Anatomia

stomacului
Pliuri
Foveole Fornix
Cardie
Glande gastrice 5%

(4-5/foveola)
Corp Porţ.vertic
75%

Antru
20%
 FIZIOLOGIA SECREŢIEI GASTRICE

I. SECREŢIA DE ACID CLORHIDRIC

• Secreţie bazală: pattern circadian (↑nocturn, ↓spre dimineaţă)
• Secreţia stim.: -fază cefalică mediată de vag
-fază gastrică mediată de aa, amine,
distensia stomacului, cel G (gastrina)
-fază intestinală: mediată de dist. luminală
iniţierea secreţiei duodenale+inhibiţia secreţiei gastrice

(prezente simultan)

Somatostatina (cel endoc D gastrice) direct şi indirect (vezi schema)

Secretina şi colecistokinina
Mecanisme nervoase (centrale şi periferice)
 SECREŢIA ACIDĂ A CELULEI PARIETALE (oxintice)
secretă şi factor intrinsec!

►Receptori exprimaţi pe suprafaţă cu rol stimulator

rec. pt. histamină = H2
rec. pt. gastrină / colecistokinin B
rec. pt. acetilcolină = muscarinic M3

G-protein linked adenilat ciclază ↑AMPc cascada kinazelor

G-protein linked prot.kinazaC/fosfatidilinozitol cascada kinazelor

G-protein linked prot.kinazaC/fosfatidilinozitol
Căi de semnalizare cascada kinazelor
Observaţii legate de căile de semnalizare
1. potenţarea efectului stimulator la asociere
2. blocarea H2 scade secreţia det de M3 şi G Pompa de
protoni
H+, K+-ATP-ază
► Receptori exprimaţi pe suprafaţă cu rol inhibitor
rec. pt. prostaglandine
rec. pt. somatostatină
rec. pt. EGF (factor de crestere epidermic)
 POMPA DE PROTONI = H+K+-ATP-ază

1. enzimă ataşată membranelor intracelulare:

• canalicule secretorii din apexul celular
• formaţiuni tubuloveziculare (impermeabile la K+)

2. are două unităţi catalitice α şi β (alfa este cea activă)

3. utilizează energia ATP (un mare număr de mitocondrii ,30-40%

din volumul celulei)

4. în condiţii nestimulate 5% în canalicule secretorii
60-70% formaţiuni tubuloveziculare
(deci inactive)
5. în condiţii de stimulare raportul se inversează, apoi are loc o
K+ reciclare

ATP
H+ extra celular
MORFOPATOLOGIE
II. SECREŢIA DE PEPSINOGEN

• se face în celulele principale

• este precursorul inactiv al pepsinei
activarea se face în lumen ►la pH acid(<2)
► la pH = 4 inactivă
► la pH > 7 denaturată ireversibil
are parţial aceiaşi stimuli ca HCl
rolul ei în ulcerogeneză este în discuţie
 III. MECANISMELE DE PROTECŢIE ALE MUCOASEI GASTRICE

Factori de agresiune: endogeni HCl, pepsinogen/pepsină, acizii biliari

exogeni medicament, bacterii, alcool, fizico-chimici

!
 A. BARIERA PREEPITELIALĂ
Este o barieră fizicochimică pentru numeroase molecule
dar mai ales pt H+ !

1. Stratul de mucus: 95% apă

5% amestec lipide + glicoproteine
( fosfolipide) (mucina)

Celule epiteliale
strat hidrofob prin acizii graşi
“nemiscibil”
de suprafaţă
2. Secreţia de bicarbonat: creează în stratul
+ de mucus un gradient de pH
ce variază de la 1-2 către 6-7
Stimulată de: • Ca++
• PG
• aciditatea luminală
• impulsuri colinergice
B. BARIERA CELULELOR EPITELIALE DE SUPRAFAŢĂ
 Joncţiuni strânse
 producţia de mucus şi bicarbonat
 transportul ionic transmembranar
 reconstituire (“restitution”)

