U

U
U
N
N
N
I
I
I
V
V
V
E
E
E
R
R
R
S
S
S
I
I
I
T
T
T
A
A
A
T
T
T
E
E
E
A
A
A


D
D
D
I
I
I
N
N
N


O
O
O
R
R
R
A
A
A
D
D
D
E
E
E
A
A
A


F
F
F
A
A
A
C
C
C
U
U
U
L
L
L
T
T
T
A
A
A
T
T
T
E
EE
A
A
A


D
D
D
E
E
E


M
M
M
E
E
E
D
D
D
I
I
I
C
C
C
I
I
I
N
N
N

I
I
I


F
F
F
A
A
A
R
R
R
M
M
M
A
A
A
C
C
C
I
I
I
E
E
E


















M
M
M
A
A
A
N
N
N
A
A
A
G
G
G
E
E
E
M
M
M
E
E
E
N
N
N
T
T
T
U
U
U
L
L
L


S
S
S
T
T
T
O
O
O
M
M
M
A
A
A
T
T
T
O
O
O
L
L
L
O
O
O
G
G
G
I
I
I
C
C
C


A
A
A
L
L
L


B
B
B
O
O
O
L
L
L
N
N
N
A
AA
V
V
V
U
U
U
L
L
L
U
U
U
I
I
I


C
C
C
A
A
A
R
R
R
D
D
D
I
I
I
A
A
A
C
C
C




T
T
T
E
E
E
Z
Z
Z

D
D
D
E
E
E


D
D
D
O
O
O
C
C
C
T
T
T
O
O
O
R
R
R
A
A
A
T
T
T






























C
C
C
o
o
o
n
n
n
d
d
d
u
u
u
c
c
c

t
t
t
o
o
o
r
r
r

t
t
t
i
i
i
i
i
i
n
n
n

i
i
i
f
f
f
i
i
i
c
c
c
,
,
,


P
P
P
r
rr
o
o
o
f
f
f
.
.
.


U
U
U
n
n
n
i
i
i
v
v
v
.
.
.




D
D
D
r
r
r
.
.
.




A
A
A
U
U
U
R
R
R
E
E
E
L
L
L




L
L
L
A
A
A
Z
Z
Z

R
R
R











































































































































































D
D
D
o
o
o
c
c
c
t
t
t
o
o
o
r
r
r
a
a
a
n
n
n
d
d
d
,
,
,

















































































































































D
D
D
r
r
r
.
.
.
S
S
S
A
AA
G
G
G
H
H
H
I
I
I
N
N
N


A
A
A
L
L
L
I
I
I
N
N
N
A
A
A














2
2
2
0
0
0
1
1
1
1
1
1

CUPRINS


Introducere .................................................................................................................. 5

Partea I a
STADIUL CUNOATERII


Cap.I. Manifestri psihosomatice cardiovasculare legate de stresul
procedurilor dentare .......................................................................................

8

Cap.II. Infecia parodontal i ateroscleroza vaselor coronariene......................... 15

Cap.III. Procedurile dentare i determinrile bacteriene endocardice. Aspecte
de management terapeutic ...........................................................................

23

Cap. IV Procedurile dentare, sngerarea excesiv, tromboza i embolismul
cardiovascular, managementul specific ...................................................

33

Cap. V Procedurile dentare i urgena cardiovascular ......................................... 44
A. Tulburrile acute de ritm cardiac ................................................................... 45
B. ocul cardiogen .............................................................................................. 46
C. Moartea subit de etiologie cardiovascular .................................................. 46
D. Sincopele ........................................................................................................ 47
E. Criza hipertensiv ........................................................................................... 48
F. Angina pectoral i infarctul miocardic .......................................................... 48
G. Infarctul de miocard ....................................................................................... 49
H. Blocul atrio-ventricular ................................................................................... 50
Unele aciuni cardiovasculare i riscul procedurilor dentare ........................................ 51





2
PARTEA a II-a
CONTRIBUII PERSONALE



Cap.VI. Ipoteza de lucru. Obiective .......................................................................... 56

Cap.VII. Material i metode ....................................................................................... 62
7.1. Material .................................................................................................................. 62
7.2. Metode ................................................................................................................... 66

Cap.VIII. Rezultate ..................................................................................................... 72
8.1. Evoluia pacienilor cu tratament procedural i administrarea de antibiotice ........ 72
8.1.1. Examenul radiologic al cavitii bucale ..................................................... 72
8.1.2. Gradul leziunilor esutului de susinere parodontal (PI Russell) ............... 74
8.1.3. Examenul bacteriologic ............................................................................. 75
8.1.4. Factorii inflamatori .................................................................................... 81
8.1.5. Tabloul hematologic .................................................................................. 82
8.1.6. Funcia hepatic i renal .......................................................................... 83
8.1.7. Profilul lipidic ............................................................................................ 84
8.1.8. Profilul glicemic ........................................................................................ 85
8.1.9. Tensiunea arterial .................................................................................... 86
8.1.10. Exanemul ECG ........................................................................................ 87
8.1.11. Examenul eco-cardiografic ...................................................................... 88

8.2. Evoluia pacienilor cu tratament procedural fr administrarea de antibiotice .... 93
8.2.1. Examenul radiologic al cavitii bucale .................................................... 93
8.2.2. Gradul leziunilor esutului de susinere parodontal (PI Russell) .............. 95
8.2.3. Examenul bacteriologic ............................................................................. 95
8.2.4. Factorii inflamatori ................................................................................... 99
8.2.5. Tabloul hematologic .................................................................................. 100
8.2.6. Funcia hepatic i renal .......................................................................... 101
8.2.7. Profilul lipidic ............................................................................................ 102
8.2.8. Profilul glicemic ........................................................................................ 103
8.2.9. Tensiunea arterial ..................................................................................... 104
8.2.10. Exanemul ECG ........................................................................................ 105
3
8.211. Examenul eco-cardiografic ...................................................................... 106

8.3. Studiu comparativ al evoluiei pacienilor cu tratament procedural n funcie de
administrarea de antibiotice ..........................................................................................

110
8.3.1. Examenul radiologic al cavitii bucale ..................................................... 110
8.3.2. Gradul leziunilor esutului de susinere parodontal (PI Russell) .............. 112
8.3.3. Examenul bacteriologic ............................................................................. 113
8.3.4. Factorii inflamatori .................................................................................... 116
8.3.5. Tabloul hematologic .................................................................................. 117
8.3.6. Funcia hepatic i renal .......................................................................... 118
8.3.7. Profilul lipidic ............................................................................................ 119
8.3.8. Profilul glicemic ........................................................................................ 120
8.3.9. Tensiunea arterial .................................................................................... 121
8.3.10. Exanemul ECG ........................................................................................ 122
8.3.11. Examenul eco-cardiografic ...................................................................... 123

Cap.IX. Discuii .......................................................................................................... 126

Cap.X. Concluzii ......................................................................................................... 135


Bibliografie ..................................................................................................................

