Sunteți pe pagina 1din 52

INFECIA

ANAEROB.
SEPSIS.
D.H..M.,
profesor universitar
Dr. Alin BOUR

Infecia anaerob a
esuturilor moi

este un proces patologic polimicrobian


provocat de germenii anaerobi. Cel mai
frecvent infecia anaerob a esuturilor
moi este o complicaie grav a
proceselor ce au loc n plag
(sinonime:gangrena anaerob, focul
antonov, gangren flegmon gazoas,
gangren alb, celulita gazoas, edem
gazos, infecie gazoas gangrenoas
toxic).

sporogene grampozitive din


specia Clostridium, care
sunt germenii clasici a
infeciei anaerobe gazoase
(Cl. perfringens, Cl.
oedematies, Cl.
hystoliticum, Cl. septicum).
80% de infecii chirurgicale
sunt combinate aerobeanaerobe.

sunt cocii
grampozitivi(Ruminococ
cus, Peptococcus,
Peptostreptococcus),
bacteriile grampozitive
(Actinomyces, Arahiie,
Lactobacillus) i bacterii
gramnegative
(Bacteroides,
Fusobacterium,

FACTORII CE CONTRIBUE LA
DEZVOLTAREA INFECIEI
ANAEROBE
Volum mare
de esuturi lezate

Pierdere
de snge

Dereglarea circulaiei
sangvine a esuturilor

INFECIA Micorarea rezistenei


organismului
ANAEROB

Localizarea focarului
de leziune

oc

Anotimpul
(toamna i primvara)

PAT O G E NIA

Sunt 2 faze de dezvoltare a


procesului patologic :

I faz formarea
edemului
esuturilor;
II faz dezvoltarea
gangrenei
cu

Edemul i gazele formate,


comprimnd esuturile sntoase,
nrutesc circulaia ce provoac
ischemia i moartea celulelor lor.
Edemul i gazele, rspndindu-se n
spaiul intermuscular, subcutan,
favorizeaz deplasarea germenilor
n esuturile sntoase. n acest
mod are loc rspndirea procesului
patologic.

consider, c edemul este o


reacie a esuturilor la toxina
bacterian. Sub aciunea toxinei
crete permeabilitatea pereilor
vasculari, att pentru ser, ct i
pentru elementele figurate ale
sngelui. n lichidul primit din
zona de edem se depisteaz
toxina, produs de microbi. Deci
cauza de distrucie a esuturilor
este att edemul (factorul
mecanic), ct i toxina
microbian dizolvat n lichidul

Procesul de formare a
gazului este rezultatul
aciunii toxinelor asupra
esuturilor. Toi anaerobii
au calitatea de a
descompune zahrul cu
formare de gaze. Cel mai
activ formarea de gaze are
loc la descompunerea
glicogenului i proteinelor
din esutul muscular.

spazmul vascular, ce
nrutete mai mult trofica
esuturilor. La nceput muchii
sunt de culoare pal-roz,
uscai, mbibai cu bule de
gaze. Mai trziu ei devin de
culoare cafenie sau negrie cu o
nuan verzue. n sfrit
esutul muscular se
transform ntr-o mas
neagr-cafenie din care se
elimin gaze.
Cauza decesului acestei

Perioada de
incubare n infecia
anaerob n
majoritatea
cazurilor este de 2-5
zile. Uneori perioada
aceasta este de
cteva ore sau mai
mult de 5 zile i

CLASIFICAREA
Infecia anaerob poate
fi:
Clostridial;
Neclostridial

CLASIFICAREA INFECIEI
ANAEROBE CLOSTRIDIENE
I n dependen de manifestrile clinicomorfologice:
a) miozita clostridial;
b) celulita clostridial;
c) forma mixt;
II Dup rspndirea procesului :
a) forma local;
b) forma rspndit;
III n dependen de evoluia clinic:
a) fulminant;
b) rapid progresant;
c) lent progresant.