- proces de reparare a leziunilor mici

- fenomen de “alunecare” datorat “turn-overului”
- nu necesita proliferare celulară
- necesită irigare, pH alcalin şi factori de creştere

 regenerare celulară

- proces de reparare a leziunilor mari

- necesită factori de creştere TGFα transforming...
- necesită angiogeneză FGF fibroblast...
EGF epidermal...
VEGF vasc.endotel...
 C. BARIERA SUBEPITELIALĂ
Este reprezentată de microcirculaţia din submucoasă
Aport suplimentar de bicarbonat
Micronutienţi
Oxigen
Îndepărtarea produşilor de catabolism

✪
D. SISTEMUL PROSTAGLANDINELOR

Reglează sinteza de bicarbonat şi mucus

Inhibă secreţia celulei parietale
Menţine fluxul sanghin
Reglează fenomenul de reconstituire
 DEFINIŢIE

► ULCER = soluţie de continuitate a mucoasei gastrice sau

duodenale, cu pierdere de substanţă > 5mm, care depăşeşte
musc. mucoasei şi este însoţită de inflamaţie,

EPIDEMILOGIE

UD apre mai devreme dec. 3-4

interesează 6-15% din pop.
↓ frecv. ’60-’80
incidenţa se menţine din 1980
HP ↓ recurenţa, chir, consulturile 50%

UG mai rar
incidenţă maximă decada a 6-a
mai puţin simptomatice
incidenţă similară la autopsii
MORFOPATOLOGIE
ULCERUL DUODENAL

localizare: 95% prima porţiune (3cm)

mărime ≈ sub 1 cm 3-6 cm

bine delimitate

fundul acoperit cu fibrină (sidefie)

sub care există necroză eozinofilică

inconjurată de fibroză

malignizare rarisimă
MORFOPATOLOGIE

ULCERUL GASTRIC

poate fi un neoplasm (?)

localizare: frcv.distal de joncţiunea antru/ portiunea
verticala a marii curburi
benigne rare in fornix (histologic seamănă cu UD)
benigne se insoţesc gastrită antrală HP +
gastropatie chimică (AINS)
mai mari
pliurile mucoasei suple
Ulcer gastric benign Ulcer gastric gigant
(dublu) (pliuri convergente)
 PATOFIZIOLOGIE
Fact.externi
Fact.genetici
Injuria din UD este clară (HP, AINS)
Acidul gastric nu are rolul principal
UD
Factori de
aparare

Factori de UG
agresiune
Factori de Factori de ulcerul
agresiune aparare

normal
Fact.externi
Med.antisecret Fact.genetici
Med.antisecret

Factori de Factori de
agresiune aparare

Ulcerul tratat
PATOFIZIOLOGIA ULCERULUI DUODENAL
ANOMALII ALE SECREŢIEI ACIDE ÎN UD
Secreţia acidă nocturnă +
Secreţia acidă diurnă +
Secreţia acidă stimulată cu pentagastrină +
Încărcarea acidă a duodenului
Sensibilitatea la gastrină
Secreţia bazală de gastrină
Eliberarea postprandială de gastrină
Evacuarea gastrică pentru lichide

Secreţia de bicarbonat +
pH necesar inhibării gastrinei

Au o sensibilitate şi specificitate destul de scăzute

 PATOFIZIOLOGIA ULCERULUI GASTRIC
HP / AINS
Debit acid bazal sau stimulat sunt crescute
(mecanismele sunt aceleaşi ca UD)
- localizarea prepilorică
- sau când se asociază cu UD (Jonson 2)

Debit acid bazal sau stimulat sunt normale sau scăzute

(se caută factori de scădere a aparării mucoasei)
piloroplastia
Refluxul duodeno-gastric
- acizii biliari ? gastroenterotomia

tulburări de - lizolecitine
motilitate - enzime pancr.
Gastrită fară ulcer franc
ale sf. piloric
- întârzierea
evacuarii gastrice
pentru solide
I. HELICOBACTER PYLORI
- gram negativ
- microaerofil
Anatomie - formă de S
- sau formă cocoidă (dormantă)
- multiflagelat
- 0,5/3 μm

Bilogie
- adezine
- Urează (ureea NH3+H2O) Localizare
- CAG-A (genă)

- pic-B citotoxine - adânc în stratul de mucus

- VAC-A - aderent de cel epitelială
- catalază, lipază, PAF - nu pătrunde în celulă

Există diverse tulpini cu virulenţe diferite în

funcţie de abilitatea de expresie a acestor factori
EPIDEMIOILOGIA HP

Prevalenţa depinde de vârstă, ţară, etc.

