n diverse condiii normale sau patologice, modificrile de mediu determin o stimulare a adaptrii celulare sau moartea

celular.
1. Adaptarea celular reprezint o stare intermediar ntre celula normal
i cea lezat, se manifest prin modificarea creterii i diferenierii celulare.
- atrofia, care reprezint reducerea dimensiunilor celulei prin pierderea
componentelor musculare;
- hipertrofia, care reprezint creterea dimensiunilor celulelor i prin
aceasta a organelor;
- hiperplazia, care reprezint creterea numrului de celule prin stimularea
sintezei proteice i de ADN;
- metaplazia, care este procesul prin care un tip celular este nlocuit de alt
tip celular.
- displazia celulara reprezinta o modificare a dezvoltarii celulelor dintr-un tesut, care vor avea aspect, forma sau marime
diferite. Forme minore de displazie sunt intalnite in iritatiile sau inflamatiile cronice, care pot degenera in cancer daca stimulul nu
este indepartat.
- acumularea intracelulara reprezinta depozitarea de substante pe care celulele nu le utilizeaza imediat sau deloc: substante
endogene normale prezente in cantitati anormale (lipide, proteine, carbohidrati, melanina, bilirubina), substante endogene
anormale (produsi anormali de metabolism) sau substante exogene
2 . Moartea celular se manifest sub dou forme:
- necroza celular, care este o moarte celular accidental provocat de
intervenia unor ageni fizici, chimici sau biologici care acioneaz violent;
- apoptoza (sinucidere silenioas), care cuprinde: moartea celular
programat genetic i apoptoza propriu-zis (accidental).
3
Reprezentate de: rubor, calor, dolor, tumor, functio lesa
MANIFESTARILE VASCULARE:
-accelerare a circulatiei sanguine-Este condiionat reflex i umoral; intervin: ATP-ul, acetilcolina, PGE2; PGI2; sistemul
kininelor, histamina
-apoi incetinire a circ.sg. cu marginarea leucocitelor, apoi migrarea lor (leucodiapedeza), se genereaz o stare de hipoxie, care se
accentueaz progresiv i perturb metabolismul celular prin acumularea unor produi locali de catabolism; exudarea lichidului in
afara vaselor- exudat, edem
MANIFESTARI CELULARE: Trstura histologic patognomonic a inflamaiei, este infiltratul leucocitar.
n etapele iniale, i n special cnd agentul etiologic este bacterian, celula predominant este granulocitul neutrofil.
n etapele ulterioare i n timpul rezoluiei fenomenului inflamator predomin celulele
mononucleate.
-fagociteaz i degradeaz n vacuola fagocitar agentul etiologic i resturile necrotice ale procesului inflamator,
-elibereaz extracelular enzime proteolitice (din lizozomii activai) alternd secundar zona inflamat
4 stare de euproteinemie
proteinele plasmatice = 6,7-8,4 g/dL
albuminele = 3,5-5,5 g/dL - 50-70%
globulinele = 2,0-3,5 g/dL - 40-50%
raportul albumine/globuline = 1,6-2,2
5 electroforeza proteinelor
Albumine: 3,5-5,5 g%
50-70%
Globuline: 2,0-3,5 g%
40-50%
Alfa 1-globuline: 0,2-0,4 g% 3-6%
Alfa 2-globuline: 0,5-0,9 g% 7-10%
Beta-globuline: 0,5-1,1 g% 11-14%
Gama-globuline: 0,7-1,7 g% 15-23%

4
8
12
16

7A. Acidoza respiratorie

Acidoza se caracterizeaz printr-o cretere primar a PaCO2 (hipercapnie), ceea ce duce la o scdere a pH-ului. Compensarea
renal conduce la o cretere variabil a HCO3
-. Acidoza respiratorie poate fi acut sau cronic.
Etiopatogeneza acidozei respiratorii
Cauza principal a acidozei respiratorii este hipoventilaia alveolar.
Aceasta poate s apar prin mai multe mecanisme:
1. Tulburri ale mecanismului de control a respiraiei
- Afeciuni la nivelul sistemului nervos central: traumatisme, accident vascular cerebral, hipoxie cerebral;

- Secundar unei depresii a centrilor respiratori: administrare de sedative, psihotrope, morfinice.

