Sunteți pe pagina 1din 22

Encefalita- Cauzele encefalitelor sunt mai ales infectioase si cu precadere virale.

Virusurile
rabiei si herpesului pot provoca o polioencefalita, in timp ce o leucoencefalita poate constitui
o complicatie a rujeolei, oreionului, gripei, mononucleozei infectioase. Unele encefalite cu
arbovirusuri sunt transmise fie prin tantari (encefalita japoneza), fie prin capuse (encefalita
de taiga).

Encefalita herpetica este cea mai frecventa printre encefalitele virale primare sporadice. Spontana,
encefalita herpetica este cel mai frecvent mortala. Daca nu se ea in consideratie encefalita herpetica
neonatala, care se datoreaza virusului herpetic de tipul II, encefalitele herpetice ale adultului si
copilului sunt provocate de virusul de tipul I, responsabil de infectiile sferei bucale. Ea poate fi
consecinta unei primo-infectii sau a reactivarii virusului. Afectiunea primordiala a sistemului limbic a
dus la presupunerea, ca virusul ar putea afecta creierul pe cale olfactiva. O alta ipoteza se bazeaza
pe frecventa, cu care virusul herpetic de tipul I este depistat in ganglionul Gasser in cursul unor
autopsii sistematice; encefalita herpetica ar putea rezulta din reactivarea acestui virus, prezent in
stare latenta.

Anatomie patologica
In regiunile afectate, creierul este moale, edematos cu mici focare hemoragice. Tumefierea
cerebrala poate fi responsabila de angajarea temporala, ce sta la originea hemoragilor secundare in
trunchiul cerebral. Leziunile sunt localizate predominant in lobul temporal si in special in regiunile
hipocampului, insulei, fetei orbitale a lobului frontal, circonvolutiunii cingulare. Ele sunt de obicei
bilaterale, dar deseori asimetrice. Histologic, leziunile asociaza plagi de necroza, focare hemoragice,
infiltrate inflamatorii perivasculare, focare microgliale, alterari ale neuronilor cu aspect de
neuronofagie. Incluziunile intranucleare sunt deseori evidentiate in neuroni si celulele gliale.
Microscopia electronica permite de a observa particulele virale, dar natura herpetica a encefalitei nu
poate fi afirmata cu toata certitudineadecat prin imunofluorescenta sau cultura.

Semne si simptome
Febra este practic constanta in encefalita herpetica. Cefaleea este un semn precoce frecvent.
Modificarile comportamentului trebuie sa atentioneze: bolnavii seamana sa fie bizari pentru cei din
jur, ei seamana sa aiba confuzie, deseori sunt decelate tulburari de memorie. In plus este important
de a nu scapa cu vederea un element afazic de mare valoare din considerentele ca el atrage atentia
asupra lobului temporal.
Crizele de epilepsie sunt frecvente in encefalita herpetica: poate fi vorba de crize generalizate de tip
grand mal sau de crize focale, si trebuie in special de atras atentia asupra crizelor temporale, ce pot
lua aspectul crizelor olfactive, auditive sau crize psiho-motorii.
In fond, tabloul este mai mult sau mai putin evocator. In unele cazuri se noteaza un tablou clinic
nespecific de encefalita, asociind o stare febrila, o alterare a constientei, un element de confuzie,
crize convulsive generalizate sau partiale. De altfel, etiologia herpetica poate fi suspectata in baza
sindromului amnestic pronuntat sau a semnelor de localizare temporala predominanta(afazie, crize
temporale).

Evolutie
Evolutia spontana a encefalitei herpetice cel mai frecvent este severa, deoarece cauzeaza moartea
in 70% cazuri, cel mai frecvent in primele saptamani de evolutie, pe fond de o coma cu angajare
temporala, dar uneori uneori retardata la pacientii ce supravietuiesc intr-o stare vegetativa mai mult
sau mai putin pronuntata. Totusi, practica biopsiei cerebrale a demonstrat, ca encefalitele herpetice
autentice pot avea o evolutie relativ favorabila. Dar, totusi, in majoritatea cazurilor supravietuirea
este obtinuta numai cu pretul sechelelor severe, in special sub forma unui sindrom amnestic, a unei
afazii sau a tulburarilor de comportament.