Risk Factors for H. pylori Infection

rezidenta in tari in curs de dezvoltare
status socioeconomic scazut
viata in colectivitati/familii aglomerate
conditiii neigienice
apa poluata
expunerea la continutul gastric infectat
FIZIOPATOLOGIA INFECŢIEI CU HP(2)
 FIZIOPATOLOGIA INFECŢIEI CU HP(1)

infecţia cu HP este
10%-50% practic asociată
intotdeauna
HP+ UD cu gastrită cronică activă
30-60%
(10-15% dezvoltă ulcer)
Jonson
UG 2
70%

Populaţie totală Posibilă cauză

adm.AINS
sr. Zollinger Ellison

! Nu se cunosc mecanismele în situaţiile în

care lipsesc HP, AINS, sr.Z-E
 a) FACTORII BACTERIENI factori de agresivitate
insulă de patogenicitate genomică = codifică factorii de
virulenţă specifică:
Cag A (chemotactic pentru neutrofile), pic B (inductia
de citokine proinflamatorii) si Vac A = cititoxina vacuolizantă ce
distruge limfocite citotoxice

factori constituenţi
ureaza generează NH3 - mediul alcalin in
(la toate tulpinile) vecinătate (HP trăieşte la pH neutru), Nh3
fragilizeaza epiteliu
hialuronidza fluidifică mucusul
proteaze şi fosfolipaze – leziuni epiteliale
adezine, porine

chemoatractanţi pentru PMN şi monocite - leziuni epiteliale

lipopolizaharidul specific (LPS) gram-negativilor

( promovează inflamaţia cronică persistentă)
b) FACTORII DE REACŢIE AI GAZDEI

dezvoltă reacţia inflamatorie nocivă pentru epiteliul gastric

dar care nu duce la imunitate

 răspunsul neutrofilelor puternic (în infecţia acută şi cronică)

 infiltrat inflamator cronic (limfoplasmocite)

 citochine (din cel modulatoare ale infl. şi cel epitel)

TNF-α
IL1 β,α Nu determina eradicarea
HP, dar … produc leziune
INF gama epiteliala
GM-CSF
 chemochine IL-8, ...
ULCERUL
GASTRIC
 ULCERUL
DUODENAL
?
ipoteze
1. metaplazia gastrică a mucoasei duodenale
2. creşterea secreţiei de acid a stomacului
3. evacure gastrica mai rapida
II. ULCERUL INDUS DE AINS

EPIDEMIOLOGIA AINS

Cele mai prescrise medicamente

Efecte adverse digestive în 50-60%
greaţă perforaţie sau sângerare (3-4%)
Decese prin complicaţii 20.000 /an

Sindromul dispeptic nu se corelează

cu gravitatea efectului advers
(80% cu complicaţii grave nu au sindrom dispeptic)

Necesitatea de a identifica
potenţialii pacienţi cu risc
 Factorii de risc pentru ulcerul indus de AINS

Factori siguri Factori posibili

Vârsta avansată Infecţia concomitentă cu HP

Antecedentele de ulcer Fumatul

Asocierea cu corticoizii Alcoolul

Dozele mari de AINS

Dozele multiple de AINS

Asocierea cu anticoagulante

Boli sistemice
 FIZIOPATOLOGIA AINS

1.efect sistemic – reduc sinteza de prostaglandine

Secreţia de HCl
Secreţia de bicarbonat
Secreţia de mucus
Secreţia de fosfolipide active de suprafaţă
Proliferarea cel epiteliale

