 Infecţii dentare şi periodontale

 Infecţii cervicale ale spaţiului fascial profund

 Odontogene – de obicei
 Prin contiguitate de la focare faringiene
 Infecţii orale non-dentare
 Infecţii ale glandelor salivare
 Infecţii esofagiene
Carii dentare
 Cele mai comune boli infecţioase umane
 Evoluţie epidemică din secolul XIX
 Manifeste din copilărie – molari
 Probabilitate crescută de deficienţele de
igienă orală, consumul de zahăr, reducerea
secreţiei salivare (antidepresive!)
Infecţii periodonatale
 Igienă orală deficitară, DZ, tulburări endocrine
(pubertate, sarcină), vârstă
 Răspuns inflamator la acumularea plăcii dentare pe
marginea gingivală
 Placa conţine Streptococcus spp şi Actinomyces spp –
cauzează gingivită → periodontită
 Evoluţie în ani, cu distrucţie progresivă a ţesutului
periodontal
 Flora orală indigenă – aerobă şi anaerobă
• Streptococcus spp
• Peptostreptococcus spp
• Veilonella spp
• Lactobacillus spp
• Corynebacterium spp
• Bacteroides spp
• Prevotella spp
• Actinomyces spp
 Coci Gram Pozitivi
 Produc hemoliza
 Facultativi anaerobi
 Grupul mutans
 Grupul salivarius
 Grupul anginosus
 Grupul mitis
 Agentul cauzator al cariei dentare (1960)
 Principalele situsuri intraorale
 Suprafetele dintiilor
 Cariile dentare
 Agenti importanti ai endocarditelor
infectioase
 Principalele specii:
 S. mutans serotip c,e,f
 S. sobrinus serotipurile d,g s
 Etiologia cariei dentare – polimicrobiană, nu există
pattern microbian
 Excepţie: Streptococcus mutans
 Etiologia gingivitei – specificitate microbiană
consacrată:
 flora periodontală (Streptococcus sanguis,
Actinomyces spp) e suprimată de BGN -Prevotella
intermedia
 Gingivita cronică:
 ulceraţia mucoasei
 pierderea aderenţei ţesutului periodontal şi a smalţului
 necroza pulpei dentare
 îmbogăţirea florei microbiene - preponderent cu BGN
anaerobi (Porphyromonas gingivalis)
 Abcese (ex. - periapicale): floră obligatoriu
polimicrobiană
• Fusobacterium
• Bacteroides
• Streptococcus, Peptostreptococcus
• Actinomyces
 Placa dentara –agregare de bacterii , produsi
extracelulari ai bacteriilor, constitunti ai
salivei.
 Bacteriile constituie 2/3 din grosime placii
dentare iar nr. Microorganismelor este de 1010
-1011
Sura de infectie IO

S.mutans(serotipul C) Caria dentara

Placa supragingivala( microorg, G Poz., Infectii endodontice

S sanguis, Actinomyces) Abcese periapicale

Placa subgingivala(prepond, bacili G Infectii periodontice

.neg. Gingivita(prevotella intermedia)
Periodontita adultului (prevotella
gingivalis)
Periodontita juvenila
(A.Actinomycetem comitans)
Pericoronarite
Infectii profunde ale sp. Fasciale si
osteomielita
 Pelicula dentară
 -origine salivara, acelulara, abacteriana-bariera
antiacide, antiproteolitica.
 – colonizare, înlocuire cu placa dentară (Str.
mutans)
 Inflamaţia epiteliului gingival (f.favorzanti :varsta
tanara, malnutritir, igiena deficitara, debilitate
psihica, stress
 Destrucţia ţesutului periodontal
 Flora polimicrobiană rezidentă – rol de apărare
 Enzimele salivare (lizozim, lactoperoxidaza),
lactoferrin efect cert antimicrobian
 Ig A secretorii: previn aderenţa bacteriană
 Fagocitoza!! – boală periodontală la pacienţi cu
neutropenie ciclică, boală granulomatoasă
 Factori favorizanţi ai gazdei: stress, dieta,
tabagism, alcoolism, intercurenţe
 Infecţiile pulpare – pot determina implicarea
spaţiilor maxilare şi mandibulare
 Propagarea infecţiei de la molarii superiori:
 Abces vestibular
 Abces al spaţiului canin
 Abcesul spaţiului bucal
 Propagarea infecţiei de la molarii inferiori:
 Abcese vestibulare
 Abcese ale spaţiilor sublinguale, submandibulare
Angina Ludwig