Investigatii
Un lichid cefalo-rahidian normal la debut nu elimina diagnosticul, totusi in marea majoritate a
cazurilor, LCR este anormal chiar la prima punctie lombara. Exista o hipercitoza moderata cu
predominanta limfocitara, cu posibilitatea predominarii polinuclearelor la debut. Proteinorahia este
crescuta, dar cel mai frecvent mai joasa de 1 g/l. Glicorahia este de regula normala.
PCR-ul permite de a evidentia prezenta ADN-ului viral.
Electroencefalograma este constant anormala. Fara a fi specifica, unele aspecte sunt evocatorii:
anomalii focalizate in regiunea temporala sau frontala, in special luand aspectul de varfuri lente sau
unde lente cu malul abrupt, repetandu-se cu frecventa de 1-2 pe secunda.
Tomografia computerizata demonstreaza leziuni constituite dintr-o hipodensitate mai mult sau mai
putin raspandita, deseori cu acumularea contrastului si efect de masa. Topografia leziunilor este mai
caracteristica decat aspectul lor, interesand de obicei lobii temporali bilateral, regiunile insulare si
fronto-orbitare.
Rezonanta magnetica nucleara este semnificativa in stadiile mai precoce (din ziua a 2-a) si mai
fidela, demonstrand leziuni sub forma de zone de hipersemnal, interesand cortexul si substanta alba
in regiunile temporale interne si frontale inferioare.
Biopsia cerebrala permite de a stabili cert diagnosticul in faza initiala a bolii. Elementul esential este
evidentierea virusului prin microscopie electronica si imunofluorescenta, rezultatele carora sunt
obtinute timp de cateva ore.
Alte metodi sunt utilizate: culturi din LCR; cresterea nivelului de anticorpi in ser si in lichid, acest
raport fiind inferior sau egal cu 20 in encefalitele herpetice; dozarea interferonului in LCR si PCR in
lichidul cefalo-rahidian.

Tratament
Din 1984, aciclovirul a substituit vidarabina. Este prescris in doza de 30 mg/kg/zi timp de 10 zile in
perfuzie. Mortalitatea este redusa la 20%, reluarea activitatilor normale dupa luna a 6-a este obtinuta
in mai mult de jumatate de cazuri. Precocitatea tratamentului este esentiala. Este logic de a institui
tratamentul din momentul, cand este suspectat diagnosticul in baza datelor clinice,a examenului
LCR, EEG si scaner, toleranta aciclovirului fiind excelenta.
Eficacitatea tratamentului etiologic nu trebuie sa diminuie importanta tratamentului simptomatic si in
particular lupta contra edemului cerebral cu manitol si corticosteroizi, care pot avea o indicatie vitala,
daca exista primejdia angajarii cerebrale.

- , ,
1 (-1), 2 (-2).
.
. 530 50 . 95%
1.

(Herpes viridae).E
, , .
, 100-160 . ,
162 . . ,
. (, )
. ,
. ,
.
. 1 2- 50% . 1 .
2- .
. 11,5% .
. ,
. .

( ?) :

.
. , - ,
,
. , ,
, 1.
25%
.
1 .
,
, .
,
, .
, ,
. ,
, .

.

.
- ,
,
. .
,
. 3-5 .
(30-400 109/)
( 1,32 /). ( 20 109/) ,
. - .
70-75%,
20-25%. ,
.
.
,
, J
.


.
- .
,
, , , 10 .
.

. , .
, .

, ,
.
(, ) ,
10-15 / 8 . - 7-12 .
, ( , 1-2

/ 6 ). - 6-8 .

-
.
. ,
.
. .


, .
,
, , ,
.

, , .
;
;
; ,
,
.
. 16
19932005 .
.
:
510% , ;
;
- 10% ;
() .

, , ,

.
,
70% 19%.

.