2.Efect topic (local)

AINS sunt acizi slabi HCl gastric
formă neionizată lipofilică

migrează prin membrane se ionizează produc leziuni

Alterează stratul de mucus permiţând retrodifuzia protonilor şi
pepsinei
III. ALŢI FACTORI PATOGENETICI
1. FUMATUL

Frecvenţa ulcerului la fumători este mai mare

STATISTIC

Vindecarea este mai dificilă

Răspunsul la terapie este mai slab
Complicaţiile sunt mai frecvente

Mecanismele sunt incomplet elucidate

- Alterarea golirii gastrice

- Scaderea bicarbonatului
- Generarea de radicali liberi

! Secreţia de acid nu este modificată la fumători

 2. PREDISPOZIŢIA GENETICĂ
argumente

Rudele de gradul întâi au un risc de 3 X mai înalt

HP
Frecvenţa mai mare la grupul 0 interferă
( mai ales status nesecretor)

3. STRESSUL PSIHIC: s-ar asocia cu personalitatea nevrotică (?)

4. ALIMENTAŢIA: valabil pentru băuturile care conţin

alcool şi cafeină

ASOCIERE STRÂNSĂ ASOCIERE POSIBILĂ

Mastocitoza sistemică Hiperparatiroidism

5. ASOCIEREA
CU BOLI Bolile cronice Boala cardiacă
SPECIFICE pulmonare, renale ischemică
Ciroza hepatică Policitemia vera

Litiaza renală Pancreatita cronică

 TABLOUL CLINIC
DUREREA ABDOMINALĂ (DISPEPSIA) Mecanismele neclare...

Valoare predictivă ► 10% ul. AINS comp. absentă

pozitiva slabă ► < 30% au ulcer endoscopic

Localizare: epigastrică
40% ulcer

Caracter: arsură, disconfort, foame dureroasă

SUGESTIVĂ

În UD apare după 1,5-3h postprandial 2/3

diminuă după antiacide sau alimentaţie +
endo
endo
trezeşte pacientul noaptea (000 -300) 1/3
NUD
40% NUD

În UG este precipitată de alimentaţie

mai frecvent are greaţă şi scădere ponderală
Simptome asociate: greaţă, vărsături, pirozis

MODIFICĂRI ÎN COMPLICAŢII vezi.....

 EXAMENUL OBIECTIV
Sărac: palpare dureroasă în epigastru

Foarte important de făcut

Deshidratare:
Descoperă complicaţiile ulcerului - vărsături
- sângerare

Tahicardie cu hTA în ortostatism

Apărarea musculară, abdomenul Perforaţie

de lemn

Clapotajul
Stenoză pilorică
 COMPLICAŢIILE ULCERULUI
1. HEMORAGIA - cea mai frecventă (15%)
- >60 ani (consum de AINS)
- 20% pacienţi solitară
- melenă, hematemeză, “zaţ de cafea”, (±durere)

2. PERFORAŢIA - 6-7%
- apre la vârstnici (consum AINS)
- modifică simptomele:
►durere brutal instalată,
► extrem de intensă,
► apărare musculară,
► iradiată în tot abdomenul
- are loc în peritoneu liber
- localizări anterioare ale ulcerului
3. PENETRAŢIA - este o formă de perforaţie
6-7% - în localizări posterioare ale ulcerului
- UD pancreas pancreatită

modificarea simptomelor durerea

nu este ritmată de mese ci continuă
nu este calmată de antiacide alimente
iradiază posterior “în bară”

- UG lobul stg. hepatic

colon fistulă gastro-colică
 4.STENOZA PILORICĂ (1-2%)

Faza acută (stenoză funcţională): edem şi inflamaţie a reg.

