Sunteți pe pagina 1din 19

SEMIOLOGIE

CURSUL NR. 6 (CV)


HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
HIPOTENSIUNEA ARTERIAL
COLAPSUL
OCUL
ICS, ICD, ICG
SINDROAMELE ARTERIALE
-Sd de ischemie periferic acut
-Sd de ischemie periferic cronic
-Tulburri funcionale vasospastice arteriale
SINDROAMELE VENOASE
-TFP
-TFS
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
OMS HTA sd. clinic caract. prin TAs i/sau TAd >140/90 mmHg.
Se poate afirma o HTA dac la 3 det. la un interval de o spt. se obin valori
TA>180/110 mmHg la prima determ. permite afirmarea HTA
TAs 140-150 mmHg i TAd 90-94 mmHg HTA de granita
sau borderline hypertension.
Bolnavul hipertensiv poate fi descoperit de ctre medic n patru circumstane
1. ntmpltor:
examen medical la angajare
admitere n coli
examene profilactice
n aceste mprejurri bolnavul este asimptomatic, fr acuze subiective, la examenul fizic prezentnd
valori ale TA mai mari de 160/95mmHg.
2. Semne funcionale, suprtoare i comune multor boli:
cefalee
fosfene
acufene
ameeli
La acetia se descoper valori tensionale mari, cu minima peste 100-110mmHg i maxima depind
150-160mmHg.
3. Semnele
unui accident coronarian (AP, IM)
AVC
IRC
4. HTA secundar din:
stenoza arterei renale
coarctaia de aort
feocromocitom
Cushing.
Acest tip de HTA descoperit la timp, poate fi vindecat prin tratament chirurgical
Categoria
TA sistolic (mmHg)
TA diastolic
(mmHg)
TA optim
< 120
< 80
TA normal

< 130

< 85

TA normal nalt 130 139

85 89

TA gr. I (uoar) 140 159

90 99

TA gr. II (moderat)
160 179

100 109

TA gr. III (sever)180

110

Dup modalitatea evolutiv


HTA benign:
evoluie de lung durat
pstrarea ndelungat a capacitii de munc, cu perioade de agravare i ameliorare
complicaiile apar tardiv
HTA malign:
evoluie rapid, accelerat
val. ale TA TAd >130mmHg
complicaii majore de la debutAVC, encefalopatie, IVS
FO gr. IV
rezisten la tratament
Dup etiologie
HTA esenial (primar):
- 70-90% din cazuri
- adesea caracterul familial
- debutul este insidios
- etiologie plurifactorial stress, ereditate, hiperlipemie, obezitate, diabet
vrsta depistrii frecv. la maturitate
evoluie favorabil
raspuns la tratament
HTA secundar:
vrsta depistrii fie <30ani, fie >60ani;
antecedente patologice semnificative: diabetice sau renale
a) Renal cea mai frecvent dintre formele secundare
- HTA renoparenchimatoas:
GNA; GNC
colagenoze
nefropatia diabetic
rinichiul polichistic
pielonefrita cronic
malformaii renale
uropatia obstructiv
HTA renovascular:
stenoz de arter renal
b)Endocrin a doua cauz ca frecven
* suprarenala
CSR
hiperaldosteronism primar (sd. Conn)
hiperaldosteronism secundar
MSR
feocromocitom t. de MSR
sd. Cushing evol. cu HTA sever
* boli hipofizare

acromegalie
* afect. tiroidiene
hipertiroidia tireotoxicoze
*afect. ale paratiroidelor
hiperparatiroidia
*disfunctii ovariene
HTA de sarcin
HTA de menopauz
*afectiuni ale pancreasului endocrin
diabet
e) Iatrogen (medicamentoas)
contraceptive orale cele ce conin estrogeni
preparate hormonale glucocorticoizi, h. tiroidieni
d) Neurologic apare n :
tumori cerebrale
encefalite
edem cerebral
traumatism cerebral
c) Cardiovasc. apare datorit unor condiii hemodinamice speciale realizate de:
coarctaia de aort (stenoza istmului aortic) HTA mecanic
IAo HTA mecanic
BAV complet HTA de debit
ateroscleroza HTA de elasticitate

Hipertensiunea arterial esenial (HTAE) - etiologie incert


* factori favorizani:
ereditatea un printe cu HTArisc 50%, ambii prini cu HTArisc 80%
aportul exagerat de sare (>10g/24 ore)
obezitatea
consumul de alcool >60-80g zi
fumatul
sedentarismul
stress-ul
diabetul zaharat
hiperuricemia

