HIPERTIROIDISMUL

Hipertiroidismul se poate defini ca o tulburare

funcţională a tiroidei caracterizată prin sinteza şi
trecerea consecutivă în sânge a unei cantităţi
excesive de hormoni, peste necesităţile
organismului, realizându-se un dezechilibru între
oferta şi necesarul de hormoni tiroidieni, cu
manifestări clinice expresive, adeseori distincte
în funcţie de etiologie.
Termenul de tirotoxicoză defineşte o
abundenţă de hormoni tiroidieni la nivel de
receptori, indiferent de sursa acestora,
tiroidiană sau extratiroidiană, care produc
manifestări severe, caracteristice
hipertiroidismului. Originea excesului de
hormoni în tirotoxicoză poate fi o hiperfuncţie
tiroidiană cu hiperproducţie şi hipersecreţie de
hormoni, o administrare exagerată cantitativ
de hormoni tiroidieni (supradozaj) sau un
proces distructiv al tiroidei (proces inflamator).
 În “hipertiroidism” captarea iodului în tiroidă
este crescută. În tirotoxicoza “fără
hipertiroidism” captarea iodului este
diminuată.
 Epidemiologie. Prevalenţa
hipertiroidismului în populaţia generală este
de 1,1% şi afectează de 5 ori mai mult
femeile decât bărbaţii. Vârsta medie de
apariţie a bolii este de 48 ani, cu o incidenţă
maximă între 20 şi 50 de ani. La vârstnici
prevalenţa bolii variază între 0,5 şi 3%,
conform unor studii efectuate la nivel
populaţional şi în arii geografice diferite.
Tabel 5.5 Cauze de hipertiroidism (după R. Hoffenberg – modificat)

1. Boala Graves-Basedow
2. Guşa nodulară hiperfuncţională
-multinodulară
-uninodulară (nodul toxic)
3. Hipertiroidismul tranzitor
-tiroidita subacută de Quervain
-tiroidita Hashimoto
-disfuncţia tiroidiană puerperală (postpartum)
-hipertiroidismul neonatal
-hipertiroidismul postiradiere
4. Hipertiroidismul indus de iod (“iod-indus Basedow”)
5. Tirotoxicoza “facticia”
6. Tirotoxicoza iatrogenă
7. Tirotoxicoza alimentară (“hamburger – tirotoxicoza”)
8. Carcinomul folicular tiroidian hiperfuncţional
9. “Struma ovarii”
10. Mola hidatiformă (choriocarcinomul)
11. Hipertiroidismul TSH-indus:
-adenom hipofizar hipersecretant de TSH
-rezistenţă hipofizară izolată la hormoni tiroidieni
12. Hipertiroidismul “subclinic”
 Aproximativ 95% din cauzele acestui
sindrom sunt reprezentate de boala Graves
şi guşa nodulară hiperfuncţională..
BOALA GRAVES – BASEDOW –
PARRY
Este o afecţiune multisistemică de cauză
autoimună, caracterizată prin:

– hipertiroidism;

– guşă difuză;

– manifestări extratiroidiene (oftalmopatie,

dermopatie infiltrativă localizată şi acropachie).
 Etiopatogenie. Boala este de tip autoimun,
cu specificitate de organ.

Ea pare să fie consecinţa unei predispoziţii

genetice particulare la care se adaugă
influenţa, incomplet definită, a stresului, ce
perturbă un echilibru imunologic fragil.
 În procesul patologic sunt implicate atât
imunitatea umorală, cât şi cea celulară, în
mod diferenţiat pentru hipertiroidie şi
oftalmopatie, cele două procese imune
evoluând probabil şi paralel.
 Anticorpii stimulanţi sunt de tip Ig G, au efect
TSH-like şi sunt capabili să stimuleze tiroida
de o manieră prelungită. Tehnicile
perfecţionate de dozaj au identificat subgrupe
de anticorpi capabili să acţioneze la nivelul
totalităţii receptorului membranar al TSH-ului
sau numai la nivelul unor domenii ale sale.
 Aceşti anticorpi sunt denumiţi TRAb
(“thyrotropin receptor antibody”) şi sunt
reprezentaţi de:
– TSI (“thyroid stimulating immunoglobulins”) –
stimulează producţia de AMPc şi fosfatidilinozitol,
determinând creşterea sintezei hormonale (efect
funcţional);
– TGI (“thyroid growth immunoglobulins”) –
stimulează sinteza de ADN şi creşterea specifică
a celulelor tiroidiene (efect morfologic);
– TDI (“thyroid displacing immunoglobulins) –
inhibă prin competiţie fixarea TSH-ului (efect
discriminator).
 Existenţa guşii este condiţionată de prezenţa
clasei de anticorpi “TGI”.
 Boala Graves se asociază frecvent cu alte
boli autoimune: anemia Biermer, insuficienţa
corticosuprarenală autoimună, diabetul
zaharat insulinodependent,
hipoparatiroidismul primitiv, poliartrita
reumatoidă, lupusul eritematos sistemic,
arterita Horton, vitiligo, purpura
trombocitopenică idiopatică, insuficienţa
ovariană primară, alopecia zonală, miastenia
gravis.
 Etiopatogenia oftalmopatiei în boala Graves
este cert de natură autoimună.

