I.

DUREREA

DEFINIII
Nocicepia este activitatea neuronal, secundar aciunii supraliminale a unui stimul nociceptiv.
Activitatea nociceptiv poate fi sau poate s nu fie dureroas.
Durerea este o experien senzorial i emoional dezagreabil, secundar unei leziuni tisulare
veritabile sau poteniale sau de o descriere cu termeni, ce se refer la o asemenea leziune
(Asociaia Internaional pentru Studiul Durerii, International Association for the Study of Pain).
Definiia durerii, dup IASP este adoptat in toate statele de pe glob i este unica care recunoate
realitatea durerii fr prezena obligatorie a unei cauze lezionale i permite abordarea integral,
ca fiin bio-psiho-social, a pacientului.
Suferina este un rspuns afectiv negativ, secundar durerii sau unei retriri neplcute, care
ingrijoreaz. Nu exist nicio corelare intre gradul de suferin i intensitatea durerii. Suferina
poate fi anticipativ.
CAILE DE TRANSMITERE A DURERII
Analizatorul durerii este cel care semnalizeaz despre existena unor condiii anormale, cu
potenial lezional, sau despre prezenena, deja, a leziunii. El este conectat cu toate structurile
SNC, aferente i eferente i integrat, in final, in comportamentul uman, modelat de experiena
cotidian individual.
Analizatorul durerii are o organizare principial identic celorlali analizatori: const din
segmentul de recepie, cile de conducere i segmentul central, cortical. Este compus din dou
sisteme antagoniste: nociceptiv i antinociceptiv. Separarea are mai mult raiuni didactice,
deoarece in sens biologic nu exist o distincie net a structurilor cu funcii pur nociceptive sau
antinociceptive.
Perceperea durerii este o funcie cortical, care nu intotdeauna depinde de evenimentele
petrecute in segmentul de recepie sau conducere, adic de sistemul nociceptiv i antinociceptiv.
Analizatorul durerii poate fi activat prin mai multe forme de energie mecanic, chimic,
termic, electric, electromagnetic. Stimulul, ce prezint pericol de leziune este numit
nociceptiv sau noxic. Dac stimulul nociceptiv provoac o percepie, calificat de ctre individ
ca durere, atunci el este numit algogen. Dac stimulul algogen nu provoac leziune tisular, el
este numit nenociv. Un stimul va fi sau nu nociv in funcie de intensitatea i/sau durata aplicrii.
1. Nivelul de recepie
Un receptor senzorial este o structur celular specializat, parte component a primului neuron,
ce servete ca interfa intre energia stimulului i sistemul senzorial. In etapa periferic se
efectueaz transducia, cand diferite forme de energie natural sunt transformate intr-o form de

energie unic cea electrochimic. Datorit modificrilor de conductan ionic a membranei,

echilibrul potenialului de repaos se deregleaz i se produce depolarizarea local a terminaiei
aferente, numit potenial de receptor. Dac se atinge un anumit prag de intensitate i durat,
potenialul de receptor se transform in potenial de aciune.
Nociceptorii sunt terminaii nervoase libere, nemielinizate, ale fibrelor A i C. Se disting
mecanonociceptori, chemonociceptori, termonociceptori, nociceptori polimodali i nociceptori
silenioi. Dup localizare, se impart in superficiali (derm, hipoderm i fascia superficial),
profunzi (muchi, tendoane, fascii, periost, pericondru, capsule articulare) i viscerali (subseros,
subepitelial, intra-adventiial, corial i in tunica medie a vaselor). Nu au nociceptori esuturile
hepatic, splenic, renal, osos i cortexul cerebral. Sensibilitatea nociceptiv a acestor organe este
asigurat de ctre nociceptorii capsulelor sau meningelui.
Stimulii noxici au dou tipuri de efecte asupra nociceptorilor: activare (cand mediatorul
genereaz in mod direct potenialul de receptor prin deschiderea canalului ionic propriu) i
sensitizare (amplific efectele receptorilor activatori i induc rspunsuri celulare specifice
activare de gene, sintez de canale ionice i neuropeptide).
Mediatorii noxici provin din 4 surse principale: celulele lezate, celulele implicate n inflamaie
(leucocite, trombocite, endoteliocite, celule gliale), fibrele nervoase senzoriale i simpatice i
circuitul sistemic (substanele acumulate n timpul ischemiei-reperfuziei esuturilor).
Mecanismele biochimice elementare, ce se deruleaz la etapa periferic, produc urmtoarele
fenomene fiziologice mai complexe:

sensitizarea periferic se manifest prin scderea pragului de sensibilitate a

nociceptorilor dup interactiunea cu mediatorii;
hiperalgezia primar este o sensibilitate exagerat in regiunea esuturilor lezate, fiind
consecina direct a fenomenului de sensitizare periferic. Hipersensibilizarea esuturilor
lezate provoac starea de alodinie, cand un stimul infrapragal, nenociv, provoac durere;
inflamaia neurogen este iniiat de aa-numitul reflex de axon, care const in
eliberarea tahikininelor (sP, CGRP, NkA). Ele cresc permeabilitatea capilarelor, provoac
degranularea mastocitelor, acioneaz asupra fibrelor nervoase adiacente.

2. Nivelul de conducere
Acest nivel include toate structurile de conducere a traficului nociceptiv, incepand cu nervii i
terminand cu talamusul. Biochimia cornului medular dorsal este foarte bogat. Cea mai mare
densitate i varietate de mediatori i receptori o posed lamina II, numit substana gelatinoas
Rolando. Aici converg majoritatea absolut a neuronilor primari afereni, care elibereaz o
varietate enorm de mediatori, ins toi utilizeaz glutamatul ca principal neurotransmiter
excitator. Interneuronii medulari reprezint populaia principal de neuroni ai cornului medular
dorsal; cei excitatori sunt glutamat-ergici, cei inhibitori glicin- i GABA-ergici. Un stimul

non-nociceptiv, aplicat pe o suprafa cutanat, va activa numai neuronii din aceast suprafa.
Un stimul nociceptiv, aplicat pe aceleai suprafa cutanat, va activa i neuronii dinafara ei. In
jurul unui camp excitator, neuronii prezint frecvent i un camp inhibitor, deoarece se formeaz o
zon de stimulare infracritic, unde potenialul de receptor nu se
traduce in potenial de aciune singurul mesaj transmis spre nivelele supraiacente. Principiile
interaciunii aferente dintre fibrele groase (A, A) i subiri (A, C) au fost descifrate de R.
Melzack i P. Wall i descrise in teoria porii de control (gate theory), pentru care au primit
premiul Nobel in 1965 (articolul "Pain Mechanisms: A New Theory", revista Science, vol. 150,
pag. 171-179, 1965) (Figura 2). In realitate, poarta medular este deosebit de complex,
mecanismele intime rman a fi elucidate.
C. Nivelul de integrare central
Structurile anatomice, ce realizeaz integrarea central a nocicepiei (antinocicepiei), sunt
situate in trunchiul cerebral, talamus, hipotalamus i nucleii subcorticali. Nocicepia reprezint
procesarea semnalului aferent nociceptiv, independent de contiin. Perceperea durerii este
realizat exclusiv de ctre cortex (tot ce este mai jos de cortex inseamn nocicepie). Abia in
anii 90 ai sec XX durerea a fost recunoscut ca modalitate senzorial independent, perceperea
creia necesit un neocortex intact. Durerea nu poate exista fr contiin. Persoana incontient
nu percepe durerea! Nu exist centrul durerii.
Pe lang capacitatea de neuroplasticitate (descris in nivelul de conducere), encefalul dispune
de capacitatea de retopografiere (remaping). De exemplu, folosirea dominant a unui deget
poate extinde aria proieciei lui in homunculus din contul proieciilor celorlalte degete pan la
1mm distan cortical. Proieciile vecine pot lua locul celei neutilizate din cauza deaferentrii
unui membru pe o distan de pana la 1 (!) cm. Fenomenul retopografierii apare i in cazul
cronicizrii durerii. Dac genomul nu se modific pe parcursul vieii, atunci funcionalitatea
reprezentrilor corticale sufer schimbri in funcie de contextul informaional. Se disting, astfel,
noiunile de schem corporal i imagine corporal. Ultima implic 3 elemente: experiena
perceptual, inelegerea conceptual i atitudinea emoional ale persoanei asupra propriului ego
(eng: myself) corporal.
D. Modularea biochimic descendent a traficului nociceptiv: sistemul antinociceptiv
Privite din punct de vedere biochimic, reelele de neuroni, ce moduleaz nocicepia, au o
distribuie extensiv in SNC, diferit de cea pur anatomic. Astfel, in funcie de mediatorul
principal al reelei, deosebim mai multe sisteme de modulare descendent a traficului nociceptor.
1.Sistemul opioid endogen. Endomorfinele. In prezent sunt cunoscui peste 50 de opioizi
endogeni, ce aparin la 3 familii, in funcie de precursori: proopiomelanocortina (POMC),
proenkefalina i prodynorfina. Sistemul opioizilor endogeni joac un rol fiziologic foarte divers.
Pe lang modularea traficului nociceptiv, el este implicat in controlul funciilor respiratorii,

cardiovasculare, gastrointestinale, motorii, de secreie hormonal, comportament. Utilitate

farmacologic: analgezicele opioide (morfina, fentanilul, sufentanilul, remifentanilul, alfentanilul
.a.).
2. Sistemul adrenergic. Modularea este realizat prin intermediul familiei receptorilor 2 i a
noradrenalinei la nivelul SNC .Mecanismul de aciune const in inhibiie presinaptic (blocarea
eliberrii mediatorilor excitatori) i postsinaptic (influx de K+, cu hiperpolarizare de
membran). Utilitate farmacologic: adrenalina, clonidina, utilizate in rahianalgezie
(rahianestezie).
3. Sistemul GABA-ergic. Acidul -aminobutiric interacioneaz cu receptorii GABAA i
GABAB i este cel mai rspandit mediator inhibitor. Circuite GABA-ergice se proiecteaz prin
fascicule bulbospinale in laminele I, II, IV, V ale cornului medular dorsal.Utilitate farmacologic:
oxibutiratul de sodiu, benzodiazepinele (midazolamul, diazepamul) utilizate pentru realizarea
componentului hipnotic al anesteziei generale.
4.Sistemul serotoninergic. Neuronii serotoninergici proiecteaz axonii prin funiculul dorsolateral,
predominant in laminele I, II, IV, V ale cornului dorsal. La periferie serotonina are efect pronociceptiv, pe cind la nivel central antinociceptiv. Utilitate farmacologic: tramadolul i
nefopamul, la care efectele analgezice sunt explicate prin mecanisme serotoninergice centrale.
5. Sistemul canabinoid. In anii 90 ai sec. XX au fost descoperii canabinoizii endogeni i
receptorii lor. Larg rspandii in SNC i periferic (fibrele C, ganglionii spinali). Sinteza lor
decurge la solicitare (nu exist rezerve) din fosfolipidele membranei postsinaptice. Acioneaz
prin intermediul receptorilor CB1, care sunt localizai presinaptic. Provoac efecte analgetice i
antihiperalgezice prin efecte presinaptice. Utilitate farmacologic: 9-tetrahidrocanabinolul
(THC) este utilizat in tratamentul unor forme de durere canceroas rebel.
Cca 50% dintre persoanele traumate in urma unui accident rutier, de exemplu, nu acuz durere,
cu toate c traficul nociceptiv este deosebit de intens. Acest fenomen este numit analgezie de
stress i se explic prin eliberarea de opioizi endogeni, activarea celorlalte circuite inhibitorii.
Un rol important il are i focalizarea ateniei, care nu este indreptat atunci asupra durerii.
Agresiunea, sub diversele sale forme, poate atinge un grad crescut de intensitate, cand funciile
vitale sunt compromise sau chiar pierdute. Cu analizatorul durerii sufer pe rand si celelalte
sisteme.
Combaterea sindromului algic este, deci, indispensabil in practic, toate condiiile clinice.

