC/AHA pe baza anomaliilor structurale în 4 stadii.
R: B,D,E
10. Clasificarea funţională NYHA cuprinde:

A. Clasa I – activitate fizică fără limitări, dar cu dovada existenţei disfuncţiei cardiace;
B. Clasa II – limitare moderată a activităţii fizice;
C. Clasa III – limitare importantă a activităţii fizice;
D. Clasa IV – simptome la orice nivel de activitate, chiar şi în repaus;
R: E
11. În funție de clasificarea NYHA a insuficienței cardiace există:

A. Stadiul B: Prezintă modificări structurale cardiace compatibile cu apariția IC;
B. Clasa II: Limitare moderată a activității fizice;
C. Clasa I: Simptomele apar la orice nivel de activitate și în repaus;
D. Stadiul A: Fără modificări structurale cardiace ale miocardului, pericardului sau ale valvelor;
E. Clasa III: Limitare importantă a activității fizice.
R: B,E
12. Presarcina mușchiului cardiac:

A. Este evaluată de relația lungime-tensiune activă;
B. Este evaluată de relația lungime-tensiune pasivă;
C. Reprezintă forţa care determină lungimea de repaus a muşchiului;
D. Reprezintă lungimea de repaus a sarcomerelor de la începutul contracţiei;
E. Este reprezentată de volumul telediastolic (VTD) sau end-diastolic (VED).
R: A,C,D
13. Postsarcina pompei cardiace :

A. Reprezintă forţa (rezistența) pe care trebuie s-o învingă muşchiul în cursul contracţiei;
B. Este evaluată de relația forță-viteză;
C. Este rezistenţa pe care trebuie să o învingă miocardul ventricular în sistolă;
D. Este tensiunea parietală sistolică;
E. Poate fi echivalată pt VS cu RVP (RPT).
R: C,D,E
14. Simptome tipice de insuficiență cardiacă sunt:

A. Dispnee de efort sau de repaus;
B. Tahipnee;
C. Tahicardie;
D. Edeme maleolare;
E. Astenie/fatigabilitate.
R: A,D,E
15. Insuficiența cardiacă:

A. În cea dreaptă predomină semnele congestiei sistemice;
B. Globală corespunde unei congestii concomitente sistemice și pulmonare;
C. Diastolică corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfuncția sistolică a VS;
D. Diastolică este mai frecventă la femei, vârstnici, hipertensivi;
E. IC sistolică corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfuncția sistolică a VS.
R: A,B,D,E
16. IC prin scaderea primară a contractilității miocardice apare în:

A. Stenoză aortic;
B. Coarctație de aortă;
C. Cardiomiopatii primare;
D. Miocardite;
E. Diabet zaharat.
R: C,D,E
17. Creșterea presarcinii apare în:

A. Stenoză pulmonară;
B. Stenoză aortic;
C. Insuficiență aortic;
D. Insuficiență pulmonară;
E. Defect septal ventricular.
R: C,D,E
18. Creșterea postsarcinii apare în:

A. Stenoză de aortă;
B. Coarctație de aortă;
C. Stenoză pulmonară;
D. Stenoză mitrală;
E. Insuficiență mitrală.
R: A,B,C,D
19. Scăderea umplerii cardiace apare în:

A. Defect septal ventricular;
B. Scurtarea distolei;
C. Amiloidoză;
D. Sarcoidoză;
E. Tahiaritmii excesive.
R: B,C,D,E
20. Cauze precipitante ale insuficienței cardiace sunt:

A. Fibrilațiile;
B. Flutterul;
C. Infarctul miocardic;
D. Criza hipertensivă ;
E. Toate de mai sus.
R: E
21. Presarcina muşchiului cardiac :

A. Este forţa care determină lungimea de repaus a muşchiului, respectiv lungimea de repaus a
sarcomerelor de la începutul contracţiei;
B. Relaţia lungime-tensiune activă evaluează postsarcina;
C. Relaţia lungime- tensiune pasivă evaluează complianţa muşchiului cardiac;
D. Relaţia lungime- tensiune activă reprezintă relaţia dintre presarcină si forţa dezvoltată de muşchi în
timpul contracţiei;
E. Forţa dezvoltată în muşchi în timpul contracţiei variazî i.p. cu numărul de punţi de legătură.
R : A,C,D
22. Relaţia lungime – tensiune (L-T) pasivă:

A. Evaluează complianţa muşchiului cardiac;
B. Reprezintă relaţia dintre lungimea de repaus a sarcomerului si forţa dezvoltată de muşchi în timpul
contracţiei;
C. Reprezintă relaţia dintre presarcină şi forţa necesară întinderii muşchiului în repaus;
D. Arată că până la 1,6 µ tensiunea pasivă creşte foarte puţin;
E. Arată că până la 2,2 µ muşchiul este distensibil, după care devine rigid.
R : A,C,E
23. Relaţia dintre presarcina pompei şi performanţa cardiaca :

A. Este relaţia dintre VTD şi DC;
B. Reflectă performanţa diastolică a cordului;
C. Reprezintă curba funcţională cardiacă;
D. Arată că inima se poate adapta la efort prin 3 mecanisme;
E. Permite studierea mecanismului Franck-Starling de compensare a I.C.
R : A,C,E
24. Relaţia VTD –PTD :

A. Reflectă performanţa diastolică a inimii, respectiv complianţa miocardului ventricular;
B. Reprezintă caracteristica L-T pasivă de la nivelul muşchiului aplicată pt condiţiile de pompă;
C. Scăderea complianţei ventriculare apare precoce în hipertrofia concentrică din stenoza aortică;
D. Reflectă performanţa sistolică a inimii;
E. Pentru ventriculul stâng, creşterea permanentă a PTD duce la apariţia edemului pulmonar.
R: A,B,E
25. Postsarcina :
A. Postsarcina muşchiului cardiac este forţa pe care trebuie sa o învingă muşchiul în cursul contracţiei;
B. Postsarcina pompei cardiace este tensiunea parietală sistolică;
C. Postsarcina pompei cardiace pentru ventriculul stâng poate fi echivalată cu RPT;
D. Creşterea postsarcinii determină scăderea DC;
E. Toate răspunsurile sunt false.
R : A,B,C,D
26. Postsarcina pompei cardiace :

A. Este presiunea din aortă pentru ventriculul drept şi din pulmonară pentru cel stâng;
B. Este echivalentă cu RVP pt ventriculul stâng;
C. Este rezistenţa pe care trebuie sa o invinga miocardul ventricular in sistola;
D. Este tensiunea parietla diastolica;
E. Cresterea sa determina cresterea debitului cardiac.
R : B,C,D
27. Insuficienta cardiaca :

A. Este capacitatea inimii de a-si indeplini functia de pompa;
B. Determina scaderea DC sub nevoile metabolice ale organismului;
C. Este incapacitatea inimii de a-si indeplini functia de pompa;
D. Semnele tipice ala I.C. sunt tahicardia, tahipnee si fatigabilitatea;
E. Simptomele tipice ale I.C. sunt dispnee de effort sau repaus, fatigabilitatea si edemele maleolare.
R: B,C,E
28. Semnele tipice ale I.C. sunt :

A. Fatigabilitatea;
B. Bradicardia;
C. Tahipneea;
D. Edemele periferice;
E. Edemele maleolare.
R: C,D

A. I.C. stanga corespunde afectarii predominante a ventriculului stang;
B. I.C. stanga se asociaza cu congestia pulmonara;
C. I.C. dreapta corespunde unei congestii pulmonare;
D. I.C. globala corespunde unei congestii concomitente pulmonare si sistemice;
E. Toate raspunsurile sunt adevarate.
R : A,B,D
30. Cauzele determinante ale I.C. :

A. Scaderea umplerii cardiace;
B. Cretsrea primara a contractilitatii miocardice in cardiomiopatii primare;
C. Crestrea primara a contractilitatii miocardice in miocardite;
D. Scaderea primara a contractilitatii miocardice in infarctul miocardic;
E. Scaderea primara a contractilitatii miocardice in deficite nutritionale.
R: A,D,E

A. Inotropismul;
B. Postsarcina;
C. Frecventa cardiaca;
D. Presarcina;
E. Debitul cardiac.
R: A,B,C,D
32. Presarcina reprezinta:

A. Forta pe care trebuie sa o invinga muschiul in cursul contractiei;
B. Relatia dintre forta dezvoltata de muschi in contractie si viteza de scurtare;
C. Forta care determina lungimea de repaus a muschiului;
D. Rezistenta pe care trebuie sa o invinga miocardul in sistola;
E. Propietatea intrinseca a muschiului de a se contracta.
R: C
33. Curba functionala cardiaca este:

A. Relatia dintre VTD (presarcina pompei) si DC (performanta cardiaca);
B. Evaluarea compliantei muschiului cardiac;
C. Relatia dintre presarcina si tensiunea necesara intinderii muschiului in repaus;
D. Reflecta performanta sistolica a inimii;
E. Evaluarea presarcinii.
R: A,D
34. Relatia lungime-tensiune activa:

A. Prezinta relatia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor si tensiunea dezvoltata de muschi in
cursul contractiei;
B. Evalueaza presarcina;
C. Evalueaza complianta;
D. Evalueaza postsarcina;
E. Arata ca la lungimi ale sarcomerelor intre 1,8 si 2,2 microni, tensiunea activa este direct
proportionala cu presarcina.
R: A,B,E
35. Simptomele tipice ale IC sunt:

A. Tahicardie;
B. Dispnee de efort;
C. Dispnee de rapaus;
D. Astenie;
E. Bradicardie;
R: B,C,D
36. IC stanga corespunde:

A. Afectarii predominante a ventriculului drept;
B. Predominantei semnelor congestiei sistemice;
C. Unei congestii concomitente sistemice si pulmonare;
D. Afectarii predominante a ventriculului stang;
E. Predominantei semnelor congestiei pulmonare.
R: D,E
37. Clasificare functionala a IC:

A. Clasa I – simptomele apar la orice nivel de activitate si repaus;
B. Clasa IV – activitate uzuala fara limitari;
C. Clasa III – limitare moderata a activitatii fizice;
D. Clasa II – limitare importanta a act. Fizice;
E. Clasa IV – simptomele apar la orice nivel de activitate si repaus.
R: E
38. IC prin scaderea primara a contractilitatii micardice apare in:

A. Cardiopatia ischemica;
B. Miocardite;
C. Boli endocrine (diabet zaharat, disfunctie tiroidiana);
D. Stenoza aortica;
E. HTA.
R: A,B,C
39. IC prin scaderea secundara a contractilitatii micardice apare in:

A. Deficite nutritionale;
B. HTA;
C. Boli neuromusculare;
D. Insuficienta mitala;
E. Diabet zaharat.
R: B,D
40. Dovezile obiective de anomalii structurale si funtionale in repaus pentru IC sunt:

A. Scaderea VSH;
B. Cresterea LDL;
C. Cresterea HDL;
D. Cardiomegalie;
E. Cresterea peptidului natriuretic.
R: D,E
41. Cresterea debitului cardiac este determinata de:

A. Cresterea presarcinii;
B. Cresterea postsarcinii;
C. Scaderea inotropismului;
D. Cresterea frecventei caridiace;
E. Scaderea postsarcinii.
R: A,D,E
42. Care din urmatoarele afirmatii nu sunt adevarate?

A. Lungimea de repaus a muschiului este data de postsarcina;
B. La valori ale lungimii de repaus a sarcomerului intre 2-2,2µ relatia spatiala dintre filamentele de A
si M permite realizarea numarului maxim de punti A-M, dar nu permite dezvoltarea fortei maxime
de contractie;
C. La lungimi mai mici ale sarcomerului filamentele de A se suprapun, permitand dezvoltarea fortei
maxime de contractie;
D. La valori ale lungimii de repaus a sarcomerului intre 2-2,2µ, relatia spatiala dintre filamentele de A
si M permite dezvoltarea fortei maxime de contractie;
E. La o lungime mai mica de 1,6µ forta tinde catre zero, iar la valori peste 2,5µ forta de contractie tinde
catre zero.
R: A,B,C,E

A. Reprezinta relatia L-T ACTIVA de la nivel de muschi transpusa la nivel de pompa;
B. Este relatia dintre VTD (presarcina pompei) si FC (frecventa cardiaca);
C. Reflecta performanta diastolica a inimii;
D. Permite studierea mecanismului Franck-Starling de compensare IC;
R: A,D
44. Postsarcina pompei cardiace este:

A. Tensiunea parietala sistolica;
B. Impedanta aortica si respective, impedenta pulmonara;
C. Rezistenta pe care trebuie sa o invinga miocardul atrial in sistola;
D. Poate fi echivalata pentru VS cu RVP (RPT);
E. Presiune din aorta pentru VD si din artera pulmonara pentru VS.
R: A,B,D
45. Cresterea postsarcinii determina o supraincarcare hemodinamica de presiune:
A. Pentru VS in hipertensiunea arterial (HTA);
B. Pentru VS in stenoza aortica;
C. Pentru VD in hipertensiunea pulmonara (HTP) din embolia pulmonara si bolile pulmonare cornice;
D. Pentru VD in stenoza pulmonara;
R:E
46. Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare la frecventa cardiaca (FC) sunt adevarate?
A. Cresterea FC reprezinta mecanismul major prin care se realizeaza cresterea debitului cardiac in cursul
cresterii necesarului de O2 determinat de efortul fizic;
B. Scaderea FC este determinata de stimularea simpato-adrenergica;
C. La FC peste 160 b/min DC creste;
D. Frecventa cardiaca este un factor important ce conditioneaza performanta cardiaca;
E. Scaderea FC determina cresterea DC.
R: A,D
47. Care dintre urmatoarele afirmatii nu sunt adevarate?

A. Insuficienta cardiaca este determinata de incapacitatea inimii de a-si indeplinii functia de pompa;
B. Insuficienta cardiaca determina cresterea debitului cardiac;
C. Insuficienta cardiaca determina asigurarea debitului cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunilor
de umplere ale cordului;
D. Insuficienta cardiaca prin cresterea umplerii cardiace determina pericadita constrictive;
R: B,D,E
48. Insuficienta cardiaca prin scaderea primara a contractilitatii miocardice apare in:
A. Cardiopatia ischemica (infarctul miocardic);
B. Miocardite (bacteriene, virale, parazitare);
C. Rar, obstructii intracardiace (tumori);
D. Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive);
E. Boli endocrine (diabet zaharat, disfunctie tiroidiana).
R: A,B,E
49. Care dintre urmatoarele afirmatii sunt adevarate?

A. Suprasolicitarea de presiune a VS apare in HTA, stenoza aortica, coarctatia de aorta;
B. Suprasolicitarea de volum a VD apare in insuficienta aortica, insuficienta tricuspidiana, defect septal
ventricular;
C. Suprasolicitarea de presiune a VD apare in stenoza pulmonara, stenoza mitrala;
D. Suprasolicitarea de volum a VS apare in insuficienta aortica, insuficienta mitrala;
E. Insuficienata cardiaca prin scaderea primara a contractilitatii miocardice apare in cardiomiopatii
primare, boli infiltrative.
R: A,C,D,E
50. Care dintre urmatoarele afirmatii sunt false?

A. Agentii inotropi negativi sunt: catecolaminele, hipoxia, betablocantele;
B. Agentii inotropi negative determina cresterea Vmax si Tmax;
C. Agentii inotropi pozitivi deplaseaza curba F-V in jos si la dreapta;
D. Agentii inotropi pozitivi deplaseaza curba F-V in sus si la stanga, respectiv scaderea Vmax si Tmax;
E. Toate raspunsurile sunt gresite.
R: E
51. Care dintre afirmatiile de mai jos sunt adevarate:
A. La valori ale lungimii de repaus a sarcomerului intre 2-2.2 μ relatia spatiala dintre filamentele de
A-M este optima si permite realizarea nr. Minim de punti A-M si respective, dezvoltarea fortei
minimie de contractie;
B. La lungimi mai mici ale sarcomerului filamentele de A se suprapun, impiedicand formarea puntilor
si forta va scadea; iar la o lungime de 1.6 μ forta tinde catre 0;
C. Alungirea sarcomereleor peste 2.2μ va creste suprapunerea dintre filamentele de A si de M;
D. Alungrea sarcomerelor peste 2.2 μ va scadea suprapunerea dintre filamentele de A si M deci forta
va tinde catre 0;
E. La valori ale lungimii de repaus a sarcomerului între 2 - 2,2 μ relaţia spaţială dintre filamentele
de A şi M este optimă şi permite realizarea nr. Maxim de punţi A-M şi, respectiv, dezvoltarea forţei
maxime de contracție.
R: B,D,E
52. Relatia lungime-tensiune activa:

A. Prezintă relaţia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcina) şi tensiunea (forţa) dezvoltată
de muşchi în cursul contracţiei;
B. Evaluează PRESARCINA;
C. Arată că la lungimi ale sarcomerelor între 1,8-2,2 μ tensiunea activă este direct proporţională cu
presarcina;
D. Lungimea optimă a sarcomerului la care se dezvoltă forţa maximă este de 2,2 μ, după care forţa
scade şi tinde către zero la lungimi peste 3 μ ale sarcomerului;
R: E

A. Reflecta performanta sistolica a inimii;
B. Panta ascendenta a curbei se numeste Rezerva functionala cardiaca;
C. Perminte studierea mecanismului Franck- Starling de compensare a IC;
D. Reprezinta relatia L-T Activa de la nivel de muschi transupusa la nivel de pompa;
E. Reprezinta relatia L-T pasiva de la nivel de muschi transpusa la nivel de pompa.
R: A,B,D
54. Caracteristica forta-viteza:

A. Reprezinta relatia dintre forta dezvoltata de muschi in relaxare si viteza de scurtare;
B. Reprezinta relatia dintre forta dezvoltata de muschi in contractie si viteza de scurtare;
C. Evaluaza postsarcina prin determinarea parametrilor Tmax si Vmax;
D. Vmax este influentat de presarcina si de aceea serveste la evaluarea efectului agentilor ionotropi;
E. Arata ca exista o relatie invers proportionala intre postsarcina si viteza de scurtare.
R: B,C, E
55. Agentii ionotropi pozitivi:

A. Sunt: catecolaminele, glucagonul, ionii de Ca, teofilina, tiroxina;
B. Deplaseaza curba F-V in sus si la dreapta;
C. Cresterea Vmax si Tmax;
D. Deplaseaza curba F-V in jos si la stanga;
E. Scade Vmax si Tmax.
R: A,D,C
56. Insuficienta cardiaca se caracterizeaza prin:

A. Cresterea debitului cardiac peste nevoile metabolice ale organismului;
B. Scaderea debitului cardiac sub nevoile metabolice ale organismului;
C. Asigurarea debitului cu cresterea simptomatice a presiunior de umplere a cordului;
D. Incapacitatea inimii de a-si indeplinii functia de pompa;
E. Suprasolicitarea functiei de pompa a inimii.
R: B,C,D

A. Insuficienta cardiaca acuta este forma cea mai des intalnita in practica;
B. Insuficienta cardiaca se caracterizeaza prin edem pulmonar acut sau soc cardiogen;
C. Insuficienta cardiaca globala corespunde unei congestii sistemice si pulmonare;
D. Insuficienta cardiaca prezinta ca semne: bradicardie, scaderea presiunii venoase, jugulare si edeme
renale;
E. Insuficienta cardiaca este impartita in patru clase in functie de intensitatea activitatii fizice.
R: B,C,E
58. Urmatoarele afirmatii sunt stadii ale insuficientei cardiace:

A. Stadiul A nu prezinta modificari structurale cardiace ale miocardului, pericardului sau ale valvelor;
B. Stadiul B poate prezenta hipertrofie ventriculara stanga, dilatare cardiaca, valvulopatii
asimptomatice;
C. Stadiul C prezinta modificari structurale avansate;
D. Stadiul D prezinta simptome severe de insuficienta cardiaca in repaus;
E. Stadiul D este asimptomatic.
R: A,B,D
59. Insuficienta cardiaca este determinata de:

A. Scaderea primara a contractilitatii miocardice;
B. Scaderea postsarcinii;
C. Cresterea presarcinii;
D. Cresterea umplerii cardiace;
E. Scaderea secunara a contractilitatii miocardice prin suprasolicitare hemodinamica cronica.
R: A,C,E
60. Insuficienta cardiaca trece din stadiul compensat in stadiul decompensat atunci cand:
A. Scade VDT cu 20% in fibrilatie;
B. Creste timpul de umplere ventriculara cu cresterea debitului cardiac in tahicardie paroxistica
ventriculara;
C. Creste frecventa crdiaca in bloc atrio ventricular de gradul III;
D. Infectiile pulomnare determina alterarea schimburilor gazoase respiratorii, cu hipoxie;
E. Creste contractilitatea secundara datorata necrozei unei portiuni din miocard.
R: A,D
61. Factorii determinanti majori ai performantei cardiace , atat la nivel de muschi cat si la nivel de pompa
sunt :
A. Presarcina;
B. Dromotropismul;
C. Postsarcina;
D. Inotropismul;
E. Frecventa cardiaca.
R: A,C,D,E
62. Presarcina muschiului cardiac reprezinta :

A. Forta care determina lungimea de repaus a muschiului;
B. Volumul telediastolic;
C. Rezistenta pe care trebuie s-o invinga muschiul in timpul contractiei;
D. Lungimea de repaus a sarcomerelor de la inceputul contractiei;
E. Volumul end-diastolic.
R: A,D,E
63. Relatia LUNGIME – TENSIUNE activa :

cursul contractiei;
B. Evalueaza presarcina;
C. Arata ca la lungimi ale sarcomerelor intre 1,8 – 2,2 µ tensiunea activa este direct proportionala cu
presarcina;
D. Lungimea optima a sarcomerului la care se dezvolta forta maxima este de 2,2 µ, dupa care forta
scade si tinde catre zero la lungimi peste 3 µ ale sarcomerului;
R: E
64. Presarcina pompei cardiace este reprezentata de :

A. Relatia lungime-tensiune activa de la nivel de muschi transpusa la nivel de pompa;
B. Volumul telediastolic;
C. Performanta sistolica a inimii;
D. Volumul end-diastolic;
E. Cresterea contractilitatii si a fortei cardiace.
R: B,D
65. Relatia VTD – PTD:

A. Reprezinta caracteristica lungime – tensiune pasiva de la nivel de muschi aplicata pentru conditiile
de pompa;
B. Reflecta performanta diastolica a inimii bbbbyht;
C. Reflecta complianta miocardului;
D. Reprezinta hipertrofia concentrica din stenoza aortica;
E. Reprezinta fibroza cardiaca asociata cardiopatiei ischemice.
R: A,B,C
66. Caracteristica FORTA – VITEZA :

A. Reprezinta relatia dintre forta dezvoltata de muschi in timpul contractiei si viteza de scurtare;
B. Evalueaza postsarcina prin determinarea parametrilor Tmax si Vmax;
C. Reprezinta impedanta aortica;
D. Reprezinta tensiunea parietala sistolic;
E. Permite studierea efectelor agentilor inotropi asupra capacitatii muschiului de a genera forta.
R: A,B,E
67. Postsarcina pompei cardiace este :

A. Rezistenta pe care trebuie sa invinga miocardul ventricular in sistola;
B. Presiunea din aorta pentru VS si din artera pulmonara pentru VD;
C. Impedanta aortica si respectiv impedanta pulmonara;
D. Tensiunea parietala sistolica;
R: E

A. Este o conditie patologica determinata de incapacitatea inimii de a-si indeplini functia de pompa;
B. Determina scaderea debitului cardiac sub nevoile metabolice ale organismului;
C. Reprezinta mecanismul major prin care se realizeaza cresterea debitului cardiac;
D. Se poate evalua experimental prin modificrea relatiei F – V;
E. Determina asigurarea debitului cu pretul unei cresteri simtomatice a presiunilo de umplere ale
cordului.
R: A,B,E
69. Cauzele determinante ale IC :

A. Scaderea primara a contractilitatii miocardice;
B. Aritmiile;
C. Suprasolicitarea de volum;
D. Criza hipertensiva;
E. Scaderea umplerii cardiace.
R: A,C,E
70. Cauzele precipitante ale IC :
A. Bolile infectioase;
B. Suprasolicitare hemodinamica;
C. Starile hiperkinetice;
D. Tromboembolismul pulmonar;
E. Suprasolicitarea de presiune.
R: A,C,D
71. Performanta cardiaca:

A. La nivelul muşchiului cardiac, PC se exprimă prin capacitatea muşchiul de a genera forţa(tensiune)
şi de a se scurta pasiv;
B. La nivelul muşchiului cardiac, PC se exprimă prin capacitatea muşchiul de a genera forţa(tensiune)
şi de a se scurta active;
C. La nivelul pompei cardiace, PC se apreciază prin capacitatea de a dezvolta o presiune exocavitară
și a genera frecvena cardiaca(FC);
D. La nivelul pompei cardiace, PC se apreciază prin capacitatea de a dezvolta o presiune endocavitară
și a genera debitul cardiac (DC);
E. Crestera FC, presarcinii si inotropismului, duce la cresterea debitului cardiac (DC).
R: B,D,E
72. Presarcina muşchiului cardiac:
A. Presarcina se corelează cu gradul de suprapunere al miofilamentelor;
B. Reprezintă forţa care determină lungimea de contractie a muşchiului, respective lungimea de
conractie a sarcomerelor de la începutul repausului;
C. La lungimi mai mari ale sarcomerului filamentele de A se suprapun, împiedicând formarea
punţilor şi forţa va scădea;
D. Reprezintă forţa care determină lungimea de repaus a muşchiului, respective lungimea de repaus
a sarcomerelor de la începutul contracţiei;
E. La lungimi mai mici ale sarcomerului filamentele de A se suprapun, împiedicând formarea punţilor
şi forţa va scădea.
R: A,D,E

A. Reprezintă relația L-T activa de la nivel de muşchi transpusă la nivel de pompă;
B. Este relaţia dintre VTD (presarcina pompei) şi DC (performanţa cardiacă);
C. Reprezintă relația L-T pasiva de la nivel de muşchi transpusă la nivel de pompă;
D. Reflecta performanta diastolica a inimii;
E. Permite studierea mecanismului Frank-Starling de compensare a IC;
R: A,B,E
74. Postsarcina pompei cardiace:

A. Este rezistenţa pe care trebuie să o învingă miocardul atrial în sistolă;
B. Este presiunea din aortă pentru VD şi din artera pulmonară pentru VS;
C. Este rezistenţa pe care trebuie să o învingă miocardul ventricular în sistolă;
D. Tensiunea parietală diastolica;
E. Impedanţa aortică şi respectiv, impedanţa pulmonară.
R: C,E
75. Inotropismul (Starea contractila):

A. Reprezintă proprietatea intrinsecă a muşchiului de a se contracta care se poate modifica,
independent de presarcină, sub acţiunea agenţilor inotropi;
B. Agenţii care  [ Ca] liber in spatiul interfilamentar determina efect inotrop negative;
C. Agenţii inotrop pozitivi sunt: hipoxia şi acidoza, alcoolul, beta-blocante, medicamente cardiotoxice
detipul doxorubicinei (citostatic);
D. Agenţii care  [ Ca] liber in spatiul interfilamentar determina efect inotrop pozitiv;
E. Agenţii inotropi negativi sunt: digitala, catecolaminele, glucagonul, ionii de Ca++, teofilina,
tiroxina.
R: A,D
76. Frecventa cardiaca:

A. ↑ FC reprezintă mecanismul major prin care se realizează scaderea debitului cardiac în cursul
creşterii necesarului de O2 determinat de efortul fizic;
B. La nivel de muşchi cardiac: ↑ frecvenţei de stimulare scurtează timpul disponibil reticulului
sarcoplasmatic longitudinal de a capta Ca++;
C. ↑ FC reprezintă mecanismul major prin care se realizează creşterea debitului cardiac în
cursulcreşterii necesarului de O2 determinat de efortul fizic;
D. Pe termen scurt: ↑ [Ca2+] liber în spaţiul interfilamentar _ efect inotrop pozitiv prin deplasarea
curbei F-V în sus şi la dreapta;
E. La nivel de muşchi striat: ↑ frecvenţei de stimulare scurtează timpul disponibil reticulului
sarcoplasmatic longitudinal de a capta Ca++.
R: B,C,D
77. Clasificarea functionala NYHA cuprinde:

A. Clasa I: Activitate fizică uzuală fără limitări (fără dispnee, astenie, palpitații). Pacienții prezintă
dovada existenței disfuncției sistolice;
B. Clasa II: Limitare crescuta a activității fizice (cu simptome de repaus, si cu simptome laeforturi
uzuale);
C. Clasa II: Limitare moderată a activității fizice (fără simptome de repaus, dar cu simptome
laeforturi uzuale);
D. Clasa III: Limitare importantă a activității fizice (cu simptome de repaus, si cu simptome la eforturi
mai mici decât cele uzuale);
E. Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate și în repaus.
R: A,C,E
78. Clasificarea ACC/AHA cuprinde:

A. Stadiul A: La risc pentru apariția IC (prezintă factorii de risc: HTA, DZ, medicație cardiotoxică etc.).
Cu modificări structurale cardiace ale miocardului, pericardului sau alevalvelor. Fără semne sau
simptome de IC;
B. Stadiul A: La risc pentru apariția IC (prezintă factorii de risc: HTA, DZ, medicație cardiotoxică etc.).
Fără modificări structurale cardiace ale miocardului, pericardului sau alevalvelor. Fără semne sau
simptome de IC;
C. Stadiul B: Prezintă modificări structurale cardiace necompatibile cu apariția IC (ex. Hipertrofievs,
dilatare cardiacă, valvulopatii asimptomatice);
D. Stadiul C: IC simptomatică (în prezent sau anterior) datorită unor modificări structuralecardiace;
E. Stadiul D: Modificări structurale cardiace avansate asociate cu simptome severe de IC în repaus în
pofida tratamentului maximal.
R: B,D,E
79. Cauzele determinante ale IC:
A. IC prin ↓ primara a contractiliatii miocardice apare în cardiopatia ischemică (infarctul miocardic);
B. IC prin ↓ primara a contractiliatii miocardice apare în boli pericardice (pericardita constrictivă,
tamponada cardiacă);
C. IC prin ↓ secundara a contractilitatii miocardice (prin suprasolicitare hemodinamica cronica)
apare in suprasolicitarea de presiune (creşterea postsarcinii);
D. IC prin ↓ umplerii cardiace apare in: boli infiltrative cu restricție cardiacă (amiloidoză,
hemocromatoză, sarcoidoză);
E. IC prin ↓ umplerii cardiace apare in:boli endocrine (diabet zaharat, disfuncție tiroidiană).
R: A,C,D
80. Cauzele precipitante ale IC:

A. Fibrilaţia şi flutterul atrial det. asincronism de activare ventriculară, ↓ Dsistolic și a DC,↑ VTD si
PTD cu regurgitare mitrală secundară;
B. Tahicardiile paroxistice supraventriculare det. Scurtarea diastolei,↓ timpului de umplere
ventriculară, ↓ Dsistolic la FC peste 160 b/min,↓ DC;
C. Criza hipertensiva ↓ DC prin ↑ bruscă a postsarcinii VS;
D. Blocurile intraventriculare (blocul deramură stângă) ↓ DC prin ↑ bruscă a postsarcinii VD;
E. Nici una din variantele enumerate mai sus .
R: B,C
81. Determinanţii majori ai performanţei cardiace, atât la nivel de muşchi cât şi la nivel de pompă sunt:
A. Presarcina;
B. Postsarcina;
C. Inotropismul;
D. Frecvenţa cardiac;
R: E
82. Care sunt valorile lungimii de repaus a sarcomerului pentru care relaţia spaţială dintre filamentele de A
şi M este optimă şi permite realizarea nr. Maxim de punţi A-M şi, respectiv, dezvoltarea forţei maxime
de contracție?
A. 1,8 nm;
B. 1,8 μ;
C. 1,6-1,7 μ;
D. 1,7-1,9 nm;
E. 2,0-2,2 μ.
R: E
83. Relaţia lungime-tensiune activă:

A. Reprezintă relaţia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcina) şi tensiunea (forţa)
dezvoltată de muşchi în cursul contracţiei;
B. Evaluează presarcina;
C. Arată că la lungimi ale sarcomerelor între 1,8-2,2 μ tensiunea activă este direct proporţională cu
presarcina;
D. Lungimea optimă a sarcomerului la care se dezvoltă forţa maximă este de 2,2 μ, după care forţa
scade şi tinde către zero la lungimi peste 3 μ ale sarcomerului;
E. Reprezintă relaţia dintre presarcină şi tensiunea (forţa) necesară întinderii muşchiului în repaus.
R: A,B,C,D
84. Relaţia lungime-tensiune pasivă:

A. Reprezintă relaţia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcina) şi tensiunea (forţa)
dezvoltată de muşchi în cursul contracţiei;
B. Reprezintă relaţia dintre presarcină şi tensiunea (forța) necesară întinderii muşchiului în repaus;
C. Evaluează complianţa muşchiului cardiac;
D. Arată că până la valoarea de 2,2 μ tensiunea pasivă creşte foarte puţin (muşchiul este distensibil),
după care ea creşte exponenţial (muşchiul devine rigid);
E. Evaluează presarcina.
R: B,C,D

A. Rezistenţa pe care trebuie să o învingă miocardul ventricular în sistolă;
B. Presiunea din aortă pentru VS şi din artera pulmonară pentru VD;
C. Proprietatea intrinsecă a muşchiului de a se contracta;
D. Impedanţa aortică şi respectiv, impedanţa pulmonară;
E. Tensiunea parietală sistolică.
R: A,B,D,E
86. Agenţii inotrop pozitivi:

A. Sunt: digitala, catecolaminele, glucagonul, ionii de Ca++, teofilina, tiroxina;
B. Deplasează curba F-V în sus şi la dreapta;
C. Sunt: hipoxia şi acidoza, alcoolul, beta-blocante, medicamente cardiotoxice de tipul doxorubicinei
(citostatic);
D. ↑ Vmax şi Tmax;
E. ↓ Vmax şi Tmax.
R: A,B,D
87. IC prin scăderea primară a contractilităţii miocardice apare în:

A. Cardiopatia ischemică (infarctul miocardic);
B. Cardiomiopatii primare;
C. Miocardite (bacteriene, virale, parazitare);
D. Coarctaţia de aortă;
E. Deficite nutriționale (carnitină, seleniu, tiamină).
R: A,B,C,E
88. Insuficienţa cardiacă prin ↓ secundară a contractilităţii miocardice prin suprasolicitarea de presiune
(creşterea postsarcinii) a ventriculului stâng are loc în:
A. HTA;
B. Stenoza aortic;
C. Coarctaţia de aortă;
D. Toate cele de mai sus;
E. Nici una din variantele de mai sus.
R: D
89. Insuficienţa cardiacă prin ↓ secundară a contractilităţii miocardice prin suprasolicitarea de presiune
(creşterea postsarcinii) a ventriculului drept are loc în:
A. Htpulmonară;
B. Stenoza pulmonară;
C. Stenoza mitrală;
D. HTA;
E. Toate cele de mai sus.
R: A,B,C
90. Insuficienţa cardiacă prin ↓ umplerii cardiace se întâlneşte în:

A. Boli pericardice (pericardita constrictivă, tamponada cardiacă);
B. Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive);
C. Boli infiltrative cu restricție cardiacă (amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză);
D. Obstrucții intracardiace (tumori);
E. Nici una din variantele de mai sus.
R: A,B,C,D
91. Frecventa cardiaca:

A. ↑ FC reprezintă mecanismul major prin care se realizează scaderea debitului cardiac în cursul
creşterii necesarului de O2 determinat de efortul fizic;
B. La nivel de muşchi cardiac: ↑ frecvenţei de stimulare scurtează timpul disponibil reticulului
sarcoplasmatic longitudinal de a capta Ca++;
C. ↑ FC reprezintă mecanismul major prin care se realizează creşterea debitului cardiac în
cursulcreşterii necesarului de O2 determinat de efortul fizic;
D. Pe termen scurt: ↑ [Ca2+] liber în spaţiul interfilamentar _ efect inotrop pozitiv prin deplasarea
curbei F-V în sus şi la dreapta;
E. La nivel de muşchi striat: ↑ frecvenţei de stimulare scurtează timpul disponibil reticulului
sarcoplasmatic longitudinal de a capta Ca++.
R: B,C,D
92. Determinantii majori ai PC, atat la nivel de muschi cat si la nivel de pompa sunt:
A. Postsarcina;
B. Presarcina;
C. Starea contractila;
D. Tensiunea arterial;
E. Frecventa cardiaca.
R: A,B,C,E
93. Presarcina muschiului cardiac reprezinta:

A. Forta care determina lungimea de repaus a muschiului;
B. Forta care determina lungimea de repaus a sarcomerelor de la inceputul contractiei;
C. Este reprezentata de volmul telediastolic sau end diastolic care determina luncimea de repaus a
sarcomerelor la sfarsitul diastole;
D. Fort ape care trebuie sa o invinga muschiul in cursul contractiei;
E. Proprietatea intrinseca a muschiului de a se contracta.
R: A,B
94. Postsarcina reprezinta :

A. Proprietatea intrinseca a muschiului de a se contracta care se poate modifica indiferent de
presarcina sub actiunea agentilor ionotropi;
B. Forta care determina lungimea de repaus a muschiului;
C. Fort ape care trebuie sa o invinga muschiul in cursul contractiei;
D. Rezistenta pe care trebuie sa o invinga miocardul ventricular in sistola;
E. Tensiunea parietala sistolica.
R: C
95. Insuficienta cardiaca prin scaderea primara a contractilitatii miocardice apare in:
A. Boli pericardice(pericardita constrictiva);
B. Scurtarea diastole;
C. Cardiomiopatii primare;
D. Boli neuromusculare(distrofia muscular Duchenne);
E. Deficite nutritionale.
R: C,D,E
96. Insuficienta cardiac prin scaderea umplerii cardiace apare in:

A. Scurtarea diastole;
B. Cardiomiopatii primare;
C. Boli infiltrative cu restrictive cardiac;
D. Boli endocrine;
E. Rar, obstructii intracardiace.
R: A,C,E
97. Insuficienta cardiac prin scaderea secundara a contractilitatii miocardice apare in:
A. HTA;
B. HTP;
C. Insuficienta aortic;
D. Insuficienta pulmonara;
R: E
98. Relatia lungime –tensiune activa:

cursul contractiei;
B. Reprezinta relatia dintre presarcina si tensiunea necesara intinderii muschiului in repaus;
C. Arat ca la lungimi ale sarcomerelor intre 1,8-2,2µ tensiunea active este direct proportional cu
presarcina;
D. Lungimea optima a sarcomerelor la care se dezvolta forta maxima este de 2,2 µ dupa care forta
scade si tinde catre zero la lungimi de peste 3µ ale sarcomerului;
E. Arata ca pana la valoarea de 2,2 µ tensiunea pasiva creste foarte putin dupa care ea creste
exponential.
R: A,C,D

A. Reprezinta relatia L-T pasiva de la nivel de muschi transpusa la nivel de trompa;
B. Reflecta performanta diastolica a inimii;
C. Reprezinta relatia L-T activa de la nivel de muschi transpusa la nivel de trompa;
D. Reflecta performanta sistolica a inimii;
E. Este relatia dintre VDT si DC.
R: C,D,E
100.Clasificarea functionala NYHA cuprinde:

A. Clasa I: Activitate fizică uzuală fără limitări (fără dispnee, astenie, palpitații). Pacienții prezintă
dovada existenței disfuncției sistolice;
B. Clasa II: Limitare crescuta a activității fizice (cu simptome de repaus, si cu simptome laeforturi
uzuale);
C. Clasa II: Limitare moderată a activității fizice (fără simptome de repaus, dar cu simptome laeforturi
uzuale);
D. Clasa III: Limitare importantă a activității fizice (cu simptome de repaus, si cu simptome la eforturi
mai mici decât cele uzuale);
E. Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate și în repaus.
R: A,C,E
101.Factorii care influenteaza perfomanta la nivel de muchi si pompa sunt doar:

A. Presarcina,postsarcina,inotropismul,F.C;
B. Inotropismul;
C. FC;
D. Presarcina,inotropismul;
E. Nici un raspuns correct.
R: A
102.Relatia L-T pasiva:

A. Evalueaza presarcina;
B. Reprezinta relatia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor si tensiunea dezvoltata de muschi in
timpul contractiei;
C. Evalueaza complianta muschiului cardiac;
D. La lungimi ale sarcomerelor1.8-2.2 microni este d p cu tensiunea;
E. Aratra ca pana la valoarea de 2.2 microni tensiunea pasiva creste f putin dupa care creste
exponential.
R: C,E

A. Curba funtionala cardiaca reprezinta reletaia L-T pasiva la nivelul muschiului transpusa la nivel de
pompa;
B. Curba functionala cardiaca reflecta performanta sistolica a inimii;
C. Stimularea simpatico-adrenergica creste contractilitatea si FC ,deplaseaza in jos curba;
D. Curba functionala cardiaca reprezinta relatia L-T active de la nivelul muschiului;
E. Panta ascendenta a curbei scade progresivin IC si este mare la inima normal.
R: B,D,E
104.Urmatoarele afirmatii despre relatia F-V sunt false:
A. Reprezinta relatia dintre forta dezvoltata de muschi in contractie si vite4za de scurtare;
B. Reprezinta relatia dintre presarcina si viteza de scurtatre;
C. Evalueaza presarcina;
D. Evalueaza postsarcina;
E. Toate afirmatiile au fost false.
R: B,C,E
105.IC este caracterizata prin urmatoarele simptome:

A. Tahicardie;
B. Raluri pulmonare;
C. Edeme periferice;
D. Prezenta lichidului pleural;
E. Dispnee de efort sau repaus.
R: E

A. IC stanga corespunde afectarii Vs si semnele sunt cele ale congestiei sistemice;
B. IC globala reprezinta congestia concomitenta sistemica si pulmonara;
C. IC sistolica corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfunctia sistolica a Vs;
D. IC stanga corespunde afectarii predominante a Vs unde apar semnele congestiei pulmonare;
E. IC cronica este forma cea mai des intalnita in practica.
R: B,C,D
107.Clasificarea IC:
A. Clasificarea functionala NYHA se imparte in stadiul :A,B,C,D;
B. Clasa A din cadrul NYHA este caracterizata fara dispnee,astenie si palpitatii;
C. Clasa IV din cadrul NYHA se caracterizeaza prin simptome caracteristice la orice nivel de activitate
si repaus;
D. Clasa ACC/AHA se face pe baza anomaliilor de structura cardiaca si pulmonara;
E. Stadiul D(ACC/AHA) este atunci cand apar modificari structurale cardiace avansate associate cu
simptome severe de IC in repaus.
R: C,E
108.IC prin scaderea primara a contractilitatii miocardice apare in:

A. Boli neurmusculare;
B. Suprasolicitare de presiune;
C. Suprasolicitare de volum;
D. Cardiopatie ischemica;
E. Deficiente nutritionale.
R: A,D,E
109.IC prin scaderea umplerii cardiace nu apare in:

A. Boli endocrine;
B. Boli pericardice;
C. Scurtarea diastole;
D. Cardiopatie ischemica;
E. Obstructie intracardiaca(rar).
R: A,D
110.Cauzele precipitante ale IC sunt:

A. Nutritia;
B. Frigul;
C. Bolile infectioase
D. Criza hipertensiva;
E. Nici un raspuns corect;
R: C,D
1. Determinanţii majori ai performanţei cardiace sunt:

A. Presarcina
B. Postsarcina
C. Inotropismul
D. Frecvenţa cardiacă
E. Dromotropismul
Răspuns: A, B, C, D
2. Presarcina va determina:
A. La valori ale lungimii de repaus a sarcomerului între 2 – 2,2 μ, forţa maximă de contracţie
B. La valori ale lungimii sarcomerului < 2 μ, o forţă maximă de contracţie datorită suprapunerii
filamentelor de actină
C. La o lungime a sarcomerului de 1,6 μ o forţă de contracţie care tinde spre 0
D. La o lungime a sarcomerului > 2,2 μ o forţă maximă de contracţie datorită suprapunerii filamentelor de
actină
E. Nici un răspuns nu este corect
Răspuns: A, C
3. Relaţia lungime - tensiune activă:

A. Evaluează complianţa muşchiului cardiac
B. Evaluează postsarcina
C. Arată că la lungimi ale sarcomerelor > 2,2 μ tensiunea activă este direct proporţională cu presarcina
D. Prezintă relaţia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor şi tensiunea dezvoltată de muschi în timpul
contracţiei
E. Niciun răspuns corect
Răspuns: D
4. Relaţia lungime – tensiune pasivă:

A. Reprezintă relaţia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor şi tensiunea necesară întinderii muşchiului
în repaus
B. Evaluează presarcina
C. Evaluează compliantă muşchiului cardiac
D. Arată că până la valoarea de 2,2 μ tensiunea pasivă creşte foarte puţin, după care creşte exponenţial
E. Arată că până la valoarea de 2,2 μ tensiunea pasivă creşte exponenţial, după care creşte foarte puţin
Răspuns: A, C, D
5. Curba funcţională cardiacă:

A. Reprezintă relaţia lungime - tensiune activă de la nivel de muşchi transpusă la nivel de pompă
B. Permite studierea mecanismului Frank-Starling
C. Arată că inima normală în repaus lucrează la o lungime intermediară a sarcomerelor
D. Reflectă performanţa sistolică a inimii
E. Este relaţia dintre volumul end diastolic şi debitul cardiac
Răspuns: A, B, C, D, E

A. Rezistenţa pe care trebuie să o învingă miocardul ventricular în sistolă
B. Rezistenţă pe care trebuie să o învingă muşchiul în cursul contracţiei
C. Presiunea din aortă pentru ventriculul stâng şi cea din artera pulmonară pentru ventriculul drept
D. Impedanţa aortică, respectiv impedanţa pulmonară
E. Poate fi echivalată cu rezistenţa periferică totală pentru ventriculul drept
Răspuns: A, C, D
7. Creşterea postsarcinii ve determina:

A. O supraîncărcare dinamică de presiune pentru ventriculul stâng în stenoza mitrală
B. O supraîncărcare dinamică de presiune pentru ventriculul drept în embolia pulmonară
C. O supraîncărcare dinamică de presiune pentru ventriculul stâng în hipertensiunea arterială
D. O supraîncărcare dinamică de presiune pentru ventriculul stâng în insuficienţa aortică
E. Scăderea debitului cardiac
Răspuns: B, C, E
8. Selectaţi din următoarea listă agenţii inotropi pozitivi:

A. Digitala
B. Beta-blocantele
C. Catecolaminele
D. Glucagon
E. Ionii de potasiu
Răspuns: A, C, D
9. Insuficienţă cardiacă primară a contractilităţii miocardice apare în:

A. Infarctul miocardic
B. Diabetul zaharat
C. Boli neuromusculare
D. Boli pulmonare cronice
E. Hipertensiunea arterială
Răspuns: A, B, C
10. Cauzele precipitante ale insuficienţei cardiace sunt:

A. Infractul miocardic
B. Aritmiile
C. Endocardita infecţioasă
D. Hipertensiunea arterială
E. Diabetul zaharat
Răspuns: A, B, C
11. Agenti inotropi pozitivi:

A. sunt: alcoolul, acidoza;
B. sunt: glucagonul, ionii de Ca;
C. deplaseaza curba F-V in sus si la dreapta;
D. deplaseaza curba F-V in jos si la stanga;
E. sunt: hypoxia, catecolaminele.
Raspuns correct: b, c.
12. Cauzele determinante ale IC prin:

A. scaderea umplerii cardiace (boli pericardice);
B. scaderea secundara a contractilitatii miocardice;
C. cresterea secundarea contractilitatii miocardice;
D. cresterea primara a contractilitatii miocardiace;
E. scaderea primara a contractilitatii miocardice.
Raspuns correct: a, b, e.
13. Insuficienta cardiaca:

A. este determinate de incapacitatea inimii de a-si indeplini functia de pompa
B. prezinta ca simptome tipice tahicardia si ralurile pulmonare
C. prezinta ca semne tipice dispneea de effort si asthenia
D. unul din semnele tipice este prezenta lichidului pleural
E. determina cresterea debitului cardiac sub nevoile metabolice ale organismului
Raspunsuri corecte: a, d
14. Dovezile obiective de anomalii cardiace structurale sau functionale in repaus in insuficienta cardiaca:
A. sunt reprezentate doar de cardiomegalie si sufluri cardiace
B. sunt reprezentate doar de galopul protodiastolic si de disfuctia sistolica
C. includ dispneea de repaus si cresterea presiunii venoase jugulare
D. includ fatigabilitatea si cardiomegalia
E. nici un raspuns nu este correct
Raspuns corect: e
15. Agentii inotrop pozitivi:

A. sunt: glucagonul, tiroxina, hipoxia
B. deplaseaza curba F-V in jos si la stanga
C. scade Vmax si Tmax
D. deplaseaza curba F-V in sus si la dreapta
E. toate raspunsurile sunt incorecte
Raspunsuri corecte: d
16. Cauzele determinante ale IC:

A. suprasolicitare de volum
B. scaderea postsarcinii
C. cresterea presarcinii
D. cresterea umplerii cardiace
E. subsolicitare de volum
Raspunsuri corecte: a, c

A. flutterul atrial;
B. blocul de ramura dreapta;
C. endocardita infectioasa;
D. tireotoxicoza;
E. toate raspunsurile sunt corecte.
Raspunsuri corecte: a, c, d.
18. Cauze determinante ale IC:

A. deficitele nutritionale;
B. toxice cardiace;
C. bolile neuromusculare( distrofia musculara Duchenne);
D. DZ;
E. niciun raspuns correct.
Raspunsuri corecte: a, b, c, d.
19. Performanta cardiaca e determinate atat la nivel de muschi cat si la nivel de pompa de:
A. presarcina;
B. postsarcina;
C. inotropism;
D. FC;
Raspunsuri corecte: e.

A. e relatia L-T activa de la nivel de muschi transpusa la nivel de pompa;
B. e relatia L-T activa de la nivel de pompa transpusa la nivel de muschi;
C. e relatia dintre VTD si DC;
D. reflecta performanta diastolica a inimii;
E. reflecta performanta sistolica a inimii.
Raspunsuri corecte: a, c, e.

A. presarcina
B. postsarcina
C. inotropismul
D. frecventa cardiaca
E. necesarul de oxigen
22. Presarcina este:

A. volumul end-diastolic
B. volumul telediastolic
C. tensiunea parietala sistolica
D. forta care determina lungimea de repaus a muschiului
E. lungimea de repaus a sarcomerelor de la inceputul contractiei
23. Postsarcina este :

A. tensiunea parietala sistolica
B. volumul end-diastolic
C. volumul telediastolic
D. poate fi echivalenta pt volumul sistolic cu RPT
E. rezistenta pe care trebuie sa o invinga miocardul ventricular in sistola
24. Inotropismul este:

A. starea contractila
B. starea de relaxare
C. inflentat de agenti inotropi pozitivi
D. influentat de agenti inotropi negativi
E. proprietatea intrinseca a muschiului de a se contracta
25. Agentii inotropi pozitivi sunt :

A. digitala
B. catecolaminele
C. beta-blocante
D. ionii de Ca
E. glucagonul
26. Agentii inotropi negativi sunt :

A. acidoza
B. beta-blocante
C. catecolaminele
D. alcoolul
E. medicamentele citostatice
27. Simptomele insuficientei cardiace sunt:

A. dispnee de efort
B. dispnee de repaus
C. astenie
D. edeme maleolare
E. durere lombara
28. Semnele insuficientei cardiace sunt :

A. tahicardie
B. tahipnee
C. raluri pulmonare
D. hepatomegalie
E. bradicardie
29. Clasificarea insuficientei cardiace:

A. clasa 1 si clasa 2
B. clasa 1, clasa2 si clasa 3
C. clasa1, clasa2, clasa3 si clasa 4
D. clasa1, clasa2, clasa3 si clasa 4 si clasa 5
E. nu exista clasificare
30. Cauzele determinante ale insuficientei cardiace:

A. cardiopatia ischemica
B. miocardite
C. boli neuromusculare: distrofia musculara duschenne, distrofia miotonica
D. chimioterapia si radioterapia
E. mersul pe jos
31. Performanta Cardiaca PC poate fi definită la nivel de:

A. La muschi cardiaci, PC se apreciază prin capacitatea de a dezvolta o presiune endocavitară și a genera
debitul cardiac.
B. La muschiul cardiac, PC se exprimă prin capacitatea muşchiul de a genera forţa şi de a se scurta activ
C. La nivelul pompei cardiace, PC se apreciază prin capacitatea de a dezvolta o presiune endocavitară și a
genera debitul cardiac.
D. La nivelul pompei cardiace, PC se exprimă prin capacitatea muşchiul de a genera forţa şi de a se scurta
activ
E. La nivelul ventriular, PC se exprimă prin capacitatea muşchiul de a genera forţa şi de a se scurta activ
Raspuns: B,C
32. Sarcomerul este unitatea morfo-functionala a muschiului cardiac care este delimitata discurile Z si este
constitut din Proteine contractile:
A. filamentele groase de miozina (M)
B. filamentele subtiri de actina (A)
C. tropomiozina
D. troponina
E. Toate
Raspuns: A,B
33. Relatia Lungime-Tensiunea activa:

A. Prezintă relaţia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcina) şi tensiunea (forţa) dezvoltată de
muşchi în cursul contracţiei
B. Reprezintă relaţia dintre presarcină şi tensiunea (forța) necesară întinderii muşchiului în repaus
C. Evalueaza Postsarcina
D. Evalueaza complianta muschilor cardiaci
E. Forţa dezvoltată de muşchi în timpul contracţiei este invers proporţională cu numărul de punţi de
legătură.
Raspuns: A
34. Postsarcinei pompei cardiace este:

A. rezistenţa pe care trebuie să o învingă miocardul ventricular în sistolă
B. tensiunea parietală diastolică
C. impedanţa aortică şi respectiv, impedanţa pulmonară
D. presiunea din aortă pentru VS şi din artera pulmonară pentru VD
E. tensiunea parietală sistolică
Raspuns: A,C,D,E
35. Agentii inotropii pozitivi sunt:

A. Scaderea Vmax si Tmax
B. Beta-blocante, Citostatice, hipoxia si acidoza
C. Digitalice, ionii de calciu, tiroxina
D. Agentii care deplaseaza curba forta-viteza sus si la dreapta
E. Agentii care deplaseaza curba forta-viteza jos si la stanga
Raspuns: C,D
36. Care sunt proteinele contractile:

A. Miozina (M)
B. Troponina
C. Tropomiozina
D. Actina (A)
E. Toate cele mentionate
Raspuns: A, D
37. Ce afirmatii sunt corecte in privinta Miozinei:

A. Molecula de miozina este format din molecule de G-actina
B. este filamentul gros dispus in centrul sarcomerului
C. este filamentul subtire, care se fixeaza pe liniile Z
D. are o portie alungita si o portie globulara
E. Nici o afirmatie e corecta
Raspuns: B, D
38. Relaxarea fibrei miocardice presupune:

A. eliberarea de Ca++ de pe subunitatea C a troponinei
B. scaderea concertratiei Ca++ liber la nivel interfilamentar prin activarea ATPazei Ca ++ depedenhte
C. desfacerea Ca++ de pe tropnina C
D. interactiunea dintre actina si miozina
E. absorbtia Ca++ din spatiul interfilamentar
Raspuns: A,B,C
39. Cuplajul ecitatie contractie implica:

A. formarea puntilor de legatura intre capetele globulare ale miozonei si situsurile active ale actinei
B. fixarea Ca++ pe tropoponina C
C. propagarea PA in interiorul fibrei prin sistemul T
D. eliberarea exploziva a Ca++ din cisternele terminale ale RSL
E. scaderea Ca++ liber in spatiul interfilamentar
Raspuns: A,B,C,D

A. Presarcina
B. Postsarcina
C. Inotropismul
D. Toate variantele
E. Nici o varianta
Raspuns: A, B, C

A. cresterea presarcinii determina cresterea DC
B. cresterea postsarcinii determina cresterea DC
C. cresterea inotropismului determina cresterea DC
D. postsarcina resprezinta forta pe care muschiul cardiac trebuie sa o invinga in cursul contractiei
rasp: a c d
42. Potrivit ESC, IC este un sindrom clinic definit prin:

A. simptome
B. investigatii paraclinice
C. semne
D. dovezi obiective de anomalii cardiace
E. TAS sub 120 mmHg
rasp: a c d
43. IC:
A. dreapta – cauzeaza edeme pulmonare
B. dreapta – cauzeaza edeme sistemice
C. acuta – este cea mai des intalnita in practica
D. diastolica – FE a VS este pastrata
E. globala – congestie concomitenta sistemica si pulmonara
rasp: bde
44. Printre cauzele precipitante ale IC se numara:

A. FIA
B. BRS
C. criza hipertensiva
D. IMA
E. BAV grad III
rasp: a b c d e
45. Semnele tipice ale IC sunt:

A. edemele maleolare
B. dispneea
C. fatigabilitatea
D. edemele mamelonare
E. ralurile pulmonare
rasp: e
46. IC determina:
A. scaderea DC
B. cresterea DC
C. cresterea simptomatica a presiunilor de umplere a cordului
D. scaderea simptomatica a presiunilor de umplere a cordului
E. anxietate
rasp: a c
47. Creşterea postsarcinii determină o supraîncărcare hemodinamică de presiune:

A. Pentru VS în hipertensiunea pulmonară
B. Pentru VS în stenoza pulmonară
C. Pentru VS în stenoza aortică
D. Pentru VD în hipertensiunea arterială
E. Pentru VD în stenoza pulmonară
R: c, e
48. Agenţii inotropi negativi sunt:

A. Hipoxia
B. Glucagonul
C. Beta-blocantele
D. Alcaloza
E. Alcoolul
R: a, c, e
49. IC prin ↓ primară a contractilităţii miocardice apare în:

A. Stenoza aortică
B. Cardiopatia ischemică
C. Insuficienţa pulmonară
D. Diabet zaharat
E. Tamponada cardiacă
R: b, d
50. Semne tipice de IC sunt:

A. Astenie
B. Tahipnee
C. Raluri pulmonare
D. Splenomegalie
E. Cardiomegalie
R: b, c
51. Insuficienta cardiaca:
A. Determina cresterea debitului cardiac
B. Asigura debitul cu pretul unei cresteri simptomatice ale presiunilor de umplere ale cordului
C. Este caracterizat prin simptome tipice de insuficienta cardiaca (tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare)
D. Este caracterizat prin semne tipice de insuficienta cardiaca (cresterea presiunii venoase jugulare,
hepatomegalie si edeme periferice)
E. Este definita prin dovezi obiective de anomalii cardiace structuale sau functionale in repaus
52. Dintre urmatoarele afirmatii referitoare la frecventa cardiaca urmatoarele sunt false:
A. Cresterea frecventei de stimulare creste timpul disponibil reticulului sarcoplasmatic longitudinal de a
capta Ca++
B. La frecventa cardiaca pana la 160 b/min => scade debitul cardiac
C. La frecventa cardiaca pana la 160 b/min =>creste debitul cardiac
D. La frecventa cardiaca peste 160 b/min => scaderea performantei diastolice
E. Scaderea timpului de umplere ventriculara => cresterea debitului cardiac
53. Postsarcina muschiului cardiac:

A. reprezinta relatia dintre forta dezvoltata de muschi in contractie si viteza de scurtare;
B. este evaluata prin determinarea Tmax si Vmax
C. reprezinta forta (rezistenta) pe care trebuie sa o invinga muschiul in timpul contractiei;
D. reprezinta forta ce determina lungimea de repaus a muschiului;
E. nu influenteaza Vmax.