Teaca muşchilor periorbitari, ţesutul grăsos şi

colagenic retroorbitar şi periorbitar sunt
infiltrate de limfocite, plasmocite, monocite,
mucopolizaharide şi apă în cadrul unui proces
extensiv, progresiv, constant sau intermitent,
în funcţie de evoluţia cu caracter ondulant a
bolii.
Modificările endocrino-metabolice
din hipertiroidism
 Modificările endocrine pot cuprinde:
– intensificarea degradării cortizolului;

– creşterea sensibilităţii periferice la

catecolamine;

– creşterea concentraţiei de TBG;

– scăderea toleranţei la glucide, agravarea

unui diabet zaharat preexistent, latent sau
patent.
 Alterările metabolice constau în:
– creşterea consumului energetic;
– creşterea sintezei şi utilizării colesterolului şi
trigliceridelor determină prin dominanţa utilizării
scăderea nivelului seric al tuturor fracţiunilor
lipidice;
– predominanţa catabolismului face ca bilanţul
azotat să fie negativ;
– perturbarea procesului de reabsorbţie tubulară
prin modificări de osmolaritate la nivelul medularei
renale, corelat cu creşterea filtratului glomerular,
sunt cauza poliuriei observate la hipertiroidieni.
Manifestări clinice
 Guşa
 Majoritatea pacienţilor cu boală Graves (97%) prezintă o tiromegalie
difuză, spongios-elastică la palpare, cu suprafaţă netedă la debut, ulterior
neregulată, ades palpându-se şi lobul tiroidian piramidal. Guşa este mai
evidentă la femei decât la bărbaţi, volumul ei fiind mai mare la pacienţii
aflaţi în a treia decadă de viaţă (fig. 5.17).

 Fig. 5.17 Hipertiroidism cu guşă

 De regulă, indiferent de volum, guşa nu produce compresie traheală.

 În perioada de activitate a bolii se produce o dezvoltare intensă a
vascularizaţiei intratiroidiene, cu anastomoze şi şunturi arterio-venoase,
responsabile de apariţia unui freamăt vascular la palpare şi a unui suflu
sistolic la ascultaţia glandei.
 Tegumentul pretiroidian şi grupele ganglionare cervicale nu suferă nici o
modificare.
Hipertiroidismul
 Expunerea la valori crescute de hormoni
tiroidieni produce o stare catabolică, creşterea
consumului de oxigen şi o intensificare a
tonusului simpatic.
 Anamneza şi tabloul clinic sunt de regulă
suficiente pentru precizarea diagnosticului,
bazat în principal pe evidenţierea scăderii în
greutate şi pe existenţa tahicardiei.
 Manifestările cardio-vasculare sunt dominate
de tahicardie, palpitaţii şi dispnee de efort, la
care se adaugă în unele situaţii durerile
precordiale.
 Tahicardia este sinusală (peste 100
bătăi/minut), permanentă (inclusiv în condiţii
de repaus sau somn), uneori instabilă, se
accentuează disproporţionat la efort şi în
emoţii, cu puls amplu, freamăt vascular la
baza gâtului (“eretism vascular”) şi sufluri
sisolice sau sistolo-diastolice cu caracter
funcţional, pluriorificiale şi cu iradiere pe
marile vase. Asocierea prolapsului valvular
mitral (frecventă) produce un suflu telesistolic
scurt.
 Zgomotele cardiace sunt intense, uneori cu
dedublare a zgomotului II.
 Valorile tensionale sunt divergente, cu
tensiunea diastolică scăzută.
 Traseul electrocardiografic evidenţiază
caracterul sinusal al tahicardiei, cu complexe
rapide şi tulburări minore de repolarizare.
 Examenul radioscopic
relevă o siluetă cardiacă
hipercontractilă, de
dimensiuni normale. Pe o
radiografie toraco-
pulmonară poate fi
surprinsă o imagine a
cordului “în picătură” (fig.
5.18). În cazul
decompensării circulatorii
se produce cardiomegalie.
Fig. 5.18 Cord „în picătură”
 Manifestările respiratorii din hipertiroidism se
datorează prioritar creşterii consumului de
oxigen (stare de hipercatabolism), cu
creşterea producţiei de CO2, ceea ce
determină tahipnee cu creşterea debitului
ventilator şi reducerea capacităţii vitale.
 Sistemul hematopoietic
 Hipertiroidia este responsabilă de producerea:
– unei hiperplazii limfoide;
– scăderii serice discrete a polinuclearelor;
– unei limfocitoze periferice;
– creşterii numărului de hematii cu volum globular
mediu scăzut;
– anemiei (5–10% din cazuri), ce poate fi
microcitară, feriprivă (anticorpi anticelule parietale
gastrice), normocromă normocitară (utilizarea
defectuoasă periferică a fierului), anemie
normocromă macrocitară (prin exces de utilizare
a folaţilor şi vitaminei B12);
– purpura trombocitopenică „idiopatică” este rară şi
se produce printr-un mecanism autoimun.
 Tulburările neuropsihice se datorează unei
hipertonii funcţionale neuronale şi se
caracterizează în primul rând prin tremurătura
caracteristică: permanentă (se menţine şi în
somn), generalizată (interesează toate
segmentele corpului), regulată şi de
amplitudine mică. Poate fi evidenţiată la
nivelul extremităţilor, în special la nivelul
degetelor întinse, sensul de mişcare fiind în
plan vertical, asemănător “bătăilor aripilor de
fluture”.
 Componenta psihică a bolii este responsabilă
de apariţia unei hiperemotivităţi, de
iritabilitate, cu agitaţie psihomotorie,
imposibilitate în luarea deciziilor, logoree cu
fugă de idei şi scăderea capacităţii de
concentrare psihică, insomnie, dar fără
astenie psihică declarată, rar psihoză.
 Alterarea sistemului muscular
 Miopatia tirotoxică se poate manifesta prin:
– debilitate a musculaturii proximale, predominant la
nivelul membrelor inferioare (“semnul
scăunelului”).
– interesarea musculaturii respiratorii şi oro-
faringiene (dispnee, tulburări de deglutiţie) este
evidentă în special în criza tirotoxică;
– atrofie musculară (fig. 5.19) cu ştergerea
eminenţelor tenară şi hipotenară, cu adâncirea
spaţiilor interosoase la nivelul feţei dorsale a
mâinilor şi picioarelor.
Fig. 5.19. Hipertiroidian cu caşexie şi atrofie
musculară; „scapulae alate”
 Alterările osoase

