Sunteți pe pagina 1din 50

INSUFICIENA RENAL

IRA

RINICHI NORMAL

IRC

INSUFICIENA INSUFICIEN RENAL RENAL ACUT ACUT

INSUFICIENA RENAL ACUT


DEFINIIE


SIN IND DROM CLINIC CLINICO O-BIOLOGIC CARACT CARACTERIZAT ERIZAT PRIN DETERIORAREA BRUSC C AF FUNCIEI UNCIEI RENALE , AV AVND CA REZULTAT INCAPACITATEA RINICHIULUI DE A MEN MEN INE HOMEOSTAZIA HIDRO HIDRO-ELECTROLITIC ELECTROLITIC . Termenul de IRA tinde s fie nlocuit de leziune renal acut acut disfuncia renal e subevaluat, dei severitatea leziunii e evident asociat cu prognosticul (acute renal failure vs. acute kidney injury). IRA survine la 22-3% copii internati in spitale de pediatrie si la 8% nounou-nascuti din TI.

In 2004, grupul de lucru ACUTE DIALYSIS QUALITY INITIATIVE a stabilit un nou sistem de definire si clasificare a IRA, IRA , descris sub acronimul RIFLE (Risc of renal disfunction, Injury to the kidney, Failure or Loss of kidney function, End ndstage renal disease). Acest Acest sistem se aplic aplic in evaluarea clinic clinic a IRA i in cercetare. Pacientii pot fi clasificati conform criteriilor FGR si/sau DIUREZA. Se recomanda folosirea criteriului de severitate maxima. Stadiul initial, cel de RISC de IRA are sensibilitate crescuta; mai multi pacienti vor fi clasificati in aceasta categorie usoara, inclusiv unii care de fapt nu au inca IRA. Progresia prin stadiile de severitate ale sistemului RIFLE e marcata de scaderea sensibilitatii si cresterea specificitatii.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Stadiu  Risc (Risc)




Criteriul FGR Criteriul diureza Cr sg x1,5 Diureza < 0,5ml/ sau kg/h x 6 ore FGR >25% Leziune Cr sg x2 Diureza <0,5ml/ (Injury) sau kg/h x 12 ore FGR >50% Insuficienta Cr sg x3 Diureza <0,3ml/ (Failure) sau kg/h x 24 ore FGR 75% (oliguria) sau sau Cr sg 4mg/dl anurie x 12 ore Pierdere IRA persistenta; pierdere totala a (Loss) functiei renale > 4 saptamani Uremie terminala Pierdere totala a functiei (End nd-stage renal disease) renale > 3 luni

Probabilitate Sensibilitate Sensibilitate (risc>lez>ins)

Specificitate Specificitate

INSUFICIENA RENAL ACUT


Se caracterizeaz caracterizeaz prin:  OLIGOANURIE = diurez < 250ml 250ml/m/zi /m/zi sau < 1ml/kg/or 1ml/kg/or  PERTURBRI ALE ECHILIBRULUI HIDROHIDROELECTROLITIC I ACIDOACIDO-BAZIC = 1. tendina tendina de renie hidro hidro-salin 2. hiponatremia 3. hiperpotasemia 4. creterea sulfailor, a fosfailor 5. acidoza metabolic acidemie ( pH pH-ului sanguin)  progresiv n snge a produilor de renie azotat

INSUFICIENA RENAL ACUT


: IRA afost clasificat convenional n 3 categorii categorii: prerenal, intrinsec renal, postrenal.

1.IRA PRERENAL RERENAL= = AZOTEMIA PRERENAL RERENAL= = funcional 55% 55 %


- scderea volumului sanguin efectiv circulant perfuzie renal inadecvat scderea ratei de filtrare glomerular - absena dovezilor de lezare renal

INSUFICIENA RENAL ACUT


IRA PRERENALA
- CAUZE
cetoacidoza diabetic, plasmoragii masive n arsuri svere) - sepsis, anafilaxie, oc neurogen (oc distributiv: volumul sanguin circulant insuficient fa de mrimea patului vascular) - hipoalbuminemie sever (SN severe cu depleia spaiului intravascular) - insuficien cardiac (oc cardiogen) - obstrucia vaselor renale, renale, ligatura lor accidental
Indeprtarea rapid Indep rapid a cauzei de hipoperfuzie renal renal permite revenirea rapid rapid la normal a func funciei renale. Dac Dac hipoperfuzia se men menine, apare riscul de evolu evoluie spre IRA IRA intrinsec intrinsec (necroz tubular renal).