A. este rezistenta pe care trebuie sa o invinga miocardul ventricular in sistola;
B. cresterea postsarcinii determina o supraincarcare hemodinamica de presiune pentru ventriculul stang
in hipertensiunea pulmonara;
C. cresterea postsarcinii determina scaderea frecventei cardiace si a debitului cardiac;
D. scaderea postsarcinii determina scaderea scurtarii fibrelor si a debitului cardiac;
E. scaderea postsarcinii determina cresterea scurtarii fibrelor si a debitului cardiac.
55. Agenţii inotrop pozitivi :

A. deplasează curba F-V în sus şi la dreapta
B. ↓ Vmax şi Tmax
C. ↑ Vmax şi Tmax
D. sunt: hipoxia şi acidoza, alcoolul, beta-blocante, medicamente cardiotoxice de tipul doxorubicinei
(citostatic)
E. sunt: digitala, catecolaminele, glucagonul, ionii de Ca++, teofilina, tiroxina
56. Inotropismul ( Starea Contractila ) :

A. reprezintă forţa (rezistența) pe care trebuie s-o învingă muşchiul în cursul contracţiei
B. reprezintă proprietatea intrinsecă a muşchiului de a se contracta care se poate
modifica,dependent de presarcină, sub acţiunea agenţilor inotropi
C. reprezintă proprietatea intrinsecă a muşchiului de a se contracta care se poate modifica,independent de
presarcină, sub acţiunea agenţilor inotropi
D. reprezintă relaţia dintre forţa dezvoltată de muşchi în contracţie (egală cu postsarcina)şi viteza de
scurtare
E. Reprezinta proprietatea fundamentala a muschiului cardiac
57. Nyha imparte IC in 4 clase:

A. Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate și în repaus
B. Clasa III: Limitare importantă a activității fizice (fără simptome de repaus, dar cu simptome
C. la eforturi mai mici decât cele uzuale)
D. Clasa I: Activitate fizică uzuală cu limitari ( dispnee, astenie, palpitații). Pacienții
E. prezintă dovada existenței disfuncției sistolice
F. Clasa II: Limitare moderată a activității fizice (cu simptome de repaus, dar fara simptome la eforturi
uzuale)
G. Clasa III: Limitare importantă a activității fizice (fără simptome de repaus, si fara simptome la eforturi
mai mici decât cele uzuale)
58. Care din urmatoarele afirmatii sunt adevarate?
A. Atat la nivelul muschiului cardiac cat si la nivelul pompei cardiace, performanta cardiaca reprezinta
capacitatea miocardului de a genera forta (tensiune) si de a se scurta activ
B. Curba functionala cardiaca nu reflecta performanta sistolica a inimii
C. Curba functionala cardiaca permite studierea mecanismului Frank-Starling de compensare a IC
D. Postsarcina pompei cardiace reprezinta impedanta aortica şi respectiv, impedanta pulmonara
E. Agentii care scad [Ca] liber in spatiul interfilamentar determina efect inotrop pozitiv
59. Relatia lungime-tensiune (L-T) activa:

A. Evalueaza complianta muschiului cardiac
B. Evalueaza presarcina
C. Arata ca la lungimi ale sarcomerelor intre 1,8-2,2 μ tensiunea activa este direct
proportional cu presarcina
D. Prezinta relatia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcina) si tensiunea (forta) dezvoltata de
muschi in cursul contractiei
E. Lungimea optima a sarcomerului la care se dezvolta forta maxima este de 5,1 μ
60. Clasificarea ACC/AHA presupune:

A. Stadiul A: La risc pentru apariția IC (prezintă factorii de risc: HTA, DZ, medicație
cardiotoxică etc.). CU modificări structurale cardiace ale miocardului, pericardului sau ale valvelor. Fără
semne sau simptome de IC.
B. Stadiul B: Prezintă modificări structurale cardiace compatibile cu apariția IC Fără semne sau simptome
de IC.
C. Stadiul C: IC simptomatică (în recent sau posterior) datorită unor modificări structurale cardiace.
D. Stadiul D: Modificări structurale cardiace avansate asociate cu simptome severe de IC în repaus
E. Stadiul C: IC simptomatică (în prezent sau anterior) datorită unor modificări structurale cardiace.

A. forţa (rezistența) pe care trebuie s-o învingă muchiul în cursul contracţiei;
B. rezistenţa pe care trebuie să o învingă miocardul ventricular în sistolă;
C. presiunea din aortă pentru VS şi din artera pulmonară pentru VD;
D. impedanţa aortică şi respectiv, impedanţa pulmonară;
E. tensiunea parietală sistolică.
62. Creșterea postsarcinii determină o supraîncărcare hemodinamică de presiune pentru VD în:

A. stenoză pulmonară;
B. stenoză aortică;
C. hipertensiune arterială;
D. hipertensiune pulmonară din embolia pulmonară și bolile pulmonare cronice;
E. stenoză mitrală.
63. Agenți inotropi pozitivi sunt:

A. digitala;
B. catecolaminele;
C. alcoolul;
D. teofilina;
E. beta-blocantele.
64. IC prin scăderea primară a contractilității miocardice apare în:

A. miocardite virale;
B. diabet zaharat;
C. insuficiența mitrală;
D. amiloidoză;
E. hemocromatoză.
65. Trecerea IC din stadiul compensat în stadiul decompensat este determinată de:
A. blocul de ramură stângă;
B. endocardita infecțioasă;
C. criza hipertensivă;
D. infarctul miocardic;
E. tahicardia sinusală.
66.Mecanismele de adaptare ale inimii la efort sunt:

A. creșterea contractilității și a FC prin stimulare simpato-adrenergică la inima normală;
B. creșterea contractilității și a FC prin stimulare simpato-adrenergică la inima insuficientă;
C. creșterea contractilității și a FC prin stimulare simpato-adrenergică ce va determina scăderea rezervei
funcționale a inimii;
D. creșterea VTD prin deplasarea punctului de funcționare al inimii spre vârful curbei funcționale și
scăderea rezervei funcționale (mecanism de adaptare al inimii insuficiente);
E. creșterea VTD prin deplasarea punctului de funcționare al inimii spre vârful curbei funcționale și
scăderea rezervei funcționale (mecanism de adaptare al inimii normale).
67. Dezavantajele adaptării la efort prin creșterea VTD sunt:

A. creșterea DC;
B. creșterea PTD;
C. riscul de edem pulmonar acut;
D. creșterea presiunii sângelui în capilarele pulmonare(fenomene de stază retrogradă);
E. edemul periferic.
68. IC dreaptă corespunde cu:

A. afectarea VS cu semne de congestie pulmonară;
B. afectarea VD;
C. afectarea VS cu semne de congestie sistemică;
D. semne de congestie sistemică;
E. semne de congestie sistemică și pulmonară.
69. Creșterea postsarcinii este determinată de:

A. HTA;
B. DSV;
C. septicemie;
D. stenoză mitrală;
E. stenoză aortică.

A. scăderea primară a inotropismului;
B. scăderea secundară a inotropismului prin suprasolicitare hemodinamică cronică;
C. aritmiile;
D. scăderea umplerii cardiace;
E. criza hipertensivă.
71. Determinanti majori ai performantei cardiace sunt:

A. inotropismul
B. cronotrpismul
C. rezistenta vasculara periferica
D. presarcina
E. postsarcina
72. Simptomele tipice ale insuficientei cardiace sunt:

A. tahicardie
B. edeme maleolare
C. hepatomegalie
D. tahicardie
E. astenie
73. Semnele tipice ale insuficientei cardiace sunt:

A. tahipnee
B. fatigabilitate
C. edeme periferice
D. deme maleolare
E. raluri pulmonare
74. Dovezile obiective de anomalii cardiace structurale sau functionale in rapaus sunt:
A. cresterea peptidului natriuretic
B. tahicardia
C. sufluri cardiace
D. cardiomegalia
E. prezenta lichidului pleural
75. IC prin scaderea primara a contractilitatii miocardice apare in:

A. stenoza aortica
B. embolie pulmonara
C. cardiomiopatii primare
D. miocardite virale
E. insuficienta aortica
76. IC prin scaderea secundara a contractilitatii miocardice apare in:

A. deficite nutritionale
B. defect septal ventricular
C. coartcatia de aorta
D. hemocromatoza
E. stenoza pulmonara
77. IC cardiaca prin scaderea umplerii cardiace apare in:

A. amiloidoza
B. hemocromatoza
C. obstructii intracardiace
D. insuficienta pulmonara
E. toate raspunsurile corecte

A. fibrilatia
B. fistule arterio-venoase
C. endocardita infectioasa
D. blocuri intraventriculare
E. infarctul miocardic
79. Postsarcina:
A. reprezinta relatia dintre forta dezvoltata de muschi in contractie si viteza de scurtare
B. scaderea postsarcinii determina cresterea scurtarii fibrelor si a DC
C. cresterea postsarcinii determina cresterea scurtarii fibrelor cardiace si a DC
D. cresterea presiunii determina o supraincarcare hemodinamica de presiune pt VS –stenoza pulmonara
E. cresterea presiunii determina o supraincarcare hemodinamica de presiune pt VD-stenoza aortica
80. Inotropismul
A. este reprezentata de volumul telediastolic care determina lungimea de repaus a sarcomerelor la sfarsitul
diastolei
B. agentii care scad [Ca] liber in spatiul interfilamentar determina effect inotrop pozitiv
C. este dependenta de presarcina
D. toate raspunsurile sunt corecte
E. toate raspunsurile sunt gresite

A. Presarcina reprezinta forta care determina lungimea de repaus a sarcomerelor la inceputul contractiei
B. La o lungime a sarcomerului de 2-2.2 microni numarul de punti dintre actina si miozina este scazut,
rezultand o forta de contractie scazuta
C. Presarcina este evaluata prin relatia lungime-tensiune activa
D. Relatia lungime-presiune pasiva reprezinta relaţia dintre presarcină şi tensiunea (forța) necesară
întinderii muşchiului în timpul contractiei
E. Presarcina pompei cardiace este reprezentata de volumul telediastolic care determina lungime
sarcolemelor la inceputul sistolei
R:a, c
82.Curba functionala cardiaca:

A. Reprezintă relația lungime-tensiune activa de la nivel de muşchi transpusă la nivel de pompă
B. Reflecta performanta diastolica a inimii
C. Panta ascendenta a curbei se numeste rezerva functionala cardiaca si creste progresiv in insuficienta
cardiaca
D. Creşterea contractilităţii şi a FC determinată de stimularea simpato-adrenergică va deplasa în sus curba
funcţională cardiaca
E. Arata ca inima normala in repaus lucreaza la o lungime maxima a sarcolemelor

R:a, d
83. Relatia VTD-PTD:

A. Reprezinta caracteristica lungime-tensiune activa de la nivelul muschiului aplicata pentru conditiile de
pompa
B. Reflecta performanta diastolica a inimii
C. Arată că în cursul umplerii ventriculare PTD creşte lent până când VTD determină o alungire a
sarcomerele la 2,2 μ, după care PTD creşte exponenţial
D. Scaderea compliantei ventriculare apare in hipertrofie concentrica datorata stenozei a. pulmonare
E. Cresterea PTD se transmite retrograd in atrii si sistemul venos
R:a, c, e

A. Este rezistenta pe care trebuie sa o invinga miocardul ventricular in sistola
B. Este reprezentata de presiunea din aorta pentru ventriculul drept si presiunea din pulmonara pentru
ventriculul stang
C. Pentru ventriculul stang poate fi echivalenta cu rezistenta periferica totala
D. Cresterea postsarcinii determina o incarcare de presiune pt ventriculul stang in hipertensiunea
pulmonara si stenoza pulmonara
E. Toate raspunsurile sunt gresite
R:a, c
85. Inotropismul:
A. Reprezintă proprietatea intrinsecă a muşchiului de a se contracta care se poate modifica, independent de
presarcină, sub acţiunea agenţilor inotropi
B. Agenţii care cresc [Ca] liber in spatiul interfilamentar determina efect inotrop pozitiv
C. Agentii inotropi pozitivi cresc Vmax si Tmax
D. Agentii inotropi negativi sunt: hipoxia, acidoza, alcoolul, bête-blocantele
R:e
86. Referitor la frecventa cadiaca:

A. Reprezinta mecanismul major prin care se realizează creşterea debitului cardiac în cursul creşterii
necesarului de O2 determinat de efortul fizic
B. La nivelul muschiului cardiac scaderea FC scurteaza timpul disponibil reticulului sarcoplasmatic de a
capta Ca++
C. La nivel de pompa cresterea FC peste 160b/min determina cresterea debitului cardiac
D. Cresterea FC pe termen lung determina alterarea relaxarii muschiului cardiac
E. La frecvente < 160 b/min scade timpul de umplere ventriculara, cu scaderea debitului cardiac
R:a, d
87. Potrivit Ghidului Societății Europene de Cardiologie insuficienta cardiaca este un sindrom clinic definit
prin:
A. Simptome tipice de IC:tahicardie, tahipnee, cresterea presiunii venoase jugulare
B. Semne tipice de IC: raluri pulmonare, hepatomegalie, edeme periferice
C. Semne tipice de IC: tahipnee, cresterea presiunii venoase jugulare
D. Dovezi obiective de anomalii cardiac structural si functionale in repaus: cardiomegalie, sufluri cardiac
E. Simptome tipice de IC: dispnee de efort sau de repaus, astenie/fatigabilitate
R:b, c, d, e

A. IC stângă corespunde afectării predominante a ventriculului stâng și predominanței semnelor congestiei
sistemice
B. IC dreaptă corespunde afectării predominante a ventriculului drept (VD) și predominanței semnelor
congestiei pulmonare
C. IC diastolică (sau IC cu fracție de ejecție a VS păstrată) corespunde asocierii tabloului clinic de IC și
funcție sistolică a VS păstrată cu o anomalie de relaxare a VS în diastolă
D. IC sistolica este mai des intalnita decat IC diastolica
E. IC globală corespunde unei congestii concomitente sistemice și pulmonare
R:c, d, e
89. Insuficienta cardiac prin scaderea primara a contractilitatii miocardice apare in:
A. Suprasolicitare de presiune a ventriculului stang prin hipertensiune arteriala
B. Boli neuromusculare (distrofia musculară Duchenne, ataxia Friedrich, distrofia miotonică)
C. Suprasolicitare de volum a ventriculului drept in insuficienta pulmonara
D. Boli endocrine (diabet zaharat, disfuncție tiroidiană)
R:b, d
90. Insuficienta cardiaca prin scaderea secundara a contractilitatii miocardice:

A. Se datoreaza cresterii presarcinii si a postsarcinii
B. Apare prin suprasolicitare de volum(cresterea postsarcinii)
C. Apare prin suprasolicitare de presiune(cresterea presarcinii)
D. Apare prin suprasolicitarea de volum a ventriculului stang in insuficienta aortica, insuficienta mitrala
E. Apare prin suprasolicitare de presiune a ventriculului drept in insuficienta pulmonara, insuficienta
tricuspidiana
R:a, d, e
91. Cresterea stimularii simpatoadrenergice

A. este declansata de scaderea perfuziei cerebrale (ischemia SNC)
B. În IC nivelul plasmatic al catecolaminelor circulante CRESTE în repaus la valorile de la omul N în efort
.
C. La nivel periferic,pe receptorii alfa determina vasodilatatie
D. La nivel periferic ,pe receptorii alfa determina vasoconstrictie
E. La nivel periferic,pe receptorii beta renali, de la nivelul aparatului juxtaglomerular si determina
activarea sistemului RAA -> cresterea eliberarii de renina
A,b,d
92. Efectele nefavorabile ale stimularii SA sunt:

A. Tahicardia cronica ->cresterea necesarului de O2 al miocardului =>ischemie cu lezarea
cardiomiocitelor si scaderea inotropismului
B. Inhibarea procesului de remodelare ventriculara
C. Efect proaritmogen prin cresterea excitabilitatii ventriculare =>risc de aritmii maligne => cresterea
incidencei morcii subite in IC
D. Cresterea capacitatii secretorii de NE a terminatiunilor adrenergice ventriculare
E. Efect toxic direct al produsilor de oxidare ai NE in prezenta excesului de SRO
a,c,e
93. Efecte favorabile (pe termen scurt) ale activarii RAA:

A. Retentia hidrosalina
B. Vasoconstrictia continua(AII, ADH) => creste postsarcina => scade DC
C. Vasoconstriccie sistemica
D. Stimularea productiei de citokine proi12 mmHg
E. remodelare miocardiaca si vasculara .
a,c
94. Edemul pulmonar acut:
A. factorul determinant este cresterea presiunii hidrostatice la nivelul capilarului pulmonar peste 12
mmHG
B. Factorii favorizanci ai EPA sunt scaderea(negativarea) si mai accentuate a presiunii intersticiale (Pi)
C. scaderea presiunii oncotice plasmatice (Pop) datorita hipoalbuminemiei
D. scaderea presiunii oncotice interstitiale (Poi) datorita hiperpermeabilizarii capilare
E. Blocarea circulaciei limfatice (scaderea drenajului limfatic pulmonar)
a,b,c,e
95. Endotelinele:
A. sunt sintetizate de cel. endoteliale & cardiomiocite si actioneaza pe doua tipuri de receptori: ET-A si
ET-B .
B. productia ET-1 este scazuta la pacientii cu IC sub actiunea AII, NE, ADH, distensiei parietale
C. determina vasodilatatie
D. au efect inotrop negative
E. induc HT pulmonara
a,d,e
96. Hipertrofia cardiaca:

A. consta in scaderea numarului celulelor non-cardiomiocitare (fibroblasti, macrofage de la nivel
interstitial)
B. consta in cresterea numarului celulelor non-cardiomiocitare (fibroblasti, macrofage de la nivel
interstitial)
C. consta in cresterea dimensiunii cardiomiocitelor (pe seama cresterii numarului si dimensiunilor
sarcomerelor din fibrele miocardice)
D. este mecanismul compensator in IC produsa prin suprasolicitari hemodinamice cronice de presiune sau
de volum
E. este declansata de cresterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular si rolul hipertrofiei este
de a readuce tensiunea parietala la valori normale
b,c,d,e
97. Insuficienta cardiaca stanga anterograda:

A. este determinata de scaderea FE =>scaderea volumului arterial efectiv (care umple sistemul arterial)
B. sunt determinate de cresterea volumului rezidual si a întoarcerii venoase (datorita cresterii volemiei)
C. tulburarea majora este cresterea presiunii intraventriculare care se transmite retrograd în atriul stâng,
venele pulmonare si capilarele pulmonare => Staza si congestie veno-capilara pulmonara
D. manifestari clinice sunt dispneea de efort,ortopnee,dispnee de repaus.
E. tulburarea majora este scaderea perfuziei tisulare
a,d,e
98. Efectele favorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt:

A. Cresterea DC pe seama cresterii VED (presarcinii)
B. Are la baza relatia L-T activa de la nivelul muschiului cardiac care la nivel de pompa devine curba
funccionala cardiaca (relacia VED-DC).
C. In cazul inimii normale, punctul ei de functionare se stabileste pe panta ascendenta a curbei functionale,
în punctul unde VED asigura DC de repaus.
D. Staza si congestie retrograde în circulatia venoasa
E. Alterarea raportului oferta-necesar de O2 la nivel miocardic
A,b,c
99. IC cu DC scazut:
A. DC creste peste valoarea normala si IC este deseori rezistenta la digitala, motiv pentru care o interventie
favorabila o constituie scaderea postsarcinii (terapia prin - unloading ).
B. apare in cardiomiopatii ,IM întins ,Supraîncarcarile hemodinamice de volum si de presiune
C. apare în starile hiperdinamice: anemiile grave, tireotoxicoza, beri-beri, fistulele arterio-venoase,
infecciile cronice cu sindrom febril prelungit
D. sunt stari în care DC este crescut, dar raportat la necesitatile metabolice tisulare foarte crescute este
relativ scazut.
E. sunt stari in care DC scade sub valoarea normala si IC este deseori rezistent la digitala, motiv pentru
care o intervencie favorabila o constituie scaderea postsarcinii (terapia prin - unloading ).
b,e
100. IC cu DC crescut:
A. apare în starile hiperdinamice: anemiile grave, tireotoxicoza, beri-beri, fistulele arterio-venoase,
infecciile cronice cu sindrom febril prelungit
B. sunt stari în care DC este scazut, dar raportat la necesitatile metabolice tisulare foarte crescute este
relativ scazut.
C. sunt stari în care DC este crescut, dar raportat la necesitatile metabolice tisulare foarte crescute este
relativ scazut.
D. DC scade sub valoarea normala si IC este deseori rezistenta la digitala, motiv pentru care o intervencie
favorabila o constituie scaderea postsarcinii (terapia prin - unloading).
E. apare in cardiomiopatii,HTA,IM intins, supraincarcarile hemodinamice de volum si presiune
A,c
101. Hipertrofia concentrica se caracterizeaza prin:

A. cresterea tensiunii parietale diastolice;
B. cresterea tensiunii parietale sistolice;
C. se formeaza noi sarcomere dispuse in paralel cu cele existente;
D. se formeaza noi sarcomere dispuse in serie cu cele existente;
E. apare in stenoza aoortica si HTA.
Raspuns corect: b, c, e.
102. IC cronica se caracterizeaza prin:

A. cauze: boli valvulare, cardiomiopatii;
B. cauze: embolie pulmonara masiva, rupturi valvulare;
C. domina manifestarile anterograde;
D. domina manifestarile retrograde;
E. DC scade brusc cu hipotensiune arteriala pana la soc cardiogen.
Raspuns corect: a, d.
103. In IC moderata :
A. concentratie CP&ATP e semnificativ scazuta ;
B. cresterea nivelului seric al AGL;
C. pe termen lung cresterea beta oxidarii AG are efect favorabil ;
D. pe termen lung are loc cresterea consumului de O2/mol de ATP sintetizat;
E. pe termen lung are loc cresterea metabolizarii glucozei
rasp: b,d
104. In IC severa:
A. se produce scaderea raportului CP/ATP ;
B. creste expresia enzimelor implicate in beta oxidarea AG
C. are loc adoptarea unui metabolism de tip fetal;
D. are loc disfunctia mitocondriala la niv .miocardic si musc.scheletal;
E. scade stress-ul oxidative la niv mitocondrial
rasp : a,c,d.

