Sunteți pe pagina 1din 66

INSUFICIENTA

RESPIRATORIE
Sef de lucrari
Dr Camelia Diaconu

SUMAR
Definitia IR
Patogenie
Etiologie
Clasificare
Manifestari clinice
Explorari de laborator
Complicatii
Forme particulare de IR - ARDS

Definiie
sindrom care rezulta din incapacitatea aparatului
respirator de a-si indeplini functia sa principala, de
asigurare a schimburilor gazoase intre aerul
alveolar si capilarele pulmonare in repaus si la efort
se refera la tulburarea procesului de respiratie externa
asigurat prin integritatea si buna functionare a lantului
format din centrul respirator si conexiunile sale, caile
nervoase, musculatura respiratorie, cutia toracica, tractul
respirator superior si plamanii
nu se refera la tulburarea respiratiei interne, respectiv a
schimburilor gazoase la nivelul tesuturilor.

Definiie
IR este un sindrom cu:
o componenta de laborator = scaderea PaO2 sub 60
mmHg cu sau fara cresterea PaCO2 peste 46 mmHg
(exclusa hipoxemia din sunturile cardiace sau hipercapnia
din alcaloza metabolica)
o componenta clinica = semne care reflecta suferinta
tisulara secundara hipoxemiei si/sau hipercapniei
PaO2
Valoare normala 95-96 mmHg
Variaza cu varsta
PaCO2
Valoare normala 40 5 mmHg
Nu variaza cu varsta

Patogenie
Hipoxemia poate apare prin urmatoarele mecanisme:

Alterarea raportului ventilatie-perfuzie - poate fi corectata prin


administrarea de O2 in concentratie relativ mica

Hipoventilatie alveolara hipoxemie asociata cu hipercapnie;


hipoxemia nu se insoteste de cresterea diferentei alveolo-arteriale a
PaO2 si poate fi corectata prin administrarea de O2 in concentratie mare

Alterarea capacitatii de difuziune a plamanului pentru O2 in


conditiile afectarii severe a membranei alveolo-capilare; apare hipoxemia
de efort si se corecteaza usor cu oxigen

untul intrapulmonar apare daca exista o fistula arterio-venoasa


pulmonara sau daca se perfuzeaza zone complet neventilate
(atelectazie, pneumonie); nu se corecteaza cu administrare de oxigen

Patogenie
Hipercapnia - produsa prin hipoventilatie alveolara

Restul mecanismelor au un rol mai redus, deoarece


CO2 are o capacitate de difuziune mai mare

Etiologie
Boli care afecteaza primitiv ventilatia determinand
alterarea
raportului
ventilatie/perfuzie
si
hipoventilatie alveolara
Acestea sunt in general boli extrapulmonare

Boli care deregleaza schimburile gazoase alveolocapilare prin alterarea raportului ventilatie/perfuzie,
a difuziunii sau prin sunturi intrapulmonare

Etiologie
-afectarea primitiva a ventilatieiDisfunctie de centri respiratori
Medicamente, droguri (anestezice, barbiturice, alcool,
sedative)
Tulburari metabolice (hiponatremie, hipocalcemie,
hipoglicemie, mixedem, alcaloza severa)
Neoplasme
Infectii (meningite, encefalite, abces cerebral)
Traumatisme
HT intracraniana
Hipoventilatie alveolara centrala: apnee in cursul
somnului

Etiologie
-afectarea primitiva a ventilatieiIntreruperea impulsurilor la nivelul maduvei
spinarii

Poliomielita
Scleroza latera amiotrofica
Traumatisme, hemoragii medulare
Neoplasme

Disfunctii ale nervilor si muschilor respiratori


Medicamente si toxice (curariforme, arsenic, aminoglicozide, hipercalcemie)
Infectii: botulism, tetanos
Traumatisme
Alte boli: distrofie musculara

Etiologie
-afectarea primitiva a ventilatieiAfectiuni ale cailor aeriene superioare

Tumori maligne si benigne


Infectii epiglotita acuta, laringita acuta
Traumatisme
Alte cauze: traheomalacie, paralizie bilaterala a corzilor
vocale, edem laringian, compresiuni traheale