 Celulită a planşeului bucal, rapid evolutivă, potenţial fulminantă

 Cuprinde spaţiul sublingual şi submandibular
 Sursa: molar inferior 2, 3 (infecţie /extracţie
recentă(m.mandibular )
 Clinic:
• disfagie, odinofagie
• Febră
• Voce stinsă, dizartrie
• Edem lemnos al regiunii submandibulare
• Deplasarea limbii postero-superior
 Etiologie polimicrobiană:
 Streptococcus α-haemolyticus
 Anaerobi:
• Peptostreptococcus spp
• Prevotella melaninogenica
• Fusobacterium nucleatum

 Evoluţie posibilă spre:

 Limfadenită regională
 Sepsis
 Extenie spre fascia cervicală profundă - celulită
 Asfixie, aspiraţie, mediastinită
 deces
Tratament
 Monitorizare atentă
 IOT, traheostomie
 Antibioterapie iv activă pe streptococi,
anaerobi
 Ampicilină + sulbactam
 Penicilina G (100.000-200.000 UI/kgc) +
Metronidazol
Celulită orbitală
Tromboză de sinus cavernos
• Toxemie
• Obstrucţie venoasă în GO şi ţesutul orbital
• Afectarea n III. IV, VI
• meningism
Virusuri respiratorii
 Rhinovirusuri 20%
 Coronavirusuri 5%
 V. gripal
 V. paragripale
 Adenovirusuri (sdr febril + faringoconjunctivită)
 HSV 1, 2-herpes simplex
 V. Coxsackie A
 CMV-citomegalovirus
 EBV-epstein barr
 HIV
Faringite bacteriene
 Aerobi
• Streptococcus pyogenes 5-15%
• Streptococcus gr C, G – nereumatogene
• Neisseria gonorrhoeae
• Corynebacterium ulcerans
• Yersinia enterocolitica
• Treponema pallidum – câte 1%
 Anaerobi
• angina Vincent
• Abcese periamigdaliene, retrofaringiene (polimicrobiene)
 Germeni atipici
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia pneumoniae
 Lipsesc semnele patognomonice etiologiei
Anginele virale:
 Rhino- şi adenovirusuri
Puţin severe

Acompaniate de simptome de coriză(inflmatia

mucoasei nazale)
 Lipsesc adenopatiile (nu se maresc ganglionii)
 Nu prezintă exsudat faringian +
 Influenza (v. Gripal)
 Poate fi severă
 Febră
 Cefalee, mialgii(dureri musculare), tuse
 Adenovirusuri
 Febră faringoconjunctivală
 Tablou similar gripei
 Dificil de diferenţiat de angina streptocoică
(formează exudat)
 Conjunctivită : 1/3 – ½ din pacienţi
 HSV
 Poate mima angina streptococică (exudat)
 Vezicule, ulceraţii aftoase pe palat
 Coxsackie virus
 Herpangina: vezicule mici care se dezvoltă pe uvulă
şi palatul moale – leziuni aftoase cu fond alb
 EBV
 Mononucleoza infecţioasă: angină albă
pseudomembranoasă: febră, astenie,
poliadenopatie generalizată, splenomegalie
 CMV: angină ca în mononucleoza infecţioasă
 HIV
 Infecţia acută primară: angină +
• Febră
• Artralgii (durere articulatii), mialgii
• Astenie
• Rash maculopapulos
• Limfadenopatie
• Ulceraţii mucoase fără exudat
Angine bacteriene
 Streptococcus pyogenes – gr A; gr C; gr G
 Severitate variabilă: medie – severă:
 Febră, frisoane, disfagie marcată (dificultate in
inghitire), dureri abdominale
 Hipertrofie şi hiperemie amigdaliană, posibil
exudat alb (depozit folicular sau
pseudomembranos)
 Adenopatie submandibulară – sensibilă
 Lipsesc manifestările de coriză
 Streptococi toxigeni (eritotoxina) – scarlatină
(exanthem micropapulos rugos, limbă zmeurie)
Angina Vincent – gingivita ulcerativă necrotizantă
acută
 Formă severă de gingivită
• Inflamaţie intens dureroasă a gingiilor, cu ulceraţii
ale papilei interdentale, care sângerează uşor
• Halitoză (anaerobi)
• Febră, stare generală alterată
• Limfadenită
 Tratament: debridare, Penicilină+Metronidazol /
Clindamicină
Boala Lemierre – Septicemia postanginală

