PATOLOGIE

EDITURA UNIVERSITAR
CAROL DAVILA
A N U L C U R S A D R E S A T S T U D E N I L O R BUCURETI 2002 D I N I V I

CHIRURGICAL

Sorin SIMION Bogdan MASTALIER

OL.

Sorin Simion

Bogdan Mastalier

PATOLOGIE CHIRUGICAL

-2002-

AUTORI:
SORIN SIMION ef lucrri - U.M.F. Carol Davila Bucureti medic primar chirurg doctor in tiine medicale Spitalul Clinic Colentina BOGDAN MASTALIER-MANOLESCU medic specialist chirurg doctorand Spitalul Clinic Colentina

COLABORATORI:
BOGDAN ANDREESCU medic specialist chirurgie plastic i reparatorie doctorand MARIUS-SEPTIMIU PETRUESCU medic specialist chirurg cercettor tiintific COSMIN-ALEXANDRU POPA medic rezident chirurg ADRIAN REBOAPC medic specialist chirurgie plastic i reparatorie doctorand IOANA-GEORGETA SIMION medic specialist A.T.I. doctor in tiine medicale ALINA VEDU medic rezident obstetric-ginecologie Coperta, subcoperta i desene (parial): arhitect Adina Rizea. Tehnoredactare i prelucrare computerizat: Bogdan Mastalier-Manolescu. Toate drepturile editoriale aparin n exclusivitate autorilor.
Editura Universitar Carol Davila BUCURETI ISBN 9738047617
2

PREFA

PREFA
Acest prim volum al tratatului de patologie chirurgical reprezint o apariie editorial de ultim or ce cuprinde capitolele de patologie chirurgical prevzute n programa analitic pentru studenii anului IV ai Facultii de Medicin General. Judicios proporionate din punct de vedere al coninutului, capitolele tratatului rspund n primul rnd obiectivului de instruire a studenilor i rezidenilor cu noiuni i concepte moderne. n acelai timp, constituie un material modern de informare i pentru specialitii i practicienii chirurgi ce urmresc achiziiile recente din domeniul chirurgiei. Am remarcat n mod deosebit unele aspecte pe care le consider contribuii valoroase n editarea materialelor didactice: - stilul conceptual i redacional este foarte atractiv din punct de vedere al lecturrii, fraza descriptiv fiind nlocuit cu enunuri sintetice de baz; deasemenea, ies in eviden, printr-o grafic deosebit, noiunile sau datele care trebuiesc reinute n mod esenial; - n ce privete coninutul, toate capitolele de patologie sunt precedate de rapeluri anatomice i fiziologice deosebit de utile pentru o mai bun nelegere a proceselor fiziopatologice i patogenice, ca i a metodelor i tehnicilor chirurgicale; planele anatomice, ca i cele de tehnic chirurgical, sunt intercalate i integrate n logica nelegerii noiunilor din text; - material de instrucie i formare, tratatul are ca surse de informare literatura de specialitate autohton i mondial, cu conceptele, clasificrile i atitudinile terapeutice cele mai moderne; n acest sens, sunt prezentate tehnicile moderne de explorare imagistic, de endoscopie intervenionist, precum i aspectele de chirurgie laparoscopic i de transplant de organe. Nu n ultimul rnd, trebuie subliniat amprenta imprimat materialului din manual de ctre autorii si: ef de Lucrri Dr. Sorin Simion, cadru didactic cu ndelungat experien, practician cu deosebit practic i competen chirurgical i Dr. Bogdan Mastalier-Manolescu tnr specialist chirurg cu aptitudini iinifice i profesionale deosebite. Per ansamblu, consider c, prin stilul de redactare i prin coninutul modern din punct de vedere al informrii, tratatul "PATOLOGIE CHIRURGICAL" constituie o achiziie bibliografic foarte util, pe care o recomand cu toat convingerea i atept cu acelai interes apariia volumului urmtor.

Prof.Dr.Tiberiu Seicaru
_____________________________________________________________________________________________________________ i

CUVNT NAINTE

CUVNT NAINTE

MOTTO: Rem

tene,

verba

sequentur

(Stpnete materia, cuvintele vin de la sine)

- Cato cel Btrn -

Pornind de la necesitatea de a reda studenilor i tinerilor rezideni n chirurgie general o monografie ampl, descriptiv i cu surse autohtone i din strintate de ultim apariie, am procedat la redactarea acestui prim volum bazat pe tematica studenilor de anul IV. Considerm c prezentarea fiecrui capitol, pornind cu rapeluri larg dezvoltate i foarte clare de anatomie i fiziologie a organului a crui patologie chirurgical o tratm n continuare, nu face dect s deslueasc n mintea tnrului cititor substratul patologiei i nelegerea tehnicii i tacticii chirurgicale. Nu avem pretenia c acest tratat (prima parte a lui) nu poate fi mbuntit, dar considerm c dm o nou viziune anatomic i fiziologic vis vis de ce trebuie s neleag tnrul chirurg n abordarea patologiei chirurgicale respective. Am folosit n prezentarea iconografic tot ceea ce este mai nou relatat n literatura de specialitate i experiena noastr stocat n baza proprie de date (videocasete, dischete, etc.). Dedicm aceast lucrare memoriei mentorului nostru, regretatul Profesor Doctor Petre Dorin Andronescu.

AUTORII,
_____________________________________________________________________________________________________________ ii

CUPRINS

CUPRINS (MATERIA ANULUI IV)

C CA AP PI IT TO OL LU UL L P PA AG GI IN NA A

INTRODUCERE:

Capitolul I = TRAUMATISME: Generaliti.................................................................................................................3 Traumatisme de pri moi..........................................................................................3 Vindecarea plgilor..................................................................................................13 Politraumatisme........................................................................................................16 Asistena de urgen n calamiti.............................................................................22 Instrumente, noduri, bandaje....................................................................................25 Capitolul II = INFECII CHIRURGICALE: Generaliti...............................................................................................................37 Utilizarea antibioticelor n chirurgie........................................................................57 Infecii localizate......................................................................................................65 Infecii difuze i toxice.............................................................................................77 Supuraiile degetelor i ale minii............................................................................96 Capitolul III = LEZIUNI ALE PIELII PRIN ENERGIE FIZIC SAU CHIMIC: Scurt rapel de morfologie a pielii...........................................................................112 Generaliti.............................................................................................................114 Arsuri......................................................................................................................114 Arsura termic........................................................................................................114 Arsura electric.......................................................................................................130 Arsura radic..........................................................................................................131 Arsura chimic........................................................................................................132 Degerturi...............................................................................................................135

_____________________________________________________________________________________________________________ iii

CUPRINS

Capitolul IV = PATOLOGIA ARTERELOR: Scurt rapel de morfo-fiziologie arterial................................................................141 Metode de investigaie i tratament........................................................................144 Traumatisme arteriale.............................................................................................146 Fistule arterio-venoase...........................................................................................148 Anevrisme arteriale................................................................................................148 Ocluzia arterial periferic.....................................................................................156 Capitolul V = PATOLOGIA VENELOR: Scurt rapel de morfo-fiziologie a sistemului venos al membrului inferior............165 Varicele membrelor inferioare...............................................................................168 Boala tromboembolic...........................................................................................174 Varicocelul.............................................................................................................181 Limfedemul............................................................................................................185 Capitolul VI = PATOLOGIA TORACELUI: Scurt rapel de anatomie toracic.............................................................................190 Traumatisme toracice.............................................................................................195 Pleurezii purulente..................................................................................................207 Chistul hidatic pulmonar........................................................................................214 Capitolul VII = PATOLOGIA GLANDEI MAMARE: Scurt rapel de anatomie i fiziologie a glandei mamare.........................................221 Afeciuni inflamatorii ale glandei mamare.............................................................226 Tumori benigne ale glandei mamare......................................................................228 Leziuni distrofice i stri precanceroase.................................................................229 Tumori maligne ale glandei mamare......................................................................230 Mamela secretant..................................................................................................242 Capitolul VIII = PATOLOGIA TIROIDEI: Scurt rapel de anatomie i fiziologie a glandei tiroide...........................................245 Breviar de patologie endocrinologic.....................................................................248 Chisturi de canal tireoglos i anomalii de migrare tiroidian.................................249 Gua........................................................................................................................250 Nodulul tiroidian autonom.....................................................................................255 Tiroiditele...............................................................................................................255 Nodulul tiroidian solitar..........................................................................................256 Cancerul tiroidian...................................................................................................258
_____________________________________________________________________________________________________________ iv

CUPRINS

Capitolul VII = PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL: Scurt rapel de anatomie a peretelui abdominal.......................................................265 Hernii......................................................................................................................284 Eventraii................................................................................................................295 Evisceraii...............................................................................................................297 Tipuri de aborduri i incizii chirurgicale................................................................299

Capitolul X = PATOLOGIA ESOFAGULUI: Scurt rapel de anatomie i fiziologie esofagian....................................................303 Rupturi esofagiene..................................................................................................318 Diverticuli esofagieni.............................................................................................322 Achalazia................................................................................................................325 Boala de reflux gastro-esofagian............................................................................328 Esofagite caustice...................................................................................................341 Sindromul esofagian...............................................................................................344 Herniile hiatusului esofagian..................................................................................346 Tumori benigne esofagiene....................................................................................349 Cancerul esofagian.................................................................................................354

Capitolul XI = PATOLOGIA STOMACULUI: Scurt rapel de anatomie a stomacului.....................................................................367 Scurt rapel de anatomie duodenal........................................................................375 Gastrite acute cu indicaie chirurgical..................................................................381 Ulcerul gastric........................................................................................................385 Complicaiile ulcerului gastric...............................................................................396 Ulcerul duodenal....................................................................................................408 Sindroame postchirurgicale gastrice.......................................................................419 Tumori benigne gastrice.........................................................................................425 Cancerul gastric......................................................................................................429 Capitolul XII = PATOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE: Scurt rapel de anatomie jejuno-ileal.....................................................................439 Diverticulii intestinului subire...............................................................................443 Boala Crohn............................................................................................................448 Tuberculoza intestinal...........................................................................................454 Enterita radic.........................................................................................................458 Afeciuni vasculare intestinale................................................................................461 Tumorile intestinului subire.................................................................................. 468
.

_____________________________________________________________________________________________________________ v

INTRODUCERE

INTRODUCERE
Chirurgia [Gr. kheirourgia = lucru efectuat manual], numit i medicin extern, este o metod de tratament efectuat n general cu preul unei mutilri, care are avantajul de a reprezenta un mijloc aproape sigur de vindecare. Gestul chirurgical trebuie s fie permanent gndit din punct de vedere al raportului [risc (costuri) / beneficiu]. n activitatea sa, chirurgul trebuie s aib permanent n cap urmtoarele afirmaii fcute de-a lungul timpului de diveri nvai: - Ferete-m, Doamne, de gndul c tiu totul, - Chirurgia nu cunoate amnunte (Voltaire), - Fleacurile fac perfeciunea iar perfeciunea nu este un fleac, gestul chirurgical constituind o mbinare ntre ndemnarea manual i comanda cortical ca rezultat al unei activiti cerebrale bazate pe cunoatere. Cunoaterea chirurgical se bazeaz pe un trepied: - anatomie topografic (chirurgical); - patologie chirurgical (studiul bolilor cu posibil rezolvare chirurgical), avnd la baz cunoaterea semiologiei chirurgicale; acesta este de fapt i obiectul prezentului curs pentru studeni; - tehnic chirurgical (modul practic de efectuare al interveniilor chirurgicale numite i operaii). Chirurgia general este specialitatea chirurgical de baz, din care deriv toate celelalte specialiti chirurgicale. Clasic, pe considerente ce in de patologie i amploarea interveniei necesitate, se vorbea despre o mic chirurgie (operaii de amploare redus ce pot fi efectuate i n afara unei sli de operaie, necesitnd o dotare redus de personal i material) i o mare chirurgie, concept depit actual. De la primele menionri ale unor rezolvri terapeutice prin cuit n Grecia Antic, chirurgia a cunoscut o continu dezvoltare, trecnd i printr-o perioad prerenascentin n care ea era practicat de brbieri. Direciile inovatoare actuale de dezvoltare a chirurgiei sunt reprezentate de: - celiochirurgie (chirurgie laparoscopic, laparoscopie), toracoscopie, mediastinoscopie, artroscopie, etc. = chirurgie fr deschiderea cavitilor (abdomen, torace, mediastin, seroase, etc.); - viscerosintez mecanic = folosirea aparatelor de sutur mecanic (stappler) pentru restabilirea continuitii digestive dup rezecie (utilitate mare n chirurgia rectal jos situat); - chirurgie de transplant (renal, hepatic, pancreatic, cardiac, etc.). Viitorul va aduce probabil o limitare progresiv a necesitii recurgerii la metode chirurgicale de tratament (a se vedea i metodele intervenioniste nonchirurgicale
_____________________________________________________________________________________________________________ 1

INTRODUCERE

endoscopice, radiologice, echo-tomografice), odat cu dezvoltarea tehnicilor de chirurgie genetic, ns chirurgia nu are cum s dispar total cel puin n ce privete urmtoarele aspecte: - chirurgia plastic i reparatorie (rezolvare a defectelor congenitale, ndeprtare a cicatricilor vicioase rezultate n urma arsurilor, diferitelor traumatisme, etc.), - traumatologia, - chirurgia transplantului de organ. Organizarea actual a studiului chirurgiei de ctre studenii Facultii de Medicin presupune parcurgerea materiei ntr-un interval de doi ani (anii IV i V universitari), perioad n care din punct de vedere teoretic vor fi prezentate elementele principale de patologie chirurgical. Studenii vor fi antrenai n urmrirea i chiar participarea la diferite intervenii chirurgicale, nelegerea acestora necesitnd aprofundarea individual a noiunilor de anatomie nsuite pe parcursul primilor doi ani universitari. Tehnicile chirurgicale vor fi nsuite ulterior, n timpul anilor de rezideniat. Patologia chirurgical programat a fi studiat n modulul chirurgical al anului IV, prezentat n volumul de fa, cuprinde urmtoarele capitole: - traumatisme i cicatrizare, - infecii i antibioticoterapie, - arsuri i degerturi, - patologie toracic, - patologie arterial, - patologie venoas, - patologia peretelui abdominal, - patologia glandei mamare, - patologie tiroidian, - patologie esofagian, - patologie gastric, - patologie enteral. Patologia chirurgical ce va fi studiat n modulul chirurgical al anului V, prezentat n volumul II, cuprinde urmtoarele capitole: - patologie apendicular, - patologie colo-rectal, - patologie hepatic, - patologia cilor biliare, - patologie pancreatic, - patologie splenic, - abdomenul acut chirurgical. La sfritul fiecrui modul se va susine un examen ce va da posibilitatea fiecrui student de a-i testa msura aprofundrii noiunilor teoretice prezentate n volumele tratatului de fa, acesta fiind n acelai timp o preioas surs de feed-back pentru posibile perfecionri ulterioare ale materialului prezentat.
_____________________________________________________________________________________________________________ 2

TRAUMATISME

TRAUMATISME
I. GENERALITI
Studii efectuate n rile vestice arat c patologia traumatic reprezint la ora actual a treia cauz de deces dup cea cardiovascular i cea neoplazic, n primele 4 decade de via fiind plasat chiar pe prima poziie; principala cauz de mortalitate prin traumatism este reprezentat de accidentele rutiere. Traumatismul de orice natur reprezint principalul motiv de solicitare a asistenei sanitare. Chirurgul traumatolog reprezint veriga esenial a sistemului modern de aciune n caz de traumatism. Aceasta presupune o cunoatere temeinic a tuturor mecanismelor etiopatogenice induse de traumatism n organism i o nelegere profund a noiunii de management al traumei, plecnd de la prevenirea ei prin educaie sanitar de nivel calitativ nalt i organizarea unui sistem de reacie rapid i eficient n caz de producere a traumei. Management-ul acut nu se limiteaz la recunoaterea injuriei i repararea chirurgical a acesteia, ci include controlul ocului (traumatic, volemic, termic, etc.), cu resuscitare fluid, sangvin, electrolitic, control al infeciilor, suport organic (pulmonar, cardiac), susinere nutriional i compensare a problemelor gastrointestinale ce afecteaz pacientul traumatizat.

II. TRAUMATISME DE PRI MOI A. PLGI

Definiie: plaga (ran, traumatism deschis) este o lips de continuitate a pielii, mucoaselor i esuturilor subiacente produs prin ageni traumatici (mecanici, termici, chimici, electrici, etc.). Clasificare: Dup natura agentului traumatic: - mecanic: tiere, nepare, muctur, mpucare, contuzie, chirurgical, accidental; - termic: arsur, degertur; - chimic: arsur; - electric: electrocutare, trsnet. Dup regiunea anatomic interesat: cap (scalp, fa, etc.), gt, membre, trunchi (abdomen, torace, pelvis). Dup profunzime i complexitate: - plgi superficiale: limitate la tegument i esuturile subiacente; nu depesc fasciile de nveli; - plgi profunde:
_____________________________________________________________________________________________________________ 3

TRAUMATISME

nepenetrante (nu ptrund n caviti seroase): oarbe, n seton (deasupra fasciei superficiale), transfixiante (simple sau complexe); penetrante (fr / cu leziuni viscerale). Dup timpul scurs de la traum: - plgi recente (pn la 6 ore de la accident, fr semne de infecie); - plgi vechi (peste 6 ore de la accident). Dup circumstanele producerii accidentului: traumatism de circulaie, de munc, domestic, etc.. Dup gradul contaminrii i prognoza ratei de infecii: - plgi curate: incizii chirurgicale pe tegumente dezinfectate, fr ptrundere n tractul digestiv (hernii, etc.) risc de infecie n jur de 2%; - plgi cu contaminare minim (din tractul digestiv, respirator sau genitourinar) rat de infecie n jur de 4%; - plgi contaminate (contaminare major a plgii): toate plgile traumatice; abordarea terapeutic corect duce la risc de infecie n jur de 8%; - plgi infectate (presupun o infecie preexistant: peritonit apendicular, etc.) risc de infecie de pn la 40%.
N.B.: se vorbete despre plag contuz n cazul unei plgi cu mari devitalizri tisulare, necroze, fracturi, etc..

Contaminarea plgii Microflora endogen are un potenial infectant care variaz n funcie de regiunea anatomic la nivelul creia este localizat plaga: tegument, cavitate bucal (concentraie mare bacterian n tartru), fecale; doza infectant este reprezentat de orice doz > 106 germeni / gram de esut.
Poziie anatomic zone umede (axil, perineu) zone mai uscate (trunchi, brae, etc.) zone expuse (cap, fa, mini, etc.) Concentraie bacterian 104-106/gram esut 101 - 103 104 - 106 Raport aerobi / anaerobi 10 / 1 5-10 / 1 5-10 / 1

Flora exogen intervine cnd plaga nou creat vine n contact cu pmnt, murdrie (vezi anamnez asupra mprejurrilor), corpi strini cu potenial infectant foarte mare, etc.. Tipuri particulare de plgi: a) Plgi prin mpucare: Prezint anumite caracteristici conferite pe de o parte de caracterele balistice ale glonului i pe de alta de natura esutului afectat. Clasificare anatomopatologic: - plgi transfixiante: prezint orificiu de intrare i orificiu de ieire a proiectilului (orificiul de ieire este ntotdeauna de 2-3 ori mai mare dect cel de intrare i aproape niciodat nu se suprapune ca nivel celui de intrare, glonul fiind deviat frecvent de planuri osoase); - plgi oarbe: prezint numai orificiu de intrare (proiectilul e retenionat n organism).
_____________________________________________________________________________________________________________ 4

TRAUMATISME

Mecanisme de producere: a. Formare a cavitii definitive, reprezentat de traiectoria glonului prin organism; este produs prin zdrobirea esuturilor ncepnd de la orificiul de intrare al glonului pn la locul unde acesta se oprete (n plgile transfixiante pn la orificiul de ieire). Caracteristicile acestei caviti depind de calibrul i viteza (E = mv2/2) proiectilului, de distana de la care se trage i de poziia proiectilului n raport cu corpul la momentul impactului: dac axul lung al glonului i direcia de tragere sunt paralele, cavitatea format nu va fi mult mai mare dect diametrul glonului, n schimb dac ntre cele 2 axe exist un unghi >90 (glonul impacteaz organismul cu axul su longitudinal) cavitatea i distrucia tisular vor fi mult mai mari. Dac plgile sunt produse la nivelul esuturilor moi de ctre proiectile cu vrf moale sau gurit (dumdum), apare fenomenul de ciupercizare (expandare a esuturilor adiacente orificiului de intrare n form de ciuperc), cu arie de distrucie i deci potenial letal mai mare. b. La impactul glonului cu esuturile dure (osoase) se pot produce: - fragmentare a glonului, cu mrire a suprafeei de distrucie tisular: - apariie de proiectile secundare (fragmente osoase care prin transfer de energie cinetic acioneaz ca adevrate proiectile). c. Cavitaia temporar reprezint extinderea (prelungirea) radial a plgii pornind de la pereii traiectului iniial (cavitaia definitiv); este asemnat cu undele produse n jurul su de corpul unui nottor ce a plonjat n ap. Ea depinde de poziia proiectilului n momentul impactului (ca i la nottor, undele sunt cu att mai mari cu ct poziia proiectilului este mai ndeprtat de cea perpendicular pe planul de intrare), dar i de viteza acestuia (glonul lent produce o plag mai sever n esuturi elastice). d. n afara mecanismelor descrise mai sus, n plgile prin mpucare mai intervin i alte elemente patogenice: - potenialul infectant cu risc tetanigen, innd cont de faptul c proiectilul nu se sterilizeaz prin tragere sau cldur (cum greit s-ar putea presupune); - alte mecanisme: embolii cu alice, etc.. Pentru o mai bun eveluare a rnilor prin mpucare, Comitetul Internaional al Crucii Roii a eleborat scorul E.X.C.F.V.M., unde: E = entry (orificiul de intrare msurat n centrimetri), X = exit (orificiul de ieire; cnd nu exist X = 0; cnd nu se tie care este cel de intrare i care cel de ieire se noteaz E?X), C = cavity (cavitate plaga este apreciat ca avnd cavitate dac se pot introduce 2 degete n ea; se noteaz C0 = plaga fr cavitate i C1 plaga cu o cavitate); F = fracture (fractur se noteaz F0 absena fracturii, F1 fractura simpl sau cominutiv nesemnificativ clinic i F2 fractura cominutiv semnificativ clinic); V = vital (structuri vitale lezate se noteaz V0 plaga fr structuri vitale lezate i V1 plaga cu leziuni ale viscerelor, ale unor vase majore sau ale SNC); M = metal (corpi metalici - gloane, schije - vizibili la raze X; M0 = plag fr corpi metalici, M1 = un corp metalic, M2 = multipli corpi metalici). Clasificare a plgilor mpucate n 3 categorii de gravitate dup scorul EXCFVM: - gradul I: E i X < 10 + Co + Fo sau F1 ( distrugeri tisulare minime); - gradul II: E sau X < 10 + C1 sau F2 ( distrugere tisular crescut sau fractur
_____________________________________________________________________________________________________________ 5

TRAUMATISME

cominutiv); - gradul III: E i X > 10 + C1 sau F2. Cele 3 grade sunt echivalente celor 3 feluri de rniri prin gloane cunoscute: rnile de gradul I sunt cele prin transfer de energie joas (includ plgile tangeniale ale pielii); rnile de gradul II sunt cele rezultate prin folosirea armelor moderne sau prin gloane cu transfer de energie nalt; rnile de gradul III au distrugeri masive de esut, rezultate prin gloane deformate sau fragmentate. b) Plgi prin muctur: - muctur de om: mare potenial infectant datorit multiplelor microorganisme aerobe i anaerobe ce pot tri n cavitatea bucal (Streptococcus viridans i de grup A, Stafilococcus aureus, Eikenella corrodens, Bacteroides, Fusobacterium) trebuie toalet minuioas (mai ales mucturile de la nivelul minii sau al organelor genitale au risc crescut de infecie necesit spitalizare i antibioticoterapie); - muctur de pisic: poate contamina cu Pasteurella multocida, St.aureus, DF2 (dysgonic fermenter type 2 poate declana CID i exitus la splenectomizai); - muctur de cine: aduce risc de contaminare cu germenii enumerai la muctura uman i de pisic; - muctur de obolan: poate contamina plaga cu Streptobacillus moniliformis; - mucturi de animale veninoase: prezint pericolul (nuanat n funcie de tipul de animal agresor) efectelor sistemice ale veninului, la care se adaug cele neurotoxice sau hemotoxice; sunt importante pentru prognostic: dimensiunea victimei (un copil este mai vulnarabil dect un adult), locul mucturii (cele la cap, gt i trunchi sunt de 2-3 ori mai periculoase) i statusul biologic al victimei (sunt mai vulnerabili bolnavii cu hemofilie, sub tratament anticoagulant, vrstnici, tarai, etc.); terapia cuprinde msuri: - de prim ajutor: victima este plasat n condiii de metabolism bazal, perfuzat, cu membrul mucat imobilizat, eventual cu un garou plasat proximal de muctur; - medicale: antihistaminice, antibiotice cu spectru larg (plgi foarte susceptibile de a se infecta), transfuzii, hemostatice (cnd este cazul), prevenire i tratare a aritmiilor cardiace, profilaxie a tetanosului; - antivenin (cnd exist i este disponibil); - msuri chirurgicale: excizie a pielii i esutului subcutanat din zona mucturii, mai ales dac aceasta este recent (sub o or), se afl la nivelul trunchiului sau degetelor, cantitatea de venin introdus e mare, nu exist antivenin la ndemn; - fasciotomie (cnd muctura se complic cu sindrom compartimental). c) Plgi tetanigene: posibilitatea contaminrii cu bacilul tetanic trebuie s constituie o preocupare special n ngrijirea unei plgi; plgile cu potenial tetanigen sunt n primul rnd cele anfractuoase, adnci, dilacerate, cu distrucie tisular mare, cu retenie de cheaguri i corpi strini, care au intrat n contact cu praf i/sau pmnt (n practic se consider plag cu potenial tetanigen orice plag mai veche de 6 ore); risc tetanigen crescut l au plgile prin mpucare, accidente de circulaie, cderi de la nlime, fracturi deschise, arsuri, plgile ombilicale dup nateri septice, plgile postpartum/abortum n condiii septice. Tratamentul presupune, pe lng toaleta chirurgical a plgii i antibioticoterarpie, realizarea profilaxiei antitetanice la pacienii incom_____________________________________________________________________________________________________________ 6

TRAUMATISME

peteni imunologic (vezi schema de aciune prezentat n capitolul urmtor n cadrul profilaxiei antiinfecioase). Tratament: A. Hemostaz (reprezint primul gest terapeutic n terapia unei plgi, constituind o urgen absolut): 1. Hemostaz iniial (de obicei provizorie) se poate face prin: - compresie la distan (comprimare a vasului mare aferent ce este lezat n plag) se poate face manual, prin flexie pe rulou sau prin garou (atenie la ischemia ce poate fi produs la fiecare or se recomand eliberarea acestuia or; de asemenea, la scoaterea lui exist riscul declanrii ocului de garou prin trecerea n circulaie a unor citokine acumulate n membrul ischemic; maneta unui tensiometru umflat la o presiune mai mare dect presiunea arterial sistolic poate ndeplini aceeai funcie); - pansament compresiv la nivelul plgii. 2. Hemostaz definitiv: se realizeaz de obicei n cadrul unui spaiu medical adecvat (camer de gard, sal de operaie, etc.) prin ligatur, electrocoagulare sau sutur vascular; exist situaii deosebite (leziuni traumatice vasculare mici-medii survenite pe esuturi patologice) n care hemostaza nu poate fi obinut dect prin aplicare de tamponament cu me Mickulicz (apa oxigenat poate juca i ea un rol n astfel de situaii); dac nu se realizeaz o hemostaz corect, la nivelul plgii se pot forma hematoame care reprezint medii de cultur excelente pentru eventuali germeni. B. Anestezie: 1. Local: se poate face prin injectarea unei substane n pielea intact de la periferia plgii (de preferat) sau n versanii interni ai plgii; se utilizeaz de preferin lidocain 0.5-1% sau bupivacain 0.5% (durat de 4 ori mai mare); eventuala asociere cu adrenalin 1%o 0.1-0.2 ml (aciune vasoconastrictoare) cantoneaz local anestezicul, prelungindu-i aciunea (scade ns aprarea local nu este indicat mai ales n plgile contaminate sau infectate). 2. Topic (de contact): se face cel mai bine cu asocierea TEC (0.5% tetracain + 1:2000 adrenalin + 11.8% cocain); se folosete mai ales pentru blocarea percepiei dureroase la nivelul mucoaselor i conjunctivelor, nefiind la fel de eficient la nivelul tegumentelor; datorit asocierii cu adrenalina are efect vasoconstrictor intens nu se recomand folosirea pentru degete, ureche, penis (vascularizaie de tip terminal). 3. Regional (se poate practica atunci cnd nervii ce ajung n plag sunt situai relativ superficial): blocurile anestezice regionale au avantaj fa de anestezia local c nu deformeaz plaga, permind o reconstrucie mai uoar; dezavantajele acestei tehnici sunt legate de nensuirea tehnicilor corecte, injectarea inadvertent intravenoas, injectarea unei cantiti pre mari, administrarea ntr-un organ bine vascularizat (cu repercursiuni sistemice); exemple: bloc regional al pumnului (pentru plgi ale minii), blocuri digitale, bloc al gleznei, blocuri faciale, bloc auricular, etc.. 4. General: se practic n cazul plgilor extinse pe suprafee largi, complexe i n special n cazul plgilor penetrante cu leziuni viscerale.
_____________________________________________________________________________________________________________ 7

TRAUMATISME

C. ndeprtare a prului: prul este o surs de contaminare a plgii ndeprtarea sa reduce riscul de infecie. D. Antisepsie a pielii: dezinfecia pielii din jurul plgii trebuie fcut fr a se intra n contact cu plaga n sine; cele mai cunoscute antiseptice sunt cele pe baz de iod sau clorhexidin. E. Debridare chirurgical: const n ndeprtarea corpilor strini i a esuturilor devitalizate din cauza potenialului infectant mare al acestora; debridarea se face pn n esut viabil (n cazul muchilor pentru aprecierea viabilitii exist regula celor 4 C: culoare, consisten, contracie, circulaie); metodele moderne de apreciere a viabilitii esuturilor constau n: administrare intravenoas de fluorescein (captat rapid de esuturile devitalizate, care se coloreaz) sau determinare a saturaiei n oxigen a esuturilor; cnd n plag sunt la suprafa nervi sau tendoane, pentru a nu le leza se practic irigarea plgii cu presiune, dup care n mod normal esuturile devitalizate se autodelimiteaz i sunt mai uor de excizat; cnd esuturile afectate sunt preioase i nu se poate aprecia exact gradul de devitalizare, se prefer amnarea deciziei cu 24 de ore. F. Curire mecanic prin irigare a plgii cu ser fiziologic cu presiune mare: se face numai n plgi cu contaminare nalt (poate produce leziuni tisulare suplimentare). G. Antibioticoterapie: - succesul antibioticoterapiei n prevenirea infeciilor plgii depinde de factori cum sunt: momentul administrrii (de preferat o administrare ct mai precoce; n cazul plgilor chirurgicale exist efect mult mai bun n cazul administrrii preoperatorii fa de administrarea intra i postoperatorie singur), concentraia bacteriilor n plag (la o concentraie > 109/gram de esut infecia apare oricum; aceste situaii se ntlnesc n contaminrile plgii direct cu puroi, fecale, secreii vaginale sau saliv), prezena n plag de fraciuni din sol ce poteneaz infecia (fraciuni ncrcate negativ ce inactiveaz antibioticele acide aminoglicozidele i pe cele amfoterice tetraciclinele pentru plgile contaminate n acest fel se recomand betalactaminele); plgile contuze au risc de infectare mai mare importan sporit a antibioticoterapiei; - principalele indicaii ale antibioticoterapiei: pacieni cu imunosupresie, plgi situate n regiuni anatomice cu potenial infectant mare (picior, mn, etc.), plgi cu contaminare masiv, plgi mari cu distrucii tisulare masive (cu meniunea c antibioticoterapia nu poate suplini o debridare deficitar), profilaxia endocarditei bacteriene la pacienii expui (proteze valvulare, valvulopatii, defecte septale, fistule arteriovenoase, coarctaie de aort); n absena antibiogramei sunt de preferat antibioticele cu spectru larg (cefalosporine, etc.); vezi i capitolul urmtor. H. Drenaj: tuburile de dren au rolul de a permite evacuarea din plag a secreiilor (snge, limf, puroi) i a aerului care se colecteaz; trebuie folosite ns parcimonios (s-a constatat c n unele situaii mresc rata infeciilor). I. Profilaxie antitetanic: mai ales n cazul plgilor mai vechi de 6 ore, contuze sau nepate, cu contaminare mare i prezen de esut ischemiat sau denervat.
_____________________________________________________________________________________________________________ 8

TRAUMATISME

J. nchiderea plgii (dup curirea plgii trebuie refcut integritatea esutului lezat) modaliti de nchidere variate n funcie de tipul plgii: - nchidere primar: se practic n plgi recente (< 6 ore), curate sau cu contaminare minim, cu condiia s nu existe pierderi tisulare mari; - nchidere secundar: se utilizeaz n plgi ntinse cu pierderi tisulare mari i n plgi infectate sau cu risc mare de infecie; plaga se las deschis sub un pansament steril se va vindeca prin epitelizare i contracie; dei pentru majoritatea plgilor vindecarea prin migraia epiteliului perilezional se soldeaz cu rezultate estetice satisfctoare, n unele cazuri este nevoie de transplant cutanat; se consider c o plag lsat deschis nu trebuie deranjat 4 zile de la producerea ei dac pacientul nu face febr (inspeciile inutile din aceast perioad cresc riscul de infecie); - nchidere teriar (nchidere primar ntrziat): se face la 3-5 zile i este indicat n principiu n plgile care prezint risc mare de infecie n cazul suturrii per primam (sunt lsate deschise 3-5 zile pentru a permite imunitii locale s curee plaga) dac dup acest interval nu apar semne de infecie se poate tenta sutura plgii (numit clasic sutur secundar); - plastii cutanate: se fac cu tegument ce conine epiderm i o parte din derm (cu ct grefa cutanat este mai groas, cu att plastia este mai durabil i contracia plgii mai mic); - lambouri (flapuri): se folosesc n plgi care n afara pierderilor tegumentare se nsoesc i de pierderi ale esuturilor subiacente, principala problem fiind deficitul de vascularizaie; pot fi rotaionale (cu pedicul vascular) sau libere (se conecteaz la un nou pedicul preexistent). Modaliti de nchidere a plgii: 1. Sutur: - alegerea materialului de sutur se bazeaz pe interaciunea sa biologic cu plaga i pe performanele sale mecanice; - dup rapiditatea cu care se degradeaz in vivo, firele de sutur se mpart n: fire absorbabile (degradare n maximum 60 de zile: colagen sintetic, polimeri, catgut, catgut cromat) i fire neabsorbabile (degradare mai lung de 60 de zile: fire monofilament [nylon, poliester] sau multifilament [mtase, bumbac, etc.]); - orice material strin compromite ntr-o msur aprarea local mpotriva infeciilor; - exist dou modaliti de sutur a pielii: sutur percutanat (acul trece prin epiderm i derm, evitnd prinderea esutului adipos subcutanat) i sutur intradermic (doar la nivelul dermului, fr a prinde epidermul cicatrice estetic, dar cu risc de infecie mai mare).
Tipuri de suturi chirurgicale:

_____________________________________________________________________________________________________________ 9

sutur simpl (cu fire separate)

sutur cu fire n X

TRAUMATISME

sutur cu fire n U

sutur Blair-Donatti

surjet continuu

surjet ntrerupt

MATERIALE DE SUTUR
ABSORBABILE (rezorbabile) FIBRE NATURALE (absorbie enzimatic)
monofilament multifilament

NONABSORBABILE

SINTETICE (absorbie hidrolitic)

monofilament multifilament

FIBRE NATURALE

SINTETICE

monofilament multifilament

monofilament poliamid (NYLON, DAFILON, SUPRAMID, DERMALON, SURGILON) polibutester (NOVAFIL)

multifilament poliamid (nylon) poliester (DACRON, MERSILENE, MIRALENE, DAGROFIL, SYNTHOFIL, TEVDEK [cu teflon], TI-CRON [siliconat], ETHIBOND [polibutilat]) oel (STEELEX)

catgut (simplu, cromat) / colagen

niciunul

glicolid / caprolacton (MONOCRYL)

glicolid / lactid (VICRYL = acid poliglactic 910, POLISORB, glicolid / dioxanon DEXON = acid trimetilen carbonat poliglicolic, PGA, (BIOSYN) Surgicryl, SAFIL) polidioxanon (PDS = polyglicolic dermal suture) poli-glicolidlactid (PANACRYL)

niciunul

bumbac mtase (SILKAM) setolin in

poliglicolid / trimetilen carbonat (MAXON = poligliconat)

polipropilen (PROLENE, SURGIPRO, PREMILENE, SURGILENE) politetrafluoroetilen (PTFE) oel

n general produse AESCULAP i ETHICON

fir monofilament (seciune)

fir multifilament (seciune)

2. Benzi adezive (stery strips): se folosesc mai ales n plgile liniare i au rezultate bune chiar i la pacienii obezi; nu sunt indicate n plgi largi, n tensiune; avantajele
_____________________________________________________________________________________________________________ 10

TRAUMATISME

utilizrii lor constau n risc de infecie sczut, manevrare mai uoar, evitare a neplcerilor produse de anestezie i sutur. 3. Agrafe: nchiderea plgii cu agrafe metalice se face rapid i economic, plgile nchise astfel fiind mai rezistente la infecie dect cele suturate; nu se pot folosi n cazul plgilor cu dilacerri mari (prinderea agrafelor presupune obligator alinierea riguroas a marginilor plgii). 4. Pansament (eventual fixat printr-un bandaj vezi finalul capitolului): - n cazul plgilor suturate trebuie s fie steril, uscat i etan cel puin 48 de ore (n acest timp epiteliul migreaz i sigileaz plaga, pansamentul devenind dup aceea inutil); - n cazul plgilor deschise, eventual cu detritus necrotic, se folosesc pansamente umede spre plag (cloramin, ap oxigenat) i uscate spre exterior. Factori ce inhib vindecarea plgii: 1. Generali: - vrsta; - malnutriia: cei cu status nutriional normal au de obicei o perioad postoperatorie de 7-10 zile fr repercursiuni asupra vindecrii plgii; pentru cei cu malnutriie sever se recomand o cur scurt de hiperalimentare preoperatorie; - diabetul: hiperglicemia inhib rspunsul inflamator i imun la infecie; pentru o vindecare normal a plgii este necesar meninerea glicemiei ntre 100-250mg/dl; - ciroza hepatic mecanisme incomplet elucidate; - uremia: nu este clar dac uremia n sine sau contextul n care apare ea (malnutriie n cadrul insuficienei renale, existena unor metabolii toxici, etc.) defavorizeaz vindecarea plgilor; n scopul evutrii acestui neajuns este indicat ca naintea unor operaii s se fac o dializare energic; - steroizii: inhib toate fazele cicatrizrii plgii; - chimioterapia: toi agenii chimioterapeutici inhib vindecarea plgilor; este bine ca postoperator s se amne 7-10 zile edina de chimioterapie; - radioterapia, neoplaziile, anemiile, etc.. 2. Locali: topogafia, complexitatea plgii, contaminarea anterioar sau preoperatorie, corectitudinea tratamentului, materialul de sutur utilizat, imobilizarea plgii. Factori care ajut la vindecarea plgii: - vit. A (contacareaz deficienele induse de steroizi, radioterapie, chimioterapie, diabet, iradiere; se administreaz 500.000 U/zi x 3 zile, apoi 50.000 U/zi x 2 sptmni), vit. C (hidroxileaz cei 2 aminoacizi colagenici: hidroxi-prolina i hidroxi-lizina); - oxigenul hiperbar (rol neclar): a fost folosit cu rezultate bune n plgi mai ales infectate cu germeni anaerobi, osteomielite, etc..

B. CONTUZII (traumatisme nchise)

Hematoame superficiale: - echimoz (precoce sau tardiv): apare prin ruperea vaselor din piele i esutul celular subcutanat;
_____________________________________________________________________________________________________________ 11

TRAUMATISME

- hematom: apare prin ruperea vaselor din esutul celular subcutanat i acumularea de snge n acest spaiu; evoluia poate fi spre absorie, incapsulare, infectare; n funcie de evoluie, tratamentul poate fi unul conservator (antibiotice, pung cu ghea) sau chirurgical (evacuare i drenaj); - serom posttraumatic Morel-Lavalle: este o acumulare de limf ntre hipoderm i fascia de nveli, n urma unui impact tangenial (cele mai afectate regiuni sunt coapsa, lomba, fesa, abdomenul). Hematoame profunde: afecteaz nervi, tendoane, muchi, viscere (n urma unor traumatisme severe se pot forma hematoame profunde viscerale: pulmonar, splenic, hepatic, retoperitoneal, etc.). Tipuri particulare de contuzii: a) Sindromul de compartiment: Definiie: contuziile sunt reprezentate de totalitatea modificrilor funcionale i structurale produse n esuturi n urma unui agent vulnerat, fr compromiterea integritii tegumentului sau mucoasei. Clasificare: Apare n urma creterii presiunii tisulare n spaii nchise (aa-zise compartimente) ale membrelor superioare sau inferioare, ceea ce duce la compromiterea fluxului sangvin capilar cu afectare a muhilor (cei mai sensibili) i a nervilor; se blocheaz iniial ntoarcerea venoas i apoi cea arterial. Cauze multiple: fracturi, hematoame, sindroame de strivire, dup replantri de membre, plgi prin impucare, puncii venoase, etc.. Simptomatologia sindroamelor compartimentale: - n cazul membrului superior:
la bra: compartiment anterior: durere la flexia activ sau pasiv a cotului, hipoestezie n teritoriul nervilor median, ulnar i radial; compartiment posterior: durere la flexia i extensia active sau pasive ale cotului, hipoestezia feei dorsale a minii; la antebra: compartiment volar: durere la flexia i extensia active sau pasive ale degetelor, hipoestezie la nivelul palmei; compartiment dorsal: durere la flexia i extensia active sau pasive ale degetelor; la mn: compartiment tenar i hipotenar: durere la opoziia policelui i degetului mic; compartimente interosoase: durere la abducia i adducia degetelor;

- n cazul membrului inferior:

la coaps: compartimente gluteale: durere la flexia i extensia active sau pasive ale artic. coxofemurale, parestezii pe sciatic; compartimentele coapsei: durere la flexia i extensia active sau pasive ale genunchiului, parestezii pe sciatic (n implicarea compartimentului posterior); la gamb: compartiment anterior: durere la dorsiflexia i flexia plantar active i pasive ale piciorului, hiperestezie n primul spaiu interosos; compartiment lateral: durere la inversiunea i eversiunea active sau pasive ale piciorului, hiperestezie n primul spaiu interosos; compartiment posterior superficial: durere la flexia plantar i dorsiflexia activ, hipoestezie pe faa lateral a piciorului; compartiment posterior profund: durere la dorsiflexia degetelor sau eversiunea piciorului, hipoestezie pe faa plantar a piciorului.
_____________________________________________________________________________________________________________ 12

TRAUMATISME

Diagnosticul se pune pe simptomatologie + msurare a presiunii compartimentale: o presiune intracompartimental > 20mmHg poate pune probleme dac persist cteva ore, la peste 30 mmHg devenind necesar tratamentul chirurgical (const n fasciotomii longitudinale). b) Sindromul de strivire (BYWATERS): Identificarea sindromului la rniii gsii sub drmturi dup bombardamentele asupra Londrei a fost fcut n 1941 de Bywaters i Bell. Ulterior (1975) Mubarak i Owen au ncadrat acest sindrom n acelai spectru patologic cu cel compartimental, cu care se poate asocia. Acest sindrom mai este descris i la persoane comatoase sau drogate care i imobilizeaz involuntar pentru mult vreme un membru sub greutatea corpului. Sindromul de strivire este cea mai sever forma de contuzie periferic, afectnd mari mase musculare (coapse, fese, membre). Etapei de compresiune (perioada de strivire propriu-zis a maselor musculare) i urmeaz una de decompresiune, care ncepe la cteva ore dup degajarea bolnavului. n aceasta se produce revascularizarea zonei musculare care a fost strivit cu producere consecutiv a edemului local (dominant n urmtoarele 4-5zile) i trecere n circulaie a citokinelor, substanelor vasodilatatoare, etc. (aciunea acestora duce la tulburri grave de perfuzie tisular, mergnd pn la oc hipovolemic). Tulburrile descrise mai sus sunt n general nsoite i de mioglobinemie i mioglobinurie, care mpreun cu ocul constituie elementele decisive de posibil instalare a unei insuficiene acute renale severe. Terapeutica se adreseaz prioritar dezechilibrului fluidic (o reechilibrare energic ar putea preveni instalarea insuficienei renale) i sindromului compartimental de obicei asociat. c) Escara de decubit: Definiie: este o necroz iniial cutanat i apoi a esuturilor subiacente, putnd avansa pn la planul osos; apare ca urmare a unei compresiuni de durat pe anumite zone (sacru, trohantere, calcaneu), mai ales la urmtoarele categorii de pacieni: btrni incontineni, bolnavi paralizai, comatoi, pacieni chirurgicali sau ortopedici imobilizai mult timp n aceeai poziie, etc.. Tratament n aceast afeciune este important profilaxia, din care fac parte urmtoarele categorii de msuri: mobilizarea bolnavului, asigurarea unui regim caloric adecvat (bogat n proteine), ngrijirea tegumentelor, saltele speciale antiescare, etc. (nursing-ul are rol fundamental). Tratamentul escarelor este chirurgical i const n debridare larg pn n esut sntos.

III. VINDECAREA PLGILOR

Plaga conine esut devitalizat, structuri extracelulare lezate, capilare rupte cu sngerare, mrginite de esut viabil. Procesul de vindecare a plgii a fost divizat n mai multe faze, care n realitate se ntre_____________________________________________________________________________________________________________ 13

TRAUMATISME

ptrund din punct de vedere cronologic: 1. Faza inflamatorie (dureaz n medie 7 zile pentru plgile curate sau cele cu contaminare minim) este reprezentat de rspunsul iniial la nivelul plgii: - sunt deversate aici coninut i resturi celulare alturi de structuri extracelulare i elemente vasculare rupte; - detritusul de la nivelul plgii va activa coagularea: aceasta debuteaz cu vascoconstricie i hemostaz primar, al crei produs final este un cheag temporar format din plachete agregate; ulterior se produce eliberare de tromboplastin tisular (PF3), ADP (stimuleaz agregarea plachetar), serotonin (vasoconstrictor n cantiti mici) i tromboxan A2 (vasoconstricie i favorizare a agregrii plachetare); acestea, mpreun cu factorii plasmatici ai coagulrii, vor iniia i definitiva hemostaza definitiv cu formarea trombusului ferm de fibrin; - vasoconstricia iniial dureaz doar cteva secunde-minute i determin albirea plgii proaspete; este urmat de vasodilataie a venulelor mici (diametru 24 m) care d plgii un aspect eritematos; vasodilataia se datoreaz eliberrii n cursul desfurrii proceselor inflamatorii locale de histamin, kalikrein, bradikinin; datorit vasodilataiei trec n plag leucocite, complement (activat pe cale alternativ) i fluid; consecutiv se produce edem i se iniiaz fagocitoza de ctre polimorfonucleare i macrofage. 2. Faza migratorie (fibroblastic) este susinut de apariia unor celule cu rol n curirea plgii i n cicatrizare: - pe msur ce inflamaia diminueaz, macrofagele ncep s predomine fa de polimorfonucleare, care au via scurt; ele sunt atrase nc din faza anterioar prin chemotactismul declanat de toxinele bacteriene, produii de distrucie tisular, etc.; dup activare, macrofagele cur plaga i elibereaz peste 100 de produi necesari vindecrii plgii (prostaglandin E2, leucotriene, fibronectine, complement, complex interleukine-citokine, radicali liberi de oxigen, enzime lizozomale, factori de cretere i de angiogenez, etc.); activitatea macrofagelor la nivelul plgii este influenat de gradientul de oxigen; trebuie deasemenea menionat faptul c unele macrofage devin mobile, constituind n primele 2 ore prima linie de aprare mpotriva infeciei; - fibroblatii (considerai calul de traciune al vindecrii plgii): migreaz la nivelul plgii i ncep procesul de cicatrizare ce se va dezvolta n cadrul fazei proliferative; - procesul de cicatrizare este dependent de factorii de cretere produi de trombocite (PDGF platelet derived growth factor) sau de macrofage (MDGF macrophage derived growth factor) ce stimuleaz direct fibroblastul, ca i de prezena vaselor de neoformaie; apariia acestora din urm este stimulat de hipoxie i de WAF (wound angiogenesis factor); - epiteliul marginal ncepe s migreze deasupra plgii chiar din primele ore dup producerea leziunii, avnd ca substrat o pronunat cretere a mitozelor la nivelul celulelor bazale. 3. Faza proliferativ (colagenic) (se desfoar n zilele 7-42): factorul iniial de rezisten al plgii este fibrina, ulterior fibroblatii producnd colagen (tip II, nlocuit apoi cu tip I), aminoglicani i elastin rezistena cicatricei este n continu cretere; miofibroblatii (derivai din fibroblatii migrai iniial n plag) se multiplic i ncep
_____________________________________________________________________________________________________________ 14

TRAUMATISME

contracia plgii (micare centripet a marginilor plgii ce are ca rezultat acoperirea defectului tegumentar; poate realiza acoperiri n defecte tegumentare de pn la 10-15 cm distan; dureaz cteva sptmni sau pn se ating marginile plgii); producia crescut de colagen n plag continu 3 sptmni, dup care revine la normal. 4. Faza de remodelare a plgii: la aproximativ 3 sptmni de la leziune plaga este n cea mai mare parte vindecat i cicatricea este format; la 6 sptmni rezistena cicatricei reprezint n medie 9% din cea a esutului iniial (recuperare mai rapid n cazul suturilor intestinale, mai lent n cazul suturilor cu tensiune fascii, aponevroze, etc.); remodelarea cicatricei poate dura ani i se face prin reaezarea colagenului dup liniile de for. Exist i efecte sistemice ale plgii: ea este considerat de unii autori un adevrat organ endocrin datorit deversrii n circulaia sistemic a sute de substane formate la nivelul ei (efectele acestora sunt limitate pe de o parte de filtrele pulmonar i hepatic, iar pe de alta de o terapie precoce i adecvat). FORMAREA DE CHELOID Cicatricile cheloide (hipertrofice) sunt rezultatul unei hiperproducii de fibre de colagen la nivelul plgii; se prezint ca traiecte serpiginoase ale liniei de afrontare a marginilor plgii, cu evideniere i a urmelor transversale date de firele de sutur (n cazul unei cicatrizri normale aceste modificri de culoare i consisten se estompeaz n timp pn la dispariie). Sunt ntlnite mai ales la populaia de culoare (afroamerican), tnr, de sex feminin. Locurile de elecie ale apariiei cicatricilor cheloide sunt urmtoarele: - n general presternal, interscapulovertebral (dorsal); - la persoanele susceptibile (care prezint formare de cheloid n antecedente) poriunile laterale ale toracelui, zonele proase (axil, pube), fa (la sexul masculin), umeri i brae n general. Zone cu risc mai mic de apariie a cicatricilor cheloide: abdomen, membre inferioare, perineu). Experiena efectuat de Kopenhagen i Kaplan n 1967 a artat c implantarea unei cicatrici cheloide la acelai om din locul iniial de producere ntr-un alt loc al propriului corp este urmat de dispariia cheloid presternal cheloidului n zona unde a fost transplantat, (colecie proprie) cu reapariie a acestuia n regiunea iniial la zona de sutur dintre gref i gazd ( aspecte care nu sunt nc foarte clar elucidate); deci cheloidul nu poate fi tratat prin excizie.
_____________________________________________________________________________________________________________ 15

cheloid al feei la un tnr africano-american

TRAUMATISME

Tratamentul, dictat de considerente estetice sau de afectarea funcionalitii zonei de ctre cheloid, const n excizie cu grefare + tratament medicamentos cu colchicin (stimuleaz colagenaza) i penicilamin (mpiedic dispunerea spiralat a colagenului); rezultate discutabile.

IV. POLITRAUMATISME
Definiie: reprezint acele accidente n care victima prezint leziuni traumatice n cel puin dou regiuni topografice ale corpului (cap, torace, abdomen i membre), iar una dintre leziuni prezint risc vital, prezent sau potenial. Termenul de politraumatism nu este unanim acceptat n lumea medical i nu exprim peste tot acelai lucru. coala francez, n general Europa continental, au impus termenul de politraumatism cu definiia de mai sus, dar coala american i cea englez folosesc termenul de traumatizat cu leziuni multiple. Este important de a deosebi un politraumatism de un polirnit (plgi superficiale) sau de un traumatism abdominal grav (de exemplu ruptur de ficat de gradul V, etc.). Etiopatogenie: Frecvena politraumatismelor este direct proporional cu cea a traumatismelor n general. Asistm azi la o epidemie traumatic, consecina industrializrii excesive, a creterii vitezei de deplasare i a creterii violenei umane. Mecanismele de producere a leziunilor traumatice n politraumatisme sunt multiple: n plgi (traumatisme deschise): leziuni produse de arme albe sau arme de foc, ultimele de o complexitate i gravitate foarte mare n funcie de caracteristicile proiec-tilului (vitez, structur) i de structurile anatomice lezate; n contuzii (traumatisme nchise ): - lovitur direct: corpul contondent lovete direct corpul uman; - contralovitur: n timpul acceleraiei sau deceleraiei coninutul cavitilor corpu-lui se proiecteaz pe peretele acestora producnd leziuni traumatice; - compresiune (duce la eclatri de organe cavitare sau leziuni traumatice); - forfecare (duce la rupturi de mezouri i alte leziuni); - mecanisme complexe: n accidente de circulaie, precipitri de la nlime, etc.. Este foarte important cunoaterea circumstanelor de producere a accidentului pentru imaginarea mecanismului patogenic al leziunilor, cu posibil imaginare nc nainte de examinarea clinic a probabilelor leziuni traumatice; exemplu: n timp ce conductorul unui vehicul care s-a izbit de un parapet sufer leziuni toraco-abdominale prin proiectare pe volan, ocupantul locului din dreapta sufer leziuni cranio-cerebrale sau fractur de bazin sau de membre inferioare. Diagnosticul politraumatizatului 2 etape distincte: A. Etapa prespitaliceasc: ncepe la locul accidentului i se continu pe timpul transferului la spital, fiind asigurat de obicei (diagnostic, ajutor medical de urgen la locul accidentului) de ctre persoane necalificate, echipe paramedicale sau personal tehnic sanitar specializat n traumatologie.
_____________________________________________________________________________________________________________ 16

TRAUMATISME

Obiectivele diagnosticului n aceast etap: - excluderea posibilitii existenei de fracturi ale coloanei vertebrale; - depistarea insuficienei circulatorii, respiratorii sau nervoase, cu combaterea acestora; - evitarea agravrii leziunilor existente n timpul examinrii; - evaluarea gradului lezional pentru transportul la spitalul potrivit. Deci diagnosticul la locul accidentului este numai un diagnostic funcional i se bazeaz numai pe examenul clinic. Continuarea evalurii diagnostice se face pe parcursul transportului, datele fiind consemnate n fia ce nsoete bolnavul sau, i mai bine, transmise prin radio spitalului. B. Etapa spitaliceasc realizeaz evaluarea diagnostic n 3 secvene distincte: - diagnostic funcional: se realizeaz rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; trebuie s precizeze dac politraumatizatul are sau nu insuficien respiratorie, cardiocirculatorie sau nervoas (n cazul existenei unei astfel de insuficiene se ncep msuri de resuscitare i bolnavul este transportat n sala de operaie unde se continu explorrile diagnostice i gesturile terapeutice n condiii optime pentru bolnav i medic); - diagnostic complet i de finee anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarea lui se folosesc examenele clinic i paraclinic, putnd fi extins ca profunzime i ca timp n funcie de particularitile cazului; - ierarhizare lezional (funcie de gravitatea lezional) n vederea tratamentului chirurgical specific. Elaborarea diagnosticului n politraumatisme are urmtoarele principii: a) examinarea clinic s fie rapid i complet; b) s nu se agraveze leziunile existente; c) s se fac concomitent cu msurile de resuscitare; d) reevalurile diagnostice i terapeutice s se fac periodic la intervale impuse de caracteristicile cazului; e) examinarea s se fac de o echip de medici, fiecare cu sarcini precise; f) toate constatrile diagnostice i recomandrile terapeutice s fie consemnate exact n fia bolnavului. Examinarea clinic a politraumatizatului ncepe odat cu intrarea brancardului pe ua camerei de gard, moment cnd trebuie s se realizeze aprecierea rapid a stri generale a bolnavului (com, agitaie, paloare, greutate, nlime, aspectul mbrcmintei, etc.). Anamneza: este foarte important, dar trebuie s fie bine dirijat (datele de anamnez se pot lua de la traumatizat sau de la nsoitor) se solicit i se noteaz urmtoarele: - data exact a accidentului (or, minut), - locul accidentului, - circumstanele accidentului cu toate amnuntele posibile, - tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.), - strile morbide preexistente, - consumul de alcool sau droguri, - pierderea de contien.
_____________________________________________________________________________________________________________ 17

TRAUMATISME

Trebuie acordat o atenie deosebit acestei anamneze deoarece ea se face n condiii speciale de stress, anxietate, stri confuzionale, fiind important a se semnala i unele date cu implicaie medico-legal (n cazuri de viol, agresiune, consum de droguri). Inspecia ncepe cu aspectul tegumentelor i mucoaselor, al mbrcmintei, etc.; se inspecteaz orificiile naturale pentru a evidenia eventualele urme de snge (epistaxis, uretroragii, rectoragii); se examineaz faciesul, regiunea cervical, toracele (respiraia), abdomenul, membrele se urmresc eventuale deformri, plgi, alte semne de impact traumatic; evaluare a micrilor active i apoi a celor pasive. Palparea ncearc s evidenieze puncte dureroase, crepitaii osoase, aprare sau contractur muscular, matitate deplasabil, etc.. Auscultaia furnizeaz informaii preioase despre funcionarea aparatului cardio-respirator i a organelor abdominale. n plus, se monitorizeaz pulsul i tensiunea arterial, numrul respiraiilor, gradul de oxigenare. Examene de laborator: n snge: - hematocritul i hemoglobina: valori normale n primele ore de la accident, urmate de modificarea corespunztoare prin hemodiluie n cazul hemoragiilor; - numrul leucocitelor: cretere moderat n traumatism, dar semnificativ n cazul apariiei infeciilor; - grupul sangvin: foarte important pentru eventualele transfuzii sangvine; - ureea, transaminazele i amilazele serice: necesare pentru precizarea diagnosticului lezional; - glicemia: de obicei crescut dup traumatism, poate releva ns un diabet zaharat necunoscut; - alcoolemia i dozarea altor droguri (de multe ori necesar); n urin: sedimentul urinar (posibil hematurie), dozare de substane cu eliminare cunoscut urinar (droguri, substane toxice); lichidul cefalorahidian: aspect, presiune, elemente figurate. Se pot aduga manevre clinice cu scop diagnostic: - puncie pleural (evideniaz hemotorax sau pneumotorax); - puncie sau lavaj peritoneal (acuratee de 60%, respectiv 95%); - puncie pericardic (parasternal stng n spaiul IV intercostal = spaiul Lisfranc). Investigaii imagistice: Examene radiologice (sunt cele mai folosite, fiind realizate modern cu aparate mobile de radiologie; utile n cazul bolnavilor stabili hemodinamic): - radiografii osoase (pentru evidenierea posibilelor fracturi); - radiografii toracice - radiografii abdominale simple (pe gol) i cu substan de contrast (cistografii, urografii, fistulografii, etc.); - angiografii selective (pentru evidenierea surselor de sngerare, dac timpul permite).
_____________________________________________________________________________________________________________ 18

TRAUMATISME

Echografie (mijloc neinvaziv de explorare paraclinic, foarte util la traumatizai): se poate folosi la patul bolnavului n variant extracorporeal sau intraluminal; furnizeaz date importante privind posibila existen a revrsatelor n cavitile seroase, precizeaz volumul, aspectul i structura organelor parenchimatoase, etc.. Computertomografie: dei mai costisitoare, este folosit din ce n ce mai mult n explorarea politraumatizailor (aparatura de ultim generaie i folosirea substanelor de contrast permit obinerea de rezultate excelente). Inconveniente: pre de cost ridicat, perioad temporal mai mare necesar examinrii, imposibilitatea examinrii bolnavilor cu instabilitate hemodinamic. Rezonan magnetic nuclear (MRI = magnetic resonance imaging): ofer date de finee privind structura organelor i vaselor. Scintigrafie: metod diagnostic bun mai ales pentru precizarea leziunilor vasculare i a surselor de sngerare. Laparoscopie, toracoscopie i endoscopie (cu scop diagnostic): intrate n uzul curent de diagnostic n centrele de traumatologie. Tratament Traumatismul reprezint boala organismului cu debutul cel mai precis (ca moment de apariie i mecanism patogenic). Un diagnostic precoce al disfuncionalitilor i leziunilor anatomice induse de traumatism (adesea se agraveaz cu trecerea timpului) i tratamentul adecvat al acestora n timp util pot conduce la vindecare i redarea bolnavului pentru familie i societate. Diagnosticul i tratamentul se fac n acelai timp de ctre echipa de intervenie n urgen, att la locul accidentului ct i pe parcursul transportului i la spital. Au fost elaborate o serie de scheme de examinare i tratament (protocoale cu algoritmi precii pentru cazuri precis delimitate) ce sunt puse n aplicare contracronometru de ctre echipe prestabilite n care fiecare membru are sarcini precise (aceste scheme au avantajul c oblig la luarea n considerare a tuturor etapele respective de reanimri). n cursul aplicrii gesturilor de reanimare trebuie avute n vedere dou aspecte fundamentale: evitarea agravrii leziunile existente i punerea salvrii vieii pe primul plan (primeaz n faa unor eventuale sechele). Lipsa unui diagnostic complet nu permite nimnui amnarea tratamentului (poate fi fatal), decizia unui gest chirurgical cu scop vital putnd fi luat numai pe date clinice (n absena datelor paraclinice); tratamentul chirurgical poate fi provizoriu (preliminar, de urgen) sau definitiv. Protocolul clasic de diagnostic i tratament al politraumatizailor cuprinde urmtoarele etape: 1. Msuri de reanimare: reanimare respiratorie (n insufuciena respiratorie acut): - excludere a posibilei fracturi de coloan cervical (n cazul prezenei acesteia se impune imobilizare cu guler); - dezobstrucia cilor respiratorii prin hiperextensia capului, extracia corpilor strini din cavitatea bucal i faringe, fixarea unei pipe Gueddel;
_____________________________________________________________________________________________________________ 19

TRAUMATISME

- n caz de fracturi craniofaciale cu sngerare mare se impune intubare orotraheobronic (IOT), n obstrucii laringotraheale se instituie de urgen traheotomie (precedat uneori de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin membrana cricotiroidian); - n caz de pneumotorax sufocant pleurostomie de urgen; - fixare a voletelor toracice mobile, acoperire cu pansament a plgilor toracice deschise, administrare de antialgice; - toracotomie n cazurile cu hemopneumotorax masiv; reanimare cardiocirculatorie (n insuficiena cardiocirculatorie acut): - hemostaz prin mijloace provizorii (pansament compresiv, garou, compresiune manual) sau definitive (se impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare oarb de pense) n cazul plgilor cu hemoragie extern; - asigurare urgent a dou aborduri venoase centrale (unul n sistemul cav superior i cellalt n sistemul cav inferior); - n caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponad cardiac, contuzie miocardic ngrijiri specifice: puncie pericardic, pericardotomie, monitozare cardiac, etc.. 2. Instituire de aspiraie nazogastric pentru evitarea aspiraiei bronhopulmonare (sindromul Mendelsohn) i ameliorarea respiraiei diafragmatice (exist adesea o aerofagie a politraumatizailor, consecin a stomacului plin). 3. Sondare vezical transuretral (cu sonde demeurre = indwelling catheters); n cazul imposibilitii cateterizrii vezicii urinare la un pacient cu uretroragie se recomand uretrocistografie, cu instalarea unui cateter vezical suprapubian n cazul prezenei rupturii uretrale. 4. Recoltare de probe sangvine cu determinarea constantelor biochimice (grup sangvin, hemoglobin, hematocrit, alcoolemie, dozare produi toxici i medicamentoi, uree, glicemie, amilaze, etc.). 5. Monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, oxigenrii, diurezei, EKG. 6. Imobilizarea fracturilor, pansarea plgilor. 7. Transportul bolnavului din camera de gard n sala de operaie sau n salonul de terapie intensiv al politraumatizailor (avantajul transferrii pacientului n sala de operaie const att n posibilitatea continurii explorarii clinice i paraclinice pentru definitivarea diagnostricului, ct i n executarea ntr-un timp minim a interveniilor chirurgicale ce se impun; dezavantajul este acela al ocuprii pe o perioad mai lung de timp a unei sli de operaie). 8. Reevaluare a pacientului din punct de vedere diagnostic i terapeutic pe baza evoluiei clinice, a datelor de laborator i imagistice (se examineaz n dinamic sistematic fiecare regiune anatomic, cu notarea datelor recoltate n foaie; bolnavii stabili hemodinamic pot fi explorai radiologic i angiografic, tomodensitometric cu substan de contrast, ultrasonografic, etc.). 9. Consulturi interdisciplinare (cardiolog, neurolog, ORL-ist, etc.). 10. Stabilire de indici de gravitate lezional care s permit deciderea prioritilor terapeutice chirurgicale.
_____________________________________________________________________________________________________________ 20

TRAUMATISME

Exist astzi dou concepte privind tratamentul chirurgical al politraumatismelor: 1. tratamentul n etape ce respect prioritile: - prima urgen: leziuni toracice generatoare de insuficien respiratorie acut (tamponad cardiac, plgi de cord i vase mari, pneumotorax compresiv); compresiune intracranian; hematom extradural; - a doua urgen: hemoperitoneu prin ruptur de organ parenchimatos, perforaii traumatice de organ cavitar, fracturi deschise, luxaii; - urgen amnat: fracturi nchise, contuzii i plgi superficiale. 2. tratamentul complet de la nceput, cu mai multe echipe de specialiti care lucreaz concomitent sau consecutiv; argumente: pacientul este operat naintea instalrii posttraumatice a tulburrilor funcionale i metabolice ale diverselor aparate i sisteme, operaiile se execut mai uor din punct de vedere tehnic i au o evoluie de obicei simpl fr sechele, timpul de spitalizare este redus metod foarte bun n cazuri atent selecionate. Tratamentul ierarhizat dup gravitate n politraumatisme este cel mai adoptat de lumea medical, dei este nsoit de un pre de cost ridicat prin morbiditatea nsumat a operaiilor ealonate, a sechelelor care se instaleaz i a timpului mare de spitalizare. Tehnicile specifice de rezolvare chirurgical a leziunilor traumatice constituie capitole aparte ale patologiei chirurgicale. Fracturile de bazin (mai ales cele pe bazin instabil) prezint o gravitate aparte ce merit subliniat; se complic adesea cu sngerri subperitoneale masive i rupturi viscerale (vezic, uretr, rect); diagnosticul fracturii de bazin este esenial i se face pe baza semnelor clinice i mai ales radiologice; n fracturile de bazin fr deplasare este suficient imobilizarea la pat sau n aparat gipsat; n fracturile de bazin cu deplasare sunt necesare reducere i imobilizare cu mijloace externe (aparate de contenie, hamac, extensie continu) sau interne (osteosintez greu de realizat i riscant). Stpnirea hemoragiei subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte dificil i se poate face prin mijloace externe (corset pneumatic antioc sau reducere i fixare a fracturii de bazin cu fixator extern Hoffman sau Wagner), mijloace angiografice i vizualizare selectiv a vaselor respective sau hemostaz direct (ligatura arterei hipogastrice sau chiar a aortei la bifurcaie). Ruptura organelor pelvisului duce la infectarea hematomului, urmat de supuraii de obicei grave. Accidentele rutiere reprezint n majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al politraumatismelor, n peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane (acestea in n 60% din cazuri de driver). Factorii precipitani in att de ofer (consum de alcool, vitez mare de deplasare, experien insuficient, hiporeactivitate datorat oboselii sau strii psihice inadecvate) ct i de pieton (traversare prin locuri nepermise, ebrietate, nesupravegherea copiilor). Principalele mecanisme de producere sunt reprezentate de ciocnire, deceleraie brusc, accelerare (proiectare); contribuie de asemenea prezena sau absena dotrii cu centur de siguran i air-bag-uri frontale i laterale. Mecanismele de producere a leziunilor n cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate de: lovire de pri componente ale vehiculului (cu fracturi osoase, contuzii, plgi cu localizare divers n funcie de poziia ocupat n main i direcia de impact; printre cele mai grave se citeaz fracturile de coloan vertebral, traumatismele cranio-cerebrale, rupturile de organe interne cu hemoragii masive, etc.); n cazul victimei-pieton se enumer impactul direct, proiectarea, clcarea, comprimarea pe un obiect dur).

11. Antibioticoterapie cu spectru larg prevenire a infeciilor ce au ca surs fie flora intrinsec (tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, ci biliare), fie cea extrinsec (contaminare produs n timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor manevre diagnostice sau terapeutice). 12. Altele: cretere a rezistenei nespecifice a organismului, reechilibrare hidro-electrolitic, metabolic, antialgice, etc..
_____________________________________________________________________________________________________________ 21

TRAUMATISME

V. ASISTENA DE URGEN N CALAMITI

Cum trebuie acionat n caz de accidente colective sau catastrofe (dezastre) ? Din experiena naional i internaional a marilor catastrofe soldate cu multe victime, s-au reinut dou lucruri eseniale: exist o cantitate insuficient de mijloace materiale i umane disponibile, precum i o organizare insuficient a mijloacelor existente. n plus, majoritatea medicilor manifest o oarecare rezisten i chiar aversiune privind catastrofele, refuznd s se instruiasc n aceast problematic. Comitetul pentru Traumatisme al Chirurgilor Americani n 1976 a indicat liniile directoare n tratarea traumatizailor (respectarea celor 3P: pacientul potrivit la spitalul potrivit n timpul potrivit). A. Organizarea sistemului de reacie la calamiti n rile civilizate este urmtoarea: - un comitet naional de aciune n caz de dezastre cu corespondent la nivel local, din care fac parte toi factorii responsabili (medici i personal sanitar, poliiti, pompieri, militari, etc.); - un plan de aciune privind organizarea mijloacelor materiale i umane la nivel naional i local pe fiecare unitate n parte, cunoscut de toat lumea (acest plan trebuie s constituie nu un obiect de inventar ci de preocupare continu a conducerii colectivitii n ceea ce privete modernizarea i nsuirea lui); trebuie s existe un sistem de alarmare eficient modern la nivel naional (telefon, radio, etc.), posturi telefonice sau de radioemisie de-a lungul cilor rutiere cu acces direct la poliia rutier sau / i la centrele de traumatologie sau ambulan sanitar; - existena reelei de traumatologie sau n cel mai ru caz nominalizarea unor spitale cu sarcini de urgen pe trei nivele. B. Dotarea cu mijloace materiale i umane: 1. Mijloace materiale propriu-zise: - asigurarea unui material divers i suficient necesar la locul accidentului sau n timpul transportului pentru tratament sau diagnostic, steril i mpachetat n aa fel nct s fie uor transportabil; pansamentele, materialul de imobilizare, materialul de sutur, instrumentarul i aparatura de reanimare, medicamentele i perfuzabilele sunt numai cteva dintre materialele strict necesare; - existena sau posibilitatea de a mobiliza mijloace de transport corespunztoare pentru accidentai: autosanitare pentru distane mici, elicoptere pentru distane medii i avioane pentru distane mari; - dotarea spitalelor cu sarcini de asigurare a urgenelor traumatice cu stocuri speciale pentru accidente colective sau dezastre; - surse autonome de lumin la locul accidentului i al spitalelor de urgen. 2. Mijloace umane: - educaie sanitar adresat tuturor cetenilor, ce cuprinde msuri de autoajutorare n caz de traumatism (oprirea unei hemoragii, imobilizarea unei fracturi, etc.); este foarte important ajutorul necalificat pe care l dau grupele de cruce roie, ca i msurile de instruire n cadrul proteciei muncii; - instruire n traumatologie adresat personalului mediu sanitar, studenilor, medicilor.
_____________________________________________________________________________________________________________ 22

TRAUMATISME

Experiena rilor cu reea naional de traumatologie a evideniat superioritatea asistenei medicale a traumatizailor fcut de echipe specializate n traumatologie fa de cea asigurat de reeaua medical tradiional. Controverse continu s existe n ceea ce privete asistena prespitaliceasc, dac ea poate fi fcut de paramedici sau de medici (prima eventualitate este mai puin costisitoare i mai accesibil). Care este protocolul practic de aciune n caz de accident colectiv (dezastru) ? Este foarte important cunoaterea urmtorului protocol de aciune: I. Alertarea poliiei rutiere sau a ambulanei sanitare despre un mare accident rutier, aviatic, cutremur, etc.. II. Medicul coordonator de la ambulan trimite la locul accidentului o salvare cu un medic cu experien. III. Medicul sosit la locul accidentului se informeaz i comunic centrului: locul exact al accidentului (cu posibilitile de acces n zon) i amploarea catastrofei (numrul aproximativ de mori, de traumatizai grav, de persoane prinse n accident), solicitnd mijloacele de care are nevoie pentru prim ajutor i transport. IV. Medicul coordonator de la ambulan trimite echipe speciale dotate cu trus complet de asisten medical la locul accidentului, alerteaz echipele de poliie i cele de pompieri dotate cu materiale speciale necesare stingerii incendiilor i dezangrenrii accidentailor (echipe de descarcerare), asigur mijloace de transport cu dotare corespunztoare. V. Medicul sosit primul la locul accidentului devine comandantul msurilor luate aici: dispune nconjurarea locului dezastrului de ctre poliie pentru a ndeprta restul civililor i mai ales infractorii care sosesc primii n aceste locuri, organizeaz primul ajutor i mai ales scoaterea rniilor de la locul accidentului (din vehicule, de sub drmturi), organizeaz un loc n apropiere ferit de alte accidente i propice msurilor de reanimare i triere n vederea transportului la unitile sanitare, organizeaz primul ajutor calificat pentru urgena I (tratarea insuficienei respiratorii acute, asigurarea hemostazei n hemoragiile externe, imobilizarea fracturilor mai ales vertebrale, pansarea plgilor, etc.), ntocmete o documentaie medical sumar pe o fi standard, organizeaz transportul n siguran.
Experiena militar a evideniat cel mai bine relaia direct existent ntre timpul scurs de la momentul accidentului pn la aplicarea tratamentului definitiv la un traumatizat i prognosticul medical, artnd c scderea mortalitii nu poate fi pus numai pe seama noilor mijloace terapeutice.

VI. Organizarea transportului de la locul accidentului la spital presupune din partea medicului coordonator dou etape distincte: triere a bolnavilor n patru grade de urgen, cu evacuare ealonat n ordinea acestor grade: - gradul I = traumatizai care au primit ajutor medical de urgen i necesit msuri urgente de reanimare i intervenie chirurgical cu indicaie vital (exist insuficien respiratorie, leziuni vasculare majore, traumatisme craniocerebrale cu hipertensiune intracranian, hemoperitoneu masiv);
_____________________________________________________________________________________________________________ 23

TRAUMATISME

- gradul II = traumatizai care necesit tratament medical i chirurgical n urgen amnat (traumatisme abdominale deschise, fracturi deschise, luxaii articulare mari, arsuri peste 20% din suprafaa corporal); - gradul III: accidentai care nu necesit spitalizare dar care au nevoie de tratament ambulator (sunt cei mai zgomotoi, solicitnd transportul cel mai rapid); - gradul IV: traumatizai ale cror leziuni sunt incompatibile cu viaa. internare n spitalul cel mai potrivit pentru cazul respectiv.
Spitalul cel mai potrivit pentru internarea traumatizailor reprezint nc o surs de controvers medical. Clasic se susine internarea n spitalul cel mai apropiat de locul accidentului, indiferent de nivelul su de dotare. Concepia modern i cea mai bun este aceea de a interna bolnavul la spitalul care poate s i acorde tratamentul definitiv cel mai calificat, iar spitalele de nivel 3 i 2 s primeasc cazurile uoare (astfel se evit aglomerarea spitalelor de nivel 1 i 2 cu traumatizai, dar scade calitatea prestaiei medicale). La locul catastrofei exist totdeauna un mare volum de munc de specialitate: degajarea rniilor de la locul accidentului, organizarea primului ajutor medical, elaborarea diagnosticului i trierea bolnavilor n ordinea urgenei n vederea transportului la spital. Pentru rezolvarea acestor probleme este necesar un conductor cu experien mare, cu sim de rspundere, cu calitai umane deosebite i capacitai organizatorice; de asemenea, pentru o mai bun recunoatere ntre membrii echipei, se impune folosirea de costumaii diferite, cu nsemne speciale pentru diversele categorii profesionale ce activeaz n focarul dezastrului.

VII. Activitatea din spitalul de traumatologie: n intervalul de timp dintre alarmarea cu privire la accidentul (dezastru) colectiv i pn la sosirea primului transport de traumatizai (accidentai) n spital, se d curs desfurrii planului de aciune n caz de calamiti al spitalului care se afl la medicul ef de gard (plan ntocmit astfel nct spitalul s poat acorda asisten medical tuturor traumatizailor ntr-un timp rezonabil): - alarmare i chemare a personalului care nu este de serviciu n spital, ncepnd cu chirurgii, anestezitii, asistentele de la slile de operaie, personalul de la radiologie, laborator, farmacie, etc.; - organizare de echipe complexe formate din chirurgi, anesteziti, ortopezi, neurochirurgi, eventual interniti i cadre medii care vor avea sarcini distincte; - o echip va nregistra bolnavul, va lua anamneza de la bolnav sau nsoitor, va prelua fia care nsoete bolnavul i va face un examen clinic urmat de trierea bolnavului pentru continuarea resuscitrii n ATI sau transportul n sala de operaie; - o alt echip se ocup de resuscitarea cardiorespiratorie i de deocare n ATI, fiecare component al echipei avnd sarcini precise; - una sau mai multe echipe sunt gata pregtite pentru intervenie chirurgical n blocul operator; n echipa operatorie, pe lng chirurgul generalist pot fi inclui i ali specialiti (ortopezi, ginecologi, asistente de sal de operaie, studeni, etc.); - se deschide rezerva de materiale a spitalului pentru cazurile de dezastre i se colaboreaz cu farmacia i depozitul de materiale al spitalului; - se elibereaz un sector de paturi pentru bolnavii cu traumatism, pentru a fi comasai n acel loc, deci mai uor de urmrit.
_____________________________________________________________________________________________________________ 24

TRAUMATISME

INSTRUMENTE CHIRURGICALE UZUALE

I. Instrumente pentru tiat esuturi: 1. Bisturie:

mner de bisturiu

lame de bisturiu de unic folosin bisturiu cu lam fix (Pan)

2. Cuite de amputaie:

3. Fierstraie:

cuit Liston

fierstru Charrire fierstru Gigli (mner i srm)

4. Foarfeci: (curbe, drepte, diferite lungimi, etc.):

foarfec Metzenbaum

foarfeci chirurgicale

II. Instrumente pentru hemostaz: 1. Pense cu dini (gheare):

pens Kocher dreapt, curb

pens Mickulicz (de histerectomie)

_____________________________________________________________________________________________________________ 25

TRAUMATISME

2. Pense fr dini:

pens Mosquito

pens Pan

pens Pan adevrat (n cioc de ra)

pens buldog (Dieffenbach)

pens Overholt-Barraya

pens Satinski (clamp vascular)

pens de pedicul renal (Guyon)

Altele: pens Halsted (ntre pensa Pan i pensa Mosquito), pens port tampon. III. Pense pentru apucat i prezentat esuturi: 1. Pense autostatice:

pens Lovelace
pens Forester (en coeur)

pens n T

pens Allis

pens Chaput-Poirier (n dini de oarece)

pens Babcock

_____________________________________________________________________________________________________________ 26

TRAUMATISME

2. Alte pense autostatice (de apucat colul uterin, de coprostaz, port-tampon):

pens Museux (de col)

pensa de coprostaz Peyer (clampa intestinal)

pensa porttampon (de servit)

Altele: pens Tierbald (pentru colul uterin, etc.). 3. Pense anatomice

pens anatomic fr dini (chirurgical)

pens anatomic cu dini (anatomic)

4. Pense de fixat cmpuri sterile (raci)

rac Doyen

rac Backhaus-Roeder

rac Jones

rac Backhaus

IV. Instrumente de deprtat esuturi (retractoare): 1. Instrumente manevrate de chirurg:

valv abdominal Kelly deprttoare Farabeuf

_____________________________________________________________________________________________________________ 27

TRAUMATISME

valve vaginale

specul vaginal

valv abdominal Doyen

specul anal Trlat

deprttor Langenbeck deprttor Kocher

valv supravezical

deprttor Volkmann

2. Deprttoare autostatice:

deprttor Balfour

deprttor Gosset

deprttor Finochietto

deprttor Percy

_____________________________________________________________________________________________________________ 28

TRAUMATISME

deprttor Collin
deprttor Kirschner

deprttor Weitlaner

Altele: deprttor Dartigues, deprttor Hrynkschak (n chirurgia urologic), etc.. V. Instrumente de sutur: 1. Portace:

portac Mathieu

portac pens Mayo-Hgar

2. Ace chirurgicale:
ac atraumatic (cu fir insertizat)

ac triunghiular (Hagedorn)

ac rotund (intestinal)

ac Deschamps

ac Reverdin

3. Agrafe i aplicator de agrafe:

aplicator de agrafe Michel

agrafe Michel (copci)

_____________________________________________________________________________________________________________ 29

TRAUMATISME

VI. Varia:

stilet butonat benique sond canelat

sond metalic uretral feminin

dilatator de col Hgar

pens de os (Liston)

periostotom (rzu) costal Doyen

chiuret Bruns

rzu Farabeuf

curet Volkmann

apstor de limb ( baise langue) pens de calculi Desjardins

VII. SONDE CHIRURGICALE Sunt sonde pentru aspiraie nazo-gastric (Faucher), uretro-vezicale (Folley, Tiemann, Nelaton, etc.), pentru hemostaz variceal (Sengstaken-Blakemore), pentru tubaj duodenal (Einhorn), pentru aducerea diferitelor stome (digestive, urinare) la piele (Pezzer, Malecot), pentru drenaj biliar extern (Kehr), pentru ajutarea evacurii gazelor colo-rectale (tub de gaze = o sond Nelaton mai groas), etc..

sond Pezzer

sond Malecot
_____________________________________________________________________________________________________________ 30

TRAUMATISME

sond Nlaton

sond Tiemann sond Sengstaken-Blakemore

sond Folley (cu o cale, cu 2 ci)

tub T (Kehr)

sond Faucher
_____________________________________________________________________________________________________________ 31

TRAUMATISME

Maniera clasic de efectuare a nodurilor chirurgicale:

1 2 3

material publicat de Ethicon pe Internet

1 0

1 1

1 2

Maniera Pauchet (monomanual) de efectuare a nodurilor chirurgicale:

1
Step 1

_____________________________________________________________________________________________________________ 32

TRAUMATISME

Step 5

Maniera de efectuare a nodului chirurgical dublu (nod de frecare, nod chirurgical adevrat):
1 2 3
Step 3

Step 4

Step 6

1 0

1 1

1 2

_____________________________________________________________________________________________________________ 33

TRAUMATISME

nfarea chirurgical (bandajul) = metod de fixare a unui pansament la nivelul unei plgi (eventual compresiv) sau de imobilizare temporar a unei fracturi, luxaii sau entorse; se realizeaz cu ajutorul unei fae = o band de tifon, pnz, alt estur elastic sau chiar hrtie special cu proprieti elastice i absorbante, a crei lime se recomand a fi aproximativ egal cu cu diametrul regiunii care se nfa (excepie degetele); se descriu mai multe modaliti de nfare: - nfare circular: rapid i simpl, este indicat n regiuni cilindrice (cap, gt, torace, abdomen, bra); - nfare n spiral: este indicat la nfare n spiral nfare n evantai membre, n regiuni tronconice i pe suprafee ntinse; - nfare n evantai: este indicat n cazul fixrii pansamentului n jurul articulaiilor cotului i genunchiului; - nfare rsfrnt: este indicat n nfare rsfrnt nfare n spic a snului amputat aceleai regiuni ca nfarea n spiral, fiind mai etan; - nfare n spic de gru (spica): se aplic la rdcina membrelor sau n cazul pansamentului compresiv dup amputaia de sn la femei; - nfare n form de 8: este indicat n plgile minii, n plgile periartinfare n form nfare recurent a culare i n entorsele articulaiei de 8 a minii bontului de amputaie tibio-tarsiene - nfare recurent: indicat pentru acoperirea bonturilor de amputaie, la membre, la nivelul calotei craniene (se execut cu 2-3 fee). Tipuri de nfare pe regiuni: a) la nivelul calotei craniene: capelina (boneta), mitra lui Hippocrat, etc.; b) la nivelul feei: pratia (n regiunea nazal), cpstrul (n regiunea brbiei); c) la nivelul orbitelor: monoclul, binoclul;

debutul unui bandaj recurent cu 2 ture circulare

bonet (capelin)

pratie

cpstru

monoclu

_____________________________________________________________________________________________________________ 34

TRAUMATISME

c) la nivelul toracelui: nfarea circular, spica snului, bandajul Desault, bandajul Velpeau, earfa lui J. L. Petit (cu basmale n 3 sau 4 coluri); d) la nivelul umrului i axilei: bandaj n 8 (Watson-Jones), n spic sau cu basma (cravata biaxilar a lui Mayor); e) la nivelul degetelor: nfare circular, nfare n 8, spic; f) n regiunea inghinal: spic inghinofemural unilateral sau bilateral; g) pansamentele scrotului: bandaj n T, suspensor, etc.; h) n regiunea perineal i anal: bandaj n T; i) bontul de amputaie: nfare recurent cu o fa sau 2 fae, etc. j) n regiunea piciorului: nfare n 8, etc..

earfa lui J.L.Petit (cu 4 coluri, cu 3 coluri)

spica umrului

nfare circular a indexului

nfare n 8 a policelui

spic inghino-femural (bilateral, unilateral)

suspensor

_____________________________________________________________________________________________________________ 35

bandaj rsfrnt bandaj n 8 al piciorului

terminarea unui bandaj recurent cu 2 ture circulare

spica policelui

bandaj n T al perineului

TRAUMATISME

BIBLIOGRAFIE
N. Angelescu Propedeutic medico - chirurgical. Editura medical, Bucureti, 1993. M. Ciurea Traumatismele prilor moi extrascheletice. n Chirurgie vol. I sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992. Gh. Ionescu: Traumatisme de pri moi, politraumatisme, asistena de urgen n calamiti. n Chirurgie general, sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. R. Palade, M.Grigoriu Traumatismele prilor moi - contuzii, plgi. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. Gh. Ionescu, Cl. Turcule Politraumatisme. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. G. Tom Shires, Erwin R. Thal, Ronald C. Jones, G. Tom Shires III, Malcolm O. Perry Trauma. In Schwartzs Principles of Surgery 6th Edition. McGrawHill Inc., New York, 1994. Gregory J. Jurkovich, M. D., C. James Carrico, M. D. Trauma - management of the acutely injured patient. In Sabistons Textbook of Surgery 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. David C. Dunn, Nigel Rawlinson Traumatisme. n Chirurgie - diagnostic i tra-tament - Ediia II. Editura Medical, Bucureti, 1995. Rob Roy MacGregor Infections caused by animal bites and scratches. In Harrisons Principles of Internal Medicine - 12th Edition, vol.II. McGraw-Hill Inc., New York, 1991. N. Angelescu Tehnici elementare de chirurgie. Editura Medical, Bucureti, 1985. James D. Hardy Hardys Textbook of Surgery. J. B. Lippincott Company, Philadelphia, 1983. Moylan J.A. Trauma Surgery. J.B.Lippincott, 1988.

_____________________________________________________________________________________________________________ 36

INFECII CHIRURGICALE

INFECII CHIRURGICALE
I. GENERALITI
Organismul uman este permanent bombardat de ageni agresivi externi (mecanici, fizici, chimici, dar mai ales biologici). Apariia infeciei ntr-un organism se produce pe fondul unei aprri slabe a organismului la aciunea agresiv a unor germeni patogeni (bacterii, Mycoplasme, Chlamidii, Rickettsii, virusuri, prioni, fungi patogeni, etc.); ptrunderea i multiplicarea n organism a unor parazii (protozoare, metazoare), cu producerea de manifestri patologice, definete infestarea. Dezvoltarea chirurgiei a cunoscut n secolul al XIX-lea dou evenimente fundamentale: introducerea anesteziei de ctre William Thomas Green Morton n 1846 i enunarea principiilor antisepsiei de ctre Joseph Lister n 1867 n lucrarea intitulat Despre principiile antisepsiei n practica chirurgical. Aplicarea manevrelor antiseptice a permis reducerea ratei infeciei n cazul operaiilor elective (efectuate la rece) de la 90% la 10%. Ali oameni de tiin care au contribuit n perioada imediat urmtoare la conturarea procedeelor de asepsie i antisepsie n practica chirurgical au fost Louis Pasteur (printele asepsiei ca metod profilactic de combatere a contaminrii patogene), Theodor Kocher, William Halsted, etc.; practica purtrii mnuilor n timpul operaiilor s-a generalizat spre finele secolului XIX. Infecia este definit n sens larg ca ptrunderea germenilor patogeni n organismul gazdei, cu multiplicarea lor i producerea de modificri morfologice i funcionale ale acestuia manifestate sub forma unei boli. Nu toi agenii biologici duc la apariia unei boli, un exemplu n acest sens fiind germenii saprofii care se gsesc pe tegumente i mucoase, stabilind un echilibru cu germenii patogeni pe care i blocheaz astfel de la multiplicare i producere a infeciei (se stabilete o simbioz ntre germenii saprofii i organismul gazd); n cazul agenilor saprofii care nu sunt indispensabili meninerii unui echilibru biologic la nivelul porilor de intrare (tegumente, mucoase) se vorbete de comensalism. Simpla prezen a microorganismelor patogene la nivelul unui anumit esut sau organ al organismului gazd, n absena multiplicrii i a apariiei modificrilor morfofuncionale ale gazdei, reprezint procesul de contaminare; etapa urmtoare este reprezentat de colonizare, care definete multiplicarea germenilor, nainte de a determina apariia alterrilor morfo-funcionale. Era antibioticelor, iniiat odat cu descoperirea penicilinei de ctre Sir Alexander Fleming n 1929 (premiul Nobel pentru medicin n 1945), a oferit medicilor arma cu care s lupte mpotriva infeciei, rspunztoare pn atunci de majoritatea morbiditii i mortalitii din patologia uman. Sunt situaii ns n care, pe lng un tratament
_____________________________________________________________________________________________________________ 37

INFECII CHIRURGICALE

corect antibiotic i de susinere a funciilor organismului, este nevoie de alturarea unui procedeu chirurgical care s ndeprteze produii toxici de necroz ai infeciei, gest n absena cruia tot arsenalul medicamentos nu poate s i manifeste eficacitatea. Infecia chirurgical este infecia care necesit un tratament chirurgical sau care complic o intervenie chirurgical, caracterizndu-se prin prezena unui factor anatomic sau mecanic care condiioneaz vindecarea printr-un gest invaziv chirurgical sau nonchirurgical. CLASIFICRI Infeciile care necesit o intervenie chirurgical se clasific n felul urmtor: a) infecii localizate (limitate la esut, organ, articulaie: abces, artrit septic, etc.); b) infecii difuze (generalizate) i toxice: celulit, flegmon, infecii necrotizante ale esuturilor moi (fasceit necrozant, gangren streptococic, gangren gazoas, gangren bacterian progresiv, mionecroz clostridian, gangren Fournier), septicemie, tetanos; c) infecii ale cavitilor organismului (peritonit, pericardit supurativ, empiem pleural, etc.); d) infecii asociate dispozitivelor prostetice (plase parietale, valve cardiace, pacemaker-e, grefe vasculare, proteze articulare, etc.); e) leziuni chirurgicale la bolnavii infectai cu HIV. Infeciile care complic o intervenie chirurgical sunt reprezentate de: - infecii ale plgii; - abcese postoperatorii; - infecii postoperatorii ale cavitilor organismului; - peritonit teriar (postoperatorie); - infecii nozocomiale: pneumonii, infecii ale tractului urinar, infecii ale cateterelor vasculare, etc..
Termeni important de cunoscut: - infecie = invadare a esuturilor sterile de ctre microorganisme, cu rspuns inflamator al organismului gazd; - bacteriemie = prezen de bacterii n culturile sangine fr semne sistemice de infecie; - pioemie = prezen a piocitelor (leucocite modificate) n torentul sangvin; - septicemie = prezena bacteriilor n culturile sangvine (punct de plecare ntr-un focar infecios) + semne de infecie sistemic; sunt prezente determinri septice secundare (metastaze septice); - sindrom de rspuns inflamator sistemic (SIRS = systemic inflammatory response syndrome) = rspuns inflamator sistemic declanat de diferite agresiuni clinice severe (infecii, arsuri, traumatisme, pancreatit acut, pneumonie chimic de aspiraie, etc.), caracterizat prin prezena a doi sau mai muli dintre urmtorii parametri: - temperatur > 38C sau < 36C, - frecvena btilor cardiace > 90 b/min, - frecvena respiratorie > 20 respiraii/min sau PaCO2 < 32 torr (mm Hg), - leucocitoz > 12.000/mm3 sau leucopenie < 4.000/mm3;
_____________________________________________________________________________________________________________ 38

INFECII CHIRURGICALE

astfel, tabloul clinic alctuit din febr, tahicardie, creterea frecvenei respiratorii, alterarea strii generale, hipercatabolism cu hipooxigenare celular (stare hiperdinamic cald) reprezint un rspuns nespecific al organismului la o agresiune, reuindu-se reproducerea sa experimental prin injectare intraperitoneal de zymosan (stimulator al reaciei inflamatorii); sepsis (sindrom septic, stare septic) = tablou clinic de infecie sistemic (cu origine ntr-un focar septic neevideniat), fr culturi sangvine pozitive; este un SIRS determinat de infecie; un exemplu este peritonita teriar; oc septic = sepsis nsoit de hipotensiune arterial areactiv la msurile de resuscitare hidroelectrolitic, cu modificri de perfuzie tisular ce includ acidoz lactoc, oligurie, alterri mentale, etc.; iniial se constat debit cardiac (DC) crescut i rezisten vascular sistemic sczut (faza hiperdinamic), ulterior fiind DC sczut (faza hipodinamic); ocul septic reprezint principala cauz de deces postoperator n unitile de terapie intensiv, cu o mortalitate specific de 50-60%; hipotensiune arterial (tendin la colaps) = tensiune arterial sistolic < 90 mm Hg sau o scdere cu > 40 mm Hg a tensiunii arteriale obinuite n absena altor cauze de hipotensiune; insuficiena de organ (MSOF multiple systemic organ failure, MODS multiple organ dysfunction syndrome) = disfuncie secvenial a diferitelor organe (ordinea obinuit de instalare: plmn, rinichi, inim, tract intestinal), aprut n mod acut i necesitnd tratament de urgen.

Clasificarea plgilor chirurgicale dup riscul septic: TIPUL INTERVENIEI

I. Intervenii curate: (risc de infecie n jur de 2%)

CARACTERISTICI
- programate (elective), nedrenate, cu sutur primar; - netraumatice, neinfectate; - fr leziuni inflamatorii; - tehnic chirurgical corect, cu respectarea asepsiei; - neinterceptare a tractului respirator, alimentar, genitourinar sau orofaringian; - interceptare controlat a tractului alimentar, respirator sau genitourinar fr contaminare deosebit; - apendicectomie; - interesare a orofaringelui sau vaginului; - interceptare a tractului genitourinar sau biliar n absena urinei sau bilei infectate; - viciu minor de tehnic chirurgical; - drenaj mecanic postoperator; - plag traumatic recent; - scurgere masiv din tractul gastrointestinal; - interesare a tractului genitourinar sau biliar n prezena urinei sau bilei infectate; - viciu major de tehnic; - incizii n prezena inflamaiei acute nepurulente; - plgi traumatice cu reinere de esut devitalizat, corpi strini, contaminare fecal, tratament ntrziat, sau cu surs murdar; - perforaie de viscer cavitar; - inflamaie bacterian acut purulent ntlnit n cursul interveniei chirurgicale.

II. Intervenii curat-contaminate: (risc de infecie n jur de 4%)

III. Intervenii contaminate: (risc de infecie n jur de 8%)

IV. Intervenii murdare i infectate: (risc de infecie de pn la 40%)

_____________________________________________________________________________________________________________ 39

INFECII CHIRURGICALE

Infeciile plgilor chirurgicale se clasific n infecii superficiale (situate desupra fasciei musculare) i infecii profunde (subfasciale). Infeciile superficiale (incizionale) apar la nivelul inciziei n primele 30 de zile postoperatorii i intereseaz pielea sau esutul subcutanat suprafascial, fiind caracterizate prin urmtoarele aspecte: drenaj purulent la nivelul inciziei sau al drenului suprafascial, cu deschidere deliberat a plgii de ctre chirurg n cazul izolrii de germeni pe mediile de cultur din fluidul recoltat (acesta poate fi ns aseptic). Infeciile profunde apar la nivelul cicatricei postoperatorii n primele 30 de zile postoperatorii n cazul absenei vreunui material prostetic sau n primul an postoperator n cazul plasrii de implanturi, infecia interesnd esuturile sau spaiile situate sub fascia muscular i fiind caracterizat prin urmtoarele particulariti evolutive: dehiscen spontan sau deschidere deliberat a plgii n caz de febr i/sau durere localizat, identificarea constituirii unui abces local, depistare a infeciei prin investigaii paraclinice. ETIOPATOGENIE Clasic se considera infecia chirurgical ca o rezultant a interaciunii dintre agresivitatea agentului patogen (microb, virus, fung, parazit) i capacitatea de aprare a organismului prin factori locali care mpiedic multiplicarea agresorului. Modern se consider ns, c pe lng anumite condiii locale favorabile dezvoltrii infeciei (n cazul pacienilor diabetici, obezi, cu prezen de colecii sngvine rezultate n urma traumatismelor, etc.), amploarea rspunsului organismului, independent de prezena, numrul i caracteristicile de agresivitate ale agenilor patogeni, ca i de controlul medical al infeciei, poate reprezenta elementul determinant pentru prognosticul pacienilor chirurgicali aflai n stri foarte critice (vezi SIRS - sindromul de rspuns inflamator sistemic). n ce privete determinanii infeciei, acetia sunt reprezentai de: 1. Patogenicitatea microbian este rezultatul interaciunii dintre virulena agentului patogen i capacitatea defensiv a gazdei (pot fi ntlnite infecii potenial letale la indivizi cu mecanisme de aprare sever compromise date de germeni altfel incapabili de a produce infecie). Prezena peretelui incapsulat, ntlnit n cazul unor bacterii (Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Salmonella typhi) sau fungi (Histoplasma capsulatum, Candida albicans, Cryptococcus neoformans), le confer acestora rezisten la aciunea de fagocitoz. Ali germeni (Mycobacterium tuberculosis, Aspergillus flavus, Toxoplasma gondii) rezist la aciunea de digerare intracelular prin enzime lizozomale prezent altfel dup producerea fagocitozei, lizozomii neputnd s fuzioneze cu fagozomul. Unele bacterii (Clostridium, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) elaboreaz exotoxine (enzime care lezeaz sau distrug celulele gazdei i promoveaz invadarea esuturilor de ctre germeni), n timp ce altele (Clostridium tetani, Clostridium botulinum) sintetizeaz neurotoxine care altereaz transmisia neural normal). Endotoxinele sunt constituieni normali lipopolizaharid-proteici ai peretelui bacteriilor Gram-negative care pot activa multe ci patologice de reacie (sistemul complement, sistemul coagulant) i determin eliberarea de interleukine i ali mediatori
_____________________________________________________________________________________________________________ 40

INFECII CHIRURGICALE

PRINCIPALELE PROKARIOTE DE INTERES MEDICAL (care cuprind specii patogene pentru om)
CLASA
BACTERIA

ORDINUL

FAMILIA
MICROCOCCACEAE STREPTOCOCCACEAE

GENUL
Staphylococcus f.a. Micrococcus a. Streptococcus f.a. Gemella f.a. Aerococcus f.a. Peptococcus ana Peptostreptococcus ana Sarcina ana Neisseria Branhamella Moraxella Acinetobacter Veillonella ana Brucella Bordetella Francisella Haemophilus Pasteurella Cardiobacterium Calymmatobacterium Escherichia (Edwardsiella) Citrobacter Salmonella Shigella Klebsiella Enterobacter (Hafnia) Serratia Proteus Yersinia (Erwinia) Vibrio

coci Gram +

PEPTOCOCCACEAE

NEISSERIACEAE

VEILLONELLACEAE

coci i cocobacili G aerobi coci G - cocobacili G aerobi

bacili Gram facultativ anaerobi

ENTEROBACTERIACEAE

VIBRIONACEAE

SPIRILACEAE

Spirillum Campylobacter Pseudomonas Bacteroides Fusobacterium (Leptotrichia) Bacillus Clostridium

a. ana. a.

PSEUDOMONADACEAE BACTEROIDACEAE

BACILLACEAE

a. ana.

Vibrioni G a. - f.a. bacterii G - spiralate i curbe bacili G - bacterii G anaerobe bacili G + formatori de endospori bacili G + asporogeni

LACTOBACILLACEAE

PROPIONIBACTERIACEAE ACTINOMYCETALES ACTINOMYCETACEAE MYCOBACTERIACEAEA NOCARDIACEAE SPIROCHAETACEAE

SPIROCHAETALES

RICKETTSIAS

RICKETTSIALES

RICKETTSIACEAE

MOLLICUTES

CHLAMYDIALES MYCOPLASMATALES

BARTONELLACEAE CHLAMYDIACEAE MYCOPLASMATACEAE

Lactobacillus Listeria a. Erisipelothrix a. Corynebacterium a. Propionibacterium ana. Eubacteriu Actinomyces ana. Arachnia (Bifidobacterium) Mycobacterium a. Nocardia a. Treponema Borrelia Leptospira Rickettsia Rochalimaea Coxiella Bartonella Chlamydia Mycoplasma

_____________________________________________________________________________________________________________ 41

rudite (formeaz micelii)

Spirochete (obligator intracelulare, necultivabile)

Mycoplasme

Actinomicete i bacterii n-

Ricketsii

INFECII CHIRURGICALE

biologici din macrofage, eliberarea de hormoni i apariia de alterri metabolice. Majoritatea infeciilor chirurgicale sunt determinate de trei grupe bacteriene: coci grampozitivi, bacili gramnegativi i bacterii anaerobe.
Cocii grampozitivi de importan chirurgical includ stafilococii i streptococii. Stafilococii sunt mprii n tulpini coagulazo-pozitive (cel mai important reprezentant este Stafilococcus aureus, germenul cel mai frecvent asociat cu infeciile plgilor i inciziilor fr contaminare endogen) i tulpini coagulazo-negative (stafilococi care se gsesc normal n flora epidermic, dar care pot produce infecii grave la pacienii cu aprare compromis prin traum, chirurgie extensiv sau afeciune metabolic i la cei cu protezri cardio-vasculare sau articulare). Stafilococii rezisteni la antibioticele penicilinazo-rezistente (grupa meticilinei) vor fi tratai cu rifampicin sau vancomicin. Streptococii au fost clasificai de ctre Lancefield dup capacitatea lor hemolitic n alfahemolitici (Streptococcus pneumonie, Streptococcus viridans gsit pe piele i mucoase vezi tractul gastrointestinal superior), beta-hemolitici (Streptococcus pyogenes, mai ales cel de grup A caracterizat prin prezena proteinei M parietale care inhib fagocitoza, a hialuronidazei, streptochinazei i proteinazei care favorizeaz propagarea i necroza tisular precum i a strepolizinelor O i S cu efect hemolitic) i gama-nehemolitici. n general streptococii sunt sensibili la penicilina G i aproape toate celelalte antibiotice betalactaminice. Recent desprini din grupul streptococilor sunt enterococii care n mod normal fac parte din saprofiii intestinali i vaginali , dar care n condiii patologice sunt ntlnii n afeciuni ale tractului urinar i biliar i contribuie la morbiditatea i mortalitatea crescut din cadrul infeciilor intraabdominale la pacienii cu risc nalt. Enterococii rspund cel mai bine la o combinaie antibiotic format din gentamicin si ampicilin (sau alt penicilin de generaie avansat ) sau vancomicin. Enterococii se ntlnesc adesea n infeciile peritoneale sau pelvine, de obicei n asociere cu ali germeni gramnegativi sau anaerobi; septicemiile enterococice au un prognostic n general rezervat i complic adesea evoluia postoperatorie a pacienilor cu durat mare de spitalizare. n timp ce stafilococii produc infecii chirurgicale cu tendin la autodelimitare de tipul abcesului, streptococii produc infecii cu tendina la necroz i progresiune de tipul flegmonului. n ultimii 40 de ani supremaia cocilor grampozitivi a fost detronat treptat de bacilii gramnegativi, mai ales n asociere cu bacteriile anaerobe. Bacilii gramnegativi sunt reprezentai n principal de enterobacteriacee, care populeaz tractul gastrointestinal i sunt izolate de la pacienii cu peritonite, infecii pelvine, infecii urinare, supuraii ale plgii operatorii, supuraii pulmonare sau colecii pleurale. Antibioticoterapia empiric direcionat ctre aceste organisme trebuie s aleag ntre o cefalosporin de generaia a treia sau a patra, o penicilin cu spectru larg , o monobactam (astreonam), o carbapenem (imipenem), o chinolon (ciprofloxacin) sau un aminoglicozid. Aceste microorganisme sunt mai comun ntlnite n cazul infeciilor chirurgicale nozocomiale i postoperatorii. Pseudomonas aeruginosa este o bacterie care afecteaz cu predilecie organismele tarate imunologic dup spitalizri nenumrate producnd infecii necrotice ale plgilor, pneumonii i vasculite. Aceti germeni sunt adesea antibiotic-rezisteni i necesit tratament cu antibiotice specifice antipseudomonas de tipul ceftazidinei, astreonamului, imipenemului, ciprofloxacinei, penicilinelor acilureidice (carbenicilin) sau aminoglicozidelor (se recomand asocierea a dou dintre acestea). Germenii anaerobi reprezint microoganismele cel mai des ntlnite n tractul gastrointestinal normal (inclusiv gura). Germenul anaerob izolat cel mai frecvent din infeciile chirurgicale
_____________________________________________________________________________________________________________ 42

INFECII CHIRURGICALE

este Bacteroides fragilis, care conine o endotoxin cu aciune biologic relativ restns ce difer chimic de endotoxinele germenilor gramnegativi; genul Bacteroides conine specii cu rezisten semnificativ la multe antibiotice betalactaminice, cele mai eficiente antibiotice mpotriva acestor germeni fiind metronidazolul, clindamicina, cloramfenicolul, imipenemul i combinaia dintre o penicilin i un inhibitor beta-lactamazic (ticarcilin acid clavulanic, ampicilin sulbactam, piperacilin tazobactam). Un alt gen anaerob important gsit n cazul infeciilor chirurgicale este Clostridium, responsabil mai ales de infeciile necrotizante ale esuturilor moi; dei poate supravieui pentru perioade variabile i n cazul expunerii la oxigen, necesit pentru cretere, invazivitate i elaborare de toxine (responsabile de virulena dramatic a acestor germeni n infeciile esuturilor moi) un mediu anaerob; deosebit de virulent, genul Clostridium se gsete mai ales n plgile contaminate cu pmnt, deeuri, fecale; Clostridium perfrigens i germenii nrudii produc toxine care distrug membranele celulare, enzime hemolitice, colagenaz, hialuronidaze i enzime care amplific propagarea infeciei n esuturi; Clostridium dificile provoac o colit pseudomembranoas, fiind ntlnit la pacieni tratai cu antibiotice cu spectru larg; Clostridium tetani i Clostridium botulinum produc neurotoxine cu efect spastic sau paralitic asupra fibrelor musculare (prevenirea apariiei tetanosului se poate realiza numai prin imunizare activ i pasiv, nu numai prin administrare antibiotic). Pentru a produce o infecie chirurgical, germenii anaerobi necesit o concentaie tisular de oxigen sczut (concentraia O2 mai mare de 3% anuleaz activitatea patogen a acestora), sursa infeciilor cu anaerobi fiind n principal endogen (tractul gastrointestinal cu integritate anatomic alterat). Pentru a se dezvolta, germenii anaerobi necesit prezena unui mediu cu potenial de oxido-reducere sczut, incompatibil cu supravieuirea esuturilor de mamifer; de aceea, descoperirea anaerobilor n infeciile esuturilor moi sau ale sngelui implic creterea i multiplicarea lor ntr-un focar de esut necrotic. Afeciunile vasculare, traumatismele, interveniile chirurgicale, ocul, expunerea la frig, malignitatea, retenia de corpi strini i fermentaia bacterian (n cazul culturilor mixte de germeni gramnegativi i anaerobi), cu diminuarea concentraiei de oxigen i scderea potenialului redox, favorizeaz dezvoltarea germenilor anaerobi; descoperirea unei bacteriemii anaerobe trebuie s determine cutarea unui abces anaerobic sau a unei leziuni enterice, ambele situaii necesitnd intervenie chirurgical.

Fungii reprezint, alturi de alge i protozoare, cele mai primitive eukariote, existnd numeroase similariti structurale i biochimice ntre celulele fungilor i celulele mamiferelor, trsturi care le deosebesc fundamental de bacterii i explic imunitatea fungilor la antibiotice i efectele adverse toxice exercitate de numeroase substane antifungice asupra celulelor umane. n rare cazuri reprezint agenii patogeni primari n infeciile chirurgicale cu localizare profund. Ciupercile pot fi clasificate n patogeni primitivi (produc infecii la gazde cu aprare neafectat, fiind reprezentate mai ales de Histoplasma, Coccidioides i Blastomyces) i oportuniti (afecteaz gazde cu capacitate de aprare compromis, fiind reprezentate mai ales de Candida, Cryptococcus i Aspergillus). Cea mai incriminat specie fungic n chirurgie este Candida albicans, infeciile candidozice complicnd evoluia pacienilor cu durat mare de spitalizare, a celor tratai cu cortizon sau imunosupresoare, a neoplazicilor, denutriilor, sau n cazul tratamentului ndelungat cu antibiotice cu spectru larg ce supreseaz flora bacterian endogen (se recomand oprire a antibioticoterapiei i administrare de antifungice ce pot fi folosite i profilactic: diflucan [fluconazol] n doz unic de 150 mg, ketoconazol, glicerin boraxat cu nistatin, amfotericin B, etc.); identificarea Candidei n plgile deschise sau lichidul peritoneal din perforaiile de organ poate reprezenta doar o contaminare, fr a necesita terapie.
_____________________________________________________________________________________________________________ 43

INFECII CHIRURGICALE

Procariote = supraregn de organisme celulare care include regnul Monera (bacterii i alge albastre) i se caracterizeaz prin condiia procariot (dimensiuni minime, de 0.2-10 mm n cazul bacteriilor) i absena caracteristicilor supraregnului Eukariotelor (organizare nuclear, capaciti mitotice, organite complexe); organismul unicelular sau precelular prezint absena membranei nucleare, a cromozomilor organizai n perechi, a mecanismului mitotic de diviziune (multiplicare prin amitoz), a microtubulilor i a mitocondriilor; virusurile nu sunt considerate a aparine procariotelor (nu sunt celule adevrate), fiind acizi nucleici scpai sau gene slbatice din celulele eukariote. Eucariote = supraregn de organisme alctuite din celule eucariote; conine organisme unicelulare (regnul Protoctista = alge i protozoare, caracterizate prin lipsa dezvoltrii din blastule ca la animale, lipsa dezvoltrii din embrion ca la plante i lipsa dezvoltrii din spori ca la fungi) i organisme multicelulare (regnul Fungi, regnul Plante i regnul Animale). Regnul Animale = protozoare (primitive) i metazoare (organisme multicelulare, inclusiv omul).

Virusurile se caracterizeaz prin dimensiune mic, caracter de parazit obligator intracelular i coninut format dintr-un singur tip de acid nucleic (DNA sau RNA); nu produc infecii care s aib ca soluie vreun gest chirurgical, ns pot complica activitatea chirurgical prin contaminare a pacientului sau chiar a personalului medical. Membri ai familiei Herpesviridae (virusuri ADN: Cytomegalovirusul, virusul Herpes simplex, virusul Varicela-zoster i virusul Epstein-Barr) pot produce infecii la pacienii ce beneficiaz de transplant de organ i la ali pacieni imunosupresai (CMV poate produce la aceti bolnavi leziuni ulcerative ale tractului gastrointestinal complicate cu sngerare sau perforaie ce necesit intervenie chirurgical). Virusul hepatitei B, virusul hepatitei C i HIV prezint importan pentru chirurg datorit posibilitii de transmitere de la pacientul contaminat; principalele surse de infecie pentru cei implicai n activitatea sanitar sunt sngele, sperma, secreia vaginal sau orice alt produs biologic contaminat (lichid pleural, peritoneal, pericardic, sinovial), virusul putnd fi transmis transmucos, transcutanat (n caz de timp de contact lung i leziuni dermatologice) sau posttraumatic (neptur cu lam de bisturiu, ac, foarfece, etc. risc de infecie apreciat la 0,4%).
SIDA este o boal raportat pentru prima dat n decembrie 1981, cnd a fost descris cazul unui brbat homosexual ce prezenta infecii oportuniste i sarcom Kaposi, bioumoral fiind prezent marcat depleie a limfocitelor T. Virusul imunodeficienei umane (HIV), un retrovirus aparinnd familiei Lentiviridae, a fost izolat n 1983; el afecteaz limfocitele T4 (helper), determinnd o diminuare drastic a rspunsului imun celular, cu cretere consecutiv a susceptibilitii la infecii i neoplazii (majoritatea infeciilor ntlnite la pacienii cu HIV sunt asemntoare celor favorizate de imunosupresia indus medicamentos la transplantai sau dup polichimioterapie). Se ntlnesc afeciuni pulmonare date cel mai adesea de Pneumocystis carinii, Toxoplasma i Criptococcus, afectrile abdominale fiind produse de infeciile cu Cytomegalovirus, Mycobacterium sau Salmonella typhi murium. Pacienii cu infecie HIV pot necesita tratament chirurgical pentru rezolvarea unei peritonite prin perforaie intestinal dat de infecia cu CMV, a unei obstrucii gastrointestinale prin sarcom Kaposi sau limfom al tractului gastrointestinal, a unei hemoragii gastrointestinale determinate de infecia cu CMV, de un limfom sau sarcom Kaposi, ca i a unei posibile infecii intraabdominale sau retroperitoneale produse de mycobacterii sau alte microorganisme oportuniste. n ordinea frecvenei, durerea abdominal la un pacient infectat HIV poate fi localizat predominant n epigastru (patologie eso-gastro-duodenal), n hipocondrul drept (patologie hepato-biliar), n fosa iliac dreapt (patologie apendicular sau a ileonului terminal) sau difuz (obinuit etiologie infecioas entero-colonic).
_____________________________________________________________________________________________________________ 44

INFECII CHIRURGICALE

2. Mecanismele de aprare ale gazdei: - mecanisme locale: stratul epitelial (pluristratificat keratinizat la nivelul pielii; pluristratificat la nivelul nazofaringelui, cavitii orale, esofagului i tractului genitourinar; monostratificat la nivelul arborelui traheobronic, tractului gastrointestinal i ochiului) de la nivelul tegumentelor i mucoaselor are rol de barier protectoare; se adaug anumite caracteristici de mediu local care nu permit ataarea i multiplicarea germenilor: absena umezelii (la nivelul pielii), aciunea de splare prin lacrimi i urin, mobilitatea ciliar (traheobronic), peristaltismul, mucusul, lizozimul (prezent n saliv, lacrimi, plasma sangvin, urin, produce liz bacterian prin depolimerizare a mucopolizaharidelor din peretele celular bacterian), pH-ul (la nivelul tractului gastrointestinal) i imunitatea local (IgA); - mecanisme sistemice de inactivare i distrugere a agenilor microbieni: celulele fagocitare (PMN i monocite-macrofage celule Kpffer n ficat, macrofage alveolare n plmn, celule gliale n creier, histiocite n esutul conjunctiv, macrofage din splin, esutul limfoid, pleur i peritoneu), sistemul imun (umoral i celular), cascadele moleculare (sistemul complement), sistemul coagulant, sistemul kininic, eicosanoizi (leucotriene, prostaglandine, tromboxani), citokine (factor de necroz tisular, interleukine), interferon (aciune antiviral), endorfine, histamin, serotonin i alte molecule biologic active.
Exist o serie de condiii care modific rezistena organismului prin alterarea mecanismelor de aprare la infecie: - condiii generale: vrste extreme (vrst avansat, prematuritate, etc.), diabet zaharat, afeciuni neoplazice (leucemie, etc.), traumatisme severe, arsuri, malnutriie (cachectici, alcoolici, avitaminoze), administrare de droguri imunosupresoare (corticoterapie, chimioterapie, imunosupresie posttransplant) sau transfuzii, status postoperator, tuberculoz activ, insuficien renal (uremie), insuficien hepatic, insuficien cardiac, afectare corticosuprarenalian (boal Cushing, boal Addison), mixedem, afectare splenic (hipo / hipersplenism), obezitate, anemie, boal de iradiere, defecte congenitale (coagulopatii, imunodeficien motenit - agranulocitoz, a-gamma-globulinemie, etc.), etc.; - condiii locale: ischemie regional, boal reumatismal, neuropatii, afeciuni pulmonare cronice, etc..

3. Factori locali de mediu: pot permite apariia unei infecii, la o persoan cu contaminare microbian minim i mecanisme de aprare altfel normale, prin blocarea mecanismelor de aprare; astfel: - o plag traumatic prezint risc mare de infecie n cazul existenei de devitalizri tisulare i/sau de corpi strini; practicarea unei suturi poate reduce mrimea inoculului de Staphilococcus aureus necesar a produce o infecie subcutanat de 100.000 ori; coleciile fluide i edemul cresc de asemenea probabilitatea apariiei infeciei datorit inhibrii fagocitozei; - afeciunea vascular periferic contribuie la infectarea esuturilor moi prin diminuarea fluxului sangvin i mpiedicarea consecutiv a mecanismelor locale de aprare ale gazdei (fac dificil ajungerea celulelor fagocitare i imunoglobulinelor la locul contaminrii bacteriene); ocul scade deasemenea cantitatea de snge care accede la aceste situsuri; - toate particularitile de mediu descrise mai sus deprim funcia celulelor fagocitare prin scderea PO2 tisular, cu promovare suplimentar a anaerobilor.
_____________________________________________________________________________________________________________ 45

INFECII CHIRURGICALE

4. Tehnica chirurgical (n cazul infeciilor postoperatorii) este un determinant important al apariiei infeciilor postoperatorii ale plgii sau cu alt localizare. Pentru a evita orice neplcere este necesar s se respecte urmtoarele principii: - manipulare blnd (atraumatic) a esuturilor, cu evitare a traciunilor excesive i delabrante; - folosire judicioas a instrumentarului; - ndeprtare a esuturilor devitalizate; - evitare a folosirii excesive a cauterului; - evitare a practicrii de anastomoze intestinale n tensiune sau n caz de suspectare a unei vascularizaii insuficiente; - hemostaz ngrijit, ndeprtare a sngelui i a altor poteniali adjuvani care pot promova creterea microbian (se impune lavaj al plgilor i al cmpului operator); - folosire corespunztoare i evitare a utilizrii inadecvate a tuburilor de dren (pentru a fi eficient, un dren trebuie poziionat direct i decliv; meninerea ndelungat i nejustificat crete posibilitatea contaminrii postoperatorii). Mecanisme patogenice responsabile de manifestrile locale i generale ale infeciei: - inflamaie (cu pentada caracteristic: rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa), cu constituire a exsudatului inflamator ce poate evolua spre supuraie (colecie purulent), organizare (false membrane), cazeificare sau fibroz; n caz de reacie inflamatorie exagerat (hiperpermeabilizare membranar la poarta de intrare), cu fenomene generale i/sau producere de compresiuni mecanice (prin edem masiv sau volumul coleciei constituite) pe trunchiurile vasculo-nervoase sau organele de vecintate, se justific administrarea medicaiei antiinflamatorii; - fenomene toxice, prin eliberare de toxine bacteriene (exotoxine, endotoxine, neurotoxine); - fenomene alergice (pn la instalare de oc anafilactic); - fenomene autoimune (apariie de autoanticorpi fa de antigene particulare formate din propriile produse tisulare ale gazdei sub aciunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora); - fenomene generale: hipercatabolism, febr (dat de substane pirogene endogene rezultate din interaciunea organismului cu agentul patogen); - manifestri cutanate: sunt expresie fie a dezvoltrii infeciei la poarta de intrare (stafilococii cutanate, placard erizipelatos, etc.), fie a diseminrii hematogene (cu flebit, peteii, echimoze, etc.), limfatice (cu limfangit) sau chiar cutanate; - modificri hematologice: alterri ale hemoleucogramei cu modificri cantitative i calitative ale leucocitelor (obinuit leucocitoz cu neutrofilie; leucocitoza marcat cu neutrofile tinere constituie o reacie leucemoid, ntlnit n caz de infecii bacteriene grave sau colecii nchistate; leucopenia cu neutropenie reprezint un semn de gravitate n infeciile severe de tipul septicemiei, dar se ntlnete i n caz de tratamente anterioare cu citostatice sau ca reacie advers la unele droguri cum sunt cloramfenicolul, sulfamidele, etc.; eozinofilia este caracteristic infestrilor parazitare, infeciilor date de unele protozoare i bolilor cu substrat alergic), anemie (prin deficien de aport, absorbie i metabolizare a fierului, aciune toxic asupra mduvei eritropoietice, producie sczut de eritropoietin), modificri plachetare (n caz de apariie a trombozelor vasculare se nregistreaz creteri plachetare;
_____________________________________________________________________________________________________________ 46

INFECII CHIRURGICALE

sindromul de coagulare intravascular diseminat [CID], posibil complicaie a infeciilor severe, poate fi urmat de un sindrom fibrinolitic secundar, n care biologic se constat scderea factorilor coagulrii prin consum i trombocitopenie); VSH crescut (prin creterea fibrinogenemiei, creterea globulinelor serice i scderea albuminelor), reactani de faz acut: protein C reactiv (CRP crete n procesele infecioase i inflamatorii), fibrinogen (crescut), etc.; - tulburri bioumorale: tulburri ale echilibrului hidric, ionic i acidobazic. Principii terapeutice: - mecanismele de aprare ale gazdei mpreun cu antibioticoterapia sunt suficiente pentru rezolvarea majoritii infeciilor; - n unele infecii se pot aduga manevre terapeutice conservatoare de recuperare: fizioterapie toracic n cazul pacienilor cu pneumonie (mai ales atunci cnd exist secreii ngroate), creterea aportului lichidian cu stimulare a diurezei la pacienii cu infecii ale tractului urinar, imobilizare i poziionare ridicat a extremitii membrului afectat de celulit, limfangit sau flebit (se obine reducerea stazei i a durerii); - tratamentul chirurgical este necesar n general atunci cnd mecanismele de aprare ale gazdei nu pot funciona corespunztor sau cnd exist contaminare continu cu microorganisme; n aceste situaii, tratamentul chirurgical i propune aplicarea urmtoarelor principii: drenare a coleciilor fluide infectate dup abordarea lor prin incizare (vezi i drenaj percutan n caz de colecii abdominale), debridare a esutului necrotic infectat (toaleta plgii infectate), ndeprtare a corpilor strini (posttraumatici sau iatrogeni) infectai; defectele tractului gastrointestinal reprezint o surs continu de contaminare bacterian care depete rapid capacitatea defensiv a gazdei, necesitnd operaie de desfiinare a fistulei intestinale (nchiderea breei) sau de aducere a segmentului ce poart defectul la exterior (construirea unei ileostomii sau colonostomii).
N.B. Este bine cunoscut faptul c prezena puroiului impune efectuarea unui gest chirurgical de evacuare a acestuia (Ubi pus ibi vacuo!), deoarece pe de o parte membrana piogen ce cptuete pereii coleciei purulente este impenetrabil pentru substanele antibacteriene iar pe de alt parte produii retenionai la nivelul cavitii purulente prezint o mare concentraie n substane nocive pentru organism a cror ndeprtare este benefic; procesele fiziopatologice locale generate de prezena puroiului determin de altfel erodarea esuturilor de vecintate cu fistulizare spontan atunci cnd este posibil ntr-o cavitate anatomic sau la exteriorul organismului.

PROFILAXIA INFECIILOR CHIRURGICALE Prevenirea complicaiilor infecioase este de departe mai practic dect tratarea lor odat aprute. Din fericire, respectarea strict a principiilor de ngrijire a plgii i aplicarea cunotinelor despre patogeneza infeciilor plgilor pot preveni marea majoritate a complicaiilor infecioase din practica chirurgical, unul din factorii cei mai importani de prevenie a infectrii plgii constnd n vigilena constant a echipei operatorii, inclusiv a chirurgului.
_____________________________________________________________________________________________________________ 47

INFECII CHIRURGICALE

Principiile de baz ale profilaxiei infeciilor chirurgicale sunt reprezentate de: 1. Evitarea contaminrii bacteriene, prin urmtoarele direcii de aciune: - controlul factorilor de mediu n spaiile cu risc de contaminare, posibil datorit modernizrilor oferite de dezvoltarea ingineriei i arhitecturii actuale; s-a obinut astfel limitarea contaminrii aeriene n slile operatorii moderne pn la nivele foarte joase (nu s-au nregistrat ns reduceri substaniale ale incidenei infeciilor plgilor, n contextul meninerii celor dou surse mari de contaminare bacterian: exogen prin defeciuni de tehnic ale echipei operatorii i endogen de la nivelul pielii pacientului sau al diferitelor tracturi purttoare de bacterii) prin utilizarea lmpilor cu ultraviolete (pentru decontaminarea slii de operaie), a sistemelor de ventilaie cu flux laminar (de real folos n unele situaii cum sunt inseriile de proteze n reconstrucia ortopedic), a instalaiilor de aer condiionat cu filtre mecanice, chimice, antialergice i antibacteriene, limitarea traficului spre i dinspre sala de operaie (inclusiv prin introducerea accesului pe baz de coduri sau cartele magnetice), meninerea uunei presiuni aeriene pozitive n sala operatorie (pentru a susine un flux aerian permanent centrifug slii operatorii), limitarea activitii i a discuiilor n sala operatorie (preferabil limitarea la maxim a membrilor echipei operatorii: mai puini indivizi mai bine pregtii = mai puine riscuri de eroare); monitorizarea strict a tehnicii de sterilizare, element central n cadrul combaterii contaminrii exogene, poate fi menionat i aici; - pregtirea preoperatorie a pacientului: este indicat efectuarea unui du preoperator n noaptea dinaintea operaiei cu un spun antibacterian de tipul clorhexidin-ului (cel mai folosit actual, reducnd bacteriile reziduale - concentrate mai ales n zonele inghinale, interdigitale sau submamare la femeie - pentru perioade suficient de lungi de timp) sau povidoniodin-ului; atunci cnd este posibil, n cazul interveniilor elective, este recomandabil ntrzierea interveniei pn la rezolvarea (control sau asanare) oricrei infecii cutanate (dermatite), indiferent de localizare (altfel se ajunge la posibila dublare sau chiar triplare a ratei de apariie a infeciilor postoperatorii); de reinut faptul c prelungirea perioadei preoperatorii crete riscul dezvoltrii unei infecii postoperatoriii; - ndeprtarea prului: se prefer tunderea prului din regiunea viitoarei intervenii cu dispozitive electrice de tuns prevzute cu foarfeci de unic folosin, efectuat n sala de operaie imediat naintea interveniei chirurgicale (nu este recomandabil vechea preactic a ndeprtrii prului prin radere n seara premergtoare operaiei, deoarece se produc injurii cutanate ce cresc cu pn la 100% riscul apariiei infeciei prin promovarea creterii bacteriene); - prepararea tegumentelor din regiunea viitorului abord chirurgical pentru prevenirea intrrii organismelor de pe piele n plaga operatorie; actual exist dou metode acceptate: prima const n frecarea ntregii arii operatorii a pacientului timp de 5-7 minute cu o soluie de detergent germicid, urmat de pictarea regiunii cu o soluie antimicrobian de tinctur de iod, povidon-iodat sau clorhexidin; a doua const n izolarea pielii regiunii de plaga operatorie prin folosirea unui cmp antimicrobian incizional din plastic aplicat uscat pe ntreaga arie operatorie, imediat dup frecarea zonei respective timp de 1 minut cu o soluie de alcool 70% sau de tinctur de iod 2% n alcool 90% (nu se practic i frecarea ariei cu o soluie de
_____________________________________________________________________________________________________________ 48

INFECII CHIRURGICALE

detergent germicid, deoarece mpiedic aderena ferm a cmpului la pielea ntregii regiuni), incizia pielii fiind practicat prin grosimea cmpul de plastic (se reproeaz acestor cmpuri faptul c prin microclimatul creat sub ele cldur, umezeal favorizeaz proliferarea bacterian, cu contaminare a plgii n cazul dezlipirii marginii cmpului la nivelul tranei incizionale). 2. Disciplina n sala de operaie, cu evitarea defeciunilor tehnice n respectarea normelor de sterilizare de ctre echipa operatorie (factor fundamental); este important realizarea urmtorilor parametri: - corect sterilizare a instrumentarului, materialului moale (cmpuri, izolri, comprese, mee, tampoane, halate, mti, bonete, etc.) i apei utilizate la splarea minilor echipei operatorii; - respectare a normelor de splare a minilor: se utilizeaz spunuri sau ageni antiseptici (clorhexidin, povidon-iodat, mai rar hexaclorofen), eventual coninui n lufe de unic folosin prevzute i cu perii pentru ndeprtarea pielii descuamate odat cu reducerea numrului microorganismelor cutanate; n ce privete durata splrii, se recomand realizarea ei n dou etape, prima de cca 5 minute adresndu-se minilor i antebraelor, iar a doua de circa 3 minute adresndu-se numai minilor; - respectare a normelor de mbrcare a halatelor i mtilor sterile, ca i a mnuilor sterile (mnui de latex de unic folosin pudrate cu talc); exist studii care au demonstrat c purtarea mtilor sterile nu reduce riscul posibilei contaminri bacteriene a plgii chirurgicale, reprezentnd o protecie mai degrab pentru chirurg n scopul de a nu fi contaminat cu produse biologice srite din cmpul operator pe propria-i fa (n acelai scop exist i ochelari de protecie); - mnere sterile ale lmpilor scialitice (lmpile chirurgicale n care fasciculele luminoase se construiesc n aa fel nct s nu proiecteze umbre): se impune atenie la manevrare, dar mai ales la atingerea involuntar necontientizat cu capul acoperit de bonete nesterile de ctre membrii echipei operatorii, urmat de desterilizarea acestora. 3. Evitarea contaminrii endogene (factor fundamental) ce poate apare n momentul transeciei tractului gastrointestinal, genitourinar sau respirator; trebuie respectare a normelor de asepsie (izolare corect a ariei operatorii de restul cmpului operator, ligatura capetelor nainte de secionarea lor, etc.) i antisepsie (badijonare cu iod a tranelor de seciune, lavaj cu antiseptice, etc.) ori de cte ori este necesar deschiderea unui viscer cavitar; pe perioada desfurrii unui timp operator septic trebuie folosit alt set de instrumente care trebuie nlturat, odat cu mnuile i eventual i halatele echipei de chirurgi, imediat dup depirea momentului septic i revenirea la momente operatorii aseptice. 4. Importana tehnicii chirurgicale (factor fundamental): - a mai fost menionat importana respectrii unor principii constnd n manipulare blnd a esuturilor, ndeprtare a tuturor esuturilor devitalizate i corpilor strini din plgile traumatice, debridare atent i complet, lavaj abundent i hemostaz ngrijit;
_____________________________________________________________________________________________________________ 49

INFECII CHIRURGICALE

- atunci cnd exist suspiciuni cu privire la o posibil contaminare masiv a plgii chirurgicale trebuie evitat introducerea de noi corpi strini (proteze, grefe, materiale de sutur); atunci cnd este necesar, se prefer suturile monofilament (monofil) celor multifilament; se contraindic utilizarea pentru hemostaza pe vasele mari a firelor de tipul mtasei n zonele cu mare potenial infectogen (poate apare ruptura vasului ligaturat n timpul doi, cu hemoragie fatal); cele mai bune materiale de sutur nonabsorbabile recomandate n plgile contaminate sunt polipropilena i nylonul, firele sintetice absorbabile cu cel mai mic potenial de a dezvolta un risc infecios fiind poliglactina-910, acidul poliglicolic, copolimerul glicolid-lactid, polidioxanona i poligliconatul; - prezena hematoamelor, seroamelor i spaiilor moarte favorizeaz contaminarea i creterea bacterian i mpiedic livrarea celulelor fagocitice n asemenea focare; prezena unui spaiu mort potenial mare ntr-o plag operatorie care este potenial contaminat dar nu nc infectat i nu este obliterat prin suturi fasciale (fascia Scarpa) sau dermice indic prevenirea optim a apariiei de colecii fluide potenial infectate prin asigurarea unui sistem de drenaj nchis aspirativ, care trebuie preferat drenajului deschis de tip Penrose ori de cte ori o plag nu este deja infectat (ultimul favorizeaz contaminarea bacterian); nu trebuie uitat faptul c orice dren lsat ntr-o plag chirurgical reprezint un corp strin, ceea ce impune o just evaluare a raportului risc (favorizarea infeciei) / beneficiu (prevenirea infeciei); - n cazul plgilor cu contaminare mare sau n care nu s-a putut realiza o ndeprtare satisfctoare a esuturilor devitalizate i corpilor strini se recomand ntrzierea nchiderii plgii (lsare deschis a esutului subcutanat i a pielii, cu aplicare a unui pansament steril larg dup nchiderea fasciei) pentru cel puin 5 zile (s-a constatat un risc maxim supurativ n ziua a 5-a postoperatorie), dup care prezena unui aflux leucocitar maxim la nivelul marginilor plgii i a unei intense nmuguriri capilare (apariia esutului de granulaie) permite nchiderea plgii n condiii de siguran. 5. Factori sistemici: au fost menionate mai sus diferite condiiuni sistemice i locale ce predispun la apariia infeciilor chirurgicale; prezena acestora impune luarea unor precauii extraordinare mpotriva apariiei posibilelor infecii i, atunci cnd este posibil, corectarea sau controlul afeciunii predispozante. O meniune aparte merit malnutriia care, chiar i subclinic (situaie ntlnit adesea n cazul pacienilor chirurgicali, datorit hipercatabolismului indus de stress), poate afecta mecanismele de aprare ale gazdei. Varianta aa-zis insidioas a malnutriiei reprezint probabil cea mai important cauz de deficien imunologic dobndit responsabil de apariia unor infecii serioase la pacienii chirurgicali; de aceea, unul din cele mai importante gesturi pe care poate s l fac un chirurg pentru a preveni apariia infeciilor este de a corecta orice malnutriie nainte de practicarea terapiei chirurgicale sau ct de curnd posibil dup realizarea actului chirurgical; se prefer alimentaia pe cale oral ori de cte ori este posibil, datele existente artnd un necesar crescut de proteine i mai ales arginin n cazul pacienilor stressai. 6. Consideraiuni sociale: se impune supraveghere a pacientului chirurgical i dup ce acesta prsete spitalul, cu evaluare atent a evoluei postoperatorii a plgii chirurgicale i corectare prompt a eventualelor evoluii negative (colectare de seroame
_____________________________________________________________________________________________________________ 50

INFECII CHIRURGICALE

sau hematoame cu expresie tardiv), prevenind astfel infectarea acestora (apariia aaziselor supuraii). S-a constatat c o astfel de conduit duce la reducerea drastic (pn la 50%) a infeciilor postoperatorii, n condiiile n care majoritatea acestora apar n primele 30 de zile postoperatorii (se afirm tot mai insistent c rata apariiei infeciilor postoperatorii ar trebui calculat la 30 de zile de la externare), deci mult dup externarea pacientului (n contextul modern al reducerii drastice a duratei medii de spitalizare a pacientului chirurgical i al lrgirii cadrului interveniilor chirurgicale efectuate pe pacieni ambulatori). Aceasta presupune ns o bun complian a pacientului, dependent n mare msur i de statutul social al acestuia.
N.B.: Supuraie = infecie cronic microbian, caracterizat prin formare de puroi i eliminarea lui prin fistulele care apar (nu orice colecie lichidian serom, hematom, etc. exprimat la nivelul unei plgi chirurgicale reprezint a supuraie).

7. Imunoterapia activ i pasiv are importan n prevenirea numai a ctorva infecii chirurgicale specifice: a) prezena unei plgi cu potenial tetanigen (plag anfractuoas, murdar, mucat, nepat, contaminat cu pmnt sau resturi biologice, etc.) impune, pe lng atenta debridare chirurgical cu ndeprtare a tuturor esuturilor devitalizate, lavaj antiseptic i lsare deschis, o anamnez atent pentru evaluarea strii de imunitate antitetanic a pacientului i completarea acesteia prin administrare de vaccin (imunizare activ) sau imunoglobuline specifice (imunizare pasiv); administrarea sistemic de antibiotic (penicilin timp de 7-10 zile) este adesea nenecesar;
Cea mai bun protecie mpotriva tetanosului este oferit de imunitatea toxoid-indus. Imunizarea iniial const ntr-o serie de 3 doze date la vrsta de 2 luni, 4 luni i 6 luni, ea trebuind s fie urmat de rapeluri la vrsta de 12-18 luni i la vrsta de 5 ani; dup aceast serie primar trebuie fcut cte un rapel (o doz = 0,5 ml) la fiecare 10 ani toat viaa individului. n cazul adulilor care nu au fost vaccinai n copilrie, vaccinarea se face cu 3 doze de toxoid administrate intramuscular la interval de 4 sptmni, urmat de rapeluri dup un an i dup 5 ani, dup care se intr n ntreinerea prin rapeluri la 10 ani interval. Expunerea la tetanus n cursul primilor 5 ani de la ultimul rapel cu toxoid nu necesit un nou rapel; expunerea n intervalul de 5-10 ani de la ultimul rapel impune administrarea unei doze de vaccin pe loc. Absena unei doze de vaccin n ultimii 10 ani impune administrarea att a unei doze de toxoid ct i de imunoglobulin antitetanic pentru asigurarea unei protecii complete. Preparatele folosite pentru realizarea imunizrii antitetanice sunt reprezentate de: - vaccinul DTaP = un trivaccin (diftero-tetano-pertusis) ce poate fi administrat copiilor mai mici de 7 ani; se administreaz injectabil n bra sau coaps; reprezint o versiune mai sigur a vechiului vaccin DTP ce nu se mai administreaz n Unites States; - vaccinul DT = un bivaccin (diftero-tetanic) ce poate fi administrat tot numai copiilor mai mici de 7 ani, injectabil, n bra sau coaps; - vaccinul Td = vaccinul adultului = un bivaccin (tetano-difteric) ce conine o doz uor diferit a vaccinului difteric fa de vaccinul DT; poate fi administrat la vrste mai mari de 7 ani, injectabil, obinuit n bra; - vaccinul T (ATPA = anatoxin tetanic purificat i absorbit) = vaccin tetanic ce poate fi administrat ca vaccin singur, injectabil, obinuit n bra; - imunoglobulina antitetanic (TIG): nu este un vaccin, ci un preparat realizat din serul unei persoane sau animal (obinuit cal) ce conine anticorpi mpotriva tetanosului (determin deci imunizare pasiv, spre deosebire de celelalte preparate care determin imunizare activ); ofer protecie imediat pe termen scurt mpotriva bolii (o doz de 250-500 u.i. calculat n funcie de severitatea injuriei, starea general a pacientului i timpul scurs de la momentul injuriei asigur
_____________________________________________________________________________________________________________ 51

INFECII CHIRURGICALE

o protecie de 21 de zile, pn intr n circulaie anticorpii obinui prin vaccinare cu toxoid), dar nu produce imunizare pe termen lung; TIG nu previne infecia cu Clostridium tetani, dar inactiveaz toxina produs; se folosete deci ntotdeauna asociat unei doze de toxoid (locul de injectare intramuscular trebuie s fie diferit) n una din urmtoarele situaii: pacient nevaccinat, pacient cu mai mult de 10 ani de la ultima doz de vaccin, pacieni politraumatizai, ocai, vrstnici, tarai, diabetici, imunosupresai, etc.; - serul antitetanic: realizeaz imunizare pasiv; se administreaz subcutan 1500-3000 u.i.. N.B.: Unii autori recomand administrarea unei doze de toxoid i n cazul plgilor curate la pacienii nevaccinai sau care prezint mai mult de 10 ani de la ultima doz, ca i n cazul tuturor gravidelor aflate n luna 7 de sarcin.

b) prezena unei plgi cu risc de infecie rabic impune pe lng o toalet complet a plgii (spun i ap timp de 5 minute sau o soluie 1/20 de Clorhexine sau Centrimide [un compus cuaternar de amoniu]), aplicare de dezinfectant (Betadine [iod povidonat] sau Zepharine [iod hidratat] sau alcool 40-70%), lsare deschis a plgii, aplicare de pansament necompresiv, administrare de vaccin antitetanic i de antibiotic imunizarea antirabic a persoanei (cu imunoglobulin antirabic i / sau vaccin realizat pe celule diploide umane) dup un protocol prezentat n tabelele de mai jos.
Persoane neimunizate Persoane imunocompromise < 48 h de la expunere > 48 h de la expunere nu se administeaz imu- se administreaz RIG se administreaz RIG se administreaz RIG noglobulin uman anti- numai pentru categoria numai pentru categoria numai pentru categoria rabic (RIG) 3 de expunere 3 de expunere 3 de expunere Administrare de vacin Administrare de vacin Administrare de vacin Administrare de vacin (pentru categoriile 1, 2, 3) (pentru categoriile 1, 2, 3) (pentru categoriile 1, 2, 3) (pentru categoriile 1, 2, 3) Ziua 0 doz unic Ziua 0 - doz unic Ziua 0 doz dubl Ziua 0 doz dubl Ziua 3 doz unic Ziua 3 - doz unic Ziua 3 - doz unic Ziua 3 - doz unic Ziua 7 - doz unic Ziua 7 - doz unic Ziua 7 - doz unic Ziua 14 - doz unic Ziua 14 - doz unic Ziua 14 - doz unic Ziua 28 - doz unic Ziua 28 - doz unic Ziua 28 - doz unic CATEGORIA DE EXPUNERE Persoane imunizate anterior

Tipul expunerii atingere / hrnire a animalului lingere a pielii intacte ciugulire a pielii descoperite zgrietur superficial, fr sngerare lingere a pielii lezate

Tratament

nenecesar n caz de istoric de ncredere ca pentru categoria 2 n caz de istoric nesigur tratament al plgii administrare de vaccin Nu se administreaz imunoglobulin antirabic! se oprete vaccinarea dac animalul nu e turbat la testele de laborator sau rmne sntos dup 10 zile de observaie (cine sau pisic) muctur / zgrietur cu tratament al plgii penetrare a pielii i sngerare administrare de vaccin lingere a membranelor Administrare de imunoglobulin mucoase antirabic! administrare de vaccin antitetanic i antibiotic se oprete vaccinarea dac animalul nu e turbat la testele de laborator sau rmne sntos dup 10 zile de observaie

_____________________________________________________________________________________________________________ 52

INFECII CHIRURGICALE

8. Reducerea ncrcturii bacteriene prin antibiotico-chimioterapie profilactic reprezint o component important a prevenirii apariiei complicaiilor infecioase ce va fi prezentat ntr-un subcapitol separat.
FACTORI IMPORTANI N PREVENIREA INFECTRII PLGII OPERATORII Du antimicrobian preoperator. ndeprtarea prului prin tundere, nu prin radere, imediat naintea operaiei. Vigilen n evitarea defeciunilor de tehnic a asepsiei de ctre echipa operatorie. Antibioticoterapie profilactic (atunci cnd este indicat) cu nivele terapeutice meninute pe toat durata interveniei operatorii. Folosire limitat a electrocauterului pentru disecie. Folosire limitat a suturilor i ligaturilor. Utilizare pentru suturi a firelor monofilament. Preferarea drenajului nchis aspirativ n faa drenajului deschis; evitarea drenajului pe ct posibil. nchidere meticuloas a pielii. Coninut nalt al oxigenului n aerul inspirat postoperator. Supraveghere a infectrii plgii chirurgicale cu revizuire a msurilor preventive. Dezinfecia reprezint totalitatea mijloacelor fizice, chimice, biologice i farmacologice care urmresc ndeprtarea, inactivarea sau distrugerea germenilor patogeni din mediu. Sterilizarea, forma cea mai complet de dezinfecie, capabil s distrug germenii chiar i n forma lor sporulat, cuprinde dou componente: asepsia i antisepsia. Asepsia (a = fr, sepsis = putrefacie) reprezint un ansamblu de msuri prin care este mpiedicat contactul germenilor cu plaga operatorie (contaminarea plgii), fiind o metod profilactic. Louis Pasteur (1822 -1895) este considerat printele asepsiei moderne, ali savani al cror nume se leag de acest domeniu fiind rusul Elie Metchnikoff (1845 - 1916) i romnul Victor Babe (1854 - 1926). Asepsia se adreseaz tuturor momentelor ce prezint riscul contaminrii plgii chirurgicale; ea presupune urmtoarele gesturi: splarea minilor chirurgului i protejarea lor cu mnui sterile, dezinfecia tegumentelor cmpului operator, sterilizarea tuturor instrumentelor, cmpurilor i materialelor folosite ntr-o intervenie chirurgical, acoperirea plgii cu un pansament steril. Asepsia folosete urmtoarele metode fizice i chimice: - mijloace mecanice: curirea mecanic i splarea (se adreseaz instrumentarului, materialului moale, minilor chirurgului i cmpului operator); - cldura uscat (flambare, clcare, nclzire la rou, sterilizare cu aer cald Poupinel) i cldura umed (fierbere, autoclavare); - sterilizare la rece: mijloace radiante (raze ultraviolete, raze gamma, ultrasunete), sterilizare chimic (formol sub form de vapori la rece sau la cald, etilenoxid). Antisepsia (anti = mpotriva, sepsis = putrefacie) este alctuit din totalitatea mijloacelor
_____________________________________________________________________________________________________________ 53

Louis Pasteur 1822-1895

INFECII CHIRURGICALE

prin care se urmrete distrugerea germenilor patogeni prezeni ntr-o plag, pe tegumente sau n mediu; este deci o metod curativ. Sir Joseph Lister este considerat promotorul antisepsiei n chirurgie. Antisepsia folosete o serie de mijloace chimice denumite antiseptice sau dezinfectante. Se obinuiete s se denumeasc antiseptic substana cu aciune bactericid sau bacteriostatic care se aplic pe esuturi vii, iar dezinfectant substana folosit pentru distrugerea germenilor de pe diverse obiecte, produse septice sau din mediul extern. Pentru a putea fi folosit n condiii bune, o substan antiseptic trebuie s ndeplineasc anumite condiii: - s aib aciune rapid i durabil; - s distrug ct mai muli germeni n concentraii ct mai Sir Joseph Lister 1827-1912 mici; - s nu acioneze toxic pe esuturile pe care se aplic i s nu tulbure mecanismele de aprare favoriznd astfel o infecie bacterian; - s nu deterioreze suprafeele, instrumentele sau materialele care urmeaz s fie dezinfectate; - s fie uor solubil n ap iar odat solvit s dea un amestec stabil (s nu-i modifice proprietile n timp; - s-i menin proprietile antiseptice n orice mediu. Substanele chimice folosite ca antiseptice sunt reprezentate de: 1 iod: tinctur de iod (soluie alcoolic de iodur de sodiu), soluie Lugol, iodofori (combinaii ale iodului cu polivinilpirolidon, detergeni, etc., rezultnd preparate mai puin iritante pentru piele: Betadine, Septozol, etc.); nu se pune n contact cu o plag sau cu mucoase deoarece coaguleaz proteinele; aplicat pe seroase favorizeaz constituirea de aderene; n contact cu plgile secretante degaj acid iodhidric, iritant pentru tegumente; 2 alcool 70%: nu se poate aplica direct pe plag sau pe zone fr stratul cornos, deoarece produce deshidratare i denaturare celular (coagulare a proteinelor); nu acioneaz asupra formelor sporulate i a bacilului Koch); folosit n afeciuni inflamator-infecioase n aplicaii scurte (5-10minute) pentru efectul revulsiv (priessnitz alcoolizat); 3 substane pe baz de clor: hipoclorit de sodiu, cloramine (aciune pe bacteriile G+ / G- i pe bacilul Koch; soluia folosit pentru dezinfecia plgilor i mucoaselor se obine prin dizolvarea comprimatelor de cloramin B de 500 mg ntr-un litru de ap; soluiile folosite pentru dezinfecia obiectelor sanitare ce vin n contact cu produse organice au concentraii mai mari), clorhexidine (compus organic al clorului n soluie de alcool izopropilic, fr aciune asupra germenilor sporulai i a micobacteriilor); 4 substane care degaj oxigen: ap oxigenat (soluie apoas ce conine 3% peroxid de oxigen [H2O2] folosit pentru antisepsia plgilor i a mucoaselor; pe lng efectul antiseptic, n primul rnd ndreptat mpotriva germenilor anaerobi, prezint o tripl aciune: mecanic de ndeprtare a resturilor tisulare sau corpilor strini din zonele profunde sau fundurile de sac ale plgilor delabrante prin efectul de spumare efervescent al reaciei exoterme de eliberare a oxigenului, hemostatic pe vasele mici i citofilactic favorizare a proliferrii i migrrii celulare cu apariie a esutului de granulaie; soluia de ap oxigenat ce conine H2O2 3% se prepar din soluia de perhidrol ce conine H2O2 30% obinut prin dizolvarea tabletelor de perogen ce conin 1 g H2O2 n ap i se pstreaz n sticle de culoare nchis astupate cu dop rodat), permanganat de potasiu (KMnO4 se prezint sub form de cristale de culoare violet i se folosete sub form de soluie 0.1-0.5% pentru dezinfecia mucoaselor vaginal, vezical sau bucal, ca i a plgilor infectate cu anaerobi; nu se asociaz cu alcool sau ap oxigenat); 5 acizi i baze: acid boric (n chirurgia general este folosit ca pulbere format din cristale albe pentru antisepsia plgilor, fiind activ i pe piocianic; n plus, acioneaz asupra sfacelurilor, esuturilor necrozate i crustelor, pe care le macereaz, facilitnd astfel eliminarea
_____________________________________________________________________________________________________________ 54

INFECII CHIRURGICALE

lor i dezvoltarea esutului de granulaie prin care se realizeaz vindecarea plgilor; n oftalmologie i ORL se folosesc soluii 2-3%), sod caustic (soluie 1-10% folosit numai la dezinfecia obiectelor de mobilier i a spaiilor contaminate); 6 derivai ai metalelor grele (mercur, argint): fenosept (borat fenilmercuric n soluie apoas 2%o, rar folosit pentru dezinfecia minilor, a plgilor i a instrumentarului), nitrat de argint (cristale folosite la cauterizarea de esuturi aberante, soluie folosit pentru instilaii vezicale n urologie), etc.; 7 detergeni: anionici (folosii la splarea lenjeriei), cationici (aciune bactericid, fungicid i virocid; cel mai folosit n chirurgie este bromocetul [cetazolin] = soluie hidroalcoolic de bromur de cetilpiridinium utilizat pentru aseptizarea unor plgi, arsuri i a tegumentelor, ca i pentru dezinfectarea instrumentarului, lenjeriei, veselei, ncperilor), amfolitici (Tego = detergent amfoter cu aciune bactericid); 8 alii: formol (formalin = soluie de formaldehid 40%, ntrebuinat ca dezinfectant i conservant al esuturilor; este bactericid i sporicid extrem de puternic, iritant ns pentru ochi i cile respiratorii; utilizare spitaliceasc pentru dezinfecia periodic a ncperilor), fenol, acid fenic, violet de genian (metilrozanilin = colorant derivat de trifenilmetan folosit ca antihelmintic n oxiuriaz i ca topic bactericid i antifungic n dermatologie), rivanol (lactat de etoxi-diaminoacridin, cu eficacitate antiseptic ndoielnic), etc..

CLINIC Semne locale de inflamaie acut: rubor, calor, tumor, dolor, functiolaesa (diminuare a mobilitii segmentelor mobile, cu blocare n flexie a articulaiilor vecine); se adaug semne specifice fiecrui tip particular de infecie. Semne regionale: limfangit, adenit, adenoflegmon. Semne generale: febr, frison (rezultat al bacteriemiei i toxemiei, precede sau nsoete ascensiunea termic), transpiraie (nsoete mai ales sfritul reaciei febrile), tahicardie, alterare a strii generale (astenie, adinamie, inapeten, insomnii, agitaie, stare de prostraie, etc.), semne particulare i de gravitate (icter, erupii cutanate, hemoragii, oligurie, dispnee, etc.). EXPLORRI PARACLINICE 1. Explorri necesare identificrii germenului i a sensibilitii sale la antibiotice: - frotiu din plag sau secreie, cu coloraie Gram pentru bacterioscopie direct (identific natura germenilor i orienteaz aplicarea tratamentului empiric, de urgen); - culturi din plag sau secreie, n aerobioz sau anaerobioz, cu identificarea germenilor i a sensibilitii lor la antibiotice (antibiogram); - hemoculturi (se preleveaz n plin frison n caz de septicemii sau bacteriemii, pentru identificarea germenilor i a sensibilitii acestora). 2. Explorri necesare evalurii potenialului biologic al organismului: - hemoleucogram: precizeaz eventuala anemie, gradul leucocitozei i formula leucocitar; - reactani de faz acut cu valori crescute (fibrinogen, protein C reactiv, etc.); VSH crescut, hiper--globulinemie; sunt indicatori nespecifici; - dozri ale ureei, glicemiei, transaminazelor, etc. (arat alterarea funciei unor organe n cadrul procesului infecios).
_____________________________________________________________________________________________________________ 55

INFECII CHIRURGICALE

3. Explorri destinate precizrii existenei unor eventuale focare infecioase (colecii profunde) greu de identificat clinic: - echografie (ultrasonografie); - scintigrafie cu Ga67 sau Au198 coloidal; - scintigrafie cu leucocite autologe marcate cu In111 (atenie la imaginile fals pozitive prin concentrare intrasplenic sau n eventuale spline accesorii); - tomografie computerizat (tomodensitometrie, CT-scan); - rezonan magnetic nuclear (magnetic resonance imaging = MRI). DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv: se stabilete pe baza semnelor clinice (locale, regionale, generale) i a explorrilor paraclinice prezentate. Diagnostic diferenial: se face cu infeciile nonchirurgicale i ntre diversele forme clinice de infecii chirurgicale. EVOLUIE I COMPLICAII Evoluia infeciilor se face n general spre agravare cu afectarea esuturilor din jur sau cu tendin la generalizare; vindecarea spontan se obine extrem de rar, n caz de infecii de gravitate redus, localizate superficial. Complicaiile sunt reprezentate de: - extensii locale; - distrugeri tisulare loco-regionale cu posibil apariie de hemoragii, tulburri neurologice, miozite, osteite, artrite, etc.; - septicemii, septicopioemii. PRINCIPII TERAPEUTICE Tratament profilactic (prezentat pe larg anterior): evitarea traumatismelor, tratarea corect a plgilor i a traumatismelor cu potenial septic, respectarea regulilor de asepsie i antisepsie, igiena pielii i a regiunilor piloase, imunizri active, antibioticoterapie, etc.. Tratament curativ: - medical (adjuvant): local (pung cu ghea, priessnitz cu antiseptice i revulsive n scopul diminurii reaciei inflamatorii) i general (antibioticoterapie, vaccinoterapie nespecific, tratament simptomatic analgezice, antipiretice, perfuzare i/sau transfuzare n scopul reechilibrrii hidro-electrolitice i restabilirii homeostaziei); - chirurgical: are drept scop evacuarea puroiului i oprirea extensiei infeciei i se realizeaz sub anestezie adecvat gravitii infeciei (se recomand anestezie regional sau general, deoarece anestezicele au efect slab n focarul inflamator i faciliteaz difuziunea infeciei); se realizeaz prin incizii largi n zona de infecie asociate eventual cu contraincizii n zone situate la distan de incizie (pentru a evita retenia puroiului i a sfacelurilor), debridare a esuturilor necrotice (desfiin_____________________________________________________________________________________________________________ 56

INFECII CHIRURGICALE

are a septurilor cu transformare a coleciei ntr-o cavitate unic), excizia esuturilor necrozate pn n esut sntos, lavaj antiseptic al cavitii restante, drenaj eficient (tuburi, lame, mai rar mee), pansament i, eventual, imobilizarea regiunii.
Infeciile chirurgicale se pot clasifica dup mai multe criterii, dup cum urmeaz: a) evolutiv: infecii acute (debut brusc, evoluie rapid, tablou clinic zgomotos, tratament de urgen) abces, celulit, flegmon, gangren gazoas, fasceit necrozant, gangren bacterian progresiv, etc.; infecii cronice (simptomatologie mai tears i evoluie trenant) tbc, lues, micoze, granuloame; b) dup ntinderea fenomenelor inflamatorii: infecii localizate (izolate de esuturile din jur); infecii difuze (regionale) cuprind o regiune (segment) din organism (celulit, flegmon, gangren gazoas, etc.); infecii generalizate (septicemie, etc.); c) dup profunzimea leziunilor: infecii superficiale (situate deasupra aponevrozei); infecii profunde (situate sub fascie sau n viscere); d) n raport cu germenul cauzal: infecii aerobe (predomin coci Gram-pozitivi); infecii anaerobe sau microaerofile (predomin clostridii sau bacteroizi; evoluie cu manifestri clinice zgomotoase).