Afectiuni ale toracelui si pleurei

Toracoplastie, traumatisme
Cifoza toracala, scolioza
Spondilita anchilozanta
Boli pleurale (tumora, fibroza, lichid, aer)
Obezitate, ascita

Etiologie
-dereglarea schimburilor gazoaseAfectiuni ale cailor respiratorii intrapulmonare
bronsita, bronsiolita, neoplasm, BPOC
Afectiuni ale parenchimului pulmonar: abces
pulmonar, neoplasm, atelectazie, fibroza interstitiala
Afectiuni
ale
vaselor:
embolii
pulmonare,
insuficienta cardiaca
Alte boli pulmonare: fibroza chistica, emfizem
pulmonar, sindrom de detresa respiratorie

Etiologie
La adult, cauzele care asociaza cel mai frecvent IR
sunt:
Boli bronhopulmonare cu sindrom obstructiv (BPOC,
astm bronsic, emfizem)
Trombembolism pulmonar si EPA cardiogen
Sindromul de detresa respiratorie
Complicatiile pulmonare ale chirurgiei toracoabdominale

Clasificare
A. Dupa timpul necesar instalarii hipoxemiei si
hipercapniei:
IR acuta: are debut recent (ore sau zile) compensarea este practic nula si apare un
dezechilibru acido-bazic sever, care poate duce la
deces
IR cronica: se dezvolta in luni sau ani mecanismele compensatorii pot contribui la
ameliorarea transportului de O2

Clasificare
B. Dupa prezenta sau absenta principalelor semne
umorale (hipoxemie, hipercapnie, acidoza respiratorie)
criteriu fiziopatologic
IR fara hipercapnie

hipoxemie, fara hipercapnie (PaCO2 normal)


hipoxemia poate fi usoara (PaO2=95-60 mmHg), moderata
(PaO2 = 60-45 mmHg) sau severa (PaO2 < 45 mmHg)
apare in principal prin alterarea raportului ventilatie/perfuzie
apare in: pneumoniile extinse, EPA, embolii pulmonare, boli
pulmonare
interstitiale,
emfizem
panacinar
sever,
pneumoconioze
detresa respiratorie acuta este o forma severa de IR fara
hipercapnie.

Clasificare
IR cu hipercapnie
hipoxemie si hipercapnie
hipercapnia poate fi usoara (PaCO2=46-50mmHg),
moderata (PaCO2 = 50-70mmHg) sau severa (PaCO2 > 70
mmHg)
mecanismul principal de producere - hipoventilatia
alveolara.
Bolnavii din aceasta categorie pot avea:
Plamani normali dar cu hipoventilatie (deprimarea
centrului respirator, AVC, traumatisme, boli medulare sau
traumatisme ale toracelui)
Pneumopatii diverse cu tulburari ale ventilatiei (BPOC,
emfizem pulmonar, bronsita acuta severa, bronsiolita
acuta, astm bronsic)

Clasificare
C. Dupa pH-ul sanguin:
IR compensata

cu hipoxemie moderata cu PaO2 = 60-50mmHg


saturatia Hb este moderat scazuta (SaO2 = 90-85%),
pH-ul este N sau scazut (pH = 7,4)
PAPm este de 20 mmHg (PAPm normala = 15mmHg)

IR decompensata

caracterizata prin acidoza respiratorie


hipoxemie moderata sau severa (PaO2 < 50mmHg)
hipercapnie medie sau grava (PaCO2 > 60-70mmHg)
pH sanguin < 7,35
PAPm 25 mmHg

IR decompensata
Hipercapnia
declanseaza
mecanismele
compensatorii raspunsul compensator la retentia
de CO2 este cresterea concentratiei de bicarbonat
(HCO3-).
acidoza respiratorie acuta dureaza 1-5 zile, dupa
care intervin mecanismele compensatorii renale
(creste secretia de H+ si productia de HCO3- in
nefronul distal) care determina cresterea treptata
a HCO3tulburarea electrolitica asociata este hipocloremia

Tulburari care apar in IR


Retentie de sodiu si apa:
hipoxemia severa si hipercapnia duc la retentie de Na
si H2O prin mecanisme multiple:
cresterea fractiei de filtrare
reabsorbtie
tubulara
crescuta
a
Na
si
bicarbonatului
stimularea axului angiotensina-aldosteron
prezenta edemelor in absenta altor semne de
insuficienta cardiaca dreapta constituie un element
de prognostic sever