140












4
Introducere

Recent, oamenii de tiin au redefinit interrelaia ntre starea de sntate oral i
terenul pacienilor, reactualiznd importana considerabil pe care integritatea funcional
parodontal o deine n contextul echilibrului organic. Studii epidemiologice diverse au
demonstrat o serie de asocieri ntre parodontopatii cu diferite grade de severitate i afeciuni
sistemice: ateroscleroz, infarctul de miocard sau hemoragiile cerebrale. Patogenii orali s-au
dovedit a fi co-factori n formarea plcilor de aterom iar parodontopatiile evolutive reprezint
un factor de risc pentru bolile cardio-vasculare.
Subiectul lucrrii de fa este: Managementul stomatologic al bolnavului cardiac.
El cuprinde aspecte ale interferenei dintre manifestrile clinice ale patologiei dento-gingivale
i cele ale patologiei cardio-vasculare. Importana celor dou capitole de patologiei este
deosebit de mare prin incidena i prevalena ce o ocup n rndul bolilor organismului uman.
Procesele infecios-inflamatorii parodontale genereaz substratul fiziopatologic pentru
geneza bolii aterosclerotice, iar aceasta din urm declaneaz modificri bio-histo-patologice
n structura pereilor arteriali ai aortei, carotidei, coronarelor cu implicaiile i consecinele
clinice majore cunoscute.
Lucrarea este constituit din dou pari.
Prima parte trateaz aspectele tiinifice, teoretice legate de subiectul tezei , inspirate
din studiile de specialitate publicate n literatura mondial i este dezvoltat pe cinci capitole
dup cum urmeaz:
1. Managementul manifestrilor psihosomatice, cardiovasculare la prestaiile dentare;
2. Infeciile parodontale i ateroscleroza vascular coronarian;
3. Endocardita infecioas i procedurile dentare (stenoza mitral, prolapsul de valv
mitral, managementul terapeutic);
4. Managementul procedurilor dentare al pacienilor cardiovasculari sub terapie
anticoagulant i antiagregant (proteze valvulare, tromboze venoase profunde,
profilaxia infarctului miocardic, atacului cerebral, fibrilaia atrial);
5. Procedurile dentare i urgenele cardiovasculare, managementul n tulburrile acute de
ritm i conducere, durerea acut cardiac ischemic, criza hipertensiv i insuficiena
ventricular stng acut.




5
Capitolul I
MANIFESTRI PSIHOSOMATICE CARDIOVASCULARE LEGATE DE STRESUL
PROCEDURILOR DENTARE

Din totdeauna fa de procedurile dentare a existat n rndul populaiei o anumit
team, fric de o durere ce-ar putea fi strnit de injecie, extracie i posibile incidente n
timpul extraciei, elemente care n timpul ateptrii premergtor procedurii stomatologice iau
o anumit amploare i sporesc sentimentul de fric, anxietate, depresie i care dezvolt un
adevrat stres psihic. Dezvoltarea strii de stres psihic este cu att mai prolific cu ct n
perioada ateptrii pn la intrarea n cabinet, anturajul pacienilor care ateapt i ei,
istorisesc din experiena lor sau a altora diverse incidente defavorabile, care au darul de a
crete starea de fric i de stres. (1).
Consecina major a stresului acut se reflect prin tulburri psiho-somatice
cardiovasculare cu caracter funcional ale pacientului. La individul sntos, aceste tulburri
sunt reversibile, dar la bolnavul cardiac rspunsul la reacia catecolaminic de stres se poate
solda cu leziuni organice, precum accidentul cardio-vascular, n cazul unui puseu hipertensiv,
provocat de stres. (2)
ntre cele mai comune modificri cardiovasculare induse de stresul psihogen sunt
tulburrile de ritm cardiac.
Tulburrile de conducere induse psihogen n cadrul stresului sunt rare i mai puin
expresive, putnd fi puse n eviden cu ocazia examinrii pulsului, crize de tip Adamns-
Stokes se ntlnesc cu totul rar, de regul pe un teren cunoscut (anamnestic).
De importan major sunt durerile precordiale, care pot fi deopotriv funcionale ca
i de natur organic. n condiia unor leziuni vasculare coronariene, durerea ar putea fi
explicat fie prin apariia unor spasme coronariene la nivelul plcilor aterosclerotice sau a
creterii consumului miocardic de oxigen pe un flux coronarian deficitar.
Este clasic reacia catecolaminic de stres, care genereaz reacia-hipertensiv
chiar i la subiecii normali, iar la cei hipertensivi reacia este semnificativ mai crescut fa
de indivizii sntoi. Modificrile vasomotorii n diverse teritorii, aprute sub efectul stresului
psihic pot fi apreciate direct, prin observaie, eritemul pudic, paloarea din strile de spaim,
groaza, crizele vasospastice de tip Raynaud, sau dimpotriv, aspectul de rou de mnie etc.
Atitudinea medicului fa de pacienii vizibil marcai de fric i anxietate, stresai de
perspectiva procedurii lor dentare, trebuie s fie blnd, curtenitoare, conferind ncredere i
siguran n procedurile ce urmeaz s aduc rezolvarea strii de sntate oral a pacientului.
6
Caracterul discuiei medicului cu privire la suferina pacientului trebuie s-l fac pe acesta s
fac tot ce este necesar pentru a limita sau evita durerea i eventualele complicaii ale
procedurii dentare. Trebuie s i se explice n termeni accesibili pacientului toate etapele ce
urmeaz a le efectua pentru un tratament competent i sigur.
Evenimente cardiovasculare ce s-ar putea declana prin nestpnirea urmrilor acestor
forme de manifestri ca: ascensiuni mari hipertensive, crize anginoase, accidente trombotice
sau emboligene, insuficien acut cardiorespiratorie impun urgent colaborare cu
cardiologul, respectiv transpunerea pacientului ntr-un serviciu de specialitate.