II. UTILIZAREA ANTIBIOTICELOR N CHIRURGIE

n momentul n care se ia n discuie folosirea antibioticelor n chirurgie trebuie avute n minte urmtoarele particulariti ale infeciei chirurgicale: - infecia chirurgical, exo sau endogen, este frecvent polimicrobian; chiar i aa, ntre germenii incriminai se stabilete un sinergism care, odat nlturat prin distrugerea unuia dintre partenerii patogeni printr-o antibioticoterapie potrivit, permite anihilarea ntregii echipe; - pacientul chirurgical prezint un status imunologic alterat datorat pe de o parte ocului anestezico-chirurgical iar pe de alt parte condiiilor generale i locale asociate; - raportul cost / beneficiu este net favorabil ideii de prevenire a infeciilor postoperatorii printr-o antibioticoterapie profilactic ori de cte ori este cazul. n chirurgie exist dou circumstane n care este folosit antibioticoterapia: 1. Antibioticoterapie profilactic: reprezint administrarea de antibiotice nainte de realizarea contaminrii plgii chirurgicale; se adreseaz interveniilor chirurgicale de tipul II (curat-contaminate) i de tipul III (contaminate), n cazul interveniilor de tipul I (curate) decizia trebuind s fie individualizat de la caz la caz. Antibioticele folosite trebuie s fie bactericide iar administrarea trebuie fcut astfel nct n momentul contaminrii plgii s fie atins o concentraie tisular eficient. n funcie de durata interveniei chirurgicale, de caracterul posibilei contaminri microbiene (aerobi, anaerobi) i de timpul de njumtire al antibioticului folosit, se poate opta pentru una dintre urmtoarele scheme terapeutice: - administrare n doz unic (single shot therapy): n cazul interveniilor care nu au n planul operator un timp septic este suficient profilaxia prin monoterapie = administrare intravenoas n momentul induciei anestezice (cu - 1h nainte de intervenie) a unui antibiotic cu spectru larg (de obicei o cefalosporin din generaia a III-a); atunci cnd intervenia chirurgical presupune i o posibil contaminare cu
_____________________________________________________________________________________________________________ 57

INFECII CHIRURGICALE

anaerobi (deschiderea unor segmente septice ale tubului digestiv, etc.) se impune profilaxia prin asociere de antibiotice (cefalosporin + metronidazol sau alt antibiotic cu spectru pe flora anaerob); - administrare n mai multe doze (flash therapy): atunci cnd intervenia chirurgical dureaz mai mult dect dublul timpului de njumtire al antibioticului (2-3 ore), acesta trebuie administrat din nou intravenos dup 3 ore de la debutul interveniei chirurgicale, eventual o a treia doz dup nc 3 ore i o ultim doz la 6 ore de la terminarea interveniei chirurgicale, asigurndu-se astfel o protecie ntins pe durata interveniei i a primelor 12 ore postoperatorii. Principiile antibioticoprofilaxiei: - alegerea unui agent antimicrobian eficient, dar cu toxicitate minim; trebuie pruden n administrarea unor antibiotice de tipul fluorochinolonelor sau metronidazolului, care sunt bactericide n doze toxice; - asigurarea unei concentraii tisulare bactericide utile n momentul contaminrii; - posibilitatea administrrii rapide (eventual n bolus) a unui agent antimicrobian care s asigure protecie antimicrobian pe o perioad suficient de lung. Este important de reinut faptul c administrarea antibioticului dup producerea contaminrii tisulare nu mai reprezint o profilaxie i n plus este inutil i ineficient (marginile plgii chirurgicale au vasele obturate prin ligaturi, electrocoagulare sau trombozare spontan, iar esuturile care mrginesc plaga chirurgical se acoper cu o pelicul de fibrin, blocndu-se astfel accesul antibioticului ntr-un spaiu ce prezint toate condiiile pentru multiplicare bacterian aerob i anaerob. Folosirea nediscriminatorie sau oarb a antibioticelor trebuie descurajat deoarece poate duce la apariia tulpinilor de microorganisme antibiotic-rezistente sau la reacii serioase de hipersensibilitate; n plus, prelungirea administrrii de antibiotice n scop aa-zis profilactic (pe o durat mai mare de 12 ore) poate masca semnele unei infecii instalate, fcnd diagnosticul mult mai dificil.
S-a dovedit c antibioticoterapia profilactic sistemic este rspltitoare (reduce riscul apariiei infeciilor chirurgicale) n urmtoarele circumstane: 1 - procedee gastroduodenale cu risc nalt, efectuate pentru: cancer, ulcer, obstrucie sau sngerare cu localizare gastric; situaii cu secreie acid gastric suprimat; intervenii pentru obezitate morbid; 2 - procedee biliare cu risc nalt: operaii la pacieni mai vrstnici de 60 de ani, la cei cu inflamaie acut, litiaz de cale biliar principal, icter, ca i la cei cu intervenii anterioare pe tractul biliar sau manipulri endoscopice biliare; 3 - rezecie i anastomoz a colonului sau intestinului subire; 4 - proceduri cardiace efectuate prin sternotomie median; 5 - chirurgie vascular a extremitilor inferioare sau aortei abdominale; 6 - amputaie a unei extremiti cu vascularizaie afectat, particular n prezena unui ulcer ischemic curent sau recent; 7 - histerectomie efectuat pe cale vaginal sau abdominal; 8 - seciune cezarian primar; 9 - operaii ce deschid cavitatea orofaringian n continuitate cu disecia gtului; 10 - craniotomii; 11 - implantarea oricrui material prostetic permanent; 12 - orice plag cu contaminare bacterian masiv cunoscut;
_____________________________________________________________________________________________________________ 58

INFECII CHIRURGICALE

13 - plgi accidentale cu contaminare masiv i distrucie tisular (trebuie administrare endovenoas a antibioticului ct mai rapid dup producerea injuriei care cel mai adesea este reprezentat de un traumatism abdominal penetrant sau o fractur deschis); 14 - injurii cu predispoziie la infecie clostridian datorit devitalizrii musculare extensive, contaminrii masive i / sau afectrii vascularizaiei; 15 - prezena afeciunilor valvulare cardiace preexistente, pentru prevenirea dezvoltrii endocarditei bacteriene.

Antibioticoterapia metafilactic este o variant a antibioticoterapiei profilactice ce se adreseaz situaiilor cu contaminare bacterian prezumptiv care nu prezint n momentul administrrii vreun semn local sau general de infecie (de exemplu un traumatism abdominal nepenetrant n care exist riscul contaminrii peritoneale prin translocaie bacterian sau prin soluii de continuitate ale cavitilor digestive). Metafilaxia presupune deci administrarea antibioticelor nainte de confirmarea clinic sau intraoperatorie a infeciei presupuse, se realizeaz ntotdeauna prin utilizarea unei asociaii care s acopere tot spectrul aerob-anaerob i, n absena confirmrii infeciei, nu trebuie s depeasc 24 de ore.
Erorile ce pot fi comise n cazul unei antibioticoprofilaxii sistemice sunt reprezentate deci de: - alegerea unui antibiotic ineficient; - administrarea inadecvat a dozei iniiale; - neadministrarea dozelor suplimentare necesare n cazul interveniilor de durat; - continuarea administrrii antibioticelor peste durata necesar.

2. Antibioticoterapie curativ: debuteaz sub forma unei terapii empirice odat cu diagnosticul de infecie i se continu cu o terapie intit odat ce antibiograma efectuat pe cultur precizeaz germenul incriminat (bacterioscopia direct poate avea i ea un rol n alegerea - corectarea terapiei empirice). a) Terapia empiric are acest nume deoarece nu se adreseaz unor germeni identificai, cu sensibilitate la antibiotice stabilit, ci utilizeaz antibiotice cu spectru larg care s acopere i germenii cel mai probabil incriminai (experiena clinic anterioar permite aprecierea microbismului specific infeciilor cu diferite localizri). Ea debuteaz odat cu diagnosticul de infecie i este continuat pn n momentul cnd rezultatele antibiogramei permit transformarea ei ntr-o antibioticoterapie intit. Se adreseaz n primul rnd bolnavilor cu tare organice i status imunologic deficitar care nu pot atepta identificarea germenilor i stabilirea sensibilitii lor la antibiotice pentru nceperea unei antibioticoterapii. Este fundamental alegerea unei combinaii adecvate de antibiotice, cele mai utilizate actual fiind carbapenemele, asociaia cefalosporin generaia IV - aminoglicozid, teicoplanina, asociaia piperacilin - tazobactam sau asociaia clindamicin - aztreonam. Exist i o antibioticoterapie local, care are rolul de a reduce incidena infeciei n plgile contaminate i folosete antibiotice cu spectru adecvat germenilor incriminai; antibioticul utilizat trebuie s fie compatibil cu administrarea parenteral, iar doza folosit nu trebuie s depeasc doza maxim admis n administrarea parenteral. Se atribuie o importan minor antibioticoterapiei locale n comparaie cu cea sistemic.
_____________________________________________________________________________________________________________ 59

INFECII CHIRURGICALE

b) Terapia intit este dictat de antibiogram i trebuie meninut cel puin 5 zile (infeciile severe impun prelungirea ei att timp ct datele clinice i paraclinice o cer).
Pregtirea preoperatorie a colonului n vederea interveniilor elective presupune suprimarea florei aerob/anaerobe prin administrare de antibiotice orale nonabsorbabile (neomicin) sau active pe flora intestinal (fluorchinolone, eritromicin), la care se asociaz cel mai bine i antibiotice cu spectru larg (cefalosporine) administrate endovenos.

Cele mai obinuite cauze nonchirurgicale de infecie postoperatorie i febr sunt reprezentate de infecia tractului urinar, infecia tractului respirator i infecia asociat cateterului endovenos, toate uor diagnosticate; celelalte cauze importante de infecie postoperatorie i febr, reprezentate de infecia plgii i infecia intraabdominal, necesit tratament chirurgical asociat obligator antibioticoterapiei. Testul cel mai sensibil de detectare a infeciei i de determinare a localizrii ei continu s fie reprezentat de efectuarea unei anamneze ngrijite i a unui examen fizic de ctre un medic contiincios. Evaluarea de laborator i radiologic numrtoare a globulelor albe, culturi sangvine, tomografie computerizat poate suplimenta datele oferite de examinarea fizic. Febra aprut n primele 3 zile postoperatorii are cel mai probabil o cauz noninfecioas; atunci cnd febra apare la mai mult de 5 zile de la operaie, cel mai adesea este vorba de o infecie postoperatorie. n cazul febrei aprute n primele 36 de ore de la o laparotomie exist numai dou posibile cauze infecioase (pot fi diagnosticate uor dac sunt suspectate i supuse unei examinri minuioase): injurie intestinal cu scurgere anastomotic (apar sensibilitate abdominal difuz i modificri hemodinamice marcate, cu tahicardie urmat de hipotensiune i diurez diminuat, necesarul de fluide fiind mare), respectiv infecie invaziv a esuturilor moi cu punct de plecare la nivelul plgii produs de streptococi -hemolitici sau de specii clostridiale (inspecia plgii i coloraia Gram executat pe frotiul secreiei prelevate i leucograma pot orienta diagnosticul; leucocitoza prezent n infeciile streptococice poate fi absent n cazul infeciei cu Clostridium perfringens). SCURT RAPEL AL GRUPELOR DE ANTIBIOTICE
Clasificarea antibioticelor dup mecanismul de aciune: - inhibare a sintezei sau funciei peretelui celular microbian: peniciline, cefalosporine, glicopeptide; - afectare a integritii membranei citoplasmice: polipeptide (polimixine); - inhibiie a sintezei proteinelor bacteriene: fenicoli, macrolide, aminoglicozide, tetracicline, lincosamide; - inhibiie a sintezei acizilor nucleici: rifamicine, nitroimidazoli; - inhibiie a enzimei giraz (implicat n replicarea DNA bacterian): chinolone; - inhibiie a creterii germenilor prin substituire de metabolii intermediari: sulfamide. Antibiotice cu unele afiniti tisulare speciale: - esut osos: lincosamide, carbapeneme, monobactame, aminoglicozide, fluorchinolone; - epiteliu bronic, mucoas sinuzal: doxiciclin; - arbore biliar: ampicilin, amoxicilin, rifampicin, eritromicin, tetraciclin, ceftriaxon (Rocephine, Lendacine), cefamandol; - urinar: neoxazol, sulfametin, cotrimoxazol, acid nalidixic, nitrofurantoin, tetraciclin, ampicilin; - LCR: cefalosporine generaia III-IV, ampicilin, sinerdol, fenicoli.
_____________________________________________________________________________________________________________ 60

INFECII CHIRURGICALE

Clasa de medicamente i numele lor

I. -LACTAMINE A. PENICILINE a) naturale (biosintez): - Penicilin G (benzil penicilin sodic sau potasic);

Prezentare farmaceutic

Posologie

Indicaii

Reacii adverse

Spectru antibacterian

Comentarii

flacon cu 200.000, 400.000, 1.000.000 sau 5.000.000 u.

4-8 mil / zi, la 4-6 ore (50.000-100.000 u/kgc/ zi); n cazuri severe (meningite, septicemii) pn la 20 milioane/zi; administrare I.M sau I.V.

- infecii cutanate i de pri moi; - meningit; - infecii orale sau dentare; - sifilis;

- reacii de hipersensibilitate (!); - stimulare central nervoas (convulsii);

coci G+ aerobi: Streptococcus (viridans, pneumoniae, agalactiae), Enterococcus; bacterii G- aerobe: Neisseria, Pasteurella; anaerobi: Clostridium, Fusobacterium, Actinomyces israelii; alii: Treponema pallidum, Listeria monocytogenes;

- Penicilin V (fenoximetilpenicilin, Ospen 400) - Efitard (procainpenicilin) - Moldamin (benzatin penicilin G) b) de semisintez: antistafilococice: - meticilin - oxacilin - cloxacilin, dicloxacilin - nafcilin (Unipen) aminopeniciline: - ampicilin (Omnipen), bacampicilin; - amoxicilin; cu spectru extins i f.extins: carboxipeniciline: - carbenicilin (Piopen, Geopen) - ticarcilin (Ticar) ureidopeniciline (acilaminopeniciline): - azlocilin (Azlin) - mezlocilin (Mezlin) - piperacilin (Pipracil)

cp a 400.000 u. fl a 600.000 u pp i 200.000 penG fl a 600.000 sau 1.200.000 u.

doz dubl 1.6-4.8 mil / zi la 12 h 1.200.000 u/zi, o dat pe sptmn - pneumonie; sifilis; - sifilis; profilaxia recurenelor de RPA;

penicilina sodic mai bine tolerat local; 1g = 1.6 milioane uniti; 1 mil Penicilin G sodic conine 100 mg Na+ (atenie n IRA), 1 milion u Pen G potasic 65 mg K+ (atenie n IC); asocierea cu probenecid 500 mg x 4 / zi dubleaz nivelul plasmatic; streptococii rezisteni necesit cefo-taxim, ceftriaxon, vancomicin sau imipenem; stafilococii sunt n general rezisteni (secret penicilinaz);

- bacteriemie asociat flacoane a 1 g 1-6g la 12 h; IV, IM; dispozitivelor decps a 250 mg, fl a 500 mg la 6 ore pe ne- meure sau medicamen250 sau 500 mg mncate (PO); IV, IM; telor injectabile; PO; - infecii cutanate i de IV, IM, PO; pri moi; cps a 250 mg, fl. a 2-12 g / zi la 4-6 h; IV, - infecii ale tractului 250 sau 500 mg IM, PO; respirator sau urinar; cp i fl a 500 mg 0,5-1 g la 6-8 ore; PO, - Helicobacter pilori; IM, IV; - infecii cu germeni G- aerobi; - reacii de hipersensibilitate;

stafilococi

asociate uneori cu aminoglicozide (m.a. gentamicin) pentru efectul sinergic asupra stafilococilor;

coci G+ aerobi: ca pen. G, dar mai activ pe enterococi bacterii G- aerobe: ca pen G plus H.influenzae, E.coli, Pr. mirabilis, Salmonela, Shigela asemntor ampicilinei; bacterii G- aerobe: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriacee; asemntor ampicilinei; Pseudomonas, Acinetobacter, Seratia, Klebsiela;

amoxicilina prezint mai bun absorbie digestiv, neinfluenat de alimentaie, iar administrrile sunt mai rare

flacon a 1g sau 5g

6-40 g / zi, la 4-8 ore; IV sau IM; 12-18 g, la 4-8 ore; IV;

- reacii de hipersensibilitate;

inactive pe stafilococii penicilinazosecretori; obinuit se asociaz cu aminozide;

- la fel; flac a 1g sau 2g la fel la fel 2-5g la 8 ore; IV; la fel la fel

- reacii de hipersensibilitate;

_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 61

INFECII CHIRURGICALE

c) asociere cu inhibitor lactamazic: acid clavulanic: - amoxicilin + acid clavulanic = Augmentin, Amoksiklav; - ticarcilin + acid clavulanic = Timentin; sulbactam: - ampicilin + sulbactam = Unasyn, Sultamicin; tazobactam: - piperacilin + tazobactam = Tazocin. B. CEFALOSPORINE a) generaia I: - cefalotin (Keflin) - cefapirin (Cephadyl) - cefalexin (Palmitex, Keflex) - cefazolin (Kefzol, Ancef) - cefadroxil (Cefalom) - cefradin (Anspor, Velosef) b) generaia II: - cefamandol (Mandol) - cefuroxim (Zinacef,Kefurox; Zinat - oral) - cefoxitin (Mefoxin) - cefotetan (Cefotan) - cefaclor (Ce-clor) c) generaia III: - cefotaxim (Claforan) - cefoperazon (Cefobid) - ceftazidim (Fortum, Fortaz) - ceftriaxon (Rocephin) - latamoxef (Moxalactam) d) generaia IV: - cefepime (Maxipime) - cefpirome - cefaclidine - cefozoporan

cp a 250+125mg; fl a 500+100mg sau 1g + 200mg; fl a 3g + 200mg sau 1.5g+100mg; fl a 1g + 0.5g;

0.5-1 g/zi la 8-12 h; PO; - infecii mixte aerobIM, IV; anaerobe (intraabdominale, ginecolo3g / 4-6 ore; IM, IV; gice, cutanate ulcere diabetice, etc.); - septicemie; 1.5-3 g la 6 ore; IM, IV;

- reacii de hipersensibilitate; - colit pseudomembranoas;

germeni G+ i bacili G- secretori de penicilinaze;

se poate aduga un aminoglicozid; nu toate enzimele -lactamazice sunt neutralizate;

fl a 4g + 0.5 g;

4.5 g la 6-8 ore; IV, IM;

flacoane a 1g; flacoane a 1g; cp a 250, 500 mg; flacoane a 1g; cps a 500 mg; cps 500 mg, fl 1g;

- infecii cutanate i de - reacii de hiper4-12 g/zi, la 4-6 ore; IV pri moi necomplicate; sensibilitate sau IM profund; - infecii urinare ne(rush, eozinofi1-4 g/zi la 8h; PO; complicate; lie, febr, nefrit interstiial) - infecii mixte aerobanaerobe (cutanate i de pri moi, intraabdominale, ginecol.); - infecii respiratorii i urinare; - antibioticoprofilaxie;

coci G+ aerobi (slab): streptococi; bacterii G-; anaerobi (cei din cavit.bucal);

- la fel;

fl a 1g sau 2g fl a 750mg sau 1.5g cp a 125,250,500mg flac a 1g sau 2g flac a 1g cps 500mg, sirop;

0.5-4g la 8 h; IM, IV; 750mg-2g / 8 h; IM,IV; PO; 1-2 g la 6-8h; IV, IM; 1-2g la 12 ore; IV, IM; 250-500mg la 8h, PO;

flac a 1g; flac a 1g; fl a 0.5g, 1g sau 2g; fl a 250 mg; flacoane a 1g;

1-6 g / 12 h; IM, IV; 1-4 g / 12h; IM, IV; 0.5-2 g la 8 h; IM, IV; 1-2 g/zi (la 24h); 1-2g / 8-12 h; IM, IV;

- infecii G- (respiratorii, - la fel; urinare, intraabdominale, sangvine, cutanate, de pri moi) la spitalizai, imunocompromii, rezisteni; - infecii nozocomiale cu - reacii de hipergermeni multirezisteni, sensibilitate; eventual n asociere sinergic cu aminozide sau fluorochinolone;

enterococii i stafilococii meticilinorezisteni sunt n general rezisteni; generaia I are activitate mai bun mpotriva bacteriilor G+ dect asupra celor G-, n timp ce generaia III are proprieti inverse; generaia IV are activitate att pe G+ ct i pe G-; maxipime + metronidazol = mai eficient coci G+ (slab); dect imipenemul n tratamentul bacili G-: Hemophilus influenze, infeciilor severe intra-abdominale; Moraxela, Neiseria meningitidis, generaia III i IV ptrund n LCR i Enterobacteriacee; realizeaz concentraii tisulare mari; anaerobi (cavit.bucal, colon ultimele generaii sunt utile n infecii Bacteroides fragilis); severe cu germeni nepre-cizai, infecii rezistente, infecii la imunocompromii; coci G+ (mai puternic); utilitate mare n antibioticoprofilaxie; bacili G-; se contraindic amestecul n flacon sau n anaerobi; sering;

fl a 0.5,1 sau 2 g; fl a 0.5, 1 sau 2g;

0,5-2 g / 12 h; IM, IV;

coci G+ (stafilococi, pneumococ, streptococi); bacili G- multirezisteni; anaerobi (mai puin; inactiv pe Bacteroides fragilis);

vitez mare de penetraie, rezisten la betalactamaze;

_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 62

INFECII CHIRURGICALE

C. CARBAPENEME (carboxipeneme) - imipenem + cilastatin (Thienamicine, Thienam, Zienam, Primaxin) - meropenem (Meronem) D. MONOBACTAME - aztreonam (Azactam) II. GLICOPEPTIDE - vancomicin (Vancomycin) - teicoplanin (Targocid)

flac a 500 + 500 mg;

2-4 g/zi n 3-4 doze; IV;

- infecii extrem de severe cu germeni neidentificai, multiplu rezisteni; - infecii intraabdominale, ginecologice; - colit pseudomembr.; - inf.respiratorii, urinare, cutanate, peritoneale; osteomielit, septicemie, endocardit; - infecii intraabdominale, urinare, ginecologice, cutanate, respiratorii; - septicemie, endocardit, osteomielit - gonoree;

- convulsii, grea, vom;

coci i bacili G+; bacili G-; anaerobi (~ metronidazolului); bacili G- (inclusiv piocianic);

cilastatin = inhibitor peptidaz (blocheaz renal al imipenemului);

de dehidrometabolismul

fl a 500mg sau 1g; fl a 500mg sau 1g;

1g la 8 ore; IV; 2-4 g/zi la 6-12 h; inj; spectru asemntor cefalosporinelor III i aminoglicozidelor; utile n caz de alergii la -lactamine, rezisten, septicemii; bun n enterocolita mucomembranoas;

flac a 500 mg; fiole 200, 400mg;

2 g/zi la 6-12 h; IV, PO; 400 mg / zi (la 24h);

- reacii de hipersensibilitate; - red man syndrome

stafilococi rezisteni, etc.; bacterii G+ i G- aerobe i anaerobe;

III. AMINOGLICOZIDE - streptomicin - gentamicin (Garamycin) - netilmicin (Netromycin) - kanamicin - amikacin, dibekacin - tobramycin (Nebcin) - spectinomicin (Trobicin) - neomicin IV. MACROLIDE - eritromicin - claritromicin, azitromicin - spiramicin V. RIFAMICINE - rifamicin (Rifocin) - rifampicin (Sinerdol, Rifadin) VI. LINCOSAMIDE - lincomicin (Lincocin) - clindamicin (Cleocin) VII. FENICOLI - cloramfenicol - tiamfenicol

flacoane a 1g; fiole a 40 sau 80 mg; fiole a 100 mg; flac a 0.5 sau 1g; flac a 500mg; fiole a 40, 80 mg; flac a 2g; cp a 500 mg;

80mg la 8-12 h; IM,IV; 0.5g/zi la 8-12h; IM,IV; 1-1.5 g/zi la 8-12h; IM; 1-1.5 g/zi la 8-12h; inj; 0.5g/zi la 6-12h;IM,IV; 2g / zi IM (o doz); 1-2 g/zi la 6h; PO;

- nefrotoxicitate - ototoxicitate; (dup 7 zile de tratament); - neurotoxicitate;

bacili G- aerobi (de elecie); coci G- (Neisseria gonoreae); bacterii G+ aerobe (slab); Micobacterium (strepto, amikacin);

intervalul de administrare = creatininemia x 8 (pentru genta) sau x 9 (pentru kana); NU se administreaz n cavitatea peritoneal la curarizai (apare bloc neuromuscular i stop, cu moarte); aciune sinergic cu -lactamine (oxacilin, etc.) i vancomicin mpotriva streptococilor i stafilococilor (NU se amestec).

- alergie la penicilin; fl a 300 mg (lactobio- 1-2 g/zi la 6-12h; IV, PO; - difterie (elecie); nat), cp a 200 mg - stafilococii uoare; (propionat); - pneumonia Legionella; - gastroduodenite; - tuse convuls. (elecie)

grea, vom, dia- coci G+ (streptococ, stafilococ) ree; hepatit coles- Mycoplasma, Chlamidia, Ricketttatic; tromboflebi- sia, Legionella, Bordetella pertut; hipersensibili- sis, unele tulpini de Haemophilus, tate; ototoxicitate; B.difteric, Moraxella; Helicobacter pilori; Toxoplasma; coci G+ (stafilococ); Neisseria gonorrhoeae; Micobacterium tuberculosis (bk), Chlamidia, Leischmania; antistafilococic f.potent (de rezerv); ptrunde n LCR; coloreaz toate secreiile n orange;

cps a 150, 300 mg;

1.2-2.4 g/zi la 12h; PO;

- reacii de hipersensibilitate; - tuberculoz; - IHA, IRA; - inf.stafilococice severe; - anemie, leucopenie,TR-penie;

cps a 500 mg; fl a 600mg; cps a 150mg, fl a 600mg cps a 125, 250 mg; fl a 1g; la fel;

- infecii cutanate, osteoarticulare, gineco600mg / 6-8h; PO, IM, logice, peritoneale; IV; - septicemie; 500mg/6-12 h; PO, IM; 0.5g la 6-8h; PO, IM, IV; - infecii severe cu anaerobi;

- diaree (enterocolit mucomemb) spectrul eritromicinei; - hipersensibilitate; anaerobi G-; - tulbur.hematolog; - efect supresiv pe bacterii G+ / G-, aerobe / anaerobe; mduva ososas spirochete, leptospire, actinomices, Micoplasma, Chlamidia, Rickettsia;

administrare pe nemncate; bun penetrare osoas; toxicitate hepatic; foarte bun difuzibilitate n esuturi i LCR; de elecie n caz de abcese; tiamfenicolul nu d aplazie medular ireversibil;

_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 63

INFECII CHIRURGICALE

VIII. TETRACICLINE - tetraciclin - rolitetraciclin (Solvocilin) - demeclociclin - minociclin - doxiciclin (vybramicin) IX. CHINOLONE a) acid nalidixic (Negram) b)fluorochinolone: - ciprofloxacin (Ciprinol) - pefloxacin (Peflacin) - ofloxacin (Tarivid) - norfloxacin (Nolicin) - enoxacin X. NITROIMIDAZOLI - metronidazol (Flagyl) - tinidazol (Fasigyn)

germ. G+/G- (muli sunt rezisteni); - rickettsioze (elecie); Mycoplasma, Chlamidia, Ricketsia, - holer, bruceloz; - hipersensibilitate; Borelia (boala Lyme); doxiciclina n profilaxia malariei; - pneumonii atipice; - fotosensibilitate; Treponeme, Leptospire; acnee cronic; - sinuzite, bronite; - tulb.gastrointest.; Helicobacter pylori; - b.inflam.pelvin (PID); protozoare (Entamoeba histolitica) contraindicate la tineri sub 18 ani (afecteaz cartilajele de cretere); fluoroquicp a 500 mg; 2-4 g/zi - inf.urinar cu bacili Gnele au difuziune excelent n esuturi - dizenterie bacterian; - tulb.digestive bacterii G+/G- aerobe (generaia I de (inclusiv LCR, oase); ciprofloxacina = cp 100, 250, 500mg; 0.5-1.5g/zi la 12h; PO, - cistit; chinolone); de elecie n antrax, infecia piocianic, fl 100mg; IM, IV; - prostatit; micoplasme, chlamidii; infecii digestive G-, gonoree, infecia cp 400mg, fl 400 mg; 400mg la 12h; PO, IV; cu Chl.trachomatis (sexually transmitcp 200 mg; f 200 mg; 200-400mg/12h; PO, IV; ted diseases); se discut despre cp a 400mg; 400mg/12h; PO ( jeune); generaie II cu activitate G+ crescut (Temafloxacin) i generaiaIII activ pe anaerobi (Clinafloxacin); cps 250, 500 mg fl a 275 mg cps a 300 mg; cps a 50, 100mg; cps a 50, 100mg; 2-4g/zi la 6 ore; PO 600-1200 mg/zi, IV; 300 mg x 2 / zi; PO; 200mg100mg/24h; PO; 200mg100mg/24h; PO; cp 250mg, fl 500mg; cp 250, 500 mg; 0.5-1g / 8-12h; PO, IV; - infecii cu anaerobi (i profilaxie); - infecii cu protozoare; - infecii urinare; - infecii respiratorii; - tulb.digestive; bacterii anaerobe G+ i G-; Giardia, Trichomonas, Entamoeba; antibiotic de elecie n infeciile cu anaerobi;

XI. SULFONAMIDE - neoxazol (sulfizoxazol) cp a 500mg - sulfametin cp a 500 mg; - cotrimoxazol (Biseptol = sulfa- cp a 400 + 80 mg; metoxazol+ trimetroprim) XII. NITROFURANI - furazolidon - nitrofurantoin XIII. POLIPEPTIDE(ciclice) - polimixin B - polimixin E (colistin) - bacitracin XIV. ANTIFUNGICE - poliene: Amfotericin B - azoli: fluconazol (Diflucan) ketoconazol (Nizoral) intraconazol (Sporanox)

500 mg / 6h; PO; 500 mg / 6h, PO; 2 cp / 12h, PO;

- erupii cutanate; aerobi G+ (Streptococcus pyogenes) - iritaie digestiv; aerobi G- (E.coli, Neiss.meningitidis) importan chirurgical mai mic; alii: Chlamidia, Toxoplasma, Nocardia Pneumocystis carinii bacili G-; protozoare; bacili G- (inclusiv piocianic); Baneocin (bacitracin+neomicin) = pudr sau unguent de uz extern

cp a 25 sau 100 mg; cp a 100 mg;

100 mg de 1-4 ori / zi; 50-100mg / 6h;

- antiseptic intestinal - alergii; - ntreinerea sterilizrii urinare (100 mg seara); - neurotoxic; - nefrotoxic;

nu se absoarbe digestiv; unguent activ pe G+ i G- (f.toxic)

f a 100 mg; cp 50, 100, 150 mg; fl 200, 400 mg;

100 mg / 24h; 100-200 mg / 24h; PO, IV;

- antifungice;

- toxic renal; - flebite - tulb.digestive; - toxic hepatic;

fungi (Candida, etc.)

tratamentul durez 2-3 sptmni;

_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 64

INFECII CHIRURGICALE

bacili G +

coci G +

coci G -

bacili G -

chlamidii

mycoplasme

rickettsii

spectru ngust penicilinic spectru ngust streptomicinic spectru lrgit (ampicilin, cefalosporine I spectru larg (tetraciclin i cloramfenicol, macrolide, cefalosporine II-IV), carbapeneme, fluorchinolone

Antibiotice ce pot fi administrate la gravide: - n trimestrele I, II, III: penicilin G, oxacilin, ampicilin, amoxicilin, cefalosporine, carbenicilin, eritromicin, lincomicin; - n trimestrele II-III (cnd este absolut necesar): rifampicin, imidazol; - n trimestrele I-II (cnd este absolut necesar): nitrofurani.

Dei arsenalul terapeutic de lupt mpotriva infeciilor dispune de dou arme redutabile (antibioticoterapia i terapia chirurgical), dezvoltarea tiinelor medicale n general, cu avantaje enorme n ce privete prelungirea duratei i ameliorarea calitii vieii, a determinat i apariia unor condiii favorizante meninerii la cote ridicate a morbiditii i mortalitii prin infecii chirurgicale; astfel, sunt implicate urmtoarele situaii: - utilizarea radioterapiei i chimioterapiei antineoplazice; - combaterea rejetului dup transplantul de organe prin terapie imunosupresiv i corticoterapie; - creterea n populaie a proporiei celor cu predispoziie la infecie: vrste extreme (nou-nscui, vrste foarte avansate), diabetici, neoplazici, bolnavi cu insuficiene organice, leucemii, etc.; - invazivitate crescut a modalitilor de investigaie mijlocite de catetere vasculare, urinare, biliare, etc., folosirea pe scar larg a protezelor chirurgicale i de intubaie anestezic; - folosirea fr discernmnt a agenilor antimicrobieni. Aceasta impune pe de o parte folosirea cu mai mare discernmnt a tuturor situaiilor ce presupun supresia mecanismelor de aprare ale organismului, iar pe de alt parte o ct mai mare rigurozitate n aplicare metodelor de asepsie i antisepsie.

III. INFECII LOCALIZATE

Sunt procese necrozante i supurative limitate topografic, determinate de ageni microbieni (predomin stafilococul, dar posibil i streptococ, pneumococ, colibacil, anaerobi) sau micotici. Abcesele cu localizare somatic (mult mai frecvente dect cele cu localizare visceral) pot avea punct de plecare i dezvoltare ulterioar predominant dermic (foliculit, hidrosadenit, furuncul) sau n profunzine n esutul conjunctiv subcutanat hipodermic (limfangit, limfadenit, adenoflegmon).
_____________________________________________________________________________________________________________ 65

INFECII CHIRURGICALE

1. ABCESUL CALD Definiie: colecie purulent localizat bine delimitat de esuturile din jur (puroiul este constituit din distrugeri tisulare, germeni i leucocite aflate n diferite stadii de degradare); se mai numete i flegmon circumscris. Clasificare: - abcese superficiale (somatice); - profunde (viscerale). Etiopatogenie: - germeni piogeni (stafilococ 80%, streptococ, colibacil, anaerobi) singuri sau n asociaie; - substane chimice iritante (iod, nitrat de argint, terebentin, substane hipertone) injectate profund intramuscular, mucturi veninoase (arahnide, etc.) abces aseptic.
Pentru ca abcesul s apar este necesar existena unei pori de intrare local (soluie de continuitate plag, escoriaie, neptur, manevr instrumentar n condiii insuficient aseptizate la nivelul tegumentului) sau la distan (cu inoculare pe cale vascular sau limfatic).

Morfopatologie macroscopic abcesul prezint 2 componente: a) cavitatea neoformat, cu peretele (grosime 1-8 mm) alctuit din 3 straturi: - membran fibrinoleucocitar (piogen, deoarece conine i germeni) la interior; - esut conjunctiv tnr i vase de neoformaie la mijloc; - esut conjunctiv scleros i infiltrat inflamator la exterior (reprezint o barier fiziologic: nu permite ieirea puroiului cu germeni dar nici afluxul leucocitar i al substanelor antibacteriene spre cavitatea abcesului). b) coninutul purulent (proteine, lipide, enzime i toxine) caractere macroscopice ce pot orienta spre tipul germenului cauzal (ofer posibilitatea instituirii unei antibioticoterapii empirice corectate): stafilococ puroi gros, cremos, glbui, inodor; streptococ puroi fluid, sero-purulent; pneumococ puroi verzui cu mult fibrin; E.coli puroi albicios, fluid, miros de varz acr; anaerobi puroi cenuiu-murdar, fetid, cu gaze. Clinic: - semne locale de inflamaie acut; se adaug fluctuena = semn patognomonic de colecie lichidian (atenie la confuzia cu falsa fluctuen a maselor musculare mari [fes] sau a pulpei degetelor); - semne generale = sindromul infecios (febr mare, frison, curbatur, anorexie, vrsturi, insomnie, cefalee). Paraclinic: - examene biologice: leucocitoz cu deviere la stnga a formulei lui Arneth (neutrofilie), VSH crescut, hiperfibrinogenemie, protein C reactiv (CRP) prezent, hipergammaglobulinemie, modificare a probelor funcionale hepatice (cretere a transaminazelor serice) i renale (hiperazotemie, sediment urinar modificat cilindri
_____________________________________________________________________________________________________________ 66

INFECII CHIRURGICALE

hialini, cilindri granuloi) n cadrul rsunetului strii infecioase asupra organismului; - examene bacteriologice: examinarea puroiului (bacterioscopie direct, nsmnare pe medii pentru aerobi / anaerobi i fungi, cu culturi i antibiograme) + eventual hemoculturi n plin frison; - examene imagistice: echografie, radiografie (abces anaerobian aspect vtuit prin microbule de gaz), scintigram cu leucocite marcate, fistulografie (poate preciza anumite fuzee de expansiune ale cavitii abcesului). Diagnostic: - diagnostic pozitiv: semne locale i generale + puncia cavitii n locul de maxim fluctuen (rol diagnostic principal); - diagnostic diferenial se face cu: flegmon, abces rece nclzit, hematom posttraumatic, lipom, chist sebaceu infectat, lifangiom, etc.. Evoluie: - faz presupurativ (inflamatorie, de debut): dureaz 1-2 zile; durere intens, exacerbat nocturn i prin poziionare decliv (n cazul membrelor); semne de inflamaie acut + fenomene generale; tratamentul corect local i general poate determina remiterea procesului fr consecine morfo-funcionale; - faz supurativ (abcedare): dureaz 2-3 zile; se produce ramolire central cu constituirea coleciei purulente care apare fluctuent la palpare; durerea scade n intensitate (caracter de tensiuabces al feei n faz abcedat ne) i devine pulsatil, fiind maxim n zona de maxim fluctuen; tegumentele supraiacente se subiaz i devin livide; se accentueaz fenomenele septice generale, febra devine oscilant; - faz de fistulizare: se produce la 6-8 zile de la apariie, prin erodarea tegumentelor; apare prbuirea fenomenelor dureroase locale i septice generale; nu echivaleaz cu vindecarea, deoarece traiectul fistulei (anfractuos, de mici dimensiuni, fr localizare decliv) nu permite evacuarea complet a puroiului transformare n supuraie cronic, cu fistule trenante i recidive; - faz de rezoluie spontan (extrem de rar): las n urm cicatrice scleroas mutilant. Complicaii: limfangit, adenit, adenoflegmon, flegmon, septicemie, fistulizarea (extern, intern). Tratament: - tratament general: antibioticoterapie (iniial empiric, ulterior intit), analgetice, sedative, reechilibrare hidro-electrolitic i volemic (perfuzii, transfuzii); - tratament local: n faza inflamatorie: pung cu ghea, revulsive (priessnitz alcoolizat), antiseptice, fizioterapie (ultrasunete, infraroii, rntgenterapie antiinflamatorie); n faza de abcedare: tratament chirurgical (incizii, contraincizii, debridare, lavaj antiseptic, drenaj, pansament steril) sub anestezie local (nu prea prinde), regional sau general.
_____________________________________________________________________________________________________________ 67

INFECII CHIRURGICALE

Forme particulare: - abces n buton de cma: este constituit din dou caviti, una profund (obinuit subfascial) i una superficial (obinuit suprafascial) unite printr-un traiect subire n absena unei debridri largi cu drenaj adecvat se constat evoluie trenant; - abces n bisac: se constat strangulare a cavitii abcesului prin prezena unor elemente anatomice inextensibile (ligament transvers al carpului, etc.); sunt necesare contraincizii i drenaj larg; - abcese cu localizri particulare: abces fesier postinjecional, abces perianal, abces mamar, abces pilonidal sacrococcigian, etc.; - abces cald aseptic (abces de fixaie).
ABCESUL RECE OSIFLUENT Este o colecie purulent de natur tuberculoas localizat superficial sau profund, cu evoluie ndelungat, fr semne de inflamaie acut. Are ca punct de plecare tubercu-loza sistemului osos localizat mai ales la nivelul corpurilor vertebrale sau la nivelul oaselor micului bazin, cu liz osoas i constituirea unei colecii purulent-cazeoase care, dup ce erodeaz periostul, fuzeaz pe calea interstiiilor tisulare cu fistulizarea spontan n organele vecine sau la exterior (n regiunea laterotoracic, respectiv n regiunea inghinal). Semnele generale sunt cele ale impregnrii tuberculoase (astenie, inapeten, scdere ponderal, tuse uscat, subfebrilitate vesperal, transpiraii nocturne), semnele locale fiind reprezentate de dureri spontane i la palpare, deformri ale zonei, mici tumefacii, palparea unei tumori de consisten elastic sau fluctuent nedureroase. Radiografiile osoase arat geode sau deformri osoase, frotiurile i culturile din puroiul recoltat prin puncie evideniaz bacilul Koch. n lipsa tratamentului, evoluia se face spre fistulizare, suprainfectare (nclzire a abcesului), calcificare, apariie de fracturi osoase. Tratamentul general este cel al tuberculozei (alimentaie hiperproteic, antituberculoase, vitamine), cel local constnd n puncie sau incizie cu evacuarea puroiului, splare cu antituberculoase i drenaj eficient.

2. INFECII STAFILOCOCICE Sunt reprezentate de entiti cu gravitate diferit. A. FOLICULITA Definiie i etiopatogenie: infecie stafilococic a foliculului pilos produs de stafilococul auriu (aflat de obicei pe tegumente, mai ales la nivelul ostiilor canalelor glandelor sebacee) sub aciunea favorizant a microtraumatismelor ce formeaz mici soluii de continuitate. Localizare predilect la nivelul zonelor cu pilozitate bogat (fa, scalp, regiune pubian, membre, fa dorsal a degetelor). Caracter recidivant, cu extindere regional. Morfopatologie: microabces dermic centrat de foliculul pilos, cu bombare la exterior sub forma unei flictene. Clinic: - iniial: mic zon hiperemic centrat de firul de pr, cu prurit moderat;
_____________________________________________________________________________________________________________ 68

INFECII CHIRURGICALE

- faza a doua: edem supraiacent mici colecii, cu bombare; - apariia unei flictene care ulterior fistulizeaz, eliminndu-se puroiul mpreun cu firul de pr; - cicatrizare a zonei restante cu constituirea unei microcicatrici scleroase. Tratament conservator: igien local, epilare (cu penseta), badijonare cu antiseptice, procedee fizioterapice (ultraviolete); n cazurile recidivante se impune administrare de vaccin antistafilococic sau autovaccin. B. FURUNCULUL (the boil) Definiie: infecie stafilococic necrozant a complexului pilo-sebaceu, ntlnit mai ales la vrsta tnr. Etiopatogenie: - cauza determinant = stafilococ auriu cu virulen crescut i adesea penicilinazosecretor; aciunile sale se datoresc secreiei de exotoxin necrozant, coagulaz i enzime fibrinolitice; - cauze favorizante: igien precar tegumentar, iritaii mecanice ale pielii (guler tare, grataj, etc.), ten seboreic, teren slab (diabet, avitaminoze, alcoolism, surmenare). Morfopatologie: necroz tisular extensiv pornit de la nivelul firului de pr i al glandei sebacee care cuprinde apoi dermul i epidermul adiacent, cu edem inflamator dur perilezional (aspect de pustul subepidermic); leziunea, cu diametru pn la 1-2 cm, const dintr-un conglomerat necroticopurulent n centrul cruia se gsete un sfacel necrotic alb numit bourbillon, iniial aderent de patul bazal al leziunii de care ulterior se detaeaz. Clinic evoluie n etape ntinse pe 10-12 zile: semne locale: - iniial (primele 2-3 zile): zon pruriginoas centrat de un fir de pr, care se asociaz rapid cu edem important i hiperemie (apare senzaie de arsur); - urmtoarele 2-3 zile: tumefacie conic dur, roieviolacee, dureroas, prezentnd n vrf o flicten glbuie; - urmtoarele 2 - 3 zile: pe fondul intensificrii durerii i tumefaciei se produce fistulizarea pustulei subepidermice, cu eliminare de serozitate i puroi; craterul rmas conine n centru bourbillonul, care poate fi extras chirurgical sau se poate detaa spontan dup nc 2 zile; - vindecare prin constituirea unei cicatrici cheloide inestetice. semne regionale (inconstante): limfangit reticular, limfadenit; semne generale: cele ntlnite n cazul infeciilor mai severe. Diagnostic diferenial se face cu: ancrul sifilitic dur (lipsa durerii, reacii seropozitive pentru lues), pustula malign din antrax (zon necrotic circular neagr
_____________________________________________________________________________________________________________ 69

INFECII CHIRURGICALE

nconjurat de microvezicule aflate pe un placard dur, identificarea Bacillus anthracis n lichidul recoltat). Forme anatomoclinice: a) Furunculul feei (obraz, buz superioar, arip nazal, pleoape): simptomatologie sever, dominat de rsunetul gneral toxico-septic i edemul difuz important; se contraindic manevrele intempestive (stoarcere, etc.) care pot produce extensie limfatic i vascular a infeciei cu complicaii foarte severe (vena facial dreneaz prin vena angular a nasului n vena oftalmic i de aici n sinusul cavernos risc de tromboflebit i chiar encefalit, cu potenial letal). b) Furunculoza: apariie concomitent (sincron) sau succesiv (metacron) a mai multor furuncule, n aceeai zon sau cu localizri diferite; se ntlnete la bolnavi imunocompromii (diabetici, cachectici, neoplazici, etc.), prin aciunea unui germen selecionat cu virulen crescut n condiiile unei igiene precare i ale unui tratament insuficient; tendin mare la recidiv i cronicizare (starea de septicitate prelungit poate duce la amiloidoz renal). c) Furunculul antracoid (carbuncul, antrax): aglomerare de furuncule aflate n diferite stadii evolutive ntr-o zon delimitat cu mare densitate de foliculi pilo-sebacei (ceaf, spate, regiune pubian, fa dorsal a degetelor, etc.). Leziunea const dintr-o zon de necroz dermo-hipodermic masiv cu constituirea unei caviti purulente ce conine mai multe burbioane confluente, la suprafa pielea prezentndu-se ca un placard rou-violaceu ( = 5-6 cm) ciuruit de numeroase orificii fistuloase, foarte dureros, nconjurat de esuturi inflamate, indurate. Apare de obicei la vrstnici cu tare organice, imunocompromii. Se nsoete de stare toxico-septic pronunat. Diagnostic diferenial cu hidrosadenita i pustula malign (antrax, dalac, crbune). Impune tratament agresiv general i local. Vindecare cu defect (cicatrici cheloide voluminoase, deformante, mutilante). Complicaii: limfangit troncular, limfadenit pn la adenoflegmon, flegmon, erizipel (posibil asociere i cu streptococ), tromboze venoase septice generatoare de embolii, osteomielite de vecintate, abcese viscerale, septicemie. Tratament: a) profilactic: igiena regiunilor piloase, evitarea traumatismelor; b) curativ: general: antibioticoterapie antistafilococic, imunostimulare nespecific (vaccin polimicrobian, Polidin, gamma-globuline) sau specific (anatoxin stafilococic, vaccin antistafilococic, autovaccin), corectarea tarelor asociatice (diabet, anemie, etc.), analgezice, antipiretice; local: izolare a regiunii dup aplicare de antiseptice, revulsive, pung cu ghea; fizioterapie; n faza de abcedare se face incizie (preferabil cu bisturiul electric pentru hemostaz) n cruce sau radiar, cu evacuarea bourbillon-ului i debri_____________________________________________________________________________________________________________ 70

INFECII CHIRURGICALE

dare atent, decolarea lambourilor tegumentare pn n zon sntoas, pansamente antiseptice; n cazuri severe se prefer anestezia general. C. HIDROSADENITA (hidrosadenitis supurativa, boala Verneuil, abces tuberos) Definiie (hidros = ap, sudoare; aden = gland): infecie stafilococic a glandelor sudoripare apocrine (glande sudoripare de 10-20 de ori mai mari, ramificate i mai profunde dect cele obinuite, produc secreie vscoas cu miros caracteristic i se gsesc n ariile axilar, mamar, anal i genital) ce afecteaz obinuit mai multe glande aflate n stadii diferite de evoluie (asemnare cu furunculul antracoid). Etiopatogenie: stafilococ auriu + condiii favorizante locale i generale. Morfopatologie: leziune localizat n derm i hipoderm ce intereseaz de la nceput glomerulul glandei sudoripare, mbrcnd mai mult aspectul unui abces (lipsesc firul de pr i zona de necroz ntlnite n cazul furunculului); sunt prezente tumorete inflamatorii ce pot conflua i fistuliza succesiv prin mai multe orificii, separate de septuri, prin care se scurge puroi alb, cremos, inodor Clinic: - local mai multe stadii: iniial se constat o tumefacie nodular profund pruriginoas dur dureroas aderent la piele; ulterior apare colecie fluctuent ce fistulizeaz; asociere frecvent cu alte formaiuni aflate n stadii evolutive diferite; tendin la recidiv i cronicizare; vindecare spontan foarte rar (n absena abcedrii); - regional: limfangit, edem (al braului, etc.), impoten funcional a membrului (fixare n semiabducie); - general semne de intensitate mai mic dect n cazul furunculului. Forme particulare: - hidrosadenita areolei mamare: impune difereniere de mastit, boal Paget, carcinom inflamator; - hidrosadenita perianal i fesier: se impune difereniere de leziunile luetice, de cele din limfogranulomatoza benign Nicolas-Favre, precum i de fistulele perianale (vezi materia anului V volumul II). Tratament: - general: antibioticoterapie antistafilococic (se prefer oxacilina); - local: conservator (epilare, revulsive, antiseptice, fizioterapie) i chirurgical (n fazele abcedate incizii paralele cu pliurile de flexie, evacuare, debridare, lavaj, drenaj; repetare a toaletei locale timp de cteva zile; s-a propus i excizia tegumentelor axilare ce conin glande sudoripare n cazul celor predispui la recidive).
_____________________________________________________________________________________________________________ 71

INFECII CHIRURGICALE

N.B.: Muli consider boala Verneuil (hidrosadenitis supurativa) drept o entitate particular cu caracter mixt inflamator-granulomatos i localizare predilect perineal, unde se poate face confuzie cu o fistul perianal (acum nu exist ns comunicare cu canalul anal, traiectul fistulei fiind serpiginos, n planul dermului). Tratamentul const n deschiderea tuturor traiectelor fistuloase cu excizie pe distane chiar foarte mari (sunt necesari burei impregnai cu substane hidrocoloide care s permit cicatrizarea fr retracie, prin granulaie din interior).

Genul Staphylococcus are 3 specii: - Staphylococcus aureus = locuitor temporar dar frecvent al vestibulului nazal, de unde nsmneaz propriile mucoase, tegumente, colonul, persoane din anturaj, alimente; este condiionat patogen, determinnd numeroase infecii minore sau grave; din aceast specie se selecteaz tulpini periculoase de spital; - Staphylococcus epidermidis = rezident normal al vestibulului nazal i tegumentelor, accidental patogen, ntlnit n endocardite bacteriene subacute consecutive chirurgiei i explorrilor cardiovasculare, n acneea infectat; - Staphylococcus saprophyticus = saprofit din mediul extern, nepatogen; poate contamina mucoase i tegumente. Genul Streptococcus se clasific n felul urmtor: a) clasificare Schottmller, Smith i Brown (dup tipul de hemoliz): -hemolitici: zon de hemoliz clar pe geloz-snge -hemolitici (viridans) -hemolitici (nehemolitici); b) clasificare Lancefield (antigenic): - grupe antigenice (pe baza carbohidratului C parietal): 18 grupe (A H, K T); peste 90% din infeciile prin streptococi -hemolitici la om sunt date de streptococi din grupa A (echivalent cu specia S.pyogenes), restul fiind date de streptococi din grupele B (specia S.agalactiae), C (speciile S.equisimilis la om, respectiv S.zooepidermicus la animal), etc.; - tipuri antigenice (grupul A este mprit pe baza proteinei M n 57 de tipuri i pe baza proteinei T n 27 de tipuri, etc.); c) clasificare Scherman (nsumat) cea mai cuprinztoare: - streptococi lactici (nepatogeni): sunt nehemolitici sau slab alfa-hemolitici; - streptococi fecali (saprofii ai intestinului; grup D; condiionat patogeni): nehemolitici sau -hemolitici; - streptococi viridans (saprofii ai mucoasei bucofaringiene): variante - i -hemolitice; produc majoritatea endocarditelor bacteriene subacute; - streptococi piogeni (specii patogene pentru om i/sau animal; -,-,- hemolitici): S.pyogenes: produce scarlatin, angine, piodermite, erizipel, febre puerperale, infecii cu alte localizri, grave complicii alergice postinfecioase; S.pneumoniae (-hemolitic): produce pneumonii, bacteriemii, meningitte; S.equisimilis (beta-hemolitic, grup C): infecii similare cu S.pyogenes; S.serogrup G (beta-hemolitici): rare imfecii respiratorii, uneori GNA; S.agalactiae: origine bovin; uneori hemolitic; prezent pe mucoasa vaginal; S.zooepidermicus: descris i n patologia uman (faringite, adenite).

3. LIMFANGITA ACUT Definiie: inflamaie septic a vaselor i trunchiurilor limfatice produs prin afectarea peretelui acestora de ctre germeni provenii de la o infecie situat n teritoriul drenat de ele sau inoculai printr-o soluie de continuitate (plag, escoriaie, neptur, micoz interdigital, etc.) a acestui teritoriu.
_____________________________________________________________________________________________________________ 72

INFECII CHIRURGICALE

Etiopatogenie: poate fi produs de orice germene patogen (mai ales streptococul are tropism limfatic) i reprezint un mod de reacie a organismului la transportul limfatic al germenilor. Morfopatologie mai multe forme anatomo-clinice (evolutive): - limfangit reticular: localizat n reeaua limfatic tegumentar superficial din vecintatea infeciei sau a porii de intrare; clinic se constat prezena de trave serpiginoase, roiiviolacee, pe fond de hiperemie cutanat i edem, cu durere accentuat de palpare i dispariia roeii la digitopresiune; semne generale (febr, curbatur); - limfangit troncular: este stadiu evolutiv ulterior, n care n axul membrului afectat sunt vizibile unul sau mai multe trunchiuri limfatice ce apar ca lovituri de bici; sunt cordoane roii indurate i dureroase, cu aspect rectiliniu, paralele sau anastomozate; adenit regional satelit; semne generale (febr, frisoane, cefalee); - limfangit supurat: n caz de virulen crescut a germenilor se produce tromboza septic a vasului limfatic cu perilimfangit i constituire de microabcese ce pot conflua (evolueaz ca un flegmon nsoit de fenomene generale accentuate); - limfangit gangrenoas (pare a fi la originea fasceitei necrozante): n caz de infecii cu germeni anaerobi sau asociaii anaerobe, la bolnavi cu reactivitate sczut, pe fondul unui placard de limfangit reticular apar flictene sero-sanghinolente care se sparg lsnd n urm false membrane cenuii-murdare (instalare a supuraiei cu aspect gangrenos). Diagnostic: - diagnostic pozitiv: recunoaterea focarului primar, interpretarea corect a semnelor locale i generale; - diagnostic diferenial cu erizipelul n stadiul de limfangit reticular (lipsa bureletului caracteristic placardului erizipelatos), respectiv cu tromboflebita superficial n stadiul de limfangit troncular. Tratament: - profilactic: atitudine corect fa de plgi i infecii; - curativ: medical (antibioticoterapie, analgetice, antipiretice, antiinflamatoare; antiseptice i revulsive local) i chirurgical (n limfangitele supurate i gangrenoase incizii, lavaj, drenaj + tratamentul infeciei cauzale).
N.B. Serpiginos (n latin serpere = a se tr): termen adjectival aplicat acelor leziuni sau erupii cutanate care se vindec pe o poriune a lor, n timp ce progreseaz n alte poriuni, chiar opuse, descriind erpuiri. Revulsie: metod terapeutic prin care se determin hiperemie tegumentar n scopul reducerii congestiei planurilor profunde; se obine prin cataplasme (n greac kataplasma = aplicaie) de mutar, priessnitz alcoolizat, badijonaj cu iod, etc..
limfangit

4. LIMFADENITA ACUT Definiie: inflamaie acut a limfonodulului secundar unei limfangite acute evidente
_____________________________________________________________________________________________________________ 73

INFECII CHIRURGICALE

clinic sau cu evoluie tears. Inflamaia limfonodular poate s apar i tardiv (la distan de vindecarea procesului limfangitic, ca urmare a nsmnrii microbiene a sistemului limfatic) sau la distan de focarul primar (nsmnare n salturi a limfonodulilor, un exemplu fiind adenita axilar fr adenit epitrohlean n cazul unui panariiu). Forme anatomo-clinice: - adenita congestiv: afecteaz unul sau mai muli ganglioni limfatici (limfonoduli) care histopatologic prezint hiperemie i edem iar la palpare apar mrii de volum, cu consisten crescut, dureroi la presiune, cu mobilitate pstrat sau uor diminuat (periadenit minim), acoperii de tegumente de aspect normal; rsunet general minim; - adenita supurat (abcesul limfonodular): apare n cazul infeciei cu germeni viruleni pe un teren deficitar; n interiorul ganglionului apar microabcese separate de septuri pe care le distrug formnd un abces delimitat de un perete format din structurile limfonodulare modificate inflamator; clinic se constat cretere de volum, durere, fluctuen, fixare la piele (periadenit intens), tegumente modificate inflamator (hiperemie, edem); - adenoflegmonul (periadenit supurat): extindere a supuraiei la mai muli limfonoduli i la esuturile din jur; se prezint ca un bloc inflamator pseudotumoral de dimensiuni mari, indurat, dureros, policiclic, cu zone fluctuente cu tendin la fistulizare; se asociaz impotena funcional a segmentului respectiv, pe fondul unui rsunet septic general sever; localizare preferenial n regiunea inghinal; - adenita fistulizat: apare tardiv n evoluie, printr-unul sau mai multe orificii, evacuarea puroiului fiind nsoit de cedarea simptomatologiei locale i generale; - adenita scleroas: se constituie n timp, prin invazia conjunctiv cicatrizant n limfonodulul ce devine dur, scleros, cu structur limfatic distrus (determin staz limfatic n amonte). Diagnostic: semne locale i semne generale (cu att mai accentuate cu ct septicitatea i distrugerile locale sunt mai pronunate). Forme particulare: - adenita inghinal (localizat n regiunea trigonului Scarpa): diagnostic diferenial cu hernia inghinal dar mai ales femural ireductibil i/sau strangulat, cu abcesul rece nclzit fuzat de-a lungul tecii muchiului psoas i exteriorizat prin lacuna muscular de la rdcina coapsei, cu tromboflebita crosei safenei mari, etc.; - adenita axilar: diagnostic diferenial cu hidrosadenita; - adenita cervical: cea superficial trebuie difereniat de parotidita acut iar cea profund de tumorile laterocervicale inflamatorii (chist branhial suoprainfectat, etc.); adenoflegmonul cervical profund poate fuza de-a lungul tecilor carotidiene spre spaiul subhioidian i mediastin, cu posibil constituire a flegmonului laterocervical lemnos Reclus. Complicaii: - imediate: de vecintate (flegmon difuz perilimfonodular, tromboflebit profund septic, artrit, osteit, nevrit, erodare vascular cu hemoragie, etc.) sau generale
_____________________________________________________________________________________________________________ 74

INFECII CHIRURGICALE

(diseminare prin bacteriemie, septicemie); - tardive: edeme cronice limfatice ce pot ajunge pn la elefantiazis. Tratament: - medical: general (antibioticoterapie, vaccinoterapie, analgetice, antipiretice) i local (pung cu ghea, revulsive, antiseptice, imobilizarea segmentului); - chirurgical n caz de abces sau flegmon (incizii largi, multiple, evacuare, debridare, lavaj, drenaj, pansamente umede); trebuie asigurat tratamentul corect al porii de intrare. 5. ERIZIPELUL (BRNCA) Definiie (n greac erythros = rou, pella = piele): boal infecto-contagioas produs de streptococul -hemolitic de grup A i manifestat clinic printr-o dermit (localizare predilect la nivelul membrelor sau feei). Foarte frecvent ntlnit n trecut n spitale, mai ales n serviciile chirurgicale, prin contaminarea instrumentarului, materialului de sutur, compreselor incomplet sau incorect sterilizate. Etiopatogenie: cauzele favorizante sunt reprezentate de existena unei pori de intrare (orice leziune tegumentar: escoriaie, ragad, neptur, micoz interdigital, plag) i a unui status imunitar deficitar (denutriie, anemie, etc.). Dup inoculare se produce ptrundere i multiplicare a germenului n vasele i spaiile limfatice ale dermului, rezultnd o dermit cu vasodilataie, edem i infiltraie celular mai intense la periferie. Morfopatologie: iniial afectare dermic, cu constituire a unei seroziti abundente bogate n germeni i leucocite ce umple spaiile conjunctive, formnd un placard; ulterior apare eritem i edem epidermic cu formare a unui burelet marginal caracteristic (periferie reliefat i hiperemic, zon central mai deprimat i palid) ce progreseaz serpiginos excentric (n pat de ulei) iar prin clivaj dermo - epidermic formeaz flictene sero-sanghinolente (erizipel bulos); mai rar poate s apar edem hipodermic sau chiar celulit ce ajunge la supuraie (erizipel flegmonos). Clinic: debut brusc cu frison violent urmat de ascensiune termic (40C) i alterare a strii generale (tahicardie, astenie, oligurie); placardul erizipelatos, nu foarte dureros, se poate nsoi fie de o limfangit local, fie de o adenit regional. n prezena tratamentului corect tabloul clinic dispare n cteva zile; netratat, produce recidive (nu d imunitate) i complicaii. Paraclinic: leucocitoz cu neutrofilie (deviere la stnga a formulei leucocitare), VSH crescut, albuminurie i uneori hematurie (afectare renal prin efect toxic-alergic). Diagnostic: - diagnostic pozitiv: poart de intrare + placard erizipelatos cu burelet marginal +
_____________________________________________________________________________________________________________ 75

erizipel al coapsei

INFECII CHIRURGICALE

stare general alterat; - diagnostic diferenial se face cu: celulit, flegmon, limfangit reticular, tromboflebit superficial, dermite alergice sau eczematiforme, etc.. Complicaii: locale (abcese, flegmoane, limfangite, flebite, artrite, gangrene), regionale (adenite, adenoflegmoane) sau generale (endocardit, glomerulonefrit, reumatism, septicemie). Uneori se produc recidive la distan de locul iniial (erizipel migrator, eratic); recidivele, frecvente mai ales la membrul inferior, pot fi rspunztoare de producerea unui elefantiazis. Flictenele caracteristice pot lsa prin rupere cruste responsabile de cicatrici uneori vizibile toat viaa.
Posibila atingere renal (glomerulonefrita poststreptococic) este consecina fenomenelor alergice declanate de toxinele streptococice eliberate local (similar situaiei din scarlatin, angine, etc.).

Forme particulare: - erizipelul feei form de fluture (prinde ambii obraji dar respect buza superioar), dureri mari; - erizipel periombilical al nou - nscutului (contaminare de la instrumente sau de la materialul de ligatur n momentul legrii ombilicului); - erizipel genital (postabortum).

Tratament: este n principal medical i are la baz administrarea injectabil de penicilin G sau alt antistreptococic (vindecare n 7-10 zile); tratamentul chirurgical presupune decapare a flictenelor cu evacuarea serozitii, pansamente umede cu antiseptice, incizii de drenaj n formele complicate.
ATENIE! Erizipelul este cunoscut ca afeciune streptococ, dar foarte rar se ntlnete i erizipel stafilococic (dermit microbian cu evoluie absolut identic cu a erizipelului streptococic, dar cu lips de rspuns la penicilin se impun culturi din serozitate cu antibiogram).

erizipel al feei

6. CELULITA CRONIC (GRANULOMUL) Definiie: complicaie inflamator-granulomatoas cu component septic a plgilor operatorii, caracterizat prin apariia de abcese sau fistule trenante la intervale de sptmni - ani de la operaie. Etiopatogenie: cauza determinant cea mai frecvent este stafilococul auriu coagulazo-pozitiv, ce poate rmne n stare quiescent pe perioade lungi; cauzele favorizante sunt reprezentate de traumatisme diverse, prezena corpilor strini (fire neresorbabile, comprese, calculi) i deficiena imunologic a organisemului. Morfopatologie: formaiune pseudotumoral ce fistulizeaz lsnd n urm o cavitate tapetat cu esut de granulaie i coninnd puroi, sfaceluri + eventuala prezen a corpului strin (bucla unui fir neresorbabil, etc.); uneori se prezint ca o colecie voluminoas situat ntre piele i peritoneu. Clinic: palpare a unei induraii rou-maronii la nivelul cicatricii operatorii, cu mani_____________________________________________________________________________________________________________ 76

INFECII CHIRURGICALE

festare ulterioar sub forma unui abces care fistulizeaz i elimin puroi i sfaceluri; explorarea instrumental poate gsi corpul strin; semne generale diminuate; fistulografia, ca i frotiul i cultura din secreie, aduc informaii suplimentare. Diagnostic diferenial se face cu alte infecii localizate (abces n buton de cma, furuncul, etc.) sau cu fistulizri profunde. Evoluie: vindecare (dup eliminarea spontan sau chirurgical a corpului strin) sau complicaii (supuraii difuze). Tratament chirurgical: extragerea corpului strin, toaleta plgii, eventuala excizie a traiectelor fistuloase (sub anestezie local sau general); pansamente umede cu soluii antiseptice; antibioticoterapie rezervat numai cazurilor complicate.
N.B.: quiescen [L. quiescens, F. quiescent] = stare de repaus, linite, dorman.

7. ACTINOMICOZA Definiie: infecie cronic produs de Actinomyces israelii, bacterie cu proprieti asemntoare agenilor fungici ce este prezent n mod obinuit n flora oral. Morfopatologie: abcese delimitate de o reacie fibroblastic; fistulizare intern sau extern cu eliminare de coninut purulent granulomatos (filant, grunjos, galben - brun ca granulele de sulf) i sfaceluri. Clinic exist trei forme de actinomicoz: cervicofacial (cea mai frecvent), toracic i abdominal. Simptomatologie srac i atipic: senzaie de greutate, dureri n zon, tulburri funcionale; palparea gsete o formaiune pseudotumoral cu limite imprecise, ferm - elastic, dureroas; ulterior se asociaz fenomene inflamatorii ale tegumentelor supraiacente, cu fistulizare i eliminare de puroi. Diagnostic: - pozitiv: clinic + explorrile biologice i imagistice; - diferenial se face cu alte afeciuni inflamator-infecioase sau tumorale. Tratament: medical (antibioticoterapie cu penicilin G, tetraciclin, lincomicin sau clindamicin) + chirurgical (incizie a abcesului cu toalet local, posibil rezecie larg a esuturilor i organelor vecine).
actinomicoz facial

IV. INFECII DIFUZE I TOXICE

Sunt infecii cu etiologie bacterian de cele mai multe ori dificil de pus n eviden, cu evoluie clinic rapid i de mare gravitate, cu prognostic adesea sumbru funcional i uneori vital, necesitnd msuri terapeutice dintre cele mai energice. Riscul
_____________________________________________________________________________________________________________ 77

INFECII CHIRURGICALE

apariiei lor este mai mare acum dect n trecut, n condiiile unei mari incidene a patologiei traumatice, a unui rulaj mai mare al bolnavilor n spitale, a folosirii pe scar larg a unei aparaturi complexe dar greu de sterilizat, ca i a mijloacelor investigaionale i intervenionale tot mai numeroase i mai complexe (cateterism, perfuzii, transfuzii, endoscopii, aparatur de protezare ventilatorie, etc.). 1. CELULITA ACUT DIFUZ NESPECIFIC Definiie: infecie nesupurativ invaziv a esutului conjunctiv cu mare tendin la difuziune acompaniat de fenomene zgomotoase i grave (dureri vii, impoten funcional, temperatur nalt, frisoane, stare general alterat, ameeli, cefalee, inapeten); reprezint faza incipient a majoritii infeciilor difuze. Etiopatogenie: cauza determinant poate fi reprezentat de orice germen microbian (cel mai frecvent se ntlnete ns streptococul -hemolitic); cauzele favorizante sunt virulena crescut a germenilor i rezistena sczut a organismului, n condiiile nerespectrii regulilor de asepsie i antisepsie i a principiilor de ngrijire a plgilor chirurgicale (poarta de intrare). Morfopatologie: se constat tumefacie difuz (edem), dur, eritematoas, care la puncionare cu acul las s se preling o serozitate glbuie sau sanghinolent (localizare iniial a infeciei n esutul celulo-adipos subcutanat, cunoscut a se apra foarte greu la infecie, de unde ajunge s intereseze interstiiile celulare i tegumentele ischemiate prin distensie) fr puroi. Microscopic se evideniaz infiltrat leucocitar reprezentat de neutrofile, fr participare de esut conjunctiv fibros care s asigure o barier fiziologic n calea difuziunii infeciei. Uneori se constat o reacie erizipeloid, o limfangit sau o limfadenit. Clinic: debut brusc, cu stare general alterat i tumefiere local a plgii care devine dureroas, mpstat, cu tegumente rou-violacee. Explorri paraclinice: leucocitoz cu neutrofilie, VSH crescut, alterri biologice din partea unor organe; bacterioscopia direct pe frotiu i cultura din secreii evideniaz germenul i sensibilitatea lui la antibiotice. Diagnosticul diferenial se face cu: dermite prin substane iritante sau alergice (sunt afebrile), alergii cutanate medicamentoase (sunt afebrile i nedureroase), erizipel (lipsa bureletului marginal), celulite specifice (clostridian, neclostridian), celulit cronic. Evoluie: n lipsa tratamentului apare o supuraie difuz specific germenului cauzal. Localizri particulare: celulita gtului, celulita planeului bucal, celulita pelvin. Tratament: general (antibioticoterapie cu spectru larg, analgezice, antipiretice, reechi_____________________________________________________________________________________________________________ 78

INFECII CHIRURGICALE

librare energic) + local (pung cu ghea, pansamente umede cu antiseptice, fizioterapie antiinflamatorie, desfacerea plgii); exceptnd celulitele specifice (clostridian, crepitant neclostridian, etc.), tratamentul chirurgical este contraindicat n aceast faz deoarece nu exist nc bariera fibrino-leucocitar. 2. FLEGMONUL Definiie: inflamaie acut a esutului celulo-adipos (obinuit subcutanat, dar posibil i retroperitoneal, retrofaringian, retromamar, etc.), caracterizat prin difuziune fr tendin la limitare i prin necroz masiv a esuturilor interesate; este denumit impropriu i celulit difuz. Etiopatogenie: - cauz determinant: cel mai frecvent este incriminat streptococul (piogen, viridans, etc.), dar pot fi ntlnii i stafilococ, anaerobi sau asociaii de germeni; - cauze favorizante: virulen crescut a germenului, reactivitate sczut a organismului (tare organice, imunosupresii), plgi anfractuoase (zdrobite, delabrante), injectare de substane vasoconstrictoare sau necrozante n esutul subcutanat, nerespectarea regulilor de asepsie i antisepsie. Morfopatologie evoluie macroscopic n mai multe stadii: - perioada de invazie (celulit): se ntinde pe primele 1-2 zile; se constat edem important cu luciu tegumentar, hiperemie, bombare tegumentar, limfangit reticular perilezional i adesea limfadenit satelit; puncia arat serozitate fr puroi; esuturi cu tent violacee, uneori de aspect slninos; - faza de inflamaie acut (zilele 2-4): apare puroiul sub forma unui lichid maroniurocat care nu este nc colectat (pe seciune aspect de fagure de miere); - faza de necroz sau abcedare (zilele 5-6): supuraie tipic care disec interstiiile i fuzeaz de-a lungul formaiunilor anatomice; se gsete cavitate septic ce conine puroi sanghinolent cu sfaceluri rezultat n urma necrozelor tisulare, ulceraiilor i trombozelor vasculare); n lipsa unei intervenii chirurgicale se produce necroz tegumentar, cu perforaii ce las s se scurg puroi n amestec cu sfaceluri tisulare; - perioada de reparaie: eliminare a esuturilor necrozate, apariie de cicatrici vicioase nsoite de tulburri funcionale. Dup localizare se descriu: - flegmon supraaponevrotic (localizat n esutul celular subcutanat); - flegmon subaponevrotic (dezvoltat n esutul conjunctiv lax al interstiiilor subaponevrotice, comunicnd adesea cu spaiul supraaponevrotic) - flegmon profund (perinefretic, etc.). Clinic n raport cu stadiul evolutiv: - n perioada edematoas (de debut): predomin semnele generale (febr nalt, frisoane, tahicardie, agitaie, anorexie, vrsturi, oligurie); durere marcat local; - n perioada inflamatorie: stare general alterat (se adaug cianoz a buzelor, facies pmntiu, stare de prostraie); dureri insuportabile local, pulsatile, apariie de zone fluctuente posibil asociate cu flictene cu coninut sero-sanghinolent;
_____________________________________________________________________________________________________________ 79

INFECII CHIRURGICALE

- n faza de abcedare: n cazul bolnavilor netratai se poate instala oc toxico-septic cu deces; n cazul aplicrii tratamentului adecvat se obine ameliorare a strii generale; - n perioada de reparaie: revenire treptat la normal. Diagnostic: - diagnostic pozitiv: antecedente + examen local + examen general; - diagnostic diferenial se face cu: erizipel flegmonos (burelet marginal caracteristic), seroame cu evoluie rapid (stare general mai bun), celulit crepitant neclostridian (flegmon gazos), gangren gazoas (crepitaii, stare general foarte alterat), osteomielit acut (dureri predominant nocturne, radiografie caracteristic). Complicaii: - locale: necroze cu distrugeri tisulare (muchi, tendoane), eroziuni vasculare cu hemoragii, tromboflebite septice, nevrite septice; vindecare cu defect (cicatrici cheloide dureroase cu antrenare de vase i nervi, ducnd la impoten funcional i discomfort generator de suferin psihic) - regionale: fuzare la distan cu producere de artrite, osteite, osteomielite, pleurezii, peritonite; - generale: septicemie cu determinri septice secundare (endocardite, abcese viscerale, etc.), deces. Forme anatomo-clinice: - flegmon fesier (cel mai frecvent flegmon, obinuit postinjecional): se adaug adesea necroz muscular; - flegmon al fosei ischio-rectale: vezi materia anului V (volumul II); - flegmon al spaiului pelvi-subperitoneal: vezi materia anului V (volumul II); - flegmon perinefretic: afecteaz esutul celulo-adipos perirenal, sursa de infectare fiind cel mai frecvent local (pielonefrit, pionefroz, lombotomie contaminat), dar posibil i la distan (inoculare hematogen); simptomatologie local (dureri, edem i mpstare lombar, reacii pleurale, iritaie peritoneal n localizrile anterioare, psoit) i general brutal i grav, cu urin adesea limpede; puncia lombar cu ac gros ghidat ultrasonografic sau tomodensitometric evacueaz puroi; terapia chirurgical, susinut de cea medical intensiv, se poate rezuma la incizie cu evacuarea coleciei perirenale sau realizeaz i nefrectomia. Tratament: - medical: general (antibioticoterapie cu spectru larg corectat ulterior, vaccinoterapie nespecific, reechilibrare hidro-electrolitic i volemic, analgezice, antipiretice, analeptice, repaus) + local (pung cu ghea, comprese umede cu antiseptice i revulsive); - chirurgical (obligator n prezena fluctuenei, preferabil sub anestezie general): incizii largi i contraincizii, debridri tisulare cu excizia zonelor necrotice, drenaj multiplu cu tuburi, lavaj repetat cu soluii antiseptice. FLEGMONUL GAZOS (CELULITA CREPITANT NECLOSTRIDIAN)
Este o form de flegmon care const n infecia esutului celulo-adipos, cu producere de gaze i crepitaii la palpare, ce complic unele plgi traumatice sau operatorii (dup intervenii pe tubul digestiv sau tractul genito-urinar). Este produs de asocierea de germeni
_____________________________________________________________________________________________________________ 80

INFECII CHIRURGICALE

aerobi (streptococ, stafilococ, E.coli) cu anaerobi strici (mai rar) sau facultativi (peptococi, peptostreptococi); se produce necroz putrid a esutului celular subcutanat, fr interesare a fasciilor, aponevrozelor i muchilor, dar cu interesare a pielii secundar trombozelor subcutanate. Debut la 3-5 zile postoperator, cu alterare rapid a strii generale pe fondul apariiei unei tumefacii hiperemice dureroase cu acumulare de gaze ce produc crepitaii la palpare; deschiderea plgii permite evacuarea unui exsudat seros fetid sau a unui puroi nelegat cu bule de gaz i celularitate medie, cu evidenierea necrozei putride a grsimii subcutanate de aspect cenuiu. n absena tratamentului se produce extensie n suprafa i profunzime, cu oc toxico-septic i deces. Tratamentul chirurgical ct mai urgent (incizii sau deschidere a plgii, cu debridri pn la fascie, excizie a zonelor necrozate, splare cu ap oxigenat, cloramin, betadin, etc.) trebuie asociat cu antibioticoterapie cu spectru larg n doze mari (penicilin 20 milioane/zi, gentamicin 240 mg/zi, metronidazol 3-4 g/zi), reechilibrare intensiv, oxigenoterapie hiperbar (5 edine de 90 minute la 3 atm n 2 zile) i tratament simptomatic. Exist 2 forme anatomo-clinice particulare: - flegmonul planeului bucal (angina Ludwig) = inflamaie difuz gangrenoas hipertoxic a lojilor sublingual, submandibular i mentonier ce difuzeaz spre limb, laterofaringe, fosa temporal i regiunea cervical anterioar; cel mai frecvent reprezint o complicaie a proceselor septice dentare date de asociaii aerob-anaerobe; manifestare clinic prin stare general alterat, tulburri funcionale (trismus, tulburri de deglutiie, disfonie, salivaie abundent, dispnee), halen fetid, modificri locale cervicale (edem n pelerin cu duritate lemnoas, dureri intense la palpare i crepitaii) i endobucale (limb mrit i mpins n sus n creast de coco); n lipsa tratamentului evoluie rapid spre oc toxico-septic i deces; tratamentul chirurgical, efectuat sub anestezie general, const n practicarea unei incizii n potcoav sub i nluntrul arcului mandibulei, cu secionarea muchiului platisma i a fasciei cervicale superficiale, urmat de deschiderea lojilor planeului bucal care se spal cu H2O2 i se dreneaz; se asociaz tratament antibiotic cu spectru larg i suportiv ; - flegmonul urinos: afecteaz esutul celular periuretral ca urmare a leziunilor uretrale, cu propagare a infeciei la perineu; este produs de germeni comensali sau din urina infectat, aprnd n cursul uretritelor, dilataiilor sau manevrelor instrumentale uretrale; simptomatologie dominat de alterarea strii generale, cu disurie, tumefiere, hiperemie i durere perineal n zona bulbului uretral, cu apariie rapid a fluctuenei i frecvent a crepitaiilor; tratamentul chirurgical, efectuat sub anestezie rahidian sau general, const n practicarea de incizii i contraincizii largi, paralele cu uretra, debridri, drenaj i splturi.

3. GANGRENA GAZOAS (MIOZITA CLOSTRIDIAN) Definiie: infecie difuz necrozant deosebit de grav a esutului muscular, cu extensie rapid favorizat de prezena esuturilor devitalizate, produs de germeni anaerobi gram-pozitivi [clostridii] ptruni n organism prin plgi contaminate cu pmnt sau fecale. Etiopatogenie: - agentul etiologic incriminat aparine genului Clostridium (germeni anaerobi G+ sporulai i toxigeni numii i germeni telurici deoarece sunt localizai cel mai frecvent n pmnt, unde ajung din fecalele diferitelor animale), speciile cel mai frecvent ntlnite fiind Clostridium perfringens, Cl.oedematiens, Cl.septicum, i Cl. welchii, Cl.novyi; unii spun c i bacteriile gram-negativ anaerobe (Bacteroides), germenii anaerobi facultativi (microaerofili de tipul peptococilor i peptostreptococilor) sau asociaiile aerob-anaerobe (n care aerobii consum oxigenul favoriznd dezvoltarea anaerobilor) pot fi ageni productori ai bolii;
_____________________________________________________________________________________________________________ 81

INFECII CHIRURGICALE

- originea bolii este cel mai adesea exogen, mai ales traumatic, dar posibil i endogen (postoperator), factorii favorizani fiind astfel reprezentai de: plgi contuze, delabrante, anfractuoase, cu zdrobiri de mase musculare (vezi rzboaie, accidente rutiere, calamiti naturale, etc.) cu distrucii mari tisulare (inclusiv vasculare) i hipoxie local consecutiv (ateroscleroza, ischemia preexistent accentueaz hipoxia de la nivelul esuturilor devitalizate prin traumatism) este favorizat multiplicarea germenilor la poarta de intrare cu producere de toxine rspunztoare de efectele dezastruoase ale bolii; prezena corpilor strini (fragmente telurice sau vestimentare, proiectile, schije, etc.) mpiedic aseptizarea corect a mediului i favorizeaz condiiile de anaerobioz; alte posibile pori de intrare: plgi nepate (posibil i injecii), fracturi deschise, arsuri, degerturi, etc.; n cazul originii endogene se enumer: infecii anale sau perianale drenate tardiv, cancer ulcerat necrozat, avort septic, intervenii pe organe sau caviti cu coninut septic (apendice, colon, rect, vagin, colecist, etc.), investigri urologice (cateterizare uretral, cistoscopie, etc.); condiii favorizante generale: tare organice (diabet, cancer, anemie, etc.), terapii imunosupresoare (cortizon, citostatice, etc.) sau cu aminoglicozide (streptomicin, gentamicin, kanamicin) ce pot selecta tulpini cu virulen crescut, etc..
Mecanismul de producere este complex, factorii cauzali i favorizani (virulena crescut a germenilor, existena unui esut cu potenial redox sczut, diminuarea mecanismelor de aprare la infecie, sinergismul aerobi-anaerobi) condiionndu-se reciproc. La nivelul porii de intrare se produce multiplicare rapid a germenilor cu eliberare de gaze i producere de toxine ce sunt eliberate n circulaie, fiind responsabile de necroza tisular cu extensie a infeciei i de afectarea plurivisceral cu oc toxico-septic. Sunt secretate mai multe exotoxine, printre cele mai agresive fiind lecitinaza (o -toxin ce distruge membranele celulare ducnd la necroza i edemul muchilor infectai, avnd i efect hemolitic), colagenaza (o -toxin), heparinaza (secretat de Bacteroides, cu efect anticoagulant), leucocidina (protejeaz germenii de fagocitoz), etc..

Morfopatologie: plag tumefiat (edem masiv, difuz, cu extensie rapid), nconjurat de piele violacee, cu flictene hemoragice; din plag se scurge o serozitate maronie fetid, iar marginile plgii sunt necrozate mpreun cu esutul celulo-adipos, fascia, aponevroza, muchii i formaiunile anatomice din regiunea afectat; muchiul prezint aspect flasc, brun-verzui, necontractil, cu absen a sngerrii; gangren gazoas a braului din interstiii se scurge un lichid maroniu ce conine leucocite i gaze cu miros fetid; n plus exist leziuni tisulare i viscerale la distan (pulmonare, hepatice, splenice, renale, suprarenale, etc.) ca expresie a ocului toxicoseptic. Clinic: - debut brusc (dup o perioad de incubaie de 6 ore 5 zile de la producerea plgii cu risc), cu afectare iniial a strii generale (tahicardie, agitaie, insomnie, hipotensiune arterial; unii autori descriu prezena unor semne premonitorii subiective:
_____________________________________________________________________________________________________________ 82

INFECII CHIRURGICALE

ameeli, euforie, senzaie gustativ de sare i piper); local apar dureri vii ce cresc rapid n intensitate, infiltrare a plgii (senzaie de pansament strns la nivelul unei plgi bandajate), edem al pielii fr semne de inflamaie acut (piele lucioas, palid, ce devine rapid brun-roiatic), cu apariie a unei secreii sero-sanghinolente fetide lipsite de celularitate (nu se gsete puroi); la palpare se constat mpstare a zonei cu crepitaii fine ce depesc marginile leziunii (senzaie de strngere n mn a zpezii ntr-o zi cu ger); - perioada de stare este dominat de alterarea strii generale datorat toxinelor neurotoxice, hemolizante i fugii lichidiene n zona de edem (febr mare, frisoane puternice, tahicardie, hipotensiune arterial pn la colaps, nelinite, anorexie, vom); facies pmntiu, buze cianotice, ochi ncercnai; n stadii avansate exist oligurie, hematurie, icter, obnubilare; local se accentueaz edemul (evoluie circumferenial i longitudinal), apar flictene, din plag se scurge lichid maroniu fetid i gaze (deschiderea plgii gsete gaze sub presiune), masele musculare cu aspect de carne de pete herniaz n plag (prin necroza fasciilor i aponevrozelor); la distan de leziune membrul afectat este ischemic, palid.
N.B.: De la starea de contien normal pn la cea comatoas (la rndul ei de diferite grade vezi scala Glasgow) se descriu 7 stri intermediare progresive: obtuzie, hebetudine, perplexitate, torpoare, obnubilare, stupor, sopor.

Paraclinic: - identificarea germenilor din secreie (frotiu, culturi n aerobioz i anaerobioz); stabilirea sensibilitii la antibiotice; - bioumoral: leucocitoz crescut cu neutrofilie, anemie cu an-eosinofilie (caracteristic infeciilor cu anaerobi); uree i glicemie crescute, electroforez a proteinelor i ionogram alterate; - radiografia segmentului gangrenat evideniaz bule de gaz ce pornesc din esutul subcutanat i se ntind la distan de focarul infecios.

Diagnostic diferenial se face cu: infecii produse de peptococi sau peptostreptococi (fasceit necrozant, gangren bacterian progresiv), flegmon gazos, infecii aerobe cu coliformi gazogeni, etc.. Evoluie grav: extensie rapid a infeciei pe calea interstiiilor spre trunchi, mediastin, retroperitoneu, etc.; alterare progresiv a strii generale, cu colaps, oligurie i oc toxico-septic; mortalitate de 100% n absena tratamentului, respectiv de 40% n formele tratate. Complicaii: - loco-regionale: distrucii tisulare ntinse i metastaze septice ce impun amputaii; - oc toxico-septic, tulburri comportamentale i ale strii de contien, MSOF ( = multiple systemic organ failure = MODS = multiple organ dysfunction syndrome), deces.
_____________________________________________________________________________________________________________ 83

gangren gazoas pe bont de amputaie: se observ bule de gaz

INFECII CHIRURGICALE

Tratament: a) tratament profilactic: tratarea corect a plgilor cu risc tetanigen (debridri largi, extirpare a corpilor strini, excizia esuturilor devitalizate cu regularizarea marginilor, lavaj cu ap oxigenat i alte antiseptice, lsare deschis a plgii sub pansament steril, etc.), evitarea contaminrii plgilor operatorii cu anaerobi; b) tratament curativ (dup apariia gangrenei gazoase, principalul scop const n prevenirea fuzrii necrozei + contracararea substanelor toxice responsabile de ocul toxico-septic): - chirurgical (urgent i corect, sub anestezie general): excizie complet a esuturilor necrozate pn n esut sntos (necrectomii, fasciotomii) muchiul trebuie s rmn rou, sngernd i contractil (adesea sunt necesare sacrificii vasculare i nervoase ce conduc n final la amputaii de membre amputaia de necesitate impune lsarea deschis a bontului); explorare atent a posibilelor traiecte de fuzare, debridare atent cu eliminare a corpilor strini, toalet cu H2O2 i alte antiseptice; n cazul plgilor postoperatorii se impune desfacerea suturilor, cu prelevare de secreii din plag pentru frotiu i culturi + lrgire a inciziei i efectuare de contraincizii pentru a permite scurgerea secreiilor, eliminarea sfacelurilor, aerisirea plgii i mpiedicarea difuziunii infeciei + excizie fr mil pn n esut sntos sngernd + lavaj cu ap oxigenat i cloramin + asigurare de drenaj multiplu pentru evacuarea secreiilor i splturi postoperatorii cu soluii eliberatoare de oxigen (n situaii deosebite, dup excizia esuturilor parietale necrotice poate fi necesar realizarea conteniei viscerale cu plase monofilament pn la vindecare i grefare ulterioar); dup obinerea vindecrii (stingerea procesului infecios) este necesar adesea o chirurgie reparatorie eventual seriat pentru acoperirea defectelor tegumentare (extirparea esuturilor necrozate las n urm musculatur descoperit, etc.) sau protezare; - medical: antibioticoterapie n perfuzie (trebuie nceput nainte de primul gest chirurgical penicilin G 20 milioane/zi + gentamicin 240 mg/zi sau kanamicin 1 g/zi + metronidazol 3-4 g/zi; alternative: cefalosporine de generaia III-IV, cloramfenicol) + reechilibrare susinut volemic, hidroelectrolitic i metabolic (exist sngerri mari, anemie secundar prin hemoliz dat de toxinele microbiene, plasmexodie cu pierdere masiv de plasm, elemente figurate, proteine i electrolii, hiperforez intens) + terapie suportiv a viscerelor vitale (plmn, cord, rinichi, ficat) + oxigenoterapie hiperbar (plasare n camer hiperbar la 3 atm n 7 edine a 90 minute ntinse pe 2-3 zile cu pauze de cel puin 4 ore ntre ele) + seroterapie antigangrenoas polivalent (60-100 ml I.M., eventual repatat la 24 ore neutralizare a toxinelor circulante, nu i a celor fixate pe esuturi; posibile infiltraii perilezionale) + tratament simptomatic (analgetice, antipiretice, vitamine, sedative, etc.).
N.B.: n condiiile n care printr-o profilaxie riguroas s-a nregistrat o scdere pronunat a incidenei gangrenei gazoase posttraumatice (spre exemplu n rzboiul Malvinelor de la nceputul anilor 80 nu s-a nregistrat nici o gangren gazoas), se constat o cretere marcat a proporiei gangrenelor gazoase aprute dup intervenii chirurgicale mai ales abdominale.
_____________________________________________________________________________________________________________ 84

INFECII CHIRURGICALE

4. INFECII DIFUZE NECLOSTRIDIENE DATE DE MICROAEROFILI Sunt infecii difuze necrotizante produse n principal de germeni facultativ anaerobi (microaerofili de tipul peptococilor i peptostreptococilor) ce intereseaz n principal esutul celular subcutanat i nu afecteaz esutul muscular (criteriu distinctiv de gangrena gazoas), putnd ns s se nsoeasc de crepitaii. Sunt reprezentate de dou entiti patologice principale, fasceita necrozant i gangrena bacterian progresiv, ntre care exist diferene etiologice, anatomo-clinice i evolutive. Din punct de vedere anatomic, cele dou afeciuni se difereniaz dup raporturile lor cu fascia Scarpa: - fasceita necrozant afecteaz n principal fascia Scarpa (pe care o invadeaz i o distruge dar nu o depete n profunzime) i progreseaz prin prinderea acesteia, producnd clivarea esuturilor supraiacente i necroza lor (esut celulo-adipos subcutanat i tegument) prin lipsa de aport sangvin; - gangrena bacterian progresiv afecteaz tegumentul, grsimea i fascia Camper, dar nu afecteaz fascia Scarpa; apare deci ca urmare a unei celulite suprafasciale.
N.B.: Sub derm exist esutul celulo-adipos subcutanat (fascia abdominal superficial) care este structurat de ctre dou fascii: fascia Camper = o fascie adipoas foarte subire, mai bine evideniat n regiunea inghinal (descoperit cu ocazia diseciei pentru hernii), situat mai superficial i fascia Scarpa = o fascie membranoas, numit i fascie profund sau exoabdominal, situat mai profund dar n afara aponevrozei muchilor (este o fascie conjunctiv, bine individualizat i vizibil cu ocazia oricrei incizii; n regiunea perineal a fost descris de ctre Colles). Deci din punct de vedere anatomic sunt trei entiti distincte: - gangrena bacterian progresiv afecteaz fascia Camper; - fasceita necrozant afecteaz fascia Scarpa; - gangrena gazoas afecteaz aponevroza i muchiul.
aponevroza m.oblic extern lama anterioar a tecii m.drept m.drept abdominal abdominal linia alb aponevroza m. transvers abdominal aponevroza m.oblic intern

dup Netter
piele m.oblic intern

m.transvers abdominal m.oblic extern

lama posterioar a tecii m.drept abdominal fascia peritoneu extraperitoneal fascia transversalis

lig.falciform

esut subcutanat (fascia adipoas)

seciune prin peretele abdominal anterior deasupra liniei arcuate (arcada Douglas)
lama anterioar a m.drept abdominal aponevroza m. transvers abdominal aponevroza m. aponevroza m. oblic extern oblic intern m.drept abdominal piele m.transvers abdominal m.oblic intern m. oblic extern

fascia transversalis peritoneu fascia extraperitoneal

plica i lig. ombilical mediale uraca (n plica ombilical esutul subcutanat (fasciile fascia ombilical median) adipoas i membranoas) prevezical

_____________________________________________________________________________________________________________ 85

seciune prin peretele abdominal anterior sub linia arcuat

INFECII CHIRURGICALE

peritoneu urac fascia transversalis fascia vezical fascia uterovaginal fascia rectal

esutul subcutanat

fascia adipoas (Camper) fascia membranoas (Scarpa)

m.drept abdominal

teaca anterioar a dreptului simfiza pubian lig. pubian inferior (arcuat) lig. transvers al perineului lig. suspensor al clitorisului mm.sfincter al uretrei i pubovaginal membrana perineal spaiul perineal superficial fascia perineal superficial corpul perineal

VU Uretr

dup Netter

fascia superioar a diafragmei pelvine fascia inferioar a diafragmei pelvine m.levator ani

corpul anococcigian m.sfincter anal extern

fascia superficial adipoas (Camper) fascia profund membranoas (Scarpa) teaca anterioar a dreptului abdominal aponevroza m.oblic extern inelul inghinal superficial spina iliac antero-superioar lig.rotund al uterului cu nveliuri lig.inghinal (Poupart) tubercul pubic simfiza pubian deschiderea safenei lig.suspensor al clitorisului fascia lata a coapsei ramul ischiopubian fascia perineal superficial (Colles) secionat cu spaiul perineal superficial m. ischiocavernos m.bulbospongios (acoper bulbul vestibular) membrana perineal fascia perineal profund (Gallaudet) m. transvers superficial al perineului tuberozitatea ischiadic fascia perineal superficial (Colles) corpul gras al fosei ischiorectale

lig.rotund al uterului cu nveliuri fascia perineal superficial

A. FASCEITA NECROZANT Definiie: infecie necrotizant progresiv i rapid a fasciei i a esutului celuloadipos subcutanat, cu interesare secundar a pielii dar fr interesare muscular, nsoit de manifestri generale toxice severe. Semnalat iniial de J.Jones n 1871
_____________________________________________________________________________________________________________ 86

INFECII CHIRURGICALE

sub numele de gangren de spital, a fost descris clinic de Meleney n 1924 i denumit gangren cu stafilococ hemolitic. Descrierea complet i denumirea de fasceit necrozant au fost realizate de Wilson n 1952; afeciunea este cunoscut i ca erizipel gangrenos, erizipel necrozant, fasceit supurat, necroz inflamatorie a fasciei sau celulit gangrenoas. Etiopatogenie: - este produs de asocieri de germeni aerobi (stafilococi, streptococi, enterobacterii) i anaerobi (peptococi, peptostreptococi, bacteroizi) cu predominan a gramnegativilor din flora autolog; dup tipul germenilor ntlnii se descriu dou tipuri de fasceit necrozant: tip I flor intestinal aerob-anaerob (apare dup intervenii abdomino-perineale i are evoluie grav); tip II asociere de stafilococ patogen cu peptostreptococ (ntlnit frecvent n infecii ale extremitilor; prognostic mai bun); - factori favorizani: rezisten sczut a organismului, intervenii chirurgicale pe organe cavitare abdominale sau pentru supuraii toracice, dilacerare anal (fisur anal), intertrigo, traumatisme diverse ale membrelor (nepturi de insecte, eroziuni, etc.), virulen crescut a germenilor.
Mecanismul de producere este similar altor infecii necrozante difuze i toxice, reprezentnd o combinare a factorilor descrii mai sus, n condiiile n care hipoxia local consecutiv ischemiei i consumului de oxigen de ctre bacteriile aerobe produc scderea potenialului de oxidoreducere al esuturilor, cu dezvoltarea anaerobilor.

Morfopatologie: macroscopic se constat infiltraie masiv a esutului celular subcutanat i a fasiei Scarpa, cu microabcese i focare de necroz ce se extind; iniial pielea este intact (este caracteristic prezena unei afectri cutanate net inferioare celei subcutanate, ce determin inducerea n eroare a clinicianului mai puin avizat), dar ulterior apar necroze tegumentare prin trombozarea plexurilor vasculare subcutanate; localizare mai frecvent la nivelul membrelor; microscopic se constat infiltraie masiv cu polimorfonucleare.

fasceit necrozant cu localizare la coaps

Clinic: - debut necaracteristic (dup incubaie de 2-7 zile), dominat de semne generale (febr, frison, agitaie); local apar semne ale unei celulite care nu rspunde la tratament local i antibioticoterapie, extinzndu-se loco-regional de la o or la alta; - perioada de stare: sindromul infecios este pe primul plan (alterare a strii generale cu febr intens, frisoane, agitaie sau apatie, astenie, dispnee, oligurie, anemie, icter, etc.); local, edemul i eritemul se extind rapid mult dincolo de zona traumatizat chirurgical sau incidental (la distan uneori mai mare de 10 cm fa de plag poate s existe o celulit asemntoare care s trdeze o afectare a fasciei subia_____________________________________________________________________________________________________________ 87

INFECII CHIRURGICALE

cente pe toat ntinderea dintre zonele respective, chiar dac tegumentul poriunii intermediare are aspect aparent indemn); pot s existe crepitaii; tegumentul poate fi sediul unor pete cianotice prin tromboze i necroze subiacente ( semn patognomonic dup unii), ca i al unor flictene cu coninut sero-sanghinolent; explorarea plgii cu pensa gsete necroza esutului celulo-adipos subcutanat de aspect verzui, fr puroi dar cu serozitate tulbure fetid, cu decolare ntins a tegumentelor de pe fascia Scarpa care este necrozat (aspect putrid cenuiu); musculatura este normal i contractil, dar interstiiile musculare pot prezenta necroze responsabile de difuziunea infeciei n profunzime; n faze avansate se produce i gangren masiv tegumentar. Paraclinic: - frotiu i culturi din serozitatea recoltat, cu antibiogram; - probe funcionale alterate ale unor organe; - evideniere radiologic a gazelor n esuturi (nu obligator). Diagnostic diferenial se face cu: celulit nespecific, flegmon gazos (fascie indemn), erizipel (placard cu burelet), gangren bacterian progresiv (evoluie lent, interesare a pieli i esutului subcutanat cu respectare a fasciei), ulcer tunelizant (respectare a pielii i a fasciei), gangren gazoas (interesare muscular de la nceput, stare toxic grav). Evoluie: n 4-5 zile de la debut, odat cu apariia necrozelor tegumentare masive (pot obliga la parietectomii urmate adesea de eventraii i evisceraii), se instaleaz oc toxico-septic cu amorsare a CID (coagulare intravascular diseminat) i a MODS (practic salvarea bolnavului devine problematic). Tratamentul rapid (n primele 3 zile) i corect permite obinerea vindecrii, dar cu spitalizare ce depete 70-75 zile n cazurile grave. Mortalitate de 9-64% (funcie de momentul diagnosticului) Tratament: - medical (instituit rapid i energic): antibioticoterapie puternic cu spectru larg (penicilin G + gentamicin + metronidazol; ca alternative cefalosporine de generaia III-IV, ciprofloxacin, etc.) + reechilibrare intensiv + vaccinoterapie nespecific (Polidin, Delbet, Corynebacterium, Cantastine, etc.) + tratament simptomatic; - chirurgical (adesea mutilant): sub anestezie general se procedeaz la incizii largi cu debridare i excizie a tuturor zonelor necrozate (esut celular, fascie, piele) pe toat ntinderea decolrii tegumentare (pielea este excizat doar n zonele necrozate, n rest ea comportndu-se ca o gref total), cu menajarea muchilor; splare cu H2O2, cloramin, betadin; drenaj multiplu cu tuburi i lavaj continuu cu soluii donatoare de oxigen; rezolvare a focarului iniial (intraperitoneal, intratoracic, etc.); repetare a interveniilor (tot sub anestezie general) la 2-3 zile n funcie de extinderea sau stoparea infeciei; dup stingerea procesului infecios i apariia granulrii de calitate este necesar adesea o chirurgie reparatorie eventual seriat pentru acoperirea defectelor tegumentare (defectele tegumentare cu diametru mai mic de 4-6 cm pot fi rezolvate prin grefare) sau rezolvarea defectelor parietale (plastii, etc.).
Localizarea perineal a fasceitei necrozante este cunoscut sub numele de sindrom sau gangren Fournier; aceast infecie necrozant toxic polimicrobian (produs de organis_____________________________________________________________________________________________________________ 88

INFECII CHIRURGICALE

me aerobe i anaerobe) apare mai ales la brbaii diabetici ce recunosc n antecedentele imediate efectuarea unor cateterisme uretrale; aceast celulit perineal are gravitate deosebit, prezentnd extindere rapid n regiunea pelvin; se impune tratament urgent i agresiv chichirurgical (debridare larg, destul de dificil de realizat n regiunea perineal excizie complet a scrotului i a tuturor esuturilor necrotice, cu lsarea testiculelor la aer) i medical (antibioticoterapie sistemic puternic cu spectru larg); n cazuri severe se impune practicarea de colostomii temporare gangren Fournier pentru evitarea contaminrii perineale; dup obinerea vindecrii se impun intervenii reconstructive (acoperirea testiculelor cu grefe de piele, etc.).

B. GANGRENA BACTERIAN PROGRESIV Definiie: infecie gangrenoas difuz postoperatorie caracterizat prin necroza pielii i a esutului celular subcutanat, cu respectarea fasciei i a muchiului; se mai numete i gangren postoperatorie sinergic progresiv, gangren dermic acut sau gangren postoperatorie Meleney (descris de acesta n 1914); este mai puin i mai lent extensiv, cu rsunet general mai mic dect n cazul fasceitei necrozante. Etiopatogenie: asociere microbian autolog ntre stafilococul auriu i streptococul nehemolitic microaerofil (peptostreptococ); aceleai cauze favorizante. Clinic: - debut la 7-14 zile de la intervenie, cu manifestri minore (astenie, subfebrilitate); - perioada de stare: semnele generale sunt pe primul plan (febr, tahicardie, astenie, adinamie, dispnee, cianoz); local exist durere n jurul plgii care este edematoas, hiperemic (aspect iniial de celulit), cu apariie central a ulceraiei cutanate ce cuprinde rapid i esutul celular subcutanat, cu progresie centrifug (plaga are margini negricioase, decolate, dureroase); fascia i muchiul sunt normale. Diagnostic diferenial se face cu: fasceit necrozant, gangren gazoas, ulcer tunelizant. Evoluie progresiv, excentric, fr tendin la delimitare. Tratament: - chirurgical: debridri largi ale plgii pn la fascie, cu excizia marginilor i zonelor necrozate, lavaje antiseptice; chirurgie reconstructiv ulterior; - medical: antibioticoterapie, reechilibrare, simptomatice. Atitudinea ulterioar fa de plag: ngrijirea plgii cu prevenire a infeciei, surprinderea apariiei esutului de granulaie i apoi obligatoriu gref de piele.
Ulcerul tunelizant decolant (descris tot de Meleney) const n necroza esutului celular
_____________________________________________________________________________________________________________ 89

INFECII CHIRURGICALE

subcutanat produs de streptococul nehemolitic microaerofil, cu progresiune lent i excentric ce formeaz sfaceluri care dup eliminare las tunele ce se acoper cu esut de granulaie fr tendin la vindecare; uneori ulceraia poate strbate fascia, aponevroza, muchiul, pleura, peritoneul i afecta chiar oasele; pielea, intact iniial, se poate ulcera ca urmare a trombozelor vasculare subcutanate; debutul este ntre 5-14 zile de la intervenie, cu manifestri generale minore, local constatndu-se lips de cicatrizare a plgii ce are margini decolate i prezint tunele purulente ce se ntind pn n zone sntoase; diagnostic diferenial cu supuraii parietale, fasceit necrozant, fistule limfonodulare, pleurale, peritoneale, osoase, etc. (fistulografia are utilitatea ei). Tratamentul este n primul rnd chirurgical, constnd n incizii pe traiectul tunelelor cu excizii ale esutului de granulaie pn n esut sngernd, urmate de suturi secundare sau grefe de piele. COMPARAIE NTRE INFECIILE CLOSTRIDIENE I NONCLOSTRIDIENE
GANGREN GAZOAS ERITEM obinuit absent TUMEFACIE / EDEM blnd-moderat EXSUDAT fluid LEUCOCITE obinuit absente BACTERII gram-pozitive SEMNE AVANSATE LOCALE hiperestezie coloraie palid brun-roiatic flictene hemoragice gangren dermic crepitaii INTERESARE PROFUND muchi > piele HISTOLOGIE inflamaie minim necroz muscular RSUNET GENERAL tahicardie, hTA, deficit volemic, hemoliz TRATAMENT GENERAL resuscitare agresiv ANTIBIOTICE penicilin G + spectru larg OXIGEN HIPERBAR da CHIRURGIE excizii agresive, amputaii ANTITOXINE da INFECII NECROTIZANTE NECLOSTRIDIENE prezent, blnd moderat-sever serozitate tulbure fetid prezente asociaii hiperestezie echimoze flictene sero-hemoragice gangren dermic crepitaii esut subcutanat fascie > piele inflamaie acut microabcese aceleai, mai reduse resuscitare agresiv cefalosporin III sau ciprofloxacin + metronidazol nu debridare i expunere nu

5. TETANOSUL Definiie [Gr. teinein = a ncorda]: este o intoxicaie acut a SNC produs de toxina bacilului sporulat gram-pozitiv anaerob Clostridium tetani descoperit n 1885 de berlinezul Arthur Nicolaier (1862-1945); este o boal infectocontagioas tratat n cadrul serviciilor de boli infecioase, rolul chirurgului fiind acela de a preveni producerea infeciei (n cazul plgilor cu risc tetanigen), iar odat infecia aprut, de a trata poarta de intrare. Etiopatogenie: - bacilul tetanic este un germene teluric (e gsit cel mai frecvent sub form de spori n pmnt, mai ales n zonele fertilizate cu blegar [mai ales de cal]); poate exista i n intestinul gros i chiar subire al oamenilor i animalelor, de unde este eliminat odat cu materiile fecale (aceasta explic posibila apariie a unui tetanos postoperator, pe lng riscul utilizrii unui catgut incomplet sterilizat preparat din submucoasa intestinului unei oi sau vaci contaminate, ca i situaia descris n literatur n care bolnavi ce au suferit n urm cu 15 ani rni de rzboi ce au nmagazinat n cicatrice spori de bacil tetanic prezint eliberare a acestora n cursul interveniilor chirurgicale recente cu trecere n form vegetativ i producere de tetanos postoperator);
_____________________________________________________________________________________________________________ 90

INFECII CHIRURGICALE

- condiiuni favorizante: plgi (anfractuoase, delabrante, mucate, contaminate cu pmnt), nepturi, arsuri, degerturi, fracturi deschise, avorturi septice (instrumente nesterilizate tetanos postabortum), catgut insuficient sterilizat ( tetanos chirurgical; posibil i tetanos neonatolium, n cazul contaminrii bontului ombilical); se adaug prezena tarelor organice sau a strilor de imunodeficien.
Bacilul rmne cantonat la poarta de intrare unde se multiplic i elibereaz exotoxine neurotrope (neurotoxine) care ajung n circulaie; acestea difuzeaz electiv de-a lungul trunchiurilor nervoase i se fixeaz pe placa neuromuscular i pe receptori ai neuronilor din centrii nervoi producnd iniial hiporeflectivitate a nervilor periferici i apoi hiperexcitabilitate a mduvei (coarne anterioare motorii) i a trunchiului cerebral; odat fixat pe celula nervoas, toxina nu mai poate fi nlturat.

Clinic: - debut (dup 3-20 zile de incubaie): apar durere surd, senzaie de arsur, sensibilitate la frig i parestezii la nivelul unei plgi aparent vindecate sau pe cale de vindecare (plaga necicatrizat devine uscat, cu oprire a granulrii), urmate de fibrilaii musculare i chiar contracturi ale grupurilor musculare perilezionale (fenomene uor mai atenuate la indivizii care au efectuat profilaxie antitetanic ce nu mai este ns eficient la momentul contaminrii); - perioada de stare: disfagie, iritabilitate, urmate rapid de hiperreflexivitate i apariie a contracturilor musculare indolore ce pot produce rupopistotonus, facies sardonic turi musculare sau chiar fracturi osoase i sunt (risus, sprncece ridicate) nsoite de pierdere ponderal marcat prin consum mare de energie i nealimentaie (contractura muchilor maseteri i pterigoidieni produce trismusul; contractura musculaturii feei produce faciesul sardonic cu imobilitate, sprncene ridicate, risus sardonicus; contracturile generalizate produc atitudini particulare cunoscute sub numele de emprostotonus, opistotonus, ortotonus sau pleurostotonus); contiena bolnavului rmne prezent, dar spasme ale glotei sau ale muchilor respiratori pot duce la crize de asfixie prin apnee i deces; exceptnd leucocitoza, datele paraclinice sunt neconcludente.
N.B.: Se impune clarificarea urmtorilor termeni: emprostotonus [Gr. emprosthen = n fa + tenein = a ncorda]: atitudine particular a corpului ce amintete poziia ftului n uter, impus de contractura generalizat din unele cazuri de tetanos; opistotonus [Gr. opisthen = ndrt, napoi, n spate]: atitudine particular observat frecvent n tetanos, n care, datorit contracturii muchilor extensori ai trunchiului, corpul descrie un arc de cerc cu concavitate posterioar, bolnavul sprijinindu-se n pat numai pe cretetul capului i pe clcie; ortotonus [Gr. orthos = drept]: atitudine particular ntlnit n tetanos datorit contracturii musculaturii somatice ce imprim corpului o poziie rigid, astfel nct, susinnd bolnavul de ceaf i ridicndu-l ctre poziia de ortostatism, corpul se menine drept ca o scndur; pleurostotonus [Gr. pleurothen = de o parte]: atitudine particular a bolnavului n tatanus, constnd n ncovoierea trunchiului pe o parte datorit predominanei contracturii pe muchii laterali de o singur parte.
_____________________________________________________________________________________________________________ 91

INFECII CHIRURGICALE

Tratament: a) profilactic 2 direcii: - tratament chirurgical corect al plgilor potenial tetanigene; - asigurarea imunizrii antitetanice a populaiei (vezi paginile 15-16 ale acestui tratat); b) curativ: toalet corespunztoare i lsare deschis a plgii + imunizare activ i/sau pasiv (funcie de starea de imunitate prezent stabilit printr-o anamnez riguroas) + antibioticoterapie (penicilin G n doze mari timp de 7-10 zile) + reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic; se adaug izolarea bolnavului la pat n camere ferite de orice ageni excitani, cu administrare de sedative, relaxante musculare, eventual curarizare i oxigenoterapie hiperbar.
Mortalitatea n boala declarat este de 40% pe plan mondial, atingnd cu precdere tinerii i vrstnicii. Evoluia este cu att mai grav cu ct plgile contaminate sunt situate la cap, fa sau gt. n cazul supravieuirii, vindecarea este complet.

6. SEPTICEMIA Definiie: infecie generalizat datorat ptrunderii n circulaia sangvin, continuu sau intermitent, a germenilor patogeni i a toxinelor lor dintr-un focar septic cunoscut sau nu, manifestat clinic prin fenomene toxic-infecioase cu evoluie grav (este infecia cu cel mai dramatic curs din chirurgie). Etiopatogenie: - cauza determinant: germeni microbieni G+ (stafilococ, streptococ, pneumococ, etc.) sau G- (gonococ, meningococ, enterobacterii, etc.), aerobi sau anaerobi; fungi (mai ales Candida albicans iatrogen prin antibioticoterapie ce distruge echilibrul dintre flora saprofit i cea parazit); - condiii favorizante: intervenii chirurgicale i alte gesturi instrumentare de diagnostic sau tratament (endoscopie, endourologie, cateterism vascular, traheostomie, etc.) cu nerespectare a condiiilor de asepsie i antisepsie, stri de imunosupresie (corticoizi, citostatice, radioterapie, etc.), tare organice (diabet, deficite nutriionale, etc.), prezena unui focar septic cunoscut sau criptogenic, selectarea unei flore foarte virulente (prin existena unui microbism latent sau prin utilizarea antibioticelor de lung durat n doze adesea insuficiente ce dezechilibreaz flora saprofit pulmonar i intestinal cu selecionarea de grupuri rezistente la tratament), utilizarea peroperatorie de materiale heterologe (materiale de sintez, proteze osoase sau articulare, proteze vasculare din materiale plastice, etc. se impun reintervenii precoce dificile de eliminare a lor n cazul apariiei complicaiei septice), nerespectarea normelor sanitare n spitale (sectoare separate septici / aseptici, circuite separate, etc.).
Septicemia presupune urmtoarele componente definitorii: - poart de intrare: exogen (plgi sau arsuri infectate, infecii cutanate sau mucoase, etc.) sau endogen (infecii ale cavitii bucofaringiene [infecii dentare, stomatite, angine], abcese profunde, angiocolit, diverticulite sigmoidiene, ocluzii intestinale, infecii uterine, hemodialize, etc.); uneori coincide (se confund) cu focarul septicemic; se atribuie un rol deosebit septicemiilor de cauz spitaliceasc (cu germeni selectai); - focar septic, extern sau intern, unde se produce multiplicare a germenilor cu revrsare a
_____________________________________________________________________________________________________________ 92

INFECII CHIRURGICALE

acestora n circulaia sangvin i limfatic (mpreun cu toxinele lor); - prezen persistent, continu sau intermitent, a germenilor n snge; - diseminri septice secundare (metastaze septice) la distan localizate n plmn, ficat, splin, etc.; - manifestri generale grave.

Morfopatologie leziuni descoperite adesea la necropsie: focar primar + determinri septice secundare (splenomegalie friabil, moale, noroioas [splin septic]; leziuni degenerative hepatice, miocardice, renale, cerebrale, tromboze septice, abcese metastatice, etc.). Clinic: - debut (dup incubaie de ore 2-3 zile): frison solemn urmat de ascensiune termic (40-41C), cu alterare progresiv a strii generale; - perioad de stare: frisoane frecvente (produse de fiecare descrcare de germeni i toxine n circulaie reprezint momentul optim de recoltare a sngelui pentru hemoculturi), febr de diferite tipuri (n funcie de germenul cauzal: pneumococ febr n platou, piocianic febr intermitent, etc.) sau chiar normo / hipotermie (organisme epuizate), splenomegalie, hepatomegalie, alterare dramatic a strii generale (cefalee, greuri, vrsturi, ameeli, agitaie, delir, apatie, adinamie, alterri ale strii de contien, hipotensiune arterial pn la colaps, icter, diaree, oligurie, erupii cutanate, hemoragii digestive de stress), MSOF, deces. Paraclinic: - explorri bacteriologice: recoltri de produse biologice (urin, secreii bronice, fecale, lichid de dializ, exsudat al plgii operatorii, hematom, catater de perfuzie, etc.) pentru bacterioscopie direct i culturi cu antibiograme; examenul fundamental const n efectuarea de hemoculturi repetate (o hemocultur negativ nu exclude diagnosticul de septicemie); se recolteaz snge din vene (obinuit), artere (n endocardit) sau mduv (n micoze), cu repetare sptmnal (se consider focar sterilizat dac se obin 2 hemoculturi succesive negative la interval de 7 zile, sub tratament); - explorri bioumorale: leucocitoz cu neutrofilie (rareori leucopenie), anemie, VSH crescut, dezechilibre biologice, diselectrolitemii, sediment urinar modificat, etc..
N.B.: Bacteriemia nu nseamn septicemie (extracii dentare pentru granuloame, abcese 60-80% din cazuri se nsoesc de bacteriemii pasagere); piohemia presupune n plus fa de septicemie particularitatea c metastazele septice din viscere constituie ele nsele focare septicemice (evidente clinic) de unde pleac embolii septice la distan.

Diagnostic: - pozitiv: focar septic + semne clinice + hemoculturi pozitive; - diferenial se face cu: boli infectocontagioase cu manifestri generale (febr tifoid, malarie, boli eruptive, etc.), granulie tbc, angiocolit, pionefrit, boli alergice cu fenomene generale, etc.. Forme clinice: - dup evoluie septicemie supraacut (deces n 3-4 zile), acut (comun), subacu_____________________________________________________________________________________________________________ 93

INFECII CHIRURGICALE

t (evoluie trenant, ca n endocardita lent), cronic (rezisten bun a organismului, germeni mai puin viruleni); - dup etiologie septicemie stafilococic (evoluie grav, metastaze multiple pulmonare), streptococic (evoluie trenant S.viridans, cronic S.-hemolitic), cu germeni G- (evoluie grav cu oc endotoxinic i anurie), cu anaerobi (evoluie cu oc toxicoseptic, icter i anurie), mixt (deces 80%), cu fungi. Evoluie se nsoete de urmtoarele manifestri: - oc toxico-septic; - manifestri respiratorii, pn la insuficien respiratorie acut (mai ales n septicemiile stafilococice, cnd poate apare i piopneumotorax); - manifestri renale, pn la insuficien renal acut (frecvent n septicemiile stafilococice i cele cu germeni G-); - endocardite (acute, subacute sau cronice); - manifestri hepatice: icter insuficien hepatic acut; - manifestri osteoarticulare osteomielite ale oaselor lungi sau vertebrale (n septicemiile stafilococice); - manifestri neurologice (abcese cerebrale, meningit purulent). Mortalitatea variaz ntre 30-80% (prognostic sumbru mai ales n infeciile cu G- i la vrstnici). Tratament: a) profilactic: tratament corect al plgilor i afeciunilor valvulare, asanare complet a oricrui focar septic, respectare riguroas a principiilor de asepsie i antisepsie n cursul oricrei manevre invazive, utilizare raional a antibioticoterapiei; b) curativ (n serviciul de terapie intensiv, realizat de echip complex interdisciplinar: reanimator, chirurg, infecionist, internist, cardiolog, neurolog, etc.): - medical: antibioticoterapie endovenoas cu spectru larg n doze mari (posibil i antifungice) + corectare a dezechilibrelor funcionale i metabolice (transfuzii de snge proaspt, perfuzii cu soluii coloide i cristaloide, anabolizante, vitamine) + cretere a rezistenei nespecifice a organismului (vaccinoterapie, -globuline) + medicaie patogenic (corticoterapie, heparinoterapie, oxigenoterapie hiperbar, seruri imune specifice) i simptomatic (analgezice, antipiretice, etc.) tratament suportiv organic (resuscitare respiratorie, oxigenoterapie pe sond endonazal pn la respiraie artificial [asistare sau protezare ventilatorie], dializ extrarenal, etc.); - chirurgical: n cazul depistrii de focare infecioase localizate se impune excizia acestora (infecii superficiale), evacuare cu lavaj i drenaj corect (abces pleural, peritoneal subhepatic, de fos iliac dreapt, etc. puncie percutan ghidat sau tratament chirurgical), sacrificarea organului afectat (splenectomie, etc.), reintervenie precoce n cazul infeciilor postoperatorii, etc..

V. INFECIA NOZOCOMIAL (iatrogen, spitaliceasc, n cruce)

Definiie: este o infecie dobndit de pacient n cursul spitalizrii pentru o alt afeciune (contaminarea bacterian anterioar internrii cu manifestare clinic intraspitali_____________________________________________________________________________________________________________ 94

INFECII CHIRURGICALE

ceasc nu reprezint o infecie nosocomial), cel mai adesea manifestat clinic pe parcursul internrii actuale, dar posibil i dup externare. Rata acestor infecii n patologia infecioas general este de 5-20% (inciden maxim, de 28-30%, n serviciile de reanimare), fiind responsabile de 75% din decesele nregistrate n serviciile de chirurgie general. Determin consecine importante att n plan medical, ct i n planul economiei (sanitare i nu numai): complicaii postoperatoarii tardive (eventraii, ocluzii postoperatorii tardive, granuloame de corp strin, etc. posibile intervenii chirurgicale ulterioare), prelungire a duratei de spitalizare, inducere de incapacitate temporar prelungit sau definitiv de munc, etc.. Etiopatogenie: a) cauza determinant: bacterii, virusuri, fungi; b) rezervor: - endogen autoinfecie cu flor digestiv proprie, etc.; - exogen: infrastructura spitalului, echipamentul medical, ceilali bolnavi internai, personalul medical, vizitatorii; c) cale de transmitere: contact direct sau indirect (instrumentar, etc.), cale aerian, suport contaminat (soluie perfuzabil, hran, etc.), intraoperatorie, translocaie bacterian, etc.; d) particulariti ce in de gazd: afeciuni concomitente debilitante (diabet, neoplazii, traumatisme, arsuri, alcoolism, insuficiene organice, etc.), deficite nutriionale, sex masculin, vrst avansat, afeciuni intercurente (infecii virale recente), tratamente ce altereaz imunitatea i flora normal (imunosupresoare, citostatice, antiacide, antibiotice administrate n ultimele 2 luni n cure prelungite, anticoagulante, radioterapie), manevre terapeutice invazive (operaii, endoscopii, traheostomie, utilizare de materiale prostetice, sonde, catetere, etc.); e) cauze ce in de tipul interveniei chirurgicale: intervenii n urgen, intervenii anterioare (mai ales recente), intervenii lungi (mai ales peste 2 ore), contaminare intraoperatorie, drenaj sau colonostomie prin plag, defecte n pregtirea preoperatorie a bolnavului: aseptizare insuficient a regiunii operatorii, pregtire defectuoas general (n cazul diabeticilor, neoplazicilor, anemicilor, tarailor organic) sau local (pregtire a stomacului n stenoze digestive, pregtire a colonului n patologie rectocolonic, pregtire a tiroidei, etc.), anestezie cu imperfeciuni (relaxare muscular ineficient, oxigenare i ventilaie insuficiente, hipotensiune arterial prelungit, etc.), act chirurgical cu imperfeciuni: hemostaz defectuoas, traumatism operator important, izolare deficitar a cmpului operator, prezen a corpilor strini n peritoneu sau plaga operatorie, drenaj ineficient, suturi neglijente viscerale i parietale, etc., imperfeciuni n conduita postoperatorie: hipoventilaie pulmonar, hTA, imobilizare prelungit, ventilaie artificial, deshidratare, post prelungit, ileus dinamic postoperator prelungit, meninere prelungit a aspiraiei pulmonare, etc..
_____________________________________________________________________________________________________________ 95

INFECII CHIRURGICALE

Clinic: a) infecii urinare; b) infecii ale pielii i prilor moi; c) infecii peritoneale postoperatorii: peritonite postoperatorii (dup chirurgie digestiv, vascular, urologic, ginecologic) sau peritonite ce survin dup o spitalizare ndelungat (pe fondul unei pancreatite, ischemii digestive, ulcer de stress, etc.): semne mai puin evidente dect n cazul peritonitelor extraspitaliceti; d) pneumopatii nosocomiale; e) infecii secundare unor dispozitive prostetice (intravasculare, parietale, etc.). Profilaxie: antibioticoterapie raional, respectare riguroas a principiilor de asepsie i antisepsie, utilizare de compartimente (sli operatorii, sli de pansamente i instrumentar, saloane, etc.) total separate pentru pacienii septici i aseptici, asigurare a circuitelor corespunztoare (rufe murdare, rufe curate, vizitatori, personal medical, alimente, etc.), respectarea principiilor de igien individual i colectiv, schimbarea antibioticelor folosite la fiecare 3 luni (pentru a mpiedica selectarea unei flore rezistente agresive). Toate acestea presupun resurse financiare suficiente.

VI. SUPURAIILE DEGETELOR I ALE MINII

I. PARTICULARITI ANATOMICE I FIZIOLOGICE Mna se studiaz de obicei mpreun cu regiunea carpian, reprezentnd extremitatea distal a membrului superior; n mare, prezint urmtoarele elemente anatomice: - schelet osos: carp (2 planuri a cte 4 oase, care din lateral spre medial sunt: scafoid, semilunar, piramidal, pisiform, trapez, trapezoid, capitat i uncinat), metacarp (5 oase numerotate dinspre lateral spre medial cu cifre de la I la V) i falange (fiecare deget are 3 falange: proximal falang, mijlocie falanget, distal falangin); - muchi: extrinseci (vin din regiunea antebraului): anteriori (m. flexor radial al carpului, m. palmar lung, m. flexor ulnar al carpului, m. flexor tendoanele flexorului superficial al degetelor, m. muchii lumbricali profund al degetelor flexor profund al degetelor, m. flexor lung al policelui), laterali (m. scurt extensor primul i al doilea lumal treilea i al patrulea brical (monopenai) lumbrical (bipenai) radial al carpului), posteriori (m. extensor al degetelor, m. extensor al degetului mic, m. extensor ulnar al carpului, m. chiasma Camper tendoanele flexorului superficial al degetelor lung abductor al policelui, m. (secionate) scurt extensor al policelui, m. lung extensor al policelui, m. dup Netter extensor al indexului); intrinseci (proprii ai minii): ai eminenei tenare (m. scurt abductor al policelui,
_____________________________________________________________________________________________________________ 96

INFECII CHIRURGICALE

m. scurt flexor al policelui, m. opozant al policelui, m. adductor al policelui), ai eminenei hipotenare (m. palmar scurt, m. abductor al degetului mic, m. scurt flexor al degetului mic, m. opozant al degetului mic), muchi lumbricali i muchi interosoi (palmari, dorsali); - structuri fasciale: dorsal dinspre superficial spre profund se ntlnesc fascia (aponevroza) dorsal a minii (mbrac tendoanele extensorilor, continund la nivelul minii fascia antebrahial) i fascia interosoas dorsal; palmar dinspre superficial spre profund se ntlnesc aponevroza palmar i fascia interosoas palmar (ntre cele dou fascii interosoase se gsesc muchii interosoi); acest sistem fascial delimiteaz la nivelul minii dinspre posterior spre anterior urmtoarele spaii: spaiu subcutanat dorsal spaiu subaponevrotic dorsal spaii subaponevrotice ale palmei (delimitate prin septuri ce pornesc din aponevroza palmar n trei loji: tenar, mediopalmar i hipotenar) spaiu subcutanat palmar (practic reprezentat de multiple septuri longitudinale ce solidarizeaz aponevroza palmar la tegumentul palmei, esutul celulo-adipos fiind minimal); dup Netter
artera digital palmar comun i nervul omonim m.lumbrical n teaca fascial tendonul extensorului lung al policelui tendoanele flexorilor degetului V n bursa ulnar muchii hipotenari fascia interosoas dorsal spaiul subaponevrotic dorsal fascia dorsal a minii spaiul subcutanat dorsal m.adductor al policelui fascia interosoas palmar mm.interosoi palmari mm.interosoi dorsali tendoanele extensorilor septuri ce formeaz canale spaiul mediopalmar tendoanele flexorilor superficial i profund spre degetul III septul dintre spaiile mediopalmar i tenar spaiul tenar tendonul flexorului lung al policelui n bursa radial

aponevroza palmar

seciune transversal prin palm

- teci tendinoase sinoviale: acoper tendoanele muchilor flexori (m. flexor radial al carpului, m. flexor lung al policelui i mm. flexori superficial i profund ai degetelor; policele i degetul mic au teci digitocarpiene, la nivelul degetelor 2-4 existnd discontinuitate mediopalmar) i extensori ai degetelor (formeaz 6 compartimente vezi figura de mai jos), crora le uureaz alunecarea;

tendonul flexorului superficial al degetelor tendonul flexorului profund al degetelor

dup Netter

teaca tendinoas (sinovial)

ligamente (plci) palmare

tendoanele flexorilor superficial i profund ai degetelor sunt coninute n teci sinoviale solidarizate de falange prin teci fibroase digitale reprezentate de pri inelare puternice [A] ce alterneaz cu pri cruciforme mai slabe (scripei, [B])
_____________________________________________________________________________________________________________ 97

INFECII CHIRURGICALE

dup Netter

m. extensor ulnar al carpului = compartimentul 6 m. extensor al degetului mic = compartimentul 5 m. extensor al degetelor m. extensor al indexului

= compartimentul 4

m. extensor lung al policelui = compartimentul 3 m.scurt extensor radial al carpului m. lung extensor radial al carpului m. lung abductor al policelui m. scurt extensor al policelui retinaculul extensorilor a. radial n tabachera anatomic (ntre tendoanele muchilor lung extensor i scurt extensor al policelui) m. abductor al degetului mic conexiuni intertendinoase mm. interosoi dorsali = compartimentul 2

= compartimentul 1

fibre transverse ale expansiunilor extensorului (gluga extensorului)

tendoanele extensorilor cu tecile sinoviale

teaca tendinoas a flexorului lung al policelui (bursa radial) teaca flexorului comun (bursa ulnar) spaiu tenar spaiu mediu palmar comunicare ntre bursa ulnar i cea radial

distribuia tecilor sinoviale ale flexorilor n palm

mm. lumbricali (n teci fasciale) teci teno-sinoviale ale degetelor

dup Netter
tendonul m.lung extensor degete gluga extensorului band central band lateral inseria tendonului extensorului lung inseria tendonului extensorului lung

os metacarpian

mm.interosoi

m.lumbrical

tendonul m.flexor tendonul m.flexor vincul profund degete superficial degete lung

vincul scurt

ligg.colaterale

_____________________________________________________________________________________________________________ 98

INFECII CHIRURGICALE

- vascularizaie: arterial: reprezint o reea terminal a celor 2 vase mari ale antebraului (a.radial i a.ulnar), care formeaz dou arcuri arteriale palmare (arcul arterial palmar superficial, format prin anastomozarea ramurei palmare superficiale a a.radiale cu poriunea terminal a a.ulnare, d natere la aa. digitale palmare comune ce
a.radial cu vv.comitante n anul pulsului (delimitat de tendoanele m.brahioradial i m.flexor radial al carpului) tendonul flexorului radial al carpului bursa radial N.median tendonul palmarului lung i lig.carpian palmar lig.transvers al carpului (retinaculul flexorilor) muchii eminenei tenare N.digital palmar propriu al policelui teac teno-sinovial m.flexor lung police a.ulnar cu vv.comitante i N.ulnar tendonul flexorului ulnar al carpului bursa ulnar
a.ulnar n parangiul lui Guyon = cale de comunicare ntre antebra i palm

os pisiform ram palmar profund al a.ulnare i ram profund al N.ulnar ram superficial al N.ulnar nervi digitali palmari spre degetul 5 i jumtatea medial a degetului 4 N.median bursa ulnar arcuri arterial i venos palmare superficiale lumbricalii 2, 3 i 4 n teci fasciale teaca teno-sinovial a flexorilor muchii eminenei hipotenare

sond n teaca fascial a primului lumbrical a.digital palmar comun aa.digitale palmare proprii septuri din aponevroza palmar aponevroza palmar (reflectat)

dup Netter

faa palmar a minii i articulaiei pumnului

se bifurc la baza spaiului interdigital n dou aa. digitale palmare proprii; arcul arterial palmar profund, format prin anastomozarea ramurei palmare profunde a
artera digital i nervul digital dorsal rr.dorsale ale a.digitale proprii i n.digital propriu

dup Netter
a.digital palmar proprie a.digital palmar proprie i n.digital palmar propriu spre degetul vecin rr.nutrtive pen- rr.nutritive pentru epifiz tru metafiz arterele i nervii degetului

_____________________________________________________________________________________________________________ 99

INFECII CHIRURGICALE

a.ulnare cu poriunea terminal a a.radiale, d natere la aa. metacarpiene palmare) i un arc arterial carpal dorsal (d natere la aa. metacarpiene dorsale ce se continu cu aa. digitale dorsale); N.cutanat posterior al antebraului venoas: arcul venos palmar dup Netter v. cefalic profund se continu cu venele r.superficial al N.radial radiale i ulnare (cte dou retinaculul extensorilor pentru fiecare arter omonim), rr.comunicante ale Nn.radial & ulnar v. bazilic n timp ce arcul venos palmar r.dorsal al N.ulnar superficial (situat ntre piele i reeaua venoas dorsal a minii aponevroza palmar) i reeaua vv.metacarpiene dorsale venoas dorsal a minii se continu cu vv. superficiale ale sond n spaiul subantebraului (v. cefalic situat aponevrotic dorsal lateral i v. bazilic situat vv.intercapitulare medial); Nn. & vv. digitale dorsale limfatic: limfaticele superfiN.B.:reeaua limfatic rr.dorsale ale Nn.palmari este colorat n negru ciale ncep la nivelul pielii, fordigitali proprii meaz reele digitale, palmare i dorsale; mpreun cu limfaticele profunde se vars n limfonodulii cubitali (epitrohleari), drennd apoi n cei axilari laterali (numii i ai venei axilare); - inervaie: este asigurat de ctre nervii median, ulnar i radial (ramuri ale plexului brahial); modul de deservire a inervaiei senzitive a minii este prezentat n figur.
dorsal N.musculocutan N.radial N.cutanat medial al antebraului demarcaia poate fi situat pe degetul 3 N.radial N.ulnar N.ulnar N.median N.ulnar N.median N.median

dup Netter
N.musculocutan

palmar N.cutanat medial al antebraului

N.radial

N.ulnar

inervaia cutanat a minii i carpului

Mna este mprit topografic n urmtoarele regiuni (loje) anatomice: regiune dorsal; regiune palmar cuprinde urmtoarele spaii: tecile sinoviale ale policelui i degetului mic; spaiile celulo-adipoase ale minii:
_____________________________________________________________________________________________________________ 100

INFECII CHIRURGICALE

- spaiu tenar (n jurul eminenei tenare [laterale]): foarte bine delimitat de regiunea palmei sub pliul de opoziie al policelui, prezint dou subdiviziuni (anterior de m. adductor al policelui spaiu Canavel = tenar propriu-zis; n imediata vecintate a comisurii spaiu comisural) puin importante practic (flegmonul tenar ocup tot spaiul); - regiune mediopalmar dup raportul cu muchii flexori ai degetelor sunt descrise 3 subdiviziuni: spaiu pretendinos (ntre tendoanele flexorilor i aponevroza palmar), spaiu retrotendinos i spaiu comisural (n vecintatea comisurilor degetelor; - spaiu hipotenar (n jurul eminenei hipotenare [mediale]): mai puin bine delimitat de loja palmar mijlocie dect spaiul tenar (un flegmon palmar fuzeaz mai ales hipotenar). Mna are dou funcii principale: - funcie de pens: pens de for (asigurat de contracia simultan a tuturor degetelor cu policele n opoziie), pens de finee (ntre dou degete: police-index, etc.), pense laterale (ntre dou degete, altele dect policele); arhitectonic exist trei raze care formeaz o concavitate palmar n sens transversal: raz radial (metacarp I + police), raz central (metacarp II i III + falangele respective ale indexului i mediusului), raz ulnar (metacarp IV i V + falange respective ale inelarului i degetului mic). - funcie tactil (asigurat n principal de nervii median i ulnar). II. GENERALITI Chirurgia acut a minii, adesea necesar, avnd ca reprezentant de frunte pe Sterling Bunnell (1882-1957), s-a manifestat ca entitate aparte n timpul primului rzboi mondial dar a atins dezvoltare maxim mai ales dup al doilea rzboi mondial, cnd s-a nfiinat i prima asociaie de chirurgie a minii. Dintre cele trei mari capitole ale patologiei chirurgicale a minii (traumatic, infecioas i tumoral), studenilor n medicin li se cere s deprind noiunile legate de patologia infecioas a minii, restul noiunilor fiind obinute pe parcursul anilor postuniversitari de studiu. Supuraiile degetelor i ale minii reprezint infecii acute sau cronice ce afecteaz extremitatea membrului superior distal de ligamentul inelar al carpului ( = ligamentul carpian palmar continuat dorsal cu retinaculul extensorilor, reprezentnd densificri ale fasciei antebrahiale); pot fi superficiale sau profunde, dorsale sau palmare. Clasificarea infeciilor minii: a) dup stadiul evolutiv: - celulit acut difuz nespecific (evoluie superficial; absena tendinei la delimitare spontan; rezolvare n absena tratamentului chirurgical); - supuraie localizat sau difuz care poate afecta esuturile moi, articulaiile i / sau osul, necesitnd tratament chirurgical; b) dup topografie:
_____________________________________________________________________________________________________________ 101

INFECII CHIRURGICALE

- infecii ale degetelor [Lat. panaricium = infecie a degetului; Engl. felon, whitlow = panariiu]; pot fi ntlnite i n cazul degetelor de la picior; - infecii propriu-zise ale minii (flegmoane ale minii). Etiopatogenie: factori determinani germeni patrogeni: stafilococ (responsabil de 50% din infeciile minii; interesare dermo-hipodermic i eventual osoas), streptococ (asociere frecvent a limfangitei), bacili G- (adesea afectare tenosinovial), anaerobi (Bacteroides, peptococi alterare grav a strii generale, difuziune rapid); factori favorizani: - poart de intrare (orice soluie de continuitate la nivel tegumentar), cel mai frecvent cunoscut de pacient: plgi minore (micoze unghiale sau interdigitale, exces de manichiur, rostur, escoriaii, nepturi, tieturi), traumatisme diverse cu retenionare de corp strin, plgi contuze (cu devitalizri tisulare ntinse, fracturi, etc.), arsuri diverse, etc.; reprezint o condiie indispensabil pentru producerea infeciei; profesii predispuse: muncitori manuali, sanitari, tennismen, etc.; - condiii locale: igien deficitar, contaminare cu corpi strini (pmnt, produse biologice, produse petroliere, substane caustice, etc.), tulburri vasomotorii, etc.; - condiii generale imunodeprimante: diabet, neoplazii, boli consumptive, tratament cu corticoizi sau chimioterapice, malnutriie, SIDA, vrste extreme, etc.; - particulariti anatomice: structuri paucivasculare (tendoane, sinoviale, articulaii, zone periunghiale), circulaie de tip terminal fr posibiliti de supleare (pulpa degetului, etc.); - greeli terapeutice: antibioticoterapie insuficient sau inadecvat, cldur sau masaje aplicate local (favorizeaz difuziunea cu apariie de complicaii locale i generale), toalet deficitar, drenaj ineficient, produce iatrogen de devitalizri, etc.. Morfopatologie: predomin leziunile distale (n 75% din cazuri infecii pulpare, periunghiale, subunghiale) i cele superficiale; evoluia parcurge urmtoarele stadii: - faz congestiv: edem, hiperemie, infiltrat inflamator nespecific; - faz supurativ: apariie a puroiului nconjurat de bariera fibrinoleucocitar (n caz de incompeten a ei se produc microtromboze perilezionale cu necroze tisulare consecutive i extindere centrifug a procesului inflamator-infecios); - faz de fistulizare (evacuare): uneori este urmat de cronicizarea procesului; - faz de cicatrizare i remodelare: apariie a esutului de granulaie, cu revascularizare prin angioneoformaie i epitelizare centripet; poate duce la apariie de cicatrici cheloide, cu suferine funcionale consecutive (retracii, anchilozri, dureri, etc.). Clinic: - fenomene inflamatorii locale (la debut sunt insidioase, mascate de urmrile posibilului traumatism): tumefacie, roea, tegumente destinse i lucioase, durere (iniial cu caracter de tensiune sau arsur accentuat de atingere sau presiune, se accentueaz n urmtoarele 24-48 de ore, cu exacerbri pulsatile, frecvent nocturne, pe un fond continuu; intensificare n caz de difuziune, diminuare dup fistulizare; impune poziii antalgice ale segmentului bolnav, obinuit de semiflexie, cu impoten funcional); se pot asocia treneuri de limfangit reticular sau troncular i limfadenite
_____________________________________________________________________________________________________________ 102

INFECII CHIRURGICALE

regionale (epitrohlear, axilar); - fenomene generale: febr (iniial subfebr), frisoane; alterarea strii generale indic apariia de complicaii (tenosinovit purulent, artrit, osteit, flegmon al minii), fiind mai ales apanajul infeciilor cu anaerobi (se poate ajunge la oc toxicoseptic). Explorri paraclinice: - analize bacteriologice: frotiu colorat Gram, culturi cu antibiogram, etc.; - analize hematologice: leucocitoz cu deviere la stnga a formulei leucocitare (neutrofilie) i a formulei Arneth, VSH crescut; - analize biochimice: markeri de inflamaie acut (fibrinogen, protein C reactiv, etc.), glicemie crescut, probe funcionale renale i hepatice alterate, etc.; - radiografii n incidene variate, eventual repetate n dinamic: arat eventuali corpi strini, leziuni osteoarticulare, etc.; - biopsii: utile n supuraiile trenante care nu rspund la tratamentul corect. Diagnostic: diagnostic pozitiv: anamnez (traumatism recent) + poart de intrare + fenomene inflamatorii locale cu poziie antalgic i evoluie spre fluctuen i fistulizare + evaluarea terenului bolnavului + explorri paraclinice; stabilirea formei anatomo-clinice: celulit sau supuraie, panariiu superficial sau profund, flegmon pretendinos sau comisural, etc.; diagnostic diferenial se face cu: - fisuri metafizare sau diafizare ale falangelor, fracturi metacarpiene sau carpiene (aspect radiologic caracteristic); - corpi strini ignorai: tumefacie i durere fr roea sau cretere a temperaturii locale; posibil evideniere radiologic; - nepturi de insecte cu reacii alergice: tumefacie, durere, roea, fr limitare a micrilor; antecedent evocator; - artrite acute (mai ales atac gutos): semne inflamatorii fr traumatism sau infecie; - hematoame posttraumatice: absena fenomenelor inflamatorii, coloraie caracteristic; - tendinite calcificante: absena traumatismului, imagine radiologic caracteristic; - dermit de contact: prezena pruritului sau a usturimii, context atopic i alergenic sugestiv; - gangren gazoas i alte infecii difuze necrozante: crepitaii i flictene serohemoragice perilezionale, alterare rapid a strii generale; - antrax: edem impresionant indolor, flictene, necroze, alterare marcat a strii generale, la indivizi n contact cu animale bolnave; - spina ventosa (tbc osteoarticular cu localizare falangian sau metacarpian): tumefacie dureroas cu evoluie cronic, fistulizare cu evacuare de cazeum; IDR la PPD, radiografie a minii (osteit hipertrofic fusiform, artrit), radiografie pulmonar; - sarcoidoz cu determinri falangiene: aspect de osteit chistic multipl, adenopatie generalizat, aspect caracteristic radiologic al pulmonilor, IDR KveimNickerson; biopsia limfonodular traneaz diagnosticul. Evoluie: sub tratament corespunztor medical i chirurgical evoluia este favorabil, cu vindecare per primam (fr complicaii) i reluarea funcionalitii.
_____________________________________________________________________________________________________________ 103

INFECII CHIRURGICALE

Complicaii (anunate de agravarea durerii sau alterarea strii generale): - interesarea structurilor subiacente (tendinit, sinovit, artrit, osteit, osteomielt) prin difuziune simpl sau n buton de cma; - difuziune centripet spre mn (prin spaiile comisurale) sau antebra (prin spaiile celulare profunde); - propagare limfatic limfangite, limfadenite regionale; - diseminare hematogen septicemie, septicopiohemie; - osteomielite, cu formare de sechestre osoase i fistule cronice; - retracii tendinoaponevrotice scleroase, cu poziii vicioase definitive (cel mai frecvent imobilizare n flexie) i suprimarea micrilor articulare (anchiloze) sechele funcionale. Tratament: a) profilactic: tratare corect a tuturor plgilor ce intereseaz degetele i mna cu urmrire a lor pentru 3-5 zile, corectare a tarelor asociate, creterea imunitii nespecifice i specifice, ameliorarea circulaiei la nivelul extremitilor; b) curativ: conservator: - tratament general: antibioticoterapie, imunoterapie, vaccinare antitetanic (dac este cazul), compensarea deficitelor organice, etc.; se evit administrarea analgezicelor majore (mascheaz progresia infeciei); - tratament local: pansamente umede (tip priessnitz) cu antiseptice (alcool etilic, cloramin, mai rar burovin sau rivanol), poziie procliv a minii (deasupra planului orizontal al cordului) meninut cu ajutorul unei earfe (n ortostatism) sau prin plasare pe o pern deasupra toracelui (n clinostatism), imobilizare pentru maxim 3 sptmni a oricrei supuraii profunde sau extensive pe atel Crammer de aluminiu sau gipsat n poziie fiziologic (semiflexie a degetelor, uoar extensie a minii, discret pronaie), kinetoterapie (mobilizare activ a degetelor neafectate, ca i a segmentelor afectate ct mai precoce dup stabilizare), fizioterapie (roentgenterapie antiinflamatorie n faza de celulit, etc.); chirurgical (indicat n caz de supuraii profunde, extensive, fistulizate, trenante, nu este necesar n celulite i n panariiile superficiale): const n practicare de incizii n punctul de maxim fluctuen (la degete se prefer inciziile plasate pe linia Marc Iselin = jumtatea feei laterale) cu respectare a structurilor tendinolinia Marc Iselin vasculo-nervoase i menajarea pliurilor de flexie / extensie) realizate cu instrumente tranante, strat cu strat, cu evacuarea butonilor de cma (dar cu evitarea crerii de traiecte false cu nsmnri secundare i a leziunilor inutile de structuri indemne), cu toalet atent (debridare, lavaj cu antiseptice) i plasare de drenuri (obligator n cazul supuraiilor profunde) pentru 48-72 de ore; pansament aseptic schimbat suficient de frecvent.
N.B.: n cazul existenei unei pori de intrare situate la diostan (micoz, etc.) trebuie realizat i tratamentul acesteia (scoaterea unghiei, etc.) !
_____________________________________________________________________________________________________________ 104

INFECII CHIRURGICALE

Principii de intervenie pe mn n patologia chirurgical: inciziile efectuate la nivelul palmei i degetelor trebuie s respecte anumite reguli ce au drept scop evitarea compromiterii complexitii micrilor efectuate aici: - se prefer inciziile scurte (1-2 cm) multiple (incizia lung unic este interzis); - se impune menajarea zonelor de flexie practicare de tieturi n form de romb (diamond rings): nu se fac incizii perpendiculare pe plicile de flexie cu interesarea acestora (dac este nevoie incizie transversal); - eventuala pierdere de substan trebuie nglobat ntr-o incizie longitudinal (excepie situaiile cu localizare n zona plicilor incizie transversal); - deoarece vascularizaia tegumentar este perpendicular pe palm, lambourile (decolrile) nu trebuie s fie foarte ntinse pentru a evita necroza acestora; trebuie reinut faptul c vasele digitale proprii sunt situate pe prile laterale ale degetelor, perpendicular pe palm, i formeaz plexuri subcutanate; trebuie confort optim al pacientului i chirurgului: pacientul este n decubit dorsal pe masa de operaie, cu mna n poziie comod abordabil chirurgical (extensie i adducie pe un bra lateral al mesei); aplicarea unui garou temporar proximal de zona de lucru are rolul de a diminua sngerarea n plag i diluia anesteziei locale (garoul poate fi fixat cu o pens Pan); efectuare obligatorie a gesturilor chirurgicale sub anestezie pentru combaterea durerii: sedare (midazolam) i analgezie (petidin) pe cale general + anestezie local (pentru degete anestezie Aubert: cte 2 ml xilin 1% la baza degetului n spaiul interdigital, bilateral, n regiunea capului primei falange analgezie suficient pentru or; pentru palm anesteziere a N.median [lng tendoanele flexorilor la limita antebrapalm] sau a N.ulnar [imediat deasupra apofizei ulnare]) sau anestezie general intravenoas cu spitalizare (n infecii grave, complicate, etc.). III. INFECIILE DEGETELOR (PANARIII) Clasificarea panariiilor: panariii superficiale: - panariiu eritematos, - panariiu flictenular, - panariiu unghial (peri/subunghial), - panariiu antracoid; panariii profunde: - panariiu subcutanat, - panariiu tendinos, - panariiu articular, - panariiu osos.

p.antracoid

p.flictenular

p.periunghial p.subunghial

p.subcutanat p.n buton p.articular de cma tenosinovita degetului

p.osos p.pulpar

Particulariti ale diferitelor tipuri de panariii: 1. Panariiul eritematos: produs prin nsmnarea reelei limfatice a dermului, reprezint faza iniial a oricrui panariiu; debut mai rapid sau mai lent n funcie de agresivitatea germenului, gradul de contaminare, capacitatea de aprare a organismu_____________________________________________________________________________________________________________ 105

INFECII CHIRURGICALE

lui; se constat edem (mic tumefacie), hiperemie, durere, cu localizare mai frecvent la nivelul plicilor de flexie sau la nivelul falangei distale; funcia segmentului bolnav este puin modificat prin durere. Tratament conservator: priessnitz alcoolizat sau cloraminat, imobilizare a degetului n poziie funcional; antialgice i sedative pe cale general (algocalmin, mianserin, fortral, etc.); unii autori recomand administrarea de antibiotic numai n prezena limfangitei de nsoire. 2. Panariiul flictenular: acumulare de exsudat cu producere de clivaj dermoepidermic i apariie a flictenei (bulei) subepidermice cu coninut sero-purulent ce are tendin la prinderea ntregii falange (plicile sunt greu de depit); se constat tumefacie, fluctuen, durere (mai mare dect n cazul panariiului eritematos). Tratamentul, ce nu necesit anestezie, const n decaparea complet a epidermului decolat (trebuie s se vad dermul denudat, rou-violaceu important pentru diagnosticul diferenial cu panariiul n buton de cma dezvoltat profund i fuzat superficial; descoperirea unei zone de fluctuen dureroase profunde sau a unui orificiu dermic la explorarea vizual sau cu stiletul butonat impune transformarea interveniei ntr-una pentru un panariiu profund), lavaj cu antiseptice i pansament protector antiseptic (posibil rezolvare ntr-o edin); eventual asociere a antibioticoterapiei. 3. Panariiul unghial ([Engl. agnail]): este periunghial (paronichie [Gr. para = dincolo de, onyx = unghie] = perionixis; nsmnare a repliului unghial [esuturi din regiunea bazei sau a laturilor unghiei], cel mai frecvent dup manichiur) sau subunghial (afectare a patului unghial prin nsmnare direct produs de ace, achii, etc. iniial hematom subunghial care ulterior se suprainfecteaz); clinic se constat suferin periunghial i unghial (n cazul difuziunii puroiului n spaiul subperionixis unghial aplicarea unei presiuni pe unghie produce durere) cu durere, fluctuen, tumefacie rou-glbuie. Adesea spina iritativ este reprezentat de un mic fragment unghial, care determin apariia unui botriomicom ( = granulom infecios = tumoret infecioas stafilococic, mai rar streptococic, rotundovalar, pediculat, cu suprafa mamelonat, sngernd). Tratamentul chirurgical, efectuat sub anestezie local, const ntr-una din urmtoarele opiuni: - incizie n cros ce ocolete unghia la nivelul prilor moi, cu decolare i excizie a repliului unghial afectat, eventual asociat cu excizie parial a unghiei (ndeprtare a unui lambou unghial longitudinal situat n vecinndeprtarea esutului de granulaie tatea inciziei periunghiale); trebuie evitate inciziile longitudinale situate pe centrul unghiei (unghia va crete cu defect); - incizie triunghiular sau rombic plasat n zona extremitii libere a unghiei, cu excizia unui fragment unghial (unghia va crete fr defect); - excizie parial a unghiei i matricei unghiale (ndeprtare a esutului de granulaie, a pielii necrotice, a matricei i posibil i a periostului falangei distale) procedeu valabil i n cazul unghiei ncarnate; - avulsia unghiei cu menajarea patului unghial (unghia iese uor prin glisare dinspre
_____________________________________________________________________________________________________________ 106

INFECII CHIRURGICALE

distal spre proximal); - ablaie radical a patului unghial (operaia Zadik).

N.B.: Unghia ncarnat (onixis lateral, ingrown toenail), caracteristic n special pentru haluce, apare prin apsarea marginii distale a unghiei n pliul cutanat lateral, cu producerea unei ulceraii care secundar se infecteaz i se tumefiaz prin apariia unui esut de granulaie; determinat de defecte de pedichiur (tiere prea scurt a unghiei, n coluri ascuite), este favorizat de nclmintea prea strmt, transpiraia excesiv, igiena precar; exist i o predispoziie familial. Turniola reprezint un panariiu periunghial n potcoav.

