Irinel Popescu - Vol 9 - Chirurgie Generala

CUPRINS
Cuvnt nainte ...................................................................................................................................................

Prefa ................................................................................................................................................................
13
15
Capitolul 45
PATOLOGIA CHIRURGICAL A DUODENULUI ..................................................................................
A. Anatomia chirurgical a duodenului (Dan Sabu, Anca Dumitra, Florin Grosu) .............................
B. Stenozele duodenale (Dan Sabu, Marius Antonescu, Alexandru Sabu, Anca Dumitra, Corina
Lupuiu, Adrian Popeniu) .................................................................................................................
C. Stenozele oddiene benigne (Dan Sabu, Anca Dumitra, Alexandru Sabu, Ciprian Tnsescu) ......
D. Ampulomul vaterian (Dan Sabu, Alexandru Sabu, Corina Lupuiu, Anca Dumitra) .....................
27
48
53
Capitolul 46
PATOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE ..................................................................................................
A. Anatomia intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .....................
B. Fiziologia intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .....................
C. Malformaiile congenitale ale intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea)
D. Diverticuloza intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .............
E. Enterite (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea).......................................................
F. Tuberculoza intestinal (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .............................
G. Infarctul entero-mezenteric (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .......................
H. Ulcerele intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ......................
I. Volvulusul de intestin subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ...................
J. Pneumatoza intestinal (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ..............................
K. Tumorile intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ....................
L. Sindromul intestinului scurt (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ......................
61
63
73
82
84
87
92
95
101
103
107
110
120
Capitolul 47
PATOLOGIA COLONULUI I RECTULUI................................................................................................
A. Anatomia dezvoltrii intestinului gros (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog).........
B. Metode de explorare n patologia chirurgical colo-rectal (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu,
Elena Dajbog) ................................................................................................................................................
C. Procedee de pregtire preoperatorie a colonului i rectului (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu,
Elena Dajbog) .....................................................................................................................................
D. Boala diverticular colonic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ............................
E. Rectocolita ulcero-hemoragic (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .......................
F. Megacolonul toxic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ..........................................
G. Colita pseudomembranoas (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ............................
H. Enterocolita acut necrozant la adult (Dan Mogo, Mdlin Teodorescu) ......................................
I. Enterocolita postradic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ...............................
J. Colita ischemic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ..........................................
K. Polipoza colonic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ........................................
L. Tumori benigne colo-rectale (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) .......................
M. Cancerul de colon (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) .......................................
N. Cancerul de rect (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ..........................................
O. Prolapsul rectal (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ...........................................
17
19
123
125
145
159
162
174
185
188
195
201
204
207
221
226
269
283
11
Capitolul 48
PATOLOGIA APENDICELUI VERMIFORM (Claudiu Turcule) .............................................................
287
Capitolul 49
PATOLOGIA ANO-PERINEAL (Gabriel Mitulescu) ...............................................................................
303
Capitolul 50
PATOLOGIA PANCREASULUI..................................................................................................................
A. Anatomia pancreasului (Cezar Stroescu)............................................................................................
B. Pancreatita acut (Ion Georgescu, Eugen Georgescu, Valeriu Surlin) ...............................................
C. Pancreatita cronic (Vasile Srbu) ......................................................................................................
D. Chistele pancreatice (Silviu Ciurea)....................................................................................................
E. Cancerul de pancreas (Irinel Popescu, Mihnea Ionescu, Cezar Stroescu) .........................................
F. Chirurgia laparoscopic a pancreasului (Adrian Miron, Valentin Calu) ............................................
G. Tumorile pancreasului endocrin (Eugen Trcoveanu, Radu Moldovanu) ..........................................
H. Neoplaziile endocrine multiple (Eugen Trcoveanu) .........................................................................
I. Transplantul de insule pancreatice (Simona Olimpia Dima, Bogdan Mihail Dorobanu) .................
397
399
405
443
462
476
496
508
533
544
Capitolul 51
PATOLOGIA FICATULUI...........................................................................................................................
A. Anatomia ficatului (Irinel Popescu, Sorin Alexandrescu) .................................................................
B. Fiziologia ficatului (Liana Gheorghe) ................................................................................................
C. Imagistica ficatului (Ioana Gabriela Lupescu, Mirela Boro, erban Alexandru Georgescu) ..........
D. Chistul hidatic hepatic (Traian Ptracu, Iulian Brezean) ................................................................
E. Abcesul hepatic piogen i abcesul hepatic amoebian (Octavian Mazilu, Vladimir Fluture)...............
F. Hipertensiunea portal (Eugen Brtucu, Marian Marinca)...............................................................
G. Tumorile hepatice benigne (Irinel Popescu, Leonard David).............................................................
H. Carcinomul hepatocelular (Irinel Popescu, Mirela-Patricia Srbu-Boei) ..........................................
I. Colangiocarcinomul intrahepatic (Silviu Ciurea, Irinel Popescu) .....................................................
J. Metastazele hepatice (Irinel Popescu, Sorin Alexandrescu) ..............................................................
K. Rezecia hepatic (Ionel Cmpeanu) ..................................................................................................
L. Transplantul hepatic (Irinel Popescu, Emil Matei).............................................................................
551
553
566
580
634
651
658
677
689
720
732
759
787
Capitolul 52
PATOLOGIA CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE ..............................................................................
A. Anatomia chirurgical a cilor biliare extrahepatice (Eugen Brtucu, Bogdan Tnase) ...................
B. Explorarea cilor biliare. Metode paraclinice imagistice de explorare a cilor biliare (Dan Straja,
Claudiu Daha, Ciprian Cirimbei) ......................................................................................................
C. Litiaza vezicular (Eugen Brtucu, Virgiliu Prunoiu) ........................................................................
D. Litiaza cii biliare principale (Liviu Vlad) ..........................................................................................
E. Colecistita acut alitiazic (Dan Straja, Claudiu Daha) .....................................................................
F. Colecistopatiile alitiazice (Liviu Vlad)................................................................................................
G. Angiocolitele (Eugen Brtucu, Dan Straja, Claudiu Daha) ...............................................................
H. Colangita scleroas primitiv (Eugen Brtucu, Marian Marinca) ....................................................
I. Colangita scleroas secundar (Eugen Brtucu, Marian Marinca)...................................................
J. Tumorile maligne ale cilor biliare extrahepatice (Mihnea Ionescu, Traian Dumitracu) ................
K. Cancerul de colecist (Mihnea Ionescu, Traian Dumitracu) ..............................................................
823
825
830
841
854
862
867
873
879
886
890
904
Capitolul 53
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI (Ctlin Vasilescu, Oana Stnciulea) ..................................
921
Index ...................................................................................................................................................................
938
12
CUVNT NAINTE
Elaborarea unui tratat a fost considerat ntotdeauna o datorie de onoare pentru reprezentanii colii
de chirurgie din Romnia. Sarcin dificil, fr ndoial, dar pe care, ncepnd din a doua jumtate a
secolului trecut chirurgii romni i-au asumat-o, rezultatul fiind ediiile aprute sub redacia lui Nicolae
Hortolomei i Ion urai, Theodor Burghele, Eugen Proca, Nicolae Angelescu.
Un tratat de chirurgie este n primul rnd o oglind a chirurgiei romneti la momentul respectiv.
Dei participarea autorilor strini nu este a priori exclus (n aceast ediie acetia se vor regsi), tratatul
de chirurgie a fost i rmne n primul rnd o oper naional.
Evident, un astfel de tratat abordeaz i ultimele nouti tocmai de aceea este mereu nevoie de ediii noi.
Totui, nainte de orice, lucrarea reflect experiena autorilor, remarcabil n majoritatea cazurilor i
cu nimic mai prejos de standardele internaionale.
Am fost onorat s beneficiez n alctuirea acestei ediii de colaborarea unora din cei mai prestigioi
specialiti din ar, n toate domeniile chirurgiei.
Consider c, n ansamblu, repartiia pe centre universitare a celor 10 volume i a capitolelor pe care le
conin, este echilibrat i reflect, n acelai timp, preocuprile speciale ale autorilor pentru anumite probleme.
Cele zece volume ale seriei reprezint 10 discipline chirurgicale; chirurgia general are ns dou
volume, n timp ce ginecologia i chirurgia pediatric au fost cuprinse mpreun, ntr-un singur volum. Un
mare merit n apariia acestui tratat revine, desigur, coordonatorilor de volum care i-au asumat sarcina
dificil a uniformizrii textului i ilustraiei, a bibliografiei etc.
Doresc s le mulumesc pe aceast cale pentru marele efort pe care l-au depus.
Menirea principal a unui astfel de tratat este una didactic. Cartea se adreseaz rezidenilor,
medicilor specialiti, precum i tuturor care vor s-i completeze cunotinele n domeniul chirurgiei.
A fost acoperit, n linii mari, tematica de admitere n rezideniat, curricula de pregtire a
rezidenilor i tematica examenelor de specialitate din respectivele domenii ale chirurgiei.
Autorii au cutat s abordeze subiectele ct mai complet, iar redactorul seriei nu a impus restricii
legate de ntinderea capitolelor. De aceea, informaia va fi n multe cazuri aproape exhaustiv, dar cititorul i
mai ales cel care urmeaz s utilizeze materialul pentru un apropiat examen poate avea un sentiment de
frustrare. O ediie viitoare poate reconsidera acest aspect, n favoarea unei mai mari concizii a materialului.
Semnalele venite din partea cititorilor vor fi de un real folos n acest sens, deoarece, ca de obicei, ei
sunt supremii judectori.
Cteva subiecte se vor regsi tratate n mai multe locuri; dat fiind caracterul din ce n ce mai
interdisciplinar al medicinei actuale, acest lucru era inevitabil. Pe de alt parte, ni s-a prut absolut firesc
s existe unele diferene de abordare ntre autori. Pentru cei care neleg caracterul complex al medicinei
contemporane, acesta este un lucru normal. Mai dificil poate fi pentru cei care se pregtesc pentru
examene i care ar fi dorit probabil o abordare mai uniform. Apelm la nelegerea lor ct i a celor care
vor alctui bibliografia i testele pentru viitoarele examene, rugndu-i s neleag c n medicin
continu s existe controverse i puncte de vedere diferite asupra aceluiai subiect.
Att pentru redactor, ct i pentru autori, a fost o ans s poata colabora cu Editura Academiei
Romne, al crei prestigiu binecunoscut a nsemnat, n acelai timp, un imbold la o munc serioas i de
calitate. Un cuvnt de recunotin din partea tuturor celor care au contribuit la aceast lucrare d-lui acad.
Dumitru Radu Popescu, directorul editurii i d-lui acad. Laureniu Mircea Popescu, fr sprijinul crora
acest tratat nu ar fi putut s apar.
Prof. dr. Irinel Popescu
13
TRATAT DE CHIRURGIE
Vol. IX
CHIRURGIE GENERAL
(Partea a II-a)
TEXTBOOK OF SURGERY
Vol. IX
GENERAL SURGERY
(Second Part)
TRATAT DE CHIRURGIE
Sub redacia: Irinel Popescu
Vol. IX
CHIRURGIE GENERAL
(Partea a II-a)
Coordonator: Irinel Popescu
EDITURA ACADEMIEI ROMNE

Bucureti, 2009
Copyright 2009, Editura Academiei Romne.

Toate drepturile asupra acestei cri sunt rezervate editurii.
EDITURA ACADEMIEI ROMNE
Calea 13 Septembrie nr. 13, Sector 5
050711, Bucureti, Romnia,
Tel: 4021-318 81 46, 4021-318 81 06
Fax: 4021-318 24 44
E-mail: edacad@ear.ro
Adres web: www.ear.ro
Referent tiinific: Acad. Laureniu M. POPESCU
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Tratat de chirurgie / sub red. Irinel Popescu. - Bucureti :
Editura Academiei Romne, 200710 vol.
ISBN 978-973-27-1579-6
Vol. 9: Partea 2 : Chirurgie general / sub red.
Irinel Popescu ; coord.: Irinel Popescu. 2008. - ISBN
978-973-27-1706-6
I. Popescu, Irinel (coord.)
616-089
Redactor: Doina ARGEANU

Tehnoredactori: Mariana ERBNESCU
Coperta: Nicoleta NEGRU
Grafica: Dan COJOCARU
Bun de tipar: 00.00.2008. Format: 8/61 86.
Coli de tipar:
616 089
616.6 089
C.Z. pentru biblioteci mari:
C.Z. pentru biblioteci mici: 61
TRATAT DE CHIRURGIE
Sub redacia: Irinel Popescu
Volumul 1
Urologie
Volumul 2
Neurochirurgie
Volumul 3
Chirurgie oro-maxilo-facial
Volumul 4
Chirurgie toracic
Volumul 5
A. Ginecologie
B. Chirurgie pediatric
Volumul 6
Volumul 7
Chirurgie plastic i microchirurgie

reconstructiv
Chirurgie cardio-vascular
Volumul 8
Chirurgie general (partea I A, B)
Volumul 9
Chirurgie general (partea a II-a)
Volumul 10
Ortopedie-traumatologie
Mihai Lucan
(coordonator)
Alexandru Vlad Ciurea
(coordonator)
Alexandru Bucur
(coordonator)
Teodor Horvat
(coordonator)
Gheorghe Peltecu
(coordonator)
Corneliu Sabetay
(coordonator)
Ioan Lascr
(coordonator)
Radu Deac
(coordonator)
Irinel Popescu
(coordonator)
Irinel Popescu
(coordonator)
Dinu Antonescu
(coordonator)
AUTORI
Sorin Tiberiu Alexandrescu
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
specialist chirurgie general, doctorand, Clinica de
Chirurgie General i Transplant Hepatic, Institutul
Clinic Fundeni, Bucureti
Marius Antonescu
Asistent universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian, medic specialist chirurgie general, Clinica
Chirurgie II, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Mirela-Patricia Srbu-Boei
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti, cercettor
tiinific principal gradul III, Institutul de Medicin
Comparat, Bucureti
Eugen Brtucu
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic
Clinica de Chirurgie General, Spitalul Clinic Caritas
Acad. N. Cajal, Bucureti
Iulian Brezean
Confereniar universitar UMF Carol Davila, medic
Clinica de chirurgie I. Juvara, Spitalul Clinic Dr.
I. Cantacuzino, Bucureti
Mirela Boro
Medic primar radiologie i imagistic medical,
doctorand, cercettor principal, Clinica de Radiologie,
Imagistic Medical i Medicin Nuclear, Institutul
Valentin Calu
Medic primar chirurg, doctorand n medicin,
Departamentul de Chirurgie, Spitalul Universitar de
Urgen Elias, Bucureti
Ionel Cmpeanu
Confereniar universitar, UMF Carol Davila medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale
Spital Euroclinic, Bucureti
Ciprian Cirimbei
specialist chirurgie general, Clinica Chirurgie, Spitalul
Clinic de Urgen Sf. Pantelimon, Bucureti
Silviu Horia Ciurea
ef de lucrri UMF Carol Davila, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica
de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Vlad Denis Constantin
ef de lucrri UMF Carol Davila, medic primar
Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgen Sf. Pantelimon,
Bucureti
Claudiu Daha
Elena Dajbog
Preparator universitar Catedra de Anatomie UMF
Gr. T. Popa, medic rezident chirurgie general,
Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon, Iai
Leonard David
primar chirurgie general, doctorand, Clinica de
Simona Dima
Medic primar chirurgie general, doctor n tiine
medicale, cercettor principal III, Clinica de Chirurgie
General i Transplant Hepatic, Institutul Clinic
Fundeni, Bucureti
Bogdan Mihail Dorobanu
rezident chirurgie general, doctorand, Clinica de
Cristian Dragomir
Profesor universitar UMF Gr. T. Popa, medic
Anca Dumitra
Preparator universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian medic rezident chirurgie general, doctorand,
Clinica Chirurgie II, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Traian Dumitracu
Medic specialist chirurgie general, doctorand,
asistent cercetare, Clinica de Chirurgie General i
Transplant Hepatic, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Vladimir Fluture
Profesor universitar UMF Victor Babe, medic
Clinica de Chirurgie de Urgen, Spitalul Clinic
Municipal Timioara, Membru titular al Academiei
Romne de tiine Medicale
Eugen Georgescu
Preparator universitar UMF Craiova, medic rezident
chirurgie general, doctorand, Clinica I Chirurgie,
Spitalul Clinic Judeean de Urgen, Craiova
Ion Georgescu
Profesor universitar UMF Craiova, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, ef
Clinica I Chirurgie, Spitalul Clinic Judeean de
Urgen, Craiova
erban Alexandru Georgescu
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic primar
radiologie i imagistic medical, doctor n tiine
medicale, Clinica de Radiologie, Imagistic Medical i
Medicin Nuclear, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Liana Gheorghe
primar gastroenterologie, doctor n tiine medicale,
Centrul de Gastroenterologie i Hepatologie, Institutul
Ioana Lupescu
primar radiologie i imagistic medical, doctor n
tiine medicale, Clinica de Radiologie, Imagistic
Medical i Medicin Nuclear, Institutul Clinic
Fundeni, Bucureti
Corina Lupuiu
Medic rezident chirurgie general, doctorand, Clinica
Marian Marinca
Asistent universitar, medic primar chirurgie general,
doctor n tiine medicale, Clinica de Chirurgie General,
Spitalul Clinic Caritas Acad. N. Cajal, Bucureti
Emil Matei
Medic specialist chirurgie general, doctorand, asistent
de cercetare, Clinica de Chirurgie General i
Transplant Hepatic, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Octavian Mazilu
ef de lucrri UMF Victor Babe, medic primar chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica de
Chirurgie de Urgen, Spitalul Clinic Municipal, Timioara
Adrian Miron
Medic primar chirurgie general, doctor n medicin
Departamentul de Chirurgie General al Spitalului
Elias, Bucureti
Gabriel Mitulescu
Dan Mogo
Profesor universitar UMF Craiova, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, ef
Clinica de Chirurgie IV, Spitalul Clinic CFR, Craiova
Radu Moldovanu
Asistent universitar, UMF Gr. T. Popa, medic specialist
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica I
Chirurgie, Spitalul Universitar Sf. Spiridon, Iai
Florin Grosu
ef lucrri Anatomie-Embriologie, HistologieCitologie, Facultatea de Medicin Victor Papilian,
medic specialist Radiologie, Imagistic Medical,
Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu.
Traian Ptracu
ef Clinica de Chirurgie I. Juvara, Spitalul Clinic
Dr. I. Cantacuzino, Bucureti
Mihnea Ionescu
Florian Popa
Clinica Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgen Sf.
Pantelimon, Bucureti
Adrian Popeniu
Medic rezident chirurgie general, doctorand, Clinica
Valeriu Surlin
Asistent universitar UMF Craiova, medic specialist
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica I
Chirurgie, Spitalul Clinic Judeean de Urgen, Craiova
Irinel Popescu
Vasile Srbu
Profesor universitar UMF Constana, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica II
Chirurgie, Spitalul Clinic Judeean de Urgen,
Constana
Virgiliu Prunoiu
specialist chirurgie general, Clinica de Chirurgie
General, Spitalul Clinic Caritas Acad. N. Cajal,
Bucureti
Alexandru Sabu
Preparator universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian, medic rezident chirurgie general, doctorand,
Clinica II Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Dan Sabu
Profesor universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian medic primar chirurgie general, doctor n
tiine medicale, ef Clinica II Chirurgie, Spitalul
Clinic de Urgen, Sibiu
Viorel Scripcariu
Confereniar universitar UMF Gr. T. Popa, medic
Bogdan Socea
specialist chirurgie general, doctor n tiine
medicale, Clinica Chirurgie, Spitalul Clinic de
Urgen Sf. Pantelimon, Bucureti.
Dan Straja
Cezar Stroescu
Medic primar chirurgie general, doctorand, cercettor
tiinific, Clinica de Chirurgie General i Transplant
Hepatic, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Oana Stnciulea
Medic rezident chirurgie general, asistent cercetare,
Bogdan Tnase
Medic rezident chirurgie general, Clinica de
Chirurgie General, Spitalul Clinic Caritas Acad. N.
Cajal, Bucureti
Ciprian Tnsescu
Asistent universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian, medic specialist chirurgie general,
doctorand, Clinica Chirurgie I, Spitalul Clinic de
Urgen, Sibiu
Eugen Trcoveanu
Profesor universitar UMF Gr.T.Popa Iai, medic
Clinica I Chirurgie, Spitalul Universitar Sf.
Spiridon, Iai
Mdlin Teodorescu
Asistent universitar UMF Craiova, medic specialist
chirurgie general, doctorand, Clinica Chirurgie IV,
Spitalul Clinic C.F.R., Craiova
Claudiu Turcule
ef lucrri UMF Carol Davila, medic primar
chirurgie general, Clinica de Chirurgie, Spitalul
Clinic de Urgen Floreasca, Bucureti
Ctlin Vasilescu
Confereniar UMF Carol Davila, medic primar
de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Liviu Vlad
Profesor universitar UMF Iuliu Haieganu, medic
Clinica Chirurgie III, Spitalul Clinic de Aduli, Cluj
Capitolul
45
PATOLOGIA CHIRURGICAL
A DUODENULUI
A.
B.
C.
D.
ANATOMIA CHIRURGICAL A DUODENULUI

STENOZELE DUODENALE
STENOZELE ODDIENE BENIGNE
AMPULOMUL VATERIAN
A. ANATOMIA CHIRURGICAL
A DUODENULUI
DAN SABU, ANCA DUMITRA, FLORIN GROSU
SCURT ISTORIC
Cu mult timp nainte de era cretin
(antichitatea greac i egiptean), duodenul a fost
recunoscut ca avnd un rol n controlul evacurii
gastrice [1]. Herophilus (280 .Hr.) strlucit reprezentant al perioadei elenistice (323330 .Hr.), ale
crui lucrri de anatomie, bazate pe disecii au
contribuit la fundamentarea cunotinelor medicinei
antice, a descris duodenul, ca fiind prima poriune
a intestinului subire i l-a numit astfel, dup
lungimea pe care a constatat-o, dousprezece
degete gr. dodekadaktulos, lat. duodenum [1].
Importana duodenului n fluxul biliopancreatic, ns, a fost descoperit abia n secolul
al XVIII-lea.
Un pas deosebit de important n nelegerea
structurii interne a duodenului i a fiziologiei sale,
a fost fcut odat cu apariia i dezvoltarea
tehnicilor de endoscopie digestiv superioar.
Dei termenul endoscopie a fost utilizat pentru
prima dat de un urolog (Antonin Jean
Desormeaux, 18151894), cel care este creditat ca
inventator al endoscopului este un medic aristocrat
german Philipp Bozzini (17731809) [1].
ncepnd cu secolul XX, medici din toat
lumea au realizat explorri endoscopice
diagnostice i terapeutice ale tuturor cavitilor
organismului, de la sinusuri maxilare, vezica
urinar i tub digestiv, la ventriculii cerebrali. n
prezent, tubul digestiv este unul dintre marii
beneficiari ai endoscopiei diagnostice i terapeutice,
iar n acest context, subliniem duodenul, n calitate
de carrefour biliopancreatic i digestiv.
ANATOMIE CHIRURGICAL
Poriune fix a intestinului subire, duodenul
msoar 22 30 cm (12 limi de deget). Limita
proximal este dat de anul duodeno-piloric,
marcat de prezena venei prepilorice (pilorul se
recunoate prin consistena crescut), pn la

flexura duodeno-jejunal.
Cel mai frecvent n form de potcoav cu
concavitatea spre dreapta, duodenul este dispus n
jurul capului pancreasului i se divide n patru
pri desprite n trei flexuri sau unghiuri.
Poriunea superioar, bulbul duodenal este cea
mai larg, mai scurt i singura mobil.
Radiologic are forma unui bulb de ceap sau
flacr de lumnare, situat de la anul duodenopiloric pn la colul veziculei biliare, unde ajunge,
mai degrab, segmentul intermediar, n general
discret reprezentat anatomic (de la traseul arterei
gastroduodenale pn la flexura duodenal
superioar). Tehnic i riguros radiologic, imaginea
este de triunghi cu baza mare spre pilor, iar cele
dou laturi continund cele dou curburi gastrice
(mare i mic) [2].
Imaginea anatomic radiologic poate fi
denaturat de procese inflamatorii (frecvent) sau
tumorale (rar), avnd ca rezultat imagini
radiologice n trefl, ciocan sau diverticuli
(pung Hart, diverticuli Coles sau Ackerlund).
Accidentele anatomice tributare remanierii
bulbare postulceroase pot ajunge, eventual, pn
la stenoz bulbar complet. Poziia postbulbar a
ulcerului induce deformri ale segmentului
intermediar al DI sau a segmentului DII.
Poziia primei poriuni a duodenului depinde
de gradul de plenitudine gastric: cnd stomacul
este gol este orientat n sus, posterior i spre
dreapta, iar atunci cnd stomacul este plin, pilorul
mpins spre dreapta orienteaz bulbul duodenal
sagital sau chiar spre stnga.
Poriunea superioar a duodenului are o
lungime medie de 3 4 cm i la nivelul colului
veziculei biliare formeaz un cot, flexura
duodenal superioar, continundu-se cu poriunea
a doua. La acest nivel, musculatura circular
prezint o uoar ngroare, constituind sfincterul
duodenal superior (fig. 45.1).
19
este intersectat de inseria mezocolonului

transvers (fig. 45.2), prezentnd o poriune ce
corespunde etajului supramezocolic, ce deine
raporturi cu fundul veziculei biliare i o poriune
ce corespunde etajului inframezocolic, ce vine n
raport cu ansele intestinale. Prin aceste raporturi i
datorit anastomozelor vasculare i nervoase
simpaticoparasimpatice, duodenul reprezint o
important zon reflexogen visceral.
Figura 45.1. Sfincterele duodenului i ale cilor biliare:

1 sfincterul duodenal superior; 2 sfincterul duodenal
mijlociu Albot-Kapandji; 3 sfincterul duodenal inferior
Oxner; 4 sfincterul funcional Lutkens; 5 sfincterul
Mirizzi; 6 sfincterul coledocian Malet Guy Ponthus;
7 sfincterul piloric.
Bulbul duodenal deine raporturi extrem de

importante din punct de vedere chirurgical:
superior, cu lobul ptrat al ficatului i colul
veziculei biliare, anterior cu faa visceral a
ficatului i corpul veziculei biliare, inferior cu
pancreasul ocupnd anul duodenal al
pancreasului ntre tuberculul epiploic i prelungirea
superioar a poriunii cefalice a pancreasului,
posterior deine raporturi cu vena port, artera
hepatic comun i canalul coledoc.
A doua poriune a duodenului numit poriunea
descendent, cea mai lung, culcat pe flancul
drept al coloanei vertebrale n dreptul corpilor
vertebrali LII LIII ine de la colul veziculei
biliare, pn la polul inferior al rinichiului drept
(LIV), unde formeaz cea de-a dou flexur i se
continu cu a treia poriune. Are o lungime medie
de 10 11 cm.
La mijlocul segmentului D2 se gsete a doua
condensare a musculaturii circulare, sub forma sfincterului medioduodenal Albot-Kapandji (fig. 45.1).
Cel de-al treilea sfincter, sfincterul duodenal
inferior Oxner (fig. 45.1) se gsete n dreptul
flexurii duodenale inferioare [3].
Poriunea descendent deine raporturi
posterioare cu marginea medial i hilul
rinichiului drept, iar anterior cu faa visceral a
ficatului. Faa anterioar a poriunii descendente
20
Figura 45.2. Duodenul, important zon de intersecie

vascular i nervoas supra- i inframezocolic: 1 lig. duodenohepatic; 2 lig. duodenocolic; 3 mezocolonul transvers;
4 mezenterul.
Cele mai frecvente deformri ale segmentului

DII, vizibile radiologic i chirurgical sunt tributare
malformaiilor endoluminale, tulburrilor de
acolare i tumorilor ampulare (stenoze, 3 inversat,
aberaii ale traiectului etc.).
Poriunea a treia sau partea orizontal
(inferioar) lung de aproximativ 8 9 cm are
traiect orizontal spre stnga, corespunztor
corpului vertebral LIV, posterior de vasele
mezenterice, anterior vaselor mari. Limita ei
stng este considerat a fi locul de intersecie cu
vasele mezenterice.
Poate s depeasc aceast limit i s se
ndrepte spre flancul stng al coloanei vertebrale
unde poate forma o a treia flexur continundu-se
cu ultima poriune.
Poriunea orizontal a duodenului este
ntretiat aproape vertical de rdcina
mezenterului, care conine vasele mezenterice
superioare, posterior are raporturi cu vena cav
inferioar i cu aorta abdominal, ntre aceste vase
formndu-se pensa aorto-mezenteric, pens
arterial cu semnificaie patologic amplificat de
ptoza visceral, intestinal, care tracioneaz

suplimentar mezenterul. Superior deine raporturi
cu capul pancreasului.
Ultima poriune a duodenului, poriunea
ascendent, lung de aproximativ 6 cm, ascensioneaz pe flancul stng al coloanei vertebrale pn
n dreptul corpului vertebral LII, la nivelul
marginii inferioare a corpului pancreasului, unde
se inflecteaz ventral, n unghi ascuit i se
continu cu poriunea mobil a intestinului subire
la nivelul flexurii duodeno-jejunale.
Este aproape vertical, ascendent, pe flancul
stng al aortei abdominale, sub mezocolonul
transvers. Anterior vine n contact cu ansele
intestinului mobil i faa inferioar a mezocolonului transvers, posterior prezint raporturi cu
vasele renale i gonadice stngi, spre dreapta are
raporturi cu aorta, pancreasul, inseria mezenterului,
iar spre stnga are raporturi cu marginea medial a
rinichiului stng prin intermediul arcadei
vasculare a lui Treitz (format de artera colic
stng i vena mezenteric inferioar).
Flexura duodeno-jejunal se gsete pe flancul
stng al discului intervertebral LI-LII sub inseria
mezocolonului transvers, corespunztor marginii
inferioare a corpului pancreasului, fixat prin
fascicule musculare de pilierul stng al diafragmei
i faa anterioar a aortei (m. suspensor al
duodenului).
Duodenul are forme variabile funcie de
lungimea poriunilor i de adncimea flexurilor
sale. Poate fi de tip inelar cnd flexurile sunt
rotunjite, un duoden n V cnd poriunea
orizontal lipsete sau este nlocuit cu un unghi
inferior format ntre poriunea descendent i cea
ascendent, sau n U cnd poriunea orizontal are
dimensiuni descrise anterior.
Diametrul duodenului este mai mare dect cel
al intestinului mezenterial, fiind de aproximativ
4,7 cm la nivelul poriunii superioare, reducndu-se
apoi, treptat, spre flexura duodeno-jejunal.
EMBRIOGENEZ
Tubul digestiv primitiv, pn n sptmna a
opta, este mobil i ancorat prin mezenterul dorsal,
situat medio-sagital.
n structura mezenterului comun se gsete
aorta primitiv i ntre foiele mezenterului se
gsesc ramurile aortei destinate intestinului

primitiv: pentru poriunea superioar din care se
va dezvolta viitoarea ans duodenal, sunt ramuri
din artera hepatic i artera mezenteric
superioar, spre ansa ombilical corespunde
trunchiului arterei mezenterice superioare i spre
intestinul terminal artera mezenteric inferioar.
Creterea difereniat a viscerelor i alungirea
tubului digestiv disproporionat fa de creterea
trunchiului, determin deplasri ale viscerelor i
torsiuni ale anselor intestinale care vor antrena i
peritoneul, corespunztor segmentelor respective.
Ulterior apar procese de coalescen ntre
peritoneul parietal primitiv i foiele peritoneale
ale organelor i mezourilor, dac ntre ele exist
un contact permanent.
Ansa duodenal situat iniial n plan mediosagital prin creterea ficatului i rotaia gastric, se
rstoarn la dreapta liniei mediane mpreun cu
mezoul su. Astfel, ansa duodenal trece din plan
sagital n plan frontal cu faa dreapt orientat
posterior i faa stng orientat anterior.
Ansa intestinal se torsioneaz n jurul axului
format de vasele mezenterice superioare n direcie
opus acelor de ceasornic. Flexura duodenojejunal se va deplasa iniial n jos apoi la stnga
i n sus, duodenul lund forma inelar.
Torsionarea ansei intestinale deasupra duodenului face ca rdcina mezocolonului s ncrucieze anterior a doua poriune a duodenului i
rdcina mezenterului pe a treia.
Prin torsiune i rsturnarea spre dreapta a ansei
duodenale, peritoneul visceral i mezoul ei vor
veni n contact cu peritoneul parietal posterior
primitiv, iar prin fenomene de coalescen apare
fascia descris de Treitz. n acest mod duodenul
devine secundar retroperitoneal. Excepie face
prima poriune a duodenului care este complet
acoperit de peritoneu. De pe faa ei posterior
spre hilul hepatic pornete ligamentul hepatoduodenal (parte a micului epiplon). ntre marginea
inferioar a primei poriuni i colon se afl
ligamentul duodenocolic.
Alturi de aceast dispoziie fiziologic, exist
unele deficiene de coalescen, fr rsunet
patologic, de regul, care pot constitui descoperiri
radiologice sau chirurgicale accidentale, sau, n
anumite condiii (mezenter comun etc.) se pot afla
la originea unor afeciuni ce necesit sanciune
chirurgical (ocluzie intestinal nalt) (fig. 45.3).
21
Figura 45.3. Anomalii de acolare ale duodenului:

a ans duodenal eversat; b absena poriunii
a IV-a; c segment intermediar lung; d absena
poriunilor III i IV; e unghiul duodenojejunal
i ligamentul Treitz la dreapta vertebrelor.
ANATOMIA ENDODUODENAL
Fr a intra n detalii de structur, ne vom opri
asupra unor aspecte cu profunde implicaii
chirurgicale. Coledocul, n traiectul su duodenal
intramural, determin apariia unei plici
longitudinale la mijlocul lui D2, napoia marginii
mediale, plica longitudinalis duodeni [4]. La
captul inferior al acestui traiect se afl papila
duodenal mare acoperit (frecvent) de plica
circular Kerkring, rezultat al penetraiei
parietoduodenale de ctre complexul canalar
coledoco-wirsungian ce determin astfel, fereastra
sau butoniera duodenal, la nivelul straturilor
musculare longitudinale i circulare (fig. 45.4).
Aceste fibre desprinse din musculatura
duodenal, denumite de Schreiber, musculus
sphincter basis papilae, creeaz aparena unui
dispozitiv de pensare, motiv pentru care au fost
considerate de Boyden ca sfincter superior al
coledocului [5].
Fereastra duodenal nu este un simplu orificiu
de trecere al complexului canalar biliopancreatic,
ci reprezint un loc de intricare complex a
fibrelor musculare. Astfel, o parte a fibrelor stratului
22
muscular longitudinal al duodenului ascensioneaz intramural, la nivelul coledocului, constituind muchiul dilatator al papilei.
Figura 45.4. Fereastra duodenal: 1 fereastra duodenal

mic; 2 ductul Santorini; 3 ampula lui Vater; 4 canalul
coledoc; 5 ductul pancreatic principal, Wirsung; 6 fereastra
duodenal mare.
Schimbul de fibre musculare nu se realizeaz

omogen, iar reeaua nu este suficient de dens,
astfel nct, cel mai frecvent, zona posterosuperioar rmne parial descoperit, fiind
predispus la formarea de diverticuli.
Papila duodenal mare conine ampula lui
Vater, cavitate n care (n majoritatea cazurilor
85%), se deschid mpreun canalul coledoc i
ductul pancreatic (fig. 45.5). La 23 cm deasupra
exist, de regul ce-a de-a dou papil (papila
duodenal mic), n care se deschide canalul
Santorini, cnd acesta exist i care penetreaz, la
rndul su peretele duodenal, la nivelul ferestrei
duodenale mici ce nu este implicat, de regul,
ntr-o patologie specific.
Figura 45.5. Papila duodenal mare i complexul sfincterian

ampular; 1 canalul coledoc; 2 plica circular Kerkring;
3 ampula lui Vater; 4 sfincterul ampular Oddi;
5 sfincterul mijlociu Baraya; 6 sfincterul coledocian
Boyden; 7 sfincterul pancreatic; 8 ductul pancreatic Wirsung.
Aspectul descris, corespunde situaiilor celor

mai frecvente. Exist, ns numeroase variante de
deversare ale cii biliare principale, n contextul
unui coledoc scurt congenital, sau scurtat (fig. 45.6)
(n afeciunile inflamatorii de vecintate: ulcer
duodenal cronic penetrant posterior, colecistite,
coledocite etc.), sau mai lung (congenital).
Astfel, variantele de sediu ale papilei pot fi:
nalte (deasupra sfincterului medioduodenal
Kapandji), joase (sub sfincterul medioduodenal),
foarte joase (foarte rar), la nivelul duodenului D3
sau D4 (fig. 45.7) [3].
Figura 45.6. Coledoc scurtat n context inflamator, secundar

evoluiei cronice a unui ulcer duodenal bulbar, penetrant
posterior. Traciunea coledocului determin ascensionarea
papilei i a canalului pancreatic principal, fapt ce necesit un
plus de vigilen n cazul rezeciilor.
Figura 45.7. Variante de sediu ale papilei duodenale mari.
Jonciunea coledoco-wirsungian este, de

asemenea, supus variabilitii, fapt cu importante
implicaii clinice i terapeutice (fig. 45.8). Cel mai
frecvent, unirea dintre cele dou canale se
realizeaz n unghi ascuit, astfel nct ele apar
separate printr-un pinten. Exist, ns, posibilitatea
urmtoarelor variante [3]:
a. lipsa de unire, canalele terminndu-se separat
prin dou origini, la nivelul papilei, sau se
separ dup un scurt traiect comun (13%),
b. deschiderea coledocului la distan, n unghi
aproape drept, n canalul pancreatic principal,
c. deschiderea coledocului la nivelul papilei,
canalul Wirsung avnd deversare separat.
23
c. Sfincterul pancreatic are cca 5 mm lungime i

este mult mai slab dect cel coledocian. Acest
sfincter mpiedic refluxul de coninut
duodenal intrapancreatic dup sfincterotomii.
Figura 45.8. Variante de deversare separat a ductelor

Wirsung i coledoc.
Zona de deversare coledoco-wirsungian de la

nivelul papilei duodenale mari, deine un complex
sfincterian, descris prima oar n 1681 de Glisson.
Boyden, descoper n 1937, sfincterul propriu al
coledocului. Cea mai complex descriere anatomoclinic a aparatului sfincterian, a fost ns,
realizat de ctre Papamiltiades i Rettori n 1957.
Una dintre cele mai uzitate clasificri, mparte
aparatul sfincterian n trei poriuni (fig. 45.9) [5]:
a. Sfincterul ampular: are 56 mm lungime i se
afl n continuarea muscularei mucoase a
duodenului. Reprezint principalul sistem
antireflux, fiind un sfincter ocluziv i rezistent.
Acesta reprezint, de fapt, sfincterul descris de
Oddi, dei terminologia curent se refer la
ntregul aparat sfincterian. Secionarea lui
favorizeaz pneumobilia i refluxul duodenocoledocian.
b. Sfincterul coledocian propriu este alctuit, la
rndul su, din trei zone:
1. zona inferioar submucoas, slab reprezentat, corespunde infundibulului;
2. zona intramural corespunde ferestrei
duodenale;
3. zona suprerioar este situat n plin esut
pancreatic, la 34 mm deasupra ferestrei
duodenale. Aceast regiune, nu este
interesat de sfincterotomiile endoscopice,
care de regul se opresc la fereastra
duodenal;
24
Figura 45.9. Sfincterele cilor biliare extrahepatice:

1 sfincterul Mirizzi; 2 valvulele Heister; 3 sfincterul
infundibular Lutkens; 4 sfincterul coledocian Malet Guy
Ponthus; 5 sfincterul Boyden; 6 sfincterul mijlociu
Baraya; 7 sfincterul ampular Oddi; 8 sfincterul pancreatic.
Complexitatea funcional a aparatului

sfincterian oddian se datoreaz n mare parte
reelei de fibre nervoase de proveniene diferite.
Plexurile hepatice anterior i posterior care asigur
inerveia extrinsec a sfincterului, conin fibre
preganglionare parasimpatice provenite de la cei
doi nervi vagi, dar i fibre simpatice postganglionare
cu originea n plexul celiac. De asemenea, inervaia
autonom intramural se afl n strns conexiune cu
cea a organelor adiacente i imediat nvecinate
(duoden, stomac, vezicul biliar).
Plexul arterial peripapilar dens, cu origine n
artera retroduodenal, manonat cu fibre nervoase
mixte, are o deosebit importan n fiziologia
acesteia, precum i n reactivitatea la agenii
farmacologici. Pe aceasta se bazeaz interveniile
terapeutice medicale patogenice, de liz a
spasmului papilar n pancreatita acut edematoas
(administrarea de nitrii, xilin etc.) [6].
Un alt aspect caracteristic duodenului cu

importante implicaii patogenice, l reprezint
prezena glandelor Brnner. Acestea sunt specifice
duodenului i se gsesc printre glandele Liberkhn,
prezente pe toat lungimea duodenului. Glandele
Brnner, mai numeroase la nivelul jonciunii
gastroduodenale, sunt structuri tubuloacinoase
mici, ce strbat musculara mucoasei i ptrund n
submucoas, iar canalele lor excretoare, se
deschid, fie n profunzimea unei glande
Liberkhn, fie la baza unei plici Kerkring [4].
De asemenea, submuocasa duodenului conine
numeroi neuro- i vasomodulatori aparinnd
sistemului APUD, printre care peptidul intestinal
vasoactiv (VIP), substana P i metencefaline
imunoreactive.
Dup unii autori [1], glandele Brnner sunt
implicate (alturi de celulele mucoasei
duodenale), n protejarea mucoasei duodenului
mpotriva agresiunilor chimice i mecanice prin
secreia de mucus. Acesta are o concentraie
crescut de bicarbonat asigurnd meninerea
mediului de contact celular, alcalin.
n plus, glandele Brnner, conin i secret
factorul epidermal de cretere (EGF epidermal
growth factor) (produs i de glandele submandibulare), cu rol inhibitor asupra secreiei acide
gastrice i citoprotector att pentru mucoasa
duodenului ct i pentru cea a stomacului. Pe de
alt parte EGF este i un factor mitogen, stimulnd
proliferarea celular prin creterea sintezei de
ADN i ARN n interiorul mucoaselor duodenal
i gastric.
VASCULARIZAIA DUODENULUI
Vascularizaia arterial a duodenului provine
din dou surse principale: trunchiul celiac prin
artera gastroduodenal i artera mezenteric
superioar. Conexiunile celor dou teritorii
arteriale se realizeaz la nivelul arcadelor pancreaticoduodenale anterioar i posterioar.
Artera pancreaticoduodenal antero-superioar
(din artera gastroduodenal) se anastomozeaz cu
omoloaga ei antero-inferioar, provenit din artera
mezenteric superioar, formnd arcada pancreaticoduodenal anterioar. Iniial prepancreatic,
arcada anterioar devine paraduodenal (poziionat ntre marginea medial a lui D2 i capul
pancreatic), sub nivelul vrsrii canalului coledoc
[7].
Arcada pancreaticoduodenal posterioar se

formeaz prin anastomozarea arterei pancreaticoduodenale posterosuperioare (colateral a arterei
gastroduodenale), cu artera pancreaticoduodenal
posteroinferioar (ramur a a. mezenterice superioare). Comparativ cu arcada anterioar, cea
posterioar se afl la o oarecare distan de marginea
medial a duodenului (arcada juxtaduodenal),
ncrucind coledocul pe faa anterioar.
Bulbul duodenal este o zon foarte bine
vascularizat, care pe lng ramuri din cele dou
arcade, mai primete:
artera supraduodenal (cu origine variabil, fie
din artera hepatic, gastroduodenal sau
gastric dreapt);
artera infrapiloric (de asemenea, cu origine
variabil, din artera gastroduodenal sau
gastroepiploic dreapt).
Poriunile terminale ale duodenului (orizontal
i ascendent) sunt mai slab vascularizate, mai
ales pe una din fee (care poate rmne
avascular), fiind zone cu risc chirurgical crescut
n privina suturilor sau anastomozelor [7].
Cunoaterea traseelor arterelor pancreaticoduodenale, guverneaz chirurgia duodenopancreatic. Lipsa evidenierii atente a acestor artere
poate duce la ischemia i necroza duodenului,
primei anse jejunale, capului pancreatic, chiar i a
unor poriuni din ficat, cile biliare i colonul
transvers.
Chirurgul trebuie s anticipeze i s
evidenieze cursul arterelor i anastomozele
acestora, intraoperator. Diseciile corespunztoare
n aceast zon diminu riscul sngerrilor sau al
complicaiilor tardive de tipul stenozelor anastomotice, fistulelor, necrozei intestinale sau ileusului
paralitic.
Prezena arcadei anterioare duble este variabil
dup unii autori. Un studiu polonez din 2004 [8]
remarc prezena sa n 3,3% din cazuri, pe cnd
Woodburne i Olsen, analiznd 150 de cazuri, nu
constat prezena acesteia.
Sakagami demonstreaz prezena constant a
arcadei posterioare, pe cnd Kimura o evideniaz
doar la 88% din cazuri [8]. Un studiu detaliat
efectuat de Michels [9] pe 200 de cadavre,
evideniaz numeroase variaii i conexiuni atipice
ntre arterele pancreatice. n lucrarea sa, acesta
evideniaz patru tipuri de arcade pancreaticoduodenale, att anterioare ct i posterioare i le
clasific astfel [9]:
25
Tipul I o singur arcad

Tipul II arcad dubl
Tipul III arcad tripl
Tipul IV arcad cvadrupl
Arcadele pancreaticoduodenale prezint o
variabilitate individual extrem de mare. Un alt
studiu [10] evideniaz prezena unei artere
comunicante ntre cele dou arcade, la 44 din cele
51 de cazuri studiate. Traseul arterei comunicante
se afl ntre canalul pancreatic principal (Wirsung)
i cel accesor (Santorini) i are o importan
major n vascularizaia papilelor duodenale, mai
ales cea mare.
Aceast arter poate fi considerat un element
de limitare al extinderii rezeciei n pancreatectomiile subtotale cu prezervarea duodenului.
De asemenea, poate constitui un element de
grani ntre teritoriile vasculare ale trunchiului
celiac i ale arterei mezenterice superioare. Alte
studii, ns, [9] infirm existena acestei artere.
Venele sunt tributare axului mezentericoportal.
O particularitate o prezint vena anterosuperioar, care se unete cu vena gastroepiploic
dreapt i vena colic dreapt, formnd trunchiul
gastrocolic al lui Henle.
Nodulii limfatici duodenopancretici anteriori i
posteriori dreneaz prin dou lanuri principale:
lanul arterei hepatice i lanul arterei mezenterice
superioare. Reeaua limfatic a lui D1 este tributar
nodulilor limfatici infrapilorici, iar D4 este tributar
unui nodul limfatic pancreatic inferior.
INERVAIA DUODENULUI
Schimbul de fibre dintre cei doi nervi vagi
(anterior i posterior), ramificaiile acestora (nervii
lui Latarjet), conexiunile i schimbul de fibre cu
plexul celiac (simpatic), fac ca la nivelul
duodenului inervaia s fie mixt i mixat, astfel
26
nct, influenele nervoase sunt subtile i intricate.

Aferenele i eferenele duodenale urmeaz calea
plexurilor periarteriale, fapt ce trebuie s
sporeasc vigilena abordrilor vasculare ale
regiunii duodenopancreatice, cu precdere n cazul
interveniilor ce urmresc conservarea duodenului.
BIBLIOGRAFIE
1. Gray SW, Colborn GL, Pemberton LB, Skandalakis LJ,
Skandalakis JE. The duodenum. Part 1: History,
embryogenesis, and histologic and physiologic features. Am
Surg 1989 Apr;55(4):257-61.
2. Bochus HL et al. Gastroenterology. Second Edition, Vol II.
W. B. Saunders Company, 1966.
3. Juvara I., Setlacec D., Rdulescu D., Gavrilescu S. Tehnici
chirurgicale. Vol. II. Chirurgia cilor biliare extrahepatice.
Ed. Medical Bucureti, 1989.
4. Iagnov Z., Repciuc E., Russu G. Anatomia omului.
Viscerele. Ed. Medical Bucureti, 1958.
5. Duca S. Sfincterul lui Oddi. Patologie i terapeutic
chirurgical. Ed. Litera Bucureti, 1983.
6. Kwok-Hung Lai. Sphincter of Oddi and Acute Pancreatitis:
A New Treatment Option JOP. J Pancreas 2002; 3(4):83-85.
7. Leguerrier A. et al. Nouveaux dossiers danatomie. Ed.
Scientifiques et Juridiques. Paris, 1995.
8. Krakowiak-Sarnowska Elbieta, Flisiski P., Szpinda M.,
Flisiski M., Sarnowski J. The pancreaticoduodenal arteries
in human foetal development. Via Medica Vol. 63, No. 3,
pp. 281284, 2004.
9. Michels NA. The anatomic variations of the arterial
pancreaticoduodenal arcades: their import in regional
resection involving the gallbladder, bile ducts, liver, pancreas
and parts of the small and large intestines. J Int Coll Surg,
1962, 37: 1340.
10. Yamaguchi H, Wakiguchi S, Murakami G, Hata F, Hirata K,
Shimada K, Kitamura S. Blood supply to the duodenal
papilla and the communicating artery between the anterior
and posterior pancreaticoduodenal arterial arcades.
J Hepatobiliary Pancreat Surg, 2001, 8: 238244.
11. Lindner HH, Penz VA, Ruggeri RA, et al. A clinical and
anatomical study of anomalous termination of the common
bile duct into the duodenum. Ann Surg 1976;198:626.
B. STENOZELE DUODENALE
DAN SABU, MARIUS ANTONESCU, ALEXANDRU SABU,
ANCA DUMITRA, CORINA LUPUIU, ADRIAN POPENIU
DEFINIIE
Stenozele duodenale sunt reprezentate de
ngustarea de diverse grade a lumenului duodenal,
pn la obstruarea complet a acestuia. Avnd
diverse etiologii, consecina final o reprezint
ncetinirea tranzitului duodenal (peste 15 minute)
pn la eventuala abolire complet a acestuia.
CLASIFICRI
n funcie de natura obstacolului :
congenitale
dobndite.
n funcie de sediul procesului patologic
determinant:
fa de lumenul duodenal:
intraluminale
parietale
extraluminale
fa de ampula lui Vater:
stenoze supravateriene
stenoze subvateriene.
n funcie de caracterul funcional :
mecanice
funcionale.
ETIOPATOGENIE
Vom expune categoriile etiologice grupate
dup localizarea acestora raportat la peretele
duodenal:
Stenoze duodenale endoluminale:
Corpii strini intraduodenali: ace, jucrii,
monede, ghem de ascarizi, calcul biliar
(consecina unei fistule colecistoduodenale),
tricho- sau fitobezoar.
Stenoze duodenale parietale:
Congenitale: atrezie, diafragm membranos
duodenal, diverticuli intraduodenali, pancreas heterotopic.
Stenozele duodenale ulceroase (bulbare sau

postbulbare).
Tumorile benigne sau maligne duodenale
(adenoame, tumori carcinoide, paraganglioame, carcinoame) sau ale ampulei lui
Vater (ampuloame).
Boala Crohn cu localizare duodenal.
Stenoze cicatriciale posttraumatice (traumatisme, chirurgie).
Hematomul intramural duodenal.
Stenoze duodenale extraluminale:
Congenitale: bride peritoneale (ligamentul
hepatoduodenocolic, ligamentul cisticoduodenocolic),
brida
Ladd,
rotaia
incomplet, lipsa de coalescen a mezourilor
(duoden mobil, poziia anormal a unghiului
duodenojejunal sau ptoza unghiului hepatic al
colonului), pancreas anular.
Inflamatorii: periduodenita, aderenele
postoperatorii
consecutive
chirurgiei
gastroduodenale, adenopatii mezenterice
netumorale, mezenter ngroat, retractil,
diverticulita, pancreatita cronic, pancreatita
segmentar cefalic.
Tumorale: tumori gastrice, hepatice, ale
veziculei biliare, pancreatice, colice,
adenopatii retroperitoneale, cancere metastazante.
Vasculare: anevrismul de aort abdominal
sau cel de arter mezenteric superioar,
pensa aortomezenteric, malpoziionarea
venei mezenterice superioare sau a venei
renale stngi, hematomul de vecintate.
FIZIOPATOLOGIE
Reducerea pn la abolire a tranzitului
duodenal are ca i consecine perturbarea aportului
de principii nutritive i energetice adus de
alimentaie
i
spolierea
suplimentar
a
organismului prin pierderile de lichide biologice
(coninut gastric i duodenal). Consecinele sunt
27
reprezentate de denutriie, deshidratare cu

hipovolemie i tulburri hidro-electrolitice i
acido-bazice.
Sediul obstacolului raportat la ampula lui
Vater, confer nuane uor diferite dezechilibrelor
menionate mai sus, i anume: stenozele
supravateriene evolueaz cu alcaloz hipocloremic (similar sindromului Darrow descris n
stenozele pilorice) asociat cu hipovolemie,
hipoproteinemie i hipopotasemie; n stenozele
subvateriene deficitul hidro-electrolitic este i mai
sever datorit sporirii magnitudinii pierderilor, cu
hipopotasemie mai marcat, genernd tabloul de
intoxicaie duodenal [29].
De asemenea, hiperpresiunea intraduodenal
poate determina i reflux duodeno-biliopancreatic.
ANATOMIE PATOLOGIC
Expresia anatomo-patologic a stenozei este
reprezentat de dilataia duodenului: difuz (atunci
cnd obstacolul este localizat distal, n regiunea
unghiului duodeno-jejunal) sau segmentar
(suprastenotic, sau, uneori n mod paradoxal, i
substenotic reflectnd anumite tulburri de
motilitate asociate). Amploarea dilataiei este
direct proporional cu gradul ngustrii luminale.
n general, peretele duodenal n amonte de
obstacol reacioneaz iniial prin hiperkinezie i
hipertrofie, pentru ca ulterior s se instaleze atonia
i hipotrofia parietal, n cazul unei evoluii
ndelungate [59].
De asemenea, se pot constata aspectele
anatomo-patologice specifice leziunilor patologice
obstructive (malformaii congenitale, tumori,
anomalii vasculare etc.).
DIAGNOSTIC CLINIC
Simptomatologia este comun afeciunilor
gastroduodenale: dureri n etajul abdominal
superior, greuri, vrsturi, n timp adugndu-se
i tulburri de ordin general: cefalee postprandial,
astenie, scdere n greutate. Confuzia cu o
diskinezie biliar este frecvent, mai ales c atonia
veziculei biliare nsoete deseori stenoza
duodenului.
Haieganu (1958) descrie un tablou clinic
polimorf pe care l-a denumit sindrom dispeptic
duodenal. El mbrac aspectul unei dispepsii
trenante, cu acuze polimorfe, fr periodicitate, pe
care se pot grefa crize dureroase duodenale. Ele
28
sunt pure sau nsoite de vrsturi, uneori

incoercibile i persistente.
Stenozele supravateriene mimeaz perfect
stenoza piloric: dureri epigastrice postprandiale,
de intensitate variabil, nsoite de vrsturi, n
general abundente, cu resturi alimentare, uneori
fetide, care uureaz bolnavul. n timp, starea
general se degradeaz, apar consecinele
deshidratrii i ale dezechilibrelor electrolitice,
tulburri ale metabolismului calciului (parestezii,
tetanie).
Stenozele subvateriene se caracterizeaz prin
greuri, vrsturi bilioase sau de staz, importante
cantitativ, fr efort (pilor beant, incompetent),
stare general alterat mai precoce, astenie
extrem, scdere n greutate.
Crizele dureroase, mai puin intense, apar
tardiv dup alimentaie, mai ales n poziia
ortostatic. Sunt ameliorate de poziia genupectoral, decubitul ventral i manevra Hayse
(ascensionarea masei intestinale cu ajutorul
minilor).
Cefaleea se regsete frecvent n tabloul clinic
(clasica migren duodenal acut a lui Duval i
Roux), cu valoare diagnostic n asociere cu
simptomele anterior descrise. Consecutiv cantitii
reduse de coninut alimentar ce depete
obstacolul, tranzitul intestinal este ncetinit, cu
rspuns slab la laxative [29, 59].
Examenul abdomenului atunci cnd este
modificat, poate orienta spre o stenoz duodenal.
Astfel, se poate decela clapotajul jeun, distensia
etajului supramezocolic, undele peristaltice, de
lupt (la subiecii astenici) sau sensibilitate la
palparea epigastrului i hipocondrului drept.
Foarte rar, se palpeaz dilataia duodenal sau un
proces tumoral. Prezena icterului poate fi corelat
cu obstacolul juxtavaterian, colangita sau hepatita
satelit.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Examenul radiologic evideniaz dilataia
duodenului, semnul caracteristic al stenozei.
Imaginea normal, n foaie de ferig, este nlocuit
cu o pung piriform, cu marginile uor dinate
sau chiar netede. Bariul se oprete la nivelul
stenozei. Examinrile repetate arat staza bariului
n duoden mai multe ore.
Examenul funcional evideniaz micri
peristaltice exagerate, iar n stadii avansate
micrile antiperistaltice (brasajul), cu reflux
duodenogastric. Duodenoscopia confirm nivelul

obstacolului i permite prelevarea de biopsii.
Aortograma i arteriografia selectiv, conjugate
cu tranzitul baritat gastroduodenal se pot efectua
pentru stabilirea diagnosticului de pens
mezenteric. ERCP este important n diagnosticul i stabilirea extinderii obstacolelor vateriene
sau periampulare.
Ecografia abdominal, computer tomografia
abdominal reprezint instrumente utile n
diagnosticul stenozelor duodenale, precum i ale
rsunetului locoregional.
Bilanul de laborator poate decela anemie,
hemoragii oculte, dezechilibre ionice, hipoproteinemie, alterarea echilibrului acido-bazic.
TRATAMENT
Tratamentul medical
Tratamentul medical adecvat stenozelor
uoare, cert benigne, const n regim igienodietetic,
antispastice, prokinetice, sedative, exerciii posturale, splturi gastrice (cu urmrirea aspiratului
gastric i a diurezei).
Tratamentul chirurgical
Este orientat spre ridicarea obstacolului
mecanic: seciuni de bride sau aderene, pexia
colonului drept cobort, extirparea tumorilor
benigne, duodenoduodenostomia, gastrectomia
distal cu gastrojejunostomie n anumite stenoze
supravateriene. n stenozele subvateriene, operaia
de elecie este duodenojejunostomia. Duodenopancreatectomia cefalic se practic pentru
tumorile maligne extirpabile. Preoperator este
esenial reechilibrarea hidroelectrolitic, plastic
i vitaminic.
n unele cazuri, postoperator persist dilataia
duodenului, sugernd implicarea suplimentar a
unor mecanisme neuroumorale. Infiltraiile lombare
cu novocain (Vinevski) pot aduce mbuntiri
importante [29].
PROGNOSTIC
Evoluia stenozelor duodenale cronice este n
strns legtur cu tipul obstacolului, localizarea
sa, stadiul evolutiv i resursele terapeutice.
Stenozele maligne, diagnosticate n faze avansate,
pot fi abordate cel mult prin metode chirurgicale
paliative. n schimb, o stenoz benign, decelat
precoce, tratat medico-chirurgical, are rezultate
bune. Prognosticul este ntunecat prin adugarea
complicaiilor de tipul angiocolitelor (n obstrucii

subvateriene), icterului mecanic, pancreatitelor
acute sau cronice, hemoragiilor digestive
superioare.
ENTITI PATOLOGICE
Corpii strini intraduodenali
Corpii strini ptruni n duoden pun probleme
de tratament dificile, cei mai afectai fiind
ndeosebi pacienii pediatrici, cei cu tulburri
neuropsihice sau cei n detenie. Provenii din
nghiirea voluntar sau accidental, corpii strini
pot fi reprezentai de: mase celulozice nedigerabile
(fitobezoar), mase piloase (trichobezoar), cuie, ace,
proteze dentare, jucrii, monede etc.
Mai rar, corpii strini pot fi migrai din
vecintate: tub de dren pierdut, calcul biliar.
Imposibilitatea de angajare prin curburile
potcoavei duodenale (corpi strini lungi), prezena
corpilor ascuii sau tioi, pot conduce la fixarea
la acest nivel, cu perforaii intra- sau extraperitoneale [29, 73].
Examenul
radiologic
este
obligatoriu,
confirmnd de cele mai multe ori prezena
corpului strin radioopac.
Tratamentul medical const n administrarea
unei alimentaii bogate n fibre celulozice
nerezorbabile, finoase, ce nglobeaz i ajut la
progresiunea corpului strin. Se administreaz
antispastice i se indic poziia ventral
genupectoral, care elibereaz duodenul de
presiunea pensei mezenterice, favoriznd pasajul
corpului strin.
Eecul tratamentului conservator dup 2448
de ore impune intervenia endoscopic sau
chirurgical. Nu este exclus intervenia
laparoscopic. Corpul strin localizat n duoden
este de preferat s fie mpins n stomac sau jejun i
extras printr-o gastrotomie sau jejunotomie
minim chirurgical deschis sau celioscopic,
dac nu poate fi extras retrograd pe cale
endoscopic [74].
Stenozele duodenale congenitale
Stenozele duodenale congenitale, alturi de
atrezii, realizeaz forma clasic de ocluzie nalt a
nou-nscutului (1:6 000 1: 40 000 de nateri).
Obstrucia este situat cel mai frecvent pe a doua
poriune a duodenului, supravaterian. Se asociaz
cu prematuritatea (2560 % din cazuri), dar i cu
trisomia 21 (30 % din cazuri), anomalii majore
29
cardiace, atrezii de esofag, anomalii de ci biliare

sau mucoviscidoza [73]. Prima descriere a unei
atrezii duodenale o face Cadler n 1733, iar
Tiedemann descrie pancreasul anular n 1818,
pentru ca la sfritul secolului XIX s fie citate
primele tentative de rezolvare chirurgical. n 1905,
Vidal reuete cu succes o gastro-jejunostomie la un
nou-nscut cu stenoz duodenal [61].
n patogeneza atreziilor i stenozelor duodenale
sunt incriminate defecte de recanalizare total sau
parial, accidente vasculare fetale.
cu abdomenul inferior escavat. Meconiul eliminat

nu prezint celule amniotice (testul Farber),
ulterior tranzitul intestinal fiind ncetinit sau chiar
absent [73]. Simptomatologia este mai atenuat n
stenozele mai puin strnse.
n copilrie dezvoltarea somatic este mai
anevoioas, tranzitul intestinal fiind capricios, cu
perioade de constipaie ce alterneaz cu diaree.
Vrsturile, cefaleea, crizele convulsive sau
accesele febrile sunt frecvent ntlnite.
Clasificare
Examinarea radiologic este caracteristic. n

stenozele complete se evideniaz aspectul de
dou bule de gaz (double bubble), semnificnd
dilataia gastric i duodenal cu niveluri
hidroaerice n stomac i fundul de sac duodenal
dilatat, n timp ce restul abdomenului nu conine
aer [20]. Examinarea cu substan de contrast
deceleaz un stop la nivelul uneia din poriunile
duodenului sau un pasaj filiform, cu dilatarea
segmentului supralezional.
Stenozele pot fi intrinseci, caracterizate prin

prezena atreziei sau diafragmului membranos
perforat central sau periferic. Prezena diafragmelor duodenale perforate de obicei este decelat
n copilrie, dar persistena lor la vrsta adult
preteaz la confuzii diagnostice i tratament
inadecvat [28]. Tot n aceast categorie intr i
varietatea mai rar a diverticulilor intraluminali.
Cel mai adesea, stenoza este extrinsec,
cauzat de aderene subhepatice sau bride,
duplicaii duodenale. Sunt descrise bride congenitale cu un traiect relativ constant: bride
generate de pediculul mezenteric cu strmtorarea
poriunii a treia a duodenului, brida care unete
pilorul cu mezocolonul transvers sau brida Ladd
(ligamentul parietocolic drept), cu obstruarea
poriunii a doua a duodenului.
Prezena mezenterului comun sau a viciilor de
rotaie (absena rotaiei, rotaie incomplet, situs
inversus), cu mobilitate exagerat a viscerelor intraabdominale, duoden parial sau total mobil, pot
conduce la volvulus i stenoz duodenal [20, 61, 73].
Anomaliile embriologice ale pancreasului
(pancreasul inelar, pancreasul heterotopic) pot
stenoza la rndul lor poriunea a doua a
duodenului.
Diagnostic clinic
Anamneza sarcinii n stenozele duodenale
congenitale relev hidramniosul (semn patognomonic pentru malformaiile obstructive ale
tubului digestiv superior), alturi de toxemia
gravidic, infeciile materno-fetale, incompatibilitatea factorului Rh [61, 73]. De remarcat:
importana depistrii prenatale, cu bilanul precis
al anomaliilor asociate prin cariotip i ecografie.
Vrsturile sunt abundente, cu debut neonatal,
albe sau bilioase, n raport cu localizarea suprasau subvaterian. Distensia epigastrului contrasteaz
30
Diagnostic paraclinic
Diagnostic diferenial
Diagnosticul
diferenial
al
stenozelor
duodenale congenitale se face cu hernii
diafragmatice (prin aspectul radiologic), stenoza
hipertrofic de pilor (vrsturi albe, explozive,
interval liber dup natere de 24 sptmni),
atrezii i stenoze intestinale (vrsturi meconiale,
umbre aerice n intestin).
Tratament
Msurile terapeutice includ regimul alimentar,
tratamentul antispastic i postural. nlturarea
chirurgical a obstacolului depinde de tipul i
localizarea acestuia i se realizeaz prin duodenoduodenostomie prepancreatic, duodenoplastie
modelant, excizia diafragmului sau secionarea
bridei Ladd, rezecia segmentului obstruat (D3 sau
D4, acolo unde dispoziia anatomic permite),
gastro sau duodenojejunostomie [20, 61, 73].
Concomitent pot fi abordate i eventualele leziuni
asociate (atrezii de intestin subire, malrotaii,
malformaii anorectale).
Prognostic
Multitudinea anomaliilor asociate stenozei
duodenale condiioneaz prognosticul acestei
embriopatii. Dac la nceputul secolului aceste
cazuri se nsoeau de mortalitate de 100%, astzi
supravieuirea este de 90%. Progresul se datoreaz
diagnosticului prenatal, recunoaterii precoce a
malformaiilor asociate, tehnicilor chirurgicale

adecvate i ngrijirii specializate n centre de
neonatologie [61].
Diverticulii intraluminali
Aceti diverticuli sunt rezultatul unei forme
rare de malformaie duodenal (100 de cazuri
descrise n literatur), care const ntr-un defect de
vacuolizare intern avnd ca i consecin
constituirea unui diafragm transversal peripapilar.
Progresia repetat a bolului alimentar va transforma
acest diafragm ntr-o structur diverticular, central
sau periferic, cu sau fr retenie de enterolit, parial
sau total stenotic (fig. 45.14). Se pot asocia i alte
anomalii congenitale, de tipul coledococelului sau
pancreasului anular [43]. Prima lor menionare se
regsete ntr-un raport de autopsie din 1885
(Silcock).
Diverticulii duodenali intraluminali pot produce
manifestri clinice la orice vrst, legate de obicei
de obstrucia duodenal incomplet, prin retentive
intrasaccular de enterolii.
Radiologic au aspectul de mnec de vnt
windsocket (1947, Nelson): structur sacular
situat n ntregime n lumenul duodenal, care
retenioneaz substana de contrast, i este
nconjurat de un halou clar, mai vizibil dup
pasajul substanei prin lumenul permeabil parial.
Tratamentul const n rezecia diverticular
total sau parial, pe cale endoscopic [19] sau
chirurgical.
Pancreasul heterotopic
Pancreasul heterotopic rezultatul unei migrri
aberante sau al unei diferenieri endodermale
vicioase, apare sub forma unor mici noduli albglbui localizai cel mai frecvent la nivelul peretelui
duodenal sau al unui diafragm ocluziv. Aspectul
macroscopic preteaz la confuzii cu adenoamele sau
metastazele. Alturi de obstrucia mecanic, necroza
i hemoragia constituie cele mai frecvente
complicaii, spre deosebire de malignizare i
hiperinsulinism (n cazul prezenei elementelor
insulare) care sunt rar ntlnite [20, 59, 73].
Pancreasul anular
Pancreasul anular reprezint o variant de
pancreas heterotopic rezultat dintr-un defect de
contopire al mugurilor de origine ai pancreasului,
cu apariia unui veritabil inel pancreatic ce

nconjoar a doua poriune a duodenului, arcul
ventral al acestuia fiind mult mai subire dect cel
dorsal. Uneori esutul pancreatic se opune doar
feei anterioare a lui D2.
Etiopatogenie
Exist dou teorii referitoare la geneza acestei
anomalii [51]:
Teoria lui Lecco, conform creia apariia
pancreasului inelar se datoreaz persistenei
de vestigii embrionare de esut glandular
pancreatic pe traiectul de migraie a
mugurelui duodenal ventral, n timpul rotaiei
acestuia n jurul axului mezenteric [36].
Teoria lui Baldwin, dup care exist doi
muguri pancreatici ventrali, drept i stng.
Mugurele stng i menine poziia, n ciuda
rotaiei mugurelui drept, lucru care duce la
apariia unei benzi de esut pancreatic
periduodenal [45].
Tablou clinic
Pancreasul anular este deseori asimptomatic,
fiind o descoperire accidental, cu ocazia
laparotomiei sau la necropsie. Tabloul clinic
mbrac aspecte variabile n funcie de vrst i de
gradul de obstrucie pe care l genereaz :
ocluziile acute ale duodenului apar exclusiv
la nou-nscut sau copilul mic, i se
manifest prin distensie abdominal
marcat, sensibilitate dureroas de repaos i
la palpare, vrsturi incoercibile, imposibilitatea alimentaiei ;
fenomene obstructive cronice (sindrom
dispeptic nesistematizat, insuficien evacuatorie gastric) pot fi ntlnite n copilrie
i chiar la vrsta adult;
rareori, se poate manifesta clinic ca i o
pancreatit acut sau cronic.
Tranzitul baritat: evideniaz o stenoz
concentric, extrinsec, centrat pe cea de-a
doua poriune duodenal. Se pot evidenia
distensie gastric marcat cu staz gastric,
eventual pasaj filiform al substanei de
contrast ;
Tomografia computerizat : poate sugera
diagnosticul, dar mai ales exclude o
eventual patologie tumoral generatoare de
stenoz duodenal;
31
Ecoendoscopia: poate pune diagnosticul de

certitudine, prin evidenierea esutului
pancreatic, dispus circumferenial, la
exteriorul peretelui duodenal ;
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd : pune, de asemenea, un diagnostic de
certitudine, prin evidenierea unei ramuri
canaliculare pancreatice care ncercuiete
duodenul i comunic cu canalul Wirsung ;
Colangio-RMN: investigaie modern, permite
un diagnostic neinvaziv, fiind de preferat,
mai ales n perioada neonatal [12].
sau gastro-jejunostomie, L-L sau T-L, pe ans

exclus n Y la Roux (fig. 45.11) sau pe ans
n continuitate (fig. 45.12).
Tratament
Tratamentul chirurgical este indicat doar n
formele simptomatice ale afeciunii. Obiectivele
interveniei includ restabilirea continuitii
tractului digestiv, pe o cale ct mai puin invaziv,
fr a sacrifica din lungimea tractului alimentar i
evitnd n acelai timp lezarea papilei sau a
esutului pancreatic. Este de evitat secionarea
esutului pancreatic inelar, deoarece acesta conine
i canaliculi, care o dat deschii pot duce la
apariia unor fistule pancreatice, cu evoluie
nefavorabil.
Metoda de elecie este scurtcircuitarea poriunii
duodenale stenozate printr-o duodeno-duodenoanastomoz
sau
gastro-duodenoanastomoz
Jaboulay, care reduce la minimum lungimea
segmentului duodenal defuncionalizat (fig. 45.10).
Figura 45.11. Gastrojejunoanastomoz pe ans

n Y la Roux.
Figura 45.12. Gastrojejunoanastomoz pe ans

n continuitate.
n situaii excepionale, se poate recurge la

intervenii care vizeaz o rezecie n bloc a
poriunii duodenale stenozate i a unui segment
pancreatic, cu diverse modaliti ulterioare de
restabilire a continuitii digestive.
Figura 45.10. Gastroduodenoanastomoz Jaboulay.
Dac situaia local nu permite un unt scurt,

economic, se poate practica o duodeno-jejunostomie,
32
Boala diverticular duodenal

Diverticulii duodenali sunt dilataii saculare ale
peretelui duodenal, comunicnd cu lumenul
organului printr-un orificiu de dimensiuni variabile.
Ei au fost menionai pentru prima oar n

literatura de specialitate, de ctre Chomell n
1710, iar prima expunere bine documentat a fost
fcut de ctre Morgagni n 1762 [14, 44].
Diverticulii au fost iniial privii ca i o
anomalie anatomic, pn n anul 1913, cnd JT
Case a prezentat 4 cazuri documentate radiologic
la Conferina tiinific a Asociaiei Medicale
Americane [40].
Prima intervenie chirurgical a fost efectuat
i raportat de ctre Forsell i Cey.
Odat cu mbuntirea metodelor diagnostice,
a creterii adresabilitii pacienilor i a speranei
de via, acetia ajung s ocupe un capitol aparte
n patologia chirurgical clasic sau laparoscopic
i n gastroenterologia clinic i endoscopic.
Epidemiologie
Boala diverticular rmne tributar modificrilor alimentaiei i creterii speranei de via,
fiind depistat ntr-o proporie semnificativ n
rile dezvoltate i aproape necunoscut aborigenilor
organizai tribal.
Localizarea predilect este la nivelul colonului
(n special sigmoid), cu o inciden cuprins ntre
6580% la vrsta a treia, pe studii extinse necroptice,
operatorii sau imagistice (fig. 45.13).
de diagnostic folosit, crescnd odat cu vrsta (cu

un maxim ntre 5060 de ani), fr a exista
diferene legate de sex :
studii radiologice : 0,16%6% [6, 11, 23,
38, 52, 77]
studii endoscopice : 923% [23, 77]
studii necroptice : 2223% [11, 38, 52, 77].
Clasificare
Dup numr :
unici
multipli (n cca 2540% din cazuri) [40].
Dup etiologie :
primitivi (pseudodiverticuli) cu etiologie
neclar ; nu conin toate structurile parietale
duodenale
secundari (diverticuli adevrai) conin,
din punct de vedere structural, toate
straturile peretelui duodenal.
Dup poziia fa de lumenul duodenal :
diverticuli extraluminali (forma comun)
diverticuli intraluminali (descrii n cadrul
stenozelor duodenale congenitale) (fig. 45.14).
Figura 45.14. Diverticuli intraluminali.

Figura 45.13. Localizarea bolii diverticulare la nivelul
tubului digestiv.
n ceea ce privete boala diverticular

duodenal, incidena variaz n funcie de metoda
Etiopatogenie
Mecanismul de producere al diverticulilor
duodenali recunoate n puine cazuri o secven
bine definit.
33
Primitivi (diverticuli de pulsiune) sunt

protruzii ale mucoasei, cu sau fr musculara
mucoasei, prin arii parietale de minim rezisten
(n condiiile presiunii intraluminale duodenale, de
circa 700 mmH2O). Punctele de rezisten
parietal sczut pot apare ca o consecin a
pasajului canalelor biliare, pancreatice sau a
vaselor sangvine prin grosimea peretelui duodenal;
prin absena congenital sau dispoziia anatomic
particular a fibrelor musculare (fereastra
duodenal), sau datorit insulelor de esut
pancreatic heterotopic (fig. 45.15). De regul,
diverticulii primitivi retenioneaz dat fiind
absena musculaturii i ineriei implicite a
structurilor parietale.
Comunicarea cu lumenul duodenal se poate face

printr-un colet larg, sau dimpotriv, printr-un orificiu
de mici dimensiuni, care predispune la complicaii.
Diverticulii sunt multipli n 2540% din cazuri.
Topografic, mai mult de dou treimi dintre
acetia se gsesc la nivelul D2 (cca 66%), cu
precdere perivaterian n zona unei bree
musculare
anatomice
denumit
fereastr
duodenal, iar 4% la nivelul D1 (exceptnd
diverticulii ulceroi) (fig. 45.16). n 20% din
cazuri apar la nivelul D3 i 10% pe D4 [2, 52].
Figura 45.16. Ponderea diverticulilor la nivelul duodenului.
Figura 45.15. Fereastrele duodenale:

1 fereastra duodenal mic; 2 fereastra duodenal mare.
Secundari sunt consecina aderenelor, sau

unor procese cicatriceale extraluminale, cel mai
des legate de boala ulceroas. Dau imagini
radiologice n ciocan, n trefl, punga Hart,
diverticul Cole, diverticul Ackerlund. Sunt cel mai
des ntlnii la nivelul D1, i reprezint mai puin
de 20% din totalul diverticulilor extraluminali.
Sunt diverticuli de traciune i remaniere
conjunctiv. Sunt descoperii de obicei n contextul
patolgiei ulceroase, i nu provoac manifestri
clinice specifice (fig. 45.17).
Forma diverticulilor este de obicei sferic sau

hemisferic, iar la examenul cu past baritat apar ca
structuri ovalare, legate de lumenul duodenal printrun colet (imagine de pahar Erlenmeyer) [52].
Diverticulii primitivi sunt protruzii ale
mucoasei i ale muscularei mucoasei, de obicei
fr sau cu foarte puine fibre musculare n
structur, fiind lipsii de contractilitate,
retenionnd enterolii. Cei mai muli, 8095%
apar la nivelul D2, juxtapapilar, juxtapus
(diverticuli perivaterieni, sau diverticuli de
fereastr duodenal) (fig. 45.17).
Anatomie patologic
Mrimea diverticulilor duodenali poate varia de
la civa milimetri pn la mai muli centimetri.
34
Figura 45.17. Diverticuli juxtapui, perivaterieni, sau

diverticuli de fereastr duodenal.
Ruptura fibrelor musculare de fixare a

sfincterului lui Oddi la fereastra duodenal
permite apariia unor diverticuli de mari
dimensiuni, cu dislocarea intradiverticular a
papilei, i constituirea unui diverticul interpus ce
ocup ntreaga fereastr duodenal (fig. 45.18).
Figura 45.18. Diverticul interpus ce ocup ntreaga fereastr

duodenal.
Diverticulii secundari (de traciune) conin

toate straturile parietale ale duodenului, eventual
cu prezena suplimentar a unor remanieri
scleroase postinflamatorii (ulcer duodenal,
periduodenite inflamatorii), fiind localizai de
obicei la nivelul feei concave a acestuia, n
retroperitoneu, de cele mai multe ori, n raport cu
calea biliar principal, ductul pancreatic, sau
parenchimul glandular pancreatic.
Exist variante de diverticuli duodenali secundari de pulsiune asociai cu stenozele duodenale
(pensa aortomezenteric) (fig. 45.19) [11].
Diagnostic clinic
Marea majoritate a diverticulilor duodenali
rmn asimptomatici, descoperirea lor fiind
accidental, n cursul investigaiilor adresate altor
afeciuni, n mai mult de 90% din cazuri [2, 11,
52]. Incidena diverticulilor duodenali simptomatici crete odat cu vrsta pacienilor.
Trei factori principali sunt implicai n apariia
simptomatologiei clinice:
1. Factorul mecanic
Evacuare ntrziat sau lipsa evacurii
diverticulului
Presiune exercitat asupra cii biliare
principale sau a canalului pancreatic
Obstrucie duodenal parial sau complet
2. Factorul inflamator
Simptome simulnd ulcerul duodenal,
afeciuni biliare sau pancreatice
Spasm piloric
Perforaie
3. Transformarea neoplazic.
Simptomatologia este nespecific, fr semne
patognomonice, fcnd imposibil stabilirea unui
diagnostic de certitudine de afeciune diverticular
duodenal, doar pe baza datelor clinice.
Durerea n etajul abdominal superior, n
diverse forme, este simptomul cel mai des ntlnit.
Poate fi localizat epigastric sau n hipocondrul
drept, cu iradiere dorsal sau periscapular.
Greaa, inapetena cu scdere ponderal, diaree
intermitent sau constipaie pot fi ntlnite la unii
pacieni [2, 17, 33, 52].
Diverticulii duodenali juxtapapilari pot fi
responsabili de simptome asemntoare cu cele
ale afeciunilor obstructive biliare, mergnd pn
la icter mecanic. Compresia cii biliare principale,
disfuncii papilare produse de diverticulii
duodenali, pot duce la apariia pancreatitei acute.
Majoritatea diverticulilor fiind localizai n
poriunea concav a D2, n contact sau inclui n
parenchimul pancreatic, perforaia acestora poate
produce, de asemenea, pancreatite localizate.
O manifestare mai rar este hemoragia
digestiv superioar de origine diverticular, cu
anemie secundar [16].
Figura 45.19. Diverticuli secundari, de pulsiune asociai

cu pensa aortomezenteric.
Tranzitul baritat gastro-esofagian este una

din investigaiile care poate pune n eviden
35
diverticulii duodenali, simptomatici sau nu.

Patognomonic este remanena prelungit a
substanei de contrast la nivelul sacului, pentru o
perioad de 6 ore sau mai mult. Diferenierea fa
de o ni ulceroas se face pe baza incidenelor
laterale sau oblice, i observnd coletul
diverticular, care nu apare la ulcere.
Endoscopia digestiv superioar evideniaz
dilataia diverticular, precizeaz dimensiunile
acesteia, aspectul mucoasei i obiectiveaz o
eventual hemoragie localizat la acest nivel.
Asocierea cu colangiografia retrograd aduce un
plus de informaii, investignd raporturile
diverticulului cu calea biliar principal i cu
ductul pancreatic. Endoscopia digestiv realizat
pentru diagnosticul unei hemoragii intradiverticulare, poate fi asociat cu arteriografia selectiv,
pentru o mai bun evideniere a sediului acesteia.
Tomografia computerizat poate fi util n
diagnosticul inflamaiilor sau perforaiilor
diverticulare sau a diverticulilor localizai la
nivelul esutului pancreatic. Acetia apar ca mase
interpuse ntre duoden i capul pancreasului, cu
coninut fluid, aeric, substana de contrast sau
resturi alimentare.
Rezonana magnetic pune n eviden nivele
aer-lichid n interiorul diverticulilor.
Colangio-RMN poate preciza cu acuratee
raporturile dintre diverticulii duodenali i papil,
ca i eventuala compresie exercitat de acetia
asupra cii biliare principale i ductului
pancreatic.
Complicaii
n marea majoritate a cazurilor, complicaiile
sunt cele care determin prezentarea pacienilor cu
diverticuli duodenali n servicii specializate.
Complicaiile pot fi de natur mecanic sau
infecioas.
Complicaiile mecanice pot fi: stenoza
duodenal, icterul mecanic, colangita, pancreatita
cronic sau acut, litiaza coledocian. Acestea
apar datorit stazei biliare sau pancreatice, prin
efectul de compresiune extrinsec realizat de
diverticul. Diverticulii juxtapapilari predispun cel
mai des la apariia acestui gen de complicaii [11,
33, 52].
Complicaiile inflamatorii sunt: diverticulita,
ulceraia diverticular i perforaia [2, 11, 17, 23,
33, 52]. Dac evacuarea diverticulului este
incomplet sau comunicarea cu lumenul duodenal
36
se face printr-un colet ngust, staza intradiverticular favorizeaz retenia, apariia enterolitului
i inflamaia mucoasei. Apariia unor ulceraii
poate duce la perforaie, cu formarea de abcese
(retroperitoneale, intrapancreatice), peritonit (dac
perforaia are loc n poriunea liber a duodenului)
sau fistule (dudeno-colice, dudeno-jejunale).
Ulceraia mucoasei poate provoca o hemoragie
digestiv exteriorizat prin hematemez sau
melen, de gravitate variabil, care poate ajunge
pn la oc hemoragic [16].
Complicaii rare: au fost citate cazuri de
malignizare (adenocarcinom, leiomiosarcom,
fibrom) sau de ocluzii intestinale prin bezoar
intradiverticular [9, 40].
Tratament
Tratamentul medical se adreseaz formelor
necomplicate, paucisimptomatice i const n
regim igieno-dietetic, administrarea de antispastice,
prokinetice i terapie postural (adoptarea unei
poziii care s favorizeze golirea diverticulului i
n consecin amendarea simptomelor legate de
distensia acestuia).
Tratamentul chirurgical. Diverticulii duodenali
necomplicai, asimptomatici, nu necesit intervenii chirurgicale elective. Doar 15% din pacienii
cu diverticuli duodenali necesit tratament chirurgical, care este de cele mai multe ori adresat
complicaiilor [10].
Metode directe
Invaginarea diverticular
Este manopera cea mai simpl, cu indicaie n
cazul diverticulilor extraluminali mici, neinflamai, situai la distan de papil. Invaginarea
este urmat de sutura peretelui duodenal, cu fire
separate sau nchiderea cu una sau dou burse.
Diverticulectomia
Reprezint intervenia de elecie, cel mai des
utilizat. Presupune excizia esutului diverticular,
urmat de sutura defectului parietal restant.
Datorit localizrii juxtapapilare a majoritii
diverticulilor, abordul se face dup mobilizarea
duodenului prin manevra Kocher i eliberarea
flexurii hepatice a colonului. Se practic o
duodenotomie exploratorie longitudinal, prin care
se identific papila i se cateterizeaz canalul
coledoc i Wirsung-ul, pentru a fi protejate n
cursul manevrelor ulterioare. Se identific coletul,

se exploreaz coninutul diverticular, dup care cu
ajutorul unei pense care prinde fundul sacului,
acesta se invagineaz nspre lumenul duodenal.
Seciunea coletului se face dup reperarea
unghiurilor viitorului defect parietal. Dup
verificarea raporturilor cu papila, se realizeaz
duodenorafia diverticular, n dou planuri, sau
monoplan. Suprimarea sondelor coledocian i
duodenal, nchiderea duodenotomiei exploratorii,
de asemenea monoplan sau biplan i drenajul,
ncheie intervenia.
Dac diverticulul este situat pe faa lateral a
D2, sau n zone situate la distan de papil, se
poate realiza diverticulectomia extraduodenal,
fr duodenotomie larg, de control. Dac defectul
parietal restant este mare, nchiderea acestuia se
va realiza pe o tran perpendicular pe axul
lumenului, pentru a evita stenoza. Sutura se
protejeaz prin meninerea timp de 7 zile a sondei
nazogastrice.
Metode indirecte
Derivaiile biliodigestive
Se adreseaz circuitului biliar sau digestiv i
propun excluderea papilei, diverticulului sau/i
duodenului din circuitul biliopancreatic i
alimentar.
Constau dintr-o anastomoz coledoco-duodenal
latero-lateral sau coledoco-jejunal pe ansa n
Y sau omega, i sunt intervenia de ales n cazul
diverticulilor compresivi juxtavaterieni. Se pot
efectua i anastomoze colecisto- gastrice, jejunale
sau duodenale n variant miniinvaziv.
Avantajele rezid din evitarea abordului zonei
juxtapapilare inflamate, cu potenial crescut de
complicaii, i folosirea n anastomoz a unui
canal coledoc deja dilatat sau a colecistului (n
cazul unui duct cistic permeabil).
Derivaia duodenal asociat
Deoarece derivaia biliodigestiv descris
anterior nu amelioreaz evacuarea sucului gastric
i nici a bolului alimentar, este necesar, mai
devreme sau mai trziu, asocierea unei derivaii
care s scoat din circuitul digestiv diverticulul i
duodenul, prevenind apariia ulcerului peptic.
Varianta de elecie este antrectomia, cu vagotomie
troncular i anastomoz gastrojejunal.
Metode endoscopice
Sfincterotomia endoscopic a fost folosit cu

succes n tratamentul stazei biliare favorizat de
diverticuli duodenali compresivi. Pe cale endoscopic se poate realiza i fragmentarea unui bezoar
inclavat, fapt ce amelioreaz simptomatologia
inflamatorie diverticular.
Hemostaza endoscopic (pentru hemoragii intradiverticulare) se realizeaz prin coagulare, injectri
locale sau aplicri de clipuri hemostatice [26].
Stenozele duodenale inflamatorii
Ulcerul duodenal cronic reprezint una dintre
cele mai frecvente cauze de stenoze duodenale
inflamatorii, dar avnd n vedere particularitilor
etiopatogenice, clinice i terapeutice va fi tratat
ntr-un capitol separat.
Boala Crohn duodenal
Implicarea duodenului n boala Crohn este rar
(0,54% din cazuri), sub forma leziunilor
duodenale intrinseci sau a fistulelor. Afectarea
intrinsec const de obicei n leziuni ulcer-like,
cu potenial evolutiv spre stenozare cicatricial
sau chiar stenoza duodenal (frecvent, primul
semn al bolii).
Stenoza duodenal
poate interesa orice
poriune a duodenului i nu se asociaz de obicei
cu leziuni multifocale. Simptomatologia se
suprapune obstruciei intestinale nalte, dei uneori
fenomenele obstructive se datoreaz leziunilor
ileocolice asociate.
Diagnosticul de certitudine este histopatologic.
Msurile medicale includ aspiraia nazogastric,
nutriia parenteral total, administrarea de
prokinetice.
Tratamentul chirurgical include stricteroplastia
de tip Heineke-Mikulicz sau Weinberg (tehnic
adecvat, sigur, n special pentru zona
suprapapilar, cu o rat sczut a complicaiilor)
sau duodenojejunostomia pe ans n Y la
Roux (indicat n afectarea poriunii a treia
duodenale) [55].
Stenozele duodenale inflamatorii extrinseci
Pancreatita segmentar (Groove pancreatitis) este o form particular de pancreatit
ce afecteaz capul pancreasului. Localizat la
nivelul anului dintre capul pancreasului,
37
duoden i calea biliar principal, cauzeaz

stenoza poriunii descendente a duodenului (prin
efect de mas pancreatic) i stenoz biliar.
Diagnosticul diferenial cu un cancer pancreatic
cefalic poate fi dificil.
Etiopatogenetic ar fi incriminat prezena unor
dopuri proteice impactate la nivelul ductului
Santorini. Diagnosticul se face prin colangiopancreatografie endoscopic retrograd (ERCP).
Tratamentul chirurgical const din: duodenopancreatectomie cefalic cu prezervarea pilorului,
pancreatectomie cefalic cu prezervarea duodenului sau pancreatectomie izolat segmentar (o
adevrat fereastr glandular i canalar) cu
montarea unei anse izolate, aspirative [56, 57, 58].
Stenoza duodenal poate fi o complicaie a
pancreatitei cronice, secundar procesului
inflamator sever al esutului pancreatic, cu
interesarea peretelui duodenal. Fenomenele
ocluzive sunt nsoite de dureri abdominale
intense, intractabile, duodenopancreatectomia
fiind uneori necesar pentru amendarea simptomatologiei [41].
Stenoze duodenale tumorale i pseudotumorale
Pseudotumori duodenale
Hematomul intramural duodenal
Hematomul intramural duodenal (60% din
cazuri sunt copii) are origine traumatic n 80%
din cazuri, consecutiv traumatismelor abdominale
nchise.
Etiologia nontraumatic cuprinde:
afeciuni sistemice: discrazii sangvine, boli
de colagen;
procese patologice de vecintate: afeciuni
pancreatice (pancreatita acut alcoolic sau
pancreatita cronic), rupturi de anevrisme
arteriale (exemplu, a. pancreaticoduodenal);
cauze iatrogene: complicaii ale tratamentului anticoagulant, biopsii la pacienii
pediatrici cu leucemie, proceduri endoscopice de tratament ale ulcerului duodenal
hemoragic sau colangiopancreatografia
endoscopic retrograd, efectuate n special
la pacienii cu tulburri de coagulare (ciroz
hepatic, insuficiena renal cronic
terminal) [24, 69, 70].
38
Clinic, apar fenomene de ocluzie nalt, dar i

alte poteniale complicaii, cum ar fi pancreatita
acut sau icterul mecanic, rezultate al compresiunii papilei de ctre hematom [62].
Diagnosticul este susinut prin ecografia
abdominal i mai ales prin computer tomografia
abdominal.
Metodele terapeutice au fost reprezentate de
excizia hematomului sau chirurgia de by-pass, n
prezent metode cu indicaie restrns, rezervate
hemoragiilor majore sau recidivelor. Studiile
recente din literatur susin tratamentul
conservator, cu aspiraie nazogastric, nutriie
parenteral total i monitorizare atent
paraclinic.
n 78 sptmni are loc resorbia progresiv a
hematomului, n general fr sechele [69].
Vascularizaia abundent a duodenului susine
rezorbia prompt a hematomului, evitarea
complicaiilor i a problemelor de vindecare a
plgii. Uneori, fibroza ce nconjoar anevrismele
rupte se extinde la organele din jur (mezocolon,
duoden, ven cav inferioar) i face dificil
distincia de tumorile maligne [62, 69].
Tratamentul anevrismului arterei aorte sau
coreciile chirurgicale ale coloanei vertebrale
regionale pot determina apariia hematoamelor
periduodenale (extraluminale), determinnd stenoze
duodenale extrinseci.
Tumorile duodenale primare
Tumorile primare duodenale sunt tumori rare,
fiind totui cele mai frecvente localizri tumorale
la nivelul intestinului. Intestinul subire, cu toate
c reprezint aproximativ 75% din lungimea
tractului digestiv i conine 90% din suprafaa
mucoasei acestuia, este foarte rar afectat de
neoplazii (2% din totalitatea cancerelor gastrointestinale), dintre acestea 50% aparinnd
duodenului. Tumorile benigne sunt nesemnificativ
mai frecvente la acest nivel, acestea afectnd n
ordine duodenul, jejunul i ileonul [3, 64].
n tentativa de a explica raritatea acestui tip de
patologie la nivelul duodenului au fost propuse
cteva mecanisme posibile:
tranzitul intestinal rapid i cantitatea mare
de lichid (prin diluie) limiteaz durata
contactului agenilor iritani cu mucoasa
duodenal;
pH-ul alcalin i colonizarea bacterian

nesemnificativ ar avea un rol protector.
Tumorile duodenale sunt benigne n proporie
de 90%.
n funcie de topografie, 50% din tumorile
situate pe D2 i D3 i majoritatea tumorilor de pe
D4, sunt maligne.
Din punct de vedere clinic, tumorile benigne ale
duodenului sunt srace n semne i simptome: cel
mai frecvent apare durerea epigastric asociat
obstruciei. Alte semne pot fi reprezentate de greuri,
vrsturi, diaree sau constipaie, melen, anemie,
anorexie, formaiune tumoral palpabil, icter, reflux
duodeno-gastric pentru tumorile subpapilare.
Tumorile maligne ale duodenului prezint de
asemenea o simptomatologie nespecific, avnd
ca i consecin ntrzierea diagnosticului.
Majoritatea simptomelor neoplasmelor duodenale
sunt similare cu cele ale tumorilor benigne
(fenomene de ocluzie intestinal nalt, greuri,
vrsturi, HDS, icter), la care se adaug i
elemente ale sindromului de impregnare
neoplazic: paloare, inapeten, anorexie, scdere
ponderal, maldigestie, malabsorbie.
Adenoamele duodenale
Sunt tumori rar ntlnite, care afecteaz

preponderent persoanele vrstnice (6070 de ani).
Datele din literatur sugereaz o corelaie ntre
dimensiunile tumorii i probabilitatea transformrii
maligne (carcinom) [64]. Diametrul tumorilor
benigne variaz ntre 0,8 i 7 cm, cu o medie de 3
cm, iar diametrul carcinoamelor este cuprins ntre
4 i 13 cm, cu o medie de 5 cm [79].
Astfel, se poate considera c adenomul duodenal
cu dimensiuni ce depesc 4 cm diametru prezint
un potenial crescut de malignizare [64, 79].
Studiile de imunohistochimie deceleaz diferenierea neuroendocrin n cazul adenoamelor sau
carcinoamelor duodenale (expresia synaptophizinei, chromograninei A).
Alte studii ncearc izolarea antigenului
carcinoembrionar (ACE) sau a unor antigene
nrudite cu ACE la nivelul vililor celulelor
transformate carcinomatos (mucoasa duodenal
normal nu exprim astfel de antigene).
n prezena carcinoamelor mucinoase devin pozitive reaciile cu anticorpii monoclonali b-12 [79].
Simptomatologia clinic este nespecific i nu

permite orientarea asupra caracterului benign sau
malign al tumorii.
Adenomul cu glande de tip piloric, localizare
rar duodenal, are originea la nivelul unor focare
de mucoas gastric heterotopic sau metaplazic,
cu potenial evolutiv malign [34].
Carcinoamele duodenale
Carcinoamele duodenale recunosc o inciden

de aproximativ 0,3 % din totalul tumorilor
tractului gastro-intestinal [79].
Etiopatogenetic este incriminat concentraia
crescut la nivel duodenal a carcinogenilor
excretai n bil, sub rezerva existenei unui factor
de protecie i a duratei scurte de contact.
Tumorile duodenale carcinoide
Tumorile duodenale carcinoide (terminologie

recomandat de OMS) constituie 15 % din
tumorile carcinoide ale tractului intestinal [66].
Originea se regsete n celulele sistemului
neuroendocrin difuz, celule cu o larg rspndire i
varietate la nivelul mucoasei duodenale. Constelaia
polipetidelor produse (gastrin, insulin, VIP,
calcitonin, somatostatin) de celulele tumorale se
reflect n sindroame clinice specifice. De exemplu,
tumorile cu celule G secretante sunt responsabile de
apariia gastrinoamelor, asociate cu sindromul
Zollinger-Ellison.
Anumite tumori carcinoide secret polipeptide
depistabile doar prin tehnici de imunohistochimie,
dar fr rsunet clinic. Neoplasmele endocrine pot
fi multiple, asocierea cu sindroamele MEN I
(maladie autosomal dominant cu afectare
plurifocal sincron sau metacron a paratiroidelor,
pancreasului sau duodenului i glandei pituitare)
fiind relativ frecvent ntlnit.
Asocierea tumorilor carcinoide cu neurofibromatoza Recklinghausen este descris n
literatur, tumorile fiind localizate la nivelul
poriunii a doua a duodenului, mai ales n regiunea
ampular. Evoluia tumorilor carcinoide este lent,
chiar n prezena metastazelor.
Tumorile carcinoide pot fi diagnosticate
accidental (intraoperator, necroptic, imagistic) sau
datorit simptomatologiei clinice reprezentate de :
icter (n localizrile periampulare), ocluzie
intestinal nalt (nu foarte frecvent, datorit
39
dimensiunilor mici ale tumorilor), hemoragie

digestiv superioar sau efectelor produilor de
secreie neuroendocrin. Unele manifestri clinice
nu se suprapun mecanismelor anterior prezentate:
dureri abdominale cronice, hiperlipidemie (posibil
rezultat funcional nc nedemonstrat al
polipeptidelor hormonale).
Paragangliomul noncromafin duodenal
Tumor rar ntlnit, apare preponderent n

decada 34 de via. Aspectul tumorii este
polipoid, cu localizare strict submucoas i
comportament benign. Tumora e relevat
incidental sau datorit hemoragiei i nu prezint
activitate funcional, consecutiv eliberrii de
catecolamine [42].
Tratamentul chirurgical al tumorilor duodenale
benigne este [3, 21, 64]:
Tumorectomie endoscopic
Tumorectomie prin laparoscopie transgastric
Tumorectomie prin duodenotomie
Rezecie duodenal segmentar sau total cu
sau fr reimplantare de papil i derivaie
digestiv
Duodenopancreatectomie cefalic.
Tratamentul tumorilor duodenale maligne
poate fi radical sau paliativ [3, 21, 64]:
Duodenopancreatectomie cefalic
Derivaii bilio-digestive
Derivaii gastro-jejunale
Derivaii mixte bilio-digestive i gastrojejunale
Rezecie duodenal segmentar sau total cu
sau fr reimplantare de papil i derivaie
digestiv.
Stenozele duodenale maligne extrinseci
Sunt datorate compresiunii extrinseci a
lumenului duodenal prin efectul de mas al unui
proces tumoral malign de vecintate. Sunt ntlnite
n stadii avansate ale carcinoamelor gastrice,
pancreatice, hepatice, ale veziculei biliare,
ampulei lui Vater, pseudomixoame peritoneale,
metastaze carcinomatoase sau tumori retroperitoneale (mai ales D3, D4).
Stenoza duodenal este de obicei precedat de
stenoze biliare. Astfel, pn la 20% din pacienii
40
cu obstrucii maligne biliare secundare evoluiei

neoplasmelor pancreatice sau periampulare
dezvolt obstrucie duodenal, consecutiv creterii
n dimensiuni a tumorii.
Rareori intenia de radicalitate (deuodenopancreatectomia cefalic) i gsete locul n cadrul
soluiilor terapeutice. Majoritatea comport doar
soluii paliative:
stentarea:
biliar
duodenal: stent metalic (1618 mm),
self-expanding (Wall Stent), introdus
endoscopic sau via gastrostomie percutan,
cu sau fr ghidaj fluoroscopic [7, 32,
53, 67]. n cazul obliterrii stentului
duodenal se poate introduce un nou stent
coaxial.
mixt (biliar + duodenal). Stenozele
duodenale pot aprea uneori precoce
dup plasarea unui stent biliar.
Explicaia rezid fie n evoluia rapid a
bolii sau n comiterea unor erori de
tehnic: montarea stentului mult n afara
papilei, nspre duoden (cu exacerbarea
unei obstrucii duodenale pariale
preexistente) sau stentul nsui poate
constitui promotorul obstruciei (prin
fragmentarea sau deplasarea tumorii
periampulare n lumenul duodenal) [54].
Aceste aspecte justific uneori atitudinea
de expectativ anticipativ, cu montarea
profilactic a stentului duodenal asociat
celui biliar, cu condiia aprecierii
conteniei zonale a protezei [53, 67].
derivaiile chirurgicale simple sau mixte
(biliare i luminale digestive), n variant
clasic, miniinvaziv sau laparoscopic.
Gastrojejunostomia laparoscopic este o
metod eficient n paliaia stenozei
duodenale, cu morbiditate sczut comparativ
cu laparotomia standard.
Odat cu dezvoltarea tehnicilor de stentare,
asistm i la expresia unei morbiditi asociate:
migrare, malpoziionare, perforaii duodenale i
fistule biliare, hematemez, pierderea de lichid
ascitic la nivelul orificiului cutanat pentru
gastrostomie, recurena simptomatologiei, obstrucia
datorat creterii tumorale etc. [39, 54].
Stenozele duodenale vasculare

Pensa aorto-mezenteric (sindromul Wilkie)
Sinonime: pensa aorto-mezenteric, sindrom
Wilkie, ocluzie cronic intermitent a duodenului,
pseudoobstrucie duodenal cronic, ileus
duodenal cronic, ileus gastromezenteric, cast
syndrome (cast syndrome incognito), sindrom
de arter mezenteric superioar, compresie
duodenal vascular.
Afeciunea este definit ca obstrucia
duodenal extrinsec a D3, prin compresie ntre
artera mezenteric superioar i planul
aortoretroperitoneal, datorit nchiderii unghiului
aorto-mezenteric.
Pensa aorto-mezenteric a fost descris pentru
prima oar ca i entitate clinic de ctre Von
Rokitansky n 1861 [75]. Prima serie extins de
cazuri prezentat n literatur i aparine lui
Wilkie, care public date referitoare la un lot de
75 de pacieni, n 1921 [76].
Terapia chirurgical adresat sindromului de
pens aorto-mezenteric a fost preconizat de
Bloodgood n 1906 (duodenojejunostomie), iar
prima intervenie efectuat i comunicat i
aparine lui Stanley, n 1908.
Afeciunea apare n literatur sub o serie de
denumiri, dintre care cele mai des ntlnite sunt:
Figura 45.20. Visceropoptoza.
hiperlordoza / scolioza (fig. 45.21)
Etiopatogenie
Sindrom complex plurietiologic, pensa aortomezenteric recunoate o serie de cauze generale

sau locoregionale (uneori iatrogene).
Profilul general al pacientului este un adult
tnr, longilin, astenic, apatic, amnezic, eventual
imobilizat la pat.
Cauze generale
Afeciuni cerebrale care duc la imobilizri
prelungite [50, 72]
Anorexie psihogen
Caexie neoplazic
Bezoar (trichobezoar)
Sclerodermia
Predispoziia genetic [48]
Sarcina
Cauze loco-regionale:
pensa adevrat
visceroptoza (fig. 45.20)
Figura 45.21. Hiperlordoza/scolioza.
anevrism de aort (fig. 45.22)
Figura 45.22. Anevrism de aort.
41
hematom local posttraumatic (fig. 45.23)
iatrogenoze:
chirurgia anevrismului de aort [35]
retroperitoneal local
coloanei vertebrale lombosacrate
colectomii totale
chirurgia bariatric (shunt-uri) [5, 18].
Morfopatologie
Figura 45.23. Hematom local posttraumatic:

1 hematom duodenal intramural
ateromatoza
pseudopensa:
ligament Treitz scurt (fig. 45.24)
Intersecia D3 cu arcada unghiului arterial

aorto-mezenteric, n condiiile fixrii relativ nalte
a flexurii duodenojejunale prin ligament Treitz
scurt duce uneori la apariia compresiunii
duodenale.
Aparenta pens cuprins ntre aort pe de o
parte i artera mezenteric superioar (eventual i
artera colic medie) pe de alt parte, devine clinic
manifest atunci cnd unghiul vascular scade de la
50 la sub 20 n condiiile unui D3 situat n
imediata apropiere a emergenei arterei mezenterice (fig. 45.26).
Figura 45.24. Ligament Treitz scurt:

1 mezenter; 2 ligament Treitz.
origine joas a arterei mezenterice

superioare (fig. 45.25)
Figura 45.26. Compresiunea duodenal datorit absenei
procesului uncinat: 1 vena renal stng; 2 duoden.
Figura 45.25. Origine joas a arterei mezenterice superioare.
42
Pasajul duodenal prin pensa vascular cu

unghi deschis anterior (4560), este facilitat de
cteva condiii anatomice:
1. esut lax retroperitoneal prezent normotrofic;
2. procesul uncinat pancreatic situat cranial de
duoden se comport ca o pan ce desfiineaz braul pensei (absena procesului
uncinat evident strnge pensa i comprim
duodenul) (fig. 45.26);
Apariia sindromului este favorizat de anumite

variaii anatomice sau procese patologice locale:
1. ancorarea nalt a ligamentului lui Treitz
sau lungimea mic a acestuia favorizeaz
ascensionarea i strangularea D3, cu efect
de la inferior n furca aorto-mezenteric
(eventual jos plasat);
2. deformrile coloanei vertebrale (hiperlordoza
sau scolioza accentuat) mping anterior
aorta i accentueaz pensarea;
3. anevrismul aortic subrenal, hematomul
retroperitoneal, sau hematomul intramural
duodenal comprim D3, dat fiind relativa
rigiditate a partenerilor vasculari de pensare.
Efectul obstructiv al pensrii vasculare a D3
este dilataia D2-D3 (megaduoden secundar),
acompaniat uneori de diverticuli duodenali, unici
sau multipli (fig. 45.27).
Diagnostic clinic
Majoritatea pacienilor aparin grupei de vrst

1040 ani, iar aproximativ 60% dintre acetia sunt
de sex feminin [47].
Sindromul de pens aorto-mezenteric se poate
manifesta sub dou forme:
A. Forma cronic (aproximativ 90% din
cazuri). Se manifest prin:
discomfort epigastric postprandial
epigastralgii
vrsturi bilioase postprandiale
anorexie, saietate precoce
eructaii fetide, greuri, scdere
ponderal
Tipic, simptomatologia este agravat n decubit
dorsal i dispare n decubit lateral stng, cu
genunchii la piept (coco de puc), n
ortostatism sau procubit.
B. Forma acut
ocluzie intestinal nalt
dilataie gastric acut
Examenul clinic evideniaz un pacient
subponderal, sau chiar caectic, cu distensie
epigastric, clapotaj, timpanism la percuie n
epigastru i hipocondrul drept.
Figura 45.27. Megaduoden secundar asociat cu diverticuli

duodenali.
Frecvent pensa aorto-mezenteric determin compresiunea i dilatarea venei renale stngi (fig. 45.28).
Figura 45.28. Compresiunea i dilatarea venei renale stngi:

1 duoden; 2 artera mezenteric superioar; 3 vena renal
stng dilatat.
Tranzitul baritat sau duodenoscopia cu

substane de contrast iodate reprezint
investigaiile de elecie. Acestea evideniaz
dilataie gastric i la nivelul D1, D2, D3 ;
stop linear sau oblic al substanei de contrast
la nivelul D3; evacuare gastric tardiv; opacifierea jejunului dup decubit lateral stng;
Ecografia Doppler poate evidenia la adult
dilataia venei renale stngi;
Arteriografia mezenteric superioar (la
adult) demonstreaz scderea unghiului
aorto-mezenteric superior la valori de 6
15, fa de un normal de 4560 [5] ;
Fibroscopia digestiv superioar elimin
obstrucia prin obstacol intrinsec. Evideniaz
dilataia duodenului n amonte de obstacol
i pulsaii arteriale transmise prin peretele
anterior duodenal;
Radiografia abdominal pe gol stomac i
duoden proximal dilatate, cu nivele
hidroaerice.
43
Diagnostic diferenial
Se face cu:
afeciuni cu simptomatologie asemntoare:
duodenit, boal Crohn, afeciuni biliare,
pancreatit
alte obstacole duodenale incomplete:
congenitale: diafragm duodenal, malrotaie
D3, volvulus pe mezenter comun, bride
Ladd etc.
inflamatorii: ulcer peptic stenozant, pancreatit cefalic, pseudochiste pancreatice etc.
tumorale: tumori duodenale, tumori pancreatice, adenopatii retroperitoneale etc.
vasculare: ven port preduodenal.
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe criterii:
clinice: sindrom dispeptic nesistematizat de
etaj abdominal superior, subocluzie digestiv
nalt.
paraclinice:
1. dilataie duodenal
2. compresie extrinsec la nivelul D3 prin
artera mezenteric superioar
3. unghi aorto-mezenteric mai mic de 20
[5, 78].
Hines [27] enun 5 criterii radiologice de
diagnostic:
1. dilataie a D1 i D2, cu sau fr dilataie
gastric;
2. compresie brusc a pliurilor mucoasei,
oblic sau vertical;
3. curgere antiperistaltic a substanei de
contrast, proximal fa de obstrucie;
4. ntrziere de 46 ore a tranzitului prin
regiunea gastro-duodenal ;
5. amendarea obstruciei prin poziiile care
scad traciunea mezenterului.
Tratamentul postural implic modificare a poziiei vicioase, alimentaia n poziie de ortostatism,

decubit lateral stng n episoadele dureroase acute.
Antisecretoriile (anti-H2 sau inhibitorii de
pomp de protoni) i prokineticele (Metoclopramid, Cisaprid) pot ameliora sindromul de evacuare
gastric tardiv, n formele cronice.
Tratament chirurgical
Indicaii:
eec al tratamentului medical.
incertitudine de diagnostic, mai ales n
patologia pediatric i n situaiile n care nu
se poate exclude un obstacol duodenal de alt
natur.
tratament medical imposibil de realizat patologia rahidian, infirmitate motric cerebral.
Obiectivul interveniei l reprezint restabilirea
continuitii tranzitului intestinal, iar tendina
modern este de folosire a tehnicilor miniinvazive
(laparoscopice).
1. Duodenojejunostomie (fig. 45.29)
Figura 45.29. Duodenojejunostomie.
clasic L-L pe ansa continu sau pe

ans n Y la Roux (fig. 45.30)
Tratament
Tratament medical
Vizeaz n primul rnd reechilibrarea hidroelectrolitic i instituirea alimentaiei parenterale, dup
instalarea unei sonde nazo-gastrice de aspiraie, sau
sonde jejunale de alimentaie.
n situaiile n care se deceleaz unul din
factorii favorizani enunai mai sus, suprimarea
imediat a acestora: de exemplu, eliminarea unei
imobilizri gipsate sau evitarea decubitusului
dorsal prelungit.
44
Figura 45.30. Duodenojejunostomie clasic.
laparoscopic reprezint intervenia de

ales n contextul actual, cu perioade de
spitalizare minime si recuperare rapid,
n condiiile unui traumatism chirurgical
minim [22, 60].
2. Operaia Strong mobilizarea colonului
drept, secionarea ligamentului Treitz (fig.
45.31) i a ataamentelor retroperitoneale
ale D3, coborrea D4 [18, 68].
4. Gastrojejunostomie cu plasarea anastomozei sub mezocolonul transvers, cu sau

fr vagotomie asociat (fig. 45.33).
Figura 45.33. Gastrojejunostomie.
5. Uneori singular sau asociat by-pass-ului

poate fi utilizat secionarea ligamentului
Treitz cu coborrea D3D4 din furca aortomezenteric.
Figura 45.31. Operaia Strong.
3. Transpoziia duodenal anterioar

secionarea duodenului i anastomoz T-T
prearterial (fig. 45.32).
Stenozele duodenale funcionale

Tulburrile de dinamic de tipul diskineziei hiposau hipertone duodenale, pot conduce la obstrucii
funcionale, cu megaduoden secundar. De menionat
c aceast dismotilitate duodenal se poate
supraaduga unui obstacol mecanic sau nu i poate
aprea postgastrectomie sau bulbogastrectomie.
Stenoza duodenal reversibil, n contextul
dismotilitii locale, apare i la pacienii cu anorexie
sever. Se manifest prin vrsturi recurente, cu
apariia deshidratrii, alcalozei hipocloremice.
Aspectul radiologic este sugestiv: obstrucie la
jonciunea D2 cu D3 n decubit dorsal, pasaj
nemodificat n decubit ventral. Tratamentul este
medical, cu reglatoare ale motilitii [Cisaprid) [63].
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
Figura 45.32. Transpoziia duodenal anterioar.
1. Hortolomei N., urai I., Chirurgie, vol.IV, Ed. Medical,

Bucureti, 1958, pag. 72-77, pag. 186-188.
45
2. Proca E., Tratat de Patologie Chirurgical, vol.VI, Ed.

Medical, Bucureti, 1986, pag. 227-247.
3. Varna A., Chirurgie Infantil i Ortopedie, Ed. Didactic
i Pedagogic, Bucureti, 1973, pag. 65-68, pag. 163.
4. Vereanu D., Chirurgie Infantil i Ortopedie-Urgene, Ed.
Medical, Bucureti, 1973, pag. 245-248.
5. Sabetay C., Patologie Chirurgical Pediatric, Ed. Aius,
Craiova, 2004, pag. 269-280.
6. Holder E., Messmer E., Wenz W., Congenital membranous
stenoses of the duodenum and their importance in adults.
Langenbecks Arch Surg 1970; 326:287-305.
7. Fufezan V., epeneu P., Chirurgie Pediatric, Ed.
Amarcord, Timioara, 1996, pag.76-80.
8. Meyer C., Rohr S., Firtion O, Traute de techniques
chirurgicales Appareil digestif: 40-410, 1996.
9. Finnie IA, Ghosh P, Garvey C, Poston GJ, Rhodes JM.
Intraluminal duodenal diverticulum causing recurrent
pancreatitis: treatment by endoscopic incision. Gut 1994;
35:557-9.
10. Pichon N., Le Sidaner A, Bouvier S, Cessot F, Sautereau
D et Pillegand B. Anomalies congnitales du pancras.
Encycl. Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales
Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), Hpatologie, 7102-A-15, 2001.
11. Lecco TM. Zur Morphologie des Pankreas annulare.
Sitzungsb Akad Wissensch 1910; 11: 391-406.
12. Nobukawa B, Otaka M, Suda K, Fujii H, Matsumoto Y,
MiyanoT. An annular pancreas derived from paired
ventral pancreata supporting Baldwins hypothesis.
Pancreas 2000; 20: 408-410.
13. Chevallier P, Souci J, Buckley MJ, Oddo F, Hastier P,
Diaine B. Annular pancreas: MR imaging including MR
cholangiopancreatography. Pancreas 1999; 18: 216-218.
14. Chomel, Histoire de l'Acad. Royale, Paris 1710.
15. Morgagni, De sedibus et causis morborum etc. Trad. ital.
Firenze 1839.
16. Mahajan SK, Kashyap R, Chandel UK, Mokta J, Minhas
SS. Duodenal diverticulum: Review of literature. Indian J
Surg. 2004; 66:140-145.
17. Pimparkar BD. Diverticulosis of the small intestine In:
Bockus Henry L, (Ed). Gastroenterology. 3rd (Ed).
Philadelphia: WB Saunders Co 1976:437-458.
18. Cheshire NJ, Glezer G. Diverticula, volvulus, superior
mesenteric artery syndrome and foreign bodies. In:
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H, (Ed). Maingoats
Abdominal operation 10th (Ed). London: Prentice Hall
International Ince (UK) Limited 916-921.
19. Lobo DN, Balfour TW, Iftikhar SY, Rowlands BJ.
Periampullary diverticula and pancraeticobiliary disease.
Br J Surg 1999; 86:588-597.
20. Harford WV. Diverticula of the hypopharynx and
esophagus, the stomach and small bowel. In: Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleisenger MH, (Ed). Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Diseases. 6th (Ed).
Philadelphia: WB Saunders Co 1998;1:313-6.
21. Yin WY, Chen HT, Huang SM, Lin HH, Chang TM.
Clinical analysis and literature review of massive
duodenal diverticular bleeding. World J Surg 2001;
25:848-855.
46
22. Balkissoon J, Balkissoon B, Leffall LD Jr, Posey DA Jr.

Massive upper gastrointestinal bleeding in a patient with
a duodenal diverticulum: A case report and review of
literature. J Natl Med Assoc 1992; 84:365-367.
23. Afridi SA, Fichenbaum CJ, Taubin H. Review of
duodenal diverticula. Am J Gastroenterology 1991;
86:935-938.
24. Knoefel WT, Ratttner DW. Duodenal diverticula and
duodenal tumours In: Morris PJ, Malt RA, (Ed). Oxford
Text Book of Surgery. New York: Oxford University
Press 1994;1:943-946.
25. Donald JW. Major complications of small bowel
diverticula. Ann Surg 1979;190:183-188.
26. DeCastro L, Hermo J A, Pineda J R, Carreira M,
Dominguez F, Clofent J, Acute bleeding and anemia
associated with intraluminal duodenal diverticulum: case
report and review, Gastrointestinal endoscopy, 2003;
57,7: 976-979.
27. Bradham GB, Martin JB, Massive bleeding from a polyp
in a duodenal diverticulum. Ann Surg 1962; 156:181.
28. Catell RB, Mudge TJ. The surgical significance of
duodenal diverticula. NEJM. 1952; 246:317-324.
29. H-H Wu, H-P Wang, C-S Yang, et al., Endoscopic
hemoclip therapy of a bleeding duodenal diverticulum,
Gastrointestinal endoscopy, Volume 51, No. 4, Part 1,
2000.
30. Poggioli G, Stocchi L, Laureti S, Selleri S, Marra C,
Salone MC, Cavallari A. Duodenal involvement of
Crohn's disease: three different clinicopathologic patterns.
Dis Colon Rectum 1997; 40:179-183.
31. Popescu I, S. Ciurea, D. Sabu. Duodenopancreatectomia
cefalic. Enciclopedia de chirurgie Vol. 1. Nr. 1. Ed.
Celsius, 2005.
32. Popescu I, S. Ciurea, D. Sabu, Anca Dumitra. Duodenopancreatectomia cefalic cu conservarea duodenului.
Enciclopedia de chirurgie, Vol. 2. Ed. Celsius, 2006.
33. Popescu I, S. Ciurea, D. Sabau, C. Stroescu, Anca
Dumitra. Duodenopancreatectomia abordul posterior.
Enciclopedia de chirurgie Vol. 3. Ed. Celsius, 2006.
34. Makrauer F.L., Antonioli D.A., Banks P.A., Duodenal
stenoses in chronic pancreatitis. Clinicopathological
correlations. Dig Dis Sci 1982; 27: 525-532.
35. Syajewska H., Albrecht P., Ziolkowski J., Kubika W.,
Intramural duodenal hematoma: an unusual complication
of duodenal biopsy sampling. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 1993; 16: 331-333.
36. Hayashi T., Nagasue N., Chang Y.C., Kohno H.,
Nakamura T.: Duodenal stenosis caused by ruptured
aneurysms of the pancreaticoduodenal artery, a case
report. Jpn J Surg; 1989; 19: 63-66.
37. Sugai K., Kajivara E., Mochizuki Y., Noma E.,
Nakashima J., Uchimura K., Sadoshima S., Intramural
duodenal hematoma after endoscopic therapy for a
bleeding duodenal ulcer in a patient with liver cirrosis.
Internal Medicine 2005; 44: 954-957.
38. Sadry F., Hauser H.: Fatal pancreatitis secondary to iatrogenic intaramural duodenal hematoma: a case report and
review of the literature. Gastrointest Radiol 1990; 15:
296-298.
39. Shawn M Te ry, MD, FACS, eMedicine, Benign
Neoplasm of the Small Intestine.
40. Allen C Chen, MD, MS, eMedicine, Malignant

Neoplasms of the Small Intestine.
41. Zenklusen H.R., Landmann J., Feess A., Diirig M.,
Kasper M., Oberholzer M. Primary duodenal carcinoma
arising in a non-vaterian tubulo-villous adenoma.
Virchows Arch A Pathol Anat 1989; 414:529-533
42. Stamm B, Hedinger C.E., Saremaslani P. Duodenal and
ampullary carcinoid tumors. Virchows Arch 1986;
408:475-489.
43. Matilla A., Rivera F., Sanz J.F.,Galera H. Nonchromaffin
Paraganglioma of the Duodenum. Virchows Arch A
Pathol Anat Histol 1979; 383: 217-223.
44. Georges E Al Khoury Management of Duodenal Tumors.
45. Keymling M, Wagner HJ, Vakil N, Knyrim K, Relief of
malignant duodenal obstruction by percutaneous insertion
of a metal stent. Gastrointest Endosc 1993; 39:439441.
46. Strecker E.P., Boos I., Husfeldt KJ: Malignant duodenal
stenosis: Palliation with peroral implantation of a selfexpanding nitinol stent. Radiology 1995; 196:349335.
47. Binkert CA, Jost R, Steiner A, Zollikofer CL, Benign and
malignant stenoses of the stomach and duodenum:
Treatment with self-expanding metallic endoprostheses.
Radiology 1996; 199:335338.
48. Pinto Isabel T. Malignant gastric and duodenal stenosis:
palliation by peroral implantation of a self-expanding metallic
stent. Cardiovasc Intervent Radiol 1997; 20: 431434.
49. Pinto Isabel T., Daz L.P., Ruiz de Adana J.C., Herrero
J.L. Gastric and duodenal stents: follow-up and complications. Cardiovasc Intervent Radiol 2001; 24:147153.
50. Lopera J.E., Alvarez O.A., Perdigao J., Zuniga W.C.,
Acute duodenal obstruction after percutaneous placement
of metallic biliary stents: peroral treatment with enteral
stents. Cardiovasc Intervent Radiol 2003; 26: 471-474.
51. Von Rokitansky C. Lehrbuch der Patologischen
Anatomie Vienna, Braunmueller und Siedel, 1861.
52. Wilkie D. P. Chronic duodenal ileus. Br. Med. J. 1921,
2, 793-795.
53. Vaisman H., Stringer D.A., Penchorz P., Functional
duodenal obstruction (superior mesenteric artery or cast
syndrome) in cerebral plaisy. J. Parenter. Enteral.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
Nutr.1989, 13, 326-8 Lamont P.M., Clarke P.J., Collin J.,

Duodenal obstruction after abdominal aortic aneurysm
repair. Eur. J.Vasc. Surg. 1992, 6, 107-110.
Pedota M.J., ODell M.W., Thrum M., Hollifield D.,
Superior mesenteric artery syndrome in traumatic brain
injury: two cases. Arch. Phys.Med. Rehabil. 1995, 76,
871-875.
Ortiz C., Cleveland R.H., Blickmann J.G. et al. Familial
superior mesenteric artery syndrome. Pediatr. Radiol.,
1990, 20, 588-589.
Lamont P.M., Clarke P.J., Collin J., Doudenal obstruction
after abdominal aortic aneurysm repair. Eur. J.Vasc. Surg.
1992, 6, 107-110.
Baker M.T., Lara M.D., Kothani S.N., Superior
mesenteric artery syndrome after laparoscopic Roux-en-Y
gastric bypass. Abstracts of Plenary session, Surgery for
obesity and related diseases 2005, 1, 222-283.
Essadel A., Benamr S., Taghy A., LahlouM.K.,
Mouhammadine E., Chad B., Belmahid A. Une
complication rare de lanastomose ileoanale avec
reservoir:le syndrome de le pince aorto-mesenterique.
Ann. Chir. 2001, 126, 565-567.
Nyhus M.L., Baker J.R., Fischer J.E., Mastery of Surgerythird edition, Lippincot-Raven Publishers, New York.
Yline P., Kinnunean J., Hockerstedt K., Superior
mesenteric artery syndrome a follow-up of 16 operated
patients. J. Clin. Gastroenetr. 1989, 11, 386-391.
Richardson S.W., Surowiec W.J., Laparoscopic repair of
superior mesenteric artery syndrome, The American
Journal of Surgery. 2001, 181, 377-378.
Gersin K.S., Heniford B.T., Laparoscopic duodenojejunostomy for treatment of superior mesenteric artery
syndrome, J. Soc. Laparoscopic Surg. 1998, 2, 281-284.
Strong E.K., Mechanisms of arteriomesenteric duodenal
obstruction and direct surgical attack upon etiology, Ann.
Surg. 1958, 148, 725-730.
Schmidt-Troschke S., Glbl H., Koch G., Aguigah G.,
Rossa M., Brk G., Aksu F., Funktionelle duodenalstenose bei Anorexia nervosa. Monatsschrift Kinderheilkunde 1998; 146: 481-483.
47
C. STENOZELE ODDIENE BENIGNE

DAN SABU, ANCA DUMITRA, ALEXANDRU SABU, CIPRIAN TNSESCU
CLASIFICARE CLINIC
Clasificarea Arianoff [3]:
1. Obstacole funcionale la cazurile cu
labilitate neurovegetativ, frecvent ca o
consecin a prezenei unui spine iritativ de
vecintate (ulcer duodenal, pancreatit
cronic, litiaz biliar vezicular etc.).
2. Stenoze organice leziuni ireversibile ce
pot fi consecina tulburrilor funcionale sau
a proceselor inflamatorii i degenerative (au
indicaie chirurgical).
3. Obstacole organo-funcionale forme
intermediare (ntre primele dou) cu
evoluie potenial spre retrocedare (dup
ndeprtarea spinelui iritativ), sau spre
stenoz ireversibil.
Dup Fodisch, stenozele papilare benigne pot
fi [3]:
a. Stenoze congenitale foarte rare, se
asociaz cu alte malformaii ale cilor
biliare, malformaii pancreatice sau
duodenale (aceast categorie include i
hamartoamele).
b. Papilita acut rar, propagat de la
duoden, coledoc sau pancreas. n timp, se
constituie leziunile de scleroz ce duc la
stenoz oddian.
c. Papilostenozele prin leziuni hiperplazice
cele mai frecvente. Dintre acestea cea mai
important este adenomioza n care
muscularis propria este infiltrat de
proliferarea glandular. Poate avea dou
variate:
Adenomioza omolog cu glande
proprii ale cilor biliare, ncadrat n
categoria papilitelor reversibile.
Adenomioza heterolog cu glande
asemntoare celor duodenale, este
forma ireversibil, neifluenat de starea
cilor biliare.
n funcie de caracterul reversibil sau nu al
stenozei, adenomiozele se pot clasifica astfel
(Mattig) [3]:
48
a. stenoze primare ireversibile

b. stenoze secundare ireversibile
c. stenoze secundare reversibile
O alt clasificare, preferat de clinicieni,
mparte stenozele astfel [3]:
1. Stenozele oddiene asociate. Reprezint
forma cel mai frecvent ntlnit (descrise de
Mallet-Guy, 1945 i Trommald, 1950). Pot
fi reversibile sau ireversibile i nsoesc n
special litiaza biliar. Apar i n unele
colecistoze, n pancreatita cronic cefalic,
icterele prelungite dup hepatita viral,
tumorile benigne i n diverticulii de
fereastr duodenal etc. De asemenea, mai
pot nsoi: ulcerele duodenale penetrante,
chistul hidatic rupt n cile biliare,
ascaridioza, fascioloza etc. n prezena
acestor factori iritativi, regiunea oddian
reacioneaz prin edem, secreie de mucus
n exces, spasm i hipertonie. Persistena
acestor perturbri duce la instalarea
fibrozei.
2. Stenozele oddiene primitive cuprind papilostenozele ce nu nsoesc alte afeciuni biliare
(leziuni congenitale, mbtrnirea tisular,
leziuni inflamatorii de vecintate). Reprezint forma cea mai rar de stenoz biliar.
3. Stenozele oddiene reziduale categorie
nediagnosticat cu ocazie primei intervenii.
FORME CLINICE
DISCHINEZIILE ODDIENE
Dischineziile oddiene sunt tulburri funcionale
uneori reversibile spontan ce presupun dessinergii
veziculo-oddiene caracterizate prin hipertonie sau
hipotonie sfincterian.
Sindromul dureros de tip biliar asociat cu
creterea tranzitorie a enzimelor hepatice i/sau
pancreatice, mai degrab nelinite enzimatic, pot
fi singurele manifestri ale disfunciei oddiene. De
cele mai multe ori este dificil de difereniat
anomaliile funcionale de modificrile organice

subtile, astfel nct, termenul de disfuncie
oddian este utilizat pentru a defini att stenozele
funcionale ct i dischineziile oddiene.
Prevalena durerii de tip biliar variaz de la
11,5%, la cazuri postcolecistectomie neselecionate, pn la 14% la pacienii colecistectomizai, selectai din categoria celor cu simptome
biliare prezente [8].
ntr-un studiu efectuat de Sherman et al. 51%
din cei 115 pacieni colecistectomizai inclui, au
prezentat presiuni bazale anormal de ridicate, ale
sfincterului Oddi [8]. Aceste disfuncii presupun
anomalii ale unuia dintre sfinctere, a dou sau a
tuturor celor trei sfinctere ampulare (vezi
Anatomia chirurgical a duodenului).
Modaliti de diagnostic
Diagnosticul dischineziilor oddiene este mai
ales unul de excludere a celor mai frecvente
leziuni stenozante ampulare, de regul organice i
rareori un diagnostic pozitiv argumentat obiectiv.
Efortul diagnostic presupune cteva investigaii
farmacologice imagistice sau combinate [8].
Metode noninvazive
A. Testul Nardi test funcional farmacologic
(testul de provocare cu morfin-prostigmin).
Morfina este un puternic stimulator al
tonusului oddian, iar Prostigmina (Neostigmina), injectat subcutanat este un puternic
secretomotor colinergic. Pozitivitatea testului
const n reproducerea durerii biliare tipice, n
asociere cu creterea transaminazelor,
fosfatazei alcaline, amilazelor i lipazei. Are,
ns, sensibilitate i specificitate, reduse, fiind
nlocuit, n prezent, cu alte teste mai sensibile.
B. Ecografia abdominal. Este util n
detectarea litiazei restante, dilatrilor cilor
biliare intra i extrahepatice, tumorilor, dar
are limite n diagnosticul spasmului
sfincterian datorit profunzimii structurilor,
noninvazivitii metodei i ecranrilor
gazoase, frecvent prezente.
Metode invazive
Datorit riscurilor pe care le presupun,
metodele invazive trebuie rezervate pacienilor cu
simptomatologie pregnant i persistent. De
regul, nu se recomand dect n situaiile n care
se poate realiza sfincterotomia endoscopic,
imediat dup diagnosticul unei anomalii sfincteriene.
A. Colangiografia, n multiple variante disponibile, la ora actual (percutan, intraoperatorie, endoscopic retrograd, tomografic
helicoidal, IRM etc.), este util n excluderea
afeciunilor organice de tipul litiazei,
tumorilor, fibrozei.
B. Manometria oddian este o modalitate
invaziv de diagnostic ce poate fi realizat
att percutan sau endoscopic, ct i
intraoperator i ofer date de acuratee
asupra variaiilor presionale oddiene.
Necesit cateterizare selectiv a CBP i/sau
ductului pancreatic. Din nefericire, rata
pancreatitelor postmanometrie nu este de
neglijat (11%), de aceea sunt necesare
msuri de precauie, suplimentare (utilizarea
de sonde de calibru redus, limitarea
examinrii la maximum 2 min etc.), dar mai
ales, evitarea utilizrii de rutin a acestui tip
de explorare.
TIPURI DE DISCHINEZIE ODDIAN
Hipertonia sfincterului Oddi
Hipertonia oddian se caracterizeaz prin
spasm persistent al sfincterului. Presiunea n
coledoc, crete de la 12 cm ap, la 1520 cm ap
mai ales in condiiile unui dissinergism veziculooddian [2].
Etiopatogenie
Apare n cadrul nevrozelor vegetative cu
manifestri generale i locale. La femei pot fi
prezente i tulburri neuroendocrine. Spasmul
oddian poate aprea i reflex, n unele afeciuni de
vecintate, sau la distan (boli ale ficatului,
stomacului, duodenului, colonului, anexelor,
apendicelui etc.). De fapt, cel mai frecvent se
produce un dissinergism ntre contracia
vezicular i relaxarea oddian.
Simptomatologie
Tabloul clinic este dominat de sindromul
dureros de tip biliar, cu dureri de intensitate medie
sau foarte intense, uneori. Secundar spasmului,
apare icterul, moderat i pasager. Diagnosticul
diferenial implic toate cauzele de icter
(prehepatic, hepatic, posthepatic). Apariia febrei
poate avea semnificaia asocierii cu angiocolita.
Hipertonia oddian poate fi i o descoperire
manometric ntmpltoare.
Diagnosticul diferenial al spasmului oddian
trebuie fcut cu afeciunile inflamatorii ale
49
coledocului, coledocitele, oddita cronic stenozant

i afeciunile neoplazice ale jonciunii coledocoduodenale, care trebuie elimitate naintea stabilirii
diagnosticului de tulburare funcional hiperton a
sfincterului oddian.
Tratament
Tratamentul profilactic se adreseaz factorilor
cauzali (nevroze, inflamaii locale, afeciuni de
vecintate). Tratamentul curativ poate fi conservator (regim alimentar, tratament medical)
i/sau chirurgical.
Tratamentul conservator
Alimentaia are un rol important n evitarea
triggerului local. Astfel, sunt de evitat alimentele
iritante, colecistochinetice, sau ingestia de cantiti
mari de alimente. Se recomand mese frecvente
(56/zi) i reduse cantitativ [2].
Tratamentul medicamentos tenteaz cuparea
verigilor patogenice. n cazul nevrozelor,
insomniilor, sau anxietilor, tranchilizantele de
tipul Diazepamului pot fi utile. Antispasticele
(Atropina, No-spa etc.) au o eficien relativ,
Xilina 1% fiind mult mai eficient n liza
spasmului papilar, n asociere, uneori, cu nitriii
(Nitroglicerina).
O modalitate modern de tratament const n
stimularea electric a regiunii oddiene, cu
electrozi implantai percutan asistat imagistic (sau
endoscopic), fapt ce determin relaxarea sfincterului Oddi i stimuleaz suplimentar eliberarea
de VIP i colecistochinin (cu rol de liz a
spasmului papilar) [8].
Terapia invaziv
Se adreseaz cazurilor rezistente la tratament
conservator sau a celor asociate unor afeciuni
cronice organice ale jonciunii coledocoduodenale. n prezent papilosfincterotomia
endoscopic este de elecie, chirurgia (sfincteroplastie transduodenal, plastia septului pancreticocoledocian, derivaii biliodigestive), intervenind
doar n cazul eecurilor endoscopiei.
Hipotonia (insuficiena) sfincterului Oddi
Este o afeciune dischinetic ce apare mai ales
la vrstnici, uneori primitiv, sau secundar la
colecistectomizai, la cei nu neoplasme coledociene,
sau la cei cu disfuncii marcate neurovegetative
[2]. Hipotonia oddian este adesea latent clinic,
50
iar uneori, cnd simptomatologia apare, aceasta

este nespecific. Bolnavii prezint dureri n
hipocondrul drept, sau o senzaie de presiune,
diaree, pierdere ponderal, subfebriliti. Frecvent,
beana sfincterian este o surpriz operatorie.
n evoluie poate duce la infecii ale cilor
biliare (coledocite, colecistite, angiocolite) sau ale
pancreasului (pancreatite).
Terapia este conservatoare, constnd n
administrarea de coleretice i colecistochinetice.
Tratamentul chirurgical se adreseaz cazurilor
rezistente la terapia conservatoare sau celor care
au la origine afeciuni organice, de tipul tumorilor
coledociene sau ampulare.
LEZIUNI PAPILARE HAMARTOMATOASE
Hamartoamele papilare simptomatice sunt rare
fiind compuse dintr-o mixtur a tuturor elementelor ce compun papila duodenal. De aceea,
distincia ntre structura normal a papilei i
degenerarea hamartomatoas a acesteia este dificil
de realizat chiar i pe fragmentele de biopsie
endoscopic [1].
Aceste leziuni se prezint sub forma unor polipi
sesili sau viloi, sau sub forma unor leziuni nodulare
mici protruzionnd la nivelul papilei i acoperite
uneori de mucoas ulcerat. Acurateea diagnostic
sporete dup rezecia endoscopic a acestor
formaiuni i examinarea lor microscopic [1].
Datorit histologiei lor variabile (celule globuloase, musculatur neted, strom cu elemente
inflamatorii i vase dilatate), hamartoamele sau
adenomioamele [5] (denumite astfel n cazurile n
care predomin esutul muscular neted), sunt
frecvent confundate cu entiti ca: esut pancreatic
ectopic, fibroadenoame, hiperplazia glandelor
Brunner etc. [1, 6].
n cazurile simptomatice este necesar
tratamentul invaziv de tipul sfincterotomiei
endoscopice sau chirurgicale.
ODDITELE SCLEROASE
n 1912, Floerchin descrie pentru prima dat
coledocita scleroas ca fiind cauz a stenozelor
coledociene i ampulare. Leziuni similare cu
localizri mai mult sau mai puin joase au primit
denumiri variate (oddite scleroase, oddite
stenozante i papilite) [1].
Leziunile sunt de regul asimptomatice,
majoritatea cazurilor fiind descoperiri clinice sau
necroptice ntmpltoare. Cazurile simptomatice
de Oddite scleroase prezint endoscopic o imagine

asemntoare unei tumori infiltrative neulcerate.
Aceti pacieni prezinte simptome biliare i
pancreatice recurente ce necesit, n general,
soluionarea endoscopic sau chirurgical.
n mod obinuit, papila pare de aspect normal,
dar n unele cazuri prezint un infundibul
proeminent sau un orificiu lrgit inflamator.
Soluionarea endoscopic nu este dintre cele mai
facile, n ciuda progreselor endoscopiei intervenionale i ecografiei endoscopice, de multe ori
fiind necesar apelul la chirurgie.
Se tie c majoritatea cazurilor de scleroz
oddian sunt secundare litiazei biliare. ntr-un
studiu realizat de Lesse 6 din 11 pacieni cu
leziuni inflamatorii papilare pseudotumorale
prezentau litiaz biliar [1]. Acest fapt sugereaz
c majoritatea odditelor scleroase, dac nu toate,
se datoreaz pasajelor repetate ale calculilor prin
papil fapt ce determin leziuni inflamatorii i
pseudotumorale.
PRINCIPII TERAPEUTICE INVAZIVE
N STENOZELE ODDIENE BENIGNE
Papilotomiile aparin istoriei moderne a
chirurgiei. Langenbuch, n 1884, este primul care
intuiete necesitatea papilotomiei n cazurile de
stenoz papilar cicatriceal [3]. Prima sfincterotomie este efectuat de McBurney n 1891, pentru
extragerea unui calcul din coledocul terminal.
Dup aproape 100 de ani de oscilaii ntre
conceptul intangibilitii sfincterului oddian i
necesitatea (i utilitatea) sfincterotomiilor, n 1951
S.A. Jones efectueaz prima sfincteroplastie,
punctnd, astfel, un moment important n
chirurgia papilei duodenale.
n prezent, intervenia de elecie n cazul
stenozelor oddiene benigne este considerat a fi
papilosfincterotomia endoscopic, atunci cnd este
accesibil [3]. Prezentnd marele avantaj al
miniinvazivitii nonchirurgicale, aceast manevr
prezint unele neajunsuri legate de dotarea
tehnic, curba de nvare i o rat a succesului
dependent de experien i condiiile locale.
Variantele de care dispune endoscopia n
abordarea terapeutic a stenozelor oddiene sunt:
sfincterotomia, dilatarea sfincterian cu balon,
stentarea ampular, a coledocului terminal i/sau a
ductului pancreatic. Stentarea se adreseaz de
regul pacienilor cu stenoze benigne care prezint
numeroase tare asociate ce contraindic intervenii
chirurgicale ample i de durat (ciroz hepatic,

insuficien cardiac, hepatic, renal etc.), dar se
poate adresa i cancerului oddian depit,
modalitatea de inserie fiind endoscopic,
laparoscopic sau mixt (de preferat), mai rar n
chirurgie deschis (n prezent).
TRATAMENT CHIRURGICAL
Metodele chirurgicale care se adreseaz
stenozelor oddiene benigne pot fi cuprinse n trei
mari categorii de proceduri [7]:
a. metode care urmresc deschiderea larg a
jonciunii coledocoduodenale,
b. rezeciile ampulare,
c. derivaiile biliodigestive.
Papilotomiile, papilosfincterotomii,
papilosfincteroplastii [7]
Aceste procedee efectuate n chirurgie deschis
sau laparoscopic, transduodenal, realizeaz
deschiderea larg a confluenei coledocoduodenale secionnd parial sau total papila, coledocul
n segmentul transduodenal, peretele duodenal i
sfincterele coledocului [7].
a. papilotomia secionarea (pe o distan de
45 mm), papilei duodenale mari i a
muchiului papilar ce proemin n lumenul
duodenal;
b. papilosfincterotomia deschiderea larg a
jonciunii coledocoduodenale ce se obine
prin secionarea papilei, coledocului,
peretelui duodenal, i a sfincterului pn la
nivelul musculaturii netede duodenale, pe o
lungime de cca 1518 mm.
c. papilosfincteroplastia secionarea
complet a sfincterelor coledocului terminal
pe o lungime de 2530 mm, prelungit n
musculatura duodenului.
n unele situaii (papil mult proeminent n
lumenul duodenal, lungime mare a coledocului
intramural), interceptarea integral a musculaturii
sfincteriene poate fi insuficient. Cel mai bun
reper este musculatura duodenului, care, ns,
poate fi dificil de recunoscut [7].
n tratamentul stenozelor oddiene primitive sau
secundare este indicat papilosfincterotomia i
papilosfincteroplastia. n cazul sclerozelor oddiene
cu orificiu larg ce permit, datorit rigiditii, refluxul
duodenocoledocian, dar sunt stenozante prin deficit
de drenaj coledocoduodenal, papilosfincterotomia
poate fi eficient, exceptnd formele de scleroz
integral a coledocului terminal [7].
51
Rezeciile ampulare
Ampulectomiile sunt indicate n tumorile
benigne (ampulom benign) i n formele
vegetative ale tumorilor maligne (ampulom
malign, carcinom periampular) (vezi Ampulomul
vaterian).
Derivaiile biliodigestive
Se adreseaz cazurilor la care nu poate fi
efectuat nici una din tehnicile prezentate anterior,
ca alternativ la papilosfincterotomii, sau n cazul
eecurilor acestora. n funcie de condiiile locale
i opiunea chirurgului se pot realiza: coledocoduodeno-anastomoze, coledocojejuno-anastomoze
(pe anse n Y sau omega), colecistogastro
anastomoze, colecistoduodeno-anastomoze etc.
COMPLICAIILE INTERVENIILOR
PE PAPIL
A. Intraoperatorii:
1. crearea unor ci false (cateterizri
intempestive)
2. hemoragia (interceptarea arteriolelor din
plexul peripapilar)
B. Complicaii imediate
1. pancreatita acut postoperatorie (48 ore
10 zile de la intervenie) complicaie redutabil consecutiv manipulrilor instrumentale intempestive i prelungite ale papilei,
dilacerrii parenchimului pancreatic, tracionrii excesive de mezouri i viscere,
ligaturilor cu ncrcare de esut n exces.
2. hemoragia relativ rar, se poate datora:
tranelor de sfincterotomie nesuturate,
tranei de duodenotomie, explorrilor
instrumentare laborioase, hipoprotrombinemiilor etc.
3. angiocolita precoce complicaie rar. Se
poate datora mai multor factori: infecia
biliar preexistent interveniei, refluxul
duodenocoledocian postsfincterotomie etc.
4. insuficiena hepato-renal (angiocolita
icterouremigen a lui Caroli) foarte grav,
dar, din fericire, foarte rar n cazul
stenozelor oddiene primitive, survine, de
regul pe fondul obstruciei coledociene cu
52
evoluie ndelungat, la care intervenia

chirurgical (efectuat tardiv) nu mai poate
cupa fenomenele deja declanate, ce
evolueaz pe cont propriu.
5. fistula duodenal rar, dar foarte grav,
poate surveni pe un teren areactiv, sau ca
urmare a suturii duodenale neglijente.
Duodenotomiile longitudinale extinse sunt
mai frecvent incriminate n apariia fistulei
duodenale, dect cele transversale.
C. Complicaii tardive:
1. Angiocolita de reflux apare n atoniile
CBP postoperatorii, sfincterotomiile insuficient de largi, restenozrile papilare etc.
2. Restenozarea CBP n cazul sfincterotomiilor insuficient de largi. Se poate
soluiona chirurgical sau endoscopic.
3. Pancreatita cronic cefalic staz pancreatic sau pusee repetate de pancreatit acut.
BIBLIOGRAFIE
1. Duca S. Sfincterul lui Oddi. Patologie i terapeutic
chirurgical. Ed. Litera Bucureti, 1983.
2. Sherman S., Lehman Glen. Sphincter of Oddi
Dysfunction: Diagnosis and Treatment JOP. J. Pancreas
(Online) 2001; 2:382-400.
3. Bucur G.H. Patologia clinic a veziculei i cilor biliare.
Ed. Medical, Bucureti, 1977.
4. Bedossa R. Inflammatory and tumor-like lesions of the
ampulla. Progress in pathology of diseases of the
extrahepatic biliary tract and the duodenum. 1999; Vol.
32, N53.
5. Fletcher N., Wise P., Sharp K. Common Bile Duct Papillary
Adenoma Causing Obstructive Jaundice: Case Report. The
American Surgeon; May 2004; Vol. 70: 448-452.
6. Janes SEJ, Zaitoun AM1, Catton JA, Aithal GP2,
Beckingham IJ. Brunners VaterBrunners gland
hyperplasia at the ampulla of Vater. J Postgrad Med
March 2006 Vol 52.
7. Juvara I., Setlacec D., Rdulescu D., Gavrilescu S.
Tehnici chirurgicale. Vol. II. Chirurgia cilor biliare
extrahepatice. Ed. Medical Bucureti, 1989.
8. Ewald N., Marzeion A.M., Bretzel R.G., Kloer H.U.,
Hardt P.D. Endoscopic sphincterotomy in patients with
stenosis of ampulla of Vater: Three-year follow-up of
exocrine pancreatic function and clinical symptoms.
World J Gastroenterol 2007 February 14; 13: 901-905.
D. AMPULOMUL VATERIAN
DAN SABU, ALEXANDRU SABU, CORINA LUPUIU, ANCA DUMITRA
DEFINIIE
Tumorile ampulare vateriene sunt tumori
autohtone sau satelite, circumscrise unui cerc
periampular de circa 2 cm, cu diametrul centrat de
caruncula mare i includ tumorile ampulare,
tumorile poriunii distale a ductului biliar, tumori
pancreatice i duodenale (fig. 45.34).
n absena unui examen histopatologic riguros
este foarte dificil de fcut o difereniere ntre
acestea [1, 2]. Tumorile ampulare apar la intersecia
a trei tipuri de esuturi epiteliale: mucoasa ductelor
pancreatic, biliar i mucoasa duodenal, dar i
esuturi conjunctive.
Aproximativ 90% dintre tumorile ampulare sau
periampulare sunt tumori maligne sau premaligne.
Alt studiu efectuat n Frana pe un numr de

111 cazuri ntre anii 19761995, prezint o
cretere a incidenei tumorilor ampulare la sexul
masculin de la 1,9 cazuri la 100 000 de locuitori
ntre 19761980, la 5,9 cazuri la 100 000 de
locuitori ntre 19911995, n acelai timp
incidena la sexul feminin rmnnd constant [4].
EPIDEMIOLOGIE
Tumorile maligne ale ampulei lui Vater sunt rare,
reprezentnd aproximativ 0,2 % dintre cazurile de
neoplasme digestive; neoplasmul de pancreas este o
entitate mult mai frecvent, reprezentnd 12% din
cazurile de neoplasme digestive [3].
RASA
Nu exist diferene notabile n frecvena
neoplasmului ampulei vateriene.
VRSTA
Tumorile ampulare apar cel mai frecvent n
decadele 68 de via, fiind descrise foarte rar
cazuri sub 45 de ani [3].
REPARTIIA PE SEXE
Figura 45.34. Cercul periampular cu diametrul centrat de

caruncula mare, zon de origine a ampulomului vaterian.
INCIDENA
Studiul SEER (Surveillance, Epidemiology and
End Result), efectuat n SUA, a evideniat o
scdere a incidenei neoplasmului pancreatic de la
12,3 cazuri la 100 000 de locuitori la 10,7 cazuri
la 100 000 de locuitori ntre 1973 i 1999. n
cursul acestei perioade s-a observat i o scdere a
incidenei la sexul masculin, de la 16,1 cazuri la
100 000 de locuitori la 12,1 cazuri la 100 000 de
locuitori, iar la sexul feminin de la 9,6 cazuri la
100 000 de locuitori la 9,5 cazuri la 100 000 de
locuitori [3].
Incidena pe sexe a tumorilor papilare este

aproximativ egal, cu o frecven nesemnificativ
mai sczut la sexul feminin.
ETIOLOGIE
Etiologia cancerului ampulei lui Vater este nc
necunoscut; cu toate acestea au fost identificai o
serie de factori de risc cu o mare influen asupra
incidenei acestui tip de neoplazie.
Fumatul este prezent la 2530% din cazuri [3].
Ali factori de risc includ: alcoolul, dieta [3, 5]
srac n vegetale i bogat n grsimi i proteine,
cafeaua.
Pancreatita cronic [6], sindromul Gardner,
rinichiul polichistic [7] diabetul zaharat, anemia
53
pernicioas i chirurgia gastric n antecedente

sunt de asemenea incriminate printre factorii de
risc n cazul tumorilor ampulare.
Ali factori cu importan crescut n etiologia
ampulomului vaterian sunt poplipoza adenomatoas familial, datorit dezvoltrii adenoamelor periampulare, secvena adenom carcinom
fiind acceptat i la acest nivel [8, 9]; de asemenea
se studiaz i determinismul genetic al acestui tip
de neoplazie.
FIZIOPATOLOGIE
Tumorile ampulare au, n funcie de localizare,
prognostic diferit. Localizarea poate fi difereniat
n funcie de secreia mucoas, diferit la nivelul
fiecrui tip de epiteliu. Dawson a divizat secreia
mucoas n sulfomucin i sialomucin, tumorile
secretante de sialomucin avnd un pronostic mult
mai bun, supravieuirea la 5 ani fiind n cazul
acestora de 100% fa de 27% n cazul celor
secretante de sulfomucin [10].
Tumorile maligne ale ampulei lui Vater
metastazeaz cel mai frecvent la nivelul ficatului
i peritoneului i mai rar la nivelul pleurei i
plmnilor. Evoluia local este de asemenea
frecvent, putnd fi invadate organele adiacente:
capul pancreasului, cile biliare, peretele duodenal.
Litiaza cii biliare principale are o inciden
crescut n neoplasmul sau n adenomul papilar,
dar nu s-a putut evidenia dac prezena litiazei
cii biliare este o cauz a afeciunilor papilare sau
staza biliar generat de tumorile papilare, este o
cauz de litiaz coledocian [3], totui distribuia
aproximativ egal pe sexe conducndu-ne spre cea
de a doua variant.
PATOLOGIE
Tumorile ampulei lui Vater se pot clasifica
macroscopic n trei tipuri:
Forma infiltrativ
Forma vegetant
Forma ulcerat.
Ultimele dou forme sunt considerate cu
potenial invaziv local mai mare [11].
Frecvent, pacientul dezvolt semne i simptome
relativ devreme, cnd tumora este mic n dimensiuni.
Cel mai frecvent semn este icterul, care apare la
aproximativ 7080% dintre pacieni [12].
54
Cele mai multe neoplasme papilare sunt

adenocarcinoame; mai pot fi prezente de asemenea sarcoame, limfoame, tumori carcinoide i
tumori mezenchimale maligne ce includ rabdomiosarcoame embrionare, leiomiosarcoame i
histiocitoame fibroase maligne. De asemenea, din
punct de vedere microscopic, adenocarcinoamele
pot fi clasificate n: adenocarcinom papilar,
adenocarcinom (bine difereniat, moderat difereniat i slab difereniat), adenocarcinom mucinos,
carcinom cu celule inel cu pecete, adenocarcinom
cu celule clare, carcinom adenoscuamos, carcinom
scuamos, carcinom cu celule mici, carcinom
nedifereniat, carcinom in situ.
Adenoamele papilare, ca i adenocarcinoamele
sunt foarte similare din punct de vedere histologic
cu omonimele lor de la nivelul colonului.
STADIALIZARE
n prezent, n stadializarea tumorilor maligne
papilare se folosete clasificarea TNM (tumora,
noduli limfatici, metastaze) [13]:
Tumora primar (T)
TX
T0
Tis
T1
Tumora primar nu poate fi clasificat

Tumora primara nu poate fi evideniat
Carcinom in situ
Tumora limitat la ampula lui Vater sau
sfincterul lui Oddi
T2 Tumora invadant n peretele duodenal
T3 Tumora invadant n pancreas
T4 Tumora invadant n esuturile peripancreatice sau n alte organe sau structuri
adiacente
Noduli limfatici regionali (N)
NX nodulii limfatici regionali nu pot fi clasificai
N0 fr metastaze la nivelul nodulilor limfatici
regionali
N1 prezena metastazelor la nivelul nodulilor
limfatici regionali
Metastaze la distan (M)
MX metastazele la distan incerte, neclasificabile
M0 fr metastaze la distan
M1 metastaze la distan prezente
Stadializare
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
III T4 orice N M0
IV orice T orice N M1
O alt clasificare este cea propus de Martin n
1978, o clasificare ce include tot patru stadii [10,
14, 15]:
Stadiul I Tumor vegetant, limitat la epiteliul
mucoasei, fr interesarea sfincterului Oddi
Stadiul II Tumora localizat n submucoasa
duodenal, fr interesarea muscularei
duodenale, dar posibil cu interesarea
sfincterului Oddi
Stadiul III Tumora localizat la nivelul
tunicii musculare a duodenului
Stadiul IV Tumora localizat periduodenal
sau la nivelul pancreasului, cu interesarea
nodulilor limfatici distali sau proximali.
Clasificarea Yamaguchi i Enjoji este asemntoare cu cea propus de Martin.
MANIFESTRI CLINICE
Simptomatologia are frecvent un debut relativ
brutal i rapid, o parte din manifestrile clinice
fiind nespecifice:
Icterul este prezent n aproximativ 7080% dintre
cazuri [16, 27], ), n anumite studii ajungnd la 82%
[18] sau chiar la 100% fiind un indicator precoce al
cancerelor papilare. Icterul poate fi intermitent mai
ales n stadiile precoce ale bolii, sau progresiv i
intens (melas). Prognosticul pacienilor icterici este
mai rezervat dect al celor anicterici [19].
Pruritul, ce precede icterul
Fenomene de ocluzie intestinal nalt
Durerile abdominale (epigastrice)
Dureri lombare
Pierderi progresive n greutate
Pierderi n greutate rapide ce pot reprezenta un
indicator de inoperabilitate [3]
Greuri i vrsturi
Pancreatita acut este prezent la 18% dintre

pacieni [3], ali autori considernd-o un
simptom mai rar
Scderea apetitului
Hematemeza, melena i hematochezia: sunt
semne rare care pot aprea n cazul tumorilor
care sngereaz
Febra, n cazul apariiei colangitei
Hepatomegalia
Diaree.
INVESTIGAII DE LABORATOR
Bilirubinemia ce poate ajunge la valori
importante, n general crescut pe seama celei
directe, ambele fraciuni fiind crescute
Hemoglobinemia sczut, prezena anemiei
microcitare fiind un semn de sngerare la
nivelul tumorii
Fosfataza alcalin crescut
TGO i TGP crescute
Teste pentru sngerri oculte (Adler .a.)
Amilazemia crescut n cazul prezenei
pancreatitei
Bilirubinuria crescut
Urobilinogenul crescut
Markerii tumorali [10, 12, 15] (detectai prin
studii de imunohistochimie nc neconcludente): nu au fost evideniai markeri tumorali
specifici pentru carcinomul ampulei lui Vater.
Antigenul carbohidrat (CA) 19-9 este cel mai
sensibil marker al tumorilor pancreatice utilizat n
prezent, dar nu are valoare n cazul tumorilor
ampulare. Antigenul carcinoebriogen (CEA),
DU-PAN-2, alpha-fetoproteina (AFP), anticorpii
monoclonali Ki-67, proteina p53 i antigenul
oncofetal pancreatic (POA) au fost, de asemenea,
studiate nedemonstrndu-i valoarea.
IMAGISTIC
Ecografia este o investigaie neinvaziv, fr
efecte secundare, ieftin, care se poate utiliza de
rutin. Poate detecta tumorile ampulare,
metastazele hepatice, dilataia cilor biliare; are o
sensibilitate de 8090%. Se poate efectua
ecografie endoscopic sau laparoscopic, acestea
fcnd posibil vizualizarea tumorilor mai mici
55
de 1 cm. Ecografia endoscopic are acurateea

cea mai mare n diagnosticul preoperator al
tumorilor ampulare, dar i a nodulilor limfatici
comparativ cu celelalte metode de diagnostic
imagistic [20]. De asemenea, ecografia
endoscopic poate determina profunzimea
invaziei tumorale, fiind foarte util n
stadializarea preoperatorie a tumorilor.
Radiografia abdominal cu substan de
contrast (tranzit baritat) poate decela stenoza
duodenal, iar colangiografia intraoperatorie
poate decela obstacolul la nivelul papilei,
eventual imaginea de 3 inversat.
Tomografia computerizat (CT): investigaie cu
sensibilitate mai mare de 90% [15], se efectueaz
n cazul n care ecografia este neconcludent,
oferind mai multe informaii dect aceasta.
Tumorile mai mici de 2 cm pot scpa examinrii CT, singurele semne fiind dilatarea cilor
biliare sau a ductului pancreatic. De asemenea
pot fi vizualizate eventualele metastaze.
Rezonana magnetic (MRI) este una dintre
cele mai performante metode de diagnostic n
cazul tumorilor ampulare i periampulare.
Colangiopancreatografia prin rezonan magnetic reprezint o investigaie cu o mare
acuratee n decelarea tumorilor ampulare.
De asemenea, radiografia toracic poate decela
metastazele pulmonare, destul de rar prezente
n cazul ampulomului vaterian; nu se
efectueaz de rutin.
PROCEDURI INVAZIVE DE DIAGNOSTIC

Endoscopia digestiv superioar: din punct de
vedere diagnostic asigur vizualizarea direct,
endoluminal i posibilitatea efecturii biopsiei
tumorale, iar din punct de vedere terapeutic
posibilitatea efecturii ampulectomiei, sfincterectomiei, montrii stenturilor biliare sau
pancreatice.
ERCP asigur accesul diagnostic att la nivelul
cii biliare ct i a ductului pancreatic [21, 22].
De asemenea, prin ERCP se pot exclude alte
cauze de colestaz extrahepatic.
Dezavantajele acestor proceduri sunt invazivitatea, posibilitatea ratrii tumorilor de mici
56
dimensiuni (sub 1 cm), posibilitatea de a

produce colangita sau pancreatita, posibilitatea
producerii perforaiilor sau a hemoragiilor,
necesitnd o curb de nvare destul de lung.
Colangiografia transhepatic percutan, cu indicaii foarte limitate, n cazurile n care alte
investigaii sunt imposibil de efectuat.
Examenul histopatologic este foarte util de
efectuat preoperator, el putnd ghida conduita
terapeutic, cu toate c procentul de rezultate
fals negative este destul de mare, ntre 2560%
[23].
TRATAMENT
Tratamentul tumorilor ampulare este n general
chirurgical, cel medical fiind utilizat ca tratament
adjuvant sau n cazurile n care chirurgia este
contraindicat.
Contraindicaiile tratamentului chirurgical radical
sunt metastazele hepatice, ascita, metastaze limfatice la distan, infiltraia tumoral a vaselor
sangvine mari.
Tratamentul medical este reprezentat de
chimioterapie, radioterapie sau chimioterapie i
radioterapie. De asemenea, a mai fost utilizat i
radioterapia intraoperatorie. Alte variante de
tratament medical sunt chimioterapia/radioterapia
neoadjuvant [24]. Chimioterapia postoperatorie
are nc un rol controversat n tratamentul
tumorilor ampulare.
Ca i terapii neoadjuvante, cele mai bune
rezultate s-au obinut prin radioterapie (3045Gy)
i chimioterapie (capecitabine/5-Fluorouracil). Rezultatele pe termen lung nu arat o mbuntire a
supravieuirii ci doar un control local mai bun.
Tratamentul chirurgical poate fi radical sau
paliativ [25, 26]:
Pregtirea preoperatorie const n reechilibrare
hidroelectrolitic i nutriional, pregtirea
mecanic i antibiotic a intestinului, corecia
coagulrii, profilaxie antibiotic intravenoas,
drenaj nazobiliar sau stent transpapilar pentru
pacienii ce prezint icter sever, corecia
tulburrilor cardiace, pulmonare i renale.
Abordul iniial poate fi efectuat prin laparoscopie, pentru completarea datelor preoperatorii i pentru a decide cea mai bun soluie
terapeutic.
Rezecabilitatea tumorii este decis prin

mobilizarea poriunii cefalice a pancreasului
(manevra Kocher), vizualizarea confluenei
venei mezenterice superioare cu vena splenic.
Invadarea poriunii retropancreatice a venei
porte nu este o contraindicaie absolut a
rezeciei radicale [26, 27].
Examinarea histopatologic extemporanee poate
fi o examinare util, dei exist un procent de
rezultate fals negative, decizia interveniei
radicale nu trebuie sa fie influenat de acestea.
Duodenopancreatectomia cefalic este procedura
standard n cazul tumorilor ampulare rezecabile [28, 29] (fig. 45.35). Supravieuirea la
5 ani dup acest procedeu este ntre 20 i 61 %
iar mortalitatea operatorie ntre 3 i 13 %. [10].
practica derivatii bilio-digestive: colecistogastro

anastomoza (fig. 45.37), colecistoduodeno anastomoza (fig. 45.38), colecistojejuno anastomoza pe ans n Y sau n omega (fig. 45.39a, b),
Figura 45.36. Ampulectomia cu reimplantarea ductelor

biliar i pancreatic n duoden.
Figura 45.35. Aspect final dup duodenopancreatectomie

cefalic: 1 anastomoz coledocojejunal; 2 anstomoz
gastrojejunal.
Duodenopancreatectomia cefalic cu conservarea

pilorului este o procedur cu o rat a complicaiilor postoperatorii mai mic i cu rate de
supravieuire similare.
Excizia transduodenal a tumorilor, operaie
descris pentru prima dat de Halsted n 1889
este rezervat pacienilor n vrst, cu patologie
asociat sau celor cu tumori polipoide mai mici
de 2 cm (fig. 45.36) [30]. Anumii autori recomand ampulectomia ca i intervenie de rutin
n cazul tumorilor mai mici de 2 cm,
stadializate ca maximum T1N0M0 (IA), cu
grad nalt de difereniere [31].
Chirurgia paliativ [11] este utilizat n cazul
obstruciilor biliare sau duodenale cnd se pot
coledocoduodeno anastomoza (fig. 45.40) i

derivaii digestive asociate, n cazul obstruciilor
duodenale complete, de tipul colecistogastro i
gastrojejuno anastomozei (fig. 45.41) care se
poate practica i profilactic [32], n varianta
chirurgiei clasice sau a celei miniinvazive. O
alt soluie este forajul transtumoral cu
introducerea unui stent metalic ce poate fi
aplicat i endoscopic, laparoscopic, miniinvaziv
sau clasic (fig. 45.42) [21]. De asemenea, o
alt soluie paliativ este reprezentat de
splanchnicectomie ca terapie chirurgical a
durerii. Chirurgia laparoscopic sau minilaparotomia ar trebui s devin standardul interveniilor
paliative n cazul tumorilor ampulare.
Figura 45.37. Colecistogastro-anastomoza.
57
Figura 45.38. Colecistoduodeno-anastomoza.
Figura 45.40. Coledocoduodeno anastomoza.
Figura 45.39. a Colecistojejuno-anastomoza pe ans n Y

la Roux.
Figura 45.41. Colecistojejuno-anastomoz pe ans n Y

la Roux, cu gastrojejuno-anastomoz.
Figura 45.39. b Colecistojejuno-anastomoza pe ans n omega

cu strictur Rosanov.
Figura 45.42. Forajul transtumoral endoscopic sau

laparoscopic.
58
BIBLIOGRAFIE
1. Conlon KC: Carcinoma of the ampulla of vater: a distinct
disease entity? Ann Surg Oncol 2003 Dec; 10(10): 11361137.
2. Defrain C, Chang CY, Srikureja W: Cytologic features
and diagnostic pitfalls of primary ampullary tumors by
endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration
biopsy. Cancer 2005 Oct 25; 105(5): 289-297.
3. Sandeep Mukherjee, Nuri Ozden: Papillary Tumors,
www.emedicine.com.
4. Benhamiche AM, Jouve JL, Manfredi S, Prost P,
Isambert N, Faivre J., Cancer of the ampulla of Vater:
results of a 20-year population-based study., Eur J
Gastroenterol Hepatol 2000 Jan;12(1):75-79.
5. Michaud DS, Skinner HG, Wu K: Dietary patterns and
pancreatic cancer risk in men and women. J Natl Cancer
Inst 2005 Apr 6; 97(7): 518-524.
6. Malka D, Hammel P, Maire F, et al., Risk of pancreatic
adenocarcinoma in chronic pancreatitis. Gut 2002 Dec;
51(6): 849-852.
7. Francesco M. Serafini and Larry C. Carey B, Adenoma of
the Ampulla of Vater: A Genetic Condition? HPB
Surgery, 1999, Vol. 11, pp. 191-193.
8. Bjork J, Akerbrant H, Iselius L, Bergman A, Engwall Y,
Wahlstrom J, Martinsson T, Nordling M, Hultcrantz R.,
Periampullary adenomas and adenocarcinomas in familial
adenomatous polyposis: cumulative risks and APC gene
mutations, Gastroenterology 2001 Nov; 121(5):1127-1135.
9. Kaiser A, Jurowich C, Schonekas H, Gebhardt C,
Wunsch PH., The adenoma-carcinoma sequence applies
to epithelial tumours of the papilla of Vater. Z
Gastroenterol 2002 Nov; 40(11):913-920.
10. Vivek K Mehta, MD, George Fisher, MD, PhD,
Ampullary Carcinoma, ,www.emedicine.com.
11. Hilmiolu Fatih Alada, Takn Vildan, Karncaolu
Melih, Mizraki Blent, Yldrm Blent, An Oddi tumor
case treated by endoscopic papillectomy. The Turkish
Journal of Gastroenterology 1999, Volume 10, No 1,
Page(s) 81-83.
12. Sivak MV, Tumors of the main duodenal papilla. In:
Gastroenterology Endoscopy. Vol 2. St. Louis, Mo: WB
Saunders Co; 2000.
13. AJCC Cancer Staging Atlas: 2006 Springer Science+
Business Media, Inc. ISBN-10: 0-387-29014-1. ISBN-13:
978-0387-29014-0.
14. Martin ED, Anatomopathologie des tumeurs oddiennes.
In: Les tumeurs oddiennes. 1978:35-52.
15. Pankaj Chaturvedi, MBBS, MS, Ronald S Chamberlain,
MD, Uma Chaturvedi, MD, Nafisa K Kuwajerwala, MD,
Gunateet Goswami, MD, Carcinoma of the Ampulla of
Vater,www.emedicine.com.
16. Kamisawa T, Tu Y, Egawa N, Clinicopathologic features
of ampullary carcinoma without jaundice. J Clin
Gastroenterol 2006 Feb; 40(2): 162-166.
17. Yokoyama N, Shirai Y, Wakai T, Jaundice at presentation
heralds advanced disease and poor prognosis in patients
with ampullary carcinoma. World J Surg 2005 Apr;

29(4): 519-523.
18. D B Walsh, F E Eckhauser, J L Cronenwett, J G Turcotte,
and S M Lindenauer, Adenocarcinoma of the ampulla of
Vater. Diagnosis and treatment. Ann Surg. 1982
February; 195(2): 152157.
19. Tanasijtchouk T, Vaisbein E, Lachter J, Nassar F.,
Carcinoma of Papilla Vateri presenting as recurrent acute
pancreatitis. Acta Gastroenterol Belg. 2004 JulSep;67(3):309-310.
20. Skordilis P, Mouzas IA, Dimoulios PD, Alexandrakis G,
Moschandrea J, Kouroumalis E., Is endosonography an
effective method for detection and local staging of the
ampullary carcinoma? A prospective study. MC Surg
2002 Mar 25;2(1):1.
21. Bourke MJ, Elfant AB, Alhalel R, Sphincterotomyassociated biliary strictures: features and endoscopic
management. Gastrointest Endosc 2000 Oct; 52(4):
494-499.
22. Khandekar S, Disario JA: Endoscopic therapy for stenosis
of the biliary and pancreatic duct orifices. Gastrointest
Endosc 2000 Oct; 52(4): 500-505.
23. Gregory G. Ginsberg, Nuzhat A. Ahmad, The clinicians
guide to pancreaticobiliary disorders. Editura SLACK
Incorporated 2006. ISBN 10: 1-55642-694-1, ISBN 13:
9781556426940.
24. Yeung RS, Weese JL, Hoffman JP, et al., Neoadjuvant
chemoradiation in pancreatic and duodenal carcinoma. A
Phase II Study. Cancer 1993 Oct 1; 72(7): 2124-2133.
25. Barton RM, Copeland EM 3rd: Carcinoma of the ampulla
of Vater. Surg Gynecol Obstet 1983 Mar; 156(3): 297301.
26. Beger HG, Thorab FC, Liu Z, et al., Pathogenesis and
treatment of neoplastic diseases of the papilla of Vater:
Kausch-Whipple procedure with lymph node dissection
in cancer of the papilla of Vater. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2004; 11(4): 232-238.
27. Brown KM, Tompkins AJ, Yong S, et al., Pancreaticoduodenectomy is curative in the majority of patients with
node-negative ampullary cancer. Arch Surg 2005 Jun;
140(6): 529-32; discussion 532-533.
28. Wagle PK, Joshi RM, Mathur SK, Pancreaticoduodenectomy for periampullary carcinoma. Indian J
Gastroenterol 2001 Mar-Apr; 20(2): 53-55.
29. Willett CG, Warshaw AL, Convery K, et al., Patterns of
failure after pancreaticoduodenectomy for ampullary
carcinoma. Surg Gynecol Obstet 1993 Jan; 176(1): 33-38.
30. Norton ID, Geller A, Petersen BT: Endoscopic
surveillance and ablative therapy for periampullary
adenomas. Am J Gastroenterol 2001 Jan; 96(1): 101-106.
31. Haralampos Demetriades, 1 Emmanouil Zacharakis,1
Ioanna Kirou,1 Manousos-Georgios Pramateftakis,1
Nikolaos Sapidis,1 Ioannis Kanellos,1 and Dimitrios
Betsis, Local excision as a treatment for tumors of
ampulla of Vater. World J Surg Oncol. 2006; 4: 14.
32. Van Heek NT, De Castro SM, van Eijck CH, et al., The
need for a prophylactic gastrojejunostomy for
unresectable periampullary cancer: a prospective randomized multicenter trial with special focus on assessment
of quality of life. Ann Surg 2003 Dec; 238(6): 894-902;
discussion 902-905.
59
60
Capitolul
46
PATOLOGIA INTESTINULUI
SUBIRE
A. ANATOMIA INTESTINULUI SUBIRE
B. FIZIOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE
C. MALFORMAIILE CONGENITALE ALE INTESTINULUI
SUBIRE
D. DIVERTICULOZA INTESTINULUI SUBIRE
E. ENTERITE
F. TUBERCULOZA INTESTINAL
G. INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
H. ULCERELE INTESTINULUI SUBIRE
I. VOLVULUSUL DE INTESTIN SUBIRE
J. PNEUMATOZA INTESTINAL
K. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE
L. SINDROMUL DE INTESTIN SCURT
A. ANATOMIA INTESTINULUI SUBIRE

FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA
Intestinul subire (IS) este partea tubului

digestiv care se ntinde ntre stomac i prima
poriune a intestinului gros (cecul), limitele sale
fiind pilorul i valva ileocecal. Intestinul subire
are, la om, o lungime de 56 metri i un calibru de
3-4 cm, la nivelul su avnd loc digestia
intestinal [1]. Aceasta se efectueaz cu participarea sucului pancreatic, a bilei i a sucului
intestinal propriu, intensitatea maxim a proceselor de digestie fiind la nivelul jumtii proximale
a IS. Digestia intestinal este faza cea mai
important a digestiei i singura indispensabil.
Situaiile n care din diferite motive ntregul intestin
subire este compromis din punct de vedere
funcional (de exemplu, n infarctul enteromezenteric total) sunt incompatibile cu viaa.
Pe criterii topografice i funcionale, IS este
submprit n:
1. duoden: ntre pilor i unghiul duodenojejunal;
2. jejun;
3. ileon la nivelul valvei ileocecale (Bauhin)
se implanteaz lateral n cec.
Duodenul constituie partea fix a IS, fiind la
adult un organ secundar peritoneal (prin fascia de
coalescen Treitz) pe cea mai mare parte din
lungimea sa. Jejunul i ileonul constituie partea
mobil a IS i sunt legate de peretele posterior al
abdomenului prin mezenter. De aceea, jejunul i
ileonul mai sunt descrise sub denumirea de
intestin mezenterial. Limita ntre jejun i ileon nu
este bine definit [1,2].
DUODENUL
Duodenul, poriunea fix a IS, se ntinde de la
pilor la flexura duodenojejunal (unghiul lui
Treitz), de unde se continu cu jejunul.
Aderena duodenului la peretele abdominal
posterior este secundar unui proces de coalescen
n dezvoltarea ontogenetic, cnd pancreasul i

cea mai mare poriune a duodenului se alipesc de
peretele abdominal posterior. Astfel, rezult fascia
de coalescen duodeno-pancreatic a lui Treitz,
att duodenul, ct i pancreasul, fiind organe
secundar retroperitoneale.
Lungimea duodenului este de aproximativ
30 cm, egal cu circa dousprezece limi de
deget, de unde deriv i denumirea sa (grecescul
dodecadactylon). Forma duodenului este cea a
unei potcoave, cu deschiderea orientat spre
stnga i uor superior. n deschiderea potcoavei
duodenale ptrunde coada pancreasului ce ajunge
pn n hilul splinei. Pilorul se proiecteaz n
dreptul vertebrei L1, la dreapta liniei mediane, iar
unghiul duodenojejunal la nivelul vertebrei L2, la
stnga liniei mediane [1].
Aezat n regiunea profund a etajului
abdominal superior, duodenul a fost denumit de
Th. Ionescu ansa fix a intestinului subire, iar
de Luschka intestinul pancreatic. Putem aprecia
c duodenul i pancreasul constituie o unitate
morfofuncional, ntre cele dou organe
stabilindu-se numeroase conexiuni reflectate n
plan clinic, direct sau indirect, n ntreaga
patologie duodenopancreatic. Grgoire are meritul
c, extinznd studiile lui Luschka asupra regiunii
celiace, difereniaz acestei regiuni dou planuri
topografice: unul anterior, visceral (duoden i
pancreas) i unul posterior, vasculo-nervos (aorta
cu trunchiul celiac, vena cav inferioar, plexul
celiac) [1,3].
Potcoavei duodenale (cadrului duodenal) i se
descriu 4 poriuni:
1. poriunea superioar (D1 duodenul unu);
2. poriunea descendent (D2 duodenul doi);
3. poriunea orizontal (D3 duodenul trei);
4. poriunea ascendent (D4 duodenul
patru).
63
n drumul su, duodenul descrie trei flexuri,

unghiuri sau genunchi. Plecat de la pilor (separaia
dintre duoden i stomac fiind anul duodenopiloric, prin care urc v. piloric), se ndreapt
uor superior, spre dreapta i posterior, pn la
nivelul infundibulului vezicii biliare (D1). Aici i
schimb direcia, constituind flexura superioar
(genunchiul superior), de la nivelul creia D2 are
un traiect descendent, la dreapta corpurilor
vertebrale L2, L3, ntr-un an de pe capul
pancreatic. La extremitatea inferioar a rinichiului
drept se recurbeaz din nou, formnd flexura
duodenal inferioar (genunchiul inferior duodenal).
De la nivelul ei, a treia poriune a duodenului se
ndreapt transversal peste coloana vertebral
(vertebra L4), dup care cotete din nou, urcnd
pe flancul stng al vertebrei L2, sub mezocolonul
transvers (poriunea ascendent D4). Duodenul
se continu cu jejunul, limita ntre acestea fiind un
unghi ascuit (flexura duodenojejunal) [3].
Din punct de vedere chirurgical, duodenul
recunoate dou pri: poriunea mobil (care
succede pilorul, fiind legat de hilul hepatic prin
ligamentul hepatoduodenal ce conine pediculul
hepatic), numit datorit formei sale bulb
duodenal, i poriunea fix, retroperitoneal, strns
unit cu capul pancreatic.
RAPORTURILE DUODENULUI
1. Poriunea superioar (pars superior) se
ntinde de la pilor pn la flexura duodenal
superioar. Are direcie orizontal, fiind situat sub
faa visceral a ficatului unde are raport cu
infundibulul vezicii biliare. Poriunea superioar
se mai numete i poriunea subhepatic a
duodenului [1].
Datorit formei radiologice de flacr de
lumnare sau bulb de ceap, prima poriune a lui
D1 se numete bulb duodenal. Aceasta reprezint
de altfel singura poriune intraperitoneal, mobil
a duodenului, legat superior de hilul hepatic prin
ligamentul hepatoduodenal, iar inferior de flexura
hepatic a colonului prin ligamentul gastrocolic,
ce se continu cu marele epiploon.
Din poriunea superioar a duodenului rmne
astfel retroperitoneal doar o scurt poriune din
vecintatea flexurii duodenale superioare.
64
Raporturile poriunii superioare:

antero-superior: faa visceral a ficatului,
vezica biliar;
posterior: elementele pediculului hepatic
(vena port, coledocul, a. hepatic); a.
gastroduodenal, din care, la marginea
inferioar a lui D1, emerge a. gastroepiploic dreapt; n planul cel mai profund
se afl vena cav inferioar;
inferior: capul pancreatic.
2. Poriunea descendent (pars descendens
D2) se ntinde ntre flexura duodenal superioar
i flexura duodenal inferioar i are un traiect
vertical, descendent, pe flancul drept al vertebrelor
L3 i L4. Este ncruciat pe faa anterioar de
rdcina mezocolonului transvers, care mparte
D2 ntr-o poriune supramezocolic i o poriune
inframezocolic [1].
Raporturi:
anterioare:
poriunea supramezocolic: faa visceral
a lobului drept hepatic, fundul vezicii
biliare;
poriunea inframezocolic: anse jejunale,
colon ascendent;
posterioare (prin intermediul fasciei
duodenopancreatice): faa anterioar i
marginea medial a rinichiului drept;
pediculul renal drept; din acest motiv D2
mai poart denumirea de poriune
prerenal a duodenului;
medial: capul pancreatic;
lateral: colon ascendent; perete abdominal
lateral.
3. Poriunea orizontal (pars horizontalis D3)
se ntinde de la genunchiul duodenal inferior pn
la rdcina mezenterului. mpreun cu partea
ascendent alctuiesc poriunea inferioar a
duodenului (pars inferior). D3 se mai numete
poriunea preaortic [1].
Raporturi:
anterior: anse jejunale; rdcina mezenterului i pediculul mezenteric superior vena
situat la dreapta arterei; vasele colice drepte;
posterior: v. cav inferioar (la dreapta) i
aorta (la stnga);
superior: procesul uncinat al capului
pancreatic;
inferior: anse jejunale.
Poriunea orizontal a duodenului este cuprins

n pensa vascular aorticomezenteric (determinat
de originea n unghi ascuit a arterei mezenterice
superioare de pe faa anterioar a aortei).
Partea submezocolic a D2 i D3 sunt
acoperite, ntre rdcin mezocolonului transvers
i rdcina mezenterului, de dou ori de peritoneul
parietal, formnd ceea ce se numete pars tecta
duodeni.
4. Poriunea ascendent (pars ascendens D4)
se ntinde de la rdcina mezenterului la unghiul
lui Treitz.
Raporturi:
anterior: ansele jejunale; prin intermediul
mezocolonului transvers cu bursa omental
i faa posterioar gastric;
posterior: vasele renale i spermatice stngi;
medial: aorta; flancul lateral al vertebrelor
L2, L3;
lateral: ncruciarea ntre a. colic stng i
v. mezenteric inferioar, formnd arcul
vascular al lui Treitz.
Flexura duodenojejunal (unghiul lui Treitz),
limita distal a duodenului, este fixat de pilierul
drept al diafragmului prin m. suspensor al
duodenului, descris tot de Treitz (numit uneori i
ligamentul lui Treitz).
PLICI I RECESURI DUODENALE [1]
Peritoneul, prin reflectrile sale de la nivelul
prii ascendente a duodenului i flexurii
duodenojejunale, formeaz o serie de plici
peritoneale, care delimiteaz fosetele sau
recesurile duodenale (rar, acestea pot constitui
sediul unor hernii interne). Plicile i recesurile
sunt inconstante, fiind ntlnite n procente
variabile.
Plica duodenal superioar (plica duodenojejunal) este un pliu peritoneal situat la stnga
unghiului lui Treitz, conine n marginea sa liber
v. mezenteric inferioar din acest motiv se mai
numete plica venoas. Aceast plic delimiteaz
anterior recesul duodenal superior, intrarea n
reces privind medial i inferior.
Plica duodenal inferioar (plica duodenomezocolic) ia natere prin reflectarea peritoneului
parietal posterior pe D4, devenind peritoneu

visceral. Delimiteaz recesul duodenal inferior, a
crui deschidere privete superior i lateral. Foseta
este delimitat anterior de poriunea ascendent a
duodenului i de unghiul duodenojejunal, iar
posterior de peritoneul parietal.
Plica paraduodenal, situat la stnga flexurii
duodenojejunale, formeaz peretele anterior al
recesului paraduodenal, a crui deschidere
privete medial. n marginea liber a plicii
paraduodenale este coninut a. colic stng.
Recesul retroduodenal este o foset situat
ntre D4 i aort. Deschiderea acestuia privete
lateral i inferior.
STRUCTURA DUODENULUI
Peretele duodenal prezint cele 4 tunici
ntlnite la tot tubul digestiv: seroas, muscular,
submucoas, mucoas [3, 4].
Seroasa este prezent pe toat circumferina
duodenului la nivelul poriunii mobile (D1)
peritoneu visceral, poriunea fix fiind acoperit
de seroas doar pe faa anterioar peritoneul
parietal posterior. Acest fapt se datoreaz
procesului de coalescen duodenopancreatic.
Musculara prezint fibre circulare (mai bine
reprezentate) i longitudinale. Unii anatomiti
descriu o condensare de fibre circulare la nivelul
D2, la aproximativ 5 cm de papila duodenal,
formnd un sfincter cu rol funcional (amestecul
bolului alimentar cu sucul biliopancreatic). Se
pare c mai exist un sfincter funcional la nivelul
unghiului Treitz. Similar cu celelalte segmente ale
tubului digestiv, submucoasa conine un plex
vascular i unul nervos (plexul Meissner).
Particularitatea const n faptul c la nivel
duodenal submucoasa conine structuri glandulare
(glandele duodenale Brnner). Mucoasa duodenal
este de tip intestinal, prezentnd o serie de plici
circulare (valvule conivente Kerkring), mai ales
ncepnd din poriunea distal a D2 i continund
cu D3 i D4. Tot pe suprafaa mucoasei se mai
gsesc mici proeminene de 12 mm numite
viloziti intestinale (mai mici dect cele care se
ntlnesc la nivelul jejunului i ileonului). Plicile
i vilozitile mresc mult suprafaa mucoasei.
65
Pe suprafaa mucoas, la nivelul peretelui

posteromedial al D2, exist dou proeminene,
numite papile: una superioar, mai puin
proeminent (papila duodenal mic) i una
situat inferior de precedenta papila duodenal
mare. La nivelul papilei duodenale mici se
deschide n duoden canalul pancreatic accesoriu
(Santorini). Papila duodenal mare conine ampula
hepatopancreatic (ampula lui Vater). n ea se
deschid coledocul i ductul pancreatic principal
(Wirsung), ce se vars printr-o n duoden printr-o
scurt poriune comun dilatat (ampula). Ultima
poriune a coledocului are traiect prin peretele
duodenal (partea inferioar sau parietal), ridicnd
mucoasa plica longitudinal a duodenului [1, 3].
Glandele secretorii prezente n peretele
duodenal sunt de dou tipuri:
glandele Lieberkhn, glande mucoase ce se
ntlnesc pe toat lungimea intestinului
subire;
glandele Brnner, proprii duodenului, care
strbat musculara mucoasei i ajung n
submucoas, fiind asemntoare ca structur
cu glandele pilorice.
VASCULARIZAIA DUODENULUI
Potcoava duodenal i capul pancreasului
formeaz o adevrat unitate anatomofuncional,
astfel c i vascularizaia lor este comun, situat
la limita ntre teritoriul trunchiului celiac i cel al
arterei mezenterice superioare. Din acest motiv
duodenul primete snge din ambele surse, la
acest nivel constituindu-se anastomoze vasculare
ntre cele dou teritorii (arcadele pancreaticoduodenale).
Vascularizaia arterial
Artera supraduodenal anterioar este ramur
terminal a arterei gastroduodenale (mpreun cu
artera gastroepiploic dreapt), care la rndul ei
este ramur a arterei hepatice comune. Artera
supraduodenal anterioar are un traiect descendent
pe faa anterioar a capului pancreatic, n lungul
marginii mediale a D2, iar la nivelul genunchiului
duodenal inferior trece sub marginea inferioar a
capului pancreatic, anastomozndu-se cu o ramur
anterioar din a. pancreaticoduodenal inferioar
ce provine din a. mezenteric superioar. Astfel,
66
se formeaz arcada pancreaticoduodenal

anterioar, din convexitatea acesteia desprinzndu-se circa 711 ramuri duodenale ce se
distribuie peretelui anterior al D2, D3, D4 i
uneori primei poriuni a jejunului [5].
Din poriunea retroduodenal a arterei gastroduodenale se desprinde a. retroduodenal care
coboar pe faa posterioar a capului pancreatic.
La acest nivel are raporturi cu coledocul, trecnd
iniial anterior, apoi situndu-se lateral de acesta,
dup care l ncrucieaz pe faa posterioar.
Artera retroduodenal se anastomozeaz retropancreatic cu o ramur posterioar din a. pancreaticoduodenal inferioar i formeaz arcada pancreaticoduodenal posterioar. De pe marginea
convex a arcadei pornesc 610 ramuri duodenale
care se distribuie peretelui posterior al D2, D3 i
D4 [5].
Prima poriune a duodenului (D1) este
vascularizat de artere de calibru mai mic ce
provin din mai multe surse:
artera supraduodenal, ram din a. gastroduodenal, ce vascularizeaz poriunea
juxtapiloric a duodenului;
ramuri din a. gastric dreapt (piloric) ce
se distribuie peretelui superior al D1;
ramuri din a. gastroepiploic dreapt pentru
faa inferioar a D1.
Poriunea terminal a duodenului (D4), n afar
de vascularizaia din cele dou arcade
pancreaticoduodenale, mai primete snge arterial
din: ramuri din a. pancreaticoduodenal inferioar,
ramuri directe din a. mezenteric superioar,
ramuri din prima a. jejunal.
Vasele drepte ale duodenului sunt mai puine
pe unitatea de suprafa parietal comparativ cu
restul IS, iar anastomozele ntre teritoriile lor sunt
reduse, astfel c lezarea lor se poate solda cu
necroze parietale duodenale.
Vascularizaia venoas
Venele formeaz i ele arcade venoase, din
care sngele se vars n final fie n v. port, fie n
v. mezenteric superioar.
Venele anterioare se vars n v. gastroepiploic
dreapt, care ajunge n v. mezenteric superioar.
Din poriunea superioar sngele este drenat direct
n v. port, iar venele pancreaticoduodenale inferioare se vars n v. mezenteric superioar.