Capitolul II
INFECIA PARODONTAL I ATEROSCLEROZA VASELOR CORONARIENE

n ultimele trei decenii o mulime de studii constat i susin c subiecii cu
parodontit marginal i multiple extracii dentare ca urmare a bolii parodontale avansate,
cronice, prezint un risc mai mare de dezvoltare a bolii cardiovasculare dect cei fr, sau cu
un nivel sczut al infeciei parodontale.
Mecanismele prin care se leag infecia parodontal de boala vascular coronarian ar
putea fi atribuite bacteriilor din leziunile parodontale, care intr n fluxul sanguin i se fixeaz
pe placa aterosclerotic contribuind la stimularea dezvoltrii aterosclerotice, a trombilor i
microembolilor, prin stimularea intermediarilor proinflamatori i procoagulani (3).
mbolnvirea parodoniului marginal este rodul unui grup de condiii inflamatorii ale
esutului Asocierea dintre cele dou entiti reprezint care susine dinii, provocat de diverse
bacterii i este stratificat n:
- gingivite (procese inflamatorii limitate la gingie)
- parodontite (care determin distrugerea progresiv a ligamentului parodontal i
osului alveolar cu formarea unor pungi parodontale caracteristice)
Sunt luate n considerare mai multe mecanisme prin care boala parodontal este legat
de boala cardiocoronarian. Factorii de risc comuni att pentru boala parodontal ct i pentru
boala cardio-coronarian, sunt:
- fumatul, statutul socio-economic sczut, boala zaharat etc. favorizeaz i
accelereaz evoluia celor dou entiti.
- nivele serice crescute ale fibrinogenului alturi de un numr sporit de celule albe n
parodontit ar putea promova att ateroscleroza ct i formarea de trombi, ceea ce
poate complica boala vascular (4).
7
Interaciunea dintre produii eliberai din placa bacterian, lipopolizaharide , reacia
inflamatorie i imunitatea gazdei este fundamental pentru interpretarea mecanismelor de
baz care leag parodontita de boala cardio-coronarian. (5)
Interaciunea dintre produii eliberai din placa bacterian, lipopolizaharide , reacia
inflamatorie i imunitatea gazdei este fundamental pentru interpretarea mecanismelor de
baz care leag parodontita de boala cardio-coronarian. (5)
Prezena lipopolizaharidelor bacteriene antreneaz reacia inflamatorie a peretelui
arterial, cu antrenarea disfunciei endoteliale, mobilizarea masiv monocitar, care va duce la
eliberarea i sporirea nivelului seric de intermediari pro-inflamatori cum ar fi: PGE
2
, IL-1B i
TNF-alfa (ca reacie la agresarea de ctre lipopolizaharidele bacteriene). Aceti intermediari
au rolul fundamental n fiziopatologia distrugerii parodontale. Formele grave de parodontit
conin la nivelul leziunii o form fenotipal de monocite hiperinflamatoare IL-1B, care joac
un rol n formarea ateromului. Interaciunea dintre monocit i lipopolizaharidul bacterian ar
putea fi n legtur cu trombogeneza, aterogeneza i boala vascular-coronarian. (6).
Procesul aterogenetic este complex; variate citokine pot iniia adeziunea i agregarea
plachetar i astfel pot promova formarea celulei spumoase ncrcat cu lipide, colesterol,
detritusuri celulare (specifice pentru ateroscleroza peretelui vascular) i depunerea lor n
subintima peretelui arterial. Citokinele eliberate din monocite stimuleaz proliferarea
celulelor muchiului neted vascular, ceea ce duce la ngroarea peretelui i predispunerea la
ateromatoz. (7)
Inflamaia din peretele vasului joac rol important n dezvoltarea aterosclerozei (8).
Infeciile parodontale pot cauza evenimente vasculare via-lipopolizaharidele bacteriene i
citokinele inflamatorii, contribuind astfel la patogeneza cardio-coronarian (9). S-a artat c
bacteriile patogene parodontale favorizeaz i precipit agregarea plachetar precum i
evenimentele trombembolice. Foarte important a fost identificarea n leziunile ateromatoase
ale arterelor a patogenilor din leziunile parodontale, ceea ce susine rolul etiologic al acestor
patogeni n boala cardio-coronarian..
Studiile de intervenie asupra asocierii boal parodontal, boal vascular
aterosclerotic disponibile, sunt limitate la observaiile asupra efectelor terapiei parodontale
asupra markerilor surogat ai riscului de boal cardio-coronarian. ntre cei mai constani i
prevaleni markeri sunt:
proteina C- reactiv
disfuncia endotelial
Proteina C-reactiv este un marker al inflamaiei, iar nivelul ei seric msoar riscul n
perspectiv al bolii cardio-coronariene n raport cu infecia i inflamaia parodontal.
8
Managementul parodontitei, ateroclerozei, anginei instabile i infarctului de miocard
ntr-un procent nsemnat de cazuri, pornete de la periua de dini i utilizarea ei zilnic, fapt
ce reprezint cel mai eficient raport cost-eficien, n practica medical i de sntate public.

Capitolul III
ENDOCARDITA INFECIOAS I PROCEDURILE DENTARE(STENOZA
MITRAL, PROTEZELE VALVULARE, PROLAPSUL DE VALV MITRAL).
ASPECTE DE MANAGEMENT TERAPEUTIC

Practica medicinii dentare este n continu evoluie n concordan cu dezvoltarea
cunotinelor tiinifice teoretice i practice pe care le nglobeaz n manifestrile sale
cotidiene. Accesibilitatea la procedurile dentare, n toat complexitatea lor este nelimitat, dar
adresabilitatea este mai puin ocupat, dovad numrul mare de suferine active sau latente, ce
intereseaz toate vrstele, dar i complicaiile locale sau generale, determinate direct sau
indirect n organism. Din varietatea mare a patologiei orale, boala parodontal pare a fi
principala cauz din activitatea zilnic a medicului dentist, ca prevalen,
Etiologia ei bacterian, att de variat, caracterul infecios al unor patogeni din
structura biofilmului bacterian, capacitatea de bacteriemie cu afectarea la distan a unor
entiti endocardiace cu complicaii grave, uneori fatale, constituie o preocupare major n
managementul infecios din boala parodontal, ncepnd de la investigaia diagnostic, terapia
preventiv, terapia curativ i ntreinerea post procedural a igienei orale. Dintre toate
manifestrile patologice determinate posibil cauzal de procedurile dentare, prin gravitatea i
consecinele prognostice, endocardita infecioas este prima n top, nc.
Gradul de risc bacterian al procedurilor dentare este n principal legat de tipul
operaiunii efectuate, de gradul de lezare i distrucie a esuturilor moi i nivelul irigaiei
locale, de durata, suprafaa de esuturi afectate, ct i de patogenitatea agenilor bacterieni.
Incidena bacteriemiilor ine de tipul procedurilor, respectiv timpul de tratament dentar
aplicat i metoda de ntreinere a igienei dentare. Prezentm mai jos incidena comparativ a
bacteriemiei, dup aciunea tratamentului dentar i aciunea operaiunilor de igien oral
(tabel preluat dup Bender IB, 1984, Everett ED 1977, Guntheroth WG, 1984)
Incidena bacteriemiei
Dup tipul procedurilor
tratamentului dentar
Dup tipul procedurilor de igien oral
Extracia dentar 51-85% Periajul dinilor 0-20%
9
Chirurgie parodontal 36-88% Igienizarea spaiilor interdentare 20-58%
Detartrajul 8-80% Folosirea (utilizarea) instrumentelor ascuite 20-
80%
Profilaxia parodontal 0-40% Lavajul dentar 7-50%
Endodonia 0-40% Masticaia 17-51%