 Infecţie orofaringiană rară

 Etiologie – predomină Fusobacterium
necrophorum
 Adolescenţi, adulţi tineri
 Clinic:
• Disfagie
• Amigdalită exudativă / abces amigdalian
Evoluţie:
 Propagarea infecţiei spre spaţiul faringian lateral (artera
carotidă, vena jugulară internă)
 Trombofelită septică de venă jugulară internă
• Durere
• Disfagie
• Tumefiere şi rigiditate cervicală
 Sepsis: în 3-10 zile
• Metastaze septice la distanţă (plămân)
 Extindere spre patul carotidian
 Extindere în mediastinul posterior – mediastinită
 Erodarea arterei carotide – sângerare intraorală
 Mortalitate 50%
 Tratament
 Antibioterapie iv:
• Penicilina G
• Clindamicină
 Anticoagulante?
 Neisseria gonorrhoeae
 Yersinia
 Coryneb. diphteriae
 Angine exudative
 Simptomatologie prezentă/absentă
 Etiologie – sugerată de date
anamnestice
 Diferenţierea etiologiei streptococice de cea virală
 Cultura din secreţia faringiană (exudat faringian) –
metoda optimă; dezavantaje:
• Rezultat tardiv (24-48 ore)
• Nu diferenţiază colonizarea de infecţie
 Test rapid de detecţie antigenică
• Specificitate bună (90%)
• Sensibilitate redusă
 Leucocitoză, granulocitoză
 Sdr biologic inflamator: creşterea VSH, fibrinogen,
PCR
 Culturi pentru alte etiologii microbiene, virale:
adenovirusuri, influenza, CMV, HSV, Mycoplasma
pneumoniae
 Dg de mononucleoză infecţioasă
• Angină pseudomembranoasă + febră + poliadenopatie
generalizată + splenomegalie
• Leucocitoză, limfomonocitoză
• Atc heterofili prezenţi – R. Paul-Bunnell
• Atc specifici – teste ELISA: VCA-IgM, EBNA-IgM
 HIV:
• ARN-HIV / p24
• atc anti HIV (pozitivare tardivă)
 Angina streptococică (Str. Pyogenes)
• Penicilină M (Ospen) 10 zile /Penicilină G 7 zile
50.000UI/kgc
• Eritromicină / Claritomicină
• Cefalosporine gen I, II, III
• Benzathine-penicilina (Moldamin) – doar la
pacienţii cu risc de RAA (febră reumatică recurentă)
 Angina cu v. gripal – terapie în primele 24-36 ore
• Oseltamivir (Tamiflu)
• Zanamivir (Relenza)
 Angina herpetică
• Acyclovir – indicaţie la pacienţii cu imunodepresie
Gingivostomatita primară herpetică
 Etiologie: HSV 1 şi 2
 Clinic:
• Forme discrete: ulceraţii dureroase
• Forme severe: febră, disfagie, cefalee,
limfadenită cervicală; durerea precede leziunile
cu 1-2 zile, debut cu hiperemie palato-gingivală
 Vezicule – ulceraţii 2-4 mm pe fond eritematos
• Durată: 1-2 săptămâni
• Contagiozitate înaltă
 Diagnostic diferenţial
• Herpangina
• Herpes zoster
• Boala mână-picior-gură
• Stomatita aftoasă
• Sindromul Behcet
• Neutropenia ciclică
• Eritemul multiform