Simptome
cefalee:
apare matinal
occipital sau fronto-occipital, n casc
caracter pulsatil
ameeli:
mai ales la schimbarea poziiei
uneori nsoite de greuri i vrsturi
acufene:
pocnituri n urechi
iuituri (tinitus)

fosfene:
pete mici, rotunde, n cmpul vizual
Semne clinice
examenul obiectiv corect si complet
* msurarea G, I, det. indicelui de mas corporal (IMC)
* facies pletoric (HTAE), cushingoid, hipertiroidian
* ex ap. cardio-vasc. focalizat pe:
decelarea cardiomegaliei
semne de IC
semne de afectare arterial diminuarea pulsaiilor la m. inferioare coartatia de
aort
* ex ap. respirator:
raluri de staz
* ex. abdomenului
sufluri abdominale stenoza arterei renale
nefromegalie rinichiul polichistic
* ex. neurologic pentru evidenierea afectarii cerebro-vasculare
Masurarea corecta a TA:
- 3 seturi de valori TA peste limita normal, determinate la interval de o sptman
- dac la prima det. val TA mult b. hipertensiv

TA se masoara:
- dup 5 min de repaus
- in conditii de confort psihic, nu consum de cafea in ora precedent
- 2msuratori la interval de cateva min.
- la ambele brate, la membrele inferioare

HiperTA de cabinet izolata b. prezint val ale TA in momentul msurrii TA de ctre


medic

Rol f. important monitorizarea ambulatorie a TA tip Holter


- permite inregistr. mai multor valori ale TA in diferite momente ale zilei

Examene paraclinice
Examen radiologic
hipertrofie a VS
n poziie oblic anterioar stng (OAS) ventriculul stng ocup spaiul retrocardiac,
apropiindu-se mult sau depind coloana vertebral. Tot n aceast inciden aorta este dilatat i
derulat.
EKG
la hipertensivii mai vechi HVS
dac EKG este normal HTA recente
modificri de faz terminal aplatizarea sau inversarea undei T i subdenivelarea segmentului
ST
BRS complet sau incomplet
Examenul fundului de ochi (FO)
important pentru:
- dg. vechimii hipertensiunii
- stadializarea acesteia
Gradul I
- angiospasme
- ngustarea arteriolar moderat
- dilatarea i sinuozitii venulelor retiniene

Gradul II
- arterele au reflex parietal accentuat fiind comparate cu un fir de cupru
- arterele fiind indurate, la intersectarea cu o venul, cursul acesteia pare ntrerupt semnul
ncrucirii Sallus-Gunn
Gradul III
arteriolele sunt mult ngustate, spastice cu reflex luminos alb-cenuiu srm de argint
exudate albe, moi, vtuite i hemoragii retiniene vechi sau recente
Gradul IV
- modificrile de gradul III la care se adug edemul papilar
Echocardiografia
permite aprecierea masei VS care crete progresiv cu valorile tensionale i vechimea bolii
indicii echografici de HVS, mai importani sunt:
grosimea peretelui posterior i/sau septului peste 11 cm
raportul sept/perete posterior peste 1,1 dar sub 1,3
masa VS peste 215 gr
fracia de ejecie
Date de laborator
investigarea funciei renale:
examen sumar de urin
uree, creatinin, ac. uric
Clcr
Addis, uroculturi
depistarea consecinelor renale ale HTA
explorri metabolice:
descoperirea unor factori de risc:
lipide
trigliceride
colesterol
glicemie
ionograma sanguin i urinar, n special Na+ i K+
Stadializarea HTA propusa de OMS in 1993 rol didactic
Stadializarea evoluiei HTA permite nelegerea particularitilor fiziopatologice i clinice ale
fiecrei etape evolutive, fiind propus de OMS, pe baza leziunilor organice aprute.
Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA.
1. Stadiul I se caracterizeaz prin:
moderate i periodice ale TA
simptome absente sau minime i nespecifice
examen obiectiv: cord normal
EKG, radioscopia cardiopulmonar i explorarea funcional normale
ex. FO gr.I angiospasme n perioadele cu valori tensionale
nu apare nici un semn de afectare a organelor tinta
2. Stadiul II
valori tensionale constant
simptome:
cefalee, ameeli
tulburri vizuale
palpitaii, jen precordial, dispnee de efort
uneori mici AVC tranzitorii prin spasm arterial cerebral sau microhemoragii
clinic obiectiv, Rx i EKG semne de HVS
explorarea funciei renale este nc normal eventual
- proteinurie minima si/sau hematurie
- scaderea densitatii urinare