Sngele venos al primei poriuni a duodenului
ajunge, prin venele subpilorice, n v. gastroepiploic dreapt, iar prin venele suprapilorice n
v. port. Exist inconstant o anastomoz ntre
venele supra- i subpilorice ce formeaz v. prepiloric (v. piloric Mayo). Aceasta se vars, de
regul, n v. gastric dreapt [1].
Limfaticele duodenului
Exist dou ci principale de drenaj limfatic:
calea anterioar: ganglionii de pe faa
anterioar a capului pancreatic (prima
staie) gg. hepatici (al doilea releu)
gg. celiaci;
calea posterioar: ganglionii retropancreatici
gg. mezenterici superiori.
Inervaia duodenului
Provine din urmtoarele plexuri nervoase:
plexul celiac;
plexul mezenteric superior;
plexul hepatic anterior.
La nivel parietal formeaz cele dou plexuri
nervoase: mienteric (Auerbach) i submucos
(Meissner).
JEJUNUL I ILEONUL
Jejunul i ileonul formeaz poriunea
mezenterial, mobil, a intestinului subire, a crui
limite sunt flexura duodenojejunal (unghiul lui
Treitz) superior i valvula ileocecal (Bauhin)
inferior.
Poriunea mobil a IS este un organ n totalitate
intraperitoneal, fiind nvelit pe ntreaga
circumferin de peritoneul visceral.
Jejunul i ileonul sunt legate de peretele
abdominal posterior prin mezenter, un adevrat hil
vascular al organului. Peritoneul visceral ce
constituie seroasa intestinal se reflect la nivelul
mezenterului pe ambele fee ale acestuia,
constituind foiele mezenteriale, care la rndul lor
se reflect pe peretele posterior abdominal ca
peritoneu parietal. Prezena mezenterului confer
mobilitate jejunoileonului, care mai este denumit
intestin liber. Acesta ocup poriunea submezocolic a abdomenului, ajungnd pn n pelvis.
ntre jejun i ileon, nici din punct de vedere

embriologic, nici la adult, nu exist o limit
precis. Se consider, convenional, c cele 3/5
superioare aparin jejunului i 2/5 inferioare
ileonului. Din punct de vedere anatomic, plicile
semilunare se rresc n poriunea terminal a
ileonului, iar foliculii limfatici care sunt solitari la
nivel jejunal, conflueaz la nivel ileal, formnd
plci limfatice [1, 3].
Lungimea intestinului mezenterial, la om, este
de aproximativ 5 m, variind de la individ la
individ. Din punct de vedere practic este
important lungimea intestinului restant dup
anumite intervenii chirurgicale de exerez
intestinal. Dac lungimea intestinului pstrat este
insuficient, apare aa-numitul sindrom al intestinului scurt, cu deficite de absorbie intestinal, o
condiie ce afecteaz calitatea vieii i care poate
determina complicaii ce pun n pericol viaa
pacientului [2].
RAPORTURI
Intestinul mezenterial, datorit lungimii sale, se
aeaz n cavitatea abdominal formnd
numeroase cuduri, numite anse intestinale. Poziia
acestor anse prezint o mare variabilitate anatomic
de la individ la individ. Se poate afirma ns c, de
regul, ansele superioare (jejunale) sunt preponderent orizontale i aezate spre partea stng a
abdomenului, iar ansele ileale, inferioare, au
direcie vertical i ocup preponderent partea
dreapt a etajului submezocolic i pelvisul [1, 5].
Raporturile jejunoileale:
anterior: marele epiploon (omentul mare) i
prin
intermediul
acestuia
peretele
abdominal anterior. Acest motiv anatomic,
mpreun cu fenomenele de chemotactism
pozitiv, explic faptul c epiploonul este cel
mai frecvent organ herniat n defectele
peretelui abdominal anterior.
posterior: prin intermediul peritoneului
parietal posterior vin n raport cu peretele
abdominal posterior (coloan vertebral
lombar, m. ptrat al lombelor, m. iliopsoas)
i organele retroperitoneale (duodenul, rinichii, ureterele, pancreasul, vasele mari,
colonul descendent pe partea stng);
67
superior: mezocolonul transvers i colonul

transvers ce separ ansele de etajul
supramezocolic;
inferior: fosele iliace, pelvisul (aici ansele
intestinale vin n raport cu sigmoidul, rectul,
vezica urinar, organele genitale interne la
femeie);
lateral, n dreapta i n stnga: colonul
ascendent i respectiv descendent (situat
postero-lateral).
MEZENTERUL
Leag jejunoileonul de peretele abdominal
posterior, avnd pe de o parte un rol mecanic (de
suspensie a IS) i pe de alt parte constituie un
adevrat hil al intestinului, cuprinznd artere,
vene, limfatice i nervi. Mezenterul are o form de
evantai, cu o margine posterioar numit
rdcina mezenterului ce are o lungime de 18
20 cm i o margine intestinal mult mai lung
(lungimea acesteia este egal cu cea a intestinului
aproximativ 5 m). Cudurile marginii intestinale
a mezenterului urmresc ansele intestinale [1].
Rdcina mezenterului are un trei poriuni:
1. o prim poriune scurt ce are un traiect
oblic, trecnd spre dreapta, superior de
unghiul duodenojejunal i la dreapta prii
ascendente a duodenului;
2. o a doua poriune vertical, ce coboar
ncrucind
poriunea
orizontal
a
duodenului; n aceast poriune ptrunde
pediculul vascular mezenteric superior;
3. a treia poriune, din nou oblic, cu traiect
spre fosa iliac dreapt, ncrucind anterior
v. cav inferioar, ureterul drept i venele
spermatice sau ovariene drepte. Aceast
poriune este situat superior i la dreapta
vaselor iliace comune.
Prin poziia sa oblic, plecnd de pe flancul
stng al vertebrei lombare L2 i ajungnd n fosa
iliac dreapt, mezenterul mparte etajul abdominal
submezocolic n spaiul mezentericocolic drept
(firida colic dreapt) i spaiul mezentericocolic
stng (firida colic stng). Firida colic stng
comunic inferior cu cavitatea pelvin, ceea ce
poate explica difuzia unor procese infecioase pe
aceast cale [1, 4].
68
STRUCTURA PARIETAL
A JEJUNULUI I ILEONULUI
Cele patru straturi obinuite ale peretelui
tubului digestiv se regsesc i la nivelul
intestinului mezenterial.
Seroasa (peritoneul visceral) este prezent pe
toat circumferina jejunului i ileonului,
reflectndu-se de pe mezenter. Partea intestinului
ce corespunde marginii intestinale a mezenterului
a fost numit marginea mezenterial. Opus
acesteia este marginea liber (sau antimezostenic) a intestinului. ntre cele dou foie ale
mezenterului rmne o mic zon neperitonizat,
pe unde vasele i nervii abordeaz intestinul.
Stratul muscular constituie aparatul motor activ al
intestinului, prin micrile cruia se asigur
amestecarea coninutului intestinal cu sucurile
intestinale, progresiunea chimului i contactul intim
al acestuia cu mucoasa n vederea absorbiei
principiilor active. Tunica muscular conine un strat
exterior, mai subire, de fibre longitudinale i un strat
intern, mai gros, format din fibre circulare. De fapt
ambele straturi conin fibre spiralate, helicoidale: n
stratul extern pasul spirei este foarte larg, aparena
ce rezult fiind de fibre longitudinale, pe cnd fibrele
circulare
nconjoar
complet
circumferina
intestinului pe o lungime de aproximativ 1 mm.
ndreptndu-ne dinspre jejun spre ileon, constatm
c spre ileonul terminal stratul fibrelor circulare se
ngroa, n timp ce fibrele longitudinale devin din
ce n ce mai rare. n grosimea stratului muscular se
gsete i plexul mienteric Auerbach.
Submucoasa este constituit din esut
conjunctiv lax, ce permite alunecarea mucoasei pe
muscular. Formeaz suportul, axul conjunctiv, al
plicelor circulare. n grosimea submucoasei se
gsesc vase sanguine i limfatice, plexul nervos
submucos (Meissner) i foliculii limfoizi, solitari
la nivel jejunal i aglutinai la nivelul ileonului.
Submucoasa constituie un important strat de
rezisten a peretelui intestinal, lucru de care
trebuie inut seama la realizarea anastomozelor
chirurgicale.
Mucoasa intestinului prezint un epiteliu
unistratificat, adaptat proceselor de secreie i
absorbie. Mucoasa prezint plici circulare,
viloziti intestinale, glande i foliculi. Plicile
semilunare Kerkring sunt numeroase i nalte

(pn la 1 cm), n cea mai mare parte a intestinului
mezenterial. Aa cum am vzut, ndreptndu-ne
dinspre proximal spre distal, ele devin mai rare i
mai mici, iar n poriunea terminal a ileonului pot
chiar lipsi. Plicile semilunare mresc cu aproximativ o treime suprafaa mucoasei intestinale. Ele
sunt formate din mucoasa plicaturat i un ax
conjunctivo-vascular (submucoasa insinuat n
axul plicii).
Vilozitile intestinale sunt mici proeminene n
lumenul intestinal, nalte de circa 0,51,5 mm,
formate dintr-un ax conjunctivovascular provenit din
lamina propria (corionul) mucoasei, fibre musculare
netede din muscularis mucosae i epiteliu.
Vilozitile sunt adaptate funciei de absorbie intestinal: epiteliul este prismatic unistratificat, iar
majoritatea celulelor prezint microvili. ntre microvili exist o substan PAS pozitiv ce conine
enzime (dizaharidaze, dipeptidaze). Printre celulele
cu rol n absorbie exist i celule secretoare de
mucus. Sub epiteliu se gsete o bogat reea
capilar, iar n axul vilozitii exist chiliferul
limfatic central ce preia grsimile absorbite.
Contraciile fibrelor musculare netede ale vilozitilor, care sunt amplificate postprandial, au rolul de
a mpinge sngele cu substanele absorbite i limfa.
Adnciturile mucoasei dintre viloziti se
numesc cripte. Acesta este locul n care se deschid
glandele intestinale Lieberkhn, nite prelungiri
tubulare ale mucoasei ce ptrund n lamina propria
a mucoasei.
VASCULARIZAIA JEJUNULUI
I ILEONULUI
Vascularizaia arterial
Jejunoileonul, mpreun cu colonul drept, sunt
vascularizate de vasele mezenterice superioare,
datorit originii lor embrionare comune, din ansa
ombilical.
A. mezenteric superioar este un ram
important al aortei abdominale, emergena ei fiind
pe peretele anterior aortic, la aproximativ 1,52 cm
inferior de trunchiul celiac. De la emergen se
plaseaz iniial retropancreatic, pentru ca, la
nivelul marginii inferioare a corpului pancreatic,
s treac anterior de procesul uncinat i de
poriunea orizontal a duodenului (D3) (segmentul

preduodenal al arterei), dup care ptrunde n
mezenter. ntre a. mezenteric superioar i aort
se formeaz un unghi ascuit cu deschiderea spre
inferior i puin anterior, numit pensa
aorticomezenteric n care se gsesc: procesul
uncinat pancreatic, duodenul (D3) i v. renal
stng n traiectul su spre v. cav inferioar [3].
Poriunea retropancreatic a a. mezenterice
superioare prezint urmtoarele raporturi: anterior
cu pancreasul, posterior cu v. renal stng i
aorta, la dreapta cu v. mezenteric superioar, iar
la stnga cu v. mezenteric inferioar.
Ultima poriune a mezentericei superioare
poart denumirea de poriune intramezenteric,
fiind situat ntre foiele mezenterului. La intrarea
n mezenter la dreapta arterei se afl vena
mezenteric, posterior vena primei anse
intestinale, iar anterior din a. mezenteric superioar pornete artera colic medie. n mezenter
artera descrie o curb cu convexitatea spre stnga
i se termin la o distan variabil de valva
ileocecal prin ramul ileocecal (ileobicecoapendicular) ram terminal [4].
Pe traiectul ei a. mezenteric superioar d
ramuri drepte i ramuri stngi. Ramurile drepte se
distribuie regiunii duodenopancreatice (a. pancreaticoduodenal inferioar ce particip, prin
ramurile sale, la formarea arcadelor pancreaticoduodenale anterioar i posterioar) i colonului
drept (a. colic medie, a. colic dreapt, a. ileoapendicular). De pe flancul stng al a. mezenterice
superioare (ramurile stngi) pornesc arterele
jejunale i ileale, variabile ca numr (ntre 8 i 24)
i poziie. Acestea, prin ramificaii, formeaz n
mezenter arcade arteriale de unul sau mai multe
ordine. Prima ramur jejunal este destinat
poriunii terminale a duodenului ascendent i
primei anse jejunale, anastomozndu-se cu a.
pancreaticoduodenal inferioar (care, uneori,
poate chiar porni din prima a. jejunal i nu ca ram
independent din a. mezenteric superioar).
Urmeaz 48 ramuri jejunale mai lungi, care se
ramific fiecare ntr-un ram ascendent i altul
descendent. Acestea se anastomozeaz ntre ele
formnd arcada primar. Arterele ileale, de
asemenea n numr variabil, au un comportament
69
similar. S-a constatat c ntre primele 45 artere

intestinale (jejunale) exist o singur arcad
(arcada primar), ntre a patra i a opta sau a noua
dou arcade, iar ntre ultimele artere ileale se
formeaz i arcade de ordinul trei, cu excepia
ultimilor 4060 cm de ileon ce prezint o singur
arcad. Ultima arcad din mezenter (cea mai
apropiat de intestin) din care pleac vasele
drepte, se numete arcada marginal Dwight.
Ileonul terminal are o vascularizaie mai precar
dintr-o singur arcad arterial format prin
anastomoza dintre ramura terminal dreapt din
ultima a. ileal i ramura ileal din a. ileocolic.
Mai pot participa la vascularizaie ramuri
recurente ileale din arterele cecale i a. recurent
ileal din a. ileocolic care formeaz uneori o a
doua arcad arterial. Acestei zone i corespunde
n mezenter o zon avascular, fr arcade, numit
aria avascular Trves [1].
Din punct de vedere chirurgical trebuie
cunoscute particularitile de vascularizaie a
primei anse jejunale (la nivelul creia arcada
primar poate lipsi variant anatomic) deoarece
aceasta este des folosit ca ans montat n
numeroase anastomoze i plastii digestive. La fel
de important este vascularizaia ileonului terminal
n vederea practicrii unei hemicolectomii drepte.
Ligatura i secionarea a. ileocolice poate
compromite irigaia ultimei anse ileale, care
pentru siguran este rezecat i ea n bloc
(ileohemicolectomie dreapt). Anastomozele intestinale pe ultimii 4060 cm ai ileonului sunt, pe ct
posibil, de evitat.
Din arcada marginal pornesc arterele drepte:
lungi i scurte.
Variabilitatea arcadelor arteriale este foarte
mare de la individ la individ, astfel c abordarea
intraoperatorie a pediculilor vasculari ai
intestinului subire se face obligatoriu dup
identificarea acestora prin expunerea mezenterului
i transiluminare.
Microvascularizaia intestinului [1]
Aa cum am vzut, intestinul este vascularizat
de arterele drepte care pornesc din arcada
marginal. Lungimea arterelor drepte variaz n
funcie de distana ntre arcada marginal Dwight
70
i intestin, precum i de locul prin care ptrund n

peretele intestinal, fiind mprite n artere drepte
scurte i lungi. Arterele drepte scurte abordeaz
intestinul la nivelul marginii mezostenice, iar cele
lungi nconjoar pe o distan variabil circumferina intestinal i ptrund n perete pe una din
feele intestinului. Arterele drepte sunt de tip
terminal, neexistnd anastomoze extraparietale
ntre acestea. n schimb, ele se anastomozeaz prin
plexurile parietale.
Arterele drepte scurte strbat tunica muscular
i ajung n submucoas unde formeaz un plex
arteriolar. Arterele lungi dau ramuri seroase i
formeaz o reea n stratul muscular. ntre cele
dou reele (muscular i submucoas) exist
numeroase anastomoze. Din reeaua submucoas
pornesc vase ce strbat musculara mucoasei,
ajungnd n mucoas, unde formeaz reeaua
capilar a criptelor. n fiecare vilozitate intestinal
ptrunde cte o arteriol, care formeaz un plex
capilar, ce are rolul de a prelua principiile active
absorbite la nivelul mucoasei. La baza vilozitii
exist o anastomoz arteriovenoas ce este nchis
postprandial, permind sngelui s circule prin
plexul capilar i favoriznd astfel procesele de
absorbiei. n perioadele interprandiale anastomoza
se deschide i astfel este untat plexul capilar. Din
vrful vilozitii se formeaz o venul ce preia
sngele din toat reeaua capilar. Venulele strbat
musculara mucoasei i dreneaz n reeaua
submucoas. De aici pornesc vene care strbat
musculara, prsind-o mpreun cu arterele. n
final, ies din peretele intestinal la nivelul marginii
mezenteriale, prelund i venele seroase.
Vascularizaia venoas
Sngele venos din intestinul mezenterial
dreneaz n sistemul venos mezenteric superior,
iar de aici ajunge n vena port.
Vena mezenteric superioar este principalul
afluent al venei porte. Att trunchiul venos al
mezentericei superioare, ct i afluenii si,
prezint o mare variabilitate de la individ la
individ. Vena se formeaz n mezoul ileonului
preterminal dintr-o rdcin dreapt i alta stng.
Rdcina dreapt adun cteva vene din ileonul
terminal i se vars la dreapta n vena ileocolic,
iar la stnga se unete cu rdcina stng,

reprezentat de prima ven ileal mare.
Afluenii v. mezenterice superioare sunt
aflueni drepi (venele colice) i aflueni stngi
(venele jejunale i ileale).
V. ileocolic este un afluent constant al v. mezenterice superioare, vrsndu-se n aceasta, de
regul, superior de marginea inferioar a D3.
Superior de vrsarea acesteia ncepe trunchiul
chirurgical al v. mezenterice superioare, ce este
abordat cnd se decide practicarea unui unt
mezentericocav.
V. colic dreapt aduce sngele de la colonul
ascendent i este inconstant, fiind prezent n
aproximativ jumtate din cazuri.
Trunchiul venos gastrocolic descris de Henle
se formeaz prin unirea venei gastroepiploice i o
ven a flexurii hepatice a colonului. Se vars pe
flancul drept al trunchiului v. mezenterice
superioare, superior de v. ileocolic, constituind
limita superioar a trunchiului chirurgical al
mezentericei superioare.
Venele colice transverse sunt 13 vene
colecteaz sngele din partea dreapt a colonului
transvers.
Tributarele stngi ale v. mezenterice superioare
sunt venele jejunale i ileale. Ele preiau sngele cu
substanele nutritive absorbite din intestinul
mezenterial. La nivelul peretelui intestinal se
formeaz venele drepte, care n mezenter
formeaz, similar cu arterele, nite arcade
venoase. De aici pornesc venele jejunale i ileale.
Acestea influeneaz n mod considerabil
hemodinamica n sistemul port. Rolul unei vene n
hemodinamic depinde de calibrul ei i de unghiul
pe care-l formeaz la vrsare cu trunchiul venos n
care se vars. Un calibru mare i unghi ascuit de
vrsare reprezint situaia n care fluxul sanguin n
vena respectiv influeneaz n mare msur
caracteristicile hemodinamice n aval. Reelele
venoase parietale, precum i colectoarele lor, au o
mare capacitate fiziologic de distensie i pot
cuprinde un mare volum de snge n anumite
momente (postprandial).
Limfaticele jejunului i ileonului
Joac un rol extrem de important n procesele
de absorbie, participnd la absorbia lipidelor.
Fiecare vilozitate prezint un chilifer limfatic

central, care ajunge n corion unde formeaz o
reea mucoas. Din aceast reea pleac vase
limfatice care strbat musculara mucoasei i o
mare parte din grosimea submucoasei, ajungnd n
submucoasa profund unde exist un alt plex. Cele
dou reele (mucoas i submucoas) stabilesc
legturi i cu formaiunile limfoide ale intestinului
(foliculi izolai i agregai). Vasele ce pleac din
reeaua submucoas strbat primul strat al
muscularei i formeaz o reea intramuscular
(ntre stratul circular i cel longitudinal), din care
pornesc alte vase ce ajung n plexul limfatic
subseros. Aa cum se vede, exist o bogat
reprezentare a limfaticelor la nivelul peretelui
intestinal, practic fiecare strat parietal gzduind o
reea proprie.
Din reeaua subseroas limfa ajunge n
colectoare ce prsesc intestinul la nivelul
marginii sale mezenteriale, ptrunznd n
mezenter. Aici sunt paralele cu vasele drepte, dar
mult mai numeroase dect acestea. n traiectul lor
strbat succesiv staiile ganglionare: ganglionii
marginali din lungul arcadei marginale, ganglionii
intermediari (situai aproximativ la jumtatea
distanei dintre rdcina mezenterului i marginea
sa intestinal) i grupul ganglionilor centrali,
situai n rdcina mezenterului, la originea arterei
mezenterice superioare. De la ganglionii mezenterici
superiori pornete trunchiul intestinal ce trece
retropancreatic i se vars n cisterna chyli
Pecquet. Pe traiectul lor mezenteric limfaticele
stabilesc i anastomoze limfovenoase [4].
INERVAIA JEJUNULUI I ILEONULUI
Inervaia vegetativ a intestinului mezenterial
(simpatic i parasimpatic) provine din plexul
nervos mezenteric superior. Acesta pornete din
partea inferioar a plexului celiac (de la care
primete fibre) i nconjoar artera omonim.
Plexul mezenteric superior mai primete fibre
nervoase de la ganglionii aorticorenali i fibre
directe din n. splanhnic mic i trunchiul vagal
posterior. Plexul mezenteric superior conine mai
multe categorii de fibre:
fibre postganglionare (simpatice) ce au
fcut sinapsa n ganglionii lanului simpatic
71
laterovertebral sau n ganglionii celiaci i

mezenterici superiori (centrii simpatici
medulari corespunztori sunt localizai la
nivel T6-L2);
fibre preganglionare (parasimpatice) vagale
(mai ales din trunchiul vagal posterior);
fibre aferente sau senzitive: vagale sau
spinale.
Pe traiectul ramurilor arterei mezenterice
superioare filetele nervoase ajung la intestin,
ptrund n perete i formeaz cele dou plexuri
intramurale: plexul mienteric Auerbach i cel
submucos Meissner. Ambele plexuri conin mici
ganglioni nervoi, iar ntre cele dou plexuri exist
anastomoze. Din plexul submucos pornesc fibre
care asigur inervaia mucoasei i a formaiunilor
sale (glande, viloziti, musculara mucoasei), iar
72
din cel mienteric fibre care controleaz micrile

peristaltice intestinale.
Fibrele aferente (senzitive) ptrund n mduva
spinrii prin rdcinile posterioare L1-L10.
Parasimpaticul are aciune excitomotorie i de
relaxare a sfincterelor, iar simpaticul inhib
peristaltismul i contract sfincterele.
BIBLIOGRAFIE
1. Ranga V. Anatomia omului. Viscere (Vol. 3), Ed. Cerma,
Bucureti, 1994, 63-82.
2. Gray H. Grays anatomy, PRC, London, 1991, 606-609.
3. Papilian V. Anatomia omului. Vol II: Splanhnologia, Ed.
Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1979, 93-110.
4. Sinelnikow RD. Atlas of the Human Anatomy, Mir,
Moskva, 1984, 59-66.
5. Netter FH. Atlas of human anatomy, Plymbridge, 2003,
478-503.
B. FIZIOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE

Intestinul subire este parte a tubului digestiv,

participnd la procesele de digestie i absorbie.
Rolul su este vital, pentru c asigur organismului
principiile nutritive cu rol structural i energetic.
Intestinul subire este un organ foarte bine adaptat
funciilor sale. Alimentele ingerate sunt supuse unei
digestii pariale n stomac. Chimul gastric ajuns n
intestin este supus aciunii sucurilor pancreatic, biliar
i intestinal, n care se gsesc enzime deosebit de
active ce degradeaz substanele nutritive la produi
cu structur simpl care pot fi absorbii. Pn la
nivelul valvei ileocecale substanele nutritive din
alimentele ingerate sunt aproape n totalitate digerate
i absorbite [1, 2].
MOTILITATEA INTESTINAL
Contraciile complexe ale musculaturii netede
intestinale asigur amestecarea chimului cu
secreiile enzimatice, progresiunea chimului i
contactul intim al acestuia cu mucoasa. Motilitatea
intestinal difer foarte mult ntre starea de
alimentaie i cea de post. Potenialele de pacemaker sunt iniiate probabil n duoden i
declaneaz serii de contracii care mping
alimentele de-a lungul intestinului subire.
Musculatura neted intestinal are proprietatea de
a se contracta spontan i aproape continuu, automat,
fr intervenia unui stimul nervos sau umoral.
Aceast proprietate se datoreaz faptului c fibrele
musculare intestinale au proprietatea de autoexcitaie. Se consider c celulele musculare netede din
peretele intestinal formeaz un sinciiu funcional [2].
Exist dou tipuri de micri: contraciile
segmentare i micrile peristaltice. Contraciile
segmentare (micrile de amestec) sunt reprezentate
de contracii localizate ale musculaturii circulare pe
o lungime de aproximativ 1 cm. Acestea divid
coninutul luminal intestinal n segmente scurte.
Contraciile segmentare se repet ritmic n zone
adiacente ale peretelui intestinal, diviznd i
subdiviznd coninutul cu amestecarea sa i

expunerea la suprafee mari de mucoas. Activitatea
segmentar ritmic are o frecven de aproximativ
11 contracii/minut la nivel proximal (jejunal) i de 8
contracii/minut la nivel distal (ileal). Contraciile
segmentare reprezint aproximativ 40% din activitatea motorie intestinal [3].
Micrile peristaltice sunt micri ce nainteaz
de-a lungul unor segmente de intestin variabile ca
lungime (civa centimetri), cu o vitez de
12 cm/s. Peristaltica este discret mai lent la
nivelul intestinului distal comparativ cu cel
proximal. Rolul micrilor peristaltice este de a
mpinge chimul intestinal spre colon. n anumite
circumstane patologice (enterite acute) pot aprea
contracii peristaltice puternice care pornesc de la
nivelul duodenului sau jejunului proximal i
strbat toat lungimea intestinului. Acestea pot fi
urmate de perioade scurte de acalmie n care nu se
nregistreaz activitate motorie a intestinului.
Stimulul pentru undele peristaltice este distensia
mecanic a peretelui intestinal de ctre chim, care
produce la 23 cm deasupra un inel contractil ce
iniiaz micarea peristaltic.
n timpul perioadelor interprandiale (aa-zise
de post) exist serii de contracii trifazice: o faz
de repaus, urmat de contracii intermitente de
amplitudine moderat i apoi de serii scurte de
unde de mare presiune, dup care succesiunea se
repet [3, 4].
REGLAREA MOTILITII INTESTINULUI
SUBIRE
Exist trei categorii de factori ce influeneaz
motilitatea: factorii miogeni, factorii neurali i
factorii hormonali.
Factorii miogeni
Membranele miocitelor prezint oscilaii de
potenial electric sub forma undelor lente de baz
(ritmul electric de baz complexul mioelectric
73
migrator), care sunt independente de activitatea

plexurilor nervoase intrinseci i care nu sunt n
relaie cu activitatea motorie. Pe acest fond pot
aprea poteniale de aciune spontan n timpul
depolarizrilor sau declanate de ntinderea
fibrelor musculare care iniiaz activitatea
motorie [2, 3].
Factorii neurali
Factorii nervoi intrinseci: stimularea mucoasei
i distensia lumenului iniiaz calea intrinsec,
declannd contracia fibrelor longitudinale i
circulare.
Factorii nervoi extrinseci au mai degrab rol
modulator dect iniiator al activitii motorii.
Fibrele nervoase extrinseci pentru intestinul
subire sunt parasimpatice (vagale) i simpatice. n
general simpaticul inhib activitatea motorie a
intestinului i crete tonusul sfincterelor, iar
parasimpaticul are efect de stimulare a peristalticei
[2, 4].
Factorii hormonali
Hormonii gastrointestinali joac un rol
important n modularea activitii motorii.
Motilina are rol n iniierea activitii complexului
mioelectric migrator. Restul peptidelor intestinale
au un rol mai puin cert. Gastrina stimuleaz
motilitatea gastric i intestinal i relaxeaz
sfincterul ileocecal. Colecistokinina are, de
asemenea, rol stimulator al motilitii intestinale i
scurteaz timpul de tranzit intestinal. Secretina i
glucagonul (care au structur chimic asemntoare) inhib peristaltismul.
SECREIA INTESTINAL
Intestinul subire deine un rol fundamental n
procesele de digestie prin enzimele marginii n
perie i cele intraenterocitare, care finalizeaz
digestia pn la compui absorbabili. Procesele de
absorbie, strns corelate cu cele de digestie, se
desfoar n cea mai mare parte n intestinul
subire, chimul ce ajunge n cec fiind aproape
lipsit de substane nutritive.
Mucoasa intestinului subire este perfect
adaptat funciei de absorbie (plicile semilunare
Kerkring i vilozitile intestinale cresc suprafaa de
74
absorbie la 200500 m2) i de secreie (prin

glandele Brnner i criptele Lieberkhn) [2].
Glandele intestinale secret sucul intestinal, n
cantitate de aproximativ 2000 ml/24 h, care
mpreun cu sucurile biliar i pancreatic particip
la digestie. Sucul intestinal este izoton cu plasma,
uor alcalin i format din ap (aproximativ 2%) i
reziduu uscat (ioni Na+, K+, Ca2+, anioni; mucus;
celule descuamate). Ca o particularitate fa de
celelalte sucuri digestive (gastric, biliar, pancreatic), sucul intestinal nu conine enzimele ce
particip la procesele de digestie, acestea fiind
localizate la nivelul marginii n perie. Totui, n
sucul intestinal pot exista enzime provenite din
degradarea celulelor descuamate, dar fr un rol
prestabilit [2].
Glandele Brnner au o secreie bazic bogat
n mucus i bicarbonat, ce protejeaz mucoasa
duodenal mpotriva aciunii peptice a sucului
gastric. Secreia lor este controlat prin reflexe
mecanice (distensia), chimice (contactul mucoasei
cu chimul acid), nervoase (parasimpaticul este
stimulator, simpaticul inhibitor) i hormonale
(secretina, colecistokinina, glucagonul).
Glandele Lieberkhn au o secreie hidroelectrolitic izoton, cu pH uor acid, ce este
reabsorbit imediat de vilozitile intestinale. Are
rolul de a dilua produii de digestie, de a izotoniza
coninutul intestinal, favoriznd absorbia. Secreia
glandelor Lieberkhn este controlat prin reflexe
locale (stimuli mecanici i chimici) i de factori
hormonali (gastrina, secretina, GIP, VIP, glucagonul, calcitonina au efect stimulant). Se pare c
sistemul nervos autonom nu influeneaz secreia
glandelor Lieberkhn.
Mucoasa intestinal are o rat de rennoire
extrem de rapid 35 zile (celulele mucoase
prezint cel mai rapid turn-over din organism).
Celulele mucoasei sunt reprezentate de [2,4]:
enterocite: la polul apical prezint marginea
n perie, zon activ enzimatic;
celule caliciforme, care secret mucin;
celule Paneth, situate n profunzimea
criptelor Lieberkhn, celule care iniial se
credea c secret enterokinaza (enzima ce
activeaz tripsinogenul). Cercetri recente
susin c i enterokinaza este localizat la
nivelul marginii n perie;
celule nedifereniate, n poriunea mijlocie a

criptelor, cu activitate mitotic intens, care
dinspre profunzime spre suprafaa criptelor
se difereniaz ctre enterocit, nlocuind n
final celulele descuamate;
celule enterocromafine, ale sistemului
APUD, ce sunt de mai multe tipuri, n
funcie de substana secretat: serotonin,
bradikinin, kalikrein, secretin, enteroglucagon, colecistokinin, dopamin, somatostatin, VIP, GIP, gastrin, motilin;
celulele M: descrise electronomicroscopic,
au rol imunitar (iniiaz rspunsul imun);
celule migrate: limfocite.
REGLAREA SECREIEI INTESTINALE
Mecanismele nervoase se bazeaz mai ales pe
reflexe locale, de natur mecanic. Receptorii
mucoasei intestinale sunt excitai de alimentele
solide, nedigerate, care ajung la nivelul
intestinului subire. Reflexele se nchid la nivelul
plexurilor parietale Meissner i Auerbach (la acest
nivel se gsesc centrii nervoi). Inervaia
vegetativ are o mic influen asupra activitii
secretorii intestinale: simpaticul este uor
inhibator, iar vagul excitator [5].
Principalul mecanism reglator este cel umoral.
Substanele
chimice
menionate
anterior
(secretina, colecistokinina, glucagonul, gastrina,
GIP, VIP, calcitonina) au n principal un efect
stimulator al secreiei. Spre deosebire de acestea,
somatostatina, ACTH i endorfinele au efect
inhibitor [6].
PROCESELE DE DIGESTIE
I ABSORBIE INTESTINAL
Zilnic ingerm cteva sute de grame de
alimente i bem n medie 23 litri de lichide.
Alimentele sunt triturate i amestecate, pentru a
forma chimul. La nivel gastric, acesta este supus
aciunii sucului gastric acid i al enzimelor
gastrice, care produc o digestie parial. Motilitatea
gastric, sincronizat cu relaxarea sfincterului
piloric, propulseaz chimul n duoden, unde
continu procesele de digestie sub influena
sucurilor biliar i pancreatic. Digestia nceput n
lumen este continuat i desvrit de enzimele

marginii n perie, ajungndu-se pn la
molecule mici, lipsite de specificitate, care pot
strbate
mucoasa
jejunoileal.
Structura
histologic ce asigur digestia n marginea n perie
a enterocitului este complexul glicocalix membran microvilar. Microvilii apar pe membrana
apical a enterocitelor ca nite prelungiri
digitiforme cu o nlime de 1 m. Fiecare
enterocit posed ntre 1000 i 3000 de microvili,
care mresc suprafaa mucoas de 2040 de ori.
Pe versantul luminal al microvililor se gsete
glicocalixul, format din filamente fine de
glicoproteine. Acestea posed funcii enzimatice
(dizaharidaze, dipeptidaze, oligopeptidaze), joac
rol de receptori (vitamina B12, acizi biliari, Ca2+)
sau de transportori (pentru glucoz, aminoacizi,
dipeptide etc.) [2, 5, 7].
Digestia i absorbia sunt dou procese ce
acioneaz ntr-o continu corelaie. Ocazional,
intestinul trebuie s se adapteze i la condiii
extreme: fie ingestie excesiv de alimente ntr-un
timp scurt, fie perioade mai lungi de post
alimentar. De asemenea, intestinul se adapteaz
regimurilor alimentare individuale care in de
contextul sociocultural, de modul i obiceiurile de
via. Absorbia este un proces care nu pare a avea
nici un criteriu de selecie, fiind la fel de eficient
la obezi, ca i la persoanele subnutrite.
Absorbia este posibil la nivelul oricrui
segment digestiv, dar are intensitate maxim n
ansele superioare ale intestinului mezenterial (mai
ales n jejun). La nivelul cavitii bucale i a
esofagului absorbia este limitat; se pot absorbi:
morfina, alcoolul, cianura de potasiu. Prin
mucoasa gastric pot trece: apa, ioni de sodiu,
potasiu i foarte rar se absorb i alte substane:
glucoz, aminoacizi, substane liposolubile, gaze.
Transportul substanelor prin membrana
intestinal n cursul proceselor de absorbie se face
n mai multe moduri [3]:
Absorbia prin difuziune pasiv: controlat
prin fore fizice, realizndu-se n sensul
gradienilor electrochimici, osmotici, presionali sau de concentraie; se produce fr
consum energetic, este nelimitat continu
pn la dispariia gradientului;
75
Absorbia activ: conform unor legi

biologice; se desfoar mpotriva gradientelor, cu consum energetic i este limitat;
Difuziunea facilitat: fora motric este
reprezentat de gradienii electrochimici (ca
n transportul pasiv), dar viteza este
superioar
datorit
existenei
unui
transportor de membran;
Antrenarea cu ap, prin porii membranei
(fenomenul curentului de ap care
antreneaz mici particule hidrosolubile);
Difuziunea la schimb: o substan este
absorbit la schimb cu alta;
Endocitoza: nglobarea substanei n interiorul
enterocitului.
DIGESTIA I ABSORBIA
ELEMENTELOR PROTEICE
Un regim alimentar echilibrat aduce un aport
exogen de aproximativ 150 g proteine/zi.
Organismul uman, n condiii de deplin sntate,
are nevoie de un aport de 1,52 g/kgc/zi. La acestea
se adaug proteinele endogene (aproximativ 60 g
zilnic), care trebuie i ele digerate i absorbite,
pentru c, n caz contrar, s-ar produce mari
dezechilibre. Acestea provin din sucurile digestive
(aproximativ jumtate), din celulele descuamate
zilnic i 23 g/zi din secreia mucoas de IgA.
Proteinele au rol structural i doar n situaii limitate
organismul apeleaz la ele ca surs de energie.
Proteinele ingerate sunt proteine animale i proteine
vegetale. Proteinele alimentare sunt sursa unic
pentru cei 8 aminoacizi eseniali care nu pot fi
sintetizai n organism [5].
Digestia proteinelor se desfoar intraluminal
i mucosal, aa cum vom vedea c decurge i la
glucide. Digestia intraluminal ncepe nc din
stomac: acidul clorhidric denatureaz proteinele,
iar pepsina gastric ncepe descompunerea
acestora (pepsinogenul inactiv sintetizat de ctre
celulele principale gastrice se activeaz la pH-ul
acid gastric rezultnd pepsina I i II). Valoarea
digestiei gastrice a proteinelor este mic, ea
elibernd maxim 15% din aminoacizii ingerai. De
aceea, indivizii cu anaclorhidrie sau gastrectomie
total nu au maldigestie de proteine. Mult mai
active sunt ns enzimele pancreatice, care
76
acioneaz la nivel duodenal i jejunal. Tripsina

este secretat ca enzim inactiv, tripsinogenul,
care este activat intraluminal de ctre
enterokinaz. Acesta este un mecanism de
protecie al organismului, activarea prematur a
tripsinogenului aprnd n lanul fiziopatologic al
pancreatitei acute. Tripsina, la rndul ei, activeaz
n cascad celelalte proenzime pancreatice.
Implicate n digestia proteinelor sunt endopeptidazele (tripsina, chemotripsina, elastaza) i
exopeptidaze (carboxipeptidaza A i B), ce
acioneaz asupra macromoleculelor proteice,
scindndu-le n peptide mai mici i aminoacizi
proteazele pancreatice furnizeaz aproximativ
30% aminoacizi i 70% peptide cu lan scurt
(dipeptide, tripeptide i oligopeptide cu 46 aminoacizi). Proteazele de la nivelul marginii n perie
(tripeptidhidrolaza, dipeptidhidrolaza, carboxipeptidaza, aminopeptidaza) scindeaz n continuare
lanurile peptidice pn la aminoacizi. Tot la
nivelul marginii n perie este localizat i
enterokinaza, care iniial se credea c este
sintetizat de celulele Paneth [13].
Absorbia aminoacizilor este activ, sodiu i
piridoxindependent, identificndu-se cel puin
4 sisteme transportoare specifice: pentru aminoacizi
neutri, pentru aminoacizi bazici, pentru aminoacizi
dicarboxilici i pentru iminoacizi i glicin.
Absorbia di- i tripeptidelor se face printr-un
transportor specializat pentru di- i tripeptide,
cuplat cu transportul H+. Peptidele cu lan scurt
pot ajunge n enterocit i prin pinocitoz. La acest
nivel sunt descompuse la aminoacizi de
peptidazele endocelulare (citosolice). De aici,
aminoacizii trec n circulaia portal.
DIGESTIA I ABSORBIA LIPIDELOR
Grsimile sunt substane ce posed o nalt
ncrctur energetic. Prin arderea unui gram de
lipide se obin aproximativ 9 calorii, mai mult
dect rezult dintr-o cantitate similar de glucide
sau proteine. Raia medie zilnic de lipide este de
aproximativ 80100g/zi pentru zona european i
SUA (zone temperate din punct de vedere
climatic), asigurnd 4050% din ingestia caloric
zilnic. Eschimoii, de exemplu, datorit
condiiilor de via i necesarului energetic
crescut, consum cantiti mai mari de grsimi. De
asemenea, n rile calde (continentul african)

consumul de lipide este mai sczut [4].
Lipidele consumate sunt reprezentate, n marea
lor majoritate, de trigliceride (95%). n cantiti
mai mici sunt fosfolipidele (46 g zilnic) i
colesterolul (0,5 g/zi). Lipidele endogene sunt
reprezentate de lipide biliare acizi biliari
(2030 g/zi), lecitine (1015 g/zi) i colesterol
(12 g/zi) i de lipidele provenite din celule
descuamate (26 g/zi) i bacterii moarte
(10 g/zi).
Digestia lipidelor se face intraluminal,
ncepnd din cavitatea bucal i continund n
stomac, duoden i jejun. Principala problem
ntmpinat de organism este insolubilitatea n ap
a lipidelor. Pentru soluionarea acesteia au loc
transformri fizicochimice: emulsionarea i
micelizarea lipidelor. Prin emulsionare lipidele se
transform n picturi foarte mici ce mresc
suprafaa de atac a enzimelor lipolitice, iar prin
micelizare grsimile devin solubile n ap.
Prin procesele de digestie a lipidelor se
transform trigliceridele n compui intermediari
din ce n ce mai solubili n ap (digliceride,
monogliceride), ajungndu-se pn la produii
finali de digestie: glicerolul i acizii grai.
Glicerolul fiind hidrosolubil se absoarbe pasiv.
n cavitatea bucal, prin masticaie i
amestecul cu saliv are loc emulsionarea
grsimilor. Tot aici acioneaz i lipaza lingual, a
crei aciune continu i n stomac (nu este
inactivat de aciditatea gastric, cum se ntmpl
cu lipaza pancreatic). Sub aciunea lipazei
linguale, trigliceridele cu lan mediu sunt
desfcute n digliceride i acizi grai. Valoarea
funcional a acestei lipaze este minim la adult,
dar important la sugar, la care lipaza pancreatic
nu este matur n primul an de via. Este descris
i o lipaz gastric ce continu acest proces, iar
prin motilitatea gastric picturile de grsimi
emulsionate devin i mai mici.
Pancreasul secret dou enzime lipolitice
secretate ca enzime active lipaza i carboxilesteraza i dou proenzime: procolipaza i
profosfolipaza A2. Lipaza pancreatic, ajutat de
colipaz, acioneaz asupra trigliceridelor,
descompunndu-le n 2 acizi grai liberi i
-monogliceride [6].
Acizii grai liberi i -monogliceride sunt

compui insolubili n ap. Aici intervin acizii
biliari, care mpreun cu lipidele formeaz micelii
hidrosolubile. n afar de acizii biliari, acizi grai
liberi i -monogliceride, un miceliu mai poate
conine vitamine liposolubile (A, D, E, K),
colesterol i fosfolipide. n miceliile simple,
molecule de acizi biliari se altur prin poriunea
lor hidrofob, lsnd gruprile hidrofile n mediul
apos. La formarea miceliilor complexe, n afara
acizilor biliari particip i lecitina. Miceliile ajung
la nivelul marginii n perie, unde elibereaz
componentele constitutive. Acizii biliari rmn n
lumenul intestinal participnd la formarea altor
micelii, pe cnd monogliceridele i acizii grai,
fiind substane liposolubile, difuzeaz pasiv prin
membrana enterocitar. n enterocit, enzimele
asociate reticulului endoplasmatic neted resintetizeaz trigliceride (reesterificarea acizilor grai).
Ultima etap este formarea chilomicronilor, care
conin trigliceride, fosfolipide, colesterol i
apoproteine. Acetia sunt exocitai, ajungnd n
chiliferul central limfatic al vilozitii intestinale.
Sub aceast form se absorb aproape 80% din lipide.
Acizii grai cu lan scurt (sub 6 atomi de
carbon) i mediu (612 atomi de carbon), pot
difuza i direct din lumenul intestinal n enterocit
i de aici n capilarele sanguine ale vilozitii,
fiind transportai neesterificai la ficat [5].
n enterocit se sintetizeaz i lipoproteine cu
densitate foarte joas (VLDL), care conin tot
trigliceride, fosfolipide, colesterol i apoproteine
ca i chilomicronii, dar n alte proporii. Ele au
dimensiuni mai mici dect chilomicronii i ajung
tot n circulaia limfatic [6].
Lecitina i cefalina sunt hidrolizate sub
aciunea fosfolipazei A2, rezultnd lisolecitin/
lisocefalin i acizi grai liberi. Totui, absorbia
fosfolipidelor se face n cea mai mare parte, fr o
hidroliz prealabil n circulaia portal.
Colesterolul exogen se absoarbe liber, n
jejunul proximal, n proporie de 4060%,
necesitnd prezena srurilor biliare (emulsionare)
i a sucului pancreatic (colesterolesteraza).
Colesterolul intr apoi n constituia chilomicronilor
i a VLDL. Colesterolul neabsorbit ptrunde n
colon, unde, sub influena bacteriilor colonice este
transformat n coprostanol.
77
Hormonii cu o structur steroid (testosteron,

cortizol, corticosteron) sunt absorbii, prin
enterocit, direct n circulaia port. Vitaminele
liposolubile (A, D, E, K) urmeaz calea de
absorbie a trigliceridelor, fixndu-se probabil pe
micelii, n zona lor hidrofob (lipofil).
Srurile biliare, dup ce particip la formarea
miceliilor, rmn n lumenul intestinal i ajung la
nivelul ileonului terminal, unde sunt reabsorbite
aproape integral (circuitul enterohepatic al
srurilor biliare). O mic parte (aproximativ 10%
din cantitatea total) se pierde zilnic prin materiile
fecale, fiind nlocuite prin sintez din colesterol
[2].
Grsimile din intestin sunt absorbite aproape n
totalitate. Doar o mic parte (aproximativ 4 g/zi)
ajung n materiile fecale. Prezena unei cantiti
mai mari de grsimi nedigerate n materiile fecale
poart numele de steatoree i apare n unele
ipostaze patologice.
DIGESTIA I ABSORBIA GLUCIDELOR
Cea mai mare parte a hidrocarbonatelor din
alimentaie este reprezentat de amidon i
dizaharide (zaharoza, sucroza, lactoza i mai rar
trehaloza din ciuperci). Multe produse alimentare conin monozaharide ca atare: glucoz,
fructoz, sorbitol. O alt parte a hidrocarbonatelor
ingerate se prezint sub forma polimerilor
nedigerabili din legume i fructe, denumite i fibre
alimentare: celuloz, hemiceluloz, pectin,
lignin. Fibrele alimentare au rol important n
reglarea tranzitului intestinal, iar o diet bogat n
fibre s-a constatat c previne apariia cancerului
de colon.
Populaia european inger zilnic n medie
400500 g de glucide, ceea ce reprezint
aproximativ 50% din aportul energetic. Populaiile
mai srace i asigur o proporie mai mare din
caloriile necesare din glucide, alimentele bogate n
carbohidrai fiind mai uor procurabile n mare
parte de natur vegetal. Glucidele reprezint
sursa energetic ideal pe termen scurt, fiind uor
i rapid digerabile [4].
Amidonul este un amestec a doi polimeri de
glucoz: amiloza (25%) i amilopectina (75%). Pe
cnd amiloza este un polimer liniar, amilopectina
prezint o molecul ramificat. Amidonul sufer
78
procese de digestie intraluminal i mucosal.

Digestia luminal ncepe n cavitatea bucal i
stomac, sub aciunea amilazei salivare, i continu
n intestinul subire, unde acioneaz amilaza
pancreatic. Datorit eficacitii amilazei pancreatice, digestia intraluminal a amidonului la nivel
duodenal este rapid i de cele mai multe ori
complet, n jejun ajungnd doar produi finali de
digestie.
Amilazele pancreatic i salivar sunt -amilaze
care scindeaz amiloza pn la maltoz (dizaharid
format din dou molecule de glucoz) i
maltotrioz (trizaharid format din trei molecule de
glucoz). Prin aciunea asupra amilopectinei
rezult i dextrine: -limitdextrina, o polioz cu
aproximativ 10 molecule de glucoz, prezentnd o
ramificaie la nivelul catenei.
Dizaharidele alimentare, precum i produii de
degradare ai amidonului nu pot fi absorbii sub
aceast form. Digestia continu cu etapa
mucosal, enzimele localizate la nivelul marginii
n perie scindnd di- i trizaharidele, precum i
dextrinele, la cele trei monoze (hexoze) ce se
absorb prin membrana enterocitului (glucoza,
galactoza i fructoza).
Glucoza i galactoza urmeaz un proces de
absorbie activ concentrndu-se n enterocit (cotransport cu Na+ la polul apical enterocitar).
Absorbia se desfoar rapid, astfel nct glucoza
i galactoza nu apuc s realizeze o concentraie
hiperosmolar n lumen i s atrag apa. Acest
lucru se ntmpl n unele situaii patologice,
rezultnd scaunele apoase (diareea). Glucoza i
galactoza se pot absorbi i la nivelul membranei
bazolaterale, fr a mai necesita cuplajul cu Na+.
Fructoza se absoarbe prin difuziune facilitat
printr-un canal specific.
Alte monoze pentoze (xiloz, arabinoz) i
hexoze (manoza, sorboz) se absorb pasiv prin
difuziune simpl.
Monozaharidele captate n enterocit sunt
eliberate n lamina proprie, de unde, prin porii
capilari, ajung n circulaie.
ABSORBIA APEI I ELECTROLIILOR
Intestinul subire absoarbe zilnic cantiti
foarte mari de ap. n lumen ajung lichidele
ingerate (15002500 ml/zi), saliva (1500 ml/24 h),

sucurile gastric (10001500 ml/24 h), biliar (500
1200 ml/zi), pancreatic (10001500 ml/zi) i intestinal (2000 ml/24 h), ceea ce nsumeaz un total de
810 litri zilnic. Cea mai mare parte din ap se
resoarbe n intestinul subire (7,59 litri/24h),
astfel c, distal de valva ileocecal se mai absorb
circa 400500 ml H2O la nivelul colonului (n
special colonul drept) i se elimin aproximativ
100200 ml H2O zilnic prin materiile fecale [2, 3].
Transportul apei este pasiv (difuziune simpl
prin porii membranelor celulare), guvernat de
legile fizice (gradientul osmotic). Diferena de
presiune osmotic apare prin transportul
intracelular activ al sodiului, glucozei sau
aminoacizilor (asigurnd o presiune osmotic mai
mare intracelular dect intraluminal).
Absorbia Na+ se face printr-un transportor
comun cu glucoza, n mod activ. Absorbia K+ este
pasiv (difuziune pasiv).
Calciul este absorbit mai ales la nivel duodenal
i jejunal proximal. Absorbia este stimulat de
mediul acid (n aclorhidriile gastrice absorbia este
mult redus). Vitamina D3 (1,25 colecalciferol) i
parathormonul cresc absorbia Ca2+ n intestinul
proximal. Trecerea calciului prin marginea n
perie recunoate mai multe mecanisme:
pinocitoza, absorbia prin canale de Ca2+ i
absorbia prin difuziune facilitat.
Fierul se absoarbe tot n poriunea proximal a
intestinului (n duoden). Este o absorbie activ,
dependent de sistemul feritin-apoferitin. Fierul
se absoarbe preponderent sub forma bivalent
(Fe2+), ionul feric trivalent (Fe3+) formnd la pH
peste doi compui insolubili, neabsorbabili.
Absorbia este i mai rapid cnd se formeaz un
complex ntre Fe2+ i mucin. Mediul acid, ca i n
cazul calciului, faciliteaz absorbia. Vitamina C
favorizeaz reducerea Fe3+ la Fe2+, favoriznd, de
asemenea, absorbia [2, 5].
Bicarbonatul este absorbit prin mecanism
pasiv, la schimb cu sodiu-hidrogen.
Magneziul se absoarbe pasiv, la nivel jejunal,
dar mai ales ileal, necesitnd secreia acid
gastric pentru a deveni absorbabil. Fosfaii se
absorb att prin difuziune simpl, ct i prin
transport activ.
Absorbia cuprului necesit cuplarea de o

protein transportoare (ceruloplasmina) i se
desfoar la nivelul jejunului proximal.
ABSORBIA VITAMINELOR
Vitaminele hidrosolubile
Acidul folic (pteroil-glutamic) se gsete n
alimente sub forma pteroil-monoglutamatului
(25%) i pteroil-poliglutamatului (75%). Forma
poliglutamic este hidrolizat de enzimele
marginii n perie la acid monoglutamic. Absorbia
pteroil-monoglutamatului are loc exclusiv la nivel
jejunal, la schimb cu OH-, favorizat de gradientul
de pH ntre citoplasma enterocitului i zona din
vecintatea marginii n perie (transport pasiv).
Vitamina B12 (ciancobalamina) se cupleaz cu
factorul intrinsec (Fi) secretat la nivel gastric i se
absoarbe n ileonul terminal unde exist receptori
pentru Fi.
Vitaminele B1 (tiamina), B2 (riboflavina) i B6
(piridoxina) sunt vitamine hidrosolubile din
complexul B. Tiamina este absorbit prin
difuziune i este fosforilat intracelular, fosforilare
ce asigur gradientul de concentraie necesar
absorbiei (difuziune facilitat). Riboflavina se
absoarbe n jejun prin cotransport cu Na+, n
prezena srurilor biliare. Piridoxina (vitamina B6)
se absoarbe tot jejunal, prin difuziune.
Vitamina PP (niacina, acidul nicotinic) se
absoarbe prin difuziune pasiv.
Acidul pantotenic i biotina se absorb activ la
nivelul marginii n perie prin cotransport cu Na+.
Vitamina C (acidul ascorbic) este absorbit n
jejun prin cotransport activ cu Na+, ntr-un raport
de 1:1.
Vitaminele liposolubile
Absorbia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
necesit eliberarea lor din alimente, solubilizarea
micelar i absorbia prin membrana apical a
enterocitelor, procesarea intrenterocitar i livrarea
n circulaia limfatic. Fiind liposolubile, ele se
absorb mpreun cu lipidele, prin mecanism pasiv.
FUNCIA ENDOCRIN
A INTESTINULUI SUBIRE
Anumite celule ale mucoasei intestinale
(celulele sistemului APUD) reprezint sursa
79
sintezei unor peptide cu rol reglator la nivel

intestinal. Heidenheim a fost primul care a
observat prezena celulelor cu proprieti
endocrine la nivelul mucoasei intestinului subire,
denumindu-l sistem difuz de celule endocrine.
Ulterior, Pearse, pornind de la capacitatea
celulelor de a capta amine sau precursori pe care i
decarboxileaz, l denumete sistemul APUD
(Amine Precursor Uptake and Decarboxilation),
iar Feyrter afirm originea comun a acestor
celule [4,5].
Peptide sintetizate de aceste celule mai sunt
denumite hormoni intestinali, dei nu ntotdeauna
prezint caracteristicile i mecanismele de aciune
specifice substanelor endocrine. Astfel, peptidele
intestinale pot fi eliberate:
n circulaie, acionnd la distan, dup
mecanism endocrin;
local, acionnd pe structurile nvecinate
(mecanism paracrin);
n vasele sanguine, dup stimulare
nervoas, ntr-o manier neuroendocrin.
Celulele enterocromafine ale sistemului
APUD, n funcie de substanele secretate, sunt de
mai multe tipuri [2,5]:
1. celulele S: secretin;
2. celulele Ea: secret serotonin, bradikinin,
kalikrein;
3. celule L: elibereaz enteroglucagon;
4. celule D: secret dopamin, colinesteraze,
somatostatin, VIP, GIP;
5. celulele I: sintetizeaz colecistokinina (pancreozimina);
6. celulele G: mai multe tipuri de gastrin;
7. celulele Ec2: elibereaz motilin.
Secretina este primul hormon gastrointestinal
descris (1902). Este un polipeptid cu structur
helicoidal, alctuit din 27 de aminoacizi. Este
eliberat din celulele mucoase duodenale i jejunale
ca rspuns la contactul mucoasei cu chimul gastric
acid. Secretina particip la digestie prin stimularea
unei secreii pancreatice bogate n ap i bicarbonat. Aceasta faciliteaz ptrunderea enzimelor
pancreatice n lumenul duodenal i asigur un pH
favorabil digestiei grsimilor. Secretina mai are
aciune coleretic, stimulnd secreia biliar
hidroelectrolitic. De asemenea, inhib eliberarea
80
de gastrin, inhib secreia acid gastric i

motilitatea gastrointestinal. n mod paradoxal
secretina are proprietatea de a elibera gastrina din
gastrinoame, fiind utilizat i.v. ca teste diagnostic
n sindromul Zollinger-Ellison.
Colecistokinina (CCK) i pancreozimina (PZ)
sunt una i aceeai substan. Stimulul pentru
secreia ei este reprezentat de contactul mucoasei
cu aminoacizi (fenilalanin, triptofan i alii), sau
cu acizi grai cu lan mediu i lung. Tripsina i
acizii biliari inhib eliberarea colecistokininei. Are
efect colagog (stimuleaz evacuarea vezicii
biliare), coleretic (crete secreia biliar), de
relaxare a sfincterului Oddi i stimuleaz secreia
pancreatic exocrin i endocrin (insulina). De
asemenea, stimuleaz motilitatea intestinal.
CCK-PZ este un polipeptid liniar cu o lungime
variabil (39, 33, i chiar 8 aminoacizi). Secvena
de la captul C-terminal este identic cu cea
similar de la gastrin, ceea ce explic
similitudinile de aciune. CCK i gastrina au practic
aceleai efecte, ceea ce difer fiind potena lor.
Peptidul inhibitor gastric (GIP) este un peptid
cu 43 de aminoacizi, eliberarea sa fiind stimulat
de grsimile sau glucoza din lumenul intestinal.
Efectele acestuia sunt: inhib secreia gastric i
stimuleaz eliberarea de insulin din celulele B()
pancreatice.
Peptidul vasoactiv intestinal (VIP) este un
peptid cu 28 de aminoacizi, cu puternice efecte
vasodilatatoare. n plus inhib secreia gastric i
stimuleaz secreiile pancreatic i intestinal.
Eliberarea acestui peptid n exces (de exemplu, n
tumori pancreatice cu celule D) produce diaree
apoas.
Somatostatina are 14 aminoacizi i este un
peptid inhibitor: inhib secreiile intestinale i
inhib eliberarea celorlali hormoni intestinali.
Aceste proprieti determin utilitatea sa
terapeutic n pancreatita acut, n care inhibarea
secreiilor este un obiectiv primordial.
Motilina determin contracia musculaturii
netede intestinale (micrile peristaltice) i biliare
(mai ales n perioadele interprandiale). Are, de
asemenea, structur peptidic.
Bombesina, peptid cu 14 aminoacizi, stimuleaz
eliberarea celorlalte peptide intestinale, mai puin
secretina.
Neurotensina inhib secreia gastric i

stimuleaz secreia pancreatic de ap i bicarbonat.
Efectele peptidelor intestinale sunt interdependente, iar diferitele palete de concentraii ale
acestora moduleaz procesele de digestie prin
controlul i reglarea motilitii i secreiei.
Unele dintre aceste peptide sunt i adevrai
factori de cretere pentru mucoasa intestinal
(gastrina, bombesina, neurotensina).
FUNCIA IMUNITAR
A INTESTINULUI SUBIRE
Rolul imunitar al intestinului subire a fost relativ
recent descoperit i studiat. Coninutul intestinal este
departe de a fi steril, coninnd microorganisme
ingerate, ce iau permanent contact cu suprafaa
mare a mucoasei. Astfel, mucoasa constituie o
potenial poart de intrare pentru aceste microorganisme i se impune intervenia unor mecanisme
de aprare din partea organismului, chiar de la
acest nivel. Organismul sintetizeaz anticorpi sub
form de imunoglobuline A, care vor constitui o
barier local n calea germenilor.
Exist dou forme de imunoglobuline A (IgA):
o form circulant, seric, ce poate fi monomeric
sau dimeric i o form secretorie, dimeric. IgA
ce urmeaz a fi secretate provin 50% din circulaie
i 50% de la limfocitele B din esutul limfoid
asociat tractului digestiv (GALT gut associated
lymphoid tissue), care elaboreaz IgA sub form
de dimer (produc i piesa de jonciune piesa J).
Din circulaie enterocitul capteaz IgA prin
componenta secretorie (un polipeptid secretat
de enterocit i expus pe membrana polului
vascular al acestuia). Molecula de IgA se leag de
componenta secretorie, urmnd a fi endocitat

ntr-o vezicul de pinocitoz. n vezicul regsim
IgA dimeric, mpreun cu componenta secretorie,
protejate astfel fa de enzimele citosolice.
Vezicula ajunge la nivelul membranei polului
apical, unde componentele sunt eliberate. Componenta secretorie este recaptat, iar IgA formeaz
un film continuu pe membrana apical a enterocitelor, la nivelul glicocalixului [6].
La nivelul mucoasei intestinale exist nite
celule denumite celulele M, care iniiaz rspunsul
imun (celule prezentatoare de antigen APC),
fiind specializate n preluarea, transportul i
prezentarea antigenelor ctre limfoblaste. Limfoblastele migreaz n ganglionii regionali, apoi n
circulaia sistemic i se rentorc n lamina proprie
(corionul) mucoasei. Aici se difereniaz n
plasmocite, care produc IgA.
BIBLIOGRAFIE
1. Hulic I. Fiziologie uman (ediia a II-a), Ed. Medical,
Bucureti, 1996.
2. Teodorescu-Exarcu I, Badiu G. Fiziologie, Ed. Medical,
Bucureti, 1993, 105-167.
3. Guyton CA. Fiziologia uman i mecanismele bolilor
(ediia n limba romn), Ed. Medical Amaltea,
Bucureti, 1996, 769-823.
4. Schwartz S, Shires GT, Spencer FC. Principles
of Surgery. McGraw-Hill, New-York, 6th ed., 1995, 12201265.
5. Gherasim L (sub red.). Medicin intern. Vol. 3 Bolile
digestive, hepatice i pancreatice, Ed. Medical,
Bucureti, 1999, 299-441.
6. Lehninger AL. Biochimie. Vol. 2, Ed. Tehnic, Bucureti,
1992, 368-374.
7. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery 17th ed.
Elsevier Saunders, 2004; 1323-1338.
81
C. MALFORMAIILE CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBIRE

CLASIFICARE
n funcie de mecanismul prin care apar, se
clasific n [1, 2]:
Perturbarea procesului de rotaie-coalescen (distopii intestinale)
Mezenterul comun primitiv = defect de
coalescen i de rotaie n care ansele intestinale
subiri se gsesc n hemiabdomenul drept, iar
cecul i colonul se afl n stnga.
Cecum recurvatum = rotaia se oprete la 180,
cecul rmnnd n poziie nalt, subhepatic.
Mezenter comun = rotaia este complet, dar
lipsete coalescena.
Situs inversus = rotaia se produce n sens
invers, cecul ajungnd n fosa iliac stng.
Perturbarea organogenezei intestinului subire:
exces de dezvoltare: duplicitate intestinal,
enterochistoame, diverticuloza;
dezvoltare incomplet:
stenoze pariale membranoase (septuri);
stenoze cordonale;
absena segmentar a intestinului subire
(atrezie).
DISTOPII INTESTINALE SAU DEFECTE
DE ROTAIE SAU DE FIXAIE
ALE ANSEI INTESTINALE PRIMITIVE
ETIOPATOGENIE I ANATOMIE
PATOLOGIC
Pentru nelegerea acestor distopii trebuie s
revenim la embriologie. La 6 sptmni tubul
digestiv este format din 4 segmente distincte cu
mezouri proprii: stomacul cu mezogastru; ansa
duodenala, convex anterior, cu un mezoduoden;
ansa ombilical cu mezenterul meninnd cele
dou ramuri ale ansei mezenter comun i
intestinul terminal rectiliniu cu mezoul su.
82
naintea oricrei torsiuni, ansa ombilical este

fixat la ombilic prin canalul omfalo-mezenteric.
Dup o prim rotaie de 90, stomacul i
duodenul, cu mezourile lor, se plaseaz spre
dreapta, transversal; jonciunea duodeno-jejunal,
puin mascat, aflndu-se la dreapta arterei
mezenterice superioare. n acest stadiu, ansele
intestinale subiri se gsesc n hemiabdomenul
drept, n timp ce ileonul terminal i ceco-colonul
se afl n stnga. Dac aceast dispoziie este
pstrat la adult poart numele de mezenter comun
primitiv.
n timpul celor de-a doua i a treia rotaii
de 90, jonciunea duodeno-jejunal va trece pe
sub artera mezenteric superioar i se va fixa la
stnga coloanei vertebrale. n acest timp intestinul
subire va trece la stnga arterei mezenterice
superioare, iar ceco-colonul din stnga liniei
mediane va trece n dreapta, descensusul cecal
realizndu-se tardiv prin alungirea progresiv n
anul lateroabdominal drept i fixarea sa la
nivelul fosei iliace drepte. n acelai timp rotaia
se completeaz cu fixarea ascendentului i a
unghiului hepatic al colonului.
Absena oricrei fixaii, lsnd libere ansele
subiri i colonul drept, suspendate de un mezou
comun, realizeaz o alt varietate: mezenter
comun prin defect de coalescen, fr defect de
rotaie.
Oprirea rotaiei la 180 va face ca cecul s
rmn n poziie nalt, subhepatic (cecum
recurvatum).
n cazul n care rotaia se produce n sens
invers celui normal, se ajunge la situs inversus, cu
cecul situat n fosa iliac stng i sigmoidul n
partea dreapt. Se asociaz cu poziia anormal a
altor organe: dextrocardie.
Adesea, aceste distopii se asociaz cu apariia
unor bride anormale, ntre care cele care unesc
duodenul cu cecul sunt mai frecvente, mai ales

cnd cecul rmne situat sus, subhepatic. O astfel
de brid predispune la volvulusul total de intestin
subire sau la accidente stenotice duodenale.
MANIFESTRI CLINICE
Cele mai multe dintre aceste distopii rmn
mute clinic, fiind descoperite ntmpltor n cursul
unor examene radiologice pentru tulburri
dispeptice [3].
TRATAMENT
Defectele de rotaie i de fixare a ansei
intestinale primitive nu prezint motive de
intervenie chirurgical, care devine
ns
obligatorie n complicaiile ocluzive. n cursul
acestor intervenii nu se urmrete fixarea
organelor n poziia normal, ci numai secionarea
bridei care a stat la originea volvulrii. [2, 4].
MALFORMAIILE CONGENITALE
PRIN PERTURBAREA ORGANOGENEZEI
Excesul de dezvoltare duce la duplicitate
intestinal (zone intestinale cu dublu lumen),
enterochistoame (chiste cu perete de tip intestinal)
i diverticuli intestinali (formaiuni sacciforme,
n deget de mnu, al cror lumen comunic cu
lumenul intestinal, cu peretele format din toate
straturile peretelui intestinal difereniere fa de
diverticulii dobndii, al cror perete nu conine
stratul muscular) [1] .
Defectele prin dezvoltare incomplet sunt
defecte de permeabilitate ale intestinului, prin
stenoze sau absene congenitale segmentare,
producnd accidente ocluzive grave nounscutului, din fericire foarte rare.
Sunt posibile trei varieti anatomice de
anomalii:
stenozele membranoase;
stenozele cordonale;
absena segmentar a intestinului subire.
Stenozele membranoase sunt n fapt
reprezentate de prezena unor diafragme membranoase, ntregi sau cu un mic orificiu, mai rare pe
jejuno-ileon i mai frecvente pe duoden [4].
Stenozele cordonale se caracterizeaz prin
prezena, n special pe ileon, a unor cordoane
subiri, al cror diametru interior este parial sau
total disprut. n aceste situaii, att intestinul din
aval, ct i colonul, pot fi aplatizate, fr ns a fi
vorba de stenoz cordonal total, ci doar de un
aspect datorat lipsei de pasaj a coninutului din
amonte, iar deasupra obstacolului intestinul este
dilatat [3].
Absena absolut a unui segment intestinal sau
atrezia este caracterizat prin prezena a dou funduri
de sac, unul dilatat, cellalt aplatizat, fie independente, fie unite de marginea mezenterului [5].
n toate situaiile, ocluzia nou-nscutului este
evident clinic i radiologic solicitnd intervenia
chirurgicala de urgen.
BIBLIOGRAFIE
1. Snyder WH, Chaffin L., Malrotation of the intestine. In:
Mustard WT, Ravitch MM, Snyder WH, Welch KJ,
Benson CD, eds, Pediatric surgery, Year Book Publishers,
Chicago, 1969, 808-817.
2. Torres AM, Ziegler MM: Malrotation of the intestine.
World J Surg 1993; 326-334.
3. Powell DM, Othersen HB, Smith CD., Malrotation of
the intestines in children: the effect of age on presentation
and therapy. J Pediatr Surg 1989;24:777-780.
4. Skandalakis JE, Gray SW, Embryology for surgeons: the
embryological basis for the treatment of congenital
anomalies, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins,
1994:184-241.
5. Rescorla F et al., Anomalies of intestinal rotation in
childhood: analysis of 447 cases. Surgery 1990; 710-716.
83
D. DIVERTICULOZA INTESTINULUI SUBIRE

Diverticuloza intestinului subire este o

afeciune caracterizat prin hernierea mucoasei
intestinale printre fibrele musculare. Poate fi
congenital sau dobandit.
Spre deosebire de cei duodenali, diverticulii
jejunali i ileali sunt mult mai rari (scad n
frecventa de la ligamentul lui Treitz la valva ileocecal, fiind asociai cu diverticuloza duodenal
sau colic n circa 2530% din cazuri); diverticulii
multipli sunt mai frecveni n jejun i ileon. Este
descris o inciden mai mare a diverticulilor
jejunali dect cea a celor ileali [1].
ETIOLOGIE
Diverticuloza congenital caracterizat prin
hernierea tuturor straturilor mucoasei
intestinale.
Diverticuloza dobndit caracterizat prin
hernierea doar a mucoasei i submucoasei
prin defectul muscular [2].
ANATOMIE PATOLOGIC
Diverticulii sunt situai de obicei pe marginea
mezenteric a intestinului subire, fiind descrise
cazuri de diverticuloz i pe marginea antimezenteric (fig. 46.1).
Pot aprea n orice poriune a intestinului
subire [3].
Figura 46.1. Diverticuloz intestinal.
84
Diverticulul Meckel este descris ca fiind cel

mai frecvent diverticul congenital al intestinului
subire, iar diverticulii duodenali sunt descrii ca
fiind cei mai frecveni diverticuli dobndii [4].
MANIFESTRI CLINICE
Diverticuloza intestinului subire este n
general asimptomatic n majoritatea cazurilor.
Poate aprea un uor disconfort abdominal sau
atacuri recurente de dureri abdominale colicative,
indicnd o ocluzie subacut.
Diverticuloza poate fi suspectat, de asemenea,
la pacieni cu anemie megaloblastic sau steatoree
[5].
Diagnosticul poate fi sugerat printr-o radiografie abdominal pe gol, care arat mici buzunare cu aer rarefiate.
Trazitul baritat al intestinului subire pune
diagnosticul n majoritatea cazurilor.
La enteroclazis, bariul trece din lumenul
intestinal n diverticul, nainte i napoi, asociat cu
dilataia intestinului proximal de diverticul.
COMPLICAII
Complicaiile pot aprea n 510% din cazuri.
n cazul apariiei acestora, simptomatologia este
de obicei de ocluzie intestinal incomplet,
datorit sindromului inflamator, nsoit de
malabsorbie i/sau hemoragie digestiv datorate
multiplicrii bacteriene [6].
Perforaia diverticulului este de obicei datorat
prezenei unui enterolit la acest nivel. Acesta
produce inflamaie i perforaie ce duce n final la
peritonit generalizat sau abces localizat. n cazul
inclavrii unui enterolit la nivelul diverticulului,
acesta poate fi dislocat ulterior i poate produce
ocluzie intestinal.
TRATAMENT
Tratamentul complicaiilor este de obicei
chirurgical.
n cazul ocluziei, hemoragiei i perforaiei, se
intervine chirurgical de urgen. Se realizeaz
enterectomie segmentar cu entero-enteroanastomoz T-T.
Pacienii cu malabsorbie intestinal (datorit
multiplicrii bacteriene, ce duce n final la
sindromul de ans oarb) pot fi tratai prin
antibioticoterapie.
n cazul obstruciei datorate dislocrii unui
enterolit de la nivelul diverticulului se practic
enterotomie i ndeprtarea enterolitului.
Diverticuloza asimptomatic nu necesit
tratament [1, 7].
DIVERTICULUL MECKEL
ETIOPATOGENIE
Diverticulul Meckel apare prin nchiderea
incomplet a ductului omfalo-mezenteric sau
vitelin. Reprezint cel mai frecvent diverticul al
tractului digestiv, fiind un diverticul congenital.
Apare de obicei pe partea antimezenteric a
ileonului, la aproximativ 5060 cm proximal de
valvula ileocecal.
Se descrie o inciden ntre 0,5% i 2.5%.
Diverticulul Meckel poate fi nsoit de alte
malformaii congenitale, cum ar fi: atrezia de
esofag sau atrezia anorectal.
Majoritatea diverticulilor sunt de obicei

benigni, asimptomatici. Pot conine adesea esut
heterotopic gastric sau pancreatic [8].
MANIFESTRI CLINICE
Sunt date,
complicaii.
majoritatea
cazurilor,
de
COMPLICAII
Hemoragia datorat eroziunii mucoasei produs de secreia celulelor peptice heterotopice, ce
poate duce, mai rar, pn la perforaie (fig. 46.2).
Sindromul inflamator local poate duce la
gangren i perforaie. Perforaia poate aprea,
de asemenea, prin prezena unui enterolit la
nivelul diverticulului.
Obstrucia intestinal se produce prin mai
multe mecanisme: prin volvulus sau rotirea n
jurul unui cordon ce unete diverticulul cu
mezenterul, ombilicul, sau peretele abdominal,
prin aderene sau enterolii cu dilatarea
segmentului intestinal proximal de diverticul, sau
ocluzie prin invaginare intestinal.
Prezena diverticulului ntr-un sac de hernie
poart denumirea de hernie Littr [5].
PARACLINIC
Cei mai muli diverticuli Meckel sunt
descoperii ntmpltor la examinarea radiologic
a intestinului subire, iar enteroclazisul asigur o
acuratee mai mare pentru diagnostic.
O alt modalitate o reprezint explorarea cu
capsula video, ce poate decela prezena diverticulului sau a unor complicaii ale acestuia [9].
Scintigrafia cu Tc99m-pertechnetat (TeO4) este
o alt metod de diagnostic, avnd la baz
captarea radioizotopului de ctre mucoasa gastric
[10].
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Figura 46.2. Diverticul Meckel la un pacient de 18 ani cu

rectoragii.
Este foarte greu de fcut un diagnostic

diferenial clinic cu apendicita acut sau perforaie
intestinal.
Trebuie avut n vedere diagnosticul diferenial
cu ocluzia intestinal de cauz mecanic i cu
hemoragia digestiv inferioar.
85
TRATAMENT
Tratamentul const n rezecia diverticulului
sau a segmentului de intestin cu diverticul, iar n
cazul hemoragiei este necesar enterectomia
segmentar, urmat de entero-enteroanastomoz
termino-terminal.
n cazul descoperirii ntmpltoare intraoperator, la copii, a unui diverticul Meckel
asimptomatic, se recomand rezecia acestuia.
n cazul adulilor, tratamentul diverticulului
Meckel asimptomatic descoperit n urma unei
laparotomii este destul de controversat; n ultimii
ani, este considerat oportun exereza acestuia.
BIBLIOGRAFIE
1. Burkitt HG, Quick C, Essential Surgery, third ed.
Churchill Livingstone, 2002, 264-274.
86
2. Isselbacher KJ, Ebstein A, Diverticular, vascular and

other disorders of the intestine and peritoneum. In: Fauci
A, ed. Harrison's Principles of Internal Medicine. New
York, NY: McGraw-Hill Inc; 1998: 1648-1649.
3. Jones DJ. Diverticular disease. BMJ 1992;304:1435-1437.
4. Townsend, Sabiston Textbook of Surgery 17th ed.
Elsevier Saunders, 2004; 1364-1368.
5. Mark B, Small Intestine. In: Seymour I, Schwartz G, eds.
Principles of Surgery. New York, NY: McGraw-Hill Inc;
1999: 1247-1249.
6. Ross CB, Richards WO, Sharp KW, Bertram PD, Schaper
PW., Diverticular disease of the jejunum and its
complications. Am Surg 1990;56:319.
7. Souba W, Mitchell P, Fink MD, ACS Surgery : Principles
and Practice , 2006 Edition, WebMD, Diverticulitis.
8. Angelescu N., Tratat de patologie chirurgical, Ed.
Medical, Bucureti 2003, 1538-1541.
9. Carey EJ, Fleischer DE, Investigation of the small bowel
in gastrointestinal bleeding-enteroscopy and capsule
endoscopy. Gastroenterol Clin North Am 2005 Dec;
34(4): 719-734.
10. Rube in SE, Simplified approach to differential diagnosis
of small bowel abnormalities. Radiology Clinic North
Am 2003 Mar; 41(2): 343-364, VII.
E. ENTERITE
BOALA CROHN
Boala Crohn este o boal inflamatorie cronic
ce cuprinde toate straturile peretelui tractului
gastrointestinal, de etiologie necunoscut. Poate
afecta oricare segment al tubului digestiv de la
gur pn la anus (sunt descrise i afectri
extradigestive ale laringelui i pielii), dar cele mai
frecvente localizri le reprezint intestinul subire
i cel gros.
Din punct de vedere clinic, cel mai des
ntlnite manifestri sunt diareea, durerile
abdominale i scderea ponderal, se poate
complica i s determine obstrucie i atunci
ntlnim semnele ocluziei intestinale, sau poate
perfora peretele intestinal i ntlnim semnele unei
fistule intestinale.
Este o boal al crei tratament este paliativ,
att din punct de vedere medical ct i chirurgical;
tratamentul chirurgical are avantajul de a rezolva
complicaiile bolii i de a aduce un beneficiu pe
termen lung la pacienii care l necesit [1].
EPIDEMIOLOGIE
Boala Crohn afecteaz cel mai frecvent
intestinul subire, la adulii cu vrste ntre 2030 ani,
dar poate aprea i n jurul vrstei de 60 de ani,
afectnd n proporii egale cele doua sexe, mai
frecvent la fumtori, dar afectnd rar rasa neagr
[1].
ETIOLOGIE
Cauza acestei boli nu este cunoscuta, fiind nsa
recunoscui posibili ageni infecioi, imunologici,
genetici. [2]
AGENII INFECTIOI ce par a interveni n
etiologia acestei boli sunt Mycobacteriile
(Mycobacterium Paratuberculosis) i virusurile.
FACTORII IMUNOLOGICI descoperii la
pacienii afectai de aceast boal sugereaz un
fenomen autoimun, un rol important par a avea

IL-1, 2, 8, i TNF-.
ANATOMIE PATOLOGIC
Dei afectarea cea mai frecvent o reprezint
ileonul terminal i colonul, sediul leziunilor este
variabil n cursul evoluiei bolii. Pot aprea leziuni
mono- sau pluri-segmentare, cu ntinderi ce variaz
de la civa centimetri la zeci de centimetri [3].
Din punct de vedere macroscopic, leziunile sunt:
1. edem;
2. edem i infiltraie granulomatoas;
3. ulceraii largi i profunde longitudinale, ce
izoleaz insule de mucoas sntoas
aspect descris ca piatra de pavaj;
4. fisuri adnci i oarbe (cnd apar nspre
marginea mezostenic) sau fistule n marea
cavitate peritoneala/organe nvecinate sau
stenoze prin ngroarea peretelui.
Din punct de vedere microscopic, ntlnim:
1. ulceraii care nu ajung la nivelul muscularei,
fundul leziunilor avnd esut inflamator
nespecific i exsudat fibrinoleucocitar;
2. ulceraii ce ajung la muscular, fiind
capabile de a genera fistule n organele
vecine.
Inflamaia peretelui intestinal n afara zonelor
ulcerate apare sub form de noduli, de mase
limfoide, caracteristice bolii, dar inconstante, ce apar
n fazele de debut i au caracter pronostic bun [4].
Fibroza este cea responsabil de apariia
stenozelor i apare la nivelul submucoasei,
genereaz dezorganizarea straturilor peretelui
intestinal i a vascularizaiei [5].
CLINIC
Boala Crohn este o boal cronic, lent
progresiv, n pusee evolutive, a tractului
gastrointestinal caracterizat prin inflamaie
granulomatoas cronic.
87
Simptomatologia digestiv cuprinde dureri

abdominale, diaree, vrsturi, fiind asociate unor
manifestri generale ca astenie, anorexie, scdere
ponderal, fatigabilitate. Dintre semnele extradigestive amintim: ulceraii bucale, artralgii/
artrite, eritem nodos [1].
Afectarea colonic aduce n plus fa de
afectarea ileal rectoragii mai frecvente, febr,
afectare anoperineal.
Manifestrile clinice sunt atenuate de
tratamentul medical, putnd exista perioade
variabile de aparent sntate, pentru ca apoi
simptomatologia s reapar, de obicei printr-un
episod diareic grav, dureri abdominale (cel mai
frecvent de etaj abdominal inferior), un nou puseu
evolutiv putnd fi asociat i de manifestri
extradigestive. Un nou puseu de evoluie nseamn
de obicei c simptomatologia este mai intens, cu
durata mai lung dect a episodului anterior [3].
Simptomatologia se poate remite n unele
cazuri n lipsa tratamentului medical [6].
DIAGNOSTIC
Se stabilete pe baza examenului clinic
(pacient cu dureri abdominale i eventual cu mas
pseudotumoral palpabil, diaree, scdere
ponderal, subfebrilitate), asociat cu rezultatele
examenelor colonoscopic nsoit de biopsie i
ulterior examen histopatologic, radiologic cu
substan de contrast, CT, scintigrafia cu leucocite
marcate cu 111In [7].
EXAMENUL RADIOLOGIC
Rmne o investigaie important n boala
Crohn, n ciuda evoluiei investigaiilor endoscopice [8].
Examenul radiologic cu substana de contrast
evideniaz:
1. modificrile de calibru unice sau multiple,
leziuni observate mai des la nivelul
intestinului subire. Cauza acestor imagini
obinute poate fi fie ngroarea peretelui
intestinal prin edem, fie reducerea
lumenului prin fibroz, fie fenomenele
spastice. La nivelul colonului, un alt semn
important l reprezint tergerea haustraiei;
2. tergerea reliefului mucos (imagine tears a
marginilor mucoasei);
3. eroziuni/ulceraii (plus de imagine).
88
b
Figura 46.3a, b. Aspecte radiologice n boala Crohn:
modificri de calibru, tergerea reliefului mucos, ulceraii.
Se face cu rectocolita ulcerohemoragic,
apendicita, tuberculoza intestinal, limfoame/
carcinoame de intestin subire, ileocolite radice,
tumori genitale [2].
PROGNOSTIC
Este o boal cronic, la care nici o metod
terapeutic cunoscut nu asigur vindecarea.
Evoluia este cu perioade de recdere, care se
succed la intervale variabile de timp, fapt de care
depinde calitatea vieii bolnavilor. n unele cazuri
nefericite, recderile sunt practic subintrante.
COMPLICAII
1. Stenoza intestinal;
2. Fistulele entero-enterale, enterocutanate,

mai rar entero-vezicale sau entero-vaginale;
3. Perforaiile;
4. Abcesele intraabdominale, retroperitoneale,
perianale, hepatice, splenice;
5. Cancerul colorectal;
6. Hemoragia digestiv.
TRATAMENT
Medical este cel iniial i const n repaus,
lipsa stresului, regim alimentar bogat n proteine i
srac n fibre. Nutriia parenteral sau enteral
poate fi un adjuvant n cazul pacienilor cu
malnutriie [3]. Exist mai multe grupe de
medicamente:
1. derivai salicilici;
2. corticosteroizi;
3. antibiotice;
4. imunosupresive (azatioprina, mercaptopurina)
i imunomodulatoare;
5. inhibitori de eicosanoide;
6. antimicrobiene
7. anti-factor TNF- de necroz tumoral.
Chirurgical n evoluie, peste 2/3 din pacieni
ajung s recurg la tratamentul chirurgical,
aplicndu-se principiul conservrii lungimii ansei
intestinale (rezecie limitat strict la segmentul
afectat cu anastomoz latero-lateral). Este de
menionat i stricturoplastia n cazul stricturilor
simptomatice.
Actul chirurgical se indic n:
abcese i fistule;
perforaii;
ocluzii intestinale;
hemoragie digestiv;
forme non-responsive la tratament medical;
leziuni anale asociate.
ENTEROCOLITA RADIC
ETIOLOGIE
Radioterapia adresat afeciunilor maligne
abdominale,
retroperitoneale
sau
pelvine
determin leziuni la nivelul intestinului subire,
colonului i rectului. Incidena este n scdere,
datorit utilizrii radioterapiei computerizate.
Manifestrile clinice pot fi acute sau cronice [5].
Apariia leziunilor depinde de mai muli

factori:
doza total a radiaiilor;
modalitatea de efectuare a curelor;
particulariti individuale;
asocierea cu chimioterapice.
Leziunile enterale apar la doze de peste
5000 razi, prin afectarea epiteliului intestinal,
endoteliului arteriolelor, agresiunii secundare a
germenilor patogeni.
ANATOMIE PATOLOGIC
Din punct de vedere anatomo-patologic, se
descriu trei stadii:
acut leziuni nespecifice, cu micorarea
vilozitilor, ulceraii mucoase i submucoase,
apariia abceselor criptice;
subacut apariia leziunilor vasculare:
endoteliu tumefiat, tromboze arteriolare n
submucoas, precum i apariia fibrozei la nivelul
esutului conjunctiv;
cronic leziuni vasculare i fibroza extensiv
la nivelul ntregului perete intestinal.
MANIFESTRI CLINICE
Din punct de vedere al simptomatologiei,
poate mbrca dou forme:
simptome precoce: greuri, vrsturi, diaree
apoas asociat cu durere abdominal (postiradiere la nivelul etajului abdominal inferior);
simptome tardive cu apariie la 3 luni/ani
au debut insidios, evoluia fiind ireversibila,
incidena situndu-se la cca 10% din cazuri i se
datoreaz stenozei i malabsorbiei intestinale.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza
anamnezei, examenului radiologic
(pentru
determinarea localizrii, gravitii i a consecinelor
asupra tranzitului) i rectosigmoidoscopiei [2].
PROGNOSTIC
Prognosticul vital este bun.
Calitatea vieii bolnavului depinde de gradul
leziunilor.
89
TRATAMENT
Profilactic utilizarea radioterapiei cu dozare
computerizat;
Medicamentos folosirea medicaiei antialgice, antispastice i a nutriiei adecvate;
Chirurgical n cazul complicaiilor (stenozelor, fistulelor, abceselor), [9].
ENTEROCOLITE ASOCIATE INFECIEI
HIV
Diareea persistent prezent la pacienii cu
infecie HIV, ct i la cei cu stadii avansate
(SIDA), are etiologie infecioas n peste 50% din
cazuri, la restul considerndu-se cauza existena
virusului n sine [7].
ETIOLOGIA INFECIOAS
CRIPTOSPORIDIUM PARVUM
Reprezint cea mai frecvent cauz a diareei.
Diagnosticul pozitiv se face prin evidenierea
oochisturilor la examenul coproparazitologic.
Tratamentul medicamentos se realizeaz cu
paromomicina i azithromicina.
MICROSPORIDIOZA
Sunt dou specii ce pot determina diaree:
Enterocytozoon bieneusi i Septata intestinalis.
Diagnosticul se stabilete prin vizualizarea
parazitului n biopsii jejunale sau n fecale
(coloraie specific), [1].
VIRUSUL CITOMEGALIC
Este principalul agent viral ce determin diaree
la aceti pacieni, producnd ulceraii ale
mucoasei, putnd duce la perforaii/hemoragii.
Locul de elecie al fixrii este colonul, dar poate fi
prezent la nivelul ntregului intestin.
Diagnosticul se stabilete prin evidenierea
virusului la nivelul pieselor de biopsie, iar
tratamentul se face cu ganciclovir.
CLOSTRIDIUM DIFICILE
Enterita cu Clostridium dificile este secundar
tratamentului antibiotic. Diagnosticul este anamnestic i endoscopic. [10]
90
ENTEROPATIA ASOCIAT HIV

Este prezent la 15 50% dintre pacieni, n
lipsa oricrui alt patogen etiologic al diareei [1].
Tropismul HIV pentru celulele tubului digestiv
a fost evideniat in vitro, el afectnd n special
limfocitele i macrofagele, iar ntr-o msur mai
mic i enterocitul.
n urma acestei afectri apare atrofie vilozitar
subtotal, hipoplazie criptal i deficite de
maturare enterocitar.
ENTERITA TIFIC
Febra tifoida este o boal febril cauzat de S.
Typhi.
Microorganismul strbate peretele intestinal i
ajunge n limfatice, ganglioni, vase sangvine i
determin o bacteriemie, dup care se cantoneaz
n celulele SRE i ulterior ajunge din nou n snge,
iar in cadrul acestei a doua bacteriemii se produce
diseminarea visceral (colecist, intestin subire).
Localizarea la nivelul peretelui intestinului subire
poate determina subierea acestuia (cu posibile
perforaii) sau apariia eroziunilor vaselor de la
acest nivel (cu posibile hemoragii).
Clinic, simptomatologia (dup o perioad de
incubaie de 12 sptmni) este reprezentat de
febr, cefalee, dureri abdominale, cu nrutirea
progresiva a strii generale i apariia delirului i a
diareei, precum i simptome determinate de
afectrile viscerale.
Diagnosticul se face prin evidenierea germenului
n snge, fecale sau n aspiratul duodenal.
Tratamentul este antibiotic i se face cu
cloramfenicol, amoxicilina, biseptol sau ciprofloxacina.
BIBLIOGRAFIE
1. Townsend, Sabiston Textbook of Surgery 17th ed.,
Elsevier Saunders, 2004, 1343-1354.
2. Burkitt HG, Quick C, Essential Surgery, third ed.
Churchill Livingstone, 2002, 290-304.
3. Essential Surgery, third ed. Churchill Livingstone, 2002.
4. Schwartz G, Seymour I eds. Principles of Surgery. New
York, NY, McGraw-Hill Inc, 1999; Schwartz, Seymour
seventh ed. Versiunea n limba romn.
5. Fonkalsrud E.W., Inflamatory bowel disease, Ashcraft

K.W., Holder T.M, Ed. Pediatric surgery, W.B. Saunders
Co., Philadelphia, 1993: 445-451.
7. Sparberg M, Kirsner JB. Recurrent hemorrhage in
regional enteritis: report of 3 cases. Am J Dig Dis
1966;2:652657.
8. Current Surgical Diagnostic and Treatment, Mc GrawHill, Twelfth Ed. 2006.
9.
Yamamoto T et al., Gastroduodenal fistulas in Crohn's

disease: clinical features and management. Dis Colon
Rectum 1998;41:1287.
10. Nakashima H, Ueo H, Shibuta K, et al., Surgical
management of patients with radiation enteritis. Int Surg
81:415-418, 1996.
11. Freiler JF, Durning SJ, Ender PT., Clostridium difficile
small bowel enteritis occurring after total colectomy. Clin
Infect Dis 2001; 33:14291431.
91
F. TUBERCULOZA INTESTINAL
Tuberculoza poate afecta intestinul n diferitele

sale poriuni i poate mbrca aspecte anatomoclinice diferite. Tuberculoza intestinului subire
poate afecta indivizii la orice vrst, avnd ns
predilecie pentru vrstele medii, ntre 20 i 50 ani
[1].
ETIOPATOGENIE
Localizarea digestiv a tuberculozei este rar,
fiind n 90% din cazuri o determinare secundar
(restul de 10% determinare primitiv prin
ingestia de lapte contaminat). Infectarea intestinului se poate realiza fie pe care sanguin, fie pe
calea mucoasei intestinale, fie prin contiguitate,
cea mai frecvent fiind diseminarea hematogen.
Leziunea iniial apare ca o ulceraie inelar
centrat de obicei de un vas de snge, mai aproape
de tunica seroas. Celelalte ci sunt mai rar
implicate n apariia bolii: calea de contiguitate
poate fi responsabil de propagarea infeciei de la
un focar de tuberculoz anexial, tubar,
ganglionar, peritoneal, iar calea transmucoas
poate fi incriminat n cazul ingestiei n cantiti
mari de alimente infectate lapte, carne,
neprelucrate termic [2].
ANATOMIE PATOLOGIC
Leziunile anatomice elementare ale tuberculozei
intestinale constau n leziuni tuberculoase
specifice i n procese reacionale. Leziunile
specifice sunt reprezentate de granuloamele
tuberculoase, a cror cazeificare precede stadiul
ulcerativ. Limfangita tuberculoas explic participarea peritoneal i adenitic a acestor leziuni [3].
Procesele reacionale sunt de dou tipuri:
inflamatorii banale, interesnd mucoasa de
vecintate i scleroase, invadnd submucoasa i
adesea tunica muscular i ducnd la apariia unor
92
leziuni frecvent stenozante de tip hipertrofic sau

atrofic. n aceast secvenialitate a proceselor
anatomopatologice, n tuberculoza intestinal pot
fi observate trei tipuri de leziuni mai frecvente,
localizate cu predilecie n poriunea terminal a
ileonului:
tuberculoza stenozant
tuberculoza entero-parietal (enteroperitoneal)
tuberculoza ulceroas [4].
STENOZELE TUBERCULOASE
Stenozele tuberculoase sunt uneori cicatriciale,
alteori legate de un proces scleros, fie hipertrofic,
fie atrofic. Pe intestinul subire apar veritabile
stenoze obstrund lumenul cu posibila prezen pe
mucoas a unor ulceraii sunt stenozele ulcerocicatriciale, interesnd cel mai frecvent ileonul
terminal, nsoite de adenopatii discrete sau
granulaii seroase parietale. Stenozele hipertrofice
pot dezvolta tablouri pseudotumorale destul de
ntinse, pe lungime de 26 cm sau chiar mai mult,
transformnd intestinul ntr-un canal neregulat i
sinuos. Aceste tipuri de stenoze afecteaz
poriunile nalte jejunale ale intestinului subire.
Un fapt important de semnalat este prezena
frecvent a stenozelor multiple, supraetajate (75 %
din cazuri), n medie ntre 2 i 7, separate de
distane variabile [5]. Deasupra acestor stenoze,
intestinul este de regul dilatat, dilataie care se
mrete n funcie de vechimea leziunii poate
ajunge la diametre de 34 ori mai mari dect cel
normal. Acest segment intestinal are peretele
hipertrofiat i prezint micare peristaltic
exacerbat, n tentativa de a depi obstacolul. La
nivelul muscularei se observ procese inflamatorii
care disociaz fibrele. Intestinul din aval este gol,
strmtorat cu perete normal, alteori ngroat,
datorit unor procese inflamatorii asemntoare
celor din amonte [3].
TUBERCULOZA ENTERO-PARIETAL
Este cantonat cu predilecie n intestinul
terminal, invadnd de regul i cecul tuberculoza
ileocecal. Localizat numai pe intestinul subire,
realizeaz o veritabil form de neoplazie
tuberculoas: o mas neregulat, boselat, nglobnd
peritoneul, mezenterul i ganglionii satelii mpreun
cu una sau dou anse de intestin acoperite de
granulaii cu ulceraii sau stenoze. Nu de puine ori
am fost ferm convini, dup aspectul macroscopic
intraoperator, de natura neoplazic a unei mase
tumorale ileocecale, urmnd ca rezultatul
examenului histopatologic s releve surpriza
tuberculoas. Evoluia acestor forme este adesea
ctre supuraie i fistulizare, ctre piele sau un
organ de vecintate [5].
TUBERCULOZA ULCEROAS
Se manifest prin ulceraii endointestinale, care
nu se trdeaz la exterior dect prin mici plci
eliptice paralele sau perpendiculare pe axul
intestinului, vizibile cu ochiul liber, sau palpabile
n cursul celiotomiilor. La deschiderea intestinului,
ulceraiile se situeaz pe marginea antimezostenic, de regul transversal, separate de mucoas
intestinal normal. Ulceraia tuberculoas intestinal, poate evolua fie spre perforaie, ducnd la
apariia unei peritonite, fie spre cicatrizare
fibroas, urmat de stenoz ulcero-cicatricial, fie
prin cicatrizare cu regenerare mucoas, ducnd la
vindecare spontan [3].
intervale variabile, cuprinse ntre 2 i 6 ore

postprandial, cu sediul variabil, dar fix, pentru
fiecare bolnav n parte:
periombilical
suprapubian
iliac drept.
Durerile cresc n intensitate pn la paroxism,
dup care cedeaz spontan, nsoite de borborisme
i evacuri gazoase, precum i de materii fecale.
n timpul crizelor, abdomenul se meteorizeaz
ntr-o zon constant ca localizare pentru fiecare
pacient, crizele durnd la nceput 12 minute, apoi
din ce n ce mai mult. n afara crizelor, examenul
clinic nu descoper, de obicei, nimic special. Este
posibil palparea unei formaiuni tumorale mobile
juxtaombilicale, sau iliac dreapt, sau a unei anse
dilatate care s dezvolte timpanism percutoriu sau
clapotaj. La nceput fr rsunet asupra strii
generale, ulterior repetndu-se, crizele pot antrena
tulburri nutriionale prin lipsa de aport, contribuind
prin acestea la dezvoltarea unor infecii intercurente
sau la o generalizare brutal a tuberculozei. Ocluzia
acut poate surveni, reclamnd o intervenie rapid.
Examenul radiologic
Nu este demonstrativ, imaginea hidroaeric
putnd fi sugestiv n cazul unei ocluzii sau
subocluzii, fr a avea ns specificitate. n
perioadele de acalmie, studiul tranzitului ileal poate
releva dou semne: dilataia pasager a intestinului
cu ntrzierea tranzitului, sau imagini de stenoz,
alternnd cu dilataie, nu totdeauna edificatoare [6].
MANIFESTRI CLINICE
Forma entero-peritoneal
Din punct de vedere clinico-paraclinic, cele trei

forme anatomoclinice au urmtoarele manifestri,
prezentate n continuare.
Are un cu totul alt tablou clinic, bolnavii

purttori ai acestei forme prezint diaree rebel,
nsoit de crize dureroase periombilicale sau
iliace drepte i adeseori vrsturi reflexe [7].
Frecvent prin palpare se poate descoperi o
tumefacie abdominal de tipul plastronului. El
poate fi perceput fie la nivelul fosei iliace drepte,
fie median subombilical cu contur ters, neregulat,
de consisten neuniform, iar n vecintate ansele
intestinale pot fi animate de micri peristaltice
perceptibile. Netratat, plastronul tuberculos poate
fistuliza extern sau ntr-un organ de vecintate,
putnd antrena, n special n lipsa tratamentului,
caexie sau miliaria tuberculoas cu prognostic
infaust.
FORMA STENOZANT
Are doar excepional un debut brutal (ocluzie
acut), de regul apariia este insidioas, precedat
de tulburri gastro-intestinale banale, de tip hipersau hipoaciditate, sindrom apendicular sau
hepatic, anunnd criza acut [5].
Diareea intermitent sau permanent trebuie s
atrag atenia. Hemoragiile abundente solitare sunt
rar un indicator al debutului. Apariia sindromului
Knig este revelatoare. Expresia acut a bolii este
caracterizat de apariia unor accese dureroase la
93
Figura 46.4. Tuberculoza ileo-cecal cronic. Cecul i colonul ascendent

sunt fibrozate i retractate. Ileonul i valva ileo-cecal sunt nodulare.
Paraclinic
i n aceast form radiologia este srac n
semne revelatoare.
FORMA ULCEROAS
Este latent, atrgnd atenia n special prin
apariia unor tulburri digestive revelatoare la un
tuberculos: dureri colicative pseudoapendiculare,
tulburri dizenterice persistente, hemoragii
intestinale, slbire progresiv, febr, neexplicate
prin leziunile pulmonare concomitente.
Paraclinic
Recunoaterea radiologic, prin tranzit baritat,
a semnelor de ulceraie a intestinului n contextul
clinic enunat, poate fi revelatoare (fig. 46.4).
De cele mai multe ori ns formele ulceroase
ale tuberculozei se recunosc intraoperator cu
ocazia unor complicaii [4].
TRATAMENT
Antibioterapia specific a modificat considerabil
prognosticul i tratamentul tuberculozei intestinului
subire. Ineficacitatea acestei terapii, mai ales n
formele entero-peritoneale sau ulceroase, trebuie
s ridice un mare semn de ntrebare asupra
etiologiei bacilare a leziunii. Utilizarea tratamentului tuberculostatic cu trei sau patru medicamente
concomitent poate ameliora manifestrile clinice
94
ale afeciunii i frecvent duce la vindecare, cu sau

fr stenoze cicatriciale, prezena crora ar impune
ulterior intervenii de exerez sau derivaie [6].
Veritabila indicaie chirurgical se adreseaz
formelor stenozante ale leziunilor bacilare
intestinale netratabile conservator i perforaiilor
ulceroase n peritoneu liber. Pentru leziunile
stenozante, n funcie de starea general a
bolnavului, se poate recurge la derivaia intestinal
unic sau multipl, n funcie de sediul sau sediile
stenozei, sau la enterectomie n esut sntos, dar
nu pe teritoriu prea ntins, fiind cunoscute
complicaiile enterectomiilor lrgite [3].
BIBLIOGRAFIE
2. Stead WW, Lofgren JP, Warren E, et al., Tuberculosis as
an endemic and nosocomial infection among the elderly
in nursing homes. N Engl J Med 1985;312:1483.
3. Marshall JB, Tuberculosis of the gastrointestinal tract and
peritoneum. Am J Gastroenterol 1993;88:989.
4. Rangabashyam N, Prakash A. Intestinal tuberculosis In:
Rangabashyam N, Current topics in surgery, Macmillan
Indian, Madras ,Vol. 1, 1986: 1-10.
5. Underwood
MJ et al., Presentation of abdominal
tuberculosis to general surgeons. Br J Surg 1992;79:1077.
6. Sabiston Textbook of Surgery 17th ed. Elsevier Saunders,
2004, Digital Edition.
7. Schwartz S. et al., Principles of Surgery, vol 2, 1993:
1169.
95
G. INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
DEFINIIE
Infarctul entero-mezenteric este o afeciune
grav, relativ rar n cadrul urgenelor medicochirurgicale, grevat de o mortalitate crescut i
caracterizat prin afectarea fluxului sangvin
mezenteric. Apare mai frecvent la brbai, dup
vrsta de 50 de ani [1].
Simptomele sunt vagi, nespecifice, iar limitele
investigaiilor diagnostice determin un diagnostic
dificil, care reprezint o adevrat provocare
pentru medic.
Actual, n cazul ischemiei arterelor intestinale,
termenii recomandai sugereaz n fapt i
modaliti terapeutice:
embolizarea mezenteric (sugereaz embolectomia);
tromboz mezenteric (gref aorto-mezenteric);
ocluzia arterelor mezenterice, non-organic
(terapie farmacologic sau farmacoangiografie);
ocluzia venelor mezenterice (rezecie
intestinal i tratamentul coagulopatiei). [2]
ETIOPATOGENIE
Principalele cauze de infarct enteromezenteric
sunt embolia i tromboza. [3] Ischemia acut:
I. EMBOLIC:
Embolia arterial reprezint circa 30% din
cauzele arteriale;
Afecteaz cel mai frecvent artera
mezenteric superioar, artera mezenteric
inferioar fiind mai rar afectat datorit
calibrului redus;
Embolii provin frecvent dintr-un tromb
cardiac. Cel mai frecvent embolii arteriali
apar n urma aritmiilor cardiace (fibrilaie
atrial), infarctului miocardic acut, n

mixomul atrial i leziuni valvulare (stenoza
mitral) [4].
II. TROMBOTIC:
Circa 30% din cazuri, este de regul datorat
alterrii acute a ischemiei la bolnavii care
au ateroscleroz preexistent la nivel
mezenteric;
Implic frecvent cel puin dou dintre vasele
splanhnice mari [5].
III. NON-OCLUZIVE:
Circa 30% din cazurile cu ischemie a arterei
mezenterice inferioare;
Mecanismul primar e reprezentat de vasoconstricia sever i prelungit intestinal;
n bolile sistemice severe cu oc sistemic,
secundar scderii fluxului cardiac;
Vasospasm intestinal n ingestia de cocain,
toxice (ergotamin, digoxin);
Tromboz venoas (la bolnavi cu status de
hipercoagulabilitate), care poate determina
o ischemie acut prin afectarea rentoarcerii
venoase, cu edem interstiial al peretelui
intestinal, afectarea fluxului intestinal i
necroz tisular [6].
Tromboza arterial este prezent n
aproximativ 25 % din cazuri i are drept cauz
major ateroscleroza. Aceti pacieni deseori
prezint antecedente de angor abdominal cu
durere postprandial, scdere n greutate, saietate
precoce (teama de alimente) [7].
Tromboza poate fi, de asemenea, i venoas,
caz n care este implicat ocluzia de ven
mezenteric. Apare n circa 5% din cazuri i este
favorizat de hipertensiunea portal, ciroza
hepatic, sepsisul, strile de hipercoagulabilitate
(deficit de proteine C i S, deficit de antitrombin III,
95
trombocitoz), precum i neoplaziile, pancreatitele, traumatismele, diverticuloza, fumatul i

consumul de anticoncepionale orale la femei [6].
ALTE CAUZE DE ISCHEMIE
MEZENTERIC
Majoritatea cazurilor de ischemie cronic
enteral sunt datorate aterosclerozei principalelor
artere mezenterice.
Alte cauze mai puin frecvente includ: disecia
de aort, anevrismul fuziform de aort, lupus
eritematos, boala Kawasaki, arterita de radiaie,
poliarterita nodular, displazia fibro-nodular,
consumul prelungit de cocain sau heroin [8].
astfel n circulaie multiple bacterii i toxinele lor,

precum TNF- i factorul de activare plachetar,
ce vor aciona pe organele int, cum este
plmnul [7].
ANATOMIE PATOLOGIC
Ansa intestinal infarctizat este mrit de
volum i rigid, fr motilitate, brun-violacee, cu
mezenter infiltrat (fig. 46.5). Ansa apare destins
att n amonte, ct i n aval de leziune.
FIZIOPATOLOGIE
Severitatea ocluziei depinde de nivelul la care
s-a produs, dezvoltarea colateralelor i reperfuzia.
Infarctul enteromezenteric determin leziuni
tisulare att per se, ct i n urma reperfuziei
spontane sau dup tratament (leziuni de
reperfuzie). ntreruperea complet a oxigenrii
intestinului produce ischemia mucoasei, iniial la
nivelul microvilozittilor intestinale, alternd
absorbia, i ulterior la nivelul tuturor structurilor
organului, determinnd infarctul intestinului
subire i/sau colonului drept. Scderea fluxului
sangvin intestinal determin ischemie, cu tulburri
de reperfuzie la nivel celular, ce pot evolua pn
la apariia de leziuni mucoase, necroz, acidoz
metabolic [9].
Intestinul are o circulaie colateral la toate
nivelurile, ce confer o oarecare protecie contra
ischemiei i e capabil s compenseze o reducere
acut a fluxului sangvin mezenteric de pn la
75% pentru un interval de pn la 1012 ore, fr
modificri lezionale majore [10].
Staza venoas favorizeaz acumularea de
lichide n lumenul intestinal avnd drept
consecin hipovolemia, hemoconcentraia i
edemul peretelui intestinal. Ca urmare a afectrii
intestinului pot aprea perforaii ce duc n final la
deces prin sepsis i disfuncie major de organe.
Sepsisul i disfuncia major de organe apar nu
numai prin necroz i perforaii, ci i prin
translocaie bacterian intestinal. Se elibereaz
96
Figura 46.5. Infarct entero-mezenteric. Aspect intraoperator.
CLINICA
Manifestarea clinic precoce cea mai frecvent
i semnificativ este durerea abdominal brutal,
colicativ, fr rspuns la analgezice, iniial
periombilical, ulterior difuz localizat, continu.
Pot aprea greuri i vrsturi alimentare sau
bilioase, diaree sau constipaie. Zgomotele intestinale sunt adesea normale n fazele incipiente [7].
n unele cazuri, n special n cele cu ocluzie
important, ocul poate fi semn iniial.
Melena, hematemeza sau hematochezia sunt
prezente la 15% dintre bolnavi, iar n 50% din
cazuri exist sngerri oculte. Hemoragia masiv
este neobinuit [11].
La inspecia abdomenului se constat distensia
acut, uoar aprare muscular la palpare, iar la
tueul rectal apare iptul Douglas-ului.
Pulsul rapid, slab btut, tensiunea arterial este
sczut i temperatura normal.
PARACLINIC
Examenul de laborator relev:
leucocitoz cu polimorfonucleare;
amilaza sanguin i LDH-ul crescute;
hematocritul i hemoglobina crescute;

acidoza metabolic cu deficit de baze.
Examenul radiologic arat anse intestinale
dilatate, ileus, ngroarea peretelui intestinal.
Absena gazului intestinal, nivele hidroaerice,
distensia intestinului subire i a colonului pn la
flexura splenic sunt semne nespecifice, dar
sugestive.
n cazuri avansate poate aprea pneumatoza
peretelui intestinal i aer n vena port (fig. 46.6),
semne ce sunt caracteristice infarctului intestinal
secundar trombozei venelor mezenterice (fig. 46.7).
Irigografia
arat
reducerea
motilitii
intestinale i prezena de pliuri mucoase groase
(amprente digitale).
Tomografia computerizat, ca i IRM, ofer informaii utile n peste 90 % din cazuri [9] (fig. 46.8).
Figura 46.8. Infarct entero-mezenteric. CT cu substan de

contrast: sgeile indic, n fosa iliac dreapt, anse iliace
ngroate, edem al mezenterului adiacent i lichid ce umple
ansele obstrucionate.
Figura 46.6. Radiografie abdominal la un pacient cu infarct

enteromezenteric prezena gazului la nivelul venei porte.
Figura 46.7. Ischemie acut a intestinului. Tranzitul baritat

arat obstrucie funcional parial i ngroarea pereilor i
pliurilor.
Arteriografia mezenteric superioar poate fi

de folos, dar este greu de efectuat n urgen.
Trebuie efectuate incidene antero-posterioare i
laterale pentru a vizualiza originea trunchiului
celiac i a arterei mezenterice superioare [3].
Ecografia Doppler cu sensibilitate i
specificitate ridicat este din ce n ce mai utilizat.
Paracenteza abdominal poate evidenia
ascita sero-hemoragic.
Nu se efectueaz laparoscopia datorit creterii
presiunii abdominale i scderii fluxului venos
mezenteric.
Eco-endoscopia poate evidenia tromboza
vaselor mezenterice, dar datorit distensiei
intestinale asociate, este indicat doar la pacienii
fr simptomatologie acut [10].
Screening-ul n caz de tromboz a vaselor
mezenterice se efectueaz pentru trombofilia
ereditar sau dobndit, cu teste pentru deficitul
de proteine C i S, factor V Leiden, hiperhomocisteinemie, hemoglobinurie paroxistic nocturn,
examen de mduv osoas (n suspiciune de boal
mieloproliferativ) [6].
97
Pancreatita acut i obstrucia intestinal prin
strangulare sunt afeciuni greu de deosebit de
infarctul entero-mezenteric. Un nivel foarte
crescut de amilaze i un pancreas mrit de volum
la examenul tomograf pot ajuta n stabilirea
diagnosticului de pancreatit.
Diagnosticul diferenial cu obstrucia prin
strangulare este mai puin important, deoarece
amndou necesit intervenie chirurgical.
Alte cauze care pot intra n discuie sunt
reprezentate de:
abcese abdominale;
angin abdominal;
anevrism aortic abdominal;
abdomen acut i graviditate;
apendicit;
colic biliar;
afeciuni biliare;
obstrucie biliar;
sindrom Boerhaave;
colangit;
colecistit;
obstrucie colonic;
diverticuloz;
sarcin ectopic;
ruptur esofagian;
volvulus gastric;
infecie cu Helicobacter pilori;
ileus;
perforaie intestinal;
MSOF;
infarct miocardic;
pneumonie bacterian;
pneumotorax;
porfiria acut intermitent;
pielonefrit acut;
sepsis bacterian;
oc septic;
torsiune testicular.
TRATAMENT
Supravieuirea depinde de diagnosticul precoce
i tratamentul aplicat prompt, n mai puin de 12 ore
de la debut. [11] Restabilirea circulaiei normale
poate permite recuperarea complet dac este
98
realizat nainte de apariia necozei ireversibile

sau a gangrenei.
Conduita terapeutic adoptat:
se monteaz sonda de aspiraie nazogastric;
se ncepe rapid reechilibrarea hidroelectrolitic;
se administreaz antibiotice.
MANAGEMENTUL CHIRURGICAL
Este dictat de cauza ocluziei, fiind util o
arteriografie sau tomografie computerizat pentru
confirmarea diagnosticului i pentru planificarea
opiunilor terapeutice.
n multe cazuri, diagnosticul de ischemie sau
infarct entero-mezenteric este pus intraoperator
(bolnavi gravi, cu simptomatologie acut
abdominal, care trebuie supui celiotomiei
exploratorii fr temporizarea unui CT sau
arteriografii) [7].
Dac la angiografie s-a constatat embolia
arterei mezenterice superioare, se recomand
administrarea de papaverin, 3060 mg pre- i
postoperator. Intervenia operatorie presupune
celiotomie exploratorie, arteriotomie transversal,
embolectomia cu cateter cu balona (tip Fogarty),
[3].
n eventualitatea siturii distale a trombusului
sau embolului, se pot izola ramurile distale jejunoileale cu expunerea arterei mezenterice superioare
(AMS) distal:
dup restabilirea fluxului AMS, este
necesar evaluarea viabilitii intestinale
(injectarea intraoperatorie cu fluorescein
intravenos i examinarea cu lmpi Wood,
eco Doppler etc.). Este necesar rezecia
segmentelor intestinale neviabile;
reintervenia (second look) la 2448 de
ore post-embolectomie poate fi util i
necesar n cazul multor pacieni, evalund
totodat i viabilitatea intestinului, tardiv
postoperator, cu extinderea eventual a
rezeciilor de necesitate [8].
Prezena semnelor de peritonit necesit
explorare chirurgical de urgen.
Tratamentul imediat al trombozei venelor
mezenterice este anticoagulant i chirurgical.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Este indicat de urgen la bolnavii cu
peritonit, iar odat cu stabilirea intraoperatorie de
tromboz a venelor mezenterice, trebuie iniiat
tratamentul cu anticoagulante. Managementul
ulterior este dictat de explorarea chirurgical, care
poate evidenia infarct segmentar sau necroz
extins a ntregului intestin, cu sau fr perforaie.
Rezecia ar trebui s conserve ct mai mult
posibil, i de aceea, urmrirea (second-look) prin
re-laparotomie, 24 de ore mai trziu, ar fi extrem
de util pentru a evita rezecia intestinului ce poate
fi viabil [8].
Trombectomia ideal este reprezentat de
situaia n care trombul este recent i localizat la
nivelul venei mezenterice superioare; tromboza
venoas difuz, ntlnit n formele acute,
contraindic metoda.
Frecvent este asociat spasmul arterial, iar
folosirea
combinaiei
de
anticoagulante,
papaverin intraarterial i a laparotomiei secondlook, pot evita rezecia intestinului cu ischemie
reversibil.
TRATAMENTUL MEDICAL
Dac nu exist evidenieri de infarct,
tratamentul trombozei venelor mezenterice este
eminamente medical. Necesitatea antibioterapiei
intravenoase nu a fost stabilit, n absena
perforaiei intestinale sau a peritonitei [4, 6].
Tratamentul anticoagulant, rapid iniiat, cu
heparin, precoce, crete semnificativ rata
supravieuirii i scade riscul recurenelor .
Anticoagulantele pot fi administrate chiar n
prezena unei sngerri gastro-intestinale, dac
riscul sngerrii este ntrecut de beneficiul
preveniei unui infarct intestinal.
Anticoagulantele orale (tip Warfarin) pot fi
administrate n lipsa unei ischemii.
Dac este prezent o tulburare trombotic
sistemic evolutiv, tratamentul cu anticoagulante
poate fi limitat la 612 luni.
Portografia transhepatic cu instilarea de
urokinaz sau activator tisular al plasminogenului,
direct n trombus (ageni trombolitici), este
limitat de riscul hemoragic, ratele de succes fiind
reduse i este utilizat n terapia trombolitic la

bolnavii cu tromboza venelor mezenterice, la care
beneficiile depesc riscurile procedurii.
Ocluzia arterial determin ischemie i
necroz, cu absena sau reducerea pulsaiilor
arteriale. Edemul mezenterului nu este la fel de
evident ca n tromboza venoas. Se verific
viabilitatea ansei prin administrare de novocain i
se decide sau nu enterectomia. n cazul unei
embolii decelabile se poate recurge la
embolectomie.
Postoperator se continu reechilibrarea volemic,
antibioterapia, se administreaz anticoagulante i
antiagregante plachetare.
ISCHEMIA MEZENTERIC NON-OCLUZIV
Tratamentul iniial este farmacologic, dup
cateterizarea selectiv a arterei mezenterice i
instilarea de substan vasodilatatoare (papaverin,
tolazolin 3060 mg/or) [7].
n timpul tratamentului cu papaverin trebuie
monitorizat hemodinamic pacientul, existnd
riscul unei hipotensiuni marcate (ca de exemplu,
n cazul migrrii cateterului n aort, cu infuzia
sistemic a papaverinei).
n cazul permanentizrii simptomatologiei
dureroase sau apariiei unor semne clinice de
abdomen acut, explorarea chirurgical este
indicat, precedat i urmat ns de terapia cu
papaverin.
Se administreaz concomitent heparin
intravenos pentru prevenia trombozei n vasele
cateterizate.
Tratamentul ulterior depinde de rspunsul la
tratamentul iniial vasodilatator. n caz de
ameliorare a simptomatologiei, se repet arteriografia sau examenul CT pentru a evalua rezoluia
vasospasmului.
PROGNOSTIC
Este sumbru, frecvent letal, deoarece infarctul
entero-mezenteric este o descoperire intraoperatorie a unei explorri pentru abdomen acut.
Infarctul de cauz venoas are un prognostic
superior celui de cauz arterial.
Mortalitatea este crescut. Astfel, cnd se
practic rezecia a mai mult de jumtate de intestin
subire, mortalitatea ajunge la 4585 % [7].
99
Exist o serie de pacieni cu episoade de

ischemie acut nerecunoscut, ce se rezolv
spontan. n acest caz prognosticul este foarte bun.
BIBLIOGRAFIE
6.
7.
8.
1. Andrew A. Shelton, MD, Theodore R. Schrock, MD, &

Mark Lane Welton, MD, Current Surgical Diagnosis &
Treatment - 11th Ed., 2003.
2. Bell, P.R.F., Jamieson, C.W and Ruckley, C.V. (eds)
(1992) The Surgical Management of Vascular Disease,
WB. Saunders, London.
3. Reuter SR, Redman HC., Gastrointestinal angiography,
2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1971.
4. Boley SJ, Borden EB. Acute mesenteric vascular disease.
In: Wilson SE, Veith FJ, Hobson RW, et al., Vascular
surgery: principles and practice. New York: McGrawHill, 1987.
5. Haskal, Z. J., Edmond, J., Brown, R., Ross, H., Feingold,
M. L., Train, J. S., Stadler, M., Bleck, J. S., Gebel,
M.,Cohen, D. N., Kumar, S., Sarr, M. G., Kamath, P. S.
100
9.
10.
11.
12.
(2002). Mesenteric Venous Thrombosis. NEJM

346:1252-1253.
Hambleton, J., Leung, L. L., Levi, M. (2002).
Coagulation: Consultative Hemostasis. Hematology 2002:
335-352.
Sreenarasimhaiah, J. (2003). Diagnosis and management
of intestinal ischaemic disorders. BMJ 326: 1372-1376.
Jamieson, C.W and Yao, J.S.T., Rob and Smiths
Concise Vascular Surgery, Chapman & Hall, London,
1997.
Rutherford, R.B., Vascular Surgery, 4th edn, WB. Saunders,
Philadelphia, PA,1995.
Ohman U., The effects of luminal distension and
obstruction on the intestinal circulation. In: Shepherd AP,
Granger DN, eds. Physiology of the intestinal circulation.
New York:Raven Press, 1984:321.
Veith, F.J., Hobson, R.W, Williams, R.A. and Wilson,
S.E. (eds) (1994) Vascular Surgery: Principles and
Practice, 2nd edn, McGraw-Hill, New York.
Silva JA, White CJ, Collins TJ, et al., Endovascular
therapy for chronic mesenteric ischemia. J Am Coll
Cardiol 2006 Mar 7; 47(5): 944-950.
H. ULCERELE INTESTINULUI SUBIRE

Ulcerele intestinului subire reprezint o lips

de substan la nivelul peretelui intestinului
subire, care atinge sau depete n profunzime
tunica submucoas. Sunt asemntoare att
macroscopic, ct i microscopic, cu ulcerele
duodenale, dar au o patogenie diferit [1].
ETIOLOGIE
Cauzele cele mai frecvente de ulcere ale
intestinului subire sunt:
congenitale mucoasa gastric ectopic sau
mucoasa pancreatic heterotopic;
iatrogen medicamente corticosteroizi,
clorura de potasiu, AINS;
inflamatorii boala Crohn, sifilisul, febra
tifoid, tuberculoza;
ingestia de substane caustice, sau corozive
mai frecvent bicromatul de potasiu;
vasculare (vasculit);
limfomul, gastrinomul [13].
MANIFESTRI CLINICE
Tabloul clinic nu este specific. Majoritatea
simptomelor care aduc bolnavul la doctor sunt
comune celor mai multe dintre afeciunile
intestinului subire. Cele mai frecvente manifestri
sunt subocluzia, durerea difuz abdominal cu
intensitate maxim de obicei periombilical i
meteorismul central abdominal.
Din pcate, de multe ori simptomatologia este
ignorat sau pus pe seama unei enterocolite
acute, ceea ce permite evoluia bolii, i se poate
ajunge astfel la apariia semnelor i simptomelor
caracteristice complicaiilor: hemoragia digestiv
inferioar, oprirea tranzitului nsoit de vrsturi
alimentare, apoi biliare n ocluzia intestinului
subire i durerea abdominal violent, rapid
generalizat, nsoit de semnul clasic al
abdomenului de lemn i de vrstur, n
peritonita prin perforaia datorat ulcerului [1].
PARACLINIC
Diagnosticul este rareori stabilit preoperator. n
epoca modern, cu ajutorul capsulelor video, se
poate susine mult mai frecvent i mai uor
diagnosticul de ulcer al intestinului subire, i
astfel se pot elucida multe dintre cazurile de
durere abdominal cronic, ce n trecut nu i
gseau diagnosticul dect intraoperator.
Enteroclasis-ul este de asemenea, o investigaie
care poate trana diagnosticul, util n special n
cazul ulcerelor de diametru mare sau mai
profunde, foarte rar putnd ns evidenia
ulceraiile mucoasei intestinale.
n caz de hemoragie digestiv inferioar,
angiografia selectiv a arterei mezenterice
superioare poate demonstra sursa sngerrii, care
poate fi ulcerul de intestin subire.
n cazul ocluziei i al perforaiei n marea
cavitate peritoneal, diagnosticul se poate pune
facil chiar cu ajutorul unei radiografii abdominale
simple n ortostatism, care evideniaz pneumoperitoneul, eventual tergerea umbrei psoasului,
iar n cazul ocluziei, nivelele hidroaerice ale
intestinului subire [4].
ANATOMO-PATOLOGIE
Ulcerele au n general ntre 0,4 i 4 cm
diametru, valori mai mari fiind raportate rar n
literatura internaional. Segmentul de elecie al
apariiei lor este ileonul terminal. Sunt mai
frecvente pe marginea antimezostenic datorit
vascularizaiei mai sczute comparativ cu
marginea mezostenic [3].
n evoluia lor, se pot distinge dou posibiliti:
evoluia lent, care poate duce la apariia de cicatrici
retractile, responsabile de apariia stenozelor
intestinale, i evoluia rapid ctre perforaie.
Microscopic, ulcerul prezint celule inflamatorii, cel
mai frecvent n baza ulcerului, i esutul de
granulaie dispus excentric. Se asociaz ntotdeauna
101
edemul perilezional i hiperplazia reactiv a

celulelor musculare netede. Evoluia normal este
ctre vindecare prin fibroz, uneori excesiv i
responsabil de apariia stenozelor intestinale, mai
ales n cazul ulcerelor care se ntind pe mai mult de
50% din circumferina intestinului [2].
COMPLICAII
Sunt reprezentate n evoluie de:
hemoragie
stenoz
perforaie.
TRATAMENT
Tratamentul depinde de cauza i de forma de
prezentare, n cazul complicaiilor interveniile
chirurgicale fiind foarte frecvente.
Hemoragia digestiv inferioar, cauzat de
ulcerul de intestin subire, se poate trata i cu
ajutorul angiografiei, realizndu-se embolizri
segmentare. n rest, rezecia segmentar a
intestinului subire, urmat de enteroenteroanastomoz termino-terminal este regula. Excizia
i sutura ulcerelor, asemntor exciziei urmat de
102
piloroplastie n cazul ulcerelor duodenale, este o

alternativ viabil, mai ales n cazul pacienilor
tineri, cu cauza cunoscut a ulceraiei, cauz care
poate fi eliminat.
Excizia i sutura se pot realiza laparoscopic, n
cazul existentei unui diagnostic ferm, i dac se
cunoate topografia exact a leziunii, mai frecvent
n urma explorrii cu capsula video [2, 6].
BIBLIOGRAFIE
2. Current Surgical Diagnostic and Treatment: Mc GrawHill, Twelfth Ed. 2006.
3. Greenstein AJ et al., Perforating and non perforating
indications for repeated operations in Crohn's disease.
Gut 1988; 29: 588592.
4. Nolan DJ., Imaging of the small intestine.
Schweizerische Medizinische Wochenschrift 1998.
5. Allan RN, Rhodes JM, Hanauer SB, Keighley MRB,
Alexander Williams J, Fazio VW, eds. Inflammatory
bowel diseases, 3rd edn. Churchill Livingstone,
Edinburgh, 1997.
6. James AH, Allen-Mersh TG., Recognition and
management of patients who repeatedly swallow foreign
bodies. Journal of the Royal Society of Medicine 1982;
75: 107110.
I. VOLVULUSUL DE INTESTIN SUBIRE

Existena unei torsiuni sau a unei rotaii a unui

segment sau a ntregului intestin subire n jurul
unui ax vascular reprezentat de artera mezenteric
superioar, sau una dintre ramurile sale, este
numit volvulus de intestin subire. Afeciunea
poate aprea la orice vrst, ns este mai
frecvent la copii i nou nscui, precum i la
adultul de vrsta medie [1].
ETIOLOGIE
Torsiunea intestinului subire este de regul
segmentar i aproape ntotdeauna secundar
prezenei pe intestin a unui obstacol mai bine sau
mai puin individualizat, care modific peristaltica
n sensul accenturii acesteia, favoriznd torsiunea.
Este vorba adesea de o tumor de intestin, de un
corp strin impactat, invaginaie sau ileus biliar.
De regul obstacolul imobilizeaz mai mult sau
mai puin o ans i, deasupra i n jurul acestei
poriuni devenite fixe, se produce volvulusul.
Astfel, se pot torsiona ansele situate n aval i n
amonte fa de o ileostomie, cecostomie,
enteroanastomoz, anse intestinale angajate ntrun orificiu herniar intern sau extern, sau o zon
aderenial. ntre aceste cauze, prezena unor bride
anormale intraperitoneale ocup un loc important.
De regul aceste bride sunt fie parieto-enterice fie
parieto-epiplooice, ns pot fi simulate de un
diverticul Meckel, apendicele inflamat sau chiar o
tromp uterin care prezint aderen la peretele
cavitaii peritoneale. Sunt frecvente, de asemenea,
bridele postoperatorii formate prin organizarea
secundar a fibrinei [2].
Momentul apariiei volvulusului este determinat
teoretic de situaii diverse: traumatisme, creterea
coninutului anselor intestinale, sau dimpotriv,
absena ndelungat a acestuia, cu stimularea
peristalticii.
ANATOMIE PATOLOGIC
Toate formele de volvulus pe intestin subire
antreneaz apariia unui important epanament
peritoneal sero-sanguinolent, sau chiar sanguinolent
pur, putndu-se vorbi n asemenea situaii de o
adevrat ocluzie asociat cu o form de hemoragie
intern, fapt care confer gravitate extrem
afeciunii. Importana transsudaiei hemo-plasmatice peritoneale rezultate este concomitent cu una
intraluminal (spaiul III), care va antrena rapid
tulburri ale circulaiei venoase.
Dac pentru volvulusul segmentar, sensul
torsiunii poate fi oricare, volvulusul subtotal
urmrete aproape de fiecare dat sensul acelor de
ceasornic. Gradul torsiunii poate depi 360 grade
nefiind excepionale situaiile cu mai multe ture de
spire (fig. 46.9) [3].
Figura 46.9. Volvulus de intestin subire: torsiune

ce depete 360 de grade.
Mai mult dect numrul turelor este important

gradul stenozei i al compresiunii pediculului
vascular. Iniial va aprea congestia vascular
venoas, cu modificarea culorii ansei de la roz
spre albastru-violaceu, pentru ca apoi, odat cu
afectarea i a circulaiei arteriale, aspectul s
103
devin negricios, cu plci depolisate, anunnd

necroza iminent urmat de perforaie [4].
n paralel cu modificrile peretelui intestinal,
apar modificri ale mezenterului, n principal staza
venoas urmat de tromboze arteriale ireversibile.
Intestinul din amonte apare dilatat i aton i n
aval aplatizat. n cazul volvulusului subtotal apar
doua zone de strangulare, una n poriunea iniial
i alta n cea terminal a intestinului [5].
Din punct de vedere patogenic, trei elemente
confer gravitatea extrem a afeciunii: hemoragia
concomitent, care duce la un profund dezechilibru
hemodinamic, fenomenele toxice i infecioase
generale i peritoneale (n special cele datorate
bacteriemiei cu germeni gram negativi i
anaerobi).
MANIFESTRI CLINICE
De obicei tabloul clinic este cel al unei ocluzii
prin strangulare: debut brusc, durere vie, continu,
cu paloare, transpiraii, tahicardie, stare de oc,
vrsturi precoce, oprirea tranzitului pentru
materii fecale i gaze.
Simptomatologia volvulusului acut de intestin
subire este variabil n funcie de lungimea
poriunii volvulate.
n formele cel mai frecvent ntlnite, sindromul
ocluziv brutal instalat este anunat de o durere
foarte puternic, de obicei situat median profund,
cu iradiere dorsal care oblig pacientul s adopte
poziii antalgice n flexie. Intensitatea durerii nu
cedeaz la nici un tratament, este permanent i
persistent. Vrsturile apar precoce, iniial alimentare, iar apoi bilioase, urmate de tulburri de tranzit
sub forma diareei n primele ore, datorit stimulrii
peristalticei din segmentele distale fa de zona
volvulat. Starea general se altereaz precoce,
prezentnd anxietate, agitaie, tahicardie, febr 38
38,5 grade i stare de oc [6].
Alteori, simptomatologia este mai puin
specific sau evident, evocnd palid tabloul clinic
prezentat.
Examenul obiectiv al abdomenului este
dominat de prezena unui meteorism localizat
periombilical sau n hemiabdomenul drept sau
hipogastru, n funcie de localizarea anselor
volvulate. Zona corespondent volvulusului este
104
n general hipersonor la percuie n fazele

precoce, pentru ca n fazele tardive sau n cazul
prezentei lichidului n exces n ansele volvulate,
zona sa fie mat la percuie, cu aspect pseudotumoral. Volvulusul poate evolua uneori cu semne
de iritaie peritoneal i apariia abdomenului de
lemn; alteori, n cazul volvulrii unei anse
jejunale, abdomenul poate fi plat, nedestins de
volum, semnele volvulusului fiind cele ale unei
ocluzii nalte [4, 7].
EXAMENELE DE LABORATOR
Sunt utile: hemograma, proteinemia, ionograma,
uree, pH sanguin, rezerva alcalin;
Leucocitoza este, de obicei, cu valori mari.
Diagnosticul este de regul stabilit radiologic.
Radiografia abdominal simpl (fr substan de
contrast) poate pune n eviden o imagine format
de un dublu nivel hidroaeric (ansa destins n
potcoav), pe fondul anselor jejunale dilatate sau
nivele hidroaerice multiple, cu imagine de tuburi
de org similar unei ocluzii cu etiologie
neprecizat (fig. 46.10) [4, 7].
Figura 46.10. Volvulus de intestin subire. Distensia gazoas

pare s determine rotaia ansei n jurul mezenterului.
1. Ileusul paralitic;
2. Pancreatita acut formele atipice, cu
distensie abdominal marcat. Pledeaz
3.
4.
5.
6.
pentru pancreatita acut: durerea n bar,

stare de oc, hipotensiune arterial, amilazemia i amilazuria, lipazemia;
Ulcerul perforat prezentrile tardive cu
ileus dinamic. Antecedentele, febra, pneumoperitoneul susin diagnosticul de ulcer
perforat.
Apendicita acut la btrni cnd
predomin semne de ileus. Fac diferenierea
aprarea muscular n fosa iliac dreapt,
febra.
Colecistite acute: sunt de regul prezente
antecedente de litiaza biliar, localizarea i
iradierea durerii, aprare muscular n
hipocondrul drept.
Infarctul intestinal: apare la bolnavi cardiaci
(fibrilaie atrial), cu debut brusc, prezint
dureri abdominale difuze, sensibilitate generalizat (uneori aprare), melen, oprirea
incomplet a tranzitului intestinal [3, 6, 8].
EVOLUIA
n lipsa tratamentului, volvulusul duce la exitus

prin necroza i perforaia ansei implicate,
constituirea peritonitei i n final ocul toxicoseptic cu insuficien multipl de organe. n majoritatea cazurilor, decesul poate surveni n 72 ore.
Complicaiile posibile sunt reprezentate de:
tulburri hidroelectrolitice majore;
insuficienta renal acut (hipovolemie, oc);
pneumonia de aspiraie (sdr. Mendelson),
mai ales postoperator precoce;
peritonita: migrarea transparietal a
germenilor, necroza parietal [6, 9].
TRATAMENT
Tratamentul medical ncadreaz i susine
terapia chirurgical, constnd n corectarea
tulburrilor umorale (hipovolemia, dezechilibrele
hidroelectrolitice i acidobazice), reducerea
distensiei abdominale i tratamentul bolilor
asociate.
Pregtirea preoperatorie de urgen trebuie s
asigure:
a. aspiraie digestiv continu: evacueaz
stomacul, reduce distensia intestinal,
previne pneumonia de aspiraie;
b. reechilibrarea volemic i electrolitic

se folosesc glucoza 10%, SF, sol. Ringer
lactat, substitueni plasmatici, snge;
aprecierea pierderilor/reuitei
reechilibrrii se face clinic: controlul
TA, pulsului, diurezei i paraclinic:
monitorizarea PVC, Ht, ionograma, pO2
i pCO2 plasmatice.
c. reechilibrarea acido-bazic
n acidoza metabolic (mai frecvent) se
administreaz bicarbonat de sodiu;
n alcaloza metabolic (pierderi de suc
gastric prin vrsturi, nsoita de
hipopotasemie) se administreaz clorura
de potasiu sau amoniu.
d. antibioterapie
e. oxigenoterapia
f. tratamentul bolilor asociate.
Unicul tratament acceptat este cel chirurgical.
Odat ce se bnuiete diagnosticul, intervenia
chirurgical trebuie efectuat n cel mai scurt timp
posibil, fiind o urgen extrem. Reechilibrarea
trebuie sa fie de scurt durat, avnd n vedere
riscul crescut de necroz intestinal.
Prin celiotomie median se pot inspecta ansele,
de obicei de culoare violacee, realizndu-se
excizia anselor volvulate. Prezena unei bride va
obliga la secionarea ei, urmat de devolvulare.
Prezena unei alte cauze a volvularii apendicita,
diverticul Meckel, tumora va trebui sancionat
specific [6].
nainte de reintroducerea anselor n cavitate, se
va verifica cu atenie viabilitatea lor. n caz de
dubiu se va realiza lavajul cu ser fiziologic cald i
infiltrarea mezenterului cu xilina 1%; n caz de
recptarea aspectului normal i reluare a
motilitii, ansele se vor reintroduce n cavitatea
abdominal, n caz contrat se va realiza
enterectomia segmentar.
Problemele ridicate de volvulusul total sau
subtotal al intestinului subire sunt complexe,
legate n special de necesitatea enterectomiei
cvasitotale care s-ar impune. Inexistena unui
metru de ans intestinala normal contraindic
formal intervenia.
105
n toate cazurile, ngrijirile postoperatorii

riguroase sunt indispensabile i constau n aspiraie
gastro-duodenal, antibioterapie, reanimare pe cale
intravenoas n funcie de bilanul hidroelectrolitic [4, 8].
Tratamentul postoperator const n:
aspiraie gastric pn la reluarea tranzitului
intestinal;
reechilibrare volemic susinut,
electrolitic i acidobazic;
antibioterapie;
tratamentul complicaiilor.
COMPLICAII POSTOPERATORII
1. Pulmonare: pneumonia de aspiraie, embolii,
bronhopneumonia, pleurezii (reprezint 20
25% dintre cazuri);
2. Cardiovasculare: insuficiena cardiac,
aritmii, IMA, embolii i tromboze arteriale,
tromboflebite (810%);
3. Accidente vasculare cerebrale (45%);
4. Peritonitele, ocluziile intestinale postoperatorii precoce;
5. oc toxicoseptic ireversibil (cca 23%);
6. Complicaii ale plgii operatorii: hematoame,
infecii, dehiscente, evisceraii (67%).
106
MORTALITATEA
timpul scurs de la debut la prezentare este
un factor determinant;
valorile sunt de 1020% n funcie de
vrst, bolile asociate [6].
BIBLIOGRAFIE
1. Souba W, Mitchell P, Fink MD: ACS Surgery: Principles
and Practice, Chapter: Intestinal Obstruction, 2006
Edition, WebMD.
2. Nadrowski L., Paralytic ileus: recent advances n
pathophysiology and management. Curr Surg 1983; 40:260.
3. Current Surgical Diagnostic and Treatment: Mc GrawHill, Twelfth Ed. 2006, Chapter 30, Small Intestine.
2004.
6. Ellis H. Pathology n: Intestinal obstruction. New York:
Appleton-Century-Crofts, 1982:11.
7. Eskelinen M, Ikonen J, Liponen P. Contributions of
history-taking, physical examination, and computer
assistance to diagnose small bowel obstruction: a
prospective study of 1,333 patients with acute abdominal
pain. Scand J Gastroenterol 1994;29:715.
8. Welch JP. History, Bowel obstruction: differential
diagnosis and clinical management. Philadelphia: WB
Saunders, 1990:3.
9. Ballantyne GH., The meaning of ileus: its changing
definition over three millennia. Am J Surg 1984;148:252.
J. PNEUMATOZA INTESTINAL
GENERALITI
Pneumatoza chistic intestinal este o afeciune
rar, caracterizat prin prezena a numeroase
chisturi pline cu gaz situate n peretele intestinal
i/sau n peretele colonic. Chistele variaz n
mrime, putnd fi microscopice, sau ajungnd
pn la civa centimetri n diametru [1].
EPIDEMIOLOGIE
Distribuia este egal la femei i brbai, cu o
uoar predominan pentru decadele 47. La nounscui, pneumatoza pare a fi secundar
enterocolitei necrozante, aprnd mai ales la
imaturi i la copiii care au suferit un traumatism la
natere, asociind ischemia intestinal, invazia
bacterian i alimentaia hiperosmolar [2].
Incidena penumatozei intestinale nu este
cunoscut; este o afeciune rar. Apare n
aproximativ 80% din cazurile de enterocolit
ulcero-necrotic la copil [3]
ETIOLOGIE
Pneumatoza poate fi primar (idiopatic 15%
de obicei cu localizare submucoas i limitat la
nivelul colonului stang) sau secundar [1] (85%
subseroas, cu localizare oriunde n tractul
intestinal sau n mezenter). Cel mai frecvent este
afectat jejunul, urmat de regiunea ileocecal i de
colon; pot fi afectate i structuri extraintestinale
precum mezenterul, peritoneul sau ligamentul
falciform [3], sau, n general, orice segment al
tubului digestiv, inclusiv esofagul sau rectul.
Pneumatoza secundar intestinal sau a
colonului poate fi ntlnit n afeciuni inflamatorii
(boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragic),
obstructive, inchemiante sau infecioase ale
intestinului subire, colagenoze i boli de esut
conjunctiv, diverticulit, afeciuni pulmonare
cronice (astm, BPOC, bronit cronic, fibroz

pulmonar), enteropatia diabetic, leucemie acut,
limfoame, AIDS, post-transplant (ficat, rinichi,
mduv), dup terapia cu corticosteroizi sau
chimioterapie, dup anestezie cu protoxid de azot,
substane corozive (formaldehida, acizi), iatrogen
dup endoscopie, montare ileostom sau by-pass
ileo-jejunal.
Sunt menionate corelaii cu ulcerul gastric sau
duodenal, cancerul gastric, tuberculoz gastric
sau peritoneal, procese inflamatorii ale
intestinului subire, colonului sau apendicelui,
far a se putea indica o legatur cauzal.
ncercrile de sistematizare din literatur coreleaz
majoritatea cauzelor de penumatoz intestinal cu
boala pulmonar cronic-obstructiv i cu un status
imunodeficitar sau cu prezena de gaze portomezenteric, dar mecanismul etiologic precis este
necunoscut [1].
Asocierile nosologice ale pneumatozei intestinale
pot fi grupate n 3 categorii: (1) necroza
gastrointestinal, (2) afeciuni gastrointestinale
non-necrotice i (3) afeciuni pulmonare [4].
FIZIOPATOLOGIE
Formarea pseudochistelor este determinat de
mai muli factori, precum integritatea mucoasei,
presiunea i gazele intraluminale i flora
bacterian.
Factorii favorizani ai invaziei bacteriene
intestinale pot fi afectarea mucoasei intestinale
prin traum, obstrucie, ischemie, inflamaie sau
creterea permeabilitii mucoasei de ctre
corticosteroizi, substane sau afeciuni imunosupresante, sau substane chemoterapice [1].
Sunt acceptate trei teorii:
teoria mecanic ia n considerare
proveniena pulmonar a gazului, care
determin un emfizem mediastinal ce trece
107
apoi la seroasa peritoneal unde, prin

reacia tisular, formeaz chisturi gazoase.
Se presupune apariia acestor formaiuni
gazoase n urma bolilor obstructive, a
biopsiilor sau leziunilor mucoasei intestinale, n care gazul sub presiune disec
peretele intestinal cu formarea chisturilor
gazoase;
teoria inflamatorie ia n considerare invazia
tisular de ctre bacterii care produc gaz, cu
formare de chisturi gazoase n peretele
intestinal; originea bacterian a gazelor
intrachistice este sugerat de concentraia
ridicat de hidrogen din chiste;
teoria biochimic consider c acumularea
de gaz n lumenul intestinal, produs prin
fermentaie, este absorbit sau difuzat n
peretele intestinal.
Mecanismul
sugerat
pentru
apariia
penumatozei intestinale n imunosupresie i
terapia cu corticosteroizi este considerat a fi
depleia plcilor Peyer, ce conduce la modificri
de structur ale peretelui intestinal, modificri
agravate de infecia concomitent. Dup
transplant, reacia de hipesensibilitate ntrziat
tip IV mediat de limfocitele T citotoxice, Th1 i
macrofage, poate determina enterocolit i
pneumatoz chiar i n absena necrozei.
Infeciile
cel
mai
frecvent
asociate
pneumatozei includ cytomegalovirus, rotavirus,
Clostridium difficile i enterocolita produs de
HIV [4].
ANATOMIE PATOLOGIC
Colonul este afectat mai ales n forma primar,
iar intestinul n forma secundar. Aspectul
macroscopic al chistelor gazoase este asemntor
cu cel al limfangiomatozei chistice sau a chistelor
hidatice. Pe seciune, aspectul histologic este de
fagure de miere. Peretele chistelor este subire i
se rupe uor, putnd conduce spontan la
pneumoperitoneu.
Coleciile microveziculare (chiste de 10100 nm
n lamina propria) apar mai ales n pneumatoza
intestinal primar, iar coleciile liniare sau
curviliniare paralele cu peretele intestinului apar
n pneumatoza secundar [1].
108
TABLOU CLINIC
Pneumatoza intestinal primar este, de obicei,
asimptomatic. Semnele i simptomele prezentate
de pacienii cu pneumatoz intestinal includ
diaree, rectoragii, durere abdominal, distensie
abdominal i constipaie, mai rar hematochezie.
n cazul pacienilor vrstnici, la nou-nscui sau
imunosupresai, pneumatoza poate reprezenta o
consecin a afeciunii de baz, exist riscul de
necroz intestinal i evoluia pacientului trebuie
urmrit clinic, radiologic i prin examene de
laborator.
Complicaiile
asociate
cu
pneumatoza
intestinal apar n aproximativ 3% din pacieni i
includ volvulus, hemoragie, pneumoperitoneu i
perforaie intestinal. Peritonita este rar, iar
pneumatoza intestinal este una din cauzele rare
de pneumoperitoneu steril [1].
DIAGNOSTIC
n general, examenul obiectiv este negativ.
Uneori percuia abdominal poate releva un
timpanism datorit aerului liber din peritoneu.
Matitatea hepatic poate disprea din cauza
interpoziiei colonului ntre diafragm i ficat
(sindrom Chilaiditi).
Examenul radiologic constat prezena chisturilor
gazoase situate liniar sau limitat la un anumit
segment de intestin. Uneori gazul poate ptrunde
n mezenter, determinnd o colecie gazoas mare
care se poate rupe i determin pneumoperitoneu.
Prezena gazului la nivelul venei porte presupune
necroza i infecia intestinal.
n general, diagnosticul de pneumatoz intestinal se pune pe aspectul radiologic, la radiografia
abdominal simpl, remarcndu-se chiste radiotransparente n peretele intestinal. Acestea trebuie
difereniate de coleciile gazoase intraluminale.
Aspectul radiografic este de colecii liniare,
curviliniare sau grupate n ciorchini.
La endoscopie se pot vizualiza uneori chiste
submucoase, cnd au un aspect similar polipilor.
La examenul CT, aspectul de pneumatoz
poate fi simulat de colecii de gaz periferice
intraluminale, dispuse n jurul materiilor fecale
sau substanei de contrast. Rareori, aspectul de

pneumatoz intestinal poate fi simulat i de
ureterita emfizematoas. Examenul CT i radiografic
cu substan de contrast bariu poate fi folosit
pentru confirmarea diagnosticului [5].
TRATAMENT
Majoritatea pacienilor cu pneumatoz chistic
intestinal nu au un tratament specific, exceptnd
pe cei cu pneumatoz primar, sau cei care
prezint complicaii rare, precum hemoragie,
volvulus produs de chist, pneumoperitoneu n
tensiune. Prognosticul n pneumatoza intestinal
este cel al afeciunii de origine, n general
pneumatoza se rezolv spontan. Dac se hotrte
intervenia terapeutic, aceasta se va adresa bolii
de baz. Localizarea colonic a bolii poate
determina tenesme, sngerri, dureri; n acest caz
pacienii vor fi internai i tratai ca atare.
Tratamentul medical se refer la reducerea
azotului din aerul inspirat, reducerea consumului de
carbohidrai pentru a diminua producerea de H2.
Tratamentul cu oxigen prin inhalarea prelungit de
oxigen n concentraie mare reduce presiunea
parial a altor gaze n snge, facilitnd trecerea
gazului din chist n esuturile nconjurtoare.
Pentru pneumatoza recurent se poate tenta
tratamentul cu antibiotice, n ncercarea de a
reduce i mai mult producia de gaz. Administrarea de oxigen hiperbaric de 2 1/2 atm, pentru
2,5 ore pe zi, timp de 2 sau 3 zile succesiv, are un
rezultat bun. Acest tratament trebuie monitorizat
pentru a nu determina fenomene de toxicitate la

oxigen. Se obine astfel dispariia chisturilor.
Tratamentul chirurgical const n rezecie
intestinal pentru formele limitate sau n caz de
ocluzie. Rezecia nu trebuie efectuat n
pneumatoza descoperit ntmpltor, dat fiind
posibilitatea vindecrii spontane. Prezena de gaz
n circulaia portal sau mezenteric este un semn
radiologic constant n ischemia intestinal, putnd
recomanda rezecia intestinal, n caz de lips de
rspuns la tratamentul medical.
Recurena dup tratamentul medicamentos
indic continuarea produciei de gaz, n acest caz
putndu-se ncerca control dietar suplimentar i
folosirea de ageni antibacterieni, precum
metronidazol sau ampicilin [5].
BIBLIOGRAFIE
1. Goyal, S.K.M. 2005, Pneumatosis Intestinalis. eMedicine
Volume.
2. Sabetay, C., Enterocolita ulcero-necrotic la copil, in
Tratat de patologie chirurgical, N. Angelescu, Editor.
2003, Editura Medical: Bucureti. p. 2706.
3. Evers, B.M., C.M.J. Townsend, and J.C. Thompson,
Small Intestine, in Principles of Surgery, Schwartz,
Editor. 1999 The McGraw-Hill Companies, Inc.,
Electronic Edition.
4. Evers, B.M.M.D., Small Bowel, Pneumatosis Intestinalis,
in Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed., Townsend,
Editor., Digital Ed.
5. Andrew A. Shelton, M., Theodore R. Schrock, MD, &
Mark Lane Welton, MD 30. Small Intestine, GAS CYSTS
(Pneumatosis Cystoides Intestinalis) in Current Surgical
Diagnosis and Treatment, G.M.D. Lawrence W. Way,
Editor. 2003, McGraw-Hill/Appleton & Lange., 347-353.
109
K. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