SINDROMUL ALGIC

Durerea este pluridimensional:

Componenta senso-discriminativa a durerii corespunde mecanismelor neurofiziologice care
decodific mesajul de calitate (arsur, torsiune), durat (scurt, intermitent), intensitate i
localizare a traficului nociceptiv.
Componenta afectiv-emoionala este determinata nu numai de cauza propriu-zis a durerii, ci i
de context. Semnificatia maladiei, incertitudinea evoluiei ei sunt factori ce pot modula
experiena dureroas pan la stri depresive sau anxioase.
Componenta cognitiva este desemnata de un ir de procese mentale, capabile s influeneze o
percepie (in cazul de fa durerea) i reaciile comportamentale pe care le determin: atragerea
i sustragerea ateniei, interpretarea i atribuirea de valoare durerii, anticipri, referine la
experiene dureroase anterioare, personale sau observate, decizii asupra comportamentului
adoptat etc.
Componenta comportamentala const din ansamblul de manifestri verbale i nonverbale,
sesizabile la o persoan care sufer (acuze, mimic, postur) i constituie un indiciu ce reflect
importana problemei durerii; asigur, de asemenea, comunicarea cu anturajul. Mediul familial,
etnocultural, standardele sociale
pot modifica, intreine sau diminua componenta
comportamentala .
Structurile anatomice, ce efectueaz integrarea central a nocicepiei-antinocicepiei i asigur
perceperea durerii, impreun cu sistemele interesate, realizeaz:
1. percepia durerii;
2. rspunsurile afective de suferin i sentimentul de nefericire;
3. comportamentul algic, cu elemente de memorizare, invare, adaptare;
4. rspunsurile de sistem (motor, respirator, cardiovascular, vegetativ...);
5. rspunsurile imun, inflamator, endocrin, metabolic.
Toate cele cinci elemente in perioada perioperatorie reprezint, de fapt, un singur proces de mare
complexitate, numit rspuns postagresiv, ce are ca scop restabilirea homeostaziei organismului.
Responsabilitatea durerii propriu-zise in producerea modificrilor neuroendocrine, respiratorii,
cardiovasculare postoperatorii este dificil de demonstrat i, probabil, relaia este indirect. Cel
mai frecvent, demonstrarea unei relaii intre durerea postoperatorie i perturbrile fiziopatologice
se face prin evaluarea eficienei analgeziei asupra acestor perturbri.
O alterare tranzitorie a funciilor nervoase superioare se intilnete la ~50% din pacienii varstnici,
cu un maxim de intensitate la 48 ore postoperator i e asociat cu o mortalitate inalt (5-10%).
Factorii de risc sunt: virsta >70 ani, abuzul de alcool, statutul cognitiv alterat preoperator,
diselectrolitemia, medicaia psihoactiv, hipoxemia i privarea de somn postoperatorie.
Disfuncia cognitiv intirzie autonomia pacientului, poate provoca stri depresive, escare,

accidente vasculare cerebrale, infecii, retenie urinar. Anxietatea i teama de durere sunt un
factor declanant al instabilitii vegetative i comportamentelor satelite.
Tiparul somnului este afectat sever in perioada postoperatorie prin descreterea duratei lui totale,
dispariiei fazei REM (eng: rapid eye movement), reducerii duratei fazei SWS (eng: slow wawe
sleep) i poate provoca hipersimpaticotonie, instabilitate hemodinamic, disfuncie cardiac i
cognitiv.
Chirurgia cavitar, asociat cu repausul la pat, afecteaz net funcia pulmonar. Durerea inhib in
mod reflex diafragmul, crete tonusul muchilor intercostali i abdominali. Capacitatea rezidual
funcional (CRF) scade marcat (un maxim la 24-48 ore, pe o durat de 7-14 zile), ce duce la
atelectazie, modificri V/Q, hipoxemie. Creterea efortului respirator poate determina
insuficien respiratorie hipercapnic. Pericolul hipoxemiei postoperatorii se menine 2-5 zile, in
special noaptea, in timpul somnului REM.
Complicaiile cardiace apar la 2-15% pacieni, intre zilele 1-4 postoperator. Exist o corelaie
temporar intre episoadele hipoxemice, ischemia miocardic silenioas, aritmiile cardiace,
disfuncia cognitiv, delir, diminuarea rezistenei antibacteriene i infecia de plag.
Traficul nociceptiv determin eliberare de catecolamine de la nivelul terminaiilor nervoase
simpatice i medulosuprarenale. Stimularea excesiv a adrenoreceptorilor in condiiile reducerii
PaO2 genereaz aritmii, ce pot evolua pin la fibrilaie ventricular i stop cardiac, independent
de prezena sau nu a unei tulburri hemodinamice.
Nivelul cresut al catecolaminelor (secundar hipersimpaticotoniei) provoac hipoperfuzie
hepatic, pancreatic, a mucoasei tractului digestiv i al colecistului. Astfel, consecinele se
manifest prin parez intestinal, greuri, vom, ulcere de stres, pancreatit acut, colecistit
acut alitiazic, decompensare hepatic, translocare bacterian i toxinic, SIRS, sepsis.
La nivel renal, constricia arteriolei aferente induce scderea ratei de filtrare glomerular,
ischemie i necroz tubular acut. Spasmul sfincterian conduce la incapacitatea de a urina
spontan i determin formarea globului vezical, ce favorizeaz infecia urogen.
Chirurgia este asociat unui statut de hipercoagulare in postoperator prin implicarea tuturor
cilor hemostazei: creterea concentraiei factorilor plasmatici, scderea concentraiei
inhibitorilor coagulrii i activitii factorilor fibrinolitici, hiperadezivitatea plachetar.
Consecinele pot fi grave i multiple: tromboz venoas profund, embolie pulmonar, tromboz
arterial, in special pe vasele ateromatoase, coronariene i by-pass-uri, ischemie de membre,
infarctizri etc.
Intervenia chirurgical iniiaz un rspuns complex imediat dup incizie, manifestat prin
evenimente celulare i moleculare complexe. Liberarea in situ a eucosanoizilor, citokinelor,
oxidului nitric, componentelor complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare i

anticoagulare, particip impreun cu sistemul nervos la activarea axei hipotalamohipofizaresuprarenale.

Conform datelor actuale, o reacie postagresiv const din echilibrul componentelor pro- i
anti- ale cascadelor biochimice i interaciunilor celulare. Integrate, componentele formeaz
sindromul SIRS (eng: systemic inflammatory response syndrome) i CARS (eng: counterreglatory anti-inflammatory response), in scopul restabilirii homeostaziei.
Interfaa SIRS/CARS este extrem de complex. Ambele procese sunt iniiate de orice intervenie
chirurgical, traum, factori agresivi interni sau externi i au o magnitudine direct proporional
factorului nociv. Citokinele proinflamatorii (TNF, IL-1, IL-6...) induc sinteza altor citokine i a
proteinelor de faz acut. Citokinele antiinflamatorii (IL-4, IL-10, IL-13...) au efecte inverse.
Cadrul bimodal SIRS/CARS este relativ fragil; un dezechilibru al componentelor are efecte
nocive. Veriga slab este interaciunea leucocit-citokine-endoteliocit. Cauzele acestui
dezechilibru inc nu sunt cunoscute. De asemenea, este imposibil de apreciat evoluia strii
pacientului in cazul disfunciei rspunsului postagresiv: spre SIRS sever sau CARS.
EVALUAREA INTENSITII DURERII ACUTE
Evaluarea durerii acute (de ex, postoperatorii) este obligatorie pentru un management corect al
sindromului algic. Se aplic principiul de autoevaluare, adic pacientul ii apreciaz singur, in
limita absent-maximal, inchipuit de el. Heteroevaluarea intensitii durerii de ctre personalul
medical nu are nicio valoare, cu urmtoarele excepii: copil sub 3 ani (nu au capacitate de
abstractizare), persoane incapabile s comunice (de ex, strini, btrani, maladia Alzheimer...) sau
care nu pot inelege niciun principiu existent de utilizare a scorurilor (incapacitate de
abstractizare, prezent la cca 10% din populaie).
In cazul durerii postoperatorii, evaluarea se limiteaz la scorurile unidimensionale (adic, se
msoar doar intensitatea). Sunt utilizate urmtoarele scoruri unidimensionale:
SVS (scorul verbal simlu): fara durere, durere minim, durere medie, durere puternic,
durere insuportabil (scor 1-5);
SNS (scorul numeric simplu): pacientul este rugat s acorde o not intensitii durerii
lui, de la 0 (fr durere) la 10 (durere maximal imaginar). Punctaj maximal: 10 puncte.
Atenie: durere maximal imaginar este intensitatea maximal a durerii, care poate
exista in natur in inchipuirea pacintului, i nu cea resimit sau creat de intervenie sau
optit de personal.
SVN (scorul vizual-numeric): pacientului i se d o rigl a durerii, numerotat de la 0 la
10 i este rugat s poziioneze cursorul peste acea cifr, care corespunde cel mai bine cu
intensitatea durerii, resimite de dansul, in limitele durere absent = 0 durere maximal
imaginar = 10 puncte). Punctaj maxim: 10 (0-10).
SVA (scorul vizual-analogic): principiu identic SVN. Deosebirea este c rigla are dou
fee: una numerotat milimetric (0-100), care este destinat persoanei care msoar i

cealalt fa liber. Pacientul este rugat s poziioneze cursorul intre fr durere i

durere maximal imaginar pe faa liber. Persoana care msoar, citete rezultatul in
milimetri pe partea opus a riglei.
Scorul feele durerii, utilizat in special in pediatrie. Principiul de utilizare identic
SVN.

PRINCIPII
I
PERIOPERATOR

POSIBILITI DE COMBATERE A SINDROMULUI ALGIC

Abia la inceputul sec. XXI durerea a fost recunoscut drept al cincilea semn vital. Calitatea
analgeziei postoperatorii este unul din cei mai sensibili i specifici indicatori, care reflect direct
calitatea asistenei medicale in ansamblu. Exist o corelare foarte strans, de exemplu, intre
consumul de analgezice opioide cu scop analgezic i nivelul de dezvoltare al rii. Principiile
general-acceptate de combatere a durerii perioperatorii sunt urmtoarele:
1. Autoevaluarea intensitii durerii i documentarea. Doar pacientul este capabil i este in drept
s-i aprecieze intensitatea durerii. Pentru aceasta, personalul medical va utiliza unul din
scorurile unidimensionale, descrise mai sus: SVS, SNS, SVA, SVN sau scorul feelor.
Heteroevaluarea va fi aplicat doar in cazul unui pacient necomunicant sau incapabil s utilizeze
vre-unul din scoruri. Rspunsul (scorul) dat de pacient va fi notat, obligator, in fia de observaie.
In baza scorului inregistrat (scris) in fia de observaie, se argumenteaz aplicarea unui protocol
sau altui de calmare a durerii, se identific potenialele complicaii sau eecuri terapeutice.
Frecvena inregistrrii durerii in postoperator este: in sala de trezire la fiecare 30 min, iar dac
pacientul are durere i dup fiecare administrare de analgezic. In seciile chirurgicale,
intensitatea durerii se va msura o dat la 4 ore in ziua interveniei, in restul zilelor de 2 ori pe
zi, iar dac pacientul are durere i dup fiecare administrare de analgezic;.
2. Formarea i informarea pacientului. Majoritatea absolut a pacienilor se tem de intervenie,
anestezie sau durerea postoperatorie. Informarea pacientului cu privire la intervenie, anestezie,
durere i modalitile ei de tratament, permite nu numai reducerea nivelului de anxietate, ci i cu
40% a consumului de analgezice opioide in postoperator. Pacientul trebuie instruit s comunice
durerea chiar dac are intensitate mic, cum s utilizeze rigla durerii, cum s se foloseasc de
anumite dispozitive tehnice: pompele PCA, PCEA i cele elastomerice, de exemplu.
3. Acionarea n baza unui protocol scris i validat. Doar protocolul de analgezie poate garanta
cea mai mare probabilitate de reuit i calitatea maxim a unei analgezii postoperatorii. In plus,
doar protocoalele permit asigurarea egalitii in drepturi a pacienilor. De exemplu, utilizarea de
diferite preparate pentru analgezia a 2 pacieni identici, care au beneficiat de aceeai intervenie,
poate fi calificat drept descriminare. Utilizarea combinaiilor de analgezice nespecificae in
protocoale deseori conduc la asocieri medicamentoase infraaditive sau chiar antagoniste, efectele
crora, foarte probabil, inc nu au fost studiate i recomandate spre utilizare. i, in cele din urm,

doar in cadrul aplicrii protocoalelor se poate cuantifica frecvena reaciilor adverse i eecurile
de protocol.
4. Asocierea tehnicilor i medicamentelor. Utilitatea i eficiena cea mai mare a demonstrat-o
aplicarea palierelor OMS de analgezie (eng: WHO analgesic ladder).Conceput pentru
managementul durerii in cancer, scara OMS este utilizat actualmente, pentru toate tipurile de
durere acut.
Pentru realizarea analgeziei postoperatorii, administrarea medicamentelor se face pe 2 ci:
intravnenoas sau peroral. Se trece la administrarea analgezicelor per os imediat ce s-a restabilit
tranzitul intestinal. Administrarea intramuscular a medicamentelor pentru realizarea analgeziei
postoperatorii in ziua de azi este in contradicie cu buna practic practic medical.
5. Administrarea analgezicelor nainte de debutul durerii. Componentul de sensitizare central
este obligator prezent in durerea postoperatorie. Cca 10% din pacieni sufer in postoperatoriu de
durere intens, rezistent la administrarea de analgezice opioide. Sensitizarea central se
manifest prin hiperalgezie, care, in urma unor anumite intervenii
Palierele OMS de analgezie:
-

palierul I: paracetamol AINS: ketoprofen, ibuprofen...

palierul II: opioizi minori: tramadol, acupan...
palierul III: opioizi majori: morfina, fentanil...