- deshidratare sever (oc hipovolemic: gastroenterocolit, hemoragie,

INSUFICIENA RENAL ACUT


- intreruperea funciei nefronilor la nivel glomerular sau tubular

2. IRA INTRINSEC RENAL = organic (parenchimatoas (parenchimatoas)


Afectarea primar a sectorului glomerular: GNPS, SHU, PHS, LES, microangiopatii trombotice
resorbit urin definitiv O sau

CAUZE

suprafaa de filtrare producerea unei cantiti reduse de filtrat care n funcia tubular normal e


cantitatea de electrolii n TCD eliberare de reninrenin-angiotensin angiotensin-aldosteron; vasoconstricie pe arteriola aferent spasm prelungit cu ntreruperea circulaiei dozele mari farmacologice de furosemid cu efecte +

Afectarea primar a sectorului tubular sau a interstiiului medular: Tubulonefrite acute - de cauz infecioas (pielonefrite ac, necroz papilar, necroza tubular renal ) - substane nefrotoxice endogene (Hb, mioglobin, bilirubin) exogene (compui organici clorurai, metale grele, AB nefrotoxice = amfotericinaB, aminoglicozide, aminoglicozide, produi de contrast iodai iodai)

INSUFICIENA RENAL ACUT




NECROZA TUBULAR ACUT - survine la sugari/ sugari/copii n stare critic critic, , expui la subst. nefrotoxice i/ i/sau la ischemie prelungit APL: necroza celulelor tubulare prin 1. alterri hemodinamice intrarenale 2. obstrucie tubular revrsarea pasiv a filtratului glomerular prin celulele tubulare lezate n capilarele peritubulare NEFRITA INTERSTIIAL ACUT - frecven crescnd, ca rezultat al reaciilor de hipersensibilitate la diveri ageni terapeutici sau infecioi

INSUFICIENA RENAL ACUT


3. IRA POSTRENAL < 5% - obstrucia cilor urinare cu creterea retrograd a presiunii pn n capsula Bowman se ntrerupe filtrarea; reversibil cu condiia ca obstacolul s fie ndeprtat precoce.

CAUZE
NOUNOU -NSCUT valve uretrale posterioare obstrucia bilateral a jonciunii ureterouretero-pelvice COPILUL > depuneri de cristale n tubii renali; malformaii obstructive; calculoza; tumori; traumatisme abdominoabdomino-pelvine, renale

INSUFICIENA RENAL ACUT


TABLOU CLINIC
ANAMNEZA f importanta importanta pt determinarea cauzei IRA - sugar cu un istoric de 3 zile de V+ V+D IRA prerenal - copil de 6 ani cu faringit recent i edeme periorbitale, HTA, H macroGNPS - copil n stare critic cu hTA, expunere la nefrotoxice necroz tubular acut - NN cu hidronefroz la eco prenatal i cu vezic urinar palpabil obstrucie congenital de tract urinar (ex. valv posterioar de uretr)

INSUFICIENA RENAL ACUT


TABLOU CLINIC
EXAMEN FIZIC tahicardie, mucoase uscate, perfuzie periferic deficitar IRA prerenal - edeme periferice, raluri, zgomot de galop suprancrcare lichidian i IRA intrinsec prin GNPS sau NTA - rash i atrit LES sau nefrita HSP - mase palpabile n flancuri tromboz de ven renal, tumor, boal chistic renal, obstrucie de tract urinar IRA

postrenal

INSUFICIENA RENAL ACUT


TABLOU PARACLINIC
      

 