4. Panariiul antracoid (nu este produs de Bacillus anthracis ci de stafilococ): reprezint o localizare particular a furunculului antracoid la nivelul feei dorsale piloase a degetului); tratamentul const n deschidere larg prin incizie n cruce, toalet, drenaj, pansament antiseptic; antibioticoterapie antistafilococic. 5. Panariiul subcutanat propriu-zis: afecteaz prile moi de sub piele; prezint manifestri i tratament diferit n funcie de localizare: a) panariiul pulpar (mai des ntlnit datorit traumatizrii mai frecvente): falang distal tumefiat n limb de clopot, congestionat sau livid (puroi sub presiune), cu durere pulsatil accentuat de poziia decliv i intensificat nocturn; dispariie a senzaiei fiziologice de fluctuen a pulpei degetului; n lipsa tratamentului se poate complica cu panariiu osos sau subunghial; tratamentul const n incizie n semivalv (incizia n potcoav este proscris deoarece risc s devascularizeze clapeta i s intereseze sensibilitatea pulpar), cu evacuare a coleciei, toalet antiseptic i pansament (n general drenajul nu este necesar deoarece nu exist tendin la retenionare de secreii) + antibioticoterapie; b) panariiul lojilor falangelor mijlocii i proximale: amploare mai mic a fenomenelor clinice; durere mai mic, impoten funcional mai marcat (imobilizare a degetului n semiflexie; tumefacie moderat, cu urmri mai importante la nivelul inelarului stng ce poart verighet); posibil fuzare spre falanga proximal, respectiv spre regiunea minii; n absena tratamentului se poate complica cu panariiu tendinos, etc.; tratamentul chirurgical, realizat sub anestezie local, const n incizii de 1-2 cm plasate pe faa lateral la nivelul linei Marc Iselin, ntre plici, n zon de maxim fluctuen, cu toalet i realizare de contraincizii pe faa lateral opus, cu trecere de drenuri transfixiante transversale (n cazul panariiului falangei proximale fuzat n regiunea minii se recomand incizii n Y care s depeasc comisura interdigital, palmar i dorsal); imobilizare pe atel i antibioticoterapie; n caz de gangren a degetului (complicaie evolutiv datorat trombozelor septice ale vaselor digitale) se impune amputarea degetului. 6. Panariiul tendinos (tenosinovita degetelor): este form anatomo-clinic foarte grav i destul de rar (tendonul i teaca sunt mai rezisteni la infecie dect osul i articulaia), produs de obicei secundar unei supuraii vecine (mai rar prin inoculare direct); datorit particularitilor anatomice diferite ale tecilor sinoviale ale flexorilor degetelor II, III i IV fa de tecile sinoviale ale policelui i degetului mic, panariiile tendinoase ale acestora au expresie clinic i tratament difereniate:
_____________________________________________________________________________________________________________ 107

INFECII CHIRURGICALE

a) tenosinovita degetelor II, III, IV: semiflexie antalgic (deget n crlig), tumefacie, durere lancinant a ntregului deget, exacerbat prin apsarea fundului de sac sinovial proximal (punctul slab al tecii este cel proximal, fiind i cel mai susceptibil la infecie) sau tentativa de extensie pn la sincop (vezi i semnul clapei de pian pentru degetul bolnav la mna n supinaie), impoten funcional, febr i frisoane; fistulizarea spre spaiile profunde ale minii calmeaz durerea i permite mobilizarea, pe fondul agravrii strii generale; lipsa de ameliorare dup 2-3 zile de imobilizare i antibioticoterapie impune incizarea fundurilor de sac sinoviale distal i proximal (deci nu trebuie deschis o teac cu aspect normal alb-sidefiu i luciu pstrat n prezena unei simple suspiciuni, deoarece exist risc de nsmnare iatrogen a ei), cu vizualizare a flexorilor degetului, aspiraie pentru cultur i lavaj al coninutului tecii (instilare de H2O2, ser fiziologic, etc.) + antibioticoterapie parenteral n doze mari i imobilizare a degetului sau a minii; n forme avansate este necesar practicare de contraincizii la nivelul degetelor i pe faa dorsal a minii n zona capului metacarpianului respectiv, cu introducere de drenuri transfixiante, ca i deschidere a scripeilor ce gtuiesc teaca sinovial la nivelul degetelor; b) tenosinovita policelui i degetului mic (teci digitocarpiene, care ajung la antebra trecnd pe sub ligamentul transvers al carpului pe care l depesc cu 5-6 cm): risc mai mare de fuzare att la nivelul palmei ct i n regiunea antebraului (pe m. ptrat pronator, ntre m. flexor superficial i m. flexor profund al degetelor); manifestare iniial prin impoten funcional (mai important n cazul policelui, care i pierde funcia de opoziie; tendonul flexorului lung al policelui prezint risc mai mare de necrozare dect tendonul flexorilor degetului mic) cu uoar flexie i durere vie la tentativa de extensie a degetului iradiat longitudinal pe traiectul sinovialei; posibil evideniere ulterioar a unei mici fistule tegumentare cu eliminare de lichid sero-purulent (nu semnific autovindecare!); prezentare adesea tardiv la medic, n prezena tumefaciei masive a eminenei tenare sau hipotenare, cu limfangit a feei anterioare a antebraului ce este deasemenea tumefiat pe partea radial sau ulnar (n aceast faz tratamentul este mai puin rspltitor, nepermind obinerea unei recuperri totale); tratamentul chirurgical, efectuat sub anestezie general endovenoas, presupune deschiderea tecii n dou locuri: n regiunea antebraului (incizie longitudinal lung de 8-9 cm ce pleac de la 1-2 cm de plica de flexie a pumnului i este plasat pe marginea radial sau ulnar, cu ptrundere n spaiul Parona-Pirogov situat pe faa anterioar a m.ptrat pronator i abordare a fundului de sac antebrahial al tecii) i n regiunea palmar (incizie longitudinal pe 3-4 cm imediat medial de eminena tenar cu menajare a N.median i intrare n bursa radial, respectiv incizie longitudinal la nivelul eminenei hipotenare cu ptrundere n bursa ulnar), cu lavaj al tecii, drenaj, imobilizare a minii pe atel n poziie fiziologic, pansament antiseptic, antibioticoterapie forte. 7. Panariiul osos (osteita falangelor): excepional primitiv (contaminare a unei fracturi deschise), este mai ales secundar unei infecii adiacente; clinic se constat evoluie trenant a unui panariiu n ciuda tratamentului i interveniei n prile moi, cu prezen de fistul ce merge pn la os; radiologic se constat demineralizare cu rarefiere osoas (la 10-12 zile), sechestru (la 3 sptmni) sau cavern (geod); posi_____________________________________________________________________________________________________________ 108

INFECII CHIRURGICALE

bil extindere la articulaie; tratamentul chirurgical const n asigurarea unei bune toalete a regiunii afectate pn la os cu drenaj adecvat, cu sechestrectomie n stadii avansate i posibil rezecie a osului falangian distal n cazul localizrii infeciei la acest nivel; se asociaz antibioticoterapie cu bun penetran osoas.
N.B.: se recomand investigarea radiologic fa/profil a oricrui panariiu pentru a surprinde la timp eventuala interesare osoas.

8. Panariiul articular (artrita supurat a degetelor): cuprinde articulaia distal sau proximal a falangei; poate fi determinat de o inoculare direct n sinovie (mai rar, n caz de plag juxtaarticular) sau secundar prin difuziune din vecintate sau hematogen; tumefacie articular fusiform, limitare a mobilitii, durere vie accentuat de tentativa de mobilizare (mobilizarea poate produce cracmente sau exterioriza puroi n plag), impoten funcional (blocarea degetelor), fluctuen la palpare; lrgire radiologic a spaiului articular, cu tergere a contururilor osoase; antibioticoterapie i imobilizare fiziologic urmate dup 48-72 de ore de artrotomie dorsal sub anestezie general intravenoas n caz de absen a retrocedrii fenomenelor (se pot asocia deperiostri i chiar rezecii ale capului falangei proximal de articulaia bolnav); n cazul panariiului articular al policelui se prefer vindecarea cu anchiloz fa de dispariia funciei de opoziie a policelui. IV. FLEGMOANELE MINII Clasificare: flegmoane superficiale (dorsale, palmare); flegmoane profunde: tenare, hipotenare, mediopalmare (comisurale, tenosinoviale). Particulariti ale diferitelor tipuri de flegmoane ale minii: 1. Flegmonul lojii tenare (Dolbeau): cantonare a puroiului n spaiul Canavel, de unde fuzeaz n spaiul comisural al policelui sau n profunzime n teaca flexorului lung al policelui (tenosinovit); durere (spontan sau la flexia/adducia policelui), tumefacie cu ndeprtare a policelui de restul degetelor i ngreunare pn la dispariie a opoziiei policelui (funcia de opoziie se reia dup drenarea puroiului, persistnd doar n cazul complicrii cu o teosinovit), febr, insomnie (manifestri generale valabile pentru toate flegmoanele profunde ale minii); tratamentul const n incizie la nivelul lojei n plin fluctuen posibil cu contraincizie n primul spaiu intermetacarpian dorsal i drenaj transfixiant (ntruct aceast tehnic este foarte delabrant pentru musculatura lojei, se recomand realizarea a dou incizii paralele cu plica comisural, una palmar i cealalt dorsal, cu deschidere larg pentru drenaj adecvat i pstrare a pliului interdigital n scopul evitrii retraciilor ulterioare ce ar altera mobilitatea policelui), cu imobilizare i antibioticoterapie. 2. Flegmoanele regiunii mediane a minii: a) flegmoane comisurale (loja comisural reprezint regiunea anatomic situat imediat proximal de comisurile degetelor II-III, III-IV, IV-V): nsmnare fie prin fuzare de la un panariiu subcutanat al primei falange a degetelor II-V, fie prin suprainfectare a unei btturi suprainfectate (vezi muncitori, tennismen adesea inoculare prin
_____________________________________________________________________________________________________________ 109

INFECII CHIRURGICALE

roadere a btturii, producere de rosturi, etc.); se constat tumefacie dureroas i ndeprtare a comisurii (imposibilitate a apropierii degetelor); tratamentul const n evacuarea coleciei sub anestezie general i.v., anestezie loco-regional a N. median (efectuat pe linia median a antebraului lng tendoane) sau anestezie loco-dolenti n cazul pacienilor cu mn fin (infiltrare subcutanat n jurul coleciei purulente, cu ac subire) prin efectuare de incizie anterioar i contraincizie posterioar cu deschidere a spaiului comisural, lavaj antiseptic, drenaj transfixiant, imobilizare pe atel, antibioticoterapie (vezi i incizia n Y n cazul panariiului complicat cu flegmon comisural); trebuie atenie pentru a nu deschide accidental teaca sinovial cu nsmnare iatrogen a ei; b) flegmon retrotendinos (profund): este mai grav deoarece este ascuns i poate s fuzeze uor spre antebra (supuraie n buton de cma); obinuit complic o tenosinovit a degetelor II-IV prin ruperea spontan a fundului de sac proximal al tecii; se constat tumefacie palmar fr semne evidente tegumentare, cu intensificare a durerilor, impoten funcional a ntregii mini i alterare brusc a strii generale (febr mare, frisoane); n cazul tratamentului chirurgical iniial al unei tenosinovite urmat de evoluie nefavorabil trebuie reintervenit cu lrgire longitudinal a inciziei existente, debridare larg a spaiului retrotendinos i drenaj adecvat; altfel, se recomand incizia transversal demble Handsfield-Jones efectuat n palm la 1-2 cm proximal de plicile de flexie ale degetelor pe toat limea palmei, cu ptrundere subaponevrotic i vizualizare a tecilor tendinoase i a tendoanelor flexorilor (se pot asocia contraincizii dorsale longitudinale cu drenaj transfixiant); c) flegmon pretendinos: semne tegumentare mai evidente, durere cu caracter progresiv, flexie dificil a degetelor i policelui; posibil fuzare la antebra; incizie palmar n zona de maxim fluctuen i explorare atent cu stilet butonat (trebuie cutat eventualul fund de sac proximal de la nivelul carpienelor); n cazul coleciilor limitate se prefer incizia transversal, altfel fiind mai util incizia longitudinal prelungit pn la carp (grevat ns de riscul producerii de cicatrice retractil), cu drenaj adecvat. d) flegmon tenosinovial (vezi panariiul tenosinovial al degetelor I i V). 3. Flegmonul spaiului hipotenar: inoculare produs adesea la nivelul unei soluii de continuitate posttraumatice (pumn n mas sau n geam, etc.); tumefacie, durere; tratament chirurgical (incizie longitudinal pe zona de maxim fluctuen la nivelul eminenei hipotenare, lavaje antiseptice, pansament), imobilizare i antibioticoterapie. 4. Flegmonul superficial: n cazul localizrii palmare este cel mai adesea rezultatul inoculrii bacteriene la nivelul unui clavus (bttur) i se manifest ca flicten serohematic sau seropurulent pe fond edematos, n timp ce flegmonul dorsal se manifest ca o celulit streptococic cu edem marcat (spaiul subcutanat dorsal nu este compartimentat de septuri fibroase i conine esut celulo-adipos foarte lax ce permite fuzarea uoar a coleciei) i ulceraii tegumentare sau reprezint o fuzare dorsal a unui flegmon palmar profund; tratamentul const n decapare a flictenelor, incizare longitudinal a zonei de maxim fluctuen cu debridare a fundurilor de sac, posibile incizii suplimentare (n caz de colecie mare), pansament antiseptic, antibioticoterapie.
_____________________________________________________________________________________________________________ 110

INFECII CHIRURGICALE

BIBLIOGRAFIE
R. Palade Infecia n chirurgie. n Chirurgie - vol. I sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992. N. Angelescu Infeciile acute ale minii i degetelor. n Chirurgie - vol. I sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992. P. Andronescu, A. Miron, . Gavrilescu, Fl. Popa Infecii Chirurgicale. n Chirurgie General sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. E. Patchen Dellinger, M.D. Surgical Infections. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. Richard J. Howard Surgical Infections. In Schwartzs Principles of Surgery 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994. N. Angelescu Propedeutica medico - chirurgical. Editura Medical, Bucureti, 1993. R. E. Condon, Dietmar H. Wittmann Surgical Infections. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994. N. Angelescu Infecia chirurgical. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. Fl. Isac Infecii ale minii i degetelor. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. J. E. Skandalakis, P. N. Skandalakis, L. J. Skandalakis Skin, scalp and nail. In Surgical Anatomy and Technique. Springer-Verlag Inc., New York, 1995. David C. Dunn, Nigel Rawlinson Infecii cutanate i hiperhidroz. n Chirurgie - diagnostic i tratament. Editura Medical, Bucureti, 1995. T. Burco, t. Voiculescu Supuraiile degetelor i ale minii. n Chirurgie General sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000.

_____________________________________________________________________________________________________________ 111

ARSURI I DEGERTURI

LEZIUNI ALE PIELII PRODUSE PRIN ENERGIE FIZIC (TERMIC, ELECTRIC , RADIC) SAU CHIMIC
I. SCURT RAPEL DE MORFOLOGIE A PIELII
Pielea este cel mai mare organ al corpului att ca greutate (16% din greutatea corporal la adult) ct i ca suprafa, fiind alctuit din celule epiteliale i conjunctive specializate i avnd un important rol de protecie i sintez. n mod normal pielea separ mediul intern al organismlui de mediul extern, dar afeciunile i infeciile pielii sau anexelor sale (unghii, pr) pot afecta aceast barier. Rolurile pielii: - barier fa de mediul nconjurtor (glandele sebacee i celulelele Langerhans prezint proprieti antiinfecioase de tip imunologic, etc.): protejeaz mpotriva agenilor chimici, biologici i a traumelor minore; stratul adipos subcutanat (hipoderm, subcutis) constituie la rndul su o barier termic i un tampon mecanic (variaz ca grosime de la o persoan la alta i funcie de localizarea anatomic); - canal de comunicaie cu lumea exterioar; - protecie mpotriva pierderii de ap, ca i a plgilor prin frecare sau impact (lovire); - protecie mpotriva razelor ultraviolete (prin celule pigmentare specializate); - sintez de vitamin D n stratul epidermic (n momentul expunerii la soare); - rol important n termoreglare prin glandele sudoripare; - rol important n reglarea metabolic; - conine segmentul periferic al analizatorului cutanat, cu rol n perceperea senzaiilor (receptori neuronali elaborai i terminaii nervoase libere mici mediaz senzaia de atingere, poziie, presiune, temperatur i durere); - caliti estetice i de frumusee (se vorbete de o funcie reproductoare a pielii, deoarece atracia sexual este dependent de aspectul i mirosul pielii); - rol n vindecarea rnilor. Straturile pielii: derm (stratul profund, compus din esut conjunctiv, vase sangvine i limfatice, terminaii nervoase, foliculi piloi, glande sudoripare i sebacee); epiderm (stratul superficial, vizibil, impermeabil pentru ap al pielii): grosimea sa variaz cu vrsta, sexul i localizarea (epidermul feei anterioare a antebraului are n jur de 5 straturi celulare, n timp ce epidermul tlpii piciorului poate s ajung la 30 de straturi). Epidermul, rennoit n totalitate la fiecare 15-30 de zile (posibil chiar la 7-10 zile n afeciuni ca psoriazis, etc.) este alctuit din urmtoarele straturi celulare: - strat cornos (extern), format din multiple straturi de celule epiteliale plate numite keratinocite ce sintetizeaz keratin (protein rezistent specific pielii, prului i unghiilor); este n mare parte mortificat (keratin + celule parabiotice);
__________________________________________________________________________________________________________________________ 112

ARSURI I DEGERTURI

- strat granulos (pelucid, translucent, tranziional): este un strat subire de celule ce conin mai ales filamente de keratin; mai bine evideniat n cazul pielii groase; - straturi spinos (suprabazal): este alctuit din 3-5 straturi de celule ce conin deasemenea keratin; dac desmozomii ce unesc aceste celule sunt afectai (vezi pemfigus autoimun, etc.) se produce procesul numit acantoliz manifestat prin apariie de bule intraepidermice; - strat bazal (germinativ): situat pe membrana bazal, este alctuit dintr-un singur strat de celule ce susin prin diviziune procesul de rennoire continu supraiacent.
terminaie nervoas liber strat cornos tulpin piloas EPIDERM
plex dermic superficial plex dermic intermediar

DERM gland sudoripar (glomerul situat n hipoderm) corpuscul pacinian (la limita hipodermului) strat subcutanat (HIPODERM) susinere vascular i nervoas gland sebacee seciune prin foliculul pilos
plex dermic profund

m. erector pilos

Dermul este alctuit din dou straturi: derm papilar (alctuit din esut conjunctiv lax, conine terminaii nervoase libere, corpusculi Meissner ai senzaiei tactile i reeaua vascular cu dou funcii importante: susinere nutriional a epidermului avascular i termoreglare) i derm reticular (situat sub precedentul, e constituit din esut conjunctiv dens ce d pielii rezisten i elasticitate; adpostete complexul pilo-sebaceu). Componenta celular a dermului este reprezentat de fibroblati (sintetizeaz colagen, elastin i reticulin), histiocite, celule endoteliale, macrofage perivasculare i celule dendritice, mastocite, muchi netezi, celule nervoase periferice cu receptori specifici. Componenta fibroas este reprezentat de colagen (cea mai abundent protein din organism, reprezentnd aproximativ o treime din greutate), reticulin i elastin, iar substana fundamental este constituit n principal din glicozaminoglicani (acid hialuronic, condroitin sulfat, dermatan sulfat). Tipurile de celule ale pielii: keratinocite (celule majoritare n epiderm, sintetizeaz keratin), fibroblati (component celular principal a dermului de origine mezenchimal, sintetizeaz colagenul i elastina ce dau pielii rezisten din interior), melanocite (celule epidermice cu origine n creasta neural care, sub controlul MSH hipofizar, produc granule de melanin, pigment ce d culoare pielii i prului, fiind ingerat de keratinocite; protejeaz mpotriva ultravioletelor), celule Langerhans (macrofage stelate care fagociteaz organismele invadatoare, le proceseaz i le prezint antigenic limfocitelor T, palierul ultim de identificare a unei substane ca fiind periculoas pentru organism), celule Merkel (receptori mecanici senzoriali care rs_____________________________________________________________________________________________________________ 113

ARSURI I DEGERTURI

pund la stimuli de tipul presiunii i atingerii, fiind mai numeroi la nivelul palmelor i tlpilor).
Anexele pielii: - unghia, caracteristic primatelor (restul mamiferelor au gheare), este o plac de celule epiteliale keratinizate; ea crete n afar de la nivelul unei rdcini unghiale ce are origine ntr-o matrice unghial; este aezat pe un pat unghial; - prul, constituit din keratinocite i keratin (complexul pilosebaceu este reprezentat de foliculul pilos mpreun cu glandele sebacee i muchii erectori piloi afereni); - glande sebacee: sunt glande holocrine care secret sebumul, substan uleioas ce conine lipide i ceruri, avnd aciune slab antibacterian i antifungic; mai dense la nivelul scalpului, feei i frunii, lipsesc la nivelul palmelor i tlpilor; ncep s funcioneze la pubertate sub aciunea hormonilor sexuali (disfuncia glandelor sebacee se traduce clinic prin acnee); - glande sudoripare: sunt glande apocrine sau eccrine care secret ap, clorur de sodiu i produi finali toxici ai metabolismului proteic (uree, amoniac i acid uric).
N.B.: Histologic se descriu urmtoarele tipuri de glande: glande apocrine = glande n care o parte a celulei este eliminat o dat cu secreia, rmnd intact nucleul i cea mai mare parte din citoplasm; un exemplu sunt acele glande sudoripare care produc periodic o transpiraie vscoas cu miros caracteristic; glande merocrine = glande n care celulele secretorii i menin integritatea n ciclurile succesive de activitate secretorie; glande eccrine = glande merocrine tubulare ncolcite; un exemplu sunt acele glande sudoripare mici, distribuite pe toat suprafaa corpului uman, care secret sudoare apoas clar cu rol important n termoreglare; glande holocrine = glande a cror funcie secretorie se efectueaz cu preul alterrii celulelor secretorii; un exemplu l reprezint glandele sebacee.

II. GENERALITI
Leziunile pielii produse prin energie fizic sau chimic sunt reprezentate de: - arsuri: termice, chimice, electrice, chimice; - degerturi. Fiecare dintre categoriile lezionale de mai sus prezint particulariti etiopatogenice, clinice i terapeutice ce justific abordarea separat a lor.

III. ARSURI
Arsura este una dintre cele mai grave, epuizante i mutilante agresiuni, fiind o boal chirurgical local i general ce necesit un tratament rapid i bine condus. n continuare se va acorda o atenie deosebit arsurilor termice, cel mai frecvent ntlnite, pentru ca n cazul celorlalte arsuri s se evidenieze doar aspectele particulare (de altfel, arsurile produse prin curentul electric sau diferite substane chimice sunt datorate tot degajrii de energie caloric). I. ARSURA TERMIC Definiie: rezultat al aciunii energiei calorice asupra tegumentului i esuturilor,
__________________________________________________________________________________________________________________________ 114

ARSURI I DEGERTURI

const n distrucie tegumentar nsoit de modificri consecutive (pierderi lichidiene, proteice, tulburri metabolice, endocrine, hematologice i imune) i posibile complicaii caracteristice locale (cicatrici vicioase, retractile, cheloide, hipertrofice) sau generale, cu epuizare a rezervelor funcionale urmat de decompensare facil sub aciunea unor eventuale aciuni nocive minore. Consideraiuni etiopatogenice: Injuria termic prezint distribuie particular dup vrst i sex: cel mai numeros grup de pacieni ari este cel al copiilor sub 6 ani (ndeosebi sub 2 ani), dar se nregistreaz o cretere a incidenei arsurilor i n intervalul 25-35 de ani (arsuri ocupaionale). Incidena arsurilor este dominat de sexul masculin, cu excepia vrstnicilor unde apare egalizare. Injuria termic intereseaz mai ales categoriile socioeconomice defavorizate.
etiologia injuriei termice
oprire incendiu de locuin lichide / gaze inflamabile curent electric inhalare de fum foc deschis contact cu obiecte ncinse incendii auto explozii, artificii substane chimice varia 37 % 18 % 15 % 7% 6% 6% 5% 2% 2% 1% 1%

Leziunea local de de arsur a fost schematizat de ctre Jackson ca fiind alctuit din zone concentrice de gravitate diferit: - zon central, constituit din necroz de coagulare a tuturor structurilor (ireversibil) escar postcombustional, care este eliminat (detersat) spontan (ntr-un interval de timp ce variaz, fiind mai scurt sub influena enzimelor bacteriene n cazul supraadugrii infeciei) sau terapeutic (detersare grbit sau ntrziat); - zon intermediar, de ischemie (staz, edem) zone dinamice n care activarea - zon marginal, de inflamaie (hipertermie) unor cascade biologice (a radicalilor liberi de O2, a acidului arahidonic, a coagulrii, a complementului, etc.) este responsabil de eliberarea unor mediatori (histamin, serotonin, leucotriene, prostaglandine, citokine, etc.) ce produc manifestrile respective care, n absena unei intervenii terapeutice adecvate, conduc la agravarea fenomenelor locale i generale induse de injuria termic.
N.B.: Rcirea imediat a regiunii lezate prin utilizarea n cadrul primului ajutor a apei reci scade edemul i durerea, diminueaz extravazarea proteinelor i limiteaz daunele locale prin scurtarea timpului de aciune al temperaturii ridicate; rcirea dup intervalul celor 30 de minute devine inutil, iar rcirea prelungit sau excesiv este duntoare.

Vindecarea plgii de arsur prezint urmtoarea secvenialitate temporar: - inflamaie - detersie; - granulare: nmugurire capilar, secreie de colagen de ctre fibroblati, depunere a matricii extracelulare (proteoglicani cu glicozaminoglicani); se produce fenomenul fiziologic de contracie a plgii sub aciunea miofibroblatilor;
_____________________________________________________________________________________________________________ 115

ARSURI I DEGERTURI

- epitelizare: se produce sub aciunea citokinelor, fiind influenat i de microclimatul existent n plag (mediul umed favorizeaz o mai rapid micare epitelial, ca i buna oxigenare printr-o vascularizaie adecvat a plgii); - maturare a cicatricii (remodelare a fibrelor conjunctive i a matricei extracelulare). Rspunsul sistemic la agresiunea termic, cunoscut sub numele de boal general a arsului, declanat n momentul accidentului i manifestat la pacientul cu leziuni n suprafa de aproximativ 20% i profunzime medie, se ntinde pe o durat mai mare dect cea necesar obinerii vindecrii plgilor (vindecarea local nseamn, de fapt, nceputul unei lungi perioade de convalescen, n care pacientul este fragil i se poate decompensa la agresiuni aparent mici vindecarea chirurgical nu trebuie confundat cu vindecarea biologic ce const n recuperarea funciilor tuturor organelor afectate de arsur) i parcurge 2 etape: - etapa ocului hipovolemic: este consecina pierderilor lichidiene din compartimentul intravascular ca urmare a extravazrii masive lichidiene cu evaporare i producere de edeme la nivelul plgii arse, dar i datorit producerii de edeme la nivelul esuturilor nearse (consecutiv hipoproteinemie marcate) i transportului masiv de ap i Na+ spre sectorul intracelular (deficit mare energetic cu scdere a activitii ATP-azei membranare) hemoconcentraie (cu sludge i afectare suplimentar a microcirculaiei); consecine: centralizare a circulaiei prin vasoconstricie splanhnic i renal; depresie cardiovascular; instalare a IRA intrinseci n cazul scderii fluxului urinar sub 30 ml/h afectare a tubului digestiv: necroz a mucoasei intestinale (cu denudri importante, hemoragii ntinse, translocare bacterian, efuziuni lichidiene marcate i ileus paralitic [este posibil totui alimentarea enteral precoce pe sond duodenal]) i ischemiere a mucoasei gastrice (cu apariie a ulceraiilor de stress i HDS); - etapa sindromului de rspuns inflamator sistemic [SIRS], consecin a eliberrii masive de citokine la nivelul leziunii arse, cu urmtoarele componente: endocrin: cretere a secreiei de catecolamine, glucocorticoizi i glucagon, cu consecine pe metabolismele intermediare i energetic i imunodeprimante; n acelai timp, se nregistreaz valori sczute ale hormonilor tiroidieni i ale hormonului de cretere; metabolic: alterri profunde ale metabolismului energetic (crescut), glucidic, protidic i lipidic (stare hipercatabolic pe toate liniile); imunologic: deficit marcat; hematologic: anemie (distrucie eritrocitar la nivelul plgii arse, pierdere hematic ulterioar prin recoltare repetat de probe bioumorale i la nivelul plgii arse inclusiv ca rezultat al unor aciuni terapeutice de tipul debridrilor sau exciziei escarelor, hemoliz crescut n splin i ficat, catabolism proteic intens) pe fondul unei hemoconcentraii iniiale, leucocitoz urmat de epuizare a regenerrii leucocitare, trombocitopenie (semn de gravitate, fiind asociat cu CID, parte a MODS); fluido-coagulant: se constat efortul iniial al organismului de a sigila multiplele vase lezate de agresiunea termic (sigilarea arsurii); exist o stare de hi__________________________________________________________________________________________________________________________ 116

ARSURI I DEGERTURI

percoagulabilitate caracteristic marelui ars, cu predispoziie la tromboze venoase profunde, dar i la CID; musculo-scheletice: hipotrofii musculare marcate (pot fi accentuate de ischemia muscular generat de sindroamele compartimentale din arsurile profunde circulare), cu contracturi i fibroze musculare; osteoporoz i calcifieri heterotopice; pulmonar: produse prin mecanism direct (leziuni produse prin inhalare de aer fierbinte, leziuni produse prin inhalare de fum) sau indirect (factor depresor respirator produs n oc, sepsis, embolie pulmonar, etc.) instalare de edem pulmonar acut necardiogen (Acute Respiratory Distress Syndrome [ARDS]), cu risc maxim n ziua a 7-a de evoluie; hipoxie tisular generalizat, produs prin mecanisme multiple: hipoxie hipoxic (scdere a concentraiei O2 n aerul inspirat prin consumarea acestuia prin combustie la locul accidentului), hipoxie respiratorie (posibil prezen a ARDS cu afectare major a schimburilor gazoase alveolare), hipoxie circulatorie (vasoconstricie, staz, edem, hemoglobin modificat calitativ sub aciunea CO, HCN, etc.), hipoxie anemic, hipoxie citotoxic (alterare a sistemelor enzimatice oxidative ale respiraiei celulare prin toxine sistemice de tipul CO sau HCN, etc.).
N.B.: Exist trei tipuri de injurii postinhalatorii asociate arsurii prin incendiu (asocierea lor cu arsuri externe crete semnificativ rata decesului): - leziuni produse de toxine sistemice de tipul monoxidului de carbon [CO] prezent n cazul incendiilor n spaii nchise: este afectat oxigenarea tisular prin alterare a capacitii sangvine de transport al O2 (formare de carboxihemoglobin, deplasare a curbei de disociere a HbO2 spre stnga, legare a CO de mioglobin i citocrom oxidaz) n faa oricrui subiect gsit incontient sau cu atitudine perplex la locul unui incendiu trebuie acionat urgent pentru a evita producerea de leziuni temporare sau permanente ale organelor (inclusiv cerebrale): administrare de O2 100% pe masc n circuit deschis, eventual oxigenoterapie hiperbar (la comatoi; atenie: intoxicarea cu CO poate s nu aib nici o manifestare nainte de instalarea comei!); - leziuni produse de inhalarea aerului fierbinte: injuria termic este limitat n general la cile respiratorii superioare, traheea funcionnd ca un scut termic (arsura pulmonar apare numai n caz de inspir profund al aerului fierbinte n imediata vecintate a sursei inflamate, dar mai ales n caz de explozie; aburul fierbinte are mai mare potenial de lezare a cilor respiratorii inferioare; nasul protejeaz cile respiratorii mai mult dect gura) n condiiile edemului cilor respiratorii superioare (dezvoltat n primele 6-24 de ore dup injurie sau rapid n injuria inhalatorie sever) se impune intubare endotraheal; - leziuni produse de inhalarea fumului (responsabile de 60-80% din decesele prin arsuri): exist peste 100 de substane toxice cunoscute n fumul incendiilor, dar o atenie deosebit merit acidul cianhidric [HCN]): trebuie avute n vedere de ctre echipele de salvare n cazul subiecilor aparent fr injurii vizibile, cu evoluie imprevizibil spre com i deces (este alterare a oxigenrii celulare prin formare de compui stabili ai Hb de tipul MetHb) se impune administrare de antidot reprezentat de hidroxicobalamin [4g] i tiosulfat de sodiu [8g] n 80 ml de soluie administrat intravenos lent pe parcursul a 3-5 minute; oricum, tratamentul iniial const n scoaterea victimei din zona cu gaz sau fum, permindu-i s respire aer sau oxigen. n evaluarea posibilei apariii a injuriei inhalatorii (apare obinuit n intervalul de 2-48 ore de la expunerea la energia caloric) trebuie avute n vedere urmtoarele ntrebri: focul sau fumul a fost ntr-un spaiu nchis ? a leinat pacientul ?
_____________________________________________________________________________________________________________ 117

ARSURI I DEGERTURI

exist funingine n jurul gurii sau nasului ? exist semne ale insuficienei respiratorii sau obstruciei cilor respiratorii superioare? exist arsuri cutanate n regiunea capului i gtului ? exist prlire a genelor, sprncenelor sau prului nazal ? exist alterare a strii de contien ?

Un alt aspect fundamental al statusului arsului este reprezentat de riscul mare de apariie a infeciei la nivelul plgilor arse (dispare bariera tegumentar ce protejeaz mpotriva infeciei), responsabil de prelungirea timpului de spitalizare i decesul a cca 50% din bolnavi (determin aprofundare a leziunilor, apariie a unor infecii sistemice, liz a epiteliului nou format, eliminare a grefelor) sunt necesare msuri speciale profilactice i curative.
Contaminarea plgii arse se face n primele zile de la nivelul tegumentelor vecine (autocontaminare), sursele exogene de contaminare putnd s intervin n ecuaie ceva mai trziu; declanarea i amplificarea infeciei este favorizat de: leziunea local (excelent mediu de cultur), prbuirea imunitii, creterea duratei de spitalizare, prelungirea nejustificat a perioadei de eliminare a escarei, formarea lent i necalitativ a esutului de granulaie, tratamentul local i general inadecvat. Se discut despre dou feluri de infecie a plgii arsului: - infecie neinvaziv: colonizarea cu germeni a plgii arse este posibil n intervalul cuprins ntre desigilarea arsurii i desvrirea granulrii (acum exist i riscul generalizrii infeciei); este important de evideniat faptul c apariia infeciei la nivelul unei plgi arse, survenind pe fondul patologic deja existent, se manifest clinic i bioumoral atipic, ceea ce impune sesizarea prompt a acelor modificri ce pot orienta diagnosticul (hipotensiune, hipotermie, tahipnee, ileus paralitic, stare confuzional + identificare de forme imature de PMN + analiz cantitativ a germenilor n dinamic pe prelevatele biologice de la nivelul plgii arse); germenii implicai n etiologia infeciei plgii arse sunt reprezentai de streptococi (cele mai frecvente, reprezentnd cauz de liz a grefelor i granulare a zonelor donatoare), stafilococi (fenomene generale de mare amploare), bacili G(piocianic, proteus), fungi; - infecie invaziv: se produce invadarea esuturilor sntoase de ctre germenii aflai iniial la poarta de intrare reprezentat de plaga ars (escar); infecia invaziv, ca i pierdut de sub control, determin localizri sistemice diferite (infecii pulmonare, infecii urinare, flebite de cateter) i prezint caracteristici nete comparativ cu infecia neinvaziv: temperatur mai puin ridicat dect n infecia invaziv (epuizare a reaciei febrile), aspect particular al escarei (n infecia neinvaziv escara sufer ramolire progresiv, pe cnd n cea invaziv este punctat de picheteuri necrotice i se deterseaz rapid cu multiple sfaceluri dezvluind o supuraie masiv subiacent cu evoluie rapid), aspect particular al granulaiilor (culoare roz n infecia noninvaziv, aspect palid-uscat, atrofic, cu crust supraiacent negricioas n infecia invaziv), densitate mai mare de germeni (> 105 / gram de esut n infecia invaziv), prezen de pustule purulente n regiunile recent epitelizate. Criterii de orientare cu privire la etiologia ocului septic: - germeni G+ TA moderat sczut, tegumente calde, diurez moderat sczut, fenomene digestive (vrsturi, diaree) absente, DC i PVC normale, acidoz moderat-absent, tulburri neurologice minore, mortalitate 30-40%; - germeni G- TA foarte sczut, tegumente reci, diurez sczut, fenomene digestive prezente, DC i PVC sczute, acidoz sever, tulburri neurologice severe, mortalitate 60-90%.

Clasificare (cu menionare a caracteristicilor etiopatogenice, histologice i clinice):

__________________________________________________________________________________________________________________________ 118

ARSURI I DEGERTURI

a) n funcie de temperatura i durata de aciune a energiei calorice se constat apariia urmtoarelor modificri tisulare: - temperatur cuprins ntre 46-60 C (temperatura de 45C reprezint bariera termic a tegumentului) degradare enzimatic; - temperatur cuprins ntre 60-180C necroz de coagulare; - temperatur cuprins ntre 180-600C caramelizare a glucidelor; - temperatur cuprins ntre 600-1000C carbonizare; - temperatur mai mare de 1000C calcinare. b) dup natura factorului fizic ce cedeaz energia caloric ce produce leziunile aa-zis termice: - flacr (temperatur > 700-800C) transformare a tegumentului ntr-o escar [Gr. eschara = focar, folosit n sensul de necroz delimitat pe fondul suprimrii nutriiei vasculare] ce protejeaz esuturile profunde de aciunea lezant a flcrilor; reprezint cea mai frecvent cauz de arsuri termice (n incendii de diferite cauze), direct sau prin intermediul mbrcmintei (mbrcmintea sintetic este mai periculoas deoarece se topete i se lipete de piele); - radiaii calorice (infraroii, ultraviolete) produse ndeosebi de expunerea inadecvat la razele solare n absena unei creme ecran (sunt arsuri ntinse i superficiale); - gaze inflamabile i vapori supranclzii (abur) arsuri prin explozii: sunt descrcri energetice brutale, foarte intense, cu durat scurt, ce determin atingerea unor temperaturi de 1200-1800C cu putere mare de penetraie ce asociaz arsurilor cutanate i leziuni inhalatorii ale cilor respiratorii; - lichide sau substane vscoase fierbini (oprire cu ap, ulei, gudron, smoal, bitum, cear, etc.) arsuri ntinse, neregulate, de profunzime variabil; - solide fierbini (metale topite, crbuni ncini, etc.) arsuri profunde, bine delimitate, cu escare. c) dup suprafaa total ars: aceasta este determinat prin scheme corporale n care sunt reprezentate procentual zone din su9% prafaa corporal total; prin convenie a fost stabilit regula cifrei 9 a lui Wallace: fiecare membru superior 9%, fiecare membru inferior, faa an18% 9% 9% terioar i faa posterioar a toracelui 18% 18%, perineul i organele genitale 1% 1% (trebuie menionat c n cazul copiilor exist unele particulariti de reprezentare procentual vezi tabe18% 18% lul prezentat n continuare); arsurile cu suprafee neregulate, atipice, numulare pot fi apreciate ca ntindere cu ajutorul unei aa-zise reguli a minii, n care aria ars se aproximeaz prin raportare la aria minii pacientului ce se consider a fi egal cu 1% din suprafaa corporal; (N.B. - o arsur pe suprafa mare este grav indiferent de profunzime: afectarea unei suprafee > 50% se nsoete de deces!);
_____________________________________________________________________________________________________________ 119

ARSURI I DEGERTURI

metoda Wallace (regula lui 9) nuanat adult / copil

REGIUNE cap i gt membru superior membru inferior trunchi anterior trunchi posterior regiune perineal (genital) ADULT (%) 9 9 ( x 2) 18 ( x 2) 18 18 1 COPIL (%) 18 9 ( x 2) 14 ( x 2) 18 18 0

d) dup profunzime: scala de gradare american (pragmatic, fcnd distincie ntre diferitele tipuri evolutive ce cer diferite maniere de abordare practic terapeutic) clasific arsurile dup profunzime n 3 grade (pe criterii histologice, prognostice i terapeutice): - grad I (arsur superficial) = arsur ce respect stratul bazal al epidermului vindecare prin regenerare normal a epiteliului, fr sechele, ntr-un timp scurt; - grad II (arsur intermediar) = arsur ce intereseaz parial resursele de epitelizare n funcie de gradul afectrii acestora, vindecarea poate avea loc ntr-un timp de pn la 3 sptmni, calitatea vindecrii fiind inferioar celei din arsura de gradul I; obinerea unei acoperiri (epitelizri) nonchirurgicale a arsurii de gradul II depinde n cea mai mare msur de terapeut (un tratatament general necorespunztor, ca i o asistare local vicioas pot antrena distrugerea rezervelor epiteliale, cu granularea pielii arse); - grad III (arsur profund) = arsur ce produce distrugerea tuturor elementelor vii generatoare de epiteliu acoperirea nonchirurgical nu se va mai putea efectua dect pe o distan infim din periferie (dac se insist pe vindecare nechirurgical exist certitudinea obinerii de rezultate prosate, cu pierdere a bolnavului prin epuizare i alte complicaii sau instalare de sechele grave, monstruoase).

arsur grad I

arsur grad II

arsur grad III

Cele trei grade de profunzime a arsurii sunt puse deci n relaie direct cu existena a trei praguri de profunzime a arsurii (n funcie de lezarea plexurilor vasculare tegumentare i a surselor de epitelizare relaie direct cu capacitatea de regenerare a pielii, cu riscul de apariie a infeciei i cu atitudinea terapeutic necesar): - pragul 1 = stratul bazal al epidermului, membrana bazal i plexul capilar superficial (subepidermic): conservarea continuitii membranei bazale asigur posibilitatea epitelizrii, cu recuperare complet; arsurile de gradul I se produc cu respectarea acestui prag de profunzime; se produce iritaia terminaiilor nervoase intraepiteliale
__________________________________________________________________________________________________________________________ 120

ARSURI I DEGERTURI

(reflex de axon), cu eliberare de histamin i enzime vasodilatatoare exprimare clinic cu eritem, edem, cldur i durere [usturime] local (fenomene inflamatorii); vindecarea se poate nsoi de hiperpigmentare reactiv datorat iritrii melanocitare; - pragul 2 = dermul papilar cu plexul capilar dermic intermediar; arsurile de gradul II se produc cu respectarea acestui prag de profunzime, deci cu respectarea foliculilor pilo-sebacei i a glomerulilor glandelor sudoripare (pe seama epiteliului ce cptuete foliculii piloi i canalele excretoare ale glandelor se realizeaz epitelizarea n aceste arsuri); clinic se constat prezena de flictene cu coninut sero-citrin (afectare mai superficial, fr deschidere a patului vascular) sau hemoragic (afectare mai profund) ce asociaz durere foarte intens; se consider c flictena seroas las dup decapare un fund epitelial continuu i se vindec cvasicomplet, spre deosebire de flictena hemoragic ce descoper un fund discontinuu cu aspect cruent [Fr. cruent = aspect viu, impregnat cu snge] i poate lsa prin vindecare o cicatrice vizibil; - pragul 3 = dermul reticular cu plexul capilar dermic profund; depirea sa implic interesarea structurilor profunde (hipodermul cu glomerulii glandelor sudoripare, etc.); anglo-saxonii nu fac diferen ntre arsurile ce respect i cele ce depesc pragul 3 (aceeai evoluie cu escar, absen a posibilitilor de epitelizare spontan, risc maxim de infecie, necesitatea realizrii de excizie - grefare precoce n primele 5 zile); clinic se constat prezena escarei, nsoit de durere diminuat sau chiar absent (necroz a terminaiilor nervoase n arsurile profunde) scala romneasc (cu tendin de pierdere n amnunte morfologice ce complic inutil nelegerea gradrii arsurilor pe cale de dispariie) obinuiete nc s foloseasc 4 grade de profunzime a arsurii: - grad I la fel ca n clasificarea anglo-saxon; - grad II: arsura distruge membrana bazal a epidermului dar nu ptrunde n derm (nu intereseaz plexul capilar dermic superficial) clivaj dermo-epidermic cu apariie de flictene cu coninut sero-citrin; - grad III IIIa: este respectat dermul reticular cu plexul dermic profund; se exprim clinic prin apariia de flictene cu coninut hemoragic; gradul II + gradul IIIa constituie laolalt gradul II din clasificarea anglo-saxon; IIIb: afectare a dermului n totalitate, cu producere de escar intradermic subire, elastic, hidratat, alb (n zonele cu piele groas escara de gradul IIIb poate fi foarte asemntoare escarei de gradul IV); unii susin c exist anumite anse minore de epitelizare pe seama glomerulilor glandelor sudoripare aflai n hipoderm; gradul IIIb + gradul IV constituie laolalt gradul III din clasificarea anglo-saxon; - grad IV: afectare a hipodermului i eventual i a structurilor mai profunde, cu producere de escar groas, rigid, neagr; n absena tratamentului chirurgical se produce vindecare defectuoas, sechelar, prin granulare a plgii dup eliminarea escarei; se impune realizarea de aport de tegument (gref cutanat).
Chirurgia plastic romneasc obinuiete s foloseasc pentru aprecierea gravitii unei arsuri un indice prognostic ce reunete elementele de gravitate datorate supra-feei i profunzimii arsurii, sub rezerva unei anumite relativiti (pentru aceeai valoare a IP, exist prognostic diferit n funcie de modul de participare a celor doi factori implicai): I.P. = suprafaa ars (%) x gradul de profunzime a arsurii.
_____________________________________________________________________________________________________________ 121

ARSURI I DEGERTURI

IP < 40 40-60 60-80 80-100 100-140 140-160 160-200 200

evoluie fr fenomene generale, fr complicaii fenomene generale, complicaii; regula = vindecare cazuri complicate = cazuri necomplicate complicaii majoritare, decese minoritare complicaiile sunt regula, decesele cresc numeric cazuri de deces = cazuri de vindecare supravieuire, vindecare rar supravieuire, vindecare excepional

Chirurgii plasticieni din USA clasific arsurile dup gravitate astfel: - arsuri uoare; - arsuri medii: arsuri de gradul II care intereseaz 25-30% din suprafaa corporal; arsuri de gradul III care intereseaz 10% din suprafaa corporal; - arsuri grave: arsuri de gradul II pe mai mult de 30% din suprafaa corporal; arsuri de gradul III pe mai mult de 15% din suprafaa corporal; arsuri de gradul III localizate la nivelul minilor (palme), picioarelor (tlpi), feei, regiunii axilare, regiunii perineale (indiferent de aria suprafeei). e) clasificare evolutiv stadii evolutive ce nu sunt obligator parcurse n ntregime (un tratament corect condus, cu medicaie corespunztoare, face ca bolnavul s nu urmeze obligator toat traiectoria evolutiv); prezentarea tip se refer la un bolnav cu arsuri grave: - perioada iniial, a ocului postcombustional (primele 3 zile): caracterizeaz arsurile grave (IP > 40) i const n grave pierderi i dislocri lichidiene, cu edem, hipovolemie grav, anemie, hipoxie intens, oligoanurie (IRA funcional); sanciunea terapeutic corect, eficient i n timp util este condiia esenial a supravieuirii, trebuind s conduc la obinerea de: parametri circulatori i respiratori ct mai aproape de normal, contien prezent, absen a agitaiei neuropsihice, diurez restabilit (1 ml/kgc/h), tranzit intestinal reluat; - perioada metaagresional dismetabolic (primele 3 sptmni): se caracterizeaz prin tulburri metabolice variate i intense pe fond de hipercatabolism; se nregistreaz imunodeficien marcat cu risc mare de infecie (ocul septic poate apare din zilele 5-7 la bolnavii cu arsuri grave i ctre zilele 13-15 la bolnavii cu arsuri medii), complicaii tromboembolice (exist risc de producere a CID pe tot parcursul primelor 21 de zile), complicaii digestive (ulcer de stress Curling cu HDS ce poate apare nc din primele ore de la accident); aceast perioad este caracterizat printr-o serie de etape bine stabilite, de aceea numite i termene calendaristice: zilele 4-6: remitere a edemelor cu criz poliuric (atenie la susinerea cordului i a rinichiului); ziua 9: posibil diagnostic precis al profunzimii leziunilor locale, cu nceperea unui tratament local intensiv i agresiv care s permit detersarea complet a escarelor n zilele 16-21; ziua 12: posibil debut al decompensrii renale grave prin suprasolicitare; la finele acestei perioade bolnavul ars trebuie s se prezinte astfel: vindecare a arsurilor de gradul II (flictenele seroase trebuie s se vindece dup primele 14 zile), detersare complet a escarelor din arsurile de gradul III (cu nceperea constituirii unui pat granular apt de a primi n zilele urmtoare grefa de piele);
__________________________________________________________________________________________________________________________ 122

ARSURI I DEGERTURI

- perioada de epitelizare sau chirurgical (primele 2 luni): este perioada de evoluie a bolii constituite, cu aspect trenant al plgii i vindecare dificil; se caracterizeaz prin existena unui echilibru metabolic fragil se impune evitarea epuizrii rezervelor biologice (cu instalare a ocului cronic sau deces) prin grefare (obinuit ntre zilele 21-28) + ngrijiri medicale reprezentate de: ntreinere a condiiei biologice pentru a permite eventualele etape multiple de grefare (alimentaie oral i parenteral susinut, completarea masei sangvine pierdute la fiecare etap operatorie, corectarea altor dezechilibre poteniale sau accidentale); ntreinere a leziunilor locale grefate; intensificare a manoperelor kinetoterapeutice; practica modern tot mai acceptat a exciziei-grefare precoce (n primele 5 zile, eventual cu repetare la intervale de 5-7 zile) duce la suprapunerea perioadei III peste perioada II; - perioada de oc cronic (reprezint o perioad patologic; n condiii normale ns, perioada a patra reprezint convalescena arsului): apare n cazul unei arsuri extrem de grave (IP > 120), n condiiile unei ngrijiri necorespunztoare i a pierderii momentului operator, pe fondul epuizrii resurselor biologice (teoretic se consider c un ars a intrat n perioada ocului cronic dac la 60 de zile de la accident mai prezint plgi granulare pe regiuni ntinse): se instaleaz stri grave de denutriie (hipoproteinemie, anemie, cachexie), prbuire imunitar i dezechilibre metabolice, n prezena unor plgi hipersecretnde, fetide, atone (fr tendin la reparare), cu areactivitate, adinamie, prostraie, anorexie, subfebrilitate, depresie marcat; singura ans pentru supravieuire este reprezentat de grefarea urgent dup o reechilibrare hidroelectrolitic, volemic i metabolic intensiv (acoperirea defectelor se efectueaz temporar cu substituieni sintetici de piele sau cu homogrefe, dar soluia definitiv este tot acoperirea cu autogrefe).
gradul I
cauz expunere la soare rou

CARACTERISTICI ALE ARSURILOR gradul II gradul III

expunere limitat la lichid fierbinte, flam, flacr, agent chimic roz sau rou punctat expunere prelungit la flacr, obiect fierbinte, agent chimic alb perl, translucid, sau pergamentos escar intradermic crbune negricios escar total bronzat nchis acizi puternici rou nchis la copii uscat, cu tromboze superficiale pierdere cutanat focal injurie electric de mare voltaj aspect saponificat al necrozei tisulare alcali puternici suprafa insensibil

culoare

suprafa

uscat sau cu mici bicue

flictene sau suprafa umed

senzaie

durere

vindecare

3-6 zile

durere; posibil anestezie la neptur cu pstrare intact a senzaiei de presiune 10-21 zile

necesit grefare

Complicaii: a) imediate i precoce:

_____________________________________________________________________________________________________________ 123

ARSURI I DEGERTURI

ale perioadei I: - EPA; - rinichi de oc; - complicaii gastrointestinale: ulceraii, HDS, translocaie anaerobic cu septicemie, ileus (sindrom subocluziv), citoliz hepatic (atrofie galben acut), hepatit autoimun, citosteatonecroz pancreatic; - tromboembolii; ale perioadei II: - infecie; - complicaii ale diferitelor manevre terapeutice (traheostomie, tratament al plgii arse cu topice, etc.); - complicaii digestive, hepatice, urinare; - complicaii tromboembolice; - complicaii neuropsihice: nevroze reactive, depresii, posibil sevraj etilic, etc.; ale perioadei III: - complicaii generale (aceleai); - rejet al grefei (N.B.: numai autogrefele sunt grefe definitive, care nu sunt expuse riscului de rejet); ale perioadei IV (convalescena arilor): - decompensri renale; - tulburri ale circulaiei periferice; - ulceraii ale cicatricilor mature; - infectare sau eczematizare a neotegumentelor friabile; - oc cronic postcombustional. b) complicaii tardive: - modificri organice (renale, hepatice) tardive; - suferine vasculare periferice; - tulburri hematopoietice; - sechele cicatriceale; - malignizare a cicatricilor postcombustionale. Prognostic: este dependent de localizarea, ntinderea i profunzimea leziunii locale, vrsta pacientului i eventualele tare sau condiiuni imunodeprimante asociate, amploarea complicaiilor i calitatea tratamentului. S-a artat c boala general a arsului afecteaz toate organele i sistemele, chiar n absena fenomenelor septice, cu apariie a MODS n cazul arsurilor mari (exitusul este corolar aproape constant n aceast eventualitate) tratamentul chirurgical i de terapie intensiv trebuie s fie agresiv i coordonat pentru a-i oferi marelui ars o ans de supravieuire. TRATAMENT Arsura reprezint o mare urgen chirurgical, de corectitudinea i promptitudinea tratamentului aplicat depinznd att viaa bolnavului, ct i evoluia sa ulterioar n absena sechelelor mutilante generatoare de inestetic i handicap. Tratamentul arsului, complex, ncepe imediat dup producerea arsurii i se ntinde pn n perioada de convalescen.
__________________________________________________________________________________________________________________________ 124

ARSURI I DEGERTURI

A. Msuri de prim ajutor (adresate tuturor arsurilor): - scoatere a subiectului din zona de aciune a agentului vulnerant cu plasarea sa la aer curat n decubit dorsal (oprire a sursei de temperatur nalt prin stingerea flcrilor de pe haine, etc.); ndeprtare prin splare abundent a substanelor chimice; ndeprtare a pacientului de sursa de curent electric; dezbrcarea este necesar doar n cazul cnd mbrcmintea este mbibat cu lichide iritante sau fierbini; - resuscitare cardiorespiratorie: indicat i necesar la pacienii care au suferit arsuri electrice de voltaj nalt, dar i n alte situaii nsoite de oc; posibil suport ventilator n funcie de statusul pulmonar i starea general a pacientului; n cazul arsurilor n spaii nchise se impune administrare de O2 100% pe masc (posibil intoxicare cu CO); n caz de obstrucie a cilor aeriene superioare se practic traheostomie urmat de ventilaie mecanic; - rcirea imediat a regiunii lezate prin utilizare de ap rece limiteaz daunele locale (scurtare a timpului de aciune al temperaturii ridicate), ns rcirea dup primele 30 de minute devine inutil, iar rcirea prelungit sau excesiv este duntoare; - plaga ars se acoper cu material curat i cu pansament ud i rece pentru a preveni contaminarea ulterioar a plgii; deasupra trebuie pus o ptur curat pentru a preveni pierderea de cldur cu minimalizare a riscului de hipotermie; - dac pacienii nu au dect arsuri i transportul la spital nu necesit mai mult de 3035 minute, nu este necesar ca reechilibrarea hidroelectrolitic pe cale intravenoas s fie nceput la locul accidentului; dac transportul pn la spital necesit mai mult de 45 minute sau pacientul a pierdut snge datorit altor leziuni se instituie perfuzie endovenoas cu ser fiziologic sau alte cristaloide la locul accidentului; - n cazul asocierii cu alte traumatisme trebuie realizat hemostaz provizorie i imobilizare a fracturilor; - dac statusul hemodinamic al pacientului permite, extremitile arse vor fi ridicate (diminuare a stazei i edemului); - eventual administrare de O2 i analgezice intravenoase; - dup acest prim ajutor i resuscitare, pacienii cu arsuri moderate sau majore vor fi transportai la spital pentru tratament definitiv. B. Tratamentul intraspitalicesc al arsului: 1. Criterii de internare n spital a pacienilor ari: - arsuri de gradul II ntinse pe > 15% sau de gradul III pe > 5%; unii autori indic obligativitatea internrii n cazul arsurilor de gradul II-III ntinse pe > 10% din suprafaa corporal la copii (sub vrsta de 10 ani) i persoane cu vrst peste 50 de ani, respectiv pe > 20% la restul indivizilor; - arsuri ale feei, perineului (i organe genitale), extremitilor (picioare, mini) indiferent de suprafa; - arsuri electrice (i electrocuiile) sau chimice; - arsuri inhalatorii (inclusiv inhalare de fum i intoxicaie cu CO); - arsuri cu alte leziuni asociate, inclusiv fracturi i traumatisme penetrante; - pacieni cu tare organice severe (diabet zaharat, alcoolism cronic, ciroz hepatic, boli cardiace, SIDA); - arsuri infectate, tratate iniial n ambulator;
_____________________________________________________________________________________________________________ 125

ARSURI I DEGERTURI

- arsuri de grad III de mici dimensiuni care ar fi cel mai bine tratate prin excizie precoce i gref cutanat; - pacieni cu arsuri de mici dimensiuni, dar care nu pot fi ngrijii corespunztor la domiciliu: drogai, bolnavi mental, vagabonzi, pacieni cu arsuri serioase n antecedente care au mai fost internai, mediu nesigur la domiciliu pentru copiii mici (n cazul copiilor suspectai de abuz sau neglijen); - sindrom de pierdere masiv acut de tegument: sindrom Stevens Johnson (necroliz epidermic toxic) sau leziuni de scalpare de mari dimensiuni. 2. Atitudinea fa de bolnavul ars la admiterea n spital: - anamnez (posibil de la anturaj): date de identificare, antecedente fiziologice i patologice, condiiile accidentrii; - examinare general cu surprinderea leziunilor asociate (plgi, fracturi, traumatisme cranio-cerebrale) i evaluarea funciilor vitale afectate prin sau anterior de traumatism; - profilaxie antitetanic; - recoltare de snge i urin pentru realizarea unei prime evaluri bioumorale: grup sangvin, Rh, hemoleucogram, coagulogram, uree sangvin, transaminaze, ionogram seric, sumar de urin; - nsmnri bacteriologice de pe tegumente i mucoase; - efectuarea unei bi generale: bolnavul este dezbrcat complet i splat ntr-o camer de baie cu ap la temperatura de 28-30C, utilizndu-se un detergent cationic sau un spun pe baz de betadine; cltire cu ser fiziologic sau ap steril; - asigurarea unei ci venoase centrale n contextul prezervrii capitalului venos al pacientului, montarea de sond gastric (n cazul arsurilor > 40% ca suprafa ileus), de sond urinar (monitorizare a diurezei); - prelucrarea arsurii (pentru arsurile grave se realizeaz n sala de operaie sub anestezie general): aseptizare a plgii, decapare a flictenelor (evitarea infectrii lor), aplicare de pansament uscat sau umed sau lsare descoperit a plgii arse (expunere n condiii de asigurare a condiiilor de izolare i de aeromicroflor); - oxigenoterapie i eventual protezare respiratorie (asistare sau control ventilator) sub intubaie endotraheal; - asigurarea urmtorilor parametri n salon: poziie elevat a membrelor afectate de arsur (cu mobilizare 5 minute la fiecare or), uor Trendelenburg (n cazul existenei de arsuri ale cilor aeriene superioare), temperatur ambiental de 28-30C, pat prevzut cu cort izolator fa de ambient; - profilaxie antipiocianic (ser, vaccin); - post complet n primele 24 de ore n cazul arsurilor grave; - monitorizare orar a respiraiei, pulsului, TA, PVC, setei, diurezei, mucoaselor, extremitilor (culoare, temperatur), parametrilor sangvini pe parcursul primelor 3 zile. 3. Tratamentul general al arsului: a) Reechilibrare hidroelectrolitic i volemic: trebuie nceput ct mai precoce pentru a preveni apariia ocului hipovolemic; const n nlocuirea pe cale parenteral a lichidelor pierdute din patul circulant prin plasmoragie i/sau evaporare, cu recupe__________________________________________________________________________________________________________________________ 126

ARSURI I DEGERTURI

rare ulterioar a lichidelor sechestrate n sectorul III Randall-Moore, i prezint urmtoarele particulariti n cazul bolnavului ars: - este de lung durat (din momentul producerii arsurii pn la refacerea nveliului tegumentar); - calitatea ei este n ordinea importanei aceea de a restabili volemia, echilibrul acidobazic, echilibrul hidro-electrolitic i echilibrul fluido-coagulant; n acest sens exist mai multe curente practice, care recomand folosirea n scop reechilibrant numai a soluiilor cristaloide, sau a soluiilor cristaloide asociate cu soluii coloide (macromoleculare) ntr-un raport de 2 / 1 (ca soluii cristaloide se folosesc serul fiziologic, Ringer-ul lactat, bicarbonatul 8.4%, iar ca soluii coloide Dextranul 40 pe suport fiziologic i snge); se consider n continuare c transfuziile cu snge integral n prima perioad a terapiei arsului reprezint mijlocul cel mai adecvat de meninere a home-ostaziei sangvine, fiind i cel mai eficient antianemic; - cantitatea de lichide administrat n primele 24 de ore se calculeaz dup formula Lichide (mL) = Suprafaa ars (%) x Gradul arsurii x Greutatea corporal + Necesar bazal; din acest total, 1/2 se administreaz n primele 8 ore, iar restul de 1/2 repartizat uniform n urmtoarele 16 ore (din ziua a doua se recomand reducerea la jumtate a aportului lichidian endovenos); indicatorul unei reechilibrri eficiente este reprezentat de diurez care trebuie s se plaseze n intervalul 30-50 ml/or; absena relurii unei diureze bune n condiiile unei bune umpleri a patului vascular (obiectivat prin atingerea unei presiuni capilare pulmonare de 18 20 mm Hg impune asocierea de Dopamin n doze mici diuretice, eventual asociat cu Dobutamin pentru efectul inotrop pozitiv al acesteia i de scdere a congestiei pulmonare (coloidele au tendina de a produce congestie pulmonar). nlocuirea fluidelor sechestrate n plgile arse este piatra de ncercare pentru tratarea i prevenirea ocului arilor. b) Reechilibrare energetic (nutriional): iniial realizat prin nutriie parenteral (administrare de glucoz, hidrolizate proteice i lipidice n cantitate mic pn la reluarea funciilor hepatic i renal), este continuat ct mai rapid posibil (la 48-72 de ore) prin reluarea alimentaiei per os; n condiiile hipercatabolismului arsului trebuie asigurat un aport caloric zilnic de 5000 calorii; exist diferite formule de calculare att a aportului caloric global, ct i a modului de repartizare pe principii nutritivi. c) Susinere a funciilor vitale: respiratorie, cardio-vascular, renal, digestiv, fluido-coagulant, imunitar, etc.. d) Controlul durerii utilizare de doze mici i repetate de morfin sulfat (administrare endovenoas, nu intramuscular sau subcutanat), oxid de azot (n cursul procedurilor de debridare), ketamin n doze subanestezice, benzodiazepine (vezi i psihoterapie). n perioada de convalescen antialgice eficiente per os (Metadon). e) Antibioticoterapie profilactic i curativ: se realizeaz att prin administare de antibiotice pe cale sistemic (spectru larg, poten antibacterian mare), ct i prin utilizarea unor preparate topice (nitrat de argint, sulfamide antibacteriene de tipul Sulfamylon-ului sau Silvedene-lui, detergeni anionici sau cationici, alcool, cloramin B, clorhexidine, iodofori de tipul Betadine-lui i Septozol-ului, ap oxigenat, etc.).
_____________________________________________________________________________________________________________ 127

ARSURI I DEGERTURI

4. ngrijirea plgii arse (tratamentul local): Tratamentul local al plgii arse i propune urmtoarele: - s creeze condiii de asepsie, s realizeze profilaxie i la nevoie control al infeciei; - s diminueze pierderile lichidiene; - s previn apariia i agravarea tulburrilor ischemice; - s limiteze agravarea leziunilor; - s diminueze fenomenele dureroase; - s limiteze resorbia de toxine; - s evite reaciile alergice i hipersensibilizante; - s grbeasc detersarea escarelor i obinerea unui pat granular optim pentru grefare; - s protejeze i s dirijeze procesul de epitelizare; - s asigure o vindecare a leziunilor cu minim de sechele estetice i funcionale. Tratamentul local poate fi de dou feluri: - clasic tratament predominant conservativ, cu epitelizare spontan controlat a leziunilor de gradul II i detersare controlat a escarelor din leziunile de gradul III cu grefare ct mai rapid dup ziua 21 cu autogrefe; - agresiv, modern excizie-grefare imediat, precoce sau secvenial: se adreseaz arsurilor electrice, chimice i arsurilor termice de gradul III cu escar total sau cu escar intradermic situat n zone funcionale. Tratamentul local este reprezentat efectiv de urmtoarele gesturi: - prelucrarea primar a plgii arse: are n vedere ndeprtarea poluanilor plgii, evitarea suprainfectrii rapide a leziunilor, blocarea formrii de factori toxici i diminuarea durerilor (realizarea unei bune aseptizri a plgii badijonare cu alcool care, pe lng aseptizarea regiunii, fixeaz proteinele i calmeaz durerile prin neuroliza terminaiilor nervoase, etc.); de principiu se realizeaz decaparea flictenelor (se consider a avea un coninut priori infectat); n general leziunile se panseaz, dar se poate folosi chiar de la nceput i expunerea, cu condiia realizrii ei n condiii de izolare a bolnavului (plasare a bolnavului sub corturi speciale, n condiiile unui nursing de calitate); - realizare de incizii de decompresiune (n zona imediat subjacent arsurii se constituie un edem important care determin fenomene ischemice la nivelul lojilor inextensibile sau leziuni locurile preferate pentru practicarea inciziilor de escarotomie de garou n cazul arsurilor circulasunt prezentate punctat; liniile re practricare de incizii n axul continue subliniaz necesitatea extinderii inciziilor de escarotosegmentului afectat, din esut smie n regiunea articular, unde ntos pn n esut sntos, pn vasele i nervii sunt uor n hipoderm; n arsurile profunde comprimate prin edemul de sub escar se poate merge cu incizia pn la fascie fasciotomie); posibil de realizat i la trunchi, gt, penis, etc.; arsurile profunde de gradul III pot necesita i incizii de scarificare (verticale, orizontale) ce ajut la grbirea subminrii escarei; - realizare de incizii de circumvalare: n cazul arsurilor neglijate, infectate, se constat producerea de limfangite regionale rapid extensive ce necesit practicarea unor
__________________________________________________________________________________________________________________________ 128

ARSURI I DEGERTURI

incizii situate circumferenial la 1 cm de marginea plgii pn n plan sngernd (se ntrerupe reeaua limfatic de drenaj); - ngrijirea zilnic a arsurii: se impune efectuarea a cel puin un pansament pe zi, n condiii de sedare a bolnavului, cu respectare strict a asepsiei; se prefer pansamentele umede (comprese mbibate cu Betadine, Clorhexidine, Cloramin, etc.); dup 5-6 zile, cnd plgile nu mai exsudeaz evident i edemul s-a remis, se indic trecerea la expunere a tuturor leziunilor (excepie segmentele distale ale membrelor); la 72 de ore se face un prim bilan al leziunii, cu aprecierea necesitii realizrii de excizie-grefare precoce; n cazul alegerii tratamentului clasic, ziua 9 are o importan aparte, semnificnd momentul de cnd trebuie aplicat un tratament mai agresiv de detersare a escarelor; - baia terapeutic a bolnavului, cu ap steril: se aplic la internare i se reia dup 1014 zile (pe ct posibil zilnic). 5. Tratamentul chirurgical al arsurilor: a) Excizia-grefare precoce: const n ndeprtarea escarei ce a rezultat din agresiunea termic i acoperirea patului viabil cu piele proprie (autogrefe) sau substituieni ai acesteia (allogrefe, xenogrefe, substituieni sintetici, etc.), intervalul dintre cei doi timpi operatori trebuind s fie de cel mult 48 de ore (ideal n aceeai zi). Avantaje: reduce riscurile septice prin acoperirea rapid a plgii, amelioreaz statusul metabolic al pacientului, amelioreaz mortalitatea, reduce durata spitalizrii, permite obinerea unor cicatrici de mai bun calitate, reduce costurile. Dezavantaj minor: pierdere sangvin ce poate fi important. Metoda se aplic precoce (prime-le 5 zile) n cazul arsurilor de gradul III situate pe mai puin de 30% din suprafa (n caz de arsuri mai mari intervenia este limitat la 10-15% din suprafaa corporal i poate fi repetat la intervale de 5-7 zile, n funcie de vindecarea zonelor donoare i a celor acoperite la interveniile anterioare). n cazul escarelor neinfectate, acestea se ndeprteaz prin excizie tangenial realizat cu dermatoame speciale. b) Grefarea plgilor granulare: se adreseaz plgilor eutrofice de culoare roie i consisten ferm, cu granulaii plane, lucioase, fr secreii sau fibrin, ce se obin n general la 21 de zile de la accident. Modern este pregtit de o necrectomie practicat la 14 zile de la arsur, urmat dup 7 zile de grefare. c) Pansamentele biologice: n arsurile mari nchiderea plgii este limitat de autogrefa disponibil utilizare de substitute reprezentate de pansamente biologice care limiteaz creterea i proliferarea bacteriilor la suprafaa plgii, previn desicaia plgii, evaporarea apei i pierderea de cldur prin plag. Se utilizeaz: - piele de la cadavru verificat pentru boli transmisibile, proaspt recoltat sau crioprezervat; - amnios obinut din sala de natere verificat pentru boli transmisibile (foarte ieftin); - xenogrefe cutanate (n special porcine): nu permit creterea capilar i degenereaz progresiv trebuiesc nlocuite. d) Substitute de piele: limiteaz dezavantajele pansamentelor biologice (posibil transmitere de boli, metode de stocare limitate, via limitat). Se clasific n: - epidermice: derivai tisulari obinui prin tehnici de cultur epidermic in vitro (posibil i culturi allogenice pe keratinocite de la cadavru);
_____________________________________________________________________________________________________________ 129

ARSURI I DEGERTURI

- dermice: se utilizeaz o matrice colagenic mbogit cu condroitin sulfat; - combinaie a lor: adugarea la precedenta tehnic a unui analog epidermic (Silastic) permite obinerea unui substitut tegumentar bilaminat.
N.B.: Exist i studii privind folosirea factorilor de cretere ca poteniali activatori ai cicatrizrii plgilor, iar la copiii ari se recomand administrarea sistemic de hormon de cretere uman.

e) Tratamentul chirurgical al sechelelor arsurilor: se va efectua la cteva luni dup vindecarea plgii arse, atunci cnd cicatricea (cheloid sau hipertrofic) s-a maturat. Acest tratament este de lung durat, n etape seriate ce presupun intervenii chirurgicale reconstructive apanajul chrurgiei plastice, estetice i recuperatorii.

cicatrice cheloid

cicatrice hipertrofic

II. ARSURA ELECTRIC Contactul corpului cu o surs de curent continuu sau alternativ se nsoete de dou consecine extrem de neplcute: arsur termic prin flama electric (degajare de temperaturi ce depesc adesea 2000C) i electrocutare (perturbare grav a potenialelor electrice celulare, cu risc maxim de lezare cardiac i neuronal, dar i leziuni termice [prin transformarea energiei electrice n energie termic ce este cedat esuturilor traversate] i mecanice [descrcri energetice masive ce pot produce adevrate explozii ndeosebi la nivelul porii de ieire a curentului din organism]). Adesea se asociaz cu politraumatisme (traumatisme cranio-cerebrale, toracice sau abdominale, fracturi ale coloanei vertebrale sau extremitilor, etc.). Patogenic arsura electric este dependent de urmtorii parametri: - calitatea curentului electric: cel alternativ este de 3 ori mai agresiv dect cel continuu (la o frecven de 15-150 Hz fixeaz victima de surs prin contractura pe care o produce); - intensitatea curentului: amperii sunt cei care omoar; - tensiunea curentului: volii sunt cei care ard; - rezistena organismului: este direct proporional cu coninutul n colagen (maxim la nivelul osului, minim la nivelul nervului mielinizat); cu ct rezistena opus cu__________________________________________________________________________________________________________________________ 130

ARSURI I DEGERTURI

rentului electric este mai mare, cu att energia termic cedat esutului respectiv este mai mare; - conductibilitatea tisular: este direct proporional cu coninutul n ap, electrolii i fosfolipide (viscerele sunt deci bune conductoare de curent electric, leziunile termice ntlnite la acest nivel fiind mai puin pronunate); - durata de contact dintre organism i sursa de curent: expunerile de ordinul sutimilor de secund sunt inofensive; - suprafaa de contact: cu ct este mai mare, cu att riscurile sunt mai mari; - traseul curentului electric prin organism (interesarea cordului este cea mai grav). Morfopatologic se constat prezena urmtoarelor leziuni: - necroze de coagulare la nivelul porilor de intrare i ieire marc electric = escar deshidratat, cartonat, insensibil, subdenivelat, alb-cenuie, nconjurat de o arie congestionat i edemaiat; aa cum deja a fost menionat, uneori se constat prezena unor adevrate explozii tisulare cu expunere a scheletului subiacent sau chiar carbonizare demble a unui ntreg segment; - leziuni musculare: miozit necrozant; - leziuni vasculare: necroze ntinse endoteliale cu tromboze secundare ce explic apariia sindromului de ischemie acut periferic; - leziuni osoase: necroze pariale sau totale cu posibil dezvoltare de sechestre. Clinic se constat prezena mrcii electrice, eventual a escarei carbonizate, dar i de leziuni caracteristice arsurii termice. Starea general este alterat, cu posibile manifestri organice (cardiace, hepatice, renale, ale viscerelor abdominale) i nervoase. Paraclinic: modificri bioumorale (deshidratare cu hemoconcentraie, anemie i hipoproteinemie, diselectrolitemie [hiponatremie, hipocloremie, hipercalcemie], acidoz metabolic, hemoglobinurie i mioglobinurie, azotemie, etc.), evaluare prin scintigrafie cu 99Tc-pirofosfatat a ntinderii afectrii musculare, etc.. Tratamentul presupune scoaterea cu mare grij a subiectului de sub influena curentului electric i transportare de urgen la spital unde se continu manevrele de resuscitare i se ncepe terapia de reechilibrare ce se menine pn la refacerea homeostaziei. n ce privete management-ul adresat escarei, acesta este acelai cu cel din cazul arsurilor termice (se impune excizie-grefare precoce); n cazul supravieuirii (prognostic vital rezervat n arsurile electrice), dup acoperirea chirurgical i vindecarea plgilor poate fi necesar tratament reconstructiv eventual seriat. III. ARSURA RADIC Definiie: leziune cutaneo-mucoas i tisular produs de energia radiant degajat de razele Roentgen (X), radiaiile ionizante (gama, cobalt, radiu, etc.) sau exploziile atomice (civile sau de rzboi). Reprezint faa vizibil a bolii de iradiere ce apare prin expunere la energia radiant. Caracterizeaz ndeosebi expunerile acute (depire a dozelor terapeutice n cadrul schemelor terapeutice ce folosesc doze mari, explozii nucleare, etc.), dar poate apare i n cazul expunerilor cronice (iradiere cu doze mici pe perioade lungi, nerespectare a normelor de protecie n radiologie, etc.).
_____________________________________________________________________________________________________________ 131

ARSURI I DEGERTURI

Clinic boala de iradiere se manifest prin: semne locale arsur radic, ce poate mbrca unul din urmtoarele aspecte morfopatologice: - eritem = stadiu primar, considerat prin convenie unitate de msur a arsurii radice (doz eritem); - radiodermit acut: apare dup 2-4 sptmni de expunere la o doz de iradiere moderat i se prezint sub o form uoar (eritem pe zon de edem cu prurit i usturimi) sau o form grav (atrofie tegumentar cu pigmentare i alopecie definitiv, ulceraii rezolvate prin cicatrici fibroase, telangiectazii, etc.); - necroze tegumentare (ulceraii cronice dureroase ce se pot suprainfecta); - se descrie i o arsur radic visceral, reprezentat de apariia leziunilor de cistit, enterit, rectit, [etc.] radic ce genereaz o patologie proprie i se pot nsoi de complicaii grave (sngerri, perforaii, fistulizri, stenozri, etc.) ce pot pune n pericol viaa bolnavului; trebuie menionat faptul c energia radic prezint potenial cumulativ i remanent n esuturi ce justific posibila apariie i persisten a leziunilor tisulare la distan temporal fa de momentul iradiant; semne generale: anorexie, greuri, vrsturi, cefalee, agitaie, astenie, insuficiene organice (prin fibrozarea acestora), etc.. Tratament: a) Profilactic: evitarea expunerii la doze mari sau prelungite, purtarea echipamentului corespunztor de ctre cei ce lucreaz n industria energiei nucleare civile sau militare, corect izolare cu plumb a laboratoarelor de radiologie, verificarea periodic a nivelului instantaneu de iradiere i al dozei totale nmagazinate pe o perioad determinat de timp de ctre casetele ce trebuie purtate obligator la corp de personalul ce lucreaz n zone cu expunere la iradiaii, etc. b) Curativ: - general: ntreruperea iradierii, aeroterapie, vitaminoterapie, alimentaie cu coninut caloric i proteic ridicat; n cazul apariiei de complicaii viscerale se impune rezolvarea chirurgical a acestora, ce poate necesita mari sacrificii tisulare; - local: unguente trofice , excizie larg cu grefare imediat, etc.. IV. ARSURA CHIMIC Definiie: leziune a pielii, mucoasei i esutului subiacent produs de contactul cu substane chimice toxice, iritante sau necrozante celulare, posibil nsoit de complicaii sistemice; reprezint o condiiune patologic grav, cu inciden mai mic dect a arsurilor termice propriu-zise (5-8% din total). Etiopatogenie: - substane incriminate gam extrem de larg: acizi: tari (minerali, pH < 2) - HCl, H2SO4, HNO3, HF, H3PO4; slabi (organici) - acid oxalic, acetic, tanic, etc. (inclusiv H2CO3); baze: tari - NaOH, KOH; slabe - Ca(OH)2;
__________________________________________________________________________________________________________________________ 132

ARSURI I DEGERTURI

anhidride organometalice ce conin Ni, Mn, Cr; fosfor metalic; peroxizi: perhidrol (peroxid de hidrogen); substane fotosensibilizante: anilin, fluorescein, salicilai, derivai DOPA, etc.; substane iritante-vezicante: compui arsenicali (yperit, lewisit, N-mustard, azotiperit, etc.), baze halogenate (fosgen, napalm), etc.; n mare, ns, se consider c toi aceti variai compui prezentai mai sus se pot clasifica n 2 mari grupe: substane acide i substane bazice; - circumstane de producere: accidente de munc, casnice, terapeutice, de rzboi, agresiuni; - mecanism de aciune: degajare termic, necroz tisular (prin deshidratare, iritare caustic, citotoxicitate sau keratoliz), reacii de hipersensibilitate; se consider c dup natura reaciilor declanate la nivel tisular, agenii caustici se pot regrupa n 5 categorii de substane: ageni oxidani (leag compui vitali pentru funcia celular: oxigen, sulf, clor): hipoclorit de sodiu, permanganat de potasiu, acid cromic, peroxizi, etc.; ageni corozivi (produc denaturare masiv i extensiv a proteinelor tisulare): fenol, fosfor alb, baze tari (KOH, NaOH, Ca(OH)2, NH4OH), etc.; ageni desicani (compui higroscopici ce produc deshidratare celular rapid i sever la locul de contact): acizi minerali, acizi organici (mai puin), aldehide (activate de prezena apei ce la transform n acidul sau baza de origine), fosfor alb, etc.;); ageni citotoxici: produc denaturarea proteinelor tisulare prin legarea acestora cu formare de esteri (acid formic, acid acetic, acid picric, etc.) sau complexarea ionilor anorganici (Ca, Mg, etc.) necesari funciei celulare (HF, HCl, acid oxalic, etc.); ageni vezicani (substane capabile s produc vezicule la nivelul esuturilor cu care vin n contact [tegument, cornee, arbore respirator, etc.] i s genereze afectare sistemic mai ales a esuturilor cu turn over celular accelerat de tipul mduvei osoase, etc.) n principal gaze toxice de lupt: compui arsenicali alchilani, baze halogenate de tipul fosgenului, etc..
N.B.: Contactul cu substanele chimice capabile s produc arsuri chimice determin leziuni a cror gravitate este dependent de natura substanei (determin mecanismul particular de aciune), de cantitatea i concentraia acesteia, de durata contactului tisular; n plus, o serie de compui chimici (HF, H3PO4, fosfor alb, etc.) au capacitatea de a se absorbi pe cale sistemic cu producere de manifestri toxice sistemice specifice ce pot agrava prognosticul vital. Spre deosebire de arsurile termice propriu-zise, mecanismul patogenic declanat de contactul substanei chimice caustice cu esuturile este mult mai complex, cu particulariti ce in de fiecare substan n parte; n general, se asociaz unei reacii n mare parte exoterme, o necroz de coagulare (specific mai ales acizilor) sau o hidroliz (specific mai ales bazelor); prin urmare, restabilirea valorilor normale ale pH-ului tisular reprezint cheia ntreruperii producerii de distrugeri celulare.

Anatomopatologie: n ciuda mecanismului particular variat de aciune, leziunile tisulare produse de substanele caustice au anumite caracteristici comune ce fac posibil
_____________________________________________________________________________________________________________ 133

ARSURI I DEGERTURI

clasificarea lor n dou categorii: - leziuni acid-like, cu 2 aspecte particulare: cele produse de acizii tari sunt caracterizate prin formare de escar uscat, cartonat, insensibil, de culoare iniial variat n funcie de natura agentului cauzal (HF escar cenuie, HCl escar galben, HNO3 escar portocalie, H2SO4 escar gri) ce devine rapid neagr, care deterseaz rapid i are rol protector prin autolimitarea extinderii procesului lezional i diminuarea fenomenelor toxice sistemice; cele produse de acizii slabi, care n contact cu esuturile genereaz esteri (sruri anorganice cu reacie acid) sunt caracterizate prin formare de escar moale, evolutiv, cu profunzime greu de evaluat clinic i evoluie n general septic, cu eliminare lent; lipsa de sigilare a leziunilor favorizeaz absorbia sistemic a acidului i srurilor sale, cu producere consecutiv de leziuni toxice celulare la distan de focarul lezional, ndeosebi la nivelul organelor cu funcie de epurare; - leziuni baz-like: prin combinare cu proteinele tisulare apar proteinai bazici activi, prin combinare cu ionii metalici apar sruri bazice, prin contactul cu grsimile se produce saponificarea acestora i lichefierea prilor moi leziune cu aspect de escar umed, mucilaginoas, evolutiv, cu evoluie centrifug n suprafa i profunzime, suprainfecia asociindu-se de regul. Clinic: - semne generale: stare general alterat ca n orice arsur termic + leziuni organice la distan (hepatit toxic, nefrit toxic, etc.); - semne locale durere (intens i precoce n cazul acizilor tari, tardiv i torpid n arsurile cu acizi tari sau baze) + prezena leziunii (escar) cu diferite caracteristici: mumificare (n arsuri cu acizi tari), leziune torpid progresiv (n arsuri cu acizi slabi), escar cu margini beante (n arsuri cu baze tari), leziuni vezicante (vezicule, flictene, ulceraii, edem, nsoite de iritare conjunctival i a mucoaselor), etc.. Evoluie i prognostic: prognostic vital n general favorabil (exceptnd situaiile n care agentul caustic este reprezentat de substane cu aciune toxic sistemic), prognostic funcional rezervat (vindecare cu producere de cicatrici vicioase i inestetice, formare de cheloide monstruoase i instabile, riscul de malignizare a cicatricii fiind de asemenea demn de luat n discuie). Tratament: a) profilactic: respectare a normelor de protecie a muncii, purtare a echipamentelor corespunztoare, educaie sanitar a populaiei; b) curativ: - general (complementar celui local): combaterea ocului (ca n orice arsur termic) prin reechilibrare hidroelectrolitic, acidobazic, hematic i metabolic + prevenirea apariiei complicaiilor toxice sistemice i susinerea funciilor vitale (respiratorie, cardiocirculatorie, renal, hepatic, etc.); trebuie realizat profilaxia hipotermiei ce poate apare consecutiv splturilor impuse de conduita terapeutic local (se vor folosi soluii la temperatura corpului iar temperatura mediului ambiantva trebui meninut n jurul valorii de 31-33C);
__________________________________________________________________________________________________________________________ 134

ARSURI I DEGERTURI

- local: trebuie instituit cu maxim urgen, avnd drept scop diminuarea vitezei i intensitii reaciilor chimice de la locul contaminrii tisulare, cu limitarea extinderii leziunilor n suprafa i profunzime, restabilirea pH-ului tisular i prevenirea difuzrii substanelor toxice n circulaia sistemic; primul ajutor ndeprtare a agentului chimic prin splare abundent n jet cu ap cldu (trebuie avut ns n vedere arsura produs de oxidul de calciu [var nestins], care se activeaz n prezena apei trebuie ndeprtare mecanic iniial n absena apei); optimul este reprezentat de inactivarea causticului, deziderat ce poate fi atins fie prin splare abundent (10-20 litri ap la temperatura de 25-30C), fie prin utilizare de antidoturi specifice sub protecie de lavaj hidric (pentru aceasta trebuie identificare precis prealabil a causticului, ca i titrare atent a antidotului ce poate deveni altfel lezant la rndul su) n spital: dup ndeprtarea agentului lezional se impune efectuarea unei toalete chirurgicale primare a plgilor arse, urmat de regul de chirurgicalizare imediat a acestora (excizie-grefare precoce a escarelor); exist anumite substane caustice (fosfor alb, anhidride metalice, anilin, etc.) care impun tratament chirurgical de urgen (excizie n bloc a esuturilor lezate) ca unic metod de ntrerupere a mecanismelor patogenice ntreinute i amplificate de produii activi secundari (se blocheaz astfel cascadele necrotice responsabile de agravarea leziunilor locale i apariia complicaiilor toxice generale); vindecarea sechelar impune intervenii reconstructive ulterioare.

III. DEGERTURI
DEFINIIE Degertura [Eng. frostbite] este o leziune tisular produs prin aciunea frigului ce determin ngheare tisular. ETIOPATOGENIE Cauza determinant: - frigul puternic nsoit de vnt leziuni pe zonele descoperite: nas, obraji, urechi, fa; - frig umed, chiar de intensitate mic degerturi la picioare, mai ales n condiii favorizante: tulburri circulatorii prin ortostatism prelungit, nclminte strmt, denutriie, oboseal, deficiene organice, anoxie prin efort la altitudine, consum de alcool. Cauze favorizante desemneaz grupe populaionale cu risc crescut: - persoane care eueaz n condiii de vreme rece; - soldai i muncitori care lucreaz n mediu rece; - atlei ai sporturilor de iarn sau montane; - vrste extreme; - indivizi homeless; - persoane cu status mental alterat (traumatism cranian, abuz etanolic sau de droguri, boli psihice);
_____________________________________________________________________________________________________________ 135

ARSURI I DEGERTURI

- expunere la ap sau umezeal; - imobilizare; - consum de nicotin sau alte droguri vasoconstrictoare; - antecedente de injurie prin frig; - oboseal; - folosin de mbrcminte inadecvat sau stmt; - tar asociat; - malnutriie; - infecie; - afectare vascular periferic; - ateroscleroz; - artrit; - diabet zaharat; - afeciune tiroidian. Degertura montan este o varietate particular ntlnit la alpiniti care asociaz hipoxie i deshidratare general. Frigul produce: - vasoconstricie prin spasm vascular cu insuficien circulatorie acut local apar leziuni ale peretelui vascular, crete permeabilitatea capilar, se produce staz vascular cu edem local i tromboze (cerc vicios); - alterare a protoplasmei celulare i a peretelui vascular: formare de cristale, deshidratare celular, denaturare a proteinelor, inhibiie a sintezei de DNA, permeabilitate anormal a peretelui celular, leziuni capilare i modificri de pH; - alterare a elementelor nervoase din zon. Renclzirea cauzeaz balonizare celular, agregare trombocitar i eritrocitar, leziuni endoteliale, tromboze, edem tisular, cretere a presiunii n spaiile compartimentate, formare de flictene, ischemie localizat i necroz tisular. La nivel celular apare generare de radicali liberi de oxigen, producere de prostaglandine i tromboxan A2, eliberare de enzime proteolitice i inflamaie generalizat. Injuria tisular este mai mare n caz de rcire lent, de expunere mai lung la frig, de nclzire lent i, mai ales, de dezghe urmat iari de nghe. Modificrile amintite vor fi ntotdeauna mai extinse n suprafa dect n profunzime, astfel nct dup eliminarea escarelor se poate constata esut viabil subiacent. Prin urmare, nu se vor practica amputaii precoce, ci doar tardiv, dac va fi necesar i numai dup eliminarea spontan a tuturor escarelor, la cteva luni chiar dup apariia anului de delimitare. S-a constatat c degerturile afecteaz mai ales rasa neagr i arab, cu o uoar predominan a sexului masculin (activitate n mediu rece mai des ntlnit n cazul brbailor). Vrsta medie a celor afectai este n jur de 35-45 de ani. Localizare a leziunilor mai ales la nivelul minilor i picioarelor, dar i al gleznelor, obrajilor, nasului, urechilor, corneei, etc.. ANATOMIE PATOLOGIC clasificare a leziunilor:
__________________________________________________________________________________________________________________________ 136

ARSURI I DEGERTURI

a) dup gravitate 4 stadii evolutive: edem, flicten, infarctizare, necroz.

N.B.: iniial apar leziuni ale vaselor de tip pierdere de substan la nivelul intimei prin necroz endotelial parial i a unei pri din limitanta intern elastic (la acest nivel apar mai trziu tromboze parietale aseptice). Nervii sunt alterai prin endovascularit n vasa nervorum i degenerescen grsoas a mielinei.

b) n funcie de profunzimea leziunii (gradul injuriei): - gradul I - eritem, edem localizat, aspect cerat (plci albe dure), deficit senzorial; este afectare numai a epidermului - gradul II - edem, eritem, flictene seroase (nu se produc necroze profunde); - gradul III - edem, flictene hemoragice i coloraie gri-albstruie a tegumentelor (gangrena poate apare dup cteva zile); - gradul IV - cianoz intens, flictene, edem (gangrena apare dup cteva ore); poate exista afectare profund a muchilor, tendoanelor, oaselor. Deci degertura este o boal la nceput vasomotorie i apoi trombozant, urmat aproape ntotdeauna urmat de sechele vasomotorii, trofice i de nervi periferici. Constituirea leziunii de degertur recunoate 4 faze: expunerea la frig, renclzirea, degertura constituit i faza sechelar. CLINIC Simptome (la nivelul segmentelor interesate): senzaie de rceal i fermitate, nepturi, arsuri, amoreli, senzaie de greutate; la renclzire apar durere, pulsaii, arsuri, senzaii de electrocutare. Semne: transpiraie excesiv, dureri articulare, paloare sau coloraie albastr, hiperemie, necroz cutanat, gangren.

degertur a minii degertur a piciorului degertur a urechii

Forme clinice: 1. Eritemul pernio (degertur benign, [Engl. chilblain]): este produs prin ngheare lent (expunere continu la frig, insuficien suprarenal, ovarian, tiroidian, carene vitaminice) i localizat la nivelul dosului minilor, prilor laterale ale degetelor minilor, degetele picioarelor, clcielor.
_____________________________________________________________________________________________________________ 137

ARSURI I DEGERTURI

Clinic piele lucioas, palid, roie-violacee, destins, cu edem i dureri vii cu caracter de arsur sau cramp agravate de cldur. La o nou expunere apar flictene seroase, sanguinolente sau fisuri; ulterior se produc ulceraii torpide, recidivante, din care se scurge un lichid seropurulent. Vindecarea e lent, lsnd n urm hiperpigmentare i uneori sechele (tulburri de sensibilitate). La femei poate aprea cu caracter sezonier. 2. Piciorul de tranee (picior de imersie, degertur grav, umed) la persoane care au stat mult n zpad sau n ap rece. Clinic: - anestezie dureroas: picioare total insensibile (furnicturi, ngreunare a picioarelor, senzaie de deget mort sau gaur n ciorap), reci, cu paloare ca de filde, ce prezint trector dureri lancinante mai ales la nivelul halucelui (mpiedic mersul i somnul i impun folosire de opiacee); - dup ncetarea aciunii frigului: edem, urmat dup 2-3 zile de apariie de flictene cu coninut serocitrin / hematic, ulterior ulceraii atone i escar neagr. n caz de vindecare sechele: degete roii, cianotice, picior cald, lipsit de sensibilitate, cianoz decliv, dureri spontane cu caracter de arsur sau usturime exacerbate n timpul nopii, zone de anestezie sau hiperestezie, tulburri de sudaie. 3. Form nevritic [Eng. frostnip]: predominant subiectiv (dureri, parestezii, arsuri accentuate de presiune), fr modificri obiective. PARACLINIC - diminuare a indicilor oscilometric i pletismografic; - modificri arteriografice i flebografice; - scintigrafie cu Tc99m; - capilaroscopie, termometrie cutanat. EVOLUIE - n lipsa unui tratament corect poate apare infecie secundar, mai frecvent cu anaerobi; clinic scurgere de puroi fetid de sub escar, apariie a tendoanelelor dezgolite n plag, posibil asociere a artritei supurate (articulaia metacarpofalangian); - n prezena tratamentului corect (antibioticoterapie masiv i vaccinare preventiv), degerturile complicate cu gangren ischemic evolueaz lent spre vindecare; clinic durerile persist sau se exacerbeaz, piciorul se recoloreaz, edemul dispare, revine parial sensibilitatea, escarele sunt delimitate de un an. PROGNOSTIC Degertura este o afeciune cu morbiditate bogat dar fr mortalitate (decesele apar n caz de asociere cu hipotermie sistemic sau cu infecie local). Evolutiv, degertura se caracterizeaz prin:
__________________________________________________________________________________________________________________________ 138

ARSURI I DEGERTURI

- prognostic infaust datorit persistenei tulburrilor circulatorii i trofice ce se extind i la distan de zona afectat; - sechele nervoase i vasculare manifestate clinic prin: atrofii musculare, retracii musculo-tendinoase cu anchiloze vicioase, secreie sudoral suprimat / exagerat, zone de anestezie / hiperestezie, cderea prului, deformarea unghiilor, tremor, osteoporoz, ulceraii atone cu aspect de mal perforant; - consecine tardive: dureri cauzalgice, edeme cianotice, ulceraii trofice / zone de gangren ischemic, arterit. TRATAMENT a) Profilactic: echipament de protecie special, mbrcminte i nclminte adecvate, alimentaie corespunztoare, evitare a alcoolului i tutunului, pstrare scurt a unghiilor, imunizare antitetanic, moderaie n efortul depus n condiii de altitudine i frig. b) Curativ: tratament prespitalicesc: nlocuire a hainelor ude cu altele uoare i uscate, iniiere a renclzirii ct mai rapid (dac exist siguran c nu se poate repeta imediat nghearea), evitarea frecrii zonei afectate cu mna sau cu zpad, nvelire a extremitii afectate ntr-o ptur pentru protecie mecanic, evitarea alcoolului sau sedativelor, evitarea mersului pe picior ngheat (pot apare dilacerri sau fracturi); tratamentul la unitatea de urgen: ndeprtarea condiiilor amenintoare de via, resuscitare fluid, renclzire rapid (n 20-40 minute) a segmentului afectat (cel mai bine prin imersia lui ntr-o cad cu ap la 40-42C, eventual cu folosire a unui spun antibacte-rian uor; trebuie evitate temperaturile mai mari i cldura uscat) fr masaj, administrare de analgezice de tipul morfinei, eventual poziionare n repaus pe o atel a segmentului afectat; debridare a flictenelor seroase (bogate n TxA2) i menajare a celor hemoragice pentru a evita riscul de infecie), rezolvare a eventualelor fracturi asociate; chirurgia precoce poate fi cerut doar de prezena sindromului de compartiment ( fasciotomie), altfel amputaiile i debridrile trebuie amnate dincolo de 6-8 sptmni (perioad necesar pentru a se delimita n mod clar zonele necrotice de cele viabile scopurile tratamentului medicamentos constau n controlul durerii (posibil blocaj al plexurilor nervoase cu Marcaine) i prevenirea complicaiilor reprezentate de injuria tisular suplimentar (administrare de heparin, dextran, etc.) i infecie (asepsie, antibioticoterapie). tratamentul sechelelor operaii corectoare protejate de simpatectomie preganglionar.
N.B.: Termenul de hipotermie desemneaz ansamblul tulburrilor generale produse prin scderea temperaturii centrale a corpului uman sub 35C ca urmare a expunerii la frig; expunerea a mai puin de 25% din masa corporal la un gradient termic important se nsoete de tulburri predominant locale, n timp ce depirea acestui procent pune pe primul plan manifestrile sistemice. Atingerea unei temperaturi centrale de 28C se nsoete de exitus.

_____________________________________________________________________________________________________________ 139

ARSURI I DEGERTURI

BIBLIOGRAFIE
D. Vasile Arsurile. Degerturile. n Chirurgie vol. I sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992. Fl. Isac Arsurile. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat - vol. II, Editura Celsius, Bucureti, 1997. V. Punescu Degerturile. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat - vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997. N. Angelescu, M. Angelescu Arsuri. n Chirurgie General sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. t. Voiculescu Leziuni produse de temperaturi sczute. n Chirurgie General sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. Fl. Isac, Aurelia Isac, T. Bratu, Cristina Brezeanu Arsuri termice. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. Fl. Isac, Cristina Brezeanu Leziuni prin curent electric. Arsuri chimice. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. Fl. Isac Traumatisme prin frig. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. Cleon W. Goodwin, Jerome L. Finkelstein, Michael R. Madden Burns. In Schwartzs Principles of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994. Basil A. Pruitt Jr., Cleon W. Goodwin Jr., Scott K. Pruitt Burns. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. Ronald G. Tompkins Burns. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994.

__________________________________________________________________________________________________________________________ 140

PATOLOGIE ARTERIAL

PATOLOGIA ARTERELOR
I. SCURT RAPEL DE MORFO-FIZIOLOGIE ARTERIAL
Sistemul arterial este cel care distribuie sngele la esuturi, asigurnd astfel condiia de baz a existenei metabolismului tisular. Ramurile arteriale se anastomozeaz la diferite niveluri, astfel nct o anumit regiune anatomic primete snge din mai multe surse vasculare, situaie care corespunde conceptului de circulaie colateral. Gradul de extensie i funcionalitate al circulaiei colaterale difer de la o zon a sistemului arterial la alta (de la un organ la altul), aceasta fiind cel mai puin bine reprezentat n cazul arterelor coronariene, renale i retiniene, care realizeaz n esuturi o circulaie de tip terminal (end arteries). Dezvoltarea i starea funcional a circulaiei colaterale este un aspect de maxim importan n cazul ocluziei sursei arteriale principale a unui organ; n asemenea situaii, eficacitatea circulaiei colaterale depinde i de tipul / timpul instalrii ocluziei (ocluzie acut fa de ocluzie cronic). Generic, peretele vascular este format din trei straturi sau tunici, dinspre lumenul vascular spre exterior tunica intern sau intima, tunica medie sau media i tunica extern sau adventicea: - intima este format din endoteliu (pe o membran bazal), puin esut conjunctiv lax i o membran elastic (limitant) intern; - media este format din celule musculare netede, colagen de tip III (fibre reticulare) i o membran elastic (limitant) extern; gradul de reprezentare a mediei variaz foarte mult ntre diferitele segmente ale arborelui arterial; - adventicea conine fibroblati, colagen de tip I i puine fibre elastice; n termeni relativi, peretele vascular extern n ansamblu (medie + adventice) devine considerabil mai gros pe msur ce se trece de la artere de calibru mare la artere de calibru mediu, fapt de care trebuie inut seama cnd se face descoperirea intimei pentru suturi vasculare (decapionarea adventicei de fapt a ntregului perete extern pentru sutura eversant, intim la intim, a vaselor). Caracteristicile histologice ale peretelui arterial sunt dependente de mrimea arterei (artere mari, artere medii, arteriole / metaarteriole, capilare) i sunt adaptate funciei pe care o ndeplinete respectivul segment al sistemului arterial; esutul conjunctiv (colagen) este prezent la toate nivelurile sistemului arterial, dar proporia sa crete pe msura scderii calibrului vascular, devenind dominant n arterele mici: - arterele elastice (mari), i anume a. aort, aa. subclavii, aa. carotide, aa. axilare i aa. iliace, au tunica medie groas, cu predominana componentei elastice; - arterele musculare (medii), majoritatea arterelor numite din organism, au tunica intim cu limitanta elastic intern foarte dezvoltat i tunica medie groas, cu predominana componentei musculare netede;
_____________________________________________________________________________________________________________ 141

PATOLOGIE ARTERIAL

- arteriolele au o tunic medie subire format din 1-2 straturi de celule musculare netede (procentual ns, sunt predominant musculare); - metaarteriolele, situate ntre arteriole i capilarele adevrate, prezint doar un strat muscular discontinuu; - capilarele au un strat endotelial aezat pe o membran bazal i, ocazional, pericite cu rol n contracie.
fibre colagene i elastice n adventice

dup Gray
nervul vasului sangvin vasa vasorum

medie i intim cu lamele elastice

arter elastic adventice miocite netede n medie arter muscular lamina elastic extern tunica medie lamina elastic intern tunica intim endoteliul tunicii intime lumen vas limfatic arteriol venul lamina bazal variabil a endoteliului
miocite netede n medie

ven

principalele caracteristici arhitecturale ale vaselor sangvine mari

Arterele de calibru mare (corespunztor tipurilor histologice elastic i muscular) transport sngele, sub presiune, ctre esuturi i, n acest segment funcional, peretele vascular este gros i rezistent. Arteriolele, ultimele ramuri ale sistemului arterial, funcioneaz ca valve cu rol n controlul trecerii sngelui spre patul capilar; peretele lor muscular este intens contractil, permind variaii importante ale calibrului arteriolar i putnd realiza chiar obliterarea complet a lumenului arteriolar; cu acelai sens funcional, la trecerea ntre metaarteriole i capilare, exist un sfincter precapilar. Capilarele reprezint segmentul de schimb ntre snge i lichidul interstiial, de aceea peretele acestora este subire i selectiv permeabil. Segmentul din sistemul circulator format din arteriole, metaarteriole, capilare i (de partea sistemului venos) din venulele postcapilare reprezint microcirculaia, sectorul la nivelul cruia sngele ndeplinete rolul su n meninerea metabolismului tisular. Sngele din arteriole trece ntr-un sistem de metaarteriole, mici vase cu structur intermediar ntre arteriole i capilare, foarte sensibile la condiiile tisulare locale, la nivelul crora se realizeaz reglarea local a fluxului sangvin tisular. Schimburile de substane ntre snge i lichidul interstiial se realizeaz la nivelul capilarelor, dintre care unele, numite canale prefereniale sau capilare de shunt fac legtura direct ntre arteriole i venule, iar altele, capilare adevrate, iau natere din metaarteriole; la nivelul originii capilarelor adevrate din metaarteriole exist un sfincter precapilar, o fibr muscular neted circular a crei contracie dicteaz starea funcional (deschis
_____________________________________________________________________________________________________________ 142

PATOLOGIE ARTERIAL

sau nchis) a capilarului respectiv. Microcirculaia, la nivelul fiecrui organ, este astfel structurat nct s serveasc n mod specific funcia organului respectiv, diferene ntre diverse esuturi constatndu-se att la nivelul topografiei vaselor ct i, mai ales, la nivelul structurii capilarelor; astfel, capilarele pot fi continue sau fenestrate, sinusoide, etc., structuri diferite conferindu-le caracteristici de permeabilitate diferite:
TIP CAPILAR LOCALIZARE glande exocrine, plmni, muchi, esut nervos glande endocrine, intestin, rinichi glomeruli renali ficat, splin, mduv osoas JONCIUNI ENDOTELIALE STRNSE + MEMBRANA BAZAL continu FENESTRAII DIAFRAGME

ne-fenestrat

fenestrat cu diafragme fenestrat fr diafragme sinusoide

+ + - (GAP)

continu continu, groas discontinu

+ + +

+ -

SISTEM VENOS vene mari

SISTEM ARTERIAL

vase de conducere (artere elastice) vase limfatice mari

vase de capacitan

limfonodul SISTEM LIMFATIC

vase de distribuie (artere musculare)

vene mici anastomoz arterio-venoas capilar limfatic

dup Gray
venule musculare venule postcapilare sinusoid

vase de rezisten (arteriole) arteriole terminale metaarteriole canal preferenial pat capilar sfincter precapilar

vase de schimb

nomenclatura vaselor din sistemul hemo-limfoid

n afara rolului su n schimburile ntre mediul extern / snge / esuturi, sistemul arterial este implicat n mod fundamental n fiziologia circulaiei i a homeostaziei
_____________________________________________________________________________________________________________ 143

PATOLOGIE ARTERIAL

presionale, n cea a coagulrii i fibrinolizei, n realizarea rspunsului inflamator i a rspunsului imun, n metabolismul lipoproteinelor. Este vorba, n marea majoritate a cazurilor, de rolurile care i revin, in diverse sisteme de reglare, celulei endoteliale, celula cu cele mai multe i, probabil, cele mai importante funcii n organism. La nivelul endoteliului se secret NO, PGI1, endotelin1, factor von Willebrand, se exprim liganzi pentru celule circulante cum ar fi celulele sistemului imun, se convertete angiotensina I n angiotensin II, se inactiveaz trombina, bradikinina, serotonina, norepinefrina, diverse categorii de prostaglandine i tromboxani, se extrag componente din VLDL, etc.. Datorit acestei situaii centrale n multe sisteme funcionale n organism dar, mai ales, datorit rolului antitrombotic esenial al celulei endoteliale, chirurgia vascular se practic cu protejarea la maximum a endoteliului vascular.

II. METODE DE INVESTIGAIE I TRATAMENT N BOLILE CHIRURGICALE ALE ARTERELOR

Controlul chirurgical al sistemului vascular, dobndit odat cu dezvoltarea tot mai ampl a chirurgiei vasculare, reprezint una din realizrile majore ale chirurgiei n general. Dac, pe de o parte, chirurgia vascular poate fi privit ca un domeniu de strict i nalt specializare, pe de alt parte, orice chirurg ar trebui s tie s repare un vas pe care l-a lezat accidental. Un alt aspect l reprezint acela c, de multe ori, chirurgul generalist se confrunt cu urgene generate de condiii patologice foarte frecvente actual, cum ar fi boala aterosclerotic sau bolile cardiace emboligene, care au drept sanciune radical optimal intervenii chirurgicale pe vase, urgene n care salvarea unui membru sau chiar salvarea vieii pacienilor depinde de promptitudinea i competena cu care chirurgul generalist se implic n chirurgia vascular. Tehnica interveniilor chirurgicale pe artere s-a dezvoltat i diversificat foarte mult n ultima perioad, susinut n mare msur de mijloacele moderne de diagnostic i de evaluare preoperatorie a bolilor chirurgicale ale arterelor. Metodele utilizate n diagnosticarea bolilor arteriale sunt: - non-invazive: oscilometria, pletismografia, msurarea presiunii arteriale cu determinarea indexului gamb-bra, teste de efort, echografia (foarte valoroas, cu multiple variante ntrebuinate n diverse situaii - echocardiografia transtoracic i transesofagian, echografia Doppler), mai nou rezonana magnetic nuclear (RMN = MRI: magnetic resonance imaging), uneori tomografia computerizat; - invazive: n principal arteriografia, cu variante ca angiografia izotopic, etc.. Standardul de raportare (golden standard) n explorarea arterelor l reprezint, n toate situaiile, arteriografia, dar efectuarea acesteia nu este necesar n practic n toate cazurile. Oscilometria, metod orientativ folosit n investigarea patologiei arterelor periferice, a pierdut n prezent din importan, odat cu intrarea n practica larg a metodelor imagistice directe. Clasic, se folosete oscilometrul Pachon-Recklinghausen pentru nregistrarea oscilaiilor maxime la nivelul presiunii arteriale medii (indice oscilometric); furnizeaz date indirecte despre permeabilitatea vaselor periferice principale.
_____________________________________________________________________________________________________________ 144

PATOLOGIE ARTERIAL

Pletismografia (nregistrarea variaiilor pe care activitatea cardiac le induce n volumul membrelor) a reprezentat mult vreme principala modalitate de investigare neinvaziv a arterelor periferice, dar este n prezent nlocuit de metodele imagistice directe; se mai folosete n combinaie cu determinarea presiunii arteriale segmentare la nivelul membrelor. Determinare indexului gamb-bra (AAI = ankle-arm-index) este investigaia cu care se ncepe evaluarea ocluziei arteriale periferice, n caz de simptomatologie clinic sugestiv. AAI este n mod normal cuprins ntre 0.91-1.3, gradul de alterare a valorilor sale cuantificnd gradul obstruciei periferice (vezi diagnosticul ocluziei arteriale periferice). Analiza poate fi sensibilizat prin efectuarea determinrilor n cadrul unei probe de efort. Ultasonografia (echocardiografia transtoracic sau transesofagian, echografia Doppler a arterelor periferice, etc.) este metoda cea mai utilizat actual n diagnosticul vascular: Echocardiografia transtoracic (de suprafa) este, n majoritatea cazurilor, metoda de prim alegere pentru evaluarea anatomiei i funciei cardiace; primii 3-4 cm ai aortei toracice pot fi, de asemenea, vizualizai (n fereastr parasternal, ax lung). Imaginea obinut este definit n funcie de poziia transductorului (parasternal, apical, subcostal, suprasternal) i de tipul seciunii (fereastr: ax lung, ax scurt, 4camere, 5-camere). n majoritarea cazurilor, se folosete pentru orientarea i descrierea imaginii convenia propus de Societatea American de Echocardiografie: poziia transductorului este considerat n partea superioar a ecranului, structurile laterale sunt afiate n partea dreapt, iar structurile mediale n partea stng a ecranului. Echocardiografia transesofagian este de preferat celei transtoracice n evaluarea aortei proximale i n investigarea surselor de embolie cardiace dar, pentru majoritatea pacienilor, se recomand efectuarea unei echografii transtoracice naintea celei transesofagiene. Tipurile principale de imagini obinute prin abordul transesofagian sunt cele n plan orizontal (0) i n plan vertical (90). Ecografia Doppler este n prezent cel mai folosit instrument n evaluarea arterelor periferice; trasductorul detecteaz variaiile de frecven ale ultrasunetelor determinate de particulele n micare din snge i acestea sunt procesate ntr-o varietate de moduri (Doppler pulsat, Doppler continuu, Doppler color). Tehnica este simpl i ieftin, dar are dezavantajul c nu detecteaz patologia vascular n absena alterrilor hemodinamice; acest neajuns este relevant mai ales n evaluarea sistemului cerebrovascular, unde plcile ateromatoase non-stenozante pot avea semnificaie clinic. O mbuntire semnificativ a procedeului o constituie combinaia dintre echografia n timp real n mod B i analiza spectral Doppler, cunoscut drept duplex Doppler; este metoda cu cea mai mare acuratee n investigarea leziunilor arterelor periferice, dar este scump. Analiza arterelor membrului inferior prin duplex Doppler ncepe de la a. femural comun i se desfoar distal, spre a. poplitee. Aspectul normal al undei arteriale periferice este trifazic, dup cum urmeaz: - poriune anterograd ascendent n sistol; - inversarea fluxului precoce n diastol; - flux anterograd tardiv n diastol.
_____________________________________________________________________________________________________________ 145

PATOLOGIE ARTERIAL

Rezonana magnetic nuclear este o explorare non-invaziv ca i echografia, ofer rezoluie considerabil mai bun dect echografia, dar este scump i rareori disponibil n urgen; este indicat n monitorizarea pe termen lung a patologiei arterelor mari. Tomografia computerizat standard (CT-scan, tomodensitometrie) este utilizat n investigarea patologiei vaselor mari atunci cnd att ultrasonografia transesofagian ct i rezonana magnetic nuclear sunt indisponibile (sau, n cazul RMN mai ales, contraindicate); varinta acestei metode, cunoscut drept CT spiral, este o analiz de mare acuratee, dar foarte scump. Chirurgia vascular cuprinde un spectru larg de modaliti operatorii, de la aborduri ncadrabile ntre explorrile intervenioniste la intervenii reconstructive ample ca grefele sau by-pass-ul; intervenii posibile pe vase sunt, n funcie de patologia subiacent, embolectomia i endarterectomia, angioplastia cu patch (patch graft angioplasty), angioplastia translumenal, percutan sau intraoperatorie, angioscopia i laser-angioplastia, etc.. Interveniile deschise, ample, au la baz tehnicile de sutur i anastomoz vascular. Sutura vascular are drept principiu fundamental refacerea continuitii intimale (sutura intim la intim, eversant), cu reducerea la minim a traumatizrii endoteliului. Se ncepe cu descoperirea larg, n amonte i n aval, a vasului i a ramurilor sale (se spune c n chirurgia vascular se utilizeaz cea mai larg cale de acces din chirurgie n general); urmeaz mobilizarea vasului, n funcie de posibiliti i de condiiile locale, care vor dicta alegerea tehnicii propriu-zise de sutur. Sutura vascular se realizeaz uscat i la alb, adic dup obinerea controlului fluxului vascular din amonte i aval; contolul vascular se realizeaz prin clampare proximal i distal, de obicei transversal (cross-clamping); clamparea longitudinal se poate face n scopul meninerii pariale a fluxului sangvin n vasele mari, n acelai timp cu realizarea controlului sngerrii n aria lezional. Sutura propriu-zis se poate face cu fire separate (singura tehnic care se practic pe vasele mici, deoarece este minim stenozant) sau n surjet (tehnic preferat pentru vasele mari); surjet-ul se face pe poriuni, ntre dou sau trei fire de direcionare (fire eversante) care se pun la nceput. Materialul de sutur cel mai des folosit este firul de Prolene de diverse dimensiuni.

ancorarea capetelor vasculare prin 2 fire trecute eversant la poli

nchiderea tranei anterioare cu surjet de Prolene (se vede n spate trana posterioar nchis tot cu surjet)

III. TRAUMATISME ARTERIALE

Leziunile traumatice ale arterelor au dou manifestri anatomo-clinice majore, ische_____________________________________________________________________________________________________________ 146

PATOLOGIE ARTERIAL

mia acut periferic i hemoragia, aceasta din urm constituind caracteristica definitorie a acestui tip de patologie i justificnd abordarea traumatismelor arteriale ca entitate de sine stttoare, separat de alte cauze de ischemie acut periferic. Consecinele traumatismului arterial depind de intensitatea i natura traumatismului, mrimea i localizarea arterei interesate i gradul de afectare al acesteia. Similar oricrei alte structuri anatomice posibil interesate, traumatismul poate determina la nivel arterial trei tipuri de leziuni: contuzie (traumatism nchis): afecteaz parial structurile peretelui arterial, lsnd integr morfologia arterei; se constat afectare maxim a endarterei, explicnd astfel formarea unui tromb ocluziv; funcional determin ocluzie gradual fr sngerare; clinic se manifest prin absena pulsului i ischemie distal; traumatism deschis: - plag arterial parial: este corelat cu apariia unui hematom care se dezvolt compresiv n esuturile adiacente i a unui tromb parial care, n cazul arterelor mari, nu reuete s realizeze hemostaz eficient; funcional determin sngerare masiv, cu pstrare parial a fluxului distal i ischemie minim; manifestarea clinic major este hemoragia; - plag arterial total: reprezint secionarea complet a peretelui arterial, cu constricie i retracie consecutiv a capetelor de seciune; n cazul unui vas de calibru nu foarte mare i n condiiile unei reacii coagulante potente, se constat apariia de trombi care se propag bidirecional; funcional se constat sngerare a crei intensitate este corelat cu calibrul vasului interesat i dispariia fluxului distal; clinic se manifest prin hemoragie, absena pulsului i ischemie distal. innd cont de faptul c hemoragiei reprezint principala problem ce se cere a fi rezolvat imediat n oricare intervenie chirurgicale efectuat electiv sau n urgen, datorit riscului vital implicat, se justific prezentarea principalelor tehnici de hemostaz pe care chirurgul le are la ndemn n practica sa: - presiune direct digital n amonte, dar i n aval de locul producerii efraciei vasculare cea mai eficient metod de realizare a hemostazei n urgen (hemostaz temporar pe vasele mari, hemostaz definitiv pe vasele mici); ca msur de prim ajutor se mai menioneaz i aplicarea de garouri proximal de locul arterei lezate (la nivelul membrelor), sau compresie puternic (n cazul altor localizri); - tamponament prin folosire de diferite dispozitive dintre care cel mai cunoscut este banalul meaj tip Mickulicz poate realiza hemostaz n cazurile disperate cu sngerare abundent ce nu poate fi stpnit prin alte tehnici chirurgicale (lezare de plexuri vasculare, perete vascular friabil, etc.); modern exist preparate speciale care mbin efectul compresiei mecanice cu cel al hemostazei chimice, fiind construite pe baza unor soluii de tipul derivailor de fibrin sau trombin i coninnd substane cu efect topic hemostatic pe vasele mici; - realizarea unei hemostaze chimice prin folosirea topic i sistemic a substanelor cu aciune specific; - folosirea proprietilor hemostatice ale apei oxigenate n cazul producerii de leziuni pe vase mici ce nu se preteaz la hemostaz chirurgical dar prezint riscul unor mari pierderi sangvine ce nu pot fi controlate, etc.;
_____________________________________________________________________________________________________________ 147

PATOLOGIE ARTERIAL

- la urm dar nu n ultimul rnd, repararea chirurgical a vasului lezat trebuie tentat i realizat de cte ori este posibil n cazul sngerrilor care nu se preteaz la nici una din tehnicile prezentate mai sus, fiind singura metod hemostatic sigur i de asemenea singura posibil n cazul leziunilor vasculare majore; n funcie de posibilitile de supleiere a vascularizaiei, se poate recomanda simpla ligatur a capetelor vasului lezat sau, dimpotriv, se impune restabilirea continuitii arteriale prin arteriorafie lateral, anastomoz simpl sau refacere prin interpunere de homo sau allogref.

IV. FISTULE ARTERIO-VENOASE

Fistulele arterio-venoase reprezint comunicri directe ntre circulaia arterial i cea venoas, care implicit shunt-eaz microcirculaia; pot fi congenitale (cauzate de anomalii de dezvoltare a sistemului vascular primitiv) sau dobndite (spontane, traumatice, etc.). Cele congenitale sunt puin simptomatice, rareori determinnd creterea debitului cardiac, cu insuficien cardiac n timp; dintre acestea, cele circumscrise, anume hemangioamele, pot fi complet ndeprtate dac situaia local dicteaz o astfel de intervenie. Fistulele dobndite determin, cnd se formeaz, scderea fluxului arterial distal de leziune i creterea presiunii venoase; rezistena vascular periferic este redus la cea a sistemului venos i debitul cardiac crete; n timp, fistula se maturizeaz prin dezvoltarea uneio circulaii colaterale care readuce perfuzia distal aproape de normal. Fistulele dobndite trebuie, n principiu, reparate chirurgical.
ARTER

VEN circulaie colateral

fistul arterio-venoas

ETAPE EVOLUTIVE ALE FISTULEI ARTERIO-VENOASE

fistul matur

V. ANEVRISME ARTERIALE
Anevrismele reprezint dilatri localizate ale arterelor (eventual, ale venelor) care, din punct de vedere al structurii, se mpart n anevrisme adevrate, al cror perete
_____________________________________________________________________________________________________________ 148

PATOLOGIE ARTERIAL

conine toate cele trei tunici vasculare i false anevrisme (hematoame pulsatile), al cror perete extern este format doar de adventice i care au cel mai frecvent origine traumatic. O clasificare descriptiv cu implicaii practice mparte anevrismele n anevrisme saculare, care implic doar o parte din peretele vascular i care au legtur cu lumenul vascular la nivelul unui colet, i anevrisme fusiforme, care implic tot peretele vascular (mrirea segmentar uniform a calibrului vascular). Indiferent de cauza formrii sale, odat format un anevrism are tendina de a crete n diametru, din cauza distribuiei nefiziologice, non-optimale, a forelor determinate de fluxul sangvin n acel segment, i care acionez n conjuncie cu defectul parietal primar. 1. Anevrimele aortice: sunt definite ca dilataii focale, ireversibile ale aortei, cu calibru egal cu cel puin o dat i jumtate calibrul normal al arterei la acel nivel (3-4 cm pentru aorta abdominal, 5-6 cm pentru aorta toracic). Cele mai frecvente cauze de anevrism aortic sunt boala aterosclerotic, disecia aortic, defectele de colagen (mai des ntlnit este sindromul Marfan). Cauze rare sunt reprezentate de traumatisme, infecii (sifilitice, micotice etc.), aortite granulomatoase ca cea din boala Takayasu. Anevrismele aortice sunt asociate cu vrsta naintat, hipertensiunea i cu fumatul. Mai nou, se argumenteaz rolul inflamaiei n etiopatogenia anevrismelor; culturi celulare din perete anevrismal aortic secret cantiti mari de citokine, inclusiv IL6, iar concentraia de IL6 circulant la pacienii cu anevrisme mari ale aortei abdominale este semnificativ mai mare n arterele iliace comune dect n arterele brahiale. Anevrismele aortice sunt cel mai bine clasificate n funcie de sediul lor anatomic (anevrisme ale aortei toracice i anevrisme ale aortei abdominale), deoarece semnificaia clinic i abordarea terapeutic n cele dou situaii este diferit. a) Anevrismele aortei abdominale: sunt cel mai des ntlnite anevrisme aortice i sunt situate cel mai frecvent pe segmentul dintre originea arterelor renale i cea a arterei mezenterice inferioare; n 5% din cazuri implic arterele renale sau alte artere viscerale. Spre deosebire de anevrismele aortice disecante (alt form frecvent de anevrism aortic, cu localizare preferenial, ns, n aorta toracic), acestea au peretele format din toate cele trei straturi ale peretelui vascular i nu determin apariia unui lumen fals. Incidena global a anevrismelor aortei abdominale este de 17-37 la 100.000 de persoane pe an, iar prevalena lor crete considerabil cu vrsta. Din punct de vedere al prezentrii clinice, majoritatea anevrismelor aortei abdominale determin o simptomatologie srac, fiind descoperite n cursul examinrilor de rutin sau pentru alt patologie. Examenul fizic poate evidenia o mas abdominal pulsatil, la nivelul sau imediat deasupra ombilicului, i trebuie completat cu auscultaia abdomenului. Anevrismele aortei abdominale pot fi relevate i de complicaii datorate trombozei i emboliei (ischemie periferic); rar, un anevrism abdominal de dimensiuni mari poate determina CID manifest clinic. De fapt, multe din anevrismele aortice abdominale rmn asimptomatice pn n momentul unei eventuale rupturi. Anevrismele care produc simptome, ns, au risc
_____________________________________________________________________________________________________________ 149

PATOLOGIE ARTERIAL

mai mare de rupere; dou manifestri clinice sugereaz expansiunea recent a unui anevrism abdominal: durere lombar i anevrism palpabil, sensibil. Anevrismul rupt determin hemoragie mare, pn la exsangvinare, cu deteriorarea profund a statusului hemodinamic i, uneori, cu evoluie rapid fatal; mortalitatea la pacienii cu anevrism aortic abdominal rupt este mai mare de 50%. Pacienii care supravieuiesc pn la examinarea medical se prezint, de obicei, cu durere abdominal i lombar, mas abdominal pulsatil i hipotensiune sever, instabil; dac starea hemodinamic a pacientului este relativ stabil, nseamn c ruptura a fost temporar tamponat de hematomul retroperitoneal. Mai exist, ca variant de prezentare clinic, anevrismul fisurat, care poate mima o simptomatologie acut abdominal de tipul colicii biliare sau renale, pancreatitei sau infarctului enteromezenteric; n plus, pacienii mai n vrst cu hipotensiune cauzat de un anevrism fisurat pot prezenta modificri ischemice electrocardiografice. Anevrismul inflamator reprezint o entitate clinic distinct i se prezint cu durere abdominal sau lombar, pierdere ponderal, teste de inflamaie acut pozitive. Diagnosticul anevrismului aortic abdominal se bazeaz pe examinarea clinic, ale crei date au fost prezentate mai sus, i pe explorri imagistice. Ultrasonografia este metoda diagnostic de prim alegere; mai pot fi utile CT standard sau spiral, RMN i chiar explorarea radiologic simpl. Pentru nelegerea strategiei terapeutice n ceea ce privete anevrismul aortic abdominal, trebuie cunoscut istoria natural a acestuia. Dovezi cumulative din studii mari sugerez c anevrismele abdominale cresc n medie cu 0.3-0.4 cm/an, cu variabilitate i lips de predictibilitate ale ritmului de cretere destul de mari; anevrismele mari tind s creasc mai repede dect cele mici. Riscul de rupere crete cu mrimea anevrismului; astfel, anevrismele mari (peste 6 cm), comparativ cu cele mai mici, au rata de supravieuire la 5 ani mai mic (6% versus 48%) i risc anual de rupere mai mare (43% versus 20%). n ciuda variabilitii istoriei naturale a acestor anevrisme, este acceptat ca semnificativ clinic urmtoarea clasificare a riscului de rupere la 5 ani, n funcie de mrimea anevrismului: - risc foarte sczut pentru anevrismele sub 4 cm; - 5% pentru anevrismele ntre 4-4.9 cm; - 25% pentru anevrismele ntre 5-5.9 cm; - 35% pentru anevrismele ntre 6-6.9 cm; - 75% pentru anevrismele de 7 cm sau mai mari. Limita de la care este indicat repararea chirurgical electiv a anevrismelor aortice abdominale este de 5-5.5 cm. n afar de dimensiunile anevrismului, rata de cretere a acestuia este un factor important care influeneaz decizia terapeutic; n studii prospective, anevrismele care s-au rupt au crescut semnificativ mai repede dect cele care nu s-au rupt, i se consider c un anevrism mic care crete cu mai mult de 0.5 cm la 6 luni trebuie operat, deoarece prezint risc mare de rupere. La toi pacienii cu anevrism la care nu se recurge imediat la chirurgie, trebuie fcut evaluare ecografic din 6 n 6 luni; tratamentul cu beta-blocante poate fi folositor.
_____________________________________________________________________________________________________________ 150

PATOLOGIE ARTERIAL

Mult timp, abordarea chirurgical a acestei patologii a constat n excizie a segmentului dilatat i reconstrucie aortic cu gref sintetic. n ultima vreme, se consider c excizia peretelui anevrismal nu este necesar, i se recurge la refacerea intern a lumenului prin introducerea unei grefe (stent endovascular) care este fixat de pereii aortici, la distan de limitele anevrismului (endovascular stent graft, graft inclusion). Disecia este astfel limitat, sngerarea intraoperatorie diminuat, iar grefa este acoperit de peretele arterial modificat, lsat pe loc; rezultatele pe termen lung ale acestei metode nu sunt ns cunoscute. Mortalitatea operatorie este, n general, mai mic de 5% n cazul chirurgiei elective, dar depete 50% n cazul tentativei de reparare n urgen a anevrismelor aortice abdominale rupte. b) Anevrismele aortice toracice: sunt mai puin frecvente dect cele abdominale i sunt, n general, clinic silenioase, nu determin simptome dect atunci cnd cresc la dimensiuni foarte mari. Incidena acestor anevrisme este de aproximativ 6 la 100.000 de locuitori pe an, iar prevalena lor crete considerabil cu vrsta. Exist patru localizri anatomice majore, n funcie de care sunt clasificate aceste anevrisme: aorta ascendent, arcul aortic, aorta toracic descendent, aorta toraco-abdominal. Diagnosticul se bazeaz mai puin pe examinarea fizic, ct pe o serie de investigaii imagistice: radiografia toracic simpl, echocardiografia (cu valoare limitat), angiografia de contrast (metod preferat), CT standard sau spiral, RMN. Dei nu sunt multe date disponibile despre istoria natural a anevrismelor aortei toracice, se sugereaz c pacienii cu anevrisme mari cu aceast localizare mor mai frecvent prin complicaii ale acestei condiii dect prin oricare alt patologie. Anevrismele toracice cresc cu aproximativ 0.5 cm pe an, rata de cretere depinznd de dimensiunile iniiale (anevrismele mai mari cresc mai repede). Cel mai important determinant al riscului de ruptur este diametrul anevrismului. Anevrismele asimptomatice, descoperite incidental, sunt tratate iniial conservator, prin reglarea strict i la valori joase a tensiunii arteriale i prin monitorizare care include evaluare CT la 6-12 luni; tratamentul beta-blocant este, de obicei, folositor. Anevrismele simptomatice sau mari sunt tratate chirurgical de la nceput; muli autori consider c anevrismele aortei ascendente trebuie tratate chirurgical n momentul diagnosticului. Tehnica chirurgical este asemntoare cu cea utilizat la repararea anevrismelor aortei abdominale, dar controlul vascular proximal se obine n mod diferit n chirurgia anevrismelor toracice, operaiile efectundu-se, de obicei, cu bypass cardiopulmonar i/sau protecia organelor deconectate. Abordul standard pentru anevrismele aortei ascendente este sternotomia medial, pentru anevrismele arcului aortic este toracotomia stng (n spaiul III intercostal), pentru anevrismele toracoabdominale este toracotomia stng extins pe marginea costal, pentru abord retroperitoneal. Situaii particulare anatomo-clinice: Anevrismele traumatice ale aortei au etiologie comun cu ruptura aortic traumatic, dar evoluie clinic esenial diferit; anevrismul traumatic apare la pacieni care supravieuiesc unui traumatism nchis de aort (mai puin de 2% din pacienii
_____________________________________________________________________________________________________________ 151

PATOLOGIE ARTERIAL

cu astfel de traumatisme, deoarece, n majoritatea cazurilor, lacerarea aortei evolueaz cu exsangvinare i deces). Cea mai frecvent localizare a acestor anevrisme este imediat distal de originea a. subclavii stngi. Dac pacientul supravieuiete n primele 6-8 sptmni dup traumatism i dezvolt un astfel de anevrism, riscul de rupere ulterioar a acestuia este mic, ntruct, spre deosebire de celelalte anevrisme ale aortei toracice, anevrismele traumatice cresc foarte puin i pot chiar rmne stabile pe perioade de 10-20 de ani. Disecia aortic este o afeciune destul de comun i adesea catastrofic, care se prezint cu durere toracic violent i insuficien circulatorie acut; evoluia este, n majoritatea cazurilor, grav i, uneori, rapid fatal, de aceea precocitatea diagnosticului i tratamentului este crucial pentru supravieuirea pacienilor. Evenimentul primar n disecia de aort este lezarea intimei, cu ruperea (limitat) a acesteia; degenerarea mediei aortice (necroza medial de diverse cauze) este considerat drept condiia preexistent obligatorie pentru apariia diseciilor aortice ne-traumatice; de fapt, deoarece o patologie att a mediei ct i a intimei este ntlnit n majoritatea cazurilor de disecie ne-traumatic a aortei, este greu de precizat dac primo movens este ruptura intimei cu disecia secundar a mediei sau hemoragia n medie cu ruptura secundar a intimei subiacente. Sngele anevrism disecant de aort trece n media patologic prin brea intimal i separ astfel intima de adventice, creend un fals lumen, care reintr, de obicei, n lumenul vascular (uneori se creeaz multiple comunicri ntre lumenul aortic adevrat mrginit de endoteliu i falsul lumen de disecie care nu are endoteliu). Exist dou sisteme de clasificare anatomic a diseciilor aortice: Clasificarea DeBakey: tip I: disecii care implic att aorta ascendent ct i aorta descendent; tip II: disecii limitate la aorta ascendent;

anevrism tip I DeBakey

anevrism tip II DeBakey

anevrism tip IIIA DeBakey

anevrism tip IIIB DeBakey

tip III: disecii limitate la aorta descendent; diseciile tip IIIA ncep distal de originea arterei subclavii stngi, au caracter localizat i, prin aceasta, sunt uor de abordat chirurgical (excizie vezi discuia despre tratament); diseciile tip IIIB
_____________________________________________________________________________________________________________ 152

PATOLOGIE ARTERIAL

ncep tot distal de artera subclavie stng, dar se propag din aorta toracic n aorta abdominal i, de aceea, sunt mai dificil de abordat chirurgical (este posibil numai excizia parial a zonei de disecie). De precizat c numai 10% din diseciile care afecteaz aorta ascendent sunt limitate, marea majoritate propagndu-se i n restul aortei, n timp ce diseciile care afecteaz primar aorta descendent tind s fie limitate i mai puin grave dect primele. Diseciile proximale sunt de dou ori mai frecvente dect cele distale; din statistici mari rezult c sediul leziunii (intimale) iniiale este n mai mult de 60% din cazuri n aorta ascendent, n mai puin de 10% din cazuri n arcul aortic, i n aproximativ 30% din cazuri n aorta descendent. Clasificarea Daily (Stanford), mai veche, mparte diseciile aortice n dou tipuri: tipul A, disecii care implic i aorta ascendent, indiferent de sediul leziunii intimale primare, i tipul B, toate celelalte disecii; aceast clasificare ar avea valene practice din punct de vedere al deciziei terapeutice, n sensul n care diseciile care implic aorta ascendent (tip A) sunt considerate urgene chirurgicale, iar celelalte (tip B) au ca prim opiune terapeutic management-ul medical. DeBakey, n schimb, recomand tratament chirurgical de urgen pentru majoritatea pacienilor cu disecie de aort, rmnnd s fie tratate conservator doar cazurile de disecie limitat la aorta descendent, stabile hemodinamic (vezi tratamentul diseciei de aort). Factorii predispozani importani pentru disecia de aort sunt vrsta naintat (pacienii cu disecie de aort sunt cel mai frecvent brbai ntre 60-80 de ani, cu istoric ndelungat de HTA) i hipertensiunea arterial sever; ali factori de risc (la pacieni tineri) sunt defectele de colagen (sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, necroza chistic medial), bicuspidia aortic, coarctaia de aort (mai frecvent dup reparare chirurgical), sindromul Turner. Traumatismele produc foarte rar disecie clasic de aort (mai frecvent, traumatismele toracice prin deceleraie determin ruptura aortei), dar pot produce o ruptur intimal limitat n regiunea istmului aortic. Manifestarea cardinal a diseciei de aort este durerea, prezent de la debut n marea majoritate a cazurilor, cu instalare acut i intensitate mare; durerea are localizare toracic posterioar, n diseciile care se produc sub originea a. subclavii stngi, sau toracic anterioar, n diseciile care implic originea aortei; iradierea durerii se poate produce oriunde n torace sau abdomen. Dei istoricul anterior de hipertensiune este comun, hipertensiunea la prezentare este mai frecvent n diseciile tip B, cele tip A (proximale) evolund cu decompensare circulatorie precoce. n afar de durere i de hipertensiunea pre-existent, simptomele sunt legate de tulburrile circulatorii determinate de propagarea diseciei, proximal sau distal. Propagarea proximal n aorta ascendent poate determina: - insuficien aortic acut (30-50% din diseciile de aort ascendent), care, n afar de decompensare circulatorie grav, se manifest prin suflu diastolic descrescendo, care se aude mai degrab pe marginea dreapt dect pe marginea stng a sternului i care poate fi mai scurt dect suflul determinat de afectrile valvulare cronice; - ischemie miocardic acut prin afectarea coronarelor; mai des este implicat n disecie a. coronar dreapt;
_____________________________________________________________________________________________________________ 153

PATOLOGIE ARTERIAL

- tamponad cardiac i moarte subit n caz de ruptur a aortei n pericard; - hemotorax i exsangvinare dac ruptura se extinde dincolo de adventice, n spaiul pleural; - deficite neurologice, pn la AVC, prin propagare direct pe arterele carotide sau prin diminuarea fluxului sangvin carotidian; - sindrom Horner (prin compresia ganglionului simpatic cervical superior), pareza corzilor vocale cu rgueal (n cazul compresiei N. laringeu recurent stng). Propagarea diseciei n aorta decendent poate determina ischemie splanhnic, insuficien renal, deficit de puls periferic cu diferite grade de ischemie periferic, deficite neurologice focale prin implicarea arterelor spinale i ischemie medular. Diagnosticul diseciei de aort este o problem de mare urgen; suspiciunea diagnosticului este ridicat, de obicei, de prezentarea clinic, care cuprinde o parte din urmtoarele aspecte, la pacieni n vrst cu ateroscleroz i istoric ndelungat de hipertensiune: - durere toracic violent cu instalare acut; - lrgirea imaginii mediastinale pe radiografia toracic; - inegalitatea pulsului i a tensiunii arteriale ntre membrele superioare. Suspiciunea clinic trebuie s conduc de urgen la explorri paraclinice pentru elucidarea diagnosticului (explorri imagistice pentru diagnostic pozitiv i bilan bioumoral pentru diagnostic diferenial). Diagnosticul diferenial al durerii se face cu infarctul miocardic acut (poate de asemenea evolua cu insuficien circulatorie precoce), trombembolismul pulmonar masiv, pancreatita acut (unele cazuri), pericardita, etc.. Explorrile imagistice sunt eseniale pentru diagnosticarea diseciei de aort, cu meniunea c n ultima vreme se tinde tot mai mult s se renune la abordarea diagnostic invaziv (aortografia), n favoarea procedeelor neinvazive. Un aspect diagnostic de maxim importan este diferenierea diseciilor care nu implic dect aorta descendent de diseciile care implic aorta ascendent, deoarece sanciunea terapeutic poate fi diferit; tehnicile imagistice noi, non-invazive (mai ales echocardiografia transesofagian multiplanar i RMN) servesc foarte bine acestui scop. Tratamentul diseciei de aort variaz cu sediul acesteia. Dei, n ultima vreme, n tot mai multe centre se opteaz pentru tratamentul chirurgical ct mai extensiv al ct mai multor pacieni cu disecie de aort, n general se consider c diseciile aortei ascendente sunt urgene chirurgicale i trebuie tratate ca atare, n timp ce diseciile aortei descendente sunt tratate conservator, medicamentos, cu excepia cazurilor n care exist semne de progresie a diseciei sau de hemoragie cu decompensare hemodinamic. Motive de abinere de la tratament chirurgical sunt: vrsta naintat, patologia coexistent, leziunea aortic de tip hematom intramural. Management-ul n faza acut a pacienilor cu durere toracic care ridic suspiciunea de disecie de aort cuprinde stabilirea n urgen a diagnosticului (echocardiografia transesofagian i RMN sunt metode preferate) i scderea tensiunii arteriale ca i a contractilitii ventriculare (i, implicit, a presiunii parietate aortice - shear stress).
_____________________________________________________________________________________________________________ 154

PATOLOGIE ARTERIAL

Dup confirmarea diagnosticului, se administreaz un beta-blocant intravenos (propranololul i labetalolul au egal eficacitate). Propranololul se administreaz n bolus iniial de 1-10 mg, apoi 3 mg/h, iar labetalolul n bolus de 20 mg, urmat de 20-80 mg la 10 minute, pn la o doz total de 300 mg. Dac tensiunea arterial sistolic rmne peste 100 mm Hg, fr semne de insuficien renal sau hipoperfuzie cerebral, se administreaz n plus nitroprusiat de Na, n doz de 0.25-0.5 g/kg/min; nitroprusiatul nu trebuie utilizat fr beta-blocare, iar celelalte antihipertensive vasodilatatoare (diazoxid, hidralazin) trebuie evitate n faza acut, deoarece toate cresc stress-ul parietal aortic. Tratamentul diseciilor de aort ascendent i, implicit, prognosticul vital al pacienilor cu aceast patologie s-a mbuntit considerabil de la introducerea de ctre DeBakey a unor tehnici de chirurgie vascular cum ar fi: - excizia leziunii intimale; - obliterarea intrrii proximale n falsul lumen; - excizia segmentar aortic i reconstrucia aortic cu allograft. n plus, restaurarea competenei valvei aortice, necesar la pacienii care dezvolt insuficien aortic semnificativ, poate fi fcut cu succes prin suspendarea la pilieri a valvei native sau prin nlocuire valvular, n funcie de situaie. Terapia chirurgical, chiar agresiv (de exemplu nlociurea arcului aortic) sau chiar n condiii defavorizante (IMA, AVC) se soldeaz cu mortalitate mai mic dect n cazul atitudinii conservatoare n diseciile de aort ascendent (7-35% fa de mai mult de 50%), de aceea toi pacienii din clasele DeBakey I i II ar trebui tratai chirurgical de urgen. Supravieuirea pe termen mediu-lung a pacienilor din aceast categorie care depesc faza acut / operatorie este bun. Tratamentul diseciilor de aort descendent este, de principiu, conservator (monitorizare i scdere a tensiunii arteriale), chirurgia fiind rezervat cazurilor care dezvolt complicaii. Factorul predictiv cel mai important al evoluiei pacienilor tratai conservator este persistena n timp a unui fals lumen patent. Complicaia major a chirurgiei pentru disecia de aort distal este ischemia medular cu diverse deficite neurologice reziduale. Stentul endovascular, un procedeu folosit cu succes n anevrismele aortice abdominale i toracice, a fost propus ca o alternativ mai puin invaziv de tratament n diseciile de aort descendent deoarece, dac evoluia acestora nu justific, n general, asumarea riscurilor chirurgiei vasculare invazive, mortalitatea n cazul lor este, totui, considerabil numai cu tratament conservator. Pe termen lung, pacienii care au supravieuit unei disecii de aort primesc tratament beta-blocant oral i tratament de reducere a postsarcinii ventriculului stng, cu un inhibitor de enzim de conversie sau cu hidralazin. De rutin, se face un examen RMN la externare, care se repet la 6 i 12 luni, apoi la doi ani, dac pacientul rmne asimptomatic. 2. Anevrismele viscerale sunt rare; cele mai comune sunt anevrismele arterei splenice (60% din anevrimele viscerale), care apar mult mai frecvent la femei, spre deosebire de anevrismele aortei.
_____________________________________________________________________________________________________________ 155

PATOLOGIE ARTERIAL

3. Anevrimele arterelor periferice sunt rare; anevrismul arterei poplitee este cel mai comun anevrism periferic (70% din total), dar incidena sa este foarte mic.

VI. OCLUZIA ARTERIAL PERIFERIC

Ocluzia arterial periferic reprezint o cauz important de morbiditate general, n legtur mai ales cu boala aterosclerotic, condiia patologic arterial cu cel mai mare impact n clinic n prezent i care poate genera oricare form de obstrucie periferic (pe vase mari, medii sau mici, acut sau cronic). Pacienii care se prezint cu boal vascular aterosclerotic periferic au, cu foarte mare probabilitate, i ateroscleroz coronarian, fapt dovedit de constarea c peste 50% din decesele la pacieni care au suferit reconstrucie arterial periferic de orice fel sunt determinate de cauze coronariene; n ciuda prevalenei mari a coafectrii coronariene la pacienii la care ateroscleroza determin ischemie periferic de orice fel, coronarografia nu este recomandat ca screening-test la aceti pacieni. Cauzele care pot determina obstrucie arterial cu ischemie periferic sunt: embolia cu diverse surse (determin doar ocluzie acut), tromboza (n legtur, mai des, cu defecte ale peretelui arterial, cel mai frecvent de cauz aterosclerotic), stenoza progresiv (cel mai frecvent de natur aterosclerotic, dar poate fi i non-aterosclerotic, ca n vasculite, boli de colagen etc.), fenomenele vasospastice (determin ocluzie funcional n sindromul Raynaud, livedo reticularis, etc.) sau fenomene intricate orgono-funcionale. Tromboza poate fi iniiat n sistemul cardiovascular oriunde sunt realizate, izolat sau n asociere, condiiile triadei Virchow: leziune endotelial, staz sangvin, hipercoagulabilitate. Trombii arteriali se formeaz ntr-o zon de leziune endotelial, n condiii de flux crescut (spre deosebire de trombii venoi, la care elementul determinant al formrii este staza). Leziunea parietal, elementul determinant major al apariiei trombozei arteriale, poate fi inflamatorie (arterite, boli autoimune, etc.), poate fi reprezentat de un anevrism (care creeaz i condiii de staz i de inflamaie), dar cel mai frecvent este o plac aterosclerotic fisurat care se complic prin trombozare; aterotromboza reprezint, deci, fenomenul de acutizare a bolii aterosclerotice i poate determina, ca orice tromboz arterial acut, ischemie periferic acut, n timp ce ateroscleroza ca atare (non-complicat, simplu-progresiv) determin ischemie periferic cronic. Ateroscleroza recunoate ca element patogenic central disfuncia / lezarea endoteliului, prin injuria repetat, de cauze diverse, a acestuia (ipoteza rspunsului la injurie a lui Ross). Aterogeneza este un fenomen complex, determinat multifactorial, care implic, n afar de injuria endoteliului: trecerea transendotelial de lipide, cu depozitarea acestora subendotelial i celular; recrutarea de monocite, care se transform subendotelial n macrofage, apoi n celule spumoase; migrarea i proliferarea de celule musculare netede subintimal; eventual, formarea de trombi asociai, prin activarea plachetelor n contact cu endoteliul modificat care i-a pierdut proprietile antiagregante i antitrombotice. Boala aterosclerotic este responsabil de un spectru foarte larg de manifestri clinice, printe care i orice form de ischemie periferic.
_____________________________________________________________________________________________________________ 156

PATOLOGIE ARTERIAL

Bolile non-aterosclerotice ale arterelor periferice sunt diverse (afectri organice, afectri funcionale sau fenomene mixte) i pot determina ischemie periferic. ntre afectrile organice sunt mai importante arteritele inflamatorii (frecvent de cauz autoimun) i trombangeita obliterant (boala Buerger). Prototipul fenomenelor vasospastice l reprezint sindromul Raynaud. Oricare dintre aceste fenomene descrise pot fi prezente la nivelul sistemului circulator fr s determine manifestri clinice, deoarece reducerea semnificativ a fluxului distal nu se produce dect cnd diametrul vascular diminu cu mai mult de 75% (conceptul de stenoz critic); n cazul existenei unei stenoze semnificative, manifestrile ischemice periferice depind de gradul de dezvoltare i funcionalitate al circulaiei colaterale (vezi discuia despre circulaia colateral); eficiena circulaiei colaterale depinde de intervalul de timp n care s-a dezvoltat obstrucia arterial. Ocluzia arterial periferic realizeaz dou sindroame mari: - sindromul de ischemie periferic acut; - sindromul de ischemie periferic cronic. Oricare dintre aceste sindroame poate aprea prin afectarea vaselor de calibru mare, mediu sau mic. n mod specific, n ocluzia cronic a arterelor mici este important rolul intricat al diabetului zaharat i aterosclerozei, dou condiii patologice extrem de frecvente n prezent. Fenomene ischemice pot implica i teritoriul vaselor celiace i mezenterice, precum i pe cel al vaselor cerebrale, dar ischemia / infarctul enteromezenteric i accidentele ischemice cerebrale nu constituie subiectul acestui capitol (se studiaz n cadrul capitolelor de patologie intestinal, respectiv cerebral). A. ISCHEMIA PERIFERIC ACUT Poate fi determinat de: - traumatisme cu lezarea arterelor (au fost discutate la traumatisme arteriale); - embolii, ateroembolie; - tromboz acut arterial; - tromboze venoase masive, cu ischemie secundar (phlegmasia coerulea dolens). Embolia este cel mai frecvent de cauz cardiac (fibrilaie atrial, valvulopatii reumatismale mai ales mitrale, infarct miocardic cu tromboz intraventricular stng, sechele postinfarct miocardic, proteze valvulare, vegetaii endocarditice pe valve native dar, mai ales, pe valve artificiale, etc.); sursele extracardiace sunt reprezentate mai ales de trombi formai pe pereii arterelor mari; n 5-10% din cazuri nu poate fi identificat sursa emboliei (emboli criptogenetici care preteaz la confuzia cu tromboza arterial in situ). n unele cazuri, fragmente desprinse din plci de aterom pot emboliza distal, fenomen cunoscut drept ateroembolism; de cele mai multe ori, este vorba de fragmente mici (microembolii colesterolice), care determin microinfarcte cerebrale, renale sau cu alte localizri viscerale; cea mai frecvent manifestare periferic este sindromul blue toe (haluce albastru); ateroembolismul trebuie suspectat la pacieni cu ischemie digital i puls palpabil.
_____________________________________________________________________________________________________________ 157

PATOLOGIE ARTERIAL

Tromboza arterial acut este cel mai frecvent de cauz aterosclerotic; alte cauze sunt reprezentate de anevrismele arteriale, stri de hipercoagulabilitate (tromboz in situ), rar traumatisme. Manifestrile clinice ale ischemiei periferice acute se instalez brusc i sunt, de obicei, violente; autorii englezi le descriu drept cei 6p (pain, pulselessness, pallor, poikilothermia, paresthesia, paralysis): durere, lips de puls, paloare, tulburri termice, parestezii, paralizie. Durerea este precoce i violent, progresiv ca intensitate i extensie topografic, dar poate fi mascat de tulburrile nervoase senzitive. Gradul de afectare nervoas senzitiv i motorie constituie un bun indicator al severitii hipoxiei tisulare i a posibilitilor de recuperare (pstrarea sensibilitii tactile semnific viabilitate tisular). Abolirea sensibilitii tactile, apariia paraliziei ischemice, a rigiditii musculare sunt semne de gravitate (ischemie ireversibil). Paloarea tegumentar apare distal de ocluzie i trece tardiv n coloraie violacee-negricioas dat de gangren; cianoza cutanat care nu dispare la presiune semnalez dispariia i a viabilitii tegumentelor din aria ischemic. Determinarea sediului ocluziei se face clinic, n funcie de: - sediul iniial al durerii; - nivelul lipsei pulsaiilor arteriale; - distribuia i gradul tulburrilor circulatorii; i paraclinic, prin oricare din metodele imagistice non-invazive. Se mai ine cont de faptul c embolii se localizeaz preferenial la bifurcaiile arteriale, cel mai frecvent la bifurcaia arterei femurale comune (35-50% din cazuri) mpreun cu embolii localizai pe arterele poplitee sunt responsabili de un numr dublu de ocluzii embolice fa de cele cu punct de plecare la nivelul arterelor iliace i aorta (vezi Gherasim & colaboratorii). Tabloul clinic, corelat cu anamneza, poate orienta spre cauza embolic sau trombotic a ischemiei acute: pacienii cu ocluzie trombotic au de obicei istoric anterior de claudicaie, deoarece tromboza acut se dezvolt cel mai frecvent pe leziuni aterosclerotice preexistente, n timp ce pacienii cu ocluzie embolic sufer, n multe cazuri, de afeciuni emboligene; instalarea simptomatologiei este mai brusc i evoluia clinic semnificativ mai rapid n cazul ocluziei acute de origine embolic. O situaie n care clinica nu mai poate fi orientativ din acest punct de vedere este aceea a pacienilor cu ateroscleroz preexistent care sufer la un moment dat o ocluzie arterial embolic; n aceste cazuri se recomand ca explorare paraclinic arteriografia, chiar dac ischemia pare a fi mai probabil de cauz embolic (de principiu, n ocluzia embolic arteriografia nu este necesar i este necesar n cea trombotic, n vederea stabilirii opiunii terapeutice chirurgicale). Clinica ischemiei acute realizeaz (dup Haimovici) patru grade posibile de severitate: - ischemie moderat cu revenirea precoce a pulsului (embolie non-ischemic) 29% din cazuri; - ischemie avansat, cu recuperare posibil dar numai parial, sindrom postischemic prezent 22%;
_____________________________________________________________________________________________________________ 158

PATOLOGIE ARTERIAL

- ischemie sever, cu gangren i evoluie grav, complicaii metabolice dac membrul afectat nu este sacrificat 28%; - ischemie foarte sever, cu deces rapid, de obicei prin insuficien cardiac acut sau embolie visceral asociat 21%. Diagnosticul diferenial se face cu: - tromboza venoas acut la debut nsoit de spasm arterial i durere intens: exist evoluie anterioar cunoscut; - spasmul arterial din intoxicaii (arsen, ergotamin), artrite sau neuropatii periferice (sciatic): durere mai puin violent, durat scurt, asociere cu hiperhidroz. Ischemia periferic acut persistent, indiferent de cauza sa, dac nu este tratat, evolueaz spre complicaii metabolice asemntoare celor din sindromul de strivire, pe care Haimovici le numete sindrom metabolic mionefropatic. Diferenele ntre metabolismul celular al diverselor esuturi explic de ce suferina ischemic ireversibil apare mai precoce n muchi i nervi (6 ore), n timp ce tegumentele rezist viabile mai mult timp. Miopatia ischemic masiv dup ocluzie arterial acut se produce dup aproximativ 8 ore i se asociaz, de obicei, cu nevrit ischemic; leziunea ischemic muscular determin eliberarea n circulaie a mioglobinei, care produce insuficien renal acut prin precipitare n tubi; n fazele tardive, marcate de leziuni celulare profund ireversibile, apare hiperkaliemie, acidoz metabolic, depresie miocardic i a altor organe (MSOF) prin produi toxici eliberai din aria de necroz ischemic. Dac aceste modificri sunt instalate n toate cazurile dup 8-12 ore (de aceea, intervalul util de dezobstrucie este considerat de 6-8 ore, cu un optim n primele 4-6 ore), n unele cazuri anomaliile metabolice pot aprea i n timpul ischemiei scurte sau revascularizrii precoce (moartea subit care apare uneori dup declamparea vasului dezobstruat precoce chirurgical s-ar datora hiperkaliemiei, acidozei i produilor toxici care sunt antrenai sistemic dup restaurarea fluxului arterial). n absena tratamentului, ischemia acut se complic cu suprainfecia zonelor de gangren ischemic, care evolueaz spre septicemie i deces. Tratamentul chirurgical de dezobstrucie arterial (member salvage) const n embolectomie (direct sau, mai frecvent, indirect / retrograd Fogarty), de elecie n obstrucia acut embolic, sau ntr-o combinaie de procedee de extragere a trombusului, endarterectomie, reconstrucie cu gref i by-pass n obstrucia acut trombotic i trebuie efectuat, de principiu, n primele 8 ore de la instalarea ischemiei acute; chiar n acest interval, tratamentul de dezobstrucie nu mai este tentat dac s-au instalat semnele clinice de ireversibilitate a ischemiei. Haimovici consider c tratamentul de dezobstrucie se poate face n timp util (early) n primele 8-12 ore i poate fi ncercat cu succes i dup 12 ore (late) dac starea membrului este bun, criteriul major de judecare a cazului fiind deci cel clinic. Succesul dezobstruciei tardive (noiunea se aplic mai ales obstruciilor acute embolice, deoarece n cazul obstruciilor trombotice factorul timp nu este, de fapt, niciodat att de presant) depinde, n afar de starea circulaiei colaterale, de urmtorii factori: - lezare minim a intimei; - embol i tromb secundar neaderente la intim;
_____________________________________________________________________________________________________________ 159

PATOLOGIE ARTERIAL

- arbore arterial distal patent (fr extensie / migrare a trombusului secundar); - pre-tratament cu anticoagulante. Tratamentul anticoagulant se instituie de rutin preoperator n obstruciile arteriale acute, pentru a preveni extensia trombusului pe colaterale i fenomenul de no reflow postoperator (lips de reumplere a patului vascular lezat prin edem celular de reperfuzie, dac ischemia a fost sever); tratamentul anticoagulant se continu postoperator, n funcie de patologia subiacent. Se mai folosesc substane cu efect vasodilatator i antialgice. 2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC Este cauzat cel mai frecvent de ateroscleroz, dar aceleai simptome pot fi produse de o serie de alte boli; prototipul afeciunilor care determin ocluzia cronic a arterelor periferice mici este reprezentat de diabetul zaharat, ale crui efecte se intric de multe ori cu cele ale bolii aterosclerotice. Indiferent de etiopatogenie, afectarea obstructiv cronic a vaselor de calibru mare / mediu determin un tablou clinic puin variabil reprezentat n principal de claudicaia cronic intermitent (durere muscular la efortul de mers). Piciorul diabetic (prototipul afectrii ocluzive cronice a arterelor periferice mici) realizeaz un tablou clinic aparte. Clinica ischemiei periferice cronice este dominat de durerea descris drept claudicaie intermitent (cramp muscular care apare la efortul de mers i dispare la scurt timp dup oprirea efortului). n funcie de intensitatea acestui simptom cardinal, Leriche i Fontaine cuantific gravitatea obstruciei arteriale cronice astfel: - stadiu I: absena oricrui simptom de ischemie, obstrucia vascular este diagnosticat doar prin probe clinice sau paraclinice; - stadiu II: ischemie de efort, claudicaie intermitent (IIa claudicaie la peste 200 m de mers, IIb claudicaie la sub 200 m de mers); - stadiu III: ischemie de repaus fr tulburri trofice; - stadiu IV: ischemie de repaus cu tulburri trofice. Urmtoarele probe clinice au fost imaginate pentru evaluarea gradului sau sediului obstruciei cronice: - proba Buerger const n ridicarea la 60-75 a membrului inferior din poziia de decubit dorsal i efectuarea de micri n articulaiile gleznei i degetelor pn la apariia oboselii; dac fluxul sangvin este deficitar, piciorul devine intens palid, iar venele de pe faa sa dorsal colabeaz; - proba Moskowicz const n ridicarea membrului bolnav la vertical, nfurarea acestuia cu band elastic i meninerea poziiei 5 minute; dup 5 minute, se pune piciorul pe sol i se desface banda; coloana de snge va cobor pn la nivelul obstruciei, recolornd membrul, mai puin zona afectat; - proba Coscescu const n gratarea membrului bolnav de sus pn jos; n zona irigat, dermografismul este pozitiv, pe cnd n zona neirigat este negativ, pielea lund o tent palid. n caz de suspiciune clinic de obstrucie arterial periferic cronic, investigaiile paraclinice se ncep cu determinarea indexului gamb-bra [AAI] (vezi metodele de
_____________________________________________________________________________________________________________ 160

PATOLOGIE ARTERIAL

investigare a patologiei arteriale), pentru confirmarea existenei obstruciei; rezultatele se cuantific astfel: - AAI < 0.9 boal arterial periferic, cu urmtoarele corelaii clinico-patologice: ntre 0.9-0.85 simptomatologia poate s nu fie prezent, dar angiografia va demonstra modificri ale arterelor periferice n mai mult de 95% din cazuri; ntre 0.84-0.5 gradul obstruciei arteriale determin, de obicei, claudicaie; < 0.5 ischemia este clinic sever; - AAI ntre 0.9-1.3 este considerat n limite normale, dar, dac simptomatologia clinic este puternic sugestiv pentru ocluzie arterial periferic, trebuie efectuate probe de efort, care sunt considerate pozitive dac n cursul lor AAI scade cu mai mult de 20%; - AAI peste 1.3 este sugestiv pentru calcificare vascular i mandateaz la investigaii aprofundate. Investigaia recomandat n caz de AAI ce semnific obstrucie arterial este echografia Doppler a vaselor periferice, cel mai bine duplex Doppler; aspectul normal al undei arteriale periferice (vezi metodele de investigare a patologiei arteriale) se modific n obstrucia arterial cronic astfel: dispariia mai nti a fluxului retrograd din diastola precoce, apoi diminuarea peak-ului sistolic i creterea fluxului anterograd din diastola tardiv. Forme etiologice: a) Ocluzia periferic cronic non-aterosclerotic: este reprezentat n principal de boala Takayasu i boala Buerger. Boala Takayasu (o form de arterit cu celule gigante) este o entitate patologic rar (mai frecvent n Extremul Orient), care se ntlnete ndeosebi la femei tinere ntre 20-40 de ani i afecteaz mai ales originea aortei, asociind, la afectarea vascular inflamatorie, stenoze i anevrisme ale aortei i ramurilor sale; clinic se constat absen a pulsului uni sau bilateral, semne de ischemie cerebral, amauroz tranzitorie, crize de angor, angor abdominal, HTA renal, etc.; se trateaz conform principiilor generale de tratament al vasculitelor. O arterit particular giganto-celular este reprezentat de boala Horton (arterit temporal unilateral caracterizat prin cefalee pulsatil, fotofobie, pierdere parial sau complet a vederii de partea afectat, dureri intense spontan i la palparea arterei temporale ngroate situate la 1-2 cm anterior de tragus, scdere ponderal, astenie, anorexie, febr, transpiraii). Boala Buerger (tromangeita obliterant) este o vasculopatie imflamator-proliferativ segmentar, cu evoluie de obicei autolimitat, care apare mai ales la pacieni tineri, de sex masculin, fumtori. Manifestarea clinic cardinal este durerea iar sanciunea nu este dect rareori chirugical, deoarece afectarea vascular este distal i difuz; uneori, se recurge cu succes la simpatectomie chirurgical.
_____________________________________________________________________________________________________________ 161

PATOLOGIE ARTERIAL

b) Ocluzia periferic cronic aterosclerotic: dei ateroscleroza periferic este un proces difuz, leziunile severe (simptomatice) tind s fie discrete, determinnd simptomatologie cu o anumit localizare. Obstrucia cronic aortoiliac (sindromul Leriche) determin claudicaie de coaps i o simptomatologie particular care const n absena pulsului femural bilateral, impoten sexual, diminuarea pilozitii i atrofie cutanat i muscular la membrele inferioare; din cauza caracterului cronic al ocluziei, determin foarte rar gangren; exist, n schimb, perioade de agravare a simptomatologiei descrise, iar o complicaie grav, de obicei letal, este trombozarea arterelor renale prin extensie proximal. Opiunile terapeutice inculd by-pass-ul aortofemural (ca prim alegere), procedee de by-pass extraanatomic, endarterectomie n unele cazuri. Obstrucia cronic femuropoplitee determin claudicaie de gamb, iar opiunile terapeutice includ endarterectomie, by-pass, diverse procedee de angioplastie. Deoarece, n afar de ateroscleroza care produce obstrucie mecanic, n apariia ischemiei periferice cronice ateroscerotice mai par a fi implicai i o serie de factori care determin creterea tonusului simpatic, cu spasm vascular (mecanism intricat cu mecanismul aterogenezei), denervarea simpatic chirurgical este de multe ori un tratament adjuvant cu rezultate bune n aceast afeciune, indiferent de localizarea procesului patologic.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL AL CELOR 2 CAUZE PRINCIPALE DE OCLUZIE ARTERIAL PERIFERIC CRONIC ENDARTERIT OBLITERANT TROMBANGEIT OBLITERANT ATEROSCLEROTIC afecteaz predominant brbai aflai n jurul afecteaz predominant brbai tineri ntre 20-40 CLINIC vrstei de 60 de ani de ani, mari fumtori sunt afectate preponderent vasele de calibru sunt interesate arterele mici i mijlocii mare i mijlociu leziuni continue leziuni segmentare (las segmente arteriale interpuse sntoase) contur arterial moniliform (neregulat) poriunile arteriale afectate prezint perei netezi, subiri, filiformi, cu aspect de pierdere n ploaie spre extremiti ARTERIOGRAFIC leziuni asimetrice, mai avansate la mebrul leziuni frecvent simetrice afectat circulaie colateral bine dezvoltat, cu desprin- reeaua colateral este format din vase subiri dere a colateralelor n unghi drept din axul care se rsfir n unghi ascuit din trunchiul principal principal

c) Ocluzia periferic cronic a vaselor mici este cauzat mai frecvent de diabetul zaharat i realizeaz tabloul clinic al piciorului diabetic; aceast patologie nu are sanciune chirurgical dect n situaiile de acutizare (cura chirurgical a ulcerelor i a altor leziuni ale piciorului diabetic). Diagnosticul diferenial se face cu: - durerea din cadrul afeciunilor ortopedice sau reumatismale: nu este nsoit de ischemie, nu cedeaz la repaus; - durerea produs de afeciuni ale plexurilor nervoase sau nervilor periferici; - durerea ntlnit n flebitele superficiale sau profunde, n limfangite i limfadenite: orientare diagnostic pe criterii clinice i paraclinice.
_____________________________________________________________________________________________________________ 162

PATOLOGIE ARTERIAL

Tratament: Profilactic: limitare a fumatului, alimentaie raional (diminuarea raiei de lipide i glucide), evitare a infeciilor generale, tratament corect al tarelor asociate (diabet, HTA), medicaie profilactic cu antiagregante i antilipidemiante n cazul persoanelor peste 50 de ani care prezint factori de risc. Curativ a) tratament medical: - igienodietetic: interzicarea fumatului i alcoolului, alimentare raional, evitarea expunerii la frig i umezeal, nclminte i mbrcminte adecvat i comod, igien corespunztoare local; eventual reorientare profesional; - fizioterapic: gimnastic medical, bi carbogazoase, cure termale (Tunad, Buzia, Vatra Dornei); - medicamentos: administrare de antiagregante, vasodilatatoare, anticoagulante, antiaterosclerotice, antialgice, etc.; b) tratament chirurgical indicat n stadiile III-IV de boal, recurge la una din urmtoarele trei grupe mari de intervenii: - operaii funcionale: simpatectomie lombar sau toracic, splanhnicectomie, suprarenalectomie (util mai ales n trombangeit), combinaie a acestora; - operaii reconstructive: angioplastie (aplicare de patch arterial), pontaj (by-pass cu autogref din safena proprie sau cu protez din material sintetic), trombendarterectomie, rezecie arterial segmentar (restabilire a continuitii cu autogref sau protez), etc.; - operaii de necesitate: amputaii, necrectomii, neurotomii antalgice.