Tulburari ale echilibrului acidobazic


Alcaloza metabolica
cresterea concentratiei bicarbonatului, nepotrivita cu
cresterea PaCO2
apare in practica dupa scaderea PaCO2 in urma
tratamentului
La bolnavii cu hipoK sau la cei cu volum sanguin
eficace scazut, rinichiul retine bicarbonatul, urina este
acida si HCO3 nu scade odata cu normalizarea PaCO2
Se
produce
astfel
o
alcaloza
metabolica
posthipercapnica
Are efect inhibitor asupra centrului respirator, putand duce la
cresterea PaCO2 si agravarea hipoxemiei
Creste iritabilitatea neuro-musculara si scade pragul constientei

Tulburari ale echilibrului acidobazic


Acidoza metabolica
scadere prea mare a HCO3- fata de PaCO2
apare in practica la un bolnav cu IR cronica
hipercapnica, cu acidoza respiratorie acuta, la care se
asociaza o criza de acidoza metabolica (diaree cu
pierdere de bicarbonati)

Alcaloza respiratorie
scaderea PaCO2 si cresterea pH-ului ca urmare a
eliminarii excesive de CO2 prin plamani
se produce in caz de tahipnee

Manifestari clinice
>> produse de hipoxemie, hipercapnie si acidoza
respiratorie

Hipoxemia poate produce in functie de severitate si


rapiditatea instalarii urmatoarele modificari:

Tulburari respiratorii: dispnee, tahipnee


Tulburari cardiace: tahicardie, alte aritmii cardiace,
HTA sau hTA, HTP, CPC
Tulburari neuro-psihice: cefalee, apatie, tulburari de
concentrare si memorie, tulburari de personalitate,
alterarea starii de constienta
Tulburari digestive: dureri abdominale, balonari,
senzatie de plenitudine gastrica
Tulburari generale: astenie fizica, scadere ponderala
Poliglobulie

Hipoxemia acuta
produce dispnee cu tahipnee si tahicardie cu HTA
hipoxemia severa instalata rapid duce la bradicardie
si soc
apar tulburari neurologice asemanatoare cu
alcoolismul acut (instabilitate motorie, alterarea
ideatiei)
Indicatorul cel mai specific pentru hipoxemia acuta
este cianoza extremitatilor (Hb redusa > 59%)

Hipoxemia cronica
Determina in principal modificari ale SNC: somnolenta,
lipsa de atentie, apatie, oboseala, schimbari de
personalitate
Modificarile cardio-vasculare sunt: HTP si CPC
Hipoxemia si desaturarea Hb se asociaza cu o scadere a
pH-ului si cu cresterea presiunii medii in artera
pulmonara (PAPm > 25mmHg)
Hipoxemia cronica asociata cu hipercapnia cresc
absorbtia renala a bicarbonatului si produc edeme in
absenta insuficientei cardiace drepte
Indicatori de hipoxemie cronica: poliglobulia si
hipocratismul digital

Hipercapnia
Hipercapnia acuta produce:
Semne neurologice - encefalopatie hipercapnica:
somnolenta, dezorientare temporo-spatiala, confuzie sau
insomnie si anxietate
apare la o valoare a PaCO2 > 70mmHg. La o valoare a PaCO2
> 80mmHg apare coma sau narcoza hipercapnica
Semne vasculare:
apar prin actiunea CO2 la doua niveluri: vasoconstrictie prin
simpaticotonie generalizata si vasodilatatie prin acumularea
locala de CO2
tahicardie, transpiratii, extremitati calde, aritmii cardiace, HT
intracraniana (prin vasodilatatie cerebrala) cu TA normala,
scazuta sau crescuta
Semne respiratorii:
cresteri mici ale PaCO2 produc tahipnee si cresc rezistenta
totala

Hipercapnia
Hipercapnia cronica produce semne clinice putin
intense daca PaCO2 creste lent
Cel mai frecvent:
semne de hipertensiune intracraniana cronica ce
simuleaza o tumora (cefalee, ameteli, edem papilar,
vase retiniene dilatate la FO)
tremor muscular
asterixis