ISTORIC I INCIDEN
ETIOPATOGENIE
Dei intestinul subire reprezint 75 % din

lungimea tubului digestiv i aproape 90 % din
suprafaa mucoas a acestuia, la nivelul su sunt
situate doar 1 % din tumorile maligne i pn la 5 %
din tumorile benigne digestive [1].
Prima meniune privind o neoplazie la nivelul
intestinului subire a fost fcut n 1655 ( Starr
Dockerty ), iar recunoaterea primului carcinom
primitiv situat pe duoden a fost comunicat n
1746 de ctre Serginis Hamburger, urmat n 1761
de o alt observaie aparinnd lui Morgagni.
n 1883, Wesner comunic prima observaie a
unui leiomiosarcom intestinal, iar la scurt timp, n
1885, Flaxner realizeaz i public prima rezecie
reuit n cazul unei tumori de intestin subire.
Un studiu aparinnd lui Raiford, aprut n
1932, atrage atenia asupra unui aspect, confirmat
ulterior n literatur, privind relativa imunitate a
intestinului subire fa de procesul carcinogenetic.
Sunt de remarcat, n istoricul literaturii privind
tumorile intestinului subire, anii 1960 1970
cnd au aprut primele comunicri asupra
diagnosticului arteriografic i ulterior endoscopic
al tumorilor de duoden i intestin subire.
Incidena neoplaziilor la nivelul intestinului
subire este bine cunoscut i vine s reconfirme
observaiile lui Raiford fcute n 1932.
Cancerul primitiv al intestinului subire, n
comparaie cu cel locuind colonul, apare ntr-o
frecven de 40 pn la 60 de ori mai rar n
clinic, iar necroptic se pare c incidena este uor
mai mare, un studiu menionnd 1/13, lund spre
analiz aproape 29 000 de necropsii [2].
Faptul poate s reconfirme observaia c, n
timp ce tumorile maligne ale intestinului subire,
n evoluia lor produc complicaii de tip
hemoragic, ocluziv sau perforativ, care le fac
decelabile n via, tumorile benigne rmn adesea
mute simptomatic, fiind intmpltor descoperite la
necropsii.
Raritatea tumorilor la nivelul intestinului subire

face ca studiile privind incidena general, regional
sau naional a acestora s fie foarte rare.
Analiza observaiilor prezente n literatura
destinat acestei patologii, arat c frecvena
notabil a neoplaziilor intestinale este perceput la
nivelul poriunii iniiale duodeno-jejunale a
organului i la cea terminal ileal [3].
Poriunea mijlocie, cel mai bine reprezentat
dimensional, pare a fi ocolit sau n orice caz mult
mai rar locuit de formaiuni tumorale.
Epidemiologia modern consider c 70 80 %
din cancerele aprute la om sunt produse de
factori de mediu, tumorile maligne aprnd n
locurile din organism care vin n contact cu noxele
exogene, direct sau indirect.
Pentru intestinul subire, aceste noxe par a fi
reprezentate ntr-o proporie apreciabil de
alimentaia bogat n grsimi i carne.
Aciunea carcinogen pare a fi indirect legat
de concentraia colesterolului i a metaboliilor
acizilor biliari, precum i a anumitor acizi grai
din lumenul intestinal, bnuii a avea aciune
carcinogen. S-au fcut legturi i ntre coninutul
n grsimi al alimentelor i prezena i componena
florei intestinale, considerndu-se c substana
carcinogen final s-ar forma ca urmare a
metabolizrii sub influena bacteriilor, a acizilor
biliari i ai produilor de degradare a colesterolului [4].
n studiul cancerologic al tumorilor de intestin
subire au fost evideniai factori favorizani ai
procesul oncogen, unii astzi suficient de bine
cunoscui. Este vorba de: enteritele regionale,
boala celiac, deficitele imunitare, boala imunoproliferativ a intestinului subire (IPSID), traumatismele i iradierea anterioar pentru diferite
neoplazii.
110
1. Enteritele regionale inflamatoare sunt adesea

incriminate n apariia neoplasmelor intestinale. n
prezent este admis potenialul de transformare
malign n evoluia la distan a rectocolitei
ulcero-hemoragice, colitei ulcerative i a bolii
Crohn, att la nivel de intestin gros, ct i la cel
subire, evident n proporii diferite.
n ceea ce privete mecanismul de dezvoltare a
cancerului i prezena bolii Crohn, au fost
incriminate folosirea corticoizilor cu aciune
imunodepresiv folosii n tratamentul bolii
Crohn, by-pass-ul intestinal, n special prin
aciunea bacteriologic asupra mucoasei poriunii
de intestin subire defuncionalizat, precum i
distrugerea mucoasei din enterita regional, altfel
factor protectiv n condiiile aciunii bacteriene
asupra srurilor biliare.
Displaziile i metaplaziile mucoasei, survenite
n colitele ulcerative i boala Crohn, sunt
considerate adevrate stri precanceroase [1, 5].
2. Boala celiac este legat n ultimul timp de
apariia limfoamelor intestinului subire, n special
la nivel jejunal, de tip non-Hodgkinian, mai ales la
brbai, n decadele 4 6 de via, dup evoluii
ndelungate ale acesteia.
Cauzele asocierii ar putea fi favorizarea
absorbiei agenilor carcinogeni i reacia
inflamatorie cronic din lamina proprie ntlnit n
boala celiac [6].
3. Deficienele imune caracterizate prin hipogamaglobulinemie par a sta la originea apariiei
limfoamelor non-Hodgkiniene intestinale. Situaia
este descris i la bolnavii sub tratament
imunosupresor, cei cu transplante de organe,
limfoamele constituind 30 % din cancerele pe care
le fac acetia.
Hiperplazia nodular limfoid a intestinului
subire este semnalat adesea n condiii de
hipogamaglobulinemie, att la copii, ct i la
aduli, manifestat uneori prin hemoragii,
invaginaii sau ocluzii intestinale.
Bolnavii cu SIDA sunt adesea afectai de
apariia limfoamelor intestinale [6, 7].
4. Boala imunoproliferativ a intestinului
subire (IPSID) caracterizat printr-un infiltrat
difuz limfoplasmocitar al intestinului subire,
aprut n condiiile prezenei unei proteine cu
lanuri ( C.P.) n serul bolnavilor cu limfom
primitiv al intestinului subire, poate evolua i cu

limfoame ale ganglionilor mezenterici [4].
5. Traumatismele intestinului subire, urmate
de intervenii chirurgicale reparatorii cu avivri i
suturi, sunt considerate de unii autori stnd la
originea apariiei de leiomioame [2].
6. Iradierea anterioar, indicat n tratamentul
unor neoplazii descoperite n copilrie, este
considerat favorizant n apariia unor alte
cancere la vrsta adult, rata de dezvoltare a unor
leiomiosarcoame de intestin subire fiind n unele
studii de 45 ori mai mari dect la cei fr
neoplasm n copilrie [8].
Relaia ntre benign i malign n tumorile
intestinului subire reprezint un subiect de
analiz, pornind de la relaia dintre adenom i
adenocarcinom, adesea concomitent ntlnite, mai
ales n cazul adenocarcinoamelor viloase ale
intestinului.
Malignizarea polipilor adenomatoi este mai
frecvent n poriunea terminal a intestinului i
proporional cu dimensiunea i numrul lor.
Implicarea factorului genetic n etiologia
neoplasmului de intestin subire este cert probat
n cazul sindromului Peutz-Jeghers, caracterizat
prin apariia de polipi hamartomatoi intestinali cu
lentiginoz cutanat cu transmitere ereditar,
putnd, n anumite situaii, evolua ctre
malignizare.
n aceeai ordine de idei, sunt cunoscute
numeroase sindroame caracterizate prin apariia de
polipoze intestinale asociate altor determinri
organice, cu implicare de factori genetici, avnd
orientri evolutive ctre malignizare (polipoza
juvenil, sindromul Gardner, Cronkhite Canada,
Carter Horsley Hughes i altele).
Prezena cancerelor sincrone sau metacrone n
cancerul intestinului subire este adesea ntlnit
n literatur, precum frecvent este ntlnit
coexistenta unor tumori benigne intestinale cu
tumori maligne cu alt localizare digestiv sau n
alte organe [2, 9].
Tumorile neoplazice multicentrice intestinale
au fost i ele semnalate, mai ales n combinaia
limfom carcinoid, fiind considerate o real
epuizare a resurselor imunitare ale organismului.
n concluzia tuturor acestor date privind etiopatogenia neoplaziilor intestinale, un fapt rmne
111
remarcabil: puterea de aprare a mucoasei i

peretelui intestinului subire la agresiunea oncogenic.
Pn i n cazurile neoplasmelor de bont
gastric aprute pe montaje gastro-jejunale, cnd
tumora se dezvolt la nivelul anastomozei,
poriunea ei jejunal rmne indemn de leziune,
n cele mai multe cazuri.
Tot n ideea rezistenei mucoasei intestinale
fa de agenii carcinogeni, cred c pot fi luai n
discuie fluiditatea coninutului intestinal, relativa lui
sterilitate, rapiditatea tranzitului, populaia bacterian
limitat, marea bogaie limfatic, producia mare de
IgA, precum i dezvoltarea embriologic tardiv a
intestinului subire, care toate ar evita dezvoltarea de
esut atipic la acest nivel [4].
TUMORILE DUODENULUI
Localizarea duodenal a neoplaziilor pstreaz
frecvena sczut pe care o au aceste leziuni pe
intestinul subire, ns frecvena lor este comparabil
cu cea de la nivelul ileonului terminal.
TUMORILE BENIGNE
Sunt situate cel mai frecvent pe poriunea iniial
a duodenului, spre deosebire de cele maligne care
s-ar situa pe poriunea sa terminal. Originea lor
urmrete esuturile din care se pot dezvolta.
ANATOMOPATOLOGIE
Sunt recunoscute, n funcie de esutul de
origine, urmtoarele neoplazii benigne:
esut de origine
Mucoasa
duodenal
esut muscular
esut limfoid
esut nervos
esut conjuctiv
esut adipos
esut vascular
Tumorile duodenale benigne sunt mai ades

lipsite de simptome specifice. Disconfortul
digestiv manifestat prin dureri epigastrice adesea
calmate de antiacide, balonrile i eructaiile nu
fac dect s ndeprteze diagnosticul de
certitudine al leziunii [7].
n unele situaii ns, ele pot fi cauza unor
simptome zgomotoase. Hemoragia digestiv,
ocluzia de tip nalt, obstructiv de regul sau icterul
mecanic n cazul celor situate periampular, sunt
principalele urmri ale existenei complicaiilor
acestor formaiuni [5].
De cele mai multe ori, i n aceste situaii,
tumorile duodenale benigne sunt descoperiri
intraoperatorii, adevrate surprize chirurgicale i
mai ales histopatologice.
Sindromul hemoragic este n orice caz mai
frecvent semnalat dect cel ocluziv i mai prezent
n localizrile distale [6].
EXPLORRI PARACLINICE
Examenul radiologic
Aspectul la examenul cu substan de contrast
(bariu/gastrografin) este al defectului de umplere
bine delimitat, cu lizereu mucos pstrat (fig. 46.11).
Prin duodenografie hipoton realizat prin introducerea n duoden, cu ajutorul unei sonde nazogastrice, de substane ce produc staza duodenal
(glucagon), pot fi decelate aspecte de finee ale
leziunilor.
Tumori benigne
Adenom tubular
Adenom vilos (hamartom)
Polip juvenil
Polip Peutz-Jeghers
Leiomiom
Pseudolimfom
Neurofibrom
Fibrom
Lipom
Hemangiom
Limfangiom
Cele mai frecvente tumori benigne duodenale

sunt adenomul, leiomiomul i lipomul [3].
112
MANIFESTRI CLINICE
Figura 46.11. Mas tumoral sferic ce comprim

i deplaseaz intestinul subire n cadranul inferior stng.
Examenul endoscopic
Este superior celui radiologic datorit
posibilitii vizualizrii directe, ct mai ales
prelevrii de esut n vederea examenelor histopatologice. Este considerat standardul de aur
pentru leziunile situate la nivelul D1 i poriunii
iniiale a D2, limitele metodei fiind legate de
tumorile localizate distal (fig. 46.12). Apelarea la
metode moderne (tehnica de push endosopy,
sonde de enteroscopie), permit diagnosticarea
endoscopic a leziunilor din poriunile a treia i a
patra ale duodenului. Ecoendoscopia permite
aprecierea extensiei parietale a tumorilor.
rar sesile, comportndu-se clinic asemntor

ulcerului duodenal hemoragic.
b. Adenomul vilos apare n literatur ntr-o
frecven de 1 % n raport cu celelalte tumori
duodenale benigne, situat de regul pe poriunea a
doua a duodenului, mai frecvent sesil, cu caracter
hemoragic.
Malignizarea lui reprezint cauza de explorare
atent histopatologic a ntregii mase tumorale
excizate endoscopic, sau, n caz de complicaii
hemoragice sau ocluzive, pe cale deschis,
considerndu-se tumora benign cu cel mai ridicat
potenial de malignizare.
Comportamentul simptomatic al adenomului
vilos este de regul mai bine reprezentat dect al
altor variante de tumori benigne duodenale,
exprimat prin episoade hemoragice cronice sau
acute, sindroame ocluzive sau icterice, n
dezvoltrile peripapilare [3, 5].
Lipomul
Figura 46.12. Tumor benign submucoas la nivelul

duodenului descendent aspect endoscopic.
Arteriografia
Este rezervat doar leziunilor hemoragice (cu
debit convenabil) i indicaia este limitat de
utilizarea examinrilor radiologice i endoscopice.
Ecografia abdominal, tomografia
computerizat, IRM
Sunt utile n cazul tumorilor voluminoase, n
aprecierea extensiei i a diseminrilor limfatice i
la distan (metastaze) [10].
FORME ANATOMO-CLINICE
Tumorile epiteliale
a. Adenomul glandelor Brunner este cea mai
frecvent form de neoplazie benign a
duodenului, ntlnindu-se n 10 % din tumorile
duodenale.
Sunt situate cel mai frecvent la nivelul
poriunii inti a duodenului, de regul pediculate,
Reprezint procentual 820 % din tumorile

benigne ale tubului digestiv, iar situarea lui
duodenal a fost semnalat la nivelul poriunii a
doua, fie n varianta submucoas (cu frecvena cea
mai mare), fie n cea subseroas.
Sunt semnalate i localizri multiple, dar n
toate cazurile mucoasa ce le acoper este normal
sau atrofic, iar uneori au tendina la dezvoltare
pediculat.
Din punct de vedere simptomatic, tumora
respect regula tcerii, descoperirea radiologic
sau intraoperatorie fiind rar urmarea unei
simptomatologii de regul dureroas [4].
Leiomiomul
Reprezint, ca i celelalte tumori benigne
duodenale, o raritate, dar n comparaie cu formele
anatomopatologice ale acestora literatura le
plaseaz ca frecven alturi de adenoamele
glandelor Brunner.
Localizarea cea mai frecvent este pe D1, fie
submucos, acoperite de mucoas normala sau
atrofic, fie subseros sau intramural.
Originea lor este de regul muscular, posibil
din muscularis mucosae, sau din muscularis
propria, sau dup unii autori din celulele
musculare netede ale vaselor parietale.
113
Mutismul simptomatic reprezint regula, iar

exprimarea clinic n caz de dezvoltare a
volumului sau ulcerrii, este similar celorlalte
formaiuni
tumorale
benigne
duodenale:
hemoragic, ocluziv sau cu obstrucie canalar/
papilar hepatic i icter [1, 6].
Tumorile neurogene
Schwanoamele cu localizare duodenal sunt
considerate a reprezenta 5 % din totalitatea
tumorilor duodenale benigne, putndu-se asocia
cu neurofibromatoza digestiv sau cu cea
generalizat (boala von Rechlinghausen) [3].
Volumul lor nu depaete de regul 2 cm n
diametru, dar sunt citate i forme palpabile cu
manifestare clinic stenozant sau hemoragic.
i pentru aceste variante histopatologice
simptomatologia este dominat de durere,
hemoragie i stenoz.
TUMORILE MALIGNE
Este cunoscut frecvena redus a acestor tipuri
de tumori intestinale, literatura plasndu-le n jurul
procentului de 0,3 din totalul neoplaziilor gastrointestinale.
Statistic, sexul masculin este mai frecvent
afectat, iar poriunea a doua a duodenului este
sediul predilect al acestora.
Din punct de vedere anatomopatologic, forma
cea mai frecvent o reprezint adenocarcinomul,
urmat de limfoame, leiomiosarcom i carcinoidul
intestinal.
Simptomatologia mbrac forme ocluzive,
hemoragice i icterice, aspectul important fiind
lipsa de specificitate a suferinei.
Este recunoscut asocierea dintre icter i
pierderile sangvine, n special pentru localizrile
periampulare ale leziunilor.
Examenele radiologic i endoscopic sunt de
asemenea puin relevante pentru precizri
diagnostice, fie din cauza raritii leziunilor, fie
adeseori din cauza confundrilor diagnostice cu
leziuni benigne ulceroase mute, mai frecvente i
foarte asemntoare clinic i morfologic [5].
Leziunile ulceroase duodenale cu evoluie
ndelungat, leziunile papilare sau tumorile
pancreatice cu invazii n vecintate sunt tot attea
114
prilejuri de confuzii diagnostice, chiar i

intraoperatorii, care n fapt dicteaz atitudini
chirurgicale diferite, de la lipsa de atitudine, la
sacrificii tisulare ntinse i dificile, greu de decis
de ctre operatori i la fel de greu de suportat de
bolnav.
Duodenopancreatectomia cefalic nsoit
uneori de atitudini reparatorii viznd reperele
venoase portale vecine, sunt atitudinile cele mai
remarcate n literatur, atunci cnd certitudinea
anatomopatologic bioptic dirijeaz ctre un
abord chirurgical al unei tumori maligne descoperite
la nivel duodenal.
Derivaiile paleative bilio-digestive sau gastrointestinale ofer un confort ulterior relativ
bolnavului, supravieuirea dincolo de un an fiind o
raritate.
De fapt, adenocarcinomul duodenal este un
neoplasm limfofil, invadnd mai inti ganglionii
locoregionali, apoi ficatul i mai trziu plmnul,
metastazele generale fiind rare [6].
ntre paleativ i radical n chirurgia acestor
leziuni, rezultatele din literatur nu par a nclina
balana pentru una sau alta din atitudini, iar
tratamentele adjuvante chimio- sau radioterapice
aduc argumente neconvingtoare pentru supravieuirea bolnavilor dincolo de 12 luni, indiferent de
opiunea chirurgical adoptat.
Totui, literatura noteaz supravieuirea global
la 5 ani n proporie de 20% atunci cnd este
posibil duodenopancreatectomia cefalic n
tumorile maligne ale duodenului diagnosticate
naintea hemoragiei sau extensiei limfatice
dovedite, hepatic sau pulmonar.
Leiomiosarcomul
Leiomiosarcomul duodenal se manifest clinic
adesea sub forma unor tumori voluminoase,
dezvoltate preferenial extraluminal, greu de
diagnosticat n faze chirurgicale, att radiologic,
ct i endoscopic, cu rezolvri chirurgicale
asemntoare adenocarcinoamelor (duodenopancreatectomie), cu prognostice la fel de pesimiste,
la care tratamentul adjuvant ncurajator pare a fi
combinaia chimioterapic ciclofosfamid
vincristin adriamicin actinomicin.
Limfomul
Limfomul cu localizare duodenal are aceeai
simptomatologie nespecific asemntoare celorlalte
forme maligne cu aceeai localizare, iar evoluia
lui tardiv mbraca forme hemoragice sau
stenotice.
Singurul lucru decelabil radiologic rmne
stenoza digestiv, iar evolutiv se remarc extensia
rapid a bolii, n care terapia chirurgical radical
rmne excepional.
Derivaia gastro-jejunal, urmat de radioterapie,
pare a fi atitudinea optim, cu att mai mult cu ct
exereza chirurgical este rareori posibil.
Prognosticul, n oricare din situaiile enunate,
rmne sumbru, supravieuirea fiind apreciat la 2
ani pentru aproape jumtate din subiecii
diagnosticai i tratai [4].
Caracterele particulare ale distribuiei limfatice

a zonei, cu traseu foarte scurt pn la staia
central retropancreatic, fac adeseori imposibil
exereza radical oncologic a tumorilor.
DIAGNOSTIC PREOPERATOR
Este dificil. Nici explorrile radiologice i nici
chiar cele endoscopice nu ofer certitudini
diagnostice.
Computer tomograful, ajutat de substane de
contrast, poate orienta astzi mai corect
diagnosticul acestor localizri tumorale.
Intraoperator al tumorilor unghiului duodenojejunal trebuie fcut cu tumorile mezenterice sau
cu cele retroperitoneale.
Carcinoidul
Carcinoidul localizat duodenal este o raritate,
prezena celulelor Kultchintzki secretante de
serotonin oferind un comportament endocrin care
nu se deosebete cu nimic de celelalte localizri
intestinale.
i pentru aceast variant tumoral tratamentul
rmne chirurgical cnd depistarea este realizat
n timp util [11].
TUMORILE UNGHIULUI
DUODENO-JEJUNAL
Localizarea unor formaiuni tumorale la nivelul
unghiului duodeno-jejunal poate fi subiectul unui
capitol aparte n cadrul tumorilor intestinului
subire, datorit unor aspecte anatomo-clinice
particulare ale zonei.
Este cunoscut dificultatea diagnosticului
tumorilor intestinului subire, dar pentru cele
situate la nivelul unghiului duodeno-jejunal devine
extrem.
Uneori, o explorare intraoperatorie superficial
este suficient pentru recunoaterea unor leziuni
tumorale ocupnd zona.
Aspectele clinice cele mai relevante pentru
aceste localizri sunt sindroamele ocluzive i cele
hemoragice datorate caracterelor vegetante sau
infiltrative pe care le au tumorile unghiului.
TRATAMENT
Tratamentul rmne exclusiv chirurgical.
Dac pentru tumora benign a crui diagnostic
de certitudine este dificil de exprimat, tumorectomia sau rezecia unghiului duodeno-jejunal cu
anastomoza termino-terminal este o atitudine
operatorie corect, tumorii maligne trebuie s-i
oferim o atenie special.
n situaia unei tumori n stadiu avansat, simpla
derivaie gastro-enteral poate fi atitudinea de
elecie. Pentru tumorile rezecabile, rezecabilitate
indus de o corect interpretare a examenelor
radiologice, computer tomografice, sau a rezonanei magnetice nucleare, preciznd raporturile
tumorii cu reperele vasculare arteriale sau venoase
de vecintate, indicaia terapeutic chirurgical
impune o atitudine i o tehnicitate chirurgical
deosebit.
Exereza larg cu mobilizarea unghiului
duodeno-jejunal i descruciarea de vasele
mezenterice, care ajut la o rezecie a unui
teritoriu enteral de minim 34 cm de o parte i de
alta a tumorii i realizarea ulterioar a unei
anastomoze duodeno-enteral rmn premize
obligatorii ale unui tratament corect. Tratamentul
adjuvant radio- i chimioterapic rmne
asemntor celorlalte tumori ale intestinului
subire [1, 2, 4].
115
TUMORILE JEJUNO-ILEONULUI
Caracterele principale ale tumorilor jejunoileonului ar putea fi sintetizate astfel: rare, greu de
diagnosticat, prognoze nefavorabile i localizare la
extremitile intestinului.
Dac aceste caracteristici sunt valabile att
pentru tumorile benigne, ct i pentru cele
maligne, cteva elemente clinico-evolutive le pot
totui diferenia.
Raritatea lor real este i mai accentuat de
faptul c mai mult de jumtate din tumorile
benigne evolueaz total asimptomatic, fiind
descoperite ntmpltor chirurgical sau necroptic.
MANIFESTRI CLINICE
Diagnosticul este dificil, deoarece practic nu
exist niciun simptom specific tumorii de intestin
subire, pe de o parte, iar pe de alt parte,
majoritatea simptomelor sunt comune tumorilor
maligne i benigne, precum i numeroaselor
afeciuni inflamatorii acute sau cronice.
Cele mai frecvente acuze sunt: semne de
obstrucie intestinal, hemoragia digestiv,
formaiune tumoral palpabil sau perforaia, iar
clinica iniial este mascat de prezena durerilor
periombilicale, tulburri dispeptice, alternana
diareei cu constipaia. Un element distinctiv al
celor dou tipuri de tumori l-ar reprezenta evoluia
n timp lung i fara modificri ale strii
generale pentru cele benigne, mai scurt i cu o
evident deteriorare a strii generale prin
impregnare neoplazic pentru neoplaziile maligne.
Tumorile maligne de intestin evolueaz adesea
cu scdere marcat n greutate, n limfoame
mergnd pn la caexie, iar debutul acut cu
perforaie i peritonit, ocluzie prin obstrucie sau
volvulare, hemoragie digestiv grav sunt frecvent
semnalate n literatur.
Cnd sunt palpabile, tumorile sunt n general
mobile, relativ bine delimitate, de consisten
crescut i doar n evoluia tardiv, cnd
infiltreaz peritoneul parietal, pot deveni fixe,
conducnd la erori diagnostice fie cu tumori
parietale, fie retroperitoneale.
Este la fel de srac n examene specifice.
n contextul unei suferine clinice de tipul celei
prezentate, apariia anemiei i cutarea i
116
descoperirea hemoragiilor oculte reprezint un

semnal pentru suspicionarea unei neoplazii
enterale.
Asocierea acestora cu o fosfataz alcalin
crescut, cu prezena antigenului carcinoembrionar i a alfa fetoproteinei pot sugera
existena tumorii enterale.
Toate aceste semne clinice i de laborator
trebuie s conduc la studiul radiologic al
intestinului prin tranzit baritat.
O apreciere general ar putea fi de la nceput
fcut i anume c valoarea examenului scade pe
msur ce tumora este localizat mai distal la
nivelul ileonului.
Imaginea tipic este cea a unei lacune
marginale sau central fr ntreruperea sau
alterarea pasajului enteral prin abolirea
contraciilor peristaltice ale organului. n cazul
formaiunilor parial obstructive, dilatarea anselor
n amonte, imaginile hidroaerice enterale, aspectul
de invaginaie la diferite niveluri, sunt elemente
ale examenului radiologic suficiente pentru o
explorare chirurgical, chiar n absena unui
diagnostic cert.
Enteroclazisul (infuzia continu cu bariu diluat
prin intubare distal de ligamentul Treitz) atinge o
acuratee de pn la 90% n diagnosticul leziunilor
intestinale.
Utilizarea arteriografiei ar putea fi benefic n
cazul unor tumori evolund cu hemoragie
digestiv, extravazarea substanei de contrast fiind
evident la sngerri ce depesc 12 ml/minut.
Endoscopia poate fi util pentru depistarea
unor tumori dezvoltate n apropierea unghiului
Treitz. Capsula enterosopic, metod actual ce
este perfecionat continuu, reprezint o speran
n creterea acurateei diagnostice.
Ecografia poate aduce informaii utile n cazul
tumorilor voluminoase, preciznd natura lor
chistic sau solid, sediul i dimensiunea tumorii.
Prezena sau absena metastazelor, depistarea
stazei n intestinul din amonte fa de tumoare, sau
a ascitei libere n cavitatea abdominal, reprezint
elemente utile pentru diagnostic ale examenului
ecografic.
Tomografia computerizat poate confirma
examenul ecografic, din pcate fr prea multe
alte elemente de susinere a diagnosticului.
Evoluia unei simptomatologii digestive

nespecifice cu sindroame subocluzive tranzitorii i
repetate de-a lungul unui an calendaristic, mai ales
la bolnavii fr antecedente operatorii abdominale,
ar putea autoriza laparotomia exploratorie,
decizie altfel dificil de luat de chirurg i greu
acceptat de bolnav.
Diagnosticul histopatologic este unicul n
msur s stabileasc natura neoplaziei, evident
dup exerez. Tumorile benigne pot mbraca
diverse aspecte, dar de la nceput se poate enuna
raritatea fibroamelor i leiomioamelor intestinului
subire [5, 6, 7, 10].
TUMORILE BENIGNE
Clinica lor este discret i fr specificitate, cu
uoare dureri periombilicale, tulburri dispeptice,
elemente sugernd sindromul Knig, alternana
diaree constipaie. Examenul radiologic, dei
dificil, este indispensabil, depistnd la tranzitul
baritat imaginea lacunei marginale sau centrale.
Aceste tumori sunt cel mai adesea mute clinic
pn la apariia accidentului evolutiv (hemoragie,
peritonit prin perforaie, ocluzie intestinal prin
invaginaie sau volvulus).
Lipomul situat cu predilecie pe ileonul
terminal, adesea sesil.
Schwanomul poate fi descoperit radiologic
sub forma unei lacune cu centrul opac, ombilicat.
Angiomul dificil de identificat, exprimnduse prin hemoragii recidivante, poate fi prezent sub
forma leziunii unice sau a angiomatozei difuze.
Examenul de referin este reprezentat de
arteriografie.
Endometrioza este rar, localizat n
principal pe ileonul terminal, cu hemoragii
intestinale aprnd n timpul ciclului menstrual
evocnd diagnosticul.
Polipii intestinali unici sau izolai sunt adesea
adenoame fara nici o manifestare clinic. Pot fi
asociai cu polipoza gastric sau colonic, iar
existena unei hiperpigmentri peribucale poate
sugera sindromul Peutz-Jagers. Hemoragia digestiv
poate fi frecvent, dar degenerarea malign este
excepional [3, 4].
TUMORILE MALIGNE
Sarcoamele se observ mai frecvent la copil i
adultul tnr. Sunt cele mai frecvente tumori
maligne ale jejuno-ileonului, leziunea este de
obicei unic, dar adeseori nu este dect un element
al unei sarcomatoze difuze. Macroscopic, se pot
evidenia trei aspecte:
forme polipoide cu dezvoltare intraluminal;
forme tubulare, infiltrnd peretele intestinal
pe o lungime de 1015 cm, fapt ce-i confer
aspectul unui tub rigid cu lumen stenozat i
mucoasa intact;
forme diverticulare, realiznd o tumor
voluminoas cu dilataii ale lumenului i
distrugeri ale mucoasei.
Din punct de vedere al originii tumorii, se
disting dou grupuri:
1. Sarcoamele seriei limfatice (limfo- i
reticulosarcoame), cele mai frecvente
localizate preferenial pe ileonul terminal,
evolund adesea spre cec cu atingere
ganglionar frecvent, dar cu metastaze
peritoneale i viscerale rare i tardive.
2. Sarcoamele cu origine n tunica muscular
(leiomiosarcoamele), mai rare i localizate
mai frecvent pe jejun. Ele pot atinge
dimensiuni considerabile, invadnd rar
ganglionii, dar cu metastazare hematogen
frecvent mai ales n ficat.
Din punct de vedere clinic, este rar
descoperirea unui sarcom n cadrul unei stenoze
intestinale; cel mai frecvent bolnavul se prezint
pentru diaree rebel, dureri abdominale cu
localizare precis, alterarea strii generale cu febr
i anemie. Adeseori, semnul revelator poate fi o
hemoragie, o peritonit acut prin perforaie sau o
tumor palpabil, mobil [6].
Radiologia poate evidenia tumora sau o
stenozare a lumenului ileal. Rigiditatea este
semnul tardiv n evoluia sarcomului, cnd poate fi
pus n eviden i dispariia pliurilor mucoasei.
Evoluia sarcomului intestinului subire este
variabil de la acut, rapid caectizant, la lent.
Tratamentul este chirurgical, cu rezecii largi i
limfadenectomie satelit. Cnd sediul tumorii este
ileonul terminal, trebuie practicat ileo-hemicolectomia dreapt, iar pentru sediile nalte jejunale
duodeno-jejunectomie cu descruciare mezenteric
i evidare ganglionar.
117
Tratamentul limfosarcoamelor trebuie completat

cu radioterapie extern, dat fiind sensibilitatea
acestora [2].
Epitelioamele apar la vrste mai naintate, cu
un maximum ntre 50 i 70 ani i sunt localizate n
aproximativ 50% din cazuri pe prima ans
jejunal, n vecintatea unghiului duodenojejunal;
localizri mai rare sunt n proximitatea valvulei
ileo-cecale. Tumora este n general de dimensiuni
mici, stenozant, cu ulceraia mucoasei supaiacente.
Metastazele sunt rare, invadarea ganglionar
realizndu-se tardiv.
De regul silenioase clinic, epitelioamele de
intestin subire sunt descoperite frecvent cu ocazia
complicaiilor acute ocluzii, perforaii, hemoragii
a cror evoluie, rsunet radiologic i exprimare
clinic sunt diferite n funcie de localizarea
tumorii duodeno-jejunal sau ileal terminal.
Prognosticul epitelioamelor intestinale este
relativ favorabil, cu 25% supravieuire la 5 ani
dup tratamentul chirurgical [3].
Cancerele metastatice ale intestinului subire pot
fi ntlnite n contextul unor tumori genitale, gastrice
sau al melanomului malign. Tipic pentru aceste
forme de cancer este localizarea lor pe marginea
mezostenic a intestinului. Leziunea poate fi unic
sau multipl, putnd evolua ctre stenoz.
Prognosticul este foarte nefavorabil, mai ales
n cazul apariiei carcinomatozei peritoneale
teriare sau fenomene ocluzive recidivante.
Tumorile carcinoide sunt tumori cromafine i
argentafine, derivnd din celule provenite din creasta
neural. Sunt localizate n submucoasa peretelui
intestinal, de talie mic, n general sesile, fr
ulceraia mucoasei. Pot fi multiple i au caracteristic
cudarea intestinului datorit retraciei mezenterului
la nivelul tumorii. Frecvent dezvolt adenopatii.
Se descriu dou varieti:
1. tumori nesecretante, benigne, mult timp
necunoscute, frecvent descoperite n cursul
unui sindrom obstructiv progresiv.
2. tumorile secretante, maligne, care se
caracterizez prin prezena metastazelor
hepatice precoce, evolund cu un sindrom
ce prezint patru componente specifice:
a) semne abdominale: dureri intermitente,
sindrom Knig, diaree abundent n
crize periodice, ducnd la scdere
ponderal progresiv i sever;
118
b) sindromul vasomotor, al crui element

caracteristic este flush-ul, reprezentat
de congestia brusc a tegumentelor feei
i toracelui anterior, postprandial, cu
resimirea unei senzaii de cldur i a
unei stri de slbiciune cu dispnee de tip
astmatiform, lipotimie i hipotensiune.
Criza dureaz cteva minute, putndu-se
repeta n cadrul aceleiai zile. Adesea
flush-ul se nsoete de diaree i apare
frecvent n contextul metastazelor
hepatice (25%);
c) sindromul cardiac cu leziuni ale
cavitilor drepte, cu stenoze ale valvelor
pulmonar i tricuspid, cu decompensare tardiv;
d) sindromul biologic caracterizat prin
creterea serotoninei n sngele circulant
i a metabolitului su, acidul 5-hidroxiindolacetic dozat n urin [2, 3].
Evoluia tumorilor carcinoide, chiar secretante,
este lent, putnd evolua civa ani pn la apariia
manifestrilor vasomotorii.
Tratamentul este dublu chirurgical excizia
tumorii prin rezecie intestinal i medical
viznd combaterea efectelor serotoninei prin
administrarea de clorpromazin i un regim care
s exclud aportul crescut de triptofan.
TRATAMENT
n terapia tumorilor intestinului subire,
tratamentul chirurgical reprezint opiunea
frecvent i eficace, completat de procedurile
adjuvante oncologice n cazul tumorilor maligne
radio- i chimioterapie. Tratamentul chirurgical
este aplicat tuturor formelor de tumori ale
intestinului subire.
Pentru tumorile benigne variaz de la excizia
tumoral prin enterotomie, urmat de enterorafie
i pn la enterectomia unei sau unor poriuni de
intestin gazd a formaiunilor tumorale [5].
n cazul tumorile maligne, rezecia enteral
dup principii oncologice, ceea ce presupune
rezecia a cel puin 10 cm de intestin sntos de-o
parte i alta a poriunii purttoare a neoplaziei
maligne, asociat unei ablaii largi a mezenterului
adiacent, devine indicaia terapeutic de urmat.
Excizia mezenterului poate fi o procedur

dificil n cazul invadrii sale tumorale, avnd n
vedere prezena vaselor mari din baza sa, situaie
n care se impune disecia i evaluarea acestora cu
hotrrea ulterioar a rezecabilitii [6].
Refacerea continuitii enterale termino-terminal
sau ntr-o variant lateral este procedura obinuit.
Atitudinea chirurgical n tumorile maligne ale
intestinului este recunoscut pentru radicalitatea
oncologic ndoielnic. Faptul se datoreaz drenajului direct al limfei de la tumor la ganglionii
situai de-a lungul vaselor mezenterice, traversnd
un mezou scurt i adesea infiltrat i de la acest
nivel ctre staia central situat la originea arterei
mezenteric superioar.
n acest fel, tumorile maligne enterale sunt
rapid metastazante n staiile centrale, iar excizia
ganglionar ntmpin adesea dificulti majore.
Cu toate acestea, n cazurile cu invazii locoregionale evidente i manifeste este recomandat
exereza paleativ, acest tip de atitudine asigurnd
o supravieuire mai lung i un confort superior.
Radioterapia este puin utilizat n terapia
adjuvant a neoplasmelor enterale, limfoamele
prnd a fi cel mai sensibile la iradiere.
Chimioterapia pare i ea puin eficient, cu
excepia limfoamelor n cazul crora eficiena este
mai mare [2, 4].
PROGNOSTIC
O apreciere general asupra prognosticului
postterapeutic a tumorilor maligne de intestin sub-
ire pare a fi egal ca speran pentru intervenia

chirurgical, ca unic element terapeutic, cu combinaia dintre radio- i chimioterapia.
n ceea ce privete tipul histologic, adenocarcinomul este cel care are prognosticul cel mai
nefavorabil n comparaie cu carcinoidul i limfoamele, care au un prognostic mai optimist.
Supravieuirea este de regul situat la nivelul
unui an i numai n 15 20% din cazuri putem
gsi supravieuitori la 5 ani [4].
BIBLIOGRAFIE
1. Souba W, Mitchell P, Fink MD: ACS Surgery: Principles
and Practice, WebMD, 2006 Ed.
2. Reiner MA. Primary malignant neoplasms of the small
bowel. Mount Sinai Journal of Medicine 1976; 43: 274280.
4. Studley JGN, Williamson RCN., Small bowel tumours.
Surgery (Oxford) 1991; 95: 22632267.
5. Townsend, Sabiston Textbook of Surgery 17th ed.
Elsevier Saunders, 2004, 1335-1363.
7. York, NY: McGraw-Hill Inc; 1999: 1247-1249;
8. Schwartz, Seymour seventh ed. Versiunea n limba
romn Ed. Teora 2005.
9. Mark B, Small Intestine. n: Seymour I, Schwartz G, eds.
Principles of Surgery. New Mc Graw-Hill: Current
Surgical Diagnostic and Treatment, Twelfth Ed. 2006.
10. Popescu I., Serbnescu M., Tumorile intestinului subire.
11. Sheila Sheth, M., et al., Mesenteric Neoplasms: CT
Appearances of Primary and Secondary Tumors and
Differential Diagnosis. RadioGraphics 2003. 23:457-473.
12. Woods H., Abdominal carcinoid tumours n Sheffield.
Digestion 1990; 45:17.
119
L. SINDROMUL INTESTINULUI SCURT

Reprezint consecina rezeciei intestinale

extensive, a unui defect congenital sau poate
aprea datorit pierderii capacitii de absorbie n
cadrul unei boli sistemice, fiind caracterizat de
incapacitatea de meninere a echilibrelor
hidroelectrolitic, energetic i proteic, n cazul unui
aport alimentar corespunztor [1].
ETIOLOGIE
Rezeciile intestinale extinse conduc la o
suprafa inadecvat de absorbie a principiilor
alimentare, care are drept consecin instalarea
sindromului de intestin scurt (n rezecii ileale sau
jejunale extinse, by-pass jejuno-ileal). Aceste
rezecii sunt indicate n: traumatisme, tromboza
mezenterica, enterite (regionale, de iradiere),
neoplazii, strangulare intestinal.
Cele mai frecvente cauze pediatrice sunt
reprezentate de enterocolita necrozant i de
atrezia congenital [1] .
FIZIOPATOLOGIE
Absorbia elementelor va fi influenat de
extinderea i sediul rezeciei de intestin subire, de
prezena valvulei ileocecale i de adaptarea
intestinului subire restant. Rezecia a 4050% din
intestinul subire este tolerat bine, dac sunt
respectate duodenul proximal, jumtatea distal a
ileonului i valvula ileocecal. Rezecia numai a
ileonului i a valvulei ileocecale poate induce o
diaree sever i malabsorbie, chiar dac a fost
rezecat mai puin de 30% din intestinul subire.
Malabsorbia srurilor biliare determin diaree,
steatoreea aprnd n cazul rezeciilor de ileon
extinse peste 1 m. [2].
Severitatea sindromului de malabsorbie dup
rezeciile intestinale este direct proporional cu
extensia rezeciei, funcia segmentului rezecat,
120
prezervarea valvei ileo-cecale i capacitatea de

adaptare a segmentului rmas. Tulburrile apar de
la rmnerea n circuit a mai puin de 3 m de
intestin subire, iar de la aproximativ 1 m de
intestin restant, majoritatea pacienilor necesita
nutriie parenteral permanent. [3]
Rezecia jejunului determin un sindrom de
malabsorbie moderat, n timp ce rezecia ileal i
mai ales a valvei ileo-cecale determin steatoree,
diaree apoas, lucru explicat prin faptul c la nivel
ileal srurile biliare, vitamina B12, colesterolul i
grsimile sunt reabsorbite.
Dac la rezecia extensiva de intestin subire
este asociat si o colectomie, apar probleme
extrem de dificile n ceea ce privete suportul
terapeutico-nutriional al pacienilor.
n aproximativ 10% din cazuri poate aprea
hiperoxaluria, cu litiaza de oxalat de calciu a
tractului urinar. Aceasta este datorat absorbiei
excesive a oxalailor din colon (sunt implicate
dou mecanisme sinergice: primul, constnd n
combinarea acizilor grai neabsorbii cu calciu
mpiedicnd astfel formarea oxalatului de calciu
insolubil i implicit permind absorbia oxalailor;
al doilea, n care acizii grai neabsorbii i acizii
biliari cresc permeabilitatea colonului la oxalai)
[4].
Caracteristic este i apariia acidozei lactice
(carbohidraii neabsorbii fermenteaz n colon)
apar simptome de confuzie, pierdere a memoriei,
tulburri de vorbire i de echilibru. Corectarea se
face cu administrarea de bicarbonat i.v., tiamina,
antibiotice pentru reducerea florei colonice.
Diareea postoperatorie cu pierderea zilnic a
peste 2000 ml de lichide i electrolii se
amelioreaz obinuit n cteva sptmni, iar
trecerea pacientului de la nutriia exclusiv
parenteral la cea autonom per os se va realiza
prin adaptarea i creterea capacitii de absorbie
a intestinului. Este adevrat c iniial este necesar

suportul nutriional parenteral, dar pentru o
adaptare complet, de durat, este obligatorie
nutriia per os [5].
MANIFESTRI CLINICE
Pacienii cu sindrom de intestin scurt prezint,
invariabil, un istoric de rezecii intestinale (cum ar
fi boala Crohn), sau afeciuni majore abdominale
(volvulus), sau accidente vasculare (embolia
vaselor mezenterice superioare). Din cauza
malabsorbiei rezultate, diareea (cu sau fr
steatoree), reprezint cel mai constant semn clinic.
Pacienii mai pot descrie scdere semnificativ
n greutate, fatigabilitate i letargie [1].
Deficienele de absorbie a vitaminelor pot
duce la simptome specifice. Astfel, lipsa vitaminei A
poate duce la afectarea vederii nocturne i la
xeroftalmie; carena vitaminei D se poate asocia
cu parestezii i tetanie, iar cea a vitaminei E se
nsoete de parestezii, ataxie i afectri vizuale
datorate retinopatiei. S-au descris, de asemenea,
echimoze i hemoragii prelungite date de depleia
vitaminei K.
PARACLINIC
Examenul de laborator poate releva:
1. Anemie datorat depleiei de fier i
vitamina B12.
2. Scderea albuminemiei, albumina fiind un
bun indicator al sintezei proteice la nivelul
ficatului.
3. Creterea transaminazelor.
4. Bilirubinemie.
5. Creterea nivelului creatininei indicator al
funciei renale.
Radiografia abdominal, tranzitul baritat,
precum i tomografia computerizat aduc informaii
utile despre starea intestinului, putnd fi prezente
semne de ileus sau obstrucie intestinal [5].
TRATAMENT
Terapia sindromului de intestin scurt trebuie s
satisfac urmtoarele msuri: dieta trebuie s
conin cel puin 2500 kcal/zi i s fie constituit
n principal din proteine i glucide, cu restricie de

lipide (aproximativ 40 g/zi), aport exogen de
oligoelemente, fier, vitamina B12, folai,
vitaminele A, D, E, K, medicamente care reduc
motilitatea intestinal i prelungesc timpul de
contact cu mucoasa (alcaloizi din beladon,
loperamid, codein), ageni chelatori ai srurilor
biliare (colestiramin), antagonitii receptorilor
H2, octreotid (reduce secreiile digestive),
alimentaie parenteral total n primele 6 luni
postoperator [3].
Tratamentul
modern
are
n
vedere
administrarea de hormon de cretere recombinat,
octreotid, analogi peptidici, ca i posibilitatea
transplantului de intestin subire n cazul celor
cu complicaii evolutive cu risc vital estimndu-se
c un procent de cca 1015% din cei cu nutriie
parenteral cronic vor necesita o astfel de
intervenie; pacienii vor putea trece astfel din etapa
de nutriie parenterala n cea de nutriie autonom
suficient. Nutriia parenteral cronic conduce n
timp i la o insuficien hepatic [4, 6].
Alte manevre terapeutice chirurgicale de
reducere a aciditii gastrice, de ncetinire a
tranzitului intestinal nu i-au dovedit eficacitatea
n timp, fiind preferate alternativele medicamentoase [3].
BIBLIOGRAFIE
1. Georgeson K et al., Sequential intestinal lengthening
procedures for refractory short bowel syndrome. J Pediatr
Surg 1994;29: 316-321.
2004, Digital Edition.
3. Bianchi A. Longitudinal intestinal lengthening and
tailoring: results in 20 children. Journal of the Royal
Society of Medicine 1997; 90: 429-432.
4. Kurkchubasche AG, Rowe MI, Smith SD: Adaptation in
short-bowel syndrome: reassessing old limits. J Pediatr
Surg 1993;28: 1069-1073.
5. Figueroa-Colon R, Harris PR, Birdson E, Franklin FA,
Georgeson KE: Impact of intestinal lengthening on the
nutritional outcome for children with short bowel syndrome.
Journal of Pediatric Surgery 1996; 31: 912-916.
6. Shanbhogue LKR, Molennar JC. Short bowel syndrome:
metabolic and surgical management. British Journal of
Surgery 1994; 81: 486-499.
121
Capitolul
47
PATOLOGIA COLONULUI I RECTULUI

A. ANATOMIA DEZVOLTRII INTESTINULUI GROS
B. METODE DE EXPLORARE N PATOLOGIA CHIRURGICAL

C. PROCEDEE DE PREGTIRE PREOPERATORIE A COLONULUI I
RECTULUI
D. BOALA DIVERTICULAR COLONIC
E. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
F. MEGACOLONUL TOXIC
G. COLITA PSEUDOMEMBRANOAS
H. ENTEROCOLITA ACUT NECROZANT LA ADULT
I. ENTEROCOLITA POSTRADIC
J. COLITA ISCHEMIC
K. POLIPOZA COLONIC
L. TUMORI BENIGNE COLO-RECTALE
M. CANCERUL DE COLON
N. CANCERUL DE RECT
O. PROLAPSUL RECTAL
A. ANATOMIA DEZVOLTRII INTESTINULUI GROS

CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG
Creterea segmentului postarterial al intestinului face s rmn posterior de segmentul

prearterial astfel nct n sptmna a 10-a de
dezvoltare cnd intestinul este reintegrat n
abdomen, intestinul gros va avea calibru mai mic
dect cel al intestinului subire. Lynn i Espinas
[2] au evideniat ocluzia complet dar tranzitorie a
lumenului n cazul a doi embrioni examinai n
timpul sptmnii 58 de dezvoltare. Celulele
secretoare de mucus i marginea stratului celulelor

epiteliale pot fi recunoscute n sptmna a 11-a
de dezvoltare. n timpul celei de a 3-a luni de
dezvoltare intrauterin apar la nivelul colonului
vilozitile intestinale i glandele. Vilozitile
ajung la maxim dezvoltare n cea de a 4-a lun de
dezvoltare, scurtndu-se gradat pentru a dispare pe
msur ce colonul i mrete dimensiunile n
timpul lunilor a 7-a i a 8-a de dezvoltare [1].
Figura 47.1. Anatomia embriologic gastro-intestinal.
Vilozitile sunt formaiuni tranzitorii la

nivelul apendicelui n timpul celei de a 4-a luni de
dezvoltare intrauterin. Musculatura circular a

intestinului primitiv posterior apare la nivelul
125
extremitii caudale la stadiul de 30 mm (sptmna a 9-a) fiind prezent la nivelul ntregului

colon n momentul n care embrionul va avea
lungimea de 42 mm (sptmna a 10-a). Celulele
ganglionare ale plexului mienteric ajung la nivelul
colonului n sptmna a 7-a, inervaia
definitivndu-se n sptmna a 12-a. n stadiul de
40 de mm (sptmna a 9-a a 10-a) primele fibre
musculare longitudinale sunt prezente n canalul
anal, ca la dimensiunea de 46 mm a embrionului
(tardiv n sptmna a 10-a) s ajung n regiunea
colonului sigmoid. Deasupra acestui nivel, fibrele
longitudinale se extind doar de-a lungul marginii
mezenterice a colonului ajungnd la cec n
sptmna a 11-a. Precoce n timpul lunii a 4-a de
dezvoltare intrauterin stratul muscular longitudinal se distribuie circular la nivelul ntregului
colon fiind ns destul de ngroat n regiunea
mezenteric. ngroarea local a fibrelor
musculare duce la apariia a dou tenii n luna
a 4-a. Haustrarea colonului rezultat din inseria
fibrelor circulare pe teniile longitudinale.
Meconiul umple gradat colonul i ileonul distal
ncepnd cu luna a 4-a de dezvoltare pn n
momentul naterii. Anatomia vascular a circulaiei intestinale primitive nu este foarte bine
cunoscut. Nowicki i Oh [4] consider c
ontogeneza anatomiei vascularizaiei intestinale n
timpul dezvoltrii pre- i postnatale nu este nc
complet elucidat [1, 2].
REGIUNEA CLOACAL
Intestinul posterior se dezvolt precoce ca parte
din archenteron extinzndu-se n pliurile caudale
ale embrionului n curs de dezvoltare. De aici n
ziua a 13-a de dezvoltare se va forma diverticulul
ventral alantoidian. Jonciunea pediculilor alantoidieni cu intestinul posterior va deveni regiunea
cloacal. Intestinul postalantoidian va rmne de
mici dimensiuni i va dispare n timpul celei de a
6-a sptmni de via embrionar. Elementul
definitiv care o va nchide, membrana cloacal
ocup depresiunea format ntre coada i corpul
pediculat. Este alctuit din dou straturi endoderm i ectoderm care vin n raport intim. La
sfritul acestei sptmni regiunea cranial a
126
cloacei primete ductele mezonefrice pereche

(wolffiene) care vor forma mugurii ureterici
imediat nainte de a intra n cloac. Septul urorectal este o creast a mezodermului care se
ntinde ventral de intestinul posterior i posterior
de poriunea proximal a cloacei. Aceast creast
pare c migreaz caudal ctre membrana cloacal
micarea sa fiind rezultatul fuziunii caudale
progresive a crestelor laterale, crescnd ctre
interior de la nivelul prilor laterale ale cloacei
[2,3]. n mijlocul sptmnii a 7-a septul ajunge la
nivelul membranei cloacale unindu-se cu aceasta
pentru a forma corpul perineal, diviznd
membrana cloacal ntr-o membran anal caudal
i o membran uro-genital ventral de dimensiuni
mari. Din cloac se vor forma rectul dorsal i
sinusul uro-genital ventral. Membrana anal este
uor deprimat sub suprafaa corpului perineal
formnd proctodeumul sau orificiul anal. Linia
pectinee n canalul anal adult indic acest nivel.
Perforarea membranei anale apare de obicei n
timpul celei de a 8-a sptmni de via
embrionar uneori chiar mai precoce.
Epiteliul colonic adult funcioneaz diferit fa
de epiteliul colonic fetal i cel al nou nscutului.
Colonul fetusului sau a nou-nscutului se asemn
structural cu cel al intestinului subire, prezentnd
ca i acesta viloziti i mecanism activ de
transport al glucozei [13].
n 1913, Johnson a prezentat cercetrile sale n
ceea ce privete dezvoltarea mucoasei. Pliurile
longitudinale, vilozitile intestinale i glandele
secretoare de mucus sunt prezente n viaa
intrauterin ca ulterior pe msur ce copilul crete
vilozitile intestinale de la acest nivel s dispar.
Studii electronomicrosopice au relevat c ntre
colonul uman i intestinul subire exist multiple
asemnri n dezvoltarea fetal. Diferenierea
viloas a colonului uman este susinut prin studii
electronomicroscopice de Bell i Williams [3].
La sexul feminin ductele mlleriene fuzionate
care vor forma ulterior uterul i vaginul se vor
deplasa n jos ctre septul uro-rectal pentru a se
transforma n sinusul uro-genital n sptmna
a 16-a. La sexul masculin membrana uro-genital
va fi obliterat prin fuzionarea pliurilor genitale
sinusul nsui ncorporndu-se n ureter.
Rectul embrionar n momentul separrii de

cloac prezint dou dilataii, cea superioar va
forma ampula rectal la adult, cea inferioar va
forma canalul anal.
Anusul este mai mult dect orificiul extern al
rectului. Musculatura embrionar a regiunii se
formeaz n jurul ntregii regiuni cloacale ca
ulterior poriunea cea mai dorsal s formeze o
pereche de tuberculi anali de fiecare parte a
segmentului cel mai dorsal al membranei cloacale
Aceste protuberane fuzioneaz dorsal pentru a
forma o structur tip potcoav, vrfurile ventrale
vor fuziona cu corpul perineal n timpul celei de a
10-a sptmni. Aceast musculatur va forma
sfincterul anal extern cu structur muscular
striat chiar i cnd rectul se termin orb sau la
nivelul altui situs. Smith i Gross au relevat
prezena de fibre sfincteriene externe ntr-o serie
de 16 specimene de anus neperforat [3].
Sfincterul anal intern este alctuit din esut
muscular neted formnd regiunea cea mai caudal
a muscularis mucosae rectale nconjurnd orificiul
anal chiar i n cazul n care are o dispoziie
anormal.
Majoritatea defectelor ano-rectale iau natere
n regiunea imediat posterioar zonei unde septul
uro-genital se divide pentru a forma cloaca n
timpul sptmnii 68. Aceste defecte pot apare i
prin rezorbia excesiv a intestinului caudal n
aceeai perioad. Tot n timpul sptmnilor 68
oprirea migrrii inferioare a celulelor ganglionare
va face ca intestinul n curs de dezvoltare s
prezinte aganglionoz colonic.
DEZVOLTAREA CECULUI
I APENDICELUI CECAL
Cecul este vizibil ca o dilatare ventral a
intestinului posterior n timpul sptmnii a 5-a. n
timpul sptmnii a 6-a de dezvoltare embrionar la
nivelul acestei dilataii se va dezvolta o protuberan
tranzitorie ce va dispare la sfritul sptmnii a 7-a
semnificaia acestei structuri nefiind pe deplin
elucidat motiv pentru care frecvent a fost
confundat cu apendicele. Apendicele cecal este
vizibil n sptmna a 8-a fiind poriunea terminal a
cecului care va deveni vizibil prin imposibilitatea sa
de a menine continu stimularea creterii regiunii
proximale cecale.
Creterea nu nceteaz doar apendicele continu

s rmn posterior fa de cec chiar i n perioada
postnatal. La natere diametrul colonului este de
45 ori mai mare dect cel al apendicelui, la
maturitate fiind de 8,6 ori mai mare.
n timpul vieii fetale apendicele se proiecteaz la
apexul cecului doar creterea rapid a haustraiei
terminale drepte va mpinge apendicele medial de
valva cecal. La vrsta embrionar de 12 sptmni
n seciune transversal apendicele are un aspect
circular ca dup aceea aspectul su s devin lobat.
Apendicele prezint viloziti n timpul celei de a 4-a
i a 5-a sptmni urmnd s dispar nainte de
natere. Un numr mic de ganglioni limfatici sunt
vizibili pn n luna a 7-a postnatal. esutul limfoid
va crete pn la pubertate cnd treptat va involua,
lumenul fiind obliterat frecvent la vrstnici.
ANATOMIA COLONULUI
Intestinul gros este situat ntre captul distal al
ileonului i anus. Are o lungime de aproximativ
1,5 m, calibrul su avnd dimensiunile cele mai
mari la nivelul cecului ca ulterior s se micoreze
pe msur ce se apropie de rect. Difer de
intestinul subire prin calibru, poziie, fixitate
crescut, forma sacular i prin existena la
exteriorul su a unor formaiuni de tip
apendicular, apendici (ciucuri) epiplooici. Fibrele
musculare longitudinale care intr n consistena
peretelui su nu formeaz un strat continuu, fiind
organizate sub forma a trei benzi longitudinale
numite tenii. n traiectul su colonul descrie un arc
care nconjur ansele intestinale subiri. Limita sa
proximal este reprezentat de regiunea iliac
cec. De la acest nivel are un traiect ascendent
trecnd prin regiunea lombar i a hipocondrului
drept, avnd raport cu faa inferioar a ficatului
unde se descrie prima flexur colic, flexura
colic dreapt, trece ctre stnga traversnd
abdomenul n traiectul su nvecinndu-se cu
regiunea epigastric i ombilical ajungnd la
nivelul hipocondrului stng unde va prezenta cea
de a doua flexur, flexura colic stng. De la
nivelul flexurii colice stngi colonul are un traiect
descendent prin regiunea lombar i iliac ctre
pelvis unde va prezenta flexura sigmoidian, se
continu de-a lungul peretelui posterior al
pelvisului pn la anus.
127
Figura 47.2. Anatomia intestinului gros.
Anatomic intestinului gros i se descriu patru

poriuni: cecul, colonul, rectul i canalul anal [4, 5].
CECUL
Cecul (intestinum caecum) reprezint poriunea
iniial a intestinului gros i este un rezervor orb
situat sub valva colic. Captul terminal, orb, este
direcionat n jos, cel deschis este direcionat n
sus, comunicnd direct cu colonul, regiune unde
acest rezervor pare a avea poriunea iniial sau
capul caput caecum coli. Mrimea sa variaz
fiind de aproximativ 6,25 cm i 7,5 cm diametru.
Este situat n fosa iliac dreapt deasupra jumtii
laterale a ligamentului inghinal posterior avnd
raport posterior cu muchiul psoas major i
muchiul iliacus de obicei fiind n contact cu
peretele abdominal anterior prin intermediul
omentului mare iar dac cecul este gol i prin
intermediul unor anse intestinale subiri. Este n
totalitatea acoperit de peritoneu cu excepia a 5%
din cazuri cnd regiunea superioar a feei
posterioare nu este acoperit de peritoneu fiind
ataat de fascia iliac prin esut conjunctiv. Cecul
este situat aproximativ liber n cavitatea
abdominal putnd hernia prin canalul inghinal
drept. Forma cecului variaz, Treves ncadrnd-o
128
n patru categorii. n viaa fetal precoce este scurt

i are form conic cu o baz larg cu apexul
orientat superior i medial la nivelul jonciunii
ileo-colice. Pe msur ce fetusul se dezvolt cecul
crete n lungime mai mult dect n lrgime
pstrndu-i ns nclinaia. Pe msur ce
dezvoltarea intrauterin continu regiunea
inferioar a tubului nceteaz s creasc, regiunea
superioar devenind mai dezvoltat ca n
momentul naterii s evidenieze la acest nivel un
tub subire, un proces vermiform, ce este suspendat
de o proiecie conic. Aceasta este forma infantil
a apendicelui la 2% dintre pacieni persistnd
ntreaga via fiind considerat de Treves ca fiind
primul tip de dintre cele 4 tipuri de cec descrise la
rasa uman. Cecul are o form conic apendicele
lund natere la apexul su. Trei benzi longitudinale care pleac de la nivelul apendicelui sunt
echidistante una fa de cealalt. n cel de la doilea
tip descris de Treves cecul devine patrulater
printr-o cretere excesiv a saculei de fiecare parte
a benzii longitudinale anterioare avnd mrime
egal, cu apendicele care ia natere ntre ele i nu
de la nivelul apexului conului n 3% din cazuri.
Cel de al 3-lea tip este cel normal i cel mai
frecvent ntlnit. n acest tip cele dou sacule care
erau uniforme n tipul 2 au o rat de cretere

inegal cea dreapt crescnd mai repede dect cea
stng consecin fiind apariia unui nou apex prin
creterea n jos a saculei drepte, apexul original
avnd ataat apendicele este mpins ctre stnga
spre jonciunea ileo-colic. Cele trei benzi
longitudinale pleac de la baza apendicelui
vermiform dar nu mai sunt echidistante deoarece
sacula dreapt a crescut ntre benzile anterioar i
postero-lateral mpingndu-le ctre stnga (90% din
cazuri). Cel de-al 4-lea tip este o situaie exagerat a
celui anterior; sacula dreapta are dimensiuni mari
cea stng fiind atrofiat astfel apexul cecal original
cu procesul vermiform este situat n apropierea
jociunii ileo-colice, banda anterioar avnd un
traiect medial (4% din cazuri) [9, 10].
PROCESUL VERMIFORM SAU APENDICELE
Procesul vermiform sau apendicele (processus
vermiformis) este un tub lung de calibru mic care
pleac de la ceea ce iniial era apexul cecului,
cruia i se descrie un traiect ce poate varia: n sus
i posterior fa de cec, la stnga i posterior fa
de ileon i mezenter sau n jos n micul pelvis.
Apendicele are o lungime situat ntre 2 i 20 cm
media fiind de aproximativ 8,3 cm, fiind meninut
n poziie de un repliu peritoneal de form
triunghiular ce deriv din foia dreapt a
mezenterului i l nsoete pe toat lungimea sa
ntre cele dou straturi ale sale i n apropierea
marginii sale libere este situat artera
apendicular. Lumenul procesului vermiform are
dimensiuni mici i se ntinde pe ntreaga sa
lungime comunicnd cu cecul printr-un orificiu
situat postero-inferior de deschiderea ileo-cecal.
Inconstant este marcat de o valv semilunar
derivnd dintr-un repliu al mucoasei.
Tunicile procesului vermiform sunt aceleai cu
cele de la nivelul intestinului: seroas, muscular,
submucoas i mucoas. Tunica seroas acoper
complet formaiunea tubular excepie fcnd linia
ngust de inserie a mezoului apendicular n 2/3
proximale. Fibrele musculare longitudinale nu
formeaz cele trei tenii ca n restul intestinului
gros, dar nconjoar n ntregime organul cu
excepia a dou puncte unde att fibrele longitudinale ct i cele circulare sunt puin reprezentate
n aa fel nct tunica seroas i submucoas le
continu la nivelul unor arii mici.
Fibrele musculare circulare formeaz un strat

mult mai gros dect fibrele longitudinale i sunt
separate de acestea printr-o cantitate mic de esut
conjunctiv. Tunica submucoas este bine reprezentat i conine un numr mare de foliculi
limfoizi care fac ca mucoasa s apar neregulat i
s proemine n lumen. Tunica mucoas este
mrginit de epiteliu columnar prevzut cu un
numr mic de glande intestinale [9, 10].
VALVULA COLIC (VALVULA COLI),
VALVULA ILEO-CECAL
Extremitatea distal a ileonului se termin
deschizndu-se la nivelul feei medio-posterioare a
intestinului gros n punctul de jonciune a cecului
cu colonul. Orificiul este nsoit de o valv care
este alctuit din dou segmente sau buze de
form semilunar. Cea superioar are o direcie
aproape orizontal fiind ataat prin marginea sa
convex de linia de jonciune a ileonului cu
colonul; buza inferioar este mai lung i mai
concav fiind ataat liniei de jonciune a ileonului
cu cecul. La periferia orificiului de deschidere a
apendicelui cele dou segmente ale valvei se
unesc continundu-se ca membrane nguste i
ascuite. Fiecare segment al valvei este format
dintr-o dedublare a mucoasei i a fibrelor circulare
intestinale, fibrele longitudinale i peritoneul sunt
continue, nentrerupte de la nivelul intestinului
subire ctre intestinul gros. Suprafeele valvei
sunt direcionate ctre ileon i sunt acoperite cu
viloziti cu structura similar cu cea a mucoasei
intestinului subire. Aceste diferene n structur
continu pn la nivelul marginilor libere ale
valvelor. Se consider c aceast valv previne
refluxul de la nivelul cecului n ileon cel mai
probabil acionnd ca un sfincter la nivelul
extremitii terminale a ileonului prevenind astfel
trecerea rapid a coninutului ileal n cec [810].
Anatomic colonul este divizat n patru regiuni:
colonul ascendent, transvers, descendent i sigmoid.
Colon ascendent
Colonul ascendent (colon ascendens), poriune
fix a colonului cu o lungime de aproximativ
1215 cm are un calibru mai mic dect cecul,
structura n continuarea creia se afl fiind acolat
de peretele abdominal posterior prin intermediul
129
fasciei Toldt drepte. Are un traiect ascendent de la

punctul de plecare cecal, opus valvei ileo-cecale
ctre faa inferioar a lobului drept hepatic fiind
situat la dreapta vezicii biliare unde este gzduit
ntr-o depresiune superficial numit impresiunea
colic. La acest nivel colonul se inflecteaz brusc,
urmnd un traiect nainte i la stnga formnd
flexura colic dreapt, sau flexura hepatic. Este
n contact cu peretele abdominal anterior prin
intermediul peritoneului care i acoper faa
anterioar i feele laterale, faa posterioar fiind
interconectat prin esut conjunctiv cu muchiul
iliacus, quadratus lumborum, aponevroza de
origine a muchiului transversus abdominis i cu
faa anterioar, lateral i posterioar a rinichiului
drept. Uneori peritoneul acoper complet colonul
ascendent formnd un mezocolon distict dar
extrem de ngust. Are raport anterior cu ansele
intestinale ileale i peretele abdominal [9, 10].
Colonul transvers
Colonul transvers (colon transversum). Cea
mai lung i mobil parte a colonului, cu o
lungime de aproximativ 5060 cm traversnd
abdomenul, i un traiect arcuit cu convexitatea n
jos, din hipocondrul drept, de la nivelul extremitii
anterioare a coastei a 10-a drepte, nvecinndu-se cu
regiunea epigastric i ombilical, ajungnd n
hipocondrul stng la nivelul extremitii anterioare a
coastei a 8-a stngi unde i schimb direcia
formnd un unghi ascuit sub extremitatea
inferioar a splinei, flexura colic stng sau
flexura splenic a colonului. n traiectul su
descrie un arc a crui concavitate este direcionat
anterior i puin n sus. Ctre regiunea sa terminal
(splenic) colonul transvers sufer o nou
ncurbare dobndind astfel o form de U. Este
acoperit aproape n totalitate de peritoneu fiind
interconectat cu marginea inferioar a pancreasului printr-un esut conjunctiv, dedublare a
peritoneului, care poart numele de mezocolon
transvers. Colonul transvers are raporturi prin
intermediul feei sale superficiale cu ficatul i
vezicula biliar, marea curbur a stomacului i
extremitatea distal a splinei. Prin intermediul
feei inferioare, colonul transvers are raporturi cu
ansele intestinale subiri, faa anterioar a
colonului transvers avnd raport cu faa anterioar
a omentului mare i peretele abdominal. Faa
130
posterioar are raport de la dreapta la stnga cu

poriunea descendent a duodenului, capul
pancreasului, anse intestinale jejunale i ileale.
Flexura colic stng sau flexura splenic este
situat la jonciunea poriunii transverse cu cea
descendent a colonului i are raporturi cu
extremitatea distal a splinei i coada pancreasului.
Unghiul colic stng este ascuit astfel nct
regiunea terminal a colonului transvers de obicei
este situat n contact cu colonul descendent. Este
situat superior i ntr-un plan posterior de flexura
colic dreapt, fiind ataat de diafragm la nivelul
coastelor a 10-a i a 11-a stngi prin ligamentul
freno-colic stng care este implicat i n susinerea
regiunii distale splenice [9, 10].
Colonul transvers este ancorat posterior de
peretele abdominal posterior prin mezocolonul
transvers, repliu peritoneal care mparte cavitatea
abdominal ntr-un etaj supra i submezocolic cu o
lrgime central de aproximativ 1218 cm i
periferic de 23 cm. Mezocolonul transvers
prezint o fa superioar, o fa inferioar, o
margine colic, visceral sau anterioar i o
margine posterioar, parietal sau baz. Aceasta
din urm are segmentul iniial situat la nivelul
ligamentului freno-colic drept. Marginea posterioar
a mezocolonului traverseaz trecnd anterior celui
de al 2-lea segment al duodenului, feei anterioare
a capului pancreasului i schimb direcia la
nivelul unghiului duodeno-jejunal ajungnd la
nivelul hipocondrului stng dup ce trece pe
marginea inferioar i faa anterioar a pancreasului corporeo-caudal unde se unete cu ligamentul
freno-colic stng formnd sustentaculum lienalis.
Colonul descendent
Colonul descendent (colon descendens)
segment cu o lungime de aproximativ 1420 cm
are un traiect descendent trecnd prin hipocondrul
stng ctre regiunea lombar de-a lungul marginii
laterale a rinichiului stng i ureterului stng. La
nivelul extremitii distale a rinichiului stng i
modific traiectul ndreptndu-se medial ctre
marginea lateral a muchiului psoas major
ulterior traiectul devine descendent cobornd ntre
unghiul format de muchiul psoas major i
quadratus lumborum ctre creasta ilionului, nivel
la care se termin prin colonul iliac. Peritoneul

acoper faa anterioar i feele sale laterale n
timp ce faa posterioar este conectat prin esut
areolar cu regiunea inferioar i lateral a
rinichiului stng i originea aponevrotic a
muchiului transversus abdominis i quadratus
lumborum. Are un calibru mai mic, fiind mai
profund situat dect colonul ascendent, Treves
observnd c este mai frecvent acoperit cu
peritoneu pe faa sa posterioar dect colonul
ascendent. Anterior are raport cu anse intestinale
subiri i peretele abdominal [911].
Colonul iliac
Este situat n fosa iliac stng avnd o lungime
de aproximativ 1215 cm. Extremitatea proximal se
gsete la nivelul crestei iliace de unde se continu
cu colonul descendent i se termin cu colonul
sigmoid la nivelul aperturii superioare a micului
pelvis. Se curbeaz n jos i medial anterior de
muchiul iliacus i psoas fiind acoperit de peritoneu
pe faa sa anterioar i pe feele laterale.
Colonul sigmoid
Colonul sigmoid (colon sigmoideum) are o
lungime de 3060 cm fiind delimitat superior de
creasta iliac stng i inferior de vertebra sacrat
3, formeaz o bucl care are o lungime de
aproximativ 40 cm. Captul su proximal este
localizat la nivelul aperturii superioare a micului
bazin unde este situat n continuarea colonului
iliac, traverseaz anterior faa anterioar a sacrului
ctre regiunea dreapt a pelvisului. Ulterior se
curbeaz ctre stnga avnd un traiect ctre linia
medio-sagital la nivelul celei de a 3-a vertebre
sacrate unde i modific traiectul arcuindu-se
inferior pentru a se anastomoza cu rectul. Este
acoperit complet de peritoneu care formeaz
mezoul sigmoidian a crui lungime diminu de la
centru ctre bucl unde dispare astfel nct este
fixat la jonciunea cu colonul iliac i la nivelul
rectului, avnd ns o mobilitate considerabil a
poriunii centrale. Mucoasa i submucoasa difer
de cele ale rectului prin faptul c nu sunt aa de
bogate n structuri vasculare i glandulare.
Tunicile musculare sunt constituite dintr-un strat
muscular circular situat la interior i un strat
muscular longitudinal situat la exterior asemntor
cu dispoziia tunicilor de la nivelul colonului.
Mezoul sigmoidian este considerat un real hil

vascular al colonului sigmoidian. Topografic mezoul
sigmoidian prezint o rdcin primitiv care este
vertical urmnd traiectul colonului sigmoidian pn
la nivelul vertebrei sacrate 3 i o rdcin secundar
situat de la marginea intern a muchiului psoas
major pn la nivelul originii vaselor iliace primitive
nivel de la care are un traiect ascendent spre interior
trecnd peste vasele iliace i ureterul stng. Posterior
colonul sigmoid are raport cu vasele iliace externe,
muchiul piriformis sinister i nervii plexului sacral
stng. Anterior are raport cu vezica urinar la brbat
i uterul la femeie prin intermediul anselor intestinale subiri [79].
STRUCTURA INTESTINULUI GROS
Peretele intestinului gros prezint patru tunici:
seroas, muscular, submucoas i mucoas.
TUNICA SEROAS (SEROSA)
Deriv din peritoneu, nvelind poriuni diferite
ale intestinului gros pe diverse lungimi. Cecul este
complet acoperit de seroas exceptnd aproximativ
5% din cazuri cnd poriunea superioar a feei
posterioare nu este acoperit de peritoneu. Segmentele ascendent, descedent i iliac ale colonului
sunt acoperite de obicei de peritoneu n regiunea
anterioar i feele laterale, o mare parte din faa
posterioar rmnnd neacoperit. Colonul transvers
este acoperit aproape n totalitate de peritoneu,
excepie fcnd regiunile care corespund inseriilor
omentului mare i mezocolonului transvers. Colonul
sigmoid este acoperit n ntregime de peritoneu.
TUNICA MUSCULAR
(TUNICA MUSCULARIS)
Este alctuit dintr-un strat muscular longitudinal
extern i un strat circular intern.
Fibrele musculare longitudinale nu formeaz un
strat continuu la nivelul ntregii suprafee colonice.
La nivelul cecului i colonului este organizat n
trei benzi aplatizate longitudinale (Taeniae Coli),
fiecare avnd aproximativ 12 mm lrgime, situate:
posteriorplasat de-a lungul marginii de inserie a
intestinului, anterior (cea cu lrgimea cea mai
mare) ce corespunde arcului colonic d inserie
omentului mare fiind ns situat anterior de
colonul ascendent, descendent, i sigmoid iliac,
131
cea de a 3-a, banda lateral, este situat la nivelul

feei mediale a colonului ascendent i descendent
i la nivelul feei inferioare a colonului transvers.
Cele trei tenii sunt mai scurte dect alte straturi ale
intestinelor servind n formarea haustrelor care
sunt caracteristice colonului i cecului; secionate,
colonul se alungete i caracterul de haustral
dispare. La nivelul colonului sigmoid fibrele
longitudinale apar mult mai separate.
Fibrele circulare formeaz un strat subire ce
acoper colonul i cecul, fiind situate n special n
spaiile dintre haustre.
TUNICA SUBMUCOAS (TELA
SUBMUCOSA)
Tunica submucoas interconecteaz fcndu-le s
adere una la cealalt tunicile muscular i mucoas.
TUNICA MUCOAS
Tunica mucoas la nivelul colonului i cecului
are un aspect palid, este neted i lipsit de
viloziti fiind denivelat formeaz numeroase
falduri care corespund intervalului dintre haustre.
Ca i la nivelul intestinului subire, tunica
mucoas este alctuit dintr-un strat muscular care
poart numele de muscularis mucosae, o membran
bazal i un epiteliu de tip columnar asemntor
epiteliului de la nivelul intestinului subire.
Membrana mucoas a intestinului gros prezint

multiple glande i ganglioni limfatici solitari.
Glandele de la nivelul intestinului gros sunt
prelungiri de tip tubular ale membranei mucoasei
aranjate perpendicular una lng cealalt la nivelul
ntregii suprafee, sunt mai lungi i mult mai
numeroase dect cele de la nivelul intestinului
subire i se deschid la nivelul unor orificii de mici
dimensiuni la suprafaa mucoasei, dndu-i aspectul
cribriform. Fiecare gland este cptuit cu un
epiteliu scurt de tip columnar i conine numeroase celule secretoare de mucus [4].
NODULII LIMFATICI SOLITARI (NODULI
LYMFATIC SOLITARII)
Nodulii limfatici solitari ai intestinului gros
sunt n numr crescut la nivelul cecului i
apendicelui vermiform gsindu-se distribuii n
mod neuniform la nivelul ntregului intestin gros.
VASCULARIZAIA COLONULUI
Arterele care vascularizeaz colonul deriv din
ramurile sigmoidiene i colice ale arterelor mezenterice. Acestea se ramific dnd natere unor ramuri
care vor vasculariza tunica muscular, ca ulterior s
se divid n vase mici la nivelul submucoasei pentru
a vasculariza i straturile mucoase.
Figura. 47.3. Vascularizaia colonului.
132
Vascularizaia colonul drept se realizeaz prin

ramuri ce provin din artera mezenteric superioar
astfel:
ARTERA COLIC DREAPT SUPERIOAR
Are un traiect n interiorul mezocolonului
transvers la nivelul la care acesta traverseaz cea
de a 2-a poriune a duodenului fiind considerat
artera unghiului hepatic al colonului. Artera colic
dreapt superioar va emite dou ramuri, un ram
ascendent care se va anastomoza cu artera colic
stng superioar ascendent formnd arcada lui
Riolan, arcad la care se anastomozeaz artera
colic medie sau a lui Frantz, ram inconstant al
arterei mezenterice superioare i un ram descendent care se va anastomoza uneori cu un ram
inconstant ascendent ce provine din artera colic
dreapt mijlocie va asigura vascularizaia arterial
a colonului ascendent [5, 9, 10].
ARTERA (TRUNCHIUL ARTERIAL)
ILEO-BICECO-APENDICULO-COLIC
Ram terminal al arterei mezenterice superioare
asigur vascularizaia cecului, ileonului terminal i
apendicelui cecal.
La nivelul ntregului colon se descriu ramificaii
arteriale care vor da natere arcadei arteriale
marginale a lui Drummond situat n apropierea
marginii colice sistem arterial care va face
legtura ntre sistemul arterial mezenteric superior
i inferior. Arcada Drummond este punctul de
emergen a vaselor colonice drepte.
Vascularizaia colonului stng este asigurat de
vasele mezenterice inferioare situate subperitoneal,
acoperite de fascia Toldt.
Artera mezenteric inferioar pleac de pe faa
anterioar a aortei la 3 cm sub marginea inferioar a
pancreasului, n dreptul vertebrei lombare 3. Are un
traiect n jos i la stnga n mezoul colonului
descendent urmeaz concavitatea sacrat terminndu-se prin artera hemoroidal superioar.
Ramurile colaterale ale arterei mezenterice
inferioare sunt reprezentate de:
Artera colic stng superioar ia natere direct
din artera mezenteric inferioar sau din trunchiul
arterial sigmoidian i dup un traiect ascendent cu
mica arter mezaraic formeaz arcul arterial al lui
Treitz terminndu-se printr-un ram ascendent
transvers care va lua parte la formarea arcadei lui

Riolan i un ram descendent care se anastomozeaz cu artera colic stng medie sau primul
ram arterial sigmoidian.
Trunchiul arterelor sigmoidiene se formeaz la
nivelul fosetei sigmoidiene sau printr-un trunchi
comun cu artera colic stng superioar i se
mparte n 3 ramuri, rar 4 ramuri, astfel: artera
sigmoidian superioar care se anastomozeaz cu un
ram al arterei colice stngi superioare, artera
sigmoidian mijlocie i artera sigmoidian inferioar
care se anastomozeaz cu ramul terminal al arterei
mezenterice inferioare formnd anastomoza Sdeck.
VASCULARIZAIA VENOAS
Este reprezentat de venele hemoroidale
superioare i venele sigmoidiene. Vena mezenteric inferioar trece posterior de arterele
sigmoidiene la nivelul articulaiei sacro-iliace
stngi, trece deasupra unghiului duodeno-jejunal
i se va uni cu vena splenic formnd trunchiul
venos spleno-mezenteric care se va uni cu vena
mezenteric superioar pentru a forma vena port.
Vascularizaia limfatic este reprezentat de
mai multe relee, grupele ganglionare ale segmentelor
mobile fiind situate n grosimea mezourilor iar
pentru segmentele fixe retroperitoneal:
ganglionii epicolici, situai n peretele
colonului
ganglionii paracolici, sunt situai de-a
lungul arcadei marginale
ganglionii intermediari situai n vecintatea
bifurcaiei arterelor colice
ganglionii principali aflai n vecintatea
originii arterei mezenterice inferioare
ganglionii centrali situai la originea arterei
mezenterice inferioare din aort: ganglionii
retropancreatici care dreneaz limfa de la
nivelul unghiului stng a colonului i 1/3
stng a transversului i ganglionii aortici
situai pe flancul stng al aortei [9,10].
ANATOMIA RECTULUI
Topografic rectul este situat ntre o linie trasat
prin mijlocul celui de-al 3-lea corp vertebral sacrat
i linia ano-rectal. Cea de a 3-a vertebr sacrat
corespunde regiunii terminale a mezenterului;
133
marcheaz punctul n care se evideniaz o

modificare a vascularizaiei, zon n care taenia
sigmoidului are un traiect divergent pentru a ntri
stratul muscular longitudinal; corespunde regiunii
ngustate de continuare a rectului cu colonul
sigmoid. Aceast zon este marcat de o
schimbare a culorii identificndu-se o modificare
a pattern-ului capilar i a rugozitii mucoasei
rectale. Din punct de vedere funcional i
endoscopic rectul poate fi divizat n dou regiuni,
ampular i sfincterian. Poriunea sfincterian
corespunde annulus-ului hemoroidal i este nconju-
rat de muchiul levator ani i gulerul fascial

alctuit de fascia supra-anal. Poriunea ampular
este delimitat superior de a 3-a vertebr sacrat i
inferior de diafragmul pelvin la nivelul inseriei
muchiului levator ani.
Dimensiuni
Lungimea rectului variaz ntre 1015 cm,
circumferina avnd dimensiuni cuprinse ntre
15 cm la nivelul jonciunii recto-sigmoidiene pn
la aproximativ 35 cm la nivelul poriunii celei mai
largi la nivelul ampulei.
Figura 47.4. Anatomia rectului i canalului anal.
Conformaie
Ampula rectal poate fi piriform sau poate
avea aspect balonizat. Longitudinal traiectul
rectului urmeaz curbura sacrumului. Prile
laterale sunt uneori foarte proieminente corespunznd zonei indentate opus valvelor rectale.
Coloanele Morgagni (coloanele rectului)
Coloanele lui Morgagni sunt falduri longitudinale ale mucoasei ce se formeaz n bulbus
134
analis al rectului primitiv. Aceste coloane au rol n

modelarea micrilor de contracie i de relaxare
ale canalului anal i a poriunii sfincteriene
rectale. Din punct de vedere histologic acestea
sunt alctuite dintr-un tip mai dens de muscularis
mucosa foarte bogat n vase limfatice, sangvine
cu o inervaie foarte bine reprezentat. ntre
coloanele Morgagni se descriu aa-numitele
sinusuri ale lui Morgagni care sunt o continuare
direct a criptelor.
Rectului adult i se descriu 4 tunici bine

individualizate: mucoasa, submucoasa, musculara
(circular i longitudinal) i seroasa.
Tunica mucoas
Mucoasa rectal este groas, nchis la culoare
cu o vascularizaie mai bogat dect orice alt
mucoas a tractului gastro-intestinal. Este foarte
mobil i prezint un aparat glandular bine
reprezentat alctuit din glande tubulare cu secreie
mucoas, glandele Lieberkuhn. Suprafaa epitelial a
mucoasei rectale este acoperit de un strat de
celule columnare (cilindrice) stratificate care iau o
form aproximativ cuboidal n regiunea proximal.
Mucoasa conine o cantitate important de foliculi
limfatici ce se situeaz ntre glandele Lieberkuhn.
esutul sinciial sau intrafolicular situat ntre
glande conine vase sangvine, limfatice i plexuri
nervoase. Glandele anale situate intramuscular
profund se gsesc la nivelul jonciunii ano-rectale.
Tunica seroas
Peritoneul visceral de la acest nivel este
coninut n aceast tunic fiind continuarea celei
de la nivel sigmoidian. Acesta se reflect la
nivelul suprafeei anterioare rectale i n spaiul
dintre vezica urinar i uter formnd fundul de sac
recto-vezical sau uterin. Lateral repliurile peritoneului
se reflect n diagonal n sus i posterior pentru a
forma fosele pararectale prsind mezorectul i
sigmoidul, pentru ca anterior s formeze fosele
paraveziculare [4, 11].
Valvele rectale
Valvele rectale sunt structuri care includ tunica
muscular circular a peretelui intestinal. Aceste
formaiuni nu sunt valve n sensul strict al
cuvntului, iar gradul lor de funcionalitate n
acest sens este nc amplu disputat.
Valvele rectale sunt variabile ca numr,
localizare i grad de dezvoltare, ocazional lipsind.
De obicei aceste valve sunt n numr de trei:
superioar, mijlocie i inferioar dar pot fi i n
numr de cinci. Valva inferioar este localizat n
cadranul posterior stng la 2,53,5 cm deasupra
marginii anale. Valva mijlocie (sau plica
transversalis a lui Kohlroush), cea mai proe-
minent i cu localizarea cea mai constant, este

situat deasupra bazei vezicii urinare, uneori
orientat uor la dreapta, fiind situat la 59 cm de
marginea anal. Valva superioar este situat
la 34 cm deasupra valvei mijlocii.
Aceste valve sunt de fapt reflectri ale mucoasei rectale care conin fibre musculare care provin
din tunica muscular circular a peretelui rectal.
Se pare ca acest sistem valvular servete ca trepte
sau suporturi de form spiralat cu rol de a
modifica fluxul materiilor fecale pe msur ce
acestea coboar ctre rectul inferior.
Sfincterul OBeirne
La aproximativ 23 cm deasupra valvei
superioare calibrul lumenului rectal descrete
pentru a fi n concordan cu cel sigmoidian
(jonciunea recto-sigmoidian). n aceast zon
mai ngustat se descrie o cretere mai mult sau
mai puin definit a densitii tunicii musculare
circulare aceasta fiind descris ca cel de al 3-lea
sfincter sau sfincterul lui OBeirne avnd un rol
special n defecaie. Nu poate fi considerat un
sfincter adevrat dar are aciune similar.
Sfincterul extern
Sfincterul extern este alctuit din trei muchi
striai: muchiul subcutaneous, muchiul superficialis, muchiul profundus.
Muchiul subcutaneous
Aceast poriune a sfincterului extern este
situat imediat sub dermul de la nivel anal. Corpul
muchiului este de obicei anular fiind dispus pe
sau n acelai plan longitudinal cu sfincterul intern
i formeaz peretele inferior al canalului anal.
Ocazional prezint mici extensii posterioare care
se gsesc n continuarea unor expansiuni
convergente puternice ale muchiului superficialis.
Anterior poate ncrucia muchiul bulbocavernosus i retractor scroti la sexul masculin, la
femei anterior se continu cu muchiul sphincter
vaginae. Marginea superioar i intern este
separat de marginile inferioare ale sfincterului
intern prin inseriile puternice ale extensiilor fibroelastice, convergente ale tendonului comun al
muchiului longitudinal. Acesta formeaz linia
intersfincterian. Muchiul subcutaneous este
135
situat ntr-o reea septat format din muchiul

fibroelastic care se ntreptrunde cu fibrele
musculare asigurnd astfel suport. Aceste extensii
terminale situate la nivelul tegumentului formeaz
muchiul corrugator cutis ani. Acesta este o
band eliptic de fibre musculare care mbrieaz canalul anal la nivelul sfincterului intern.
Se formeaz pe prile laterale ale coccisului fiind
componentul muscular cel mai important al corpului
muscular ano-coccigian, jumtile sale divergente
nconjurnd poriunea mijlocie a canalului anal. La
brbai, anterior, aceste fascicule converg i se
inser n rafeul tendinos central. La sexul feminin
aceste fascicule diverg i fuzioneaz cu sphincter
vaginae. Tot anterior este ncruciat de fibre care
au un traiect lateral n compartimentul fascial
pentru a se insera pe tuberozitatea ischiatic i
fascia adiacent.
La ambele sexe spaiile comunicante anterior i
posterior se extind direct deasupra fibrelor
muchiului superficialis i inferior de muchiul
profundus.
Muchiul profundus
Aceast poriune a sfincterului extern este
situat imediat deasupra muchiului superficialis.
Fibrele sunt de obicei anulare. Ocazional se descriu
fibre care nu sunt ncruciate i care se ndreapt
posterior pentru a ajunge la nivelul ligamentului
ano-coccigian.
Anterior muchiul profundus formeaz marginea
superioar a inelului muscular ano-rectal, posterior
aceast margine fiind format de muchiul puborectalis. Muchiul profundus are raport strns cu
muchiul levator ani si fibre musculare ncruciate
se ntind ctre tuberozitatea ischiatic controlateral.
terminal a tunicii musculare circulare a rectului

se ngroa gradat pentru a deveni o component a
sfincterului intern. Imediat sub marginea sa
inferioar sfincterul intern este separat de marginea
superioar a muchiului subcutaneus prin inserii
voluminoase ale muchiului longitudinalis formnd
septul intermuscular al liniei intersfincteriene.
Acoperind sfincterul intern este pectenul acoperit
de epiteliu squamos, esutul celular areolar
subjacent coninnd vase limfatice, cripte, glande
anale perforante, capilare i nervi.
Canalul anal are o lungime anterioar de
aproximativ 1,52,5 cm, o lungime lateral de 23
cm i o lungime posterioar de 34 cm [4, 5, 9, 10].
Muchiul longitudinalis
O scdere a consistenei teniei longitudinale
anterioare, posterioare i a teniei sigmoidiene
formeaz tunica muscular longitudinal a rectului
care are fibre divergente ce vor nconjura tunica
muscular circular situat la interior. La nivelul
jonciunii ano-rectale stratul muscular longitudinal
devine fibro-elastic unindu-se cu extensiile
fasciale ale muchiului levator ani transformnduse n muchiul longitudinalis. Acest aranjament
fascial fixeaz i protejeaz canalul anal
comportndu-se ca o teac a unui tendon cu rol n
divizarea musculaturii anale.
Septul lui Milligan
Acest muchi reprezint inseria terminal a

langhetelor fibro-elastice ale muchiului longitudinal
n canalul anal i tegumentul perianal. Aceste
langhete par s penetreze substana muchiului
subcutaneus i s treac de o parte i de alta a sa.
Milligan descrie un sept al fasciei, septul

Milligan care se ntinde de la marginea inferioar
a sfincterului intern, ulterior schimbndu-i
direcia ctre n afar sub muchiul superficialis i
deasupra muchiului subcutaneus pentru a se
insera pe tuberozitatea ischiatic i tegument.
Posterior septul este incomplet. anul intermuscular
accesibil palprii n canalul anal este localizat la
nivelul septului lui Milligan n spaiul dintre
muchiul subcutaneus i sfincterul intern ntr-o
depresiune format prin retracia tegumentului
canalului anal i de traciunea inseriilor
tendonului muchiului longitudinalis.
Sficterul intern
Inelul muscular ano-rectal
Este un muchi nconjurat de poriunea

superficial a sfincterului extern formnd ntregul
strat muscular intern al canalului anal. Poriunea
Muchiul levator ani mpreun cu fibrele

sfincterului extern prin muchiul profundus
formeaz inelul musculo-fascial care nconjoar
Muchiul corrugator cutis ani
136
complet jonciunea ano-rectal. n regiunea

posterioar fasciculul pubo-rectal al muchiului
levator ani ntrete structura canalaului anal
formnd marginea posterioar i superioar a
inelului ano-rectal. n regiunea anterioar dimensiunile acestui inel scad pn ce rmne doar teaca
subire a fibrelor reflectate ale levatorului numit
jonciunea lui Luschka. n cadranul anterior doar
poriunea care corespunde muchiului profundus
al sfincterului extern formeaz inelul muscular
ano-rectal.
Corpul sau ligamentul ano-coccigian
Acesta este un complex musculo-fascial cu
structur compact care se ntinde de la faa
posterioar a canalului anal ctre vrful i feele
laterale ale coccisului i pe sacrul inferior. n
interiorul acestuia fuzeaz fibrele superficiale ale
inseriilor puternice ale muchilor glutei, ischiococcigieni, pubococcigieni i puborectali la
diferite niveluri i extensiile terminale posterioare
ale muchiului longitudinal combinat cu fascia
superficialis. Inferior este mrginit de tegument.
Superior stratului fascial se descrie fascia supraanal care susine ampula rectal.
Muchiul levator ani
Muchiul levator ani este alctuit din mai
multe fascicule musculare coalescente. Patru
perechi principale de muchi formeaz muchiul
levator ani i sunt descrise sub numele: muchiul
pubococcigian, muchiul puborectalis, muchiul
iliococcigeus i ischicoccigeus.
Muchiul pubococcigeus
Are origine comun cu muchiul puborectalis
pe faa posterioar a arcului pubian i arcul
tendinos. Fasciculul principal al muchiului
pubococcigian continu posterior de-a lungul
muchiului puborectalis descriindu-se la acest
nivel o regiune unde cei doi muchi sunt
inseparabili pn la nivelul unde muchiul
pubococcigian trece n jurul rectului i se inser la
nivelul corpului anococcigian, coccis i sacru
inferior. Fibrele muchiului pubococcigian se
amestec cu fasciculele fibro-elastice ale tendonului
conjunct longitudinal, pentru a deveni parte a
muchiului corrugator cutis ani.
Figura 47.5. Muchiul levator ani orientarea fasciculelor

musculare.
Muchiul puborectalis
Acest muchi ia natere mpreun cu muchiul
pubococcigeus dar la nivelul unui plan situat uor
inferior fa de originea acestuia. Fibrele
musculare pubococcigiene i puborectale n
traiectul lor posterior se ntreptrund pn la
nivelul la care muchiul puborectalis trece
posterior n raport cu rectul pe care l nconjoar i
devine parte a inelului muscular ano-rectal.
Lezarea muchiului puborectalis poate duce la
incontinen fecal.
Muchiul iliococcigeus
Fasciculul iliac al muchiului levator ani are
originea la nivelul complexului fascial care
acoper muchiul obturator internus avnd o
direcie posterioar i medial cu un traiect
convergent nsoind muchiul pubococcigeus pe
msur ce fibrele lor se unesc pentru a se insera pe
coccis i regiunea inferioar a sacrului. Acest
muchi are rol de a susine compartimentul anorectal n timpul defecaiei.
Muchiul ischicoccigeus
Este acoperit de aceleai planuri fasciale care
acoper pubococcigianul i iliococcigianul. i are
originea la nivelul spinei ischiatice i fasciei
sacro-iliace. Se inser pe coccis, pe regiunea
inferioar a sacrului i poriunea median a ligamentului sacro-tuberos. Cei doi levatori ani fixeaz
structurile pelvine, reprezentnd suportul anatomic
al inhibrii creterii presiunii intrarectale din
momentul manevrelor care cresc presiunea
intraabdominal (ridicarea de greuti, defecaie,
tuse etc.)
137
Triunghiurile pelvice
SPAIUL PERIANAL
Cavitatea pelvin este n mod obinuit divizat de

linia interischiatic n triunghiul anterior i posterior.
Triunghiurile anterioare sunt uretral sau genital i
urogenital. Triunghiurile posterioare sunt triunghiul
anal i ischiorectal sau ischioanal. Triunghiurile anal
i uretral mbrieaz toate structurile planeului
pelvin situate ntre peritoneu i tegument.
n triunghiurile uro-genitale se descriu urmtoarele planuri musculo-fasciale:
1. grupul superficial conine muchiul bulbocavernos (m. accelerator urinae, m. sfincter
vaginae i m. bulbospongios)
2. grupul mijlociu este alctuit din muchiul
transversus profundus perinei i muchiul
membranae uretrae
3. grupul profund este alctuit din fasciculele
pelvice ale muchiulu puborectalis i pubococcigeus.
Acest spaiu nconjur anusul i 1/3 inferioar a

canalului anal. Forma sa depinde de distribuia
prelungirilor fibro-elastice ale muchiului longitudinalis. Sub marginea inferioar a sfincterului intern
un grup proeminent alctuit din aceste prelungiri
fibroelastice se inser n canalul anal formnd un
sept intermuscular. De la acest sept prelungirile se
continu n jos sub linia de trecere a mucoasei
canalului anal n pielea perianal. Aici ele
fuzioneaz cu prelungirile laterale care trec extern de
muchiul subcutaneus. Prelungirile interne i externe
mrginesc spaiul care conine muchiul subcutaneus
i plexul venos hemoroidal extern i care poart
numele de spaiu perianal. Lateral acest spaiu se
continu cu fosa ischiorectal, posterior descriinduse spaiul post-anal.
Triunghiurile anale
Conformaia foselor ischiorectale depinde de

dispunerea muchiului levator ani care formeaz
peretele intern i plafonul fosei icschio-rectale.
Anterior fosele ischio-rectale sunt mrginite de
fascia Colle i de prelungirile compartimentului
fascial de-a lungul feei posterioare a fundului de
sac perineal i ligamentului triunghiular, limita
posterioar a acestor fose este format de muchiul
gluteus maximus i ligamentul sacro-tuberos. n
unghiul lor postero-medial cel de al patrulea nerv
sacrat traverseaz fosa pe o distan scurt.
Ramurile perforante ale celui de-al 2-lea i al 3-lea
nerv sacrat prsesc fosa ischio-rectal pe sub
muchiul gluteus maximus la jumtatea distanei
dinte coccis i ischiom. Posterior un strat fascial
subire separ cele dou fose, comunicarea dintre
ele se realizeaz de obicei posterior de muchiul
profundus. Poriunea cea mai profund a foselor
ischio-rectale este reprezentat de regiunea
spinelor ischiatice.
Inferior, tegumentul ntrit de septul Milligan
formeaz planeul foselor. Postero-lateral pediculul
vascular conine artera hemoroidal inferioar,
vene i nervi. Pereii laterali ai foselor ischiorectale sunt formai de fascia muchiului obturator
internus. Posterior de fascia obturatorie,
nconjurnd artera pudendal venele i nervii, se
descrie dup vechea terminologie canalul lui
Alcock.
Conin urmtoarele structuri musculare:

sfincterul anal intern i extern, muchiul levator
ani cu muchiul ischiococcigeus ce formeaz
diafragmul pelvin i muchiul piriformis.
Susinnd i fixnd diafragmul pelvin muchii
levatori coordoneaz activitatea sfincterelor anale
[4, 5, 9, 10].
Spaiul submucos
Deasupra liniei ano-rectale plexul venos
hemoroidal intern ocup spaiul submucos
extinzndu-se proximal ctre partea superioar a
coloanelor lui Morgagni. Acest spaiu conine
vene de calibru mic, o muscularis mucose bine
reprezentat cu esut celular lax, limfatice i
capilare venoase i arteriale.
SPAIILE PERINEOPELVICE
Spaiile perineopelvice i structurile pe care le
conin sunt direct implicate n terapia hemoroizilor
fistulelor i fisurilor perianale. n anumite circumstane aceste spaii sunt de fapt planuri de clivaj
situate ntre complexele fasciale care ntecuiesc
organele adiacente. Astfel, se descriu spaiul prerectal, prostatic posterior, retrorectal sau rectovaginal. Aceste spaii i planuri de clivaj sunt
importante n propagarea infeciilor din aceste zone.
138
FOSELE ISCHIO-RECTALE
i structurile compartimentului rectal. Spaiul

retrorectal este separat de spaiul supralevator prin
structuri fasciale dense.
SPAIUL RETROVAGINAL
Este mai mult un sept dect un spaiu avnd
raport superior cu fosa peritoneal vezico-vaginal
i inferior cu corpul perineal. Acest spaiu este
ocupat de reflectri subiri ale fasciei superficiale
care formeaz linia de clivaj dintre rect i vagin.
TRIUNGHIUL ANO-COCCIGIAN
Figura 47.6. Fosele ischio-rectale.
Fosele sunt mici, profunde i nguste la sexul

masculin. Dimensiunile medii ale foselor ischiorectale sunt de aproximativ 68 cm anteroposterior, 24 n lrgime i 68 cm n profunzime.
Coninutul foselor ischio-rectale este reprezentat
de venele i nervii hemoroidali inferiori care le
traversez, posterior se observ ramurile perineale
i perforante (cutanate) ale plexului pudendal,
anterior vasele i nervii labiali sau scrotali.
SPAIUL SUPRALEVATORIAN
(PARARECTAL)
Spaiile supralevatoriene se ntind de-a lungul
fiecrei fee laterale rectale deasupra muchiului
levator ani. Aceste spaii sunt protejate de infecii
prin bariere fasciale importante. n regiunea n
care muchii levatori se unesc cu muchii peretelui
rectal fibrele fasciilor lor se amestec cu cele ale
fasciei rectale. Fasciile supralevatoriene i infralevatoriene se continu cu complexul fascial care
acoper rectul. Spaiile supralevatoriene se extind
anterior ctre prostat i veziculele seminale la
brbat i ctre ligamentele utero-sacrate la femeie.
Triunghiul ano-coccigian este situat ntr-un

plan sagital posterior de canalul anal, anterior de
coccis, inferior de compartimentul levator superior
fiind delimitat de pielea spaiului interfesier. Acest
triunghi este situat pe linia mijlocie i ntre
prelungirile posterioare ale muchiului pubococcigeus i superficialis i unele dintre prelungirile
posterioare ale muchiului puborectalis. Triunghiul
situat vertical este delimitat astfel: o linie trasat
ctre anterior care unete vrful coccisului cu un
punct situat pe linia mijlocie a marginii
posterioare a muchiului profundus. Din acest
punct o a 2-a linie este trasat vertical n jos, pe
linia mijlocie, unind posterior un punct de la
nivelul zonei posterioare care nconjoar muchiul
subcutaneus, cea de a 3-a latur a triunghiului
fiind o linie care unete ultimul punct cu vrful
coccisului. Acest triunghi mai este descris ca fiind
un spaiu posterior care prezint o poriune
superficial i una profund. Poriunea profund
este situat deasupra muchiului superficialis,
inferior i posterior de muchiul puborectalis i
profundus i inferior de lama levatorian. Se
ntinde posterior ctre coccis fiind o regiune unde
fosele ischio-rectale comunic prin spaiul comunicant posterior. Triunghiul ano-coccigian nu
trebuie confundat cu triunghiul Minor care este un
triunghi orizontal localizat la nivelul tegumentului
situat cu vrful la coccis i baza la circumferina
anterioar a anusului [4].
SPAIUL RETRO-RECTAL (PRE-SACRAT)
ANATOMIA REGIUNII ANALE
Acest spaiu se ntinde posterior fa de rect i

anterior fa de sacrum i coccis. Este delimitat
anterior de fascia rectal, posterior de fascia
sacrat i muchiul piriformis i inferior de fascia
Anusul este segmentul terminal al tractului

gastro-intestinal. n perioadele dintre defecaii are
aspectul unei fante. Se destinde n raport cu
consistena i forma coninutului fecal n mod
139
normal variind de la 1,2 cm la 3,5 cm n diametru

n momentul defecaiei. Anusul este nconjurat de
muchiul subcutantat al sfincterului anal extern.
Fibre musculare care provin de la nivelul
sfincterului longitudinal i extensiile sale fibroelastice au un traiect n interiorul, penetreaz i
nconjur zona subpecten mpreun cu glandele,
limfaticele i reeaua de vase sanguine elemente
deosebite de importante n procesele supurative
ano-rectale. Aceasta este zona de anastomoz
dintre plexul hemoroidal superior i cel inferior i
n mic msur a arterelor hemoroidale mijlocii.
Anastomozele vasculare ale pectenului dreneaz
liber n sistemul venos port sau cav. Modificrile
inervaiei i drenajului limfatic au loc la acest
nivel. Linia dentat marcheaz aria cea mai
ngustat a acestei regiuni.
LINIA ANO-RECTAL
Linia ano-rectal (linia dentat, valvular,
papilar, pectinat) marcheaz marginea superioar
neregulat a pectenului. Papilele anale sunt n mod
frecvent absente dect prezente; cnd exist, n
mod obinuit nu se formeaz din marginile libere
ale valvelor anale sau din criptele anale dup cum
s-a considerat ci corespund coloanelor rectale ale lui
Morgagni. Vrful papilelor se proiecteaz frecvent
deasupra marginilor inferioare ale coloanelor rectale
fiind cunoscute sub numele de papile anale.
Criptele anale (sinusuri, buzunrae anale,
saculele lui Harner) sunt recesuri de mici dimensiuni
proiectate ntre coloanele anale adiacente i posterior
de valvele anale. Pot varia ca numr, profunzime i
form. Criptele care se descriu constant au o
profunzime mai mare, sunt situate lateral de
comisura posterioar i sunt descrise n mod obinuit
ca fiind un factor etiologic implicat n apariia
fistulei i fisurii anale. Extremitatea distal oarb a
acestor cripte se extinde n pecten, extremitatea
proximal direcionndu-se de-a lungul rectului.
n cazul sexului masculin, anterior canalul anal
are raporturi cu corpul perineal i o ntretiere a
fasciilor la acest nivel. De la anus ctre rect, de la
nivel inferior la nivel superior, acestea sunt
reprezentate de straturile superficial i profund ale
fasciei superficiale, fascia lui Colle la nivelul
inseriilor sale pe marginea posterioar a ligamentului triunghiular, n care este situat zona de unire
140
dintre muchii perineal transveri superficiali ai

bulbului uretral, straturile superficial i profund ale
ligamentului triunghiular, muchiul rectouretralis,
formnd astfel planeul spaiului prerectal.
n cazul sexului feminin, canalul anal este
situat posterior dei n raport cu sphincter vaginae
(bulbocavernosus) i cu marginea posterioar
imprecis delimitat a ligamentului triunghiular,
muchiul rectovaginalis care formeaz planeul
spaiului recto-vaginal (septum) sau spaiul
prerectal care este situat imediat deasupra
poriunii profunde a sfincterului extern.
Lateral, canalul anal, acoperit de fascia anal
are raport cu fosa ischio-rectal prin intermediul
matricei fibro-celulare.
Posterior, canalul anal are raport cu corpul
anococcigian care prin reflectrile sale musculare
i fasciale contribuie la structura de suport a
regiunii [4, 79].
VASCULARIZAIA REGIUNII
ANO-RECTALE
Vascularizaia canalului anal i a musculaturii
anale este diferit de cea rectal i de aceea este
descris separat.
Artera hemoroidal inferioar vascularizeaz
faa posterioar i feele laterale ale musculaturii i
tegumentul adiacent prin ramuri superficiale i
profunde n timp ce un ram perineal transvers care
ia natere independent din artera pudendal
vascularizeaz faa anterioar a anusului. Ramurile
terminale ale arterei pudendale i ale arterei
hemoroidale inferioare vascularizeaz musculatura
la diferite niveluri, ajungnd n esutul areolar
subepitelial al canalului anal (pecten) i la nivelul
annulus hemoroidalis al rectului i se anastomozeaz cu ramurile terminale ale arterei hemoroidale
superioare i n mic msur cu arterele ce
vascularizeaz veziculele seminale. Ramuri de
calibru mai mare ce provin din artera pudendal i
artera hemoroidal inferioar nsoesc planurile
fasciale definind diviziunile sfincterului anal extern.
Artera hemoroidal inferioar ia natere din
artera pudendal, traverseaz regiunea posterolateral a fosei ischio-rectale, se gsete ulterior
ntr-o teac format prin reflectarea fasciei pelvine
superficiale mpreun cu dou vene comitante,
cteva vase limfatice i uneori cteva terminaii
nervoase. Se descriu uneori una sau mai multe

ramuri arteriale care pleac din artera pudendal.
Artera hemoroidal inferioar se divide n trei
ramuri principale. Primul ram are un traiect posterior
i ascendent i vascularizeaz regiunile adiacente ale
muchiului obturator internus, gluteus maximus i
levator ani. Cel de al 2-lea ram arterial se
direcioneaz ctre musculatura anal posterioar, de
la nivelul su lund natere alte trei ramuri de
dimensiuni mai mici, una care vascularizeaz ligamentul ano-coccigian i musculatura adiacent, cel
de-al 2-lea vascularizeaz partea posterioar a musculaturii ano-rectale ajungnd n canalul anal n
spaiul dintre muchiul subcutaneus i muchiul
superficialis lateral de comisura posterioar. Cel de al
3-lea ram, avnd calibrul cel mai mare, este
direcionat ctre regiunea lateral a sfincterelor anale,
pe care le vascularizeaz prin ramuri mici care iau
natere la niveluri diferite i care n final ajung la
musculatura subepitelial i se anastomozeaz cu
ramuri ale arterelor hemoroidale mijlocii i inferioare.
Ramul perinealis transvers anterior ia natere
din artera pudendal i poart numele de artera
sfincterian anterioar. Acest ram se ramific din
artera pudendal nainte ca acesta s dea natere
ramurii perineale, trunchiul principal al arterei
pudendale se situeaz ntre staturile ligamentului

triunghiular ca ulterior s vascularizeze penisul.
Artera perineal ajunge pe faa anterioar a
canalului anal i vascularizeaz musculatura
canalului anal pentru a se anastomoza cu ramurile
terminale ale arterei hemoroidale inferioare.
Artera sacrat mijlocie are un traiect
descendent ctre faa medial a sacrumului,
posterior de fascia profund, ajungnd la corpul
ano-coccigian pe care l vascularizeaz i coccis n
final ramificndu-se n pielea care acoper
coccisul i ligamentul coccigian [9, 10].
VASCULARIZAIA RECTULUI
Artera mezenteric inferioar imediat sub
trunchiul arterial sigmoidian se continu n
regiunea rectal la nivelul creia se termin prin
artera hemoroidal inferioar. Artera hemoroidal
superioar este nsoit de vena cu acelai nume,
are un traiect n fascia subseroas a mezorectului.
Ajungnd la nivelul peretelui rectal la nivelul celei
de-a doua vertebre sacrate se divide n dou ramuri
principale drept i stng care ajung la nivelul
fasciei proprii rectale ca n final s perforeze
peretele rectal pentru a ajunge n submucoas.
Figura 47.7. Vascularizaia rectului.
141
Cele dou ramuri drept i stng dau natere

unor ramuri arteriale secundare laterale care se
ramific n jurul regiunii superioare a rectului,
perforndu-i musculatura, ajungnd la nivelul
submucoasei unde se anastomozeaz cu capilarele
venoase corespunztoare.
RAMUL PRINCIPAL DREPT
Are un traiect descendent i penetreaz
musculatura rectal la 2 cm deasupra liniei anorectale ajungnd n submucoas unde se divide
ntr-un ram anterior i unul posterior. Ramul
anterior se continu pn la nivelul annulus
hemoroidalis fr a se diviza n timp ce ramul
posterior dup ce ajunge la nivelul annulus
hemoroidalis n cadranul posterior se divide n
ramuri arteriale de mici dimensiuni dintre care una
ajunge n regiunea centro-lateral i cealalt de
linia mijlocie a annulus hemorroidalis.
RAMUL PRINCIPAL STNG
nsoit de venele comitante ramul principal
stng perforeaz peretele rectal i ajunge n
submucoas unde se divide n dou ramuri
terminale, un ram anterior care ajunge la nivelul
annulus hemorroidalis la nivelul cadranului
anterior stng i unul posterior ajungnd la nivelul
annulus hemorrhoidalis n cadranul posterior
stng. Venele comitante nsoesc vascularizaia
arterial iar la nivelul rectului terminal realizeaz
o reea anastomotic capilar arteriovenoas,
mpreun cu inoscularea din plexurile inferioare i
ntr-o mai mic msur din vena hemoroidal
mijlocie pentru a forma plexul hemoroidal intern
sau superior.
VASCULARIZAIA VENOAS
A RECTULUI
Venele urmresc traiectul arterelor care
vascularizeaz rectul. La nivelul marginii anale,
venele hemoroidale inferioare sunt proieminente
alctuind aranjamente de tip plexiform cunoscut
sub numele de plexul hemoroidal extern. Ramurile
terminale ale acestui plex se anastomozeaz la
nivelul canalului anal cu ramuri ce provin de la
nivelul plexului hemoroidal superior.
142
LIMFATICELE RECTULUI
Din punct de vedere clinic limfaticele
perineului, canalului anal i rectului trebuie s fie
considerate ca fcnd parte dintr-un sistem n care
anastomoze multiple pot fi descrise [4, 7].
LIMFATICELE ANO-RECTALE
Se pot grupa astfel:
1. grupul perianal
2. grupul ano-rectal
3. grupul extrarectal.
GRUPUL PERINEAL
(SISTEMUL CUTANTAT SAU INFERIOR)
Acest grup dreneaz straturile superficiale i
profunde ale tegumentului perianal. Trunchiurile
colectoare aferente urmeaz, n general, pliurile
perineo-scrotale sau labiale pentru a se termina n
grupul infero-lateral al ganglionilor inghinali fiind
acoperite de plexul lombar i gluteal.
GRUPUL ANO-RECTAL
n regiunea canalului anal i cea a sfincterian
a rectului se descriu trei plexuri limfatice: mucos,
submucos i intermuscular [4, 7].
Reeaua limfatic mucoas i submucoas se
continu cu cea rectal extinzndu-se la nivelul
canalului anal, se anastomozeaz cu plexul
perianal, pentru ca ulterior s dreneze
n
ganglionii limfatici inghinali. Vasele limfatice
submucoase sunt foarte bine reprezentate la
nivelul coloanelor Morgagni descriindu-se att
canale aferente ct i eferente.
Plexurile intermusculare sunt situate ntre
stratul de musculatur longitudinal i circular
extinzndu-se n fosele ischio-rectale adiacente.
n poriunea rectal a grupului ano-rectal
prezint diviziuni ale plexurilor i anastomoze
libere asemntoare cu cele de la nivelul
sigmoidului. Aceste plexuri comunic cu un grup
de vase limfatice situate extrarectal. Sinusul
limfatic rectal i plexul submucos au un raport
important cu fascia superficial pelvin n spaiul
supralevator i retrorectal. Canale limfatice
aferente i eferente ale acestor plexuri ajung n
reeaua limfatic extrarectal.
GRUPUL EXTRARECTAL
Acest grup include vasele limfatice aferente
care se formeaz la nivelul canalului anal i
ampulei rectale i se ntind lateral i inferior
implicnd sfincterele anale sau esutul coninut de
fosele ischio-rectale. Ele au un traiect care
urmrete ramificaiile vaselor hemoroidale
inferioare pentru a ajunge la nivelul fasciei
obturatorii i ganglionilor limfatici hipogastrici.
Zonele laterale mbrieaz ramificaiile
fasciei subseroase sau superficiale dintre peretele
pelvin, muchii levatori i peritoneul de deasupra.
Regiunea superioar include vasele limfatice i
esutul din spaiul retrorectal i nodulii limfatici
Gerota din care vasele limfatice secundare se
extind ctre cele ale mezorectului i sigmoidului
pentru a drena n ganglionii limfatici intercalai
sau n cei paracolici, iliaci i aortici. Majoritatea
vaselor limfatice din sinusul limfatic rectal trec
sau dreneaz n ganglionii limfatici ai acestor zone
unul din cele mai importante puncte n diseminarea metastazelor cancerului ano-rectal.
INERVAIA ANO-RECTAL
Inervaia regiunii ano-rectale este divizat n
dou sisteme; sistemul somatic sau cerebro-spinal
i cel autonom. Sistemul nervos autonom este
subdivizat n trei grupe: toraco- lombar (simpatic),
medular i sacrat (parasimpatic). n pelvis
inervaia simpatic esenial este realizat prin
plexul hipogastric care este subdivizat n plexul
superior, mijlociu i inferior.
Plexul superior este cunoscut sub numele de
nervul presacrat. Este format prin continuarea
nervilor intermezenterici i suplimentar prin
ramuri din lanul simpatic lombar. Se ntinde de la
bifurcaia arterei aorte pn la nivelul promontoriului sacrat. Se continu n pelvis unde plexul
se divide n ramuri hipogastrice (plexul mijlociu)
care vor n nsoi arterele hipogastrice pentru a se
termina n plexuri ample, plexurile secundare
(plexul inferior). Acesta este situat la nivelul unde
artera hemoroidal superioar ia natere din artera
hipogastric pe faa lateral a spaiului pelvirectal. Plexuri mici, secundare se continu i se
unesc cu lanul ganglionar de-a lungul sacrului i
coccisului pentru a forma plexul ganglionar

nepereche. Fibre ce provin din plexul mezenteric
inferior se amestec cu cele descrise anterior.
Fibrele nervoase parasimpatice (nervi erigentes)
ajung n pelvis prin intermediul nervilor spinali
sacrai 2, 3, 4. Inervaia canalului anal i a
musculaturii sale deriv din simpaticul cerebrospinal i din parasimpatic.
Inervaia cerebro-spinal senzitiv i motorie
se realizeaz prin ramuri ale nervilor sacrai 2, 3, 4
i prin filamente nervoase coccigiene spinale mici.
Acestea se distribuie nervilor periferici care ajung
la musculatura anal, la limita scuamoas a
canalului anal i esutul din vecintate prin
intermediul nervului hemoroidal, nervului sfincterian anterior, ramurilor perineale ale celui de-al
4-lea nerv sacrat i filamentelor nervoase
coccigiene.
Nervii hemoroidali inferiori sunt ramuri din
nervul pudendal i nsoesc vascularizaia arterial
cu acelai nume. Ei inerveaz cele trei diviziuni
ale sfincterului extern i se termin la nivelul
tegumentului sau se pot continua la nivelul
jonciunii ano-rectale.
Nervul sfincterian anterior ia natere
independent din nervul pudendal, are un traiect
transversal inervnd musculatura anal anterolateral i esuturile adiacente.
Ramul perineal ce provine din al 4-lea nerv
sacrat perforeaz muchiul coccigian inervnd
pielea perianal. Filamentele spinale coccigiene se
distribuie anterior i posterior, ramurile posterioare
se ramific la nivelul tegumentului coccigian pentru
a se inoscula cu ramurile nervoase dermice ale
celui de-al 4-lea nerv sacrat, cele anterioare ramificndu-se pentru a inerva corpul ano-coccigian i
tegumentul regiunii.
Inervaia simpatic a rectului inferior, a
canalului anal i a musculaturii adiacente provine
din trei surse:
1. Din plexul hipogastric superior (nervul
presacrat) via plexul hipogastric inferior, fibrele
simpatice nsoind ramurile arterei hemoroidale
mijlocii pentru a se distribui n jurul jonciunii
ano-rectale. Ramurile nervoase viscerale care
provin din nervii spinali ajung la nivelul plexului
hipogastric inferior i superior avnd o distribuie
similar.
143
2. Fibrele simpatice care provin din plexul

mezenteric inferior se distribuie mpreun cu
ramurile terminale ale arterei hemoroidale
superioare ajungnd la nivelul annulus hemorrhoidalis a rectului inferior i se continu prin
pecten pentru a ajunge la nivelul canalului anal i
tegumentului perianal.
3. Fibrele simpatice din nervii hemoroidali
inferiori sunt fibre, parietale, care iau natere din
lanul ganglionar sacrat i coccigian, inervnd
glandele i vasele pielii care nconjoar canalul anal.
Fibrele simpatice terminale care inerveaz
rectul sunt reprezentate de dou plexuri Meissner
i Auerbach. Plexul Auerbach (plex intermuscular)
se ramific ntre straturile musculaturii rectale
circular i longitudinal pentru a se continua n
tendonul muchiului longitudinalis pentru a
asigura inervaia simpatic a pielii perianale [6].
Plexul Meissner (plex submucos) inerveaz
aparatul glandular al mucoasei ano-rectale. Se
ramific n stratul submucos al rectului
dispunndu-se n jurul i ntre glande ajungnd
pn la nivelul glandelor sebacee, sudoripare i
apocrine al pielii perianale (parasimpatic).
144
BIBLIOGRAFIE
1. Skandalakis JE, Gray Wood S, Embryology for surgeons,
The embryological basis for the Treatment of Congenital
Anomalies, 2nd edition, Williams & Wilkins, 1994, pg
366-404.
2. Moore KL, The developing Human, Clinically Orientated
Embryology, 4th edition, 1988, Saunders.
3. Harkness LM, Baird DT, Morphological and molecular
characteristics of living human fetuses between Carnegie
stages 7 and 23: developmental stages in the post-implantation embryo, Hum Reprod Update, 1997, 3(1):3-23.
4. Noll, Carlton M. Procto-Basics. Medicus Publications,
1978, pp. 07-44.
5. Stanton, Frank D. Newer Concepts in Clinical
Proctology. Clinton Massachusets: The Colonial Press
Inc., 1958, pp. 05-45.
6. Gershon G. The second Brain, Harper Perennial, 1999,
pp. 190-336.
7. Papilian V, Anatomia omului. Editura ALL, vol 2, 1998.
8. Lieberman DE, Yearbook of Physical Antropology, 2000,
Wiley-Liss.
9. Testut et Latarjet, Traite danatomie humaine, 8ieme1935.
10. Williams PL, Warwick R, et al., Gray`s Anatomy, 37th
edition, 1989, Churchill Livingstone.
11. Di Marino V, Coppens R, Brunet C, Bases anatomiques
de prlvements d`oraganes abdominaux en vue de
transplantations d`organes, Bull Assoc Anat, 1990;74:
5-13.
B. METODE DE EXPLORARE
N PATOLOGIA CHIRURGICAL COLO-RECTAL
SCREENING-UL GENERAL
N CANCERUL COLO-RECTAL
Studiile internaionale au artat c n mod
excepional cancerul colo-rectal apare n absena
unor leziuni polipoide adenomatoase, indivizii cu
antecedente de polipoz adenomatoas colorectal avnd un risc crescut de a dezvolta cancer,
ndeprtarea chirurgical a adenoamelor modificnd
ulterior incidena cancerului colo-rectal. Timpul
necesar transformrii polipozei adenomatoase n
cancer localizat i ulterior n cancer metastatic este
important n screening-ul efectuat pentru
identificarea precoce a leziunilor de cancer colorectal. Aceste informaii pot fi utilizate n
determinarea intervalului de-a lungul cruia
intrarea indivizilor ntr-un program de screening
este eficient n detecia precoce a neoplaziei colorectale. Un studiu expert interdisciplinar efectuat
de Agency for Health Care Policy and Research
a estimat c este necesar s treac aproximativ
10 ani pentru ca polipoza adenomatoas s se
transforme n cancer invaziv [14].
Persoanele cu semne sau simptome care
sugereaz prezena cancerului colo-rectal sau a
polipilor colorectali nu ar trebui supuse screening-ului,
acestea necesitnd investigaii clinice i
paraclinice pentru stabilirea cert a diagnosticului.
Programele de screening debuteaz prin clasificarea nivelului de risc individual bazat pe
antecedentele personale, heredo-colaterale i
istoricul medical, fapt care determin alegerea
tipului de test. Persoanele de ambele sexe cu risc
obinuit de a dezvolta cancer colorectal ar trebui
s intre ntr-un program de screening ncepnd cu
vrsta de 50 de ani, avnd informaii despre
posibilitatea de screening, avantajele i dezavantajele asociate cu fiecare metod, ca n final s
aib oportunitatea de a opta pentru una dintre
variante. Dac rezultatul testului este anormal,

medicul ar trebui s poat recomanda o examinare
structural complet a colonului i rectului prin
colonoscopie.
Urmrirea prin colonoscopie este luat n
considerare la pacienii cu risc crescut, care au fost
tratai pentru cancer colo-rectal, au fost
diagnosticai cu o form de polipoz colo-rectal
sau au o afeciune predispozant la apariia
neoplaziei, cum ar fi boala inflamatorie
intestinal. ncepnd cu vrsta de 50 ani,
American Cancer Society recomand persoanelor
care nu prezint risc crescut de a dezvolta cancer
colo-rectal un set de teste screening incluznd:
Testarea anual a materiilor fecale
pentru hemoragii oculte.
Sigmoidoscopie flexibil la fiecare 5 ani.
Examen baritat cu dublu contrast la
fiecare 5 ani.
Colonoscopie la fiecare 10 ani.
Pentru stratificarea riscului, clinicienii ar trebui
s evalueze riguros riscul individual nainte de
efectuarea primelor investigaii incluse n pachetul
de screening, riscul fiecrui pacient fiind acela
care va determina cnd se iniiaz testrile, tipul i
frecvena executrii acestora.
RAPORTUL COST/EFICIEN
AL SCREENING-ULUI PENTRU DEPISTAREA
CANCERULUI COLO-RECTAL
Raportul cost/eficien al screening-ului pentru
depistarea cancerului colo-rectal se estimeaz a fi
de aproximativ 40 000 $ pe an de via ctigat,
acesta fiind comparat cu costurile altor servicii
preventive. O analiz a National Cancer Institute,
SUA a demonstrat c nediagnosticarea precoce a
145
unei neoplazii colo-rectale curabile sau

imposibilitatea aplicrii unui program de prevenie
eficient au un cost ulterior mult mai mare dect cel
al screening-ului.
TESTE SCREENING RECOMANDATE
PERSOANELOR CU RISC OBINUIT
Subiecilor fr risc crescut ar trebui la
mplinirea vrstei de 50 de ani s li se ofere
posibilitatea de a opta pentru una din modalitile
de screening pentru detecia cancerului colorectal.
Prezentndu-le pacienilor varietatea testelor
screening i dndu-le posibilitatea de a alege,
crete compliana acestora la programul de
screening.
TESTAREA MATERIILOR FECALE
PENTRU HEMORAGII OCULTE
Numeroase trialuri n care au fost incluse
persoane cu vrste cuprinse ntre 5080 ani, au
artat c testul hemoragiilor oculte efectuat cu
guaiac n probe rehidratate i nerehidratate, anual
sau bianual, contribuie la scderea mortalitii prin
cancer colo-rectal. Acest tip de teste are un avantaj
clar, prin faptul c sunt non-invazive. Probele pot
fi recoltate de pacieni acas, nu necesit o
pregtire n prealabil a colonului i au costuri
reduse. Screening-ul anual prin FOBT (fecal blood
occult test) se efectueaz utiliznd un test pe baz
de guaiac, concomitent cu restricii alimentare sau
un test imunochimic, care nu necesit restricii n
diet. Studii multicentrice recomand testarea
anual, deoarece are o sensibilitate mai mare de
diagnostic dect screening-ul o dat la 2 ani.
Testarea a dou probe recoltate din trei scaune
consecutive, pentru a se detecta prezena
hemoragiilor oculte, utiliznd o hrtie test
impregnat cu guaiac a evideniat n trei trialuri
controlate randomizat reducerea mortalitii prin
cancer colo-rectal. Dei sensibilitatea unui singur
test este sczut n proporie de 30%50%, un
program de testare anual repetat poate detecta
aproximativ 92% din cancerele colo-rectale. S-a
confirmat faptul c utilizarea anual a FOBT cu
rehidratare reduce mortalitatea prin cancer colorectal cu aproximativ 33% dup 13 ani, testarea
bianual reducnd mortalitatea cu 15% i 18%
146
dup 7, 8 i respectiv 10 ani fr rehidratare i

21% cu rehidratare. Rehidratarea nu este
recomandat, dei rehidratarea hrtiei-test impregnate cu guaiac crete sensibilitatea, rezultatele fals
pozitive sunt numeroase. Noi teste pe baz de
guaiac i teste imunochimice, cu o sensibilitate
mbuntit i cu o specificitate acceptabil sunt
actualmente disponibile. Testele au ca principiu o
reacie calitativ de culoare, ce se bazeaz pe
activitatea pseudoperoxidazic a hematinei, care
determin schimbarea culorii unei hrtii-test
impregnate cu colorant. n momentul efecturii
testului, n cazul unei reacii pozitive fenolul
incolor, prin oxidare n prezena peroxidazei, se
transform ntr-o chinon albastr. Oxidarea este
nsoit de adiionarea peroxidului de hidrogen, n
prezena catalizatorilor alimentari. Exist ns i
ali catalizatori alimentari n diet care ar trebui
eliminai, pentru a obine o acuratee crescut a
testului. Carnea, unele legume i alte alimente care
conin peroxidaze ar putea favoriza reacia n
absena hemoglobinei, de aceea folosirea unui
regim alimentar special n timpul testrii i cu trei
zile anterior este necesar, chiar dac n studii
epidemiologice largi acest fapt nu a determinat
mbuntirea rezultatelor. Restriciile alimentare
n timpul testrii sunt n mod obinuit indicate
pentru a reduce numrul rezultatelor fals pozitive
n cazul testelor pe baz de guaiac. Se poate
interzice, totui, consumul de alimente ce conin
peroxidaze (fructe i vegetale crude) sau proteine
cu hem (carnea roie). Rehidratarea crete
sensibilitatea testului pe seama specificitii. Un
review a trei trialuri clinice a concluzionat c
restriciile alimentare nu reduc numrul rezultatelor fals pozitive la vrstnici, n cazul testelor pe
baz de guaiac cu sensibilitate sczut i c dietele
foarte restrictive scad compliana la test a
pacienilor. Totui restriciile alimentare afecteaz
performana testelor pe baz de guaiac cu sensibilitate crescut, mult mai recent introduse n
practic. Restriciile alimentare ar trebui s se
limiteze doar la ndeprtarea crnii roii din diet
timp de trei zile, nainte de efectuarea testului.
Haemoccult este singurul test screening evaluat n
trialuri randomizate, controlate i reprezint cel
mai acceptabil compromis ntre sensibilitate,
specificitate i cost. Este pozitiv dac detecteaz
cel puin 20 mg hemoglobin/1 g materii fecale, n

condiiile n care pierderile sangvine normale
gastro-intestinale nu depesc 2 ml/ zi. Compliana populaiilor supuse screening-ului variaz
foarte mult (2070%), fiind sub pragul necesar
unei eficiene maxime (70%). Procentul de teste
pozitive reprezint circa 10% din total, iar
valoarea predictiv este cuprins ntre 812%
pentru carcinoame i 2040% pentru adenoame.
Peste 50% din rezultate sunt fals pozitive, prin
sngerri din afeciuni non-neoplazice sau datorate
unor alte substane din fecale cu activitate
peroxidazic. Pe de alt parte, Haemoccult nu
detecteaz peste 40% din cancerele colo-rectale
curabile i 75% din adenoame (rezultate fals
negative), ca urmare a caracterului intermitent al
sngerrii. n pofida acceptabilitii limitate,
eficiena utilizrii Haemoccult ca test de screening
pare semnificativ, deoarece cancerele colorectale depistate prin Haemoccult sunt n stadii
precoce (Dukes A i B), fa de cele diagnosticate
prin depistare individual, ceea ce confer o ans
de curabilitate mai mare. A fost dovedit scderea
mortalitii prin cancer colo-rectal cu 33% la cei
care au utilizat Haemoccult, fa de martor [4, 10].
Exist teste cantitative pentru sngerrile
microscopice (HemoQuant), a cror valoare
predictiv este mai mare i, de asemenea, teste
imunologice de depistare a hemoragiilor oculte
prezente n scaun, prin utilizare de anticorpi
monoclonali anti-hemoglobin uman. Acestea
sunt mai sensibile, mai complexe i, n plus,
pstreaz o rat nalt de rezultate fals negative,
inerente predictibilitii reduse a depistrii hemoragiilor oculte n materiile fecale. De asemenea,
testul cu imunofluorescen pentru identificarea
hemoragiilor oculte, care are la baz transformarea
hemoglobinei n porfirin fluorescent, detecteaz
510 mg de hemoglobin/1 g de materii fecale, are
o sensibilitate mai ridicat, ns reaciile fals
pozitive pot aprea destul de des. Dintre factorii ce
pot afecta acurateea metodei menionm dieta,
ingestia de substane iritante gastro-intestinale
(AINS), numrul testelor, intervalul dintre ele.
Rezultatele screening-ului pe un lot de 46 000
indivizi au fost urmtoarele: 89,3% sensibilitate,
92,7% specificitate, 25% rezultate pozitive pentru
cancer colo-rectal. Studii statistice efectuate n
populaia general au evideniat 26% teste

pozitive pentru cancer, posibilitatea detectrii unui
cancer fiind de 25%, iar a unui polip de 20%.
Cazurile de cancer descoperite au reprezentat 0,03%,
polipii 0,06%, dar nu a putut fi precizat rata
mortalitii, nici dac aceasta a fost mai mic dect
cea obinut pe un lot de indivizi controlat statistic.
Posibilitatea efecturii la domiciliu sub forma
unor pulberi care se adaug n apa de la toalet
(Colocare Test) i posibilitatea autointerpretrii
rezultatelor a crescut compliana pacienilor la
acest test. n cazul unui test considerat pozitiv,
pacientul va repeta examinarea de 3 ori la 2 zile
interval, iar n cazul meninerii pozitivitii se va
prezenta la medic pentru recomandri specifice.
Pacienilor care se testeaz pozitiv la oricare din
cele trei probe, trebuie s li se recomande
efectuarea unei colonoscopii.
Dezavantajele FOBT sunt acelea c acesta nu
poate detecta muli dintre polipi i anumite tipuri
de cancere. Majoritatea persoanelor care au testat
pozitiv pentru prezena hemoragiilor oculte nu
prezint neoplazie colo-rectal i vor fi forai s
suporte riscul, costurile i disconfortul unei
colonoscopii, fr s aib vreun beneficiu. Colonoscopia este recomand pentru toi cei care se
testeaz pozitiv FOBT, deoarece reprezint procedura de diagnostic utilizat n majoritatea trialurilor i datorit faptului c este sensibil mai
specific dect clisma baritat cu dublu contrast n
detecia tumorilor mici i a polipilor. n trialul
Minnesota Colon Cancer Control Study dup 13 ani,
grupul care a fost supus screening-ului anual a
artat o reducere cu 33% a mortalitii prin cancer
colo-rectal, n timp ce n cazul grupului care a fost
supus screening-ului bianual s-a artat o scdere
cu doar 5% a mortalitii prin cancer colo-rectal,
date n concordan cu rezultatele obinute prin
screening bianual n dou trialuri europene.
Combinaia dintre rezultatele celor dou grupuri a
relevat o scdere cu 19% a riscului de deces prin
cancer colo-rectal la pacienii supui screening-ului.
O metaanaliz a patru megatrialuri a artat o
reducere semnificativ a mortalitii prin cancer
colo-rectal la pacienii la care s-a practicat acest
tip de screening 16%.
De asemenea, s-a evideniat c incidena
cancerului colo-rectal s-a redus n grupul-test. Un
147
studiu al screening-ului prin colonoscopie, la

pacieni cu vrste cuprinse ntre 40 i 49 de ani
confirm c, neoplaziile colo-rectale au o
frecven sczut la pacienii din acest grup de
vrst, susinnd astfel recomandrile nceperii
screening-ului dup vrsta de 50 de ani la
persoanele cu risc obinuit de a dezvolta cancer
colorectal [57].
TESTE IMUNOCHIMICE PENTRU
DETECTAREA HEMORAGIILOR OCULTE
Au ca principiu reacii complexe, ce utilizeaz
anticorpi monoclonali i/sau policlonali, care
detecteaz integral proteina globinic din
hemoglobina uman. Dac hemoglobina este
prezent n scaun, anticorpul utilizat de test se va
ataa de hemoglobin (antigenul), rezultnd o
reacie pozitiv. Pentru acest tip de test problema
restriciilor alimentare este rezolvat, reacia
avnd loc doar n prezena hemoglobinei umane.
Dei cu o sensibilitate crescut, datorit costului
ridicat, testele imunochimice nu sunt utilizate pe
scar larg. Doar un numr limitat de indivizi au
fost supui screening-ului pentru depistarea CCR
prin utilizarea de teste imunochimice; s-a observat
totui faptul c sunt ca sensibilitate i specificitate
cel puin egale cu testele pe baz de guaiac.
n anul 2001 Food and Drug Administration
(SUA) a probat utilizarea unui nou test imunochimic pentru detectarea hemoragiilor oculte
(!nSureTM), care detecteaz doar partea globinic a
hemoglobinei. Globina, la trecerea prin tractul
digestiv superior este digerat, testul fiind astfel
specific pentru hemoragiile oculte de la nivelul
colonului i rectului. Acest test difer de celelalte
teste imunochimice prin modul de recoltare al
probelor i modul de cuantificare al rezultatelor.
Astfel, se utilizeaz o perie cu care se recolteaz
proba de la suprafaa scaunului direct din vasul de
toalet, ulterior materiile fecale recoltate se depun
pe o hrtie-test i sunt lsate s se usuce ntr-un
dispozitiv special. Odat proba uscat, se
consider hemoglobina stabil i hrtia-test poate
fi trimis la laborator, unde, o band-test imunocromatografic, ce prezint o linie-test i o linie de
control se inser n dispozitivul special n care se
gsete proba. Se adaug lichid de diluie, care
148
favorizeaz migrarea hemoglobinei ctre banda

test. Dac hemoglobina este prezent la nivelul
probei, se va lega de anticorpul policlonal prezent
la nivelul benzii-test, marcnd-o. Un test pozitiv
va prezenta dou linii roii (linia de control). Un
studiu asupra unui grup de 240 de persoane cu risc
crescut de a dezvolta cancer colo-rectal, crora li
s-au recoltat dou probe de scaun, a evideniat o
sensibilitate de detecie de 87% pentru cancerul
colo-rectal i de 47,7 % pentru adenoamele cu
dimensiuni mai mari de 10 mm. Un alt studiu, care
a testat persoane n vrst de 40 ani cu risc
obinuit de a dezvolta cancer colo-rectal a relevat
o specificitate de 97,7%; n cazul testrii unor
persoane cu vrst sub 30 de ani specificitatea a
fost de 97,8%. Rezultatele testului au fost verificate prin colonoscopie. Testele de complian
efectuate de fabricant au relevat c acurateea
!nSureTM nu este influenat de consumul de
alimente ce conin peroxidaze, de dezinfectanii i
odorizanii pentru toalet. Pentru a se demonstra
efectul hemoragiilor gastro-intestinale superioare
asupra testului, doi subieci sntoi au ingerat
cte 20 ml de snge autolog imediat dup
recoltare. S-au prelevat probe de scaun cu o zi
nainte de ingerarea sngelui i din fiecare scaun
dup ingerare, n total un numr de 6 probe i au
fost testate prin !nSureTM. Nici una din probe nu a
testat pozitiv pentru hemoragii oculte, confirmnd
astfel specificitatea testelor imunochimice. n
comparaie cu testele pe baz de guaiac, testele
imunochimice au o specificitate crescut, o complian mai bun din partea pacienilor, datorit
lipsei impunerii restriciilor alimentare, ns
prezint dezavantajul unei disponibiliti clinice
reduse i o sensibilitate redus. Recomandrile
actuale ale American Cancer Society pentru
screening-ul i supravegherea n vederea deteciei
precoce a polipilor adenomatoi i a cancerului
colo-rectal includ urmtoarea afirmaie: n
comparaie cu testele pentru hemoragii oculte pe
baz de guaiac testele imunochimice sunt mult
mai patient-friendly i par a fi egale sau chiar
superioare acestora n privina sensibilitii i
specificitii, fapt pentru care testele imunochimice pentru hemoragii oculte se afl pe lista
recomandrilor screening-ului standard pentru
cancerul colorectal [810].
SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBIL
A nlocuit treptat sigmoidoscopia rigid, fiind
actualmente inclus ntre testele standard de
screening pentru cancerul colo-rectal, avnd
uneori indicaie s se efectueze n combinaie cu
testul hemoragiilor oculte. Avantajele acestei
metode fa de recto-sigmoidoscopia rigid sunt
certe. Prin recto-sigmoidoscopie flexibil sunt
depistate cel puin 80% din toate cancerele colorectale i 95% din toate adenoamele, deoarece 2/3
din neoplaziile proximale (colon drept) au ca
markeri adenoame distale care pot fi identificate
cu rectosigmoidoscopul de 60 de cm. Acest test
este un examen de depistare a tumorilor de colon
distal i de identificare a markerilor de risc ai
cancerului colonic proximal.
American Cancer Society recomand efectuarea unei sigmoidoscopii o dat la 5 ani. Patru
studii tip case-control au raportat c sigmoidoscopia se asociaz cu scderea mortalitii prin
cancer colo-rectal, cel mai important dintre acestea
semnalnd c screening-ul prin sigmoidoscopie
reduce mortalitatea prin cancer colo-rectal cu 65%
pentru leziunile situate n zona de accesibilitate a
sigmoidoscopului. Riscul de apariie al cancerului
colo-rectal, dincolo de zona de accesibilitate a
sigmoidoscopului nu a sczut, confirmnd astfel
validitatea studiului. Un interval de 5 ani ntre
examinri reprezint o alegere conservativ.
Exist studii care confirm scderea mortalitii
prin cancer colo-rectal, raportat la screening-ul
prin sigmoidoscopie, fapt semnalat pn la 10 ani
de la ultimul test. Repetarea unei colonoscopii
la 5 ani dup o sigmoidoscopie negativ a
identificat n cteva cazuri procese cariokinetice
avansate, evoluie rar ntlnit dup polipectomii.
Intervalul de reexaminare este mai scurt dect n
cazul colonoscopiei, sigmoidoscopia flexibil avnd
o sensibilitate mai sczut, chiar i la nivelul ariei
examinate, datorit tehnicii i calitii pregtirii
intestinului, experiena variabil a examinatorilor,
efectul disconfortului pacientului, spasmul din
momentul introducerii colonoscopului. Un interval
de 10 ani pare a fi corect ales cnd examinarea
este efectuat de o persoan cu experien la un
pacient bine pregtit i care a fost examinat pn
la nivelul flexurii splenice a colonului. Decizia
efecturii colonoscopiei dup detectarea unui

neoplasm colo-rectal prin sigmoidoscopie flexibil
este controversat i ar trebui s fie individualizat. Factorii asociai cu riscul crescut pentru
neoplazie avansat situat proximal sunt vrsta
mai mare de 65 de ani, adenoame distale de tip vilos,
adenoame cu dimensiuni peste 1 cm, adenoame
distale multiple i istoric familial pozitiv de cancer
colo-rectal. Polipii mai mari de 1 cm detectai prin
sigmoidoscopie flexibil ar trebui tratai ca i
adenoamele, deoarece n majoritatea cazurilor,
acetia sunt de tip adenomatos. n cazul polipilor cu
dimensiuni mai mici de 1 cm, doar biopsia va putea
face distincia dintre tipul hiperplastic i cel adenomatos. Identificarea elementelor viloase cu grad
crescut de displazie poate fi folositoare n luarea
deciziei de efectuare sau nu a colonoscopiei, fapt
greu de realizat n cazul polipilor adenomatoi cu un
diametru mai mic de 1 cm. Studii recente au evideniat c riscul de apariie a neoplaziei avansate
proximale la persoane care prezint doar polipi
hiperplastici la nivelul colonului distal este comparabil cu riscul persoanelor care nu prezint polipi
distali. Mai multe studii au artat c prevalena
adenoamelor proximale avansate la pacienii fr
adenoame distale este de 25%. Analiza rezultatelor
colonoscopiei efectuate la 2885 de persoane
sugereaz c sigmoidoscopia flexibil, urmat de
colonoscopie, n cazul descoperirii unui polip, poate
identifica 7080% dintre pacienii cu neoplazie
proximal avansat. ntr-un trial controlat randomizat screening-ul prin sigmoidoscopie flexibil,
urmat de colonoscopie, cnd au fost detectai polipi,
a fost asociat cu o reducere a incidenei cancerului
colorectal cu aproximativ 80% [1113].
Un singur studiu prospectiv controlat ThiisEvenson a oferit screening endoscopic randomizat
la 400 de pacieni i a concluzionat dup un
follow-up de 13 ani o scdere semnificativ a
incidenei cancerului colo-rectal.
SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBIL
COMBINAT CU COLONOSCOPIA
Se recomand screening-ul FOBT n fiecare
an, combinat cu efectuarea sigmoidoscopiei
flexibile o dat la 5 ani. Cnd se efectueaz
ambele teste, FOBT trebuie efectuat primul.
149
Efectul acestei strategii combinate de screening

n reducerea mortalitii nu a fost niciodat studiat
direct n trialuri randomizate. Se presupune c
aceast combinaie n screening are rezultate mai
bune dect screening-ul printr-o singur metod,
din mai multe motive: FOBT poate avea o
sensibilitate mai sczut n detectarea leziunilor de
colon distal, studiile case-control raportnd c,
att screening-ul prin FOBT, ct i cel prin
sigmoidoscopie flexibil este asociat cu reducerea
mortalitii prin cancer colo-rectal. Un trial
controlat non-randomizat a raportat de curnd o
reducere cu 43% (statistic nesemnificativ) a
mortalitii persoanelor supuse screening-ului prin
FOBT i sigmoidoscopie flexibil, n raport cu
pacienii la care screening-ul s-a efectuat doar prin
sigmoidoscopie flexibil. Un studiu recent a
evideniat c n timp ce sigmoidoscopia flexibil
identific 70% din pacienii ce prezint neoplazie
avansat, completarea screening-ului cu efectuarea
FOBT crete rata deteciei cu 70%. Dou trialuri
controlate randomizat au evideniat c o singur
examinare FOBT pozitiv detecteaz mai puine
neoplasme n stadiu avansat dect o examinare
prin ambele metode. n unul din aceste studii

efectuarea celor dou teste ca screening iniial a
reuit detectarea a de 3 ori mai multor neoplazii
avansate i de 5 ori mai muli polipi adenomatoi
[1416].
COLONOSCOPIA
American Cancer Society recomand efectuarea colonoscopiei o dat la 10 ani, ncepnd cu
vrsta de 50 de ani. Colonoscopia este n
momentul actual examenul screening de cea mai
mare acuratee n diagnosticarea leziunilor sugestive
pentru cancer colo-rectal. Colonoscopia i
justific utilizarea n cadrul screening-ului colorectal, deoarece permite vizualizarea mucoasei
ntregului colon si a rectului, pn la ileonul
terminal, fcnd posibil intervenia direct asupra
leziunilor premaligne. n acest scop se folosesc
fibre optice cuplate la o camer video, care
mbuntesc sensibil rezoluia imaginii. Colonoscopia este metoda cea mai sigur de detectare a
polipilor mai mici de 1 cm, permind biopsia,
polipectomia, dilatarea stricturilor colice.
Figura 47.8. Colonoscopie, a. leziune neoplazic colonic, b. polipoz colonic, c. diverticuloz colonic.
Avantajele colonoscopiei sunt: o bun complian n rndul pacienilor selectai, permite sedarea
bolnavului, precum i urmrirea funciilor vitale i
a gradului de oxigenare sangvin.
Colonoscopia este un procedeu sigur, complicaiile majore (sngerri, complicaii postanestezie,
perforaii) aprnd n doar 0,2% din cazuri.
Metoda este util i n tratamentul bolilor inflamatorii intestinale, diverticulozelor, volvulus-ului
intestinal, hemoragiilor gastro-intestinale, megacolonului netoxic, extragerea corpilor strini i, de
150
asemenea, n dilatarea stricturilor colice. Pentru a

decela un polip adenomatos este necesar ca ntreg
cadrul colic s fie vizualizat endoscopic, deoarece
n 1/3 din cazuri apar leziuni asociate. Polipii
adenomatoi necesit mai mult de 5 ani pentru a
deveni semnificativi din punct de vedere clinic,
colonoscopia nefiind indicat a fi efectuat mai
frecvent de 3 ani.
Studiile nu relev c screening-ul doar prin
colonoscopie reduce mortalitatea prin cancer colorectal a persoanelor cu risc obinuit. n dou studii
de cohort asupra persoanelor care prezint polipi

adenomatoi, colonoscopia a fost raportat ca
scznd semnificativ incidena cancerului colorectal. Dezavantajul colonoscopiei este reprezentat
de costul ridicat, riscurile pe care le implic,
neplcerile pe care le provoac pacientului mai mult
dect alte tipuri de teste. Un studiu de cohort
efectuat pe 154 de persoane asimptomatice, cu risc
sczut de a dezvolta cancer colo-rectal i care au
prezentat un examen colonoscopic negativ pentru
suspiciunea de CCR a evideniat o inciden a
neoplasmelor colo-rectale mai mic de 1% la a
doua colonoscopie efectuat 5 ani mai trziu, acest
fapt confirmnd recomandarea de efectuare a
colonoscopiei la o perioad de 10 ani dup vrsta
de 50 de ani pentru pacienii fr risc crescut de a
dezvolta cancer colo-rectal [110].
CLISMA BARITAT CU DUBLU CONTRAST
Nu exist trialuri randomizate finalizate care s
evalueze dac screening-ul prin clisma baritat cu
dublu contrast (CBDC) reduce incidena sau mortalitatea prin cancer colo-rectal la persoanele care
prezint risc obinuit de a dezvolta cancer colorectal. Sensibilitatea metodei pentru detectarea
polipilor de dimensiuni mari i a leziunilor neoplazice este substanial redus n raport cu eficacitatea
colonoscopiei, metoda nepermind polipectomia
sau biopsierea leziunilor suspecte [1719].
n acelai timp, un dezavantaj al CBDC este

identificarea unor artefacte ca fiind leziuni
neoplazice sau cu potenial neoplazic. Pacienii cu
examen baritat anormal necesit efectuarea unei
colonoscopii pentru confirmare. Recent, ntr-un
studiu tip case-control screening-ul prin CBDC a
fost asociat cu o reducere cu 33% a mortalitii
prin cancer colo-rectal. Un studiu prospectiv al
screening-ului CBDC pentru urmrirea populaiei
cu risc obinuit a evideniat c prin acest test s-au
detectat 53% din polipii adenomatoi cu dimensiuni de 610 mm i 48% dintre cei cu dimensiuni
mai mari de 1 cm. ntr-un studiu non-randomizat
efectuat pe 2193 de pacieni cu cancer colo-rectal
sensibilitatea depistrii cancerului a fost de 85% prin
CBCD i de 95% prin colonoscopie. Stabilirea
frecvenei efecturii clismei baritate cu dublu
contrast nu a fost foarte bine studiat. A fost
sugerat efectuarea la un interval de 5 ani,
estimare bazat pe cunoaterea evoluiei unui
polip fr leziuni maligne ctre displazie, care se
petrece n aproximativ 10 ani de evoluie. De
asemenea, trebuie semnalat cunoaterea sensibilitii sczute a metodei n detecia polipilor
adenomatoi mici. CBDC este din ce n ce mai puin
utilizat n screening-ul cancerului colo-rectal,
sperana fiind c acest examen va disprea prin
nlocuirea sa cu CT colonografia [20].
Figura 47.9. Clism baritat, neoplasm colonic: a. unghi hepatic, b. Sigmoidian (Clinica III Chirurgie Iai).
ECOGRAFIA ENDORECTAL
Este o explorare foarte util n stadializarea
preterapeutic a cancerului rectal. Folosete
aceleai principii ca cele ale ecografiei

convenionale, utiliznd o sond rigid endorectal cu un traductor radial cu o frecven de
710 MHz.
151
Ecografia endorectal poate pune n eviden

ntreaga structur a peretelui rectal cu cele cinci
straturi, putnd evidenia gradul de penetrare a
tumorii n peretele rectal i de asemenea poate
evidenia ganglionii limfatici din vecintatea tumorii.
Acurateea stadializrii cancerului rectal prin
ecografie endorectal i aprecierea interesrii ganglionilor limfatici se apreciaz pn la 8090% [20].
nivelul fiecrui strat. Stratul mucos apare ca o line

fin cu intensitatea semnalului joas sub care se
gsete un strat mai gros cu semnal de intensitate
nalt. Musculara proprie a rectului poate fi
observat cu cele dou straturi intern circular i
extern longitudinal. Stratul extern prezint un
aspect neregulat determinat de vasele care ptrund
la acest nivel. Grsimea de la nivelul mezorectului
prezint semnal de intensitate ridicat i permite
vizualizarea fasciei mezorectului i vecintatea cu
celelalte elemente anatomice pelvine.
Figura 47.10. Ecografie endorectal. Tumor viloas rectal

(Clinica III Chirurgie Iai).
Figura 47.12. IRM Cancer rectal
(Clinica Radiologic Spitalul Sf. Spiridon Iai).
Fig. 47.11. Ecografie endorectal. Neoplasm rectal cu

extensie n mezorect (Clinica III Chirurgie Iai).
IMAGISTICA
PRIN REZONAN MAGNETIC
Face parte din explorrile imagistice folosite
pentru aprecierea relaiei procesului tumoral rectal
cu mezorectul i fascia mezorectului permind n
felul acesta stadializarea preterapeutic precum i
alegerea strategiei terapeutice. Pe seciunile transversale peretele rectal poate fi corect apreciat la
152
Figura 47.13. IRM Cancer rectal Fascia Denonvilliers

(Clinica Radiologic Spitalul Sf. Spiridon Iai).
Aprecierea relaiei cu fascia mezorectului

permite astfel aprecierea interesrii marginilor
circumfereniale de ctre tumor.
CT COLONOGRAPHY
(COLONOSCOPIA VIRTUAL)
Este o investigaie imagistic n care calculatorul
combin multiple imagini obinute prin scanare CT
helicoidal, pentru a crea imagini bi- sau

tridimensionale ale interiorului colonului. Aceste
imagini pot fi rotate pentru a se obine diferite
unghiuri de expunere, pentru ca, n final, combinarea
lor s duc la obinerea unei imagini complete a
segmentului interiorului colonului care a fost supus
examinrii. Termenul de colonoscopie virtual a fost
folosit prima dat n 1994 de cercettorii de la
Universitatea Wake Forest, care au descris
procedura ca fiind o simulare a unei colonoscopii
convenionale. Ali termeni utilizai au fost:
pneumocolon CT, CT colography, acceptat n
momentul actual fiind denumirea de CT
colonography. S-au elaborat anumite principii de
baz, care trebuie urmate pentru executarea n
condiii optime a investigaiei. Astfel, nainte de
efectuarea testului este necesar pregtirea colonului,
majoritatea clinicienilor recomandnd o diet de 48
de ore, al crei rezultat s fie un reziduu colonic
sczut, completat de administrarea de phosphosoda i bisacodyl. Acest tip de pregtire colonic
las n colon fluid rezidual cu o compoziie similar
cu soluia electrolitic de polietilen glicol. La fel ca
i n cazul colonoscopiei, reuita examinrii se
raporteaz la pregtirea corect a colonului. Acest
fapt semnaleaz c CT colonografia nu renun la
unul din impedimentele colonoscopiei pregtirea
colonic. Un al doilea gest este reprezentat de
insuflarea de aer n colon printr-un tub, la nivelul
maxim al toleranei pacientului. Aerul poate fi
nlocuit cu dioxid de carbon, ceea ce ar putea reduce
disconfortul pacientului, dar nu i complexitatea i
costul procedurii. n acest moment scanarea CT
spiral se practic utilizndu-se un obiectiv de 5 mm
i intervale de reconstrucie de 23 mm, cu pacientul
att n poziie de pronaie, ct i de supinaie, pentru
redistribuirea gazului la nivelul segmentelor colice,
care ar putea s se colabeze n timpul examinrii.
Rezultatele obinute sunt afiate ca imagini 2D sau
3D n general, dar nu ntotdeauna imaginile 2D fiind
utilizate pentru identificarea leziunilor cu caracter
suspect, accesarea celor 3D fcndu-se pentru
creterea specificitii examenului. Rezultatul este
reprezentat de un mediu virtual, endoluminal, care
permite medicului s vizualizeze ntreg colonul
relativ repede, avantajul real fiind c tehnologia CT
helicoidal poate obine seciuni multiple necesare
pentru eficientizarea rezultatelor postprocesare.
Realitatea virtual a imaginii 3D permite

vizualizarea suprafeelor ascunse, pliurilor i flexurilor din unghiuri diferite. Utilizarea imaginilor 2D i
3D mpreun permite diferenierea ntre pliurile
complexe ale haustrelor i polipi i ntre reziduuri
fecale restante i polipi. Rezultatele provenite din
mai multe centre medicale din SUA care utilizeaz
acest test au concluzionat c acurateea CT
colonografiei este similar cu cea a colonoscopiei
clasice n ceea ce privete detecia polipilor cu
dimensiuni mai mari de 10 mm, numrul rezultatelor
fals pozitive fiind redus. Dac examinarea este
efectuat de radiologi experimentai, polipii cu
dimensiuni mai mari de 10 mm sunt detectai cu o
sensibilitate i o specificitate mai mare de 90%,
sensibilitatea scznd cu aproximativ 50% n cazul
polipilor cu dimensiuni mai mici de 5 mm. Exist
studii n care CT colonografia are rezultate bune n
detecia cancerelor de colon clare, cu o sensibilitate
de 100%, fr rezultate fals pozitive. Rezultatele a
trei trialuri clinice finalizate recent au semnalat c
sensibilitatea CT colonografiei n detectarea polipilor
singulari de diverse mrimi este substanial mai mare
n cazul polipilor mai mici de 10 mm, dect n cazul
polipilor de dimensiuni mai mici, cu dimensiuni
ntre 6 i 9 mm. Trebuie menionat faptul c
majoritatea studiilor publicate implic pacieni cu
risc crescut de dezvoltare a neoplaziei i care sunt
supui periodic reevalurilor paraclinice. Trialuri
ample care compar eficacitatea colonoscopiei
clasice cu CT colonografia sunt n desfurare. CT
colonografia ofer avantajul identificrii unor leziuni
potenial neoplazice, n special cele situate n
vecintatea complexului haustral, segment care nu
poate fi explorat optim prin colonoscopia clasic. De
asemenea, ofer pacientului posibilitatea de a alege
efectuarea sau nu a polipectomiei. n cazul n care
polipii sunt mici, hiperplastici, cu risc sczut de
degenerare neoplazic, beneficiul terapeutic al
ndeprtrii lor este redus, opiunea pacientului
mpotriva polipectomiei necesitnd ns o urmrire
pe viitor a leziunilor. Sperana specialitilor este c,
pe viitor, CT colonografia va putea oferi o hart care
s semnalizeze cu o mare acuratee numrul i
localizarea leziunilor cu potenial displazic.
Limitrile testului sunt multiple: rezultate fals
pozitive n 15% din cazuri, datorit reziduurilor
colonice, diverticulozei, complexe haustrale nguste
153
care pot fi confundate cu polipi, artefacte datorate

prezenei unor proteze cu schelet metalic, lipsa
experienei celor care interpreteaz imaginile,
imposibilitatea polipectomiei. ntr-un studiu realizat
pe 3000 de persoane cu vrsta de aproximativ 65 ani,
colonoscopia a evideniat n 38% din cazuri leziuni
neoplazice, dintre care 8% n stadiu avansat. Dac
examinarea s-ar fi fcut prin CT colonografie,
aceasta ar fi trebuit s fie urmat de colonoscopie,
pentru o eventual intervenie local asupra
leziunilor (biopsie). De asemenea, una dintre
limitrile importante ale testului este reprezentat de
identificarea cu o rat extrem de sczut a
adenoamelor plate care, n cazul degenerrii
neoplazice, au un prognostic nefast. Un fapt care nu
poate fi neglijat este i costul extrem de ridicat al
examinrii i obligativitatea efecturii colonoscopiei
clasice dac se semnaleaz leziuni suspecte [2022].
Datorit acestor limitri, testul nu se efectueaz
de rutin, neexistnd nc studii care s releve superioritatea cert a CT colonografiei, n comparaie cu
alte teste screening pentru cancerul colo-rectal.
TESTAREA PREZENEI ADN-ului
N MATERIILE FECALE
Cancerul colo-rectal este o maladie n care
multe dintre mutaiile ADN-ului asociate cu
procesul carcinogenetic au fost identificate.
Cunoaterea acestor mutaii este valoroas n
identificarea la examinarea probelor de scaun a
ADN-ului tumoral. Este important de menionat
varietatea mare a mutaiilor, neexistnd o singur
mutaie care s fie exprimat n toate tipurile de
cancer colo-rectal. Cercetrile au artat c ADN-ul
este un marker bun, fiind stabil n materiile fecale,
descrcat continuu prin exfoliere tumoral i care,
prin utilizarea testelor de amplificare, cum ar fi
PCR, poate fi detectat rapid i cu mare acuratee.
Studii clinice n care au fost testai un numr mic
de pacieni, cu teste bazate pe examinarea
scaunului pentru identificarea mutaiilor ADN
multiple, au sugerat o sensibilitate i o specificitate crescut pentru detecia att a cancerului colorectal, ct i a polipilor adenomatoi premaligni.
Recent, s-au publicat date despre detecia
mutaiilor la nivelul genei APC, utilizndu-se teste
digitale de truncare proteic, cu specificitate la fel
de mare ca testarea PCR. Astfel, fragmente de
ADN tumoral amplificate mai mult de 1100 bp,
154
prin PCR pot fi identificate i purificate din

probele de scaune recoltate n prezena sau n
absena tumorilor sau a adenoamelor colo-rectale.
Prezena fraciunii moleculare APC mutante a fost
semnalat la pacienii cu neoplazie n proporie de
0,4%14,1%. Orice test care va evalua prezena n
scaun de ADN mutant trebuie s aib capacitatea
s disting o molecul mutant de aproximativ
250 molecule de tip slbatic. Prin creterea
numrului de copii de APC examinate se poate
realiza o cretere a sensibilitii testului.
Important este identificarea neoplaziei ntr-un
stadiu precoce de evoluie, datorit potenialului
de curabilitate crescut, prin ndeprtare chirurgical sau endoscopic a acestor leziuni, detecia
lor prin metode non-invazive, cum ar fi truncarea
proteic digital, avnd capacitatea de a reduce n
viitor mortalitatea i morbiditatea prin cancer
colo-rectal. Un singur test de acest tip a fost
evaluat n trialuri de mic amploare. EXACT
Science Corporation din Maynard, USA a creat
prototipul unui test multicomponent, care
identific prezena mai multor mutaii punctiforme
situate n 15 puncte, la nivelul genei k-ras, APC,
p53, mutaii la nivelul Bat-26 (marker de
instabilitate microsatelit). Acest test multicomponent a fost evaluat ntr-un studiu clinic orb,
efectuat pe 61 de persoane de la care s-a recoltat
pentru testare o singur prob de scaun. Dintre
subieci, 22 erau cunoscui ca avnd cancer colorectal, 11 aveau polipi adenomatoi displazici de
mari dimensiuni, iar 28 erau sntoi (diagnostic
endoscopic). ADN-ul analizabil a fost recuperat
din toate probele de scaun i evaluat. Rezultatele
obinute au artat o sensibilitate de 91% pentru
cancer, 82% pentru adenoame de dimensiuni mari
i o specificitate iniial de 93%. Excluznd
mutaiile genei k-ras din analiz (mutaii ale genei
k-ras pot aprea i n mucoasa colic histologic
normal), sensibilitatea pentru detecia cancerului a
rmas neschimbat, scznd uor pentru adenoamele
mari la aproximativ 73%, n timp ce specificitatea a
crescut la 100%. Cancerele ntregului tub digestiv au
fost detectate cu mare sensibilitate, semnalndu-se
astfel c ADN-ul nu este degradat, pe msur ce
avanseaz la nivelul colonului [23, 24].
Avantajele acestui tip de test sunt reprezentate
prin specificitate de neoplasm crescut, prezena
constant a markerilor n scaun, acuratee nalt,
non-invazivitate, rezultate fals pozitive reduse,
abilitatea de a depista cancere proximale la nivelul

colonului (cancerele aerodigestive se exfoliaz,
celulele tumorale ajungnd n tractul digestiv
superior, studii preliminare evideniind prezena
ADN-ului tumoral din aceste situsuri n materiile
fecale), cost sczut n raport cu colonoscopia.
Unul din dezavantajele majore ale acestor teste
este lipsa de date din populaia testat. n
momentul actual se finalizeaz la Clinica Mayo un
trial, n care au fost testate peste 4000 de persoane.
Pentru creterea specificitii acestor teste, noi
markeri i metode de testare sunt permanent
evaluate, crescnd astfel costul i aa foarte ridicat
al investigaiei. Dei rezultatele studiilor par a fi
promitoare, rmn nerezolvate problemele legate
de identificarea celei mai bune combinaii de
markeri pentru diagnostic i implementare a
testelor n screening-ul general, utilizarea actual
fiind rezervat doar pacienilor high-risk [23, 24].
TUEUL RECTAL
Aproximativ 10% din cancerele colo-rectale
sunt localizate la mai puin de 78 cm de marginea
anal. Materiile fecale obinute n timpul
examinrii digitale rectale nu sunt potrivite pentru
screening-ul cancerului colo-rectal, acest tip de
recoltare a probelor pentru testarea hemoragiilor
oculte, dei incorect, este frecvent folosit.
Nu exist dovezi c tueul rectal reduce
mortalitatea prin cancer colo-rectal i nu este
indicat n screening-ul pentru prevenia sau
detecia precoce a cancerului colo-rectal, dei se
efectueaz n timpul examenului clinic de rutin,
nainte de examinarea endoscopic a colonului [1].
SCREENING IMUNOHISTOCHIMIC
Utilitatea imunohistochimiei, ca metod de
screening pentru identificarea persoanelor ce
prezint mutaii n ADN-ul genelor MMR n
cancerul colo-rectal ereditar non-polipozic, este
actualmente n stare de evaluare. Un studiu
finalizat n 2005 a analizat valoarea imunohistochimiei versus testarea instabilitii microsatelite,
pentru identificarea statusului mutaiilor genelor
MLH1, MSH2, MSH6 n carcinoamele i
adenoamele colo-rectale. n studiu au fost inclui
110 pacieni cu un istoric familial important
pentru cancerul colo-rectal, dintre care 83
prezentau carcinoame i 29 adenoame colorectale. Rezultatele au artat c testele imunohistochimice au prezis corect statusul MSI n 76% din
cazuri, cu o specificitate de 100%. n totalitate,
sensibilitatea imunohistochimiei n prezicerea unei
mutaii a liniei germinative a fost de 79%, cu o
specificitate de 89%, n timp ce sensibilitatea
testrii MSI a fost de 97%, cu o specificitate de
83%. Sensibilitatea mai sczut a testelor
imunohistochimice a fost cauzat de sensibilitatea
sczut n detectarea mutaiei genei MLH1.
Coexistena adenoamelor i a carcinoamelor a testat
similar sau identic pentru toate cele trei proteine.
Nu a fost semnalat nici o diferen semnificativ
n sensibilitatea IHC sau MSI n detectarea
mutaiilor liniei germinative, fa de cazul testrii
carcinoamelor i adenoamelor izolate. Concluzia
studiului a fost c IHC identific o mare parte a
tumorilor colo-rectale derivate din purttorii
mutaiei genei liniei germinative, MMR putnd fi
utilizat ca investigaie suplimentar n identificarea
familiilor HNPCC, nenlocuind testarea MSI.
Adenoamele au moduri de expresie a proteinelor
MMR similare carcinoamelor, putnd astfel servi
n screening-ul pentru identificarea pacienilor cu
mutaii MMR.
ALTE TIPURI DE TESTE
Teste cu anticorpi monoclonali
Fig. 47.14. Tueu rectal.
Studierea tumorilor colo-rectale din punct de

vedere antigenic a fost posibil din momentul n
care s-a stabilit existena unor markeri antigenici
specifici, ce au permis cunoaterea unor noi
155
informaii despre apariia i evoluia tumorilor

colo-rectale. n prezent, exist dou tipuri de
anticorpi monoclonali: unul recunoate antigenul
carcinoembrionar (CEA), iar cellalt recunoate
membrana celulelor precursoare ale cancerului
colo-rectal. Anticorpii monoclonali marcai cu
izotopi radioactivi permit obinerea de imagini
scintigrafice tumorale. n viitor, distrugerea
terapeutic a cancerului colo-rectal se poate
realiza folosind anticorpi marcai, cuplai cu
izotopi radioactivi. Imunoscintigrafia cu Ac
monoclonali este specific neoplasmului, deoarece
folosete anticorpi cu specificitate mpotriva unui
anume antigen, metoda depinznd de expresia
antigenelor de ctre tumor, la momentul
examinrii. Este necesar o pregtire prealabil,
care const n ndeprtarea anticorpilor monoclonali i a antigenelor circulante pentru obinerea
unei imagini clare. Expresia antigenic este
variabil, n funcie de tumor i se poate modifica
n timp, att n tumora principal, ct i n cele
secundare [2527, 32].
Determinarea antigenului CA 1-18
n ultima perioad se ncearc utilizarea unui
nou marker antigenic, numit generic antigenul CA
1-18, a crui utilitate n diagnosticul precoce al
cancerului colo-rectal pare a fi net superioar, n
special n ceea ce privete sensibilitatea depistrii,
n comparaie cu screening-ul uzual. Pentru stadiul
Dukes A, n care antigenul carcinoembrionar este
practic nedetectabil, antigenul CA 1-18 este
depistat n 94,5% din cazuri. Detectarea antigenului CA 1-18 la persoanele normale a artat un
nivel ridicat al marker-ului la aproximativ 3,2 %
din populaia studiat [28].
Melatonina
Iluminatul artificial altereaz eliberarea
fiziologic a melatoninei, care, n mod normal,
prezint un peak secretor la miezul nopii. O
reducere important a produciei de melatonin a
fost observat dup dou sptmni de expunere
nocturn, intermitent, la lumin artificial.
Aceasta scade producia de melatonin i s-a
presupus c induce o cretere a concentraiei
hormonilor estrogeni. Melatonina inhib substanial
creterea liniilor celulare care deriv din carcinoa156
mele colonice cu dezvoltare hormon independent, proprietile anticarcinogene ale melatoninei fiind n mod repetat demonstrate n cancerele
de colon chimic induse. Observaiile conform
crora pacienii cu cancer colo-rectal au un nivel
plasmatic al melatoninei mai sczut dect al
persoanelor sntoase, sugereaz o posibil
conexiune ntre nivelul sczut al melatoninei i
dezvoltarea cancerului colo-rectal [2931].
n 1988, participanii la Nurse`s Health Study
au fost chestionai ci ani au efectuat ture de
noapte (s-au luat n considerare cazurile cu cel
puin trei ture pe lun), pe lng ture de diminea
i dup-amiaz. Cazurile de cancer colo-rectal au
fost identificate prin declaraia pacienilor i
confirmate printr-un review orb al fielor asistentelor
medicale. n studiu au rmas 78 586 femei, dup
ce s-au exclus persoane purttoare de neoplazii,
boal Crohn, colit ulcerativ, sindromul polipozei
familiale. S-au documentat 602 cazuri de cancer
colo-rectal. Relaia dintre numrul total de ani
lucrai prin rotaia schimburilor de noapte i riscul
pentru cancer colo-rectal a dus la observaia c
numrul mare de ture de noapte era modest asociat
cu o cretere a riscului pentru cancer colo-rectal.
Comparndu-se femeile care nu au lucrat
niciodat ture de noapte cu cele care au lucrat n
acest regim mai mult de 15 ani, ultimele prezentau
un risc crescut pentru cancer de colon, n special
pentru localizarea la nivelul colonului drept.
Rezultatele a dou studii de mortalitate efectuate
printre muncitorii n ture de noapte au sugerat
pentru prima dat c aceste persoane au un risc
crescut pentru cancer colo-rectal. Melatonina are
proprieti anticarcinogene bine cunoscute, iar
conexiunea dintre expunerea la lumin artificial
noaptea i cancerul colo-rectal ar putea oferi o
explicaie pentru riscul crescut observat. Totui,
alte mecanisme etiologice implicate n riscul de
cancer colo-rectal, asociat cu modificrile
secretorii ale melatoninei ar trebui menionate,
ipoteza care implic melatonina rmnnd ns
ipoteza etiologic primar de evaluat.
n concluzie, lucrul n schimburi de noapte a
fost asociat cu un risc crescut pentru cancer colorectal, fapt urmnd a fi confirmat de studii n curs
de desfurare. Se sugereaz ns faptul c ar fi
necesar supunerea acestor persoane screening-ului

pentru cancer colo-rectal, considerndu-se ca
factor de risc doar faptul c au lucrat trei ture de
noapte pe lun, pentru o perioad de aproximativ
15 ani [33, 34].
DETERMINAREA TIPULUI GENETIC
AL CASR (CALCIUM SENSING RECEPTOR)
Exist studii care arat faptul c ionul de calciu
poate avea un rol n prevenirea cancerului colorectal, fenomen mediat probabil de un receptor
Ca-sensibil. Variaii ale regiunii semnalizatoare
ale receptorului Ca sensibil sunt asociate astzi cu
riscul de dezvoltare al adenomului displazic
avansat [35].
BIBLIOGRAFIE
1. Rex DK, Johnson DA, Lieberman DA, Colorectal cancer
prevention 2000: Screening recommendations of the
American College of Gastroenterology, Am J
Gastroenterol 2000; 95:868 877.
2. Cancer Progress Report, 2003 Update, National Cancer
Institute, NIH, DHHS, Bethesda, MD, February 2004.
3. Ouyang DL, Chen JJ, Getzenberg RH, Schoen RE.
Noninvasive testing for colorectal cancer: a review, Am J
Gastroenterol.2005; 100(6):1393-403.
4. Mandel JS, Church TR, Bond JH, et al. The effect of
fecal occult blood screening on the incidence of
colorectal cancer N Engl J Med 2000; 343:16037.
5. Bampton PA, Sandford JJ, Cole SR, Smith A, Morcom J,
Cadd B, Young GP. Interval faecal occult blood testing in
a colonoscopy based screening programme detects
additional pathology, Gut, 2005; 54 (6):803-6.
6. Agency for Health Care Policy and Research, Colorectal
Cancer Screening Technical Review 1 AHCPR
Publication No. 98-0033. Rockville, MD: Agency for
Health Care Policy and Research May 1998.
7. Mandel J, Bond J, Church T, Snover D, Bradley M,
Schuman L, et al. Reducing mortality from colorectal
cancer by screening for fecal occult blood N Engl J Med
1993 328: 1365-71.
8. Pignone M, Rich M, Teutsch SM, Berg AO, Lohr KN.
Screening for colorectal cancer in adults. Systematic
Evidence Review No. 7 (Prepared by the Research
Triangle Institute-University of North Carolina Evidencebased Practice Center under Contract No. 290-97-0011).
AHRQ Publication No. 02-S003, Rockville, MD Agency
for Healthcare Research and Quality June 2002.
Available on the AHRQ.
9. Smith RA, Cokkinides V, Eyre HJ.American Cancer
Society guidelines for the early detection of cancer, 2003
CA Cancer J Clin 2003; 3(1):27-43.