- poliurie
examenul FO este gradul II
3. Stadiul III
HTA visceralizat prin interesarea urmtoarelor viscere numite i organe int:
Creier
encefalopatie hipertensiva
hemoragii i infarcte cerebrale care cauzeaz afazii, pareze trectoare sau hemiplegii
Cordul
*complicaiile cardiace sunt incluse n noiunea de cardiopatie hipertensiv, n care sunt implicai
factorul miocardic si factorul coronarian
factorul miocardic este exprimat prin HVS, n final aprnd ICS
afectarea circulaiei coronariene conduce la apariia ischemiei miocardice: AP, IM
diverse aritmii, n special ventriculare
Rinichiul
primele leziuni sunt la nivel arterial nefroangiosclerozei hipertensive dar cu timpul apar i
leziuni glomerulare i interstiiale
afectarea renal se exprim prin apariia proteinuriei i hematuriei, n final instalndu-se IR
Examenul FO modificri de gradul III exudate i hemoragii retiniene
EKG i Rx cardio-pulmonarHVS
Probele funcionale renale sunt modificate
O forma speciala de HTA care poate apare in evolutia HTAE cat si a HTA sec este HTA maligna sau
cu evolutie accelerata cu urmatoarele criterii de definire:
TAd > 130mmHg
IC, insuficienta coronariana
AVC, encefalopatie hipertensiva
IRC
FO gr.IV
rezistenta relativa la tratament
HTA secundare
HTA de cauza endocrina
1.Feocromocitomul
- tumora localizata a MSR sau
- hiperplazia difuza a medulo suprarenalei
excesul de tesut secretant exces de catecolamine (A si NA) HTA, hipersudoratie,
hiperglicemie, leucocitoza pasagera, poliglobulie relativa
Feocromocitomul poate determina:
a) HTA paroxistica 80% din cazuri
- val. TA 300/200mmhg data de descarcare masiva si brusca de catecolamine
-cefalee intensa, pulsatila
-paloare
- transpiratii reci
-anxietate agitatie psihomotorie
-tremuraturi
-tahicardie, tulburari paroxistice de ritm
-senzatie de frig cu racirea extremitatilor
Crizele:
- pot apare nemotivat sau
- sunt declansate frecvent de:
- palparea abdominala sau lombara
- stres, abuz de nicotina, alcool,
- urinare, defecatie

- dureaza cateva min cateva ore pot apare complicatii majore AVC, EPA
- TA revine rapid la normal, accesul urmat de transpiratii profuze si diureza excesiva
Intre crize:
- TA=N
- fara simptomatologie
ATENTIE!!!
TRIADA: transpiratii, tahicardie, cefalee +acces de HTA specificitate de 93% pentru
feocromocitom
b) HTA continua, persistenta - 20% din cazuri
-HTA
- hipotensiune ortostatica
- tulburari de ritm persistente
- scadere ponderala
- febra
-diabet zaharat
Paraclinic
Dozarea plasmatica a :
- adrenalinei N< 100pg/ml
- noradrenalinei N< 500pg/ml
Din urina pe 24 de ore:
-catecolaminele libere crescute N<0,1mg/24h (0,1-10mg/24h)
- ac vanilmandelic (metabolit principal al catecolaminelor) N<6,54mg/24h

(7-600mg/24h)

Boala Conn

hiperaldosteronismul primar - descris de Conn in 1955


hipersecretie de aldosteron data de un adenom sau hiperplazie difuza a glomerularei CSR
* reabsorbtiei Na si H20 cu volemiei
* eliminarii K hipopotasemie secundara
* eliminarii ionilor de H+ alcaloza metabolica

Clinic
HTA, usoara sau moderata mai frecvent
HTA severa IVS, AVC
HTA evolueaza cu val. ale TAd
- simptomatologia dominata de hipopotasemia severa:
- fatigabilitate
- crampe musculare, slabiciune musculara
- parestezii
- modif. EKG
accese de tetanie date de alcaloza metabolica
Paraclinic:
hipersodemie
- hipopotasemie
- glicemie a jeune
Atentie HTA cu valori ale TAd, fara edeme +manifestari de hipoK
sugereaza dg. de hiperaldosteronism primar
Sindromul Cushing
Se caracterizeaz prin hipersecreie de corticosteroizi i apare n condiii multiple:
tumor de CSR (adenom sau carcinom) secreie autonom de corticosteroizi Sd.
Cushing primar

sd. Cushing paraneoplazic din diverse tumori: cancer bronic, pancreatic, ovarian,
tiroidian secretante de ACTH-like
adenom hipofizar, disfuncie hipotalamo-hipofizar, cu hipersecreie de ACTH ce
produce hiperplazie CSR bilateral
sd Cushing iatrogen
* 80% din b. cu Sd Cushing au HTA este element de progn. la b. cu Sd Cushing cauz de deces
prin complicatii cv i renale
Mecanismele HTA din Sd Cushing :
retenia hidrosalin determinat de excesul de cortizol i mineralocorticoizi, hipervolemie i
creterea Qc
hiperreactivitatea sistemului renin angiotensin (cortizolul stimuleaz sinteza de
substrat reninic)
creterea activitii sistemului nervos simpatic i creterea reactivittii vasculare la
substane presoare
Clinic
-facies de lun plin
- vergeturi
- obezitate troncular
- slbiciune extrem cu topire musculara
- osteoporoz
- scderea toleranei la glucoz
- HTA moderat sau sever
* cortizol liber n urin >125mcg/24h (VN<100mcg/24h)
Coartaia de aort
reprezint ngustarea arterei aorte frecvent localizat la nivelul poriunii sale proximale
secundar ngustrii cordul depune un efort suplimentar pentru a pompa sngele spre periferie
5-10% dintre cardiopatiile congenitale
apare n general de la natere
Clinic la copii mari i adolesceni
- HTA la m. superioare i pn la dispariie la m. inferioare
- asincronism de puls radial, n funcie de localizarea stenozei
- evidenierea pulsaiilor intercostale
- dispnee de efort
- cefalee, oboseal muscular
- extremiti reci
- pulsul distal la art. pedioas i tibial posterioar este f. slab
- suflu sistolic cu intensitate maxim interscapulovertebral
Paraclinic
Rx toracic
de fa evidenieazbuton aortic ters, cardiomegalie, eroziuni costale datorit art.
intercostale dilatate
de profil poate evidenia localizarea coartaiei, dilatarea pre i poststenotic
EKG semne de HVS
oscilometrie
angiocardiografie
Hipertensiunea arterial de cauz medicamentoas
cauz rar de HTA secundar
1. Contraceptivele orale
n special cele care conin estrogenin excesactivarea SRAA hipervol. HTA
n tratamentul de lung durat HTA
incidena mai mare la femeile care au i ali - factori de risc :
- >35de ani
- ereditate pentru HTA

