ANEMIILE (A)

DEFINIIA

Anemiile (A) sunt boli ale eritrocitului (E) care constau n scderea
hemoglobinei (Hb) sub 12g% la F, sub 13g% la M, al hematocritului (Ht) i al
numrului de hematii (H) n sngele periferic.
Modificrile Hb i Ht pot aprea ca rezultat al fluctuaiei volumului
plasmatic: reducerea acestuia (policitemie) determin o fals cretere a Ht,
iar creterea (sarcin, insuficien cardiac) produce o fals anemie.
Dup hemoragii importante, anemia devine evident n cteva zile,
atunci cnd volumul plasmatic se normalizeaz.

ETIOPATOGENIA

Prezentm o clasificare n funcie de mecanismul patogenic.

I.Anemii

A.posthemoragic acut

posthemoragice

A. posthemoragic cronic

IL A prin scderea produciei de E

sau Hb

Scderea produciei de Hb

A.feripriv
A.din boli cronice
A.sideroblastic
A.cu rspuns la piridoxin

Scderea produciei de E

A.aplastic (hipoplastic)
Mieloftizie (metastaze).

III. A prin

Defect

distrucie
eritrocitar

intraeritrocitar

Defecte membranare

Boli congenitale
Sferocitoz ereditar
Eliptocitoz ereditar

(hemolitice)

Stomatocitoza ereditar
Poichiocitoz ereditar
Boli dobndite
Hemoglobinuria paroxistic nocturn (HPN)
Hemoglobinopatii

Siclemie
Talasemii
Hb instabile

Anomalii enzimatice

Deficit de G-6-P-D
Deficit de piruvat-kinaz
Deficit de 5-pirimidin- nucleotidaz

Mediat

1. Prin autoanticorpi:

Imunologic

a) la cald
idiopatic
asociat limfoamelor
asociat cu lupus eritematos sistemic
asociat tumorilor
b)la rece
b.aglutininelor la rece (infecie cu mycoplasme)
-hemoglobinuria paroxistic la rece
2.Prin izoaglutinine: accidente transfuzionale,
boala hemolitic a nou- nscutului

Neimun

3. Mecanism alergic: medicamente, infecii

Ageni fizici: arsuri
Traumatici :valve artificiale , sindrom hemolitic uremic
Chimici: fenacetin, benzen
Toxici: veninuri
Hipersplenism

TABLOUL CLINIC
La debut, pacienii pot fi asimptomatici, scderea lent a Hb permite
intervenia
eficient
a
mecanismelor
compensatorii
care
estompeaz
simptomatologia.
Dac se instaleaz rapid, (vrstnici), manifestrile clinice sunt zgomotoase.
Simptomatologia funcional este nespecific: fatigabilitate, cefalee, vertij,
dispnee,angin de efort, claudicaie intermitent, palpitaii.
Examenul fizic relev fie semne nespecifice: paloare, tahicardie, suflu
sistolic, insuficien cardiac, stare de oc (hemolize acute, hemoragii mari), fie
specifice: koilonichie, icter, deformri osoase, ulcere gambiere .

Feritina

Anemiile aspecte citologice

Numar crescut de
reticulocite (RT)
(reticulocitoza):
Este tipica pentru A.
hiperregenerative:
dupa hemoragii
acute masive
In A.hemolitice.
dupa tratament cu
vitamina B12/acid
folic in A.
megaloblastice.

Anemiile aspecte clinice

Paloarea:
Paloarea faciala nu este
intotdeauna un semn de
anemie, intrucat
vascularizatia fetei depinde
si de alti factori.

Paloarea palmara este un

indice mai bun al prezentei
anemiei.

ANEMIA FERIPRIV (AF)

DEFINIIA
Anemia feripriv (AF) se definete ca o scdere a Hb, Ht i a numrului de E, produs
prin caren de fier.
Mecanismele carenei de fier (Fe):
Creterea necesarului de fier
Pierderi cronice de cauz fiziologic sau patologic
Blocarea absorbiei
Reducerea aportului de fier
FIZIOPATOLOGIA
Scderea Fe n organism, duce la tulburri ce evolueaz stadial.
Stadiul 1: pierderea de Fe depete Fe de depozit medular, Hb i Fe circulant rmn
normale, pe msur ce Fe de depozit scade, apare o cretere compensatorie a transferinei,
deci a CTLF-ului.
Stadiul 2: Fe devine insuficient mduvei eritroide, dei CTLF crete, concentraia
seric a Fe scade, ceea ce determin o ineficien progresiv a eritropoiezei, Hb este nc
normal.
Stadiul 3: este definit prin instalarea anemiei cu E i indici aparent normali.
Stadiul 4: n care apare microcitoza i hipocromia.
Stadiul 5: epuizarea Fe din esuturi duce la apariia simptomelor i semnelor de caren
8
de Fe generalizat.