10. Levin B, Brooks D, Robert A. Smith, Amy Stone,
Emerging Technologies in Screening for Colorectal
Cancer, CT Colonography, Immunochemical Fecal
Occult Blood Tests, and Stool Screening Using Molecular
Markers Cancer J Clin 2003; 53:44-55.
11. Newcomb PA, Norfleet RG, Storer BE, Screening
sigmoidoscopy and colorectal cancer mortality J Natl
Cancer Inst 1992, 84:15721575.
12. Thiis-Evenson E, Hoff GS, Sauar J, et al.: Populationbased surveillance by colonoscopy: effect on the
incidence of colorectal cancer Telemark Polyp Study I.
Scand J Gastroenterol 34:414, 1999.
13. Single flexible sigmoidoscopy screening to prevent
colorectal cancer: baseline findings of a U.K. multicenter
randomized trial. U.K. Flexible Sigmoidoscopy Screening
Trial Investigations, Lancet 359:1291, 2002.
14. Gilbert A, Kanarek N, Colorectal cancer screening:
Physician recommendation is influential advice to
Marylanders. Prev Med., 2005; 41(2):367-79.
15. Imperiale TF, Wagner DR, Lin CY, et al.: Risk of
advanced proximal neoplasms in asymptomatic adults
according to the distal colorectal findings N Engl J Med
334:169, 2000.
16. Schapira M, Adler M., Colonoscopy as a screening test
for colorectal cancer, Acta Gastroenterol Belg 2005;
68(2):251-6.
17. Rembacken BJ, Fujii T, Cairns A, et al.: Flat and
depressed colonic neoplasms: a prospective study of 1000
colonoscopies in the UK. Lancet 2000; 355: 1211-4.
18. Winawer SJ, Zauber AG, Church TR, et al.: National
Colonoscopy Study (NCS) preliminary results: randomized
controlled trial of general population screening colonoscopy
Gastroenterology 122:T1560, 2002.
19. Glancy DG, Card M, Sylvester PA et al.: Fast-track
barium enema: meeting the two-week wait rule for
patients with suspected colorectal cancer, Colorectal Dis.
2005; 7(3):241-4.
20. Gluecker T, Dorta G, Keller W, et al.: Performance of
multidetection computed tomography colonography
compared with conventional colonoscopy. Gut 51:207215, 2002.
21. Sonnenberg A, Delco F, Inadomi JM, et al.: Costeffectiveness of colonoscopy in screening for colorectal
cancer. Ann Intern Med 133:573, 2000.
22. Cotton PB, Durkalski VL, Pineau BC et al.: Computed
tomographic colonography (virtual colonoscopy): a
multicenter comparison with standard colonoscopy for
detection of colorectal neoplasia, JAMA, 2004; 291:
1713-9.
23. Miao YM, Amin Z, Healy J et al.: A prospective single
centre study comparing computed tomography
pneumocolon against colonoscopy in the detection of
colorectal neoplasms, Gut, 2000; 47:832-7.
24. Levin B, Brooks D, Smith RA, Stone A. Emerging
technologies in screening for colorectal cancer: CT
colonography, immunochemical fecal occult blood tests,
157
25.
26.
27.
28.
29.
30.
and stool screening using molecular markers CA Cancer J

Clin 2003; 53:4455.
Frazier AL,Colditz GA, Fuchs CS, Kuntz KM, Costeffectiveness of screening for colorectal cancer in the
general population. JAMA, 2000, 284:1954-1961.
Osborn NK, Ahlquist DA, Stool Clin Chim Acta 315:157,
Screening for colorectal cancer: Molecular approaches,
Gastroenterology.2005; 128(1):192-206.
Hill MJ. Molecular and clinical risk markers in colon
cancer trials, Eur J Cancer 2000; 36: 1288-91.
Lynch HT, de la Chapelle A. Genetic susceptibility to
non-polyposis colorectal cancer. J Med Genet 1999;
36:801-8.
Traverso G, Shuber A, Olsson L, et al.: Detection of
proximal colorectal cancer through the analysis of faecal
DNA. Lancet 359:403, 2002.
Tedesco JF, Waye JD, Avella JR, et al.: Diagnostic
implications of the spatial distribution of colonic mass
lesions (polyps and cancers): a prospective colonoscopic
study. Gastrointest Endosc 26:95-97, 1980.
158
31. Shia J, Klimstra DS, Nafa K, Value of

Immunohistochemical Detection of DNA Mismatch
Repair Proteins in Predictive Germline Mutation in
Hereditary Colorectal Neoplasms. Am J Surg Pathol.
2005; 29(1): 96-104.
32. Ransohoff DF., Developing molecular biomarkers for
cancer Science 2003; 299:16791680.
33. Khandker RK, Dulski JD, Kilpatrick JB, Challenges and
opportunities in evaluating diagnostic tests. J Clin
Epidemiol 2002;55:11781182.
34. Kayumov, L., Casper, R. F., Hawa, R. J., Perelman, B.,
Chung, S. A., Sokalsky, S., Shapiro, C. M. (2005).
Blocking Low-Wavelength Light Prevents Nocturnal
Melatonin Suppression with No Adverse Effect on
Performance during Simulated Shift Work. J Clin
Endocrinol Metab 90: 2755-2761.
35. Peters U, Chaterjee N, Yeager M, et al.: Association of
genetic variants in the calcium-sensing receptor with risk
of colorectal adenoma, Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev. 2004; 13: 2181-6.
C. PROCEDEE DE PREGTIRE PREOPERATORIE

A COLONULUI I RECTULUI
PREGTIREA MECANIC
COLO-RECTAL
Unul dintre cele mai controversate subiecte n
ceea ce privete chirurgia colo-rectal actual este
reprezentat de stabilirea oportunitii i beneficiului
pregtirii preoperatorii a tubului digestiv inferior [1].
Studiile internaionale au artat c pregtirea
preoperatorie inadecvat a colonului i rectului
sunt asociate cu creterea incidenei supuraiilor
plgii abdominale i abceselor intraabdominale.
Chiar i n situaia administrrii unor antibiotice
cu spectru larg pentru germenii comensali ai
tubului digestiv este indicat pregtirea preoperatorie
a colonului i rectului.
Pregtirea mecanic colo-rectal preoperatorie
este necesar pentru a reduce masa de materii
fecale intraluminale, antibioprofilaxia fiind
indicat pentru ndeprtarea coloniilor bacteriene
diminund astfel riscul complicaiilor infecioase a
morbiditii i mortalitii postoperatorii [11, 12].
Pregtirea mecanic a colonului a evoluat de la
protocolul aplicat n cazul administrrii clismei
baritate.
Dieta special i metodele catarctice au
reprezentat o parte din condiiile impuse de
algoritmul de pregtire preoperatorie a colonului
fiind instituite de obicei n regimul care consta
n 3 zile de diet lichidian i purgative (uleiul de
ricin, extractul din frunze de senna, citratul de
magneziu, supozitoare i clisme evacuatorii) [2, 3].
Studiile clinice au evideniat c regimul
anterior poate fi nlocuit cu administrarea timp de
13 zile a unei diete care produce un reziduu
colonic minim. Datorit perioadei mai ndelungate
de administrare a regimului, s-a observat o
complian sczut a pacienilor motiv pentru care
s-a ncercat orientarea ctre metode de lavaj colonic
care s conduc la un lumen intestinal pregtit
corespunztor pentru o intervenie chirurgical.
Administrarea soluiilor electrolitice echilibrate

osmotic asigur o pregtire corespunztoare a
colonului fr a modifica echilibrul hidroelectrolitic al organismului.
Recent, studii utiliznd soluii mbogite cu
arome n care dizolvantul nu coninea ap
clorurat i crora li s-au adugat ageni care
reduc volumul necesar s fie administrat au avut
ca rezultat o toleran crescut a pacienilor pentru
aceste soluii [4, 5].
Exist multiple soluii care pot fi utilizate
pentru pregtirea mecanic intestinal. n cele mai
frecvente cazuri este utilizat soluia de polietilen
gligol i fosfat de sodiu.
POLIETILEN GLICOLUL
Este o soluie electrolitic echilibrat osmotic
care necesit ingestia de aproximativ 4 l de lichid
pentru a avea efectul scontat. Dup momentul
administrrii efectul se produce n 14 ore.
Utilizarea sa nu implic apariia unor dezechilibre
electrolitice sau metabolice care s modifice starea
pacientului [68].
Aceast soluie nu este bine tolerat de unii
pacieni datorit faptului c are un gust srat de
aceea companiile farmaceutice au adugat arome
soluiei de baz. Polietilen glicolul este un
carbohidrat cu o greutate molecular mare care
menine apa n tractul gastro-intestinal. Prin
volumul administrat i prin compoziia sa izoosmotic reduce pierderile electrolitice produse de
alte substane osmotice i laxative. Nu este
necesar administrarea unei alte cantiti
suplimentare de lichid pentru a evita deshidratarea
i dezechilibrul hidro-elecrolitic. Dei are efecte
secundare mai puine dect preparatele cu fosfat,
polietilen glicolul poate produce grea, meteorism
i dureri abdominale.
159
FOSFATUL DE SODIU
Soluiile hipertone de fosfat de sodiu sunt
utilizate frecvent, i pot fi administrate per os i
intrarectal, conin 48 g de fosfat de sodiu
monobazic i 18 g de fosfat de sodiu dibazic la
100 ml de lichid. Mecanismul de aciune este
predominant osmotic crete retenia hidric n
intestine producnd distensie care favorizeaz
micrile peristaltice intestinale i de evacuare ale
colonului. Administrat per os fosfatul de sodiu
induce apariia scaunului diareic dup aproximativ
0,54 ore de la ingestie, administrea inrectal
producnd micri intestinale accentuate la nivelul
colo-rectal dup aproximativ 1015 minute de la
administrare [9, 10].
Datorit acestei caracteristici este necesar
ingestia unei cantiti adecvate de lichid pentru
evitarea deshidratrii i hipovolemiei mai ales la
pacienii vrstnici. Alte modificri electrolitice
care pot apare sunt reprezentate de hiperfosfatemie,
hipersodemie, hipopotasemie i hipocalcemie.
Dei aceste tulburri ale metabolismului
electrolitic nu interfer cu starea general a
majoritii pacienilor soluiile de fosfat de sodiu
nu sunt indicate a fi administrate n cazul
persoanelor cu insuficien renal, insuficien
cardiac congestiv, ascit, cnd pacientul nu se
poate hidrata corespunztor, la vrstnici i cnd
pacientul primete tratament diuretic.
DIFENIL METANII
(BISACODILUL, PICOSULFATUL DE SODIU)
Aceste produse sunt hidrolizate de ctre
bacteriile care populeaz colonul formnd diparahidroxifenil-piridil-2-metanul. Acesta este un
laxativ cu aciune local, absorbit n catitate
nesemnificativ n tractul gastro-intestinal.
Eliberat n colon stimuleaz peristaltica intestinal
favoriznd acumularea apei i electroliilor n
colon. Administrat per os efectul se produce dup
612 ore de la ingestie. Administrat sub form de
supozitor efectul se produce dup aproximativ
1530 minute. Datorit faptului c sunt uor de
administrat n combinaie cu alte substane cum ar
fi sulfatul de magneziu sunt utilizate frecvent. Este
necesar ingestia unei cantiti crescute de lichide
pentru a nlocui pierderile hidro-electrolitice
datorate diareei.
160
Sunt contraindicate pentru pacienii

insuficien renal i cardiac [810].
cu
SULFATUL DE MAGNEZIU
Este un laxativ cunoscut i utilizat care are
rolul de a crete cantitatea de ap din tractul
gastro-intestinal stimulnd peristaltica intestinal.
Combinaia dintre sulfatul de magneziu i
picosulfatul de sodiu este prescris n mod obinuit
pentru administrare oral. Efectul laxativ apare de
obicei dup 34 ore fiind ns necesar s se
menin un aport lichidian corespunztor n toat
aceast perioad. Combinaia este relativ
contraindicat a fi administrat pacienilor cu
insuficien renal i cardiac la care exist
posibilitatea de deshidratare i hipermagneziemie
secundar [8, 9].
ALTERNATIVE PENTRU PREGTIREA
MECANIC PREOPERATORIE
A COLONULUI
Dieta: consumul de lichide timp de 3 zile, sau
a unei diete care produce un reziduu fecal
minim (13 zile).
Purgative: extract de fructe de senna 240 ml
sau citrat de magneziu 240 ml.
Administrare adiional de laxative: bisacodil
20 mg oral i sub form de supozitoare.
Clisma: cu soluie de fosfat de sodiu sau ap.
Soluii de lavaj intestinal administrate per
os: polietilen glicol, sulfat de sodiu, combinaii
dintre polietilen glicol i sulfat de sodiu, soluii
care conin bisacodil i citrat de magneziu.
Fosfat de sodiu pentru administrare oral.
ANTIBIOTERAPIA PERIOPERATORIE
Antibioterapia perioperatorie utilizat n
chirurgia colo-rectal poate fi administrat per os
sau intravenos. Deoarece majoritatea complicaiilor infecioase dup chirurgia colo-rectal sunt
cauzate de bacterii endogene colonice antibioprofilaxia trebuie realizat prin administrarea unui
antibiotic cu spectru larg activ asupra germenilor
aerobi (E. coli, Klebsiella, Proteus) i anaerobi
(Clostridium spp., Bacteroides fragilis). Au fost
administrate diferite antibiotice att per os ct i

intravenos, cele mai utilizate fiind neomicina i
eritromicina [11]. Dei controversele nc exist n
ceea ce privete antibioticul administrat i calea de
administrare, studiile au artat c antibioprofilaxia
intravenoas reduce rata infeciilor intraoperatorii
[1]. Astzi, antibioprofilaxia intravenoas este
considerat ca standard n multiple studii
internaionale. Pentru a avea efectul scontat
antibioprofilaxia trebuie nceput cu aproximativ o
or naintea efecturii inciziei. Dei studii
randomizate au artat c administrarea unei doze de
antibiotic preoperator are acelai efect ca n cazul
administrrii a 3 doze, pre-, intra- i postoperator
sunt foarte puine centre unde aceast recomandare
este respectat. Antibioterapia intravenoas nu ar
trebui prelungit mai mult de 24 de ore n cazul n
care este administrat doar pentru profilaxia
infeciilor postoperatorii. Administrarea abuziv a
antibioticelor poate duce la dezvoltarea rezistenei
bacteriene la unele antibiotice i la apariia infeciei
cu Clostridium difficile [12].
Alternative ale antibioticelor recomandate
pentru administrare n doz unic n antibiprofilaxia infeciilor post-intervenie chirurgical la
nivel colo-rectal:
Amoxicilina-acid clavulanic 1,2 g iv
Cefoxitin 2 g iv
Ampicilin-sulbactam 1,5 g i
Cefazolin 2 g iv + Metronidazol 500 mg iv.
Aceste antibiotice sunt recomandate pentru
chirurgia colo-rectal electiv: hemicolectomia
dreapt i stng, colectomia colonului transvers,
colectomia segmentar, rezecia anterioar de rect,
rezecia anterioar joas de rect, operaia
Hartmann, rezecia abdomino-perineal, colectomia
total [11,12].
BIBLIOGRAFIE
1. Zmora O, Pikarsky AJ, Wexner SD. Bowel preparation for
colorectal surgery. Dis Colon Rectum 2001;44:1537-49.
2. Young CJ, Simpson RR, King DW, Lubowski DZ. Oral
sodium phosphate solution is a superior colonoscopy
preparation to polyethylene glycol with bisacodyl. Dis
Colon Rectum 2000;43:1568-71.
3. Barclay RL. Safety, efficacy, and patient tolerance of a
three-dose regimen of orally administered aqueous
sodium phosphate for colonic cleansing before
colonoscopy. Gastrointest Endosc 2004;60:527-33.
4. Law WL, Choi HK, Chu KW, Ho JW, Wong L. Bowel
preparation for colonoscopy: a randomized controlled
trial comparing polyethylene glycol solution, one dose
and two doses of oral sodium phosphate solution. Asian J
Surg 2004;27:20-4.
5. Schmidt LM, Williams P, King D, Perera D. Picoprep-3
is a superior colonoscopy preparation to Fleet: a
randomized, controlled trial comparing the two bowel
preparations. Dis Colon Rectum 2004;47:2238-42.
6. Golub RW Kerner BA Wise WE Meesig DM, et al.
Colonic preparations-which one? A blinded, prospective,
randomized trial. Dis Colon Rectum 1995;58:594-7.
7. Balaban DH, Leavell BS Jr., Oblinger MJ, et al. Low
Volume Preparation for Colonoscopy: Randomized,
Endoscopist- Blinded Trial of Liquid Sodium Phosphate
versus Tablet Sodium Phosphate. Am J Gastroenterol
2003;98:827-32.
8. Aronchick CA, Lipshutz WH, Wright SH, et al. A novel
tableted purgative for colonoscopic preparation: Efficacy
and safety comparisons with Colyte and Fleet Phospho
Soda. Gastrointest Endosc 2000;52:346-52.
9. Ell C, Fischbach W, Keller R, et al. A randomized,
blinded, prospective trial to compare the safety and
efficacy of three bowel-cleansing solutions for
colonoscopy. Endoscopy 2003;35:300-4.
10. Martinek J, Hess J, Dekarive J, et al. Cisapride does not
improve the precolonoscopy bowel preparation with
either sodium phosphate or polyethylene glycol
electrolyte lavage. Gastrointest Endosc 2001;54(2):180-5.
11. Song F, Glenny AM. Antimicrobial prophylaxis in
colorectal surgery: a systematic review of randomized
control trials. Br J Surg, 1998; 85:1232-1241.
12. Baum ML, Anon DS, Chalmus TC, Sachs HS, Smith H.
A survey of clinical trials of antibiotic prophylaxis in colon
surgery: evidence against further use of no treatment
controls. N Engl J of Med, 1981; 305(14): 795-799.
161
D. BOALA DIVERTICULAR COLONIC

GENERALITI
Prima descriere a bolii diverticulare cronice
aparine lui Curveilhier n 1846. O descriere
anterioar aparine lui Erasmus Wilson n 1840
ntr-un comentariu editorial, tardiv n 1907
definindu-se rolul chirurgiei n tratamentul patologiei
diverticulare colonice [1].
pot dezvolta abcese diverticulare, ce pot efraciona

n cavitatea peritoneal producndu-se peritonit.
Simptomatologia este de obicei atenuat cnd este
implicat mezenterul i grsimea pericolic. n
prezena abceselor pot apare fistule cu organele
adiacente sau cu pielea. Cea mai comun fistul
care poate apare este cea colo-vezical la brbai
[3, 4]. Atacurile recurente de diverticulit
favorizeaz apariia cicatricilor postinflamatorii la
nivel intestinal ce vor ngusta i obstruciona
lumenul colonic. Diverticulita i hemoragia digestiv
inferioar secundar diverticulozei sunt complicaii
de mare importan clinic [24].
FIZIOPATOLOGIE
Figura 47.15. Presiunea intracolonic crete datorit

contaciei fibrelor muscular circulare i mpinge mucoasa
mpreun cu seroasa printr-un defect parietal colonic formnd
peretele diverticular.
Diverticulii colonici sunt pungi, formaiuni

sacciforme ale peretelui intestinal, formate prin
hernierea mucoasei colonice. Un diverticul adevrat
include toate cele trei straturi ale peretelui intestinal,
mucos, muscular i seros. Diverticulii colonici sunt
frecvent fali, au un perete foarte subire pentru c le
lipsete tunica muscular [2].
Cel mai frecvent, diverticuloza este ntlnit la
nivelul colonului sigmoid (9598%) dar poate
implica i celelalte segmente ale colonului,
jejunul, ileonul i duodenul [3].
Diverticulita este definit ca fiind procesul
inflamator care afecteaz unul sau multipli
diverticuli. Peretele subire al diverticulului
alctuit doar din mucoas este susceptibil la
ischemie care poate conduce la perforaie.
Perforaia poate reprezenta evenimentul iniiator
care va duce la apariia bolii diverticulare
simptomatice. Cnd maladia este mai avansat se
162
Diverticulii colonici sunt mici hernieri ale

mucoasei printre tunicile intestinului de-a lungul
foramenelor naturale prin care ptrund la nivelul
colonului vasa recta i vasele nutritive [2].
Diverticulii au multiple localizri la nivelul tractului
digestiv fiind diagnosticai mai ales la nivel colonic,
colonul sigmoid este cel mai frecvent afectat de
diverticuloz, la acest nivel presiunea intraluminal
avnd valorile cele mai crescute [35].
Figura 47.16. Seciune prin colon diverticular.
DIVERTICULII DOBNDII
DIVERTICULITA
Diverticulii dobndii fali sunt mai frecvent

ntlnii i constau n hernierea mucoasei prin
muscular de obicei ntr-o regiune adiacent vasa
recta colonice i vaselor nutritive, vase mici care
se extind n submucoas, perfornd peretele
intestinal, punct slab al peretelui colonic, la nivelul
marginii mezenterice intestinale. Mecanismul de
formare a diverticulilor fali nu este exact
cunoscut dar apariia lor ar putea fi n conexiune
cu creterea presiunii intramurale [5].
Este reprezentat de inflamaia intra- i

peridiverticular iniiat de ruptura n mezenter a
unor abcese microscopice situate la nivelul
mucoasei colonice. Infecia poate progresa ctre
fistulizare, obstrucie sau rezoluie spontan.
Etiologia diverticulitei este probabil mecanic.
Stagnarea materiilor fecale n colon cu formarea
de fecaloame n interiorul diverticulului poate
compromite vascularizaia sacului diverticular,
obstrucia gtului diverticulului ducnd la
distensia pungii diverticulare, secundar aprnd
hipersecreie de mucus la acel nivel. Astfel,
diverticulul va fi mai susceptibil invaziei
bacteriene ce va cauza eroziuni ale mucoasei care
vor sta la baza perforaiei intestinale. De obicei,
perforaia apare la nivelul grsimii pericolice
ducnd la apariia unui exudat fibrino-leucocitar, a
abceselor, aderene locale i chiar peritonit.
Majoritatea pacienilor dezvolt abcese sau fistule
la nivelul diverticulului inflamat. Fistulele pot
implica structuri adiacente cum ar fi intestinul,
vezica urinar, vaginul, peretele abdominal anterior.
Alte poteniale complicaii sunt reprezentate de
ocluzie intestinal i peritonit [68].
DIVERTICULOZA CONGENITAL
Este reprezentat de diverticuli adevrai care
implic hernierea tuturor tunicilor peretelui colonic.
Datorit faptului c diverticulii colonici sunt rari n
cazul populaiei din rile n curs de dezvoltare
comparativ cu cele dezvoltate s-au emis mai multe
teorii n legtura cu apariia i evoluia diverticulilor.
Se consider c dieta deficitar n fibre ar reprezenta
un factor etiologic al bolii diverticulare. Acest tip de
diet influeneaz cantitatea i consistena materiilor
fecale, crescnd presiunea intraluminal colonic care
va mica masele de materii fecale de mici dimensiuni.
ETIOLOGIA BOLII DIVERTICULARE
Figura 47.17. Diverticuloz colonic.
Diverticuloza colonic este asimptomatic

evolund uneori ns spre diverticulit, hemoragie
intradiverticular i perforaia diverticular [5, 6].
Etiologia bolii diverticulare rmne neclar, dar

o diet srac n fibre vegetale poate fi considerat
un factor predispozant. Diverticuloza este definit
ca fiind asociat cu dieta srac n fibre, obezitatea
i constipaia. Dieta srac n fibre favorizeaz
formarea unui bol fecal cu o consisten sczut
care poate duce la apariia micrilor peristaltice
segmentare n timpul propulsiei bolul fecal.
Presiunea intraluminal crete crendu-se astfel
condiiile ce favorizeaz apariia diverticulozei
[911]. Dieta cu un coninut crescut n grsimi i
n proteine animale ar putea fi considerata ca
factor etiologic pentru creterea presiunii
intraluminale. Odat cu naintare n vrst se
produc modificri n structura colagenului care pot
favoriza slbirea peretelui colonic [1012].
Modificrile motilitii colonice, ingestia de
corticosteroizi i antiinflamatorii non-steroidiene
sunt considerate factori predispozani pentru
163
dezvoltarea bolii diverticulare. Diverticuloza este

diagnosticat i n cazul persoanelor ce prezint o
muscular colonic modificat structural sau
defecte ale structurii fibrelor de colagen [13].
Ereditatea se pare c este implicat n
dezvoltarea diverticulozei, fapt sugerat prin
diverticuloza colonic dreapt, mai frecvent
ntlnit la rasa galben, chiar i la populaia
naturalizat n rile vestice, n timp ce rasa
caucazian este predispus la diverticuloza
colonic stng [14, 15].
INCIDEN
n rile subdezvoltate din Asia i Africa
diverticuloza apare la mai puin de 0,2% din
populaie. Aceast rat sczut se datoreaz unei
diete crescute n fibre, la emigranii din aceste
zone n rile dezvoltate incidena diverticulitei
crescnd n mai puin de 10 ani de la naturalizare.
Boala diverticular este cea mai larg rspndit
maladie colonic n rile vestice dezvoltate
[16, 17]. n rile din vest diverticulii colonici apar
n 5% din populaia cu vrst peste 40 de ani.
Boala diverticular afecteaz 3350% din
populaia mai n vrst de 50 de ani i 50% din
populaia avnd vrst peste 80 de ani. Diverticulita este cea mai comun complicaie a diverticulozei fiind raportat la 1020% dintre pacienii
cu diverticuloz. Incidena diverticulitei crete cu
numrul diverticulilor dac ei au fost diagnosticai
de mai mult de o decad, i sunt distribuii la
nivelul ntregului colon [17].
MORTALITATE I MORBIDITATE
Aproximativ 20% dintre pacienii cu diverticulit
necesit tratament chirurgical, 5% experimentnd
recurene n mai puin de 2 ani de la episodul
iniial. Dintre pacienii cu diverticuloz, 8085%
rmn asimptomatici, n timp ce 1520% dezvolt
boal diverticular simptomatic. Dintre acetia
3/4 relateaz apariia unor colici abdominale fr
diverticulit, 1/4 dezvoltnd diverticulit. Complicaiile diverticulozei care apar la 20% dintre pacieni
necesit la tratament chirurgical [18].
Diverticulita poate fi o maladie cu prognostic
sever la pacienii tineri, imunocompromii, i n
cazul celor ce primesc tratament cronic cu
medicaie antiinflamatorie. La pacienii tineri un
164
debut sever poate duce la ntrzierea diagnosticului. Recurene apar la 2535% dintre pacienii
tratai conservator pentru diverticulit. Un studiu
asupra a 252 de pacieni tratai conservator a
raportat o recuren a simptomatologiei n 50%
din cazuri dup 7 ani. Recurena a fost raportat la
8% dintre pacienii tratai chirurgical. Mortalitatea
prin recuren a fost raportat n 1% dintre
pacienii tratai chirurgical per primam [18, 19].
RASA
Incidena diverticulozei i diverticulitei se
raporteaz la diet. Studii observaionale internaionale au evideniat c diverticulii situai pe colonul
drept sunt de obicei congenitali i apar mai frecvent
la rasa galben. Se consider c ereditatea are un rol
important n apariia diverticulozei n completare
fiind dieta srac n fibre.
Diverticuloza colonic stng n special cea
sigmoidian predomin la rasa caucazian [20].
VRSTA
Incidena bolii diverticulare crete cu vrsta.
Vrsta medie a pacienilor care sunt diagnosticai
cu diverticulit este de aproximativ 60 de ani [21].
SEX
Incidena att a diverticulozei ct i a diverticulitei este similar la ambele sexe [21, 22].
ANATOMIE
Diverticulii implic colonul sigmoid la 95%
dintre pacienii diagnosticai cu boal diverticular.
Cecul poate prezenta diverticuli la 5% dintre
pacienii consultai pentru suspiciunea de diverticuloz. Sigmoidul cea mai ngust poriune colonic
genereaz cea mai crescut presiune intersegmentar, combinaia dintre multiplele haustre, hipertrofia
muscularei colonice i prezena materiilor fecale
deshidratate producnd apariia micrilor peristaltice segmentare [23].
DIAGNOSTICUL CLINIC
AL BOLII DIVERTICULARE
Simptomatologia diverticulitei depinde de
localizarea diverticulul afectat, severitatea procesului inflamator i prezena complicaiilor.
Diverticulita form medie care implic

colonul sigmoid debuteaz cu dureri abdominale
localizate n fosa iliac stng. Durerea este
adesea descris ca o cramp care se asociaz cu
modificarea tranzitului intestinal. O microperforaie,
cel mai frecvent acoperit de structurile adiacente,
nu produce de regul semne sistemice de boal
sau infecie.
Diverticulita poate progresa de la un proces
inflamator extraparietal ctre un flegmon peridiverticular nsoit de un abces localizat [24, 25].
Diverticulita form sever este nsoit de
anorexie, greuri i vrsturi. Tipic durerea este
localizat, are o intensitate mare cu debut de mai
multe zile. Durerea este acompaniat de alterri
ale tranzitului intestinal cu instalarea mai frecvent
a constipaiei. Un mic procent dintre pacieni
prezint disurie datorit inflamaiei structurilor
adiacente tractului urinar.
n cazul unor perforaii diverticulare de mari
dimensiuni ce apar n diverticulita form sever,
coninutul colonic se revars n cavitatea
peritoneal, pacientul dezvoltnd un sindrom
peritonitic. Exist situaii n care pot apare dureri
la nivelul membrului inferior asociate cu abcesul
coapsei i emfizemul membrului inferior,
secundar perforaiei diverticulare n retroperitoneu
[24, 25].
EXAMENUL CLINIC
Diverticulita poate fi nsoit de o serie de
semne fizice care oglindesc severitatea procesului
inflamator i eventuala prezen a complicaiilor.
Sensibilitatea dureroas abdominal i febra
sunt simptome frecvent ntlnite. Prezena unui
abces poate fi diagnosticat palpator n timpul
examinrii abdominale sau la tueu rectal.
Peritonita datorat perforaiei diverticulare este
semnalat prin apariia durerilor abdominale
generalizate, nsoite de aprare muscular
abdominal, abdomen acut chirurgical. Abdomenul
poate fi destins, cu sunete abdominale diminuate
sau abolite. Elementele clinice ale diverticulitei
sigmoidiene includ febr, leucocitoz i dureri
localizate n fosa i flancul stng apariia unei
formaiuni pseudotumorale palpabile i uneori a
unui sindrom subocluziv. Simptomatologia dureroas este uneori nsoit de greuri, vrsturi,
flatulen [26].
Pacienii vrstnici, consumatorii cronici de

antiinflamatorii steroidiene, pacienii imunosupresai
pot s nu prezinte semne fizice evidente chiar i n
prezena unei diverticulite severe necesitnd o
examinare foarte atent pentru a nu se produce o
greeal de diagnostic care ar putea s ntrzie
sanciunea terapeutic, influennd negativ
prognosticul pacientului.
Examenul pelvin trebuie efectuat la orice
pacient de sex feminin care prezint dureri
abdominale, prezena debaclurilor purulente
vaginale, a durerilor la mobilizarea colului uterin
sau a unei mase pseudo-tumorale localizate
paraanexial orientnd diagnosticul.
n cazul hemoragiei diverticulare este necesar
o evaluare a semnelor ce stabilesc statusul
hemodinamic.
Tueul rectal poate evidenia sensibilitate
dureroas local, culoarea materiilor fecale,
determinnd extensia hemoragiei digestive
inferioare, existnd n acelai timp posibilitatea de
a se evalua prezena de lichid n fundul de sac
Douglas sau recto-vezical [27].
Diagnosticul diverticulozei i diverticulitei se
poate face pe baza anamnezei i examenului
clinic. Testele de laborator i cele imagistice pot fi
utilizate pentru orientarea diagnosticului.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Hemograma poate releva leucocitoz cu
orientare ctre stnga a leucogramei indicnd
astfel prezena infeciei bacteriene, 2040% dintre
pacieni prezentnd o leucogram normal chiar i
n puseu de diverticulit. Acest fapt a fost
semnalat mai ales n cazul pacienilor vrstnici,
imunocompromii sau cei care au o form medie
de boal. Nivelul hemoglobinei este important n
cazul pacienilor cu hematochezie. Pacienii cu
diverticulit pot prezenta valori ridicate ale
proteinei C reactive i al VSH-ului.
Examenele biochimice pot fi folositoare
pacienilor care vars, i prezint diaree pentru
evaluarea statusului electrolitic. Un nivel seric
crescut al glucozei este asociat cu o funcie imun
alterat. Funcia renal trebuie evaluat nainte de
165
administrarea intravenoas de substan de

contrast. Testele hepatice i nivelul lipazei pot
ajuta la diagnosticul diferenial al diverticulitei.
Testele urinare n anumite circumstane relev
prezena de eritrocite i leucocite n urin.
Hematuria i piuria pot sugera unele probleme ale
tractului urinar datorate diverticulitei adiacente
ureterelor sau prezenei fistulei colo-vezicale.
Diverticulita complicat necesit recoltarea de
snge pentru hemoculturi nainte de nceperea
antibioterapiei. La orice pacient de sex feminin la
vrst fertil care se prezint cu dureri abdominale
trebuie efectuat testul de sarcin pentru a exclude o
sarcin normal sau ectopic, iar studiile imagistice
trebuiesc practicate cu precauie [27, 28].
STUDII IMAGISTICE
Investigaiile imagistice nu sunt necesare cnd
diagnosticul clinic al diverticulitei este clar.
EXAMINAREA CT
ABDOMINAL I PELVIN
Este considerat ca fiind investigaia imagistic
optim pentru diagnosticul diverticulitei. Rezultatul
examenului CT poate confirma suspiciunea clinic
de diverticulit excluznd alte maladii pelvine.
diagnostica computer tomografic inflamaia

grsimii pericolice, diverticulul colonic, ngroarea
peretelui colonic, mase inflamatorii de esut
moale, flegmoane sau abcese. Peritonita, formarea
unei fistule sau obstrucia diverticular pot fi
evaluate prin examinarea CT, metoda fiind
utilizat i pentru drenarea percutanat a abceselor
peridiverticulare.
Limitrile examenului CT se refer la faptul c
uneori nu poate face diagnosticul diferenial
imagistic ntre un diverticul i un carcinom
colonic, are costuri ridicate i nu este ntotdeauna
accesibil [29, 30].
Ecografia transabdominal
Este o metod de investigare non-invaziv
pentru evaluarea diverticulitei atunci cnd
examenul CT nu este disponibil sau este contraindicat. Ecografia transabdominal poate fi utilizat
i ca o metod de diagnostic diferenial ntre
diverticulit i patologia ginecologic, chist
ovarian torsionat, sarcin extrauterin, ce este
suspectat n cazul durerilor pelvine la femei. n
20% din cazuri examenul ecografic nu este
revelator datorit meteorismului intestinal.
Explorarea ecografic ntr-un caz de diverticuloz
vizualizeaz o ngroare a peretelui intestinal,
acesta avnd o grosime mai mare de 4 mm
implicnd un segment colonic cu o lungime mai
mare de 5 mm localizat ntr-o regiune unde
simptomatologia dureroas are intensitatea cea
mai mare [31].
Irigografia
Figura. 47.18. Aspect CT al diverticulozei colonice.
CT-ul abdominal poate determina amploarea

complicaiilor n cazul pacienilor care au o form
mai avansat de diverticulit, examinarea fiind
preferat explorrilor intraluminale deoarece
formaiunea pseudotumoral inflamatorie este
situat extraluminal. n diverticulita acut se pot
166
Nu este investigaia paraclinic de ales ntr-un

caz de diverticulit n puseu acut i trebuie
considerat a se practica doar pentru diverticulita
form medie i uoar [32].
n caz de perforaie diverticular trebuie aleas
o substan de contrast hidrosolubil deoarece
ptrunderea bariului n cavitatea peritoneal poate
avea consecine grave.
nainte de era examinrilor CT, irigografia cu
bariu reprezenta examinarea de elecie practicat
pentru diagnosticarea diverticulozei. Examinarea
simplu contrast este preferat n cazul
pacienilor n care se suspecteaz diverticuloza.
Fig. 47.19. Irigografie, diverticuloz sigmoidian.
Aspectul de diverticul variaz (proiecia lor

extraluminal) n funcie de cantitatea de substan
de contrast i aer pe care l conine. Privit n profil
un diverticul apare ca o formaiune care iese n
afara lumenului colonic fiind unit de peretele
colonic printr-o prelungire a peretelui numit gtul
diverticulului, ntr-o inciden antero-posterioar
un diverticul poate fi definit ca o cavitate n care
ptrunde bariul i care prezint la periferie un inel
de umbr. Elemente radiologice de diagnostic al
diverticulitei ce pot fi observate la examenul cu
substan de contrast sunt reprezentate de
ngustarea, deformarea lumenului intestinal,
colonul avnd un aspect al mucoasei modificat,
caracteristic n diverticuloz. Un abces diverticular
poate cauza compresie extrinsec a lumenului
colonic. Iniial aceast compresiune poate apare n
regiunea mezenteric a colonului dar se poate
extinde la nivelul ntregului lumen.
Elementele extraluminale care pot apare ca
fiind ocupate cu substan de contrast se pot
termina orb ntr-un sinus sau pot fi conectate cu
organe vecine prin fistule, cel mai frecvent intestin
subire sau vezic urinar, rar fiind implicate
vaginul, ureterul [32, 33].
Rezultatele raportate de Stefansson et al. n
urma studiilor imagistice au relevat o sensibilitate
de 82% i o specificitate de 81% a diagnosticului
diverticulozei prin irigografia cu bariu [33].
Dezavantajul esenial al irigografiei cu

substan de contrast n evaluarea diverticulitei
const n limitarea evalurii leziunilor extraluminale. Abcesele care nu comunic cu colonul,
frecvent nu pot fi diagnosticate i dei comunicarea unui diverticul cu vezica urinar poate fi
demonstrat ea este evideniat doar n 20% din
cazuri prin acest tip de explorare.
Dei studiile imagistice cu substan de
contrast sunt importante n diferenierea diverticulitei de neoplasmul de colon uneori diagnosticul
diferenial este dificil de realizat. n diverticulit,
diverticulul apare ca o prelungire a mucoasei
colonice situat de-a lungul colonului prezentnd
o zon de tranziie ce pstreaz pliurile mucoasei
colonice. n cazul carcinomului colonic zona de
tranziie este mult mai subire pliurile mucoasei
disprnd. Diverticuloza este frecvent ntlnit,
diverticulii fiind frecvent identificai la pacienii
cu carcinom colonic. Dac leziunea obstrueaz
complet lumenul, examenul baritat nu poate face
diferenierea dintre patologia diverticular i cea
neoplazic [32, 33].
Radiografia abdominal simpl
Radiografia abdominal simpl n poziie
supin i n ortostatism poate diagnostica prezena
ocluziei intestinale sau prezena ileusului.
Radiografia abdominal simpl nu este evocatoare
n diagnosticul de diverticulit necomplicat, dar o
formaiune tumoral situat pe colonul stng, ileus
parial sau ocluzie intestinal pot fi uneori
observate. Prezena pneumoperitoneului, a lichidul
intraperitoneal pot fi diagnostice n cazul
suspiciunii de diverticulit perforat [34].
Scintigrafia
Scintigrafia cu hematii marcate cu Tc99m este
efectuat pentru a identifica sediul sngerrii
active la nivel gastro-intestinal fiind utilizat pentru
diagnosticarea sngerrii active de la nivel diverticular. Studiile imagistice nucleare au un rol limitat
n stabilirea diagnosticului de diverticulit [35].
Angiografia
Jumtate din cazurile de hemoragie digestiv
inferioar se datoreaz diverticulozei colonice.
Dei majoritatea diverticulilor sunt localizai la
167
nivelul colonului stng, hemoragia diverticular

i are originea la nivelul colonului drept.
Angiografia poate demonstra prezena hemoragiei
diverticulare prin evidenierea unor imagini
restante dup faza capilar i venoas a explorrii,
marcate cu substan de contrast [35].
Colonoscopia virtual
Colonoscopia virtual se poate practica dar, nu
este considerat a fi o metod imagistic de
investigaie de elecie n caz de urgen [36].
IRM colonografia
IRM colonografia are o sensibilitate similar
examenului CT fr ns a expune pacientul
radiaiilor ionizante [37].
Colonoscopia
Odat puseul de diverticulit remis i mucoasa
colonic vindecat, colonoscopia sau irigografia
cu bariu trebuie efectuate pentru a exclude un
proces cariokinetic care ar putea fi mascat de
boala diverticular sau de existena unui flegmon
sau a unei stricturi postinflamatorii. Pentru
excluderea absolut este necesar biopsierea
peretelui colonic ngroat i a zonelor de structur
care se formeaz dup episoadele repetate de
diverticulit acut.
Colonoscopia i sigmoidoscopia sunt cele mai
indicate metode de investigare colonic dup
remiterea procesului inflamator acut pentru a se
evita perforaia intestinal [38].
Figura 47.20. Colonoscopie imagini de diverticuli.
Diagnostic diferenial: apendicita, colica
biliar, obstrucia cilor biliare, colangita,
colecistita, ischemia mezenteric cronic, ocluzia
intestinal joas, fistula colo-vezical, constipaia,
ulcer duodenal i gastric, gastrita acut,
gastroenterite virale, patologie ginecologic, boal
inflamatorie intestinal, perforaia intestinal,
sepsis intra-abdominal, sindromul de colon
iritabil, abcese hepatice, ischemia arterial
mezenteric, tromboza de arter mezenteric,
litiaza renal, colica renal, chistul ovarian,
pancreatita acut, boala inflamatorie pelvin,
pielonefrita acut, fistula recto-vaginal, infecii
ale tractului urinar, obstrucii ale tractului urinar,
actinomicoza, amoebiaza, angiodisplazia, carcinomul
de colon, boli de colagen, impactare colonic cu
168
fecaloame, proctita goococic i non-gonogocic,

colita infecioas, diverticulita Meckel, proctosigmoidita postiradiere.
Diverticulita colonului drept sau a unui colon
sigmoid cu bucl lung poate fi confundat cu
apendicita acut.
Diverticulita colonului transvers poate mima
ulcerul gastric, pancreatita sau colecistita acut.
La femei durerea localizat la nivelul fosei iliace
drepte poate fi greu de difereniat de un proces
patologic ginecologic.
STADIALIZARE
Au fost descrise mai multe posibiliti de
stadializare a bolii diverticulare create pe baza
studiilor imagistice, elementelor clinice i
prezena sau absena complicaiilor, cea mai
simpl metod de clasificare fiind probabil

diferenierea ntre diverticuloza asimptomatic,
diverticulita necomplicat, diverticulita complicat.
Clasificarea Hinchey
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Stadiul IV
Stadializarea clinic sau clasificarea Hinchey

este implicat n evaluarea oportunitii i tipului
de tratament chirurgical aplicat n funcie de
gravitatea diverticulitei.
Abcese pericolice sau la nivelul mezenterului

Abcese prezente la nivelul peretelui pelvin
Peritonit purulent generalizat
Peritonit fecaloid generalizat
COMPLICAII
n evoluia bolii diverticulare pacienii pot fi
expui complicaiilor: abcese intestinale, abcese
pericolice, fistule intestinale, perforaii intestinale,
ocluzie intestinal, peritonit, oc septic, sepsis,
hemoragie diverticular.
Simptomatologia precoce este reprezentat de

fatigabilitate, apariia la nivel rectal de snge
proaspt de culoare roie. Hemoragia de la nivel
diverticular nu este nsoit de durere i nu
coincide cu episoadele de diverticulit.
Fistulele diverticulare
Fistulele apar secundar diverticulitei cronice
sau episoadelor recurente de diverticulit acut.
Procesele inflamatorii cronice produc aderene
ntre colon i organele din vecintate. Fistulele
colo-vezicale apar cel mai frecvent (sexul
masculin), fiind urmate de fistulele colo-vaginale
(80% apar la femeile care au fost
histerectomizate). Au mai fost observate fistule
care se deschid la nivelul tegumentului, fistule
colo-uterine, colo-tubare.
n fistula colo-vezical, simptomele date de
afectarea tractului urinar pot fi reprezentate de
disurie, pneumaturie i fecalurie. Pacienii de sex
feminin cu fistul colo-vaginal pot prezenta
debacluri purulente vaginale.
Diagnosticul imagistic se poate stabili prin
examen CT, tratamentul fiind chirurgical constnd
n rezecia fragmentului colonic implicat [36].
Hemoragia diverticular
Dup cum am menionat anterior diverticulii
colonici se dezvolt la nivelul unor regiuni de
slbiciune ale peretelui colonic unde vasa recta i
vasele nutritive perforeaz peretele intestinului.
Aceste artere pot fi erodate datorit peretelui
diverticular subire i cauza hemoragie
diverticular, fenomen ntlnit de obicei la
vrstnici [36, 37].
Figura 47.21. Diverticuloz colonic hemoragie

diverticular.
Hematochezia asociat cu boala diverticular

este de tip arterial. La aproximativ 25% dintre
pacieni cu diverticuloz testul hemoragiilor oculte
n materiile fecale este pozitiv. De obicei,
sngerarea se oprete spontan dar n 25% din
cazuri poate reapare. Embolizarea prin infuzia
intra-arterial de vasopresin poate fi utilizat n
tratamentul sngerrii active de la nivel intestinal.
Tratamentul chirurgical este aplicat rar i
const n colectomia segmentului afectat de
hemoragia diverticular [37].
Perforaia intestinal cu peritonit
Aspectul clinic al acestor pacieni este mult
mai sever dect n cazul puseului de diverticulit
acut. Imagistic este adesea diagnosticat prin
prezena pneumoperitoneului, endoscopia i
irigografia cu bariu fiind contraindicate. Tratamentul este chirurgical, intervenia chirurgical
169
laparoscopic avnd efecte comparabile cu cea

clasic cnd este efectuat n centre specializate
[37, 38].
Abcesul diverticular
Abcesul diverticular este suspectat n situaia n
care pacientul nu rspunde la terapie
conservatoare. Uneori, n funcie de localizare
poate fi palpabil. Examinarea CT sau ecografia
transabdominal pot fi utilizate n scop diagnostic.
Tratamentul este reprezentat de drenarea
percutanat sub ghidaj CT, existnd situaii cnd
se poate practica drenajul transrectal sau
transvaginal [37, 38].
Ocluzia colonic
Apariia ocluziei colonice se datoreaz
episoadelor repetate de diverticulit care pot cauza
Mycosis coli sau o ngroare a peretelui muscular
colonic. Diagnosticul diferenial de alte cauze
ocluzive: ischemia intestinal, colita ischemic,
carcinomul colonic se poate face prin irigografie
cu substan de contrast sau endoscopie. Dac
diagnosticul este incert sau se dezvolt
simptomatologie sugestiv pentru ocluzie
intestinal este indicat intervenia chirurgical n
urgen [37].
TRATAMENT
Tratamentul diverticulitei se realizeaz n
funcie de severitatea procesului inflamator,
prezena complicaiilor i a altor comorbiditi.
Anumii factori cum ar fi vrsta pot influena
indicaiile de tratament.
TRATAMENTUL CONSERVATOR
n momentul prezentrii se monteaz o linie
venoas pacientul fiind hidratat corespunztor, se
suprim alimentaia per os, se inser o sond nasogastric.
Diverticulita acut tinde s aib o evoluie
sever la persoanele cu vrste mai mici de 40 ani
i la persoanele cu vrste naintate datorit
probabil ntrzierii stabilirii diagnosticului.
Pacienii care sunt imunodeprimai sau cei care au
alte comorbiditi cum sunt diabetul zaharat i
insuficiena renal au un prognostic negativ.
170
n cazurile de diverticulit form medie

pacienii care au o stare general bun pot tolera
alimentaia oral tratamentul putnd fi iniiat n
ambulator.
Tratamentul n ambulator [38] const ntr-o
diet lichidian i antibioterapie administrat timp
de 710 zile, terapia empiric incluznd un
spectru antibiotic larg cu efect mpotriva agenilor
patogeni cu localizare cunoscut la nivelul
intestinului gros ce acoper att flora anaerob
cum ar fi Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus,
Clostridium ct i flor aerob cum ar fi Escherichia
coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus i
Enterobacter. Regimul de antibioterapie oral este
reprezentat n general de administrarea de
ciprofloxacin i metronidazol. Moxifloxacina sau
amoxicilina/acid clavulanic administrat n terapie
unic este util n tratamentul diverticulitei form
necomplicat [39].
Spitalizarea este necesar n cazul pacienilor
care nu pot tolera hidratarea oral i tratamentul
n ambulator eueaz sau n situaia pacienilor
imunosupresai sau a celor ce prezint semne de
peritonit. Simptomatologia dureroas poate avea
un aspect sever care s necesite analgezie
parenteral. Sindromul de intestin iritabil poate
dispare dup hidratare intravenos agresiv. Se
monteaz o sond naso-gastric pentru a exclude
alt sediu digestiv al hemoragiei.
Monoterapia cu piperacilin/tazobactam, ampicilin/sulbactam sau ertapenem asigur un spectru
antibacterian larg potrivit pacienilor cu form
medie de diverticulit care necesit spitalizare.
Anterior era utilizat ca regim antibiotic pentru
tratamentul diverticulitei severe o combinaie ntre
ampicilin, metronidazol i gentamicin fiind ns
nlocuite de qiunolone la pacienii cu funcie
renal alterat. Meronemul, impenemul i nu
eratpenemul reprezint terapia preferat n cazul
pacienilor imunodeprimai i n situaiile de
diverticulit complicata deoarece au un spectru
antibacterian care acoper spectrul enterococic i
Pseudomonas [40].
Managementul
durerii
este
important.
Meperidina este folosit ca drog de elecie n
tratamentul durerii din diverticulita sever
neexistnd ns nici o dovad c este terapia
optim. Utilizarea morfinei duce la creterea
tonusului intestinului subire i gros, dezorganizarea micrilor peristaltice, spasm sfincterian,

scade secreia gastric, biliar i pancreatic,
crend absorbia de ap i consistena coninutului
intestinal [41]. Meperidina are efecte similare
asupra intestinului prin metabolizarea sa ducnd la
apariia unor radicali toxici, cauznd frecvent
episoade de delir, grea, vrsturi. Morfina
exercit un control bun al durerii n diverticulit,
aciune mai bun dect meperidina fiind preferat
n unele servicii chirurgicale [42].
Utilizarea antiinflamatorilor non-steroidiene i a
corticosteroizilor ar trebui s fie limitat fiind asociat
cu un risc crescut de perforaie colonic [43].
Dac febra i leucocitoza nu se remit dup
23 zile de tratament sau dac examenul clinic
indic o agravare a simptomatologiei este indicat
s se practice o reexaminare CT abdominal pentru a
exclude abcesele abdominale sau alte complicaii
n cazul diagnosticrii abceselor peridiverticulare
ce au un diametru mai mare de 5 mm n diametru
se indic drenarea acestor sub ghidaj CT, manevr
ce va duce la remiterea n mai puin de 72 de ore a
febrei, durerilor abdominale i leucocitozei. Cnd
cavitatea abcesului conine materii fecale de
consisten crescut sau cnd la acest nivel se
observ o perforaie este necesar intervenia
chirurgical.
Dintre pacienii ce se prezint cu un prim
puseu de diverticulit, 1525% vor prezenta o
form complicat care necesit intervenie
chirurgical. Indicaiile tratamentului chirurgical
sunt perforaia diverticular cu prezena de aer
liber n cavitatea peritoneal i peritonita
purulent datorat deschiderii unui abces la acest
nivel, abcesul intraabdominal sau pelvin, cnd
drenajul CT nu este posibil, prezena unei fistule,
imposibilitatea excluderii diagnosticului de
carcinom colonic, ocluzia intestinal, status
imunocompromis. Intervenia chirurgical era
recomandat n cazul pacienilor care au avut cel
puin dou episoade de divericulit acut. Recent
indicaia s-a modificat, intervenia chirurgical
impunndu-se i n funcie de comorbiditile
pacienilor.
Abordarea chirurgical a diverticulozei i

complicaiilor acesteia poare fi variat, diferit.
Tratamentul chirurgical de urgen este
reprezentat de o intervenie chirurgical n doi
pai. n funcie de localizarea diverticulului abcedat
se practic rezecia segmentului ce conine
diverticulul inflamat cu diversia colonul proximal
ntr-o colostomie i nchiderea ampulei rectale.
Avantajul acestei intervenii este acela c focarul
septic este ndeprtat n timpul interveniei iniiale,
rezoluia procesului inflamator aprnd dup
aproximativ 36 luni cnd se reintervine
chirurgical refcndu-se continuitatea digestiv.
Tratamentul chirurgical ntr-un singur pas se
poate practica n cazuri de urgen amnat cnd
pregtirea mecanic a colonului se poate efectua.
Tratamentul chirurgical n trei etape este
reprezentat de drenarea unui posibil abces prin
crearea unei colostomii, la aproximativ 28 sptmni efectundu-se o colectomie segmentar ca
ulterior dup 24 sptmni de la a doua intervenie chirurgical s se refac continuitatea
digestiv. Aceast ultim modalitate de tratament
chirurgical era recomandat n cazul peritonitei
fecale sau purulente, studii recente evideniind
ns c intervenia chirurgical n doi timpi are o
rat a morbiditii i mortalitii mai mic [44].
American Society of Colon and Rectal
Surgeons recomand colectomia segmentar
electiv a segmentului colic implicat dup dou
episoade de diverticulit
i un episod de
diverticulit complicat. Exist studii care sugereaz
c indicaia este uor forat n cazul pacienilor
tineri care ar necesita mai multe episoade de
diverticulit sever pentru a se interveni
chirurgical.
DIETA
Dup ce puseul acut de diverticulit se remite
pacientul i poate modifica dieta pe msur ce
tolerana digestiv i permite meninnd la long
o diet bogat n fibre vegetale. n cazul
episoadelor de diverticulit, form uoar este
indicat o diet lichidian per os, pe termen lung.
Dup remiterea procesului inflamator, dieta va
avea un coninut sczut n grsimi i crescut n
fibre. Preparatele care conin psyllium i
metilceluloz sunt indicate n dieta pacienilor cu
diverticuloz colonic [45].
171
PROGNOSTIC
Prognosticul depinde de severitatea diverticulitei,
prezena complicaiilor i comorbiditilor.
BIBLIOGRAFIE
1. Isselbacher KJ, Epstien A: Diverticular disease. In:
Braunwald E, Longo DL, et al, eds. Harrison's Principles
of Internal Medicine. 14th ed. New York, NY: McGrawHill; 1998: 1648-1649.
2. McCarthy DW, Bumpers HL, Hoover EL: Etiology of
diverticular disease with classic illustrations. J Natl Med
Assoc 1996; 88(6): 389-90.
3. Jones DJ: ABC of colorectal diseases. Diverticular
disease. BMJ. 1992; 304(6839): 1435-7.
4. Bahadursingh AM, Virgo KS, Kaminski DL, Longo WE:
Spectrum of disease and outcome of complicated diverticular
disease. Am J Surg 2003 Dec; 186(6): 696-701.
5. Ferzoco LB, Raptopoulos V, Silen W: Acute
diverticulitis. N Engl J Med, 1998; 338(21): 1521-6.
6. Chapman J, Davies M, Wolff B, et al: Complicated
diverticulitis: is it time to rethink the rules? Ann Surg
2005; 242(4): 576-81.
7. Rampton DS: Diverticular colitis: diagnosis and
management. Colorectal Dis 2001; 3(3): 149-53.
8. Poletti PA, Platon A, Rutschmann O, et al: Acute left colonic
diverticulitis: can CT findings be used to predict recurrence?.
AJR Am J Roentgenol 2004; 182(5): 1159-65.
9. Schoetz DJ Jr: Uncomplicated diverticulitis. Indications
for surgery and surgical management. Surg Clin North
Am 1993; 73(5): 965-74.
10. Wu JS, Baker ME: Recognizing and managing acute
diverticulitis for the internist. Cleve Clin J Med 2005;
72(7): 620-7.
11. Freeman SR, McNally PR: Diverticulitis. Med Clin North
Am, 1993; 77(5): 1149-67.
12. Schoetz DJ: Uncomplicated diverticulitis. Indications for
surgery and surgical management. Surg Clin North Am,
1993; 73(5): 965-74.
13. Wess L, Eastwood MA, Wess TJ, et al: Cross linking of
collagen is increased in colonic diverticulosis. Gut 1995;
37(1): 91-4
14. Jones DJ. Diverticular disease. BMJ 1992;304:1435-7.
15. Otte JJ, Larsen L, Andersen JR. Irritable bowel syndrome
and symptomatic diverticular disease - different diseases.
Am J Gastroenterol 1 986;81 :529-31.
16. Simpson J, Scholefield JH, Spiller RC. Pathogenesis of
colonic diverticula. Br J Surg 2002;89:546-54.
17. Reisman Y, Ziv Y, Kravrovitc D, Negri M, Wolloch Y,
Halevy A. Diverticulitis: the effect of age and location on
the course of disease. Int J Colorectal Dis 1999;14:250-4.
18. Munson KD, Hensien MA, Jacob LN, Robinson AM,
Liston WA. Diverticulitis. A comprehensive follow-up.
Dis Colon Rectum 1996;39:318-22.
19. Salzman H, Lillie D. Diverticular Disease: Diagnosis and
treatment. Am Fam Physician, 2005, 72(7): 1229-34.
172
20. Stollman NH, Raskin JB. Diagnosis and management of

diverticular disease of the colon in adults. Am J
Gastroenterol 1999;94:3110-21.
21. Camilleri M, Lee JS, Viramontes B, Bharucha AE,
Tangalos EG. Insights into the pathophysiology and
mechanisms of constipation, irritable bowel syndrome,
and diverticulosis in older people. J Am Geriatr Soc
2000;48:1142-50.
22. Cortesini C, Pantalone D. Usefulness of colonic motility
study in identifying patients at risk for complicated
diverticular disease. Dis Colon Rectum 1991;34:339-42.
23. Aldoori WH, Giovannucci EL, Rimm EB, Ascherio A,
Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Prospective study of
physical activity and the risk ofsymptomatic diverticular
disease in men. Gut 1995;36:276-82.
24. Simmang CL, Shires GT. Diverticular disease of the
colon. In: FeldmanM, Friedman LS, Sleisenger MH, eds.
Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and liver
disease: pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed.
Philadelphia: Saunders, 2002:2100-12.
25. Evans JP, Cooper J, Roediger WE: Diverticular colitis
therapeutic and aetiological considerations. Colorectal
Dis 2002; 4(3): 208-212.
26. Marinella MA, Mustafa M: Acute diverticulitis in patients
40 years of age and younger. Am J Emerg Med 2000;
18(2): 140-2.
27. Patel DG, Thomson WG: Diverticulitis and diverticular
hemorrhage. In: Clinical Practice of Gastroenterology.
Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone; 1999: 727-732.
28. Pradel JA, Adell JF, Taourel P: Acute colonic
diverticulitis: prospective comparative evaluation with
US and CT. Radiology 1997; 205(2): 503-12.
29. Ambrosetti P, Grossholz M, Becker C, et al: Computed
tomography in acute left colonic diverticulitis. Br J Surg
1997; 84(4): 532-4.
30. Shen SH, Chen JD, Tiu CM, Chou YH, Chang CY, Yu C.
Colonic diverticulitis diagnosed by computed tomography
in the ED. Am J Emerg Med 2002;20:551-7.
31. Chou YH, Chiou HJ, Tiu CM, Chen JD, Hsu CC, Lee
CH, et al. Sonography acute right side colonic
diverticulitis. Am J Surg 2001;181:122-7.
32. Cho KC, Morehouse HT, Alterman DD, Thornhill BA:
Sigmoid diverticulitis: diagnostic role of CT-comparison
with barium enema studies. Radiology 1990; 176(1): 111-5.
33. Stefansson T, Nyman R, Nilsson S, et al: Diverticulitis of
the sigmoid colon. A comparison of CT, colonic enema
and laparoscopy. Acta Radiol 1997; 38(2): 313-9.
34. Balthazar EJ: Diverticular disease. In: Textbook of
Gastrointestinal Radiology. WB Saunders Co; 1994:
1072-97.
35. Khanna A, Ognibene SJ, Koniaris LG: Embolization as
first-line therapy for diverticulosis-related massive lower
gastrointestinal bleeding: evidence from a meta-analysis.
J Gastrointest Surg 2005; 9(3): 343-52.
36. Gluecker, et al. Colorectal Cancer Screening with CT
Colonography, Colonoscopy, and Double Contrast
Barium Enema Examination: Prospective Assessment of
37.
38.
39.
40.
Patient Perception and Preferences. Radiology. 2003;

227(2): 378-384
Schreyer AG, Furst A, Agha A, et al: Magnetic resonance
imaging based colonography for diagnosis and
assessment of diverticulosis and diverticulitis. Int J
Colorectal Dis 2004; 19(5): 474-80.
Mizuki A, Nagata H, Tatemichi M: The out-patient
management of patients with acute mild-to-moderate
colonic diverticulitis. Aliment Pharmacol Ther 2005 Apr
1; 21(7): 889-97
Oliver G, Lowry A, Vernava A, et al: Practice parameters
for antibiotic prophylaxis--supporting documentation.
The Standards Task Force. The American Society of
Colon and Rectal Surgeons. Dis Colon Rectum 2000;
43(9): 1194-2000.
Mueller MH, Glatzle J, Kasparek MS, et al: Long-term
outcome of conservative treatment in patients with
diverticulitis of the sigmoid colon. Eur J Gastroenterol
Hepatol 2005; 17(6): 649-54.
41. Kornitzer BS, Manace LC, Fischberg DJ, Leipzig RM:

Prevalence of meperidine use in older surgical patients.
Arch Surg 2006; 141(1): 76-81.
42. Silverman ME, Shih RD, Allegra J: Morphine induces
less nausea than meperidine when administered
parenterally. J Emerg Med 2004; 27(3): 241-3.
43. Foutch PG: Diverticular bleeding: are nonsteroidal antiinflammatory drugs risk factors for hemorrhage and can
colonoscopy predict outcome for patients? Am J
Gastroenterol 1995; 90(10): 1779-84.
44. Greenberg AS, Gal R, Coben RM: A retrospective
analysis of medical or surgical therapy in young patients
with diverticulitis. Aliment Pharmacol Ther 2005 15;
21(10): 1225-9.
45. Aldoori WH, Giovannucci EL, Rimm EB, Ascherio A,
Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Prospective study of
physical activity and the risk of symptomatic diverticular
disease in men. Gut 1995;36:276-82.
173
E. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
Multe aspecte ale rectocolitei ulcero-hemoragice

(RCUH), printre care cauza i variabilitatea
evoluiei clinice, sunt puin cunoscute. Totui, se
cunoate bine faptul c RCUH poate da
complicaii ce pun n pericol viaa, cum ar fi colita
fulminant i cancerul, precum i valoarea
curativ a colectomiei [1].
EPIDEMIOLOGIE
Vrsta de debut a RCUH are o distribuie
bimodal, cu primul vrf ntre 15 i 30 de ani, i al
doilea ntre decadele ase i opt de via, femeile
fiind afectate n proporie puin mai ridicat dect
brbaii. Boala are rspndire universal, fiind mai
frecvent n rile occidentale i rar n Asia,
1540% dintre bolnavi prezentnd agregare
familial [2, 3].
ETIOPATOGENIE
RCUH i boala Crohn sunt grupate n categoria
bolilor inflamatorii intestinale. Aceste dou
maladii mpart multe similariti, cum ar fi forma
de prezentare i rspunsul la medicamente
imunosupresive, precum prednisonul, metotrexatul,
6-mercaptopurina, ciclosporina i tacrolimusul.
Efectul antiinflamator al agenilor imunosupresivi
asupra bolilor inflamatorii intestinale indic aceleai
fenomene imune ce mediaz cele dou boli [4, 5].
Ipoteza actual asupra etiologiei este c agenii
externi, rspunsul gazdei i influenele genetice i
imunologice interacioneaz n patogeneza bolilor
inflamatorii intestinale, fiind posibil ca RCUH i
boala Crohn s fie manifestri diferite ale unui
singur proces patologic. Gazda devine sensibil la
antigenele agenilor patogeni externi (microbieni,
virali sau factori din diet) [5].
Odat iniiat procesul imunologic la nivelul
intestinului (probabil n timpul colonizrii
microbiene n copilrie), orice agresiune care
174
crete permeabilitatea mucoasei pentru aceste

antigene, poate precipita reacia inflamatorie la
acest nivel, tipul antigenelor precum i numeroi
ali factori determinnd natura procesului
inflamator (RCUH sau boala Crohn).
Eicosanoidele, metaboliii acidului arahidonic,
i factorul activator plachetar sunt doar doi dintre
numeroii mediatori ai inflamaiei din colit.
Dei cauza exact a bolilor inflamatorii
intestinale este nc necunoscut, tot mai multe
dovezi susin ipoteza c acestea sunt rezultatul
unei disfuncii a imunoreglrii la nivelul peretelui
intestinal. Una dintre manifestrile imunoreglrii
inadecvate este reprezentat de producerea
inadecvat a citokinelor. O scdere important a
raportului dintre receptorul antagonist al IL-1
(IL-1ra) i IL-1 a fost raportat att n RCUH, ct i
n boala Crohn. Deoarece acest raport este corelat cu
severitatea bolilor inflamatorii intestinale, s-a presupus c dezechilibrul ntre producerea IL-1 i
IL-1ra este implicat n patogeneza acestora [6].
Alt citokin implicat n inflamaia intestinal
este reprezentat de leukotriena B4 (LTB4 ). Nivele
crescute de LTB4 au fost detectate n mucoasa
colonic la pacienii cu boli inflamatorii
intestinale, n special la cei cu RCUH.
Alt mediator implicat n patogenez este
reprezentat de L-selectina. Aceasta face parte
dintr-o familie a moleculelor de adenozin, care
propag procesul inflamator prin intermediul
leucocitelor.
Exist numeroase asocieri de factori ce
predispun la RCUH sau boala Crohn i pot ajuta la
elucidarea etiologiei bolilor inflamatorii intestinale. Unul dintre aceti factori este reprezentat
de apendicectomie. Studiile controlate au raportat
faptul c apendicectomia reprezint un factor
protectiv independent pentru RCUH [7].
Alt factor protectiv este reprezentat de fumat;
aceast asociere este att de evident, nct nicoti-
na transdermic a fost folosit drept agent terapeutic,

iar rezultatele i-au dovedit eficiena [5, 8].
Motivul acestor asocieri, a apendicectomiei i
fumatului, n special cu RCUH i mai puin cu
boala Crohn, este nc necunoscut.
ANATOMIE PATOLOGIC
RCUH este o boal inflamatorie care cuprinde
la nceput doar mucoasa intestinal. Abcesele
formate n criptele Lieberkhn penetreaz n submucoasa superficial i, prin ntinderea pe orizontal
determin lezarea mucoasei supraiacente, congestia
vascular i hemoragia fiind evidente. Marginile
ulcerelor sunt ridicate, la fel ca i resturile de
mucoas, care proemin n lumen (polipi sau
pseudopolipi inflamatori) (fig. 47.22) [2, 4].
n afara cazurilor cu forme severe de boal,
straturile musculare sunt, de obicei, indemne;
suprafaa seroas prezint n mod obinuit doar
vase sangvine congestionate, dilatate.
n forma fulminant, cnd este cuprins ntregul
perete, colonul se poate dilata sau perfora, fiind
scurtat, iar mezocolonul de dimensiuni normale, n
contrast cu boala Crohn.
Alt particularitate a RCUH este reprezentat

de distribuia dinspre distal spre proximal i
interesarea continu a mucoasei. RCUH debuteaz
ca o proctit i se extinde proximal fr a lsa
zone de mucoas indemn. Dei boala poate avea
o astfel de distribuie, pacienii pot prezenta
colonul distal aproximativ intact i colonul
proximal inflamat activ [9].
Cel mai adesea, boala este limitat la nivelul
colonului stng. La majoritatea pacienilor cu
RCUH localizat pe partea stng, exist o
demarcaie clar a marginii proximale, exact la
nivelul flexurii splenice. A fost naintat ipoteza
c aceast demarcaie precis la nivelul flexurii
splenice poate fi datorat terminaiei arteriale
incomplete la nivelul demarcaiei.
Implicarea ntregului colon este denumit
colit universal sau pancolit. La pacienii cu
pancolit, ileonul poate fi inflamat, fenomen
numit ileita retrograda (back-wash ileitis).
Interesarea perianal este relativ rar n RCUH, pe
cnd n boala Crohn este destul de frecvent [1].
Aspectul macroscopic este de obicei nemodificat
pe partea seroas. n cazul RCUH severe,
ngroarea peretelui colonic i congestia seroas pot
deveni vizibile, dar nu apar modificri inflamatorii
propriu-zise ca n boala Crohn. Aceste constatri se
ntlnesc la deschiderea colonului. Mucoasa apare
congestionat, ulcerat i hemoragic.
Un aspect tipic n RCUH este reprezentat de
apariia pseudopolipilor. Aceti polipi regenerativi
pot tapeta mucoasa n ntregime, dndu-i colonului
aspectul de polipoz [4].
DIAGNOSTIC CLINIC
Figura 47.22. RCUH. Aspect microscopic: suprafaa

mucoasei ulcerat i cu iregulariti.
Diferena cea mai mare ntre RCUH i boala

Crohn este aceea c n RCUH, procesul inflamator
este limitat la nivelul colonului. n boala Crohn,
procesul inflamator poate afecta orice segment al
tractului gastro-intestinal, inclusiv colonul i, n
unele cazuri (3040%) exclusiv colonul. Totui,
chiar i atunci cnd procesul inflamator este limitat
la colon, colectomia nu poate fi luat n considerare
drept msur terapeutic pentru boala Crohn.
Simptomele cardinale sunt reprezentate de

rectoragii i diaree: eliminri frecvente de scaune
apoase amestecate cu snge, puroi i mucus,
nsoite de tenesme i chiar de incontinen
urinar. Aproape dou treimi dintre pacieni
prezint crampe abdominale dureroase i diverse
grade de febr, vrsturi, scdere ponderal i
deshidratare [2, 10].
Forma uoar se poate manifesta doar prin
scaune frecvente, iar un numr redus de pacieni
pot prezenta constipaie.
175
n cazuri izolate, singurele manifestri clinice

pot fi reprezentate doar de complicaii sistemice,
cum ar fi artropatii sau piodermita. Produsele
lactate pot agrava diareea.
De cele mai multe ori, dup un interval de 6
pn la 12 luni, diagnosticul este stabilit prin
colonoscopie.
Odat cu progresia procesului inflamator,
pacienii relateaz apariia mucusului amestecat cu
snge n scaun; rectul i pierde apoi elasticitatea
i se produce colabarea lumenului, ducnd la
apariia tenesmelor. Cnd se ajunge n acest
stadiul al evoluiei, pacienii ncearc s aib
scaun de 3040 de ori ziua i de cteva ori
noaptea. Incontinena fecal este frecvent, de
asemenea, n acest stadiu [11].
n formele uoare, examenul fizic poate fi
normal, dar n formele severe abdomenul este
destins, mai ales n cadranul inferior stng, i
colonul dilatat. Anusul este adesea fisurat, destins
i spastic, iar mucoasa rectal pare granulat,
degetul examinator al mnuii putnd fi acoperit
cu snge, mucus sau puroi.
Odat cu nceperea terapiei farmacologice
specifice, majoritatea pacienilor intr n
remisiune n cteva sptmni. Intervalul dintre
remisiune i reapariia semnelor clinice este foarte
variabil, aa cum este i severitatea i frecvena
recderilor.
Exist un subgrup de pacieni a cror evoluie
este grav de la nceput i care se mbuntete
doar cnd este rezecat colonul, aceast form fiind
mai frecvent la pacienii mai tineri [11]. n
asociere cu aceast form, pacienii tineri prezint
semne clinice de toxicitate sistemic, cum ar fi
febra i pierderea ponderal. Chiar i pacienii
care au avut un rspuns favorabil la medicamente,
pot dezvolta forme severe de RCUH.
O trstur aparte a RCUH este reprezentat de
asocierea cu manifestri extradigestive, cele mai
frecvente fiind artrita periferic i spondilita
anchilozant.
Prinderea articulaiilor este de obicei
monoarticular sau pauciarticular, mai frecvent
implicnd articulaia genunchiului i glezna.
Cea mai grav manifestare extradigestiv a
RCUH este reprezentat de colangita sclerozant
primar (CSP), manifestare ce nu poate fi tratat
176
prin colectomie. Exist dovezi c mucoasa

colonic este diferit la pacienii cu CSP. De
exemplu, celulele natural-killer (nk) sunt prezente
n numr crescut n mucoasa colonic la pacienii
cu CSP, unul dintre riscurile cele mai mari fiind
reprezentat de apariia neoplaziilor. S-a dovedit c
riscul apariiei cancerului colonic la pacienii cu
RCUH este de cinci ori mai mare atunci cnd
acetia dezvolt i CSP [12].
EXAMENE DE LABORATOR
Anemia, leucocitoza i creterea ratei de
sedimentare sunt de obicei prezente. Forma sever
prezint hipoalbuminemie, depleie de ap,
electrolii i vitamine, iar probele de laborator
evideniaz steatoree; nivelele sczute de
antitrombin III pot conduce la complicaii
tromboembolice.
Examenele coproparazitare sunt utile pentru
detectarea prezenei paraziilor, bacteriilor i
leucocitelor.
STUDII IMAGISTICE
Sigmoidoscopia este un examen esenial, deci
clisma nu trebuie efectuat nainte de examinare.
Mucoasa rectal este granular, mat, hiperemic
i friabil, astfel c mucoasa sngereaz cnd este
atins. Modelul vascular submucos este ters
datorit edemului. La nivelul rectului nu se
ntlnesc ulceraii adnci, datorit afectrii
superficiale a mucoasei. n stadii mai avansate,
mucoasa are o culoare rou-violacee, este
catifelat i extrem de friabil. n lumen este
prezent snge amestecat cu mucus i puroi.
ntinderea este uniform n segmentul afectat, fr
zone de mucoas indemn. Biopsia poate fi util
pentru confirmarea diagnosticului, dac mucoasa
mai puin afectat [1, 9].
n faza de recuperare pot aprea hiperemie i
edem al mucoasei, precum i polipi inflamatori.
Mucoasa vindecat este, de obicei, mat i
granular, avnd un desen vascular cu vase
teleangiectatice, ce difer de culoarea roz, tipic a
mucoasei.
Clisma baritat nu ar trebui precedat de
administrarea de purgative n formele acute, i nu
ar trebui efectuat deloc la pacienii cu forme
severe, deoarece poate precipita dilataia colonic.

Radiografia fr substan de contrast se poate
efectua seriat n timpul atacurilor fulminante, n
scopul detectrii dilataiei colonice (megacolon),
dac aceasta se produce.
Irigografia n RCUH
poate evidenia
iregulariti ale mucoasei care variaz de la urme
foarte fine, pn la ulceraii adnci i neregulate.
Odat cu evoluia bolii, haustraiile sunt terse
treptat, iar colonul se ngust i se scurteaz
datorit rigiditii musculare (fig. 47.23).
trebui efectuat cu mare grij n cazul formei active a

bolii, i este contraindicat n prezena dilataiei
colonice (fig. 47.24, fig. 47.25 i fig. 47.26).
Figura 47.24. Colonoscopie. Pacient cu forma uoar de RCUH:

granulaia mucoasei i pierderea desenului vascular normal.
Figura 47.23. RCUH. Irigografie: scurtarea colonului, pierderea

haustrelor (aspect de eav de plumb), fine urme pe marginile
peretelui intestinal, ce reprezint multiple ulcere mici.
Pseudopolipoza semnific ulceraie sever.

Lrgirea spaiului dintre sacru i rect se datoreaz
fie periproctitei, fie scurtrii intestinului. Prezena
stricturilor ar trebui s ridice ntotdeauna
suspiciunea unui cancer, cu toate c majoritatea
stricturilor sunt benigne. CT-ul i RMN-ul pot fi
utile n cazurile complicate.
Folosirea leucocitelor marcate cu Indiu-111
poate fi util dac prezena inflamaiei colonice
este pus la ndoial.
Colonoscopia ar trebui efectuat numai n
cazul n care sigmoidoscopia i irigografia nu sunt
concludente, dar de fapt, endoscopia substituie
clisma baritat n cele mai multe cazuri. De obicei,
colonoscopul ar trebui introdus numai n colonul
sigmoid, pentru a face diagnosticul primar.
Datorit pericolului perforaiei, colonoscopia ar
Figura 47.25. Colonoscopie. Pacient cu forma moderat

de RCUH: mucoas ulcerat i hemoragie spontan.
Figura 47.26. Colonoscopie. Pacient cu form sever

de RCUH: cu ulceraie franc, sngerare i exsudat purulent.
177
n forma cronic, colonoscopia, nsoit de biopsie,

este o metod important n monitorizarea cancerului.
Stricturile, precum i alte anomalii radiologice, pot fi
investigate, de asemenea, prin colonoscopie.
Neoplasmele de colon (inclusiv limfoamele) i
boala diverticular trebuie luate n considerare
pentru diagnosticul diferenial.
Salmoneliozele, precum i celelalte dizenterii
bacilare sunt diagnosticate prin coproculturi
repetate. Shigellioza poate fi suspectat pe baza
coloraiei albastre a leucocitelor din materiile
fecale. Campilobacter jejuni reprezint cauza
principal a diareei hemoragice; microorganismele
pot fi identificate prin coprocultur, iar titrul
anticorpilor serici crete n timpul bolii.
Colita hemoragic sindrom caracterizat prin
prezena diareei hemoragice i dureri abdominale,
fr febr este asociat cu infecia cu
Escherichia coli O157:H7.
Infeciile cu Legionella pot mima RCUH;
proctitele gonococice sunt detectate prin cultura
din tamponamente rectale; Herpes simplex
reprezint principala cauz a proctitelor
nongonococice la homosexuali; infeciile cu
Chlamydia trachomatis este destul de frecvent n
acest grup, mucoasa avnd o inflamaie marcat,
ce se aseamn cu cea din boala Crohn.
Este foarte important, n fiecare caz, s se
exclud amoebiaza prin examinarea microscopic
a materiilor fecale, tampoanelor rectale sau
biopsia rectal; testele serologice confirm infecia
clinic.
Unele cazuri de histoplasmoz, tuberculoz,
boala citomegalic, schistosomiaz, amiloidoz
sau boala Behcet pot fi dificil de diagnosticat.
Infeciile gastrointestinale asociate SIDA au o
frecven n cretere. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) pot produce inflamaia mucoasei i
chiar stricturi ale intestinului gros. Colitele
colagenice pot fi sau nu corelate cu consumul de
AINS; diareea mucoas reprezint simptomul
principal, endoscopia fiind normal, iar biopsia
demonstreaz subierea benzii de colagen imediat
sub suprafa.
178
Colitele ischemice prezint o afectare segmentar diferit fa de distribuia RCUH.

Malacoplachia este o boal granulomatoas
cronic rar ce poate determina stricturi colonice
i poate fi confundat cu RCUH,
Colita de derivaie reprezint inflamaia unui
segment colonic sau rectal anterior normal, ce se
produce n urma practicrii unei colostomii
temporare. Cauza poate fi deficiena factorilor
nutritivi ai mucoasei, iar inflamaia poate fi tratat
prin aplicarea topic de acizi grai cu lan scurt.
Restabilirea continuitii intestinale rezolv, de
asemenea aceast problem.
Cel mai dificil este de difereniat RCUH de
boala Crohn. Niciuna dintre caracteristici nu este
specific pentru vreo boal i deseori diferenierea
poate fi fcut numai dup ce sunt efectuate toate
explorrile. Aproximativ 10% dintre cazuri nu pot
fi clasificate (colite nedeterminate) [2, 4, 9].
COMPLICAII
Urmtoarele manifestri extracolonice se pot
asocia cu RCUH, fr a fi o relaie direct
proporional ntre severitatea bolii i apariia
acestora:
leziuni ale tegumentului i membranele
mucoase (eritemul nodos, eritemul polimorf,
piodermita gangrenoas, dermatite pustulare,
stomatite aftoase);
uveite;
leziuni osoase i articulare (artralgii, artrite
i spondilite anchilozante);
leziuni hepatobiliare i posibil pancreatice
(infiltraie grsoas, pericolangit, ciroz,
colangit sclerozant, carcinom de ci biliare,
litiaz vezicular, insuficien pancreatic);
anemie feripriv;
malnutriie i retard fizic;
pericardit.
Colangita sclerozant poate necesita transplant
hepatic.
Complicaiile ano-rectale sunt prezente la 15
20% dintre pacienii cu RCUH, un proces mai
redus dect n cazul bolii Crohn. Fisurile anale
sunt cele mai frecvente (aproximativ 12% din
pacieni), iar abcesele ano-rectale i fistulele se
ntlnesc la 5% din pacieni.
RCUH
Semne i simptome
Diaree
Rectoragii
Marcat
Caracteristic
Leziuni perianale
Rare
Dilataie toxic
Perforaie
Manifestri sistemice
(artrite, uveite,
piodermie, hepatit)
Prezent (310%)
Liber
Prezente
Studii radiologice
Urme fine, confluente, subiri;
mucoas ngroat, resturi de
mucoas;
Afectare concentric;
Fistule interne foarte rar;
Numai la nivelul colonului
exceptnd backwash ileitis;
Poate fi limitat pe partea stng.
Morfologie
Afectare confluent
Rectul este de obicei afectat;
Mezocolonul nu este afectat;
ganglioni mrii;
Ulceraii superficiale neregulate
Macroscopic
ntinse;
Polipi inflamatori prezeni n
mod obinuit;
Peretele intestinal nu este ngroat.
Reacie inflamatorie limitat de
obicei la mucoas i submucoas;
doar n cazuri severe straturile
Microscopic
musculare sunt implicate;
Fr fibroz
Rare granuloame
Evoluie natural
Exacerbri, remisiuni;
Poate fi letal
Tratament
Rspuns la tratamentul Rspuns favorabil n 85% din
cazuri;
medical
Colectomie cu anastomoz ileoanal;
Tipul tratamentului
Proctocolectomie cu ileostomie
chirurgical i
convenional sau de
rspunsul la tratament
continen;
Fr recurene.
Boala Crohn
Prezent; mai puin sever.
Rar
Frecvente, complexe; pot precede
diagnosticul
Prezent (25%)
Localizat
Prezente
Ulceraii longitudinale; ngrori

transversale, aspect de piatr de
pavaj; Zone de mucoas cu aspect
normal;
Afectare excentric;
Fistule interne n mod obinuit;
Poate fi implicat orice poriune a
tractului intestinal;
Poate fi limitat la ileon sau la
partea dreapt a colonului.
Afectare segmentar cu sau fr
zone indemne.
Rectul adesea neafectat;
Mezocolonul este subiat,
adenopatie accentuat
Ulceraii longitudinale adnci i
fisuri transversale;
Polipi inflamatorii neproemineni;
ngroarea peretelui intestinal
Inflamaie cronic a tuturor
straturilor peretelui intestinal;
afectarea straturilor musculare se
produce n mod obinuit;
Fibroz submucoas;
Granuloame frecvente.
Indolent, recurent;
Dificil de evaluat;
Puin controlat pe termen lung
Colectomie segmentar;
Colectomie cu anastomoz ileorectal;
Proctocolectomie dac rectul este
sever afectat;
Recuren n mod obinuit.
179
Perforaia colonului, ntlnit la aproximativ

3% din pacienii spitalizai, este responsabil
pentru mai multe decese dect oricare dintre
complicaiile RCUH.
Riscul perforaiei este maxim la n cazul
atacului iniial al bolii, i se coreleaz cu
extinderea i severitatea RCUH. Perforaia se
produce cel mai adesea la nivelul colonului
sigmoid sau flexura splenic i poate conduce la
un abces localizat sau peritonit fecal
generalizat. Orice colon sever afectat poate
perfora, dar cei mai vulnerabili sunt pacienii cu
dilataie toxic (megacolon). Terapia sistemic
(corticosteroizi sau antibiotice) poate masca
dezvoltarea acestei complicaii [9].
Dilataia acut a colonului (megacolonul
toxic) se ntlnete la aproximativ 310% dintre
pacieni, 9% dintre cazuri suferind intervenii
chirurgicale cu caracter de urgen. Pacienii au
starea general foarte alterat, determinat de unul
sau mai muli dintre urmtorii factori: inflamaia
straturilor musculare, hipokaliemie, folosirea
opioidelor, anticolinergicelor sau clismei baritate.
Megacolonul toxic este diagnosticat prin
radiografii abdominale simple sau prin irigografie,
care arat o ngroare a peretelui intestinal i
dilatarea lumenului (peste 6 cm la nivelul colonului
transvers) (fig. 47.27); deseori aerul intraluminal
accentueaz pseudopolipii nodulari iregulai.
Figura 47.27. RCUH. Irigografie: dilataia colonului transvers,

multiple densiti neregulate n lumen reprezentate
de pseudopolipi i pierderea haustraiilor.
180
Dilataia toxic se poate produce i n boala

Crohn, precum i n alte tipuri de colite, cum ar fi
ameobiozele i salmoneliozele.
Hemoragia masiv este o complicaie rar, dar
care poate pune viaa n pericol.
Stricturile se produc n aproximativ 10% dintre
pacieni cu RCUH, fiind mai frecvente n cazul
bolii cronice, cu toate c pot aprea i n cazul
formelor acute. Stricturile benigne sunt cauzate de
ngroarea
straturilor
musculare,
fibroz,
aglomerri ale polipilor inflamatori sau combinaii
ale acestor procese. Riscul cel mai mare este
reprezentat de cancer.
Cancerul de colon sau rect are debutul la
aproximativ 58 ani de la apariia RCUH. Dup
10 ani de la debut, aproximativ 5% dintre pacieni
dezvolt cancer colorectal [13].
Majoritatea factorilor considerai anterior
predictivi pentru riscul de cancer nu mai sunt
fiabili (vrsta debutului, severitatea primului atac,
gradul de agresiune al bolii).
Extinderea leziunilor i-a limitat valoarea de
factor predictiv, att pancolitele ct i colitele
stngi avnd aceeai rat de malignizare.
Colita sclerozant se asociaz cu cancerul
colorectal n RCUH.
Cancerele tind s fie multicentrice, puin
difereniate i probabil mai frecvente pe partea
dreapt. Unele cancere sunt dificil de recunoscut
endoscopic sau radiologic datorit dimensiunilor
reduse i datorit faptului c pot fi plane. Este
recomandat supravegherea periodic colonoscopic
i biopsierea multipl pentru a urmri displazia
epitelial, fiind indicat colectomia profilactic
chiar i n cazul displaziei de grad mic [13].
n cazul displaziei de grad mare, riscul de a
descoperi cancer la nivelul colonului este de 30
50%, unele cazuri fiind n stadii avansate.
Se cerceteaz existena unui marker sensibil,
unul sau mai muli markeri moleculari putnd fi
luai n considerare.
Riscurile i beneficiile colectomiei ar trebui
puse n balan cu cele ale colonoscopiei repetate,
la pacienii cu RCUH. Avnd posibilitatea
efecturii unei anastomoze ileo-anale, colectomia
este mai atractiv pentru medici i pacieni dect
n trecut.
TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
Scopul terapiei conservative este stoparea ct
mai rapid a fazei acute i prevenirea recderilor.
Managementul depinde de severitatea atacului,
precum i de gupa de vrst, copiii i vrstnicii
ridicnd probleme terapeutice speciale.
Prima linie terapeutic pentru RCUH este
reprezentat de derivaii acidului 5-aminosalicilic,
dintre care cel mai vechi este azulfidina;
mezalamina este un alt derivat ce poate fi folosit
[2, 10].
A doua linie terapeutic este reprezentat de
agenii imunomodulatori, cuprinznd un spectru
de medicamente de la corticosteroizi pn la
tacrolimus (macrolid imunosupresoare). Datorit
numeroaselor efecte adverse n cazul administrrii
pe termen lung, corticosteroizii trebuie administrai
n cure scurte, la pacienii cu forme acute.
La unii pacieni, azatioprina poate fi eficient
cnd boala devine rezistent la corticosteroizi.
Ali ageni imunomodulatori folosii n
meninerea remisiunii RCUH sunt reprezentai de
6-mercaptopurin, metotrexat, ciclosporin, mofetilmicrofenolat i tacrolimus [2, 5].
Forma uoar este limitat la nivelul rectului i
colonului sigmoid, putnd fi controlat ambulatoriu.
Este recomandat evitarea efortului fizic chiar
repausul la pat. Dieta nu trebuie s conin
produse lactate bovine, i nici alte alimente care
pot exacerba diareea.
Sulfsalazina, administrat oral n doze de
28 g/zi, este eficient n controlul formelor acute.
Pacienii alergici la sulfsalazin, pot beneficia de
aceleai efecte prin administrarea oral a 25 g/zi
de mezalamin. Colita distal poate fi tratat topic
cu mezalamin i corticosteroizi, sub form de
supozitoare sau spum, n cazul afectrii ultimilor
1520 cm a intestinului; clismele pot fi folosite
pentru o afectare de pn la 60 cm a colonului
distal [8].
Dac toate aceste msuri nu reuesc
ameliorarea rapid a simptomatologiei, terapia ar
trebui intensificat.
Forma sever sau RCUH fulminant necesit
spitalizare. Este necesar aspiraia nazogastric la
pacienii cu dilataie colonic sau la cei cu risc de
apariie a complicaiilor, n rest, punerea intestinului
n repaus nu are niciun beneficiu, iar n cazul

dispariiei pericolului de dilataie, nutriia
polimeric enteral total este la fel de sigur i
eficient ca i nutriia parenteral total la
pacienii cu forme acute severe de RCUH.
Corticosteroizii, ca hidrocortizonul (100
300 mg/dl) sau predinisolul (2080 mg/dl) sunt
administrai iniial intravenos.
Antibioticele cu spectru larg (metronidazol i
gentamicin sau o cefalosporin), sunt administrate
adesea pacienilor cu simptomatologie sever, cu
toate c beneficiile antibioterapiei nu au fost
demonstrate. Ciclosporina (administrat 4 g/kg/zi,
intravenos), este eficient n cazul RCUH
refractar la terapia steroidian. Totui, toxicitatea
este ridicat, iar beneficiile pe termen lung ale
tratamentului cu ciclosporin nu sunt cunoscute.
Hipokaliemia este frecvent i trebuie corectat.
Administrarea substanelor anticolinergice i a
opioidelor trebuie efectuat cu pruden, deoarece
pot precipita dilataia colonului.
Terapia de susinere
Supozitoarele cu mezalamin administrate
nocturn sau administrarea oral a mezalaminei
reprezint terapia de susinere a pacienilor cu
colite distale.
Administrarea oral a mezalaminei sau a
acidului 5-aminosalicilic, reduce rata recderilor
la pacienii cu RCUH extins.
Folosirea cronic a corticosteroizilor, chiar i
n administrare local, trebuie evitat, datorit
numeroaselor efecte secundare sistemice.
Terapia imunosupresoare (mercaptopurina, azatioprina) este folosit n tratarea pacienilor cu
RCUH care nu tolereaz ntreruperea tratamentului
steroidian [5].
Nicotina transdermic pare a avea efecte
terapeutice n RCUH, dar numeroi medici evit
folosirea acestui agent, pn nu sunt aduse dovezi
pe termen lung a eficacitii i siguranei acestuia.
Indicaii
Forma acut: intervenia chirurgical de urgen
este indicat n cazul perforaiei colonice dovedite
sau suspecte. Operaia chirurgical cu caracter de
181
urgen este indicat i n cazul unei complicaii

(megacolon toxic, hemoragie sau colit fulminant),
tratat anterior medicamentos i care nu a rspuns la
terapie. Dac megacolonul toxic nu rspunde n
cteva ore la tratament, operaia este efectuat de
necesitate, pentru a evita perforaia [10, 11].
Boala fulminant, fr megacolon, trebuie s se
amelioreze n 45 zile sau mai puin, n caz
contrar este indicat intervenia chirurgical.
Tratamentul medical ndelungat poate duce la
necesitatea abordrii chirurgicale stadiale, n timp
ce, tratamentul chirurgical timpuriu poate necesita
o singur intervenie.
Forma cronic este caracterizat de frecvente
exacerbri, simptome cronice continue, malnutriie,
fatigabilitate, incapacitate de munc, incapacitatea
unei viei sociale i sexuale toate fiind
elementele formei refractare. Exacerbrile date de
ntreruperea administrrii corticosteroizilor, impune
efectuarea colectomiei.
Prevenirea sau tratarea cancerului colorectal reprezint o alt indicaie pentru intervenia chirurgical.
Manifestrile extracolonice, cum ar fi artrita,
piodermita gangrenoas sau afeciunile hepatobiliare, pot rspunde la colectomie, ns altele
(spondilita anchilozant), nu se amelioreaz dup

rezecia colonului.
Intervenia chirurgical
este considerat
profilactic atunci cnd este efectuat naintea
apariiei oricrei dintre complicaiile enumerate.
Chirurgii i majoritatea gastroenterologilor consider
c 10 ani de evoluie a RCUH cu afectare general
reprezint o indicaie pentru colectomia profilactic.
Opiunile chirurgicale pentru RCUH variaz de
la proctocolectomia clasic, incluznd rezecia
abdomeno-perineal, pn la proctocolectomia
reconstructiv, n care anusul este conservat, iar
continuitatea tractului gastro-intestinal este restabilit prin ileo-anoanastomoz cu rezervor ileal. n
cazul urgenelor, cea mai simpl intervenie care
se poate efectua este colectomia cu ileostomie
(procedeul Hartmann) (fig. 47.28). n trecut, era
practicat o singur ileostomie de derivaie sau
mai multe colostomii ca proceduri minime la
pacienii n stare critic, cum ar fi pacienii cu
megacolon toxic. Imediat dup ce aceste procedee
au fost efectuate, a devenit evident faptul c
procesul inflamator a continuat, n ciuda devierii
fluxul materiilor fecale, drept urmare acest
procedeu fiind abandonat.
Figura 47.28. Construirea ileostomiei. Ileonul terminal este adus 5 cm prin peretele abdominal (a), eversat i suturat (b),
la seromusculara ileal mai proximal, i apoi la derm, pentru maturarea ileostomiei.
Alegerea procedeului chirurgical se face n

funcie de condiia clinic a pacientului la momentul
interveniei, prezena comorbiditilor, stilul de via
al pacientului, i, n situaii extreme, constituia
fizic a bolnavului. La pacienii n stare critic,
182
intervenia chirurgical va fi limitat la o operaie

minim (colectomie sau procedeul Hartmann).
n situaii foarte rare, pacienii cu colangita
sclerozant avansat pot necesita transplant
hepatic concomitent cu colectomia. n general,
realizarea ileo-anoanastomozei cu rezervor ileal

este amnat pentru timpul secundar al
interveniei chirurgicale.
Una dintre cele mai mari provocri n realizarea
interveniei chirurgicale este reprezentat de obezitate, att coborrea rezervorului ileal prin pelvisul
ngust al unui pacient obez, ct i efectuarea unei
ileostomii printr-un perete abdominal gros, putnd
fi foarte dificil de efectuat (fig. 47.29).
O alt alternativ a ileostomiei permanente este
reprezentat de rezervorul intra-abdominal, sau
rezervorul Kock (fig. 47.30). Acest procedeu a

devenit alternativa la ileo-anoanastomoza cu
rezervor ileal, fiind aplicat pacienilor la care ileoanastomoza a fost nereuit sau cei care au suferit
rezecie abdomeno-perineal n era dinaintea ileoanoanastomoza.
Rezervorul n S din imagine este unul dintre
multiplele tipuri de rezervoare; rezervorul n J i
W au devenit preferate de majoritatea chirurgilor
n ultimii ani. Rezervorul este anastomozat cu
canalul anal imediat deasupra liniei dentate.
Figura 47.29. Vedere lateral a pelvisului dup colectomie

i anastomoza ileoanal la brbat.
Figura 47.30. Ileostomia continent (rezervorul Kock) const dintr-un rezervor ileal i o valv construit din (a) interceptarea
versantului eferent i fixarea lui cu suturi sau staplere (b). Rezervorul este nchis cu suturi, oferind un rezervor intestinal intern
continent, pe care pacientul l poate evacua prin stoma cutanat de cteva ori pe zi.
183
Ileo-anoanastomoza realizeaz o nlocuire

excelent a rectului. Totui, colonul ascendent i
descendent, prezint importante roluri fiziologice,
funcia intestinal dup ileo-anoanastomoz fiind
departe de a fi normal. n cel mai bun caz,
pacienii pot avea ntre 46 scaune semiformate pe
zi, scurgeri i incontinen ocazionale, mai ales
nocturne. Dei aceast funcie intestinal este
suboptimal i necesit modificare stilului de
via, simptomele pacienilor se amelioreaz dup
intervenia chirurgical. Ileo-anoanastomoza este
o operaie complex, cu un risc crescut de
complicaii, unii chirurgi prefernd proctocolectomia
convenional cu ileostomie permanent, la
pacienii cu RCUH. Totui, la compararea
proctocolectomiei clasice cu ileo-anoanastomoza
incidena complicaiilor a fost similar.
PROGNOSTIC
Rata mortalitii RCUH a sczut considerabil
n ultimele dou decenii. Primele atacuri sunt
rareori fatale, dac sunt tratate corespunztor.
Pe ansamblu, rata mortalitii, la un an dup
debut, este aproximativ 1%. Mortalitatea dup
colectomiile de urgen este de 6%, majoritatea
acestor decesese datoreaz perforrii, complicaie
fatal la 40% din cazuri.
Prognosticul pe termen lung este bun.
Aproximativ 10% dintre pacieni vor dezvolta boala
n 10 ani, iar rata mortalitii este foarte sczut.
Dac RCUH afecteaz colonul stng, prognosticul
este mai ntunecat, iar la pacienii cu pancolit,
posibilitatea interveniei chirurgicale n primul an
este de 25% , mortalitatea la 10 ani fiind de 5%.
Cancerul colorectal la pacienii cu RCUH este
adesea diagnosticat n stadii mai avansate dect
cancerul sporadic, dar prognosticul este
asemntor. Screening-ul prin colonoscopie i
biopsie pare s fi redus rata mortalitii prin
cancer, dar nc mai exist numeroi pacieni care
nu sunt detectai dect atunci cnd cancerul devine
incurabil, neexistnd un marker specific ce poate
anticipa apariia cancerului nainte ca acesta s
devin manifest clinic [13].
n cazul colectomiei elective, mortalitatea dup
intervenia chirurgical este mai mic de 1%.
Confortul pacientului dup proctocolectomia cu
rezervor ileal este excelent, majoritatea pacienilor la
184
care s-a intervenit chirurgical fiind mulumit de

rezultate, n comparaie cu simptomele preoperatorii.
La aproximativ 90% dintre supravieuitori,
colectomia cu ileostomie este compatibil cu o
via social apropiat de normal; un numr redus
de pacieni au prezentat complicaii reprezentate
de obstrucia intestinului subire i ileostomie
incompetent.
Alterarea funciei sexuale dup proctectomie
survine la aproximativ 12% dintre brbai, mai
ales la cei peste 50 de ani. Impotena apare la 3%
dintre brbai. Disfuncia sexual este frecvent la
femei n primele luni postoperator.
BIBLIOGRAFIE
1. Andrew A. Shelton, MD, Theodore R. Schrock, MD, &
Mark Lane Welton, MD, Current Surgical Diagnosis &
Treatment - 11th Ed., 2003.
3. Lazr J., Md. Greenfield, Michael W. Mulholland, Keith
T. Oldham, Gerald B. Zelenock, Keith D. Lillimoe, Keit
Oldham, Essentials of Surgery: Scientific Principles and
Practice 2nd edition, Lippincott Williams & Wilkins
Publishers, 1997.
4. Allan, R.N., Keigliley, M.R.B., Alexander, J. and
Hawkins, E., Inflammatory Bowel Diseases, Churchill
Livingstone, Edinburgh, 1990.
5. Baert F, Rutgeerts P, Immunomodulator therapy of
inflammatory bowel disease. Acta Clin Belg 52:251-257, 1997.
6. Casini-Raggi V, Kam L, Chong YJ, et al., Mucosal
imbalance of IL-1 and IL-1 receptor antagonist in
inflammatory bowel disease: A novel mechanism of
chronic intestinal inflammation. J Immunol 154:24342440, 1995.
7. Andersson RE et al., Appendectomy and protection
against ulcerative colitis. N Engl J Med 2001;344:808.
8. Robinson M: Medical therapy of inflammatory bowel
disease for the 21st century. Eur J Surg Suppl
1998;582:90.
9. Peter J. Morris, William C. Wood, Oxford Textbook of
Surgery 2nd edition, Oxford Press, 2000.
10. Sabiston Textbook of Surgery, The Biological Basis of
Modern Surgical Practice, 16th Edition, W. B. Saunders
Company, 2001.
11. Keighley, M.R.B. and Williams, N.S., Surgery of the
Anus, Rectum and Colon, 2nd edn, WB. Saunders,
London, 1999.
12. Goudet P et al., Characteristics and evolution of
extraintestinal manifestations associated with ulcerative
colitis after proctocolectomy. Dig Surg 2001;18:51.
13. Bernstein CN et al., Cancer risk in patients with
inflammatory bowel disease: a population-based study.
Cancer 2001;91:854.
185
F. MEGACOLONUL TOXIC
GENERALITI
Megacolonul toxic este definit ca fiind colita
toxic nsoit de dilataia colonului, fenomen total
sau segmentar. Termenul folosit curent cnd se
discut despre magacolonul toxic este acela de
colit toxic [1, 2].
Elementele de diagnostic ale colonului toxic
sunt reprezentate de dilatarea, fr prezena
obstruciei colonului, mai mult de 6 cm n
diametru i a semnelor sistemice de toxicitate.
Diagnosticul de magacolon toxic a fost stabilit de
ctre Marschak, criteriile de diagnostic fiind
descrise de Jalan i colab. [3].
Criterii de diagnostic:
1. Prezena dilataiei colonice diagnosticat
radiologic
2. Febr, tahicardie, leucocitoz, anemie
oricare trei dintre aceste criterii
3. Deshidratare, stare modificat a contienei,
modificri electrolitice, hipotensiune
oricare dintre aceste criterii.
Megacolonul toxic poate fi o complicaie a
colitei inflamatorii, ischemice, infecioase,
postradice sau pseudomembranoase. Incidena
megacolonului toxic este n cretere n ultimii ani
mai ales datorit prevalenei crescute a colitei
pseudomembranoase [4, 5].
FIZIOPATOLOGIE
Etiologia megacolonului toxic nu este complet
elucidat, existnd ns factori favorizani
cunoscui pentru dezvoltarea acestei maladii.
Dintre factorii predispozani s-au identificat
medicaia care inhib motilitatea intestinal
(anticolinergicele, antidepresivele, opioidele, loperamida), clisma baritat, colonoscopia care pot
provoca distensia colonului cu impact negativ
asupra vascularizaiei colonice sau pot exacerba o
microperforaie colonic cauznd toxemie. n

cazurile de colit necomplicat rspunsul
inflamator este localizat la nivelul mucoasei.
Elementul de diagnostic microscopic al megacolonului toxic este reprezentat de inflamaia
peretelui colonic inclusiv a seroasei. Oxidul nitric
eliberat la nivelul peretelui colonic datorit
inflamaiei inhib tonusul musculaturii netede la
nivelul segmentelor colonice afectate cauznd
dilataia colonic [1, 2].
Incidena depinde de etiologia colonului toxic,
prevalena crescut pare a fi direct proporional
cu administrarea antibioticelor cu spectru larg.
Mortalitatea a sczut n ultimii ani ca rezultat
al diagnosticului precoce, terapiei conservatoare
agresive, stabilirii precoce a indicaiei chirurgicale
i a terapie intensive practicate postoperator [4].
DIAGNOSTICUL CLINIC
Pacienii prezint semnele clinice ale unei
colite acute refractare la tratament, diaree, dureri
abdominale, rectoragii, tenesme, vrsturi,
deshidratare. Anamneza efectuat acestor pacieni
relev un istoric incluznd utilizarea de
antibiotice, chimioterapice, imunosupresoare,
rectocolit ulcero-hemoragic, boal Crohn.
Examenul clinic evideniaz tahicardie, febr,
hipotensiune sau tahipnee, leucocitoz (absena
leucocitozei nu infirm diagnosticul), semne ale
iritaiei peritoneale. Semnele perforaiei colonice
pot fi marcate de administrarea de steroizi n cazul
colitei ulcerative. Cauzele cele mai frecvente ale
megacolonului toxic sunt reprezentate de colita
ulcerativ, boala Crohn, colita pseudomembranoas. Ali factori etiologici sunt reprezentai
de agenii patogeni care produc colite infecioase
Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter
spp., Yersinia spp., Clostridium difficile,
Entamoeba histolytica, Cytomegalovirus, colita
185
postradic, ischemic i colitele nespecifice postradioterapie [4, 8].

DIAGNOSTICUL PARACLINIC
Examenele de laborator evideniaz leucocitoz
cu devierea la stnga a formulei leucocitare,
anemie, pacienii imunosuprimai pot prezenta o
valoare normal sau sczut a leucocitelor.
Examenul
biochimic
sangvin
evideniaz
modificri hidro-electrolitice datorate n principal
diareei inflamatorii. Diagnosticul imagistic este
realizat prin radiografii abdominale simple. Este
necesar s se efectueze radiografii abdominale
simple multiple pentru a se urmri eficacitatea
tratamentului i evoluia leziunilor colonice. Att
n radiografiile abdominale simple ct i n
ecografiile abdominale colonul apare dilatat, diametrul colonului transvers fiind mai mare de 6 cm,
absena haustrelor, prezena aerului n cavitatea
abdominal ca urmare a unei perforaii colonice
[10, 11]. Examenul radiologic cu bariu trebuie
evitat datorit posibilitii crescute a unei
perforaii colonice. Tomografia computerizat
practicat n cazul unui astfel de pacient poate
identifica sediul unei eventuale perforaii [5, 7].
Examenul anatomo-patologic al colonului
evideniaz inflamaie a peretelui colonic
implicnd toate straturile nsoit de necroz,
plexul mienteric i mucos nefiind afectate.
TRATAMENT
Tratamentul colonului toxic implic reducerea
distensiei colonice pentru a preveni perforaia,
resuscitarea hidro-electrolitic, identificarea i
neutralizarea factorilor de risc.
Tratamentul conservator const n administrarea
antibioticelor cu spectru larg, ntreruperea oricrei
medicaii care afecteaz motilitatea colonic,
montarea unei sonde naso-gastrice, plasarea sub
control radiologic a unui tub intestinal pn la nivel
ileal pentru decompresiunea colonic, administrarea
de corticosteroizi n perfuzie intravenoas [12].
Exist studii experimentale care au reuit s
controleze colita toxic prin administrarea
infliximabului, a unui anticorp monoclonal anti
TNF alfa n cazul unor pacieni care au refuzat
intervenia chirurgical i care nu au rspuns
186
tratamentului conservator administrat iniial.

Leucocitofereza utilizat n tratamentul megacolonului toxic a fost practicat experimental la ase
pacieni care nu au rspuns tratamentului
conservator iniial. Astfel, n 4 dintre cele 6 cazuri
procedeul a avut un efect imediat dup 12 ore de
la efectuare, la celelalte 2 evoluia favorabil
instalndu-se dup aproximativ 40 de ore de la
administrare. Utilizarea oxigenului hyperbaric n
tratamentul megacolonului toxic necesit studii
ulterioare n vederea stabilirii cu certitudine a
eficacitii [13, 14].
n
diagnosticarea
megacolonului
toxic
consultul chirurgical este ideal s fie efectuat
precoce, indicaia de tratament chirurgical de
urgen stabilindu-se n cazul perforaiei colonice,
hemoragiei importante, toxicitii crescute i
continurii dilatrii colonice diagnosticate imagistic.
De recomandat este practicarea colectomiei totale
dac dilatarea colonului persist i nu se observ
nici o mbuntire a evoluiei n 2472 de ore de
la instaurarea tratamentului conservator.
BIBLIOGRAFIE
1. Brandt LJ, Boley SJ, Colonic ischemia. Surg Clin North
Am 1992 Feb; 72(1): 203-29.
2. Alapati SV, Mihas AA, When to suspect ischemic colitis.
Why is this condition so often missed or misdiagnosed?
Postgrad Med 1999 Apr; 105(4): 177-80, 183-4, 187.
3. Marston A, Pheils MT, Thomas ML, Ischaemic colitis.
Gut 1966 Feb; 7(1): 1-15.
4. Wiesner W, Willi UV, Nonocclusive ischemic colitis in a
12-year-old girl: value of unenhanced spiral computed
tomography. Int J Colorectal Dis 2001 Feb; 16(1): 55-7.
5. Balthazar EJ, Yen BC, Gordon RB, Ischemic colitis: CT
evaluation of 54 cases. Radiology 1999 May; 211(2):
381-8.
6. Flobert C, Cellier C, Berger A, Right colonic involvement
is associated with severe forms of ischemic colitis and
occurs frequently in patients with chronic renal failure
requiring hemodialysis. Am J Gastroenterol 2000 Jan;
95(1): 195-8.
7. Barkhausen J, Stoblen F, Dominguez-Fernandez E,
Impact of CT in patients with sepsis of unknown origin.
Acta Radiol 1999 Sep; 40(5): 552-5.
8. Fisher DF Jr, Fry WJ, Collateral mesenteric circulation.
Surg Gynecol Obstet 1987 May; 164(5): 487-92.
9. Yao T, Iwashita A, Hoashi T, Phlebosclerotic colitis:

value of radiography in diagnosis report of three cases.
Radiology 2000 Jan; 214(1): 188-92.
10. Dirkx CA, Gerscovich EO, Sonographic findings in
methamphetamine-induced ischemic colitis. J Clin
Ultrasound 1998 Nov-Dec; 26(9): 479-82.
11. Horton KM, Fishman EK, Computed tomography
evaluation of intestinal ischemia. Semin Roentgenol 2001
Apr; 36(2): 118-25.
12. Hunter GC, Guernsey JM, Mesenteric ischemia. Med

Clin North Am 1988 Sep; 72(5): 1091-115.
13. Schuler JG, Hudlin MM, Cecal necrosis: infrequent
variant of ischemic colitis. Report of five cases. Dis
Colon Rectum 2000 May; 43(5): 708-12.
14. Hwang RF, Schwartz RW, Ischemic colitis: a brief
review. Curr Surg 2001 Mar; 58(2): 192-194.
187
G. COLITA PSEUDOMEMBRANOAS
Colita, boal inflamatorie a colonului, poate fi

asociat cu enterita i/sau proctita, fiziopatologia
variind n funcie de etiologie.
Boala inflamatorie intestinal este un termen
generic utilizat pentru a descrie dou maladii
asociate cu inflamaia mucoasei gastro-intestinale,
boala Crohn i rectocolita ulcero-hemoragic.
reprezint cea mai frecvent infecie nosocomial.

Diagnosticul de colit cu Clostridium difficile ar
trebui suspectat la orice pacient care are diaree i
care a fost supus antibioterapiei n ultimele dou
luni sau prezint diaree n primele 72 de ore de la
internarea n spital [1, 2].
COLITA PSEUDOMEMBRANOAS
Colita cu Clostridium difficile se datoreaz

unei perturbri a florei bacteriene comensale
colonice, colonizarea cu Clostridium difficile i
eliberarea unor toxine care cauzeaz inflamaia i
lezarea mucoasei colonice. Colita pseudomembranoas evolueaz cu o reacie inflamatorie a
mucoasei peretelui intestinal prin aciunea lezant
a toxinelor secretate de Clostridium difficile n
lumenul intestinal. Colonizarea cu bacilul patogen
poate fi realizat de novo, uneori ns Clostridium
difficile se transform din comensal n patogen n
urma antibioterapiei ce modific flora colonic
normal. Prezena pseudomembranelor sugereaz
c leziunea este toxin-mediat post-infestare cu
Clostridium difficile. Pseudomembranele reprezint un amestec de celule inflamatorii, fibrin,
componente bacteriene i celulare care exsudeaz
din mucoasa peretelui intestinal. Antibioterapia
este factorul cheie care altereaz flora colonic
[13]. Clostridium difficile este prezent la 23%
dintre adulii sntoi i 70% dintre copiii
sntoi.
Tratamentul purttorilor sntoi nu este
indicat. Colonizarea se realizeaz pe cale fecaloral. Clostridium difficile formeaz spori
rezisteni la cldur ce persist mai multe luni
chiar ani n mediul nconjurtor. Flora intestinal
normal rezist colonizrii i creterii Clostridium
difficile. Utilizarea antibioticelor inhib dezvoltarea florei comensale de la nivel colonic
permind proliferarea Clostridium difficile.
GENERALITI
Colita pseudomembranoas este o afeciune
asociat cu spitalizarea i antibioterapia. Iniial s-a
considerat c factorul etiologic este Staphylococcus
aureus, studiile stabilind c n 90% din cazuri
Clostridium difficile, bacil anaerob Gram pozitiv,
este responsabil de apariia colitei membranoase.
Staphylococcus spp, sau enterotoxic i Clostridium
perfringens sunt considerai poteniali ageni
patogeni implicai n etiologia colitei pseudomembranoase, datele care s susin aceast suspiciune
sunt incomplete. Clostridium difficile a fost
descris pentru prima dat n 1935 ca fiind un
element comensal i nu patogen al florei
intestinului gros la nou-nscuii sntoi. A fost
denumit difficile deoarece crete ncet n culturi.
Dei odat cu izolarea sa s-a observat c este
productorul unei toxine puternice, conexiunea
dintre bacil i colita membranoas a fost realizat
tardiv n anii 70 [1].
Infecia cu Clostridium difficile se manifest
prin apariia unei diarei de intensitate medie,
ocazional nsoit de crampe abdominale.
Consecutiv la nivelul mucoasei intestinale se pot
observa plci albe-glbui aderente, pseudomembranele. Aproximativ 20% dintre indivizii
spitalizai vor contracta Clostridium difficile n
timpul spitalizrii i un procent mai mare de 30%
vor dezvolta diaree. Colita cu Clostridium difficile
188
FIZIOPATOLOGIE
este crescut la pacienii internai n spital,

0,51 cazuri la 100 000 de persoane spitalizate
ntr-un an. n cazul persoanelor diagnosticate cu
colit pseudomembranoas n afar spitalizrii
riscul este de aproximativ 1 caz la 10 000 de
prescripii de antibiotice [1].
MORTALITATE/MORBIDITATE
Figura 47.31. Clostridium difficile, microscopie electronic.
Clostridium difficile produce dou toxine.

Toxina A este o enterotoxin, toxina B citotoxin.
Cele dou toxine sunt proteine cu greutate
molecular mare capabile s se lege de receptori
specifici de la nivelul celulelor mucoasei
intestinale. Toxinele care se leag de receptori pot
ptrunde intracelular unde catalizeaz un proces
de alterare specific a proteinelor Rho, proteine
care leag TGP care au un rol activ n
polimerizarea actinei, arhitectura citoscheletului i
micarea celular. Ambele toxine A i B par a
avea un rol important n patogeneza colitei cu
Clostridium difficile.
TOXINA A
Este o enterotoxin cu tropism pentru receptori
cunoscui situai la nivelul peretelui intestinal.
Acest proces, duce la activarea cascadei
inflamatorii,
modificri
citoscheletale
i
distrugerea jonciunilor intercelulare, stimulnd
secreia lichidian la nivel colonic, leziuni ale
mucoasei edem i inflamaie.
TOXINA B
Este o citotoxin al crei receptor nu a fost
identificat la nivelul mucoasei colonice, ce distruge
citoscheletul leznd mucoasa. Are un rol
important n activarea cascadei inflamatorii [2, 3].
INCIDEN
Incidena este multifactorial, determinndu-se
n funcie de frecvena examenului endoscopic
efectuat pentru stabilirea diagnosticului i regimul
antibiotic administrat n antecedente. Incidena
Majoritatea pacienilor diagnosticai cu colit

pseudomembranoas se vindec fr tratament
specific, simptomele putnd ns persista o perioad ndelungat, recurena aprnd n 550% din
cazuri. Infecia cu Clostridium difficile asociat cu
diaree poate influena prognosticul pacienilor
vrstnici i imunosupresai, rata mortalitii n
aceste cazuri ajungnd pn la 25%. Studii
internaionale care au evaluat evoluia colitei
membranoase n cazul pacienilor cu afeciuni
debilitante indic o rat a mortalitii cuprins
ntre 1030% acetia evolund de regul spre
megacolon toxic i perforaii colonice [1, 2].
EPIDEMIOLOGIE
Infecia cu Clostridium difficile nu are
predilecie pentru un anumit sex ns femeile au
un risc crescut de a dezvolta recurene. Colita cu
Clostridium difficile este mai frecvent ntlnit la
vrstnici, acetia nefiind de regul purttori
sntoi ai bacilului. Copiii i tinerii sunt purttori
sntoi de Clostridium difficile colita avnd o
prevalen sczut la aceste vrste. Infecii
ncruciate cu Clostridium difficile apar n clinicile
de neonatologie, ns nou nscuii nu dezvolt
colit pseudomembranoas [1 3].
DIAGNOSTIC CLINIC
Infecia cu Clostridium difficile produce un
spectru larg de manifestri clinice: purttor
asimptomatic, diaree form uoar-medie, colita
pseudomembranoas, colita fulminant.
Colita pseudomembranoas se dezvolt ca
urmare a prezenei unor elemente clinico-biologice
care transform comensalitatea n patogenie.
ANTIBIOTERAPIE N ANTECEDENTE
Simptomele pot apare dup o singur zi de
antibioterapie dei tipic se descriu la 510 zile
189
dup iniierea tratamentului antibiotic. Totui

simptomele pot pare i la 10 sptmni de la
ntreruperea administrrii de antibiotice.
n mod obinuit antibioticele implicate sunt
reprezentate de clindamicin, ampicilin, alte
peniciline i cefalosporine de generaia a III-a.
Exist studii care relev c pot fi implicate
aproape toate antibioticele, fluoroquinolonele i
unii ageni antineoplazici (metotrexat) care au i
activitate antibacterian. Unii pacieni dezvolt
colit pseudomembranoas fr expunere la
antibioterapie [3, 4].
COLONIZAREA CU CLOSTRIDIUM
DIFFICILE
Colonizarea cu Clostridium difficile apre n
urma expunerii pacienilor, sporilor care sunt
rezisteni la aciditatea gastric. n mediul spitalicesc sporii provin de la pacienii purttori sntoi
de Clostridium difficile, patogenul fiind transmis
prin manipularea obiectelor contaminate de
personalul medical [3].
FACTORI CARE AFECTEAZ MOTILITATEA
INTESTINAL
Factori de risc implicai n etiologia colitei
pseudomembranoas prin modificarea motilitii
intestinale sunt reprezentai de clisme, purgative,
opioizi i ileusul postoperator [3, 4].
ALI FACTORI DE RISC
Sindromul hemolitic uremic, ischemia
intestinal, neoplaziile, insuficiena renal,
enterocolita necrotizant, boala Hirschsprung,
boala inflamatorie intestinal, explorare
gastro-intestinal nechirurgical [3, 4].
Semne clinice
Diaree uoar sau medie uneori chiar sever
cu apariia a 20 de scaune pe zi
Dureri abdominale sub form de crampe
(2033% dintre pacieni)
Anorexie
Cefalee
Febr, n cazurile severe
Grea
Examenul fizic
Febr
Deshidratare
190
Contractur abdominal minor localizat

n abdomenul inferior care se poate generaliza
ridicnd suspiciunea de perforaie colonic
i peritonit
Anasarc
Artrit reactiv, tenosinovit [4].
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Dezechilibru hidro-electrolitic
Hipoalbuminemie
Leucocitoz
Bacteriemie
Examinarea materiilor fecale
Testul prezenei hemoragiilor oculte n

materiile fecale, pozitiv
Leucocitoza prezent la examenul direct al
materiilor fecale
Identificarea prezenei lactoferinei n
materiile fecale
Teste de laborator din materii fecale
pentru identificarea Clostridium difficile [5, 6]
Evaluarea colitei pseudomembranoase se
bazeaz pe detecia bacilului Clostridium difficile
sau a toxinelor sale n materiile fecale. Metodele
de testare sunt multiple, astfel:
Testarea citotoxinelor prezente n materii fecale
Standard pentru stabilirea diagnosticului de
laborator, au specificitate i sensibilitate
crescut;
Scaunul diareic este filtrat, amestecat cu
antitoxin B i adugat unei culturi de
fibroblati;
Testul pozitiv demonstreaz efectul citopatic
al toxinelor neutralizat printr-un antiser;
Rezultatul testului poate fi negativ sau
pozitiv;
Este un test costisitor ale crui rezultate nu
sunt standardizate, necesit incubare a
preparatului 24 de ore i posibilitatea
efecturii de culturi celulare.
Teste de tip ELISA
Utilizate pentru detecia prezenei toxinei A
i/sau B;
Este disponibil o mare varietate de teste;

Au o sensibilitate de 6399% i o specificitate
de 75100%;
Au costuri reduse i rezultate rapide;
Dezavantajul
este
reprezentat
de
sensibilitatea sczut, fiind necesar
retestarea;
Rezultatele fals negative pot apare cnd dei
se izoleaz din materii fecale Clostridium
difficile, bacilul nu secret toxin A
(majoritatea testelor ELISA detecteaz doar
toxina A).
Cultura direct de Clostridium difficile din
materii fecale
membranelor la nivelul mucoasei peretelui

intestinal sau identificarea lor pe un specimen
bioptic la examenul microscopic ambele proceduri
efectundu-se n urma unei endoscopii digestive
inferioare. Sigmoidoscopia flexibil poate detecta
imagini tipice n mai mult de 90% din cazuri.
Deoarece la 10% dintre pacieni leziunile caracteristice sunt prezente dincolo de accesibilitatea
sigmoidosopului flexibil este indicat pentru
diagnostic colonoscopia. n cazurile de colit
pseudomembranoas form uoar, pseudomembranele sunt slab reprezentate, diagnosticul
fiind confirmat doar n urma examenului anatomopatologic al specimenului bioptic [6, 8].
Reprezint metoda de diagnostic cu

sensibilitatea cea mai mare;
Nu este efectuat n mod obinuit pentru c
este costisitoare i nu difereniaz varietatea
de Clostridium difficile secretorie de cea
non-secretorie de toxine.
Studiile de latex-aglutinare
Detecteaz glutamat dehidrogenaza;
Nu sunt recomandate.
PCR
Detecteaz prezena toxinei A sau B n
materiile fecale
Tehnologia necesar efecturii acestui tip
de test limiteaz efectuarea acesteia doar n
centre specializate.
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Studiile imagistice cum ar fi examenul CT nu
sunt de ajutor n diagnosticul stadiilor iniiale i a
colitei form uoar dar relev prezena
inflamaiei peretelui colonic mai ales n cazurile
care implic colonul ascendent.
n cazul pacienilor cu form sever de boal
studiile imagistice pot furniza date legate de complicaiile care vor agrava prognosticul pacienilor.
Irigografia cu bariu nu are nici un rol n
diagnosticarea precoce a colitei avnd efecte
negative, favoriznd instalarea megacolonului
toxic sau perforaiei intestinale [5, 6].
Diagnosticul standard al colitei pseudomembranoase necesit vizualizarea prezenei pseudo-
Figura 47.32. Leziuni caracteristice de colit

pseudomembranoas.
Expresia clasic a leziunilor de tip pseudomembranar este reprezentat de apariia la nivelul

mucoasei intestinale a unor noduli de culoare
galben avnd o nlime de 210 mm care
proemin n lumenul intestinal. Aceste leziuni pot
fi discrete sau pot conflua formnd placarde n
formele mai avansate ale bolii. Pseudomembranele
pot fi uor ndeprtate n timpul examenului
endoscopic, relevnd subjacent o mucoas
inflamat, eritematoas. n cazurile de colit
fulminant examenul colonoscopic este contraindicat
datorit riscului de perforaie colonic, indicat
fiind doar o proctoscopie realizat cu insuflaie
minim.
Indicaiile guidelines-urilor American College
of Gastroenterologists pentru examenul endoscopic
n caz de colit pseudomembranoas [8]:
191
urgen n stabilirea unui diagnostic;

prezena ileusului sau absena scaunului;
ca parte a protocolului de diagnostic pentru
alte maladii colonice.
DIAGNOSTIC HISTOLOGIC
Macroscopic pseudomembranele au aspectul
unor formaiuni de tip nodular glbui, slab
aderente la peretele intestinal eritematos, leziuni
punctiforme n formele uoare de boal i
confluente n forma mai avansat.
Microscopic, semnul cel mai precoce de boal
este reprezentat de necroza focal a celulelor
epiteliale de suprafa de la nivelul criptelor
glandulare, de prezena unui infiltrat inflamator cu
polimorfonucleare i fibrin care invadeaz
capilarele laminei proprii, nsoit i de hipersecreia
de mucus n criptele adiacente. Astfel, la nivelul
criptelor se vor forma abcese, pe msur ce boala
inflamatorie progreseaz aprnd necroz cu
denudarea mucoasei i tromboz n venulele
submucoasei. Inflamaia peretelui intestinal este
superficial ns expunerea mucoasei denudate,
fluxului de materii fecale poate conduce la o
disfuncie generalizat i dilatarea secundar a
musculaturii colonice [9, 10].
Boala Crohn, diverticulita, gastroenteritele
virale, boala inflmatorie intestinal, sepsis intraabdominal, sindromul colonului iritabil, sindromul
de malabsorbie, megacolonul toxic, salmonelloz,
shigelloz, colit ulcerativ, infecii vibrionice,
infecii intestinale cu Campylobacter, amoebiaz,
reacii adverse la antibiotice, colita ischemic.
TRATAMENT
TRATAMENTUL CONSERVATOR
Conduita terapeutic este stabilit n funcie de
severitatea colitei. Tratamentul conservator este
iniiat prin ntreruperea tratamentului antibiotic,
dac acest lucru este posibil i administrarea unui
tratamentul suportiv hidroelectrolitic agresiv. n
25% din cazuri tratamentul se rezum doar la
reechilibrarea hidro-electrolitic. Aceast abordare
terapeutic posibil n cazurile de colit form
192
uoar i medie permite refacerea microflorei

normale a colonului reducnd riscurile recderii.
n cazul purttorilor asimptomatici tratamentul nu
este necesar. Pentru a se reduce contaminarea
mediului spitalicesc pacientul este izolat i
tegumentele personalului medical sunt antiseptizate
corespunztor.
Pacienii cu form sever de boal necesit
antibioterpie pentru Clostridium difficile. La 95%
dintre pacieni se instituie 10 zile de antibioterapie
cu vancomycin per os sau metronidazol administrat per os sau intravenos. Terapia cu vancomycin
administrat intra venos nu este indicat deoarece
nu se va realiza concentraia bactericid la nivelul
mucoasei colonice. Atenuarea simptomatologiei va
apare dup 23 zile de tratament. Tratamentul
antibiotic adecvat i agresiv poate controla
evoluia colitei prevenind perforaia intestinal n
cazurile severe de colit pseudomembranoas.
Datorit apariiei rezistenei de tip second step a
enterococilor la vancomycin tratamentul oral cu
vancomycin este rezervat urmtoarelor situaii:
rspuns terapeutic negativ la tratmentul cu
metronidazol;
Clostridium difficile rezistent la metronidazol;
pacieni care nu tolereaz metronidazolul;
femei nsrcinate;
vrste mai mici de 10 ani;
stare critic datorat infeciei cu Clostridium
difficile;
enterocolit stafilococic.
Ageni terapeutici de linia a 2-a indicai n terapia
colitei peudomembranoase cu Clostridium difficile
sunt reprezentai de: bacitracin (administrare oral),
teicoplanin, acidul fusidic, colestiramina, colestipol
[11, 12]. Bacitracina are un cost mult mai ridicat i
efect inferior metronidazolului n tratamentul colitei
cu Clostridium difficile. Dei in vitro teicoplanina
este de 4 ori mai potent dect vancomycina are un
cost crescut, iar 20% dintre enterococi dezvolt
rezisten. Colestiramina are tropism pentru toxinele
A i B produse de Clostridium difficile; important
este de menionat faptul c nu trebuie asociat n
tratament cu vancomycina pe care o neutralizeaz.
O alt direcie n terapia acestei colite este
reprezentat de utilizarea Saccharomyces boulardii
care se pare c inhib efectele pe care le au toxinele
Clostridium difficile asupra mucoasei colonice.
S-a ncercat utilizarea antibioterapiei cu

rifampicin ns date concludente lipsesc.
Administrarea de ageni inhibitori ai motilitii
intestinale, lopermid, hidroclorura de difenoxilat,
atropina trebuie evitat deoarece pot afecta
recuperarea abilitii colonului de a avea un rol
activ n clearance-ul toxinelor [12].
Tratamentul chirurgical este indicat n cazurile
de colit pseudomembranoas complicat, megacolon toxic cu potenial pentru perforare sau n
cazul perforaiei colonice. n colita pseudomembranoas frecvena interveniilor chirurgicale este
sczut fiind raportat n 0,393,6% din cazuri.
Conduita terapeutic variaz de la o simpl
colostomie de diversie pentru segmentul afectat
pn la colectomie subtotal. Rata mortalitii n
cazul tratamentului chirurgical este crescut,
3035% [12, 13].
COMPLICAII
Acute
Colita fulminant este o complicai rar a
infeciei cu Clostridium difficile, apare n 3%
dintre cazuri i poate evolua spre megacolonul
toxic, perforaia colonic i deces.
Megacolonul toxic este diagnosticat n cazul
pacienilor cu semne i simptome de septicitate
sever n prezena unui abdomen sensibil dureros
la palpare i un colon dilatat ce poate fi evideniat
la radiografia abdominal simpl.
Perforaia colonic este nsoit de apariia unui
abdomen acut chirurgical, aprare muscular, absena sunetelor intestinale. Radiografia abdominal
simpl poate releva apariia pneumoperitoneului.
Complicaiile acute pot fi evitate prin
dignosticare i tratament precoce prin evitarea
administrrii de ageni care inhib motilitatea n
cazul pacienilor cu diaree nozocomial.
Subacute
Recurena colitei i diareei apare n 20% dintre
pacieni la dou sptmni pn la dou luni dup
finalizarea terapiei specifice. Ocazional recderi
ale colitei pseudomembranoase pot apare dup

6 luni de la puseul acut. Etiologia recderilor este
necunoscut suspectndu-se c se datoreaz
persistenei sporilor care nu au fost distrui de
tratamentul antibiotic. Tratamentul recderilor se
face prin administrarea de metronidazol per os.
Recurena colitei membranoase nu se datoreaz
dezvoltrii rezistenei bacteriene la tratamentul cu
metronidazol [1013].
PROGNOSTIC
Majoritatea pacienilor ce dezvolt colit cu
Clostridium difficile se recupereaz fr terapie
specific, diareea persistnd uneori cteva
sptmni. Tratamentul specific realizat cu
metronidazol sau vancomycin are rat de
vindecare de 95%, simptomatologia mbuntindu-se n 23 zile, rezoluia fiind complet n
710 zile. 1520% dintre pacienii tratai pentru
un prim episod de colit pseudomembranoas cu
Clostridium difficile sufer recderi. Frecvent
recderile apar n mai puin de o sptmn de la
terminarea tratamentului. Pacienii care au prezentat
mai mult de dou recderi au un risc de 65%
pentru o nou recdere. Nu exist indicaii
standardizate pentru managementul recderilor,
recderile minore pot fi tratate fr terapie
patogen, n cazurile de recdere sever terapia
este reprezentat de o combinaie de vancomycin
si rifampicin administrate 710 zile [13].
BIBLIOGRAFIE
1. Bartlett JG: Clostridium difficile: history of its role as an
enteric pathogen and the current state of knowledge about
the organism. Clin Infect Dis 1994 May; 18 Suppl 4:
S265-72.
2. Fekety R: Guidelines for the diagnosis and management
of Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis.
American College of Gastroenterology, Practice
Parameters Committee. Am J Gastroenterol 1997 May;
92(5): 739-50.
3. Bartlett JG: Clinical practice. Antibiotic-associated
diarrhea. N Engl J Med 2002 Jan 31; 346(5): 334-9.
4. Cotran RS, Kumar V, Robbins S: Robbins Pathologic
Basis of Disease. WB Saunders Co; 1989:360-361.
5. Gerding DN, Johnson S, Peterson LR, et al: Clostridium
difficile-associated diarrhea and colitis. Infect Control
Hosp Epidemiol 1995 Aug; 16(8): 459-77.
193
6. Johnson S, Gerding DN: Clostridium difficile-associated

diarrhea. Clin Infect Dis 1998 May; 26(5): 1027-34; quiz
1035-6.
7. Kelly CP, Pothoulakis C, LaMont JT: Clostridium
difficile colitis. N Engl J Med 1994 Jan 27; 330(4): 25762.
8. Mylonakis E, Ryan ET, Calderwood SB: Clostridium
difficile-Associated diarrhea: A review. Arch Intern Med
2001 Feb 26; 161(4): 525-33.
9. Theilman NM: Antibiotic associated colitis. In: Mandell
GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of
Infectious Diseases . 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill
Livingstone; 2000:1111-21.
10. Johnson S, Homann SR, Bettin KM, et al: Treatment of
asymptomatic Clostridium difficile carriers (fecal
194
excretors) with vancomycin or metronidazole. A

randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med
1992 Aug 15; 117(4): 297-302.
11. Friedenberg F, Fernandez A, Kaul V, et al: Intravenous
metronidazole for the treatment of Clostridium difficile
colitis. Dis Colon Rectum 2001 Aug; 44(8): 1176-80.
12. Wenisch C, Parschalk B, Hasenhndl M, et al:
Comparison of vancomycin, teicoplanin, metronidazole,
and fusidic acid for the treatment of Clostridium difficileassociated diarrhea. Clin Infect Dis 1996 May; 22(5):
813-8.
13. Wilcox MH: Descriptive study of intravenous
immunoglobulin for the treatment of recurrent
Clostridium difficile diarrhoea. J Antimicrob Chemother
2004 May; 53(5): 882-4.
H. ENTEROCOLITA ACUT NECROZANT LA ADULT

DAN MOGO, MDLIN TEODORESCU
DEFINIIE
Enterocolita acut necrozant e definit ca
fiind o necroz instalat rapid i strict limitat la
peretele intestinal, lsnd indemne mezenterul i
mezocolonul, fr nicio tromboz arterial sau
venoas la acest nivel [1, 2].
Enterita acut necrozant a fost descris la
adult n 1946 n cadrul unei epidemii observate de
Beckermann i Laas, denumind-o boala de
Hamburg.
ETIOPATOGENIE
La adult, o analiz atent permite identificarea
de factori etiologici fundamentali i declanani ai
mecanismelor patogenice eseniale:
perturbaiile vasculare funcionale din
teritoriul mezenteric;
infecia acut n bun parte cu germeni
anaerobi, ambele avnd o aciune electiv
agresiv pe mucoasa intestinal.
Factorul vascular nu incrimineaz existena
unui obstacol veritabil la nivelul vaselor
mezenterice ci numai existena unor grave
perturbaii vasculare raportate la existena unui
oc, leziuni cardiace, leziuni ateromatoase
vasculare sau ale suferinei unitii capilare (de
cauz alergic, chimic, mecanic etc.).
Aceste perturbaii vasculare se traduc prin
existena unei ischemii i a unei necroze; ischemia
fragilizeaz mucoasa intestinal i faciliteaz
ptrunderea germenilor.
Factorul infecios este foarte important, dar nu
este ntotdeauna exact apreciat, deoarece comport
diferite aspecte dintre care unele sunt puin
cunoscute.
Dou dintre aceste aspecte sunt eseniale:
a. rolul infeciei este manifest i germenii
implicai sunt anaerobi;
b. infecia este camuflat.
Infecia manifest n formele gangrenoase cu

anaerobi realizeaz dou tipuri patogenice foarte
diferite:
primul tip mai rar, n care infecia cu
anaerobi, primitiv este de origine exogen,
cu punct de plecare alimentar [exist o
form pseudoepidemic (boala de Hamburg
sau Pig-Bell) i o form sporadic actual
singura observat n rile dezvoltate] [3];
al doilea tip, totdeauna sporadic, cel mai
frecvent, este patogenic foarte diferit.
Infecia cu anaerobi este endogen,
secundar condiiilor locale i generale
(insuficien cardiac cu aritmie, stri de
denutriie legate de o afeciune medical
trenant, radioterapie etc.) care favorizeaz
exacerbarea inopinant a florei microbiene
aerobe i anaerobe saprofit din intestin.
Infecia camuflat nu are ca rezultat specific
gangrena infecioas a intestinului ci agravarea
tulburrilor intestinale primitive, aceasta probabil
prin fenomene alergice de intoleran fr
anticorpi, deci nespecific n forma local
hemoragic, adic ntr-un cuvnt prin fenomenul
Sanarelli-Schwartzman;
n
fapt
cadavrele
germenilor aerobi din flora intestinal elibereaz
endotoxine care traverseaz mucoasa lezat prin
anoxie circulatorie primar. Aceste endotoxine
sensibilizeaz stratul profund al inestinului, apoi
ptrunznd n vasele terminale cu perei alterai
realizeaz ntr-un fel injectarea intravascular secundar declanatoare a fenomenului Schwartzman.
Exist i cteva forme etiologice particulare
[4, 6]:
formele postoperatorii care sunt rare i
survin dup intervenii chirurgicale foarte
diverse: gastrectomie, laparotomie pentru
anevrism de aort, gref de piele, cura
herniei inghinale etc. Originea vascular
pare foarte probabil n aceste cazuri dar
mecanismul este redus la ipoteze;
195
formele asociate strilor de stres: unele

enterocolite necrozante pot aprea n
decursul oricror stri de oc septic,
hemoragic, cardiogen i sunt atunci
consecina scderii debitului mezenteric.
Pare s existe o legtur ntre aceste leziuni
i ulceraiile acute zise de stres care sunt
datorate
deseori
trombozelor
acute
localizate ale vaselor submucoase din
peretele duodenului sau stomacului;
formele secundare unor leziuni intestinale
preexistente;
amibiaza colonic poate fi responsabil de
necrozele colonice n care alturi de ali
germeni asociai, amoeba joac un rol bine
definit. Evoluia clinic este particular la
aceti bolnavi tarai, caectici, prezentnd
un sindrom dizenteric asociat;
stenozele colonice de obicei neoplazice pot
genera necroze n amonte de un obstracol
asociind un dublu factor circulator i
infecios.
Aceste leziuni sunt diferite de perforaiile
diastatice care au sediul deseori la distan de
leziunea stenozant i par a fi datorate numai
distensiei mecanice a peretelui intestinal la care se
adaug tulburri de troficitate.
ANATOMIE PATOLOGIC
MACROSCOPIE
Necroza este strict limitat la peretele
intestinal, iar elementul cel mai evidente este
reprezentat de contrastul dintre ntinderea necrozei
mucoasei i discreia afectrii principale.
Aspectul necrozei mucoase variaz mult, dar
de obicei trei tipuri morfopatologice se pot
distinge [5]:
1. Necroza de tip infecios: necroza capt o
culoare verde sau brun striat de zone la
care procesul necrotic este mult mai
avansat. Vilozitile rmn observabile.
2. Necroza de tip hemoragic: necroza are o
culoare roie nchis, aspectul macroscopic
este cel al unui infarct.
3. Necroza pseudo-membranoas: pe o
mucoas difuz congestionat se disting
196
numeroase false
neuniform.
membrane
repartizate
MICROSCOPIE
Leziunile mucoasei sunt dominante i mbrac
deseori trei aspecte (5):
necroza de coagulare: mucoasa are o
dispoziie general i un schelet conjunctiv
normal, dar nu mai prezint nicio structur
celular capabil de a fi recunoscut;
necroza hemoragic: mucoasa este foarte
congestionat, corionul edemaiat, vasele
sunt dilatate i se remarc prezena
sufuziunilor hemoragice. Cavitile glandulare
sunt fie conservate, fie necrozate n
poriunea lor superficial;
falsele membrane apar sub forma unui
exudat leucofibrinogen nglobnd poriunea
superficial a glandelor, care este n parte
distrus.
Leziunile submucoase sunt reprezentate de
edem, reacie inflamatorie i mai rar caviti
buloase.
Leziunile musculare i ale adventicei sunt
limitate la nivelul zonelor de sfacel.
CLINIC
Enterocolita acut necrozant realizeaz un
tablou clinic greu de sistematizat fcnd
diagnosticul preoperator dificil sau chiar
imposibil, mai ales c fiind o afeciune puin
frecvent ne gndim mai rar s-o implicm n
etiologia unui abdomen acut. Aa se face c de
obicei diagnosticul nu este afirmat dect prin
laparotomie.
Survine de obicei la pacienii vrstnici (n
medie 66 de ani), fr trecut digestiv, deseori
prezentnd tare multiple: afeciuni cardiovasculare, tratamente anterioare cu corticoizi,
denutriie cronic etc., dar i la tineri.
Debutul este de regul brutal, fr prodroame,
cu dureri abdominale.
n toate cazurile tabloul clinic se mbogete
progresiv cu degradarea strii generale avnd ca
rezultat starea de oc septic.
Durerile sunt intense, permanente, profunde,
iar topografic se plaseaz iniial de obicei ntr-una
din fosele iliace, ulterior extinzndu-se mai mult
sau mai puin rapid n tot abdomenul; ele prezint

paroxisme pe un fond de dureri continui dar
moderate.
Dac ne referim la iradierea durerii merit
reinut ideea c niciodat durerea nu iradiaz
posterior i acest lucru reprezint un argument
valoros n diagnosticul cu infarctul enteromezenteric [2, 8].
n realitate avnd o frecven de circa 90%,
durerile sunt prezente n diverse studii ca
mbrcnd toate formele att ca intensitate ct i
ca mod de debut sau tip. Cu alte cuvinte,
variabilitatea este caracterul pregnant al durerii
din enterocolita acut necrozant.
Vrsturile prezente n 75% din cazuri au
caractere variabile (la debut vrsturi bilioalimentare ulterior vrsturi de staz iar uneori
avnd aspect de za de cafea).
La formele aprute post-operator staza gastric
este un element constant.
Tulburrile de tranzit intestinal constituie
semnul care ca frecven urmeaz durerii
abdominale, dar valoarea sa diagnostic rmne
orientativ deoarece aspectul clinic este variat. La
debut frecvent este observat diareea (uneori
sanghinolent), iar n perioada de stare predomin
oprirea tranzitului intestinal, fapt care, asociat cu
vrsturile i meteorismul abdominal, conduce
deseori la diagnosticul preoperator eronat de
ocluzie intestinal.
Dac n rare cazuri starea general rmne bine
conservat (Roy-Rudelle), n cele mai multe
cazuri aceasta este profund alterat, realiznd un
tablou de oc septic asociind colaps cardiovascular, cianoza extremitilor, oligurie, chiar
anurie.
Temperatura este rareori foarte ridicat, poate
fi normal mrturisind nota toxic, dar de obicei
este ntre 3839 grade Celsius.
Ca o remarc cu titlu general se observ n
ansamblu n toate cazurile o discrepan evident
ntre starea general (de obicei grav) i semnele
abdominale (care n general apar estompate).
La examenul abdomenului tabloul cel mai des
are o alur ocluziv, cu meteorism abdominal
asociat la o durere difuz i o aprare muscular
limitat, franc sau discret, martor al unei
participri peritoneale cvasiconstante. Rareori o
contractur
muscular
veritabil
impune
diagnosticul de peritonit [7, 8].
Mai rar gsim:
matitate pe flancuri, expresie a unui
epanament peritoneal;
perceperea unei mase abdominale mat la
percuie situat ntr-una din fosele iliace n
raport cu segmentul intestinal afectat
(Gillet-Seyer);
linite abdominal la auscultaie.
Tueul rectal poate evidenia bombarea
dureroas a Douglas-ului i uneori prezena
sngelui amestecat cu materii fecale, snge parial
digerat, fcndu-ne s suspectm infarctul
enteromezenteric [9].
ASPECTE BIOLOGICE
Hiperleucocitoza face parte din sindromul
infecios, dar valoarea sa diagnostic este
mic.
Enzimele plasmatice de origine celular
(transaminaz, amilaz, LDH) sunt de
regul crescute. n ansamblu nu se poate
contura un profil patognomonic, dar reinem
ca semnificative n context clinic creterea
LDH.
Echilibrul acido-bazic este constant
perturbat, existnd n toate cazurile o
rezerv alcalin sczut (1023 mEq), iar n
circa 50% din cazuri exist o acidoz
decompensat.
Acidoza
metabolic
evolueaz paralel cu leziunea clinic i
semnaleaz necroza visceral.
n timp ce perturbaiile hidro-electrolitice
sunt foarte variabile i lipsite de
specificitate, azotemia din contr, ofer
cifre frecvent mrite (din 13 cazuri raportate
de Motin, 10 prezentau azotemie peste 1 g).
Reunind profilul biologic al majoritii bolnavilor
putem meniona: azotemia, acidoza metabolic de
regul decompensat, o cretere a LDH.
ASPECTE RADIOLOGICE
Radiografia abdominal simpl arat rareori
un pneumoperitoneu, perforaia intestinal
197
neavnd de obicei timp s se constituie. Cel

mai des exist o distensie hidro-aeric,
niveluri hidro-aerice i ngroarea pereilor
intestinali [10].
Mai rar dar mai evocator sunt imaginile
consemnate de Carabalona i semnalate de mai
muli autori americani:
Imagini clare ale ramificaiilor intrahepatice
ale venei porte (Bernewolf, Susman, Fred);
Imagini clare, buloase de pneumomatoz
avnd sediul n pereii anselor jejunale
destinse (Wilson, Patterson).
Irigografia practicat de unii autori este n
principiu contraindicat atunci cnd este vorba de
un tablou acut, deseori dramatic.
n cazurile cu evoluie subacut, imaginile
necrozei colice ar fi caracterizate prin aspectul
dezordonat al mucoasei, cu dispariia haustrelor.
ALTE METODE DE DIAGNOSTIC
Puncia peritoneal poate extrage lichid
hemoragic cu aspect de bulion fetid i coninnd
Clostridium.
Rectocolonoscopia practicat de autorii
americani (Young i colaboratorii) ar putea
ajuta diagnosticul artnd o mucoas
necrozat dar riscul perforaiei i limiteaz
indicaiile.
FORME CLINICE
FORME CLINICE ETIOPATOGENICE
Formele primitive, reunesc un numr redus
de cazuri n care afeciunea debuteaz brusc
pe fondul unei snti aparente la subieci
tineri ca afectare primar a intestinului.
Mecanismul etiopatogenic rmne de domeniul
ipotezelor (alergic, factori chimici, leziuni
histopatologice minore?!); cel puin la nivelul
cunotinelor actuale le putem denumi idiopatice
[2, 7, 8].
Formele secundare, cuprind majoritatea
cazurilor n care enterocolita acut
necrozant apare pe fondul uneia sau unor
boli, iar alt dat in condiii particulare
(postoperator).
198
Afeciunile pe fondul crora a aprut

enterocolita acut necrozat (boli cardiovasculare,
diabet, ciroz, neoplazii, afeciuni respiratorii etc.)
ne apar ca factori de risc, iar enterita ne apare ca
secundar, poate lrgind cadrul nosologic chiar ca
o complicaie a acestor afeciuni.
n aceste condiii desigur formele secundare se
remarc printr-o evoluie extrem de grav fiind
vorba de o afeciune agresiv aprut pe un teren
tarat.
FORME CLINICE SIMPTOMATICE
Forma pseudoocluziv, se impune prin
prezena vrsturilor, oprirea tranzitului
intestinal si aspectul radiologic caracterizat
prin
multiple
imagini
hidro-aerice.
Alterarea strii generale este mai rapid
comparativ cu ocluzia intestinal.
Forma pseudoperforativ, se manifest
printr-un debut brusc, dureri foarte intense,
uneori stare de oc i prezena aprrii
musculare abdominale. Aceste forme
ncadreaz numai cazurile la debut n
absena perforaiilor leziunilor necrotice.
Forma pseudoapendicular, n care semnele
abdominale (durere, aprare muscular)
sunt cantonate la nivelul fosei iliace drepte
pe fondul unui sindrom infecios.
Forma hemoragic, se prezint clinic ca o
hemoragie digestiv la bolnavi fr
antecedente susceptibile s explice o
hemoragie, n contextul unui sindrom
toxicoseptic cu evoluie rapid.
FORME CLINICE EVOLUTIVE
Forma acut (clasic), n care debutul este
brusc, durerile abdominale de tip cramp
continu mai ales n hipocondrul stng,
vrsturile frecvente, de obicei ntreruperea
tranzitului intestinal prezent, starea
general alterndu-se progresiv.
Forma subacut (frust), n care durerea a
fost prezent sub forma unei jene dureroase
periombilical, iradiat difuz, cteva scaune
diareice, starea general se agraveaz lent,
abdomenul suplu, sensibil periombilical.
Forma supraacut (fudroaiant), caracterizat

printr-un debut brutal, cu alterarea rapid a
strii generale, cu stare de oc toxico-septic,
varsturi n za de cafea, deces la scurt
interval de la debut.
EVOLUIA CLINIC
Evoluia clinic a enterocolitei acute
necrozante este marcat in ansamblu de dou
complicaii majore:
Perforaia intestinal, generatoare a unei
peritonite cu alur stenic bnuit odat cu
oprirea tranzitului intestinal, la un subiect
care pn atunci, prezenta diaree cu apariia
durerii la tueul rectal i afirmat n faa
unui pneumoperitoneu radiologic.
Colapsul cardio-vascular n cadrul unui
sindrom toxico-septic cu insuficien
plurivisceral: icter, anurie, tulburri
cardiace, hemoragii diverse etc.
Evoluia clinic este variabil att ca
prognostic n sensul c unele forme sunt deasupra
tuturor posibilitilor terapeutice iar altele se
vindec, ct i de durat; astfel, unele forme
fulminante descrise de Bekerman i Laas omoar
n cteva ore, altele evolueaz pe parcursul a
cteva zile expunnd la riscul peritoneal i n fine
exist forme care se pot prelungi sptmni sau
chiar luni (Jacklin-Patterson) cu manifestri
obstructive sau un sindrom de malabsorbie.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv al enterocolitei acute
necrozate este dificil i reprezint rezultanta unei
anamneze minuioase n care analiza terenului
biologic al bolnavului este condiia esenial
pentru interpretarea corect a simptomatologiei
subiective i obiective n contextul unei anchete
epidemiologice.
Argumentele diagnostice n ordinea frecvenei
sunt:
Argumente diagnostice
Durerea abdominal
Stare general alterat
Tahicardie
%
100
100
87,5
Teren tarat
Tulburri de tranzit intestinal
Meteorism abdominal
Vrsta peste 50 de ani
Febr
Vrsturi
Leucocitoz peste 15 000/mm3
Meteorism abdominal
Bilirubinemie 1,502,80 mg%
Hemoglobin 911 g
Uree sangvin 12 g
Nivele hidroaerice
83,3
83,3
66,6
79,1
79,1
75
70,8
66,6
66,6
58,3
50
50
Diagnosticul diferenial se impune cu:

Ocluzia intestinal: debutul n enterocolita
acut necrozat este frecvent prin diaree.
n perioada de stare cnd enterocolita acut
necrozat reunete dureri, vrsturi i oprirea
tranzitului intestinal diagnosticul este dificil.
Peritonita: ca i n cazul ocluziei diagnosticul diferenial poate fi realizat numai la
debut cnd este posibil o disociere a
simptomelor (topografia durerii iniiale,
gradul de afectare a strii generale, aspectul
abdomenului etc.)
Infarctul intestinal; este diagnosticul care se
clarific numai intraoperator.
TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
Tratamentul medical are urmtoarele principii
[1, 6, 7]:
1. Tratamentul colapsului implicnd toate
metodele uzuale de umplere a patului
vascular cu snge, plasm, macromolecule
i soluii de electrolii.
2. Tratamentul antiinfecios cu antibiotice de
spectru larg (cefalosporine) combinat cu
antibiotice active pe germenii anaerobi.
3. Tratamentul intensiv al tarelor organice
asociate: tratamentul insuficienei cardiace
frecvent asociate diabetului zaharat,
hipertensiunii arteriale etc.
4. Aspiraia digestivnecesar pentru micorarea distensiei intestinale, factor ischemic
i ca element de monitorizare n terapia
intensiv.
199
5. Alte mijloace:
seroterapia antigangrenoas antiperfingens
(rezultate mai puin semnificative n
cazurile sporadice);
oxigenoterapia hiperbar pare un
tratament care-si aduce o contribuie
apreciabil n jugularea proliferrii
anaerobe i limitarea leziunilor ischemice.
Este tratamentul unanim acceptat actual, dar
totdeauna precedat, nsoit i urmat de o reanimare
energic:
1. Explorarea are ca scop precizarea diagnosticului i eliminarea leziunilor vasculare ocluzive.
2. Rezecia constituie o a doua problem
esenial: pentru enteritele localizate exist
posibilitatea rezeciei relativ ntinse; pentru
afectrile strict ileale tot mai muli autori nclin
pentru practicarea unei hemicolectomii drepte din
motive vasculare.
Decizia este mai delicat pentru afectrile
segmentare multiple jejunale i ileale sau
ileocolice.
Pentru c totdeauna exist o discrepan ntre
ntinderea leziunilor ischemice la nivelul seroasei i
cele mucoase (mai extinse) pentru o bun apreciere a
ntinderii rezeciei folosirea colonoscopiei intraoperatorii este o achiziie valoroas.
Modul de terminare a rezeciei este n funcie
de numeroase condiii:
cnd condiia general este satisfctoare i
integritatea extremitilor intestinale este
cert restabilirea continuitii este indicat;
cnd condiiile locale comport dificulti
particulare, iar starea general este grav,
aducerea capetelor intestinale la tegument
pare o atitudine rezonabil. Stomia n
amonte de anastomoz (n special la nivelul
colonului) reprezint pentru unii autori un
mijloc de protecie a anastomozei;
3. Abstinena operatorie preconizat de unii
autori, n cazurile aparent depite nu este
recomandat deoarece s-au raportat rezultate bune
n circa 1015% din cazuri. Este rezervat totui o
atitudine conservatoare (sutura) n cazurile cnd
leziunile sunt cu adevrat minime (afirmaie
endoscopic); sutura se face sub protecia unei
duble derivaii n amonte i n aval.
200
4. Gesturi operatorii anex sunt n numr de

dou: infiltraia splanhnic ntins i a leziunii
celiace i drenajul multiplu (mai recent nlocuit cu
laparostomia n diverse variante). Uneori, aceste
gesturi complementare pot constitui unica
atitudine intraoperatorie, existnd autori care
raporteaz rezultate favorabile prin folosirea
sondei mezenterice (blocajul ganglionar al
plexurilor retroperitoneale) i a drenajului/ lavajului
intraperitoneal, cu precdere la pacienii cu leziuni
limitate ca lungime i extensie parietal [11].
BIBLIOGRAFIE
1. Carabalona O., Bonnel F., Barthelemy, Les enterites
necrosantes, J. Chir. (Paris)t. 106 nr. 1/p. 85-104, 1973.
2. Guelgan H., Carles S., Loze G., Janvier G., Enterocolite
aigu ncrosante de ladulte, J. Chir (Paris) nr. 4, 91-197,
1992.
3. Sobel J., Mixter C. G., Kolhe P., Gupta A., Guarner J.,
Zaki S., Hoffman N. A., Songer J. G., Fremont-Smith M.,
Fischer M., Killgore G., Britz P. H., MacDonald C.
Necrotizing enterocolitis associated with Clostridium
perfringens type A in previously healthy north american
adults, J Am Coll Surg, 2005 Jul; Vol. 201 (1), p. 48-56.
4. Joueux R., Sellami A., Veyrat J., Les ncroses aigus du
clon sans obstacle vasculaire ni obstacle sous-jacent. J.
Chir. 102, 185-200, 1972.
5. Lesbros F., Neidhardt. J. H., Boucheron S., Les
entrocolites ncrosantes de ladulte. Etude anatomopatologique portant sur 30 cas. Arch. Anat. Pathol. 21,
140-148, 1973.
6. Motin J., Entrites ncrosantes (p. 850-853). Actualits
chirurgicale 75-e Congrs de Chirurgie. 1 vol., 1192 p.
Masson et Cie, edit. Paris, 1974.
7. Neidhardt. J. H., Motin A., Kraft F., Lesbros F., Salle D.,
Colites ncrosantes. In: 80-e Congrs Franais de
Chirurgie. Actualits Chirurgicales, Masson et Cie, edit. 1
vol., 1192 p Paris, 1974.
8. Mogo Dan, Enterocolita acut necrozant la adult Tez
de doctorat 1996.
9. Chandrasekharam V. V., Mathur M., Agarwala S., Mitra
D. K., Bhatnagar V., A clinicopathological study of acute
necrotising jejunoileitis, Pediatr Surg Int, 2002, Sep; Vol.
18 (5-6), p. 472-6.
10. Gbazi G. C., Keli E., Harding E.G., Ndri K., Konan A.,
Zunon-Kipre E., Abby B. C.,Apport de limagerie dans le
diagnostic de lentrocolite ulcroncrosante propos de
5 observations. Rev Int Sci Med 2000 ; 2:153-157.
11. Marinca M., Brtucu E., Straja D., Daha C., Boru C.,
Enterita acut necrozant la adult, Chirurgia (Buc.), 2003,
Mar-Apr, Vol. (2), p. 143-7.
I. ENTEROCOLITA POSTRADIC
GENERALITI
Radioterapia neoadjuvant sau adjuvant este
indicat n multiple neoplazii, efectele secundare
acestei terapii fiind frecvente i uneori de o
gravitate crescut. Dei tehnologia care furnizeaz
radiaiile utilizate n tratamentul antineoplazic a
evoluat n ultima decad, fiind posibil iradierea
selectiv a unor esuturi sau cmpuri int,
toxicitatea se menine. Leziunile intestinale induse
de radioterapie au fost evideniante pentru prima
dat, la doi ani dup descoperirea razelor X de
ctre Roentgen [1].
Conform standardelor clinice actuale leziunile
intestinale datorate radioterapiei apar la o iradiere
cu doze peste 50 Gy, efectele secundare
dezvoltndu-se mai rar la doze mai mici de 40 Gy.
Se consider c doza maxim tolerat este 4565 Gy
pentru intestinul subire, 4560 Gy pentru colon,
5580 Gy pentru rect. Celulele tumorale prezint
sensibilitate crescut la radioterapie n stadiul G2
i M al diviziunii mitotice, fiind necesar spaierea
sesiunilor de radioterapie pentru refacerea tisular
[2]. Celulele care au capacitate i vitez crescut
de diviziune au radiosensibilitate crescut.
Leziunile induse de radioterapie sunt:
acute i se datoreaz dozei de radiaii
administrate pe fraciune, tipului de cmp
iradiat i frecvenei tratamentului
cronice cauzate de scderea activitii
mitotice a celulelor endoteliului vascular i
a celulelor esutului conjunctiv i se
datoreaz dozei totale de radiaii aplicate.
Combinaia dintre leziunile postradice acute
i cronice produce diverse grade de
inflamaie, lezarea integritii peretelui
intestinal, fibroz intestinal, modificarea
funciilor motorii ale intestinului i a celor
secretorii ale mucoasei [3,4].
Dei cauza enterocolitei postradice este cert,
exist factori predispozani pentru dezvoltarea
acestei patologii: hipertensiunea arterial, diabetul

zaharat, ateroscleroza generalizat, administrarea
de oxigen hiparbaric odat cu radioterapia care
poteneaz efectul acesteia distrugnd ns i
celulele sntoase, administrarea unor chimioterapice (5-FU, bleomicina, metotrexat, adriamicina),
boala inflamatorie intestinal [513].
DIAGNOSTIC CLINIC
Simptomatologia poate apare precoce, la
cteva ore dup prima edin de radioterapie,
dup cteva zile, sptmni sau ani de la ultima
edin de radioterapie [57].
Simptomele aprute precoce sunt reprezentate
de inapeten, greuri, vrsturi, dureri abdominale,
tenesme, scaune mucoase, rectoragii. Tardiv mai
ales n cazul pacienilor cu enterocolit radic
cronic se observ dureri abdominale colicative,
diaree cronic nsoit sau nu de steatoree datorat
existenei unei eventuale malabsorbii intestinale,
constipaie, rectoragii, tenesme, abdomen acut
chirurgical n situaiile instalrii perforaiei
intestinale. Pacienii suferind de enterocolit
postradic cronic pot prezenta scdere n greutate
important, tegumente i mucoase palide, uneori o
mas pseudotumoral abdominal palpabil
datorat apariiei fenomenului inflamator reactiv
la nivelul peritoneului visceral, tenesme i
rectoragii [8].
Examenul paraclinic de laborator evideniaz
un sindrom anemic, hiperazotemie i modificri
electrolitice datorate deshidratrii i fenomenelor
de malabsorbie. Examenul materiilor fecale va
evidenia absena unor ageni patogeni, diareea
fiind cauzat de malabsorbia intestinal n
cazurile n care intestinul subire este afectat.
201
Figura 47.33. Imagine colonoscopic de enterocolit postradic.
Studiile imagistice sunt iniiate printr-o

radiografie abdominal standard care are un aspect
nespecific. Dac pacientul prezint un sindrom
subocluziv se pot evidenia nivele de lichid n
lumenul intestinal i anse dilatate. Examenul
radiologic cu bariu evideniaz absena haustrelor
la nivel colonic, prezena ulceraiilor mucoase.
CT-ul abdomino-pelvin diagnosticheaz cu
acuratee prezena ocluziei intestinale, a unor
posibile fistule intestinale i localizarea acestora
[911].
Examenul colonoscopic va releva elemente
diferite n funcie de tipul enterocoliteiacut sau
cronic. Astfel, n cazul unor leziuni acute se
observ o mucoas edematoas, friabil, uneori
leziuni ulcerative, necroz.
Indicaia de colonoscopie trebuie stabilit cu
precauie deoarece datorit fragilitii peretelui
intestinal perforaiile se pot produce cu uurin.
Leziunile
colo-rectale
cronice
evideniate
colonoscopic sunt reprezentate de fibroz,
lumenul intestinal prezentnd regiuni stenozante
cu mucoas granular, palid, friabil, cu o reea
vascular telangiectatic submucoas [12, 13].
Diagnosticul diferenial: ocluzia colonic,
maladia
hemoroidal,
boala
inflamatorie
intestinal, perforaia intestinal de alt cauz,
colita ischemic, sindromul de malabsorbie
datorat unei patologii diferite, proctita, neoplazii
gastro-intestinale, diverticulita.
Dintre complicaiile cele mai frecvente ale
colitei radice, cel mai des sunt diagnosticate:
202
ocluzia intestinului gros, fistulele rectovaginale,

colo-vaginale, recto-vezicale, entero-colice, perforaia peretelui intestinal [12, 13].
TRATAMENT
Mai important dect tratamentul colitei
postradice este prevenia acesteia. Astfel scderea
dozei de radiaii cu 10% cu creterea duratei de
administrare,
poziionarea
pacientului
n
Tredelenburg va ndeprta ansele intestinale din
calea fascicolului iradiant par avea un efect relativ
n scderea incidenei efectelor severe ale
radioterapiei asupra colonului.
n cazul leziunilor acute se administreaz
tratament simptomatic, antidiareice, antiemetice,
clisme cu medicaie antiinflamatorie steroidian
mai ales n cazul leziunilor rectale.
Tratamentul chirurgical este necesar cnd
apariia complicaiilor o impune: perforaia peretelui
intestinal, ocluzia prin stenoz, fistule digestive.
Radioterapia practicat pe cmpuri abdominopelvine extinse va face extrem de delicat i
dificil o intervenie chirurgical pentru tratamentul
complicaiilor colitei postradice [15, 16].
BIBLIOGRAFIE
1. Willett CG, Ooi CJ, Zietman AL, et al: Acute and late
toxicity of patients with inflammatory bowel disease
undergoing irradiation for abdominal and pelvic
neoplasms. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000 Mar 1;
46(4): 995-8.
2. Gilinsky NH, Burns DG, Barbezat GO, et al: The natural

history of radiation-induced proctosigmoiditis: an
analysis of 88 patients. Q J Med 1983; 52(205): 40-53.
3. Franzen L, Nyman J, Hagberg H, et al: A randomised
placebo controlled study with ondansetron in patients
undergoing fractionated radiotherapy. Ann Oncol 1996
Aug; 7(6): 587-92.
4. Gavazzi C, Bhoori S, Lovullo S: Role of home parenteral
nutrition in chronic radiation enteritis. Am J
Gastroenterol 2006 Feb; 101(2): 374-9.
5. Abbasakoor F, Vaizey CJ, Boulos PB: Improving the
morbidity of anorectal injury from pelvic radiotherapy.
Colorectal Dis 2006; 8(1): 2-10.
6. Henriksson R, Bergstrom P, Franzen L, et al: Aspects on
reducing gastrointestinal adverse effects associated with
radiotherapy. Acta Oncol 1999; 38(2): 159-64.
7. Andreyev J: Gastrointestinal complications of pelvic
radiotherapy: are they of any importance?. Gut 2005;
54(8): 1051-4.
8. Horwhat JD, Dubois A: Radiation enteritis. Curr Treat
Options Gastroenterol 1999; 2: 371-381.
9. Saclarides TJ: Radiation injuries of the gastrointestinal
tract. Surg Clin North Am 1997; 77(1): 261-8.
10. Jao SW, Beart RW Jr, Gunderson LL: Surgical treatment

of radiation injuries of the colon and rectum. Am J Surg
1986; 151(2): 272-7.
11. Kneebone A, Mameghan H, Bolin T: Effect of oral
sucralfate on late rectal injury associated with
radiotherapy for prostate cancer: A double-blind,
randomized trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2004 15;
60(4): 1088-97
12. Lucarotti ME, Mountford RA, Bartolo DC: Surgical
management of intestinal radiation injury. Dis Colon
Rectum 1991 Oct; 34(10): 865-9.
13. Nakada T, Kubota Y, Sasagawa I, et al: Therapeutic
experience of hyperbaric oxygenation in radiation colitis.
Report of a case. Dis Colon Rectum 1993; 36(10): 962-5.
14. Smit WG, Helle PA, van Putten WL, et al: Late radiation
damage in prostate cancer patients treated by high dose
external radiotherapy in relation to rectal dose. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 1990; 18(1): 23-9.
15. Cross MJ, Frazee RC: Surgical treatment of radiation
enteritis. Am Surg 1992; 58(2): 132-5
16. Feldman MI, Kavanah MT, Devereux DF, Choe S: New
surgical method to prevent pelvic radiation enteropathy.
Am J Clin Oncol 1988; 11(1): 25-33.
203
J. COLITA ISCHEMIC
GENERALITI
Ischemia intestinal este o afeciune a vrstei a
3-a datorat n special ateromatozei vaselor
mezenterice. Marston definete pentru prima dat
termenul de colit ischemic n 1966 dup
descrierea anterioar a lui Boley i colab. n 1963
a unui caz de ocluzie vascular reversibil cu
afectarea colonului [1, 4].
ETIOLOGIE
Factorii etiologici sunt multipli, cei mai
frecvent ntlnii fiind reprezentai de:
boala embolic
hipoperfuzia tisular datorat insuficienei
cardiace sau ocului de orice etiologie
ateroscleroza
tromboza arterial i venoas
vasculit a vaselor mari, Takayasu, arterita
cu celule gigante
a vaselor cu calibru mediu, poliarterita nodoas i boala
Kawasaki
a vaselor cu calibru mic, granulomatoza
Wegener,
boala
Churg-Strauss, lupusul eritematos sistemic, boala Behet etc.
trombangeita obliterant
drepanocitoza
hiperplazia fibromuscular
disecia de aort
traumatisme abdominale [12]
coagulare intravascular diseminat
iradiere
intervenii chirurgicale cardiace, transplant
hepatic
ligaturarea i secionarea arterei mezenterice
inferioare, bine tolerat de majoritatea
pacienilor datorit circulaiei colaterale
ocluzia intestinal
neoplasme colo-rectale
204
administrarea de droguri vasoconstrictoare,

chimioterapice, contraceptive orale, cocain
[2].
Infarctul entero-mezenteric prin mecanism
embolic sau trombotic are o mortalitate crescut
comparativ cu ischemia non-ocluziv a crei
mortalitate este redus. Infarctul venos este
diagnosticat mai frecvent la pacienii tineri
n special dup o intervenie chirurgical
abdominal.
DIAGNOSTIC CLINIC
Clinica acestor pacieni este dominat iniial de
dureri abdominale de tip colicativ, ca ulterior
acestea s devin continue. Simptomatologia
dureroas se poate asocia cu vrsturi, diaree i
rectoragii. Cnd evenimentul tromboembolic se
instaleaz brusc pacientul prezint dureri
abdominale intense, sensibilitate abdominal
dureroas la palpare, diaree. n cazurile cu
ischemie intestinal sever se poate produce
necroz intestinal i perforaie, pacientul
evolund ctre abdomen acut chirurgical [5]. n
cazurile n care ischemia este limitat, localizat
doar la nivelul mucoasei intestinale pacientul
poate dezvolta stenoz intestinal cauz a unei
ocluzii intestinale secundare. Ischemia rectal
cronic cauzeaz dureri perineale i incontinen.
Infarctul transmural este frecvent localizat la
nivelul intestinului subire atunci cnd artera
mezenteric superioar este afectat, colonul fiind
implicat n situaia coexistenei unui infarct venos
mezenteric. Infarctul colonic se dezvolt cel mai
frecvent n dou teritorii, cel al flexurii splenice,
segment intestinal vascularizat de artera
mezenteric superioar i artera mezenteric
inferioar i cel al colonului sigmoid vascularizat
prin ramuri provenind din artera mezenteric
inferioar i artera hipogastric.
Examenul CT este explorarea de elecie n

diagnosticul colitei ischemice mai ales datorit
faptului c exclude alte cauze de abdomen acut
chirurgical. Examenul CT cu substan de contrast
ofer informaii asupra hemodinamicii fluxului
sangvin intestinal sensibilitatea examinrii
depinznd de gradul ischemiei i de lungimea
segmentului intestinal afectat [3]. Examenul IRM
[7], mai ales angiografia RM are o sensibilitate
similar cu cea a CT-ului.
TRATAMENT
Figura 47.34. Ischemie intestinal localizat la nivelul
intestinului subire i a colonului.
Indiferent de tipul infarctului peretele intestinal

are aspect hemoragic, iniial intens congestiv cu
echimoze localizate n submucoas i subseroas
ca ulterior s aib aspect edematos i hemoragic.
Lumenul intestinal va conine mucus sau snge. n
cazul infarctului arterial se observ o limit clar
de demarcaie ntre zona devascularizat i cea
normal fapt prezent i n cazul infarctului venos
fr ns prezena unei linii clare de demarcaie.
Evoluia poate fi complicat de apariia
perforaiei intestinale, peritonitei i a sepsisului
abdominal.
n cazurile de colit ischemic tranzitorie este

necesar meninerea normal a tensiunii arteriale
prin administrarea unei medicaii vasodilatatoare
i evitarea deshidratrii [11]. Administrarea
antibioticelor este necesar n unele cazuri pentru
a preveni sepsisul intraabdominal datorat
translocaiei bacteriene de la nivel colonic. Colita
ischemic cronic are ca rezultat dezvoltarea
stenozelor intestinale care vor fi tratate chirurgical
prin colectomii segmentare [10]. Forma sever a
colitei ischemice produce gangren intestinal care
va fi tratat prin resuscitare volemic agresiv,
antibioterapie i chirurgical fiind necesar ndeprtarea segmentului colonic afectat [9].
DIAGNOSTICUL PARACLINIC
Radiografia abdominal fr substan de
contrast este examenul imagistic care iniiaz
studiile imagistice n orice caz de abdomen acut
chirurgical. Executat imediat dup debutul
durerii abdominale radiografia abdominal poate
avea un aspect normal, clisma baritat efectuat n
faza acut a ischemiei evideniaz spasm al
peretelui intestinal, asociat cu ngustarea i
aplatizarea pliurilor mucoasei intestinale.
Ecografia abdominal evideniaz micri
peristaltice intestinale intense ca ulterior acestea
s se reduc semnificativ. Evidenierea hematoamelor n peretele intestinal i a unor zone cu
ecogenitate crescut datorit acumulrii de gaz,
precum i prezena gazului n vena port sunt
semne de prognostic sever. De asemenea, este
indicat s se efectueze studii ecografice de tip
Doppler pentru a se evidenia permeabilitatea
axului vascular celiac, a arterelor mezenterice
superioare i inferioare [6].
BIBLIOGRAFIE
1. Boley SJ, Schwartz S, Lash J, et al: Reversible vascular
occlusion of the colon. Surg Gynecol Obstet 1963; 116:
53-60.
2. Alapati SV, Mihas AA: When to suspect ischemic colitis.
Why is this condition so often missed or misdiagnosed?
Postgrad Med 1999; 105(4): 177-80, 183-4, 187.
3. Balthazar EJ, Yen BC, Gordon RB: Ischemic colitis: CT
evaluation of 54 cases. Radiology 1999; 211(2): 381-8.
4. Marston A, Pheils MT, Thomas ML: Ischaemic colitis.
Gut 1966; 7(1): 1-15.
5. Danse EM, Van Beers BE, Jamart J: Prognosis of
ischemic colitis: comparison of color doppler sonography
with early clinical and laboratory findings. AJR Am J
Roentgenol 2000; 175(4): 1151-4.
6. Flobert C, Cellier C, Berger A: Right colonic
involvement is associated with severe forms of ischemic
colitis and occurs frequently in patients with chronic renal
failure requiring hemodialysis. Am J Gastroenterol 2000;
95(1): 195-8.
7. Ha HK, Lee EH, Lim CH: Application of MRI for small
intestinal diseases. J Magn Reson Imaging 1998 MarApr; 8(2): 375-83.
205
8. Boley SJ, Brandt LJ, Veith FJ: Ischemic disorders of the

intestines. Curr Probl Surg 1978; 15(4): 1-85.
9. Hwang RF, Schwartz RW: Ischemic colitis: a brief
review. Curr Surg 2001 Mar; 58(2): 192-194
10. Schuler JG, Hudlin MM: Cecal necrosis: infrequent
variant of ischemic colitis. Report of five cases. Dis
Colon Rectum 2000; 43(5): 708-12.
206
11. Wiesner W, Willi UV: Nonocclusive ischemic colitis in a

12-year-old girl: value of unenhanced spiral computed
tomography. Int J Colorectal Dis 2001 Feb; 16(1): 55-7.
12. Zeitz M: Shock-associated nonocclusive ischemic colitis:
a very rare event in young patients after trauma. Int J
Colorectal Dis 2001; 16(1): 58-9.
K. POLIPOZA COLONIC
POLIPOZA COLONIC SPORADIC

GENERALITI
Polipoza colo-rectal este definit ca fiind o
mas tumoral situat la nivelul mucoasei
intestinale care proemin n lumenul intestinal.
Multiple sindroame polipozice pot afecta
tractul gastro-intestinal i sunt clasificate ca fiind
familial motenite (autosomal dominante) sau
sporadice.
Polipii colo-rectali sunt clasificai din punct de
vedere histologic ca avnd sau nu potenial de a
degenera malign. Majoritatea cancerelor colorectale iau natere din polipi cu potenial neoplazic
de tip adenomatos.
ETIOPATOGENIE
Leziunile de tip adenomatos sunt derivate
monoclonale a unor celule stem epiteliale mutante.
Adenoamele tubulare simple, de mici dimensiuni
(<1 cm) sunt foarte frecvent ntlnite i au risc
sczut de malignizare. Un numr mic dintre aceti
polipi prezint modificri genetice adiionale care
reprezint
originea
apariiei
caracterelor
histologice macro i microscopice de tip
neoplazic. Adenoamele complexe au un diametru
mai mare de 1 cm i conin o cantitate crescut de
esut adenovilos sau displazie de tip nalt.
Ocazional polipii pot fi cauza unor rectoragii
sau uneori a unei ocluzii intestinale pariale.
Majoritatea polipilor sunt leziuni asimptomatice
fiind diagnosticai datorit screening-ului efectuat
pentru cancer colo-rectal sau datorit unor studii
imagistice efectuate n cadrul examenelor
diagnostice pentru alt patologie. Polipii colorectali sunt diagnosticai frecvent n rile vestice,
n 30% dintre autopsiile efectuate la persoanele
avnd peste 60 de ani [1, 2]. Importana major a
diagnosticrii precoce a polipozei colo-rectale se
datoreaz corelrii cu dezvoltarea cancerului colorectal [3]. Este acceptat faptul c 95% dintre
cancerele colo-rectale iau natere din polipi
adenomatoi benigni. Dei secvena adenom
carcinom nu poate fi demonstrat n mod direct
exist date care indic faptul c neoplazia colorectal pleac de la o mucoas normal la un polip
adenomatos benign la carcinom.
Polipii ce nu prezint potenial de malignizare
sunt polipii hiperplazici, hamartoamele, agregatele
limfoide i polipii inflamatori. Polipii adenomatoi
prezint potenial malign i n funcie de existena
i volumul esutului vilos Organizaia Mondial a
Sntii [4] clasificndu-i n:
tubulari
tubulo-viloi
viloi.
Adenoamele tubulare sunt alctuite din
segmente tubulare de esut displazic de aspect
singular sau ramificat. Adenoamele viloase conin
n interiorul lor proiectii digitiforme de epiteliu
displazic. Aproximativ 70% dintre polipi
ndeprtai colonoscopic sunt de tip adenomatos
[5]. Dintre aceti polipi 7085% sunt de tip tubular
coninnd maximum 25 % esut vilos, 1025% sunt
adenoame tubulo-viloase coninnd esut vilos n
proporie de 2575% i 5% sunt adenoame viloase
care au n componen esut vilos n cantitate de
75100%.
Un anumit grad de displazie exist n toate
adenoamele, aceasta fiind de tip nalt sau sczut
reducndu-se astfel riscul unui diagnostic suprasau subevaluat [6].
Displazia de grad nalt include modificrile
histologice denumite anterior carcinom in situ,
carcinom intramucos sau carcinom focal.
Aproximativ 57% dintre pacienii cu cu
adenoame colo-rectale prezint displazie de grad
nalt, 35 % prezentnd carcinom de tip invaziv n
momentul diagnosticrii. Prezena displaziei i a
leziunilor cu potenial neoplazic sunt n raport
207
direct proporional cu mrimea adenomului,

prezena componentei viloase i vrsta pacientului
[5,6]. Probabilitatea apariiei unui carcinom
invaziv crete odat cu mrimea polipului.
Adenoamele cu tendin de degenerare neoplazic
descrise de National Polyp Study ca fiind cele care
prezint un diametru de minimum 1 cm sau
coninnd o cantitate apreciabil de esut vilos sau
displazie de tip nalt se datoreaz unei acumulri
neliniare de tip multistep a unui numr de mutaii
genetice i deleii cromozomiale care apar de-a
lungul anilor [8]. Factorii carcinogenetici care
provin din mediul nconjurtor interacioneaz cu
modificrile genetice dobndite sau congenitale
care ar putea astfel s produc un fenotip malign.
Acest model de genez molecular explic faptul
c majoritatea adenoamelor tubulare nu evolueaz
sau chiar regreseaz n timp, un numr redus vor
crete dezvoltnd modificri viloase, displazie de
tip nalt i carcinom de tip invaziv [9, 10].
Majoritatea adenoamelor tubulare cu diametru mai
mic de 1 cm conin doar modificri genetice
precoce, cteva dintre acestea vor dezvolta
modificrile adiionale necesare pentru a stimula
diviziunea celular accelerat.
Figura 47.35. Polipi tubulo-viloi specimen colonic

de exerez chirurgical (Clinica III Chirurgie, Spitalul
Sf. Spiridon, Iai).
208
DIAGNOSTIC CLINICO-PARACLINIC
Polipii colo-rectali pot fi diagnosticai prin
endoscopie digestiv inferioar i irigoscopie.
Atunci cnd se stabilete indicaia de examinare a
ntregului colon este necesar practicarea unei
colonoscopii. Aceasta reprezint metoda optim
de detecie a polipilor de orice dimensiune
permind biopsierea sau polipectomia. Majoritatea
polipilor detectai n timpul colonoscopiei pot fi
rezecai n totalitate, n limite oncologice,
utiliznd tehnici de electrocauterizare. Date
internaionale arat c rezecarea precoce a
adenoamelor colo-rectale poate preveni dezvoltarea
cancerului colo-rectal. Datorit faptului c
majoritatea
polipilor
sunt
asimptomatici
diagnosticul este ntmpltor, ca urmare a unei
examinri screening. n ciuda avantajelor pe care
le prezint, pentru diagnosticul i tratamentul
polipilor colo-rectali, colonoscopia are unele
limite. Ariile adiacente flexurilor colonice i
valvei ileo-cecale sunt explorate cu dificultate prin
colonoscopie. La 510% dintre pacieni, mai ales
cei cu diverticuloz colonic sau care au suferit n
antecedente o intervenie chirurgical la nivel
pelvin, este dificil s se realizeze colonoscopie
pn la nivelul valvei ileo-cecale [11].
Clisma baritat este o metod de investigaie
cu acuratee crescut n ceea ce privete detecia
polipilor colo-rectali. Tehnica cu dublu contrast
asigur mbuntirea acurateei diagnosticului.
Chiar dac metoda este superioar celei fr dublu
contrast nu este aplicat ca fiind de elecie n toate
serviciile imagistice de diagnosticare a polipozei
colo-rectale. O alt limitare a clismei baritate este
reprezentat de faptul c nu permite biopsierea sau
polipectomia avnd o specificitate sczut de
diagnostic pentru polipii de mici dimensiuni.
Examenul de elecie utilizat pentru screening-ul
persoanelor cu risc normal de a dezvolta cancer
colo-rectal este sigmoidoscopia flexibil. Sensibilitatea i specificitatea acestei investigaii sunt
crescute iar rezultatele fals pozitive sunt
neglijabile. Dei teoretic sigmoidoscopia flexibil
poate diagnostica 70% dintre neoplasmele colorectale situate distal de unghiul splenic al
colonului, n realitate, datorit unor examinrii
incomplete 5060% dintre neoplasmele colo-
rectale i polipii colo-rectali nu sunt detectai [12].

