22

Capitolul 15.
Politraumatismele
15.1. Politraumatismul definete complexul lezional ce implic structuri anatomice
diferite, ntre care exist interrelaii fiziopatologice de regul cu caracter
agravant, indus de ansamblul de efecte traumatice ce se instaleaz imediat i
simultan dup impact.
15.2. Frecvena: 81% din politraumatisme apar prin accidente rutiere; cele mai frecvente
combinaii sunt: traumatisme craniocerebrale i ale membrelor 19%, traumatisme
craniocerebrale i traumatisme abdominale 13%, traumatisme cranio-cerebrale i
traumatisme abdominale, ale bazinului, ale toracelui 8%, dar circa 50% din traumatismele
craniocerebrale i ale toracelui sunt responsabile pentru o evoluie letal.
15.3. Consideraii fiziopatologice:
n cadrul unui politraumatism, apariia strii de oc, caracterizat prin hipoxemie
i hipotensiune, constituie factorul fiziopatologic esenial care produce alterarea
membranei, a microcirculaiei, a metabolismului, inducnd n final moartea
celulei. Dup un traumatism sever se constat extravazarea hematiilor i a plasmei
n esutul interstiial al plamnului i al altor esuturi, ngroarea esutului
conjunctiv perivascular i peribronhial, apariia de edem, necroz endotelial,
microtromboze, alterri ale macro i micro circulaiei n diverse organe, induse de
sistemul simpato-adrenergic la durere. Aceste fenomene sunt reversibile n stadiul
iniial, prin controlul strii de oc.
de asemenea se cunosc interrelaii ntre leziuni cerebrale i leziuni sau tulburri
funcionale ale unor structuri extranevraxiale. Astfel au fost descrise: intrerelaii
cerebro-viscerale: leziuni talamice, pedunculare, pontine, bulbare, medulare
cervicale care pot provoca ulceraii gastrice (Schiff 1854); leziuni tumorale
cerebrale pot induce ulceraii ale tubului digestiv (fenomenul Cushing 1932).
s-au constatat efecte vazopresorii, ce constau n creteri tensionale paroxistice sau
n platou, la traumatizaii cranio-cerebrali cu leziuni dominante fronto-temporale,
n hipotalamusul lateral i n subtalamus, respectiv hipotensiune prin excitarea
neuronilor din aria comisurii anterioare. n bulb exist o arie vasopresoare cu o
component rostral cu efect vazoconstrictor, respectiv una distal cu efect
vazodilatator; de asemenea transeciunea mduvei la C1-C2 induce hipotensiune
prin vazodilataie, centrii vazomotori se gsesc i la nivelul mduvei, la nivelul
segmentelor T1 i T2.
s-au descris efecte viscerale ce afecteaz aparatul respirator, cardiovascular, renal,
digestiv, etc. Astfel leziunile la diferite nivele ale nevraxului afecteaz respiraia
cu ct leziunea este mai caudal, dar i leziuni toraco-pleuro-pulmonare prin
hipoxia cerebral pe care o induc pot transforma leziuni cerebrale potenial
reversibile n leziuni ireversibile. Controlul neurogen cardiac se realizeaz att la
nivel bulbar, dar i cortical n ariile orbitare i rinencefalice prin conexiuni cu

23

substana reticulat. Controlul neurogen renal se realizeaz la nivelul structurilor