prepilorice
► remisivă cu vindecarea ulcerului

Faza cicatricială (stenoză mecanică): depunere de colagen

modificarea simptomelor
►clapotaj
► saţietate precoce
► durerea accentuată postprandial
► vărsături cu/fără alimente vechi mai frecvente
► scădere ponderală
Tratament: endoscopic (bujii de dilatare)
chirurgical
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Dispepsia funcţională (dispepsia esenţială)
NUD “non-ulcer disease”
= Durerea abdominală de etaj superior - nesistematizată
- fără ulcer
30% incidenţă din pop. USA
60% EDS normale
etiologie ? (HP dubitabil)

“ulcer-like symptomps”
• tumori ale tubului digestiv superior
• refluxul gastro-esofagian
• boli bilio-pancreatice (colica biliară, pancreatita cronică)
• boala Crohn (localizare f. rară)
• boli vasculare (stenoza de a. mezenterică)
 PARACLINIC ŞI LABORATOR
A) TRANZITUL BARITAT: UD

► a rămas prima investigaţie !?

sensibilitate 80% în umplere cu compresie

90% în dublu contrast
slabă ulcerul < 0,5 cm.
ulcerul ciatricial
ulcerul postoperator

- bine delimitat
- pliuri convergente
- edem perilezional
 TRANZITUL BARITAT: UG crucial = malign/benign

nişa benignă (Haudek) nişa malignă

plus de substanţă nişă în lacună
dimensiuni mici dimensiuni >3cm
bine delimitată margini anfractuoase
pliuri convergente pliuri grosiere

peste 8% diagnosticul diferenţial nu poate fi pus

 cea mai sensibilă şi specifică
vizualizează direct craterul şi mucoasa
permite biopsia
B.ENDOSCOPIA
clarifică radiologia echivocă
evidenţiază ulcerele mici, liniare
stabileşte sursa HDS
NIŞĂ BENIGNĂ NIŞĂ MALIGNĂ
 C) DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU HELICOBACTER P.

Teste invazive (necesită EDS şi biopsie)

TESTUL RAPID LA UREAZĂ (fenol Simple, dau reacţii fals negative
rosu sub amoniu se schimba in galben) după tratam. cu IPP, antib., Bi.
HISTOLOGIA Procesare dificilă a pieselor
Scumpă, durează, permite
CULTURA
evaluarea sensibilit. la antib.
Teste neinvazive
Ieftină, nu e utilă pentru
Serologia urmărirea la scurt timp după
trat.
Simplu, util pentru urmărire
Testul respirator cu uree precoce post trat., reacţii fals
negative după IPP, antib., Bi.
Atg H Pilori in materii fecale simplu, util

D) ALTE TESTE SPECIFICE

gastrina serică, debite acide, etc.
 TRATAMENT
1.   ANTIACIDE
3.MEDICATIE PROTECT
2.   ANTISECRETORII        Prostsglandine
       Blocante ale receptorilor        Sucralfat
   Anticolinergice        Carbenoxolona
   Anti-H2 receptori        Bismut coloidal
   Antigastrinice
   β-blocante
4.ANTIBACTERIANA
       Antienzimatice        Antibiotice anti-HP
blocante ale anhidrazei carbonice
inhibitorii pompei de protoni
5.MEDIC.PROKINETICA
       Antisecretorii diverse
 1. ANTIACIDE
! Nu se folosesc de primă intenţie în tratamentul ulcerului, deşi
sunt utilizate empiric de pacienţi pentru calmarea durerilor.

SUBSTANŢA EFECTE ADVERSE

Constipaţie, depleţie de fosfat,
Hidroxidul de aluminiu
neurotoxicitate în IRC
Hidroxidul de magneziu Diaree, hipermagneziemie în IRC
Carbonatul de calciu Sindromul lapte-alcaline
Bicarbonatul de sodiu Alcaloză sistemică

cele mai frecvente preparate carbonat de calciu

sunt combinaţii ale celor două
clorură de calciu
pentru a reduce efectele adverse

HiperCa++, Hiperfosfatemie, nefrocalcinoză, IRC

 2. BLOCANTE DE H2 - RECEPTOR
Mec. de acţ.
Mast
Entcr.like
HISTAMINA

Doze
H2- PG
   Cimetidina 800 mg/zi recep. Recep.
ADENIL
   Ranitidina 300 mg/zi CICLAZA specific