A. creşterea VED
B. creşterea presarcinii
C. scăderea presarcinii
D. scăderea VED
E. toate răspunsurile sunt incorecte
Răspunsuri corecte: a, b
106. Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt:

A. congestie retrogradă în circulaţia venoasă
B. creşterea VED
C. creşterea PED
D. risc de edem cardiac periferic
E. toate răspunsurile sunt corecte
Răspunsuri corecte: e
107. Efectele nefavorabile ale stimularii SA sunt:

A. tahicardia cronica si implicit ischemie;
B. efectul proaritmogen;
C. efect toxic;
D. remodelarea ventriculara;
E. desensibilizarea receptorilor beta adrenergici.
Raspunsuri corecte: a, b, c, d, e.
108. Efectele mediate de endotelina sunt:

A. vasodilatatie;
B. efect antiproliferativ la nivelul cel. musc. netede vasculare si cardiace;
C. efect inotrop pozitiv;
D. induce HTA;
E. niciun raspuns corect.
Raspunsuri corecte:e.
109. Factorii favorizanti ai EPA sunt:

A. ↓ presiunii interstitiale;
B. ↓ presiunii hidrostatice;
C. ↑ Pop;
D. ↓Pop;
E. blocarea circulatiei limfatice.
Raspunsuri corecte: a, d, e
110. Cauzele IC acute:

A. rupturi valvulare;
B. IM restrans;
C. embolie pulmonara masiva;
D. HTP;
Raspunsuri corecte: a, c.
111. Sistemul RAA:
A. este localizat la nivelul aparatului juxtaglomerular
B. eliberarea de renină este stimulată de creşterea presiunii de perfuzie renală
C. eliberarea de renină este stimulată de scăderea presiunii de perfuzie renală
D. angiotensina I se transformă sub acţiunea enzimei de conversie în angiotensină II
E. toate răspunsurile de mai sus sunt corecte
Răspunsuri corecte: a, c, d
112. Hipertrofia concentrică se caracterizează prin:

A. creşterea T parietale sistolice
B. creşterea T parietale diastolice
C. scăderea T parietale sistolice
D. scăderea T parietale diastolice
E. apare în supraîncărcarea de presiune din stenoza aortică şi HTA
Răspunsuri corecte: a, e
113. IC cu DC scăzut apare în:

A. HTA
B. cardiomiopatii
C. IM întins
D. anemii grave
E. fistulele arterio-venoase
Răspunsuri corecte: a, b, c
114. IC cu DC crescut apare în:
A. anemii grave
B. tireotoxicoze
C. HTA
D. cardiomiopatii
E. beri-beri
Răspunsuri corecte: a, b, e
115. Efectele nefavorabile ale stimularii simpatico-adrenergice pe termen lung sunt:

A. efect proaritmogen cu risc de aritmii maligne
B. tahicardie acuta cu infarct miocardic
C. afectarea receptorilor beta-adrenergici
D. inhibarea procesului de remodelare ventriculara
E. epuizarea capacitatii secretorii de norepinefrina a terminatiunilor adrenergice ventriculare
Răspunsuri corecte: a, c, e
116. Efectele favorabile pe termen scurt ale activarii sistemului RAA sunt:
A. excretie accentuata de sodiu, secundar de clor si apa;
B. scaderea volemiei cu cresterea debitului cardiac;
C. vasodilatatie periferica cu cresterea TA;
D. stimularea productiei de citokine proinflamatorii;
E. retentie hidrosalina si vasoconstrictie sistemica.
Răspunsuri corecte: e
117. În IC :
A. creşte izoenzima V1 a miozin-ATP-azei;
B. creşte raportul V1/V2+V3;
C. scade raportul V1/V2+V3;
D. predomină izoenzimele V1 şi V3 ale miozin-ATP-azei;
E. scade izoenzima V1 a miozin-ATP-azei;
Răspunsuri corecte: c,d,e;
118. Manifestările clinice ale IC drepte sunt:

A. stază şi congestie hepatica;
B. edem pulmonar acut;
C. edem cardiac periferic;
D. oligurie;
E. reflux hepato-jugular;
Răspunsuri corecte: a,c,d,e;
119. În insuficienţa cardiaca:

A. scade activitatea miozin ATP-azei;
B. raportul V1/ V2+V3 este mare;
C. raportul V1/ V2+V3 scade foarte mult;
D. scade izoenzima V1;
E. scade inotropismul.
Răspunsuri corecte: a, c, d, e.
120. Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank- Starling sunt:

A. creşterea debitului cardiac pe seama creşterii presarcinii;
B. stază şi congestie retrogradă în circulaţia venoasă;
C. alterarea raportului ofertă- necesar de oxigen la nivel miocardic;
D. riscul de edem pulmonar acut;
E. creşterea VED.
Răspunsuri corecte: b, c, d.
121. Efectele nefavorabile ale mecanismul Frank-Starling sunt:
A. Alterarea raportul oferta-necesar de O2 la nivel miocardic
B. Scaderea DC prin seama scaderei VED
C. Cresterea DC prin seama cresteri VED
D. Staza si congestia retrograda in circulatia venoasa
E. Mentinerea raportul oferta-necesar de O2 la nivel miocardic
Raspuns: A,D
122. Eliberarea Reninei este stimulata de:

a. ↑ presiunii de perfuzie renala
b. ↓ Presiunii de perfuzie renala
c. ↓ sarcinii de Na++ la nivelul maculei dense din TCD
d. ↑ sarcinii de Na++ la nivelul maculei dense din TCD
e. Stimularea receptori adrenergici la nivelul aparatului juxtaglomerular
Raspuns: B,C,E
123. Hipertrofie cardiaca:

a. Este declansata de scaderea tensiunei parietale la nivelul miocardului
b. Poate produce numai supraincarcare de volum la nivel ventricular
c. Este mecanismul compensator in IC prin suprasolicitari hemodinamicecronice de presiune si de volum
d. Consta in cresterea dimensiunei cardiomiocitelor si numarul celulelor non-cardiomiocitare
e. Are rol de reducerea tensiunea parietala la valori normale
Raspuns: C,D,E
124. Hipertrofie excentrica se caracterizeaza prin:

a. Cresterei presiunei parietale diastolica (presarcina)
b. Cresterei presiunei parietale sistolice (postsarcina)
c. Apare in supraincarcare de presiune din stenoza aortica si HTA
d. Scaderea complieanta ventriculara duce la scaderea performantei diastolice
e. Peretele ventricular devine rigid si fenomenele de congestie si staza devin percoce
Raspuns: A
125. IC prin ↓ primara a contractilitati este cauzate prin:

a. Ischemia miocardia cronica
b. Infarctul miocardic
c. Supraincarcare hemodinamica
d. Cardiomiopatii
e. Miocarditele
Raspuns: A,B,D,E
126. IC stanga diastolica:

a. Este cauzata de coarctatie de aorta si de stenoza aortica
b. prezenţa semnelor de congestie pulmonară în condiţiile unei performanţe sistolice normale
c. Este cauzata de HTA cu hipertrofie concentrica consecutiva
d. Este incapacitatea ventriculului stâng de a asigura un debit DC adecvat pentru perfuzia ţesuturilor vitale
e. Duce la supraincarcare hemodinamice
Raspuns: B,C
127. Factorul determinant al Edemul Pulmonar Acut este:

a. ↓ accentuata al presiunei interstitiala
b. ↓ presiunei oncotice plasmatice
c. ↓ presiunei oncotice plasmatice si cea interstitiala
d. ↑ presiunei oncotice interstitiala
e. ↑ presiunei hidrostatice la nivelul capilarelor pulmonare
Raspuns: E
128. Manifestarile clinice ale IC dreapta:

a. Oligurie, hematurie datoritei stazei in venele renale
b. Reflexul hepato-jugular
c. Edemul pulmonar acut
d. Turgescenta jugulara
e. Hidrotorax si ascita datorita stazei generalizata
Raspuns: A,B,D,E
129. Factorii favorizanti ale edemului cardiac sunt:

a. ↑ Ph la nivelul capilarului sistemic
b. ↑ presiunei oncotice datorita hiperalbuminemie
c. Factorul gravitional
d. ↑ permeabilitatea endoteliului capilar datorita hipoxie si acidozei
e. ↓ drenajul limfatic datorita stazei venele cave
Raspuns: C,D,E
130. IC cronic se manifesta in:

a. Domina manifestarilor retrograde
b. Domina manifestarilor anterograde
c. DC scade brusc pana la hipotensiune arteriala pana la soc cardiogen
d. DC scade progresiv lent unde TA este aproape mentinuta la nivele normale
e. Nu există timpul necesar intervenţiei mecanismelor compensatorii
Raspuns: A, D
131. După cavitatea care devine insuficientă, IC poate fi:

A. superioară
B. inferioară
C. globală
D. stângă
E. dreaptă
c,d,e
132. IC prin scăderea primara a contractilităţii miocardului poate să apară în:

A. infarct miocardic
B. hipertensiune pulmonară
C. valvulopatii
D. ischemie miocardică cronică
E. miocardite
a,d,e
133. Manifestări retrograde ale IC stângi:

A. determinate de scăderea performanţei sistolice
B. determinate de scăderea performanţei diastolice
C. tulburarea majoră este creşterea presiunii intraventriculare
D. consecinţa majoră este edemul pulmonar acut
E. consecinţa majoră este edemul periferic
b,c,d
134. Tulburări respiratorii din edemul pulmonar acut:

A. creşterea complianţei pulmonare
B. scăderea travaliului respirator
C. obstrucţia bronhiilor mici
D. insuficienţa respiratorie
E. scăderea rezistenţei la fluxul de aer
c,d
135. Manifestări clinice ale IC drepte:

A. hepatomegalie de stază
B. plămân de stază
C. ascită
D. dispnee
E. hematurie
a,c,e
136. Efectele favorabile ale mecanismului Frank-Starling:
A. cresşterea DC pe seama creşterii VED
B. punctul de funcţionare al inimii este deplasat la dreapta
C. punctul de funcţionare al inimii este deplasat la stanga
D. punctul de funcţionare al inimii este deplasat în sus
E. punctul de funcţionare al inimii este deplasat în jos
a,b,d
137. Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank-Starling:

A. stază şi congestie retrogradă în circulaţia venoasă
B. stază şi congestie retrogradă în circulaţia arterială
C. creşterea ofertei de oxigen la nivel miocardic
D. scăderea ofertei de oxigen la nivel miocardic
E. scăderea necesarului de oxigen la nivel miocardic
a,d
138. Mecanisme compensatorii neuroumorale ale IC:

A. stimulare parasimpatică
B. stimulare simpatică
C. creştere hormoni tiroidieni
D. creştere SRAA
E. eliberare ANP
b,d,e
139. Efecte nefavorabile ale stimulării simpatice pe termen lung:

A. bradicardie
B. tahicardie
C. aritmii
D. moarte subită
E. ischemie
b,c,d,e
140. Efectele hipertrofiei cardiace:

A. compensare IC
B. readuce tensiunea parietală la valori normale
C. creşte tensiunea parietală
D. cresterea numărului non-cariomiocitelor
E. cresterea dimensiunilor cariomiocitelor
a,b,d,e
141. Cresterea stimularii simpato-adrenergice:

A. este declanşată de ↑ perfuziei cerebrale (ischemia SNC)
B. este mecanismul de adaptare al inimii normale la efort, când eliberarea de adrenalina la nivelul
terminaţiunilor simpatice cardiace activează β1 şi determină ↑ inotropismului şi a FC
C. in IC nivelul plasmatic al catecolaminelor circulante scade în repaus la valorile de la omul N în efort
D. este declanşată de ↓ perfuziei cerebrale (ischemia SNC)
E. În IC nivelul plasmatic al catecolaminelor circulante creste în repaus la valorile de la omul N în efort
142. Cauzele scăderii contractilităţii in IC sistolica:

A. IC prin ↓ primară a contractilităţii: Supraîncărcările hemodinamice: HTA şi valvulopatii
B. IC prin ↓ primară a contractilităţii: Infarctul miocardic (disfuncţie sistolică acută)
C. IC prin ↓ primară a contractilităţii: Ischemia miocardică cronică (remodelare ventriculară & disfuncţie
sistolică progresivă)
D. IC prin ↓ secundară a contractilităţii: Supraîncărcările hemodinamice: HTA şi valvulopatii
E. IC prin ↓ primară a contractilităţii: Infarctul miocardic (disfuncţie diastolica acută)
143. Incercuiti afirmatile corecte cu privire la IC stângă diastolică:

A. reprezinta 25-40% din totalul cazurilor de IC stângă (barbati)
B. În IC diastolică tratamentul urmăreşte scăderea PED prin ameliorarea relaxării miocardului şi creşterea
timpului diastolic de umplere.
C. În IC diastolică tratamentul urmăreşte cresterea PED prin ameliorarea relaxării miocardului şi creşterea
timpului diastolic de umplere.
D. Tratamentul IC diastolice cu blocante ale canalelor de calciu, α-blocante şi inhibitorii enzimei de
conversie are o eficienţă variabilă.
E. Tratamentul IC sistolice cu blocante ale canalelor de calciu, β-blocante şi inhibitorii enzimei de
conversie are o eficienţă variabilă
144. IC cu DC scăzut apare în:

A. Cardiomiopatii
B. IM întins
C. Supraîncărcările hemodinamice de volum şi de presiune
D. HTA
E. apare în stările hiperdinamice: anemiile grave, tireotoxicoza, beri-beri, fistulele arterio-venoase,
infecţiile cronice cu sindrom febril prelungit
145. Manifestările clinice ale IC stângi:

A. Dispnee de efort
B. Dispnee de repaus (de decubit)
C. Ortopnee
D. Dispnee paroxistică nocturnă (astm bronsic)
E. EPA (forma cea mai gravă, care apare când IC dreapta se instalează brusc)
146. IC acută se caracterizează prin:

A. rupturi valvulare (dt de endocarditele bacteriene) IM întins embolie pulmonară masivă
B. cardiomiopatiile,HTA malignă
C. DC creste brusc cu hipertensiune arterială până la şoc cardiogen sau chiar IC fatală
D. Domină manifestările anterograde (dt de ↓ performanţei sistolice)
E. nu există timpul necesar intervenţiei mecanismelor compensatorii
147. IC cronică se caracterizează prin:

A. bolile valvulare (care dt supraîncărcarea hemodinamică cronică de volum sau de presiune)
B. rupturi valvulare (dt de endocarditele bacteriene) IM întins embolie pulmonară masivă
C. cardiopatia ischemică
D. domină manifestările retrograde (dt de ↓ performanţei diastolice = stază şi congestie în spatele cavităţii
insuficiente
E. aceste manifestări sunt expresia efectelor nefavorabile ale prezenţei intervenţiei mecanismelor
compensatorii
148. Efectele nefavorabile ale stimulării SA sunt:

A. Tahicardia cronica : ↑ necesarului de O2 al miocardului ⇒ ischemie cu lezarea cardiomiocitelor si ↓
inotropismului
B. Efect toxic direct al produsilor de oxidare ai NE in prezenta excesului de SRO
C. Desensibilizarea receptorilor alfa-adrenergici, fara afectarea receptorilor beta adrenergici cu:
vasodilatatie sistemica si ↑ RVP (postsarcina)
D. Stimularea procesului de remodelare ventriculară
E. Epuizarea capacitatii secretorii de NE a terminatiunilor adrenergice ventriculare
149. Efecte favorabile (pe termen scurt) ale activarii SRAA:

A. Retentia hidrosalină : ↑ progresivă a VED, dilatarea ventriculara, cresterea tensiunii parietale si a
consumului de oxigen , ischemie si scaderea inotropismului
B. Vasoconstricţie sistemică prin mecanism: direct (efectul AII)
C. Vasoconstricţie sistemică prin mecanism: direct (efectul stimularii simpatice si ADH ) ↑ RVP & ↑ TA
D. retentie de apă prin stimularea centrului setei si eliberarea ADH (vasopresinei) ↑ volemiei & ↑ VED
(presarcinii) dt. ↑ DC prin mecanism F-S
E. retentie de sodiu & apă prin mecanism: direct (efectul AII la nivelul TCP) si indirect (efectul ALDO la
nivelul TCD)
150. Efectele nefavorabile (pe termen lung): ale activarii SRAA:

A. Remodelarea miocardica si vasculara (AII, ALDO)
B. Stimularea productiei de citokine proinflamatorii (TNF-alfa, IL-6) cu efect chemotactic pentru celulele
fagocitare
C. Vasoconstricţia continuă (AII, ADH) ⇒ ↑ postsarcina ⇒ ↓ DC
D. Retentie de sodiu & apă prin mecanism: direct (efectul AII la nivelul TCP) si indirect (efectul ALDO la
nivelul TCD)
E. Vasoconstricţie sistemică prin mecanism: direct (efectul AII)
151. Insuficienta cardiaca - ↑AMPciclic:

A. efect inotrop pozitiv
B. efect inotrop negativ
C. efectul se realizeaza prin stimularea adenilciclazei
D. fosforilarea canalelor de Ca++ din sarcolema → ↑ influxului de Ca++ din faza 2 de platou a PA
E. fosforilarea canalelor de Ca++ din sarcolema → ↓ influxului de Ca++ din faza 2 de platou a PA
Raspuns: acd
152. In insuficienta cardiaca severa se produce ↓ raportului CP/ATP:

A. crestera expresiei enzimelor implicate in ß-oxidarea acizilor grasi
B. scaderea expresiei enzimelor implicate in ß-oxidarea acizilor grasi
C. ↑ activitatii CK
D. ↑ stress-ul oxidative la nivel mitocondrial
E. decuplarea fosforilarii oxidative
Raspuns: bde
153. Efectele favorabile ale mecanismului Frank-Starling:

A. ↑ DC pe seama cresterii presarcinii
B. are la baza L-T pasiva
C. are la baza L-T active
D. in cazul insuficientei cardiace,curba functionala e deplasata in jos,inima isi realizeaza DC de repaus
E. in cazul insuficientei cardiace,curba functionala e deplasata in sus,inima isi realizeaza DC de repaus
Raspuns: acd
154. Efectele favorabile pe termen scurt al activitatii RAA:

A. retentie de sodium
B. retentie de potasiu
C. retentie de apa
D. vasodilatatie sistemica
E. vasoconstrictie sistemica
Raspuns: ace
155. Efectele ANP si BNP

A. stimuleaza eliberarea de ADH
B. vasodilataie arteriolara
C. effect antiproliferativ la nivelul celulei musculaturii netede vasculare
D. inhiba diureza/natriureza
E. stimuleaza diureza/natriureza
Raspuns: bce
156. IC stanga sistolica se caracterizeaza prin

A. scaderea functiei de ejectie FE<40%
B. afectarea primara a contractilitatii(inotropismului)
C. afectarea primara a relaxarii(lusitropismului)
D. disfunctie ventriculara sistolica
E. scaderea umplerii ventriculare cu FE normala
R:a,b,d
157. EPA(edemul pulmonar acut):

A. are ca factor determinant cresterea presiunii osmotice la nivelul capilarului
pulmonar peste 12 mmHg
B. are ca factor favorizant scaderea presiunii oncotice plasmatice datorita hiperalbuminemiei
C. are ca factor determinant cresterea presiunii onotice interstitiale
D. are ca factor determinant scaderea presiunii plasmatice datorita hipoalbuminemiei
E. are ca factor favorizant scaderea presiunii plasmatice datorita hipoalbuminemiei
R:e

A. apare in supraincarcarea de volum din insuficienta cardiaca
B. apare in HTA
C. creste T parietala diastolica
D. creste T parietala sistolica
E. scade complianta ventriculara
R: b, d,e
159. Dupa cavitatea care devine insuficienta IC se clasifica in :

A. IC stanga
B. IC globala
C. IC congestiva
D. IC periferica
E. IC dreapta
R:a,b,c,e
160. Efectele ANP (Atrial Natriuretic Peptid) si BNP (Brain Natriuretic Peptid) sunt:
A. Vasoconstrictie arteriolara (blocarea efectului vd al AII, NE, ADH si ET-1);
B. Inhibitia eliberarii de ADH;
C. Efect antiproliferativ la nivelul cel. musculaturii netede vasculare;
D. Efect inotrope negativ;
E. Inhiba natriureaza/diureza;
R: b,c
161. Cresterea AMP-ului ciclic la nivel miocardic determina un efect ionotrop (+) si se realizeaza prin:
A. stimularea fosfodiesterazei
B. stimularea adenilciclazei ( de catre catecolamine, glucagon)
C. inhibarea adenilciclazei ( de catre tiroxina)
D. inhibarea fosfodiesterazei
E. fosforilarea troponinei C
Raspuns : b,d
162. Scaderea contractilitatii miocardului se datoreaza numeroaselor perturbari la nivelul:

A. energeticii celulare
B. cineticii ionilor de calciu
C. aparatului contractil
D. cailor de semnalizare intracelulare responsabile de dezvoltarea hipertrofiei si remodelarii cardiace.
E. toate raspunsurile
Raspuns: e
163. In IC severa se produce :

A. cresterea expresiei enzimelor implicate in beta-oxidarea AG
B. scaderea expresiei enzimelor implicate in beta-oxidarea AG
C. disfunctia mitocondriala la nivel miocardic cu cresterea activitatii creatinkinazei ( CK)
D. disfunctia mitocondriala la nivel miocardic cu cresterea stresu-lui oxidativ la nivel mitocondrial
E. disfuctia mitocondriala la nivel miocardic cu scaderea semnificativa a masei mitocondriala raportata la
masa miofibrilelor
Raspuns: b,d,e
164. Insuficienta cardiaca compensata prezinta urmatoarele caracteristici:

A. mecanismele compensatorii reusesc mentinerea DC la valori adecvate necesitatiilor metabolice tisulare
B. mecanismele compensatorii numai reusesc mentinerea DC la valori adecvate necesitatiilor metabolice
tisulare
C. exista o reverza functionala cardiaca la care apeleaza organismul in conditii de suprasolicitare
D. rezerva cardiaca est epuizata
E. inima nu poate sa satisfaca necesitatile tisulare nici in repaus
Raspuns: a,c.
165. Mecanismele compensatorii din IC:

A. sunt 3 mecanisme
B. mecanismul Frank-Starling
C. mecanismele compensatorii neuro-umorale
D. hipertrofia cardiaca
E. toate raspunsurile
Raspuns: e
166. Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt :

A. staza retrograda in circulatia venoasa
B. congestie retrograda in circulatia venoasa
C. staza si congestie retrograda in circulatia venoasa
D. alterarea raportului oferta-necesar de O2 la nivel miocardic in sensul ↓ ofertei de O2
E. alterarea raportului oferta-necesar de O2 la nivel miocardic in sensul ↑ necesarului de O2
Raspuns: c,d,e
167. Activarea sistemului RAA prezinta urmatoarele efecte nefavorabile:

A. retentia hidrosalina
B. vasoconstrictia continua = ↓ DC
C. stimularea productiei de citokine proinflamatorii cu efect chemotactic pentru celule fagocitare
D. stimularea activitatii fibroblastilor din interstitiu cu ↑ depunerii de colagen
E. remodelarea miocardica si vasculara
Raspuns: a,b,c,d,e.

A. consta in cresterea dimensiunii cardiomiocitelor
B. consta in scaderea numarului celulelor non-cardiomiocitare
C. are rolul de a readuce tensiunea parietala la valori normale
D. cu supraincarcare de presiune = hipertrofie concentrica
E. cu supraincarcare de volum = hipertrofie excentrica
Raspuns : a,c,d,e
169. IC se clasifica in:

A. IC stanga
B. IC dreapta
C. IC globala
D. IC superioara
E. IC inferioara
Raspuns: a,b,c
170. Urmatoarele afirmatii despre IC sunt adevarate:

A. principalele cauze ale IC drepte sunt IC stanga, boli pulmonare acute sau cronice si valvulopatii
pulmonare sau tricuspidiene
B. IC stanga se mai numeste si insuficienta cardiaca congestiva
C. IC stanga sistolica prezinta cresterea fractiei de ejectie cu peste 40%
D. manifestarile clinice ale IC drepte sunt: turgescenta jugulara, refluxul hepato-jugular,staza generalizata
dt. ascita si hidrotorax
E. IC acuta cauze:rupturi valvulare, IM intins, embolie pulmonara masiva, HTA maligna.
Raspuns:a,b,d,e
1.Cresterea Amp-ului ciclic determina:

A.Stimularea fosfodiesterazei
B.Efect inotrop negativ
C.Defosforilarea troponinei C
D.Stimularea adenilciclazei
Raspuns corect: D
2.Efectele favorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt:
A.cresterea DC pe seama cresterii postsarcinii

B.in cazul IC,curba functionala este deplasata in sus
C.are la baza relatia L-T pasiva
D.in cazul inimii normale,punctul ei de functionare se stabileste pe panta descendenta
Raspuns corect:E
3.Mecanisme compensatorii neuroumorale:
A.consta in hipoactivarea unor mecanisme/sisteme nervoase si endocrine

B.consta in eliberarea de endoteline
C.consta in eliberarea de mediatori proinflamatori
D.determina nivele plasmatice scazure ale substantelor implicate
E.sunt "sabii cu 2 taisuri"
Raspuns corect: B C E
4.Efectele nefavorabile ale stimularii SA pe termen lung sunt:
A.Tahicardia cronica
B.efectul proaritmogen prin cresterea excitabilitatii atriale
C.efect toxic indirect al produsilor de oxidare ai NE
D.Toate raspunsurile de mai sus sunt corecte
Raspuns corect:A
5. Sistemul RAA:
A.este localizat la nivelul aparatului juxtaglomerulal renal

B.angiotensina 1 se transforma in Angiotensina doi in prezenta enzimei de conversie
C.renina este o enzima proteolitica care actioneaza asupra Angiotensinei
D.eliberarea reninei este stimulata de cresterea presiunii de perfuzie renala
E.eliberarea de renina este stimulata de cresterea sarcinii de sodiu la nivelul maculei densa
Raspuns corect:A
6.Efectele favorabile ale hipertrofiei:
A.este mecanismul compensator in IC produsa prin suprasolicitari hemodinamice cronice de presiune sau de
volum
B.este declansata de cresterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular
C.Cresterea grosimii peretelui readuce T la normal
D.Toate raspunsurile de mai sus sunt corecte
Raspuns corect:D
7.Hipertrofia concentrica se caracterizeaza prin :
A.apare in supraincarcarea de presiune din stenoza mitrala

B.scade postsarcina
C.Creste T parietala sistolica
D.creste complianta ventriculara
E.se formeaza noi sarcomere dispuse perpendicular cu cele deja existente
Raspuns corect:C
8.Hipertrofia excentrica se caracterizeaza prin:
A.apare in supraincarcarea de volum din insuficienta aortica

B.creste T parietala diastolica
C.scade presarcina
D.se formeaza noi sarcomere dispuse in serie cu cele existente
Raspuns corect:A B D
9.Manifestarile clinice ale IC stangi sunt:
ADispnee de efort
B.Dispnee de repaus
C.Ortopnee
Dastm cardiac
ENici un raspuns nu este corect
Raspuns corect:A B C D
10.Factorii favorizanti ai Edemului pulmonar acut sunt:
A.cresterea si mai accentuata a presiunii interstitiale

B.scaderea presiunii oncotice plasmative datorita hiperalbuminemiei
C.cresterea presiunii oncotice interstitiale datorita hiperpermeabilizarii capilare
D.blocarea circulatiei limfatice
Raspuns corect:C D
11.Investigarea mecanismelor celulare si moleculare care stau la baza scaderii contractilitatii miocardului
insuficient a condus la identificarea a numeroase perturbari la nivelul:
A. Energeticii celulare;
B. Cineticii ionilor de calciu;
C. Cineticii ionilor de sodiu;
D. Aparatului contractil;
E. Cailor de semnalizare intracelulara.
Raspuns corect: A B DE.
12.In insuficienta cardiaca severa se produce scaderea raportului creatin fosfat/ATP determinata de:
A. Adoptarea unui metabolism de tip fetal;

B. Cresterea nivelului seric al AGL=> cresterea excesiva a beta oxidarii AG;
C. Scaderea expresiei enzimelor implicate in beta-oxidarea AG;
D. Disfunctia mitocondriala la nivel miocardic si musculaturii scheletale;
E. Scaderea metabolizarii glucozei.
Raspuns corect:A C D
13.Mecanismele compensatorii in insuficienta cardiaca decompensata sunt:
A. Hieprtrofia cardiaca;
B. Utilizarea rezervei functionale cardiace;
C. Mecanismul Franck-Starling;
D. Mecanismele compensatorii neuro-umorale;
Raspuns corect:A C D
14.Afirmatii corecte referitoare la mecanismele compensatorii neuroumorale sunt:
A. Sunt maladaptative pe termen scurt(efecte nefavorabilE;

B. Constau in hiperactivarea unor mecanisme/sisteme nervoase/ endocrine;
C. Presupun nivele plasmatice crescute ale substantelor implicate;
D. Maladaptative pe termen lung(efecte nefavorabilE;
E. Adaptative pe termen scurt;
Raspuns corect:B C D E
15.Efecte favorabile ale hipertrofiei cardiace sunt:
A. Cresterea necesarului de oxigen datorita cresterii masei contractile;

B. Scaderea ofertei de oxigen;
C. Readucerea tensiunii parietale la valori normale;
D. Este mecanism compensator in insuficienta cardiaca produsa prin suprasolicitari hemodinamice cronice de
prasiune sau de volum;
E. Stimularea proceesului de apoptozA.
Raspuns corect:C D
16. Efectele ANP (Atrial Natriuretic PeptiD) si BNP (Brain Natriuretic PeptiD) sunt:
A. Vasoconstrictie arteriolara (blocarea efectului vd al AII, NE, ADH si ET-1);

B. Inhibitia eliberarii de ADH;
C. Efect antiproliferativ la nivelul cel. musculaturii netede vasculare;
D. Efect inotrope negativ;
E. Inhiba natriureaza/diureza;
Raspuns corect:B C
A. apare in supraincarcarea de volum din insuficienta cardiaca