Acidoza respiratorie
poate produce ea insasi:
tulburari ale starii de constienta
HTP
aritmii cardiace
dispnee cu cresterea efortului respirator

Explorari de laborator
Trebuie precizat tipul de IR si de apreciat severitatea
hipoxiei si a hipercapniei
Gazometria determinarea PaO2 si PaCO2 si
saturatia in O2. Se pot face prin metode minim
invazive sau invazive, din sange arterial
Determinarea echilibrului acido-bazic (ASTRUP) se
dozeaza HCO3-, pH-ul si principalii electroliti
Explorarea ventilatiei pulmonare cu spirometrul. Se
masoara:

Debitul expirator instantaneu de varf (PEFR)


Capacitatea vitala (CV)
Capacitatea vitala fortata (CVF)
Ventilatia pe minut

Explorari de laborator
Determinarea gazelor in aerul expirat
se calculeaza consumul de O2 si productia de CO2
raportul dintre spatiul mort si volumul curent
se face doar la cei cu indicatii de ventilatie
mecanica
Examen radiologic
util pentru a preciza etiologia IR dar si eventualele
complicatii
Evaluarea etiologica a infiltratului pulmonar prin:
Examen de sputa
Aspirat bronsic la bronhoscopie traheo-bronsica
sau transtoracic

Explorari de laborator
Bronhoscopia
utila pentru diagnostic, dar si cu scop terapeutic
(extragere corp strain sau pt IOT)

EKG
tahicardia brusc instalata indica o inrautatire a
oxigenarii tesuturilor
bradicardia poate constitui un semn de prognostic
prost al bolnavului cu hipoxemie severa

Monitorizare hemodinamica invaziva


bolnavii critici in STI

Complicatii
Complicatii pulmonare
Embolii pulmonare, 27% din bolnavii cu IR severa au embolie
pulmonara la necropsie
Sindrom baro-traumatic: consta in producerea de pneumotorax,
pneumomediastin sau emfizem subcutanat la bolnavii cu
ventilatie mecanica (1-4% din pacientii ventilati mecanic)
Fibroza interstitiala difuza apare mai ales dupa sindromul de
detresa respiratorie acuta
Pneumonii
Complicatii secundare instrumentarii in servicii ATI

Complicatii gastro-intestinale
Pneumo-peritoneu
Hemoragii gastro-intestinale produse prin ulcer sau esofagita

Complicatii
Complicatii renale
Insuficienta renala acuta aparuta la bolnavii cu IR constituie un
semn de prognostic negativ cu o mortalitate de pana la 60%

Complicatii cardio-vasculare
Aritmii, hipotensiune si diminuarea debitului cardiac

Complicatii infectioase
Cea mai frecventa este pneumonia nosocomiala cu Klebsiella,
pseudomonas, stafilococ

Complicatii hematologice
Anemia (hemoragii, flebotomii excesive)
Trombocitopenia, CID (frecvente in sindromul de detresa
respiratorie acuta)

Complicatii nutritionale
Malnutritie proteica si calorica

Complicatii
Disfunctie si insuficienta contractila a muschilor respiratori. Pot
apare in:
Boli toraco-pulmonare care cresc travaliul respirator, deprimand
capacitatea de contractie a muschilor respiratori (deformari
osoase, fibroza pulmonara, atelectazie, embolii)
In boli neuro-musculare in care forta si dimensiunea muschilor
respiratori sunt scazute (miastenia gravis, distrofie musculara)
Clinic: apare dispnee intensa (raspunde la ventilatie mecanica),
tahipnee cu respiratie superficiala, miscari respiratorii asincrone
ale toracelui si abdomenului, cresterea PaCO2 care confirma
instalarea IR
Diagnostic: se pune pe masurarea rezistentei muschilor
respiratori la oboseala prin determinarea presiunilor inspiratorii
si expiratorii maxime atinse la nivelul gurii si in timpul respiratiei
dirijate intr-un conduct inchis; oboseala diafragmului se
apreciaza pe electromiograma

Forme particulare de IR - ARDS


entitate clinica responsabila de IR acuta aparuta
intr-o larga varietate de situatii patologice
legat de atingerea membranei alveolocapilare
responsabila de edemul pulmonar
considerat actual ca o manifestare pulmonara a
unei afectari a endoteliului, secundara unei
agresiuni diverse
reprezinta forma severa de afectare acuta
pulmonara
ALI (acute lung injury): este un sd de inflamatie
pulmonara acuta si persistenta datorita cresterii
permeabilitatii vasculare