2. Tulburri ale aparatului respirator
- Afeciuni musculare i ale cutiei toracice: distrofie muscular, paralizie diafragmatic, miorelaxante;
- Boli respiratorii restrictive: pneumonie sever, fibroze pulmonare, abcese, tumori pulmonare, edem pulmonar acut;
- Boli respiratorii obstructive: astm bronic sever, BPOC, emfizemul pulmonar, obstrucii intrinseci sau extrinseci ale cilor
aeriene. Alcaloza respiratorie
8 Alcaloza respiratorie se caracterizeaz printr-o scdere primar a PaCO2 (hipocapnie), ceea ce duce la creterea pHului.
Etipatogeneza alcalozei respiratorii
Alcaloza respiratorie este mult mai puin frecvent dect acidoza respiratorie. Cea mai frecvent cauz este hiperventilaia
funcional produs de anxietate sau stres emoional.
Mecanismele de compensare n alcaloza respiratorie
n alcaloza respiratorie, mecanismele de compensare sunt eliberarea H+ de la nivel celular i scderea reabsorbiei de HCO3-.
Scderea acut a concentraiei de CO2 elibereaz ionii de hidrogen de la nivelul sistemelor tampon tisulare, ceea ce minimizeaz
alcalemia prin reducerea
HCO3- plasmatic.
De asemenea, alcaloza acut crete glicoliza i astfel crete producia de acid lactic i piruvic, care scad nivelul HCO3-plasmatic
i cresc concentraia plasmatic a anionilor corespunztori.
n hipocapnia cronic, HCO3- este sczut n continuare prin scderea reabsorbiei i regenerrii de HCO-, care sunt inhibate de
scderea Pa. Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie se caracterizeaz printr-o scdere primar a PaCO2 (hipocapnie), ceea ce duce la creterea pH-ului.
Etipatogeneza alcalozei respiratorii
Alcaloza respiratorie este mult mai puin frecvent dect acidoza respiratorie. Cea mai frecvent cauz este hiperventilaia
funcional produs de anxietate sau stres emoional.
Mecanismele de compensare n alcaloza respiratorie
n alcaloza respiratorie, mecanismele de compensare sunt eliberarea H+ de la nivel celular i scderea reabsorbiei de HCO3-.
Scderea acut a concentraiei de CO2 elibereaz ionii de hidrogen de la nivelul sistemelor tampon tisulare, ceea ce minimizeaz
alcalemia prin reducerea
HCO3- plasmatic.
De asemenea, alcaloza acut crete glicoliza i astfel crete producia de acid lactic i piruvic, care scad nivelul HCO3-plasmatic
i cresc concentraia plasmatic a anionilor corespunztori.
n hipocapnia cronic, HCO3- este sczut n continuare prin scderea reabsorbiei i regenerrii de HCO-, care sunt inhibate de
scderea Pa.
9Mecanismele de compensare n acidoza metabolic
1)Rspunsul imediat la creterea H+ n acidoza metabolic este tamponarea n mediul extracelular de ctre bicarbonat, ceea ce
duce la scderea bicarbonatului plasmatic.
Excesul de H+ intr, de asemenea, n celule i este tamponat de proteine i fosfai (care furnizeaz 60% din capacitatea de
tamponare).
Pentru a menine electroneutralitatea, intrarea H+ n celule este acompaniat de ieerea K+ n afara celulei.
Astfel, potasiul seric crete n condiii de acidoz.
2) Un al doilea mecanism care este activat n cteva minute de la debutul acidozei metabolice este reprezentat de compensarea
respiratorie.
Creterea arterial a H+ stimuleaz chemoreceptorii din sinusurile carotidiene, care la rndul lor vor determina stimularea
centrului respirator, producnd hiperventilaie.
n consecin, PaCO2 este sczut, iar pH-ul este normalizat.
Dei este lent, intrarea n aciune necesitnd cteva zile, rspunsul compensator renal realizeaz corecia final a tulburrii
10Alcaloza metabolic
Alcaloza metabolic se caracterizeaz prin creterea primar a bicarbonatului seric, ceea ce duce la o cretere a pH-ului sanguin.
Etiopatogeneza alcalozei metabolice
Alcaloza metabolic apare atunci cnd este mpiedicat excreia unei cantiti importante de HCO3
Pentru a se ajunge la o alcaloz metabolic, este necesar ca o tulburare a filtrrii glomerulare de HCO3- , reabsorbiei proximale
de HCO3- sau secreiei distale de H+ , s impiedice excreia unei cantiti importante de HCO3
Cauze de alcaloz metabolic:
- Hipovolemia extracelular contribuie la meninerea alcalozei prin creterea reabsorbiei proximale de bicarbonat, ca urmare a
hiperaldosteropnismului secundar;
- Aportul excesiv de alcaline la un pacient care are o diminuare a debitului de filtrare glomerular printr-o boal renal;
- Hipopotasemia provoac alcaloza prin intrarea H+ n celul i stimularea capacitii de acidifiere a urinii;
- Vrsturi sau drenaj gastric;
- Tratament cu diuretice.

11EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

Timp de sngerare
Numrtoarea plachetelor sangvine
Teste de agregare plachetar
Dozarea factorului von Willebrand
12TESTE SCREENING HEMOSTAZA SECUNDARA:
Numar trombocite
Timp partial tromboplastina activata / PTT, aPTT INR, timp protrombina/TQ
Timp trombina
Timp sangerare
Fibrinogen
13. Controlul hormonal al glicemiei
Controlul hormonal presupune intervenia a dou sisteme antagoniste: hiperglicemiant i hipoglicemiant.
Mecanisme hiperglicemiante
Principalii hormoni hiperglicemiani sunt:
-catecolaminele;
-glucagonul;
-ACTH i cortizolul;
-STH;
-hormonii tiroidieni.
Catecolaminele - adrenalina i noradrenalina sunt cei mai puternici hormoni de contrareglare a efectelor insulinei.
Mecanismele hipoglicemiante
Principalul hormon hipoglicemiant este insulina. Un rol accesoriu l au hormonii sexuali i somatostatinul
14Efectele fiziologice ale insulinei:
- favorizeaz transportul glucozei (G) prin membrana celular,prin activarea transportorilor proteici intracelulari specifici;
- crete utilizarea i scade eliberarea G la nivelul ficatului efect glicogenoformator i antiglicogenolitic;
- inhib gluconeogeneza hepatic;
- la nivelul esutului adipos, favorizeaz ptrunderea G i formarea de alfa glicerofosfat, uurnd esterificarea acizilor grai
(AG)i sinteza de trigliceride (TG).
Se manifest astfel efectul lipogenetic i antilipolitic al insulinei
prin care diminu eliberarea de AG din esutul adipos i scade nivelulAGL n snge.
Insulinorezistena apare cnd esuturile nu mai rspund normal la aciunea acesteia.
Rezistena la insulin este un fenomen complex, care nu este specific doar diabetului.
!!!!Att n obezitate, ct i n sarcin, sensibilitatea la insulin scade
15A. Dispneea cardiac are trei mecanisme posibile:
1.Scderea DC i a fluxului sanguin ce va determina hipoxia centrului respirator;
2.Modificarea concentraiei gazelor sanguine caracterizat prin:
a) scderea O2 (hipoxemie) cedat esuturilor
b) creterea CO2 sanguin ce stimuleaz centrii respiratori bulbari
3.Congestia de la nivelul plmnilor crete rigiditatea i scade elasticitatea pulmonar ceea ce determin tulburrile mecanicii
respiratorii
La baza tuturor formelor de dispnee de efort, vesperal, de decubit sau paroxistic nocturn este hipertensiunea cu staz
pulmonar, la care se adaug disfuncia centrilor respiratori.
Respiratia Cheyne-Stokes - cointeresare a circulatiei cerebrale accentuata de I.C. (mai ales daca debitul cardiac este scazut).
Lund ca factor funcional de referin dispneea, NYHA a stabilit 4 clase de IC.
16 B. Cianoza este un semn clinic caracterizat prin coloraia albstruie a tegumentelor i mucoaselor, datorit creterii
cantitii de hemoglobin redus. In IC stanga nu e pronuntata .
Apare datorit:
- insuficienei saturaiei n oxigen a sngelui
- ncetinirea circulaiei periferice (staz periferic);
- poliglobulia secundar hipoxiei.
17Ateroscleroza (ATS) - este o boal inflamatorie cronic a arterelor de calibru mare i mijlociu.
Definiia sa este anatomopatologic, iar manifestrile clinice nu survin dect dup muli ani de evoluie infraclinic.
ATS este definit ca fiind o asociere variabil de modificri ale intimei arterelor de calibru mare i mijlociu, constnd
ntr-o acumulare total de lipide, glucide complexe, snge, esut fibros i depozite calcare, toate acestea acompaniindu-se de
modificri ale mediei.

