Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Afeciunea toxic a sistemului nervos n caz de maladii infecioase este una din cele mai
frecvente complicaii severe la copii de vrst fraged i n mare msur determin prognosticul
bolii.
Se cere de accentuat, c orice hipertermie la copii indic afectarea toxic a SNC i, n
special, a centrelor hipotalamice de termoreglare cu perturbarea homeostazei interne, a
hemocirculaiei, care duce ulterior la o staz venoas, mrirea tensiunii intracraniene, edem
extracelular, apoi i intracelular cu distrofia i distrugerea celulelor nervoase.
Definiie: Encefalopatia toxiinfecioas (ETI) acut la copii este o stare toxic a SNC de
origine infecioas (mai frecvent viroze acute, pneumonii i infecii intestinale acute) care se
caracterizeaz printr-un polimorfism clinic la baza cruia este edemul cerebral.
Conform datelor din literatur, la bolnavii de viroze acute manifestrile clinice ale
neurotoxicozei se determin in 29-75% cazuri.n pneumonii incidena neurotoxicozei la sugari
ajunge pn la 60.6%.Mai rar afectarea toxic a SNC se intlnete n caz de infecii intestinale
pn la 56.6%. Mortalitatea n neurotoxicoz sever la copii de vrst fraged atinge 44-83% , iar
la cei rmai n via n 58% cazuri rmn sechele severe sub form de oligofrenie, epilepsie ,
paralizie .a.
n legtur cu aceasta, problema afeciunii toxice a SNC la copii de vrst fraged are
tangene nu numai medicale ci i sociale.
Conform stidiilor recente, evoluia i prognosticul toxicozelor acute la copii depinde de
gradul i amploarea afectrii SNC, care la rndul su n mare masur se afl n dependen de
particularitile constituionale, antecedentele personale ( rahitism, anemie , diatez exudativ i
limfatico-hipoplastic, sensibilizare, asfixie, traum cranio-cerebral n cursul travaliului,
encefalopatie perinatal).
Incidena nalt a afeciunilor toxice a sistemului nervos la copii de vrst fraged,
eficiena joas a tratamentului, mortalitatea i invaliditatea nalt cer studierea mai profund a a
mecanismelor patogenetice, diagnosticarea precoce i introducerea unor metode noi de profilaxie
i tratament.
Profilaxia i tratamentul oportun al encefalopatiei toxico-infecioase
ETI(neurotoxicozei termen vechi) la copii de vrst fraged la etapa actual reprezint calea
principal de scdere a mortalitii i invaliditii infantile.
ETIOLOGIA I PATOGENIA
Encefalopatia toxico-infecioas acut este o complicaie n caz de viroze acute,
pneumonie sau infecii intestinale, dar cele mai severe forme apar n caz de infecii mixte cu
asociaii bacterio-virale.Sindromul neuro-toxic este determinat n primul rnd de reactivitatea
SNC i apoi de toxigenitatea germenilor patogeni.
Se estimeaz, c agenii virali snt cea mai frecvent cauz de dezvoltare a
neurotoxicozei, cauznd mortalitatea nalt n grupul copiilor de vrst fraged.Cel mai frecvent
afectarea toxic a sistemului nervos este provocat de viruul gripei A ,B, RS, ECHO, Cocsachi,
adenoviruul, viruul paragripei, rugeolei, rubeolei, varicelei,poliomielitei (tipul 1), Herpes
simplex .a.
Cel mai frecvent ETI se dezvolt la copii de vrst fraged, ceea ce este condiionat de
paricularitile anatomo.fiziologice ale organismului, imaturitatea reaciilor nervoase, endocrine
i imune, intensitatea metabolismului.
Reactivitatea SNC n mare msur depinde de un ir de factori premorbizi nefavorabili:
hipoxie fetal intrauterin, disgravidii, maladii i intoxicaii materne n timpul sarcinii, asfixie,
traum craniocerebral natal, prematuritate, viroze acute postnatale, rahitism i ali factori
constituionali. Pe fundalul acestori factori nefavorabili boala infecioas acut poate declana o
reacie neadecvat a organismului cu indicii nali ai activitii neuro-humorale i epuizarea
resurselor energetice.