ARDS - Caracteristici clinice


Infiltrate pulmonare bilaterale pe Rx
Raportul PaO2/FiO2 intre 201-300 mmHg (PaO2
masurata in mmHg iar FiO2 fractiunea inspirata in oxigen
in zecimale intre 0,21 si 1)
Presiunea capilara pulmonara 18 mmHg sau mai mica
in absenta semnelor de presiune atriala stanga crescuta
Diferenta intre ALI si ARDS o da doar valoarea
hipoxemiei care este mai severa in cazul ARDS.
Incidenta ARDS este putin cunoscuta probabil datorita
unei definitii confuze a sindromului.

Etiologia ARDS
1. Fara leziune pulmonara directa

Septicemie
Politraumatisme
Stare de soc (indiferent de cauza)
Pancreatita, necroza digestiva intinsa, peritonita
Arsuri intinse
Medicamente: barbiturice, metadona, heroina,
nitrofurantoin, aspirina
Acidoza diabetica
Hipertermie maligna
Edem pulmonar acut necardiogen
Eclampsie, retentie de fat mort
CID
Substanta de contrast

halotan,

Etiologia ARDS
2. Cu leziuni pulmonare directe
Sindrom de aspiratie
Inhalare de substanta toxica
Traumatism, iradiere
Arsuri pulmonare
Embolie grasoasa, gazoasa
Pneumopatii: virale, bacteriene, fungice
Linfangita carcinomatoasa
Uremie
Transfuzii repetate

Etiologia ARDS

Cea mai frecventa cauza de dezvoltare a ARDS


este sepsisul, mai ales daca acesta apare pe
fondul alcoolismului (abuzul de alcool induce o
adeziune inadecvata a leucocitelor de celulele
endoteliale)

Modificari anatomo-functionale in
ARDS
Indiferent de cauza ARDS, aceasta evolueaza in 3
stadii:
1.Faza de edem pulmonar zis lezional

Procesul initial este alterarea membranei alveolocapilare, ceea ce duce la permeabilitate crescuta
pentru proteine cu GM mare
Edemul este alveolar si interstitial
Presiunea capilara pulmonara este normala
Dpdv ultrastructural are loc o largire a septurilor
interalveolare datorita edemului si disparitia celulelor
epiteliale

Modificari anatomofunctionale in
ARDS
2. Faza proliferativa:

Apare la 3-10 zile si se caracterizeaza prin aparitia de


membrane hialine, necroza de pneumocite I si exsudat proteic
asociat unei proliferari a pneumocitelor II
Rezistentele vasculare pulmonare cresc, ducand la o HTP
precapilara datorita eliberarii locale de substante vasoactive
Microtrombi arteriolari, in special fibrino-plachetari

3. Faza de fibroza:

Apar depuneri de tesut fibros la nivelul membranei hialine si


septurilor alveolare
Procesul de fibroza este difuz, ducand la disparitia progresiva
a spatiilor alveolare
Leziunile sunt produse anarhic
Se observa leziuni vasculare la nivel subpleural, ceea ce
provoaca necroza si favorizeaza pneumotoraxul

Mecanisme
Mecanismele care duc la modificarile descrise implica o
serie de celule si substante umorale
Neutrofilele si macrofagele alveolare par a fi elementele
principale in declansarea ARDS-ului. Actiunea lor este
amplificata de o serie de mediatori: proteaze (elastaza si
colagenaza); radicali toxici (H2, O2, OH), citokine (IL1,
TNF), mediatori lipidici
Lezarea celulelor alveolare de tip 2 duce la afectarea
surfactantului
Afectarea difuza endoteliala poate fi agravata prin
sindromul de CID care complica ARDS-ul in 25% din
cazuri

Fiziopatologia ARDS
Datorita edemului interstitial, a inflamatiei si a fibrozei, se
produce o restrictie care impiedica expansiunea plamanului,
cu reducerea compliantei pulmonare
Apar 2 tipuri de consecinte ale modificarilor anatomice:
1. Consecinte asupra gazelor sanguine:
in faza initiala - hipoxemie profunda datorata alterarii
raportului V/Q (ventilatie/perfuzie), edem alveolar si edem
parietal al cailor aeriene, iar datorita hiperventilatiei
reflexe apare hipocapnie
in faza tardiva se constata disparitia edemului alveolar.
Hipoxemia este secundara distrugerii patului vascular si
diminuarii difuziunii oxigenului. Apare HTP fixa si
eventual insuficienta cardiaca dreapta. Hipercapnia apare
prin scaderea capacitatii de difuziune a CO2.