B. apare in HTA
C. creste T parietala diastolica
D. creste T parietala sistolica
E. scade complianta ventriculara
Raspuns corect:B D E
18. Dupa cavitatea care devine insuficienta IC se clasifica in :
A. IC stanga
B. IC globala
C. IC congestiva
D. IC periferica
E. IC dreapta
Raspuns corect: A B C E
19. Insuficienta cardiaca stanga se manifesta prin:
A. Dispnee de decubit
B. Ortopnee
C. Staza si congestie hepatica
D. Reflux Hepato-Jugular
E. Astm cardiac
Raspuns corect:A B E
20. Edemul pulmonar acut (EPA) este favorizat de urmatorii factori:
A. cresterea presiunii oncotice plasmatice

B. scaderea presiunii interstitiale
C. cresterea presiunii oncotice interstitiale
D. blocarea circulatiei limfatice
E. cresterea drenajului limfatic pulmonar
Raspuns corect:B C D
21.In insuficienta cardiaca moderata:
A.Concentratia compusilor macroergici e semnificativ crescuta

B.Predomina utilizarea glucozei ca substrat energetic
C.Cresterea excesiva a beta oxidarii
D.Scaderea expresiei enzimelor implicate in beta oxidarea AG
E.Cresterea nivelului seric al AGL
Raspuns correct: C E
22.Mecanismul Frank-Starling:
A.E un mechanism compensator din hipertrofii

B.Scade DC prin cresterea VED (presarcinii)
C.Determina staza si congestie retrograde in circulatia arteriala
D.Scade necesarul de oxygen
E.Are la baza relatia L-T de la nivelul muschiului cardiac
Raspuns correct: E
23.Catecolaminele eliberate in urma cresterii simpatico andrenergici actioneaza asupra urmatorilor tipuri
de receptori:
A.beta 1 si determina cresterea inotropismului si FC

B.Pe alfa din arterele coronare si cerebrale producand vasodilatatie
C.Beta 2 din vase sanguine producand vasoconstrictie
D.Beta renali de la nivelul aparatului juxtaglomerular activand SRAA
E.Pe alfa din vasele sanguine si determina vasoconstrictie
Raspuns correct: A C D E
24.Activarea SRAA:
A.E stimulate de scaderea perfuziei cerebrale(inschemia SNC

B.Determina retentie hidrosalina
C.Scade TA si scade RVP
D.Stimuleaza productia de cytokine proinflamatorii(pe termen lung)
E.Determina vasoconstrictie sistemica
Raspuns correct: B D E
25.Hipertrofia cardiaca:
A.Reprezinta mechanism compensator in IC

B.E declansata de cresterea tensiunii parietale
C.Se poate produce prin supraincarcare de presiune-hipertrofia excentrica
D.Se poate produce prin supra incarcare de volum-hipertrofia concentrica
Raspuns corect:a,b
26.IC stanga:
A.Se mai numeste si IC congestiva

B.Se defineste prin scaderea performantei VS
C.Se clasifica in functie de valorile FE in sistola si diastola
D.Cele doua forme de IC stanga nu pot aparea impreuna la acelasi bolnavi
E.Nu se mai numeste si IC congestiva
Raspuns corect: A B C
27.Manifestarile clinice ale IC stangi:
A.Ortopnee
B.Tahicardie paroxistica supraventriculara
C.EPA
D.Dispnee
E.Dispnee de efort
Raspuns correct: A C D E
28.IC dreapta are ca principale cauze:
A.HTA
B.IC stanga
C.Boli pulmonare acute
D.Cardiomiopatiile
E.Boli pulmonare cornice
Raspuns correct: B C D E
29.IC acuta are drept cause:
A.IM intins
B.Embolie pulmonara masiva
C.Cardiopatia ischemica
D.Boli valvulare
E.Rupturi valvulare
Raspuns correct: A B E
30.IC cu DC scazut apare in:
A.Cardiomiopatii
B.IM intins
C.Supraincarcarile hemodinamice de volum
D.Supraincarcarile hemodinamice de presiune
E.DC creste peste valoarea normala
Raspuns correct:A B C D
31. Cresterea AMP-ului ciclic:
A determinã un efect inotrop pozitiv

B se realizeaza prin stimularea adenilciclazei
C se realizeaza prin stimularea fosfodiesterazei
D activeazã prin fosforilare o proteinkinazã care determina efect inotrop pozitiv
E activeazã prin fosforilare o proteinkinazã care determina efect inotrop negativ
32. În IC moderatã:
A concentratia compusilor macroergici (CP & ATP) nu e semnificativ scazuta

B Cresterea nivelului seric al AGL determina scaderea excesiva a beta oxidarii AG
C pe termen lung rezulta cresterea beta oxidarii AG
D scaderea consumului de O2/mol de ATP sintetizat
E cresterea consumului de O2/mol de ATP sintetizat
Raspuns corect:A,C,E
33. În IC severã:
A se produce scaderea raportului CP/ATP

B Scaderea expresiei enzimelor implicate in beta-oxidarea AG
C cresterea activitatii creatinkinazei (CK)
D activarea fosforilarii oxidative
E cresterea semnificativã a masei mitocondriale raportatã la masa miofibrilelor
Raspuns corect:A,B
A În IC activitatea de bazã a adenilciclazei e normalã

B În IC scade activitatea miozin ATP-azei
C In IC scade izoenzima V1
D In IC raportul V1/V2+V3 scade foarte mult
E Toate raspunsurile de mai sus
Raspuns corect:E
A cresterea DC pe seama cresterii VED (presarcinii)

B relaþia L-T activã la nivel de pompa devine curba functionala cardiaca
C in cazul inimii normale curba funcþionalã este deplasatã în jos iar inima îti realizeazã DC de repaus
D in cazul IC punctul ei de funcþionare se stabileste pe panta ascendentã a curbei funcþionale
E cresterea VED prin mecanism Frank-Starling
Raspuns corect:A,B,E
36. Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt:
A Stazã ºi congestie retrogradã în circulaþia venoasã

B Alterarea raportului ofertã-necesar de O2 la nivel miocardic
C scaderea necesarului de O2 (din distensia ventricularã)
D cresterea VED determinã cresterea PED
E cresterea PED care se transmite retrograd în AS si circulatia sistemica
37. Mecanismele compensatorii neuroumorale constau in:
A Stimularea simpato-adrenergicã & sistemul RAA

B Eliberarea de mediatori proinflamatori (citokine: TNF, IL-1, IL-6)
C Eliberarea endotelinelor
D Eliberarea peptidelor natriuretice (ANP, BNP)
E Toate raspunsurile de mai sus
Raspuns corect:E
38. Urmatoarele afirmatii despre SRAA sunt false:
A eliberarea de reninã este stimulatã de cresterea presiunii de perfuzie renalã

B este localizat la nivelul aparatului juxtaglomerular renal
C eliberarea de reninã este stimulatã de scaderea sarcinii de sodiu la nivelul maculei densa din TCD
D renina este o enzimã proteolítica care acþioneazã asupra angiotensinogenului ºi îl transformã în angiotensinã I
inactivã
E angiotensina I se transformã sub acþiunea enzimei de conversie (eliberatã de endoteliul capilar ºi cu activitate
maximã la nivelul capilarelor pulmonarE în angiotensina II
Raspuns corect:A
39. Urmatoarele afirmatii despre IC sunt adevarate:
A IC stângã
B IC dreaptã
C IC globala
D Insuficienþa cardiacã stângã se mai numeºte ºi insuficienþã cardiacã congestivã
E Bolile pulmonare acute sau cronice determina IC dreapta
Raspuns corect:A,B,C,D,E
40. IC acutã se caracterizeazã prin:
A rupturi valvulare (dt de endocarditele bacterienE

B HTA malignã
C embolie pulmonarã masivã
D IM întins
E toate variantele de mai sus
Raspuns corect:E
41.In insuficienta cardiac severa are loc:
A. .scaderea raportului CP/ATP;

B. cresterea excesiva a beta oxidarii acizilor grasi;
C. cresterea stress-ului oxidativ la nivel mitochondrial;
D. scaderea activitatii creatinkinazei;
E. cresterea activitatii creatinkinazei.
Raspuns corect:A,C,D
2.Efectele favorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt:
A. scaderea DC;
B. cresterea DC;
C. cresterea VED;
D. cresterea ofertei de oxigen;
E. cresterea necesarului de oxigen.
Raspuns corect:B,C
3.Activarea SRAA determina:
A. efecte favorabile pe termen lung;

B. efecte nefavorabile pe termen scurt;
C. ischemie si scaderea inotropismului ;
D. fibroza miocardica ;
E. retentie hidrosalina.
Raspuns corect :C,D,E
4.Efectele ANP si BNP sunt :
A. inhiba eliberarea de ADH ;

B. vasoconstrictie ;
C. .inotrop negativ ;
D. .vasodilatatie arteriolara ;
E. .stimuleaza natriureza/diureza.
Raspuns corect :A,D,E
5.Hipertrofia cardiaca :
A. .consta in cresterea dimensiunii cardiomiocitelor ;

B. .consta in scaderea numarului celulelor non-cardiomiocitare;
C. .are rolul de a readuce tensiunea parietala la valori normale;
D. .cea excentrica se caracterizeaza prin complianta ventriculara scazuta ;
E. .cea concentrica se caracterizeaza prin aparitia sa in conditiile cresterii intoarcerii venoase .
Raspuns corect :A,C
6.Insuficienta cardiaca anterograda :
A. .se caracterizeaza prin scaderea umplerii ventriculare cu FE (fractie de ejectie) scazuta ;

B. .prin scaderea primara a contractilitatii determina infarct miocardic ;
C. .se caracterizeaza prin afectarea primara a relaxarii ;
D. .se trateaza cu IECA,BRA si beta-blocante ;
E. .prin scaderea secundara a contractilitatii determina HTA.
Raspuns corect:B,D,E
7.Edemul pulmonar acut:
A. .evolueaza in 2 faze: interstitiala si alveolara;

B. .are ca factor favorizant blocarea circulatiei limfatice;
C. .determina tulburari hemodinamice si respiratorii;
D. .are ca factor determinant cresterea presiunii hidrostatice la nivelul capilarului pulmonar;
E. .are ca factor determinant scaderea presiunii oncotice plasmatice.
Raspuns corect:A,B,C,
8.Manifestarile clinice ale IC drepte sunt:
A. .dispnee de repaus ;
B. .refluxul hepato-jugular ;
C. .ortopnee ;
D. .EPA (edem pulmonar acut) ;
E. .edem periferic, decliv si cianotic.
Raspuns corect:B,E
9.Retentia de apa si sodiu in edemul cardiac periferic:
A. .se realizeaza prin scaderea filtrarii glomerulare;

B. .este declansata de scaderea volumului arterial efectiv;
C. .se realizeaza prin hipersecretia de ADH;
D. .este determinata de factori favorizanti ai edemului cardiac;
E. .scaderea reabosorbtiei tubular.
Raspuns corect:A,B,C
10.IC cronica se caracterizeaza prin:
A. .scaderea lenta, progresiva a DC;

B. .determinarea cardiopatiei ischemice;
C. .determinarea HTA maligne;
D. .dominanta manifestarilor retrograde;
E. .dominanta manifestarilor anterograde.
Raspuns corect:A,B,D

A. Energia necesara contractiei este stocata sub forma de creatin fosfat si adenozintrifosfat
B. Cresterea AMP-ului ciclic determina un efect inotrop negativ prin stimularea adenilatciclazei (de catre
catecolamine, glucagon, tiroxina)
C. In insuficienta cardiaca moderata concentratia compusilor maroergici (ATP & CP) e semnificativ
scazuta
D. In insuficienta cardiaca activitatea de baza a adenilatciclazei e normala, dar stimularea ei de catre
catecolamine este alterata, rezultand scaderea utilizarii ADP-ului
E. Mecanismul compensator al insuficientei cardiace este hipertrofia cardiaca
Raspuns : B,C,D,E
12. Sistemul RAA:

A. Este localizat la nivelul aparatului juxtaglomerular renal
B. Eliberarea de renina este stimulata de cresterea presiunii de perfuzie renala
C. Renina este o enzima proteolitica ce actioneaza asupra angitensinogenului si il transforma in
angiotensina I inactiva
D. Angiotensina II se transforma sub actiunea enzimei de conversie in angiotensina I
E. Eliberarea de renina este stimulata de stimularea receptorilor adrenergici la nivelul aparatului
juxtaglomerular
Raspuns : A, C, D.
13. Care din urmatoarele afirmatii privind eliberarea endotelinelor sunt adevarate?
A. Vasodilatatie
B. Efect inotrop negativ
C. Induc Ht pulmonar
D. Amplificarea eliberarii de ALDO si catecolamine
E. Proliferarea musculaturii netede cardiace si vasculatorie
Raspuns : B,C,D,E
14. Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare la hipertrofia cardiaca sunt false?
A. Consta in cresterea dimensiunii cardiomiocitelor (pe seama scaderii numarului si dimensiunilor
B. Este mecanismul compensator in insuficienta cardiaca produsa prin suprasolicitari hemodinamice
cronice de volum sau presiune
C. Este declansata de cresterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular si rolul hipertrofiei
este de a creste tensiunea parietala la valori normale
D. Consta in cresterea numarului celulelor cardiomiocitare (fibroblasti, macrofage de la nivel
interstitial)
E. Cresterea tensiunii parietale determina scaderea virtezei de scurtare si a fortei de ejectie avand ca
efect scaderea debitului cardiac
Raspuns: A,C
15. Insuficienta cardiaca stanga :

A. Sistolica se caracterizeaza prin disfunctie ventriculara diastolica
B. Este scaderea performantei ventriculare stangi
C. Diastolica (IC retrograda) se caracterizeaza prin scaderea umplerii ventriculare cu fractia de ejectie
normala
D. Sistolica este capacitatea ventriculului stang de a asigura un debit cardiac adecvat pentru perfuzia
tesuturilor vitale
Raspuns : B,C
16. Remodelarea ventriculara se realizeaza prin :

A. Hipertrofia cardiomiocitelor
B. Apoptoza miocitelor prin activarea de proto-oncogene
C. Toate raspunsurile sunt adevarate
D. Fibroza cu depozitare de colagen
E. Sinteza de proteine contractile normale prin activarea unor gene fetale
Raspuns: A,B,D
17. Manifestarile clinice ale insuficientei cardiace stangi:

B. EAP
C. Dispnee paroxistica diurna (astm cardiac)
D. Reflux hepato-jugular
E. Turgescenta jugulara
Raspuns: A
18. Factori ai edemului pulmonar acut:

A. Cresterea presiunii oncotice plasmatice datorita hiperpermeabilitatii pulmonare
B. Negativarea si mai accentuate a presiunii interstitial (Pm)
C. Scaderea presiunii oncotice plasmatice (Poi) datorita hipoalbuminemiei
D. Blocarea circulatiei limfatice (cresterea drenajului limfatic pulmonar)
Raspuns: E
19. Insuficienta cardiaca dreapta se manifesta clinic ca:

A. Turgescenta jugulara
B. Staza generalizata determinand hidrotorax si ascita
C. Staza in venele renale determinand: oligurie, proteinurie si hematurie
D. Congestia si staza hepatica determinand hepatomegalie de staza
E. Refluxul hepato-jugular
Raspuns: A,B,C,D,E
20. Insuficienta cardiaca acuta se caracterizeaza prin:

A. Hipertensiune
B. Embolie pulmonara masiva
C. Infarct miocardic intins
D. Cardiopatie ischemica
E. Boli valvulare
Raspuns : B,C
21. Mecanismele compensatorii ale IC sunt:

A. Mecanismul Frank-Starling;
B. Scaderea compliantei si relaxarea anormala a VS ;
C. Mecanismele compensatorii neuro-umorale;
D. Alterarea luisitropismului prin incapacitatea pompei de Ca²+ de a indeparta din sp. Interfilamentar
Ca²+ utilizat in contractie;
E. Hipertrofia cardiaca;
Raspunsuri corecte: A, C, E,
22. Care din urmatoarele variante, referitoare la efectele favorabile ale mecanismului Frank-
Starling, sunt adevarate:
A. Staza si congestie retrograda in circulatia venoasa ;
B. Alterarea raportului oferta-necesar de oxigen la nivel miocardic;
C. Cresterea DC pe seama cresterii VED(presarcinii);
D. Are la baza, relatia L-T active de la nivelul muschiului cardiac care la nivel de pompa devine curba
functionala cardiac (relatia VED-DC);
E. Efect proaritmogen prin cresterea excitabilitatii ventriculare = ►risc de aritmii maligne = ►creste
incidenta mortii subite in IC;
Raspunsuri corecte: C, D,
23. Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt urmatoarele:
A. Cresterea DC pe seama cresterii VED(presarcinii);

B. Staza si congestie retrograda in circulatia venoasa ;
C. Are la baza, relatia L-T active de la nivelul muschiului cardiac care la nivel de pompa devine curba
functionala cardiac (relatia VED-DC);
D. Efect proaritmogen prin cresterea excitabilitatii ventriculare = ►risc de aritmii maligne =
►creste incidenta mortii subite in IC;
E. Alterarea raportului oferta-necesar de oxigen la nivel miocardic;
Raspunsuri corecte:B,E.
24. Mecanismele compensatorii neuro-umorale constau in:
A. Stimularea simpato-adrenergica si SRAA;

B. Eliberarea de mediatori proinflamatori (cytokine :TNF, IL-1, IL-6);
C. Eliberarea peptidelor natriuretice (ANP,BNP);
D. Cresterea numarului celulelor non-cardiomiocitare (fibroblasti, macrofage de la nivel interstitial );
E. Eliberarea endotelinelor;
Raspunsuri corecte: A, B, C, E.
25. Care dintre urmatoarele efecte sunt favorabile pentru hipertrofia cardiaca:
A. Retentie hidrosalina;
B. Vasoconstrictie sistemica prin mecanism direct;
C. Vasoconstrictie sistemica prin mecanism indirect;
D. Este mecanismul compensator in IC produsa prin suprasolicitari hemodinamice cronice de presiune
sau volum;
E. Este declansata de cresterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular ;
Raspunsuri corecte: D, E.
26. In functie de valoarea fractiei de ejectie IC stanga sistolica se caracterizeaza prin:
A. Scaderea umplerii ventriculare cu FE normal;

B. Scaderea functiei de ejectie cu scaderea FE<40%;
C. Disfunctie ventriculara sistolica;
D. Afectarea primara a contractilitatii;
E. Afectarea primara a relaxarii;
Raspunsuri corecte: B, C, D.
27. In functie de valoarea fractiei de ejectie IC stanga diastolica se caracterizeaza prin:
A. Scaderea umplerii ventriculare cu FE normal;

B. Afectarea primara a contractilitatii;
C. Afectarea primara a relaxarii;
D. Disfunctia ventriculara diastolica;
E. Disfunctie ventriculara sistolica;
Raspunsuri corecte: A, C, D.
28. Manifestarile clinice ale IC stangi sunt:
A. Turgescenta jugulara;
B. Staza generalizata determina ascita si hidrotorax;
C. Dispnee de efort;
D. Dispnee de repaus;
E. Dispnee paroxistica nocturna (astm cardiac);
Raspunsuri corecte: C, D, E.
29. Cauzele IC acute sunt:
A. Cardiopatie ischemica;
B. Rupturi valvulare;
C. IM intins;
D. Embolie pulmonara masiva;
E. HTA maligna;
Raspunsuri corecte: B, C, D, E.
30. IC cu DC scazut apare in:
A. Cardiomiopatii;
B. IM intins;
C. Supraincarcari hemodinamice de volum si de presiune;
D. HTA;
E. Nu este corecta nici una dintre variante.
Raspunsuri corecte: A, B, C, D.
31.Energia necesara contractiei este stocata sub forma de :
A. creatin fosfat
B. adenozin difosfat
C. adenozin monofosfat
D. lipide
E. adenozin trifosfat
Raspuns corect: A,E
32.Cresterea AMP-ului ciclic se realizeaza prin :
A. stimularea adenilatciclazei de catre catecolamine,glucagon,tiroxina

B. inhibarea enzimei care degradeaza AMPc
C. fosforilarea canalelor de K din sarcolema
D. fosforilarea troponinei C
E. fosforilarea ATP-azei Ca-dependente
Raspuns corect: A,B,D,E
33.In insuficienta cardiaca severa se produce scaderea raportului CP/ATP determinata de :
A. cresterea expresiei enzimelor implicate in beta-oxidarea AG

B. scaderea expresiei enzimelor implicate in beta-oxidarea AG
C. adoptarea unui metabolism de tip fetal
D. disfunctia mitocondriala la nivel miocardic si musculaturii scheletale cu scaderea stress-ului oxidativ la
nivel mitocondrial
E. disfunctia mitocondriala la nivel miocardic si musculaturii scheletale cu decuplarea fosforilarii
oxidative
34.Mecanismul Frank-Starling :
A. determina cresterea DC pe seama scaderii presarcinii

B. determina scaderea DC pe seama cresterii presarcinii
C. determina cresterea DC pe seama cresterii presarcinii
D. are la baza relatia L-T activa de la nivelul muschiului cardiac
E. in cazul insuficientei cardiace inima isi realizeaza DC de repaus prin cresterea VED
Raspuns corect: C,D,E
35.Mecanismele compensatorii neuroumorale sunt :
A. stimularea simpato-adrenergica si sistemul RAA

B. inhibarea simpato-adrenergica si sistemul RAA
C. eliberarea de mediatori proinflamatori
D. eliberarea endotelinelor
E. „sabii cu doua taisuri”
Raspuns corect: A,C,D,E
36.Efectele nefavorabile (pe termen lung) ale SRAA :

A. retentia hidrosalina
B. vasodilatatie continua
C. vasoconstrictie continua
D. inhibarea productiei de citokine proinflamatorii
E. stimularea productiei de citokine proinflamatorii
37.Efectele favorabile ale hipertrofiei :
A. hipertrofia este mecanismul compensator in insuficienta cardiaca

B. rolul hipertrofiei este de a reduce tensiunea parietala la valori normale
C. rolul hipertrofiei este de a creste tensiunea parietala la valori normale
D. hipertrofia este mecanismul decompensator in insuficienta cardiaca
E. hipertrofia este declansata de cresterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular
Raspuns corect: B,E
38.Cauzele scaderii contractilitatii in insuficienta cardiaca sistolica sunt :
A. infarct miocardic
B. miocardite
C. cardiomiopatii
D. ischemia miocardica acuta
E. ischemia miocardica cronica
Raspuns corect: C,D
39.Consecintele scaderii contractilitatii in insuficienta cardiaca sistolica sunt :
A. hipertrofia cardiomiocitelor
B. fibroza cu depozitare de lipide
C. fibroza cu depozitare de colagen
D. necroza miocitelor
E. sinteza de proteine structurale anormale
Raspuns corect: C,D
40.Factorii favorizanti ai edemului pulmonar acut sunt :
A. pozitivarea si mai accentuata a presiunii interstitiale

B. negativarea si mai accentuata a presiunii interstitiale
C. scaderea presiunii oncotice plasmatice datorita hipoalbuminemiei
D. cresterea presiunii oncotice interstitiale datorita hiperpermeabilizarii capilare
E. blocarea circulatiei limfatice
Raspuns corect: B,C,D,E
41. Creșterea AMP-ului ciclic determină un efect inotrop (+) şi se realizează prin:
A. Stimularea adenilciclazei (de către catecolamine, glucagon, tiroxină)

B. Stimularea fosfodiesterazei.
C. Inhibarea adenilciclazei (de către catecolamine, glucagon, tiroxină)
D. Fosforilarea troponinei C →creşterea afinităţii troponinei C pentru Ca++.
E. Fosforilarea canalelor de Ca++ din sarcolemă → ↑ influxului de Ca++ în faza 2 de platou a PA.
RASPUNSURI CORECTE: A, D, E
42. Sistemul RAA – Eliberarea de renina este stimulata de:
A. ↓ presiunii de perfuzie renală.

B. ↑ presiunii de perfuzie renala.
C. Stimularea receptorilor adrenergici de la nivelul ap. juxtaglomerular.
D. Inhibarea receptorilor adrenergici de la nivelul ap. juxtaglomerular.
E. ↓ sarcinii de sodiu la nivelul maculei densa din TCD.
RASPUNSURI CORECTE: A, C, E.
A. Apare în supraîncărcarea de presiune (↑P) din stenoza aortică şi HTA.

B. ↑ T parietale sistolice.
C. ↓ T parietale sistolice.
D. Se formează noi sarcomere dispuse în paralel cu cele existente.
E. Complianţa ventriculară ↓ →↓ performanţa diastolică deoarece peretele ventricular devine rigid şi
fenomenale de congestie, stază şi EPA apar precoce.
RASPUNSURI CORECTE: A, B, D, E.
44. Eliberarea peptidelor natriuretice:
A. Secretia lor este stimulata de distensia atriala si ventriculara.

B. Secretia lor este inhibata de distensia atriala si ventriculara.
C. Peptidele natriuretice sunt ↑ la bolnavii cu IC congestiva.
D. Rolul lor este de a inhiba efectele SNVS, SRAA, vasopresinei si endotelinei.
E. Rolul lor este de a stimula efectele SNVS, SRAA, vasopresinei si endotelinei.
RASPUNSURI CORECTE: A, C, D.
45. Efectele ANP si BNP:

A. Stimuleaza natriureza / diureza.
B. Vasodilatatie arteriolara (blocarea efectului vc al AII, NE, ADH si ET-1).
C. Inhibitia eliberarii de ADH.
D. Stimularea eliberarii de ADH.
E. Efect antiproliferativ la nivelul cel. musculaturii netede vasculare.
RASPUNSURI CORECTE: A, B, C, E.
46. Factorii favorizanţi ai EPA sunt:

A. ↓ (negativarea) şi mai accentuată a presiunii interstiţiale (Pi).
B. ↓ presiunii oncotice plasmatice (Pop) datorită hipoalbuminemiei.
C. ↑ presiunii oncotice plasmatice (Pop) datorită hipoalbuminemiei.
D. ↑ presiunii oncotice interstiţiale (Poi) datorită hiperpermeabilizării capilare.
E. Blocarea circulaţiei limfatice (↓ drenajului limfatic pulmonar).
47. Retentia de apa si de sodiu in edemul cardiac periferic se realizeaza prin urmatoarele mecanisme:
A. Scaderea filtrarii glomerulare.

B. Cresterea reabsorbtiei tubulare (in TCP+ Ansa Henle).
C. Scaderea reabsorbtiei tubulare (in TCP + Ansa Henle).
D. Hipersecreţia de ADH ↑ nivelului plasmatic al ADH.
E. Hiperaldosteronism secundar prin activarea sistemului RAA.
48. Alterarea repartitiei apei si acumularea ei in interstitiu este determinata de urmatorii factori:
A. ↑ Ph la nivelul capilarului sistemic, datorită ↑ presiunii venoase centrale ce se transmite retrograd în

capilare.
B. ↓ drenajului limfatic datorită stazei în venele cave ↑ presiunii venoase centrale cu împiedicarea
drenajului limfatic.
C. ↑ drenajului limfatic datorită stazei în venele cave ↓ presiunii venoase centrale cu împiedicarea
drenajului limfatic.
D. ↓ permeabilitatea endoteliului capilar, datorită hipoxiei şi acidozei.
E. Factorul gravitational.
RASPUNSURI CORECTE: A, B, E.
49. Efectele eliberarii endotelinelor (mediate de ET-A).