Debutul analgeziei postoperatorii incepe, de regul, de la palierul III. Orientativ, o durere

calificat de pacient SVN 7= palierul III; SVN 5-6 = palierul II; SVN 4= palierul I; SVN 3 nu
necesit analgezie. Fiecare palier superior include, automat, i coninutul celor inferioare. Fiecare
palier permite asocierea adjuvanilor (ex: ketamin, gabapentin, xilocain sistemic). Se va
utiliza principiul deescaladrii. Un consum nictimeral de 7 mg de morfin permite trecerea la
palierul II.
Durerea cronic este invalidat, costisitoare in tratament i, practic, incurabl. Minimizarea
acestui fenomen se face prin administrarea unor substane cu aciune analgezic, dar i
antihiperalgezic (ketamina, nefopamul, gabapentina, xilocaina, adenozina, dextrometorfanul),
inainte de inceperea durerii (aa-numita analgezie preemptiv). In practic, principiul se
realizez foarte simplu: dup inducia anesteziei, pacientului i se perfuzeaz i.v., de exemplu, 1g
de paracetamol, asociat cu 20 mg de nefopam sau 15-25 mg de ketamin.
Obstacolele unei analgezii postoperatorii eficiente sunt preponderent de ordin organizaional i
logistic (adic, cauze administrative) i nu de ordin tiinific sau tehnic. Dei exist de peste un
deceniu recomandri clare pentru tratamentul durerii acute perioperatorii, iar numeroase studii au
demonstrat eficiena i beneficiul acestor recomandri, durerea rmine, i la ora actual,

insuficient tratat in toat lumea. Au fost, in consecin, identificate trei nivele de rezisten in
combaterea durerii:
1. Nivelul administrativ, ce impune o legislaie restrictiv in privina utilizrii analgezicelor
opioide; sprijinul insuficient al autoritilor sanitare pentru programele de evaluare i combatere
ale sindromului algic; nerecunoaterea beneficiului unei analgezii calitative de ctre autoritile
financiare (companiile de asigurare), reticena administraiei spitaliere fa de introducerea,
respectarea i promovarea principiilor de management al durerii.
2. Nivelul personalului medical, pregtit insuficient in domeniul evalurii i combaterii durerii,
cit i conservatismul lui in acceptarea tehnicilor i protocoalelor noi de analgezie. In consecin,
Societile Naionale de Durere militeaz pentru implementarea sau realizez programe de
formare i, implicit, de reactualizare a cunotinelor din domeniu.
3. Nivelul pacienilor, care nu declar prezena durerii din motive de educaie, religie,
convingere, necunotin de cauz sau motive obiective. Astfel, educarea pacientului in acest
domeniu este un lucru esenial, care depinde, in cea mai mare msur, de personalul medical.
ROLUL
ANALGEZICELOR
POSTOPERATORII

NON-OPIOIDE

IN TRATAMENTUL DURERII

Utilizarea analgezicelor non-opioide este capital pentru tratamentul durerii acute. Ele pot fi
administrate fie in monoterapie, fie combinate intre ele sau cu analgezicele opioide. In aceast
seciune vom aborda paracetamolul, antiinflamatoarele non-steroide, nefopamul i tramadolul.
Paracetamolul. Posed aciune central, mediat prin intermediul receptorilor serotoninici 5HT3
i celor pentru PGE2. Aciunea periferic este nesemnificativ. Debutul efectului: 1 or, efect
maximal in 4 ore. Interaciunea cu AINS i morfina este aditiv (adic, 1+1=2). E utilizat la 70100% de pacieni in postoperatoriu (Europa Occidental). Paracetamolul reduce intensitatea
durerii cu 50% la fiecare al patrulea pacient (NNT4, number need to treat). Scopul principal
al prescrierii paracetamolului in postoperatoriu este reducerea necesarului de analgezice opioide.
Economia astfel realizat este de 38% in cazul durerii de intensitate medie i de 18% - in cazul
durerii puternice. Paracetamolul nu are nicio influen asupra durerii dinamice (la micare). Doza
toxic e de >10g la adult sau de >100mg/kg la copil.
Doza terapeutic este de 1g 4 ori in 24 ore la adult sau 15 mg/kg 4 ori in 24 ore la copil i are
un efect on-off, adic totul sau nimic.
AINS. Toate AINS blocheaz ciclooxigenaza (COX1, COX2), ins prin mecanism diferit (de
exemplu: aspirina prin acetilare, ibuprofenul competitiv cu PGE2, indometacina prin
carboxilare etc). Variabilitatea intre diferite AINS in sensul potenialului analgezic in
postoperatoriu este destul de mic, inclusiv i pentru preparatele de ultim generaie. Realizeaz
o economie de morfin de 20-40% in postoperator. Fiecare 10mg de morfin economisite reduce

incidena greurilor cu 10% i a vomei cu 5%. Niciodat nu trebuie de aceptat economisirea

morfinei in scopul reducerii reaciilor ei adverse in detrimentul calitii analgeziei. Eficiena
clinic este mai mare pentru durerea acut de origine somatic (ex: chirurgia ortopedic, herniile,
chirurgia toracic). Pentru unele tipuri de intervenii (ORL, neurochirurgie, oftalmologie),
utilizarea AINS pentru analgezie este contraindicat din cauza creterii riscului de sangerare,
estimat la 1 caz suplimentar la fiecae 30 pacieni. Din cauza riscurilor unor reacii adverse
frecvente i severe, durata utilizrii AINS in postoperatoriu in administrare i.v. este limitat la
maxim 2 zile, iar peroral la 5 zile (sau 3 zile, dac anterior a fost utilizat calea i.v.). Cel mai
sigur AINS in sensul complicaiilor postoperatorii este ketoprofenul (100 mg 2 in 24 ore).
Nefopamul. Acioneaz la nivel medular i cerebral prin inhibiia recaptrii noradrenalinei i
serotoninei. Nu interacioneaz cu sistemul opioidergic. Are i un efect antihiperalgezic (foarte
util, de altfel), mediat prin intermediul receptorului NMDA. Combate eficient frisonul
(majoritatea absolut a pacienilor sunt hipotermi ctre sfaritul operaiei, iar normalizarea
temperaturii, fiziologic, se face prin frison foarte nedorit in postoperatoriu). Asocierea cu AINS
este sinergic (adic, 1+1=3), iar cu morfina infraaditiv (1+1=1,5). Ins efectul
antihiperalgezic permite o reducere a necesarului de morfin in postoperatoriu cu 35-50%. Nu
are aciune asupra sistemului respirator i hemostazei, e lipsit de fenomene de sevraj sau adicie.
Doza terapeutic: 20 mg bolus, urmat de o perfuzie i.v. continu cu seringa electric de 2 mg/or.
Doze echianalgezice: 20 mg nefopam = 7 mg morfin = 50 mg petidin = 75 mg diclofenac.
Doza de nefopam maxim admisibil in 24 ore i apariia efectului-plafon este de cca 60 mg.
Tramadolul. Este un analgezic central, cu aciune preponderent monoaminergic. Are i un efect
opioidergic, care este, ins, de 6000 (ase mii) ori mai mic decat cel al morfinei. Metabolitul lui,
O-demetil-tramadolul (M1) are aciune analgezic major.
Eecul analgeziei cu tramadol este datorat lipsei enzimei CYP2D6 din citocromul P450 (nu se
produce metabolictul M1), care are o prevalen de 7% la caucazieni. In insuficiena renal sau
hepatic, dozele uzuale de tramadol se injumtesc. Doza peroral de tramadol este identic cu
cea i.v., deoarece biodisponibilitatea dup primele prize este de cca 100%. Are aciune sinergic
cu paracetamolul i AINS.
Nu are aciune asupra centrului respirator, in schimb frecvena greurilor, vertijurilor i
vrsturilor poate atinge 40%, ceea ce ii limiteaz utilizarea. Ondansetronul (antiemetic) nu este
eficient in tratamentul greurilor provocate de tramadol. Doza clasic este de 50-100 mg
tramadol per os la fiecare 4-6 ore. Este contraindicat la pacienii epileptici i la cei care se afl
sub tratament cu antidepresive triciclice sau IMAO (scade pragul de convulsii).

ROLUL
ANALGEZICELOR
POSTOPERATORII

OPIOIDE

IN

TRATAMENTUL

DURERII

Pentru combaterea durerii postoperatorii sunt utilizate 2 clase de analgezice opioide: agonitii
puri (morfina) i agonitii-antagoniti. Farmacologia analgezicelor opioide este bine redat in
manualul de farmacologie; prezenta seciune se va referi doar la aspectele ce se refer la
analgezia postoperatorie.
Agonitii opioizi. Morfina este considerat standard de aur in tratamentul durerii. Morfina este
metabolizat preponderent prin glucuron-conjugare (M3G, M6G, M3,6G), sulfo-conjugare i Ndemetilare. Metabolitul M3D nu are aciune analgezic, dar stimuleaz receptorii NMDA, ce
provoac fenomenul de hiperalgezie. Metabolitul M6G este de 13 ori mai puternic decat morfina.
Eficiena analgezic dup administrarea subcutanat sau intramuscular de morfin are o
variabilitate interindividual foarte mare, deci, utilizarea acestor ci nu este recomandat; este
recomandat administrarea ei i.v. sau peroral.
Combinaia paracetamol + AINS sau nefopam + morfin titrat i.v., urmat in PCA i respectarea
principiilor descrise mai sus, asigur o analgezie calitativ pentru 95% din pacieni. Principiul
titrrii i.v. a morfinei este urmtorul (exemplu):
a. Pacientului X, internat postoperator in sala de trezire i s-a administrat deja intraoperator 1g de
paracetamol (reduce necesarul de morfin), 20mg nefopam (analgezie preemptiv) i 20mg
ketamin (in scopul profilaxiei fenomenului de hiperalgezie);
b. Se apreciaz intensitatea durerii cu unul din scoruri i nivelul de sedare. Dac SVA4, atunci
se incepe titrarea nemijlocit a morfinei: 2mg i.v., dup care se ateapt 5 min. Se reevalueaz
intensitatea durerii. Dac SVA4, se mai administreaz inc 2 mg de morfin i.v. Procedeul se
repet, pan cand SVA 3. De obicei, o doz de 4-8 mg este suficient pentru majoritatea
pacienilor. Dac necesarul depete 12 mg pentru procedura de titrare, atunci se va cuta o
complicaie, cel mai probabil de origine chirurgical. Apoi, dup procedura de titrare, se instalez
pompa PCA Astfel, analgezia pacientului se afl in mainile lui. Pompa PCA se menine pan in
momentul cand: consumul nictimeral de morfin 7 mg (atunci opioizii se exclud din schema de
analgezie), fie pan cand calea enteral devine disponibil (adic, dup ce pacientul bea ap sau
mnanc ceva uor nu are grea sau vomit). Din acest moment, analgezia i.v se trece in
totalitate pe calea peroral, inclusiv morfina.
Agonitii-antagoniti opioizi se caracterizeaz prin efecte agoniste fa de receptorii (kappa) i
antagoniste fa de (miu). Au o doz-plafon, depirea creia crete numai probabilitatea i
severitatea reaciilor adverse. Antagonizeaz analgezia produs de agonitii opioizi. Pe durata
aciunii lor, face ineficient, deci, inutilizabil aciunea agonitilor. Potenialul de sedare este mai
puternic comparativ cu cel al agonitilor. Toi agonitiiantagoniti opioizi au un potenial de
depresie respiratorie identic morfinei. Depresia respiratorie produs de agonitii-antagoniti
opioizi (cu excepia nalbufinei) nu este antagonizat de ctre naloxon!

Pentazocina (Fortalul) a fost scoas din arsenalul de medicamente din cauza efectelor
psihoafective, hemodinamice i coronare ru tolerate de pacieni.
Buprenorfina (agonist parial) confer o stare de analgezie in doze de 4-6 g/kg. Efectul se
manifest in 30-60 minute i ine pan la 6-8 ore.
Nalbufina un preparat ce se administreaz exclusiv parenteral (biodisponibilitatea extrem de
mic o face inutilizabil per os). Analgezia apare in 2-3 minute dup administrarea i.v., dureaz
cca 4 ore. Dozarea: 0,20max. 0,40 mg/kg la fiecare 4-6 ore.
Reaciile adverse. Amintim doar cele mai frecvente reacii adverse, cauzate de analgezicele
opioide, intalnite in cadrul analgeziei postoperatorii: greuri (pan la 40%), vom, constipaie,
prurit, mioz, disforie, retenie urinar. Reacii rar intalnite: colica hepatic (spasm al sfincterului
Odii, <3% cazuri), depresie respiratorie (0,1-0,5%).
Reaciile adverse sunt indisociabile de efectele farmacologice. Hipercapnia (un PaCO2 >45
mmHg) este un efect farmacologic comun pentru opioizi, ce apare la doze infraclinice. Un
PaCO2 pana la 50 mmHg este ceva normal pentru un pacient care primete morfinomimetice.
Hipercapnia nu inseamn depresie respiratorie. De fapt, riscul de depresie respiratorie este minim
(<0,5%) in cadrul utilizrii corecte a analgezicelor opioide. Cu toate acestea, luarea msurilor de
precauie este obligatorie: administrarea de O2 pe masc sau ochelari nazali pe toat durata
administrrii i.v. a morfinei (sau altui opioid), monitorizarea respiraiei i gradului de sedare a
pacientului , disponibilitatea imediat a naloxonei in scop de antagonizare a efectelor (depresie
respiratorie, glob vezical, colic hepatic).

II.

NOTIUNI DE TRANSFUZOLOGIE

INTRODUCERE
decizia de a transfuza snge sau produse de snge trebuie s se bazeze ntotdeauna pe o
evaluare atent a indicaiilor clinice i de laborator, pe faptul c transfuzia este necesar

pentru salvarea vieii pacientului sau pentru a preveni o morbiditate semnificativ;

folosit corect transfuzia poate salva viaa pacienilor, folosirea ei n mod

necorespunztor poate pune n pericol viaa;

transfuzia reprezint doar unul din elementele managementului pacientului;
decizia de a prescrie transfuzia trebuie s se bazeze ntotdeauna pe ghidurile naionale
privitoare la folosirea clinic a sngelui, lund n consideraie nevoile individuale ale

pacientului;
cu toate acestea responsabilitatea final a deciziei de a efectua transfuzia revine
clinicianului.