Combinaia dintre clisma baritat cu dublu
contrast i sigmoidoscopia flexibil este acceptat
ca o variant acceptabil colonoscopiei pentru
pacienii care necesit examinarea ntregului cadru
colic atunci cnd colonoscopia a fost incomplet
sau neacceptat de ctre pacient.
Cnd clisma baritat este utilizat pentru

diagnostic sau follow-up, proctosigmoidoscopia
flexibil ar trebui efectuat pentru ca examinarea
rectal s fie realizat corespunztor. Sigmoidoscopia flexibil asigur o examinare cu o
sensibilitatea crescut a colonului, regiune cel mai
adesea dificil de explorat imagistic.
Figura 47.36. Colonoscopie polipoz colonic.
Clisma baritat cu dublu contrast pare a avea o

acuratee crescut pentru examinarea colonului
proximal n comparaie cu cel distal. Dei
sigmoidoscopia flexibil permite biopsierea
leziunilor diagnosticate nu ar trebui utilizat
pentru extirparea prin electricauterizare dect n
cazul n care ntregul colon este pregtit pentru a
se evita explozia electrocauter indus [13].
Detectarea polipilor neoplazici prin sigmoidoscopie flexibil este o indicaie pentru
colonoscopie investigaie n care polipul poate fi
rezecat i colonul investigat pentru detectarea unei
eventuale neoplazii sincrone. Perforaia intestinal
ca rezultat al colonoscopiei diagnostice poate
apare
n 0,2% dintre cazurile examinate.
Complicaii majore cum ar fi perforaia sau
hemoragia au frecven sczut de apariie n
cazul clismei baritate (0,02%) i a rectosigmoidoscopiei flexibile (0,010,04%) [14, 15].
TRATAMENT
MANAGEMENTUL INIIAL
AL POLIPILOR
Majoritatea pacienilor diagnosticai cu
polipoz colo-rectal dup clisma baritat sau
rectosigmoidoscopia flexibil n special n cazul n

care polipii sunt multipli i de dimensiuni crescute
ar trebui s fie supui unei colonoscopii pentru a
exciza polipul i a se diagnostica prezena unei
eventuale neoplazii. Decizia de a se practica
colonoscopie n cazul pacienilor diagnosticai cu
polipi colo-rectali cu dimensiuni mai mici de 1 cm
n diametru trebuie individualizat n funcie de
vrsta pacientului, comorbiditi, istoric personal
i heredo-colateral de neoplasm colo-rectal.
Colonoscopia complet, pn la nivelul valvei
ileo-cecale ar trebui executat n cazurile n care
anterior pacientul a fost supus unei polipectomii.
Examinri adiionale sunt necesare dup excizia
unui adenom sesil sau dac anterior au fost
diagnosticai multiplii polipi adenomatoi. Incidena adenoamelor colo-rectale sincrone n cazul
pacienilor care prezint un polip diagnosticat la
colonoscopii anterioare este de 3050% [16, 17].
Excizia chirurgical a unui polip colonic este
indicat n cazul n care nu exist posibilitatea
ndeprtrii colonoscopice n limite oncologice a
polipilor [18, 19]. Majoritatea polipilor pediculai
sunt rezecai endoscopic i expediai n ntregime
serviciului de anatomie-patologic n vederea
examinrii complete a specimenului.
209
MANAGEMENTUL POLIPILOR
DE MICI DIMENSIUNI
Polipii de mici dimensiuni, cu diametrul mai
mic de 1 cm, detectai n timpul examenului colonoscopic sunt rezecai prin diverse metode utiliznd
sau nu electrocauterizarea. Biopsia efectuat cu
electrocauterul monopolar are limitele i riscurile
sale i de aceea oportunitatea practicrii sale este
necesar s fie evaluat pentru fiecare pacient. Este
necesar practicarea de multiple biopsii dac prin
colonoscopie se detecteaz un numr crescut de
polipi. Cnd se detecteaz un polip de mici
dimensiuni la o sigmoidoscopie flexibil ar trebui
biopsiat pentru a se determina dac este sau nu un
adenom, stabilindu-se n acelai timp indicaia de
colonoscopie. American College of Gastroenterology recomand c diagnosticarea unui
singur polip hiperplazic n timpul unei
sigmoidoscopii flexibile, nu reprezint o indicaie
pentru efectuarea unei colonoscopii [20].
Polipii sesili de mici dimensiuni sunt rezecai
utiliznd mai multe metode care includ sau nu
utilizarea electrocauterului cu electrod mono sau
bipolar [21]. Pentru a se evita complicaiile
reprezentate de perforaie i hemoragie,
polipectomia cu electrod monopolar trebuie
practicat cu deosebit atenie, mai ales la nivelul
peretelui subire al colonului ascendent [22].
Polipii cu diametru mai mic de 8 mm detectai n
timpul examenului sigmoidoscopic, necesit
biopsierea, pentru a se determina originea adenomatoas. Polipii hiperplazici sunt ntlnii mai
frecvent la nivelul 1/3 distale a colonului
descendent i nu prezint potenial malign [23,24].
Dac polipul hiperplazic detectat este singular i
alte leziuni nu sunt evideniate n timpul
sigmoidoscopiei nu se indic follow-up pentru
leziune. Majoritatea polipilor cu dimensiuni >7 mm
sunt adenoame. Studii efectuate la Clinica Mayo
de ctre Spencer i colab. i de ctre Atkin i
colab. au relevat c pacienii care prezint
12 polipi mici, majoritatea fiind adenoame
tubulare simple, nu prezint risc secundar pentru
dezvoltarea cancerului colo-rectal comparativ cu
populaia general [25, 26]. Prevalena adenoamelor sincrone sau a polipilor cu displazie de grad
nalt, la nivelul colonului drept, la pacienii care
au fost diagnosticai prin rectosigmoidoscopie
210
flexibil cu polipi de mici dimensiuni, este mai

mic de 1% [2729]. Studii publicate de Wallace
i colab. au relevat c 90% dintre pacienii care
prezint un singur adenom tubular cu diametru de
15 mm la nivelul colonului distal au n 0% dintre
cazuri riscul de a prezenta un adenom displazic la
nivelul colonului proximal comparativ cu 5,4% n
cazul celor care prezint distal adenoame multiple
i de 7,9% n cazul celor care prezint polipi
displazici la nivelul colonului distal.
POLIPII ADENOMATOI NEPEDICULAI
Studii internaionale sugereaz c adenoamele
colo-rectale nepediculate ar avea potenial malign
[30]. Acest tip de leziuni este frecvent i pot fi
omii diagnosticului colonoscopic degenernd n
neoplasm colo-rectal. Majoritatea studiilor
sugereaz ca acest tip de leziuni este regsit la
pacienii ce provin din rile estice i din Japonia.
Acest tip de adenoame pare a fi rar n rile
vestice. Studiile multicentrice au relevat incidena
sczut a acestor polipi, cei diagnosticai avnd un
grad de displazie nalt.
MANAGEMENTUL POLIPILOR SESILI
DE DIMENSIUNI MARI
Pacienii supui cu succes unei polipectomii
colonoscopice a unui polip cu dimensiuni mai
mari de 2 cm n mod obinuit ar trebui s urmeze
un program de follow-up colonoscopic dup 36 luni
de la intervenie.
Dac
examenul
colonoscopic
ulterior
detecteaz prezena unei leziuni polipoide la
nivelul rezeciei anterioare, este necesar o nou
rezecie, urmat de o nou perioad de follow-up.
Dac nu este posibil rezecia complet a polipului
prin tehnici minim invazive, acesta fiind nc
prezent dup 23 examinri ulterioare, este
necesar stabilirea indicaiei chirurgicale. Polipii
sesili cu diametru mai mare de 2 cm conin, de
obicei, esut vilos cu potenial crescut de a
degenera malign i de a recidiva local dup
rezecie [31]. Din motive tehnice, multe dintre
leziunile polipoide colo-rectale nu pot fi rezecate
complet n limite de securitate oncologic, motiv
pentru care pacienii sunt tratai chirurgical ca gest
terapeutic iniial.
Figura 47.37. Polipectomie colonoscopic.
Figura 47.38. Pies de colectomie total pentru polipoz colonic sporadic

(Clinica III Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon, Iai).
MANAGEMENTUL POLIPILOR MALIGNI

Societatea American de Gastroenterologie
[20] recomand polipectomia endoscopic, ca unic
tratament al unui polip malign n urmtoarele
cazuri:
1. Polipul a fost excizat n totalitate i trimis integru pentru examinarea anatomo-patologic;
2. Examenul anatomo-patologic poate determina
cu acuratee profunzimea invaziei, gradul de
difereniere, cel de excizie al carcinomului;
3. Carcinomul nu este de tip slab difereniat;
4. Nu exist invazie vascular sau limfatic;
5. Marginile de excizie sunt situate n esut
sntos. Invazia pediculului polipului nu
reprezint un prognostic nefavorabil, att
timp ct nu se extinde dincolo de marginile
de rezecie.
Pacienii cu polipi maligni ce prezint criterii
prognostice favorabile, trebuie inclui ntr-un
program de urmrire, prin practicarea unei
colonoscopii dup 3 luni. Dup un examen

endoscopic negativ pentru prezena esutului
tumoral, pacientul va urma un program de followup al unei persoane ce prezint risc obinuit de a
dezvolta cancer colo-rectal.
POLIPOZA COLONIC FAMILIAL
Sindroamele polipozice familiale pot fi
divizate n dou grupuri, n funcie de tipul
histolologic al polipului: adenom sau hamartom.
Sindroamele polipozei adenomatoase familiale
includ polipoza adenomatoas familial (PAF),
sindromul Gardner i sindromul Turcot. Polipoza
familial de tip hamartomatos include sindromul
Peutz-Jeghers, sindromul polipozei juvenile, boala
Cowden i sindromul Ruval-Caba-Myhre-Smith.
Sindroamele polipozice neereditare includ sindromul Cronkhite-Canada i polipoza intestinal
sporadic. Din punct de vedere al prognosticului
aceste sindroame trebuie recunoscute deoarece
211
polipoza adenomatos reprezint o stare

premalign. Investigarea clinic i paraclinic a
acestor sindroame trebuie considerat cnd un
individ de vrst tnr este diagnosticat cu
polipoz colonic sau cnd se diagnosticheaz un
carcinom colonic sau manifestri extradigestive
ale unui sindrom polipozic intestinal.
POLIPOZA ADENOMATOAS
FAMILIAL
SINDROMUL GARDNER
CARACTERISTICI CLINICE
Polipoza adenomatoas familial (PAF) este un
sindrom autosomal dominant cauzat de mutaia
liniei germinative a genei APC. Dei neobinuit
recunoaterea sindromului este important datorit
riscului de 100% al indivizilor de a dezvolta
cancer colo-rectal. Adiional polipozei colonice
pacienii cu PAF pot prezenta o mare varietate de

manifestri extracolonice. Acestea includ:
adenoame ale intestinului subire i stomacului,
leziuni cutanate (lipoame, fibroame, chisturi
sebacee i epidermoide), tumori desmoide,
osteoame, leziuni radioopace ale mandibulei,
anomalii dentare, hipertrofie congenital a
epiteliului retinian pigmentar, angiofibroame
naso-farigiene. La aceti pacieni pot apare
sindroame maligne extracolonice: hepatoblastoame, neoplazii ale duodenului, ariei
periampulare, rar ale jejunului, cancer tiroidian,
cancer al arborelui biliar, al pancreasului i
cerebral.
Asocierea PAF clasic cu manifestrile extracolonice n terminologia medical mai veche
poart numele de sindrom Gardner. Indivizii cu
sindrom Gardner prezint acelai risc pentru
cancer colo-rectal ca i n cazul PAF clasic.
Tabelul 47.1
Manifestri extracolonice ale FAP, sindrom Gardner
ORGAN AFECTAT
Duoden
Piele, esut celular subcutanat
Ci biliare
Os
Ochi
Ficat
Pancreas
Piele
Intestin subire
Intestin gros
Glanda tiroid
Glanda paratiroid
Glanda suprarenal
SNC
Glanda mamar
Peritoneu
Glanda epifiz
Stomac
TUMOR BENIGN
Adenom
T. Desmoide, Lipoame
Chisturi sebacee, Fibroame, Lipofibroame,
Leiomioame, Lipofibroame
Adenom papilar
Osteoame
Dini supranumerari
ngroarea corticalei oaselor lungi
Hipertrofia epiteliului pigmentar retinian
Adenom
Adenom
Chist epidermoid
Hiperplazie limfoid a ileonului terminal
Adenom
Adenom
Adenom
Adenom
Fibrom
Tumori desmoide intra-abdominale, fibroame
peritoneale
Adenom cromofob
Polipi fundici glandulari/adenomatoi
PAF este estimat s apar la 1: 8300+4,0251 de

nateri i afecteaz n mod simetric ambele sexe.
Aproximativ 30% din cazuri sunt reprezentate de
212
TUMOR MALIGN
Carcinom
Carcinom
Sarcom osteogenic
Hepatoblastom
Carcinom
Carcinom
Carcinom
Carcinom
Carcinom
Meduloblastom,Glioblastom
Carcinom
mutaii spontane. Recent identificarea mutaiilor

MYH (base excision repair gene) bialelice la un
grup de pacieni cu fenotip PAF a evideniat c
aceti pacieni cu mutaii spontane PAF pot

prezenta o maladie autosomal recesiv cauzat de
motenirea mutaiilor la nivel MYH. MYH este o
gen ADN de reparare care ndeprteaz adeninele
din genele neperechi ce conin 8-oxoguanin ce
apare n timpul procesului de replicare a ADNului oxidat. n PAF, polipii apar de obicei n jurul
vrstei de 16 ani (medie 736 ani) cancerul colorectal aprnd n jurul vrstei de 39 (+ 5) ani.
Diagnosticul clinic al PAF se poate stabili
cnd un individ prezint mai mult de 100 de
adenoame colonice sau cnd are mai multe
adenoame i este rud de gradul I cu o persoan
diagnosticat cu PAF fiind rud cu partea afectat
a familiei [32]. Frecvent polipii se dezvolt iniial
la nivelul colonului descendent ca ulterior s apar
n ntreg colonul.
Persoanele care ntrunesc aceste criterii ar
trebui s intre ntr-un program de screening
genetic pentru determinarea mutaiilor liniilor
germinative ale APC ca standard optim n
managementul PAF. Persoanele cu PAF prezint
adesea adenoame duodenale, polipi situai la
nivelul glandelor fundus-ului gastric i au un risc
crescut pentru adenocarcinomul de intestin subire.
Figura 47.40. Fragment de colon, pacient cu FAP.
S-a descris o form medie de PAF numit

PAF atenuat care se caracterizeaz prin apariia
doar a unui numr mic de adenoame colonice n
comparaie cu PAF clasic. Din punct de vedere
genetic se caracterizeaz prin mutaii prezente la
nivelul extremitilor 5` i 3` ale APC. Cnd
polipii apar predominat la nivelul colonului
proximal, vrsta apariiei fiind mai avansat n
acest caz, momentul apariiei cancerului colo-rectal

este n decada a asea de via. Nu este definit
nici un standard n ceea ce privete numrul de
adenoame colo-rectale care ar trebui evideniate
pentru a se diagnostica PAF atenuat. Exist ns
specialiti care susin c orice persoan care
prezint mai mult de 20 de adenoame colo-rectale
ar trebui s intre n programul de screening pentru
PAF [32,33].
Ca rezultat al riscului crescut pentru cancer
extracolonictiroidian, pancreatic,
duodenal,
ampular, gastric i colonic managementul optim n
cazul PAF i PAF atenuat este reprezentat de
supravegherea permanent a funciilor tiroidiene,
hepatice, executarea de endoscopie digestiv
superioar, colonoscopie.
TESTAREA GENETIC PENTRU PAF
APC genetica molecular
Se consider c toate cazurile de PAF i
variantele sale se datoreaz mutaiilor liniei
germinative a genei APC de la nivelul cromozomului 5q21 [33]. Este de menionat existena
unui grup de indivizi cu PAF i adenoame colorectale multiple (15100 adenoame) care prezint
mutaii bialelice la nivelul MYH. Totui n acest
moment datele clinice sunt insuficiente pentru a se
evidenia cu certitudine rolul mutaiilor MYH n
acest grup, rolul testrii genetice pentru detecia
mutaiilor liniei germinative MYH la persoane cu
polipoz adenomatoas fiind nc incert n ceea ce
privete evaluarea pacienilor i managementul
viitor. Unul dintre efectele promotoare tumorale
ale inactivrii bialelice ale APC, este acela de a
conduce la o supraactivare a cii de semnalizare
Wingless/Wnt cu exprimare secundar a genelor
care favorizeaz creterea celular. Calea semnalizatoare Wnt este supraactivat de mutaiile APC,
acestea distrugnd abilitatea APC de a media
degradarea -cateninei ducnd la o cretere a
transcripiei -cateninei Tcf mediat.
Studii moleculare avansate au raportat peste
300 de afeciuni asociate cu diverse mutaii ale
genei APC [32,33]. De curnd s-a evideniat
existena unor deleii intragenice extinse la nivelul
APC i mutaii bialelice la nivelul MYH,
213
semnificative n unele cazuri de PAF i PAF

atenuat care au testat negativ la utilizarea
metodelor standard de detecie a mutaiilor.
Majoritatea mutaiilor clasice din PAF apar la
nivelul APC ntre codonii 169 i 1393, cea mai
frecvent ntlnit mutaie APC fiind deleia
AAAAG n codonul 1309 (10% din pacienii cu
PAF). Mutaiile care reduc producia proteinelor
APC pot de asemenea conduce la PAF. n PAF s-a
evideniat corelarea dintre manifestrile clinice
specifice i locaia mutaiei la nivelul genei APC,
denumit corelaie genotip/fenotip.
Polimorfismul genei APC, (I1307K i E1317Q)
se asociaz cu riscul crescut pentru cancer colorectal dar nu se implic n apariia polipozei
colonice. Polimorfismul I1307K, se ntlnete
exclusiv la descendenii unui anumit grup etnic,
evreii Ashkenazi i const n existena unui risc de
dou ori mai mare la aceste persoane de a dezvolta
adenoame colonice i adenocarcinoame colorectale comparativ cu populaia general.
Polimorfismul I1307K rezult dintr-o tranziie de
la T la A la nivelul nucleotidului 3920 la nivelul
genei APC prnd a crea o regiune cu o capacitate
mutagen crescut. Teste clinice care s determine
polimorfismului genei APC n acest caz sunt
disponibile [34].
Testele utilizeaz de obicei procedee de
secvenializare direct a ADN-ului i au o
acuratee de diagnostic crescut. n acest moment
statusul de purttor nu hotrte vrsta includerii
persoanei ntr-un program de screening, frecvena
testrilor sau alegerea strategiei de screening.
TESTAREA CLINIC PENTRU
DETERMINAREA MUTAIILOR APC
Testele care determin existena mutaiilor la
nivelul liniilor germinative ale APC exist astzi
att n laboratoarele universitare ct i n cele
comerciale [34]. Persoanele cu PAF i PAF
atenuat, precum i membrii familiilor lor sunt
candidaii potrivii pentru testarea genetic.
Testarea genetic molecular este utilizat adesea
n diagnosticarea precoce a membrilor familiilor cu
risc crescut i pentru confirmarea diagnosticului de
PAF sau a variantelor sindromului PAF la pacieni
cu clinic sugestiv. Membrii familiilor cu risc
214
crescut de a dezvolta cancer colo-rectal sunt cei

care prezint posibilitatea de a avea (50%) alele
APC mutante motenite [34]. Tipic aceste
persoane reprezint acea parte afectat a familiei,
rude de gradul I cu indivizi cu PAF. n funcie de
elementele structurale mutagene individuale i de
rezultatul testelor genetice ale rudelor de gradul I,
ali membri ai familiei pot fi inclui n protocolul
de testare. Aproximativ 70%80% dintre indivizii
cu PAF au un printe afectat, copii persoanelor cu
PAF avnd un risc de 50% de a moteni sindromul
(transmitere autosomal dominant).
Testarea prenatal este posibil dac mutaia
cauzatoare este identificat la membrii afectai din
familie; totui testarea prenatal pentru detecia
unei afeciuni instalat la maturitate nu este o
practic standard necesitnd consiliere genetic
[33, 34]. Testele ADN utilizate au ca principiu de
baz procedee diverse: secvenializarea ntregii
gene, combinaia dintre screening-ul prin immunostaining i truncarea proteic, doar truncarea
proteic i analiza de linkage. Secvenializarea
direct a ADN-ului este tipul de test cu cea mai
nalt acuratee de diagnostic (detecteaz 95%
dintre mutaii) [34]. O trstur care poate
complica secvenializarea este detecia a numeroase alterri n secvenele de aminoacizi (mutaii
fr sens), a cror semnificaie nu este cunoscut.
Aceste modificri ar trebui considerate noninformative mai ales dac studiile de linkage pot fi
executate pentru a confirma asocierea modificrii
perechii de baze i PAF n familie.
Strategia combinrii dintre detecia mutaiilor
utiliznd electroforeza n plaje de gel i testarea
prin truncare proteic este disponibil n anumite
laboratoare i are o rat de detecie a mutaiilor de
80%90%. Scanarea mutaiilor urmat de
secvenializarea genic se poate utiliza pentru
evaluarea exonilor de la 1 la 14 de la nivelul APC,
prin truncare proteic evalundu-se exonul 15.
Unele laboratoare utilizeaz doar testarea prin
truncare proteic, deoarece cele mai multe mutaii
APC realizeaz truncare precoce a proteinei.
Aceast metod este mai puin sensibil dect
secvenializarea detectnd doar 80% dintre
mutaiile APC. Totui dac mai muli membri ai
unei familii fcnd parte din mai multe generaii
sunt afectai analiza linkage poate fi efectuat

chiar n familii care au testat negative pentru
mutaii APC. Indicaiile studiilor de linkage se
bazeaz pe un diagnostic clinic precis i pe o
corect nelegere a interconexiunilor genetice n
cadrul familiei.
Markerii utilizai pentru analiza linkage sunt
strns legai de locusul APC i pot fi utilizai la
mai mult de 95% din membrii unei familii cu o
acuratee a determinrii de 95%. Testarea linkage
nu este disponibil familiilor cu un singur individ
afectat, fenomen ntlnit n peste 25% din cazurile
de PAF. Este important contientizarea faptului
c testarea genetic pentru detectarea mutaiilor
liniilor germinative APC n cazul persoanelor care
nu au mai fost testate nu are o acuratee de 100%
indiferent de procedeul utilizat [34].
n concluzie, exist diferite teste disponibile pentru
detecia mutaiilor APC, alegerea celui mai potrivit
test realizndu-se n funcie de situaia clinic.
METODOLOGIA TESTRII CLINICE PENTRU
DETERMINAREA MUTAIILOR APC
Vrsta medie de diagnostic a PAF este 29 ani, iar
a cancerului colo-rectal din PAF de 39 ani. Studiile
de screening i autopsiile au relevat faptul c polipii
adenomatoi pot fi prezeni la circa 30% din indivizii
de vrst medie sau la vrstnici. Numrul polipilor
prezeni este situat ntre 1501000, maladia fiind
difuz colonic dar fiind diagnosticat uneori i
afectarea segmentar. Avnd n vedere aceast
prevalen i inciden cunoscut a cancerului colorectal, se pare c mai puin de 1% dintre polipi
malignizeaz. Perioada medie necesar evoluiei
secvenei polip-cancer in situ-cancer invaziv i

distribuia ratei de progresie nu sunt cunoscute exact,
estimarea acestora fcndu-se prin date indirecte:
observaia direct a unor polipi benigni a artat c
transformarea malign a necesitat un interval de
1015 ani, studiile portret nregistrnd vrsta
medie a pacienilor cu polipi aflai n diferite stadii
de evoluie i a celor cu cancer invaziv. Observaia
direct a pacienilor cu polipectomii n antecedente a
artat c apariia i degenerarea polipilor
adenomatoi are loc foarte rar naintea unui interval
mai mic de 3 ani [35].
Indivizii cu istoric de PAF vor fi supui testelor
genetice pentru a afla n ce msur sunt purttori
ai genelor de risc, examene care se vor efectua
ntregii familii. La pacienii PAF se practic
sigmoidoscopie ncepnd cu vrsta de 1012 ani,
anual pn la vrsta de 30 de ani, ulterior la
fiecare 35 ani sau pn cnd mutaia liniei
germinative este exclus.
Pacienii cu risc crescut (rudele de gradul I ale
indivizilor cu PAF) ar trebui s intre n programul
de screening pentru PAF ncepnd cu vrsta de
1012 ani. Dac un test genetic informativ nu
poate fi efectuat aceti pacieni sunt ndrumai s
recurg la screening-ul endoscopic, efectund o
sigmoidoscopie anual ncepnd cu vrsta de 12 ani
frecvena testrii diminundu-se cu fiecare decad
care urmeaz. Dup vrsta de 50 de ani aceti
pacieni vor urma indicaiile American Gastroenterology Association pentru screening-ul pacienilor cu risc mediu.
Pentru pacienii cu PAF discret se practic
colonoscopie anual ncepnd cu vrsta de
1017 ani [35].
Figura 47.41. Polipoz adenomatoas familial imagine colonoscopic.
215
n 1999, US Food and Drug Administration a

aprobat administrarea celecoxibului pacienilor cu
polipoz adenomatoas familial, un trial n care
inhibitorul selectiv de COX2, administrat
persoanelor cu PAF, arat o reducere cu 28% a
numrului polipilor adenomatoi, n urma
administrrii a 400 mg de dou ori pe zi, timp
de 6 luni [36].
SINDROMUL TURCOT
Sindromul Turcot reprezint asocierea dintre
polipoza adenomatoas familial a tractului
gastro-intestinal i tumorile cerebrale. A fost
semnalat pentru prima dat de un chirurg canadian
Jacques Turcot n 1959 i de atunci i poart
numele. Baza genetic a acestui sindrom este
incert. Polipii colo-rectali sunt de obicei de tip
adenomatos cu dimensiuni cuprinse ntre 130 mm
n diametru. Majoritatea tumorilor sistemului
nervos central sunt glioame supratentoriale,
ocazional meduloblastoame. Gena implicat este
reprezentat de APC situat pe cromozomul 15q.
Totui, sindromul este incriminat ca fiind n
conexiune cu mutaii prezente n mai multe gene,
MLH1 [Mendelian Inheritance in Man (OMIM)
120436] sau PMS2 [Mendelian Inheritance in
Man (OMIM) 600259].
Simptomatologia
dezvoltrii
polipozei
intestinale este asociat cu diaree, rectoragii,
fatigabilitate, dureri abdominale i pierdere n
greutate. Pacienii pot prezenta simptomatologie
de tip neurologic n raport cu tipul, mrimea i
localizarea tumorilor cerebrale.
Turcot i colab. au descris pentru prima dat
asocierea polipilor colonici cu cancerul colonic
[37].
SINDROMUL PEUTZ JEGHERS
Sindromul Peutz Jeghers este un sindrom de
polipoz hamartomatoas i se caracterizeaz prin
polipoz hamartomatoas gastro-intestinal i
macule melanocitare la nivelul buzelor, mucoasei
bucale i degetelor. Este un sindrom autosomal
dominant care apare 1: 200 000 de nateri. Polipii
hamartomatoi care apar n acest sindrom sunt
caracterizai prin benzi de esut muscular neted
prezent n lamina proprie. Diagnosticul clinic de
216
SPJGH se poate suspiciona dac se evideniaz

doi sau mai muli polipi de tip Peutz-Jeghers n
tractul gastro-intestinal sau dac un polip PeutzJeghers se asociaz cu pigmentare caracteristic
sau cu antecedente heredo-colaterale de SPJGH38.
Clinic se observ:
pigmentaie cutanat
macule melanice de culoare maron
nchis, situate la marginea mucoasei
labiale, la nivelul mucoasei bucale i
digestive;
mai puin frecvent macule melanice se
ntlnesc la nivelul tegumentului
periorbital, perinazal, auricular, perianal,
vulvar;
maculele melanice nu se regsesc la
natere, apar n copilrie atingnd un
maxim de intensitate la pubertate;
pot degenera odat cu naintarea n
vrst dar nu s-au raportat cazuri de
malignizare [38].
polipoza intestinal
simptomatologia este reprezentat de
dureri abdominale i invaginaie
recurent;
anemie hipocrom, melen sau rectoragii, hematemez;
localizarea cea mai frecvent este situat
la nivelul colonului.
Aproximativ 50% dintre pacienii cu SPJGH
nu au antecedente familiale. La persoanele care
prezint ns un istoric familial sugestiv penetraia
este aproape complet. n afar de predispoziia
pentru cancer colo-rectal, SPJGH este asociat cu
un risc crescut pentru anumite neoplasmecancer
pancreatic, pulmonar, uterin, gastric, cancer de sn,
melanoame. Datorit posibilitii apariiei unor
cancere care au origine n diferite esuturi este
necesar un program de supraveghere extins. Acest
program de supraveghere este bazat pe
recomandrile din St. Mark`s Polyposis Registry
care s-au elaborat pe baza unor opinii ale
experilor n materie i nu pe baza unor dovezi
provenite din trialuri clinice. Aceste criterii au fost
reevaluate de curnd n vederea detalierii testelor
specifice i specificrii intervalelor de testare
recomandate [38, 39].
TESTAREA GENETIC PENTRU SPJGH

Managementul SPJGH a fost mbuntit
semnificativ n 1998 prin identificarea genei
implicate n aproximativ 40%-60% din cazurile de
SPJGH (STK11/LKB1). STK11 este o serin
treonin kinaz care se poate localiza n nucleu,
rolul su n reglarea funciilor este parial cunoscut.
STK11 (gena serine/threonine kinase 11) prezint
9 exoni care codeaz 436-aminoacid serin treonin
kinaza care poate fi implicat n ncetarea ciclului
celular G1. Activitatea kinazic a STK11 pare a fi
important n efectul su supresor tumoral. ntradevr mutaiile fr sens care prezic eliminarea
activitii kinazice ale LKB1 dar nu i ale
structurii au fost observate la pacienii cu SPJGH.
Karuman et al. au artat ca LKB1 se asociaz cu
p53 avnd rol n reglarea specific a cilor
apoptotice p-53 dependente [38].
Testarea genetic pentru SPJGH se poate
realiza, actualmente existnd teste care detecteaz
mutaia STK11, aceasta fiind singura gen
identificat a fi implicat n producerea SPJGH.
Persoanele cu SPJGH i rudele lor sunt candidaii
cei mai potrivii pentru testarea genetic
utilizndu-se teste care evalueaz mutaiile STK11.
Analizarea mutaiilor STK11 se face de obicei
prin secvenializarea ADN-ului, care are o
sensibilitate de aproximativ 70% n familiile cu
SPJGH cunoscute pentru linkage-ul cu STK11.
Analizarea ADN-ului pare a avea o sensibilitate
analitic sczut printre acei indivizi cu SPJGH
sporadic. Mutaiile identificate sunt reprezentate
de mutaiile fr sens, mutaiile cu sens greit,
mutaiile deleie-inversie. Mutaiile cu sens greit
reprezint 35% dintre mutaiile detectate prin
secvenializarea ADN-ului. Aceste mutaii pot
avea o semnificaie necunoscut i pot avea o
valoare limitat n managementul pacienilor n
funcie de localizarea schimbrii i tipului de
schimbare a aminoacidului [39, 40].
Aproximativ 50% dintre cazurile de SPJGH
par a fi cauzate de mutaiile STK 11. Testarea n
acest caz nu are rol n evaluarea vrstei de
instalare, severitatea, tipul de sindrom sau rata
progresiei la pacienii asimptomatici. Identificarea
unei mutaii STK11 poate fi motivul recomandrii
intrrii ntr-un program de supraveghere a
persoanelor purttoare. Ca n toate sindroamele de

polipoz intestinal testarea genetic pentru
diagnosticarea SPJGH ar trebui s nceap prin
testarea unui membru afectat al familiei testate.
Dac mutaia SRK11 este evideniat se indic
testarea genetic a prinilor neafectai, a rudelor
mai ales dac unul dintre prini prezint o mutaie
STK11.
ALGORITM DE SCREENING
n sindromul Peutz-Jeghers 40 se recomand
efectuarea colonoscopiei ncepnd cu vrsta de
18 ani (sau mai devreme dac simptomatologia o
impune), o dat la 3 ani. Se practic polipectomia,
n special cnd polipii au peste 1,5 cm, iar
postoperator se recomand colonoscopia pentru
depistarea recurenelor. Se recomand screening
periodic pentru sn, cervix uterin, testicule, ovare,
tract gastrointestinal superior, pancreas.
SINDROMUL POLIPOZEI JUVENILE
Sindromul polipozei juvenile (SPJ) este
sindromul polipozei hamartomatoase care se
asociaz cu risc crescut de cancer colo-rectal. Fa
de polipoza juvenil care apare la 2% din copii,
SPJ reprezint un sindrom dominant autosomal de
hamartomatoz gastro-intestinal polipoid care se
asociaz cu un risc crescut pentru cancer gastrointestinal. Polipoza juvenil are o marc histologic caracteristic reprezentat de chisturi
dilatate pline cu mucus, laminei proprii lipsindu-i
stratul muscular neted [41].
Diagnosticul clinic de SPJ se stabilete pe
urmtoarele criterii:
1. mai mult de 310 polipi juvenili colonici;
2. prezena polipilor juvenili la nivelul
ntregului tract gastro-intestinal;
3. polipi juvenili (n orice numr) la pacieni
cu istoric de polipoz juvenil.
Variantele clinice ale SPJ includ SPJ cu
afectare colonic primar, SPJ cu afectare gastric
i SPJ generalizate a tractului gastro-intestinal.
Polipii juvenili pot apare i n cadrul sindroamelor
Cowden, Gorlin i Bannayan-Ruvalcaba-Riley,
afeciuni care trebuiesc excluse nainte de
stabilirea diagnosticului clinic de SPJ.
217
Sindromul polipozei mixte ereditare (HMPS)

care a fost propus ca variant a SPJ se
caracterizeaz prin apariia de polipi juvenili
atipici, adenoame colonice, carcinoame colorectale i un potenial crescut de apariie a
polipilor inflamatori hiperplastici. Acest sindrom
ar trebui luat n considerare cnd se pune
problema diagnosticrii SPJ. HMPS a fost asociat
cu o modificare a unui locus de pe cromozomul 3q
dei gena responsabil de manifestrile clinice nu
a fost identificat. Analiza de linkage a identificat
un locus responsabil de HMPS la nivelul 6q
[38, 39].
Atitudinea actual este aceea de a recolta de la
aceti indivizi ADN pentru a fi pstrat ntr-o banc
de esuturi pentru eventuala reevaluare a
diagnosticului [38].
Complicaiile benigne ale polipozei intestinale
se datoreaz hemoragiilor gastro-intestinale,
obstruciei i invaginrii i apar de obicei n
primele trei decade de via i sunt urmate de
complicaii maligne care apar de obicei dup a cea
de a patra decad de via. SPJ este asociat cu un
risc de 10%38% de a dezvolta cancer colo-rectal,
neoplazia pare a avea originea la nivelul
componentei adenomatoase prezent n polipoza
juvenil. Posibilitatea apariiei cancerului la
nivelul stomacului sau duodenului este mai
sczut (15%21%) i datorit localizrilor mai
reduse a polipilor la nivelul tractului digestiv
superior [39].
TESTAREA GENETIC PENTRU
SINDROMUL POLIPOZEI JUVENILE
Studiile efectuate de Howe i alii ntre 1998
2001 au evideniat 2 loci diferii (18q21.1 i
10q22q-23) care au artat a avea un linkage
puternic n familiile cu SPJ i au evideniat faptul
c genele cauzatoare care erau situate n aceti loci
erau MADH4/SMAD4/DPC4 i BMPR1A (receptorii proteinei osoase morfogenetice), respectiv
SMAD4 (the human homologue of the Drosophila)
i MADH4 care codeaz proteina Smad4, care
este membru al familiei proteinelor Smad, o
familie de proteine nalt conservat care servesc ca
mediatori intracelulari cu reglarea semnalului
transformrii familiei factorului tumoral de
218
cretere (TGF)-. Identificarea mutaiilor MADH4

n familiile SPJ a implicat inactivarea semnalizrii
familiei TGF-. Aceast superfamilie include nu
numai TGF-1, TGF-2 i TGF-3 dar i
proteinele osoase morfogenetice activina i
inhibina [17]. Cele mai recente identificri de
mutaii n linia germinativ a unuia dintre
receptorii proteinei osoase
morfogenetice,
BMPR1A, n cazul persoanelor cu SPJ a sugerat
c SPJ se datoreaz disrupiei de semnalizare a
acestei subclase nespecifice de liganzi TGF-,
proteine morfogenetice osoase.
Teste pentru detectare a SPJ n momentul
actual sunt diponibile doar ntr-un singur laborator
n SUA. Persoanele cu SPJ i membrii familiei lor
sunt candidai potrivii pentru testarea genetic n
vederea determinrii existenei MADH4 i
BMPR1A mutante.
Friedl et al. au observat un risc crescut de
polipoz gastro-intestinal la indivizii la care s-au
identificat mutaii MADH4 care reprezint prima
corelare genotip/fenotip fcut pentru SPJ38,39.
n momentul actual se pare c nu exist nici o
dovad pentru susinerea acestui tip de testare n
vederea prezicerii vrstei de instalare, severitii,
tipului de simptome sau a ratei de progresie a
neoplaziei la pacienii asimptomatici.
Identificarea mutaiei liniei germinative este
important pentru stabilirea indicaiei corecte n
vederea intrrii acestor pacieni ntr-un program
de screening endoscopic. Ca i n cazul altor
strategii de testing genetic dac nici o mutaie nu
este identificat la nici unul din membrii afectai
ai unei familii atunci rezultatele nu au rol
informativ pentru ndreptarea ctre screening
genetic a altor membri ai familiei care ar putea
avea un risc crescut de a dezvolta neoplazii colorectale. Acest rezultat nu certific inexistena
susceptibilitii motenite a riscului crescut de a
dezvolta cancer colo-rectal, ci induc faptul c
testul nu a fost suficient de sensibil pentru a
detecta mutaia.
ALGORITM DE SCREENING
Vrsta de diagnostic are, dou vrfuri: unul n
copilrie iar al doilea n jurul vrstei de 28 ani. SPJ
multipl necesit polipectomie colonoscopic n
cazul pacienilor cu un numr mic de polipi deoarece

riscul de apariie al complicaiilor (hemoragie,
obstrucie) se reduce semnificativ. n cazul formelor
severe se indic colectomie total cu anastomoz
ileo-rectal. Mucoasa rectal necesit a fi ndeprtat
la pacienii cu form difuz de SPJ datorit riscului
remanent de a dezvolta cancer pe rectul restant.
Pacienilor cu SPJ le este indicat efectuarea
colonoscopiei ncepnd cu vrsta de 1518 ani anual
sau odat la 2 ani, chiar mai devreme dac
simptomatologia o necesit [38].
SINDROMUL COWDEN
Este o afeciune autozomal dominant cauzat
de o mutaie localizat pe braul lung al
cromozomului 10, caracterizat prin multiple
leziuni hamartomatoase situate la nivelul tegumentelor, mucoaselor, snului, tiroidei, tractului
gastro-intestinal avnd o inciden crescut pentru
cancerul mamar i tiroidian.
Leziuni cutanate i mucoase
la nivelul tegumentului papule faciale,
cheratoz, fibroame scleroase multiple
papilomatoza mucoasei orale
Manifestri extra-gastro-intestinale
adenomatoz tiroidian
adenocarcinom folicular, 312%
carcinom mamar de tip ductal (2550%
din cazuri), frecvent bilateral
Polipoza gastro-intestinal
manifest la 4070% dintre pacieni
polipi sesili de mici dimensiuni cu
proliferare exofitic minor i modificare minor a muscularis mucosae
Manifestri la nivelul SNC
macrocefalia
gangliocitom cerebelar
retard mintal [42].
SINDROMUL RUVALCABA-MYRE-SMITH
Sindrom care se caracterizeaz prin microcefalie,
disfuncie cognitiv i motorie, lipoame viscerale
i subcutanate, hemangioame, macule pigmentare
i polipoz de tip adenomatos juvenil la nivelul
colonului. Nu este documentat transformarea
malign a leziunilor anterioare.
Ca i n sindromul Cowden, Sindromul

Ruvalcaba-Myre-Smith prezint o modificare la
nivelul braului lung al cromozomului 10 (10q2123) ceea ce fcut s fie considerat ca o expresie a
aceleiai maladii [42].
BIBLIOGRAFIE
1. Correa P. Epidemiology of polyps and cancer in the
humanintestine. Gastroenterology 1979;77:124551.
2. Williams AR, Balasooriya BA, Day DW. Polyps and
cancer of the large bowel: A necropsy study in Liverpool.
Gut 1982;23:835 42.
3. Morson BC. Factors influencing the prognosis of early
cancer of the rectum. Proc R Soc Med 1966;59:607 8.
4. Morson BC, Sobin LH. Histological typing of intestinal
tumours.In: International Histological Classification of
Tumours, No. 15. Geneva: World Health Organization, 1976.
5. Konishi F, Morson BC. Pathology of colorectal
adenomas: A colonoscopic survey. J Clin Pathol
1982;35:83041.
6. OBrien MJ, Winawer SJ, Zauber AG, et al. The National
Polyp Study: Patient and polyp characteristics associated
with high-grade dysplasia in colorectal adenomas.
Gastroenterology 1990;98:3719.
7. Fenoglio-Preiser CM, Hutter RV. Colorectal polyps:
Pathologic diagnosis and clinical significance. Ca Cancer
J Clin 1985;35:322 44.
8. Hamilton SR. The molecular genetics of colorectal
neoplasia. Gastroenterology 1993;105:37.
9. Beresentes K, Fennerty MB, Sampliner RE. Lack of
spontaneous regression of tubular adenomas in two years
of followup. Am J Gastroenterol 1997;92:111720.
10. Hoff G, Foerster A, Vatn MH, et al. Epidemiology of
polyps in the rectum and colon: Recovery and evaluation
of unresected polyps 2 years after detection. Scand J
Gastroenterol 1986;21:853 62.
11. Waye JD, Bashkoff E. Total colonoscopy: Is it always
possible? Gastrointest Endosc 1991;37:152 4.
12. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L, et al. Colorectal
cancer screening: Clinical guidelines and rationale.
Gastroenterology 1997;112:594642.
13. Bond JH, Levitt MD. Colonic gas explosion: Is a fire
extinguisher necessary? Gastroenterology 1979;77:1349 50.
14. Dodd GD. The radiologic diagnosis of carcinoma of the
colon in gastrointestinal cancer. In: Stroehlein JR,
Romsodahl MM, eds. Gastrointestinal Cancer. New York:
Raven Press, 1981:327 44.
15. Winawer SJ, OBrien MJ, Waye JD, et al. Risk and
surveillance of individuals with colorectal polyps. Bull
WHO 1990;68:789 95.
16. Morson BC, Konishi F. Contribution of the pathologist to
the radiology and management of colorectal polyps.
Gastrointest Radiol 1982;7:275 81.
17. Rex DK, Smith JJ, Ulbright TM, et al. Distal colonic
hyperplastic polyps do not predict proximal adenomas in
asymptomatic average-risk subjects. Gastroenterology
1992; 102: 3179.
219
18. Schrock TR. Colonoscopy versus barium enema in the

diagnosis of colorectal cancer and polyps. Gastrointest
Endosc Clin North Am 1993;3:585 610.
19. Ferrands PA, Vellacott KD, Amar SS, et al. Flexible
fiberoptic sigmoidoscopy and double-contrast barium
enema examination in the identification of adenomas and
carcinoma of the colon. Dis Colon Rectum 1983;26:7257.
20. Bond JE, Polyp Guideline: Diagnosis, Treatment, and
Surveillance for Patients With Colorectal Polyps, Am J of
Gastroenterol, 2000, 95(11) 3053-63.
21. Bond JH. Adenomatous polyps and adenocarcinoma of
the colon. In: DiMarino AJ, Benjamin SB, eds.
Gastrointestinal disease: An endoscopic approach.
Malden, MA: Blackwell Science, 1997:610 34.
22. American Society for Gastrointestinal Endoscopy status
evaluation: Hot biopsy forceps. Gastrointest Endosc
1992; 38:753 6.
23. Provenzale D, Garrett JW, Condon SE, et al. Risk for
colon adenomas in patients with rectosigmoid
hyperplastic polyps.Ann Intern Med 1990;113:760 3.
24. Sciallero S, Costantini M, Bertinelli E, et al. Distal
hyperplastic polyps do not predict proximal adenomas:
Results from a multicentric study of colorectal adenomas.
Gastrointest Endosc 1997;46:124 30.
25. Spencer RJ, Melton LJ III, Ready RL, et al. Treatment of
small colorectal polyps: A population-based study of risk of
subsequent carcinoma. Mayo Clin Proc 1984;59:30510.
26. Atkin WS, Morson BC, Cuzick J. Long-term risk of
colorectal cancer after excision of rectosigmoid
adenomas.N Engl J Med 1992;326:65862.
27. Wallace MB, Kemp JA, Trnka YM, et al. Is colonoscopy
indicated for small adenomas found by screening flexible
sigmoidoscopy? Ann Intern Med 1998;129:273 8.
28. Levin T, Palitz A, Grossman S, Conell C, et al. Predicting
advanced proximal colonic neoplasia with screening
sigmoidoscopy. JAMA 1999;281:161117.
29. Schoen RE, Corle D, Cranston L, et al. Is colonoscopy
needed for the nonadvanced adenoma found on
sigmoidoscopy? Gastroenterology 1998;115:533 41.
30. Muto T, Kamiya M, Zawada T, et al. Small flat
adenomaof the large bowel with special reference to its
clinicopathologic
features.
Dis
Colon
Rectum
1984;28:847.
31. Binmoeller KF, Bohnacker S, Seifert H, et al. Endoscopic
snare excision of giant colorectal polyps. Gastrointest
Endosc 1996;43:183 8.
220
32. Entius MM, Keller JJ, Westerman AM, van Rees BP, van
Hirschhorn JN, Lohmueller K, Byrne E, Hirschhorn K., A
compre-hensive review of genetic association studies,
Genet Med 2002; 4:4561.
33. Levin B, Smith RA, Feldman GE, et al., Promoting early
detection tests for colorectal carcinoma and adenomatous
polyps: a framework for action: the strategic plan of the
National Colorectal Cancer Roundtable, Cancer 2002; 95:
16181628.
34. Terdiman JP, Conrad PG, Sleisenger MH, Genetic testing
in hereditary colorectal cancer: indications and
procedures Am J Gastroenterology 1999; 94:23442356.
35. Shields PG, Harris CC, Cancer risk and low-penetrance
susceptibility genes in gene-environment interactions
J Clin Oncology 2000; 18:23092315.
36. Couturire
D,
[Recent
notions
on
intestinal
cancerogenesis, their implications in genetic risk
screening and preventive action of non-steroidantiinflammatoryagents] Bull Acad Natl Med. 2002;
186(2):421-43.
37. Turcot J, Desprs JP, St. Pierre F. Malignant tumors of
the central nervous system associated with familial
polyposis of the colon: report of two cases. Dis Col Rect
1959;2:465-468
38. Giardiello FM, Brensinger JD, Petersen GM, AGA
technical review on hereditary colorectal cancer and
genetic testing Gastroenterology 2001; 121:198213.
39. Jones S, Emmerson P, Maynard J, Best JM, Jordan S,
Williams GT, Sampson JR, Cheadle JP. Biallelic
germline mutations in MYH predispose to multiple
colorectal adenoma and somatic G: C 3 T: A mutations.
Hum Mol Genet 2002; 11:29612967.
40. Sieber OM, Lipton L, Crabtree M, Heinimann K, Fidalgo
P, Phillips RK, Bisgaard ML, Orntoft TF, Aaltonen LA,
Hodgson SV, Thomas HJ, Tomlinson IP. Multiple
colorectal adenomas, classic adenomatous polyposis, and
germ-line mutations in MYH N Engl J Med 2003;
348:791799.
41. Mori N, Delsite R, Natarajan K, Kulawiec M, Bhujwalla
ZM, Singh KK. Loss of p53 function in colon cancer cells
results in increased phosphocholine and total choline.
Mol Imaging. 2004 Oct;3(4):319-23.
42. Yao M, Lam EC, Kelly CR, Zhou W et al.
Cyclooxygenase-2 selective inhibition with NS-398
suppresses proliferation and invasiveness and delays
liver metastasis in colorectal cancer, Br J Cancer
2004;90:7129.
L. TUMORI BENIGNE COLO-RECTALE

LIMFANGIOMUL
GENERALITI
Limfangioamele sunt leziuni vasculare benigne
fiind considerate malformaii cu origine la nivelul
vaselor limfatice cu lumen impermeabil [1, 2].
Exceptnd leziunile cutanate care sunt considerate
a fi cele mai frecvente, (limfangioamele cervicale),
limfangioamele pot fi localizate intraabdominal
[1, 3]. Limfangioamele sunt ntlnite sporadic la
nivelul organelor parenchimatoase, n tractul
gastro-intestinal localizarea colo-rectal fiind rar
[4, 6].
Incidena limfangiomatozei colo-rectale este n
cretere datorit mai ales utilizrii colonoscopiei
ca metod de diagnostic i mai ales de screening.
Se pare c sexul masculin prezint o prevalen
crescut a leziunile fiind diagnosticate mai ales la
pacienii vrstnici [10].
DIAGNOSTIC CLINIC
Leziunile diagnosticate la nivelul tractului
gastro-intestinal sunt localizate n diferite
segmente ale colonului, mai frecvent la nivelul
colonului ascendent i transvers. Dei limfangioamele colonului sunt de obicei leziuni solitare
[11, 12], exist cazuri cnd limfangioame multiple
au fost diagnosticate la nivel colonic [6, 7, 9].
Diagnosticul clinic se bazeaz pe o
simptomatologie nespecific, dureri abdominale,
rectoragii. Diagnosticul clinic preoperator poate fi
dificil de stabilit, fiind edificat n aproximativ
27% dintre cazuri [3].
radiologic evideniaz limfangioamele colonice ca

defecte de umplere bine delimitate localizate la
nivelul mucoasei, regulate de form rotund sau
ovalar. Diagnosticul diferenial cu alte formaiuni
tumorale colonice submucoase nu poate fi realizat
doar prin examen radiologic. Examenul endoscopic intraluminal evideniaz, ca element de
diagnostic pozitiv pentru liamfangiom, o
formaiune tumoral de form ovalar cu suprafa
neted de culoare albastru deschis sau roz, aspect
translucid care i modific forma cu modificarea
poziiei pacientului. Aspectul ecografic endoluminal al acestei leziuni este de arii chistice
hipoecogenice separate de septuri ecogenice
[7, 11, 12]. Dei ecografia endoluminal este o
explorare imagistic care susine diagnosticul,
pentru certitudine este necesar examenul anatomopatologic al leziunii [6].
Dei aspectul clasic este cel localizat,
limafangioz colonic poate fi multipl cu aspect
polipoid-like afectnd o arie ntins a peretelui
colonic [10].
TRATAMENT
Dei exist opiunea polipectomiei endoscopice
pentru stabilirea unui diagnostic cert i ca variant
a tratamentului limfangiozei colonice, aceasta este
o variant viabil atunci cnd leziunile au diametru
mai mic de 20 mm [7, 8].
Atunci cnd diagnosticul este incert, dimensiunile formaiunii tumorale sunt crescute, de tip
sesil, simptomatologia mimnd un carcinom de
colon este indicat intervenia chirurgical
practicndu-se colectomie segmentar.
Diagnosticul paraclinic se stabilete prin
colonoscopie care relev prezena unei tumori
submucoase polipoide care poate fi pedunculat
sau sesil, vase limfatice dilatate fiind frecvent
ntlnite n mucoasa regional [5]. Examenul
LIPOMATOZA COLO-RECTAL
GENERALITI
Lipomatoza colo-rectal este o afeciune rar
ntlnit, cel mai frecvent asimptomatic. Chiar n
221
situaia n care caracteristicile colonoscopice, cele

radiologice dup clism baritat sau CT sunt
observate, diagnosticul este rar stabilit sau nu este
corect prin confundarea cu alte leziuni cu
localizare frecvent la nivel colonic.
Lipomatoza colo-rectal a fost descris pentru
prima dat de Bauer n 1757. Incidena lipomatozei
colonice este de aproximativ 0,26% dintre cazurile
de tumori colonice [14]. Rogy i colab. [15] au
raportat c lipomatoza colo-rectal ar avea o
inciden de 0,3% din cazurile de maladii colorectale i de 1,8% dintre cazurile de tumori benigne
colo-rectale. Nu s-a evideniat predominana
lipomatozei colo-rectale pentru unul dintre sexe
dei exist autori [15, 16] care au evideniat o
frecven crescut la sexul feminin cu prevalen
crescut la vrstnici. Majoritatea leziunilor sunt
localizate pe colonul ascendent 90% dintre cazuri.
Lipoamele colo-rectale sunt tumori singulare,
n 10% dintre cazuri fiind multiple.
Cel mai ntlnit tip histologic este reprezentat
de lipomul submucos de tip sesil sau pedunculat,
lipoamele subseroase fiind diagnosticate n 10%
dintre cazuri [16].
DIAGNOSTIC CLINIC
n
general,
lipoamele
colonice
sunt
asimptomatice sau simptomatologia este redus i
nespecific, uneori fiind diagnosticai accidental cu
ocazia explorrii colonului pentru alt patologie.
Manifestrile clinice sunt direct proporionale cu
mrimea tumorii i nu cu segmentul colonic
afectat. Este acceptat faptul c lipoamele care au
un diametru de aproximativ 20 mm sunt
asimptomatice, cele cu un diametru peste 35 mm
fiind de obicei nsoite de simptomatologie
digestiv nespecific [16, 17].
Simptomatologia lipomatozei colonice include
modificri ale tranzitului intestinal, dureri
abdominale, diaree, rectoragii, melen. Uneori
pacienii relateaz apariia n momentul defecaiei
la nivelul orificiului anal a unei formaiuni
hemoragice care uneori poate fi amputat i
eliminat cu materiile fecale [16]. n situaiile n
care lipomul are dimensiuni crescute pot apare
episoade de ocluzie intestinal prin invaginare sau
obstrucie [16, 17].
222
Diagnosticul lipomatozei colonice poate fi

stabilit n urgen atunci cnd pacientul dezvolt
una dintre complicaii: ocluzia sau hemoragia [18].
Datorit simptomatologiei nespecifice diagnosticul preoperator este dificil de stabilit.
Simptomatologia lipomatozei colonice i vrsta
de diagnosticare necesit diagnostic diferenial cu
neoplasmul colo-rectal.
Diagnosticul paraclinic este stabilit n urma
examenului colonoscopic, a clismei baritate i CT,
date din literatur sugernd c diagnosticul poate
fi stabilit i prin ecografie endoluminal [18].
Lipoamele submucoase pot fi vizualizate
colonoscopic ca o mas tumoral care amprenteaz lumenul colonic, biopsia fiind facil i
stabilind diagnosticul cu certitudine [19, 20].
Presiunea exercitat asupra tumorii n momentul
biopsierii poate comprima vasele sangvine superficiale evideniindu-se culoarea galben caracteristic esutului adipos. esutul adipos poate
ptrunde i exterioriza astfel prin locul de incizie
pentru prelevarea biopsiei relevnd astfel natura
tumorii [14]. Biopsierea tumorii nu este
recomandat n cazurile n care se suspecteaz
diagnosticul deoarece lipomul fiind situat sub
mucoasa normal rezultatul va fi nespecific
evideniind leziuni concomitente de colit.
Figura 47.42. Lipom colonic imagine colonoscopic.
Manevra crete riscul hemoragiei locale i

perforaiei peretelui colonic. Datorit radiotransparenei esutului adipos clisma baritat poate face
diagnostic diferenial prin evidenierea radiotrans-
parenei relative a masei tumorale intraluminale.

Clisma baritat evideniaz lipomul colonic ca o
formaiune tumoral ovoidal, defect de umplere
bine delimitat, tumora putnd apare diferit,
deformat elastic de micrile peristaltice
intestinale. Tomografia computerizat este considerat ca fiind examinarea imagistic de ales n
diagnosticarea lipomatozei colonice fiind capabil
s recunoasc densitatea caracteristic esutului
adipos [20]. Pentru lipoamele de mici dimensiuni
specificitatea examenului CT este sczut.
TRATAMENT
Pacienii ce prezint lipomatoz colo-rectal cu
leziuni de mici dimensiuni necesit s fie urmrii
prin examene clinice i paraclince. Lipoamele de
dimensiuni mai mari de 20 mm pot fi cauza unor
simptome ocluzive la nivel colonic [21].
Indicaia de rezecie endoscopic a lipoamelor
colonice este controversat. Se consider c
rezecia endoscopic a acestui tip de tumori nu
este indicat i datorit faptului c esutul adipos
nu este un bun conductor al curentului electric
rezultatul unei astfel de rezecii fiind apariia
complicaiilor (hemoragie, perforaie) [22]. Riscul
de apariie al complicaiilor este crescut n cazul
leziunilor sesile [23].
Tratamentul indicat este reprezentat de
intervenia chirurgical mai ales n situaiile n
care neoplazia nu poate fi exclus. Practicarea
unei colotomii cu excizia leziunii sau a unei
colectomii segmentare este tratamentul de ales n
lipomatoza colo-rectal.
LEIOMIOMUL COLONIC
INTRODUCERE
Tumorile musculaturii netede constituie cel
mai important grup de tumori primare gastrointestinale non-epiteliale. Aceste tumori pot lua
natere din muscularis propria, muscularis
mucosae sau din celule musculare netede ale
vaselor adiacente. Evoluia natural a acestor
tumori nu poate fi reflectat de examenul
histologic, tumorile cu aspect benign fiind uneori
agresive, metastaznd, dei considernd parametri
ca localizarea, mrimea tumorii, aspectul

histologic i numrul mitozelor se poate face o
evaluare corect a tumorii [26]. Majoritatea
leiomioamelor tubului digestiv sunt localizate la
nivel gastric dar au fost diagnosticate i n esofag,
intestin subire, colon, rect i canal anal.
Leiomioamele localizate colonic reprezint 3%
dintre toate leiomioamele tractului digestiv [24].
Colonul sigmoid i colonul transvers sunt
segmentele cu localizarea cea mai frecvent a
leiomioamelor [25] colonice. Frecvent este
imposibil de diagnosticat malignitatea doar printr-un
simplu examen bioptic. Tumorile benigne ale
musculaturii netede au fost diagnosticate la pacienii de toate vrstele cu o cretere gradat a
frecvenei i a degenerrii maligne ctre decada a
6-a de via. Tumorile sunt prezente att la sexul
masculin ct i la sexul feminin cu o uoar
predominen la sexul feminin.
DIAGNOSTIC CLINIC
Diagnosticul
clinic
este
nespecific
simptomatologia variind de la lipsa sa pn la
dureri abdominale severe, vrsturi, distensie
abdominal, ntreruperea tranzitului intestinal,
rectoragii. Majoritatea leiomioamelor diagnosticate n tubul digestiv sunt localizate intraluminal
sau intramural, de tip sesil, putnd cauza
hemoragie, obstrucie i/sau perforaie a peretelui
intestinal.
Examenul paraclinic de laborator poate fi
iniiat prin testarea materiilor fecale pentru
hemoragii oculte care uneori este pozitiv.
Endoscopic aceste tumori sunt de tip polipoid
pedunculat cu localizare intramural sau
intraluminal [27] avnd uneori un aspect
asemntor adenoamelor colonice fr a prezenta
elemente endoscopice de diagnostic al leiomioamelor. Dezvoltarea tehnicilor de imunohistochimie i a posibilitii de practicare a studiilor de
diagnostic ultrastructural, face ca diferenierea
fenotipic tumoral s fie complex. Examenul
imunohistochimic al fragmentului bioptic sau al
piesei de rezecie este pozitiv pentru SMA (actina
223
muchiului neted) i negative pentru c-kit

(CD117) [30]. Acestea sunt elemente tipice de
diagnostic morfologic pentru diagnosticul
tumorilor benigne ale muchiului neted. Tumorile
de mici dimensiuni situate subseros i submucos
prezint muchi neted difereniat fapt evident n
microscopia optic. Ecografia endoluminal este
considerat examenul imagistic cu specificitatea
cea mai mare n diagnosticul leziunilor submucoase,
examen care diagnosticheaz corect leiomiomul
dar mai ales orienteaz prin rezultatul su strategia
terapeutic. Ecografia endoluminal evideniaz
cu claritate originea tumorii, fapt important pentru
conduita chirurgical ulterioar. Leiomiomul cu
origine la nivelul muscularis mucosae poate fi
tratat prin rezecie endoscopic, cel cu origine n
muscularis propria contraindic rezecia prin
tehnici minim invazive [28, 29].
TRATAMENT
Tratamentul indicat n leiomioza colonic este
cel chirurgical [25]. Se recomand practicarea unei
excizii largi datorit dificultii unui diagnostic
diferenial cu varianta malign a tumorii.
n literatura internaional sunt descrise cazuri
de polipectomie endoscopic [30, 31] practicat
pentru tratamentul acestor tumori, utilizarea
acestui tratament miniinvaziv necesitnd un
follow-up atent al tumorilor ce prezint atipii
celulare i activitate mitotic crescut.
BIBLIOGRAFIE
1. Weiss SW, Goldblum JR: Soft tissue tumors, 4th ed, pp
955-966, Mosby, St Louis, USA,2001.
2. Weedon D: Skin pathology, 2nd ed, 1004-1005,
ChurchillLivingstone, China, 2002.
3. Hatada T, Ikeda H, Tanigawa A, Fujiwara Y, Hanada Y,
YamamuraT: Lymphangioma of the colon: a case report
and review of the Japanese literature. Acta Gastroenterol
Belg, 36:239-241, 2000.
4. Kuroda Y, Katoh H, Ohsato K: Cystic lymphangioma of
the colon: report of a case and review of the literature.
Dis ColonRectum, 27: 679-682, 1984.
5. Kim KM, Choi KY, Lee A, Kim BK: Lymphangioma of
large intestine: report of ten cases with endoscopic and
pathologiccorrelation. Gastrointest Endosc, 52: 255-259,
2000.
224
6. Watanabe T, Kato K, Sugitani M, Hasunuma O, Sawada

T,Hoshino N, Kaneda N, Kawamura F, Arakawa Y,
Hirota T: A case of multiple lymphangiomas of the colon
suggestingcolonic
lymphangiomatosis.
Gastrointest
Endosc, 52: 781-784, 2000.
7. Irisawa A, Bhutani MS: Cystic lymphangioma of the
colon: endosonographic diagnosis with through-the-scope
catheter miniprobe and determination of further
management. Reportof a case. Dis Colon Rectum, 44:
1040-1042, 2001.
8. Kuramoto S, Sakai S, Tsuda K, Kaminishi M, Ihara O,
Oohara T, Jinbo S, Murakami T: Lymphangioma of the
large intestine. Report of a case. Dis Colon Rectum, 31:
900-905, 1988.
9. Yamamoto J, Matsumoto K, Furuya T: Lymphangioma of
the ascending colon. J Clin Gastroenterol, 11: 598-599,
1989.
10. Matsuda T, Matsutani T, Tsuchiya Y, Okihama Y, Egami
K, Yoshioka M, Maeda S, Onda M: A clinical evaluation
of lymphangioma of the large intestine. A case
presentation of lymphangioma of the descending colon
and a review of 279 Japanese cases. J Nippon Med Sch,
68: 262-265, 2001.
11. Iwakiri Y, Akahoshi K, Hamada S, Chijiiwa Y, Nawata
H,Sasaki I: Endoscopic removal of a lymphangioma of
the colon: case report of the diagnostic value of an
endoscopic ultrasound probe. Endoscopy, 29: S32-33,
1997.
12. Kochman ML, Wiersema MJ, Hawes RH, Canal D,
Wiersema L: Preoperative diagnosis of cystic
lymphangioma of the colon by endoscopic ultrasound.
Gastrointest Endosc, 45:204-206, 1997.
13. Shigematsu A, Iida M, Hatanaka M, Kohrogi N, Matsui
T, Fujishima M, Itoh H, Fuchigami T, Iwashita A:
Endoscopic diagnosis of lymphangioma of the small
intestine. Am J Gastroenterol,83: 1289-1293, 1988.
14. Notaro JR, Masser PA. Annular colon lipoma: a case
reportand review of the literature. Surgery 1991; 110:
570-572.
15. Rogy MA, Mirza D, Berlakovich G, Winkelbauer F,
Rauhs R. Submucous large-bowel lipomas-presentation
and management. An 18-year study. Eur J Surg 1991;
157: 51-55.
16. Radhi JM. Lipoma of the colon: Self Amputation. Am J
Gastroenterol 1993; 88: 1981-1982.
17. Kabaalioglu A, Gelen T, Aktan S, Kesici A, Bircan O,
Luleci E. Acute colonic obstruction caused by
intussusception and extrusion of a sigmoid lipoma
through the anus after barium enema. Abdom Imaging
1997; 22: 389-391.
18. Rodriguez DI, Drehner DM, Beck DE, McCauley CE.
Colonic lipoma as a source of massive hemorrhage.
Report of acase. Dis Colon Rectum 1990; 33: 977-979.
19. Alkim C, Sasmaz N, Alkim H, Caglikulekci M, Turhan
N. Sonographic findings in intussusception caused by a
lipoma in the muscular layer of the colon. J Clin
Ultrasound 2001; 29:298-301.
20. Ryan J, Martin JE, Pollock DJ. Fatty tumours of the large
intestine: A clinicopathological review of 13 cases. Br J
Surg, 1989; 76: 793-796
21. Liessi G, Pavanello M, Cesari S, DellAntonio C, Avventi
P.Large lipomas of the colon: CT and MR findings in
threesymptomatic cases. Abdom Imaging 1996; 21:
150-152.
22. Tamura S, Yokoyama Y, Morita T, Tadokoro T,
HigashidaniY, Onishi S. Giant colon lipoma: What
kind of findings are necessary for the indication of
endoscopic resection? Am J Gastroenterol 2001; 96:
1944-1946.
23. Chase MP, Yarze JC. Giant colon lipoma-to attempt
endoscopic resection or not? Am J Gastroenterol 2000;
95: 2143-2144.
24. Bjornsdottir H. Leiomyomatous colonic polyp. Dig Dis
Sci 1993; 38:1945-7.
25. CormanML. Less common and tumour like lesions of the
colon, rectum and anus. In: Corman ML, editor. Colon
and rectal surgery.2nd ed. Philadephia: JB Lipincot
1989:115-7.
26. Morgan NK, Compton C, Talbert M, Gallagher WJ,
Wood WC. Benign smooth muscle tumours of the
27.
28.
29.
30.
31.
gastrointestinal tract: a 24-year experience. Ann Surg

1990; 211:63-6.
Friedman CJ, Cunnigham WN, Sperling MH.
Colonoscopic removal of a colonic leiomyoma.
GAstrointest Endosc 1979; 25:107-8.
Kawamoto K, Yamada Y, Furukawa N, Utsunomiya T,
Haraguchi Y, Mizuguchi M, Oiwa T, Takano H, Masuda
K. Endoscopic submucosal tumorectomy for gastrointestinal submucosal tumors restricted to the submucosa:
a new form of endoscopic minimal surgery. Gastrointest
Endosc 1997; 46: 311-317.
Giovannini M, Bernardini D, Moutardier V, Monges G,
Houvenaeghel G, Seitz JF, Derlpero JR. Endoscopic
mucosal resection (EMR): results and prognostic factors
in 21 patients. Endoscopy 1999; 31: 698-701.
Miettinen M, Sarlomo-Rikala M, Sobin LH:
Mesenchymal tumors of muscularis mucosae of colon and
rectum are benign leiomyomas that should be separated
from gastrointestinal stromal tumors a clinicopathologic
and immunohistochemical study of eighty-eight cases.
Mod Pathol 2001; 10:950-1.
Chow WH, Kwan WK, Ng WF: Endoscopic removal of
Leiomyoma of the colon. HKMJ1997; 3:325-7.
225
M. CANCERUL DE COLON
EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI
COLO-RECTAL
DISTRIBUIE GEOGRAFIC
n rile dezvoltate, industrializate, cu un regim
de via aa-zis vestic, aproximativ o jumtate
din decese sunt cauzate de bolile cardiovasculare
i un sfert de cancer.
Studii recente OMS arat c aproximativ
10 milioane de noi cazuri de cancer sunt raportate
n fiecare an. Cancerul colo-rectal reprezint cel
de al 4-lea cancer ca frecven pe glob, nsumnd
aproximativ 875 000 de noi cazuri pe an (OMS,
2000), ceea ce nseamn aproximativ 8,5% din
numrul total de noi cazuri raportate pe an.
Discutnd despre acest numr de noi cazuri pe
ntregul glob, mai putem spune c sexul feminin i
cel masculin sunt afectate n proporie aproximativ
egal. Exist o tendin anual de cretere a
numrului de cazuri noi ncepnd cu anul 1975
cnd au fost raportate un numr total de 500 000
de cazuri noi. Acest lucru poate fi explicat fie
printr-o cretere real a numrului de cazuri noi,
fie o mbuntire a mijloacelor de diagnostic,
eviden, sau raportare pe ntregul glob [1, 2].
La nivel mondial cancerul colo-rectal
reprezint 9,4% din cancere la sexul masculin i
aproximativ 10,1% la sexul feminin.
Cancerul colo-rectal are o distribuie inegal la
nivel mondial. Zonele cu risc crescut sunt
reprezentate de SUA, Europa, Australia i Noua
Zeeland. rile dezvoltate nsumeaz aproximativ
63% din toate cazurile noi de cancer colo-rectal.
Combinnd frecvena cazurilor noi n aceste ri
dezvoltate care au un regim de via aa-zis de tip
vestic , observm ca procentul de cancer colorectal ntlnit la brbai este de 12,6% i respectiv
14,1% la femei [24].
Estimrile de cazuri noi i decese pentru cancerul
colonic i rectal n SUA pentru anul 2007 sunt:
226
Cazuri noi 112 340 (colon) ; 41420 ( rect)

Decese 52 180 (cancer colo-rectal combinat)
Cancerul colo-rectal a fost responsabil de
peste 17 000 de decese n Marea Britanie n
1990 i peste 19 000 de decese n 1993.
Aici este considerat a doua cauz de deces
prin cancer, dup cancerul bronhopulmonar.
Incidena cancerului colo-rectal este n mare
msur influenat de mediul nconjurtor. Acest
fapt este demonstrat de studiile asupra imigranilor
din zone cu o inciden mai mic, spre zone cu
inciden crescut a cancerului colo-rectal, fapt
care duce la o cretere a incidenei cancerului
colo-rectal n prima sau a doua generaie sau chiar
n cadrul populaiei care a imigrat. Factorii care
influeneaz nivelul i viteza cu care se produce
creterea incidenei n cadrul grupului imigrant,
sunt reprezentai n primul rnd de locaia
geografic a rii de origine i a celei de adopie,
precum i durata rezidenei n ara adoptiv. i, de
asemenea, de gradul de asimilare cultural din ara
adoptiv sub aspectul dietei n primul rnd, dar i
a celorlali factori de mediu [26].
Exemplele sunt multe, dar semnificative sunt
cele care demonstreaz o inciden crescut a
cancerului colo-rectal printre japonezii sau chinezii
imigrai n America, nainte de 1970.
De asemenea, un studiu efectuat pe populaia
de origine ebraic dup locul de natere ne arat
urmtoarea inciden a cancerului colo-rectal:
n Israel evrei 18,1/100 000
n Israel non-evrei 4,6/100 000
n Europa sau America 22,5/100 000
n Africa sau Asia 13,2/100 000.
Un alt factor important n incidena cancerului
colo-rectal n afar de imigrare, este cel denumit
generic cu termenul de urbanizare sau modernizare.
Este dovedit c urbanizarea este un factor asociat

unei incidene crescute a cancerului colo-rectal.
Acest factor este mult mai exprimat pentru sexul
masculin dect pentru cel feminin i mai mult pentru
cancerul colonic dect pentru cel rectal [68].
Reedina ntr-un centru urban este un factor de
predicie mai puternic dect este locul naterii.
Riscul de cancer colo-rectal pentru cei care sunt
nscui i locuiesc n mediu rural este cu 30% mai
mic dect pentru cei cu reedin n mediu urban.
Ali factori de mediu care influeneaz incidena
cancerului colo-rectal sunt cei socio-economici,
precum nivelul veniturilor, educaie, accesul la actul
de ngrijire medical i calitatea acestuia.
Pentru motive ca acestea cancerul colo-rectal
este considerat ca o boal de mediu, factorii de
mediu incriminai fiind de ordin cultural, social i
bineneles diet i stil de via. Se apreciaz c
aproximativ 7080% din cancerele colo-rectale
sunt datorate unor asemenea factori, fapt ce
conduce la ideea c este un cancer ai crui factori
pot fi n mare msur evitai.
n ultimii 1015 ani n Europa se constat o
cretere global a incidenei cancerului colorectal, mai exprimat n rile estice dect n rile
vestice. Odat cu cderea cortinei de fier i
translarea obiceiurilor alimentare i a modului de
via occidental spre estul Europei, s-a produs i
aceast modificare n incidena cancerului colorectal. rile europene cu cea mai ridicat
inciden a cancerului colo-rectal sunt reprezentate
n ordinea descresctoare de Cehia, Ungaria,
Slovacia, Germania, Irlanda, Austria, Portugalia,
Frana, Slovacia, Danemarca, Luxemburg, Belgia,
UK, Italia, Suedia, Spania, Polonia, Malta, Estonia,
Letonia, Finlanda, Lituania, Grecia, Cipru.
Mortalitatea n cancerul colo-rectal este relativ
greu de apreciat la nivel mondial datorit
imperfeciunilor de raportare existente ndeosebi n
rile n curs de dezvoltare sau subdezvoltate. Cu
aproximaie, mortalitatea la nivel mondial se
situeaz n jurul valorii de 77,5% din toate decesele
prin cancer. n anul 1996 valoarea absolut a fost de
aproximativ 500 000 de decese prin cancer colorectal. Dar, n contrast cu incidena, mortalitatea
nregistreaz o scdere continu, explicat prin
mbuntirea mijloacelor de depistare, diagnostic i
tratament. De asemenea, supravieuirea la 5 ani este

n cretere prin mbuntirea continu a tratamentului i depistarea n stadii precoce a cancerului colorectal, ea fiind situat la o valoare aproximativ de
50% [68].
INCIDENA CANCERULUI COLO-RECTAL
RAPORTAT LA VRST I SEX
Posibilitatea de a dezvolta un cancer colorectal de la natere la vrsta de 70 de ani este de
4%.Incidena cea mai crescut a cancerului colorectal este n decada de vrst cuprins ntre 60 i
69 de ani. Exist ns i cazuri care se ntlnesc la
extremele de vrst. Se apreciaz o inciden sub
vrsta de 40 de ani de aproximativ 68% [911].
Distribuia pe sexe este aproximativ egal dac
vorbim de cancerul colo-rectal n ansamblu. Dac
separm ns cele dou tipuri de leziuni, atunci
vom avea o inciden mai mare a cancerului
colonic la sexul feminin i o inciden mai mare a
cancerului rectal la sexul masculin.
La vrstele extreme incidena este puin
diferit. Dac la vrstele tinere repartiia pe sexe
este egal att pentru femei ct i pentru brbai,
fie pentru cancerul colonic fie pentru cancerul
rectal, la vrstnici, incidena pentru cele dou
localizri este mai mare la sexul masculin [1214].
DISTRIBUIA ANATOMIC A CANCERULUI
COLO-RECTAL
n mod tradiional localizarea colo-rectal a
cancerului prezenta o uoar predominen la
nivelul rectului fa de colon. n prezent, exist o
tendin remarcat de diferite studii epidemiologice
de modificare a distribuiei anatomice cunoscute a
cancerului colo-rectal cu o translare a numrului
mai mare a leziunilor neoplazice spre partea
proximal a colonului adic spre dreapta cu un
procent care variaz de la 4 la 7 %. Unii autori nu
accept aceast modificare a distribuiei anatomice
interpretnd aceast modificare ca fiind secundar
screening-ului i investigaiilor specifice mai
ample i mai accesibile.
n Anglia i ara Galilor, spre exemplu, dintr-un
numr total de 14 430 de decese secundare
cancerului colo-rectal n anul 1978, 10 381 au fost
prin cancer de colon i 6 049 secundare cancerului
de rect. Statistici similare au fost raportate din
Australia i SUA [1517].
227
n prezent, repartiia pe segmente anatomice la

nivelul colonului i rectului ne arat urmtoarea
distribuie:
cec i colon ascendent 18%
colon transvers (fr cele dou flexuri) 9%
colon descendent 5%
colon sigmoid 25%
rect 43%.
La nivelul rectului se apreciaz o distribuie
omogen la nivelul celor trei segmente anatomice
ale rectului (ampular superior, mijlociu i inferior).
ETIOPATOGENIA CANCERULUI
COLO-RECTAL
ELEMENTE DE EPIDEMIOLOGIA
CANCERULUI COLO-RECTAL
Studiile genetice, epidemiologice i experimentale sugereaz c apariia cancerului colo-rectal este
rezultatul interaciunii complexe dintre factorii de

mediu i susceptibilitatea genetic. Eforturile de
identificare a cauzelor i msurilor de prevenire au
condus la ipoteza c polipii adenomatoi sunt
precursori pentru un mare numr de cancere colorectale, iar msurile de scdere a incidenei
polipilor au condus la o scdere a riscului de
cancer colo-rectal.
1. cancerul recto-colonic polipos, aprut la
nivelul unui polip benign (tubular sau vilos)
preexistent;
2. cancerul recto-colonic, non-polipos, carcinomul aprnd direct din mucoasa normal
(teoriile actuale sugereaz c orice tip de
cancer colo-rectal are ca leziune preexistent
un polip, fie vilos, fie adenomatos);
3. cancerul recto-colonic, care complic evoluia
afeciunilor inflamatorii nespecifice (rectocolita ulcero-hemoragic i boala Crohn).
I. Cancerul colo-rectal ereditar

1. CANCERUL COLO-RECTAL EREDITAR POLIPOZIC
a. sindroame ereditare de polipoz adenomatoas familial
FAP (FAP atenuat, sindrom Turcot I)
b. sindroame ereditare de hamartomatoz colonic
sindromul Peutz-Jeghers
polipoza juvenil
sindromul Cowden
sindromul Ruvalcaba-Myhre-Smith
sindromul Cronkhite-Canada
c. cancerul colo-rectal discret ereditar
2. CANCERUL COLO-RECTAL EREDITAR NON-POLIPOZIC
sindromul Lynch I
sindromul Lynch II
sindromul Muir-Torre
sindromul Turcot II
II. Cancerul colo-rectal non-ereditar
1. Cancerul colo-rectal non-polipozic
2. Cancerul colo-rectal polipozic
III. Cancerul colo-rectal asociat bolilor inflamatorii intestinale
boala Crohn
rectocolita ulcero-hemoragic (RCUH)
Cancerul colo-rectal ereditar este o boal
genetic ce se desfoar ca un proces evolutiv. n
accepiunea sa actual, termenul de boal genetic
definete entitile nosologice, n al cror deter228
minism intervin alterri cantitative i/sau calitative

ale informaiei genetice. Acest fapt nu reprezint
un criteriu limitativ, deoarece sunt considerate boli
genetice i afeciunile cauzate de modificri ale
ADN-ului din celulele somatice, dac acestea sunt

permanente i se transmit de la o generaie
celular la alta (modificri mutaionale). n
formele sporadice leziunea genetic iniial apare
spontan sau indus de ageni din mediu n
genomul unei singure celule stem colonice, care
dobndete, astfel, avantaj proliferativ fa de
celulele nconjurtoare. Se constituie o clon,
adic o populaie celular, n care toate celulele au
aceeai constituie genomic i, implicit, aceleai
anomalii genice. n cadrul acesteia apar noi
modificri genetice, fiecare caracteristic unei
subclone, care evolueaz n detrimentul celei
iniiale evoluie clonal. Aceleai alterri
moleculare pot exista n genomul celulelor
germinale, situaie n care, la descendeni apar
cazuri ereditare de cancer colo-rectal. Studiul
molecular i introducerea metodelor de diagnostic
precoce au schimbat ntr-un mod radical
nelegerea oncogenezei colo-rectale i au permis
individualizarea a numeroase forme etiopatogenice
cu probleme particulare de diagnostic i prevenie.
ELEMENTE DE CITOGENETIC
A CANCERULUI
COLO-RECTAL EREDITAR
Se consider c mai mult de 1/3 din genele
fiecrui individ se afl ntr-o form diferit de cea
prezent la majoritatea populaiei. Acest remarcabil
polimorfism genic explic pe de o parte variaia
unor trsturi fizice ale indivizilor normali, iar
pe de alt parte, abilitatea fiecrui individ de a
evita factorii de mediu ce-i pot produce mbolnvirea. n principiu, fiecare boal este considerat
rezultatul interaciunii dintre constituia genetic
unic a individului i aciunea factorilor de mediu.
Bazele moleculare ale individualitii genetice
sunt reprezentate de totalitatea genelor ce
formeaz genomul uman; analiza cromozomilor
umani a permis stabilirea hrii genomului
uman, ce indic cu precizie locusul genei i
funcia acesteia. Orice modificare la nivelul
acizilor nucleici va avea drept rezultat apariia
unor gene mutante ce se vor exprima clinic la
nivel fenotipic. Aceste mutante se vor putea
transmite descendenilor sub form:
Autosomal dominant cnd afeciunea se

manifest n starea de heterozigot (o singur
alel mutant), iar riscul de transmisibilitate
este de 50%;
Autosomal recesiv cnd afeciunea se
manifest numai n starea de homozigot.
Atunci cnd nu se realizeaz aceste condiii
pentru apariia bolii, individul rmne purttor
al genei mutante sau al unei predispoziii genetice
ce l face susceptibil pentru apariia bolii [18, 19].
Multe boli au ns, origine multifactorial, n
care elementul princeps este interaciunea dintre
ncrctura genetic i factorii de mediu. n aceste
afeciuni exist o component poligenic repre
zentat de o serie de gene care interacioneaz de
o manier cumulativ. Un individ care motenete
combinaia acestor gene nu depete pragul de
risc la care componentele de mediu determin
gradul de afectare clinic. Deoarece rudele de
gradul I ale unui individ afectat au jumtate din
genele acestuia, ele prezint un risc crescut de a
dezvolta acelai sindrom poligenic. Numrul de
gene corespunztoare unei afeciuni poligenice nu
este exact cunoscut, de aceea este dificil de
calculat riscul de transmitere pentru o rud a unui
individ afectat, iar standardele de calcul se
bazeaz pe valori empirice ale riscului care a fost
estimat la 510% din rudele de gradul I. Mai mult,
n contrast cu afeciunile mendeleene, riscul de
recuren al afeciunilor multifactoriale variaz de
la o familie la alta, iar estimarea sa este influenat
semnificativ de doi factori:
numrul de persoane afectate existente n
familie;
severitatea bolii la cazul revelator.
Cu ct este mai mare numrul rudelor afectate
i cu ct afeciunea este mai sever, riscul va fi
mai crescut pentru celelalte rude [13,18].
Ipoteza unei componente poligenice n
transmiterea bolilor multifactoriale a fost
consolidat prin demonstrarea faptului c peste
1/3 din locusurile genetice poart alele polimorfe,
ce reprezint substratul variaiei predispoziiei
genetice n interaciunea cu factorii de mediu
nconjurtor. Pn n prezent, locusurile genetice
cel mai clar asociate cu predispoziia pentru
anumite boli sunt cele care constituie sistemul
229
HLA. Dei genomul uman cuprinde pn la

100.000 de gene ce codific ntreaga informaie
uman, marea majoritate a variaiilor ADN-ului,
probabil c nu au efecte fenotipice sau acestea
sunt minime, cu toate c ele reprezint markeri cu
utilitate clinic deosebit; se consider c 60% din
populaie va suferi n cursul vieii de pe urma
bolilor cu determinism genetic, ns de multe ori
este dificil de delimitat ntre individualitatea
benign i cea cu implicaii medicale.
Analiza ADN-ului uman, realizat actual prin:
reacia de polimerizare n lan (PCR)
reacia n lan a ligazei (LCR)
southern blotting (SB),
permite stabilirea hrii genomului uman, ce va
ajuta la interpretarea clinico-biologic a
semnificaiei fiecrei gene, n special a celor
implicate n cancer i n rezistena la infecia cu
HIV. Aceste tehnici sunt utilizate att pentru
detecia mutaiilor n ADN-ul constitutiv al tuturor
celulelor, ct i pentru evidenierea mutaiilor
somatice n celulele maligne. SB i PCR sunt utile
pentru detectarea alteraiilor ce afecteaz oncogenele
dominante si recesive: modificri ale unei singure
baze n oncogenele dominante i substituiile n
codonul 12 al genei K-ras au fost identificate n
cancerul de colon i cancerul pancreatic.
Oncogenele sunt amplificate n numeroase
tumori umane, iar pierderea strii de heterozigot
pentru oncogene pe cromozomii 5, 17, 18 a fost
demonstrat n cancerul de colon uman [19, 20].
Tehnicile moleculare de astzi sunt de
nenlocuit n analiza alterrilor fundamentale din
celulele tumorale, n clasificarea i stadializarea
tumorilor, precum i n monitorizarea strategiilor
terapeutice.
Un studiu retrospectiv publicat n 1994
(Kinzler) a artat c rudele de gradul I ale
bolnavilor cu cancer colo-rectal au un risc dublu,
estimat la 12%, fa de 6% n populaia general,
iar rudele de gradul II i III au un risc uor crescut,
estimat la 79%.
Majoritatea cancerelor s-au dovedit a avea
cariotipuri alterate; carcinoamele, inclusiv cele
rectale, prezint mutaii cromozomiale specifice,
dei acestea sunt mai dificil de studiat prin tehnici
citogenetice convenionale. Aceste mutaii, care
230
constituie pai cruciali n iniierea i evoluia

neoplaziilor, sunt de cel puin 4 tipuri:
1. Translocaii, care perturb reglarea locusurilor implicate n cretere sau produc gene
noi, ce afecteaz creterea;
2. Deleii ale locusurilor recesive de control al
creterii, care pot fi transmise pe linie
germinal sau pot aprea de novo ntr-o
celul somatic;
3. Recombinarea duce la homozigoie pentru
mutaii preexistente, ce afecteaz locusuri
de control al creterii;
4. Amplificarea unui anumit locus faciliteaz
expansiunea populaiei neoplazice.
BIOMARKERI AI PREDISPOZIIEI
GENETICE LA CANCER
Sunt considerate situsurile fragile (SF), care
reprezint zone cromozomiale caracterizate prin
urmtoarele caractere:
1. se prezint citologic sub forma unor lacune
incontrolabile sau a unor discontinuiti ale
filamentelor cromozomiale, care intereseaz,
de regul, ambele cromatide surori;
2. amplasarea pe cromozomi a zonelor fragile
este specific i invariabil;
3. transmiterea la descendeni se face dup
modul mendelian codominant cu penetran
complet;
4. fragilitatea se exprim prin producerea de
fragmente acentrice, cromozomi deletai i
configuraii triradiale.
Semnificaia patologic major a SF rezid
ns din faptul c aceste alterri ale structurii
cromozomilor sunt generatoare ale unui risc
notabil de dezvoltare a neoplaziilor maligne.
Explicaia acestui fenomen este fundamentat
pe urmtoarele observaii:
1. localizarea pe cromozomi a unora dintre
punctele de rupere implicate n formarea
rearanjrilor nentmpltoare din cancere
coincide cu a unor SF;
2. la nivelul unor SF sau n imediata lor
vecintate se afl oncogene sau gene supresoare ale creterii tumorale (antioncogene);
3. la bolnavii cu unele forme de cancere,
precum i la rudele acestora, frecvena
exprimrii unor SF rare este mai nalt
dect n populaia general.
n ultimele decade suntem martorii unui enorm

progres n nelegerea bazelor genetice ale
cancerului uman. Neoplazia uman are, aproape
ntotdeauna, origine clonal, ns, pentru ca o
celul s duc la o tumor malign sunt necesare
multiple mutaii care se transmit pe linie
germinal sau somatic [20, 21].
Oncogenele sunt prezente n genomul celulelor
neoplazice, n care funcioneaz imprimnd
trsturile fenotipului malign i n genomul
viruilor tumorali.
Corespondentele oncogenelor aflate n celulele
normale se constituie ntr-o clas eterogen de
secvene de ADN numite oncogene i a cror
funcie se exercit, n principal, n cadrul
proceselor de cretere, proliferare i difereniere
celular. Consecutiv unor transformri produse n
activitatea transcripional a protooncogenelor,
acestea se convertesc n echivalente maligne
oncogenele. Trebuie menionat c semnificaia
actual a termenului de protooncogen o depete
pe cea de precursor a oncogenei, ndeplinind
importante roluri n desfurarea activitilor
celulare normale, conversia lor n gene tumorale
nefiind dect un eveniment accidental.
Protooncogenele celulare reprezint intele
obinuite ale evenimentelor endogene sau
exogene, iar, uneori, aceleai gene pot fi alterate,
att prin ageni carcinogeni, ct i prin
translocaie, amplificare sau deleie. Oncogena
reprezint forma anormal, activat a unei
protooncogene i poate s rezide n genomul
celular (c-onc) sau n genomul viral (v-onc).
nelegerea patogenezei cancerului a fost
revoluionat de descoperirea genelor c-onc, care,
n celule normale au roluri-cheie n controlul
creterii i diferenierii celulare; n celulele
tumorale genele omologe v-onc au fost gsite
transformate, n comparaie cu perechile lor
celulare normale. Drumul a fost continuat prin
identificarea altor gene legate de cancer cancer
related genes care a determinat o modificare
fundamental n diagnosticul, stadializarea i
terapia cancerului colo-rectal.
Protooncogenele apar n fiecare din cele 60 de
bilioane de celule umane somatice, activarea
anormal a acestora facilitnd intrarea celulei ntr-un
ciclu de proliferare clonal. Prin contrast, genele

supresoare acioneaz recesiv i permit evoluia
spre cancer cnd sunt fie inactivate, fie deletate
ambele alele [21].
A. Cancerul colo-rectal ereditar (CCRE)
Modelul molecular al tumorigenezei colorectale s-a constituit prin disecia molecular a
secvenei adenom-carcinom. Genele alterate
acioneaz prin trei mecanisme principale:
Primul implic protooncogenele, mutaia
uneia din cele dou alele normale determinnd activarea lor n oncogene care
produc transformarea celular.
Al doilea implic genele de supresie a
creterii tumorale (GSCT), denumite i
antioncogene: inactivarea ambelor alele
determin creterea i proliferarea celular
necontrolat.
Al treilea mecanism de malignizare const
n alterarea unor gene antimutatoare sau
de stabilitate; mutaiile lor conduc la
repararea defectuoas a leziunilor ADN,
ceea ce are drept rezultat acumularea unui
numr impresionant de mutaii n genomul
colonocitelor pe cale de transformare
(MMR mismatch repair genes). Secvena
epiteliu normal-adenom-carcinom necesit
acumularea ntr-o anumit ordine a unor
leziuni genice specifice i, de aceea, se
constituie ntr-un interval mare de timp:
510 ani pentru apariia adenoamelor mari
i nc 35 ani pentru dobndirea
caracterului metastazant [22, 23].
1. Cancerul colo-rectal ereditar polipozic
Studiul comparativ al frecvenelor cu care sunt
identificate alterrile genice specifice adenoamelor i carcinoamelor a sugerat existena unei
ordini prefereniale de apariie a leziunilor ADNului. Studiile epidemiologice indic o inciden a
tumorii dependent de vrst, care pledeaz pentru
pai independeni multipli, iar datele citogenetice
indic faptul c multe tumori dobndesc alterri
cromozomiale odat cu progresia bolii, ceea ce
reflect o evoluie clonal n care sunt selecionate
cele mai multe celule maligne.
231
Sindromul FAP este determinat de aceleai

gene, dar cu expresie fenotipic diferit; dac FAP
reprezint 1% din toate cancerele colo-rectale,
pentru HNPCC adevrata inciden este greu de
stabilit, datorit suprapunerii acesteia peste
cancerul colo-rectal sporadic n unele familii, ceea
ce duce la dificulti de calcul.
Evenimentul iniiator n mucoasa de aspect
normal este acelai n ambele forme polipozic i
non-polipozic i anume inactivarea prin mutaii
nonsens ale genei de supresie tumoral APC i
sinteza unei proteine APC anormale. n celulele
colonice normale APC activeaz o proteinkinaz
din calea de semnalizare a oncogenei Wnt 1, care
degradeaz b-catenina, proteina implicat n
transducia intracelular a semnalelor. n celulele
maligne, proteina anormal APC este inactiv,
ceea ce are ca rezultat acumularea intracelular de
b-catenin i activarea unor factori de transcriere.
Consecina final este exprimarea inadecvat a
unor gene int, care altereaz programele celulare
fundamentale reducerea apoptozei, cu acumularea
de celule mutante n epiteliul colonic.
n stadiul de adenom mic apar deleii i mutaii
punctiforme ale GSGT-MCC (mutated in colorectal cancer) i amplificarea oncogenei c-myc; n
50% dintre adenoamele mari au fost identificate
deleii ale genei K-ras i deleia genei DCC
[21,22]. Gena DCC codific o protein omolog
cu adezinele celulare, astfel nct inactivarea
acesteia este rspunztoare de pierderea
adezivitii i implicit de dobndirea capacitii de
metastazare, modificri ntlnite exclusiv n
formele sporadice ale cancerului colo-rectal. Gena
MCC localizat pe braul lung al cromozomului 5
codific o protein a crei inactivare depreseaz
activitile de semnalizare i stimuleaz
consecutiv proliferarea celular. Perturbarea
proliferrii celulelor criptelor colonice consecutive
acestor alterri este potenial reversibil, fie
spontan, fie terapeutic (sub influena AINS).
Dobndirea genotipului malign este precedat n
80% din cazuri de alterri ale genei p53; deoarece
n majoritatea cazurilor transformarea ireversibil
adenom carcinom nu pare s necesite existena
unui factor de mediu, ea este considerat
secundar unui proces mutaional intrinsec
232
adenomului uman. Alterarea p53 apare ca o etap

limitat a ratei la care se desfoar procesul
malignizrii colo-rectale, deoarece proteina
normal p53 blocheaz proliferarea aberant
celular, iar dispariia ei din anumite celule
adenomatoase permite selecia evolutiv a
acestora, ca urmare a stimulrii exagerate, a
proliferrii i a dispariiei apoptozei. Mutaiile
proteinei p53 reprezint cea mai frecvent
modificare genetic ntlnit n cancerele umane.
Argumentele experimentale care confirm
natura de gen supresoare a creterii tumorale
a p53
1. Gena p53 este capabil s produc, in vitro,
reversia fenotipului malign al celulelor
umane din cancerele colonice.
2. Mutaiile i deleiile alelice ale p53 sunt
asociate cu un spectru foarte larg de tumori
din diferite organe (colon, esofag, ficat).
3. Predispoziia la sindromul cancerelor
familiale
Li-Fraumeni
se
datoreaz
mutaiilor n celulele liniei germinale ale
genei p53.
Studiile ultimilor ani aduc argumente decisive
care arat rolul supresor al p53, relevnd
comportamentul special al genei, care ncalc o
serie de reguli ale oncologiei moleculare. n
progresiunea fenotipului malign un rol important
este atribuit deleiilor genelor supresoare DCC
(75%), DPC4 (25%) i SMAD2 (7%) din regiunea
cromosomial 18q21; ultimele dou codific
proteinele implicate n etapele finale de
transducie a semnalelor pe calea TGF-
(transforming growth factor-), ceea ce explic
absena efectelor inhibitoare asupra creterii
tumorale ale acestui factor de cretere la unele
cancere colo-rectale. Bazele genetice ale
procesului de metastazare sunt mai puin
cunoscute, cu implicare mai deosebit fiind gena
nm23, care inhib realizarea inadecvat ontogenetic
a programului celular de invazivitate, iar
diminuarea expresiei sau deleia ei este asociat cu
un potenial metastatic ridicat.
Diseminarea cancerului colo-rectal necesit un
grup de molecule cu funcii i structuri diferite,
una dintre acestea fiind antigenul carcinoembrionar
(ACE), o glicoprotein situat pe membrana
apical a colonocitelor normale implicate n

adezivitatea celular i n difereniere. Sintetizat
n exces n celulele tumorale, ACE este rspndit
pe ntreaga suprafa membranar i n spaiul
intercelular, rolul su n metastazare fiind dovedit
prin identificarea receptorilor specifici de pe
suprafaa celulelor Kupfer i a macrofagelor
alveolare [23].
Mutaiile genei p53
Este cea mai frecvent alterat gen n patologia
uman, peste jumtate din bolnavii cu neoplazii
prezentnd modificri ale genei p53. Este o gen
cu expresie ambivalent: capacitate de supresie a
creterii tumorale i capacitate oncogenic. n
celulele normale i n condiii de mediu gena p53
nu are roluri biologice detectabile. Spre deosebire
de antioncogene, care sunt inactivate prin mutaii
de tipul pierdere de funcie, p53 prezint i
mutaii ctig de funcie(care i confer potenial
oncogen). Peste 80% dintre mutaii sunt cu sens
greit, rar ntlnite la alte gene supresoare.
O alt gen descoperit iniial la oareci gena
MIN (neoplazie intestinal multipl), are rol n
dezvoltarea de adenom la nivelul ntregului
intestin. O gen similar numit MIN1 a fost
identificat pe cromozomul 1 uman, aprnd
frecvent alterat n cazul unor tumori cu
prognostic sever la om. n plus, studiile sugereaz
c ciclooxigenaza 2 (COX2) are un rol stimulator
selectiv al tumorigenezei, ceea ce indic utilizarea
inhibitorilor selectivi de COX2, ca o nou grup
de ageni n terapia profilactic a polipozei i a
cancerului colo-rectal.
2. Cancerul colo-rectal ereditar non-polipozic
n anumite familii cu risc crescut pentru cancer
colo-rectal malignitatea nu este asociat cu un numr
excesiv de polipi colonici, de aceea termenul de
non-polipozic se refer la prezena unui numr mic
de polipi (mai mic de 100), frecvent solitari i cu
aspect macroscopic plat; transformarea malign a
acestora este mai rapid dect cea a polipilor colorectali diagnosticai n populaia general.
Aproximativ 510% din totalul pacienilor cu
cancer colo-rectal fac parte din familii cu cancer
colo-rectal non-polipozic ereditar (HNPCC).
Sindromul Lynch I cuprinde doar pacienii cu risc
crescut de a dezvolta cancer colo-rectal, iar

sindromul Lynch II pe aceia care asociaz i un
risc crescut de apariie a unor cancere extracolonice (ovar, endometru). Varieti genetice ale
HNPCC sunt sindromul Muir-Torre (manifestarea
extracolonic fiind cancerul cutanat) i sindromul
Turcot II (asocierea oligopolipozei cu glioblastoame).
Baza genetic a HNPCC este constituit n
80% din cazuri de mutaii ale genelor sistemului
reparrii mperecherilor greite: hMSH2,
hMSH3, hMSH6, hMLH1, hPMS1, hPMS2,
cunoscute ca gene de stabilitate sau antimutatoare.
Majoritatea bolnavilor cu HNPCC prezint mutaii
ale genelor hMLH1 i hMSH2, cu meniunea c
mutaiile hMSH2 predispun la un risc mai mare de
dezvoltare a unui cancer de rinichi, stomac, ovar,
ceea ce necesit un program de supraveghere mai
strict pentru purttorii acestor mutaii [23, 24].
3. Cancerul colo-rectal discret ereditar
Reprezint o entitate incomplet definit, care
include dou tipuri de pacieni:
1. membrii unor familii n care au fost
diagnosticate adenoame colonice solitare i
tumori maligne recto-colonice, modul de
transmitere fiind autosomal dominant. La
aceti pacieni adenoamele au o evoluie
natural asemntoare neoplaziei sporadice,
carcinoamele aprnd la o vrst asemntoare cu cea a populaiei martor;
2. pacienii cu cancer colo-rectal tip familial:
studii largi prospective au identificat o
cretere de 23 ori a riscului de cancer colorectal la indivizii cu istoric familial pozitiv
pentru rudele de gradul I, n absena unei
transmiteri mendeliene. Riscul este mai
mare dac se consider persoanele sub
45 de ani (risc relativ 5,37) sau cei cu mai
mult de 2 rude cu cancer colo-rectal (risc
relativ 2,75). Din totalul cazurilor cu cancer
colo-rectal, forma familial reprezint
aproximativ 10% dac nu se ine cont de
vrst i aproximativ 25% din cazuri care
sunt diagnosticate sub vrsta de 45 de ani.
B. Cancerul colo-rectal non-ereditar
(sporadic)
Reprezint 7080% din totalul cancerelor colorectale i se dezvolt la nivelul polipilor adenomatoi
sau din mucoasa colo-rectal normal.
233
n etiopatogenia molecular a cancerului colorectal sporadic sunt implicate dou mecanisme

principale:
1. Mecanismul pierderii heterozigozitii (LOH
loss of heterozygosity pathway).
Adenoamele debuteaz sub forma unicriptal,
evolund sub aspecte diferite (sesil, pediculat),
unele devenind displazice, altele ajungnd la
cancer. Prin LOH, pentru alelele p53, APC i DCC
se produce conversia spre grade diferite de
displazie; studiul genetic al tumorilor a relevat c
esutul peritumoral normal nu prezint pierderi
alelice, ns acestea apar brusc pe nivelul 5q, la
trecerea de la adenom la carcinom, ceea ce
ilustreaz rolul esenial al alteraiilor genice n
progresie tumoral.
Studiile colonoscopice au evideniat un tip de
cancer precoce deprimat superficial, cu inciden
puin cunoscut, n care pot aprea mutaii ale
genei K-ras. n legtur cu mecanismul de apariie
al cancerului de novo exist supoziii ce conduc la
ipoteza unor mutaii ale p53, fr mutaii ale APC.
O form de CCRNP non-ereditar este tipul
subdenivelat/plat, care apare de novo la nivelul
mucoasei i a crui etiopatogenie este necunoscut.
Apare, n special, pe colonul proximal, fiind
infiltrant precoce i avnd un potenial
metastazant ridicat [2325].
2. Mecanismul
defectului
de
reparare
(Mismatch Repair Pathway MMR)
Un cancer dezvoltat prin acest mecanism este
iniiat printr-o mutaie n una din genele de
reparare ale ADN-ului. Bolnavii cu HNPCC
motenesc o singur alel defectiv din gena de
reparare i sufer o mutaie adiional ce
inactiveaz gena relevant, urmat de erori de
replicare, cunoscute sub numele de instabilitate
microsatelit; alteraiile microsatelite produc
celule RER pozitive ce exprim pe suprafaa lor un
receptor anormal pentru factorul de cretere
tumoral bII (TGFbIIR), care leag insuficient
TGFb un puternic inhibitor al creterii tumorale
fapt ce duce la pierderea rspunsului la supresia
tumoral; de fapt, este cunoscut incapacitatea
celulelor RER pozitive de a da natere tumorilor
dup introducerea n acestea a unor copii normale
de TGF-bIIR.
234
Celulele RER+ pot avea un aspect displazic

sever (cnd prezint 35 loci alterai) n HNPCC
sau moderat n FAP i cancer sporadic, cnd 85%
din celule prezint 12 loci alterai; de asemenea,
frecvena mutaiilor genelor APC, p53 i K-ras n
celulele cu RER sever este sczut n HNPCC, n
timp ce celulele cu RER medie prezint o
frecven mult mai mare (5075%). Exist o
diferen definit statistic ntre pacienii cu
HNPCC RER pozitivi, care prezint o important
rat a deleiilor i pacienii cu non-HNPCC RER
pozitivi, la care rata deleiilor este mult sczut
(0% pentru FAP, 7% pentru cancerul sporadic).
n afara factorilor ereditari, n cancerul colorectal sporadic sunt implicai i numeroi factori
etiologici de mediu; diferenele n incidena
cancerului colo-rectal la populaii cu regimuri
alimentare diferite sau variaia riscului cu
migrarea populaional constituie argumentele
cele mai importante pentru demonstrarea
implicrii factorilor de mediu. Din perspectiva
datelor genetice aceste dovezi sunt de tip indirect,
deoarece, pn n acest moment nu exist
argumentul producerii la om, in vivo, de alterri
genetice sub aciunea substanelor [25].
FACTORI DE RISC N CANCERUL
COLO-RECTAL
Factorii de risc implicai n etiologia cancerului
colo-rectal pot fi mprii n dou mari categorii;
factori familiali ereditari i factori de mediu sau ai
stilului de via [26].
FACTORII DE MEDIU I STILUL DE VIA
Acetia sunt reprezentai de polipii adenomatoi
bolile inflamatorii ale colonului i rectului, diet
ca factori de mediu, iar factorii dependeni de
stilul de via sunt reprezentai de consumul de
alcool i fumat, existena unei colecistectomii sau
a unei iradieri ca msur terapeutic n
antecedente.
Polipii adenomatoi
Polipii adenomatoi tubulari i adenoviloi sunt
considerai ca leziuni precanceroase. Aceti polipi
care prezint grade ridicate de displazie sunt cu
mult mai predispui s conin situsuri de

transformare malign. Potenialul de malignitate al
unui polip este determinat de mrimea sa n
general peste 1 cm; de prezena displaziei de grad
nalt; de predominena elementelor viloase.
Bolile inflamatorii ale colonului i rectului
n grupul acesta de afeciuni ne referim direct
n primul rnd la rectocolita ulcerohemoragic i
apoi la boala Crohn. Gradul de risc in dezvoltarea
unui cancer pe fondul unei afeciuni inflamatorii
rectocolonice din aceste dou grupuri este n
relaie direct cu: diagnosticul la vrsta tnr,
durata simptomatologiei, gradul de extensie la
nivelul mucoasei rectocolonice, descoperirea de
situsuri de displazie la nivelul mucoasei sau a
pseudopolipilor. Riscul pentru dezvoltarea unui
cancer colo-rectal pe fondul unei boli inflamatorii
a colonului i rectului creste cu 4 pn la 20 de ori
[26, 27].
Dieta
Exist factori macroalimentari i microalimentari care pot s poteneze sau s inhibe carcinogeneza n cancerul colo-rectal. Procesul biologic
complex care duce la carcinogeneza colo-rectal i
n care sunt implicai factori alimentari este un
proces n trepte n care apar mutagene care pot fie
naturale din alimente fie ele sunt rezultatul
deteriorrii proteinelor alimentare prin procesul de
gtire. Un alt rol important n aceast direcie o
are conversia acizilor biliari de ctre bacteriile
colonice n factori chimici carcinogeni, sau
apariia radicalilor liberi de oxigen i peroxidarea
grsimilor care pot activa procarcinogenele
alimentare [27, 28].
Grsimile alimentare i aportul energetic
n studiile experimentale pe animale, aportul
caloric crescut, poteneaz incidena cancerului
colo-rectal. Aceast asociere ridic ns unele
ntrebri, precum importana balanei energetice
ntre aportul caloric i activitatea fizic sau
importana grsimilor ca macroaliment i stilul de
via. Ipoteza privind dieta bogat n grsimi
animale i carne (diet srac n fibre, fructe i
vegetale) se bazeaz pe studii epidemiologice
corelaionale privind consumul de grsimi i carne

per capita i incidena cancerului colo-rectal.
Implicarea grsimilor n carcinogenez este
demonstrat de faptul c favorizeaz multiplicarea
florei bacteriene care degradeaz srurile biliare n
carcinogene.
Este posibil ca numai un component din
grsimi s fie responsabil pentru carcinogeneza
colo-rectal. Dar un lucru este cert: c acest lan
grsimi animale i diet bogat n carne-acizi
biliari-bacterii colonice-carcinogene-cancer colorectal st la baza corelaiei diet, stil de via
occidental-cancer colo-rectal [27].
Fibrele celulozice, fructele, vegetalele
Implicarea dietei srace n fibre celulozice,
fructe i vegetale n etiologia cancerului colorectal a fost documentat de diverse studii care au
artat relaia direct existent ntre dieta bogat n
fibre i vegetale existent la unele popoare din
Africa i incidena sczut a bolilor colonului
precum boala diverticular, bolile inflamatorii i
cancerul colo-rectal.
Exist la ora actual numeroase studii
epidemiologice care arat relaia invers ntre
consumul de fibre, vegetale i fructe i incidena
cancerului colo-rectal.
Suportul acestor teorii este faptul c activitatea
de protecie a enzimei arilhidrocarbon hidroxilaz
care se gsete n mucoasa colonic a roztoarelor
este amplificat de vegetale. Vegetalele i n mod
deosebit cele cu multe frunze precum varza,
broccoli dar i morcovii sau alte rdcinoase,
conin o varietate de compui fitochimici, precum
sulforafan, ditioltione, izotiocianai, glucobrasicin
care sunt complexe de alkali care vor determina
sinteza de compui indolici, precum indol-3carbinol i metabolitul su 3,3-diindolilmetan care
acioneaz ca un inductor al citocromului P450,
enzim din faza I de oxidare care vor detoxifia n
final carcinogenele [2830].
Ali componeni alimentari
Relaia cancer colo-rectal i microelemente a
fost sugerat de unele studii care au susinut c
dieta srac n potasiu i seleniu crete incidena
polipilor i transformarea lor malign i agresivitatea
235
cancerului colo-rectal. Dieta bogat n zinc i fluor

crete incidena cancerului colo-rectal.
Consumul crescut de alcool i n special de
bere este n relaie direct cu creterea incidenei
cancerului colo-rectal i ndeosebi a celui rectal
dar studiile epidemiologice care susin acest lucru
nu au un corespondent n ceea ce privete
mecanismul de producere al acestui fapt. Exist
nite supoziii care leag aportul sczut de folai i
metionin ntlnit la consumatorii de alcool i
incidena crescut a cancerului colo-rectal.
Calciul se pare c joac un rol important n
carcinogeneza colo-rectal. Se pare c lipsa
calciului va face ca celulele mucoasei colonice s
se descuameze mai mult i mai repede i s
prolifereze anarhic pe de o parte. De asemenea,
scderea calciului din diet va face ca acizii biliari
s fie mai puin legai de calciu i liberi fiind s
acioneze mai intens asupra celulelor mucoasei
colonice producnd alterri n ADN celular i
transformri neoplazice [31, 32].
Fumatul
Exist o asociere relativ modest ntre fumat i
incidena cancerului colo-rectal. A fost gsit o
relaie ntre fumat i incidena polipilor colonici
adenomatoi ndeosebi la brbai, la marii fumtori,
peste 30 de igarete zilnic timp de peste 20 de ani.
Colecistectomia i alte intervenii chirurgicale
n antecedente
Existena n antecedente a colecistectomiei i
prezena cancerului colo-rectal a fost suspectat
nc din 1971 i documentat de atunci de peste
60 de studii epidemiologice. Exist o inciden
mai crescut a cancerului colonic proximal (colon
drept) i colecistectomie. O explicaie ipotetic ar
fi eliminarea continu de bil n tubul digestiv n
lipsa rezervorului i a eliminrii ritmice [3335].
La fel, rezeciile gastrice mai mult sau mai
puin ntinse ar fi n relaie cu o inciden mai
crescut a cancerului colo-rectal la aceti bolnavi.
Nu exist o explicaie n acest sens, doar o
supoziie legat tot de modificarea aciunii acizilor
biliari la nivelul tubului digestiv.
De asemenea, derivaiile uro-digestive de tip
uretero-sigmoido-anastomozei ar predispune la
236
apariia polipilor adenomatoi dup o perioad de

timp mai mare, fiind localizai mai ales n
vecintatea anastomozei. Aceti polipi pot suferi
degenerri maligne ulterior [3638].
Iradierea pelvin
Pacienii care au fost iradiai pelvin ca
tratament neoadjuvant pentru un cancer pelviabdominal au un risc crescut de dezvoltare a unui
alt cancer colo-rectal. Riscul relativ de dezvoltare
a unui alt cancer este de 2 pn la 3,6. Au fost
stabilite ca i criterii de clasificare a unei tumori
ca fiind indus de iradiere:
timpul adecvat (peste 10 ani de la iradiere)
doza de iradiere s fie semnificativ.
leziunile tisulare adiacente s fie severe
(fibroz consecutiv iradierii) [3941].
ANATOMIA PATOLOGIC
A CANCERULUI COLO-RECTAL
ASPECTUL MICROSCOPIC. GRADUL
DE DIFERENIERE CELULAR
Marea majoritate, adic aproximativ 9095%
din cancerele colo-rectale sunt adenocarcinoame.
Restul sunt reprezentate de carcinoame scuamoase, adenoscuamoase, limfoame, sarcoame i
tumori carcinoide [42, 43].
Cea mai mare parte a cancerelor colo-rectale
sunt tumori moderat sau bine difereniate.
Aproximativ 20% din adenocarcinoame sunt
tumori slab difereniate sau nedifereniate avnd
un prognostic mai prost.
Adenocarcinoamele mai au o caracteristic
care permite o alt clasificare a lor i anume
capacitatea de a produce mucin. 10 pn la 20%
din adenocarcinoamele colo-rectale sunt carcinoame mucinoase sau coloide avnd capacitatea
de a produce abundent mucin. Ele sunt tumori cu
un prognostic de supravieuire la 5 ani redus
comparativ cu celelalte tumori care nu produc
mucin n exces.
Ali factori de prognostic nefavorabil sunt
invazia vaselor sanguine i limfatice precum i
absena infiltratului de tip inflamator peritumoral
sau a infiltratului limfocitar n interiorul tumorii.
Ackerman i Del Regato au artat c tumorile care
au infiltrat de tip inflamator peritumoral i infiltrat

limfocitar intratumoral metastazeaz mai rar dect
cele care nu au aceste caracteristici. Acest lucru
este considerat ca un indicator al rspunsului imun
al organismului i chiar un indicator mai fidel
dect gradul de difereniere celular tumoral
(Mascarel, Jass).
Aceast clasificare anatomopatologic pe grade
de difereniere a fost imaginat prima dat de
Broders n 1925 sub forma de carcinom colorectal bine difereniat, moderat difereniat, slab
difereniat i nedifereniat sau anaplastic.
Caracteristica neoplasmului colo-rectal este
faptul c gradul de difereniere variaz chiar la
nivelul aceleai tumori la nivele diferite de
profunzime sau periferie. Astfel anatomopatologul
va avea un rol deosebit n stabilirea gradului de
difereniere bazat n primul rnd pe examinarea
mai multor seciuni de la nivelul biopsiei sau a
piesei de rezecie. Grinnell n 1939 i ulterior
Dukes n 1940 imagineaz o clasificare n patru
grade de difereniere care are corespondent n
clasificarea Broders i se bazeaz pe examenul
histopatologic microscopic [43, 44]. Astfel:
gradul I (Grinell) echivalent cu categoria
bine difereniat (Broders), cuprinde tumora
care la examenul microscopic are caractere

ce seamn cu un adenom dar exist o
proliferare epitelial activ iar componenta
malign ptrunde dincolo de muscularis
mucosae.
gradul II (Grinell) echivalent cu categoria
moderat difereniat (Broders), celulele
tumorale mai bine reprezentate pstreaz
nc aspectul regulat glandular i dispoziia
pe un rnd sau dou n peretele glandei.
Nucleii sunt dispui bazal cu mitoze
neregulate rare.
gradul III (Grinell) echivalent cu categoria
slab difereniat sau anaplastic (Broders).
Celulele neoplazice sunt dispuse n cercuri,
cu dou, trei straturi, care abia mai seamn
cu glandele din mucoasa normal sau nu
mai seamn deloc, iar nucleii sunt
hipercromi cu mitoze frecvente anarhice
[44, 45].
Ultima categorie este reprezentat n
clasificarea Grinell de carcinoamele coloide sau
mucinoase care sunt complet distincte. Pentru a fi
considerate coloide sau mucinoase cancerele colorectale trebuie s aib n componen mai mult de
50% celule coloide sau mucinoase.
Tipul i gradul histologic al carcinoamelor CR: clasificarea OMS

Tipul histologic
Adenocarcinom
Definiie
epiteliu glandular, tubular +/
vilos
> 50% mucin extracelular
> 50% celule inel cu pecete
Adenocarcinom mucinos
Carcinom cu celule n inel cu
pecete
Carcinom cu celule scuamoase
celule difereniate scuamos
Carcinom adenoscuamos
celularitate mixt
Carcinom cu celule mici
difereniere neuroendocrin
Carcinom nedifereniat
fr elemente de difereniere
Unii anatomopatologi prefer s interpreteze
carcinoamele colo-rectale drept cancere cu grad sczut,
moderat, sau crescut de malignitate, lucru care ar
corespunde cu clasificrile de mai sus [4446].
Clasificarea OMS reine doar dou grade,
sistem care este perfect reproductibil i corespunde
cerinelor clinice:
Grading 14
13
Grading L / H
L /H
13
3
L/H
H
13
13
4
4
L/H
L/H
H
H
low-grade, corespunde G1 i G2;

high-grade, incluznd G3 i G4.
Distribuia acestor grade de difereniere pe
loturile de pacieni este diferit de la studiu la
studiu datorit n principal a doi factori. Unul este
reprezentat de subiectivismul anatomopatologului,
iar cel de al doilea este heterogenitatea tumorii.
237
Supravieuirea n funcie de gradul histologic al tumorilor

Gradul histologic
Tumori bine difereniate
Tumori moderat difereniate
Tumori cu difereniere redus
Aceste grade de difereniere sunt aproximativ
n 20% din cazuri carcinoame bine difereniate, n
60% din cazuri moderat difereniate i n 20%
carcinoame slab difereniate sau nedifereniate.
Spratt i Spjut au descris o relaie direct ntre
aspectul marginilor tumorale la examinarea
microscopic i prognostic. Astfel, tumorile cu
margini nete bine definite au un prognostic mai
bun dect cele care prezint margini neregulate
care se ntreptrund cu esutul normal [47, 48].
Descrierea histologic a carcinoamelor trebuie s
fie/poate fi completat cu o serie de ali parametri:
gradul de invazivitate al marginilor tumorale
(expanding sau bine delimitate versus
infiltrative difuz);
prezena inflamaiei peritumorale;
prezena de agregate limfoide peritumorale
prezena reaciei stromale fibroblastice
(desmoplazie);
invazia limfaticelor clasificarea L: L0,
invazie limfatic absent; L1, invazie
limfatic prezent; LX, invazia limfatic nu
poate fi evaluat;
invazia venoas clasificarea V: V0,
invazie venoas absent; V1, invazie
venoas microscopic; V2, invazie venoas
macroscopic; VX, invazia venoas nu
poate fi evaluat; NB: este important s se
deosebeasc afectarea venelor intramurale
(submucoasa, musculara proprie) i venele
extramurale, situate dincolo de musculara
proprie;
prezena invaziei spaiilor perineurale.
tipul reaciei limfo-ganglionare, criteriu de
evaluare a reaciei gazdei la prezena
neoplaziei (hiperplazie folicular, hiperplazie
paracortical sau ambele) [48, 49].
ASPECTUL MACROSCOPIC
Putem ncadra cancerul colo-rectal n patru
forme anatomopatologice.
238
Supravieuirea la 5 ani
72, 0%
47,5%
25,4%
Forma ulcerativ. Este vorba de un ulcer
cu margini neregulate, reliefate, cu fund
burjonat cu detritusuri necrotice, care
sngereaz uor la atingerea cu colonoscopul i care poate ocupa mai mult sau mai
puin din circumferina lumenului intestinal.
Este specific localizrilor tumorale la
nivelul colonului drept i rectului dar poate
fi ntlnit oriunde la nivel colo-rectal.
Forma vegetant. Este form proliferativ,
conopidiform, polipoid, care, de asemenea,
este ntlnit mai frecvent la nivelul
colonului drept. Proemin n lumenul
digestiv i foarte frecvent este ntlnit ca o
form combinat ulcero-vegetant.
Forma inelar, n virol sau stenozant
circumferenial este specific localizrilor
tumorale pe partea stng a colonului i a
jonciunii colo-rectale. Leziunea pe lng
faptul c este stenozant prezint i
ulceraie. Sunt autori care susin faptul c
aceast form anatomopatologic ar fi o
form ulcerat care a nceput ca un ulcer cu
caractere maligne i care a ajuns s se
dezvolte circumferenial. Aceste leziuni
sunt mai mult sau mai puin ntinse pe
lungime. Cele mai nalte sunt mai frecvent
localizate pe rect, iar cele mai scurte n
lungime sunt pe colon.
Forma infiltrativ, difuz, este o leziune
extins pe o distan de 510 cm, seamn cu
linita plastic ntlnit la stomac. Nu are
aspectul tipic stenozant al leziunilor n virol,
peretele colonului apare ngroat n zona respectiv, cu modificri ulcerative ale mucoasei
cu lumen micorat dar nc permeabil.
Exist o corelaie ntre prognostic i aspectul
anatomopatologic macroscopic. Sunt evidene c
formele proliferative de tip vegetant polipoid au
un prognostic mai bun dect leziunile ulcerate sau
infiltrative (Grinnell, Coller) [4850].
ISTORIE NATURAL, CI DE DISEMINARE

Leziunea iniial (n cancerele colo-rectale)
apare cel mai frecvent la nivelul polipilor
adenomatoi sau n glandele epiteliului i este
limitat strict la mucoas. Acest tip de leziune nu
va metastaza pentru c nu exist la acest nivel
limfatic. Deci adenocarcinomul nu este considerat
invaziv att timp ct nu penetreaz muscularis
mucosae pentru a ajunge n submucoas.
Evoluia natural a unui cancer colo-rectal este
diferit pe diferitele segmente. Astfel, ea difer
pentru cancerul de colon drept fa de cel stng.
Cancerul de unghi splenic i colon descendent
difer fa de cel de sigmoid, sau cancerul de rect
difer de cel de colon, ca evoluie natural. Acest
comportament diferit pe diferite segmente se va
traduce printr-o diferen n modalitatea de debut a
simptomatologiei dar i de rspuns la tratamentul
multimodal.
Progresia natural a cancerului colo-rectal
poate fi mprit n trei categorii: invazie local,
diseminare limfatic i diseminare hematogen i
nc o cale dup unii autori fiind cea prin
nsmnare direct sau implantare n cavitatea
peritoneal [51, 52].
n 1930, Dukes a lansat teoria conform creia,
metastazarea pe cale limfatic sau hematogen
s-ar produce abia dup ce tumora a penetrat
ntregul perete al colonului sau rectului. Astzi,
tim c acest lucru nu este adevrat deoarece
exist tumori n stadii incipiente ca grad de
invazie parietal i care au dat deja metastaze pe
cale limfatic sau hematogen [53].
Invazia local
Invazia local, direct pornete de la nivelul
mucoasei, intereseaz submucoasa, musculatura
proprie i seroasa, putnd s evolueze transversal
sau longitudinal ascendent sau descendent. Invazia
peretelui colo-rectal se produce de regul
transversal i mai apoi n sens longitudinal. Acest
fapt face ca leziunile s devin n evoluie
stenozante lucru care se va petrece cu att mai
repede cu ct lumenul natural al segmentului colorectal este mai ngust. Aceast evoluie este totui
un proces lent. Spre exemplu Miles, n 1926, a
artat c stenoza complet a unui cancer rectal
ampular superior datorat unui cancer se va

produce dup aproximativ 2 ani de evoluie.
Aceast evoluie circumferenial este important
pentru explorarea anatomopatologic att pentru
segmentele care sunt complet intraperitoneale,
pentru aprecierea invaziei seroasei peritoneale i a
organelor vecine dar i pentru segmentele colorectale care au o poriune din circumferin sau toat
circumferina neacoperit de seroas. n aceast
situaie se vor aprecia marginile circumfereniale
libere de tumor precum i distana de la marginea
tumorii la marginea circumferenial marcat cu un
tu special de ctre anatomopatolog [54, 55].
Bazai pe studiile lui Miles din 1926, Quer i
Grinnel, n 1954, au stabilit regula celor 5 cm,
care este valabil mai ales la nivelul rectului i
care spune c pentru a evita recidiva local, trebuie
rezecai cel puin 5 cm de perete rectal normal
macroscopic de sub limita inferioar a tumorii.
Astzi, n condiiile diagnosticului n stadii precoce,
aceast regul a fost nlocuit de teoria close
shave, care susine faptul c este suficient
seciunea rectului imediat subtumoral. Acest lucru
chiar n condiiile actuale date i a tratamentului
multimodal nu este acceptat unanim.
La ora actual, pe baza studiilor multicentrice,
se consider c evoluia procesului tumoral n
planul peretelui, distal, dincolo de 1 cm este o
raritate. Se consider ns ca o limit de siguran,
o rezecie distal la 2 cm de marginea tumoral,
vorbind strict de perete i nu de mezorect, unde
s-a observat c pot fi gsite cuiburi de celule
tumorale pn la 5 cm distal de marginea
tumoral. Oricnd este posibil, aceast limit
distal de rezecie la nivelul peretelui, este de
preferat s fie mai mare [55, 56].
Invazia peretelui colonic sau rectal n plan
transversal se va produce att radial ct i
circumferenial. Tumora aprut la nivelul
mucoasei se va dezvolta la acest nivel invadnd n
continuare submucoasa, musculatura proprie i
seroasa. La acest moment invazia va depi planul
seroasei peritoneale sau va invada grsimea
pericolonic sau perirectal acolo unde seroasa nu
este dispus circumferenial. Invazia ulterioar va
putea interesa elemente anatomice de vecintate
depinznd de localizarea tumorii.
239
Dezvoltarea radial a tumorii pentru segmentele colonice care sunt ca poziie retroperitoneale
poate interesa duodenul, ureterul, rinichiul, muchiul
poas iliac. Aceeai tumor care evolueaz radial
anterior poate interesa peretele abdominal anterior,
ficatul, vezicula biliar, intestinul subire, stomacul
sau organele pelvine.
Dezvoltarea radial a unui cancer de rect situat
la nivelul peretelui rectal posterior, poate depi n
evoluie mezorectul ajungnd la fascia Waldeyer
care poate frna evoluia sa dar nu o poate opri.
Odat depit fascia Waldeyer invazia se va
produce n sacrum, coccis, sau plexul sacrat.
Invazia anterioar a unei tumori rectale aflat
sub reflecia peritoneal se va produce n prostat,
veziculele seminale i vezica urinar, la brbat sau
istmul, colul uterin, vagin sau vezica urinar la
femeie [57, 58].
Invazia pe cale limfatic
Reprezint calea comun de diseminare n
cancerul colo-rectal. Caracterul invaziv se manifest
pe msur ce tumora crete intraparietal i musculara
mucoasei este penetrat. Rnd pe rnd sunt invadate
celelalte straturi parietale i odat cu acestea
limfaticele i vasele de snge, ceea ce face posibil
diseminarea ganglionar i la distan Accesul la
vasele limfatice face posibil metastazarea n
ganglionii limfatici. De obicei diseminarea se face pe
ci previzibile, n lungul vaselor mari.
Ganglionii limfatici regionali
n aceast categorie intr att ganglionii
limfatici pericolici i perirectali, ct i ganglionii
limfatici adiaceni unor vase care supleeaz
anumite segmente ale rectocolonului.
Nu orice mrire de volum a ganglionilor
descoperit intraoperator nseamn neaprat
metastaz. Se tie c neoplasmul colo-rectal n
mod obinuit produce o reacie inflamatorie la
nivelul ganglionilor limfatici n care dreneaz. De
asemenea, un ganglion de dimensiuni normale
aflat ntr-o staie ganglionar n vecintatea
tumorii poate ascunde o metastaz. Aceste dou
elemente sunt importante pentru chirurg care nu
trebuie s considere un caz cu adenopatie
voluminoas drept caz avansat oncologic i de
asemenea pentru anatomopatolog care, chiar n
240
situaia unor ganglioni qvasinormali trebuie s i

examineze pentru a nu scpa vreo metastaz.
Anatomopatologul trebuie s examineze ct mai
muli ganglioni posibil dar cel puin 12 n cazul
cancerului colo-rectal pentru a putea folosi raportul
su n finalizarea stadializrii. ntotdeauna n
raportul anatomopatologic trebuie menionat
numrul ganglionilor gsii i examinai [59, 60].
Staiile ganglionare interesate sunt reprezentate
de ganglionii paracolici care sunt localizai n
vecintatea colonului sau rectului, apoi staia
ganglionilor intermediari care este reprezentat de
ganglionii ataai pediculilor vasculari principali
descendeni din vasele mezenterice superioare i
inferioare. Urmtoarea staie este interesat n
cazul leziunilor avansate oncologic fiind reprezentat de ganglionii paraaortici, interaorticocavi.
Pentru clasificarea Dukes este foarte important
examinarea ganglionului apical care este
considerat ganglionul ataat vasului principal care
a fost ligaturat n timpul rezeciei. De aceea,
anatomopatologul va trebui s examineze
ganglionii de pe piesa de rezecie pornind de la
nivelul ligaturii aplicate pe vasul principal care
poate fi hemoroidala superioar, mezenterica
inferioar, ileo-ceco-apendiculara, colica medie,
colica stng.
Staiile ganglionare sunt parcurse de celulele
tumorale n ordinea anatomic descris, dar, sunt
i situaii cnd una din aceste staii ganglionare
poate fi srit, spre staia ascendent. De
asemenea, n mod logic metastazele la distan n
ficat, pulmon etc. se vor produce numai dup ce
staiile ganglionare limfatice au fost depite.
Acest lucru s-a dovedit a fi numai parial adevrat,
micrometastaze hepatice oculte pot fi prezente n
absena interesrii ganglionare limfatice.
Relaia ntre gradul de extensie local mural a
tumorii i invazia ganglionar este destul de greu
de stabilit. Logic este imaginat c, cu ct tumora
intereseaz mai mult din peretele colo-rectal i a
ajuns la seroas, cu att mai mult staiile
ganglionare vor fi interesate. S-a dovedit (Jinnay,
1982) c exist i situaii n care tumori de mici
dimensiuni localizate la nivelul peretelui fr s
depeasc seroasa peritoneal, pot da metastaze
pe cale limfatic n staiile ganglionare aferente.
Pentru cancerul de rect, iniial, Miles (1910) a

susinut trei ci de diseminare limfatic a
cancerului i anume ascendent, lateral i
descendent. Astzi, pe baza evidenelor clinice
considerm calea ascendent ca fiind cea
important, iar cele distal i lateral excepionale
i ndeosebi n legtur cu cancerele localizate sub
reflecia peritoneal [61, 62].
Invazia pe cale sanguin
Reprezint calea cea mai facil de eliminare a
celulelor tumorale n circulaia sanguin i de
formare a metastazelor la distan. Examinarea
piesei de rezecie va indica relaia cu sistemul
circulator venos i gradul de penetrare a tumorii n
lumenul vascular. Exist o relaie direct ntre
invazia venoas, stadializarea Dukes, metastazele
hepatice i supravieuire (Talbot, 1980, Kotanagi,
1995). Ficatul este locul cel mai frecvent n care
sunt descoperite metastazele cancerului colorectal. Dar trebuie specificat i faptul c exist
metastaze hepatice n absena invaziei venoase.

Invazia venoas intramural este gsit n
aproximativ 50% din specimenele rezecate de
cancer colo-rectal (Tsuchiya, 1995). Cu mult mai
sever este semnificaia invaziei venelor extramurale, prezent n 35 % din cazuri i care face
posibil metastazarea la distan pe cale hematogen. Ficatul este considerat ca primul filtru
capilar pentru embolii tumorali care circul prin
torentul sanguin portal, sistem care reprezint
drenajul principal pentru colon n ntregime i
pentru 2/3 superioare ale rectului. Rectul inferior
are un sistem dual de drenaj sanguin n circulaia
portal i n circulaia general prin sistemul cav.
Exist i o alte cale de comunicare ntre sistemul
port i cel general la nivelul venelor vertebrale
lombare, cunoscut ca sistemul Batson [6466].
Metastazele cancerului colo-rectal diseminate
pe cale hematogen pot fi gsite n afara ficatului,
locul cel mai frecvent, n pulmon, oase, creier,
glande suprarenale etc.
Tabelul 47.2
Clasificarea stadial Dukes n cancerul rectal (1932)
Categoria
Descrierea
Tumora limitat la perete, fr extensie perirectal sau
metastaze ganglionare
Tumora infiltreaz esuturile perirectale
Fr metastaze ganglionare
Metastaze n ganglionii regionali
Tabelul 47.3
Sistemul de stadializare clinicopatologic australian [71]
Stadiul
Substadiul
A1
mucoasa,
A2
submucoasa,
A3
musculara proprie
B1
dincolo de musculara proprie,
B2
invazia suprafeei seroase
C1
ganglion/ganglioni invadai,
C2
ganglion apical invadat
D (incurabil)
D1
margine de excizie pozitiv
D2
metastaze la distan
Extensia bolii
241
Figura 47.43. Clasificarea Clasificarea Dukes modificat Astler-Coller.
Calea de implantare intra- i extralumenal

Se produce prin exfolierea celulelor tumorale i
implantarea lor ulterioar. Exfolierea i implantarea
intralumenal se poate produce n timpul
manipulrii intraoperatorii i poate da natere
recidivelor la nivelul oricrei suprafee crude
create chirurgical, precum la nivelul liniei de
anastomoz, la nivelul inciziei abdominale sau la
locul de poziionare a trocarelor n cazul chirurgiei
minim invazive. Exfolierea i implantarea n
cavitatea peritoneal se produce atunci cnd
tumora a ajuns la nivelul seroasei i o depete.
Ea va duce la apariia tumorilor Krukenberg de la
nivelul ovarelor, sau chiar la apariia carcinomatozei peritoneale. Carcinomatoza peritoneal ca
inciden, este mai rar ntlnit n cazul cancerului
colo-rectal dect n cancere ale tubului digestiv
superior sau din sfera genital la femeie [67, 68].
STADIALIZAREA CANCERULUI
COLO-RECTAL
Stadializarea este un proces important care
permite aprecierea gradului de evoluie local i
sistemic a diferitelor forme de cancer. Ea permite
stabilirea ct mai exact a tratamentului complex
multimodal al cancerului colo-rectal.
Cuthbert Dukes a oferit n 1930 prima
clasificare patologic. n anii imediat urmtori
242
clasificarea a fost n repetate rnduri modificat

pentru a corespunde nivelului cunotinelor
acumulate pe parcurs.
Sistemul Dukes inea cont de doi parametri,
profunzimea infiltrrii tumorale i prezena
ganglionilor metastazai. Clasificarea este simpl,
uor de memorat i utilizat [68, 69].
Clasificarea a fost perfecionat n anul 1936
prin nuanarea stadiului C. Au fost introduse
subgrupele C1/C2, n funcie de absena sau
prezena metastzrii ganglionilor apicali. Se face
astfel referin la prognosticul rezervat al cazurilor
cu ganglioni reziduali apicali dup amputaia
abdomino-perineal.
Modificrile semnificative au fost aduse de
Kirklin, n 1949 i Astler-Coller, n 1954. n
aceste clasificri, grupa A se refer la cancerele
intramucoase, grupa B era raportat n funcie de
gradul penetrrii tumorale, iar grupa C marca
asocierea cu metastazarea ganglionar.
Astfel, n clasificarea Kirklin, grupa B din
clasificarea Dukes a fost subdivizat n B1, tumori
care ajung pn n musculara proprie i B2, tumori
care penetreaz toat grosimea peretelui, ajungnd
n esutul perirectal. Apare astfel nuanarea
prognosticului n funcie de gradul de penetrare al
peretelui rectal [70, 71].
Astler-Coller, n 1954, adaug subdiviziuni
grupei C, n funcie de profunzimea invaziei primi-
tive, C1 tumora limitat la grosimea peretelui rectal,

C2 invazia esuturilor perirectale, n ambele ambele
subgrupe fiind prezent afectarea ganglionar.
CLASIFICAREA DUKES
MODIFICAT ASTLER-COLLER
Stadiul A include tumori dezvoltate la nivelul
peretelui intern al colonului i rectului, (>90%
supravieuire la 5 ani).
Stadiul B1 include tumori care au invadat
muscularis propria colonic sau rectal fr a o
penetra (85% supravieuire la 5 ani).
Stadiul B2 tumora a infiltrat i penetrat
muscularis mucosa a peretelui colonic sau
rectal dar nu s-a extins la nivelul ggl limfatici
(7085% supravieuire la 5 ani).
Stadiul C1 include tumori care au invadat ggllimfatici locali fr implicarea ggl.apicali.
Stadiul C2 invazie ganglionar local i ggl.
apicali (3060% supravieuire la 5 ani).
Stadiul D include tumori care au metastazat la distan (ficat, plmn, os) (5% supravieuire la 5 ani).
O ncercare de instituire a clasificrilor clinicopatologice este sistemul australian de stadializare.
CLASIFICAREA TNM
Clasificarea TNM este
stadializare recomandat de
Commission on Cancer.
un sistem de
American Joint
T este utilizat pentru a descrie mrimea i

extensia tumorii primare.
se descriu 5 grade (0-4) n stadializarea
T. Cu ct gradul este mai mare cu att
afectarea n profunzime a peretelui
intestinal este mai mare.
Tis caracterizeaz o tumor localizat
intraepitelial sau la nivelul laminei proprii (in situ).
N este utilizat pentru a descrie dac ggl limfatici sunt invadai tumoral i numrul ggl
afectai.
N0, fr ggl. limfatici afectai
N1, 13 ggl limfatici afectai
N2-3, mai mult de 3 ggl limfatici sunt
afectai.
M este utilizat pentru a descrie dac
neoplazia a metastazat la distan.
M0, nu exist metastaze
M1, prezena metastazelor la distan.
GANGLIONII LIMFATICI
REGIONALI
n aceast categorie intr ganglionii limfatici
pericolici i perirectali, ct i ganglionii limfatici
adiaceni unor vase care supleeaz anumite
segmente ale rectocolonului [72, 73].
Tabelul 47. 4
Apendice
Ganglioni ileocolici
Cec
Ganglioni ileocolici i colici drepi
Colon ascendent
Ganglioni ileocolici, colici drepi i mijlocii
Unghiul hepatic
Ganglioni colici mijlocii i drepi
Colonul transvers
Ganglioni colici drepi, mijlocii, stngi, ganglioni mezenterici inferiori
Unghiul splenic
Ganglioni colici mijlocii, stngi, ganglioni mezenterici inferiori
Colonul descendent
Ganglioni colici mijlocii, stngi, ganglioni mezenterici inferior
Sigmoid
Ganglioni colici stngi, ganglioni rectali superiori(hemoroidali) i mezenterici inferiori
Rectosigmoid
Ganglioni rectali superiori (hemoroidali), sigmoidieni, mezenterici inferiori, ggl.
Rect
perirectali, laterali sacrai, presacrai, iliaci interni, promonto-sacrali.
Ganglionii care nsoesc arterele sigmoidiene sunt considerai pericolici.

n grupa ganglionilor perirectali sunt inclui ganglionii mesorectului (pararectali), sacrai laterali, presacrai,
sacrai ai promontoriului (Gerota), rectali mijlocii (hemoroidali), i rectali inferiori (hemoroidali). Metastazele n
ganglionii iliaci externi sau iliaci comuni sunt clasificate ca metastaze la distan.
243
Figura 47.44. Stadializarea TNM a cancerului colonic.

Tabelul 47.5
Stadializarea UICC-AJCC a cancerului colo-rectal
Tumora primar
Ganglionii
regionali
Metastaze la
distan
Tx
T0
Tis
T1
T2
T3
T4
Nx
No
N1
N2
N3
Mx
Mo
M1
Tumora primar nu poate fi evaluat

Nu se evideniaz tumor primar
Carcinom in situ
Tumora invadeaz submucoasa
Tumora invadeaz muscularis propria
Tumora depete muscularis propria i invadeaz subseroasa sau esuturile
perirectale ale rectului subperitoneal
Tumora invadeaz organele din vecintate
Ganglionii regionali nu pot fi evaluai
Fr metastaze n/ale /la nivelul ganglionilor regionali
Metastaze prezente n 1 pn la 3 ganglioni regionali
Metastaze prezente n 4 sau mai muli ganglioni perirectali
Metastaze n fiecare ganglion de-a lungul unui ax vascular
Prezena metastazelor la distan nu poate fi evaluat
Fr metastaze la distan
Metastaze la distan prezente
Tabelul 47.6
Grupele de stadializare a cancerului colo-rectal [72]
Stadiul
Stadiul 0
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Stadiul IV
244
Tis
T1
T2
T3
T4
Tis-4
Tis-4
Tis-4
Grupele
N0
N0
N0
N0
N0
N1
N2, N3
N0-3
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
Supravieuire la 5 ani
>95 %
75100 %
5075 %
3050 %
< 10 %
Tabelul 47.7
Stadializarea comparativ a cancerului colo-rectal
UICC/TNM
Clasificarea Dukes modificat
Stadiul 0
Carcinom in situ
Stadiul I
Tumora invadeaz submucoasa (T1)

Tumora invadez muscularis propria (T2)
Fr afectare ggl, fr metastaze la distan
Tumora invadeaz i depete muscularis propria (T3)
Stadiul II
Tumora invadeaz alte organe (T4)

13 ggl limfatici regionali afectai orice T (N1)
Stadiul III
4 sau mai multi ggl regionali implicati (N2)

Fr metastaze la distan, orice T
Stadiul IV
Metastaze la distan (M1)

Orice T si orice N
Figura 47.44. Evoluia anatomo-patologic a unei leziuni cariokinetice colonice.

Tabelul 47.8
Stadializare comparativ a cancerului colonic
Dukes modificat Astler- Coller
Descriere
TNM
T1N0M0
Limitat la submucoas
T2NOM0
B1
Limitat la muscularis propria
T3N0M0
B2
Extensie transmural
T2N1M0
C1
T2 ggl afectai macroscopic la nivelul a. mezenterice inferoare
T3 N1M0
C2
T3, ggl afectai macroscopic la nivelul a. mezenterice inferioare
T4
C2
Invazia organelor adiacente
Orice T, M1
Prezena metastazelor la distan
245
CATEGORIILE pTNM
CAZURI SPECIALE
p clasificare TNM anatomo-patologic; pT

implic rezecia tumorii primare sau biopsierea
adecvat pentru evaluarea categoriei pT ; pN
implic ndeprtarea adecvat a ggl. limfatici
pentru a se valida metastazarea ggl; pM - implic
examinarea microscopic a leziunilor secundare
situate la distan.
Exist o serie de nsemne care constituie un

limbaj comun n cazul cancerului colo-rectal.
m prezena a multiple tumori primare
ntr-un singur situs
y stadializarea urmeaz unei terapii
multimodale, preoperatorii
r indic recurena tumoral dup o
perioad free of cancer
a stadiul TNM determinat la autopsie.
Tumora primar (T)

pTx tumora primar nu poate fi evaluat
pT0 tumora primar nu poate fi evideniat
Tis carcinom in situ localizare intra
epitelial sau invazie a laminei propria
T1 tumora invadeaz submucoasa
T2 tumora invadeaz muscularis propria
T3 tumora invadeaz muscularis propria
pn n subseroas sau n esutul perirectal
T4 tumora invadeaz direct alte organe
sau structuri.
TUMORA REZIDUAL (R)

Reprezint aprecierea gradului de rezecabilitate
n limite oncologice sau nu, radical sau paliativ.
Rx prezena reziduului tumoral nu poate
fi evaluat
R0 fr reziduu tumoral
R1 tumor rezidual- microscopic
R2 tumor rezidual macroscopic.
SUBCLASIFICARE (OPIONAL) A T3, T4

T3a invazie minim: invazie a mai puin
de 1 mm dincolo de muscularis propria
T3b invazie uoar: invazie de 15 mm
dincolo de muscularis propria
T3c invazie moderat: invazie mai mare
de 515 mm dincolo de marginea muscularis
propria
T3d invazie extins: invazie mai mare de
15 mm dincolo de marginea muscularis propria
T4a invazie direct a altor organe
T4b invazie i sau perforare a peritoneului
visceral
Invazia sfincterului anal extern T3
Invazia m. levator anal T4.
GRUPURI ggl. REGIONALE (N)
pNx ggl. limfatici regionali nu pot fi evaluai;
pN0 nu exist metastaze n ggl limfatici regionali;
pN1 metastaze prezente n 13 ggl limfatici; pN2
metastaze n 4 sau mai muli ggl. limfatici. E
necesar a fi examinai minim 12, dac sunt
negativi reprezint factor de prognostic favorabil.
METASTAZAREA LA DISTAN
pMx metastazele la distan nu pot fi
evaluate; pM0 nu exist metastaze la distan;
pM1 prezena metastazelor la distan.
246
INVAZIA VASELOR LIMFATICE (L)

Lx invazia vaselor limfatice nu poate fi
evaluat
L0 fr invazie a vaselor limfatice
L1 invazie vaselor limfatice este
prezent.
INVAZIA VENOAS (V)
Vx invazia venoas nu poate fi evaluat

V0 fr invazie venoas
V1 invazie venoas microscopic
V2 invazie venoas macroscopic. Dac
exist trebuie menionat, iar invazia
venelor extramurale este un indicator
independent al prognosticului nefavorabil
fiind un marker al apariiei metastazelor
hepatice.
Specimenele operatorii trebuie s ajung n
laboratorul de anatomie patologic ct mai repede
dup prelevare i s fie deschise prin captul
terminal dar nu transtumoral [87, 88]. Marginile
peritoneale sau/i circumfereniale sunt marcate cu
cerneal iar intestinul este marcat i fixat pentru
cel puin 48 de ore [74, 75]. Tumora este
examinat efectundu-se seciuni transversale
seriate fine (5 mm) pentru a permite evaluarea
optim a profunzimii invaziei i a marginilor.

Standardul anatomopatologic este de 4 blocuri
tumorale care trebuie s fie examinate microscopic.
Grsimea peritumoral trebuie disecat cu atenie
pentru evidenierea tuturor ggl. limfatici [7679].
Configuraia tumoral trebuie apreciat corect
de anatomopatolog, toate datele obinute vor
facilita aprecierea prognosticului i recomandarea
unui tratament adjuvant sau nu. Astfel tumorile
pot fi exofitice avnd un prognostic mai favorabil
comparativ cu celelalte tipuri tumorale (pedunculate
sau sesile). Sau pot fi tumori endofitice
(ulcerative), tumori difuz infiltrative (linitis
plastica) sau circumfereniale.
Evaluarea marginilor tumorale reprezint un
lucru important. Marginile macroscopice tumorale
ar trebui marcate cu cerneal, ele trebuie s fie
descrise ca proximale, distale i circumfereniale
(radiale) [8082].
Marginile radiale reprezint marginea de esut
moale adventicial din imediata apropiere a zonei
celei mai profunde de penetrare tumorale.
Examinarea microscopic trebuie s defineasc
imposibilitatea determinrii limitei frontului de
invazie i/sau imposibilitatea diferenierii esutului
gazd de esutul tumoral.
In cazul rectului subperitoneal, marginea
circumferenial pozitiv crete de 3,5 ori riscul
recurenei i de 2 ori riscul de deces. Marginea
circumferenial este considerat pozitiv dac
tumora este localizat la 1 mm sau mai puin de
marginea marcat cu cerneal [8386].
SEMNE CLINICE N CANCERUL
DE COLON NECOMPLICAT
Tabloul clinic precum i explorrile n scop
diagnostic vor fi diferite n funcie de o serie de
factori: localizarea procesului tumoral, tipul
anatomopatologic macroscopic, precum i de
momentul evolutiv al tumorii respectiv complicat
sau necomplicat. Practic vorbim de dou mari
categorii de diagnostic: cancer de colon complicat
i necomplicat cu localizrile respective. La aceste
categorii putem aduga o a treia categorie,
respectiv cancerul de colon asimptomatic,
descoperit prin mijloace de screening populaional
acolo unde este cazul [88, 89].
DIAGNOSTIC CLINIC
Tulburrile de tranzit
Tulburrile de tranzit intestinal manifestate
prin diaree sau constipaie sau mai caracteristic
prin alternane de constipaie i diaree, nu sunt un
semn constant dar sunt precoce i caracteristice.
Ceea ce trebuie s atrag atenia, este o modificare
de comportament n ceea ce privete tranzitul
intestinal care apare ntr-un anumit context, este
continu i apare la o persoan care anterior
prezenta un tranzit normal. Altfel exist persoane
care au un tranzit accelerat sau vrstnici care au un
grad mai mare sau mai mic de constipaie i acest
lucru nu nseamn neaprat prezena unui cancer
colonic. Constipaia poate fi datorat unei leziuni
stenozante localizate pe colonul stng i
intermitent poate fi nlocuit de diaree ca urmare a
proceselor fermentative produse deasupra zonei de
stenoz sau datorit abuzului de laxative
administrate cu intenia de a rezolva constipaia.
Diareea aprut brusc i constant, poate fi
datorat unei leziuni de la nivelul colonului
ascendent care intereseaz valvula ileocecal pe
care o face incompetent [90].
Durerile abdominale
Pot fi descrise n dou moduri. Durerea cu
caracter colicativ localizat pe proiecia colonului
care semnific o leziune cu caracter stenozant care
poate produce un sindrom subocluziv sau ocluziv.
Atunci cnd sunt localizate pe topografia
colonului stng sau a colonului sigmoid i sunt
nsoite de zgomote hidroaerice de filtraie, urmate
la scurt timp de emisia unui debaclu diareic,
durerile sunt descrise semiologic ca sindrom Konig.
Sau durerea poate fi continu, persistent, senzaie
de jen dureroas sau de tensiune dureroas ceea
ce sugereaz o leziune care intereseaz peritoneul
parietal sau o structur de vecintate deci poate fi
o leziune local avansat.
Hemoragia
Poate fi ocult cnd va fi detectat prin
reaciile de laborator specifice sau poate fi
decelabil vizual. Cancerul de colon rar va
produce o hemoragie digestiv inferioar sever
247
care s pun viaa n pericol prin abundena sa.