_____________________________________________________________________________________________________________ 163

PATOLOGIE ARTERIAL

BIBLIOGRAFIE L. Gherasim, Doina Dimulescu Bolile arterelor periferice. n Medicina Intern vol. II sub redacia lui L. Gherasim. Editura Medical, Bucureti, 1996. D. Vasile Patologia chirurgical a arterelor. n Chirurgie vol. II sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. T. Ptracu, I. Vereanu Artere. n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. A. Andercou, Marina Pcescu Patologia sistemului arterial. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. Richard M. Green, Kenneth Ouriel Peripheral arterial Disease. In Schwartzs Principles of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994. David C. Sabiston Jr., M.D., Mark G. Davies, M.D., Thomas J. Fogarty, M.D., H. Kim Lyerly, M.D., H. Brownell Wheeler, M.D. Disorders of the arterial System. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. Dinah V. Parums, John D. Edwards, William M. Abbott The arteries. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994. DeBakey M.E., Henly W.S., Cooley D.A. Surgical management of dissecting aneurysms of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg, 1965, 49: 130. Daily P.O., Trueblood W., Stinson E.B. Management of acute aortic dissections. Ann Thorac Surg. 1970, 109: 237.

_____________________________________________________________________________________________________________ 164

PATOLOGIE VENOAS

PATOLOGIA VENELOR
I. SCURT RAPEL DE MORFO-FIZIOLOGIE A SISTEMULUI VENOS AL MEMBRULUI INFERIOR
Membrul inferior recunoate ca circulaie sangvin de ntoarcere un sistem venos profund (subfascial), satelit i omonim arterelor, prin care dreneaz 80-90% din debitul sangvin al membrului pelvin, i un sistem venos superficial (suprafascial, subcutanat) situat n hipoderm i responsabil de 10-20% din drenajul venos al membrului inferior; cele dou sisteme comunic ntre ram cutanat lateral al N. subcostal v. epigastric superficial ele printr-un al treilea lig. inghinal (Poupart) N. ilioinghinal cu r. scrotal (trece sistem venos, al veneobinuit prin orif. inghin.superf.) v. circumflex iliac superficial lor comunicante, n rr. femurale ale N. genitofemural ram genital al N. genitofemural care circulaia se reav. femural N. femurocutanat lateral lizeaz normal de la v. ruinoas extern superficial deschiderea safenei (fossa ovalis) sistemul superficial v. safen accesorie fascia lata spre cel profund. n v. safen mare Nn. femurocutanai anmod particular, memteriori (din N. femural) brul inferior prezint rr. cutanate ale N. obturator i un al patrulea sistem venos, numit al vv. dup Netter perforante, descris de Dr. Gabriel Delater i plex nervos patelar ram infrapatelar al N. safen situat numai n treiN. safen (ram terminal mea inferioar a gamal N. femural) bei (regiunea gheramuri ale N. sural cutanat lateral (din N. peronier comun) trei). Vv. perforante v. safen mare fascia profund a gambei (plonjante) ale lui Delater au origine n reN. peronier superficial eaua capilar a pielii aspect anterior al venlor i nervilor superficiali ai din regiunea respecram cutanat dorsal medial membrului pelvin tiv, nu se anastomoram cutanat dorsal intermediar zeaz cu reeaua superv. safen mic i N. cutanat Nn. digitali dorsali dorsal lateral (din N. sural) ficial i strbat fascia arc venos dorsal v. i N. digital dorsal gambei pentru a se deslateral al degetului 5 v. i N. digital dorsal pe faa medial a halucelui chide n sistemul venos vv. metatarsiene dorsale ram digital dorsal al N. fiprofund; aceste vene vv. i Nn. digitali dorsali bular (peronier) profund explic apariia ulcerului cronic de gamb, care la rigoare nu se identific cu ulcerul varicos. Aceast dispoziie venoas
_____________________________________________________________________________________________________________ 165

PATOLOGIE VENOAS

bazat pe o reea profund satelit i omonim arterelor i o reea superficial subcutanat ce dreneaz prin comunicante n reeaua profund este proprie ntregii pri somatice a corpului uman, regsindu-se la membrul superior (vezi venele cefalic i bazilic) i la gt (vezi venele jugulare extern i anterioar). Vascularizaia venoas a membrului inferior ncepe la nivelul piciorului, unde exist o reea dorsal i o reea plantar ce alctuiesc mpreun papucul venos al lui Lejars; din reeaua dorsal pornete sistemul venos superficial, n timp ce venele reelei plantare (vv. plantare laterale i mediale) stau la originea sistemului venos profund pantoful venos al lui Lejars al membrului inferior. La nivelul gambei exist un triunghi vascular tibio-peronier (tibial anterioar, tibial posterioar, fibular), n care fiecrei artere i corespund dou vene omonime i satelite (ntre cele dou vene care flancheaz artera exist comuram cutanat lateral nicante care realizeaz o manonadup Netter al N. iliohipogastric re venoas a arterei respective + creast iliac exist comunicante ntre diferitele N. fesier superior N. fesier mijlociu vene profunde pn la nivelul genunchiului exist o adevrat reN. fesier inferior ea venoas ce d un aspect flebografic foarte ncrcat); venele proN. perforant cutanat funde ale gambei se unesc ntr-o v. poplitee care de la nivelul inelului rr. ale N. femuroramuri ale N. femuroadductorilor merge ca ven femucutanat lateral cutanat posterior ral n canalul Hunter, ajungnd n v. safen accesorie trigonul Scarpa i apoi, de la niveramur a N. femurolul ligamentului inguinal, continucutanat anterior ndu-se cu vena iliac extern.
rr. terminale ale N. fen reeaua venoas dorsal a picio- r. cutanat a N. obturator murocutanat posterior v. safen mare rului i au originea cele dou mari N. cutanat sural lateral vene ale sistemului venos superfi(din N. peronier comun) v. safen mic cial: vena safen mare (intern, N. sural (gambier) comunicant magna) merge premaleolar intern, rr. ale N. safen N. sural cutanat medial apoi retrogonal i urc pe faa me(din N. tibial) dial a coapsei spre trigonul femuN. sural ral Scarpa unde formeaz o cros aspect posterior al venece strbate fascia lata (numit la a- lor i nervilor superficiali ai membrului pelvin cest nivel fascia cribriformis) prinrr. calcaneene laterale ale N. sural tr-un orificiu numit foramen ovale N. cutanat dorsal lateral rr. calcaneene me(continuarea N. sural) (saphenous opening n literatura diale ale N. tibial anglo-saxon) mrginit inferior de rr. cutanate plantare rr. cutanate plantare o condensare fibroas numit ligaale N. plantar lateral ale N. plantar medial ment falciform [Allan Burns - Hey] i se deschide n v. femural; vana safen mic (extern, parva) merge pe faa postero-extern a gambei i se vars printr-o cros proprie n v. poplitee. Cele dou vene _____________________________________________________________________________________________________________ 166

PATOLOGIE VENOAS

safene sunt interconectate prin v. safen accesorie situat la coaps (descris de Giacomini), posibil i printr-o ven localizat pe faa anterioar a gambei imediat sub nivelul rotulei (descris de Pratt). Uneori se descrie existena unei safene mari duble. Sistemul venelor comunicante este alctuit dintr-un numr cvasiconstant de vene dintre care mai importante sunt urmtoarele: - o ven comunicant situat n treimea inferioar a coapsei, n canalul Hunter comunicant supragonal (descris de Hunter i Dodd); - comunicant subgonal situat n treimea suprioar a gambei (descris de Body i Cockitt); - buchet de vene comunicante aflate n regiunea supramaleolar: 2-3 comunicante pe faa extern (leag safena extern de sistemul profund), 3-4 comunicante pe faa intern (leag safena intern de sistemul venos profund).
N.B.: intervenia chirurgical adresat varicelor hidrostatice trebuie s aib n vedere ntreruperea tuturor acestor comunicante pentru a evita riscul apariiei de recidive!

Este important de tiut faptul c crosa safenei mari prezint un numr de pn la 22 de vene colaterale ce trebuie ntrerupte cu ocazia crosectomiei din intervenia chirurgicale de rezolvare a bolii variceale; dintre acestea, mai constante sunt urmtoarele: - v. epigastric superficial; - v. circumflex iliac superficial; - vv. ruinoase externe (superficial, profund); - v. circumflex iliac extern; - v. circumflex iliac intern. Venele membrelor inferioare sunt prevzute cu un aparat valvular bine reprezentat, n componena cruia intr valvule bi i tricuspide axiale dispuse de-a lungul trunchiului venos superficial (la intervale v. profund de 4 cm) i profund (la intervale de 12 v. superficial cm) i ostiale dispuse la nivelul orifivalvul ostial ciului de deschidere a venelor comunicante n trunchiul venos profund; crosele safenelor reprezint de fapt comunicante terminale prevzute la rndul lor cu valvule ostiale. Dispoziia i continena valvulelor axiale i ostiale condiioneaz circulaia venoas unidirecional, centripet, dinspre suprafa spre profunzime i de la periferie spre cord. Factorii care se opun ntoarcerii venoav. comunicant valvul axial valvul axial se se datoresc localizrii declive a sistemului venos fa de cord i sunt reprezentai de fora gravitaional (greutatea coloanei de snge), efectul presiunii abdominale pozitive i rezistena dat de vscozitatea sngelui.
_____________________________________________________________________________________________________________ 167

PATOLOGIE VENOAS

Factorii care controleaz desfurarea circulaiei venoase, de ntoarcere, la nivelul membrelor pelvine sunt reprezentai de: a) vis a tergum (factori ce acioneaz din spate): sngele din vene este mpins permanent de sngele ce vine din artere (ceea ce rmne din fora impulsului arterial dup trecerea prin capilare); b) vis a latere: reprezint mecanismul esenial al ntoarcerii venoase, fiind reprezentat de efectul de pomp pe care l exercit contraciile musculaturii asupra sistemului venos profund, cu influenare i a fluxului sangvin n venele superficiale datorit variaiilor presionale create indirect n spaiul subcutanat suprafascial; pentru ca aceast pomp periferic s funcioneze este important ns s existe un sistem valvular competent care, prin fragmentarea coloanei de snge, s fracioneze fora gravitaional ce trebuie nvins; c) vis a frontis (factori ce acioneaz din fa): vidul toracic, aspiraia diastolic a inimii. n afara funciei hemodinamice, sistemul venos al membrelor inferioare posed i o funcie de rezervor sangvin prin depozitarea a 300-400 ml snge ce poate fi mobilizat n condiii de stress prin venoconstricie reflex.

II. VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE

DEFINIIE I CLASIFICARE Varicele, cea mai obinuit afeciune a venelor, reprezint dilataii venoase permanente trebuie difereniate de alte leziuni venoase: - flebectazii = dilataii venoase difuze, regulate, fusiforme sau cilindrice; - anevrisme venoase = dilataii cu aspect sacciform i delimitare net. Dup mecanismul de producere varicele membrelor inferioare se clasific n: - varice primitive (eseniale, hidrostatice, boal varicoas); - varice secundare (simptomatice, de lux, complementare, vicariante). ETIOPATOGENIE 1. Boala variceal reprezint o afeciune degenerativ cronic a sistemului venos ce are la baz o tulburare de morfogenez i se caracterizeaz anatomo-clinic prin dilataii permanente cu aspect sinuos sau ampular nsoite de tulburri circulatorii i trofice; afecteaz 10-15% din populaia adult, cu o net predominan a sexului feminin (3/4); debut mult mai precoce (obinuit n a treia decad) fa de varicele secundare.
N.B.! Se descriu urmtoarele posibiliti morfogenetice: - normalul = o medie aritmetic lipsit de personalitate care reprezint modul cel mai frecvent de dispoziie morfologic a unei organizri structurale n comparaie cu alte varieti de dispunere mai puin frecvente; - varianta = o modalitate de dispoziie morfologic mai aparte care iese din normal, fr a recunoate ns o tulburare de morfogenez (se datorete procesului de simplificare n cursul evoluiei) i fr a avea un rsunet funcional asupra organului sau organismului
_____________________________________________________________________________________________________________ 168

PATOLOGIE VENOAS

n ansamblu; - anomalia = o dispoziie care se abate de la medie (normal) dar care recunoate o tulburare de morfogenez (posibil caracter ereditar), din fericire fr consecine funcionale locale sau rsunet general; - malformaia = o tulburare de morfogenez cu rsunet asupra funciei organului i organismului; deci varicele ncep ca anomalie i sfresc ca malformaie.

Concepia etiopatogenic cea mai acceptat actual consider, ca tulburare iniial, insuficiena unei valvule ostiale (a croselor safenelor mai ales sau a comunicantelor) rezultat din interaciunea a doi factori, unul trofic i cellalt hemodinamic. Factorul trofic este determinant i const ntr-o deficien ereditar a esutului conjunctiv de susinere din peretele venos (o reducere a fibrelor elastice), deficien ce realizeaz sindromul de deficien aponevrotic descris de Biegeleisen i explic asocierea de multiple entiti patologice (varice, varicocel, hemoroizi, hernii, ptoze viscerale, picior plat, genunchi valg, laxitate articular, etc.) adevrat boal de colagen; rolul factorului trofic poate fi exacerbat de factori endocrini (pubertate, sarcin, menopauz), obezitate, avansarea n vrst (scade elasticitatea peretelui venos). Factorul hmodinamic este reprezentat de pusee de hipertensiune venoas ortostatic generate de exacerbarea factorilor ce se opun ntoarcerii venoase. Boala apare mai frecvent la indivizii longilini, existnd deasemenea o concentrare mai mare a afeciunii n anumite sectoare profesionale (frizeri, barmani, comerciani, etc. ortostatism prelungit) sau ramuri sportive (haltere, lupte, box, scrim); clima cald i umed are un rol negativ. Insuficina ostial iniial, localizat mai frecvent la nivelul crosei safenei interne, se nsoete n timp de avalvularea progresiv descendent a ntregului sistem venos al membrului inferior, cu cretere consecutiv a presiunii venoase, urmat de producere i accentuare a dilataiilor venoase. Boala varicoas parcurge trei etape patogenice distincte (sensul de parcurgere a acestor trei etape este invers celui din sindromul posttrombotic): - insuficien izolat a venelor din sistemul venos superficial (mai ales v. safen mare); - asociere a insuficienei venelor comunicante; - insuficien global a venelor superficiale, comunicante i profunde ale membrului inferior; aceasta corespunde instalrii insuficienei venoase cronice, moment n care apar complicaiile bolii varicoase (staza venoas se nsoete de apariia edemului, iniial redus i reversibil, ulterior nsoit de hipoxie celular i acidoz tisular responsabil de stimularea fibroblastic cu apariie de fibroz ce intereseaz i vasele limfatice, cu accentuare consecutiv a edemului, hipoxiei i tulburrilor trofice tisulare). 2. Varicele secundare sunt ntlnite n urmtoarele contexte patologice ce jeneaz circulaia de ntoarcere la nivelul sistemului venos profund sau lezeaz aparatul valvular: - tumori abdomino-pelvine care produc compresiune pe venele iliace externe sau comune; - ascit voluminoas; - sindrom posttrombotic;
_____________________________________________________________________________________________________________ 169

PATOLOGIE VENOAS

- ligatur voit sau accidental a unui ax venos profund (femural, etc.); - traumatisme care compromit valvulele ostiale (lovituri la nivelul trigonului Scarpa) sau axiale. Se descriu urmtoarele stadii anatomo-clinice ale varicelor membrelor inferioare: - stadiul I: ven dilatat uniform, cu perete rigid i moderat ngroat; valvule continente; - stadiul II: ven erpuitoare (sinuoas), cu perete ngroat marcat i uniform; valvule continente; - stadiul III: dilataii varicoase ampulare, alternan de hipertrofii i atrofii ale peretelui venos; - stadiul IV: extindere a leziunilor la esuturile vecine (scleroz periflebitic). Clinic trei perioade evolutive distincte cu simptomatologie proprie: a) perioada de debut (prevaricoas) simptomatologie nespecific, subiectiv, minor dar scitoare, aprut mai ales dup ortostatism prelungit i cu dispariie n clinostatism: - senzaie de disconfort gambier, nelinite n gambe, gambe grele (de plumb), tensiune n molet, parestezii, prurit pe traiectul v. safene interne; - semne obiective discrete: cianoz maleolar intern, reducerea pilozitii gambiere, edem discret retromaleolar intern fr godeu; b) perioada varicoas (boal confirmat cu varice constituite): simptomatologia subiectiv din perioada anterioar se intensific, iar semnele obiective domin tabloul clinic i precizeaz diagnosticul; la inspecia membrelor inferioare n ortostatism se constat prezena pachetelor varicoase, situate cel mai frecvent n treimea superioar a gambei, care proemin sub piele i au o mare varietate de aspecte (ampular, fusiform, tubular, sinuos, etc.); la palpare se percep ca nite cordoane indurat-elastice, rezistente la presiune dar depresibile (se golesc la compresie i se reumplu rapid dup ncetarea acesteia); se poate asocia deja edem venos i chiar limfedem, cu pigmentare i keratinizare tegumentar local. c) perioada complicaiilor: caracterizat prin instalarea insuficienei venoase cronice (a se vedea n continuare). Manevre clinice: a) care exploreaz sistemul venos superficial: - proba Sicard: aplicarea palmei examinatorului pe faa antero-intern a coapsei bolnavului (peste trunchiul v. safene interne) n apropierea crosei, n ortostatism, percepe o und pulsatil retrograd declanat de tuse; - proba Schwartz (semnul valului): palma stng a examinatorului aplicat ca n cazul probei anterioare percepe o und pulsatil retrograd atunci cnd degetele minii drepte percut crosa venei safene (dac exist insuficien valvular axial); - proba Brodie-Trendelenburg-Troianov: bolnavului n clinostatism cu membrul inferior ridicat la zenit (golire a sistemului venos superficial) i se aplic un garou la rdcina coapsei peste crosa venei safene interne i apoi este trecut n ortostatism suprimarea brusc a garoului (efectuat rapid dup trecerea n ortostatism) arat umplerea retrograd a varicelor n caz de incompeten ostial a crosei.
_____________________________________________________________________________________________________________ 170

PATOLOGIE VENOAS

b) care exploreaz sistemul venelor comunicante proba celor 3 garouri (Barrow): se aplic n plus fa de proba anterioar un garou deasupra genunchiului (blocheaz comunicanta supragonal) i un garou sub genunchi (blocheaz comunicanta subgonal i crosa sefenei externe), aplicate deasemenea astfel nct s nu jeneze circulaia venoas profund, dup care bolnavul este trecut n ortostatism se pot constata urmtoarele: - umplere a varicelor gambiere n mai puin de 30 de secunde incompeten valvular ostial sub nivelul comunicantei subgonale; - umplere retrograd n mai puin de 30 de secunde a safenei externe sau a segmentului din safena intern situat sub nivelul comunicantei supragonale incompeten valvular ostial pe comunicantele eliberate; - umplere a varicelor n mai puin de 30 de secunde dup suprimarea garoului supragonal incompeten valvular ostial a comunicantelor din treimea distal a coapsei; - suprimarea garoului de la crosa safenei interne se interpreteaz similar probei B-TT.
N.B.: proba trebuie efectuat n cel mult 30 de secunde, deoarece dincolo de acest interval se produce oricum umplere a sistemului venos superficial prin colectoare situate ntre zonele de aplicare a garoului; se poate repeta de cte ori este nevoie, cu alternarea ordinii de scoatere a garourilor i eventual adugare de garouri suplimentare !

c) care exploreaz sistemul venos profund: - proba Perthes: membrul inferior bolnav golit de snge la bolnavul aflat n decubit dorsal este bandajat cu o fa elastic trecut de la degetele piciorului pn la nivelul genunchiului, avnd grij s nu fie jenat circulaia venoas profund bolnavul este rugat s mearg i se urmrete apariia durerii timp de 10-15 minute (prezena durerilor la mers indic existena unei insuficiene venoase profunde varice secundare ce necesit investigaie suplimentar; extirparea varicelor vicariante reprezint o greeal grav, membrul inferior respectiv fiind lipsit poate de singura sa posibilitate de drenaj venos !); - proba Delbet Maquot: bolnavului aflat n ortostatism i se aplic un garou sub genunchi i este rugat s mearg 10-15 minute trei posibile evoluii: reducere a varicelor ( vene comunicante competente i ax venos profund liber), persisten a varicelor ( exist insuficien venoas superficial i a comunicantelor), respectiv accentuare a varicelor i apariie a durerilor ( insuficien venoas cronic). Paraclinic ultrasonografia Doppler (examen de elecie): evalueaz refluxul sangvin (la nivelul sistemului venos superficial sau din sistemul venos profund n cel superficial), localizeaz comunicantele incompetente; existena unui reflux n venele varicoase superficiale mai mare de 10 ml/sec indic un risc ridicat de apariie a tulburrilor trofice i ulceraiilor cutanate. Se mai pot indica flebomanometria, flebografia i limfografia. Diagnostic diferenial: n stadiul prevaricos se face diagnosticul diferenial al durerii cu cea din afeciuni reumatologice (reumatism cronic, coxartroz, gonartroz), neurologice (nevralgie de sciatic, polinevrit), arteriopatii cronice, picior plat, etc.;
_____________________________________________________________________________________________________________ 171

PATOLOGIE VENOAS

n stadiul de varice constituite se face cu: - hernia femural; - adenopatia inghinal; - anevrismul de arter femural; - sindromul posttrombotic (n boala varicoas lipsete episodul flebitic, debutul bolii fiind cu dilataii varicoase ce preced edemul i tulburrile trofice; zonele de reflux ncep n partea proximal a coapsei, iar dilataiile varicoase i comunicantele insuficiente sunt sistematizate; edemul este de obicei un semn tardiv i mult timp singurul semn de suferin capilar, leziunile trofice aprnd dup 10-20 de ani de evoluie; proba Perthes este negativ, flebomanometria arat hipertensiune venoas parial reductibil la mers, flebografia arat aspect morfofuncional normal al venelor profunde; echografia cu semnal Doppler este suveran); - sindrom Klippel-Trnaunay: malformaie ce asociaz angiom osteohipertrofic + fistule arterio-venoase + varice flebografie, angiografie, scintigrafie osoas, etc.; n stadiul complicaiilor se face diagnosticul diferenial al edemului ( cu edemul renal, hepatic, cardiac, endocrin, limfatic, etc.), dermatitei, ulcerului (cu ulceraia ischemic de origine arterial, cu ulcerele din bolile hemolitice, cu ulcerul posttrombotic cronic al gambei, etc.), etc.. Complicaii: ale venelor varicoase: - traumatisme ale venelor varicoase: reprezentate de plgi (cu hemoragie) sau contuzii (cu producere de hematom subcutanat); sunt favorizate de mers; - ruptur spontan: extern (dup traumatisme minore sau tromboz local generatoare de escar ce sngereaz la detaare) sau intern (instalare brusc de durere vie pe fondul producerii unui hematom); - flebit superficial a venelor varicoase: localizare predilect n regiunea genunchiului pe faa intern a coapsei sau gambei; posibil caracter extensiv ce impune ligatura de urgen a crosei safenei interne; manifestare prin durere local i impoten funcional; examenul fizic descoper un cordon dur, ngroat, dureros, cu tegumente supraiacente calde, hiperemice, infiltrate i lipsite de mobilitate (periflebit); potenial emboligen sczut dar posibil; tratament cu pomezi pe baz de hirudin (vezi lipitori), heparin, hialuronidaz (vezi Lasonil) + tratament antiinflamator local i general (rolul anticoagulantelor este discutabil); caracterul recidivant impune intervenia chirurgical !; ale esuturilor vecine: a) leziuni dermoepidermice: - atrofie dermic, modificri ale fanerelor; - dermite micotice, microbiene, alergice; - papilomatoze; - pigmentri cutanate; b) leziuni dermohipodermice: - edem: complicaie precoce, n timp devine persistent i extensiv;
_____________________________________________________________________________________________________________ 172

PATOLOGIE VENOAS

- infiltraie fibroas indurativ a hipodermului (debuteaz n regiunea maleolar intern i se extinde circular poate interesa n ntregime treimea distal a gambei); c) leziuni arteriale, capilare, limfatice: - hipoxia celular i acidoza tisular se nsoesc de fibrozarea reelei limfatice; - insuficiena venoas cronic este cauzatoare de spasm arterial prin iritarea terminaiilor nervoase simpatice accentuare a modificrilor degenerative arteriale de vrst prin hipoxie; este cunoscut faptul c n 10% din cazuri exist asocieri patologice arteriovenoase; d) ulcer varicos (cea mai grav complicaie a bolii varicoase): factorul determinant al apariiei sale este reprezentat de insuficiena venoas cronic, printre factorii favorizani putndu-se enumera ortostatismul prelungit, lipsa igienei locale, microtraumatismele, infeciile, micozele, leziunile de grataj; hipoxia tisular i staza capilar stau la originea apariiei sale; asociere frecvent a unei vene comunicante incompetente n imediata vecintate cu traiect perpendicular pe fascia gambier (tratamentul trebuie s includ obligator desfiinarea acestei vene); pierderea de substan intereseaz tegumentul i esutul celular subcutanat, respectnd fascia gambier; leziunea ulceroas prezint margini regulate, dure, scleroase, nulcer varicos groate i fund escavat cu caracter aton (esut de granulaie brun-cenuiu minimal, acoperit de secreie tulbure bogat n fibrin; evoluie lent progresiv, cu extindere n suprafa i profunzime); posibil asociere de suprainfecie (chiar erizipel gambier recidivant) sau fenomene inflamator-alergice, cu posibil producere de elefantiazis prin distrucia limfatic indus; potenial de malignizare discutabil; e) leziuni musculotendinoase, osteoperiostice, articulare; f) boal ortostatic: apare rareori la bolnavii cu varice monstruoase i multiple, datorit stocrii unei mari cantiti de snge n sistemul venos al membrelor inferioare (bolnavul prezint disconfort precordial, ameeli i tendin lipotimic la ridicarea brusc n ortostatism). Tratament: Profilactic (n cazul indivizilor cu risc genetic): - ndrumare profesional raional cu evitare a profesiilor ce necesit ortostatism prelungit; - recomandarea anumitor sporturi (not, volei, baschet, canotaj, ciclism) i interzicerea altora; - combatere a afeciunilor favorizante: constipaie, bronite, obezitate, discrinii (afeciuni hipofizare, ovariene, tiroidiene, suprarenaliene). Curativ:
_____________________________________________________________________________________________________________ 173

PATOLOGIE VENOAS

a) Tratament conservator: - igienodietetic: evitarea ortostatismului prelungit, a cldurii excesive, purtare de nclminte cu toc jos, mers pe jos, sporturi adecvate (NU de performan), poziionare procliv a membrelor inferioare n pat (pe pern sau ptur la 20-30), prevenire a obezitii, combatere a constipaiei, etc.; - medicamentos flebotonice i vasoprotectoare n cure repetate; - msuri locale: contenie extern a venelor varicoase (ciorapi elastici) pe perioada ortostatismului de durat. b) Tratament intervenionist: - tratament sclerozant (fleboscleroz): injectare de substane chimice iritante trombozante de tipul salicilatului de sodiu, glicerinei, moruatului de sodiu, etc.; trebuie bun izolare a segmentului venos afectat, pentru a nu se produce leziuni extensive; - tratament chirurgical (fleborezecie) diferite tipuri de intervenii: intervenii care extirp traiectul venei safene interne n totalitate (sunt de indicat datorit reducerii la minim a riscului de recidiv): - procedeul Babcock = crosectomie + stripping al venei safene interne prin dou mici incizii (n trigonul femural i premaleolar intern) cea mai folosit intervenie; - procedeul Terrier-Alglave = safenectomie la vedere prin incizie continu inestetic; - procedeu Narath = crosectomie urmat de extirparea truchiului vevarice hidrostatice aspect pre- i postoperator nos prin incizii etajate pe tot traiectul venei; intervenii care desfiineaz pachetele varicoase izolate sau colaterale traiectului principal al safenei: extirpare prin mici incizii cutanate, desfiinare prin nsilri trombozante cu fire de catgut (procedeu Tubiana), sau sclerozare.
N.B.: reperul anatomic important de reinut este acela c vena safen mare se deschide n vena femural ntr-un punct situat la baza trigonului femural Scarpa, la 3 cm sub ligamentul inghinal, la unirea 1/3 medie cu 2/3 laterale ale acestuia.

III. BOALA TROMBOEMBOLIC

DEFINIIE Sub denumirea de boal tromboembolic sunt reunite leziunile vasculare produse prin tromboz (cu localizare venoas) sau embolizare (cu localizare arterial), primul tip de leziune reprezentnd cel mai adesea baza producerii celui de al doilea tip; este astfel pe deplin justificat tendina actual de a se renuna la denumirile mai vechi de flebotromboz sau tromboflebit date acestei afeciuni, ele reprezentnd de fapt stadii anatomoclinice evolutive n cadrul mai amplu al bolii tromboembolice.
_____________________________________________________________________________________________________________ 174

PATOLOGIE VENOAS

ETIOPATOGENIE Factorul determinant este reprezentat de apariia trombozei venoase, cu localizare predilect la nivelul membrelor pelvine i pelvisului. Fiziopatologia trombozei venoase a fost prezentat de Rudolf Virchow n 1845, prin enunarea teoriei triadei patogene reprezentate de: - alterare parietal endotelial (prin traumatism sau tulburri trofice favorizate de staz) activare a factorului Hageman XII, eliberare local de tromboplastin tisular, favorizare a adezivitii plachetare; - staz venoas favorizare a contactului elementelor figurate sangvine cu peretele alterat; localizarea predilect a trombozelor venoase la nivelul membrelor pelvine (ndeosebi n venele profunde ale gambei) se datoreaz fenomenelor mai pronunate de pooling i sludge n condiiile decubitului dorsal prelungit cu compresie a gambelor pe suprafaa patului n contextul unei mobilizri active i pasive minimale (se cunosc deasemenea obstacolele ce jeneaz ntoarcerea venoas de la membrul pelvin = compresiuni produse de ctre lig. inghinal, inelul adductorilor i inelul solear), iar localizarea preferenial la nivelul membrului pelvin stng se justific prin existena unui obstacol suplimentar n ntoarcerea venoas de partea respectiv (compresiunea venei iliace stngi de ctre artera iliac dreapt (vezi imaginea anatomic de la pagina 183); - perturbare a echilibrului fluidocoagulant cretere a produciei de factori procoagulani (n principal de trombin, mai ales n contextul unui deficit de antitrombin III, protein C i protein S) i scdere a produciei de inhibitori ai coagulrii (activatori ai plasminogenului). Factorii favorizani sunt reprezentai de: a) factori exogeni: - factori meteorologici (presiunea barometric sczut favorizeaz dilataia venoas); - stress; - diet hiperlipidic; - imobilizare prelungit la pat, dar posibil i imobilizare de scurt durat n poziie vicioas (ezut) ce jeneaz suplimentar circulaia de ntoarcere; - factori medicamentoi: anticoncepionale (CCO), digital, corticoizi, tranchilizante, barbiturice, etc.; b) factori endogeni: - vrsta peste 40 de ani; - sexul feminin (sarcin, constelaia endocrin [estrogenii cresc riscul tromboembolic prin creterea concentraiei de fibrinogen i factori de coagulare II, VII, VIII, IX i X, scad antitrombina III, reduc activatorii fibrinolitici din peretele vascular, ncetinesc fluxul sangvin, favorizeaz imbibiia hidric tisular, etc.], etc.); - grupul sangvin (inciden crescut la grupul A, inciden sczut la grupul O); - sarcina (jen circulatorie, factor endocrin - estrogenii, flux sangvin crescut); - ereditatea; c) factori declanatori: - intervenii chirurgicale parametri de luat n calcul: durata interveniei, patologia
_____________________________________________________________________________________________________________ 175

PATOLOGIE VENOAS

ce a impus operaia, tipul interveniei; risc crescut n caz de spenectomie, histerectomie pentru fibrom, tumori digestive, prostatectomie, intervenii n focar inflamatorinfecios; - intervenii ortopedice; - accidente obstetricale (placent praevia, disgravidie, hematom retroplacentar, etc.), manevre obstetricale (versiuni, extracii, intervenie cezarian); - boli medicale: cardiopatii, boli sangvine, boli metabolice (diabet, ateromatoz, etc.); - boli infecioase; - neoplasm pulmonar, pancreatic, prostatic, colonic, etc. (activare a factorului X de ctre mucina din adenocarcinom i anumite proteaze sintetizate, cu posibil tromboz venoas profund); vezi i posibila tromboflebita superficial migratorie asociat cu coagulare intravascular diseminat i anemie hemolitic microangiopatic; - accidente tromboembolice n serviciile de reanimare (imobilizare prelungit + flebit de cateter + risc infecios crescut + respiraie asistat + iritaie venoas medicamentoas); - mecanism imunoalergic declanat chiar de tratamentul cu heparin (risc crescut la 5-15 zile de la nceperea tratamentului); - anomalii congenitale ale hemostazei (deficit de AT-III, protein S, protein C, etc.). MORFOPATOLOGIE Tromboza venoas a membrelor parcurge dou stadii (Ochsner i DeBakey): - stadiul de flebotromboz (numit i perioada acut a bolii) = stadiu iniial, n care trombusul proaspt (trombus alb plachetar care a nglobat pe lng trombocite, fibrin i eritrocite, devenind trombus rou) se poate desprinde de peretele venos stadiu cu potenial emboligen; - stadiul de tromboflebit = stadiu ulterior, n care trombusul ader strns la peretele venei i devine sediul unei reacii inflamatorii secundare stadiu cu potenial ischemiant gangrenos. Posibile direcii evolutive ale trombusului: - detaare cu embolizare; - liz parial sau total; - organizare fibroas; - recanalizare cu refacere a unui conduct venos fibros lipsit de valvule. Sunt descrise trei sindroame ce pot fi produse de existena trombozei venoase: - sindrom obstructiv (prin obliterare persistent a axului venos profund); - sindrom de supleiere (drenajul membrului ocolete zona de tromboz prin reeaua superficial, care devine hiperpresional); - sindrom de devalvulare (consecin a procesului de repermeabilizare-recanalizare). CLINIC a) n stadiul de flebotromboz: simptomatologie redus, premonitorie:
_____________________________________________________________________________________________________________ 176

PATOLOGIE VENOAS

- puls crtor (Mahler); - subfebrilitate (Michaelis); - tahipnee aparent fr explicaie; - modificri neuropsihice (anxietate, irascibilitate) = groaza flebiticului (Frileux); - palpitaii (Louvel), dureri precordiale; - lipotimie (Lenegre); - local (gamb): dureri minime, parestezii, senzaie de gamb moale, impoten funcional, picior de plumb, etc. (polimorf); examenul obiectiv este aductor de informaie foarte util: - la inspecie: circulaie colateral gambier, dilatare a venelor labei piciorului (Allen) i a celor din vecintatea crestei tibiale (Pratt), semne discrete de preedem (piele lucioas i ntins) sau edem retromaleolar; - la palpare durere pe traiectul venos profund, ce poate fi provocat i printr-o serie de manevre: presiune pe marginea intern a piciorului (Deneke), presiune n plant (durere accentuat de flexie - Payr), presiune retromaleolar (Bisgard), presiune n 1/3 superioar a feei interne a gambei (Meyer), presiune n musculatura posterioar a gambei (Tsmarke), presiune n spaiul popliteu, presiune n canalul adductorilor, presiune n regiunea inghinal (Rielander); durerea poate fi provocat i prin umflarea manetei tensiometrului la valori > 100 mmHg (Lowenberg), prin tuse (durere n regiunea inghinal semn Louvel), prin hiperextensie forat a halucelui i dorsoflexie a piciorului la bolnavul cu gamba n extensie (semn Homans); hipertermie local discret, hiperpulsatilitate a arterei femurale, reflex pilomotor exagerat; - circumferin uor crescut a membrului afectat (determinarea zilnic a circumferinei coapsei i gambei, comparativ cu partea controlateral, reprezint o component obligatorie a procesului de evaluare a eficienei tratamentului terapeutic; se consider semnificative diferenele mai mari de 2 cm); - semne abdominale prezente n flebita postpartum/postabortum: meteorism, disurie, retenie urinar, tenesme rectale, semne ocluzive. Tabloul clinic descris, asociat unor modificri ale coagulogramei ce arat stare de hipercoagulabilitate, impune instituirea tratamentului anticoagulant; eficiena tratamentului cu anticoagulante (ameliorare clinic i paraclinic) confirm diagnosticul ! b) n stadiul de tromboflebit (corespunde noiunii de phlegmasia alba dolens): - sermne generale evidente: febr, tahicardie, anxietate, paliditate, inapeten, limb sabural (cu depozite alb-glbui); - semne locale: durere continu intens; impoten funcional; edem important, alb, moale, ce las puin godeu (trebuie evaluat prin msurare la intervale fixe a circumferinei segmentelor de membru i comparativ cu partea controlateral); piele alb, neted, lucioas, cald, n tensiune, hipoestezic, cu vene dilatate; posibil palpare a cordonului tromboflebitic la nivelul coapsei, nsoit de adenopatie inghinal; hidartroz a genunchiului; extinderea trombozei la axul arterial determin apariie brusc de dureri intense pe fondul unei coloraii albastre i al suprimrii pulsului (phlegmasia coerulea dolens, complicaie de temut); asocierea limfangitei imprim culoare roietic tegumentelor.
_____________________________________________________________________________________________________________ 177

PATOLOGIE VENOAS

N.B.: exist o frecven demn de luat n considerare a tromboflebitelor bilaterale simultane sau succesive.
FACTORII DE RISC TROMBOEMBOLIC POSTOPERATOR RISC SCZUT RISC MEDIU RISC CRESCUT chirurgie mic (< 30 minute) chirurgie mare urologic, gineco- fracturi sau chirurgie ortopedic logic, cardiotoracic, vascular, major a pelvisului, oldului sau neurochirurgie membrului pelvin absena altori factori de risc n vrst > 40 ani sau ali factori de afara vrstei risc chirurgie major (>30 minute) boli medicale majore (cord, pul- chirurgie major a pelvisului vrst < 40 ani i absena altor mon, neoplasm, boli inflamatorii chirurgie abdominal pentru factori de risc intestinale) cancer traumatism minor traumatisme majore, arsuri chirurgie major, traumatisme la bolnavi cu antecedente de boal boli medicale chirurgie minor, traumatisme la tromboembolic bolnavi cu antecedente de boal paralizie a membrului pelvin tromboembolic amputaie a membrului pelvin RISCUL TROMBOEMBOLIC POSTOPERATOR RISC TROMBOEMBOLIC TROMBOZ VENOAS PROFUND EMBOLIE PULMONAR FATAL sczut < 10 % 0.01 0.1 % mediu 10-40 % 0.1 1 % crescut 40-80 % 1- 10 %

PARACLINIC 1. Teste de coagulare subliniaz starea de hipercoagulabilitate: - cale intrinsec de activare a coagulrii (FXII FXI FIX FVIII FX FV FIII FII FI) este evaluat prin timpul de recalcifiere Howell (normal 90-120 secunde) i APTT (timpul tromboplastinei pariale activate, normal de 20-32 secunde); pentru ca tratamentul anticoagulant cu heparin (aciune mai ales pe FX i FII) s fie eficient, este necesar ca valoarea acestor timpi s fie de 2-3 ori mai mare fa de normal; - calea extrinsec de activare a coagulrii (tromboplastin tisular FVII FX FV FIII FII FI) este evaluat prin timpul de protrombin Quick (normal 10-12 secunde), activitatea protrombinic (normal 90-120%), INR (international normalized ratio = 0.94-1.10; INR = [timpul de protrombin al pacientului / timpul de protrombin de control] x C, unde C este o valoare de putere proprie fiecrui laborator dependent de international sensitivity index, o msur a responsivitii unei tromboplastine date la reducerea factorilor dependeni de vit.K [II, VII, IX, X] comparativ cu o tromboplastin standard; n USA valoarea ISI variaz ntre 1.82.8); pentru ca tratamentul anticoagulant oral (trombostop, sintrom aciune mai ales pe FX i FVII) s fie eficient, se impune obinerea unei concentraii de protrombin de 25-30% sau a unui INR de 2-3). 2. Ultrasonografie Doppler (metod imagistic de prim intenie). 3. RMN (MRI): permite apreciere de finee a extinderii trombusului. 4. Flebografie trei variante de execuie: cale venoas direct, injectare transmeduloosoas, arteriografic. 5. Pletismografie (evalueaz modificrile de volum ale extremitii bolnave, dar nu poate detecta tromboza venelor gambei).
_____________________________________________________________________________________________________________ 178

PATOLOGIE VENOAS

6. Scintigrafie cu fibrinogen marcat cu 125I.

N.B. n caz de lips a mijloacelor de diagnostic trebuie instituit tratament anticoagulant !

7. Nu trebuie uitat rolul EKG i al radiografiei toracice n depistarea complicaiei de temut a trombozei venoase, embolia pulmonar. FORME CLINICE a) Dup sediu: - tromboz a venelor gambei; - tromboz a venelor iliace; - tromboz a venelor pelvine; - tromboz a VCI; - tromboz a venei splenice; - tromboz a venelor mezenterice; - tromboz a venei renale; - tromboz a venelor hemoroidale; - tromboz a venelor membrului toracic. b) Dup localizare: - tromboze profunde; - tromboze superficiale: afecteaz segmente venoase aparent sntoare sau varicoase; nu prezint risc de embolizare pulmonar; se clasific n: tromboflebite superficiale primitive apar n debutul unei arterite acute (boala Buerger), n neoplasme viscerale (gastric semn Trousseau, pancreatic, ovarian, colic), n boli de sistem (leucemii), boli infecioase (rickettsioze), boli sangvine (poliglobulia Vaquez), n traumatisme venoase, n tulburri ale coagulrii, n hernie hiatal, nsoesc focare septice latente locale sau de la distan, etc.; tromboflebita superficial a vv. toracoepigastrice = boala Mondor; tromboflebite superficiale secundare: tromboflebita varicoas, tromboflebita medicamentoas (produs de substane iritante n timpul perfuziilor sau n timpul explorrilor imagistice cu substane de contrast se recomand folosirea abordului venos central). c) Dup evoluie i gravitate: supraacute, subacute, latente, recidivante. d) Dup etiologie: traumatice, medicale, chirurgicale, obstetricale, etc.. EVOLUIE I COMPLICAII Boala tromboembolic evolueaz n 4 faze: - faz acut (lipsete n cazurile ce debuteaz direct cu embolie pulmonar); - faz de convalescen (retrocedare a semnelor clinice); - faz de stabilizare (dispariie a semnelor clinice n luni ani); - faz sechelar (dominat de sindromul posttrombotic). Complicaiile bolii tromboembolice sunt: 1. Complicaii ale fazei acute: a) embolie pulmonar (cea mai frecvent i cea mai dramatic complicaie, deseori letal): se datorete migrrii unui tromb n circulaia sistemic (sub aciunea unor
_____________________________________________________________________________________________________________ 179

PATOLOGIE VENOAS

factori care determin variaii brute ale presiunii venoase: sculat brusc n picioare, manevr Valsalva [defecare, urinat], factori meteorotropi), pn la nivelul arborelui arterial pulmonar; prezentare clinic sub trei forme: grave (debut extrem de brutal sincopal, asfixic, anginos sau cu colaps cu evoluie rapid spre deces n 99% din cazuri), medii (infarct pulmonar: debut brutal precedat de o perioad de nelinite i agitaie; clinic durere sub form de junghi toracic, dispnee intens, cianoz, hemoptizie + scdere a ampliaiilor respiratorii, accentuare a freamtului pectoral, matitate, abolirea murmurului vezicular; radiologic opacitate triunghiular cu baza la periferie), frustre (junghi toracic atenuat, tuse productiv, subfebrilitate, tahicardie, agitaie). b) flebite ischemice: phlegmasia coerulea dolens (flebita albastr Grgoire): este stadiu reversibil (n contextul unui tratament adecvat), datorat extensiei procesului trombotic la nivelul circulaiei colectoare, a celei colaterale i, n final, la sistemul capilarelor arteriovenoase, cu anoxie i acumulare de metabolii (clinic se constat dureri intense localizate n trigonul femural, rezistente la tratament, edem masiv, dur i ferm, pierdere mare lichidian cu tendin la oc, cianoz ce debuteaz la nivelul degetelor i se ntinde progresiv spre rdcina membrului); este stadiu premergtor gangrenei; gangrena venoas: este stadiu ireversibil. 2. Complicaii ale fazei sechelare sindromul posttrombotic: clinic se exprim prin edem (n timp asociaz caractere de limfedem), tulburri trofice i varice secundare. TRATAMENT a) Profilactic: - chirurgie atraumatic; - evitare a stazei venoase: mobilizare pasiv i activ a membrelor inferioare, gimnastic respiratorie, evitare a distensiei gastrice (sond de aspiraie), mobilizare precoce i reluare ct mai rapid a tranzitului intestinal n postoperator; - administrare de anticoagulante (heparinoterapie fracionat ce folosete heparine cu mas molecular mic, dar posibil i heparinoterapie clasic nefracionat): prima doz trebuie administrat cu 2 ore naintea operaiei, a doua doz dup 12 ore, urmat apoi de o injecie zilnic timp de 7 zile.
heparin nefracionat nadroparin (Fraxiparine) deltaparin (Fragmine) enoxoparin (Clexan) reviparin (Clivarine) RISC MEDIU 5000 UI x 2 0.3 ml 0.2 ml 0.2 ml 0.25 ml RISC CRESCUT 5000 UI x 3 0.3 ml 0.2 ml 0.4 ml 0.6 ml

b) Curativ: tratament anticoagulant: se ncepe cu heparin i.v. sau s.c. n doze dependente de greutatea corporal i de riscul tromboembolic (n cazul utilizrii de heparin nefracionat se ncepe cu 5000 UI heparin n bolus, urmat de 1000-2000 UI/h), sub controlul timpilor de coagulare de mai multe ori pe zi (n caz de supradozaj se
_____________________________________________________________________________________________________________ 180

PATOLOGIE VENOAS

administreaz antidot = protamin-sulfat 5 mg / 10 kgc, cu eventual repetare dup 20 minute), urmat dup 7-10 zile de izo sau hipocoagulabilitate stabil de trecerea pe anticoagulant oral (se realizeaz un interval de 3 zile de administrare concomitent) ce trebuie meninut apoi pe intervale lungi de timp (3 luni-1 an, sub controlul INR; n caz de supradozaj se ntrerupe i se administreaz vit. K); trebuie avut n vedere posibila trombopenie indus de tratamentul cu heparin mai lung de 3 sptmni !; tratament trombolitic: este rezervat trombozelor venoase recente (sub 3 zile); se realizeaz cu Streptokinaz sau Urokinaz; expune la accidente antigenice sau hemoragice; este mult mai scump dect tratamentul anticoagulant, necesit centre specializate de efectuare; combaterea stazei (micri active i pasive), n condiiile repausului la pat cu poziionare procliv a membrului afectat; supraveghere a strii de hidratare, monitorizare a tensiunii arteriale, a alurii ventriculare, a frecvenei respiratorii, a temperaturii; administrare de Dextran40 n doz de 250 ml x 2 / zi (ca antiagregant), i Pentoxifilin 3 fiole / zi (1 fiol n 250 ml ser fiziologic); tratament simptomatic (antalgic, antispastic, antiinflamator), antibioticoterapie (la nevoie); tratament chirurgical se adreseaz: trombozei venoase dezobstrucie venoas (trombectomie = incizare a peretelui venos i extragere a trombusului prin aspirare sau cu sonda Fogarty, indicat n formele cu debut mai recent de 10 zile), flebectomie, ligaturi venoase etajate; emboliei pulmonare operaia Trendelenburg (embolectomie a arterei pulmonare); sindromului posttrombotic flebectomie, ligatur, by-pass (protezare, etc.).

IV. VARICOCELUL
Microrapel de anatomie a cordonului sprermatic: n drumul su din cavitatea abdominal spre bursa scrotal, testiculul ia dup el vasele, nervii i canalul deferent, formaiuni care se ntlnesc la nivelul orificiului (inelului) inghinal profund pentru a forma cordonul (funiculul) spermatic ce suspend testiculul n scrot i se ntinde de la orificiul inghinal profund pn la extremitatea posterioar a testiculului; cordonul spermatic are diametrul de 8-10 mm i lungimea de 14-16 cm, cel stng fiind puin mai lung dect cel drept. ntre orificiul inghinal superficial i testicul, cordonul este situat anterior de tendonul rotund al m. adductor lung i este ncruciat anterior de a. ruinoas extern superficial (ram al a. femurale) i posterior de a. ruinoas extern profund (ram al a. femurale). Cordonul traverseaz canalul inghinal, avnd raporturi cu pereii acestuia (vezi capitolul Patologia peretelui abdominal pag. 273-274) i cu N. ilioinghinal ce este situat inferior de el. n canalul inghinal dobndete nveliuri ce provin din straturile peretelui abdominal i care se extind n peretele scrotal, fiind reprezentate de: - fascia spermatic intern (foi subire lax derivat din fascia transversalis), - fascia cremasteric (fascicule musculare striate provenite din m. oblic intern i m. transvers abdominal, unite prin esut conjunctiv lax pentru a forma muchiul cremaster),
_____________________________________________________________________________________________________________ 181

PATOLOGIE VENOAS

- fascia spermatic extern (strat fibros continuu situat deasupra aponevrozei m. oblic extern abdominal, cu provenien din stlpii inelului inghinal superficial). Coninutul cordonului spermatic este reprezentat de formaiuni care se dispun n dou grupuri: - un grup anterior situat n jurul arterei testiculare (ram al aortei abdominale, nconjurat de fibrele plexului testicular), fiind alctuit n afar de aceasta din venele testiculului i epididimului (una sau mai multe se vars n VCI), plexul venos anterior (pampiniform) i vasele limfatice (4-8 vase ce se vars n limfonodulii iliaci externi, interni, lateroaortici i preaortici); - un grup posterior situat n jurul ductului deferent; care mai cuprinde a. deferenial (origine n a. vezical superioar, a. vezical inferioar sau direct din a. iliac intern) cu plexul deferenial, v. deferenial (se vars n v. hipogastric), a. cremasteric (origine n a. epigastric inferioar), v. cremasteric (se vars n v. epigastric inferioar) un plex venos posterior i nervii plexului deferenial (ram genital al N. genitofemural, N. cremasteric, plex simpatic testicular, filamente ale plexului pelvic) - ntre cele dou grupuri, solidarizate prin esut conjunctiv lax, se afl vestigiul procesului vaginal al peritoneului (canalul peritoneo-vaginal normal obliterat) = lig. Cloquet. La nivelul orificiului profund al canalului inghinal, ductul deferent ncrucieaz vasele epigastrice inferioare i se ndreapt ctre peretele lateral al pelvisului i apoi spre baza prostatei, n timp ce vasele testiculare merg retroperitoneal ctre regiunea lombar.

Definiie: varicocelul este constituit din mase venoase mrite de volum (dilataii venoase variceale) ce pornesc de la nivelul testiculului i merg de-a lungul cordonului spermatic prin canalul inghinal spre spaiul retroperitoneal al regiunii lombare. Clasificare: - varicocel primitiv (idiopatic, esenial), - varicocel simptomatic (secundar). A. VARICOCELUL PRIMITIV Etiopatogenie: la baza apariiei varicocelului primitiv st acelai sindrom de deficien aponevrotic descris de Biegeleisen, manifestat prin incompetena valvulelor venoase ce regleaz returul sangvin de la nivelul testiculului i epididimului. Varicocelul primitiv afecteaz 10-20% din populaia masculin postpuberal; el poate fi uni sau bilateral, dar n 85% din cazuri afecteaz numai testiculul stng cauze multiple: - frecven mai mare a lipsei valvulelor la nivelul venei/venelor spermatice (testiculare) stngi; - vrsare n unghi drept a venei spermatice stngi n vena renal stng (v. spermatic dreapt se vars n unghi ascuit direct n VCI); - traiect mai lung al v. spermatice stngi comparativ cu cea controlateral; - posibil jenare a circulaiei venoase din v. renal stng la nivelul pensei aorto-mezenterice (mai ales la pacieni longilini cu ptoze viscerale); - vena renal stng primete pe versantul superior vena central a suprarenalei stngi, ceea ce determin existena unei concentraii endolumenale crescute de catecolamine cu efect vasoconstrictor local i hipertensiune venoas secundar n aval;
_____________________________________________________________________________________________________________ 182

PATOLOGIE VENOAS

- posibil compresie retroperitoneal a v. testiculare stngi de ctre colonul sigmoid stazic. Consecina stazei venoase este reprezentat de creterea temperaturii sangvine locale i implicit a temperaturii testiculare, cu efecte negative pe fertilitate (pentru a fi viabili, sntoi i produi n cantitile necesare, spermatozoizii trebuie meninui la o temperatur aflat cu 1-2C mai jos fa de restul corpului): prevalena varicocelului n populaia masculin infertil este 20-40%, ajungnd la 80% n cazurile de infertilitate secundar (brbai care au fecundat cndva partenere de sex opus). Se citeaz, ca posibil complicaie, impotena cu tulburri neuropsihice i tromboflebita vaselor spermatice.
vase renale VCI aorta abdominal vase testiculare ureter a. mezenteric inferioar vase iliace comune

dup Netter

vase iliace interne vase iliace externe a. vezical inferioar vase epigastrice inferioare a. ductului deferent vase cremasterice vase testiculare n cordonul spermatic vase femurale vase ruinoase externe superficiale

vase ruinoase externe profunde plex venos pampiniform aa. dorsale i v. dorsal profunde ale penisului (sub fascia penian Buck)

vasele testiculare

Clinic: n cele mai multe cazuri varicocelul reprezint o descoperire ntmpltoare, cu ocazia unei examinri fizice de rutin, la nivelul unor purttori ce nu prezint acuze clinice sau infertilitate. Atunci cnd capt expresie clinic, varicocelul se manifest prin urmtoarele simptome i semne: - jen (greutate) pn la durere testicular;
_____________________________________________________________________________________________________________ 183

PATOLOGIE VENOAS

- atrofie (micorare) testicular; - hemiscrot alungit, aton (flascitate datorat atrofiei cremasterului i dartosului); varicocel - vene dilatate vizibile (dac sunt stng mari) sau palpabile (medii - mici) senzaie de rme, mae de gin sau macaroane; se recomand examinarea pacientului n ortostatism (exprimare mai proeminent a varicocelului); - infertilitate. N.B.: orice senzaie de discomfort n regiunea genital trebuie s trimit cu gndul la posibila existen a unui varicocel! Paraclinic n caz de dubiu diagnostic, mai ales n situaia varicocelelor mici; pot fi utile urmtoarele investigaii: - ultrasonografie Doppler (surprinde refluxul sangvin la nivelul valvulelor incompetente) - termografie (tehnologie bazat pe explorarea n infrarou, cu detectare a lacurilor sangvine productoare de temperaturi ridicate); - flebografie: se efectueaz ambulator sub anestezie local, cu introducere a colorantului special radiologic n vena spermatic puncionat la nivel inguinal; - efectuare de spermograme n dinamic (infertilitatea dat de varicocel produce un pattern caracteristic de spermatozoizi incomplet dezvoltai, suferinzi, muribunzi sau chiar mori). Se descriu patru stadii evolutive: - stadiul I varicocel infraclinic (diagnostic flebografic + spermogram); - stadiul II varicoziti discrete ce determin ngroare a cordonului spermatic; - stadiul III reea venoas evident care nconjur cordonul spermatic; - stadiul IV pachete varicoase voluminoase, turgescente. Diagnostic diferenial se face cu: - hidrocel: aspect clinic diferit, diafanoscopie, etc.; - hernie inghinofunicular sau inghinoscrotal; - orhiepididimita: prezena fenomenelor inflamator-infecioase foarte pronunate; - varicocelul secundar: investigaie paraclinic amnunit n contextul clinic dat. Tratament: medical: a) igienodietetic (naturopatic) n caz de simptome blnde i fertilitate conservat: - chilot elastic (suspensor) care s asigure meninerea unei temperaturi locale sczute fr a jena ns vascularizaia; - combaterea constipaiei printr-o diet bogat n fibre vegetale i flavonoizi, zinc, vit.C, vit. E;
_____________________________________________________________________________________________________________ 184

PATOLOGIE VENOAS

- hidratare corespunztoare (cel puin 3 litri de lichid pe zi); b) medicin fizical exerciii Kegel (contracii ritmice voluntare ale musculaturii planeului pelvin); c) psihoterapie (creterea ncrederii n potenialul sexual propriu); chirurgical (singurul curativ) este indicat n caz de durere, atrofie testicular sau infertilitate i apeleaz la una din urmtoarele tipuri de intervenii: - operaie Ivanissievich (interceptare i ligatur a venelor spermatice properitoneal, n fosa iliac, cel mai frecvent pe partea stng); - varicocelectomie (rezecie a pachetelor varicoase) realizat prin abord inghinal; - interceptare, ligatur i secionare a vaselor spermatice n canalul inghinal; - procedee care ncearc s creeze mecanisme de valv la nivelul venelor spermatice (ancorarea abordul venei testiculare funiculului spermatic la m. drept abdominal, etc.); stngi varicoase la nivelul funiculului spermatic - procedeu laparoscopic transperitoneal (interes diminuat datorit duratei mari a intervenii, anesteziei generale, etc.); - embolizare sub control flebografic a venelor suferinde, etc.. Complicaii postoperatorii: - recidiv n 5-20% din cazuri reintervenie; - hidrocel n 2-5% din cazuri. Rezultate: dispariia durerii + recptarea capacitii de procreere (n 50% din cazuri dup primele 3 luni). B. VARICOCELUL SECUNDAR Apariia brusc a unui varicocel la un brbat peste 30 de ani, adesea pe partea dreapt, cu evideniere de vene turgescente ce nu se reduc substanial n clinostatism, trebuie s ridice suspiciunea unui varicocel secundar, situaie ce reclam investigaii suplimentare i tratament diferit de cazul varicocelului primitiv. Etiopatogenie stri patologice ce determin compresie la nivelul circulaiei de ntoarcere testiculare: - tumori lombare (cel mai frecvent tumori renale); - tumori sau adenopatii retroperitoneale; - tumori pelvine (prostatice, rectale, etc.). Trebuie examen clinic atent i complet (inclusiv tueu rectal) + investigaii paraclinice (flebografie, echografie pelvi-abdominal, colonoscopie, irigografie, urografie, tomodensitometrie, etc.). Tratamentul se adreseaz afeciunii cauzale.

V. LIMFEDEMUL
Microrapel de anatomie a sistemului limfatic:
_____________________________________________________________________________________________________________ 185

PATOLOGIE VENOAS

Structurile vasculare limfatice cuprind capilare, vase colectoare i trunchiuri limfatice. Capilarele limfatice sunt de trei categorii: - capilare iniiale: sunt capilare n deget de mnu ce se gsesc n derm i n vilozitile intestinale (chilifer central); - capilare limfonodulare: iau natere n sinusul marginal al limfonodulului, strbat corticala i medulara limfonodular i se grupeaz n trunchiuri limfatice (trunchiuri eferente limfonodulare); - reea capilar: este o component structural exclusiv a esutului conjunctiv lax de susinere de la nivelul ntregului organism (lipsesc n alte esuturi: muscular, nervos, etc.).

v. poplitee ln. poplitei ln. inghinali superficiali

grup orizontal: ln. superolaterali ln. superomediali fascia cribriform n deschiztura safenei grup vertical (ln. inferiori)

fascia lata

v. safen mare

drenajul limfatic al membrului inferior

dup Netter
v. safen mic

vase limfatice superficiale

limfonoduli iliaci externi

fascia profund a membrului inferior v. safen mare

N. femural inel femural lig. inghinal (Poupart) ductul deferent teaca femural lig. lacunar (Gimbernat)

dup Netter

canalul femural (deschis)

a. i v. femural

v. safen mare

ln. inghinali profunzi

Vasele colectoare: capilarele iniiale i reeaua capilar i vars coninutul n vase colectoare care conflueaz pentru a forma trunchiuri limfatice prevzute cu sistem valvular intralumenal. Trunchiurile limfatice se clasific n modul urmtor: - dup situarea lor topografic dou tipuri: trunchiuri superficiale (extraaponevrotice) i trunchiuri profunde (subaponevrotice, viscerale); la nivelul abdomenului, trunchiurile limfatice se altur pediculilor vasculari arteriali pn n regiunea retroperitoneal subdiafragmatic, unde retropancreatic (cefalocorporeal) se produce confluena trunchiurilor lombare stngi i drepte cu trunchiurile limfatice mezenterice i trunchiurile provenite de
_____________________________________________________________________________________________________________ 186

PATOLOGIE VENOAS

la organele abdominale (mai ales trunchiuri hepatice) la nivelul cisternei chyli Pecquet, punct de plecare al canalului toracic ce trece n mediastinul posterior prin hiatusul aortic, merge retroaortic prevertebral pn n segmentul supraaortic al mediastinului posterior, de unde sufer o deviaie stng spre regiunea cervical unde se vars printr-o cros cu orientare antral n unghiul venos Pirogoff dintre v. jugular intern i v. subclavie (n traiectul toracic primete ca aflueni trunchiurile limfatice intercostale stngi i drepte, trunchiurile limfatice ale viscerelor hemitoracelui stng, trunchiurile limfatice din membrul superior stng, cele de la jumtatea stng a capului i gtului, precum i trunchiul mamar intern stng; ductul limfatic drept, de civa centimetri lungime, ia natere din conflena trunchiurilor limfatice ale membrului superior drept, jumtii drepte a capului i gtului, hemitoracelui drept i straturilor superficiale ale peretelui toracic drept (mai puin trunchiurile limfatice intercostale drepte); - dup raportul cu staiile limfonodulare: trunchiuri aferente, respectiv trunchiuri eferente. Sistemul limfatic ndeplinete trei funcii importante n organism: funcie circulatorie (cu rol n meninerea presiunii coloidosmotice), funcie de aprare (prin celule fixe sau mobile ale sistemului reticuloendotelial + limfocite), funcie de resorbie intestinal.

Definiie: limfedemul reprezint un edem datorat acumulrii de limf n interstiiile celulare, consecutiv apariiei unui decalaj ntre rata producerii de lichide interstiiale i capacitatea sistemului limfatic de a asigura drenajul acestora n circulaia sistemic; afecteaz predominant membrele inferioare, uni sau bilateral, putnd s ating dimensiuni monstruoase ce caracterizeaz forma denumit elefantiazis. Clasificare: limfedem primar (idiopatic): malformaii ale vaselor limfatice (distensie varicoas, hipoplazie, aplazie, etc.) expresie clinic la scurt timp de la natere (limfedem congenital), n primele trei decade de via (limfedem precoce) sau dup 30 de ani (limfedem tardiv); reprezint 15% din totalitatea limfedemelor; limfedem secundar (dobndit): distrucie sau obstrucie a vaselor limfatice prin infecii repetate piogene sau fungice, granulomatoase (sifilis, tbc, sarcoidoz), parazitoze (Wuchereria bancrofti filarioz, etc.), traumatisme, iradiere, arsuri, plgi ntinse, sindrom posttrombotic, compresii extrinseci (adenopatice, tumorale pelvine, etc.), intervenii chirurgicale (extirpare de vase limfatice i limfonoduli), invadare neoplazic a cilor de drenaj limfatic, etc.; responsabil de 85% din situaii. Patogenie: lezarea primar sau secundar a vaselor limfatice se nsoete de staz limfatic cu acumulare interstiial de lichid ce determin n timp stimulare fibroblastic cu producere de fibroz; localizat iniial n esutul celular subcutanat, limfedemul se extinde treptat n profunzime spre musculatura regiunii (cu producere de sindrom de compartiment) i n suprafa spre piele (cu pierdere a elasticitii). Clinic: limfedemul se manifest clinic prin mrire de volum mult timp asimptomatic a membrului afectat; edemul limfatic, progresiv, continuu i permanent, obinuit unilateral (cnd este bilateral are caracter asimetric), este moale la debut (las godeu la presiune) i lipsit de tulburri funcionale, regresnd pasager dup repaus sau poziionare ridicat, dar devine cartonos pe msur ce apariia fibrozei determin dezvoltarea unei celulite indurative; se consider c prezena pliului gros dorso-digital reprezint a particularitate a limfostazei; pielea, de coloraie normal la nceput (se vorbete despre limfedem ca despre un edem alb), devine treptat infiltrat, indurat
_____________________________________________________________________________________________________________ 187

PATOLOGIE VENOAS

(duritate lemnoas n faze avansate), cu hiperkeratoz difuz, asociind prezen de papiloame i veruci, cu vezicule i uneori fistule din care se scurge limf; n forme avansate se constat apariia durerilor calmate parial de repaus i poziionare procliv; posibil asociere de pusee infecioase (ndeosebi limfangit) ce ntrerup evoluia clinic obinuit.

limfedem al membrului superior drept

limfedem al membrului inferior stng

elefantiazis

Se descriu patru stadii evolutive: limfedem uor, mediu, sever i elefantiazis. Paraclinic: a) teste de evideniere a dispoziiei trunchiurilor limfatice i limfonodulilor: test subcutanat cu colorant vital, limfografii cu substane de contrast liposolubile (Lipiodol), cu izotopi (198Au, albumin uman marcat cu 121I), cu substane fluorescente; b) arteriografii, flebografii (informeaz asupra strii sistemelor arterial i venos, ce pot prezenta patologie asociat). Diagnostic diferenial se face cu: - lipedem (afeciune familial ce atinge preponderent sexul feminin i se manifest prin tumefiere simetric i persistent a membrelor inferioare prin edem nsoit de depozite anormale de grsime sub piele); - edem hepatic, renal, inflamator, etc. (asociaz semne specifice). Tratament: a) conservator: compresiune extern pe membrul aflat n poziie ridicat ( se folosesc benzi elastice, etc.); b) chirurgical rezervat stadiilor avansate ale limfedemului care nu rspund la tratament compresiv; are ca obiectiv gsirea unor metode de realizare a drenajului limfatic la nivelul segmentului afectat i apeleaz la trei tipuri de intervenii: - excizii ale dermului, hipodermului, eventual i a fasciei subiacente, cu grefare (cutanat, fascial); - derivaii: limfovenoase, tronculare (proximal-distal), limfonodulo-venoase, omentopexie, pod enteromezenteric; - transplant de vase limfatice i spaii limfonodulare (domeniu al microchirurgiei).
N.B.: chirurgia de transplant organic este pus din ce n ce mai mult n faa gsirii unor soluii pentru staza limfatic posttransplant (se vorbete i despre capacitatea regenerativ a patului limfatic postransplant).
_____________________________________________________________________________________________________________ 188

PATOLOGIE VENOAS

BIBLIOGRAFIE
M. Ciurea Boala varicoas. n Chirurgie vol. II sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. R. Palade Boala tromboembolic. n Chirurgie vol. II sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. N. Angelescu Limfedemul. n Chirurgie vol. II sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. Aurel Andercou Trombembolismul pulmonar. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997. R. Palade Boala varicoas. Varicocelul. n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. V. Punescu Boala tromboembolic. Sindromul posttrombotic. Limfedemul. n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. A. Jecu Bolile venoase. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. I. O. Rada Patologia sistemului limfatic. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. Lazar J. Greenfield Venous and Lymphatic Disease. In Schwartzs Principles of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994. M. Wayne Flye, M.D., Ph.D. Venous disorders. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. Richard L. McCann, M.D. Disorders of the lymphatic system. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. David J. Tibbs Venous disorders, vascular malformations and chronic ulceration in the lower limbs. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994. H. Kim Lyerly, David C. Sabiston Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994. Thomas A. DAmico, Scott K. Pruitt The Handbook of Surgical Intensive Care 4th Edition. Mosby-Year Book Inc., St.Louis, Missouri, 1995.

_____________________________________________________________________________________________________________ 189

PATOLOGIE TORACIC

PATOLOGIE TORACIC
I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE TORACIC
Trunchiul este alctuit din torace, abdomen i pelvis. Toracele, partea superioar a trunchiului, este alctuit dintr-un schelet (osteotorax) i muchii care nvelesc cutia osoas. Cutia toracic circumscrie un spaiu, cutia toracic, n care se gsesc viscerele toracice. Toracele are form de con turtit antero-posterior, cu baza mare situat inferior, delimitat superior de o linie care pleac de la incizura jugular a sternului, merge
glanda tiroid mm. omohioid, sternotiroid i sternohioid manubriu sternal m. SCM v. jugular extern parte costal a pleurei parietale (secionat) clavicula m. pectoral mare m. pectoral mic mm. intercostali a. i v. axilar impresiunea cardiac a plmnului stng trahea i vv. tiroidiene inferioare a. carotid comun v. jugular intern N. frenic m. scalen anterior plex brahial ductul toracic a. i v. subclavie a. i v. toracic intern

dup Netter

aspect anterior al plmnului in situ

lob superior

pulmon drept

lob mijlociu lob inferior

lob superior lob inferior

pulmon stng

fisura oblic fisura orizontal a plmnului drept a. musculofrenic parte diafragmatic a pleurei parietale diafragm lingula lobului superior al plmnului stng a. toracic anterioar partea mediastinal a pleurei parietale fisura oblic

al 7-lea cartilaj costal proces xifoid

reflecii pleurale pericard fibros _____________________________________________________________________________________________________________ 190

PATOLOGIE TORACIC

pe marginea superioar a claviculelor pn la articulaia acromio-clavicular i se termin posterior la nivelul unei linii convenionale ce trece prin apofiza spinoas a vertebrei C7 (aceast linie descrie apertura toracic superioar), iar inferior de o linie care pleac de la apendicele xifoid, merge pe arcurile costale pn la coasta 10 i se continu cu o linie convenional ce trece prin vrful coastelor 11-12 i ajunge la apofiza spinoas a vertebrei T12. n sus toracele comunic larg cu regiunea gtului (esutul conjunctiv, vasele i nervii, traheea i esofagul trec dintr-o regiune n alta), n timp ce inferior este separat de abdomen prin intermediul diafragmei, un perete musculo-membranos.
cartilaj tiroid cartilaj cricoid gland tiroid pleur parietal cervical (cupul, dom) articulaie sternoclavicular clavicul coasta 1 cu cartilajul costal margine cardiac dreapt trahee impresiune jugular (suprasternal) apex pulmonar arc aortic impresiunea cardiac a plmnului stng marginea stng a inimii

fisur orizontal a plmnului drept

dup Netter

mamelon drept

mamelon stng

topografie toracic aspect anterior

fisur oblic a plmnului drept fisur oblic a plmnului stng reces pleural costodiafragmatic reces pleural costodiafragmatic

splin margine inferioar a plmnului drept reflecie pleural vezicula biliar ficat proces xifoid stomac margine inferioar a plmnului stng dom diafragmatic stng reflecie pleural suprafa liber a pericardului

dom diafragmati drept

Liniile de referin care servesc la delimitarea regiunilor toracice i nelegerea proieciilor viscerale sunt urmtoarele: a) linii verticale: - linia median anterioar (mediosternal); - linia sternal: situat pe marginea sternului (stng, dreapt); - linia parasternal: situat la jumtatea distanei dintre linia median anterioar i linia medioclavicular; - linia medioclavicular (mamilar): coboar prin mamelon; - linia axilar anterioar: linie vertical care pornete din unghiul brahipectoral;
__________________________________________________________________________________________________________________________ 191

PATOLOGIE TORACIC

- linia axilar (axilar medie): pornete din vrful axilei; - linia axilar posterioar: prelungete n jos vertical unghiul brahi-scapular; - linia scapular: trece prin marginea vertebral a omoplatului; - linia costovertebral: trece prin articulaiile costovertebrale; - linia median posterioar (mediodorsal): trece prin procesele spinoase T1-T12. b) linii orizontale: - linia clavicular; - linia bimamelonar; - linia xifoidian (prin baza apendicelui xifoid); - linia subcostal: trece prin punctele cele mai declive ale marginii inferioare a cutiei toracice; - linia cervicotoracic (limita inferioar a gtului); - linia bispinoscapular (corespunde vertebrei T3); - linia bianguloscapular (corespunde vertebrei T12).
proces spinos al vertebrei T1 apex pulmonar stng coasta 1 fisur oblic a plmnului stng spina scapulei margine stng a pleurei parietale costale pleur parietal cervical (cupul, dom) coasta 1 fisur oblic a plmnului drept clavicul fisur orizontal a plmnului drept margine dreapt a pleurei parietale costale

topografie toracic aspect posterior

dup Netter

reces pleural costodiafragmatic reces pleural costodiafragmatic

splin reflexie pleural margine inferioar a plmnului stng rinichi stng dom diafragmatic stng suprarenal stng

ficat reflexie pleural margine inferioar a pulmonului drept rinichi drept dom diafragmatic drept suprarenal dreapt

Regiunile anatomo-topografice ale toracelui sunt urmtoarele: - regiunea anterioar, submprit n regiunea infraclavicular, regiunea mamar, regiunea hipocondric (infrapectoral), regiunea sternal i regiunea clavi-deltopectoral; - regiunea lateral (ntre liniile axilare anterioar i posterioar);
_____________________________________________________________________________________________________________ 192

PATOLOGIE TORACIC

- regiunea posterioar, submprit n regiunea spinal, regiunea scapular (cu regiunea supraspinoas i regiunea infraspinoas) i regiunea infrascapular. Cutia toracic adpostete pulmonii i mediastinul cu viscerele coninute de acesta. Mediastinul, ce se ntinde de la coloana vertebral pn la stern i de la apertura toracic superioar pn la diafragm (cupola diafragmatic este boltit i urc n cavitatea toracic pn n dreptul vertebrei T7), mparte cavitatea toracic n 3 spaii: un spaiu central, mediastinal, ce conine alturi de alte structuri inima nvelit n seroasa pericardic, i dou spaii laterale, drept i stng, ce conin cei doi plmni acoperii fiecare de ctre o seroas pleural care cptuete jumtatea corespunztoare a toracelui i formeaz n plus limita lateral a spaiului mediastinal.
a. carotid comun N. vag m. scalen anterior m. scalen anterior N. frenic v. jugular intern v. jugular extern plex brahial a. i v. subclavie trunchi brahiocefalic v. brahiocefalic dreapt N. frenic, a. i v. pericardofrenic VCS bronhie lobar superioar dreapt a. pulmonar dreapt trunchi pulmonar v. pulmonar stng pleur parietal mediastinal pleur parietal mediastinal pleur parietal costal pleur parietal diafragmatic pleur parietal costal ductul toracic plexul brahial a. i v. subclavie v. brahiocefalic stng a. toracic intern arcul aortei N. vag N. laringeu recurent lig. arteriosum a. pulmonar stng N. frenic cartilaj tiroid cricoid cartilaj tiroid trahee a. carotid comun N. vag

v. pulmonar dreapt

N. frenic pleur parietal diafragmatic

reces costodiafragmatic drept bronhie intermediar dreapt N. frenic VCI duct toracic v. azygos diafragm esofag i plex esofagian bronhie principal stng pericard secionat

dup Netter

__________________________________________________________________________________________________________________________ 193

PATOLOGIE TORACIC

Pleura prezint dou foie, una visceral i alta parietal, ntre care se gsete un fluid ce permite plmnilor s urmeze pereii cavitii toracice n cursul ampliaiilor respiratorii; pleura visceral este intim aderent la esutul pulmonar, n timp ce pleura parietal prezint 3 pri (diafragmatic cptuete suprafaa toracic a diafragmului, costal cptuete pereii laterali ai cutiei toracice i mediastinal delimiteaz mpreun cu cea de partea opus mediastinul) care formeaz ntre ele recesuri (costodiafragmatic, costo-mediastinal). Cranial, domul pleural (cupul pleural, pleur cervical) depete, mpreun cu apexul pulmonar, apertura toracic superioar pn deasupra coastei 1 (apertura toracic superioar este deci mai degrab un defileu cervico-toracic).
v. tiroidian inferioar trunchi brahiocefalic v. brahiocefalic dreapt N. frenic m. scalen anterior plexul brahial v. jugular extern a. i v. subclavie VCS coasta 1 pleur parietal mediastinal timus trahee a. carotid comun stng v. brahiocefalic stng v. jugular intern N. vag arcul aortei ductul toracic N. laringeu recurent a.toracic intern N. frenic, a. i v. pericardofrenic

dup Netter

N.frenic, a. i v. pericardofrenic plmn drept

pulmon stng

pericard diafragm linie de fuziune ntre pericardul fibros i diafragm pleur parietal mediastinal pleur parietal diafragmatic pleur parietal costal _____________________________________________________________________________________________________________ 194 a. toracic intern a. epigastric superioar a. musculofrenic

PATOLOGIE TORACIC

Mediastinul, spaiul median dintre cei doi plmni, este o regiune visceral n care se gsesc strns legate ntre ele organe ale aparatului cardio-vascular, respirator i digestiv, timusul, vase i limfonoduli, nervi, toate nconjurate de esut conjunctiv mediastinal i esut adipos retrosternal i al spaiului subcardiac. Mediastinul este mprit dup cum urmeaz: - mediastin superior: delimitat ntre apertura toracic superioar i un plan transversal care trece anterior prin unghiul sternal Lewis i posterior prin marginea inferioar a vertebrei T4 (sub acest plan transversal se gsesc toate celelalte 3 subdiviziuni ale mediastinului, delimitate ntre ele prin planuri frontale), conine originea muchilor sternohioidieni i sternotiroidieni, extremitatea caudal a muchilor lungi ai gtului, arcul aortic, trunchiul brahiocefalic, a. carotid comun stng i a. subclavie stng, venele brahiocefalice care se unesc i formeaz VCS, v. intercostal superioar stng, traheea, esofagul, ductul toracic, N. vag, N. laringeu recurent stng, Nn. frenici, Nn. cardiaci i limfonoduli limfatici; - mediastin anterior: situat ntre stern i pericard, conine ligamentele sterno-pericardice, ramurile a. toracice (mamare) interne, timusul, esut conjunctiv lax; - mediastin mijlociu: cuprinde inima i pericardul, bifurcaia traheei i bronhiile principale, aorta ascendent, trunchiul pulmonar i a. pulmonare dreapt i stng, partea intrapericardic a VCS, v. azygos, venele pulmonare drepte i stngi, Nn. frenici, limfonodulii traheo-bronici i plexul cardiac; - mediastin posterior, delimitat anterior de un plan care trece napoia bifurcaiei traheei, a venelor pulmonare i pericardului, conine esofagul, aorta toracic, ductul toracic, v. azygos i v. hemiazygos, Nn. vagi, Nn. splanhnici i limfonodulii mediastinali.

II. TRAUMATISME TORACICE

I. DEFINIIE: leziuni ale cutiei toracice i ale organelor intratoracice produse n cadrul accidentelor rutiere, de munc, agresiunilor, etc., marcate de un grad ridicat de mortalitate i morbiditate; sunt rar singulare, mai frecvent fcnd parte din tabloul complex al politraumatismelor. Reprezint 20-25% din totalul traumatismelor. II. CLASIFICARE: traumatisme toracice nchise (nu includ soluii de continuitate la nivelul tegumentelor regiunii toracice): - traumatisme parietale: contuzii simple ale peretelui, fracturi i luxaii costale i sternale; - traumatisme endotoracice: afectare a organelor endotoracice fr interesare parietal; - traumatisme mixte - asociaz leziuni parietale i ale viscerelor endotoracice. traumatisme toracice deschise (presupun existena unei soluii de continuitate la nivelul tegumentului regiunii toracice): - plgi toracice nepenetrante: intereseaz doar peretele toracic, fr lezarea pleurei parietale;
__________________________________________________________________________________________________________________________ 195

PATOLOGIE TORACIC

- plgi toracice penetrante (cu interesarea pleurei parietale): fr leziuni viscerale (este interesat doar pleura parietal), cu leziuni viscerale (pleuro-pulmonare, cardio-pericardice, diafragmatice, etc.). n cazul unui traumatism exist trei categorii de pacieni: - cu risc vital (traumatismul interfer cu funciile vitale ale organismului) asigurare a cii respiratorii + hemostaz (la locul accidentului sau intraoperator); - cu semne vitale stabile monitorizare i transport la spital; - traumatism minor investigare cu intervenie n timpul doi.
N.B.: traumatismul este un eveniment dinamic ce trebuie monitorizat cu atenie deoarece situaia clinic poate suferi modificri n orice moment !

Traumatismele nchise se pot complica cu: contuzie pulmonar, insuficien pulmonar posttraumatic, traumatisme ale inimii i ale vaselor mari. Traumatismele deschise din partea inferioar a toracelui, fiind situate la limita cu cavitatea abdominal, pot interesa i organe din aceast cavitate (ficat, splin, stomac, colon) pacientul trebuie monitorizat i n acest sens. Indiferent de cauz, monitorizarea se refer la sistemele mecanice implicate: inim, vase, plmni. Msura de urgen cea mai important este eliberarea cilor respiratorii sunt necesare: - aparate de aspiraie ce au drept scop eliminarea secreiilor pulmonare, corpilor strini sau sngelui din cile aeriene superioare; - laringoscop i sonde de intubaii adecvate pentru practicarea intubaiei endotraheale cu ataare la respiraie artificial; - n cazul afectrii coloanei cervicale se practic direct traheostomie. III. LEZIUNI TRAUMATICE PARTICULARE 1. Obstrucia cilor aeriene poate fi produs prin mucoziti, fragmente de os din fracturi faciale, detritusuri, dini spari. Dac pacientul este intubat sau traheotomizat i totui nu respir bine pot fi implicate urmtoarele leziuni: - pneumotorax se practic radiografie toracic iniial (dac starea pacientului o permite), sau se inser pentru decompresie un ac de diametru 18G, n oricare dintre spaiile intercostale 2-5 (majoritatea prefer spaiul 2), pe linia medioclavicular; n cazul pneumotoraxului cu balans mediastinal se observ radiografic deplasarea traheei de partea opus, iar auscultatoriu apar diminuarea sau abolirea murmurului vezicular; tratamentul const n drenaj pleural; - hemotorax: diagnosticul se pune pe radiografie toracic + examen clinic; n caz de urgen, se puncioneaz cu un ac n spaiul 6 intercostal pe linia axilar posterioar (sau chiar pe linia axilar mijlocie) i se aspir; n caz de sngerare masiv sau prezen de cheaguri intrapleural se indic toracotomie;
_____________________________________________________________________________________________________________ 196

PATOLOGIE TORACIC

N.B.! Cel mai bun drenaj (vezi foarte posibilul hemopneumotorax) este cel cu dou tuburi mari: anterior (spaiul II ic pe linia medioclavicular) i posterior (spaiul VIII ic pe linia axilar posterioar) !

- tamponad cardiac: se suspecteaz n cazul unui pacient n oc fr cauz evident de sngerare; poate apare secundar (la 1-2 ore!) unui traumatism penetrant sau nchis; semne clinice patognomonice: scade presiunea venoas, scade TA, puls paradoxal, cianoz, diminuare a zgomotelor cardiace; tratament de urgen: aspiraie din sacul pericardic cu ac 18G prin puncie n unghiul xifocostal n funcie de cauza tamponadei, se poate impune toracotomie de urgen; - torace instabil (volete costale multiple) cu micare paradoxal a peretelui toracic: se practic intubaie endotraheal cu ventilaie mecanic sau stabilizare peroperatorie a fracturilor costale; se monitorizeaz concentraia sanguin a O2 i CO2 i parametrii funciei pulmonare (posibil afectare pulmonar); - ruptura bronhiilor: clinic se constat dispnee, hemoptizie, cianoz, emfizem mediastinal sau/i subcutanat, pneumotorax; exist o legtur strns ntre fracturile pri-melor dou coaste i ruptura de bronhii; tratamentul iniial const n drenaj pleural, urmat, dac plmnul nu se expansioneaz, de bronhoscopie i apoi de toracotomie deschis; - plgile deschise toracice: tratamentul const n acoperire imediat pentru a preveni afectarea mediastinului i a permite ventilarea plmnului opus; se inser tuburi de dren i se opereaz ulterior; - ruptura de aort toracic diagnostic suspectat radiologic (mediastin lrgit) i pus arteriografic; exist semne de oc hipovolemic cu agravare rapid; se indic operaie de urgen. 2. Afectarea traumatic a bazei gtului: poate s implice pachetul vascular al gtului; caracteristicile anatomice ale zonei fac dificil diagnosticul i impun hemostaz rapid i intervenie chirurgical pentru refacerea vaselor din zon. Semne directe de afectare major vascular: - instabilitate circulatorie; - hemoragie extern masiv; - hematom mare/progresiv instalat; - deficit de puls distal; - deficit neurologic (nervii din pachetul vasculo-nervos al gtului); - sngerare masiv / continu intratoracic; - ischemie cerebral sau de membru superior. Semne indirecte de afectare major vascular: - plag lng clavicul sau manubriu care penetreaz muchiul platisma; - plgi toracice a cror traiectorie intersecteaz mediastinul superior sau zona gtului; - radiologic: lrgirea mediastinului. Riscul major l reprezint hemoragia cu exsanguinare. Resuscitarea rapid, explorarea chirurgical avizat (cunoatere a zonei) sunt indispensabile. Ca tehnic, arteriografia este controversat datorit timpului scurt n care trebuie intervenit.
__________________________________________________________________________________________________________________________ 197

PATOLOGIE TORACIC

3. Traumatismele laringelui i traheei: Sunt traumatisme evidente clinic care se manifest clinic prin dispnee, rgueal, hemoptizie, emfizem subcutanat; aerul subcutanat poate apare i n caz de lezare a esofagului, bronhiilor sau plmnilor, sau chiar a pielii. Dac apare dificultate n respiraie se practic traheostomie pn la transportarea n sala de operaie. Cnd pacientul este rguit sau rana este lng tiroid sau laringe se practic laringoscopie direct (cu endoscop flexibil cu diametru mic) preoperator pentru a evalua laringele i funcia nervilor recureni. Dilacerrile curate ale traheeii i laringelui se pot sutura cu fire sintetice resorbabile (Dexon,Vicryl). Dac nu se face traheostomie, se las sonda endotraheal cteva zile postoperator. Traheostomia e indicat n funcie de locul i mrimea defectului i mrimea leziunilor asociate. La pacienii cu leziuni ale laringelui trebuie reconstruit anatomia normal a regiunii pentru a nu rmne cu tulburri de vorbire sau leziuni subjacente. Dac traheostomia este necesar, se menine pn la obinerea vindecrii complete (4-8 zile). 4. Traumatismele faringelui i esofagului: Clinic se constat hematemez, disfagie, emfizem subcutanat. Tranzitul baritat radioscopic n dou incidene este folosit la pacientul asimptomatic cu penetrare de muchi platisma. Chiar dac nu se observ nimic radiologic, pacientul trebuie inut sub observaie sub post alimentar timp de 24 de ore. Defectele parietale se sutureaz cu Vicryl sau Dexon n strat profund i cu mtase, bumbac sau Prolen n strat superficial. n cazul suspectrii unei leziuni esofagiene mici se aplic o masc anestezic pe nas i gur i se insufl O2 cu presiune pozitiv n timp ce rana se umple cu soluie salin: bulele pot arta sediul leziunii. Este important s fie drenate toate plgile pentru c pot apare infecii sau scurgeri salivare. n caz de pierdere masiv de esut esofagian, se practic esofagostom cutanat (pentru hran) i faringostom cutanat (pentru drenajul salivar). Ulterior se face reconstrucia zonei. CONDIII CE NECESIT CORECTARE DE URGEN 1. Obstrucia cilor aeriene: este frecvent; pentru a o evita, orofaringele trebuie curat de eventuale secreii i detritusuri, iar gtul pacientului trebuie poziionat pentru a facilita deschiderea faringelui posterior (n absena unei afectri a coloanei cervicale). Dac se suspecteaz afectarea coloanei cervicale, se prefer intubaie endotraheal cu sond de 8 mm. Dac nu exist echipamentul necesar, se practic cricotiroidotomie; dac exist O2 cu presiune pozitiv, se folosete un cateter de 12G cu pasaj percutan prin membrana cricotiroidian pn la intubaie. 2. Pneumotoraxul n tensiune (cu supap, sufocant, compresiv): mecanismul su de dezvoltare nu este ntotdeauna evident; durerea poate fi primul simptom, fr dificultate n respiraie; pe msur ce trauma pulmonar se manifest ca o supap, aerul ptrunde treptat n cavitatea pleural la fiecare inspir sau fiecare accces de tuse
_____________________________________________________________________________________________________________ 198

PATOLOGIE TORACIC

i nu se mai evacueaz n expir presiunea intrapleural crete, plmnul se colabeaz i se dezvolt pneumo-toraxul n tensiune; mobilizarea mediastinului cu presiune pe venele mari duce la in-suficien cardiac i moarte subit. Diagnosticul trebuie pus imediat la un pacient cu venele mari ale gtului dilatate, cu dificultate n respiraie, dar fr micri respiratorii prezente, cu timpanism la percuie i murmur vezicular absent pe hemitoracele afectat. Tratament de urgen: puncie cu ac n spaiul 2 intercostal pe linia medioclavicular (sau axilar anterioar), urmat de drenaj.

pneumotorax cu supap imagine de fa

imagine de profil

3. Pneumotoraxul deschis: distrugerea unei zone din peretele toracic duce la aport de aer mai mult din exterior dect pe traseul normal al cilor aeriene; se poate asocia cu afectare a esutului pulmonar; diagnosticul se pune la un pacient cu vene ale gtului normale sau colabate, cu micri respiratorii prezente, care nu reuete ns s mobilizeze cureni ventilatori; se confirm prin inspecia toracelui i observarea rnii. Pacientul este stabilizat prin pansament strns al toracelui cu inserare de cateter intercostal n cavitatea pleural. Ulterior se are in vedere nchiderea defectului parietal. 4. Toracele instabil: apare n caz de traumatism nchis care produce fractura a 4 sau mai multe coaste n dou zone diferite n inspir presiunea negativ intratoracic mpinge zona de perete toracic afectat spre interior ntr-o micare paradoxal; progresiv se nregistreaz atelectazie, hipoxie, hipercapnie, insuficien respiratorie (la pacientul contient); la pacientul incontient leziunea este mai uor de recunoscut, iar tratamentul mai rapid. Tratamentul const n intubaie i ventilare artificial. Toracele instabil apare deci atunci cnd prin traumatism se produce un volet costal mai ntins sau exist mai multe volete costale (voletul costal este acea poriune de perete toracic desolidarizat de restul peretelui prin cel puin dou traiecte paralele de fractur care intereseaz cel puin dou coaste alturate). 5. Hemotorax masiv ( > 1500 ml snge aspirat prin puncia pleural): la pacientul cu traumatism deschis, multiple fracturi costale, hemotorax i hipotensiune se impune drenaj pleural n caz de hemotorax masiv cu tub de dren inserat, toracotomia de urgen evideniaz i reface zona afectat.
__________________________________________________________________________________________________________________________ 199

PATOLOGIE TORACIC

CONDIII CE NECESIT TORACOTOMIE DE URGEN 1. Sngerare continu intrapleural: dac sngerarea continu pe tubul de dren mai mult de 6 ore cu un debit de 100ml / or nseamn c exist o leziune ce poate fi corectat chirurgical (de obicei este vorba de o sngerare datorat unui vas intercostal, innd cont de faptul c sngerarea din sistemul pulmonar se oprete atunci cnd plmnul se reexpansioneaz dup evacuarea cavitii pleurale). 2. Ruptura de ci aeriene mari: apare n strivirea de ctre volan a traheei de corpurile vertebrale n coliziuni rutiere datorate vitezei (posibil i ruptur a unei bronhii); clinic se constat atelectazie unilateral sau deplasare n jos bilateral a hilului pulmonar, respectiv pneumotorax n caz de leziuni distale; bronhoscopia diagnostic agresiv sau intubarea cu ventilare artificial cu presiune pozitiv pot duce la moarte subit atenie ! 3. Alte cauze: tamponad cardiac acuta sau care se reface rapid, insuficien cardiac acut secundar afectrii valvulare sau septale, mediastin lrgit, perforare a esofagului intratoracic. LEZIUNI PERICULOASE DE IMPORTAN SECUNDAR 1. Ruptura de diafragm: apare n caz de traumatism deschis al toracelui inferior sau abdomenului superior, dar i n caz de traumatisme prin strivire (mai ales secundar accidentelor rutiere). Hemidiafragmul stng se rupe mai frecvent pentru c peretele postero-lateral este mai slab, iar hemidiafragmul drept e protejat de ficat n dreapta i de inim n centru. Efracia hemidiafragmului drept duce la herniere a ficatului i, mai rar, a stomacului, n timp ce ruperea hemidiafragmului stng produce herniere a stomacului, splinei, colonului transvers stng i omentului mare. Pacienii cu ruptur de diafragm datorat unui traumatism nchis prezint leziuni asociate. Radiografia evideniaz un contur flou al diafragmului hemotorax mic. La unii pacieni se vizualizeaz sonda nasogastric ntre foiele cavitii pleurale stngi (injectarea de aer pe sond concomitent cu auscultarea hemitoracelui stng ridic suspiciunea diagnostic). Pacienii cu traumatism penetrant de diafragm cu defect parietal mic nu au simptome imediate, dup luni - ani putnd s apar o obstrucie gastrointestinal prin strangulare a viscerelor herniate la nivelul breei diafragmatice intervenie chirurgical transabdominal cu refacerea integritii diafragmatice (sutur sau patch) i rezolvarea leziunilor asociate intraabdominale; unii prefer rezolvarea herniei prin abord toracic, considernd c aceasta permite reducerea herniei i repararea defectului diafragmatic n condiiile evitrii formrii de aderene ntre organele abdominale i cele toracice. 2. Pneumotoraxul simplu: este obinuit consecina afectrii plmnului sau a arborelui traheobronic (dar i perforarea esofagului poate fi urmat de pneumomediastin care se deschide n cavitatea pleural, etc.); indiferent de producerea sa n cadrul unui traumatism deschis, nchis sau cu fractur costal, pneumotoraxul se poate asocia cu sngerare n cavitatea pleural n funcie de cantitatea de snge acumulat, se poate numi hemopneumotorax (afeciune n general autolimitat datorit formrii
_____________________________________________________________________________________________________________ 200

PATOLOGIE TORACIC

intrapleurale de cheaguri de snge sau prin preexistena unor aderene ntre foiele pleurale care permit nchistarea coleciei); indiferent de tipul traumatismului instalare profilactic de tuburi de dren intratoracic n spaiul 6 intercostal pe linia axilar medie sau posterioar. Tratamentul depinde de simptomatologia insuficienei respiratorii, de extinderea pneumotoraxului i de prezena unui hemotorax semnificativ. Dac pe radiografia toracic daca distana dintre plmn i peretele toracic este > 3 cm, atunci colabarea pulmonar (n volum) este >50%; dac pneumotoraxul este mai mic dect aceast marj de 3 cm i nu este asociat cu prezen de lichid sau snge n cavitatea pleural nu necesit tratament (innd cont de faptul c resorbia aeric intrapleural zilnic este n jur de 1,25%, este de ateptat ca expansiunea complet pulmonar s se produc n 3-6 sptmni). Aspirarea aerului cu un ac i inseria unui cateter intercostal ataat la un vas etan cu ap i presiune negativ de 10-25 cm H2O (drenaj tip Bclre) este o metod terapeutic util atunci cnd volumul aeric depete 50% din posibilitile spaiului interpleural reexpansionarea pulmonar poate apare n cteva ore sau zile (dac nu se reexpansioneaz este posibil s existe un traumatism bronic ce impune toracotomie). Antibioticoterapia se justific doar n caz de traumatism deschis. 3. Chilotoraxul: reprezint acumularea de limf n cavitatea pleural ca urmare a lezrii canalului toracic. Aceasta se produce de obicei lent dar cu repercursiuni grave asupra economiei generale a organismului datorit pierderilor impotante de proteine i lipide. Lichidul extras prin punctie este lactescent, cu pH alcalin, fr miros, cu coninut n proteine > 3g% i n grsimi de 500 - 5000 mg%, avnd reacie pozitiv la coloraia Sudan III. Limfografia precizeaz sediul fistulei iar ingestia unui colorant vegetal duce la colorarea chilotoraxului. Dac nu se rezolv conservator prin toracocenteze repetate se intervine chirurgical i se practic ligatura canalului toracic sau reimplantarea lui. 4. Leziuni esofagiene: se manifest clinic prin durere intens retrosternal, febr, stare general alterat, hematemez. Examenul clinic i paraclinic constat prezena unui pneumomediastin nsoit de pneumotorax. Tratamentul const n drenaj pleural i punerea esofagului n repaus prin gastrostomie de alimentaie i eventual esofagostomie pentru drenajul salivei. Se impune asocierea obligatorie a unei reechilibrri bine conduse a pacientului care s cuprind obligatoriu antibiotice cu spectru larg (risc mare de mediastinit cu procent de mortalitate foarte ridicat). Dac starea pacientului permite se poate tenta intervenia chirurgical pentru sutura plgii esofagiene. 5. Emfizemul interstiial (subcutanat): Afectarea tractului respirator la orice nivel poate determina trecerea aerului n esuturile nconjurtoare. Emfizemul mediastinal apare n caz de perforaii traheobronice sau esofagiene; rareori ns, traumatismele nchise ale toracelui pot fi nsoite de afectarea integritii unui grup de bronhiole sau uniti alveolare fr ntrerupere a continuitii pleurei viscerale aerul scap n interstiiul pulmonar, se inser pe lng bronhii i vasele pulmonare i ajunge n mediastin n condiiile n care pleura mediastinal rmne la rndul ei integr, disecia aeric se continu n regiunea
__________________________________________________________________________________________________________________________ 201

PATOLOGIE TORACIC

gtului iniial n planurile profunde i apoi i n esutul adipos subcutanat, cu apariia emfizemului subcutanat; acesta nu prezint viz terapeutic direct, soluia constnd n cutarea de urgen i rezolvarea cauzei scurgerii aerice. 6. Fracturile costale i toracele instabil Cea mai comun afectare a toracelui este fractura uneia sau mai multor coaste, incluznd i fractura jonciunii costocondrale (separare). Apar mai frecvent la coastele de mijloc sau cele inferioare n condiiile unui traumatism inchis. a) Fracturile primei coaste: se asociaz frecvent cu fractura coastelor superioare i cu afectare de vase mari. Datorit asocierii posttraumatice frecvente cu injurii craniene i maxilofaciale (a se vedea i fractura surfer-ilor prin manevra lay-back), este din ce n ce mai evident faptul c fractura singular a coastei 1 apare mai degrab prin avulsie dect prin traumatism direct. Se impune executarea obligatorie a unei arteriografii la oricare pacient cu fractur de coast 1 stabil clinic care prezint: puls absent sau diminuat la membrele superioare, hemoragie (hematom extrapleural / hemotorax), afectare a plexului brahial. b) Fracturi multiple: pot determina apariia toracelui instabil (micri respiratorii paradoxale pe un segment de torace necesit cel puin 2 fracturi segmentare n fiecare din 3 coaste sau cartilaje costale adiacente, sau alte combinaii de fracturi de coaste sau stern cu separare costocondral sau costosternal). Afectarea coastelor n regiunea posterioar, n absena afectrii structurilor intratoracice, este uor de ngrijit (suport muscular i osos puternic, tendin natural de a sta n decubit dorsal); voletele costale posterioare apar ns foarte rar datorit proteciei oferite de centura scapular i de musculatura spatelui. Tratamentul are ca obiective stabilizarea peretelui toracic i reducerea spaiului mort respirator. mbuntirea tehnicilor terapiei respiratorii, inclusiv prin posibilitatea atual de evaluare a mecanicii pulmonare la patul bolnavului alturi de rspndirea folosirii determinrii gazelor sangvine, a permis o individualizare a terapiei bolnavului cu torace instabil, cu evitarea abuzului n recurgerea la intubaie endotraheal i traheostomie (actual se prefer ntrzierea intubaiei pn la apariia n evoluie a anumitor parametri de gravitate: rata respiratorie >40/min, scderea Po2, cresterea Pco2); pentru pacienii cu afectare minim a peretelui toracic sau pulmonar este de ajuns simpla observaie. Voletele costale se pot imobiliza la locul accidentului prin nfundare cu pansament compresiv, n timp ce n unitile spitaliceti specializate se folosete fixarea cu broe sau lame metalice (s-a renunat la antica metod a extensiei permanente la zenit ce imobiliza nepermis de mult pacientul la pat). Consecinte tardive: durere ca simptom trenant, schimbare a modului de via. c) Alte tipuri de fracturi costale: O deplasare n interior a fragmentelor fracturii poate dilacera parenchimul pulmonar cu producere de pneumotorax i sngerare n cavitatea pleural (apariia pneumotoraxului poate fi ntrziat cu ore sau zile dup traum). Hemotoraxul este determinat mai frecvent de sngerarea unei artere intercostale dect de o leziune pumonar i
_____________________________________________________________________________________________________________ 202

PATOLOGIE TORACIC

poate evolua de asemenea n 2 timpi. Mai ales n cazul pacienilor cu multiple fracturi costale fragmentare, un pneumo- sau hemotorax secundar poate coincide cu o anumit schimbare a fragmentelor costale (demonstrat pe radiografii seriate). La pacienii vrstnici sau cu fracturi vechi poate apare tuse sever iritativ sau senzaie de constricie toracic. Apariia unei fracturi spontane duce cu gndul la o fractur pe os patologic (neoplasm metastazat sau hiperparatiroidism). Diagnosticul de fractur costal se pune pe durerea de tip pleuritic (junghi toracic accentuat de tuse i\sau inspir profund), pe durerea n punct fix la palpare i prezena crepitaiilor. Contuziile toracice pot mima ca simptomatologie fractura. Fracturile n lemn verde nu se asociaz cu separarea fragmentelor i nu se vd iniial radiologic (sunt fracturi subperiostale ce apar mai ales la copii). Atunci cnd pacientul prezint 2 sau mai multe fracturi subjacente segmentare, diagnosticul poate fi pus exclusiv clinic. Fracturile de cartilaje i separarea de coaste sau stern nu se vd pe radiografie. Principalul obiectiv al tratamentului la pacienii cu traumatisme medii i uoare este combaterea durerii. Se evit munca fizic, nu se aplic bandaj compresiv (cu excepia celor foarte tineri). Se folosesc analgezice orale, blocarea nervilor intercostali prin injectare local a unui anestezic sau asocierea acestor dou metode. Se mai pot asocia fluidificante de secreii. Se contraindic antitusivele. d) Fracturile sternale: Orice traumatism nchis localizat pe peretele anterior toracic poate determina fractura sternului (singur sau asociat cu fracturi costale). Cel mai frecvent sunt fracturi transversale i apar mai ales n corpul sternal sau lng jonciunea cu manubriul. Sunt fracturi foarte dureroase. Diagnosticul se pune clinic i radiografic. Importana unui diagnostic corect const n posibilitatea determinrii leziunilor subjacente (inim). n absena altei afectri majore, se combate durerea i se monitorizeaz clinic afectarea respiratorie. La pacientii cu funcie pulmonar compromis sau instabilitate a fragmentelor se face ventilaie cu presiune pozitiv i stabilizarea fragmentelor. n cazul persistenei durerii trebuie cutat un eventualcalus vicios sau deplasare persistent a fragmentului proximal se practic reducere. 7. Hemotoraxul Sngerarea intratoracic apare n orice form de traumatism toracic ce intereseaz pleura parietal. Hemotoraxul se dezvolt pe timpul traumatismului, dar poate continua pe parcursul mai multor zile. Uneori, un hematom extrapleural se poate rupe n cavitatea pleural, simulnd o sngerare ntrziat. Sangerarea pulmonar ca rezultat al fracturilor costale, al njungherii sau mpucrii se oprete, n general, nainte de pierderea unui volum prea mare de snge care s oblige la toracotomie. Micarea diafragmului i a structurilor toracice poate cauza defibrinarea sngelui existent n cavitatea pleural cheagul este de obicei incomplet (snge lacat). n cazul drenajului pleural, cateterul se poate nfunda cu cheaguri de snge. Enzimele pleurale ncep s produc liza cheagului la cteva ore dup oprirea sngerrii, acest proces de hemoliz nsoindu-se de fragmentare proteic cu cretere a presiunii coloid-osmotice ce determin apariia unui transsudat pleural care n absena unui drenaj corespunztor produce compresie pulmonar i balans mediastinal.
__________________________________________________________________________________________________________________________ 203

PATOLOGIE TORACIC

n diagnosticul pacientului cu hemotorax traumatic are mare importan evaluarea dimensiunii sngerrii, a caracterului su continuu sau nu, iar n situaia opririi ei trebuie evaluat momentul cnd trebuie acionat pentru ndeprtarea cheagului. Extinderea hemotoraxului poate fi apreciat n funcie de tipul i extensia traumatismului, prezena sau nu a semnelor clinice de sngerare, existena semnelor clinice i radiologice care orienteaz asupra prezenei de lichid n cavitatea pleural. Radiografia n decubit lateral poate s confirme diagnosticul de hemotorax i s ghideze un eventual drenaj. Un hemotorax mic (opacifierea radiologic a sinusului costodiafragmatic) nu trebuie iniial tratat, ci monitorizat prin radiografii seriate n vederea stabilirii oportunitii unui drenaj pleural n cazul cnd sngerarea continu. Dac hemotoraxul depete anul costofrenic sau se asociaz unui pneumotorax se impune instalarea a unul sau mai multe catetere n spaiile intercostale 7, 8 i 9 pe linia axilar posterioar. Uneori este necesar realizarea unui drenaj etan sau chiar aspirativ pentru nlturarea cheagurilor (nfundarea tuburilor de dren predispune la infecie, mai ales n cazul unui hemotorax format prin traumatism deschis care se poate transforma n empiem; n plus, cheagurile restante se organizeaz fibros, ducnd la apariia unui fibrotorax); toracotomia ca msur de prim intenie reduce rata empiemelor i timpul de spitalizare. Continuarea sngerrii i lipsa formrii de cheaguri oblig la efectuarea interveniei chirurgicale pentru a identifica sursa sngerrii. 8. Afectarea traheobronic n caz de traumatisme mici penetrante ale traheei intratoracice i bronhiilor mari se practic traheostomie i decompresie pleural. Injuriile asociate defectului parietal bronic necesit explorare operatorie i reparare. Traheostomia este necesar pentru a preveni creterea masiv a presiunii n trahee i a permite ngrijirea postoperatorie a traheei; se evit ventilaia asistat cu presiuni pozitive. Traumatismele penetrante ale bronhiilor lobare sau segmentare seamn ca tablou clinic cu afectarea segmentelor proximale bronice. Pneumotoraxul bilateral este rar principala problem o reprezint descoperirea sursei de aer i confirmarea leziunii bronice asociate. Pierderea de aer prin bronhia afectat se oprete curnd dup introducerea unui cateter intercostal local. Diagnosticul definitiv poate fi ntrziat n cazul ncetrii scurgerii de aer consecutiv obstrurii bronhiei prin cheaguri sanguine sau mucus (n aceste condiii apare atelectazie pulmonar lobar sau segmentar rezistent la metodele conservative de reexpansionare); n absena infeciei, bronhia se poate vindeca cu obstrucie sau stenoz, iar atelectazia poate persista (repararea operatorie a bronhiei lezate poate fi realizat chiar dup mai muli ani de la ani traumatism). Supraadugarea infeciei duce la apariie de pneumonie, broniectazie distal i empiem se impune rezecia bronic i a segmentului sau lobului pulmonar afectat. 9. Injuria pulmonar Plmnii au o capacitate deosebit de a tolera traumatismele nchise sau deschise fr efecte secundare pe termen lung. Orice obiect penetrant ce traverseaz pleura produce un grad de pneumotorax. Dilacerarea esuturilor determin sngerare care nceteaz ulterior pe msura apariiei edemului i a cheagurilor sanguine n plag. Gloanele cu
_____________________________________________________________________________________________________________ 204

PATOLOGIE TORACIC

calibru i vitez mic ce trec prin periferia plmnului produc rni superficiale fr imagine radiologic, spre deosebire de cele cu vitez mare ce produc rni pulmonare ireversibile. Tratament: drenaj pleural prin montarea a cel puin un cateter intercostal, dozare a gazelor sanguine, explorare funcional pulmonar (evaluare a impactului traumatismului asupra schimburilor pulmonare); ventilaia asistat i toracotomia (cu scop hemostatic sau ablativ n caz de afectare pulmonar ireversibil) rareori necesare. a) Contuzia pulmonar este consecina unui traumatism nchis al plmnului reprezentat cel mai adesea de: decelerare rapid a toracelui la contactul cu volanul, cdere de la nlime, explozii; n timp ce la tineri se poate produce contuzie pulmonar sever prin traumatism forte al peretelui toracic cu fracturi minime de coaste sau stern, la varstnici se asociaz cel mai frecvent cu multiple fracturi ale cutiei toracice.
lob superior
apical (S1) posterior (S2) anterior (S3) anterior (S3) superior (S4) lateral (S4) medial (S5) inferior (S5) diviziune lingular

aspect lateral

lob superior
apico-posterior (S1+2) diviziune superioar (culmen)

lob mijlociu

lob inferior
superior (S6) bazal antero-medial (S7+8) bazal lateral (S9)

lob inferior
superior (S6) bazal anterior (S8) bazal lateral (S9)

dup Netter
lob superior lob superior
apical (S1) posterior (S2) anterior (S3) anterior (S3) superior (S4) apico-posterior (S1+2) diviziune superioar (culmen) diviziune lingular

lob mijlociu
medial (S5)

inferior (S5)

lob inferior
superior (S6) bazal medial (S7) bazal anterior (S8) bazal lateral (S9) bazal posterior (S10)

lob inferior
superior (S6) bazal anteromedial (S7+8) bazal lateral (S9) bazal posterior (S10)

aspect medial

Plmnul contuzionat se caracterizeaz prin efracii capilare, hemoragie intraalveolar i interstiial, edem, obstrucie a cilor aeriene inferioare i infiltrat leucocitar. Radiografiile toracice seriate fcute imediat dup traumatism arat un infiltrat flou care progreseaz ca extensie i densitate n primele 24-48 ore; posibil afectare marcat a
__________________________________________________________________________________________________________________________ 205

PATOLOGIE TORACIC

funciei pulmonare i n cazul localizrii contuziei la o mic arie pulmonar (se descrie i un efect de contralovitur ce amplific lezarea parenchimatoas); efect negativ pe compliana pulmonar, cu hipoxie progresiv. Contuzia pulmonar face parte dintr-un traumatism toracic major ce mai cuprinde una sau mai multe fracturi ale cutiei toracice, pneumotorax i hemotorax (chiar dac nu este prezent iniial, pneumotoraxul se dezvolt prin dilacerarea plmnului contuzionat). Clinica i radiologia sugereaz o afectare toracic sever, dar nu fac diferena ntre un pacient cu dilacerare pulmonar i unul cu contuzie pulmonar i hemotorax asociat. Hemoragia continu i necontrolat, ca i efracia de ci aeriene, impun toracotomia de urgen, eventual cu rezecie pulmonar. Urmrirea evoluiei contuziei pulmonare trebuie s conin monitorizarea schimburilor pulmonare i dozarea gazelor sanguine. Unii dintre pacieni necesit ventilaie asistat iniial temporar cu intubaie oro-sau nasotraheal. Ventilaia artificial trebuie introdus nainte de apariia decompensrii cardiopulmonare i nu se recomand a se menine mai mult de 48-72 ore. Criterii de instituire a ventilaiei asistate:
Funcia
Mecanica pulmonar: rata respiratorie capacitatea vital [mL/kg] fora inspiratorie maxim [cm H2O] (valori negative) Schimburile gazoase: PaO2 [torr] diferena de presiune O2 arteriolar-alveolar [torr] PaCO2 [torr] spaiul mort

Valori normale
12-20 65-75 75-100 76-100 30-70 35-45 0,25-0,40

Ventilaie asistat !
> 35 < 15 < 25-35 < 65-70 (O2 adugat) > 350 > 50 > 0,6

b) Insuficiena pulmonar posttraumatic La pacienii cu traum toracic major se poate dezvolta o insuficien respiratorie acut este important s se monitorizeze schimburile pulmonare i ventilaia, mpreun cu dozarea gazelor sanguine i explorrile funcionale pulmonare. ndeosebi pacienii care au suferit multiple traumatisme pot dezvolta un sindrom de detres respiratorie (plmn umed, plmn de oc, atelectazie congestiv, Acute Respiratory Distress Syndrome [ARDS]), n funcie de extinderea traumatismului toracic. Exist i alte cauze (leziuni inhalatorii, atelectazie simpl, contuzie pumonar, embolie grsoas, pneumonie, pneumotorax, edem pulmonar, embolism pulmonar) ce pot justifica apariia insuficienei respiratorii acute n absena instalrii ARDS (Blaisdell i Lewis au demonstrat c sindromul de detres respiratorie este similar cu embolia grsoas i are manifestri pulmonare, neurologice i sistemice; manifestrile pulmonare sunt reprezentate de dispnee, tahicardie, febr i cianoz, fiind primele care apar la 24-36 ore de la traumatism). Este greu de precizat n cazul pacienilor cu traumatism toracic sever proporia n care particip la insuficiena respiratorie trauma i ARDS. Tratamentul ARDS se bazeaz pe corectarea cauzelor directe i monitorizare pentru a recunoate din timp insuficien_____________________________________________________________________________________________________________ 206

PATOLOGIE TORACIC

a pulmonar. Radiologic, n ARDS apar infiltrate pulmonare difuze ce ulterior conflueaz; modificrile aprute pe radiografiile seriate, asociate celor ale funciei pulmonare, sugereaz o leziune pulmonar progresiv. Tratamentul const n meninerea funciei cardiovasculare i instituirea prompt a ventilaiei asistate. Umplerea patului vascular e dificil datorit creterii permeabilitii capilare n toate ariile afectate. Monitorizarea presiunii venoase centrale este minimum de ghidare pentru terapia cu fluide i diuretice, iar sonda Swan-Ganz (pentru presiunea n atriul stng i artera pulmonar) este suveran prin informaiile furnizate. Terapia cu steroizi nu trebuie s fie ntrziat pn cnd pacientul intr ntro stare ireversibil ce tinde spre insuficien respiratorie progresiv; se folosesc doze (30mg/kg corp) de Metilprednisolon I.V. la 6 ore timp de 4 de ore n asociere cu ventilaie asistat.

III. PLEUREZII PURULENTE

I. DEFINIIE Pleurezia purulent este un proces inflamator supurativ al pleurei cu acumulare de puroi n cavitatea pleural. Se caracterizeaz evolutiv prin absena tendinei de resorbie i vindecare spontan. Evoluia afeciunii depinde de o serie de factori ca: tipul de germen i sensibilitatea lui la antibiotice, vrsta bolnavului, terenul bolnavului, eventualele tare organice, starea plmnului subiacent, precocitatea diagnosticului i corectitudinea tratamentului. Noiunea de empiem pleural se definete ca entitatea clinic radiologic i terapeutic reprezentat de complicaia septic a cavitii pleurale, spaiului extrapleural i peretelui toracic. II. CLASIFICARE a) Etiologic: - pleurezii purulente netuberculoase (produse de flora microbian nespecific); - pleurezii purulente tuberculoase (urmarea unei infecii cu bacil tuberculos). b) Evolutiv pleureziile purulente netuberculoase se clasifica n: acute manifestate prin semne clinice zgomotoase (local si general); cronice cu semne clinice mai terse, de obicei aprute ca urmare a unei pleurezii purulente acute.
N.B.: Pleureziile purulente tuberculoase evolueaz ca un proces cronic nc de la nceput !
__________________________________________________________________________________________________________________________ 207

PATOLOGIE TORACIC

III. PLEUREZII PURULENTE NETUBERCULOASE A. PLEUREZIA PURULENT ACUT 1. Etiopatogenie: Cauze determinante: - ageni microbieni: streptococ (mai ales la adult), stafilococ (mai ales la copii), pneumococ, enterococ, E.coli, etc.; - traumatisme toracice deschise (penetrante sau perforante), mai ales n cadrul accidentelor; - pneumopatii nespecifice: dac pleura este afectat n cursul evoluiei afeciunii pulmonare pleurezii parapneumonice; dac pleurezia purulent apare dup vindecarea focarului pneumonic pleurezii metapneumonice; - afeciuni pulmonare periferice (abcese, chist hidatic supurat, cancer pulmonar infectat) ce se deschid n pleur; - focare supurative parietale sau de vecinatate care se deschid n pleur (supuraii parietale, adenoflegmoane, abcesee subfrenice); - unele tratamente medicale (puncii pleurale, pneumotorax terapeutic, drenaj pleural, pneumonectomii, segmentectomii). Cauze favorizante: - vrste extreme (copii, btrni); - scdere a rezistenei organismului: dup afeciuni anergizante (grip, rujeol, febr tifoid, etc.), la bolnavii neoplazici dup tratamente care scad rezistena organismului (imunosupresoare, corticoizi, radioterapie); - tratament incomplet i incorect al unor afeciuni pulmonare (pneumonii, bronhopneumonii, abcese). Ci de contaminare pleural: - cale limfatic (transmite infecia de la organele vecine); - calea hematogen (din focare de la distan n cursul septicemiilor); - cale direct: nsmnare de la un focar din vecintate prin deschiderea unor colecii purulente n pleur sau ca urmare a traumatismelor. Clasificare: - pleurezie purulent acut primitiv foarte rar; - pleurezie purulent acut secundar: se datoreaz unor afeciuni pulmonare septice sau altor focare septice de vecintate sau de la distan: a) infecii ale peretelui toracic: abcese parietale, abcese mamare, plgi infectate, puncii pleurale, intervenii chirurgicale pe torace; b) infecii ale parenchimului pulmonar: pneumonii, bronhopneumonii, broniectazii, abcese pulmonare; c) infecii mediastinale cu punct de plecare esofagian (cancer esofagiene, abces periesofagian), pericardic (pericardit supurat), etc.; d) infecii abdominale: abces subfrenic, flegmon perirenal, abces hepatic, peritonit generalizat, pancreatit acut, etc..
_____________________________________________________________________________________________________________ 208

PATOLOGIE TORACIC

Evoluie: - n prezena diagnosticului i tratamentului corect i n timp util, local i general obinuit se produce vindecare complet; - n absena diagnosticului i tratamentului corect i complet agravare a maladiei cu febr mare, alterare a strii generale, stare toxico-septic, deces (favorizat de un teren fragil prealabil al bolnavului: diabet, etc.); n caz de teren mai rezistent i/sau germeni mai puin viruleni nchistare i cronicizare (n aceast situaie semnele generale se amendeaz treptat). Stadii evolutive: 1. Stadiu de difuziune caracterizat prin apariia puroiului i rspndirea lui n toat cavitatea pleural; puroiul este fluid i srac n fibrin, iar aderenele sunt slabe. 2. Stadiu de abcedare sau colectare: se instaleaz n cteva zile / sptmni i se caracterizeaz prin ngroarea pleurei viscerale i parietale care devine rigid i ndeprteaz plmnul de perete; puroiul are consisten mai crescut i apar aderene care delimiteaz zona n care s-a adunat puroiul; de obicei se produce agravare a leziunilor pulmonare cu aparitie de gangren sau fistule pleuro-bronice; apar leziuni parietale: edem, roea, adenopatie intercostal i axilar pn la adenoflegmoane. 3. Stadiu de nchistare (se produce cronicizare a unei plerezii purulente acute netratate sau tratate incorect): punga pleural constituit n stadiul precedent se ngroa i devine rigid, pe suprafaa ei apar zone de necroz ce se pot calcifica, puroiul e gros, plmnul este ntins spre mediastin i apare retracia hemitoracelui bolnav. Clinic: Anamneza evideniaz posibilele afeciuni pulmonare, parietale sau de la distan, ct i eventualele traumatisme toracice, drept posibile cauze ale supuraiei pleurale. n perioada de stare sunt prezente ntotdeauna semne generale zgomotoase: febr (39400C), frisoane, puls acelerat, tensiune arterial sczut; n cazurile grave colaps, anorexie, adinamie, paloare, scdere ponderal. Semne locale: - dureri toracice (junghi toracic); - tuse uscat iritativ; - dispnee n funcie de cantitatea de puroi din pleur i de interesarea parenchimului pulmonar subiacent; - cianoz (atunci cnd apare insuficien respiratorie); - vomic: apare tardiv ca urmare a instalrii unei fistule bronhopleurale; - tegumentul hemitoracelui respectiv este lucios, cu desen vascular subcutanat accentuat, edemaiat, hiperemic; spaiile inercostale pot prezenta pulsaii la fiecare sistol cardiac, situaie denumit empiem pulsatil; - hiperestezie cutanat ca urmare a iritaiei receptorilor pleurei parietale; - la nivelul hemitoracelui afectat sau n zona de inchistare a puroiului murmur vezicular diminuat sau disprut, ampliaii costale diminuate, matitate la percuie.
__________________________________________________________________________________________________________________________ 209

PATOLOGIE TORACIC

Paraclinic: - radiografie toracopulmonar fa / profil: este suficient pentru precizarea diagnosticului numai n stadiul de abcedare i nchistare; n stadiul de difuziune se observ doar imagini neomogene bazale sau voalare difuz a cmpurilor pulmonare; tomografia poate evidenia leziunile pulmonare subiacente; n stadiul de abcedare apar imagini omogene bine delimitate; dup puncie se pot evidenia imagini hidroaerice;

pleurezie purulent bilateral

pleurezie masiv dreapt

pleurezie stng

- puncia pleural efectuat n spaiul 8-9 intercostal sau n plin matitate (n stadiul de abcedare) extrage puroi, ceea ce precizeaz diagnosticul; materialul recoltat se trimite la laborator pentru identificarea germenului i a sensibilitii sale la antibiotice; - examenele de laborator arat: leucocitoz cu neutrofilie, cretere a VSH; - examenul sputei i examenul bronhoscopic cu analiza bronhoaspiratului: pot aduce date asupra etiologiei. Topografic se descriu pleurezii purulente ale marii caviti i pleurezii purulente nchistate. Pleurezii purulente inchistate sunt acelea care de la nceput se dezvolt ntr-un spaiu pleural delimitat de o simfiz pleural veche preexistent ce poate fi i de natur tbc. Alteori, ns, nchistarea este secundar unei faze iniiale generalizate, mai ales n cazul pleureziilor produse de pneumococ unde, datorit fibrinogenezei specifice acestor microbi, se produce localizare ntr-un teritoriu bine delimitat cu nchistare. Simptomatologia pleureziilor purulente inchistate este determinat i de poziia anatomotopografic a coleciei: - pleurezii interlobare: sunt pleurezii nchistate n scizuri care clinic prezint febr i durere iradiat la perete, la nivelul de proiecie al scizurii alterate; la percuie se poate constata matitate suspendat sub form de band, cuprins ntre vrf i baz; examenul radioclinic complet fa / profil i tomografic arat opacitate n general triunghiular sau rotund; examenul radiologic de profil este mai edificator, localiznd opacitatea la nivelul de proiecie al scizurilor; pleureziile purulente interlobare sunt provocate mai ales de pneumococ, fiind mai des metapneumonice; - pleurezii diafragmatice: sunt inflamaii situate ntre baza plmnului i cupola diafragmatic; simptomatologia lor clinic preteaz la confuzii cu abdomenul acut i angina pectoral (este durere vie situat la baza hemitoracelui respectiv determinnd poziie antalgic, aezat sau n flexie anterioar, a trunchiului); matitatea hepatic n localizrile din dreapta este mrit nspre torace iar n stnga spaiul lui Traube este disprut; diafragmul fiind un muchi respirator important, poate apare dispnee, iar
_____________________________________________________________________________________________________________ 210

PATOLOGIE TORACIC

tusea este nsoit de sughi; semne radiologice discrete (imobilitate a diafragmului i tergere a sinusului costodiafragmatic); diagnostic posibil i ecografic; diagnostic diferenial dificil cu abcesul subfrenic; - pleurezii axilare: sunt rare; localizate n partea mijlocie a marii caviti pe linia axilar posterioar; clinic matitate suspendat, radiologic opacitate omogen fusiform sau rotunjit, bine delimitat, cu localizarea amintit; - pleurezii apicale: sunt rare; radiologic opacitate omogen cu convexitate inferioar; posibil confuzie cu tbc, abces pulmonar, chist hidatic; - pleurezii mediastinale: localizate n mediastinul anterior sau mai frecvent posterior (pe aici trec conductele aeriene i digestive prin intermediul crora se poate face infectarea acestor regiuni); sunt datorate cel mai frecvent unor cauze esofagiene (traumatisme esofagiene, postesofagite, corpi strini esofagieni, etc.); formele supraacute realizeaz un sindrom mediastinal dramatic, cu durere retrosternal, dispnee astmatiform, tuse, cianoz prin compresiuni traheo-bronsice; cteodat apar aritmii sau disfagie; radiologic pleureziile situate n mediastinul posterior realizeaz imaginea clasic triunghiular, paracardiac, cu baza la diafragm; cele situate n mediastinul anterior realizeaz opacitate mai convex. Tratament: 1. Tratament medical (indicat n fazele acute ale bolii i pentru pregtirea preoperatorie a bolnavului): - tratament general: antibioticoterapie parenteral, reechilibrare volemic, hidroelectrolitic i nutritiv, vitaminoterapie, tratament simptomatic (analgetice, fluidificante ale secreiilor bronice, gimnastic respiratorie); - tratament local: toracocentez de golire cu trocare speciale sau aspiratoare urmat de spltur pleural cu ser fiziologic steril i soluie de antibiotice; se pot aduga Streptokinaz sau Chemotripsin n pleur. 2. Tratament chirurgical indicat n starea de abcedare cnd pereii pungii sunt destul de rigizi dar se menin elastici pentru a permite apropierea pulmonului de perete ct i n starea de nchistare; n starea de difuziune este excepional. Metode de tratament chirurgical: - pleurotomie minim n spaiul intercostal, sub anestezie local, cu plasare a unei sonde Pezzer i drenaj nchis tip Bclre; - pleurotomie larg (cu sau fr rezecie de coast) sub anestezie general indicat n cazurile cu depozite de fibrin, false membrane i aderene; - decorticare pleuropulmonar: necesar n cazurile avansate nchistate cu ngrori pleurale i n empiemele cronice cu leziuni pulmonare; - operaii parietale (toracoplastii) n cazurile cu deteriorare grav a funciei respiratorii. B. PLEUREZIA PURULENT CRONIC Urmeaz unei pleurezii purulente acute care tratat medical sau prin pleurotomie nu s-a vindecat; i se mai spune i cavitate rmas dup empiem.
__________________________________________________________________________________________________________________________ 211

PATOLOGIE TORACIC

Cauzele care duc la cronicizarea unei pleurezii purulente acute: - tratament medical efectuat tardiv, incomplet sau incorect; - defecte de drenaj: aplicare tardiv fr aspiraie sau ntrerupere prea devreme; - instalare a unei fistule bronho-pulmonare sau pleuro-parietale; - retenie de corpi strini intrapleurali (tub de dren, comprese, sechestru osos); - dac dup 6-8 sptmni de tratament medico-chirurgical nu exist semne de vindecare a unei pleurezii acute se consider c s-a cronicizat. Clinic: - febr cu aspect neregulat n raport cu acumularea i evacuarea de puroi; - tuse cu expectoraie matinal, care scade cantitativ n perioada febril i crete apoi, dup care febra scade; - tegumente palide, uscate, edeme ale gambelor, apetit diminuat i scdere ponderal; - retracie a hemitoracelui respectiv; - posibile fistule pleuroparietale prin care se scurge puroi n peretele din jur edemaiat i infiltrat. Paraclinic: a) Investigaii imagistice: - radiografie toracopulmonar: arat retracie parietal, leziuni de osteit, poziia pungii de empiem cu nivel hidroaeric; - radiografie cu substan de contrast (Lipiodol): poate arta existena fistulelor bronhopleurale. b) Examene de laborator: - leucocitoz cu monocitoz i limfocitoz, VSH crescut, eventual anemie; - examene bacteriologice: evideniaz germenul si sensibilitatea sa la antibiotic (material obinut prin puncie pleural, prin bronhoscopie sau prin pleuroscopie); - pleuroscopie prin orificiul fistulei: poate arta prezena unui corp strin n cavitate. Tratament numai chirurgical: se practic refacerea drenajului prin lrgirea lui, repoziionarea drenului, montarea drenajului aspirativ, modificarea reelei de antibiotice introduse pentru spltura pleural; decorticarea pleural att parietal ct i visceral se indic n evoluia ndelungat cu ngrori pleurale i edificri ale pereilor pungii; toracoplastiile se efectueaz n cazuri grave pentru desfiinarea unei caviti restante care nu poate fi redus prin alte metode. IV. PLEUREZII PURULENTE TBC Sunt supuraii pleurale cronice ce au drept agent etiologic bacilul Koch. Cauze determinante: - infecia tuberculoas pulmonar sau pleural primitiv (abcesul rece pleural); - piopneumotorax bacilar prin perforarea unei caverne; - pneumotorax efectuat n scop terapeutic, care se transform ulterior n pleurezie purulent tbc; - tuberculizarea unei pungi reziduale de pleurezie serofibrinoas; - dup toracoplastii sau dup rezecii pulmonare pentru tbc.
_____________________________________________________________________________________________________________ 212

PATOLOGIE TORACIC

Mecanismul afectrii pleurei: - pe cale limfatic sau direct (din focarul tuberculos); - pe cale hematogen mult mai rar. Anatomie patologic: - n cazul aa zisului abces rece pleural este vorba de o cavitate redus de volum, cu perei ngroai, formai din pleura tuberculizat care realizeaz o adevrat cavern pleural plin cu magm purulent, groas, steril sau n care se gsesc bacili Koch; poate perfora n marea cavitate, fistuliza la perete sau persista ca atare, ani ndelungai, fr semne manifeste; - n cazul pleureziei purulente tbc secundare, prin deschiderea unui focar tuberculos n pleur sau n urma unor manevre terapeutice, invadarea pleurei se face cu semne zgomotoase, dup care se produc edem, infiltrare i ngroare a pleurei; puroi bogat n fibrin. Clinic: Debut lent cu evoluie tears n formele primitive, debut brutal cu febr i stare septic n cele secundare. Stare general ntotdeauna interesat: febr, adinamie, scdere ponderal pn la cachexie. Semne funcionale de tbc prezente: astenie, inapeten, tuse seac; se adaug semnele suferinei pleurale (dispnee, cianoz, dureri difuze). Semnele obiective sunt asemntoare oricrui revrsat pleural, dar cu anumite particulariti: - retracii ale hemitoracelui respectiv cu micorare a spaiilor intercostale; - noduli de inoculare tuberculoas, la perete, ca urmare a punciilor parietale repetate, realiznd parietita; - existena unor fistule pleuro-parietale; - sindrom de supuraie pulmonar asociat sindromului pleural; - semne de insuficien respiratorie. Explorri paraclinice: - examenele radiologice apreciaz starea plmnilor, sediul i ntinderea pungii pleurale, rigiditatea peretelui, etc.; - examenele de laborator pot evidenia bK n sputa sau n puroiul obinute prin puncie sau din fistul. Dignostic: - dignostic pozitiv: antecedente tuberculoase + semne clinice de revrsat pleural + puncie pleural i examen bacteriologic al lichidului de puncie; - diagnostic diferential cu pleurezia purulent acut netuberculoas i alte afeciuni asemntoare. Complicatii frecvente, reprezentate de: empiem de necesitate, fistule bronhopleurale, nchistarea pungii i persistena ei, amiloidoz i cachexie, generalizarea tuberculozei prin prinderea altor viscere. Prognostic: este bun n cazurile de infecie primitiv dar se agraveaz pe parcurs odat cu apariia complicaiilor.
__________________________________________________________________________________________________________________________ 213

PATOLOGIE TORACIC

Tratament: 1. Tratament medical: este asemntor cu cel al tuberculozei pulmonare i const n administratre de tuberculostatice (conform schemelor stabilite, utilizand streptomicin, HIN, Sinerdol, etc.), vitaminoterapie (B, C, D), alimentaie hipercaloric; n plus, se folosete toracocenteza de golire urmat de introducerea unor medicamente tuberculostatice n pleur, asociate cu splturi pleurale i cu enzime proteolitice. 2. Tratamentul chirurgical este indicat cnd tratamentul medical nu a dat rezultate, pentru a nu se ngroa pleura; n funcie de gravitatea leziunilor se poate recurge la: - decorticri pleuro-pulmonare; - toracoplastii posibil asociate cu toracectomii n cazul unor pungi pleurale mari complicate cu fistule joase; - pleuropneumonectomii n cazul leziunilor pleurale asociate cu leziuni parenchimatoase care au compromis pulmonul. Datorit scderii ratei tuberculozei pulmonare, depistrii precoce a bolii i eficacitii tratamentului tuberculostatic, interveniile chirurgicale sunt tot mai rare.

IV. CHISTUL HIDATIC PULMONAR

Boala hidatic este o parazitoz n care omul reprezint o gazda intermediar accidental. Localizarea pulmonar a chistului hidatic este a doua ca frecven dup localizarea hepatic. I. ETIOPATOGENIE Parazitul, care face parte din clasa cestodelor, prezint dou specii patogene pentru om: - Taenia Echinococcus granulosus hidatidoz unilocular (chist hidatic, echinococoz), mai frecvent ntlnit, cu leziuni bine circumscrise i potenial invaziv local redus; - Taenia Echinococcus multilocularis hidatidoz malign (multilocular, alveolar), mai rar (apare mai ales n Canada, Rusia, etc.), realizeaz leziuni multiloculare (alveolare) cu potenial invaziv i recidivant crescut. Ciclul de via al parazitului presupune existena n stare adult i stare larvar (intermediar): - n stare adult viermele [taenia] de mici dimensiuni (5 mm) triete n intestinul subire al cinelui, lupului, coiotului, vulpii (gazde primare), fiind constituit din trei pri: scolex, gt, strobil (format din 3 proglote, dintre care ultima conine cteva sute de ou = embriofori); fiecare ou conine n interior un embrion hexacant denumit astfel datorit celor 6 crlige pe care le posed; - n stare larvar parazitul se prezint sub forma chistic = chist hidatic situat n organe parenchimatoase de obicei ale ierbivorelor i n mod accidental ale omului.
_____________________________________________________________________________________________________________ 214

PATOLOGIE TORACIC

Hidatida (chistul) are form sferic i coninut lichidian [lichid hidatic], peretele su fiind format din urmtoarele straturi: - perichist = esut modificat reactiv al organului gazd; - membran extern (cuticul), laminat, anhist (lipsit de celuraritate), elastic, albicioas, bagat n polizaharide, permeabil pentru ioni, ap, uree; - strat intern (membran proliger sau germinativ) = membran granuloas, subire, foarte puin rezistent; din ea se dezvolt ctre exterior cuticula iar spre interior prin nmugurire veziculele proligere, veziculele fiice i lichidul hidatic: lichidul hidatic, comparat cu apa de stnc, este clar, incolor, inodor, cu pH neutru i concentraie n Na+, K+, Cl- asemntoare celei serice; veziculele proligere conin scoleci i au membran germinativ la exterior i membran cuticular la interior; veziculele fiice apar prin vezicularea proto-scolecilor sau diminuarea veziculelor proligere i au structur identic cu a chistului matern; acestea se sedimenteaz pe fundul chistului mpreun cu scolecii liberii formnd nisipul hidatic; lichidul hidatic are rol de a asigura nutriia elementelor germinative. Evoluia parazitului parcurge dou cicluri: 1. Marele ciclu echinococic: gazda primar (cinele - n particular) evacueaz n mediul extern prin fecale ultima proglot a viermelui care se rupe de scolecs eliberare a oulelor; gazda intermediar (ierbivore - n particular oile i n mod accidental omul), inger oule din vegetalele contaminate sucurile digestive elibereaz embrionul hexacant din ou i acesta traverseaz bariera intern, ptrunznd prin circulaia portal n ficat; paraziii care depesc filtrul hepatic intr prin VCI n inima dreapt i ulterior n plmni unde se pot fixa; dac se depete i bariera pulmonar, paraziii intr n marea circulaie putndu-se fixa n oricare din organele parenchimatoase (inim, splin, creier, etc.) sau oase; marele ciclu echinococic se ncheie atunci cnd aceste organe parazitate sunt ingerate de animalele care reprezint gazda primar. 2. Micul ciclu echinococic reprezint o alt modalitate de reproducere a parazitului, aprnd atunci cnd ciclul hidatic se sparge cu eliberare n esuturile gazdei intermediare a unei mulimi de scolci ce au posibilitatea de a se transforma direct n chist hidatic; astfel apare echinococoza pulmonar secundar. Din punct de vedere patogenic echinococoza poate fi deci de dou feluri: a. primitiv: survine n urma dezvoltrii locale a unui embrion haxacant introdus din mediul exterior, cu formare a chistului hidatic primitiv; b. secundar: se produce pe cale bronhogen (spargere accidental a chistului hidatic pulmonar primitiv) sau pe cale hematogen (rupere a chistului situat n inima dreapt, cu antrenare a scolecilor n circulaia pulmonar).
Echinococoza secundar pleural se produce prin deschiderea n cavitatea pleural a unui chist hidatic pulmonar producere de hidatidotorax, hidatidopneumotorax, piopneumotorax.

Calea de transmitere este n majoritatea cazurilor digestiv, aparitia chistului hidatic pulmonar impunnd existena unei bariere hepatice ce trebuie depit; au fost ns
__________________________________________________________________________________________________________________________ 215

PATOLOGIE TORACIC

sugerate i alte ci de transmitere, innd cont de faptul c exist chiste hidatice pulmonare fr evideniere a unui chist hepatic ci alternative: - ptrundere a chistului prin limfaticele tubului digestiv duct toracic ven jugular intern inim dreapt plmn; - ptrundere prin anastomozele portocave ale spatiului Retzius (coloparietal); - s-a sugerat i posibilitatea inhalrii prafului bogat n scoleci. CLINIC Semnele si simptomele clinice sunt diferite dup cum chistul este complicat sau necomplicat: 1. Chist hidatic necomplicat manifestri clinice dependente de mrimea chistului i de localizarea lui periferic sau central: - tuse de obicei neproductiv: expectoraia i strile subfebrile anun ruptura chistului (la fel n cazul expectoratiei hemoptoice ce poate merge pn la hemoptizie); - durere toracic n punct fix (la locul de contact al hidatidei cu peretele toracic), exacerbat de inspir; - dispnee de efort: apare foarte rar, n chiste hidatice gigantice, mai frecvent n hidatidoza multilocular; - prurit, erupii alergice, subfebriliti, diminuarea amplitudinii respiratorii. Examenul obiectiv poate gsi urmtoarele: matitate (la percuie), diminuare pn la abolire a murmurului vezicular sau raluri bronice i frecturi pleurale (la auscultaie). 2. Chistul hidatic complicat: - vomic hidatic: se produce atunci cnd chistul hidatic se rupe ntr-o bronie principal dup un efort de tuse se evacueaz lichidul clar ca apa de stnc, cu gust srat, uneori cu fragmente de membran cuticular cu aspect de albu de ou (se spune c bolnavul i scuip diagnosticul); n aceste condiii se poate produce i inundarea arborelui traheobronic cu dispnee sever i insuficien respiratorie acut pn la moarte; lichidul obinut prin vomic la examenul microscopic evideniaz scoleci i vezicule fiice, punnd diagnosticul de certitudine; - rupere a chistului n pleur clinic apar tuse seac, durere toracic accentuat de tuse i inspir, dispnee moderat, febr; posibil producere de pneumotorax, hidropneumotorax, piopneumotorax. - ruptura chistului poate determina reacii alergice moderate de genul: urticarie, febr, frison, bronhospasm, pn la oc anafilactic cu moarte. EXAMENE PARACLINICE 1. Examene de laborator: - hemograma evideniaz eozinofilie (este prezent n orice parazitoz, nefiind specific chistului hidatic); eozinofilia n dinamic (creterea eozinofilelor) poate fi semn de apariie a unei complicaii (fisurare, ruptur);
_____________________________________________________________________________________________________________ 216

PATOLOGIE TORACIC

- testul eozinofiliei provocate: se determin eozinofilele nainte i dup efectuarea IDR Cassoni n cazul creterii cu 50% a eozinofiliei testul este considerat pozitiv; - IDR Cassoni: se injecteaz intradermic 0.1 ml soluie de antigen hidatic, cu citire dup 30 min a rezultatului reaciei cutanate (este considerat pozitiv cnd la locul injectrii apare o papul de 1-2 cm diametru); reacia are o marj de eroare semnificativ; - reacia de fixare a complementului Weinberg-Prvu; - alte teste imunologice: testul Elisa, contraimunoelectroforeza, hemaglutinarea indirect, antigenul C (antigen polizaharidic din larva de Echinococus multilocularis pozitiv n echinococoza alveolar), determinarea de complexe imune circulante i de producie de alpha - i gamma - interferon; - puncia toracic ghidat ecografic sau radiologic este riscant; - examenul sputei i al aspiratului bronic obinut prin bronhoscopie evideniaz materialul hidatic (membrane, vezicule fiice, scoleci). 2. Investigaii imagistice: - examenul radiologic n chistul hidatic necomplicat: apare opacitate rotund sau ovalar, bine delimitat (ca tras cu compasul), de intensitate subcostal; n cazul chistelor gigante, datorit atelectaziei esutului pulmonar nconjurtor, imaginea pierde conturul net; un semn radiologic patognomonic este respiraia echinococului (alungirea opacitii n inspir profund i turtirea sa n expir); - examenul radiologic n chistul hidatic complicat: n stadiul de preruptur, fisurarea bronic este anunat de imaginea semilunar clar situat la polul superior al opacitii; chistul deschis n arborele traheobronic prezint o cavitate bine conturat cu nivel lichidian i suprafa neregulat, ondulat, datorat membranei hidatice; cavitate balonizat dup evacuarea complet a hidatidei printr-o fistul bronic cu rol de supap unidirecchist hidatic de 7 cm rupt situat n segmentul lateral al lobului mijlociu drept (coninut hidro-aeric, interfa crenelat) ional; imaginea opac cu membran retensionat, imagine de pneumotorax cu opacitate ovalar n fundul de sac posterior sau de hidropneumotorax n cazul rupturii chistului n cavitatea pleural; n echinococoza pulmonar secundar apar opaciti multiple n ambele cmpuri pulmonare; imagine radiologic de abces pulmonar n cazul chistului hidatic infectat;
__________________________________________________________________________________________________________________________ 217

PATOLOGIE TORACIC

imaginea boselat n raport cu diafragmul drept pune problema diagnosticului diferenial ntre chistul hidatic de dom hepatic i cel de cmp pulmonar inferior drept pneumoperitoneul orienteaz diagnosticul; - CT toracic: evideniaz prezena unuia sau mai multor chisturi hidatice, localizarea, dimensiunea lor, relaia cu viscerele toracice; - RMN; - ecografia transtoracic: poate fi util mai ales n chistele situate n raport cu pleura i peretele toracic atunci cnd nu exist o lam aeric periferic care s mpiedice transmiterea ultrasunetelor. DIAGNOSTIC DIFERENIAL se face cu: - tuberculoz pulmonar: antecedente de tbc, prezen de bK n sput, IDR la PPD; - tumori bronhopulmonare maligne primare sau metastatice: anamnez, citologie a sputei, bronhoscopie, aspect solid i imprecis delimitare de parenchimul pulmonar alturat (radiologic), prezen a adenopatiilor tumorale hilare sau mediastinale; - tumori pulmonare benigne: hamartom, leiomiom, angiom, neurinom, etc.; radiologic apar ca tumori solide bine delimitate; - afeciuni congenitale: chist aeric, chist pleuropericardic; - anevrisme de aort: pulseaz n ritmul cordului, fiind n continuitate cu umbra aortei; - tumori de mediastin; - afeciuni pleurale: pleurezie nchistat (n special axilar sau interlobar); - abces pulmonar: rezultat final al unei suprainfecii, al unei alte leziuni pulmonare (tbc, bul de emfizem infectat, etc.), abces pulmonar metastatic, etc.; - afeciuni pleurale de alt etiologie: pneumotorax spontan, pleurezii para sau meta pneumonice, pleurezii neoplazice; - metastaze neoplazice pulmonare mai ales n cazul echinococozei pulmonare secundare sau echinococozei alveolare; - mezoteliom pleural difuz (trebuie difereniat de echinococoza pleural secundar sau de cea alveolar). TRATAMENT 1. Tratament medical: este asociat de obicei celui chirurgical pre i postoperator, avnd drept scop staionarea n evoluie a parazitului i mpiedicarea diseminrii acestuia n cursul interveniei chirurgicale; n foarte rare cazuri are loc vindecarea parazitozei doar prin tratament medical (posibil n cazul chistelor sub 2 cm). Ca substane paraziticide se utilizeaz mai ales Albendazol (800 mg/zi) sau Mebendazol (n special n forma alveolar), n cicluri de 28 de zile urmate de 14 zile pauz. 2. Tratament chirurgical: a) Tratament conservator: presupune eliminarea parazitului i tratarea cavitii chistice cu menajarea parenchimului pulmonar funcional. Situaia ideal este cea n care se reuete evacuarea intact a hidatidei fr deschiderea acesteia, cu reducere a riscului infeciei sau diseminrii secundare. n cazul ndeprtrii hidatidei dup puncionarea acesteia, trebuie introdus mai nti intrachistic o soluie paraziticid (alcool
_____________________________________________________________________________________________________________ 218

PATOLOGIE TORACIC

absolut, soluie salin hiperton, H2O2) ce inactiveaz elementele fertile ale hidatidei; se pot utiliza i ultrasunete cu frecvene joase (efect bactericid si paraziticid). Operaia ideal de excizie a chistului mpreun cu perichistul este aplicabil numai la chistele mici periferice (risc de hemoragie din vasele perichistului). Tratamentul cavitii perichistice se poate face exciznd marginile perichistului pn la limita cu esut sntos, lsndu-se astfel cavitatea aplatizat liber s dreneze n cavitatea pleural la rndul ei drenat aspirativ (procedeu indicat n chistele periferice cu fistule bronice mici). Procedeul Juvara const n excizia marginilor perichistului cu nchiderea fistulei peribronice prin mioplastie cu fragment muscular intercostal pediculat. Alt procedeu presupune drenajul bipolar al cavitii restante i al pleurei cu aspiraie activ n cavitatea pleural i aspiratie pasiv n perichist. Desfiinarea cavitii perichistice se poate face i prin burse succesive (metoda capitonajului). Complicaiile pleurale ale hidatidozei se trateaz n funcie de starea general a pacientului: dac starea general este bun se poate efectua toracotomie cu tratament radical al hidatidozei odat cu lavajul i drenajul pleural; dac starea general e alterat se practic evacuarea coleciei pleurale prin pleurotomie minim + antibioticoterabie, urmat de toracotomie cu extirparea membranei hidatice i efectuarea decorticrii pleuropulmonare n timpul doi. b) Tratament de exerez indicat doar n anumite cazuri: - chist hidatic supurat cu pioscleroz important; - supuraii pulmonare consecutive instalrii unei fistule bilio-bronice; - de necesitate n cazul unor accidente vasculare importante din cursul tratamentului chirurgical cu viz iniial conservatoare; - lips de expansiune a parenchimului pulmonar dup evacuarea chistului, datorat unor stenoze bronhice secundare importante. Se practic segmentectomii pn la pneumonectomii. Tratamentul chirurgical de exerez apare necesar mai ales n cursul echinococozei alveolare.

