LEZIUNI CELULARE I

Conf Univ Dr Elena Cojocaru

2020-2021
MORFOPATOLOGIA
MORFOPATOLOGIA
= studiul leziunilor care apar la nivel de celulă, ţesut şi organ în timpul bolilor.

• Studiul cauzelor = etiologia

• Studiul mecanismelor = patogeneza
• Stabilirea efectelor bolii

Leziuni morfologice:
• Macroscopice Manifestări clinice: Modificări biochimice
•Semiologia medicală (disfuncţia)
• Microscopice
• Ultrastructurale şi chirurgicală
• Moleculare - simptomatologia
- semnele fizice
Metode morfologice utilizate
Macroscopie:
– Examenul macroscopic
– Necropsia anatomo-clinică

Microscopie:
– Diagnosticul histopatologic
– Citodiagnosticul
– puțin costisitoare
– ușor de repetat
Morfopatologia

• Generală – studiul leziunilor de

bază din patologie
• Specială – studiul patologiei pe
aparate şi sisteme
 Morfopatologie generală

• Leziuni celulare
• Inflamatia
• Tumorile
• Tulburari circulatorii
Leziuni celulare
 Cauze

Stimuli fiziologici în exces

Stimuli patologici
• Hipoxia - aport deficitar de oxigen
• Ischemia – aport deficitar de sânge (aport scăzut de oxigen și de substanțe
nutritive)
• Agenți fizici (termici, mecanici, electrici, radiații)
• Agenți chimici
• Agenți biologici (bacterii, virusuri, fungi, protozoare)
• Anomalii metabolice (genetice sau dobândite)
• Disfuncții imune (reacții de hipersensibilitae, boli autoimune)

Normal ↔ modificare adaptativă ↔ leziune

 Principii generale
 Răspunsul celular depinde de:
• tipul agentului patogen
• intensitatea sa
• durata agresiunii

 Consecințele acțiunii agentului patogen depind de:

• tipul celulei: labile, stabile, permanente
• starea celulei în momentul acțiunii agentului
• capacitatea de adaptare a acesteia
 Răspunsul celular la stres
• Majoritatea agresiunilor interferă cu:
– Funcţiile membranare
• Intră: H2O, Ca, Na
1
• Ies: K, enzime
– Producţia de energie
• ↓ ATP, ↓ glicogenul (glicoliză anaerobă) 2
– Sinteza de proteine
• ↓ proteinele structurale
• ↑ proteinele citoprotective (i.e. Ubiquitin)
 LEZIUNI CELULARE

REVERSIBILE
IREVERSIBILE

Acute Cronice Necroza

Degenerescenţa
Calcificări
hidropică
Acumulări patologice
Adaptare
i/c și ex/c
glicogen
Hipertrofie
Hiperplazie lipide pigment
Atrofie proteine
Metaplazie
Leziuni celulare acute reversibile
Degenerescenţa hidropică

• caracterizată prin HIPERHIDRATARE CELULARĂ

• prima manifestare lezională care se produce în celulă sub acțiunea unor

agenţi patogeni de intensitate mică: anoxie, virusuri, substanţe toxice

• celula nu mai poate menţine echilibrul hidro-ionic - alterarea pompei de

Na-K de la nivelul membranei celulare → pătrunderea în exces a Na şi apei
în celulă şi ieşirea K (hiperhidratare celulară)
Microscopie electronică

• Balonizarea mitocondriilor
• Dilatarea cisternelor RE
• Detașarea ribozomilor
• Ruperea lizozomilor
(distrugerea membranelor celulare prin activarea fosfolipazelor)
• Alterări nucleare prin condensarea cromatinei:
 Sinonime:
• Intumescenţa tulbure
• Tumefierea celulară
• Edemul celular
Evidenţiabilă în organele parenchimatoase:
• Ficat: hipoxie, viruşi hepatotoxici
• Rinichi: şoc (fazele iniţiale)
• Miocard: intoxicaţie cu fosfaţi
 Degenerescenţa hidropică

 Macroscopic:
• Organul afectat - mărit de volum, palid, de
consistenţă friabilă → aspect de ”carne fiartă”

 Microscopic:
• Celule mărite de volum (balonizate)
• Citoplasma palidă, fin vacuolizată
(degenerescență vacuolară)
• Citoplasma clară (degenerescență
hidropică/clară)
Degenerescenţa hidropică - ficat

Ficat palid
 Degenerescenţa hidropică

STEATOZĂ DEGENERESCENȚĂ HIDROPICĂ

HEPATICĂ

FICAT NORMAL
Degenerescenţa hidropică - rinichi
Leziuni celulare reversibile cronice
 Modificări celulare adaptative

= sunt adaptări celulare la diferiţi factori fiziologici sau patologici.

Adaptări ale metabolismului celular

Adaptări ale tabloului de creştere celulară:
• Activitate celulară crescută (creşterea numărului sau/şi dimensiunii
celulelor)
• Activitate celulară scăzută (scăderea numărului sau/şi dimensiunii
celulelor)
• Alterarea morfologiei celulare (modificări ale diferenţierii celulare)
Adaptări ale tabloului de creştere
celulară
Modificări ale dimensiunii celulelor
Atrofie Scăderea Ø celulelor
Hipertrofie Creşterea Ø celulelor

Modificări ale numărului celulelor

Involuţie (fiziologic) Scăderea nr. celulelor
Hiperplazie Creşterea nr. celulelor

Modificări ale diferenţierii celulare

Metaplazia Înlocuirea cu un alt tip celular
 Creşterea masei tisulare
Mecanisme:
• Creşterea solicitării funcţionale
• Creşterea solicitării metabolice
• Stimulare endocrină în exces
Tipuri (depind de posibilităţile celulelor respective de a se multiplica):
• Hipertrofia

• Hiperplazia

• Mixtă
 Răspunsuri celulare adaptative

= ↑↑↑ Nr. celule

= Scădere (număr și dimensiuni) = Înlocuirea

= Pre-cancer
= Nu celule noi, doar celule mai mari
 Tipuri celulare

P
A Celule labile Celule stabile Celule permanente
T
O
G -
- epiderm (bazală)
E - hepatocite
- mucoase (orală, gastro- - fibrele musculare striate
N - alveole
intestinală, tranzițională, - cardiace
E cervico-vaginală) - glande și parenchim glandular
Z - tubii renali - neuronul
- sistem hematopoietic
A - os (fractură) (nu se pot multiplica)
(m-o)/ limfoid (stem)
(regenerare lentă)
(diviziune crescută)
 HIPERTROFIA
= reacţie de adaptare celulară caracterizată prin mărirea volumului unui ţesut sau
organ determinată de creşterea dimensiunilor celulelor sale, fără multiplicare

• Apare în ţesuturile cu celule permanente (nu se multiplică)

• Celule cu număr crescut de microorganite citoplasmatice (sinteza mai multor

componente structurale )

• Fiziologică sau patologică

Hipertrofii fiziologice

• Hipertrofia musculaturii
miocardului VS la sportivi
Hipertrofii fiziologice

• Hipertrofia musculaturii
scheletice la sportivi
Hipertrofii fiziologice

• Hipertrofia (+ hiperplazia)
miometrului în sarcină
Hipertrofii patologice
Hipertrofia concentrică a ventriculului stâng în HTA
Răspuns tisular de adaptare

1,5 cm

Normal

> 2-2,5 cm > 2-2,5 cm

Hipertrofia fibrelor miocardice

Hipertrofia concentrică a VS - !! HTA, SAo
Hipertrofia fibrelor miocardice

Cavitate ↓↓↓
Diametru ↑↑↑
Nucleii
Hipertrofia vezicii urinare în hiperplazia nodulară
de prostată
 HIPERPLAZIA
= reacţie de adaptare celulară caracterizată prin mărirea volumului
unui ţesut sau organ determinată de creşterea numărului celulelor
sale.

• Apare în ţesuturile cu celule ce se pot multiplica (labile și stabile).

• Fiziologică sau patologică.

 HIPERPLAZIA = consecința Activități funcționale crescute (hormonal)
Compensatorie → stimulează regenerarea
Factori de creștere

HIPERPLAZIA Fiziologică Patologică

Hiperplazie Pubertate/sarcină - Hiperplazia endometrială - excesul de
hormonală proliferarea epiteliului hormoni ER (tumori ovariene)
glandular mamar, uterin
Hiperplazia Ficat (post transplant, Hiperplazia benignă/nodulară de
compensatorie hepatectomii) prostată (A și ↑↑↑ ER)

Condiloame (HPV) ale pielii ,

leziuni ale mucoaselor compuse din
mase de epiteliu hiperplazic

Hiperplazia hepatocitelor+Fb → noduli

de regenerare
Fb+neoangiogeneză → țesut de
granulație (BINE-vindecare/reparare)

Tranziție dintre epiteliu normal (1) cu epiteliu

tranzițional hiperplazic (2).
Hiperplazia endometrială datorată
hiperestrogenismului

sângerare anormală
Hiperplazia nodulară de prostată
Hiperplazia nodulară de prostată
 Mușchi neted normal

Hiperplazia şi
hipertrofia miometrului
în sarcină
Hiperplazia epidermului - HPV
 Scăderea masei tisulare
• Mecanisme:
• Scăderea solicitărilor funcţionale sau metabolice (inactivitate, compresiune)
• Scăderea irigaţiei (aport nutretiv redus)
• Denervaţie
• Compresiune
• Deficit de stimulare endocrină
• Îmbătrânire
• Tipuri:
• Atrofia
• Involuţia (canalul tireo-glos, timusul) – atrofie fiziologică
• Dg. ≠:
• Hipoplazie: dezvoltare incompletă (morfogeneză neadecvată)
• Aplazie: absenţa dezvoltării unui organ
 ATROFIA
= reacţie de adaptare celulară caracterizată prin scăderea volumului
unui ţesut sau organ determinată de scăderea dimensiunilor
celulelor sale.

• Celule au metabolism redus → microorganitele celulare vor fi

distruse → „corpi autofagici”.

• Fiziologică sau patologică

 ATROFIA = consecința activități funcționale scăzute

ATROFIA Fiziologică Patologică

Dezvoltare Notocordul, timus (post-natal), ductul 1. Atrofia de imobilizare
normală mullerian, wolffian (fetală), ductul (fibre musculare/osteoporoza cu
tireoglos (involuţie) atrofie osoasă)
Uterul Involuţia miometrului postpartum 2. Atrofia de denervare
(neuropatică – fără influx nervos,
poliomielită)
Cord Atrofia brună (vârstă) 3. Atrofia ischemică (fibroza
Paratiroide scăderea numerică a celulelor secretoare ischemică)
de hormoni şi înlocuirea lor prin adipocite 4. Atrofia de denutriție (cașexie
neoplazică)

5. Absența stimulării endocrine

(atrofia endocrină - menopauză)

6. Atrofia de compresiune
(tumoră, imobilizare, LCR ↑↑)
Atrofii fiziologice

Involuţia timusului Atrofia fibrelor miocardice

Atrofii patologice
– Miocard – ischemie cronică (fibroza ischemică a miocardului)→ atrofie celulară şi fibroză
interstiţială (înlocuirea progresivă a ariilor tisulare atrofiate)
– Parenchim renal - ischemie cronică (HTA), compresiune (hidronefroză)
– Muşchi scheletic - inactivitate (aparat ghipsat, comă, paralizie), denervare (traumatică, post-
poliomielită)
– Glanda suprarenală – lipsa ACTH (ablaţia chirurgicală a hipofizei)
– Creier – compresiune (hidrocefalie)
– Hepatocite – compresiune (amiloidoză)

Fibroza ischemică a miocardului (ATS necomplicată) Muşchi scheletic

Atrofia ischemică

Nefroangioscleroza benignă
Atrofia ischemică

Atrofie cerebrală
Atrofia ischemică

Atrofia miocardului
Atrofia de inactivitate
Atrofia muşchiului scheletic secundară denervării

Paralizia nervului ulnar

 Atrofia prin compresiune

Hidronefroza

Atrofia parenchimului renal (pseudohipertrofie)

Atrofia prin compresiune

Hidrocefalia
Atrofia parenchimului cerebral
(sistemul ventricular dilatat)
Absența stimulării endocrine (atrofia endocrină)

A – glanda SR normală (C – corticala, M – medulara)

B – glanda SR atrofică
Ablația glandei hipofize → pierderea ACTH → reducerea în dimensiuni a SR
 Modificări ale diferenţierii celulare
METAPLAZIA
= reacție de adaptare celulară la un stimul patogen, prin care un ţesut
matur este înlocuit cu un alt ţesut matur, capabil să reziste mai bine
la stresul cronic.
– Este o modificare a diferenţierii celulare
– Are la bază celula stem multipotentă.

Tipuri:
– Metaplazie epitelială (reversibilă)
– Metaplazie conjunctivă (ireversibilă)
 Metaplazia
Tip de
Ţesut Stimul
metaplazie
Epiteliu cilindric ciliat Metaplazie
Fum de ţigară
(respirator) scuamoasă
Epiteliu cilindric Traumatism prin Metaplazie
ductal calcul, infecţie cronică scuamoasă
Traumatism prin Metaplazie
Epiteliu tranziţional
calcul scuamoasă
Metaplazie
Epiteliu gastric Infecţie cu H. pylori
intestinală
Epiteliu scuamos Reflux gastro- Metaplazie
esofagian esofagian gastrică
Metaplazie
Ţesut fibros Traumatism cronic
osoasă
Epiteliu cilindric Traumatism prin Metaplazie
ductal calcul, infecţie cronică scuamoasă

Epiteliu cilindric ciliat Metaplazie

Fum de ţigară
(respirator) scuamoasă
Metaplazia

Metaplazie
Epiteliu gastric Infecţie cu H. pylori
intestinală
Metaplazia scuamoasă a epiteliului
tranzițional
Metaplazia scuamoasă e epiteliului endocervical
Metaplazia cilindrică a epiteliului scuamos esofagian - Esofag Barrett
 Metaplazia conjunctivă
• Fibroblastele se pot diferenţia spre osteoblaste sau condroblaste
cu formare de os sau cartilaj.

METAPLAZIE CARTILAGINOASĂ METAPLAZIE OSOASĂ

Metaplazia osoasă la nivel muscular

Metaplazia cartilaginoasă
la nivel muscular
Metaplazia cartilaginoasă la nivel valvular aortic
Leziuni celulare ireversibile
Moartea celulară apare prin două procese fundamentale diferite:
Apoptoza – moarte celulară programată
Necroza
 Necroza
= procesul dinamic de moarte celulară într-un organism viu, sub
acţiunea unor factori cu intensitatea mare sau de lungă durată (prin
depăşirea capacităţii de adaptare).

Celulă normală Celulă lezată Celulă necrozată

 NECROZA
(morfologia)

Liza (digestie) Denaturare și

enzimatică a coagulare a
celulei P proteinelor celulare
A
T
O
Pancreatita acută G ISCHEMIC
Infarct cerebral E
Infarct miocardic
Abces hepatic N
Infarct splenic
E
Infarct renal
Z
Gangrena
A

Picnoză (retracție, aglutinare)
Kariorhexis (fragmentarea Nc)
Karioliză (Nc - liza, umbră, abs)
Modificări
nucleare
NECROZA
(morfologia)
Coagularea proteinelor
Limitele celulare disparărute
Celulele moarte digerate complet
 Coagularea proteinelor
(retractată, acidofilă, omogenă
limite celulare păstrate)
 Liza enzimatică
(limitele celulare dispar)
Modificări
citoplasmatice
Liza enzimatică (autoliză)
 Necroza
Tipuri de necroză (agent etiologic/tip de țesut):

1. Necroza de coagulare (ischemică)

• hemoragică
2. Necroza de lichefacţie (ischemică)
3. Necroza de cazeificare (imună)
4. Necroza enzimatică a ţesutului adipos (enzimatică)
5. Necroza gangrenoasă (ischemică)
6. Necroza fibrinoidă (ischemică)
Necroza de coagulare
Cea mai frecventă, de cauza ischemică
Întâlnită în infarcte – orice organ
!!! Excepție – creier (necroză de lichefiere)
• Ex: Infarct miocardic, splenic, renal, etc.
Predomină procesul de coagulare a proteinelor plasmatice

!!! “Necroză structurată”:

Contur celular păstrat – “umbre celulare”
Citoplasmă intens eozinofilă
Absenţa nucleului
Infarct miocardic
Necroza de coagulare – rinichi
 Macroscopic:
• zona bine delimitată, palidă, compactă,
omogenă,
• triunghiulară/poligonală
• consistenţă fermă (suport colagenic) →
moale

 Microscopic:
- Necroză structurată
• limite celulare păstrate
• citoplasma eozinofilă
• absența nucleilor
Necroza de coagulare (rinichi)

Normal

Infarct renal
(necroză de coagulare)
 Necroza de coagulare (splină)

Splină normală Infarct splenic

 Macroscopic:
• zona bine delimitată, palidă, compactă, omogenă,
• triunghiulară/poligonală
Necroza hepatică

– necroză hepatică datorită toxicității

• contur celular păstrat – “umbre celulare”
• citoplasmă intens eozinofilă
• absenţa nucleului
 Necroza hemoragică
= necroză de coagulare, ischemică ce apare în organe cu
structură laxă /cu dublă circulație (pulmon, intestin)/ prin
blocarea drenajului venos (testicul)
• Aria de necroza este roșie, hemoragică (infiltrare ↑↑↑ cu
sânge)

Necroza hemoragică pulmon

Necroza hemoragică - pulmon

necroză

stază
Necroza hemoragică – intestin subțire
Infarct intestinal dupa volvulus

Infarct intestinal masiv

 Necroza hemoragică

Blocarea drenajului
venos (testicul)

Testicul normal
Necroză hemoragică
(testicul)
Necroza hemoragică - CSR

Necroza hemoragică SR nn. Pacientul a dezvoltat

CID ca o complicație a unei septicemii fulminante.
 Necroza de lichefiere - consistență
Formă particuară de necroză ischemică → fenomen de liză
• Infarctul cerebral (ischemie acută):
• Hidrolaze lizozomale neuronale = autoliză (digestie enzimatică prin enzime
proprii)
• Conţinut crescut de apă Celulele moarte digerate complet
• Conţinut redus de proteine structurale (fibre)
• Inflamaţia purulentă (necroză proteolitică - bacterii piogene):
• Hidrolaze leucocitare migrate = heteroliză (digestie enzimatică prin enzime
leucocitare)

Abces hepatic - necroză lichefiere localizată,

necroză proteolitică Infarct cerebal - moarte hipoxică
Parenchim cerebral normal

Infarct cerebral
(periferie – reacție glială→ formarea unui chist)

celulele moarte digerate complet, dispare

nucleul și limitele celulare
Necroza de lichefiere

Infarct cerebral – reacție glială

(necroză de lichefacţie)
Necroza de lichefiere
Inflamaţia purulentă (bacterii piogene)

Ficat – abces plin cu PMN-uri (necroza de lichefiere localizată, digestie

prin enzime leucocitare)
 Necroza de coagulare -
ischemică (hepatică)

Necroza de lichefiere -
proteolitică (hepatică)
 Necroza de cazeificare
•Formă distinctă de necroză de coagulare
•Denumire → aspectul macroscopic al necrozei din centrul
leziunilor tuberculoase (asemănător cu brânza, alb).
•este asociată cu tuberculoza
•mecanism inflamator de tip imun, nestructurată

Necroză cazeoasă
 Macroscopic: consistența moale, alb gălbuie (cazeum) (pulmon)

 Microscopic: arie omogenă, fără structură, acidofilă

Necroza de cazeificare
Necroza de cazeificare
 Tipuri de necroză
STRUCTURATĂ ALTERATĂ

Necroza de coagulare

Necroza de cazeificare
Necroza de lichefiere
 Necroza enzimatică a ţesutului adipos

= rezultatul acţiunii lipazelor pancreatice asupra ţesutului adipos

intra- şi peri-pancreatic (citosteatonecroză)
• Pancreatita acută necrotico-hemoragică

Lipaze pancreatice
activate

Glicerol
TG
(ţes. adipos) +

AGL Săpunuri de Ca
(albă)
+ Ca
Necroza enzimatică a ţesutului adipos
Pancreatita acută

Pancreatita acută – arii de necroză

 Necroza enzimatică a ţesutului adipos

Necroza țesutului adipos - pancreas

(citosteatonecroză)
 Glanda mamară – necroza țesutului adipos

Etiologie – terapii post-Rx, post-chirurgical, traumatic → eliberarea ex/c de lipide)

 Necroza gangrenoasă
• Termen utilizat în practica clinică chirurgicală
• Aplicat necrozei de coagulare de la nivelul membrelor inferioare care au
suprimată circulaţia sangvină - gangrenă uscată.
• Supraadăugarea unei infecţii bacteriene determină şi necroză de lichefiere
(hereroliză) – gangrenă umedă.
• Rezultatul infecției cu Clostridium Perfringens
– gangrenă gazoasă
Necroza gangrenoasă
Gangrenă uscată Gangrenă umedă
Gangrenă uscată Extremități Intestin
Obstrucție arterială Obstrucție venoasă
Uscat, negru, Umed, negru,
tendința de a se edemațiat, fetid
strânge, mic
Bine demarcat Fără linie de
demarcație
Făra bacterii Infecție bacteriană
(Clostridii)
Prognostic mai bun Prognostic prost

Gangrenă umedă
Necroza gangrenoasă

INFARCT INTESTINAL

Infecție bacteriană (Clostridii)

Gangrenă umedă
Necroza fibrinoidă
• Arie de necroză în care există depuneri de fibrinoid = material amorf, roz,
omogen (fibrina+depozite de complexe imune)
• Exemplu: necroza fibrinoidă a arteriolelor in HTA malignă
 Necroza fibrinoidă
Apare în:
• Peretele arterial (Vasculite, HTA severă)
• Nodulii (Febra reumatioidă)
• Baza ulcerului peptic cronic

GRANULOM
REUMATOID

Necroză fibrinoidă perete arterial (poliartrita nodoasă)

Baza ulcerului peptic cronic

 APOPTOZA

 Formă de moarte celulară izolată, programată

 Implicată în numeroase procese fiziologice şi patologice:
• Embriogeneză
• Involuţia hormono-dependentă la adult
• Atrofia patologică
• Procesul de îmbătrânire
• Depleţie pentru menţinerea unor anumite densităţi celulare
• Tumori
• PMN în inflamaţia acută
• Boli virale
Morfologic
• Retracția celulară
• Citoplasma densă, intens eosionofilă, prelungiri citoplasmatice → corpi apoptotici
• Condensare periferică cromatiniană (mase sub membrana Nc), organite dens împachetate, fragmentarea
ADN-ului

Caracteristicile apoptozei:
– Multiple căi de realizare a morţii celulare;
– Există un stadiu de control care stabileşte pragul apoptotic
prin activitatea reglatorilor pozitivi şi negativi (Bcl-2);
– Stadiul de execuţie implică activitatea caspazelor ce
efectuează proteoliza terminală.
 APOPTOZA

Microscopie (HE):
• Celule izolate sau mici grupuri intens
eozinofile cu fragmente nucleare
• Nu prezintă reacţie inflamatorie în jur
 Apoptoza fiziologică
• Distrugerea programată a celulelor în timpul embriogenezei cu involuţia
organelor embrionare tranzitorii;
• Involuţia dependentă hormonal:
• Endometrul în timpul ciclului menstrual;
• Glanda mamară după lactaţie;
• Prostata post castrare;
• Homeostazia tisulară în epiteliile labile:
• Epiteliul criptal intestinal
• Deleţia celulelor T autoreactive din timus, sau moartea celulară indusă de
limfocitele T citotoxice.
 Dereglarea apoptozei
• Afecţiuni asociate cu (-) apoptozei (supravieţuire celulară îndelungată):
• Supravieţuirea celulelor tumorale (carcinoamele cu mutaţii ale p53 sau
hormonodependente – glandă mamară, prostată, ovariene);
• Tulburări autoimune (secundare persistenţei limfocitelor autoreactive).
• Afecţiuni asociate cu (+) apoptozei, cu producerea de moarte celulară în
exces:
• Boli neurodegenerative – atrofii musculare spinale;
• Leziuni ischemice – infarctul de miocard şi stroke (tromboza, embolia şi hemoragia
cerebrală);
• Depleţia limfocitară indusă viral – sdr. de deficienţă imună dobândită – SIDA.
 Necroza de coagulare vs apoptoza
Necroza de coagulare Apoptoza

Fiziologică şi
Stimuli Hipoxie, toxine
patologică

Celule izolate,
Mărire de volum a celulelor,
condensarea
Histologic necroză de coagulare,
cromatinei, corpi
distrugerea organitelor
apoptotici

Lezări ale ADN Aleatoriu, difuză Internucleosomal

Depleţie ATP, lezări Activare genică,

Mecanisme membranare, leziuni date de endonucleaze,
radicalii liberi proteaze
Absenţa inflamaţiei,
Reacţie tisulară Inflamaţie
corpi apoptotici