Patogenia ETI este foarte complex, prezentnd un ir de bree.Patomorfologic n caz de
encefalopatie toxic se observ o aplatisare a circomvoluiunilor cerebrale din cauza edemului.
Histologic se determin semnele unei encefalopatii metabolice, care este nsoit de edem
cerebral. Cercetnd ultrastructura creerului s-a dovedit c mitocondriile snt inta afectrii
celulare.
Numeroii autori explic patogenia encefalopatiei toxice prin interaciunea virusului
cu toxinele care n prealabil au nimerit n organismul copilului.Printre toxinele chimice cea mai
mare importann dezvoltarea neurotoxicozei o au salicilatele, fenotiazinele, aflatoxinele,
valproatele, pesticidele i erbicidele, diferii solveni, uneori preparatele antihistaminice, care
pot nimeri n organismul copilului i prin intermediul laptelui matern.
E dovedit, c substana chimic (toxina) deregleaz schimbul de substane n mitocondrii,
iar supraadugarea virusului altereaz pe acest fundal i mai mult funcia lor, provoac un stres,
ce amplific lipoliza cu formarea unei cantiti mari de acizi grai liberi, foarte toxici pentru
celulele nervoase.Ca rezultat este declanat o cascad de anomalii metabolice, biochimice i
structurale, ce predispun la dezvoltarea encefalopatiei toxice.
Neurotropizm
i toxicitatea
agentului
infecios
Particularitil
e SNC la
copii de
vrst
fraged
Stresul
infecios
Insuficiena
hepatic
Insuficiena
suprarenal
Tulburri metabolice
Tulburri ale
metabolismului
hidrosalin, retenia
de ap i Na
Tulburri ale
metabolismului
glucidic:
acumularea de
lichid
Tulburri ale
metabolismului
lipidic:
acumularea de
acizi grai
nesaturai,
lizofosfolipide i
peroxizi lipidici
Tulburri ale
metabolismului
proteic: predomin
catabolizmul asupra
anabolizmului.
Acumulare de
amoniu
1
1.Encefalite
2. Meningite
Toxico-metabolice
3.Meningoencefalite
4.Mielite
Dup evoluie
Acute
5.Mielopoliradicloneu
Subacute
2. Cu sindromul convulsiv
rite
Cronice
3. Cu sindromul hidrocefal-hipertensiv
6. Mono- i
4. Cu sindromul meningeal
polineurite
Tabloul clinic
ETI de gradul I este caracterizat prin semne de excitaie psihomotorie . De obicei, coincide cu
debutul bolii. Poate s nu fie observat de ctre personalul medical, durata ei fiind scurt.
ETI de gradul II se caracterizeaz prin semne de inhibiie psihomotorie. Aceasta indic
adncirea proceselor patologice.
ETI de gradul III se caracterizeaz prin instaurarea strii de com de diferite grade cu
afectarea SNC i implicarea trunchilui cerebral.
ETI de gradul I cel mai frecvent se manifest prin dereglri de comportament i ritm
somn-veghe.Copiii devin agitai, capricioi, nelinitii, au inapeten. Apar tulburri ale
somnului: somnul devine superficial, somnolen diurn i insomnie nocturn. Copiii se trezesc,
ip tresar n timpul somnului.Adesea apare voma dup mncare, frisoane, tremurturi ale
brbiei, minilor, apar convulsii de scurt durat de tip clonic.La copiii primilor ani de via
convulsiile au un caracter mioclonic i se caracterizeaz prin tresriri, ticuri ale minilor i
picioarelor cu tendin spre flexie. Uneori convulsiile clonice se succed i trec de la o parte a
corpului la alta omitnd convulsiile generalizate.Convulsiile, de obicei, apar pe fond de
trunchiului cerebral apar convulsii hormetonice. Rareori e pronunat sindromul meningeal, dar
el dispare n coma profund.Fontanela mare e bombat sau excavat i nu pulseaz.
Dereglrile vegetative se caracterizeaz prin cianoz difuz, tegumentele marmorate cu
nuan pmntie, dereglri ale respiraiei (de tipul Cyne-Stockes, Biot) i n sistemul cardiovascular.Apare o hipertermie malign care nu se supune tratamentului: vom cu za de cafea,
melen, ce indic dezvoltarea sindromului trombo-hemoragic.