orbitare cu afectarea echilibrului hidrolelectrolitic. Controlul neurogen digestiv
afecteaz prin leziuni focale n diferite structuri, ct i prin leziuni difuze att
motilitatea digestiva i poate produce leziuni de tip ulceraii, necroze
(hipotalamusul posterior), dar i hemoragice (hipotalamusul anterior, arii
rinencefalice).
interrelaiile somato-viscero-cerebrale se bazeaz pe efectul factorilor
extracerebrali funcionali sau lezionali ce pot influena orice tip de leziune
cerebral traumatic, al crui substrat este de natur vascular. Cele dou
mecanisme principale prin care leziuni extracerebrale pot agrava leziunile
cerebrale sunt: hipoxia cerebral i influena stimulilor nociceptivi. Hipoxia
cerebral apare la politraumatizai cu obstrucii ale cilor respiratorii superioare
(prin leziuni toraco-pulmonare, precum i prin bronhoplegii cu determinism
cerebral); de asemenea la cei n stare de soc. Stimulii nociceptivi somatici sau
viscerali au o influen agravant, probabil prin sistemele nespecifice de
conductibilitate, asupra evoluiei leziunilor cerebrale la politraumatizai. De
exemplu o fractur de bazin sau a unui membru poate agrava direct o leziune
cerebral prin reflexe vazomotorii sau blocnd mecanisme compensatorii.
15.4. erarhizarea etapelor pentru acordarea primului ajutor politraumatizatului
15.4.1. evaluarea accidentului (stabilirea naturii accidentului, gravitatea, numrul
victimelor)
15.4.2. estimarea timpului scurs de la producerea accidentului pn la primele msuri
ntreprinse
15.4.3. limitarea efectului produs de agentul primar
15.4.4. scoaterea politraumatizatului din zon
15.4.5. bilanul lezional efectuat dup criteriul vital, stabilirea scorului traumatic
(Champion 1981; punctaj ntre 1-16, are dezavantajul c se modific n timp)
GCS
scor 3-4 punctaj 1,
scor 5-7 punctaj 2,
scor 8-10 punctaj 3,
scor 11-13 punctaj 4,
scor 14-15 punctaj 5.

Funcia respiratorie

Funcia circulatorie

respiraii 0, punctaj 0
tensiunea arterial mmHg
respiraii 1-9, punctaj 1
>90, punctaj 4
respiraii >36, punctaj 2
70-89, punctaj 3
respiraii 25-35, punctaj 3
50-69, punctaj 2
respiraii 10-24, punctaj 4 1-49, punctaj 1, fr puls=0
expansiunea respiraiilor umplerea capilar normal 2
superficial 0
retractil 0
ntrziat 1
normal 0
absent 0

15.4.6. concomitent cu aplicarea msurilor de prim ajutor i urmrirea eficienei lor se

vor efectua investigaii paraclinice, inclusiv examen CT, explorare prin RM
15.4.7. stabilirea prioritilor de intervenie dup criteriul vital (CRASH PLAN: cardiac,
respiratory, abdominal, spine, head, pelvis, limbs, arteries, nerves). Excepia