TABLOUL CLINIC
Dac sindromul anemic se instaleaz treptat, mecanismele homeostatice
ale organismului reuesc, s fac fa carenei, apoi sunt depite i apar primele
simptome din partea organelor care sufer prin lipsa oxigenrii: sistemul nervos
central (SNC), organele de sim i cordul.
Aceste semne sunt: cefalee matinal, astenie, fatigabilitate, scdere a
capacitii intelectuale, tulburri de vedere, tulburri de auz (acufene) palpitaii,
tahicardie, hipotensiune arterial, dureri de tip anginos.
Examenul clinic: paloare tegumentar i mucoas cu tent alb, tulburri la
nivelul fanerelor: pr i unghii friabile, cu aspect de platonichie (unghii plate) sau
koilonichie (unghii concave).
Examenul tubului digestiv pune n eviden ragade comisurale, limb roie,
hipotrofia papilelor linguale ce produc modificri ale gustului, parestezii (sindromul
Plummer-Vinson); faringit sideropriv, gastrit atrofic cu hipoclorhidrie, tulburri
intestinale de tipul unei enterocolopatii cronice.
Dac sideropenia este grav i se prelungete, apar fenomene din partea
SNC, migrene i tulburri psihice diverse.
9

Anemiile aspecte citologice

Eritrocite (hematii) normale cu

grosimea zonei periferice
(colorate) aproximativ egala cu
cea a zonei centrale uor
decolorate.

Hematii hipocrome cu grosimea

redusa a zonei periferice, colorate,
conferind aspectul de inel
(anulocite) acestor hematii. Acest
aspect este tipic pentru anemia
feripriva.
10

Anemiile aspecte citologice

Anemie feripriva.
Coloratie Perls:
aspectul tipic de
absenta a granulelor
siderotice la nivelul
eitroblastilor.

11

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul pozitiv.
Parcurge mai multe etape :
Suspiciunea clinic: anamnez, examen fizic;
Hb (<2g% la F,<l3g% la B)
Confirmarea anemiei:
Ht (<38%)
Evidentierea caracterului
VEM scazut (< 803)
de anemie hipocroma si
CHEM (<30%)
microcitara
Frotiu de sange periferic caracteristic microcitoza,
poichilocitoza, hipocromie;
Stabilirea cauzei
deficitului de fier

Gastroscopie
Colonoscopie
Endoscopia vezicii urinare
Examen ginecologic

12

Etapele diagnosticului AF
Diagnosticul diferenial.
A.F., ca anemie hipocrom i microcitar trebuie difereniat de alte
anemii de acest tip: din inflamaiile cronice, talasemie, anemie
sideroblastic.
Diferentierea anemiilor hipocrome
Criterii

Anemia
feripriv

Inflamatii
cronice

Talasemi Anemia
e
sideroblastic

Sideremia

N,

CTLF

HbA2

13

ANEMIILE MEGALOBLASTICE (AM)

DEFINIIA
Anemiile megaloblastice (AM) sunt afeciuni sistemice determinate de sinteza deficitar a ADNului, caracterizate prin prezena celulelor precursoare megaloblastice, ca marker morfologic. Cauza
acestei perturbri este deficitul de ciancobalamin (vit B l2) sau de acid folic, care sunt factori de
maturaie.
Cauzele deficitului de vitamina B12

A. Aport sczut( la vegetarieni)

B. Malabsorbie
a)producie redus de FI: anemie Addison-Biermer, gastrectomie;
b) boli ale ileonului terminal: boal celiac i sprue tropical, boal Crohn, rezecie intestinal,
neoplasme i boli granulomatoase (TBC, limfoame);
c) competiie ileal pentru cobalamin: infestaie cu diphyllobothrium latum, sindrom de ans oarb;
d) medicamente: acid p-aminosalicilic, colchicin, neoinicin
Cauzele deficitului de acid folic
1.Aport sczut: diet, alcoolism, prematuritate, vrst naintat, ciroz hepatic;
2.Cretere a necesarului: sarcin, copilrie, boli maligne, hematopoiez accelerat (anemii
hemolitice), boli cutanate exfoliative cronice (psoriazis), dializ cronic;
3.Malabsorbtie: boal celiac i sprue tropical, medicamente (fenitoin, barbiturice);
4.Afectare a metabolismului: inhibitori ai dihidrofolatreductazei (methotrexat,triamteren), deficit de
dihidrofolat-reductaz, alcool.
14