Pacientul clinic sntos nu necesit n condiiile aplicrii corecte i n deplin igien
local i instrumental alte msuri de profilaxie pre-procedural dect aplicarea normelor
asepsiei i antisepsiei, n timpul actului terapeutic. Exist o categorie mare de pacieni cu risc
crescut fa de determinrile bacteriemice postprocedurale care trebuie cu grij identificai
anamnestic, apoi confirmai clinic i prin examinri specifice, fa de care profilaxia pre-
procedural, intra i post procedural trebuie obligatoriu s respecte anumite norme specifice
ca mod de intervenie i timpul de aplicare. (10). Sunt considerai ca pacieni cu risc aceia
care au urmtoarele afeciuni asociate:
- Afeciuni inflamatorii cronice de tipul reumatismului articular infecios, lupusul
eritematos diseminat,
- Manifestrile imunosupresive datorate diferitelor droguri, transplantului sau
radioterapiei,
- Diabetul zaharat tip 1
- Endocardit infecioas n atencendente, valve protetice, boli cardiace congenitale,
by-pass (chirurgical), cardiomiopatia hipertrofic, prolapsul de valv mitral, suflul
sistolic susinut i boala Marfan;
- Proteze osteoarticulare
- Malnutriia
- Hemofiilia
- Graftul (grefon, transplant local)
Alte asocieri morbide precum insuficiena hepatic i renal, splenectomia etc
Pacienii dentari cu afeciunile prezentate mai sus trebuie evaluai atent i obiectiv,
specific afeciunii, trebuie corect cntrit raportul necesitate utilitate ca procedura de urgen
s fie aplicat sau temporizat i eventual colaborarea cu serviciile specifice afeciunii clinice
n cauz, dup indentificarea factorilor bacterieni prezeni pentru profilaxia pre-procedural.
Endocardita infecioas post-procdural nu este o afeciune comun, dar este potenial
periculoas. Este o afeciune rar a suprafeei endocardice cu o inciden de aproximativ 4 la
100 000 persoane prelucrate procedural pe an. n era pre-antibioticelor afeciunea era n
general fatal, iar mortalitatea i astzi este nc ridicat, de pn la 20% (10). n ultimii 60 de
10
ani profilaxia cu antibiotice a fost considerat ca protectoare, iar ngrijirea dentar ca potenial
riscant pentru pacienii cu risc de endocardit infecioas, dar aceast viziune este foarte
controversat. (11)
Probabilitatea c procedurile dentare cauzeaz endocardit infecioas este tot mai viu-
controversat. Astfel, ntr-un studiu prospectiv care cuprinde toate cazurile de endocardit
infecioas din Olanda de-a lungul unei perioade de doi ani Van der Meer (12) a descoperit c
doar 64 din cei 427 (15%) pacieni spitalizai cu endocardit infecioas au fost supui vreunei
proceduri dentare n ultimele trei luni. Lund 48 din cei 64 pacieni, ca i cazuri, el nu a gsit
nici o diferen semnificativ pentru procedurile dentare anterioare comparativ cu subiecii de
control potrivii i fr endocardit infecioas. Rezultate similare a obinut i Lacassin et. al.
care au efectuat un studiu n Frana pe 173 de pacieni. n acelai spirit au fost rezultatele
obinute de Stram (13) pe un lot de 273 de cazuri i subieci de control din zona metropolitan
a Philadelphiei n care arat c procedurile dentare efectuate anterior nu au crescut
probabilitatea endocarditei bacteriene (probabilitatea 0,9; 95% CI, 0,4-1,5)
Chiar dac ar fi eficient profilaxia cu antibiotice, ea ar trebui rezervat pentru
pacienii dentari cu risc crescut cum ar fi cei cu: protez endovascular, endocardita
anterioar, cardiopatiile congenitale-cianogene complexe, fistulele pulmonare sistemice
produse chirurgical, i altele care comport un risc moderat, cum ar fi, boala valvular
dobndit, prolapsul de valv mitral, miocardiopatia hipertrofic, bay-pass-ul
aortocoronarian. (14).
La ora actual atitudinea medicilor fa de profilaxia infeciei diverselor structuri
cardiace ca urmare a bacteriemiilor secundare procedurilor dentare este neunitar, cu toate
dovezile ce rezult din mulimea de studii-caz, prezente n literatura de specialitate. Nu exist
o directiv ferm a unui organism internaional care patroneaz metodologic patologia cardio-
vascular i cea stomatologic. Dei nesusinut de probe tiinifice , Academia American de
Cardiologie recomand ca indivizii cu risc de dezvoltare a endocarditei bacteriene s
menin cea mai bun igien oral posibil. Ali autori au enunat c pstrarea unei bune
snti orale i prin urmare reducerea bacteriemiilor zilnice este o cale mai important pentru
prevenirea endocarditei dect administrarea preventiv de antibiotice naintea interveniilor
dentare susceptibile.
Managementul profilaxiei afectrii infecioase a endocardului valvular sau altor
structuri endocardice legat de bacteriemiile secundare procedurilor dentare este foarte
complex, practicianul este chemat s in cont de toate recomandrile ce se gsesc n capitolul
prezent, avnd la dispoziie modele, concepii pro i contra profilaxiei endocarditei bacteriene,
11
nelegnd din toate c o hotrre punctual n practic i aparine ca i rspunderea pentru
rezultate.

Capitolul IV
PROCEDURILE DENTARE, SNGERAREA EXCESIV, TROMBOZA I
EMBOLISMUL CARDIOVASCULAR.
MANAGEMENTUL SPECIFIC

Agenii antiplachetari i anticoagulani au fost cercetai intensiv i considerai ca
terapii eseniale pentru prevenirea i supravegherea trombozei arteriale i venoase precum i a
embolismului pulmonar. Utilizarea acestor ageni n practica clinic a fost asociat cu o
sporire a perioadei de sngerare i cu riscul hemoragiei post-operatorii. Acest aspect i-a
determinat pe unii medici dentiti s recomande ca pacientul sa ntrerup terapia
anticoagulant sau antiagregant cu cel puin trei zile naintea procedurilor orale. (15)
Examenul anamnestic al pacienilor cu privire la antecedentele personale i familiale,
examenul fizic atent i interpretat corect, ne ofer date care permit s acionm singuri sau s
solicitm ajutorul hematologului pentru siguranta efecturii diferitelor proceduri dentare.
ntre cele mai utilizate anticoagulante n practica clinic se afl warfarina, iar ntre
cele mai comune practicante antiagregante este aspirina. ntre afeciunile indicate pentru
folosirea lor sunt: protezele valvulare mecanice, tromboza venoas profund, fibrilaia atrial
cronic cu ritm rapid, profilaxia dup infarctul de miocard sau tromboembolii repetate, atacul
vascular cerebral precum i preventiv pentru accidentele coronariene sau cerebrale pe teren
ateosclerotic etc.
Sunt preri larg rspndite n cadrul medicilor dentiti conform crora terapia
anticoagulant oral trebuie ntrerupt pentru a preveni complicaiile hemoragice n special n
cursul i dup procedurile chirurgicale. (15). O seam de lucrri bazate pe grupuri largi de
pacieni care au suferit diverse tratamente stomatologice sub terapie anticoagulant sau
antiagregant efectuate n clinici i ri diferite au urmrit aceast relaie, sugernd criterii
tiinifice pentru practica cotidian.
Terapia dentar pentru pacienii cu condiii medicale necesitnd tratament
anticoagulant sau antiagregant plachetar trebuie s acorde atenie potenialei hemoragii
excesive ,in timp ce ntreruperea de rutin a acestor medicamente naintea aplicrii prestaiei
dentare, poate expune aceti pacieni la un risc medical inutil. Se impun cel puin dou
atitudini naintea accederii la actul terapeutic dentar:
12
evaluarea nivelului de coagulare pe baza Raportului Normalizat Internaional
(INR), al pacienilor care utilizeaz aceste medicamente nainte de-a efectua
proceduri dentare invazive
orice modificri ale terapiei cu anticoagulante trebuie s fie decis n
colaborare cu medicul care a prescris-o. (93).
Atitudinea medicului dentist fa de pacientul cu risc hemostatic
Medicul trebuie s obin din interviul cu pacientul un istoric medical care s asigure
optimizarea tratamentului pacientului i minimalizarea riscului terapeutic. Cnd pacienii
comunic medicului c folosesc medicaie anticoagulant, interviul trebuie continuat cu alte
precizri: (16)
- identificarea motivului pentru care se folosete terapia anticoagulant;
- evaluarea potenialului risc comparativ cu potenialul beneficiu n contextul
suprimrii temporare a anticoagulantului;
- cunoaterea testelor de laborator folosite pentru estimarea nivelelor anticoagulrii;
- familiarizarea cu metodele de obinere a hemostazei locale att intra-operator ct i
postoperator; familiarizarea cu poteniale complicaii asociate, hemoragia prelungit
sau necontrolat;
- consultarea cu medicul pacientului pentru stabilirea tipului de ngrijire dentar i
investigaiile necesare datorit modificrii regimului anticoagulant.
n concluzia capitolului este important de menionat c terapia anticoagulant nu
trebuie ntrerupt naintea procedurilor dentare, iar medicul de familie al pacientului care
solicit tratament stomatologic trebuie s manifeste interes i el fa de concepiile noi i
rezultatele clinice publicate n literatura de specialitate.