DETERMINAREA GRUPELOR DE DE SANGE

Prezenta sau absenta antigenelor numite aglutinogene A si B pe suprafata hematiilor a determinat
impartirea populatiei in 4 grupe sangvine in sistemul O, A, B.
Grupele sangvine de baza poarta denumirea aglutinogenului fixat pe hematii in plasma,
existand sau nu aglutininele si (denumite si anticorpi) care, fixandu-se pe aglutinogenele
corespunzatoare pot provoca aglutinarea (alipirea) si apoi distrugerea hematiilor.
Grupele de sange si caracteristicile lor antigenice sunt evidentiate in tabelul de mai jos:

GRUPA

AGLUTINOGEN

AGLUTININA

OI

A II

B III

AB IV

AB

SCOPUL pentru efectuarea unei

transfuzii de sange este necesara
cunoasterea identitarii antigenice
dintre sangele donatorului si cel al
primitorului
pentru
a
stabili
compatibilitatea de grup sanguin.
Determinarea grupelor sangvine se
executa prin 2 metode:

1. Metoda directa (Beth-Vincent) aceasta metoda consta in amestecarea eritrocitelor

primitorului cu serurile standard O,A,B.
2. Metoda indirecta (Simonim) consta in amestecarea plasmei sau a serului primitorului cu
eritrocitele cunoscute din grupa A II si B III.
Eritrocitele bolnavului se obtin prin inteparea pulpei degetului iar plasma se obtine dupa
centrifugarea sangelui recoltat prin punctie venoasa, fara citrat de sodiu. Dupa centrifugare
plasma ramane deasupra.
Serurile standard se prepara la institutele speciale de hematologie care le livreaza in fiole.
Determinarea grupelor de sange prin metoda directa sau Beth-Vincent
- recolteaza sangele prin inteparea pulpei degetului.
Materiale necesare: lame de sticla curate si uscate, tavita renala, serurile standard OI, AII, BIII,
si materialele necesare pentru inteparea pulpei degetului si pipete pentru fiecare ser standard;
ETAPEDE EXECUTIE
1. pregatirea instrumentelor si a materialelor necesare:
- se pregatesc instrumentele si materialele necesare si se transporta langa bolnav;
2. pregatirea psihica si fizica a bolnavului:
- se anunta bolnavul si i se explica necesitatea tehnicii;
- se aseaza bolnavul pe scaun in pozitie sezanda;
3. efectuarea tehnicii:
- spalare pe maini cu apa si sapun;
- se imbraca manusile de unica folosinta;
- se verifica temperatura incaperii (intre 16-18 C);
- se verifica serurile standard din punct de vedere al transparentei, al culorii si al termenului de
expirare;
- pe lama de sticla se pune in ordine cu pipete separate cate o picatura din fiecare fiola de ser test,
picatura avand un diametru de 5-6 mm;
- se efectueaza inteparea pulpei degetului dupa care, cu cate un colt al unei lame slefuite, se ia pe
rand cate o picatura de sange (a 10 a parte fata de picatura de ser - test) care se amesteca prin
miscari circulare cu fiecare picatura de ser test pana la omogenizare;
- se imprima lamei de sticla, miscari de balansare;
- se aseaza lama pe masa de lucru, rezultatul urmand a fi citit dupa 5 min;
- spalare pe maini cu apa si sapun;
4. interpretarea:
- daca nu se produce aglutinare in nici unul dintre serurile test, sangele face parte din grupa OI;
- daca aglutinarea s-a produs in serurile O I si B III, sangele face parte din grupa A II;
- daca aglutinarea s-a produs in serurile O I si A II, sangele face parte di n grupa B III;
- daca aglutinarea s-a produs la toate serurile, sangele face parte din grupa AB IV;
- se noteaza in F.O. a bolnavului, grupa sangvina a acestuia;
5. reorganizarea locului de munca:
- instrumentele folosite se curata riguros, se spala cu apa curenta, se aseaza in solutie
dezinfectanta pana la sterilizare;
OBSERVATII
1. Serurile test trebuie sa fie transparente si galbui.
2. Nu se folosesc seruri test expirate.

3. Picaturile de ser-test se aseaza pe lama de sticla, intotdeauna in aceiasi ordine.

Determinarea grupelor sangvine prin metoda indirecta sau Simonim
Materiale necesare: lame de sticla foarte bine degresate si uscate, eritrocite standard din grupele
O I, A II si B III; pipete pentru fiecare flacon cu eritrocite si materialele necesare efectuarii
punctiei venoase;
ETAPE DE EXECUTIE
1. pregatirea instrumentelor si a materialelor necesare:
2. efectuarea tehnicii:
- se asigura in incapere o temperatura de 16-18 C;
- se verifica aspectul si modul de conservare cat si termenul de valabilitate al eritrocitelor-test;
- se recolteaza sange prin punctie venoasa;
- sangele recoltat se pune intr-o eprubeta; cu ajutorul unei pipete se separa serul sau plasma
sangelui de cercetat;
- se pune pe o lama de sticla cate o picatura din eritrocitele standard O I, A II si B III folosind
pipeta fiecarui flacon;
- peste eritrocitele test se pune cate o picatura din serul/plasma de cercetat avand grija ca picatura
de eritrocite test sa fie de 10 ori mai mica decat picatura serului sau a plasmei de cercetat;
- se amesteca fiecare picatura cu cate un colt diferit al unei lamele de sticla;
- rezultatul se citeste dupa 5 min stiind ca reactia de aglutinare are aspect de caramida pisata sau
de mici graunte de culoare rosiatica;
3. interpretarea:
- daca aglutinarea s-a produs in picatura a II si a III a, sangele face parte din grupa O I;
- daca aglutinarea se produce numai cu eritrocitele din B III, sangele face parte din grupa A II;
- daca aglutinarea se produce numai cu eritrocitele din grupa A II, sangele face parte din grupa B
III;
- daca aglutinarea nu s-a produs deloc, sangele face parte din grupa AB IV;
OBSERVATII
1. O cantitate mai mare de eritrocite inhiba reactia de aglutinare. O cantitate prea mica face ca
reactia sa nu fie vizibila cu ochiul liber.
2. Nu se vor schimba pipetele intre ele, deoarece amestecarea serurilor test sau a eritrocitelor test,
da rezultate false.
3. Pentru determinare se va asigura in incapere temperatura de 16-18 C.
4. Cauzele erorilor in determinarea grupelor sangvine pot fi urmatoarele:
- raport incorect intre hematii si test;
- schimbarea pipetelor;
- serurile-test sau hematii-test conservate necorespunzator;
- valabilitate depasita;
TRANSFUZIA SANGUIN
Se bazeaz pe utilizarea de derivate sanguine preparate pornind de la o donare de snge efectuat
cu respectarea principiilor voluntariatului, benevolatului, anonimatului i a lipsei de beneficiu.
Orice indicaie de administrare a unei terapii transfuzionale, trebuie fcut de un medic i
documentat n Foaia de observaie a pacientului.

Responsabilitatea medicului se extinde att asupra administrrii propriu-zise a produsului

sanguin ct i asupra monitorizrii posttransfuzionale a pacientului.
Tipuri de transfuzie
- Homolog procedur prin care un component sanguin / snge total recoltat de la un donator,
este administrat unui pacient, altul dect donatorul;
- Autolog procedura prin care un component sanguin / snge total recoltat de la o persoan,
special n acest scop este administrat aceleiai persoane.
Clasificarea produselor sanguine
Prin produs sanguin se nelege orice substan terapeutic preparat din snge.
Produsele sanguine se mpart n dou mari categorii:
a) Produse sanguine labile (P.S.L.): snge total, concentrate celulare sanguine, plasm
Caracteristici:
- au valabilitate redus n timp i condiii stricte de conservare;
- administrarea lor la primitor necesit respectarea regulilor imunologice destinate a asigura
compatibilitatea ntre primitor i unitatea sanguin de transfuzat.
b) Produse sanguine stabile: produse derivate din snge (albumin, imunoglobulin, concentrate
de factor VIII, factor IX, etc.)
Caracteristici:
- valabilitate extins n timp;
- condiii de conservare mai puin severe;
- administrarea lor nu necesit efectuarea prealabil a testelor de compatibilitate.
Indicaii i precauii n utilizarea produselor sanguine
a) Snge total
Este recoltat ntr-un container de plastic steril, apirogen, de unic folosin care conine o soluie
anticoagulant. La adult, o unitate de snge integral are un volum de 400/450/500 ml.
Indicaii
- materie prim pentru componente sanguine n caz de traumatismne, hemoragii sau arsuri.
Precauii de utilizare:
- compatibilitatea cu primitorul constituie baza seleciei unei uniti de snge total pentru a fi
transfuzat (primitorul cu grupa sanguin A va primi A, B va primi B, AB va primi AB, O va
primi O, fiind necesar i compatibilitatea de factor Rh.);
- filtru pentru microagregate, obligatoriu de utilizat n timpul transfuziei;
- timp de administrare: n minim 30 min. de la scoaterea din frigider, maxim 4 ore;
- verificarea aspectului pungii i coninutului nainte de a fi administrat;
- verificarea valabilitii (cca.35 zile).
b) Concentrat eritrocitar
Este obinut din snge total din care se extrage o parte din plasma unitii. O unitate adult de
concentrat eritrocitar conine 200-250 ml, toate eritrocitele din unitatea de snge total iniial,
majoritatea leucocitelor, i o cantitate variabil de trombocite.

Indicaii:
- anemii;
- hemoragii;
- pierderi sanguine postchirurgicale.
Precauii n utilizare:
- compatibilitatea cu primitorul (compabilitate O AB i Rh);
- filtru pentru microagregate obligatoriu n timpul transfuziei;
- verificarea aspectului pungii i a coninutului nainte de a fi administrat;
- verificarea valabilitii (cca. 42 zile).
c) Concentrat trombocitar standard
Se obine prin concentrarea majoritii trombocitelor dintr-o unitate de snge total ntr-un volum
redus de plasm. O unitate adult conine 50-60 ml.
Indicaii:
- trombocitopenie sever.
Precauii n utilizare:
- compatibilitatea O AB i Rh cu primitorul este indicat dar nu obligatorie, dect n
administrrile repetate de trombocite;
- filtru pentru microagregate;
- timp de administrare: max. 20 min./unitate;
- verificarea aspectului pungii i a coninutului nainte de a fi administrat;
- verificarea valabilitii (cca. 5 zile).
d) Concentrat leucocitar
Se obine din snge integral din care s-au extras prin citaferez eritrocitele i 80% din plasm.
Indicaii:
- tratarea sepsisului care nu rspunde la tratamentul cu antibiotice i n granulocitopenii, cnd se
poate administra o unitate (de obicei 150 ml), zilnic timp de 5 zile sau pn la tratarea sepsisului.
Precauii n utilizare:
- compatibilitate Rh;
- administrare de antipiretic ntruct transfuzia de concentrat leucocitar determin febr i
frisoane;
- agitarea uoar a flaconului/pungii nainte, pentru omogenizare i pentru prevenirea
conglomerrii celulelor.
e) Plasm proaspt congelat
Se obine fie dintr-o unitate de snge total, fie prin plasmaferez. Se congeleaz la o temperatur
(-25C) i ntr-un interval de timp care permit meninerea adecvat a factorilor de coagulare n
stare funcional. O unitate conine 200-300 ml.
Indicaii:
- tulburri de coagulare (hemofilie);
- ocul postoperator;
- afeciuni hepatice;
- transfuzii masive.
Precauii n utilizare:

- compatibilitate O AB i Rh;
- filtru pentru microagregate;
- timp de administrare: max. 20 min/unitate;
- se utilizeaz imediat dup dezgheare (se dezghea ntr-un mediu cu temperatur controlat, la
37 C, n 30 minute);
- verificarea aspectului pungii i a coninutului nainte de a fi administrat;
- verificarea valabilitii (12 luni n caz de conservare la -25 C).
f) Albumin
(protein plasmatic) n concentraie de 5%, 25%
Indicaii:
- tratarea hipoproteinemiei cu sau fr edeme;
- prevenirea hemoconcentraiei;
- restabilirea volumului circulant n caz de traumatisme, arsuri, infecii severe.
Nu este necesar nici un fel de compatibilitate.

EFECTUAREA TRANSFUZIEI
Verificarea identitii pacientului
nainte de nceperea transfuziei este vital s se fac verificarea final a identitii

pacientului conform procedurii standard de operare din spital;

verificarea identitii se face la patul pacientului imediat naintea nceperii administrrii
produsului de snge, de ctre dou persoane dintre care cel puin una este medic sau
asistent autorizat.
1. Cerei pacientului s se identifice: nume, prenume, data naterii i orice alte
informaii complementare. Dac pacientul este incontient cerei unei rude sau
altui membru al echipei s spun care este identitatea pacientului.
2. Verificai identitatea i sexul pacientului prin confruntare cu: brara de
identificarea a pacientului i datele medicale ale acestuia.
3. Verificai ca datele din eticheta de compatibilitate ataat unitii de snge se
potrivesc cu datele din documentele pacientului (nume prenume, numrul foii de
observaie, salonul pacientului sau sala de operaie, grupa sanguin a pacientului).
4. Verificai s nu existe discrepane ntre grupul de snge AOB i RhD marcat pe
unitatea de snge i eticheta de compatibilitate.
5. Verificai s nu existe discrepane ntre numrul unic de donare nregistrat pe
unitatea de snge i eticheta de compatibilitate.

6. Verificai ca data de valabilitate nregistrat pe unitatea de snge s nu fie

depit.
verificarea final la patul pacientului este ultima ocazie de a detecta o eroare de

identificare de a preveni efectuarea unei transfuzii incompatibile care ar putea fi fatal.

nregistrarea transfuziei
este important ca nainte de administrarea produselor de snge s se menioneze n fia
pacientului motivul pentru care se efectueaz transfuzia. Dac apar probleme legate de
transfuzia administrat notele vor arta cine i de ce a indicat transfuzia produsului.