Particularitile clinice de afectare a SNC n caz de ETI la copii de vrst fraged
Semne clinice
1
1. Contiena
Gradul III
4
Excitaie psihimotorie
Inhibiie
Sopor-com
2.Somnul
Superficial
psihomotorie
Somnolen
Sopor-com
3.Convulsii
Tonico-clonice, se
Tonico-clonice sau
convulsii clonice
repet frecvent
tonice, stare de ru
convulsiv, dispare n
4. Pupilele
5.Nervii cranieni
6.Hiperchineze
7. Dereglri bulbare
Moderat nguste,
Mioz, reacia la
coma profund
Mioz pronunat,
lumin slab
reacia la lumin
Rareori snt
lipsete
Frecvent snt afectai
Tremor al membrelor,
IV, VII
Micri automate,
Nu snt caracteristice
tremor generalizat
dereglri de
Lipsesc
coordonare
Rareori apar dup
Caracteristice pentru
starea de ru
copiii sugari
Fr patologie
8. Tonusul muchilor
Ridicat
convulsiv
Sczut
Sczut pn la atonie
9. Reflexele osteo-tendinoase
nviorate
Diminuate
Tensionat
Tensionat sau
Hiperestezie
bombat
Hipoestezie
nu pulseaz
Hipoestezie cu
Moderat
anestezie
Snt pronunate sau
Rigiditatea muchilor
14.Disfuncia centrului
occipitali
pronunate
La nceput hiperemie,
Hiperhidroz,
Hiperhidroz, cianoz
apoi uscciune i
acrocianoz i
difuz cu nuan
paliditate a
cianoz difuz cu
pmntie, tegumente
tegumentelor,
nuan marmorat,
acrocianoz,
hipertermie cu
hipotermie, dereglri
hipertermie,
membre reci,
profunde n sistemul
simpaticotonie
Tahipnee moderat
parasimpaticotonie
Tahipnee
vegetativ
Tahipnee pronunat, ori
pronunat
bradipnee, respiraie
Tahicardie
periodic
Tahicardie sau
pronunat
bradicardie, aritmii
respirator
15. Disfuncia centrului
Tahicardie moderat
cardio-vascular
Divizarea ETI n 3 grade de gravitate are o importan practic mare, deoarece tactica
tratamentului depinde de gravitatea strii bolnavului. Pentru a simplifica aprecierea strii
bolnavului propunem s ne orientm dup trei semne cardinale: 1 starea de contien,2
febra, 3 tonusul muscular. Aceste trei semne stau la baza unei scale de 9 punctepentru
aprecierea strii de gravitate a ETI la copii de vrst fraged.
La copiii sntoi fiecare semn se apreciaz cu trei puncte. La gradul I de ETI fiecare
semn se apreciaz cu cte 2 puncte, suma total fiind 6 puncte (5-7), deoarece reacia febril n
caz de excitaie psihomotorie poate fi mai mare de 38 0C. la gradul II fiecare semn se apreciaz
cu un punct, suma total fiind de 3 (2-4) puncte ; la gradul III fiecare semn se apreciaz cu 0
puncte, suma total - 0 (0-1) puncte.
Sindroamele clinice de baz n caz de ETI
Preponderent cerebrale
1. Sindrom hipertermic
Preponderent somatice
1. Sindromul insuficienei respiratorii
2. Sindrom convulsiv
3. Sindrom hidrocefal-hipertensiv
4. Sindrom meningean
Anume aceste sindroame se ntlnesc mai frecvent n caz de ETI la copii de vrst
fraged.n scopul diagnosticului difereniat e necesar s lum n consideraie, c n caz de viroze
acute mai frecvent ntlnim ETI i nu encefalite (Delorme et al.,1979), nu ntlnim focare
purulente primare, evoluia este mai benign, semnele neurologice retrocedeaz mai repede.unul
din criteriile de baz n diagnosticul difereniat este examenul lichidului cefalorahidian.
Lichidul cefalorahidian n caz de ETI i encefalit
L.C.R.