 Excesul hormonal tiroidian intensifică

resorbţia osoasă. Osteoporoza evidentă este
însă rară, în special prin întreruperea evoluţiei
naturale a hipertiroidiei.
 Alterările hepatice

 Poate apărea un sindrom de citoliză hepatică,

însoţit uneori şi de sindrom colestatic şi/sau
sindrom icteric.
 Modificările cutanate:
 termofobia şi transpiraţiile excesive, prioritar
palmoplantare, sunt datorate tonusului simpatic şi
termogenezei crescute, uneori cu subfebrilităţi, la
care se adaugă vasodilataţia cutanată în cadrul
eretismului vascular. Pielea este caldă, umedă şi
colorată în roz la caucazieni. Uneori pot apărea zone
eritematoase la nivelul tegumentelor, în special la
baza gâtului şi pe toracele anterior, fiind prezent
dermografismul.
 La vârstnici, termofobia şi transpiraţiile sunt mai
reduse în intensitate, uneori lipsesc, tonusul lor
simpatic fiind mai redus.
 Frecvent bolnavii acuză prurit cutanat.
 Totodată, pot apărea alopecie şi onicoliză (pat
unghial alterat).
 La nivel gastrointestinal,
 pe lângă modificările de comportament
alimentar (polifagie, mai rar anorexie - mai
ales la vârstnici, polidipsie) şi scăderea
ponderală, se notează accelerarea tranzitului
intestinal cu hiperdefecaţie (2-4 scaune/zi),
manifestări de colon iritabil.
 La nivel renal,
 polidipsia, însoţită inconstant de poliurie, este
frecventă, diurnă şi nocturnă, cu valori medii
(2-4 l/zi).
 Simptomatologia tirotoxicozei este bogată,
dar adeseori disociată ca manifestări în
funcţie de receptivitatea individuală a
excesului de hormoni tiroidieni, de tulburările
organice preexistente la nivelul diverselor
aparate şi sisteme, de intensitatea şi
momentul evolutiv al bolii, de medicaţia
administrată etc.
Forme clinice
 a) Forme clinice fruste

 Tabloul clinic este incomplet, iar valorile

serice hormonale sunt la limita superioară a
normalului sau uşor crescute.

 La aceste cazuri, evidenţierea inhibiţiei TSH-

ului cu ajutorul probei de stimulare cu TRH
este esenţială pentru diagnosticul pozitiv.
 b) Forme clinice oligosimptomatice
 Sunt caracterizate prin absenţa unor
simptome cardinale, funcţie de receptarea
diferită a excesului hormonal tiroidian,
precum şi de unele leziuni organice
preexistente bolii.

 Pot fi:
– forme clinice cu creştere ponderală.
– forme clinice fără tahicardie.
– forme clinice monosimptomatice.
 c) Forme clinice grave