Aceste informaii sunt utile i n cazul auditrii practicii transfuzionale.

notele nregistrate n fia pacientului constituie dovezi n cazul n care ulterior apar

probleme medico- legale.

nclzirea sngelui
nu exist date care s indice un beneficiu pentru pacienii obinut prin nclzirea sngelui

dac administrarea se face lent;

la un ritm de administrare mai mare de 100ml/min., sngele rece poate fi un factor care
contribuie la stopul cardiac, dar probabil mai important este nclzirea pacientului dect

nclzirea sngelui transfuzat;

sngele nu se va nclzi niciodat n vase cu ap fierbinte deoarece exist riscul hemolizei
eritrocitare ce poate induce un risc vital.

Limite de timp pentru transfuzie

Produs de snge
nceperea transfuziei
Terminarea transfuziei
Snge integral sau n 30 de minute de la n maxim 4 ore (sau mai puin la
eritrocite
Concentrate
plachetare
PPC

scoaterea din frigider

Imediat
sau Imediat

temperatur ambient ridicat)

n 20 de minute
n 20 de minute

crioprecipitat
MONITORIZAREA PACIENTULUI TRANSFUZAT

este esenial s se nregistreze observaiile de baz i s ne asigurm c pacientul este

monitorizat n timpul i dup efectuarea transfuziei pentru a detecta orice efecte adverse
ct mai repede cu putin ceea ce permite aplicarea de msuri rapide i eficiente pentru
salvarea vieii acestuia;

nainte de a ncepe transfuzia este esenial s ne asigurm c pacientul poate fi observat

direct i l ncurajm s anune imediat medicul sau asistenta medical n cazul apariiei
unor reacii cu ar fi: frison, nroirea tegumentelor, durere, dispnee, anxietate.

transfuzia fiecrei uniti de snge sau produs sanguin trebuie s fie terminat n 4 ore de
la puncia pungii. Dac se depete timpul de 4 ore se ntrerupe administrarea i restul
unitii este ndeprtat i distrus.

Monitorizarea pacientului transfuzat

1. Pentru fiecare unitate de snge transfuzat se
va monitoriza pacientul n urmtoarele stadii:
- nainte de nceperea transfuziei
- la nceperea transfuziei
- la 15 minute dup ce s-a nceput transfuzia
- cel puin la fiecare or n cursul transfuziei
- la intervale de cte 4 ore dup terminarea
transfuziei
2. n fiecare din aceste stadii se vor urmri:
- aspectul general al pacientului
- temperatura
- pulsul
- presiunea arterial
- ritm respirator
- echilibrul lichidian:
- aportul oral i i.v de fluide
- debitul urinar
3. Se vor nregistra urmtoarele date:
- ora la care s-a nceput transfuzia
- ora la care s-a terminat transfuzia
- volumul i tipul tuturor produselor transfuzate
- numrul unicat al produselor transfuzate
( numrul donrii)
- orice efecte adverse
4. Se va monitoriza pacientului cu deosebit atenie n primele 15 minute
ale transfuziei pentru a se detecta simptomele reaciilor adverse.

COMPLICAIILE TRANSFUZIEI

reaciile transfuzionale acute apar n timpul sau la scurt durat (24 de ore ) dup
transfuzie

dac survine o reacie transfuzional, verificai nti eticheta unitii de snge i

identitatea pacientului, dac apar discrepane oprii transfuzia imediat i consultai-v cu

serviciul de transfuzie;
dac pacientul este incontient sau sub anestezie, hipotensiunea i sngerarea

necontrolat pot fi singurele semne ale unei transfuzii incompatibile;

la un pacient contient cu reacie hemolitic sever semnele i simptomele pot aprea
foarte rapid (n timp de minute la infuzia a 5 10 ml de snge), este esenial observarea
atent a primelor 15 minute de transfuzie a fiecrei unitii.

INVESTIGAREA REACIILOR TRANSFUZIONALE ACUTE

1. orice reacie transfuzional acut cu excepia hipersensibilitii uoare va fi raportat
medicului curant i serviciului de transfuzie care a livrat sngele;
2. n fia pacientului se vor nregistra:
tipul de reacie transfuzional
timpul care a trecut de la nceperea transfuziei pn la apariia reaciei
volumul, tipul i codurile de donare ale produselor sanguine transfuzate
3. imediat dup apariia reaciei se vor recolta urmtoarele probe care se vor trimite la
laboratorul serviciului de transfuzie pentru investigaii:
probe de snge imediat posttransfuzie ( o prob pe cheag i una pe anticoagulant
EDTA) din vena opus locului unde s-a administrat transfuzia, pentru: grup
sanguin AOB, RhD, determinarea de anticorpi, numrtoare complet de celule
sanguine, teste de coagulare, uree i creatinin, electrolii
hemocultura se va efectua ntr-un flacon special
unitatea de snge i setul utilizat la administrarea transfuziei
prima emisie de urin a pacientului dup reacia transfuzional.
4. dup investigarea iniial vor mai fi trimise la laborator probe de snge recoltate din vena
opus locului unde s-a administrat transfuzia la 12 i 24 de ore dup nceperea reaciei,
proba de urin pe 24 de ore
5. se completeaz un formular special pentru reacii transfuzionale
6. se nregistreaz rezultatele investigaiilor n fia de observaie a pacientului pentru
urmrire.
MONITORIZAREA SI TRATAMENTUL EFECTELOR ADVERSE ALE TRANSFUZIEI

Cele mai importante efecte adverse ale transfuziei includ: contaminarea bacteriana, afectarea
pulmonara acuta post-transfuzionala (TRALI), transmiterea bolilor infectioase si reactiile
posttransfuzie.
Contaminarea bacteriana survine cel mai frecvent la concentratul de trombocite, mai ales daca
este depozitat la o temperatura peste 20 C. Instalata in primele 6 ore dupa administrarea
trombocitelor contaminate, infectia este severa, de cele mai multe ori letala.
TRALI. Este suferinta pulmonara acuta (ALI) dezvoltata in cursul sau in primele 6 ore dupa
transfuzie, la un pacient care nu a prezentat ALI inainte de transfuzie si nu are factori de risc
pentru aceasta. Patogeneza TRALI este inca neclara. Se crede ca se produce o activare a
neutrofilelor sechestrate in capilarele pulmonare de catre anticorpi leucocitari din plasma
donorului. Sunt eliberati radicali liberi de oxigen si alte enzime proteolitice care cresc
permeabilitatea celulelor endoteliale pulmonare. Exista si cazuri de TRALI non-imunologic (40
% din pacienti) in care agentii trigger sunt lipidele reactive eliberate din membrana celulelor
sanguine ale donorului. Pentru reducerea riscului de TRALI s-a recomandat leucodepletia
sangelui transfuzat.
Transmiterea bolilor infectioase. Transmiterea infectiilor virale (hepatitei B si C, HIV, virusul
citomegalic) sunt rare, de cand a fost ameliorata testarea pretransfuzie a sangelui donat
(tehnologia cu acid nucleic, NAT). Ramane ridicat riscul transmiterii bolii Creutzfeld-Jacob
(CJD), pentru care in prezent nu exista un tratament si posibilitati de testare .
Reactiile posttransfuzionale. Cele mai grave sunt reactiile hemolitice consecutiv interactiunii
dintre anticorpii din plasma primitorului si antigenii de suprafata ai eritrocitelor donorului.
Reactiile hemolitice prin incompatibilitate de grup ABO reprezinta principala cauza de deces
post-transfuzional. Complicatiile non-hemolitice (tulburari de coagulare, biochimice, de
echilibru acido-bazic, de termoreglare) survin mai frecvent dupa transfuzia masiva. Inainte de
instituirea oricarui tratament al complicatiilor se impune intreruperea transfuziei si declansarea
anchetei legata de produsul sanguin administrat.
AUTOTRANSFUZIA (TRANSFUZIA AUTOLOG)
Autotransfuzia este reinfuzia propriului snge dup ce a fost colectat i filtrat.
Este efectuat nainte, n timpul i dup interveniile chirurgicale sau traumatisme.
1. Criterii de selecie pentru efectuarea unei transfuzii autologe programate
Nivelul hemoglobinei s fie mai mare sau egal cu 11,5 g/100 ml. Pentru copii greutatea corporal
s fie mai mare sau egal cu 10 kg.
2. Contraindicaii relative:

- paludism pozitiv;
- serologie sifilis pozitiv;
- alanin-amino-transferaz crescut.
3. Criterii de excludere:
- refuzul bolnavului;
- copii cu greutate corporal sub 10 kg, pacieni anemici sau cu
hemoglobinopatii;
- insuficien renal;
- pacieni cu patologie cardiac de tip angor instabil, crize anginoase n ultimele 8
zile precedente prelevrii, cardiopatii cianogene, accident vascular sever;
- patologie infecioas acut i/sau activ;
- sindrom pulmonar restrictiv;
- persoane care prezint sau au antecedente de hepatit cu virus B, cu excepia
persoanelor AgHBs negativ cu imunitate demonstrat;
- persoane care prezint sau au antecedente de hepatit cu virus C;
- persoane care prezint sau au antecedente de infecie cu virus HIV ;
- persoane care prezint sau au antecedente de infecie cu virus HTLV I/II;
- afeciuni maligne.
Pentru gravide autotransfuzia programat este indicat n cazuri de uter cicatriceal, placent
praevia, grupe sanguine rare, prezen de anticorpi prin aloimunizare i se efectueaz n al treilea
trimestru de sarcin n sptmnile 34 - 37, din sptmna a 20-a de sarcin fiind indispensabil
administrarea de fier i acid folic.
Att pacienii aduli, ct i copiii supui procedurii de transfuzie autolog programat necesit
nc de la prima prelevare i pn n ziua interveniei chirurgicale o suplimentare de fier i acid
folic.
Avantaje
- nu apar reacii postransfuzionale datorit incompatibilitilor sau greelilor de stabilire a
grupelor de snge;
- nu se transmit boli;
- pierderea de snge este nlocuit imediat;
- sngele autotransfuzat conine un nivel normal de 2,3 diposfoglicerat care ajut la oxigenarea
esuturilor.
- recoltarea de snge pentru autotransfuzie se poate face preoperator i este recomandat
pacienilor cu intervenii chirurgicale ortopedice, n timpul crora se pierde mult snge;
- colectarea de snge se poate face cu 4 pn la 6 sptmni nainte de operaie;
- de multe ori, n interveniile chirurgicale cu pierderi mari de snge, se folosete un aparat
conectat intraoperator i postoperator la tubul de dren al plgii, care preia sngele pacientului, l
proceseaz i l autotransfuzeaz;
- trebuie monitorizat i notat cantitatea de snge care se autotransfuzeaz;
- pacienii care au donat preoperator snge vor fi sftuii s rmn n repaus la pat nc 10
minute dup donare, s bea ct mai multe lichide n orele imediat urmtoare;
- pacienii cu autotransfuzie vor fi monitorizai cu atenie n timpul transfuziei i dup aceea
ntruct pot s apar reacii vasovagale (hipotensiune, bradicardie i hipovolemie n special la
pacienii vrstnici).

III.

OCUL

Definiie
ocul reprezint incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen la nivel
tisular, adic instalarea unui dezechilibru ntre cererea i oferta de oxigen.
Clasificare
Esena funciei circulatorii const in aportul de oxigen i substane nutritive la esuturi,
suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment i evacuarea bioxidului de carbon i a
altor produi metabolici finali ctre locurile de eliminare din organism. Pentru asigurarea celor
menionate, sunt necesare:
1. O funcie de pomp cardiac, capabil s genereze i s menin un flux sanguin adaptat
necesitilor metabolice aerobe ale esuturilor atat in condiii de repaos cat i in condiii

extreme (efort, stress, agresiune, leziune);

2. O reea de vase, arteriale i venoase, capabile s-i modifice capacitana, pentru a regla i
adapta fluxul regional de sange ctre organe i sisteme;
3. Un volum de snge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobin oxigenat,
care va umple reeaua de vase;
4. O reea de capilare, ce reprezint interfaa dintre fiecare celul i sangele circulant i asigur
schimburile nemijlocite de substane.
Pornind de la aceste componente, cea mai acceptat form de clasificare a strilor de oc
la etapa actual, este:
1. ocul hipovolemic caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin, generat de
hemoragie, traum, diaree, vom, arsuri, migrarea lichidului in spaiul interstiial i in sectorul 3.
2. ocul cardiogen caracterizat prin scderea funciei de pomp a cordului, care este produs
de leziunea acut a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiac grav.
3. ocul distributiv din care fac parte: ocul septic sau de inflamaie generalizat ca form
de oc hiperdinamic; ocurile anafilactic i neurogen (spinal) ca form de oc hipodinamic,
sau apreciate ca stri de colaps.
4. ocul obstructiv (extracardiac) generat de tamponada cardiac sau obstrucia vaselor
magistrale de tip venos sau arterial.
Alt clasificare ia n considerare existena sindromului de debit cardiac crescut sau sczut.
ocul asociat cu sindromul de debit cardiac sczut include:

ocul hipovolemic

ocul cardiogen

ocul obstructiv
ocul asociat cu sindromul de debit cardiac crescut include:

ocul distributiv

ocul endocrin
Caracteristicile sindromului de debit cardiac sczut sunt: prezena unui index cardiac sczut, a
unei rezistene vasculare sistemice crescute, precum i apariia acidozei lactice datorat scderii
ofertei de oxigen.
Sindromul de debit cardiac crescut este caracterizat prin prezena unui index cardiac crescut
asociat cu o rezistena vascular sistemic sczut. Acidoza lactic sau hiperlactatemia apare
datorit utilizrii deficitare a oxigenului la nivel tisular comparativ cu hiperlactatemia ce apare n
sindromul de debit cardiac sczut.
OCUL HIPOVOLEMIC
Caracteristica principal a ocului hipovolemic este scderea volemiei, fie prin hemoragie (ex.
trauma, ruptura unui anevrism aortic), fie prin pierderi n spaiul III (ex. ocluzie intestinal,
pancreatit acut sever).
Reducerea semnificativ a volemiei conduce la scderea presarcinii cardiace, cu scderea
consecutiv a debitului cardiac.
Cauzele ocului hipovolemic pot fi imprite in hemoragice i nonhemoragice.

