TROMBOEMBOLISMUL

PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR

Definitie:
• Reprezinta ocluzia produsa de catre un tromb in patul
arterial pulmonar, ce poate determina in cazuri severe
insuficienta ventriculara dreapta acuta, uneori
amenintatoare de viata, dar potential reversibila.
• problema de sanatate majora
• mortalitate - in functie de severitate de la < 1% la >15%
• In randul pacientilor spitalizati, incidenta emboliilor
pulmonare diagnosticate necroptic este de 12-15%.
 TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
Stratificarea riscului de deces:
Statusul hemodinamic al pacientilor reprezinta cel mai puternic
predictor al decesului pe termen scurt (date din marile register
nationale; exemplificare din registrul MAPPET)

• Gr 1 Pacienti normotensivi cu disfunctie de VD si

hipertensiune pulmonara - mortalitate 8.1%
• Gr 2 Pacienti cu TEP si hipotensiune arteriala - mortalitate
15%
• Gr 3 Pacienti cu TEP si soc cardiogen mortalitate 25%
• Gr 4 Pacienti cu TEP care au necesitat resuscitare cardio-
pulmonara - mortalitate 65%
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Stratificarea riscului de deces:

Conform ghidului SEC, pacientii cu TEP se impart in

• Pacienti cu risc inalt (risc de deces >15%) – pacienti cu
hipotensiune arterial sau soc, disfunctie de VD si injurie
miocardica
• Pacienti fara risc inalt
– Cu risc intermediar ( 3-15%) – pacienti cu TEP si
normotensiune, ce asociaza disfunctie de VD si/sau
injurie miocardice
– Cu risc scazut (<1%) normotensivi, fara DVD, si fara
injurie miocardica
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Etiologie:

• Factorul etiologic principal il constituie tromboza venoasa

profunda.
• In 70-90% din cazuri, punctual de plecare al trombilor il
constituie teritoriul venei cave inferioare, in 10-20 %
teritoriul cavei superioare, iar in restul cazurilor ramane
neidentificat.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
Factori primari:

• Stari de hipercoagulabilitate secundare : (deficit de

proteina C, S, antitrombina III, rezistenta la proteina C
activata),
• anomalii ale procesului fibrinolitic: anomalii ale
plasminogenului, hiperhomocisteinemia, prezenta
anticorpilor antifosfolipidici.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
• Factori secundari:
– Traumatisme, fracturi – in special sold, mb. inferior)
– Interventii chirurgicale: ortopedice (protezare sold,
genunchi), alte interventii chirurgicale majore
– Afectiuni ce presupun imobilizare prelungita (AVC)
– Malignitatea, chimioterapia
– Insuficienta cardiaca, insuficienta respiratorie
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
• Factori secundari:

– Tromboza venoasa profunda in antecedente

– Sarcina (ante, post-partum), terapia substitutiva
hormonala, medicatia contraceptiva orala
– Alte: imobilizare prelungita in pozitie sezanda, vene
varicoase, varsta avansata
 Factori predispozanţi ce ţin de ce ţin de o
pacient anumită situaţie
Factori pred. importanţi
(OR > 10)
- fracturi (şold/picior) V
- protezare de şold/genunchi V
- chirurgie generală majoră V
-traumă majoră V
- traumă medulară v
Factori pred. moderaţi
(OR 2 - 9)
- intervenţii artroscopice de genunchi V
- linie venoasă centrală V
- chimioterapie v
- IC cr./Iresp. cr. V
- terapie de substituţie hormonală v
-neoplazie V
- anticoncepţionale orale V
- AVC sechelar V
-TEV în antecedente v
- trombofilie v
Factori pred. slabi
(OR < 2)
- repuas la pat > 3 zile V
- stat în şezut prelungit (zbor lung) V
- vârsta ↑ V
- intervenţie laparoscopică
laparoscopică v
(ex.: colecistectomie)
- obezitate V
- sarcină/antepartum V
- vene varicoase v
SCORURI DE EVALUARE A PROBABILITATII DE TEP
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Fiziopatologie:
Consecintele hemodinamice ale TEP depend de:
1. marimea si numarul embolilor
2. statusul cardiovascular si respirator pre-existent.
Conform clasificarii americane
• Embolia pulmonara masiva – tromboze ce intereseaza >
50 % din sistemul arterial pulmonar avand drept
consecinta cresterea brusca a PAP cu IVD consecutiva
brusc instalata, scaderea consecutiva a DC, hipotensiune
arterial si soc cardiogen
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Fiziopatologie:

• Embolia pulmonara moderata

Presupune tromboze unice sau multiple ce afecteaza intre
30-50% din sistemul arterial pulmonar, cu aparitia
disfunctiei de VD dar fara deterioarare hemodinamica

• Embolia pumonara mica

scaderea perfuziei pulmonare cu <30%, evolueaza de
obicei fara disfunctie de VD si fara deteriorare
hemodinamica.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Fiziopatologie:
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examen clinic: suspiciunea clinica!!!!

• Dispneea,
Este simptomul cardinal
Prezenta la 70-90% dintre pacienti si care
Poate fi unicul simptom.
Se poate instala brusc (mai ales in cazul emboliilor masive),
fiind insotita de polinee, cianoza si deteriorare
hemodinamica, sau
Poate avea un caracter progresiv si simptomele de insotire
pot lipsi.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examen clinic:

Durerea toracica

Apare in cca 60% din cazuri.

In majoritatea cazurilor - caracter pleural
In cca 10% din cazuri, durerea poate avea sediul
retrosternal, mimand criza de angina pectoral, fiind
datorata ischemiei VD.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examen clinic:

• Tusea apare la cca 1/5 dintre pacienti

• Sincopa
Poate reprezenta simptomul inaugural.
Exprima o alterare hemodinamica severa, cu scaderea
importanta a debitului cardiac secundar unei emboli
pulmonare massive.
• Hemoptizii – in cca 10% din cazuri.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examenul clinic:

• Dispnee cu tahipnee (>20 respiratii/min), intensitatea

dispneei fiind cu atat mai mare ca cat embolia pulmonara
este mai mare.
• Cianoza buzelor si extremitatilor - manifestarea clinica a
hipoxemiei, iar tegumentele pot fi palide (vasoconstrictie
periferica), transpirate si reci.
• Edemul unilateral al unui membru inferior – expresia
trombozei venoase profunde.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examenul clinic:

• Ex. aparatului respirator- de obicei este normal.

• Ex. aparatului cardiovascular: tahicardie (>100 b/min)/
tahiartitmii (de regula aritmii supraventriculare), zg II
intarit/dedublat, prezenta unui al 3-lea zgomot, suflu
sistolic focar pulmonar si tricuspidian, jugulare
turgescente.
• Uneori hepatomegalie si reflux hepato-jugular ca expresie
a insuficientei cardiace drepte.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Investigatii paraclinice:

• Parametri de laborator
– Markeri ai disfunctiei VD: BNP (>70-100 pg/ml), NT-
proBNP (>500-1000 pg/ml)
– Markeri ai ischemiei/necrozei miocardice: CK-MB, ,
Trop T, TropI, hSTnT, HFABP
– D-dimeri plasmatici > 500 mg/dl.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:

• Electrocardiografia
• Aspectul caracteristic - cel de supraincarcare VD.
• Ritmul poate fi sinusal, tahicardc, sau pot fi prezente
tulburari de ritm, in special aritmii supraventriculare.
• Este caracteristic aspectul SI, QIII asociat cu BRD minor si
unde T negative in V1-V3
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:

Radiografia cardiopulmonara:
• Este utila in excluderea altor cauze de dispnee cu punct de
plecare pulmonar,
• Mai mult de 1/2 dintre pacientii cu embolie pulmonara au
aspect radiologic normal.
• Modificarile cel mai frecvent intalnite sunt: atelectazii
regionale, efuziuni pleurale mici/medii, ascensionarea
unui hemidiafragm.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:

Radiografia cardiopulmonara:

• Au fost descrise si aspecte particulare: olighemia focala

(absenta vascularizatiei pulmonare pe o anumita zona) si
amputarea brusca a trunchiului arterei pulmonare.
• Decelarea unor opacitati triunghiulare situate la periferia
campurilor pulmonare, cu varful orientat catre hil,
constituie modificarea radiologica clasica in infarctul
pulmonar.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
• Ecocardiografia:

• Utila la pacientii cu dispnee, durere toracica si

hipotensiune arteriala/colaps.
• Confirma dg de TEP prin evidentierea dilatarii VD,
evidentierea tulburarilor de cinetica parietala (hipokinezie
a peretelui lateral liber al VD, fara interesarea apexului)si
prin cuantificarea severitatii hipertensiunii pulmonare.
• Uneori este posibila vizualizarea trombilor cantonati in
portiunea superioara a arterelor pulmonare principale.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Ultrasonografia Doppler cu compresie la nivelul membrelor
inferioare.

• Permite vizualizarea directa a venelor femurale si

poplitee, permitand diagnosticarea trombozei venoase
profunde
prin vizualizarea directa a trombului in interiorul
lumenului venos
prin demonstrarea noncompresibilitatii venei,
• Un examen normal nu exclude insa prezenta TV!
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Tomografia computerizata

• Valoarea angiografiei pulmonare CT in algoritmul de dg al

TEP s-a modificat odata introducerea CT spiral cu
multidetectie.
• Aceasta metoda prezinta o excelenta rezolutie spatial si
temporal, permitand un grad adecvat de opacifiere a
patului vascular pulmonar.
• Metoda permite evidentierea trombilor pana la nivelul
arterelor segmentare pulmonare.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:

Scintigrafia pulmonara de ventilatie-perfuzie.

• Metoda neinvaziva extrem de valoroasa in dg TEP.

• Presupune efectuarea unei scintigrame pulmonare de
perfuzie cu Tc 99 m legat de albumina, substanta care se
va distribui in tot teritoriul perfuzat, urmata de
scintigrama de ventilatie cu aerosoli de Krypton 81m sau
de acid99-m Tc-dietilen triamin pentaacetic.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:

Angiografia pulmonara:
• A fost standardul de aur in dg TEP pana la aparitia CT cu
multidetectie.
• Dg este sustinut de vizualizarea semnelor agiografice
directe: obstructie completa a unui vas pulmonar sau
vizualizarea unui defect de umplere.
• Semnele indirecte constau in evidentierea unui flux lent al
substantei de contrast, hipoperfuzie regionala, flux venos
pulmonar intarziat sau diminuat.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Tratament:
Obiectivele tratamentului in TEP

• Prevenirea decesului, tratamentul fazei acute

• Reducerea incidenţei recurenţelor

 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Tratament:
Suportul hemodinamic si respirator

• La pacientii hemodinamic instabili

• Perfuzii cu dextran,
• Administrare de oxigen,
• Agenti cu efect inotrop pozitiv (dopamine, dobutamina,
adrenalina)
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:

Tromboliza
• Indicata la pacientii cu TEP si hipotensiune/soc cardiogen

• Se poate efectua in primele 14 zile de la debutul EP, cu cat

mai repede, cu atat mai bine
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:
Tromboliza
• Alte indicatii
TEP masiv
Stop cardiac la pacienți suspectați cu TEP
Hipoxemie severă
Defect de perfuzie întins la V/Q Scan
Defect extins de umplere la CT
TEP submasiv cu disfuncție VD
Trombi flotanți în cavitățile drepte
Patent foramen ovale
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Tratament:
Tromboliza
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:
Tromboliza
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Tratament:

Embolectomia pe cateter
• Indicata la pacienti cu hipotensiune/soc pentru
dezobstructie ramurilor principale ale AP
Embolectomia chirurgicala – numai in centre specializate.
specializate
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Tratament:

Anticoagularea
• Constituie principal masura terapeutica la pacientii cu TEP
si trebuie inceputa cat mai precoce posibil
• Se foloseste Heparina nefractionata (pt APTT tinta 2x VN)
sau heparine cu greutate molecular mica
 AVANTAJELE HGMM

nu necesită monitorizare – răspunsul la o anumită doză

(funcţie de G) e predictibil şi reproductibil
- biodisponibilitate mai bună – 90% vs 30%
- T1/2 plasmatic mai bun – 4 – 6h vs 0,5 – 1h
- Cl renal (mai lent) vs hepatic;
- inhibiţie mai redusă a funcţiei plachetare – risc
potenţial mai redus de hemoragie
- incidenţă mai redusă a T-peniei şi trombozei –
intreracţiune mai redusă cu factorul 4 plachetar, mai
puţini AC IgG dependenţi de Heparină
Tratament:
Anticoagularea

La pacienţii cu neoplazii, Dalteparin e aprobat pentru

tratamentul TEV simptomatic (TVP proximală şi/sau EP), la o
doză iniţială de 200 U/kg s.c. o dată/zi
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:
Se incepe anticoagularea orala cu Warfarina sau
anticumarinice (Sintrom, Trombostop), cu administrare
concomitenta cu heparinele pana ce INR ajunge la valori
2.5-3. Se intrerupe apoi administrarea heparinei
• Aticoagularea cronica se continua minim 6 luni, dar poate
fi necesara toata viata.
Amplasarea filtrelor la nivelul VCI - in cazuri selectionate cu
emboli recurente in ciuda anticoagularii terapeutice sau la
pacientii cu TVP si contraindicatie de anticoagulare
 De ce avem nevoie de anticoagulante
noi?
trombocitopenia Heparin-indusă!
* profilaxia cu Heparină NU e perfectă!
* osteoporoza Heparin-asociată!
* Warfarina are nevoie de câteva zile pentru a
induce efectul dorit!
* Warfarina NU e la fel de eficientă în anumite
situaţii (ex. sindromul antifosfolipidic)!
* Warfarina interacţionează cu o serie de alte
droguri!
* Warfarina are nevoie de monitorizare!
 Anticoagulante noi

Oral TF/VIIa
Parenteral
X IX

Rivaroxaban VIIIa
IXa

Apixaban Va
Betrixaban AT Fondaparinux
Xa
Idraparinux

II

Dabigatran IIa

Fibrinogen Fibrin
Adapted from Weitz & Bates, J Thromb Haemost ,2007
 Anticoagulare iniţială în TEV cu
anticoagulante noi

* DABIGATRAN: HGMM 5 – 7 zile, apoi

Dabigatran - 2 x 150mg/zi

* RIVAROXABAN: 2 x 15mg/zi timp de 3 săpt.,

apoi 20mg/zi
(trialuri separate pentru TEP şi TVP)
* APIXABAN: 2 X 10mg/zi o săpt., apoi 2 x 5mg/zi
* EDOXABAN: HGMM 5 – 12 zile, apoi
Edoxaban 60mg/zi
* TEP reprezintă astazi un veritabil inamic public,
adesea ocult, dar, poate tocmai din acest motiv, cu
un risc de mortalitate adesea mai crescut decat
IMA.

* În ciuda unor progrese remarcabile

întreprinse în prevenţia TVP şi a TEP, a noilor
mijloace de diagnostic precoce şi a tratamentelor
actualizate şi modulate după severitatea
hemodinamica, cifrele de mortalitate şi incidenţa
handicapului definitiv post-TEP sunt încă ridicate.