   Famotidina 40 mg/zi SMTS

   Roxatidina 150 mg/zi AMPc Pompa ATP
   Nizatidina 300 mg/zi H+

Eficienţă
vindecare în 4-6 săptămâni H+
! (+anti HP şi doza corectă)
 ► CIMETIDINA (nu se mai foloseşte)

antiandrogenic slab ginecomastie şi impotenţă

inhibă citocromul P450 monitorizat warfarina,
efecte
teofilină, fenitoină
adverse
creşterea transaminazelor, creatininei, prolactinei
confuzie

► FAMOTIDINA ŞI NIZATIDINA
sunt inhibitoare mai potente
avantaje pot fi utilizate în priză unică la culcare
nu se leagă de citocromul P450

EFECTE ADVERSE COMUNE: pancitopenia, neutropenia, anemia,

f. rare 0,01-0,2%
trombocitopenia
 3. INHIBITOARELE POMPEI DE PROTONI (H+,K+- ATP- ază)
cele mai potente inhibitoare disponibile !!
OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, PANTOPRAZOL, RABEPRAZOL

Farmacologie
derivaţi de benzimidazol ce se fixează covalent, ireversibil
ATPaza K+/H+ a celulelor parietale (pompa de protoni)
instabili în mediul acid
lipofilici
inhibă toate fazele secreţiei

granule enterice
=învelişul se dizolvă în mediul alcalin intestinal pH 6

absorbiţi din intestin, ajung pe cale sanghină la celula parietală,

traversează membrana, se ‘protoneaza” intracelular si devin drog ce
se leaga covalent si ireversibil de ATP azaK/H ultima veriga a sintezei
 debutul acţiunii este rapid = 30 min
efectul maxim = 2-4 h
timpul de înjumătăţire (T½) = 18 h
durata de acţiune = 3-4 zile

►după 7 zile de administrare

zilnică inhibiţia secreţiei > 95%

► după oprirea medicaţiei secreţia

revine la normal după 2-5 zile

efectul maxim se oţine când pompele sunt activate

► deci administrarea se va
face înainte de masă
(înainte de micul dejun)

FDA avizeaza tratamentul 14 zile/an

 omeprazol = 20 mg/zi
lansoprazol = 30 mg/zi
Doze priză unică
pantoprazol = 40 mg/zi
rabeprazol = 20 mg/zi

Efecte adverse

 Hipergastrinemia (uşoară)
• reversibilă după 1-2 săpt. de pauză
• tumori carcinoide doar în experimente
pe animal
 Hipoclorhidria interferă cu
• absorbţia ampicilină, fier, digoxin, ketoconazol

 Inhibiţia citocromului P450

• atenţie la adm. warfarină, diazepam, fenitoină,
clopidogrel
 MEDICAŢIA DE CITOPROTECŢIE
4. SUCRALFATUL
complex de sucroză cu hidroxid de aluminiu + sulfat
Chimie
insolubil în apă

formează o pastă vâscoasă

aderentă de fundul ulceraţiei
la pH acid Al(OH)3 disociază
Mecanisme de acţ. barieră fizicochimică
fixează factori de creştere (EGF)
sinteza de PG
sinteza de mucus şi bicarbonat
Toxicitate
► constipaţie 2-3%
► C.I. în IRC (Al3+ toxic)
► hipofosfatemie Doza = 1g de 4X/zi
► bezoar gastric
 5. PREPARATELE CU BISMUT

subcitrat de bismut coloidal (De Nol)

subsalicilat de bismut (Pepto-Bismol)

strat protector faţă de acţiunea HCl şi pepsinei

Mecanisme legarea pepsinei
potenţiale de
acţiune bicarbonat, mucus, PG
efect anti-Hp (vezi trat. anti Hp)

Efecte adverse: - “cosmetice” lizereu gingival colorează scaunul

- neorotoxice în doze mari, perioade lungi
 6. ANALOGII PROSTAGLANDINICI
MISOPROSTOL (DERIVAT DE PGE1) FDA !
Cytotec