Din cauzele hemoragice fac parte hemoragia extern i cea intern, ocult (ex: fractura de
oase tubulare, hemoragia retroperitoneal, hemotoracele).
Din cauze nonhemoragice pot fi exemplificate: pierderi de lichide prin tractul
gastrointestinal (vom, diaree, fistul, aspiraie gastric), pierderi renale (poliuria
secundar administrrii diureticelor de ans sau celor osmotice, diabetul insipid), pierderi
cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi in spaiul 3 (intervenii chirurgicale, contuzii
tisulare extinse, SIRS, sepsis).

Elementul patofiziologic principal al ocului hipovolemic este reducerea intoarcerii venoase

ctre inim, urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac i presiunii arteriale.
Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) sunt reduse. Severitatea ocului hipovolemic este
proporional cu deficitul de lichide, viteza instalrii acestui deficit i comorbiditile
pacientului.
Pulsul este slab, filiform, venele gatului flate, iar pielea rece, lipicioas i cu turgor redus.
Atenie:
semne clinice asemntoare se intalnesc i in cazul comei hipoglicemice! ocul hipovolemic
poate iniia un SIRS sever, urmat de sindrom de disfuncie poliorganic (MODS) i deces.
Managementul pacientului in oc hipovolemic const in repleia volemic piatra de
temelie a tratamentului. Resuscitarea hidric agresiv trebuie efecuat in pofida manifestrii
reaciilor adverse - edemele tisulare, deoarece sunt efecte adverse rapid reversibile. Perfuzia
masiv de lichide conduce la agravarea hipotermiei pacientului, prezent intotdeauna in cazul
ocului hipovolemic. Prin urmare, este obligatoriu de a inclzi lichidele inainte de perfuzare.
temperatura pacientului trebuie meninut cu ajutorul inclzitoarelor cu jet de aer cald.
Din soluiile cristaloide, curent utilizate fac parte: soluia 0,9% de NaCl i soluia Ringer lactat.
Soluiile cristaloide prsesc rapid patul circulator (in 14-20 minute), de aceea este
necesar un volum de 3-4 ori mai mare decat deficitul intravascular pentru a reface volemia.
Soluiile ce conin glucoz sunt contraindicate in faza iniial (rapid) de corecie a volemiei. in
cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizat i soluia de 3% de
NaCl, sub monitorizarea atent a natremiei.
Soluiile coloide se menin mai mult timp in patul vascular (3-24ore, in funcie de tipul solutiei).
In mod curent sunt utilizate soluiile de hidroxietilamidon de 6% cu divers mas molecular
i coeficient de substituie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan). O doz mai mare de 20 ml/kg
de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade nivelul factorului VIII i agregarea
plachetar, ce poate cauza dereglri de coagulare.
Dextranii (reopoliglucina, poliglucina, D40, D70) sut soluii de generaie veche, nerecomndai
pentru utilizare in prezent. Au o inciden sporit a reaciilor anafilactoide (1-5%), deseori
produc nefropatie (prin reabsorbia tubular i precipitarea peritubular a moleculelor de
dextran) i blocheaz sistemul reticulo-endotelial (locul de degradare al moleculelor de dextran
in organism), ce se caracterizeaz prin imunosupresie i complicaii infecioase mai frecvente.
Albumina uman, datorit costului ridicat, este recomandat pentru refacerea deficitului
de albumin (<35 g/L) in cadrul indicaiilor speciale.
Masa eritrocitar i plasma proaspt congelat sunt utilizate pentru corecia nivelului de
hemoglobin i, respectiv, celui a factorilor de coagulare.

Agenii vasopresori i inotropi au rol doar de temporizare a meninerii perfuziei de organ

pan la efectuarea coreciei deficitului de volum.
OCUL CARDIOGEN
ocul cardiogen implic pierderea funciei de pomp a cordului, cu scderea implicit a
contractilitii cardiace.
n acest tip de oc, scderea contractilitii este cauza apariiei sindromului de debit cardiac
sczut.
Criteriile de diagnostic ale ocului cardiogen (precum i a sindromului de debit cardiac sczut)
sunt:

Hipotensiunea: definit ca o presiune sistolic mai mic de 90 mmHg la pacien ii

normotensivi sau ca o scdere a tensiunii arteriale medii cu mai mult de 30 mmHg la pacien ii
hipertensivi

Hipoperfuzia sistemic datorat unui index cardiac sub 2,2 L/m2 :

-

Obnubilare (datorat hipoperfuziei sistemului nervos central)

Hipoxemie (datorat creterii spaiului mort alveolar)
Oligurie (datorat scderii presiunii de perfuzie a rinichilor)
Sindrom de hepatocitoliz (datorat scderii presiunii de perfuzie a ficatului)
Hiperlactatemie asociat cu un deficit de baze crecut sau acidoz lactic
franc (datorat scderii ofertei de oxigen la nivel tisular)

n cazul ocului cardiogen sau n genereal n cazul insuficienei cardiace acute clasificarea
clinic Forrester este extrem de util fiind corelat cu determinrile invazive a parametriilor
hemodinamici de referin ( indexul cardiac i presiunea de ocluzie a capilarului pulmonar
PCWP)
Conform clasificrii Forrester exist patru posibiliti de diagnostic rapid (4 clase) n functie de
auscultaa pulmonar (prezena sau absena ralurilor) i evaluarea clinic a perfuziei periferice
(tegumente calde sau reci).
O presiune PCWP mai mare de 18 mmHg semnific congestie pulmonar, iar o presiune mai
mic de 18 mmHg o exclude.
Un index cardiac mai mic de 2,2 L/m2 este asociat hipoperfuziei periferice.
Clasa Forrester IV cuprinde caracteristicile hemodinamice ale ocului cardiogen, iar clasa
Forrester III cuprinde caracteristicile ocului hipovolemic.
Etiologia ocului cardiogen

Infarct miocardic acut

Insuficiene valvulare acute (inficien mitral acut)

Aritmiii severe

Contuzii miocardice

Miocardit

Endocardit

Ruptur de sept interventricular

Insuficiena cardiac acut datorat decompensrii insuficienei cardiace cronice

Decompensarea cardiomiopatiei hipertrofice

Fiziopatologie
Fiziopatologia ocului cardiogen are ca i punct cardinal scderea contractilitii miocardice,
indiferent de etiologie.
Scderea contractilitii implic att prezena disfunciei sistolice ct i a celei diastolice.
Disfuncia diastolic apare datorit scderii complianei miocardului ischemiat.
Scderea debitului cardiac datorat disfunciei sistolice i diastolice produce o creterere reflex
a rezistenei vasculare sistemice. n general creterea rezisten ei vasculare sistemice nu este
suficient pentru a contracara scderea debitului cardiac i implicit pentru a susine tensiunea
arterial medie. Este util de menionat faptul c tensiunea arterial diastolic este principalul
determinant al presiunii de perfuzie coronariene.
Manifestri clinice

Tegumente reci, palide

Puls periferic diminuat

Timp de reumplere capilar crescut (>2 sec)

Pacient obnubilat

Prezena oliguriei

Prezena hipotensiunii

Prezena congestiei pulmonare (raluri crepitante)

Diagnostic diferenial

ocul hipovolemic

ocul obstructiv: trombembolism pulmonar masiv, pneumotorax sufocant,

ocul distributiv

Sindromul Takotsubo
Tratament

Angioplastie coronarian percutan

Intervenie chirurgical de urgen

Administrarea de substane inotrop pozitive n asociere cu vasopresoare n cazul

imposibilitii meninerii tensiunii arteriale medii

Administrarea precaut a lichidelor datorat presiunii de umplere deja crescute a cordului

n ocul cardiogen

Inseria unui balon de contrapulsaie aortic. Balonul de contrapulsaie aortic are rolul
de a augmenta presiunea diastolic i de a reduce postsarcina

Anticoagulare, antiagregare n cazul sindroamelor coronariene acute

Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de Na. Acidoza metabolic are efect

inotrop negativ i vasodilatator, fapt ce justific n parte corectarea acidozei. Prezena
hiperlactatemiei sau acidozei lactice impune restricie la administrarea de bicarbonat de Na.
Corectarea rapid a pH-ului n cazul acidozei lactice, deplaseaz curba de disociere a
oxihemoglobinei spre stnga, oxigenul fiind eliberat mai greu la nivel tisular, fapt ce agraveaz
ischemia hiperlactatemia.
OCUL OBSTRUCTIV
Acest tip de oc apare n momentul n care exist o obstrucie ce interfereaz cu umplerea
diastolic a ventriculului stng sau drept.

Etiologie

Tamponad cardiac

Pneumotorace sufocant

Trombembolism pulmonar masiv

Hemotorace masiv
Tamponada cardiac apare ca i posibil complicaie a infarctului miocardic asociat cu ruptura
miocardului infarctat, dar i dup chirurgie cardiac sau traum.
Acumularea rapid a unui volum de aproximativ 200 ml n spaiul pericardic este suficient
pentru a reduce volumul telediastolic n ambii ventriculi. Acumularea lent a aceluia volum nu
are impact hemodinamic. O cantitate mai mare acumulat ntr-un timp mai lung ns reduce i ea
presarcina.
De obicei tamponada cardiac afecteaz preferenial ventriculul drept datorit dimensiunilor i
presiunilor mai mici existente n cordul drept.
Drept consecin tamponada este asociat cu semne ale insuficien ei cordului drept, distensie
jugular, presiune venoas central crescut, puls paradoxal, hipotensiune refractar la
administrare de volum.
Tratamentul definitiv const n drenajul lichidului pericardic.
Pneumotoracele sufocant se manifest similar cu tamponada cardiac din punct de vedere
hemodinamic. Spre deosebire de tamponad, examenul clinic relev absena murmurului
vezicular pe hemitoracele afectat, iar examenul radiologic poate confirma hipertransparena
hemitoracelui afectat cu prezena balansului mediastinal. Spre deosebire de tamponad,
pneumotoracele sufocant este asociat cu apariia rapid a hipoxemiei datorat untului
intrapulmonar semnificativ. untul intrapulmonar este refractar la administrarea oxigenului pe
masc facial sau n timpul ventilaiei mecanice.
Tratamentul const n drenajul de urgen a pneumotoracelui.
Trombebolismul pulmonar impune o cretere abrupt a post-sarcinii ventriculului drept
(hipertensiune pulmonar). Creterea post-sarcinii are drept consecin scderea volumuluibtaie a ventriculului drept, i deplasarea septului interventricular spre ventriculul stng.
Deplasarea septului interventricular conduce la diminuarea volumului telediastolic al
ventriculului stng, cu scderea consecutiv a debitului cardiac.
Tabloul clinic este cel al insuficienei cordului drept:

Distensie jugular

Reflux hepatojugular prezent

Tahipnee

Hipoxemie

Hipotensiune

Hiperlactatemie/acidoz lactic

Oligurie

Obnubilare
Tratament

Tromboliz

Trombembolectomie

Inodilatatoare (dobutamin, milrinon, levosimendan)

Vasodilatatoare pulmonare (nitroglicerin, prostaciclin, oxid nitric)

Reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic

Corectarea hipoxemiei/hipercapniei

OCUL DISTRIBUTIV
ocul distributiv cuprinde:

ocul septic

ocul neurogen

ocul anafilactic
OCUL SEPTIC
Acest tip de oc apare ca o reacie inflamatorie sistemic exagerat a organismului la infecii.
Reacia inflamatorie sistemic poart denumirea de Systemic Inflammatory Response Syndrome,
acronim SIRS.
Diagnosticul de sepsis implic prezena SIRS plus evidenierea unei surse de infecie.
Diagnosticul de sepsis sever asociaz sepsei cel puin o disfuncie de organ datorat sepsisului.
Diagnosticul de oc septic presupune prezena hipotensiunii refractare la administrarea de lichide
n cadrul sepsisului sever.
Criterii de diagnostic pentru SIRS:

Febr

Hipotermie

Tahicardie

Tahipnee

Leucocitoz sau leucopenie

Pentru diagnostic sunt necesare minim 2 criterii.
Criterii de diagnostic pentru ocul septic:

Febr

Hipotermie

Tahicardie

Tahipnee

Leucocitoz sau leucopenie

Hipotensiune

Index cardiac crescut

Vasoplegie

Hiperlactatemie

Disfuncii de organ cauzate de sepsis

Suspiciunea/confirmarea unei infecii

Tratament

Controlul infeciei: antibioterapie cu spectru larg pn la obinerea antibiogramei.