Fiziopatologia ARDS
2. Consecinte asupra volumelor functionale respiratorii
volumele pulmonare si complianta pulmonara sunt
reduse, prin:

edem si colaps alveolar


reducerea diametrului cailor aeriene superioare prin
edem parietal
modificarea calitatii surfactantului

complianta pulmonara se reduce din


diminuarii
volumului
pulmonar
prin
atelectazie sau fibroza difuza

cauza
edem,

Tablou clinic
ARDS-ul se intaleaza cel mai adesea intr-o maniera
insidioasa, in 10-48 de ore dupa un eveniment cauzal.
Evolueaza in 4 faze:
Faza 1:
se deceleaza cauza acuta a sindromului
tahicardie, tahipnee cu sau fara alcaloza
respiratorie
fara alte semne fizice si modificari Rx
Faza 2:
Este o perioada de latenta ce dureaza 6-48 de ore
din momentul agresiunii etiologice
Hiperventilatie cu hipocapnie
Semnele Rx nu au aparut inca

Tablou clinic
Faza 3:
Se instaleaza sd de IR acuta: tahipnee si dispnee
marcata, scaderea compliantei pulmonare
Clinic: raluri crepitante pe ambele arii pulmonare
Faza 4:
Semne de decompensare respiratorie: hipoxemie
severa refractara la tratament, acidoza respiratorie
si metabolica

Paraclinic
Rx pulmonar:
Normal in stadiul initial al ARDS
Opacitati interstitiale bilaterale care apar rapid, cu tendinta la
confluare, realizand in final aspectul de plaman alb
In stadiul de fibroza, opacitatile alveolare devin mai putin
fluente, dand aspectul de sticla mata
Aspectul Rx poate fi modificat daca exista o afectiune
subacuta

CT pulmonar:
Opacitatile nu sunt atat de omogene ca la Rx, ele dispunanduse mai ales in regiunile declive

Lavaj bronho-alveolar
Polinucleare neutrofile 80%

Diagnosticul ARDS
Date clinice:
dispnee intensa cu tahipnee si cianoza refractara la
oxigenoterapie, cu debut brusc si progresie rapida
trebuie excluse EPA cardiogen, afectarea cordului stang, boli
pulmonare cronice. Pentru excludere se folosesc:
Dozarea BNP o valoare sub 100 ng/ml exclude o cauza
cardiaca de dispnee, iar o valoare peste 500 ng/ml indica o
posibila origine cardiaca
Ecocardiografia poate evidentia disfunctie ventriculara
Cateterizare Swan-Ganz pentru masurarea presiunii pulmonare
valoarea sub 18 mmHg exclude cauza cardiaca

Modificari Rx:
infiltrat difuz pulmonar interstitial (initial) apoi si alveolar

Diagnosticul ARDS
Explorari respiratorii:
PaO2 < 50mmHg
Complianta pulmonara < 50 ml/ cm H2O
Hipoxemie refractara la cresterea FiO2 PaO2/FiO2 <
200 mmHg
Presiunea arteriala pulmonara < 18 mmHg

Date anatomice:

Plamani grei, umezi ( > 1000g)


Atelectazie
Membrane hialine
Fibroza

Tratamentul ARDS
Reprezinta o urgenta. Odata emisa suspiciunea de
diagnostic se transfera bolnavul in STI pentru evaluare,
monitorizare si tratament.
1. Tratament cauzal

orice suspiciune de focar infectios trebuie tratata intensiv


cu asociere de antibiotic sau drenaj chirurgical.
Antibioterapia se incepe imediat folosind Ab cu spectru
larg, ulterior adaptandu-se in functie de antibiograma
obtinuta dupa recoltarea probelor (hemocultura, lavaj
alveolar, punctie)
tratarea focarelor de fractura responsabile de embolia
grasoasa
tratarea socului hipovolemic, a leziunilor traumatice
cezariana in caz de fat mort