Cel mai frecvent va fi o sngerare continu
cronic accentuat de bolul fecal i care n timp
poate produce o anemie sever. Acest lucru este
specific cancerului de colon drept care este un
cancer exofitic, vegetant. Cu ct leziunile sunt mai
proximale cu att sngele va avea o culoare mai
nchis datorit transformrilor pe care le sufer n
lumenul intestinal iar atunci cnd sngerarea este
mai abundent va fi denumit hamatochezie. Cu
ct leziunile sunt mai distale cu att sngele este
de culoare mai deschis mbrcnd aspectul
rectoragiei clasice care poate fi confundat cu
sngerarea din hemoroizii complicai. n cancerul
de colon ns, sngele mai nchis sau mai deschis la
culoare va fi amestecat n scaun, spre deosebire de
rectoragiile caracteristice patologiei rectoanale, unde
sngele coafeaz scaunul la finalul lui [90, 91].
Eliminarea de mucus n scaun
Este un semn comun. Mucusul eliminat este
amestecat cu scaunul sau este ca un debaclu n
afara eliminrii fecalelor. n tumorile viloase
foarte voluminoase eliminarea de mucus este
semnificativ
putnd
determina
pierderi
importante de potasiu i hipopotasemie.
Tumora palpabil
Extrem de rar poate constitui simptomul de
debut, cnd pacientul deceleaz prezena unei
formaiuni tumorale n lipsa oricrui alt simptom
care ar duce spre o suferin colonic. Sau aceasta
este decelat de clinician, la examenul clinic.
Poziia acestei formaiuni tumorale depinde de
segmentul de colon interesat, de exemplu o
leziune cecal este localizat n fosa iliac dreapt,
o leziune de colon transvers este situat n
epigastru etc. Mobilitatea sau fixitatea acestei
formaiuni tumorale depinde de mobilitatea
anatomic a segmentului colonic dar i de gradul
de invazie local. Segmentele mobile sunt reprezentate de colonul transvers i de sigmoid.
Semne generale
Exist o serie de semne legate de pierderea
cronic de snge la nivelul tumorii, semne legate
de evoluia natural anatomic a tumorii dar i
248
semne legate de termenul generic de sindrom

paraneoplazic. Astfel, vom ntlni alterarea
progresiv a strii generale, astenie , adinamie,
scdere ponderal, scdere a apetitului, paloare,
dispnee, tahicardie. Febra este legat de un proces
inflamator supurativ peritumoral, sau de necroza
tumoral ntlnit mai ales pentru localizrile
drepte. Evoluia natural a tumorii va produce cel
puin la nivelul su ntr-o zon ulcerat necrozat
o exacerbare a florei microbiene cu apariia la
nivelul esuturilor din vecintate a unui proces
inflamator care va exacerba durerea local, va
mri dimensiunea formaiunii tumorale palpabile
i va produce febr. Evoluia tumorii prin
progresia local poate determina acutizarea
simptomatologiei la nivelul colonului ca de
exemplu cea legat de perforaie, hemoragie i
subocluzie-ocluzie, sau apariia suferinei de organ
din partea altor organe cu care tumora vine n
contact i pe care le afecteaz funcional. Cel mai
frecvent apar semne de suferin urinar date de
compresiunea unui ureter cu ureterohidronefroz
sau de invazia vezical care poate determina
hematurie, disurie, polakiurie, sau chiar pneumaturie
i fecalurie. Alte organe care pot fi invadate de
procesul tumoral depind de localizarea tumorii i pot
fi stomacul cu dezvoltarea unei fistule gastrocolice.
Fistula gastrocolic se va manifesta prin diarei
incoercibile cu alimente nedigerate, fetor oris, dureri
abdominale i scdere ponderal rapid i nsemnat.
Invazia duodenului va determina semne clinice de
ocluzie nalt cu vrsturi frecvente i deshidratare
rapid sau odat cu apariia fistulei coloduodenale o
simptomatologie similar cu cea descris la fistula
gastrocolic [92, 93].
Simptome i semne clinice legate
de prezena metastazelor
Exist i cazuri rare n care tumora colonic
primar rmne mut clinic, dar pacientul se
prezint cu simptomatologie legat de existena
leziunilor secundare. Astfel, putem ntlni icter,
hepatomegalie, dureri osoase i fracturi patologice,
semne neurologice diferite, tromboflebite migratorii,
semne respiratorii datorate leziunilor secundare
pulmonare, ascit sau leziuni de tip tumori
Krukenberg localizate pe ovare, metastaze
cutanate [94].
SEMNE CLINICE ALE CANCERULUI DE

COLON N FUNCIE DE LOCALIZARE
fistulei gastrocolice, cu apariia vrsturilor

fecaloide i a eructaiilor fetide.
Exist deosebiri semnificative ntre formele

clinice ale cancerului de colon n funcie de
localizarea acestuia.
CANCERUL DE COLON STNG
CANCERUL DE CECOASCENDENT
Cancerele localizate la acest nivel sunt forme
anatomopatologice vegetante conopidiforme,
voluminoase, snger uor la atingere. Ele se
dezvolt ntr-un segment colonic care obinuit are
calibrul cel mai mare, are un coninut asemntor
cu cel ileal adic fluid i o flor microbian care
este predominant de fermentaie. Dintre semnele
clinice tulburrile de tranzit pot lipsi sau sunt
dominate de diaree refractar la tratament,
pierderea de snge este continu, n cantitate mic
ceea ce va duce la apariia anemiei. Aceti bolnavi
ajung s fie mari anemici, este caracteristic
corespondena ntre cancerul de colon drept i
anemia hipocrom feripriv. Durerea apare mai
mult ca o senzaie de jen, tensiune dureroas
localizat n flanc, fosa iliac dreapt, ea devine
mai intens odat cu invazia parietal. Poate fi
asociat un sindrom dispeptic manifestat prin
flatulen, zgomote intestinale, greuri. n marea
majoritate a cazurilor semnele generale sunt cele
care domin tabloul clinic n primul rnd datorit
anemiei secundare. Ele sunt: paloare, astenie,
adinamie, fatigabilitate, ameeli, dispnee de efort,
palpitaii. Depistarea tumorii n stadiul local avansat
poate s nsemne invazia n duodenul II, ureter cu
ureterohidronefroz sau invazie parietal.
CANCERUL DE COLON TRANSVERS
Este relativ rar ca localizare. Prin micorarea
lumenului la acest nivel n mod normal, semnele
clinice sunt dominate de tulburrile de tranzit
intestinal. Clinic, tumora este palpabil precoce i
ceea ce o caracterizeaz este gradul crescut de
mobilitate, colonul transvers fiind un segment
colonic mobil. n stadiile avansate putem ajunge la
complicaii din care cea mai frecvent este ocluzia
intestinal, cancerele localizate la acest nivel
obinuit sunt cancere n virol. Invazia local i
vecintatea cu stomacul pot duce la apariia
Colonul stng este segmentul colonic care are

lumenul mult diminuat comparativ cu cel drept,
are coninutul mai solid iar flora microbian este
predominant de putrefacie. Cancerele sunt, de
regul, cancere n virol care ajung repede la
obstrucie complet. Semnul clinic predominant
este reprezentat de tulburrile de tranzit, cu
constipaie care se instaleaz progresiv. Scaunele
pot avea i mucus sau snge care apare amestecat
n scaun. Durerile au caracter colicativ i pot s
mbrace aspectul de sindrom Knig. Tumora este
palpabil numai n situaia localizrilor pe colonul
sigmoid care fiind un segment mobil poate deruta
examinatorul prin poziia sa. Anemia este rar
ntlnit, cancerul localizat la acest nivel este un
cancer stenozant, nu hemoragic.
CANCERUL JONCIUNII
RECTOSIGMOIDIENE
Are ca i caracteristici principale tulburrile de
tranzit, dominate de alternana de constipaie cu
diaree, tenesme, rectoragii cu snge proaspt,
eliminri de mucus, disconfort postdefecaie cu
senzaia de defecaie incomplet, dureri cu caracter
colicativ i evoluie frecvent spre ocluzie
intestinal. Tumora nu este nici palpabil nici nu
poate fi decelat la examenul digital numai dac nu
este prolabat n ampula rectal, starea general este
mult timp pstrat la parametri normali.
CANCERUL COLONIC SINCRON
I METACRON
Simptomatologia este corespunztoare cu localizarea tumorilor. Dac tumorile sincrone nu au fost
decelate la prima intervenie chirurgical, dezvoltarea lor ulterioar poate ridica probleme de diagnostic
diferenial cu recidiva tumoral, cu un sindrom aderenial, sau cu stenoza gurii de anastomoz. Cancerul
colonic metacron apare dup o perioad de timp mai
mare, apreciat ca fiind de peste 5 ani. Ca simptomatologie nu are nimic caracteristic. Chiar i la o aa
distan de prima intervenie uneori este dificil de
exclus o recidiv tumoral dac tumora se dezvolt n
vecintatea gurii de anastomoz precedente [9698].
249
CANCERUL DE COLON COMPLICAT

Complicaiile majore ale cancerului de colon
care pot apare n evoluie sunt reprezentate de
ocluzie, perforaie, asocierea acestor dou i
hemoragia care rar se ntmpl s fie brutal,
semnificativ.
OCLUZIA
Cele mai frecvente cauze ale ocluziei pe
intestin gros sunt reprezentate de neoplasm, boala
diverticular i volvulusul de colon. Cancerul
reprezint cauza cea mai frecvent de ocluzie ns.
Odat obstrucia complet, produs prin
dezvoltarea tumorii, colonul n amonte de obstacol
ncearc s-l depeasc printr-o peristaltic mai
accentuat ca frecven i vigurozitate. Distal de
obstacol colonul iniial i pstreaz peristaltica i
funcia absorbtiv, dar ulterior devine inert i
contractat tonic. Cu timpul peristaltica vie a
colonului de deasupra obstacolului va fi nlocuit
de o distensie care lent progreseaz determinnd o
importanta acumulare de gaz i fluid n lumenul
intestinal. Acumularea de gaz deasupra obstacolului este datorat nghiirii aerului atmosferic,
difuziunii gazului din snge n lumenul intestinal
dar mai ales datorit exacerbrii activitii florei
colonice formatoarede gaz. Pe lng gaz, n
lumenul colonic se acumuleaz i fluid tiind c
toat cantitatea de fluide secretate n tubul digestiv
pe 24 de ore reprezint aproximativ 8 litri. Ca
rezultat al obstruciei secreia de fluid n lumen
continu dar este oprit absorbia. Fluide i
electrolii sunt pierdute prin vrstur, prin oprirea
absorbiei dar i prin acumularea n lumenul
colonic. n cazul obstruciei colonice pierderea de
fluide este mai mic n comparaie cu ocluzia de
pe intestinul subire unde vrsturile sunt mai
frecvente, mai precoce, i mecanismul absorbiei
intestinale este mai repede afectat. Cu ct tumora
este mai distal, cazurile cele mai frecvente de
obstrucie sunt datorate leziunilor colonice stngi,
colonul proximal se va destinde foarte mult cu gaz
i fluide, iar dac exist o valv ileocecal
competent vom avea un segment colonic nchis la
ambele capete cel puin pentru o perioad de timp.
Astfel, segmentul cel mai dilatat conform legii
250
Laplace este cecul. Acesta poate fi sediul unei

perforaii diastatice produse prin distensia maxim
care va duce la necroz de perete cecal.
Din punct de vedere clinic, pacientul va
prezenta un istoric recent de constipaie sau
tulburri recente de tranzit intestinal, ulterior
oprirea complet a tranzitului intestinal pentru
materii fecale i pentru gaze. Odat cu oprirea
tranzitului pentru materii i gaze vor apare colici
abdominale care sunt localizate topografic n
vecintatea obstacolului real la nivelul colonului.
n urmtoarea etap apare distensia gazoas
localizat pe topografia colonului dar cu
maximum de intensitate n fosa iliac dreapt la
locul de proiecie al cecului care se va destinde cel
mai mult. Vrsturile apar dup 2448 de ore de la
oprirea tranzitului, astfel c deshidratarea va apare
trziu. La examenul local al abdomenului se poate
decela o formaiune tumoral palpabil, dar acest
lucru nu este o regul dac inem cont de faptul c
majoritatea leziunilor stenozante sunt localizate pe
topografia colonului stng i sunt de mici
dimensiuni, n virol [100].
PERFORAIA
Este o complicaie grav datorit septicitii
coninutului colonic i faptului c se produce pe
un teren debilitat, neoplazic.
Perforaia se poate produce la nivelul tumorii,
n evoluia sa, prin apariia unui abces care ulterior
efracioneaz n cavitatea peritoneal sau se
produce la distan de tumor fiind denumit
perforaie diastatic, ntlnit cel mai frecvent la
nivelul cecului. Perforaiile juxtatumorale sunt
specifice cancerelor localizate la nivelul colonului
drept, iar cele diastatice sunt specifice cancerelor
localizate la nivelul colonului stng care sunt cel
mai des ocluzive.
Perforaia asociat cancerului de colon poate
produce o peritonit localizat sau generalizat.
Cancerul de cec poate imita clinic o
peritonit apendicular, sau n evoluie,
poate determina apariia unei apendicite
acute atunci cnd lumenul apendicular este
obstruat de tumor. Simptomatologia clinic este cea de apendicit acut perforat
cu peritonit localizat.
Cancerul de colon sigmoid perforat cu

peritonit localizat poate imita o
diverticulit sigmoidian perforat cu abces
peridiverticular. n acest caz, diagnosticul
diferenial poate fi dificil i numai aspectul
clinic i caracterul tulburrilor de tranzit
intestinal preexistente, cu anumite caracteristici i rectoragiile pot ajuta la elucidarea
diagnosticului. n anumite situaii numai
intervenia chirurgical i examenul
anatomopatologic al piesei de rezecie pot
trana diagnosticul.
Abcesul intraperitoneal poate fi localizat
oriunde n vecintatea colonului i a
procesului tumoral. Poate determina
manifestri clinice legate de cancerul de
colon la care se adaug apariia unei stri
febrile nsoite de dureri abdominale i de
palparea unei formaiuni tumorale de
dimensiuni crescute cu contur imprecis i
care poate prezenta zone de fluctuen. Sau
se poate manifesta cu semne generale foarte
accentuate ca ntr-o stare septic sau
toxicoseptic.
Abcesul retroperitoneal se produce cnd
exist o perforaie a unui cancer ce
evolueaz pe un segment colonic fix.
Simptomatologia este dominat de starea
septic, iar clinic prezena emfizemului
subcutanat cu fenomene de celulit parietal
reprezint un indiciu diagnostic foarte
important.
Cancerul de colon perforat, cu peritonit
generalizat este o complicaie deosebit de sever
datorit strii septice grave pe care o produce
peritonita stercoral. Clinic predomin semnele
generale specifice unei stri septice cu prbuire
hemodinamic aprute la un bolnav care n
antecedentele apropiate a prezentat semne
sugestive pentru o suferin colonic.
HEMORAGIA SEVER
Este o complicaie rar n cancerul de colon.
Rectoragiile abuandente nu sunt caracteristice
cancerului colonic. Hemoragiile repetate dar cu
cantiti mici de snge vor determina o stare de
anemie cronic, feripriv. Numai n rare situaii

cnd procesul tumoral i n mod specific cel
exofitic, vegetant, evolueaz cu necrozarea unui
segment de tumor i eliminarea sa, poate
declana o hemoragie semnificativ cantitativ care
se exteriorizeaz ca rectoragie cu snge rou
proaspt [100, 101].
EVALUAREA DIAGNOSTIC
I STADIALIZAREA PRETERAPEUTIC
N CANCERUL DE COLON
DIAGNOSTIC CLINIC
La un pacient cu o simptomatologie i un
examen clinic general i local sugestive pentru
cancerul de colon, diagnosticul definitiv va fi
stabilit printr-o serie de explorri directe care vor
confirma leziunea i altele care vor evalua gradul
de extensie a leziunii i prezena sau absena
metastazelor.
Debutul afeciunii n marea majoritate a
cazurilor este lent, insidios. Simptomatologia este
dominat, fie de tulburrile de tranzit care pot fi
diaree n localizrile drepte, constipaie n
localizrile stngi sau falsa diaree n leziunile
stenozante rectosigmoidiene, fie de durere cu
caracter colicativ, cu aspect de sindrom Konig, sau
persistent n stadiile avansate. Sediul durerii
poate constitui un indiciu al localizrii procesului
tumoral. Alte semne de debut pot fi scaunele cu
mucus i snge sau semnele generale precum
astenia, adinamia, subfebrilitile, scderea ponderal semnificativ. ntr-un procent mic de cazuri
simptomatologia de debut poate fi o complicaie
precum ocluzia sau perforaia.
Obiectiv n stadiul incipient care n marea
majoritate este asimptomatic nu putem evidena
nimic specific localizrii tumorale pe cadrul colic.
Mai trziu n stadiul clinic paucisimptomatic sau
simptomatic vom putea decela o sensibilitate la
palpare cu uoar mpstare pe proiecia
abdominal a cadrului colic, sau chiar prezena
unei formaiuni tumorale fixe sau mobile n
funcie de localizare.
n tumorile colonice local avansate, procesul
tumoral este voluminos, fix, sensibil, dur la
palpare, atunci cnd exist i un abces
perineoplazic.
251
Obstrucia lumenului colonic, n marea

majoritate a colonului stng, va determina o
distensie marcat a cadrului colonic i a cecului n
mod deosebit, fenomene decelabile la palpare.
Perforaia va determina un abdomen acut
chirurgical cu contractur muscular aprut pe un
fond de distensie abdominal.
Examenul clinic va fi finalizat cu un examen
digital rectal pentru a aprecia prezena sau absena
materiilor fecale n ampula rectal, caracterul lor,
prezena sngelui sau a mucusului pe degetul
explorator sau decelarea unei formaiuni tumorale
la nivelul rectului.
Studii imagistice
Colonoscopia
Este explorarea cea mai fidel n decelarea
unei leziuni localizate la nivelul rectului sau
colonului care va permite aprecierea caracterelor
tumorii, localizarea sa precum i recoltarea unei
biopsii de la acest nivel. Ea necesit pregtirea
corespunztoare a colonului, o uoar sedare i un
pacient compliant. n timpul procedurii se poate
suplimenta doza de sedativ i se poate administra
un antispastic. Ideal este ca tot lumenul colonic s
fie examinat pn la valvula ileocecal. Exist un
procent de pn la 10% din cazuri n care
colonoscopia nu poate fi total sau nu a decelat o
leziune neoplazic suspectat (MacCarty, 1992).
n acest caz se va recurge la cealalt explorare
care o poate completa i care este clisma baritat.
Clisma baritat
Este foarte util pentru decelarea leziunilor
neoplazice, necesitnd, de asemenea, o pregtire
corespunztoare a colonului n prealabil. Poate
decela leziunea primar sau un cancer sincron
tiind c acesta se poate gsi n 3 pn la 5 % din
cazuri. Dac se suspecteaz o ocluzie colonic
neoplazic atunci o radiografie abdominal simpl
poate pune n eviden distensia gazoas a
cadrului colic pn la obstacol sau prezena de
nivele hidroaerice pe intestinul subire i colon,
deasupra obstacolului. Aspectul imagistic caracteristic al clismei baritate ntr-un cancer de colon va
fi prezena de stenoze, nie sau lacune. Este
252
cunoscut aspectul caracteristic de cotor de mr

sau de pantalon de golf obinut prin clisma baritat
n cazul cancerului de colon dispus circumferenial.
Leziunile de mici dimensiuni sau polipii pot fi
necai de suspensia de bariu. n aceste situaii, se
poate recurge la proba Fischer, proba cu dublu
contrast, cu insuflaie de aer, dup clisma baritat,
care va studia totodat i integritatea lizereului de
siguran al mucoasei colonice.
Unele servicii folosesc ca prim explorare
imagistic n cancerul de colon, clisma baritat
completat ulterior de colonoscopie. Considerm
ns c succesiunea logic este colonoscopie cu
biopsie urmat sau nu de clisma baritat pentru
situaiile mai sus prezentate.
Alte explorri utile n stadializarea preterapeutic
sunt
reprezentate
de
ecografia
abdominal pentru explorarea ficatului, sediul
principal al metastazelor cancerului de colon, dar
i pentru aprecierea adenopatiei regionale a
tumorii respective i radiografia toracic
standard pentru decelarea metastazelor pulmonare de la cancerul de colon, dar i ca explorare
necesar n vederea actului anestezico-chirurgical.
Urografia intravenoas utilizat pentru
stabilirea relaiei tumorii local avansate cu ureterul
sau bazinetul este n prezent abandonat n aceast
situaie deoarece date similare se pot obine n
urma examenului computer tomografic.
Radiografia gastroduodenal cu bariu ne
poate da detalii n legtur cu invazia local a unui
cancer de colon drept n duodenul II.
Tomografia computerizat va aduce date
suplimentare pentru diagnostic i stadializare
ndeosebi asupra strii ficatului i mai puin asupra
tumorii tiut fiind faptul ca aceast explorare nu
poate da detalii asupra peretelui colonic.
Rezonana magnetic nuclear este util
pentru obinerea informaiilor suplimentare n
legtur cu metastazele hepatice atunci cnd
acestea exist [138140].
Colonoscopia virtual este o explorare care
combin imaginile computer tomografice pe un
program de calculator, obinnd imagini virtuale
ale aspectului interior al colonului, dnd informaii
despre leziunile neoplazice chiar i a celor de mici
dimensiuni [140].
Figura 47.45. Neoplasm de colon, diagnostic colonoscopic.
Figura 47.46. Neoplasm de colon A. colon ascendent, B. unghi splenic al colonului,

C. sigmoid (Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai).
Explorri de laborator
Hemoleucograma ne va evidenia un grad mai
mare sau mai mic de anemie, de aspect
caracteristic pierderilor cronice de snge, adic
hipocrom, feripriv, microcitar. VSH-ul va fi
crescut, iar n cazul prezenei metastazelor
hepatice, probele hepatice vor fi modificate. Astfel
vom nregistra o cretere a fosfatazei alkaline, a
transaminazelor hepatice, a bilirubinei, a
lacticodehidrogenazei.
Markerii tumorali
n 1965, Gold a izolat antigenul carcinoembrionar. De-a lungul anilor acest antigen a
trecut multiple teste i a fost subiectul multor
cercetri tiinifice. El este o glicoprotein care se
gsete n carcinoamele care deriv din endoderm,
se mai gsete n intestinul, pancreasul, i ficatul
normal fetal. El se gsete n cancerele colorectale dar nu se gsete n mucoasa normal a

colonului la adult. n cazul cancerelor care nu au
penetrat peretele colonic ACE poate avea valori
normale. El nu este un antigen specific deoarece
se poate gsi la valori crescute i n cazul altor
cancere ca, de exemplu, de plmn, sn, stomac,
pancreas, sau se gsete cu valori crescute n
anumite stri patologice ca de exemplu ciroz,
pneumonie, pancreatite, insuficien renal,
rectocolit ulcero-hemoragic. Ele este crescut i
la fumtori. n felul acesta, nu este util pentru
screening, dar este util pentru a urmri apariia
recidivelor locale sau a metastazelor. n perioada
postoperatorie, cnd ACE este folosit singur,
poate ridica suspiciunea recidivelor sau a
metastazelor cu o acuratee de 70%, iar cnd este
folosit n combinaie cu CT aceasta crete la 90%.
253
Ali markeri sunt i alaniltransferaza i

galactosiltransferaza dar care sunt gsii numai n
relaie cu tumori voluminoase n stadii avansate
[102 104].
TRATAMENTUL
CANCERULUI DE COLON
Stabilirea diagnosticului clinic, imagistic de
localizare i a stadializrii preterapeutice sunt
paii absolut necesari naintea planificrii
interveniei chirurgicale. Exist dou mari situaii i
anume, dac bolnavul este abordat n condiii de
urgen, datorit debutului afeciunii printr-o
complicaie sau intervenia se face programat,
electiv.
Tratamentul cancerului de colon este un
tratament multimodal dar care, obligatoriu, va
include sanciunea chirurgical ca prim timp,
urmat sau nu, n funcie de stadializare, de
chimioterapie ca tratament adjuvant. Chiar i n
prezena unor leziuni metastatice este de preferat
ca tumora primar s fie ndeprtat pentru c n
acest fel sunt reduse n amplitudine unele
simptome i sunt prevenite unele complicaii ca de
exemplu ocluzia intestinal.
PREGTIREA PREOPERATORIE
Este deosebit de important n chirurgia colorectal. Exist o pregtire general care se va
referi la compensarea pe ct posibil a tuturor
deficienelor nregistrate din partea organelor i
sistemelor cu o meniune deosebit asupra
aparatului cardiovascular, echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic. De asemenea, exist o
pregtire specific chirurgiei colo-rectale i care
nseamn pregtirea colonului, antibioprofilaxia,
evaluarea i consilierea din punctul de vedere al
unei posibile stome digestive tranzitorii sau
permanente.
Pregtirea colonului
Complicaiile cel mai frecvent ntlnite la
nceputurile chirurgiei colonice au fost legate de
infeciile
plgii
operatorii
i
abcesele
intraabdominale legate de o contaminare masiv
intraoperatorie. Germenii cel mai frecvent
incriminai sunt reprezentai de E.coli dintre
254
aerobi i Bacteroides fragilis dintre anaerobi. Din

acest motiv pregtirea preoperatorie a colonului va
avea ca int reducerea numrului de colonii
bacteriene din lumenul colonic ct mai mult
posibil. Acest lucru se poate realiza printr-o
pregtire mecanic i printr-o pregtire
bacteriologic.
Pregtirea mecanic vizeaz o golire a
coninutului colonic care antreneaz i o reducere
a florei microbiene. Aceast golire poate fi
obinut printr-o diet corespunztoare i prin
administrarea unui laxativ. Cu ani n urm aceast
ecuaie era dominat de reglarea dietei i mai
puin de administrarea unui purgativ, ceea ce se
fcea n detrimentul unui aport caloric corespunztor preoperator. n prezent dieta n pregtirea
colonului este mai puin drastic, ea nseamn o
diet srac n reziduuri celulozice cu 48 de ore
preoperator i diet hidric cu 24 de ore
preoperator, ceea ce va obine dezideratul mai sus
enunat. n seara zilei de dinaintea operaiei se va
efectua i o clism evacuatorie.
Purgativele folosite n prezent sunt preparate
pe baz de fosfat mono- sau dibazic de sodiu sau
preparate care au la baz polietilen glicol. Acestea
acioneaz ca un purgativ osmotic, realiznd un
lavaj colonic preoperator. Acest fapt va permite ca
dieta preoperatorie s fie mai puin drastic.
Preparatele pe baz de polietilen glicol se
administreaz n soluie n doz de aproximativ
4 litri care trebuie s fie bui n interval de 4 ore,
lucru care este oarecum incomod. Preparatele pe
baz de fosfat sodic sau dibazic de sodiu se
administreaz n doza corespunztoare urmat de
ingestia unei cantiti de ap de 24 litri. O
meniune special pentru pacienii care prezint ca
patologie asociat hipertensiune arterial sau
insuficien renal cronic deoarece se poate
produce hiperhidratare, hipernatremie i acidoz.
Dar riscul major este de a induce obstrucia
colonic complet secundar acestui lavaj colonic.
Pregtirea mecanic va reduce numrul
coloniilor bacteriene colonice, dar pentru o pregtire
complet care s minimizeze complicaiile septice
postoperatorii n chirurgia colo-rectal, este
necesar i pregtirea bacteriologic care se realizeaz prin administrarea pe cale local i pe cale
general de antibiotice.
Local, beneficiem de antibiotice care acioneaz la nivelul colonului i nu se absorb din lumenul
digestiv dup administrarea oral (Rifaximin,
Metronidazol, Neomicin, Eritromicin).
Profilaxia cea mai eficient este ns prin
administarea unui antibiotic cu spectru larg de
tipul cefalosporinelor de generaia III sau IV n
trei doze, din care una la inducia anesteziei, apoi
la 8 i respectiv 16 ore [107109].
AL CANCERULUI COLO-RECTAL
1. Tratamentul leziunilor precanceroase
Polipii adenomatoi
Polipii adenomatoi sunt cele mai frecvente
tumori benigne colonice, fiind clasificai n trei
tipuri anatomopatologice: tubulari, tubulo-viloi i
viloi.
Polipii adenomatoi reprezint 75% din totalul
polipilor colonici, cei tubulo-viloi 15%, iar
adenoamele viloase 10%. Rata de transformare
malign a adenoamelor tubulare este de 5%, ea
crescnd pn la 40% la polipii viloi.
Malignizarea polipilor tubulo-viloi apare cu o
rat de 22%, ceea ce sugereaz un comportament
evolutiv apropiat de al polipilor viloi.
ntregul colon trebuie examinat colonoscopic
sau prin clism baritat n cazul n care la
examenul colonoscopic este depistat i biopsiat un
polip. Biopsia sau excizia bioptic sunt absolut
necesare pentru confirmarea histologic a
benignitii sau malignitii acestuia. Polipii
pediculai pot fi rezecai endoscopic, aceast
msur fiind deopotriv diagnostic i terapeutic.
Leziunile sesile pot fi excizate endoscopic cu un
coleret de mucoas, ns tratamentul endoscopic al
acestora se asociaz cu o rat crescut de complicaii
perforaia colic, hemoragia [104106].
Supravegherea ulterioar n ceea ce privete
momentul urmtoarei colonoscopii depinde de
caracteristicile polipului sau a polipilor rezecai
iniial, precum i de numrul acestora. Dup
identificarea si rezecia complet a unui polip ce
conine carcinom in situ sau displazie sever,
protocolul de urmrire este acelai ca i pentru
adenoamele benigne, adic colonoscopie anual.
La pacienii la care nu s-a putut efectua rezecia

tuturor polipilor va fi necesar reexaminarea la un
interval mai mic. De asemenea, la acei indivizi cu
polipi multipli, considerai a avea un risc crescut
de leziuni sincrone ce pot fi omii la examinarea
colonoscopic,
momentul
unei
reevaluri
endoscopice este la 1 an. Adenoamele sesile mari
necesit rezecie chirurgical.
Polipii viloi de peste 2 centimetri n diametru
au un potenial de transformare malign
semnificativ mai mare dect al altor polipi
adenomatoi. Chiar polipii viloi de dimensiuni
mai reduse n comparaie cu adenoamele de
aceeai dimensiune comport o rat mai mare de
malignizare. De cele mai multe ori excizia chirurgical este necesar deoarece riscul recurenei n
cazul exciziilor incomplete este ridicat, iar gradul
de transformare malign ulterioar este mai mare.
Cnd sunt localizai la nivelul rectului, excizia
local pe cale endoanal este de cele mai multe ori
posibil. n situaiile de polipi viloi de mari
dimensiuni n care abordul transanal este dificil, se
poate recurge la abordul Kraske, transsacrat.
Adenoamele viloase circumfereniale localizate
pe rectul inferior pot necesita rezecie anterioar
de rect sau chiar proctectomie cu anastomoz
colo-anal.
Tratamentul polipozei adenomatoase familiale
Din cauza riscului de apariie a cancerului
colo-rectal la pacienii cu polipoza familial, care
virtual este de 100%, rezecia este singura
modalitate terapeutic logic pentru a preveni
evoluia acestei maladii. Malignizarea polipilor n
acest sindrom se produce nainte de vrsta
de 40 de ani, motiv pentru care intervenia
chirurgical se practic la vrste tinere, de 1520
de ani.
Tratamentul nu trebuie ntrziat odat ce
diagnosticul a fost stabilit. Procedeele alese la
aceti pacieni variaz ntre colectomia total cu
anastomoza ileo-rectal i proctocolectomie cu
anastomoza ileo-anal cu rezervor. Panproctocolectomia cu ileostomie definitiv este rareori
folosit la aceti pacienti. Panproctocolectomia
este folosit ca procedeu n completare atunci
cnd rezervorul ileal se complic.
255
Exereza ntregului colon cu anastomoza

ileonului terminal la rectul superior este procedeul
ales pentru tratamentul celor mai muli pacieni cu
polipoz familial. Intervenia este asociat cu o
mortalitate i morbiditate redus.
Acest procedeu necesit ns ndeprtarea prin
alte manevre a polipilor rectali, precum i
supravegherea endoscopic a bontului rectal [107,
110].
Cancerul ereditar nonpolipozic
Prin apariia i dezvoltarea tehnicilor de
genetic molecular, de diagnostic presimtomatic
al cancerului ereditar nonpolipozic, precum i
existena unor criterii clinice de recunoatere a
familiilor cu acest sindrom, fac posibil ca ideea de
colectomie profilactic s devin fondat.
Colectomia total este suficient dei rmne un
risc pentru apariia cancerului rectal la pacienii cu
cancer colic ereditar nonpolipozic. Colectomia
total este procedeul chirurgical de ales n
momentul diagnosticului de cancer colic sau
polipi ce nu pot fi rezecai endoscopic la pacieni
din grupul cancerului ereditar nonpolipozic, riscul
apariiei cancerelor sincrone i metacrone fiind
crescut.
Experiena dobndit prin folosirea acestui
procedeu la pacienii cu FAP demonstreaz c rata
complicaiilor este redus si rezultatele funcionale
sunt bune, argumente ce recomand colectomia
total ca profilaxie a cancerului de colon la
aceast categorie de bolnavi.
2. Tratamentul chirurgical propriu-zis
al cancerului de colon
Tratamentul chirurgical propriu-zis cuprinde
dou mari categorii de procedee; procedee
curative i procedee paliative. Ambele categorii
conin procedee care se efectueaz fie programat
electiv fie n urgen.
Procedeele paliative sunt practicate atunci cnd
situaia local relev un grad avansat de evoluie
care face imposibil ndeprtarea tumorii sau
exist leziuni secundare la distan, care nu vor
permite o rezecie curativ. De asemenea, tot
procedeu paliativ va fi considerat chiar o rezecie
efectuat cu intenie radical, dar care ulterior
256
dup obinerea examenului histopatologic se

dovedete a fi fost o rezecie de tip R1 sau R2.
Procedeele paliative vor pune la adpost
bolnavul de apariia complicaiilor i n felul
acesta vor mbunti calitatea vieii.
Procedeele curative sunt practicate n cadrul
tratamentului multimodal cu viz de radicalitate
oncologic, obinuit ca prim secven terapeutic
urmat sau nu n funcie de stadializare de un
tratament adjuvant chimioterapic.
Acest tratament curativ, radical nseamn,
ndeprtarea segmentului de colon ce conine
tumora mpreun cu mezocolonul ce conine
drenajul limfatic eferent al tumorii cu staiile
ganglionare respective i n funcie de situaia
local rezecia sau ndeprtarea n totalitate a unui
organ sau structuri invadate de tumor.
Cum drenajul limfatic eferent este ataat
oarecum pediculilor arteriali importani ai
colonului, amploarea rezeciei va depinde de
nivelul la care a fost interceptat vascularizaia
arterial a segmentului de colon care conine
tumora. Rezecia ganglionilor limfatici intermediari i a celor principali necesit ligatura la
origine a pediculilor vasculari corespunztori
segmentului colic afectat. O deosebit atenie va fi
acordat interceptrii vascularizaiei arteriale a
segmentului de colon ce va fi ndeprtat pentru a fi
siguri de integritatea vascularizaiei arteriale a
segmentului de colon care va rmne i a asigura
astfel o bun vascularizaie i oxigenare a viitoarei
anastomoze sau stome.
Indiferent de tipul interveniei i de modalitatea
de abord, clasic sau minim invaziv, intervenia va
debuta cu o inspecie atent a cavitii peritoneale
i a viscerelor, pentru a depista eventualele leziuni
secundare i a aprecia gradul de extensie local a
tumorii. Aceste elemente vor permite stabilirea
final a stadializrii preterapeutice.
Procedeele operatorii efectuate cu intenie
curativ trebuie s respecte rigorile unei intervenii n care diseminarea intraoperatorie intraperitoneal, intralumenal, sau limfatic s fie
minimizate n timpul manipulrii tumorii. Este
tehnica no touch descris de Turnbull [111,
112].
Manipularea colonului tumoral n cursul

interveniei chirurgicale duce la eliberarea de
celule tumorale in circulaia sanguin. Acest enun
constituie suportul utilizrii tehnicii no touch,
care const n ligatura precoce a lumenului colonic
sau ileal la distan de tumor, a pediculilor
vasculari naintea manevrelor de mobilizare a
tumorii, i protejarea tumorii cu un cmp steril
mbibat n soluie antiseptic sau ser fiziologic cu
scopul de a mpiedica diseminarea celulelor
tumorale i astfel a preveni dezvoltarea subsecvent
a metastazelor la distana [112, 113].
Studii efectuate de-a lungul anilor au artat c
la pacienii la care s-a efectuat ligatura primar a
vaselor, metastazele hepatice au aprut mai tardiv
dect la pacienii la care nu s-a practicat acest
procedeu.
Rezecia radical cu intenie curativ este
posibil la aproximativ 80 pn la 90% din
pacienii cu cancer colo-rectal.
Tumorile de colon drept includ pe cele
situate pe cec, colonul ascendent, unghiul hepatic
i n jumtatea proximal a colonului transvers,
realiznd o hemicolectomie dreapt. Artera ileocolic, colica dreapt i ramurile drepte ale colicii
medii sunt, de regul, interceptate la origine,
rezecia incluznd cecul, colonul ascendent,
unghiul hepatic al colonului, 1/2 din colonul
transvers n segmentul su drept i ultimii
10 centimetri de ileon.
n cazul n care pediculul arterial al colicii
medii este interceptat la originea sa din artera
mezenteric superioar, rezecia colic trebuie s
se extind la treimea stng a colonului transvers.
Anastomoza ileo-colonic se va efectua prin
sutur manual sau prin anastomoz mecanic, i
poate fi latero-lateral, termino-terminal mai greu
de executat datorit diferenelor de calibru ale
celor dou segmente, termino-lateral sau lateroterminal. Anastomoza este efectuat ntr-un
singur plan sau obinuit n dou planuri, un plan
sero-musculo-seros sutur continu cu fir 2-0,3-0
rezorbabil i un plan total cu sutur continu
mpiedicat, hemostatic cu fir 2-0,3-0.
Cancerul de unghi hepatic al colonului sau
cel localizat pe jumtatea dreapt a
colonului transvers va impune ligatura la
origine a arterei colice medii i astfel

extinderea hemicolectomiei drepte spre
stnga, cu anastomoza practicat ntre ileon
i extremitatea distal a colonului transvers.
Cancerul de 1/3 medie a colonului transvers
va necesita ligatura la origine a arterei
colice medii urmat de extinderea mult spre
stnga a hemicolectomiei drepte cu anastomoz ntre ileonul terminal i segmentul
proximal al colonului descendent, sau
rezecia colonului transvers n ntregime,
mobilizarea celor dou unghiuri urmat de
anastomoz colo-colic ntre ascendent i
descendent.
Pentru cancerul de colon stng localizat la
nivelul unghiului splenic va fi necesar o
colectomie segmentar stng nalt, care
impune ligatura ramului stng al arterei
colice medii i a arterei colice stngi cu
anastomoza colo-colic ntre transvers i
descendent. De cele mai multe ori, aceast
localizare este depistat relativ tardiv ceea
ce necesit ca gest curativ i exereza unui
organ de vecintate n care tumora a
invadat, ca de exemplu: splin, rinichi
stng, mare curbur gastric, coada
pancreasului.
Pentru tumorile colonului descendent se
practic hemicolectomia stng. Va fi
interceptat artera mezenteric inferioar la
originea din aort, iar segmentele de colon
care vor fi ndeprtate sunt 1/2 stng a
colonului transvers, colonul descendent i
sigmoid, jonciunea rectosigmoidian i o
poriune din rectul ampular superior
deasupra unui plan transversal care ar trece
prin vertebra sacrat II, cu realizarea unei
anstomoze colo-rectale termino-terminale
obinuit cu colonul transvers trecut peste
ultima ans ileal, sau prin mezenterul
ultimei anse ileale [114].
Pentru cancerele localizate pe colonul
sigmoid se practic o colectomie segmentar stng joas, care nseamn ligatura
arterei mezenterice inferioare sub locul de
emergen al arterei colice stngi, i rezecia
colonului sigmoid, jonciunea rectosigmoi257
dian i o poriune din rectul ampular

superior deasupra unui plan transversal care
ar trece prin vertebra sacrat II, cu
realizarea unei anstomoze colo-rectale
termino-terminale, ntre colonul descendent
i rect dup decolarea i coborrea
unghiului splenic al colonului.
Pentru cancerele localizate pe bucla
sigmoidului se poate practica i o colectomie segmentar tip Reybard (descris de
Reybard chirurg din Lyon n 1833), care
nseamn ligatura unui ram sau a
trunchiului arterelor sigmoidiene urmat de
o anastomoz colo-colic termino-terminal.
Este o rezecie strict limitat, cu interes
absolut istoric i care nu respect principiile
radicalitii oncologice. Se poate nscrie n
categoria interveniilor paliative [115].
Specimenul chirurgical rezecat trebuie s
prezinte marginile libere distal i proximal fa de
tumor la cel puin 5 cm. n situaia n care
rezecia radical a impus i rezecia parial sau
total a unui organ n care tumora prezenta invazie
se vor recolta probe de esut peritumoral pentru
examen histopatologic i ncadrarea rezeciei in
categoriile R0, R1, R2 [116, 134, 135].
Limfadenectomia regional
Examinarea histopatologic a ganglionilor
limfatici extirpai este considerat un examen
absolut necesar n considerarea terapiei adjuvante.
Stadializarea pacienilor cu cancer de colon este
imposibil fr o limfadenectomie corect.
Unii pacieni cu cancer de colon cu ganglioni
pozitivi pot fi vindecai doar prin rezecie
chirurgical adecvat. Astfel, limfadenectomia
reprezint un aspect critic al actului operator [109,
117].
Invazia organelor invecinate
n cazul tumorilor aderente la organele vecine
nu este recomandat disecia acestor aderene. n
jumtate din cazuri, aceste aderene reprezint un
proces inflamator peritumoral care intereseaz
organul adiacent, dar n cealalt jumtate din
aceste cazuri, aderenele pot fi cauzate de invazia
258
tumoral a organelor adiacente. ncercarea de a

separa aceste aderene poate duce la ruperea
tumorii, creterea riscului recurenei, transformarea interveniei din radical n paliativ i n
cele din urm la scderea ratei de supravieuire. n
cazul colonului transvers n mod frecvent sunt
interesate n aceste procese adereniale stomacul i
marele epiploon. Tumorile flexurii splenice pot
interesa splina, coada pancreasului, rinichiul stng
sau diafragmul. Tumorile de colon drept pot
invada rinichiul drept sau duodenul. n cazul
tuturor localizrilor peretele abdominal sau anse
de intestine subire pot fi interesate ntr-un proces
aderenial. Ocazional tumorile de sigmoid sau
cec pot invada vezica urinar la nivelul domului
sau organele genitale la femei (uter, anexe). n
aceste cazuri de interesare a organelor adiacente
tumorii acestea ar trebui incluse in rezecie
mpreuna cu colonul. Aceste rezecii extinse pot
avea un caracter curativ n 20 pn la 50% din
pacieni, chiar dac esutul adiacent tumorii este
infiltrat malign.
Colectomia laparoscopic
Pornind de la primele colectomii laparoscopice
efectuate n 1991, n prezent, se efectueaz toate
tipurile de colectomii pe cale laparoscopic.
Aceste tehnici sunt posibil de a fi executate n
condiii de securitate i fr rabat de la principiile
oncologice. n cazul colectomiilor laparoscopice
exist i un avantaj, n ceea ce privete timpul de
spitalizare i convalescena redus. O problem
legat de chirurgia laparoscopic este inabilitatea
de a palpa i localiza leziuni mici colonice.
Complicaiile chirurgiei laparoscopice sunt
comparabile cu cele ale rezeciilor clasice. Exist
i complicaii specifice ale chirurgiei laparoscopice care includ leziuni de cauter ale
intestinului, hipercapnee, leziuni ureterale, hernii
la locul de introducere a trocarelor etc. Riscul
fistulei anastomotice n cazurile de colectomii
asistate laparoscopic este acelai cu cel din
chirurgia clasic. Lucrul cel mai important este
acela c, chirurgia laparoscopic colonic reclam
e experien i o manualitate deosebit pentru
chirurgia laparoscopic [118].
Figura 47.47. Rezecii de colon: a. rezecia chirurgical pentru un cancer de cec sau colon ascendent; b. rezecia pentru cancer
de unghi hepatic, c. rezecia pentru cancer de colon descendent; d. Colectomie segmentar stng joas pentru cancer de colon
sigmoid, cu ligatura arterei colice stngi i a venei mezenterice inferioare la nivelul unghiului Treitz; e. colectomie segmentar
stng joas, pentru cancer de jonciune rectosigmoidian, cu pstrarea arterei colice stngi; f. colectomie segmentar stng
joas, pentru cancer de jonciune rectosigmoidian, cu ligatura arterei mezenterice inferioare la origine i a venei mezenterice
inferioare la nivelul unghiului Treitz.
259
Figura 47.48. Neoplasm colonic sincron localizat la nivelul unghiului splenic al colonului i pe colonul descendent
pies de exerez, (Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai).
Figura 47.49. Neoplasm de colon sigmoid pies de exerez,

(Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai).
Figura 47.50. Neoplasm de jonciune rectosigmoidian pies de exerez

(Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai).
260
3. Abordul leziunilor secundare rezecabile

Tratamentul chirurgical complex al cancerului
de colon trebuie s includ si pe cel al
metastazelor hepatice. Dei acestea pot fi detectate
prin simpla palpare i inspecie a ficatului,
ecografia intraoperatorie crete rata de detectare a
metastazelor de dimensiuni mici sau situate in
parenchimul hepatic. Indexul de perfuzie hepatica,
apreciat prin ecografie Doppler este indicat in
aprecierea insuficientei hepatice, deoarece boli cu
manifestare oculta altereaz circulaia hepatic.
Totui, metastazele hepatice rmn nediagnosticate n proporie de 1321% la pacienii la care
ecografia a fost negativ. Asupra momentului
optim de abord al metastazelor hepatice, sincron
sau metacron cu rezecia colonic exist preri i
atitudini diferite. Este preferat ns atitudinea
conform creia se abordeaz iniial tumora
colonic urmnd ca intr-un timp ulterior sa fie
abordate metastazele hepatice.
Metastazele ovariene ale cancerului colo-rectal
sunt prezente n momentul diagnosticului acestuia
din urma in proporie de 28% si ca metastaze
subsecvente cu o rata de 17% din pacienii cu
rezecii curative. Supravieuirea la 5 ani la
pacientele cu metastaze ovariene este mic n
ambele cazuri, 9% n cazul metastazelor sincrone i
20% n cazul celor metacrone. Metastazele ovariene
sunt nsoite aproape invariabil de metastaze n alte
organe, de cele mai multe ori nerezecabile.
Metastazele ovariene izolate trebuie rezecate.
Ovarectomia profilactic n momentul rezeciei
cancerului colo-rectal a fost avansat ca benefic n
ceea ce privete mbuntirea prognosticului n
cazul metastazelor ovariene metacrone. Din pcate
acest lucru este pertinent doar pentru 1 pn la 7%
din femeile cu cancer colo-rectal care vor dezvolta
metastaze metacrone, din care doar 620% vor avea
aceste metastaze limitate doar la ovare, ceea ce face
ca doar 14% din pacientele cu cancere colo-rectale
s beneficieze eventual de pe urma ovarectomiei
profilactice. Dezavantajele rezeciei profilactice a
ovarelor sunt: morbiditate crescut, infertilitate i
inducerea menopauzei la femeile n premenopauz.
n situaiile concrete ntlnite n practic,
metastazele ovariene sincrone trebuie sancionate
prin ovarectomie. La pacientele aflate n premeno-
pauz, nu exist dovezi substaniale benefice n

favoarea ovarectomiei profilactice. La femeile
n postmenopauz, ovarectomia profilactic poate fi
o opiune terapeutic complementar, dar care
s in seama de eventualul risc al procedeului
[130135].
4. Procedee chirurgicale paliative n cancerul
de colon
Oricnd este posibil, este de preferat o rezecie
curativ n locul unui procedeu paliativ chiar n
situaia invaziei locale n alte organe dac rezecia
este fezabil. Dar prezena carcinomatozei
peritoneale sau evidenierea metastazelor hepatice
multiple sau a metastazelor pulmonare va impune
o intervenie paliativ.
Chiar i n aceast situaie, ori de cte ori este
posibil, vom prefera un procedeu, care, chiar dac
este considerat paliativ, s ndeparteze tumora
primar. Atunci cnd gradul de invazie local este
att de important sau carcinomatoza peritoneal
este foarte exprimat, se poate adopta un procedeu
de by-pass realiznd o anastomoz colo-colic sau
ileocolic care s devieze tranzitul intestinal din
zona tumorii, punnd n repaus zona respectiv i
evitnd complicaiile de tipul ocluziilor, perforaiei
sau hemoragiei. Atunci cnd procedeul de by-pass
nu este posibil datorit situaiei locale, putem
recurge la o deviere extern a tranzitului de tip
colostomie lateral poziionat n amonte de
tumor [118].
5. Tratamentul chirurgical n urgena pentru
cancerul de colon
Ocluzia intestinal
n cadrul acestei complicaii ne confruntm cu
dou mari situaii. Cancerul obstructiv localizat pe
colonul drept, foarte rar sediul acestui tip de
complicaie, permite hemicolectomia dreapt fr
nici un risc fa de procedeul practicat electiv.
Pentru cancerul de colon stng situaia este
diferit datorit distensiei importante pe care o
produce leziunea obstructiv n amonte de
obstacol. Aceast distensie, pe lng dezechilibrele
hidroelectrolitice i acidobazice pe care le poate
produce, va aduce n plaga operatorie un colon
261
complet nepregtit i lucrul cel mai important, are

un grad de suferin vascular parietal, produs
prin distensie i care poate compromite
integritatea i consolidarea viitoarei anastomoze.
Astfel exist mai multe opiuni terapeutice:
Rezecia tumorii fr a efectua anastomoza
n acest timp operator. Segmentul proximal
va fi exteriorizat ca o colostomie terminal,
iar cel distal va fi exteriorizat ca o fistul
mucoas, n situaia n care, obstacolul este
pe colonul stng proximal. Dac obstacolul
este pe colonul stng distal se poate practica
operaia Hartmann care nseamn ndeprtarea tumorii, colostomie terminal i
nchiderea i abandonarea intraabdominal
a captului distal. Dup o perioad de timp
care variaz de la 3 sptmni la 3 luni se va
reinterveni pentru desfiinarea colostomiei i
refacerea tranzitului colonic, sau colo-rectal.
Se impune o reevaluare a bolnavului pentru
depistarea leziunilor secundare naintea reinterveniei de refacere a tranzitului, care formal ar
contraindica reintervenia. Dar, innd cont de
posibilitatea creterii calitii vieii ori de cte ori
este posibil, este de preferat desfiinarea
colostomiei [125128].
Rezecia tumorii i anastomoz n acelai
timp operator. Este un procedeu riscant care
crete rata fistulei anastomotice pn la
20%.
Rezecia tumorii, anastomoz n acelai
timp operator dar efectuate sub protecia
unei colostomii sau ileostomii laterale,
protective, care va fi ulterior nchis la
34 sptmni.
Colectomie subtotal cu anastomoz
ileosigmoidian sau ileorectal, este de
preferat n situaiile cnd nu am putut obine
detalii despre colonul suprajacent tumorii
datorit
distensiei.
Riscul
fistulei
anastomotice este mai sczut n aceast
situaie datorit vascularizaiei bogate a
celor dou segmente.
Perforaia
Este o complicaie grav, datorit peritonitei
stercorale care evolueaz la un organism tarat,
neoplazic.
262
Orice intervenie de amploare este proscris.

Avem de abordat dou direcii. Tratamentul
peritonitei stercorale care impune administrarea de
antibiotice cu spectru larg, susinerea funciilor
vitale, lavaj i drenaj larg al cavitii peritoneale.
Al doilea deziderat va fi rezolvarea perforaiei.
Dac leziunea poate fi ndeprtat uor fr a
implica disecii laborioase se va realiza un
procedeu Hartmann sau o colostomie terminal cu
fistul mucoas. Dup depirea perioadei critice
se va proceda la desfiinarea colostomiei.
Dac prin gradul de invazie local procedeul
rezecional este laborios atunci se va proceda la o
simpl colostomie sau ileostomie lateral
derivativ i drenajul de vecintate al perforaiei,
urmnd ca ulterior s se reintervin i s se
practice o intervenie radical [121124].
O meniune special o reprezint perforaia
diastatic a cecului n cazul unui cancer stenozant
de colon stng. n acest caz este de preferat o
colectomie subtotal cu ileostomie terminal,
urmnd ca ulterior s se procedeze la reintervenie
i anastomoz ileocolonic sau ileorectal [118
120].
CHIMIOTERAPIA N CANCERUL
DE COLON
La ora actual, tratamentul cancerului de colon
este foarte bine codificat, fiind un tratament
multimodal ndeosebi pentru stadiile III i IV.
Chimioterapia n cancerul colonic este o terapie
adjuvant.
Societatea european de oncologie medical
(ESMO) recomand tratamentul adjuvant pentru
stadiile T2-4, N1-2, M0 adic stadiul III sau
Dukes C sau Dukes modificat C1-3.
Recomandrile ESMO actuale privind tipul de
tratament sunt pentru tratamentul standard
protocolul FuFol ce const n 6 cicluri de
5-fluorouracil (425 mg/m2) +Acid folinic n doz
redus (20mg/m2) n zilele 1 i 5 pe cur. Curele
se repet la 4 sptmni [127].
Chimioterapia adjuvant efectuat n protocolul mai sus-menionat, protocol ESMO n 6 cure
la 4 sptmni la pacieni n stadiul III (TNM), sau
Dukes C reduce rata de recidiv i amelioreaz
supravieuirea absolut cu 1015 %.
Pentru stadiul II (TNM) sau Dukes B valoarea

chimioterapiei adjuvante nu este cert. Ea este
util pentru pacienii din acest stadiu, numai n
situaia n care acetia se ncadreaz ntr-o
categorie de risc crescut ca, de exemplu,
intervenie n urgen pentru perforaie, obstrucie,
aderene tumorale, tumori puin difereniate, care
prezint invazie venoas, limfatic, perineural.
Alte protocoale de chimioterapie adjuvant
care conin 5-fluorouracil i acid folinic n
cancerul colo-rectal sunt:
Protocolul Mayo: administrare de 5-fluorouracil 425mg/m2/zi i.v. n bolus 5 zile
consecutiv, precedat cu 10 minute, de
administrare tot n bolus de acid folinic
(Leucovorin) 20mg/m2. Se repet la 28 de
zile.
Protocolul De Gramont, Rosewell Park,
Machover care sunt protocoale folosite n
cancerul colo-rectal metastatic [127, 128].
Toxicitatea protocoalelor difer ca intensitate de
la un protocol la altul dar, global vorbind, efectele
secundare sunt aceleai. Mielosupresia este mai
exprimat n cazul administrrilor zilnice n bolus,
iar greurile, vrsturile, durerile abdominale,
diareea, sau eliminarea de glere mucoase, sunt mai
frecvente n administrrile n perfuzie continu.
Chimioterapia adjuvant este stabilit pe baza
acestor protocoale, dar se ine cont i de natura
tumorii, vrsta i statusul bilogic al pacientului.
Asocierea ntre 5-fluorouracil i noii ageni
terapeutici citostatici de tip Irinotecan sau
Oxaliplatin conduce la rate de rspuns crescute cu
mbuntirea supravieuirii dar, uneori, cu efecte
secundare mai pronunate. Spre exemplu, asocierea
5-FU cu Acid folinic i Irinotecan determin un
rspuns de 3545 % i o mbuntire cert a
supravieuirii.
Citostaticele de ultim linie de tipul Bevacizumab, Cetuximab, Panitumumab sunt folosite n
situaii stricte n prezent, datorit att toxicitii
crescute ct i costului relativ crescut, fiind
folosite n cancerul de colon metastatic [129, 130].
Alte modaliti de administrare ale citostaticelor
n cancerul de colon sunt:
administrarea intraperitoneal pentru cazurile
de carcinomatoz peritoneal dup citoreducie fie sub form de chimioterapie intra-
peritoneal fie sub form de hipertermochimioterapie. Administrarea sub form de

hipertermochimioterapie poate fi fcut i
n scop profilactic ca n cazul tumorilor
perforate, al celor care se perforeaz n
timpul interveniei chirurgicale, sau al celor
avansate local.
administrarea intra-arterial hepatic care
permit o cretere a expunerii metastazelor,
cu reducerea toxicitii sistemice. Acest
mod de administrare presupune instalarea
chirurgical a unui cateter n artera gastroduodenal care se racordeaz la o pomp.
Chiar i n aceste condiii efectele secundare
sunt importante, fiind reprezentate de
hepatit toxic chimic, tromboz de
cateter, scleroz biliar, colecistit acut
(este necesar colecistectomia profilactic),
hemoragia digestiv superioar [132134].
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Rafter, J., Bennett, M., Caderni, G., Clune, Y., Hughes,

R., Karlsson, P. C, Klinder, A., O'Riordan, M.,
O'Sullivan, G. C, Pool-Zobel, B., Rechkemmer, G.,
Roller, M., Rowland, I., Salvadori, M., Thijs, H., Van
Loo, J., Watzl, B., Collins, J. K (2007). Dietary synbiotics
reduce cancer risk factors in polypectomized and colon
cancer patients. Am. J. Clin. Nutr. 85: 488-496.
Irby, K., Anderson, W. F., Henson, D. E., Devesa, S. S.
(2006). Emerging and widening colo-rectal carcinoma
disparities between blacks and whites in the United
States (1975-2002). Cancer Epidemiol. Biomarkers
Prev. 15: 792-797.
Cho, H. J., Kim, E. J., Lim, S. S., Kim, M. K., Sung,
M.-K., Kim, J.-S., Park, J. H. Y. (2006). Trans-10,cis12, Not cis-9,trans-11, Conjugated Linoleic Acid
Inhibits G1-S Progression in HT-29 Human Colon
Cancer Cells. J. Nutr. 136: 893-898.
Kaerlev, L, Hansen, J, Hansen, H L, Nielsen, P S
(2005). Cancer incidence among Danish seafarers: a
population based cohort study. Occup. Environ. Med.
62: 761-765.
Dixon, L B., Balder, H. F, Virtanen, M. J, Rashidkhani,
B., Mannisto, S., Krogh, V., van Den Brandt, P. A,
Hartman, A. M, Pietinen, P., Tan, F., Virtamo, J., Wolk,
A., Alexandra Goldbohm, R (2004). Dietary patterns
associated with colon and rectal cancer: results from the
Dietary Patterns and Cancer (DIETSCAN) Project. Am.
J. Clin. Nutr. 80: 1003-1011.
Kopljar, M., Brkljacic, B., Doko, M., Horzic, M.
(2004). Nature of Doppler Perfusion Index Changes in
Patients With Colo-rectal Cancer Liver Metastases. J
Ultrasound Med 23: 1295-1300.
263
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
264
Gill, C. I.R., Haldar, S., Porter, S., Matthews, S.,

Sullivan, S., Coulter, J., McGlynn, H., Rowland, I.
(2004). The Effect of Cruciferous and Leguminous
Sprouts on Genotoxicity, In vitro and In vivo. Cancer
Epidemiol. Biomarkers Prev. 13: 1199-1205.
Iinuma, T., Homma, S., Noda, T., Kufe, D., Ohno, T.,
Toda, G. (2004). Prevention of gastrointestinal tumors
based on adenomatous polyposis coli gene mutation by
dendritic cell vaccine. J. Clin. Invest. 113: 1307-1317.
Fransen, K., Klintenas, M., Osterstrom, A., Dimberg, J.,
Monstein, H.-J., Soderkvist, P. (2004). Mutation
analysis of the BRAF, ARAF and RAF-1 genes in
human colo-rectal adenocarcinomas. Carcinogenesis
25: 527-533.
Jackson, L, Wahli, W, Michalik, L, Watson, S A,
Morris, T, Anderton, K, Bell, D R, Smith, J A, Hawkey,
C J, Bennett, A J (2003). Potential role for peroxisome
proliferator activated receptor (PPAR) in preventing
colon cancer. Gut 52: 1317-1322
Boyle, P., d'Onofrio, A., Maisonneuve, P., Severi, G.,
Robertson, C., Tubiana, M., Veronesi, U. (2003).
Measuring progress against cancer in Europe: has the
15% decline targeted for 2000 come about?. Ann Oncol
14: 1312-1325.
Smith, G., Carey, F. A., Beattie, J., Wilkie, M. J. V.,
Lightfoot, T. J., Coxhead, J., Garner, R. C., Steele, R. J.
C., Wolf, C. R. (2002). Mutations in APC, Kirsten-ras,
and p53alternative genetic pathways to colo-rectal
cancer. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 99: 9433-9438.
Neri, E., Giusti, P., Battolla, L., Vagli, P., Boraschi, P.,
Lencioni, R., Caramella, D., Bartolozzi, C. (2002).
Colo-rectal Cancer: Role of CT Colonography in
Preoperative Evaluation after Incomplete Colonoscopy.
Radiology 223: 615-619.
Levi, F., Pasche, C., Lucchini, F., La Vecchia, C.
(2002). Macronutrients and colo-rectal cancer: a Swiss
case-control study. Ann Oncol 13: 369-373.
Nguyen, H. T., Black, S. A., Ray, L. A., Espino, D. V.,
Markides, K. S. (2002). Predictors of Decline in MMSE
Scores Among Older Mexican Americans. J. Gerontol.
A Biol. Sci. Med. Sci. 57: M181-185.
Kono, S. (2001). All epidemiological evidence is
important in colo-rectal cancer. BMJ 322: 611-611.
Andreyev, J., Cunningham, D. (2001). Markers,
Markers Everywhere. Prognosis in Colo-rectal Cancer
Time for a New Approach. J. Clin. Oncol. 19: 286-288.
Terdiman JP, Conrad PG, Sleisenger MH, Genetic
testing in hereditary colo-rectal cancer: indications and
procedures. Am J Gastroenterology 1999; 94:2344
2356.
Shields PG, Harris CC, Cancer risk and low-penetrance
susceptibility genes in gene-environment interactions. J
Clin Oncology 2000; 18:23092315.
Johns LE, Houlston RS, A systematic review and metaanalysis of familial colo-rectal cancer risk. Am J
Gastroenterology. 2001; 96: 29923003.
Di Gennaro G, Cinelli R, Vaccher E, Spina M. Cancer
prevention and early diagnosis in HIV-positive
individuals. J Acquir Immune Defic Syndrom. 2005;
38(5):628-9.
Vogelstein B, Kinzler KW, Colo-rectal cancer and the
intersection between basic and clinical research, Cold
Spring Harb Symp Quant Biol. 1994;59:517-21.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Giardiello FM, Brensinger JD, Petersen GM, AGA

technical review on hereditary colo-rectal cancer and
genetic testing Gastroenterology 2001; 121:198213.
Jones S, Emmerson P, Maynard J, Best JM, Jordan S,
Williams GT, Sampson JR, Cheadle JP. Biallelic
germline mutations in MYH predispose to multiple
colo-rectal adenoma and somatic G: C 3 T: A
mutations. Hum Mol Genet 2002; 11:29612967.
Sieber OM, Lipton L, Crabtree M, Heinimann K,
Fidalgo P, Phillips RK, Bisgaard ML, Orntoft TF,
Aaltonen LA, Hodgson SV, Thomas HJ, Tomlinson IP.
Multiple colo-rectal adenomas, classic adenomatous
polyposis, and germ-line mutations in MYH N Engl J
Med 2003; 348:791799.
Palli D, Trallori G, Saieva C, et al. General and cancer
specific mortality of a population-based cohort of
patients with inflammatory bowel disease. Gut.
1998;42:175-179.
Bansal P, Sonnenberg A. Risk factors for colo-rectal
cancer in inflammatory bowel disease. Am J
Gastroenterol. 1996;91:44-48.
Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Ulcerative
colitis and colo-rectal cancer: A population-based
study. N Engl J Med. 1990;323:1228-1233.
Karlen P, Lofberg R, Brostrom O, et al. Increased risk
of cancer in ulcerative colitis: A population-based
cohort study. Am J Gastroenterol. 1999;94:1047-1052.
Rubin DT. The changing face of colo-rectal cancer in
inflammatory bowel disease. Gastroenterology.
2006;130:1350-1352.
Shetty K, Rybicki L, Brzezinski A, Carey WD, Lashner
BA. The risk for cancer or dysplasia in ulcerative colitis
patients with primary sclerosing cholangitis. Am J
Gastroenterol. 1999;94:1643-1649.
Delaunoit T, Limburg PJ, Goldberg RM, Lymp JF,
Loftus EV Jr. Colo-rectal cancer prognosis among
patients with inflammatory bowel disease. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2006;4:335-342.
Vainio H, Bianchini F, eds. IARC Handbooks of
Cancer Prevention, Vol 8: Fruit and Vegetables. Lyon,
France: IARC Press; 2003.
U.S. Department of Health and Human Services. The
Health Consequences of Smoking: A Report of the
Surgeon General. Atlanta: Centers for Disease Control
and Prevention; 2004.
R. L. Sedjo, T. Byers, T. R. Levin, S. M. Haffner, M. F.
Saad, J. A. Tooze, and R. B. D'Agostino Jr.Change in
Body Size and the Risk of Colo-rectal Adenomas
Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., March 1, 2007;
16(3): 526-531.
D. Mitchell, K. M. Inglis, J. M. Murdoch, and G. A.
Porter, Emergency Room Presentation of Colo-rectal
Cancer: A Consecutive Cohort Study Ann. Surg.
Oncol., March 1, 2007; 14(3): 1099-1104.
V. Grau, J. A. Baron, R. S. Sandler, K. Wallace, R. W.
Haile, T. R. Church, G. J. Beck, R. W. Summers, E. L.
Barry, B. F. Cole, D. C. Snover, R. Rothstein, and J. S.
Mandel, Prolonged Effect of Calcium Supplementation
on Risk of Colo-rectal Adenomas in a Randomized
Trial J Natl Cancer Inst, January 17, 2007; 99(2): 129136.
C. Friedenreich, T. Norat, K. Steindorf, M.-C. BoutronRuault, T. Pischon, M. Mazuir, F. Clavel-Chapelon,
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
J. Linseisen, H. Boeing, M. Bergman, N. F. Johnsen, A.

Tjonneland, K. Overvad, M. Mendez. Physical Activity
and Risk of Colon and Rectal Cancers: The European
Prospective Investigation into Cancer and Nutrition.
Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., December 1, 2006;
15(12): 2398-2407.
M. Ponz de Leon, M. Marino, P. Benatti, G. Rossi, M.
Menigatti, M. Pedroni, C. Di Gregorio, L. Losi, F.
Borghi, A. Scarselli, G. Ponti, B. Roncari, G. Zangardi,
G. Abbati, E. Ascari, and L. Roncucci. Trend of incidence,
subsite distribution and staging of colo-rectal neoplasms in
the 15-year experience of a specialised cancer registry
Ann. Onc., June 1, 2004; 15(6): 940-946.
M Ponz de Leon, P Benatti, F Borghi, M Pedroni, A
Scarselli, C Di Gregorio, L Losi, A Viel, M Genuardi,
G Abbati, G Rossi, M Menigatti, I Lamberti, G Ponti,
and L Roncucci Aetiology of colo-rectal cancer and
relevance of monogenic inheritance.Gut, January 1, 2004;
53(1): 115-122.
L. H. Colbert, T. J. Hartman, N. Malila, P. J. Limburg,
P. Pietinen, J. Virtamo, P. R. Taylor, and D. Albanes.
Physical Activity in Relation to Cancer of the Colon
and Rectum in a Cohort of Male Smokers Cancer
Epidemiol. Biomarkers Prev., March 1, 2001; 10(3):
265 - 268.
Hermanek P. Pathology of colo-rectal cancer n:
Blaiberg H, Rougier Ph, Wilke H-J. Management of
colo-rectal cancer. London: Martin Dunitz Ltd 1998:
35-54.
Reeders JWAJ. Neoplastic and inflammatory diseases
of the colon. n: Gourtsoyiannis G, Ros PR. Syllabus Radiologic-pathologic
correlations.
European
Radiology 1999; 9(supl. 2); S135-S156.
Buetow PC, Buck JL, Carr NJ, Pantongrag-Brown L.
Colo-rectal adenocarcinoma: Radiologic-pathologic
correlations. Radio-Graphics 1995; 15:127-146.
Lazr L. Istoria natural. n: Lazr L. Cancerul rectal.
Editura Sincron 1992: 41-47.
Reeders JWAJ. Neoplastic and inflammatory diseases
of the colon. n Radiologic-Pathologic Correlations,
Suppliment 2 to European Radiology 1999 vol 9: S135S156.
Buetow PC, Buck JL, Carr NJ, et al. Colo-rectal
adenocarcinoma: Radiologic-pathologic correlations.
Radio-Graphics 1995; 15:640-648.
McCarty PA, Rubesin SE, Levine MS, et al. Colon
cancer: morphology detected with barium enema
examination versus histopathologic stage. Radiology
1995 197: 683-687.
QW Jass JR. Future role of the pathologist in reporting
colo-rectal cancer. World J. Surg. 1997, 21: 688-693.
ZW Gdlean V., Lazr L. Anatomia patologic n:
Lazr L. ed. Cancerul rectal. Cluj-Napoca, Editura
Sincron, 1992: 48-54.
National Cancer Institute. Cancer statistics review
1973-1987. NIH publication no. 90-297. Bethesda, Md:
National Cancer Institute, 1990.
Buetow PC, Buck JL, Carr NJ, Pantongrag-Brown L.
Colo-rectal adenocarcinoma: Radiologic-pathologic
correlations. Radio-Graphics 1995; 15:127-146.
Slevin ML. Adjuvant treatment for colo-rectal cancer.
BMJ. 1996 Feb 17;312(7028):392393.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
Adam IJ, Mohamdee MO, Martin IG, Scott N, Finan

PJ, Johnston D, Dixon MF, Quirke P. Role of
circumferential margin involvement in the local
recurrence of rectal cancer. Lancet. 1994 Sep
10;344(8924):707711.
Krook JE, Moertel CG, Gunderson LL, Wieand HS,
Collins RT, Beart RW, Kubista TP, Poon MA, Meyers
WC, Mailliard JA, et al. Effective surgical adjuvant
therapy for high-risk rectal carcinoma. N Engl J Med.
1991 Mar 14;324(11):709715.
Henson DE, Hutter RV, Sobin LH, Bowman HE.
Protocol for the examination of specimens removed
from patients with colo-rectal carcinoma. A basis for
checklists. Cancer Committee, College of American
Pathologists. Task Force for Protocols on the
Examination of Specimens from Patients with Colorectal Cancer. Arch Pathol Lab Med. 1994
Feb;118(2):122125.
Ng IO, Luk IS, Yuen ST, Lau PW, Pritchett CJ, Ng M,
Poon GP, Ho J. Surgical lateral clearance in resected
rectal carcinomas. A multivariate analysis of
clinicopathologic features. Cancer. 1993 Mar
15;71(6):19721976.
Chan KW, Boey J, Wong SK. A method of reporting
radial invasion and surgical clearance of rectal
carcinoma. Histopathology. 1985 Dec;9(12):1319
1327.
Quirke P, Durdey P, Dixon MF, Williams NS. Local
recurrence of rectal adenocarcinoma due to inadequate
surgical resection. Histopathological study of lateral
tumour spread and surgical excision. Lancet. 1986 Nov
1;2(8514):996999.
Campbell F, Griffiths DF. Quantitative audit of the
content of histopathology reports. J Clin Pathol. 1994
Apr;47(4):360361.
Das P, Skibber JM, Rodriguez-Bigas MA, Feig BW,
Chang GJ, Wolff RA, Eng C, Krishnan S, Janjan NA,
Crane CH.Predictors of tumor response and
downstaging in patients who receive preoperative
chemoradiation for rectal cancer. Cancer. 2007 Mar 26;
Chang GJ, Rodriguez-Bigas MA, Skibber JM, Moyer
VA. Lymph node evaluation and survival after curative
resection of colon cancer: systematic review.J Natl
Cancer Inst. 2007 Mar 21;99(6):433-41.
Le Voyer TE, Sigurdson ER, Hanlon AL, Mayer RJ,
Macdonald JS, Catalano PJ, Haller DG.Colon cancer
survival is associated with increasing number of lymph
nodes analyzed: a secondary survey of intergroup trial
INT-0089. J Clin Oncol. 2003 Aug 1;21(15):2912-9.
Law CH, Wright FC, Rapanos T, Alzahrani M, Hanna
SS, Khalifa M, Smith AJ.Impact of lymph node
retrieval and pathological ultra-staging on the prognosis
of stage II colon cancer. J Surg Oncol. 2003
Nov;84(3):120-6.
Bilchik AJ, DiNome M, Saha S, Turner RR, Wiese D,
McCarter M, Hoon DS, Morton DL.Prospective
multicenter trial of staging adequacy in colon cancer:
preliminary results.Arch Surg. 2006 Jun;141(6):527-33;
discussion 533-4.
Prandi M, Lionetto R, Bini A, Francioni G, Accarpio G,
Anfossi A, Ballario E, Becchi G, Bonilauri S, Carobbi
A, Cavaliere P, Garcea D, Giuliani L, Morziani E,
Mosca F, Mussa A, Pasqualini M, Poddie D, Tonetti F,
265
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
266
Zardo L, Rosso R. Prognostic evaluation of stage B

colon cancer patients is improved by an adequate
lymphadenectomy: results of a secondary analysis of a
large scale adjuvant trial. Ann Surg. 2002
Apr;235(4):458-63
Greene FL, Stewart AK, Norton HJ. A new TNM
staging strategy for node-positive (stage III) colon
cancer: an analysis of 50,042 patients. Ann Surg. 2002
Oct;236(4):416-21;
Sarli L, Bader G, Iusco D, Salvemini C, Mauro DD,
Mazzeo A, Regina G, Roncoroni L. Number of lymph
nodes examined and prognosis of TNM stage II colorectal cancer. Eur J Cancer. 2005 Jan;41(2):272-9.
Northover JMA. Staging and management of colorectal cancer. World j Surg. 21, 627-677, 1997
Dukes CE. The spread of cancer of rectum. Br. J. Surg.
1930; 12:643-8. i Dukes CE.The classification of
cancer of the rectum. J. Pathol. Bacteriol. 1932; 35:323.
Buetow Pc, RadioGraphics 1995, 15: 127-146
Jass JR Future role of the pathologist in reporting colorectal cancer. World J Surg. 21, 688-693, 1997.
Greene FL, Page DL, Fleming ID, et al, eds. AJCC
Cancer Staging Manual. 6th ed. New York: Springer;
2002.
American Cancer Society. Cancer Facts and Figures
2007. Atlanta, GA: American Cancer Society; 2007.
American Joint Committee on Cancer. Colon and
Rectum. In: AJCC Cancer Staging Manual. 6th ed. New
York: Springer. 113-124.
Balch GC, De MEo A, Guillem. Modern management
of rectal cancer: A 2006 update. World J Gastroenterol.
2006;12:3186-3195.
Hawk ET, Levin B. Colo-rectal cancer prevention.
J Clin Oncol. 2005;23:378-388
Hendriks YMC, de Jong AE, Morreau H, et al.
Diagnostic approach and management of Lynch
syndrome (Hereditary Nonpolyposis Colo-rectal
Carcinoma): A guide for clinicians. CA Cancer J Clin.
2006;56:213-225.
Levin B, Brooks D, Smith RA, Stone A. Emerging
technologies in screening for colo-rectal cancer. CA
Cancer J Clin. 2003;53:44-55.
Libutti SK, Salz LB, Rustgi AK, Tepper JE.. Cancer of
the colon. In: DeVita VT, Heilman S, Rosenberg SA,
eds. Cancer: Principles and Practice of Oncology.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins 2005:
1061-1109.
Libutti SK, Tepper JE , Salz LB, Rustgi AK, Cancer of
the rectum. In: DeVita VT, Heilman S, Rosenberg SA,
eds. Cancer: Principles and Practice of Oncology.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins 2005:
1110-1124.
Locker GY. Lynch HT. Genetic factors and colo-rectal
cancer in Ashkenazi Jews. Familial Cancer. 2004;
3:215-221.
National Comprehensive Cancer Network. Colon/rectal
cancer and colo-rectal cancer screening. Available at:
www.nccn.org. Accessed October 2006.
Niederhuber JE, Cole CE, Grochow L, et al. Colon
cancer. In: Abeloff MD, Armitage JO, Lichter AS,
Niederhuber JE. Kastan MB, McKenna WG, eds.
Clinical Oncology. Philadelphia, PA. Elsevier: 2004:
1877-1941.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
OConnell JB, Maggard MA, Ko CY. Colon cancer

survival rates with the new American Joint Committee
on Cancer Sixth Edition staging. J Natl Cancer Inst.
2004:96:1420-1425.
Regine WF, Hanna N, DeSimone P, Cohen AM. Cancer
of the Rectum. In: Abeloff MD, Armitage JO, Lichter
AS, Niederhuber JE. Kastan MB, McKenna WG, eds.
Clinical Oncology. Philadelphia, PA. Elsevier: 2004:
1942-1965.
Rex DK, Kahi CJ, Levin B, et al. Guidelines for
colonoscopy surveillance after cancer resection: A
consensus update by the American Cancer Society and
US Multi-Society Task Force on Colo-rectal Cancer.
CA Cancer J Clin. 2006;56:160-167.
Rodriguez-Bigas MA, Lin EH, Crane CH.
Adenocarcinoma of the colon and rectum. In: Kufe
DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Gansler
TS, Holland JF, Frei E, eds. Cancer Medicine 6.
Hamilton, Ont: BC Decker; 2003. 1635-1666
Jemal A, Murray T, Ward E et al. Cancer statistics,
2005. CACancer J Clin 2005;55:10-30.
Greene FL, Page DL, Fleming I et al. AJCC Cancer Staging
Manual, 6th ed. New York: Springer-Verlag, 2002.
Greene FL, Stewart AK, Norton HJ. A new TNM
staging strategy for node-positive (stage III) colon
cancer 2002. Am Surg2002;236:416-442.
Ahsan H, Neugut AI, Garbowski GC et al. Family
history of colo-rectal adenomatous polyps and
increased risk for colo-rectal cancer. Ann Intern Med
1998;128:900-905.
Bonelli L, Martines H, Conio M et al. Family history of
colo-rectal cancer as a risk factor for benign and
malignant tumors of the large bowel: A case-control
study. Int J Cancer 1988;41:513-517.
Volk EE, Goldblum JR, Petras RE, Carey WD, and
Fazio VW. Management and outcome of patients with
invasive carcinoma arising in colo-rectal polyps.
Gastroenterology 109: 1801-1807,1995.
Cooper HS, Deppisch LM, Gourley WK, Kahn EI, Lev
R, Manley PN, Pascal RR, Qizilbash AH, Ricker RR,
Silverman JF, and Weirman JA. Endoscopically
removed malignant colo-rectal polyps: clinical
pathological correlations. Gastroenterology 108: 16571665,1995.
Ueno H, Mochizuki H, Hashiguchi Y, Shimazaki H,
Aida S, Hace K, Matsukuma S, Kanai T, Kurihara H,
Ozawa K, Yoshimura K, and Bekku S. Risk factors for
an adverse outcome in early invasive colo-rectal
carcinoma. Gastroenterology 127: 385-394, 2004.
Seitz U, Bohnacker S, Seewald S, Thonke F, Brand B,
Baudigan T, and Soehendra N. Is endoscopic
polypectomy an adequate therapy for malignant colo-rectal
polyps? Presentation of 114 patients and review of the
literature. Dis Colon Rectum 47: 1789-1797, 2004.
Compton CC and Greene FL. The staging of colo-rectal
cancer: 204 and beyond. Ca Cancer J Clin 54: 295-308, 2004.
Compton CC, Fielding LP, Burkhardt LJ, Connelly B,
Cooper HS,Hamilton SR, Hamond H, Henson DE,
Hutter RVP, Nagle RB,Nielson ML, Sargent DJ, Taylor
CL, Welton M, and Willit C. Prognostic factors in colorectal cancer. College of American pathologists
consensus statement. Arch Pathol Lab Med 124: 979994, 2000.
100. Sobin HL, and Green FL. TNM classification.

Clarification of number of regional lymph nodes for
pN0. Cancer 2001;92:452.
101. Le Voyer TE, Sigurdson ER, Hamlin AL, Mayer RJ,
McDonald JS, Catalano PJ, and Hallard DG. Colon
cancer survival is associated with increasing number of
lymph nodes analyzed: a secondary survey of
intergroup trial INT-0089. J Clin Oncol 21: 2912-2919,
2003.
102. Sarli L, Bader G, Lusco D, Salvemini C, Dimauro D,
Mazzeo A, Regina G, and Roncoroni L. Number of
lymph nodes examined and prognosis of TNM stage II
colo-rectal cancer. European Journal of Cancer 41: 272279, 2005.
103. Chapuis PH, Dent OF, Bokey EL, Newland RC, and
Sinclair G. Adverses to pathological findings as a guide
to patient management after curative resection of node
positive colon cancer. Br J Surg 91: 349-354, 2004.
104. Newland RC, Dent OF, Lyttle MNB, Chapuis PH, and
Bokey EL. Pathological determinants of survival
associated with colo-rectal cancer with lymph node
metastasis. Cancer 73: 2076-82, 1994.
105. Saha S, Van AG, Beutler T, Wiese D, Schochet E, Badin
J, Branigan T, Ming NGP, Bassily N, and David D.
Sentinal lymph mapping techniques in colo-rectal
cancer. Sem Oncol 31: 374-81,2004.
106. Wiese DA, Sha S, Badin J, Eng PST, Gauthier J, Ashan
A, and Yu L. Pathological evaluation of sentinel lymph
nodes in colo-rectal carcinoma. Arch Pathol Lab Med
124: 1759-1763, 2000.
107. Bertagnolli M, Miedema B, Redstone M, Dowell J,
Niedwiecki D, Fleshman J, Bem J, Mayer R, Zinner M,
Compton C. Sentinal node staging of resectable colon
cancer. Results of a multicenter study.Ann Surg 240:
624-630, 2004.
108. Noura S, Yamamoto H, Miyake Y, Kim VN, Takiyama
O, Seshimo I, Ikinago M, Ikita M, Sikamoto M,
Matsurra N, and Monden M. Immunohistochemical
assessment of localization of frequency of
micrometastasis in lymph nodes of colo-rectal cancer.
Clin Cancer Research 8: 759-767, 2002.
109. Cooper HS, Deppisch LM, Gourley WK et al.
Endoscopically removed malignant colo-rectal polyps,
clinical pathologic correlations. Gastroenterology
1995;108:1657-1665.
110. Markowitz AJ, Winawer SJ. Management of colo-rectal
polyps. CA Cancer J Clin 1997;47:93-112.
111. Haggitt RC, Glotzbach RE, Soffer EE et al. Prognostic
factors in colo-rectal carcinomas arising in adenomas.
Implications for lesions removed by endoscopic
polypectomy. Gastroenterology 1985;89:328-336.
112. Crawley JP, Petras RE, Carey WD et al. When is
endoscopic polypectomy adequate therapy for colonic
polyps containing invasive cancer? Gastroenterology
1986;91:419-427.
113. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L et al. Colo-rectal
cancer screening: Clinical guidelines and rationale.
Gastroenterology 1997;112:594-642.
114. Balthazar EJ, Megibow AJ, Hulnick D et al. Carcinoma
of the colon: Detection and Preoperative staging by CT.
AJR 1988;150:301-306.
115. Cohen AM. Surgical considerations in patients with

cancer of the colon and rectum. Semin Oncol
1991;18:381-387.
116. Lacy AM, Garcia-Valdecasa JC, Delgado S et al.
Laparoscopy assisted colectomy versus open colectomy
for treatment of nonmetastatic colon cancer: a
randomized trial. Lancet 2002;359: 2224-2229.
117. Clinical Outcomes of Surgical Therapy Study Group. A
comparison of laparoscopically assisted and open
colectomy for colon cancer. N Engl J Med
2004;350(20):2050-2059.
118. Wishner JD, Baker JW Jr, Hoffman GC et al.
Laparoscopicassisted colectomy. The learning curve.
Surg Endosc 1995;9(11):1179-1183.
119. Nelson H, Weeks JC, Wieand HS. Proposed phase III
trial comparing laparoscopic-assisted colectomy versus
open colectomy for colon cancer. J Natl Cancer Inst
Monogr 1995;(19):51-56.
120. Benson AB 3rd, Schrag D, Somerfield MR et al.
American Society of Clinical Oncology recommendations on adjuvant chemotherapy for stage II
colon cancer. J Clin Oncol 2004;22(16):3408-3419.
121. Compton CC, Fielding LP, Burgart LJ et al. Prognostic
factors in colo-rectal cancer. College of American
Pathologists Consensus Statement 1999. Arch Pathol
Lab Med 2000;124(7):979-994.
122. Fong Y, Salo J. Surgical therapy of hepatic colo-rectal
metastases. Semin Oncol 1999;26:514-523.
123. Fong J, Cohen AM, Fortner JG et al. Liver resection for
colo-rectal metastases. J Clin Oncol 1997;15:938-946.
124. Ruo L, Gougoutas C, Paty PB et al. Elective bowel
resection for incurable stage IV colo-rectal cancer:
prognostic variables for asymptomatic patients. J Am
Coll Surg 2003; 196:722-728.
125. Fraker DL, Soulen M. Regional therapy of hepatic
metastases. Hematol Onc Clin N Am 2002; 16:947-967.
126. Hurwitz HI, Fehrenbacher L, Hainsworth JD, et al.
Bevacizumab in combination with fluorouracil and
leucovorin: an active regimen for first-line metastatic
colo-rectal cancer. J Clin Oncol.2005;23(15):35023508.
127. Hedrick E, Hurwitz H, Sarkar S et al. Post-progression
therapy (PPT) effect on survival in AVF2107, a phase
III trial of bevacizumab in first-line treatment of
metastatic colo-rectal cancer. J Clin Oncol, 2004 ASCO
Annual Meeting Proceedings (Post-Meeting Edition).
2004;22(14S):3517.
128. Goldberg RM, Sargent DJ, Morton RF et al. A
randomized controlled trial of fluorouracil plus
leucovorin, irinotecan, and oxaliplatin combinations in
patients with previously untreated metastatic colo-rectal
cancer. J Clin Oncol 2004;22(1):23-30.
129. Lokich J, Ahlgren J, Gullo J et al. A prospective
randomized comparison of continuous infusion
fluorouracil with a conventional bolus schedule in
metastatic colo-rectal cancer: a Mid-Atlantic Oncology
Program study. J Clin Oncol 1989;7:425-432.
130. Meyerhardt JA, Mayer RJ. Follow-up strategies after
curative resection of colo-rectal cancer. Sem Oncol
2003;30:349-360.
131. Renehan AG, Matthias E, Saunders MP et al. Impact on
survival of intensive follow-up after curative resection
267
132.
133.
134.
135.
136.
268
for colo-rectal cancer: systematic review and metaanalysis of randomized trials. BMJ 2002;324:1-8.
Benson III AB, Desch CE, Flynn PJ et al. 2000 Update
of American Society of Clinical Oncology colo-rectal
cancer surveillance guidelines. J Clin Oncol
2000;18:3586-3588.
Desch CE, Benson AB III, Smith TJ et al.
Recommended colo-rectal cancer surveillance guide
lines by the American Society of Clinical Oncology. J
Clin Oncol 1999;17:1312-1321.
Macdonald JS. Carcinoembryonic antigen screening:
Pros and cons. Semin Oncol 1999;26:556-560.
Winawer S, Fletcher R, Rex D et al. Colo-rectal cancer
screening and surveillance: clinical guidelines and
rationaleUpdate
based
onnew
evidence.
Green RJ, Metlay JP, Propert K et al. Surveillance for
secondprimary colo-rectal cancer after adjuvant
137.
138.
139.
140.
chemotherapy: an analysis of Intergroup 0089. Ann Int

Med 2002;136:261-269.
Pfister DG, Benson AB, Somerfield MR. Surveillance
strategies after curative treatment of colo-rectal cancer.
N Engl J Med 2004;350:2375-2382.
Martin EN, Minton JP, Carey LC. CEA-directed
second-look surgery in the asymptomatic patients after
primary resection of colo-rectal carcinoma. Ann Surg
1985;202:310-317.
Moffat FL Jr, Pinsky CM, Hammershaimb L et al.
Clinical utility of external immunoscintography with
IMMU-4 technetium-99m Fab1 antibody fragment in
patients undergoing surgery for carcinoma of colon and
rectum: Results of a pivotal, phase II trial. J Clin Oncol
1996;14:2295-2305.
Akhurst T, Larson SM. Positron emission tomography
imaging of colo-rectal cancer. Semin Oncol
1999;26:577-583.
N. CANCERUL DE RECT
ANATOMIA PATOLOGIC
Sunt cteva elemente care deosebesc cancerul
de rect de cel de colon sub aspectul diagnosticului
dar i al tratamentului.
Accesibilitatea rectului pentru degetul
explorator face ca precocitatea diagnosticului s fie posibil pentru leziunile
rectului ampular inferior i mijlociu.
Situaia sa anatomic profund n pelvis
face ca tumora care iniial este localizat la
nivelul peretelui rectal prin evoluia sa s
depeasc peretele rectal i fascia
mezorectului invadnd structurile vecine i
fcnd imposibil rezecia tumorii cu viz
curativ.
Proximitatea rectului cu sfincterul anal,
mparte procedurile chirurgicale de
ndeprtare a tumorii n dou mari categorii,
rezecia anterioar de rect i excizia
abdomino-perineal a rectului, care va
ridica i aparatul sfincterian. Limita
anatomic a acestor dou mari tipuri de
intervenii chirurgicale translat la nivelul
rectului a cobort foarte mult n prezent
datorit mbuntirii mijloacelor terapeutice
dar ea trebuie s respecte principiul
securitii oncologice i totodat s creasc
calitatea vieii ori de cte ori este posibil.
Vecintatea rectului cu sistemul urogenital
i cu plexul hipogastric face ca orice
intervenie chirurgical de amploare mare
sau care nu respect inervaia s determine
tulburri urinare sau ale ereciei i ejaculrii
la brbat.
Tratamentul multimodal actual al cancerului
de rect ofer posibilitatea tratamentului
neoadjuvant reprezentat n principal de
chimio-radioterapie preoperatorie s realizeze
elementele de downstaging i downsizing
care pot converti o leziune considerat iniial
inoperabil ntr-o leziune rezecabil [1, 2].
TIPURI HISTOLOGICE ALE CANCERULUI

RECTAL, CLASIFICARE OMS
Adenocarcinom
Carcinom medular
Adenocarcinom mucinos (coloid)
Carcinom cu celule n inel cu pecete
Carcinom scuamo-celular
Carcinom adenoscuamous
Carcinom cu celule mici
Carcinom nedifereniat
Altele
GRAD HISTOLOGIC
Grad 1
Grad 2
Grad 3
Grad 4
tumor bine difereniat

tumor moderat difereniat
tumor slab difereniat
tumor nedifereniat
CLASIFICARE N FUNCIE DE
AGRESIVITATE
1. Agresivitate sczut: tumorile bine i moderat difereniate.
2. Agresivitate crescut: tumorile slab difereniate i cele nedifereniate [3, 4].
Configuraia tumoral este reprezentat de
forme variate ca, de exemplu, vegetant,
pediculat sau sesil, ulcerat, infiltrativ difuz
sau stenozant circular.
n marea majoritate a cazurilor, cancerul de rect
este un adenocarcinom. Oarecum legat de
dezvoltarea ontogenetic a intestinului primitiv,
cancerele rectului, segment dezvoltat din ansa
terminal a intestinului primitiv vor fi reprezentate n
marea majoritate a cazurilor de adenocarcinoame, iar
cele dezvoltate din segmentul terminal respectiv
canalul anal care se dezvolt din cloaca primitiv vor
fi carcinoame scuamoase. Aceste dou mari tipuri de
cancere au aproape acelai comportament clinic dar
au tratament complet diferit.
269
Figura 47.52 ac. Tumori rectale, aspect macroscopic endoluminal

(Clinica III Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon).
Ca i n cazul cancerului colonic, cele mai

frecvente stri preneoplazice sunt reprezentate de
polipii adenomatoi i cei viloi, polipoza adenomatoas familial i rectocolita ulcerohemoragic.
Melanomul malign este o form de cancer de
rect foarte rar ca localizare la acest nivel, dar care
are un prognostic deosebit de nefavorabil.
Din punct de vedere anatomopatologic sunt
cteva elemente eseniale pe care examenul anatomopatologic trebuie s le aib n vedere [5, 6, 8].
Marginile longitudinale (proximale i distale),
sunt reprezentate de trana de seciune cea mai
apropiat de tumor i care trebuie examinat
microscopic dac este la distan mai mic de 5
cm de tumor sau, dup unii autori (Quirke P.),
mai mic de 3 cm. Exist i conceptul de closed
shave, care semnific o seciune distal la 1 cm
de marginea tumoral, cu intenia de a pstra cu
orice risc aparatul sfincterian i a practica o
rezecie anterioar foarte joas de rect. Acest
concept ns presupune acceptarea unui risc
crescut de recidiv local.
Relaia tumorii cu reflecia peritoneal este un alt
reper deosebit de important i care trebuie apreciat
dup examinarea aspectului exterior al specimenului
chirurgical pornind de la faa anterioar a sa. Astfel,
vom avea tumori care se gsesc complet deasupra
refleciei peritoneale i care am putea accepta c se
comport ca un cancer de colon. Altele se gsesc
parial deasupra i parial dedesubt i altele, care au
rata cea mai mare de recidiv local, sunt complet
270
sub reflecia peritoneal. La aceast ultim categorie

vor trebui analizate marginile circumfereniale,
pentru invazia lor de ctre tumor respectiv a
esutului conjunctiv din zonele care nu sunt acoperite
de peritoneu. Anterior aceast regiune corespunde
rectului aflat sub fundul de sac Douglas, pe cnd
posterior este o zon de form triunghiular al crei
vrf se afl superior la locul unde ncepe
mezocolonul sigmoid.
Distana minim dintre tumor i marginea
circumferenial este analizat dup colorarea
specimenului cu un tu i ea trebuie s fie peste
1 mm. Dac tumora este la mai puin de 1 mm
atunci se consider rezecia incomplet, procedeul
rezecional are caracter paliativ, iar rata de
recurena local este foarte crescut.
Aceast interesare a marginilor circumfereniale poate fi produs de ctre tumor, de ctre
vene cu trombi tumorali, de limfatice, de ganglioni
sau chiar de depozite tumorale din mezorect
care sunt discontinue fa de tumor, dar care
pot reprezenta ganglioni complet metastazai
[911].
Numrul ganglionilor ce trebuie examinai
trebuie s fie minim 12. Se consider N1 dac sunt
interesai metastatic 13 ganglioni i N2 dac
numrul ganglionilor metastazai este peste 3.
Pentru ncadrarea n clasificarea Dukes va fi
necesar examinarea ganglionului apical care
reprezint ganglionul ataat ligaturii venoase celei
mai importante.
Figura 47.53 ac. Specimen chirurgical, rezecie anterioar de rect cu excizie total de mezorect,
anvelopa mezorectal intact colorat cu tu de India (Laboratorul de anatomie-patologic, Spitalul Sf. Spiridon, Iai).
Excizia complet a mezorectului n tratamentul

chirurgical al cancerului rectal ampular mijlociu i
inferior a adus o scdere spectaculoas a ratei de
recidiv local [6].
Calitatea actului chirurgical poate fi apreciat de
examenul anatomopatologic. Planul in care se efectueaz disecia mezorectului reprezint nu numai
predicia pozitivrii marginilor circumfereniale dar
poate anticipa i recidiva local i chiar supravieuirea.
Dup Phil Quirke n cazul rezeciei anterioare
joase sau foarte joase de rect, aceasta poate fi
mprit n trei categorii de la situaia cea mai
corect la situaia cea mai critic n care recidiva
local are un grad foarte mare de probabilitate:
disecia n planul fasciei mezorectului.
Mezorectul este neted, fr distrugeri ale
sale i ale grsimii mezorectului, cu fascia
intact. Se accept un mic defect de disecie
dar care s nu depeasc
5 mm n
suprafa sau n profunzime.
disecie n plan intramezorectal. Mezorect
disecat n totalitate dar cu neregulariti ale
suprafeei sale, cu conizare distal. Margini
circumfereniale neregulate.
disecie n planul musculaturii proprii a
rectului. Prezint zone de lips important a
fasciei i a mezorectului cu musculatura

proprie a rectului vizibil pe unele locuri.
Margini circumfereniale neregulate formate
pe unele locuri de stratul muscular propriu
al rectului [9, 10, 2527].
Excizia complet de mezorect, efectuat n
planul fasciei mezorectului mpreun cu chimioradioterapie preoperatorie au redus rata recurenei
locale de la 19% la 1% (trialul CR07).
De asemenea, n cazul exciziei abdominoperineale a rectului Phil Quirke propune un plan
de evaluare a calitii actului chirurgical i implicit
a riscului de recidiv local avnd drept parametru
principal planul de excizie chirurgical a rectului
i canalului anal astfel:
excizie n planul ridictorilor anali, care
este situaia ideal pentru evitarea recidivei
locale i n care specimenul conine un
cilindru din ridictori anali evitndu-se
astfel obinerea unui specimen cu aspect de
cotor de mr;
excizie n planul sfincterului este o excizie
critic dar ca risc cu valoare intermediar
ntre precedenta i urmtoarea, coleretul de
muchi ridictori anali lipsete sau este
incomplet, marginile de rezecie sunt la
suprafaa sfincterului, iar specimenul are
aspectul de cotor de mr.
271
excizie n plan intrasfincteric sau submucos,

situaie n care disecia a ptruns profund
submucos sau chiar a perforat tumora. Este
o excizie considerat incomplet avnd
riscul cel mai ridicat de recidiv local [32].
Prezena reziduului tumoral va fi apreciat i
specificat astfel.
RX Prezena reziduului tumoral nu poate fi
apreciat
R0 Fr reziduu tumoral
R1 Reziduu tumoral microscopic
R2 Reziduu tumoral macroscopic.
STADIALIZAREA CANCERULUI
RECTAL
CLASIFICAREA DUKES 1932
Dukes A: invazia tumoral a peretelui rectal
fr a trece de muscularis propria.
Dukes B: invazia peretelui rectal n totalitate.
Dukes C: afectarea ggl limfatici locali.
CLASIFICAREA DUKES
MODIFICAT ASTLER I COLLER
Stadiul A include tumori dezvoltate la nivelul
peretelui intern al colonului i rectului (>90%
supravieuire la 5 ani)
Stadiul B1 include tumori care au invadat
muscularis propria colonic sau rectal fr a o
penetra (85% supravieuire la 5 ani)
Stadiul B2 tumora a infiltrat i penetrat
muscularis propria a peretelui colonic sau
rectal dar nu s-a extins la nivelul ggl limfatici
(7085% supravieuire la 5 ani)
Stadiul C1 include tumori care au invadat ggl
limfatici locali fr implicarea ggl. apicali
Stadiul C2 invazie ggl local i ggl. apicali (30
60% supravieuire la 5 ani)
Stadiul D include tumori care au metastazat la
distan (ficat, plmn, os) (5% supravieuire
la 5 ani)
T este utilizat pentru a descrie mrimea i

extensia tumorii primare. Se descriu 5 grade (04)
n stadializarea T. Cu ct gradul este mai mare, cu
att afectarea n profunzime a peretelui intestinal
este mai mare.
Tis caracterizeaz o tumor localizat
intraepitelial sau la nivelul laminei proprii (in
situ).
N este utilizat pentru a descrie dac ggl
limfatici sunt invadai tumoral i numrul ggl
afectai.
N0 fr ggl. limfatici afectai
N1 13 ggl limfatici afectai
N23 mai mult de 3 ggl limfatici sunt
afectai.
M este utilizat pentru a descrie dac
neoplazia a metastazat la distan
M0 nu exist metastaze
M1 prezena metastazelor la distan [4].
pTNM
p clasificare TNM anatomo-patologic
c clasificare TNM clinic
T se refer la tumora primar care nu a
fost tratat anterior.
pT implic rezecia tumorii primare sau
biopsierea
adecvat pentru evaluarea
categoriei pT.
pN implic ndeprtarea adecvat a ggl.
limfatici pentru a se valida metastazarea
ggl.
pM implic examinarea microscopic a
leziunilor secundare situate la distan.
SUBCLASIFICARE (OPIONAL) A T3, T4
CLASIFICAREA TNM
Clasificarea TNM este un sistem de stadializare
recomandat de American Joint Commission on
Cancer
272
T3a invazie minim: invazie a mai puin

de 1 mm dincolo de muscularis propria
T3b invazie uoar: invazie de 15 mm
dincolo de muscularis propria
T3c invazie moderat: invazie mai mare
de 515 mm dincolo de marginea de
muscularis propria
T3d invazie extins: invazie mai mare
de 15 mm dincolo de marginea de
muscularis propria
T4a invazie direct a altor organe
T4b invazie i/sau perforare a peritoneului
visceral
Figura 47.54. Stadializarea TNM a cancerului rectal.

Tabelul 47.1
Stadializarea cancerului rectal (Cancer Research UK 2004) [23]
Clasificarea Dukes
modificat
UICC/TNM
Stadiul
0
Carcinom in situ
Tumora invadeaz submucoasa
A
Tumora invadeaz muscularis propria (T2)
Stadiul I

Tumora invadeaz si depete muscularis propria (T3)
Tumora invadeaz alte organe (T4)
Stadiul
II

13 ggl limfatici regionali afectai orice T (N1)
Stadiul
III
4 sau mai muli ggl regionali implicai (N2)
Stadiul
IV
Metastaze la distan (M1)
Fr metastaze la distan, orice T
Orice T i orice N
Tabelul 47.2
American Joint Committee on Cancer (1997)
TNM
Dukes modificat
Descriere
T1N0M0
Limitat la submucoas
T2NOM0
B1
Limitat la muscularis propria
T3N0M0
B2
Extensie transmural
T2N1M0
C1
T2 ggl afectai macroscopic la nivelul a. mezenterice inf.
T3 N1M0
C2
T3, ggl afectai macroscopic la nivelul a. mezenterice inf.
T4
C2
Invazia organelor adiacente
Orice T, M1
273
GRUPURI ggl. REGIONALE (N)

pNx ggl. limfatici regionali nu pot fi evaluai
pN0 nu exist metastaze n ggl limfatici
regionali
pN1 metastaze prezente n 13 ggl limfatici
pN2 metastaze n 4 sau mai muli ggl.
limfatici
Grupurile ganglionare limfatice regionale ale
rectului sunt: ganglionii perirectali, sigmoidieni
mezenterici, a. mezenteric inferioar, laterali
sacrai, presacrai, iliaci interni, promonto-sacrai,
rectali superiori, mijlocii i inferiori. Dac 1215
ganglioni limfatici examinai sunt negativi atunci
ei sunt factori de prognostic favorabil. Examenul
anatomo-patologic relev numrul exact de ggl
examinai i numrul de ggl pozitivi.
DIAGNOSTIC I STADIALIZARE
PRETERAPEUTIC
DIAGNOSTIC CLINIC
Simptomatologia clinic este dominat de
rectoragii i eliminri de mucus sub forma
unor emisii gleroase care nsoesc scaunul
terminal sau sunt eliminate ntre scaune.
Rectoragiile au ca i caracteristic eliminarea
de snge rou, proaspt, amestecat cu
scaunul spre sfritul scaunului sau poate fi
o emisie numai de snge cu cheaguri care
apare dup senzaia fals de scaun, dar este
nsoit de emisia de mucus.
Tenesmele sunt un alt simptom care poate
semnifica prezena unei formaiuni n
ampula rectal care determin senzaia
imperioas de defecaie care este fals
nefiind urmat de evacuarea de materii
fecale sau de snge i glere.
Durerea apare mai trziu cnd tumora are
un grad avansat de evoluie local i este
perceput ca durere cu iradiere dorsal,
sacrat, sau perineal.
Tulburrile de tranzit nu sunt absolut
caracteristice, n afar de scaunele diareice
sau fals diareice care apar atunci cnd
tumora, prin mrime sau prin dispoziia
circular, ngusteaz lumenul pn la
274
dimensiunea care face greu posibil tranzitul.

n aceast situaie, materiile fecale acumulate
deasupra obstacolului vor fi evacuate
parial, dar n mod repetat sub form de
scaune diareice care conin i mucus.
Scaunele subiri, sub form creionat, apar
atunci cnd lumenul este micorat circular
i permite doar evacuarea unui bol fecal de
mici dimensiuni sub form creionat.
Incontinena sfincterian anal apare
atunci cnd tumora este avansat local,
infiltrnd
sfincterul
anal
a
crui
funcionalitate o compromite.
Pe baza acestor simptome se poate ridica
suspiciunea de cancer rectal care impune o
serie de investigaii de confirmare dar i de
apreciere a gradului de evoluie local i
sistemic ce va permite o stadializare
preterapeutic, lucru absolut necesar pentru
un tratament multimodal corect al cancerului de rect.
Urmtorul pas este efectuarea unui examen
digital anorectal, care n situaia localizrii
tumorale la nivelul jumtii distale a
rectului ampular mijlociu sau la nivelul
rectului ampular inferiorcanal anal, adic
68 cm de la marginea anal corespunztor
lungimii degetului explorator, va decela
formaiunea tumoral i va aprecia pe ct
posibil o serie de caracteristici precum
dimensiunea, dispunerea n raport cu pereii
rectului, cu linia dentat sau cu marginea
anal, aprecierea libertii lumenului i
gradului de fixitate sau mobilitate local.
Exist situaii n care o tumor localizat
mai sus n ampula rectal sau chiar la
jonciunea rectosigmoidian s prolabeze n
lumen i s fie perceput de degetul
explorator ca tumor distal. Oricum nu
este o greeal major att timp ct oricum
vor urma i alte explorri imagistice care
vor aduce date suplimentare despre tumor
[14, 1214].
Rectoscopia, sigmoidoscopia flexibil,

colonoscopia sunt explorri imagistice care
vor aduce date suplimentare despre tumor
i vor permite confirmarea histopatologic
pe baza fragmentului bioptic recoltat. Atunci cnd

este posibil, explorarea scopic va fi efectuat
pentru tot cadrul colic pentru decelarea unor
leziuni sincrone colonice. Dac acest lucru nu este
posibil datorit dimensiunilor tumorii sau poziiei

sale care obstrueaz parial lumenul, atunci restul
cadrului colic va fi explorat imagistic prin clism
baritat.
Figura 47.55. Tumor de rect, imagine colonoscopic i clism baritat

Figura 47.56. Ecografie endorectal, leziune neoplazic localizat pe peretele posterior rectal
Dup etapa confirmrii histopatologice i a

stabilirii localizrii, explorrile imagistice ulterioare
vor realiza stadializarea preterapeutic, prin
aprecierea gradului de evoluie local i sistemic.
Ecografia endorectal dificil de executat,
dureroas; n tumorile stenozante i
vegetante de mari dimensiuni mezorectul nu
poate fi vizualizat corespunztor; poate
diferenia tumorile T1 i T2. Va distinge
cele cinci straturi, respectiv mucoas,
muscularis mucosae, esut conjunctiv din
submucoas, muscular proprie, esutul
conjunctivo-adipos din mezorect sau spaiul
subperitoneal, precum i relaia tumorii cu
acestea [6, 7, 16, 17].
STADIALIZARE PRETERAPEUTIC
ECO-ENDORECTAL
uT0 = tumora limitat la mucoas
uT1 = tumora limitat la mucoasa i
muscularis mucosae
uT2 = tumora penetreaz dar nu depete
muscularis propria
uT3 = tumora penetreaz muscularis propria fr invazia altor structuri vecine.
uT4 = tumora invadeaz structuri vecine.
Este util pentru cancerele rectale jos situate la
care nu se va tenta un procedeu rezecional cu
pstrarea sfincterului, pentru a aprecia gradul de
extensie local. Nu ne va da detalii importante
despre mezorect i relaia tumorii cu acesta [18, 19].
275
Figura 47.57. IRM pelvin, seciune axial ponderat n T2, neoplasm de rect cu invazia fasciei rectale
(Clinica radiologic, Spitalul Sf. Spiridon, Iai).
Figura 47.58. CT pelvin, seciune axial CT prin ampula mijlocie- inferioar, leziune neoplazic rectal
cu invazie a aripioarei rectale drepte (Clinica radiologic, Spitalul Sf. Spiridon, Iai).
IRM difereniaz cu acuratee tumora i

peretele intestinal, expunnd optim caracterele
fasciei mezorectale. Rolul principal al acestei
explorri este de a ne ajuta s identificm
preoperator acele tumori care au un risc major de a
avea margini circumfereniale pozitive i astfel s
poat beneficia de tratament neoadjuvant.
Aceast explorare permite aprecierea factorilor
de prognostic: tumori T3 cu peste 15 mm extensie
extramural, tumori sau adenopatii suspecte care
se extind dincolo de fascia mezorectului, tumori
T4 cu invazia organelor vecine sau T4 perforate
[18, 19, 21].
Ecografia hepatic standard i radiografia
toracic vor pemite decelarea leziunilor secundare
metastatice, desigur numai a acelora care sunt
accesibile acestor explorri.
276
CT ficat i pelvis evaluare complex a

ficatului pentru leziuni metastatice i a pelvisului
avnd rezoluie slab pentru peretele intestinal i
fascia mezorectal.
PLANIFICAREA TIPULUI DE TRATAMENT
Tratamentul cancerului de rect este un
tratament multimodal care implic o stadializare
preterapeutic corect i o activitate n echip
multidisciplinar.
Tratamentul optim a suferit n decursul
timpului ajustri multiple astfel c n prezent, n
stadii precoce i cu o stadializare preterapeutic
corect este posibil coborrea limitei de rezecie
cu pstrarea aparatului sfincterian i creterea
calitii vieii, dar desigur n limitele securitii
oncologice.
Tratament optim
Management multidisciplinar MDT pentru cancer colo-rectal
Anatomo-patolog
Chirurg
Specialist n diagnostic
imagistic
Oncolog
Radiatioterapeut
Gastro-enterolog
Stoma terapeut
Plecnd de la tratamentul chirurgical clasic

care mparte procedeele chirurgicale n dou mari
categorii rezecie anterioar de rect i respectiv
excizie abdominoperineal a rectului consacrat
sub termenul de amputaie abdominoperineal a
rectului , a existat o tendin permanent spre
evitarea unei colostomii permanente, deci un
procedeu de salvare a sfincterului anal.
Acest lucru presupune o coborre a limitei de
rezecie efectuate n condiii de siguran
oncologic, care s nu duc la o cretere a ratei de
recidiv local.
Exist o serie de etape absolut obligatorii care
s permit alegerea unui anumit tip de intervenie
chirurgical i care sa minimizeze riscul recidivei
locale:
Diagnostic i stadializare preterapeutic
Planificarea tipului de tratament (rolul
echipei multidisciplinare)
Tratament neoadjuvant
Rezecie
Excizie abdominoperineal (amputaie)
Evaluare anatomopatologic
Aplicarea tratamentului adjuvant
O meniune special pentru cazurile n care se
apreciaz un procedeu rezecional care s pstreze
sfincterul este studiul absolut necesar al funciei
sfincterului anal pentru a evita situaia n care un

procedeu rezecional jos sau foarte jos pe un
sfincter cu o funcionalitate redus, lax va duce la
obinerea unei colostomii perineale n locul uneia
abdominale.
TRATAMENTUL NEOADJUVANT
Scopul su este:
scderea recurenei locale, mbuntirea
prognosticului
downstaging i/sau downsizing facilitnd
tratamentul chirurgical eventual rezecional.
prezervarea sfincterului n leziunile jos
situate
mbuntirea prognosticului funcional.
Radioterapia preoperatorie are cteva
caracteristici:
Durata de efectuare 2128 zile
Cmpul de iradiere include tumora i un
cmp peritumoral cu o raz de 25 cm,
nodulii limfatici presacrai i cei iliaci interni
Doza total de radiaii: 4550 Gy
Multiple cmpuri de iradiere (2, 3 sau 4)
Intervenia chirurgical se practic dup
46 sptmni de la terminarea radioterapiei acesta fiind timpul optim pentru
obinerea efectului de downstaging i
downsizing [31].
277
Standard internaional al tratamentului neoadjuvant

RADIOTERAPIE PREOPERATORIE TIP SHORT COURSE
IIIII
Intervenie chirurgical
Max 10 zile
25 Gy administrat n 5 fraciuni
RADIOTERAPIE PREOPERATORIE TIP LONG COURSE
IIIII
IIIII
IIIII
IIIII
IIIII
4-8 spt.
III
Faza I 45 Gy adms. n 25 de fracii;

Faza II 5, 4 Gy adms. n 3 fractii
CHIMIO-RADIOTERAPIE PREOPERATORIE TIP LONG COURSE

Acid folic 20 mg/m, 5FU 350 mg/m (spt 1+5)
IIIII
IIIII
IIIII
IIIII
IIIII
III
4-8 spt.
Faza I 45 Gy adms. n 25 de fracii;

Faza II 5, 4 Gy adms. n 3 fracii
Figura 47.59. Specimene chirurgicale de exicizie abdomino-perineal a rectului, aspect dup radioterapie adjuvant
(Clinica III Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon).
REZECIA ANTERIOAR DE RECT

I EXCIZIA TOTAL DE MEZORECT
Excizia total de mezorect descris n 1982, de
W. Heald chirurg britanic. Avantajele diseciei
anatomice cu protejarea elementelor plexului
hipogastric. Se realizeaz o disecie atent a
rectului i mezorectului n planul fasciei
mezorectului ceea ce permite o scdere
278
semnificativ a ratei de recidiv local (tabelele

47.3, 47.4).
Distal rectul se secioneaz la nivelul
planeului muchilor ridictori anali. Anastomoza
(colo-rectal) se efectueaz foarte jos fie manual,
fie mecanic, dup disecia i coborrea unghiului
splenic al colonului cu sau fr confecionarea
unui rezervor colonic.
Figura 47.60. Operaia Heald excizia total de mezorect,

asociat rezeciei anterioare de rect.
Tabelul 47.3
Tratament chirurgical fr excizie total de mezorect
Autor
An
Nr. pacieni
Tratament adjuvant (+/)
Recuren local
Tonak
1982
248
21%
Philips
1984
1988
Heimann
1986
329
16%
Swedish trial
1996
557
24%
Arbman
1996
211
19%
Hugyier
1997
119
ambele
34%
Chimio- + radioterapie
13,5%
NCCTG
18%
Tabelul 47.4
Tratament chirurgical cu excizie total de mezorect
Autor
An
Nr. pacieni
Tratament adjuvant (+/)
Recuren local
Heald
1988
135
3,5%
Enker
1995
7,3%
MacFarland
1993
135
5%
McCall
1995
1033
7,1%
Moriya
1995
306
6,2%
Aitken
1996
103
0%
279
Figura 47.61 ac. Specimen chirurgical Rezecia anterioar de rect cu excizia total de mezorect
(Clinica III Chirurgie, Sp. Sf. Spiridon, Iai).
Excizia intact a anvelopei mezorectale se face

sub direct vizualizare prin disecia instrumental
cu foarfecele n planul avascular posterior (aanumitul holly plane), cu evitarea fenomenului
de conizare a specimenului chirurgical. Intervenia
se face fie clasic, fie minim invaziv, laparoscopic.
Ligatura vascular se face sus, artera
mezenteric inferioar fiind secionat sub locul
de emergen al arterei colici stngi, iar vena la
nivelul unghiului Treitz [2830].
EXCIZIA ABDOMINO-PERINEAL CLASIC
(MILES)
Este procedeul care nseamn ndeprtarea
rectului, canalului anal i a aparatului sfincterian,
pentru leziuni jos situate care fie invadeaz
aparatul sfincterian fie prin stadiul lor T3, T4 i
poziia joas nu permit o rezecie anterioar foarte
joas de rect. Intervenia se desfoar n doi
timpi, timpul abdominal i timpul perineal.
ndeprtarea mezorectului i a ariei
peritumorale se face ncepnd disecia de la
nivelul unui plan superior tumorii. Anusul este
ndeprtat prin disecie de jos n sus [28].
Intervenia se finalizeaz cu o colostomie
terminal definitiv.
280
Figura 47.62. Colostomie terminal.
Procedeul T. Holm
Disecia rectal pn la nivelul veziculelor
seminale sau o pe o lungime echivalent la
sexul feminin
Disecia principal, n principal a ariei
peritumorale se face de jos n sus.
b
Figura 47.63 ab. Excizia abdomino-perineal a rectului
Figura 47.64 ab. Dispozitiv chirurgical minim invaziv, marcarea abdominal pentru montare trocarelor pentru chirurgie
minim invaziv (Clinica III Chirurgie Iai).
Avantajele interveniei minim invazive-laparoscopice:

Durere postoperatorie sczut
Utilizare moderat a analgeziei postoperatorii
Hemoragii operatorii de volum sczut
Necesitate sczut a transfuziilor
Complicaii sczute perioperatorii i la
distan
Scderea duratei spitalizrii
Reluarea activitii dup o perioad mai
scurt de recuperare.
TRATAMENTUL ADJUVANT
CHIMIOTERAPIC
Este aplicat situaiilor de rezecie R1 sau R2,
pentru stadiile T3, T4 i const n administrarea
unui protocol similar celui descris la tratamentul
cancerului de colon [15,16].
URMRIREA POSTOPERATORIE
Exist mai multe protocoale de urmrire pentru
cancerul de rect, similar celui colonic. El poate fi
schematizat astfel:
Anamnez i examen clinic la 3 luni n
primul an, anual pn la 5 ani
281
CEA la 3 luni in primul an, anual pn la 5

ani ncepnd cu T2
Colonoscopie/sigmoidoscopie o dat pe an
pn la 5 ani
Ecografie abdomen + Rx toracic la 3 luni
n primul an, anual pn la 5 ani
CT-IRM pentru pacieni cu risc crescut de
recuren.
16.
17.
18.
19.
BIBLIOGRAFIE
1. Jemal A, Murray T, Ward E et al. Cancer statistics, 2005.
CA Cancer J Clin 2005;55:10-30.
2. Ahsan H, Neugut AI, Garbowski GC et al. Family history
of colorectal adenomatous polyps and increased risk for
colorectal cancer. Ann Intern Med 1998;128:900-905.
3. Bonelli L, Martines H, Conio M et al. Family history of
colorectal cancer as a risk factor for benign and malignant
tumours of the large bowel. A case-control study. Int J
Cancer 1988;41:513-517.
4. Greene FL, Page DL, Fleming et al. AJCC Cancer Staging
Manual, 6th ed. New York: Springer-Verlag, 2002.
5. Greene FL, Stewart AK, Norton HJ. A new TNM staging
strategy for node-positive (stage III) colon cancer. Am
Surg 2002;236:416-421.
6. Tempero M, Brand R, Haldeman K et al. New imaging
techniques in colorectal cancer. Semin Oncol
1995;22:448-471.
7. Bartram C, Brown G. Endorectal ultrasound and magnetic
resonance imaging in rectal cancer staging. Gastroenterol
Clin N Am 2002;31:827-839.
8. Willett CG, Compton CC, Shelleto PC et al. Selection
factors for local excision or abdominoperineal resection
of early stage rectal cancer. Cancer 1994;73:2716-2720.
9. Sengupta S, Tjandra JJ. Local excision of rectal cancer: what
is the evidence? Dis Colon Rectum 2001;44:1345-1361.
10. Guillem JG, Cohen AM. Current issues in colorectal
cancer surgery. Semin Oncol 1999;26:505-513.
11. Tepper JE, O'Connell MJ, Petroni GR et al. Adjuvant
postoperative fluorouracil-modulated chemotherapy
combined with pelvic radiation therapy for rectal cancer:
Initial results of intergroup 0114. J Clin Oncol
1997;15:2030-2039.
12. Jemal A, Murray T, Ward E et al. Cancer statistics, 2005.
CA Cancer J Clin 2005;55:10-30.
13. Ahsan H, Neugut AI, Garbowski GC et al. Family history
of colorectal adenomatous polyps and increased risk for
colorectal cancer. Ann Intern Med 1998;128:900-905.
14. Bonelli L, Martines H, Conio M et al. Family history of
colorectal cancer as a risk factor for benign and malignant
tumours of the large bowel. A case-control study. Int J
Cancer 1988;41:513-517.
15. Kabbinavar FF, Hambleton J, Mass RD, Hurwitz HI,
Bergsland E, Sarkar S. Combined analysis of efficacy: the
addition of bevacizumab to fluorouracil/leucovorin
282
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
improves survival for patients with metastatic colorectal

cancer. J Clin Oncol. June 1,2005;23(16):3706-3712.
Cassidy J, Tabernero J, Twelves C, et al. XELOX
(Capecitabine Plus Oxaliplatin): active first-line therapy
for patients with metastatic colorectal cancer. J Clin
Oncol. 2004;22(11):2084-2091.
Tempero M, Brand R, Haldeman K et al. New imaging
techniques in colorectal cancer. Semin Oncol
1995;22:448-471.
Bartram C, Brown G. Endorectal ultrasound and magnetic
resonance imaging in rectal cancer staging. Gastroenterol
Clin N Am 2002;31:827-839.
Beets-Tan RG, Beets GL, Vliegen RF, et al. Accuracy of
magnetic resonance imaging in prediction of tumour-free
resection margin in rectal cancer surgery. Lancet
2001;357(9255):497-504.
Birbeck K, Macklin C, Tiffin N, et al. Rates of
circumferential resection margin involvement vary
between surgeons and predict outcomes in rectal cancer
surgery. Ann Surg 2002;235(4):449-457.
Brown G, Bourne MW, Blethyn J, et al. Rectal cancer
using thin slice MRI compared with EUS in 100 patients.
Radiology 2000;217(P):231.
Willett CG, Compton CC, Shelleto PC et al. Selection
factors for local excision or abdominoperineal resection
of early stage rectal cancer. Cancer 1994;73:2716-2720.
Sobin LH, Wittekind C. UICC TNM Classification of
Malignant Tumours. 6th ed. New York: Wiley-Liss;
2002.
Compton CC, Fenoglio-Preiser CM, Pettigrew N,
Fielding LP. American Joint Committee on Cancer
Prognostic Factors Consensus Conference: Colorectal
Working Group. Cancer. 2000. Apr 1;88(7):1739-1757.
Ono M, Sakamoto M, Ino Y, et al. Cancer cell
morphology at the invasive front and expression of cell
adhesion-related carbohydrate in the primary lesion of
patients with colorectal carcinoma with liver metastasis.
Cancer. 1996;78:1179-1186.
Quirke P, Durdy P, Dixon MF, Williams NS. Local
recurrence of rectal adenocarcinoma due to inadequate
surgical resection. Lancet. 1986;2:996-999.
Quirke P, Scott N. The pathologists role in the
assessment of local recurrence in rectal carcinoma. Surg
Oncol Clin North Am. 1992;3:1-17.
Heald RJ, Karanjia. Results of radical surgery for rectal
cancer. World J Surg. 1992; 16:848-857.
MacFarlane JK, Ryalll RD, Heald RJ. Mesorectal
excision for rectal cancer. Lancet. 1993; 341:457-460.
Enker WE, Thaler HT, Cranor ML, Polyak T. Total
mesorectal excision in the operative management of
carcinoma of the rectum. J Am Coll Surg. 1995;181:335346.
Kapiteijn E, Marijnen CAM, Nagtegaal ID, et al.
Preoperative radiotherapy combined with total mesorectal
excision for resectable rectal cancer. N Engl J Med.
2001;345:638-646.
Nagtegaal ID, van der Worp E, van de Velde CJ, et al.
Macroscopic evaluation of rectal cancer resection
specimens: clinical significance of the pathologist in
quality control. J Clin Oncol. 2002;20:1729-1734.
O. PROLAPSUL RECTAL
GENERALITI
Diagnosticul prolapsului rectal se bazeaz pe
observaii clinice, maladia fiind descris nc din
secolul al XIV-lea. n secolul trecut s-au propus
dou teorii care stau la baza producerii prolapsului
rectal. n 1912, Alexis Moscowitz a sugerat c
prolapsul rectal s-ar datora unei hernii prin
alunecare a sacului Douglas prin fascia planeul
pelvin la nivelul feei anterioare a rectului.
Aceast teorie are ca fundament faptul c planeul
pelvin al pacienilor cu prolaps rectal este mobil i
nesusinut. Cu ajutorul defecografiei, n 1968,
Broden i Snellman au evideniat c prolapsul
rectal este o evaginare a rectului ncepnd la
aproximativ 4,5 cm deasupra liniei dentate
extinzndu-se dincolo de marginea anal. n
ambele cazuri prolapsul este datorat slbiciunii
planeului pelvin [1].
Persoanele de sex feminin cu vrst de peste
50 de ani au un risc de 6 ori mai mare dect
persoanele de sex masculin de a dezvolta un
prolaps rectal. n cazul persoanelor de sex
masculin de vrst tnr care prezint prolaps
rectal, frecvent acesta este asociat unor
comorbiditi psihiatrice care necesit medicaie
de specialitate [1, 2].
Pacienii cu prolaps rectal prezint de cele mai
multe ori modificri tipice ale anatomiei pelvine.
Acestea pot fi reprezentate de diastazisul
muchilor levatori ani, un fund de sac Douglas de
dimensiuni i situaie anatomic anormal, un
colon sigmoid redundant, sficterul anal lax, i
relaxarea mijloacelor de fixare ale rectului de
sacrum. Studii internaionale au evideniat factori
predispozani pentru apariia prolapsului rectal:
constipaia cronic (3067% dintre pacieni),
multiparitatea (35%) [24].
Trei entiti clinice diferite alctuiesc ceea ce
este numit prolaps rectal:
1. Prolapsul total al rectului definit ca protruzia peretelui rectal n ntregime prin

anus;
2. Prolapsul mucoasei rectale doar mucoasa
rectal protruzioneaz prin anus;
3. Prolapsul intern (invaginaia) este interesat
peretele rectal n ntregime sau parial, esutul prolabat ns nu depete canalul anal.
Figura 47.65. Prolaps total al rectului.
DIAGNOSTIC CLINIC
Odat aprut prolapsul rectal, incontinena
fecal pare a fi simptomul care predomin n 50
75% dintre cazuri. 1025% dintre pacieni prezint
prolaps al vezicii urinare i uterin, 35% asociind
prezena unui cistocel. Incontinena n instalarea
prolapsului rectal poate fi explicat prin prezena
prolapsului by-passing al mecanismului sficterian
i prin ntinderea i traumatizarea permanent a
sfincterului de ctre formaiunea prolabat.
Neuropatia bilateral proximal pudendal a
fost diagnosticat la pacienii cu prolaps i
incontinen i poate fi responsabil de atrofia de
denervare a musculaturii sfincterului extern [5]. Se
speculeaz faptul c lezarea nervului pudendal ar
283
fi responsabil de slbirea planeului pelvin i a

sfincterului anal fiind substratul maladiilor pelvine
ce implic modificri de static i dinamic a
planeului pelvin. Lezarea nervilor pudendali se
poate datora unui traumatism, diabetului zaharat,
neoplaziilor care invadeaz rdcina nervilor
sacrai, traumatismelor coloanei vertebrale lombosacrate sau chirurgiei spinale.
Simptomatologia prolapsului progreseaz pe
msur ce acesta se agraveaz. Iniial prolapsul
rectal poate fi evideniat n momentul defecaiei ca
ulterior s se reduc spontan. n anamnez
pacientul descrie apariia unei formaiuni pseudotumorale la nivelul orificiului anal n timpul
defecaiei pe care trebuie s o mping napoi la
sfritul acesteia, n acelai timp descriind
prezena incontinenei fecale sau a senzaiei de
umiditate i secreii mucoase n perineu. Inspecia
perineului se realizeaz cu pacientul n poziie
eznd sau n poziia Jack-Knife.
spontan, poate progresa ctre un prolaps rectal

cronic care necesit reducere digital. Mucoasa
rectal prolabat cronic se poate subia, ulcera
cauznd rectoragii. Dac prolapsul rectal nu poate
fi redus se indic tratament chirurgical n urgen.
Examenul proctoscopic poate evidenia n
1015% din cazuri un ulcer rectal unic localizat pe
faa anterioar a rectului. n situaiile n care
prolapsul nu este evident defecografia l poate
diagnostica. Dei este o situaie foarte rar ntlnit,
un neoplasm rectal poate reprezenta punctul iniiator
al unei invaginri rectale. Datorit faptului c
persoanele diagnosticate cu prolaps rectal sunt la
vrsta la care incidena neoplasmului colo-rectal este
maxim, naintea aplicrii tratamentului chirurgical
al prolapsului este necesar practicarea unei
colonoscopii sau a unei clisme baritate.
Preoperator, manometria anal sau examinarea
latenei motorii terminale a nervului pudendal pot
fi utile n evaluarea incontinenei, rar rezultatele
acestor teste modificnd strategia operatorie.
Diagnosticarea unei perioade de conducere
nervoas crescut poate avea valoare prognostic
postoperatorie pentru meninerea sau agravarea
gradului de incontinen [68].
Diagnosticul diferenial trebuie realizat n

primul rnd cu prolapsul hemoroidal.
Examenul clinic al perineului, al direciei
pliurilor esutului prolabat n cazul prolapsului
rectal evideniaz pliurile mucoasei care sunt
ntotdeauna concentrice, n timp ce esutul
hemoroidal va prezenta invaginri radiale definind
burlete hemoroidale. Prolapsul hemoroidal ncarcerat este foarte dureros i se poate nsoi de febr
i retenie urinar.
TRATAMENT
b
Figura 47.51 a, b. Prolaps rectal.
Se identific un anus beant i un sfincter cu

tonus sczut. Prolapsul rectal minim, cel reductibil
284
Prima intenie terapeutic pentru tratarea

prolapsului rectal intern este reprezentat de
administrarea de purgative per os sau sub form
de supozitoare. Prolapsul rectal ncarcerat este rar,
tratamentul iniial fiind reprezentat de reducerea

mecanic a prolapsului. Indicaia de tratament
chirurgical n urgen este stabilit de imposibilitatea reducerii prolapsului i de compromiterea
viabilitii intestinului prolabat.
Tratamentul chirurgical se poate realiza prin
procedee chirurgicale cu abord abdominal i
perineal
Procedeele abdominale au o rat de recidiv
mai sczut, dar morbiditate crescut. Prin abord
perineal se trateaz pacienii vrstnici cu
comorbiditi importante.
Dintre procedeele chirurgicale indicate pentru
tratamentul prolapsului rectal:
PROCEDEE ABDOMINALE
Rezecia anterioar de rect fr fixarea la
nivel sacrat a rectului, rar preferat de
chirurgi datorit fixrii defectuoase a
rectului [3].
Rectopexia cu biomateriale, (procedeu
Ripsten) procedeul nu este indicat n cazul
pacienilor ce prezint constipaie cronic
[2].
Rectopexia prin sutur.
Rectopexia cu rezecie (procedeul Frykman
Goldeberg) combinaie ntre rezecia
anterioar de rect i rectopexia cu
biomateriale este indicat pacienilor cu
constipaie cronic.
PROCEDEE PERINEALE
Serclaj anal (firul Thiersch) se practic
rar, ca tratament paliativ n cazul unor
pacieni cu comorbidi importante.
Operaia Delorme procedeu utilizat cel
mai frecvent n cazul prolapsului rectal de
mici dimensiuni [4].
Rectosigmoidectomia perineal Altmeier
procedeul mbuntete semnificativ continena [6].
COMPLICAII
INFECIILE
Se datoreaz unor posibile leziuni ale rectului
n timpul mobilizrii intraoperatorii a segmentului
intestinal.
HEMORAGIA
Se poate datora ruperii venelor presacrate n
timpul interveniilor cu abord abdominal sau
stripping-ului mucoasei rectale n timpul operaiei
Delorme.
LEZIUNI INTESTINALE
Cel mai frecvent leziunile intestinale pot apare
n timpul mobilizrii chirurgicale a rectului.
FISTULA ANASTOMOTIC
Toate procedeele chirurgicale ce implic
rezecia unui segment intestinal au un risc de
fistul anastomotic. Dac fistula este de mici
dimensiuni, iar contaminarea intraabdominal este
mic, anastomoza trebuie reexplorat i protejat
de o ileostomie. n situaia unei fistule anastomotice
importante, tratamentul de ales este efectuarea
temporare a operaiei Hartmann [10, 11].
DISFUNCII SEXUALE I URINARE
Dei reprezint o complicaie rar, disfuncia
sexual i urinar poate apare n cazul unei
intervenii cu abord abdominal i se datoreaz
lezrii plexurilor nervoase care nsoesc lateral
rectul.
OCLUZIA RECTAL
Poate apare n cazul aplicrii unor procedee n
care rectul se fixeaz la nivel sacrat [11].
Tratamentul chirurgical laparoscopic al prolapsului rectal a nceput s fie aplicat cu succes, rezultatele pe termenul fiind nc n stadiu de evaluare.
BIBLIOGRAFIE
1. Madoff RD, Mellgren A: One hundred years of rectal
prolapse surgery. Dis Colon Rectum 42: 441-450, 1999.
2. Schultz I, Mellgren A, Dolk A, Johansson C, Holmstrom
B. Long-term resuts and functional oucome after Ripstein
rectopexy. Dis Colon Rectum. 2000;43(1):35-43.
3. Lukkonen P, Mikkonen U, Jarvinen h. Abdominal
rectopexy with sigmoidectomy vs. rectopexy alone for
rectal prolapse: a prospective, randomized study. Int J
Colorectal Dis 1992; 7: 219-22.
4. Senapati A, Nicholls RJ, Thomson JP, Phillips Rk.
Reseuslts of Delormes procedure for rectal prolapse. Dis
Colon Rectum 1994;37: 456-460.
285
5. Cirocco WC, Brown AC: Anterior resection for the

treatment of rectal prolapse: a 20-year experience. Am
Surg 1993; 59(4): 265-9.
6. Johansen OB, Wexner SD, Daniel N: Perineal
rectosigmoidectomy in the elderly. Dis Colon Rectum
1993; 36(8): 767-72.
7. Loygue J, Nordlinger B, Cunci O: Rectopexy to the
promontory for the treatment of rectal prolapse. Report of
257 cases. Dis Colon Rectum 1984; 27(6): 356-9.
8. Madoff RD, Williams JG, Wong WD: Long-term
functional results of colon resection and rectopexy for
286
overt rectal prolapse. Am J Gastroenterol 1992; 87(1):

101-4.
9. Schlinkert RT, Beart RW Jr, Wolff BG: Anterior
resection for complete rectal prolapse. Dis Colon Rectum
1985; 28(6): 409-12.
10. Watts JD, Rothenberger DA, Buls JG: The management
of procidentia. 30 years' experience. Dis Colon Rectum
1985; 28(2): 96-102.
11. Williams JG, Rothenberger DA, Madoff RD: Treatment
of rectal prolapse in the elderly by perineal rectosigmoidectomy. Dis Colon Rectum 1992; 35(9): 830-4.
48
Capitolul
PATOLOGIA APENDICELUI VERMIFORM
CLAUDIU TURCULE
Motto:
Cu forma-i ca de vierme, ce-adesea viermi adpostete
Mai bine ca la multe lucruri numele su se potrivete
Dar ia msoar-i puterea de a face ru
Mult mai aproape Anathema ar fi numele su
(Shaped like a worm and often breeding worms
Its name doth suit it better than most terms;
But measured by the power todo ill
Anathema would suit it better still...)
Zachary Cope [1]
De mici dimensiuni, cu funcie n cea mai mare

parte necunoscut, apendicele este considerat de
muli autori un organ vestigeal; din aceleai
motive alii presupun c acest organ prezent numai
la om, unele maimue antropoide i o specie de
liliac [2], se afl n plin evoluie anatomic, cu
tendin la regresie progresiv [3].
EMBRIOLOGIE, ANATOMIE
I FIZIOLOGIE
Intestinul primitiv ncepe s se formeze n
timpul celei de a patra sptmni de gestaie, fiind
format din ansele: anterioar, mijlocie i
posterioar. Din ansa mijlocie se vor diferenia:
intestinul subire situat distal de ampula Vater,
cecul, apendicele, colonul ascendent i dou treimi
din transvers; aceste structuri se vascularizeaz
din artera mezenteric superioar. La nceputul
celei de a 6-a sptmni de via intrauterin se
petrec dou evenimente majore: 1 apare pe
poriunea caudal a ansei mijlocii un mic diverticul
care se va diferenia ulterior (luna a V-a) n cec i
apendice vermiform, 2 ansa mijlocie sufer o
herniere ombilical fiziologic i migreaz n
celomul extraembrionar. n cele 4 sptmni care

urmeaz ansa mijlocie sufer o alungire
considerabil i o serie de rotaii antiorare n jurul
axei arterei mezenterice superioare. n cea de a 10-a
sptmn de gestaie, ansa mijlocie se rentoarce n
abdomen, dup ce a suferit o rotaie total antiorar
de 270 de grade. n acest moment cecul i apendicele
vermiform sunt situate subhepatic, de unde, pn n
luna a asea de dezvoltare intrauterin, migreaz spre
fosa iliac dreapt [2].
Lipsa complet de rotaie a intestinului
primitiv, asociat de obicei i cu alte anomalii de
poziie, caracterizeaz aa-numitul situs inversus.
n timpul copilriei creterea cecului produce n
mod uzual rotirea apendicelui ntr-o poziie
retrocecal dar intraperitoneal. n aproximativ un
sfert din cazuri, rotirea apendicelui nu se produce
rezultnd o poziie pelvin, subcecal (comod
pentru chirurg) sau paracecal. Uneori vrful
apendicelui, mai frecvent din cauza unor defecte de
acolare dorsal a zonei, devine extraperitoneal fiind
plasat n spatele cecului sau colonului ascendent.
Rareori, cecul nu migreaz sau migreaz incomplet
spre fosa iliac ducnd la o poziie a apendicelui n
hipocondrul drept, uneori n apropierea veziculei
biliare. Prezena unui mezocolon lung sau lipsa de
287
acolare dorsal conduc de asemenea la o mobilitate

anormal a cecului i apendicelui cu apariia unor
localizri variate ale organului.
Avnd n vedere multitudinea de poziii
posibile ale apendicelui, rmne interesant
sistematizarea fcut de D. Gerota [4]; el clasific
poziiile apendicelui n patru grupe, fiecare
cuprinznd trei poziii orare. Poziia normal
considerat cea corespunztoare orelor 7 6 5
(ultima fiind poziia pelvin). Poziia latero-intern
cu apendicele situat pre- sau retroileal corespunde
orelor 2 3 4, iar orele 8 9 10 ncadreaz
poziia latero-extern n timp ce poziia ascendent
cuprinde orele 11 12 1. n grupa poziiilor
ascendente este inclus i cea retrocecal (cea mai
frecvent anomalie topografic a apendicelui).
Morfologic, apendicele vermiform este, de la
vrsta de doi ani (Condon citat de [2] un organ de
aspect tubular, cu o lungime cuprins, n medie
ntre 7 i 12 cm i un diametru de 48 mm, situat
cu baza la nivelul cecului, sub valvula ileo cecal
la locul de ntlnire al celor trei tenii (reper
anatomic i chirurgical).
Vascularizaia apendicelui provine din artera
mezenteric superioar prin ramura ileocolic,
care, la nivelul mezoului d ramura apendicular.
Aceasta este cel mai adesea o artera terminal,
tromboza ei ducnd la gangrena apendicular. n
unele cazuri exist i o arter apendicular
accesorie. Venele, satelite arterelor, se grupeaz n
venele ileo-colice cu vrsare n vena mezenteric
superioar aferent teritoriului portal. Anatomia
ofer astfel calea unei redutabile dar rare complicaii
ale apendicitei sau apendicectomiei: tromboza de
ven port (pileflebita) care la rndul ei se poate
complica cu abcese hepatice. Apendicele are patru,
ase sau mai multe canale limfatice care urmeaz o
direcie centripet prin ganglionii ileo-cecali, situai
n unghiul ceco-apendicular i cei pericecali; staiile
ulterioare sunt ganglionii mezenterici superiori i cei
duodeno-pancreatici.
Inervaia vegetativ a apendicelui vermiform
provine din plexul mezenteric superior.
Histologic [2] apendicele vermiform prezint
patru tunici: seroas (peritoneul ceco-apendicular),
muscular (fibre musculare longitudinale),
submucoas i mucoas. Lumenul este neregulat
datorit numeroaselor falduri ale mucoasei tapetate
288
cu celule cilindrice de tip colonic. Puinele cripte

prezente la nivelul lumenului au n baza lor celule
argentafine (Kultschitzsky) care pot fi punctul de
plecare a unor tumori carcinoide. Submucoasa are
numeroi foliculi limfatici care cresc n numr
pn la un maxim de 200 ntre 12 i 20 ani, dup
30 de ani numrul lor scznd la mai puin de
jumtate; dup 60 de ani pot disprea complet
printr-un proces de nlocuire cu esut fibroconjunctiv. Apendicele vermiform face parte din
sistemul imuno-secretor al intestinului, sistem care
ncadreaz zonele productoare de imunoglobuline sub numele de GALT (Gut Associated
Lymphoid Tissues). Cu tot rolul imunologic
presupus de unii autori care l comparau cu bursa
lui Fabricius de la psri, apendicectomia nu determin vreun efect imunologic detectabil; n schimb
inflamarea esutului limfatic are un rol important n
etiologia apendicitei acute la adolesceni.
APENDICITA ACUT
Apendicita acut este cea mai frecvent boal a
apendicelui ileocecal; constituie o urgen
chirurgical cu manifestri multiple care se
suprapun deseori peste alte sindroame, cu morbiditate mare, mai ales dac se intrzie diagnosticul.
Prima prezentare a bolii i este atribuit lui
Reginald Fitz i a fost fcut n 1886 la o ntlnire
a Asociaiei Medicilor Americani (Inflamaia
perforant a apendicelui vermiform); ulterior
Charles McBurney a descris manifestrile clinice
ale bolii.
EPIDEMIOLOGIE
n prima jumtate a secolului XX aproximativ
16% din populaia Europei, Americii i
Australasiei [2] era apendicectomizat; ulterior
numrul de astfel de intervenii a sczut. n
Romnia, numrul de cazuri de apendicit acut n
2005 a fost de 279,5 la 100 000 locuitori
implicnd 350 000 zile spitalizare.
Repartiia pe sexe indic o uoar preponderen a sexului masculin cu o inciden de 1,4 ori
mai mare.
Dei boala poate surveni la orice vrst, exist
o cretere progresiv a incidenei de la natere cu
un maxim ntre 10 i 40 ani. Frecvena sczut la

vrste foarte mici, poate fi datorat conformaiei
anatomice a apendicelui care nu permite obstrucia
lumenal precum i configuraiei la aceast vrsta
a esutului limfatic [5]. Foarte rar s-au raportat
cazuri de apendicit survenite neonatal sau
prenatal.
ETIOLOGIE
Vechii clinicieni semnaleaz un determinism
genetic n apendicita acut, fie prin diateze
(Dieulafoy), fie prin malformaii congenitale
(Talamon); ideea nu pare a fi lipsit de adevr i
mai recent remarcndu-se o predispoziie familial
[5].
Ali factori predispozani pot fi dup unii autori
alimentaia excesiv carnivor i colitele cronice
[3]; studii mai recente confirm o inciden mai
sczut la grupuri populaionale cu un aport
alimentar bogat n fibre vegetale.
Reclus i Legneu [3] mpart apendicitele dup
etiologie n:
Apendicite de cauz local (cele mai numeroase n care rolul principal l are obstrucia
lumenal prin coprolii, parazii etc.);
Apendicite prin propagare n contextul unei:
colite, enterocolite, perisalpingite, ovarite
(calea limfatic descris n 1890 de Barnsby
n ligamentul apendiculo-ovarian) etc.;
Apendicite de cauze generale pot s apar
n boli precum variola (Leudet), rujeola,
oreion (Jalaguier), amigdalita, gripa, infeciile puerperale, traumatisme (Beaussenat).
n etiopatogenia apendicitei acute cauza
primar este de obicei obstrucia lumenului apendicular prin hiperplazia foliculilor limfatici
submucoi, corpi strini, parazii (Schistosomes,
Strongyloides), calculi biliari (foarte rar), coprolii, stricturi, tuberculoza, tumori .a.; cele mai
frecvente cauze sunt: coproliii (fecalii) 30
50% i hiperplazia foliculilor limfatici (asociat cu
o serie de boli inflamatorii i infecioase precum:
boala Crohn, gastroenterita, amebiaza, infeciile
respiratorii, mononucleoza etc.). Consecutiv obstruciei apare astfel o acumulare de lichid ntr-o
cavitate practic nchis, creterea presiunii
intralumenale, distensia apendicelui, blocarea
cilor de drenaj limfatic i venos, edem parietal.

Toate duc la invazia bacterian a peretelui.
Ulterior, apare ischemia apendicelui cu translocarea bacteriilor pn la peritoneul parietal. La
toate acestea se poate supraaduga tromboza
venoas i arterial local cu apariia gangrenei
apendiculare; prin zonele de infarctizare bacteriile
pot contamina direct cavitatea peritoneal. Perforaia se produce prin desprinderea unei escare de
la nivelul zonelor de infarctizare. Flora ntlnit n
apendicita perforat aa cum a fost prima dat
demonstrat n 1938 de ctre Altemeier, este
polimicrobian. Cel mai frecvent ntlnii germeni
n apendicita gangrenoas sau/i perforat sunt
dintre aerobi: E. coli, Streptococul viridans i
Pseudomonas aeruginosa iar dintre anaerobi
Bacteroides fragilis [6]. Un germen care nu este n
mod normal prezent n flora microbian colonic
i este asociat consumului de lapte nepasteurizat
sau derivate (ngheata) contaminate este Yersinia
enterocolitica. Aceasta poate fi cauza unor colite
fulminante ce mimeaz apendicita acut dar poate
s i declaneze apendicita acut [7].
Multitudinea de cauze i heterogenitatea
aspectelor clinice la internare ca i a evoluiei
ulterioare sugereaz c apendicita acut i cea
supurativ ar fi dou boli diferite.
ANATOMIE PATOLOGIC
n raport de virulena microbian i de ceilali
factori implicai n patogenia apendicitei acute se
descriu clasic trei forme anatomo-patologice.
Apendicita cataral este caracterizat prin
inflamaia mucoasei i submucoasei. Macroscopic
apar congestie i edem apendicular, aspectul
apendicelui fiind comparat n vechile semiologii
cu un penis de copil, n erecie [3]; mucoasa este
ngroat cu zone de esut sntos intercalate cu
zone de edem i accentuarea vascularizaiei.
Frecvent, procesul este localizat n partea distal a
apendicelui. Poate coexista o reacie seroas cu
prezena de lichid pericecal. n unele situaii, n
aceasta faz, procesul inflamator se remite spontan.
Apendicita flegmonoas (supurat) se caracterizeaz printr-un apendice turgescent, friabil, rouviolaceu, deseori cu vrful mai gros (limb de
clopot), cu lichid periapendicular sero-purulent.
289
Mezoapendicele este infiltrat i friabil uneori cu

adenopatii. Uneori exist false membrane ce au
rolul de a limita infecia prin iniierea formrii
unui plastron. Histologic, se constat n peretele
apendicular microabcese, infiltrate de polimorfonucleare, tromboze vasculare i hemoragii interstiiale [8].
Apendicita gangrenoas se caracterizeaz prin
leziuni ischemice i de tromboz venoas i
arterial. Organul ia aspect de frunz veted,
fr luciu, cu edem al mezoului i lichid
intraperitoneal purulent. Perforaia ce este urmat
de abces periapendicular sau peritonit difuz
apare n zonele de infarct de la nivelul crora se
desprind escare. Extrem de rar embolii septici din
venele trombozate sunt mobilizai pe cale portal
i determin tromboza venei porte sau/i abcese
hepatice [8].
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC CLINIC
Clinica bolnavului cu apendicit acut este
dependent de o serie de elemente cum ar fi:
vrsta, poziia topografic a apendicelui, gradul de
inflamaie; toate acestea duc la o mare varietate a
simptomelor i semnelor.
SIMPTOMATOLOGIE
Aspectul clinic clasic apare doar n 50% [5]
cazuri i este urmtorul: pe un fond de disconfort
digestiv cu anorexie (catalogate deseori ca
indigestie sau gastrit), apare o durere
periombilical sau epigastric care migreaz n
fosa iliac dreapt i este urmat de vrsturi.
Migrarea durerii din zona periombilical sau
epigastric n fosa iliac dreapt este un semn cu o
destul de mare specificitate (80%). Absena
acestei migrri (durerea staioneaz paraombilical)
apare de exemplu n apendicitele retroileale.
Durerea are o intensitate variabil cu unele
paroxisme date de accentuarea peristalticii, acest
element justificnd termenul de colic apendicular. Greaa este prezent la 6192% [5] din
pacieni, iar vrstura aproape ntotdeauna
urmeaz din punct de vedere al ordinii apariiei,
durerea. Vrsturile sunt mai frecvente la copii, n
apendicitele cu peritonit hipertoxic putnd lua
aspectul de vomito nigricans [3]. Alte simptome
290
a cror absen nu trebuie s exclud diagnosticul de

apendicit acut sunt diareea sau constipaia (18%).
Diareea poate s apar totui de la debut n anumite
localizri ale apendicelui: cnd vrful su vine n
contact cu rectul sau n poziia retroileal [2].
Temperatura bolnavului cu apendicit acut
poate fi normal sau este, de obicei, cuprins ntre
37,5C38C; creterea peste 38C poate fi un
semn de perforaie [5]. Pulsul poate fi accelerat,
mai ales n formele cu peritonit.
Durata simptomelor este n majoritatea
cazurilor mai scurt de 48 ore, fiind mai mare la
vrstnici (evoluie torpid) sau n perforaiile
apendiculare. n situaia unui apendice pelvin sau
retrocecal, prin iritarea vezicii urinare, respectiv
ureterului pot aprea: durere lombar, hematurie,
piurie. Pentru diagnosticul clinic de apendicit
pledeaz n astfel de cazuri i raritatea cistitei la
brbai, n absena unei explorri instrumentare.
SEMNE FIZICE
Cele mai specifice semne pentru diagnosticul
de apendicit acut sunt: semnul Blumberg
(durerea la decompresia brusc dup compresia
gradat a fosei iliace drepte), durerea la percuie
(semn iniial al participrii peritoneale la
procesul inflamator), aprarea muscular,
contractura.
Durerea la palparea fosei iliace drepte apare
la peste 95% din cazurile de apendicit acut dar
din pcate este nespecific. S-au descris o serie de
puncte a cror palpare ar determina apariia
senzaiei dureroase printre care: punctul Mc
Burney (la unirea treimii externe cu cele dou
treimi interne ale liniei dintre spina iliac anterosuperioar i ombilic), punctul Morris (la 34 cm
lateral dreapta de ombilic pe aceeai linie ca
punctul McBurney), punctul Sonnenburg (la
ncruciarea liniei bispinoase cu marginea dreapt
a dreptului abdominal), punctul Lanz (la unirea
treimii externe cu celelalte treimi interne ale liniei
bispinoase). n realitate durerea se obine prin
palparea unei arii i nu numai a punctele
menionate; n acest sens Iacobovici a descris un
trigon delimitat de perpendiculara dus din
punctul McBurney pe linia bispinoas i spina
iliac antero-superioar dreapt.
Manevra Markle se realizeaz cu bolnavul n

ortostatism; acesta trebuie s se ridice pe vrfuri i
s se lase brusc pe clcie dac exist inflamaie
peritoneal, apendicele prin contactul cu
peritoneul parietal provoac durerea. La fel
semnul Dunphy (durere n fos provocat de tuse)
apare cnd exist inflamaie a peritoneului.
Manevra Rovsing const n provocarea durerii n
fosa iliac dreapt prin palparea celei stngi (se
produce retrograd prin mpingerea coninutului
gazos de la nivelul colonului stng ceea ce duce la
distensia ceco-apendicelui).
La brbai, apendicele inflamat poate da dureri
testiculare sau chiar o retracie a testiculului.
Aceasta se explic prin faptul c, att apendicele
ct i testiculul au o inervaie comun (segmentul
toracal X al mduvei spinrii). Durerea din
apendicita acut poate avea o serie de particulariti n raport cu localizarea; astfel, n apendicita
retrocecal, la palparea fosei iliace drepte durerea
i contracia muscular (pe care, n aceasta
localizare, nu o mai simim de obicei n fosa
dreapt din cauza interpunerii cecului) pot fi
percepute spre marginea costal sau lombar. De
asemenea, n astfel de situaii ntinderea muchiului
psoas printr-o manevr specific (semnul psoasului
= durere la extensia pasiv a coapsei drepte:
pacientul este aezat n decubit lateral stng, iar
examinatorul i extinde coapsa dreapt a acestuia
aplicnd n acelai timp contra-rezisten la
nivelul oldului de aceeai parte).
n localizrile pelviene aproape ntotdeauna
lipsete contractura abdominal, iar semnul
obturatorului (durere la rotaia intern pasiv a
coapsei drepte) poate fi pozitiv.
n localizrile retroileale, aprarea muscular
poate fi provocat paraombilical drept.
Bolnavul cu apendicit poate prezenta hiperestezie cutanat a tegumentelor peretelui abdominal
pe zona de distribuie a nervilor spinali toracali X
XI XII i lombar I.
La femei, tactul vaginal permite diferenierea
apendicitei acute de diverse afeciuni n primul
rnd ginecologice. Tactul rectal este, de asemenea, obligatoriu nu neaprat pentru diagnosticul
de apendicit acut ct pentru excluderea altor
diagnostice.
Sunt descrise mai multe trsturi specifice ale

bolii, n raport cu vrsta:
la sugari apendicita acut este extrem de rar
dar foarte dificil de diagnosticat din cauza
imposibilitii de a obine date de la pacient;
din acest motiv diagnosticul se pune adesea
trziu, dup perforaie iar evoluia este rapid
spre peritonit (i din cauza unui oment mare
subdezvoltat), dificil, frecvent letal [2];
la copii particularitatea st n faptul c
apendicita se nsoete aproape ntotdeauna de
vrsturi, anorexie i insomnie,
la vrstnici simptomatologia este adesea
neltoare ceea ce duce la o rat mai mare de
gangrene i perforaii. La aceast grup de
vrst se descrie o form clinica pseudotumoral (formarea unui plastron la care prima
opiune de diagnostic este tumora de cec) i
una pseudoocluziv care face ca aceti pacieni
s fie adesea laparotomizai cu diagnosticul
preoperator de ocluzie intestinal. Peretele lax
sau obezitatea sunt factori care pot masca un
apendice gangrenos.
La gravide, apendicita este cea mai frecventa
afeciune extrauterin, de la 1 caz la 1500 la 1 caz
la 2000 sarcini [2]; apare mai frecvent n primele
dou trimestre de sarcin. Diagnosticul este
ntrziat din trei motive principale: a. multe din
simptomele precoce sunt nespecifice i sunt
interpretate n contextul sarcinii; b. leucocitoza
fiziologic din timpul sarcinii; c. modificrile
topografice produse de uterul gravid. Mrirea de
volum a uterului deplaseaz blocul cecoapendicular progresiv spre hipocondrul drept. Din
acest motiv n primul trimestru durerea este
localizat n FID n a doua jumtate a sarcinii se
mut n hipocondrul drept, fiind confundat cu cea
din pielonefrita. Este indicat ca examinarea clinica
s se fac cu gravida aezat n decubit lateral
stng. Suspiciunea de apendicit acut la gravide
face obligatorie intervenia chirurgical; ratarea
diagnosticului are rezultate nefaste att pentru
mam ct i pentru ft, rata de pierdere a acestuia
ajungnd la 20% n apendicita perforat [2].
DATE DE LABORATOR I IMAGISTICE
Apendicita acut se caracterizeaz de obicei
(>80% cazuri) prin leucocitoz peste 10 000 celule/
291
/mm cu predominena polimorfonuclearelor i

totodat cu deplasarea spre stnga a formulei
Arneth. Absena leucocitozei nu infirm
diagnosticul de apendicit acut, iar leucocitoza
extrem poate sugera perforaia apendicular sau,
poate ridica suspiciunea unei alte afeciuni de
regul inflamatorii. Alturi de leucocitoz, alte
date de laborator pot indica inflamaia acut
(VSH, proteina C-reactiv etc.). Este de menionat
c n 1989, Thimsen a publicat un studiu [9] n
care se demonstreaz valoarea predictiv a
proteinei C-reactive: dac la 24 ore de la debutul
simptomatologiei aceasta nu se modific cursul
bolii va fi n 100% cazuri benign, autolimitat. Un
alt studiu recent (Yang-citat de 5) demonstreaz o
valoare predictiv negativ pentru apendicita acut
de 99100% n situaia asocierii: leucocite sub
10 500/mm, neutrofile < 75% i proteina C-reactiv normal.
Sumarul de urin este, de obicei, normal ajutnd
la diferenierea apendicitei de afeciuni renale.
Trebuie ns s lum n consideraie faptul c un
apendice aflat n contact cu ureterul sau vezica
urinar se poate nsoi de leucociturie sau hematurie.
Radiografia abdominal simpl poate releva
frecvent elemente patologice asociate apendicitei
ns n general acestea sunt nespecifice,
investigaia nefiind justificat dect pentru
diagnostic diferenial. Prezena unui stercolit este
evideniat doar n 10% cazuri [5].
Dei cu o mare sensibilitate, irigografia nu mai
are practic nici un rol acum, n era ecografiei i
tomografiei computerizate.
Scintigrafia cu neutrofile i macrofage marcate
cu 99mTechnetium albumin administrate intravenos se folosete rareori din cauza lipsei de
disponibilitate a metodei n multe spitale i 24 ore
ca i a timpului de achiziie a celulelor imaginilor
de aproximativ 5 ore [5].
Rezonana magnetic are o mare sensibilitate dar
se folosete rar, numai n situaia n care la ecografia
este neconcludent, iar CT-ul nu poate fi folosit din
cauza potenialului iradiant (gravide) [10].
Ecografia abdominal, dei dependent de
competena utilizatorului, este neinvaziv,
neiradiant, economic, rapid, sensibil (85
90%) i specific (>90%); este util att n
292
diagnosticul propriu-zis de apendicit acut ct i

n cel diferenial putnd evidenia cu uurin
elemente patologice n sfera genital, urinar etc.
De asemenea, poate fi utilizat n diagnosticul i
monitorizarea unui plastron apendicular. La femei
poate fi utilizat i tehnica transvaginal n situaia
n care apendicele nu este vizualizat transabdominal. n 1986, Puylaert a conceput o tehnic de
compresie gradat la nivelul fosei iliace drepte cu
un transductor de 5 MHz. Scopul manevrei este de
a nltura fr brutalitate gazele din colon i de a
putea apropia ct mai mult transductorul de
apendice pentru ca aprecierea s fie realist. Un
apendice normal este deseori nevizualizabil n
timp ce un diametru apendicular > 6 mm, lipsa de
compresibilitate, de peristaltic, sau/i prezena
unei colecii fluide pericecal sunt semne de
inflamaie. Prezena acestor semne reprezint o
indicaie pentru intervenia chirurgical n timp ce
absena lor nu exclude diagnosticul de apendicit
acut [11].
Tomografia computerizat abdominal se
utilizeaz rar n diagnosticul de rutin al
apendicitei; a devenit ns cel mai important
mijloc paraclinic de investigaie pentru prezentrile atipice, scznd rata de laparotomii nonterapeutice i de perforaii apendiculare la pacieni
selecionai [12]. Chiar dac este o metod
scump, iradiant i care pare disproporionat cu
patologia n cauz, atunci cnd exist dubii de
diagnostic un CT pelvin are un impact benefic att
economic (raportat la costul tratrii eventualelor
complicaii sau faze evolutive avansate) ct i pe
planul morbiditii i mortalitii. Metoda are
specificitate i sensibilitate variabile pe diverse
studii, care pot fi crescute la peste 90% prin
utilizarea substanei de contrast exclusiv
intracolonic [13]. Prin aceast metod, care
evident trebuie utilizat numai n cazuri echivoce,
se pot diagnostica i o serie de alte boli care intr
n diagnosticul diferenial (ischemie mezenteric,
patologie genital, litiaz urinar, diverticulit,
tumori) sau pot coexista (tumori de colon etc.).
Laparoscopia diagnostic permite explorarea
intraabdominal n scop diagnostic i terapeutic.
Pentru a facilita o decizie diagnostic, mai ales
n ajutorul medicilor cu mai puin experien au
fost concepute scoruri de diagnostic al apendicitei

acute [14]. Cel mai cunoscut este scorul care
cuprinde: migrarea durerii n FID, anorexia, greaa
sau/i voma, durerea la palpare n FID, durere la
decompresiune (semnul Blumberg), creterea
temperaturii, leucocitoza, devierea la stnga a
leucogramei.
Tabelul 48. 1
Scor diagnostic n apendicita acut
Caracteristica
Migrarea durerii n FID
Anorexie
Grea sau/i vrsturi
Durere la palpare n FID
Durere la decompresie (Blumberg +)
Temperatura ridicat
Leucocitoza
Deviere la stnga a leucogramei
Total
Scor
1
1
1
2
1
1
2
1
10
Un alt scor introdus recent de Tzanakis pe baza

unui studiu prospectiv reuit [15] pune accentul pe
explorarea ultrasonografic: ecografie pozitiv
6 puncte, durere la palpare n FID 4 puncte,
Blumberg pozitiv 3 puncte, leucocitoza peste
12 000 2 puncte.
EVOLUIE I COMPLICAII
De ce sub tratament conservator procesul acut
apendicular se remite doar n unele situaii iar n
altele nu? Multitudinea de cauze i heterogenitatea
aspectelor clinice la internare ca i a evoluiei
ulterioare sugereaz c apendicita acut i cea
supurativ ar fi dou boli diferite. Un studiu
suedez [16] arat c incidena apendicitei
supurative la 100 000 locuitori nu are legtur cu
incidena apendicectomiei pentru apendici normali
anatomo-patologic, n timp ce incidena
apendicitei acute a fost mai mare la grupuri
populaionale n care a existat o rat mare de
apendicectomii pentru apendice normal la 100 000
locuitori. Apendicita supurativ are de obicei un
istoric medical atipic fiind mai frecvent asociat
cu ntrzieri n solicitarea de ngrijire medical
[17] i cu obstrucia apendicelui de ctre coprolii
sau hiperplazie limfoid [18], n timp ce
apendicita acut este asociat cu ulceraii ale
mucoasei (etiologie viral?) (Sisson RG citat de

[19]. Durata procesului patologic n apendicita
supurativ se coreleaz bine i liniar cu durata
durerii, artnd c procesul patologic supurativ se
instaleaz de la nceput ca atare i nu poate fi
considerat ca o complicaie a apendicitei acute
[19]. De asemenea, Andersson et al. [20] au
demonstrat c incidena apendicitei supurative este
constant pentru pacienii de toate vrstele n timp
ce apendicita acut este mai frecvent la pubertate.
Clasic se interpreteaz c dac infecia nu este
extrem de virulent i se propag lent spre seroas
n cadrul unei reactiviti bune a organismului,
procesul inflamator se poate limita.
Evoluia nefavorabil a apendicitei este spre
perforaie i peritonit; aceasta poate fi difuz de
la nceput sau secundar (iniial localizat, apoi
difuz). Mondor [3] descria trei modele de
peritonit apendicular secundar:
a. peritonita progresiv (simptomatologie
continu care se amplific cu component
septic prin difuzarea n cavitate a lichidului
purulent iniial localizat);
b. peritonita generalizat n doi timpi,
caracterizat prin secvena: debut de
apendicit acut acalmie aparent
perforaie i peritonit;
c. peritonita generalizat n trei timpi n care
ntre cei doi timpi descrii anterior se
interpune formarea unui abces.
Uneori chiar peritonita incipient este
circumscris de fibrin i organele din apropiere:
cec, ileon, epiplon rezultnd o mas visceral
plastronul apendicular. Acesta se poate forma
ntr-un interval variabil de la 2448 ore pn
la 34 zile de la debut [21]. La palpare este de
obicei imprecis delimitat, dureros, de dimensiuni
variabile; se nsoete de febr, leucocitoz. Este
necesar reevaluarea ct mai frecvent a
plastronului, att clinic ct i paraclinic (leucograma, ecografie). O evoluie favorabil este
semnalat de scderea n dimensiuni a masei
apendiculare, ameliorarea strii generale, scderea
febrei. Apariia fluctuenei la nivelul plastronului
coroborat cu creterea febrei i a leucocitozei i
apariia unei colecii evideniat ecografic sunt
semne de abcedare; acestea impun drenajul
chirurgical sau percutanat al coleciei.
293
Tromboza venei porte (pileflebita) este o

complicaie sever dar foarte rar ce poate greva
cursul unei apendicite acute sau mai frecvent al
unei apendicectomii i este caracterizat clinic
prin frisoane, febr crtoare, dureri n
hipocondrul drept, icter variabil. Abcesele
hepatice apar de obicei n contextul i consecutiv
trombozei de ven port prin acelai mecanism de
embolizare septic [21, 22]. Complicaia este ns
deosebit de rar acum n era antibioprofilaxiei.
Diagnosticul de apendicit acut poate fi
uneori dificil. n principiu, lucrurile trebuie
judecate pornind de la premisa c ratarea
diagnosticului de apendicit acut poate avea
consecine letale sau implicaii medico-legale n timp
ce o intervenie chirurgical ce nu confirm acest
diagnostic poate fi util pentru evidenierea altei
afeciuni intraabdominale sancionabile chirurgical;
n plus, o apendicectomie gratuit agraveaz
rareori o alt afeciune responsabil n realitate
pentru simptomatologia pacientului [2, 21].
La copii cele mai frecvente condiii patologice
cu care se face diagnostic diferenial sunt
limfadenita mezenteric i gastroenterita acut;
exist ns i alte afeciuni:
Limfadenita mezenteric se caracterizeaz
prin dureri colicative care dureaz cteva
minute urmate de perioade de acalmie. n
plus pot exista antecedente apropiate de
viroza respiratorie i mrirea ganglionilor
cervicali. Semnul migrrii spre ombilic al
durerii la palpare cnd bolnavul este aezat
n decubit lateral stng este caracteristic
pentru limfadenit.
Gastroenterita acut este caracterizat de
colici abdominale, vrsturi, diaree, dar
rareori i de durere localizat la palpare;
uneori exist i criteriul epidemiologic.
Acelai tablou clinic poate fi regsit la
apendicita retroileal, de aceea, este bine ca
pentru lmurirea dubiilor de diagnostic,
copilul s fie internat i supravegheat.
Laparoscopia diagnostic poate fi utilizat
cnd dubiile persist.
294
Diverticulita Meckel este dificil de

diagnosticat preoperator; i n acest caz
poate aprea semnul migrrii durerii spre
linia median; oricum este o afeciune care
necesit n acelai grad intervenia
chirurgical;
Telescoparea (intususcepia) este mai
frecvent n primii doi ani de via, cnd
apendicita este rar.
Purpura Henoch-Schnlein este de obicei
precedat de o infecie respiratorie sau
angin i se nsoete de manifestri
cutanate caracteristice; durerile abdominale
sunt importante, asemntoare celor din
apendicit, iar trombocitemia i timpul de
sngerare sunt normale;
Pneumonia lobar i pleurezia de baz
dreapt sau diafragmatic poate genera o
durere referit care s mimeze apendicita.
Durerea la palpare ns lipsete iar semnele
auscultatorii i radiologice traneaz
diagnosticul.
Rubeola poate i ea mima apendicita acut
atunci cnd exist colici abdominale;
contextul epidemiologic aduce elemente
decisive de diagnostic.
La adult:
Afeciuni renale (pielonefrita, pionefroza i,
mai ales litiaza reno-ureteral) pot mima
apendicita acut. Caracterele clinice ale
colicii renale, semnele urinare i sumarul de
urin pot decide diagnosticul. Important
este mai ales ca o apendicit retrocecal s
nu fie interpretat ca o colic renal.
Ileita terminal poate fi n cadrul bolii
Crohn sau al unei infecii cu Yersinia
enterocolitica. Tabloul clinic n puseul acut
de ileit terminal este foarte asemntor
apendicitei; de multe ori, mai ales n cazul
bolii Crohn, diagnosticul este pus
intraoperator. Yersinioza poate fi diagnosticat preoperator (context ingestie de lapte
sau produse lactate, anticorpi serici) i
tratat cu tetraciclin, sau intraoperator
cnd se recomand extirparea unui ganglion
mezenteric care va fi supus examinrii
microbiologice i histologice.
Ulcerul perforat debuteaz cu o durere n

lovitur de pumnal n epigastru, care se
mut treptat n fos. Antecedentele ulceroase (atunci cnd exist), contractura
abdominal, prezena pneumoperitoneului
pot trana diagnosticul. Uneori ns aceasta
se face intraoperator, cnd la incizia n fosa
dreapt se exteriorizeaz lichid gastric.
Colecistita acut (mai ales la bolnavi obezi).
Hepatita viral la debut poate avea elemente
clinice comune (anorexie, grea, vrsturi,
durere) cu apendicit. Anamneza, examenul
clinic care poate evidenia icterul, laboratorul
(transaminaze crescute) stabilesc diagnosticul.
Torsiunea testicular provoac deseori o
durere referit chiar n fosa iliac dreapt;
confuzia diagnostic presupune o examinare
superficial a pacientului.
Pancreatita acut intr n discuie mai ales
la pacienii obezi; pericolul provine n
prezent i de la atitudinea conservatoare fa
de pancreatit n contrast cu apendicita care
trebuie operat rapid. Este una din situaiile
n care tomografia computerizat este
indicat.
Porfiria acut intr n discuie doar cnd se
nsoete de alte semne minore (urina
hipercrom); examenele de laborator
stabilesc diagnosticul;
Durerea preherpetic este vie, asemnat cu
o arsur i nu se nsoete de aprare
muscular.
Unele afeciuni spinale (tuberculoza, metastaze, mielom multiplu, osteeoporoza) pot fi
nsoite de durere la nivelul fosei iliace.
Alte afeciuni rare (criza de cetoacidoz,
crizele tabetice, febra tifoid, tuberculoza
ileocecal, sindromul ileocecal leucemic
tiflitisor).
La femeia adult intr n discuie o serie de
afeciuni sau condiii legate de sfera genital,
precum:
Salpingita acut este dificil de difereniat
numai pe baza elementului durere; exist o
serie de alte simptome (anamneza de
secreie vaginal modificat sau de boala
transmis sexual etc.) examenul genital

(completat cu prelevare de secreie pentru
culturi de Chlamydia) i ecografic pot
stabili diagnosticul. Dac acestea sunt
neconcludente se recomand explorarea
laparoscopic.
Mittelschmerz durerea de la mijlocul
ciclului provocat de ovulaie (ruptura unui
folicul urmat de sngerare i durere de
obicei n fosa dreapt). Anamneza este
eseniala, mai ales c simptomele cedeaz
n cteva ore. n ultim instan laparoscopia este explorarea de elecie.
n chistul ovarian torsionat, bolnava
prezint dureri violente i vrsturi iar
ecografia, de obicei stabilete diagnosticul;
oricum i n aceast situaie intervenia
chirurgical este obligatorie.
Sarcina ectopic rupt se manifest prin
apariia semnelor de hemoperitoneu, iar
anamneza atent poate nregistra tulburri
de ciclu i semne de sarcin; tactul vaginal
este esenial n diagnostic. Mai dificil este
diagnosticul n avortul tubar pentru c
durerea este foarte asemntoare cu cea din
apendicit; i n acest caz laparoscopia este
un pilon al diagnosticului (i tratamentului).
n endometrioz elementul esenial este
faptul c durerile apar ntotdeauna n timpul
menstruaiei.
Iminena de avort: anamneza, tactul vaginal
i ecografia stabilesc diagnosticul.
La btrni diagnosticul diferenial se face

predominant cu:
Diverticulita sigmoidian este descris ca
apendicita de partea stng dar uneori,
mai ales n situaia n care sigmoidul
depete linia median spre dreapta,
durerea este tot n dreapta i greu de
difereniat de cea din apendicit. Cnd
exist asemenea dubii de diagnostic se
poate tenta un tratament conservator cu
antibiotice i fluide intravenos fiind
pregtii n orice moment pentru intervenia
chirurgical.
Cancerul de cec, mai ales la vrstnici, se
difereniaz greu de plastronul apendicular;
295
tomografia computerizat cu substan de

contrast administrat oral poate trana
diagnosticul mai ales c nici una dintre cele
dou afeciuni nu necesit o intervenie de
urgen.
Ocluzia intestinal are semne clare clinice i
radiologice. Dificultatea este cea de alegere
a momentului chirurgical tiut fiind faptul
c i apendicita este o cauz de ocluzie mai
ales la vrstnici.
Hematomul de teac a drepilor apare prin
ruptura deseori spontan a unor vase de la
nivelul tecii, mai frecvent la pacieni
vrstnici sub tratament anticoagulant. Se
manifest ca o durere parietal nsoit de
apariia unei mase tumorale uneori
voluminoase, fr simptomatologie digestiv.
TRATAMENT
Cu toate c exist studii recente care sugereaz
c i o apendicit perforat cu peritonit localizat
i simptomatologie blnd poate fi tratat
conservator (drenaj percutanat sau transrectal al
coleciei, antibioterapie i intervenie la 48 sptmni pentru apendicectomie citat de [5]
majoritatea autorilor accept n acest moment ca
unic tratament pentru apendicita acut sanciunea
chirurgical. Exist dezbateri dac apendicectomia
trebuie efectuat n urgen sau urgena amnat i
dac operaia laparoscopic este superioar celei
clasice. Prima apendicectomie ntmpltoare
(apendice inflamat aflat ntr-un sac de hernie)
dateaz din 1736 (Claudiu Amyand); n mai 1880,
Lawson Tam a efectuat prima apendicectomie
deliberat, pentru apendicita acut.
Studii retrospective arat c riscul de perforaie
este minim la apendicitele care evolueaz netratate
de mai puin de 24-36 ore [23] i c intervenia n
intervalul 1224 ore de la prezentarea la camera
de gard nu este urmat de mai multe complicaii
sau durata mai mare de spitalizare dect cea
efectuat n primele 24 ore [24].
Intervenia chirurgical este nc tratamentul
de elecie constnd n apendicectomie pe cale
clasic sau laparoscopic. Cu toat utilizarea n
cretere a tehnicilor laparoscopice, proporia
apendicectomiei deschise a rmas nemodificat
296
[25]. Perioperator se recurge la reechilibrare

hidro-electrolitic, antibioprofilaxie-terapie cu
spectru larg care s acopere obligatoriu E. coli i
B. fragilis, analgezie.
Tradiional, apendicectomia se realizeaz
folosind incizia clasic McBurney (incizie oblic
care dup ce trece de aponevroz, disociaz fibrele
muchiului oblic intern) sau, pentru rezultate mai
cosmetice, incizia Lanz. Semnele de peritonit
difuz sau incertitudinea diagnosticului la un pacient
septic sau n ocluzie impun un abord median.
Timpii operatori principali dup reperarea
cecului i prinderea apendicelui cu o pensa en
coeur sunt ligatura i secionarea mezoului care
conine vasele apendiculare, ligatura apendicelui
la baz dup strivirea acesteia cu o pens
hemostatic, secionarea acestuia, dup crearea
unei burse cecale, aseptizarea bontului i
nfundarea n burs. Probleme curente ntlnite n
cursul unei apendicectomii sunt [2, 26]:
Dificulti n reperarea peritoneului.
Chirurgul s-a rtcit n spaiul properitoneal i trebuie s l caute mai sus;
Rnirea unei anse n momentul deschiderii
peritoneului. Este necesar sutura imediat
a acesteia i continuarea operaiei;
Dificulti n reperarea cecului. Se va cuta
la polul superior al plgii (se poate prelungi
incizia). Se basculeaz masa spre ajutor
pentru a putea elibera cmpul de ansele
subiri. Se va lua n calcul eventualitatea
unui situs inversus.
Cec fix; se las pe loc i se caut numai
poriunea sa pelvin care se va exterioriza.
Se gsesc cecul i baza apendicelui dar
restul este invizibil. A nu se mri imediat
incizia gndindu-ne neaprat la un apendice
retrocecal; mai nti se introduce indexul
drept n plag i se exploreaz. Nu rareori
acesta va exterioriza un apendice pelvin sau
mezoceliac. Dac apendicele este ntr-adevr
fixat fie:
a. se prelungete incizia secionnd la polul
superior peritoneul i muchii i se
exteriorizeaz n mas cecul cu apendicele; apendicele se va extirpa dup
eliberarea tuturor aderenelor peritoneale.
b. se practic apendicectomia retrograd

(seciunea la baz a apendicelui, apoi
este utilizat captul distal ca un tractor i
se leag progresiv mezoapendicele pn
la vrful apendicelui).
Deraparea
ligaturii
de
pe
artera
apendicular este mai frecvent la pacienii
incomozi (obezi cu mezou infiltrat,
friabil); n astfel de situaii este de preferat
ca ligatura s fie fcut de chirurgul mai
experimentat. Este un incident grav care
deseori necesit mrirea inciziei, gsirea ct
mai rapid a arterei fiind esenial.
Hematom cecal produs de ac n momentul
efecturii bursei. Poate fi ignorat, fiind fr
urmri.
Apendice gangrenos foarte friabil. Nu va fi
strivit baza; aceasta va fi legat, delicat, cu
un monofilament resorbabil. Dac i baza
este gangrenoas iar cecul normal, vor fi
trecute dou fire de cecorafie.
Dac cecul este edemaiat (tiflit) se va
evita bursa care risc s taie. Apendicele va
fi ligaturat la baz i secionat fr
nfundare.
Apendicele pare normal i adevrata cauz
pare a fi o limfadenit mezenteric. Se
practic totui apendicectomia.
Apendicita acut coexist cu boala Crohn.
Se poate practica apendicectomia, boala
neafectnd n cele mai multe cazuri cecul.
Cele mai frecvente complicaii ale apendicectomiei [2, 22] sunt:

Hemoragia (hematomul) plgii; se poate
rezolva cu tratament conservator (pung cu
ghea) sau mai frecvent, necesit
explorarea plgii i ligatura vasului
responsabil;
Hemoperitoneul se datoreaz cel mai adesea
deraprii ligaturii de pe mezou. Deseori
necesit reintervenie la care uneori nu se
mai gsete sursa de sngerare, artera
mezoapendicular
retractndu-se
n
retroperitoneu.
Hemoragia colic intralumenal este rar,
autolimitat i lipsit de gravitate. Apare n
urma eliminrii ligaturii de bont n lumen.
Infecia plgii este cea mai frecvent

complicaie. Antibioprofilaxia i o tehnic
riguroas scad incidena acesteia.
Abcesul intraperitoneal este destul de rar
datorit utilizrii antibioticelor cu spectru
larg n apendicitele complicate. Se
manifest prin febr de tip septic, anorexie,
grea, diaree, tenesme (localizarea pelvin)
i poate fi localizat: paracolic, ntre anse,
pelvin sau subfrenic. Cauzele sunt multiple:
toaleta insuficient a cavitii, hemostaza
imperfect (hematom infectat), apendicectomie incomplet, antibioterapie ineficient,
tub de dren absent sau nefuncional.
Diagnosticul este stabilit ecografic i/sau
computer tomografic, iar tratamentul poate
fi: conservator (antibioterapie + suportiv) n
abcesele mici, drenaj percutanat, reintervenie
laparoscopic sau deschis.
Fistula de cec apare mai frecvent dintr-un
defect de tehnic (nfundare necorespunztoare pe un cec edemaiat etc.). Tratamentul
este cel mai adesea conservator.
Peritonitele pot fi: a) de cauz local (cel
mai frecvent o apendicectomie incomplet)
sau b) peritonita de a 5-a zi (Pellerin) care
apare fr o cauz aparent (probabil
secundar deschiderii unui abces intraperitoneal) dup un interval de evoluie favorabil
i necesit reintervenie.
Ocluzia postoperatorie; prelungirea peste
45 zile a ileusului postapendicectomie
(dup o apendicit complicat) este, de
obicei, semn de sepsis intraabdominal (apendicectomie incomplet, abces) i trebuie
investigat (ecografie, CT).
Respiratorii, cardiace: sunt rare n absena
unei patologii asociate.
Tromboza venoas profund i embolia
pulmonar: rare postapendicectomie (mai
frecvent la vrstnici i femei care iau
contraceptive orale).
Ocluzia prin periviscerit: cea mai frecvent
complicaie tardiv postapendicectomie.
Eventraia de fos iliac dreapt: complicaie
tardiv care se contureaz mai ales dup
plgi care au necesitat prelungire cu seciune
de muchi i care eventual au supurat.
297
Apendicectomia laparoscopic presupune ca

msuri preliminare golirea vezicii urinare i sond
nazogastric; dup crearea pneumoperitoneului, se
introduc [27] trei trocare de 5 mm (suprapubian, n
hipocondrul drept sub rebord pe linia
medioclavicular i n fosa iliac stng. Se
exploreaz cavitatea pentru alte elemente patologice.
Dupa tracionarea uoar a cecului cu o pens
Babcock se clipeaz sau se folosete o tehnic
hemostatic alternativ (Ligasure, pensa bipolar
etc.) i se secioneaz mezoul. Se ligatureaz
apendicele cu Endo-Loop sau Endo-GIA, se
introduce ntr-un Endo-Bag i se extrage.
Comparativ cu tehnica deschis abordul
laparoscopic reduce infeciile de plag, durerea
postoperatorie, numrul zilelor de spitalizare,
scurteaz perioada pn la reinseria socioprofesional. Principalul avantaj al laparoscopiei
este totui latura diagnostic, metoda reprezentnd
varianta de ales n durerea de fos iliac dreapt
de etiologie incert. Este de menionat ns c
numrul abceselor intra-abdominale a fost mai
mare dup abordul laparoscopic [28]. Alte
dezavantaje aferente acestui procedeu sunt
dependena de o pregtire tehnic superioar i de
un echipament special, costul ridicat, timpul mai
mare al interveniei n special n cazurile
complicate [29]; laparoscopia este o tehnic din ce
n ce mai utilizat dar pentru cazurile complicate
(abces, poziii dificile ale apendicelui) necesit
experien din partea utilizatorului.
Exist o serie de situaii particulare n care
tratamentul trebuie nuanat:
Plastronul apendicular
Expune, prin aderenele inflamatorii, la riscul
de leziuni cecale sau ileale n cursul
apendicectomiei. Din acest motiv dac
diagnosticul este corect, poate beneficia de
tratamentul conservator descris de OchsnerSherren (1901). Acesta const n administrarea de
fluide pe cale intravenoas, antibioterapie
sistemic i sond nazogastric. Este important ca
pacientul s fie monitorizat prin urmrirea
semnelor vitale, a temperaturii, leucocitozei i a
modificrilor n dimensiuni i consisten ale
tumorii inflamatorii. Scderea dimensiunilor
plastronului, a febrei i a pulsului consfinesc
eficiena tratamentului conservator. Pentru a
preveni o apendicit recurent, la 68 sptmni
298
se recomand efectuarea apendicectomiei.