TABLOUL CLINIC
Infecia anaerob n majoritatea
cazurilor are un debut fulminant. Unul
din semnele precoce i permanente ale
infeciei anaerobe este durerea n
plag. Cel mai des bolnavii acuz
senzaii de compresiune pronunat n
regiunea afectat. Aceste senzaii
progreseaz odat cu creterea
edemului i formrii de gaze n esuturi.
Aceast perioad a maladiei este
nsoit de semne vdite ale toxicozei:
temperatura subfebril, tahicardie,
euforie.

anaerob repede se schimb


caracterul plgii. esuturile devin
lipsite de via sunt acoperite cu
depuneri, surii-nchise, brusc se
micoreaz cantitatea eliminrilor
din plag, care sunt de caracter
hemoragic. Cnd se efectueaz
prelucrarea chirurgical a plgii des
se evideniaz n centrul focarului o
mioliz pronunat i eliminri de
gaze. Muchii din plag sunt
edemaiai fr luciu (mai), sunt
lipsii de elasticitate, se rup uor cu
instrumentele. Se dezvolt o miozit

esutul celular celulita anaerob


pe prim plan se evideniaz
edemul esuturilor. Muchii sunt
viabili, cu toate c din cauza
dezvoltrii edemului nu se exclud
semne de ischemie n ei. Pielea
devine tensionat, strlucete,
este pal. Odat cu progresarea
procesului patologic, pe piele apar
poriuni de decolare a
epidermisului cu formarea de
bule, ce conin lichid de culoare
glbue sau cafenie. Pentru celulita

a esuturilor moi spre


deosebire de forma
gazoas a infeciei
anaerobe se
caracterizeaz prin
existena eliminrilor
seroase sau seroasehemoragice din
esuturile plgii i
lipsesc simptoamele de

anaerob a esuturilor moi


se schimb vdit starea
psihic. Un rol important n
geneza dereglrilor psihice
la aceast categorie de
bolnavi -i aparine
toxemiei. La debutul
maladiei pacienii sunt
excitai, nelinitii, au
logoree. Odat cu
dezvoltarea toxemiei

Dezvoltarea ocului toxicoinfecios provoac


pierderea cunotinei
bolnavului. Temperatura la
bolnavii cu infecie
anaerob de obicei este
ridicat, cu toate c acest
simptom nu este
permanent. La bolnavii cu
forme locale ale maladiei i
cu toxemie moderat se
poate determina o

DIAGNOSTICUL INFECIEI
ANAEROBE
Frecvent se bazeaz pe determinarea
semnelor exterioare ale maladiei
depistate la inspecia bolnavului i la
prelucrarea plgii.
n toate cazurile n mod obligatoriu se
efectueaz analiza bacteriologic a
coninutului din plag sau a esuturilor
plgii, care const din bacterioscopie
i nsmnarea i creterea germenilor
ntr-un mediu anaerob. Rezultatul
nsmnrii este peste 1-2 zile.

utilizeaz metoda de
expres-diagnostic a
infeciei anaerobe cu
ajutorul unei analize
cromatografice. Metoda
const n depistarea n
coninutul plgii sau n
esuturi a produselor
vitale a germenilor
anaerobi a acizilor
lipidici volatili (propionic,

TRATAMENTUL INFECIEI
ANAEROBE
Tratamentul patogenetic const din
3 componente:
1. Sanarea focarului din plag,
excluderea
factorului
bacterian
(tratament chirurgical);
2. Neutralizarea aciunii toxinei
circulante n organismul bolnavului;
3. Corecia schimbrilor funcionale
n organele i sistemele bolnavului.

Sanarea focarului din plag

Tratamentul
Sanarea
Corecia dereglrilor
focarului n plag infeciei anaerobe funciei organelor
i esuturilor
Seroterapia

Disecarea larg a
esuturilor afectate
Terapia antibacterial
Excizia
esuturilor afectate

Baroterapia

Cavitare
ultrasonor

Amputaia (exarticulaia) membrului

Intervenia chirurgical se
asociaz cu lavajul plgii
cu soluie de antiseptic
(0,5% dioxidin cu 1 g de
metronidazol sau 0,02%
Sol. de clorhexidin). n
perioada postoperatorie se
utilizeaz ung. osmotic
active, hidrosolubile
(levosin, levomecol, Ung.
de dioxidin 5%).