Capitolul V
PROCEDURILE DENTARE I URGENA CARDIOVASCULAR

Managementul n: - tulburri acute de ritm i conducere
- durerea acut cardiac-coronarian
- criza hipertensiv
- insuficiena ventricular stng acut
- sincopa
Cu toat buna pregtire tehnic, dotarea specific de aparatur i bunele maniere n
cooperarea cu pacientul, procedurile dentare supun inevitabil pacientul la o stare complex de
13
disconfort, ncepnd de la poziia cu gura larg deschis, ce se nsoete de o hipersialoree
declanat de manevrele specifice, vibraiile produse prin lefuire, zgomotul puternic din
cavitatea oral, durerea i uneori hemoragia excesiv, compun un scenariu adevrat greu de
suportat, mai cu seam de ctre pacienii copii sau i tineri. Exist de asemenea situaii cnd
extracia dentar se complic i exerciiul se prelungete, moment n care, anxietatea i frica
amplific manifestrile neurovegetative i psiho-somatice, putnd declaa tulburri de ritm
cardiac, crize hipertensive, crize de angin pectoral, mai cu seam la pacieni purttori de
patologie cardio-vascular cunoscut sau necunoscut. n acest scenariu este greu i pentru
pacient i pentru medic, dar perspectiva soluionrii fericite este purttoare de mulumire
pentru ambii competitori.
Oricnd ntre solicitanii de prestaii stomatologice se pot ntlni unii pacieni fr nici
o alt patologie, alii cu o patologie cardiovacular cunoscut la unii tratat, la alii neglijat
sau purttori de patologie cardiovascular, chiar cu risc mare de via, dar necunoscut de cel
n cauz. n aceste condiii, medicul stomatolog, n dorina de-a lucra n bun securitate,
fcnd chiar o bun anamnez rmne descoperit fa de prezena unei boli cardiovasculare
la un pacient, care el nsui nu tie c o are, iar mijloacele de diagnostic din cabinet nu permit
identificarea. De exemplu, o angin pectoral silenioas, prolapsul de valv mitral, o
tromboz venos profund, un infarct miocardic non Q sechelar etc. n timpul unor
proceduri mai laborioase cu descrcri catecolaminice semnificative, ne pot pune n faa unor
evenimente chiar dramatice pe care suntem nevoii s le manageriem de urgen.
Aa se ntlnesc, tulburri acute de ritm ventricular, cu ameninarea vieii, stri
sincopale de tip vaso-vagal, sincopa sinusului carotidian (vaso-depresor), criza hipertensiv
cu insuficiena ventricular stng acut (edem pulmonar), declanarea crizei anginoase, sau
chiar infarctul de miocard. Dramatismul posibil al acestei imagini, desfurate pe un fotoliu
dentar, oblig la o intervenie de urgen prompt i pe ct posibil eficient. Cu toate c aceste
intervenii, de regul se realizeaz n echip, cu aparatur specific, primul ajutor trebuie
acordat i ntr-un cabinet de medicin dentar, i cu ct este mai prompt i adecvat, cu att
rezultatul este mai fericit.
Dei foarte rare, evenimentele cardiovasculare, urgenele majore ce se pot declana,
urmarea unor proceduri dentare laborioase, i care impun intervenia noastr de urgen
naintea apelrii la serviciile specializate de ambulan i clinic sunt:
tulburri majore de ritm i conducere;
ocul cardiogen (infarct sau embolism pulmonar);
sincopa vaso-vagal, sincopa sinusului carotidian (tipul vasodepresor);
14
criza hipertensiv cu insuficien ventricular stng acut (edem pulmonar
acut);
angina pectoral, infarctul miocardic acut.
Muli pacieni care solicit asisten stomatologic prezint hipertensiune arterial,
care nu a fost diagnosticat anterior, iar dintre cei hipertensivi cunoscui i sub tratament unii
nu sunt controlai cu privire la eficiena tratamentului. Prin urmare, trebuie subliniat
importana msurrii tensiunii arteriale preprocedural. Stresul programrii dentare n sine
poate mri artificial presiunea sanguin. O cretere a ritmului cardiac mediu i a presiunii
sanguine poate fi indus i de tratamentul dentar n sine, naintea administrrii anestezicului,
n cursul tratamentului de restaurare, a extraciilor sau cnd sunt folosite nururi de retracie
impregnate cu adrenalin.Reducerea acestor episoade hipertensive poate fi influenat prin
eliminarea durerii i minimalizarea strii de anxietate printr-o bun anestezie sau chiar
hipnoz.
Disritmiile constituie un capitol important n practica dentar, mai cu seam ale celor
cu afeciuni cardiace.
Pacienii cu stimulare cardiac pot constituie un grup cu atenionare specific, prin
faptul c stimulatoarele reactive la ritm accelereaz sau ncetinesc ritmul pulsului ca
rspuns la anumii stimuli fiziologici, cum ar fi modificrile activitii respiratorii sau
micarea propriu-zis. Acestea semnaleaz n mod normal o sporire a ritmului cardiac n
cursul efortului fizic, dar senzorii de vibraie din procedurile dentare ar putea cauza o inhibare
sau declanare necorespunztoare a stimulatorului. Pacieilor considerai ca fiind cu risc n
urma unor asemenea interferene li se poate plasa un magnet peste stimulator pentru a-l
comuta ntr-un mod de ritm fix pentru a fi imun la semnalele externe.
O alt categorie de pacieni ce impun o atenie special sunt cei cu leziuni valvulare
cardiace, a cror disfunie poate determina insuficien cardiac.
n general pacienii cu afeciuni cardiovasculare folosesc o gam larg de
medicamente, care pot interfera cu unele substane folosite n timpul procedurilor dentare.
Spre exemplu, administrarea anestezicelor locale care conin adrenalin, la pacienii care
utilizeaz beta-blocante n tratamentul curent, interaciunea ar putea induce o cretere
accentuat a presiunii sanguine, cu rsunet hemodinamic. Se descriu cazuri de cefalee sever,
cauzate de un episod hipertensiv, induse de anestezia cu noradrenalin. n cursul acestor
ascensiuni tensionale se pot precipita crize anginoase sau tulburri de ritm cardiac, de aceea
utilizarea unor vasoconstrictoare n actul procedural trebuie manageriat cu mare atenie i
mai cu seam s nu fie administrate intravascular.
15
O importan deosebit trebuie acordat utilizrii uneia din cele mai uzuale substane
folosite n anestezia local, adrenalina (epinefrina), care poate avea innterferene majore n
patologia cardiovascular.