Leziunile aterosclerotice se dezvolt predominant n anumite regiuni predispuse: zone de ramificaie ale arterelor sau
regiuni cu flux sanguin turbionar.
Principalele artere afectate de ateroscleroz sunt aorta i arterele coronare, arterele cerebrale, arterele renale, intestinale
i ale membrelor inferioare (arterele poplitee).
18Etiologia ATEROSCLEROZEI
Cercetrile etiologice privind ATS au relevat c apariia manifestrilor clinice se asociaz cu prezena mai multor factori, ceea ce
sugereaz o etiologie multifactorial a bolii.
Factori de risc
1. Factorii de risc nemodificabili:
1. Vrsta
Este un factor de risc major nemodificabil, manifestrile clinice ale ATS aprnd n general dup deceniul al 4-lea de via la
brbai i dup deceniul al 5-lea de via la femeie.
2. Sexul masculin
Brbaii sunt mai expui riscului aterosclerotic dect femeile.
Femeile sunt protejate fa de ATS pn la menopauz, prin efectul protector antiaterosclerotic al estrogenilor, cu excepia
cazurilor cnd exist diabet zaharat, dislipidemie sau hipertensiune arterial sever.
Dup menopauz, protecia scade lent, astfel c frecvena infarctului miocardic la cele dou sexe devine egal ntre decada a 7-a
i a 8-a de via
193. Predispoziia familial
Exist o predispoziie familial bine definit pentru ATS.
n unele cazuri, este vorba despre o agregare familial a altor factori de risc, cum ar fi hipertensiunea arterial i diabetul zaharat.
n alte situaii, se pot pune n eviden tulburri genetice ale metabolismului lipoproteinelor, ceea ce duce la nivele crescute
genetice ale lipidelor n snge, prototipul tulburrilor generice ale metabolismului lipidic fiind hipercolesterolemia familial.
2. Factorii de risc modificabili:
1. Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia este probabil factorul de risc cel mai important pentru ateroscleroz i deci pentru bolile coronariene.
De fapt, riscul cardiovascular se refer la creterea LDL-colesterolului i scderea HDL-colesterolului.
20Modificri cantitative ale proteinelor plasmatice
Sinteza proteinelor plasmatice (15 g/zi) se realizeaza in:
-ficat: albuminele, globulinele, factorii coagularii cu exceptia F VIII
-plasmocite: imunoglobulinele
-rinichi: renina, eritropoietina
-celulele intestinale: apoproteinele unor fractiuni lipoproteice
-glandele endocrine: hormonii polipeptidici
21 consecinte hipoproteinemie
presiunii oncotice -iesirea apei din patul vascular edem + hipovolemie
tulburari de coagulare
tulburari de transport plasmatic -intoxicaii medicamentoase
capacitatii de aparare a organismului
Modificrile fiziopatologice din oc se produc la nivelul microcirculaiei tisulare
22Sub actiunea catecolaminelor, in functie de tipul receptorilor, sfincterele microcirculatiei reactioneaza astfel:
sfincterul precapilar = receptori -adrenergici constricie
sfincterul shuntului arteriolo-venular = receptori -adrenergici vasodilataie
sfincterul postcapilaro-venular = receptori -adrenergici constrictive
23 faza initiala a socului
centralizarea circulatiei
Irigarea preferenial a organelor vitale
(miocard, encefal)
Hipovascularizarea teritoriului periferic (cutanat, muscular, splanhnic) ca urmare a contraciei sfincterelor precapilare si a
relaxarii sfinterelor shunturilor A-V (-stimulare) esuturile sunt ocolite
Asigur supravieuirea mediat
La nivelul esuturilor hipoirigate: HIPOXIA i creterea vscozitii sngelui (sludge)
Clinic: TA normal