- obezitate
- consum de alcool
- fumat
- HTA uoar/ moderat complicaii CV
- ntreruperea consumului 50% TA=N n aprox 6 luni ; n restul caz. HTA persist
2.Ciclosporina
- utilizat n prevenirea rejetului de transplant
- HTA la 50-79% dintre bolnavi
3. Eritropoietina uman recombinat
- folosit la bolnavii cu IRCHTA la 1/3 dintre bolnavi
4. Cocaina
- poate agrava o HTA pre-existent sau poate produce o criz hipertensiv
HTA de sarcin (pre-eclampsia)
poate pune n pericol:
- viaa mameieclampsia, hematomul retroplacentar, IRA
- viaa ftuluimoarte intra-uterin
HTA de sarcin sau pre-eclampsia HTA care apare n trim. III de sarcin la o femeie
anterior normotensiv i fr proteinurie
pre-eclampsia se caracterizeaz prin:
- HTA
- edeme periferice
- proteinurie
dac +
- convulsii i edem cerebraleclampsie
HIPOTENSIUNEA ARTERIAL
max. < 100 mmHg iar minima < 60 mmHg.
100/60 mmHg frecvent la tineri, la sportivii de performan, de regul de tip constituional
nu reprezint o stare patologic.
Funcie de condiiile de apariie hipoTA poate fi:
1) hipoTA esen (primar sau constituional)
2) hipoTA secundar simptomatic
3) hipoTA ortostatic
1)Hipotensiunea esenial
este o hipotensiune permanent
se manifest clinic prin:
- oboseal
- dispnee la efort
- sensibilitate la frig
- acufene, scotoame, cefalee mai ales n clinostatismcefalee de perna
- iritabilitate
- tulburri ale ciclului menstrual
- tulburari de dinamic sexual
Examenul fizic
-extremiti reci
-valoriale TA
-ex. cord=N
- tulburari digestive: dureri imprecise, rar tulb. de tranzit
- tulburri renale: oligurie ziua n ortostatism, nicturie
n ortostatism:
- lipotimii
- vertij

-transpiraii
-tahicardie
Examene paraclinice
- calciu
- glicemia =N sau
- colesterolemia=N sau
- cetosteroizii =N sau
NB simptomatologia se accentueaz la efort sau la ortostatism prelungit

2) Hipotensiunea secundar
Apare n :
*boli endocrine:
- boala Addison
- hipotiroidie
* afeciuni cardiovasculare:
- stenoz mitral
- stenoz aortic
- varice voluminoase ale m. inferioare
- IM ntins
* afeciuni neurologice:
- polineuropatie diabetic
* infecii:
- TBC
- malarie
* intoxicaii cronice:
- tabagism
- CO
* iatrogena:
- tranchilizante
- antidepresive
- nitraii
- betablocante
- blocanti ai canalelor de calciu
* boli digestive:
- icter
- hepatite cronice
- ciroz hepatic
- diaree vrsturi
* pierderi volemice:
-diurez n IRC-std. poliuric
3) Hipotensiune arterial ortostatic
scderea TAs cu >30mmHg i a TAd cu > 15 mmHg fa de valorile nregistrate n clinostatism
Normal n ortostatism TA cu 10-15 mmHg
Simptome:
- ameeli senzaie de sfreal lipotimii
- tulburri ale ritmului cardiac tahicardii sau bradicardii
- greuri, vrsturi
- transpiraii
n practic se ntlnesc urmtoarele tipuri de hipotensiune ortostatic:
* hipoTA cronica ortostatic idiopatic sau primar (Sd. Bradbury- Eggleston)
- barbati de varsta medie
- fara tahicardie sinusala compensatorie
- ortostatism prelungit