 Tabloul clinic este urmarea agresivităţii

tirotoxicozei, iar evoluţia bolii pune în pericol
viaţa pacientului.
 Criza tirotoxică – apare spontan sau după un
tratament neadecvat. Tabloul clinic este
dominat de febră (400C), tahicardie extremă,
agitaţie psihomotorie impresionantă, delir,
tremurături intense, sudoraţie profuză, diaree,
vărsături.
 Forma “subacută malignă” – în care
simptomele de hipertiroidie intense evoluează
cu o scădere dramatică în greutate.
 Forma “apatică” este prezentă în special la
vârstnici, evoluând cu prostraţie, tulburări
musculare de tip “pseudomiopatic”, scădere
în greutate până la emaciere, anorexie şi, în
lipsa tratamentului specific prin întârzierea
punerii diagnosticului, exitus.
 “Cardiotireoza” reprezintă cea mai frecventă
complicaţie a tirotoxicozei. Termenul defineşte
ansamblul manifestărilor cardiace în cadrul
tirotoxicozei şi este consecinţa efectelor
complexe ale hormonilor tiroidieni în exces
asupra fibrei miocardice.
d) Forme clinice în funcţie de vârstă
şi sex:
 La copil - Manifestările de boală Graves ale
nou-născutului din mamă cu boală Graves
sunt foarte rare şi în general limitate în timp
ca evoluţie (3 – 6 săptămâni).
 Hipertiroidia apare de regulă în preajma
pubertăţii. Copiii nu fac cardiotireoză.
Manifestările dominante sunt agitaţia psiho-
motorie, scăderea randamentului şcolar,
accelerarea vitezei de creştere staturală şi a
maturării osoase.
 Imediat postpubertar se remarcă o prevalenţă
crescută a bolii la sexul feminin.
 La femei - Forma predominantă de
hipertiroidie este reprezentată de boala
Graves (80% din totalitatea cazurilor).
 Vârstele cele mai expuse sunt corelabile cu
variaţiile secreţiei hormonale gonadice şi
condiţionate de fragilitatea psiho-emoţională a
acestor perioade:
– perioada de adolescenţă;
– perioada de sarcină.
– perioada de menopauză sau după castrare;
 La bărbaţi - Hipertiroidia este mai rară (20%
din cazuri), dar se întâlnesc mai frecvent
formele cu miopatie gravă tirotoxică şi cu
oftalmopatie “malignă” basedowiană.
 La vârstnici - Hipertiroidismul este destul de
frecvent (15–20% din cazuri), predominând
formele cu cardiotireoză, formele neuro-
musculare, osteoporotice, cu manifestări
clasice sau disociate (caşexie, diaree cronică,
insuficienţă cardiacă, miopatie tirotoxică) sau
paradoxale (forma “apatică” cu depresie,
absenţă, anorexie), uneori fără manifestări
oculare sau tiromegalie. În aceste cazuri, de
regulă, diagnosticul este întârziat şi, în
consecinţă, recuperarea terapeutică este
dificilă.
Manifestări extratiroidiene ale
hipertiroidismului autoimun
 Oftalmopatia.
 Izolat sau în diverse combinaţii, uni- sau
bilateral în boala Graves, la nivel oftalmic se
pot observa următoarele simptome:
– retracţia pleoapei superioare;
– edem periorbital;
– exoftalmie;
– oftalmoplegie;
– alterări conjunctivale - chemozis,
conjunctivită, cheratită (superficială,
punctiformă).
 Peste 50% din bolnavii basedowieni prezintă
aceste modificări reunite sub termenul de
oftalmopatie
 apariţia şi gradul afecţiunii nefiind corelabilă
cu gradul hiperfuncţiei tiroidiene.
 Amploarea şi specificul procesului patologic a
orbitopatie endocrină.(fig. 5.20)

Fig. 5.20. Oftalmopatie în boala Graves

 Clasificarea manifestărilor oculare în boala
Graves–Basedow, în funcţie de gravitatea
afectării, cuprinde şase grade:
 Tabel 5.6. Gradele oftalmopatiei în boala Graves
- (după American Thyroid Association – completat)
GRADUL SEMNE ŞI SIMPTOME
0 Fără semne şi simptome.
Fără simptome, doar semne.
Obiectiv:
-retracţia pleoapei superioare
1
-privire fixă
-asinergie de mişcare oculo-palpebrală
-proptosis până la 22 mm
2 Afectarea ţesuturilor moi (congestie conjunctivală, chemozis, edem
palpebral).
Exoftalmie (proptosis) peste 22 mm. Se măsoară cu exoftalmometrul.
Normal:
-caucazian: ≤ 20 mm
-rasa galbenă: ≤ 18 mm
-rasa neagră: ≤ 22 mm
3 Patologic:
+ 3 – 4 mm = exoftalmie uşoară
+ 5 – 7 mm = exoftalmie medie
+ 8 mm (şi peste) = exoftalmie severă
Tomodensimetric se pot aprecia dimensiunile globului ocular şi ale
spaţiului retroocular intraorbital – în dinamică.
4 Afectarea muşchilor externi oculari (cu diplopie, limitarea mişcării globilor
oculari).
5 Afectarea corneeană (ulceraţii, opacifiere, necroză, perforare).
6 Pierderea vederii (afectarea nervului optic).
 Diagnosticul diferenţial al simptomatologiei
oculare în boala Graves

 O serie de simptome oculare descrise în

oftalmopatia Graves pot fi întîlnite şi în alte
entităţi patologice, caracterizate prioritar prin
dureri survenite la nivel oftalmic, tulburări de
vedere şi de motilitate oculară etc.:
 sinuzita;
 anevrismul intracerebral;
 pareza nervului oculomotor comun (III) din cursul
diabetului zaharat;
 sindromul Tolosa – Hunt (granulom al sinusului cavernos);
 tumorile orbitare;
 celulita orbitară;
 hemoragia subarahnoidiană;
 hematomul subdural;
 hipertensiunea intracraniană benignă;
 tumori ale fosei cerebrale anterioare;
 nevrita optică sau retrobulbară;
 neuropatia optică ischemică;
 nevralgia de trigemen;
 migrena;
 cefaleea vasculară Horton;
 zona-zoster oftalmică.
Explorări diagnostice
 Probele biologice constată:

 valori serice crescute ale fracţiunilor libere şi

totale ale T3 şi T4 sau numai pentru T4;
 valori normale (rar, la debutul bolii) sau
scăzute (de regulă, încă din stadiul
subclinic) ale TSH-ului seric;
 inhibiţia secreţiei TSH-ului după stimularea
cu TRH (dozarea ultrasensibilă a TSH-ului
poate înlocui proba de stimulare cu TRH).
 Originea autoimună a hipertiroidismului este
sugerată prin evidenţierea anticorpilor
antimicrozomali şi antitiroglobulinici (valorile
serice crescute pledează pentru o tiroidită
autoimună), precum şi a anticorpilor
stimulatori ai tiroidei (“TSI” şi “TDI” pozitivi în
60–90% din cazuri) în boala Graves.
 Se poate determina, de asemenea, prezenţa
antigenului HLA DR3 B8, caracteristic bolii
Graves.
 Determinarea urinară a eliminărilor de
glucozoaminoglicani la pacienţii cu
oftalmopatie poate constata creşterea lor
cantitativă în condiţiile evolutivităţii procesului
infiltrativ.
b) Explorările izotopice, fără a fi indispensabile,
constată următoarele:
– radioiodocaptarea crescută;
– fixarea omogenă a trasorului (99Tc sau
125I) la nivelul întregii tiroide (fig. 5.21).
Administrarea 131I realizează un “unghi
de fugă” rapid, caracteristic, prin inserarea
trasorului în formă hormonală după 6 ore
de la administrare.
c) Tomografia computerizată (fig. 5.22) şi
ecografia sunt utilizate în aprecierea
evolutivităţii oftalmopatiei, prin măsurarea
spaţiului retroorbitar şi evidenţierea creşterii
volumului muşchilor perioculari, în special a
muşchiului drept intern, datorită procesului
infiltrativ autoimun.
 Fig. 5.22 Oftalmopatie
Fig. 5.21 Imagine scintigrafică şi gamagrafică a
Graves – imagine computer
tiroidei în boala Graves
tomografică
Evoluţia bolii Graves
 Înaintea aplicării terapiei specifice, evoluţia
naturală a bolii Graves era caracterizată prin:
evoluţie ondulantă, în pusee, aproximativ 1/3
din cazuri prezentând remisiune spontană, iar
restul agravându-se progresiv cu apariţia
complicaţiilor oculare, a caşexiei, a infecţiilor
intercurente şi o mortalitate de 15-25% din
cazuri în primii 2-3 ani de la debut.
 Aplicarea metodelor terapeutice specifice a
îmbunătăţit prognosticul evolutiv, dar
caracterul ondulant al bolii se menţine,
evoluţia fiind caracterizată de multiplele
recăderi posibile ce survin în perioadele de
remisiune ale bolii.
 ADENOMUL TOXIC