Abcedarea plastronului marcat de apariia
fluctuenei, creterea febrei, pulsului etc., impune
intervenia de urgen care const n evacuare i
drenaj.
Abcesul apendicular
Poate fi localizat la nivelul fosei iliace drepte
sau pelvin. Pacienii prezint hiperpirexie,
tahicardie, leucocitoz. Palparea abdomenului i
tactul rectal (vaginal) pot sesiza fluctuena, iar
ecografia i tomografia computerizat evideniaz
colecia. Cele dou modaliti majore terapeutice
sunt: a) antibioterapie completat dac e cazul cu
drenaj percutanat sau transrectal al coleciei
urmate de apendicectomie la 48 sptmni;
b) drenaj deschis nsoit eventual (dac visceroliza
nu prezint riscuri) de apendicectomie [30].
Peritonita apendicular beneficiaz de
apendicectomie, toaleta cavitii i tratamentul
complex al peritonitei.
PROGNOSTIC
Principala problem n apendicita acut este
cea a diagnosticului i nu a tratamentului. Boala
este greit diagnosticat n aproximativ 30%
cazuri la copii i aduli [5], pentru vrstnici
procentul fiind mai mare; aceasta face ca morbiditatea i mortalitatea n apendicita acut s rmn
destul de mari. n Romnia, n 2005 se nregistrau
0,07 decese prin apendicit la 100 000 de locuitori
i 0,31 decese prin apendicit la 100 000 de
locuitori peste 65 de ani.
APENDICITA CRONIC
Apendicita cronic este o form rar de
inflamaie a apendicelui cu o simptomatologie
iniial mai blnd dar care poate atinge
intensitatea din apendicita acut; patru din cinci
pacieni cu inflamaie cronic sau fibroz
apendicular au cel puin un semn major de
apendicit acut [31]. Uneori pacienii descriu
episoade recurente ale acestei simptomatologii.
Cauza apendicitei cronice pare a fi obstrucia
parial prelungit a lumenului apendicular [31].
Semnele tomografice ale apendicitei cronice sunt
similare apendicitei acute [31]. Tratamentul
apendicitei cronice este chirurgical, simptomatologia remindu-se dup apendicectomie [32].
TUMORILE APENDICULARE
Tumorile apendiculare sunt relativ rare. La
nivelul apendicelui se ntlnesc tumori benigne:
endometrioza (de obicei descoperiri intraoperatorii), carcinoidul i mucocelul benign i tumori
maligne: mucocelul malign, adenocarcinomul,
sarcomul (rar).
CARCINOIDUL APENDICULAR
Este rezultatul proliferrii neoplazice a
celulelor enterocromafine de tip Kulschitzsky al
criptelor Lieberkuhn. Peste 80% din aceste tumori
apar la nivelul tubului digestiv; dintre acestea
localizrile mai frecvent ntlnite sunt cele
apendiculare (cca 45%), ileale i rectale [21].
Carcinoidul apendicular reprezint 75% dintre
tumorile apendiculare, o tumor carcinoid fiind
descoperit la 300400 apendici, de 10 ori mai
frecvent dect orice alt tumor apendicular [2].
Circa 80% din tumorile carcinoide apendiculare
sunt localizate n treimea distal a apendicelui.
Carcinoidele apar ca tumori de mici dimensiuni de
culoare glbuie; microscopic apar compuse din
celule mici, aezate n cuiburi, i au un pattern
caracteristic folosind coloraia imunohistochimic
pentru Chromogranin B.
Utilizarea triptofanului alimentar de ctre
celulele tumorale pentru sintetizarea de cantiti
mari de serotonin (5-hidroxitriptamin) determin
scderea sintezei de proteine; aceasta duce la
caexie i diminuarea sintezei vitaminei PP (apar
fenomene pseudo-pelagroase) [21].
Fiind de dimensiuni mici aceste tumori
carcinoide sunt greu de diagnosticat clinic altfel
dect prin manifestrile clinice ale sindromului
carcinoid. n aproximativ 50% din cazurile cnd
apare sindromul carcinoid tumora deja a
metastazat (predominant hepatic).
Caracteristicile [21] sindromului carcinoid
sunt:
Flush cu aspect variat (eritematos difuz
afectnd regiunea superioar a corpului,
violaceu, n hart geografic) determinat

de hiperserotoninemie dar i de alte
substane vasodilatatoare (bradikinina,
histamina, prostoglandine).
Colici abdominale i diaree prin hiperperistaltic determinat de mediatori la
nivelul tubului digestiv.
Cardiopatia (dup o perioad lung de
evoluie prin fibroza endocardului i a valvelor tricuspid i pulmonar; rareori atinge
cordul stng);
Bronhospasm
Instabilitate tensional.
Uneori, criza apendicular dureroas prin
obliterarea lumenului apendicular de ctre
tumor.
Datele de laborator arat o cretere a
serotoninei n plasm ca i a metaboliilor urinari
ai acesteia (acidul 5-hidroxiindolacetic).
Tratamentul carcinoidului apendicular este
chirurgical. Tumorile sub un centimetru beneficiaz
de simpla apendicectomie n timp ce la cele peste
2 cm se recurge la hemicolectomia dreapt
(probabilitate mare de metastaze limfatice
regionale). Pentru tumorile ntre 1 i 2 cm
posibilitatea metastazelor ganglionare se exclude
prin examinarea mezoapendicelui; infiltrarea
acestuia impune hemicolectomia dreapt.
Tratamentul metastazelor hepatice este
complex: chimioterapie, chemoembolizarea arterei
hepatice, rezecia hepatic (cnd exist indicaie).
Prognosticul este bun, mai ales n absena
metastazelor.
MUCOCELUL APENDICULAR
Reprezint a doua tumor ca frecven a
apendicelui, dup carcinoid. Forma benign apare
prin obstrucia lumenului apendicular de obicei de
ctre o structur fibroas i transformarea sa
chistic prin secreie mucoas steril (civa
mililitri). Apendicele se mrete mult iar simptomele sunt asemntoare unei apendicite blnde.
Infectarea sa l transform practic n apendicit
flegmonoas, iar ruptura apendicelui (neinfectat)
este o cauz de boala gelatinoas a peritoneului
(Pseudomyxoma peritonei) [2]. Tratamentul muco299
celului benign este apendicectomia. Forma

malign este de fapt un adenocarcinom cu celule
mucipare. Tratamentul mucocelului malign este
hemicolectomia dreapt.
ADENOCARCINOMUL APENDICULAR
Adenocarcinomul apendicular primar este extrem
de rar; tratamentul este stadial cu aceleai indicaii
ca ale oricrui adenocarcinom de colon drept;
tratamentul chirurgical uzual este hemicolectomia
dreapt.
SARCOAMELE APENDICULARE
Sarcoamele apendiculare sunt tumori maligne
extrem de rare cu diseminare venoas i aceleai
indicaii terapeutice ca ale altor tumori sarcomatoase.
ALTE AFECIUNI APENDICULARE

DIVERTICULII APENDICULARI
Sunt o raritate i pot fi adevrai (congenitali)
sau dobndii; diferena se face prin prezena la
primii a tuturor straturilor peretelui intestinal n
timp ce la cei dobndii lipsete stratul muscular.
Cei dobndii pot coexista cu mucocelul [2].
Clinic sunt caracterizai de crize iterative de
apendicit. Tratamentul este chirurgical, constnd
n apendicectomie.
TELESCOPAREA APENDICULAR
Este o afeciune rar care apare la copii i de
obicei se descoper intraoperator. Simptomatologia este blnd i n lipsa tratamentului
(apendicectomie) se produce telescoparea apendiculocolic urmat de ratatinarea apendicelui. Este o
cauz real de absen a apendicelui [2].
BIBLIOGRAFIE
1. Cope Zachary. The acute abdomen n rhyme. London
H.K. Lewis, 1972:45.
2. OConell PR. Chpt 59. The Vermiform Appendix. Bailey
Surgical Textbook, ediie electronic.
3. Duval P, Gosset A, Gathellier J, Petit-Dutaillis D: Precis
de Pathologie Chirurgicale, Masson et Cie, 1938; 709-756.
300
4. Gerota D, Apendicita i celelalte maladii ale apendicelui

vermiform Studii anatomo-clinice Atelierele grafice
Cultura Nationala, 1929, Bucureti.
5. Craig S et al. Appendicitis, acute. Emedicine online.
6. R S Bennion, E J Baron, J E Thompson, Jr, J Downes, P
Summanen, D A Talan, and S M Finegold. The
bacteriology of gangrenous and perforated appendicitisrevisited. Ann Surg. 1990 February; 211(2): 165171.
7. El-Sherbini M., Al-Agili S, El-Jali H, Aboshikiwa M,
Koha M. Isolation of Yersinia enterocolitica from cases
of acute appendicitis and ice-cream. Eastern Mediterranean
health Journal. Volume 5, Issue 1, 1999, Page 130-135.
8. Vlad L. Patologie chirurgicala; Editura Medical
Universitar Iuliu Haieganu, Cluj-Napoca, 2003: pag. 99.
9. Thimsen DA, Tong GK, Gruenberg JC: Prospective
evaluation of C-reactive protein n patients suspected to
have acute appendicitis. Am Surg 1989 Jul;55(7):466-8.
10. Pedrosa I, Levine D, Eyvazzadeh AD, et al: MR imaging
evaluation of acute appendicitis n pregnancy. Radiology
2006 Mar;238(3):891-9.
11. Puylaert JB: Imaging and intervention n patients with
acute right lower quadrant disease. Baillieres Clin
Gastroenterol 1995 Mar; 9(1):37-51.
12. Rao PM, Rhea JT, Rattner DW, et al: Introduction of
appendiceal CT: impact on negative appendectomy and
appendiceal perforation rates. Ann Surg 1999 Mar;
229(3): 344-9.
13. Rao PM, Rhea JT, Novelline RA, et al: Helical CT
combined with contrast material administered only
through the colon for imaging of suspected appendicitis.
AJR Am J Roentgenol 1997 Nov; 169(5): 1275-80.
14. Ohmann C, Yang Q, Franke C: Diagnostic scores for
acute appendicitis. Abdominal Pain Stdy Group. Eur J
Surg 1995 Apr;161(4):273-81.
15. Tzanakis NE, Efstathiou SP, Danulidis K, et al: A new
approach to accurate diagnosis of acute appendicitis.
World J Surg 2005 Sep;29(9):1151-7.
16. Anderson R, Hugander A, Thulin A, Nystrom PO,
Olaison G. Indications for operation n suspected
appendicitis and incidence of perforation. BMJ 1994;
308:107-10.
17. Temple CL, Huchroft SA, Temple WJ. The natural
history of appendicitis n adults: a prospective study. Ann
Surg 1995;221:278-81.
18. Faegenburg D. Fecaliths of the appendix: incidence and
significance. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med
1963; 221:278-81
19. Hobler KE. Acute and Suppurative Appendicitis. The
Permanente Journal, Spring 1998/vol 2, No 2.
20. Anderson R, Hugander A, Thulin A, Nystrom PO,
Olaison G. Indications for operation n suspected
appendicitis and incidence of perforation. BMJ 1994;
308:107-10.
21. Simici P, Patologia chirurgical a apendicelui cecal n
Tratat de patologie chirurgical, vol VI ed. Proca E, sub
red. Juvara I, Ed. Medical, 1986, 328-53.
22. Grigorescu Al. Complicaii precoce n chirurgia digestiv.
Ed. Medical, 1981; 234-40.
23. Bickel NA, Aufses AH, Rojas M: How time affects the
risk of rupture n appendicitis. J Am Coll Surg 2006
Mar;202(3):401-6.
24. Abou-Nukta F, Bakhos C, Arroyo K, et al: Effects of

delaying appendectomy for acute appendicitis for 12 to
24 hours. Arch Surg 2006 May; 141(5):504-6.
25. Humes DJ, Simpson J. BMJ 2006;333;530-534.
26. Detrie Ph. Chirurgie durgence; Masson, 1976; 426-434.
27. Skandalakis JE, Skandalakis PN, Skandalakis LJ.
Surgical Anatomy and Technique. Springer-Verlag 1995;
(629-31).
28. Sauerland S, Lefering R, Neugebauer EA. Laparoscopic
versus open surgery for suspected appendicitis. Cochrane
database Syst Rev 2004; (4): CD001546.
29. Lin HF, Wu JM, Tseng LM, et al: Laparoscopic versus

open appendectomy for perforated appendicitis. J. Gastrointest Surg 2006 Jun; 10(6):906-10.
30. Blomquist PG, Anderson RE, Granath F, Lambe MP,
Ekbom AR. Mortality after appendectomy n Sweden,
1987-1996. Ann Surg 2001;233:455-60.
31. Rao PM, Rhea JT, Noveline RA, Mc Cabe CJ. The
computed tomography appearance of recurrent and
chronic appendicitis. Am J Emerg Med 1998;16:26-33.
32. Crabbe MM, Norwood SH, Robertson HD, Silva JS.
Recurrent and chronic appendicitis. Surg Gynecol Obstet
1986;163:11-13.
301
49
Capitolul
PATOLOGIA ANO-PERIANAL
GABRIEL MITULESCU
INTRODUCERE
Patologia ano-perianal cuprinde afeciuni care
au o larg rspndire. Schimbrile n alimentaie,
sedentarismul, stresul i ocupaia excesiv pe care
viaa modern le presupun au condus n prezent la o
cretere alarmant a acestor boli, care au cptat n
ultimul timp un adevrat caracter social.
Patologia ano-perianal este reprezentat de o
serie de afeciuni aparent banale, dar care pot fi
responsabile de suferine importante i care au un
mare potenial de evoluie natural spre complicaii
i sechele redutabile, chiar infirmizante. Aceast
evoluie se ntlnete din pcate destul de frecvent
n practica medical, n ciuda faptului c,
exceptnd cancerul anal, restul maladiilor
reprezint o palet larg de afeciuni benigne,
canalul anal fiind, n acelai timp, un segment al
tubului digestiv accesibil i uor de examinat, fr
a necesita o aparatur deosebit.
n ciuda accesibilitii acestei regiuni, evoluia
frecvent nefavorabil a bolilor anale este de obicei
consecina pierderii momentului terapeutic util.
Aceast situaie poate fi explicat pe de o parte
prin neglijarea efecturii unei examinri complete
a bolnavului de ctre medic, care consider ca
banale aceste afeciuni, fie prin ignorana
medicului n ceea ce privete aceast patologie
considerat derizorie i nu n ultimul rnd, prin
neglijena sau pudoarea exagerat a bolnavilor
care nu se supun, n cazul unor suferine locale,
examenului medical, pe care l amn adeseori
pn n momentul constituirii complicaiilor.
Nu mai puin adevrat este ns c ecoul
suferinelor i rezultatelor de multe ori incerte ale
interveniilor chirurgicale clasice din sfera anal
n uz pn de curnd (i, din pcate, practicate de
multe ori de chirurgi neavizai), poate fi un motiv
important care s justifice oarecum temporizarea

peste limit a prezentrii pacientului la medic.
Toate afeciunile canalului anal se exprim prin
intermediul a 56 simptome. O parte din aceste
afeciuni (fisura anal, boala hemoroidal, o parte
a supuraiilor ano-perianale, condiloamele acuminate
etc.) pot fi abordate i n condiiile specifice ale
unui cabinet ambulator, dar o alt parte important
a acestor afeciuni nu pot fi abordate n aceste
condiii. Aceste ultime afeciuni trebuie cunoscute
i recunoscute de practician pentru a putea
ndruma pacientul spre soluia optim corespunztoare diagnosticului corect, premisa esenial
care poate conduce la vindecare.
Totodat, cele 56 simptome atribuite patologiei anale (considerat banal), pot ascunde
fie debutul, fie expresia unor boli loco-regionale
de gravitate cert, a cror nedepistare, datorit
unei examinri superficiale, incomplete sau
incorect efectuate, poate determina pierderea
momentului terapeutic util i este suficient numai
dac amintim de cancerul de colon sau rect.
Suferina anal poate fi n acelai timp expresia sau
punctul de plecare al unei alte afeciuni de vecintate
sau al unei suferine la distan (colon sau alte
organe, aparate i sisteme), la debut sau n plin
evoluie, sau poate doar fi coexistent cu aceasta,
situaii care trebuie permanent avute n vedere pentru
a nltura greeala unor omisiuni de diagnostic.
Consecinele, rezultatele de multe ori incerte i
suferinele pe care le presupun interveniile
chirurgicale clasice din sfera anal au
determinat, n lumina descoperirilor recente n
etiopatogenia afeciunilor anale i n continu
imaginare i perfecionare a arsenalului terapeutic,
schimbri semnificative n tratamentul acestor
boli, axat astzi n principal pe metode terapeutice
non-operatorii, larg rspndite n prezent n toate
rile civilizate. Majoritatea acestor metode se
practic actualmente, n condiiile unui diagnostic
303
corect si precoce, fr internare, sub anestezie

local sau general de scurt durat, fiind relativ
nedureroase, fr complicaii notabile, uor de
suportat i cu rezultate bune n cea mai mare parte
a cazurilor i nu presupun scoaterea pacientului
din sfera activitilor sale curente. Se pare deci c
interveniile chirurgicale clasice din sfera anal
vor aparine, n curnd, n consecin, trecutului.
Diversitatea i complexitatea afeciunilor, a
metodelor diagnostice i a celor terapeutice i
necesitatea vindecrii fr sechele a unor boli
aproape n totalitate benigne a determinat crearea
unei noi subspecialiti chirurgicale, Proctologia.
DATE DE ANATOMIE CHIRURGICAL
Pentru o bun nelegere a acestei patologii este
necesar rememorarea unor date de anatomie ale
regiunii ano-perianale [17].
CANALUL ANAL
Canalul anal reprezint ultima poriune a
rectului care strbate perineul (rectul perineal),
constituind orificiul prin care acesta se deschide la
exterior (annulus, lat. = inel, proctos, gr. = inel,
anus), deci calea prin care sunt eliminate n exterior
materiile fecale i gazele. Funcia sa de baz este
cea de continen, cea grosier (pentru fecale)

asigurat de cei doi muchi sfincteri i cea de
finee (pentru gaze) asigurat de dilataiile
fiziologice ale plexurilor venoase.
Canalul anal este un segment de cilindru dispus
vertical i orientat oblic spre posterior n plan sagital.
El msoar 3 pn la 4 cm, fiind cuprins ntre
orificiul anal unde se continu cu tegumentul
perianal i jonciunea cu rectul, situat superior. El
este n mod obinuit un traiect virtual, deschiznduse reflex n momentul exoneraiei; unghiul pe care l
face cu rectul (deschis posterior), dispare n
momentul evacurii scaunului.
Orificiul anal este reprezentat de o linie
anocutanat situat la aproximativ 2 cm distal de
linia dentat. Orificiul anal marcheaz intrarea
canalului anal.
Canalul anal este divizat n dou poriuni de
ctre linia dentat (linia pectinat) situat la
unirea 1/3 inferioar cu 1/3 mijlocie a sa, de unde
canalul anal este orientat oblic superior i
posterior. Linia dentat este reprezentat de
jonciunea dintre ectoderm i endoderm din
canalul anal, ca o linie neregulat ce cltorete
de-a lungul papilelor i criptelor Morgani.
La introducerea progresiv a anuscopului, se va
vizualiza la nceput peretele posterior (fig. 49.1).
Figura 49.1. Canalul anal.
304
Interiorul canalului anal este structurat ntr-o

succesiune de falduri mucoase semilunare,
contigui, valvulele anale. Acestea mrginesc
recesurile criptelor anale (sau sinusurile anale,
sau criptele Morgagni). Mucoasa canalului anal
situat dedesubtul liniei dentate formeaz
pectenul, puternic aderent la pturile profunde
prin prezena ligamentului Parks. Deasupra,
mucoasa este dispus n falduri longitudinale,
columnele rectale sau columnele Morgagni, care
acoper plexul hemoroidal intern.
Mucoasa are o culoare roie-nchis la acest
nivel.
Canalul anal este abordat n dou concepii.
Prima este a canalului anal funcional sau chirurgical, iar a doua este a canalului anal anatomic;
cele dou concepii se abordeaz adesea diferit
ntruct nu reprezint deloc acelai lucru.
Canalul anal chirurgical are o lungime de
aproximativ 4 cm i este plasat ntre orificiul anal
sau spaiul intersfincterian distal pn la inelul
anorectal proximal.
Canalul anal anatomic msoar numai 2 cm
lungime i este plasat ntre orificiul anal distal
pn la linia dentat proximal.
intermuscular care realizeaz separarea ntre

sfincterul anal intern i extern, esut constituit din
fibrele stratului muscular longitudinal al rectului
perineal i fibre din puborectal. Acest sept
intermuscular paseaz prin sfincterul intern pentru
a alctui ligamentul Parks care ader la pecten.
Spaiul submucos este situat ntre mucoasa
canalului anal i sfincterul intern i constituie
spaiul n care se dezvolt hemoroizii interni.
PLEXUL HEMOROIDAL INTERN
Circulaia venoas a canalului anal este
reprezentat de plexuri venoase multianastomozate,
submucoase, trans- i perisfincteriene, plexuri care
realizeaz dou conectri sau fluxuri venoase, una
superioar i alta inferioar zonei denumite
pecten.
APARATUL SFINCTERIAN
Mucoasa canalului anal este nconjurat de doi
cilindri musculoi, plasai unul n cellalt.
Primul cilindru este sfincterul intern care
rezult din ngroarea i prelungirea inferioar a
pturii musculare interne circulare netede a
rectului (fiind deci un muchi involuntar).
Cilindrul extern este reprezentat de sfincterul
extern care este constituit tot din fibre musculare
circulare, dar striate (fiind deci un muchi
voluntar), coninnd fibrele muchiului ridictor
anal (puborectal) n poriunea sa profund,
constituind n jos poriunea superficial care
nconjoar complet sfincterul intern i continund
cu poriunea subcutanat, cea mai superficial, n
raport direct cu orificiul anal.
ntre componenta intern i extern a
aparatului sfincterian se percepe la palpare o
depresiune circular vizibil la anuscopie i
denumit linia alb Hilton care este determinat
datorit inseriei la acest nivel a esutului
Figura 49.2. Plexurile hemoroidale.
La nivelul plexului hemoroidal intern sau

submucos, exist n mod normal, constant, ectazii
venoase denumite ampulele Duret i constituind
hemoroizii fiziologici cu rol n etanarea
nchiderii orificiului i canalului anal; aceste
dilataii devin entitate patologic atunci cnd se
manifest clinic prin semne, simptome sau
complicaii.
305
Hemoroizii interni sunt caviti coninnd

snge care msoar 2 pn la 15 mm n diametru.
Acestea sunt delimitate de un endoteliu venos i
uneori de perete de tip capilar.
Adesea la acest nivel se ntlnesc anastomoze
arteriovenoase care determin aparena unei
structuri de tip cavernos. Se descriu de asemenea
anastomoze ntre vase i mucoasa canalului anal
(fig. 49.2).
Hemoroizii interni sunt acoperii de un epiteliu
tranziional non-glandular sau epiteliu scuamos
non-keratinizat.
Aceste structuri vasculare sunt meninute n
poziie prin intermediul ligamentului Parks i
prin intermediul unor fibre musculoconjunctive
care alctuiesc un veritabil ligament suspensor,
conectat la mucoasa anal, la sfincterul intern i la
stratul muscular longitudinal (fig. 49.3).
VASCULARIZAIA
Rectul i canalul anal sunt irigate de trei artere:
artera rectal superioar, ram terminal al
arterei mezenterice inferioare;
artera rectal mijlocie, ram al arterei iliace
interne;
artera rectal inferioar, ram al arterei
ruinoase.
Arterele rectale sunt denumite i artere hemoroidale. ntre ele exist anastomoze extensive.
Fluxul arterial din hemoroizii interni are origine
esenial n submucoas i provine din artera
rectal superioar.
Venele sunt satelite arterelor i poart denumiri
identice. Hemoroizii interni dreneaz n:
vena rectal superioar care este n final
tributar venei porte;
de asemenea, dar de o mai mic importan,
n vena rectal mijlocie, tributar venei
cave inferioare.
Hemoroizii interni sunt deci anastomoze
anatomice porto-cave, dar niciodat nu capt
semnificaia celorlalte anastomoze porto-cave n
situaiile patologice.
vena rectal inferioar dreneaz plexul
extern subcutanat, spre vena cav inferioar.
Un fin sistem vascular submucos formeaz o
serie de comunicri ntre plexurile hemoroidale
intern i extern.
INERVAIA
Figura 49.3. Mijloacele de fixare ale hemoroizilor.
Fibrele musculoconjunctive sunt intens ntreptrunse cu structurile vasculare formnd esutul

hemoroidal, localizat n spaiul submucos. Acesta
nu alctuiete un inel continuu, fiind ntrerupt pe
alocuri de esut conjunctiv i fiind aglomerat cu
precdere n trei zone principale: lateral stnga,
dreapt anterioar i dreapt posterioar.
PLEXUL HEMOROIDAL EXTERN
Const n mici vene subcutanate care dreneaz
marginea anusului i sunt situate n imediata
proximitate a fasciculului subcutanat al sfincterului
extern, n spaiul marginal.
306
Linia dentat separ plexurile hemoroidale

intern i extern. Este o extrem de important zon
de demarcaie ntruct servete ca ghid pentru a
localiza zona n care senzaia de durere este
perceput.
Limita dincolo de care durerea nu mai este
perceput este localizat la 1 pn la 2 cm
deasupra liniei dentate.
Majoritatea tehnicilor instrumentale folosite
sunt aplicate deasupra acestei limite.
SPAIILE ANALE I PERIANALE
Reprezint localizrile predilecte ale supuraiilor
perianale:
1. Fosa ischiorectal, situat simetric de o parte

i de alta a canalului anal, prezint pe seciune o
form triunghiular cu vrful orientat cranial i baza
caudal, la tegumente. Este cel mai mare dintre
spaiile perianale i este delimitat astfel:
vrful: inseria ridictorului anal la aponevroza m. obturator intern
baza: tegumentele regiunii perianale
extern: faa intern a ischionului, acoperit
de m. obturator intern cu canalul ruinos
Alcock
intern: sfincterul extern i ridictorul anal,
cel din urm separnd fosa ischiorectal de
spaiul pelvisubperitoneal.
Fosa ischiorectal conine esut adipos, vase
(ruinoase interne, hemoroidale inferioare), nervul
obturator intern, limfatice i comunic prin dou
prelungiri, anterioar i posterioar cu perineul
anterior, regiunea fesier i subfesier i cu fosa
ischiorectal contralateral.
2. Spaiul perianal ntre sfincterul intern i
tegumente.
3. Spaiul submucos ntre mucoas i sfincterul intern.
4. Spaiul pelvisubperitoneal Richet nu
aparine topografiei zonei perianale, dar reprezint
o probabilitate de extensie a supuraiilor; este
situat deasupra ridictorilor anali, ntre ei i
peritoneul pelvin.
5. Spaiul central i intersfincterian

spaiile poteniale Goligher, ntre fasciculele sfincterelor intern i extern (fig. 49.4).
CLINICA AFECIUNILOR ANALE
Dei majoritatea pacienilor care se prezint la
consultul proctologic i-au stabilit ei nii
diagnosticul de hemoroizi sau fisur anal,
afeciuni sinonime n accepiunea publicului larg
cu oricare simptomatologie anorectal, aceste
consideraii nu pot fi, desigur, suficiente pentru
definitivarea diagnosticului.
Numai analiza judicioas a istoricului, a
simptomatologiei, mpreun cu interpretarea
datelor explorrilor specifice poate conduce la un
diagnostic exact, premisa esenial a unui
tratament corect, capabil s conduc la vindecare.
Pentru c este esenial ca, avnd n vedere
benignitatea afeciunilor pe care le tratm,
simptomatologia cu care pacientul se prezint s
se amelioreze sau mai ales s dispar i n acelai
timp s nu omitem alte afeciuni, fr legtur cu
cele anale, a cror ignorare ar putea duce la
pierderea momentului terapeutic util.
n practic, sunt doar cteva simptome care se
pot ntlni n afeciunile anale i care vor fi
prezentate n continuare.
Figura 49.4. Spaiile anale i perianale.
307
SNGERAREA
Se estimeaz c cca 10% din populaia adult
prezint mici sngerri anale [3].
Aceste sngerri sunt datorate hemoroizilor n
proporie de 70 75 % din cazuri i fisurii anale n
15% din ele, n marea majoritate a cazurilor aceste
diagnostice fiind confirmate la examenul clinic, iar
restul unei largi diversiti de situaii patologice [8].
Importana hemoragiei poate varia considerabil, de la mici sngerri vizibile pe hrtia igienic,
la sngerri mari, consistente, i nu aduce nici o
informaie etiologic.
Sngerarea de cauz anal este caracteristic
asociat cu actul defecaiei i const n snge roudeschis, separat de materiile fecale, adesea surve
nind imediat dup eliminarea scaunului. Mult mai
rar, sngele poate stagna n rect i va fi eliminat un
snge de culoare nchis sub form de cheaguri
(fig. 49.5 a, b).
n toate situaiile, este esenial s fie eliminate
prin examenul local proctologic orice alte posibile
cauze de hemoragie, n particular, prezena unei
tumori anale sau recto-colonice dar i a rectocolitelor inflamatorii (Crohn, rectocolita ulcerativ),
virale, bacteriene, parazitare, ischemice, postiradiere, a polipozelor, prolapsului rectal, malformaiilor vasculare, a ulcerului solitar rectal,
afeciunilor cu transmitere sexual, traumatismelor
(clisme, termometre, deviaii sexuale), dermatitelor
i excoriaiilor tegumentare etc., nainte de a atribui
sngerarea hemoroizilor sau fisurii anale [9].
n practic, n faa unei ano- sau rectoragii vom
aprecia importana acesteia, frecvena, intervalul
de timp de la apariia simptomului, cantitatea de
snge pierdut i vom interoga pacientul asupra
unui eventual tratament anticoagulant [5].
Se vor investiga, totodat, antecedentele
familiale de cancer digestiv.
Este, de asemenea, important de precizat
caracterul sngerrii n raport cu actul defecaiei.
Hemoragiile care survin n afara actului
defecaiei pot fi minore, decelate pe lenjerie
(dermatite, excoriaii tegumentare, afeciuni cu
transmitere sexual, prolaps hemoroidal) sau
abundente (ulceraii de termometru, dup clisme
sau examinri medicale intempestive sau post308
radiere) sau pot fi acompaniate de tenesme rectale,

senzaie fals de scaun sau de tulburri de tranzit
(rectocolite inflamatorii, virale, bacteriene, parazitare, ischemice, iatrogene, diverticuloz, ulcer
solitar de rect).
n cazul apariiei hemoragiei n raport direct
cu actul defecaiei, se va preciza caracterul
indolor al sngerrii (fiind cazul tumorilor cnd
sngele este amestecat cu materiile fecale sau
hemoroizilor, cnd sngele coafeaz fecalele
sau se regsete pe hrtia de toalet) sau caracterul
dureros al acesteia (n fisuri anale, tumori n form
ulcerativ, ulceraii de alt natur) [3, 5].
Status-ul general al pacientului (stare
general modificat, paloare, astenie) poate fi
atribuit sindromului anemic, dar n general
asocierea cu inapeten, pierdere ponderal
recent nejustificat, astenie, fatigabilitate,
sugereaz microsindromul Savichi de impregnaie malign.
n toate cazurile, examenul proctologic
(inspecia marginii anale, tueul anal i rectal,
anuscopia i rectosigmoidoscopia) este indispensabil.
DUREREA
Vor fi analizate tipul durerii (arsur, sfiere,
tenesm dureros, presiune etc.), caracterul cronic
sau acut al acesteia ca i modificrile aprute n
timpul sau n urma defecaiei.
Dac durerea este simptomul predominant, va
trebui cutat prin examen proctologic sursa
durerii: fisura anal, complicaiile trombotice
hemoroidale, dermatitele, ulceraiile herpetice i
din maladiile cu transmitere sexual, papilite,
abcese, fistule, boala Crohn, cancerul n form
ulcerativ, endometrioze, corpi strini, fecaloame.
Durerea de cauz anal apare n general n
relaie direct cu emisia fecalelor i poate fi
atribuit unei leziuni decelabile la examenul
proctologic (fig. 49.6).
Se va preciza vechimea durerii, orarul, durata
n timp i tipul acesteia (sfiere, presiune, arsur
etc.) i, de asemenea, va fi analizat relaia durerii
cu actul defecaiei.
Figura 49.5. a. Hemoroizi interni sngernzi, b. fisur anal sngernd.
b
Figura 49.6. a, b Corp strin intraanal (os).
Durerea declanat de emisia fecalelor poate

fi atribuit fisurii acute tipice acompaniat de un
sindrom fisurar tipic sau unor fisuri cronice,
fisurri, dermatite, ulceraii din bolile cu transmitere sexual, ulceraii din boala Crohn, tromboza
extern ulcerat, cancer n form ulcerativ.
Durerea care apare fr legtur cu emisia
fecalelor poate fi nocturn de scurt durat
(proctalgie fugace), declanat sau agravat de
poziie (coccigodinie, sindrom de canal Alcock,
tulburri ale staticii pelvine) sau poate fi
permanent, fie acut (abces, fistule, tromboze,
corpi strini, fecaloame) fie cronic (cancer n
forme avansate, nevralgie esenial, tulburri ale
staticii pelvine) [3, 5].
n toate cazurile, examenul proctologic
(inspecia marginii anale, tueul anal i rectal,
anuscopia i rectosigmoidoscopia) este, de
asemenea, indispensabil.
TUMEFIERILE I PROLAPSUL
Pacienii pot descrie apariia unor formaiuni
tumorale sau pseudotumorale n timpul sau dup
emisia materiilor fecale, formaiuni care se pot

reduce spontan sau necesit reducerea lor
manual, adesea asociate cu senzaie fals de
scaun sau presiune n regiunea anal i perineu sau
chiar durere (fig. 49.7 a).
Alteori, formaiunile apar i se dezvolt n
regiunea anal/perianal permanent i pot fi
nsoite de durere, sngerare sau emisia unor
secreii muco-purulente, sau pot fi indolore
(fig. 49.7 b, c).
n cazul tumefierilor care nu apar dect dup
emisia fecalelor, acestea pot avea o apariie brutal
(prolapsul trombozat), se pot asocia cu sindrom
fisurar (papil hipertrofic) cnd sunt extrem de
dureroase sau pot fi indolore, ca n cazul prolapsului
hemoroidal netrombozat sau prolapsului rectal,
papilelor sau tumorilor rectale prolabate.
Tumefierile iniial externe pot fi la rndul lor
indolore (chiste sebacee, chiste epidermice,
adenoame, papiloame) sau pot fi dureroase, cu
apariie progresiv (cancer epidermoid, melanom),
cu apariie brutal acompaniate de semne generale,
309
Figura 49.7. a. Prolaps hemoroidal, b. tromboz hemoroidal extern, c. lipom perianal.
tulburri urinare i durere pulsatil (abcese, flegmoane, acutizri ale fistulelor perianale) i cu apariie
brutal dar fr semne generale (tromboz acut).
Tumefierile canalului anal pot fi acute
(tromboza hemoroidal extern, abcese, flegmoane,
fistule n puseu acut) sau cronice (condiloame,
marite hemoroidale, carcinoame).
Prolapsul poate aparine hemoroizilor (cnd
pliurile mucoasei sunt orientate radiar), dar poate fi
i rectal adevrat (cnd pliurile mucoasei sunt orientate circular), poate aparine de asemenea tumorilor
anale sau rectale, papilelor hipertrofice etc. [10, 11].
Examenul proctologic (inspecia marginii
anale, tueul anal i rectal, anuscopia i ectosigmoidoscopia) este i n acest caz obligatoriu.
SCURGERILE ANALE
Se poate constata existena unor scurgeri anale
al cror caracter poate orienta aprecierea
etiologic: mucoide (hemoroizi, prolaps rectal,
condiloame, fisuri, cancer, rectocolite inflamatorii,
eczeme, excoriaii tegumentare, adenoame viloase,
ulcer solitar rectal, sindrom de colon iritabil,
igien inadecvat), purulente (abcese, fistule,
fisur (infectat), hidrosadenit, furuncule, boli cu
transmitere sexual), fecaloide (incontinen
fecal, igien inadecvat).
n ceea ce privete scurgerile purulente,
acestea pot fi acompaniate de durere cnd pot
surveni odat cu defecaia (fisuri infectate, tumori
suprainfectate) sau n afara acesteia (abcese anale,
fistule, sinus pilonidal, maladie Verneuil) sau pot
fi indolore, acompaniind de asemenea defecaia,
cu sau fr fals senzaie de scaun (rectocolit
ulcerativ, boal Crohn, anorectit cronic) sau
fr legtur cu actul defecaiei (abcese anale,
fistule, sinus pilonidal, maladie Verneuil).
Scurgerile sero-mucoase au n general asociate
fie tenesme sau senzaie fals de scaun (rectocolit
310
ulcerativ, boal Crohn, anorectite cronice, ulcer

solitar rectal, tumori), fie constipaie (tumori,
hipersecreie secundar de mucus), fie asociaz
prolaps de efort (hemoroidal i rectal) [3, 5].
Examenul proctologic este i n acest caz
obligatoriu.
PRURITUL ANAL
Este un simptom extrem de frecvent ntlnit i
foarte greu de interpretat, avnd n vedere c doar
n ceva mai mult de 30% din cazuri se pot constata
leziuni obiective: eczeme, psoriazis, dermatite
alergice/de contact, hemoroizi, prolaps rectal,
igien local defectuoas, prolaps rectal, scurgeri
mucoase (adenom vilos, ulcer solitar), fistule
anale, incontinen, infecii micotice, boli cu
transmitere sexual, parazitoze, boala Crohn,
carcinom, diabet zaharat, boli hematologice
maligne, colestaz, limfoame, idiopatic (pruritus
sine materia) etc. [12, 13].
Este important s definim istoricul, contextul
socioafectiv n care se dezvolt, orarul i dac i
alte persoane din acelai mediu sunt afectate.
Leziuni obiective ale canalului anal pot fi
constate doar n ceva mai mult de 1/3 din cazuri.
Figura 49.8. Dermatit perianal.
Pruritul poate acompania boala hemoroidal,

asociat n mod obinuit cu prolapsul i scurgerile
mucoase care favorizeaz maceraia tegumentar
local.
n oricare alt situaie pruritul nu poate fi pus
n conexiune cu hemoroizii.
Pruritul poate apare i n cazul dermatitei de
contact secundar aplicaiilor de unguente antihemoroidale coninnd anestezice locale sau n
prezena scurgerilor purulente din supuraiile
anoperineale.
Pruritul anal poate evolua fr alte simptome
asociate (ntotdeauna se cerceteaz utilizarea
antisepticelor i topicelor alergizante) ca n
psoriazis, eczeme, boala Bowen, boala Paget,
micoze, parazitoze (oxiurioz), de cauz iatrogen
sau prurit esenial [5].
Pruritul anal poate evolua altfel, acompaniat
de simptome asociate cum ar fi tulburri de
tranzit n sensul diareii (dermatit secundar),
scurgerilor seroase, purulente, fecaloide (prolaps,
supuraii anale, incontinen anal, leucoree) sau a
tumefierilor anale (marite, chiste sebacee,
papiloame, prolaps hemoroidal sau rectal [5].
MANIFESTRILE LEGATE DE DEFECAIE
Actul defecaiei trebuie analizat i definit cu
acuratee. Tranzitul intestinal regulat i corectarea
tulburrilor de ritm ale acestuia (constipaia n
particular) precum i rezolvarea dificultilor de
golire a rectului reprezint prima etap n tratarea
oricrei afeciuni anale [5, 14].
Sindromul recto-sigmoidian, falsa senzaie de
scaun, tenesmele i senzaiile de golire incomplet
a rectului pot fi ntlnite n rectocolite inflamatorii,
virale, bacteriene, parazitare, ischemice, iatrogene,
maladii cu transmitere sexual, patologie diverticular.
Dificultile exoneraiei pot fi atribuite asincronismului recto-anal, stenozelor (congenitale, tumorale,
iatrogene, inflamatorii) i tulburrilor de static
pelvin (prolaps intern, rectocel, descensus perineal).
n ceea ce privete tulburrile de continen,
trebuie cercetate antecedentele obstreticale, chirurgicale, neurologice, endocrine, tulburrile de
tranzit n contextul evalurii sfincteromanometrice
i defecografice.
Incontinena fecal este un simptom ntlnit

mult mai frecvent dect se bnuiete putnd fi
descoperit la mai mult de 10 % din populaia
adult [15].
Nu este n mod direct legat de patologia anal
curent, dar este esenial de decelat n contextul n
care pacienii nu recunosc deschis aceast situaie.
Prezena sa indic necesitatea unei griji
deosebite n stabilirea indicaiei tratamentului
patologiei anale concomitente, acesta putnd
nruti afeciunea planeului perineal sau poate
determina apariia acesteia.
NOIUNI DE FIZIOLOGIE
ANO-PERIANAL
CONTINENA FECAL
Cnd fecalele depozitate n colonul sigmoid
sunt brusc mpinse n rect, are loc dilataia
ampulei rectale i apare senzaia de evacuare a
scaunului.
Defecaia este mpiedicat n primul rnd de
muchiul puborectal, care suspend poriunea
inferioar a rectului ctre napoi, lumenul acestuia
fiind practic nchis. n plus, n poziia erect, masa
grsimii fosei ischiorectale este comprimat ctre
canalul anal anterior i lateral prin localizarea i
activitatea tonic a feselor.
Contracia sfincterului extern i gluteului mare
este uneori necesar pentru a preveni defecaia.
DEFECAIA
Atunci cnd condiiile sunt propice, compresiunea asupra canalului anal exercitat de grsimea
fosei ischiorectale este slbit prin poziionarea
anatomic adecvat; muchiul puborectal se
relaxeaz, ducnd la desfacerea lumenului i uoara
alunecare spre jos a sfincterului anal; sfincterele
anale se relaxeaz, cel intern conform legii Bayliss
Starling i cel extern, voluntar.
Micrile peristaltice ale poriunii terminale ale
canalului anal, ajutate de gravitaie, determin
evacuarea rectului. Aceasta poate fi acompaniat
de manevra Valsalva, care va crete presiunea
intra-abdominal i va facilita expulzia fecalelor.
311
REINSTALAREA CONTINENEI
Dup pasajul fiecrei mase fecale, muchiul
puborectal va restabili angulaia rectului, iar
sfincterele anale se vor contracta, ceea ce va
conduce la restabilirea continenei [5].
EXAMENUL ANO-RECTAL
Examenul proctologic, indispensabil pentru a
stabili un diagnostic corect, este facil de executat
i nu necesit o aparatur complicat. El cuprinde:
inspecia marginii anale
palparea
tueul anal i rectal
anuscopia (proctoscopia)
rectosigmoidoscopia / colonoscopia.
Primele 4 etape reprezint examenul proctologic propriu-zis, care va fi executat cu cea mai
mare blndee pentru un disconfort minim asupra
pacientului. Cea de a 5-a examinare este util
pentru eliminarea altor afeciuni locale i
regionale care pot fi cauza simptomatologiei
prezentate de pacient [13, 16].
POZIIA PACIENTULUI
Dei plasarea pacientului n poziie genupectoral sau ginecologic ofer proctologului
o serie de avantaje (vizualizarea mai bun
poriunii superioare a ampulei rectale, pasaj mai
bun la nivelul jonciunii rectosigmoidiene,
evideniere mai bun a prolapsului) [13], fiind
vorba de bolnavi anxioi, de multe ori vrstnici
sau cu pudoare exagerat, plasarea pacientului n
decubit lateral stng i creeaz acestuia un

confort indiscutabil, care primeaz.
INSPECIA
Inspecia marginii anusului permite recunoaterea unor situaii patologice ca leziuni dermatologice, fisuri, ulcere, tumefieri, scurgeri.
Este o examinare dinamic i va fi efectuat n
repaus i n timpul efortului de defecaie (manevra
Valsalva), care poate evidenia prolapsul hemoroidal intermitent (fig. 49.9 a).
Mai pot fi decelate prolapsul rectal, trombozele
hemoroidale externe, maritele hemoroidale
(fig. 49.9 b), carcinomul scuamos anal, condiloamele
acuminate, leziunile din bolile cu transmitere sexual,
prolapsul de papil hipertrofic, chistele sebacee,
tumorile benigne, prolapsul mucos, herpesul anal.
Sunt, deci, o multitudine de condiii care pot fi
decelate la o simpl inspecie i care pot scpa
la un consult grbit [3, 17].
Este esenial ca inspecia, ca i tot examenul
proctologic, s fie executat cu blndee i
gentilee pentru a nu provoca suferine suplimentare pacientului care ni s-a adresat tocmai pentru a
ne cere s-i lum aceast suferin.
Orice leziune necaracteristic sau suspect va
fi obligatoriu biopsiat dac exist cea mai mic
suspiciune de carcinom anal.
Uneori, inspecia poate fi mai mult dect elocvent, pentru conturarea dignosticului (fig. 49.10).
PALPAREA
Completeaz inspecia mai ales n cazul
zonelor indurate, a coleciilor septice, a hipertoniei
sfincteriene.
Figura 49.9 a. Prolaps hemoroidal intermitent; b. Marite hemoroidale.
312
b
Figura 49.10. a, b. Cancere anale avansate.
EXAMINAREA DIGITAL (TUEUL ANAL)

Executat cu cea mai mare blndee (este
primul gest prin care pacientul se simte
agresionat), poate obine informaii asupra
tonusului sfincterian n repaus i n timpul
contraciei voluntare a acestuia, poate decela
prezena unor tumori, a unor corpi strini etc.
Importana tueului digital const ns n
pregtirea examenului anuscopic, prin lubrifierea
canalului anal i execuia unei uoare dilatri care
s permit introducerea anuscopului cu disconfort
ct mai mic.
Examinarea nu poate decela adesea hemoroizii
care sunt structuri moi ce uneori nu pot fi palpai.
n cazul unor fisuri anale hiperalgice examinarea digital nu va fi executat dect sub
anestezie.
Se vor culege informaii asupra peretelui
canalului anal i rectal, asupra organelor genitale
interne feminine, prostatei i glandelor seminale
etc. i se vor analiza vizual eventualele produse
patologice rmase pe degetul examinator: snge,
puroi, mucus [18, 19].
EXAMENUL ANUSCOPIC (PROCTOSCOPIA)
Este examinarea de baz a examenului
proctologic.
Dup lubrifiere, anuscopul se insereaz
progresiv urmnd nclinaia canalului anal (oblic
posterior i superior atunci cnd pacientul este
plasat n decubit lateral stng).
Dilataia brusc a canalului anal produs de
instrument poate cauza producerea unei fisuri sau
chiar a unui episod lipotimic prin reflex vasovagal. Anuscopia este perfect tolerat dac s-a
executat dilatarea blnd prealabil digital i

dac se execut cu gentilee.
Dup inserie se extrage mandrenul i
examinarea se execut printr-o retragere gradual
fin a instrumentului.
La pacienii emotivi i n caz de spasticitate
sfincterian, instrumentul trebuie meninut pe loc
cu fermitate pentru a evita expulsia sa rapid.
nainte de orice manevr de rotire sau
reintroducere, se monteaz n prealabil mandrenul
pentru a nu rni mucoasa canalului anal.
Vor fi examinate n succesiune:
poriunea ano-rectal;
mucoasa poriunii superioare a canalului
care acoper plexul hemoroidal intern, care apare
de o coloraie roie nchis, albstruie sau
eritematoas. Acest plex poate fi determinat s
procideze invitnd pacientul s execute manevra
Valsalva n timpul examinrii;
linia dentat, o linie circumfereniar situat
de-a lungul valvulelor i papilelor anale;
mucoasa de sub linia dentat care se
continu apoi cu pielea.
Capcane diagnostice rare n cursul
proctoscopiei: hipertrofia papilar, angioame,
melanom, varice rectale [20].
RECTOSCOPIA RIGID
Aceast examinare nu este necesar pentru
diagnosticul afeciunilor anale, dar este util
pentru eliminarea altor afeciuni loco-regionale
care pot fi cauza simptomatologiei prezentate de
pacient. Va fi practicat ca prim explorare n
diagnosticul afeciunilor rectale (de baz sau
313
concomitente), atunci cnd poate fi executat la un

pacient nepregtit. Nu nlocuiete i nu exclude
sigmoidoscopia flexibil care este obligatorie,
dup prepararea colonic prealabil [3].
Sigmoidoscopul rigid este inserat n rectul
inferior, se extrage mandrenul i instrumentul
avanseaz sub control vizual. Flexura rectosigmoidian este localizat la 1518 cm de la orificiul
anal. Nu este posibil pasajul acestui unghi n 53 %
din cazuri [21].
RECTOSIGMOIDOSCOPIA /
COLONOSCOPIA FLEXIBIL
Se utilizeaz un endoscop fibrooptic dup o pregtire prealabil colonic n scopul examinrii, sub
analgo-sedare, a rectului, sigmoidului i n general a
colonului descendent pn la unghiul splenic.
dintr-o ulceraie posttraumatic superficial, aparent

linear, n realitate ovalar sau triunghiular, nsoit
de dureri i contractur sfincterian.
Fisura anal apare n poriunea distal a
canalului anal, de la marginea orificiului anal spre
linia dentat, unde, iniial, intereseaz numai
epiteliul, pentru ca, ulterior, s cuprind toat
grosimea mucoasei anale (fig. 49.12).
Fisura anal se ntlnete mai frecvent printre
bolnavii cu hemoroizi, constipai cronici, la
pacieni cu alte afeciuni locale sau de vecintate
sau singular. Boala este mai des observat la aduli
i mai ales printre femei, 90 % dintre fisuri fiind
localizate posterior [5]. Reprezint cca. 75 % din
pacienii care se prezint la consultul proctologic,
procent explicat probabil prin prezena durerii care
determin cel mai frecvent pacientul s se prezinte
la medic.
Figura 49.11. Adenocarcinom sigmoidian sngernd.
Este o examinare de rutin obligatorie care

elimin posibilitatea existenei altor afeciuni
rectocolonice (n special cancerul!) [5, 22], permite
aprecierea existenei afeciunilor inflamatorii,
tratamentul instrumental al polipilor i recoltarea
de material bioptic n vederea examenului
anatomopatologic (fig. 49.11). Pacienii cu date
incerte sau indicaii particulare (rud gradul I cu
un caz de cancer de colon) vor fi ndrumai la
colonoscopie total, iar cei cu stenoze la examen
baritat n dublu contrast.
FISURA ANAL
Descris de ctre LockhartMummery n 1934
[5], fisura anal reprezint o soluie de
continuitate a marginii canalului anal constnd
314
Figura 49.12. Fisura anal.
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenia fisurii anale este nc incomplet
precizat, controversele asupra mecanismului de
formare a fisurilor continund s fie subiect de
dezbatere n literatura proctologic. Pn n
prezent, nu s-a putut stabili o explicaie unic
pentru toate particularitile anatomo-clinice care
nsoesc aceast afeciune [23].
Cea mai acceptat teorie este cea
mecanic, conform creia fisura anal este o
leziune posttraumatic aprut prin agresiunea
mecanic asupra unei mucoase anale fragile, n
urma traumatismului marginea anal rupndu-se i
astfel constituindu-se fisura [12, 2429].
Conform acestei teorii apariia fisurii se
datoreaz traumatismului reprezentat de pasajul
unor materii fecale dure sau de volum mare sau

eliminate intempestiv, sau al unor succesiuni de
scaune frecvente, ca n cazul enterocolitelor, sau
de alt natur (iatrogen clisme sau tuee anale
intempestive , agresiuni sexuale, glume proaste
etc.); acest traumatism conduce la ruptura anal
doar n contextul prezenei la aceti pacieni a unei
mucoase constituional fragile.
Peste 90 % din fisuri apar de altfel la nivelul
comisurii anale posterioare, acolo unde i anatomic
se gsete punctul cel mai slab [5, 26, 30].
Constipaia habitual se asociaz semnificativ
cu fisura anal. Antecedentele chirurgicale anale
pot constitui de asemenea un factor predispozant,
cicatrizarea postoperatorie putnd cauza fie
stenoza, fie numai lipsa de suplee a orificiului
anal, care va fi mai susceptibil s cedeze la
traumatismul reprezentat de o defecaie dificil.
Nu exist o profesiune care ar prezenta un risc mai
mare de apariie a fisurii anale.
Se pare c ulceraii minore ale mucoasei anale
generate de pasajul unor fecale dure apar probabil
adesea, la toi oamenii, dar n majoritatea cazurilor
acestea se vindec rapid, spontan, fr constituirea
unor sechele pe termen lung. Fisura anal ar apare,
n acest context traumatic, doar la pacienii cu
anomalii preexistente ale sfincterului intern, la
care aceste ulceraii minore vor progresa n
consecin inexorabil de la fisuri acute la cronice
[5, 26, 31].
Teoria sfincterian pleac de la ipoteza c
preexistent fisurii exist un tonus sfincterian
crescut (fisura anal fiind chiar sinonim n trecut
cu termenul de spasm anal), aspect confirmat de
studiile efectuate asupra sfincterului anal intern i
asupra fiziologiei canalului anal, studii care, dei
au condus la rezultate variate, au demonstrat
existena a cel puin unei anormaliti la nivelul
sfincterului anal intern la cei mai muli dintre
pacienii cu fisuri [26, 3235]. Cea mai des ntlnit
anormalitate observat este hipertonicitatea i
hipertrofia sfincterului anal intern, care ar
determina creteri ale presiunii de repaus la nivelul
canalului i sfincterului. Sfincterul intern determin
presiunea de repaus a canalului anal, care poate fi
msurat obiectiv cu ajutorul sfincteromanometriei
anorectale. Majoritatea pacienilor cu fisuri anale au
o presiune de repaus crescut, presiune care revine la

valori normale dup injectare de toxin botulinic
sau sfincterotomie [33, 36].
Comisura anal posterioar este poriunea cea
mai prost perfuzat a canalului anal. Dac aceast
situaie este un fapt anatomic, la pacienii cu
hipertrofia fibrelor musculare sfincteriene interne
aceast vascularizaie delicat este i mai mult
compromis. Hipercontracia sfincterian ngreuneaz i mai mult circulaia, ceea ce determin ca
poriunea posterioar a anusului s devin relativ
ischemic, aportul insuficient de snge arterial
ducnd, n consecin la hipoxie, deci la
posibiliti de cicatrizare reduse [37].
O alt teorie, teoria vascular pune formarea
fisurilor pe seama stazei venoase din regiunea anal.
Conform acestei teorii, fisura ar apare ca o
complicaie a bolii hemoroidale sau a unor
tromboze hemoroidale ulcerate, tulburrile trofice
locale din aceste afeciuni, rezultatul unei irigaii
deficitare a comisurilor, mai des ntlnit n boala
hemoroidal, ar putea, dup Roschke [26], s
contribuie la apariia fisurilor din aceste zone.
S-a demonstrat prin studii anatomice
(Klosterhalfen) [38] c la nivelul polului posterior
perfuzia sangvin este modest, aspect confirmat
i de studii oximetrice (Klug) [39] i cu ajutorul
ecografiei Doppler (Schoute) [37], studii care au
decelat de asemenea o irigaie deficitar i la
nivelul polului anterior.
Dup Soulard [5], ns, fisura nu poate fi
considerat drept ulcerul varicos al hemoroizilor,
iar hemoroidul sentinel, uneori prezent la polul
extern al fisurii, n-ar fi dup acest autor dect un
granulom inflamator cronic i scleros.
Corobornd cele trei teorii putem aprecia c
apariia i lipsa oricrei tendine de vindecare
spontane a celor mai multe dintre fisuri se
datoreaz situaiei anatomice particulare a
comisurii posterioare n asociere cu anomalii
sfincteriene i tulburri circulatorii, n contextul
agresiunii mecanice.
La nivelul comisurii posterioare, rigiditatea
canalului anal este compromis de fibrele oblice
care deriv din sfincterul anal extern pentru a se
ataa de coccis. Fixarea canalului anal ntre
simfiz i coccige prin ligamentul anococcidian,
duce la formarea unei zone anale posterioare cu o
315
elasticitate redus i o vascularizaie precar,

ceea ce determin o scdere a rezistenei la
pasajul materiilor fecale. i comisura superioar
reprezint o zon precar, mai ales la femei.
Dei se accept c preexistent fisurii exist un
tonus sfincterian crescut, rmne totui neclar
dac acest tonus crescut este consecina bolii sau
cauza acesteia.
Odat ce soluia de continuitate s-a produs,
zona disrupt va fi n continuare traumatizat prin
pasajul materiilor fecale, astfel nct durerea va
acompania n consecin fiecare viitoare defecaie.
Sfincterul intern va deveni deci i mai spastic
dup trecerea materiilor fecale, ceea ce va avea
dou efecte. n primul rnd, spasmul nsui
determin durere, n al doilea rnd, spasmul va
reduce mai departe fluxul sanguin ctre zona
posterioar i ctre fisur, ceea ce va contribui
decisiv la un grad modest de vindecare.
Astfel, se constituie un veritabil cerc vicios
decisiv n evoluia fisurii anale cronice (schema
49.1) [36, 40]:
Teoria nervoas se bazeaz pe modificrile

fibrelor nervoase decelate n seciunile histologice
de vecintate (Aminev) [42].
Teoria endocrin susine c tulburrile
endocrine ar deine primul loc printre condiiile de
formare a fisurilor (Henry) [43].
i, n sfrit, o alt ipotez asupra formrii
fisurilor susine rolul factorului emoional i al
stresului (Bruere, Dawson i Garrigues, citat de
[5], conform acestei teorii mediatorii chimici
derivai din catecolamine (adrenalin, noradrenalin
.a.), sub influena factorilor psihici, ar declana,
prin angiospasm, hipoxia muco-cutanat i
hipertonia sfincterului intern; n consecin, vor
apare alterri parakeratozice ale canalului anal i o
miozita sfincterului intern. S-a constatat c
afeciunea apare cu precdere la bolnavi cu
trsturi psihologice care se ncadreaz n aazisul caracter anal: pacieni obsesivi, hipersensibili, hiperscrupuloi etc.
Nu poate fi neglijat, totodat, nici rolul unor
factori individuali reprezentai de exemplu de o
predispoziie congenital, un anus strmt sau un
anus hipertrofic.
i, n fine, se ntlnesc n practic i fisuri care
nu pot fi explicate de toi aceti factori menionai
anteriori (fisuri idiopatice).
ANATOMIE PATOLOGIC
Schema 49.1. Cercul vicios al fisurii anale cronice.
Acest cerc vicios este rezumat prin triada

clinic I a fisurii anale [5]:
Ulceraie
Durere
Spasm.
Au fost propuse i alte teorii, care au ncercat
s gseasc explicaii asupra etiopatogeniei
fisurilor i a evoluiei lor particulare:
Teoria infecioas susine c un rol
important n apariia i evoluia fisurilor l-ar avea
infectarea criptelor sau a unor glande din aceast
zon (Arnous) [41].
316
Fisura anal este o soluie de continuitate a

nveliului muco-cutanat al marginii anale, aparent
cu aspect liniar, dar, de cele mai multe ori ovalar,
triunghiular sau n form de rachet de tenis.
n peste 90 % din cazuri, fisura anal este
localizat la nivelul comisurii anale posterioare
[44]. Mult mai rar, poate fi localizat la nivelul
comisurii anale anterioare (mai frecvent la femei)
i cu totul excepional lateral. Fisurile cu localizare
lateral sunt considerate a priori suspecte i vor fi
examinate anatomopatologic [44].
Dei sunt n general unice, se pot ntlni (mai
ales la femei) i cazuri cu fisuri duble (fisuri
bipolare), sau chiar cu fisuri multiple.
Fisura anal este situat cu baza spre exterior
(la piele) i cu polul profund n interiorul canalului
(la mucoas), unde poate ajunge pn aproape de
linia pectinee. Ea msoar n medie pn la 1 cm
lungime, pn la 35 mm n lime (la baz) i

aproximativ 23 mm n adncime (fig. 49.13).
Figura 49.13. Fisura anal cu ulceraie, pseudopolip inflamator i papil hipertrofic; n planul fisurii se observ fibrele
sfincterului intern.
Fisurile se clasific din punct de vedere anatomoclinic n fisuri simple sau tinere (fisurete), fisuri
evoluate sau complete i fisuri vechi, complicate
sau mbtrnite, forme care corespund
diverselor stadii evolutive.
Elementul principal al fisurii, ulceraia,
prezint un pol inferior (extern), un pol superior
(intern) i dou margini laterale, acestea
delimitnd planeul ulceraiei.
Iniial, la fisurile simple, tinere, ulceraia este
destul de superficial i are un fond rou, plat,
acoperit cu un esut fin de granulaie. Cu timpul,
n stadiile urmtoare, ulceraia se adncete
progresiv, fcnd uneori s apar chiar i fibrele
musculare ale sfincterului intern. n stadiile mai
avansate din fisurile vechi poate aprea fibroza
sfincterului sau ulceraia aton.
n acelai timp i bordurile ulceraiei fixe,
drepte i abrupte, aa cum apar n fisurile simple,
ajung mai trziu, n fisurile vechi i complicate, s
se ngroae i apoi s se decoleze pe 23 mm de o
parte i de alta a ulceraiei.
La polul inferior sau cutanat al ulceraiei este
prezent de multe ori un pliu cutanat inflamat
denumit, ntruct pare a strjui fisura,
pseudopolip santinel, iar la polul opus (superior
sau intern) se observ uneori o formaiune
similar, dezvoltat la nivelul pectenului. Aceste
formaiuni par astzi s-i fi pierdut din semnifi-
caie, fiind n prezent considerate drept un

granulom inflamator (pseudopolipul sentinel),
respectiv o papil Morgagni hipertrofiat
(fomaiunea pectenal) aprut prin acelai edem
limfatic [45].
Pseudopolipul sentinel mpreun cu papila
hipertrofic i cu remanierile hemoroidale i
hipertrofice din regiunea anal, pot uor
camufla, n special la aduli i btrni, o fisur
anal, dei tocmai prezena lor n contextul clinic
dureros ar trebui s fie evocatoare. Aceste aspecte
sunt rezumate n triada clinic II a fisurii anale:
ulceraie
pseudopolip sentinel
papil hipertrofic.
La copii i tineri ulceraia este localizat mai
frecvent anterior, are un caracter de regul liniar,
este mai superficial i evolueaz fr decolare
lateral [46].
CLINICA
Simptomatologia fisurii anale este relativ
specific, astfel nct diagnosticul acesteia poate fi
pus de cele mai multe ori pe baza anamnezei.
Durerea din fisura anal apare de cele mai
multe ori, specific, n trei timpi (triada clinic III
a fisurii anale):
scaun dureros
pauz
durere.
Debutul afeciunii este de regul legat de emisia
unui scaun de constipaie de consisten mai dur, de
volum mai mare sau de un puseu diareic.
Dup primele senzaii de durere pe care le
determin actul de defecaie, urmeaz o perioad
scurt de linite (perioada liber), cu o durat
de cteva minute, dup care se instaleaz, n cel de-al
treilea timp, o durere de o intensitate destul de mare,
cu caracter de arsur, usturime, sfiere sau
neptur i care dureaz de regul mai multe ore.
Aceast simptomatologie se reinstaleaz
inexorabil dup fiecare scaun i este uneori att de
chinuitoare, nct bolnavii, care leag apariia
durerii de eliminarea fecalelor, i vor inhiba
repetat reflexul de defecaie pentru a nu mai avea
scaun i deci pentru a nu mai avea dureri i i vor
limita alimentaia, astfel instalndu-se constipaia.
317
Constipaia va fi, n continuare, prin

repetarea agresiunii, o cauz de ntreinere i
agravare a fisurii, cu att mai mult cu ct, la
nceput, durerile sunt mai puternice cnd fisura
este pe cale de constituire. Constipaia, frecvent
constatat la aceti bolnavi, constituie deci att
cauza ct i consecina durerii severe ce nsoete
emisia scaunelor.
De teama durerii i a constipaiei, n unele
cazuri, bolnavii refuz s se alimenteze suficient,
putnd din aceast cauz s evolueze i spre o
denutriie mai mult sau mai puin accentuat.
Uneori durerea poate iradia n zonele din
vecintate (sacru, vezic urinar, membre
inferioare), ceea ce poate conduce la confuzii de
diagnostic. Totui, n cazul fisurii anale, legtura
cu defecaia este regula, apariia durerilor fr a fi
conectate cu emisia fecalelor neaparinnd, de
regul, canalului anal.
Aproximativ 70 % din pacieni observ apariia
sngerrilor cu snge rou, pe hrtia de toalet sau
pe fecale [43, 47]. Ocazional, cteva picturi de
snge pot fi decelate n vasul de toalet, dar
sngerri semnificative nu apar dect cu totul
excepional n aceast afeciune. n cazuri rare,
durerea poate fi deosebit de intens i cu un
caracter continuu.
Contractura sfincterian este mai puin
constant dect durerea i apare la mai puin de
50 % din cazuri, fiind ceva mai frecvent la femei
[43, 47].
Alturi de aceste simptome mai pot fi ntlnite:
Pruritul, care poate fi determinat de
apariia dermatitei perianale, ca o consecin a
secreiilor ce provin din ulceraii sau a alergiei de
contact produs de variate tratamente tipice
prescrise sau autoaplicate de bolnav.
n cazul fisurilor neglijate pot apare
supuraii ano-perianale.
i, nu n cele din urm, manifestri
neuropsihice, care se ntlnesc att de frecvent la
pacienii cu fisur anal, nct n unele tratate de
psihiatrie exist capitole dedicate bolnavului
fisurar.
Caracterul cronic al bolii i manifestrile
penibile ale acesteia, care apar inexorabil dup
fiecare defecaie i persist n ciuda numeroaselor
318
autotratamente ncercate (dar n lipsa unui tratament

adecvat), fac ca muli dintre bolnavi s devin
obsesivi, hipocondri i anxioi.
n practica noastr, peste 50 % din bolnavi
prezentau diverse tulburri de comportament,
schimbri de personalitate i alte manifestri cu
caracter nervos care le determinau probleme
importante n mediul familial, n cel profesional
sau n societate, din cauza suferinelor anale. Muli
dintre ei prezentau cancerofobie n ciuda evoluiei
trenante a afeciunii.
Exist i opinii dup care aceste manifestri
neuropsihice preexist la pacienii cu fisur anal i
deci tocmai acest teren psihic se constituie ntr-un
factor favorizant care ar determina apariia bolii [26].
STADIILE EVOLUTIVE
Fisura anal parcurge, evolutiv, mai multe
stadii clinice, care vor fi prezentate n continuare:
Fisura acut (recent)
Debutul su este brutal, asociat de cele mai
multe ori cu emisia unui scaun dificil. Durerea din
fisura recent se caracterizeaz prin ritmul specific
n 3 timpi:
durere la scaun nsoit uneori de mici
sngerri,
perioad de linite de cteva minute i, n
sfrit,
durere intens pe parcursul mai multor ore.
Contractura sfincterian este vizibil i
palpabil i este contraindicat de a fi testat printr-un
tueu rectal.
Ulceraia se situeaz n axul unui pliu radiar,
are o form de rachet cu bordurile supradenivelate i un fond rou unde putem uneori constata
cteva fibre musculare ale sfincterului intern. Cel
mai adesea este localizat la nivelul comisurii
posterioare (8590 %) i mult mai rar la nivelul
comisurii anterioare (6 %) [5].
Din cauza durerii intense, este contraindicat de
a testa sensibilitatea i contractura sfincterian
printr-un tueu rectal (fig. 49.14 a).
Contractura sfincterian mpiedic n mod
obinuit cicatrizarea, fiecare nou defecaie
antrennd un nou traumatism i chiar dac
cicatrizarea se poate produce, recidiva este extrem
de frecvent. Cel mai adesea simptomatologia

se modific puin cte puin, fisura trecnd n
stadiul cronic.
De cele mai multe ori, ns, supuraia poate fi

decelat ca un abces submucos eclatat, aton i fr
tendin de cicatrizare (fig. 49.15 a).
Fisura cronic
Stadiul prefisurar
n acest stadiu, durerea este mai puin intens

i dureaz ceva mai puin timp, contractura fiind i
ea diminuat sau chiar absent, ceea ce face tueul
rectal posibil i chiar permite pasajul unui anuscop
de calibru mai mic. Ameliorarea simptomatologiei
este neltoare, modificrile inflamatorii cronice
mpiedicnd orice tendin la vindecare.
Bordurile fisurii sunt acum ngroate i
decolate, mai ales n posterior, formnd o mic
marisc denumit, eronat, hemoroidul sentinel.
Totodat, la nivelul liniei pectinee apare o papil
hipertrofiat care poate ajunge uneori la un volum
important [48] (fig. 49.14 b).
Uneori poate fi decelat un stadiu prefisurar

sub forma unor mici eroziuni superficiale care se
produc ca o consecin a pasajului unui bol fecal
dur. Durerea, cu caracter de arsur, nu survine
dect n momentul pasajului fecalelor, care se
nsoete uneori de mici rectoragii. Lezinile din
acest stadiu se pot vindeca spontan sau pot evolua
spre fisura cronic (fig. 49.15 b).
DIAGNOSTIC
Este ultimul stadiu al evoluiei. Baza ulceraiei

este acoperit de un granulom inflamator mai mult
sau mai puin supurat i poate fi constatat chiar
existena unui traiect fistulos superficial.
Este evocat, mai mult dect sugestiv, de

caracterul durerii n 3 timpi: scaun dureros
pauz durere. Confirmarea diagnosticului este
dat ns de inspecia i examinarea regiunii anale,
efectuat prin deplisarea pliurilor determinate de
muchiul corugator cutis ani (fascicule ale
poriunii subcutanate ale sfincterului extern, care
se inser pe piele i dau aspectul caracteristic
stelat al orificiului anal) i prin palparea (blnd!),
digital, a anusului [13].
Fisura infectat
Figura 49.14 a. Fisur anal acut; b. fisur anal cronic.
b
Figura 49.15 a. Fisur anal infectat; b. stadiul prefisurar.
319
De cele mai multe ori, inspecia este suficient

pentru a diagnostica fisura anal.
Uneori, cnd sunt preconizate dureri
insuportabile, este indicat ca examenul s continue
dup o anestezie local prin badijonarea regiunii
cu gel de Lidocain 10 % ceea ce poate duce la
cedarea contracturii sfincteriene i poate practic
permite examinatorului s ndeprteze pe rnd
pliurile i s identifice fisura. n alte cazuri, pentru
examinare poate fi necesar o anestezie local prin
injectarea n submucoas a unei soluii de
Lidocain 1 %.
Elementele principale ale diagnosticului sunt
localizarea fisurii cu predilecie la nivelul comisurii
posterioare (ora 9 n decubit lateral stng), forma
caracteristic de rachet, mrimea, caracterul
bazei i al marginilor, ca i eventualele formaiuni
polare ce nsoesc ulceraia [13].
n acelai timp, vor fi cutate aspectele variate
pe care le poate mbrca ulceraia n cursul
evoluiei ei de la o fisur recent simpl, la o
fisur veche (mbtrnit) i pn la cea
infectat, aspecte care vor dicta alegerea metodei
terapeutice cea mai adecvat.
Fiecare dintre cele trei elemente principale de
diagnostic (ulceraia, durerea, contractura sfincterului) ca i celelalte simptome (sngerarea, pruritul
etc.) pot fi ntlnite i n alte afeciuni anale sau
de vecintate, cu care un diagnostic difereniat
trebuie fcut.
Cum cele mai multe dintre simptome au fost
analizate deja n capitolul dedicat simptomatologiei
afeciunilor anale, vom trece n revist cteva
afeciuni care genereaz ulceraii marginocanalare, susceptibile de a fi abordate eronat drept
fisuri anale.
Pot fi localizate n oricare zon a anusului. Pot

fi fisuri simple, puin dureroase, izolate, dar mai
adesea, fisurile sunt multiple, margino-canalare,
extensive, cu bordurile decolate i asociate cu
marite inflamatorii (fig. 49.16 b).
Pot evalua spre constituirea unor supuraii
perianale adesea complexe.
Diagnosticul se stabilete pe baza biopsiei care
deceleaz prezena folicului giganto-epitelioid
n 2/3 din cazuri i a aspectul evolutiv, n asociere
cu leziunile intestinale caracteristice.
Tratamentul este esenial medical i se
suprapune cu cel al bolii Crohn intestinale.
Chirurgia (prudent !) nu se practic dect n caz
de ulceraii hiperalgice.
Cancerul anal ulcerat

Epiteliomul anal incipient se caracterizeaz
prin existena unei baze indurate, nedureroase i
care sngereaz uor. Ulceraia este mic, puin
profund, cu borduri indurate i o delimitare
intracanalar bine perceput la examinarea digital
rectal (fig. 49.16 a).
Ecografia endoscopic transanal i examenul
IRM permit aprecierea extensiei parietale a
leziunii, iar tomografia computerizat decelarea
existenei diseminrilor secundare limfoganglionare
sau viscerale. Biopsia cu examinare histopatologic
certific natura afeciunii.
Oricare ar fi tipul histologic, tratamentul (bazat
pe aprecierea stadiului TNM) este n primul rnd
radioterapia, urmat sau nu (n cazuri selectate) de
intervenia chirurgical. Locul exact al chimioterapiei se afl nc n curs de evaluare.
Ulceraiile din boala Crohn
Figura 49.16 a. Cancer epidermoid ulcerat; b. boala Crohn.
320
Figura 49.17 a. Herpes anal; b. leziuni nespecifice n SIDA; c. ulcer solitar rectal.
Ulceraiile din maladiile

cu transmitere sexual
Herpesul cu localizare anal

Se caracterizeaz prin prezena unor ulceraii
rotunde, adesea grupate n buchet, care apar prin
descuamarea veziculelor herpetice caracteristice
(fig. 49.17 a).
Aceste ulceraii pot cpta un aspect extensiv
n cadrul SIDA i sunt foarte dureroase.
Diagnosticul se bazeaz pe nsmnri de
culturi virale pe celule embrionare sau pe
evidenierea antigenelor virale. Se pot cerceta
efectele citopatogene ale virusului.
Tratamentul se bazeaz pe Aciclovir.
Ulceraiile din cadrul SIDA
Ulceraiile din cadrul SIDA sunt adesea
ulceraii herpetice extensive, hiperalgice, cu
localizare intracanalar. Diagnosticul se pune n
principal prin culturi i tratamentul este dat de
Aciclovir, dar sunt necesare doze suficient de
ridicate i continuarea tratamentului o perioad
lung de timp.
Herpesul din cadrul SIDA se asociaz frecvent
cu citomegalovirus, cnd se pot decela ulceraii
unice sau multiple, superficiale sau profunde,
localizate de obicei mixt, intra- i extracanalar,
intens dureroase (fig. 49.17 b). Diagnosticul se
stabilete prin examen histopatologic completat de
imunohistochimie. Se va cerceta ntotdeauna
posibila existen a unei diseminri digestive.
Tratamentul este reprezentat de Ganciclovir sau
Foscarnet.
Alte leziuni ntlnite sunt ulceraiile specifice
limfoamelor maligne non-hodgkiniene din ultimul
stadiu al afeciunii. Leziunile sunt ulceraii
tumorale, indurate, destructive, necrozante, extrem
de dureroase i necesit tratament foarte dificil
(chirurgical).
ntlnite mai des dect s-ar credea, pot

aparine:
Sifilisului
Ulceraiile sifilitice pot fi sub forma ancrului,
n care ulceraia este plasat de obicei lateral i
este de regul extins, sau este plasat comisural
avnd aspectul clasic de carte deschis.
Ulceraiile sifilitice sunt de obicei puin dureroase
i nu se nsoesc de spasm sfincterian, dar sunt
acompaniate constant de adenopatiile inghinale
caracteristice sau sub forma sifilisului eroziv
secundar, cnd determin ulceraii multiple
superficiale asociate, de asemenea, cu adenopatii
satelite.
Diagnosticul este stabilit prin examinare la
ultramicroscop i prin teste serologice.
Tratamentul clasic, se bazeaz pe antibioterapie de tip Penicilinic.
ancrul moale
Se caracterizeaz printr-o ulceraie profund,
foarte dureroas, cu baza purulent, borduri
ridicate i elevate. Se asociaz cu o adenopatie
inghinal unic inflamatorie care poate evolua
ctre supuraie. Examenul bacteriologic izoleaz
bacilul lui Ducrey.
Donovanoza
Excepional pentru climatul temperat, donovaniza se prezint sub forma unei ulceraii, ovalare,
indurate i inodore. Examenul bacteriologic deceleaz prezena corpilor lui Donovan.
321
Localizarea anal a Mycobacterium tuberculosis

sub form ulcerativ este rar dar nu excepional.
Se ntlnete obinuit asociat cu SIDA.
Ulceraia este cel mai adesea unic, ovalar,
puin dureroas, cu o baz roz. Examenul
histologic demonstreaz prezena cazeumului,
cultura (mai mult dect examenul direct) aduce
dovada prezenei bacilului Koch.
Bilanul general al infeciei tuberculoase este
obligatoriu. Tratamentul se suprapune celui al
tuberculozei n general (Isoniazid + Rifampicin
+ Pyrozinamid).
ulceraia idiopatic, n care nu se poate

stabili etiologia ulceraiei.
n concluzie, fisura anal reprezint una din
cauzele frecvente de durere anal (cel mai frecvent
motiv de prezentare la consultul proctologic al
pacienilor).
Celelalte ulceraii pot avea uneori un
diagnostic facil, uneori unul dificil (necesitnd
investigaii suplimentare histologice, parazitologice, imunobiologice etc.), dar n ciuda tuturor
explorrilor rmne nc un procent de ulceraii cu
origine nedeterminat.
Evoluia acestor ulceraii fr etiologie este
aleatorie: unele rspund la antibiotice (Metronidazol), altele la tratamentul chirurgical, de exerez,
altele ns persist n ciuda tuturor metodelor
terapeutice.
n timp, probabil se va contura o afeciune care
scap iniial cercetrii (boal Crohn etc.).
Ulcerul solitar rectal
Evoluia i complicaiile
Se asociaz n general cu descensul rectal,

acesta determinnd protruzionarea peretelui
anterior rectal i cderea acestuia n canalul
anal. Traumatizarea peretelui rectal anterior astfel
prolabat prin aciunea bolului fecal, va conduce la
apariia unei ulceraii denumite ulcer solitar rectal,
cu baz alb, n general rotund i cu margini nete.
Ulcerul solitar rectal produce durere i sngerare.
Vindecarea se obine prin rezolvarea chirurgical a prolapsului rectal (fig. 49.17 c).
Fisura anal evolueaz natural spre cronicizare

i suprainfectare, apariia i dezvoltarea granulomului sentinel i a papilei hipertrofice (surse
secundare de durere), astfel nct de cele mai
multe ori tratamentul devine imperios necesar
[43, 4954] etc.). Fisurilor netratate li se suprapun
abcese perianale i fistule care pot determina n
timp, la cazurile neglijate, constituirea unor
stenoze anale.
Probleme deosebite pun consecinele psihosociale ale acestei suferine penibile care genereaz
pacientului mari probleme profesionale, sociale i
familiale i care n cele din urm i pune probleme
existeniale.
Limfogranulomatoza benign
Limfogranulomatoza benign sau maladia
Nicolas-Favre se prezint ca o ulceraie profund a
comisurii posterioare. Diagnosticul se bazeaz pe
teste serologice.
Tuberculoza anal
Tipuri particulare de ulceraii anale

ntlnite destul de frecvent n practic, acestea
pot fi:
ulceraii iatrogene, cum ar fi cele produse
clisme agresive, tuee rectale intempestive sau
prin utilizarea exagerat a supozitoarelor
ulceraii radice, dup tratamentul cancerelor
pelvine, care evolueaz ca ulceraii necrotizante
extensive i sunt extrem de dureroase.
ulceraii traumatice, adesea produse ntr-un
context evocator (utilizarea inadecvat a termometrelor, glume proaste, deviaii sexuale sau
agresiuni sexuale anale).
ulceraii din amibiaza perianal, din
infeciile cu streptococ -hemolitic, histiocitoza X,
maladia Wegener etc.
322
TRATAMENTUL
Fisura anal poate evolua n aproximativ 50 %
din cazuri ctre o vindecare spontan [43, 55].
Evoluia natural n celelalte cazuri este ns spre
cronicizare i suprainfectare, astfel nct de cele
mai multe ori tratamentul devine imperios necesar.
Tratamentul medical reprezint ntotdeauna
prima alegere; el poate aduce vindecarea n peste
80 % din cazuri i urmrete suprimarea durerii i
contracturii sfincteriene [55, 56].
Scopul tratamentului este deci de a ntrerupe

cercul vicios constipaie durere contractur
sfincterian constipaie secundar.
Bile de ezut cldue cu soluii dezinfectante
(acid boric, betadin, permanganat de potasiu), sau
numai, pur i simplu, cu ap i spun, contribuie
prin relaxarea sfincterian consecutiv la
ameliorarea durerii, favoriznd n cele din urm
vindecarea.
Sunt total interzise manevre care pot leza
traumatic regiunea anal, inclusiv folosirea hrtiei
de toalet.
a. Prima linie a tratamentului medical o
constituie combaterea tulburrilor de tranzit i a
defecaiilor dificile.
De fisura anal se asociaz de obicei
constipaia, dar s nu uitm c i puseele diareice
(din colonul iritabil, de pild) pot, datorit numrului mare de scaune, chiar de consisten sczut,
produce i ntreine aceast afeciune prin traumatizarea repetat a regiunii.
Se va recomanda un consum sporit de lichide
(peste 23 litri), lipsa de aport a acestuia fiind
probabil una din principalele cauze ale constipaiei
habituale.
Apoi se vor introduce n alimentaie consumul
sporit de fibre vegetale (fructe, legume, cereale)
sau formatori de scaun cum sunt suplimente
nutritive de tip Psilium (cu proprieti laxative i
antidiareice), ageni bulking, Angiofibre, Normacol, Metamucin, Xilocal etc.
Laxativele uoare de tipul uleiului de parafin,
ceaiurile antihemoroidale (de fapt ceaiuri laxative), se vor indica n unele cazuri n scopul de a
menine un tranzit intestinal regulat i uor, care s
nu traumatizeze anusul.
Pacientul trebuie s neleag c este esenial s
prezinte un scaun zilnic i s nu-i reprime
reflexul de defecaie pentru a preveni apariia
constipaiei.
Toate aceste msuri, prin combaterea durerii i
a contracturii pot mbunti considerabil rezultatele
i putem afirma c ele trebuie asociate obligatoriu
celorlaltor metode de tratament. Dac aceste
msuri au fost abandonate, rata de recuren la
pacienii tratai de autor s-a situat n jurul a
6080 % fa de cea a pacienilor care au
continuat s le practice (1520 %).
b. Totui, n cele mai multe din cazuri,

msurile igienico-dietetice nu sunt suficiente
pentru a aduce vindecarea, astfel nct a doua
linie de tratament este necesar.
Au fost imaginate o multitudine de scheme
terapeutice, cele mai multe cu rezultate incerte,
reprezentate de decontracturante orale de tip
Clorzoxazon, antialgice i antiinflamatoare, antibiotice, sedative i anxiolitice [5, 27, 57, 58] etc.
Astzi, este unanim acceptat tratamentul topic
(local, de la grecescul topos), cu ageni capabili
s combat spasmul i durerea i s mbunteasc condiia circulatorie local.
Uzul topicelor antihemoroidale este proscris,
ntruct nu pot aduce vindecarea i predispun la
alergii de contact, iar folosirea supozitoarelor va
conduce chiar la ntreinerea bolii prin microtraumatismele care vor declana, prin intermediul
durerii, cercul vicios caracteristic, astfel nct uzul
supozitoarelor n tratamentul fisurii anale este
complet interzis.
Fisurile acute pot fi vindecate cu ajutorul
topicelor care conin anestezice locale i cortizon.
Suprimarea durerii i a contracturii se poate obine
i dup injecii subfisurare repetate cu anestezice
de tipul Lidocain 1 %, dar acestea sunt dificil de
suportat, predispun la infecii postinjecionale i
au rezultate incerte.
Pentru a obine efecte cicatrizante, unii
autori recomand injectarea subfisurar a ctorva
picturi de Clorhidrat dublu de chinin i uree
5 %, a cror eficien este ns ndoielnic [5].
Un loc relativ important l-au ocupat,
nainte, n tratamentul fisurii anale, metodele
fizioterapeutice (radiaia infraroie, crioterapia
etc.), astzi tot mai puin practicate.
Unanim acceptate n practica curent sunt
astzi agenii topici care determin mbuntirea
condiiilor circulatorii i produc prin relaxare
muscular sfincterian o adevrat sfincterotomie
chimic, cum ar fi:
Aplicaia topic de Nitroglicerin 0,20,8 %
la nivelul sfincterului intern.
Se folosesc derivai de tipul Glicerin trinitrat i
Izosorbid dinitrat, capabili s relaxeze sfincterul,
reducnd presiunea de repaus cu 3040 %, ceea ce
va duce la ameliorarea durerii asociat cu spasmul
323
muscular [59]. Totodat, prin relaxarea fibrelor

musculare netede de la nivelul vaselor, determin
creterea fluxului sanguin n aria anal [60].
Acest tratament aduce vindecarea n 6070 %
din cazuri ntr-un interval de 26 sptmni, n
doza de 34 aplicaii zilnice, cu riscul de recidiv
situat n jurul a 10 % din cazuri [6171].
Aciunea nitroglicerinei se bazeaz pe eliberarea oxidului nitric care este un neuromediator al
relaxrii neurogenice al sfincterului anal uman,
descoperit de O'Kelly la specimene obinute prin
amputaie abdominoperineal [72, 73].
Din pcate, muli pacieni nu pot tolera efectele
adverse ale nitroglicerinei reprezentate de cefalee
i ameeli (care apar la peste 70 % din cazuri) i
dermatita de contact secundar aplicaiilor pe
tegumente. Dei se preconizeaz c utilizarea
nitroglicerinei duce n timp la estomparea acestor
efecte secundare, acestea pot totui restrnge
considerabil aria de utilizare [59].
Analogi ai unguentelor cu nitroglicerin se
folosesc unguente cu Nifedipin, antagonist al
canalelor de calciu de tipul L (care predomin la
nivelul musculaturii netede digestive), determinnd
combaterea spasmului sfincterian i favoriznd,
prin mecanism independent, creterea irigaiei
sanguine [74].
Dei tratamentul oral cu Nifedipin (20 mg pe
zi) a fost cert dovedit a aduce o sfincteroliz
reversibil capabil s determine vindecarea fisurii
[75], efectele tratamentului pe cale general
(hipotensiune etc.) nu l-au impus ca metod
terapeutic n practica curent.
Local, se utilizeaz tot n 34 aplicaii zilnice,
cu rata de succes n 26 sptmni n 6070 % din
cazuri i un procent de recuren precoce la 1520 %
din pacieni [76; 77].
Similar au fost propuse Diltiazem gel 20 %,
Bethanecol gel 0,1 %, Origyn-RX [7881].
c. A treia linie a tratamentului conservator
este reprezentat de o achiziie de dat relativ
recent a terapiei fisurii anale acute i cronice,
Toxina botulinic.
Aceasta este injectat direct n muchiul
sfincter intern, unde produce pentru un interval de
pn la 3 luni o sfincterotomie chimic, ulterior
324
tonusul muchiului revenind la normal. n aceast

perioad de circa 3 luni, de regul, fisura se
vindec i simptomele dispar [36, 82].
Toxina botulinic este o neurotoxin (cu cea
mai puternic aciune la om!) produs de o
bacterie anaerob: Clostridium Botulinum. Acest
germen a fost descoperit iniial ntr-o conserv
alterat cu crnai (n latin botulus = crnat).
Toxina botulinic inhib specific secreia de
acetilcolin (mediator procontracturant) la nivelul
terminaiilor axonice ale nervilor motori i
parasimpatici i n ganglionii acestora, spoliind
rezervele de acetilcolin din butonul axonic i
chiar ar distruge se pare receptorii pentru
acetilcolin ai plcii neuromusculare. n consecin
se va produce pareza musculaturii injectate i
vindecarea ulceraiei [83].
Primele studii randomizate despre injectarea
toxinei botulinice au fost efectuate n 1990. Exist
astzi numeroase asemenea studii, toate demonstrnd rate comparabile de succes [40, 8494] etc.
Nu sunt necesare anestezia sau pregtirea
colonic prealabil.
Giorgio Maria [95] trateaz comparativ un lot
prin injectare de toxin botulinic i un alt lot prin
injectare de ser fiziologic. 75 % din lotul injectat
cu toxin sunt complet vindecai i asimptomatici
la 2 luni de la injectare. Parte din cei nevindecai
care au prezentat totui ameliorri nete, au fost
reinjectai cu toxin, rata total de succes dup
dou injectri ajungnd n final la 90 %.
Jost [40] compar doze diferite de toxin
botulinic n terapia fisurii anale, concluzionnd
c 2 20 UI sunt suficiente ntr-o singur sesiune.
Gui [96] studiaz rata de vindecare a injeciei cu
toxin n relaie cu localizarea fisurii, constatnd un
succes mai mare n cazul ulceraiilor localizate la
nivelul comisurii anterioare, comparativ cu cele
localizate posterior sau n vecintatea comisurii
posterioare, concluzionnd importana gradului mai
mare de fibroz n zona polului posterior, care ar
restriciona difuzia toxinei la nivelul sfincterului
intern.
Dei o serie de autori susin c injectarea poate
fi fcut la fel de bine la nivelul sfincterului extern
i chiar oriunde n zona ulceraiei, dat fiind rata de
difuzare a toxinei [97], totui, pare ilogic aceast
atitudine n lumina mecanismelor etiopatogene

care determin afeciunea.
Injectarea n esuturile nconjurtoare a fost
raportat ca favoriznd suprainfectarea postinjecional i tromboza hemoroidal [98101].
Toi pacienii candidai la terapie botulinic
necesit o examinare proctologic atent. Fistulele
i alte afeciuni vor fi cu deosebire excluse.
Pacienii trebuie s prezinte un sfincter hiperton.
Contraindicaia major o reprezint tulburrile de
coagulare.
Un flacon de toxin botulinic Botox (100 U)
sau Dysport (500 U) va fi dizolvat cu 2 ml,
respectiv 2,5 ml ser fiziologic.
ntruct toxina botulinic este denaturat de
amestecarea sau agitarea violent a soluiei,
dizolvantul necesit introducerea sa cu gentilee.
Vacuumul preexistent n flacon trebuie s aspire
dizolvantul, n caz contrar flaconul nu va fi
utilizat. Toxina botulinic reconstituit (se pstreaz iniial la refrigerator la 28 oC) va fi o
soluie clar, uor glbuie fr particule n
suspensie. Dup reconstituire, soluia va fi pstrat
la refrigerator (28 oC) maxim 4 ore i va fi
utilizat n aceast perioad, ntruct dup acest
timp devine inactiv.
Soluiile se vor obine astfel:
Botox
(Allergan)
1 flacon
dizolvare
100 U
2,0 ml ser
fiziologic
uniti pe 0,1 5 u
ml
Dysport
(Beaufor
Ipsen)
500 U
2,5 ml ser
fiziologic
2u
n general, corespondena ntre cele dou

preparate este de 1U Botox la 3U Dysport.
Soluia se injecteaz bilateral la cca 1 cm
profunzime la nivelul sfincterului intern (dup
reperarea digital a spaiului intersfincterian
linia alb Hilton i dezinfectarea zonei cu
Clorhexidin sau Alcool), de o parte i de alta a
fisurii cu ajutorul unui ac fin (27G), de 12,7 mm
lungime (sering pentru insulin n doza de 2 20U
corespunznd 2 0,2 ml (Botox) respectiv 2 60U
corespunznd 2 0,3 ml (Dysport).
Dozele mai ridicate recomandate de diveri

autori nu sunt n general necesare i pot determina
o rat mai ridicat a complicaiilor.
Aciunea se instaleaz n general precoce,
durerea reducndu-se n majoritatea cazurilor
ncepnd cu prima zi. Pareza este maxim dup
47 zile i dureaz circa 4 sptmni, dup care
regreseaz.
Terapia botulinic nu determin apariia unor
efecte secundare semnificative.
Exceptnd eventualele hematoame, injectite sau
tromboze hemoroidale ce in mai mult de tehnica
infiltraiei dect de medicamentul n sine, singurul
efect secundar notabil rmne incontinena anal,
asupra creia pacientul trebuie informat n detaliu i
care apare mai frecvent la femei cu antecedente
obstreticale bogate i la btrni.
Rata incontinenei este de circa 45 %, de
regul tranzitorie i de scurt durat (cteva zile
pn la maximum 2 sptmni) i este limitat la
incontinena pentru gaze i fecale lichide. Nu s-a
semnalat incontinena pentru fecale solide.
Rata de vindecare dup prima injectare este
apreciat la 7080 % din cazuri, procent mult
mbuntit (peste 90 %) n cazul reinjectrilor
[102].
Reinjectarea se face dup minimum 2 luni de la
prima sesiune, la cazurile care au beneficiat
evident de prima doz.
Majoritatea studiilor efectuate asupra eficacitii
terapiei botulinice n fisura anal se refer la loturi
n jurul a 100 de pacieni.
480 de pacieni cu fisur anal cronic ngrijii
de autor n anul 2005 au fost tratai cu toxin
botulinic, 187 de brbai i 293 femei, cu vrsta
medie de 41,5 ani (ntre 18 i 79 ani).
Pacienii prezentau simptome n medie de 11,7
luni.
Criteriile de includere au fost fisuri necomplicate
unice, la nivelul comisurilor anterioar i posterioar, cu istoric de minimum 3 luni, fr modificri secundare i care nu au cedat la tratament
conservator corect condus sub supraveghere
medical i urmat cel puin 6 sptmni.
Criteriile clasice de excludere (sarcina, fistula,
cicatrici retractile, granulom inflamator voluminos)
au fost pe parcursul anilor simplificate, n sensul
325
c fisurile infectate cu mici fistule submucoase au

fost curetate (sau extirpate prin fulguraie cu
radiofrecven sub anestezie local cu lidocain
1 %, n aceeai edin injectndu-se i toxina
botulinic. Maritele sentinel voluminoase au fost
extirpate, de asemenea sub anestezie local, la fel,
n aceeai sesiune practicndu-se i injectarea.
Doza pe pacient a fost de 120U Dysport
(Beaufor Ipsen), adic o cantitate de 0,6 ml dup
dizolvarea toxinei cu 2,5 ml ser fiziologic. S-au
injectat cte 0,3 ml de o parte i de alta a fisurii, n
muchiul sfincter intern reperat la nivelul anului
intersfincterian, cu sering pentru insulin cu ac
fin (27G), lung de 12,7 mm.
Dup injectare, msurile conservatoare de tipul
combaterii constipaiilor i bilor de ezut au fost
recomandate.
Figura 49.18. Curba Kaplan Meier: 83 % din pacieni erau

vindecai la 3 luni de la injectare.
Pacienii au fost reexaminai la 1, 4, 6 i

12 sptmni i uneori pn la 6 luni postinjectare.
Un total de 115 din 480 pacieni au prezentat
dispariia durerii dup 17 zile de la injectare.
La o sptmn de la injectare 178 pacieni (37 %)
prezentau reducerea tonusului sfincterian, examinarea digital fiind posibil n toate cazurile, cu
minimum de disconfort.
La 4 sptmni, fisura era vindecat la 341 pacieni (71 %). 12 pacieni au reclamat incontinen
pentru gaze pentru mai puin de 2 sptmni
i 4 pacieni (0,83 %) au suferit i de pierderi de
fecale.
La 6 sptmni dup injectare, fisura era
vindecat complet n 355 de cazuri (74 %), aceti
pacieni fiind asimptomatici.
197 (41 %), dei prezentau nc fisura
deschis, nu acuzau nici un simptom.
326
Sfincterul intern n toate cazurile avea tonusul

normal, nici unul din bolnavi nemaiprezentnd
incontinen.
La 3 luni dup injectare, nc 43 pacieni (9 %),
erau vindecai i asimptomatici (unii dintre acetia
la 6 sptmni nu aveau dect o ameliorare
relativ a durerii), dar ali 43 pacieni (9 %) au
prezentat recidive dup diverse perioade fr
acuze, n toate cazurile, dup scaune constipante
ocazionale. In final, 83 % din pacieni au fost
declarai vindecai la 3 luni de la injectare, analiza
statistic fiind foarte semnificativ (fig. 49.18).
Pacienii cu recidive, dar care au avut un
beneficiu evident de la prima injectare au fost
reinjectai, un procent similar cu lotul total
obinndu-se dup reinjectare.
19 pacieni (4 %) au fcut 3 injectri i 2 (0,41 %)
4 injectri, cu rezultate formidabile.
Dac, de regul, cea de-a doua injecie s-a
practicat n jurul a 3 luni de la prima, reinjectrile
s-au fcut la intervale difereniate de timp (3 luni
2 ani), pentru practic alte fisuri aprute dup lungi
perioade de vindecare.
Pacienii declarai vindecai nu au mai prezentat nici o acuz cu sfincter normoton, nici unul
nefiind incontinent.
Pacienii nevindecai au fost ndrumai n
clinici chirurgicale pentru sfincterotomie cu sau
fr excizie. ntruct aceste intervenii au fost
efectuate de diveri chirurgi, rezultatele nu sunt
cunoscute.
Avnd n vedere rata mare de succes, lipsa
oricror reacii adverse exceptnd incontinena (i
ea foarte rar) dar cu caracter ntotdeauna pasager,
lipsa oricror sechele deformizante sau
funcionale, efectuarea simpl, de cele mai multe
ori ntr-o singur sesiune de cteva minute, i
absena anesteziei cu riscurile ei inerente, terapia
botulinic se contureaz tot mai clar ca TERAPIA
DE AUR n fisura anal.
n lumina acestor date, intervenia chirurgical
este indicat doar n cazul fisurilor anale
complicate.
Ultima linie n terapia fisurii anale, tratamentul
chirurgical rmne rezervat fisurilor intratabile
prin metode conservatoare, inclusiv toxina botuli-
nic i a fisurilor complicate (cu fistule, modificri

deformizante ale interveniilor anterioare, suprainfecii etc.). Scopul lui este de a slbi tonusul
sfincterian, favoriznd astfel vindecarea.
Dilataia anal
Procedeul reprezint o dilataie ce urmrete
ruperea controlat a unor pri din fibrele
musculare ale sfincterului intern sub anestezie
general. Raiunea sa const n decelarea la unii
pacieni a unui grad de fibroz a fibrelor musculare ce nu mai pot fi relaxate, astfel nct fisura
este mpiedicat s se nchid.
Descris nc din 1838 de Recamier [5],
dilataia se practic digital, n cele patru cadrane,
timp de 35 minute. Dei procedeul determin
evident ameliorarea sau dispariia simptomatologiei (rata de succes este n jur de 90%), iar
tehnica original cu cte dou degete ale fiecrei
mini (Watts) tinde s fie nlocuit astzi de dilataia
cu speculum anal sau cu baloane, procedee ce permit
o dilataie controlat [103, 104], metoda este din ce
n ce mai rar practicat avnd n vedere riscul de
incontinen observat la 1230 % din pacieni,
datorat lipsei de control al ruperii fibrelor sfincteriene interne i posibilitatea lezrii concomitente a
sfincterului extern [105, 106].
Sfincterotomia intern
Este procedeul unanim acceptat n prezent.
Operaia poate fi practicat fie sub anestezie
general fie sub rahianestezie.
Scopul interveniei este secionarea muchiului
sfincter intern hipertrofiat, ceea ce va conduce la
scderea tensiunii acestuia i implicit la vindecarea fisurii.
Iniial sfincterotomia a fost practicat la nivelul
comisurii posterioare, pe locul fisurii, cu sau fr
fisurectomie dar, constatndu-se c aceast incizie
nu se vindeca din aceleai raiuni pentru care
fisura nsi nu se nchidea, iar cicatrizarea dac
totui se producea lsa o diformitate (n gaur de
cheie) care determina o serie de imperfeciuni n
ceea ce privete continena, s-a renunat la acest
amplasament.
Astzi, sfincterotomia se practic n mod
obinuit lateral. Alegerea prii (dreapta sau stnga)
ine mai mult de confortul i abilitatea minii
drepte sau stngi a chirurgului.
Oricare ar fi amplasamentul, sfincterotomia va

interesa ntotdeauna numai muchiul sfincter
intern [107109].
Sfincterotomia poate fi practicat fie n
maniera nchis (subcutanat), fie deschis
[108, 110113]. n procedeul nchis, se introduce
bisturiul n spaiul intersfincterian, se rotete lama
medial i se secioneaz sfincterul intern cu grij
ca mucoasa s nu fie lezat i s se dezvolte
ulterior o fistul. Dup retragerea bisturiului, mucoasa va acoperi sfincterotomia i se va palpa un
spaiu ntre capetele secionate ale muchiului.
Sfincterotomia se practic pe o lungime aproximativ egal cu aceea a fisurii anale.
n sfincterotomia deschis, se practic o incizie
de 0,51 cm n planul intersfincterian. Sfincterul
intern este reperat i ncrcat pe o pens sub
directa vizualizare, ridicat i secionat. Se va palpa
un spaiu ntre capetele secionate musculare.
Mucoasa secionat poate fi suturat sau lsat s
se vindece secundar.
Concomitent cu sfincterotomia lateral, fisurile
cronice pot fi excizate, cu grija de a nu leza
sfincterul intern subiacent, de asemenea pot fi
extirpate granulomul sentinel i papila hipertrofic, plaga rezultat fiind lsat s se vindece
per secundam [114].
Uneori, mai ales n fisurile vechi, aceast plag
de excizie nu are tendina de vindecare spontan,
n ciuda sfincterotomiei, ceea ce poate conduce la
o reintervenie de anoplastie, un lambou de
mucoas fiind mobilizat pentru a acoperi defectul
(procedeu ce poate fi aplicat i cu ocazia
interveniei iniiale) [115].
Operaia poate fi efectuat i n condiiile
chirurgiei de o zi, pacientul putnd fi externat n
aceeai zi [116].
Durerile postoperatorii sunt discrete i n general,
nu mai mari dect cele provocate de fisura nsi,
oricare ar fi procedeul (deschis sau nchis), i
dispar n scurt vreme, ceea ce poate permite
reintegrarea profesional precoce.
n postoperatorul imediat se vor administra
laxative uoare i suplimente nutritive bogate n
fibre vegetale i permanent se va avea n vedere
evitarea constipaiei. Pacientul va fi revzut pentru
a se urmri vindecarea plgii i a fisurii.
327
Rata de succes depete 90% din cazuri, iar

rata de recurene este de 410%, comparativ cu
dilataia anal dup care recidivele se ntlnesc la
1030% din cazuri [117].
Complicaiile consecutive interveniei pot fi
[6, 118]:
Complicaiile inerente actului anestezic.
Sngerarea rar important i rar necesitnd
reintervenia, mai frecvent sunt posibile doar
hematoame de mici dimensiuni.
Infecia rar (12 % din pacieni) apar mici
abcese inerente regiunii septice pe care s-a
executat intervenia, care vor fi drenate.
Fistula postoperatorie poate apare la
nivelul sfincterotomiei ca o consecin a lezrii
mucoasei, necesitnd o fistulectomie ulterioar
(12 % din cazuri).
Incontinena anal. Reprezint principala
problem a sfincterotomiei, de o gravitate pe care
nu e nevoie s o mai amintim, afectnd n egal
msur pacientul i medicul su.
Dei n diverse statistici este apreciat n
procente relativ largi (ntre 8 i 30 % din cazuri)
[117, 119124], posibilitatea apariiei acestei
infirmiti este unanim [55, 125] acceptat.
Incontinena apare din cauza imposibilitii de
a controla gradul de relaxare postoperatorie i n
cazul n care i sfincterul extern este secionat,
parial sau total.
Imediat postoperator apare frecvent o
incontinen pentru gaze i uneori pentru fecale
lichide care de regul se remite ulterior.
Incontinena sechelar survine de obicei tardiv,
mai trziu de 1 an postoperator, dar cnd apare
invalideaz pacientul i necesit reintervenii
corectoare, extrem de dificile dat fiind fragmentarea postoperatorie a sfincterului (sfincteroanoplastie,
reconstrucii, sfincter artificial etc.) [126].
Recidiva sau lipsa vindecrii pot apare
pn la 10 % din pacieni fie din cauz c sfincterotomia a fost practicat incomplet (de teama
incontinenei), fie din pricina persistenei constipaiei, fie din pricin c fisura se datora de fapt
unei afeciuni nedescoperite iniial (de exemplu,
boala Crohn) [127].
n aceste cazuri se vor relua msurile
conservatorii. Eecul acestora impune verificarea
palpatorie sau eco-endoscopic (sub anestezie) a
acurateei interveniei iniiale.
328
n cazul n care sfincterotomia este incomplet

se va reinterveni completndu-se sau se va
proceda la o nou sfincterotomie controlateral.
Dac sfincterotomia a fost complet, o nou
sfincterotomie va fi executat pe partea
controlateral.
Rata important a incontinenei postoperatorii,
cazurile de recderi sau lipsa de rspuns au
schimbat strategia terapeutic n fisura anal n
favoarea tratamentelor medicale i ndeosebi a
terapiei botulinice.
Laserchirurgia
Chirurgia cu laser carbon-dioxid implic
vaporizarea local a patului fisurar i incizia
muchiului sfincter intern.
n cazul fisurilor vechi, stenoza anal fiind de
regul prezent, se vor practica i incizii n trei
cadrane, n alte localizri dect fisura pentru a
combate stenoza.
Crio-analgezia cu nitrogen lichid se poate
aplica, de asemenea, pe toate leziunile distal de
linia pectinat [128].
BOALA HEMOROIDAL
Termenul de hemoroizi provine din greaca
veche (haima = snge i thoos = scurgere) i se
traduce prin pierdere de snge, hemoragie , fiind
legat de simptomul cel mai pregnant al acestei
afeciuni.
Dei afeciunea este cunoscut din timpuri
strvechi (Hipocrate, Celse, eticus practicau cura
hemoroizilor prin cauterizare sau ligaturi), exist
nc multe controverse n ceea ce privete aceast
boal [129, 130].
Clasic, hemoroizii au fost definii ca dilataii
varicoase ale venelor anorectale; astzi se
consider c boala hemoroidal este o suferin
panangeitic i pantisular a canalului anal,
suferin secundar a unor tulburri morfologice,
funcionale, inflamatorii, trofice i endocrine, sau
aciunii unor factori exogeni asupra canalului anal,
zon cu particulariti vasculare deosebite de orice
alt segment al tubului digestiv.
Dilataiile venoase anale (ndeosebi ale
plexului plexului submucos sau hemoroidal intern)
exist, n grade diferite, n mod constant, fiind o
realitate anatomic normal, proprie omului.

Aceste ectazii venoase, denumite ampulele Duret
constituie hemoroizii fiziologici i au un rol
important n etaneizarea nchiderii orificiului i
canalului anal, asigurnd astfel continena de
finee a gazelor (continena grosier, pentru fecale,
fiind asigurat de cei doi sfincteri, muchiul
puborectal i fesieri) [131].
Aceste dilataii venoase fiziologice, denumite
sugestiv de ctre Stelzner [132] corpus cavernosum
recti pot deveni uneori voluminoase, dar, descoperite numai cu ocazia unei anorectoscopii ocazionale
i n absena oricror fenomene clinice nu pot
ajuta la diferenierea dintre un canal anal normal i
unul patologic.
Deci, se admite c exist NORMAL dilataii
hemoroidale anatomice; acestea devin entiti
nosologice numai atunci cnd se manifest clinic
prin semne, simptome sau complicaii, fenomene
care apar ca o consecin a aciunii unor factori
patogeni funcionali, infecioi, dismetabolici sau
disendocrini.
n mod curent, termenul de hemoroizi se
refer la dou structuri vasculare distincte. Boala
hemoroidal se identific, ca entitate nosologic,
cu plexul intern, afectarea plexului extern fiind
considerat un epifenomen al acesteia. n aceast
concepie proctologic modern, toate referirile la
boala hemoroidal se fac n relaie strict cu
hemoroizii interni [3].
FIZIOPATOLOGIE
Cercetrile clinice i anatomopatologice au
demonstrat c hemoroizii nu trebuie considerai
numai ca rsunetul unei suferine exclusiv
venoase, ci ca o panageit anal, interesnd
deopotriv cu venele, arteriolele, capilarele i
limfaticele locale, precum i esuturile i
structurile nconjurtoare, n acest sens boala
hemoroidal constituindu-se ca un capitol de
patologie larg, n care sunt implicate toate
elementele anatomice ale canalului anal [133].
1. Componenta venoas
Clasic, hemoroizii au fost definii ca dilataii
varicoase ale venelor anorectale [6]. n aceast
accepiune, componenta venoas reprezint sediul
exclusiv al bolii hemoroidale, cu rol principal n

determinismul acesteia, n care, sub influena
diverilor factori patogeni, se produce o alterare a
structurii i troficitii peretelui venos al plexurilor
hemoroidale, ceea ce are ca i consecin
transformarea dilataiilor venoase fiziologice n
dilataii patologice, ca numr, calibru, confluene.
Ca urmare, apar perturbri n circulaia local,
n principal staza venoas, care pe de o parte
agraveaz secundar leziunile peretelui venos,
accentund dilataiile, iar pe de alt parte
favorizeaz, prin alterrile structurale parietale
consecutive, sngerrile i trombozele, ceea ce
determin apariia semnelor i complicaiilor bolii
hemoroidale.
Au fost descrii o serie de factori determinani
responsabili de alterarea troficitii peretelui
venelor plexurilor hemoroidale i o serie de factori
favorizani
responsabili
de
transformarea
dilataiilor venoase fiziologice, dar cu alterri
structurale, n dilataii patologice. Ca factori
determinani au fost propui:
Factorul genetic Aglomerarea bolii hemoroidale n unele familii i asocierea frecvent a
hemoroizilor cu varicele membrelor inferioare,
varicocelul, piciorul plat, herniile, a condus la
ipoteza c boala hemoroidal poate fi considerat
a fi determinat genetic, constituional, familial i
chiar rasial, printr-o displazie venoas, consecin
a unei alterri variabile ale esutului conjunctiv din
peretele venos [134];
Inflamaia local Procesele inflamatorii
locale (criptite, papilite etc.) ar favoriza un proces
cronic de flebit care altereaz fibrele colagene i
elastice, slbind astfel peretele i tonusul venos i
determinnd apariia flebectazei care va conduce
la staz circulatorie [135];
Factorul endocrin Prin inhibiia temporar a funciei retrohipofizei al crui hormon are
rol n meninerea tonusului venos, peretele i
tonusul venos slbete, determinnd apariia
flebectazei care va conduce la staz circulatorie;
Astfel, se poate explica incidena mare a bolii
hemoroidale n sarcin unde, dup Sicard [136],
inhibiia fiziologic a retrohipofizei determin
alterarea troficitii venelor hemoroidale i apariia
flebectaziilor, alturi de aciunea de slbire a
329
esuturilor conjunctive pelvine indus de aciunea

elastinei (hormon produs de placent) n scopul
obinerii laxitii tisulare pelvine n ultimul trimestru care pregtete naterea, rolul compresiunii
mecanice, directe, a uterului gravid fiind astzi
pus sub semnul ntrebrii (Soulard) [136].
n toate aceste situaii, alterarea peretelui venos
hemoroidal conduce la transformarea dilataiilor
fiziologice n dilataii patologice, cu formarea de
confluene venoase i lacuri sanguine, perturbarea
circulaiei venoase la acest nivel avnd ca i
consecin apariia stazei locale, la rndul ei,
aceasta putnd fi ntreinut i agravat de o serie
de factori favorizani care ngreuneaz circulaia
de ntoarcere:
factori fiziologici:
ortostatismul prelungit;
sedentarismul (poziie eznd ndelungat);
efortul fizic (creterea presiunii abdominale);
absena valvulelor venoase la acest nivel;
defecaiile dificile;
sarcina n ultimul trimestru.
factori patologici:
compresiune
direct/indirect
asupra
circulaiei de ntoarcere tumori rectale,
tumori pelvine, prostatice, hipertensiunea
portal, insuficiena cardiac decompensat,
hipertensiunea
arterial,
constipaia
prelungit, pneumopatii cronice prin efort
ndelungat de tuse etc.
n toate aceste situaii, semnificaia factorilor
menionai trebuie privit ca avnd doar rol
favorizant i nu determinant, aa cum se considera
n accepiunea clasic.
agravarea stazei prin elementul inflamator
din colopatiile microbiene sau parazitare,
ano-rectite de diverse cauze, inflamaii
acute genitale sau perineale etc.
2. Componenta arteriolar i capilar
Hemoragia din boala hemoroidal, dei sursa ei
se presupune a fi venoas, se produce, de regul,
cu snge cu caracter de snge arterial, roudeschis, bine oxigenat, ceea ce implic mai ales o
component arteriolo-capilar i mai puin una
venoas. Circulaia submucoas anal (descris de
Soullard i Richir) [136] este structurat ntr-o
330
bogat reea alctuit din arteriole, precapilare cu

perete muscular (sfinctere precapilare), capilare,
venule de drenaj postcapilar i unturi directe
arterio-venoase.
Aceast reea funcioneaz ca o structur
unitar, care i poate modifica debitul su sanguin,
graie sfincterelor precapilare i ale unturilor
arterio-venoase. Astfel, diverse fenomene inflamatorii locale i de vecintate, staza venoas, stimulii
hormonali sau neurofiziologici ca i toi factorii
enumerai mai sus pot determina, prin intermediul
iritrii filetelor nervoase vasomotorii din mucoasa
anal, perturbri funcionale n reeaua vascular
arteriolo-capilar exprimate prin dilatarea vaselor,
untaje capilare, stopaj circulator etc. [3].
Dilatarea reelei subepiteliale determin n
consecin staza capilar, hipoxie, creterea permeabilitii capilare, eritrodiapedez i sngerri
cu snge rou-oxigenat, chiar n afara unor soluii
aparente de continuitate vasculare sau mucoase.
De asemenea, microtraumatismele locale
(supozitoare, clisme, boluri fecale dure etc.) sau
iritaiile chimice prin ingestie excesiv de alcool i
mai ales condimente, capt un rol semnificativ ca i
nsi actul defecaiei cu eforturile i hipertensiunea
local prelungit pe care le presupune [3].
3. Componenta limfatic
Staza venoas i hipoxia consecutiv vor
antrena n consecin modificri locale inflamatorii
ceea ce determin tulburri n drenajul limfatic, cu
staza i extravazarea limfei i deci edemul local
nsoitor, manifestat mai ales n complicaiile
hemoroidale acute cum ar fi tromboza i prolapsul
ireductibil [5].
4. Componenta tisular
Modificrile locale inflamatorii produse prin
metabolismul anaerob consecutiv hipoxiei
determinate de staza circulatorie vor antrena
participarea i rsunetul celorlaltor esuturi ale
canalului anal la perturbrile vasculare descrise
mai sus:
tegumentele pot fi sediul unor complicaii
infecioase, alergice, trofice, sechelare (exemplu,
maritele);
esutul adipos perianal poate fi implicat prin
inflamaii i supuraii;
aparatul sfincterian particip fie prin atonie

(ceea ce favorizeaz prolapsul), fie prin spasm i
hipertonie (ceea ce favorizeaz apariia fisurii
anale) [135].
ETIOPATOGENIE
n ultimul timp au ctigat importan o serie
de teorii etiopatogenetice care au condus la o
schimbare major a principiilor de tratament n
boala hemoroidal.
1. Teoria mecanic
Pleac de la premisa c, anatomic, dilataiile
fiziologice hemoroidale interne sunt fixate i
meninute n poziia lor suprapectenal printr-un
esut musculo-fibro-elastic (ligamentul Treitz) i
susinute n aceeai poziie prin ligamentul Parks
pe care repauzeaz [3, 12, 135, 137142].
esutul musculo-fibro-elastic are tendina s
degenereze cu vrsta, fapt constatat chiar ncepnd
cu a treia decad de vrst. Aceast degenerare a
sa conduce n consecin la o laxitate anormal a
mijloacelor principale de fixare a hemoroizilor,
care nu vor mai fi astfel ataai straturilor
profunde i n particular pturii sfincteriene,
acetia putndu-se mica n consecin atunci cnd
presiunea intrarectal tinde s creasc (constipaie,
defecaie dificil), ceea ce determin apariia
prolapsului, n fapt, unul dintre simptomele
caracteristice afeciunii [3, 143145].
n punctul maxim ligamentul suspensor Treitz
i ligamentul Parks se rup, astfel nct hemoroizii
interni vor fi permanent prolabai la nivelul
canalului anal, mobilizarea plexului hemoroidal

intern putnd fi acompaniat de keratinizarea
mucoasei anale suprapectinale (fig. 49.19).
Laxitatea esuturilor de suport antreneaz
secundar i distensia componentei vasculare i
contribuie la creterea n dimensiuni a
hemoroizilor i la apariia stazei, care va antrena
secundar hipoxia cu consecinele sale.
Mobilizarea i distensia maselor hemoroidale
vor determina n final fragilizarea mucoasei care
acoper plexul hemoroidal intern, ceea ce va da
posibilitatea producerii hemoragiilor, un alt
simptom caracteristic bolii hemoroidale. Sngerarea
nu provine de la nivelul polului vascular al
esutului hemoroidal ci, de regul, de la nivelul
vaselor mucoasei [3, 5, 135, 146149].
Determinarea genetic a deteriorrii esuturilor
de suport ale hemoroizilor interni constituie o
explicaie plauzibil a incidenei crescute a
hemoroizilor n unele familii.
2. Teoria hemodinamic
Circulaia submucoas este structurat ntr-o
bogat reea alctuit din arteriole, precapilare cu
perete muscular (sfinctere precapilare), capilare,
venule de drenaj postcapilar i unturi directe
arterio-venoase [150156]. Existena sfincterelor
precapilare i a unturilor arteriolo-venoase
implic posibilitatea modificrilor dinamice locale
circulatorii prin interaciunea vasomotorilor cu
modificrile de tonus sfincterian din cursul i dup
actul defecaiei. Aceast interaciune explic
oprirea, de regul spontan, dup scaun, a sngerrii n boala hemoroidal.
Figura 49.19. Teoria mecanic.
331
Figura 49.20. Teoria hemodinamic.
Situaiei normale, cu unturi arterio-venoase

nchise i cu sfincterul precapilar deschis i se
opune, n situaia anormal, contracia sfincterului
precapilar i deschiderea canalelor arterio-venoase,
ceea ce va determina oxigenarea parial direct a
sngelui venos (fig. 49.20).
Schimbarea de sens circulator poate fi
determinat de diveri stimuli patologici inflamatori,
trofici, endocrini, factori exogeni asupra canalului
anal. Invadarea reelei venoase de sngele arterial
va conduce la apariia i dezvoltarea ectaziilor
venoase, a stazei la acest nivel cu consecinele sale
hipoxice tisulare respective, a sngerrilor i a
prolapsului datorat creterii n volum a
varicozitilor care rupe esutul de susinere etc.,
deci la constituirea cortegiului simptomatic
cunoscut [3, 135, 152, 157163].
Conform acestei teorii, se pare c boala
hemoroidal este deci, cu mult mai arterial dect
se admite n mod curent (Parnaud) [164].
3. Teoria inflamatorie
Evoluia natural a bolii hemoroidale nu este
linear ci cuprinde perioade intermitente de linite,
perioade n care simptomatologia caracteristic este
prezent i perioade n care aceast simptomatologie
este paroxistic (criza hemoroidal).
Nu exist, de asemenea, o corelaie anatomoclinic exact, mase hemoroidale largi putnd
332
evolua asimptomatic, iar mici hemoroizi pot fi

responsabili de sngerri importante i disconfort.
Exacerbarea ocazional a mecanismelor fiziopatologice (constipaia etc.) i modificrile consecutive vasculare care determin intermitena
manifestrilor din boala hemoroidal pot fi
explicate prin supraadugarea fenomenelor
inflamatorii, asociate de obicei cu manifestrile
acute ale bolii [136, 165, 166].
Examinarea specimenelor obinute prin hemoroidectomie relev edem, tromboz i fibroz.
Att teoria mecanic, ct i cea hemodinamic
au ca numitor comun staza venoas. Staza
venoas antreneaz hipoxia endotelial, care va
declana apariia unui sindrom inflamator
(schema 49.2).
Primul stadiu al inflamaiei implic activitatea
unor numeroase celule specializate macrofage,
polinucleare, fibroblati care sunt atrase n focarul
lezional prin chemotactism (mesaje chimice), n
scopul currii esutului degradat.
Aceste celule vor elibera enzime care vor
distruge macromoleculele esuturilor degradate
cum sunt endopeptidaze, elastaze, colagenaze,
glucidaze, lipaze. Totodat se elibereaz prin
sistemul xantin-oxidaz radicali liberi de oxigen,
molecule care, dup cum sunt i denumite, sunt
molecule instabile posednd prea muli sau prea
puini electroni (schema 49.3).
Schema 49.2. Rolul fenomenelor inflamatorii

n etiopatogenia bolii hemoroidale.
X-OXIDAZ
X-OXIDAZ
HIPOXANTINA
XANTIN + O2
Acid URIC + O2
+OH
Schema 49.3. Formarea radicalilor liberi de oxigen.
O2 (superoxid) reacioneaz cu moleculele

nvecinate ca acidul hialuronic, colagen, lipide,
ADR i le distruge. O2 produs de polimorfonucleare reacioneaz i cu el nsui, genernd
hidrogen peroxid sau cu NaCl, genernd acid
hipocloros.
Superoxidul, peroxidul de hidrogen i acidul
hipocloros contribuie prin aciunea detergent i
antiseptic la distrugerea bacteriilor i a celulelor
strine i la eliminarea moleculelor aflate n
suferin ca rezultat al necrozei.
n unele circumstane, reacia inflamatorie
execedentar i depete scopul i devine ea
nsi patologic.
Implicaia sindromului inflamator generat de
hipoxia tisular este o consideraie recent. n
staza venoas, se produce o formare anormal de
radicali liberi i fr ca polimorfonucleatele sau
macrofagele (sursa lor uzual) s fie implicate.
Venopatia determin clinic cortegiul simptomatic
cunoscut (durere, edem, sngerare). Acesta este i
momentul n care pacientul se prezint la medic.
Diverii factori favorizani care acioneaz

ntmpltor i n cantiti variabile determin prin
apariia i dezvoltarea mai mult sau mai puin
exprimat a simptomatologiei obinuite, intermitente, sau exacerbrilor acute de tipul crizelor
hemoroidale [3, 5, 135, 165, 167].
Consideraii finale
Nu exist o teorie unic ce ar putea explica
esena transformrii hemoroizilor fiziologici n
patologici. Aceste variate teorii nu sunt exclusive
i pare rezonabil de apreciat c fiziopatologia
hemoroizilor interni nu intereseaz numai un
factor singular.
Totui, procesul de degenerare a ligamentului
suspensor este considerat actualmente de
majoritatea autorilor ca fiind premisa esenial a
apariiei i dezvoltrii bolii hemoroidale, ceilali
factori contribuind la agravarea continu sau
intermitent a leziunilor degenerative i deci la
apariia simptomelor [3, 5, 12, 135, 168173].
Pe aceste considerente se bazeaz tratamentele
instrumentale, nechirurgicale, al cror scop nu este
ndeprtarea obligatorie a maselor hemoroidale ci
o refixare a lor n poziia fiziologic.
333
Evenimentele acute sunt apanajul venotroficelor

orale, tratamentele locale de tipul cremelor i
supozitoarelor, fiind deci ilogice, n contextul
acestor date.
CLASIFICAREA HEMOROIZILOR
Etiologic, hemoroizii pot fi mprii n:
Simptomatici sau hidrodinamici expresia
unor hiperpresiuni n sistemul port sau n micul
bazin, al cror tratament se suprapune cu
tratamentul obstacolului venos;
Idiopatici noiune ce definete terenul hemoroidal, cu multitudinea de factori descrii anterior.
Dei n ambele situaii se ntlnete dificultatea
rentoarcerii venoase cu staz consecutiv, Soullard,
Jacobs .a. consider totui c grupul hemoroizilor
simptomatici este contestabil [136, 174177].
Se pare c hipertensiunea portal nu ar favoriza
apariia hemoroizilor, care sunt rari la cirotici i n
orice caz nu mai frecveni dect la populaia
general, neexistnd pn n prezent nici un studiu
serios care s contrazic aceast afirmaie [176,
178184].
Compresiunile pelvine au de asemenea un rol
nedovedit, sarcina induce apariia hemoroizilor
mai ales prin mecanism endocrin, iar ntre
hemoroizi i cancerul rectal, rectocolita sau
afeciuni ale prostatei nu s-a putut preciza vreo
legtur de cauzabilitate [176, 185, 186].
Mult mai important este ns s nu se uite nici
un moment c simptomatologia bolii hemoroidale
este similar cu a multor altor afeciuni locoregionale, unele dintre acestea de o gravitate cert,
a cror pierdere din vedere ar putea, prin temporizare, conduce uneori la consecine dezastruoase.
Clinic, hemoroizii se clasific n funcie de
simptomul determinant pe care-l prezint:
sngernzi;
procideni (prolabai);
dureroi;
cu scurgeri transanale (seroase sau purulente).
Aceste simptome, singure sau n asociere,
semnific virarea dilataiilor fiziologice n dilataii
patologice i implic necesitatea aplicrii metodelor
terapeutice.
Anatomotopografic, hemoroizii se mpart n:
hemoroizi interni, submucoi sau suprasfincterieni, dezvoltai pe seama plexului hemo334
roidal superior i care constituie sediul principal al

bolii i care, n funcie de importana dezvoltrii
lor i a prolabrii transanale, pot fi de grade
diferite, de la I la IV;
hemoroizii
externi,
subcutanai
sau
subsfincterieni, dezvoltai din plexul hemoroidal
inferior, mult mai rari i contestai astzi de
majoritatea autorilor [3, 187189].
ANATOMIE PATOLOGIC
Modificrile patologice apar iniial la nivelul
ampulelor Duret, localizate la nivelul coloanelor
Morgani, prin accentuarea dilataiilor venoase,
multiplicarea i aglomerarea lor, formndu-se
astfel pachete venoase, confluente n lacuri i
formnd bureleii hemoroidali. Secundar, prin
extinderea stazei la plexul hemoroidal inferior,
aceasta induce modificri i la acest nivel.
Masele varicoase decoleaz mucoasa de
submucoas, datorit laxitii submucoasei i a
ruperii ligamentului suspensor, ceea ce permite
alunecarea mucoasei spre anus i spre exterior.
n hemoroizii astfel prolabai alunec deci
esutul conjunctiv lax al submucoasei i vasele
sanguine de la nivelul columnelor Morgani ce
includ venele dilatate i transformate patologic,
arteriole i capilare [3, 190].
Ulterior, staza venoas determin tromboza i
obstrucia parial sau total a venelor incluse, ceea
ce face ca singurele elemente vasculare permeabile
s rmn arteriolele, fenomen denumit de Pricu
arterializarea hemoroizilor [131].
esutul elastic alterat al peretelui venos este
substituit printr-un esut fibro-conjunctiv care
creeaz substratul ectaziilor venoase i a distruciilor parietale [136].
Supraadugarea fenomenelor inflamatorii
locale secundare stazei determin tromboze
hemoroidale care conduc ulterior la obstrucii prin
organizare conjunctiv.
Consecutiv, capilarele reelei intramucoase,
subepiteliale se dezvolt excesiv i se aglutineaz
n ghemuri pe alocuri confluente, formnd adevrate
lacuri capilare; comunicarea direct, fr participarea reelei venoase a arteriolelor, prin intermediul
reelei capilare submucoase dezvoltat aberant
face posibil sngerarea direct de la nivelul
mucoasei prin intermediul unor microleziuni
epiteliale chiar n absena leziunilor evidente ale

peretelui venos, sngerare care va avea acelai
caracter de snge arterial.
Aceast capilarizare a hemoroizilor face ca
simplele ligaturi rezecii ale bureleilor hemoroidali s nu poat da rezultate, fiind urmate de
false recidive (n fapt rezolvri incomplete), ceea
ce mrete importana metodelor instrumentale n
tratamentul acestei afeciuni.
Rsunetul modificrilor descrise mpreun cu
hipoxia consecutiv stazei este apoi inflamarea
mucoasei canalului anal, definit cu termenul de
anit hemoroidal, cu diferite forme i stadii
evolutive: acut congestiv (anit roie), ulcerat,
supurat [136].
Cronicizarea acestor forme conduce la
ngrori i keratinizri ale mucoasei ce capt un
aspect caracteristic.
CLINICA
Manifestrile clinice ale bolii hemoroidale difer
considerabil de la un pacient la altul i nu poate fi
identificat o evoluie singular a acestei afeciuni.
Debutul bolii este inaparent n mod obinuit.
Afeciunea evolueaz cu perioade succesive
asimptomatice sau relativ asimptomatice, perioade
aparente ale bolii cu cortegiul simptomatic
caracteristic i perioade de acutizri pe care nii
pacienii le definesc ca i atacuri sau crize.
Crizele hemoroidale pot surveni fr nici o cauz
aparent, dei de cele mai multe ori pot fi identificate
evenimente de tipul exacerbrii constipaiei, a unui
episod enterocolitic, consumului de condimente sau
alcool, sarcinei sau efortului fizic intens. Majoritatea pacienilor i chiar i unii medici atribuie
orice simptom al regiunii perianale hemoroizilor,
nainte de a avea confirmarea examenului
proctologic.
Variate afeciuni anale non-hemoroidale pot
avea o simptomatologie similar (fisura anal,
abcesele, fistulele, condiloamele, tumorile anale i
rectale, colopatiile, infeciile bacteriene cutanate
etc.), acestea trebuind s fie excluse.
Simptomele hemoroizilor au o surs intern
(afeciunea propriu-zis) i una extern, dat de
plexul extern.
Hemoroizii interni
Boala hemoroidal (ntotdeauna intern!) se
manifest n general prin cinci simptome:
sngerare, durere, prolaps, scurgeri, prurit, analizate detaliat n capitolul consacrat, la care se
adaug tulburri ale tranzitului intestinal (fig.
49.21).
10% din pacienii cu hemoroizi nu prezint nici
un simptom [3].
Hemoragia
Hemoroizii nu sunt, n general, att de
periculoi nct, prin sngerare, s amenine viaa.
Extrem de rar pierderea sngelui poate fi att de
sever nct anemia sau chiar moartea s survin.
Dei peste 90 % din pacienii cu aceast
afeciune snger, n mod obinuit acest simptom
se remite spontan dup cteva zile pentru a reveni,
ulterior, la intervale oarecare, adesea cu o
intensitate mai mare dect nainte.
b
Figura 49.21 a, b. Hemoroizi interni.
335
Sngerarea este tipic provocat de defecaie,

urmnd acesteia sub forma unei cantiti variabile
de snge care nvelete dar nu se amestec cu
scaunul (l coafeaz).
Sngele este rou-aprins, oxigenat, proaspt i
necoagulat i doar rar, n condiiile stagnrii
retrograde n rect poate fi i sub form de cheaguri
sau mai nchis la culoare. n stadiile avansate, cu
prolaps permanent sngele se poate exterioriza i
n afara defecaiei.
Durerea
n general, exceptnd crizele, hemoroizii
interni nu sunt dureroi, astfel nct apariia durerii
n boala hemoroidal trebuie, cel mai adesea, s
evoce o asociere nosologic (fisur anal, abces
etc.) [5].
Cel mult prolapsul hemoroidal intern poate
genera o oarecare durere perianal (mai mult
senzaie de presiune sau disconfort) prin
determinarea pe parcursul procidenei a spasmului
sfincterian, mai ales n cazul hemoroizilor
voluminoi [33, 191]. Spasmul genereaz disconfort atta timp ct hemoroizii sunt prolabai.
Reducerea prolapsului anuleaz caracteristic
disconfortul.
Prolapsul
ntlnit la peste 50 % din pacieni (Duhamel)
[44], este consecina cedrii esutului de susinere
i a alunecrii consecutive a masei hemoroidale
voluminoase spre orificiul anal i spre exteriorul
acestuia, prin submucoasa lax i decolat de
mucoas.
Prolapsul poate fi reductibil sau ireductibil i
complicat. n stadiul de reductibilitate el poate fi
reductibil intermitent (se produce iniial la
eforturile de defecaie i se reduce spontan dar
poate aprea i la eforturi de tuse, mers, ridicat),
sau poate fi reductibil permanent (persist dup
orice defecaie i impune reducerea sa manual);
prolapsul reductibil poate fi la rndul su coercibil
(odat redus nu se mai produce dect cu ocazia
emisiei unui nou scaun) sau incoercibil (dei se
poate reduce prolapsul se reface n scurt timp
chiar i n afara defecaiei).
336
Cu timpul, prolapsul recidiveaz tot mai des,

necesitnd reduceri repetate care se constituie n
traumatisme generatoare de inflamaii ale mucoasei, cu scurgeri mici seroase sau sanguinolente i,
n sfrit, n finalul evoluiei, prolapsul nu mai
poate fi redus (prolaps ireductibil).
Dei, dup cum am vzut, nu exist o corelaie
anatomo-clinic ntre gradul afeciunii i severitatea simptomelor, n scop didactic, pentru o mai
adecvat opiune terapeutic, hemoroizii interni au
fost clasificai n patru grade de boal [6, 131]:
Gradul I hemoroizii neprocideni;
Gradul II hemoroizii procideni dup
defecaie dar spontan reductibili; pot fi vizualizai
la inspecie solicitnd bolnavului s efectueze un
efort de defecaie;
Gradul III hemoroizii procideni,
exteriorizabili cu ocazia oricrui efort (defecaie,
tuse etc.) dar reductibili numai manual; contactul
cu lenjeria poate determina congestii ale mucoasei
acoperitoare sau, n formele vechi, exulceraii
sngernde sau secretnde (secreii sero-mucoase
sau purulente) alternnd cu zone de keratinizare;
Gradul IV hemoroizi interni procideni
nereductibili ce constituie prolapsul anal
hemoroidal; n aceste cazuri, reducerea spontan
nu se produce, iar cea manual este urmat de
refacerea prolapsului imediat dup ncetarea
presiunii manuale.
Aspectul acestui tip de prolaps este de
tumoret tronconic de culoare roie, exteriorizat
prin anus, avnd pliurile mucoasei orientate radial,
ceea ce o difereniaz de prolapsul mucos anal sau
rectal incipient n care pliurile mucoasei prolabate
sunt orientate circumferenial.
Scurgerile i pruritul
Scurgerile sero-mucoase sunt expresia inflamaiei mucoasei anale i consecina hipersecreiei
glandelor mucoase, mai ales n cazul hemoroizilor
procideni.
Pot deveni purulente n cazul supraadugrii
unor evenimente supurative ca abcese spontan
evacuate, criptite, papilite, fistule.
Prezena acestor secreii ntreine o umiditate
permanent a tegumentelor perianale, cu iritaia
pielii i eczematizri. Coninutul microscopic al

fecalelor va determina apariia unor dermatite
localizate care va genera pruritul [13, 192, 193].
Examenul proctologic
A fost descris n capitolul respectiv, reamintim
numai c, hemoroizii fiind structuri moi, tueul
anal nu este suficient pentru a stabili diagnosticul
de boal hemoroidal, anuscopia fiind n acest
sens obligatorie.
Este necesar totodat de a demitiza descrierea
clasic a hemoroizilor principali i secundari.
Dispoziia topografic fcut de Goligher,
semnalat de fapt nc din 1939 de Miles [6]
descrie 3 localizri hemoroidale principale explicate
prin modul de distribuie terminale a ramurilor
dreapt i stng ale arterei hemoroidale superioare;
ramura dreapt s-ar bifurca ntr-o ramur anterioar i una posterioar, iar ramura stng ar
rmne neramificat.
Aceast ipotez nu a fost confirmat prin
injectri la cadavru (Thompson n 1975) [194] i
nu se regsete nici n practic; experiena ctorva
mii de pacieni tratai de autor mi permite s afirm
c hemoroizii interni apar ntotdeauna circular, aa
cum sunt de fapt dispuse i crestele Duret de la
nivelul ampulelor Morgani din care provin.
Odat cu introducerea ligaturii arteriale
hemoroidale cu ajutorul ecografiei Doppler s-a
constatat c exist, de asemenea, un numr
variabil de ramuri arteriale terminale hemoroidale,
n medie de 6 [195].
Evoluia i complicaiile
Boala hemoroidal parcurge n timp, inexorabil,
o serie de stadii evolutive, ncadrate n cele 4 grade.
Aceast evoluie obligatorie nu are un parcurs tipic,
ntre debutul bolii i ultimul grad trecnd intervale
de timp variabile la fiecare pacient, de pn la civa
zeci de ani, afeciunea prezentnd perioade
inaparente clinic ntrerupte de perioade de boal
manifest i acutizri sporadice tromboflebitice.
Odat cu apariia prolapsului i cronicizarea
acestuia se dezvolt o inflamaie cronic a
mucoasei anale, sngerrile fiind mult mai
frecvente acum i acompaniate de scurgeri mucopurulente, acestea din urm determinnd eczema-
tizri ale tegumentelor perianale, cu prurit intens

i rebel i favoriznd apariia unor fisuri sau
supuraii perianale.
Crizele hemoroidale congestive i dureroase
apar i se repet frecvent n aceast perioad,
evoluia fiind agravat n final fie de fenomene
septice, fie de sindromul anemic, fie de fenomene
psihice (neurastenie, anxietate etc.).
Complicaiile bolii hemoroidale pot fi
sistematizate n complicaii hemoragice, dureroase,
supurative i diverse (Babkin) [196].
Complicaii hemoragice
Majoritatea pacienilor prezint anemie
feripriv cronic cauzat de pierderile mici i
repetate de snge, de regul rezistent la
tratamentul curent antianemic, sau, n cazurile cu
sngerri rare, nu se constat nici un rsunet
sistemic.
Rar, hemoragiile pot fi frecvente i abundente,
determinnd anemie sever, excepional putnd
amenina chiar viaa, n care caz afeciunea trebuie
considerat o adevrat urgen.
Complicaiile dureroase
Modificrile reologice n circulaia de la
nivelul plexului venos submucos pot determina, n
cadrul stazei locale, episoade sporadice de
tromboz hemoroidal intern, procesului de
tromboz adaugndu-i-se apoi componenta
inflamatorie i astfel urmnd stadiile cunoscute ale
oricrei tromboze venoase de flebotromboz i
trombofeblit.
Cuprind trei entiti anatomoclinice:
Tromboza hemoroidal simpl
Se produce intracanalar, pe hemoroizii interni

de grad I sau II i se exprim clinic prin jen
dureroas anal, sezaie de arsur sau de tensiune
cu senzaie de corp strin.
Anuscopic se evideniaz una sau mai multe
tumefacii rotunjite, albstrui, indurate, dureroase
la tact, acoperite de mucoas (fig. 49.22 a).
Tromboza hemoroidal simpl evolueaz spre
resorbie spontan, cu retracie complet sau
transformare fibroas cicatricial a hemoroidului
interesat.
337
Figura 49.22 a. Tromboz hemoroidal simpl; b. tromboflebit hemoroidal.
Tromboflebita hemoroidal
Tromboflebita suprahemoroidal
Denumit i tromboza prolapsului sau

strangularea hemoroidal, cea mai serioas
complicaie dureroas a bolii hemoroidale este
reprezentat de tromboza hemoroizilor prolabai
de gradul III sau IV, care evolueaz cu edem
inflamator tromboflebitic i spasm sfincterian.
Debutul este violent i se caracterizeaz prin
instalarea brusc, n plin stare de sntate aparent
a unei dureri foarte vie (forma maxim a durerii n
boala hemoroidal), nsoit de creterea considerabil n volum a hemoroizilor prolabai care
devin astfel ireductibili, la care se adaug fenomene reflexe disurice, pn la retenia de urin.
Pacientul este imobilizat la pat, mersul i
activitatea devenind aproape imposibile.
La inspecie se pune n eviden o zon inelar
central periorificial acoperit de o mucoas
violacee, constituit din hemoroizi trombozai i o
alta periferic, concentric, de culoare alb-roz,
exprimnd edemul de vecintate. Spasmul sfincterian evident, asociat, mpiedic circulaia sanguin
contribuind la augmentarea stazei i amplificarea
fenomenelor tromboflebitice. Uneori, pe mucoas
apar ulceraii, zone sfacelate necrotice, cheaguri
sanguine i o secreie fetid (fig. 49.22 b).
Evolutiv, prolapsul hemoroidal ireductibil se
poate resorbi spontan, n cteva sptmni, dar cel
mai adesea, apar n cazurile netratate, complicaii
de tipul necrozei, gangrenei, suprainfectrii, cu
supuraie local i la distan (fosele ischiorectale).
Reprezint localizarea fenomenelor tromboflebitice pe ramurile aferente ale plexului venos

submucos (hemoroidal intern) sau extensia acestor
fenomene de la nivelul unor hemoroizi obinuii. Se
caracterizeaz prin dureri ano-rectale violente,
asociate unui cordon dur ce urc pe peretele rectal de
la anus pn n ampul; regiunea anal este indemn
la inspecie iar contractura sfincterian absent.
338
Complicaii supurative
Sunt de regul rare, sub forma supuraiilor
anale i perianale, care apar ca urmare a propagrii
unei infecii de la bureleii hemoroidali parial
necrozai sau a unei tromboze suprainfectat. Pe
acest fond se pot grafa fistule perianale, fie
secundare unui abces sau flegmon oricnd posibile
n contextul deformrii anatomice determinat de
prezena hemoroizilor, fie secundare ulcerrii unor
tromboze neglijate, fie ca urmare a unor
tratamente incorecte (infiltraii, sclerozri).
Complicaii diverse
Dermatita perianal
Dermatita perianal reprezint eczematizarea

tegumentelor din jurul anusului, nsoit sau nu de
prurit i apare fie secundar ca urmare a efectului
macerativ direct al hipersecreiilor mucoase, sau
ca urmare a efectului alergizant al diferitelor
unguente i supozitoare utilizate (care conin
anestezice locale, antibiotice etc.) fie de sine
stttor la pacienii cu igien deficitar, determinnd subsecvent pusee inflamatorii hemoroidale (fig. 49.23 a.).
Figura 49.23 a. Dermatit perianal; b. papil hipertrofic prolabat; c. pseudopolip hemoroidal.
Polipii sau pseudopolipii hemoroidali
Reprezint leziuni inflamatorii consecutive

fenomenelor de anit, fiind de fapt pseudopolipi.
Apar implantai pe hemoroizii interni sau
juxtapui lor, sub forma unor formaiuni
polipoidale mici, sesili sau pediculai, de culoarea
mucoasei i sunt indolori.
n unele cazuri pot cpta dimensiuni apreciabile
i prolaba transanal (fig. 49.23 b, c).
Fisura anal
Este favorizat de tulburrile reologiei

sangvine din boala hemoroidal, dar de cele mai
multe ori producerea ei are loc de regul tot n
contextul constipaiei (frecvent ntlnit n ambele
afeciuni), reprezentnd o asociere nosologic
ntmpltoare, la o persoan purttoare de hemoroizi, fie mai rar, asocierea hemoroizilor cu o
criptit, cu inflamaii i microtraumatisme repetate
poate conduce la constituirea fisurii anale pe
fondul circulaiei deficitare. La rndul su, fisura
anal poate deveni o poart de intrare care va
favoriza apariia unor pusee inflamatorii la nivelul
hemoroizilor.
Tulburri psihice
Bolnavii labili, cu evoluie ndelungat

presrat de complicaii netratate sau tratate
insuficient pot dezvolta fenomene psihice ca
agitaie, anxietate, irascibilitate i pot constitui
sindroame nevrotice.
Hemoroizii externi
Contestai astzi de majoritatea autorilor ca
entitate de sine stttoare [3, 135, 197199],
hemoroizii externi pot cauza simptome n dou
situaii, fie n cazul trombozei hemoroidale
externe (situaie extrem de frecvent), care const
n apariia unei tumefacii dure, dureroase,
nereductibile, de culoare albastr-violacee, de

pn la 23 cm diametru, localizat oriunde pe
marginea orificiului anal i acoperit de tegument,
fie n cazul leziunii tegumentare sechelare
trombozei, marisca hemoroidal.
Tromboza hemoroidal extern poate apare
la orice persoan, chiar nepurttoare de hemoroizi,
n urma unui efort fizic intens sau a unui scaun de
constipaie prin modificri reologice brute n
circulaia local, staza acut determinnd
trombozarea unei poriuni din reeaua venoas
subcutanat. Formaiunea rezultat este dureroas,
mai ales la palpare, prin distensia brusc a
tegumentelor bogat inervate, de ctre constituirea
cheagului (fig. 49.24 a).
Evoluia spontan a trombozei hemoroidale
externe este spre resorbia cheagului dup 714
zile, dar cu persistena pliului tegumentar
acoperitor sub forma unei marite hemoroidale
(a doua situaie).
Maritele hemoroidale nu reprezint o
entitate nosologic aparte ci leziuni sechelare
secundare unor tromboze externe. Dei sunt
confundate adesea cu hemoroizii, de obicei
maritele nu sunt simptomatice n afara cazurilor
cnd sunt voluminoase, dureroase sau mpiedic
igiena local (fig. 49.24 b, c).
Sunt descrise dou tipuri de marite:
maritea izolat, descris mai sus;
marite circulare, sechele ale unor fibrozri
hemoroidale n coroan.
Reamintim c hemoroizii externi sunt n
general contestai ca fiind de sine stttori, ei fiind
interpretai ca rsunetul la nivelul plexului extern
al hemoroizilor interni, exprimnd de fapt
decompensarea acestora din urm, asemntor
cu apariia varicelor simptomatice ale membrelor
inferioare, secundar decompensrii posttrombotice
a circulaiei venoase profunde [3].
339
Figura 49.24 a. Tromboz extern; b. marite hemoroidale; c. marite circulare.
Defecaiile dificile sau efortul fizic intens, prin

creterea presiunii venoase locale (oricum crescut
prin prezena hemoroizilor interni), pot determina
imposibilitatea ntoarcerii venoase cu retrodilatarea
plexului hemoroidal extern i tromboze consecutive.
Tromboza hemoroidal extern poate fi simpl,
asimptomatic, intens dureroas sau extensiv
(chiar circumfereniar).
n cazul ulceraiei tegumentare i evacurii
spontane a trombului, pot surveni sngerri sau
suprainfectri locale.
DIAGNOSTICUL BOLII HEMOROIDALE
Hemoroizii sunt un fapt anatomic i fiziologic
care devin entitate patologic numai atunci cnd
se manifest prin simptome sau complicaii [3, 5,
12, 131, 171, 200, 201] etc.
Diagnosticul de boal hemoroidal este
ntotdeauna un diagnostic evident i simplu i nu
necesit mijloace sofisticate.
Mai important este ns eliminarea bine
motivat a unor concomitene posibile, de multe
ori mult mai grave, cu simptomatologie superpozabil (cancer, rectocolit etc.).
Hemoroizii externi nu intr n discuie n afara
trombozei sau a sechelelor considerate inestetice.
Hemoroizii simptomatici, negai astzi ca
entitate i considerai de majoritatea autorilor
coincidene ntmpltoare, pot fi cel mult accentuai de afeciunile respective (tumori pelvine,
ciroz); totui, avnd n vedere gravitatea acestor
afeciuni care mrete considerabil riscul abordrii
terapeutice a hemoroizilor, este mai precaut o
atitudine conservatoare n cazuri care nu foreaz
mna. Altfel, o hemoragie important la un
pacient cirotic reprezint (lund toate msurile
cuvenite) o indicaie clar de tratament.
340
TRATAMENTUL BOLII HEMOROIDALE

1. Principii de tratament
Fiind structuri anatomice normale, hemoroizii
vor fi tratai numai n cazul n care acetia sunt
rspunztori pentru manifestrile clinice.
Nu se va pierde din vedere nici un moment c
boala hemoroidal este o afeciune benign, fr
mortalitate asociat i deci, nu este, n general,
nevoie obligatorie de a fi tratat n lipsa unor
manifestri clinice severe.
Hemoroizii au un rol esenial n continen,
mai ales pentru gaze i fecale lichide; tratamentul
trebuie n consecin s respecte structurile
anatomice ct mai mult posibil.
Actualmente, tratamentul chirurgical nu-i mai
gsete locul n terapia maladiei hemoroidale
dect n cazurile de eec ale tratamentului medical
i instrumental.
Scopul tratamentului hemoroizilor este de a influena mobilizarea hemoroizilor i fragilizarea mucoasei i nu de a ndeprta n orice caz dilataiile venoase respective, n concordan cu datele actuale asupra
etiopatogeniei bolii hemoroidale amintite mai sus.
Metodele de tratament n boala hemoroidal
pot fi mprite n medicamentoase, instrumentale
(non-chirurgicale) i chirurgicale, la care se
adaug msurile profilactice.
2. Profilaxie
Cuprinde msuri de prevenire att a afeciunii ca
atare, a unor posibile recidive postterapeutice ct i a
prevenirii instalrii complicaiilor specifice.
Regularizarea tranzitului intestinal printr-o
educaie corespunztoare, asociat cu igiena
local, evitarea sedentarismului, micarea n aer

liber, sportul sau exerciiile fizice n condiiile
unui regim alimentar variat, dar cumptat, pot
ndeprta aciunea factorilor favorizani.
Se recomand evitarea excesului de alimente
care favorizeaz o congestie a plexurilor hemoroidale, ca de exemplu condimentele, alcoolul,
brnzeturile fermentate, mezelurile conservate etc.
[202].
3. Tratamentul medicamentos
Este indicat, uneori, n cazul hemoroizilor
interni de gradul I sau II, n cazul formelor cu
manifestri clinice intermitente, de asemenea la
pacienii cu stare general alterat consecutiv altor
afeciuni concomitente i mai ales n tratamentul
crizelor tromboflebitice n cursul cruia tratamentele agresive sunt de regul proscrise [203205].
Este de fapt un tratament simptomatic,
asigurnd atenuarea/dispariia simptomelor pe o
perioad variabil de timp, putnd s mai amne
tratamentul curativ (non-operator sau chirurgical),
la care ns tot se va recurge la un moment dat, dat
fiind evoluia inexorabil a bolii.
Include msurile de regim igieno-dietetic i
tratamentul medicamentos propriu-zis.
Regimul igieno-dietetic
Cuprinde msuri de igien local i general
privind crearea condiiilor pentru un tranzit
intestinal corect i un ritm, un volum i o hidratare
a scaunului, normale.
Dieta trebuie s fie adaptat dup felul
tranzitului intestinal (diaree sau constipaie), fie
printr-o reducere a alimentelor celulozice fie
printr-o cretere a acestora.
n cazul constipaiei se recomand lubrefiani
colonici de tipul uleiului de parafin (2 linguri pe
zi), alturi de creterea aportului de fibre (fructe,
vegetale, cereale), creterea ingestiei de lichide
(23 litri pe zi), ingerarea matinal a unui pahar cu
250 ml ap la temperatura camerei pentru a
declana reflexul de defecaie, mucilagii care cresc
volumul coninutului intestinal i suplimente de
fibre de tipul Psyllium sau Metil-celulozei. Cel
mai larg utilizat este Psyllium care se pare c
produce o scdere semnificativ a durerii i
sngerrii comparativ cu placebo [202].
Cantitatea minim de fibre vegetale este de

815 grame pe zi, dieta bogat n fibre ajungnd
pn la 25 grame pe zi [198].
n cazul diareii se vor prescrie antidiareice sau
modulatori de motilitate intestinal de tip
Debridat.
Pacienilor trebuie s li se atrag atenia c
toaleta nu este o bibliotec i c ederea pe vasul
de WC trebuie s nu fie mai lung dect este
necesar pentru evacuarea intestinal. Defecaia
dificil i prelungit poate determina agravarea
bolii hemoroidale.
Baia de ezut (imersia ezutului n ap cldu
1015 minute) amelioreaz circulaia, scade
durerea i are efect antiinflamator probabil prin
relaxarea sfincterian care combate spasmul ce
agraveaz staza venoas.
Apa fierbinte este proscris, ntruct produce
prin vasodilataie congestie care poate agrava
simptomatologia, iar apa rece accentueaz hipoxia
prin vasoconstricie.
Se interzice consumul condimentelor (ardei
iute, piper, mutar, usturoi) i se evit excesul de
alcool [206]. Cafeaua este permis la constipai,
ntruct are un efect de stimulare a tranzitului
intestinal.
Agenii topici
Agenii topici sunt medicamente sub form de
creme, unguente sau supozitoare care sunt aplicate
local. Exist un foarte mare numr de ageni
topici, alctuii din variate combinaii de ageni
antiinflamatori (n particular cortizon), anestezice
locale, lubrefiani, diveri derivai aa-zii
vasculotrofici.
De fapt, agenii topici acioneaz n principal
prin lubrefierea canalului anal, facilitnd
evacuarea fecalelor, avnd marele avantaj de a fi
aplicai la locul suferinei, ceea ce creeaz un
oarecare confort psihic pacienilor [207, 208].
n fapt, nu exist nici un studiu serios care s
demonstreze eficacitatea lor. Mai mult, cremele i
unguentele produc, mai ales n uzul ndelungat
dermatite alergice, iar supozitoarele par chiar
ilogice, ntruct acioneaz intrarectal i, exceptnd
efectul lubrefiant, supozitoarele pot chiar agrava,
prin micul traumatism pe care-l presupun,
suferina hemoroidal i pot ntreine prin acelai
mecanism o fisur concomitent [3, 209211].
341
Venotroficele derivaii flavonoizi

Sunt prescrise pe scar larg, reprezentnd
singurul tratament medicamentos cu aciune
dovedit [3, 204].
Dei modul de aciune nu a fost complet
elucidat n boala hemoroidal (care nu se poate
suprapune bolii venoase n general), majoritatea
autorilor sunt de acord c derivaii flavonoizi scad
fragilitatea capilar, au efect antiinflamator
mpiedicnd adeziunea leucocitelor, mresc
tonusul venos i activeaz microcirculaia [3, 204,
212, 213].
Eficacitatea chimic a flavonoizilor a fost
riguros demonstrat n tratamentul simptomatic al
crizelor hemoroidale acute, n care reprezint
opiunea terapeutic principal [204, 212, 213].
Pe termen lung, ns, nu constituie un
tratament etiologic al acestei afeciuni, putnd
doar s previn sau s rreasc eventuala recuren
tromboflebitic [214].
Cel mai utilizat preparat este Daflon (Detralex)
un amestec de Diosmin i Hisperidin
(fig. 49.25).
6
4
4
2
Figura 49.25. Tratamentul venotrofic.
4. Tratamentul instrumental
Este considerat astzi tratamentul de elecie n
maladia hemoroidal.
Scopul tratamentului instrumental este de a
influena mobilizarea hemoroizilor i fragilizarea
342
mucoasei i nu de a ndeprta n orice caz

dilataiile venoase respective [3] [215219] (dei,
n cazul maselor hemoroidale voluminoase,
tratamentul instrumental poate fi aplicat i pentru
a ndeprta cea mai mare parte a maselor
hemoroidale), alturi de prevenirea recurenelor i
meninerea unor suficiente dilataii venoase pentru
a putea asigura continena anal perfect.
Pornind de la o serie de dezavantaje i
complicaii ale interveniilor chirurgicale, un
numr important de metode capabile s ating
aceste deziderate au fost imaginate.
Toate aceste metode sunt considerate
tratamente non-operatorii i trebuie s reprezinte
prima linie de tratament pentru toi hemoroizii de
gradul I i II neresponsivi la tratamentul conservator.
Odat cu ctigarea experienei, multe cazuri
de hemoroizi de gradul III i chiar de gradul IV
pot fi de asemenea tratai non-operator.
Toate metodele instrumentale prezint rate de
eficien similare atunci cnd sunt folosite de
mini experimentate, alegerea uneia sau alteia
dintre metode innd mai mult de obinuina
proctologului. Tehnicile se utilizeaz n general n
ambulator i sunt aplicabile prin intermediul
anuscopului.
Efectul comun al acestor metode este de a
produce o arie limitat de scleroz la apexul
masei mobile a esutului hemoroidal, care va
determina, prin vindecarea cicatricial a acestei
arii, adeziunea mucoasei i submucoasei la ptura
muscular profund [3, 137, 169, 220224] etc.
Scopul nu este, deci, de a distruge hemoroidul,
ci mai ales repoziionarea acestuia n interiorul
canalului anal, prin reducerea sa n dimensiune i
ataarea la perete printr-o cicatrice fibroas.
Aceste metode rezolv cauzele simptomelor,
hemoroizii relundu-i rolul lor fiziologic, oferind
protecie mpotriva agresiunilor mecanice i
asigurnd continena de finee a gazelor.
n prezent sunt utilizate:
scleroterapia;
ligatura cu benzi elastice;
fotocoagularea n infrarou;
crioterapia;
ligatura arterial hemoroidal;
hemoroidoliza galvanic;
YAG LASER fotocoagulare;
diatermocoagularea monopolar;
diatermocoagularea bipolar.
Scleroterapia
Folosit pentru prima dat de Backwood n
1866 i Morgan n 1869 [6, 223], urmrete
obinerea unei cicatrice fibroase printr-o reacie
inflamatorie cu mici necroze indus de variate
substane iritante cum ar fi Quinine urea,
Hidroclorid 5 %, fenol 0,5 sau 1 %, Poliolocanol,
soluie salin hiperton 20 %, Fibrovein, prin
injectarea n submucoasa perihemoroidal, cel mai
frecvent deasupra bureletului abordat [225228].
Procedeul, ieftin i fr a necesita anestezie,
este aplicabil hemoroizilor de gradul I, discutabil
la cei de gradul II i contraindicat la hemoroizii de
grad III i IV, la cei asociai cu procese septice de
vecintate (abcese, flegmoane, fistule), n sarcin,
n diatezele hemoragice.
Necroza produs dup injectare determin o
reacie fibroas care va strangula arteriola i
venele hemoroidului, disprnd staza i deci
hipoxia, i va fixa hemoroidul pe stratul muscular,
reducnd sau suprimnd prolapsul [229].
Figura 49.26. Scleroterapia.
Practic se injecteaz strict submucos prin

intermediul anuscopului la vrful masei hemoroidale. Hemoroidul este identificat prin retragerea
anuscopului, acesta fiind apoi mpins civa
milimetri. Injecia este administrat n imediata
vecintate a jonciunii anorectale. Injectarea trebuie
s fie complet nedureroas. Uneori, pacientul
poate resimi cel mult o uoar senzaie de cldur
la sfritul injectrii. La locul injectrii se introduc
aproximativ 25 ml soluie sclerozant. Dup

injectare, acul este meninut pe loc cel puin
10 secunde, pentru a mpiedica orice reflux de la
nivelul punciei n interiorul canalului anal [230]
(fig. 49.26).
ntregul inel hemoroidal poate fi sclerozat ntro singur sesiune, dar este recomandabil practicarea a 4 sesiuni la intervale de 23 sptmni.
Injectrile repetate, incluznd un numr mai mare
de edine nu sunt justificate.
Metoda nu este lipsit de unele riscuri, ceea ce a
determinat restrngerea practicrii sale [231, 232]:
Injectarea prea superficial comport riscul
de necroz i sngerare de la nivelul mucoasei.
Injectarea prea profund, intramuscular,
injectarea n zona comisurilor i injectarea pe zone
prea largi comport de asemenea un risc crescut
de necroz [233].
Uneori, scleroterapia se poate complica cu
hematurie, hemospermie i prostatite sau abcese
submucoase postinjecionale.
S-au descris intolerane la substanele
sclerozante utilizate. 1 din 3 pacieni acuz un
oarecare grad de disconfort i chiar durere n
zilele urmtoare scleroterapiei. Durerea franc
este totui rar.
Imediat dup injectare, pot surveni
sngerri n cazul lezrii vaselor submucoase,
necesitnd injectarea de soluie diluat de
Adrenalin 1 . Aceste sngerri pot apare de
asemenea fie precoce, n primele 2 zile dup
tratament, fiind de obicei anodine i necesitnd
doar atenionarea pacientului asupra acestei
posibiliti, fie tardiv, dup 510 zile, cel mai
adesea la nivelul ulceraiei produse la locul
injectrii, de asemenea de regul fr urmri
deosebite, rar fiind nevoie de adrenalin sau
sutur.
Tromboza hemoroidal extern poate fi
posibil dup scleroterapie.
Electroterapia
Utilizarea curentului electric n tratamentul
diverselor afeciuni (inclusiv boala hemoroidal)
dateaz de mai bine de 100 de ani. n ultimul timp,
aceast metod a fost reconsiderat i a cptat un
avnt fr precedent [234].
343
Figura 49.27 a. Aparat de electroterapie; b. diatermie.
Aparatura necesar electroterapiei este comercial

accesibil i relativ ieftin, iar procedurile nu
reclam anestezie, nu produc durere i conduc la
rezultate mai mult dect promitoare, reprezentnd opiuni valabile i de viitor (fig. 49.27 a, b).
Transformarea energiei electrice primare n
diveri cureni terapeutici poate fi neleas prin
comparaie cu diversele ipostaze n care apa poate
curge printr-un furtun.
Astfel, apa poate fi proiectat cu presiune mare
sau redus, constant sau cu intensiti variabile, cu
jet subire sau gros sau spray, n mod continuu sau
intermitent.
Asemntor, fluxul de electroni poate fi
proiectat asupra esuturilor n mod continuu,
ntrerupt sau alternativ, poate fi aplicat constant
sau inconstant, simetric sau asimetric, cu
intensiti variabile, ceea ce poate determina n
consecin producerea unor efecte diverse asupra
acestor esuturi: seciune, coagulare, deshidratare,
distrugere [235].
Curentul continuu (curentul galvanic i
galvanic ntrerupt), se caracterizeaz prin
meninerea fluxului de electroni ntr-o singur
direcie, fr schimbarea polaritii, ceea ce
determin producerea unor modificri ionice
(chimice) n esuturi.
n cazul curentului alternativ (curenii
electrochirurgicali sinusoidali de nalt frecven),
fluxul electronic i schimb periodic direcia, i
deci i polaritatea, ceea ce determin producerea
cldurii la nivel tisular.
Ca urmare a acestor efecte biofizice produse la
nivelul esuturilor, curenii electrochirurgicali pot
fi mprii n dou grupe [236]:
344
cureni care produc modificri ionice ale

esuturilor cu un minim efect caloric (curentul
galvanic care determin modificri chimice n
esuturi cu efect terapeutic la 510 miliamperi);
cureni care produc modificri calorice
(curentul alternativ de frecven nalt, care
determin producerea cldurii la nivel tisular, cu
efect terapeutic la 120 V n cazul curentului
alternativ cu frecvena de 60 Hz).
Amperajul reprezint volumul curentului
electric, iar voltajul fora acestuia.
n prezent, sunt utilizate n boala hemoroidal
(i n general n proctologie):
a. Hemoroidoliza galvanic
Dei virtuile terapeutice ale curentului
galvanic sunt cunoscute nc din 1867, iar
indicaia metodei n boala hemoroidal a fost
aplicat n 1892 (Baker) i revizuit n 1930 de
ctre Wilbur Kessey [237, 238], metoda pare a-i
lua avntul meritat abia astzi.
Hemoroidoliza (terapia cu curent galvanic) se
definete ca disoluia (distrugerea) hemoroizilor
utiliznd un curent electric continuu ce determin
o reacie chimic la nivelul masei hemoroidale.
Curentul galvanic este polarizat, avnd deci un
pol pozitiv i unul negativ, iar fluxul de electroni
este unidirecional i continuu, fr variaii i,
deci, fr frecven.
Corpul uman poate fi considerat din punct de
vedere electroterapeutic ca un sac de piele
coninnd o soluie comun de sare (Na+Cl-). Cnd
moleculele de NaCl sunt dizolvate n ap,
disociaz n ioni de sodiu, cu ncrctur pozitiv
(Na+) i ioni de clor, cu ncrctur negativ (Cl-).
Fluxul curentului prin soluia salin va

determina migrarea acestor ioni n direcii diferite,
ionii de sodiu migrnd ctre electrodul negativ
(catod) iar cei de clor ctre electrodul pozitiv
(anod), proces cunoscut ca transfer de ioni sau
iontoforez.
Cnd ionii sodici, ncrcai pozitiv, ajung la
polul negativ i cei de clor, ncrcai negativ,
ajung la polul pozitiv, acetia i pierd ncrctura,
devenind electric neutri, ceea ce va determina
producerea unei reacii chimice secundare n ap
cu formarea de NaOH i eliberarea de hidrogen la
electrodul negativ i de HCl cu eliberare de oxigen
la polul pozitiv. Ca urmare, la nivelul polului
pozitiv reacia acid va determina producerea de
leziuni necrotice i efect vasoconstrictor,
coagulant, sedativ, de reducere a inflamaiei i
germicid. La nivelul polului negativ, reacia
alcalin va determina un efect vasodilatator i un
efect iritant sau stimulant de cretere a inflamaiei.
Procedeul n sine dureaz n jurul a 1012
minute. Curentul galvanic, complet nedureros,
este introdus direct n venele patologice; curentul,
pozitiv sau negativ, determin o reacie chimic la
nivelul esuturilor, ceea ce fie distruge, fie
oblitereaz masa hemoroidal. Este un procedeu
simplu i sigur i nu necesit anestezie sau
spitalizare, nu las sechele i nu determin
complicaii severe, aa dup cum rezult din studiile
efectuate (Norman, Hinton etc.) [238240].
Dup introducerea anuscopului i expunerea
hemoroidului se insereaz electrodul n masa
hemoroidului intern (manevr nedureroas
ntruct esutul hemoroidal nu are nervi senzitivi).
Curentul este aplicat apoi, gradat, 23 minute,
necesitnd creterea intensitii de la 5 la 15 mA
n funcie de tolerana pacientului. Aplicaia se
menine pn cnd culoarea mucoasei vireaz de
la albstruie la rou-nchis i la sfrit aproape
negru, cnd se consider tratamentul ncheiat,
ntreg procedeul durnd 1012 minute.
Se trateaz o singur mas hemoroidal pe
edin, fiind necesare n jur de 6 sesiuni pentru un
tratament complet, la intervale de 3 zile
3 sptmni. n general, electrodul folosit este cel
pozitiv (placa reprezentnd electrodul negativ).
Avantajele hemoroidolizei sunt apreciabile: nu
determin dect un oarecare disconfort, nu
necesit anestezie, hemoragia survine rar, infecia

consecutiv este o raritate, metoda n sine fiind
auto-sterilizant, este aplicabil n condiii de
ambulator i nu reclam nici o restricie
alimentar, nu au fost raportate sechele sau
complicaii iar recurena dup tratament este
cifrat la mai puin de 1 % din cazuri.
Exist totui i o serie de dezavantaje: nu pot fi
tratai prin aceast metod hemoroizii externi i
maritele i necesit o perioad de timp
apreciabil (1012 minute o sesiune) care trebuie
suportat att de pacient, ct i de medicul care
trebuie s susin electrodul n aceeai poziie, n
cazul n care electrodul nu este meninut cu
acuratee n poziie putnd apare complicaii
(durere, sngerare) [238, 239].
b. Electroterapia cu curent alternativ
Curentul alternativ nu are polaritate, nu
folosete electrozi pozitiv i negativ, terminalul
curentului de frecven nalt fiind acelai.
Curentul alternativ utilizat n general n
industrie are ntre 220250 V i 50 Hz (corespunztor a 100 alterri ale polaritii pe secund).
Aceast frecven joas are un efect mai mult letal
dect terapeutic, prin ocul electric pe care-l
genereaz. Curentul alternativ terapeutic are o
frecven nalt, de mai mult de 100 000 alterri
ale polaritii pe secund, aceste oscilaii ale
curentului alternativ determinnd producerea de
cldur.
Iniial, generatoarele de curent alternativ de
nalt frecven produceau serii de unde de
oscilaii separate de intervale libere, fiecare serie
de oscilaii fiind reprezentat de un vrf maxim de
voltaj la nceputul perioadei, undele de oscilaii
subsecvente diminund apoi ctre zero. Acest
curent de nalt frecven cu oscilaii ntrerupte,
este ideal pentru coagulare, deshidratare i
fulguraie. El determin obinerea unei hemostaze
de acuratee, a unei nalte precizii i aplicabilitate,
cu rezultate sigure.
Ulterior s-au construit (de Forest) generatoare
capabile s produc unde de oscilaii cu voltaj egal
i fr ntreruperi. Acest tip de curent, producnd
unde de oscilaii nentrerupte, determin noi efecte
la nivel tisular. Cnd electrozii terminali sunt egali
345
ca mrime, densitatea curentului este dispersat

echilibrat n interiorul esuturilor, ceea ce
corespunde unui grad de cldur generat
adecvat pentru diatermie medical, fr
concentrarea necesar pentru a determina
distrucie celular. Abilitatea diatermiei medicale
de a produce cldur penetrant n profunzimea
esuturilor, fr distrugerea acestora, are multiple
utilizri terapeutice.
Cnd undele de oscilaii nentrerupte sunt
concentrate pe electrodul activ, aceste unde vor
seciona esuturile. Cnd electrozii terminali utilizai
sunt de dimensiuni diferite, densitatea curentului este
inegal dispersat n interiorul esuturilor ceea ce
corespunde unui grad de cldur adecvat pentru
diatermia chirurgical, cu o concentrare a cldurii al
nivelul electrodului activ suficient pentru a
determina distrucia celular.
Concentrate la nivelul electrodului activ, aceste
unde nentrerupte de oscilaii produc rapid cldur
att de intens, nct celulele sunt volatilizate [241].
Generaiile noi de generatoare produc oscilaii
moderat ntrerupte, n care undele de oscilaii sunt
plasate ndeajuns de aproape pentru a obine
efectul de tiere, dar i suficient de ntrerupte
pentru a pstra efectul de desicare i cel
hemostatic.
Pentru o electrochirurgie eficient sunt
necesare cele dou tipuri de curent de nalt
frecven, curentul oscilant moderat ntrerupt i
curentul oscilant ntrerupt.
Din utilizarea acestor 2 tipuri de curent se obin
4 efecte chirurgicale [239, 242, 243]:
Fulguraia (electro-distrucie);
Desicarea (electro-deshidratare);
Coagularea (electrocoagulare);
Tierea i hemostaza (electroseciune).
Fulguraia (distrugerea tisular prin scntei
electrice), reprezint aplicaia mono-terminal de
curent de nalt frecven bazat pe efectul de
curgere a curentului de la nivelul vrfului activ
al electrodului nspre interiorul esuturilor, datorit
faptului c pacientul reprezint suficient
capacitan pentru atragerea acestuia.
Dac electrodul este meninut foarte aproape
de suprafaa esutului, la 1 sau 2 mm distan, dar
nu n contact direct cu acesta, deshidratarea
346
superficial produs de cldura degajat de

ploaia de electroni produce efectul de fulguraie
(distrugerea tisular prin scntei electrice fulgi
fulguraie). Cnd se folosete fulguraia,
utilizarea unei cantiti de curent mai mare dect
este necesar va produce un efect modest din cauz
c suprafaa tisular este deshidratat i
carbonizat rapid, ncrctura electronic a
esutului formnd o ptur ce se opune
penetrrii curentului ctre structurile profunde.
Dup Sazhin, fulguraia se poate utiliza ca
metod unic n tratamentul hemoroizilor mici
[244, 245].
Desicarea reprezint aplicaia mono-terminal
de curent de nalt frecven ce folosete efectul
caloric deshidratant al acestuia dar cu efect de
profunzime limitat, n care curentul coagulant se
aplic cu acul electrodului meninut n contact cu
esutul sau implantat n acesta.
Pentru tratamentul hemoroizilor prin electrodesicare, tehnica uzual const n utilizarea unui
ac conectat la un terminal de voltaj nalt, fie
inserat n hemoroid (desicare), fie meninut la
distan mic de acesta (fulguraie). Efectul de
distrugere depinde de puterea curentului i de
profunzimea
penetraiei,
care
n
cazul
hemoroizilor mari trebuie s fie considerabil.
De aceea, electrodesicarea nu trebuie utilizat
n cazurile avansate sau asociate cu alt patologie
ano-rectal.
Pentru tratamentul hemoroizilor interni, dup
anestezie prealabil, fiecare hemoroid este
tracionat cu ajutorul unei pense i clampat la baz
n direcia fibrelor musculare, apoi acul este
inserat i tumefacia este distrus.
n tratamentul trombozei externe, acul
electrodului este inserat n interiorul cheagului i
vena este distrus. Tegumentul este apoi incizat
fr hemoragie i cheagul extirpat [246, 247].
Coagularea folosete aplicaia biterminal de
curent de nalt frecven ce folosete efectul
caloric deshidratant al acestuia pentru a produce
coagulare tisular. Coagularea produce mai mult
necroz esuturilor dect desicarea, efectele sale
destructive nefiind ns aa de rapid limitate de
deshidratarea produs.
Acest tip de curent este necesar n tratamentul

maselor relativ mari i profunde.
Mrimea zonei de coagulare n jurul electrodului depinde de mrimea intensitii curentului i
durata perioadei de aplicare. Contrar a ceea ce s-ar
crede, un curent de putere mai mare utilizat o
perioad scurt de timp va coagula mai puin dect
unul de putere mai mic aplicat o perioad mai
lung de timp, datorit faptului c un curent de
putere mic nu produce suficient de rapid
deshidratarea, permind curentului s acioneze,
ceea ce va mri zona de aciune n profunzime.
Curentul de putere mare determin rapid deshidratarea care va constitui o rezisten n calea fluxului
de curent, ceea ce va limita aciunea acestuia n
grosime i profunzime [239, 243, 248, 249].
Tehnica const n tracionarea hemoroidului,
clamparea cu o pens bi-terminal i expunerea la
un curent de nalt frecven cu o putere suficient
pentru a coagula ntreaga baz a masei hemoroidale. Stratul de coagulare este apreciat prin
virarea culorii esutului ctre gri pn cnd esutul
nu mai poate fi vzut ntre braele pensei. Masa
hemoroidal excedentar va fi excizat, procedndu-se la fel pentru fiecare hemoroid.
Pielea nu va fi niciodat inclus n pens.
Electroseciunea folosete aplicaia biterminal
de curent de nalt frecven ce folosete efectul
caloric deshidratant al acestuia pentru a produce
secionarea esuturilor.
Curentul care taie este deosebit de cel care
coaguleaz. Efectul primului este de explozie
a celulelor n calea electrodului, esutul fiind
secionat. Cldura produs va produce de
asemenea o zon halou de deshidratare la nivelul
marginilor plgii, care nchide vasele i previne
sngerarea. Gradul de hemostaz i de secionare
este direct proporional cu profunzimea deshidratrii i variabil cu viteza de aciune, grosimea
electrodului i cu puterea curentului utilizat.
Gradul cel mai nalt de deshidratare la nivelul
marginilor plgii, cea mai bun hemostaz n plag
se produce atunci cnd electrodul de tiere este gros,
tierea se face lent i puterea este mic [250].
Utiliznd curentul de tiere, se poate seciona
i exciza esutul hemoroidal, dei procedeul nu are
aplicabilitate n tratamentul nici unui tip de
hemoroid, exceptnd intervenia chirurgical
clasic [251].
c. Diatermia
n tratamentul bolii hemoroidale i n alte
suferine anorectale, poate fi utilizat i diatermia
medical.
Diatermia este capabil s reduc considerabil
durerea n boala hemoroidal (mai ales n crize),
n cazurile intratabile de nevralgii anale,
sfincteralgii i coccinodinii frecvent asociate cu
boala hemoroidal. Este, de asemenea, o
alternativ n decongestionarea hemoroizilor la
lehuze [252, 253].
Se folosete curent alternativ cu frecven
suficient de nalt nct s determine rspuns
nervos i muscular n momentul traversrii
esuturilor, fr nici un efect celular n afara
generrii de cldur. Aceast cldur este produs
ca rezultat al rezistenei opuse trecerii curentului.
O sond rectal este inserat n interiorul
canalului anal, reprezentnd unul din electrozii biterminali, cellalt fiind un electrod plat ce va veni
n contact cu o ct mai mare suprafa din corpul
pacientului.
Se folosete un curent de foarte nalt
frecven, mai mare de 10 milioane de cicli pe
secund, cu un flux al curentului de 1000 pn la
1500 miliAmperi, timp de 2030 minute, de 2 ori
pe sptmn (fig. 49.26b).
d. Cauterizarea
Cauterizarea prin cldur n tratamentul
hemoroizilor a fost utilizat din timpuri strvechi
(cel care a imaginat-o a fost Hipocrate). Iniial s-a
preconizat utilizarea cldurii pentru distrugerea
maselor hemoroidale, ulterior, n 1875, Voillemeir
a preconizat o metod prin care cauteriza mucoasa
anal n 4 puncte cardinale, dar nu direct pe
hemoroizi. Beneficiul consta n retracia cicatricial care se producea consecutiv [254].
Zona de arsur ns nu poate fi controlat, ceea
ce face ca aceast metod s fie considerat n
prezent ca fiind desuet.
Ligatura arterial hemoroidal
Ligatura arterial hemoroidal (HAL hemorrhoidal arterial ligation) este astzi una din metodele standard de tratament n boala hemoroidal
[195, 255261].
347
Procedeul a fost imaginat n 1995 de ctre

Morinaga [195] i se bazeaz pe principiul
dezarterializrii maselor hemoroidale conform
cruia scderea fluxului sanguin arterial conduce
la atrofia dilataiilor venoase printr-un aport sczut
de snge la nivelul unturilor arterio-venoase i
deci la dispariia simptomelor.
Termenul artera hemoroidal se refer la
cele 6 ramuri ale arterei hemoroidale interne care
vascularizeaz esutul hemoroidal. Ligatura lor
priveaz masele hemoroidale de aportul sanguin
arterial, hemoroizii atrofiindu-se n consecin i
disprnd.
Dei anatomia clasic descria 3 ramuri
terminale a arterei hemoroidale superioare (2 pe
dreapta i 1 stng), ecografia Doppler a demonstrat c exist un numr variabil de artere terminale,
n medie 6 (Thompson) [262], plasate n poziii
constante (1, 3, 5, 7, 9, 11 n poziia de litotomie),
n poriunea superioar a canalului anal.
Este utilizat un anuscop modificat care are
inserat un traductor Doppler utilizat n
localizarea arterelor. Anuscopul conine i o
fereastr prin care va fi practicat sutura.
Nu este necesar nici o anestezie ntruct
procedeul se aplic n poriunea relativ insensibil
de deasupra liniei dentate.
Se mai utilizeaz un portac cu mner lung i un
mpingtor de noduri pentru sutura i respectiv
strngerea nodurilor (fig. 49.28).
Figura 49.28. Aparat pentru HAL

(ligatura arterial hemoroidal).
Prepararea colonului este cea obinuit.