Tratamentul ARDS
Deoarece ARDS e in continuare o sursa majora de
mortalitate in ciuda tratamentelor aplicate, s-au
propus o serie de masuri cu avantaje limitate:
agonisti
albuterol (=salbutamol, =Ventolin) 15 mg/kgc/ora i.v.
creste clearence-ul edemului alveolar cu dezavantajul
aritmiilor supraventriculare
salmeterol inhalator agonist cu actiune lunga;
reduce incidenta edemului pulmonar de altitudine

Tratamentul ARDS
vasodilatatoare inhalatorii pot produce vasodilatatie,
perfuzand mai bine zonele pulmonare ventilate; au efect
sistemic redus, dau rareori hipotensiune
NO (oxidul nitric)
poate fi folosit zile sau saptamani. La intrerupere exista
riscul scaderii oxigenarii si a cresterii HTP
are rolul de a imbunatati raportul V/Q si deci de a reduce
suntul intrapulmonar
are actiune mai buna daca ARDS-ul nu a aparut in
contextul unui sepsis
are proprietati de imunosupresie si teoretic creste riscul
infectiilor nosocomiale in administrari mai prelungite
prostaciclina inhalatorie produce efecte similare cu NO,
ameliorand oxigenarea si hemodinamica pulmonara; nu
creste rata de supravietuire in ARDS

Tratamentul ARDS
surfactant exogen (Exosurf)
are rolul de a preveni atelectazia, de a favoriza
eliminarea mucusului si de a reduce inflamatia
utilizarea Exosurf timp de 24h a imbunatatit
oxigenarea, dar nu a influentat necesitatea ventilatiei
mecanice
se poate utiliza in ARDS cu infectie sistemica

Tratamentul ARDS
ventilatie cu frecventa inalta
a fost utilizata deoarece reduce necesitatea
toracotomiei la pacientii cu ARDS
necesita echipament special care sa asigure peste 60
de respiratii/min
se poate utiliza la pacientii cu hipoxemie severa
poate fi cu:
presiune pozitiva (PEEP)
in jet
oscilanta

Tratamentul ARDS
PEEP:
Are drept scop redeschiderea zonelor de parenchim
pulmonar edematiat si colabat
Aplicarea unei presiuni pozitive asupra cailor aeriene
permite ameliorarea schimburilor gazoase si
diminuarea sunturilor intrapulmonare
Dezavantaje: poate produce pneumotorax, diminua
debitul cardiac (prin scaderea intoarcerii venoase),
diminua transportul de oxigen. Aceste dezavantaje
pot
fi
reduse
printr-o
umplere
vasculara
corespunzatoare
Se utilizeaza un nivel de 10-15 cm H2O al PEEP
pentru a realiza o oxigenare rezonabila

Tratamentul ARDS
Ventilatie lichidiana
O metoda noua de tratament pentru ARDS este
ventilatia partial lichidiana (PLV partial liquid
ventilation)
Plamanul este umplut cu perfluorocarbon sau cu
perflubron, lichide dense, capabile de schimburi
gazoase
Avantaje: imbunatateste oxigenare, scade nr de
barotraume, amelioreaza leziunile alveolare
Experienta cu ventilatie lichidiana partiala este
redusa se constata o reducere a progresiei ARDS la
cei cu PLV

Tratamentul ARDS
Tehnici extracorporeale
Oxigenarea prin membrana extracorporeala (ECMO)
introdusa in 1970 (sangele uman este trecut printr-o
membrana oxigenatoare, apoi este reintrodus
arterial). Metoda poate fi asociata ventilatiei
mecanice.
Eliminarea extracorporeala a CO2 (ECCO2R)
utilizeaza un circuit veno-venos pentru eliminarea
CO2 poate fi combinat cu PEEP. Experienta este
limitata.