 Este o tumoră benignă a ţesutului tiroidian,

obişnuit unică şi încapsulată, capabilă să
secrete preferenţial T3 în cantităţi excesive.
 Incidenţa bolii este variabilă (17–34% în
S.U.A.; 24–60 % în Europa), afectând în
special femeile de vârstă înaintată.
 Simptomatologia cardiacă (fibrilaţie atrială,
insuficienţă cardiacă) domină tabloul clinic al
tirotoxicozei, care este de intensitate crescută
în forma clinic manifestă. Adenomul poate fi
palpat sau nu la nivelul corpului tiroidei.
 De regulă, nu se constată existenţa
freamătului vascular tiroidian şi nici nu apar
manifestările caracteristice bolii Graves
(oftalmopatia, dermopatia infiltrativă,
acropachia, anticorpii stimulatori, respectiv
antitiroidieni).
 Gamagrafia tiroidiană evidenţiază captarea
exclusivă a iodului radioactiv la nivelul
adenomului autonom, restul ţesutului tiroidian
fiind necaptant, urmarea inhibiţiei TSH-ului (fig.
5.23).
 Fig. 5.23 Adenom toxic tiroidian
– imagine iniţială şi după dezinhibiţia restului de ţesut tiroidian
 Etiopatogenia adenomului toxic pare
corelată hiperfuncţiei fracţiunii activatoare a
proteinei G din componenţa receptorului
TSH, restrânsă prin mutaţie genică la un
grup localizat de tireocite. Autoactivarea
receptorului în absenţa ligandului (TSH)
constituie substratul autonomiei funcţionale
a adenomului.
GUŞA TOXICĂ MULTINODULARĂ
 Evoluţia spre autonomizare funcţională a mai
multor noduli din componenţa unei guşi
“vechi” polinodulare este o posibilitate
întâlnită mai frecvent la vârstnici, în special
femei.
 Mecanismul etiopatogenic pare corelat cu
distrucţia progresivă a ţesutului tiroidian
funcţional de către un proces de tiroidoză
interstiţială (chistizare, fibrozare, necrozare),
cu hipersecreţie consecutivă a TSH-ului,
responsabil de realizarea tiromegaliei
neomogene. În acest proces o parte din noduli
pot deveni autonomi.
 O altă modalitate etiopatogenică,
individualizând o altă formă clinică, o
reprezintă hiperstimularea ţesutului tiroidian
funcţional restant, neafectat de procesul de
nodularizare, de către imunoglobulinele
stimulatorii. În acest caz vorbim de o guşă
polinodulară “basedowifiată”.
 Nu se constată existenţa oftalmopatiei sau a
dermopatiei infiltrative, caracteristici
simptomatice ale bolii Graves.
 Profilul hormonal în stadiul de tirotoxicoză
relevă o creştere predominant de T3, prin
secreţie preferenţială.
 Gamagrafia constată repartiţia neomogenă a
trasorului în masa de ţesut tiroidian,
evidenţiind alternanţa zonelor hipercaptante
cu cele hipo-, respectiv acaptante (fig. 5.24).
 Fig. 5.24 Guşă Fig. 5.25 Parenchim
multinodulară toxică – tiroidian nodulo-chistic –
imagine scintigrafică imagine ecografică
 Ecografia tiroidiană constată caracterul
parenchimatos sau chistic al nodulilor,
dimensiunile lor şi ecostructura restului
parenchimului tiroidian (fig. 5.25).
Alte forme clinice de hipertiroidie
 Hipertiroidismul indus de iod - Survine pe o
guşă preexistentă (în zonă endemică) sau la
persoane aparent fără antecedente patologice
tiroidiene, care pot dezvolta o guşă mică.
 Evoluţia simptomatologiei este variabilă în
timp, fiind prelungită în forma “Basedow–iod
indus” şi cu o durată de câteva luni în formele
cu guşă difuză simplă.
Diagnosticul diferenţial al
hipertiroidismului
 Statusul hipertiroidian poate fi confundat cu o
serie de boli caracterizate în evoluţie prin
manifestări simptomatice de hipercatecolism:
–neurastenia;
–feocromocitomul;
–diabetul zaharat cu cetoacidoză;
–bronhopneumopatia cronică
obstructivă.
Exoftalmia bilaterală poate fi un
simptom frecvent întâlnit în
bolile granulomatoase
(sarcoidoză, histiocitoză,
sindrom Wegener), iar
monoexoftalmina poate fi
apanajul unor procese
tumorale, vasculare sau
inflamatorii orbitare (fig. 5.26). Fig. 5.26 Tumoră orbitară
stângă cu monoexoftalmie –
imagine computer-tomografică
 Modificările cutanate (dermopatia infiltrativă,
acropachia) pot fi confundate uneori cu
modificările cutanate din acromegalie,
osteoartropatia pneumică, eczemele uscate
localizate etc.
Tratamentul hipertiroidismului
 Modalităţile de tratament ale hipertiroidismului
constau în:
– tratament medicamentos cu produşi
farmacologici capabili să blocheze prioritar
hormonosinteza tiroidiană şi/sau conversia
periferică T4 → T3;
– tratament chirurgical;
– tratament cu radioiod.
 Tratamentul farmacologic
 Este un tratament conservator, ce poate
controla în general majoritatea formelor clinice
de hipertiroidie, indiferent de etiologie, fiind
alegerea terapeutică de primă intenţie.
 Medicamentele uzuale sunt derivaţii de
tiouree, aparţinând clasei tionamidelor, a căror
acţiune constă în reducerea funcţiei tiroidiene
prin interferarea procesului de sinteză
hormonală. Practic, aceste substanţe
farmacologice împiedică oxidarea iodului ionic
şi a grupărilor iodotirozil prin inhibiţia activităţii
peroxidazei, blochează încorporarea iodului în
tirozină şi cuplarea iodotirozinelor cu formarea
iodotironinelor.
 Tabel 5.7 Tionamidele antitiroidiene

DOZA UZUALĂ RITMUL DE

PREPARATU
ADMINISTRATĂ ADMINISTR
L
ORAL (mg/zi) ARE

10-15 mg/6-
METIMAZOL 30 – 60
8-12 ore

PROPILTIOU 50-150
150 – 600
RACIL mg/6-8 ore
 Ca principiu terapeutic, dozele de antitiroidiene
de sinteză, maximale iniţial, se scad treptat, pe
măsură ce se obţin remisiunea bolii şi
normotiroidismul.
Efectele secundare
 Cel mai important este afectarea seriei albe,
manifestată prin leucopenie sau
agranulocitoză.
 Frecvenţa este rară (în jur de 1% din cazurile
tratate) şi este observată mai frecvent în
cursul administrării metimazolului.
 Pe parcursul tratamentului se recomandă
efectuarea leucogramei, iniţial săptămânal,
apoi lunar în cursul tratamentului de
întreţinere.
 Agranulocitoza este suspicionată clinic de
apariţia disfagiei, febrei, asteniei.
 Alte efecte secundare mai rare pot fi:
–tulburări digestive (greţuri, vărsături,
xerostomie, pierderea gustului),
–tulburări olfactive (pierderea mirosului),
– tumefierea glandelor salivare,
–artralgii,
–febră,
–erupţii cutanate alergice,
– hepatită colestatică,
–alopecie,
–trombocitopenie.
 Hipotiroidizarea pacientului produsă de
dozele crescute de medicaţie antitiroidiană
este urmată de creşterea nivelului seric al
TSH-ului, cu mărirea volumului tiroidian şi
exacerbarea proceselor infiltrative.
 . Se impune diminuarea dozei zilnice sub
controlul nivelului seric al TSH-ului. Riscul
deblocării funcţionale a tiroidei şi deci a
recidivei hipertiroidismului poate fi îndepărtat
prin menţinerea dozei minime terapeutic
eficientă şi adăugarea în tratament a tiroxinei
în doză minimă (50-100 mg/zi), aceasta
inhibând prin “feed-back” hipertonia
secretorie de TSH. Se preferă obţinerea unui
nivel seric normal al TSH-ului pentru a evita
hipertiroidizarea „ocultă” realizată
medicamentos.
 Iodul mineral - indicaţiile actuale sunt
rezervate pregătirii preoperatorii a pacienţilor
şi cazurilor de tirotoxicoză extremă ce
necesită cuparea urgentă a hipertiroidismului.
 Preparatele utilizate sunt:
–soluţia Lugol;
–acid iopanoic sau ipodat de sodiu;
–iodură de sodiu.
 Efectele secundare ale iodoterapiei constau în:

– „rebound” evolutiv la întreruperea administrării sau

prin fenomen de “scăpare”de sub efectul blocant,
cu reluarea intensificată a sintezei hormonale;

– erupţii cutanate;

– rinită;

– conjunctivită.
Corticoizii
 Indicaţiile corticoterapiei în hipertiroidism sunt
în prezent bine stabilite.
 Administrarea preparatelor este făcută atât pe
cale generală (oral sau injectabil), cât şi local
(în oftalmopatie şi în dermopatia infiltrativă).
 Efectele corticoterapiei constau prioritar în
inhibiţia conversiei periferice a tiroxinei
(dexametazona realizează acest efect numai
la doze mari - 8 mg/zi), combaterea infiltraţiei
(prednison 40-60 mg/zi), efect imunosupresor
(prednison 100-120-140 mg/zi), susţinerea
funcţiei adrenale bulversată de statusul
stresant al hipertiroidiei.
 Administrarea topică de corticoizi
(hidrocortizon, produşi cu resorbţie lentă şi
acţiune prelungită) determină scăderea
producţiei de mucopolizaharide acide de
către fibroblaşti, scăderea intensităţii
procesului infiltrativ şi proliferativ local.
Această modalitate de administrare este
rezervată tratamentului oftalmopatiei şi
dermopatiei infiltrative.
Betablocantele
 Tratamentul beta-blocant ameliorează
nervozitatea, transpiraţiile, tremurăturile,
scade poliuria, normalizează parţial sau total
ritmul cordului.

 Se dau cu prudenţă în insuficienţa cardiacă şi

se evită la astmatici, pacienţi cu diabet
zaharat.
 Medicaţia sedativă

 Constă în administrarea de barbiturice sau

benzodiazepine.

 Manifestările psihice acute necesită tratament

psihotrop şi susţinere psiho-afectivă.
 Orice situaţie stresantă ce solicită individul
psiho-afectiv poate constitui o cauză de
persistenţă sau recădere a simptomatologiei
caracteristice bolii Graves.
 Tratamentul chirurgical
 Abordul terapeutic al hipertiroidiei din punct
de vedere chirurgical are drept scop
îndepărtarea unei mase de ţesut funcţional în
vederea obţinerii normotiroidiei pe baza
ţesutului restant în cazul bolii Graves sau
îndepărtarea leziunii, autonomă funcţional,
unică sau multiplă, cu prezervarea ţesutului
tiroidian normal, în cazul adenomului toxic şi
al guşii polinodulare toxice.
 Tratamentul cu radioiod
 Principiul acestei terapii constă în liza
ţesutului tiroidian funcţional de către iodul
radioactiv, urmare a captării sale selective şi a
concentrării lui, proporţional cu intensitatea
hormonosintezei tiroidiene.
 Complicaţiile imediate pot fi:
– tiroidita de iradiere (la 1-2 săptămâni),
– hipertiroidismul exacerbat (greu tolerat de
vârstnici cardiopaţi; este prima indicaţie a terapiei
asociate cu antitiroidiene de sinteză),
– hipotiroidismul precoce (de regulă tranzitor),
– alopecia temporară,
– azoospermia temporară şi
– accentuarea manifestărilor oftalmopatiei, în
special a proptozis-ului (administrarea 131I va fi
făcută la basedowieni în condiţiile neevolutivităţii
oftalmopatiei !).
 Complicaţiile tardive sunt:

– hipotiroidismul definitiv ce atinge 15% din pacienţi

în primul an şi 80-100% după 10-15 ani;
– neoplaziile (solide sau hematologice) sunt
discutabile;
– malformaţiile genetic transmisibile (aberaţii
cromozomiale induse de iradiere) nu s-au dovedit
mai frecvente la pacienţii hipertiroidieni trataţi cu
131I comparativ cu prevalenţa acestor tulburări în
rândul populaţiei generale.
 Dieta.
 Alimentaţia va fi bogată în proteine, glucide, vitamine, săruri
minerale, evitând condimentele, excitantele neuro-psihice
(alcool, nicotină, cofeină). Fumatul reprezintă un factor de
agravare a procesului infiltrativ orbitar şi a tiromegaliei.
 O menţiune aparte o necesită controlul aportului de iod
alimentar (sare iodată, preparate alimentare de sursă marină,
nuci verzi) sau medicamentos. Rata de recidive
morfofuncţionale este net crescută în cazul unui aport crescut
de iod, sursă a relansării hipertiroidiei, deoarece
antitiroidianul de sinteză concentrat intratiroidian nu poate
competiţiona cu sinteza hormonală intensificată de către
aportul iodat.
 În concluzie, tratamentul hipertiroidismului
reprezintă o atitudine medicală extinsă pe
parcursul restului vieţii bolnavului, constând în
dispensarizarea lui şi adaptarea mijloacelor
curative în funcţie de o serie de posibilităţi
evolutive, în care hipertiroidismul se poate
transforma chiar în hipotiroidism, “nuanţând”
tratamentul.
 Criza tirotoxică