__________________________________________________________________________________________________________________________ 219

PATOLOGIE TORACIC

BIBLIOGRAFIE
Al. Pricu, N. Angelescu Patologia toracelui. n Chirurgie - vol. I sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992. T. Horvath, A.C. Nicodim, I. Cordo Chistul hidatic pulmonar. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997. Gh. Ionescu, D. Ulmeanu Patologia chirurgical toracic. n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P.D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. M. Beuran, F.M. Iordache, M.D. Venter Traumatismele toracelui. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. T. Horvat Pleureziile purulente. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. B.C. Coman Chistul hidatic pulmonar. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. Stephen Westaby Thoracic Trauma. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994. Stewart M. Scott, M.D., Timothy Takaro, M.D. The pleura and empyema. In Sabistons Textbook of Surgery 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. Thomas C. King, Craig R. Smith Chest wall, Pleura, Lung and Mediastinum. In Schwartzs Principles of Surgery 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994. Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister The thoracic cavity and heart. In Grays Anatomy 37th Edition. ELBS Churchill Livingstone, London, 1993. M. Vlad Anatomia chirurgical a toracelui. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.

_____________________________________________________________________________________________________________ 220

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

PATOLOGIA CHIRURGICAL A GLANDEI MAMARE

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A GLANDEI MAMARE
1. Descriere anatomic general: Snul sau mamela, organ pereche existent la ambele sexe dar la cel masculin doar n form rudimentar, este situat n regiunea mamar a peretelui anterior toracic i este format din glanda mamar propriu-zis mpreun cu stroma conjunctiv-adipoas i pielea de nveli. Glanda mamar, dezvoltat n fascia superficial a regiunii, este cuprins ntr-un nveli fascial care formeaz ligamente de susinere pentru formaiunile anatomice din zon (ligamentul suspensor al mamelei, ligamentul suspensor al axilei); este o gland exocrin, un tip modificat de gland sudoripar ai crei acini sunt organizai n 15-20 de lobi cu canale excretorii proprii - ductele lactifere care se deschid prin intermediul sinusurilor lactifere la nivelul mamelonului (papilei mamare).
ligamente suspensoare (Cooper) glande areolare m. pectoral mare sub fascia pectoral

m. dinat anterior

m. oblic extern

disecie anterolateral a glandei mamare

dup Netter
areol
lobuli glandulari grsime sinusuri lactifere

mamelon
ducte lactifere

2. Anatomie chirurgical: Relevante pentru practic sunt anatomia topografic i stratigrafic a snului, descrierea relaiilor glandei mamare cu structurile de nveli i cu formaiunile de vecintate. Cunoaterea stratigrafiei snului i a lobulaiei glandei mamare are importan n chirurgia afeciunilor benigne ale snului (sectorectomii dirijate), iar cunoaterea raporturilor snului ca ntreg cu formaiunile anatomice de vecintate are importan n chirurgia tumorilor maligne cu aceast localizare. Avnd n vedere importana epide_____________________________________________________________________________________________________________ 221

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

miologic i gravitatea clinico-evolutiv a afectrii neoplazice a glandei mamare, anatomia chirurgical a snului este o anatomie oncologic, care cuprinde, pe lng aspectele menionate mai sus, i descrierea cilor i staiilor de diseminare ale proceselor neoplazice de la nivelul snului (vascularizaie, drenaj limfatic, ganglioni loco-regionali). a) Rapoarte anatomice: Regiunea mamar este delimitat vertical de linia sternal medial i de linia axilar anterioar lateral, este strbtuta de linia medioclavicular care ntretaie mamelonul la nivelul coastei a IV-a sau a spaiului intercostal subiacent; superior se nvecineaz cu fosa infraclavicular i trigonul clavipectoral, inferior cu regiunea inframamar, medial cu regiunea presternal, lateral cu regiunea axilar i profund cu regiunea pectoral. Pentru localizarea mai precis a eventualelor procese patologice (tumorale, inflamatorii, etc.) de la acest nivel, snul a fost mprit n cinci cadrane sau diviziuni anatomice astfel: linia medioclavicular mpreun cu orizontala care trece de asemenea prin mamelon determin patru cadrane: inferointern, inferoextern, superoextern i superointern; o linie circular situat la 1 cm de marginea areolei delimiteaz cadranul central. Tumorile care depesc unul din cadranele menionate i pentru care nu se poate determina exact punctul de plecare vor fi atribuite convenional cadranului n care este situat cea mai mare parte a tumorii. b) Stratigrafie: La exterior, glanda mamar este acoperit de piele i panicul adipos, acesta din urm lipsind la nivelul papilei clavicula mamare, unde ntre piele dup Netter i gland exist septuri fibroase; paniculul adipos superficial conine ramuri seciune sagital prin coasta a 2-a glanda mamar vasculare din principalele surse de vascularizaie ale m. pectoral mare snului, ramuri venoase fascia pectoral care devin evidente n sarmm. intercostali cin (reeaua Haller) i ramuri nervoase din plexul ligamente suspensoare (Cooper) pachet vasculobrahial, plexul cervical i ducte lactifere nervos intercostal nervii intercostali II - V; sinusuri lactifere plmn clasic se mai descrie i un lobuli glandulari ganglion limfatic prepectoral, situat n esutul subesut adipos subcutanat coasta a 6-a cutanat cranial de glanda mamar. Prezena ligamentului Cooper mpiedic decolarea acestui strat superficial tegumentar de pe glanda mamar, iar disecia instrumental la acest nivel trebuie fcut ct mai aproape de tegumente, pentru a nu lsa pe planul tegumentar fragmente de gland cuprinse n crestele Duret.
_____________________________________________________________________________________________________________ 222

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Glanda mamar este coninut ntr-o capsul fibroas provenind din sistemul clavicoraco-pectoro-axilar; sistemul fascial complex conine n structura sa numeroase vase limfatice astfel nct, n afar de funciile proprii de nveli i de susinere, reprezint i o important cale de diseminare neoplazic, motiv pentru care trebuie ndeprtat cu grij n cursul interveniilor chirurgicale radicale. Profund, glanda mamar vine n contact, prin intermediul unui esut adipos retromamar n care se difereniaz ligamentele suspensoare ale mamelei, cu regiunea pectoral format din m. pectoral mare (mai superficial), m. pectoral mic (profund) i esutul interstiial dintre acetia. La acest nivel, glanda poate fi decolat datorit existenei unui plan de clivaj situat ntre fascia proprie i fascia m. pectoral mare, dar trebuie inut cont de faptul c la polul inferior glanda este mai aderent i decolarea mai dificil, ca i de faptul c sistemul fascial poate fi strbtut de prelungiri ale glandei mamare, ceea ce face necesar ndeprtarea cel puin a fasciei pectoralului mare n operaiile clasice cu intenie de radicalitate oncologic (acesta este gestul minim necesar pentru ca o intervenie s se ncadreze ntre aa-numitele mastectomii radicale vezi discuia despre tratamentul chirurgical al carcinomului mamar invaziv). c) Vascularizaia glandei mamare: cea arterial este asigurat de: a. toracic intern (mamar intern), a. toracic exa. subclavie a. toracic intern cu rr.perforante rr. mamare mediale a. axilar plexul brahial a. brahial

arterele glandei mamare

a. toracic lateral rr. mamare laterale ale a.toracice laterale

rr. mamare laterale ale rr. cutanate laterale ale aa. intercostale posterioare

dup Netter
_____________________________________________________________________________________________________________ 223

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

tern din a. axilar, aa. intercostale II-V cu ramuri pentru faa profund a glandei; a. axilar d i ramuri cutanate care irig tegumentele de la nivelul snului, n afar de areol; cea venoas, dispus n dou reele (superficial i profund vene omonime i satelite arterelor) are importan oncologic, reprezentnd calea principal de diseminare a metastazelor la distan; drenajul limfatic al glandei mamare se realizeaz pe: - dou ci principale: cale axilar i cale mamar intern; - dintre cile accesorii de drenaj, cea retrosternal descris de Gerota pleac din poriunea inferointern, nsoete vasele epigastrice superioare, se vars n limfonodulii cardiei i n cei din ligamentul falciform i explic nsmnrile intraabdominale precoce (n special hepatice) din neoplasmele snului. Limfa din cadranul superointern poate ajunge n limfonodulii sternali sau direct n cei supraclaviculari. Limfa superficial poate de asemenea ajunge n limfonodulii sternali, n cei axilari apicali sau n limfonodulii axilari opui, acetia din urm trebuind deci controlai n caz de neoplasm mamar.
limfonoduli parasternali ln. axilari apicali (subclavii) ln. interpectoral Rotter ln. axilari centrali

drenajul limfatic al snului

dup Netter
ln. axilari laterali (brahiali)

ln. axilari posteriori (subscapulari)

ln. axilari anteriori (pectorali)

ci limfatice spre ln. mediastinali anteriori

ci limfatice spre snul opus

ci limfatice spre ln. frenici inferiori (subdiafragmatici) i ficat

Corespunztor cilor principale de drenaj, grupele limfonodulare regionale care colecteaz majoritatea limfei de la nivel mamar sunt grupele limfonodulare axilar i mamar intern.
_____________________________________________________________________________________________________________ 224

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Corelnd aceste date cu observaiile despre modalitile de evoluie a neoplasmelor mamare, se poate spune c grupele limfonodulare cel mai des implicate (cu probabiliti i semnificaii prognostice diferite - vezi discuia despre riscul de invadare a diverselor grupe ganglionare) n evoluia regional a cancerului de sn sunt: cel axilar, cel mamar intern i cel supraclavicular. Limfonodulii axilari au fost mprii clasic n cinci grupe (Poirier i Cuno), n funcie de situarea fa de trunchiurile vasculare locale i de m. pectoral mic: mamari externi (pectorali, anteriori), subscapulari (posteriori), ai venei axilare (brahiali, laterali), centrali i apicali (subclaviculari). O clasificare mai practic, chirurgical (vezi capitolul despre nivelele de disecie axilar n tratamentul chirurgical al cancerului de sn) i imparte n urmtoarele nivele: - nivelul I (inferior), lateral de marginea lateral a m. pectoral mic; - nivelul II (mijlociu), ntre marginile laterale i medial a m. mic pectoral, sub v. axilar; acetia includ i limfonodulii interpectorali Rotter; - nivelul III (apical), superior de marginea medial a m. mic pectoral, incluznd limfonodulii descrii ca subclaviculari (apicali). Limfonodulii intramamari sunt clasificai ca limfonoduli axilari. Limfonodulii mamari interni, n numr de patru pe o parte, sunt situai n primele spaii intercostale, sub cartilajele costale i deasupra fasciei endotoracice; sunt greu accesibil chirurgical. Limfonodulii supraclaviculari sunt situai n fosa cu acelai nume i invadarea lor este considerat metastazare la distan a neoplasmului de sn. 3. Noiuni de fiziologie a glandei mamare: La sexul masculin, glanda mamar se menine n mod normal ntr-o stare rudimentar toat viaa; la femeie, n schimb, glanda mamar are funcii importante, dintre care lactaia i alptarea ca procese subiacente funciei complexe de procreare, precum i implicaii psiho-sexuale din cauza rolului estetic perceput ca un element important al atractivitii sexuale feminine; din acest ultim motiv, trebuie avut n vedere c un loc important n chirurgia glandei mamare l ocup procedeele de refacere i reconstrucie. Glanda mamar cunoate la sexul feminin dou cicluri de cretere; primul se ntinde de la apariia primordiului embrionar de origine ectodermic la embrionul de 6-7 mm pn la forma matur, postpubertar a glandei mamare i este marcat de o perioad de stagnare din sptmna 1 postnatal pn n prepubertate i de o perioad de reluare a creterii care ncepe cu activarea la pubertate a gonadostatului hipotalamo-hipofizar; al doilea ciclu de cretere a glandei mamare are loc n perioada de graviditate i este urmat n mod normal de un ciclu de lactaie. Att creterea glandei mamare ct i lactaia se desfoar sub control hormonal, n principal al hormonilor axei hipotalamo-hipofizo-gonadale i al prolactinei, dar i al altor numeroi hormoni i factori de cretere.
_____________________________________________________________________________________________________________ 225

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

n creterea glandei mamare sunt implicai: n mod critic prolactina; estrogenii i progesteronul, care sunt mamogeni puternici dar care sunt inactivi n absena prolactinei; hormonul de cretere (n dezvoltarea din timpul sarcinii, hormonul lactogen placentar, nrudit cu acesta), care pare a aciona sinergic cu prolactina; insulina i IGFs; hormonii corticosuprarenalieni i tiroidieni. n perioada de gestaie, principalele influene hormonale exercitate asupra glandei mamare sunt reprezentate de estrogeni, progesteron, prolactin i hormonul lactogen placentar, care se gsesc la niveluri serice i tisulare mult crescute fa de bazal. Toi aceti hormoni promoveaz creterea glandei mamare n sarcin; o schem simplificat a acestui proces de mamogenez ar fi: proliferarea ductal este mediat de estrogen, dezvoltarea alveolar este controlat de prolactin i progesteron, urmnd ca lactaia s fie mediat de prolactin, a crei concentraie seric crete constant pe tot parcursul gestaiei i se menine ca atare n postpartum-ul imediat, dup care este reglat de stimulul exogen reprezentat de supt. n sarcin, secreia lactat nu apare, n ciuda nivelului crescut de prolactin i a modificrilor secretorii incipiente ale celulelor glandulare, din cauza inhibiiei pe care o exercit estrogenul i progesteronul n concentraii crescute asupra sintezei proteinei B (-lactalbumin), component a enzimei responsabile de sinteza lactozei (UDPgalactoz-glucoz galactoziltransferaz). n postpartum-ul imediat, nivelul de estrogen i progesteron scade dramatic, proteina B nu mai este inhibat, ncepe sinteza lactozei i lactaia apare sub influena exercitat de prolactina n concentraie crescut asupra glandei mamare pregtite de conjunctura hormonal din gestaie. Lactaia este procesul prin care se realizeaz i se menine secreia lactat; unii autori consider ca faz a lactaiei i mamogeneza descris mai sus, ce const n dezvoltarea glandelor mamare n urma creia acestea pot s secrete laptele; celelalte faze ale lactaiei sunt: lactogeneza, lactopoieza, galactokineza. Lactogeneza reprezint iniierea lactaiei imediat dup natere, prin procesul de dezinhibiie care a fost descris mai sus. Lactopoieza reprezint meninerea secreiei lactate pe parcursul perioadei de alptare; suptul reprezint un stimul care elibereaz din hipotalamus un factor stimulator de prolactin, care menine concentraia de prolactin la nivel crescut fa de bazal. Secreia lactat are la 2 sptmni de la natere un volum de 500 mL/zi, iar la 2 luni un volum de 800-1000 mL/zi. Principalele componente ale laptelui sunt: lactoz i alte glucide, proteine, lipide, ap i sruri minerale. Galactokineza reprezint ejecia laptelui i se realizeaz prin contracia celulelor mioepiteliale, care are la baz un reflex neuroendocrin a crui component eferent este reprezentat de unul din hormonii din hipofiza posterioar, oxitocina.

II. AFECIUNI INFLAMATORII ALE GLANDEI MAMARE

Ca pentru orice localizare anatomic, procesele inflamatorii care afecteaz glanda mamar pot fi specifice sau nespecifice, acute sau cronice.
_____________________________________________________________________________________________________________ 226

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

1. Abcesele: sunt supuraii localizate ale glandei mamare, probabil n legtur cu obstrucia ductelor lactifere; pot fi localizate subcutan, subareolar, interlobular (periductal), retromamar, central (lobare, simple sau multiple). Cea mai frecvent localizare este cea subareolar.

posibiliti de localizare i evoluie a supuraiilor mamare

Galactocelul este o zon chistic care conine lapte i care se formeaz de obicei dup ntreruperea alptrii. 2. Mastita: se refer la o celulit mai generalizat a glandei mamare, care poate s nu prezinte abcese adevrate. Mastita puerperal: inflamaia nespecific a glandei mamare este cel mai fecvent legat de sarcin i lactaie; microorganismul cel mai des implicat este S. aureus. Mastita cu plasmocite: este o form histopatologic de mastit nespecific cu inflamaie extrem, ce exprim o modalitate particular de rspuns al organismului la aciunea agentului patogen. 3. Necroza grsoas: se prezint ca o mas mamar ferm, dureroas, care poate prezenta calcificri la mamografie (impune diagnostic diferenial cu cancerul de sn); este cauzat cel mai frecvent de traumatisme, dar poate aprea i dup chirurgie, radioterapie. Leziuni nrudite sunt: necroza hemoragic (poate aprea dup tratament anticoagulant) i infarctul (poate aprea pe sn indemn, dar mult mai frecvent se produce n interiorul proceselor proliferative din sn). 4. Ectazia ductal mamar (mastita cronic chistic): const n ectazie ductal difuz, cu dilatarea mai ales a ductelor subareolare, care conin un material galbenportocaliu cu microcristale. De multe ori, afeciunea se manifest prin secreie mamelonar patologic. 5. Inflamaii granulomatoase: mastita cronic granulomatoas este o inflamaie granulomatoas (cu celule de tip macrofagic) a snului, nespecific, care trebuie difereniat de alte inflamaii granulomatoase nespecifice (ntlnite n sarcoidoz, vasculite, boli de colagen) sau specifice (TBC) ale snului. 6. Infecii specifice: - tuberculoza glandei mamare este rar; - micozele pot fi superficiale sau profunde; mai fecvente sunt blastomicozele, sporotricozele, candidozele la imunodeprimai; - infecii specifice ale glandei mamare mai sunt determinate de parazii sau virui. 7. Boala Mondor: este un tip rar de tromboflebit superficial cu evoluie autolimitat.
_____________________________________________________________________________________________________________ 227

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Tratamentul supuraiilor snului: este, ori de cte ori e posibil, conservator; n ciuda posibilitilor de antibioticoterapie de care se dispune n prezent, evacuarea corect a coleciilor i drenajul reprezint de multe ori cheia tratamentului. Abcesele necesit drenaj, de multe ori dup debridare larg pentru a asigura vindecarea procesului fr sechele. Abcesele superficiale se dreneaz prin incizie radial, circumferenial sau (preferabil) prin incizii multiple ne-radiale dup liniile Langer. n abcesele profunde unice sau multiple se prefer incizia submamar sau lateral extern cu decolarea glandei. Abcesul subareolar se poate trata prin incizie circumareolar; dac se cronicizeaz, aceeai incizie este folosit pentru excizia poriunii de esut afectate.
incizie circumareolar

duct lactifer

tipuri de incizii n chirurgia conservatoare a snului

linii Langer (orienteaz modern inciziile estetice)

incizie curb incizie radiar

incizie toracomamar

Supuraiile cronice, cu sau fr fistulizare din infecia cavitilor preformate (chist, galactocel), tuberculoz sau micoze necesit ca tratament rezecii pariale sau, rar, mastectomie simpl. TRAUMATISMELE SNULUI: se trateaz dup aceleai principii ale chirurgiei conservatoare ca i infeciile, n funcie de extensia leziunilor.

III. TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE

1. Papiloame i tumori nrudite: Papiloamele reprezint proliferri ale epiteliului ductal cu suport fibrovascular (tumori adevrate, spre deosebire de hiperplazia ductal pentru care se folosete uneori termenul de papilomatoz); n funcie de predominana componentei chistice, sunt chistadenoame i, respectiv, adenoame papilare; dac se dezvolt n lumenul dilatat al unui duct, se numesc intrachistice. Cel mai frecvent se dezvolt n ductele lactifere mari, caz n care sunt situate subareolar, pot ajunge la dimensiuni mari i pot determina secreie mamelonar; uneori se dezvolt din ductele mai mici, caz n care pot fi multiple i cu localizare spre lateral.
_____________________________________________________________________________________________________________ 228

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Chisturile sunt cele mai frecvente tumori de sn. Sunt nrudite ca tip tumoral cu papiloamele, prezint aspecte histologice ncadrabile n metaplazia apocrin (chisturile mari au peretele format dintr-un strat de celule apocrine). Intraoperator au aspect ntunecat (blue dome cysts). Se pot trata i prin simpl evacuare deoarece nu ridic niciodat suspiciunea de malignitate. 2. Tumori fibroepiteliale: Fibroadenomul este o tumor incapsulat care conine att esut glandular ct i esut conjunctiv; forme particulare anatomo-clinice sunt fibroadenomul juvenil i fibroadenomul gigant. Noiunea de fibroadenom complex se refer la fibroadenoamele care prezint: formaiuni chistice mai mari de 3 cm; leziuni sclerozante; calcificri epiteliale; modificri papilare apocrine. Tumora phyllodes: este o tumor fibroepitelial ce se prezint ca o mas voluminoas; frecvent exist ulcerare a epiteliului suprajacent; se caracterizeaz histologic prin prezena unor spaii chistice cu coninut mixoid, septate de existena unor prelungiri interne cu aspect foliat ale pereilor chistici; gradul de malignitate este variabil, de la aspect benign (greu difereniabil de fibroadenom) pn la aspect tipic de fibrosarcom. 3. Adenoza i leziunile sclerozante: Termenul de adenoz se poate referi la orice proces hiperplastic al esutului glandular (proliferarea acinilor i a ductulilor terminali); din acest punct de vedere, adenoza poate fi ncadrat n entitatea numit boal fibrochistic; cea mai frecvent este varianta scleroas (adenoz sclerozant), nsoit de proliferarea stromei. O alt leziune sclerozant este cicatricea radial. Ambele leziuni pot fi confundate cu carcinomul glandei mamare i, dup unii autori, semnific risc crescut de dezvoltare a neoplaziilor de sn. 4. Mastopatia fibrochistic (mastoz chistic, displazie fibrochistic, boal Reclus, mastit cronic chistic): afeciune degenerativ a snului, frecvent ntlnit la femeia adult n premenopauz, cu etiologie incomplet precizat (se admite ns c este favorizat de excesul foliculinic), este de obicei bilateral; clinic se constat prezen de noduli diseminai n interiorul glandei, cu dimensiuni variabile, senzaie de sn greu, posibil scurgere mamelonar i mastodinie premenstrual, circulaie colateral vizibil la nivelul snului (n cazul prezenei de formaiuni chistice voluminoase); palparea evideniaz sn de consisten ferm, cu formaiuni tumorale bine delimitate, izolate, mobile pe planurile vecine; diagnosticul diferenial se face cu fibroadenomul mamar, galactocelul, abcesul cronic al snului i carcinomul intraductal; evoluia este lent, n pusee, fiind frecvent stopat de menopauz (nu mai apar chisturi noi, dar leziunile deja constituite persist i dup menopauz); 1-3 % din femeile cu boal dovedit histopatologic au tendin de a dezvolta hiperplazie epitelial, ce prezint risc de 2.5 ori mai mare de evoluie spre cancer trebuie urmrire atent a bolnavei (consult clinic la 1-6 luni, mamografie n fiecare an); se consider c evitarea metilxantinei (cafea, ceai, ciocolat, cola) i administrarea de vit. E (600-800 uniti/zi) poate favoriza regresia leziunilor deja constituite. Tratamentul tumorilor benigne: const n excizie simpl sau sectorectomie, n funcie de posibilitile de investigaie colaterale. Fibroadenomul se ndeprteaz prin disecie boant (clivaj) astfel nct capsula proprie s rmn intact.
_____________________________________________________________________________________________________________ 229

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

seciune longitudinal

reprezentare diagramatic a celor mai comune tipuri i localizri de leziuni benigne ale snului

seciune sagital

adenoz sclerozant

hiperplazie atipic

hiperplazie

modificri fibrochistice

IV. LEZIUNI DISTROFICE I STRI PRECANCEROASE

Utimul tratat de patologie a snului (Rosen, 2001) nu descrie leziuni distrofice ale glandei mamare, fiind discutat doar termenul clasic de boal fibrochistic care este explicitat ca hiperplazie (tipic sau atipic) a epiteliului ductal i lobular n contextul unei modificri fibrochistice a esutului mamar. n cazul n care este vorba de hiperplazie atipic, procesul proliferativ respectiv este definit ca o stare precanceroas; carcinomul in situ este tratat la neoplazii maligne, nu la stri precanceroase; este recunoscut existena unor stri borderline ntre hiperplazia atipic i carcinomul in situ. Hiperplazia reprezint creterea numrului de celule epiteliale ductale sau lobulare, celule care pot sau nu s prezinte atipii i pierderea de ansamblu a orientrii apicobazale. Cea ma fecvent este hiperplazia ductal fr atipii; dac procesul este marcat, este denumit hiperplazie florid sau papilomatoz. Toate modificrile proliferative ale esutului mamar semnific un risc crescut pentru dezvoltarea ulterioar a cancerului de sn, dar acest risc este semnificativ diferit n funcie de tipul de proliferare; dei majoritatea carcinoamelor dup o biopsie benign cu modificri proliferative survin la cele care au prezentat hiperplazie tipic, un risc relativ mai mare este asociat cu hiperplazia atipic. Riscul fa de populaia general este, n funcie de tipul procesului care afecteaz snul, urmtorul (Rosen, 2001):
adenoz altfel dect scleroas ectazie ductal fibroadenom simplu chisturi mastit hiperplazie fr atipie metaplazie apocrin simpl fibroadenom complex hiperplazie florid fr atipii adenoz scleroas hiperplazie ductal atipic hiperplazie lobular atipic

risc x 1

risc x 1.5-2 risc x 4

_____________________________________________________________________________________________________________ 230

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

V. TUMORI MALIGNE ALE GLANDEI MAMARE

Glanda mamar reprezint cea mai frecvent localizare a proceselor neoplazice la femei; cancerul glandei mamare constituie o important component o morbiditii i una din cauzele frecvente de mortalitate n populaia general, n condiiile n care neoplaziile mamare la brbai sunt rare. Procesele neoplazice ale celorlalte structuri ale snului (piele, esut conjunctiv) apar cu aceeai frecven i cu aceleai caracteristici ca i n alte localizri. 1. Epidemiologie, factori de risc, etiopatogenie: La femei, riscul de a dezvolta cancer mamar pe parcursul ntregii viei este de 12.6% (una din 8 femei); astfel, cancerul de sn este cea mai frecvent neoplazie la femei i este responsabil de 30% din cazurile noi de cancer n populaia general n fiecare an. n ciuda perfecionrii metodelor de screening i tratament, mai mult de jumtate din femeile afectate mor din cauza acestei boli (procentul este mai mare n Romnia); cancerul de sn reprezint a doua cauz de mortalitate prin cancer la femei, dup cancerul pulmonar. De remarcat c, n ciuda progresului medicinei n general i a studiilor intensive n acest domeniu n special, mortalitatea prin cancer de sn a rmas relativ stabil de la 1950; mortalitatea la femeile afectate a sczut n ultima vreme la cele n premenopauz i a crescut la cele n postmenopauz; grupurile cu cea mai mare mortalitate sunt cele cu vrste extreme, sub 35 de ani i peste 75 de ani. Etiologia bolii este necunoscut i, ca la majoritatea neoplaziilor (cu excepia celor cu transmitere genetic direct) este presupus a fi multifactorial. Dei factorii determinani direct nu au fost stabilii, sunt discutai o serie de factori de risc: - exogeni: iradierea, expunerea la soare, dieta, traumatismele repetate, factorii virali, medicaia (mai ales medicaia hormonal - anticoncepionalele orale i substituia estrogenic); - endogeni: vrsta, menarha precoce i menopauza tardiv, nuliparitatea sau prima sarcin dup 30 de ani, lipsa alptatului la sn, hiperestrogenismul i alte tulburri endocrine, tumorile benigne sau leziunile distrofice i precanceroase ale glandei mamare. Un factor de risc mult discutat este istoricul familial de cancer de sn; dac n cazul transmiterii directe a defectelor genetice specifice cum ar fi mutaiile genelor BRCA [BReast CAncer gene 1, respectiv BReast CAncer gene 2], specifice cancerului de sn, situaia este clarificat (ceea ce i face pe muli s indice mastectomia profilactic de principiu), n ceea ce privete istoricul de agregare familial care ar presupune o predispoziie genetic determinat probabil poligenic, cu expresie variabil, unii autori consider c riscul pentru descendente este mare, n timp ce alii consider c acest risc este destul de mic (vezi capitolul despre determinarea riscului la pacientele cu istoric familial i testarea genetic pentru cancerul de sn pag. 236). Aciunea (combinat) a unora din aceti factori ar determina n final leziuni la nivel molecular, mai ales leziuni ale materialului genetic, dintre care cele mai bine documentate n cancerul de sn sunt: transformarea n oncogene a protooncogenelor c-sis,
_____________________________________________________________________________________________________________ 231

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

c-erbB-2, c-myc; mutaii inhibitorii ale genelor supresoare p53, RB, NM23. Exist i situaii n care alterarea materialului genetic nu apare n cursul existenei individuale, ci este motenit, de exemplu n cazul transmiterii genetice a mutaiilor BRCA-1 i BRCA-2 n cancerul de sn familial cu transmitere dominant. 2. Morfopatologie: Peste 95% din neoplasmele snului deriv din elementele epiteliale ale glandei mamare (epiteliul canalelor galactofore sau al lobulilor glandulari) i sunt, prin urmare, carcinoame; termenul de carcinom mamar cuprinde n aceast prim definire un grup foarte heterogen de situaii diferite ca aspect macroscopic i microscopic, ca tip de comportament biologic i, prin urmare, ca prognostic; astfel, carcinoamele glandei mamare pot fi mprite n dou grupuri mari: - carcinom in situ: celulele tumorale rmn strict localizate n ducte sau lobuli, fr dovezi de invazie a stomei nconjurtoare la microscopia obinuit; teoretic, din asemenea leziuni nu s-ar putea produce diseminare regional sau la distan, dar n practic se ntlnesc cazuri de carcinoame in situ documentate histologic ca atare dar cu implicarea nodulilor regionali (vezi discuia despre tratamentul carcinomului in situ pag. 240). O noiune care completeaz din acest punct de vedere pe aceea de carcinom in situ este cea de carcinom microinvaziv, o entitate mai puin bine definit dar care nu poate fi eludat n practic i care s-ar referi la o leziune cu invazie stromal existent dar att de mic nct riscul de metastazare, dei existent teoretic, s fie neglijabil practic; o definiie acceptabil (AJCC) este aceea de carcinom cu invazie la mai puin de 0.1 cm de la membrana bazal, pe o suprafa de mai puin de 10% din suprafata specimenului (T1mic fa de Tis); - carcinom invaziv: celulele tumorale invadeaz stroma, astfel nct determin un potenial important de metastazare. a) Carcinoamele in situ sunt de dou categorii: carcinoame in situ ductale i carcinoame in situ lobulare; de menionat c distincia se face mai degrab pe baza pattern-ului de cretere i a caracteristicilor citologice, dect pe baza localizrii anatomice. Carcinoamele in situ ductale i lobulare difer ca prezentare clinic, morfologie, comportament biologic i, prin urmare, ca prognostic. Carcinoamele ductale in situ cuprind un grup heterogen de leziuni cu evoluie biologico-clinic greu predictibil, astfel nct nici una din clasificrile care s-au fcut nu este pe deplin relevant n ceea ce privete managementul i prognosticul lor (vezi discuia despre tratamentul carcinomului ductal in situ). O clasificare simpl care se coreleaz cel mai bine cu potenialul de recidiv dup excizie limitat mparte carcinoamele ductale in situ n carcinoame in situ de grad nalt (high grade), de grad intermediar i de grad jos (low grade) clasificarea Lagio , respectiv slab difereniate, intermediar difereniate i bine difereniate clasificarea european: - carcinoamele in situ de grad nalt prezint aneuploidie, hiperexpresia oncogenei c-erbB-2, mutaii ale genei p53, rat de proliferare mare, lipsa receptorilor pentru estrogen i progesteron, angiogenez n stroma nconjurtoare; - carcinoamele in situ de grad jos au rat de proliferare mic, foarte rar prezint alterri ale marker-ilor biologici, sunt pozitive pentru receptorii de estrogen i
_____________________________________________________________________________________________________________ 232

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

progesteron; - carcinoamele intermediare se situeaz ntre aceste dou modele att n ceea ce privete morfologia ct i n ceea ce privete frecvena alterrilor marker-ilor biologici. Carcinoamele lobulare in situ au, spre deosebire de cele ductale, un aspect omogen i un comportament biologic foarte puin agresiv (mai puin agresiv dect al celor ductale in situ low grade); nu se prezint niciodat clinic ca o mas palpapil i nu au caracteristici speciale mamografice, aa c reprezint o descoperire microscopic ntmpltoare; aceste motive fac ca n ultima vreme carcinomul lobular in situ s fie privit mai puin ca o neoplazie per se i mai mult ca un marker al riscului de dezvoltate al unui carcinom invaziv (riscul de apariie a unui carcinom invaziv la pacientele cu carcinom lobular in situ este de 1% pe an pe tot parcursul vieii, dar neoplaziile invazive care apar nu au legtur topografic sau asemnare histologic cu carcinomul in situ descoperit). b) Carcinoamele invazive se clasific n: - infiltrativ ductal sau comun, cel mai frecvent, 70-80%; poate fi bine difereniat, intermediar sau slab difereniat; n proporii variabile se asociaz carcinom ductal in situ care reprezint un factor de prognostic important la pacientele tratate cu chirurgie conservatoare pe sn; - invaziv lobular, al 2-lea ca frecven, 5-10%, n mod clasic cu prognostic mai bun ca primul; deseori se asociaz carcinom lobular in situ, frecvent bilateral i multicentric; - tubular, poate reprezenta pn la 10% din carcinoamele de sn i are un prognostic mult mai bun dect cel ductal invaziv, dei n 75% din cazuri se asociaz cu carcinom ductal in situ low grade; reprezint invadarea stromei de structuri foarte asemntoare cu structuri glandulare normale; - mucinos (coloid), 1-2%, apare mai frecvent la pacienii n vrst i are prognostic favorabil; - medular, 5-10%; - papilar, metaplazic, adenoid chistic etc., 1-2%; - forme speciale: boala Paget (carcinom in situ cu punct de plecare canalele galactofore) i carcinomul inflamator, o form a cancerului de sn avansat local care va fi discutat separat. c) Carcinomul inflamator poate fi primar (rar) sau secundar (recidiv inflamatorie); este o form agresiv de carcinom, intens angiogenic i angioinvaziv; la prezentare, aproape toate pacientele au interesare ganglionar i mai mult de o treime au metastaze sistemice; biopsia tegumentelor snului evideniaz emboli tumorali n limfaticele superficiale; prognosticul vital este prost. Acest tip de boal, ncadrat ntre formele de cancer de sn avansat local, nu reprezint un tip histologic special, n cele mai multe cazuri tumora fiind de tip ductal, dar capacitatea foarte mare de angiogenez pare a fi o caracteristic intrinsec a tumorii. Din punct de vedere al cineticii celulare, rata de cretere este foarte mare; din punct de vedere al geneticii moleculare, sunt prezente alterri comune cu alte carcinoame (hiperexpresia c-erbB-2, mutaia p53) i alterri specifice carcinomului inflamator (hiperexpresia RhoC-GTP-asei i pierderea LIBC, un factor de cretere insulin-like).
_____________________________________________________________________________________________________________ 233

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

3. Evoluie: Se admite c neoplsmul de sn are o evoluie infraclinic ndelungat, uneori de mai muli ani, pn s poat fi descoperit clinic sau imagistic; se pare chiar c multe din aceste forme infraclinice nu progreseaz niciodat spre manifestri clinice, ci stagneaz sau sunt rezolvate spontan. Din momentul n care devine o tumor palpabil (aproximativ 1cm), cancerul de sn are, de obicei, o evoluie local care poate dura 1-2 ani; local, carcinomul mamar poate evolua prin: extensie direct de-a lungul traveelor conjunctive i canalelor galactofore; invazia sau permeaia limfaticelor sau capilarelor (permeaia n limfaticele dermice determin noduli de permeaie, care, dac sunt localizai n regiunea mamar, sunt considerai categorie T4b, iar dac sunt localizai la distan, sunt considerai categorie Mskin); diseminarea se produce discontinuu n mamelon, motiv pentru care acesta trebuie examinat histologic separat. n timp, extensia local a tumorii se face n profunzime (spre fascia pectoral pe care o invadeaz i spre peretele toracic la care se poate fixa) i superficial (spre tegumente, care devin ulcerate, cu suprainfecie i hemoragie); amndou aceste situaii, fixarea la peretele toracic i invadarea macroscopic a tegumentelor, se ncadreaz n noiunea de cancer de sn avansat local. n cam 30% din cazuri, neoplasmul de sn nu evolueaz dup acest model de cretere progresiv local, ci are o evoluie rapid sau chiar fulminant, cu diseminare sistemic la prezentare, uneori n ciuda unei situaii locale nu foarte grave (n 0.5% din carcinoamele de sn diseminate sistemic, tumora primar nu poate fi evideniat). Urmtoarele etape n evoluia carcinomului mamar sunt: evoluia regional i diseminarea sistemic.
m. omohioidian clavicula m. trapez rdcin lateral m. subclavicular i fascia sa lig. costocoracoid a. toracoacromial i v. cefalic membrana clavi-coraco-pectoro-axilar Nv. pectoral lateral a. i v. axilar m. pectoral mare i fascia sa m.pectoral mic i fascia sa Nv. pectoral medial lig. suspensor al axilei fascia axilar

plex brahial

rdcin posterioar rdcin medial m. supraspinos spina scapulei corpul scapulei m.infraspinos m. subscapular m. rotund mic m. rotund mare m. latissimus dorsi ln. axilari centrali ln. axilari anteriori

dup Netter

seciune oblic parasagital prin axil

Evoluia regional se face cu implicarea limfonodulilor regionali; cel mai frecvent invadai de procesul neoplazic sunt ganglionii: axilari, mamari interni i supraclavi_____________________________________________________________________________________________________________ 234

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

culari; invadarea grupelor ganglionare se produce cu frecven diferit, iar semnificaia prognostic este de asemenea diferit; riscul ca o anume grup limfonodular s fie invadat poate fi evaluat n funcie de diveri factori (discuia este important la pacientele cu cancer incipient la care se pune problema dac tratarea axilei este sau nu necesar, la cazurile cu situaie clinic N0, etc vezi tratamentul cancerului mamar pag. 241). Ganglonii limfatici axilari: primesc 85% din drenajul limfatic din toate cadranele snului; factorii de risc pentru invadarea lor sunt legai de: dimensiunile tumorii i marginile postrezecie ale acesteia, localizarea tumorii (risc mai mare pentru tumorile laterale dect pentru cele situte mai medial), caracteristicile histologice ale tumorii, prezena invaziei limfatice. Ganglionii limfatici mamari interni: primesc de asemenea limf din toate cadranele snului; cel mai fecvent conin metastaze primii trei limfonoduli din cei patru, dar ganglionii mamari interni sunt rareori singurul sediu al metastazelor ganglionare; sunt mai frecvent implicai n cazul tumorilor situate medial; ideea c implicarea lor indic un prognostic mai grav pare a se infirma i, oricum, practicarea chimioterapiei i la pacientele cu noduli axilari negativi a diminuat mult importana invadrii limfonodulilor mamari interni n prognosticul cancerului de sn. Ganglionii limfatici supraclaviculari: invadarea lor reprezint un stadiu tardiv i cu prognostic grav al bolii metastatice regionale (de fapt, invadarea lor este considerat metastazare la distan a cancerului de sn); invadarea limfonodulilor supraclaviculari este asociat de obicei cu invadare axilar masiv, dar ocazional poate aprea i n lipsa acesteia (skip metastases). Diseminarea sistemic se produce cel mai frecvent n os, ficat i plmn; sistemul nervos central este rareori implicat (5%); metastazele care apar la pacienii tratai sunt localizate n 50-75% din cazuri ntr-un singur organ. 4. Diagnostic a) Screeningul pentru cancer de sn: este unul din tipurile de screening care i-a dovedit utilitatea n practic, avnd un impact considerabil asupra prognosticului vital n aceast afeciune; cuprinde dou aspecte: - autoevaluarea i examenul clinic periodic, pentru detectarea formelor clinice de boal; - mamografia pentru determinarea formelor infraclinice de boal, deziderat de mare importan deoarece cancerul mamar n form preclinic este considerat curabil. Nu exist nc un consens asupra vrstei la care ar trebui s nceap i a vrstei la care ar trebui s nceteze efectuarea de mamografii periodice, dar mai multe studii au artat beneficiul efecturii unei mamografii pe an la pacientele din grupul de vrst 50-70 de ani, respectiv o dat la 2 ani n cazul pacientelor cu vrst cuprins ntre 40-50 ani i antecedente heredocolaterale absente (prezena antecedentelor heredocolaterale impune reducerea intervalului de screening la jumtate). n ultima vreme, muli autori sunt de prere c mamografia nu ar trebui s fie o analiz de prim intenie la pacientele sub 35 de ani, chiar n prezena unor mase mamare, investigaia respectiv fiind greu de interpretat din cauza caracteristicilor esutului mamar la acea vrst.
_____________________________________________________________________________________________________________ 235

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

b) Evaluarea riscului la persoane cu istoric familial i testarea genetic pentru cancerul de sn cu transmitere familial: Problema critic este identificarea, dintre pacientele cu istoric familial de cancer de sn, a acelora cu cancer ereditar de sn (paciente care au probabilitate mare s fi motenit mutaii genetice specifice implicate n geneza carcinomului mamar). Istoricul familial la persoane fr mutaii genetice specifice transmisibile nu mai este considerat indicator al unui risc nalt de dezvoltare a carcinomului mamar. Date sugestive pentru transmiterea familial dominant a cancerului de sn sunt: mai multe rude de sex feminin afectate, cu cancer de sn i de ovar instalat de obicei la vrste tinere; rude cu mai mult de un cancer primar, de exemplu cancer de sn i de ovar sau cancer de sn bilateral; transmiterea vertical pe mai mult de dou generaii, inclusiv prin descendeni de sex masculin; forme rare de cancer. Majoritatea cancerelor ereditare de sn apar ca urmare a mutaiilor genelor supresoare tumorale BRCA1 i BRCA2; alte mutaii genetice, care pot determina cancer de sn n cadrul sindroamelor familiale Li-Fraumeni, Muire-Torre, Peutz-Jeghers, ataxie-teleangiectazie, etc., sunt rare. De aceea, n caz de suspiciune de cancer ereditar de sn, se face testare genetic pentru mutaii ale genelor BRCA1 i BRCA2. c) Evaluarea maselor mamare i diagnosticul diferenial al cancerului de sn: Prezena unei mase mamare este o situaie frecvent (16% dintre femeile ntre 30 - 69 de ani, n fiecare an), dar numai 4-8% dintre pacientele care se prezint cu mase mamare au cancer de sn; astfel, dac o mas mamar ridic n majoritatea situaiilor i suspiciunea de cancer de sn, n toate cazurile trebuie fcut diagnosticul diferenial cu alte afeciuni care pot avea aceast prezentare clinic. Cele mai folosite metode pentru evaluarea maselor mamare sunt: - examenul clinic: caracteristicile care sugereaz malignitatea la examenul clinic sunt: leziune unic, consisten dur, delimitare proast sau fixare, diametru mai mare de 2 cm; caracterul citat clasic de absen a durerii nu mai este considerat folositor, pn la 35% din cancerele mamare fiind nsoite de durere; - mamografia (la pacientele peste 35 de ani) aspectele care exprim malignitate sunt: densitate crescut, margini neregulate, spiculi, clustere de microcalcificri; - aspiraia pe ac subire (FNA), care poate evidenia sngerare intrachistic sau atipii celulare.

mamografia unei paciente n vrst de 50 de ani cu istoric de noduli mamari; se observ prezena unei mase spiculate de 1 cm n partea superioar a snului carcinom ductal invaziv

_____________________________________________________________________________________________________________ 236

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Noiunea de triplu diagnostic se refer la faptul c rezultate negative la toate cele trei probe descrise mai sus infirm suspiciunea de cancer de sn, n timp ce trei rezutate pozitive confirm diagnosticul de cancer de sn (diagnosticul final este n acest ultim caz histopatologic). Biopsia cu ac gros este folosit mai ales pentru diagnosticul maselor mamare nepalpabile, n conjuncie cu mamografia stereotaxic sau cu ghidajul ultrasonografic (este cea mai valoroas metod n diagnosticul hiperpaziei atipice). Biopsia excizional stabilete diagnosticul histologic i poate rezolva leziunile delimitate; trebuie practicat cu margine de siguran oncologic. Ultrasonografia poate diferenia tumorile chistice de cele solide i este folosit la pacientele fr indicaie de mamografie, la pacientele care refuz aspiraia, precum i n urmrirea maselor mamare dup un prim diagnostic de benignitate. CT i RMN sunt folosite mai rar n evaluarea iniial. d) Evaluarea diagnostic a cancerului de sn i stadializarea iniial: diagnosticul cancerului de sn se face dup doi algoritmi diferii, unul care pornete de la anomalii mamogafice i altul care pornete de la mase mamare evidente clinic. Anomalii mamografice: se repet mamografia; dac imaginea se menine i dac este sugestiv pentru proces malign, se face evaluare local de ctre chirurg sau oncolog; dac leziunea nu este aparent clinic, se face puncie ghidat stereotaxic; dac se gsete o mas mamar, se face FNA dup tehnica obinuit. Dac rezultatul final este leziune benign, opiunea este reevaluare din 6 n 6 luni; dac se diagnosticheaz o leziune malign, tratamentul chirurgical radical este recomandat. Mase mamare evidente clinic: La femeile tinere, FNA sau echografia sunt recomandate ca prim pas; dac acestea susin suspiciunea de cancer, se recurge la mamografie i n continuare la biopsie; dac rezultatul acestei evaluri iniiale este cancer, o mamografie bilateral este necesar chiar dac, n ceea ce privete leziunea iniial, acurateea acesteia este alterat de biopsia anterioar. La femeile n vrst, primul gest n caz de mas mamar evident este o mamografie bilateral, chiar dac suspiciunea de tumor malign poate fi susinut clinic, nu att pentru confirmarea diagnosticului de cancer mamar ct pentru evidenierea eventualelor leziuni concomitente, care pot influena decizia terapeutic; acest gest trebuie fcut naintea FNA sau a oricrui alt tip de biopsie, deoarece biopsia modific aspectul mamografic i ultasonografic. Dac tumora este destul de mare ct s contraindice chirurgia conservatoare, aceast discuie este mai puin important. Dup ce diagnosticul de cancer mamar este stabilit, n continuare este necesar investigarea eventualei boli sistemice. Tomografia computerizat este necesar pentru planificarea tratamentului radioterapeuric, dar nu este obligatorie pentru evidenierea metastazelor; markerii tumorali nu sunt utili n acest stadiu iniial al diagnosticului. Stadializarea iniial este doar o stadializare orientativ, stadializarea complet se poate face doar postoperator. e) Stadializarea TNM a cancerului de sn elaborat de American Joint Committee on Cancer (AJCC) n 1997:
_____________________________________________________________________________________________________________ 237

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

stadiul T: Tx tumora primar nu poate fi evaluat; T0 fr eviden de tumor primar; Tis carcinom in situ (intraductal, lobular sau boal Paget cu localizare strict mamelonar); T1 tumor < 2 cm: T1mic microinvazie, T1a tumor ntre 0.1-0.5 cm (diametru maxim), T1b tumor ntre 0.5-1 cm (diametru maxim), T1c tumor ntre 1-2 cm; T2 tumor ntre 2-5 cm; T3 tumor > 5 cm; T4 tumor indiferent de mrime cu extensie direct la peretele toracic sau tegument: T4a tumor cu extensie la peretele toracic, T4b tumor cu extensie la tegument (inclusiv aspectul de coaj de portocal sau noduli de permeaie limitai la snul respectiv), T4c T4a + T4b, T4d carcinom inflamator (mastit carcinomatoas). stadiul N: Nx limfonodulii regionali nu pot fi evaluai (inclusiv n caz de reintervenie); N0 fr metastaze limfonodulare; N1 metastaze n limfonodulii axilari ipsilaterali cu mobilitate pstrat; N2 metastaze cu fixare a limfonodulilor axilari ipsilaterali; N3 metastaze n limfonodulii mamari interni ipsilaterali; stadiul pN (evaluarea postoperatorie a limfonodulilor vezi discuia despre nivelurile de disecie axilar): pNx limfonodulii regionali nu pot fi evaluai (rezecai anterior sau nerezecabili); pN1 metastaze n limfonodulii axilari ipsilaterali cu mobilitate pstrat: pN1a micrometastaze (< 0.2 cm), pN1b metastaze > 0.2 cm, pN1bi implicare a 1-3 noduli cu metastaze 0.2-2 cm, pN1bii implicare a 4 noduli cu metastaze 0.2-2 cm, pN1biii metastaz limfonodular < 2 cm cu extensie extracapsular, pN1biv metastaz limfonodular > 2 cm; pN2 metastaze cu fixare a limfonodulilor axilari ipsilaterali; pN3 metastaze n limfonodulii mamari interni ipsilaterali; stadiul M: Mx boala sistemic nu poate fi evaluat, M0 fr metastaze la distan, M1 metastaze la distan (inclusiv implicarea ln. supraclaviculari sau contralaterali). f) Msurarea factorilor de prognostic: evaluarea prognosticului trebuie s fie una din etapele iniiale ale evalurii pacientelor cu cancer de sn; trebuie avute n vedere dou aspecte: stabilirirea tiparului predictibil de evoluie a bolii i stabilirea gradului
_____________________________________________________________________________________________________________ 238

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

previzibil de rspuns la schema terapeutic; din acest punct de vedere, exist dou categorii de indicatori: - factorii prognostici: dau informaii asupra posibilei evoluii a situaiei clinice din momentul diagnosticului, independent de terapie; de obicei, sunt indicatori de cretere, invazie sau de potenial de metastazare; - factorii predictivi: indic probabilitatea de rspuns la o anumit terapie i sunt de obicei legai de mecanismele prin care acioneaz sau de fenomenele produse de terapia respectiv. Astfel, starea ganglionilor regionali este un indicator prognostic important dar nu furnizeaz date despre probabilitatea de rspuns la radioterapie sau chimioterapie. Statusul receptorilor hormonali este un factor predictiv deoarece exprim posibilitatea de rspuns la tratament hormonal, dar rolul su ca factor prognostic este nc neclar (se pare c tumorile hormonodependente dau caracteristic metastaze osoase i somatice, care nu sunt fatale, n timp ce tumorile hormonoindependente dau n primul rnd metastaze viscerale - n plmn, ficat, creier - care reprezint cauza morii). Tipul expresiei oncogenei HER 2/neu (c-erbB-2) ar reprezenta un factor prognostic important i ar putea n acelai timp s furnizeze date predictive despre rspunsul la chimioterapie. Singurii factori de prognostic cu valoare statistic dovedit sunt: statusul ganglionilor regionali, volumul tumoral, tipul histologic i gradul de difereniere al tumorii; invazia intralimfatic pare un factor prognostic important la pacientele cu ganglioni negativi. Din aceste date reiese c examinarea histopatologic de rutin rmne elementul critic n determinrea prognosticului cancerului de sn. Starea ADN-ului celular nu s-a dovedit, n ciuda ateptrilor, un factor de prognostic independent n cancerul de sn. Markerii de proliferare pot servi ca factori prognostici. Dei maarkerii biologici (citologici) nu au fost inc studiai pe serii controlate mari, cel puin hiperexpresia oncogenei HER 2/neu pare a fi un factor prognostic folositor. 5. Tratament: Tratamentul cancerului de sn este un tratament complex multimodal care utilizeaz sinergic toate mijloacele terapeutice din oncologie (chirurgie, chimioterapie, radioterapie, hormonoterapie, imunostimulare) i care ia n consideraie de la nceput, din necesitate clinic actual sau de principiu, toate posibilele localizari n organism ale procesului neoplazic cu punct de plecare mamar. Totui, pentru claritate, va fi prezentat separat tratamentul diferitelor localizri ale procesului neoplazic (tumor primar de sn, ganglioni regionali, metastaze sistemice). a) Tratamentul tumorii primare: se face n funcie de stadiul local (incipient, invaziv, avansat) i de situaia general. De la nceput trebuie precizat c, de cnd se poate apela la tratamente adjuvante efective cum sunt chimioterapia i radioterapia, tendina este s se renune la interveniile chirurgicale radicale, i cu att mai mult la cele supraradicale de tip Urban (asociere a exciziei limfonodulilor mamari interni) sau Wangenstiel (asociere a exciziei limfonodulilor supraclaviculari), n favoarea unor intervenii mai conservatoare pe glanda mamar; totui, de principiu, mastectomia ra_____________________________________________________________________________________________________________ 239

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

dical Halsted (ridic glanda mamar mpreun cu muchii pectorali) trebuie practicat la cazurile cu invazie a muchilor pectorali sau cu invazie masiv a axilei. Tratamentul cancerului de sn incipient: se prefer n prezent chirurgia conservatoare pe sn i tratament adjuvant (radioterapie i, nc n discuie, chimioterapie, hormonoterapie cu Tamoxifen sau Raloxifen); excizia (sectorectomia) trebuie s aib o margine de siguran de cel puin 2 cm, cu verificare histologic postoperatorie a marginilor specimenului de excizie; de fapt, atitudinea acceptat acum const n mamografia postoperatorie a specimenului de excizie. Mastectomia rmne varianta de ales n cazurile neclare histologic sau neinvestigate corespunztor i are aproape ntotdeauna rezultate curative n stadiile incipiente ale bolii. Tratamentul cancerului de sn invaziv: atitudinea clasic este mastectomia radical (Halsted) sau variantele modificate ale acesteia: Patey (conserv m. mare pectoral), Madden (ridic glanda mamar mpreun cu fascia pectoral, conservnd ambii pectorali), Chiricu (himerizare a pectoralilor prin denervare); operaia cea mai practicat n prezent este mastectomia radical modificat cu ndeprtarea unora din limfonodulii axilari (vezi tatamentul ganglionilor). Se pare ns c i aceste intervenii mai puin radicale reprezint un exces intervenionist pentru realizarea controlului local, n timp ce oricum nu pot realiza prin ele nsele un control al bolii subclinice sistemice. De aceea, n ultima vreme s-a ajuns s se opteze i n carcinomul de sn invaziv, cnd situaia local o permite, pentru intervenii conservatoare pe sn, asociate cu disecie limfatic corespunztoare i tratament adjuvant. Metoda QU.A.RT. se refer la: cvadrantectomie + disecie axilar + radioterapie.
mastectomie radical: ridicarea glandei mamare n bloc cu fascia pectoral

incizie eliptic n rachet n mastectomia radical

aspect postoperator al interveniei de mastectomie radical

Contraindicaiile terapiei conservatoare pe sn sunt legate mai mult de contraindicarea radioterapiei care ar trebui s urmeze: istoric de iradiere a snului, sarcin, boli de colagen. Prezena mai multor tumori n cadrane diferite sau afectarea difuz a snului, precum i marginile pozitive ale extemporaneului la excizie, reprezint contraindicaii absolute pentru terapia conservatoare; mrimea tumorii nu reprezint o contraindicaie absolut, dei rareori terapia conservatoare se soldeaz cu succes n cazul tumorilor mai mari de 4-5 cm.
_____________________________________________________________________________________________________________ 240

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Tratamentul cancerului de sn avansat local i al carcinomului inflamator (stadiile IIIA i IIIB TNM): de principiu nu se ncepe cu tratament chirurgical, ci cu terapie neoadjuvant, care n cazul carcinomului inflamator (T4d local, IIIB TNM) const n mod specific n chimioterapie de inducie cu susinerea hematopoiezei i radioterapie accelerat hiperfracionat; totui, uneori poate fi necesar la nceput o intervenie chirurgical de curire; intenia de radicalitate chirurgical e considerat depit.
0 I IIA clasificare pe grupe stadiale ce rezult din clasificarea TNM Tis N0 M0 T1 N0 M0 T0 N1 M0 T1 N1 M0 T2 N0 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 T0 N2 M0 T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N1 M0 T3 N2 M0 T4 orice N M0 orice T N3 M0 orice T orice N M1

IIB IIIA

IIIB IV

b) Tratamentul axilei: Disecia i evidarea limfonodular axilar constituie n mod tradiional un gest de rutin n managementul cancerului de sn considerat curabil, avnd beneficiu att n controlul bolii ct i n diagnostic i prognostic (stadializare); de obicei, se prefer o disecie de nivel II, dei s-au semnalat rare cazuri n care limfonodulii apicali au fost invadai fr interesarea limfonodulilor de nivel I i II (skip metastases); disecia axilar de nivel II ar trebui s produc n medie 10 limfonoduli. Rezecia limfonodulilor de nivel III nu este necesar pentru stadializare, dar dac intraoperator se descoper ganglioni de nivel III invadai macroscopic, acetia trebuie ndeprtai. n ultima vreme s-a dovedit c iradierea are rezultate terapeutice echivalente cu disecia axilei, fr a avea ns aceleai avantaje n definitivarea diagnosticului i stabilirea prognosticului. n cazurile n care nu este sigur c tratamentul axilei este necesar, se poate recurge la metoda ganglionului santinel.
status premenopauz pre pre postmenopauz post post post starea axilei + + + caracter tumoral favorabil/ nefavorabil nefavorabil favorabil nefavorabil favorabil nefavorabil favorabil indicaie chimioterapie combinat chimioterapie combinat fr argumente pentru beneficiul terapiei sistemice tamoxifen + chimioterapie tamoxifen + chimioterapie fr argumente pentru beneficiul terapiei sistemice fr argumente pentru beneficiul terapiei sistemice

_____________________________________________________________________________________________________________ 241

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Starea limfonodulilor regionali este un element-cheie diagnostico-prognostic, n funcie de aceasta stabilindu-se dac exist suspiciunea de boal sistemic subclinic i deci indicaia de terapie sistemic; recomandrile recente (Sabiston 1997) n ceea ce privete terapia sistemic la diverse grupe de paciente sunt prezentate n tabelul anterior. c) Tratamentul metastazelor: Deoarece este improbabil ca pacienii cu metastaze s fie vindecai prin orice fel de terapie, inclusiv terapie sistemic agresiv, ori de cte ori este posibil se prefer tratamentele locale (chirurgie, radioterapie local); se pot practica intervenii chirurgicale de curire, rezecia metastazelor izolate cu prognostic vital imediat, iradierea metastazelor osoase dureroase. Este de reinut la acest capitol c, avnd n vedere comportamentul biologic specific al carcinomului mamar, chimioterapia ar trebui rezervat de fapt stadiilor considerate curabile ale acestui tip de cancer (se prefer polichimioterapia, cele mai folosite citostatice n cazul cancerului de sn fiind: adryamicin, ciclofosfamid, 5-FU). Hormonoterapia poate fi folositoare n orice stadiu al bolii, iar prezena receptorilor hormonali pentru estrogen i progesteron semnific n orice moment al evoluiei un prognostic mai favorabil; terapia hormonal folosete trei categorii de mijloace: procedee ablative (chirurgicale, dar posibil i radiologice ooforectomie, adrenalectomie, hipofizectomie anterioar), medicaie antihormonal (antiestrogenice [Tamoxifen preparat mai vechi, Raloxifen preparat modern, cu activitate modulat pe receptorii estrogenici ai snului i osului, cu combatere a osteoporozei], antiprogesteronice [Megestrol acetat], aminoglutetimid [antiaromataz ce inhib producerea steroizilor n corticosuprarenal]), medicaie aditiv (Dietilstilbestrol [estrogen-like nesteroidian], androgenice, progesteronice). 6. Prognostic i monitorizare posttratament: Prognosticul vital al pacientelor cu cancer de sn s-a mbuntit de la perfecionarea tratamentelor multimodale i, mai ales, de la punerea n practic a unor metode eficiente de screening pentru aceast boal; metodele de screening au avut cel mai mare impact (acolo unde se practic sistematic), deoarece principalul factor de care depinde prognosticul cancerului de sn este stadiul n care acesta este tratat. Un alt factor important de prognostic este comportamentul biologic al tumorii, care poate fi dedus din tipul histologic, prezena sau absena receptorilor hormonali, ca i din pattern-ul marker-ilor citologici. Printre factorii cu semnificaie prognostic mai pot fi citai: vrsta i starea general a pacientei, volumul tumorii, rata de cretere a tumorii, marginile specimenului de rezecie, starea ganglionilor locoregionali, existena metastazelor la prezentare, intervalul liber de boal. Boala poate s reapar oricnd dup tratamentul primar al cancerului de sn i tipurile de recderi posibile sunt: recidiv locoregional, o nou tumor primar de sn i boal metastatic. Dac, pe de o parte, majoritatea recderilor la pacientele tratate pentru cancer de sn incipient apar n primii cinci ani de la tratament, pe de alt parte se citeaz recderi i dup intervale libere de boal mai lungi de 30 de ani, ceea ce nseamn c vindecarea acestei boli nu trebuie privit niciodat ca o certitudine i c monitorizarea dup tratament a pacientelor este o problem important. Metodele recomandate de urmrire posttratament sunt: anamneza i examenul clinic; autoexaminarea snilor; mamografia. Examenul clinic ar tebui efectuat de medicul de
_____________________________________________________________________________________________________________ 242

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

familie, oncolog sau chirurg, la 3-6 luni n primii trei ani posttratament, la 6-12 luni n urmtorii doi ani i anual dup aceea. Pacientele trebuie s aiba dou mamografii de baz la 6 luni i 1 an dup chirurgie, unii autori recomandnd dup aceea mamografii de control anual. Metode nerecomandate n urmrirea posttratament a cancerului de sn sunt: - analiza biochimic a sngelui, deorece rezultatele sunt nepecifice iar unele determinri (de exemplu enzimele hepatice) pot da rezultate fals pozitive; - antigenele specifice tumorale, deoarece de fapt sunt nespecifice i pot fi asociate i cu unele afectri benigne ale unei varieti de esuturi; - studii radiologice (radiografii de torace, scanning osos), deorece sunt analize puin sensibile.

V. MAMELA SECRETANT
Secreia mamar de lapte este normal n perioada de lactaie postpartum. Secreia patologic poate fi determinat de cauze sistemice (cel mai frecvent endocrine sau medicamentoase) sau de cauze locale (boal fibrochistic, papilom intraductal, cancer). Secreia mamelonar clasificat drept patologic, adic aprut n afara perioadei de lactaie, are n 95% din cazuri semnificaie benign. Galactoreea este exprimarea mamelonar a secreiei lactate n afara perioadei normale de alptare. Cel mai frecvent este determinat de hiperprolactinemie, o condiie hormonal care poate fi determinat de multiple cauze; prolactinomul (adenomul pituitar mamotrof) este o tumor care determin hiperprolactinemie la valori mari i se exprim clinic prin sindromul amenoree-galactoree. Pentru stabilirea semnificaiei secreiei mamelonare patologice, secreia de cauz local trebuie difereniat de cea de cauz sistemic. Secreia bilateral este n marea majoritate a cazurilor de cauz sistemic i de semnificaie benign. Chiar n cazul secreiei unilaterale, o secreie care nu conine snge are de obicei semnificaie benign. O secreie transparent, lipicioas, de culoare glbuie este caracteristic pentru papilomul intraductal. Situaiile care exprim riscul existenei unui proces malign subiacent secreiei mamelonare sunt: secreie unilateral limitat la un singur duct; mas mamar asociat; secreie cu snge.

_____________________________________________________________________________________________________________ 243

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

BIBLIOGRAFIE
Al. Pricu Patologia glandei mamare. n Chirurgie vol. I sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992. D. Setlacec Chirurgia glandei mamare. n Chirurgia ginecologic vol.II sub redacia lui Panait Srbu. Editura Medical, Bucureti, 1981. I. Blnescu, Rodica Anghel Cancerul snului. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997. N. Jitea, R. Palade Patologia chirurgical a glandei mamare. n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. N. Jitea, I. Blnescu, Al. Blidaru, Fl. Isac, Ileana Boiangiu Patologia chirurgical a snului. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. J. Dirk Iglehart, M.D., Gregory S. Georgiade, M.D. The Breast. In Sabistons Textbook of Surgery 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. Kirby I. Bland, Edward M. Copeland III Breast. In Schwartzs Principles of Surgery 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994. Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister The Mammae or Mammary Glands. In Grays Anatomy 37th Edition. ELBS Churchill Living-stone, London, 1993. R. Palade Afeciunile benigne ale snului. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997. Michael J. Greenall, Glenn E. Behringer, Daniel B. Kopans, Linda J. Hands The Breast. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994.

_____________________________________________________________________________________________________________ 244

PATOLOGIE TIROIDIAN

PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A GLANDEI TIROIDE
1. Descriere anatomic: Glanda tiroid este un organ unic, cu funcie endocrin, situat n partea infrahioidian a regiunii anterioare a gtului, n dreptul vertebrelor C7-T1. Glanda, ce cntrete n medie 25-30 grame la adult, prezint doi lobi (lobul drept i lobul stng), situai de fiecare parte a traheei i unii, inferior de cartilajul cricoid, de o lam subire de esut numit istm; n 30% din cazuri, pe marginea superioar a istmului, se gsete un al treilea lob, lobul piramidal Lalouette.

cartilaj tiroid lig. crico-tiroidian a. carotid comun margine medial a SCM m. cricotiroidian cartilaj cricoid glanda tiroid domul pleural trahee

dup Netter

Tiroida, dezvoltat n dedublarea lamei pretraheale a fasciei cervicale profunde, este nvelit la periferie de o capsul fibroas i este nconjurat de o lam de esut conjunctiv (teaca peritiroidian) care delimiteaz o loj a tiroidei i permite decolarea glandei n cursul tiroidectomiilor. Ramura anterioar din a. tiroidian superioar se gsete n raport direct cu capsula glandei; tiroida este n raport mai mult sau mai puin apropiat cu vasele mari din zona gtului (lobii sunt situai n dreptul aa. carotide comune), cu laringele, traheea, esofagul i cu nervii laringei recureni, continuai spre superior de nn. laringei inferiori. Pe partea posterioar i medial a lobilor se gsesc glandele paratiroide. Vascularizaia glandei este foarte bogat i dificultile de hemostaz la acest nivel fac din chirurgia tiroidei o practic dificil. Fluxul sangvin n esutul tiroidian este de 4-6 mL/g/min (dublu fa de fluxul sangvin renal) i poate ajunge la mai mult de
_____________________________________________________________________________________________________________ 245

PATOLOGIE TIROIDIAN

1L/min n gua toxic difuz. Sursele vasculare principale sunt reprezentate de dou perechi de vase, arterele tiroidiene superioare (din a. carotid extern) i arterele tiroidiene inferioare (din trunchiul tireocervical); uneori exist i o a. tiroidian ima, unic, provenit direct din a. aort. Ramura anterioar din a. tiroidian superioar se gsete n raport direct cu capsula glandei. A. tiroidian inferioar ia contact cu extremitatea inferioar a lobului respectiv, unde se ramific; n. laringeu recurent ncrucieaz anterior sau posterior ramurile acestei artere, iar uneori trece printre ele. Pe marginea superioar a istmului se gsesc anastomoze ntre aa. tiroidiene superioare, iar pe marginea inferioar a acestuia, anastomoze ntre aa. tiroidiene inferioare, a. tiroidian ima i ramurile de origine ale venei tiroidiene inferioare. Caracteristicile vascularizaiei arteriale a tiroidei constau n caracterul polar, sinuos i terminal.
a. carotid extern a. carotid intern a. i v. tiroidien superioar a. laringee superioar membrana tiro-hioidian rdcina superioar rdcina inferioar a. carotid comun v. jugular intern v. tiroidian medie v. tiroidian inferioar a. cervical ascendent a. tiroidian inferioar a. transversa coli m. scalen anterior a. suprascapular N. vag trunchiul tireo-cervical a. i v. subclavie N. vag v. jugular extern v. jugular anterioar coasta I N. laringeu recurent stng N. laringeu recurent drept trunchiul brahiocefalic vv. brahiocefalice VCS arcul aortic mm. cricoidieni cartilaj cricoid lob piramidal tiroidian lob drept al tiroidei lob stng al tiroidei istm tiroidian ln. pretraheali N. frenic osul hioid N. laringeu superior ram intern ram extern cartilaj tiroid lig. cricotiroidian median ansa cervical

dup Netter

Venele tiroidiene (superioar, mijlocie i inferioar) au originea ntr-un plex superficial i se deschid n v. jugular intern sau v. brahiocefalic stng. Limfaticele au origine n capilarele perifoliculare i formeaz un plex superficial care dreneaz n limfonodulii cervicali profunzi (juguloomohioidieni i jugulodigastrici), prelaringieni i mediastinali superiori i anteriori. Inervaia tiroidei este asigurat de fibre simpatice postganglionare provenite din cei 3 ganglioni cervicali i de fibre parasimpatice ce ajung la tiroid pe calea nervilor laringei recureni i laringei superiori (din N. vag).
_____________________________________________________________________________________________________________ 246

PATOLOGIE TIROIDIAN

Unitatea morfofuncional glandular este foliculul tiroidian, format din celule epiteliale polarizate aezate n strat unic pe o membran bazal i care nconjur un spaiu n care secret o substan numit coloid; foliculii activi au celule nalte i coloid puin, cei inactivi au celule cuboidale i mult coloid; reeaua capilar din jurul foliculilor este foarte dens, cu rol n preluarea i transportul produsului de secreie hormonal. n structura histologic a tiroidei se mai identific i celule C (parafoliculare) care fac parte din sistemul APUD (argentafile), conin granule de calcitonin i sunt numeroase pn la vrsta de 6 ani. 2. Embriologie anatomic i funcional: Primordiul tiroidian este evideniabil din sptmnile 3-4, iar n sptmna 15 tiroida este un organ constituit; glanda se dezvolt ca o prelungire endodermal la baza limbii i sufer un proces de migrare caudal, rmnnd conectat cu locul de origine printr-o tij care pe parcurs se transform n ductul tireoglos i apoi involueaz; anomalii de involuie ale ductului tireogos dau natere la chisturi de duct tireoglos, iar anomalii de migrare ale tiroidei pot da natere la: - tiroide aberante, care sunt de dou tipuri: mediale, dezvoltate din esut tiroidian rmas pe traiectul de migrare corespunztor ductului tireoglos, n grosimea limbii (intralinguale), sub limb (sublinguale) sau perihioidian (supra-, retro- sau infrahioidian); laterale, probabil din muguri tiroidieni care nu au fuzionat cu mugurele tiroidian medial; - tiroide ectopice situate n torace unde sunt antrenate, n cursul dezvoltrii embriologice, de timus sau de un arc aortic; gua plonjat se refer la tiroida care ajunge n torace dup definitivarea evoluiei embriologice a glandei i a regiunii cervicale n ansamblu. Secreia fetal de hormoni tiroidieni (T4) apare foarte devreme, din sptmna 11, la nceput independent de hipofiz, care nu secret TSH dect din sptmna 12; din sptmna 12-18 axul hipofizo-tiroidian fetal funcioneaz ca o unitate n mare msur independent de organismul matern i, numai n condiiile care determin cretinismul endemic, statusul tiroidian matern ajunge s influeneze ftul. Datele despre apariia devreme n ontogenez a secreiei hormonale tiroidiene susin observaiile clinice conform crora hormonii tiroidieni sunt eseniali n dezvoltarea fetal i n cea postnatal precoce. Hormonii tiroidieni influeneaz dezvoltarea sistemului osos, maturarea pulmonar in utero, dezvoltarea sistemului nervos nainte i dup natere. 3. Noiuni de fiziologie a glandei tiroide la adult: Hormonii tiroidieni sunt tiroxina (T4), cu nivel sangvin mediu de 8 g/dL i triiodotironina (T3), cu nivel sangvin mediu de 140 ng/dL; T3 i T4 sunt hormoni cu structur aminoacidic care circul legai de proteinele transportoare TGB (thyroxin-binding globulin), TBPA (thyroxin-binding pre-albumin) i albumin, sintetizate de ficat; prin urmare, situaiile ce determin scderea nivelului plasmatic al acestor proteine se nsoesc de rezultate fals sczute la dozarea nivelului plasmatic de T3 i T4. Numai 0.05% din totalul T4 i 0.4% din totalul T3 circul n form liber (free-T4 i free-T3), reprezentnd fraciunea cu activitate biologic. Sinteza hormonilor tiroidieni se realizeaz n urmtoarele etape: captarea iodului
_____________________________________________________________________________________________________________ 247

PATOLOGIE TIROIDIAN

(transport activ, dependent de Na+/K+ ATP-az); sinteza tireoglobulinei (proteina principal a coloidului); organificare (dependent de peroxidaz), n urma creia rezult tirozine; cuplarea tirozinelor, n urma creia rezult tironine (T4, T3). Sinteza hormonilor tiroidieni este n legtur cu metabolismul iodului n organism: ingestia zilnic minim de iod necesar echilibrului tiroidian este de 100-150 ng/zi, capabil s menin o iodemie medie de 0.3 ng/dl plasm (se tie c zilnic se elimin prin scaun 20 ng iod). Secreia hormonilor tiroidieni se realizeaz prin endocitarea coloidului de ctre tireocite (tiroida este singura gland endocrin care posed depozite hormonale, reprezentate de coloid); T4 este convertit n esuturi la T3, forma activ. Secreia hormonilor tiroidieni este reglat (n limite destul de stricte) printr-un sistem de feedback pe axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian (TRH / TSH / T4, T3). Hormonii tiroidieni sunt implicai n reglarea metabolismelor intermediare n organismul adult i, potenial, influeneaz activitatea tuturor organelor i sistemelor. Activitatea tisular a hormonilor tiroidieni este determinat de prezena n esut a receptorilor hormonali (T3R) i de disponibilitatea de moment a acestor receptori (liganzi). Clasic, se considera c patologia glandei tiroidiene este reprezentat de 4 grupe mari de boli: hipotiroidii, hipertiroidii, tiroidite i tumori tiroidiene. Actual, se insist pe discutarea bolilor tiroidiene sub aspectul tratamentului cerut: boli cu soluie endocrinologic (medical) i boli cu soluie chirurgical.

II. BREVIAR DE PATOLOGIE ENDOCRINOLOGIC

Tireotoxicoza (hipertiroidismul): este un sindrom determinat de excesul de hormoni tiroidieni circulani (n cele mai multe cazuri este determinat de secreia tiroidian excesiv, dependent sau nu de TSH, i este vorba de hipertiroidism adevrat, dar exist i tireotoxicoz cu tiroid blocat, n tiroidite, struma ovarii, metastaze de cancer folicular, aport exogen de iod sau de hormoni tiroidieni). Clinic, semnele i simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt: - generale: scdere ponderal important cu apetit pstrat, intoleran la cldur, insomnii, labilitate psihoafectiv; - cardiovasculare: vasodilataie periferic (TA diferenial mare), tahicardie sinusal permanent, fibrilaie atrial n 20-30% din cazuri, insuficien cardiac n cazurile netratate; - neuromusculare: tremor, astenie fizic cu miopatie proximal; - tegumentare: tegumente subiri, calde, hiperdiaforez, subierea prului i a unghiilor (unghii Plummer); - digestive: apetit crescut, tranzit intestinal accelerat; - hematologice: anemie normocrom, normocitar (masa eritrocitar crete, dar volumul plasmatic crete i mai mult). Criza tireotoxic este forma extrem de tireotoxicoz, cu risc vital imediat, prin exagerarea de diverse cauze a efectului hormonilor tiroidieni n esuturi (infecii sau alte situaii acute, chirurgie la hipertiroidieni neechilibrai). Clinic se prezint cu febr, deshidratare important, simptomatologie cardiovascular i gastrointestinal grav,
_____________________________________________________________________________________________________________ 248

PATOLOGIE TIROIDIAN

simptomatologie cerebral pn la com. Testele de laborator (T4, T3, RIC) nu difer de tireotoxicoza necomplicat i nu condiioneaz decizia terapeutic (reechilibrare hidroelectrolitic energic, scderea teemperaturii corporale, sedare, antitiroidiene de sintez cu beta-blocante i iod dup acestea, HHC). Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic i trebuie cunoscut de chirurg, ntruct interveniile operatorii reprezint unul din factorii cel mai frecvent implicai n declanarea acestei situaii de urgen. Hipotiroidismul (mixedemul): sindrom clinic determinat de scderea cantitii de hormoni tiroidieni la nivelul receptorilor celulari (hipotiroidism), att de grav nct determin infiltrarea esuturilor (mixedem). Dac deficitul hormonal se instaleaz la adult, clinica se prezint cu: voce ngroat, facies infiltrat, tegumente reci, aspre, groase, infiltrate, infiltrarea altor esuturi (de exemplu, sindrom de canal carpian), bradicardie, bradikinezie, bradipsihie. Clinica hipotiroidismului este cu att mai grav cu ct deficitul hormonal se instaleaz la vrste mai mici. Coma mixedematoas este o form rar de com, cu prognostic vital sever deoarece apare n caz de factori precipitani gravi la pacieni hipotiroidieni tarai, cu status hormonal i general profund alterat. Debutul este insidios, cu evoluie progresiv spre torpoare, somnolen, hipotermie, bradicardie, bradipnee, acidoz respiratorie, com. Clinica hiper- i hipotiroidismului este n mare msur independent de etiologie (cu excepia bolii Graves-Basedow, n care orbitopatia i dermopatia infiltrativ, ca i unele manifestri cutanate particulare, sunt determinate n mod specific de procesul autoimun), dar diferenierea cauzelor care determin manifestrile endocrinologice este important n vederea tratamentului. Numai unele din bolile care cauzeaz hiper/ hipotiroidism au sanciune chirurgical i doar ele vor fi prezentate n acest capitol (de exemplu, dintre tiroidite, doar tiroidita acut i tiroidita lemnoas Riedl). Pe de alt parte, exist boli strict chirurgicale ale tiroidei: defectele congenitale, gua simpl (nu dau manifestri endocrinologice, dar din cauza manifestrilor locale necesit intervenie chirurgical). O patologie chirurgical aparte o reprezint cancerul tiroidian.

III. CHISTURI DE CANAL TIREOGLOS I ANOMALII DE MIGRARE TIROIDIAN

Chisturile de duct tireoglos sunt cele mai frecvente chisturi congenitale ale gtului; sunt chisturi de linie median, la nivelul membranei tirohioidiene, n relaie cu osul hioid (60% din ele se dezvolt n spatele sau imediat sub osul hioid). Clasic, chisturile de duct tireoglos se deplaseaz n sus la deglutiie sau la protruzia limbii, ceea ce subliniaz relaia cu sistemul laringian. Majoritatea pacienilor sunt copii/adolesceni care se prezint cu o mas chistic cervical, cel mai frecvent medial, care de obicei nu d simptomatologie dar care poate fi sensibil la palpare; muli dintre aceti pacieni au istoric recent de infecie de ci respiratorii superioare, dar se crede c infecia CRS nu contribuie la formarea (expansiunea) chisturilor, ci doar crete probabilitatea ca acestea s fie descoperite.
_____________________________________________________________________________________________________________ 249

PATOLOGIE TIROIDIAN

Majoritatea pacienilor necesit chirurgie; este recomandat ca intervenia chirurgical s se faca la prima prezentare, deoarece, dac nu sunt ndeprtate, mai mult de jumtate din chisturi se infecteaz, iar infecia preoperatorie reprezint o cauz recunoscut de recidiv postoperatorie. Operaia standard nu este rezecia simpl (aceasta are o rat de recuren de 8% pentru chisturile neinfectate i de 40% pentru cele infectate), ci o intervenie mai radical cunoscut drept procedeul Sistrunk = rezecia n continuitate a chistului i a jumtate din osul hioid, cu rezecia unei poriuni de esut dinspre hioid spre foramen caecum a rdcinii limbii. Pacienii cu chisturi infectate trebuie s primeasc antibioticoterapie preoperator, pn la remisia simptomatologiei acute, dar fr incizia i drenajul chistului, gesturi care complic intervenia chirurgical ulterioar. Muli pacieni asociaz tiroide ectopice; din totalul tiroidelor ectopice, 90% sunt linguale i 10% cu alte localizri (inclusiv tiroidele ectopice laterale aberante); dintre pacienii cu tiroide linguale, 70% nu au esut tiroidian cu localizare normal. Evaluarea existenei unei tiroide normale funcionale este important naintea deciziei de ndeprtare chirurgical a esutului tiroidian ectopic (evaluarea clinic nu este suficient, trebuie recurs la investigaii imagistice). dup Netter
osul hioid m. digastric (pntece anterior) m. milohioidian m. hioglos m. stilohioidian m. digastric (pntece posterior) ans fibroas a tendonului intermediar al m. digastric mm. sternohioidian i omohioidian m. tirohioidian linia oblic a cartilajului tiroid m. cricotiroidian mm. scaleni m. SCM m. omohioidian (pntece superior m. trapez glanda tiroid m. omohioidian (pntece inferior) trahee m. sternohioidian clavicul

membrana tiro-hioidian a. carotid extern v. jugular intern m. tirohioidian cartilaj tiroid m. omohioidian (pntece superior) m. SCM lig. cricotiroidian median cartilaj cricoid

IV. GUA
n sensul cel mai larg, gua este o mrire de volum difuz sau nodular a tiroidei; mai specific, excluznd cauzele inflamatorii (inclusiv autoimune) i neoplazice de mrire a tiroidei, termenul de gu se refer la creterea volumului tiroidei determinat de un proces hiperplazic de natur distrofic, care poate interesa parenchimul sau, mai rar, stroma glandular (distrofie tiroidian). Indiferent de boala subiacent i de manifestrile endocrinologice pe care le determin, guile sunt de patru grade din punct de vedere al extensiei locale:
_____________________________________________________________________________________________________________ 250

PATOLOGIE TIROIDIAN

- grad I (mic): observabil doar la deglutiie; - grad II (medie): nu depete marginea m. sternocleidomastoidian; - grad III (mare): depete marginea m. sternocleidomastoidian; - grad IV (gigant): depete loja cervical i este vizibil de la distan. 1. Gua simpl sporadic:

gu grad III

Gua simpl, o situaie clinic frecvent, reprezint o mrire de volum non-inflamatorie i non-neoplazic a tiroidei, fr hipertiroidism (non-toxic). Clasic, se descriu dou forme: difuz (cu variantele coloid i parenchimatoas) i nodular. De fapt, n marea majoritate a cazurilor, o gu debuteaz ca o mrire difuz, cel mai fecvent coloid, a tiroidei, pentru ca n timp, cu accentuarea procesului distrofic, s devin nodular. Glanda este de obicei mult mrit (pn la 1000 g), cu noduli al cror aspect variaz n funcie de coninutul predominant celular sau coloid; pot exista zone chistice, unice sau multiple, care conin coloid sau un lichid maroniu, acesta din urm ca urmare a unor hemoragii anterioare intranodulare. Histologic, nodulii conin foliculi heterogen mrii, plini cu coloid, sau clustere de foliculi mai mici (vezi discuia despre nodulii tiroidieni cu histologie microfolicular pag. 257), mrginii de un epiteliu nalt i cu puin coloid; aceti microfoliculi sunt de obicei coninui ntr-o strom fibroas sau edematoas. Foliculii foarte destini pot s conflueze i s formeze chisturi coloide de civa milimetri diametru. Nodulii mari tind s comprime esutul nconjurtor i s dezvolte, cel puin parial, o capsul fibroas, dar, n majoritatea cazurilor, nodulii sunt imprecis delimitai de esutul internodular, care are, de asemenea, o structur alterat. n situaiile n care nodulii apar ca structuri distincte ntr-o gland cu structur parial normal, acetia sunt greu de deosebit de adenoamele foliculare adevrate; totui, adenoamele foliculare sunt tumori cu origine monoclonal, n timp ce nodulii dintr-o gu polinodular au origine policlonal. Manifestrile clinice ale guei nontoxice sunt determinate de mrirea tiroidei: 70% din pacieni se prezint pentru disconfort n regiunea cervical. Guile mari (mai ales cele cu cretere asimetric i spre posterior a ambilor lobi, gui obstructive) pot comprima esofagul sau traheea i determina disfagie i stridor. ngustarea aperturii toracice superioare poate compromite ntoarcerea venoas de la cap i membrele superioare; obstrucia este accentuat cnd pacientul ridic braele (semnul Pemberton). Compresia nervului laringeu recurent cu rgueal este sugestiv pentru cancerul tiroidian, nu pentru gua simpl, dar se poate ntlni n guile mari; simpaticul cervical poate fi, de asemenea, comprimat, cu apariia sindromului Claude Bernard Horner (mioz, enoftalmie, ngustarea fantei palpebrale). Hemoragia ntr-un nodul sau chist produce tumefacie local acut, dureroas i poate induce sau agrava simptomatologia obstructiv.
_____________________________________________________________________________________________________________ 251

PATOLOGIE TIROIDIAN

Gua substernal, plonjat (o denumire mai exact ar fi cea de gu retrosternal, ntruct marea majoritate se afl n mediastinul superior) este o variant de gu obstructiv care rezult din creterea unuia sau ambilor lobi tiroidieni, prin apertura toracic superioar, n torace; simptomatologia obstructiv este ntotdeauna prezent, de obicei cu grad nalt de expresie clinic. Teoriile patogenice referitoare la gua simpl sunt multiple, datorit caracterului incomplet al fiecreia n parte. Clasic, sunt incriminai factori care ar interfera cu sinteza normal a hormonilor tiroidieni (de exemplu, aportul cronic inadecvat de iod) i care, prin scderea nivelului circulant al T4 i T3, ar determina o mrire la nceput reactiv, dependent de TSH, apoi i cu component distrofic, a glandei. n aceast ipotez, gua simpl nu ar fi diferit de hipotiroidismul guogen prin mecanismul de apariie, ci doar prin gradul n care glanda hipertrofiat reuete s compenseze defectul de sintez al hormonilor tirodieni. ns, dac n cazul hipotiroidismului guogen ipoteza este complet susinut, n cazul guei simple aceasta este inconsistent cu observaia clinic c nivelul de TSH este n limite normale la majoritatea pacienilor. O completare a acestei ipoteze pornete de la heterogenitatea structural i funcional a foliculilor tiroidieni care, n funcie de originea clonal, conin celule mai mult sau mai puin sensibile la TSH, dintre care unele pot avea secreie autonom de la nceput, n tiroida normal; stimularea prelungit, datorat secreiei hormonale insuficiente, ar duce la accentuarea acestui polimorfism, cu apariia nodulilor din foliculii cu sensibilitate mare la TSH i cu supresarea eventual pn la valori normale sau chiar subnormale, n cazul apariiei tireotoxicozei (vezi gua nodular hipertiroidizat), a secreiei de TSH, prin activitatea esutului tiroidian cu funcie autonom.
Gua simpl, hipotiroidismul guogen i gua nodular hipertiroidizat ar reprezenta deci aceeai entitate patogenic, n cadrul creia aspectul clinic de eutiroidism, hipotiroidism sau hipertiroidism este determinat de pattern-ul iniial al sensibilitii la TSH a celulelor foliculare i de gradul de funcie autonom, existent iniial sau cauzat n evoluie de proliferarea folicular.

2. Gua cu hipotirodism i gua endemic: Sinteza inadecvat (insuficient) a hormonilor tiroidieni, de cauz exogen sau endogen, determin hipersecreie de TSH i duce la mrirea de volum a glandei; mecanismul este asemntor cu cel implicat n apariia guei simple (eutiroidiene), dar afectarea secreiei hormonale este mai grav sau pattern-ul sensibilitii la TSH i al funciei autonome glandulare este de aa natur nct hipertrofia glandular nu poate compensa deficitul hormonal. Bioumoral, nivelul seric de TSH este crescut (peste 5 mUI/L, de obicei peste 10 mUI/L), iar nivelele circulante de T4 i T3 sunt sczute. Gua endemic este ncadrat la hipotiroidismul guogen deoarece n multe cazuri se prezint cu hipotiroidism clinic, dei distrofia endemic tiroidian se poate prezenta, ca i n cazul guei sporadice, cu hipotiroidism, eutiroidism sau hipertiroidism. Principiile de tratament sunt asemntoare pentru hipotiroidismul guogen i gua simpl, din cauza mecanismului patogenic comun; o excepie o reprezint tratamentul cu iod radioactiv al guilor simple mari, despre care s-a observat n ultima vreme, pe serii clinice mari, c nu induce dect n rare cazuri hipotiroidism.
_____________________________________________________________________________________________________________ 252

PATOLOGIE TIROIDIAN

Tratamentul chirurgical n aceste cazuri este fiziopatologic nejustificat (Williams 1998), deoarece reduce i mai mult capacitatea glandei de a produce hormoni, dar poate fi necesar n cazul pesistenei simptomatologiei obstructive dup supresie cu levotiroxin. Un alt argument pentru extirparea guilor polinodulare n absena hipertiroidizrii l constituie observaia recent c nodulii din aceste gue sunt canceroi mai frecvent dect se credea anterior, mai ales n cazul guilor polinodulare cu nodul dominant (vezi managementul nodulilor tiroidieni). ndeprtarea chirurgical este tratamentul de ales pentru guile substernale, chiar n cazurile (rare) n care acestea nu dau simptomatologie obstructiv; aceast atitudine rezult din considerentele c: gua continu s creasc i, cu ct este mai mare, cu att este mai greu de extras din torace; complicaiile operatorii cresc cu vrsta pacientului; nu se poate face monitorizare n vederea surprinderii malignizrii, cum se poate face simplu la guile dezvoltate n regiunea cervical anterioar; evenimentele acute n gua substernal (hemoragie intranodular) pot duce la obstrucie respiratorie acut greu de tratat. Din cauza riscului de recidiv, este recomandat s se fac tiroidectomie subtotal cu ndeprtarea a ct mai mult esut tiroidian (near- total thyroidectomy), n afar de cazurile cnd este previzibil ca o disecie extensiv pentru o gu mare s determine lezarea laringeului recurent sau hipoparatiroidism. Complicaii postchirurgicale apar n 7-10% din cazuri i sunt mai frecvente n cazul guilor mari i la reintervenii. Recurena dup chirurgie apare n 10-20%; administrarea de levotiroxin dup chirurgie nu previne, probabil, recurena, dar reprezint tratamentul de baz al hipotiroidismului. 3. Gua cu hipertiroidism: a) gua multinodular hipertiroidizat: se ncadreaz n aceeai categorie patogenic ca i gua simpl i gua cu hipotiroidism. Guile multinodulare sunt heterogene structural i funcional i tind s dezvolte zone de autonomie funcional; cnd nodulii tiroidieni depesc o mas critic, secreia hormonal devine total independent de TSH; aportul exogen de iod la o gu veche polinodular poate precipita aceste fenomene. Clinic, exist semne de tireotoxicoz i gu neomogen, polinodular, aprut cu mult timp naintea semnelor de tireotoxicoz (diagnostic diferenial cu boala Graves-Basedow, unde gua este recent i difuz). Scintigrama tiroidian arat captare neomogen, cu zone hipercaptante (noduli autonomi) i zone hipocaptante. Bioumoral, nivelurile serice de T4 i T3 sunt crescute, iar secreia de TSH este supresat (TSH < 0.1 mUI/L). b) gua din boala Graves-Basedow: nu se ncadreaz n distrofia tiroidian, ca tipurile de gu descrise pn acum, ci apare printr-un fenomen autoimun; anticorpii circulani specifici bolii Graves sunt direcionai mpotriva receptorilor pentru TSH ai celulelor foliculare (TSHRAb) i au activitate de agoniti TSH (LATS, long-acting thyroid stimulators); prin urmare, tiroida nu mai este sub controlul hipofizar exercitat prin TSH, ci este stimulat continuu de autoanticorpii care ocup i activeaz receptorii pentru TSH ai celulelor foliculare, ceea ce duce la hipertrofia gandei i la supraproducie hormonal. Macroscopic, glanda este difuz i uniform afectat; histologic, foliculii sunt mici i mrginii de epiteliu hiperplastic, cu coloid puin; proiecii
_____________________________________________________________________________________________________________ 253

PATOLOGIE TIROIDIAN

papilare ale epiteliului hiperplastic se extind n lumenul folicular; vascularizaia este crescut i exist un grad variabil de infiltrare cu limfocite i plasmocite, care se pot aglomera n foliculi limfatici. Cnd un pacient cu boal Graves este tratat cu iod n cantitate mare, tiroida sufer un proces numit involuie, hiperplazia i hipervascularizaia regresez, proieciile papilare dispar, foliculii se mresc i se umplu cu coloid. Prezentarea clinic este de gu difuz recent, tireotoxicoz, orbitopatie infiltrativ (exoftalmie), ocazional dermopatie infiltrativ (mixedem pretibial). Scintigrama tiroidian arat gu difuz cu captare omogen (aspect caracteristic). Bioumoral, nivelurile serice de T4 i T3 sunt crescute, iar secreia de TSH este supresat (TSH < 0.1m UI/L).

edem pretibial

facies exoftalmic

Exoftalmia este definit ca protruzia bilateral a globilor oculari cu > 17-18 mm fa de cantus (coada ochiului); se msoar cu exoftalmometrul Hertle i parcurge o scal de 6 grade: - gradul I apar semne oculare: privire fix, lrgire a fantei palpebrale, retracie a pleoapei superioare; - gradul II apar semne i simptome ale esuturilor moi: hiperlcrimare, edem palpebral, fotofobie, senzaie de nisip n ochi; protruzia globilor oculari 21 mm; - gradul III protruzie > 21 mm; - gradul IV afectare a musculaturii extrinseci a globului ocular; - gradul V lagoftalmie (globul ocular nu poate fi acoperit de pleoape); - gradul VI protruzie > 32 mm, atrofie optic.

Spre deosebire de guile cu hipo- sau eutiroidism, la care tratamentul chirurgical nu este justificat fiziologic, n cazul guilor cu hipertiroidie chirurgia reprezint, alturi de administrarea de iod radioactiv, tratamentul ablativ recomandat. Chirurgia este ntotdeauna preferat n cazul guilor polinodulare hipertiroidizate, iar n boala Graves chirurgia este recomandat n urmtoarele situaii: - gu mare, care ar necesita doze mari i repetate de iod radioactiv; - gu mare cu fenomene obstructive; - paciente nsrcinate care tolereaz prost hipertiroidismul; - nodul tiroidian nefuncional (nodul rece) asociat; - fenomene grave de tireotoxicoz care impun soluionare terapeutic ct mai rapid (dar nu n urgen, n criza tireotoxic). Pregtirea preoperatorie obligatorie a pacienilor const n tratament cu tionamide pn la starea de eutiroidie; pacienilor cu boal Graves-Basedow li se administreaz
_____________________________________________________________________________________________________________ 254

PATOLOGIE TIROIDIAN

i KI, aproximativ 400 mg/zi preoperator, pentru a reduce vascularizaia glandei n scopul diminurii sngerrii intraoperatorii. Pacienilor care nu pot lua o tionamid trebuie s li se administreze, n absena contraindicaiilor, un agent beta-blocant; sunt preferate beta-blocantele cu aciune mai lung, cum ar fi atenololul. Procedeul chirurgical cel mai des folosit este tiroidectomia subtotal, cu pstrarea a dou lame postero-mediale de esut tiroidian, ct mai mici dar suficiente ct s protejeze glandele paratiroide i Nn. recureni. Complicaiile locale postoperatorii sunt: hemoragia uneori important; emfizemul mediastinal; traheomalacia (nmuiere a cartilajelor traheale, consecutiv unei compresiuni prelungite produse de hipertrofia glandei tiroide trebuie cutat atent preoperator pe radiografia cervical de fa i profil; Gr. malakia = nmuiere); leziunile nervoase, care intereseaz cel mai frecvent Nn. laringieni recureni (pacientului i se cere n postoperator s pronune cuvinte scurte ce conin vocala a Maria, Ana) i, mai rar, Nn. laringieni superiori sau simpaticul cervical. Complicaiile endocrinologice postoperatorii sunt: criza tireotoxic postoperatorie, grav; hipoparatiroidismul, care apare n forma tranzitorie sau definitiv n 2-3% din cazuri; hipotiroidismul, n legtur direct cu lrgimea exerezei. Urmrirea postoperatorie a acestor pacieni include evaluarea periodic a statusului tiroidian, pentru a surprinde eventuala persisten a hipertiroidismului sau, dimpotriv, instalarea hipotiroidismului iatrogen.

V. NODULUL TIROIDIAN AUTONOM (sindromul PLUMMER)

Nodulul tiroidian autonom (adenomul toxic) este un adenom adevrat, cu origine monoclonal n linii celulare foliculare cu activare constitutiv a receptorului pentru TSH, TSHR. Clinic se prezint ca nodul tiroidian unic cu semne de tireotoxicoz. Scintigrama arat prezena unui nodul cald, hipercaptant, iar restul tiroidei nu capteaz (nu se vizualizeaz), deoarece secreia autonom de hormoni tiroidieni de ctre adenom inhib TSH. Tireotoxicoza fiind, n general, subclinic, pentru confirmare sunt necesare dozarea TSH ultrasensibil sau test la TRH, iar tratamentul pacienilor asimptomatici este opional. Exist dou modaliti terapeutice: radioiod i chirurgie; dei terapia cu radioiod este justificat de faptul c nodulul autonom capteaz aproape exclusiv i n cantiti mari iodul radioactiv, chirurgia (excizie) este folosit pentru tumorile mari i la pacienii sub 20 de ani, la care iradierea nu este recomandat. Adenomul toxic nu este hipervascularizat i, prin urmare, pregtirea preoperatorie cu iod nu este necesar; este necesar, n schimb, obinerea statusului eutiroidian, preoperator, la pacienii cu tireotoxicoz clinic.

VI. TIROIDITELE
n mod clasic, termenul de tiroidit implic dou aspecte: infiltrare inflamatorie (frecvent limfocitar) a tiroidei i distrucie folicular; al doilea element nu mai este ns considerat, n ultima vreme, necesar pentru definirea fenomenului.
_____________________________________________________________________________________________________________ 255

PATOLOGIE TIROIDIAN

Tiroidita de Quervain (subacut granulomatoas), tiroidita painless (subacut limfocitar) i tiroidita post-partum sunt boli cu evoluie autolimitat, care pot cauza hipertiroidism tranzitoriu dar care nu necesit tratament chirurgical. Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto cuprinde o diversitate de forme clinice determinate de procese autoimune asemntoare cu cele implicate n boala Graves-Basedow; nu necesit, de obicei, tratament chirurgical, dar poate necesita corectarea hipotiroidimului (n formele 2A i 2B) sau a hipertiroidimului (n cazul hashitoxicozei). Tiroidita acut (infecioas) este o situaie rar, care se prezint clinic ca durere i tumefacie la nivel cervical anterior, nsoite de semne generale (febr, frisoane). Necesit evaluare imediat prin aspiraie i tratament cu antibiotice i drenaj chirurgical. Tiroidita cronic Riedl (cronic sclerozant sau lemnoas) este o situaie rar, care apare n principal la femei de vrst mijlocie. Glanda este afectat de un proces de fibroz care se poate extinde la structurile vecine i care poate nsoi afeciuni fibrozante idiopatice cu alte localizri (fibroz retroperitoneal, colangit sclerozant). Deseori, este necesar decomprimarea chirurgical a traheei.

VII. NODULUL TIROIDIAN SOLITAR (management)

Tumorile tiroidiene sunt cele mai comune neoplasme endocrine; noduli n regiunea anterioar a gtului, care pot fi localizai prin palpare n tiroid, apar la aproximativ 7% din populaia adult, mai frecvent la femei. Majoritatea acestor noduli sunt noduli hiperplastici (coloizi), dar 5-20% din ei reprezint neoplasme adevrate (n sens larg), fie adenoame foliculare (benigne), fie carcinoame din celule foliculare sau parafoliculare (C). Este important de deosebit ntre procesele hiperplastice i neoplasmele adevrate, iar n cadrul proceselor neoplazice, ntre cele benigne i cele maligne. Cancerul tiroidian reprezint 5-6.5 % din totalitatea nodulilor tiroidieni; ntre pacienii cu noduli tiroidieni, exist grupe la care incidena cancerului tiroidian este mai mare: - copii; - aduli sub 30 de ani i peste 60 de ani; - pacieni de sex masculin (nodulii hiperplazici apar n special la sexul feminin, un nodul tiroidian la un pacient de sex masculin ridic suspiciunea de neoplasm adevrat); - pacieni cu istoric de iradiere a gtului, mai ales n copilrie; - pacieni cu istoric familial de cancer tiroidian sau de neoplazie endocrin multipl (MEN II). Clinic, suspiciunea de malignitate se ridic n cazul nodulului tiroidian solitar (sau mcar dominant), aprut la vrste tinere sau foarte naintate, n special la persoane de sex masculin, care crete rapid n dimeniuni, eventual cu semne de invazie local; la examenul local, nodulul suspect de malignitate este dur la palpare i, de multe ori, fixat la planurile superficiale i profunde. Limfadenopatia regional poate fi evideniat la prezentare la aproximativ 30% din pacienii care se vor dovedi purttori de carcinom papilar sau medular (vezi cancerul tiroidian), dar este absent aproape ntotdeauna la pacienii cu neoplasme foliculare (benigne sau maligne). Trebuie precizat c, dac nodulul tiroidian solitar este aspectul clinic care ridic cea mai mare suspiciune de cancer, doar 5-10 % din nodulii tiroidieni solitari sunt maligni.
_____________________________________________________________________________________________________________ 256

PATOLOGIE TIROIDIAN

Protocolul de investigare a nodulului tiroidian solitar include: investigarea statusului tiroidian, scintigrafie tiroidian (nodul hipercaptant sau nodul hipocaptant, rece), ultrasonografie (tumor chistic sau solid), aspiraie pe ac subire [Fine Needle Aspiration] (date nu numai de citologie, ci i de histologie). Virtual, toi nodulii calzi, hipercaptani, sunt benigni. Echografia furnizeaz o descriere morfologic mai bun dect scintigrafia, dar raportul cost/eficien nu o recomand ca prim test de rutin, n locul scintigrafiei; marea majoritate a tumorilor chistice sunt benigne. Pentru nodulii reci, solizi, se practic FNA; FNA este metoda cu cea mai mare acuratee n selectarea pacienilor care necesit ndeprtarea chirurgical a nodulilor tiroidieni, dar, clasic, nu este recomandat de rutin ca prim test n investigarea acestor noduli. Rezultatele examenului citopatologic al materialului obinut prin FNA i prin biopsia capilar pe ac subire concomitent sunt: - nediagnostice (15 % din cazuri); - aspect benign: adenoame macrofoliculare sau noduli coloizi, tiroidit cronic autoimun Hashimoto; - aspect suspect / nedeterminat: adenoame microfoliculare, pentru care se mai folosete i termenul de neoplasm folicular; celulele Hurthle (transformarea oxifil) se ncadreaz i ele n aceast categorie; - aspect malign: carcinom folicular sau parafolicular. Aspectul macrofolicular se ntlnete n esutul tiroidian normal, gua distrofic i tumorile monoclonale macrofoliculare. Aspectul microfolicular se ntlnete n adenoame foliculare, carcinoame foliculare i noduli autonomi; nodulii microfoliculari care nu prezint invazie vascular sau capsular pe specimenul de excizie chirurgical sunt considerati benigni. Examenul citologic nu poate diferenia ntre adenoamele microfoliculare i cancerul folicular difereniat, de aceea toate leziunile microfoliculare ne-autonome au indicaie de excizie chirugical; diagnosticul de carcinom folicular se pune n caz de invazie capsular sau vascular prezent; 5-20 % din nodulii microfoliculari se dovedesc a fi carcinoame. Dac FNA este diagnostic pentru una din acesta situaii (85 % din cazuri), conduita ulterioar este urmtoarea: n caz de benignitate (adenom macrofolicular sau proces hiperplazic, 75 %), pacientul se urmrete cu repetarea biopsiei la intervale prestabilite sau ori de cte ori prezentarea clinic a nodulului se modific; n caz de malignitate (carcinom, 5 %) sau de histologie suspect (aspect microfolicular, 20 %), se recurge la chirurgie. Dac FNA este nediagnostic (15 % din cazuri), se recurge mai nti la o nou biopsie, care n 50 % din cazuri stabilete diagnosticul; n cealalt jumtate de cazuri (7.5 % din total) se face echografie tiroidian, care este diagnostic n 90 % din cazurile restante; din cele 10 % (0.75 % din total) cazuri pentru care nici echografia nu este diagnostic, unele prezint aspecte echografice care sugereaz, totui, risc crescut de malignitate i sunt tratate chirurgical, iar pentru altele echografia sugereaz risc mic de malignitate, acestea din urm necesitnd doar urmrire n timp.
_____________________________________________________________________________________________________________ 257

PATOLOGIE TIROIDIAN

Nodulii chistici tiroidieni reprezint leziuni pentru care, recent, se recomand stabilirea unui diagnostic citologic, pentru c, pe de o parte, materialul pentru citologie se obine uor prin aspiraie, iar pe de alt parte, pentru c exist un dezacord n ceea ce privete riscul de malignitate care se atribuie acestor noduli; dac n multe serii clinice (cele clasice) procentul de leziuni canceroase gsite n aceti noduli a fost foarte mic sau nul, n alte serii clinice acest procent a fost doar puin mai mic dect cel pentru nodulii solizi; oricum, cancerul este ntr-adevar neobinuit n nodulii tiroidieni chistici care dispar complet dup aspiraie. Nodulii din guile polinodulare erau considerai clasic, ca i nodulii chistici, leziuni cu risc mic de malignitate, dar din serii clinice mari, mai noi, a reieit c riscul de cancer n aceti noduli este de aproximativ 5 %, deci doar puin mai mic dect riscul de cancer n cazul nodulilor solitari. De aceea, recent se recomand diagnostic citologic prin FNA i n cazul guilor multinodulare, mai ales pentru cele cu nodul dominant. n rezumat, se poate argumenta n favoarea unei atitudini recente de evaluare a nodulilor tiroidieni (pe baza anamnezei i a examenului clinic, urmate de FNA care poate s furnizeze un diagnostic citologic suficient pentru stabilirea atitudinii terapeutice iniiale): - pacienii cu leziuni benigne, macrofoliculare, sunt urmrii clinic; pacienii cu cancer sunt tratai chirurgical i apoi dup schemele oncologice care vor fi descrise; - pacienii cu citologie suspect (microfolicular) sunt investigai prin scintigrafie: - leziunile microfoliculare ne-autonome (reci) necesit excizie pentru a exclude invazia capsular, neoplamul folicular (aceast atitudine este obligatorie la tineri, n timp ce la persoanele n vrst, supresia cu levotiroxin poate fi o variant acceptabil); - nodulii autonomi (hot) sunt urmrii i, dac se evideniaz hipertiroidism, este recomandat tratamentul ablativ chirurgical sau cu radioiod; - n caz de citologie nedeterminat, se poate recurge i la echografie, dup schema descris mai sus; chistele cu citologie nedeterminat sau nediagnostic pot fi urmrite cu presupoziia de benignitate, dar, n unele cazuri, reexpansiunea chistului dup aspiraie sau hemoragia n chist pot face intervenia chirurgical necesar, indiferent de rezultatul examenului citologic.

VIII. CANCERUL TIROIDIAN

Majoritatea tumorilor primare tiroidiene sunt de origine epitelial i pot fi difereniate, slab difereniate sau anaplazice. Cele difereniate prezint, n peste 95 % din cazuri, difereniere folicular (carcinoame foliculare), iar restul sunt, n majoritate, tumori cu origine n celulele C (carcinoame medulare); carcinoamele mixte, cu difereniere n acelai timp folicular i parafolicular, sunt rare i de histogenez incert. Tumorile non-epiteliale sunt sarcoame i limfoame, care pot implica tiroida ca unic manifestare sau n cadrul unei afectri sistemice. Metastazele hematogene (tumori secundare) sunt frecvente la autopsie la pacienii cu neoplazii diseminate sistemic, dar cauzeaz rareori modificarea clinic a tiroidei. Exist n uz, la momentul actual, dou sisteme importante de clasificare a tumorilor tiroidiene, WHO [World Health Organization - OMS] i AFIP [Armed Forces Insti_____________________________________________________________________________________________________________ 258

PATOLOGIE TIROIDIAN

tute of Pathology]; clasificarea din tabelul de mai jos este adaptat dup cele dou sisteme (Williams 1998): Tumori epiteliale - din celule foliculare

benigne maligne

- din celule C - din cel. foliculare i C Tumori non-epiteliale

adenom folicular difereniate: - carcinom papilar - carcinom folicular slab difereniate: - carcinom insular - altele carcinom anaplazic carcinom medular carcinom mixt limfoame sarcoame altele

Tumori secundare 1. Carcinoamele difereniate derivate din celulele foliculare (carcinomul papilar i carcinomul folicular): Carcinomul papilar este forma cea mai frecvent (70 % din totalitatea cancerelor tiroidiene). Este mai frecvent la tineri (nainte de 40 de ani), dar evolueaz mai sever la vrstnici. Histologic, tireocitele neoplazice se aaz n structuri papilifere, structuri care pot fi recunoscute n materialul obinut prin FNA. Este un cancer nalt difereniat, TSH-dependent. Metastazeaz predominant pe cale limfatic. Este hipocaptant, pe scintigram apare deci ca nodul rece; celulele sale capteaz, ns, iodul (radioactiv) n proporie mai mare dect celulele ne-foliculare sau ne-tiroidiene, este deci radiosensibil. Carcinomul folicular reprezint aproximativ 25% din cancerele tiroidiene; apare la 40-45 de ani. Clinic se prezint similar cancerului papilar; rareori, metatazele sale pot provoca tireotoxicoz. Metastazeaz predominant hematogen. Histologic, structura folicular tiroidian se menine. Fr tratament, evolueaz mai agresiv dect cel papilar, dar este mai radiosensibil. Carcinomul tiroidian difereniat reprezint o situaie particular n oncologie, n sensul c este curabil n majoritatea situaiilor; mortalitatea la 10 ani este 4 % pentru carcinomul papilar i 8 % pentru carcinomul folicular. Dac schema terapeutic este adaptat la stadiul bolii, tratamentul poate fi eficient chiar i n stadiile avansate; de aceea, au fost elaborate mai multe sisteme de clasificare clinico-patologic (stadializare) a carcinoamelor difereniate tiriodiene, care ncearc s coreleze ct mai bine grupa de ncadrare (stadiul) cu prognosticul pacientului i, mai ales, cu schema terapeutic care trebuie aplicat la fiecare caz n parte. Stadializarea este aceeai pentru carcinomul papilar i carcinomul folicular.
_____________________________________________________________________________________________________________ 259

PATOLOGIE TIROIDIAN

Clasificarea TNM ia n calcul dimensiunile i extensia local a tumorii (T), starea ganglionilor limfatici regionali (N), metastazele sistemice (M) i vrsta pacientului (mai mic sau mai mare de 45 de ani); pe baza acestor parametri, se descriu patru stadii, I-IV, ale carcinoamelor tiroidiene difereniate. n mod particular pentru cancerele tiroidiene difereniate, vrsta pacientului reprezint un criteriu important de stadializare: - pentru pacienii sub 45 de ani, extensia local i starea ganglionilor regionali nu influeneaz staging-ul bolii, astfel nct cei care nu au metastaze sistemice se ncadreaz n stadiul I al bolii, iar cei cu metastaze sistemice, n stadiul II pentru pacienii sub 45 de ani, exist doar dou stadii ale cancerelor tiroidiene difereniate (stadiul I i stadiul II), stadiul II pstrndu-i semnificaia de stadiu mic de boal; aceasta este echivalent cu a spune c, n cancerele difereniate de tiroid, prognosticul este foarte bun la pacienii sub 45 de ani, indiferent de extensia bolii n momentul diagnosticului; - pentru pacienii peste 45 de ani, sunt luai n consideraie toi parametrii enumerai la nceput; cei cu tumori cu diametru maxim mai mic de 1 cm, T1N0M0, se ncadreaz n stadiul I; cei cu tumori mai mari, dar fr invazie extratirodian, T2-T3N0M0, se ncadreaz n stadiul II; cei cu invazie extratiroidian sau a ganglionilor regionali, T4 sau N1, dar M0, se ncadreaz n stadiul III; cei cu metastaze sistemice, M1, se ncadreaz n stadiul IV al bolii. n tabelul de mai jos se observ c, pentru celelalte tipuri de cancere tiroidiene, prognosticul este mai nefavorabil (stadiul de ncadrare mai mare) la aceleai caracteristici ale tumorii (clasificarea clinico-patogenic a cancerului tiroidian este fundamendal dependent de tipul histologic al tumorii):
difereniat < 45 ani M0 M1 difereniat > 45 ani T1 T2-T3 T4 sau N1 M1 medular orice vrst T1 T2-T4 N1 M1 anaplazic orice vrst toate

stadiu I II III IV

Sistemul AMES (age, metastases, extent, size) se aplic numai carcinoamelor tiroidiene difereniate i mparte pacienii n dou grupe de risc: - risc sczut (low risk): pacieni fr metastaze (sub 41 de ani brbaii i sub 51 de ani femeile), sau peste aceast vrst (dar cu boal limitat la tiroid n cazul carcinomului papilar, respectiv fr invazie capsular n cazul carcinomului folicular) sau pacieni cu tumor primar mai mic de 5 cm; - risc crescut (high risk): toi ceilali pacieni. Pacienii din grupul de risc sczut au avut o rat de recidiv dup tratament de 5 % i mortalitatea la 10 ani de 1.8 %, fa de pacienii din grupul cu risc crescut, care au avut rata de recidiv dup tratament 55 % i mortalitatea la 10 ani 46 %. Sistemul NTCTCS (National Thyroid Cancer Treatment Cooperative Study) ia n consideraie vrsta la diagnostic, tipul histologic, dimensiunile tumorale, multifocali_____________________________________________________________________________________________________________ 260

PATOLOGIE TIROIDIAN

tatea intraglandular, invazia extraglandular, metastazele i diferenierea tumoral, i este unul din sistemele de ncadrare clinico-patologic recomandate n prezent pentru cancerele tiroidiene, alturi de sistemul TNM. Opiunea terapeutic n cazul carcinoamelor tiroidiene difereniate depinde de vrsta pacientului, extensia bolii, afeciunile coexistente. Chirurgia este tratamentul primar pentru toi aceti pacieni; procedurile recomandate sunt urmtoarele: - tiroidectomie total sau near total (echivalente, deoarece chiar i n cazul tiroidectomiei intenional totale, rmne esut glandular n patul tiroidian), urmat de radioablaie cu I131 a esutului tiroidian restant, la pacienii cu tumori mai mari de 1cm, cu invazie extraglandular, cu metastaze la distan; tiroidectomia ct mai extensiv (n funcie de experiena operatorului, total sau aproape total) este recomandat la aceti pacieni din urmtoarele considerente: pot exista multiple focare neoplazice intraglandulare; ndeprtarea a ct mai mult esut tiroidian faciliteaz radioablaia ulterioar; ndeprtarea ct mai complet a esutului tiroidian ortotopic faciliteaz interpretarea rezultatelor obinute la dozarea tireoglobulinei, n monitorizarea postterapeutic; - lobectomie unilateral cu istmectomie la pacienii cu tumori mai mici de 1cm, la care boala este aparent limitat la un lob tiroidian, pentru c s-a constatat c, la aceti pacieni, nu se obine mbuntirea ratei de supravieuire prin folosirea de procedee chirurgicale mai radicale, dar crete n schimb rata complicaiilor postoperatorii (la acest grup de pacieni, supravieuirea la 10 ani este, oricum, aproape 100%); - disecie cervical extensiv (radical neck dissection) la pacieni cu implicare a ganglionilor cervicali sau mediastinali. Terapia cu radioiod este cel mai eficient tratament ne-chirurgical al cancerului tiroidian difereniat; iodul radioactiv are trei utilizri n managementul post-chirurgical al pacienilor cu carcinom tiroidian difereniat: ablaia postchirurgical, investigarea imagistic a bolii reziduale i tratamentul cancerului tiroidian rezidual sau recurent. Tratamentul supresiv cu hormoni tiroidieni are valoare discutat; carcinomul papilar este documentat ca fiind TSH-dependent, dar, i n cazul carcinomului folicular, supresia TSH a crescut rata de supravieuire n unele serii clinice. Deoarece hipotiroidismul indus chirugical trebuie tratat, este acceptat n prezent ca toi pacienii cu cancer tiroidian difereniat s primeasc tratament cu hormoni tiroidieni dup chirurgie (n funcie de toleran), n doze corespunztoare meninerii unor niveluri serice de TSH invers proporionale stadiului bolii: - pT1N0M0: TSH 0.5-2 mUI/L; - pT2-T3N0M0: TSH 0.1-0.5 mUI/L; - pT2-T3N1M0: TSH 0.05-0.1 mUI/L; - pT4 sau pM1: TSH < 0.05 mUI/L. Monitorizarea postterapeutic se face cel mai eficient combinnd examenul clinic cu dozarea tireoglobulinei serice; dac terapia are succes, valorile obinute la dozarea tireoglobulinei trebuie s fie mici ( < 1-3 ng/mL), chiar i dup ntreruperea tratamen_____________________________________________________________________________________________________________ 261

PATOLOGIE TIROIDIAN

tului cu levotiroxin; valori > 5 ng/mL sunt nalt sugestive pentru boala rezidual sau recurent i oblig la evaluare extensiv. 2. Carcinomul medular: Carcinomul medular (MTC) este o neoplazie neuroendocrin care reprezint pn la 10 % din tumorile maligne tiroidiene; are originea n celulele parafoliculare C (secret calcitonina, marker al bolii), nu concentreaz iodul i, prin urmare, nu rspunde la terapia cu iod radioactiv (radiorezistent). Apare n forma sporadic (80 %, unilateral) sau n forma familial (20 %, frecvent bilateral, n cadrul sindroamelor MENII). Forma sporadic are prognostic mai sever; forma familial impune efectuarea unui screening pentru toi membrii familiei, eventual diagnostic genetic (detectarea mutaiilor RET la copiii din aceste familii se soldeaz cu tiroidectomie total profilactic, la vrsta de 5-7 ani).
N.B.: RET este gena ce codific un receptor de tirozin-kinaz; mutaiile RET sunt responsabile de trei sindroame canceroase ereditare diferite (MEN2A [multiple endocrine neoplasia], MEN2B i FMTC [familial medullary thyroid carcinoma]), ca i de apariia bolii Hirschsprung (afectare congenital a motilitii intestinale).

n cadrul sindroamelor MEN, procesul neoplazic (cu progresie de la hiperplazie la adenom i, eventual, carcinom) afecteaz celule APUD (cum sunt i celulele C) din mai multe regiuni ale organismului; carcinomul medular apare doar n sindroamele MENII; n sindromul MENIIA se asociaz cu feocromocitom i hiperparatiroidism (sindrom Sipple), iar n sindromul MENIIB se asociaz cu anomalii neuroectodermale i status marfanoid. MTC apare cel mai frecvent n decadele cinci-ase (sporadic), sau n decada trei (familial), cu o uoar predominan feminin. n momentul diagnosticului, boala este deja metastatic la majoritatea pacienilor i peste 50 % din acetia au interesare a ganglionilor limfatici cervicali, evident clinic. Histologic, la examenul obinuit, MTC apare ca un carcinom nedifereniat; diagnosticul se pune prin coloraii speciale pentru amiloid (rou Congo). Dozarea calcitoninei serice confirm diagnosticul i este util ca indicator al evoluiei postterapeutice la pacienii tratai i al leziunilor subclinice la membrii familiilor acestora. Stadializarea MTC n sistemul TNM este asemntoare cu cea a carcinomului difereniat de origine folicular, n sensul c microcarcinomul reprezint stadiul I, iar invazia ganglionilor limfatici reprezint stadiul III (vezi tabel); n schimb, nu exist criteriul de vrst n stadializare, iar invazia local (extratiroidian) este definit ca stadiu II. Pacienii cu MTC se pot vindeca numai n cazul rezeciei complete a tumorii i a oricror focare de diseminare local sau sistemic. De aceea, chirurgia reprezint tratamentul primar al MTC i const n tiroidectomie total cu disecie limfatic cervical, cel puin a ganglionilor cervicali centrali (radical neck dissection). Aceast atitudine este justificat de considerentele c: 30 % din pacienii cu form sporadic i toi pacienii cu form familial de MTC au boal multifocal sau bilateral; toi pacienii cu MTC familial au hiperplazie difuz pre-malign a celulelor C; muli
_____________________________________________________________________________________________________________ 262

PATOLOGIE TIROIDIAN

pacieni au, la prezentare, interesare clinic a ganglionilor cervicali (cel mai frecvent centrali, medial de venele jugulare). Postoperator, trebuie nceput tratamentul substitutiv, nu de supresie, cu hormoni tiroidieni, iar pacientul trebuie urmrit prin dozri periodice ale calcitoninei i CEA. n tratamentul bolii reziduale sau recurente se folosesc, n combinaie, chirurgia, radioterapia, chimioterapia, imunomodularea. 3. Carcinomul anaplazic Carcinomul anaplazic este o form rar (5 % din tumorile tiroidiene), care apare tardiv n evoluia unei gue distrofice sau, mai rar, prin transformarea unui carcinom difereniat. Este ntlnit la vrstnici; are histologie nedifereniat, evoluie rapid i prognostic prost. Supravieuirea la 1 an este sub 20%, supravieuirea la 2 ani este practic nul. 4. Limfomul tiroidian Limfoamele tiroidiene sunt aproape exclusiv non-hodgkiniene, apar mai des la femei peste 40 de ani i se asociaz frecvent cu tiroidita cronic limfocitar Hashimoto. Tumora este radiosensibil; tratamentul de elecie (dup stabilirea diagnosticului prin FNA sau biopsie Vim-Silverman) este radioterapia extern pentru boala limitat la tiroid i radioterapie + chimioterapie pentru boala diseminat sistemic; pentru cazurile la care s-a practicat rezecie chirurgical, se recomand radioterapie postoperatorie. Rata de supravieuire depinde decisiv de extensia local a bolii (depirea sau nu a capsulei tiroidiene).

_____________________________________________________________________________________________________________ 263

PATOLOGIE TIROIDIAN

BIBLIOGRAFIE
Al. Pricu Patologia glandei tiroide. n Chirurgie vol. I sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992. F. Ghelase, . Ghelase, M. Dumitru Guile. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997. M. R. Diaconescu Hipertiroidiile (tirotoxicozele). n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997. I. Popescu Cancerul tiroidian. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997. C. Caloghera, D. Bordo Chirurgia tiroidei i a paratiroidelor. Editura Mirton Timioara, 1996. R. Palade, V. Punescu Patologia chirurgical a glandei tiroide. n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. F. Ghelase, t. Ghelase, M.R. Diaconescu Patologia chirurgical a tiroidei. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. Edwin L. Kaplan Thyroid and parathyroid. In Schwartzs Principles of Surgery 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994. Nicholas Dudley The thyroid gland. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994. Kim Lyerly, M.D., George S. Leight Jr., M.D., Terry C. Lairmore The thyroid gland. In Sabistons Textbook of Surgery 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. P. Reed Larsen, Terry F. Davies, Ian D. Hay Thyroid. In Williams Textbook of Endocrinology 9th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1998.

_____________________________________________________________________________________________________________ 264

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

PATOLOGIA CHIRURGICAL A PERETELUI ABDOMINAL

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE A PERETELUI ABDOMINAL
Marile regiuni ale corpului uman sunt reprezentate de: cap; gt; trunchi: - torace, - abdomen, - pelvis [bazin], delimitat de linea terminalis [strmtoarea superioar] ntr-o poriune mare [bazin mare] i una mic [bazin mic]; membre.

dup Netter

m. pectoral mare

proces xifoid teaca dreptului linia alb

peretele abdominal anterior - disecie superficial

m. dinat anterior m. latissimus dorsi parte muscular parte aponevrotic

esut subcutanat (fascia superficial a abdomenului)

v. toracoepigastric fascia adipoas Camper fascia membranoas Scarpa componente ale fasciei superficiale abdominale

m. oblic extern

spina iliac anterosuperioar [SIAS] ataamentul fasciei Scarpa la fascia lata lig. inghinal Poupart fibre intercrurale orificiu inghinal superficial fascia spermatic extern pe funiculul spermatic fascia cribriform n deschiderea safenei fascia lata v. safen mare v. dorsal superficial a penisului vase circumflexe iliace superficiale vase epigastrice superficiale

vase ruinoase externe superficiale lig. fundiform fascia superficial a penisului i scrotului (dartos)

fascia profund (Buck) a penisului + v. dorsal profund a penisului (subiacent)

_____________________________________________________________________________________________________________ 265

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

N.B.: esutul celular adipos subcutanat este organizat structural de fascia abdominal superficial, constituit dintr-o foi extern (fascia adipoas Camper) i o foi intern (fascia membranoas Scarpa) vezi i pag. 85.

Abdomenul = segmentul cel mai flexibil al trunchiului, avnd ca suport osos coloana vertebral ntre vertebra T12 i promontorium; prezint cea mai puternic ptur muscular, reprezentat de muchi care topografic i stratigrafic se clasific n urmtoarele categorii: dup Netter

mm. pectorali mari foia anterioar a tecii dreptului (margini secionate) linia alb m. drept abdominal

m. latissimus dorsi m. dinat anterior

m. oblic extern (secionat) m. oblic extern (secionat) intersecie tendonoas mm. intercostali externi aponevroza oblicului extern (secionat) teaca dreptului m. oblic intern m. oblic intern m. piramidal tendon conjunct lig. inghinal spina iliac antero-superioar spina iliac antero-superioar lig. inghinal (Poupart) m. cremaster (origine lateral) tendon conjunct (falx inguinalis) lig. reflex Colles v. femural n teaca femural deschiderea safenei m. cremaster (origine medial) fascia lata v. safen mare aponevroza oblicului extern (secionat i reflectat) lig. pectineal (Cooper) lig. lacunar (Gimbernat) lig. inghinal reflectat Colles tubercul pubic lig. suspensor al penisului m. cremaster i fascia cremasteric fascia profund a penisului (Buck) fascia spermatic extern (secionat) fascia superficial a penisului i scrotului (dartos)

peretele abdominal anterior - disecie intermediar

muchi anterolaterali ai abdomenului (cu origine embriologic n mezenchimul membranei reuniens Rathke): - m. drept abdominal, - m. piramidal, - m. oblic extern al abdomenului = strat extern, - m. oblic intern al abdomenului = strat intern, - m. transvers abdominal - m. ptrat lombar;
_____________________________________________________________________________________________________________ 266

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

MENIUNI: - m. drept abdominal (inserie cranial pe unghiul infrasternal, inseie caudal pe creasta pubisului i tuberculul pubic) prezint o teac aponevrotic cu urmtoarele particulariti structurale: n 2/3 (3/4) superioare este alctuit dintr-o poriune anterioar (format de prelungirile mediale ale aponevrozei m. oblic extern i foiei anterioare a aponevrozei m. oblic intern) i o poriune posterioar (format de prelungirile mediale ale aponevrozei m. transvers abdominal i foiei posterioare a aponevrozei m. oblic intern), n timp ce n 1/3 (1/4) inferioar este alctuit doar din poriunea anterioar (aponevrozele m. oblic intern i m. transvers abdominal trec anterior de m. drept abdominal) la limita de trecere ntre cele 2 zone cu comportare aponevrotic diferit se gsete arcada Douglas (linea arcuata); n partea superioar peritoneul ader strns la fascia transversalis (fascia endoabdominal), n timp ce inferior, ntre peritoneu i fascia transversalis, se gsete spaiul properitoneal Bogros ce coine esut adipos;
peretele abdominal anterior - disecie profund
vase epigastrice superioare m. dinat anterior

dup Netter
foia anterioar a tecii dreptului (secionat)

m. oblic extern (secionat) m. drept abdominal aponevroza oblicului extern (secionat) aponevroza oblicului intern (secionat) m. transvers abdominal m. oblic intern (secionat) foia posterioar a tecii dreptului linia arcuat vase epigastrice inferioare

linia alb foia anterioar a tecii dreptului m. transvers abdominal (secionat)

fascia transversalis (deschis n stnga) peritoneu i fascie extraperitoneal (fascie subseroas, cu esut lax) lig. ombilical medial (a. ombilical obliterat) fascie ombilical prevezical linie arcuat a. i v. epigastric inferioar (secionate) locul orificiului inghinal profund (origine a fasciei spermatice interne) r. cremasteric i r. pubic ale a. epigastrice inferioare teaca femural (conine a. i v. femural) lig. inghinal (Poupart) lig. lacunar (Gimbernat) lig. pectineal (Cooper) grsime n spaiul retropubian Retzius fascia pectineal m. croitor fascia spermatic intern m. cremaster i fascia sa (seciune) fascia spermatic extern (secionat) fascia superficial a penisului i scrotului (dartos)

SIAS lig. inghinal (Poupart)

a. circumflex iliac superficial a. epigastric superficial

a. ruinoas extern superficial tendon conjunct (falx inguinalis) lig. pectineal (Cooper) lig. lacunar (Gimbernat) lig. inghinal reflex (Colles) fascia lata tubercul pubic m. cremaster i fascia sa fascia spermatic extern fascia profund a penisului (Buck)

_____________________________________________________________________________________________________________ 267

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

- m. piramidal se gsete n grosimea tecii m. drept abdominal, avnd form triunghiular, inserie cranial pe adminiculum linieae albae (tract fibros ce se ntinde de la lig. pubian superior spre suprafaa posterioar a liniei albe; Lat. adminiculum = stlp, proptea; linea alba = intricare liniar tendinoas a aponevrozelor muchilor lai ai abdomenului de ambele pri, ntins pe linia median a abdomenului de la pubis la osul xifoid, mai ngust subombilical dect supraombilical laparotomia median supraombilical este mai simpl); - linia lui Spieghel (linea semilunar a lui Spigelius) = linia convex lateral ce marcheaz limita dintre poriunea muscular i cea aponevrotic a muchilor transvers (n principal) i oblic intern ai abdomenului; intersecia sa cu arcada Douglas se constituie n punctul Spieghel.

muchi ai spatelui: - muchi migrai: m. latissimus dorsi (mare dorsal), m. dinat postero-inferior; - muchi erectori spinali (ai anurilor vertebrale); din regiunea lombar pleac spre coaps muchii extrinseci ai bazinului (m. psoas mare, m. psoas mic), la care ulterior se altur m. iliac.
aspect intern al peretelui abdominal posterior
deschiderea VCI diafragm centru tendinos al diafragmului esofag cu trunchiuri vagale stlp drept diafragmatic stlp stng diafragmatic lig. arcuat median aort i duct toracic Nn. splanhnici i v. lombar ascendent lig. arcuat medial lig. arcuat lateral trunchi simpatic

dup Netter

lig. longitudinal anterior m. ptrat lombar m. posas minor m. posas major m. transvers abdominal m. oblic intern m. oblic extern m. iliac lig. sacrococcigian anterior SIAS m. piriform m. ischiococcigian spin ischiatic lig. inghinal Poupart m. obturator intern m. rectococcigian arc tendinos al m. levator ani deschiztura vaselor femurale lig. pectineal Cooper lig. lacunar Gimbernat rect simfiz pubian membran perineal m. levator ani

spin iliac antero-inferioar

trohanter mic femural membran obturatorie tubercul uretr i m. rectoperineal linie pectinat (pecten pubis) pubic _____________________________________________________________________________________________________________ 268

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Muchii anterolaterali ai abdomenului pstreaz att stratigrafia primitiv (strat extern, mijlociu i intern), ct i dispoziia mnunchiurilor vasculonervoase segmentare (trec ntre stratul muscular intern, reprezentat de m. transvers abdominal, i cel mijlociu, reprezentat de m. oblic intern abdominal); inervaia este asigurat de perechile VI-XII de nervi intercostali (perechea X vine la ombilic, perechile VI-IX sunt supraombilicale, perechile XI-XII sunt subombilicale), n regiunile inferioare ajungnd i ramuri ale nervilor cu origine n plexul lombar (N. subcostal, N. iliohipogastric, N. ilioinghinal, N. genitofemural); orientarea i direcia fibrelor musculare (vertical, oblic sau transversal) explic multitudinea de aciuni pe care o realizeaz muchii abdomenului.
Nn. supraclaviculari

dup Netter

m. pectoral mare

N. cutanat brahial medial N. intercostobrahial (T1,2) N. toracic lung (respirator, Charles Bell) m. latissimus dorsi m. dinat anterior rr. cutanate laterale ale N. intercostal (T2-11) rr. cutanate anterioare ale N. intercostal (T1-11) ram cutanat lateral al N. subcostal (T12) ram cutanat lateral al N. iliohipogastric (L1) ram cutanat anterior al N. subcostal (T12) N. femurocutanat lateral ram cutanat anterior al N. iliohipogastric (L1) ram cutanat anterior al N. iliohipogastric (L1) ram femural al N. genitofemural (L1,2) ram scrotal anterior al N. ilioinghinal (L1) ram genital al N. genitofemural (L1, 2) N. ilioinghinal (L1) m. cremaster al funiculului spermatic fascia spermatic extern a funiculului spermatic m. dinat anterior m. oblic extern foia posterioar a tecii dreptului foia anterioar a tecii dreptului m. drept abdominal m. transvers abdominal m. oblic intern i aponevroza sa ramuri cutanate anterioar i lateral ale N. subcostal (T12) ram anterior al N. iliohipogastric (L1) N. ilioinghinal (L1) aponevroza m. oblic extern

nervii peretelui abdominal anterior

Vascularizaia arterial a peretelui abdominal este asigurat de: - aa. intercostale VII-XI (origine n aorta toracic): ptrund n interstiiul dintre m. transvers i m. oblic intern, pe care l strbat segmentar pn ajung napoia tecii m. drept abdominal; - a. subcostal (origine n aorta toracic): merge anterior de m. ptrat lombar i ptrunde n interstiiul dintre m. transvers i m. oblic intern, mergnd spre m. drept abdominal i m. piramidal; - aa. lombare (origine n aorta abdominal): sunt 4 artere ce au relaie iniial cu m. psoas, merg anterior de m. ptrat lombar i ptrund n interstiiul muscular dintre m.
_____________________________________________________________________________________________________________ 269

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

transvers i m. oblic intern; - artera epigastric superioar (ram terminal al a. toracice interne din a. subclavie, pe care o continu inferior): ptrunde n teaca dreptului abdominal, napoia muchiului, ajungnd pn la ombilic unde se anastomozeaz prin inosculaie cu ramuri similare ale a. epigastrice inferioare; - artera musculofrenic (ram terminal lateral al a. toracice interne); - artera epigastric inferioar: se desprinde din a. iliac extern napoia lig. inghinal (nainte de a ptrunde n lacuna vascular) i descrie o curbur posterior de marginea infero-medial a orificiului inghinal profund (la acest nivel este ncruciat de canalul deferent sau lig. rotund al uterului), urcnd spre ombilic prin esutul properitoneal (determin, pe faa endoabdominal a peritoneului parietal, plica ombilical lateral) ptrunde n teaca dreptului, anterior de linia arcuat i posterior de muchi; ramuri importante: a. cremasteric (ptrunde n canalul inghinal), ram pubic ce se anastomozeaz cu ramul pubic al a. obturatorie (din a. iliac intern), constituind corona mortis (d hemoragii periculoase n caz de lezare risc maxim n herniotomiile din herniile femurale strangulate);
a. axilar a. toracic lateral (mamar extern) a. subscapular m. dinat anterior a. subclavie aa. toracice interne a. pericardicofrenic + N. frenic

dup Netter
m. transvers toracic ram spre lig. falciform hepatic aa. musculofrenice aa. epigastrice superioare diafragm m. transvers abdominal + aponevroza mm. drepi abdominali m. oblic intern m. oblic extern foia posterioar a tecii dreptului linia arcuat a. epigastric inferioar a. epigastric superficial a. circumflex iliac superficial a. femural a. ruinoas extern superficial a. ruinoas extern profund aa. dorsale ale penisului (profund fa de fascia Buck)

a. toracodorsal m. latissimus dorsi aa. intercostale anterioare mm. intercostali

extern intern intim

diafragm anastomoze cu aa. intercostale inferioare, a. subcostal i a. lombare m. oblic extern m. oblic intern m. transvers abdominal ram ascendent al a. circumflexe iliace profunde a. circumflex iliac superficial a. epigastric superficial a. ruinoas extern superficial a. femural a. ruinoas extern profund a. cremasteric + a. testicular + a. ductului deferent (n funiculul spermatic)

arterele peretelui abdominal anterior

- artera circumflex iliac profund (ram al a. iliace externe): merge de-a lungul crestei iliace;
_____________________________________________________________________________________________________________ 270

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

- artera iliolombar (ram al a. hipogastrice = a. iliac intern); - artera epigstric superficial (ram al a. femurale, din care se desprinde imediat sub lig. inghinal): perforeaz fascia lata i devine superficial, urcnd spre ombilic; - artera circumflex iliac superficial (origine n a. femural): perforeaz fascia lata i devine superficial, ndreptndu-se lateral paralel cu lig. inghinal (d ramuri pentru tegumentul de la nivelul plicii inghinale). Drenajul venos al peretelui abdominal este asigurat de (n general exist 2 vene pentru o arter omonim, cu unele excepii): - v. epigastric superficial: adun sngele venos de la tegumentele regiunii ombilicale i pubiene; se vars n crosa safenei mari sau dorect n v. femural; v. toracoepigastric este o anastomoz frecvent a acestei vene cu v. toracic lateral; - v. circumflex iliac superficial: adun sngele venos din tegumentele regiunii fesiere, peretele lateral al abdomenului i limfonodulii inghinali superficiali; se vars n v. safen mare sau v. femural;
v. subclavie v. axilar v. cefalic
extern intern anterioar

vv. jugulare

dup Netter

tributare intercostale ale v. axilare

v. toracic lateral (mamar extern) vv. intercostale anterioare v. toracic intern (mamar intern) v. musculofrenic vv. epigastrice superioare v. toracoepigastric

v. cefalic v. axilar v. toracic lateral

plex venos areolar tributare perforante ale v.toracice interne

v. toracoepigastric vv. paraombilicale n lig. rotund al ficatului vv. epigastrice inferioare tributare ale v. circumflexe iliace profunde v. toracoepigastric v. circumflex iliac superficial v. epigastric superficial v. ruinoas (pudendal) extern deschiderea v. safene v. femural v. safen mare vv. scrotale anterioare plex venos pampiniform v. dorsal profund a penisului (sub fascia Buck) v. dorsal superficial a penisului v. ruinoas extern fascia cribriformis peste deschiztura safenei v. safen mare v. epigastric superficial v. circumflex iliac superficial tributare ale vv. paraombilicale v. toracoepigastric

venele peretelui abdominal anterior

- v. epigastric inferioar: se vars n v. iliac extern napoia lig. inghinal; primete ca

_____________________________________________________________________________________________________________ 271

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

aflueni importani v. cremasteric i v. pubian; - v. circumflex iliac profund: sunt 2 vene satelite arterei omonime ce se vars n v. ilac extern; - v. iliolombar: realizeaz plexul venos perivertebral (mpreun cu v. circumflex iliac profund i v. lomar ascendent); se vars n v. iliac intern sau v. iliac comun; - vv. lombare: sunt 4 vene ce se vars n VCI; sunt unite ntre ele printr-o anastomoz vertical, v. lombar ascendent, ce urc anterior de procesele costiforme lombare i posterior de m. psoas, strbate stlpul diafragmei de partea respectiv printr-un orificiu comun cu al Nn. splanhnici, se unete cu v. subcostal i formeaz n dreapta v. azygos, iar n stnga v. hemiazygos accesorie; - v. subcostal; - vv. intercostale VII-XI: n dreapta se vars n v. azygos, n stnga n venele hemiazygos; - vv. epigastrice superioare (cte dou pentru fiecare arter omonim): se unesc cu vv. musculofrenice i formeaz vv. toracice interne; - v. musculofrenic (cte dou pentru fiecare arter omonim) - v. toracic lateral: dreneaz snge venos sosit prin v. toracoepigastric. Anastomozele realizate ntre aceste vene se constituie n ci de drenaj al sngelui ntre sistemul port i sistemul cav (anastomoze porto-cave). Anatomie topografic a pereilor abdominali anterolaterali: literatura francez mparte
linie pararectal dreapt (linie semilunar) linie medioclavicular dreapt linie pararectal stng (linie semilunar) linie medioclavicular stng

dup francezi

dup Netter

regiune epigastric hipocondru stng hipocondru drept plan transpiloric plan subcostal regiune ombilical (mezogastru) regiune lateral (lombar, flanc) dreapt plan intertubercular plan interspinos regiune inghinal (fos iliac) dreapt regiune pubic (hipogastru) regiune inghinal (fos iliac) stng regiune lateral (lombar, flanc) stng

regiunile i planurile abdomenului

_____________________________________________________________________________________________________________ 272

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

peretele anterolateral al abdomenului n 9 cadrane (prin 2 linii orizontale, ce unesc cele dou spine iliace antero-superioare, respectiv vrful coastelor X, i 2 linii verticale, ce merg pe marginea muchilor drepi amdominali): - 3 cadrane laterale (pereche): hipocondru, flanc (regiune lateral), regiune cadran cadran inghinal (impropriu numit i fos superior superior drept stng iliac); - 3 cadrane mediale: epigastru (regiune cadran cadran inferior inferior subxifoidian), mezogastru (regiune stng drept ombilical) i hipogastru (regiune pubian).
dup anglosaxoni

Autorii anglo-saxoni, mai pragmatici, mpart peretele abdominal anterolateral n 4 cadrane: dou cadrane superioare (stng, drept) i dou cadrane inferioare (stng, drept).

dup Netter

Peretele abdominal prezint constituional unele zone anatomice cu rezisten mai mic la creterea presiunii intraabdominale (se numesc zone slabe preformate ale peretelui abdominal, pentru a se deosebi de zonele slabe ce apar ca urmare a stabilirii unor soluii de continuitate ale peretelui abdominal consecutiv unor traumatisme, intervenii chirurgicale sau agresiuni de alt natur), reprezentate de: - canalul inghinal; - regiunea vasculonervoas de la rdcina membrului inferior (lacuna vascular, lacuna muscular); - ombilicul; - linia alb; - linia semilunar Spieghel i mai ales punctele Spieghel (intersecia cu arcada Douglas, n dreapta i n stnga); - trigonul lombar (Jean Louis Petit) posterior; - patrulaterul lombocostal (Grynfelt) posterior; acestora li se adaug convenional o serie de zone slabe ce nu aparin propriu-zis pereilor abdominali: - zone slabe ale diafragmului superior; - regiune perineal inferior; - regiune obturatorie inferior; - regiune fesier (ischiatic) inferior. 1. Canalul inghinal (inguinal) este o zon de pasaj ntre faa intern i cea extern a peretelui abdominal, situat n partea inferioar a peretelui abdominal; conine cordonul (funiculul) spermatic la brbat i ligamentul rotund al uterului la femeie (pentru amnunte vezi pagina 181-182); are traiect oblic: pornete de la inelul inghinal superficial, situat deasupra prii anterioare a ramurii superioare a osului pubic, trecnd spre
_____________________________________________________________________________________________________________ 273

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

lateral, spre cranial i uor spre posterior, n traiectul spre orificiul inghinal profund care este localizat la 1-1.5 cm deasupra centrului (mijlocului) ligamentului inghinal; canalul are o lungime de 4-5 cm. Pereii canalului inghinal sunt dup cum urmeaz: - peretele anterior, format de aponevroza muchiului oblic extern; - peretele posterior, format de fascia transversalis (la nivelul trigonului inghinal Hesselbach, care latero-extern prezint punctul slab al lui Ogilvie); - peretele inferior, format de poriunea reflectat a lig. inghinal (ligamentul inghinal Poupart), se ntinde ntre spina iliac antero-superioar [SIAS] i tuberculul pubic [TP]); - peretele superior, format de marginile inferioare ale muchilor oblic intern i transvers abdominal.
a. iliac extern v. iliac extern vase epigastrice inferioare

m. drept abdominal

lig. Cooper

lig. inghinal

duct deferent

lig. lacunar trigon Hesselbach

Inelul (orificiul) inghinal superficial (extern) este o deschiztur oval (2.5-3 x 1-2.5 cm) situat deasupra osului pubis (imediat supero-lateral de tuberculul pubic); poate fi considerat ca o sprtur n aponevroza muchiului oblic extern, avnd axul paralel cu fibrele acestei aponevroze. Este mrginit supero-medial de stlpul medial (crus mediale) al lig. inghinal, infero-lateral de stlpul lateral (crus laterale), antero-lateral de fibrele intercrurale (fibrae intercrurales), iar postero-medial de poriunea reflectat a ligamentului inghinal (lig. reflex al lui Colles).
N.B.: punctul slab al orificiului inghinal superficial este reprezentat de zona fibrelor intercrurale (n caz de forare a orificiului inghinal superficial se produce dezlnarea acestora (rarefiere a texturii lor).

Prin inelul inghinal superficial se angajeaz deci, n canalul inghinal, cordonul spermatic la brbat (respectiv ligamentul rotund al uterului la femeie) el poate fi palpat prin apsarea pielii scrotului cu vrful degetului mic n direcie supero-lateral (nor_____________________________________________________________________________________________________________ 274

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

mal doar vrful degetului mic trece prin deschiztur, o deschidere mai mare nsemnnd dilatarea inelului inghinal superficial). Inelul (orificiul) inghinal profund (intern) este o depresiune n form de plnie a fasciei transversalis mrginit medial de lig.interfoveolar Hesselbach cu m. interfoveolar
vase testiculare acoperite de peritoneu vase testiculare i ram genital al N. genitofemural canal (duct) deferent vase cremasterice vase iliace externe acoperite de peritoneu canal deferent acoperit de peritoneu vase epigastrice inferioare lig. ombilical medial (a. ombilical) fascia ombilical prevezical vezica urinar m. drept abdominal m. piramidal lig. ombilical median (urac) inele inghinale superficiale drept i stng spin iliac anterosuperioar originea fasciei spermatice interne din fascia transversalis la orificiul inghinal profund peritoneu fascia extraperitoneal (esut conjunctiv lax) fascia transversalis m. transvers abdominal m. oblic intern m. oblic extern

N. ilioinghinal

funicul spermatic vase femurale

simfiz pubian (acoperit de fibre amestecate ale aponevrozei oblicului extern) tubercul pubic fascia spermatic extern nvelind funiculul spermatic falx inguinalis (tendonul conjunct) fibre intercrurale lig. inghinal (Poupart) m. cremaster i fascia cremasteric nvelind funiculul spermatic

dup Netter

canalul inghinal i funiculul spermatic [spermatic cord]

Braune. Medial de acest lig. interfoveolar, peretele posterior al canalului inghinal este ntrit de fibre ale marginilor inferioare ale aponevrozelor muchilor transvers abdominal i oblic intern abdominal, care formeaz tendonul conjunct (falx inguinalis aponeurotica profunda Marton-Thomas) ce coboar n jos s se insere pe creasta pubisului, pe tuberculul pubic i pe poriunea medial a lig. pectineal Cooper (ligament dur, fibros, apropiat de structura periostal, se ntinde ntre tuberculul pubic i creasta pectineal a pubisului [pecten osis pubis]). Vasele epigastrice inferioare (artera, vene), care corespund plicii ombilicale laterale, merg medial de inelul inghinal profund; trebuie inut cont de acest raport atunci cnd inelul inghinal profund tebuie secionat n caz de hernii ncarcerate sau strangulate la acest nivel.
_____________________________________________________________________________________________________________ 275

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL ureter N. genitofemural

dup Netter

teaca femural & canalul inghinal

N. femurocutanat lateral fascie iliac ram genital al N. genitofemural ram femural al N. genitofemural vase testiculare vase iliace externe vase epigastrice inferioare canal deferent i a. cremasteric lig pectineal Cooper

fascia transversalis

inel femural

formnd peretele anterior al tecii femurale lig. lacunar Gimbernat lig. inghinal Poupart limfonodul Cloquet-Rosenmller n canalul femural teaca femural (deschis) fascia pectineal

fascia transversalis (secionat) fascia ombilical prevezical (secionat) fascia extraperitoneal peritoneu parietal lig. ombilical median (urac) lig. ombilical medial (a. ombilical) vase epigastrice inferioare fascie iliac vase circumflexe iliace profunde vase testiculare a. cremasteric canal deferent vase iliace externe vase pubice (anastomoz obturatorie) aponevroza oblicului extern fascia spermatic intern pe funiculul spermatic N. femural (profund fa de fascia iliopsoas) vasele femurale n teaca femural fascia pectineal margine falciform a deschiderei safenei (secionat i reflectat)

canalul inghinal & teaca femural

vezic urinar

dup Netter
fascia transversalis formnd peretele anterior al tecii femurale (perete posterior format de fascia iliopsoas)

lig. pectineal Cooper

lig. lacunar Gimbernat lig. inghinal Poupart _____________________________________________________________________________________________________________ 276

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

linia alb m. oblic extern aponevroza m. oblic extern spina iliac antero-superioar m. oblic intern (secionat i reflectat) m. transvers abdominal inel inghinal profund (n fascia transversalis) m. cremaster (origine lateral)
vase epigastrice inferioare (profund fa de fascia transversalis)

teaca dreptului abdominal (foia anterioar) fascia transversalis n interiorul trigonului inghinal

tendon conjunct (falx inguinalis) lig. inghinal reflectat (lig. reflex Colles)

fibre intercrurale fascia spermatic extern pe ieirea funiculului spermatic

lig. inghinal (Poupart) lig. lacunar (Gimbernat) m. cremaster (origine medial) inel (orificiu) inghinal superficial stlp lateral stlp medial creast pubian lig. fundiform al penisului inel inghinal superficial

regiunea inghinal vedere anterioar

dup Netter

dup Netter
teaca dreptului (foia posterioar) linia arcuat spina iliac antero-superioar fascia transversalis (secionat) m. drept abdominal linia alb tract iliopubian vase epigastrice inferioare trigon inghinal (Hesselbach) inel inghinal profund vase testiculare i ram genital al N. genitofemural fascia iliopsoasului (acoperind N. femural) m. iliopsoas vase iliace externe tendon conjunct (falx inguinalis) inel femural (dilatat) lig. lacunar (Gimbernat) anastomoz arterial pubo-obturatorie (corona mortis) canal deferent lig. pectineal (Cooper) ram pubic superior a. obturatorie simfiz pubian

regiunea inghinal vedere intern

Inelul inghinal profund este locul unde s-a produs evaginarea unei pri din fascia transversalis n timpul coborrii testiculare (descensus testis); poate fi definit ca locul n care fascia transversalis se continu cu fascia spermatic intern; este ovalar, cu
_____________________________________________________________________________________________________________ 277

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

diametrul mare vertical; superior este delimitat de marginea inferioar a m. transvers abdominal. Medial de lig. interfoveolar, peretele posterior al canalului inghinal este ntrit dinainte spre napoi de lig. reflex (Colles), tendonul conjunct i lig. Henl (format prin unirea unor fibre aponevrotice descendente ale m. transvers abdominal cu fibre tendinoase pornite din maginea lateral a tendonului de inserie al m. drept abdominal).
N.B.: Din aponevroa muchiului oblic extern pleac fibre care formeaz urmtoarele formaiuni: - arcul iliopectineu: separ lacuna vascular de lacuna neuromuscular; - lig. lacunar Gimbernat: delimiteaz medial lacuna vascular; - lig. reflex Colles: este o reflectare a aponevrozei m. oblic extern ce formeaz stlpul posterior al inelului inghinal superficial; - lig. inghinal = peretele inferior al canalului inghinal. Stratigrafia peretelui abdominal anterior n regiunea inghinal (important de cunoscut n interveniile de reparare a defectelor herniare din aceast zon) este urmtoarea: - piele (cu glande sebacee i foliculi piloi) zon erogen; - esut celular subcutanat (structurat de ctre cele 2 foie descrise ale fasciei exoabdominale); - fibrele conjunctive Petrequin (formeaz stinghia dintre abdomen i regiunea inghinal, solidariznd pielea suprajacent la ligamentul inghinal); - aponevroza oblicului extern (depirea ei prin incizare las deschis canalul inghinal ptrundere n acesta). Mijloacele de aprare mpotriva strpungerii zonei slabe reprezentate de peretele posterior al canalului inghinal (constituit n principal din fascia transversalis) sunt reprezentate de: - contracia musculaturii abdominale: determin o micare a muchilor transvers i oblic intern spre lig. inghinal (aciune de ghilotin care preseaz canalul inghinal, ntrindu-l); se descrie chiar un inel mijlociu (middle ring), funcional, pe care l formeaz aciunea acestor doi muchi); - contraciile muchiului cremaster cresc, la rndul lor, tonusul pereilor canalului inghinal (m. cremaster este constituit din fibre ae m. oblic intern i ale m. transvers ce merg pe faa posterioar a funiculului spermatic; aciunea sa este evident n cazul producerii aazisului reflex al croitorului, cnd stimularea feei anterioare a coapsei determin ascensionare vizibil a testiculului de partea respectiv) nu este foarte corect suprimarea m. cremaster n cadrul procedeului Shouldice de rezolvare a herniei inghinale.

n imediata vecintate a canalului inghinal (supero-medial de lig. inghinal), peretele abdominal anterior prezint o serie de zone slabe, la nivelul unod depresiuni (fosete) ale suprafeei sale interne ce sunt delimitate de plici ridicate de formaiuni anatomice funcionale n viaa adult sau reprezentnd doar vestigii ale unor structuri cu importan funcional n viaa intrauterin: plici abdominale: - plica ombilical median (ridicat de urac = vestigiu al canalului allantoidian care la ft unete vezica urinar cu allantoida, membran extraembrionar ce joac un rol important n dezvoltarea placentei i servete ca interfa excretorie; [Gr. allas = crnat, eidos = form]); - plica ombilical medial (ridicat de a. ombilical, ram al a. hipogastrice; cu excepia primilor centimetri, se oblitereaz dup natere);
_____________________________________________________________________________________________________________ 278

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

- plica ombilical lateral (ridicat de a. epigastric inferioar); fosete abdominale: - foseta inghinal supravezical: delimitat de plica ombilical median i cea medial; teoretic, poate reprezenta sediul herniilor inghinale oblice interne; - foseta inghinal medial (corespunde trigonului hesselbach): delimitat de plica ombilical medial i cea lateral; reprezint sediul herniilor inghinale directe (n caz de slbire a tonusului peretelui abdominal la acest nivel); - foseta inghinal lateral: este situat lateral de plica ombilical lateral i constituie sediul herniilor inghinale oblice externe (cel mai frecvent tip de hernii, care reprezint practic cvasitotalitatea herniilor inghinale indirecte).
vedere intern a peretelui abdominal anterior
diafragm fascia diafragmatic lig. falciform peritoneu (margini secionate) ombilic fascia transversalis linia arcuat (arcada Douglas) peritoneu fascia transversalis m. oblic extern m. oblic intern m. drept abdominal vase epigastrice inferioare trigon inghinal Hesselbach fascia transversalis lig. interfoveolar Hesselbach vase circumflexe iliace profunde inel inghinal profund ram cremasteric i ram pubic ale a. epigastrice inferioare vase iliace externe funiculul spermatic inelul femural teaca femural lig. lacunar (Gimbernat) lig. pectineal (Cooper) tendon conjunct (falx inguinalis) a. ombilical (parte distal obliterat) nerv i vase obturatorii canal obturator ureter (secionat) reces anterior al fosei ischioanale a. vezical superioar canal deferent plica ombilical medial dreapt lig. ombilical median (urac obliterat) + vv. paraombilicale n plica ombilical m. transvers abdominal lig. ombilical medial stng (a. ombilical stng obliterat) pleur parietal lig. rotund al ficatului i vv. paraombilicale

dup Netter
fascia ombilical prevezical plica ombilical lateral (vase epigastrice inferioare) N. femural fascia iliopsoas m. iliopsoas vase iliace externe fosa supravezical plica vezical transversal m. obturator intern arc tendinos al m. levator ani gland bulbouretral Cowper nvelit n m. transvers perineal profund

vezicul seminal prostat i m. sfincter al uretrei membran perineal vezic urinar

_____________________________________________________________________________________________________________ 279

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

2. Regiunea femural = regiune anatomic situat la baza (rdcina) membrului inferior, ntre ligamentul inghinal i scheletul osos al bazinului (iliac, pubis), alctuit din dou spaii (lacuna vascular, situat supero-lateral, i lacuna neuromuscular, situat infero-medial) delimitate ntre ele prin bandeleta iliopectinee (ntins ntre eminena iliopectinee, de la mijlocul conturului osos, i lig. inghinal) reprezint o alt zon slab a peretelui abdominal anterior, pe unde se pot produce herniile femurale.
REGIUNILE INGHINAL I FEMURAL
m. oblic extern

piele i esut subcutanat ndeprtate

aponevroza oblicului extern teaca dreptului (foia anterioar) linia alb spina iliac antero-superioar ligament inghinal (Poupart) vase epigastrice superficiale fibre intercrurale inel inghinal superficial cordon spermatic fascia cribriform peste deschiderea safenei tubercul pubic lig. suspensor al penisului

v. safen mare

vase circumflexe iliace superficiale fascia lata

dup Netter

aponevroza oblicului extern reflectat, fascia cribriform ndeprtat

m. oblic extern m. oblic intern teaca dreptului (foia anterioar) aponevroza oblicului extern (secionat i reflectat) ligament inghinal (Poupart) inel inghinal profund m. cremaster (origine lateral) tendon conjunct (falx inguinalis) m. cremaster (origine medial) v. femural v. safen mare

dup Netter
_____________________________________________________________________________________________________________ 280

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Coninutul lacunei musculare este reprezentat de: - pntecul musculo-aponevrotic al m. psoas iliac (cel mai puternic flexor din organism, excursia fiind asigurat de m. psoas, iar puterea de m. iliac); - N. femural i N. femurocutanat lateral (ramuri ale plexului lombar). Coninutul lacunei vasculare este reprezentat, dinspre lateral spre medial, de: - ram femural al N. genitofemural; - a. femural; - v. femural; - limfonodul Cloquet-Rosenmller, n aria canalului femural. La nivelul lacunei vasculare se produc, n caz de slbire a structurii peretelui abdominal, herniile femurale (la nivelul lojei musculonervoase se pot produce foarte rar) dup raportul cu elementele anatomice ale regiunii, sunt de mai multe tipuri: - hernie femural clasic (prin inelul i apoi canalul femural); - hernia Laugier (printre fibrele lig. Gimbernat); - hernie produs prin loja vascular: naintea vaselor femurale (hernie Moschcowitz), napoia vaselor femurale (hernie Glasser), printre vasele femurale.
N.B.: Se descrie de fapt o regiune inghino-femural, separat n cele dou pri componente de proiecia la piele a lig. inghinal (linia lui Malgaigne) n funcie de raportarea topogra-ic la acest linie, se vorbete de hernii inghinale (situate deasupra linirei lui Malgaigne) i hernii femurale (situate sub linia lui Malgaigne); rmne n sarcina examinrii intraoperatorii s stabileasc diagnosticul de certitudine al uneia din aceste dou tipuri de hernii (clinica este doar orientativ).
N. femurocutanat lateral

SIAS

N. femural r. femural al N. genitofemural a. femural teac femural v. femural canal femural lig. lacunar Gimbernat

lacuna neuromuscular lacuna vascular

TP

regiunea vasculonervoas de la baza coapsei

Teaca femural: reprezint o prelungire distal, n spatele lig. inghinal, a fasciei transversalis (anterior de vasele femurale) i a fasciei iliace (posterior de vasele iliace),
_____________________________________________________________________________________________________________ 281

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

formnd o plnie mai larg proximal i cu capt distal ce fuzioneaz cu fascia vascular la 3-4 cm distal de lig. inghinal. La natere teaca este mai scurt, alungindu-se prin micrile articulaiei oldului. Peretele ei vertical (longitudinal) lateral este perforat de ramul femural al N. genitofemural; peretele medial se nclin spre lateral i este strpuns de v. safen mare i vase limfatice. Asemntor tecii carotide, teaca femural este o mas de esut conjunctiv n care sunt nvelite vasele; se descriu 3 compartimente: unul lateral ce conine a. femural, unul intermediar ce conine v. femural i unul medial (cel mai mic) reprezentat de canalul femural (Anson-McVay), ce conine vase limfatice nvelite n esut areolar pentru a permite venei s se destind. Acest canal conic, n lungime de 1.25 cm, are drept capt proximal inelul femural, mrginit anterior de lig. inghinal, posterior de m. pectineu cu fascia sa, medial de marginea semilunar a lig. lacunar i lateral de v.femural; cordonul spermatic sau lig. rotund al uterului se gsete chiar deasupra marginii sale anterioare, iar vasele epigastrice inferioare sunt lng marginea sa anterolateral. Este mai mare la femei dect la brbai, parial da-torit lrgimii mai mari a pelvisului feminin, dar n parte i datorit dimensiunii mai mici a vasleor femurale. Inelul este umplut de esut extraperitoneal condensat (sept femural), acoperit de peritoneu parietal. Septul femural este traversat de numeroase vase limfatice ce conecteaz limfonodulii inghinali profunzi (reprezentai n ptincipal de limfonodulul Cloquet-Rosenmller) la ln. iliaci externi. 3. Ombilicul (buricul): este o cicatrice care se formeaz consecutiv secionrii la natere a cordonului ombilical, cu obliterare i fibrozare consecutiv a vaselor ombilicale (ombilicul poate fi imaginat ca un trident ntors, unde mnerul este format de v. ombilical obliterat ce formeaz lig. rotund al ficatului, iar braele, cu orientare inferioar, sunt reprezentate de cele dou artere ombilicale, parial obliterate, i urac); majoritar la animale, hernia ombilical ocup la om o poziie secundar ca frecven (datorit trecerii la poziia biped); la nivelul ombilicului, peritoneul prezint adesea un pliu cunoscut sub denumirea de fascia ombilical Richet se descriu hernii ombilicale directe (n caz de absen a fasciei Richet) i hernii ombilicale indirecte (oblice inferioare sau superioare). 4. Linia alb prezint numeroase orificii (anulus), situate predominant cranial de buric, prin care, uneori, se pot produce hernii ale liniei albe (hernii mici foarte dureroase, greu decelabile clinic atenie la diagnosticul diferenial cu boala ulceroas, colecistopatiile, etc.); cel mai frecvent se ntlnete un orificiu epigastric care, n caz de slbire a tonusului, poate fi sediul unei hernii epigastrice. 5. Linia Spieghel: n caz de slbire a tonusului, troficitii sau texturii acesteia, se pot produce hernii semilunare numite i hernii laterale sau laparocel (hernii spiegeliene n Romnia, ventral lateral hernia n USA) se diagnosticheaz cu dificultate i tardiv (deformarea este mascat de straturile musculofasciale suprajacente ale peretelui abdominal; cea mai slab zon este reprezentat de punctele Spieghel, de intersecie ale liniei semilunare cu linia arcuat. 6. Zone slabe ale peretelui abdominal posterior ( hernii posterioare) (sunt mai puin solicitate presional, deoarece sunt protejate de lordoz): - trigonul lombar al lui Jean Louis Petit, delimitat ntre creasta iliac (caudal), margi_____________________________________________________________________________________________________________ 282

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

nea posterioar a m. oblic extern (anterior) i marginea anterioar a m. latissimus dorsi (posterior) prin aria lui trec N. subcostal, N. iliohipogastric, N. ilioinghinal i ultimele dou vene lombare; exteriorizare uor vizibil; - tetragonul lombar al lui Grynfelt (delimitat supero-medial de m. dinat postero-inferior, supero-lateral de ultima coast, infero-lateral de m. oblic intern i infero-medial de m. erector spinal), ce poate s se transforme n pentagonul Krause (cnd m. dinat este slab dezvoltat, lig. lombocostal Henle devine vizibil) sau n trigonul Lesghaft (cnd inseriile m. dinat i m. oblic intern fuzioneaz pe ultima coast); exteriorizare greu vizibil (mascat de m. latissimus dorsi).
m. dinat anterior m. rotund mare fascie infraspinoas m. romboid mare trigon auscultatoriu ram cutanat lateral al N. spinal T7 (ram dorsal) ram cutanat medial al N. spinal T7 (ram dorsal) m. trapez m. latissimus dorsi m. oblic extern fascie toracolombar (foi posterioar) ram cutanat lateral al N. subcostal trigon lombar (J. L. Petit) creast iliac ram cutanat lateral al N. iliohipogastric Nn. fesieri superiori aponevroz fesier peste m. fesier mediu m. fesier mare m. tensor al fasciei lata

perete abdominal postero-lateral

dup Netter

m. latissimus dorsi (mare dorsal) m. latissimus dorsi (secionat i elevat) m. dinat postero-inferior digitaii ale originei costale a m. latissimus dorsi digitaii ale originei costale a m. oblic extern m. oblic extern tendon de origine al m. transvers abdominal m. oblic intern ram cutanat lateral al N. subcostal ram cutanat lateral al N. iliohipogastric creast iliac Nn. fesieri superiori m. gluteu mare

dup Netter
_____________________________________________________________________________________________________________ 283

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

7. Zone slabe ale diafragmului: n afara orificiilor diafragmatice prin care se realizeaz pasajul formaiunilor anatomice ntre cavitatea abdominal i cea toracic (hiatus aortic, hiatus esofagian, deschidere pentru VCI, orificii prin care trec canalul toracic, Nn. splanhnici, vv. azygos, etc.), exist puncte slabe diafragmatice ce pot justifica apariia urmtoarelor hernii diafragmatice: - hernie anterioar (prin orificiul costosternal Larrey), - hernie posterioar (prin orificiul costovertebral Bochdalek).
N.B.: herniile gastrice transhiatale sunt descrise n cadrul capitolului de patologie chirurgical a esofagului.