- pierderea sudoratiei
- tulburari sfincteriene
- poliurie nocturna
- cefalee si tulburari vizuale
- impotenta sexuala
* hipotensiune ortostatic secundar
afeciuni endocrinometabolice:
- diabet zaharat
- boala Addison
- feocromocitom
- hiperaldosteronism primar
afeciuni ale SNC i periferic:
- tumori intracraniene
- boala Parkinson
- poliradiculonevrita Guillain-Barre
* alte afectiuni
- alcoolism acut si cronic
- hemodializele repetate cu tulburari HE secundare si cu hipoTA ortostatica
- carcinomul bronsic cu celule mici, secretoare de ADH (sd. Schwartz - Bartter) cu hipovolemie si
hipoTA ortostatica
- tratament cu:
- antihipertensive
- opiacee morfina act. centrala de deprimare simpatica
- clonidina
- diuretice
- neuroleptice levomepromazina, clorpromazina hipoTA severa
- tranchilizante diazepam
- antidepresive amitriptilina
- hipovolemia
COLAPSUL
hipoTA sever convenional <80 mmHg, aprut brusc la un pacient care pn atunci a avut
valori normale ale TA.
se instaleaz brusc avnd consecine severe asupra irigrii cerebrale, renale sau chiar cardiace
i care, dac nu este corectat la timp, duce la instalarea ocului.
OCUL
sd. complex de etiologie plurifactorial caracterizat prin fluxului sanguin tisular sub nivelul
minim necesar desfurrii proceselor metabolice i care poate duce la moarte.
Tipuri etiologice de oc sunt:
ocul hipovolemic
- este cauzat de reducerea brutal a volumului circulant
- apare n hemoragii, vrsturi, diaree, arsuri
ocul cardiogen
- este cauzat de scderea eficienei pompei cardiace
- apare n IMA, tulburri de ritm, tamponad cardiac
ocul anafilactic este datorat unei vasodilaii extreme, care se instaleaz consecutiv descrcrii de
histamin i sechestrrii de lichide n periferie
ocul septic se produce prin mecanisme complexe ce induc, pe lng alterri hemodinamice i
scderea utilizrii tisulare a oxigenului
Tabloul clinic al ocului:
TA pn aproape de zero
puls tahicardic, filiform

semne periferice de vasoconstricie:

transpiraii reci,

abundente,
- extremiti reci
- tegumente palide cu cianoz marmorat
semne de hipoxie renal
oligoanurie
semne de hipoxie cerebral
Insuficien cardiac stng
Tabloul clinic este dat de:
- staza venocapilar pulmonar
- debitul sczut.
Cauze:
- valvulopatiile aortice
- HTA
- insuficiena mitral
- defectul septal ventricular
- persistena de canal arterial
- miocarditele acute
- cardiopatia ischemic cronic.

Simptome
Dispneea
simptomul dominant
apare cnd presiunea capilar pulmonar > 18 mmHg
cnd presiunea venocapilar >30 mmHg transudarea alveolarEPA

dispneea de efort se accentueaz pe msura progresiei deficitului funcional cardiac, pe


baza ei fcndu-se i gradarea
IC clasificare propus de New- York Heart Association (NYHA)
* clasa I- dispnee la eforturi mari
* clasa II- dispnee la eforturi obinuite
* clasa III - dispnee la eforturi mici (splat, mbrcat, brbierit)
* clasa IV - dispnee de repaus
Tusea
apare iniial la efort i nocturn
de obicei este seac, expect.fiind caracteristic EPA
infectarea stazei pulmonare cronice determin apariia tusei cu expect. mucopurulent, aspect
cunoscut ca bronit cr.de staz
Hemoptizia
se produce datorit ruperii anastomozelor dintre circulaia venoas funcional pulmonar,
aflat la regim presional crescut i circulaia venoas nutritiv bronic aferent sistemului cav, n
care presiunile sunt normale

datorit stazei venocapilare pulmonare se produc extravazri sanguine n alveole care dau
aspect hemoptoic expectoraiei n EPA
Astenia fizic i fatigabilitatea
Qc perfuzii tisulare insuficiente i a hipoxiei
Examen obiectiv
Inspecie
- ortopnee
- paloare tegumentar determinat de scderea irigaiei cutanate
- cianoz evident la buze, nas, urechi, degete
Palpare
- ocul apexian n sp. VI-VII i.c. stg pe linia mc sau n afara ei
Ascultaie

- pulmonar: raluri subcrepitante, raluri care sunt expresia stazei venocapilare


- cord:
- tahicardie
- galop protodiastolic
- suflu sistolic de IM funcional
Examene paraclinice

Radiografie staz pulmonar

EKG -HVS

Echo cord confirm HVS i eventual semnele bolii cauzatoare.