Partea a II-a
CONTRIBUII PROPRII
Partea a II-a trateaz contribuia personal n studiul intitulat: Efectele comparative ale
procedurilor dentare in parodontopatiile marginale cronice in cazul asocierii cu doze mici de
antibiotice sau proceduri dentare solitare i relaia cu boala aterosclerotic. Managementul
specific.
ntre mecanismele fiziopatologice de aciune commune ce se afl la baza patogenezei
bolii parodontale i a bolii cardio-vasculare coronariene aterosclerotice se numr efectele
aciunii bacteriilor i a endotoxinelor acestora asupra esuturilor, cu reacia inflamatorie
local, general, asupra hemostazei i metabolismului lipidic(17,18).
Mecanismele imunologice care nsoesc procesele de mai sus, antreneaz att
segmental umoral ct i celular n desfurarea evenimentelor. Concomitent, sistemul
complement al interleukinelor i al altor intermediari pro-inflamatori particip la nivelul
peretelui vascular n susinerea modificrilor aterosclerotice locale.
Toate etapele dezvoltrii aterosclerozei vasculare sunt ritmate de participarea
procesului inflamator bacterian de la placa bacterian parodontal ,procesul pneumonic,
ulcerul gastric, respectiv agenii bacterieni corespunztori ca: Porphyromonas gingivalis,
Chlamidia pneumoniae, virusul citomegalic sau Helicobacter pylori, pn la placa
aterosclerotic din aort, carotide, coronare, iar la aceste bacterii se asociaz variate tipuri de
gram-negativi, precum streptococul viridans etc(7,8). Asfel c, de la placa bacterian din zona
parodontal pn la placa aterosclerotic aortic, coronarian sau carotidian se asociaz
diverse tipuri de bacterii a cror povar patogenic nsumat stimuleaz invariabil
ateroscleroza i evoluia ei.
Povara patogen reprezint esenialul n asocierea cu parodontita marginal cronic a
bolii coronariene, fapt de altfel extrem de pertinent pentru leziunile parodontale, care se
dezvolt ntr-un spaiu cum este cavitatea oral, traversat de cele mai nebnuite asocieri
bacteriene din calea alimentar, din calea aerian pn la contactul buzelor n nevinovate
sruturi.
ntre povara bacterian din parodontopatia cronic i procesul aterosclerotic exist un
anume paralelism pozitiv, fapt ce a inspirat cercettorii n domeniu s urmreasc relaia
16
dintre gradul leziunilor parodontale i expresia seric a unor markeri ai inflamaiei, cum este
proteina C-reactiv, fibrinogenul, globulele albe sanguine etc.
n concordan cu datele epidemiologice, doar boala parodontal sever a fost asociat
cu disfuncia endotelial, iar proteina C-reactiv a fost de asemenea sporit la aceti pacieni.
Este important de probat ipoteza conform creia inversarea evoluiei parodontale, spre
restituire, previne evenimentele cardio-coronariene-aterosclerotice i s se stabileasc o
abordare terapeutic n consecin. Este de asemenea important extinderea cercetrii nspre
posibilitatea infeciei directe a peretelui vascular i stimularea de ctre parodontoz a unei
stri pro-inflamatorii, ntruct unele strategii de tratament ale boli parodontale, cum ar fi
detartrajul sau periajul dentar, ar putea favoriza apariia hematogen a bacteriilor
(bacteriemii).
Stomatologia modern acord o importan major potenialului bolii parodontale de a
influena evoluia sistemic, prin cercetrile efectuate direcionnd scopul tratamentelor
parodontale, n sensul eliminrii infeciilor specifice. Trebuie accentuat faptul c, o igien
oral adecvat nsoit de examene orale periodice contribuie la succesul tratamentelor
parodontale. Detartrajul minuios efectuat, cu ndeprtarea esutului de granulaie i aplicaii
locale de ageni antimicrobieni rmn manoperele terapeutice de baz n eradicarea infeciilor
parodontale.
n literatura de specialitate au aprut lucrri cu rezultate ncurajatoare, care arat c
numrul cazurilor de pacieni tratai prin proceduri dentare combinate cu antibiotice fa de
cei tratai numai prin proceduri dentare simple, au fcut mai puine determinri aterosclerotice
i forme mai blnde de cardiopatie ischemic.
Acest aspect al terapiei combinate n tratamentul bolii parodontale cronice, comparativ
cu tratamentul simplu,mecanic, a fost aplicat n studiul de fa pe un grup de 168 de pacieni .
Criterii de selecie:
prezena parodontopatiei marginale cronice confirmat prin examen clinic
local;
absena unor tratamente parodontale n ultimul an, antibioterapie sau
chimioterapie;
absena unor semne de sarcin sau luzia n primele 12 luni;
sunt admise boli cardio-coronariene cu manifestare clinic (angin pectoral)
sau imagistic ECG (angin silenioas, infarct miocardic);
absena manifestrilor clinice de insuficien hepatic, renal sau cardiac
NYHA III-IV;
17
absena unor transplante de organe, cu excepia valvelor cardiace aortice, by-
pass aorto-coronarian sau periferice, pace-maker permanent;
absena oricrei boli infecioase active sau n convalescen, inclusiv
endocardita bacterian;
hipertensiunea arterial stadiul III nu a fost eligibil, precum i sechelele
neurologice dup accidente vasculare cerebrale, bolile emboligene, tulburrile
de coagulare, neoplaziile.
Studiul s-a desfurat pe durata a 3 ani. Subiecii au fost mprii n dou loturi, un
lot A alctuit din 92 de pacieni i lotul B alctuit din 76 de pacieni, apropiai ca vrst i
distribuia pe sexe, ct i ca i form i stadiu clinic de boal parodontal, respectiv mediu de
reziden i formaie socio-cultural.
Pacienilor din lotul A le-am administrat cu 5 zile naintea tratamentului dentar i dou
zile postoperator, n 2 prize la interval de 12 ore, cte 500 mg amoxicilin i 250 mg
clavulanat de potasiu sub denumirea de augmentin, asociat cu 2 ori 250 mg metronidazol, un
puternic bactericid anaerob.
Scopul tratamentelor a fost asanarea focarelor infecioase, eliminarea leziunilor
esuturilor moi i reabilitarea relaiilor gingivo-dentare pe de o parte, iar pe de alt parte s-au
urmrit efectele acestui tratament asupra relaiei cu boala aterosclerotic carotidian i
coronarian prin evaluri ECG i eco-cardiografice alturi de evaluarea clinic a acuzelor
coronariene. n acelai timp s-a urmrit dac rezultatele difer ntre cele dou tipuri de
tratament aplicate.
Examinrile au constat din:
examenul radiologic al cavitii orale;
examenul clinic al cavitii orale cu interpretarea leziunilor parodontale
conform indexului parodontal Russell;
examenul bacteriologic efectuat la 4 luni pentru urmrirea perenitii
bacteriene i fidelitatea terapiei antimicrobiene;
n completarea examinrilor specifice s-au efectuat dozrile markerilor
inflamaiei ( proteina C reactiv, fibrinogenul, leucocitele ), precum i aspecte
ale tulburrilor metabolice ( colesterol total, LDL-colesterol, trigliceridele,
glicemia, creatinemia), respectiv gradul de anemie (hemoglobina,
hematocritul);
s-au fcut msurtorile presiunii arteriale, indicele de mas corporal,
nregistrri ECG 12 canale de repaos i la nevoie ECG de efort;
18
s-au efectuat investigaiile eco-cord 2D i Doppler color pentru evaluarea
indicelui intim-medie (IMT) a fluxului la nivelul carotidei interne alturi de
evaluarea raportului fluxului diastolic i sistolic coronarian pentru msurarea
gradului de stenoz coronarian.
Prima examinare efectuat a fost radiografia panoramic a cavitii orale (prin
ortopantomografie). Este cunoscut c examenul radiologic n parodontopatii este important
pentru diagnostic n vederea aprecierii prezenei i extinderii afectrii osoase alveolare, iar n
unele cazuri evideniaz chiar unii factori etiologici (19).
Datorit faptului c esuturile moi parodontale nu pot fi evideniate radiologic, n
vederea evalurii diagnosticului de parodontit marginal cronic s-a fcut evaluarea clinic
utiliznd periodontal index (PI) Russell. Acesta ofer posibilitatea aprecierii precise a afectrii
esutului de susinere parodontal, descriind toate formele clinice de la gingivita incipient
pn la parodontopatiile terminale.
Examenul clinic coroborat cu datele examenului radiologic ne ofer aprecieri precise
ale afectrii esutului de susinere parodontal.
Prelevarea pentru examenul bacteriologic s-a efectuat din pungile parodontale, plcile
subgingivale precum i din anul gingival cu respectarea regulilor de asepsie i antisepsie. S-
au efectuat trei examinri bacteriologice succesive pentru examenul de start la interval de 7
zile pentru a identifica bacteriile perene. Acele bacterii patogene care au fost identificate la
cele trei examinri au intrat n studiul de calcul al poverii bacterie
Infecia parodontal, respectiv bacteriemiile ce succed diferitele proceduri dentare sunt
nsoite de prezena i creterea nivelelor serice ale anticorpilor specifici ce atest, pe de o
parte generalizarea n sistem a infeciei bacteriene, iar pe de alt parte prezena factorilor
proinflamatori legai de infecia bacterian (proteina C-reactiv, fibrinogenul i sporirea
numrului de globule albe sanguine). Povara infeciei bacteriene exprimat pe de o parte prin
identificarea prezenei patogenilor n examenul bacteriologic al prelevatului din pungile
parodontale, iar pe de alt parte prin nivelul sporit al anticorpilor serici titrai, este n legtur
direct cu nivelul afectrii parodoniului exprimat prin numrul i adncimea pungilor
parodontale, dar i a gradului de resorbie a osului alveolar.
Examenul ecografic al arterelor carotidiene l-am fcut n modul eco-bidimensional i
Doppler color. Prin sistemul eco-bidimensional am obinut date privind caracteristicile plcii
de aterom, am evaluat stenoza carotidei. Examinarea 2D ne-a permis s evalum grosimea
pereilor carotidei, severitatea stenozelor. Examenul 2D identific frecvent plci fibroase, care
nu reprezint probleme majore. Aceast examinare ultrasonic permite determinarea unui
scor de ngroare al pereilor carotidieni.
19
Pentru aprecierea gradului de stenoz carotidian este necesar determinarea peak-ului
velocitii sistolice i diastolice precum i raportul dintre velocitatea sistolic i velocitatea
diastolic.
Examenul arterelor coronare prin ecocardiografie este relativ greu de nfptuit
indiferent de abordul transtoracic. Vizualizarea se obine pe o distan mic, 1-2 cm, fiind
posibil evidenierea leziunilor aterosclerotice stenozante sau unele anevrisme. Asocierea cu
examenul Doppler permite afirmarea semnificaiei funcionale a stenozelor vizualizate
ecocardiografic.
Evaluarea procesului aterosclerotic coronarian s-a fcut prin examenul fluxului
diastolic (care normal este mai mare) i fluxului sistolic (care este mai mic n mod normal).
Raportul dintre fluxul diastolic i cel sistolic este mai mare de 1, semnificativ, ceea ce
evideniaz permeabilitatea coronar eficient.
Exprimnd aceste evaluri alturi de indicele intim-medie al carotidei (IMT) i gradul
de stenoz carotidian face evaluarea evoluiei procesului aterosclerotic comparativ cu gradul
infeciei parodontale, a gradului poverii patogenilor bacterieni i nivelele serice ale proteinei
C-reactive alturi de valorile fibrinogenului i numrul globulelor albe din snge.
Pacienii din cele dou loturi sunt supui la acelai numr de proceduri, i de fiecare
dat naintea nceperii tratamentului parodontal se prelev secreie gingival pentru
identificarea agenilor patogeni monitorizai precum i efectuarea antibiogramei.
Durata studiului a fost de 36 de luni, respectarea examinrilor s-a fcut tot la 12 luni,
cu excepia procedurilor dentare de ntreinere care s-au efectuat la 4 luni, precedate de
examinri bacteriologice i dozarea anticorpilor serici. n examenul bacteriologic am urmrit
dac se menine continuitatea aceleiai asocieri bacteriene fa de start, dac a disprut
constant, prin dovezi din examinri repetate vreunul din patogenii iniiali. Am urmrit
concomitent nivelul seric al markerilor inflamatori i imaginea ECG alturi de cea eco-
cardiografic, comparativ a IMT-carotidian, stenozei carotidiene i coronariene. Aceste
examinri post procedurale le-am efectuat i n cazul lotului B, dar la aceti pacieni nu am
administrat pre sau post procedural nici un fel de antibiotice. Examenul bacteriologic a
urmrit i aici povara patogen, constana asocierii fa de start a patogenilor.
Rezultatele obinute au fost comparate att pe linia aceluiai lot la 1 an, 2 ani si 3 ani
fa de start, ct i comparaia de etap ntre cele 2 loturi. Toate aceste rezultate sunt cuprinse
in tabele si reprezentate grafic in partea a doua a studiului.
Discuiile i interpretrile in lumina altor studii similare publicate in literatura de
specialitate precum i concluziile generale sunt cuprinse in ultima parte a lucrrii.