A. Vasodilatatie.
B. Proliferarea musculaturii netede vasculare si cardiace.
C. Amplificarea eliberarii de catecolamine si ALDO.
D. Efect inotrop pozitiv.
E. Vasoconstrictie.
RASPUNSURI CORECTE: B, C, E.
50. Cresterea stimularii simpato-adrenergice:

A. Este declansata de ↓perfuziei cerebrale (ischemia SNC).
B. este mecanismul de adaptare al inimii normale efort, când eliberarea de NOREPINEFRINĂ (NE) la
nivelul terminaţiunilor simpatice cardiace activează β1 şi determină ↑ inotropismului şi a FC.
C. este mecanismul de adaptare al inimii normale efort, când eliberarea de NOREPINEFRINĂ (NE) la
nivelul terminaţiunilor simpatice cardiace activează β1 şi determină ↓ inotropismului şi a FC.
D. În IC nivelul plasmatic al catecolaminelor circulante CREŞTE în repaus la valorile de la omul N în
efort.
E. În IC nivelul plasmatic al catecolaminelor circulante SCADE în repaus la valorile de la omul N în efort.
RASPUNSURI CORECTE: A, B, D.
A. Energia necesara contractiei este stocata sub forma de creatin fosfat si adenozintrifosfat
B. Cresterea AMP-ului ciclic determina un efect inotrop negativ prin stimularea adenilatciclazei (de
catre catecolamine, glucagon, tiroxina)
C. In insuficienta cardiaca moderata concentratia compusilor maroergici (ATP & CP) e semnificativ
scazuta
D. In insuficienta cardiaca activitatea de baza a adenilatciclazei e normala, dar stimularea ei de catre
catecolamine este alterata, rezultand scaderea utilizarii ADP-ului
E. Mecanismul compensator al insuficientei cardiace este hipertrofia cardiaca
Raspuns : B,C,D,E
52. Sistemul RAA:
A. Este localizat la nivelul aparatului juxtaglomerular renal

B. Eliberarea de renina este stimulata de cresterea presiunii de perfuzie renala
C. Renina este o enzima proteolitica ce actioneaza asupra angitensinogenului si il transforma in
angiotensina I inactiva
D. Angiotensina II se transforma sub actiunea enzimei de conversie in angiotensina I
E. Eliberarea de renina este stimulata de stimularea receptorilor adrenergici la nivelul aparatului
juxtaglomerular.
Raspunsuri : A, C, D.
53. Care din urmatoarele afirmatii privind eliberarea endotelinelor sunt adevarate?
A. Vasodilatatie
B. Efect inotrop negativ
C. Induc Ht pulmonar
D. Amplificarea eliberarii de ALDO si catecolamine
E. Proliferarea musculaturii netede cardiace si vasculatorie
Raspuns : B,C,D,E
54. Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare la hipertrofia cardiaca sunt false?
A. Consta in cresterea dimensiunii cardiomiocitelor (pe seama scaderii numarului si dimensiunilor

B. Este mecanismul compensator in insuficienta cardiaca produsa prin suprasolicitari hemodinamice
cronice de volum sau presiune
C. Este declansata de cresterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular si rolul hipertrofiei
este de a creste tensiunea parietala la valori normale
D. Consta in cresterea numarului celulelor cardiomiocitare (fibroblasti, macrofage de la nivel
interstitial)
E. Cresterea tensiunii parietale determina scaderea virtezei de scurtare si a fortei de ejectie avand ca
efect scaderea debitului cardiac
Raspuns: A,C
55. Insuficienta cardiaca stanga :
A. Sistolica se caracterizeaza prin disfunctie ventriculara diastolica

B. Este scaderea performantei ventriculare stangi
C. Diastolica (IC retrograda) se caracterizeaza prin scaderea umplerii ventriculare cu fractia de ejectie
normala
D. Sistolica este capacitatea ventriculului stang de a asigura un debit cardiac adecvat pentru perfuzia
tesuturilor vitale
Raspuns : B,C
56. Remodelarea ventriculara se realizeaza prin :
A. Hipertrofia cardiomiocitelor
B. Apoptoza miocitelor prin activarea de proto-oncogene
C. Toate raspunsurile sunt adevarate
D. Fibroza cu depozitare de colagen
E. Sinteza de proteine contractile normale prin activarea unor gene fetale
Raspuns: A,B,D
57. Manifestarile clinice ale insuficientei cardiace stangi:
B. EAP
C. Dispnee paroxistica diurna (astm cardiac)
D. Reflux hepato-jugular
E. Turgescenta jugulara
Raspuns: A
58. Factori ai edemului pulmonar acut:
A. Cresterea presiunii oncotice plasmatice datorita hiperpermeabilitatii pulmonare

B. Negativarea si mai accentuate a presiunii interstitial (Pm)
C. Scaderea presiunii oncotice plasmatice (Poi) datorita hipoalbuminemiei
D. Blocarea circulatiei limfatice (cresterea drenajului limfatic pulmonar)
Raspuns: E
59. Insuficienta cardiaca dreapta se manifesta clinic ca:
A. Turgescenta jugulara
B. Staza generalizata determinand hidrotorax si ascita
C. Staza in venele renale determinand: oligurie, proteinurie si hematurie
D. Congestia si staza hepatica determinand hepatomegalie de staza
E. Refluxul hepato-jugular
Raspuns: A,B,C,D,E
60. Insuficienta cardiaca acuta se caracterizeaza prin:
A. Hipertensiune
B. Embolie pulmonara masiva
C. Infarct miocardic intins
D. Cardiopatie ischemica
E. Boli valvulare
Raspuns : B,C
61. In controlul utilizarii energiei, cresterea AMP-ului ciclic se realizeaza prin:

A. Fosforilarea troponinei C
B. Stimularea fosfodiesterazei
C. Inhibarea adenilciclazei
D. Fosforilarea ATP-azei Ca dependente
Raspuns corect: A,D
62. In IC:
A. . izoenzima V1
B. . foarte mult raportul V1/V2+V3
C. . foarte mult raportul V1/V2+V3
D. .Predomina izoenzima V1
E. . activitatea miozin ATP-azei Raspuns corect: A,C,E
63. Sistemul RAA:
A. .Activarea sa are un efect favorabil pe termen scurt prin retentia hidrosalina
B. .Are un efect nefavorabil pe termen lung prin vasoconstrictie continua =>  postsarcina =>  DC
C. .Toate efectele sale nefavorabile sunt legate de stimularea receptorilor AT1
D. .Eliberarea de renina este stimulata de  presiunii de perfuzie renala
E. .Este localizat la nivelul aparatului juxtaglomerular renal
Raspuns corect: A,B,C,E
64. Peptidele natriuretice sunt:
A. .ANP-secretat de atrii
B. BNP-secretat de ventriculi
C. VNP-secretat de ventriculi
D. la bolnavii cu IC congestiva
E. la bolnavii cu IC congestiva
A. Consta in  dimensiunii cardiomiocitelor si  numarului de celule non–cardiomiocitare
B. Consta in  dimensiunii cardiomiocitelor si  numarului de celule non–cardiomiocitare
C. Declansata de cresterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular
D. Are rolul de a reduce tensiunea parietala la valori normale
E. Se imparte in 2 tipuri: concentrica si excentrica
Raspuns corect: B,C,D,E
66.IC stanga diastolica:
A. Se defineste prin prezenta semnelor de congestie pulmonara in conditiile unei performante sistolice
normale
B. Una din cauze o reprezinta HTA cu hipertrofie concentrica consecutiva

C. Are ca mecanism alterarea luisitropismului
D. Are ca efect PED care se transmite retrograd in circulatia pulmonara cu staza/congestie si edem
Raspuns corect: E
67. Edemul pulmonar acut:
A. Are ca factor determiarea  presiunii hidrostatice la nivelul capilarului pulmonar sub 12 mmHg
B. Evolueaza in 2 faze: edem interstitial si edem alveolar
C. Un factor favorizant este  presiunii oncotice plasmatice datorita hipoalbuminemiei
D. Un factor favorizant este stimularea circulatiei limfatice
E. Determina 2 mari tipuri de tulburari: hemodinamice si renale
Raspuns corect: B,C
68. Retentia de apa si sodiu in edemul cardiac periferic se realizeaza prin urmatoarele mecanisme:
A. filtrarii glomerulare
B. reabsorbtiei tubulare
C. reabsorbtiei tubulare
D. Hiperaldosteronism secundar prin activarea sistemului RAA
E. Hipersecretia de ADH
Raspuns corect: C,D,E
69.IC acuta se caracterizeaza prin:
A. Are un timp necesar interventiei mecanismelor compensatorii
B. HTA maligna ca si cauza
C. Domina manifestarile posterograde
D. DC scade brusc cu hipotensiune arteriala pana la soc cardiogen sau chiar IC fatala
E. Embolie pulmonara masiva, una din cauze
Raspuns corect: B,D,E
70. In functie de DC, exista:
A. IC cu DC
B. IC cu DC
C. IC ce apare in cardiomiopatii datorita unui DC

D. IC ce apare in IM intins datorita unui DC
E. IC ce apare in HTA datorita unui DC
71.Sistemul RAA
A. este localizat la nivelul aparatului juxtaglomerular renal

B. este localizat la nivelul TCD
C. eliberarea de renina este stimulata de scaderea presiunii de perfuzie renala
D. eliberarea de renina este stimulata de cresterea presiunii de perfuzie renala
E. are ca efect favorabil vasoconstrictie sistemica
Raspunsuri: a, c,e
72.Efenctele eliberarii endotelinelor
A. vasodilatatie
B. vasoconstrictie
C. proliferarea musculaturii netede vasculare si cardiace
D. amplificarea eliberarii de catecolamine si ALDO
E. efect inotrop pozitiv
Raspunsuri: b,c,d
73.Hipertrofia concentrica
A. se formează noi sarcomere dispuse în paralel cu cele existente

B. scade postsarcina
C. creste postsarcina
D. se formează noi sarcomere dispuse în paralel cu cele existente
E. apare în supraîncărcarea de presiune (↑P) din stenoza aortică şi HTA
Raspunsuri:e,d,c,a
74.Hipertrofia excentrica se caracterizeaza prin:
A. creste presarcina
B. B)scade presarcina
C. apare în supraîncărcarea de volum (↑r) din insuficienţa aortică sau în condiţiile ↑ întoarcerii venoase
(mec. Frank-Starling)
D. se formează noi sarcomere dispuse în serie cu cele existente
E. apare un proces de despiralare al fasciculelor şi benzilor miocardice, care accentuează dilatarea cavităţii
ventriculare
Raspunsuri: a,e,d,c
75. Despre IC stanga se poate afirma ca:
A. se mai numeşte şi insuficienţă cardiacă congestivă

B. inseamna scaderea performantei VD
C. IC stângă sistolică inseamnă incapacitatea ventriculului stâng de a asigura un debit DC adecvat pentru
perfuzia ţesuturilor vitale
D. IC stângă diastolica, inseamnă incapacitatea ventriculului stâng de a asigura un debit DC adecvat pentru
perfuzia ţesuturilor vitale
E. manifestarile pot fi anterograde si retrograde
Raspunsuri: a,c,e
76. IC prin ↓ primară a contractilităţii se gaseste in:
A. Infarctul miocardic (disfuncţie sistolică acută)

B. Cardiomiopatiile
C. Miocarditele
D. Ischemia miocardică cronică (remodelare ventriculară & disfuncţie sistolică progresivă)
Raspunsuri: e
77.Manifestarile cilinice IC stangi includ:
A. Dispnee de efort
B. Dispnee de repaus
C. Ortopnee
D. Dispnee paroxistica nocturna
E. Nici una din variantele enumerate
Raspunsuri:a,b,c,d
78. Despre edemul pulmonar acut se poate afirma ca:
A. Evolueaza in 3 faze
B. Factorul determinant al EPA este: ↑ presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului pulmonar peste 12
mmHg
C. Determina tulburari hemodinamice
D. Determina tulburari respiratorii
E. Determina tulburari renale
Raspunsuri:b,c,d
79. Manifestarile clinice ale IC drepte includ:
A. turgescenţa jugulară
B. stază şi congestie hepatică dt hepatomegalie de stază
C. refluxul hepato-jugular
D. stază în venele renale dt: oligurie, hematurie şi proteinurie
Raspunsuri: e
A. are la bază relaţia L-T activă de la nivelul muşchiului cardiac care la nivel de pompă devine curba
funcţională cardiacă (relaţia VED-DC).
B. creşterea DC pe seama creşterii VED (presarcinii)
C. în cazul inimii normale, punctul ei de funcţionare se stabileşte pe panta ascendentă a curbei funcţionale,
în punctul unde VED asigură DC de repaus.
D. în cazul inimii normale, punctul ei de funcţionare se stabileşte pe panta descendenta a curbei
funcţionale, în punctul unde VED asigură DC de repaus.
E. scaderea DC pe seama creşterii VED (presarcinii)
Raspunsuri:a,c,b
1. Cardiomiopatia hipertrofica:
A. caracterizată prin prezența dilatării ventriculului stâng și a disfuncției sistolice ventriculare în absența condițiilor
anormale de supraîncărcare de presiune sau volum
B. afecțiune miocardică caracterizată prin prezența hipertrofiei ventriculare stângi si a disfuncției diastolice în
absența condițiilor asociate care ar putea fi responsabile de inducerea hipertrofiei
C. cardiomiopatia caracterizată prin creșterea rigiditații miocardului si disfuncție ventriculară diastolică
responsabilă de creșteri marcate ale presiunii ventriculare la creșteri mici ale volumului
D. înlocuirea segmentară/difuză, non-inflamatorie a cardiomiocitelor VD prin țesut fibro-adipos si care evolueaza
progresiv dinspre straturile subepicardice spre endocard cu subtierea peretelui ventricular.
E. Se mai numeste si hipertrofie septală asimetrică
Raspuns: B, E
2. Forma non-familiala a cardiomiopatia hipertrofica este determinata de:
A. Amiloidoza
B. Cordul atletic
C. Citopatii mitocondriale
D. Obezitate
E. Afectiunii metabolice
Raspuns: A,B,D
3. Consecintele functionale ale cardiomiopatia delatativa sunt:
A. Ischemia miocardica cronica

B. Disfunctie globala/regionala a ventriculului drept cu sau fara afectarea celui stang
C. hipo/akinezia segmentelor apicale si medii si functie normala a regiunii bazale in cursul sistolei
D. Disfunctie ventriculara diastolica
E. Nici un raspus corect
Raspuns: E
4. Forma familiala a cardiomiopatia restrictiva sunt:
A. Hemocromatoza
B. Amiloidoza ereditara
C. Amiloidoza dobandita
D. Desminopatia
E. Glicogenoza
Raspuns: A,B,D,E
5. Patogeneza Cardiomiopatia aritmogena de ventricul drept:
A. ipoteza deficitului functiei respiratorii mitocondriale

B. ipoteza deficitului contractil
C. teoria apoptotica
D. teoria infectioasa
E. teoria transdiferentierii
Raspuns: C,D,E
6. Cardiomiopatia Tako-Tsubo este:

A. Cardiomiopatia hipertrofica (CMH)
B. CMP neclasificate
C. Cardiomiopatia dilatativa (CMD)
D. Cardiomiopatia restrictiva (CMR)
E. CMP aritmogena de ventricul drept
Raspuns: B
7. Cardiomiopatia neclasificata apare in:
A. Postmenopauza la femei
B. Afecțiune în care este implicată inflamația
C. Afectarea toxica-medicamentoasa
D. Alcoolismul cronic
E. Stressul emotional si fizic
Raspuns: A,E
8. Ischemia Miocardica cronica din cardiomiopatie hipertrofica apare prin:
A. ↑ Presiunei de umplere ventriculara

B. ↓ rezerva dilatatorie coronariana
C. ↓ densitati capilare comparativ cu masa ventriculara
D. Toate raspunsurile sunt corecte
Raspuns: B,C
9. Cardiomiopatia neclasificata:
A. caracterizată prin prezența dilatării ventriculului stâng și a disfuncției sistolice ventriculare în absența condițiilor
anormale de supraîncărcare de presiune sau volum
B. afecțiune miocardică caracterizată prin prezența hipertrofiei ventriculare stângi si a disfuncției diastolice în
absența condițiilor asociate care ar putea fi responsabile deinducerea hipertrofiei
C. cardiomiopatia caracterizată prin creșterea rigiditații miocardului si disfuncție ventriculară diastolică
responsabilă de creșteri marcate ale presiunii ventriculare la creșteri mici ale volumului
D. înlocuirea segmentară/difuză, non-inflamatorie a cardiomiocitelor VD prin țesut fibro-adipos si care evolueaza
progresiv dinspre straturile subepicardice spre endocard cu subtierea peretelui ventricular.
E. Se mai numeste si Cardiomioaptia Tako-Tsubo
Raspuns: E
10.In cardiomiopatia dilatativa (CMD) consecintele functionale sunt:
A. ↓ contractilității ventriculului stâng → ↓ DC

B. presiunilor telediastolice ventriculare stângi → disfuncție sistolică și ulterior diastolică a ventriculului stâng
C. dilatarea importanta a cavitatilor inimii ± insuf. mitrala functionala
D. scaderea presiunilor telediastolice ventriculare stangi, disfunctioe diastolica si ulterior sistolica a ventricului
stang
E. ↑ contractilității ventriculului drept → ↑ DC
Raspuns: A, B, C
11.Clasificarea cardiomiopatiilor:
A. hipertrofică
B. dilatativă
C. restrictivă
D. aritmogenă de ventricul stâng
E. neclasificată
a,b,c,e
12.Cardiomiopatia Tako-Tsudo este:
A. ereditară
B. dobândită
C. mai frecventă la femei
D. mai frecventă la bărbaţi
E. reversibilă
b,c,e
13.Consecinţe funcţionale ale cariomiopatiei Tako-Tsudo:
A. hipo/a-kinezie segmente apicale

B. hipo/a-kinezie segmente medii
C. hipo/a-kinezie segmente bazale
D. rapid reversibilă
E. lent reversibilă
a,b,d
14.Teorii ale patogenezei cardiomiopatiei aritmogene de ventricul drept:
A. regenerativă
B. unitară
C. apoptotică
D. infecţioasă
E. transdiferenţierii
c,d,e
15.Cardiomiopatia restrictiva familiala apare în:
A. amiloidoza ereditară
B. amiloidoza dobândită
C. sclerodermie
D. fibroză endomiocardică
E. glicogenoze
a,e
16.Cardiomiopatia dilatativă:
A. determină disfuncţii ventriculare stângi

B. poate fi primară (non-familială)
C. poate fi secundară (familială)
D. are la bază boala coronariană
E. are la bază o supraîncărcare de prsiune sau volum
a
17.Cariomiopatie hipertrofică se întâlnşte în:
A. neoplasme
B. obezitate
C. diabet zaharat
D. amiloidoză
E. cord atletic
b,d,e
18.Patogeneza cardiomiopatiei hipertrofice:
A. mutaţii gene pentru proteine sarcomerice

B. anomalii metabolism ATP
C. fibroză interstiţială
D. ischemie miocardică
E. subţiere medii coronare
a,b,c,d
19.Consecinţe funcţionale ale cardiomiopatiei hipertrofice:
A. anomalii funcţionale valvă mitrală

B. compresniune sistolică coronare
C. crestere complianţă ventriculară
D. scădere complianţă ventriculară
E. ischemie miocardică cronică
a,b,d,e
20.Cardiomiopatia hipertrofică este:
A. rar familială
B. frecvent familială
C. în prezenţă de HTA
D. în prezenţă de stenoză aortică
E. caracterizată prin prezenţa hipertrofiei ventriculare stângi
b,e
21.Cardiomiopatiile se clasifica in:
A. Cardiomiopatia hipertrofica (CMH)

B. CMP aritmogena de ventricul drept
C. CMP neclasificate
D. Cardiomiopatia dilatativa (CMD)
E. Cardiomiopatia restrictiva (CMR)
22.Cardiomiopatia hipertrofica (CMH) poate fi determinata de:

A. prezența hipertrofiei ventriculare stângi si a disfuncției diastolice
B. obezitate
C. amiloidoza
D. amiloidoza ereditara
E. Mutatii ale genelor ce codifică proteineledesmozomului
23.Cardiomiopatia restrictiva (CMR):
A. caracterizată prin creșterea rigiditații miocardului

B. rezervei dilatatorii coronariene
C. creșterea presiunilor telediastolice ventriculare stângi-disfuncție sistolică și ulterior diastolică a ventriculului
stâng
D. Cresterea presiunilor atriale → congestie venoasa pulmonara sau sistemica
E. disfunctie sistolica acuta apicala tranzitorie, reversibila a VS
24.Cardiomiopatia aritmogena de ventricul drept (CAVD):
A. Umplere ventriculara restrictionata → incapacitatea DC la efort

B. înlocuirea segmentară/difuză, non-inflamatorie a cardiomiocitelor VD prin țesut fibro-adipos
C. Aparitia insulelor de tesut miocardic separate de tesut fibroadipos constituie substratul anatomic al
macrocircuitelor de reintrare responsabile de aparitia tahiaritmiile maligne riscul de moarte subita la pacientii cu
CAVD
D. excesiva a stimularii simpato-adrenergice dt. o disfunctie contractila tranzitorie (“miocard socat”) mediata via
actiunea inotrop negativa a epinefrinei la nivelul receptorilor b2- adrenergici cuplati cu proteinele Gi
E. hipo/akinezia segmentelor apicale si medii si functie normala a regiunii bazale in cursul sistolei (A) vs. inima
normala (B) si care este rapid reversibila (zile)
25.Cardiomiopatiile neclasificate sunt clasificate in:
A. forme familiale (genetice)

B. forme cromozomiale
C. forme non-familiale (non-genetice)
D. forma sarcomerica
E. forme secundare
26.Cardiomiopatia Tako-Tsubo:
A. cardiomiopatie dobandita caracterizata prin disfunctie sistolica acuta apicala tranzitorie, reversibila a VS cu
pastrarea contractilitatii normale la nivel bazal si care prezinta tablou clinico-biologic si aspect ECG de sdr.
coronarian acut in absenta leziunilor obstructive coronariene
B. apare 80% la felemei postmenopauza
C. se datoreaza unor Mutații ale genelor care codifică proteinele sarcomerice (troponina I, lanțurile ușoare ale
miozinei)c → eliberarii de factori trofici (AII, citokinele inflamatorii) _ hipertrofie miocitara & fibroza
interstitiala
D. apare prin prezența dilatării ventriculului stâng și a disfuncției sistolice ventriculare
E. excesiva a stimularii simpato-adrenergice dt. o disfunctie contractila tranzitorie (“miocard socat”) mediata via
actiunea inotrop negativa a epinefrinei la nivelul
27.Cardiomiopatia dilatativa (CMD) forma non-familiara este determinata de:
A. Infectiile virale (v. Coxsackie), parazitare (b. Chagas)

B. Tulburari endocrine
C. mutatii ale genelor ce codifică proteine sarcomerului
D. Procesele infiltrative
E. defect genetic necunoscut
28.Cardiomiopatia aritmogena de ventricul drept (CAVD) etiologia formei familiale:
A. apar mutatii ale genelor ce codifică proteinele desmozomului (plakoglobina, desmoplakina

B. Mutatii ale genelor care codifică proteinelesarcomerice (troponina I, lanturile usoare ale miozinei
C. Afectiune în care este implicată inflamația
D. obezitate
E. defect genetic necunoscut
29.Cardiomiopatiile sunt:
A. afectiuni ereditare
B. pot fi dobandite in urma unor infectii
C. apar la persoane in varsta
D. sunt anomalii structurale si functionale ale muschiului cardiac
E. se datoreaza unor tulburari endocrine
30.Cardiomiopatia restrictiva (CMR) Forma non-familială:
A. Cardiomiopatia din sclerodermie

B. Amiloidoza ereditara
C. Amiloidoza dobandita
D. Tumori metastatice
31.Forma familiala ( transmitere autosomal dominanta ), determinata de:

A. Obezitate ;
B. Cordul atletic ;
C. CMH forma sarcomerica ( mutatii ale genilor ce codifica proteinile sarcomerului)
D. CMH forma non-sarcomerica (- afectiuni metabolice; -citopatii mitocondriale )
E. Amiloidoza
32.In cadrul Cardiomiopatiei restrictive ( CMR ),forma non-familiala se caracterizeaza prin:
A. Tumori metastazice ;
B. Amiloidoza dobandita ;
C. Amiloidoza ereditara ;
D. Cardiomiopatia din sclerodermie ;
E. Cardiomiopatia postiradiere ;
33.Urmatoarele afirmatii cu privire la insuficienta cardiaca sunt adevarate:
A. in IC moderata concentratia compusilor macroergici este semnificativ scazut;

B. creste nivelul seric al AGL;
C. scade consumul de O2/mol de ATP sintetizat;
D. scade metabolizarea glucozei secundar scaderii expresiei transportului pentru glucoza;
E. scade expresia enzilmelor implicate in B-oxidarea AG;
34.In IC severa,scaderea raportului CP/ATP este determinata de:
A. scaderea expresiei enzimelor implicate in B-oxidarea acizilor grasi;

B. adoptarea unui metabolism de tip fetal;
C. disfunctia mitocondriala de la nivelul miocardului si musculaturii scheletale cu cresterea activitatii CK
D. disfunctia mitocondriala cu crestere stresului oxidativ la nivel mitocondrial
E. disfunctie mitocondriala cu cresterea semnificativa a masei mitocondriale raportata la masa miofibrilelor.
35.Cardiomiopatia restrictiva se caracterizeaza prin:
A. cresterea rigiditatii endocardului

B. cresterea rigiditatii miocardului
C. scaderea rigiditatii miocardului
D. scaderea rigiditatii endocardului
E. cresterea rigiditatii epicardului
36.Cardiomiopatia hipertrofica determina urmatoarele consecinte functionale:
A. Obstrucție la nivelul tractului de ejecție al ventriculului stâng in conditiile miscarii

B. sistolice posterioare a valvei mitrale
C. disfunctie ventriculara diastolica cu scaderea compliantei si a relaxarii musculare ventriculare
D. disfunctie ventriculara diastolica cu cresterea presiunilor de umplere ventriculara
E. ischemie miocardica cronica prin compresiunea diastolica a coronarelor
F. ischemie miocardica cronica prin scaderea rezervei dilatatorii coronariene
37.Cardiomiopatia hipertrofica:
A. Este caracterizata prin prezenta hipertrofiei ventriculare

B. Este o consecinta a disfunctiei sistolice
C. Forma non-familiala poate fi determinata de citopatii mitocondriale si obezitate
D. Forma familiala poate fi determinata de afectiuni metabolice
E. Nici o varianta nu este corecta
38.Patogeneza cardiomiopatiilor hipertrofice este reprezentata de:
A. Ipoteza deficitului contractil

B. Scaderea cantitatii de colagen si fibroza interstitiala
C. Anomalii structurale ale valvei mitrale
D. Hipertrofia cardiomiocitelor
E. Subtierea mediei arterelor coronare mici intramurale
39.Patogeneza cardiomiopatiilor hipertrofice este reprezentata de:
A. Scaderea cantitatii de colagen si fibroza interstitiala

B. Anomalii structurale ale valvei mitrale
C. Hipertrofia cardiomiocitelor
D. Subtierea mediei arterelor coronare mici intramurale
E. Ipoteza deficitului contractil
40.Cardiomiopatia dilatativa:
A. Se caracterizeaza prin dilatarea ventriculului stang

B. Forma familiala este determinata de mutatii ale genelor
C. Forma non-familiala este determinata de infectii bacte
D. Forma non-familiala este determinata de tulburari endocrine
E. Se caracterizeaza prin disfunctie sistolica atriala
A. Forma familiala este determinata de mutatii ale genelor

B. b. Se caracterizeaza prin disfunctie sistolica atriala
C. Se caracterizeaza prin dilatarea ventriculului stang
D. Forma non-familiala este determinata de infectii bacteriene
E. Forma non-familiala este determinata de tulburari endocrine
42.Patogeneza cardiomiopatiilor dilatative este reprezentata de:
A. Ipotezadeficitului contractil ce determina scaderea eliberarii factorilor trofici

B. Ipoteza deficitului contractil ce determina cresterea apoptozei cardiomiocitare
C. Ipoteza raspunsului imun/autoimun care determina cresterea activarii expresiei si activarii SERCA
D. Forma familiala este determinata de glicogenoze
E. Ipoteza deficitului contractil ce determina scaderea apoptozei cardiomiocitare
43.Cardiomiopatia restrictiva:
A. Se caracterizeaza prin cresterea rigiditatii miocardului si disfunctie ventriculara sistolica

B. e. Are ca si consecinta cresterea presiunii atriale
C. Forma non-familiala este determinata de tumori metastazice
D. d.Are ca si consecinta scaderea DC la efort
E. Forma familiala este determinata de glicogenoze
44.Cardiomiopatia aritmogena de VD:
A. Reprezinta inlocuirea difuza, non- inflamatorie a cardiomiocitelor VD prin tesut fibro- adipos
B. Forma familiala este determinata de mutatii ale genelor ce codifica proteinele desmozomului
C. Patogeneza implica teoria apoptotica
D. Patogeneza nu implica teoria infectioasae.
E. Patogeneza implica teoria apoptotica sau teoria infectioasa
45.Cardiomiopatiile necalsificate:
A. Se caracterizeaza prin pierderea contractilitatii normale