24

la aceast schem o constituie bolnavii cu oc hemoragic prin lezarea unui sinus

dural sau a arterei temporale superficiale.
15.4.8. efectuarea triajului politraumatizailor, stabilind mijlocul de transport,
poziionarea, spitalul destinatar, factorii de risc pe timpul transportului.
15.5. Principalele asociaii politraumatice
15.5.1. Traumatismul cranio-cerebral asociat cu traumatism toracic pune probleme att
din punct de vedere a realizrii hematozei prin afectarea traumatic a cutiei toracice i a
parenchimului pulmonar, dar i prin interesarea traumatic a vaselor sanghine toracice de
care depind vascularizaia structurilor cerebrale (sngerare, embolii, tromboze). Se
impune efectuarea un examen neurologic complet precizndu-se starea de contien
(Glasgow Coma Scale), dimensiunea pupilelor, reactivitatea la lumin, rspunsul motor al
fiecrei extremiti, semnele neurologice focale sau generale, examenul nervilor cranieni,
inspecia scalpului; de asemenea se vor urmri tipul i frecvena respiraiei, existena
emfizemului subcutanat, decelarea crepitaiilor ce pot indica fracturi costale, volet costal,
se auscult jetul aeric expirator concomitent cu urmrirea amplitudinii micrilor
toracice, n cazul plgilor penetrante n plmn o presiune intrapulmonar ce depete
60 mm Hg poate fi expresia embolismului aeric printr-o fistul venoas pulmonar
producnd confuzie, aritmii cardiace, asistole, colaps cardiovascular.
15.5.2. Traumatism craniocerebral asociat cu traumatism abdominal este n general
asociat cu o mare mortalitate mai ales prin posibilele dilacerri de organe
parenchimatoase (splin, ficat) ce genereaz frecvent stare de oc prin complicaii
hemoragice. Tegumentele palide, reci, umede, prbuirea tensiunii arteriale, pulsul
tahicardic i filiform, matitatea decliv sau deplasabil la percuia abdominal, dispariia
micrilor abdominale asociate respiraiei, bombarea fundului de sac Douglas (la femei),
hemodiluia i leucocitoza, durerea abdominal spontan sau la percuie, senzaia de sete
imperioas, starea de agitaie, contractur abdominal constituie principalele manifestri
ale interesrii abdominale la bolnavii contieni. La comatoi, precum i la traumatizaii
vertebro-medulari absena durerii spontane i a contracturii musculare abdominale, uneori
meteorism abdominal sunt de remarcat. De asemenea ocul bacterian produs prin leziuni
parietale sau viscerale se poate supraadauga sindromului hemoragic peritoneal,
principalele semne clinice sunt: hipertermia, faciesul peritoneal, durere abdominal cu
contractura peretelui abdominal, vrsturi i sughi, meteorism abdominal cu abolirea
peristaltismului, hemoconcentraie, leucocitoza cu granulocitoza. Echografia, lavajul
peritoneal, examenul CT abdominal devin obligatorii. Laparotomia exploratorie este
indicat n cazurile cu hemoperitoneu, precum i n cazurile de iritaie peritoneal.
15.5.3. Traumatism craniocerebral asociat cu traumatisme ale membrelor i/sau ale
bazinului. Cele mai frecvent interesate structuri osoase sunt: centura scapular,
humerusul, femurul, oasele gambei, oasele antebraului, bazinul, oasele minii i ale
piciorului. Principalele implicaii fiziopatologice ale acestei asocieri sunt: generarea de
impulsuri propioceptive, mai ales nociceptive de la nivelul focarelor lezionale care se
transmit pe ci nespecifice spre creierul traumatizat i care pot agrava leziuni existente,
declanarea ocului traumatic sau hemoragic, generarea de embolii grsoase (mai ales n
cazul fracturilor oaselor lungi, oaselor bazinului cu hematom n focarul de fractur la
nivel: pulmonar-insuficiena respiratorie, tahicardie, cianoz, dilatare ventricular
dreapt, cerebral: stare de confuzie, anxietate, mai rar semne neurologice de lateralitate,

