Insuficienta respiratorie

acuta
DR. IULIAN MUNTEANU
ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA
Definitie
= incapacitatea plamanilor de a mentine homeostazia gazelor sangvine
- se manifesta prin insuficienta de oxigenare (scaderea PaO2) sau insuficienta ventilatorie
(cresterea PaCO2)

Functiile plamanilor:
1. aportul de O2
2. eliminarea CO2
3. mentinerea echilibrului acido-bazic
4. disiparea caldurii, metabolizarea unor substante (ex. Angiotensina I).
Clasificare (I)
A. Fiziopatologic – insuficienta respiratorie cauzata de:
- tulburari de ventilatie
- schimb gazos deficitar

1. Insuficienta respiratorie hipoxemica (tip I – nonventilatorie)

- PaO2 < 60 mmHg
- PaCO2 normala sau scazuta

2. Insuficienta respiratorie hipercapnica (tip II – ventilatorie)

- PaCO2 ≥ 50 mmHg -> creste productia CO2 sau scade eliminarea CO2 in expir
- hipoxemie – frecventa la pacientii hipercapnici care respira aer ambiental
Clasificare (II)
B. In functie de durata insuficientei respiratorii:

1. insuficienta respiratorie acuta

- IRA hipercapnica se dezvolta in minute/ore -> pH < 7.3

2. insuficienta respiratorie cronica

- se dezvolta in zile -> permite compensarea renala sau cresterea concentratiei bicarbonatului ->
pH putin scazut
- semne clinice: policitemia, cordul pulmonar
Clasificare (III)
C. Clasificare etiologica:
- tulburari ale SNC (droguri, encefalopatie)
- traumatisme medulare, mielita transversa
- tulburari ale sistemului neuromuscular: tetanus, miastenia gravis, sd. Guillan Barre
- disfunctii ale peretelui toracic: cifoscolioza, obezitate
- disfunctii ale cailor aeriene superioare: infectie, paralizia corzilor vocale, traheomalacie
- disfunctii ale cailor aeriene inferioare: infectie, bronhospasm
- disfunctii ale parenchimului pulmonar: infectii, boala interstitiala
- disfunctii ale sistemului cardiovascular
Fiziologia aparatului respirator (I)
3 etape:
A. aportul O2 in alveole
B. transportul O2 la tesuturi
C. eliminarea CO2 (sange->alveole->mediu)

A. Aportul de O2
- aerul ambiental contine 21% oxigen
- PaO2 = 102 – varsta(ani)/3 (PaO2 aproximativ 100 mmHg)
Fiziologia aparatului respirator (II)
B. Transportul O2 – doua forme:
1. legat de Hb (97%) – fiecare molecula de Hb poate
lega 4 molecule de O2
- depinde de nivelul PaO2 -> curba de disociere a
oxihemoglobinei
2. dizolvat in sange – 0.3 ml/dl
-proportionala cu presiunea partiala a O2
Fiziologia aparatului respirator (III)
C. Eliminarea dioxidului de carbon
- invers proportionala cu ventilatia alveolara (VA)
MV = FR x (VC – SM) -> MV minut volum, FR frecventa respiratorie, VC volum curent, SM spatiul mort
Spatiul mort = portiunea din arborele traheobronsic care nu participa la schimburile gazoase
CO2 se gaseste in sange sub 3 forme:
- bicarbonat (90%)
- dizolvat (5%) -> PCO2
- compusi carbamino (5%) – rezultati din reactiile dintre CO2 si proteine (Hb, albumina)
 Fiziologia aparatului respirator (IV)
Schimbul de gaze -> membrana alveolo-capilara