24 suferintya celulara hipoxica

Consecutiv hipoxiei se produc:
acidoza metabolismul celular anaerobiotic ineficient, cu acumulare de produi metabolici acizi
accentuarea hipovolemiei consecutiv
acumularii de lichid n spaiul lichidian III spaiul fantom, neintegrat n economia metabolic a organismului
Clinic:
TA ncepe s scad
acidoza; tulburri electrolitice
25relaxarea sfincterului postcapilaro-venular
prbuirea TA, puls filiform sau imperceptibil
apariia CID (coagulare intravasculara diseminata)
hemoragii difuze, echimoze i peteii diseminate
epuizarea metabolic cu apariia insficienei multiorganice (MSOF)
insuficiena cardiac
insufiena respiratorie
insuficiena renal
insuficien hepatic
activarea enzimelor lizozmale intracelulare cu dezorganizarea si autodigestia celulelor
decesul
27Notiuni introductive FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI RESPIRATORII
Definiie: Insuficiena respiratorie (IR) este un sindrom ce const n incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimburile
gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare, n repaus i la efort.
Generaliti
Termenul de IR include o component clinic i o component umoral:
Componenta clinic: semne clinice ce reflect suferina tisular secundar hipoxemiei i hipercapniei.
Componenta umoral, caracterizat prin:
- scderea presiunii arteriale pariale a oxigenului (PaO2) sub 60 mm Hg;
- creterea presiunii arteriale pariale a dioxidului de carbon (PaCO2) peste 50 mm Hg.
28Manifestri clinice ale INSUFICIENTEI RESPIRATORII
1.CIANOZA se definete ca o coloraie albstruie a tegumentelor i mucoaselor produs printr-o excesiv concentraie a
hemoglobinei reduse sau deoxigenate n vasele mici. Cianoza este produs prin creterea concentraiei hemoglobinei reduse > 5
g/dl.
Cianoza se produce n urmtoarele circumstane:
1. Cantitatea de Hb normal, dar desaturarea arterial sau venoas este foarte crescut
2. Cantitatea de Hb este modificat n sensul creterii sau scderii.
Clasificarea cianozei:
Cianoza central (cianoza cald)- este evident la nivelul limbii i buzelor, se produce la copiii cu malformaii cardiace cu unt
dreapta-stnga i n unele boli pulmonare.
Cianoza periferic (cianoza de staz, cianoza rece)- se manifest n special n zonele unde patul capilar este situat aproape de
suprafa (nas, obraji, buze, extremitile degetelor).
29Manifestri clinice ale INSUFICIENTEI RESPIRATORII
2.DISPNEEA este contientizarea unui efort respirator, datorit nevoii crescute de O2.
Cel puin trei factori sunt frecvent implicai n dezvoltarea dispneei:
- modificarea gazelor respiratorii, n special hipercapnia
- creterea muncii muchilor respiratori necesar realizrii ventilaiei;
- statusul mental.
Tipuri de dispnee:
Pulmonar- prin disfuncii ventilatorii restrictive i obstructive
Cardiac- insuficiena cardiaca stng
Circulatorie- n stadiu terminal al unei hemoragii masive
Metabolic (acidoza diabetic-dispnee Kssmaul )
Neurogen- n leziuni cerebrale

Psihogen- n sindroamele isterice i n tetanie prin hiperventilaie.

30 SINDROMUL DISPEPTIC GASTRIC
Definiie Dispepsia este o digestie dificil incluznd simptome comune unei multitudini de suferine digestive, caracterizat prin
prezena de:
greuri, vrsturi,
senzaia de saietate precoce,
balonri postprandiale, tulburri de tranzit intestinal,
dureri cu diverse localizri.
31 ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Rolul infeciei cu HP este covritor
Nu explic n totalitate diferenele dintre cele 2 tipuri de ulcer
Nu explic ulcerele HP negative
Teoria clasic a dezechilibrului ntre:
Factorii agresivi (crescui)
Factorii defensivi (sczui)
sub influena:
Factorilor de mediu
Factorilor individuali, genetici
32
A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP
germen Gram -, spiralat, flagelat
mecanism de transmitere fecal-oral
sursa de infecie apa
localizat la interfaa membran apical cu stratul de mucus
factorii de patogenitate:
secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i creeaz un pH alcalin)
secreia de fosfolipaz i proteaze (diger mucusul i mucoasa apical gastric)
citotoxina vacuolizant
HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie gastric (reacie de aprare la hiperaciditatea gastric)
33Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP
HP are efect ulcerogenetic:
direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene
indirect prin secreia de ureaz pH alcalin n jurul celulelor secretoare de gastrin hipersecreie acid
2. Hipersecreia acid rol mai ales n UD
Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
- hipertonie vagal
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal
- hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastric staz gastric
Pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic
3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din mucoasa gastric
34. Factori de aprare:
1. Preepiteliali:
Mucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei H+
- lubrifiaz mucoasa
Secreia de HCO3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului
2. Epiteliali integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i mare capacitate de
regenerare
3. Postepiteliali de natur vascular
- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, i de preluare a H+