. 510%
. ,
, 0,20,4/100000.
. . ,
: 33%
20 , 50% - 50 . (HSV-1, HSV-2)
, HSV-1, , HSV-2
. , , ,
- , , 6 7.

, ,
(90%), (81%), (46%). .
, :
- (71%),
- (71%), ,
,
- (33%), ,

- (24%), ,
, .

, ,
( , - ,
) (
, ).
. -
, 90% .

.
, , .
.
( ,
), ( ),
, .
(10 500 * 10 6/,
100 * 106/), ,
, ,
. ,
,
. 9698%, 9598%,
. 57
.
, 37
.

(84%), (32%).
,
.

, ,

10 / 8
1421 .
.
.
.
.
.

1. , , ,

.
2. : ,
, ,
, .
3. (
- ), - (
). ,
.
4.
.


- ; 10-20%
.
. 5-30
50 . 95%
1.
.
.
, - , ,
. ,
, ,
1. 25%

.
1 .
,
, .
,
,
. ,
, . ,

, .

; .

.
-
. ,
, , ,
10 .
.
.
, . ,
.
, /,
. , . , ,
, 35 .

/ , .

..

:


,

(,
, ), (, ),
( ), (,
, ) (,
) [22]. 8
, [13].
.
, , (),
(15,8%) (35,8%)
[11].
,

[6, 7]. , M. Koskiniemi et al. [35],


.

,


[26, 32]. , .. .
1976 1981 ., .. ,
25 2130 5160 .

,
.
37- ( 40)
.


.
12 (,

,
,

,
,
).


, , , ,
,
, .

,
.

[21]. .. [4],

() 49 (94%)
: 24 (46%) , 7 (13%) ,
18 (35%) . ,
-, 27 (52%) ,
8 ,

.
- 25
(48%) , 6
. 12 ,
7 . 63%
. 83%
, ..

.
[2],

,
.
.. [18], ,

(53,8% ). [2, 21],

: ,
VII XII ()
, ,
- ;
() 2530- .
,
,

.
(33,3%),

.

.
810- ,

. ,
.
,
-

510 .

.
,
,
.
: ,
, . .. . [8],
.

.

. IX, X
. ,
,
.



.

.

,

[16,17].

( ) .

.
,

,
.

. , K. Feldenhauer K. Ackermann [31] ,
-,
, .
24 . II -, 7
;
. III
(, ), . IV
,
.

(515

), , -
(
); ,
;
,
[18].

,
1983 .
(, , .),

- .

- 2000 .

2330% 7580%
[36].

,
,
.
1990- ,


[33, 39]. , 1975 ., .
. , , , ,
,
.
,
.
: ,
; , ,
, ()
[26].

[29], 1980 . . .,
, ,
:
) , , ,

;
)
; )
; ) ; )

[12].
.. . [2]
: 1)
; 2)
.

, .
.. ., ,
: 1-
;
2- ; 3-
[5, 7]. 2-

,
.
,
: 5- 30-
50 . ,
;

.
. , R. Whitley ,
,
,
[41].

,
, , .
. , ,
.
,
[12].
,
.
, , ,
,
. , L.Wilson
,
5 33 , ,
, ,

[42].
7 19 ,

[38].
-
..
.. [1]. , ,
.
,
,
.

,
,
,
,
, ,

.
, .. ..
, ,

, -,
, ,
[9, 20, 30, 40].
-,
, , ..,
[15].

. ,

-
,
,

.
,

, ,
, .
,
() 12 ,
, ,
,
[27, 34].

16 , ,

,
,
.
52
,

,
.

,
, ,
, .
, ,
,

.



.

. ,
,
. ,
,
.
.
, .

, , ,

.
(-, - ),
.

, .

, .

,

(57,6%)
(21,2%), (11,5%),

(
13,5%

11,5%).

( 21,2% ).


.
, , ,

80,7%.
,
,

,
,
.
- ,

,
, .
, -
,
3
4 ,
.

[25].

[14]. ,
,

,
,
.

[10].
,
, ,

.
,

. ,

, , ,
[23].