 Reprezintă o urgenţă ce periclitează viaţa

bolnavului prin exacerbarea brutală a
simptomatologiei tirotoxicozei la nivelul tuturor
componentelor sale.
 Se pot identifica următoarele forme clinice:

– forma “subacută malignă”, ce apare prioritar

la persoane tinere, dar şi la vârstnici;

– forma “apatică”, ce apare prioritar la

persoanele în vârstă, dar s-au descris cazuri
şi la copii.
 Excesul de FT4 va fi urmat de:
– hiperstimulare beta-andrenergică;
– intensificarea sintezei, descărcării şi recepţiei
catecolaminelor (efect permisiv al hormonilor
tiroidieni);
– hiperexcitabilitatea neuronală cu imposibilitatea
instituirii inhibiţiei;
– decuplarea fosforilării oxidative cu creşterea
necesarului celular de O2;
– închiderea canalelor de potasiu cu tulburări de
excitabilitate neuromusculară;
– hipoxie cu acidoză;
– insuficienţă corticosuprarenală de corelaţie.
 În 50% din cazuri se poate decela un factor precipitant al crizei
tirotoxice, cum ar fi:
– factorul infecţios;
– intervenţii chirurgicale extratiroidiene;
– administrarea unei substanţe de contrast iodate sau a unei medicaţii ce
conţine iod;
– fenomenul de “scăpare” de sub efectul blocant al sintezei de hormoni
tiroidieni realizat de către soluţia iodată administrată preoperator în
cazul unei guşi hipertiroidizate;
– tiroidectomia subtotală la un basedowian insuficient pregătit
preoperator;
– tratament cu radioiod;
– oprirea neinspirată a medicaţiei cu antitiroidiene de sinteză;
– accident vascular cerebral;
– infarct miocardic acut;
– embolii pulmonare;
– travaliu;
– cetoacidoză diabetică;
– supradozaj insulinic.
Tablou clinic
a) În forma “subacută malignă” pacientul
prezintă simptomatologia hipertiroidiană de
tip paroxistic.
b) În forma “apatică”, aspectul hiperkinetic tipic
este înlocuit prin apatie, depresie,
bradipsihie, activitate motorie redusă,
scădere ponderală, fibrilaţie atrială,
insuficienţă cardiacă congestivă,
blefaroptoză (în absenţa semnelor oculare
specifice), miopatie proximală, tegumente
uscate şi reci.
 Diagnostic diferenţial
 Se au în vedere:
– abdomenul acut chirurgical – tabloul clinic este dominat de
tulburările digestive;
– coma diabetică cu cetoacidoză – antecedentele, tabloul
clinic cu intensitatea cetoacidozei sunt definitorii;
– tulburări acute neuropsihice (encefalită, anevrism cerebral
rupt, tumoră cerebrală, edem cerebral, decompensarea
unei schizofrenii) - sunt diferenţiate de particularităţile
tabloului clinic;
– manifestări acute cardio-vasculare (miocardită, pericardită
constrictivă) - nu prezintă complexitatea sindromului
hiperdinamic şi hiperkinetic din hipertiroidie.
 Tratament.

 Se instituie de urgenţă şi are următoarele

obiective:
1) Blocarea eliberării de hormoni tiroidieni prin
administrare de:
– soluţie saturată de iodură de potasiu - 5 picături
la 8 ore per os, sau
– soluţie Lugol – 10 picături la 8 ore per os, sau
– iodură de sodiu 1-2 g/zi intravenos.

 Administrarea acestor produşi necesită 24-

48 ore pentru obţinerea răspunsului
terapeutic.
2) Inhibiţia sintezei de hormoni tiroidieni cu:

– metimazol: 20-40 mg la 8-12 ore per os, sau

– propiltiouracil: 100-300 mg la 8 ore per os.

3) Blocarea efectelor adrenergice ale
hormonilor tiroidieni prin administrare de:
– propranolol: 40-80 mg la 4-8 ore pe cale
orală / 2-10 mg la 4 ore pe cale
intravenoasă sau
– atenolol: 50-100 mg /24 ore pe cale orală
sau
– metoprolol: 100-400 mg/12 ore pe cale
orală.
 Măsuri suplimentare:
 tonicardiace în caz de insuficienţă cardiacă (în hipertiroidie
există o relativă rezistenţă la digitală şi diuretice şi un
turnover metabolic crescut al acestora);
 sedare (diazepam 10-20 mg/zi sau fenobarbital 200-400
mg/zi);
 antiadrenergice (rezerpină 1-5 mg/zi sau guanetidină 50
mg/zi);
 combaterea hipertermiei (cu împachetări reci, ingestie de
gheaţă);
 combaterea fenomenelor digestive (antiemetice);
 rehidratare intravenoasă cu glucoză 5-10% şi ser fiziologic
(2-6 litri/24 ore);
 oxigenoterapie pe sondă nazală;
 antibioticoterapie (după caz);
 excepţional: plasmafereză şi dializă extracorporeală sau
peritoneală.