Tulburari:
- de difuziune (ARDS, fibroza pulmonara)
- de ventilatie
- de perfuzie
Fiziologia aparatului respirator (V)
Raportul ventilatie/perfuzie (V/Q)
- ideal =1
- fiziologic, are valoare subunitara (V<Q)
V = 4 L/min
Q = 5 L/min
-> V/Q = 0.8
V/Q>0.8 -> ventilatia depaseste perfuzia
V/Q<0.8 -> ventilatia este deficitara
Fiziologia aparatului respirator (VI)
Fluxul sangvin – dependent de gravitatie (mai mare bazal decat apical)
Ventilatia – mai mare bazal decat apical
V/Q:
◦ baze 0.6
◦ apex 3.3
Fiziologia aparatului respirator (VII)
Suntul = forma de disfunctie ventilatie-perfuzie; alveole neventilate (pline de lichid sau colabate),
dar perfuzate.
- cea mai frecventa cauza a insuficientei respiratorii hipoxemice
Hipoxemia -> vasoconstrictie pulmonara -> scade fluxul sangvin spre alveolele neventilate ->
scade severitatea hipoxemiei
- rezistenta la oxigenoterapie
- cauze:
1. intracardiace – sunt dr-stg (tetralogia Fallot, sdr Eisenmenger)
2. pulmonare – pneumonie, edem pulmonar, hemoragie pulmonara, contuzie pulmonara,
atelectazie
Fiziologia aparatului respirator (VIII)
Ventilatia de spatiu mort
- aer care trece doar prin caile aeriene (spatiul mort anatomic)
- aer care patrunde in alveole dar nu realizeaza schimbul gazos cu sangele capilar
Volumul acestor 2 zone = spatiu mort fiziologic = 2 ml/kgc
Spatiul mort anatomic = ct
Spatiul mort fiziologic – depinde de relatia ventilatie/perfuzie
La subiectii sanatosi, ventilatia spatiului mort reprezinta 20-30% din ventilatia totala.
Cauze:
- debit cardiac scazut
- ventilatia mecanica (presiune intraalveolara mare -> compresie capilar alveolar)
Hipoventilatia alveolara (I)
Productie CO2 (tesuturi) = Eliminare CO2 (plamani)

Incapacitate de eliminare CO2 -> ↑ concentratia alveolara si sangvina de CO2 -> ↓ concentratia
O2 (hipoxemie).

Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie este complicata cu hipercapnie

Hipoventilatia: ↓PaO2 si ↑PaCO2

Hipoventilatia alveolara (II) - Cauze
1. SNC
◦ Trauma, hemoragie, infarct, hipoxie, infectie
◦ Encefalopatie metabolica
◦ Droguri deprimante SNC

2. Maduva spinarii
◦ Trauma, tumori, mielita transversa

3. Nervi
◦ Trauma
◦ Sd. Guillain Barre
◦ Boala neuronului motor

4. Jonctiunea neuromusculara
◦ Miastenia gravis
◦ Blocantele neuromusculare

5. Oboseala muschilor respiratori – atrofie, miopatie, malnutritie

6. Sistemul respirator
◦ Obstructia cailor aeriene (superioare sau inferioare)
◦ Scaderea compliantei pulmonare, pleurale sau a peretelui toracic
Hipoxia
= deficit relativ al O2 in sangele arterial exprimat cantitativ:
- PaO2<60 mmHg
- SpO2<90% respirand aer ambiental.

Semne:
1. cianoza – nu este semn de incredere (atentie la anemie, policitemie)
2. tahicardie
3. tahipnee
Hiperoxia
Inhalare de O2 in concentratie mare (80-100%) la presiune atmosferica mai mult de 12 h poate
determina leziuni progressive ale plamanilor
Mecanismul toxicitatii pulmonare a O2 – formarea de radicali liberi cu aparitia inflamatiei si a
edemului tisular
- concentratii crescute de O2 -> scade fluxul sangvin la nivelul retinei -> retinopatie (nn prematuri)
- oxigenoterapia hiperbara (p>1atm) -> toxicitate SNC -> modificari ale dispozitiei, greata, ameteli,
convulsii

O2 hiperbar afecteaza SNC

O2 normobar afecteaza plamanii
Hipocapnia
PaCO2<35 mmHg, indus de obicei de hiperventilatie

Consecinte:
- vasoconstrictie cerebrala -> hipoxie cerebrala, vertij tranzitor, tulburari de vedere si anxietate
- alcaloza, Ca ↓ -> excitabilitate nervoasa si musculara ↑

Tratament: tratamentul cauzei (hiperventilatia)

Hipercapnia (I)
PaCO2>45 mmHg
Cauze:
- productie crescuta secundara unui metabolism accelerat (sepsis, febra, arsuri, supraalimentatie)
- eliminare scazuta de CO2 – scaderea VC, scaderea FR
Efecte:
- stimularea ventilatiei (chemoreceptori centrali si periferici)
- vasodilatatie cerebrala -> ↑ fluxul sangvin cerebral -> ↑ presiunea intracerebrala
- stimularea SN simpatic -> tahicardie, vasoconstrictie periferica, diaforeza
- midriaza, hiperpotasemie
- deprimare centrala (valori foarte mari PaCO2)
Hipercapnia (II)
Tratament – corectarea cauzei determinante

- hipoventilatia: asistarea ventilatiei

- corectarea prea rapida a hipercapniei cronice -> alcalinizarea LCR -> convulsii, alcaloza
metabolica cu risc de aritmii cardiace

- bicarbonatul de sodiu nu este indicat in sindroamele de hipoventilatie cronica

Semnele clinice ale insuficientei
respiratorii acute
A. semne de compensare respiratorie – cresterea travaliului respirator
◦ Tahipnee
◦ Folosirea muschilor accesori
◦ Bataile aripilor nazale
◦ Retractie intercostala/suprasternala/supraclaviculara
◦ Respiratie paradoxala

B. cresterea tonusului simpatic – tahicardie, hipertensiune, transpiratii

C. hipoxia organelor
◦ Alterarea statusului mental
◦ Bradicardie, hipotensiune

D. desaturarea hemoglobinei - cianoza

Examenul clinic si paraclinic
Auscultatia – prezenta bilaterala a murmurului vezicular (MV), wheezing, stridor, cracmente,
absenta MV (pleurezie, condensare alveolara)
Pulsoximetria – (SaO2) valoare critica 90%
◦ Surse de eroare: perfuzie periferica deficitara, unghii false sau oja, lumina ambientala stralucitoare,
miscare excesiva, carboxihemoglobina (SpO2>SaO2)

Capnografia – CO2 produs doar de plamani -> prezenta CO2 in aerul expirat confirma intubatia
orotraheala (IOT) corecta
◦ Pacientii cu plamani normali si DC (debit cardiac) normal -> etCO2 (end-tidal CO2) estimeaza PaCO2

Gazometria arteriala – interpretata in contextul clinic al pacientului

◦ Confirma diagnosticul, face diferenta dintre acut si cronic, evalueaza severitatea, ghideaza tratamentul

Imagistica – radiografia pulmonara: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, pleurezie

Management (I)
Scop: stabilirea etiologiei si corectarea urgenta a hipoxemiei.

Tipuri:
- noninvaziva
- invaziva
Management (II)
Ventilatia non-invaziva
- masca faciala
- canule nazale
- cort oxigen
- oxigenoterapie cu flux inalt (airVO2)
- VM-NIV (CPAP)

Ventilatia invaziva – mecanica (IOT, traheostoma)

Management (III)
Management (IV)
Management (V)
Management (VI)
Management (VII)
Intubatia orotraheala:
ARDS = sd. de detresa respiratorie acuta
= leziune difuza a peretelui alveolo-capilar + edem alveolo-interstitial (secundar cresterii
permeabilitatii capilare si alveolare)
- hipoxemie + opacitati difuze bilaterale (radiologic)
Raport de ventilatie (RV) = PaO2/FiO2 >300 mmHg
Clasificare:
1. ARDS minor – RV (200, 300) mmHg
2. ARDS moderat – RV (100, 200) mmHg
3. ARDS sever – RV < 100 mmHg
ARDS (II)
Cai patogenice:
1. ARDS primar – agresiune pulmonara directa asupra parenchimului pulmonar
2. ARDS secundar – agresiune indirecta, care rezulta din raspunsul inflamator sistemic (focare
infectioase extrapulmonare – peritonite, pancreatite)

Factori de risc:
1. directi: pneumonia, aspiratia de continut gastric, leziuni inhalatorii, inecul
2. indirecti: sepsis non-pulmonar, trauma majora, transfuzii multiple, arsuri grave, soc non-
cardiogen
ARDS (III)
Modificari fiziopatologice:
- alterarea permeabilitatii capilarelor pulmonare
- alterarea capacitatii de difuziune alveolara
-> sunt intrapulmonar

Evolutie:
- recuperare completa
- fibroza pulmonara, cu alterare ireversibila a functiei ventilatorii
ARDS (IV)
Tratament – nespecific:
1. tratamentul bolii de baza
2. ventilatie mecanica protectiva
◦ Volum curent mic (6 ml/kg raportat la masa corporala ideala)
◦ PEEP (presiune end-expiratorie pozitiva) mare (10-15-20)

3. prone position (decubit ventral)

4. prevenirea ulcerului de stress, TEP
5. suport nutritional
6. evitarea bilantului hidric pozitiv