Presiunea
Proteinorahia
Citoza
Glucoza
n ml
n limite fiziologice sau majorat n limite fiziologice sau
Analiza bacteriologic i
Negativ
Encefalite
Mai erecvent n limite normale
n limite normale sau majorat
20 i mai multe celule n ml
diminuat
Mai frecvent pozitiv
virusologic
Aa dar, ETI Dde gradul III este o stare patologic care amenin viaa copilului, servind
cauza mortalitii nalte i a invalidizrii copiilor de vrst fraged. Practicarea unei terminologii
i clasificri unice a afeciunilor toxice la SNC la copii de vrst fraged ar permite s ne
orientm rapid la patul bolnavului i s lum msuri urgente n privina tratamentului i a
profilaxiei formelor grave de ETI , ce este extrem de necesar n pediatri i neuropediatria de
urgen.
Profilaxia , tratamentul i prognosticul ETI
ETI acut amenin viaa copilului, iat de ce e mai simplu s o prentmpinm, dect s-o
tratm.reeind din particularitile ETI la copii de vrst fraged se elaboreaz noi metode de
profilaxie, tratament preventiv i intensiv . n scop profilactic copiilor din grupa de risc
imunomodulator, biostimulatori ce mresc rezistena organismului i previn dezvoltarea unor
reacii hiperergice ca rspuns la stresul infecios.n stadiul incipient al infeciilor nespecifice este
indicat folosireaparacetamolului, antistresinei (pantogam, glicerofosfat de calciu, prednisolon,
orotat de potasiu, acid lipoic) combinnd cu preparate anticonvulsive (fenobarbital)).n stadiile
mai avansate, n caz de edem cerebral se va efectua puncia lombar sau fontanelei anterioare cu
el de diagnostic i tratament. E necesar respectarea regulilor de dezintoxicare i de dehidratare
n primele ore i zile ale bolii.
Metodele de tratament ale ETI , enumerate mai sus au fost ntroduse paralel cu
tratamentul tradiional al toxicozelor acute: efectuarea blocadei neuro-vegetative, terapia cu
Dac predomin semne de exicoz, atunci cantitatea total de lichide administrate i/v
poate constitui pn la 40-50 % primele 1-2 zile, ns foarte atent, deoarece la periferie pot
aprea semne de exicoz , pe cnd creerul poate suferi de edem cerebral.Celelalte 50-60% de
lichid necesare la 1 kg de greutate vor fi ntroduse per os: hran, rehidron etc.
e) blocada neurovegetativ: droperidol, benzohexoniu, obzidan(inderal), gangleron 0,1-0,2
mg/kg.
f) Blocatori ai canalelor de Ca: izoptin-3-5 mg/kg, nifedipin(corinfar) 0,2 mg/kg, cinarizin
3-5 mg/kg.
g) Preparate vasoactive: 1)cavinton 1mg/kg.Cavintonul nu se va administra odat cu heparina,
ele fiind incompatibile.2).xantinol nicotinat 10-30 mg/kg. 3). Trental 1-2 mg/kg. 4).
Curantil 0,3-1 mg/kg. 5). Sermion 0,5-2 mg/kg. 6).eufilin 3-4 mg/kg.7). heparin 100-400
UI/kg n 4 reprize
III.Ameliorarea permiabilitii membranelor celulare i a barierei hemato-encefalice se va
efectua prin administrarea:
1.corticoidelor 10-20 mg/kcorp dup prednisolon 1-3 zile;
2. antiproteaze-contrical 3-5-10.000UI/kcorp, hordox 15-20.000 UI/kcorp, acid aminocapronic
300 UI/kcorp.
3. vit.gr.B, , D, E;
4. tripletul lipostabilizator.
IV.Ameliorarea i stabilizarea metabolizmului esutului nervos se va efectua prin
administrare de :
1.corticoide 1-2 mg/kcorp 2-4 sptmni;
2. anabolice(nerobolil, retabolil, metandrostenolon);
3. antistresin 1-2 luni;
4. tripletul lipostabilizator;
5. cerebroprotectori barbiturate 5-10 mg/kcorp, nootrope(nootropil, piracetam, cerebrolizin,
encefabol, gamalon).
V.Tratament sindromologic:
1. Terapia sindromului hipertermic.
2. Terapia sindromului convulsiv.
3. Terapia sindromului hipertensiv-hidrocefalic.
4. Terapia insuficienei respiratorii.
5. Terapia insuficienei hepatice.
6. Terapia insuficienei cardiovasculare.
7. Terapia insuficienei renale.