Insuficien cardiac dreapt
Manifestrile principale ale ICD sunt date de staza venoas n sistemul cav.
Cauze :
- bolile toracopleuropulmonare
- stenoza mitral
- stenoza i insuficiena tricuspidian
- stenoza i insuficiena pulmonar
- HTP primitiv i TEP
Simptome
*Digestive dat. stazei venoase la nivelul org. abdominale
- hepatomegalie de staz cu hepatalgie prin distensia capsulei Glisson
- dureri abdominale difuze, balonri i uneori scaune diareice
* Renale
- datorit stazei renale mai bine exprimat n perioada de formare a edemelor
`
- oligurie cu nicturie
* SNC
- datorit stazei cerebrale
- somnolen, cefalee
Examen obiectiv
* Cianoz generalizat
- mai intens la bolnavii la care ICD a aprut ca urmare a unei boli
bronhopulmonare
* Edeme gambiere
- apar prin staza venoas sistemic i ajung frecvent la anasarc
tulburri trofice cutanate la nivelul membrelor inferioare
* Hepatomegalia
- iniial ficatul este dureros spontan i la palpare, neted, elastic, cu dimensiuni
variabile n raport cu amploarea stazei venoase sistemice ficat n acordeon

cu timpul apare fibroza ficatul devenind dur, cu dimensiuni staionare iar sensibilitatea
dureroas diminu considerabil, aspect cunoscut sub numele de ciroz cardiac
dac exercitm cu toat faa palmar o presiune asupra ficatului, pacientul fiind n decubit
dorsal, observm accentuarea turgescenei jugularelor, fenomen cunoscut sub numele de reflux
hepatojugular
* Ascita
apare mai trziu, fiind produs de creterea presiunii n teritoriul port, hipoalbuminemiei de
diluie ct i reteniei hidrosaline
* Colecii lichidiene pleurale (hidrotorax) i pericardice
apar la bolnavii n anasarc

Examenul cordului
palpare sub apendicele xifoid se palpeaz VD dilatat - semn Hartzer
ascultaie
- galop protodiastolic drept
- suflu sistolic de IT funcional
- ZII accentuat n focarul pulmonarei (HTP)
Insuficien cardiac global

ICGICS+ICD
instalarea de la nceput cu aspect bilateral fiind observat rar (cardiomiopatii,
miocardite).
ICD se dezvolt dup i din cauza ICS i numai foarte rar cea stng dup dreapt.
Manifestrile clinice date de:
- staza venoas pulmonar
- staza venoas sistemic
- de HTP
Cnd ICD apare ca urmare a celei stngi, manifestrile de staz pulmonar diminu,
predominnd staza venoas sistemic, cu edeme mari, cianotice i dure i hidrotorax bilateral,
predominant dreapta.
Sindroamele arteriale
Sindromul de ischemie periferic acut
Definiie
reprezint ntreruperea brusc a fluxului sanguin ntr-o arter principal sau
terminal a membrelor
aceast ntrerupere brusc se poate realiza prin embolie, tromboz sau traumatism
Etiopatogenie
*embolia arterial

este ocluzia printr-un ,,corp strin care vine din amonte, numit embol el
putnd fi reprezentat de un cheag de snge, de un fragment din vegetaiile endocarditei infecioase, de
esut tumoral sau plac de aterom, colesterol sau structur calcar

sediul emboliilor este cel mai des la bifurcaia arterelor membrelor inferioare, n
special la femural i popliteee
*tromboza arterial
se produce de obicei pe un vas cu o stenoz aterosclerotic anterioar, care se afl la o
dimensiune critic

Tablou clinic
* durerea
- apariie brusc, localizat la grupele musculare situate distal de ocluzia arterial
-este o durere intens i progresiv care nu se amelioreaz n nici o poziie
* rcirea tegumentului - apare imediat dup instalarea ocluziei arteriale
* abolirea sensibilitii tactile
* apariia paraliziei ischemice a membrului
La examenul obiectiv local se observ:
*Inspecie
- paloare a extremitilor afectate, ceroas, cadaveric apoi marmorat i ulterior violacee
cnd s-a constituit gangrena
*Palpare
- rcirea tegumentului
- absena pulsului distal de obstacol
Apariia rigiditii i contracturii musculare sunt semne de gravitate maxim, anunnd
ireversibilitatea leziunilor

Diagnosticul pozitiv se pune conform formulei celor 5 P:


* pain (durere)
* palness (paloare)
* pulsless (lipsa pulsului)
* paresthesia (parestezii)
* paralysis (paralizie)

Examene paraclinice
- arteriografia selectiv periferic depisteaz locul i mrimea obstacolului, ocazie cu care
prin tehnica de angioplastie transluminal percutan se poate realiza dizolvarea i distrugerea prin
fragmentare a obstacolului.

Sindromul de ischemie periferic cronic

Definiie

Suferin caracterizat prin reducerea progresiv a lumenului arterial i a fluxului


sanguin la nivelul m. inferioare care are drept cauz obinuit procesul aterosclerotic motiv pentru
care de obicei se nsoete si de afectarea vascular a altor teritorii.