 Diagnostic pozitiv
 Imunofluorescenţă directă
 Culturi virale
Herpangina
 Etiologie: V. Coxsackie A, B; V. ECHO
 Copii, adolescenţi
 Clinic:
• Produce vezicule orofaringiene caracteristice, la
joncţiunea palat moale / palat dur: vezicule,
papule albe pe fond uşor eritematos, inflamat;
persistă 2-3-7 zile
• Adenopatia cervicală: rară
• Forme uşoare / comune: febră, anorexie,
disfagie marcată, cefalee
 Trat: analgezice topice
Boala mână-picior-gură
 Etiologie: v. Coxsackie A (serotip 16)
 Copii, rar adulţi
 Clinic:
• erupţie veziculoasă pe mâini, picioare, în cavitatea
bucală (90%) – pot fi singura manifestare a bolii
• Veziculele orale: pe palat, limbă, mucoasa bucală; pot
fi numeroase (stomatită)
• Manifestări asociate: febră, cefalee, stare generală
alterată, dureri abdominale, diaree
 Evoluţie: autolimitată (2 săptămâni) / cazuri asociate cu
encefalită letală (subtip 71) în izbucniri epidemice
 Trat. simptomatic
Stomatita aftoasă
 Cauza: neprecizată; uneori virală
 Clinic: ulcere dureroase – în general în partea
anterioară a cavităţii bucale
• pe mucoasa bucală şi labială
• pe planşeul lingual
• marginile infero-laterale ale limbii
 Forma comună
• aspect gri-gălbui, elevate
• evoluţie 10-14 zile
 Cazuri severe:
• aspect herpetiform
• suprainfecţie bacteriană
• limfadenopatie cervicală
• evoluţie: luni
 Mecanism mediat imun
Forme severe în infecţia HIV
 Tratment
Simptomatic
Analgezice locale
prednisolone?
thalidomidă
Candidoza orală
 Etiologie
 Fungii – colonizează mucoasa orală
 C. Albicans – cel mai comun fung
 Levura /hifă
 Epidemiologie
 Extreme de vârstă
 Corticoterapia
 Diabet zaharat
 Proteze dentare
 Terapia antibiotică cu spectru larg
 Patogenie
 Invazia tisulară – iniţiată de contactul cu celulele
epiteliale – declanşează formarea de hife şi
secreţia de enzime hidrolitice
 Supresia florei normale permite proliferarea
levurilor
 Rol protector:
• Anticorpii salivari: inhibă aderenţa la celulele
epiteliale
• Proteine antifungice salivare: histatina,
calprotectina
• Imunitatea mediată celular - infecţia HIV
 Clinic
 Forma eritematoasă
• După uz de antibiotice cu spectru larg
(senzaţie de arsură)
• Proteze dentare (asimptomatici)
 Forma pseudomembranoasă
• Tulburări ale imunităţii celulare
Imunosupresia – HIV
DZ
Terapie cu steroizi
 Diagnostic
Microscopie – vizualizare de levuri ovoide
Culturi pe mediul Sabourraud
 Tratament
 Înlăturarea cauzei
 Terapie antifungică locală 7-14 zile (Nistatin,
Stamicin, Clotrimoazol)
 Terapie sistemică la imunodeprimaţi (Fluconazol
po / iv)
 Epidemiologie
V. urlian – fam. Paramyxovirus
Enterovirusuri
Bacterii – parotidite septice la vârstnici, boli
cronice, DZ
Xerostomia – anticolinergice, diuretice
 Clinic – Parotidita epidemică
 Incubaţie 14-21 zile
 Tumefiere progresivă a glandelor parotide,
succesiv, sensibilitate moderată, îmbracă
unghiul mandibulei (nu se palpează)
 Ocazional: afectarea gl submaxilare, excepţional
a gl sublinguale
 Simptome generale (7 zile)
 Inflamaţia canalului Stenon
 Meningita, meningoencefalita urliană
Orhita urliană
Pancreatita
Surditate unilaterală
 Diagnostic
 Imunologic
 Virusologic
 Epidemiologic
 Profilaxie - MMR
Parotidita bacteriană primară
 Etiologie: Staph. aureus, Streptococcus
pyogenes, Haem. influenzae, Streptococcus
viridans
 Clinic: semne celsiene locale, durere acută cu
debut brusc, tumefiere dureroasă de consistenţă
fermă a glandei parotide, unilateral + semne
generale
 Tratament: aport lichidian, antibioterapie
(Amoxicilina-clavulanat / cefalosporine gen 2 –
Cefuroxim), drenaj manual (chirurgical?),
corticoterapie?
Parotidita asociată HIV
 Tumefiere cu caracter chistic, bilateral
 Asociere frecventă cu xerostomia, artralgii,
conjunctivita sicca
 Chisturi epiteliale centimetrice, conţin
macrofage şi limfocite
 Asociere cu pneumonia limfoidă interstiţială – la
copii
 Etiologie – CMV 15%
 Dg. diferenţial cu limfoamele parotidiene
Parotidite cu micobacterii
 În creştere la copii
 Afectare unilaterală nedureroasă, tumefiere
 Etiologie:
• M. avium- intracellulare (MAC)
• M. malmoense
• BK – rar
 Dg: puncţie-biopsie + aspiraţie cu ac fin –
histologie
 Dg diferenţial: neoplasm parotidian