Asigurarea ventilaiei: corectarea hipoxemiei, hipercapniei

Resuscitare volemic: ocul septic este acompaniat de hipovolemie relativ datorat

hiperpermeabilitii vasculare

Administrare de inotropice i vasopresoare pentru a menine presiunea de perfuzie

sistemic

OCUL ANAFILACTIC
ocul anafilactic apare la pacienii care intr n contact cu un antigen specific. n general
pacienii au fost expui n trecut la antigenul specific, avnd preformai anticorpi de tip IgE.
Contactul anticorp (IgE)-antigen produce degranulare mastocitar cu eliberarea unor factori
vasoactivi precum histamina.
Pacienii prezint hipotensiune, tahicardie, dispnee, wheezing (bronhospasm), rash cutanat.
Tratament

Adrenalin 100 microg, iv, pn la rezoluia hipotensiunii i bronhospasmului

Oxigenoterapie

Resuscitare volemic

Corticosteroizi

Antihistaminice
MIJLOACE TERAPEUTICE:
Medicaia vasoactiv
Dopamina
Dopamina este o catecolamin inoconstrictoare, precursoare a adrenalinei i noradrenalinei,
caracterizat ca avnd efect inotrop pozitiv i vasoconstrictor/vasodilatator raportat la doza
administrat.
Dopamina este un agonist direct al receptorilor 1, 2, 1, i dopaminergici (DA1). Efectul
indirect al dopaminei asupra receptorilor beta i alfa se realizeaz prin stimularea eliberrii de
noradrenalin din terminaiile nervoase.
Modul de aciune la nivelul miocitelor cardiace implic creterea concentraiei intracelulare de
AMPc, cu creterea consecutiv a concentraiei de Ca2+. Creterea disponibilitii de Ca2+
limiteaz relaxarea miocitelor cardiace (efect lusitrop negativ), efect secundar al agonitilor betaadrenergici.
Profil hemodinamic

Efect inotrop pozitiv, dar mai slab dect al adrenalinei sau dobutaminei. Efectul inotrop
pozitiv se datoreaz n principal creterii frecvenei cardiace i n mic propor ie volumului
btaie.

Efect vasoconstrictor, la doze mai mari de 10 g/kg/min, situaie n care debitul cardiac
scade n mod reflex datorit creterii rezistenei vasculare periferice (reflex baroreceptor)

Redistribuia debitului sanguin spre rinichi i teritoriul splahnic la doze sub 3 g/kg/min

Creterea fluxului renal este asociat cu o cretere a diurezei, respectiv a natriurezei la

doze ntre 1-3 g/kg/min. Efectul diuretic dispare dup maxim 48 de ore. Nu este recomandat
administrarea dopaminei pentru tratamentul disfunciei renale.

Dei dopamina are efect diurectic i natriuretic, nu este recomandat administrarea n

doz renal pentru prevenia i/sau tratamentul insuficienei renale acute

Vasoconstricie pulmonar

Creterea consumului de oxigen miocardic nu este nsoit de coronarodilataie ca n

cazul dobutaminei, fapt ce limiteaz utilizarea dozelor mai mari de 10 g/kg/min


Comparativ cu noradrenalina, dopamina crete incidena aritmiilor i poteneaz efectul
aritmogen al volatilelor
Indicaii

Hipotensiune datorat debitului cardiac sczut sau scderii rezistenei vasculare sistemice

Meninerea tensiunii arteriale medii n timpul repleiei volemice n caz de hipovolemie

Noradrenalina
Este o catecolamin inoconstrictoare ce are rol fiziologic de neurotransmitor la nivelul
ganglionilor simpatici.
Efectul major se datoreaz stimulrii receptorilor alfa (1 i 2), dar i stimulrii receptorilor 1.
Spre deosebire de adrenalin efectul pe receptorii 2 este minim.
Profil hemodinamic

Crete rezistena vascular periferic prin stimularea receptorilor 1 cu augmentarea

presiunii sistolice i diastolice

Crete rezistena vascular pulmonar

Echipotent cu adrenalina n ceea ce privete stimularea receptorilor 1

Influena asupra debitului cardiac depinde de amploarea efectului vasoconstrictor.

Creterea semnificativ a rezistenei vasculare periferice va induce o scdere reflex a volumului
btaie i implicit a debitului cardiac (reflex baroreceptor). Stimularea receptorilor 1
acompaniat de o cretere minim a rezistenei vasculare periferice conduce la o cre tere a
debitului cardiac. Pentru a pstra efectul inotrop pozitiv i implicit creterea debitului cardiac,
noradrenalina se poate asocia cu un vasodilatator pentru a diminua creterea excesiv a
rezistenei vasculare periferice

Tensiunea arterial medie este crescut, crescnd presiunea de perfuzie n organe

Echilibrul ntre creterea tensiunii arteriale medii i efectul vasoconstrictor este unul
fragil, doze excesive putnd produce ischemia organelor chiar n faa unei presiuni de perfuzie
crescute

Creterea postsarcinii i inducerea vasoconstriciei coronariene poate agrava sau induce

ischemia miocardic (prin accentuarea consumului de oxigen miocardic)

Riscul de aritmii este mult mai sczut dect n cazul dopaminei administrat n doz
vasoconstrictoare
Indicaii

ocul distributiv (septic, spinal). Recomandarea Surviving Sepsis Campaign este de a

administra iniial noradrenalina, ca i vasopresor, preferabil dopaminei, cu asocierea adrenalinei
n cazul n care efectul int nu este atins

Vasoplegie post circulaie extracoporeal n chirurgia cardiac

ocul cardiogen, pentru a menine TAS>90mmHg alturi de dobutamin, conform

ghidurilor societii europene de cardiologie

Nu este recomandat n insuficiena cardiac acut dreapt, respectiv n cazurile cu

hipertensiune pulmonar medie/sever dect, eventual prin administrare pe cateter intraatrial
stng. Dei administrarea n acest caz nu este recomandat, se justific administrarea
noradrenalinei n cazul pacienilor cu insuficien cardiac acut dreapt, n ultim instan
pentru a menine tensiunea arterial medie, doar dac celelalte metode terapeutice au euat
Adrenalina

Adrenalina este o catecolamin cu efecte att asupra receptorilor ct i . n func ie de

preponderena stimulrii i/sau , poate fi considerat fie inodilatatoare fie inoconstrictoare.
Adrenalina este un agonist direct al receptorilor 1, 2, i , avnd efect inotrop pozitiv,
cronotrop pozitiv, dromotrop pozitiv i lusitrop pozitiv.
Profil hemodinamic

Crete debitul cardiac, prin stimulare direct a receptorilor 1, n principal prin

augmentarea volumului btaie dar i prin creterea frecvenei cardiace (comparativ cu
dobutamina sau dopamina)

Comparativ cu dobutamina, augmentarea frecvenei cardiace este mai redus

Influena asupra frecvenei cardiace este minor la pacienii cu sepsis sever, oc septic
refractar la administrarea de dopamin

Efect inotrop pozitiv superior comparativ cu dobutamina sau dopamina

Variaia rezistenei vasculare periferice depinde de doza administrat. n cazul creterii

substaniale a rezistenei vasculare periferice, debitul cardiac scade n mod reflex (prin reflex
baroreceptor)

Posed efect bronhodilatator puternic prin stimularea receptorilor 2 la doze ntre 10-30
ng/kg/min

Induce tahiaritmii

Administrarea dozelor mai mari de 150 ng/kg/min induce vasoconstricie generalizat cu

dezvoltarea potenial a ischemiei de organ

Crete rezistena vascular pulmonar la doze mai mari de 150 ng/kg/min

Atenie la pacienii care sunt betablocai! Betablocantele neselective sau chiar selective
(selectivitatea nu atinge valoarea de 100%) antagonizeaz efectul 2 la administrarea dozelor de
10-30 ng/kg/min. Consecutiv rezistena vascular crete!
Efecte adiionale metabolice

Eliberare tranzitorie hepatic de K (potasiu) urmat de hipopotasemie prin stimularea

Na+-K+ ATP azei

Inducerea hiperglicemiei, prin creterea rezistenei la insulin a esuturilor i stimularea

glicogenolizei i gluconeogenezei

Creterea lactatului seric

Indicaii

Sindromul de debit cardiac sczut post circulaie extracorporeal n chirurgia cardiac

ocul cardiogen alturi de un inodilatator (dobutamin, milrinon)

Stopul cardiac

Bronhospasmul sever

ocul anafilactic
Posologie. Farmacocinetic

Adrenalina se administreaz n infuzie continu, n doze ncepnd cu 10-30 ng/kg/min

Intervalul de doz uzual este ntre 10-300 ng/kg/min.

Efect maxim n 2-5 minute

Timp de njumtire: 2 minute

Nu se administreaz pe acelai lumen mpreun cu: bicarbonat de sodiu, ampicilin,

vancomicin
Dobutamina

Dobutamina este o catecolamin inodilatatoare.

Dobutamina este formulat ca i amestec racemic, format din 2 enantiomeri, unul cu efect
agonist 1, 2 i antagonist pe receptorul 1 iar cellalt cu efect agonist 1 i 1.
Profil hemodinamic

Crete debitul cardiac prin stimularea receptorilor 1

Scade rezistena vascular periferic prin stimularea receptorilor 2

Efectul vasodilatator este parial antagonizat de enantiomerul levogir prin agonism pe

receptorul 1. n plus, metabolitul enantiomerului dextrogir, 3-O-metildobutamina este
antagonist al receptorului 1 i astfel pe msur ce are loc metabolizarea dobutaminei, efectul
vasodilatator se accentueaz

Tensiunea arterial rmne neschimbat doar dac efectul vasodilatator este pe deplin
compensat de creterea debitul cardiac. Efectul vasodilatator al dobutaminei scade presarcina, i
diminueaz parte din augmentarea debitului cardiac. Efectul vasodilatator, scaderea presarcinii
precum i reflexul baroreceptor asociat creterii debitului cardiac scad tensiunea arterial n
special la pacienii hipovolemici. Corolar: scderea semnificativ a tensiunii arteriale la iniierea
infuziei cu dobutamin sugereaz hipovolemie

La doze echivalente, dobutamina crete frecvena cardiac mai mult dect dopamina

Scade rezistena vascular pulmonar

Creterea consumului de oxigen miocardic este nsoit de o cretere a debitului sanguin

coronarian spre deosebire de dopamin. La doze mai mari de 15 g/kg/min, tahicardia limiteaz
timpul de umplere diastolic, crescnd consumul de oxigen miocardic

Depirea dozei de 10 g/kg/min este nsoit de o cretere suplimentar a frecven ei

cardiace fr a fi nsoit de o cretere corespunztoare a volumului btaie. Depirea acestei
doze nu aduce un beneficiu hemodinamic substanial

Dobutamina este un agonist parial la nivelul receptorilor 1. Administrarea concomitent

a unui agonist direct (adrenalin) produce diminuarea efectului agonistului direct. n general
administrarea concomitent a unui agonist parial i a unui agonist direct (total) conduce la
comportamentul agonistului parial ca un antagonist competitiv. Pentru a contracara efectul
dobutaminei de antagonist competitiv al adrenalinei, doza de agonist direct (adrenalin) trebuie
crescut, iar cea de agonist parial sczut. Administrarea concomitent de dobutamin i
adrenalin nu produce un efect sinergic
Indicaii

Sindromul de debit cardiac sczut

Posologie. Farmacocinetic

Dobutamina se administreaz n infuzie continu, la o doz de 2-15 g/kg/min.

Efectul maxim apare la 1-10 minute de la administrare.

Timp de njumtire: 2 minute

Levosimendan
Levosimendanul stabilizeaz conformaia troponinei C n timpul interaciunii acesteia cu Ca2+,
crescnd astfel afinitatea troponinei C la Ca2+. Spre deosebire de celelalte inotropice, efectul
inotrop pozitiv al levosimendanului depinde de concentraia Ca2+ intracitoplasmatic i nu de
augmentarea concentraiei de Ca2+ disponibil contraciei miocardice. n consecin, funcia
diastolic nu este alterat (concentraia de Ca2+ fiind sczut n diastol).

Efectul vasodilatator al levosimendanului se datoreaz aciunii sale asupra canalelor de K+-ATP

dependente la nivelul musculaturii netede vasculare. Levosimendanul deschide canalele de K+ATP dependente, cu eflux consecutiv de K+, hiperpolarizare i vasodilatare.
In vitro levosimendanul inhib fosfodiesteraza tip III la concentraii plasmatice mai mari de 0,3
M/L, efect independent de modul su de aciune principal, dar fr semnifica ie la dozele
utilizate clinic.
La dozele uzuale, concentraia plasmatic a levosimendanul se situeaz ntre 0,03-0,1 M/L,
valori la care inhibarea fosfodiesterazei este nesemnificativ.
Profil hemodinamic

Efect inotrop pozitiv, sinergic cu 1 agonitii i inhibitorii fosfodiesterazei tip III.

Efect vasodilatator sistemic i pulmonar.

Crete indirect frecvena cardiac (efect cronotrop pozitiv) datorit efectului vasodilatator
(reflex baroreceptor).

Administrarea n doz de 0,1-0,2 g/kg/c induce n medie o cretere a debitului cardiac

cu 1,09 L/min.
Indicaii

Decompensarea insuficienei cardiace cronice.

oc cardiogen.

Sindrom de debit cardiac sczut post chirurgie cardiac.

Posologie. Farmacocinetic

Levosimendanul se administreaz n bolus de 6-24 g/kg urmat de infuzie continu timp

de 24 de ore n doz de 0,05-0,2 g/kg/min, realiznd o concentraie plasmatic terapeutic de
10-100 ng/ml.