35Factori de mediu:
1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic
- anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide
2. Medicamente:
-Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i elibereaz H+
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 i
I2
-Corticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine
3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice convingtoare):
stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare
D. Factori individuali, genetici
Agregarea familial
Markeri genetici: - grupul sanguin O
36TEORII ALE ULCEROGENEZEI
Teoria hiperaciditii aduce ideea existenei aciditii n prezena ulcerului
Teoria stazei antrale ncetinirea evacurii gastrice deternin staza antral cu creterea secreiei de HCl i gastrin
Teoria vascular frecvena apariiei ulcerelor pe mica curbur gastric datorit vascularizaiei sczute de la acest nivel
Teoria mecanic localizarea crescut a ulcerelor pe mica curbur zon expus alimentelor medicamentelor
Teoria refluxului biliar
Sporirea populaiei acidoformatoare creterea numrului celulelor acido secretante
Teoria inflamatorie prezena Helicobacter pylori
Teoria neurogen apariia ulcerului de stres
Retrodifuziunea ionilor de H prin afectarea barierei muco epiteliale
37
Insuficienta acuta prerenala
Defectul este prezent n aportul de snge (nainte de a ajunge n rinichi)
Cauze:
- insuficiena sistemului cardiovascular
- hipovolemia
- obstructia arterei renale
Reprezinta cea mai frecventa cauza de azotemie acuta datorata:
-diminuarii filtrarii glomerulare cu ~50% dar cu pastrarea integritatii structurale si functionale tubulare
38Insuficienta acuta renala - defectul include rinichii nsi
Cauze: - necroza tubular acut (cea mai comun)
- leziuni parenchimatoase renale
- obstrucii/inflamaii vasculare
- glomerulonefrita
Insuficienta acuta post-renala - defectul este prezent in caile urinare extrarenale
Cauze: - ruptura de vezic urinar
- obstacole care blocheaza tubulii renali:
- cristale de acid uric, oxalati sau lanturi usoare de Ig (in mielomul multiplu)
- obstacole care blocheaza caile urinare extrarenale la nivelul ureterelor, vezicii urinare sau uretrei:
- cheaguri de sange
- tumori ale organelor vecine
- litiaza ureterala
39Patogenia INSUFICIENTEI RENALE ACUTE
Mecanismele implicate in necroza tubulara acuta prin reducerea marcata a RFG ar fi:
- vasoconstricia
- diminuarea vascularizatiei
- refluxului glomerular prin epiteliul tubular lezat
- obstrucie intratubulara

Ischemia renala poate fi comparata cu cea miocardica, un tip de angina renala.

Braul ascendent medular al ansei lui Henle ( MTAL= medullary thick ascending limb ) este n mod particular vulnerabil la
ischemie datorita unei disproporii ntre pO2 ambiental si consumul mare de O2 pentru procesele de transport, similar ariei de risc
coronariene, subendocardul.
Deci, manevrele care reduc consumul de O2 n MTAL ar preveni leziunile ischemice ( furosemidul )
Ureea si creatinina serice sunt utilizate de rutina pentru a diagnostica si a urmari evoluia IRA.
O crestere a raportului uree/creatinina peste 20 sugereaza IRA prerenala sau postrenala.
Un raport uree/creatinina < 10 apare la pacienii cu afeciuni hepatice severe si n
rabdomioliza.
40INSUFICIENTA RENALA CRONICA
Patogenia insuficienei renale cronice
n patogenia insuficienei renale cronice (IRC) se discut dou teorii: teoria nefronilor patogeni i teoria nefronilor
intaci.
1.Teoria nefronilor patologici
Teoria nefronilor patologici (teoria anarhiei nefronilor) presupune existena unei heterogeniti structurale care va determina o
heterogenitate funcional.
2.Teoria nefronilor intaci
Aceast teorie presupune existena a dou populaii de nefroni:
- nefroni lezai total (nefuncionali);
- nefroni intaci (suprasolicitai).
Suprasolicitarea exagerat a nefronilor restani determin o funcie renal deficitar, cu reducerea filtrrii glomerulare i
tulburarea capacitii de reabsorbie a secreiei tubular, adic cu instalarea oligoanuriei