Simptomele de debut sunt legate n special de anemie (oboseal, paloare,

dispnee de efort, cefalee, palpitaii), la care se adaug adesea parestezii la nivelul
extremitilor i arsuri linguale.
In perioada de stare sunt prezente:
a) tulburri digestive, inapeten, diaree, balonri, dureri abdominale difuze,
vrsturi, glosit Hunter (limb roie, lucioas, depapilat);
b)manifestri nervoase (numai la AM prin deficit de ciancobalamin),
subiective i funcionale (ameeli, mers nesigur, parestezii la nivelul extremitilor,
apatie, somnolen, tulburri vizuale i auditive, psihoz franc = nebunia
megaloblastic) i obiective (dispariia sensibilitii profunde vibratorii, diminuarea
ROT, ataxie, s. Romberg i Babinski pozitive).
Patologia neurologic este rezultatul demielinizrii fibrelor nervoase din
cordoanele posterioare i laterale i al degenerescenei nervilor periferici, iar
refacerea terapeutic, poate fi incomplet sau absent, din cauza capacitii
reduse de regenerare a esutului nervos;
c)semne cardiace: palpitaii, dispnee de efort, insuficien cardiac.
Examenul fizic general evideniaz paloare cu tent glbuie (galbenpai), uneori
vitiligo i, n formele severe, peteii i hemoragii retiniene; glosita, splenomegalia
moderat asociat cu discret hepatomegalie i semnele neurologice.
15

Anemiile aspecte citologice

Hematii mari, ovale

(macroovalocite),
neutrofile
hipersegmentate si inel
Cabot (dreapta jos) intr-un
caz de anemie
megaloblastica.

16

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul pozitiv (Anemia Addison Biermer)
Se desfoar pe etape:
Suspiciunea clinic (vrst, anamnez, semne clinice)

Confirmarea anemiei (Hb )

Evidenierea caracterului macromegalocitar

Megaloblastoza medular prezen

Atrofia gastric (gastroscopie + biopsie)

Aciorhidria histaminorezistent

Evidenierea scderii concentraiei serice a vitB12

(sub 100 pg/ml) i a creterii excreiei urinare de metil-malonat;

Testul terapeutic cu vit B12

(criz reticulocitar dup 5-9 zile)
17

Diagnosticul diferenial
Paloarea cu tent glbuie: hipotiroidism, cancere, insuficien
renal, sindroame icterice hepatice.
Macromegalocitoza: carena de acid folic, sindroame
mielodisplazice, leucemii.
Megaloblastoza medular: apare i n alte anemii prin deficit de
vit B12 i folat, ns nu se nsoesc de atrofia mucoasei gastrice.

18

ANEMIILE HEMOLITICE (AH)

DEFINIIA
AH sunt boli determinate de distrugerea (liza)exagerat a E n organism
(intra- sau extravascular) ce depete capacitatea de compensare a
mduvei.
Hemoliza zilnic fiziologic de 25-30 ml de E/zi, este compensat, dac
aceasta este mai mare, se instaleaz o hiperactivitate compensatorie a
mduvei ce nu permite apariia anemiei (stare denumit boal hemolitic),
iar dac i aceasta este depit (eritropoieza de peste 8-10 ori mai mare
fa de normal i durata medie de via a E mai mic de 20 de zile), apare
anemie hemolitic.

19

Anemiile aspecte citologice

Schizocitele (hematii
fragmentate) sunt tipice
pentru distructia mecanica
a hematiilor (anemii
hemolitice mecanice).
Situatii patologice
asociate cu prezenta
schizocitelor sunt:
Protezele valvulare
mecanice
Coagularea
intravasculara
diseminata
Purpura trombotica
trombocitopenica
20

DIAGNOSTICUL AH
Parcurge mai multe etape:

1.Suspiciunea
clinic
(anamnez,
splenomegalie, tulburri de cretere)

paloare

glbuie,

febr,

2.Confirmarea anemiei (Hb, Ht; E)

3.Evidenierea caracterului regenerativ i a unor eventuale modificri
morfologice ale E: (reticulocitoz>100.00/mmc, hiperplazie eritroid
medular frotiu periferic).
4.Confirmarea hemolizei (bilirubin indirecta,
hemoglobinurie, rezistenei globulare osmotice)

urobilinogenurie,

5.Cercetarea naturii imunologice (T.Coombs), investigaii intite"

(electroforeza Hb, testul de siclizare, testul hemolizei la sucroz).
21