Indicaţie în ulcerul post-AINS fluxul sanghin

Mecanism: protecţia şi repar. muc. bicarbonat
Doza: 200 μg 4x/zi mucus turn-over
Ef. adverse: diaree C.I. la gravide
contracţii şi metroragii
femeile fertile avertizate

DIVERSE....
7. TRATAMENTUL INFECŢIEI CU HELICOBACTER PILORY

is cut abil dispepsia non-ulceroasă

d

?
pe cine
limfomul gastric (MALT)vindecări 50%
HP+, cu antecedente ulceroase
indiferent de ►momentul prezentării
ulcerul documentat
► numărul episodului
► severitatea simptomelor

NU MONOTERAPIE
- amoxicilină ► asocierea cu AINS

?
- claritromicină ► dacă este în remisiune
- metronidazol
cu ce - tetraciclină
- compuşi de Bi
 scăderea recurenţei !
? ?
14 zile UG 60% 4%
?7-10 zile UD 67% 6%
cât timp rezultate
 scăderea sângerărilor
? perforaţia nedovedit
SCHEME TERAPEUTICE

mono sau dubla terapie sunt ineficiente

(eradicări < 80%, selectează germeni rezistenţi)

TRIPLA TERAPIE (eradicare > 85-90%)


Omeprazol (Lansoprazol) 20mg/30mg
Claritromicină 500mg x2/zi
Metronidazol sau Amoxicilină 500mg/1g
CVADRUPLA TERAPIE (în eşecul triplei terapii)
Omeprazol (Lansoprazol) 20mg/30mg x1/zi
Claritromicina 500mg x2/zi
Amoxicilina 1g
Metronidazol 250mg X 4/zi
SCHEME TERAPEUTICE

cazurile necomplicate – prima linie de terapie

TRIPLA TERAPIE (eradicare > 85-90%)


Pantoprazol 40mg
Amoxicilină
1g x2/zi
Metronidazol 500mg
SCHEME TERAPEUTICE

mono sau dubla terapie sunt ineficiente

(eradicări < 80%, selectează germeni rezistenţi)


CVADRUPLA TERAPIE (în eşecul triplei terapii)
Omeprazol (Lansoprazol) 20mg/30mg x1/zi
Subsalicilat de bismut 2 tb.
Metronidazol 250mg x4/zi
Tetraciclină 500mg
 EFECTE ADVERSE (20-30% după triplă terapie)

dg.dif. HDS !
bismutul : înegreşte limba şi scaunul, constipaţie
amoxicilina : colita pseudomembranoasă redutabilă (1-2%)
simptome digestive
tetraciclina : rash, hepatotoxicitate, anafilaxie

necomplianţa la tratament

REZISTENŢA LA ANTIBIOTICE

metronidazol 30%(SUA) 95%(Asia)

mai rară la amoxi şi tetra 50%din suşele
rezistente sunt
eradicate in vivo
dar rezistenţa in vivo = in vitro de tripla terapie
EŞECUL ERADICĂRII BACTERIEI

necomplianţa la tratament (efecte adverse, educaţie...)

rezistenţă bacteriană
cvadruplă terapie la pacientul compliant
eşec
testarea sensibilităţii în cultură

REINFECŢIA
= infecţia ce survine după 6 luni de la un
tratament eficace de eradicare (1% in SUA)

RECĂDEREA

= infecţia ce survine înainte de 6 luni de

tratament ( se obţine clearance nu eradicare)
TRATAMENTUL ULCERULUI INDUS DE AINS

STATUSUL CLINIC RECOMANDĂRI

Ulcer activ
Stop AINS Anti H2 receptor sau IPP
Dacă nu se poate IPP
întrerupe AINS

Profilaxia
Misoprostol 200μg 4x/zi
IPP
Inhibitor selectiv de Cox-2
(rofecoxib celecoxib)
Infecţia cu HP Se va face eradicare