ANEMIE n gen de diluie sau hemolitic LES, tromboz de ven renal, SHU LEUCOPENIE LES TROMBOCITOPENIE LES, tromboz de ven renal, SHU HIPONATREMIE de diluie ACIDOZ METABOLIC SD DE RETENIE AZOTAT HIPERPOTASEMIE f renal sczut HIPERFOSFATEMIE HIPOCALCEMIE SECUNDAR HIPERFOSFATEMIEI

INSUFICIENA RENAL ACUT


TABLOU PARACLINIC
     

C3 seric n GNPS, LES, GN membranoproliferativ ASLO n GNPS AAN n LES ANCA n granulomatoza Wegener Ac antianti-MBG n b. Goodpasture H, P, cilindri eritrocitari/ eritrocitari/granulari n urin IRA intrinsec, m.a. boal glomerular Leucocite, cilindri leucocitari, H minim, P minim boal tubulointerstiial Eozinofile n urin nefrit tubulointerstiial toxictoxicmedicamentoas

INSUFICIENA RENAL ACUT


INDEX DENSITATE SPECIFIC IRA PRERENAL > 1020 IRA INTRINSEC < 1010

OSMOLARITATE URINAR AR Na URINAR (mEq/l) FENa% UREE/CREATININ

>500 <20 <1 >20

<350 >40 >2 <20

FE Na% = UNa X PCr/PNa X UCr X 100

INSUFICIENA RENAL ACUT

TRATAMENT

INSUFICIENA RENAL ACUT




TRATAMENT MEDICAL
- CATETER VEZICAL n obstrucia tractului urinar pt a monitoriza DIUREZA - REEXPANSIONAREA VOL. INTRAVASCULAR (dac nu exist ss. de suprancrcare lichidian sau de insuficien cardiac): SF 20ml/kg 20ml/kg n 30 min. min. - dup restabilirea vol. sanguin circulant, diureza se reia n 2 ore; absena miciunii pune problema IRA intrinseci sau postrenale; - DIURETICELE dup restabilirea vol. sanguin circulant; FUROSEMID (diuretic de ansa: reduce reabsorbtia NaCl in ram. asc. a ansei Henle) n doz doz unic unic 2 2-4mg/kg; 4mg/kg; dac nu se amelioreaz diureza, se DOPAMIN administreaz PEV continu diuretic; 2-3 g/kg kg/ /min asociat cu diureticul, pt a crete fluxul plasmatic renal

INSUFICIENA RENAL ACUT




DAC nu se obine rspuns la terapia diuretic

VOLUM INTRAVASCULAR REL. NORMAL HIPERVOLEMIE MARCAT

RESTRICIA DE LICHIDE:

400ml/m/24h (pierderi insensibile) + diureza zilei precedente 400ml/m/24h Trebuie nlocuite pierderile extrarenale (digestive, snge)


Restricie suplimentar (fr nlocuirea pierderilor ins, extrarenale, a diurezei) Monitorizare zilnic: diurez, G corporal, biochimie sanguin

SOLUII GLUCOZATE 10 10-30%, FRA ELECTROLII

INSUFICIENA RENAL ACUT


Determin aritmii cardiace, stop cardiac, deces Modificri EKG: unde T ascuite lrgirea complexului QRS subdenivelarea segmentului ST aritmii ventriculare K > 6mEq/l Procedurile de sc scdere a K seric trebuie iniiate cnd K = 6mEq/l: -eliminarea surselor exogene de K (alimentare, lichide iv, nutriie parenteral total) -KAYEXALATE (POLISTIREN SULFONAT DE Na, RIN SCHIMBTOARE DE IONI) 1g/kg p.o. schimb chimb K cu Na i efectul se instaleaz n cteva ore. O doz unic de 1g/ 1g/kg va scdea K cu 1mEq/ 1mEq /l. Doza se poate repeta la 2h, cu riscul suprancrcrii cu Na.