20
Concluzii:
1. Dac boala parodontal este una din cauzele majore ale pierderii dinilor, prin calitatea
terapiei parodontale se poate mpiedica acest fenomen.
2. Liza osului alveolar este un semn major de evaluare a evoluiei parodontopatiei.
Comparaia ntre cele dou loturi arat c dei procedura mecanic este util, nu este
suficient pentru oprirea evoluiei biologice a degradrii structurale osoase n prezena
unor biofilme bacteriene ncrcate, din zone mai puin accesibile tratamentelor dentare.
Tratamentul antibiotic general prin produi farmacologici activi bactericid poate conserva
stadiul iniial al osului dentar( de start ).
3. Indexul parodontal Russell ilustreaz puternic efectul asocierii antibioterapiei la
procedurile dentare, prin restituirea substratului inflamator infecios gingival i a
formaiunilor de legtur gingivo-dentare, prin rezultatele superioare obinute la lotul A
fa de lotul B.
4. Examenul bacteriologic arat n modul cel mai clar diferena dintre cele dou loturi de
terapie.Tratamentul antibiotic asociat este desigur foarte eficient la pacienii disciplinai,
dar foarte muli dintre persoanele cu igien dficitar sunt i cu posibiliti economice mai
reduse, iar unii dintre ei i cu anumite vicii (fumtori, consumatori de etil, etc). Cu tot
tratamentul parodontal asociat cu antibioterapie, nu s-a putut obine asanarea patogenilor
n totalitate i la toi pacienii. Efectul tratamentului mecanic n sine este evident, dovad
sunt rezultatele lotului B, dar tratamentul combinat este superior, dovad rezultatele
lotului A.
5. Strict legat de infecia bacterian este prezena proteinei C reactiv sau proteina reaciei de
faz acut, care este asociat pozitiv cu intensitatea procesului inflamator i treneaz atta
timp ct n organism exist infecia bacterian i inflamaia secundar acesteia.Proteina C
reactiv prezint un comportament pozitiv asociat cu rezultatele bacteriologice i cele
inflamatorii ale esuturilor moi, lotul B fiind vizibil mai defavorabil ca i evoluie
comparativ cu lotul A.
Alturi de proteina C reactiv, n total sinergism, au sczut i nivelele serice ale
fibrinogenului i globulelor albe, acestea din urm fiind mai fidele intensitii procesului
infcios fr s aib un caracter specific.
6. Valorile TA s-au amendat pe msura restituirii proceselor agresive inflamatorii, cu
reabilitarea filtratului glomerular, scderea creatininei ca urmare a tratamentului de
asanare bacterian.Comportamentul ntre cele dou loturi a fost asemntor.
7. Dintre examinrile bio-umorale, mai importante au fost modificrile diferitelor fraciuni
lipidice, ca factori favorizani ai procesului aterosclerotic. Valorile patologice ale
21
colesterolului total, LDL- colesterol i a trigliceridelor au sczut pe parcursul studiului, cu
valori mai modeste la lotul B fa de lotul A.
8. Examenul electro-cardigrafic a scos n eviden mbuntirea traseului electric la ambele
loturi. Important de subliniat este dispariia leziunilor ischemo-lezionale la 6 cazuri din
lotul A , n vreme ce n lotul B s-au meninut aceleai imagini, la aproape acelai numr de
pacieni ca i la start. Imaginea ECG la pacienii lotului A concord cu starea clinic,
respectiv scderea frecvenei i intensitii crizelor anginoase i un prag al efortului mult
mbuntit.
9. n totalitatea lui, examenul ecocardiografic arat o stagnare a procesului aterosclerotic
carotidian i coronarian sau chiar o regresie uoar n lotul A, n concordan cu
manifestrile clinice, n vreme ce n lotul B sunt elemente electro-cardigrafice de
progresie a leziunilor aterosclerotice ce se asociaz pozitiv cu aspectele bacteriologice,
inflamatorii i cu unele rezultate clinice i radiologice ale cavitii orale.