Simptome
*Durerea
este numit claudicaie intermitent
apare la efort, cedeaz la repaus
are caracter de cramp dureroas
sediul ei evoc sediul obstruciei (cea mai frecvent localizare este la nivelul
moletului, dar n obstruciile arteriale nalte apare la coaps, iar n cele joase n regiunea plantar)
este dependent de postura (iniial se atenueaz prin meninerea membrelor
inferioare atrnate la marginea patului)

iniial la eforturi mari (mers pe distane lungi, alergri sau urcarea scrilor)

cand boala avanseaz, durerea devine permanent, i are accentuare nocturn

Examenul obiectiv
paloare a extremitii afectate, care se accentueaz dup expunere la frig i dup efort
fizic
temperatura cutanat local indic n ce msur circulaia colateral asigur un
flux sanguin acceptabil distal de obstrucia arterial
tulburri trofice:
minore

piele uscat, lucioas

atrofii musculare

reducerea esutului subcutanat

pilozitate redus, picior chel

unghii ngroate i fisurate


majore
- gangrena apare n formele avansate debutnd cu o cianoz periunghial,
interdigital sau n plicile de flexie ale degetelor
- treptat degetul devine cianotic intens, modificrile de culoare extinzndu-se spre
picior sau mai sus
gangrena poate fi:

uscat (cu mumificare ce poate ajunge la autoamputare spontan) sau

umed (cu edem inflamator)

dispariia pulsului sau doar diminuarea lui comparativ cu cel de la cellalt membru

Examenul paraclinic
oscilometria confirm obstrucia
echografia Doppler determin variaiile vitezei de scurgere a sngelui prin arter i leziunile
anatomice parietale mai mult sau mai puin echogene

angiografia cu substan de contrast precizeaz sediul obstruciei si gradul de dezvoltare a


circulaiei colaterale

Tulburri funcionale vasospastice arteriale

Reprezint un ansamblu de manifestri clinice subiective i obiective, localizate mai ales la


nivelul membrelor superioare si datorate unor tulburri funcionale ale vaselor mici (arteriole capilare,
venule).

Boala Raynaud

Definiie
Tulburri vasomotorii din teritoriul extremitilor i care survin n crize paroxistice,
declanate de obicei dup o expunere la frig.

Cuprinde:
- circulaia arterial digital
- limba
- nasul
- urechile.

Etiologie

Termenul de boal Raynaud este utilizat pentru a defini forma idiopatic primar, a crei
etiologie nu poate fi elucidat, ea aprnd mai mult la fete i femei tinere cu distonie neurovegetativ,
spasmofilie sau nevroz.

Sindromul Raynaud definete prezena modificrilor vasospastice n contextul unei boli


sistemice.
* boli ale esutului conjunctiv:SD, LES, PR, crioglobulinemie.
* boli ocluzive arteriale: vasculite, tromboze i embolii arteriale.
* traumatisme vasculare minore, repetitive, profesionale (utilaje vibratorii, dactilografe,
pianiti)
* medicamente: betablocante

Tablou clinic

Tulburrile vasomotorii evolueaz n trei faze.


1. Faza sincopal

debuteaz brusc la nivelul falangelor distale de la mini care


devin palide, reci, cu parestezii, dureri i scderea sensibilitii tactile
2. Faza asfixic

apare dup cteva minute

cianoz progresiv de la extremitatea degetului spre rdcina lui


parestezii sub form de nepturi, arsuri i dureri
3. Faza de vasodilataie

degetele devin hiperemice cu revenirea cldurii locale i a


sensibilitii tactile

dispar paresteziile i durerile

Durata total a crizei este de 10-15 minute pn la 30 minute

n caz de crize frecvente apar modificri trofice ale degetelor:

pielea devine uscat, fr elasticitate, groas cu pilozitate disprut, cu mici


ulceraii periunghiale sau la pulpa degetelor, care las cicatrici

unghiile devin groase, friabile, cu procesul de cretere ncetinit

Acrocianoza
- cianoza simetric a minilor i uneori a picioarelor
- scderea temperaturii locale
- hipersudoraie
- fenomenele sunt agravate de frig
- apare frecvent la femei
- evoluie benign, fr leziuni cutanate

Eritromelalgia


rar la mini

vasodilataie paroxistic localizat la nivelul picioarelor, mai

imersia extremitilor n ap rece

gut)

fenomenele apar la cldur, sunt benigne i se reduc prin

nroire a pielii, cldur local cu senzaie de arsur

poate fi primitiv sau secundar (HTA, policitemie esenial,

Livedo reticularis

tulburare vasospastic de origine necunoscut

cianoz cu aspect marmorat sau ptat, localizat la nivelul


membrelor inferioare i mai rar la cele superioare

modificrile se accentueaz la frig i diminu la cldur,


nsoindu-se i de parestezii
Sindroamele venoase
Tromboza venoas profund

Reprezint apariia unui trombus puin aderent, la formarea cruia particip:


Staza venoas - este factorul patogenic dominant la bolnavii cu:
- ICD
- presiunea intraabdominal crescut (ascit, tumori voluminoase)
- la bolnavii imobilizai la pat
- aparate gipsate.
- hipercoagulabilitate sanguin
- leziunile peretelui venos