B. Are ca si etiologie stress-ul emotional sau fizic
C. Nu se caracterizeaza prin disfunctie sistolica acuta capilara tranzitorie
D. Nu poate afecta femeile
E. Toate afirmatiile de mai sus sunt adevarate
46.Cardiomiopatia Tako- Tsulo:
A. Este un tip de cardiomiopatie restrictiva

B. Patogeneza determina aparitia "miocardului socat"
C. Pe ECG are aspect de sindrom coronarian acut
D. Determina hipo/akinezia segmentelor medii si apicale in cursul sistolei
E. Determina hipo/akinezia regiunii bazale in cursul diastolei
47.Patogeneza cardiomiopatiei hipertofice:
A. ipoteza deficitului functiei respiratorii mitocondriale

B. ipoteza deficitului contractil
C. ipoteza raspunsului imun/autoimun
D. teoria apoptotica
E. teoria infectioasa
Raspuns corect: B
48.Etiologia cardiomiopatiei hipertrofice forma non-sarcomerica include:
A. obezitate
B. amiliodoza
C. afectiuni meabolice
D. citopatii mitocondriale
Rapuns corect: C,D

49.Consecintele cardiomiopatiei hipertrofice sunt:
A. obstructie la niveul tractului de ejectie al ventriculului stang

B. disfunctie ventriculara diastolica
C. ischemie miocardica cronica prin ingustarea lumenului arterelor coronare intramurale
D. ischemie miocardica cronica prin compresiunea sistolica a coronarelor
Raspuns corect: E
50.Etiologia cardiomiopatiei dilatative forma non-familiala include:
A. alcoolismul cronic
B. cardiomiopatia prin sclerodermie
C. procese infiltrative
D. cordul atletic
E. afectarea peripartum

51.Printre consecintele functionale ale cardiomiopatiei dilatative se numara:
A. ventriculi mici si rigizi

B. scaderea contractilitatii ventriculului stang
C. cresterea presiunilor telediastoice ventriculare stangi
D. dilatarea importanta a cavitatilor inimii
E. aparitia insulelor de tesut miocardic separate de tesut fibroadipos
52.Etiologia cardiomiopatiei restrictive forma familiala cuprinde:
A. desminopatia
B. hemocromatoza
C. cardiomiopatie postiradiere
D. glicogenoze
E. sindrom carcinoid cardiac
53.Etiologia cardiomiopatiei restrictive forma non-familiala cuprinde:

A. amiliodoza dobandita
B. amiliodoza ereditara
C. mutatii ale genelor care codifica proteinele sarcomerice
D. tumori metastatice
E. cardiomiopatie toxic-medicamentoasa
54.Consecintele functionale ale cardiomiopatiei restrictive:
A. dilatarea importanta a cavitatilor inimii

B. ventriculii sunt mici si rigizi
C. disfunctie ventriculara diastolica
D. niciun raspuns corect
Raspuns corect: B
55.Cardiomiopatia aritmogena de ventricul drept are ca patogeneza:
A. teoria apoptotica
B. teoria infectioasa
C. teoria transdiferentierii
D. ipoteza raspunsului imun/autoimun
E. ipoteza deficitului energetic
A. face parte din cardiomiopatiile neclasificate

B. este o afectiune in care este implicata inflamatia
C. in peste 80% din cazuri apare la femei postmenopauza
D. consecinta functionala este hipo/akinezia segmentelor apicale si medii si functie normala a regiunii bazale in
cursul sistolei fata de inima normala
E. se datoreaza unor mutatii ale genelor ce codifica proteinele desmozomului

57.Cardiomiopatiile:
A. sunt afectiuni miocardice caracterizate prin anomalii structurale si functionale ale muschiului cardiac
B. apar in absenta bolii coronariene si a altor afectiuni capabile de producerea acestor leziuni
C. apar numai in absenta bolii coronariene si a hipertensiunii arteriale
D. apar in prezenta bolilor cardiace congenitale
E. apar numai in prezenta bolilor cardiace congenitale si a valvulopatiilor
Raspunsuri corecte: A, B
58. Cardiomiopatiile:
A. prezinta doar forma hipertrofica si forma restrictiva
B. sunt intotdeauna de tip restrictiv
C. fac parte din categoria valvulopatiilor
D. doar forma hipertrofica prezinta o componenta genetica
E. toate raspunsurile de mai sus sunt gresite
Raspuns corect: E
A. este o afectiune miocardica exclusive genetica

B. este caracterizata prin prezenta hipertrofiei ventriculare stangi si a disfunctiei diastolice in absenta conditiilor
asociate care ar putea fi responsabile de inducerea hipertrofiei (ex., insuficienta aortica)
C. forma familiala prezinta transmitere autosomal dominanta
D. forma familiala prezinta transmitere autosomal recesiva
E. toate raspunsurile de mai sus sunt corecte
Raspuns corect: C
60. Consecinţele funcţionale ale cardiomiopatiei hipertrofice sunt:
A. obstrucţie la nivelul tractului de ejecţie al ventricului stâng

B. disfuncţie ventriculară diastolică
C. ischemie miocardică cronică
D. scăderea rezervei dilatatorii coronariene
Răspunsuri corecte: E
61. Consecinţele funcţionale ale cardiomiopatiei dilatative sunt:
A. scăderea contractilităţii ventricului stâng

B. scăderea DC
C. creşterea presiunii telediastolice ventriculare stângi
D. dilatarea importantă a cavităţilor inimii
Răspunsuri corecte: E
62. Urmatoarele afirmatii sunt corecte in legatura cu cardiomiopatia aritmogena de ventricul drept:
A. forma non-familiala: mutatii ale genelor ce codifica proteinele desmozomului;

B. forma non-familiala: afectiune in care este implicate inflamatia;
C. patogeneza: teoria infectioasa, transdiferentierii (posibilitatea transformarii cardiomiocitelor in adipocite);
D. etiologie: in >80% din cazuri apare la femei postmenopauza;
E. nici un raspuns corect.
Raspuns corect: B, C.
63. Patogeneza cardiomiopatiei dilatative (CMD):
A. ipoteza deficitului functiei respiratorii mitocondriale;

B. teoria apoptotica;
C. ipoteza deficitului energetic;
D. ipoteza raspunsului imun;
E. ipoteza raspunsului autoimun.
Raspuns corect: A, D, E.
64. Cardiomiopatia Tako-Tsubo:
A. este o cardiomiopatie neclasificata;

B. apare in urma disfunctiei sistolice acute apicale tranzitorii;
C. apare la femei premenopauza;
D. disfunctia contractila e mediata via actiunea inotrop negative a epinefrinei;
E. disfunctia contractila e mediata via actiunea inotrop pozitive a epinefrinei.
Raspunsuri corecte: A, B, D.
65. Cauze ale CMR( forma non- familiala):
A. amiloidoza dobandita;
B. postiradiere;
C. toxic- medicamentoasa;
D. sindrom carcinoid cardiac;
E. sclerodermie.
Raspunsuri corecte: A, B, C, D, E.
66. Patogeneza CAVD:
A. teoria apoptotica;
B. teoria infectioasa;
C. teoria transdiferentierii;
D. niciun raspuns correct;
E. raspunsurile a, b, c sunt corecte.
Raspuns correct: E
67.Stenoza mitrala:
A. stenozarea orificilui valvular determina cresterea rezistentei la curgerea sangelui din atriu in VS.
B. stenozarea orificilui valvular determina scadarea rezistentei la curgerea sangelui din atriu in VS.
C. presiunea crescuta din atriuliu stang se transmite in venele si capilarele pulmonare determinand staza si
congestie pulmonara .
D. presiunea scazuta din atriuliu stang se transmite in venele si capilarele pulmonare determinand staza si
congestive pulmonara.
E. toate intrabarile sunt false.
68.Stenoza mitrala, in fazele finale ale bolii, cresterea rezistentei vasculare pulmonare produce:
A. hipertensiune pulmonara
B. hipotensiune pulmonara
C. supraincarcare hemodinamica de presiune a VD
D. supraincarcare hemodinamica de presiune a VS
E. insuficienta cardiaca dreapta
Raspuns: A, C, E
69.Semnele si simptomele stenozei mitrale depend de severitatea obstructiei si sunt determinate de:
A. cresterea presiunii in atriul stang

B. scaderea presiunii in atriu stang
C. cresterea debitul cardiac
D. scadarea debitul cardiac
E. suflul sistolic
Raspuns: A, D
70.Suflul diastolic:
A. poate fi precedat de un clacment la de inchidere

B. poate fi precedat de un clacment de deschidere
C. primul zgomot cardiac este redus si usor intarziat datorita scaderii presiunii in atriul stang
D. primul zgomot cardiac este accentuat si usor intarziat datorita scaderii presiunii in atriul stang
E. toate intrabarile sunt false
Raspuns : B
71.Insuficienta (regurgitarea) mitrala:

A. insuficienta mitrala acuta poate sa apara lent, in disfunctia muschilor papilar dupa un infarct miocardic
B. prolapsus valvei mitrale este prima cauza a regurgitarii mitrale
C. in sistola, sangele trece din vs inapoi in atriul stang si apoi in cursul diastolei,revine in VS
D. in diastola sangele trece din vs inapoi in atriul stang si apoi in cursul sistolei, revine in VS
Raspuns: C
72.Insuficienta mitrala:
A. in insuficienta acuta, presiunea din AS creste lent ducand la edem pulmonar

B. in insuficienta acuta, presiunea din AS scada rapid ducand la edem pulmonary
C. in insuficienta cronica AS se dilata progresiv iar presiunea creste moderat
D. in insuficienta cronica AS sa dilata progresiv iar presiunea creste rapid
Raspuns: C
73.Prolapsul de valva mitrala:
A. afectiunea este de trei ori mai frecventa la barbati dacat femei

B. in degenerarea mixedematoasa valva mitrala devine laxa si bombeaza in AS,in timpul sistolei cand presiunea in
ventricul este mare
C. in degenerarea mixedematoasa valve mitral devine laxa si bombeaza in AS,in timpul sistolei cand presiunea in
ventricul este slaba
D. examenul ecocardiografic este o metoda secundara pentru diagnosticul prolapsului de valva mitrala
Raspuns: B
74.Stenoza aortica cauza:
A. aterosclerotice
B. RAA
C. malformatii congenitale
D. cresterea presarcinii
E. toate intrabarile sunt corecte
Raspuns: A, B, C
75.Simptomele stenoza aortic pot fi:
A. dispnee
B. sincopa
C. vertij
D. tusa seaca
E. hta
Raspuns: A, B, C
76.Insuficienta (regurgitarea)aortic:
A. poate cauza , anterograd edem pulmonar

B. presiunea arteriala sistolica este crescuta
C. presiunea arterial diastolica este scazuta
D. cresterea presiunii sistolice este datorata contractiei excessive a VS
E. scaderea presiunii arteriale diastolice este datorata pierderilor sangvine asociate
Raspuns: B, C
A. poate sa apara in reumatismul articular acut

B. poate sa apara in urama ruperii cordajelor tendinoase sau a muschilor papilari
C. poate sa apara in urma intinderii structurilor valvulare
D. la persoanele in varsta poate sa apar ca urmare a unor modificari degenerative aterosclerotice localizate la nivel
valvular
E. toate raspunsurile de mai sus sunt corecte
Raspunsuri corecte: A, B, C
A..se datoreaza ruperii cordajelor tendinoase

B.afectiunea este asociata cu diferite boli de collagen
C.modificarile patologice includ o degenerare mixedematoasa
D.etiologia bolii este necunoscuta
E.toate raspunsurile de mai sus sunt gresite
Raspunsuri corecte: B, C, D
79.In cadrul valvulopatiilor aortice:
F. sunt incluse stenoza si regurgitarea aortica

G. apare o degenerare mucinoasa la nivelul valvei aortice
H. stenoza aortica poate fi produsa de reumatismul articular acut
I. insuficienta aortica nu reprezinta o afectiune severa deoarece VS are timpul necesar sa se adapteze
J. cresterea presiunii sistolice este rezultatul umplerii excesive a VS
A. poate sa apara in reumatismul articular acut;
B. poate sa apara in urma ruperii cordajelor tendinoase sau a muschilor papilari;
C. poate sa apara in urma intindreii structurilor valvulare datorita dilatarii ventriculului drept sau orificiului
valvular;
D. sangele trece dinVS inapoi in atriul stang;
E. rezulta o dilatare a inimii drepte.
Rasp: A, B, D
81.Stenoza mitrala:
A. are ca si cauza cel mai frecvent reumatismul articular acut;

B. poate sa apara ca un defect congenital care se manifesta in copilarie;
C. valva mitrala devine rigida;
D. in fazele finale ale bolii se produce hipotensiune pulmonara;
E. in fazele finale ale bolii se produce insuficienta cardiaca stanga.
Rasp: A, B, C
82.Urmatoarele afirmatii sunt corecte:
A. in insuficienta mitrala acuta, presiunea din AS creste rapid ducand la HTA;

B. in insuficienta mitrala cronica, presiunea din AS creste rapind ducand la edem pulmonar;
C. in insuficienta mitrala acuta, presiunea din AS reste rapid ducand la edem pulmonar;
D. in insuficienta mitrala acuta, presiunea din AS scade;
E. nici un raspuns corect.
Raspuns corect: C
A. e de 3x mai frecvent la barbati decat la femei;

B. cauzele sunt necunoscute;
C. e asociat cu sindromul Marfan, osteogeneza imperfecta, afectiuni cardiace;
D. valva devine rigida;
E. valva bombeaza in AS in timpul sistolei cand presiunea in ventriculi este mica.
Raspuns corect: B, C, E.
84.Valvulopatiile pot fi determinate de:
A. defecte congenitale;
B. traumatisme;
C. ischemie;
D. modificari degenerative;
E. procese inflamatorii.
Raspunsuri corecte: A, B, C, D, E.
85.Cresterea presiunii in atriul stang determina:
A. congestie pulmonara;
B. aritmii ventriculare;
C. aritmii atriale;
D. formarea de trombi parietali;
E. niciun raspuns corect.
86.Manifestarile din insuficienta aortica sunt:
A. dispneea de efort;
B. ortopneea;
C. dispneea paroxistica nocturna;
D. niciun raspuns correct;
Raspunsuri corecte: A, B, C.
87.Care valva poate fi cel mai afectata:
A. aortica
B. pulmonara
C. mitrala
D. tricuspida
E. aortica si pulmonara
88.Stenozarea orificiului valvular determina:
A.cresterea rezistentei la curgerea sangelui din atriu inVS

B.cresterea rezistentei la curgerea sangelui din atriu in VD
C.scaderea rezistentei la curgerea sangelui din atriu in VS
D.scaderea rezistentei la curgerea sangelui din atriu in VD
89.Viteza de curgere la nivelul valvei mitrale stenozate depinde de:
A.dimensiunea orificiului valvular

B.gradientul de presiune intre atriu si ventricul
C.timpul de umplere ventriculara
D.toate raspunsurile sunt corecte
E.niciun raspuns corect
90.Semnele si simptomele stenozei mitrale depind de:
A.cresterea presiunii in AS
B.cresterea debitului cardiac datorita umplerii insuficiente a VS
C.scaderea presiunii in AS
D.scaderea debitului cardiac datorita umplerii insuficiente a VS
E.suflul diastolic
91.Urmatoarele afirmatii sunt corecte:
A.in insuficienta mitrala acuta, presiunea din AS creste rapid ducand la HTA
B.in insuficienta mitrala cronica, presiunea din AS creste rapind ducand la edem pulmonar
C.in insuficienta mitrala acuta, presiunea din AS creste rapid ducand la edem pulmonar
D.in insuficienta mitrala acuta, presiunea din AS scade
E.niciun raspuns corect
92.Urmatoarele afirmatii privind insuficienta cronica sunt corecte:
A.atriul stang se dilata progresiv

B.presiunea creste brusc
C.atriul stang se dilata brusc
D.presiunea creste moderat
E.functia VS se deterioreaza tot mai mult
A.e de 3x mai frecvent la barbati decat la femei

B.cauzele sunt necunoscute
C.e asociat cu sindromul Marfan, osteogeneza imperfecta, afectiuni cardiace
D.valva devine rigida
E.valva bombeaza in AS in timpul sistolei cand presiunea in ventriculi este mica
94.Valva aortica:
A.separa VS de aorta
B.prezinta cartilaje tendinoase
C.este o valva semilunara
D.e mai groasa decat valva mitrala
E.e mai subtire decat valva mitrala
95.Care afirmatii privind stenoza aortica sunt corecte:
A.FC e adesea scazuta

B.pulsul are amplitudine mare
C.la ascultatie se peercepe un suflu systolic
D.dispneea de efort e cel mai frecvent simptom
E.stenoza aortica produce ischemie miocardica
96.Care dintre afirmatiile privind insuficienta aortica sunt corecte:
A.in insuficienta aortica acuta presiunea arteriala sistolica e crescuta, iar presiunea diastolica e scazuta
B.in insuficienta aortica cronica presiunea arteriala sistolica e crescuta, iar presiunea diastolica e scazuta
C.in insuficienta aortica acuta se produce o crestere severa a presiunii end-diastolice a VS
D.presiunea end-diastolica e transmisa anterograd in AS si venele pulmonare
E.presiunea end-diastolica e transmisa retrograd in AS si venele pulmonare
97.Factorii care produc microleziuni la nivelul endocardului sunt:
A. curgerea turbionară produsă de valvulopatii;

B. cateterismul cardiac;
C. stresul;
D. injecțiile intravenoase;
E. expunerea la frig.
Răspuns corect:A, B, C, E.
98.Cardiopatia reumatismală (reumatismul articular acut):
A. este o boală inflamatorie acută recurentă;

B. urmează unei faringoamigdalite cu streptococ β hemolitic de grup B;
C. afectează cronic valvele cardiace;
D. determină disfuncție cardiacă tranzitorie;
E. este o boală cu incidență maximă între 5-15 ani.
Răspuns corect: A, C, E.
99.Valvulopatiile pot fi determintate de:
A. traumatisme;
B. ischemie;
C. defecte congenitale;
D. expunerea la frig;
E. modificări degenerative și procese inflamatorii.
Răspuns corect: A, B, C, E.
100.Semnele și simptomele stenozei mitrale sunt determinate de:
A. creșterea presiunii în atriul stâng;

B. dilatarea atriul stâng cu apariția de aritmii atriale(extrasistole atriale,fibrilație atrială);
C. formarea de trombi parietali și accidente tromboembolice;
D. creșterea debitului cardiac;
E. suflul sistolic.
F.
Răspuns corect: A, B, C.
101.Stenoza aortică:
A. poate fi produsă de reumatismul articular acut;

B. determină scăderea postsarcinii;
C. determină creșterea frecvenței cardiace;
D. este rezultatul unei malformații congenitale valvulare;
E. determină o supraîncărcare hemodinamică de presiune a VD.
Răspuns corect: A, D.
102.Pancardita:
A. se caracterizează prin afectarea doar a pericadului;

B. se caracterizează prin afectarea doar a miocardului;
C. se caracterizează prin afectarea doar a endocardului;
D. afectează toate cele 3 structuri;
E. apare ca manifestare majoră în cardiopatia reumatismală.
Răspuns corect: D, E.
103.Coreea Sydenham:
A. este ireversibilă;
B. apare mai frecvent la băieţi;
C. apare mai frecvent la fetiţe;
D. este specifică pentru bătrâni;
E. apare ca manifestare majoră a cardiopatiei reumatismale.
Răspuns corect: C, E.
104.În stenoza mitrală:
A. ţesulul valvular normal este înlocuit cu ţesut fibros;

B. ţesulul valvular normal este înlocuit cu ţesut muscular neted;
C. creşte rezistenţa la curgerea sângelui din AD în VD;
D. creşte rezistenţa la curgerea sângelui din AS în VS;
E. valva aortică devine rigidă.
Răspuns corect: A, D.
105.Insuficienţa mitrală acută:
A. determină creşterea rapidă a presiunii din AS;

B. determină dilatarea progresivă a AS cu cresterea moderată a presiunii la acest nivel;
C. poate fi cauza edemului pulmonar;
D. poate apare în urma unui IM ce intereseaza muşchii papilari;
E. determină regurgitarea sângelui din aorta în VS.
Răspuns corect: A, C, D.
106.În insuficienţa aortică:
A. creşte presiunea arterială sistolică;

B. scade presiunea arterială sistolică;
C. creşte presiunea arterială diastolică;
D. scade presiunea aterială diastolică;
E. apare semnul Musset.
Răspuns corect: A, D, E.
107.Cardiomiopatile:
A. Grup de afectiuni ce intereseaza muschiul cardiac;

B. Grup de afectiuni ce intereseaza muschiul pilor;
C. Pot fi primare sau secundare;
D. Pot fi tertiare sau cuaternare;
E. Grup de afectiuni ce intereseaza muschiul temporal;
108.Cardiomiopatiile pot fi:
A. Dilatative
B. Hipertrofice;
C. Restrictive;
D. Nerestrictive;
109.Cardiomiopatia dilatativa poate fi:
A. Idiopatica;
B. Imunologica;
C. Virala;
D. Alcoolica;
E. Toxica;
110.Cardiomiopatia dilatativa se caracterizeaza prin:
A. Dilatarea cavitatilor cardiace;

B. Nedilatarea cavitatilor cardiace;
C. Scaderea performantei pompei cardiace;
D. Cresterea performantei fortei cardiace;
111.Cele mai frecvente manifestari din cardiomiopatia dilatativa:
A. Insuficienta cardiaca dreapta sau stanga;

B. Dispneea de efort;
C. Dispneea paroxistica nocturna;
D. Astenia;
E. Oboseala;
112.Cardiomiopatia hipertrofica se caracterizeaza prin:
F. Dispneea de efort;
G. Durerea toracica;
H. Durerea abdominala;
I. Durerea inghinala;
J. Oboseala;
113.Cardiomiopatia restrictive se caracterizeaza prin:
A. Dispneea de efort
B. Dispneea paroxistica diurna;
C. Dispneea paroxistica nocturna
D. Dispnee de repaus;
E. Ortopneea;
114.Cardiomiopatia dilatativa se caracterizeaza prin:
K. Tahicardie sinusala;
L. Bradicardie sinusala;
M. Fibrilatie atriala;
N. Fibrilatie ventriculara;
O. Aritmii ventriculare maligne cu moarte subita.
115.Cea mai frecventa cauza a cardiomiopatiei restrictive este:
P. Dispneea;
Q. Ortopneea;
R. Tahicardia;
S. Amiloidoza;
T. Tahipneea;
Raspuns corect: D
116.In cardiomiopatia dilatativa:
U. Presiunea diastolica este de obicei scazuta;

V. Presiunea sistolica este de obicei scazuta;
W. Pulsul periferic este filiform sau alternant;
X. Pulsul periferic este crescut;
Y. Nici un raspuns nu este corect;
117. Cardiomiopatia hipertrofica familiala-forma sarcomerica:
A. e det. de citopatii mitocondriale

B. e caract. prin transmitere autosomal dominanta
C. e det. de deficitul de carnitina si glicogenoze
D. e det. de mutatii ale genelor ce codifica proteinele sarcomerului
E. e det. de obezitate, cordul atletic
Raspuns corect: B,D
118.Deficitul contractil din CM hipertrofica e responsabil de:
A. cresterea cantitatii de colagen si fibroza interstitiala

B. anomalii structurale ale valvei mitrale
C. anomalii la nivelul proceselor de sinteza si consum al ATP-ului
D. scaderea recaptarii ionilor de Ca la nivelul RS
E. cresterea eliberarii de cytokine inflamatorii
Raspuns corect: A,B
119.Consecintele functionale ale CM hipetrofice sunt:
A. risc de moarte subita la pacientii cu CAVD

B. discfunctie globala a VD si afectarea VS
C. ventriculii devin mici si rigizi
D. Obstructie la nivelul tractului de ejectie al VS
E. Ischemie miocardica cronica
Raspuns corect: D,E
120.Cardiomiopatiile:
A. se caract. prin anomalii structurale si functionale ale muschiului cardiac

B. sunt complicatii ale bolii coronariene, HTA si a valvulopatiilor
C. se produc doar in absenta bolii coronariene, HTA, valvulopatiilor
D. pot fi sublasificate in CM hipertrofica, CM dilatativa, CM restrictive
E. sunt afectiuni ale miocardului
121.CM dilatativa(CMD):
A. e caract. prin dilatarea VS si disfunctiei sist. ventriculare
B. apare in conditiile de supraincarcare de presiune sau volum
C. intotdeauna prezinta dilatarea si disfunctia VD
D. e subclasificata intr-o forma primara si una secundara
E. are ca consecinte scaderea DC
122.Forma non-familiara a CMD e det de:
A. alcoolism cronic
B. deficiente de carnitina, tiamina, selenium
C. tulburari endocrine
D. afectarea peripartum
E. toate rasp sunt corecte
Raspuns corect: E
123.Consecintele functionale ale CM restrictive:
A. ventriculii sunt mici si rigizi

B. congestie venoasa pulmonara sau sistemica
C. aparitia tahiaritmiilor maligne
D. creste presiunea arteriala
E. disfunctie globala a VD
124.CM aritmogena de ventricul drept(CAVD):
A. se mai numeste CM Tako-Tsubo

B. e caract. prin inlocuirea segmentara/difuza a cardiomiocitelor cu tes. fibro-adipos
C. are ca efect subtierea peretelui atrial
D. are ca efect subtierea peretelui ventricular
E. det. 20% din cazurile de moarte subita
A. e caract. prin disfunctie atriala

B. e caract. prin disfunctie sistolica acuta apicala, reversibila a VS
C. det. afectarea cotnractilitatii la nivel bazal
D. pastrarea contractilitatii normale
E. are aspect ECG de sindrom coronarian acut

126.Patogeneza CM Tako-Tsubo se caract prin:
A. cresterea excesiva a stimularii simpato-adrenergice

B. prezenta ARN viral
C. deficitul functiei respiratorii mitocondriale
D. det. o disfunctie contractila tranzitorie(“miocard socat”)
E. hipo/akinezia segmentelor apicale si medii
127. Cardiomiopatiile:
A. anomalii structurale si functionale ale muschiului cardiac, în absenta bolii coronariene
B. anomalii structurale si functionale ale muschiului cardiac, în prezenta bolii coronariene
C. consecinta hipertensiunii arteriale
D. consecinta valvulopatiilor
E. consecinta bolilor cardiace congenitale
Raspuns corect: A
128. Forma familiala a CMH este determinata de:
A. obezitate
B. afectiuni metabolice
C. cord atletic
D. amiloidoza
E. citopatii mitocondriale
129. Consecintele CMH:

A. ↑ compliantei si a relaxarii ventriculare
B. ↓ densitatii capilare
C. ↓ rezervei dilatatorii coronariene
D. ↓ presiunilor de umplere ventriculara
E. compresiunea diastolica a coronarelor
130. CMD:
A. caracterizata prin prezenta dilatării ventriculului stâng si a disfunctiei sistolice ventriculare în absenta bolii
coronariene
B. forma familiala e determinata de tulburari endocrine
C. forma non-familiala e determinata de mutatii genetice
D. ↓ DC ca urmare a ↓ contractilitii ventriculului stang
E. forma non-familiala poate fi determinata de infectii virale si parazitare
131. CMR:
A. foma familiala e determinata de glicogenoze, tumori metastatice
B. forma familiala e determinata de mutatii ale genelor care codifica proteine sarcomerice
C. forma non-familiala e determinata de cardiomiopatii postiradiere
D. forma non-familiala e determinata de sindromul carcinoid cardiac si de amiloza ereditara
E. ventriculii sunt mici si rigizi
132. Cardiomiopatia Tako-Tsubo:
A. disfunctia sistolica acuta apicala tranzitorie, reversibila a ventriculului stang