HIPERKALEMIA

INSUFICIENA RENAL ACUT




K > 7mEq/l Necesit Necesit msuri de urgen urgen suplimentare suplimentare: : calciu gluconic 10% 1ml/kg 1ml/kg iv n 3 3-5 min NaHCO3 11-2mEq/kg n 55-10 min insulin 0,1u/kg 0,1u/kg cu glucoz glucoz 50% 1ml/ 1ml/kg ntrntr-o or

Calciul gluconic contracareaz creterea excitabilitii cardiace determinat de hiperK, dar nu scade nivelul seric de K.  Admnistrarea de bicarbonat i insulin scade nivelul seric de K, prin trecerea K din compartimentul extracelular n cel intracelular.  Durata de aciune a acestor msuri e de cteva ore. HIPERKALEMIA PERSISTENT IMPUNE DIALIZA.


INSUFICIENA RENAL ACUT




ACIDOZA METABOLIC

AM UOAR este rezultatul reteniei de ioni de hidrogen,fosfai i sulfai, dar nu necesit tratament. AM SEVER pH < 7,15, NaHCO3 < 8mEq/l necesit necesit tratament: tratament: - pe cale iv cu NaHCO3 pn la pH 7,20 = 12mEq 12mEq/l /l NaHCO3; - restul se corecteaz cu bicarbonat pe cale oral, dup normalizarea Ca i P seric. Corecia AM cu bicarbonat iv poate precipita tetania, corecia rapid a acidozei scznd concentraia de Ca seric.

INSUFICIENA RENAL ACUT




HIPONATREMIA

Se produce prin hemodiluie, deci necesit restricie de lichide. Administrarea de Na trebuie limitat la hiponatremia simptomatic (convulsii, letargie) sau n caz de Na < 120mEq/l. Se impune corec corecia rapid rapid a natremiei la 125mEq/l: mEq Na necesari = 0,6xG(kg)x(125 0,6xG(kg)x(125-Na seric[mEq/l])

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
CAUZE:
- hiperreninemie asociat cu procesul patologic primar - expansiunea volumului spaiului extracelular - este frecvent n GNPS, SHU

INSUFICIENA RENAL ACUT

restricie de ap i sare administrare de diuretic rapid a HTA antihipertensiv: pt. reducerea rapid nifedipin 0,25 0,25-1mg/ 1mg/kg/ kg/doz oral, mx 30mg/do 30mg/doz z diazoxid 3-10mg/ 10mg/kg iv n bolus, mx 150mg/ 150mg/doz hidralazin 1mg 1mg/kg /kg iv ca doz doz iniial, apoi 0,10,1-0,3mg/kg, 0,3mg/kg, mx3,5mg/zi n HTA simptomatic, simptomatic, n PEV continu pn la stabilizarea valorilor TA nitroprusiat de Na 0,5 0,5-10 g/kg/min iv, mx 800 g/min labetalol 0,25 0,25-1mg/ 1mg/kg iv bolus sau 11-5 mg/ mg/kg/or kg/or n PEV, mx 300mg/zi 300mg /zi

INSUFICIENA RENAL ACUT




SIMPTOME NEUROLOGICE
-CEFALEE -CONVULSII -LETARGIE -CONFUZIE CAUZE

-HIPONATREMIA -HIPOCALCEMIA -HTA -HEMORAGIA CEREBRAL -VASCULITA CEREBRAL -UREMIA DIAZEPAM pentru controlul convulsiilor

INSUFICIENA RENAL ACUT


 ANEMIA n general uoar Hb = 9 9-10g/ 10g/dl; rezult din hemodiluie. Hb < 7g 7g/ /dl transfuzii de ME , la SHU, LES, sngerri active La pacientul hipervolemic, transfuzia de snge poate agrava expansiunea spaiului extravascular HTA, insuficien cardiac, edem pulmonar. Transfuzia lent cu ME 10ml/kg 10ml/kg n 44-6 ore scade riscul hipervolemiei. Folosirea eritrocitelor splate proaspete scade riscul hiperkalemiei. Hipervolemie sever, hiperkalemie sever transfuzii n cursul dializei.

NUTRIIA

INSUFICIENA RENAL ACUT

Este f. important la copiii cu IRA. - restricie de Na, K, proteine - restricie moderat a aportului de proteine,cretere a aportului caloric pt a contracara creterea produilor de retenie azotat

400kcal/m kcal/m /zi > 70% G, < 20% L 0,5,5-1g/kg/zi P cu valoare biologic biologic nalt nalt La pacien pacienii n stare critic critic cu IRA, trebuie avut avut n vedere hiperalimentarea parenteral parenteral cu aminoacizi esen esen iali. iali.