TRATAMENTUL
ANTIBACTERIAN

Se utilizeaz antibioticele:
Clindamicin, Augmentin, Sulperazon,
Tienam.
Din antiseptici chimici Dioxidin,
Metronidazol.
Terapia antibacterian se efectueaz
cu scopul de suprimare (inhibiie) a
activitii vitale a aerobilor, care
practic ntotdeauna nsoesc infecia
anaerob.

TERAPIA GENERAL
1. Corecia dereglrilor funcionale

a
organelor i sistemelor
bolnavului.
2. Oxigenarea hiperbaric
(oxigenobaroterapia) se creeaz
condiii
nefavorabile, pentru
anaerobi i
se micoreaz hipoxia
din organe.
Baroterapia sporete aciunea
antibioticelor i stimuleaz fagocitoza.

PROFILAXIA
Efectuarea corect a
prelucrrii chirurgicale a
plgilor, folosirea serurilor
antigangrenoase, profilaxia
i tratamentul ocului,
anemiei, imobilizarea
membrului afectat.

SEPSIS
UL

ntregului organism ce apare


n rezultatul ptrunderii unei
cantiti mari de elemente
toxice (microbilor sau
toxinelor lor) n rezultatul
dereglrilor forelor de
aprare.
Terminul de sepsis a fost
implimentat n practica
medical n secolul IV a erei
noastre de ctre Aristotel, care
nelegea noiunea de sepsis
ca o otrvire a organismului cu

ETIOLOGIA

Germenii sepsisului pot fi bacteriile


existente patogene i condiionat
patogene. Cel mai frecvent n dezvoltarea
sepsisului iau parte stafilococii,
streptococii, bacilul piocianic, bacteriile
anaerobe i bacteroizii. Conform datelor
statistice stafilococii de depisteaz la 3545% cazuri de sepsis. Acest fapt e
condiionat de calitile patogene
pronunate a stafilococilor i de capacitatea
lor de a produce diverse substane toxice
leucotoxina, dermonecrotoxina, hemolizina
i enterotoxina.

PATOGENIA
Ptrunznd n esuturile organismului,
microbii provoac dezvoltarea procesului
inflamator n zona inoculrii i se numete
focar septic primar.
Asemenea focare primare pot fi diverse plgi
(traumatice, operatorii) i procese purulente
locale a esuturilor moi (furuncule,
carbuncule, abcese). Mai rar focarul primar
pentru sepsis sunt procesele purulente
cronice (tromboflebita, osteomielita, ulcerele
trofice) i infecia endogen (tonzilita,
haimorita, granuloma dentar .a.).

Dup cum au demonstrat


cercetrile ultimilor ani la
apariia reaciei inflamatorii a
organismului cauzat de procesul
patologic local, mai ales cnd
bacteriile ptrund n snge,
atunci n diverse organe ale
organismului apar diferite
poriuni de necroz, care sunt
locurile de sedimentare a unor
microbi i asociaii de microbi,
ce duce la dezvoltarea focarelor
purulente secundare, adic a

O astfel de dezvoltare a
procesului patologic n caz
de sepsis focarul septic
primar ptrunderea
substanelor toxice n snge
sepsis, deci acest fapt ne
demonstreaz faptul, c
sepsisul este o maladie
secundar, iar unii
specialiti consider c
sepsisul este o complicaie a

procesul septic se
dezvolt fr ca s fie
evident un focar primar
i deci e deficil de
lmurit n asemenea
cazuri mecanismului de
dezvoltare a sepsisului.
Acest tip de sepsis se
numete criptogen sau
primar i se ntlnete

PATOGENIA
Dereglarea
sistemului imun

Focarul
inflamaiei purulente

Starea de alergie

Eliberarea masiv a mediatorilor inflamatorii


(citochininelor, chininelor, proteazelor, prostoglandinelor etc.)