8. Zone slabe inferioare: a) orificii perineale (perineul este delimitat topografic ntre vrful coccisului, simfiza pubian i tuberozitile ischiatice) la nivelul diafragmei pelvine (constituite de m. levator ani i m. ischiococcigian); cel mai frecvent sunt congenitale (produse prin defect de coalescen pentru fascia vezicoprostatoperitoneal Denonvilliers sau septul rectovaginal, cu meninere a fundului de sac Douglas n poziie joas fetal, n contact cu perineul) producere de hernii perineale: - hernii laterale (printre fasciculele m. levator ani i m. sacrococcigian); - mediale: anterioare (elitrocel [Gr. elytron = teac, kele = hernie] hernie vaginal, prin mpingere a peretelui posterior al vaginului de ctre viscerele din fundul de sac; trebuie avut n vedere la diagnosticul diferenial al chistului bartholinian sau al bartholinitei), posterioare (hedrocel [Gr. hedra = anus] hernie produs prin mpingerea peretelui ventral al rectului de ctre viscerele din fundul de sac; se asociaz cu prolaps rectal complet).
N.B.: n partea anterioar, diafragma pelvin este dublat de diafragma urogenital.

b) canalul obturator (ntre membrana obturatorie i marginea inferioar a coxalului de la nivelul gurii obturatorii, adpostind mnunchiul vasculo-nervos obturator n drumul su spre regiunea femural (la baza coapsei, anterior) hernii obturatorii (este orificiu greu distensibil frecvent hernie strangulat; trebuie diagnostic diferenial cu herniile femurale): pentru a se exterioriza la piele, trebuie s sparg fascia cribriformis (parte a fasciei lata) dificil (diagnostic cel mai adesea intraoperator). c) orficii ischiatice: orificiu suprapiriform (pasaj pentru mnunchiul vasculonervos fesier superior) i infrapiriform (pasaj pentru N. ischiadic, N. femurocutanat posterior, mnunchiul vasculonervos fesier inferior i ruinos intern), determinate de trecerea m. piriform prin marea incizur ischiatic apariie de hernii fesiere; (trebuie avute n vedere la diagnosticul diferenial al flegmoanelor fesiere, etc.); muchii fesieri acoper mult vreme hernia; sunt descrise i hernii sciatice, produse prin micul orificiu sciatic.

II. HERNII
n sens strict, hernia reprezint protruzia unui viscer abdominal printr-un orificiu preformat al peretelui abdominal; n sens mai larg, cuprinde orice deformare morfologi_____________________________________________________________________________________________________________ 284

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

c datorat exteriorizrii unei structuri anatomice, normal coninute ntr-un nveli aponevrotic, n afara acestuia prin ruperea lui: eventraie (n literatura anglo-saxon este denumit hernie incizional este consecina producerii unei efracii traumatice de orice natur a aponevrozei ce nvelete musculatura peretelui abdominal), hernie muscular (rupere traumatic a aponevrozei musculare vezi sportivi), etc.. 95% din hernii sunt: inghinale (75%), femurale i ombilicale (5%); unii altur acestora, ca frecven, eventraiile (numite, cum am artat, hernii incizionale n literatura anglo-saxon). Marea problem a management-ului herniilor const n alegerea metodei chirurgicale ncrcate de cel mai mic risc de recidiv, tiut fiind faptul c, oricum, nivelul mediu raportat al recidivei se plaseaz ntre 20-40%.

cele mai frecvente localizri herniare

CLASIFICARE Se face dup mai multe criterii: a) Dup sediul herniei vezi descrierea de mai sus a zonelor slabe preformate (forme anatomo-clinice de hernie).

hernie inghinal

hernie femural

hernie ombilical

hernie epigastric

hernie incizional

Se mai pot meniona, ca tip particular de hernie, urmtoarele: - hernii interne (ptrundere a viscerelor n zone preexistente anatomic (fosete peritoneale, hiatusuri, inele) sau rezultate din evoluii patologice (aderene, bride, etc.) - hernii parastomale (n caz de ileostomii sau colonostomii). b) Dup traiect hernii directe sau indirecte; clasic, sunt descrise n cazul herniei inghinale i ombilicale, n care pot exista diferite raporturi ntre orificiul profund i orificiul superficial, pe de o parte, i traiectul sacului herniar, pe de alt parte:
_____________________________________________________________________________________________________________ 285

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

- dac cele dou orificii sunt n axul traiectului descris de sacul herniar (de obicei ax orizontal) este vorba de hernie direct (n cazul herniei inghinale, orificiul inghinal superficial este n acelai plan cu tendonul conjunct din foseta inghinal medial); herniile directe sunt considerate hernii de slbiciune (apar prin rezisten tisular diminuat la stress), au gt (colet) larg i traiect antero-posterior; - dac viscerul herniat (coninut n sacul de hernie) descrie un traiect oblic mai lung prin peretele abdominal hernie indirect (n cazul herniei inghinale, sacul herniar parcurge canalul inghinal de la inelul profund la cel superficial, cu distensie a acestora i a pereilor canalului); herniile indirecte sunt considerate hernii de for.

vase epigastrice inferioare m. drept abdominal inel profund vase epigastrice inferioare m. drept abdominal

duct deferent

canal inghinal inel profund canal inghinal inel superficial lig. inghinal inel superficial

cordon spermatic cordon spermatic

lig. inghinal

hernie inghinal direct

hernie inghinal indirect

N.B.: n cazul herniei inghinale, orientarea clinic cu privire la varietatea de hernie (direct sau indirect) se poate realiza prin palpare, dup reducerea herniei, a pulsaiilor arterei epigastrice inferioare n interiorul canalului herniar (palparea lor pe partea medial a canalului orienteaz spre hernie indirect, n timp ce palparea pe partea lateral orienteaz spre hernie direct).

c) Dup modul de constituire: - n situaia n care viscerul care herniaz mpinge peritoneul parietal se formeaz un sac herniar complet, care prezint o zon iniial mai ngust (colet), un corp i un fund; - n cazul cnd herniaz un viscer extraperitoneal (vezic urinar, cec) hernie cu sac incomplet (prin alunecare): viscerul extraperitoneal este gsit intim aderent la suprafaa extern a sacului herniar. d) Dup coninut: - epiploon (cel mai frecvent) epiploocel; - intestin mezenterial enterocel; - apendice cecal, ovar, tromp, colon mobil; - organe fixe hernie prin alunecare.
_____________________________________________________________________________________________________________ 286

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

N.B.: Sunt posibile urmtoarele tipuri particulare de hernie: - hernie Littre: conine diverticul Meckel; - hernie Garengoff: conine apendic; - hernie Berger: prezen concomitent de hernie inghinal i hernie femural ( hernie cu saci multipli) - hernie Pantaloon: hernie inghinal dubl (n bisac, direct + indirect).

e) Dup evoluie (2% din interveniile chirurgicale abdominale sfresc prin constituire de defecte parietale, iar 20% din operaiile pentru defecte parietale abdominale dau recidive): dup lungimea traiectului herniar (dependent de stadiul evolutiv i tipul congenital sau dobndit al herniei) se descriu urmtoarele tipuri de hernie (particularizare n cazul herniei inghinale indirecte): n cazul herniei inghinale congenitale (este consecin a persistenei canalului peritoneovaginal, care normal se oblitereaz dup natere i rmne ca lig. Cloquet n interiorul cordonului spermatic, iar n caz de fibrozare parial d natere aanumitelor inele Ramonede) se descriu: - hernie peritoneo-vaginal: canal complet permeabil, coninut herniar n contact cu testiculul; posibil asociere a hidrocelului comunicant (dispare n clinostatism); - hernie peritoneo-funicular: canal obliterat deasupra vaginalei testiculului; - hernie vaginal nchistat: la situaia anterioar se adug hidrocelul; - hernie funicular cu chist al cordonului (la femeie, rar, poate exista chist al canalului Nck): ntre sacul herniar i vaginala testicular se interpune un chist de cordon; n cazul herniei inghinale dobndite se descriu: - punct herniar: sacul herniar se afl la nivelul orificiului herniar profund; - hernie interstiial: sac aflat n plin canal inghinal; - bubonocel: fundul sacului se gsete la nivelul orificiului inghinal superficial; - hernie inghinofunicular: sacul depete orificiul inghinal superficial; - hernie inghinoscrotal: sac ajuns n bursa scrotal;
a. epigastric inferioar grsime m. drept abdominal peritoneu a. ombilical (obliterat) intestin subire

m. oblic extern m. transvers m. oblic intern m. cremaster peritoneu

vaginal

testicul pielea scrotului

canal inghinal - stratigrafie hernie inghinal indirect - schem hernie inghinal direct - schem _____________________________________________________________________________________________________________ 287

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

N.B.: n hernia inghinal congenital (posibil manifestare la maturitate), elementele funiculului spermatic sunt dispuse circumferenial fa de sacul herniar, n timp ce, n hernia dobndit, elementele funiculare (inclusiv lig. Cloquet) sunt adunate pe o parte a sacului herniar (cel mai frecvent supero-lateral de acesta) posibil orientare diagnostic intraoperatorie; hernia congenital se asociaz adesea i cu anomalii de migrare a testiculului, descriindu-se: - hernie inghinoproperitoneal (testiculul blocheaz orificiul profund, o parte a sacului herniar insinundu-se ntre peritoneu i fascia transversalis); - hernie inghinointerstiial (testicul oprit n plin traiect inghinal); - hernie inghinosuperficial (testiculul blocheaz orificiul superficial, fiind depit parial de sacul herniar care se insinueaz ntre aponevroza oblicului extern i piele).

dup caracterul de reductibilitate al herniei: hernii reductibile (dispar la trecerea n clinostatism sau prin taxis = presiune manual) pot fi coercibile (sacul herniar rmne redus n abdomen n clinostatism, dar reapare la trecerea n ortostatism caracteristic obinuit a oricrei hernii) sau incoercibile (presiunea manual reuete s reduc hernia, dar ncetarea taxisului este urmat imediat de reexpansionare herniar); hernii ireductibile (hernia nu poate fi introdus n cavitatea abdominal) pot s existe dou situaii: ncarcerare herniar (colet strmt, fr afectare a vascularizaiei viscerului herniat ca n cazul strangulrii herniare, sau contactare de aderene ntre sac i coninutul su), respectiv pierdere a dreptului de domiciliu de ctre coninutul sacular (introducerea forat intraoperatorie a acestuia va produce tulburri cardiorespiratorii grave cu posibil exitus, datorit ridicrii diafragmului se impune pregtire preoperatorie = realizare de pneumoperitoneu progresiv prin introanse intestinale peritoneu piele ducere intraperitoneal de aer [200, 300, perete abdominal 500, 600 ml] care s obinuiasc dinamihernie ncarcerat ca cardiorespiratorie cu situaia postoperatorie metoda Goni-Moreno).
N.B.: o hernie este definit primar ca prezen a unei formaiuni pseudotumorale parietale reductibile la trecerea n clinostatism i reexpansionabil la revenirea n ortostatism.

ETIOPATOGENIE a) Cauza determinant a apariiei herniilor este reprezentat de efortul fizic, care se nsoete de cretere exagerat (n efortul acut) sau repetat (n efortul cronic) a presiunii abdominale; efortul legat de acte fiziologice (tuse, defecaie, miciune), crescut n cazuri patologice (afeciuni respiratorii, constipaie, adenom de prostat), poate s se constituie ntr-un factor important de producere i recidiv herniar se impune rezolvarea acestor patologii asociate ori de cte ori se dorete profilaxia sau tratarea unei hernii.
_____________________________________________________________________________________________________________ 288

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

b) Cauze favorizante: - defecte congenitale (lips de obliterare a canalului peritoneo-vaginal); - discolagenoze justific asocierea unor maladii de tipul: picior plat, varice, hemoroizi, etc; specific ereditar; - maladii consumptive: neoplazii, afeciuni inflamatorii acute sau cronice; - obezitate; - scdere ponderal marcat; - hipotiroidie: efect negativ pe troficitatea muscular; - decompensri ascitice; - vrsta naintat: diminuare a tonusului muscular (specific vrstei avansate); - sexul: inciden mai mare a herniei femurale la femei (bazin cu diametru transversal mai mare) i a herniei inghinale la brbat (eforturi fizice mai mari). MORFOPATOLOGIE n morfopatologia unei hernii, se descriu clasic trei elemente: - defectul parietal; - nveliurile herniei (specifice zonei topografice abdominale afectate); - organul herniat. DIAGNOSTIC Simptomatologie: este slab reprezentat, fiind dominat n general de durere perceput ca senzaie de greutate, traciune, dar care poate s aib caracter viu, accentuat de efort sau ortostatism (mai ales n hernii mici, ombilicale, epigastrice, etc.) poate mima un sindrom dureros caracteristic unei suferine biliare, ulceroase, apendiculare, etc.. Examenul obiectiv (efectuat obligatoriu att n ortostatism, ct i n clinostatism): n caz de hernie inghinal indirect care a depit orificiul inghinal superficial, se constat deformare pseudotumoral parietal ce se ntinde, n funcie de stadiul evolutiv, ntre orificiul inghinal superficial i hemiscrotul corespunztor, iar n caz de hernie inghinal direct se constat deformare predominant n regiunea peretelui anterior al canalului inghinal; deformarea dat de hernia cazuri de hernie inghinoscrotal gigant inghinal este plasat clasic superior de linia lui Malgaigne, n timp ce deformarea dat de hernia femural este situat sub aceast linie. Nu trebuie infirmat niciodat o hernie pe simpla absen a deformrii parietale, dup cum nu orice durere n zonele slabe cu risc herniogen nu nseamn automat existena unei hernii. Pentru etichetarea formaiunii pseudotumorale parietale descoperite drept hernie, este necesar evidenierea a dou caracteristici patognomonice ale acesteia: reductibilitate i tendin de expansiune la efort.
_____________________________________________________________________________________________________________ 289

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Examen general: trebuie investigat starea aparatului cardiocirculator (ajut n aprecierea riscurilor postoperatorii, mai ales n cazul herniilor voluminoase), a aparatului respirator (prezena tusei poate justifica apariia herniei la vrstnici trebuie combtut energic n vederea prevenirii recidivei postoperatorii a herniei), eventuala prezen a constipaiei (posibil cauz a herniei, dar i posibil consecin a alunecrii unui viscer cavitar n sacul de hernie cu producere de sindrom subocluziv) sau a reteniei de urin (posibil cauz de producere a herniei i recidiv postoperatorie eventualul adenom de prostat trebuie rezolvat pe cale deschis sau endourologic anterior sau, cel mai trziu, concomitent cu intervenia pentru hernie; tulburrile micionale se pot datora ns alunecrii cornului vezical n sacul herniar sau n proximitatea lui). Tueul rectal trebuie asociat obligator. Examen local: - la inspecie: se constat deformare parietal ntr-o regiune anatomic cunoscut a fi sediul unor puncte slabe preformate caracter mai pronunat n ortostatism, cu eventual reducere parial sau total la trecerea n clinostatism; bolnavului n ortostatism i se cere s tueasc se observ accentuarea deformrii (expansiune la tuse); - la palpare: se examineaz formaiunea deformant ca orice alt formaiune tumoral (apreciere a formei, dimensiunilor, consistenei, structurii, conturului, sensibilitii), cu constatare a plasrii unuia din poli n zona unui orificiu herniar; se evalueaz reductibilitatea prin presiune manual (n ortostatism i clinostatism), cu apreciere a dimensiunilor, sediului i elasticitii orificiului herniar (n cazul herniei inghinale, se caut palparea pulsaiilor arterei epigastrice inferioare); coninutul sacului herniar poate fi apreciat att prin palpare (caracter renitent-elastic enterocel, consisten moale cu suprafa granular epiplocel) ct i prin percuie (matitate, timpanism, etc.) sau auscultaie (prezen sau absen a zgomotelor peristaltice); bolnavului n ortostatism i se cere s tueasc n prezena vrfului indexului introdus n canalul herniar se percepe lovitura viscerului n degetul explorator (impulsiune la tuse). Diagnostic diferenial: a) n cazul herniei inghinale se face cu: - tumori benigne ale regiunii inghinale: fibroame, lipoame, angioame; - adenopatii inghinale; - chisturi de cordon; - hidrocel; - varicocel; b) n cazul herniei femurale se face cu: - hernia inghinal; - hernia obturatorie; - adenopatia femural; - ectazia crosei venei safene mari; - anevrismul arterei femurale; - abcesul rece osifluent.

inel profund canal inghinal inel superficial

cordon spermatic

hernie femural
inel femural

_____________________________________________________________________________________________________________ 290

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Diagnosticul definitiv complet de hernie trebuie s cuprind urmtoarele: tipul anatomo-clinic (inghinal, femural, etc.), varietatea (direct, indirect), eventualul stadiu complicat.
N.B.: Clasificarea Nyhus, foarte folosit i unanim recunoscut a orienta cel mai bine tratamentul n cazul herniilor inghino-femurale (n funcie de tipul herniei i dimensiunea defectului parietal), este urmtoarea: - tip I = hernie indirect, cu inel inghinal profund normal; - tip II = hernie indirect, cu inel inghinal profund dilatat; - tip IIIA = hernie inghinal direct; - tip IIIB = hernie inghinal indirect cu perete posterior slab al canalului inghinal, sau hernie prin alunecare; - tip IIIC = hernie femural; - tip IV = hernie recidivat (A = direct, B = indirect, C = femural, D = altele). n ce privete calendarul de apariie a herniei inghinale, s-a constatat c: - ntre 0-2 ani se ntnete hernie inghinal indirect; - ntre 2-20 ani hernia este neobinuit; - ntre 20-50 de ani se ntlnete hernie inghinal indirect; - dup 50 de ani hernie inghinal direct.

EVOLUIE Evolutiv, herniile cresc progresiv n dimensiuni, n plus putnd s se nsoeasc de complicaii redutabile cu risc vital. Complicaii: 1. Strangularea herniar: este complicaie de temut (potenial letal crescut), ce se situeaz pe primul loc ca frecven i justific, n ultim instan, indicaia chirurgical absolut n cazul oricrei hernii ce prezint risc de dezvoltare a acestei complicaii (strangularea este n primul rnd apanajul herniilor mici, cu defect parietal inextensibil); este o form de hernie ireductibil n care viscerul herniaz brusc (presiune abdominal crescut ce foreaz orificiul herniar) dar nu mai poate reveni n cavitatea peritoneal n condiiile unui inel fibros inextensibil stnjenire a circulaiei venoase la nivelul viscerului herniat, cu edem consecutiv ce accentueaz constricia jenare a circulaiei arteriale, cu ischemie i producere de leziuni ireversibile (gangren); se descriu trei stadii evolutive ale herniei strangulate: - stadiu congestiv (staz venoas): organ rou-violaceu, edemaiat, cu funcie pstrat (este stadiu reversibil n condiiile aplicrii unui tratament corect); - stadiu ischemic: organ violaceu-nchis, cu echimoze subseroase; anul de strangulare prezint leziuni avansate; lichid tulbure-hemoragic n sacul herniar; - stadiu de gangren cu perforaie i peritonit herniar (se poate asocia peritonit generalizat). Clinic evolueaz cu dureri extrem de puternice (cu agitaie psihomotorie) i semne de ocluzie (n cazul existenei unei anse intestinale n sacul herniar, dar posibil i n cazul strangulrii epiploonice, prin pareza intestinal reflex secundar). Explorarea radiologic poate gsi semnele ocluziei intestinale (nivele hidroaerice).
_____________________________________________________________________________________________________________ 291

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Forme patologice particulare: - pensarea (ciupirea) lateral (hernia Richter): strangulare doar a unei mici zone antimezostenice a peretelui unei anse intestinale, cu evoluie rapid spre sfacel i flegmon piostercoral; clinic se constat accelerare paradoxal a tranzitului (holera herniar a lui Dieulafoy); - strangularea retrograd (hernia Maydl, n W): se caracterizeaz prin interesre a 3 bucle intestinale, dou prezente n sac iar cea de a treia, de legtur, intraabdominal (aceasta este afectat cel mai frecvent de procesul ischemic trebuie investigat cu atenie ntreg coninutul sacului herniar nainte de eliberarea lui n cavitatea abdominal).
hernie Richter (ciupire lateral) hernie retrograd Maydl

2. Peritonita herniar: produs de traumatisme sau corpi strini intestinali ce determin perforaia anselor din sac. 3. Tuberculoza herniar: asociat tuberculozei peritoneale. 4. Tumori herniare: punct de plecare la nivelul structurilor perisaculare sau al organelor coninute n sac. 5. Corpi strini herniari intrasaculari: provenien din tubul digestiv. 6. Ireductibilitatea herniar: expune la complicaii (ruptur posttraumatic a viscerului coninut, strangulare, peritonit) prezint indicaie absolut de intervenie chirurgical. TRATAMENT a) Tratament conservator (ortopedic): triete din contraindicaiile tratamentului chirurgical (insuficien cardiac decompensat, ciroz hepatic decompensat cu ascit, insuficien respiratorie cronic); realizeaz meninerea herniei n stare redus prin aplicare n dreptul orificiului herniar de pelote meninute n poziie prin centuri; efecte negative n timp, prin favorizare a atoniei musculare, cu hipotroficitate i fibrozare consecutiv, ce poate favoriza producerea de strangulri herniare. b) Tratament chirurgical (singurul cu viz curativ): se adreseaz sacului herniar (izolare a lui, cu eliberare a viscerelor coninute i repunere a lor n abdomen, rezecie a excesului sacular) i peretelui abdominal (refacere a peretelui ntr-o manier care s evite la maximum posibil riscul de recidiv).
_____________________________________________________________________________________________________________ 292

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Refacerea peretelui abdominal se poate realiza prin: procedee autoplastice (apeleaz la esuturile din vecintatea defectului parietal) realizeaz recalibrare sau desfiinare (cnd este posibil) a orificiului herniar; herniorafia autoplastic din hernia inghinal apeleaz cel mai frecvent la procedee retrofuniculare, ce refac peretele abdominal posterior de cordonul spermatic (procedeele prefuniculare au fost abandonate, iar procedeele anatomice, avnd ca reprezentani mai vechiul procedeu Bassini i mai noul procedeu Shouldice, sunt folosite destul de puin);
creast iliac

SIAS
inel inghinal profund muchi pubis

lig. inghinal cordon spermatic

anatomia herniei inghino-femurale

incizie inghinal oblic Bassini

muchi sac herniar

ligatura sacului la baz

sutur muscular

lig. inghinal cordon spermatic

timpii operatori ai herniorafiei deschise

montarea plasei

nchiderea peretelui

procedee alloplastice (cele mai utilizate actual): dup folosirea iniial a auto- sau homogrefelor (fascia lata, dura mater, piele total sau dezepidermizat), s-a ajuns la folosirea actual a allogrefelor (plase sintetice formate din fire resorbabile sau neresorbabile); cele mai folosite plase neresorbabile sunt, n USA, Goretex (plas
_____________________________________________________________________________________________________________ 293

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

de politetrafluoroetilen = teflon) i Marlex (plas polipropilenic), n Frana, Mersilene (plas poliesteric, din dacron), iar n Romnia, Tricotplastex (plas poliesteric) exist diferite procedee (Liechtenstein, McVay, Rutkow, Trabucco, etc.) de folosire a lor, dintre care unele mbin ntrirea peretelui abdominal (prin aplicare de plas) cu introducerea unui dop n orificiul inghinal profund tehnica tensiondispozitivul Perfix produs de BARD pentru cura herniei inghinale prin free mesh plug; rezolvarea alloplastiprocedeul tension-free mesh-plug c a herniei inghinale se recomand n primul rnd caz de hernie recidivat sau hernie aprut la tineri (asigur rezisten parietal maxim, cu risc de recidiv minim). Modern, tratamentul herniei inghino-femurale poate fi realizat i prin coeliochirurgie (chirurgie laparoscopic), tehnic de ales mai ales n cazul herniilor recidivate care fac calea de abord clasic dificil (se abordeaz regiunea herniar transperitoneal rezolvare a defectului prin aplicare de plase sintetice); dintre procedeele laparoscopice, mai folosit este procedeul Stoppa (indicat i n defecte herniare bilaterale).

montarea trocarelor cura laparoscopic a herniei inghinale

alloplastie laparoscopic

Tratamentul herniei strangulate prezint urmtoarele particulariti: 1. posibil rezolvare prin taxis (reducere manual a herniei, n condiiile efecturii unei bi cldue cu efect miorelaxant) n principal la copii (exist riscul traumatizrii suplimentare a viscerului strangulat, ca i al reducerii intraabdominale a unui viscer cu leziuni ireversibile i cu producere de peritonit generalizat); 2. tratament chirurgical (de elecie, n urgen absolut): deschidere a sacului herniar cu aspirare a exsudatului sero-purulent, nlturare a constriciei prin kelotomie (avnd la vedere viscerul strangulat), cura organului strangulat (evaluare a viabilitii dup stimulare mecanic i injectare de xilin, cu rezolvare terapeutic corespunztoare), reparare a defectului parietal.
_____________________________________________________________________________________________________________ 294

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Tratamentul herniei femurale se poate realiza prin abord inghinal (similar celui din hernia inghinal) sau prin abord femural (n trigonul Scarpa), cu posibil secionare a ligamentului inghinal..
reparare deschis cu plas reductibil hernie palpabil unilateral ncarcerat reparare laparoscopic reparare deschis, posibil prin laparotomie

reparare deschis cu plas properitoneal hernie recurent ISTORIC: deformare parietal durere EXAMEN FIZIC tehnic alloplastic deschis bilateral hernie palpabil bilateral tehnic alloplastic deschis n etape aplicare laparoscopic de plas blocad a nervului reexaminare la 1-3 luni CONDUITA DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC ACTUAL N HERNIA INGHINAL durere persistent n absena detectrii vreunei hernii iritaie nervoas ntindere muscular injecie de steroizi sau alcool evitare a efortului fizic, cldur local, AINS reparare deschis cu plas reparare laparoscopic

III. EVENTRAII
Eventraia [Lat. venter = stomac, pntece] reprezint o protruzie a unor viscere abdominale nvelite de peritoneu, prin bree musculoaponevrotice ale peretele abdominal aflate n afara zonelor slabe cunoscute, sub tegument. Apar posttraumatic (rar) sau postoperator (frecvent). Etiopatogenie: a) Cauza determinant a apariiei eventraiei este reprezentat de creterea presiunii abdominale prin efort fizic exgerat n contextul existenei unei zone slabe abdominale nou formate n urma cicatrizrii cu defect a unei incizii parietale operatorii. Abdomenul funcioneaz ca un sistem mecanic nchis, n care diafragmul este fora activ, mobilizatoare, iar musculatura abdominal anterolateral funcioneaz ca element egalizator-stabilizator. Apariia unui defect de cicatrizare ntr-un anumit punct al plgii cicatriciale parietale se nsoete de constituirea unui calus fibros inelar pe care iau punct fix masele musculare, tinznd s l lrgeasc; limitele reale ale defectului parietal sunt mult mai mari dect cele aparente (prezen de esut fibros prost organizat i esut muscular atrofic) aspect ce trebuie avut n vedere n momentul refacerii defectului (ntrirea peretelui abdominal trebuie s acopere o zon mai mare dect cea aparent). Protruzia visceral la nivelul zonei slabe parietale nou formate are drept consecin scderea presiunii abdominale, cu tulburri de dinamic diafragmatic consecutive i
_____________________________________________________________________________________________________________ 295

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

alterare a ventilaiei pulmonare (se descrie chiar o respiraie paradoxal abdominal, cu volet abdominal); de asemenea, apare staz venoas (scdere a ntoarcerii venoase spre cord), cu risc tromembolic consecutiv; alte efecte negative secundare scderii presei abdominale constau n apariia tulburrilor micionale i de defecaie; se pot asocia tulburri reflexe datorate traciunilor pe mezouri. b) Cauze favorizante: factori ce in de actul chirurgical: - supuraia plgii; - tipul laparotomiei (cele verticale au risc mai mare dect cele oblice, datorit traciunii exercitate de muchii lai ai abdomenului); - complicaii postoperatorii imediate (tulburri micionale, intoleran digestiv, tulburri ventilatorii) factori ce in de fondul biologic al bolnavului: diabet zaharat, boli consumptive (neoplazii, etc.), insuficiene organice, vrst naintat, obezitate, etc.. Anatomopatologie: n morfopatologia unei eventraii se descriu clasic 4 elemente: orificiul de eventraie: este situat obinuit pe linia cicatricei cutanate postoperatorii; n funcie de dimensiunile aparente ale defectului parietal, eventraiile se clasific n: mici ( < 2 cm), medii (2-5 cm), mari (5-10 cm), gigante ( > 10 cm); adesea se ntlnesc multiple orificii de eventraie la nivelul unei cicatrici postoperatorii eventraie multipl; sacul de eventraie (unic sau multiplu): este format din peritoneul parietal ngroat, fibrozat; este situat n esutul celular subcutanat, unde poate s prezinte prelungiri ce depesc spre lateral marginile defectului aponevrotic, superficial de acesta (de asemenea, se poate insinua n straturile musculoaponevrotice) necesit atenie deosebit la clivarea de planul superficial cutanat i de cel profund musculoaponevrotic; coninutul sacului de eventraie: mare epiploon, anse intestinale, vezic urinar, colon, etc.; cicatricea postoperatorie la nivelul tegumentului suprajacent: poate avea aspect normal, cheloid, sau se poate nsoi de aspecte particulare patologice (escoriaii, eczeme, etc.) ce fac necesar un tratament preoperator; este excizat n cursul interveniei chirurgicale. Diagnostic: - anamnez: informaii despre natura interveniei primare (septic / aseptic), complicaii postoperatorii, momentul apariiei eventraiei; - examen clinic: descrierea formaiunii pseudotumorale parietale, aprecierea reductibilitii sale i a tulburrilor funcionale asociate (tulburri cardiocirculatorii, respiratorii, de tranzit i micionale), evaluarea defectului aponevrotic (dimensiuni, aspect al marginilor); durerea este un simptom prezent mai ales n cazul eventraiilor mici, altfel senzaia de discomfort general fiind pe primul plan.
_____________________________________________________________________________________________________________ 296

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Tratament este strict chiurgical (tratamentul conservator reprezentat de purtarea brurilor elastice sau a altor dispozitive de contenie nu trebuie prelungit nejustificat la cazurile ce nu contraindic intervenia chirurgical, deoarece accentueaz tulburrile de tonus i troficitate parietal), indicat dup minim 6 luni de la oparaia primar sau stingerea oricrui focar supurativ parietal (n eventraiile strangulate intervenia chirurgical are caracter de urgen); are ca obiective: disecia sacului, tratarea coninutului acestuia, reintegrarea viscerelor n abdomen i refacerea peretelui abdominal (dup prepararea lambourilor musculoaponevrotice). Refacerea peretelui abdominal apeleaz la: a) procedee autoplastice: - sutur petrecut a marginilor aponevrotice; - folosire a tecii reflectate a dreptului abdominal la ntrirea liniei de sutur (tehnica Qunu sau Welti-Endel);
N.B.: n eventraii mici se poate practica totui sutur simpl a marginilor aponevrotice;

b) procedee alloplastice (cele mai folosite actual, n contextul n care se consider c prezena unui material musculoaponevrotic slab, ce a permis producerea defectului parietal, constituie per se o premis a producerii recidivei) se clasific n procedee de ntrire (n situaii n care marginile defectului parietal pot fi aproximate i nchise, plasa reprezentnd o dublare a zonei de sutur musculo-aponevrotic) i procedee de substituie (n situaii n care peretele nu poate fi nchis dect prin acoperirea cu plas a defectului musculo-aponevrotic) folosire de plase sintetice ce pot fi plasate preaponevrotic, n teaca dreptului, properitoneal sau n spaiul omentoperitoneal (risc de producere a leziunilor intestinale n aceast ultim localizare se evit actual); plasa aleas trebuie s fie cunoscut a avea un comportament optim din punct de vedere al celor 4 fenomene pe care le dezvolt dup introducere n organism (risc de rejecie, risc de infecie, capacitate de fixare precoce la nivel tisular, capacitate de ncorporare tisular a ei).

IV. EVISCERAII
Evisceraia reprezint exteriorizarea viscerelor abdominale printr-o soluie de continuitate complet (inclusiv tegumentar) a peretelui abdominal, datorat unui traumatism sau unei intervenii chirurgicale care nu este urmat de cicatrizare a peretelui abdominal. A. EVISCERAIA POSTTRAUMATIC: este consecin a plgilor abdominale penetrante; se nsoete cel mai frecvent de leziuni viscerale generatoare de oc; primul ajutor presupune aplicare de pansament steril protejat prin alez (pentru contenie), administrare de antialgice, antibiotice, ser antitetanic; se impune instituirea tratamentului chirurgical de urgen sub anestezie general n condiii de terapie intensiv, obiectivele operatorii constnd n: rezolvarea leziunilor viscerale, realizarea hemostazei chirurgicale, lavaj abundent i drenaj peritoneal multiplu (ca n orice peritonit), parietorafie.
_____________________________________________________________________________________________________________ 297

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

B. EVISCERAIA POSTOPERATORIE: Factori favorizani: - care in de actul chirurgical: supuraia plgii (nerespectare a regulilor de asepsie i antisepsie, hemostaz deficitar), tipul laparotomiei (cele cu interesare a inervaiei i dezorganizare a liniilor de for se nsoesc de risc crescut), complicaii postoperatorii imediate minore (retenie acut de urin, ileus paralitic, vrsturi, tuse, strnut, etc.); - care in de fondul biologic al bolnavului: vrst naintat, boli consumptive (cu hipoproteinemie, anemie, hipoxie), diabet zaharat, eforturi fizice habituale (legate de defecaie, tuse), obezitate. Clasificare: a) evisceraie complet (liber): apare precoce, n primele 3-5 zile postoperator, brusc, prin mecanism mecanic (produs de un efort de tuse, vrstur, etc.); complic intervenii aseptice, datorndu-se unei deficiene a suturii parietale; viscerele sunt libere (se exteriorizeaz i pot fi reintegrate cu uurin); risc de contaminare microbian a cavitii peritoneale i complicaii cardio-pulmonare (consecutiv desfiinrii presiunii abdominale); b) evisceraie blocat (fixat): apare tardiv (n ziua 8-9 postoperator), progresiv, prin mecanism septic; se datoreaz prezenei supuraiei profunde a plgii consecutive unor vicii de asepsie / antisepsie sau unor intervenii septice; viscerele sunt aglutinate, acoperite cu puroi i false membrane, aderente la marginile breei parietale (plac de granulaie prezent). Se vorbete despre evisceraie incomplet (contrazice definiia evisceraiei: cedeaz toate structurile peretelui abdominal, inclusiv peritoneul, cu excepia pielii nu exist soluie de continuitate complet) ca despre un stadiu evolutiv premergtor apariiei evisceraiei complete; examenul plgii constat serozitate abundent, datorat reaciei peritoneale la situaia dat. Clinic: - dehiscen parietal; - prezena viscerelor exteriorizate (epiploon, anse subiri, etc.); - tulburri respiratorii i cardiovasculare; - stare de oc (prin durere, deshidratare masiv, traciune pe mezouri). Tratament: a) profilactic combatere a factorilor favorizani; b) curativ: - n evisceraiile libere, neinfectate reintervenie de urgen cu reintegrare a viscerelor i refacere parietal ntr-un strat cu fire totale (ce ncarc toat grosimea peretelui) trecute la distan de marginile plgii, n manier Blair-Donatti sau sprijinite pe lamele de cauciuc (se prefer firele metalice); n prezena infeciei se urmrete
_____________________________________________________________________________________________________________ 298

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

iniial transformarea evisceraiei libere ntr-una fixat, care va beneficia ulterior (dup asanarea infeciei) de tratament chirurgical de reconstrucie parietal; - n evisceraiile fixate, infectate abstenie chirurgical pn la obinerea sterilizrii (se impune lavaj antiseptic susinut, eventual continuu, cu drenaj aspirativ i antibioticoterapie sistemic potent); ulterior, se iau n calcul procedee de refacere parietal: autoplastice (rar utilizate), alloplastice (cel mai adesea).
N.B.: exist situaii cnd se face evisceraie (laparostom) deliberat, meninut pe o perioad de timp n care se dorete practicarea de lavaje repetate peritoneale cu control continuu al cavitii peritoneale (n peritonite grave).

V. TIPURI DE ABORDURI I INCIZII CHIRURGICALE

Incizia parietal efectuat pentru celiotomie (laparotomie) [Gr. Koilia = pntece, tome = tiere] [Gr. laparo = abdomen] trebuie s ndeplineasc mai multe condiii: - s ofere o cale de acces uoar i direct asupra organului sau regiunii n care se opereaz; - s necesite delabrri minime de esuturi parietale; - s poat fi prelungit la nevoie n orice sens; - s permit o refacere solid, funcional i rapid a peretelui; - s afecteze ct mai puin rezistena peretelui; - s fie urmat de o cicatrice supl i ct mai estetic (deziderat ce nu trebuie neaprat urmrit n operaiile n urgen). Inciziile practicate n interveniile chirurgicale pe abdomen sunt sistematizate n trei grupe: 1. Incizii verticale: a) Laparotomii mediane: - avantaje: sunt uor de efectuat, pot fi prelungite la nevoie, nu secioneaz nervi, vase importante sau muchi, necesit timp scurt pentru refacere parietal, se vindec prin cicatrice rezistent (linia alb ofer un material aponevrotic foarte bun pentru realizarea unei cicatrici rezistente);

modaliti de branare lateral INCIZII VERTICALE: incizia Barraya transformarea inciziei mea inciziei mediane supraombi1,2,3: incizii mediane sau Marin diane supraombilicale n licale ( Mayo Robson, Marshal, 4: incizie transrectal Popescu-Urluieni toracofrenola-parotomie Rio Branco) 5,6: incizii pararectale _____________________________________________________________________________________________________________ 299

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

- dezavantaj: aciunea muchilor lai ai abdomenului poate predispune la apariia eventraiilor postoperatorii; - indicaie electiv n chirurgia stomacului, duodenului, intestinului subire, organelor pelvine; de preferat n cazul laparotomiilor exploratorii (n urgen sau la rece); - tipuri de incizii mediane: supraombilical: poate fi prelungit, la nevoie, cranial (prin rezecia apendicelui xifoid, sternotomie sau transformare n toracofrenolaparotomie) sau distal, cu ocolire (branare) sau excizare a ombilicului (omfalectomie); branarea lateral a laparotomiei mediane supraombilicale (n manier Mayo Robson, Marshal, Rio Branco, etc.) produce delabrare important a peretelui este de evitat; subombilical (trebuie avut ca n apropierea simfizei pubiene s nu fie lezat vezica urinar): poate fi prelungit cranial cu ocolire a ombilicului pe partea stng (datorit existenei lig. rotund al ficatului spre dreapta), sau cu omfalectomie; incizia Barraya prelungete laparotomia median subombilical spre rebordul costal uni sau bilateral, cu secionare a tecii dreptului i a pntecelui muscular al acestuia (incizia Marin Popescu-Urluieni realizeaz prelungirea inciziei mediane sub sau supraombilicale spre rebordul costal, respectiv spre spina iliac, prin secionarea tecii dreptului fr secionare a pntecelui muscular, care este doar disociat spre lateral). b) Laparotomii paramediane:

incizie pararectal incizie transrectal

incizie median incizie paramedian

- incizia paramedian (efectuat pe marginea intern a m. drept abdominal, la 2 cm de linia median): are avantajul unei incidene mai sczute a eventraiei postoperatorii; - incizia transrectal; - incizia pararectal (efectuat pe marginea extern a m. drept abdominal): util n abordul cilor biliare, splinei i apendicelui cecal (incizie Jalaguier); prezint dezavantajul favorizrii eventraiei. 2. Incizii oblice (se consider a avea risc de eventraie redus): - incizia subcostal Kocher: cale de abord foarte bun pentru cile biliare, duoden, capul pancreasului, splin; efectuat la cel puin 2 cm sub rebordul costal; prelungirea sa controlateral i eventual cranial pe linia median realizeaz aa-numita incizie n stea de Mercedes; - incizie Mac Burney: intervenie adesea folosit n apendicectomii; - incizie Phocas (paralel cu liniile de for Langer ale tegumentului): cicatrizare estetic (folosit n apendicectomii, etc.). 3. Incizii transversale: - sunt incizii delabrante, utilizate n intervenii ce necesit abord larg al cavitii abdominale; au traiect drept sau arcuat, pot fi unilaterale sau bilaterale;
_____________________________________________________________________________________________________________ 300

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

- tipuri de intervenii transversale: Sprengel (incizie lrgit, orizontal), Sanders (incizie median a aponevrozei, cu disociere sau secionare transversal a drepilor), incizie Lclerc n ogiv (incizie arcuat subcostal cu concavitate inferioar), incizie Ross (o variant a precedentei), incizia Pfannenstiel (la nivelul abdomenului inferior, n prul pubian n intervenii ginecologice: caracter estetic, risc minim de eventraie), incizie Bastien (o variant a precedentei), etc..

incizii oblice (Kocher, Mac Burney, etc.) i posibiliti de prelungire

incizii transversale

_____________________________________________________________________________________________________________ 301

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

BIBLIOGRAFIE
Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister Grays Anatomy - 37th Edition. ELBS Churchill Livingstone, London, 1993. Frank H. Netter, M.D. Atlas of Human Anatomy - 2nd Edition. Novartis, New Jersey, 1997. Cristian Ni, Angela Ilie Anatomie topografic i practic. Editura Tehnoplast Company srl, Bucureti, 2001. C. Caloghera Chirurgia peretelui abdominal. Editura Academiei Republicii Socialiste Romnia, Bucureti, 1987. Mircea Ptru Herniile abdominale. Editura Militar, Bucureti, 1989. Ionel Cmpeanu, Virgil Constantinescu Herniile inghinale i femurale. Editura Militar, Bucureti, 1991. R. Palade Herniile abdominale. n Chirurgie - vol. I sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992. Mircea Ciurea Patologia chirurgical a peretelui abdominal. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997. M. Ciurea Patologia chirurgical a peretelui antero-lateral abdominal. n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. M. Ciurea Patologia chirurgical a peretelui abdominal. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. George E. Wantz Abdominal wall hernias. In Schwartzs Principles of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994. Steve Eubanks, M. D. Hernias. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. Richard Cobb, D. L. McWhinnie, Hamish R. Michie, Alan R. Berry, Linda J. Hands, Adrian Savage, Peter M. Lamont Hernias of the abdominal Wall. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994. Harold Ellis, Ira J. Kodner, Carson D. Liu, David W. McFadden, Jack Abrahamson, Scott M. Berry, Josef E. Fischer Abdominal wall. In Maingots Abdominal Operations - 10th Edition, Appleton Lange, Stamford, Connecticut, 1997. Keith W. Millikan, M.D. Inguinal Hernia. In Common Surgical Diseases, Springer-Verlag, New York, 1998.

_____________________________________________________________________________________________________________ 302

PATOLOGIE ESOFAGIAN

PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE ESOFAGIAN
Esofagul este un conduct musculo-nervos cu o lungime medie la adult de 25 cm, care leag faringele de stomac, strbtnd n traiectul su trei regiuni anatomice: cervical, toracic (mediastin posterior) i abdominal.
a. carotid comun m. scalen anterior N. frenic m. scalen posterior plex brahial a. subclavie trunchi tirocervical N. vag (X) prima coast trunchi brahiocefalic trahee arcul aortei v. azygos bronhie principal dreapt bronhie principal stng bronhie lobar superioar aort toracic (decendent) parte toracic a esofagului plex esofagian parte mediastinal a pleurei parietale trunchi vagal anterior VCI vv. hepatice VCI pilieri diafragmatici drept i stng artere frenice inferioare trunchi celiac aort abdominal stomac parte abdominal a esofagului parte mediastinal a pleurei parietale m. lung al gtului partea cervical a esofagului N. laringeu recurent duct toracic v. jugular intern v. subclavie v. brahiocefalic stng a. toracic intern N. frenic a. carotid comun a. subclavie N. vag (X) N. laringeu recurent stng bifurcaie traheal pleur costal

esofagul in situ

pericard diafragm parte diafragmatic a pleurei parietale

dup Netter

Limite: Delimitarea cu faringele corespunde sfincterului esofagian superior (sfincter faringoesofagian), situat la circa 15 cm de arcada dentar inferioar, la nivelul marginii infe_____________________________________________________________________________________________________________ 303

PATOLOGIE ESOFAGIAN

rioare a cartilajului cricoid, corespunznd vertebrei cervicale C6. La extremitatea inferioar, situat la 40 cm de acelai reper, la nivelul vertebrei toracice T11, se afl sfincm. orbicular al gurii

dup Netter

m. buccinator fascia bucofaringian a. i v. facial rafeu pterigomandibular

N. lingual i m. constrictor faringian superior m. maseter m. palatoglos n arcul palatoglos amigdal palatin m. palatofaringian n arcul palatofaringian ramul mandibulei a., v. i N. alveolar inferior m. pterigoid medial m. stiloglos N. facial v. retromandibular a. carotid extern gland parotid m. stilofaringian m. stilohioid m. sternocleidomastoidian m. digastric (pntece posterior) v. jugular intern, a. carotid intern i Nv. IX, X i XII n teaca carotid ganglionul simpatic cervical superior m. lung al capului epiglot valecul

fascia prevertebral fascia bucofaringian i spaiul retrofaringian

intrarea n esofag

terul esofagian inferior, care posed toate proprietile fiziologice ale unui sfincter, dar, n mod clasic, nu este recunoscut ca atare din punct de vedere anatomic. Aezare: Esofagul prezint 3 pri, denumite dup regiunea anatomic n care sunt aezate: 1. parte cervical: se ntinde de la cartilajul cricoid pn la un plan orizontal ce trece prin incizura sternal, corespunztor vertebrei T2; 2. parte toracic: coboar prin mediastinul posterior pn la diafragm, corespunztor vertebrei T10; este submprit n: a) poriune supraaortic, pn n dreptul vertebrei T4; b) poriune subaortic, de la T4 pn la diafragm; 3. parte abdominal: cuprins ntre diafragm i stomac. Form i traiect: Esofagul este un organ cavitar, tubular, a crui form difer n diferitele poriuni ale sale: n timp ce n poriunea cervical este turtit antero-posterior, lumenul avnd forma unei fante transversale, n poriunea toracic lumenul este deschis, avnd pe seciune form ovoidal. Axul esofagului nu este rectiliniu, n plan frontal avnd form sinuoas, cu o curbur convex spre stnga ntre C6 T1, rectiliniu apoi pn la T4, o curbur convex spre dreapta pn la T8, de unde se ndreapt spre stnga pn la li_____________________________________________________________________________________________________________ 304

PATOLOGIE ESOFAGIAN

mita sa inferioar. n plan sagital, este aplicat pe faa anterioar a corpurilor vertebrale C6 T4, apoi se deprteaz de coloan spre anterior.
dini incisivi m. constrictor faringian inferior cartilaj tiroid orofaringe lungime medie fa de arcada dentar (n centimetri) epiglot fos piriform cartilaj tiroid cartilaj cricoid m. cricofaringian (din m. constrictor faringian inferior) trahee arcul aortei bronhie principal stng inima n pericard cartilaj cricoid m. cricofaringian (din m. constrictor faringian inferior) trahee esofag arcul aortei stern

repere topografice ale esofagului (vedere anterioar)

diafragm
parte abdominal a esofagului parte cardiac a stomacului

diafragm

vedere lateral a esofagului in situ

fundul stomacului

dup Netter

dup Netter Elemente descriptive: Esofagul prezint 3 strmtori: - superioar sau cricoidian, n dreptul cartilajului cricoid; - mijlocie sau bronhoaortic, la locul de ncruciare cu bronhia stng i arcul aortic; - inferioar sau diafragmatic, la trecerea prin hiatusul esofagian al diafragmei. Fixarea esofagului se face n 3 puncte: la nivelul faringelui, inelului diafragmatic i cardiei. Raporturi: 1. Poriunea cervical a esofagului: - posterior: lama prevertebral a fasciei cervicale, muchii prevertebrali, corpurile vertebrale C6 T2; - anterior: partea membranoas a traheei, lobul stng al tiroidei, nervul laringeu recurent stng, artera tiroidian inferioar stng; - lateral: nervul laringeu recurent, artera tiroidian inferioar, trunchiul simpatic cervical, mnunchiul vasculo-nervos cervical.
_____________________________________________________________________________________________________________ 305

PATOLOGIE ESOFAGIAN baza craniului amigdal faringian

coane nazale

dup Netter
proces stiloid sept nazal tor tubar orificiu tubar NAZOFARINGE reces faringian gland parotid plica levatorului vlului palatin plic salpingofaringian palat moale unghiul mandibulei gland submandibular uvul palatin amigdal palatin rdcina limbii arc palatofaringian proeminena cornului mare al hioidului epiglot aditus ad laringis proeminena cornului superior al cartilajului tiroid LARINGOFARINGE plic ariepiglotic fos piriform tubercul cuneiform plic ridicat de ramul intern al N. laringeu superior tubercul corniculat incizur interaritenoid proeminena laminei cartilajului cricoid

OROFARINGE

ESOFAG

vedere posterioar a faringelui deschis

trahee

epiglot os hioid membran tirohioid

corn superior al cartilajului tiroid cartilaj corniculat cartilaj aritenoid incizur tiroid superioar

lamina cartilajului tiroid

dup Netter

ligament vocal

lig. cricotiroid median corn inferior al cartilajului tiroid cartilaj cricoid trahee

vedere anterioar

cartilajele laringelui

vedere posterioar

_____________________________________________________________________________________________________________ 306

PATOLOGIE ESOFAGIAN

m. constrictor faringian superior rdcina limbii epiglota m. constrictor faringian mijlociu m. palatofaringian mm. faringieni m. stilofaringian longitudinali pliu faringo-epiglotic aditus ad laringis cartilaj tiroid (corn superior) membrana tirohioid ram intern al N. laringeu superior + a. i v. laringee superioar m. aritenoid oblic m. aritenoid transversal cartilaj tiroid m. cricoaritenoid posterior m. constrictor faringian inferior aponevroz faringian (secionat) zon cu fibre musculare rare m. cricofaringian (parte inferioar a m. constrictor faringian) lama cartilajului cricoid tendon cricoesofagian (ataament al m. esofagian longitudinal) m. esofagian circular mucoas i submucoas esofagian muchi circular n aria n form de V (Laimer) N. laringeu recurent drept

jonciunea faringo-esofagian (aspect posterior, cu faringele deschis i cu mucoasa ndeprtat)

m. esofagian longitudinal

fereastr tiat n stratul muscular longitudinal, cu expunere a stratului muscular circular

dup Netter 2. Poriunea toracic a esofagului: a) poriunea supraaortic: - posterior: muchii prevertebrali, coloana vertebral, canalul toracic, artera bronic dreapt, arterele intercostale 3 i 4; - anterior: traheea; - la stnga: pleura mediastinal i faa medial a plmnului stng, arcul aortei, artera carotid comun stng, artera subclavie stng, nervii cardiaci, nervul laringeu recurent stng (ram al N. vag stng); - la dreapta: pleura mediastinal i faa medial a plmnului drept, arcul venei azygos; b) poriunea subaortic: - posterior: aorta descendent toracic, vena azygos, canalul toracic, arterele intercostale posterioare drepte, vena hemiazigos, trunchiul vagal posterior; - anterior: bifurcaia traheei, limfonodulii traheobronici inferiori, pericardul, atriul stng, trunchiul vagal anterior; - lateral: pleura mediastinal i faa medial a plmnului, nervul vag.
_____________________________________________________________________________________________________________ 307

PATOLOGIE ESOFAGIAN
marele nerv splanhnic stng v. azygos duct toracic vertebra T8 trunchi simpatic stng v. hemiazygos coasta 8

seciune transversal esofag + plex esofagian prin mediastin (aspect superior)

sinus oblic pericardic v. pulmonar dreapt inferioar

dup Netter

aort toracic (descendent) v. pulmonar stng inferioar ramuri ale bronhiei principale stngi pulmon stng (lob superior) sinus coronar

ramuri ale bronhiei principale drepte

N. frenic + a. i v. pericardicofrenic pulmon drept (lob mediu) parte mediastinal a pleurei parietale cavitate pericardic atriu drept

atriu stng cuspid posterior cuspid anterior N. frenic + a. i v. pericardicofrenic m. papilar anterior ventricul stng parte muscular a septului interventricular cavitate pleural valv mitral

VCI
sept membranos parte atrioventricular parte interventricular

valv tricuspid

cuspid anterior cuspid posterior cuspid septal

ventricul drept

stern

mm. papilari posteriori

m. pectoral mare m. transvers toracic a. i v. toracic intern al 5-lea cartilaj costal

m. scalen anterior + N. frenic plexul brahial a. i v. subclavie stng

pleura parietal cervical + membrana suprapleural (fascia Sibson) prima coast

ESOFAG
duct (canal) toracic N. vag (X) stng
v. intercostal superioar stng

mediastin
vedere lateral stng

m. subclavicular

clavicul

v. brahiocefalic stng a. toracic intern stng

timusul vzut prin pleura mediastinal lig. arterial

arcul aortei N. laringeu recurent stng v. hemiazygos accesorie

limfonoduli hilari (bronhopulmonari)

a. pulmonar stng N. frenic stng + a. i v. pericardicofrenic stng parte mediastinal a pleurei parietale pericard fibros vv. pulmonare stngi lig.pulmonar perni de grsime esofag + plex esofagian (acoperite de partea mediastinal a pleurei parietale) diafragm (acoperit de partea diafragmatic a pleurei parietale) reces costodiafragmatic al cavitii pleurale pleur costal

a i v. intercostal posterioar + N. intercostal posterior m. intercostal intern membrana intercostal intern situat profund fa de mm. intercostali externi
ramuri comunicante cenuii i albe

parte costal a pleurei parietale

trunchi simpatic

marele nerv splanhnic toracic aorta toracic (descendent) bronhia principal stng i a. bronic stng

dup Netter

_____________________________________________________________________________________________________________ 308

PATOLOGIE ESOFAGIAN

pleura parietal cervical + membrana suprapleural (fascia Sibson) prima coast trahee N. vag (X) drept

m. scalen anterior + N. frenic plexul brahial a. i v. subclavie dreapt clavicul m. subclavicular prima coast vv. brahiocefalice dreapt i stng a. toracic intern dreapt timusul vzut prin pleura mediastinal

mediastin
vedere lateral dreapt

ESOFAG
trunchiul simpatic v. intercostal superioar dreapt vertebra 4 toracic (corp vertebral) bronhia principal dreapt i a. bronic dreapt v. azygos a i v. intercostal posterioar + N. intercostal posterior m. intercostal intern

VCS
N. frenic drept + a. i v. pericardicofrenic dreapt a. pulmonar dreapt parte mediastinal a pleurei parietale pericard fibros peste atriul drept vv. pulmonare drepte

membrana intercostal intern situat profund fa de mm. intercostali externi ramuri comunicante cenuii i albe parte costal a pleurei parietale marele nerv splanhnic toracic esofag + plex esofagian limfonoduli hilari (bronhopulmonari) lig.pulmonar

VCI (acoperit de partea mediastinal a pleurei parietale) diafragm (acoperit de partea diafragmatic a pleurei parietale) parte costal a pleurei parietale reces costodiafragmatic al cavitii pleurale

dup Netter 3. Poriunea abdominal a esofagului: - anterior: trunchiul vagal anterior, lobul stng hepatic, ligamentul hepato-esofagian; - posterior: trunchiul vagal posterior, pilierii diafragmei, hiatusul aortic, aorta, ductul toracic, vasele frenice inferioare stngi, vasele suprarenale superioare stngi; - la stnga: incizura cardiei, fundul stomacului; - la dreapta: lobul stng hepatic. Structur: Esofagul este alctuit din 4 tunici, de la exterior spre interior: 1. Tunica adventice, format din esut conjunctiv; n poriunea abdominal este nlocuit de ctre tunica seroas, format din peritoneul visceral. 2. Tunica muscular, reprezentat de 2 straturi musculare, longitudinal extern i circular intern, n 1/4 superioar formate din esut muscular striat, iar n rest din esut muscular neted; ntre cele dou straturi musculare este coninut plexul nervos vegetativ mioenteric Auerbach.
_____________________________________________________________________________________________________________ 309

PATOLOGIE ESOFAGIAN

m. constrictor faringian inferior rafeu faringian cartilaj tiroid zon cu fibre musculare rare m. cricofaringian (parte a m. constrictor faringian inferior)
mnunchi muscular longitudinal principal ce trece n sus i ventral spre mijlocul suprafeei posterioare a cartilajului cricoid

cartilaj cricoid

muchi accesor de la suprafaa posterolateral a cartilajului cricoid fibre adiionale din partea controlateral a m. cricofaringian trahee strat muscular circular cu fibre longitudinale rare aflate n aria n form de V (Laimer) arie nud a suprafeei ventrale esofagiene masa lateral a m. longitudinal membrane fibroelastice cu fibre musculare rare fereastr tiat n stratul muscular strat muscular circular crlig

musculatura esofagului

bronhie principal stng

dup Netter 3. Tunica submucoas, format din esut conjunctiv dens, conine vasele sangvine i limfatice, plexul nervos vegetativ Meissner i glandele esofagiene, acinoase, de tip mucos. 4. Tunica mucoas: este alctuit din musculara mucoasei, lamina propria i epiteliul mucoasei, multistratificat de tip pavimentos nekeratinizat n poriunea superioar i unistratificat cilindric pe o nlime de 2-3 cm deasupra cardiei. Jonciunea eso-gastric 1. Raportul esofag-diafragm: - diafragmul desparte etan cavitatea toracic (presiune negativ cuprins ntre [-5 cm H2O n expir] [-10 cm H2O n inspir normal] [-40 -80 cm H2O n inspir forat] de cavitatea abdominal (uoar presiune pozitiv ntre [+2] [+10] cm H2O); - hiatusul esofagian al diafragmei este situat anterior i superior fa de orificiul aortic (T10), fiind delimitat lateral i anterior de pilieri n poriunea lor crnoas; este un conduct muscular cu orientare oblic, format de pilierul diafragmatic drept i uneori
_____________________________________________________________________________________________________________ 310

PATOLOGIE ESOFAGIAN

i de cel stng; - spaiul dintre esofag i hiatusul diafragmatic este nchis de ctre membrana frenicoesofagian Laimer-Bertelli i muchiul frenico-esofagian, avnd fascicule ascendente (Juvara) i descendente (Rouget).
trigon sternocostal ram anterior al N. frenic stng parte sternal a diafragmului ram anterior al N. frenic drept a. frenic inferioar dreapt deschiderea VCI stlp drept al diafragmului marele nerv splanhnic micul nerv splanhnic v. lombar ascendent (devine v. azygos) nervul splanhnic minim parte costal a diafragmului tendon central al diafragmului hiatus esofagian
fibre ce trec de la stlpul drept la stnga hiatusului esofagian

a. frenic inferioar stng ram recurent spre esofag ram anterior ram lateral a. suprarenal superioar stng N. frenic stng v. lombar ascendent (devine v. azygos)

parte costal a diafragmului

stlp stng al diafragmului

dup Netter
m. transvers abdominal trigon lombocostal coasta 12 lig. arcuat lateral parte lombar a diafragmului m. ptrat lombar m. psoas mare trunchi simpatic trunchi celiac hiatus aortic lig. arcuat medial proces transvers al vertebrei L1 lig. arcuat median aort abdominal

diafragm - suprafa abdominal

2. Factori de contenie gastro-esofagian elemente anatomice care particip la fixarea esofagului abdominal i a jonciunii esogastrice, constituindu-se n mecanisme antireflux: - poziia oblic a deschiderii orificiului cardiei; - incizura cardiei, numit i unghi cardiotuberozitar His, format de fundul gastric i esofag; mpreun cu fibrele circulare ale esofagului inferior i fibrele musculare oblice ale stomacului alctuiete bandeleta (cravata) Helvetius;
_____________________________________________________________________________________________________________ 311

PATOLOGIE ESOFAGIAN aort toracic (descendent) disc intervertebral T8-T9 trunchi simpatic drept marele nerv splanhnic drept parte costal a pleurei parietale colul coastei trunchi simpatic stng marele nerv splanhnic stng v. hemiazygos pleur mediastinal

esofag

v. azygos

diafragm
suprafa toracic

dup Netter

duct toracic foliol dreapt a tendonului central parte diafragmatic a pleurei parietale N. frenic drept + a. i v. pericardicofrenic dreapt parte mediastinal a pleurei parietale + pericard reces costodiafragmatic drept al cavitii pleurale VCI primind vv. hepatice a. i v. toracic intern dreapt reces costomediastinal drept al cavitii pleurale stern parte diafragmatic a pleurei parietale foliola stng a tendonului central parte mediastinal a pleurei parietale + pericard N. frenic stng + a. i v. pericardicofrenic stng pericard reces costomediastinal stng al cavitii pleurale m. transvers toracic a. i v. toracic intern stng

cartilajul coastei 5 mediastin anterior foliol mijlocie a tendonului central acoperit de pericard

- valva cardiotuberozitar Gubaroff, o cut mucoas ce corespunde la interior incizurii cardiei (unghiului His); - membrana frenico-esofagian Laimer-Bertelli, cptuit de dou foie: foia superioarioar (fibrele lui Juvara) i foia inferioar (fibrele musculare Rouget);
m. esofagian longitudinal mucoas esofagian submucoas m. esofagian circular ngroare uoar gradat a musculaturii lig. frenoesofagian (poriune ascendent) fascie supradiafragmatic diafragm diafragm fascia infradiafragmatic (transversalis) lig. frenoesofagian (poriune descendent) peritoneu incizur cardial cravata lui Helvatius fereastr tiat n stratul muscular circular (mijlociu) m. esofagian longitudinal m. esofagian circular incizura cardial fundul stomacului

jonciunea esogastric

inel adipos subhiatal linia Z (jonciune ntre mucoasa esofagian i cea gastric parte cardial a stomacului pliuri gastrice (rugi)

dup Netter

strat muscular oblic (intern) al stomacului strat muscular longitudinal (extern)

_____________________________________________________________________________________________________________ 312

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- mezoesofagul posterior abdominal; - ligamentul frenogastric (frenofornixian); - crosa arterei gastrice stngi, pars condensa a micului epiploon, nervii vagi. Arterele esofagului: 1. Poriunea cervical a esofagului ramuri esofagiene din a. tiroidian inferioar.
ram esofagian al a. tiroidiene inferioare a. tiroidian inferioar a. carotid comun a. subclavie ram esofagian al a. tiroidiene inferioare a. tiroidian inferioar parte cervical a esofagului trunchi tirocervical a. subclavie a. vertebral a. toracic intern a. carotid comun trunchi brahiocefalic trahee arcul aortei a treia a. intercostal posterioar dreapt a. bronic dreapt a. bronic stng superioar ram esofagian al arterei bronice drepte a. bronic stng inferioar cu ram esofagian aort toracic (descendent) ramuri esofagiene ale aortei toracice

parte toracic a esofagului

parte abdominal a esofagului

diafragm stomac

vascularizaia arterial a esofagului

dup Netter

ram esofagian din a. gastric stng a. gastric stng aa. frenice inferioare a. hepatic comun trunchi celiac a. splenic (lienal)

2. Poriunea toracic a esofagului: a) poriunea supraaortic: - ramuri descendente din artera tiroidian inferioar,
_____________________________________________________________________________________________________________ 313

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- aa. esofago-traheale, - aa. bronice, - aa. intercostale superioare, - ramuri esofagiene scurte aortice; b) poriunea subaortic: - ramuri esofagiene din aorta descendent, - ramuri din a. gastric stng, - ramuri din a. frenic inferioar stng. 3. Poriunea abdominal a esofagului: - ramuri din a. gastric stng, - ramuri din a. frenic inferioar stng, - ramuri din aa. gastrice scurte. Venele esofagului:
v. tiroidian inferioar v. jugular intern v. jugular extern v. subclavie v. vertebral

dup Netter

Variante ale vascularizaiei arteriale a esofagului: - ramuri esofagiene cu origine n a. frenic inferioar stng i/sau direct din trunchiul celiac; - rr. esofagiene din a. splenic i aa. gastrice scurte.

v. tiroidian inferioar v. jugular intern

v. subclavie duct toracic

v. brahiocefalic dreapt

v. brahiocefalic stng v. intercostal superioar stng vv. esofagiene (plex) v. hemiazygos accesorie vv. comitante ale N. vag

VCS
v. intercostal superioar dreapt

esofag
a 6-a v. intercostal dreapt posterioar v. azygos jonciunea venelor azygos i hemiazygos

dup Netter
v. hemiazygos v. frenic inferioar stng vv. gastrice scurte

VCI
diafragm ficat vv. hepatice

VCI
v. splenic v. suprarenal stng

venele esofagului

v. port hepatic

vv. epiploice (omentale) v. gastroepiploic stng

v. renal dreapt v. gastric stng v. gastric dreapt ramuri esofagiene din v. gastric stng v. mezenteric superioar

v. renal stng

v. mezenteric inferioar

v. gastroepiploic dreapt _____________________________________________________________________________________________________________ 314

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Drenajul venos al esofagului are origine n plexurile submucos i periesofagian, de unde pornesc vene ce dreneaz n sistemul cav superior (majoritatea), dar i n sistemul cav inferior; anastomozele care se stabilesc ntre venele din submucoasa gastric i venele din submucoasa esofagian, cu drenare a sngelui venos din circulaia portal prin plexul venos periesofagian n v. azygos (direct sau prin intermediul v. hemiazygos sau al v. hemiazygos accesorii) i apoi n VCS, reprezint o important anastomoz portocav ce explic apariia varicelor esofagiene n hipertensiunea portal.

dup Netter
plexul venos submucos

1. Poriunea cervical a esofagului: dreneaz n vv. esofagiene, care se vars n vv. tiroidiene inferioare sau direct n vv. brahiocefalice. 2. Poriunea toracic a esofagului: a) poriunea supraaortic: - venele esofagiene, care se vars n vv. tiroidiene inferioare sau vv. brahiocefalice; - vena azygos; b) poriunea subaortic: - vena azygos; - vena hemiazygos; - vena frenic inferioar stng, care se vars n vena cav inferioar; - vena gastric stng, care se vars n vena port. 3. Poriunea abdominal a esofagului: - vena hemiazigos; - vena frenic inferioar stng; - vena gastric stng. Limfaticele esofagului: 1. Poriunea cervical a esofagului dreneaz n limfonodulii cervicali profunzi. 2. Poriunea toracic a esofagului: a) poriunea supraaortic: - limfonodulii cervicali profunzi, - limfonodulii traheali; b) poriunea subaortic: - limfonodulii traheobronici inferiori, - limfonodulii mediastinali superiori, - limfonodulii celiaci, - limfonodulii gastrici stngi. 3. Poriunea abdominal a esofagului: - limfonodulii celiaci, - limfonodulii gastrici stngi.
_____________________________________________________________________________________________________________ 315

PATOLOGIE ESOFAGIAN ln. cervicali profunzi inferiori (ln. jugulari interni)

dup Netter
ductul toracic

limfonoduli paratraheali ln. traheobronici superiori i inferiori

ln. mediastinali posteriori ln. intercostali

ln. frenici superiori ln. gastrici stngi (ln. cardiali) ln. juxtaesofagieni i frenici superiori limfonoduli celiaci ln. parietali posteriori

drenajul limfatic al esofagului

Inervaia esofagului: 1. Poriunea cervical a esofagului inervaie asigurat de ramuri din nervii vagi i trunchiul simpatic. 2. Poriunea toracic a esofagului: a) poriunea supraaortic: inervaie parasimpatic din nervul vag drept i plex esofagian aspect (poriune posterioar) nervul laringeu recurent stng; posterior b) poriunea subaortic: inervaie parasimpatic din ambii nervi vagi i pletrunchi vagal posterior xul vagal esofagian. ram vagal spre plexul celiac N.B.: ntreg esofagul toracic are inerram vagal posterior spre mica curbur vaie simpatic prin plexurile simpatice periarteriale provenind din plexul dup Netter periaortic. 3. Poriunea abdominal a esofagului: - inervaie parasimpatic din trunchiurile vagale; - inervaie simpatic din plexurile periarteriale ale arterei gastrice stngi, arterei frenice inferioare stngi i arterei hepatice.
_____________________________________________________________________________________________________________ 316

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Inervaia senzitiv a esofagului se face prin fibre senzitive vagale.

ganglion superior al N. vag

Nervii esofagului (vedere anterioar)

esofag

ganglion simpatic cervical superior ganglion inferior al N. vag ram faringian al N. vag N. vag (X) N. laringeu superior trunchi simpatic cervical ganglion simpatic cervical mijlociu Nervi cardiaci cervicali (simpatici i vagali) ganglion vertebral al trunchiului simpatic cervical ansa subclavicular ram esofagian i nerv recurent din ganglionul stelat ganglionul cervicotoracic (stelat) N. laringeu recurent stng

Nervi laringei recureni N. laringeu recurent drept ansa subclavie

al 3-lea nerv intercostal ramuri comunicante cenuii i albe al 3-lea ganglion simpatic toracic

ramuri cardiace toracice (simpatice i vagale) plex cardiac plexuri pulmonare plex esofagian (poriune anterioar) ramuri esofagiene din trunchiul simpatic, marele nerv splanhnic i plexul aortei toracice

trunchi simpatic toracic marele nerv splanhnic drept

marele nerv splanhnic stng trunchi vagal anterior fibre simpatice de-a lungul a. frenice inferioare stngi ram al trunchiului vagal posterior spre plexul celiac ram vagal spre plexul hepatic via omentul mic ram vagal anterior principal spre mica curbur a stomacului ram vagal spre fundul i corpul stomacului

marii nervi splanhnici

fibre simpatice de-a lungul ramului esofagian al a. gastrice stngi plex i ganglion celiac

dup Netter

Fiziologie esofagian: Funcia principal a esofagului este de a asigura mpingerea bolului alimentar din faringe n esofag n cadrul timpului esofagian al deglutiiei i de a mpiedica refluxul coninutului gastric acid n perioadele digestive i interdigestive; aceasta se bazeaz pe buna funcionare a urmtoarelor structuri i mecanisme: - sfincterul esofagian superior = muchiul cricofaringian, situat la nivelul lui C6, ale crui fibre sunt inseparabile de cele ale muchiului constrictor inferior al faringelui; - sfincterul esofagian inferior = zon de presiune crescut situat pe ultimii centimetri ai esofagului distal; este alctuit din fibre musculare, elemente nervoase i celule endocrine; este un sfincter fiziologic, deoarece nu s-a dovedit o hipertrofie a stratului muscular circular la acest nivel; reprezint elementul central de competen in_____________________________________________________________________________________________________________ 317

PATOLOGIE ESOFAGIAN

trinsec (tonusul normal al sfincterului esofagian inferior este cuprins ntre 12-30 mmHg [n medie 20 mmHg], refluxul gastroesofagian aprnd la valori sub 8 mm Hg); - presiunea abdominal: comprim esofagul abdominal pe toat circumferina lui, producnd, n raport cu timpii respiratori, un sistem de valv (flutter valve); - pliurile mucoasei gastrice la stomacul n stare de repleie obtureaz deasemenea orificiul cardial; - clearance-ul esofagian = capacitatea esofagului de a-i evacua coninutul spre stomac n unitatea de timp; excreia se numete joas atunci cnd peristaltismul este insuficient sau cnd tonusul sfincterului esofagian inferior se menine ridicat n deglutiie; apariia unei esofagite peptice este direct legat de timpul de contact al mucoasei esofagiene cu coninutul gastric provenit prin reflux gastro-esofagian, deci de capacitatea esofagului de a evacua acest reflux; odat instalat, esofagita perturb motilitatea esofagian i scade clearance-ul, instalndu-se astfel un cerc vicios. Linia Z (linie dinat, jonciune mucoas esogastric, jonciune scuamocelular, ora serrata) = limita dintre mucoasa esofagian alb de tip pavimentos pluristratificat i mucoasa gastric roie de tip unistratificat cilindric; este situat 1-3 cm mai sus fa de cardie. n cazul n care aceast jonciune se face mult prea cranial este vorba de endobrahiesofag (esofag Barrett).
jonciune scuamocolumnar (linie Z) normal

II. RUPTURI ESOFAGIENE

ETIOLOGIE Ruptura esofagian poate apare n urmtoarele situaii: - traumatisme externe; - iatrogene, prin instrumentare esofagian sau intervenii chirurgicale pe esofag sau structurile vecine; - ruptur esofagian spontan (Boerhaave), prin creterea presiunii intraesofagiene n urma efortului de vom; - ruptur pe esofag patologic: esofagit, ulcer esofagian, neoplasm esofagian. INCIDEN Cea mai frecvent cauz a leziunilor esofagiene este cea iatrogen, prin manevre instrumentale intralumenale (reprezint circa 1/2 din totalul leziunilor); traumatismele externe reprezint 1/3 din leziuni, iar restul sunt rupturi spontane ale esofagului. Dintre procedurile instrumentale, cel mai frecvent implicat este endoscopia digestiv superioar: n timp ce endoscopia diagnostic este urmat de perforaii esofagiene n numai 30 de cazuri din 100.000 de explorri, n cazul procedurilor terapeutice frec_____________________________________________________________________________________________________________ 318

PATOLOGIE ESOFAGIAN

vena perforaiilor crete (pentru dilataii esofagiene 1%, pentru terapia laser, fotodinamic i scleroterapie variceal cca 5%, pentru plasare de proteze esofagiene 5-25 %). PATOGENIE Din cauza lipsei de seroas, esofagul este mai predispus rupturii sau perforaiei n cazul traumatizrii. Lezarea peretelui esofagian pe ntreaga sa grosime permite coninutului su normal sau patologic (saliv, coninut gastric sau intestinal refluat) s ptrund n mediastin, producnd mediastinit necrozant i emfizem mediastinal. Afectarea pleurei parietale determin hidropneumotorax. n funcie de localizarea leziunii i de gradul de contaminare a plgii, n cteva ore apare mediastinit septic, cu determinri septice generale i evoluie rapid spre exitus. Localizarea leziunilor este variabil, n funcie de agentul traumatizant: perforaia instrumental este mai frecvent la nivelul esofaringelui sau esofagului distal, de obicei pe partea stng; ruptura spontan apare supradiafragmatic, pe peretele posterior al esofagului. CLINIC Circumstane de apariie: - ruptura spontan apare dup ingestie alimentar i alcoolic excesiv, cnd, dup un efort violent de vrstur, bolnavul constat apariia brusc a unei dureri intense toracice i a emfizemului subcutanat (triada Mackler); - rupturile iatrogene apar n cursul manevrelor instrumentale pe esofag sau organele vecine. Simptomatologie: - dureri retroxifoidiene sau epigastrice, accentuate de deglutiie, rareori cu iradiere dorsal sau n umr; - vrsturi; - emfizem subcutanat; - dispnee; - hematemez; - febr. Perforaia instrumental, n cazul n care este mic, poate fi lipsit de simptomatologie imediat, putnd fi ignorat de medic, iar evoluia s fie fr complicaii severe. Examen obiectiv: - stare general alterat; - febr de tip septic; - tahicardie - dispnee cu tahipnee; - cianoz; - contractur muscular abdominal; - hidro-pneumotorax;
_____________________________________________________________________________________________________________ 319

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- tamponad pericardic; - stare de oc. PARACLINIC 1. Examen radiologic: a) Radiografie simpl toracic i abdominal superioar, n inciden postero-anterioar i lateral poate releva existena de: - hidrotorax, pneumotorax sau hidro-pneumotorax (mai frecvent pe stnga), - pneumo-mediastin, - emfizem subcutanat, - emfizem mediastinal, - lrgire a mediastinului fr emfizem, - pneumo-peritoneu. b) Tranzit esofagian cu substan de contrast hidrosolubil (gatrografin, etc.) evideniaz extravazarea substanei de contrast n mediastin, indicnd sediul i mrimea rupturii. n caz de rezultat negativ, la pacieni cu simptomatologie sugestiv de ruptur esofagian, se poate administra substan de contrast baritat, care poate evidenia leziuni nedepistate cu substana de contrast hidrosolubil. 2. Tomografie computerizat (CT-scan): se practic dac tranzitul esofagian nu a putut fi efectuat sau nu a evideniat leziunea pot fi evideniate urmtoarele aspecte: - prezen a aerului n mediastin, - abcese mediastinale sau pleurale, - colecii lichidiene mediastinale comunicante cu esofagul. 3. Endoscopie digestiv superioar: nu este indicat n rupturile esofagiene. 4. Toracentez: se practic n cazurile cu revrsat pleural poate evidenia: - pH acid, - amilaz salivar crescut, - lichid purulent fetid, - prezen a resturilor alimentare n lichidul pleural.
pneumomediastin tranzit baritat cu gastrografin

EVOLUIE Este letal n lipsa tratamentului; sub tratament, mortalitatea general este de 15-30%, cu variaii dependente de etiologie (20-60% n ruptura spontan, 5-25% n ruptura iatrogen); mortalitate mai mare n cazul ntrzierii aplicrii tratamentului, asocierii de rupturi n poriunea toracic i abdominal, producerii de ruptur pe esofag patologic.
_____________________________________________________________________________________________________________ 320

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Complicaii: - mediastinit; - abcese intratoracice; - hidro- i/sau pneumotorax; - fistule esofagine n organele vecine: bronhii, trahee, pleur, pericard, peritoneu; - bronho-pneumonie; - insuficien respiratorie; - sepsis; - oc. TRATAMENT 1. Tratament medical: Principii generale: - internare n Secia de Terapie Intensiv [ICU = intensive care unit]; - nutriie i hidratare strict pe cale parenteral; - instituire de aspiraie nazo-gastric; - evaluare lezional i a strii generale a pacientului. Administrare de: - antibioticoterapie cu spectru larg (pentru gram pozitivi, negativi i anaerobi): iniial empiric, apoi intit n funcie de hemocultur; - analgezice opioide. Tratament conservator se ncearc n urmtoarele situaii: - leziuni mici, diagnosticate precoce; - leziuni iatrogene (frecvent endoscopice); - absen a semnelor clinice de infecie; - perforaie cloazonat n mediastin sau pleur; - drenaj al coleciei rezultate n urma perforaiei napoi n esofag. Evaluarea pacientului este repetat periodic pentru a surprinde momentul indicaiei chirurgicale (urmrire a semnelor de sepsis, insuficien respiratorie, oc) apariia lor impune efectuarea unui tranzit eso-gastric hidrosolubil i a unui examen CT-scan (identificarea extravazrii lichidiene, respectiv a abceselor, impune tratamentul chirurgical). n cazul evoluiei favorabile, se indic tranzit eso-gastric hidrosolubil periodic pentru a urmri cicatrizarea plgii esofagiene, care permite reluarea alimentaiei orale. 2. Tratament chirurgical: Indicaiile tratamentului chirurgical: - stare general alterat cu sepsis; - insuficien respiratorie; - stare de oc; - contaminare mediastinal sau pleural; - perforaie pleural sau peritoneal;
_____________________________________________________________________________________________________________ 321

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- pneumotorax; - perforaie pe esofag patologic non-malign. Tratament chirurgical precoce recomandat n cazul prezenei de: - dureri persistente care necesit analgezice opioide repetat; - febr, leucocitoz; - retenie a bariului n mediastin dup tranzitul eso-gastric; n restul situaiilor, se intervine chirurgical dup ncercarea tratamentului conservator. Tehnici chirurgicale utilizate: 1. drenaj al coleciilor periesofagiene; 2. reparare a defectului esofagian prin: - sutur simpl, - lambou (gastric, pleural, diafragmatic, pleural, epiploic, muscular), - patch (gastric, muscular), nsoit de drenaj; 3. diversie esofagian, nsoit de drenaj; 4. rezecie esofagian, urmat de reconstrucie esofagian ulterioar.

III. DIVERTICULI ESOFAGIENI

Definiie: reprezint evaginri bine delimitate ale unora sau tuturor tunicilor peretelui esofagian. Clasificare: a) dup momentul apariiei diverticuli congenitali sau dobndii (diverticulii dobndii sunt mult mai frecveni dect cei congenitali); b) dup mecanismul de formare diverticuli de pulsiune sau de traciune: - diverticulii de pulsiune apar prin protruzia mucoasei esofagiene prin puncte de slab rezisten a peretelui, n urma hiperpresiunii create n lumenul esofagului; - diverticulii de traciune se formeaz datorit aderenelor congenitale, eso-traheale, sau a celor dobndite, eso-ganglionare, care tracioneaza peretele esofagian. c) dup localizarea anatomic se clasific astfel: - diverticul cricofaringian (hipofaringian) = diverticul Zenker; - diverticul medioesofagian; - diverticul epifrenic. A. DIVERTICUL CRICOFARINGIAN (ZENKER) Reprezint circa 10% dintre diverticulii esofagieni, fiind un diverticul de pulsiune. Patogenie: ia natere din cauza unei hiperpresiuni prin lips de coordonare ntre faringe i sfincterul faringo-esofagian (contracie sfincterian prea precoce) mucoasa se evagineaz treptat printr-o zon de minim rezisten a peretelui muscular, situat pe faa posterioar a jonciunii faringo-esofagiene, pe linia median; refluxul gastro_____________________________________________________________________________________________________________ 322

PATOLOGIE ESOFAGIAN

esofagian poate avea un rol n apariia diverticulilor, prin intermediul spasmelor secundare ale sfincterului esofagian superior. Simptomatologie: - senzaie de corp strin la nivelul faringelui; - disfagie; - regurgitaii cu alimente nedigerate, alterate, amestecate cu saliv, aprute imediat dup deglutiie; - foetor ex ore; - scdere ponderal, datorat accenturii disfagiei, uneori pn la cachexie. Examen clinic obiectiv: - n cazul unor diverticuli de dimensiuni mari formaiune palpabil n fosa supraclavicular stng, compresibil, elastic; - zgomote hidroaerice n cursul deglutiiei lichidelor. Paraclinic: 1. Examen radiologic: examinarea se face pe inciden de profil n regiunea faringo-esofagian se evideniaz o evaginaie cu axul perpendicular pe cel al esofagului, de dimensiuni reduse la nceput; diverticulii mari iau, sub efectul propriei greuti, o form de sac, cu axul n prelungirea faringelui.

2. Endoscopie: nu ofer informaii suplimentare i prezint pericol de perforaie a peretelui diverticulului; la nevoie se poate practica pe un ghid (fir) nghiit n prealabil de bolnav. Complicaii: - respiratorii: infecii bronhopulmonare recidivate (prin aspiraie alimentar); - compresie nervoas sindrom Claude Bernard - Horner (compresie simpatic cervical), rgueal (compresie de nerv laringeu recurent). Tratament: - diverticuli mici, fr simptomatologie important nu necesit tratament; - cazuri cu indicaie chirurgical se practic rezecia diverticulului sau diverticulo_____________________________________________________________________________________________________________ 323

PATOLOGIE ESOFAGIAN

lopexie, asociate uzual unei miotomii crico-faringiene (naintea interveniei trebuie exclus refluxul gastroesofagian, n caz contrar miotomia sfincterului crico-faringian favoriznd aspiraia n cile respiratorii); - tratament endoscopic (incizie a peretelui esofago-diverticular prin electrocoagulare): se realizeaz cu ajutorul unui endoscop rigid de construcie special. B. DIVERTICUL MEDIOESOFAGIAN Sunt n general diverticuli de dimensiuni reduse, fr staz a secreiilor sau resturilor alimentare; ca mecanism de producere, sunt considerai n mod clasic a fi diverticuli de traciune. Simptomatologie nespecific, manifestat prin disfagie, regurgitaii, durere retrosternal, dat n general de tulburrile motorii esofagiene asociate. Radiologic apare ca o imagine cu contur regulat, de volum redus i form variabil, situat pe faa anterioar a esofagului, obinuit n vecintatea unui ganglion limfatic calcificat. Endoscopic se evideniaz orificiul larg de comunicare al diverticulului cu esofagul. n general NU au indicaie chirurgical. C. DIVERTICUL EPIFRENIC Este localizat n segmentul distal al esofagului, la 4-8 cm deasupra hiatusului diafragmatic; este un diverticul de pulsiune i se asociaz frecvent cu hernie hiatal prin alunecare sau cu tulburri de motilitate esofagian (spasm difuz, achalazie). Clinic: se manifest prin disfagie, regurgitaii alimentare, tuse nocturn, senzaie de sufocare i semne ale complicaiilor pulmonare. Radiologic: se evideniaz o imagine radioopac, cu contur regulat, de forma unui sac, ce se continu cu esofagul printr-un col cu diametrul mai ngust, situat de obicei pe peretele lateral drept sau posterior al esofagului.

diverticul de traciune n vecintatea unui limfonodul calcificat

diverticul de traciune _____________________________________________________________________________________________________________ 324

diverticul epifrenic

diverticul epifrenic aspect endoscopic

diverticul epifrenic +

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Endoscopic: se observ cu uurin gura larg de comunicare a diverticulului, din care se exteriorizeaz coninutul de staz. Tratament: - diverticulii asimptomatici nu necesit tratament; - n cazurile simptomatice se va cuta i trata n primul rnd patologia esofagian asociat; - tratamentul chirurgical const n diverticulectomie sau diverticulopexie asociat cu miotomie esofagian longitudinal lateral, opional asociat i cu un procedeu antireflux. D. PSEUDO-DIVERTICULOZA ESOFAGIAN Este o afeciune rar, caracterizat prin prezena a numeroi diverticuli mici, de 1-3 mm, dispui pe toat lungimea esofagului, ce provin patogenic din dilatarea orificiilor glandelor submucoase esofagiene i pot fi asociai cu o stenoz a lumenului esofagian. Clinic sunt asimptomatici. Complicaii posibile: stenoz sau candidoz esofagian (stenoza se manifest prin disfagie sau chiar impactare alimentar). n absena complicaiilor, nu necesit tratament; altfel, tratamentul este cel al complicaiei respective.

IV. ACHALAZIA
Definiie [Gr. chalasis = relaxare; a = fr]: Achalazia (cardiospasm, megaesofag) este o boal de etiologie necunoscut, rar, care afecteaz n special adulii; este o tulburare funcional caracterizat prin pierderea peristalticii esofagiene i lipsa relaxrii sfincterului esofagian inferior, nsoit n timp de lrgirea i alungirea esofagului, cu cretere consecutiv a stazei alimentare. Anatomie patologic: Leziunile macroscopice variaz cu stadiul evolutiv al bolii: - esofagul se alungete i se lrgete progresiv; - peretele muscular se hipertrofiaz; - apar leziuni de esofagit de staz. Sfincterul esofagian inferior i pstreaz aspectul normal. Leziunile histopatologice apar la nivelul urmtoarelor structuri: - nucleul dorsal al nervului vag, - nervii esofagieni, - plexurile nervoase intramurale, - musculatura neted a esofagului.
_____________________________________________________________________________________________________________ 325

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Degenerescena plexului muscular Auerbach constituie anomalia cea mai important (situaie asemntoare celei ntlnite n megacolonul congenital Hirschprung). Simptomatologie: - disfagie: apare la toi pacienii, constituind frecvent primul simptom; la debut este intermitent, influenat de factorii emoionali; se manifest de la nceput i pentru lichide, i pentru solide, dar ntr-o msur mai mare pentru solide; tardiv survine la ingestia oricrui aliment, la fiecare mas; - durere: sediu retrosternal, cu iradiere posterioar; survine n pusee cu debut brusc, nelegate de alimentaie, frecvent nocturne; tardiv, durerea poate deveni surd sau s dispar; - regurgitaii: apar n cursul meselor sau postprandial; alimentele sunt fade, nedigerate, uneori acide, datorit acidului lactic rezultat din fermentaie; n stadii avansate, cu staz esofagian, apare un reflux pasiv al coninutului esofagian, n special n decubitus, cu posibil aspiraie n cile respiratorii; - scdere ponderal: apare n fazele avansate, consecin a alimentaiei deficitare; - tuse nocturn: este consecina aspiraiei n cile respiratorii. Diagnostic clinic: - anamneza pune n eviden simptomele mai sus menionate; - examenul fizic nu ofer informaii. Examene paraclinice: 1. Examen radiologic baritat: este caracteristic lrgirea mai mult sau mai puin marcat a esofagului (megaesofag); extremitatea inferioar a esofagului se ngusteaz progresiv devenind filiform, cu mucoas normal, fr imagini lacunare; punga de aer gastric este mic sau absent; n lumenul esofagian, rezidiile almentare dau un aspect neomogen al substanei de contrast; n stadii avansate, esofagul este alungit i sinuos, cu peretele hipertrofiat; radioscopic, se observ absena undelor peristaltice i golire incomplet a esofagului, cu contracii dezordonate, nepropulsive sau cu slab putere propulsiv.

2. Esofagoscopie: este indispensabil pentru diagnosticul diferenial i evidenierea complicaiilor; se constat dilatare i atonie a corpului esofagian; mucoasa esofagului poate fi normal sau poate prezenta leziuni de esofagit, ulceraii, candidoz; sfincterul
_____________________________________________________________________________________________________________ 326

PATOLOGIE ESOFAGIAN

este punctiform, nu se deschide la insuflaia esofagului, dar pasajul endoscopului n stomac se realizeaz relativ uor. 3. Manometrie: n cazurile tipice, apare absena total a contraciilor peristaltice n inferioare a esofagului; presiunea bazal a sfincterului esofagian inferior este crescut (cardiospasm) i sfincterul se relaxeaz insuficient sau deloc dup deglutiie; activitatea motorie const n contracii aperistaltice, de mic amplitudine, frecvente; n achalazia viguroas contraciile sunt de amplitudine mare. Complicaii: - cachexie: apare n stadii avansate ale achalaziei viguroase, ca urmare a imposibilitii alimentrii; - complicaii respiratorii: pneumonie sau bronhopneumonie de aspiraie, abces pulmonar, empiem; - cretere a riscului de cancer esofagian. Tratament: 1. Tratament medicamentos: - inhibitori ai canalului de calciu, administrai perlingual cu or naintea mesei: diminu disfagia. - nitrai cu durat lung de aciune (isosorbid dinitrat): diminu de asemenea disfagia; - ambele reprezint msuri provizorii, pn la aplicarea unui tratament cu viz curativ. 2. Dilatare: se utilizeaz dilatatoare pneumatice, introduse endoscopic sau sub ecran radiologic, prevzute cu un balon care se umfl la nivelul cardiei, dilatnd uniform sfincterul esofagian; se face n edine succesive, cu sonde cu balon de 30, 35 apoi 40 mm; rezultate comparabile cu cele ale interveniei chirurgicale (eficace la 75-90% din pacieni), dar cu rate ale refluxului gastro-esofagian i esofagitei de reflux mai reduse. 3. Toxin botulinic de tip A: injectat endoscopic intra-sfincterian, d rezultate satisfctoare, dar de scurt durat, necesitnd repetarea procedurii la 6 luni; are indicaie n achalazia viguroas, la cei cu risc chirurgical; se nsoete de rezultate pozitive la 85% din pacieni. 4. Tratamentul chirurgical: Se practic operaia Heller (cardiomiotomie extramucoas efectuat pe cale toracic sau abdominal), ce const dintr-o incizie longitudinal a peretelui, pn la mucoas, la nivelul sfincterului esofagian inferior.
jonciune gastroesofagian submucoas ce proemin

_____________________________________________________________________________________________________________ 327

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Pentru evitarea refluxului gastroesofagian, se asociaz o fundoplicatur parial (procedeu anterior Dor), sau, alternativ, o fundoplicatur Toupet (hemivalv posterioar), Nissen (fundoplicatur complet circumferenial) sau Mark - Belsey IV (fundoplicatur pe 270), laborioase i putnd duce la exces de continen. Facultativ, se poate asocia miomectomie extramucoas ventral a pilorului (Gavriliu), pentru a favoriza drenajul gastric. Intervenia d rezultate bune la 95% din pacieni (pe termen lung 80%), dar pot apare relux (la 17% din pacieni) sau esofagit de reflux (la 10%). Tratamentul chirurgical laparoscopic const n efectuarea pe aceast cale a cardiomiotomiei extramucoase, cu asociere a unui procedeu antireflux (fundoplicatur Dor sau Toupet); poate apare perforaie esofagian, risc minimalizat prin controlul endoscopic intraoperator al mucoasei sfincterului, precum i pneumotorax.

V. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

DEFINIIE BRE (Gastro-Esophageal Reflux Disease) este o boal determinat de refluxul coninutului gastric acid n esofag, caracterizat printr-o serie de semne clinice evocatoare, tipice sau atipice, recidivante sau persistente, ca i prin modificri endoscopice sau histopatologice determinate de refluxul gastro-esofagian (BRE provoac leziuni endoscopice sau histopatologice de esofagit peptic n 40-60 % din cazuri). Refuxul fiziologic: este prezent la toi indivizii, n special postprandial, dar nu este considerat de ctre subiect drept un simptom suprtor i nu induce leziuni endoscopice sau histopatologice de esofagit peptic. Refuxul patologic: refluxul devine patologic atunci cnd episoadele de reflux survin frecvent i/sau devin persistente, determinnd simptome sau eventual leziuni de esofagit. Prevalen: BRE este foarte frecvent n rile dezvoltate economic (n USA, 14% din populaie acuz pirozis zilnic, 42% cel puin o dat pe lun, iar 27% din aduli recurg regulat la antiacide, 85% din acetia pentru pirozis); pacienii cu pirozis zilnic au prezentat endoscopic aspect normal n 42% din cazuri i esofagit n 58% din cazuri (13% au avut esofag Barrett). FIZIOPATOLOGIE n patogeneza BRE intervin mai muli factori, printre care: 1. Incompeten a barierei antireflux, care la nivelul jonciunii gastro-esofagiene este alctuit din dou elemente: a) sfincter gastro-esofagian incompetena sa este datorat aciunii unuia din urmtoarele 3 mecanisme: - relaxare tranzitorie a sfincterului gastro-esofagian: relaxarea complet a sfincterului gastro-esofagian apare fiziologic dup deglutiie, fr a produce reflux, datorit pre_____________________________________________________________________________________________________________ 328

PATOLOGIE ESOFAGIAN

zenei peristalticii descendente; dac survine n afara deglutiiei, produce frecvent reflux, prin mecanism vago-vagal, dat de distensia fundului gastric; - cretere temporar a presiunii intra-abdominale: este legat de anumite procese fiziologice, activiti sau poziii ale pacientului; - hipotonie sfincterian: scderea presiunii sfincteriene bazale sub 5 mm Hg constituie un indiciu de reflux patologic; presiunea bazal sfincterian este influienat de alimentaie, hormoni sangvini, anumite medicamente; b) elemente anatomice extrasfincteriene care ntresc eficacitatea barierei antireflux: - pliurile mucoasei, - unghiul His, - tensiunea fibrelor musculare oblice la nivelul fundului gastric, - compresia sfincterului de ctre pilirerul drept al diafragmei, - contracia poriunii crurale n timpul creterii presiunii intra-abdominale, - situarea intra-abdominal a unei pri a sfincterului gastro-esofagian. 2. Insuficien de clearance esofagian prezint dou aspecte: a) clearance volumic: asigur evacuarea celei mai mari pri a lichidelor refluate (insuficiena sa favorizeaz staza n esofag a acidului refluat) se realizeaz prin mai multe mecanisme: - contracii peristaltice esofagiene slabe, care realizeaz o presiune sub 40 mm Hg; - contracii esofagiene non-peristaltice; - sechestrare a acidului refluat ntr-un sac de hernie hiatal; - pozitie clinostatic (anuleaz componenta gravitaional a mecanismului de evacuare esofagian); b) clearance chimic, prin aciunea neutralizant a salivei (nu este redus n BRE, cu excepia fumtorilor). 3. Caracter iritant al materialului refluat: este dat de gradul de hiperaciditate a lichidului gastric, concentraia ionilor H+ fiind cea mai important; supresia secreiei acide prin inhibitori ai H+ poate vindeca aproape toate formele de esofagit (chiar i pe cele grave); refluxul alcalin poate provoca la rndul su esofagit (dup unele gastrectomii totale), ns, n patologia uzual, rolul refluxului alcalin este foarte limitat. 4. Disfuncii ale rezervorului gastric: - dilataie gastric: determin scurtarea lungimii active a sfincterului gastro-esofagian i contracie ineficient a poriunii dilatate; - cretere a presiunii intragastrice peste cea a sfincterului gastro-esofagian, n tulburri de evacuare gastric: determin forarea rezistenei acestuia; - ntrziere a evacurii gastrice: determin o remanen postprandial acid gastric prelungit, cu posibilitate a reflurii acide pe o perioad mai ndelungat. 5. Rezistena epiteliului esofagian se bazeaz pe mai multe elemente: - stratul protector de mucus de la suprafaa epiteliului esofagian, format din secreia glandelor submucoase i saliv, care neutralizeaz ionii H+ prin bicarbonatul coninut;
_____________________________________________________________________________________________________________ 329

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- bariera epitelial, format din membranele celulare i din jonciunile intercelulare; - factorii post-epiteliali, reprezentai de capacitatea de regenerare a epiteliului i de bicarbonatul sangvin difuzat. DIAGNOSTIC POZITIV Este fundamentat pe simptomatologie (anamnez), endoscopie digestiv superioar i pH-metrie esofagian; n anumite situaii se completeaz cu manometrie esofagian i examen radiologic. Simptomatologie se clasific n simptome tipice, atipice i de alarm: 1. Simptome tipice valoare diagnostic pentru BRE (apar dup mese abundente, bogate n lipide): - pirozis (domin simptomatologia BRE): reprezint senzaia de arsur retrosternal joas sau epigastric nalt (clasic descris cu caracter ascendent, situat retrosternal); are intensitate variabil de la simpl jen pn la durere patent; apare postprandial, n clinostatism (provocare prin plasare a pacientului n poziie Trendelenburg) sau la aplecare nainte (poziie Brombart); are specificitatea cea mai mare pentru BRE (cca 90%), dar sensibilitate redus (pn la 40%); neasociat cu semne de alarm nu necesit explorare paraclinic i poate fi tratat simptomatic un timp limitat (4-6 sptmni); - regurgitaii acide: reprezint refluxul lichidelor acide n faringe i pn n gur; reflect volumul crescut al lichidului de reflux; survine n special postprandial i n poziia nclinat nainte; dac survine noaptea, poate antrena aspiraie acid n cile aeriene superioare, cu senzaie de sufocare, chinte de tuse sau crize astmatiforme. 2. Simptome de alarm pot apare n BRE, pentru care sunt puin specifice, indicnd aproape ntotdeauna apariia complicatiilor (prezena lor reprezint indicaie de EDS [endoscopie digestiv superioar]): - disfagie: reprezint senzaia neplcut resimit ca jen sau dificultate la deglutiie, la progresia bolului alimentar prin esofag sau la trecerea lui prin sfincterul esofagian inferior, senzaie descris frecvent ca un blocaj alimentar; disfagia nalt corespunde unui obstacol situat n regiunea faringian sau a sfincterului esofagian superior; n cadrul BRE, disfagia este n general urmarea unei stenoze peptice (sau tumorale, aprute n cadrul unui esofag Barrett), fiind o disfagie de tip organic, numai pentru alimente solide, nu i pentru lichide; frecvent, tulburrile de motilitate esofagian (spasm) secundare refluxului i esofagitei i confer un caracter mixt; - odinofagie: reprezint o durere retrosternal survenit n cursul deglutitiei; la pacienii cu BRE sugereaz esofagit ulcerativ sever; ca simptom izolat nu prezint specificitate pentru esofagita peptic; - semne de anemie cronic: sunt rare ca semne predominante, aprnd n BRE complicat cu esofagit peptic i ulceraii esofagiene care determin HDS (n marea lor majoritate, oculte); necesit excluderea celorlalte cauze de sngerare gastro-intestinal; - scdere ponderal: poate fi urmarea unei complicaii stenotice.
_____________________________________________________________________________________________________________ 330

PATOLOGIE ESOFAGIAN

3. Simptome atipice: - durere epigastric nalt: este un simptom frecvent, uneori unic, nespecific (dac e unic, necesit diagnostic diferenial cu ulcerul, dispepsia, etc.); - dureri toracice de tip anginos: necesit difereniere de durerea cardiac; - simptome respiratorii reprezentate de: crize de astm, chinte de tuse nocturn, dispnee nocturn; bronhospasmul poate fi declanat de aspiraia pulmonar sau pe cale reflex; tusea i dispneea nocturn sunt datorate aspiraiei regurgitaiei acide; - simptome O.R.L.: sunt reprezentate de iritaie faringian, laringit posterioar, senzaie de corp strin, rgueal, disfonie; apar consecutiv refluxului; - sindrom Sandifer: apare la copii; se manifest prin reflux sever, asociat cu esofagit, care determin micri anormale i opistotonus; - alte simptome, nesistematizate: sunt reprezentate de sughi, sialoree, eroziuni dentare, globus isteric. Examen obiectiv srac i nespecific; poate confirma prezena unor simptome relatate de bolnav (tuse, rgueal, sialoree), poate fi observat obezitate sau scdere ponderal. Investigaii paraclinice (la pacienii tineri, cu manifestri specifice, la care succesul tratamentului empiric confirm diagnosticul clinic, ele nu sunt necesare) prezint urmtoarele indicaii: 1. tratament empiric euat; 2. simptomatologie atipic; 3. simptomatologie de alarm, care sugereaz BRE complicat; 4. simptomatologie cronic > 3 ani, cu risc de dezvoltare a sindromului Barrett; 5. bolnavi care necesit terapie cronic continu; 6. bolnavi cu BRE endoscopic negativ i persisten a simptomelor; 7. preoperator la cei care necesit intervenie chirurgical; 8. postoperator, dac persist simptomatologia de reflux. Endoscopie = mijlocul cel mai eficace de diagnostic al BRE, realiznd documentarea asupra tipului i extensiei leziunilor mucosale. Semnele endoscopice au specificitate foarte ridicat, permind singure diagnosticul, chiar n absena simptomelor tipice. Indicaii ale EDS (endoscopie digestiv superioar) n BRE: 1. prezena simptomelor de alarm; 2. tratament empiric euat; 3. vrst > 50 ani, cu simptomatologie cronic; 4. pacieni care necesit terapie cronic continu. Clasificare endoscopic a BRE: 1. BRE endoscopic negativ (ntlnit la 40-60% din pacieni): mucoasa esofagului distal poate fi normal, cu eritem sau edem; la endoscopia cu magnificaie apar leziuni vasculare, mucoas viloas. 2. BRE endoscopic pozitiv prezen, n esofagul distal, de eroziuni, ulcere, steno_____________________________________________________________________________________________________________ 331

PATOLOGIE ESOFAGIAN

ze, mucoas Barrett; BRE endoscopic pozitiv impune prelevare de biopsii din leziunile constatate.
N.B.: Severitatea leziunilor endoscopice este criteriul determinant pentru indicaia terapeutic i prognostic !

Explorare funcional tehnici care permit definirea aspectelor specifice ale BRE: 1. pH-metrie esofagian: Reprezint metoda de referin pentru definirea i diagnosticarea BRE: episoadele de reflux sunt definite pH-metric (prin plasare a unui electrod naso-esofagian la 5 cm deasupra sfincterului esofagian inferior) drept acele intervale n care pH-ul msurat scade sub valoarea de 4 (msurtoarea se efectueaz ambulator timp de 24 de ore i este analizat automat prin procedeu informatic, cu posibilitate de corelare a momentului apariiei simptomelor cu traseul pH); refluxul este considerat patologic dac depete n mod semnificativ parametrii uzuali msurai, n raport cu cei ai refluxului fiziologic se iau n calcul: - numrul total al episoadelor de reflux; - numrul episoadelor > 5 minute; - cel mai lung episod; - durata total a episoadelor. Indicaii: pentru pH-metria cantitativ (global): - evaluarea aciunii inhibitorilor secreiei gastrice n cazuri dificile; - evaluarea pre i postoperatorie a operaiilor antireflux; pentru pH-metria calitativ: - diagnosticul BRE cu simptomatologie atipic (durere toracic non-cardiac, manifestri respiratorii sau O.R.L.); - BRE endoscopic negativ (fr leziuni de esofagit), cu simptomatologie ndelungat sau rezistent la tratament. 2. Testul de provocare Bernstein: const n administrare pe sond nazo-esofagian direct n esofagul inferior de soluie salin (pentru clearance esofagian), urmat de HCl 0,1N 5 ml/min timp de 5-15 min, cu reintroducere de soluie salin n caz de apariie a simptomelor caracteristice refluxului esofagian n primele 30 de minute dispariia simptomelor certific faptul c durerea retrosternal este datorat esofagitei de reflux. Indicaie diagnosticul BRE cu simptomatologie atipic (durere toracic noncardiac, manifestri respiratorii sau ORL): permite stabilirea unei asocieri ntre aceste dureri i BRE. Atenie: testul negativ nu exclude BRE ! 3. Manometrie: realizeaz evaluarea funciei motorii a esofagului prin msurarea presiunii intracavitare; determinarea presiunii bazale a sfincterului gastro-esofagian are semnificaie clinic doar pentru valori < 5 mm Hg (evaluarea relaxrii tranzitorii a sfincterului gastro-esofagian, reprezentnd mecanismul principal al refluxului, necesit tehnic sofisticat, greu disponibil); prezena contraciilor peristaltice insuficiente funcional ( < 40 mm Hg) reprezint contraindicaie operatorie pentru chirurgia de
_____________________________________________________________________________________________________________ 332

PATOLOGIE ESOFAGIAN

reflux (determin disfagie postoperatorie), sau limiteaz indicaia operatorie la fundoplicatur parial. 4. Examen radiologic utilitate redus; este rezervat unor situaii particulare (complicaii stenozante ale BRE, lips a echipamentului endoscopic); se practic examen baritat cu dublu contrast.
N.B.: Evidenierea radiologic a refluxului gastroesofagian nu este criteriu pentru afirmare a BRE, putnd exista i n afara BRE.

LEZIUNI HISTOPATOLOGICE a) Leziuni blnde sunt caracteristice BRE i apar din stadiul incipient, la nivelul epiteliului esofagian: - hiperplazie a stratului bazal ( > 15% din grosimea total a epiteliului); - elongare a papilelor ( > 66% din grosimea total a epiteliului) [ambele sunt leziuni peptice ce pot aprea i n cazurile endoscopic negative]; - cretere a spaiilor intercelulare. b) Leziuni severe (nu sunt caracteristice pentru BRE, ci apar n stadiul de complicaie): - eroziuni epiteliale i ulceraii; - infiltrat inflamator cu polimorfonucleare i frecvente eozinofile n mucoasa esofagian. EVOLUIE NATURAL Evoluia spontan i gravitatea leziunilor de esofagit la pacienii cu BRE este puin cunoscut n populaie (pirozisul este un simptom frecvent, adesea tratat prin automedicaie reprezentat mai ales de antiacide; prezena pirozisului sugereaz existena BRE, dar nu permite estimarea existenei esofagitei sau a severitii leziunilor esofagiene): - o esofagit form uoar sau moderat se poate vindeca spontan n 25% din cazuri, frecvena recidivelor fiind, totui, foarte ridicat (40-90%); - circa 10-20% din pacieni prezint o progresie important a leziunilor n cursul anilor; - complicaiile vitale sunt rare, chiar n absena tratamentului. COMPLICAII 1. Esofagit: Apare ca prima i cea mai comun complicaie a BRE; deoarece manifestrile sale simptomatice, endoscopice i histopatologice sunt strns intricate cu cele ale BRE, se obinuiete o tratare unitar a majoritii aspectelor patologice ale BRE i esofagitei. Diagnosticul esofagitei este endoscopic; exist mai multe sisteme de clasificare endoscopic a leziunilor de esofagit, dar cea mai folosit este clasificarea SavaryMiller, care mparte leziunile n 4 grade:
_____________________________________________________________________________________________________________ 333

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- gradul 1: eroziuni eritemetoase sau eritemato-exudative, izolate sau multiple, ce pot acoperi unul sau mai multe pliuri, dar care nu sunt confluente; - gradul 2: leziuni confluente, fr a fi circulare; - gradul 3: extensie circular a leziunilor; - gradul 4: complicaii cronice (ulcer, stenoz, Barrett) cu sau fr inflamaie activ.

esofagit grad I

esofagit grad II

esofagit grad III

esofagit grad IV strictur

esofagit grad IV - ulcer

Clasificarea MUSE suplinete omisiunile precedentei (ignorarea leziunilor eritematoase fr eroziune i lipsa de distincie ntre leziunile cronice) prin descrierea separat a leziunilor metaplazice (M), ulcerative (U), stenozante (S) i erozive (E): metaplazie: M1 = insule izolate; M2 = leziuni confluente, non-circumfereniale; M3 = leziuni circumfereniale; ulceraie: U1 = ulcer joncional; U2 = ulcer Barrett; U3 = combinaie a celor dou; stenoz: S1 = > 9 mm; S2 = < 9 mm; S3 = stenoz + esofag scurt; eroziuni: E1 = un pliu; E2 = dou sau mai multe pliuri; E3 = eroziune circumferenial.
_____________________________________________________________________________________________________________ 334

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Clasificarea Los Angeles, cea mai recent, cuprinde 4 grade: - grad A: una sau mai multe eroziuni < 5 mm n lungime, situate pe pliurile mucoasei, fr extensie ntre pliuri (nu sunt confluente); - grad B: idem, dar eroziuni > 5 mm n lungime; - grad C: eroziuni multiple (unele se ntind ntre pliuri), care acoper < 75% din circumferina esofagului; - grad D: idem, dar acoper > 75% din circumferin. Tratamentul esofagitei este unitar cu cel al BRE. 2. Stenoz peptic: Cauza este de obicei ulceraia mucosal dac inflamaia devine submucosal, apare reacie fibroas, cu stenoz regulat, concentric, nsoit frecvent de eroziuni n poriunea orizontal gastric; se localizeaz de elecie la jonciunea scuamo-columnar, endoscopic fiind recomandat prelevarea biopsic la jonciune. Diagnosticul la debut este radiologic, stenoza fiind scurt, n ax, uneori cu imagini de nie sau eroziuni. Tratamentul const n dilatare endoscopic. 3. Ulcer esofagian: Este o complicaie rar; apare de regul la nivelul epiteliului columnar n esofagul distal (ulcer Barrett), sau la jonciunea epiteliului Barrett cu cel scuamos (ulcer joncional Barrett). Are aspect caracteristic, similar cu nia gastric; este profund, predispus la sngerare i penetrare, rareori dnd perforaie cu mediastinit.

ulcer peptic esofagian (pe esofag Barrett)

ulcer esofagian aspect radiologic

4. Sindrom Barrett: Este o complicaie a BRE ce apare n 12% din cazuri, cu o prevalen n populaie de 50 / 105; reprezint un proces de metaplazie intestinal a epiteliului pluristratificat al mucoasei esofagiene, ca factor genetic favorizant citndu-se deleia unei gene de supresie tumoral (p 53) i a cromozomului 5q.
_____________________________________________________________________________________________________________ 335

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Definiia actual exclude din sindromul Barrett metaplaziile de tip gastric (joncional [cardial] sau fundic) i nu localizeaz sediul metaplaziei, pstrnd n cadrul ei doar metaplazia intestinal (singura care se transform, trecnd prin stadiul de displazie, n adenocarcinom); reciproc, se poate spune c orice adenocarcinom esofagian primitiv se dezvolt numai pe un epiteliu Barrett. Este cauz major de cretere a incidenei adenocarcinomului esofagian, care a depit recent ca frecven carcinomul scuamos n Europa de Vest i America (celelalte tipuri de displazii nu se transform n adenocarcinom i nu necesit supraveghere i tratament adecvat). Manifestrile clinice sunt similare cu cele ale BRE; un numr semnificativ devin asimptomatici dup o lung perioad simptomatic (mucoasa metaplaziat are toleran bun la HCl). Clasificare topografic (endoscopic) n funcie de sediul metaplaziei: - Barrett lung (clasic), situat la peste 3 cm de jonciunea esogastric, cu variantele: circular (linie Z ascensionat la peste 3 cm de jonciunea esogastric), insular (insule de mucoas hiperemic la peste 3 cm de jonciunea esogastric) i n flacr (prelungiri proximale ale liniei Z); - Barrett scurt: metaplazie intestinal situat la mai puin de 3 cm de jonciunea esogastric.

Barrett lung circular

Barrett insular

Barrett n flacr

Diagnosticul este histopatologic, i se realizeaz prin prelevarea sistematic de biopsii din mucoasa esofagian cu aspect modificat, n cursul endoscopiei, pentru detectarea metaplaziei intestinale. Coloraiile intravitale pot ghida biopsiile spre ariile de metaplazie, crescnd acurateea biopsiilor. Supravegherea cazurilor depistate, endoscopic i bioptic, la intervale date de gradul displaziei este justificat de caracterul premalign pentru adenocarcinom i vizeaz detectia displazieie i a adenocarcinomului n stadiu precoce. Tratamentul sindromului Barrett vizeaz controlul manifestarilor clinice, cicatrizarea leziunilor erozive i prevenirea adenocarcinomului const n: tratament medicamentos: se face cu inhibitori de pomp protonic; tratament endoscopic: const n ndeprtare a epiteliului displazic (prin coagulare, electrocoagulare, rezecie mucosal sau terapie fotodinamic) urmat de reepitelizare scuamoas; tratament chirurgical cuprinde:
_____________________________________________________________________________________________________________ 336

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- operaii antireflux (la cei cu simptomatologie necontrolat de tratamentul medicamentos, cu complicaii peptice sau cu ablaie endoscopic n antecedente); - rezecii esofagiene (n cazuri cu displazie nalt sau adenocarcinom precoce). Sindromul Barrett poate apare i n cazul refluxului alcalin, n gastrectomia total, fiind tratat cu prokinetice, chelatori de acizi biliari, protectoare ale mucoasei. 5. Complicaii respiratorii cuprind: - complicaii pulmonare: crize de astm, pneumopatie de reflux; - complicaii O.R.L.: laringit. TRATAMENTUL BRE Datorit variabilitii manifestarilor clinice i a leziunilor, msurile terapeutice se nscriu ntr-o gam foarte larg; majoritatea pacienilor, cu simptome minore i recidive frecvente, practic automedicaia n lipsa unui consult medical. Scopul tratamentului este reprezentat de: - controlul simptomelor; - vindecarea leziunilor de esofagit; - tratamentul complicaiilor constituite. 1. Modificare a stilului de via: a) msuri posturale: - clinostatism n poziie elevat; - evitare a posturii aplecate prelungite (risc profesional); - evitare a clinostatismului postprandial; b) reducere a obezitii; c) evitare a alimentelor care favorizeaz refluxul; d) evitare a medicamentelor care faciliteaz refluxul (nitrai, beta-blocante, inhibitori de calciu, anticolinergice). 2. Tratament medicamentos: a) inhibitori ai pompei protonice: reprezint terapia de elecie a BRE, putnd reduce secreia acid practic la zero; n doze adecvate pot vindeca aproape toate formele de esofagit, fiind eficace i n profilaxia recidivelor; b) antagoniti histaminici de receptor H2: dau rezultate inferioare fa de cele ale inhibitorilor pompei protonice (att rata de vindecare, ct i cea de prevenire a recidi-velor, se situeaz n jur de 60%); c) prokinetice: stimuleaz clearance-ul esofagian, cresc tonusul sfincterului gastro-esofagian i stimuleaz evacuarea gastric; produc ameliorare clinic i vindecare n procent similar cu antagonitii H2, diminu moderat frecvena recidivelor; nu este tra-tament eficace n formele severe de esofagit; d) sucralfat: protejeaz leziunile mucoasei, formnd o pelicul aderent; are eficacitate redus; e) antiacide i alginate (eficacitate foarte redus) medicamente de elecie n automedicaie.
_____________________________________________________________________________________________________________ 337

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Tratamentul n trepte al BRE vizeaz administrarea ealonat a mijloacelor terapeutice, n funcie de amploarea procesului patologic; ealonarea se poate face: - progresiv, ncepnd cu mijloace igieno-dietetice, asociate cu antiacide-alginice n cazul rezultatelor nesatisfctoare se administreaz prokinetice i anti-H2, iar n cazul eficacitii incomplete se trece, n ultim instan, la inhibitoare de pomp protonic; - metoda regresiv const n inceperea tratamentului cu produsele cele mai eficace (inhibitoare de pomp protonic), care dup obinerea rezultatului terapeutic se continu cu prokinetice i anti-H2, iar, dac este posibil, chiar cu antiacide i msuri igieno-dietetice; schema regresiv de tratament d rezultatele imediate cele mai bune, cu o cicatrizare rapid a leziunilor de esofagit, dar pe termen lung este de dorit un tratament progresiv, bazat pe msuri igienico-dietetice i medicaie minim care produc ameliorare clinic i vindecare a esofagitei. 3. Tratament chirurgical: Se adreseaz unei proporii de 5-10% din totalul bolnavilor cu BRE. Indicaiile tratamentului chirurgical sunt date de: - eecul unui tratament medicamentos ntins pe luni de zile; - necesitatea tratamentului antireflux pe termen lung pentru prevenirea recidivelor; - ineficiena tratamentului medicamentos la bolnavi cu manifestri extra-esofagiene (respiratorii, ORL); - apariia complicaiilor (esofagit sever, stenoze, Barrett); - prezena factorilor predictivi negativi privind rspunsul la tratamentul medicamentos; - preferina bolnavului pentru rezolvarea chirurgical versus tratament medical de lung durat. naintea opiunii pentru terapia chirurgical sunt de parcurs urmtoarele etape: - endoscopie cu prelevare de biopsii pentru detectarea complicaiilor (esofagit sever, stenoze, Barrett); - tratament cu inhibitori ai pompei protonice timp de 12 sptmni; - n caz de recidiv n mai puin de 4 sptmni, se indic intervenia chirurgical.
N.B.: Pentru alegerea procedeului chirurgical, bolnavii vor fi investigai pH-metric i manometric !

A. Chirurgia primar a refluxului gasto-esofagian: 1. Fundoplicatur: realizeaz n jurul esofagului un manon din fundusul gastric, complet sau incomplet; dup gradul de plicaturare, aceasta poate fi clasificat astfel: a) fundoplicatur complet Nissen (realizeaz un manon gastric complet, de 360): reprezint intervenia standard, singura n stare s realizeze un gradient presional gastro-esofagian > 15 mm Hg, suficient chiar pentru insuficiene totale sfincteriene; pentru a evita hipercompetena sfincterian, cu staz esofagian consecutiv, tehnica original (Nissen-Rossett) a fost modificat de ctre Bombeck, prin reducere a lungimii fundoplicaturii de la 4-5 cm la 1-2 cm (manon scurt i nefixat la esofag), cali_____________________________________________________________________________________________________________ 338

PATOLOGIE ESOFAGIAN

brare pe bujie de 60 Fr [French] i utilizare numai a fundului gastric pentru plicatur (se numete floppy Nissen); ca procedur tehnic, se poate realiza n una din urmtoarele variante: - procedeu laparoscopic: reprezint standardul n rile vestice, unde a nlocuit aproape total procedeul deschis; - procedeu transabdominal, nc folosit pe scar larg, n special n cazul indisponibilitii sau contraindicaiilor tehnicii laparoscopice, dar i datorit preferinei chirurgului sau pacientului; - procedeu transtoracic, rezervat unor situaii particulare: esofag scurt (frecvent asociat sindromului Barrett), asociere cu hernie hiatal prin alunecare nereductibil, achalazie, patologie pulmonar, obezitate. b) fundoplicaturi incomplete indicate n caz de lips / diminuare a peristalticii esofagiene sub 40 mm Hg, cnd crearea unei hipercompetene sfincteriene ar determina staz esofagian: - fundoplicatur Mark Belsey IV: creeaz o valv parial posterioar de 270, prin abord transtoracic (indicaii similare procedeului Nissen transtoracic); - fundoplicatur Toupet: realizeaz o hemivalv posterioar de 180, prin abord transabdominal; - fundoplicatur Dor: realizeaz o hemivalv anterioar de 180, de asemenea prin abord transabdominal. 2. Gastropexie posterioar Lucius Hill: const n fixarea micii curburi la ligamentul arcuat median al diafragmului.
N.B.: Eficiena n creterea presiunii sfincteriene scade liniar, de la Nissen (cel mai eficace), la Mark Belsey IV, Toupet, Dor i Hill; rezultatele chirurgiei primare sunt superioare tratamentului medical, cu o rat de succes de 85% i recidiv de numai 5% la 5 ani i 9% dup 10 ani.

3. Protezare a esofagului abdominal (tehnica Angelchik): utilizeaz o protez circular siliconic, petrecut n jurul esofagului abdominal; operaia este rapid, simpl i repetabil, cu eficacitate similar fundoplicaturii; morbiditatea pe termen lung datorat migrrii protezei este ns inacceptabil de ridicat. B. Tratamentul chirurgical al BRE complicat: a) Tratamentul sindromului Barrett tratament chirurgical indicat precoce (este considerat stare precanceroas): - se utilizeaz procedee de fundoplicatur; - n caz de [Barrett + brahiesofag] se asociaz procedeul Mark - Belsey IV cu gastroplastia de alungire Collis (aceasta alungete esofagul prin construirea unui tub gastric de-a lungul micii curburi, ce permite fundoplicatura n jurul su; datorit lipsei peristalticii n nou formatul tub gastric, fundoplicatura pe 360 nu este indicat); - n caz de [Barrett + esofag scurt, stenoz sau ulceraie pe Barrett sau reflux biliopancreatic] se asociaz vagotomie selectiv sau supraselectiv i diversie duodenal prin gastro-jejuno-anastomoz pe ans n Y (Roux), cu sau fr antrectomie, procedee care elimin componenta peptic i previn staza gastric i refluxul biliar;
_____________________________________________________________________________________________________________ 339

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- n caz de mucoas Barrett cu displazie sever este indicat esofagectomia (pe piesele de rezecie se gsesc focare de adenocarcinom, chiar n lipsa evidenierii lui la biopsiile endoscopice).

Nissen-Collis

floppy Nissen

gastropexie Hill

b) Tratamentul stenozelor: - naintea operaiei se exclude cauza malign a stenozei, se investigheaz radiologic lungimea esofagului i gradul stenozei, se manometrizeaz contractilitatea esofagului i se fac dilataii cu bujii pn la 60 Fr; - n situaiile cu esofag lung, se practic fundoplicatur totala (n cazul contractilitii normale), respectiv parial (n caz de contractilitate < 40 mm Hg); - n cazurile cu esofag scurtat, se face gastroplastie Collis cu fundoplicatur parial Mark Belsey IV. c) Tratamentul complicaiilor extradigestive (reprezint criterii de indicaie operatorie): procedeul chirurgical este cel de fundoplicatur, alegerea variantei fiind n funcie de rezultatele manometriei. d) Tratamentul refluxului gastro-esofagian din sclerodermie (se caracterizeaz prin absena complet a motilitii esofagiene i a sfincterului gastro-esofagian): se asociaz gastroplastie Collis cu fundoplicatur parial Mark Belsey IV. e) Tratamentul BRE aprute dup tratamentul achalaziei: - reprezint indicaie pentru intervenie chirurgical precoce, apariia esofagitei pe esofagul fr motilitate ducnd rapid la stenoz; - se prefer fundoplicatura parial Mark Belsey IV, bine adaptat esofagului fr motilitate; - dac stenoza este deja constituit, se recurge la rezecie esofagian cu prezervare a nervilor vagi i interpoziie colonic. C. Chirurgia reparatorie dup eecul interveniilor antireflux: - cauze: desfacere parial / total a fundoplicaturii, herniere a ei n torace, ca i efectuarea prea strns sau prea lung a acesteia; - reintervenia se prefer prin toracotomie, cu abordul segmentelor supra- i subdiafragmatice; este n general urmat de succes; - n rarele cazuri de eec i reintervenii multiple, necroza ischemic a esofagului poate impune rezecie esofagian cu reconstrucie.
_____________________________________________________________________________________________________________ 340

PATOLOGIE ESOFAGIAN

4. Tratament endoscopic (propus recent pentru nlocuirea tratamentului chirurgical) procedeul Stretta (dezvoltat de Curon Medical Inc.), ce const n crearea unui pliu care mpiedic refluxul n regiunea scuamo-columnar; rezultatele necesit validare ulterioar.

VI. ESOFAGITE CAUSTICE

ETIOLOGIE Leziunile caustice ale esofagului pot fi produse de un numr foarte mare de substane chimice. Diversele produse chimice de uz industrial sau casnic conin acizi, baze sau sruri n concentraii mai mult sau mai puin crescute; ele se pot prezenta sub form solid (granule de sod caustic, comprimate de permanganat de potasiu), sau lichid (acid clorhidric, acid sulfuric, acid acetic, acid tricloracetic, sod caustic, amoniac, formol, etc.). Ingestia acestor produse de ctre aduli se face n special n scop de suicid, rar accidental, n general sub influena alcoolului, sau de ctre pacieni psihiatrici. Ingestia de ctre copii este frecvent accidental, din joac sau din cauza recipientului cu aspect atrgtor n care au fost pastrate, lsat la ndemna copilului. MORFOPATOLOGIE Gravitatea leziunilor de arsur chimic depinde de natura, concentraia i cantitatea substanei nghiite: - ingestia unei cantiti > 50 ml dintr-un acid sau baz puternic produce aproape ntotdeauna arsuri severe ale esofagului; - produsele solide produc leziuni mai grave dect cele lichide, din cauza contactului prelungit cu mucoasa; - importana duratei contactului reiese i din gravitatea crescut a leziunilor la nivelul strmtorilor anatomice, unde substana staioneaz mai mult. Anatomo-patologic se disting trei grade de arsur: gradul 1 leziuni superficiale: edem, hiperemie, eroziuni superficiale, absen a stenozei; gradul 2 leziuni care ating musculara proprie: exsudate, ulceraii i distrucie a mucoasei, posibilitate de apariie a stenozei; gradul 3: leziuni necrotice, transmurale, cu perforaie n mediastin, pleur, peritoneu. Substana caustic poate produce i leziuni asociate ale altor organe (cavitate bucal, faringe, stomac, duoden): leziunile gastrice survin n special dup ingestia de substane acide; prin aspiraie pot apare i leziuni laringiene. Evoluia leziunilor se desfoar n mai multe faze: - faz acut (primele 1-3 zile): apar leziunile descrise; - faz de ulcerare (dup 3-5 zile): se elimin leziunile necrotice, la 5-7 zile aprnd
_____________________________________________________________________________________________________________ 341

PATOLOGIE ESOFAGIAN

granularea leziunilor, care continu n paralel cu formarea colagenului (dup a 1012a zi); - faz de fibrozare: fibroza apare din cea de a treia sptmn i determin stenoz esofagian (sechel). SIMPTOMATOLOGIE evolueaz n mai multe faze: - imediat dup ingestie apare durere acut la nivelul cavitii bucale, faringelui i retrosternal; rapid apar disfagie i odinofagie, deosebit de intense, pn la afagie, cu imposibilitate de nghiire a salivei; - pot apare vrsturi (cu re-expunere a esofagului la aciunea causticului i risc de aspiraie n cile respiratorii superioare), nsoite de snge i fragmente de mucoas necrozat; - aspiraia n cile respiratorii superioare determin edem laringian, cu dispnee, stridor, obstrucie a cilor aeriene i sufocare; - n cazul perforaiei pot apare simptome de mediastinit sau peritonit: dureri violente n torace sau abdomen, contractur, febr, eventual stare de oc; - dup 3-4 zile, durerea i disfagia se atenueaz treptat; - dup 2-3 sptmni, reapare disfagia, datorat stenozei dezvoltate. PROTOCOL DE INVESTIGARE I TERAPEUTIC 1. Primul ajutor: - n ingestia de acizi: se administreaz imediat ap sau lapte pentru diluarea acidului; - n ingestia de produse alcaline: este proscris orice tentativ de diluare sau neutralizare prin acizi slabi sau ap, cldura degajat agravnd leziunile; - pacientul se interneaz de urgen n secia de terapie intensiv; - nu se va monta sond naso-gastric n aceast faz. 2. ndeprtarea riscului vital n afara msurilor comune de terapie intensiv, dou aspecte trebuie evaluate i tratate n faza imediat a internrii: a. Obstrucia sau iminena de obstrucie a cilor aeriene superioare: - semne de alarm: dispnee inspiratorie, agitaie, stridor; neglijarea lor poate duce la obstrucie laringian fatal; - laringoscopie cu laringoscop flexibil se impune de urgen; - n funcie de severitatea leziunilor obstructive ale cilor aeriene superioare, se va proceda la administrare de doze masive de corticosteroizi, intubaie oro-traheal (IOT) sau traheostomie. b. Perforaie esofagian sau gastric: - manifestri clinice de alarm: dureri violente la nivelul toracelui sau abdomenului, contractur, febr, evocnd suspiciunea unei mediastinite sau peritonite. - radiografie toracic realizat n urgen poate evidenia semne de mediastinit, pneumo-mediastinit sau pneumotorax (prin perforaie esofagian); - radiografie abdominal simpl n ortostatism: poate decela pneumoperitoneu n caz de perforaie gastric sau a esofagului abdominal;
_____________________________________________________________________________________________________________ 342

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- n cazul prezenei perforaiei esofagiene, se impune esofagectomia de urgen; n cazul leziunilor asociate gastrice este justificat esofago-gastrectomia; - pentru necesitatea nutriiei enterale a bolnavului se practic jejunostomie; - starea de oc, legat sau nu de prezena unei hemoragii grave, impune un tratament chirurgical de urgen. 3. Evaluarea leziunilor esofagiene: dup ndeprtarea riscurilor vitale (asfixie, perforaie, oc), se evalueaz afectarea esofagian prin intermediul esogastroscopiei, ce trebuie executat cu mult pruden (esofag fragil), de preferin n primele 24 de ore se determin localizarea leziunilor, gradul de extensie n suprafa (circumfereniar i longitudinal), gradul de extensie n profunzime. Se descriu endoscopic urmtoarele grade de leziuni chimice ale esofagului: gradul I edem sau eritem (esofagit roie), absen a ulceraiei; gradul II eroziuni, sngerare, ulceraii superficiale, flictene, exsudat seros (esofagit alb): - gradul II A: leziuni non-circumfereniale, - gradul II B: leziuni similare gradului II A, dar circumfereniale; gradul III ulceraii profunde, zone de esut necrotic de culoare brun sau cenuie (esofagit brun-cenuie). Lumenul esofagian poate fi complet obstruat (datorit spasmului, edemului sau esutului necrotic) se va ncerca, n msura vizibilitii lumenului, explorarea complet a esofagului; examenul cavitii bucale i al faringelui informeaz asupra leziunilor locale, fr a exista vreun grad de corelare cu leziunile eso-gastrice.

esofagit caustic IIA

esofagit caustic III

4. Tratamentul esofagitei caustice se face n funcie de gradul de afectare: a) esofagit de gradul I - IIA: - diet lichidian 1-2 zile, dup care regimul poate fi diversificat; - consult psihiatric (dac ingestia a fost cu scop de suicid); - dup 8 zile endoscopie de reevaluare; b) esofagit de gradul II B - III: n absena mediastinitei sau peritonitei: - nutriie parenteral total sau enteral prin jejunostomie + antibioticoterapie cu
_____________________________________________________________________________________________________________ 343

PATOLOGIE ESOFAGIAN

spectru larg + inhibitori ai secreiei acide (parenteral); - nu se administreaz corticosteroizi; - cnd pacientul reia deglutiia salivei se reia alimentarea peroral (iniial cu lichide, apoi cu solide); - supraveghere clinic a pacientului pentru depistarea unei eventuale perforaii survenite n aceast faz; - n cazul apariiei stricturilor se practic dilataii esofagiene; - n continuare, bolnavul este supus unor examene radiologice regulate pentru evidenierea sechelelor stenotice; - protezarea esofagian n tratamentul leziunilor caustice nu este un procedeu intrat n uz. n prezena mediastinitei, peritonitei, perforaiei sau a formrii unui ulcer esofagian, ca i n cazul apariiei acestor complicaii n cursul tratamentului se indic tratament chirurgical, constnd n esofagectomie sau eso-gastrectomie. 5. Tratamentul stenozelor cicatriciale: se practic dup 6 luni de la ingestia causticului, moment n care s-a ncheiat procesul de remaniere fibroas; tratamentul chirurgical este indicat pacienilor cu stenoze nerezolvate prin dilataii esofagiene se fac intervenii de reconstrucie esofagian ce folosesc ca material de plastie stomacul, colonul sau jejunul (plasarea acestora poate fi subcutanat, retrosternal sau n mediastinul posterior); spre deosebire de reconstrucia dup esofagectomia din cancerul esofagian, n cazul stenozelor postcaustice se prefer plastia cu colon, ileocolon i jejun, mai laborioas, dar oferind un plus de confort pe perioada lung de supravieuire a acestor bolnavi.

stenoz postcaustic aspect radiologic

stenoz postcausdtic aspect endoscopic

VII. SINDROMUL ESOFAGIAN

Reprezint un ansamblu de simptome i semne a cror apariie asociat sugereaz existena unei afeciuni esofagiene; unele dintre acestea sunt specifice afeciunilor esofagiene, orientnd diagnosticul spre suferina acestui organ, altele, dei apar frecvent n afeciuni esofagiene, nu sunt specifice, putnd apare i n alte diverse afeciuni (digestive, respiratorii, ORL, etc.).
_____________________________________________________________________________________________________________ 344

PATOLOGIE ESOFAGIAN

I. Simptome i semne esofagiene specifice: 1. Pirozis: reprezint senzaia de arsur retrosternal joas sau epigastric nalt, de intensitate variabil (de la simpl jen pn la durere), clasic descris a avea caracter ascendent retrosternal; apare n general postprandial, n clinostatism sau la aplecare a corpului nainte. Prezena lui ca simptom dominant sugereaz cu mare probabilitate prezena unui reflux gastro-esofagian patologic; specificitatea sa este foarte mare, dar sensibilitatea este redus, existnd un foarte mare numr de pacieni cu reflux gastroesofagian care nu au pirozis. Asocierea lui cu disfagia, odinofagia, scderea ponderal i anemia ridic suspiciunea de esofagit, ulcer, strictur, carcinom. 2. Regurgitaie: reprezint refluarea brusc, pn n gur, a unei mici cantiti de alimente provenite din esofag sau stomac, fr efort de vrstur; este asociat ntotdeauna unei relaxri sau insuficiene a sfincterului esofagian superior. Apare mai ales n clinostatism sau la aplecare nainte a corpului; spre deosebire de vrstur, nu este nsoit de grea, de simptome vegetative i de contracii musculare ale peretelui abdominal sau toracic. Coninutul regurgitat poate fi acid (provenit din stomac) sau fad (provenind din esofag); regurgitaia cu coninut gastric apare n cadrul refluxului gastro-esofagian (semn patognomonic); regurgitaia cu coninut esofagian apare n achalazie, stricturi, tumori i diverticuli esofagieni. 3. Disfagie, odinofagie i afagie: Disfagia este o senzaie neplcut, resimit ca o jen sau dificultate la deglutiie, la progresia bolului alimentar prin esofag sau la trecerea lui prin sfincterul esofagian inferior (adesea este descris ca o blocare a alimentelor); poate apare iniial pentru solide i apoi pentru lichide (caracteristic stenozelor organice) sau concomitent pentru lichide i solide, dar mai accentuat pentru solide (n tulburri de motilitate). Are nalt specificitate esofagian, aprnd n tulburri motorii (achalazie, spasme esofagiene difuze) sau organice (tumori maligne i benigne, esofagit peptic, viral, medicamentoas sau radic, stenoze, sindrom sideropenic Plummer-Vinson, corpi strini intraesofagieni); poate apare i n alte afeciuni: sclerodermie, miopatii, neuropatii, tumori mediastinale, anomalii vasculare (disfagia luxoria = produs de prezena unui arc vascular subclavicular ce comprim esofagul). Odinofagia este o disfagie dureroas; sugereaz o esofagit peptic sau infecioas. Afagia reprezint imposibilitatea deglutiiei; apare n esofagita caustic. II. Simptome i semne nespecifice: 1. Durere toracic de cauz non-cardiac: poate apare ca manifestare atipic n refluxul gastro-esofagian sau n spasmele esofagiene, dar i n afeciuni parietale toracice sau pleuro-pulmonare. 2. Halen poate apare n afeciuni esofagiene ca: diverticul Zenker, reflux gastroesofagian, tumori, dar i n afeciuni locale (ale cavitii bucale, rino-faringiene, respiratorii) sau generale (cetoz diabetic, foetor hepatic, etc.). 3. Sughi: reprezint o contracie clonic i involuntar a muchilor respiratori (dia_____________________________________________________________________________________________________________ 345

PATOLOGIE ESOFAGIAN

fragm i muchi intercostali), care determin un inspir brusc, zgomotos, subit ntrerupt de nchiderea glotei; puin specific, poate apare n caz de reflux gastro-esofagian, diverticuli epifrenici, dar i n orice alt cauz de iritare gastric sau frenic (intratoracic, mediastinal sau abdominal). 4. Scdere ponderal: semn nespecific, survine n toate afeciunile care stnjenesc tranzitul esofagian, ca urmare a imposibilitii sau a evitrii alimentrii de ctre bolnav. III. Simptome ale complicaiilor afeciunilor esofagiene: sunt tratate n mod separat n cadrul fiecrei afeciuni.
N.B.: Clasic, sindromul esofagian este reprezentat de triada [disfagie, regurgitaie, sialoree] i este asociat n special cu cancerul esofagian (perioad de stare i final).

VIII. HERNIILE HIATUSULUI ESOFAGIAN

Herniile gastrice transhiatale se produc prin lrgirea anormal a hiatusului esofagian, care permite ascensionarea n torace a unei poriuni gastrice; studiile radiologice au artat c este o anomalie frecvent, care nu produce ntotdeauna simptomatologie. CLASIFICARE 1. Clasificare Akerlund: - tipul I = brahiesofag: esofagul este scurt, partea cranial a stomacului i cardia se gsesc intratoracic; nu este o hernie propriu-zis, ci o malformaie congenital; - tipul II = hernie paraesofagian: cardia este n poziie normal, dar herniaz marea tuberozitate gastric; - tipul III = hernie prin alunecare: partea cranial a stomacului i cardia se gsesc intratoracic; esofagul este lung, sinuos. 2. Clasificare fiziopatologic (actual): - tip I = hernie prin alunecare (sliding hernia) corespunde tipului III Akerlund; - tip II = hernie prin rostogolire (rolling hernia) corespunde tipului II Akerlund; - tip III = hernie mixt (alunecare + rostogolire); - tip IV = hernie hiatal masiv. INCIDEN Incidena real n populaie nu este cunoscut, din cauza lipsei de simptome la majoritatea persoanelor; la persoanele simptomatice, examenul radiologic arat incidena herniei prin alunecare de 7 ori mai mare dect cea a herniei prin rostogolire. Pacienii cu hernie paraesofagian au vrsta medie de 61 ani, iar cei cu hernie prin alunecare 48 ani; diferene privind sexul apar la cea paraesofagian, unde raportul brbai : femei este de 1 : 4.
_____________________________________________________________________________________________________________ 346

PATOLOGIE ESOFAGIAN

hernie prin alunecare aspect radiologic

hernie prin rostogolire aspect radiologic

ETIOPATOGENIE 1. Hernia prin alunecare: modificrile structurale ale membranei frenico-esofagiene (subiere a stratului fascial superior al membranei i pierdere a elasticitii stratului inferior al acesteia), aprute n cursul timpului, determin tendina acesteia de a se ntinde n direcie cranial ca urmare a presiunii intraabdominale crescute datorit ntinderilor repetate din cursul deglutitiei, zona de inserie a foiei fasciale inferioare se deplaseaz n torace sfincterul esofagian inferior este ascensionat n torace, determinnd o incompeten a lui i reflux gastro-esofagian. 2. Hernia prin rostogolire: se dezvolt n prezena unui defect, posibil congenital, al hiatusului esofagian, situat anterior de esofag; sfincterul esofagian inferior rmne n abdomen i refluxul gastro-esofagian este rar, aprnd n cazurile cu sfincter scurt i poriune abdominal redus. CLINIC Simptomatologie: 1. Hernie prin alunecare pirozis, regurgitaii i disfagie: sunt datorate refluxului esofagian care le nsoete (cel mai frecvent); la cei fr reflux, sunt datorate mpingerii esofagului inferior de ctre stomac. 2. Hernie paraesofagian: - disfagie i balonarea postprandial: date de compresia esofagului inferior de ctre stomacul dilatat; - pirozis i regurgitaii: datorate refluxului gastro-esofagian, au inciden mai redus dect n hernia prin alunecare; - hematemez: consecin a sngerrilor repetate ale mucoasei gastice; - dispnee: datorat compresiei bronhopulmonare prin hernii voluminoase; - afagie intermitent: datorat obstruciei esofagiene, prin rotaia intratoracic a stomacului.
_____________________________________________________________________________________________________________ 347

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Examen obiectiv: este necaracteristic. PARACLINIC 1. Examen radiologic: - radiografie toracic: poate evidenia nivel hidro-aeric n spatele umbrei cardiace (n herniile paraesofagiene sau mixte); - tranzit baritat, cu examinare n poziie ortostatic i n Trendelenburg: evideniaz ntotdeauna prezena herniilor paraesofagiene, fixate; herniile prin alunecare pot s nu fie evideniate, reducndu-se spontan. 2. Endoscopie: - hernie prin alunecare: prin retroversia endoscopului (manevr U-turn sau J-turn combinat cu rotiri axiale), se observ o pung gastric, cu pliuri longitudinale care se ntind superior de impresiunea circular determinat de diafragm; la retragerea endoscopului, n cursul manevrei Valsalva, se evideniaz un spaiu intercrural diafragmatic lrgit i o plasare a jonciunii scuamo-columnare la mai mult de 2 cm fa de regiunea de ngustare hiatal; - hernie paraesofagian: prin retroversia endoscopului, se evideniaz un orificiu separat, alturat celui esofagian, n care converg pliurile gastrice. 3. Manometrie esofagian: realizeaz evaluarea funciei motorii a esofagului, prin msurarea presiunii intracavitare; se determin astfel gradul de competen al sfincterului esofagian inferior i amplitudinea contraciilor peristaltice esofagiene. 4. pH-metrie esofagian: efectuat timp de 24 ore, permite evidenierea refluxului gastro-esofagian, prin msurarea curbei aciditii (pH-ului) la nivelul esofagului inferior. COMPLICAII - reflux gastro-esofagian: constituie o entitate patologic cu evoluie separat, determinnd la rndul su complicaii proprii (au fost descrise n capitolul Boala de reflux gastro-esofagian); - complicaii respiratorii (apar prin aspiraia regurgitatului n cile respiratorii): pneumonie, bronhopneumonie, abces pulmonar; - hemoragie digestiv superioar (prin sngerare gastric): poate fi uneori foarte important; - volvulus gastric: poate determina obstrucie acut gastric sau infarctizare; - ischemie gastric: poate determina ulcer gastric, complicat uneori cu perforaie; - strangulare.
N.B.: Ultimele patru complicaii sunt caracteristice herniei paraesofagiene.

TRATAMENT 1. Hernia prin alunecare: Indicaia de tratament se bazeaz pe documentarea refluxului gastro-esofagian simp_____________________________________________________________________________________________________________ 348

PATOLOGIE ESOFAGIAN

tomatic, a esofagitei de reflux sau a altor complicaii ale bolii de reflux; herniile mici, asimptomatice, nu necesit nici un tratament; herniile cu simptomatologie redus trebuiesc investigate radiologic, endoscopic, manometric i pH-metric privind boala de reflux asociat n funcie de aceasta, se instituie: - regim igieno-dietetic i de via; - tratament medicamentos; - tratament chirurgical (clasic sau laparoscopic). N.B.: Fiecare nou etap de tratament urmeaz eecului precedentei ! Ca intervenii chirurgicale, se practic diverse procedee antireflux, de fundoplicatur total sau parial, executate pe cale transtoracic, transabdominal sau laparoscopic, procedee detaliate n capitolul Boala de reflux gastro-esofagian. 2. Hernia paraesofagian: Prezena ei indic intervenia chirurgical, deoarece complicaiile vitale (sngerare, infarctizare, perforaie) apar n 25% din cazurile neoperate; se prefer efectuarea interveniei n condiii elective, de investigare i pregtire corespunztoare, nainte de apariia complicaiilor care impun intervenia de urgen (cu o mortalitate de 19%, fa de mortalitatea < 1% din cazul operaiei elective). La pacienii cu competen cardial pstrat, intervenia const n asocierea urmtoarelor proceduri: - reducere a herniei prin degajare din inelul hiatal; - recalibrare a orificiului hiatal prin sutura pilierilor (retro-, latero- sau pre-esofagian); - restabilire a raporturilor dintre esofagul abdominal, fornix i diafragm, de regul prin gastropexie posterioar Hill. n cazul incompetenei sfincteriene cu reflux gastro-esofagian, precum i n cazurile de urgen, n care nu a existat timp pentru evaluarea prezenei / absenei refluxului i a competenei sfincteriene, acestora li se asociaz un procedeu antireflux. Intervenia chirurgical se poate realiza att pe cale toracic (recomandabil), ct i pe cale abdominal; n cazurile complicate cu sngerare, infarctizare, perforaie, strangulare se procedeaz la rezecia poriunii afectate gastrice, pe cale intratoracic (n aceste cazuri, asocierea unui procedeu antireflux i a unei gastrostomii de alimentare este regula). Rezultatele tratamentului chirurgical sunt bune, cu o rat de succes de 85% i o rat a recidivelor de 12%.