- suprancrcarea lichidian cu semne de HTA i/ i/sau edem pulmonar refractar la terapia diuretic; - hiperkalemia persistent; - acidoza metabolic sever refractar la tratamentul medical; - semne neurologice (senzoriu alterat, convulsii); - uree > 100 100-150mg/ 150mg/dl (sau mai mic , dac crete rapid); - dezechilibru Ca/ Ca/P cu tetanie hipocalcemic; - imposibilitatea de a asigura nutriia adecvat, din cauza restriciei lichidiene severe; DIALIZA POATE FI NECESAR ZILE 12 SPTMNI. CEL MAI FRECVENT 11-3 SPTMNI.

DIALIZADIALIZA - INDICAII N IRA

INSUFICIENA RENAL ACUT

INSUFICIENA RENAL ACUT


1. HEMODIALIZA INTERMITENT - foarte costisitoare; trebuie efectuat n spital; - la pacienii relativ stabili hemodinamic; - nlocuirea complet hidroelectrolitic n sesiuni de cte 3 3-4 ore; - se poate repeta de 33-7 ori ntrntr-o sptmn. 2. DIALIZA PERITONEAL -mai puin costisitoare; se poate efectua ambulator; - folosit m.a. la NN, sugari cu IRA; - ciclurile se repet la interval de 88-24h/zi, 24h/zi, f. de echilibrul HE al pacientului. 3. TERAPIA DE NLO NLOCUIRE CUIRE RENAL CONTINU - la cei cu status hemodinamic instabil, sepsis concomitent, insuficien multiorganic; - prin aceast metod se nlocuiesc lichide, electrolii, subtane de dimensiuni mici i medii n mod continuu, 24h din 24.

PROGNOSTIC

INSUFICIENA RENAL ACUT

1.Rata mortalitii e variabil i depinde de natura bolii 1.Rata subiacente i nu de tipul de IRA. 2.Copiii 2. Copiii cu boal renal izolat au < 1% rat at a mortalit ortalitii ii, , iar cei cu insuficien multiorganic au > 90% rat a mortalitii. 3.Recuperare 3. Recuperare probabil a f.renale: IRA prerenal, SHU, NTA, nefrita ac. interstiial, liza tumoral. 4.NU .NU se recupereaz GN rapid progresiv, tromboza de ven renal bilateral, necroza cortical bilateral.  SECHELELE IRA: IRC, HTA, acidoza tubular renal, defecte de concentrare a urinii.

IRA N PERIOADA NEONATAL


Anurii primare = absena primei miciuni dup natere  Agenezia renal bilateral (n context plurimalformativ, sd Potter)  Aplazia/ Aplazia /displazia polichistic  Obstrucia tractului urinar inferior (valva posterioar de uretr)uretr)fals IRA 2. Anurii secundare = anurie dup prima miciune  IRA funcional (hipoxie nn, insuficien circulatorie nn)  Necroza cortical (oc, hipoxie nn)  Tubulonefrita acut (sepsis, boal hemolitic nn, AB nefrotoxice)  SINDROMUL RINICHIULUI MRIT DE VOLUM CU HEMATURIE (cauze de hematurie neonatal): - tromboza de ven renal uni/ uni/bilateral - tromboza arterelor renale (embolie cu punct de plecare din vasele ombilicale cateterizate) - hematom perirenal (nateri traumatice sau boal hemoragic nn).
1.

INSUFICIEN INSUFIC IEN A RENAL RENAL CRONIC CRONIC

INSUFICIENA RENAL CRONIC


DEFINIIE = SINDROM CLINICOCLINICO-BIOLOGIC CARACTERIZAT PRIN REDUCEREA IREVERSIBIL A RATEI FILTRATULUI GLOMERULAR, CONSECIN A DISTRUGERII PROGRESIVE A NEFRONILOR I A INCAPACITII PROGRESIVE A RINICHIULUI DE A ASIGURA FUNCIILE HOMEOSTAZICE MAJORE. =CRITERII BIOLOGICE - lent i persistent a produilor de retenie azotat: creatinin sg > 2mg 2mg/ /dl mn. 6l

uree sg > 80mg/ 80mg/dl mn. 6l

- persistent i ireversibil a FGR: Cl cr end 50ml/ 50ml/1,73m/min, 1,73m/min, mn. 6l

INSUFICIENA RENAL CRONIC


ETIOLOGIA IRC LA COPIL
1. 2. 3. 4.

GN PERSISTENTE I PROGRESIVE, PRIMARE SAU SECUNDARE HIPOPLAZII RENALE NEFROPATII EREDITARE MALFORMAII ALE TRACTULUI URINAR

Mecanismul precis de deteriorare a f. renale nu se cunoate. Factori incriminai:  HIPERFILTRAREA ar fi o cale comun final a distruciei glomerulare, independent de leziunea renal subiacent. Pe masur masur ce nefronii se distrug, nefronii restanti se hipertrofiaza structural si functional, rezultand o crestere a fluxului sanguin glomerular. Presiunea de filtrare va fi deci crescuta in nefronii restanti. Desi ac hiperfiltrare prezerva temporar f renala intacta, se presupune ca ea det lez progresive la niv glomerulilor restanti, posibil prin efectul direct al pres hidrostatice crescute asupra peretilor capilarelor si/sau prin efectul toxic al pasajului proteinelor prin peretele capilar. In timp, pe masura ce populatia de nefroni sclerozati creste, nefronii supravietuitori vor avea o sarcina excretorie crescuta, rezultand un cerc vi vicios de crestere a fluxului sg glomerular si de leziune de hiperfiltrare.  PROTEINURIA poate contribui la progresia IRC. P care traverseaza peretele capilarului glomerular pot avea un efect toxic direct si atrag monocite/macrofage, accentuand procesul de scleroza glomerulara si de fibroza tubulointerstitiala.  HTA necontrolata poate exacerba progresia bolii determinand nefroscleroza arteriolara si accentuand leziunea de hiperfiltrare.  HIPERFOSFATEMIA poate det progresia bolii determinand depozite de CaCa-P in interstitiul renal si in vasele de sange.  HIPERLIPEMIA frecventa la pac cu IRC poate afecta f glomerulara prin leziuni mediate oxidativ.

PATOGENIE

INSUFICIENA RENAL CRONIC

FIZIOPATOLOGIE
Acumularea produilor produilor de retenie ret enie azot azotat at Acidoza

INSUFICIENA RENAL CRONIC


MECANISM
Sc cderea ratei filtr filtrrii glomerulare Scaderea sintezei de amoniu. amoniu. Afectarea reabsorbtiei bicarbonatului. bicarbonatului . Scaderea excretiei nete de acizi Productie excesiva de renina renina. . Oligurie Diureza salina salina. . Leziune tubulara

MANIFESTRI

Retentie de Na Pierdere de Na

Defect de concentrare urinara Diureza salina salina. . Leziune tubulara

INSUFICIENA RENAL CRONIC


Hiperkalemia Osteodistrofie renala
Scaderea ratei de filtrare glomerulara. glomerulara. Acidoza metabolica. metabolica. Aport excesiv de K. Hipoaldosteronism hiporeninemic Afectarea prod renale de 1,251,25dihidroxicolecalciferol. dihidroxicolecalciferol . Hiperfosfatemia Hiperfosfatemia. . Hipocalcemia. Hipocalcemia . Hiperparatiroidism secundar Aport caloric inadecvat. inadecvat. Osteodistrofie renala. renala . Acidoza metabolica. metabolica. Anemie. Anemie. Rezistenta la hormonul de crestere Scaderea productiei de eritropoietina. eritropoietina. Deficit de Fe. Fe. Deficit de folati. folati. Deficit de vit B12. B12. Scaderea duratei de viata a eritrocitelor Functie plachetara deficitara

Retardul cresterii Anemia

Tendinta la sangerare

INSUFICIENA RENAL CRONIC


Infectiile Semne neurologice (oboseala,
Functie granulocitara deficitara. deficitara. Afectarea imunitatii celulare. celulare. Cateter de dializa in situ Factori uremici. uremici. HTA Deficit de concentrare, cefalee, ameteli, pierderea memoriei,convulsii, neuropatie periferica

Semne gastrointestinale
(intoleranta la alimentatie, dureri abdominale)

Reflux GG-E, scaderea motilitatii GG- I

HTA Hiperlipemie Pericardita/cardiomiopatia Intoleranta la glucoza

Supraincarcare lichidiana. lichidiana. Productie excesiva de renina Scaderea lipoproteinelor plasmatice Factori uremici. uremici. HTA HTA. . Supraincarcare lichidiana Rezistenta tisulara la insulina

INSUFICIENA RENAL CRONIC

STADIALIZAREA IRC

INSUFICIENA RENAL CRONIC


STADIUL I = STADIUL DE DEPLIN COMPENSARE
Depistarea este ntmpltoare sau n cadrul urmririi evoluiei unei GN cr. Bolnavul este asimptomatic. - Cl Cr = 50 50-30ml/1,73m/min. 30ml/1,73m/min. - Limitarea capacit capacitii ii de concentrare a urinei

CLINIC: POLIURIE, opsiurie (eliminarea tardiv a apei ingerate), nicturie, astenie progresiv, anorexie, vagi tulburri digestive, nanism renal, paloare (anemie normocrom, normocitar, hiporegenerativ) Cl Cr = 3030-15ml/1,73m/min 15ml/1,73m/min Cr sg = 22-8mg/dl Uree sg = 5050-150mg/dl Acidoz Acido z uoar, compensat respirator FGR Capacitate de diluie diluie a urinei pstrat Capacitate de concentrare renal (hipo (hipo/izostenurie) /izostenurie) prin pierderi suplimentare de lichide se ajunge la IRA pe fondul IRC, rversibil la restabilirea echilibrului HE. IRA ACTUAL = STADIUL II

STADIUL II = STADIUL DE COMPENSARE PARIAL = STADIUL POLIURIC

INSUFICIENA RENAL CRONIC

INSUFICIENA RENAL CRONIC


CLINIC: OLIGURIE, tendin la retenie hidrohidro-salin (EDEME), paloare marcat, cenuie (Hb< (Hb< 7g/dl, retenie de urocrom), HTA, suprancrcare manifestri digestive constante (anorexie rebel, grea, vrsturi), pubertate ntrziat, astenie, fatigabilitate, polinevrit uremic, rahitism renal ( metabolitului activ al vit D). PARACLINIC Cl Cr = 1515-5ml/1,73m/min 5ml/1,73m/min Cr sg = 88-15mg/dl Uree sg = 150150-300mg/dl IZOSTENURIE FIX (abs. cap de diluie i concentrareIRA actual, intoxicaia cu ap) Na (hipoNa de diluie), K progresiv (tulb. de conducere) Hipoalcemie, hipermagneziemie Retenie de fosfai, sulfai Acidoz metabolic cu acidemie ( pH sg) RESPIRAIE ACIDOTIC FGR

STADIUL III = STADIUL DECOMPENSAT = STADIUL OLIGURIC

INSUFICIENA RENAL CRONIC

CLINIC: hipotrofie marcat, tegumente palidpalid-cenuii, prurit, leziuni de grataj, dpozite de uree pe tegumente, sd. hemoragic dat. unei trombocitopatii, stomatit uremic, foetor, manifestri digestive constante i severe (ex. diaree sanguinolent), polipnee acidotic, :ss clinice i Rg ale plmnului uremic (polipnee, cianoz, raluri umede, infiltrate neomogene cu debut perihilar i care se extind, asp. asp. n fluture :pleurez :pleure zia, dar m.a. pericardita uremic uremic fibrino fibrino-hemoragic miocardopatie uremic cu insuficien cardiac, tulburri de ritm :HTA sever :ss de rahitism rahitism, , tetanie, hiperparatiroidism secundar neuropatie uremic, uremic, ss de afectare a SNC (confuzie, stupor, asterixis, com, convulsii) :infecii frecvente (perturbarea secundar a aprrii antiinf.) :deces prin infecii, insuficien cardiac, com uremic, hemoragii