Tratamentul ARDS
Antiinflamatorii inflamatia persistenta si procesele de
fibroza sunt strans legate de evolutia ARDS. S-a
constatat ca bolnavii care mor cu ARDS au cantitati mari
de neutrofile, citokine proinflamatorii in lichidul de lavaj
bronhoalveolar. S-au testat:
Corticosteroizi nu sunt recomandati de rutina in ARDS,
se poate da metilprednisolon, poate fi util la cei cu ARDS
si insuficienta suprarenala.
Prostaglandina E1 (PGE1) poate suprima o serie din
functiile neutrofilelor: fagocitoza, producerea de radicali
de oxigen, chemotaxis
Se poate asocia cu efecte secundare: hipotensiune,
febra, diaree, trombocitopenie, aritmie
Administrarea sub forma de aerosoli are efecte similare
cu NO inhalator

Tratamentul ARDS
Inhibitori ai elastazei neutrofilelor (ar avea rol in
leziunea
endoteliala
crescand
pemeabilitatea
vasculara)
SIVELESTAT (ONO 5046) ar imbunatati starea clinica a
bolnavilor cu ARDS

Inhibitorii
metabolismului
acidului
arahidonic
(Tromboxan, leucotriene, prostaglandine - intervin in
patogeneza ARDS)
Ketoconazol - poate inhiba tromboxanul TXA2;
administarea profilactica poate scadea incidenta ARDS
Ibuprofen scade formarea edemului pulmonar si
imbunatateste parametrii hemodinamici si oxigenarea
la pacientii septici

Tratamentul ARDS
Terapia antioxidanta
Pare sa aiba un rol in evolutia ARDS
Oxidantii toxici se produc prin activarea neutrofilelor,
macrofagelor si stimuleaza celulele endoteliale
pulmonare
Glutation utilizat fara avantaje semnificative
Cd, Se diminua eliberarea de radicali liberi catre
celulele endoteliale
N-Acetilcisteina, dimetil sulfoxid nu modifica
prognosticul ARDS

Complicatiile ARDS
In ciuda tratamentului aplicat, in cursul evolutiei ARDS
pot apare complicatii multiple:
Pulmonare

Embolii pulmonare
Barotrauma pulmonara pneumotorax
Legate de tipul de ventilatie
Fibroza pulmonara

Gastro-intestinale
HDS
Distensie gastrica
Pneumoperitoneu

Complicatiile ARDS
Renale
IRA
Retentie de lichide
Cardiace
Aritmii diverse
hTA, soc
sindrom de debit mic
Infectii
Stare septica
Pneumonii nosocomiale

Hematologice
Anemii
CID
Trombocitopenie
Altele
Insuficienta hepatica
Tulburari
neurologice
si/sau psihice
Malnutritie

ARDS
prognosticul ARDS ramane foarte grav, cu mortalitate
ridicata
urgenta medicala
Masuri imediate:
internare in STI
decubit dorsal, dupa sedare, la bolnavul ventilat, sau
decubit lateral
abord venos central sau periferic
sonda Swan-Ganz
intubatie si ventilatie asistata cu presiune pozitiva
(PEEP)
monitorizare EKG, SaO2
monitorizare TA
sonda urinara
sonda gastrica

ARDS
Bilan:
Pentru diagnostic:
hemocultura
probe bacteriologice endobronsice
puncie

Ex. de referinta:
Rx pulmonar
gaze sanguine
masurarea presiunii si a debitului cardiac prin sonda
Swan-Ganz

ARDS
Tratament
Curativ:

Asistare ventilatorie PEEP


Umplere vasculara sub controlul sondei Swan-Ganz
Reechilibrare hidro-electrolitica
Medicamente:
Antibiotice
Tonicardiace (Dobutamina, Noradrenalina)
Diuretice (cu prudenta)

Simptomatic:
Sedare cu bezodiazepine, morfina

ARDS
Etiologic:
Al conditiei care a dus la ARDS (medical/chirurgical)
Al complicatiilor:
Al insuficientelor: renala, hepatica, cardiaca

Profilaxie:
Prevenirea escarelor
Anticoagulante
Prevenirea barotraumatismelor
ventilatiei

prin

supravegherea

ARDS
Supraveghere:
Parametrii standard: TA, AV, temperatura, saturatie,
diureza
Eficacitatea tratamentului:
Gazometrie
Radiologie (diminuarea opacitatilor alveolo-interstitiale)

Toleranta hemodinamica a modului de ventilatie si de


umplere vasculara