B. apare in urma unui stress fizic sau emotional
C. in 80% din cazuri apare la barbati
D. hiperkinezia segmentelor apicale si medii
E. hipo/akinezia segmentelor apicale si medii
133. Clasificarea cardiomiopatiilor:
A. CMH
B. CMD
C. CMP aritmogena de ventricul drept
D. CMP neclasificate
E. CMP familiale
134. Patogeneza CMH:

A. mutatiile genelor ce codifica proteinele sarcomerice
B. atrofia cardiomiocitelor si dezorganizarea arhitecturii miocardice
C. cresterea cantitatii de colagen si fibroza interstitiala
D. ingrosarea mediei arterelor coronare mici intramurale cu ischemie miocardica
E. anomalii structurale ale valvei mitrale
135. Patogeneza CMD:
A. mutatiile genelor ce codifica proteinele sarcomerice
B. alterarea homeostaziei calciului
C. similaritatea structurala dintre antigenele virale si unele proteine miocardice
D. autoanticorpi impotriva unor structuri miocardice
E. alterarea homeostaziei fierului
136. CAVD:
A. inlocuirea segmentara/difuza, non-inflamatorie a cardiomiocitelor VD prin tesut fibro-adipos

B. determina 20% din cazurile de moarte subita cardiaca
C. evolueaza dinspre endocard spre straturile subepicardice
D. evolueaza dinspre straturile subepicardice spre endocard
E. forma non-familiala apare ca urmare a unei afectiuni in care este implicata inflamatia
137. Endocardita infectioasa:
A. se caracterizeaza prin aparitia la nivelul endocardului a unor leziuni vegetative friabile
B. influentata de cateterism cardiac
C. factorii lezionali produc microleziuni la nivelul miocardului
D. procesul infectios se grefeaza pe leziuni endocardice preexistente
E. cel mai frecvent interesat este miocardul
138. Tulburarile cardiace:
A. determinate de leziuni vegetative intracardiace
B. fragmente de vegetatie pot sa formeze cheaguri
C. marirea vegetatiilor duce la distrugerea valvei
D. embolii pot determina microhemoragii, abcese si infarcte
E. bacteriemia nu initiaza raspunsul imun
139. Tulburari sistemice:
A. febra
B. frisoane
C. semne sistemice ale inflamatiei: bulimie
D. stare de rau, letargie
E. mici hemoragii petesiale
140. Embolizarile periferice:
A. pot duce la infectii metastatice si abcese
B. pot afecta creierul si rinichii
C. endocarditele care intereseaza valvula bicuspida determina embolism pulmonar
D. prevenirea producerii endocarditelor infectioase se realizeaza prin antibioticoterapie profilactica
E. endocarditele care intereseaza valvua tricuspida determina embolism pulmonar
141. Reumatismul articular acut:
A. boala inflamatorie acuta recurenta
B. faza de debut nu presupune existenta in antecedent a unei inflamatii streptococice
C. corpusculul Aschoff este o zona de ischemie
D. urmeaza unei infectii cu streptococul β hemolitic de grup A
E. afecteaza cronic valvulele cardiace
142. Manifestarile reumatismului articular acut:
A. cardita: afectarea pericardului, miocardului si a endocardului
B. Coreea Sydenham: manifestarea majora a afectarii sistemului vascular
C. poliartrita: afecteaza sinovala articulara
D. eritenul marginat: leziuni formate din mai multe papule localizate in special pe membrele inferioare
E. nodulii subcutanati: duri, imobili, durerosi
143. Stenoza mitrala:
A. cea mai frecventa manifestare a reumatismului articular acut
B. apare prin inlocuirea tesutului valvular normal cu tesut fibros
C. determina ↓ rezistentei la curegerea sangelui din atriu in ventriculul stang
D. viteza de curgere la nivelul valvulei stenozate depinde de dimensiunile orificiului valvular
E. semnele si simptomele stenozei mitrale nu depind de severitatea obstructiei
144. Prolapsul de valva mitrala:

A.este mai frecvent la barbati
B.este asociat cu sindromul Marfan
C.poate sa apara si in urma unor afectiuni ale miocardului
D.se manifesta prin durere toracica, dispnee, oboseala
E.metoda de electie pentru diagnostic este ECG-ul
145. Stenoza aortica:
A. rezultatul unei malformatii valvulare congenitale
B. ↓ rezistenta in calea de ejectie a ventriculului stang
C. FC este scazuta
D. cel mai frecvet simptom: dispneea de efort
E. ↑ rezistenta in calea de ejectie a ventriculului stang
Raspuns corect: A, C, D,
146. Insuficienta aortica:
A. in faza acuta Vs nu are timp sa se adapteze
B. in faza cronica presiunea arterial sistolica este scazuta
C. cresterea presiunii sistolice este rezultatul umplerii excesive a Vs
D. scaderea presiunii arteriale diastolice este determinata de regurgitarea diastolica a sangelui din aorta in Vs
E. la bolnavii cu insuficienta aortica severa capul poate sa tresara odata cu fiecare bataie a inimii
147.Cardiomiopatiile sunt:
A. Afectiuni miocardice;
B. Afectiuni endocardice;
C. Caracterizate prin anomalii structurale si functionale ale muschiului cardiac;
D. Produse in prezenta bolii coronariene si a hipertensiunii arteriale;
E. Reprezentate de 5 subtipuri.
Raspunsuri corecte: A, C, E.
A. Este caracterizata prin prezenta hipertrofiei arteriale stangi;
B. Prezinta o forma familiala si o forma nonfamiliala;
C. Determina scaderea presiunile de umplere ventriculara;
D. Determina ischemie miocardica cronica;
E. Este cauzata de mutatiile genelor ce codifica proteinele sarcomerice.
Raspunsuri corecte: B, D, E.
A. Este caracterizata prin prezenta dilatarii ventruculului stang;
B. Se produce in absenta HTA, a valvulopatiilor si bolii coronariene;
C. Are drept consecinta cresterea DC;
D. Forma non-familiala in infectii virale, alcoolism cronic sau tulburari endocrine;
E. Este cauzata de alterarea homeostaziei sodiului.
Raspunsuri corecte:A, B, D.
150.Cardiomiopatia restrictiva:
A. Este caracterizata de cresterea rigiditatii endocardului;
B. Este caracterizata de prezenta dilatarii ventriculului stang;
C. Este caracterizata prin prezenta hipertrofiei ventriculare stangi;
D. Este caracterizata prin disfunctie sistolica acuta apicala;
E. Nici un raspuns nu este correct.
Raspunsuri corecte: E.
151.Cardiomiopatia restrictive:
A. Este responsabila de incapacitatea cresterii DC la efort;
B. Determina cresterea presiunii ventriculare;
C. Determina congestia venoasa pulmonara sau sistemica;
D. Este caracterizata prin cresterea rigiditatii miocardului;
E. Prezinta doar o forma familial.
Raspunsuri corecte: A,C,D.

152.Cardiomiopatia aritmogena de ventricul drept:
A. Consta in ingrosarea ventriculului drept;
B. Consta in inlocuirea inflamatorie a cardiomiocitelor VD prin testul fibro-adipos;
C. Determina 20% din cazurile de moarte subita cardiac;
D. Este caracterizata prin prezenta hipertrofiei VD;
Raspunsuri corecte: C.
153.Cardiomiopatia aritmogena de ventricul drept:
A. Prezinta cauze de natura infectioasa;
B. Este cauzata de transformare cardiomiocitelor VD in adipocite;
C. Nu afecteaza VS;
D. Pacientii prezinta risc de moarte subita;
E. Prezinta cauze de natura parazitara.
Raspunsuri corecte: A, B, D.
A. Este caracterizata prin disfunctia sistolica apicala tranzitorie, ireversibila a VS;
B. Face parte din cardiomiopatiile neclosificata;
C. Pe ECG are aspect de sindrom coronarian cronic;
D. Prezinta leziuni obstructive coronariene;
E. Se remarca pastrarea contractilitatii normale la nivel bazal.
Raspunsuri corecte: B, E.
A. In mai mult de 80% din cazuri apare la femei inainte de menopauza;
B. Este detrminata de stresul emotional si fizic ;
C. Determina functia normal a regiunii bazale in cursul diastole;
D. Determina akinezia segmentelor apicale si medii;
E. Este determinate de cresterea stimularii simpato-adrenergice.
Raspunsuri corecte: B, D, E.
156.Urmatoarele afirmatii adevarate sunt:

A. Fiecare tip de cardiomiopatie este subclasificat intr-o forma familiala si una non-familiala
B. Cardiomiopatia restrictiva este caracterizata prin prezenta hipertrofiei VS;
C. Cardiomiopatia dilatativa este caracterizata prin dilatarea VS;
D. Cardiomiopatia Tako-TSubo apare la mai mult de 80% din cazuri la femei postmenopauza;
157.Valvulopatiile:
A. Pot fi determinate de defecte congenital;

B. Valvulele pulmonara si tricuspida sunt cel mai des afectate;
C. Valvulele mitrala si aortic sunt cel mai des afectate;
D. Regimul tensional mai scazut din inima dreapta protejeaza valvulele mitrala si aortic;
E. Nici un raspuns nu este correct
Raspunsuri corecte: A, C.
1158.Valvulopatiile mitrale:
A. Sunt cauzate cel mai frecvent de un defect congenital ;

B. Majoritatea prezinta drept cauza principal RAA;
C. Sunt reprezentate de stenoza mitrala, insuficienta mitrala si prolapsul de valva mitrala;
D. Determina cresterea presiunii in AS;
Raspunsuri corecte: B, C, D.
159.Stenoza mitrala:
A. Consta in inlocuirea tesutului valvular normal cu tesut fibros ;

B. Cel mai frecvent apare ca un defect congenital;
C. Determina cresterea rezistentei la curgerea sangelui din atriu in ventriculul drept;
D. Consta in rigiditatea valvulei mitrale si fuzionarea comisurilor valvulare;
E. Cauza cea mai frecventa este RAA.
Raspunsuri corecte: A, D, E.
1160.Semnele si simptomele stenozei mitrale sunt reprezentate de:
A. Extrasistole ventriculare si fibrilatie ventriculara ;

B. Formarea de trombi parietali;
C. Congestive pulmonara cu ortopnee;
D. Primul zgomot cardiac este diminuat;
E. Cresterea debitului cardiac.
Raspunsuri corecte: B, C
A. Este de trei ori mai frecventa la femei decat la barbate;

B. Poate avea un debut acut dupa un IM, o endocardita infectioasa sau prolaps de valve mitrala;
C. Apare numai in RAA;
D. Este cauzata frecvent de o endocrdita infectioasa;
Raspunsuri corecte: B
162.Consecintele insuficientei mitrale:
A. Presiunea din AS creste ;

B. In sistola, sangele trece din VS inapoi in AS;
C. Cresterea presarcinii;
D. Cu timpul determina hipertensiune pulmonara;
Raspunsuri corecte: E
1163.Prolapsul de valve mitrala:
A. Este asociat adesea cu bolile de colagen;

B. Determina raintoarcerea sangelui in AS in timpul sistolei;
C. Prezinta cea mai mare cauza a mortii subite;
D. Reprezinta degenerarea mucinoasa a tesutului spongios al valvei mitrale;
E. Durerea toracica apare datorita functionarii anormale a sistemului nervos autonom.
Raspunsuri corecte: A, D.
164.Stenoza aortica:
A. Este asociata cu bolile de collagen;

B. Creste lucrul mecanic al VS;
C. Vertijul si sincopa sunt cele mai frecvente simptome;
D. Determina cresterea vitezei de curgere a sangelui prin orificiul stenozat ;
E. Determina cresterea FC si a amplitudinii pulsului.
Raspunsuri corecte: B, D.
1165.Insuficienta aortica:
A. Poate fi determinat de modificari degenerative aterosclerotice localizate la nivel valvular;

B. Sta la baza producerii edemului pulmonary;
C. Determina scaderea FC si a rezistentei vasculare periferice;
D. Determina scderea severa a presiunii end-sistolice a VS;
E. Determina cresterea presiunii arteriale sistolice si scaderea celei diastolice.
Raspunsuri corecte: B, E.
166.Insuficienta aortica:
A. Poate fi asimptomatica o perioada lunga de timp;

B. Determina umplerea excesiva a VS;
C. Determina regurgitarea sangelui di aorta in VS;
D. Principalele manifestari sunt: dispneea de effort, ortopneea si dispneea paroxistica nocturna;
Raspunsuri corecte: A, B, C, D.
167.Cardiomiopatiile sunt caractecrizate prin anomalii structural si functionale de muschiul cardiac, in
absenta:
A. bolii coronariene
B. HTA
C. valvulopatiilor
D. boli cardiac congenital
E. insuficienta cardiac
Raspuns corect:A,B,C,D
168.Cardiomiopatia hipertrofica este:
A. afectiune miocardica
B. familiara
C. non-familiara
D. caracterizata prin absenta hipertrofiei ventriculare stangi
E. caracterizata prin prezenta hipertrofiei ventriculare stangi
169.Forma non-familiara a CMH este determinate de:
A. obezitate
B. DZ
C. amiloidoza
D. HTA
E. cordul atletic
Raspuns corect:A,C,E
170.Cardiomiopatia dilatativa caracterizata prin:
A. prezenta dilatarii ventricului stang
B. absenta disfunctiei sistolice ventriculare
C. prezenta disfunctiei sistolice ventriculare
D. in prezenta HTA
E. in prezenta valvulopatiilor
Raspuns corect:A,C
171.Forma non-familiara in:
A. infectii virale
B. alcoolismul cronic
C. procese infiltrative
D. tulburari endocrine
E. toate variantele de mai sus
Raspuns corect:E
172.Care dintre autoanticorpi s-au identificat in circulatie impotriva unor structure miocardice:
A. receptori beta-adrenergici
B. miozina
C. troponinele
D. actina
E. nici una dintre aceste variante
173.CMR caracterizata prin:
A. cresterea rigiditatii miocardului
B. disfunctiei ventriculara diastolica
C. disfunctiei ventriculara sistolica
D. cresterea contractilitatii ventricului stang
Raspuns corect:A,B
174.Care dintre afirmatiile sunt adevarate:
A. CMR caracterizat prin cresterea rigiditatii miocardului
B. forma familiar a CMR determinate de amiloidoza ereditara
C. CMR caracterizat prin cresterea contractilitativentricului stang
D. consecintele functionale in CMR:ventriculi mici si rigizi
E. nu exista variante corecte
Raspuns corect:A,B
175.CAVD reprezinta:
A. inlocuirea segmentara/difuza,non-inflamatorie a cardio-miocitelor VD
B. inlocuirea prin tesut fibro-adipos
C. determina 20% din cazurile de moarte subita cardiac
D. cel mai des intalnita la atletii tineri
E. toate varinatele sunt corecte
Rapuns corect:E
176.Care din urmatoarele cardiomiopatii fac parte din cardiomiopatiile neclasificate:
A. CMH
B. CMD
C. CMR
D. CAVD
E. cardiomiopatia Tako-Tsubo
Raspuns corect:E
177.Endocardita bacteriana se caracterizeaza prin:
A. aparitia la nivelul endocardului de leziuni vegetative friabile
B. hipertrofie ventriculara
C. impiedecarea umplerii ventriculare
D. dilatarea cavitatilor cardiac
Raspuns corect:A
178.Factorii lezionali din endocardita bacteriana sunt reprezentati de:
A. curgerea turbionara produsa de valvulopatii
B. cateterism cardiac
C. edem periferic
D. stres
E. slabiciune
Raspuns corect:A,B.D
179.Endocarditele ce intereseaza valve tricuspida determina:
A. embolism pulmonar
B. HTA
C. leziuni deosebit de grave
D. hTA
E. cicatrici si atrofia celuleor miocardice
Raspuns corect:A
180.Cel mai serios aspect al reumatismului acut este afectarea:
A. cronica a valvelor cardiac
B. a ventriculilor
C. a atrilor
D. a 50% din cord
E. a 85% din cord
Raspuns corect:A
181.Poliartrita:
A. afecteaza sinoviala articulara
B. manifestarea majora a SNC
C. cel mai frecvent afectate sunt articulatiile mari
D. dispare pe parcursul bolii
E. apar miscari atetozice spontane,rapide,fara scop
Raspuns corect:A,C
182.Valvulopatiile pot fi determinate de:
A. embolism
B. ischemie
C. traumatisme
D. defecte congenital
E. procese inflamatorii
Raspuns corect:B,C,D,E
183. Reumatismul articular acut este cauza cea mai frecventa a:
A. stenozei mitrale
B. insuficientei mitrale
C. stenozei aortic
D. insuficientei aortic
Raspuns corect:E
184.Prolapsul de valve mitrala:
A. mai frecvent la femei
B. patalogic:include o degenerare mixedematoasa a principalului suport al valvei
C. apare in urma unei afectiuni ale pericardului
D. asociat cu S.Marfan
E. asociat cu afectiuni cardiace
Raspuns corect:A,B,D,E
185.Stenoza aortic:
A. produsa de reumatismul articular acut
B. are timp de ejectie mai lung
C. FC scazuta,puls scazut
D. dispneea de effort este cel mai frecvent symptom
E. apare ca rezultat al unei malformatii valvulare congenital
Raspuns corect:A,B,C,D,E
186. Cauzele insuficienteie aortice:
A. reumatism articular acut
B. insufuenta unei valve protezate
C. endocardita infectioasa
D. traumatisme
E. toate variantele sunt corecte
Raspuns corect:E
187. Cresterea presiunii in atriul stang determina:
A. Congestie pulmonara cu ortopnee si dispnee paroxistica nocturna;
B. Dilatarea atriului stang cu aparitia de aritmii atriale;
C. Formarea de trombi occipitali si accidente embolice;
D. Scaderea debitului cardiac;
E. Uruitura diastolica;
188. In insuficienta acuta, presiunea din atriul stang:
A. Creste rapid;
B. Creste lent;
C. Nu creste;
D. Duce la edem pulmonar;
E. Duce la edem tegumentar;
189.Prolaps de valva mitrala. Manifestari:
A. Durere toracica;
B. Durere abdominala;
C. Slabiciune;
D. Dispnee;
E. Oboseala;
190. Valva aortica:
A. Separa VS de aorta;
B. Separa VD de aorta;
C. Separa AS de aorta;
D. Separa AD de aorta;
E. Separa VS de artera pulmonara;
Raspuns corect: A
191. In stenoza aortica:
A. Frecventa cardiaca este adesea scazuta;
B. Pulsul are amplitudine mica;
C. Pulsul are amplitudine mare;
D. La asucultatie se percepe un suflu sistolic;
E. La auscultatie se percepe un suflu diastolic;
192. In stenoza aortica:
A. Dispneea de efort este cel mai frecvent simptom;
B. Scaderea perfuziei cerebrale poate produce vertij;
C. Scaderea perfuziei cerebrale poate produce sincopa;
D. Scaderea perfuziei cerebrale poate produce dispnee;
E. Viteza de curgere a sangelui este mare;
193. Cauza cea mai frecventa a insuficientei aortice este:
A. Reumatism articular acut;
B. Reumatism articular cronic;
C. Embolism pulmonar;
D. Tromboza venoasa;
E. Insuficienta pulmonara;
Raspuns corect: A
194. Cresterea volumului sistolic:

A. Este rezultatul cresterii volumului diastolic;
B. Este rezultatul cresterii volumului sistolic;
C. Este rezultatul scaderii volumului sistolic;
D. Este rezultatul scaderii volumului diastolic
Raspuns corect: B
195. Scaderea presiunii arteriale diastolice:
A. Este determinata de regurgitarea diastolica a sangelui din aorta in VS;
B. Este determinata de regurgitarea diastolica a sangelui din aorta in AD;
C. Este determinata de regurgitarea diastolica a sangelui din aorta in AS;
D. Este determinata de regurgitarea diastolica a sangelui din aorta in VD
Raspuns corect: A
196. Principalele manifestari din insuficienta aortica:
A. Tahipneea;
B. Dispneea de efort;
C. Ortopneea;
D. Dispneea paroxistica diurna;
E. Dispneea paroxistica nocturna;
Raspuns corect: B,C, E

197.Cardiomiopatiile sunt afectiuni miocardice caracterizate prin:
A. Anomalii structurale si functionale ale muschiului cardiac
B. Mutatii ale genelor ce codifica proteinele sarcomerului
C. Anomalii la nivelul proceselor de sinteza,transfer,reglare,consumul ATP-ului
D. Disfunctie diastolica
E. Toate afirmatiile de mai sus sunt corecte
Raspuns corect:E
198.Urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia:
A. CMD e caracterizata prin prezenta dilatarii VS

B. CMD e caracterizata prin prezenta dilatarii VS si a disfunctiei sistolice ventriculare
C. In CMD poate fi prezenta dilatarea si disfunctia VD
D. In patogeneza CMD poate fi implicat raspunsul imun
E. Intotdeauna se asociaza insuficienta mitrala functionala
Raspuns corect:E
199.In forma secundara a CMD sunt implicate urmatorii factori cu exceptia:
A. Virusul Coxsackie
B. Alcoolismul cronic
C. Tetraciclinele
D. Citopatiile mitocondriale
E. Tulburarile endocrine
Raspuns corect:D
200.CMR prezinta urmatoarele consecinte functionale:
A. Dilatarea importanta a cavitatilor inimii

B. Incapacitatea cresterii DC la effort
C. Cresterea presiunilor atriale
D. Congestie venoasa pulmonara
E. Congestie sistemica
Raspuns corect:B,C,D,E
95.Care din urmatoarele afirmatii sunt false:
201.In forma familiala a CMR sunt implicate urmatorii factori etiologici:

A. Amiloidaza ereditara
B. Sindromul carcinoid cardiac
C. Amiloidaza dobandita
D. Glicogenoze
E. Desminopatia
Raspuns corect:B,C
202.Cardiomiopatia aritmogena de ventricul drept reprezinta:
A. Inlocuirea segmentara,non-inflamatorie ca cardiomiocitelor VD prin tesut fribro-adipos

B. inlocuirea difuza,inflamatorie a cardiomiocitelor VD prin tesut fibro-adipos
C. Inlocuirea segmentara/difuza,inflamatorie a cardiomiocitelor VD prin tesut fibro-adipos cu subtierea peretelui
ventricular
D. Inlocuirea segmentara/difuza,non-inflamatorie a cardiomiocitelor VD prin tesut fibro-adipos si care evolueaza
dinspre endocard spre straturile subepicardice
E. Inlocuirea segmentara/difuza,non-inflamatorie a cardiomiocitelor VD prin tresut fibro-adipos si care evolueaza
dinspre straturile subepicardice spre endocard
Raspuns corect:A,E
203.Consecintele functionale ale CAVD sunt:
A. Riscul de moarte subita

B. Disfunctie biventriculara
C. Aparitia macrocircuitelor de reintrare
D. Aparitia tahiaritmiilor maligne
E. Obstructie la nivelul tractului de ejectie al VS in conditiile miscarii sistolice anterioare a valvei mitrale
204.Cardiomiopatia Tako-Tsubo este:
A. cardiomiopatie dobandita
B. disfunctie sistolica acuta apicala tranzitorie ireversibila a VS
C. cardiomiopatie care prezinta tablou clinico-biologic si aspect ECG de sindrom coronarian acut in prezenta
leziunulor obstructiei coronariene
D. cardiomiopatie reversibila a VS cu pastrarea contractilitatii normale la nvel apical
E. In >80% apare la femei postmenopauza
Raspuns corect:A,E
205.Care din urmatoarele afirmatii referitoare la cardiomiopatia Tako-Tsubo sunt false:
A. In patogeneza sa,cresterea excesiva a stimularii simpatico-adrenergice determina o disfunctie contractila

tranzitorie
B. Densitatea proteinelor Gi este mai mare la nivelul apical
C. Densitatea proteinelor Gs este mai mare la nivelul apical
D. Hipo/akinezia segmentelor bazale si medii
E. Functie normala a regiunii bazale in sensul sistolei
Raspuns corect:A,C,D
206.Forma non-familiala a CMH este determinata de:

A. Tulburari endocrine
B. Obezitate
C. Amiloidoza
D. Afectarea toxico-medicamentoasa
E. Toate variantele de mai sus sunt corecte
Raspuns corect:A,C

Grile Fizpat342

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Grile Fizpat342

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Examenul de Fiziopatologie se va desfășura potrivit variantei 1 din cadrul

Metodologiei de examinare a studenților aferente anului 2020-2021, respectiv

GRILE MODEL FIZIOPATOLOGIE

*2. Care dintre următoarele afirmații referitoare la astmul bronşic este

*3. Care dintre următorii este pirogen endogen:

*4. Dermatita atopica este un tip de:

*5. Ritmurile de scăpare:

6. Formele locale de hipersensibilitate de tip IV includ:

7. În hipersensibilitatea de tip II leziunile celulare sunt produse de:

8. Care din următoarele afirmaţii despre inflamația cronică sunt corecte?

9. Selectaţi afirmaţiile corecte privind răspunsul întârziat din astmul bronşic:

11. Obstrucția vasculară și reducerea patului capilar pulmonar din fibroza

12. Care din următoarele sunt caracteristici ale cianozei centrale?

14. Angina pectorala stabilă:

15. În faza de edem pulmonar interstiţial se produc:

16. HTA prin creşterea DC este determinată de:

18. Care dintre urmatoarele sunt adevărate despre fibrilația atrială?

19. Care dintre urmatoarele sunt adevarate despre sindroamele de preexcitatie:

21. În insuficiența cardiacă, mecanismul Frank-Starling:

22. Care din următoarele afirmaţii referitoare la cardiomiopatia restrictivă sunt

24. Selectați afirmațiile corecte referitoare la fenomenul Raynaud:

25. Factorii favorizanți ai edemului cardiac periferic în IC dreaptă sunt:

26. Declansarea reactiei autoimune si a inflamatiei cronice de catre limfocitele T

27. Reducerea cu > 50% a orificiului mitral are următoarele consecinţe

28. În insuficiența cardiacă, centralizarea circulației se produce prin:

30. Factorii favorizanți ai edemului cardiac periferic sunt:

31. Care din următoarele reprezintă cauze de hipocalcemie?

32. Boala Graves-Basedow presupune următoarele:

33. Care din următoarele sunt consecințe ale excesului

34. Care din următoarele manifestări sunt predominante în hipocalcemia acută?

36. Hipercalcemia apare în:

38. Care dintre urmatoarele sunt cauze ale deficitului de vitamina D?

39. Care din următoarele sunt adevărate despre hipercalcemia paraneoplazică?

*42. O pacientă în vârstă de 34 de ani, obeză și cu HTA, efectuează o spirometrie

*43. Un pacient în vârstă de 40 de ani prezintă episoade de tuse iritativă,

45 O femeie în vârstă de 39 de ani acuză palpitaţii, transpiraţii şi dereglări

A. Formarea striatiunilor lipidice;

2.Următorii sunt factori de risc influenţabili ai aterosclerozei coronariene:

3. Urmatoarele afirmaţii cu privire la oferta de oxigen sunt false:

A. Singura modalitate de creştere a fluxului sanguine coronarian este coronarodilataţia;

4. Necesarul de oxigen depinde de:

A. Tensiunea aortică diastolică;

A. ↑ densitatea receptorilor β cu efect vasodilatator;

6. În fazele iniţiale ale ischemiei:

A. Creşte eliberarea de tirozină rezultată prin transaminarea piruvatului;

7. Infarctul miocardic fară supradenivelare de ST:

A. Este o ischemie acuta severa asociata cu prezenta markerilor serici de infarct;

8. IM inferior este explorat direct de catre derivatiile:

A. Este implicat în patogeneza IMA;

10. Angina pectorală stabilă:

A. Este o ischemie transmurală;

11. În infarctul miocardic subacut:

A.Unda Q patologică indică necroza;

12. Următoarele afirmaţii sunt false:

A.Izoenzima CK-MB este un marker seric al infarctului miocardic;

13. Determinantul major al ofertei de oxigen la nivelul miocardului este:

14. Determinantul major al necesarului de oxigen este:

A. Indicele tensiune-timp (ITT);

15. Alegeţi răspunsurile corecte referitoare la fluxul sanguin coronarian:

A. Presiunea intracavitară creşte pentru a realiza ejecţia;

17. Indicele diastolic presiune-timp (IDPT):

A. Este determinantul major al necesarului de O2;

18. Furtul coronarian: