Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
IRA
RINICHI NORMAL
IRC
SIN IND DROM CLINIC CLINICO O-BIOLOGIC CARACT CARACTERIZAT ERIZAT PRIN DETERIORAREA BRUSC C AF FUNCIEI UNCIEI RENALE , AV AVND CA REZULTAT INCAPACITATEA RINICHIULUI DE A MEN MEN INE HOMEOSTAZIA HIDRO HIDRO-ELECTROLITIC ELECTROLITIC . Termenul de IRA tinde s fie nlocuit de leziune renal acut acut disfuncia renal e subevaluat, dei severitatea leziunii e evident asociat cu prognosticul (acute renal failure vs. acute kidney injury). IRA survine la 22-3% copii internati in spitale de pediatrie si la 8% nounou-nascuti din TI.
In 2004, grupul de lucru ACUTE DIALYSIS QUALITY INITIATIVE a stabilit un nou sistem de definire si clasificare a IRA, IRA , descris sub acronimul RIFLE (Risc of renal disfunction, Injury to the kidney, Failure or Loss of kidney function, End ndstage renal disease). Acest Acest sistem se aplic aplic in evaluarea clinic clinic a IRA i in cercetare. Pacientii pot fi clasificati conform criteriilor FGR si/sau DIUREZA. Se recomanda folosirea criteriului de severitate maxima. Stadiul initial, cel de RISC de IRA are sensibilitate crescuta; mai multi pacienti vor fi clasificati in aceasta categorie usoara, inclusiv unii care de fapt nu au inca IRA. Progresia prin stadiile de severitate ale sistemului RIFLE e marcata de scaderea sensibilitatii si cresterea specificitatii.
Criteriul FGR Criteriul diureza Cr sg x1,5 Diureza < 0,5ml/ sau kg/h x 6 ore FGR >25% Leziune Cr sg x2 Diureza <0,5ml/ (Injury) sau kg/h x 12 ore FGR >50% Insuficienta Cr sg x3 Diureza <0,3ml/ (Failure) sau kg/h x 24 ore FGR 75% (oliguria) sau sau Cr sg 4mg/dl anurie x 12 ore Pierdere IRA persistenta; pierdere totala a (Loss) functiei renale > 4 saptamani Uremie terminala Pierdere totala a functiei (End nd-stage renal disease) renale > 3 luni
Specificitate Specificitate
CAUZE
suprafaa de filtrare producerea unei cantiti reduse de filtrat care n funcia tubular normal e
cantitatea de electrolii n TCD eliberare de reninrenin-angiotensin angiotensin-aldosteron; vasoconstricie pe arteriola aferent spasm prelungit cu ntreruperea circulaiei dozele mari farmacologice de furosemid cu efecte +
Afectarea primar a sectorului tubular sau a interstiiului medular: Tubulonefrite acute - de cauz infecioas (pielonefrite ac, necroz papilar, necroza tubular renal ) - substane nefrotoxice endogene (Hb, mioglobin, bilirubin) exogene (compui organici clorurai, metale grele, AB nefrotoxice = amfotericinaB, aminoglicozide, aminoglicozide, produi de contrast iodai iodai)
NECROZA TUBULAR ACUT - survine la sugari/ sugari/copii n stare critic critic, , expui la subst. nefrotoxice i/ i/sau la ischemie prelungit APL: necroza celulelor tubulare prin 1. alterri hemodinamice intrarenale 2. obstrucie tubular revrsarea pasiv a filtratului glomerular prin celulele tubulare lezate n capilarele peritubulare NEFRITA INTERSTIIAL ACUT - frecven crescnd, ca rezultat al reaciilor de hipersensibilitate la diveri ageni terapeutici sau infecioi
CAUZE
NOUNOU -NSCUT valve uretrale posterioare obstrucia bilateral a jonciunii ureterouretero-pelvice COPILUL > depuneri de cristale n tubii renali; malformaii obstructive; calculoza; tumori; traumatisme abdominoabdomino-pelvine, renale
postrenal
ANEMIE n gen de diluie sau hemolitic LES, tromboz de ven renal, SHU LEUCOPENIE LES TROMBOCITOPENIE LES, tromboz de ven renal, SHU HIPONATREMIE de diluie ACIDOZ METABOLIC SD DE RETENIE AZOTAT HIPERPOTASEMIE f renal sczut HIPERFOSFATEMIE HIPOCALCEMIE SECUNDAR HIPERFOSFATEMIEI
C3 seric n GNPS, LES, GN membranoproliferativ ASLO n GNPS AAN n LES ANCA n granulomatoza Wegener Ac antianti-MBG n b. Goodpasture H, P, cilindri eritrocitari/ eritrocitari/granulari n urin IRA intrinsec, m.a. boal glomerular Leucocite, cilindri leucocitari, H minim, P minim boal tubulointerstiial Eozinofile n urin nefrit tubulointerstiial toxictoxicmedicamentoas
TRATAMENT
TRATAMENT MEDICAL
- CATETER VEZICAL n obstrucia tractului urinar pt a monitoriza DIUREZA - REEXPANSIONAREA VOL. INTRAVASCULAR (dac nu exist ss. de suprancrcare lichidian sau de insuficien cardiac): SF 20ml/kg 20ml/kg n 30 min. min. - dup restabilirea vol. sanguin circulant, diureza se reia n 2 ore; absena miciunii pune problema IRA intrinseci sau postrenale; - DIURETICELE dup restabilirea vol. sanguin circulant; FUROSEMID (diuretic de ansa: reduce reabsorbtia NaCl in ram. asc. a ansei Henle) n doz doz unic unic 2 2-4mg/kg; 4mg/kg; dac nu se amelioreaz diureza, se DOPAMIN administreaz PEV continu diuretic; 2-3 g/kg kg/ /min asociat cu diureticul, pt a crete fluxul plasmatic renal
RESTRICIA DE LICHIDE:
400ml/m/24h (pierderi insensibile) + diureza zilei precedente 400ml/m/24h Trebuie nlocuite pierderile extrarenale (digestive, snge)
Restricie suplimentar (fr nlocuirea pierderilor ins, extrarenale, a diurezei) Monitorizare zilnic: diurez, G corporal, biochimie sanguin
HIPERKALEMIA
K > 7mEq/l Necesit Necesit msuri de urgen urgen suplimentare suplimentare: : calciu gluconic 10% 1ml/kg 1ml/kg iv n 3 3-5 min NaHCO3 11-2mEq/kg n 55-10 min insulin 0,1u/kg 0,1u/kg cu glucoz glucoz 50% 1ml/ 1ml/kg ntrntr-o or
Calciul gluconic contracareaz creterea excitabilitii cardiace determinat de hiperK, dar nu scade nivelul seric de K. Admnistrarea de bicarbonat i insulin scade nivelul seric de K, prin trecerea K din compartimentul extracelular n cel intracelular. Durata de aciune a acestor msuri e de cteva ore. HIPERKALEMIA PERSISTENT IMPUNE DIALIZA.
ACIDOZA METABOLIC
AM UOAR este rezultatul reteniei de ioni de hidrogen,fosfai i sulfai, dar nu necesit tratament. AM SEVER pH < 7,15, NaHCO3 < 8mEq/l necesit necesit tratament: tratament: - pe cale iv cu NaHCO3 pn la pH 7,20 = 12mEq 12mEq/l /l NaHCO3; - restul se corecteaz cu bicarbonat pe cale oral, dup normalizarea Ca i P seric. Corecia AM cu bicarbonat iv poate precipita tetania, corecia rapid a acidozei scznd concentraia de Ca seric.
HIPONATREMIA
Se produce prin hemodiluie, deci necesit restricie de lichide. Administrarea de Na trebuie limitat la hiponatremia simptomatic (convulsii, letargie) sau n caz de Na < 120mEq/l. Se impune corec corecia rapid rapid a natremiei la 125mEq/l: mEq Na necesari = 0,6xG(kg)x(125 0,6xG(kg)x(125-Na seric[mEq/l])
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
CAUZE:
- hiperreninemie asociat cu procesul patologic primar - expansiunea volumului spaiului extracelular - este frecvent n GNPS, SHU
restricie de ap i sare administrare de diuretic rapid a HTA antihipertensiv: pt. reducerea rapid nifedipin 0,25 0,25-1mg/ 1mg/kg/ kg/doz oral, mx 30mg/do 30mg/doz z diazoxid 3-10mg/ 10mg/kg iv n bolus, mx 150mg/ 150mg/doz hidralazin 1mg 1mg/kg /kg iv ca doz doz iniial, apoi 0,10,1-0,3mg/kg, 0,3mg/kg, mx3,5mg/zi n HTA simptomatic, simptomatic, n PEV continu pn la stabilizarea valorilor TA nitroprusiat de Na 0,5 0,5-10 g/kg/min iv, mx 800 g/min labetalol 0,25 0,25-1mg/ 1mg/kg iv bolus sau 11-5 mg/ mg/kg/or kg/or n PEV, mx 300mg/zi 300mg /zi
SIMPTOME NEUROLOGICE
-CEFALEE -CONVULSII -LETARGIE -CONFUZIE CAUZE
-HIPONATREMIA -HIPOCALCEMIA -HTA -HEMORAGIA CEREBRAL -VASCULITA CEREBRAL -UREMIA DIAZEPAM pentru controlul convulsiilor
NUTRIIA
Este f. important la copiii cu IRA. - restricie de Na, K, proteine - restricie moderat a aportului de proteine,cretere a aportului caloric pt a contracara creterea produilor de retenie azotat
400kcal/m kcal/m /zi > 70% G, < 20% L 0,5,5-1g/kg/zi P cu valoare biologic biologic nalt nalt La pacien pacienii n stare critic critic cu IRA, trebuie avut avut n vedere hiperalimentarea parenteral parenteral cu aminoacizi esen esen iali. iali.
- suprancrcarea lichidian cu semne de HTA i/ i/sau edem pulmonar refractar la terapia diuretic; - hiperkalemia persistent; - acidoza metabolic sever refractar la tratamentul medical; - semne neurologice (senzoriu alterat, convulsii); - uree > 100 100-150mg/ 150mg/dl (sau mai mic , dac crete rapid); - dezechilibru Ca/ Ca/P cu tetanie hipocalcemic; - imposibilitatea de a asigura nutriia adecvat, din cauza restriciei lichidiene severe; DIALIZA POATE FI NECESAR ZILE 12 SPTMNI. CEL MAI FRECVENT 11-3 SPTMNI.
PROGNOSTIC
1.Rata mortalitii e variabil i depinde de natura bolii 1.Rata subiacente i nu de tipul de IRA. 2.Copiii 2. Copiii cu boal renal izolat au < 1% rat at a mortalit ortalitii ii, , iar cei cu insuficien multiorganic au > 90% rat a mortalitii. 3.Recuperare 3. Recuperare probabil a f.renale: IRA prerenal, SHU, NTA, nefrita ac. interstiial, liza tumoral. 4.NU .NU se recupereaz GN rapid progresiv, tromboza de ven renal bilateral, necroza cortical bilateral. SECHELELE IRA: IRC, HTA, acidoza tubular renal, defecte de concentrare a urinii.
GN PERSISTENTE I PROGRESIVE, PRIMARE SAU SECUNDARE HIPOPLAZII RENALE NEFROPATII EREDITARE MALFORMAII ALE TRACTULUI URINAR
Mecanismul precis de deteriorare a f. renale nu se cunoate. Factori incriminai: HIPERFILTRAREA ar fi o cale comun final a distruciei glomerulare, independent de leziunea renal subiacent. Pe masur masur ce nefronii se distrug, nefronii restanti se hipertrofiaza structural si functional, rezultand o crestere a fluxului sanguin glomerular. Presiunea de filtrare va fi deci crescuta in nefronii restanti. Desi ac hiperfiltrare prezerva temporar f renala intacta, se presupune ca ea det lez progresive la niv glomerulilor restanti, posibil prin efectul direct al pres hidrostatice crescute asupra peretilor capilarelor si/sau prin efectul toxic al pasajului proteinelor prin peretele capilar. In timp, pe masura ce populatia de nefroni sclerozati creste, nefronii supravietuitori vor avea o sarcina excretorie crescuta, rezultand un cerc vi vicios de crestere a fluxului sg glomerular si de leziune de hiperfiltrare. PROTEINURIA poate contribui la progresia IRC. P care traverseaza peretele capilarului glomerular pot avea un efect toxic direct si atrag monocite/macrofage, accentuand procesul de scleroza glomerulara si de fibroza tubulointerstitiala. HTA necontrolata poate exacerba progresia bolii determinand nefroscleroza arteriolara si accentuand leziunea de hiperfiltrare. HIPERFOSFATEMIA poate det progresia bolii determinand depozite de CaCa-P in interstitiul renal si in vasele de sange. HIPERLIPEMIA frecventa la pac cu IRC poate afecta f glomerulara prin leziuni mediate oxidativ.
PATOGENIE
FIZIOPATOLOGIE
Acumularea produilor produilor de retenie ret enie azot azotat at Acidoza
MANIFESTRI
Retentie de Na Pierdere de Na
Tendinta la sangerare
Semne gastrointestinale
(intoleranta la alimentatie, dureri abdominale)
Supraincarcare lichidiana. lichidiana. Productie excesiva de renina Scaderea lipoproteinelor plasmatice Factori uremici. uremici. HTA HTA. . Supraincarcare lichidiana Rezistenta tisulara la insulina
STADIALIZAREA IRC
CLINIC: POLIURIE, opsiurie (eliminarea tardiv a apei ingerate), nicturie, astenie progresiv, anorexie, vagi tulburri digestive, nanism renal, paloare (anemie normocrom, normocitar, hiporegenerativ) Cl Cr = 3030-15ml/1,73m/min 15ml/1,73m/min Cr sg = 22-8mg/dl Uree sg = 5050-150mg/dl Acidoz Acido z uoar, compensat respirator FGR Capacitate de diluie diluie a urinei pstrat Capacitate de concentrare renal (hipo (hipo/izostenurie) /izostenurie) prin pierderi suplimentare de lichide se ajunge la IRA pe fondul IRC, rversibil la restabilirea echilibrului HE. IRA ACTUAL = STADIUL II
CLINIC: hipotrofie marcat, tegumente palidpalid-cenuii, prurit, leziuni de grataj, dpozite de uree pe tegumente, sd. hemoragic dat. unei trombocitopatii, stomatit uremic, foetor, manifestri digestive constante i severe (ex. diaree sanguinolent), polipnee acidotic, :ss clinice i Rg ale plmnului uremic (polipnee, cianoz, raluri umede, infiltrate neomogene cu debut perihilar i care se extind, asp. asp. n fluture :pleurez :pleure zia, dar m.a. pericardita uremic uremic fibrino fibrino-hemoragic miocardopatie uremic cu insuficien cardiac, tulburri de ritm :HTA sever :ss de rahitism rahitism, , tetanie, hiperparatiroidism secundar neuropatie uremic, uremic, ss de afectare a SNC (confuzie, stupor, asterixis, com, convulsii) :infecii frecvente (perturbarea secundar a aprrii antiinf.) :deces prin infecii, insuficien cardiac, com uremic, hemoragii
K= K= K= K=
pt pt pt pt
copilul cu G mic la natere sugarii nscui la termen copiii i adolescenii de sex F adolescenii B
Diet: mn. 100% raie caloric zilnic recomandat mx. 1g/ 1g/kg/ kg/zi aport de P cu valoare biologic nalt care se metabolizeaz n aminoacizi utilizabili i nu n produi de retenie pete, , pasre de curte) azotat (ou, lapte, carne, pete aport sczut de Na,K i fosfor suplimente de vit D i Ca pt prevenirea/ prevenirea/tratamentul osteodistrofiei renale hormon de crestere pt combaterea nanismului renal suplimente de Fe, eritropoietin n caz de anemie antihipertensive bicarbonat de Na sau citrat de Na pt a menine NaHCO3 sg dializ transplant
STADIUL DE UREMIE TERMINAL UREE > 150mg/dl sau care crete crete rapid ACIDOZ METABOLIC SEVER pH < 7,20 hiperK refractar refractar la tratamentul conservator suprancrcare lichidian cu ss de edem pulmonar sau HTA refractare la terapia farmacologic ss neurologice secundare uremiei sau dezechilibrului electrolitic hipoCa cu tetanie, convulsii, n prezena unei hiperP severe necesitatea administrrii de lichide suplimentar pierderilor insensibile, la pacientul anuric sau oliguric
Infecii Hemoragii Tromboze Hipotensiune Edem cerebral Peritonit Hernii Pierdere de proteine