Tablou clinic
1.
Manifestri locale
*Durerea
- moderat, senzaie de tensiune sau de greutate
- se accentueaz n poziie decliv (statul prelungit pe scaun sau n picioare)
- dispare dac membrul este ridicat deasupra orizontalei

manevre de provocare a durerii:


- flexia dorsal a piciorului provoac dureri n regiunea poplitee i pe faa dorsal
a gambei - semnul Homans
- hiperextensia genunchiului provoac dureri n regiunea poplitee (semnul Sigg)
*Edemul inflamator

este situat distal de zona trombozat

se accentueaz dac membrul este inut n poziie decliv i diminu sau dispare
dup cteva ore de repaus cu piciorul ridicat

iniial este moale, apoi odat cu instalarea sindromului posttrombotic devine dur
*Tegumentele
- calde i lucioase n formele uoare sau medii
- cianotice (phlegmatia caerulea dolens) n trombozele extinse
- palide, moi (phlegmatia alba dolens) n caz de spasm arterial asociat
*Cordon venos palpabil - dureros, cald, rou
*Dilatarea reelei venoase superficiale de derivaie - semnul Pratt
*Adenopatii inghinale inflamatorii
2.. Manifestri generale
- febr 38-39 C fr frisoane (semnul Mikaelis)
- pulsul crete de la o zi la alta (puls crtor Mahler) - sugereaz apariia emboliilor
pulmonare
- anxietatea pacientului i dispneea - semne de alarm pentru o embolie pulmonar)

Examene paraclinice

echografia bidimensional cu compresie

echografia Doppler color

scintigrafia cu radiofibrinogen (I125 I 131)

flebografia ascendent cu substana de contrast este cea mai bun metod de diagnostic n
obstrucia venoas profund dar este grevat de serie de complicaii

Tromboflebitele superficiale (TFS)

Definiie
Sunt afeciuni inflamatorii, de regul circumscrise i abacteriene, ale pereilor venelor
subcutanate cu formarea de trombi adereni.

Comparativ cu TVP:
- nu embolizeaz dect foarte rar, niciodat letal
- au tendin la vindecare spontan
- nu las sechele invalidante

Cauze:
- varicele
- leziunile intimale provocate de adm. i.v. de substane iritante.

Peretele venos poate fi afectat i de un proces inflamator propagat de la structurile din


vecintate.

Tablou clinic
Vena superficial inflamat i trombozat apare sub forma unui cordon ferm, dureros la
presiune sau spontan mai neregulat sau moniliform n cazul flebitelor varicoase.
esuturile din jur sunt de obicei edemaiate iar tegumentele supraiacente eritematoase
i calde.
Apariia edemului distal este un argument pentru coexistena unei tromboflebite
profunde.
* febra i tahicardia sunt aproape ntotdeauna absente.
Fenomenele inflamatorii dispar spontan n cteva zile sau sptmni i las adesea n
urma lor un cordon indurat i indolor i adesea o pigmentare brun glbuie care dispare cu timpul.

Forme clinice
Flebita varicoas
- survine n varicele primare din teritoriul safenelor
- poate fi extensiv
- de regul nu se extinde la venele profunde
Flebita migratorie
- intereseaz poriuni limitate din venele subcutanate mici, cu afectare succesiv la
intervale de timp variate, a altor teritorii venoase apropiate sau la distan.

Cel mai frecvent sunt afectate venele superficiale ale feei dorsale a piciorului i regiunii
anterioare a gambelor, dar pot fi prinse i venele superficiale ale coapsei, feei dorsale a minilor,
antebraelor sau toracelui.

Flebitele migratorii sunt considerate sindroame paraneoplazice.

Boala Mondor
tromboflebita superficial recidivant localizat toracoepigastric, n special pe prile
laterale ale toracelui.
cauza bolii nu este cunoscut
sunt mai frecvent afectate femeile, mai ales cele care au suferit o mastectomie
homolateral.
Sindromul posttrombotic

pusee repetate de TVP insuficien venoas nsoit frecvent i de o insuficien


limfatic, modificri edem distal i tulburri trofice.

Cel mai constant i mai precoce semn este edemul.


La nceput:
- moale i depresibil
- localizat perimaleolar i pretibial
- sesizabil n ortostatism
Cu timpul
se accentueaz
se extinde proximal
devine din ce n ce mai dur.

Dermita de staz apare dup civa ani deoarece hipoxia cronic local alterarea troficitii
tegumentare.
Tegumentul:
- atrofic
- lucios
- cu pete hemosiderozice de culoare maro negricioas
- pilozitatea dispare
- pielea de vine dur i groas
- apar ulcerele de gamb, n special n zona antero-intern a treimii inferioare.
Ectazia venelor superficiale cu aspect varicos apare treptat, dup civa ani.
Durerile sunt n general prezente n ortostatism i la mers, edemul genernd o senzaie de greutate
dureroas.