25

cutanat: peteii axilare, latero-toracice. Paraclinic vom constata: emboli grsoi n arterele
retiniene, n urin, n sput. Ortopedic se recomand alinierea precoce a focarului de
fractur prin imobilizarea pe atele gipsate sau folosind fixator extern. Tratamentul
chirurgical ortopedic implic anestezie general n condiii optime asigurnd ventilaie
adecuat, minim vazodilataie cu selecia unui anestezic adecuat, meninerea statusului
hemodinamic cu evitarea hipotensiunii i a hiponatremiei; avnd: 1) un status neurologic
stabil de cel puin 24 ore i 2) explorari prin RM si/sau CT cerebrale care nu evideniaz
leziuni intracraniene cu efect de mas, hemoragii intracraniene. Momentul operator nu
este standardizat, n general gestul chirurgical ortopedic se poate efectua n primele 2
sptmni. Pentru fracturile deschise debridarea chirurgical se face imediat (n primele 8
ore de la traumatism) n asociere cu antibioterapia. n general, la bolnavul comatos
focarul de fractur se vindec greu sau cu calus n exces, din cauza modificrilor de ph:
de la acid spre alcalin, scderea metabolismului muchiului paralizat prin diminuarea
presiunii CO2 din cauza hiperventilaiei folosite pentru scderea presiunii intracraniene.
15.5.4. Traumatism craniocerebral asociat cu traumatism vertebromedular: cervical
(dac bolnavul este contient se vor consemna posturile anormale ale capului i gtului,
durerile cervicale cu limitarea antalgic a micrilor capului, deficitele de motilitate,
nivelul de sensibilitate, tulburrile de deglutiie, tulburrile de fonaie, tulburrile
respiratorii, midriaza bilateral sau sindrom Claude Bernard Horner; dac bolnavul este
comatos se vor aprecia reaciile motorii la stimulii nociceptivi, abolirea reflexelor
miotatice, flacciditate i atonie muscular persistent, priapismul precoce i persistent),
toracal (se vor urmri semnele fizice de traumatism vertebromedular toracal, se va
consemna motilitatea pstrat a membrelor brahiale i plegia, pareza membrelor crurale,
nivelul de sensibilitate corespunztor segmentului lezat, prezena tulburrilor
sfincteriene), lombosacrat (paraplegie flasc sau plegie n segmentele distale ale
membrelor inferioare, tulburri de sensibilitate de la L1 decliv sau n ea, tulburri
sfincteriene de tip incontinen, absena semnului Babinski, apariia precoce a tulburrilor
trofice).
15.6. Consideraii generale
Primul bilan lezional se va face la locul accidentului, acordndu-se prioritate
resuscitarii cardiorespiratorii, deocrii bolnavilor, se evalueaz starea de contien, de
com sau oc a politraumatizatului, iar degajarea i transportul (atraumatizant) al
politraumatizatului se vor face pe ct posibil n aceeai poziie n care este gsit bolnavul.
La bolnavii contieni se vor administra droguri analgezice ce permit asigurarea unei
perfuzii tisulare adecuate (midazolam+fentanyl sint ideale pentru a menine narcoza n
urgene).
Frecvent, la bolnavii politraumatizai se constat o acidoz metabolic periferic,
ca expresie att a ocului asupra capilarelor pulmonare, dar i a reducerii complianei
pulmonare, apariia microatelectaziilor, creterea shunturilor intrapulmonare. De aceea se
va asigura permeabilitatea cilor aeriene pentru a asigura o ventilaie alveolar adecuat,
intubaia endotraheal este frecvent necesar i completat cu ventilaie artificial pentru
a asigura un aport de oxigen corespunzator. Nevoia de O 2 (ml/min)=debitul cardiac
(ml/min) saturaia arterial a O2 concentraia hemoglobinei(g/ml) 1,39. Ventilaia
per minut va fi 100-150 ml/kg corp, frecvena de 10-12/minut, iniial cu O 2 pur, apoi
uoar hiperventilaie (paCO2 32-35 mmHg) cu PEEP (positive endexpiratory pressure)

26

pn la 5 cm H2O. Tulburrile circulatorii pot evolua spre oc (iniial n ocul traumatic i

hemoragic valoarea tensiunii arteriale poate fi normal prin eliberarea de catecolamine).
Aportul de substituieni plasmatici va fi monitorizat, frecvent fiind factorul subestimat n
resuscitare.
Pe perioada transportului acesta se va face de preferin cu personal specializat
(competent n a introduce sau repoziiona o canul endotraheal, a iniia i/sau menine
ventilaia, narcoza, n poziionarea corespunztoare a politraumatizatului, montarea cel
puin a unei linii venoase).
n centrele specializate dup un bilan clinic si paraclinic se va aborda leziunea
dominant; de ex: pneumo i hemotoracele compresiv, peritonita, leziunile hemoragice
abdominale, etc. n cazul unei fracturi ale membrelor sau bazinului cu excepia cazurilor
rare n care fractura a declanat oc hemoragic i traumatic, mai ales la traumatizaii
craniocerebrali agitai sau comatosi se va imobiliza segmentul de membru fracturat prin
contenie pe atel, pn la rezolvarea leziunii cerebrale i reabilitarea funcional a
bolnavului.