Concluzii finale:
Terapia parodontal asociat cu antibiotice este superioar la toi pacienii urmrii,
tratamentului simplu mecanic.
Controlul infeciilor parodontale ar putea duce la ameliorarea nivelelor markerilor
inflamaiei sistemice i a markerilor disfunciei endoteliale. n msura n care controlul
infeciilor parodontale scade incidena evenimentelor cardio-coronariene aterosclerotice se
poate presupune c managementul stomatologic al bolilor cardiovasculare este n progres.



22
Bibliografie selectiv
1. DeStefano F. et. al. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality.
MBJ 1993, 303:688-91.
2. Iamandescu I.B. Stresul psihic concept operaional ntre factorii
psihocomporta-mentali i declanarea bolilor interne Partea I. Viaa medical, 1991,
april 7:2 (1991).
3. Armitage G.C. Periodontal infecton and cardiovascular disease how strong in the
association. Oral disease 2000; 6: 335-50.
4. Kweider M., et.al Dental disease fibrinogen and withe cell count, links with
myocardial infection? Scod Med., J. 1993; 38: 73-74
5. Herzberg M. C., et. al. Effects of oral flora on platelets, Possible consequences in
cardiovascular disease, J. Periodontal 1996; 67:138-42.
6. Shapiral L., et. al. The secretin of PGEZ, IL-1B and TNF-alfa by monocyte from
early onset periodontitic patients. J. Periodontal 1996, 67:1138-42
7. Koenig W. Atherosclerosis involves more than just lipids: focus on inflammation.
Eur. Heart J. 1999; 1 (suppl T): 19-26.
8. Beck J. D., et. al. Periodontitis a risck factor for coronary heat disease. Ann
Periodontal 1998; 3 (1): 127-41.
9. Marcus A.J.et.al. Vascular trancellular signaling, J. Lipid Research; 1993, 34: 2017-
31.
10. David T. Durack et. al. Antibiotics for Preventon of Endocarditis during
Dentis-try, Becton Dickinson Microbiology Systems, Baltimore, MD, 15 November
1998, vol. 129, pg. 829-835.
11. Brian L, Strom M.D Dental and Cardiac Risk Factors for infective Endocarditis,
Elias Abrutyn MD et.al. (a populaion-Based, Case:Control Study 15 november 1998,
Volume 129/ssue 10 pg 761-769.
12. Van der Meer J.T et. al. Efficacy of antibiotic prophylaxis for prevention of
native valve endocarditis, Lancet, 1992; 339:135-139.
13. Strom B.L et. al. Dental and cardiac risk factor for infective endocarditis. A
population based, case-control study, Aun Intern Med. 1998; 129:761-769.
14. Weinstein L. et. al. Infective Endocardioditis, New York Oxford Univ. Pr. 1996.
15. Mariele Pototski et. al. Dental management of patients receving
anticoagulation or antiplatelet treatment. Journal of Oral Science, vol 49 (2007), nr. 4
december 253-258.
23
24
16. Webster K. Et. al. Management of anticoagulation in patients with prosthetia heart
valves undergoing oral and maxilofacial surgery. Br. J. Oral Maxilifac Surg 2000, 38
(2); 124-26.
17. Miller C.S. et. al. Selective interference with pacemaker activity by electrical dental
devices. Oral surg Oral med Oral pathol Oral radiol et Endod, 1998; 85:33-36.
18. Libby P. Curent concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes,
Publ. In Editorial Circulation 2001: 104:363-372
19. Verna E. et. al. Endothelial function testing as a biomarker of vascular disease
Circulation 2003; 108: 2054-2059.