IX. TUMORI BENIGNE ESOFAGIENE

Sunt rare, n general asimptomatice, uneori produc disfagie. Prezint importan stabilirea diagnosticului, pentru a exclude prezena unei tumori maligne. Nu tebuie omis rara eventualitate de malignizare.
_____________________________________________________________________________________________________________ 349

PATOLOGIE ESOFAGIAN

CLASIFICARE I. Tumori epiteliale: a. papiloame, b. polipi, c. chiste. II. Tumori non-epiteliale: a. tumori musculare (asociere i cu component fibroas, adipoas, etc.): - leiomioame, - fibromioame, - lipomioame, - fibroame; b. tumori vasculare: - hemangioame, - limfangioame; c. tumori mezenchimale i alte tumori: - tumori reticulo-endoteliale, - lipoame, - mixofibroame, - tumori cu celule gigante, - neurofibroame, - osteocondroame. III. Tumori heterotopice: a. tumori mucosale gastrice, b. tumori melanoblastice, c. tumori glandulare sebacee, d. mioblastoame cu celule granulare, e. tumori glandulare pancreatice, f. noduli tiroidieni. LEIOMIOMUL Dei rar, este cea mai frecvent tumor benign esofagian (circa din totalul lor); frecvent sunt tumori mici i asimptomatice; sediul este frecvent n treimea inferioar i medie a esofagului, excepional cervical sau n esofagul superior. Vrsta descoperirii este uniform distribuit ntre 20-50 ani, raportul brbai / femei fiind de 3 : 1. Anatomo-patologic pot fi solitare, multiple, confluente, sau pot realiza leiomiomatoz esofagian; sunt tumori circumscrise, uneori incapsulate; rareori, pot apare calcificri, ulceraii ale mucoasei supraiacente sau pot coexista cu cancerul esofagian. Simptomatologie: timp ndelungat sunt asimptomatici; tardiv pot determina disfagie, durere toracic, senzaie de presiune, regurgitaii; ocazional, pot da simptome respiratorii (tuse, dispnee, astm), datorit aspiraiei sau compresiei traheo-bronice.
_____________________________________________________________________________________________________________ 350

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Examenul clinic este nerelevant. Examenul radiologic baritat: evideniaz un defect de umplere semilunar, cu mucoas intact i margine net, care se delimiteaz n unghi drept cu esofagul att proximal ct i distal; coloana baritat este divizat de tumor, lumenul putnd lua form de panglic. Endoscopia: evideniaz mucoasa supraiacent normal i tumora proeminent n lumen (pe care-l ngusteaz), cu mobilitate pstrat; n caz de suspectare a leiomiomului, biopsia sau tentativa de rezecie nu sunt indicate (ngreuneaz intervenia chirurgical ulterioar).
leiomiom aspect radiologic

leiomiom aspect endoscopic

leiomiomatoz aspect radiologic

Tratamentul este ntotdeauna chirurgical, chiar pentru cei asimptomatici sau cu cretere lent, din cauza evoluiei simptomatice i a riscului de malignizare; se practic enucleere cu sau fr deschidere a mucoasei, prin toracotomie stng (pentru localizarea n 1/3 inferioar) sau dreapt (pentru celelalte localizri). POLIPUL Sunt tumori rare; prezint interes din cauza riscului de regurgitare (cu obstrucie laringeal i asfixie), precum i datorit potenialului de malignizare. Majoritatea apar la brbai de 40-70 ani i la femei 20-50 ani. Sediul de elecie este esofagul cervical; sunt n generali solitari, cu pedicul de lungime foarte mare, putnd ajunge n esofagul inferior sau n cavitatea bucal; prin volumul lor, pot produce dilatare esofagian. Simptomatologie: cel mai frecvent simptom este disfagia, urmat de regurgitare a polipului n gur; posibil manifestare prin asfixie (obstrucie laringian sau compresie traheal). Radiologic: apare un defect de umplere, cu captul rotunjit; n dilataii esofagiene mari, poate fi omis, fcnd confuzie cu achalazia. Endoscopic: baza de implantare poate fi omis, fiind nalt, iar mucoasa normal a polipului poate mpiedica identificarea; este important diferenierea de tumorile maligne polipoide. Tratament: poate fi fcut rezecie la vedere esofagoscopic, sau electrorezecie a pediculului; polipectomia chirurgical poate fi fcut prin esofagotomie cervical sau transtoracic.
_____________________________________________________________________________________________________________ 351

PATOLOGIE ESOFAGIAN

TUMORA CU CELULE GRANULARE Este o tumor rar, cu origine n celulele Schwann; localizarea de elecie este n esofagul inferior, urmat de treimea superioar. Simptomatologia este similar celei pro-duse de leiomiom i depinde de mrimea tumorii. Examenul radiologic i endoscopic sunt i ele similare leiomiomului. Tratamentul const n enucleere sau tumorectomie, prin abord chirurgical sau endoscopic. PAPILOMUL Sunt tumori de origine primitiv mucoas, alctuite dintr-un manon epitelial scuamos cu ax conjunctiv-vascular; sunt sesile, lobulate, de mrime variabil (2-5 mm); descoperirea se face ntmpltor n cursul examenului endoscopic; tratamentul const n electrorezecie endoscopic. HEMANGIOMUL Ca variante histologice pot fi: hemangioame capilare, polipoide, cavernoase sau mixte. Diagnosticul se pune prin endoscopie cu biopsie, computer tomografie (CT-scan) i angiografie izotopic. Tratamentul este endoscopic (electrorezecie) sau chirurgical. TUMORI CONGENITALE Sunt chisturi congenitale ce provin din celulele epiteliale ale tractului digestiv sau respirator, migrate n esutul mezodermal, din care se formeaz n jurul grupului de celule epiteliale straturi proprii de esut muscular (similare cu cele ale esofagului); migrarea se poate face n peretele esofagian, periesofagian sau la distan. Afeciune cu origine embriologic identic sunt duplicaia esofagian i diverticulul esofagian, diferena fiind dat de modul de comunicare cu lumenul esofagian. Uneori, prezena de cartilaj sau glande indic originea n epiteliul respirator; acestea pot sau nu s comunice cu esofagul, bronhiile sau ambele. Chisturile submucoase sunt o alt categorie de chisturi, dobndite, formate prin obstrucia ductelor glandulare. Clasificare: I. Cogenitale: a. duplicaie esofagian, b. chisturi bronhogenice, c. chisturi gastrice, d. chisturi incluzionale. II. Altele: a. Neuroenterice.
_____________________________________________________________________________________________________________ 352

PATOLOGIE ESOFAGIAN

III. Dobndite: a. de retenie: - unice, - multiple. Urmeaz leiomioamelor ca frecven, fiind descoperite mai frecvent n copilrie; sunt asimptomatice o perioad lung, putnd da semne de compresiune sau hemoptizie; pot fi asociate cu alte malformaii congenitale. Examen paraclinic: - radiografie toracic: este necaracteristic; - examen radiologic baritat: un defect de umplere semilunar, cu mucoas intact i margine net, care se continu gradat cu esofagul att proximal ct i distal, mobil cu deglutiia; coloana de bariu poate fi divizat; - endoscopie: arat mucoas normal ce acoper tumora protruziv n lumen; suspiciunea de chist contraindic biopsia; - CT: examinare de elecie pentru chisturile mari, cu extensie n mediastin. Complicaii (sunt mai frecvente n chisturile cu mucoas gastric): - ulcerare a chistului, cu fistulizare n trahee sau bronhii; - hemoptizie (consecin a ulceraiei); - tulburri de compresie pulmonar i mediastinal, cu insuficien respiratorie. Tratament (depinde de mrime i de manifestrile pe care le produce): - chisturile mari la copii pot da insuficien respiratorie acut, impunnd intervenie chirurgical sau aspiraie imediat; - chistotomia cu excizia mucoasei este preferat n chisturile aderente, hipervascularizate; - enucleere a chisturilor fr deschiderea mucoasei: se adreseaz chisturilor mici, intramurale, - puncionare i aspiraie endoscopic. CORISTOMA Este o leziune rar, constnd dintr-o incluziune bronhic n peretele esofagian, asociat i cu alte anomalii congenitale; se dezvolt circumferenial, producnd o stenoz strns, pe un segment limitat; clinic se manifest prin disfagie, regurgitaii, aspiraie; endoscopic se evideniaz stenoza, cu mucoas intact; examenul baritat confirm aceast descoperire. Tentativele de dilataie eueaz; tratamentul chirurgical realizeaz tumorectomia prin disecie submucoas sau esofagectomie segmentar cu anastomoz termino-terminal.
_____________________________________________________________________________________________________________ 353

PATOLOGIE ESOFAGIAN

X. CANCERUL ESOFAGIAN
Cancerul esofagian este unul dintre cancerele cu cea mai ridicat malignitate: reprezint a asea cauz de mortalitate dintre bolile neoplazice, raportul mortalitate / inciden atingnd un procent de 95%. Histologic se disting dou tipuri principale de cancere esofagiene, nsumnd 98-99% din totalul acestora: 1. Carcinom epidermoid (scuamos, spinocelular): - a reprezentat pn recent tipul de cancer cel mai frecvent (n rile vestice, n prezent, adenocarcinoamele tind s le egaleze ca frecven); are ca punct de plecare epiteliul pavimentos, malpighian care acoper faa endolumenal a esofagului; - histologic, tumora este constituit dintr-o mas de celule epiteliale aderente ntre ele, care se multiplic la nivel epitelial i invadeaz lamina propria, submucoasa i musculara; celulele epiteliale prezint citoplasm voluminoas i ader ntre ele prin desmozomi mai mult sau mai puin vizibili; caracterul epidermoid se manifest adesea prin formare de material keratozic, prezent ntre celulele tumorale, frecvent n centrul tumorii (perle de keratin); - aceast structur epitelial poate fi mai mult sau mai puin observabil: dac tumora este nc relativ similar epiteliului normal, este vorba de un carcinom epidermoid bine difereniat; dac asemnarea a disprut, carcinomul epidermoid este slab difereniat, avnd celule de form i mrime diferit i nuclei de mrime i coloraie inegal; grading-ul tumoral reprezint msura diferenierii tumorale: grad 1 = bine difereniat, grad 2 = puin difereniat, grad 3 = slab difereniat; - carcinomul invadeaz straturile profunde, profunzimea invaziei permind stadializarea tumorii: carcinom superficial (limitat la mucoas), carcinom incipient (cu invazie a submucoasei) i carcinom evoluat (cu invazie a pturii musculare profunde). 2. Adenocarcinom: - localizarea sa este aproape exclusiv n esofagul distal i apare ntotdeauna pe un epiteliu Barrett (metaplaziat intestinal); - histologic este alctuit din structuri tubulare, similare epiteliului glandular de origine; tubii au aspect neregulat i sunt acoperii cu un epiteliu uni sau, mai frecvent, pluristratificat, productor de mucus; celulele epiteliale difer ca mrime, orientare, mrime a nucleilor i cantitate de mucus produs dup aceste criterii se pot clasifica n adenocarcinoame bine, puin sau slab difereniate. INCIDEN Incidena cancerului esofagian prezint variaii geografice foarte pronunate: - zone cu inciden crescut: sudul Africii (Republica Sud-African, Zimbabwe, Kenya), Caucaz (Iran, Turkmenistan, Kazahstan), sud-vestul Asiei (China, India, Japonia, Singapore), America de Sud (Brazilia, Chile, Uruguay); - zone cu inciden sczut: Peninsula Scandinava, Africa Central, America de Nord.
_____________________________________________________________________________________________________________ 354

PATOLOGIE ESOFAGIAN

n zonele de risc, incidena este de pn la 500 ori mai mare dect n zonele cu risc sczut; de remarcat diferenele mari ntre regiuni apropiate ale aceleiai ri (rezultat al aciunii inegale a factorilor de risc n apariia cancerului esofagian). Carcinomul epidermoid reprezint circa 80% din cancerele esofagiene n Asia i Africa, fa de numai 50% n rile dezvoltate din Europa de Vest. Adenocarcinomul reprezint circa 50% din totalul cancerelor esofagiene n rile dezvoltate din Europa de Vest i America de Nord, ceea ce constituie o cretere dramatic fa de circa 7% n urm cu 40 ani; n Asia i Africa, reprezint doar 15-20% din totalul cancerelor esofagiene. ETIOLOGIE Factorii de risc n etiologia cancerului esofagian sunt diferii pentru cele dou principale forme histopatologice: carcinomul epidermoid i adenocarcinomul. a) Etiologia carcinomul epidermoid: 1. Alcool i tutun: pentru Europa, America de Nord i Africa de Sud, alcoolul i tutunul reprezint factorii pricipali de risc pentru carcinomul epidermoid, existnd o relaie direct ntre cantitatea i tria alcoolului consumat, ntre numrul i concentraia n gudron a igrilor fumate, precum i ntre durata practicrii acestor vicii i incidena carcinomului. 2. Alimentaie: o diet sarac n lactate, legume i fructe, cu deficit consecutiv de vitamine (A, B2, C) i de minerale (Mg, Zn, Mo), predispune la apariia cancerului esofagian; aditivii alimentari (nitrozo-amine) prezeni n alimentele conservate acioneaz ca substane cancerigene. 3. Leziuni termice: sunt consecutive consumrii alimentelor i buturilor fierbini pe perioade ndelungate de timp. 4. Opium: n Asia, tutunul i alcoolul sunt factori de risc minori, fumatul i masticarea opiumului fiind factorii principali de risc. 5. Afeciuni cronice esofagiene: - stenoze post-caustice: pot determina apariia cancerului esofagian; - sindrom Plummer-Vinson: se asociaz cu inciden crescut a localizrilor cervicale; - achalazie cu evoluie ndelungat: poate determina apariia cancerului esofagian. 6. Asocierea altor cancere digestive i ale cilor respiratorii superioare: cancerele capului i gtului se asociaz n 3-7% din cazuri, sincron sau metacron, cu cele esofagiene, prin expunerea la carcinogeni comuni. b) Etiologia adenocarcinomului: n prezent se consider c adenocarcinomul esofagian se dezvolt exclusiv pe zone de metaplazie intestinal (pe esofag Barrett = leziune precanceroas care se transform, trecnd prin stadiul de displazie, n adenocarcinom); frecvena apariiei adenocarcinomului n sindromul Barrett este de 30-100 ori mai mare dect n restul populaiei. n cadrul bolnavilor cu sindrom Barrett, urmtoarele asocieri prezint risc crescut de cancerizare:
_____________________________________________________________________________________________________________ 355

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- displazie: reprezint indicatorul cel mai fiabil; n cazul displaziilor severe, piesa de esofagectomie poate prezenta n 50% din cazuri focare de adenocarcinom, n lipsa evidentierii prin biopsie endoscopica. - markeri genetici: la nivelul nucleilor celulelor recoltate prin flux-citometrie sunt prezente diploidie G2 i deleie la nivelul p 53. FIZIOPATOLOGIE La nivelul celulelor epiteliale, anomaliile genetice declaneaz activarea oncogenelor i inactivarea genelor antitumorale; aceste anomalii provoac un exces de proliferare a celulelor, cu cretere a riscului de anomalii ADN i apariie consecutiv a unei clone de celule maligne. Carcinogeneza este rezultatul dezechilibrului dintre proto-oncogene (precursoarele oncogenelor) i genele anti-tumorale: Proto-oncogene: - gena ciclin G1: este o proto-oncogen a carcinomului epidermoid, care stimuleaz trecerea celulelor din faza G1 n faza S a ciclului celular; - gena C-erb B-2: controleaz sinteza unui receptor pentru factorul de cretere membranar, intervenind n fazele naintate ale carcinogenezei; - aderina E: este o molecul de aderen celular, a crei scdere diminu coeziunea celulelor n esut i favorizeaz metastazarea, manifestndu-se n faze tardive ale oncogenezei. Gene antitumorale: mutaiile sau pierderea uneia din alelele genelor anti-tumorale mpiedic funcionarea acestora (pierderea genelor de pe braele cromozomului 9, sau a genei p-53 de pe braul scurt al cromozomului 17 responsabil de producerea proteinei p-53 care inhib proliferarea celular, constituie fenomene precoce n oncogenez). Imuno-markeri tumorali = indicatori imunologici sensibili ai prezenei transformrii neoplazice, ai extensiei locale i ai metastazrii; au specificitate pentru cancerul esofagian urmtorii: - antigenul carcinomului scuamocelular (SCC-RA, Squamous Cell Carcinoma Related Antigen); - receptorul factorului de cretere epidermal (EGF-R, Epidermal Growth Factor Receptor). Metastazare: - esofagian: apar n peretele esofagian la distan de tumora iniial (tumori satelite, sincrone sau metacrone); - limfatic: la nivelul limfonodulilor mediastinului posterior, cu extindere superioar spre limfonodulii subclaviculari i inferioar spre abdomen; - hematogen: de predilecie n ficat, plmni i oase, este mai frecvent pentru adenocarcinom. CLINIC Simptomatologie:
_____________________________________________________________________________________________________________ 356

PATOLOGIE ESOFAGIAN

1. Disfagie i afagie: disfagia reprezint principalul simptom (iniial pentru solide, apoi i pentru lichide, n final total [afagie] - inclusiv pentru saliv); apare tardiv, se agraveaz progresiv (n sptmni luni); pot apare episoade tranzitorii de afagie prin impactare a bolului alimentar. 2. Regurgitaie: apare tardiv, prin staza lichidelor deasupra stenozei; poate declana chinte de tuse nocturn sau pneumonie de aspiraie. 3. Scdere ponderal: datorat att scderii alimentaiei prin disfagie ct i impregnrii tumorale. 4. Jen i durere retrosternal: sunt simptome frecvente, dar tardive (n special durerea). 5. Odinofagie (deglutiie dureroas): semnaleaz frecvent ulcerarea leziunii canceroase. 6. Durere toracic persistent: constituie semn de invazie a structurilor vecine sau a nervilor. 7. Hemoragie digestiv superioar (de obicei ocult, cu anemie secundar): pot apare episoade manifestate prin hematemez. 8. Semne respiratorii: apar n cazul fistulelor traheo- sau bronho- esofagiene; este caracteristic tusea la deglutiie (se manifest i n cadrul infeciilor bronho-pulmonare recidivate, abceselor pulmonare sau empiemului); alternativ, poate apare hemoptizie. 9. Semne de compresie nervoas: apar afonie (prin compresia nervului laringeu recurent), sindrom Horner (prin invazie a simpaticului cervical), paralizie diafragmatic (prin invazie a nervilor frenici). Examen obiectiv: d relaii srace; se pot obiectiva metastaze la nivelul limfonodulilor subclaviculari sau abdominale. EXPLORRI PARACLINICE 1. Examen radiologic: efectuat n tehnica dublului contrast, evideniaz precoce modificri minime de stenoz sau compresie, care trebuie confirmate prin biopsie endoscopic; se pot pune n eviden imagini cu caracter proliferativ, ulcerativ sau infiltrativ, frecvent asociate:

adenocarcinom esofagian form proliferativ

adenocarcinom esofagian form ulcerat

adenocarcinom esofagian form infiltrant

_____________________________________________________________________________________________________________ 357

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- forme proliferative (polipoide): apar ca imagini lacunare parietale, cu contur net dar neregulat, asociate sau nu cu semne de ulceraie sau fistulizare; - forme ulcerate: apar ca imagini de ni nconjurat de un rebord de esut proliferativ (imagine patognomonic n menisc); - forme infiltrante (cu dezvoltare submucoas); sunt cele mai greu de evideniat, n faza precoce, cnd apar ca stenoze regulate, similare celor benigne; tardiv, apariia ulceraiilor, a marginilor neregulate i a rigiditii uureaz diagnosticul. 2. Endoscopie examen de elecie (completat de biopsie i eventual de citologie): leziunile avansate, uor de evideniat, se pot manifesta sub urmtoarele forme: - form ulcerat (30%): ulcer cu margini neregulate, prezentnd frecvent un cheag pe fundul craterului; margini cu mucoas mameolnat ce poate prezenta eroziuni; - form infiltrant (10%) dificil de diagnosticat endoscopic: arie uor supradenivelat (1 mm), cu margini neregulate, mucoas mai palid, neantrenat de peristaltic, cu vascularizaie superficial mai slab vizibil; - form infiltrant-ulcerat (35%): eroziune neregulat situat pe o suprafa infiltrat supradenivelat cu 3-4 mm, a crei depire cu endoscopul d senzaie de prag; - form stenozant (25%): cancer extins n profunzime, cu stenozare asimetric, neregulat, rigid a lumenului; mucoas de acoperire modificat prin remaniere fibroas intens ( risc de diagnostic histopatologic incorect), unoeri cu eroziuni;

carcinom epidermoid

ADK esofagian ulcerat

ADK infiltrant

fistul eso-bronic

leziunile precoce: nu depesc muscularis propria; rareori au metastaze limfonodulare sau viscerale; sunt mai dificil de evideniat; depistarea lor prezint importan pincipal; se prezint sub urmtoarele forme: - S1 = protruziv, similar unui polip supradenivelat, de circa 5 mm; - S2 = supradenivelat: arie supradenivelat pn la 2 mm; - S3 = plat: arie plat, decolorat (coloraiile intravitale sunt aici foarte utile); - S4 = eroziv: subdenivelare < 2 mm; - S5 = ulcerat: subdenivelare > 4 mm; - forme mixte = asociere a aspectelor de mai sus; - forme neclasificabile. Cromodiagnostic = metod endoscopic ajuttoare foarte util pentru mbuntirea diagnosticului, crescnd rata de depistare a cancerului precoce, prin ghidarea biopsiei spre zonele ce se coloreaz diferit; se utilizeaz soluia Lugol 1% sau albastru de me_____________________________________________________________________________________________________________ 358

PATOLOGIE ESOFAGIAN

til sau toluidin 1% permite diferenierea formelor infiltrante avansate i a celor precoce. Echo-endoscopie este necesar pentru evaluarea cancerului avansat, pre i postterapeutic, prin urmtoarele informaii pe care le furnizeaz: - determinare a invaziei tumorale n peretele esofagian i esutul periesofagian stadializare preoperatorie; - identificare a maselor intramurale i difereniere de compresiile extrinseci; - diagnostic al leziunilor submucosale; - localizare a adenopatiilor periesofagiene la distan; - evideniere a metastazelor viscerale; - restadializare dup radioterapie; - diagnostic al recidivei n stenozele anastomotice.

N.B.: Alturi de CT-scan i laparotomia sau toracotomia exploratorie, dar cu avantaje ce o fac preferabil acestora, echoendoscopia este investigaia cea mai util n evaluarea extinderii locoregionale a tumorii, ce poate orienta diagnosticul spre o tumor rezecabil cu viz de curativitate sau spre una rezecabil cu caracter de paliaie.

Biopsie multipl a leziunilor: este esenial (permite examen histopatologic cu stabilire a diagnosticului de certitudine); este recomandabil s fie completat de prelevri pentru examen citologic. Spectroscopie cu fluorescen LASER: reprezint o metod de viitor pentru depistarea precoce a cancerului esofagian. Dilataia esofagian permite asigurarea unei examinri endoscopice complete n cazul stenozelor care nu permit trecerea endoscopului; fistulele pot fi evideniate n cursul examenului endoscopic, spontan sau sistematic, prin solicitarea adresat pacientului de a tui. 3. Tomografia computerizat (CT) i 4. rezonana magnetic nuclear (RMN, MRI): servesc n acelai scop, al stadializrii invaziei transmurale i limfonodulare, ca i al evidenierii metastazelor n regiunile suspicionate clinic; pentru invazia esoganglionar, n cazul ambelor acestor metode, rezultatele sunt sub cele ale echo-endoscopiei.
_____________________________________________________________________________________________________________ 359

PATOLOGIE ESOFAGIAN

5. Bronhoscopie: trebuie efectuat sistematic n localizrile cervicale i medii esofagiene ale cancerului poate evidenia infiltraie traheo- sau bronho-esofagian, sau o extensie local a proliferrii. 6. Toracoscopie i laparoscopie diagnostice: se utilizeaz naintea unui tratament chirurgical radical sau a unei polichimioterapii neoadjuvante asociate chirurgiei. 7. Examen radiologic (altul decat cel esofagian: toracic, cranian, al oaselelor centurilor i membrelor, etc.): se folosete pentru evidenierea metastazelor n cazul suspiciunii clinice de afectare a unui organ la distan. STADIALIZARE Clasificarea uzual se bazeaz pe: extensia tumorii, invazia ganglionilor limfatici i prezena / absena metastazelor la distan (clasificare TNM, adoptat de ctre UICC Union Internationale Contre le Cancer n 1987): Tumora primar (T): TX tumora primar nu poate fi evaluat, T0 absen a tumorii primare, TIS carcinom in situ, T1 invazie a submucoasei, T2 invazie a muscularis propria, T3 invazie a adventicei, T4 invazie a structurilor nvecinate. Limfonodulii regionali (N): Nx prezena invaziei n limfonodulii regionali nu poate fi evaluat, N0 absen a adenopatiei regionale, N1 adenopatie metastatic mediastinal i perigastric. Metastaze la distan (M): Mx prezena metastazelor nu poate fi evaluat, M0 absen a metastazelor la distan, M1 prezen a metastazelor la distan. Stadializarea cancerului esofagian pe baza TNM: Stadiul 0: Tis N0 M0 Stadiul I: T1 N0 M0 Stadiul IIA: T2 sau T3 N0 M0 Stadiul IIB: T1 sau T2 N1 M0 Stadiul III: T3 N1 M0 T4 orice N M0 Stadiul IV: orice T orice N M1. EVOLUIE I PROGNOSTIC Prognosticul carcinomului esofagian depinde de extensia sa (TNM) i de tipul histologic (carcinom epidermoid sau adenocarcinom):
_____________________________________________________________________________________________________________ 360

PATOLOGIE ESOFAGIAN

- carcinomul epidermoid evolueaz n general lent, ns 75% din pacieni decedeaz n primul an de la diagnostic; - adenocarcinomul evolueaz pornind de la o boal de reflux gastro-esofagian, care determin apariia unei metaplazii intestinale Barrett, care se transform n displazie blnd, apoi sever, urmat de malignizare cu apariie de adenocarcinom precoce i n final de adenocarcinom evoluat. TRATAMENT Depinde n mare msur de stadiul bolii la prezentare; n general, solicitarea sprijinului medical se produce n stadii avansate, dup apariia disfagiei, bolnavii prezentnd invazie local avansat sau metastaze, ceea ce exclude tratamentul curativ i indic paliaia; de aceea, accentul metodelor terapeutice s-a mutat de la metodele chirurgicale radicale la cele non-chirurgicale sau la asocierea celor dou. 1. Tratament chirurgical: Este tratamentul de elecie pentru formele rezecabile, cu supravieuire la 5 ani de 80% n stadiul 0 i 55% n stadiul I; n prezena adenopatiei, supravieuirea la 5 ani scade la 10-20%. Alegerea tipului de intervenie este n funcie de localizarea i extensia tumorii i de posibilitatea efecturii unei toracotomii. Obiectivele rezeciei oncologice sunt: extirparea tumorii primare, a limfonodulilor de drenaj, a esutului celular adiacent infiltrat i obinerea unor margini de rezecie indemne; rezecia este urmat de reconstrucie esofagian, care utilizeaz stomac, colon sau jejun. n localizarea cervical, rezecia implic laringectomie, faringectomie parial, esofagectomie total i traheostomie terminal; reconstrucia esofagian se face de preferin cu o ans jejunal liber (cu anastomoz vascular microchirurgical), cu stomacul sau cu un lambou musculo-cutanat tubularizat din pectoralul mare. Pentru localizarea mediastinal superioar, rezecia se poate face prin abord combinat cervical, toracic i abdominal McKeown, sau prin sternotomie median, nsoit de limfadenectomie ultraradical. Pentru localizarea medie i inferioar esofagian, cea mai frecvent este operaia Lewis-Tanner, ce combin abordul abdominal (pentru pregtire a organului de substituie stomac) cu abordul toracic consecutiv (toracotomie posterolateral dreapt, cu rezecie esofagian, limfonodular mediastinal i a ductului limfatic, i anastomoz gastro-esofagian n mediastinul superior). Abordul transhiatal, fr toracotomie, prin disecie boant, este acceptabil pentru localizrile superioar sau inferioar, unde disecia se poate face la vedere printr-o incizie adecvat de mare, i contraindicat n cele mediotoracice, unde disecia boant este oarb i poate leza vena azygos, traheea membranoas sau ramurile esofagiene aortice.
_____________________________________________________________________________________________________________ 361

PATOLOGIE ESOFAGIAN

n localizrile cardiale se practic eso-gastrectomie prin abord toraco-abdominal. Limfadenectomia: - limfadenectomie standard: are n vedere extirparea limfonodulilor peritraheali, peribronici, carinali, periesofagieni i mediastinali posteriori (la nivelul mediastinului) i a celor pericardiali, gastrici stngi i ai micii curburi gastrice (n abdomen); - limfadenectomie ultraradical (limfadenectomie cervico-toraco-abdominal extins): practicat pe scar larg de chirurgii japonezi, include pe cea standard, extins i la limfonodulii cervicali bilaterali (supraclaviculari, jugulari interni i periesofagieni), mediastinali superiori, celiaci, retropancreatici i subhepatici; avantajele limfadenectomiei ultraradicale sunt rata superioar de supravieuire i recurena redus (dar durata operaiei i mortalitatea postoperatorie cresc). Substituia esofagian se face cu stomacul, colonul sau jejunul (trebuie reinut faptul c abdomenul reprezint banca de organe pentru substituia esofagului, motiv pentru care trebuie foarte bine gndit tipul tehnicii cel mai potrivit fiecrui caz, innd cont de faptul c reinterveniile n cazurile de substituie esofagian ce prezint complicaii postoperatorii sunt mult mai dificile dect intervenia primar): - stomacul este ascensionat n torace n totalitate sau tubularizat prin rezecia micii curburi, fiind cel mai folosit organ de substituie a esofagului; anastomoza se face cu esofagul cervical n mediastinul superior sau n regiunea cervical, stomacul putnd fi plasat ortotopic, retrosternal sau subcutanat; se prefer stomacul ntreg, cu risc de fistulizare redus fa de cel tubularizat (popularizat de marele chirurg romn Dan Gavriliu); se asociaz vagotomia cu piloroplastie pentru a evita staza gastric cauzatoare de reflux i pneumonie de aspiraie; - colonul ofer o calitate a vieii superioar i simptome postprandiale mai reduse; dezavantajele constau n pregtirea mai dificil a colonului i necesitatea realizrii a trei anastomoze; se poate folosi hemicolonul stng, drept sau ileocolonul, montate izoperistaltic; traiectul colonului poate fi presternal, retrosternal sau mediastinal posterior; - jejunul se folosete ca gref liber (interpoziie de ans), n localizrile cervicale i cervico-mediastinale.

substituie esofagian (esofagoplastie) cu stomac

interpoziie colonic

interpoziie jejunal

_____________________________________________________________________________________________________________ 362

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Fistula anastomotic este principala cauz a mortalitii postoperatorii, survenind n 10-20% din cazuri, cu o mortalitate de 50%. By-passul esofagian este o metod paliativ, de ocolire a tumorii, util la pacienii n stadii evolutive avansate, la care esofagectomia prezint mortalitate inacceptabil i la care se prevede o supravieuire redus: - procedeul Kirschner, cel mai uzual, folosete stomacul ascensionat retrosternal sau subcutanat i anastomozat cu esofagul cervical secionat (esofagul abdominal este anastomozat pe o ans intestinal); - by-passul intratoracic este practicat de necesitate la pacienii evaluai ca nerezecabili n cursul unei toracotomii cu viz radical; - n cazul indisponibilitii materialului gastric se poate folosi, pentru by-pass, colonul sau jejunul. Chirurgia miniinvaziv - toracoscopic: reprezint o alternativ n cazul contraindicaiilor toracotomiei n aceste condiii poate fi efectuat o esofagectomie subtotal; poate nlocui disecia boant, oarb, clasic, prin disecia sub control vizual (doar n localizri sub bifurcaia traheal, din motive de securitate); dezavantajele includ: prelungirea interveniei, riscul leziunilor structurilor vecine, limfadenectomie incomplet; indicaiile se rezum la stadiile precoce. 2. Tratament endoscopic: Rezecia mucosal endoscopic este indicat n localizrile mucoase (TIS), cu viz oncologic i supravieuire la 5 ani de 90%; n cazurile cu invazie a muscularei mucoasei sau chiar a submucoasei, fr metastaze limfonodulare, se obin supravieuiri de 80%, respectiv 55% la 5 ani; rezecia se face n zon de siguran oncologic determinat cromoscopic, cu examinare histopatologic a esutului rezecat. Protezarea ofer o paliaie de lung durat, fiind indicat n tumorile stenotice de tip infiltrativ sau prin compresie extrinsec, precum i n fistulele traheobronice; const n introducere endoscopic (dup dilataia zonei stenozate cu dilatatoare Savary) de proteze ce pot fi de mai multe tipuri: de plastic (proteze simple, cu spiral metalic, cu balon perilumenal pentru obliterarea fistulelor, etc.), autoexpandabile metalice (sunt mai uor de suportat, pot fi plasate i n regiunea cervical, dar pot migra mai uor, se pot colmata prin cretere tumoral, nu pot fi extrase endoscopic).
protez autoexpandabil metalic protez esofagian de plastic

_____________________________________________________________________________________________________________ 363

PATOLOGIE ESOFAGIAN

Brahiterapia folosete endoscopia pentru plasarea sursei de 192Iridiu la nivelul segmentului esofagian tumoral; doza eliberat este de 10-15 Gy, la o profunzime circumferenial de 1 cm. LASER terapia, folosind laserul Neomidiu-Ytriu-Aluminiu (NdYAG [G = Engl. garnet = sare a metalelor grele]), se aplic endoscopic, cu energie de 35-100 J, la intervale de 3-6 sptmni; se adreseaz numai tumorilor exofitice, pentru a evita perforaia (produce vaporizare i cavitaie a tumorii i termocoagulare). Electrocoagularea bipolar folosete un electrod bipolar (BICAP), plasat n zona tumoral sub control radioscopic; folosete puteri de 50 W timp de 10-20 secunde; pot apare perforaii ale tumorilor non-circumfereniale, hemoragii; poate fi folosit n tumorile esofagiene nalte; rezultatele sunt similare laser-terapiei, la un pre mult sczut. Terapia fotodinamic folosete fotosensibilizarea selectiv cu dihematoporfirin eter (derivat porfirinic), reinut selectiv de celulele neoplazice i reticuloendoteliale; aplicarea luminii LASER cu Argon prin intermediul endoscopului produce radicali liberi de oxigen, cu necroz a celulelor tumorale; eficacitatea este de 80%, pentru leziunile mici; riscurile sunt reduse fa de laserul NdYAG; celulele din tunicile exterioare esofagiene, neexpuse, i ganglionii limfatici nu sunt tratate. Injectarea local endoscopic este o metod ieftin de paliaie, cu eficacitate similar laser-terapiei; se folosete alcool absolut (99%), care determin necroz tumoral, sau chimioterapie intratumoral. 3. Radioterapia: Radioterapia, ca metod izolat de tratament, nu ofer rezultate satisfctoare (chiar n doze mari, de 50-65 Gy), cu recuren de 80%, i supravieuire la 5 ani de 14 % pentru cancerele operabile i de 4% pentru cele neoperabile; rezultate superioare au fost obinute prin asocierea chimioterapiei cu scop de radio-sensibilizare a tumorii (Cisplatin, 5-Floruracil, Mitomicina C). Radioterapia asociat chirurgiei nu mbuntete prognosticul dac este aplicat preoperator, adugnd riscuri interveniei chirurgicale; aplicat postoperator, provoac leziuni radice substitutului esofagian, accelereaz apariia metastazelor i reduce supravieuirea; singura indicaie este prevenirea recidivei traheo-bronice dup rezecia paliativ. 4. Chimioterapia: Poate fi administrat ca metod unic de tratament, n absena chirurgiei, sau asociat cu chirurgia (chimioterapie preoperatorie sau radio-chimioterapie preoperatorie); eficacitatea este maxim n cazul radio-chimioterapiei preoperatorii. Agenii chimioterapici folosii sunt: Cisplatin, 5-Floruracil, Mitomicin C, Bleomicin, Vinblastin, Vincristin n una sau dou cure n decurs de 6-8 sptmni, aplicai izolat sau asociai cu radioterapie n doz de 30-55 Gy. Amnarea tratamentului chirurgical datorat acestor cure poate fi duntoare. Morbiditatea i mortalitatea perioperatorie crescut dup chimioterapie i lipsa unui beneficiu demonstrat minimalizeaz rolul chimioterapiei n cancerul esofagian.
_____________________________________________________________________________________________________________ 364

PATOLOGIE ESOFAGIAN

N.B.: Terapia oncologic non-chirurgical este adjuvant (nsoete tratamentul chirurgical cu viz curativ este neoadjuvant dac precede tratamentul chirurgical i are ca scop reducerea masei tumorale, sau adjuvant propriu-zis dac succede interveniei chirurgicale i are ca scop sterilizarea oncologic) sau complementar (nsoete tratamentul chirurgical paliativ).

CANCERE ESOFAGIENE PRIMITIVE RARE Totalizeaz mpreun 1-2% din cancerele esofagiene; n ordinea frecvenei, sunt reprezentate de: 1. Carcinosarcomul i pseudosarcomul sunt constituite dintr-o combinaie de elemente carcinomatoase i sarcomatoase: pseudosarcomul este alctuit din esut sarcomatos cu rare focare de esut epiteliomatos spinocelular; n carcinosarcom, componenta carcinomatoas predomin celei sarcomatoase; ambele au rat de cretere mai lent, cvasibenign i metastazeaz tardiv, sarcomatos sau carcinomatos; tratamentul este chirurgical, reprezentat de rezecie local. 2. Carcinom verucos spinocelular: este o variant rar de epiteliom spinocelular, cu cretere lent, cu aspect macroscopic papilar sau verucos, histologic bine difereniat; metastazeaz rareori, dar invadeaz extensiv local; tratamentul este chirurgical (dac extensia permite, se indic rezecia). 3. Carcinomul cu celule mici (anaplazic): carcinom nedifereniat, cu celule argirofile, neuroendocrine (APUD-om), cu agresivitate mare i metastazare precoce; sindromul endocrin se manifest prin secreie de ADH, hipercalcemie, etc.. 4. Carcinom adenochistic: apare macroscopic ca o formaiune proliferativ-ulcerat, frecvent n 1/3 medie a esofagului, cu metastazare precoce. 5. Leiomiosarcom: reprezint de obicei malignizarea unui leiomiom; mucoasa esofagian suprajacent este intact; are malignitate redus; rezecia locala a tumorii este tratamentul de elecie.

_____________________________________________________________________________________________________________ 365

PATOLOGIE ESOFAGIAN

BIBLIOGRAFIE

Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister Grays Anatomy - 37th Edition. ELBS Churchill Livingstone, London, 1993. C. Vartolomei Patologia chirurgical a esofagului. n Chirurgie - vol. II sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. Silviu Constantinoiu Cancerul esofagian. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997. S. Constantinoiu Patologia chirurgical a esofagului i a jonciunii esogastrice. n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P.D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. S. Oprescu, t. Neagu, C. avlovschi, Cristina Dsclescu, Z. Popovici, S. Constantinoiu, I. N. Mate Patologia chirurgical a esofagului. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. J. Shapiro, Michael G. W. Kettlewell, Bryan F. Meyers, John C. Wain, Henning A. Gaissert, Cameron D. Wright, Francesco Puma, Douglas Mathisen, Cheryl J. Bunker The oesophagus. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994. Mark B. Orringer, Andr Duranceau, Glyn G. Jamieson, James L. Talbert The esophagus. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. Jeffrey H. Peters, Tom R. DeMeester Esophagus and Diaphragmatic Hernia. In Schwartzs Principles of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994. Jeffrey H. Peters, Tom R. DeMeester, David W. McFadden, Michael J. Zinner, Manson Fok, John Wong, David J. Sugarbaker, Malcolm M. DeCamp, Michael J. Liptay Esophagus. In Maingots Abdominal Operations - 10th Edition, Appleton Lange, 1997. Keith W. Millikan Dysphagia. In Common Surgical Diseases, Springer-Verlag, New York, 1998.

_____________________________________________________________________________________________________________ 366

PATOLOGIE GASTRIC

PATOLOGIA CHIRURGICAL A STOMACULUI

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE A STOMACULUI
Stomacul este cel mai voluminos segment al tubului digestiv, cu funcie important n digestie i rol de rezervor (ceea ce stomacul a ctigat prin creterea calibrului, restul tubului digestiv a ctigat prin lungimea sa mare). Limite: superior orificiul cardiei (T11-T12), inferior orificiul piloric (L1-L2). Aezare: n etajul abdominal supramezocolic al cavitii peritoneale, corespunztor hipocondrului stng i epigastrului.
lig. hepatoduodenal lig. hepatogastric lob stng hepatic esofag incizur cardial abdominal fundul stomacului diafragm splin omentul mic

lig. falciform lig. rotund al ficatului (v. ombilical obliterat)

margine inferioar a ficatului lob ptrat hepatic lob drept hepatic vezicula biliar foramen epiploicum (Winslow) pilor duoden rinichi drept (retroperitoneal) flexura colic dreapt (hepatic) flexura colic stng (splenic) omentul mare

stomacul in situ

dup Netter

Form variaz n funcie de tonusul musculaturii gastrice: - stomac ortoton form de crlig de undi sau de J; - stomac hipoton alungit, n forma literei U; - stomac hiperton form de corn de taur. Elemente descriptive: 2 perei: posterior i anterior;

dup Netter
stomac hiperton stomac aton stomac ortoton stomac hipoton variaii de poziie i contur gastric n legtur cu habitusul corporal

_____________________________________________________________________________________________________________ 367

PATOLOGIE GASTRIC

2 curburi: - mica curbur (concavitate spre median i superior): prezint dou poriuni (vertical i orizontal), delimitate de incizura angular; - marea curbur (convexitate spre lateral i inferior): delimiteaz superior, mpreun cu esofagul, incizura cardiei (unghiul His), apoi fundul stomacului; prezint dou poriuni (vertical i orizontal), delimitate de genunchiul stomacului. Pri gastrice (clasic s-au descris o poriune vertical = pars digestoria i o poriune orizontal = pars egestoria): - parte cardial, nvecinat orificiului cardiei; - fund gastric, situat deasupra orizontalei care trece prin cardia; - corp gastric: se ntinde de la fundul stomacului pn la verticala care continu poriunea vertical a micii curburi; - parte piloric, ntins de la corpul stomacului pn la pilor este subdivizat n: antru piloric = poriunea dilatat, orizontal; canal piloric, de diametru redus, ntins pe ultimii 3 cm naintea pilorului.
zon cardial linia Z (n zigzag, jonciunea mucoas esogastric) orificiu cardial

regiunile stomacului i aspectul mucoasei

pliuri (rugi) gastrice

canal gastric (Magenstrae) orificiu piloric pilor duoden I (bulb, ampul)

zon fundic i zon gastric

zon piloric

dup Netter

Raporturi: - peretele anterior rapoarte cu: faa visceral a ficatului (lobii stng i ptrat), peretele anterior al abdomenului (triunghi Labb), diafragma (prin intermediul ei rapoarte cu coastele, recesul pleural costo-frenic stng, marginea inferioar i baza plmnului stng, vrful inimii); datorit prezenei pungii cu aer a stomacului i a sonoritii (timpanism) la percuie, clinicienii descriu la nivelul hipocondrului stng spaiul semilunar al lui Traube (latura sa inferomedial corespunde rebordului costal stng) modificat n aerogastrie, aerocolie stng, revrsat lichidian pleural, etc.; - peretele posterior rapoarte cu: bursa omental (prin intermediul ei i a peritoneului parietal posterior raport cu pilierul stng al diafragmei, faa gastric a splinei, corpul i coada pancreasului, a. splenic, rinichiul i suprarenala stng), mezocolonul i colonul transvers; - cardia rapoarte cu: articulaia condro-sternal stng VII, lobul stng i ligamentul triunghiular stng hepatic, omentul mic, ligamentul gastro-frenic, aorta abdominal, pilierul stng diafragmatic, trunchiul vagal posterior;
_____________________________________________________________________________________________________________ 368

PATOLOGIE GASTRIC

- pilorul rapoarte cu: lobul ptrat hepatic, vena port, artera hepatic, ligamentul hepatoduodenal, hiatusul epiploic Winslow, capul pancreasului. Peritoneu i ligamente: peritoneul nvelete stomacul pe suprafaa sa, cu excepia unei zonei extraperitoneale, cardio-fundice; continuitatea peritoneului pe organele vecine formeaz ligamentele stomacului: - ligamentul gastro-frenic; - ligamentul gastro-splenic: conine vasele gastrice scurte; - lig. gastro-colic: conine vasele gastro-epiploice; se continu cu marele epiploon; - lig. hepatogastric: este alctuit dintr-o poriune superioar [pars densa conine ramuri vagale anterioare i vase] i o poriune inferioar [pars flaccida]; se continu cu lig. hepatoduodenal [pars vasculosa conine pediculul hepatic: coledoc, a. hepatic, v. port] cele dou ligamente formeaz mpreun micul epiploon. Structur stomacul este alctuit din patru tunici, reprezentate de la exterior spre interior de: - tunica seroas, format de peritoneul visceral; - tunica muscular, alctuit din 3 straturi de fibre musculare: longitudinale (densitate maxim la nivelul micii curburi, marii curburi i al prii pilorice), circulare (strat mijlociu) i oblice (strat intern); inervaie autonom plexul mienteric Auerbach;
cravata lui Helvetius (amestec de fibre musculare mijlocii circulare i interne oblice

strat muscular longitudinal (extern)

dup Netter

strat muscular circular (mijlociu) strat muscular oblic (intern)

musculatura stomacului

m. circular al duodenului m. longitudinal al duodenului

m. longitudinal al esofagului fereastr tiat n stratul muscular circular mijlociu strat muscular longitudinal (extern) strat muscular circular (mijlociu)

seciune prin pilor (alctuit n principal din musculatur circular ngroat)

m. longitudinal al duodenului

incizura angularis (unghi gastric) genunchi gastric

- tunica submucoas: conine reeaua vascular gastric i plexul submucos Meissner;

_____________________________________________________________________________________________________________ 369

PATOLOGIE GASTRIC

- tunica mucoas, alctuit din musculara mucoasei, lamina propria (corionul mucoasei) i epiteliul mucoasei (de tip cilindric, unistratificat); n mucoas se gsesc glandele gastrice.
Aparatul secretor al mucoasei este format din: - glande gastrice proprii glande cardiale i glande ale fundului i corpului gastric conin celule principale (secret profermeni = pepsinogen, catepsin), celule parietale sau oxintice (particip la sinteza HCl), celule mucoase (secret substane mucopolizaharidice acide i probabil factor intrinsec Castle cu rol n absorbia vit. B12) - glande pilorice conin celule secretoare de mucus i celule cu secreie endocrin (n principal secretoare de gastrin, care regleaz pe cale umoral secreia gastric de HCl).

Arterele stomacului provin, direct sau indirect, din trunchiul celiac, formnd cercul arterial al micii i marii curburi: - a. gastric stng (a. coronar stomahic), cu origine n trunchiul celiac: nsoete mica curbur n poriunea vertical i cardial; d rr. esofagiene i o colateral hepatic numit de Michels a. hepatic stng; se anastomozeaz pe mica curbur cu a. gastric dreapt;
aa. frenice inferioare dreapt i stng aort abdominal trunchi celiac a. hepatic stng a. hepatic dreapt a. gastric stng (coronara stomahic) a. splenic (lienal) ram esofagian din a. gastric stng ram recurent esofagian din a. frenic inferioar stng aa. gastrice scurte

dup Netter
a. cistic duct cistic a. hepatic proprie CBP v. port hepatic a. gastric dreapt (piloric)

arterele stomacului, ficatului i splinei

a. supraduodenal

ramuri spenice ale a . lienale aa. pancreaticoduodenale superioare posterioar i anterioar a. pancreatic dorsal a. hepatic comun a. gastroepiploic stng

a. gastroduodenal a. gastroepiploic dreapt

- a. gastric dreapt (a. piloric), cu origine n a. hepatic proprie, mai rar n a. hepatic stng, a. hepatic comun sau a. gastroduodenal: nsoete poriunea orizontal a micii curburi; d ramuri pentru duoden (exist frecvent o ramur supraduodenal des_____________________________________________________________________________________________________________ 370

PATOLOGIE GASTRIC

cris de Wilkie) i pentru coledocul inferior; se anastomozeaz pe mica curbur cu artera gastric stng; - a. gastro-epiploic dreapt, ram terminal al a. gastroduodenale (din a. hepatic comun): nsoete poriunea orizontal a marii curburi; d ramuri epiploice (cea mai mare este a. epiploic dreapt); se anastomozeaz n marele epiploon cu a. gastroepiploic stng; - a. gastro-epiploic stng, ram al a. splenice: nsoete poriunea vertical a marii curburi; d ramuri epiploice (cea mai mare este a. epiploic stng); se anastomozeaz n marele epiploon cu a. gastro-epiploic dreapt; - arterele gastrice scurte, n numr de 4-6 (ramuri din a. splenic, mai rar din a. gastro-epiploic stng): situate n lig. gastro-splenic i lig. gastro-frenic, irig fundul gastric i poriunea superioar a marii curburi. Venele stomacului nsoesc n traiectul lor arterele omonime i sunt tributare sistemului port: - vena gastric stng: se vars n trunchiul venei porte; - vena gastric dreapt: se vars n trunchiul venei porte; - vena gastro-epiploic dreapt: se vars n vena mezenteric superioar; - vena gastro-epiploic stng: se vars n vena splenic; - venele gastrice scurte: se vars n ramurile de origine ale venei splenice. Venele stomacului prezint o variabilitate mare n ceea ce privete vrsarea, cu multe abateri de la cele descrise mai sus.
vv. hepatice v. port hepatic v. pancreatico-duodenal postero-superioar v. gastric dreapt v. prepiloric VCI V. gastric stng cu tributare esofagiene vv. gastrice scurte

v. pancreatico-duodenal antero-superioar v. gastroepiploic dreapt v. pancreatico-duodenal postero-inferioar v. pancreatico-duodenal antero-inferioar v. colic medie v. mezenteric superioar v. gastroepiploic stng

dup Netter
venele stomacului i duodenului

Limfaticele stomacului: iau natere din reelele limfatice situate n peretele gastric, n mucoas, submucoas i subseros dreneaz n limfonoduli dispui n 16 grupe ce sunt organizate n 3 staii de drenaj limfatic: - grupul 1 paraesofagian drept; - grupul 2 paraesofagian stng;
_____________________________________________________________________________________________________________ 371

PATOLOGIE GASTRIC

- grupul 3 limfonoduli ai micii curburi; - grupul 4 limfonoduli ai marii curburi; - grupul 5 limfonoduli ai arterei gastrice drepte (suprapilorici drepi); - grupul 6 limfonoduli subpilorici; - grupul 7 limfonoduli ai arterei gastrice stngi; - grupul 8 limfonoduli ai arterei hepatice comune; - grupul 9 limfonoduli ai trunchiului celiac; - grupul 10 limfonoduli ai hilului splenic; - grupul 11 limfonoduli ai arterei splenice; - grupul 12 limfonoduli ai ligamentului hepato-duodenal; - grupul 13 limfonoduli retroduodenopancreatici; - grupul 14 la originea arterei mezenterice superioare; - grupul 15 limfonoduli ai arterei colice medii; - grupul 16 limfonoduli paraaortico-cavi.
limfonoduli celiaci limfonoduli pericardiali ln. gastrici stngi ln. hepatici ln. pancreatici superiori drepi

ln. suprapilorici

ln. splenici

ln. subpilorici

ln. gastroepiploici stngi

ln. gastroepiploici drepi

drenajul limfatic al stomacului

ln. gastrici stngi

dup Netter

limfonoduli pericardiali ln. gastroepiploici stngi

ln. splenici

ln. gastroepiploici drepi

ln. suprapilorici, retropilorici i subpilorici ln. pancreatici superiori drepi

ln. pancreatici superiori stngi ln. celiaci ln. mezenterici superiori

_____________________________________________________________________________________________________________ 372

PATOLOGIE GASTRIC

Componena clasic a staiilor de drenaj limfatic este urmtoarea: - staia I cuprinde grupele 1 6; - staia II cuprinde grupele 7 11; - staia III cuprinde grupele 12 16; se consider c drenajul limfatic (important de cunoscut n cazul patologiei tumorale maligne a stomacului) depinde de regiunea gastric drenat.

spre cisterna chili

ci i direcii de drenaj limfatic gastric (imprecis delimitate)

Inervaia stomacului: Inervaia parasimpatic, efectoare, provine din ramuri ale trunchiurilor vagale: - trunchiul vagal anterior: inerveaz stomacul prin ramuri gastrice (se desprind din trunchi la jonciunea eso-cardial pentru faa anterioar gastric) i prin rr. descendente (emerg din rr. hepatice ale trunchiului n grosimea omentului mic pentru pilor i antrul gastric); - trunchiul vagal posterior: inerveaz stomacul prin rr. gastrice (pentru faa posterioar a stomacului).
plexurile arterelor frenice inferioare dreapt i stng foiele anterioar i posterioar ale omentului mic ram din plexul hepatic spre cardia via omentul mic marele nerv splanhnic drept ram hepatic al trunchiului vagal anterior trunchi vagal anterior ram celiac al trunchiului vagal posterior ram celiac al trunchiului vagal anterior plexul arterei gastrice stngi

ram vagal din plexul hepatic spre partea piloric gastric plex hepatic plexul arterei gastrice drepte ram gastric anterior al trunchiului vagal anterior marele nerv splanhnic stng micul nerv splanhnic stng plexul arterei splenice ganglionul i plexul celiac plexul arterelor gastroepiploice plexul arterei mezenterice superioare plexul a. pancreaticoduodenale inferioare plexul primei artere jejunale plexurile aa. pancreaticoduodenale anterioare superioar i inferioar

dup Netter
inervaia stomacului i duodenului

Inervaia simpatic, efectoare, este dat de fibre postganglionare cu origine n plexul celiac; fibrele ajung la stomac intrnd n constituia plexurilor simpatice periarteriale,
_____________________________________________________________________________________________________________ 373

PATOLOGIE GASTRIC

nsoind arterele: gastric stng, gastro-epiploice, gastrice scurte, gastric dreapt i frenic inferioar stng.
ram din plexul frenic inferior drept la cardia stomacului plexurile aa. frenice inferioare dreapt i stng ganglion frenic N. frenic drept trunchi vagal anterior trunchi vagal posterior

inervaia stomacului i duodenului

rr. celiace ale trunchiurilor vagale anterior i posterior

Nervii splanhnici mare, mic i minim ganglionul celiac ganglionul aorticorenal drept ganglionul i plexul mezenteric superior

plexul arterei gastrice stngi Nervii splanhnici mare, mic i minim

ganglion aorticorenal stng ram gastric posterior al trunchiului vagal posterior

plexul arterelor gastroepiploice plex hepatic

ram hepatic al trunchiului vagal anterior via omentul mic ram din plexul hepatic spre cardia via omentul mic plexul a. frenice inferioare drepte

plexul a. gastrice drepte

trunchi vagal posterior ram celiac al trunchiului vagal posterior ram celiac al trunchiului vagal anterior plexul a. gastrice stngi plexul a. frenice inferioare stngi ganglionul i plexul celiac Nervii splanhnici mare, mic i minim ganglion aorticorenal plexul arterei lienale

Nervii splanhnici mare, mic i minim

dup Netter

plexul arterelor pancreaticoduodenale anterioare superioar i inferioar

ganglionul i plexul mezenteric superior

plexul arterei gastroduodenale plexul aa. pancreaticoduodenale posterioare superioar i inferioar _____________________________________________________________________________________________________________ 374

PATOLOGIE GASTRIC

II. SCURT RAPEL DE ANATOMIE DUODENAL

Duodenul este partea fix a intestinului subire. Limite: proximal pilorul (L1), distal flexura duodeno-jejunal (L2). Aezare: duodenul este organ secundar retroperitoneal, unit cu peritoneul parietal posterior prin fascia de coalescen duodeno-pancreatic Treitz (permite decolarea duodenopancreatic n interveniile chirurgicale din aceast regiune); mpreun cu pancreasul, este situat n planul anterior, visceral, al regiunii celiace descrise de Luschka (planul posterior, vasculonervos, conine aorta, VCI, trunchiul celiac i plexul celiac mprire topografic realizat de Grgoire). Form: duodenul are form de potcoav (cadru duodenal), cu convexitatea orientat spre dreapta i inferior, n concavitatea sa coninnd capul pancreasului.
triad portal capul pancreasului vase mezenterice superioare trunchi celiac a. hepatic proprie vena port CBP lig. hepatoduodenal ficat (secionat) suprarenal dreapt pilor rinichi drept a. splenic suprarenal stng rinichi stng mezocolon transvers (margini secionate) colon transvers (secionat) flexur colic stng (splenic)

mezocolon transvers (margini secionate)

dup Netter

flexur colic dreapt (hepatic) colon transvers (secionat)

colon ascendent

m. psoas mare

duodenul in situ
DUODEN

duoden I duoden II duoden III duoden IV

VCI

plic duodenal inferioar colon descendent i reces duodenal inferior AMI flexur duodenojejunal i jejun (secionat) aort abdominal

rdcina mezenterului (margini secionate)

Elemente descriptive: a) anatomic se descriu 4 pri:

_____________________________________________________________________________________________________________ 375

PATOLOGIE GASTRIC

- parte superioar (duoden I, bulb duodenal, duoden subhepatic), cu direcie orizontal: se ntinde de la pilor pn la flexura superioar a duodenului (situat n dreptul colului veziculei biliare); iniial este intraperitoneal; - parte descendent (duoden II, duoden prerenal), cu direcie vertical: se ntinde de la genunchiul superior al duodenului pn la flexura inferioar a acestuia; - parte orizontal (parte inferioar, duoden III, duoden preaortic): se ntinde de la flexura inferioar a duodenului pn la rdcina mezenterului; - parte ascendent (duoden IV): se ntinde de la rdcina mezenterului pn la flexura duodeno-jejunal.
v. port hepatic CBP lig. hepatoduodenal flexur duodenal superioar prima poriune (I) duodenal superioar (bulb duodenal, fr plici circulare) poriune descendent (II) a duodenului papil duodenal mic (inconstant) pliuri circulare (valvule Kerckring) papil duodenal mare (Vater) pliu longitudinal cap pancreatic flexur duodenal inferioar poriune inferioar (III, orizontal) a duodenului a.hepatic proprie a. gastroduodenal a. gastric dreapt a. hepatic comun orificiu piloric CBP duct pancreatic accesor (Santorini) duct pancreatic principal (Wirsung)

flexur duodeno-jejunal jejun

duoden - raporturi i aspect al mucoasei

poriune ascendent (IV) a duodenului AMS i VMS

dup Netter

b) chirurgical se descriu 2 pri: - parte mobil, intraperitoneal (bulbul duodenal); - parte fix, retroperitoneal, fixat de circumferina capului pancreasului. Raporturi: 1. Partea superioar: - anterior faa visceral a ficatului, corpul veziculei biliare; - posterior pediculul hepatic (alctuit din a. hepatic, canal coledoc i v. port), a. gastroduodenal cu ramura ei - a. gastroepiploic dreapt, VCI; - superior ligamentul hepato-duodenal, foramen epiploicum; - inferior ligamentul duodeno-colic. 2. Partea descendent: - anterior: fundul veziculei biliare, faa visceral a lobului drept hepatic, rdcina mezocolonului transvers, ansele jejunale, colonul ascendent; - posterior: fascia duodeno-pancreatic, rinichiul drept, suprarenala dreapt, pediculul renal drept; - medial: capul pancreasului.
_____________________________________________________________________________________________________________ 376

PATOLOGIE GASTRIC

3. Partea orizontal: - anterior: rdcina mezenterului (conine vasele mezenterice superioare), vasele colice drepte, anse jejunale; mpreun cu poriunea inframezocolic a prii descendente duodenale, este acoperit, ntre rdcina mezocolonului transvers i rdcina mezenterului, de ctre peritoneu de dou ori, formnd ceea ce se numete pars tecta duodeni; - posterior: VCI i aorta abdominal care, mpreun cu a. mezenteric superioar, formeaz pensa vascular aorto mezenteric; - superior: procesul uncinat al pancreasului. 4. Partea ascendent: - anterior: anse jejunale, mezocolon transvers, bursa omental, faa posterioar a stomacului; - posterior: vasele renale i spermatice stngi; - la stnga: artera colic stng i vena mezenterica inferioara (VMI), formnd arcul vascular Treitz; rinichiul stng; - la dreapta: artera aort abdominal, coloana vertebral. 5. Flexura duodeno-jejunal: - superior: marginea inferioar a pancreasului, rdcina mezocolonului transvers, ligamentul suspensor al duodenului (Treitz). Plici i recesuri (fosete) duodenale formate de peritoneul de la nivelul prii ascendente duodenale i al flexurii duodenojejunale, reprezentnd importante repere anatomice n cursul interveniilor chirurgicale: a) plici duodenale: - plica duodenal superioar (plica duodenojejunal, plica venoas): este un pliu peritoneal situat la stnga flexurii duodenojejunale, coninnd n marginea sa liber VMI, care ocolete flexura duodenojejunal la stnga pentru a ptrunde retropancreatic unde se unete cu v. lienal; - plica duodenal inferioar (plica duodenomezocolic): se ntinde ntre partea ascendent a duodenului (n vecintatea imediat a flexurii duodenojejunale) i peritoneul peretelui posterior al abdomenului; - plica paraduodenal: este situat la stnga flexurii duodenojejunale; n marginea sa liber conine a. colic stng. b) recesuri duodenale (pot fi sediu al herniilor interne, deci surse de ocluzii intestinale): - reces duodenal superior: perete anterior format de plica duodenal superioar; intrarea n aceast foset privete la dreapta i inferior, ctre partea ascendent a duodenului i spre orificiul fosetei duodenale inferioare; - reces duodenal inferior (cel mai constant ntlnit): este situat posterior de plica duodenal inferioar, avnd fundul orientat la dreapta (ajunge pn la rdcina mezenterului); - reces paraduodenal: peretele anterior este format de plica paraduodenal; deschide_____________________________________________________________________________________________________________ 377

PATOLOGIE GASTRIC

rea sa privete strict la dreapta; - reces retroduodenal: este situat ntre partea ascendent a duodenului i aort; deschiderea sa privete la stnga i inferior. Structur: - tunic seroas: nvelete circumferenial bulbul duodenal, n restul duodenului acoperind numai faa anterioar a duodenului; - tunic muscular: este format din fibre longitudinale i circulare, ultimele - mai dezvoltate, formnd sfinctere funcionale;

strat muscular longitudinal extern strat muscular circular intern submucoas cu glande duodenale Brunner

straturile peretelui duodenal

dup Netter

- tunic submucoas: conine reeaua vascular, plexul nervos submucos Meissner i poriunea secretorie a glandelor Brunner; - tunic mucoas: prezint la suprafa plici circulare (valvule conivente) Kerkring (cu excepia prii superioare), precum i viloziti intestinale, glande Lieberkhn i Brunner. n partea descendent prezint papila duodenal mare, ridicat de ctre ampula Vater i papila duodenal mic, loc de vrsare al ductului pancreatic accesor Santorini; poriunea intraparietal a coledocului ridic plica duodenal longitudinal. Arterele duodenului: Datorit dezvoltrii i topografiei comune, duodenul are irigaie comun cu cea a capului pancreasului (cele dou organe sunt aezate la limita dintre teritoriile de vascularizaie ale trunchiului celiac i arterei mezenterice superioare primesc snge din ambele surse arteriale). 1. Partea superioar: - a. supraduodenal, ramur a a. gastrice drepte sau a a. gastroduodenale; - ramuri din a. gastric dreapt; - ramuri din a. gastro-epiploic dreapt.
_____________________________________________________________________________________________________________ 378 papil duodenal mic

aspect interior al duodenului

plici circulare papil duodenal mare pliu longitudinal

dup Netter

PATOLOGIE GASTRIC

vena port hepatic a. hepatic comun a. hepatic stng a. hepatic intermediar a. hepatic proprie a. hepatic dreapt a. cistic vezicula biliar aa. gastrice scurte a. gastric stng aa. frenice inferioare dreapt i stng (aici prin trunchi comun)

trunchi celiac aorta abdominal

dup Netter

trigon cisticohepatic Calot canal cistic canal hepatic comun

CBP
a. gastric dreapt a. supraduodenal a. gastroduodenal a. gastroepiploic stng a. cozii pancreasului a. pancreatic mare a. splenic

arterele duodenului, ficatului, pancreasului i splinei AMS

a. pancreaticoduodenal superioar posterioar a. pancreaticoduodenal superioar anterioar a. gastroepiploic dreapt

a. pancreatic dorsal a. pancreatic inferioar ram anastomotic a. colic medie (secionat)

a. pancreaticoduodenal inferioar ram posterior al a.pancreaticoduodenale inferioare ram anterior al a.pancreaticoduodenale inferioare

2. Partea descendent i 3. Partea orizontal ramuri duodenale din arcadele pancreatico-duodenale anterioar i posterioar: - arcada pancreatico-duodenal anterioar se formeaz, pe faa anterioar a pancreasului, prin anastomoza dintre a. supraduodenal anterioar (numit i a. pancreatico-duodenal superioar, ram terminal al a. gastroduodenale) i ramul anterior al a. pancreatico-duodenale inferioare (originar din a. mezenteric superioar); - arcada pancreatico-duodenal posterioar se formeaz, pe faa posterioar a pancreasului, prin anastomoza arterei retroduodenale (origine n a. gastroduodenal) cu ramul posterior al arterei pancreatico-duodenale inferioare; ambele arcade dau ramuri pancreatice i duodenale. 4. Partea ascendent: - ramuri din arcada pancreatic posterioar; - ramuri din artera mezenteric superioar;
_____________________________________________________________________________________________________________ 379

PATOLOGIE GASTRIC

- ramuri din artera pancreatico-duodenal inferioar; - ramuri din prima artera jejunal.
CBP a. gastroduodenal a. pancreaticoduodenal superioar posterioar

dup Netter

a. pancreaticoduodenal superioar anterioar (fantom) AMS a. pancreaticoduodenal inferioar ram posterior al a.pancreaticoduodenale inferioare ram anterior al a. pancreaticoduodenale inferioare (origine i traiect - fantom) duoden i cap pancreatic rabatate spre stnga

arterele duodenului i capului pancreasului

a. hepatic proprie trunchi celiac a. splenic a. hepatic comun a. supraduodenal a. gastroduodenal (parial n fantom) a. pancreaticoduodenal superioar posterioar CBP a. gastroepiploic dreapt (secionat, fantom) a. pancreaticoduodenal superioar anterioar (fantom) ram anstomotic ram posterior al a. pancreaticoduodenale inferioare ram anterior al a. pancreaticoduodenale inferioare (fantom)

dup Netter

a. pancreatic mare a. pancreatic inferioar a. pancreatic dorsal AMS a. pancreaticoduodenal inferioar aspect posterior

Venele duodenului: - prima poriune a duodenului dreneaz prin venele suprapilorice n vena port i prin venele subpilorice n vena gastroepiploic dreapt; - vena prepiloric (Mayo) = anastomoz ntre venele supra i subpilorice, situat pe faa anterioar a pilorului; are traiect ascendent i se vars n vena gastric dreapt; important de cunoscut n interveniile de rezecie gastric; - restul duodenului dreneaz prin arcadele venoase pancreatico-duodenale anterioar i posterioar, care se continu cu venele pancreatico-duodenale; - venele pancreatico-duodenale inferioare se vars: cea anterioar n vena gastro-epiploic dreapt (afluent al VMS), cea posterioar direct n trunchiul VMS; adesea, v. colic medie se unete cu v. gastroepiploic dreapt, formnd trunchiul venos gastrocolic Henl (marcheaz limita superioar a trunchiului chirurgical al VMS), ce primete uneori v. pancreaticoduodenal inferioar ca pe al treilea afluent; - venele pancreaticoduodenale superioare se vars n vena port.
_____________________________________________________________________________________________________________ 380

PATOLOGIE GASTRIC v. gastric stng v. splenic vv. gastrice scurte

venele stomacului, duodenului, pancreasului i splinei

v. port hepatic
v. gastric dreapt v. pancreaticoduodenal superioar posterioar

dup Netter
v. cozii pancreasului v. gastroepiploic stng v. pancreatic mare

VMS
v. gastroepiploic dreapt v. pancreaticoduodenal superioar anterioar tributar de la colonul transvers v. pancreaticoduodenal inferioar anterioar v. pancreaticoduodenal inferioar posterioar

VMI
v. colic medie (secionat)

Limfaticele duodenului: - limfaticele peretelui anterior dreneaz n limfonodulii de pe faa anterioar a capului pancreasului, apoi n limfonodulii hepatici i celiaci; - limfaticele peretelui posterior dreneaz n limfonodulii mezenterici superiori.
ln. gastrici stngi

aspect anterior

limfonoduli hepatici

limfonoduli pilorici

ln. splenici ln. pancreatici superiori ln. celiaci ln. mezenterici superiori

ln. pancreaticoduodenali

dup Netter
ln. cistic (Calot)

drenajul limfatic al duodenului i capului pancreasului

v. port hepatic ln. celiaci ln. hepatici (n jurul ductelor biliare i a. hepatice proprii)

limfonoduli pancreatici superiori v. splenic VMI AMS i VMS

ln. pancreaticoduodenali

limfonoduli mezenterici superiori

aspect posterior

_____________________________________________________________________________________________________________ 381

PATOLOGIE GASTRIC

Nervii duodenului: - provin majoritar din plexul celiac i plexul mezenteric superior, pe calea plexurilor periarteriale; - din plexul hepatic anterior provin nervii duodenali, pentru peretele posterior duodenal; - partea superioar primete i fibre nervoase din ramura piloric a trunchiului vagal anterior; - n peretele duodenal se afl plexurile mioenteric Auerbach i submucos Meissner.

III. GASTRITE ACUTE CU INDICAIE CHIRURGICAL

I. GASTRITA ACUT DE STRESS Denumite anterior gastrite erozive sau gastrite hemoragice, gastritele acute de stress sunt afeciuni care pot determina sngerri gastrice importante ce pot pune viaa n pericol, necesitnd msuri terapeutice urgente i energice (chirurgicale sau intervenionale). Etiologie: 1. Gastrita acut de stress apare dup traumatisme majore, oc, sepsis, hemoragii masive, insuficien respiratorie, hepatic sau renal acut, hipotensiune prelungit, transfuzii sangvine masive; evoluia postoperatorie se poate nsoi de apariia gastritei acute de stress n cazul producerii de complicaii septice, hemoragice, insuficiene organice i sistemice. 2. Gastritele acute pot apare dup afeciuni acute, traumatisme, tumori sau intervenii chirurgicale cerebrale; mai frecvent, n aceste condiii apar ulcere de stress, denumite ulcere Cushing. 3. Arsurile termice ntinse pe mai mult de 35% din suprafaa corpului dau gastrite acute sau ulcere de stress numite clasic ulcere Curling. Fiziopatologie n apariia gastritei acute de stress sunt implicai factori predispozani (intervin asociat n mecanismele de producere a leziunilor): - prezena acid intralumenal; - permeabilitatea crescut a mucoasei gastrice pentru protoni, cu retrodifuzia acestora n corion; - scderea fluxului sangvin gastric; - scderea sintezei i secreiei gastrice de mucus i bicarbonat; - reducerea regenerrii epiteliale; - modificarea produciei de prostaglandine endogene; - hipergastrinemia, responsabil n special de apariia ulcerului Cushing. Rezultatul final este reprezentat de scderea proteciei mucoasei gastrice la agresiunea acido-peptic.
_____________________________________________________________________________________________________________ 382

PATOLOGIE GASTRIC

Morfopatologie se caracterizeaz prin producere de leziuni erozive superficiale, ne-ulceroase, multiple, aprnd iniial n poriunea proximal (acido-secretoare) a stomacului i progresnd spre poriunea distal; n evoluie, leziunile pot fi precoce sau tardive: - primele leziuni apar la cteva ore dupa traumatism: leziunile precoce (vechime < 24 ore) apar ca zone multiple de eritem, mici (1-2 mm), cu hemoragie focal sau cheag aderent; hemoragia important apare dup erodarea mucoasei pn la nivelul unui vas sangvin al submucoasei; uneori poate apare o leziune central ischemic, palid, nconjurat de eritem; histopatologic, apar hemoragii mucoase localizate, cu necroz de coagulare a celulelor mucoasei i infiltrat celular inflamator, leucocitar, n corion; - leziunile tardive, observate la 24-72 ore dup traum, se caracterizeaz prin exsudat inflamator i organizare conjunctiv n jurul cheagului sangvin, aspect similar celui din faza de cicatrizare a ulcerului gastric; histopatologic, necroza de coagulare i infiltraia cu celule inflamatorii intereseaz inclusiv musculara mucoasei. Ulcerul Cushing apare frecvent ca leziune unic, mai profund, localizat la orice nivel al tractului digestiv superior. Clinic: gastrita de stress apare n 60% din cazuri la 1-2 zile dup evenimentul declanator; iniial este asimptomatic sau mascat de simptomatologia afeciunii de baz; hemoragia digestiv superioar apare ca prim i frecvent unic manifestare clinic, cu instalare tardiv (la 3-10 zile), este intermitent, exteriorizat prin sonda de aspiraie naso-gastric, hematemez, rareori prin melen; hipotensiunea i tahicardia pot apare n hemoragiile importante. Examene paraclinice: 1. Examene de laborator: - hemoleucograma: relev scderea hematocritului i a hemoglobinei; - evidenierea hemoragiei oculte n fecale: apare precoce. 2. Endoscopie: vizualizeaz leziunile descrise la mofopatologie n peste 90% din cazuri; diferenierea leziunilor precoce sau tardive se face n funcie de momentul endoscopiei i de persistena leziunilor gastritice pe o perioad de peste 72 de ore. 3. Arteriografie selectiv: se adreseaz arterei gastrice stngi sau arterei splenice, fiind util la bolnavii la care endoscopia nu a evideniat cauza sngerrii. 4. Examen radiologic baritat: are valoare redus, datorit localizrii superficiale a leziunilor; poate ngreuna examinarea arteriografic ulterioar. Tratament: 1. Tratament medical se efectueaz n Secia de Terapie Intensiv [ICU = intensive care unit]; msurile terapeutice de urgen includ: - corectarea ocului hipovolemic, prin transfuzii de snge integral; - corectarea tulburrilor de coagulare, prin administrare de plasm proaspt congelat i mas trombocitar;
_____________________________________________________________________________________________________________ 383

PATOLOGIE GASTRIC

- identificarea i tratarea sursei septice, prin antibioticoterapie, drenaj percutanat sau chirurgical al abceselor; - lavaj gastric pe sonda naso-gastric, pentru ndeprtarea sngelui stagnant, a cheagurilor i a lichidului bilio-pancreatic refluat; - administrarea de antiacide gastrice, de tipul antagonitilor receptorilor H2 sau inhibitorilor de pomp protonic. 2. Tratament endoscopic: eficacitatea fotocoagulrii sau a electrocauterizarii este redus comparativ cu ulcerul gastric, din cauza caracterului extins i multiplu al leziunilor gastritice. 3. Tratament angiografic: - se administeraz vasopresin prin cateter intraarterial plasat n cursul angiografiei, de obicei n a. gastric stng, n doze continue sau intermitente de 0.2-0.4 UI/min timp de 48-72 ore; - se poate practica embolizare intraarterial, cu rezultate modeste. 4. Tratament chirurgical se adreseaz unui procent de 10-25% din bolnavi, care continu sngerarea dup tratamentul medical, endoscopic i angiografic; scopul interveniei chirurgicale este oprirea sngerrii i prevenirea recurenei; procedeele chirurgicale utilizate sunt variate, incluznd: - vagotomie i piloroplastie n eroziunile hemoragice circumscrise; - vagotomie i antrectomie, vagotomie i gastrectomie subtotal sau devascularizare gastric, cu pstrare numai a vaselor scurte n hemoragiile difuze; - gastrectomie total n puinele cazuri de hemoragie masiv, cu risc vital; mortalitatea variaz ntre 30-60%, n funcie de ntinderea hemoragiei, mai puin influenat de tipul interveniei chirurgicale. Profilaxie (principalul factor de reducere a mortalitii asociate gastritei acute hemoragice): - antiacide administrate pe sonda naso-gastric, intermitent, pentru pstrarea unui pH gastric > 3.5; - antagoniti ai receptorilor H2 n administrare i.v. continu sau intermitent; - sucralfat administrat pe sonda naso-gastric: previne att hemoragia gastric ct i pneumonia de aspiraie; - analogi ai prostaglandinelor (misoprostol). Eficacitatea profilactic este de peste 95% pentru antiacide, antireceptori H2 i sucralfat i de numai 50% pentru analogii prostaglandinelor. II. GASTRITA ACUT PRODUS DE ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE [AINS] Antiinflamatoarele nesteroidiene pot produce att gastrite erozive hemoragice ct i ulcer gastric. Leziunile gastritice erozive produse de AINS sunt de obicei rezultatul aciunii locale a acestora n urma contactului cu mucoasa gastric, ns aciunea sistemic antipros_____________________________________________________________________________________________________________ 384

PATOLOGIE GASTRIC

taglandinic (ntlnit n cazul administrrii intrarectale de exemplu) poate fi responsabil de apariia ulcerului gastric AINS-indus (prezena AINS scade rezistena mucoasei gastrice la agresiunea acid). Factori de risc asociai consumului de AINS: - vrsta; - antecedente ulceroase; - asocierea AINS cu corticoterapia (de subliniat c tratamentul cortizonic neasociat cu AINS reprezint un factor de risc nul sau minim pentu apariia gastritei sau ulcerului gastric); - doza, activitatea i timpul de njumtire al AINS; - asocierea infeciei cu Helicobacter pylori. Manifestrile clinice sunt similare gastritei acute hemoragice sau ulcerului gastric de alt etiologie. Endoscopic se evideniaz leziuni de: - gastrit eroziv hemoragic; - ulcer (cu localizare specific pe marea curbur tip Johnson V). Este dificil uneori de difereniat endoscopic ulcerul gastric de eroziunile mari. Tratament: - oprirea administrrii AINS; - analogi ai prostaglandinelor (misoprostol), n doze de 0.2 g de 4 ori pe zi; - eradicarea Helicobacter pylori; - antagoniti ai receptorilor H2 sau antagoniti ai pompei protonice, pentru scderea aciditii.

IV. ULCERUL GASTRIC

DEFINIIE: reprezint o pierdere de substan a nveliului gastric, care se ntinde n profunzime dincolo de musculara mucoasei (leziunile care nu depesc musculara mucoasei se numesc ulceraii). EPIDEMIOLOGIE: este mai puin frecvent dect ulcerul duodenal, fiind ntlnit mai ales dup decada a 5-a de via, n proporie relativ egal la brbai i femei. ETIOPATOGENIE Apariia UG este rezultatul dezechilibrului dintre factorii de agresiune i cei protectori ai mucoasei gastrice. I. Factori agresionali: 1. Secreia acido-peptic rol secundar n apariia ulcerului gastric [UG]: prezena ei este indispensabil apariiei UG (cantitatea minim de HCl necesar formrii unui
_____________________________________________________________________________________________________________ 385

PATOLOGIE GASTRIC

ulcer este de minim 14 mmol/or), dar creterea secreiei acide nu este niciodat ntlnit la pacienii cu UG; secreia de gastrin poate fi crescut (la pacienii cu hipoclorhidrie); secreia de pepsin este crescut la pacienii cu UG, determinnd digestia mucoasei gastrice. 2. Anti-inflamatoarele nesteroidiene [AINS] : au efect ulcerogen nu doar prin contact direct cu mucoasa gastric, ci i prin aciune indirect asupra ei pe cale sangvin (efectul este dat de inhibarea secreiei de prostaglandine); UG produse de AINS sunt localizate n special antral, prepiloric i pe marea curbur, iar oprirea administrrii de AINS determin vindecarea UG indus de acestea fr recidiv. 3. Helicobacter pylori (bacterie Gram negativ, spiralat, ureazo-pozitiv): contaminare pe cale fecal-oral sau oral-oral bacteria se cantoneaz sub ptura de mucus gastric i determin o gastrit cronic de tip B (gastrit antral cu aceast etiologie); asocierea UG cu infecia cu Helicobacter pylori apare n toate UG non-AINS, adic 85% din toate UG. Motivul pentru care doar un mic procent din purtatorii de Helicobacter pylori fac UG nu este bine stabilit, innd probabil de rolul secreiei gastrice i al factorilor de aprare. 4. Reflux duodeno-gastric: coninutul duodenal, prezent n stomac prin reflux, determin, prin intermediul srurilor biliare i al sucului pancreatic, alterare a mucusului gastric i leziuni ale mucoasei agresiunea clorhido-peptic acioneaz ulterior asupra unei mucoase cu aprare diminuat. 5. Staz gastric: determin contact prelungit al alimentelor i sucului gastric cu mucoasa pe lng efectul direct, determin i hipergastrinemie, cu cretere a aciditii. 6. Factori habituali: a) fumatul intervine prin intermediul celorlali factori patogeni: scade sinteza prostaglandinelor, crete secreia acid, scade irigaia epiteliului; b) alcoolul efect direct asupra mucusului i a epiteliului gastric, care se asociaz cu creterea aciditii gastrice. II. Factori de protecie: 1. Prostaglandine (secreia endogen de prostaglandine protejeaz mucusul gastric mpotriva agentilor agresivi) aciune la mai multe niveluri asupra proteciei celulare: - cretere a calitii mucusului; - cretere a rezistenei celulelor mucoasei gastrice; - cretere a regenerrii epiteliale gastrice; - cretere a irigaiei sangvine. 2. Mucusul gastric: modificri cantitative i de compoziie ale mucusului expun mucoasa gastric la agresiunea fizic i chimic a alimentelor i secreiei clorhidropeptice. 3. Vascularizaia mucoasei: scderea irigaiei determin modificri trofice ale mucoasei, scznd rolul de barier al acesteia, ceea ce permite difuziunea H+ n vasele sangvine, cu amplificare consecutiv a fenomenelor inflamatorii.
_____________________________________________________________________________________________________________ 386

PATOLOGIE GASTRIC

CLINIC Simptomatologie: 1. Durere epigastric: reprezint simptomul principal al bolii; prezint perioade de exacerbare i de acalmie (mic i mare periodicitate); este descris de pacient ca senzaie de cramp, torsiune, arsur; n afara localizrii clasice epigastrice, poate fi situat retroxifoidian, la limita dintre epigastru i hipocondrul stng, sau n hipocondrul stng; n general, nu iradiaz n lipsa complicaiilor; apare la scurt timp postprandial (30 minute), se remite dup golirea stomacului, se calmeaz (parial) cu antiacide. 2. Vrstur: apare inconstant, n tulburri de evacuare gastric; conine suc gastric acid, amestecat cu alimente; calmeaz temporar durerea. 3. Pirozis: apare inconstant, n cazul asocierii cu refluxul gastro-esofagian, n special n localizrile subcardiale ale UG. 4. Hemoragie: este o manifestare a complicaiei UG, dar poate apare i ca prim simptom; este frecvent ocult, uneori macroscopic. 5. Starea general relativ bun n perioadele de acalmie sau n afara complicaiilor; prin restricia alimentar autoimpus de durere, apare scdere ponderal, cu un aspect caracteristic; evolutiv, simptomatologia prezint perioade de acutizare alternnd cu cele de acalmie; odat cu evoluia bolii, suferina devine cronic, cu dispariie a perioadelor de remisiune; apariia complicaiilor modific simptomatologia. Exist UG asimptomatice, descoperite ntmpltor la examenul endoscopic sau radiologic cu alt viz. Examen obiectiv srac i necaracteristic; pot apare: - durere epigastric provocat la palpare. - rezisten muscular la palpare. EXAMEN PARACLINIC 1. Endoscopie gastric: reprezint explorarea de elecie n suspiciunea de UG, fiind singura care permite vizualizarea tuturor localizrilor ulceroase (inclusiv a celor de pe faa anterioar sau a celor foarte mici sau superficiale), biopsierea leziunii pentru stabilirea diagnosticului histopatologic i diferenierea de cancerul ulcerat, identificarea ulcerului drept cauz a unei HDS n curs, tratarea unora dintre UG sngernde (prin injecii sclerozante, sond termic sau electrocoagulare LASER), nregistrarea imaginii leziunii. UG benign prezint urmtoarele elemente descriptive endoscopice: - fundul craterului: plat, acoperit frecvent cu detritus cenuiu-glbui; - margini: netede, bine delimitate, cu prelungiri pseudopodice de fibrin n stadiul acut;
_____________________________________________________________________________________________________________ 387

PATOLOGIE GASTRIC

- mucoasa nconjurtoare: edem n stadiul acut, halou hiperemic i convergen a pliurilor n faza de vindecare; - modificri secundare: deformare a unghiului gastric, scurtare sau deformare a micii curburi, gastrit de asociere.

ulcer al micii curburi (pe incizura angularis)

ulcer gastric prepiloric

ulcer gastric AINS indus

Biopsia UG este necesar, chiar n prezena unui aspect benign. Se preleveaz biopsii din fundul ulcerului, din margini i din mucoasa nconjurtoare, numrul lor fiind n funcie de mrimea ulcerului: < 5mm 2 biopsii, 5-10 mm 4 biopsii, 10-20 mm 8 biopsii, > 20mm sau nie echivoce (suspecte de malignitate) peste 10 biopsii. 2. Examen radiologic: se efectueaz cu substan de contrast baritat relev 2 categorii de semne radiologice: a) Nia radiologic: reprezint semnul direct radiologic al UG, aprnd prin retenia substanei baritate la nivelul ulcerului; aspectul ei variaz n funcie de dimensiuni, profunzime i localizare: - localizarea cea mai frecvent este pe mica curbur aspect clasic de ni Haudek, cu trei nivele (bariu, lichid de secreie, aer), situat n afara conturului gastric; dup mrime pot fi mici, medii (nu prezint cele 3 nivele), mari (nia Haudek clasic, descris) sau gigante; - n localizarea pe feele stomacului, nia se evideniaz prin compresie sau cu strat subire de bariu aspect de cocard (ni Haeckelmund), cu zon central de retenie baritat, nconjurat de halou transparent dat de edemul periulceros.

ulcer gastric al micii curburi

UG al feei posterioare

_____________________________________________________________________________________________________________ 388

PATOLOGIE GASTRIC

b) Semne indirecte: - convergena pliurilor mucoasei spre ulcer: este un criteriu de benignitate; - retracie sau scurtare a micii curburi, cu modificare a unghiului gastric; - incizur spastic a marii curburi, n dreptul leziunii ulceroase de pe mica curbur (semnul indexului). 3. Studiul secreiei gastrice actualmente, rareori, se mai msoar doar urmtoarele: - secreia acid bazal; - secreia dup stimulare maximal cu pentagastrin; - debitul acid maxim; UG se nsoete de hipo- sau normo-clorhidrie att bazal, ct i la stimularea cu pentagastrin. 4. Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori (bacil Gram-negativ, spiralat, ureazo-pozitiv) evidenierea agentului patogen se poate face prin metode directe i indirecte: - metodele directe evideniaz germenul pe prelevatul biopsic (colorat cu violet de cresil sau cu Giemsa, mai puin cu Hematoxilin Eozin), sau pe cultur microbian (realizat din materialul biopsic); - metodele indirecte se bazeaz pe activitatea ureazic a germenului (test respirator la uree urea breath test), sau pe evidenierea rspunsului imun al organismului, secundar infeciei (titrare a IgG i IgA n serul bolnavului). Tehnicile directe sunt metodele de referin, dar pentru studii n mas se preteaz cele indirecte. Clasificare topografic (Johnson): tipul I ulcer al micii curburi: este cel mai frecvent sediu (50-60% din totalul UG); secreie acid redus; se nsoete de reflux gastro-duodenal; tipul II ulcer al unghiului gastric: apare la 25% din pacieni; este de tip hiperacid; se asociaz cu ulcer piloric i duodenal; fiziopatologic, dei situat gastric, este inclus la ulcerul duodenal; tipul III ulcer prepiloric: apare la 25% din pacieni; este de tip hiperacid; fiziopatologic este similar ulcerului duodenal; tipul IV ulcer juxtacardial; tipul V ulcer al marii curburi; cel mai frecvent, este indus de AINS. EVOLUIE I. Stadii evolutive clinice: 1. Ulcer acut simptomatologie clasic: evoluie de 1-4 sptmni, urmat de cedarea simptomelor (cu sau fr tratament) i intrare n faza clinic de acalmie; n aceast perioad (acut), complicaiile apar sub form de hemoragie i perforaie. 2. Ulcer cronic: reprezint evoluia ndelungat a unui ulcer, n absena tratamentului adecvat; clinic, apare modificarea caracterului durerii, cu pierdere a periodicitii (de_____________________________________________________________________________________________________________ 389

PATOLOGIE GASTRIC

vine continu) i iradiere posterioar sau n bar; n aceast faz pot apare penetrare i stenoz; actualmente se consider c malignizarea poate apare att n stadiul acut ct i n cel cronic al UG. II. Stadii evolutive morfopatologice formeaz ciclul ulcerului benign: 1. Acut A (active): - substadiul A1: ni rotund; margini edemaiate, supradenivelate, care confer o fals profunzime craterului, intens hiperemice, ulcerul pare tanat, net delimitat; craterul se prelungete cu pseudomembrane pseudopodice; mucoasa nconjurtoare prezint gastrit de asociere, cu eroziuni; edemul i hiperemia opresc pliurile la distan de ni, nefiind convergente; - substadiul A2: ncepe vindecarea; edemul diminu; crete hiperemia; apare convergena pliurilor. 2. Subacut H (healing): - substadiul H1: dimensiunile craterului ncep s scad; fundul devine neted, albicios; marginile devin plate, edemul diminu, hiperemia se accentueaz, pliurile capt convergen net; - substadiul H2: dimensiunile craterului scad n continuare; edemul lipsete; scade hiperemia.

substadiu H1

substadiu H2

3. Cicatriceal S (scar): - substadiul S1: cicatrice roie, liniar sau punctiform, neregulat; - substadiul S2: cicatrice alb, cu aspect de piatr de pavaj; reprezint sfritul cicatrizrii.

substadiu S1

substadiu S2

_____________________________________________________________________________________________________________ 390

PATOLOGIE GASTRIC

FORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC 1. Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison: Sindromul Zollinger-Ellison este caracterizat prin triada: gastrinom, secreie gastric hiperacid, ulcer rezistent la tratament i recidivant. Etiopatogenie: gastrinomul este o tumor insular pancreatic non-beta, cu secreie endocrin de gastrin, situat la nivel pancreatic, n special n segmentul cefalic, dar i extrapancreatic (n duoden, stomac, ficat, hilul splenic) 80% sunt localizate n triunghiul delimitat de jonciunea cisticocoledocian, genunchiul duodenal inferior i jonciunea cefalo-corporeal pancreatic (triunghiul gastrinomului) Tumora poate fi unic, frecvent multipl, de dimensiuni mici; rareori, poate fi o hiperplazie difuz pancreatic. Tumorile pot fi benigne sau maligne, cu extensie n limfonodulii regionali i metastaze la distan. Evoluia tumorilor maligne, care reprezint peste din totalul gastrinoamelor, este lent. Frecvent se asociaz cu alte tumori endocrine: paratiroidiene, hipofizare, suprarenale, tiroidiene (sindrom MENI) n acest caz hiperparatiroidia precede ulcerul cu circa 10 ani, contribuind la creterea gastrinemiei. Clinic se manifest prin ulcer (frecvent duodenal, mai rar gastric) unic sau multiplu; caracteristici clinice: - asociere la simptomatologia ulceroas uzual a diareei cu steatoree i malabsorbie de vit.B12; - lips de rspuns sau vindecare lent sub tratament medicamentos corect aplicat; - frecven mare a complicaiilor perforative, hemoragice i obstructive; - localizri neobinuite sau multiple; - recidiv precoce dup tratamentul chirurgical care nu vizeaz extriparea gastrinomului. Paraclinic: - dozarea gastrinei serice este testul de electie, cu valori de 150 1000 pg / ml (normal 50 pg / ml); - testul la secretin: realizeaz o cretere paradoxal a gastrinei serice; - testul secreiei gastrice este utilizat mai rar actual raportul [secreie acid bazal / debit acid maxim] este < 0.6; - echografie endoscopic: este explorarea de elecie pentru localizarea gastrinomului; - CT- scan (tomografie computerizat): are acelai scop, dar cu sensibilitate inferioar echografiei endoscopice; - arteriografie selectiv cu injectare de secretin i dozare a gastinei n vena hepatic: permite localizarea gastrinoamelor n cazul eecului altor metode.
_____________________________________________________________________________________________________________ 391

PATOLOGIE GASTRIC

2. Ulcerul de stress: apare dup traumatisme majore, oc, sepsis, hemoragii masive, insuficien respiratorie, hepatic sau renal acut, hipotensiune prelungit, transfuzii sangvine masive; postoperator poate s apar dup intervenii cu complicaii septice, hemoragice, insuficiene organice i sistemice. O form individualizat este ulcerul Cushing, care apare dup afeciuni acute, traumatisme, tumori sau intervenii chirurgicale la nivel cerebral. Arsurile termice ntinse pe > 35% din suprafaa corpului dau ulcere de stress numite clasic ulcere Curling. Localizarea ulcerelor de stress poate fi la orice nivel al tractului digestiv superior; sunt ulcere acute, ce apar pe mucoas indemn, fr a prezenta leziunile tipice bolii ulceroase cronice; sunt precedate de apariia eroziunilor i exulceraiilor mucoase. Clinic se caracterizeaz prin: - absen a durerii; - evoluie rapid spre complicaii acute (hemoragie frecvent, perforaie rar). Paraclinic endoscopia precizeaz sediul i morfologia leziunilor, precum i existena complicaiilor; poate avea i un scop terapeutic n prezena hemoragiei. Tratamentul medical i profilaxia au fost descrise la gastrita acut de stress; tratamentul endoscopic i chirurgical este descris la complicaiile ulcerului. TRATAMENT n cadrul tratamentului UG se disting dou obiective: - tratamentul puseului ulceros: asigur tratarea simptomelor i cicatrizarea craterului ulceros; - tratamentul bolii ulceroase: asigur prevenirea recidivelor se realizeaz prin eradicarea Helicobacter pylori i prin inhibarea permanent a secreiei acide (prin mijloace chirurgicale sau prin tratament medical continuu). I. Tratamentul puseului ulceros: A. Msuri igieno-dietetice: - evitare a consumului de alimente stimulante ale secreiei gastrice (cafea, ceai, cola); - ntrerupere a fumatului; - evitare a consumului de aspirin i AINS. B. Tratament medicamentos se folosesc medicamente care neutralizeaz sau inhib secreia acid: 1. Inhibitori ai pompei protonice: Omeprazolul, administrat n doz de 40 mg/zi, n priz unic, seara, inhib secreia acid pe 24 ore n procent de 98%, dnd 98% vindecri dup 4 sptmni de tratament (secundar, apare cretere a gastrinemiei care, dac nu depete 300 ng/l, nu necesit ntrerupere a tratamentului); n cazul sindromului Zollinger-Ellison, dozele trebuie mrite pn la scderea debitului acid bazal la valori normale; tratamentul este de lung durat, la bolnavii cu contraindicaii chirurgicale.
_____________________________________________________________________________________________________________ 392

PATOLOGIE GASTRIC

2. Antagoniti ai receptorului histaminic H2: cea mai activ este Ranitidina, n doz unic de 300 mg, seara (inhib secreia acid pe 24 ore n procent de 68%, dnd 84% vindecri dup 4 sptmni); rezultate similare se obin cu Famotidin, 40 mg / zi, doz unica, seara (inhibare a secreiei acide pe 24 ore 64%, vindecare dup 4 sptmni 80%); Cimetidina, primul antagonist H2 folosit, d rezultate inferioare, avnd i efecte secundare importante (confuzie mental, hiperprolactinemie, inhibare a citocromului P450, impoten). 3. Anticolinergice: inhib secreia acid, acionnd asupra receptorului muscarinic M3; nu se mai utilizeaz curent n tratamentul UG, eficacitatea lor fiind redus i inducnd efecte secundare importante (uscciune a mucoaselor, tulburri de acomodare ocular, disurie); chiar anticolinergicele selective (Pirenzepin, etc.), care produc efecte secundare reduse, sunt abandonate. 4. Antigastrinice: interfer cu receptorii gastrinici (Proglumid, Milid); au fost i ele scoase din uzul curent. 5. Analogi ai Prostaglandinei E1: acioneaz att prin stimularea citoproteciei, ct i prin inhibarea secreiei acide, interfernd cu AMP-c (Misoprostol); efecte adverse: sunt stimulante ale motilitii intestinale i abortive. 6. Antiacide: neutralizeaz aciditatea deja existent; se utilizeaz un amestec de hidroxid de aluminiu i hidroxid de magneziu, n proporie de 3/1, pentru a compensa efectele constipant, respectiv laxativ ale celor dou; secundar, pot apare hipofosfatemie i hipermagneziemie; carbonatul de calciu a fost abandonat datorit efectului acidosecretor al calciului. 7. Protectoare ale mucoasei gastrice formeaz un film citoprotector mpreun cu proteinele pe fundul craterului ulceros, izolndu-l de mediul acid: - subcitrat de bismut coloidal (De-Nol): este activ n mediul acid, neputnd fi utilizat concomitent cu antiacidele; este activ i mpotriva Helicobacter pylori, n asociaie cu metronidazolul; - Sucralfat: are aciune similar subcitratului de bismut coloidal, cu excepia aciunii pe Helicobacter pylori. Ca eficacitate comparativ, inhibitorii pompei protonice sunt cei mai activi, producnd vindecarea UG n 100% din cazuri dup 6 sptmni (peste 80% deja dup primele 4 sptmni); antagonitii H2, analogii prostaglandinici i agenii citoprotectori au eficacitate similar, asigurnd vindecarea UG la 85% dup 6 sptmni (dintre ei, efectul simptomatic cel mai rapid l au anti-H2); anticolinergicele i antiacidele au eficacitatea cea mai redus i efectele secundare cele mai importante, utilizarea lor fiind actual foarte redus. II. Tratamentul bolii ulceroase: Tendina de recidiv a UG este de 60-80% n primul an de la cicatrizarea unei leziuni ulceroase pentru a preveni aceste recidive, se folosesc urmtoarele metode:
_____________________________________________________________________________________________________________ 393

PATOLOGIE GASTRIC

A. Eradicare a Helicobacter pylori: Trebuie efectuat n cazul tuturor pacienilor Helicobacter pylori - pozitivi. Infecia cu Helicobacter pylori este considerat eradicat atunci cnd germenul nu poate fi pus n eviden la 4 sptmni dup oprirea oricrui tratament adresat acestuia; eradicarea complet scade rata recidivelor ulceroase la < 10%. Se opteaz pentru una din urmtoarele posibiliti terapeutice: - triterapie: bismut 4 x 120 mg/zi + amoxicilin (sau tetraciclin) 4 x 500 mg/zi + metronidazol 3 x 500 mg/zi, - biterapie: amoxicilin 4 x 500 mg/zi + metronidazol 3 x 500 mg/zi (preparatul Helicocin conine amoxicilin 750 mg i metronidazol 500 mg) tratament ntins pe o perioad de 12-14 zile, cu eficacitate de 85-90% (n funcie de sensibilitatea tulpinii de Helicobacter pylori). B. Tratament cronic de ntreinere: n caz de eec al eradicrii sau dac survin noi recidive se instituie un tratament cronic pe baz de medicamente antiulceroase (aciunea preventiv a recidivelor nu are efect dect n cazul meninerii acestei terapii). C. Tratament chirurgical: Singura modalitate terapeutic n cazul pacienilor cu recidive multiple, ca i n caz de eec al eradicrii Helicobacter pylori, este reprezentat de reducerea aciditii prin metode chirurgicale (n ultimul timp, numrul pacienilor cu indicaie chirurgical pentru UG a sczut continuu, ca urmare a descoperirii de noi terapii medicamentoase, foarte eficiente). Pacienii care dup 4 sptmni de tratament medical (anti Helicobacter pylori + antisecretor) nu prezint reducere cu cel puin 50% a dimensiunilor niei ulceroase gastrice, sunt considerai a fi purttori de ulcer echivoc (risc malign), cu indicaie chirurgical chiar n prezena unei biopsii benigne.
Dac dup 4 sptmni de tratament antisecretor nia se nchide, tratamentul este oprit (dar pacientul rmne n supraveghere, cu endoscopie nsoit de biopsie la fiecare 6 luni timp de 2 ani); dac dup 4 sptmni de tratament antisecretor nia se reduce cu > 50%, se continu tratamentul nc 4 sptmni, cu reevaluare i conduit similar celei de dup primele 4 sptmni.

Obiectivele interveniei chirurgicale sunt reprezentate de: ablaia ulcerului, reducerea secreiei acide i refacerea continuitii tractului digestiv. Alegerea procedeului chirurgical se face n principal n funcie de localizarea UG: Tipul I (ulcer al micii curburi): - intervenia de elecie este gastrectomia distal (care cuprinde leziunea ulceroas), urmat de gastroduodeno-anastomoz Pean - Billroth I (de elecie) sau gastrojejuno-anastomoz HoffmeisterFinsterer sau Reichel - Polya;
operaia Pan-Bilroth I _____________________________________________________________________________________________________________ 394

PATOLOGIE GASTRIC

- excizia ulcerului asociat cu vagotomie supraselectiv reprezint o alternativ cu rezultate similare.

schema operaiei Pan

schema operaiei Hoffmeister-Finsterer

schema operaiei Reichel-Polya

Tipul II (ulcer al unghiului gastric, asociat cu ulcer duodenal, cu hiperaciditate), ca i tipul III (ulcer prepiloric): - intervenia de elecie este vagotomia troncular cu bulbantrectomie, urmat de gastroduodenoanastomoz sau gastrojejunoanastomoz. Tipul IV (ulcer juxtacardial): - intervenia de elecie este gastrectomia distal Schoemaker (cuprinde i leziunea ulceroas n poriunea rezecat); - o bun alternativ, n ulcerele verificate biopsic ca benigne, este rezecia de excludere Kelling-Madlener. Tipul V (ulcer al marii curburi, frecvent post-AINS): - cele induse de AINS se remit cu tratament conservator, celelalte trebuie suspectate ca maligne (chiar n cazul biopsiei negative); - intervenia de elecie este gastrectomia distal, ce cuprinde leziunea ulceroas, urmat de gastroduodenoanastomoz sau gastrojejunoanastomoz. Tratamentul formelor particulare de UG: Ulcerul din hernia hiatal: se practic reducerea herniei, excizia ulcerului, repararea defectului hiatal, urmate de vagotomie cu piloroplastie. Ulcerul peretelui posterior n general sunt ulcere fundice mari, penetrante n pancreas: - n tipul I: se practic gastrectomie distal, ce cuprinde leziunea ulceroas, urmat opional de vagotomie troncular; - n tipurile II i III: se practic bulbantrectomie, asociat cu vagotomie troncular (n ambele situaii prezentate, baza ulcerului se poate abandona, prin disecie circumferenial, de pe poriunea de rezecat); - dac rezecia gastric nu este posibil, se excizeaz marginile gastrice ale ulcerului, cu abandonare a ulcerului, gastrorafie, vagotomie i piloroplastie; - n cazul penetrrii ulcerului n canalul pancreatic sau ramurile lui, poate fi necesar drenajul pancreatic pe ans n Y (Roux).
_____________________________________________________________________________________________________________ 395

PATOLOGIE GASTRIC

Ulcer gigant (peste 3 cm): este de regul situat pe mica curbur, n poriunea vertical, penetrant n ficat sau pancreas, sngernd. Tratamentul este similar ulcerelor peretelui posterior; aspectul asemntor cancerului gastric impune efectuarea examenului histopatologic extemporaneu intraoperator. Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison: extirparea gastrinomului este intervenia de elecie, asociat cu extirparea metastazelor hepatice (dac sunt prezente) fac excepie cazurile cu metastaze nerezecabile; extirparea gastrinomului face inutil gastrectomia. Neidentificarea tumorii intraoperator sau nerezecabilitatea ei impune gastrectomia total, o alternativ recent fiind vagotomia troncular. n cazul asocierii tumorale din sindromul MENI, are prioritate extirparea tumorii paratiroidiene.

V. COMPLICAIILE ULCERULUI GASTRIC

Pot fi acute (hemoragie i perforaie) sau cronice (penetrare, stenoz i malignizare).
O alt clasificare a complicaiilor ulcerului gastric le mparte n majore (hemoragie, perforaie, penetraie, stenoz i malignizarea) i minore (esofagit de reflux, gastrit de acompaniament, pancreatit, etc.).

I. HEMORAGIA Constituie o complicaie acut a UG, reprezentnd simptomul de debut al bolii la 25% din bolnavii ulceroi (deoarece sursa sngerrii este situat proximal de unghiul Treitz, se vorbete de HDS = hemoragie digestiv superioar); pate fi limitat ca volum sau foarte sever. Factori de risc pentru apariia hemoragiei: - tratament cu AINS sau corticosteroizi; - insuficien respiratorie (prin hipoxie); - coagulopatii; - infecie cu Helicobacter pylori. Fiziopatologie: se datoreaz scderii rezistenei mucoasei la agresiune; n localizarea antral i prepiloric intervine hiperaciditatea ca factor agresional principal. Sngerarea se poate prezenta morfopatologic sub urmtoarele forme: - hemoragie difuz (capilar, n pnz, en nappe, oozing): apare n ulcerul de stress i n gastritele hemoragice, prin existena unor leziuni ulcerative ntinse dar superficiale; - hemoragie localizat, produs prin erodarea unui vas sangvin parietal submucos din fundul sau pereii ulcerului, realiznd o fistul vascular; - hemoragie localizat, produs prin penetrare a UG cu i fistulizare a unui vas extraparietal (vas perigastric sau al unui organ vecin). Clasificare se face dup volumul de snge pierdut:
_____________________________________________________________________________________________________________ 396

PATOLOGIE GASTRIC

- uoar = pierdere < 500 ml (10% din volumul sangvin); - medie = ntre 500-1500 ml (10-30% din volumul sangvin); - grav = ntre 1500-2000 ml (30-40% din volumul sangvin); - foarte grav = pierdere > 2000 ml ( > 40% din volumul sangvin). Simptomatologie n funcie de cantitatea de snge pierdut i de rapiditatea cu care se produce pierderea: - hemoragii mici, de lung durat: sunt oculte se evideniaz clinic numai prin sindromul anemic produs; - hemoragii medii i mari: cel mai frecvent se manifest prin hematemez i melen. N.B.: Este important de cunoscut semnificaia urmtorilor termeni: - melen: reprezint exteriorizarea spontan a sngelui prin scaun n cursul actului defecaiei; apare dac se pierd rapid peste 50-100 ml snge; scaunul are aspect caracteristic (moale, pstos, negru i lucios ca pcura); - hematemez: reprezint exteriorizarea prin vrstur a sngelui prezent n stomac; n funcie de cantitatea i durata stazei, sngele din stomac poate avea aspect de za de cafea (hemoragie veche i n cantitate mic transformare a hemoglobinei n hematin maronie sub aciunea HCl) sau poate fi rou, cu cheaguri (hemoragie mare, peste 500 ml, recent); - hematochezie: descris clasic doar pentru HDI (hemoragii digestive inferioare), poate fi ntlnit i n HDS (apare n cazul sngerrilor rapide de peste 1000 ml); se manifest prin pierderi de snge rou i cheaguri prin scaun; - manifestri cardiovasculare reacionale: la o pierdere de 500-1500 ml apar paloare, extremiti reci (centralizare a circulaiei), tahicardie, transpiraii, anxietate, sete; pierderea sangvin mai mare de 1500 ml se nsoete de oc hemoragic, cu hipotensiune, lipotimie, tulburri senzoriale, insuficien cardio-respiratorie (tensiunea arterial maxim, sczut sub 100 mm Hg, cu pensare a tensiunii difereniale, ajunge n oc la valori mai mici de 70 mm Hg colaps). Explorri paraclinice: 1. Examene de laborator: - hemogram modificrile ei se coreleaz cu cantitatea de snge pierdut: la o pierdere de 500 ml corespund Hb = 10 g/dl i Ht = 35% , pentru ca la o pierdere de 1500 ml s corespund Hb = 8 g/dl i Ht = 25% (modificrile hemogramei apar tardiv, timp necesar pentru instalarea hemodiluiei); - leucocitoz i hiperglicemie: apar precoce; - hiperazotemie extrarenal: creterea ureei sanguine se coreleaz cu gravitatea sngerrii. - explorare a coagulrii i a funciei hepatice: exclude cauze sistemice de sngerare. 2. Endoscopie digestiv superioar: se practic n primele 24 ore de la prezentare, sau n urgen (n primele 6-12 ore, dup resuscitare, pe bolnav stabil hemodinamic se indic n caz de: sngerare activ sever, oc hemodinamic, prezen a unor factori prognostici care impun terapie urgent); evidenierea leziunii poate fi dificil da_____________________________________________________________________________________________________________ 397

PATOLOGIE GASTRIC

torit prezenei sngelui (este necesar lavaj abundent intragastric). Clasificarea endoscopic (Forrest) a ulcerelor hemoragice: Ia: sngerare arterial n jet risc viitor de sngerare de 90-100%; Ib: sngerare n pnz risc de resngerare de 20-25%; IIa: vas vizibil n craterul ulceros resngerare n 50% din cazuri; IIb: cheag aderent recent risc de resngerare de 25%; IIc: crater ulceros cu cheag negru sau spoturi hemoragice risc < 10%; III: baz curat a UG risc < 5%.

sngerare arterial n jet (Forrest Ia)

cheag negru (Forrest IIc)

Biopsia leziunilor se amn pentru o endoscopie ulterioar. Evoluie majoritatea sngerrilor se opresc spontan; hemoragia poate fi sever, persistent sau recurent: - severitatea se apreciaz clinic i paraclinic prin elementele descrise; - persistena se apreciaz prin repetarea hematemezei i melenei, accentuarea hipotensiunii arteriale, a tahicardiei, palorii i setei, scderea Hb i Ht, creterea ureei sub transfuzie, monitorizarea aspiraiei gastrice; - resngerarea se produce la 25% din pacieni, rata ei scznd progresiv n primele 3 zile; este mai frecvent la pacienii peste 60 ani, cu Hb < 10 g/dl, TAmax < 100 mm Hg, care necesit transfuzii peste 5 Uniti, avnd ulcere cu aspect endoscopic Ia (90%) i IIa (60%), situate proximal pe mica curbur, cu diametru > 1-2 cm.
N.B.1: n UK, o unitate de snge conine 450 ml snge i 63 ml de soluie conservant / anticoagulant; transfuzat unui adult, produce o cretere a concentraiei hemoglobinei cu aproximativ 1%. N.B.2: Reacia normal a organismului la hipovolemia consecutiv pierderilor sangvine parcurge urmtoarele 4 etape: mobilizare a sngelui din depozite (ficat, splin, piele) cu hemoconcentraie, apoi hemodiluie prin reacie simpatoadrenergic ce mobilizeaz apa din periferie centraliznd circulaia, apoi intervenie a sistemului renin-angiotensin-aldosteron-ADH cu creterea capitalului hidric al organismului i meninere a hemodiluiei, i de abia n final refacerea anemiei prin sintez medular de hematii cu revenirea hematocritului la valori normale.

Tratament:
_____________________________________________________________________________________________________________ 398

PATOLOGIE GASTRIC

A. Resuscitare iniial: - internare n Secia de Terapie Intensiv, cu estimare a pierderilor sangvine pe baza msurrii tensiunii arteriale [TA], alurii ventriculare [AV]-tahicardie, hemoglobinei [Hb], hematocritului [Ht]; - administrare de transfuzii n volum suficient pentru a pstra Hb la valori de 10 g/dl; - monitorizare a diurezei prin montare de sond uretro-vezical; - pacienii ocai se monitorizeaz hemodinamic prin cateter venos central; - reechilibrare volemic prin perfuzii cu cristaloide i soluii macromoleculare; - montare de sond naso-gastric, pentru monitorizarea caracterului, debitului i recurenei sngerrii, cu lavaj intermitent sau aspiraie continu (n cazul celor cu risc de aspiraie pulmonar); - administrare pe cale i.v.de inhibitori ai secreiei gastrice acide: inhibitori ai pompei H+ sau anti-receptori histaminici H2; - se mai pot administa: Somatostatin sau analogul Octreotid, vasopresin, prostaglandine, acid tranexamic toate au efecte reduse asupra sngerrii; - dup echilibrarea hemodinamic se practic endoscopia diagnostic, urmat, dup caz, de manevre endoscopice terapeutice. B. Tratament endoscopic: Indicaie: leziuni de tip Ia, Ib, IIa eventual i IIb, pentru oprirea sngerrii i prevenirea recidivei. Posibiliti terapeutice endoscopice practice: - electrocoagulare monopolar sau bipolar; - coagulare LASER; - injectare de ageni sclerozani (adrenalin, polidocanol, alcool absolut, dextroz, ser salin hiperton); - aplicare de clipuri metalice. Rezultate: 20% din pacieni resngereaz dup terapia endoscopic, jumtate din ei se opresc dup a doua terapie endoscopic, restul au indicaie chirurgical. La 24 ore de la hemostaz se face endoscopie de control. C. Tratament chirurgical: Indicaii: - instabilitate hemodinamic datorat sngerrii; - sngerare abundent care impune administrarea a peste 4 uniti de snge n 8 ore, n condiiile aplicrii tratamentului medical i endoscopic corect; - eecul tratamentului endoscopic; - apariia unei recidive grave, care nu poate fi oprit endoscopic; - apariia unei recidive n cursul aceleiai internri. Amploarea procedeului operator depinde de limitrile impuse de starea general a pacientului. 1. Rezecia gastric n funcie de localizarea ulcerului, se practic urmtoarele:
_____________________________________________________________________________________________________________ 399

PATOLOGIE GASTRIC

- tipul I Johnson: gastrectomie distal, care cuprinde leziunea ulceroas, urmat de gastroduodenoanastomoz Pan Billroth I, de elecie, sau gastrojejunoanastomoz Hoffmeister Finsterer sau Reichel Polya; - tipul II i III: vagotomie troncular cu bulbantrectomie, urmat de gastroduodenoanastomoz sau gastrojejunoanastomoz; - tipul IV: gastrectomie distal Schoemaker, cuprinznd leziunea ulceroas; n leziunile nalte, refacerea continuitii se face pe ans nY pentru evitarea stenozei. 2. Excizia ulcerului urmat de vagotomie cu piloroplastie: asigur evitarea resngerrii, prelevarea leziunii pentru examen histopatologic i o durat operatorie redus procedeu indicat la pacienii cu risc crescut i n ulcerul de stress. 3. Sutur hemostatic cu biopsie n 4 cadrane, n cazul unui pacient instabil hemodinamic i al ulcerului de stress. II. PERFORAIA Este o complicaie acut a UG, ce poate s apar pe un UG acut sau cronic; frecvena sa este mai redus dect n cazul ulcerului duodenal. Factori de risc: - AINS (reprezint principalul factor de risc pentru apariia perforaiei); - corticosteroizii, n administrare de durat; - vrsta avansat; - arsuri importante; - MSOF (MODS). Fiziopatologie: deversarea coninutului acid gastric n peritoneu realizeaz iniial o peritonit chimic, prin agresiunea seroasei peritoneale, urmat de inflamaie aseptic, cu vasocongestie i edem subendotelial permeabilizare a seroasei, cu exsudare intraperitoneal; n peritoneu i subseros se sechestreaz mari cantiti de lichide, cu producere de hipovolemie i oc (contribuie i ocul algic determinat de aciunea iritant a acidului gastric); apare reabsorbie a produilor toxici prin seroasa hiperpermeabil; ileusul paralitic reflex determin sechestrare suplimentar lichidian, accentund hipovolemia; dezvoltarea florei gastrice n lichidul peritoneal determin apariie a peritonitei purulente. n perforaiile minime sau acoperite, fenomenele sunt limitate de cantitatea mic de coninut gastric deversat i de localizarea peritonitei (cu formare de abcese). Simptomatologie durere (primul i cel mai important simptom): debuteaz brusc, fiind de intensitate maxim de la debut; este descris ca o lovitur de cuit n epigastru, cu iradiere descendent spre flancul i fosa iliac dreapt i apoi spre pelvis (frecvent iradiaz i spre umrul drept) i generalizare dup cteva ore; tardiv, poate diminua ca intensitate. Examen clinic general: - postur bolnavul adopt o imobilitate antalgic;
_____________________________________________________________________________________________________________ 400

PATOLOGIE GASTRIC

- tahicardie: este constant; - respiraie cu amplitudine diminuat (n acelai scop antalgic); - transpiraii abundente, reci; - facies palid-cenuiu, anxios; - TA normal; - febr (de obicei prezent). Examen local evideniaz sindromul de iritaie peritoneal: - imobilitate abdominal n cursul respiraiei; - abdomen plat sau scafoid (excavat); - contractur abdominal, precoce, permanent, continu, intens, nu poate fi depit de presiunea palpatorie (abdomen de lemn); iniial epigastric, foarte rapid devine generalizat la tot abdomenul, cu maxim n sediul ei iniial; tardiv, se atenueaz paralel cu reducerea durerii, lsnd locul distensiei abdominale; - durerea intens provocat de palpare; - dispariie a matitii hepatice la percuie, nlocuit cu timpanism; - absen sau diminuare a zgomotelor intestinale; - tueul rectal: bombare dureroas a fundului de sac Douglas (iptul Douglas-ului). La bolnavii foarte tineri sau foarte btrni, imunodeficitari, tetraplegici, comatoi, tarai sau postoperator, simptomatologia este diminuat sau necaracteristic. n mod clasic se descrie triada simptomatic Mondor: durere, contractur, ulcer n antecedente caracteristic pentru diagnosticul pozitiv. Examen paraclinic: 1. Examen de laborator: - hematocrit crescut (hemoconcentraie); - leucocitoz important, cu predominanta neutrofilelor si deplasare la stnga a formulei leucocitare; - amilazemie moderat crescut; - tardiv azotemie extrarenal. 2. Examen radiologic: - radiografie abdominal simpl (pe gol) n ortostatism sau decubit lateral stng: evideniaz pneumoperitoneul (semilune radiotransparente subdiafragmatitice);
pneumoperitoneu - clinostatism pneumoperitoneu - ortostatism

_____________________________________________________________________________________________________________ 401

PATOLOGIE GASTRIC

- tranzit gastro-duodenal cu substan de contrast hidrosolubil (NU substan baritat), la cazurile fr pneumoperitoneu: evideniaz sediul perforaiei, prin care se deverseaz substana n afara conturului gastric. Diagnosticul diferenial se face cu: - peritonit prin perforaie apendicular; - diverticulit acut sigmoidian; - perforaia din colecistita acut; - pancreatit acut; - anevrism aortic disecant; - infarct enteromezenteric acut; - peritonit prin ruptur de piosalpinx. Forme anatomo-clinice: - perforaie n peritoneu liber, cu simptomatologie clasic (cea descris): apare n UG situate pe mica curbur i faa anterioar a stomacului; - perforaie acoperit: se produce iniial n peritoneu liber, dar, n cazul unui orificiu mic i al stomacului gol, se acoper secundar de ctre un organ vecin; poate apare perforaie n doi timpi, prin repermeabilizare a orificiului (simptomatologia se remite rapid dup acoperire, reaprnd n al doilea timp); pneumoperitoneul poate s fie prezent; - perforaie n peritoneu nchistat (blocat): se produce ntr-o zon blocat de aderene viscerale preexistente; peritonita, simptomatologia i semnele clinice sunt localizate; pneumoperitoneul lipsete; evoluie spre formarea unui abces. Evoluie: - evoluia spontan este rapid spre peritonit generalizat, oc toxico-septic, insuficien multiorganic i sistemic, deces; - se poate produce acoperire (cu ameliorare pasager), continund cu abcedare local sau la distan, sau cu perforaie n doi timpi. Tratament: 1. Resuscitare iniial (are drept scop reechilibrarea rapid n vederea interveniei chirurgicale de urgen): - internare n Secia de Terapie Intensiv; - investigare a hemoleucogramei, electroliilor, amilazemiei, funciei renale, hepatice, pulmonare, a EAB (echilibru acido-bazic); - radiografie toracic i abdominal pe gol, eventual tranzit cu substan opac hidrosolubil; - instituire de aspiraie continu pe sonda naso-gastric (Taylor-izare); - monitorizare a diurezei pe sonda vezical; - administrare de antibiotice cu spectru larg i.v. (cefalosporine sau asociaie ampicilin gentamicin - metronidazol); - restabilire rapid a volemiei prin hidratare i.v..
_____________________________________________________________________________________________________________ 402

PATOLOGIE GASTRIC

2. Tratament chirurgical: ideal, UG perforat trebuie operat n prima or de la prezentare (intervenia tardiv, cauzat de prezentarea ntrziat la medic, mai ales peste 24 ore de la debut, mrete mortalitatea i morbiditatea). Tipul interveniei este dictat n special de vrst, starea general a pacientului, timpul trecut de la debut, prezena ocului toxico-septic sau a insuficienelor organo-sistemice, concomitena stenozei sau hemoragiei, localizarea UG, gradul de contaminare peritoneal; obiectivele operaiei sunt nchiderea perforaiei i tratamentul peritonitei. a) Sutura simpl a perforaiei, asociat cu biopsie n 4 cadrane a UG: reprezint metoda de elecie pentru pacienii cu risc crescut (durat minim a interveniei). b) Excizia ulcerului cu sutur primar: are indicaii similare celei anterioare; de asemenea, se adreseaz tipului IV i ulcerului de stress (este de elecie i la pacienii cu risc redus). c) Vagotomia supraselectiv: poate completa att excizia ct i sutura ulcerului, n special pentru tipurile II i III, dac starea bolnavului permite prelungirea interveniei. d) Rezecia gastric: este de elecie n cazul UG cronice, la pacieni cu stare general bun, cu prezentare precoce i contaminare redus peritoneal, realiznd cura definitiv a UG: - n ulcerele de tip I se practic gastrectomie distal cu vagotomie troncular; - n ulcerele tip II i III se practic antrectomie cu vagotomie troncular. Refacerea continuitii se face prin gastroduodenoanastomoz sau gastrojejunoanastomoz (dup ambele tipuri de rezecii). e) Tratamentul peritonitei: oricare dintre interveniile de mai sus trebuie s fie precedat i urmat de toaleta peritoneal, constnd n aspirare a coninutului peritoneal i lavaj peritoneal abundent (4-5 10-12 litri de ser fiziologic cald); intervenia se ncheie cu drenajul multiplu al cavitii peritoneale. 3. Tratament chirurgical laparoscopic: - se practic sutura simpl a perforaiei, n manier similar celei deschise; sutura este asigurat prin epiploonoplastie; - se poate asocia vagotomie proximal gastric ( mbunatire a rezultatelor). 4. Tratament non-chirurgical se adreseaz unor cazuri selecionate, la pacieni ce se prezint la spital tardiv, dup 24 de ore, i care n plus ndeplinesc urmtoarele criterii: - stabili hemodinamici; - absen a peritonitei generalizate; - tranzitul gastro-duodenal cu substan de contrast hidrosolubil nu evideniaz deversare liber de coninut digestiv n cavitatea peritoneal; - vrst sub 40 ani. Msurile terapeutice instituite constau n: aspiraie naso-gastric, administrare i.v. de inhibitori ai receptorilor histaminici H2, observaie clinic permanent. n cazul agravrii clinice se intervine chirurgical de urgen.
_____________________________________________________________________________________________________________ 403

PATOLOGIE GASTRIC

De regul se constituie abcese subhepatice sau subfrenice, care se dreneaz prin puncie i cateterizare percutanat (sub ghidaj echo-tomografic). III. PENETRAREA Este caracteristic pentru UG situate pe faa posterioar a stomacului, cu evoluie cronic, ndelungat; poate fi: - penetrare posterioar, n pancreas; - mai rar penetrare inferioar n mezocolonul transvers sau fistulizare n colonul transvers; - foarte rar penetrare anterioar n ficat; - recidiva UG dup gastrectomia Pan-Billroth II poate da fistul gastro-jejuno-colic. Simptomatologie: apare o modificare a caracterelor durerii, care crete n intensitate, devine permanent, nu mai este influenat de alimentaie sau medicaie alcalin sau anti-H2, impune poziie antalgic; iradierea durerii este dorsal median, la nivelul vertebrei lombare L1 (pentru penetrarea n pancreas) sau descendent (pentru penetrarea n colon); n cazul fistulei gastro-colice apare diareea, ca urmare a dumpingului gastro-colonic sau a colonizrii bacteriene gastrice. Examen clinic: evideniaz o zon de mpstare la nivelul epigastrului, dureroas la palpare. Explorri paraclinice: 1. Examen de laborator: este specific creterea amilazemiei n penetrarea pancreatic. 2. Examen radiologic: tranzitul baritat gastroduodenal evideniaz penetraia, n special n incidenele laterale, sub forma unei nie cu profunzime mare, care depete posterior sau inferior conturul gastric; n cazul fistulelor gastro-colice se observ traiectul fistulei, cu opacifiere precoce a colonului; un semn radiologic rar este pilorul dublu, urmare a unei penetrri care dreneaz ulterior n antru sau duoden. 3. Endoscopie digestiv superioar: diagnosticul de penetrare este sugerat de prezena unui crater ulceros adnc; ulcerele gigante (peste 3 cm) sunt de obicei penetrante n pancreas, uneori nsoite i de sngerare; n caz de fistul gastro-colic, evidenierea orificiului fistulos este facil. Tratament: 1. Tratament medical: se administreaz inhibitori ai pompei H+ i antibiotice antiHelicobacter pylori; n general, tratamentul medical este ineficace dup maxim 8 sptmni se recurge la tratament chirurgical. 2. Tratament chirurgical: - n tipul I se practic gastrectomie distal, care s cuprind leziunea ulceroas, urmat opional de vagotomie troncular;
_____________________________________________________________________________________________________________ 404

PATOLOGIE GASTRIC

- n tipurile II i III se practic antrectomie, asociat cu vagotomie troncular (n ambele situaii prezentate, baza ulcerului se poate abandona n esut pancreatic, prin disecie circumferential de pe poriunea care se rezec); - dac nu este posibil rezecia, se excizeaz marginile gastrice ale ulcerului cu abandonare a ulcerului, gastrorafie, vagotomie i piloroplastie; n cazul penetrrii ulcerului n canalul pancreatic sau ramurile lui, poate fi necesar drenajul acestuia pe o ans nY (Roux); - n fistulele gastro-colice se practic antrectomie i colectomie segmentar ntr-un timp, urmat de gastro-duodeno-anastomoz i colono-colono-anastomoz; - n fistula gastro-jejuno-colic se face rezecie gastro-jejuno-colic ntr-un timp, urmat ulterior de anastomoz gastro-duodenal sau gastro-jejunal, jejuno-jejunostomie i colono-colonostomie. IV. STENOZA Este o complicaie cronic, aprnd dup o evoluie cronic cu recidive i cicatrizri repetate a unui UG cu situare cardio-esofagian, mediogastric sau prepiloric. A. Stenoza mediogastric: apare consecutiv unui UG vechi situat pe mica curbur, sau a unui UG posterior penetrant n pancreas sau anterior penetrant n lobul stng hepatic; procesul de remaniere fibroas cicatriceal se ntinde n sens transversal, determinnd ngustare circular a lumenului mediogastric macroscopic, stomacul apare divizat n dou segmente, supra i substenotic, cu aspect de clepsidr. Clinic: - vrsturi: sunt precoce, cu alimente din segmentul superior; tardiv, survin vrsturi cu alimente vechi, din segmentul inferior (vrstur n 2 timpi); - durere epigastric imediat postprandial, calmat de vrstur. Paraclinic: - examenul radiologic prin tranzit baritat evideniaz stomacul biloculat, cu cele dou compartimente unite printr-un canal care prezint excentric nia; dilataia segmentului suprastenotic favorizeaz volvulus-ul mezenterico-axial; - endoscopia digestiv superioar evideniaz n plus aspectul leziunii ulceroase i permite biopsia. Tratament chirurgical; se practic: - gastrectomie distal la nivel suprastenotic (de elecie); - rezecie medio-gastric cu anastomoz gastro-gastric (opiune de necesitate). B. Stenoza prepiloric: apare dup evoluia cronic a unui UG prepiloric, cu cicatrizare fibroconjunctiv i ngustare a lumenului antral; evolutiv, se descriu 2 stadii: 1. Stadiu funcional stenoza este dat de spasmul piloric i edemul periulceros, fiind temporar i reversibil.
_____________________________________________________________________________________________________________ 405

PATOLOGIE GASTRIC

Clinic: - dureri epigastrice, accentuate de alimentaie, ameliorate de antispastice; - vrsturi: calmeaz durerea (uneori sunt autoprovocate). Radiologic apar: ni ulceroas, hiperperistaltism gastric, spasm piloric prelungit, evacuare gastric ntrziat. 2. Stadiu organic: cicatricea scleroas fibro-conjunctiv determin ngustare, rigiditate i deformare permanent, definitiv i progresiv la nivel antro-piloric; funcional prezint 2 etape: a) Faza hipertonic-hiperkinetic: reprezint stadiul compensat al stenozei pilorice, n care stomacul are tonus parietal i peristaltic crescut (stomacul se alungete, permind contracia puternic); apare hipersecreie gastric, fr staz. Clinic: - dureri epigastrice sub form de cramp/colic, intermitente; - vrsturi abundente, frecvente, uneori autoprovocate; - la inspecie i palpare se evideniaz undele peristaltice gastrice (semnul Kssmaul); - clapotajul gastric este intermitent. Radiologic: - semnele din stadiul funcional; n plus: - deformare antro-piloric, stomac alungit, reziduu baritat redus. b) Faza aton (asistolie gastric): stenoza progresiv i dilatarea gastric determin pierderea tonusului i contractilitii gastrice, care devine aton, cu unde peristaltice rare i ineficace se instaleaz staza gastric, care dilat suplimentar stomacul, cu instalare a asistoliei. Clinic: - dureri mai puin intense, de durat crescut, fiind inlocuite de senzatie de distensie dureroas; - vrsturi rare, tardive, cu alimente vechi de cteva zile, fetide; se produc fr efort; - absen a undelor peristaltice; - stomac n diferite grade de dilataie, uneori enorm; - clapotaj gastric permanent; - scdere ponderal marcat; - deshidratare: tegumente uscate cu pliu remanent, hipotonie a globilor oculari, sete, oligurie; - edeme hipoproteice. Examen de laborator: - hematocrit crescut (hemoconcentraie); - ionogram: hipo-K+-emie sever, hipo-Cl--emie, hiper-HCO3--emie; - urin acid, hiperconcentrat. Radiologic: - stomac foarte dilatat, aton, aperistaltic; - lichid gastric de staz prin care bariul coboar lent (fulgi de zpad);
_____________________________________________________________________________________________________________ 406

PATOLOGIE GASTRIC

- staz baritat gastric de lung durat (zile). Endoscopic: - stomac dilatat, cu lichid de secreie abundent; - pilor deformat, ngustat (endoscopul nu trece n duoden); - pliuri gastrice hipertrofiate (uneori). Fiziopatologie: - vrsturile severe determin pierderi importante de ioni (H+, Cl-, K+) i ap, nsoite de tulburri electrolitice i acidobazice ce asociaz alcaloz metabolic, hipocloremie, hipopotasemie (sindrom Darrow); astfel, pierderea Cl- determin compensator creterea HCO3- plasmatic, cu instalare a alcalozei metabolice efortul renal de compensare a alcalozei accentueaz pierderile de K+, care accentueaz hipo-K+emia i determin scdere a K+ intracelular; - hipovolemia determin hemoconcentraie, oligoanurie i uremie; - pierderea proteic apare prin inaniie i pierderile mucoproteice din vrsturi, utilizarea proteinelor endogene determinnd sindromul hipercatabolic. Tratament: 1. Reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic reprezint o urgen i dureaz pn la corectarea dezechilibrelor i pozitivarea balanei azotate (circa 7 zile); se aplic urmtoarele msuri: - instituire a aspiraiei active nazo-gastrice; - corectare a alcalozei metabolice hipo-K+-emice i hipo-Cl--emice, prin administrare i.v. de ser fiziologic i KCl molar, cu monitorizare cardiac; - suport nutriional i.v. sau prin jejunostom plasat laparoscopic; - antisecretorii gastrice administrate i.v.; - antibioticoterapie perioperatorie i.v. cu spectru larg, asociat cu antibiotice neresorbabile intragastric administrate preoperator. 2. Tratament chirurgical: - gastrectomie distal: este intervenie de elecie, urmat de refacere a continuitii digestive prin anastomoz gastro-duodenal (de preferin) sau gastro-jejunal; - bulbantrectomie cu vagotomie: este o alternativ bun (refacerea continuitii se face prin aceleai procedee); - vagotomie cu drenaj gastric prin gastroenteroanastomoz: este indicat n caz de modificri duodenale severe asociate, ns determin atonie gastric postoperatorie de durat; - asocierea jejunostomiei de alimentaie este recomandat n oricare dintre proceduri; - asocierea gastrostomiei de aspiraie poate fi util n dilataiile atone mari. Postoperator, tranzitul se reia n 5-10 zile; dup 3 sptmni, se efectueaz gastroscopie de control. V. MALIGNIZAREA Apare n 3% dintre UG.
_____________________________________________________________________________________________________________ 407

PATOLOGIE GASTRIC

Factori de risc incriminai: - infecie cu Helicobacter pylori; - UG cronic cu evoluie > 5 ani; - rezecie gastric pentru UG. Morfopatologic pot exista urmtoarele aspecte: - coexisten de UG cronic cu zon de malignizare; - ni echivoc, cu dimensiuni > 2 cm i aspect benign la biopsie; examenul histopatologic al piesei operatorii poate arta malignizare; - cancer gastric ulcerat care se epitelizeaz sub antiacide, mimnd o cicatrice ulceroas. Clinico-evolutiv, malignizarea se suspecteaz (ulcer echivoc) n caz de: - schimbare a caracterului i orarului durerilor, sub tratament corect; - vindecare tardiv (la peste 8 sptmni de tratament corect); - reducere cu mai puin de 50% a mrimii UG dup 4 sptmni. n toate aceste cazuri, chiar n prezena unui rezultat benign la biopsia endoscopic, se indic tratament chirurgical, cu examen histopatologic al piesei de rezecie: peste 20% din UG echivoce, considerate benigne preoperator, sunt gsite maligne la examenul histopatologic.

VI. ULCERUL DUODENAL

Sinonime: ulcus duodenalis, ulcer peptic duodenal. Definiie: o pierdere de substan a nveliului duodenal ce depete musculara mucoasei duodenului (duodenul este prima poriune a intestinului subire); datorit mecanismului de apariie relativ asemntor, topografiei nvecinate i conduitei terapeutice similare, este prezentat de muli autori mpreun cu ulcerul gastric, sub numele de boal ulceroas (ulcer peptic gastroduodenal). Etiologie: ulcerul duodenal este un tip de boal peptic produs de dezechilibrul dintre secreia clorhidro-pepsinic (considerat excesiv) i mecanismele de aprare ale mucoasei duodenale (considerate n limite normale) diferit fa de ulcerul gastric; inflamaia poate fi precipitat de aspirin, AINS (antiinflamatoare nesteroidiene), etc.. Ulcerul duodenal este obinuit asociat cu prezena bacteriei Helicobacter pylori n stomac (riscul apariiei ulcerului duodenal, de 5-10% n populaia general, ajunge la 10-20% n cazul prezenei infeciei cu H.p.); ali factori de risc sunt: aspirina i AINS, fumatul igaretelor, vrsta naintat; istoric, ulcerul duodenal a fost ntlnit mai frecvent la sexul masculin, dar datele recente sugereaz rate similare la ambele sexe. Epidemiologie: Ulcerul duodenal a fost practic necunoscut pn n secolul XIX, cnd prevalena sa a nceput s creasc constant n rile occidentale, cu un maxim atins n jurul anului
_____________________________________________________________________________________________________________ 408

PATOLOGIE GASTRIC

1955, urmat de declinul constant al ratelor de diagnostic i spitalizare pentru aceast patologie (nu se poate aprecia cu precizie dac aceast scdere reflect o diminuare real a incidenei ulcerului duodenal sau o mbuntire a posibilitilor diagnostice i terapeutice, cu predominan a afeciunii mai puin severe aspecte susinute de incidena relativ stabil a perforaiilor prin ulcer duodenal n aceeai perioad i de incidena n cretere a duodenitei i esofagitei); acest aspect al evoluiei epidemiologice a ulcerului duodenal [UD] contrasteaz cu rata de spitalizare mai degrab stabil nregistrat n cazul ulcerului gastric. Ulcerul duodenal [UD] este de 2-3 ori mai frecvent n populaie dect ulcerul gastric [UG], cu o predominan net a sexului masculin (M:F = 3:1). Datorat n principal aciditii crescute intraduodenale, poate fi produs i prin aciunea unor factori predispozani (cortizoni, injurie cerebral, agresiune chirurgical, BPOC). Localizare predominant bulbar (95%), n restul cazurilor fiind postbulbar (3-5%). Diagnosticul UD poate s pun numeroase probleme, deoarece muli pacieni cu UD acut nu manifest simptomele clasice ale bolii (durere epigastric periodic cu posibil caracter de discomfort, calmat de ingestia de hran i/sau administrarea de antiacide); pe de alt parte, durerea epigastric relatat de pacient este adesea rezultatul unor alte afeciuni gastrointestinale superioare (esofagit, gastrit, pancreatit, duodenit, afeciune vezicular sau dispepsie nonulceroas care este relatat de muli subieci ce nu dezvolt niciodat boal ulceroas); mai mult, durerea ulceroas, cel mai raportat simptom n cadrul UD, poate fi confundat cu durerea asociat unor condiiuni patologice diverse de tipul anginei, etc.; nu n ultimul rnd, studiile efectuate au subliniat faptul c durerea n sine nu corespunde n mod necesar ulceraiei, dup cum nici dispariia ei nu semnific automat vindecare. n momentul existenei unei suspiciuni de UD, obiectivele diagnostice sunt reprezentate de: - diferenierea UD de alte condiiuni medicale cu simptome similare; - diferenierea UD de alte afeciuni ulcerative (n special UG i cancer gastric); - identificarea prezenei complicaiilor; - identificarea afeciunilor asociate ce pot influena terapia: infecie cu Helicobacter pylori, hipercalcemie, sindrom Zollinger-Ellison. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: anamnez complet i riguroas, examinare fizic atent i selectare a procedurilor paraclinice cele mai potrivite (se impune descoperirea afeciunilor medicale coexistente i a complicaiilor UD). Anamnez: a) istoric medical: - informaii cu privire la una din urmtoarele afeciuni posibil preexistente: ciroz hepatic, hepatit, BPOC, boal a arterelor coronariene, anormaliti endocrine (mai ales hipertiroidism), litiaz renal, artrit reumatoid (afeciuni implicate, direct sau prin terapia cerut, n etiologia UD); - eventual prezen anterioar a unei dureri comparabile (cu diagnostic al acesteia) sau a unui ulcer peptic (cu metode de diagnostic i tratament urmate, rezultat al acestora i eventuale complicaii);
_____________________________________________________________________________________________________________ 409

PATOLOGIE GASTRIC

b) profil medicamentos informaii cu privire la terapiile medicale urmate de pacient, cu accent pe: salicilai, AINS (pot s mascheze durerea pn la apariia sngerrii), corticosteroizi (eventual asociai cu exacerbare a durerii i ulceraie); informaii cu privire la consumul de antiacide sau antisecretorii (trebuie notate tipul, marca, doza i modul obinuit de administrare); c) istoric social informaii cu privire la: ingestia de alcool, obiceiuri de fumat, abuz de substane, diet (estimare a consumului de cafea, ceai, cola), factori de stress ambientali (cu accent pe evenimente stress-ante recente: perturbri profesionale, probleme financiare, boal, ghinion familial n corelaie cu apariia simptomelor actuale); d) factori psihologici: stress-ul i anxietatea par a juca un rol n dezvoltarea UD la unii pacieni, dar studiul efectelor acestora este limitat de probleme metodologice; e) istoric familial: ereditatea joac un rol important n apariia UD (prevalena raportat la rudele de gradul I ale pacienilor cu UD variaz ntre 44-62%) trebuie cutate cu mare atenie antecedentele familiale de UD sau sindrom Zollinger-Ellisson la rudele de gradul I ale pacienilor suspectai a avea UD. Simptomatologie: 1. Durere n regiunea epigastric mijlocie (cel mai frecvent simptom) pacientul trebuie chestionat asupra naturii, severitii, localizrii, momentului de apariie i duratei episodului dureros, cu referire la factorii care l intensific sau l calmeaz: - durerea din UD este raportat cel mai ades ca durere medioepigastric profund, surd, ce poate lipsi n momentul trezirii; severitate medie-sever; posibil caracter de arsur, cramp, presiune, senzaie scitoare sau senzaie de foame la 1-2 ore dup mese; tipic dureaz 15-60 de minute i reapare n cursul zilei, n general la 1-2 ore dup mas i trezete pacientul la 1-2 ore dup adormire; unii pacieni descriu intensificare a durerii dup ingestia de salicilai, cafea, alcool (mai ales bere), cola sau sucuri de fructe, cu calmare prompt dup ingestia de alimente (se menioneaz laptele) sau antiacide; - durerea asociat altor afeciuni: calmarea durerii la mai mult de 5 minute de la ingestia de alimente sau antiacide semnaleaz cel mai frecvent o surs non-ulcerativ (inclusiv funcional) a suferinei; apariia durerii dup exerciiu fizic sau la 15-60 minute dup mese trebuie s determine investigare pentru boal coronarian. 2. Alte simptome: - durere nocturn, - anorexie, grea, vom (mai ales hran ingerat cu cteva ore nainte): nu sunt foarte comun ntlnite n UD, ci semnific mai degrab un carcinom gastric, o penetrare n pancreas sau o stenoz piloric; - durere n reguiunea dorsal (spate), - intoleran alimentar, - hematemez, melen: semnific HDS important necesit investigare imediat; - foame postalimentar, - modificri ponderale: indivizii purttori de UD se prezint mai frecvent cu ctig ponderal datorat ingestiei crescute de hran n scopul calmrii durerii; indivizii
_____________________________________________________________________________________________________________ 410

PATOLOGIE GASTRIC

suspectai de UD care raporteaz pierdere ponderal semnificativ trebuie s fie mai curnd investigai pentru carcinom gastric, UG sau UD obstructiv. Exist situaii n care simptomatologia poate lipsi, UD fiind descoperit ntmpltor cu ocazia investigaiilor cu alt viz. Examen obiectiv: a) examen general: - evaluare a afeciunii hepatice coexistente cutare a stigmatelor acesteia (icter, pienjeni angiomatoi, eritem palmar, ginecomastie, malnutriie, ascit, pierdere a prului); - msurare a nlimii, greutii i a semnelor vitale (cu posibil modificare ortostatic); - evaluare a afeciunii pulmonare coexistente (incidena ulcerului peptic este crescut la pacienii cu BPOC); - evaluare a eventualei pierderi sangvine (n cazul raportrii de hematemez sau melen) msurare a pulsului i a TA: creterea pulsului cu 20-30 bti/minut sau scderea TAmax cu 20-30 mm Hg la trecerea n ortostatism sunt semne de hipovolemie marcat i indic spitalizare de urgen; apreciere a volumului sngelui pierdut; b) examen local: - palpare i auscultaie abdominal: se caut prezena eventualei hepatosplenomegalii, a ascitei sau a unor eventuale mase tumorale abdominale (suspectarea cirozei hepatice impune cutarea unei eventuale atrofii testiculare, iar n caz de sngerare trebuie suspectat o hipertensiune portal, cu evaluare rapid a prezenei unei posibile hemoragii variceale); descoperirea semnelor de iritaie peritoneal generalizat (durere la palpare [direct tenderness], semn Blumberg [rebound tenderness], aprare muscular [muscle guarding], contractur muscular [rigidity] pn la abdomen de lemn, diminuare pn la absen a zgomotelor peristalticii intestinale) indic producerea perforaiei gastrointestinale, cu peritonit (n prezena unei dureri abdominale severe); - examinare rectal: tueu rectal + test cu guaiac pentru depistarea sngerrilor oculte (testul Haemocult permite evidenierea sngerrii oculte n scaun prin utilizare ca martor a tincturii de guaiac virare de culoare din galben n albastru n prezena peroxidazei din scaun). Proceduri diagnostice: n cazul pacienilor mai tineri de 45 de ani ce prezint simptome ulceroase tipice i nu asociaz afeciuni organice concomitente, simptome sistemice, anemie, hematochezie sau istoric familial de complicaii ulceroase, se poate trece direct la instituirea terapiei antisecretorii cu blocante-H2 evaluarea suplimentar este necesar numai n caz de lips de rspuns la terapie, apariie a recidivelor sau dezvoltare a simptomelor adiionale ce sugereaz faptul c diagnosticul prezumptiv de ulcer peptic necomplicat a fost incorect. n resul cazurilor, se impune efectuarea de investigaii paraclinice ce au ca scop sus_____________________________________________________________________________________________________________ 411

PATOLOGIE GASTRIC

inerea sau confirmarea diagnosticului de UD, precum i obiectivarea complicaiilor existente: 1. Examene de laborator: - identificare a grupului sangvin i a Rh-ului; - hemoleucogram (Hb, Ht) eventual anemie; - biochimie sangvin prezint interes msurarea gastrinemiei (de efectuat la pacieni cu hipercalcemie, ulcere multiple posibil i postbulbare, eec al terapiei medicale, recuren ulceroas, ulcer asociat cu diaree sau steatoree nivelul crescut poate fi semn al prezenei de: anemie pernicioas, MENI sindrom Wermer, gastrinom sindrom Zollinger-Ellisson, lsare pe loc a antrului dup o rezecie gastric) i amilazemiei (poate exclude interesarea pancreatic n cazul suspectrii perforaiei sau penetrrii UD); - cutare a unei eventuale sngerri oculte n scaun. 2. Investigaia radiologic: a) tranzitul baritat esogastroduodenal: poate evidenia ulcere bulbare, dar posibil i postbulbare sau pilorice (ulcerele superficiale nu pot fi vzute radiologic); cel mai frecvent sunt ulcere mici (diametru de 3-10 mm), dar pot s prezinte dimensiuni chiar mai mari de 20-30 mm (simuleaz un bulb duodenal deformat pot fi trecute cu vederea; morbiditate ridicat); obinuit sunt bine definite, cu form rotund, eliptic sau liniar (se pot ntlni i ulcere multiple, ce pot realiza aspectul clasic de ulcer n oglind sau kissing ulcers); n stadii avansate se pot obiectiva stenoz piloric (complicaie a UD) sau deformri ale bulbului duodenal (n clepsidr, n trefl stadiu de vindecare);

tranzit baritat normal

bulb n trefl

- radiografia abdominal simpl: poate evidenia pneumoperitoneul. 3. Endoscopia digestiv superioar: este necesar n multe cazuri pentru identificarea leziunii ulceroase (are sensibilitate i specificitate net superioare explorrii radiologice n cazul UD), permind n plus i prelevare de biopsii antrale pentru obiectivare a posibilei prezene a Helicobacter pylori; este mai scump i mai ncrcat de riscuri dect investigarea radiologic alegerea metodei trebuie individualizat n funcie de starea pacientului; indicaiile EDS sunt reprezentate de: HDS masiv, descoperire radiologic a unui UG, imagine radiologic echivoc, simptome ulceroase atipice n prezena unei radiografii negative, suspiciune de UD la o femeie cu sarcin posibil
_____________________________________________________________________________________________________________ 412

PATOLOGIE GASTRIC

sau confirmat, lips de rspuns la terapia empiric ce sugereaz posibila existen a unei esogfagite sau a altei afeciuni ce mimeaz un UD, existen a indicaiei chirurgicale pentru UD; trebuie precauie n efectuarea EDS la pacienii cu boal pulmonar sever preexistent sau boal coronarian instabil (risc de complicaii cardiopulmonare severe); aspecte particulare endoscopice ale UD: UD rotund, UD cu contur neregulat, salamy ulcer (ulcer punctiform cicatricial cu pliuri convergente), UD liniar.

ulcer bulbar posterior

kissing ulcers

4. Studiul secreiei gastrice: poate fi util la pacienii cu UD intractabil la terapia medical sau la care se suspecteaz un sindrom Zollinger-Ellisson (n prezena unui nivel seric al gastrinei echivoc sau crescut) 5. Evaluarea posibilei etiologii infecioase: infecia cu Helicobacter pylori reprezint o cauz important de gastrit i se asociaz cu UD, UG, dispepsia non-ulceroas i cancerul gastric; a fost gsit pe specimenele biopsice la un procent mare din ulcerele peptice (mai ales UD); colonizarea duodenului cu H.p. se nsoete de metaplazie sau heterotopie mucoas gastric; exist dovezi puternice c eradicarea colonizrii digestive cu H.p. se nsoete de reducerea semnificativ a ratei de recuren a UD; infecia cu H.p. poate fi obiectivat prin biopsie (cu testare a activitii ureazice a H.p. sau analiz histologic evideniere a H.p. prin coloraie HE, Giemsa, Genta sau argentic pe o mucoas cu modificri de gastrit cronic activ); testul respirator la uree radioetichetat, identificarea serologic de Ac anti-H.p. (nu difereniaz ntre infecia trecut i cea curent), testarea antigenic a fecalelor sau salivei reprezint alte posibile mijloace de descoperire a prezenei H.p. (mai puin folosite). Complicaiile UD sunt reprezentate de: - obstrucie (5%) ocluzie intestinal nalt; - perforaie ( < 10%), mai frecvent localizat pe peretele anterior dect pe cel posterior peritonit; - penetraie ( < 5%) = o perforaie sigilat; - hemoragie (15%): exteriorizare mai ades prin melen dect prin hematemez; - intractabilitate (eec al vindecrii dup 8-10 sptmni de tratament medical intensiv sau recuren frecvent a UD acut pe parcursul a 2 ani, n condiiile unei bune compliane a pacientului i absena ingestiei de salicilai posibil gastrinom sau infecie cu H.p.).
_____________________________________________________________________________________________________________ 413

PATOLOGIE GASTRIC

Profilaxia UD: evitarea consumului de aspirin i AINS poate fi util n cazul grupului populaional cu istoric ulceros, iar eradicarea Helicobacter pylori prin antibioticoterapie adecvat poate fi eficient n prevenirea i tratarea bolii ulceroase duodenale ce recunoate H.p. ca agent etiologic. Management: Obiective terapeutice n UD acut: calmarea durerii, vindecarea ulcerului, prevenire i / sau tratament corespunztor al complicaiilor, reducere a recurenei. Majoritatea pacienilor rspund favorabil la terapie medical prompt i intensiv; rata remisiunii spontane este nalt, dar rata recurenei la 1 an poate s ating 90% n lipsa tratamentului corespunztor. Tratamentul chirurgical rmne o alternativ valid n cazul ulcerelor intractabile la tratament medical sau care dezvolt complicaii severe; de asemenea, se indic tratament chirurgical n cazul pacienilor care nu i pot permite un tratament medicamentos (antiulceroasele sunt destul de scumpe), care urmeaz s cltoreasc n zone geografice izolate sau care prezint intoleran psihogen la tratamentul i regimul alimentar antiulceros. A. Tratamentul medical al UD: Principiile tratamentului medical: - msuri de prevenire individual: evitare a fumatului, alcoolului, ceaiului, cafelei, buturilor rcoritoare (conin cafein i cola = substane secretagoge ce stimuleaz secreia gastric acid), aspirinei i AINS, reducere a stress-ului; alimentare sub forma mai multor mese zilnice reduse cantitativ, la intervale regulate (mese mici i dese); modificare a dietei (evitare a alimentelor care produc suferin epigastric i a cinelor trzii ce pot precipita durerea nocturn; lactatele pot promova secreia acid, cu suferin a pacientului); - eliminare a prezenei Helicobacter pylori prin antibioticoterapie combinat vindecare a ulcerului i diminuare a riscului de recuren; - administrare de medicamente ce vindec ulcerul, reprezentate de antisecretoare (prin mecanism anti-H2 [cimetidin, ranitidin, famotidin] sau prin inhibare a pompei protonice [omeprazol, lansoprazol]), antiacide sau citoprotectoare eficiente la majoritate pacienilor; poate fi necesar terapie pe termen lung. 1. Combaterea aciditii gastroduodenale prin administrare de: a) antisecretorii: - inhibitori de pomp protonic (cea mai nou clas de medicamente antiulceroase, cu capacitatea cea mai mare de inhibare a secreiei celulelor parietale gastrice rate maxime de vindecare i control al simptomelor medicamente de prim elecie n cazul UD documentat; indicate i n tratamentul UG, esofagitei, BERD, sindromului Zollinger-Ellisson): omeprazol (20 mg/zi n doz unic matinal, timp de 8 sptmni), lansoprazol (15 mg dimineaa timp de 8 sptmni), rabeprazol (20 mg/zi n doz unic timp de 4-8 sptmni); aciune bacteriostatic pe H.p. (n asociere cu antibiotice anti-H.p.); efecte adverse: cefalee, cretere a transaminazelor serice, diaree sau constipaie;
_____________________________________________________________________________________________________________ 414

PATOLOGIE GASTRIC

- blocante-H2 (foarte eficiente n calmarea durerii i promovarea vindecrii UD necomplicat, sunt indicate i n tratamentul BRGE): cimetidin, ranitidin (300 mg/zi seara timp de 4-6 sptmni), famotidin, nizatidin; pot apare tulburri ale SNC (ameeli, somnolen, cefalee, confuzie, halucinaii, delir, disfuncie de trunchi cerebral, neuropatie periferic), ginecomastie uoar, diaree sau constipaie efecte adverse maxime n cazul cimetidinei, minore pentru celelalte anti-H2; modern se recomand administrarea concomitent a celor dou tipuri de antisecretorii, eventual asociat cu un citoprotector sau antiacid; b) antiacide (utile pentru controlul simptomatic al durerii n asociere cu antisecretorii): hidroxid de magneziu (neutralizant potent; nsoit de diaree; contraindicat n caz de afectare renal sever), hidroxid de aluminiu (efect neutralizant slab; asociat primului pentru contracararea diareei; produce hipofosfatemie), carbonat de calciu (bine tolerat; neutralizant potent; produce hipercalcemie i hipercalciurie, cu posibil rebound acid paradoxal dup cteva ore de la administrare), bicarbonat de sodiu (antiacid eficient, trebuie evitat n caz de HTA, insuficien cardiac congestiv, insuficien renal, ascit, graviditate evitare a folosirii bicarbonatului n alimentaie); trebuie atenie la interaciunea farmacologic cu dicumarol, levodopa, chinidin, digitalice, fenotiazine, fier, penicilin G, sulfonamide, nitrofurantoin, acid nalidixic, etc.. 2. Eradicarea Helicobacter pylori antibioticoterapie (metronidazol, tetraciclin, amoxicilin, claritromicin) n dubl asociere timp de 10-12 zile; concomitent (tripl sau cvadrupl terapie), se ncepe administrarea unui antisecretor (cel mai adesea omeprazol) i a unui preparat de bismut coloidal se continu timp de 6-8 sptmni; lipsa de succes n eradicarea agentului patogen cu ocazia primei tentative ngreuneaz sterilizarea ulterioar. 3. Alte medicamente utilizate: a) citoprotectoare: - subcitrat de bismut coloidal (De-Nol): se administreaz 2 comprimate a 120 mg, de 2 ori pe zi, cu 30-60 minute nainte de micul dejun i cin, timp de 2-8 sptmni; - sucralfat (sare complex de hidroxid de polialuminiu cu sucroz sulfatat): protejeaz mpotriva acidului, pepsinei i srurilor biliare (se administreaz 1 g x 4 / zi, cu o or nainte de mas i la culcare, timp de 4-12 sptmni); b) analogi ai prostaglandinei E1 (misoprostol, cytotec): inhib secreia gastric acid, avnd i efect citoprotector; rol primar n prevenirea ulceraiei la pacienii cu risc nalt de UD care primesc AINS; c) ageni antianxioi: sedative, tranchilizante (2 sptmni). Majoritatea pacienilor nregistreaz ameliorare net a simptomelor dup primele 2 sptmni detratament trebuie ncurajai ferm s continue tratamentul n schema descris pentru a obine vindecarea ulcerului; deoarece 60-90% din pacieni recunosc recidive ale UD n primul an, se recomand meninerea unei terapii de ntreinere la pacienii cu risc nalt (un blocant-H2 n doz zilnic redus la jumtate, administrat la culcare). B. Tratamentul chirurgical al UD: are ca obiectiv ntreruperea lanului patogenic,
_____________________________________________________________________________________________________________ 415

PATOLOGIE GASTRIC

prin aciune asupra mecanismului nervos (nervi vagi) i umoral (antru gastric secretor de gastrin) responsabil de secreia gastric acid (n UG obiectivul este reprezentat de ridicarea leziunii) intervenii conservatoare (vagotomii) sau de rezecie (bulbantrectomii); primele trebuie asociate cu o operaie de drenaj gastric (piloroplastie sau gastroenterostomie), ultimele pot s ridice i leziunea ulceroas (fac excepie situaiile n care ulcerul este situat post bulbar abandonare a leziunii ulceroase = excluzio-rezecie). 1. Intervenii conservatoare vagotomii (vagul anterior ajunge la pilor): - vagotomie troncular (Dragsted): secionare a trunchiurilor vagale (se ntrerup i ramul vezicular al vagului anterior i ramul celiac al vagului posterior); recidiv 10%; - vagotomie selectiv: pstreaz filetele vagale pentru pilor, dar denerveaz vezicula biliar s-a renunat; - vagotomie supraselectiv: pstreaz ramurile pentru pilor, vezicul biliar i plex celiac (se secioneaz doar ramurile secretorii); recidiv 6%; - vagotomie troncular posterioar cu seromiotomie extramucoas anterioar, efectuat paralel cu mica curbur la 2 cm de aceasta (operaia Taylor): recidiv 1-2%. Asocierea piloroplastiei protejeaz mpotriva stazei gastrice consecutive vagotomiei. 2. Rezecii gastrice: - bulbantrectomie: ridic zona secretoare de gastrin; restabilire a continuitii prin gastroduodenoanastomoz Pan-Billroth I (cel mai frecvent) sau prin gastrojejunostomie (dup nchiderea bontului duodenal) cel mai adesea n variant HoffmeisterFinsterer; - alte posibile rezecii gastrice (important de cunoscut mai ales n cazul patrologiei gastrice cu indicaie chirurgical): hemigastrectomie, gastrectomie 2/3, gastrectomie 3/4, gastrectomie total. Intervenia cea mai agreat actual n tratamentul chirurgical al UD este: vagotomie troncular + bulbantrectomie + gastroduodenostomie (recidiv 1-2 %). Complicaii postoperatorii specifice stomacului operat (datorate vagotomiei cu piloroplastie sau bulbantrectomie): - diaree: poate fi datorat abuzului de antiacide, deficienei de lactaz, malabsorbiei grsimilor sau vagotomiei se trateaz cu antidiareice; - anemie (dezvoltat dup ani de zile): se datoreaz deficienelor n acid folic, vit.B12 i fier necesit suplimentare dietar; - malabsorbie necesit administrea de Ca, vitamine liposolubile (A, D, E, K) i diet srac n lipide - sindrom de dumping: manifestare prin diaree, grea, senzaie de plenitudine abdominal, balonare postprandial, la care se asociaz frecvent palpitaii, hiperforez, ameeal; calmare a simptomelor prin ingestie de mese mici i dese; prevenire prin evitarea alimentelor provocatoare i a ingestiei de lichide n timpul meselor; cel puin iniial, trebuie evitate alimentele ce conin zaharuri; - reflux alcalin: poate fi ntlnit dup operaii tip Billroth I sau II, manifestndu-se prin arsuri epigastrice sau retrosternale (reflux biliar n bontul gastric); nu exist te_____________________________________________________________________________________________________________ 416

PATOLOGIE GASTRIC

rapie medical eficient, dar se pot obine ameliorri prin obinuirea pacientului de a dormi ntr-o poziie n care capul s fie cu 20 cm mai sus dect picioarele; colestiramina poate s ajute; cazurile severe impun revizuirea montajului gastric, prin transformarea lui ntr-o gastrojejunostomie pe ans n Y la Roux.
TIPURI DE INTERVENII CHIRURGICALE PRACTICATE N CHIRURGIA ULCERULUI PEPTIC A. ANASTOMOZA GASTRO-DUODENAL 1. Termino - lateral: cu faa anterioar a DII. 2. n rachet: se sutureaz parial bontul duodenal, trana lrgindu-se pe seama DII. 3. Anastomozare a bontului duodenal spre mica curbur. 4. Variante de sutur: n 2 planuri, cu fire extramucoase, cu ancorarea firelor la marginea craterului ulceros, etc.. 5. Rezecie n a (modelant) SCHOEMACKER - BIILROTH: seciune oblic a stomacului, mai urcat pe mica curbur.