Reacie inflamatorie neobinuit


(sindromul sistemic de
reacie inflamatorie) SSRI

SSRI (SIRS)
sistema de aparare (sepsis)
decompensat

SSRI(SIRS)
sistema de aprare
compensat

Insntoire

Micorarea reactivitii generale


(anemie, oc, diabet, avitaminoze,
obezitate, suprarcire etc.)

oc septic

Insuficien
poliorganic

Focare secundare
de infecie

CLASIFICARE
I. n dependen de
etiologie:
a) stafilococic;
b) streptococic;
c) pneumococic;

II. n dependen de
surs:
a) cauzat de plag;
b) de maladii interne
(angin,
pneumonie
etc.);
c) postoperator;
d) cateteral;
e) criptogen;

III. n dependen de
evoluia clinic:
a) fulminant;
b) acut;
c) subacut;
d) recidivant;
e) cronic.

IV. n dependen de
timpul de dezvoltare:
a) precoce (ce se
dezvolt
pn la
a 10-14 zi de la
debutul maladiei sau
leziunii;
b) tardiv (mai trziu
de 2
spt.)

V.Dup caracterul reaciei


organismului
bolnavului:
a) forma hiperergic;
b) forma normoergic;
c) forma hipoergic.
Cu scopul aprecierii gravitii
evoluiei sepsisului poate fi sepsis
fr focare purulente secundare

CLINICA I
DIAGNOSTICUL
Leucocitoza
persist la debutul maladiei, apoi poate

avea loc micorarea leucocitelor n snge. La


nsmnarea sngelui se depisteaz celule
bacteriale.
Depistarea la bolnav a focarelor purulente
metastatice ne confirm despre trecerea maladiei din
faza de septicemie n faza de septicopiemie.
Unul din simptoamele cele mai frecvente n caz de
sepsis este temperatura nalt a corpului, care poate
fi de 3 tipuri:
1. Ondulatorie;
2. Remitent;
3. Permanent nalt.

Curba temperaturii de
obicei reflect tipul de
evoluie a sepsisului.

Tipul ondulatoriu de curb a temperaturii are loc


n caz de evoluie subacut a sepsisului, cnd nu se
primete nlturarea radical a focarelor purulente.
Dup deschiderea focarelor purulente temperatura
este subfebril, apoi se ridic pn la
39-40 0C.
Tipul remitent de tempetatura are loc n caz de
sepsis cu metastaze purulente. Temperatura corpului
se micoreaz n momentul de inhibare a infeciei i
lichidrii focarului purulent i se mrete n caz de
formare a focarului purulent. Diferena ntre
temperatura de sear i cea matinal este de 2-3 0C.

Temperatura permanent
nalt este caracteristic
pentru o evoluie grav a
procesului septic, atunci
cnd el progreseaz, n caz
de sepsis fulminant, oc
septic sau sepsis acut
foarte grav. Diferena ntre
temperatura matinal i sea
de sear este de
0,5 0C (mai rar 1 0C).

COMPLICAIILE
SEPSISULUI
- ocul septic;
- caexia toxic,;
- hemoragiile erozive i hemoragiile
ce apar ca rezultat a dezvoltrii fazei
a II de coagulare intravascular
diseminat (CID).
ocul septic este cea mai grav
complicaie a sepsisului. Letalitatea
ajunge 60-80%.

TRATAMENTUL
SEPSISULUI

Tratamenrul local include :


1. Deschiderea urgent a focarului
purulent prin incizie mare; excizia
maximal a esuturilor necrotizate.
2. Drenarea activ a cavitii purulente nu
mai puin de 7-12 zile cte 6-12-24 ore.
3. Lichidarea precoce a defectului
esuturilor: aplicarea suturilor,
dermoplastia.

Tratamentul general include:


1. Utilizarea antibioticelor
contemporane.
2. Imunoterapia activ i
pasiv.
3.Terapia de infuzii.
4. Hormonoterapia.
5. Detoxicaia extracorporal:
hemosorbia,
plasmosorbia,
limfosorbia.

utilizeaz n tratamentul
sepsisului iradierea
sngelui intravascular
cu lazer. Se folosete
lazerul helio-neonic.
Lazerul se ntroduce n
v. Subclavia i
v.Femoral. Durata
procedurii este de 60
min, 5 cure de