Timp de njumtire: 1 or

Metabolitul activ al levosimendanului, OR-1896, este activ biologic, dar cu un timp de

njumtire mult mai lung, de aproximativ 80-96 ore
Milrinona
Milrinona aparine clasei denumite inhibitori ai fosfodiesterazei de tip III. Fosfodiesteraza este o
enzim ce are rolul de a hidroliza cAMP la AMP i cGMP la GMP.
Inhibitorii fosfodiesterazei cresc concentraia intracelular a cAMP-ului, augmentnd astfel
efectele cAMP intracelular (creterea Ca2+ citosolic).
Augmentarea concentraiei de cAMP la nivel cardiac are efect inotrop pozitiv independent de
disponibilitatea receptorilor , milrinona avnd efect inotrop pozitiv maximal i n cazul apari iei
tahifilaxiei la agoniti sau n cazul insuficienei cardiace (scderea rspunsului receptorilor la
stimulare).
Profil hemodinamic

Efect inotrop pozitiv, dromotrop pozitiv, lusitrop pozitiv.

Efect sinergic cu agonitii.

Scade rezistena vascular sistemic i pulmonar, prin creterea cAMP la nivel vascular.

Nu produce tahifilaxie.

Comparativ cu dobutamina, milrinona produce vasodilataie pulmonar mai pronunat i

are un efect proaritmic mai redus.

Inhib vasoconstricia pulmonar hipoxic crescnd untul intrapulmonar.

Indicaii


Sindromul de debit cardiac sczut n combinaie cu alte inotropice

Hipertensiune pulmonar, insuficien ventricular dreapt

Posologie. Farmacocinetic

50 g/kg bolus urmat de infuzie continu n doz de 0,375-0,750 g/kg/min

Doza maxim 1,13 mg/kg/zi

Timp de njumtire: 1,69 ore post chirurgie cardiovascular i2,3 ore n cazul
pacienilor cu insuficien cardiac cronic

Nu se administreaz pe acelai lumen cu: furosemidul (precipit), imipenem-cilastatin,

procainamid
Digoxin
Digoxinul este indicat n tratamentul insuficienei cardiace congestive precum i pentru controlul
frecvenei cardiace n cazul fibrilaiei atriale cu alur ventricular rapid.
Mecanism de aciune
Digoxinul inhib Na+-K+ATP-aza, crescnd concentraia intracelular de Na+.
Creterea concentraiei de Na+ stimuleaz antiportul de Na+-Ca2+ cu creterea consecutiv a
concentraiei intracelulare de Ca2+ i a contraciei miocardice.
Profil hemodinamic

Efect inotrop pozitiv

Efect parasimpaticomimetic (cronotrop negativ, dromotrop negativ)

Efect neurohumoral: scderea activitii simpatice i a sistemului renin-angiontensin

Efect vasodilatator sistemic i pulmonar

Interaciunea inotropicelor/vasopresoarelor cu inhibitorii MAO (monoaminoxidazei)
Monoaminoxidaza inactiveaz prin dezaminare noradrenalina, dopamina i serotonina.
Inhibitorii de MAO sunt administrai pentru tratamentul depresiilor i acioneaz prin creterea
concentraiei de catecolamine la nivelul sistemului nervos central.
Administrarea de substane ce induc indirect eliberarea de catecolamine precum efedrina sau
dopamina prezint riscul de a declana o criz hipertensiv.
La pacienii care urmeaz un tratament cronic cu inhibitori MAO se prefera administrarea
precaut a inotropicelor/vasopresoarelor cu aciune direct, adrenalina, noradrenalina,
dobutamina.
Terapia de reechilibrare hidroelectrolitica si volemic
A. Soluii cristaloide
Soluiile cristaloide sunt compuse din substane cristaline cum este dextroza sau clorura
de sodiu, care, atunci cnd sunt dizolvate n ap, dau natere unor soluii cu concentraii diferite
de electrolii.
Lichidele de nlocuire cristaloide conin o concentraie de sodiu similar cu a plasmei.
Aceasta asigur excluderea lor din compartimentul intracelular deoarece membranele celulare
sunt, n general, impermeabile la sodiu. Cu toate acestea, soluiile cristaloide pot traversa cu
uurin membrana capilar pentru a trece din compartimentul vascular n cel interstiial, fiind
distribuite rapid n ntregul compartiment extracelular.

n mod normal, numai un sfert din cantitatea de soluie administrat rmne n

compartimentul vascular. Din acest motiv, soluiile cristaloide se vor administra n cantiti de
cel puin trei ori mai mare dect deficitul existent pentru a se corecta hipovolemia.
Atunci cnd se administreaz cantiti mari de soluii cristaloide poate aprea edemul din
cauza lichidului ce prsete circulaia i trece n compartimentul interstiial. Ca urmare, este
esenial ca pacientul s fie monitorizat cu atenie din punct de vedere al strii clinice.
Soluiile de dextroz nu sunt lichide de nlocuire satisfctoare. Aceste soluii nu trebuie
folosite pentru corectarea hipovolemiei dect dac nu exist alternativ. Dextroza este
metabolizat rapid i las n urm numai ap, care traverseaz uor membranele capilare i
celulare, distribuindu-se att n spaiul extracelular ct i n cel intracelular.

Prezentarea soluiilor cristaloide

- prezentare comparativ a compoziiei plasmei i soluiilor cristaloide
Lichidul

Na+
(mmol/l)

Ser fiziologic

154

K+
(mmol/l)

Ca2+
(mmol/l)

130-140

4-5

135-145

3,5-5,5

Cl(mmol/l)

Baze
(mEg/l)

Presiune
coloid osmotic
(mmHg)

154

2-3

109-110

28-30

2,2-2,6

97-110

38-44

27

Soluie Ringer
Soluie Hartmann
Plasma

Soluie salin normal ( clorur de sodiu 0,9 %)

Unitatea de prezentare

Pungi/Flacoane de 500 sau 1 000 ml

Descriere

- soluie izotonic de clorur de sodiu n

concentraie aproape fiziologic
-conine 154mmol/lde sodiu i clor.

Indicaii

-nlocuirea pierderilor sangvine i a altor lichide extracelulare

Cantitate

-de cel puin 3 ori cantitatea pierdut

Efecte secundare

- dac se folosesc volume mari poate aprea edemul tisular

Soluii saline echilibrate

Exemple

- soluie Ringer lactat

- soluie Hartmann

Unitate de
prezentare

-flacoane sau pungi de 500 sau 1 000ml

Descriere

-aceste soluii au o compoziie care este asemntoare cu a lichidului

extracelular i pot fi administrate n cantiti mari fr s modifice echilibrul
electrolitic

Indicaii

-nlocuirea pierderilor sangvine i a altor lichide extracelulare

Cantitate

- de cel puin trei ori cantitatea pierdut

Efecte
secundare

-dac se folosesc volume mari poate aprea edem tisular.

Glucoz 5%
-soluie izotonic -252 mOsm/l
-se folosete n general ca lichid de ntreinere
-se distribuie rapid n ntreg compartimentul extracelular precum i n cel intracelular
-este indicat n hipernatremie.
Avantajele i dezavantajele soluiilor cristaloide
Avantajele soluiilor cristaloide:
refac rapid volemia
- realizeaz hemodiluie i astfel se combate tendina la sludge i microagregare
plachetar sau eritrocitar
amelioreaz microcirculia periferic
scad acidoza metabolic
efecte secundare reduse
cost redus.
Dezavantajele soluiilor cristaloide:
aceste soluii sunt prin ele nsle(pH-ul lor) soluii osmotice
au durat scurt de aciune
avnd remanen mic n vase exist riscul redistribuirii lor n spaiul extracelular
extravascular pe care l expandeaz favoriznd astfel apariia edemelor interstiiale

ceea ce poate duce la refacerea hipovolemiei, de aceea administrarea lor se asociaz

cu administrarea de substane coloidale.
B. Soluii coloidale
-prezentarea comparativ a compoziiei plsmei i soluiilor coloidale
Lichidul

Na+
(mmol/l)

K+
(mmol/l)

Ca2+
(mmol/l)

Baze
(mmol/l)

145

urme

27

Presiune
coloid osmotic
(mmHg)

Gelatin
(Haemocel)

145

5,1

Gelatin
(Gelofusine)

154

<0,4

<0,4

125

urme

34

Dextran 70
(6%)

154

154

58

Dextran 60
(3%)

130

110

30

22

H.E.S.
(6%)

154

154

58

27

2,2-2,6

97-110

Albumin

130-160

<1

Plasm

135-145

3,5-5,5

6,25

Cl(mmol/l)

38-44

27

V= variaz n funcie de diferitele preparate.

COLOIZI NATURALI
Soluiile de albumin uman
Descriere

Preparate

- albumina uman se prepar prin fracionarea unor cantiti mari de

plasm
-albumin 5% - conine 50mg de albumin pe ml de soluie
-albumin 20% - conine 200mg/mlsoluie
-albumin25% - conine 250mg/ml soluie
-nlocuirea volumului plasmatic:
a)utilizarea soluiilor de albumin ca lichid de reanimare la

Indicaii

pacienii cu hipovolemie i arsuri este o problem controversat. Nu exist

dovezi c starea pacienilor tratai cu soluii de albumin ,ar fi mai bun
comparativ cu cea a pacienilor tratai cu soluii cristaloide sau coloidale
de nlocuire.
-tratamentul edemelor rezistente la diuretice n cazul pacienilor cu
hipoproteinemie(sdr. nefrotic, ascit):
a)se va folosi soluii de albumin 20% n asociere cu un diuretic.

Proprieti

-au o structur compus din 575-600 de acizi aminai

-greutate molecular 65-66 000 daltoni
-e o molecul ncrcat negativ la ph fiziologic
-are ca funcie principal dezvoltarea presiunii oncotice plasmatice i
reinere a apei n sectorul vascular
-+1/2 (timp de njumtire ) 18-20 ore
-albumina se distribuie astfel:
a)40% n sectorul vascular
b)60%n sectorul interstiial.
-schimbul ntre cele cele dou sectoare se face ntr-un interval de timp de 20
ore.
cnd un subiect sntos sufer o sngerare de 15% din plasm,volumul
sanguin se reconstituie n 6-20 ore datorit mobilizrii albuminei
interstiiale(pe cale limfatic).

Administrare

- nu exist nevoia de compatibilitate

-nu sunt necesare filtre

Precauii

-administrarea soluiei de albumin 20%poate provoca o expansiune acut a

volumului intravascular,cu risc de edem pulmonar.

Contraindicai
i

-nu se vor folosi pentru alimentare intravenoas deoarece sunt foarte

costisitoare i reprezint o surs ineficient de aminoacizi eseniali.

COLOIZI ARTIFICIALI
1.GELATINELE ( Haemacel, Gelofusine )
Uniti de
prezentare

- pungi/flacoane de 500ml

Descriere

-lanuri moleculare de gelatin preparate din colagen bovin cu o greutate

molecular medie de 30 000.

Formul

-Gelofusine: gelatin 4% n clorur de sodiu 0,9%

-Haemacel: gelatin 3,5% n clorur de sodiu0,9%

Indicaii

-nlocuirea pierderilor sangvine

Eliminare

-excreie renal

Precauii

-poate provoca insuficien cardiac

-atenie n cazul insuficienei renale
-din cauza concentraiei ridicate de calciu ,Haemacel nu trebuie s se
amestece cu snge citrat.

Efecte secundare

-reacii minore datorate eliberrii de histamin

-pot aprea reacii anafilactice grave.

DEXTRAN 70,DEXTRAN 60
Unitate de
prezentare

-pungi/flacoane de 500ml

Descriere

-polizaharide de origine bacterian produse de leuconococul

Mezenteroides B512.

Formul

-Dextran 70 6%n clorur de sodiu0,9%

-Dextran 70 6% n dextroz5%
-Dextran 60 3% n clorur de sodiu 0,9%

Cantitate

-Dextran 70 -nu se vor depi 25 ml/kg/24h

-Dextran 60 -nu se vor depi 50ml/kg/24h

Eliminare

-excreie renal n cea mai mare parte

Precauii

-pot aprea tulburri de coagulare

-agregarea plachetar este inhibat
-unele preparate pot modifica reaciile
sngelui(cross-matching).

de compatibilitate

ale

Contraindicaii

-nu se vor folosi la pacienii cu tulburri de hemostaz i coagulare

cunoscute

Efecte secundare

-reacii minore datorate eliberrii de histamin sau uneori pot aprea

reacii anafilactice grave.

Amidon hidroxietilat ( Hetastarch HES )

Unitate de
prezentare

-pungi/flacoane de 500 ml

Descriere

-lanuri macromoleculare preparate din amidon natural cu o greutate

molecular variabil,de exemplu 450 000.

Formul

-6%hidroxietilamidon n clorur de sodiu 0,9%

Indicaii

-nlocuirea pierderilor sangvine

Cantitate

-nu se vor depi 20 ml /kg/24h

Eliminare

-excreie predominant renal

Precauii

-poate determina tulburri de coagulare

-poate provoca suprancrcare cu lichid i insuficien cardiac

Contraindicaii

-nu se va folosi la pacienii cu tulburri de hemostaz i coagulare

cunoscute
-nu se va folosi la pacienii cu insuficien renal confirmat

Efecte secundare

-reacii minore datorate eliberrii de histamin

-reacii anafilactice grave
-creterea (nesemnificativ) a nivelului amilazei serice.

Avantajele i dezavantajele soluiilor coloidale

Avantaje
durat de aciune prelungit
este nevoie de cantiti mai mici de lichid pentru a corecta hipovolemia
nu sunt voluminoase.
Dezavantaje
cost ridicat
risc de reacii anafilatice
MESAJE PENTRU ACAS

ocul reprezint dezechilibrul dintre cererea i oferta de oxigen la nivel tisular

Tratamentul ocului are ca element central augmentarea ofertei de oxigen la nivel tisular

Inotropicele i vasopresoarele trebuie administrate judicios, i numai dup corectarea

volemiei