STADIUL IV = UREMIA TERMINAL

INSUFICIENA RENAL CRONIC


PARACLINIC: Cl Cr < 5ml/1,73m/min Cr sg > 15mg/dl uree sg > 300mg/dl izostenurie fix, hipoNa, hiperK, hipoCa, hiperMg, retenie de fosfai, sulfai acidoz sever cu pH < 7,25, NaHCO3 retenie azotat marcat EKG: ss de pericardit tulb. de ritm, de conducere (hiperK) EEG: ss de suferin cerebral difuz FGR

INSUFICIENA RENAL CRONIC


Terminologia standardizata pt stadiile IRC
Stadiul 1: IRC la debut - asimptomatic asimptomatic leziune renala cu FGR N/ FGR > 90ml/min/1,73m Stadiul 2 : IRC moderat compensat prin poliurie + nicturie, anemie leziune renala cu FGR usor FGR 6060-89ml/min/1,73m Stadiul 3 : IRC sever oligurie, edeme, astenie, acidoz scadere moderata a FGR FGR 3030-59ml/min/1,73m Stadiul 4 : IRC avansat sd. de retenie azotat scadere severa a FGR FGR 1515-29ml/min/1,73m Stadiul 5 : IRC terminal uremie terminal plamn uremic, pericardit uremic, miocardopatie, neuropatie uremic FGR < 15ml/min/1,73m sau in dializa

INSUFICIENA RENAL CRONIC


GRADUL DISFUNC DISFUNCIEI RENALE
FGR( FGR (ml ml/1,73 /1,73m m /min) min) = KxT( KxT(cm cm)/CREATININA )/CREATININA SERIC(mg SERIC(mg/dl) /dl)

K= K= K= K=

0,33 0,45 0,55 0,70

pt pt pt pt

copilul cu G mic la natere sugarii nscui la termen copiii i adolescenii de sex F adolescenii B

INSUFICIENA RENAL CRONIC


TRATAMENT


      

Diet: mn. 100% raie caloric zilnic recomandat mx. 1g/ 1g/kg/ kg/zi aport de P cu valoare biologic nalt care se metabolizeaz n aminoacizi utilizabili i nu n produi de retenie pete, , pasre de curte) azotat (ou, lapte, carne, pete aport sczut de Na,K i fosfor suplimente de vit D i Ca pt prevenirea/ prevenirea/tratamentul osteodistrofiei renale hormon de crestere pt combaterea nanismului renal suplimente de Fe, eritropoietin n caz de anemie antihipertensive bicarbonat de Na sau citrat de Na pt a menine NaHCO3 sg dializ transplant

INSUFICIENA RENAL CRONIC


INDICAIILE DIALIZEI
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

STADIUL DE UREMIE TERMINAL UREE > 150mg/dl sau care crete crete rapid ACIDOZ METABOLIC SEVER pH < 7,20 hiperK refractar refractar la tratamentul conservator suprancrcare lichidian cu ss de edem pulmonar sau HTA refractare la terapia farmacologic ss neurologice secundare uremiei sau dezechilibrului electrolitic hipoCa cu tetanie, convulsii, n prezena unei hiperP severe necesitatea administrrii de lichide suplimentar pierderilor insensibile, la pacientul anuric sau oliguric

INSUFICIENA RENAL CRONIC


COMPLICAIILE DIALIZEI
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Infecii Hemoragii Tromboze Hipotensiune Edem cerebral Peritonit Hernii Pierdere de proteine

INSUFICIENA RENAL CRONIC


TRANSPLANTUL RENAL
Este tratamentul cu rezultate pe termen lung la copilul cu uremie terminal. Cca 40% copii care primesc transplant renal de la cadavru i 60% care primesc transplant de la un donator viu nu mai necesit dializ 10 ani posttransplant. Unele glomerulopatii pot prezenta recderi dup transplant:
glomeruloscleroza focal segmentar sd Goodpasture GN membranoproliferativ GN rapid progresive HSP/nefropatia cu IgA nefrita lupic GN membranoas