,
-

() 97 .
.

in vitro. ,
,
, . ,

, ,
,
[24, 25].

,
C.Bolshoff [28] -8
, ,

(),
[19].
,

,
,

,

. vesicular
endothelial growth factor (VEG)


, VEG, -8
, ,
.
, ,
,

,

.
,
,

,


. ,
,

- ,
.

, .


. , ,
-
.
[37].

, .
,
.. ..
[9].

,
,
[3].

Herpesviridae,
8, 6 7 ,
,
.

1.
.., ..
. ., 1984. 168 .
2.
.., .., .., .. //
. . 1982. 10. C. 5457.
3.
.. - . .: . , 2001.
81 .
4.
.. :
: . . ... - . . .,
1988.
5.
.., .., .. . //
. 1989. 7. . 3136.
6.
.., .., .. . // .
. 1998. 1. . 1823.
7.
.., .., .. // . .
1999. 4. . 4652.
8.
.., .., .. . // . .
. 1992. 2. . 5660.
9.
.., .. //
: . - . ..
. ., 1975. . 9424.

10.
..
. ., 1979. 183 .
11.
.., .., .. .
. .: , 1986.
262 .
12.
., . // .
. ., 1980. . 11
31.
13.
.., .. // . 1999.
3. . 105111.
14.
.., .., .. // .
2003. 2. . 101102.
15.

. //

: I .
. ., 1996. . 19.
16.
.., .., .. .
. 1988. 2. . 2732.

//

17.
.., .., .. . // .
. 1989. 2. . 3337.
18.
.. (, ,
): . .: Met, 2000. 175 .
19.
.., .., .. . // . .
1992. 1. C. 1922.
20.
.. // . . . ..
. 1986. 3. . 286291.
21.
.., .., .. . //
. 1983. 5. . 696702.
22.
.., .. // . .
1998. 7. . 110.
23.
.. // / . .. , .. .
.: , 1995. . 3999.

24.
.., .. // : .. / . .. .. . .,
2000. . 116118.
25.
.., .. //

,
: - . ., 2002. .
246248.
26.

.. . ., 1975. 344 .

27.
Asenbaner B., Mc Eutagart M., King M. et al. // Neuropediatries.
1998. V. 29. P. 120123.
28.

Boshoff C. // Nature. 1988. V. 391. P. 2425.

29.
Corey Z., Spear P.G. // New Engl. J. Med. 1986. V. 314. P. 749
757.
30.
Dauenhauer S.A., Robinson R.A., OCallahan D.S. // J. Gen. Virol.
1982. V. 60. P. 114.
31.
Felgenhauer K., Ackermann K. // J. Neurol. 1985. V. 232. P. 123
124.
32.
Haymaker W. // Neuropath. Exp. Neurol. 1949. V. 8. P. 132
154.
33.
Jay V., Becker L.E., Blaser S. et al. // Pediatr. Pathol. Lab. Med. 1995.
V. 15. P. 131146.
34.
Jay V., Becker L., Blasser S. et al. // Ach. Neurol. 1998. V. 55. P.
103124.
35.
Koskiniemi M.L., Piiparinen H., Mannonen L. et al. // J. Neurol.
Neurosurg. Psychiat. 1996. V. 60. P. 174178.
36.
McGrath N., Anderson N.E., Croxon M.C., Powell K.F. // J. Neurol.
Neurosurg. Psychiat. 1997. V. 63. P. 321326.
37.

Millhouse S., Wigdhal B. // J. Neurovirol. 2000. V. 6. P. 624.

38.

Rennick P., Nolan D. // Neurology. 1973. V. 23. P. 4247.

39.
Shinjo H., Ueki A., Miwa C. et al. // No To Shinkei. 1997. V. 49. P.
10211026.

40.
Vlazny D.A., Frenkel N. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1981. V. 78.
P. 742746.
41.
Whitley R.J., Soong S.J., Linnemann G. et al. // JAMA. 1982. V. 274.
P. 317320.
42.

Wilson L. // Amer. J. Psychiat. 1976. V. 2. P. 165170.