GDA (dup bulbantrectomie, etc.) poate fi: - termino-terminal (PAN BILLROTH I); - termino-lateral (HABERER FINSTERER).
B. NCHIDEREA BONTULUI DUODENAL 1. Sutur ntr-un plan, cu fire separate, inversante n 8. 2. Ligatur cu fir transfixiant de catgut i nfundare n burs seroas. 3. Sutur cu surjet de catgut i al 2-lea plan sero-musculo-seros cu fire separate de nylon. 4. Rezecie a mucoasei duodenale cu sutur de bont (n rezecia de excludere). 5. Sutur incomplet cu fistul dirijat. 6. Sutur pe pens sau ecrazor (interes istoric). REZECIA DE EXCLUDERE 1. n ulcerele duodenale penetrante n pancreas, n pediculul hepatic sau cu poziie joas: rezolvarea bontului duodenal + GJA. 2. n ulcerele foarte sus situate: rezecie n scar PAUCHET, sau rezecie de excludere tip KELLING - MADLENER. TIPURI DE MONTAJ GASTRO - JEJUNAL DUP REZECIA GASTRIC 1. REICHEL POLYA: termino-lateral, pe toat lungimea tranei gastrice, anizoperistaltic (ansa aferent la mica curbur), cu ans scurt, transmezocolic i fixare a breei mezocolice la stomac n dublu plan (total i sero - musculo - seros) i surjet. 2. KRNLEIN: la fel cu precedenta, dar precolic. 3. HOFFMEISTER FINSTERER: ca 1, dar numai pe o parte a tranei gastrice, restul tranei gastrice fiind suturat i, eventual, acoperit de ansa aferent. 4. MOYNIHAN: ca 1, dar n izoperistaltism. 5. BALFOUR: montaj precolic anizoperistaltic, dar cu montaj BRAUN la piciorul ansei. 6. ROUX: montaj n Y, agreat pentru c evit refluxul duodeno-gastric (element de critic la adresa GJA sau GDA). 7. BILLROTH II: sutura tranei gastrice se face n totalitate, ansa jejunal fiind anastomozat pe peretele anterior al bontului gastric.

VARIANTE DE GASTROENTEROANASTOMOZ (un tip de by-pass)

1. Procedeul STILES: GEA transmezocolic posterioar izoperistaltic (manevra LUCKE ROCKWITZ aeaz captul fix al ansei spre splin), cu fixarea conului gastric la brea mezocolic dup ce anastomoza a fost plasat submezocolic. 2. Procedeul WOLFLER: gur de anastomoz plasat precolic ventral, cu anastomoz BRAUN la piciorul ansei. 3. Precolic marginal, chiar pe marea curbur. 4. Procedeul BRENNER: precolic dorsal.
_____________________________________________________________________________________________________________ 417

PATOLOGIE GASTRIC

5. Procedeul VON HACKER: transmezocolic posterior. 6. Alte variante: cu ans anizoperistaltic, cu ans jejunal n Y, GEA executat n spaiul submezocolic, GEA minima pe cale endoscopic. PILOROPLASTII I ALTE MODALITI DE VIDANJ (GOLIRE) GASTRIC Obiectiv: scurtcircuitare, defuncionalizare sau suprimare a pilorului spastic (ca urmare a vagotomiei tronculare). Metode de atingere a obiectivului: 1. Derivaii: - GEA; - antroduodenostomie subpiloric laterolateral VILLARD - JABOULAY. 2. Intervenii directe pe pilor: a) pilorotomii piloroplastice: - HEINECKE-MIKULICZ; - piloroplastia extramucoas (ca precedenta, dar extramucos); b) piloroclazie (strivirea canalului piloric ntre degete, realiznd divulsia muchiului piloric); c) pilorectomii piloroplastice: - piloroplastia FINNEY; - antroduodenostomia cu rezecie segmentar ventral a pilorului BURLUI; - pilorectomia piloroplastic STARR - JUDD; 3. Suprimarea complet a pilorului (n cadrul unei rezecii limitate de tip hemigastrectomie sau antrectomie). VAGOTOMIA 1. Vagotomie troncular (DRAGSTEDT): clasic sau in situ. 2. Vagotomie pe cale toracic. 3. Vagotomie posterioar cu seromiotomie extramucoas anterioar (TAYLOR) 4. Vagotomie selectiv (las pe loc ramul hepatic din trunchiul anterior i ramul celiac din trunchiul posterior). 5. Vagotomie supraselectiv (secioneaz numai filetele gastrice). 6. Vagotomie laparoscopic. ALTE OPERAII MAI PARTICULARE 1. Rezecie gastric cuneiform (ulcer gastric pe mica curbur). 2. Anastomoz eso-jejunal termino-lateral pe ans continu VON SCHLATTER.

Prognostic: n absena tratamentului, ulcerele duodenale prezint tendin la recidiv; rata de recuren este redus semnificativ n cazul eradicrii Helicobacter pylori, modificrii dietei i ntreruperii definitive a fumatului.
excizie i vagotomie / piloroplastie sau gastrectomie subtotal

ULCER GASTRIC BOAL ULCEROAS EGD

terapie medical repetare a EGD cu biopsie

eec succes

observaie
succes

ULCER DUODENAL

terapie medical
eec

vagotomie supraselectiv vagotomie / piloroplastie vagotomie i bulbantrectomie gastrojejunostomie

CONDUITA TERAPEUTIC I DIAGNOSTIC MODERN N BOALA ULCEROAS

_____________________________________________________________________________________________________________ 418

PATOLOGIE GASTRIC

VII. SINDROAME POSTCHIRURGICALE GASTRICE

n primele sptmni dup interveniile chirurgicale pe stomac, majoritatea pacienilor acuz tulburri care de regul se amelioreaz sau dispar progresiv (sunt datorate urmrilor gastrectomiei sau vagotomiei): 1. DUMPING PRECOCE (economic, [dumping] semnific inundarea pieei cu mrfuri ieftine pentru sufocarea concurenei; medical, semnific inundarea jejunal cu coninut digestiv suprajacent): apare n cursul meselor sau la maxim 30 minute dup mese. Patogenie: se datoreaz golirii rapide a stomacului, cu deversare de alimente hipertone n jejun (accelerarea golirii gastrice se datoreaz unei gastro-enteroanastomoze, absenei funciei pilorice sau lipsei de relaxare a fundului gastric dup vagotomia supraselectiv); manifestrile clinice sunt produse de reflexele autonome declanate de distensia jejunal, de hipovolemia prin transfer de lichide spre lumenul jejunal i de secreia de hormoni vasoactivi. Sindromul este frecvent dup gastrectomie sau vagotomie cu drenaj (10-40 %), mai rar (2-10 %) dup vagotomie supraselectiv. Simptomatologie: 1. Simptome abdominale: - senzaie de distensie dureroas epigastric; - dureri abdominale cu caracter de cramp; - diaree; - grea sau vrsturi. 2. Simptome vasomotorii sistemice: - stare de ru, transpiraii, tremurturi; - cefalee, palpitaii, lipotimie. Cele dou tipuri de simptome pot apare i mpreun, caracteristic n cursul sau imediat postprandial (n special dup dulciuri i lapte), cu amelioare n decubit; se asociaz frecvent cu scdere ponderal. Tratament: 1. Msuri igieno-dietetice: - mese mici, frecvente, bogate n proteine, grsimi i fibre vegetale; evitarea consumului de lapte i dulciuri; evitarea consumului de lichide n cursul mesei; - repaus n decubit dup mese. 2. Tratament medicamentos: - pectine: acioneaz prin ntrzierea golirii stomacului i inhibarea secreiei peptidelor intestinale; - antagoniti ai serotoninei i somatostatin, n cazurile cu simptome vasoactive intense.
_____________________________________________________________________________________________________________ 419

PATOLOGIE GASTRIC

3. Tratament chirurgical: se adreseaz pacienilor cu simptome severe, cu durat de peste un an se practic degastroanastomoz i gastro-jejunoanastomoz pe ans n Y (Roux). 2. DUMPING TARDIV: apare rar dup chirurgia gastric, fiind datorat hiperglicemiei (rapid instalate) determinate de dumpingul intestinal, care determin la rndul ei hipoglicemie (prin descrcare brusc i masiv de insulin); apare la 2-3 ore postprandial, cu simptome de hipoglicemie similare celor din dumpingul precoce: transpiraii, palpitaii, lipotimie, obnubilare; simptomatologia se remite rapid dup ingestia de zahr. Tratament similar celui al dumpingului precoce. 3. DIAREE POST-OPERATORIE: descris clasic ca diaree post-vagotomie, poate apare i dup gastrectomie; se produce datorit accelerrii golirii gastrice, cu deversarea unei mari cantiti de alimente hipertonice n jejun, care atrag n lumenul intestinal o mare cantitate de lichide n condiiile denervrii intestinale, tranzitul are loc rapid, cu trecere rapid a alimentelor n colon i suprancrcarea colonului. Se adaug i alte mecanisme sinergice: pierdere de acizi bilari (n condiiile denervrii veziculei biliare), exacerbare a florei intestinale jejunale (n cursul tulburrilor de motilitate post-vagotomie). Diareea apare mai frecvent dup vagotomia troncular cu drenaj gastric, mai puin dup vagotomia selectiv cu drenaj, rar dup gastrectomii. Simptomatologie: diareea apare la 1-2 ore dup mese, este frecvent intempestiv, nsoit de flatulen; se constituie n pusee i are tendin la remisie spontan dup circa 2 ani. Tratament: - msuri igienico-dietetice similare sindromului dumping; - antidiareice: loperamid (Imodium antidiareic opioid); - colestiramin (n cazul eliminrii mari de acizi biliari); - antibioticoterapie (n cazul exacerbrii florei de fermentaie n jejun). 4. GASTRIT BILIAR DE REFLUX: refluxul duodeno-gastric, coninnd bil i enzime pancreatice, apare dup majoritatea interveniilor chirurgicale pe stomac, dintre aceste cazuri doar un mic procent prezentnd gastrit de reflux sau vrsturi bilioase. Apare frecvent dup gastrectomii (10%), rareori dup vagotomie supraselectiv (1%), niciodat n anastomoze pe ans n Y (Roux). Clinic se manifest prin: - dureri epigastrice cu caracter de arsur, accentuate de alimentaie; - vrsturi bilioase, care calmeaz durerea, coninnd puine resturi alimentare.
_____________________________________________________________________________________________________________ 420

PATOLOGIE GASTRIC

Instalarea simptomatologiei se face precoce postoperator i se amelioreaz spontan (rareori apare tardiv postoperator); dac este sever, poate determina scdere ponderal. Endoscopic, gastrita bilioas prezint mucoas gastric eritematoas, cu pliuri edemaiate i fragile; biopsia endoscopic relev hiperplazie a glandelor i criptelor, vasodilataie la nivelul laminei propria, infiltrat inflamator cronic cu PMN (modificrile nu sunt specifice, putnd apare i la bolnavi asimptomatici). Tratament: a) tratament medical: - chelatori ai acizilor biliari (colestiramin); - hidroxid de aluminiu (antiacid neutralizant); - prokinetice gastrice (cisaprid - Coordinax); b) tratament chirurgical: se adreseaz celor cu simptome severe, cu durat peste 18 luni i scdere ponderal se practic degastroanastomoz i gastro-jejunoanastomoz pe ans n Y (Roux). 5. STAZ GASTRIC (ntrziere a golirii stomacului operat cu staz gastric consecutiv) se poate datora unor cauze diverse: - tulburri de motilitate gastric, secundare vagotomiei, reprezentate de hipotonie sau incoordonare a motilitii gastrice; - ulcer sau cancer anastomotic, cu obstrucie a stomei; - tulburri de motilitate ale ansei jejunale, n special n gastro-jejunoanastomoza pe ans n Y ( la Roux); - invaginare jejuno-gastric; - gur de anastomoza strmt (iatrogen). Simptomatologie: - senzaie de distensie epigastric postprandial, care dureaz mai multe ore; - vrsturi de staz, cu alimente nedigerate, vechi de mai multe zile Endoscopia evideniaz caracterul organic al obstructiei (ulcer sau cancer anastomotic), stoma strmt iatrogen; pentru tulburrile de motilitate se folosesc, pe scar redus, manometria sau electromiografia. Tratament: a) tratament medical: - inhibitori ai secreiei acide (n ulcerul anastomotic); - prokinetice gastrice (n tulburrile de motilitate);
_____________________________________________________________________________________________________________ 421

gastrit de reflux biliar

PATOLOGIE GASTRIC

b) tratament intervenional dilataii ale stenozelor stomale; c) tratament chirurgical indicat n caz de recidiv canceroas stomale, invaginaie jejunal, stenoz nedilatabil: se practic gastrectomia total sau distal, n funcie de natura afeciunii stenozante. 6. FITOBEZOARI: reprezint mase de fibre alimentare intragastrice, n interiorul crora se dezvolt fungi; pot apare uneori n urma chirurgiei gastrice. Pot fi complet asimptomatici, sau pot determina grea, senzaie de distensie sau durere epigastric; pot fi localizai i la nivelul intestinului subire, unde pot da ocluzie intestinal. Tratament const n: - fragmentare endoscopic, - digestie enzimatic cu celulaz, papain sau acetilcistein. 7. SINDROM DE STOMAC MIC se manifest prin: - senzaie de distensie sau durere epigastric postprandial; - saietate prematur; - grea i vrsturi dup mese chiar reduse. Cauza simptomatologiei = insuficiena funciei de rezervor a bontului gastric. 8. SINDROM DE ANS AFERENT: apare numai consecutiv unei gastrectomii cu gastro-jejunoanastomoz se datoreaz urmtorilor factori: - staz bilio-pancreatic n ansa aferent, prin: tulburri de motilitate sau torsionare a ansei, stom ngust; - drenaj gastric n ansa aferent, prin eroare de tehnic. Simptomatologia const n: - durere sau distensie epigastric postprandial; - vrsturi bilioase, nealimentare, tardive postprandial, care calmeaz durerea. Examenul radiologic evideniaz drenajul gastric sau staza n ansa aferent. Tratament chirurgical: const n entero-enteroanastomoz sau degastro-gastrectomie. 9. SINDROM DE ANS EFERENT: se datoreaz evacurii gastrice ntrziate, prin tulburri de motilitate ale ansei eferente, constnd n contracii ne-coordonate i antiperistaltice. Simptomatologia const n: - dureri sau distensie epigastric - grea, vrsturi alimentare. Tratamentul este medical (administrare de prokinetice gastrice) sau chirurgical (refacere a montajului).
_____________________________________________________________________________________________________________ 422

PATOLOGIE GASTRIC

10. SINDROM DE MALDIGESTIE-MALABSORBIE la producerea lui concur mai multe cauze: - reducere a secreiei biliare i pancreatice, secundar vagotomiei tronculare sau excluderii duodenului din tranzit prin anastomoza gastro-jejunal; - accelerare a golirii gastrice cu digestie gastric redus i asincronism al secreiei bilio-pancreatice fa de golirea gastric; - tranzit intestinal accelerat i exacerbare a florei jejunale sau a ansei aferente. Gradul de malabsorbie este n general moderat; rareori poate fi important, evideniindu-se clinic prin: - pierdere ponderal marcat cu emaciere; - diaree incoercibil; - insuficiene endocrine. Tratament: - dietetico-medical: regim alimentar hipercaloric, hiperproteic, anabolizante, enzime pancreatice; - chirurgical: repunere n tranzit a duodenului i crestere a funciei de rezervor a stomacului. 11. TULBURRI METABOLICE: a) Scdere ponderal: apare ca urmare a reducerii ingestiei alimentare la pacienii cu simptomatologie dureroas postprandial, sau din cauza malabsorbiei. b) Anemie: - anemie microcitar, feripriv: este cea mai frecvent form de anemie postgastrectomie; apare ca urmare a ingestiei reduse de alimente ce conin fier, absorbiei deficitare de fier prin hipoaciditate i accelerrii tranzitului intestinal; diagnosticul se pune pe morfologia eritrocitar (frotiu) i pe dozarea sideremiei; tratamentul const n administrare oral de sruri de fier; - anemie macrocitar, megaloblastic: este mai rar; apare prin caren de vit.B12 (secundar secreiei gastrice reduse de factor intrinsec), sechestrare de vit.B12 (n cadrul exacerbrii florei jejunale) sau deficit de acid folic; diagnosticul se pune pe morfologia eritrocitar i dozarea vit.B12 n ser i a acidului folic n eritrocite; tratamentul este medical, prin substituie parenteral cu vit.B12, asociat sau nu cu acid folic, uneori antibioticoterapie activ pe flora intestinal. c) Tulburri osoase: pot apare osteomalacie sau osteoporoz; cauze reprezentate de scderea consumului de calciu i vit.D, prin evitarea ingestiei de lapte (responsabil de dumping i intoleran la lactoz), precum si malabsorbtia calciului si vit.D. n cazurile nemanifeste clinic pot apare: - scdere a calcemiei i calciuriei; - cretere a fosfatazei alcaline serice i parathormonului; - retenie de calciu crescut dup administrare i.v. a acestuia.
_____________________________________________________________________________________________________________ 423

PATOLOGIE GASTRIC

Demineralizarea osoas este mai mare comparativ cu scderea matricei proteice, cu diminuare a masei osoase. Clinic se manifest prin dureri osoase i fracturi pe os patologic; paraclinic, dozarea fosfatazei alcaline este cel mai specific test. Tratament dietetic: ingestie de alimente bogate n calciu i vit.D, eventual suplimentat medicamentos cu Vitamin D (500 UI zilnic). 12. ULCER PEPTIC POSTOPERATOR (UPP): este caracterizat prin apariia unui nou ulcer dup intervenia chirurgical; sediul su este n apropierea gurii de anastomoz, iar frecvena sa este n relaie cu procedeul chirurgical folosit: - gastroenteroanastomoza: d n 20-30% din cazuri UPP; - vagotomia asociat cu piloroplastie sau gastroenteroanastomoz: d UPP n 5-10%; - gastrectomia distal cu gastrojejunoanastomoz: d UPP n 2-4%; - vagotomia asociat cu bulbantrectomie: d UPP in 1% din cazuri. Apare dup chirurgia ulcerului duodenal, practic niciodat dup intervenii pentru ulcer gastric i extrem de rar dup intervenii pentru cancer gastric. Defectele de tehnic chirurgical incriminate sunt urmtoarele: - rezecie insuficient la stnga; - rezecie insuficient la dreapta; - vagotomie incomplet; - gur de anastomoz ngust; - ans aferent lung. Nu toate UPP pot fi imputate tehnicii chirurgicale. Un caz special este cel al ulcerului recidivat postoperator n cazul unui sindrom Zollinger-Ellison, n care tumora pancreatic secretant de gastrin nediagnosticat i continu aciunea de stimulare a secreiei acide gastrice. UPP este unic, excepional multiplu; sediul obinuit este pe versantul jejunal al anastomozei i ansa eferent, mai rar pe ansa aferent sau bontul gastric. Clinic se manifest prin durere epigastric, intens, cu iradiere posterioar, iniial intermitent, apoi permanentizndu-se; poate debuta i cu HDS, exteriorizat prin hematemez i/sau melen. Radiologic se poate evidenia nia ulceroas, cu halou periulceros, sau numai semne indirecte (stomit, jejunit, rigiditate parietal, golire deficitar gastric, reflux n ansa aferent). Endoscopia evideniaz sediul, dimensiunile, aspectul i eventualele
_____________________________________________________________________________________________________________ 424

Billroth II

PATOLOGIE GASTRIC

complicaii ale ulcerului, cu prelevare de biopsii. Studiul secreiei acide gastrice evideniaz aciditate rerzidual, sau poate ridica suspiciunea de gastrinom n cazul valorilor mult crescute. Complicaiile UPP: - hemoragie: poate surveni pe parcurs sau poate fi semnul de debut al UPP; - perforaie: poate da peritonit generalizat sau localizat; - fistul gastro-jejuno-colic: este complicaie grav, cu denutriie sever i rapid. Tratament: - tratamentul medical antiulceros trebuie ncercat, dar este eficace n puine cazuri; - majoritatea cazurilor au indicaie chirurgical reintervenia const n rezecia n bloc a anastomozei, lrgirea rezeciei la stnga sau la dreapta, completarea sau efectuarea vagotomiei, refacerea continuitii digestive prin gastroduodenoanastomoz (de preferin); - n recidive multiple sau sindrom Zollinger-Ellison poate fi necesar gastrectomia total; - fistula gastro-jejuno-colica: necesit rezecie anastomotic i colic segmentar. 13. CANCER DE BONT GASTRIC: incidena cancerului gastric este de 2-3 ori mai mare dup 20 ani de la gastrectomie comparativ cu restul populaiei, frecvena de apariie fiind crescut dup gastrectomia cu gastro-jejunoanastomoz fa de cea cu gastro-duodenoanastomoz cauzele ar putea fi reprezentate de: - hipo- sau aclorhidria care favorizeaz apariia nitrozaminelor cancerigene; - aciunea prelungit a srurilor biliare pe mucoasa gastric; - infecia cu Helicobacter pylori. Simptomatologie: este nespecific, similar celei ulceroase sau din alte sindroame post-gastrectomie; diagnosticul este endoscopic, cu biopsie din leziunile prezente. Tratament: chirurgical, pe baza principiilor oncologice.

VIII. TUMORI BENIGNE GASTRICE

Sunt rare n comparaie cu tumorile maligne, reprezentnd circa 2% din totalul tumorilor gastrice. Etiologie este necunoscut (n anumite cazuri poate fi implicat factorul genetic familial); ca factori favorizani, se consider inflamaiile cronice. Clasificare histopatologic: I. Tumori epiteliale: - adenom tubular; - adenom vilos (polip vilos). II. Tumori mezenchimale dup esutul de origine pot fi:
_____________________________________________________________________________________________________________ 425

PATOLOGIE GASTRIC

- lipom (esut adipos); - leiomiom (esut muscular neted); - neurofibrom, schwanom (esut nervos); - hemangiom, limfangiom, tumori glomice (esut vascular); - osteoame, osteocondroame (esut osos). III. Hamartoame apar n cadrul unor sindroame transmise ereditar: - sindrom Peutz-Jeghers; - sindrom Cronckhite-Canada; - boal Cowden. IV. Hiperplazii epiteliale (pseudotumori): - polip hiperplastic, regenerativ - polip granulomatos, eozinofil - hiperplazie limfoid V. Heterotopii: - incluzii de esut pancreatic; - incluzii de glande Brunner-iene; - chisturi enteroide; - hiperplazie glandular submucoas. VI. Teratoame. Separat fa de aceste tumori, se clasific tumorile carcinoide: sunt benigne histologic, dar prezint potenial evolutiv de malignizare i metastazare. 1. ADENOAME (POLIPI EPITELIALI) Reprezint din totalul tumorilor benigne gastrice; sunt tumori benigne ale epiteliului gastric, cu structur tubular (origine n epiteliul glandular) sau viloas (proliferare a epiteliului de nveli). Pot apare izolai (polip unic), ca polipi multipli (numr cuprins ntre 2-10) sau n cadrul polipozelor (11-100). Polipul tubular are dimensiuni n general sub 2 cm, este de obicei sesil, multiplu, situat oriunde n stomac; polipul vilos este de obicei unic, are dimensiuni peste 2 cm, situat de obicei antral (microscopic prezint diferite grade de atipie celular, cu celule hipercrome, nuclei alungii i arhitectur uniform; degenerarea malign apare la peste 1/3 din polipii viloi mai mari de 2 cm). Polipoza viloas Rokitanski este localizat predominant la nivel antral, fiind alctuit din formaiuni polipoide viloase, evolund spre metaplazie intestinal i degenerare malign, realiznd forme infiltrative extinse de carcinom, cu invazie n profunzime i metastazare redus. Clinic pot fi asimptomatici sau se pot manifesta prin hemoragie digestiv superioar sau obstrucie piloric intermitent.
_____________________________________________________________________________________________________________ 426

PATOLOGIE GASTRIC

Paraclinic pot fi pui n eviden prin tranzit gastro-duodenal baritat cu dublu contrast sau endoscopic. Tratamentul polipilor trebuie s in seam de potenialul de malignizare al acestora; atitudinea terapeutic depinde de simptomatologie i aspectul histopatologic (n cazul polipilor unici, se recomand, ca prim opiune, rezecia endoscopic, ce ofer material de studiu histopatologic superior simplei biopsii): - polipii simptomatici: se rezec de preferin endoscopic, dar posibil i chirurgical (prin gastrotomie); n cursul interveniei chirurgicale, se efectueaz examen histopatologic extemporaneu depistarea unui carcinom in situ indic rezecia polipului cu margine de siguran oncologic, n timp ce carcinomul invaziv necesit gastrectomie cu viz oncologic; prezena polipozei limitate la o poriune gastric indic gastrectomie parial; - polipii asimptomatici: se biopsiaz pentru excluderea malignizrii; polipii benigni peste 2 cm se rezec endoscopic, datorit riscului de malignizare se practic n continuare control endoscopic, anual pentru polipii solitari i la 6 luni pentru polipii multipli. 2. TUMORI MEZENCHIMALE Reprezint 1/8 din totalul tumorilor gastrice benigne; n ordinea frecvenei, se ntlnesc: leiomioame, schwanoame i neurofibroame, tumori vasculare i lipoame. Aspectul morfopatologic i clinic este similar, indiferent de forma histopatologic. Macroscopic, sunt tumori unice, sferoidale, situate n submucoas, ce pot atinge dimensiuni mari; pot apare i tumori multiple, ca n cadrul lipomatozei gastrice Troisier - Bariety, neurofibromatozei Recklinghausen sau angiomatozei familiale Rendu sler - Weber (ultimele dou n asociere cu localizri extradigestive). Mucoasa suprajacent este de obicei intact, dar poate fi i ulcerat, hemoragic (n special n cazul schwanoamelor). Pot suferi degenerare chistic, mixoid, calcificare sau chiar osificare. Transformarea malign este foarte rar, survenind n special n cazul tumorilor vasculare. Sediul este frecvent antral, leiomioamele i fibroamele putnd fi situate i juxtacardial. Clinic pot fi asimptomatice, descoperite incidental la examen endoscopic, tranzit baritat sau laparotomie, dar se pot i manifesta prin: - hemoragie digestiv superioar, exteriorizat prin melen sau ocult, cu producere de sindrom anemic; - sindrom dispeptic; - ocluzie piloric intermitent, prin prolabare transpiloric a tumorilor pediculate antrale; - mas tumoral epigastric palpabil, n special la vrstnici. Paraclinic: - tranzit baritat cu dublu contrast: evideniaz imagini lacunare cu baz larg de im_____________________________________________________________________________________________________________ 427

PATOLOGIE GASTRIC

plantare, contur al mucoasei net trasat sau prezentnd crater ulcerat; - endoscopia permite vizualizarea direct a tumorilor, cu biopsie a acestora; n cazul mucoasei intacte, biopsia poate fi fals-negativ se va practica biopsie forat (biopsie repetat din acelai loc, cu atenie sporit pentru a evita producerea de perforaie); aspectul variaz cu tipul tumorii (leiomiomul, fibromul i tumorile neurogenice sunt de consisten ferm, frecvent ulcerate; lipoamele i angioamele sunt moi i sngereaz puternic la biopsie). Tratament: Este exclusiv chirurgical, avnd n vedere complicaiile hemoragice, ocluzive i posibilitatea malignizrii, precum i posibilitatea rezultatelor fals-negative biopsice, datorate dificultilor de prelevare endoscopic; fac excepie lipoamele submucoase, asimptomatice, care se urmresc endoscopic la 6 luni. Intervenia chirurgical poate consta n: - enucleere a tumorii prin gastrotomie; - gastrectomie segmentar. Examenul histopatologic extemporaneu este obligatoriu n cazul evidenierii malignizrii, se practic gastrectomii radicale. 3. HAMARTOAME Reprezint aglomerri glandulare cu ax conjunctivo-vascular, cu aspect macroscopic similar polipilor; pot fi familiale sau non-familiale, dintre cele familiale putndu-se cita: - sindrom Peutz-Jeghers: asociaz hamartomatoz gastro-intestinal cu lentiginoz periorificial; - sindrom Cronkhite-Canada: asociaz hamartomatoz gastro-intestinal cu alopecie i coilonichie. Sindromul Peutz Jeghers: este un sindrom ereditar, transmis genetic autozomal dominant cu grad nalt de penetrare. Clinic, se caracterizeaz prin pigmentare melanotic muco-cutanat (lentiginoz) dispus n jurul orificiilor, asociat cu polipoz hamartomatoas multipl gastro-intestinal (sediu n special intestinal, dar posibil apariie i la nivel gastric sau extradigestiv). La nivel gastric, polipii au sediul n special antral, avnd potenial de displazie i transformare malign nesemnificativ; n schimb, pacienii au tendin de a dezvolta neoplazii extradigestive se impune supraveghere n acest sens. Diagnostic clinic i endoscopic (evideniere a prezenei i sediului polipilor). n evoluie, poate apare hemoragie digestiv ocult. Tratament de regul conservator, dat fiind ntinderea mare a leziunilor.
_____________________________________________________________________________________________________________ 428

PATOLOGIE GASTRIC

4. HIPERPLAZII EPITELIALE (PSEUDOTUMORI) Polip hiperplastic: este format din epiteliu gastric cu glande hiperplastice, strom conjunctiv i infiltrat inflamator; este de obicei multiplu, de dimensiuni mici, localizat n orice segment gastric, de obicei pe pliurile gastrice. Polip granulomatos, eozinofil: este o leziune circumscris, polipoid, format din fibroblati, histiocite i eozinofile, dispuse concentric n jurul vaselor sangvine (formeaz leziuni granulomatoase, cu aspect caracteristic de foi de ceap); localizare de obicei submucoas, cu mucoas suprajacent frecvent ulcerat. Hiperplazie limfoid: este o leziune de aspect polipoid, difuz sau localizat, caracterizat prin prezena infiltraiei limfo-plasmocitare i histiocitare mucoase i submucoase i a foliculilor limfoizi, fr atipii celulare. 5. HETEROTOPII esutul pancreatic heterotopic se prezint ca incluziuni situate n grosimea peretelui gastric (de obicei submucos, cu localizare antral sau piloric), ce pot avea un aspect ombilicat, centrate de un orificiu de deschidere al unui duct pancreatic central, slab ramificat n interiorul tumorii. Histopatologic sunt alctuite din esut pancreatic exocrin, cu un numr redus de insule Langerhans, cu dilatri chistice ductale; pot fi afectate de pancreatit, formare de chisturi sau malignizare. Diagnostic radiologic (tranzitul baritat evideniaz lacuna i umplerea retrograd a ductulului cu substan de contrast) sau endoscopic (permite biopsiere). Tratament: este chirurgical, inclusiv n formele asimptomatice. Hiperplazie glandular submucoas: reprezint dezvoltarea submucoas a glandelor gastrice, avnd frecvent aspect chistic prin obstrucia canalului secretor al glandei.

IX. CANCERUL GASTRIC

Reprezint a doua cauz de deces prin cancer pe plan mondial. n rile Asiatice (Japonia, China, Coreea, Singapore) incidena cancerului gastric (CG) este foarte crescut, urmat de America de Sud (Chile, Columbia, Brazilia). n S.U.A. ocup locul 14 ca frecven ntre localizrile cancerului, fiind a 7-a cauz de mortalitate prin cancer (incidena este neuniform, cu variaii regionale i maximum de inciden n California i Hawaii). Incidena variaz cu regiunea i ara, n Europa fiind de ordinul 5-10 / 105 locuitori. Raportul brbai : femei este de 2 : 1. Vrstele pacienilor sunt ntre 40-70 ani, n medie 65 ani. La pacienii tineri apar forme mai agresive de boal, nedifereniate, la vrstnici forme mai bine difereniate.
_____________________________________________________________________________________________________________ 429

PATOLOGIE GASTRIC

ETIOPATOGENIE 1. Alimentaia anumite alimente sunt implicate n apariia CG: excesul de pete srat sau carne afumat i consumul crescut de sare este corelat cu incidena crescut a CG, n timp ce fructele i legumele bogate n vit.C i -caroten au efect protector; nitriii i nitraii (conservani alimentari) se transform n stomac n nitrozamine cancerigene. 2. Helicobacter Pylori: infecia cu H.p. se asociaz cu gastrita cronic atrofic, crescnd de 6 ori riscul dezvoltrii CG (aceast asociere apare n localizrile antrului, corpului i fundusului gastric, nu i n cele cardiale). 3. Intervenii chirurgicale gastrice: acioneaz ca factori de risc prin creterea pHului gastric secundar interveniei, cu apariie a metaplaziei intestinale. 4. Afeciuni gastrice precursoare ale malignizrii: - polipi adenomatoi: reprezint o stare premalign, prin favorizarea apariiei displaziei care degenereaz n CG la nivelul polipului; - atrofie gastric cronic: predispune la CG prin aparitia hipo- sau aclorhidriei, care favorizeaz metaplazia intestinal; - ulcer gastric; - boal Mntrier; - anemie pernicioas. 5. Factori genetici: sunt puin studiai n cazul CG; sunt semnalate agregri familiale ale bolii, iar rudele de gradul I ale pacienilor cu CG au un risc de 3 ori mai mare de a face boala; pacienii cu grup sangvin A-II au risc crescut de a face CG, ca i bolnavii cu cancer colonic non-polipozic. 6. Radioterapia: CG este rezultatul aciunii mai multor dintre aceti factori pe un teren adecvat. 7. Fumatul: este un factor de risc n special pentru CG cu localizare cardial. CARCINOGENEZ Celulele maligne se dezvolt n urma unei serii de mutaii succesive; genele care sufer mutaiile aparin la 2 grupuri principale: - gene responsabile de diviziunea celular (proto-oncogene): mutaiile lor dau natere la oncogene active, care stimuleaz proliferarea celular; - gene care frneaza diviziunea (supresoare tumorale): mutaiile lor dau natere unei multiplicri clonale ale celulei mutante. Deleia unei alele a unei gene DCC (deleted in colon cancer), MCC (mutated in colon cancer) sau APC (adenomatous poliposis coli), descrise iniial n cancerul colonic, dar mai ales a genei supresoare p53, apare n CG n proporie de 35-65%. Deheterozigotarea la nivelul 1q, 5q i 17p apare i ea frecvent n CG.
_____________________________________________________________________________________________________________ 430

PATOLOGIE GASTRIC

ANATOMIE PATOLOGIC Sediul leziunilor este, clasic, urmtorul: 40% n poriunea distal a stomacului, 40% n poriunea medie, 15% n poriunea superioar i 5% intereseaz mai multe zone ale stomacului. Recent, a crescut numrul leziunilor situate proximal (n apropierea sau cu interesarea jonciunii gastro-esofagiene) i a celor difuze. Clasificare macroscopic: Clasic, se descriu cancere vegetante (polipoide), ulcerative, infiltrative (schir, linit gastric difuz), superficial, multicentric sau carcinom ectopic Barrett. Stadializare cea mai folosit este stadializarea TNM (UICC - 1997), care ia n considerare urmtoarele: Tumora primar (T): TX = tumora primar nu poate fi investigat, T0 = tumora primar nedecelabil, TIS = carcinom in situ (tumor epitelial fr invazia laminei propria), T1 = tumora invadeaz lamina propria sau submucoasa, T2 = tumora invadeaz muscularis propria sau subseroasa, T3 = tumora penetreaz seroasa, fara invazia structurilor vecine, T4 = tumora invadeaz structurile vecine. Limfonodulii regionali (N): NX = limfonodulii regionali nu pot fi investigai, N0 = absena metastazelor n limfonodulii regionali, N1 = metastaze n 1 6 limfonoduli regionali, N2 = metastaze n 7 15 limfonoduli regionali, N3 = metastaze n peste 15 limfonoduli regionali. Metastazele la distan (M): MX = metastazele nu pot fi investigate; M0 = absen a metastazelor la distan; M1 = prezen a metastazelor la distan. Pe baza T, N si M se stadializeaz astfel: - stadiu 0: TIS, N0, M0 - stadiu 1: T1, N0, M0 - stadiu 2: T2-3, N0, M0 - stadiu 3: T1-3, N1-2, M0 - stadiu 4: T1-3, N3, M0 sau T4, orice N, M0 sau orice T, orice N, M1. Postoperator, clasificarea se reevalueaz pe baza biopsiei piesei operatorii (pTNM). Cancer gastric precoce sau superficial (early gastric cancer) este limitat la mucoas sau submucoas, fr a invada musculara; se disting 3 tipuri de CG precoce: tip I = leziune protruziv (polipoid), supradenivelat: - subtipul Ia: non-molar, cu pant lin; - subtipul Ib: molar (polip malign), cu supradenivelare > 4 mm;
_____________________________________________________________________________________________________________ 431

PATOLOGIE GASTRIC

tip II = leziune superficial, plat: - subtipul IIa: uor supradenivelat > 2 mm; - subtipul IIb: plat, reperabil doar prin modificarea culorii; - subtipul IIc: subdenivelat, uor invaginat > 2 mm; tip III = ulcerativ, nepenetrant n muscular, > 4 mm: - subtip IIIa: fr pliuri convergente, cu margini infiltrate; - subtip IIIb: cu pliuri convergente; pliurile sunt fuzionate, n mciuc, infiltrate. Cancer gastric avansat (depete muscularis propria) se prezint sub patru forme (clasificare Borrmann): - tipul I tumori polipoide (vegetante, exofitice) reprezint 20% din CG; - tipul II tumori vegetant-ulcerate, cu margini proeminente, fund granular, neregulat, cu tendin la hemoragie reprezint 40% din CG; - tipul III tumori infiltrant-ulcerate, invadante n peretele gastric, cu aspect de ni neregulat, nconjurat de mucoas cu margini cartonate, fr motilitate; - tipul IV tumori infiltrative difuze, cu absen a pliurilor i a peristalticii; - tipul V neclasificabile. Diseminarea CG se poate face prin: - extensie intragastric prin vasele limfatice submucoase i subseroase, care se continu cu limfaticele submucoase esofagiene i subseroase duodenale; - extensie direct n organele vecine: epiploon, pancreas, diafragm, duoden, colon i mezocolon transvers; - extensie n cavitatea peritoneal dup invadarea seroasei gastrice, cu transplantarea tumorii n fundul de sac Douglas sau ovar (tumor Krukenberg); - extensie regional limfatic n limfonodulii gastrici, gastroepiploici, celiaci, hepatico-portali, splenici, suprapancreatici, pancreatico-duodenali, paraesofagieni i paraaortici; prin ductul toracic poate ajunge la limfonodulii fosei supraclaviculare stngi (semn Virchow Troisier) sau la plmni (limfangit carcinomatoas); - extensie hematogen la distan, n primul rnd hepatic, prin circulaia portal, apoi pulmonar sau n orice alt organ (oase, creier, etc.). Histologie Adenocarcinomul reprezint 90% din totalul cancerelor gastrice; pe locul doi se situeaz limfoamele (5%), urmate de leiomiosarcoame (2%), carcinoid, adenoacantom i carcinom scuamocelular (cte 1%).
N.B.: limfomul gastric primar reprezint cea mai frecvent localizare extraganglionar a limfoamelor, fiind un limfom non-hodgkinian; atunci cnd este bine indicat i bine realizat tehnic, gastrectomia pentru limfom se nsoete de cele mai durabile rezultate.
limfom gastric

Adenocarcinomul se clasific dup cel mai nefavorabil element prezent n leziune, acestea fiind n ordine cresctoare: tubular, papilar, mucinos, cu celule inel cu pecete
_____________________________________________________________________________________________________________ 432

PATOLOGIE GASTRIC

i nedifereniat. Carcinomul tubular este cel mai frecvent, bine difereniat i precedat de o lung faza pre-canceroas. Cuantificarea diferentierii celulare se face prin grading (G): - GX nu se poate preciza gradul de difereniere; - G1 diferentiere nalt; - G2 difereniere medie; - G3 difereniere redus; - G4 nedifereniate. CLINIC Simptomatologie: n fazele timpurii pacienii sunt asimptomatici la aceti pacieni, simptomatologia abdominal nespecific poate duce la depistare precoce a bolii; pot apare: - indigestie (dispepsie): apare ca prim simptom la 80% din pacieni se manifest atipic, constituind un simptom de alarm; - anorexie: apare la 50% din pacieni; caracteristic, este selectiv pentru carne; - dureri abdominale: localizate (n epigastru sau hipocondrul drept) sau difuze (n etajul abdominal superior); apar postprandial (la 30 minute), se accentueaz la palpare; - vrstur, mai frecvent n localizrile antrale, cu obstrucie piloric: prezint coninut de staz; - disfagie: apare n CG cardiale, uneori nsoit de regurgitaii non-acide; - balonri postprandiale. n fazele avansate apar: - hemoragie ocult, rareori macroscopic (melen); - icter; - stare subfebril; - cachexie neoplazic. Examen obiectiv: a) Semnele fizice apar tardiv, n stadii improprii tratamentului curativ: - stomac dilatat, cu clapotaj n staza gastric; - tumor palpabil (mai ales cele situate n inferioar). b) Se urmresc semnele de metastazare: - hepatomegalie; - adenopatie supraclavicular stng (semn Virchow - Troisier); - ascit (neoplazic) sau revrsat pleural; - fundul de sac Douglas metastaze palpabile la tueul rectal; - tromboflebit migratorie (Trousseau). c) Semne de impregnare neoplazic: - scdere ponderal;
_____________________________________________________________________________________________________________ 433

PATOLOGIE GASTRIC

- paloare (caracteristic descris galben-pai); - sindroame paraneoplazice. EXPLORRI PARACLINICE A. Investigaii de laborator: - anemia poate fi cauzat de hemoragie, denutriie sau suferina hepatic, aprnd la 30% din bolnavi; este microcitar, feripriv (rareori este macrocitar, prin anemie pernicioas); - VSH crescut moderat; - test Adler pozitiv (hemoragii oculte n scaun); - teste funcionale hepatice (fosfataz alcalin, gama-GT): sunt modificate n metastazele hepatice; - markeri tumorali (CEA, CA 19-9): sunt crescui doar n faze tardive. B. Endoscopie digestiv superioar: permite vizualizarea direct a leziunii (cu nregistrare a imaginii), prelevarea de biopsii pentru diagnosticul histopatologic al leziunilor, stadializarea preoperatorie la cei fr metastaze, diferenierea tumorilor submucosale i a compresiei extrinseci. Orice leziune suspectat clinic sau radiologic trebuie biopsiat: - tumorile vegetante i vegetant-ulcerate (Borrmann I i II) se biopsiaz uor, la limita zonelor vegetante / ulcerate; - tumorile ulcerate (Borrmann III) - se preleveaz minim 6-8 biopsii: 4 din margini, 2 din fund, 2-4 din mucoasa nconjurtoare; - tumorile infiltrante (Borrmann IV) se biopsiaz forat, mucoasa infiltrat acoperind esutul neoplazic.

tumor vegetant

cancer gastric ulcerat

Echografia endoscopic: permite o stadializare superioar, n special pentru T3 si T4, i o evaluare de mare acuratee a extensiei regionale. C. Examen radiologic: 1. Tranzit gastro-duodenal baritat, clasic sau cu dublu contrast: poate pune n eviden tumori mici sau localizate submucos i extensia esofagian sau duodenal pot apare urmtoarele aspecte: - imagine lacunar, implantat n unghi ascuit pe peretele gastric, cu contur neregulat i suprafa nodular;
_____________________________________________________________________________________________________________ 434

PATOLOGIE GASTRIC

- imagine n menisc, prin ulcerarea tumorii, cu aspect de ni, dar care nu iese din conturul gastric, este nconjurat de un rebord tumoral i nu prezint pliuri mucoase radiare; - rigiditate parietal segmentar sau retracie parietal, produse de tumorile infiltrante; - CG precoce (early GC) prezint toate criteriile radiologice ale niei benigne.

ADK al micii curburi

2. Radiografie toracic: evideniaz existena metastazelor pulmonare sau a limfangitei neoplazice. D. Echografie, CT i RMN abdominale: evalueaz extensia local a CG i extensia regional limfonodular sau metastazele abdominale (hepatice, etc.). EVOLUIE Evoluia natural este rapid, ducnd la invazie loco-regional sau metastazare. Complicaii locale: - hemoragie, manifestat prin hematemez i melen, caracteristic formelor ulcerate; - perforaii n peritoneu liber sau recesuri (cu apariie a peritonitei generalizate sau localizate) sau n organele vecine (cu producere de fistule sau abcese); - stenoze, caraceristice localizrilor periorificiale (cardiale i pilorice), cu disfagie, respectiv staz gastric. Complicaii regionale: - carcinomatoz peritoneal; - pileflebit; - ocluzie intestinal (colon transvers). Complicaii la distan: - flebit superficial la nivelul membrelor pelvine (Trousseau); - icter; - pleurezie neoplazic, etc.. PROGNOSTIC Este bun n cancerul depistat n faz precoce (prin screening), cu supravieuire la 5 ani de peste 90%.
_____________________________________________________________________________________________________________ 435

ADK precoce

PATOLOGIE GASTRIC

Supravieuirea n CG rezecabil este influenat de: sediul tumorii, extensia n suprafa, profunzimea extensiei tumorii n peretele gastric, prezena / absena adenopatiei regionale i respectiv a numrului de limfonoduli afectai. n CG inoperabil, prognosticul este prost, datorit sensibilitii reduse a CG la radiochimioterapie. TRATAMENT A. Tratament chirurgical: 1. Rezecie gastric radical se adreseaz stadiilor 0, 1, 2 sau 3 (TNM); rezecia se face n funcie de localizarea tumoral tipuri de intervenii chirurgicale: - gastrectomie total, cu splenectomie i omentectomie n localizrile din 1/3 superioar i 1/3 medie gastric; - gastrectomie total cu esofagectomie distal pentru tumorile cardiale i linita plastic; - gastrectomie subtotal pentru tumorile treimii distale gastrice, cu morbiditate, mortalitate i supravieuire la 5 ani similare celor din gastrectomia total. Extetensia superficial microscopic depind pe cea macroscopic, se recomand o margine de siguran oncologic (mucoas indemn), proximal i distal de tumor, de 5 cm la nivel gastric i 2 cm la nivel esofagian sau duodenal. 2. Disecie limfonodular se practic disecie limfoganglionar extensiv a grupelor implicate n extensia regional: - limfodisectia D1 trebuie s extirpe minim 15 limfonoduli, necesari stadializrii TNM, situai la mai puin de 3 cm de tumor; - limfodisecia D2 extirp minim 25 ganglioni, situai la peste 3 cm de tumor; mortalitatea perioperatorie este sub 3%. 3. Rezecii ale organelor invadate tumoral: gastrectomia asociaz, n funcie de extensia local, colectomie segmentar (transvers), pancreatectomie caudal sau corporeo-caudal, segmentectomii hepatice (II-III, etc.), cu limit de siguran oncologic pe organul invadat. 4. Restabilirea continuitii digestive n funcie de rezecia practicat, se fac: - eso-jejuno-anastomoz, pe ans n sau n Y (Roux), dup gastrectomia total; - gastro-jejuno-anastomoz, dup gastrectomia subtotal, asociat sau nu cu anastomoz Braun la piciorul ansei (n funcie de lungimea ansei). 5. Chirurgie paliativ se practic cu scopul calmrii durerii, asigurrii alimentaiei orale, tratamentului complicaiilor cu risc vital, gastrice (hemoragie, stenoz) sau de la nivelul organelor vecine (ocluzie prin stenoza colonului transvers, icter mecanic, etc.). La nivel gastric se practic: - excizie larg local; - gastrectomie parial;
_____________________________________________________________________________________________________________ 436

PATOLOGIE GASTRIC

- gastrectomie total; - gastro-entero-anastomoz; - gastrostomie. Intervenii implicnd organele vecine: - derivaii bilio-digestive; - colostomie. Supravieuirea la 5 ani, dup gastrectomie cu viz oncologic, este de 30-50% pentru stadiul II i 10-25% pentru stadiul III. Complicaiile postoperatorii precoce includ: dezunire anastomotic, sngerare, ileus, colecistit, pancreatit, infecii pulmonare, sepsis fr punct de plecare decelabil, trombembolism. Complicaiile tardive includ: sindrom dumping, caren de vitamina B12, esofagit de reflux, osteoporoz, imunodepresie. Recidiva tumoral loco-regional apare la 2/3 din pacieni, 55% n loja gastric i 40% n limfonodulii regionali. Metastazele, peritoneale sau hematogene, apar la 20% dintre pacieni. B. Tratament adjuvant 1. Radioterapie: - se administreaz postoperator n doze de 40 Gy ca terapie unic, cu rezultate slabe, sau n combinaie cu 5-Floruracil ca radiosensibilizator, cu rezultate net favorabile dup radiosensibilizare; - rezultate bune se obin cu aceast metod i n cazul CG nerezectabil, ca metod paliativ; n cazul sngerrii, obstruciei sau pentru calmarea durerii, ofer beneficii la 50-75% dintre pacieni, pe o durat de 4-18 luni; - radioterapia intraoperatorie, cu o doz mare (20 Gy) administrat n edin unic pe masa de operaie, permite direcionarea exact cu evitarea structurilor vecine i ntrzie apariia recidivelor. 2. Chimioterapie: - administrate postoperator ca unic metod de tratament adjuvant, nici unul dintre chimioterapicele studiate nu ofer beneficii suplimentare fa de intervenia chirurgical neurmat de chimioterapie; - administrarea intraperitoneal intraoperatorie cu hipertermie a dat rezultate bune, dar pe un numr redus de bolnavi. C. Tratament Endoscopic: - pentru stadiul 0 (TIS, N0, M0), ablaia endoscopic reprezint o alternativ la rezecia chirurgical local, cu rezultate foarte bune; - n stadii avansate, fotocoagularea endoscopic, urmat de dilataie, reprezint o paliaie bun n localizrile cardiale.
_____________________________________________________________________________________________________________ 437

PATOLOGIE GASTRIC

PARTICULARITI ALE LIMFOMULUI GASTRIC Limfoamele primitive gastrice reprezint sub 5% din neoplaziile gastrice; sunt de tip non-hodgkinian, cu celule de tip B, cu excepia (rar) a limfoamelor cu celule tip T care complic evoluia bolii celiace; caracterele histologice i prognostice ale limfoamelor gastrice sunt diferite de ale limfoamelor cu localizare primar limfonodular. O serie de afeciuni limfatice pot preta la confuzii cu limfoamele B non-hodgkiniene gastrice tipice: - MALT-oame (Mucosa Associated Limfoid Tissue): sunt limfoame ale esutului limfoid asociat mucoasei; reprezint un tip particular de limfom cu celule B, cu apect similar celui al plcilor Peyer, cu dezvoltare n special la nivelul stomacului, frecvent asociat infeciei cu Helicobacter pylori; caracteristica MALT-omului este leziunea limfo-epitelial, definit prin infiltraia mucoasei gastrice cu limfocite de tip centrocitic; se asociaz foliculi limfatici reactivi i plasmocite; evoluia lor este mai lent dect a limfoamele B non-hodgkiniene tipice, cu recidive rare, la nivel parietal gastric i limfonodular; - polipoz limfoid multipl: se caracterizeaz prin prezena n mucoasa i submucoasa tubului digestiv a tumorilor limfomatoase polipoide, cu celule limfomatoase de tip centrocitic; - pseudo-limfoame: sunt leziuni considerate benigne (hiperplazii limfoide) sau, de alii, MALT-oame cu evoluie foarte lent; - hiperplazie limfoid nodular: apare n cazul deficienelor primare de imunoglobuline. Macroscopic: sunt n marea majoritate tumori infiltrative, difuze, cu dezvoltare predominant n submucoas, cu ngroarea pliurilor mucoasei; uneori pot lua aspect polipoid, cu tendin la ulcerare, similar carcinoamelor. Stadializarea limfomului gastric: - stadiul I: localizare strict gastric, fr invazie limfonodular; - stadiul II: afectare gastric + invazie limfonodular abdominal, cu 2 substadii: substadiul 1E: ganglioni regionali perigastrici, substadiul 2E: ganglioni regionali abdominali la distan de stomac; - stadiul III: afectare gastric + invazie ganglionar abdominal i supradiafragmatic; - stadiul IV: afectare difuz sau diseminat la unul sau mai multe organe sau esuturi non-limfatice, cu sau fr afectare limfonodular. Simptomatologie: nu prezint aspecte care s le diferenieze de carcinoame. Examen paraclinic: a) Examen radiologic TGD (tranzit gastro-duodenal) cu dublu contrast, care pune diagnostic de prezumie, bazat pe urmtoarele aspecte: - pliuri ngroate, cu zone nodulare i ulcerate; - ulceraii cu aspect particular; - formaiuni polipoide, eventual ulcerate; - mase tumorale subumucoase sau extra-lumenale.
_____________________________________________________________________________________________________________ 438

PATOLOGIE GASTRIC

Examenul se continu cu explorarea radiologic a intestinului subire; se asociaz i irigografia. Explorarea intestinului subire i colonului verific co-existena localizrilor concomitente limfomatoase. 2. Examen CT i RMN: se adreseaz zonelor limfonodulare profunde, abdominale i mediastinale, ficatului i splinei, pentru diagnosticul diferenial cu limfoamele secundar gastrice. 3. Endoscopie: evideniaz leziunile macroscopice descrise; biopsia endoscopic traneaz diagnosticul (de multe ori, biopsia uzual cu pensa nu ofer un specimen satisfctor, indicndu-se biopsia cu ansa de rezecie); echo-endoscopia ofer informaiile cele mai bune asupra profunzimii infiltraiei parietale i invaziei limfonodulare adiacente; colonoscopia poate nlocui irigografia n cutarea localizrilor colonice limfomatoase. Prognostic este n funcie de stadiu: - n stadiile I i II supravieuire de 80% la 10 ani; - n stadiile III i IV supravietuire pn la 2 ani. Tratament: a) Tratament medical: MALT-oamele rspund favorabil la eradicarea Helcobacter pylori. b) Tratament chirurgical: gastrectomia se practic ca metod terapeutic curativ n stadiul I; n stadiile II-IV, este asociat chimioterapiei, scopul ei constnd n reducerea masei tumorale i prevenirea complicaiilor hemoragice i perforative, care apar n din cazuri n cursul chimioterapiei; ca procedeu tehnic se pot efectua: - gastrectomie total: reprezint tratamentul chirurgical standard; - alternativ, s-a propus gastrectomia parial, n funcie de sediul i mrimea tumorii, cu limit de siguran, verificat prin absena invaziei tumorale pe trana de seciune la examenul histopatologic extemporaneu; laparotomia exploratorie poate fi necesar pentru stadializare. 3. Chimioterapie: este indicat n stadiile II-IV, alturi de tratamentul chirurgical; se practic diverse scheme de polichimioterapie, aflate n diverse stadii de validare; una din schemele clasice asociaz ciclofosfamid, doxorubicin, vincristin i prednison. 4. Radioterapie: nu a dat rezultate satisfctoare n limfomul primitiv gastric.

_____________________________________________________________________________________________________________ 439

PATOLOGIE GASTRIC

BIBLIOGRAFIE
Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister Grays Anatomy - 37th Edition. ELBS Churchill Livingstone, London, 1993. Al. Pricu, M. Brbulescu, t. Neagu, R. Palade Stomacul i duodenul. n Chirurgie - vol. II sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. Corneliu Radu Ulcerul Gastric. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997. Ion Vereanu Ulcerul duodenal. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997. Eugen Trcoveanu Complicaiile ulcerului gastroduodenal. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997. Constantin Copotoiu Cancerul gastric. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997. C. Radu, I. Vereanu, P. Andronescu, A. Popovici Patologia chirurgical a stomacului i duodenului. n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. I. Vereanu, I. Brezean, H. Doran, C. Radu, Tr. Ptracu, N. Angelescu, V. Constantinescu, I. Timaru, C. Dimitriu Patologia chirurgical a stomacului i duodenului. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. Theodore N. Pappas, Mark W. Sebastian, Laurence Y. Cheung, G. Robert Mason, Bruce D. Schirmer, Gene D. Branum, Aaron S. Fink The stomach and duodenum. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. John P. Welch, Claude E. Welch, Arthur K. C. Li, S. C. Sydney Chung, Hugh Barr, Michael J. Greenall, Thorolf Sundt III The stomach and duodenum. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994. Frank G. Moody, Thomas A. Miller Stomach. In Schwartzs Principles of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994. Nicholas J. W. Cheshire, Geoffrey Glazer, David Johnston, Iain Martin, Edward P. Passaro Jr., Bruce E. Stabile, Halle T. Debas, Sean J. Mulvihill, R. David Rosin, David I. Soybel, Michael J. Zinner, Harvey J. Sugerman Stomach and duodenum. In Maingots Abdominal Operations - 10th Edition, Appleton Lange, Stamford, Connecticut, 1997. Keith W. Millikan, M.D. Ulcer Disease. In Common Surgical Diseases, Springer-Verlag, New York, 1998.

_____________________________________________________________________________________________________________ 440

PATOLOGIE ENTERAL

PATOLOGIA CHIRURGICAL A INTESTINULUI SUBIRE

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE JEJUNO - ILEAL
Jejunul i ileonul reprezint partea mobil a intestinului subire (intestin mezenterial). Limite: Intestinul mezenterial se ntinde de la flexura duodeno-jejunal, situat pe flancul stng al vertebrei L2, pn la valvula ileo-cecal, situat n fosa iliac dreapt. El este submprit n jejun i ileon, cu delimitare imprecis, convenional atribuindu-se jejunului 3/5 superioare, iar ileonului 2/5 inferioare. Aezare: Intestinul mezenterial este aezat n etajul inframezocolic al cavitii peritoneale, fiind nvelit de peritoneul visceral pe toat circumferina sa. Poziia este determinat de lungimea sa mare n raport cu dimensiunile cavitii abdominale i cu mrimea mezenterului, care determin formarea anselor intestinale (cuduri). Ansele jejunale au orientare orizontal, fiind situate superior i n stnga fa de cele ileale cu orientare vertical, situate n dreapta spaiului inframezocolic i n pelvis. Elemente descriptive: Prezint o margine mezenterial, corespunznd marginii intestinale a mezenterului, i o margine liber, opus ei. Cele 2 margini delimiteaz 2 fee, anterioar / posterioar la jejun i stang / dreapt la ileon. Raporturi: - superior: colonul i mezocolonul transvers; - inferior: fosele iliace, colonul sigmoid, rectul, vezica urinar; la femeie se adaug ovarele, trompele uterine, ligamentele late, uterul; - posterior: colonul descendent, peritoneul parietal (prin intermediul acestuia organele retroperitoneale); - anterior: omentul mare, peretele abdominal anterior. Structur: - tunica seroas: este format de ctre peritoneul visceral, care nconjur toat circumferina tubului intestinal; - tunica muscular: prezint fibre musculare netede, longitudinale i circulare; n grosimea tunicii se gsete plexul mioenteric Auerbach;
_____________________________________________________________________________________________________________ 441

PATOLOGIE ENTERAL

- tunica submucoas: format din esut conjunctiv dens, conine vase sangvine, limfatice i plexul nervos submucos Meissner; - tunica mucoas: este acoperit de epiteliu prismatic, unistratificat, cu celule prezentnd la polul apical microvili; mucoasa prezint plici circulare (Kerkring), viloziti intestinale ce cresc suprafaa mucoasei, glande i foliculi limfatici. Arterele jejunului i ileonului: Sunt ramuri ale arterei mezenterice superioare (AMS), traiectul lor fiind n ntregime intramezenteric: arterele jejunale (numr variabil ntre 8-17) i arterele ileale (9-24) sunt ramuri de diviziune stng ale arterei mezenterice superioare, al crei ram termia. hepatic comun aa. frenice inferioare dreapt i stng a. gastric dreapt a. supraduodenal a. gastroduodenal a. pancreaticoduodenal postero-superioar a. gastroepiploic dreapt a. pancreaticoduodenal antero-superioar aa. pancreaticoduodenale inferioare
poriune comun posterioar anterioar

a. gastric stng trunchi celiac a. i v. lienal aa. gastrice scurte a. pancreatic dorsal a. pancreatic inferioar AMS i VMS a. gastroepiploic stng a. colic medie

anastomoz ntre a. pancreaticoduodenal inferioar i prima a. jejunal a. colic dreapt a. ileocolic

ram colic ram ileal

AMS a. cecal anterioar a. cecal posterioar a. apendicular

dup Netter

aa. intestinale (jejunale i ileale anse anastomotice (arcade intestinale) aa. drepte (arteriae rectae)

arterele intestinului subire

nal ajunge n zona ileonului terminal; artera ileocolic, ultimul ram de diviziune dreapt a AMS, particip prin a. ileal sau a. cecal anterioar la vascularizaia poriunii terminale a ileonului (datorit posibilei existene anatomice a unei srcii anastomotice ntre ramurile cecale i cele ileale ale arterei ileocolice, se consider c la nivelul ileonului terminal exist o arie avascular descris de Trves, ceea ce explic
_____________________________________________________________________________________________________________ 442

PATOLOGIE ENTERAL

reinerea chirurgilor de a efectua anastomoze intestinale pe segmentul ultimilor 40 de centimetri ileali). Fiecare dintre aceste artere ale intestinului subire d o ramur ascendent i una descendent, prin anastomoza ramurilor vecine constituindu-se arcada arterial primar; arcada primar este dublat spre intestin de un numr variabil de arcade, ultima fiind arcada marginal (Dwight), din care pleac arterele drepte, destinate peretelui intestinal (arcada marginal este situat n partea superioar la 4-5 cm distan de intestin, dnd natere la aa. drepte lungi, n restul intestinului subire fiind situat la 1-2 cm de marginea liber a mezenterului aa. drepte scurte). Venele jejunului si ileonului: Sunt aflueni ai venei mezenterice superioare [VMS], fiind reprezentate de vene omonime i satelite arterelor ce provin din artera mezenteric cuperioar [AMS]: - vena ileocolic (este unul dintre afluenii cel mai bine individualizai, cu traiect oblic ascendent, ce se vars n 75% din cazuri superior de marginea inferioar a prii orizontale a duodenului superior de vrsarea acestei vene ncepe trunchiul chirurgical al VMS, a crui limit superioar este reprezentat de trunchiul venos gastrocolic Henl rezultat prin unirea v. gastroepiploice drepte cu v. colic medie i posibil i cu v. pancreaticoduodenal inferioar); - rdcinile de origine dreapt i stng ale venei mezenterice superioare; - venele ileale; - vena intermediar = trunchi scurt de 2-3 cm situat ntre vena ileal superioar (prin mrimea sa i unghiul ascuit pe care l face la vrsare se consider c aceasta influeneaz n mare msur hemodinamica din VMS) i vena jejunal inferioar; - venele jejunale.

v. port hepatic v. gastric stng v. splenic v. gastric dreapt VMS vv. intestinale (jejunale i ileale) v. colic medie anse anastomotice v. colic dreapt v. ileocolic vv. drepte (venae rectae)

dup Netter
venele intestinului subire
_____________________________________________________________________________________________________________ 443

PATOLOGIE ENTERAL

Mezenterul este un fald lat, n form de evantai, ce conecteaz ansele intestinale la peretele abdominal. Marginea ataat, parietal a mezenterului, numit rdcina mezenterului, lung de aproximativ 15 cm i orientat oblic de la flexura duodenojejunal (aflat la stnga celei de a doua vertebre lombare) spre partea superioar a articulaiei sacroiliace drepte, trece succesiv peste partea orizontal (III) a duodenului (unde vasele mezenterice superioare intr n mezenter, mergnd n rdcina acestuia), aorta abdominal, VCI, ureterul drept i m. psoas mare drept. Marginea liber, intestinal, este lung de aproximativ 6 m i plicaturat compact (plicaturrile dimun spre peretele abdominal posterior, rdcina mezenterului fiind aproape o linie dreapt). n ce privete limea mezenterului (distana de la rdcin la marginea liber), partea central este cea mai mare (se atinge un maxim de 20 cm), scurtndu-se spre cele dou capete. Mezenterul este alctuit din 2 straturi ale peritoneului, unul drept i unul stng, ce nvelesc ramurile jejunale i ileale ale vaselor mezenterice sucolon transvers (ridicat) mezocolon transvers perioare cu plexurile nervoase de acompaniere, vasele limfatice, limfonodulii mezenterici, esut conjunctiv i adipos (grsimea este cea mai abundent n partea caudal, unde se ntinde de la rdcin pn la marginea intestinal, n timp ce AMS i VMS mezenterul superior prezint grsivase intestinale me n preajma rdcinii sale i (jejunale i ileale) zone translucente fr grsime n vecintatea intestinului); la marginea intestinal a mezenterului, cele dup Netter dou foie peritoneale se separ pentru a nveli intestinul ca peritorelaiile AMS i VMS n neu visceral. La nivelul rdcinii rdcina mezenterului mezenteriale, foia peritoneal dreapt se reflect n poriunea sa inferioar pe peretele abdominal posterior i colonul ascendent, iar n poriunea sa superioar pentru a deveni continu cu foia inferioar a mezocolonului transvers (foia stng trece pe peretele abdominal posterior i colonul descendent) repere important de tiut n momentul orientrii in situ ntre ansele intestinale proximale (jejunale) i cele distale (ileale). Limfaticele jejunului i ileonului: Au rol foarte important n absorbia grsimilor. Originea lor este reprezentat de vasul chilifer central de la nivelul vilozitilor, care dreneaz n plexul limfatic mucos, ce dreneaz ntr-o reea limfatic submucoas, muscular i n final subseroas, de unde pornesc colectoare ce merg paralel cu vasele drepte vrsndu-se n limfonodulii arcadei marginale (staia I), apoi n limfonodulii mijlocii (staia II, situat la jumtatea mezenterului) i n final n limfonodulii centrali (releul III, situat n rdcina me_____________________________________________________________________________________________________________ 444

PATOLOGIE ENTERAL

zenterului n jurul vaselor mezenterice superioare), de unde un colector de calibru mare numit trunchi intestinal trece retropancreatic i se vars n cisterna chyli.
canal toracic

trunchi limfatic drept

limfonoduli celiaci ln. mezenterici superiori (grup central superior) canal (duct) toracic cisterna chyli trunchi limfatic intestinal trunchiuri limfatice lombare drept i stng ln. mezenterici superiori (grup juxtaintestinal)

dup Netter
drenajul limfatic al intestinului subire

Nervii jejunului i ileonului: Inervaia simpatic i parasimpatic a jejuno-ileonului provine din plexul mezenteric superior, format din ganglionii nervoi mezenterici superiori la care vin fibre din ganglionii celiaci i aorticorenali, precum i fibre directe din N. splanhnic mic i trunchiul vagal posterior. Din plexul mezenteric superior pornesc fibre nervoase autonome efectoare care se distribuie prin plexul periarterial peretelui intestinal, controlnd activitatea fibrelor musculare netede i a glandelor intestinale (fibrele parasimpatice stimuleaz musculatura i glandele intestinale, cele simpatice avnd aciune inhibitorie). Informaiile de la intestin spre centrii nervoi sunt conduse prin fibre receptoare ce ptrund n mduva spinrii prin rdcinile posterioare T10-L1.

II. DIVERTICULII INTESTINULUI SUBIRE

Diverticulii intestinului subire pot fi congenitali sau dobndii: - diverticulul congenital este unic, purtnd numele de diverticul Meckel; - diverticulii dobndii sunt multipli, similari din majoritatea punctelor de vedere celor colonici.
_____________________________________________________________________________________________________________ 445

PATOLOGIE ENTERAL

ramuri recurente esofagiene ale plexului a. frenice inferioare stngi trunchi vagal anterior trunchi vagal posterior ram hepatic al trunchiului vagal anterior ramuri celiace ale trunchiurilor vagale anterior i posterior plexurile aa. frenice inferioare plexul a. gastrice stngi plexul hepatic nervii splanhnici mari plexul a. gastrice drepte ganglionul i plexul celiac

dup Netter

plexul a. gastroduodenale
nervii splanhnici mici nervii splanhnici minimi

ganglionul aorticorenal ganglionul mezenteric superior plexul aortic intermezenteric plexurile aa. pancreaticoduodenale inferioare plexul a. mezenterice superioare plexul a. colice medii (secionat) plexul a. colice drepte plexul a. ileocolice plexul arterei mezenterice superioare peritoneu (secionat) rr. mezenterice

mezoapendice (conine a. i plexul nervos apendicular)

nervii intestinului subire

A. DIVERTICULUL MECKEL Diverticulul Meckel este un diverticul congenital situat topografic n zona cretetului ansei ombilicale din cursul dezvoltrii embrio-fetale [ans ombilical = mezenteron = segment intermediar al intestinului primitiv]; apare datorit neobliterrii poriunii adiacente intestinului a ductului omfalomezenteric ce unete intestinul fetal cu sacul vitelin (normal obliterarea se produce n sptmna a 7-a de sarcin); reprezint cea mai frecvent anomalie congenital a intestinului subire. Este situat pe marginea antimezenteric a intestinului (la 1-1.5 m de valvula ileocecal) i conine toate cele 4 tunici ale intestinului; dimensiunile sale variaz ntre 1-10 cm (rareori atinge 50 cm).
_____________________________________________________________________________________________________________ 446

PATOLOGIE ENTERAL

Se poate asocia cu alte anomalii ale obliterrii ductului omfalomezenteric n funcie de zona neobliterat pot apare: - fistul ileo-ombilical (prin persistena ntregului canal vitelin); - sinus ombilical (persistena captului terminal al canalului vitelin); - cordon ileo-ombilical (obliterarea fr resorbie a canalului vitelin); - cordon mezodiverticular (persistena unui segment al cordonului ileo-ombilical) - chist de canal vitelin (persistena unui segment al canalului, cu lumen); - incluzii de esut heterotopic, gastric de obicei, dar i pancreatic, colonic, jejunal sau duodenal; - mezenter diverticular separat. Manifestri clinice: Diverticulul poate rmne asimptomatic o perioad foarte lung; totui, n peste 60% din cazuri devine simptomatic sub vrsta de 10 ani. Manifestrile clinice diferite, ce pot mima diverse afeciuni abdominale, apar ntotdeauna n prezena unor complicaii; diagnosticul preoperator corect se pune n mai puin de 4% din cazuri (mai frecvent la copiii cu hemoragie digestiv inferioar).
N.B.: n cursul unei apendicectomii cu apendice normal trebuie verificat ntotdeauna posibila existen a unui diverticul Meckel !

Sindroame clinice ce pot apare: 1. Hemoragie digestiv inferioar: apare ca urmare a ulcerului peptic diverticular (cauz important de HDI la copii); sngerarea poate fi cu snge proaspt [rou], sau vechi [maroniu], este de obicei macroscopic de la nceput i nu dezvolt anemie. 2. Sindrom inflamator: manifestrile clinice ale diverticulitei simuleaz n general pe cele din apendicita acut i complicaiile ei, ns uneori durerea poate fi localizat diferit de cadranul inferior drept; diverticulita acut, ulcerul diverticular sau corpii strini intradiverticulari pot duce la perforaia diverticulului, cu peritonit generalizat, fistulizare sau abces localizat. 3. Ocluzie intestinal: este cauzat de invaginarea sau torsiunea diverticulului, volvularea sa n jurul unui cordon ileo-ombilical, diverticulit, aderene postinflamatorii; poate fi precedat de episoade subocluzive; simptomatologia este cea comun oricrei ocluzii la acest nivel. 4. Fistul ombilical: sugereaz prezena unui canal vitelin; n cazurile patente se produc scurgeri ale coninutului ileal prin ombilic. 5. Hernie Littre: se caracterizeaz prin prezena diverticulului n sacul herniar; poate fi descoperit incidental (n hernia necomplicat) sau poate da ocluzie n herniile strangulate; sediul herniei poate fi inghinal, femural sau ombilical. 6. Corpi strini i enterolii: apar rar; pot da sngerare sau diverticulit. 7. Malignizare: apare rar (sub 1%); cele mai frecvente tumori sunt: sarcoamele, carcinoidul, adenocarcinomul; n momentul descoperirii, sunt metastazate; rareori pot apare tumori benigne (leiomioame, fibroame, etc.). Examen paraclinic:
_____________________________________________________________________________________________________________ 447

PATOLOGIE ENTERAL

1. Examen radiologic: - radiografie abdominal pe gol: poate evidenia un enterolit radioopac sau un nivel aeric persistent n regiunea subombilical dreapt; - tranzit baritat: poate vizualiza direct opacificarea diverticulului n continuitate cu lumenul ileal, sau obstrucia intestinal la acest nivel; - clism baritat: poate identifica invaginarea ileo-colic produs de diverticul.
N.B.: Examenul baritat antero sau retrograd se evit in perioadele hemoragice !

2. Scintigrafie: este indicat n special n diagnosticul sngerrii ulcerului diverticular (mucoasa gastric, inclusiv cea ectopic diverticular secret n mod selectiv prin celulele parietale ionul pertechnetat 99Tc, coninut n substana de contrast). 3. Arteriografie mezenteric: poate evidenia sediul sngerrii n cursul episodului hemoragic. Tratament: Descoperirea accidental a unui diverticul asimptomatic impune n general rezecia sa, ntruct 1/3 din diverticuli se complic n cursul timpului, morbiditatea interveniilor pentru complicaii depind pe cea a cazurilor necomplicate (aceste considerente se aplic n special la copii, n cazul vrstnicilor apariia complicaiilor fiind mai puin probabil); prezena palpatorie a esutului ectopic, aderenelor, cicatricilor, ca i lungimea mare a diverticulului, sunt argumente pentru rezecie. n cazul prezenei complicaiilor, indicaia operatorie este clar, opiunea fcndu-se asupra procedeului chirurgical se poate opta pentru: - excizia diverticulului, cu secionarea arterei diverticulare i sutura defectului n plan transversal; - rezecia segmentului ileal ce conine diverticulul, cu ileo-ileo-anastomoz terminoterminal n cazul ulcerului peptic, diverticulitei gangrenoase sau neoplaziei; - n cazul prezenei unui cordon ileo-ombilical responsabil de ocluzie, acesta se rezec; - poate fi necesar rezecia unui segment ileal neviabil volvulat sau invaginat, chiar pe o ntindere mai mare. B. DIVERTICULOZA INTESTINULUI SUBIRE Pot fi unici sau multipli; frecven maxim de apariie la nivelul jejunului (80% din total), sub form de diverticul solitar sau multipli, urmat n ordinea frecvenei de ileon, mai rar asociat jejuno-ileal. Se asociaz frecvent cu diverticuloz colonic. Sunt diverticuli dobndii ce apar pe marginea mezenteric a intestinului i nu conin toate tunicile intestinale. Ca mecanism de producere pot fi: de pulsiune, prin defect al peretelui intestinal sau congenitali. Diverticulii de
_____________________________________________________________________________________________________________ 448

PATOLOGIE ENTERAL

pulsiune au un colet ngust, la acest nivel lipsind tunica muscular; cei prin defect al peretelui au comunicare larg cu intestinul, cu submucoas i muscular prezent, dar modificat; cei congenitali au straturile parietale normale. Pot fi asociai cu tulburri cronice ale motilitii intestinale, de cauz miopatic sau neuropatic (n cazul celor de pulsiune). Manifestri clinice: similar diverticululului Meckel, sunt asimptomatici n absena complicaiilor, putnd fi descoperii ntmpltor n cursul unui examen baritat (diagnosticul preoperator este pus rar, majoritatea cazurilor fiind descoperite dup instalarea complicaiilor). Complicaii reprezentate de apariia urmtoarelor sindroame: 1. Diverticulit: apare ca urmare a prezenei unui corp strin sau enterolit; se manifest prin febr, dureri abdominale, grea, vrsturi, aprare muscular, uneori formaiune palpabil; poate da perforaie, cu peritonit generalizat, abces localizat sau fistulizare la ansele vecine. 2. Hemoragie: se manifest prin melen, care poate fi important i recidivant, uneori nsoit de hematemez. 3. Ocluzie: poate apare ca urmare a aderenelor post-inflamatorii sau a volvulrii; aspectul este cel al ocluziei intestinale nalte. 4. Sindrom de ans oarb: se manifest prin sindrom de malabsorbie, cu diaree, steatoree i anemie megaloblastic (deficit de vit.B12). Examen paraclinic: 1. Examen radiologic: - radiografie pe gol: poate evidenia enterolii sau imagini aerice suspendate; - radiografie cu substan de contrast: pune n eviden n majoritatea cazurilor prezena, sediul, numrul i morfologia diverticulilor. 2. Angiografie mezenteric: examen de elecie n cazurile hemoragice (precizeaz sediul sngerrii). Tratament: - diverticulii gsii ntmpltor n cursul laparotomiei impun rezecie n cazul n care segmentul intestinal are aspect pseudo-ocluziv, cu dilatare i ngroare a ansei suprajacente; - n cazul enteroliilor: este suficient enterotomia cu extragerea lor sau rezecia diverticulului; - n cazurile cu malabsorbie: antibioticoterapie activ pe germenii Gram negativi, administrare de vit.B12; lipsa rspunsului la tratament impune rezecia diverticulului sau a segmentului diverticular; - n cazul ocluziei: se indic enterectomia segmentului patologic adiacent diverticulului. - n cazurile hemoragice n care nu se poate depista alt surs de sngerare: se rezec zona diverticulozic, asociind colectomia segmentar n cazul asocierii diverticulozei colonice.
_____________________________________________________________________________________________________________ 449

PATOLOGIE ENTERAL

III. BOALA CROHN

Boala Crohn este o maladie inflamatorie cronic transmural a unor segmente ale tractului digestiv. Poate fi localizat n orice segment digestiv, ns este ntlnit mai frecvent la nivelul ileonului (iniial descris ca o enterit regional), colonului i anusului. ANATOMIE PATOLOGIC a) Macroscopic: Leziunile intereseaz att seroasa ct i mucoasa; dispoziia lor este segmentar (alternare de zone patologice i indemne), asimetric i discontinu: - la exeriorul intestinului: seroasa este hiperemic, cu exudat fibrinos; la nivelul mezenterului poate apare proliferare sclerolipomatoas a esutului adipos; peretele intestinal este ngroat; - la interior: mucoasa este hiperemic, edemaiat, cu ulceraii neregulate (form liniar, rotund sau serpinginoas) i pseudopolipi; asocierea acestor leziuni parcelare cu zone de mucoas indemn d aspectul tipic de piatr de pavaj (cobblestone); n zonele cu afectare minim apar leziuni tipice aftoide, mici, cu margini hiperemice supradenicobblestone (pies operatorie) velate i fund cenuiu-glbui. n evoluie apar stenoze ale segmentelor intestinale afectate (ntinse n ax longitudinal pe 10-30 cm, fibroase, strnse, nedilatabile) sau fistule (ca efect al extensiei transmurale a ulceraiilor). b) Microscopic se ntlnesc urmtoarele tipuri de leziuni: - granulom epitelioid (histiocitar) cu celule gigante: este leziunea specific, rotundovalar, prezent la majoritatea bolnavilor; este alctuit din celule epitelioide, de origine monocitar, mari, cu citoplasm bogat i din limfocite; dimensiunile sunt mai mici dect n alte boli granulomatoase; sunt situate de obicei n submucoas, (uneori n lamina propria, producnd ulceraii punctiforme), mai rar n muscular, subseroas, limfonoduli regionali; - leziuni aftoide: reprezint pierderi de substan la nivelul mucoasei; - fisuri: sunt ulceraii nguste i ramificate ce ptrund n profunzimea peretelui intestinal; - inflamaie transmural: se constat prezena unui numr crescut de celule inflamatorii izolate limfo-plasmo-granulocitare sau de foliculi limfoizi n toate straturile peretelui intestinal, cu predominana straturilor profunde (n raport cu mucoasa) i distribuie focal sau segmentar; - abcese criptice, nespecifice, secundare inflamaiei, cu infiltrat granulocitar n lamina propria, epiteliul i lumenul criptelor;
_____________________________________________________________________________________________________________ 450

PATOLOGIE ENTERAL

- metaplazie pseudopiloric, mucoid, a glandelor intestinale; - arterit granulomatoas. CLINIC Simptomatologie: I. Simptome digestive: 1. Diaree (simptomul cel mai frecvent): este n general moderat (pn la 5-6 scaune moi pe zi, nesanghinolente); survine secundar exacerbrii florei microbiene, malabsorbiei sau cointeresrii colonice. 2. Durere abdominal: localizat frecvent n fos iliac dreapt sau hipogastric, are caracter intermitent, cronic, uneori colicativ, putnd mima colica apendicular. II. Simptome extradigestive: 1. Febr / subfebr (n cazul complicaiilor infecioase). 2. Scdere ponderal, denutriie. 3. Anorexie. III. Simptomatologie ano-perianal: 1. Fistule perianale: pot reprezenta la 1/6 dintre pacieni prima i, pentru o perioad de 2-3 ani, singura manifestare; pe parcursul evoluiei apar la 1/3 din pacieni; pot fi simple (un singur traiect fistulos, cu orificiul intern la nivelul liniei pectinee i cel extern cutanat), dar mai frecvent complexe (cu abcese perianale i ischiorectale, cu numeroase orificii externe i interne). 2. Fisuri anale: sunt de fapt ulceraii anale liniare care, fa de fisurile anale banale, sunt mai puin dureroase i nsoite mai rar de spasm sfincterian cu localizare pe toat circumferina anal.
fistule perianale - Crohn

Examen obiectiv: 1. Examen abdominal: relev durere la palpare i senzaie de mpstare la nivelul fosei iliace drepte sau hipogastrului. 2. Examen proctologic: obiectivizeaz leziunile descrise. 3. Examen clinic general: relev leziunile hepato-biliare, osteo-articulare, urinare, cutanate i oculare care apar n cazul complicaiilor. PARACLINIC Examen radiologic: Se poate face prin tranzit baritat, enteroclism sau irigografie; examenul ileonului vizualizeaz localizarea, extensia i modificrile tipice lezionale:
_____________________________________________________________________________________________________________ 451

PATOLOGIE ENTERAL

- iniial apar ulceraii aftoide, avnd zon central de retenie a bariului i halou periferic; - n faza stenozant apare ngustarea lumenului, ngroarea i deformarea pliurilor; - ansele sunt rigide, au un aspect neregulat, nodular, cu ulceraii longitudinale, ntretiate de fisuri transversale; - ngustarea lumenului este semnificativ, pe distane variabile (poate deveni extrem, filiform); suprastenotic pot apare dilataii ale lumenului; - ansele pot fi acolate, formnd plastron, sau retractate spre mezenter; - se pot pune in eviden traiecte fistuloase sau abcobblestone radiologic cese; - valva ileocecal este rigid i incompetent la irigografie. Pot fi asociate leziuni colonice, situate de obicei n dreapt, cu repartizare focal i asimetric; leziunile sunt similare celor ileale, adugndu-se specific pseudopolipi i sinusuri intramurale. Examenul endoscopic: Se adreseaz localizarilor recto-colonice i ileale, prin examinarea i a ileonului terminal n cursul colonoscopiei. Caracterele leziunilor, care le difereniaz de rectocolita ulcero-hemoragic (colita ulceroas), sunt: - caracterul focal, discontinu i asimetric; - prezena mucoasei normale adiacente; - aspectul n piatr de pavaj (cobblestone); - ulceraiile aftoide; - ulceraii profunde liniare sau serpinginoase, confluente; - rectul indemn de leziuni; ulceraii ileale - asocierea leziunilor anale. Se preleveaz biopsii din leziunile ileale, din marginea ulceraiilor liniare sau din centrul celor aftoide. Echografia abdominal poate evidenia: - ngroare a peretelui i ngustare a lumenului intestinal; - dilataii intestinale suprastenotice; - plastron ileal; - ngroare i retracie mezenteric; - prezen a abceselor i traiectelor fistuloase. CT i RMN evideniaz, cu acuratee sporit, leziunile descrise echografic. EVOLUIA este cronic, cu perioade de acutizare i acalmie relativ.
_____________________________________________________________________________________________________________ 452

PATOLOGIE ENTERAL

COMPLICAII frecvente, putnd fi intestinale i extra-intestinale: I. Complicaii intestinale: 1. Perforaie n cavitatea peritoneal: este o complicaie rar i grav ce indic tratament chirurgical de urgen. 2. Abcedare: apare frecvent, sediul putnd fi interileal, intramezenteric, retroperitoneal sau ileo-parietal. 3. Fistulizare: a) fistule entero-enterale: apar la din pacieni n cursul evoluiei bolii; reprezint o comunicare anormal ntre dou anse ileale sau ntre o ans ileal i colon; fistulele mici nu produc modificri notabile ale strii generale; fistulele largi, care scot din tranzit un segment lung digestiv, necesit tratament chirurgical; b) fistulele entero-vezicale: reprezint o complicaie grav; provoac infecie urinar, pneumaturie sau fecalurie; c) fistule entero-genitale: pot fi entero-tubare, entero-vaginale, rar entero-uterine; d) fistule externe: sunt complicaii severe; realizeaz comunicri ntre intestin i peretele abdominal, respectiv ntre rect i regiunea perianal sau vulv. 4. Obstrucie intestinal: n stadiile iniiale apare secundar edemului i spasmului, ulterior aprnd stenoze organice; clinic se manifest prin dureri colicative intense, vrsturi, peristaltic crescut cu zgomote hidroaerice, absen a tranzitului pentru fecale i gaze. 5. Malignizare: boala Crohn reprezint o stare precanceroas; riscul de malignizare este crescut n segmentele intestinale excluse prin by-pass. II. Complicaii extraintestinale: 1. Sindrom de malabsorbie: se manifest prin steatoree si anemie; sunt afectate absorbia lipidelor i a vit.B12; poate apare n afectri ntinse sau dup rezecia ileal. 2. Diaree: survine secundar deficitului de reabsorbie ileal a acizilor biliari, cu stimulare a secreiei colonice. 3. Exacerbare a florei intestinale: survine consecutiv stazei proximal de zonele de stenoz sau datorit recirculrii coninutului intestinal prin fistulele spontane sau anastomozele chirurgicale. 4. Litiaz biliar: survine consecutiv pierderii de acizi biliari, cu cretere a litogenicitii bilei. 5. Alterare a funciei hepatice: se manifest frecvent prin steatoz sau amiloidoz hepatic; uneori se poate asocia colangit sclerozant primitiv. 6. Osteoporoz i osteomalacie: apar consecutiv malabsorbiei calciului, vit.D i carenei proteice. 7. Complicaii urinare: - litiaz renal (prin tulburri ale metabolismului calciului); - hidronefroz i dilatare ureteral (prin inflamaie retroperitoneal); - fistulizare ileo-vezical; - amiloidoz renal (urmare a procesului inflamator de durat). 8. Complicaii articulare:
_____________________________________________________________________________________________________________ 453

PATOLOGIE ENTERAL

- artralgii sau artrit pasager (nsoesc la din pacieni episoadele de acutizare intestinal), - spondilit ankilopoietic (apare la 1/10 din pacieni, anume la cei cu antigen de histocompatibilitate HLA-B27 prezent). 9. Complicaii dermatologice: eritem nodos, dermatit exfoliativ, pyoderma gangrenosum, sindrom Stevens-Johnson. 10. Complicaii oftalmologice: conjunctivit, episclerit, irit, uveit. 11. Ulcere aftoase bucale.
eritem nodos

TRATAMENT I. Tratament conservator: 1. Tratament dietetic: alimentaia parenteral total [Total Parenteral Nutrition] i alimentaia enteral pe sond se adreseaz pacienilor subnutrii, n cazul fistulelor i n tratamentul puseelor acute; regimurile hipercalorice i hiperproteice, srace n reziduuri, sunt utile n cazul steno-zelor severe. 2. Tratament simptomatic: - se suplimenteaz aportul vitaminic. - se face terapie cu Fier n cazul anemiei secundare hemoragiilor digestive. - n cazul diareei se administreaz loperamid sau chelatori biliari (colestiramin) - n cazul durerilor colicative se administreaz antispastice 3. Tratament antiinflamator se utilizeaz n prezent trei grupe de medicamente, care interfer cu diversele verigi ale procesului inflamator: a) aminosalicilai: clasic, se utilizeaz sulfasalazina, un derivat sulfapiridinic al acidului 5-amino-salicilic cu efect anti-prostaglandinic, inhibitor al sintezei PAF (factor antiplachetar) i interleukinei1 din macrofage i bacteriostatic; se administreaz n doze de 2-6 g / zi oral sau 1 g soluie intrarectal; recent au fost introdui aminosalicilai fr efecte adverse ale sulfapiridinei (olsalazin, etc.); b) corticosteroizi: se administreaz pe cale oral, parenteral sau intrarectal; sunt utili att n fazele moderat active, ct i n cele cu activitate crescut; din cauza efectelor adverse, utilizarea lor se face pe perioade reduse de timp; n puseele acute se administreaz Prednison n doze de 30-40 mg/zi, dup ameliorare scazndu-se sptmnal cu 5 mg pn la doze de 15 mg/zi; n continuare, reducerea se face mai lent, cu 5 mg la 2 sptmni; recent au fost introdui corticosteroizi cu afinitate crescut pentru receptori, metabolizai la primul pasaj hepatic, cu efecte secundare reduse pe cale oral (Budesonide n doz de 9 mg/zi, are efect similar cu 40 mg Prednison, cu efecte sistemice reduse, i poate fi i el administrat pe cale rectal); c) Imunomodulatori: - Azatioprin i Mercaptopurin: indicate pentru limitarea utilizrii corticosteroizilor, n cazul pacienilor corticorezisteni i n tratamentul fistulelor i leziunilor anale; se administreaz: Azatioprin n doze de 2-2,5 mg/kg/zi, Mercaptopurin 1-1,5 mg/ kg/zi, pe o durat de 3-6 luni; pot da mielosupresie manifestat n principal prin neutropenie, ceea ce impune controlul leucogramei; ntreruperea determin frecvent puseu de acutizare, care se remite dup oprirea tratamentului;
_____________________________________________________________________________________________________________ 454

PATOLOGIE ENTERAL

- Ciclosporin, administrat n doze de atac de 4 mg/kg/zi, este un imunosupresor puternic care poate induce remisiuni n formele cu activitate intens, sau s favorizeze cicatrizarea fistulelor. 4. Antibioticoterapie: Metronidazolul, n doze de atac de 1,5 g/zi urmate de doze de ntreinere de 0,75-1 g/zi, este utilizat cu precdere n leziunile recto-colonice din boala Crohn; dup rezecii, poate mpiedica recidiva la nivelul ileonului; n administrare prelungit, poate da polineuropatie periferic. 5. Anticorpi anti-TNF: se administreaz avnd n vedere creterea concentraiei intestinale a TNF (tumoral necrosis factor) n cursul bolii Crohn i rolul jucat de acesta n medierea inflamaiei granulomatoase; o administrare unic produce ameliorare clinic i endoscopic pe o perioad de 4 luni. 6. Acizi grai polinesaturai: se administreaz sub forma concentratelor de ulei de pete, coninnd acizi grai polinesaturai n-3, n doz de 2,7 g/zi, cu eficacitate n prevenirea recidivelor sau n perioadele cu activitate redus. II.Tratament chirurgical: Din cauza recidivelor frecvente postoperatorii ale bolii Crohn, tratamentul chirurgical este considerat paliativ; el este rezervat urmtoarelor situaii (indicaii): - complicaii: fistule, stenoze, abcese, ocluzie; - absen a rspunsului la tratamentul medical cu alterare a strii generale. Pregtirea preoperatorie include: - corectare a denutriiei, deshidratrii, tulburrilor de coagulare, anemiei; - antibioticoterapie profilactic preoperatorie i.v. cu spectru larg; - corticoterapie i.v.; - diet lichidian preoperatorie; - pregtire intestinal oral cu Fortrans, cu pruden n leziunile stenotice; - clism evacuatorie la cei cu risc pentru pregatire oral; - antibiotice neresorbabile oral (Neomicin). Aspecte de tehnic operatorie procedee tehnice utilizate: - stricturoplastie: este un procedeu conservator, care evit rezecia, fiind indicat n caz de stricturi scurte, stricturi duodenale, stricturi situate proximal de sediul planificat al rezeciei, stricturi lungi pe intestin scurt postrezecional; se pot recalibra stenoze cu lungimi de pn la 10 cm prin procedeu tip Heinecke-Mickulicz sau peste 10 cm prin suturi tip Finney; - rezecie intestinal: debuteaz cu stabilirea sediului i evaluarea lungimii intestinului supralezional indemn; adezioliza este de regul necesar; rezecia se face conservator, la distan redus de marginea vizibil a leziunilor, prezena modificrilor patologice microscopice la nivelul marginilor anastomozei neavnd importan; examenul extemporaneu al marginilor nu este necesar; - by-pass: este aproape abandonat n prezent, necorespunznd nici uneia dintre indicaiile operatorii enunate; poate fi util n caz de stenoze multiple etajate; - ileostomie: este rezervat perforaiilor ileo-cecale, ca msur minim terapeutic, pentru profilaxia sau tratamentul unei fistule anastomotice;
_____________________________________________________________________________________________________________ 455

PATOLOGIE ENTERAL

- tratamentul fistulelor este indicat doar pentru cele care produc sngerare, sindrom infecios, tulburri metabolice sau alterare a strii generale; intervenia, practicat n perioada de acalmie, const n rezecia ansei fistulizate i a traiectului fistulos, cu nchiderea organului snatos (vezic, colon, .a.) n care a fistulizat, asociat de obicei cu anastomoz intestinal primar; n cazul asocierii fistulei cu abces, este prudent limitarea la rezecie i drenaj; - manevre invazive de drenaj al abceselor sub control CT sau ecografic: pot fi riscante, datorit aderenelor care imobilizeaz ansele sau a siturii profunde a coleciilor. Recidivele post-operatorii fac parte din evoluia bolii, procedeul operator putnd fi incriminat n cazul by-passului. Monitorizarea paraclinic, prin examen radiologic sau CT, evideniaz recidiva, indicnd oportunitatea i momentul reinterveniei. Pot avea loc multiple recidive, impunnd repetate intervenii chirurgicale.
CONSIDERAII GENERALE: - cauz necunoscut; - predispoziie: scandinavi, evrei; - pattern-uri: ileocolic (41%), al intestinului subire (29%), colonic (27%), anorectal (3%). CLINIC: - istoric (anamnez); - examen fizic. PARACLINIC: - colonoscopie; - radiografie a intestinului subire. BOAL CROHN TERAPIE MEDICAL: - sulfasalazin, - steroizi, - metronidazol, - imunosupresoare.

rezecie by-pass stricturoplastie proctocolectomie total cu ileostomie definitiv colectomie subtotal cu ileostomie colectomie abdominal cu anastomoz ileorectal rezecie segmentar drenaj al abcesului fistulotomie seton (vezi fistulotomia lent Silvestri - anul V) AFECIUNE ANAL BOAL COLONIC BOAL A INTESTINULUI SUBIRE INDICAII CHIRURGICALE: - eec al terapiei medicale, - obstrucie, - fistule complicate, - perforaie, - cancer, - hemoragie, - abces.

PROTOCOL DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC N BOALA CROHN

IV. TUBERCULOZA INTESTINAL

Tuberculoza n general cunoate o recrudescen n ultimii ani, n paralel crescnd i incidena localizrii intestinale; afectarea intestinal nsoete n 90% din cazuri pe
_____________________________________________________________________________________________________________ 456

PATOLOGIE ENTERAL

cea pulmonar, ne-existnd o corelare ntre gravitatea infeciei pulmonare i frecvena asocierii tbc intestinale. INCIDEN TBC intestinal se ntlnete ndeosebi n intervalul de vrst 20-50 ani, mai rar la copii, foarte rar la vrstnici. Sexul feminin este afectat mai frecvent. Factori de risc: alcoolismul, depresia imunitar, denutriia, tarele organice asociate. ETIOLOGIE Formele intestinale secundare (90% din total) recunosc ca agent etiologic pe bacilul Koch [Mycobacterium tuberculosis]; formele primitiv intestinale (10%) sunt produse de Mycobacterium bovis. PATOGENIE 1. Tuberculoza primitiv: infectarea se face prin consumul de produse contaminate cu Mycobacterium bovis, lapte n special, provenind de la vaci cu mastit tbc. 2. Tuberculoza secundar calea de diseminare de la leziunea primar poate fi: - digestiv: sputa contaminat cu bK este nghiit bk tranziteaz stomacul fr a fi digerat i ajunge la nivelul ileonului, organ bogat n foliculi limfatici i cu circulaie sanguin lent, unde penetreaz mucoasa i produce leziunile specifice; - hematogen: este responsabil de diseminare n cazurile cu bK negativ n sput (diseminarea se produce n cursul unor perioade de bacilemie, putndu-se localiza la orice nivel al tubului digestiv sau extradigestiv); - limfatic: este rar, explicnd diseminarea regional de la nivelul unor leziuni tbc de vecintate (genital la femeie, limfonodular mezenteric sau peritoneal). ANATOMIE PATOLOGIC Morfopatologic, substratul leziunilor este reprezentat de leziuni specifice bacilare i de leziuni de reacie: - leziuni specifice: leziunea primitiv intestinal este reprezentat de foliculul tuberculos; acesta poate forma granulaii bacilare diseminate, tuberculoame sau infiltrare difuz; evoluia foliculului se poate face nspre lumenul intestinal (determinnd cazeificare i ulceraie) sau pe cale limfatic (spre limfangit i adenopatie mezenteric, cu posibil peritonit tbc); - leziuni de reacie: se produce n jurul focarului TBC inflamaie cronic, evident la nivelul mucoasei sub forma enteritei. Scleroza de reacie, care apare ulterior, este mai important la nivel submucos si subseros, determinand stenoza intestinala, care poate fi atrofica sau hipertrofica, in functie de cantitatea de tesut conjunctiv format. Leziunile TBC prezint un polimorfism accentuat, datorat asocierii, cu ponderi variabile, a proceselor distructive i a celor de remaniere scleroas. Macroscopic, leziunile pot mbrca urmtoarele aspecte:
_____________________________________________________________________________________________________________ 457

PATOLOGIE ENTERAL

1. Forma stenozant se prezint sub mai multe aspecte: - stenoze cicatriceale, localizate pe ileonul terminal, neaderente de organele vecine: macroscopic se prezint ca procese cicatriceale circumfereniale, de ntindere longitudinal redus, cu rare granulaii seroase i adenopatie minim; - stenoze atrofice, datorate sclerozei; - stenoze hipertrofice, cu aspect pseudotumoral, ntinse n sens longitudinal pe mai muli centimetri, cu interesare circumferenial, cu ngroare important a peretelui intestinal, localizat n special pe jejun; n majoritatea cazurilor realizeaz leziuni multiple, etajate. Leziunile stenozante sunt nsoite de dilatarea i ngroarea peretelui intestinului suprastenotic, cu hipertrofia sau atrofia stratului muscular; substenotic lumenul intestinului poate fi ngustat sau normal, peretele fiind indemn sau infiltrat bacilar sau prin inflamaie nespecific. 2. Forma ulcerat: leziunea caracteristic este ulceraia intestinal, de form eliptic, lenticular, orientat transversal, cu fundul cenuiu i marginile decolate, situat pe marginea antimezostenic a intestinului; leziunile ulcerative sunt n numr variabil i prezint pe margini granulaii; localizarea este frecvent ileal sau ceco-ascendent; evoluia este spre fibroz i cicatrizare (cu constituirea unor stenoze ulcero-cicatriciale) sau spre perforaie (cu peritonit difuz). 3. Forma entero-peritoneal: se caracterizeaz prin afectarea seroasei peritoneale (cu granulaii seroase multiple), afectare mezenterial i limfonodular; procesul tbc, localizat ileo-cecal, cuprinde mai multe anse pe care le fixeaz ntre ele, cu formare a unui plastron fibro-cazeos cu tendin la abcedare i fistulizare intern (intra sau extraperitoneal, n organele vecine), sau extern. 4. Forma sclero-lipomatoas: este localizat ileo-cecal i se caracterizeaz printr-un proces sclero-lipomatos care intereseaz toate tunicile, cu ngroare important a peretelui ileal (dar mai ales cecal) pn la civa centimetri aspect pseudotumoral; mucoasa este hipertrofiat, cu rare ulceraii, iar submucos apare transformare cazeoas; leziunea se ntinde mult n sens longitudinal, transversal interesnd ntreaga circumferin a segmentului afectat, cu ngustare important a lumenului. CLINIC Simptomatologie variabil n funcie de forma anatomic, localizare i amploarea leziunilor (debutul este insidios, de lung durat, cu tulburri necaracteristice): 1. Sindrom de impregnare bacilar (comun oricrei localizri tbc) cuprinde: subfebr, transpiraii nocturne, scdere ponderal, anorexie, paloare tegumentar. 2. Manifestri digestive: - la debut apare sindrom dispeptic necaracteristic, cu grea, vrsturi, diaree, balonare sau jen dureroas postprandial; - durere: este constant, cu caracter variabil n funcie de forma anatomo-patologic i de localizarea leziunilor; este cronic, apare postprandial la 2-3 ore sau tardiv la 5-6 ore (intervalul liber este n funcie de situarea leziunii), cu debut paroxistic, se_____________________________________________________________________________________________________________ 458

PATOLOGIE ENTERAL

diu variabil (dar acelai pentru un anumit bolnav); se manifest sub form de colici repetitive ce cresc n intensitate i cedeaz brusc, fiind urmate de borborisme, emisie de gaze i fecale (sindrom Knig); n stenozele multiple apar colici etajate, dup fiecare mas; n stenozele sus situate, durerea colicativ este periombilical, fiind calmat dup efortul de vrstur; - diaree: este continu sau pasager, alternnd cu perioade de constipaie; pe parcurs se permanentizeaz, fiind cu scaune lichide; - starea general se altereaz treptat, apare febr i denutriie prin lips de aport alimentar i diaree. Examen obiectiv: - abdomen dureros la palpare n fosa iliac dreapt sau periombilical; - se poate palpa leziunea hipertrofic sub forma unei formaiuni tumorale dure, cu axul lung vertical, mai mult sau mai puin mobil n fosa iliac dreapt; - se poate palpa plastronul format de leziunea entero-peritoneal, fix, cu contur slab delimitat, neregulat, cu consisten inegal, mat la percuie; - adiacent leziunilor palpate se constat anse intestinale destinse, care se contract intermitent, undele peristaltice puternice putnd fi evideniate prin inspecie sau palpare. PARACLINIC 1. Evideniere a bacilului Koch n esuturile afectate: se face prin vizualizare direct (coloraia Ziehl-Nielsen permite evidenierea bacteriilor alcooloacidorezistente) sau prin cultivare pe medii de cultur; prezena bK n scaun nu este caracteristic leziunilor enterale, putnd apare din cauza sputei nghiite; de asemenea, exist micobacterii saprofite cu aspect similar bK n coloraia Ziehl-Nielsen, difereniabile doar pe medii de cultur.
N.B.: Testul la tuberculin nu este util, din cauza asocierii tbc pulmonar, testul putnd fi chiar negativ la cei cu reactivitate sczut.

2. Examen radiologic: - radiografie abdominal pe gol n ortostatism: poate arta imagini hidroaerice jejuno-ileale dispuse n tuburi de org (n formele ocluzive); - examen baritat jejunal Pansdorf poate evidenia: ntrziere a progresiei substanei de contrast n jejun i ileon, dilataii pasagere ale anselor naintea unor zone stenozate, anse dilatate suprastenotic cu contracii peristaltice, imagini de anse stenozate cu traiect neregulat i margini neregulate dispuse n franjuri sau spiculi, incontinen a valvei ileocecale; rareori se pot evidenia imagini directe de ulceraie intestinal, cu evideniere a niei. 3. Tomografie computerizat: evideniaz ngroarea peretelui intestinal sau cecal, adenopatiile mezenterice, prezena i structura plastronului ileocecal, abcesul adia_____________________________________________________________________________________________________________ 459

PATOLOGIE ENTERAL

cent plastronului. 4. Colonoscopie: permite vizualizarea direct a leziunilor, la nivel cecal i, transvalvular, ileal, permind prelevarea de biopsii pentru stabilirea diagnosticului. 5. Examen histopatologic: pune n eviden prezena granulomului tubreculos, uneori cazeificat, cu specificitate ridicat pentru diagnosticul de tbc. EVOLUIE I COMPLICAII Evoluia este favorabil n cazul tratamentului tuberculostatic. Ocluzia intestinal este complicaia cea mai frecvent; este precedat de fenomene subocluzive i poate apare n toate formele anatomoclinice. Perforaia, abcedarea, fistulizarea i peritonita sunt complicaii mai rare, aprnd n special n forma enteroperitoneal. TRATAMENT 1. Tratament tuberculostatic se administreaz tuturor bolnavilor n tripl asociere: Izoniazid 300 mg/zi + Etambutol 15 mg/kg/zi + Rifampicin 600 mg/zi (timp de un an); rezultatele sunt foarte bune, chiar n formele complicate. 2. Tratament chirurgical n prezent utilizat mai rar dect n urm cu decenii, datorit evoluiei favorabile sub tuberculostatice: - n formele hipertrofice ileo-cecale complicate cu obstrucie poate fi necesar hemicolectomia dreapt; - n formele ocluzive cu constituire de stenoze cicatriciale ireversibile, dup tratament medical se practic enterectomie segmentar sau stricturoplastie; - n caz de ocluzii prin aderene sau bride se practic, dup caz, visceroliz sau seciune a bridelor; - n cazul stenozelor etajate se prefer o derivaie intern unei enterectomii intinse; - perforaiile intestinale cu peritonit generalizat necesit intervenie urgent, cu enterectomie segmentar sau sutur a perforaiei i drenaj peritoneal.

V. ENTERITA RADIC
Creterea utilizrii radioterapiei pentru cancerele digestive, urinare, genitale i retroperitoneale a fcut s creasc frecvena afectrii secundare a intestinului. Tolerana intestinal este factorul major care limiteaz utilizarea radioterapiei abdominale sau pelvine. Complicaiile intestinale i colonice apar legate de tipul de radioterapie efectuat: - complicaiile acute sunt dependente de masa intestinal iradiat, de aria int, de doza fracionat administrat per edin; - complicaiile cronice sunt dependente de aceiai factori, i n plus de doza total administrat; - complicaiile severe apar la utilizarea unor cmpuri largi de administrare i a unor doze crescute.
_____________________________________________________________________________________________________________ 460

PATOLOGIE ENTERAL

ETIOPATOGENIE Factori de protecie i predispozani: - limitarea iradierii enterale la 40-50 Gy, respectiv a iradierii colonice la 50-60 Gy, n edine de 1,8 Gy reducere a complicaiilor radice la o proporie < 5%; - obezitatea, diabetul, hipertensiunea arterial, ateroscleroza, bolile de colagen, chemoterapia concomitent sunt factori predispozani; - afeciunile inflamatorii pelvine i interveniile chirurgicale anterioare abdominale sau pelvine determin aderene care fixeaz ansele, lipsa mobilitii nepermind ieirea din cmpul de iradiere. Patogenie: Mucoasa intestinal, avnd o rat de replicare rapid cu un turn-over de 2-3 zile, este foarte sensibil la iradiere. De asemenea, intestinul subire conine enzime proteolitice care pot autodigera mucoasa lezat radic, iar flora intestinal produce toxine care pot intra n circulaia sistemic n cazul unei mucoase lezate. Primele sunt lezate celulele mucoasei criptelor, unde are loc refacerea epiteliului, noile enterocite migrnd spre suprafaa vilozitilor unde se descuameaz. Modificrile acute constau n scurtarea vilozitilor, cu balonizare i reducere numeric a celulele din cripte; rata diviziunilor diminu; n corion apare infiltrat inflamator. Ulterior, mitozele se opresc, epiteliul ncepe s dispar, vilozitile sunt aplatizate. ntrerupera iradierii permite refacerea mucoasei. Enterita radic se manifest sub dou forme clinice: acut i cronic. I. ENTERITA RADIC ACUT Apare n cursul iradierii sau imediat dup iradiere. Clinic se manifest prin grea, diaree apoas, colici abdominale, sngerare digestiv (determinate de alterarea absorbiei inestinale); proctocolita radic acut se manifest prin tenesme, diaree (prin alterarea absorbiei lichidiene la nivelul colonului), iar n cazuri grave apare sngerare. Sigmoidoscopia evideniaz inflamaia mucoasei, care este edematoas i friabil. Dei severe, simptomele sunt autolimitate prin oprirea iradierii. Tratament conservator: antispastice, anticolinergice, n unele cazuri fiind utile i chelatoarele de sruri biliare (colestiramina); acidul acetil-salicilic, AINS, corticosteroizii i sulfasalazina sunt utile pentru reducerea inflamaiei. Pentru reducerea diareei este util i limitarea dietei sau alimentarea parenteral n cursul radioterapiei. II. ENTERITA RADIC CRONIC Se manifest dup o perioad de laten de 6-24 luni pn la civa ani de la sfritul tratamentului iradiant.
_____________________________________________________________________________________________________________ 461

PATOLOGIE ENTERAL

Clinic: se exprim prin dureri abdominale colicative, urmate frecvent de tenesme, steatoree, diaree, hemoragie digestiv inferioar. Mai rar pot prezenta de la debut semne de ocluzie sau perforaie intestinal. Substratul lezional este reprezentat de microangiopatie obstructiv intraparietal, fibroz submucoas, dilataii limfatice. Rezultatul acestora este ischemia perforaie intestinal pe fond de enperetelui intestinal, care determin terit radic aspect intraoperator ulceraii mucoase, sngerare, stenozri ale lumenului, perforaie urmat de peritonit sau fistulizare. Evoluia enteritei radice cronice este progresiv, dup tratamentul episodului activ putnd urma recidive; episoadele hemoragice nu sunt urmate de alte complicaii; n schimb pacienii cu stenoze, perforaii sau fistule dezvolt noi leziuni. Tratament complex, medical i chirurgical, individualizat astfel: - forme uoare: se remit n general dup diet srac n rezidii i corticoterapie; se pot aduga antispastice, anticolinergice, antibiotice cu spectru larg, colestiramin, sulfasalazin (au eficacitate redus); - forme severe: se indic alimentaie parenteral asociat cu administrare de corticosteroizi. Tratament chirurgical trebuie precedat de: - evaluarea stadiului evolutiv al neoplaziei pentru care s-a efectuat radioterapia; - bilanul extensiei leziunilor radice; - corectarea malnutriiei, sepsisului, denutriiei. Soluii chirurgicale: - leziuni unice, localizate, manifestate prin complicaii hemoragice sau ocluzive se practic rezecie larg a segmentului afectat, cu anastomoz primar; - perforaii se practic intervenii urgente de necesitate, constnd n exteriorizare a segmentului afectat, cu refacere ulterioar a continuitii digestive; - fistule enterale: n cazuri selecionate, pot fi tratate conservator; - leziuni ocluzive: se tratateaz prin by-pass gastro-intestinal, cu risc inferior celui din rezecii. Profilaxia enteritei radice utilizare de tehnici i scheme terapeutice moderne: a) profilaxie medical: - utilizare de substane radioprotectoare: este controversat, deoarece acestea induc i radioprotecie a esutului neoplazic nsui + au efecte adverse sistemice; - administrare profilactic de AINS, chelatoare biliare, sulfasalazin, precum i alcalinizare a coninutului intestinal sau administrare de albastru de metilen efect favorabil;
_____________________________________________________________________________________________________________ 462

PATOLOGIE ENTERAL

b) profilaxie chirurgical realizat prin practicare, n cursul interveniilor adresate neoplaziei de baz, a unor procedee care s minimalizeze iradierea ulterioar intestinal: - excluderi ale anselor intestinale din cmpul de iradiere ulterioar, prin separare a cavitii abdominale de cea pelvin (dup abdominalizarea anselor) prin intermediul unor proteze textile resorbabile, suturate la marginile superioare ale pelvisului; - n scop similar se poate folosi i marele epiploon, fixat la colonul ascendent, descendent i peritoneul parietal posterior ( hamac); - flap omental, dispus ca un strat protector suplimentar n faa anselor pelvine; eficacitate inferioar abdominalizrii anselor.

VI. AFECIUNI VASCULARE INTESTINALE

Intestinul ischemic reprezint o condiie patologic catastrofic dificil de diagnosticat cu certitudine, asociat cu morbiditate i mortalitate semnificative chiar i n acele cazuri n care stabilirea diagnosticului a fost urmat de instituirea prompt a tratamentului. Iat de ce trebuie meninut un coeficient nalt de suspicionare a acestei patologiii mai ales n cazul pacienilor ce acuz dureri mult disproporionbate n raport cu srcia descoperirilor fizice, ca i atunci cnd durerea nu este calmat de narcotice sau pacientul nu poate gsi o poziie antalgic; n asemenea cazuri nu trebuie ateptate modificri n examenul fizic sau de laborator, deoarece se poate pierde ansa salvrii intestinului de la pierdere. Clasificare anatomo-clinic: ischemie intestinal acut ocluziv: - de cauz arterial infarct entero-mezenteric (intestinal); - de cauz venoas infarctizare intestinal; ischemie intestinal acut neocluziv; ischemie intestinal cronic. A. ISCHEMIA INTESTINAL ACUT OCLUZIV Definiie: ocluzia arterial sau venoas acut este o afeciune extrem de grav ce const n infiltraia sangvin a peretelui intestinal i a mezoului adiacent consecutiv unei perturbri a circulaiei mezenterice; apare predominant la vrstnici, avnd o mortalitate crescut. ETIOLOGIE 1. n cazul ocluziei acute arteriale ( 60% din cazurile de infarct enteromezenteric) se ntlnesc drept factori etiologici urmtorii: - embolie a arterei mezenterice superioare, responsabil de 30% din cazuri: embolii provin n majoritatea cazurilor din trombi cu origine n ventriculul stng (dup infarct miocardic acut) sau n atriul stng (n fibrilaia atrial); cei mai muli emboli se opresc proximal de jonciunea dintre a. colic medie i a. mezenteric superioar; - tromboz a arterei mezenterice superioare, n 60% din cazuri: este rezultatul final al
_____________________________________________________________________________________________________________ 463

PATOLOGIE ENTERAL

stenozelor aterosclerotice, la pacieni cu antecedente de angor intestinal; - anevrism al arterei aortice, disecant sau fuziform: apare rar; - boli de colagen i alte afeciuni sistemice: sunt responsabile de ocluzia ramurilor periferice ale arterei mezenterice superioare. 2. Factori etiologici implicai n apariia ocluziei acute venoase: - tromboz venoas mezenteric (75%): poate apare n cadrul hipertensiunii portale, infeciilor abdominale (apendicite, diverticulite, abcese pelvine, etc.), traumatismelor abdominale (accidentale, iatrogene), sau n boli sistemice cu hipercoagulabilitate (policitemia vera, status postsplenectomie, administrare CCO, etc.); - tromboz venoas a ramurilor periferice (25%): apare i progreseaz insidios, fr o cauz decelabil, provocnd infarctizare segmentar. PATOGENIE Efectele ocluziei vasculare depind de vasul afectat, de nivelul ocluziei, de starea celorlalte vase, de gradul de supleere sangvin prin colaterale, de precocitatea restabilirii circulaiei, etc.; leziunile tisulare sunt datorate pe de o parte consecinelor ischemiei (leziuni ischemice), iar pe de alt parte relurii circulaiei (leziuni de reperfuzie): - anoxia tisular intestinal produce primele leziuni necrotice la vrful vilozitilor; necroza mucoasei debuteaz la 3 ore de la instalarea ischemiei, fiind urmat rapid de ulcerare i sngerare; infarctizarea transmural intestinal survine la 6 ore de la instalarea ischemiei complete (n ischemia parial, aceasta apare dup cteva zile);
Consecinele infarctizrii sunt hemoragia intralumenal, sechestrarea lichidian, perforaia intestinal i sepsisul. Sepsisul i insuficiena sistemic multiorganic [MODS] pot apare i n lipsa necrozei transmurale cu perforaie, din cauza exacerbrii florei bacteriene n segmentul infarctizat, cu trecere n circulaie a bacteriilor i toxinelor acestora prin translocaie transmucoas intestinal o serie de substane rezultate din necroza i inflamaia adiacent (TNF [factor necrotic tumoral], PAF [factor de activare plachetar] i ali mediatori ai inflamaiei) ptrund n circulaie, producnd leziuni pulmonare i alte leziuni la distan.

- reperfuzia celular, spontan sau terapeutic, convertete enzima xantin-dehidrogenaz la xantin-oxidaz, cu eliberare a radicalilor peroxid i superoxid; radicalii oxigenai distrug membranele celulare, cu pemeabilizare a barirerei mucoase i trecere n circulaia sistemic a produilor toxici de necroz tisular i a mediatorilor menionai, producnd lezarea organelor la distan. ANATOMIE PATOLOGIC Leziunile din infarctul enteromezenteric intereseaz intestinul, mezenterul i cavitatea peritoneal. 1. Leziuni intestinale: Iniial ansa infarctat este dilatat, edemaiat, de consisten ferm (ans grea, de staz), inert, cu suprafa neted, de culoare roie-cianotic (stadiul I, apoplectic, complet reversibil); ulterior (stadiul II, de infarct propriu-zis, ireversibil), se produc efracii capilare, cu infiltrare sangvin parietal, ansa fiind de culoare violaceu_____________________________________________________________________________________________________________ 464

PATOLOGIE ENTERAL

neagr, lipsit de peristaltic; n final (stadiul III, de gangren), ansa necrotic devine flasc, de culoare verde-neagr (aspect de frunz moart), cu false membrane, sfaceluri, eventual perforaii. Delimitarea de zona irigat se face de obicei net, sau uneori printr-o zon intermediar n care leziunile ischemice sunt n curs de instalare. Mucoasa (elementul morfologic cel mai sensibil la ischemie) este necrozat, sfacelat, extensia leziunilor mucoase depind pe cea a celorlalte tunici; celelalte tunici sunt infiltrate sangvin, sfacelate sau necrozate; n lumen se gsete o mare cantitate de lichid sanghinolent de staz. n infarctul arterial pot exista contracii neperistaltice ale ansei afectate; ansele suprajacente sunt dilatate, fa de cele subjacente spastice, ngustate. n peritoneu se gsete lichid sanghinolent (infarct hemoragic) sau septic n cazul perforaiilor. n funcie de lungimea intestinului afectat se descriu dou tipuri de leziuni:
infarct apoplectic segmentar aspect intraoperator

- infarct segmentar (mai frecvent): cuprinde o poriune limitat a intestinului (civa cm - 1 m), fiind localizat mai ales ileal; rareori exist infarcte segmentare etajate; ansa afectat se palpeaz sub forma unui boudin [Fr. caltabo]; - infarct subtotal sau total: intereseaz ntreg teritoriul arterei mezenterice superioare (deseori este respectat jejunul proximal pe 30-50 cm), cu risc crescut de pileflebit i tromboz de ven port. n infarctizarea venoas, edemul i staza sangvin din ans sunt marcate, cu vizualizare a dilataiilor venoase subseroase; se asociaz frecvent embolii hepatice i leziuni degenerative sau septice hepatice grave. 2. Leziuni vasculo-mezenterice: mezenterul afectat apare ca o zon triunghiular, cu vrful spre rdcina mezenterului, infiltrat, roie-violacee, cu hematoame; palpator se constat tromboze vasculare, arteriale sau venoase, i se pot delimita zonele cu pulsaii prezente. Edemul i infiltraia mezenterial sunt mai accentuate n cazul infarctizrii venoase. CLINIC Simptomatologie: - durere abdominal (simptomul cel mai constant i mai precoce): apare brusc i este extrem de intens, iniial colicativ i apoi continu, slab localizat; nu cedeaz la analgezice sau poziii antalgice, contrastnd cu absena semnelor obiective; uneori durerea poate fi iniial moderat, cu intensificare ulterioar; - grea, vrsturi: apar inconstant, sunt necaracteristice; - iniial debaclu diareic ce poate conine snge, ulterior constipaie: inconstante.
_____________________________________________________________________________________________________________ 465

PATOLOGIE ENTERAL

Examen obiectiv: - n stadii iniiale examenul obiectiv este srac, contrastul dintre durerea intens i absena semnelor fizice fiind o caracteristic a ocluziei vasculare mezenterice acute; - hemoragie digestiv, exteriorizat prin hematemez sau melen: apare tardiv la peste 80% din cazuri; - sensibilitate la palpare abdominal (cu semne de iritaie peritoneal) i meteorism abdominal (mai adesea nesimetric): apar tardiv n cursul evoluiei; ascita ce nsoete infarctul intestinal, uneori n cantitate mare, face ca abdomenul destins s fie mat la percuie meteorism mat Mondor; - zgomote intestinale: iniial foarte intense, sunt urmate tardiv de silentium abdominal Mondor; - posibil palpare a unei mase tumorale abdominale (ndeosebi n caz de infarct segmentar); - posibil prezen pe abdomen a unor pete cianotice (prin debitul cardiac sczut); - paracentez: evideniaz lichid hemoragic n cavitatea peritoneal (n stadiul tardiv); - semne de peritonit generalizat i de oc: apar doar n stadii depite terapeutic. PARACLINIC 1. Examenul de laborator poate evidenia: - pe hemoleucogram hemoconcentraie i leucocitoz important; - la biochimie creatinfosfokinaz (izoenzima BB), fosfataz alcalin i amilaz serice crescute (amilazuria este normal, eliminnd de principiu o pancreatit acut); - echilibrul acido-bazic deficit bazic important (persistena deficitului de baze dup o resuscitare intensiv semneaz caracterul ireversibil al ischemiei avansate); - pe ionogram fosfat anorganic crescut n ser i lichidul peritoneal; - pe coagulogram deficit de antitrombin III. 2. Investigaii imagistice: a) Radiografie abdominal simpl (pe gol) poate evidenia aspecte nespecifice: - calcificri arteriale (fond arterial patologic); - absen a gazelor intestinale; - distensie difuz a intestinului subire i a hemicolonului drept, cu nivele hidro-aerice omogene (n ocluzie imaginile aerice sunt inegale); - anse intestinale imobile pentru mai multe ore; - perei intestinali i/sau pliuri ngroate; ansa infarctizat apare destins, dilatat, cu perete gros (ansa n doliu); - revrsat peritoneal ascitic aspect gri difuz al abdomenului; - gaz intramural intestinal sau intraportal: aspect specific, dar tardiv. b) Examen baritat tulburri de motilitate, necaracteristice (este de evitat). c) Computer tomografie specificitate redus (pune diagnosticul n numai din cazuri; poate exclude pancreatita acut sau alte afeciuni cu simptomatologie similar). d) Arteriografie mezenteric superioar (examen de elecie), dar i de trunchi celiac sau a. mezenteric inferioar, cu studiere i a fazei venoase specificitate crescut
_____________________________________________________________________________________________________________ 466

PATOLOGIE ENTERAL

n punerea diagnosticului; dificil de efectuat la pacienii cu afeciune acut. e) Scintigrafie: - scintigrafie cu 133Xe administrat intraperitoneal (trasorul este reinut de segmentele intestinale ischemice); - scintigrafie cu leucocite marcate cu 111In: detecteaz zonele infarctizate. f) ECG: permite eliminarea diagnosticului de infarct miocardic. TRATAMENT Supravieuirea depinde de tratamentul chirurgical instituit precoce, n primele 12 ore de la debutul clinic. 1. Tratamentul ocluziei arteriale acute: Intraoperator se constat ischemie sau infarct intestinal i colonic n aria de distribuie a vasului ocluzionat, cu absen a pulsaiilor arteriale i edem mezenteric moderat; n stadii avansate pot fi ntlnite i celelalte modificri anatomopatologice descrise. Viabilitatea anselor se verific prin metode paraclinice reprezentate de ultrasonografia Doppler i fluorescena cantitativ de perfuzie (evaluare a viabilitii intestinale, pentru stabilirea marginii de rezecie, prin iluminare ultraviolet dup injectare intravenoas a 1 g de fluorescein sodic: ariile intestinale mai mari de 5 mm care nu apar fluorescente sunt foarte probabil ireversibil lezate, necesitnd rezecie). Decizia rezeciei intestinale se ia numai dup stabilirea caracterului ireversibil al leziunilor: se verific prezena peristaltismului prin stimulare mecanic (ciupire a ansei bolnave), precum i recptarea culorii normale i reluarea peristaltismului dup infiltrarea mezenterului cu xilin 1% sau papaverin (se poate lsa pe loc un cateter mezenteric intraarterial cu meninerea unui debit de 30-60 mg/or pentru cteva zile); glucagonul n doz de 1 g/kgc/minut administrat ntr-o ven periferic are de asemenea efect vasodilatator mezenterial Intestinul necrozat se rezec, cu excepia cazului n care extinderea necrozei nu permite supravieuirea cu segmentul intestinal restant (se consider c se poate rezeca pn la 70% din lungimea intestinului subire fr a se obine efecte nedorite semnificative). n cazul leziunilor ischemice cu potenial de reversibilitate, se poate opta pentru repermeabilizare vascular prin embolectomie, trombendarterectomie sau by-pass arterial (datorit riscului dat de leziunile de reperfuzie, este mai prudent, n special la vrstnici, a se prefera rezecia intestinului afectat). Conduita terapeutic n infarctul enteromezenteric mai include: antibioticoterapie, terapie anticoagulant i antiagregant plachetar, corticoterapie, aspiraie nazogastric continu, reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic. n cazul lsrii pe loc a unui intestin cu viabilitate la limit, se recomand efectuarea la 12-24 de ore a unei reintervenii de inventariere a leziunilor (second-look).
_____________________________________________________________________________________________________________ 467

PATOLOGIE ENTERAL

Ca alternativ s-a ncercat angioplastia mezenteric translumenal percutanat, cu rezultate ncurajatoare, ns pe scar redus. Mortalitatea postoperatorie global este de 25-50%, datorit ntrzierii de diagnostic i tratament ntrziat; n rezecii ce intereseaz peste din lungimea intestinului subire, mortalitatea este de 45-85%. Sunt citate cazuri rare n care un episod ischemic acut nediagnosticat se remite spontan cu formare de stricturi intestinale. 2. Tratamentul trombozei venoase acute: Intraoperator se constat edemaiere cianotic intestinal i edem mezenteric important, asociate i cu alte modificri, n funcie de stadiu; secionarea venei mezenterice exteriorizeaz cheaguri. Indicaia este de rezecie a segmentului intestinal i mezenteric afectat; trombectomia venoas mezenteric este urmat de obicei de eec. n plus, trebuie remediate deficitul de antitrombin III i celelalte cauze de hipercoagulabilitate. Mortalitatea postoperatorie este de 30%. Postoperator se administreaz anticoagulante orale pe o durat de minim 3 luni; n lipsa acestora, dintre pacieni prezint recidiv trombotic. B. ISCHEMIA INTESTINAL ACUT NEOCLUZIV Etiopatogenie: Aproximativ dintre pacienii cu ischemie intestinal nu prezint ocluzie vascular la nivelul arterei sau venei mezenterice sau a ramurilor mari ale acestora, prezentnd n schimb o stenoz arterial mezenteric. n cazul unei afeciuni acute intercurente (colaps prelungit prin sepsis, insuficien cardiac congestiv, IMA, aritmii cardiace, hipovolemie marcat de diverse etiologii) se produce vasoconstricie splanhnic, intestinul devenind ischemic din cauza scderii presiunii i fluxului de perfuzie (n asemenea condiii, deschiderea shunt-urilor de la baza vilozitilor duce la deviere sanguin cu ischemie i necroz a vilozitilor). Clinic: durerea abdominal este similar celei din tromboza arterial, dar cu instalare mai lent. Paraclinic: arteriografia mezenteric evideniaz absena ocluziei arteriale acute, dar n majoritatea cazurilor nu poate afirma cu cretitudine diagnosticul. Tratament: n timp ce perfuzia intraarterial mezenteric cu papaverin remite vasospasmul n unele cazuri, intervenia chirurgical este indicat pentru a exclude infarctul ocluziv i pentru rezecia segmentului intestinal neviabil. Intraoperator aspectul este de ischemie difuz sau parcelar, cu grade variate de severitate; ischemia este mai pronunat pe marginea antimezenteric, leziunile mucoasei fiind mai extinse dect cele vizibile pe seroas; se asociaz frecvent leziuni is_____________________________________________________________________________________________________________ 468

PATOLOGIE ENTERAL

chemice hepatice i splenice. Indicaia chirurgical este de rezecie a segmentului infarctizat, cu anastomoz primar sau n al doilea timp; reconstrucia vascular este inutil. Prognosticul postoperator este prost, n special din cauza afeciunii acute care a generat ischemia. C. ISCHEMIA INTESTINAL CRONIC Etiologie: Ateroscleroza este principala cauz de ischemie arterial mezenteric; leziunea aterosclerotic obinuit const n ngroarea intimei, care afecteaz aorta i se continu la nivelul ostiului arterei viscerale; se asociaz de regul leziuni ateromatoase la nivelul altor artere mari. n cazuri rare poate fi incriminat compresia arterial prin benzi fibroase. Simptomatologie: 1. Durere abdominal: cunoscut ca angor abdominal, apare postprandial, cu debut la 15-30 minute de la nceputul unei mese i durat de circa o or; intensitatea i durata crescut pot necesita administrare de antialgice; sediul este profund epigastric, uneori cu iradiere n unul din flancuri. 2. Scdere ponderal: survine ca urmare a temerii pacientului de a se alimenta, din cauza durerii postprandiale; mai poate interveni i un moderat sindrom de malabsorbie. 3. Diaree i vrsturi: sunt inconstante i necaracteristice. Examen obiectiv suflu arterial: este un semn frecvent, fiind prezent auscultator la 80% din pacieni, cu sediu median, supraombilical. Examen paraclinic arteriografie: este investigaie de elecie ce se efectueaz n inciden antero-posterioar i lateral; pune n eviden att leziunile stenotice, ct i dezvoltarea circulaiei colaterale vicariante. Tratament: Medicaia vasodilatatoare este ineficace, stenozele fiind la nivelul trunchiului arterial principal; singurul tratament eficace al obstruciei aterosclerotice este reprezentat de revascularizarea chirurgical a arterei mezenterice superioare, prin endarterectomie sau prin by-pass aorto-mezenteric cu protez de Dacron; au mai fost ncercate o serie de operaii hiperemiante: simpatectomie lombar, splanhnicectomie, simpatectomie periarterial mezenteric. Prognostic: Intervenia chirurgical remite aproape ntotdeauna simptomatologia; n lipsa interveniei, afeciunea duce la deces prin inaniie sau infarct intestinal.
_____________________________________________________________________________________________________________ 469

PATOLOGIE ENTERAL

INTESTIN ISCHEMIC: - embolism arterial, - tromboz arterial, - ischemie non-ocluziv, - tromboz venoas. PREZENTARE: - durere disproporionat fa de examenul fizic, - durere necalmat de narcotice, - imposibilitate gsirii unei poziii antalgice.

injectare de fluorescein PERITONIT LAPAROTOMIE laparotomie secundar

RESUSCITARE

ANGIOGRAFIE: - trunchi celiac, - AMS, - VMS. arteriotomie by-pass

HEPARINIZARE SISTEMIC

EMBOL SAU TROMB ARTERIAL

SHUNT PORTOSISTEMIC pentru HTPo acut dat de sindrom Budd-Chiari, etc.

temporizare chirurgical 24-48 h dac este posibil

TROMBOZ VENOAS

STOP digital, vasoconstrictoare! optimizare a debitului cardiac chirurgie pentru peritonit sau agravare a sepsisului papaverin intraarterial tratamentul sepsisului PROTOCOLUL DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC N INTESTINUL ICHEMIC ISCHEMIE MEZENTERIC NON-OCLUZIV

VII. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

A. TUMORI BENIGNE INTESTINALE ETIOPATOGENIE Sunt afeciuni rare, cu manifestri clinice necaracteristice. Frecvena sczut a lor se datoreaz unor factori de protecie specifici, care mpiedic dezvoltarea att a tumorilor benigne ct i a celor maligne: - durat sczut de via, cu o rat nalt de nlocuire, a celulelor epiteliului intestinal, (turn-over-ul de circa 2-3 zile mpiedic dezvoltarea tumorilor); - contact scurt cu mucoasa al eventualelor substane cancerigene + concentraie redus prin diluie a acestora comparativ cu celelalte segmente digestive; - pH alcalin protector al chimului intestinal; - activitate redus bacterian de degradare a substanelor prezente n intestin, cu formare n cantiti mai mici a compuilor de degradare cancerigeni; - sistem imunitar eficace prezent la nivelul intestinului. Nu s-a stabilit existena unor factori favorizani pentru apariia tumorilor benigne intestinale (TBI); unele dintre ele apar n cadrul unor boli genetice, fiind asociate i cu alte localizri tumorale n cadrul unor sindroame: sindrom Peutz Jeghers, sindrom Gardner, etc..
_____________________________________________________________________________________________________________ 470

PATOLOGIE ENTERAL

ANATOMIE PATOLOGIC TBI se clasific dup originea lor n epiteliale i mezenchimale. Cele mai frecvente sunt: leiomioame, lipoame, adenoame, polipi, hemangioame, fibroame (inciden individual de 10-20% din totalul TBI); mai rar, pot apare: fibroame, neurofibroame, limfangioame, mixoame (inciden sub 10% din TBI fiecare) i alte tumori nsumnd sub 2% (hamartoame, angioame, etc.). I. ADENOAME Pot fi de 3 tipuri: - adenom tubular simplu (polip adenomatos); - adenom vilos (polip vilos); - adenom al glandelor Brunner. 1. Adenom tubular (polip adenomatos): Localizat frecvent n duoden, rmne mult timp asimptomatic; poate fi unic sau multiplu, eventual asociat cu localizri recto-colonice polipoz: se prezint ca formaiuni pediculate ce pot da sngerare sau obstrucie. Potenial de malignizare redus; pot fi rezecai endoscopic, iar n cazul sediului jejunoileal pot fi extirpai prin enterotomie sau enterectomie segmentar. 2. Adenom (polip) vilos: Sunt cele mai frecvente adenoame, fiind localizate la nivelul duodenului (n special periampular) i al jejunului. Potenialul malign este ridicat, similar cu al adenomului vilos colonic reprezint o stare preneoplazic; apar n cadrul sindromului Gardner, polipozei familiale, etc.. Clinic se pot manifesta prin HDS, obstrucie intestinal sau biliar, n funcie de localizare. Diagnosticul se confirm prin biopsie endoscopic, 30% dintre ei avnd zone de malignizare (de altfel, toi prezint, n cursul evoluiei, displazie moderat sau sever, evolund spre carcinom in situ). Au indicaie de rezecie, n special cei peste 3 cm; rezecia poate fi endoscopic (pentru cei pediculai, fr zone de malignizare), n timp ce polipii mari, sesili pot necesita rezecie chirurgical. n cazul malignizrii pot necesita rezecii radicale, incluznd duodeno-pancreatectomie cefalic n localizarea periampular. 3. Adenom al glandelor Brunner: Reprezint hiperplazia glandelor mucoasei duodenului proximal, cu aspect polipoid. De obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite ntmpltor; foarte rar, pot da sngerare sau obstrucie duodenal. Nu au tendin de transformare malign. Se trateaz prin rezecie endoscopic, rareori prin rezecie chirurgical, submucoas, prin duodenotomie. II. LEIOMIOM Se dezvolt din musculara mucoasei, sau din stratul muscular extern, fiind cea mai
_____________________________________________________________________________________________________________ 471

PATOLOGIE ENTERAL

frecvent form de tumor benign simptomatic, de obicei unic. Sediul este cel mai frecvent jejunal; se dezvolt de obicei extralumenal i atinge n evoluie dimensiuni mari, palpabile n momentul descoperirii; n cazul dezvoltrii intralumenale, poate da ocluzie prin ocuparea lumenului sau prin invaginare, sau se poate necroza prin cretere peste posibilitile de supleere sangvin (cu sngerare intralumenal sau intraperitoneal consecutiv). Radiologic, se constat defect de umplere a substanei de contrast, cu mucoas intact suprajacent. Tratamentul const n enterectomie segmentar. Diferenierea de leiomiosarcom este dificil chiar i pe piesa histopatologic. III. LIPOM Tumor mai frecvent localizat n ileon i duoden, se dezvolt din esutul adipos submucos sau mezenteric. Localizarea este intra- sau extralumenal, cu aspect radiologic similar leiomiomului. Diagnosticul paraclinic este computer-tomografic, cu decelare a densitii de tip grsos al tumorii. Nu exist potenial de malignizare. Lipoamele asimptomatice nu necesit tratament, dar cele care produc tulburri compresive impun rezecie tumoral. IV. FIBROM Reprezint o proliferare a esutului conjunctiv, cu origine n submucoas; fibroamele pure au dimensiuni mici, ns n cazul asocierii mixomatoase pot avea dimensiuni mari; potenial de degenerare malign. Pot apare ischemie i necroz (similar leiomiomului). V. HAMARTOM Reprezint aglomerri glandulare cu ax conjunctivo-vascular; hamartoamele pot fi familiale sau non-familiale, dintre cele familiale putndu-se cita: - sindromul Peutz-Jeghers: asociaz hamartomatoz intestinal cu lentiginoz periorificial; - sindromul Cronkhite-Canada: asociaz hamartomatoz intestinal cu alopecie i coilonichie. Sindromul Peutz-Jeghers: este un sindrom ereditar, transmis genetic autozomal dominant, cu grad nalt de penetrare; se caracterizeaz prin pigmentare melanotic muco-cutanat (lentiginoz) dispus n jurul orificiilor, asociat cu polipoz hamartomatoas multipl gastro-intestinal, cu sediu n special jejuno-ileal, dar putnd apare i colorectal, gastric sau extradigestiv. Polipii sunt n realitate hamartoame, cu potenial de displazie i transformare malign nesemnificativ (mai degrab au tendin de a dezvolta neoplazii extradigestive, necesitnd supraveghere atent). Diagnosticul nu este dificil (examenul radiologic evideniaz prezena i sediul polipilor); n evoluie, se poate complica cu ocluzie prin invaginare intermitent, cu dezinvaginare spontan; mai rar apare hemoragie ocult. Tratamentul este de regul conservator, dat fiind intinderea mare a leziunilor. Tratamentul chirurgical se limiteaz la rezecia segmentului afectat de complicaii; n cur_____________________________________________________________________________________________________________ 472

PATOLOGIE ENTERAL

sul interveniei chirurgicale este util enteroscopia intraoperatorie, care permite polipectomii i n celelalte segmente intestinale. VI. HEMANGIOM Poate apare izolat sau s cuprind ntregul tract digestiv, ca n cazul angiomatozei familiale (boala Rendu-sler-Weber) ce asociaz i localizri extradigestive. Hemangioamele pot varia n dimensiuni, de la mici hemangioame capilare cu dimensiuni milimetrice, pn la mari angioame cavernoase (puin frecvente). Clinic se manifest prin hemoragii oculte sau masive, recurente, cu debut n copilrie. Diagnosticul se pune endoscopic i angiografic. Hemoragiile repetate produc anemie ce necesit frecvent transfuzii sangvine repetate. Tratament endoscopic pentru hemangioamele mici (electrocauterizare sau coagulare LASER), tratament chirurgical n cazul asocierii mai multor angioame la nivelul unui segment intestinal. VI. ENDOMETRIOZ Reprezint prezena esutului endometrial n afara localizrii uterine, inclusiv la nivel intestinal. Macroscopic se prezint ca noduli roii-albstrui, cu dezvoltare subseroas, n special la nivelul ileonului. Intestinul nvecinat este ngroat, fibrozat, cu cicatrici determinate de reacia ciclic menstrual a endometriomului. Este tumor asimptomatic, rareori putnd determina subocluzie prin transformarea fibroas descris. Este descoperit incidental intraoperator, necesitnd biopsie pentru stabilirea naturii histopatologice. n cazurile simptomatice se poate administra tratament hormonal supresiv. Tratamentul chirurgical este indicat n cazurile cu obstrucie intestinal. VII. AFECIUNI CARE MIMEAZ TUMORI BENIGNE INTESTINALE 1. Incluzii de esut pancreatic: sunt congenitale, nodulare, de consisten redus, glbui, cu dezvoltare extralumenal; nu necesit tratament, ci doar biopsie. 2. Splenoz: reprezint noduli de esut splenic, subseroi, de culoare roiatic; pot determina aderene entero-enterale. 3. Chisturi enterice i duplicaii enterale: apar ca formaiuni cu dezvoltare intramural sau subseroas, chistice; necesit rezecie pentru punere a diagnosticului. 4. Pneumatoz intestinal: reprezint prezena de chisturi cu coninut aeric n peretele intestinal (submucos); poate fi congenital sau dobndit (posibil etiologie infecioas, prin germeni productori de gaz intraparietal); nu necesit tratament n lipsa complicaiilor ocluzive sau hemoragice. B. TUMORI CARCINOIDE ETIOPATOGENIE Sunt tumori enterocromafine, component a patologiei tumorale a sistemului APUD,
_____________________________________________________________________________________________________________ 473

PATOLOGIE ENTERAL

cu potenial secretor heterogen endocrin (secret serotonin i diverse tahikinine); inciden maxim n decada a asea de via (limite de apariie 20-80 ani). Spre deosebire de localizarea apendicular, carcinoidul intestinal este n general multicentric i se nsoete n pn la 30% din cazuri cu cancere colonice, gastrice, pulmonare i mamare. ANATOMIE PATOLOGIC Carcinoidul este localizat n special la nivel apendicular (peste 85% din cazuri), al doilea sediu fiind intestinul subire (13%): ileonul gzduiete 90% din carcinoidele intestinale. Sunt tumori mici (1-5 cm), cu sediul n submucoas. Carcinoidul se dezvolt din celulele Kulchitsky, un tip de celul enterocromafin din criptele Lieberkhn (aceste celule, argentafine, aparin grupului de celule ale sistemului APUD derivate din creasta neural, care secret amine vasoactive i peptide reglatoare). Histologic sunt tumori similare carcinoamelor insulare; aspectul lor histologic este benign, cu celule fr modificri nucleare i cu mitoze rare; cu toate acestea, tumorile carcinoide sunt tumori maligne din punct de vedere evolutiv, cu potenial de metastazare de pn la 90% din cazuri. CLINIC Carcinoidul este n general asimptomatic, fiind descoperit ntmpltor la autopsie; simptomele pot fi date de tumora primar, de metastaze sau de sindromul carcinoid: 1. Tumora primar: - dezvoltarea tumorii produce infiltrare parietal i reacie desmoplastic cu scurtare, ngroare i rigidizare a mezenterului, cu torsionare i angulare a anselor; aceasta duce la apariie a sindromului subocluziv, cu dureri intermitente colicative urmate de eliminare de gaze i fecale (sindrom Knig) n absena obstruciei lumenale; - mai rar, pot apare ulcerare cu hemoragie digestiv, ischemie sau infarct intestinal prin angiopatie mezenteric n cadrul reaciei desmoplastice; - n unele cazuri se poate palpa tumora sau ansele dilatate suprajacent. 2. Metastaze hepatice sau limfonodulare: prezente n pn la 90% din cazuri n momentul diagnosticului, se manifest clinic prin sindromul de impregnare neoplazic (scdere ponderal, anorexie, astenie fizic); obiectiv, se poate palpa hepatomegalie nodular. 3. Sindrom carcinoid: se manifest prin crize vasomotorii (flash syndrome) de scurt durat (secunde-minute), cu vasocongestie facial i toracic, lipotimie, hipotensiune, senzaie de cldur, diaree, tahiaritmii i dispnee expiratorie; sunt provocate de alcool, emoii, stress. 4. Sindrom cardiac: apare tardiv, manifestndu-se prin fibroz endocardic i valvular, localizat strict la cordul drept, ducnd la insuficien cardiac. PARACLINIC 1. Biologic creteri specifice ale serotoninei serice i ale acidului 5-OH-indolacetic urinar.
_____________________________________________________________________________________________________________ 474

PATOLOGIE ENTERAL

2. Examen radiologic cu substan de contrast: evideniaz nodulii submucoi i dilataia ansei suprajacente, cu delimitare brusc ntre segmentul supra i substenotic. 3. Computer-tomografie: evideniaz metastazele hepatice i limfonodulare, retracia i ngroarea mezenterului, mai rar tumora primar. 4. Echografie: evideniaz aspecte similare celor furnizate de CT-scan. TRATAMENT n absena metastazelor, pentru localizrile jejunale se indic excizie larg intestinal, cu limit de siguran oncologic (2 cm axial), n bloc cu limfonodulii mezenterici. Pentru localizrile ileale se practic hemicolectomie dreapt. n cazurile cu metastaze hepatice rezecia intestinal este limitat. Metastazele se rezec dac este posibil, sau se practic chimioembolizare intra-arterial hepatic. Tratamentul medical simptomatic const n antagoniti ai serotoninei (Cyproheptadin i Methysergide) sau antagoniti ai histaminei (Cimetidin sau Fenoxibenzamin). Cel mai activ este Octreotide, analog al somatostatinei, cu eficien de pn la 12 ore, administrat subcutanat. Chimioterapia general are efect redus; se administreaz Doxorubicin, 5-Fluorouracil, Streptozotocin, cu eficacitate n din cazuri (eficacitatea crete prin administrare intraarterial hepatic). PROGNOSTIC Rata de cretere este lent. Supravieuirea la 5 ani este de 60% . n cazurile depistate pre-metastatic supravieuirea este similar populaiei generale. Cei cu metastaze sau sindrom carcinoid supravieuiesc n medie 3 ani. C. TUMORI MALIGNE La nivelul intestinului subire se pot dezvolta urmtoarele tipuri de tumori maligne: adenocarcinom, leiomiosarcom, limfom i tumori metastatice. I. ADENOCARCINOM Este cel mai frecvent cancer al intestinului subire, cu o pondere de 30-50%; incidena sa este mai mare n rile dezvoltate. Histopatologic provine din epiteliul glandelor Lieberkhn, cu invazie transparietal i reacie fibro-conjunctiv scleroas abundent. Poate apare de nuovo sau poate fi urmare a malignizrii unor polipi viloi. n cadrul sindromului Peutz-Jeghers, factorii genetici pot avea un rol n malignizare. n cadrul bolii Crohn, modificrile inflamatorii pot fi un factor favorizant n malignizare. Ponderea este de cte 40% pentru localizarea duodenal (majoritar periampular) i jejunal, respectiv 20% pentru cea ileal. Adenocarcinomul se prezint sub urmtoarele forme: - form stenozant, n care predomin, alturi de o redus component neoplazic, componenta infiltrativ fibro-conjunctiv, cu interesare a tunicilor pn la seroas i
_____________________________________________________________________________________________________________ 475

PATOLOGIE ENTERAL

dezvoltare circumferenial, realiznd o stenoz strns, puin ntins longitudinal; intestinul suprajacent este dilatat, cu peretele ngroat; - form hipertrofic, cu prezen a unei formaiuni protruzive, hipertrofice, voluminoase, boselate, cu tendin la ulcerare i hemoragie, ocupnd lumenul intestinal i producnd obstrucie intestinal cu dilatare i ngroare a peretelui intestinului suprajacent. n ambele forme apare infiltrare a seroasei, limfonodulilor i esutului adipos mezenteric; limfonodulii sunt intens hipertrofiai, invazia ajungnd la grupele periaortice; poate apare carcinomatoz peritoneal i meatstazare hepatic. Clinic se manifest prin sindrom subocluziv, nespecific; rareori se poate palpa tumora sau adenopatia mezenteric; apariia n evoluie a ocluziei se manifest prin simptomele i semnele comune oricrei ocluzii. Paraclinic: examenul radiologic baritat relev aspecte tipice de stenoz n cotor de mr, cu mucoas ulcerat, n formele stenozante; examenele imagistice pot decela adenopatia sau metastazele. De cele mai multe ori, diagnosticul se pune intraoperator n cursul unei intervenii pentru ocluzie de cauz necunoscut. II. LEIOMIOSARCOM Reprezint 10-20% din neoplaziile intestinale, incidena maxim fiind n a 6-a decada de via. Sarcoamele intestinale pot apare din orice component mezodermal (muscular, neural, conjunctiv, vascular, adipoas), dar leiomiosarcoamele sunt de departe cele mai frecvente: au origine n musculara mucoasei sau musculara proprie, distincia cu leiomioamele fiind dificil chiar histopatologic. Leiomiosarcoamele au tendin de cretere extralumenal i obstrueaz lumenul intestinal abia n faze tardive. Clinic se prezint cu dureri abdominale i scdere ponderal; din cauza volumului mare au tendin la necrozare, cu hemoragie intraperitoneal, intratumoral sau digestiv; ocluzia intestinal apare mai rar, din cauza compresiei extrinseci, excepional prin invaginare sau cretere circumferenial; palparea masei tumorale abdominale este posibil n din cazuri. Paraclinic: examenul radiologic cu substan de contrast poate evidenia compresiune extrinsec sau umplere a unei caviti intratumorale necrozate; tomodensitometria evideniaz formaiunea tumoral extralumenal cu necroz central, eventual calcificri. III. LIMFOM Reprezint 10-15% din neoplaziile intestinale; poate apare ca localizare primar intestinal, fr splenomegalie sau adenopatii sistemice, sau ca parte a unui limfom sistemic.
_____________________________________________________________________________________________________________ 476

PATOLOGIE ENTERAL

Poate apare sub forma bolii imunoproliferative intestinale, o form particular, manifestat sub forma infiltrrii difuze limfomatoase plasmocitare n peretele intestinal, cu producie de lanuri grele alfa (fragmente anormale de IgA). La copii poate apare sub forma limfomului Burkitt cu localizare ileocecal. Histologic, limfoamele primare sunt non-Hodgkiniene, cu limfocite B; variantele cu celule T apar sporadic, asociat bolii celiace. Majoritatea sunt forme limfoblastice; stadializarea Ann-Arbor modificat a limfoamelor non-hodgkiniene intestinale este urmtoarea: IE: tumor limitat la intestin; IIE: extensie limfonodular regional; IIIE: extensie n limfonoduli extraregionali nerezecabili; IVE: extensie la alte organe intra sau extra-abdominale. Clinic se prezint nespecific, cu stare general alterat, scdere ponderal, durere abdominal + eventual simptome ale limfoamelor diseminate: febr, transpiraii, rash, prurit (sunt rare); malabsorbia, perforaia, hemoragia pot reprezenta simptomul de debut; masa abdominal este uneori palpabil. Paraclinic: examenul radiologic cu substan de contrast relev prezena nodulilor submucoi, ulceraiilor mucoase, pliurilor mucoase ngroate, fixarea anselor; tomografia computerizat relev adenopatia mezenteric, ngroarea parietal intestinal difuz sau focal, etc.. TRATAMENT Tratamentul este comun pentru toate neoplaziile intestinale, fiind chirurgical: - tratamentul radical are ca scop ablaia tumorii i a intestinului adiacent, cu limit de siguran oncologic, cu ablaie larg a teritoriului limfonodular mezenteric eferent; n cazurile cu stenoz, rezecia va cuprinde i intestinul dilatat i ngroat suprastenotic, neafectat tumoral; n localizrile ileale distale, poate fi necesar hemicolectomia dreapt; - tratamentul paliativ are ca scop rezecia de micorare a masei tumorale (debulking), tratamentul complicaiilor (obstructive, hemoragice sau perforative), stadializarea, tratamentul metastazelor. Chimioterapia are eficacitate redus: Doxorubicina i Ciclofosfamida (n cazul leiomiosarcoamelor), respectiv 5-Fluorouracilul (n cazul adenocarcinoamelor), au dat rezultate slabe. Radioterapia are eficacitate nul n cazul adenocarcinoamelor i leiomiosarcoamelor, respectiv rezultate modeste n limfoame.

_____________________________________________________________________________________________________________ 477

PATOLOGIE ENTERAL

BIBLIOGRAFIE
Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister Grays Anatomy - 37th Edition. ELBS Churchill Livingstone, London, 1993. Al. Pricu Intestinul subire. n Chirurgie - vol. II sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. S. Neagu, S. Oprescu Patologia intestinului subire. n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P.D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000. A. Cucu, C. Plea: Patologia chirurgical a intestinului subire. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001. D. P. Jewell, Neil Mortensen, Leslie W. Ottinger, Michael N. Margolies, Christopher G. Willett, John G. N. Studley The small intestine. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994. R. Scott Jones, Keith A. Kelly, Jerome J. DeCosse, Haile T. Debas The small intestine. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. Courtney M. Townsend Jr., James C. Thompson Small Intestine. In Schwartzs Principles of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994. Harold Ellis, John Alexander Williams, Jack Pickleman, Agustin A. Burgos, Miguel E. Martinez, Bernars M. Jaffe Small Intestine. In Maingots Abdominal Operations - 10th Edition, Appleton Lange, Stamford, Connecticut, 1997. Theodore J. Saclarides, M.D. Ischemic Bowel. In Common Surgical Diseases, Springer-Verlag, New York, 1998. Scott Fisher, M.D. Chrons Disease. In Common Surgical Diseases, SpringerVerlag, New York, 1998.

_____________________________________________________________________________________________________________ 478