Pacientul se plaseaz n decubit lateral stng.
Proctoscopul este inserat blnd, dup aseptizarea
mucoasei cu soluie de Betadin.
Arterele sunt localizate prin semnalele acustice
transmise ecografului conectat la anuscop, suturate
348
cu vicryl 20 (fereastra anuscopului nepermind,

datorit unui loca la acest nivel, o profunzime
prea mare a suturii) i apoi ligaturate. Dup
terminarea suturilor, sunetul arterial dispare, iar
esutul hemoroidal ncepe s se micoreze imediat.
Nu este necesar pansamentul. Pacientul i va
relua imediat activitatea, fr restricii alimentare
i poate avea scaun normal, se interzice doar
efortul fizic intens o sptmn.
O analgezie minimal postoperatorie poate fi
recomandat.
ntruct metoda este introdus relativ recent n
practica proctologic, valoarea sa nu este nc
complet stabilit, dar rezultatele par a fi mai mult
dect promitoare [258, 263]. Metoda poate fi
combinat cu un procedeu pentru prolapsul
hemoroidal realizat prin plicaturarea prin sutura a
mucoasei rectale inferioare, practicat dup
ligaturarea ramurilor arteriale prin intermediul
aceluiai anuscop cu fereastr, procedeu care
extinde indicaiile HAL la hemoroizii de gradul III
i IV [255].
Ligatura cu benzi elastice (rubber band ligation)
Procedeul const n plasarea unei benzi de

cauciuc natural la baza mucoasei masei
hemoroidale. Necroza esutului hemoroidal apical
apare n cteva ore, incluznd parial vasele ce
irig hemoroidul, ceea ce conduce la reducerea n
dimensiuni a masei hemoroidale i, apoi, la
inducerea fibrozei care va ataa plexul de straturile
profunde. Acest procedeu a fost introdus acum
aproape 40 de ani, Blaisdell (1958) i Baron
(1963), descriindu-l i respectiv mbuntindu-l
[137].
Hemoroizii interni nu au sensibilitate (sau
aceasta este foarte redus), ceea ce nseamn c
acetia pot fi ligaturai n mod obinuit fr a
provoca senzaia de durere, cu condiia evitrii
liniei pectinate, zon extrem de bogat n
terminaii nervoase senzitive.
Ligatura cu benzi elastice nu poate fi aplicat
n cazul hemoroizilor externi. Aceast metod,
aplicat astzi pe scar larg, a eliminat 95 % din
interveniile chirurgicale pentru hemoroizi [264].
Dup ligatur nu sunt necesare restricii deosebite
n diet sau activitate.
Figura 49.29. Ligatura cu benzi elastice: a. pens ligatoare; b. aspectul dup ligatur.
n general, este suficient mai puin de un minut

pentru a executa o ligatur cu benzi elastice.
Procedeul necesit un ligator special prevzut cu
un con pentru ncrcarea cu benzi (fig. 49.29 a).
Instrumentul este poziionat la apexul
hemoroidal. Mucoasa este tras n interiorul unui
cilindru, fie prin traciune cu o pens, fie prin
aspiraie (caz n care un aspirator este conectat la
mnerul aplicatorului). Un inel plat de cauciuc
natural plasat prin intermediul conului de
ncrcare pe exteriorul cilindrului va fi mpins de
un al doilea cilindru acionat prin mnerul
ligatorului la baza mucoasei tracionate, ceea ce va
conduce la pediculizarea acesteia.
Mucoasa este astfel strangulat, mpreun cu
esutul hemoroidal, deprivat de circulaia
sanguin i se va necroza. ntruct elasticitatea
cauciucului din care este construit banda va opri
nti circulaia venoas, poriunea aspirat va
continua cteva momente s primeasc snge
arterial, ceea ce va conduce la tumefierea
esuturilor de deasupra benzii de ligatur. n final,
comprimarea i a circulaiei arteriale face s se
instaleze n esutul aspirat anoxia, care va conduce
la necroz, cu eliminarea esutului mort, mpreun
cu banda de cauciuc care nu mai are suport, n
cteva zile, de regul cu prilejul unui scaun
(fig. 49.29 b).
Se va evita scaunul n urmtoarele 1224 ore.
Se interzice consumul de aspirin n urmtoarele
2 sptmni (risc de sngerare). Nu se vor insera
supozitoare, termometre, canule pentru clism n
anus, cel puin o lun. n caz de durere se prescriu
calmante obinuite, exceptnd aspirina i codeina

(provoac constipaia).
Exist, dup intervenie, posibilitatea apariiei
unor efecte adverse sau complicaii care trebuie
cunoscute i manageriate corect.
Expulzia imediat a benzii apare n special
atunci cnd masa de esut este prea mic s rein
banda sau, dimpotriv, prea mare, conducnd la
apariia unei tensiuni excesive la nivelul benzii
elastice. Expulzia precoce este favorizat i de
emisia la scurt timp dup procedeu a scaunului.
Pacientul trebuie avertizat s-i reprime scaunul
pentru ct mai multe ore [3, 264, 265].
Durerea n primele 17 zile durerea este
comun i pacientul trebuie avertizat asupra
acestei posibiliti. n circa 20 % din cazuri,
durerea este franc i reclam administrarea de
analgezice [3]. n 10 % din cazuri, durerea este
sever i poate indisponibiliza pacientul pentru
activitile curente [266]. Se pot prescrie n aceste
cazuri antiinflamatoare nesteroide. Durerea cu
apariie tardiv poate indica apariia unei infecii,
posibilitate foarte rar cu excepia cazurilor
imunosupresate (SIDA), unde se prescrie
preventiv, de rutin, tratament antibiotic [267
270]. Mai frecvent, durerea tardiv are o alt o alt
cauz (tromboz extern, apariia unei fisuri etc.)
Sngerarea apare n 26 % din cazuri i
poate impune chiar spitalizarea i eventual
hemostaza chirurgical. Din acest motiv,
practicarea ligaturii cu benzi elastice nu este
recomandabil pacienilor care vor cltori
imediat n zone medical inaccesibile, inclusiv cei
349
care vor efectua zboruri intercontinentale [269,

270]. Cei mai muli pacieni ns nu vor sngera,
sau dac vor sngera, hemoragia nu este
important i se remite spontan n cteva zile.
Rar, pacientul dezvolt o tromboz dup
ligatura elastic care produce o oarecare cretere
de presiune sanguin la nivelul anusului. Aceast
posibilitate este important pentru c poate cauza
apariia durerii, tromboza extern i/sau
tromboflebita hemoroidal reclamnd tratamentul
specific [3, 269, 271].
Majoritatea pacienilor care au suferit ligaturi
cu benzi elastice au puine i neimportante efecte
adverse. n general, atunci cnd acestea apar, ele
sunt minore i nu sunt n nici un fel periculoase
pentru pacient.
De obicei, se practic una sau, excepional,
maxim dou ligaturi per sesiune (riscul de durere
i sngerare crete cu numrul de ligaturi per
endin). n general, cei mai muli pacieni
necesit 36 tratamente, efectuate la intervale de
23 sptmni (sunt i autori care recomand
intervale de 56 sptmni!). n unele cazuri,
1 sau 2 tratamente pot fi suficiente.
Infraredcoagularea (fotocoagularea n infrarou)
Principiul metodei este identic cu cel al scleroterapiei. Scleroza este obinut prin vindecarea
unei arii controlate de coagulare obinut prin
cldura produs de o sond ce emite radiaie
infraroie (partea caloric a spectrului luminii).
Fasciculul de raze infraroii aplicate pe polul
superior al hemoroidului este convertit n cldur
n esutul hemoroidal [272].
Infraredcoagularea este apropiat de coagularea prin laser i a fost dezvoltat ca o parte a
tehnologiei laser. Ea ar avea avantaje decisive
asupra procedurilor care folosesc curent electric
de nalt frecven, ntruct nu folosete corpul
uman ca un conductor electric, nenecesitnd electrod pasiv, nu utilizeaz sonde metalice care, tinznd
s adere de esut, vor mpiedica hemostaza i este
controlabil i reproductibil. Nu necesit inseria
n esuturi i nu poate provoca oc [3, 272].
Profunzimea necrozei este precis determinat,
n raport direct cu durata de expunere.
Infraredcoagularea penetreaz esuturile cu
viteza luminii i este convertit instantaneu n
350
cldur. Timpul de coagulare este scurt, uzual nu

mai lung de 11,5 secunde. Profunzimea de 13 mm
este suficient pentru coagulare. Interaciunea ntre
radiaie i esut este comparat cu cea a ndYAG
LASER [3].
Contactul direct cu esutul este necesar, dar
tipul contactului este ne-adeziv, aplicatorul fiind
construit din fluorcarbon copolimer care este
transparent la lumina infraroie sau din cristal safir
cu aceleai caracteristici, dar cu o durabilitate mult
mai mare.
Actualmente se consider c infraredcoagularea este astzi mai eficient dect laserul n
obinerea hemostazei vaselor de suprafa.
Presiunea mecanic a aplicatorului reduce fluxul
sanguin i o energie minimal este suficient pentru
obinerea hemostazei [3, 273].
Precizia profunzimii necrozei poate fi presetat
utiliznd un timer care lucreaz la fraciuni de
secund.
Nu interfereaz cu pacemake-urile. Dei
opereaz la temperaturi n jurul a 100 oC nu se
produc scntei, deci exploziile gazelor din colon
sunt imposibile.
Fiind un procedeu neinvaziv, poate fi utilizat
fr probleme n timpul sarcinii. Dup tratament
hemoroizii se micoreaz i se retrag, escara
mucoasei epitelizndu-se spontan.
Infraredcoagulatorul conine o lamp TungstenHalogen de 15 voli ca surs de energie infraroie.
O oglind reflectoare suflat cu aur de 24 K
focalizeaz lumina spre un ghid din cuar solid
care va permite pasajul radiaiei infraroii spre
captul aplicatorului. Sursa de lumin este
prevzut cu un nveli protector care, pe de o
parte protejeaz pierderea de cldur, iar pe de alt
parte permite sesizarea momentului funcionrii ca
lamp de control. Timerul poate seleciona
automat durata de expunere, care este direct
proporional cu profunzimea coagulrii.
Venele din plexul hemoroidal intern care se
dezvolt n interiorul masei hemoroidale sunt
localizate n submucoas, chiar deasupra pturii
musculare.
Cnd vrful aplicatorului este aplicat pe
mucoas cu o uoar presiune mecanic, va
comprima mucoasa i venele pe musculatur.
Cnd infraredcoagulatorul este activat, mucoasa i
venele sunt coagulate i fixate la ptura
muscular, n acelai timp reducndu-se fluxul

sanguin n hemoroid.
La nivelul unei mase hemoroidale se produc per
sesiune 3 sau 4 plci de coagulare, fiecare msurnd 36 mm diametru, evideniate ca mici escare
albicioase cu aproximativ 1,4 mm profunzime la o
expunere de 1,5 secunde. Escarele se epitelizeaz
spontan n 23 sptmni (fig. 49.30 a, b).
Toate gradele de hemoroizi interni pot
beneficia substanial de infraredcoagulare, n mod
deosebit gradele I, II i III, n aplicaie singular
sau n conjuncie cu alte metode de tratament (de
ex. ligatura cu benzi elastice), n scopul
mbuntirii hemostazei [264].
ntruct nu rezult tromboze (cauza primar a
durerii postintervenie), anestezia i spitalizarea nu
sunt necesare, perioada de recuperare fiind extrem
de scurt.
Complicaiile dup infraredcoagulare sunt rare.
n 50 % din cazuri poate apare durerea. Sngerarea,
posibil, se remite spontan fr consecine

deosebite [3].
Eecul poate fi rezolvat printr-o nou sesiune.
Crioterapia
Metod opus fototermocoagulrii, crioterapia

se bazeaz pe necroza prin degertur produs
controlat cu ajutorul unui aplicator la nivelul
apexului hemoroidului, care ar avea aceleai
consecine ca i necroza produs prin cldur
[274].
Se utilizeaz nitrogen lichid pentru a congela
hemoroidul. Totui, spre deosebire de necroza prin
cldur, profunzimea la care acioneaz necroza
prin nghe este controlabil dificil, astfel nct
aceast metod pare a fi abandonat n prezent,
mai ales c plaga rezultat are tendina prin
modificrile tisulare produse, s mpiedice
epitelizarea [275] (fig. 49.31).
Figura 49.30. Infraredcoagularea: a. aparatul; b. principiul de aplicare.
Figura 49.31. Aparat criochirurgie.
Figura 49.32. Aparat laserterapie.
351
LASER-ul (Light Amplification by Stimulating the

Emission of Radiation)
Produce coagularea (transformarea unui lichid

n mas solid) esutului hemoroidal. Procesul
transform hemoroidul ntr-un vestigiu micorat i
uscat. Metoda deine un control perfect asupra
sngerrii, asupra cantitii de esut care va fi
coagulat i nu produce efecte secundare.
Hemoroizii mici sunt vaporizai sau excizai [276].
Rezultatul excelent funcional este acompaniat
de un disconfort redus, nu necesit medicaie
postintervenie i vindecarea este rapid. Nu
necesit spitalizare i nu are risc hemoragic.
Sunt utilizate CO2 LASER pentru hemoroizii
externi i YAG Laser pentru hemoroizii interni
(fig. 49.32).
Dei metoda presupune cel mai sczut grad de
distrucie tisular pentru cel mai bun efect, costul
instalaiei i rezultatele comparativ asemntoare
cu cele ale fototermocoagulrii n infrarou nu i-au
promovat nc locul pe care-l merit n arsenalul
terapeutic al bolii hemoroidale, cu att mai mult
cu ct o larg serie de studii au euat n a dovedi
totui un beneficiu evident n scderea senzaiei
dureroase postintervenie (chiar au demonstrat
contrariul), sau a diminurii morbiditii [3].
5. Tratamentul chirurgical
n ciuda dezvoltrii noilor tehnici instrumentale, excizia chirurgical a hemoroizilor rmne
cea mai efectiv metod terapeutic pe termen
lung n cazul hemoroizilor cu grad mare de
prolaps i al hemoroizilor externi.
Din punct de vedere chirurgical, maladia
hemoroidal prezint trei condiii patologice:
prolapsul anormal al mucoasei poriunii superioare
a canalului anal i a rectului inferior, ectaziile
venoase submucoase ale poriunii superioare a
canalului anal i protuberanele tegumentare ale
marginii orificiului anal denumite impropriu
hemoroizi externi, condiii care pot fi ntlnite i
independent dar care cel mai adesea se regsesc
mpreun i care sunt rspunztore de simptomatologia lor caracteristic.
Prolapsul patologic al mucoasei columnare
rectale inferioare antreneaz dilatarea venelor
submucoase care conin snge sub o mare presiune
fiind comunicante direct cu cavitatea abdominal,
ceea ce favorizeaz sngerarea consecutiv microtraumatismelor produse cu ocazia defecaiei.

Pe de alt parte, mucoasa rectal columnar
foreaz mucoasa scuamoas a poriunii inferioare
a canalului anal s se dezvolte exuberant la nivelul
marginii anale formnd aa-ziii hemoroizi externi
i, ntruct acum mucoasa columnar este situat
sub aparatul sfincterian, pierderea de mucus
determinat de microtraumatisme este n consecin inexorabil, favoriznd dermatita perianal i
pruritul. Ulterior, pierderea de mucus scade, odat
cu metaplazia scuamoas a epiteliului columnar,
care se produce ca urmare a prolapsului prelungit
i a microtraumatismelor.
Odat ce prolapsul ireductibil s-a produs, este
evident c singurul tratament raional rmne
intervenia operatorie, al crei scop este ndeprtarea esutului vascular hemoroidal submucos
excedentar i corectarea prolapsului i a modificrilor subsecvente ale acestuia.
Multitudinea de procedee propuse dovedesc
ns c nici unul dintre acestea nu reuete pe
deplin atingerea acestui scop, n condiiile unei
mari individualiti a cazurilor.
Dup scopul urmrit, interveniile chirurgicale
efectuate n cura hemoroizilor se mpart n:
Intervenii ce-i propun ablaia hemoroizilor prin rezecii pariale sau segmentare:
ligatura i rezecia pachetelor hemoroidale
(Milligan-Morgan, 1937) [277];
rezecia cu sutur linear muco-cutanat pe
pens (Langen-Beck) [5];
metoda combinat Bacon pentru hemoroizii
micti care utilizeaz tehnica MilliganMorgan pentru hemoroizii subsfincterieni i
cea a lui Langenbeck pentru hemoroizii
suprasfincterieni [278];
hemoroidectomia nchis Parks [279];
hemoroidectomia nchis Ferguson [280].
Prototipul acestor intervenii este ligatura i
rezecia pachetelor hemoroidale, dezvoltat n
Anglia de ctre Milligan i Morgan [254], n care
se excizeaz cele trei mari mase hemoroidale
principale cu ligatura pediculilor vasculari, cu
lsarea deschis a celor trei incizii n scopul
prevenirii stenozei. Inciziile sunt separate de puni
de mucoas i tegument.
352
ntruct durerea postoperatorie, sngerarea i

suprainfeciile care survin adesea dup aceast
tehnic nu sunt neglijabile, s-a ncercat modificarea procedeului, ca de exemplu n intervenia
propus n America de Ferguson [256] n care,
dup ligatura i rezecia pachetelor hemoroidale ca
la procedeul anterior, inciziile muco-cutanate sunt
nchise parial sau total prin suturi continue cu
material resorbabil.
Toate celelalte variante ncearc, n diverse
maniere rezolvarea acestor plgi. ns, datorit
ratei nalte de dezuniri ale suturilor dup primele
defecaii, aceste tehnici nu par a aduce avantaje ci,
din contra, durerea postoperatorie, timpul de
vindecare i morbiditatea postoperatorie par s fie
mai mari, astfel nct tehnica Milligan i Morgan
pare a fi i astzi procedeul de ales n cazul bolii
hemoroidale cu un prolaps modest.
Intervenii ce-i propun rezecia total
circumfereniar a mucoasei plexurilor venoase
subiacente cu dilataiile hemoroidale respective
[200]:
procedeul Whitehead Vercescu;
procedeul Toupet;
procedeul Mandache.
n aceste procedee, indiferent de tehnica lor, se
procedeaz la rezecia total circumfereniar a
mucoasei prolabate, considerate material n plus
mpreun cu plexurilor venoase subiacente, cu
dilataiile hemoroidale respective.
Excizia surplusului tisular, pentru a reface
anatomia normal, ar trebui ns s fie urmat de
reconstrucia mucoasei afectate a canalului anal.
n acest sens ar fi de preferat ca mucoasa
scuamoas mpins n afara canalului anal de ctre
mucoasa columnar rectal inferioar s fie
restaurat n poziia sa iniial, normal.
Excizia ntregului surplus de mucoas
practicat n aceste procedee face ca vindecarea
postoperatorie a poriunii distale a canalului anal
s se produc prin epitelizare secundar plecnd
de la tegumentele perianale, care vor avea o
sensibilitate cu mult mai sczut dect a mucoasei
scuamoase originale. n plus, exist posibilitatea
ca aceast epitelizare s se produc cu preul unei
stenoze greu de suportat de ctre pacient i la fel
de greu de manageriat. Pe de alt parte, lsarea n
exces a mucoasei columnare prolabate, de teama
complicaiilor stenotice poate duce la o alt

sechel redutabil a acestor tipuri de intervenie,
anusul umed, complicaie la fel de greu de suportat i
care comport n plus i riscul recidivei.
Din aceste motive, n majoritatea centrelor
proctologice s-a renunat la acest tip de procedee,
considerate chiar proscrise [281283].
Intervenii ce-i propun excizia unei benzi
circulare din mucoasa prolabat mpreun cu
esutul hemoroidal n exces, restul esutului
hemoroidal rmnnd n poziia anatomic
original:
PPH (Procedure for Prolaps and Hemorrhoids), hemoroidectomia cu Stappler circular
(mucosectomia circumferenial).
Acest procedeu ncearc s rezolve problemele
ridicat de tehnicile prezentate anterior, rezecnd
surplusul de mucoas columnar prolabat (mucoas
insensibil i deci fr valoare fiziologic i n acelai
timp secretant i responsabil din acest motiv de o
serie de simptome specifice) dar meninnd la nivelul
anusului distal un epiteliu scuamos uscat, cu
sensibilitate nalt [284286, 287].
Procedeul, dezvoltat ndeosebi n ultimii 10
ani, a fost imaginat de ctre Longo n 1998 [288]
i reprezint excizia unei benzi circulare din
mucoasa prolabat mpreun cu esutul
hemoroidal n exces, restul esutului hemoroidal
fiind refixat n poziia anatomic original, ceea ce
apropie intervenia cel mai mult de rezolvarea
etiologic raional. Acest procedeu pare a fi
intervenia de ales n cazul bolii hemoroidale cu
prolaps major.
Procedeul necesit ns un stapler circular
special, deosebit de cel folosit la rezeciile rectale
joase, care se introduce numai pe cale anal, prin
intermediul unui dilatator anal i care este
prevzut ntre cele dou piese cu o fereastr prin
care va fi practicat sutura mucoasei, ulterior
suturii efectundu-se secionarea excesului de
mucoas i sutura mecanic.
n toate aceste procedee, secionarea, disecia,
hemostaza se pot efectua cu bisturiul clasic,
bisturiul electric, bisturiul cu ultrasunete
(Harmonic scalpel) sau cu LASER-ul.
Toate aceste procedee presupun spitalizare, cu
scoaterea pacientului din viaa sa social i
familial, cu costurile hoteliere inerente, presupun
353
anestezie cel puin rahidian cu toate riscurile

aferente acesteia, i comport posibilitatea de
apariie a unor complicaii, uneori redutabile sau
infirmizante. Totodat, rata mare de recidive i
sechele postoperatorii au condus la ideea
abandonrii lor, mai ales n condiiile dezvoltrii
tehnicilor instrumentale.
Rmn, totui, opiuni pentru cazurile depite
ca evoluie i la pacienii care necesit
supraveghere spitaliceasc n contextul altor
afeciuni conexe.
Complicaii postoperatorii
O serie de complicaii pot surveni dup
interveniile chirurgicale:
Complicaii precoce:
Durere sever postoperatorie, ce
dureaz circa 23 sptmni, generat n
principal de inciziile la nivelul canalului
anal i ligaturilor de pediculi vasculari;
Infeciile plgilor operatorii
Hemoragia postoperatorie imediat
secundar unui defect de hemostaz sau
a deraprii ligaturilor uneori reclam
reintervenia; metoda lsrii unui tub de
dren nvelit ntr-o compres intraanal, n
scopul obinerii hemostazei cu ajutorul
rolului hemostatic al contraciei sfincteriene pe acest tub, este o surs suplimentar de reflexe nociceptive i de
durere;
Hemoragia secundar exteriorizat
tardiv, rezultatul acumulrii sngelui n
rect, n principal din cauza unei leziuni
vasculare de origine septic;
Tromboza i flebita hemoroidal postoperatorie care apare pe venele restante
i se poate extinde la venele pelviene;
Dezunirea suturilor cu cauz fie
inflamatorie, fie ischemic;
Tumefierea dureroas a maritelor
restante;
Incontinen anal major pe termen
scurt;
Retenia acut de urin prin reflex
inhibitor ano-vezical Treves declanat de
actul operator i meninut de prezena
corpului strin intraanal (tubul de dren),
354
fenomen mai accentuat n cazul

existenei unei suferine prostatice;
sondajul uretro-vezical comport, la
rndul su, riscul infeciei urinare [5, 6,
200].
Complicaii tardive:
Stenoza anal (mai ales dup tehnica
Whitehead, dar nu numai);
Prolapsul mucos (anusul umed);
Formarea de skin-tags;
Fisura anal (datorat traumatismului
operator);
Incontinena anal (de obicei minor,
dar reprezentnd totui un mare
handicap);
Durerea cronic prin impactul bolului
fecal pe nevroamelor constituite
postoperator;
Sngerarea tardiv;
i nu n cele din urm, recidiva bolii
hemoroidale (citat n statistici n
procente de pn la 7080 % din cazuri)
[5, 6, 200].
6. Tratamentul complicaiilor hemoroidale
Tromboza hemoroidal extern
Tromboza hemoroidal extern sau hematomul anal este o complicaie extrem de frecvent
i generatoare de disconfort evident.
Complicaia apare ca urmare a formrii unui
cheag ntr-una din venele plexului hemoroidal
subcutanat (extern) sau sub mucoasa scuamoas
de la nivelul poriunii distale a canalului anal.
Trombul este localizat sub epidermul orificiului
anal, poate fi vizibil evident, discret sau poate fi
total invizibil i este de obicei intens dureros.
Poate coexista cu tromboza hemoroidal intern.
Simptomatologia este dependent de formarea
trombului (formarea unei tumefacii cu distensia
regiunii i apariia durerii). Tromboza poate afecta
ntreaga circumferin a canalului anal, dar cel mai
adesea produce o tumefacie hemisferic ntr-un
punct de la nivelul canalului anal.
Fiziopatologia trombozei externe nu este pe
deplin elucidat. Este posibil ca, n timpul
defecaiilor dificile i constipaiilor, creterea
presiunii venoase locale s conduc la o insuficien
pur mecanic a ntoarcerii venoase, aceasta favoriznd probabil retodilataia plexului hemoroidal
extern i crend condiiile apariiei trombozei [5].
i alte situaii care pot crete presiunea
venoas prin creterea presiunii abdominale
(sarcin, natere, efort fizic intens) favorizeaz, de
asemenea, apariia trombozei [197].
Tromboza hemoroidal extern poate apare i
la persoane fr nici un stigmat de boal
hemoroidal, dar este frecvent asociat cu
creterea presiunii venoase n amonte determinat
de preexistena unor ectazii hemoroidale interne
patologice concomitente.
Diagnosticul este simplu i se bazeaz pe
simpla inspecie a orificiului anal.
Obinuit, pacienii se prezint cu durere sau
tensiune dureroas aprut brusc i recent i
localizat la nivelul marginii orificiului anal.
Durerea, tipic sever, este permanent, nepulsatil
i nelegat cronologic de actul defecaiei (ca n
cazul fisurii anale), dei poate fi agravat de
trecerea fecalelor, sau poate apare ca urmare a
unui traumatism fecal.
Durerea coexist cu apariia unei tumefacii
dureroase, n tensiune, la nivelul orificiului anal,
nereductibil i neacompaniat de nici o scurgere
sau sngerare.
Nu exist o relaie evident ntre mrimea
tumefaciei i severitatea durerii, care poate fi
foarte intens i intolerabil n prezena unei mici
tromboze sau din contr, modest, acompaniind o
tromboz circular. n acest stadiu, diagnosticul
este extrem de facil.
Antecedentele de alte asemenea episoade
trebuie cercetate i lmurit problema scaunelor
dificile sau a constipaiei, consumul de laxative
sau medicamente constipante
Inspecia canalului anal confirm diagnosticul,
relevnd tumefierea format de trombul
subcutanat, cu o consisten ferm i dureroas la
presiune, uneori nsoit de un edem important
care poate masca trombul.
Tumefacia este situat pe marginea anusului i
nu prolabeaz din canalul anal, putnd fi uor
deosebit de hemoroizii prolabai, dei asocierea
cu acetia este posibil.
Este necesar a elimina alte cauze ce produc
tumefieri ale canalului anal (marite, papile
hipertrofice, abcese, tumori etc.) [3].
Examenul proctologic (digital i anuscopic) va

fi evitat pentru a nu produce o suferin
suplimentar pacientului.
Se pot ntlni:
Tromboza extern nedureroas, pacientul
prezentnd doar tumefierea
Tromboza extern simpl;
Tromboza extensiv, frecvent survenit
postpartum i extrem de dureroas;
Tromboza aprut n marite (ele nsele
sechele ale unor episoade anterioare de
tromboz).
De regul, evoluia este spontan favorabil,
durerea poate continua cteva zile pentru ca apoi,
treptat s cedeze spontan, fiind remis n 27 zile.
Tumefierea se resoarbe i ea de regul spontan n
decurs n circa 16 sptmni. Sacul tegumentar
care conine trombul se poate uneori necroza cu
evacuarea spontan a cheagului prin soluia de
continuitate astfel creat i apariia sngerrii cu
snge nchis la culoare i a reducerii imediate a
durerii.
Evacuarea spontan este ns, de obicei,
incomplet.
Tardiv, tromboza hemoroidal extern poate
lsa sechele cutanate n form de ciucure, de pliu,
prin distensia epidermului orificiului anal, care nu
se va mai retrage, numite marite (skin-tags).
Aceste pliuri cutanate, nedureroase, sunt adesea
impropriu considerate hemoroizi externi.
Maritele sunt de obicei asimptomatice i nu au
dect o importan oarecare din punct de vedere
estetic. Cnd sunt mari, favorizeaz maceraia
local din cauza dificultilor de igien a zonei
respective, fiind uneori responsabile de apariia
scurgerilor i pruritului.
Maritele pot fi extirpate sub anestezie local,
avertiznd ns pacientul c o serie de simptome
cum ar fi pruritul pot s nu fie corectate prin
aceast procedur chirurgical.
Este important de eliminat maritea santinel a
fisurii anale, fie ea idiopatic sau nu, ca i alte
cauze de tumefacii ale canalului anal (n
particular n boala Crohn) nainte de a diagnostica
marica [5].
Tratamentul trebuie instituit ct mai precoce
posibil, nainte de a atepta rezoluia spontan i
este simptomatic, destinat eliminrii durerii.
355
Tratamentul medical este ntotdeauna indicat,

dei n marea majoritate a cazurilor trombozele
externe se resorb spontan chiar i n lipsa oricror
msuri terapeutice. Tratamentul medical poate fi
ajustat n funcie de intensitatea durerii, mrimea
trombozei, condiiile comorbide (sarcin, lehuzie).
El include: bi de ezut cldue, analgetice obinuite
(Paracetamol), antiinflamatoare nesteroidiene orale,
antitrombotice locale (Lasonil, Hepatrombin, etc.),
antiedematoase locale (SO4Mg 20 %).
n unele cazuri, se asociaz msurile pentru
regularizarea tranzitului intestinal.
Tratamentul medical poate fi suficient n
trombozele mici i relativ nedureroase i n
tromboza acompaniat de edem, n cazul creia
excizia chirurgical a trombului nu este de altfel
posibil din cauza mrimii leziunii (circumfereniar), sau din cauza imposibilitii de a se
distinge trombul n edemul nconjurtor,
procedeul fiind n consecin probabil ineficient.
Tratamentul chirurgical (trombectomia)
completeaz tratamentul medical n cazurile
neresponsibile imediat. Este uor de practicat i
are rezultate excelente.
Dup anestezie local prin infiltraia intra i
peritrombotic de Lidocain 1 %, fie tromboza
este incizat (radiar, pentru a nu produce o fisur
i a nu seciona filetele nervoase subtegumentare)
i fie cheagul este evacuat, fie ntreaga tumefacie
mpreun cu tegumentul supraiacent este excizat.
A doua opiune este de preferat pentru c elimin
i posibilitatea unei recurene precoce oricnd
posibil dup incizie i previne n acelai timp
formarea maritei.
Excizia trebuie fcut innd cont c esuturile
sunt tumefiate de infiltraia anestezic i se va avea
n vedere s nu rezulte o lips prea mare de
substan, ceea ce poate conduce la apariia unei
plgi atone relativ dificil de manageriat (fig. 49.33).
Incizia se execut fie cu bisturiul rece, fie cu
bisturiul electric sau cu radiofrecvena, iar cheagul
se extirp cu ajutorul unei pense. Hemostaza se
asigur prin radiofrecven, electrochirurgie sau
pur i simplu prin aplicarea unui pansament
compresiv dup badijonare cu un antiseptic local
(Betadin, Clorhexidin).
Sutura plgii nu este necesar, epitelizarea
producndu-se spontan, n cteva zile. Post-intervenie
un analgezic (non-aspirinic!) poate fi prescris.
356
Trombectomia este indicat n special n

prezena unui tromb vizibil i dureros sau n cazul
persistenei tumefaciei n ciuda tratamentului
conservator aplicat (fig. 49.34).
Singura msur preventiv este regularizarea
tranzitului intestinal n scopul eliminrii
constipaiei. Aceast msur nu este ntotdeauna
eficient, unii pacieni prezentnd oricum
recurene.
Tromboflebita hemoroidal intern
Boala hemoroidal (intern!) evolueaz n
general cu o succesiune de perioade asimptomatice sau paucisimptomatice, ntrerupte de
perioade acute care sunt etichetate de pacienii
nii ca atacuri sau crize hemoroidale [3, 5].
Exacerbarea constipaiei, puseele de diaree,
sarcina etc. pot fi la originea acestor atacuri.
O criz hemoroidal, n general, este definit
ca o perioad simptomatic a bolii asociat cu
prezena hemoroizilor interni la anuscopie,
apariia sau exacerbarea unuia sau mai multor
simptome hemoroidale, absena oricrei alte
etiologii [5].
Dac manifestrile obinuite ale bolii
hemoroidale (sngerare, prolaps, prurit etc.) sunt
nespecifice, putnd fi expresia oricrei alte
afeciuni de vecintate, durerea este un simptom
care nu aparine de regul acestei maladii, astfel
nct atunci cnd durerea apare, ea reprezint de
regul o alt afeciune sau o asociere nosologic
(fisur anal, supuraie perianal etc.) [3]. Se
admite c un grad ridicat de prolaps poate produce
o senzaie de disconfort sau de greutate, dar care
se remite complet odat cu reducerea prolapsului
i care poate fi tradus de unii pacieni ca i o
senzaie de durere.
Crizele tromboflebitice ns se caracterizeaz
prin apariia brusc a unor dureri de regul severe,
determinate de edemul i distensia brutal a
mucoasei scuamoase i a tegumentelor perianale
bogat reprezentate n filete nervoase senzitive.
Este important de a deosebi exacerbarea bolii
hemoroidale (intern!), de tromboza hemoroidal
extern, dei o combinaie a celor dou este
obinuit posibil.
Figura 49.33 a. Plag aton dup rezecia excesiv a unei marite hemoroidale;
b. rezolvare prin excizia plgii i anoplastie cu lambou cutanat alunecat gluteal.
Figura 49.34 a. Tromboz extern, b, c. incizia tegumentelor, d. piesa operatorie.
b
Figura 49.35 a, b. Tromboflebit hemoroidal.
Tromboflebita hemoroidal intern este o

complicaie de o gravitate mult mai mare dect
tromboza hemoroidal extern. Durerea este
extrem, nsoit adesea de prolapsul ariei
trombozate i edem evident i dureaz de regul
peste 710 zile (fig. 49.35).
Tromboza hemoroidal intern simpl i
tromboflebita suprahemoroidal se diagnosticheaz
prin tueul anal i anuscopie i sunt n general tratate

prin tratamentul conservator pe care l vom descrie
n continuare, ntruct n multe cazuri evoluia poate
fi spre resorbie spontan. Uneori, n cazul trombozei
simple, se poate apela la tratament chirurgical minim
(similar cu trombectomia extern), dup anestezia
local cu infiltraia obligatorie a sfincterului, pentru a
permite introducerea anuscopului.
357
Prolapsul hemoroidal trombozat ireductibil

(impropriu
denumit
uneori
strangularea
hemoroidal) constituie, mai ales n formele sale
voluminoase i complete, complicaia cea mai
grav a bolii hemoroidale i se caracterizeaz prin
triada:
prolaps ireductibil i dureros de gradul IV;
multiple tromboze n acesta;
edem sever.
Debutul este acut, n general dup defecaie.
Durerea este intens, adesea intolerabil,
sngerarea este posibil, iar poziia n ezut este
impracticabil, bolnavul fiind de regul imobilizat
la pat.
Diagnosticul este simplu n prezena unui
extrem de dureros prolaps rou nchis, care nu
necesit dect simpla inspecie a regiunii anale.
Palparea este de altfel extrem de dureroas i,
ntruct poate conduce chiar la oc, nerecomandabil n absena anesteziei.
Trombozele sunt uneori extensive i necroze
ale mucoasei cu ulceraii i sngerri sunt posibile.
Edemul este sever, ceea ce face imposibil orice
tentativ de reducere a prolapsului (chiar
prohibit, pacientul putnd face oc din cauza
durerii, dei clasic se recomanda reducerea
prolapsului (?) pentru a preveni necroza).
Tratamentul trebuie instituit de urgen. El este
n esen conservator, tratamentul chirurgical
nefiind necesar, fiind chiar riscant i, de altfel,
imposibil datorit edemului, avnd riscul de a lsa
largi defecte cutaneo-mucoase.
Procedurile medicale sunt cele obinuite:
Repaus la pat;
Prinie antiinflamatorii cu SO4Mg 20 %;
Bi cldue de ezut (23 pe zi);
Medicaie antialgic (nu aspirin, risc de
sngerare !) administrat pe cale oral (nu
supozitoare !);
Anticoagulantele, fie administrate parenteral,
fie local, ar putea avea o aciune rapid i
eficient, dar comport riscul unor
hemoragii legate de modificrile inflamatorii locale, ceea ce le face prohibite [3].
Tratamentul venotrofic prin mpiedicarea
adeziunii leucocitare la endoteliul ischemic,
cupeaz cascada fenomenelor antiinflama358
torii, activeaz tonusul venos i microcirculaia n general i crete drenajul limfatic;

aceste nsuiri l fac s fie principalul
arsenal
terapeutic
n
tromboflebita
hemoroidal [205, 212]. Se administreaz
Detralex (o combinaie de flavonoizi
Diosmin + Hesperin), drajeuri de 500 mg
n doz de 6 drajeuri pe zi (3 prize) n
primele 4 zile, apoi 4 drajeuri pe zi (2 prize)
n urmtoarele 3 zile, apoi, ca tratament de
ntreinere, se continu cu 2 drajeuri.
Excizia sfacelurilor i necrozelor sau chiar
diversele cure radicale sunt prohibite, dei tehnic
nu sunt mai dificile n pofida prezenei
modificrilor trombotice, datorit ratei mari de
complicaii redutabile care pot surveni: extensia
procesului trombotic la venele pelvine, dureri
intense postoperatorii, hemoragii, infecii, stenoze.
Tratamentul hemoroidal propriu-zis, fie instrumental fie chirurgical, va fi aplicat cel mai bine la
1 lun de la evenimentul acut.
Proliferrile parahemoroidale
Proliferrile parahemoroidale (n afara malignizrii) sunt reprezentate de polipi sau pseudopolipi
de natur inflamatorie i de marica hemoroidal.
Polipii hemoroidali sunt leziuni inflamatorii
(posibil papile hipertrofiate, scleroase) (fig. 49.36 a).
Leziunile voluminoase i cele prolabante pot fi
excizate.
Marica este un stadiu de involuie morfologic,
o sechel tegumentar rezultat dup resorbia
unei tromboze externe i nu expresia unei leziuni
[5] (fig. 49.36 b, c). Soluia terapeutic const n
exereza chirurgical (urmat sau nu de sutura
plgii rezultate), cu riscurile de rigoare: producere
de fisuri, infecii, sngerare, stenoze. Maritele
mici vor fi abandonate. Cele mari i deranjante se
pot exciza, avnd grij s nu rezulte un defect
cutaneo-mucos prea mare, de obicei responsabil
de apariia acestor complicaii.
n ultimii ani, n centrele proctologice
moderne, rezolvarea patologiei parahemoroidale
se face cu ajutorul radiofrecvenei [289, 290].
Chirurgia practicat cu ajutorul metodei
moderne de radiofrecven se deosebete net de
cea practicat cu ajutorul electrochirurgiei (cauter
electric, diatermie etc.).
Figura 49.36. Peudopolip hemoroidal (a) i marite hemoroidale (b, c).
Radiochirurgia este o metod atraumatic prin

care esuturile moi pot fi secionate i coagulate,
fr durerea din postintervenie i fr distrugerea
tisular a electrochirugiei.
Efectul de tiere, cunoscut sub numele de
electroseciune ia natere fr a fi necesar
presiunea manual sau zdrobirea esuturilor. El
rezult ca efect al cldurii generate de rezistena
esuturilor care se opun pasajului undelor
electromagnetice de nalt frecven, aplicate cu
ajutorul unui electrod-srm numit electrod
chirurgical.
Cldura dezintegreaz i volatilizeaz celulele
n cmpul n care acioneaz undele, producnd o
secionare a esuturilor deosebit de cea produs
de lama clasic a bisturiului.
Electrocoagularea este o distrucie tisular
nevolatilizant, obinut prin aciunea undelor
electromagnetice de radiofrecven.
Natura atraumatic a electroseciunii ofer
avantaje notabile. Traumatizarea minor a
esuturilor duce la vindecarea plgilor fr
formarea de fibroz retractil, care caracterizeaz
cicatrizarea rnilor create prin tierea manual.
Totodat, un avantaj semnificativ rezult din
efectul sterilizant al radiochirurgiei.
Astfel, radiochirurgia favorizeaz, accelereaz
i amelioreaz net procedurile chirurgicale.
Radiochirurgia contribuie la eliminarea condiiilor
nefavorabile postchirurgicale cum sunt durerea,
tumefierea,
infecia,
spasmul
i
ocul
posttraumatic (post-chirurgical), rezultat al
pierderii excesive de snge i fluide.
Unitile de electrochirurgie indiferent de
curent electric folosit, opereaz n general cu
frecvene de 2001 000 kHz. Modalitatea de
aciune a curentului electric const n transformarea
sa n cldur, pe care electrodul ce vine n contact

cu esuturile o transmite acestora i unde ea
acioneaz prin distrucie celular (ca n cazul
bisturiului electric). Frecvena la care curentul
electric acioneaz emite deci energie sub form
de cldur. Efectele tisulare care rezult sunt
inconsistente,
absorbia
energiei
nefiind
controlabil.
Radiochirurgia opereaz la frecvene nalte,
cuprinse ntre 1 7004 000 kHz (1,74,0 MHz),
care reprezint un semnal radio pur. Absorbia
energiei la aceast frecven se face la nivelul
apei din componentele celulare. Suprafaa de
absorbie este controlabil ca ntindere i
penetraie, rezultnd un minim de alterare celular
(fig. 49.37 a, b).
Situate ntre undele radio i cele TV, undele
radio de nalt frecven sunt autolimitante n
aciunea destructiv. Efectele asupra esuturilor se
realizeaz prin volatilizarea suprafeei celulare,
minimaliznd alterarea tisular.
Este probabil metoda de distrucie tisular cea
mai eficient n condiiile celui mai mic efect
colateral, utilizat pn n prezent [291].
Aplicarea n Proctologie este extrem de
divers:
Tiere: incizii cutanate, biopsii, chisturi,
abcese, tumori, cicatrici deformante,
marite, marite-sentinel, nevi.
Tiere + coagulare: marite, cheloid, papilomatoz, carcinom bazocelular, nevi, fistule,
epitelioame, chisturi, abcese.
Hemostaz: controlul sngerrii, teleangiectazii.
Fulguraie: papiloame, tumori, veruci, carcinom bazocelular, hemostaz, fistule.
359
Figura 49.37. Spectrul electromagnetic reprezentnd diverse forme de energie propagate n unde (a) i aparat radiofrecven (b).
Figura 49.38. Aspect dup rezecie maric cu RF (a) i aspect dup fistulectomie cu RF (b).
Esena radiofrecvenei const n blndeea cu

care se acioneaz i n rbdarea operatorului.
Pentru tiere, noi folosim puteri de #2 #4,
pentru hemostaz de #6 #7, iar pentru fulguraie,
puteri de #6 #7.
Aceste recomandri nu pot fi general valabile,
ci ajustabile n funcie de esut (fig. 49.38).
Este important de meninut spaiul liber dintre
electrod (de obicei cu bil) i esut de 12 mm, n
cazul fulguraiei.
SUPURAIILE ANO-PERIANALE
Cuprind dou mari entiti, abcesele i fistulele
perianale, afeciuni aparent independente, n
realitate dou stadii evolutive ale aceleiai afeciuni,
faza acut a infeciei determinnd abcesul sau
flegmonul perianal i faza cronic a acesteia
reprezentnd fistula perianal [5] (fig. 49.39).
360
Abcesele pot fi interpretate ca fiind posibile

fistule n formare, iar fistulele, sechelele abceselor
i flegmoanelor incorect sau insuficient tratate [6].
Apariia acestor supuraii n regiunea anoperianal este favorizat de septicitatea local, de
frecvena mare a porilor de intrare a germenilor
(soluii de continuitate provocate de defecaie, de
deficit de igien, de grataj etc.) sau de preexistena
unor comorbiditi favorizante (fisur anal, boal
hemoroidal, maladie Crohn etc.) [292, 293].
Evoluia natural a supuraiilor ano-perianale
este marcat de posibilitatea apariiei unor
complicaii redutabile (stri septicemice i deces,
transformare malign etc.) sau a unor sechele
infirmizante (diformiti ale regiunii, incontinen
anal etc.), astfel nct tratamentul lor, esenial i
obligatoriu chirurgical, este imperios necesar a fi
aplicat n condiiile unei bune cunoateri a acestei
patologii, a unei indicaii terapeutice judicioase i
a unei tehnici chirurgicale ireproabile [294296].
Figura 49.39. Abcesul i fistula perianal.
ETIOPATOGENIE
Supuraiile perianale sunt determinate, n peste
95% din cazuri de infecia localizat iniial la
nivelul glandelor anale comunicante cu criptele
anale, fiind reunite din acest motiv i sub
denumirea de boal cripto-glandular [5].
Astzi se consider c orice supuraie anal
debuteaz la nivelul criptelor Morgani, care se pot
infecta pe trei ci:
fie direct, prin penetraia germenilor
(enterocolite),
fie indirect, prin efracii ale mucoasei anale
(constipaie, corpi strini, parazitoze),
fie, n cele din urm, iatrogen (infecii
sclerozante, puncii, intervenii chirurgicale,
infiltraii) [297299].
Infectarea criptic poate fi determinat de
anumii factori favorizani (coexistena unei fisuri
anale care ajunge pn la nivelul acestor cripte,
coexistena hemoroizilor care modific anatomia
deschiznd criptele (normal virtuale), anomalii
congenitale etc.), dar, de cele mai multe ori nu
poate fi identificat un factor etiologic anume [5].
Odat produs, infecia criptic se propag
apoi spre glandele anale Hermann i Desfosses ale
cror canale se deschid n cripte; corpul acestor
glande se afl n spaiul intersfincterian, n
grosimea aparatului sfincterian i n submucoas,
infecia localizndu-se deci n aceste regiuni i,
ulterior, cu sau fr extindere secundar la nivelul
spaiilor perianale, propagndu-se spre esutul
subcutanat din jurul canalului anal i conturnduse n acest fel traiectele viitoarelor fistule [300].
Aceast evoluie a fost schematizat de

Parnaud i Cabani care au descris trei stadii
evolutive ale supuraiilor ano-perianale [301,
302]:
Stadiul primar de constituire;
Stadiul de extensie;
Stadiul de deschidere la tegumente.
n final, colecia se poate evacua printr-unul
sau mai multe orificii tegumentare, dar niciodat
complet, rezultnd fistula perianal. Obligatoriu se
formeaz fistule bipolare, cu cel puin un orificiu
cutanat i unul endocanalar; fistulele aa-zis oarbe
(interne sau externe) reprezentnd doar un stadiu
evolutiv tranzitoriu, n care procesul infecios nu a
parcurs nc cele trei stadii succesive.
n afar de aceast teorie glandular au mai
fost propuse i alte modaliti de producere a
supuraiilor perianale, dar care nu cuprind dect
cel mult 5% din acestea:
infecii ale tegumentelor perianale (de exemplu, abcesul tuberos Chassaignac al glandelor sudoripare, furunculele perianale etc.);
infecii provocate de leziuni parahemoroidale (tromboze supurate, marite suprainfectate);
infecii secundare fisurii anale cronice;
nsmnri hematogene [5, 6, 303].
ABCESELE PERIANALE
Faza acut a supuraiilor perianale, reprezint
inflamaia supurativ a glandelor anale, cu punct de
361
plecare iniial la nivelul unei cripte anale, inflamaie

care determin constituirea unui abces localizat n
spaiul intersfincterian [304] (fig. 49.39).
Pe msur ce abcesul se expansioneaz, infecia
va progresa de-a lungul spaiului intersfincterian
ntr-una sau mai multe posibile direcii, formnd
abcesul perianal sau flegmonul ischiorectal. n
funcie de direcia de propagare a infeciei,
abcesele au fost clasificate de Goligher [305] n:
intersfincteriene joase (subcutaneomucoase)
ce fuzeaz de-a lungul fascicolelor terminale ale
stratului muscular longitudinal fie spre marginea
anusului, fie ntre fasciculele sfincterului extern;
intersfincteriene nalte (abcese intramurale);
ischiorectale primitive sau secundare,
localizate inferior sau superior. Extensia supuraiei
la tot spaiul ischio-rectal formeaz flegmonul de
fos ischiorectal;
abcese i flegmoane pelvirectale superioare;
forme particulare:
abcesele submucoase anale i rectale,
care nu au origine glandular, ele
deschizndu-se i evacundu-se n
lumenul ano-rectal;
celulita perianorectal.
Mai practic este ns clasificarea abceselor
perianale n:
Abcesul intersfincterian Rar infecia poate
fi limitat la nivelul sediului iniial; poate evolua
asimptomatic, dar adesea se nsoete de durere
sever cu caracter de durere fisurar (apare dup
defecaie i are o durat de mai multe ore), sau
poate fi nocturn mpiedicnd bolnavul s doarm.
Lipsa fisurii la examenul proctologic poate orienta
diagnosticul
Abcesul perianal n acest caz, infecia
progreseaz descendent prin spaiul intersfincterian
pn la nivelul marginii anale unde se exprim ca
o tumefiere localizat ce poate fi uneori
confundat cu tromboza extern
Abcesul ischiorectal (flegmonul de fos
ischiorectal) Denumirea mai corect pare cea
de flegmon, ntruct progresia infeciei dincolo de
sfincterul extern la nivelul fosei ischiorectale,
spaiu lax ce conine grsime areolar, permite
dezvoltarea unei supuraii difuze, mari, ce se
dezvolt cu uurin n acest spaiu, progresnd la
362
fel de simplu ctre vrful fosei ca i ctre tegumentele perianale. De obicei, muchiul ridictor
anal limiteaz progresia supuraiei dei uneori
aceasta poate depi plafonul fosei formnd
flegmonul pelvisubperitoneal (ntre ridictorul
anal i peritoneul pelvin).
Pacientul prezint stare general alterat i
febr nalt chiar i nainte ca tumefacia s fie
vizibil. Ulterior, apar modificri ale tegumentelor
n sensul eritemului i induraiei acestuia i abia
ulterior se va instala fluctuena caracteristic
Abcesul parietal rectal Uneori, infecia
progreseaz ascendent prin spaiul intersfincterian,
localizndu-se la nivelul peretelui rectal. Se
nsoete de durere vag pelvin iar la tueul rectal
poate fi palpat o mas fluctuent la nivelul
peretelui rectal [5, 303, 306, 307] (fig. 49.40).
Figura 49.40. Varietile abceselor perianale.
CLINICA
Este reprezentat prin durere i sindromul
infecios. n formele de debut simptomele pot fi
datorate criptitelor i papilitelor care au o
simptomatologie asemntoare: dureri vii, pulsatile,
cu iradiere perianal i spre organele genitale,
tenesme i vizualizare anuscopic a criptei/papilei
congestionate i din care, la exprimare, se poate
uneori scurge puroi.
n stadiul de abces constituit, apare tumefacia
perianal cu semnele celsiene, hipertonia algic a
sfincterului i semnele generale ale infeciei
(fig. 49.41 a). Stadiul de fistulizare aduce retrocedarea simptomatologiei cu cronicizarea traiectului
fistulos.
n formele grave, de flegmon ischiorectal,

flegmon pelvirectal superior sau subperitoneal i
n celulita perianorectal, semnele locale sunt
extinse, apar edemul, crepitaiile subtegumentare,
secreii fetide, n contextul alterrii strii generale
(fig. 49.41 b).
Figura 49.41. Abces perianal (a); flegmon ischiorectal (b).
TRATAMENTUL
Tratamentul acestor supuraii este esenial i
obligatoriu chirurgical.
Antibioterapia poate obine cel mult o
cronicizare a fenomenelor inflamatorii, procesul
infecios urmndu-i evoluia, ntruct antibioticele nu pot ptrunde pn n focarul septic i
necrozat n contextul i a persistenei sursei de
contaminare septic.
Antibioterapia se indic numai n prezena unor
comorbiditi semnificative, cum ar fi celulita
extensiv, valvulopatii, diabet sau sindroame de
insuficien imun, n asociere cu tratamentul
chirurgical pe care n nici un caz nu-l poate nlocui
[303, 308310].
Deci, orice colecia ano-perianal trebuie
incizat imediat ce a fost diagnosticat, constituind
o urgen chirurgical.
n ambulator pot fi abordate abcesele submucoase, abcesele intersfincteriene joase, criptitele i
papilitele.
Restul formelor vor fi rezolvate de urgen la
un serviciu chirurgical, explicnd pacienilor
importana interveniei chirurgicale imediate.
Sub anestezie rahidian sau general, abcesul
va fi detectat i localizat prin examinare digital.
Intervenia este reprezentat de incizia, practicat
imediat, nainte ca fluctuena sau eritemul s se
dezvolte, urmat de evacuarea coleciei septice i

lavajul cavitii septice constituite. Traiectele de
constituire vor fi distruse prin fulguraie sau vor fi
n orice caz deschise, lsndu-se plat, cu intenia
vindecrii per secundam.
Abcesul intersfincterian va fi tratat prin excizia
criptei infectate i sfincterotomie intern, manevr
care va permite i un drenaj adecvat.
Abcesul perianal i flegmonul ischiorectal vor
fi drenate printr-o incizie la nivelul tegumentelor
supraiacente n cruce, cu eventuala excizie a
marginilor acesteia sau prin excizia unei poriuni
eliptice de piele, pentru a nu permite cicatrizarea
prematur a acesteia, nainte de completa evacuare
a coninutului septic. Pacientul va fi pansat zilnic
i va fi sftuit cum s-i fac toaleta (ap i spun
dup scaun, unguent cu antibiotic pentru a nu se
lipi pansamentul etc.).
Incizia i drenajul acestor colecii conduce la o
vindecare complet n circa 50% din cazuri. Din
pcate, restul de 50% din pacieni vor dezvolta o
fistul perianal, eventualitate de care pacientul va
fi ntotdeauna avertizat [303, 308, 311, 312].
Importana cea mai mare a acestor colecii septice
este s fie recunoscute, att datorit evoluiei severe
pe care o pot urma, a sechelelor care pot surveni, ct
i datorit faptului c pot mpiedica vindecarea altor
leziuni al cror tratament este sortit, n prezena
coleciei septice, eecului (fisuri suprainfectate,
marite supurate, fisuri n asociere cu abcese
submucoase) i c determin o suferin clinic
(durere!) semnificativ.
Ct privete tratamentul, orientarea i bunul
sim clinic trebuie s orienteze n alegerea
procedurii optime, ghidai fiind de anticul precept
primum non nocere i de complicaiile
redutabile care pot surveni n urma unei terapii
incorecte: sepsis generalizat, recidive, fistule
perianale, incontinena sfincterian, cicatrici
vicioase postoperatorii, extinderea supuraiei n
cazul rezolvrilor incomplete etc. [5].
FISTULELE PERIANALE
Faza cronic a infeciilor localizate perianal,
fistulele perianale reprezint o supuraie cronic
local constituit dintr-un traiect fistulos
suprainfectat, traiect deschis pe de o parte, intern,
363
ntr-o o cript anal de la nivelul liniei dentate i

pe de alt parte, extern, la nivelul locului de drenaj
al abcesului iniial i caracterizat prin episoade
intermitente de tumefiere i drenaj purulent
(fig. 49.42). Fistula perianal nu reprezint o

afeciune de sine stttoare ci evoluia n sensul
unei complicaii tardive a unui abces sau flegmon
perianal [313].
Figura 49.42. Fistul perianal simpl (a); orificiul extern fistulos (b).
n general, o fistul reprezint o comunicare

anormal ntre dou suprafee epiteliale. n cazul
fistulelor perianale, traiectul fistulos nu este un
traiect rectiliniu ci unul anfractuos, cu unele
poriuni dilatate i altele strangulate, ca atare
drenajul eficient spontan nu este aproape niciodat
realizabil [5, 6, 314]. Uneori, orificiul extern de
drenaj este reprezentat de un adevrat sinus,
dezvoltat din abcesul iniial prin infectarea
esuturilor subcutanate, continuat cu un traiect
subire care se deschide la nivelul criptei de
origine, alteori, aspectul sinciial se regsete la
nivelul submucoasei anale [315].
ETIOPATOGENIE
Cauzele care pot conduce la constituirea unor
fistule perianale sunt multiple [5, 6]:
fistulele secundare supuraiilor nespecifice
anoperianale (abcese i flegmoane):
secundare unor supuraii netratate
chirurgical constituind de fapt evoluia
lor natural spre cronicizare ca urmare a
drenajului spontan ineficient sau a
persistenei
supuraiei
la
nivelul
criptelor sau glandelor anale sau a
persistenei traiectelor de expansiune
care nu se pot evacua spontan;
secundare unor supuraii tratate incorect /
incomplet, fie prin prezentarea tardiv a
pacientului la medic, fie prin abordul
terapeutic deficitar (nerezolvarea punc364
tului de plecare de la nivelul criptelor

sau glandelor anale, ineficiena drenajului practicat, neglijarea inevitabil a
unor traiecte de expansiune necunoscute
sau nerecunoscute, deficiene elementare
de tehnic chirurgical incizii insuficiente, meaje prelungite postoperatorii,
sutura perprimam a plgilor operatorii
sau deficiene n alegerea momentului
operator antibioticoterapie nejustificat
prelungit, intervenie n faza de
supuraie acut);
fistule tuberculoase;
fistule din colita ulceroas;
fistule secundare bolii Crohn.
Majoritatea supuraiilor anale se constituie spre
i n grosimea musculaturii sfincteriene, iniial,
toate supuraiile evolund ca un abces intersfincterian [316, 317]. Pe msur ce colecia septic se
dezvolt, ea progreseaz dincolo de spaiul intersfincterian, migrnd n diverse direcii i determinnd formarea fie a unui abces perianal sau fie a
unui flegmon ischiorectal.
Evoluia n continuare a acestor colecii septice
se face n direcia constituirii traiectelor fistuloase
datorit unor particulariti ale regiunii perianale
[5, 6]:
Fosa ischiorectal este o zon cu perei
rigizi i care nu se poate colaba, locuit de
un esut adipos lax, areolar, uor penetrabil
i srac n esut reticulo-histiocitar [303].
Contracia permanent a sfincterelor

mpiedic un drenaj eficient i mpiedic
cicatrizarea [318]
Comunicarea permanent cu canalul anal
favorizeaz o continu suprainfectare.
Att n cazul unor supuraii netratate chirurgical (din vina pacientului, care nu se prezint
sau nu se prezint n timp util la medic), ct al
celor tratate (drenate) incorect (din vina medicului), apar n jurul esuturilor infectate modificri
sclerolipomatoase (n principal ale musculaturii
sfincteriene i ale grsimii din fosele ischiorectale)i care se produc n scopul limitrii expansiunii septice la esuturile din jur i al direcionrii
coleciei spre tegumente, zon ce se constituie ca o
posibilitate de eliminare a coninutului septic n
exterior [319].
Aceste modificri sclerolipomatoase cuprind,
se ntreptrund i sufoc unele poriuni din
traiectul fistulos, ceea ce menine de-a lungul
acestui traiect microabcese ce vor mpiedica
vindecarea spontan, astfel nct aproape niciodat
drenajul spontan complet nu este posibil [5, 6].
Canalul fistulos progreseaz de-a lungul
planurilor fasciale sau adipoase, uneori realiznd
un traiect direct ctre tegumentele perianale,
alteori ns traiectul poate fi complex, anfractuos
i uneori chiar circumferenial, trecnd dintr-o
fos ischiorectal n fosa controlateral, prin
spatele rectului (fistula n potcoav).
Fistulele perianale neglijate pot, dup mai mult
de 5 ani de evoluie sa se transforme malign, ceea
ce oblig la verificarea histopatologic a traiectelor acestui gen de fistule [320].
CLASIFICAREA FISTULELOR PERIANALE
Majoritatea supuraiilor anale evolueaz spre i
n grosimea musculaturii sfincteriene i de aici
difuzeaz n planurile intermusculare sfincteriene,
fasciale i adipoase. Aceast evoluie implic
riscul lezrii sfincterelor n cursul exerezelor, cu
consecine serioase asupra continenei anale, ceea
ce subliniaz importana deosebit a cunoaterii
tuturor posibilitilor topografice n care fistula se
poate afla.
Cea mai utilizat clasificare este cea propus
de Goligher [6], modificat de Schwartz [321],
care, n funcie de poziia fistulelor n raport cu

aparatul sfincterian i n funcie de dispoziia lor
pe nlime, le mparte astfel (fig. 49.43):
Figura 49.43. Clasificarea fistulelor perianale.
Fistulele superficiale (subcutaneomucoase)

dezvoltate n vecintatea pielii sau a liniei mucocutanate nuntrul sfincterului intern ntlnite
rar, la 10 % din cazuri.
Fistulele intersfincteriene tipul cel mai
frecvent ntlnit (peste 70% din cazuri), se
dezvolt de la nivelul criptelor anale, continu n
planul intersfincterian ntre fascicolul subcutanat
al sfincterului extern i poriunea inferioar a
sfincterului intern. Uneori, traiectul fistulos poate
urca ctre peretele rectal deschizndu-se n
ampula rectal.
Fistulele transsfincteriene traverseaz
sfincterele intern i extern la nivelul 1/3 superioare
a lor, intrnd n fosa ischiorectal n drumul lor
ctre tegumente; cuprind cca. 5% din cazuri.
Atunci cnd pasajul prin sfincteri se face n
poriunea lor inferioar intervenia terapeutic este
simpl dar atunci cnd pasajul se face prin
poriunea superioar a muchilor sfincteri
intervenia poate fi mult mai dificil, ca i n cazul
n care exist o extensie nalt la nivelul fosei
ischiorectale, caz n care traiectul poate avea
forma literei T.
Fistulele suprasfincteriene se dezvolt n
afara aparatului sfincterian fr depirea planului
365
ridictorilor anali, traiectul lor urcnd iniial n

planul intersfincterian, apoi lateral superior ctre
muchiul puborectal i n continuare n jos intrnd
n fosa ischiorectal pe care o traverseaz n afara
aparatului sfincterian n drumul lor ctre tegumente; mpreun cu fistulele extrasfincteriene
costituie 5% din cazuri i sunt cele mai dificil de
tratat, tratamentul chirurgical al fistulei suprasfincteriene comportnd un risc nalt de
incontinen. Uneori, pot avea o extensie nalt
pararectal.
Fistulele extrasfincteriene se dezvolt n
afara aparatului sfincterian cu strpungerea
ridictorilor anali deasupra crora comunic cu
rectul. Traiectul fistulos se afl departe de aparatul
sfincterian, dar riscul de incontinen postoperatorie este maxim n acest caz, dac fistula este
abordat n maniera obinuit. Este asociat cu o
varietate de cauze, cum ar fi maladia Crohn,
cancerul sau traumatismele externe sau interne (de
exemplu penetraia rectal a unui os de pete).
ntruct presiunea crescut intrarectal va
determina intrarea permanent a mucusului i
fecalelor prin orificiul intern, colostomia
temporar este obligatorie n aceast situaie.
n raport cu dispoziia fistulelor pe orizontal,
Goodsall [322] a stabilit o regul care poate
permite aprecierea traiectului acestora n funcie
de situarea topografic a orificiului extern, regul
rmas i astzi extrem de util n abordarea lor
chirurgical (fig. 49.44). mprind regiunea anal
printr-o linie imaginar ntr-o poriune anterioar
i o poriune posterioar, regula postuleaz:
Orificiul extern n jumtatea anterioar i la
o distan radiar de cel mult 4 cm. de orificiul
anal fistulele sunt de obicei rectilinii i se
deschid la nivelul peretelui anal anterior.
Orificiul extern n jumtatea posterioar i
la o distan radiar de cel mult 4 cm. de orificiul
anal fistulele au de obicei un traiect curb i se
deschid la nivelul peretelui anal posterior.
Orificiul extern n jumtatea anterioar sau
lateral i la o distan radiar mai mare de 4 cm.
de orificiul anal fistulele au de obicei un traiect
curb, uneori n potcoav i se deschid la nivelul
peretelui anal posterior.
366
Figura 49.44. Regula lui Goodsall.
ANATOMIA PATOLOGIC
Fistulele perianale pot fi simple, bipolare (un
traiect cu dou orificii cutanat sau sinus anal
extern i endolumenal sau sinus anal intern),
complexe (mai multe traiecte i orificii) i
complicate (cnd se deschid n organele vecine).
Fistulele aa-zis oarbe, care au doar un
orificiu, fiind dispuse n fund de sac, sunt de
fapt fistule oprite ntr-un stadiu de evoluie
intermediar i ca atare unul din orificii (de obicei
cel intern) devine inaparent, ca urmare a unor
microabcese de pe traiectul fistulei care-l pot
obstrua temporar, dar el exist ntotdeauna;
nedescoperirea sa duce inexorabil la recidiv [5].
Consecutiv reaciilor inflamatorii, n jurul i de-a
lungul traiectului fistulos se produc hiperplazie
conjunctiv, necroz muscular i adipoas care
determin procese de scleroz muscular i
sclerolipomatoz sufocant care vor obstrua poriuni
ale traiectului fistulei dar pe care nu-l pot obstrua n
totalitate datorit persistenei unor microabcese
latente care prin reactivare vor produce deschiderea
lumenului fistulos, astfel nct vindecarea spontan
nu este niciodat posibil.
CLINICA
Subiectiv, pacientul acuz tumefierea unei
poriuni a regiunii perianale, nsoit de dureri
continue sau intermitente, tenesme, prurit, scurgeri
purulente intermitente i mici hemoragii,
simptomatologie care se atenueaz sau dispare
prin deschiderea orificiului extern i evacuarea
unei cantiti reduse de secreie purulent i snge
care determin scderea distensiei zonei respective.
Aceast simptomatologie se repet dup un

interval oarecare.
Obiectiv, la inspecie apare, de cele mai multe
ori (dar nu ntotdeauna!), orificiul extern ca un
mugure crnos, prin care se scurge o secreie
purulent sanghinolent, spontan sau prin
exprimarea traiectului care la palpare se simte ca o
zon indurat datorit modificrilor sclerolipomatoase perifistulare. Orificiul intern poate fi
evideniat la examenul anuscopic, ca o depresiune

mrginit de esut de granulaie, fie direct, fie prin
injectare de aer sau albastru de metil, manevr
util i intraoperator pentru a evidenia traiectul
fistulos. Evidenierea orificiului intern poate ajuta
la aprecierea traiectului i lungimii fistulei.
n cazul fistulelor complexe sau complicate se
vor practica fistulografia (fig. 49.45), ecografia
transanal sau examenul IRM.
Figura 49.45. Fistul perianal intersfincterian (a) i extrasfincterian (b).
FORME CLINICE PARTICULARE
TRATAMENTUL
Sunt important de recunoscut ntruct reclam

o abordare terapeutic particular:
Fistulele n potcoav sunt rezultatul
dezvoltrii n planul circumferenial al unei fistule
transsfincteriene care penetreaz sfincterul extern,
de regul posterior de orificiul anal extinzndu-se
la nivelul ambelor fose ischiorectale realiznd deci
o comunicare ntre acestea.
Fistulele intramurale ano-rectale sunt
dezvoltate de la cripta de origine, intramural, pn
la un orificiu situat superior la nivelul peretelui
rectal; necesit abord transano-rectal.
Fistulele recidivante nu reprezint de fapt
o form clinic particular ci sunt mai mult
rezultatul unor deficiene de indicaie operatorie
sau de tehnic chirurgical; importana lor rezid
n faptul c impun reintervenii adesea extrem de
dificile i cu riscuri mult mai mari.
Fistulele din boala Crohn tratamentul
acestor fistule trebuie s urmeze tratamentului
afeciunii de baz, abordul iniial chirurgical fiind
urmat inexorabil de eec.
Fistulele tuberculoase impun asocierea
tratamentului tuberculostatic general.
Nu exist tratament medical eficient al

fistulelor perianale, astfel nct tratamentul de
elecie este exclusiv chirurgical i urmrete
exereza traiectului fistulos principal, mpreun cu
toate ramificaiile sale i asigurarea unui drenaj
corect al plgii operatorii, tehnic eficient la 85
95 % din fistulele primare.
Antibioticoterapia
prescris
uneori
n
perioadele de renclzire ale fistulei este sortit
eecului i favorizeaz evoluia torpid care va
conduce la agravarea procesului de liposcleroz
care va ngreuna i complica inevitabil actul
chirurgical.
Succesul interveniei const n recunoaterea i
extirparea orificiului intern i respectarea
integritii funcionale a aparatului sfincterian.
Momentul optim operator este reprezentat de faza
de stabilizare a fisurii, n afara fenomenelor
inflamatorii active, situat n jurul a 56 luni de la
ultimul episod activ.
O intervenie n cursul unei inflamaii active
comport riscul difuziunii septice locale extensive i
mpiedic procesul de cicatrizare postoperator [5, 6].
367
Preoperator este important de a se evalua

continena sfincterian, de a se evidenia orificiul
primar, intern al fistulei i a se aprecia, prin
metode paraclinice i prin colorarea traiectului
fistulos cu albastru de metil, topografia acestuia.
Atunci cnd este necesar, sfincterotomia
unilateral intern i chiar extern pot contribui la
obinerea unor rezultate favorabile ntruct acest
gest faciliteaz buna vizibilitate asupra traiectului
fistulos i uureaz drenajul [323].
Principiile
generale
ale
tratamentului
chirurgical sunt similare tuturor categoriilor de
fistule cu excepia a celor extrasfincteriene care
necesit un abord dificil, dependent de situaia
extensiei i asocierea diversiei fecale temporare.
Metodele operatorii sunt diverse, ntruct nu
exist un procedeu dup care s nu survin
recidive [5, 6]:
excizia traiectului fistulos cu secionarea
sfincterului parial sau total;
Aceast metod se adreseaz fistulelor care
intereseaz ntotdeauna sfincterul (n fapt,
majoritatea acestora), astfel nct secionarea
acestuia devine obligatorie pentru a se putea
asigura un drenaj corect i eficient.
Oponenii acestei metode (Aminev [324],
Cabani [325]) recomand sutura imediat a sfincterelor pentru a preveni incontinena. Majoritatea
autorilor apreciaz ns sfincterotomia ca fiind
absolut necesar pentru un drenaj corect i
consider c de fapt riscul incontinenei este foarte
redus n condiiile respectrii regulii sfincterotomiei
numai unilaterale, care, datorit inervaiei
simultane a celor a celor dou jumti musculare,
ar permite o contractur eficient dup cicatrizare
[5, 6, 321, 326, 327].
Sfincterotomia parial pentru fistulele joase nu
comport risc de incontinen. Pentru celelalte
categorii de fistule, la care totui riscul incontinenei este real, se va ine seama ntotdeauna ca
sfincterotomia s nu fie niciodat bilateral, s fie
perpendicular pe fibrele musculare (radiar) i
ct mai limitat n adncime.
excizia traiectului fistulos fr a seciona
sfincterul;
Principiul acestei intervenii este efectuarea
fistulectomiei prin tunelizare intersfincterian,
respectnd astfel fibrele musculare ct mai mult
posibil, cu extirparea orificiului intern i plastia de
368
mucoas la acest nivel. Aceast intervenie se

adreseaz ndeosebi fistulelor superficiale
subcutaneomucoase i a celor anale joase. Prezint
un risc ridicat de recidiv [328].
secionarea lent a sfincterului cu drenaj
continuu;
Indicat ndeosebi n fistulele bilaterale i care
reclam sfincterotomia dubl concomitent,
metoda presupune secionarea lent a sfincterului
cu ajutorul unei anse metalice, sintetice sau de
cauciuc trecut prin cele dou orificii i legat pe
tegumente, unde, cu ajutorul unei baghete se
realizeaz o constricie progresiv ischemiant a
esuturilor cuprinse n ans, inclusiv a sfincterelor,
care, realizndu-se lent i progresiv (612
sptmni), asigur att secionarea progresiv
tisular, cu cicatrizare consecutiv progresiv, ct
i drenajul eficient [6, 200].
n ceea ce privete fistulotomia versus
fistulectomia, prima atitudine pare a fi suficient
pentru majoritatea fistulelor ntlnite n practic
(superficiale, intersfincteriene, transsfincteriene
joase) [6, 200, 329]. Fistulotomia se practic dup
introducerea unui stilet butonat n traiectul fistulos
pn dincolo de orificiul intern, prin deschiderea
pe acest ghid a pielii din jurul orificiului extern, a
esutului subcutanat i secionarea sfincterului
intern, astfel ntregul tract fibros va fi expus. n
poriunea inferioar a anusului, ambii sfincteri pot
fi secionai perpendicular pe fibrele musculare
fr a influena n acest fel continena. Apoi,
traiectul fistulos va fi chiuretat n scopul
ndeprtrii esutului de granulaie.
Fistulele subcutanate (subcutaneomucoase) i
uneori fistulele intersfincteriene (transfincteriene
joase), care reprezint de fapt majoritatea
fistulelor ntlnite n practic pot fi abordate n
ambulator (fig. 49.46).
Figura 49.46. Fistulotomie simpl cu distrugerea traiectului

prin fulguraie cu radiofrecven i lsarea sa plat.
Fistulectomia complet determin formarea

unei plgi postoperatorii largi i care necesit o
lung perioad pentru refacere i nu pare a oferi o
ans mai redus de recidiv [6, 200, 330, 331].
Dac esutul pare suspect va fi supus
examenului histopatologic.
n cazul fistulelor complexe i a celor
transsfincteriene nalte, suprasfincteriene i
extrasfincteriene, a fistulelor recurente dup
fistulectomie, a fistulelor anterioare la femeie, la
pacienii cu boal Crohn sau imunosupresai
precum i n cazul pacienilor cu presiune sczut
sfincterian preoperatorie, singular sau n
combinaie cu fistulotomia, se va monta prin
traiectul fistulos un drenaj seton din benzi de tifon
sau material sintetic (cauciuc, mtase), n vederea
secionrii lente a esuturilor i a sfincterelor n
maniera prezentat mai sus, aceast manevr
permind pe de o parte drenajul i pe de alt parte
favoriznd fibroza reparatorie [332336].
Distrugerea traiectului prin radiofrecven
permite aprecierea distruciei canalului fistulos
prin palpare (ntruct utilizarea corect a
radiofrecvenei nu produce escare care ar putea
mpiedica o apreciere corect), plaga rezultat
trebuind s fie supl, de consistena grsimii,
radiofrecvena oferind totodat posibilitatea
completrii la nevoie a procedurii, n alt sesiune,
fr probleme deosebite, pentru a ndeprta orice
risc sfincterian [337].
Fistula n potcoav va fi abordat ntr-o
edin sau n 23 sesiuni, dat fiind c deschiderea
concomitent a ambelor fose ischiorectale
comport riscul lezrii sfincteriene bilaterale i a
nervilor anali.
Fistulele
recidivante
ridic
probleme
terapeutice deosebite. Producerea recidivelor
poate fi uneori consecina omiterii involuntare a
unor traiecte fistuloase anfractuoase i lungi i
deci greu de extirpat i care astfel au scpat
interveniei anterioare dar cel mai adesea se
datoreaz unei tehnici chirurgicale deficitare n
sensul abordrii insuficiente a traiectului fistulos
n scopul evitrii sfincterotomiei ct i
nerespectrii intervalului de 56 luni necesar
maturrii inflamaiei acute [6, 200].
Cercetrile recente n biotehnologie au condus
la descoperirea unor noi materiale tisular adezive,
astfel nct n ultima vreme a luat amploare
tratamentul prin injectare transfistuloas cu fibrin
glue n fistula perianal, cu rezultate bune n peste
60% din cazuri i care, dat fiind natura minim
invaziv, a determinat scderea marcat a
morbiditii postintervenie [338340]. Fibrin glue
(Tissucol) este compus din derivai proteici
plasmatici (fibrinogen uman, plasmafibronectin),
factor VIII, plasminogen, care mpreun formeaz
pulberea liofilizat Tissucol, aprotinin, trombin
uman, clorur de calciu i excipieni (ap
distilat), constituind kitul pentru reconstrucie
care se aplic cu ajutorul a dou seringi conectate
n paralel (duploject). Prima sering va conine
dup preparare Tissucol i aprotinin, iar a doua
sering trombin liofilizat i clorur de calciu.
Combinarea coninutului celor dou seringi n
pri egale prin intermediul duploject-ului
determin formarea instantanee a fibrinei solide
care produce adeziunea esuturilor i n consecin
desfiinarea traiectului fistulos (fig. 49.47 ac).
Figura 49.47 a. Traiectul fistulos electrofulgurat, b. injectarea de Fibrin glue, c. aspect final.
369
n scopul de a scurta perioada de cicatrizare i

de a asigura o continen adecvat, n cazul
fistulelor transsfincteriene nalte si a celor
complexe sunt recomandate n aceeai sesiune
operatorie, odat cu fistulectomia, procedee reconstructive, de tipul lambourilor musculo-cutane sau
cutanate alunecate.
COMPLICAIILE I SECHELELE
CHIRURGIEI FISTULELOR PERIANALE
Complicaiile i sechelele redutabile pe care le
presupun interveniile chirurgicale clasice n
fistulele perianale, mai ales n ceea ce privete
riscul important i inacceptabil al incontinenei
anale, dar i n cazul stenozelor, al cicatrizrii
vicioase, a suferinelor penibile i ndelungate
postoperatorii au determinat o continu preocupare n descoperirea unor metode alternative
care sa fie lipsite de aceste inconveniente.
Interveniile care presupun deschiderea/extirparea
traiectului fistulos par a fi utilizate astzi din ce n
ce mai puin datorit riscului incontinenei
apreciat la peste 17% din cazuri [324] i rezervat
din ce n ce mai mult fistulelor superficiale.
Utilizarea setoanelor pentru sfincterotomia
lent este efectiv n mai puin de 70% din cazuri,
provoac incontinena minor n 36% din cazuri i
incontinen major n circa 12% din cazuri i
presupune un disconfort important i prelungit
pentru pacient [333].
Dintre interveniile chirurgicale clasice pare
astzi a ctiga din ce n ce mai mult teren
utilizarea lamboului mucos alunecat endoanal,
dup suturarea i desfiinarea orificiului intern
prin fixare la straturile parietale (submucoas,
sfincteri), decolndu-se un lambou mucos disecat
n amonte de vechiul orificiu i surarea acestuia ca
un capac n aval de orificiu, pentru a-l acoperi i a
consolida nchiderea lui; traiectul fistulos este
abandonat i se va drena prin orificiul extern lsat
deschis. Dei rata de recidiv este notat la circa
3645% din cazuri, lipsa oricror complicaii
notabile l recomand a fi ncercat nainte de a se
hotr o intervenie delabrant [404, 405].
De dat recent, n arsenalul terapeutic al
fistulelor perianale a intrat un procedeu care se
pretinde revoluionar: plombajul traiectului fistulos
(fistula anal plug) cu un dop de colagen
bioresorbabil steril obinut din submucoas de
370
intestin subire de porc (SurgisisR CookR SIS

tehnology), capabil de vindecare n 8388 % din
cazuri, cu o rat extrem de sczut de sepsis i
aproape lipsit de complicaii i sechele [406408].
Fistula plug reprezint de fapt o versiune
avansat i mbuntit a utilizrii Fibrin glue, a
crei rat mare de insucces s-ar datora imposibilitii realizrii etaneitii complete a orificiului
intern i a meninerii adezivului biologic n
traiectul fistulos n contextul existenei naturale a
unei mari presiuni intrarectale, dopul de fibrin
fiind expulzat din acest motiv nainte de a se putea
petrece vindecarea.
Dopul de colagen bioresorbabil este fixat de
aceast dat la nivelul orificiului intern al fistulei
printr-o tehnic special de sutur, sutur care, n
acelai timp, realizeaz i etanarea orificiului
fistulos intern, oprind n acest fel contaminarea
continu responsabil n principal de meninerea
supuraiei. Astfel, fistula se va vindeca prin
cicatrizare dinspre interior spre n afar, orificiul
extern fiind lsat deschis pentru drenaj (fig. 49.48).
Plombajul este realizat dintr-un material
resorbabil sofisticat care se constituie ntr-un
eafodaj pe care colagenul pacientului se va
depozita i va determina pe mai departe nchiderea
i deci vindecarea fistulei.
Aceast metod are avantaje majore: este
practicat fr nici o seciune a esuturilor, ceea ce
nseamn c nu presupune plag sau cicatrice
postoperatorie i, n consecin, nici durere; poate
fi uneori practicat sub anestezie local; poate fi
aplicat cu succes fistulelor nalte fr a mai fi
necesar colostomia; nu comport nici un risc de
incontinen sau deformitate postoperatorie; spre
deosebire de procedeele chirurgicale deschise, nu
necesit spitalizare dect cel mult pentru 24 de
ore; rata de succes este cea mai nalt dintre toate
metodele descrise pn n prezent, n condiiile
celui mai mic grad de risc [406409].
Experiena personal, modest, de numai
4 cazuri, nu permite aprecieri pertinente, dei n
toate cazurile pacienii s-au vindecat.
Datele din literatur par ns promitoare, ceea
ce a condus la extinderea utilizrii colagenului
intestinal porcin i la fistulele ano-vaginale,
protezarea herniilor inghinale, paraesofagiene i a
defectelor parietale abdominale, n urologie i
chirurgie plastic etc.
Figura 49.48. Fistul transsfincterian nalt (a), aspect dup cateterizarea fistulei (b),
plombajul cu colagen (c, d), orificiul intern suturat (e), aspectul final (f).
Dac dintre complicaiile posibile ale interveniilor de cur a fistulelor perianale nu menionm
dect incontinena i cicatrizarea vicioas, considerm c este suficient pentru a justifica necesitatea unei indicaii judicioase i a unei tehnici
ireproabile [5, 6, 200].
Incontinena anal, complicaie totui rar n
condiiile unor indicaii i a unei tehnici operatorii
corecte, poate apare n cazul nerespectrii

principiilor de tehnic chirurgical amintite mai
sus. Cicatrizrile vicioase, mai mult supuse
hazardului, pot determina, dincolo de aspectul
inestetic, fie stenoze postoperatorii ale canalului
anal, fie mai ales, prin nglobarea orificiului anal
n procesul cicatricial, incontinena anal, prin
mpiedicarea nchiderii acestuia sau a perturbrii
contraciei sfincteriene.
371
Figura 49.49. Condilomatoz ano-perianal.
ALTE AFECIUNI NETUMORALE

ANO-PERIANALE
CONDILOMATOZA PERIANAL
Este o leziune tegumentar de etiologie viral
(virusul papiloma uman) caracterizat prin apariia
periano-genital de excrescene uneori singulare
(condiloamele anale) sau reunite n ciorchine
(papilomul anal), de culoare alb-cenuie, polipoide
sau sesile, de consisten moale, indolore, similare
negilor (fig. 49.49).
Leziunile pot apare att pe piele ct i pe
mucoase i au o transmitere venerian. Exist
peste 70 serotipuri de virus papiloma. Tipurile 6,
11, 42 sunt asociate frecvent cu condiloamele
[341].
La populaia activ sexual, virusul papiloma
infecteaz n jur de 50 % din persoane; o dat
infecia aprut, ea cuprinde ntreaga regiune
anogenital [342].
Condilomatoza nu apare dect la o parte din cei
infestai, dar o dat aprut, tendina este relativ
rapid de cretere tumoral, leziunile invadnd
canalul anal, vaginul, colul i perineul i putnd
cpta dimensiuni apreciabile [5, 6].
Evolueaz cu suprainfectri, secreii fetide,
obstrucii anogenitale, sngerri i comport risc
ridicat de transformare malign (cancer de vagin,
col uterin i anal). De aici rezult obligativitatea
tratamentului (dup completarea investigaiilor cu
examinare anorectal, colposcopie i test
Papanicolau) [343345].
372
Este recomandabil a se practica nainte de

tratament o biopsie din leziunile verucoase i teste
serologice pentru sifilis, avnd n vedere calea de
transmitere comun, ct i similaritatea leziunilor
n unele cazuri [346].
Pentru o bun vizibilitate a leziunilor, acestea
pot fi badijonate 35 minute cu soluie de acid
acetic 35 %, esutul anormal condilomatos virnd
ctre alb, fiind astfel bine distins fa de esuturile
normale din jur, acest test ajutnd, alturi de
anuscopie i colposcopie i la verificarea
postterapeutic.
Au fost propuse o multitudine de metode
terapeutice, fiecare dintre ele avnd, din pcate
ns, un procent nsemnat de recidive:
Podofilox (Condilox) 0,5 % cu vindecare
n jurul a 60 % din cazuri [347];
Acid tricloracetic local cu eficacitate n
doar 70 % din cazuri [5];
Interferon + Fluorouracil cu dispariia
leziunilor n 50 % din cazuri [348, 349];
Laser cu vindecare n 60 % din cazuri
[350, 351];
Criochirurgie cu rezolvarea leziunilor n
50 % din cazuri [352];
Radiofrecven cu succes n 80-94 % din
cazuri [353];
Infraredcoagulare cu succes n 80-90 %
din cazuri [354];
Intervenia chirurgical 90 % din cazuri
[355].
Indiferent de modalitatea de tratament aplicat,
se impune verificarea postterapeutic a extirprii
tuturor leziunilor (inspecie, anuscopie, colposcopie)
cu grij deosebit dat fiind posibilitatea reinoculrii

prin instrumentele folosite.
Reinocularea este o posibilitate i cu prilejul
actelor sexuale viitoare, lucru dovedit pe homosexuali, care au un risc de peste 50 ori mai mare
de recidiv (ca i de cancer de canal anal) [356].
Se pare c cea mai eficient metod este
infraredcoagularea, rezervat leziunilor mici, fiind
metoda cu cele mai bune rezultate n contextul
celei mai reduse agresiviti, metod care permite
fr nici o problem reluarea tratamentului n caz
de o recidiv oricnd posibil.
Am tratat ambulator 14 cazuri de condilomatoz, 12 prin infraredcoagulare i 2 prin radiofrecven, opiunea pentru una sau alta dintre
metode innd de accesibilitatea la aparatur
(radiofrecvena fiind o achiziie mai recent). Din
cele 14 cazuri au prezentat recidive 2, avnd deci
o eficacitate de 87 %, ncadrabil n clasele din
literatur.
Fototermocoagularea s-a efectuat sub anestezie
local cu lidocain 1 %, n mai multe sesiuni (de
regul 4), efectund edine n care era cuprins un
cadran, cu pauze de 34 sptmni pentru o
cicatrizare adecvat i o edin de control la o
lun pentru eventualele mici retuuri.
Unitatea a fost setat la 2 secunde, efectund cte
23 aplicaii n acelai loc, pn cnd leziunile
cptau un aspect caracteristic de escar alb.
Radiofrecvena a fost folosit n maniera
exciziei (cu ajutorul unei anse mici), fulguraie i
coagulare cu electrodul bil, n acelai ritm ca n
cazul infraredcoagulrii.
Cele dou metode reprezint, deci, n opinia
noastr, procedeele de elecie n tratarea acestor
leziuni.
Intervenia chirurgical este rezervat condilomatozelor mari i gigante. n leziunile descoperite
recent, cele mai bune rezultate le au infraredcoagularea i radiofrecvena.
INCONTINENA ANAL
Incontinena reprezint una dintre cele mai
infirmizante condiii din ntreaga patologie uman,
avnd consecine din cele mai serioase, fizice i
psihice, sociale i familiale.
Reprezint tulburarea grav a funcionrii

controlului sfincterian anal, ceea ce determin
pierderi involuntare de gaze i/sau materii fecale.
Suferina este invalidant i ridic probleme
extrem de dificile n ceea ce privete recuperarea
bolnavilor.
Incontinena anal poate fi parial (pentru
gaze i materii fecale lichide) i complet sau
total (i pentru materii fecale solide) [5].
Este important de a face diferenierea ntre
disfuncionalitile minore ale continenei i
pierderea grav a acesteia, situaie n care se
produc alterri severe ale calitii normale a vieii.
Grade minore ale incontinenei anale, definite ca
pierderi involuntare ocazionale, n general mici
cantitative, de fecale solide i/sau lichide sau gaze
sau numai senzaie iminent/urgent de defecaie,
se ntlnesc mai ales la persoane vrstnice i, n
general la pacieni la care aceste probleme pot fi
uor corectate printr-un regim alimentar adecvat i
o medicaie care modific consistena fecalelor,
aceste situaii fiind ncadrate n aa-numita
incontinen idiopatic [357].
Incontinena major se caracterizeaz prin
pierderi anale involuntare frecvente sau chiar
permanente de fecale formate, disfuncionalitate
care necesit o terapie susinut i energic i care
de regul este o afeciune dobndit (posttraumatism obstretical, postoperator, secundar unor
afeciuni neurologice etc.) [358].
Incontinena, att cea parial ct i cea total
poate fi tranzitorie, temporar sau persistent,
permanent [5].
Este, de asemenea, important de a se diferenia
incontinena adevrat de alte situaii care pot
asocia pierderi de fecale i gaze, n general
minore, cuprinse n noiunea de fals incontinen,
cum ar fi hemoroizii procideni, maritele
voluminoase, fistulele perianale, prolapsul rectal,
igiena deficitar i a cror rezolvare terapeutic
conduce la dispariia incontinenei. i n alte alte
condiii se poate ntlni un control modest al
continenei: boli inflamatorii colonice cronice
(Crohn, colita ulcerativ, colita amoebian, n care
incontinena este asociat cu diareea), parazitoze,
intoxicaii, abuz de laxative. Incontinena anal
adevrat, care presupune lipsa controlului
sfincterian mai trebuie n sfrit difereniat de
373
defecaia iminent (urgent), care poate fi

relaionat cu alte probleme medicale dect
tulburri sfincteriene anale [358, 359].
Este dificil de apreciat adevrata inciden a
incontinenei anale, dat fiind c ea nu este
declarat, n general, dect de cel mult 20% din
pacieni (Johanson i Lafferty) [360]. Se apreciaz
ns c cel puin 5% din populaie sufer de aceste
probleme, din care 30% sunt vrstnici, iar 60%
sunt femei, la sexul feminin n general incidena
incontinenei fiind de 8 ori mai mare dect la
brbat, din cauza incidenei mari a rupturilor
sfincteriene post-obstreticale.
ETIOPATOGENIE
Sunt descrii mai muli factori etiologici ai
incontinenei anale, care singulari sau n asociere
determin inabilitatea de a controla emisia de
materii fecale i gaze, afectnd fie sensibilitatea,
fie arcul reflex, fie funcia complexului mecanism
al continenei, putnd, din acest punct de vedere,
s mprim incontinena n [5, 61]:
Incontinena de origine mucoas care
apare datorit pierderii sensibilitii mucoasei
scuamoase ca urmare distrugerii sau remanierii
acesteia n urma diverselor procese patologice
locale (ndeosebi supuraii) sau ca urmare a
extirprii chirurgicale a acesteia (rezecii rectale
cu jupuirea mucoasei, operaia Whitehead etc.),
astfel contenia reflex fiind compromis.
Incontinena de origine muscular care
apare datorit distrugerii de diverse grade a
aparatului sfincterian, traumatice (accidente,
traumatisme obstetricale), chirurgicale (dilataii
anale brutale, sfincterotomii accidentale, sfincterotomii bilaterale), inflamatorii (miopatii) sau
distrofice (degenerescena parial sfincterian a
btrnilor).
Incontinena de origine neurologic care
apare ca urmare a afectrii arcului reflex sau a
centrilor cerebrali, fie datorit unor suferine
neurologice de tipul abnormalitilor congenitale
(spina bifida, meningomielocel), a tumorilor, mielitelor, hemiparezelor, paraplegiilor, sindroamelor
pseudobulbare, fie prin lezarea direct a nervilor
posttraumatic sau postchirurgical (de exemplu,
374
secionarea nervilor anali n cursul abordrii largi

a foselor ischiorectale
Continena este rezultatul funcionrii aparatului
sfincterian alctuit din muchiul sfincter intern
(neted) i cel extern (striat), al muchiului puborectal i a pturii musculare netede a colonului i
rectului, sub comanda unui act reflex vegetativ i
somatic ncheiat n mduva sacrat (S2 S2), dar
supus i controlului cerebral contient al centrilor
encefalici [5, 362].
n mod normal, rectul este gol. Cnd bolul
fecal ajunge n rect, acesta se destinde, stimulnd
receptorii de distensie, ceea ce determin reflex,
prin intermediul sistemului autonom parasimpatic,
relaxarea sfincterului anal intern i, n acelai
timp, contracia sfincterului extern. Ca urmare,
fecalele ajung n contact cu mucoasa poriunii
superioare a canalului anal extrem de bogat n
receptori senzitivi de presiune, mai ales n
regiunea valvulelor, receptori care sesizeaz
natura gazoas, lichid sau solid a acestora,
declannd reflexul de defecaie. Afeciunile care
determin scderea sensibilitii mucoasei de la
acest nivel sau a capacitii acesteia de a sesiza
natura fecalelor vor determina deci incontinena
de origine mucoas.
Dac n acest moment evacuarea fecalelor nu
este oportun, se produce, prin intermediul
sistemului autonom simpatic, o inhibiie a musculaturii netede rectale, care, alturi de contracia
voluntar a sfincterului extern i a muchiului
puborectal determin mpingerea bolului fecal
napoi n ampula rectal (rspunsul inhibitor anorectal). Scderea complianei rezervorului rectal
este asociat cu senzaia de defecaie iminent/
urgent i cu incontinena anal.
Contracia muchiului puborectal i ndeosebi a
fasciculelor mediale (pubococcidiene) produce
nchiderea unghiului ano-rectal prin mpingerea
rectului nainte i a canalului anal mpreun cu
corpul tendinos al perineului napoi, meninnd
astfel bolul fecal deasupra sfincterului intern pn
ce acesta redevine contractat. Lezarea postobstetrical a suportului perineal sau/i a sfincterului
intern determin incontinena de origine muscular.
Acest tip de incontinen se poate produce n toate
situaiile n care oricare din componentele aparatului neuro-muscular sunt lezate.
n cazul n care defecaia este oportun, se

produce relaxarea voluntar a sfincterului extern i
a muchiului puborectal, unghiul ano-rectal se
deschide i fecalele sunt exonerate n exterior.
DIAGNOSTIC
Orientarea diagnostic este dat de simpla
anamnez, efectuat cu grija menajrii pacientului
care percepe aceast afeciune ca pe o situaie
extrem de jenant i care i determin un adevrat
handicap cu repercusiuni serioase asupra vieii
sale familiale i sociale.
Incontinena poate fi permanent sau
tranzitorie, manifestat doar n episodic n pusee
diareice sau n stri emoionale. Incontinena poate
fi, de asemenea, parial, numai pentru gaze
(gradul I), sau pentru gaze i materii fecale
lichide (gradul II), n cea de-a doua situaie fiind
de regul nsoit de dermatite perianale asociate
pierderilor lichide insesizabile care determin
macerarea tegumentelor, sau total, cnd se pierd
necontrolat i fecalele solide (gradul III).
Determinarea severitii incontinenei are o foarte
mare importan, ntruct formele uoare i medii
pot rspunde adecvat la o terapie non-operatorie
cum ar fi diet, medicaie constipant, exerciii
sfincteriene etc. [363].
Se vor reine din anamnez date asupra vrstei
pacienilor, a tranzitului intestinal i a consistenei
fecalelor, a debutului afeciunii, a posibilitii
efecturii defecaiilor voluntare, a antecedentelor
chirurgicale anale (intervenii pentru boal hemoroidal, fisur anal, supuraii etc.) sau obstetricale
(numrul naterilor, travalii prelungite, aplicaii de
forceps, epiziotomii etc.), asupra duratei, a
consistenei fecalelor pierdute, a frecvenei sau
caracterului intermitent al manifestrilor i a unor
posibili factori asociai cum ar fi obiceiurile
alimentare sau medicaie laxativ.
Simpla inspecie a regiunii perianale i anale
poate orienta diagnosticul n prezena hemoroizilor, a fisurii anale, a maritelor, a fistulelor
perianale sau a cicatricilor postoperatorii sau post
perineotomie, a vizualizrii pierderilor de fecale.
Cea mai important examinare este tueul
rectal, care aduce informaii eseniale asupra
lungimii i integritii canalului anal i a sfincterelor n special, a tonusului sfincterian, a sensibilitii peretelui anal la presiune, a prezenei
prolapsului, a reaciei muchiului puborectal i a
sfincterelor la efortul de strngere sau la efortul de
tuse sau manevra Valsalva, a integritii septului
rectovaginal sau a centrului tendinos al perineului
la femeie [5].
n funcie de experiena examinatorului, gradul
de rezisten la introducerea indexului i presiunea
circumferenial sau parcelar percepute pot ajuta
la ncadrarea ntr-o scar de gravitate a
incontinenei anale [5]:
Uoar tueul se face mai uor dect
obinuit dar contracia voluntar poate fi
sesizat cert
Medie contracia voluntar nu se mai
produce dar deplisarea anusului este urmat
de repliarea sa spontan
Grav dup deplisare anusul rmne beant
Sever anusul este n permanen beant,
cu atonie complet.
De asemenea, tueul rectal poate informa
asupra unor cicatrici postoperatorii, a rupturilor
sfincteriene, a tonicitii ridictorului anal sau a
centrului perinal.
Examinarea anuscopic permite n continuare
decelarea inflamaiei mucoasei sau a unor leziuni
asociate.
Examinarea clinic este suficient pentru a
pune un diagnostic corect. Pentru a obine ns
toate datele necesare unei atitudini terapeutice
adecvate, n special pentru alegerea celei mai
adecvate intervenii reconstructive sfincteriene,
sunt necesare o serie de examinri suplimentare:
Rectocolonoscopia care permite decelarea
unor eventuale tumori, a colopatiilor
cronice, a prolapsului rectal, ulcerului
solitar de rect etc. [364].
Irigografia i defecografia evideniaz
unghiul ano-rectal i aduce informaii
asupra tonicitii muchiului puborectal i a
impactului fecalelor asupra canalului anal
[365].
Electromiografia sfincterelor poate
evidenia natura i ntinderea defectelor
sfincteriene.
375
Ecografia endolumenal aduce aceleai

informaii avnd o acuratee mai mare dect
electromiografia n alctuirea unei hri a
defectelor.
Manometria anal, electrosensibilitatea
mucosal i latena rspunsului motor a
nervului ruinos intern pot stabili relaia
ntre incontinen i deficitul sfincterian,
sau problemele neurologice sau combinaia
acestora [364].
TRATAMENT
Tratamentul incontinenei anale poate fi
medical i chirurgical, la care se adaug profilaxia
acestei redutabile afeciuni
Profilaxia
Se refer att la tratamentul constipaiei
cronice i a dischineziilor joase ale btrnilor, ct,
mai ales, la acurateea interveniilor chirurgicale
pe sfera anal pentru hemoroizi, fisuri i fistule
care trebuie executate fr lezarea aparatului
sfincterian i la refacerea imediat i corect a
rupturilor perineale postpartum.
Complexitatea situaiilor ntlnite n aceast
regiune i gravitatea sechelelor rezultate n urma
abordrii terapeutice eronate a acestora va determina, probabil, i n ara noastr, nfiinarea unei
subspecialiti de chirurgie proctologic care s
trateze afeciunile canalului anal, pn acum
bagatelizate pe nedrept de ctre muli dintre
practicieni.
Tratamentul medical
Nu toi pacienii cu incontinen anal sunt
candidai la intervenii chirurgicale reconstructive.
naintea indicaiei operatorii trebuie s ne
asigurm de realitatea gravitii simptomelor i
dac tratamentul conservator a fost aplicat corect.
n general, tratamentul medical este indicat n
toate situaiile n care se constat integritatea
aparatului sfincterian, la vrstnici, paraplegici, n
cazul asocierii cu afeciuni conexe care determin
incontinen (prolaps rectal, prolaps hemoroidal
etc.) i la pacieni cu afeciuni grave asociate
[366]. Tratamentul se aplic n funcie de tipul i
severitatea simptomelor.
376
Se indic un regim alimentar constipant, bazat

pe ageni care cresc volumul i consistena
materiilor fecale (bulking agents) de tipul
metilcelulozei (Citrucel) sau psilium (Metamucil,
Hydrocil, Fiberal), n condiiile restriciei
aportului de lichide, regim aplicabil ndeosebi
pacienilor cu incontinen pentru gaze i materii
fecale lichide. Preparatele care reduc secreia i
peristaltismul intestinal (Loperamid, Imodium,
Lomotil) produc prin prelungirea duratei
tranzitului o resorbie crescut a apei i n
consecin cresc consistena fecalelor [367].
Gimnastica sfincterian, reprezentat de
contracii voluntare timp de 15 min de 23 ori pe
zi i electroterapia cu cureni faradici i
exponeniali (sesiuni de 15 min, de 3 ori pe
sptmn) pn la instalarea automatismului
funcional (uneori sunt necesare 78 luni de
tratament), sub ndrumarea unui kinetoterapeut
calificat, pot obine de multe ori rezultate
mulumitoare, cu condiia integritii aparatului
sfincterian, a arcului reflex medular i a centrilor
nervoi centrali (incontinena idiopatic, neurogen i posttraumatic) [368]. De viitor par a
promite obinerea biofeedback-ului prin distensii
controlate ale rectului i canalului anal care
produc relaxri i contracii controlate prin care se
reeduc sfincterul extern i musculatura planeului
pelvin s reacioneze reflex la volume din ce n ce
mai reduse ale distensiei provocate de materiile
fecale i, n cazul incontinenei totale, n aceleai
condiii, utilizarea unui stimulator permanent
portabil cu cureni exponeniali cu electrod
intraanal sau senzor intravaginal [369].
Este indicat n cazurile de incontinen anal
posttraumatic i postchirurgical cu simptomatologie suficient de grav pentru a necesita
operaia. Frecvent, prezentarea la medic n aceste
situaii se face n stadii avansate de boal, att din
cauza instalrii progresive i compensrii pariale
vremelnice a deficienei (care de regul apare
tardiv dup actul chirurgical/ obstretical, de obicei
odat cu naintarea n vrst cnd planeul pelvin
i muchiul puborectal ncep natural s se
deterioreze), ct i din cauza pudorii exagerate a
pacientului care nu-i recunoate infirmitatea.
De regul, traumatismul obstetrical are urmri

mai puin grave ntruct nu afecteaz n mod
obinuit muchiul puborectal, leziunile comune
fiind anterioare i aparinnd numai sficterelor
(rupturi sfincteriene anterioare), fa de leziunile
postchirurgicale, care intereseaz frecvent zonele
lateral i posterioar a aparatului sfincterian i,
mai ales, muchiul puborectal. Nu este exclus
ns nici apariia incontinenei totale prin distrucii
extinse sfincteriene i ale planeului pelvin
produse postpartum [370].
Au fost descrise mai multe procedee care se
aplic n funcie de gradul incontinenei, examenul
fizic i rezultatele examinrilor paraclinice, toate
avnd n comun acelai principiu terapeutic:
refacerea ct mai complet a anatomiei normale.
Sficteroanoplastia
Reprezint refacerea direct a continuitii
aparatului sfincterian anal prin sutura capetelor
rupte ale sfincterului extern intern.
La nceput reconstrucia direct a rupturilor
anale presupunea excizia cicatricei i apoziia
direct a capetelor musculare (Miller, Brown
1937) [371], procedeu abandonat astzi datorit
procentului mare de recidive datorat dehiscenelor
suturilor musculare, produse att din cauz c
boturile sfincteriene nu reprezint un sprijin
suficient de solid pentru sutur, ct i din cauz c,
n cursul diseciei, capetele musculare sunt
devascularizate i denervate. n 1950, Blaisdell
[372] modific procedeul n sensul c propune
sutura muscular direct dar prin plicaturare, fr
a mai ndeprta esutul cicatricial.
Procedeul standard este cel propus de Parks i
McPartlin n 1971 [373], modificat de Slade n
1977 [374] i care cost n incizia cicatricei, sutura
plicaturat a capetelor musculare i crearea unui
tub de mucoas destinat a acoperi miorafia. Dei
iniial se practica confecionarea concomitent a
unui anus iliac stng terminal temporar, astzi
aceast asociere a fost abandonat, n condiiile
pregtirii colonice preoperatorii adecvate.
Exist nc controverse n ceea ce privete
necesitatea reperrii i refacerii separate a
sfincterului intern. Dei o serie de autori
recomand atitudinea reperrii i suturii separate a
sfincterului intern, conform cu ceea ce se

cunoate despre mecanismul de continen (AbouZeid) [375], o serie recent de studii nu
demonstreaz nici un beneficiu pe termen lung al
reparrii complexe separate a sfincterului extern, a
celui intern i a centrului tendinos perineal fa de
sutura doar a sfincterului extern (Fang, Briel)
[376, 377]. Cele mai bune rezultate se pare c se
obin suturnd n bloc prin plicaturare cei doi
sfincteri, fr o disecie excesiv care ar conduce
la devascularizarea i denervarea capetelor
musculare, sutura fiind sprijinit pe esutul
cicatricial secionat dar nu excizat i acoperit de
un lambou mucos. Sutura trebuie s determine
reducerea cel puin la jumtate a circumferinei
canalului anal.
Rezultatele sunt mulumitoare n cca 90% din
cazuri i foarte bune n 6570% din cazuri
(Browning i Motson, Keighley i Fielding,
Henry) [378380], toi autorii observnd o rat
mai mare de succes n incontinenele postpartum
fa de cele postchirurgicale. Eecul se datoreaz
n principal existenei leziunilor nervilor ruinoi
i, secundar, distruciilor importante ale aparatului
sfincterian, n cel de-al doilea caz fiind propus
apoziia anterioar de muchi ridictor anal
(Osterberg) [381].
Anoplastia retroanal
Se admite c unghiul ascuit dintre rect i
canalul anal determinat de aciunea muchiului
puborectal este esenial n continen. Pe aceast
consideraie s-a propus (ndeosebi n incontinena
idiopatic asociat adesea cu descensul perineal i
cu un unghi ano-rectal obtuz) de ctre Parks n
1975 [382], un procedeu menit a reface unghiul
ascuit normal ano-rectal prin plicaturarea
muchilor iliococcigian, pubococcigian, puborectal
i a sfincterului extern prin abord retroanal. Acest
procedeu, dup Parks ar avea rezultate semnificative n 83% din cazuri, rezultate care ns nu
au mai fost confirmate de studiile ulterioare.
Incontinena idiopatic este ns asociat
adesea cu tulburri degenerative ale inervrii
perineale, tulburri care pot fi chiar agravate prin
traumatismul postoperator al procedeului n sine.
Se pare, de asemenea, c unghiului ano-rectal i s-a
atribuit o importan mai mare dect merit n
377
asigurarea continenei. De altfel, nu toi pacienii

incontineni au unghiul obtuz, fapt dovedit prin
defecografie, astfel nct contribuia acestuia la
contenie este mult mai mic dect a aparatului
sfincterian, ceea ce duce la ipoteza c n puinele
cazuri cu rezultate favorabile, procedeul determin
continena, probabil prin alungirea canalului anal
i prin sutura sfincterului extern i nu prin
refacerea propriu-zis a angulaiei dintre rect i
canalul anal (Bartolo) [383]. i, n sfrit, s-a
constatat chiar c, n urma sfincteroanoplastiei
anterioare, unghiul ano-rectal devine mai alungit,
n ciuda rezultatelor cert favorabile ale acestui
procedeu n ceea ce privete continena, raportate
de majoritatea autorilor (Orrom) [384].
Rezultatele obinute prin anoplastia retroanal
nu sunt deci ncurajatoare, continena fiind
modest i deteriorndu-se n timp (Yoshioka)
[385]. Procedeul este ineficient n incontinena
posttraumatic, rmnnd oarecum indicat n
incontinena idiopatic n care s-a constatat
deschiderea unghiului ano-rectal prin slbirea
degenerativ a puborectalului (Orrom i Miller)
[384], ndeosebi n cazurile de incontinen pentru
fecale solide n care s-au obinut rezultate certe i
nu n cazurile de incontinen pentru lichide i
gaze n care rezultatele au fost descurajante
(Womack) [386].
Plastia anal sfincterian
cu lambou muscular
Se indic n cazul eecului tratamentului
medical i/sau chirurgical standard n cazurile de
incontinene anale severe prin leziuni sfincteriene
posttraumatice, neuropatii sau anomalii congenitale,
situaii n care fie pacientul nu mai are alte opiuni
dect acceptarea infirmitii sau perspectiva
anusului contra naturii.
Se folosete ca donor pentru confecionarea
neosfincterului sau un lambou din muchi gracilis,
fie singular, de pe o coaps, fie bilateral, sau
lamboul gluteal.
Tehnica plastiei anale sfincteriene cu gracilis a
fost imaginat de Pickrell n 1955 [387].
Muchiul gracilis este cel mai superficial
muchi al coapsei i are o form fusiform, este
subire i are pediculul principal situat n poriunea
378
proximal a sa, nsuiri care-l recomand ca prim

opiune pentru acest gen de operaii. Dup disecie
el poate fi cu relativ uurin transferat printr-un
tunel subcutanat creat ntre rdcina coapsei i
regiunea anal, plasat n jurul sfincterului extern i
fixat n poriunea tendonului su de tuberozitatea
ischiatic homo- sau heterolateral (fig. 49.50 af).
Derivaia fecal temporar n fosa iliac stng
este obligatorie pentru 68 luni.
Postoperator este necesar un program de
reeducare a muchiului gracilis pentru a-l antrena
s devin dintr-un muchi striat, care obosete sub
o contracie permanent, un muchi de genul
sfincterului intern care are un tonus bazal
permanent. Clasic, pacientul trebuia s-i contracte
contient i permanent grefonul pentru a-i
menine continena, cu rezultate de cele mai multe
ori modeste (Faucheron, Yoshioka etc.) [388].
Recent, utilizarea stimulrii nervoase postoperatorii cu curent electric de joas frecven,
mpreun cu kinetoterapia, permite ca dup o perioad de antrenament de cca 8 sptmni6 luni,
prin modificri histologice i metabolice ale neosfincterului (creterea procentului de fibre tip I
rezistente la oboseal, activarea microcirculaiei i
a volumului mitocondrial relativ), s se obin o
contenie de calitate i un neosfincter care nu mai
necesit nici mcar controlul voluntar.
Sunt utilizate n prezent dou tipuri de
stimulare electric, extern, discontinu, aplicat
cu ocazia kinetoterapiei i care necesit o perioad
de recuperare mai lung, de pn la 68 luni i
intern, continu, aplicat prin intermediul unor
electrozi montai la nivelul grefonului cu ocazia
interveniei plastice, stimularea electric fiind
realizat permanent cu ajutorul unui aparat
portabil plasat la nivelul unui buzunar tegumentar
abdominal i care necesit o perioad de
recuperare de numai 24 sptmni [389].
Lamboul gluteal bilateral este utilizat n cazul
pierderii semnificative a masei musculare
sfincteriene, fie posttraumatic, fie n cazul lipsei
congenitale a acestora, ca i n cazul eecului
plastiei cu muchi gracilis. n acest caz stimularea
electric postoperatorie este mai puin eficient
datorit marii varieti a inervaiei gluteale [390].
Figura 49.50. Sfincteromioplastie cu gracilis: marcarea viitorului traiect de parcurgere; se observ anusul beant
(a), prepararea grefonului (b), tunelizarea perianal n afara sfincterului extern (c), transferul lamboului (d),
plasarea lamboului i fixarea sa (e), aspect final (f).
Sfincterul artificial
De dat recent a fost introdus n tratamentul
incontinenei anale utilizarea implantrii unui
sfincter artificial, cu rezultate promitoare i n
condiiile unei morbiditi minime [391]. Similar
sfincterului artificial urinar, proteza este compus
dintr-un balon plat gonflabil care se plaseaz n
jurul anusului i n care exist un volum optim de
ser conectat la un rezervor de insuflaie montat
subcutanat la nivelul spaiului Retzius. n
momentul perceperii senzaiei de defecare, pacientul acioneaz o pomp de control determinnd
lichidul din balonul anal s intre n rezervor, ceea
ce permite acestuia s aib scaun. Balonul anal se
reumple apoi automat dup cca 710 minute,
reinstalndu-se continena.
Colostomia
Atunci cnd toate metodele terapeutice sunt
urmate de eec, confecionarea unei colostomii
terminale sigmoidiene reprezint o msur
rezonabil ntruct acest procedeu va determina
creterea considerabil a calitii vieii, preferabil
n orice caz strii anterioare a bolnavului.
PRURITUL ANAL
Pruritul anal reprezint o afeciune comun a
canalului anal i a tegumentelor perianale cu
substrat benign n cele mai multe din cazuri dar
responsabil de producerea unor suferine i a unui
disconfort redutabile, cu repercusiuni dintre cele
mai severe asupra vieii personale, familiale i
sociale a bolnavului, constituind un aspect insolit
i inedit al patologiei umane.
Pruritul anal se caracterizeaz printr-o senzaie
dezagreabil de mncrime, usturime, parestezii i
disconfort resimit la nivelul regiunii anale, care
oblig pacientul la un grataj imperios i se
nsoete de tulburri neuropsihice caracteristice,
determinate de cronicizarea inexorabil i lipsa
rspunsului la tratament al acestei afeciuni
penibile.
Prevalena acestei entiti nu poate fi apreciat
cu exactitate din cauza reticenei pacienilor de a
se prezenta la medic datorit pudorii, reticen
comun n multe dintre afeciunile anale i a
atribuirii n general a oricrui disconfort ano-rectal
bolii hemoroidale, dar se pare c este mult mai
mare dect se ntlnete n practica medical, fiind
379
apreciat la cca 20% din populaia activ. n

general, se admite c pruritul anal este mai
frecvent la brbai (Duhamel) [44].
Pruritul anal nsoete o mare diversitate de
stri patologice, numrul afeciunilor care determin apariia acestuia trecnd, se pare, de 150 de
boli diferite [5]. Rezult o mare diversitate a
factorilor etiologici care pot cauza apariia
pruritului, de la afeciunile obinuite ale canalului
anal i pn la suferinele neuro-psihice. De aici i
dificultatea semnificativ a stabilirii etiologiei i
implicit a alegerii metodei terapeutice adecvate,
situaie comparabil cu migrena. ntr-un numr
din pcate important de mare din cazuri, pruritul
nu poate fi atribuit cu siguran nici un factor
determinant, n cazul aa-zisului prurit idiopatic
sau primitiv (pruritus sine materia), situaie
dificil ntruct nedecelndu-se cauza nu poate fi
stabilit nici tratamentul potrivit.
ETIOPATOGENIE
Pruritul anal reprezint un simptom i nu o
entitate nosologic ca atare, el putnd fi determinat de multiple cauze, de cele mai multe ori
neconstatndu-se leziuni ano-perineale.
Pruritul anal este un proces complex care
implic, indiferent de cauza declanatoare, stimularea terminaiilor nervoase libere superficiale de
la nivelul tegumentelor perianale.
Factorii declanatori pot fi externi sau interni,
fizici (termici, electrici, mecanici etc.) ct i
chimici (n principal mediatori de tipul histaminei,
serotoninei, kininelor dar i endoproteazele din
snge sau epiderm sau exoproteazele din flora
bacterian i micotic) [5].
Intensitatea diferit a factorilor declanatori
poate determina fie senzaia de durere, la o
intensitate mare, fie pe cea de prurit, la o
intensitate sczut. Densitatea mare a terminaiilor
nervoase libere n regiunea anal i condiiile
particulare ale acestei zone explic amploarea
fenomenelor comparativ cu alte regiuni ale
corpului.
Senzaia de mncrime este transmis apoi de
la nivelul fibrelor C din piele la rdcina
posterioar a mduvei spinrii i apoi, prin
intermediul tractului spinotalamic la nivelul
cortexului cerebral, unde se contientizeaz [392].
380
Transmiterea stimulilor att pe ci medulare

ct i centrale determin apariia reaciei de grataj,
reacie declanat att reflex ct i contient.
Dispariia dup grataj a pruritului se poate
datora diluiei mediatorilor prin intensificarea
circulaiei locale [5, 393].
Senzaia dezagreabil de mncrime determin
un impuls aproape incontrolabil, o nevoie imperioas de a o contracara, nevoie care determin
pacientul s se scarpine n scopul amendrii
simptomului neplcut. n urma gratajului se
produc pe mai departe leziuni tegumentare
secundare care, prin iritaia secundar a terminaiilor nervoase libere, autoperpetueaz fenomenul, evoluie care complic enorm abordul
terapeutic. n plus, datorit leziunilor de grataj,
straturile superficiale protective ale tegumentelor
perianale sunt ndeprtate, ceea ce favorizeaz
pierderea lichidului interstiial care, alturi de
secreiile mucoase intestinale determin umidifierea cronic a regiunii, susceptibil astfel la
colonizare fungic. Leziunile tegumentare post
grataj mai profunde pot de asemenea, deschide
calea suprainfectrii bacteriene. Toate aceste
fenomene vor determina cronicizarea inexorabil a
pruritului, chiar dac stimulul iniial a disprut
ntre timp [394].
Pruritul anal poate fi expresia local
simptomatic a unei afeciuni de vecintate, sau a
unui proces patologic sistemic sau situat la
distan de regiunea ano-perianal (situaii care
sunt reunite n noiunea de prurit secundar), sau
poate constitui o entitate nosologic de sine
stttoare fr a se putea decela modificri
organice locale sau sistemice care ar putea fi
incriminate n producerea lui (pruritul primar sau
idiopatic) [393].
Pruritul anal secundar
Cuprinde circa 75% din cazuri. Exist
numeroase clasificri ale pruritului secundar n
funcie de localizarea sau natura stimulului iniial
[5, 392, 393]. Mai important este, credem noi,
sublinierea enormei diversiti de situaii are pot
determina apariia pruritului:
Afeciuni ano-rectale: boala hemoroidal,
fisura anal, criptite, papilite, abcese i
fistule perianale, prolaps rectal, afeciuni
veneriene (gonoree, sifilis), sechele

postoperatorii etc.
Afeciuni uro-genitale: cistite, vulvo-vaginite,
retroversie uterin, condilomatoza etc.
Afeciuni parazitare: intestinale (oxiuriaza,
ascaridoza, giardiaza, amoebiaza, teniaza,
schistosomiaza, himenoleptidoza etc.), vaginale (tricomoniaza), sanguine (malaria) etc.
Afeciuni micotice: candidoza, actinomicoza,
criptococoza, sporotricoza etc.
Afeciuni alergice: alergii de contact,
medicamentoase, alimentare, boli alergice
(astm etc.)
Afeciuni dermatologice: eczema, psoriazis,
pediculoza, intertrigo, herpes, zona Zoster,
lichen, diskeratoza, eritrasma, Acantozis
nigricans, scabia, boala Paget, Bowen,
Verneuil etc.
Afeciuni digestive: diareea, constipaia,
colecistita, icterul etc.
Afeciuni endocrine: distiroidii, gonadopatii
etc.
Afeciuni hematologice: anemii, leucemii,
limfoame etc.
Afeciuni generale: avitaminoze, azotemie,
diabet zaharat, colagenoze, neoplazii,
intoxicaii medicamentoase i profesionale,
alcoolism etc.
Afeciuni neuropsihice: nevroze, depresii,
sindroame maniacale etc.
n toate aceste situaii, decelarea sistematic a
contextului a contextului n care survine pruritul
este esenial pentru a putea spera n rezolvarea sa
terapeutic odat cu ndeprtarea factorului
etiologic, n funcie de care se aplic diversele
variante terapeutice.
Pruritul anal esenial (primitiv)
Lucrurile devin cu mult mai complicate n
restul de 25% din cazuri, n care, cu toate
eforturile diagnostice, nu poate fi incriminat nici
una dintre cauzele mai sus menionate. Aceast
entitate, a pruritului primitiv, aparent desigur sine
materia, ridic probleme deosebite att terapeutice
ct i prognostice.
Pruritul primitiv poate fi observat n egal msur
la ambele sexe i n toate decadele de vrst.
Asupra patogeniei acestuia s-au emis multiple

ipoteze, nici una capabil s explice pe deplin
complexitatea fenomenelor declanatoare i/sau
ntreintoare, de la rolul exclusiv al structurilor
afective i al tulburrilor psihice (Duret) [395] i
pn la importana singular a factorilor alimentari
(Friend) [396].
Totui, se pare c influena structurilor
afective, a personalitii i a psihodinamicii
pacientului este esenial n patogenia pruritului
primitiv, bolnavii, ca i cei cu afeciuni proctologice n general, fiind persoane obsesive, hiperscrupuloase, hipocondri i cu diverse manii, dup
cum i afeciunile anale n general i pruritul n
special determin secundar apariia unor fenomene
de natur isteric i/sau obsesiv care stau la baza
diferitelor forme de nevroze anale (Duhamel) [44].
Evident, odat declanat pruritul psihogen,
acesta se continu cu gratajul i leziunile de grataj,
care vor determina n cerc vicios modificrile
locale capabile s ntrein i s agraveze pruritul.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul de prurit anal per se are aceeai
importan redus pe care o are diagnosticul de
migren, fiind esenial a se defini contextul patologic
n care acesta apare, fr de care, dei acest lucru
necesit eforturi uneori semnificative, nu se va putea
stabili un tratament corect i eficace.
Diagnosticul pruritului anal este mai nti de
toate un diagnostic diferenial, ntre pruritul
secundar altor afeciuni, caz n care se nsoete de
o simptomatologie variat dependent de
afeciunea de baz i cel primitiv, n care
simptomatologia este net dominat de senzaia de
mncrime din regiunea anal [5].
Anamneza poate fi relevant n majoritatea
cazurilor, apreciind contextul debutului, intensitatea,
caracterul intermitent, paroxistic sau continuu al
suferinei, asocierea cu alte boli sau manifestri
clinice caracteristice acestora, antecedentele patologice ano-rectale i uro-genitale, dermatologice,
veneriene, parazitologice, alergice, diabetice,
psihologice etc., tratamentele locale eventual utilizate, contextul psihologic i aprecierea diverilor
factori de stres, aa-numita ambian afectiv i
381
social [392, 394, 395, 397] etc., toate aceste date

fiind riguros interpretate n contextul clinic.
Manifestarea clinic a pruritului anal este
dominat de senzaia neplcut de mncrime i
usturime din regiunea anal, nsoit de nevoia i
dorina imperioas de grataj n scopul amendrii
simptomatologiei.
Acest context clinic poate mbrca forme
discrete i inconstante, dar n unele cazuri aceste
forme pot fi severe, persistente i chiar chinuitoare
pentru pacient.
Aspectul clinic al pruritului secundar este de
regul mai puin zgomotos, asociat cu simptomele
caracteristice afeciunii nsoitoare i care de
obicei preced mncrimea.
Dimpotriv, n pruritul primar, manifestarea
clinic este mai ntotdeauna singular, de diverse
grade de intensitate, obinuit important i uneori
chiar violent, continu sau cu paroxisme frecvent
nocturne, n particular dup retragerea n pat,
declanat uneori fr un motiv sesizabil, alteori
dup efort fizic sau intelectual susinut sau n
contextul unui traumatism psihic, abuz alimentar,
contact cu lenjeria rece etc.
Simptomatologia poate deveni uneori att de
intens, nct oblig pacientul la un grataj
irezistibil, repetat, persistent i uneori chiar
violent, care sfrete prin a influena nefavorabil
viaa personal, familial i social a bolnavului.
n unele cazuri, evoluia sever, aparent incurabil
n ciuda numeroaselor tratamente ncercate,
determin apariia unor tulburri psihice marcante
care pot chiar determina pacientul s ncerce s se
sinucid.
Aceasta, ntruct problema caracteristic a
suferinei este tendina la autoperpetuare i
agravare a simptomelor [394].
Senzaia penibil de prurit determin pacientul
s se scarpine, consecutiv gratajului se vor
produce alte leziuni ale straturilor tegumentare
superficiale, n sensul eritemului, a eroziunilor i
excoriaiilor, a umidifierii excesive prin pierdere
de lichid interstiial i, n final, aprnd
lichenificarea regiunii cu suprainfectri bacteriene
i fungice, leziuni care vor amplifica senzaia de
mncrime i vor impune un grataj i mai agresiv.
Examenul obiectiv, minuios, va cuprinde
inspecia atent a regiunii ano-perianale, palparea,
382
tueul anal, anuscopia i recto-colonoscopia i va

fi completat de variate examinri specifice
contextului lezional care nsoete pruritul
secundar (parazitologice, micologice, bacteriologice,
hematologice, imunologice, histopatologice etc.).
Din punctul de vedere al leziunilor
dermatologice, fiecare tip de prurit poate avea
aspecte sugestibile pentru ncadrarea sa ntr-una
sau alta dintre urmtoarele categorii, ceea ce poate
orienta diagnosticul i permite aplicarea unui
tratament adecvat:
Pruritul secundar afeciunilor locale: n
acest tip de prurit eroziunile tegumentare
sunt regulate, neinfiltrate, leziunile mucocutanate precednd pruritul; n cazul
infeciilor localizate se percep semnele
celsiene, n cazul leziunilor secundare
scurgerilor anale iritante caracteristice
patologiei anale se constat aspecte erozive
de diverse grade cu exacerbri i remisiuni
concordante cu caracterul secreiilor, iar n
cazul micozelor, eroziuni eritematoase,
neinfiltrate, discret elevate, uneori nsoite
de vezicule
Pruritul secundar afeciunilor sistemice: n
acest tip de prurit simptomatologia precede
de regul apariia leziunilor cutanate care
sunt de tip eczematiform i constau n
eritem, vezicule, i papule n general slab
definite
Pruritul esenial: caracteristica esenial
este prezena pentru o lung perioad de
timp de la debut a pruritului intens,
chinuitor, n absena oricror modificri
organice tegumentare vizibile; leziunile
cutanate apar tardiv, cu aspect caracteristic
de leziuni mecanice, postabrazive.
TRATAMENT
Tratamentul pruritului anal este uneori simplu,
mai ales n cazul celui secundar n care rezolvarea
afeciunii de baz aduce cu sine, de cele mai multe
ori, dispariia senzaiei de mncrime, caz n care
leziunile de grataj se pot vindeca spontan.
De cele mai multe ori, tratamentul este ns
dificil. Aceasta, fie din cauza nedecelrii etiologiei
pruritului, fie din cauza imposibilitii tratrii
radicale a afeciunii nsoitoare, fie datorit

nedescifrrii contextului patologic n care
evolueaz pruritul primar. Din acest motiv, putem
submpri tratamentul pruritului n tratament
etiologic, cel ideal, care conduce la vindecare prin
rezolvarea cauzei i tratament simptomatic, care
i propune s amendeze suferina substituind
senzaia dezagreabil cu alte senzaii, utiliznd n
acest scop metode cum ar fi nclzirea, rcirea sau
amendarea iritaiei tegumentare.
Tratamentul simptomatic poate fi folosit n
adiie cu cel etiologic, pentru o mai rapid
dispariie a simptomatologiei.
Din pcate, cel mai adesea este folosit
tratamentul simptomatic, aa cum se petrec
lucrurile i n cazul migrenei, fiind imaginate i
aplicate un numr mare de metode terapeutice,
numr care demonstreaz necunoaterea nc a
unui tratament ideal.
Tratamentul pruritului primar
Este adesea un tratament dificil. Se adreseaz
att componentei neuro-psihice ct i leziunilor
locale. Sunt folosite diverse preparate i metode
fizice cu aciune topic i sistemic coninnd
antihistaminice, anestezice locale, antialergice,
corticosteroizi, imunomodulatori etc.
Tratamentul igieno-dietetic
Tratamentul igieno-dietetic este esenial n
managementul pruritului anal. Pacientul trebuie s
neleag c msurile igieno-dietetice pe care i le
va aplica singur au o foarte mare importan. Va fi
evitat mbrcmintea prea strmt i aspr, din
materiale sintetice, iritante. Pacientul va fi sftuit
s evite contactul cu orice medicaie topic posibil
iritant sau alergizant i nu va folosi dect spun
neutru i fr sod (de tipul spunului pentru
sugari). Nu este permis folosirea hrtiei de
toalet, igiena realizndu-se prin splare blnd cu
ap i spun. Se va evita o igien exagerat care
conduce la iritarea zonei perianale, muli dintre
pacienii suferinzi de aceast afeciune avnd
tendina de a se spla exagerat, intens i de mai
multe pe zi. Gratajul este proscris, bolnavul
trebuind s fie educat s evite pe ct posibil. Vor fi
evitate traumele psihice, strile conflictuale, vasodi-
latatoarele de tipul alcoolului, cofeinei sau apei

fierbini, consumul condimentelor de orice tip.
Avnd n vedere caracterul psihosomatic evident
al afeciunii, se recomand asistare psihologic i
medicaie sedativ i anxiolitic.
Antihistaminicele
Acumularea histaminei la nivelul tegumentelor
perianale produce edem, eritem, congestie,
modificri care determin apariia pruritului. Att
preparatele sistemice ct i topicele coninnd
antagoniti de H1 receptori reprezint unul dintre
cele mai utilizate tratamente n managementul
sistemic i local al pruritului. Antihistaminicele sunt
cuprinse n preparate magistrale sau tipizate, pot
avea o durat de aciune scurt sau lung i necesit
cca. 30 min. de la aplicare pn devin efective [398].
Se poate utiliza Doxepin (dibenzoxepin
triciclic), att pe cale general, administrat oral
2550 mg, seara la culcare, ct i local, crem 5%,
la nevoie. Efectele secundare locale de tipul
senzaiei de arsur sau usturime sunt de regul
tranzitorii, dar efectele generale de tipul cefalee,
grea, somnolen, durere epigastric,. Studiile
efectuate i confirm eficacitatea n majoritatea
cazurilor. Asocierea cu topice coninnd corticosteroizi de tipul Triamcinolon mbuntete semnificativ rezultatele [399, 400].
De dat recent au intrat n arsenalul terapeutic
antihistaminicele cu aciune slab sedativ de tipul
Claritin, Zyrtec, Clarinex, care, netrecnd de
bariera hemato-encefalic nu determin somnolen.
Corticosteroizii
Datorit aciunii lor antiinflamatorie corticosteroizii sunt eficieni att n tratamentul pruritului
ct i al dermatitei perianale. Se folosesc local sub
form de creme, cum ar fi Triamcinolon, Hidrocortizon acetat etc., dar pe perioade limitate de
timp din cauza riscului de atrofie tegumentar.
n cazurile severe pot fi prescrii i pe cale
oral, Prednison 2040 mg pe zi, n cure scurte de
12 sptmni sau 1 dat la 2 zile, pentru a fi
redus riscul efectelor secundare cunoscute.
Anestezicele locale
Topicele anestezice de tipul Lidocainei,
Pramoxinei etc. Interfereaz cu transmiterea impul383
surilor nervoase de-a lungul fibrelor senzitive sau

prin inhibarea receptorilor senzitivi cutanai.
Utilizate singular sau n combinaie cu Mentol,
Camfor i Fenol, de asemenea inhibitori ai
receptorilor senzitivi cutanai, sunt utilizate cu
succes n pruritul de intensitate micmedie.
Folosirea lor timp ndelungat poate duce la iritaii
locale i dermatite de contact, astfel nct
aplicarea lor se va face pe perioade scurte de timp.
Inhibitorii de calcineurin
Inhibitorii de calcineurin inhib activarea
limfocitelor T i au efect antiinflamator similar
corticosteroizilor, obinut ns prin alte mecanisme: mpiedic producerea de citokine i scad
afinitatea receptorilor imunoglobulinelor E la
nivelul celulelor Langerhans.
Sunt folosii ca terapie de a doua linie, de
rezerv, pe perioade scurte, sau ca tratament
cronic discontinuu, la cazuri n care nu sunt
aplicabile sau eficiente alte metode de tratament,
n forme uoare i medii, la pacieni neimunocompromii i cu vrsta de peste 2 ani.
Sunt folosii Elidel 1% (Pimcerolimus) [401] i
Protopic 0,030,1% (Tacrolimus) [402], ca
tratament topic de scurt durat, folosirea lor pe
termen mai lung de 6 sptmni fiind se pare
proscris datorit riscului de apariie al cancerului
(cancer de piele, limfoame), dei studiile efectuate
pn n prezent nu au putut stabili cu certitudine
acest lucru [403].
Fototerapia n UV (UV Light Therapy)
Utilizat n toate tipurile de prurit, fr efectele
secundare proprii terapiilor sistemice, este ns
oarecum prohibit datorit costului relativ ridicat
i aparaturii specifice necesare. Folosete fie
radiaia UV de baz cu lungime de und A (UVA)
sau B (UVB), fie PUVA (psoralem UVA). Poate
determina eritem local, arsur, cefalee, grea i
comport, n utilizarea ndelungat, un risc de
fotocarcinogenez [398].
Acioneaz la nivelul terminaiilor nervoase
periferice, combtnd pruritul i protejeaz limfocitele T Helper ceea ce o recomand mai ales la
pacieni HIV pozitivi.
Electroterapia
Stimulnd fibrele fibrele nervoase aferente,
stimularea cu cureni electrici de joas frecven
384
are un efect inhibitor al histaminei implicate n

producerea pruritului,. Este utilizat ndeosebi n
cazurile n care tratamentul antihistaminic este
contraindicat. Se asociaz emoliente inerte de tipul
lanolinei sau uleiului de parafin.
Terapii neconvenionale
Eecul tratamentelor tradiionale poate constitui o
indicaie a unor metode neconvenionale de tipul
reflexoterapiei, hidroterapiei sau acupuncturii.
Toate aceste metode s-ar baza pe inhibiia
neurotransmiterii, dar lipsa unor studii credibile
face ca alegerea lor s fie rezervat.
n cazurile neresponsibile nici unei metode de
tratament au fost propuse intervenii chirurgicale
bazate n principal pe ntreruperea cilor nervoase
n scopul cuprii arcurilor reflexe care ntrein
pruritul. Efectele secundare redutabile ale acestor
tipuri de operaii nu le-au impus n practica
curent.
Tratamentul pruritului secundar
Tratamentul pruritului secundar se adreseaz
afeciunii cauzatoare n primul rnd, la care se
poate aduga i tratament local de tipul celui
descris la pruritul primitiv.
BIBLIOGRAFIE
1. Ernest W.A. Anatomy. 2 Ed ed. Williams & Wilkins;
1990.
2. Williams PL. Gray's Anatomy. Churchill Livingstone;
1995.
3. Godeberge MD. Atlas of hemorrhoids. Paris: Lab.
Servier; 2000.
4. Papilian V. Anatomia omului. V-a ed. Bucureti: Editura
Didactica si Pedagogic; 1979.
5. Gherman I, Florian E, Popovici A. Patologia canalului
anal i a regiunii perianale. Bucureti, Editura Medical;
1984.
6. Goligher JC, Nixon E. Surgery of the anus, rectum and
colon. Fourth Edition ed. London: Tindall; 1980.
7. Ranga V. Tratat de anatomia omului. Bucureti: Editura
Medical; 1990.
8. The prevalence of hemorrhoids and chronic constipation.
An epidemiologic study. Gastroenterology 1990;
98(2):380-6.
9. Harris JK. Anus and rectum. Pediatr Clin North Am 1961
February; 8:151-6.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
Harris JK. Anus and rectum. Pediatr Clin North Am

1961 February;8:151-6.
Hein KE. [Proctology in general practice]. MMW
Munch Med Wochenschr 1982 January 20;124(Suppl
1):4-7.
Janicke DM, Pundt MR. Anorectal Disorders. Emerg
Med Clin North Am 1996;14(4):757-88.
Bertrand P. L' Examen de la region ano-rectale. J M de
la France 1973;80(38):6369-73.
Gupta PJ. A review of proctological disorders. Eur Rev
Med Pharmacol Sci 2006 November;10(6):327-35.
Wong WD, Rothenberger DA. Surgical approaches to
anal incontinence. Ciba Found Symp 1990;151:246-59.
Lisitsyn KM, Petrov VP, Protasevich AA. [Principles
and methods for examining proctology patients]. Voen
Med Zh 1986 July;(7):35-8.
Med Zh 1986 July;(7):35-8.
Med Zh 1986 July;(7):35-8.
Smeyne AL. Diagnosis and treatment of some common
proctologic disorders. J Am Osteopath Assoc 1962
March;61:530-4.
Smeyne AL. Diagnosis and treatment of some common
proctologic disorders. J Am Osteopath Assoc 1962
March;61:530-4.
Rosa JV. [Proctological examination.]. Rev Bras Med
1961 July;18:477-81.
Mel'nikov RA, Simonov IN. [Diagnostic errors in the
oncological
proctology
clinic].
Vopr
Onkol
1991;37(1):107-9.
Lund JN, Scholefield JH. Aetiology and treatment of
anal fissure. Br J Surg 1996 October;83(10):1335-44.
Muller-Lobeck H. [Practical proctology. 3. Fissure in
ano]. MMW Munch Med Wochenschr 1980 April
4;122(14):45-6.
Roschke W. Aspects of pathophisiology of anal fissure.
Proctology 1980;1:55-7.
Bensaude A. La fissure anale. Rev Prat
1972;XXII(11):1779-92.
Weyandt G. Proctology. J Dtsch Dermatol Ges 2007
June;5(6):503-19.
Turell R, LYONS AS. What is new in proctology. GP
1950 May;1(2):27-34.
4;122(14):45-6.
4;122(14):45-6.
Jost WH. [Neurophysiologic diagnosis in proctology].
Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd 1997;
114:899-904.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
Lin JK. Anal manometry studies in hemorrhoids and

anal fissure. Dis Colon rectum 1989;32(10):839-42.
Pehl C, Enck P, Franke A, Frieling T, Heitland W,
Herold A, Hinninghofen H, Karaus M, Keller J,
Krammer HJ, Kreis M, Kuhlbusch-Zicklam R,
Monnikes H, Munnich U, Schiedeck T, Schmidtmann
M. [Anorectal manometry]. Z Gastroenterol 2007
May;45(5):397-417.
Jost WH, Schrank B. Chronic anal fissure treated with
botulinum toxin injections: a dose finding study with
Dysport. Colorectal Dis 1999;1.
Schoute WR, Briel JW, Auwerda JJ, De Graaf EJ.
Ischaemic nature of anal fissure. Dis Colon rectum
1996;83(1):63-5.
Klosterhalfen B, Vogel P, Rixen H, Mittermayer C.
Topography of the inferior rectal artery: a possible
cause of chronic, primary anal fissure. Dis Colon
Rectum 1989 January;32(1):43-52.
Klug W, Knoch HG. [Anal fissure]. Z Arztl Fortbild
(Jena) 1986;80(18):753-5.
Jost WH. One hundred cases of anal fissure treated with
botulin: early and long-term results. Dis Colon rectum
1997;40:1029-32.
Arnous J, Denis J. Pathogenesis concepts on anal
fissure. Am J Proctol 1971 June;22(2):184-6.
Aminev AM, Perov JA. Anal Fissure. Am J Proctol
1964 December;15:437-40.
Henry MM, Thomson JP. The anal sphincter. Scand J
Gastroenterol Suppl 1984;93:53-7.
Duhamel J. Proctologie aux divers ages. Paris France:
Flammarion Med. Sc.; 1972.
Gupta PJ. A study of hypertrophied anal papillae and
fibrous polyps associated with chronic anal fissures.
Rom J Gastroenterol 2004 June;13(2):103-7.
Bacon HE. Office proctology. Diagnosis and treatment.
Postgrad Med 1973 February;53(2):93-7.
Palade R. [Diagnosis and treatment in anal fissure].
Chirurgia (Bucur) 2005 March;100(2):109-10.
Gupta PJ. Hypertrophied anal papillae and fibrous anal
polyps, should they be removed during anal fissure
surgery? World J Gastroenterol 2004 August
15;10(16):2412-4.
Hetzer FH, Baumann M, Rothlin M. [Anal fissure-a
new therapy concept]. Schweiz Rundsch Med Prax
2000 August 24;89(34):1317-21.
Meier zu EJ. [Chronic anal fissure, therapy].
Kongressbd Dtsch Ges Chir Kongr 2001;118:654-6.
Kassai M, Illenyi L, Horvath OP. [Current treatment of
anal fissure]. Orv Hetil 2001 July 22;142(29):1565-8.
Palade R. [Diagnosis and treatment in anal fissure].
Chirurgia (Bucur) 2005 March;100(2):109-10.
Aitola P, Hiltunen KM. [Treatment of anal fissure].
Duodecim 2003;119(5):411-3.
Garcia-Granero E, Munoz-Forner E, Minguez M,
Ballester C, Garcia-Botello S, Lledo S. [Treatment of
chronic anal fissure]. Cir Esp 2005 December;78 Suppl
3:24-7.
385
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
386
Gupta PJ. Treatment trends in anal fissures. Bratisl Lek

Listy 2004;105(1):30-4.
Lund JN, Nystrom PO, Coremans G, Herold A,
Karaitianos I, Spyrou M, Schouten WR, Sebastian AA,
Pescatori M. An evidence-based treatment algorithm for
anal fissure. Tech Coloproctol 2006 October;10(3):17780.
Bacon HE. Office proctology. Diagnosis and treatment.
Gaj F, Trecca A, Crispino P. [Efficacy of anal dilators
in the treatment of acute anal fissure. A controlled
clinical trial]. Chir Ital 2006 November;58(6):761-5.
Altomare Df RMMG. Glyceryl trinitrate for chronic
anal fissure healing or headache? Results of a
multicentric, randomized, placebo-controlled, doubleblind trial. Dis colon rectum 2000;43:174-81.
Engel AF, Eijsbouts QA, Balk AG. Fissurectomy and
isosorbide dinitrate for chronic fissure in ano not
responding to conservative treatment. Br J Surg 2002
January;89(1):79-83.
Loder PB, Kamm MA, Nicholls RJ, Phillips RK.
'Reversible chemical sphincterotomy' by local
application of glyceryl trinitrate. Br J Surg 1994
September;81(9):1386-9.
Weinstein D, Halevy A, Negri M, Levy N, Gelertner I,
Ziv Y. [A prospective, randomized double-blind study
on the treatment of anal fissures with Nitroglycerin
ointment]. Harefuah 2004 October;143(10):713-7, 767,
766.
Hafkamp GJ. [Intra-anal application of isosorbide
dinitrate in chronic anal fissure]. Ned Tijdschr
Geneeskd 1995 September 2;139(35):1802.
Schouten WR, Briel JW, Auwerda JJ, Boerma MO,
Graatsma BH, Wilms EB. [Intra-anal application of
isosorbide dinitrate in chronic anal fissure]. Ned
Tijdschr Geneeskd 1995 July 15;139(28):1447-9.
Osterwald-Lenum NS, Rosenberg J, Bulow S. [Local
treatment of anal fissure with nitroglycerin ointment].
Ugeskr Laeger 1998 August 31;160(36):5211-4.
Madalinski M, Adrich Z, Kryszewski A. [Nitric oxide
donors and their potentiating effects after botulinum
toxin application for treatment of chronic anal fissure].
Pol Arch Med Wewn 2002 January;107(1):69-74.
Graf W. [Nitroglycerin ointment is a mild treatment
agent for anal fissure. Surgery may cause permanent
injury to the internal anal sphincter]. Lakartidningen
1998 August 5;95(32-33):3382-3.
Svendsen CB, Matzen P. [Treatment of chronic anal
fissure with topically applied nitroglycerin ointment. A
systematic review of evidence-based results]. Ugeskr
Laeger 2002 August 12;164(33):3845-9.
Zuberi BF, Rajput MR, Abro H, Shaikh SA. A
randomized trial of glyceryl trinitrate ointment and
nitroglycerin patch in healing of anal fissures. Int J
Colorectal Dis 2000 August;15(4):243-5.
Mishra R, Thomas S, Maan MS, Hadke NS. Topical
nitroglycerin versus lateral internal sphincterotomy for
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
chronic anal fissure: prospective, randomized trial.

ANZ J Surg 2005 December;75(12):1032-5.
Chaudhuri S, Pal AK, Acharya A, Dey A, Chowdhury
A, Santra A, Dhali GK, Maity SG, Banerjee PK.
Treatment of chronic anal fissure with topical glyceryl
trinitrate: a double-blind, placebo-controlled trial.
Indian J Gastroenterol 2001 May;20(3):101-2.
Whittle BJ. Nitric oxide-modulating agents for
gastrointestinal disorders. Expert Opin Investig Drugs
2005 November;14(11):1347-58.
Zuberi BF, Rajput MR, Abro H, Shaikh SA. A
randomized trial of glyceryl trinitrate ointment and
nitroglycerin patch in healing of anal fissures. Int J
Colorectal Dis 2000 August;15(4):243-5.
Nelson R. Non surgical therapy for anal fissure.
Cochrane database, Syst Rev 2003;4(CD003431).
Perrotti P, Bove A, Antropoli C, Molino D, Antropoli
M, Balzano A, De SG, Attena F. Topical nifedipine
with lidocaine ointment vs. active control for treatment
of chronic anal fissure: results of a prospective,
randomized, double-blind study. Dis Colon Rectum
2002 November;45(11):1468-75.
Katsinelos P, Papaziogas B, Koutelidakis I,
Paroutoglou G, Dimiropoulos S, Souparis A,
Atmatzidis K. Topical 0.5% nifedipine vs. lateral
internal sphincterotomy for the treatment of chronic
anal fissure: long-term follow-up. Int J Colorectal Dis
2006 March;21(2):179-83.
Perrotti P, Bove A, Antropoli C, Molino D, Antropoli
M, Balzano A, De SG, Attena F. Topical nifedipine
with lidocaine ointment vs. active control for treatment
of chronic anal fissure: results of a prospective,
randomized, double-blind study. Dis Colon Rectum
2002 November;45(11):1468-75.
Carapeti EA, Kamm MA, Phillips RK. Topical
diltiazem and bethanechol decrease anal sphincter
pressure and heal anal fissures without side effects. Dis
Colon Rectum 2000 October;43(10):1359-62.
Knight JS, Birks M, Farouk R. Topical diltiazem
ointment in the treatment of chronic anal fissure. Br J
Surg 2001 April;88(4):553-6.
Gosselink MP, Darby M, Zimmerman DD, Gruss HJ,
Schouten WR. Treatment of chronic anal fissure by
application of L-arginine gel: a phase II study in 15
patients. Dis Colon Rectum 2005 April;48(4):832-7.
Gupta PJ. Treatment of fissure in ano- revisited. Afr
Health Sci 2004 April;4(1):58-62.
Jones OM, Moore JA, Brading AF, Mortensen NJ.
Botulinum toxin injection inhibits myogenic tone and
sympathetic nerve function in the porcine internal anal
sphincter. Colorectal Dis 2003 November;5(6):552-7.
Madalinski M, Chodorowski Z. Why the most potent
toxin may heal anal fissure. Adv Ther 2006
July;23(4):627-34.
Brisinda G. MGBA. A comparison of injection of
botulinum toxin and topical nitroglycerin ointment for
the treatement of chronic anal fissure. N Engl J Med
1999;341:69-79.
85.
Holmes S. Botulinum toxine: a deadly substance with a

great therapeutic effect. Prof Nurse 2003;19(2):85-7.
86. Madalinski MH. Botulinum toxin for the treatement of
secondary chronic anal fissure. Tech Coloproctol
2003;7(2):85-8.
87. Mitka M. Colon and rectal surgeons are trying Botox
treatment, too. JAMA 2002 July 24;288(4):439-40.
88. Ziv Y. Botulinum toxin - in chronic anal fissure -. 2000.
Colon 2000, Sao Paolo, Brazil. 23-7-2000.
Ref Type: Art Work
89. Gui D, Cassetta E, Anastasio G, Bentivoglio AR, Maria
G, Albanese A. Botulinum toxin for chronic anal
fissure. Lancet 1994 October 22;344(8930):1127-8.
90. Jost WH, Schimrigk K. Botulinum toxin in therapy of
anal fissure. Lancet 1995 January 21;345(8943):188-9.
91. Brisinda G, Maria G. Botulinum toxin in the treatment
of chronic anal fissure. Dis Colon Rectum 2003
August;46(8):1144-7.
92. Maria G, Brisinda G, Bentivoglio AR, Cassetta E, Gui
D, Albanese A. Botulinum toxin injections in the
internal anal sphincter for the treatment of chronic anal
fissure: long-term results after two different dosage
regimens. Ann Surg 1998 November;228(5):664-9.
93. Giral A, Memisoglu K, Gultekin Y, Imeryuz N, Kalayci
C, Ulusoy NB, Tozun N. Botulinum toxin injection
versus lateral internal sphincterotomy in the treatment
of chronic anal fissure: a non-randomized controlled
trial. BMC Gastroenterol 2004 March 22;4:7.
94. Parikh VA. The use of botulinum toxin for anal fissure.
J R Coll Surg Edinb 1997 August;42(4):288-9.
95. Maria G, Cassetta E, Gui D, Brisinda G, Bentivoglio
AR, Albanese A. A comparison of botulinum toxin and
saline for the treatment of chronic anal fissure. N Engl J
Med 1998 January 22;338(4):217-20.
97. Madalinski M, Jagiello K, Labon M, Adrich Z,
Kryszewski A. Botulinum toxin injection into only one
point in the external anal sphincter: a modification of
the treatment for chronic anal fissure. Endoscopy 1999
November;31(9):S63.
99. Jost WH, Schanne S, Schimrigk K, Mlitz H. [Therapy
of anal fissure using botulinum toxin: perianal
thrombosis as a complication]. Dtsch Med Wochenschr
1995 May 5;120(18):665.
100. Maria G, Brisinda G, Bentivoglio AR, Cassetta E, Gui
D, Albanese A. Influence of botulinum toxin site of
injections on healing rate in patients with chronic anal
fissure. Am J Surg 2000 January;179(1):46-50.
101. Wollina U, Konrad H. Botulinum toxin A in anal
fissures: a modified technique. J Eur Acad Dermatol
Venereol 2002 September;16(5):469-71.
102. Jost WH, Schrank B. Repeat botulin toxin injections in
anal fissure: in patients with relapse and after
insufficient effect of first treatment. Dig Dis Sci 1999
August;44(8):1588-9.
103. YOUNG HB. Sphincter dilatation for anal fissure. Br

Med J 1963 January 12;1(5323):126.
104. McDonald P, Driscoll AM, Nicholls RJ. The anal
dilator in the conservative management of acute anal
fissures. Br J Surg 1983 January; 70(1):25-6.
105. Liccia M, Saint-Pierre A. [Surgery in proctology.
Postoperative complications]. Soins Chir 1986 October;
(68):35.
106. Speakman CT, Burnett SJ, Kamm MA, Bartram CI.
Sphincter injury after anal dilatation demonstrated by
anal endosonography. Br J Surg 1991 December;
78(12):1429-30.
107. Millar DM. Subcutaneous lateral internal anal
sphincterotomy for anal fissure. Br J Surg 1971
October;58(10):737-9.
108. Milito G, Arullani A, Brancaleone C, Cesca D, Filingeri
V, Casciani CU. Subcutaneous lateral internal
sphincterotomy in the treatment of chronic anal fissure.
Ital J Surg Sci 1983;13(4):275-9.
109. ROLENS ME. Surgical treatment of anal fissure. Miss
Valley Med J 1954 July;76(4):159-61.
110. Sanchez RA, Arroyo SA, Perez VF, Serrano PP,
Candela PF, Tomas GA, Costa ND, Fernandez FA,
Calpena RR. Open lateral internal anal sphincterotomy
under local anesthesia as the gold standard in the
treatment of chronic anal fissures. A prospective
clinical and manometric study. Rev Esp Enferm Dig
2004 December; 96(12):856-63.
111. Turnock RR. Lateral subcutaneous sphincterotomy for
treatment of anal fissure in children. Br J Surg 1996
March;83(3):424-5.
112. Millar DM. Subcutaneous lateral internal anal
sphincterotomy for anal fissure. Br J Surg 1971
October; 58(10):737-9.
113. ROLENS ME. Surgical treatment of anal fissure. Miss
Valley Med J 1954 July;76(4):159-61.
114. Abcarian H. Surgical correction of chronic anal fissure:
results of lateral internal sphincterotomy vs. fissurectomymidline sphincterotomy. Dis Colon Rectum 1980
January;23(1):31-6.
115. Case JB. Chronic anal fissure. A new method of
treatment by anoplasty. Dis colon rectum 1991
February;34(2):198-9.
116. Al-Raymoonye Ae. Surgical treatement of anal fissure
under local anesthesia. Saudi Med 2001;22(12):114-6.
117. Arendt J, Kurzbauer R, Pietryga H. [Late results of
treatment of fissure in ano by the method of lateral
internal sphincterotomy]. Pol Przegl Chir 1980;
52(10):877-9.
118. Crystal RF, Hopping RA. Early postoperative
complications of anorectal surgery. Dis colon rectum
1974 May;17(3):336-41.
119. Muller-Lobeck H. [Practical proctology. 3. Fissure in
4;122(14):45-6.
120. Liccia M, Saint-Pierre A. [Surgery in proctology.
Postoperative complications]. Soins Chir 1986 October;
(68):35.
387
121. Liratzopoulos N, Efremidou EI, Papageorgiou MS,

Kouklakis G, Moschos J, Manolas KJ, Minopoulos GJ.
Lateral subcutaneous internal sphincterotomy in the
treatment of chronic anal fissure: our experience. J
Gastrointestin Liver Dis 2006 June;15(2):143-7.
122. Rotholtz NA, Bun M, Mauri MV, Bosio R, Peczan CE,
Mezzadri NA. Long-term assessment of fecal
incontinence after lateral internal sphincterotomy. Tech
Coloproctol 2005 July;9(2):115-8.
123. Nyam DC, Pemberton JH. Long-term results of lateral
internal sphincterotomy for chronic anal fissure with
particular reference to incidence of fecal incontinence.
Dis Colon Rectum 1999 October;42(10):1306-10.
124. BENNETT RC, Goligher JC. Results of internal
sphincterotomy for anal fissure. Br Med J 1962
December 8;2(5318):1500-3.
125. Sandelewski A, Kozera J, Dyaczynski M, Tomsia D.
[Chronic anal fissure--conservative or surgical
treatment?]. Wiad Lek 2004;57(1-2):80-4.
126. Baeten CG. Surgical treatment of anal incontinence. Br
J Surg 1998 June;85(6):723-4.
127. Farouk R, Monson JR, Duthie GS. Technical failure of
lateral sphincterotomy for the treatment of chronic anal
fissure: a study using endoanal ultrasonography. Br J
Surg 1997 January;84(1):84-5.
128. Maturanza M, Maritato F, Costanzo A, Pavero R,
Battistini G. [Combined outpatient surgicalcryotherapeutic treatment of anal fissures. Our
experience]. Minerva Chir 1997 April;52(4):393-5.
129. Vieni S, Latteri F, Grassi N. [Historical aspects of a
frequent anal disease: haemorrhoids]. Chir Ital 2004
September;56(5):745-8.
130. Vieni S, Latteri F, Grassi N. [Historical aspects of a
frequent anal disease: haemorrhoids]. Chir Ital 2004
131. Priscu A. Cum tratm hemoroizii i supuraiile de
origine anal. Bucureti: Editura Medical; 1972.
132. Stelzner F. The corpus cavernosum recti. Dis colon
rectum 1964;7:398-9.
133. Ihre T. [Proctology: physiology]. Lakartidningen 1980
March 19;77(12):1104-6.
134. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York:
Ed. Anthony, Fauci et al.; 2005.
135. Haas PA, Fox TA, Haas GP. The Pathogenesis of
hemorrhoids. Dis colon rectum 1984;27(442):450.
136. Soullard J. Proctologie. Paris: Ed. Masson et Cie; 1975.
137. Baron J. Office ligation treatement of hemorrhoids. Dis
colon rectum 1963;6:109-13.
138. Lahvis P. The ligature treatment of hemorrhoids
(Barron). Influence on the practice of office proctology.
Am J Proctol 1971 August;22(4):245-50.
139. Weyandt G. Proctology. J Dtsch Dermatol Ges 2007
June;5(6):503-19.
140. Bruch HP, Roblick UJ. [Pathophysiology of
hemorrhoids]. Chirurg 2001 June;72(6):656-9.
141. Wang ZJ, Tang XY, Wang D, Zhao B, Han W, Yang XQ,
Huang YT. [The pathological characters and its clinical
388
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.
161.
significance of internal hemorrhoids]. Zhonghua Wai Ke

Za Zhi 2006 February 1;44(3):177-80.
Wexner SD, Baig K. The evaluation and physiologic
assessment of hemorrhoidal disease: a review. Tech
Coloproctol 2001 December;5(3):165-8.
Bruch HP, Roblick UJ. [Pathophysiology of
Wang ZJ, Tang XY, Wang D, Zhao B, Han W, Yang XQ,
Za Zhi 2006 February 1;44(3):177-80.
Gaj F, Trecca A. Hemorrhoids and rectal internal
mucosal prolapse: one or two conditions? A national
survey. Tech Coloproctol 2005 July;9(2):163-5.
Za Zhi 2006 February 1;44(3):177-80.
Za Zhi 2006 February 1;44(3):177-80.
Cleator IM. Hemorrhoids. J Gastrointestin Liver Dis
2007 June;16(2):175.
Brisinda G, Brandara F, Cadeddu F, Civello IM, Maria
G. Hemorrhoids and hemorrhoidectomies. Gastroenterology 2004 September;127(3):1017-8.
Hartley GC. Rectal bleeding. Aust Fam Physician 2000
September;29(9):829-33.
Aigner F, Bodner G, Gruber H, Conrad F, Fritsch H,
Margreiter R, Bonatti H. The vascular nature of
hemorrhoids. J Gastrointest Surg 2006 July;10(7):1044-50.
Aigner F, Bodner G, Gruber H, Conrad F, Fritsch H,
Brisinda G, Brandara F, Cadeddu F, Civello IM, Maria
G. Hemorrhoids and hemorrhoidectomies. Gastroenterology 2004 September;127(3):1017-8.
Hartley GC. Rectal bleeding. Aust Fam Physician 2000
September;29(9):829-33.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
170.
171.
172.
173.
174.
175.
176.
177.
178.
179.

Za Zhi 2006 February 1;44(3):177-80.
Parnaud E, Bauer P. [Hemorrhoids: physiopathology
and treatment]. Rev Prat 1985 December 11;35(5758):3423-33.
Parnaud E, Bauer P. [Hemorrhoids: physiopathology
Aliev SA, Sultanov GA, Aliev ES. [Acute hemorrhoidal
thrombosis: essence of the idea, correctness of the name
and unification of terminology. alternative approaches to
treatment]. Vestn Khir Im I I Grek 2005;164(3):79-84.
Schnur S. [Acute perianal venous thrombosis. 2.
Surgical therapy in general practice]. MMW Fortschr
Med 1999 July 22;141(28-29):43-4.
Schnur S. [Acute perianal venous thrombosis. 2.
Surgical therapy in general practice]. MMW Fortschr
Med 1999 July 22;141(28-29):43-4.
Abramowitz L, Godeberge P, Staumont G, Soudan D.
[Clinical practice guidelines for the treatment of
hemorrhoid disease]. Gastroenterol Clin Biol 2001
June;25(6-7):674-702.
Baron J. Symposium diverse methods of managing
hemorrhoids: Ligation with cryoterapy. Dis Colon
rectum 1973;16:178-87.
Beattie GC, Wilson RG, Loudon MA. The
contemporary management of haemorrhoids. Colorectal
Dis 2002 November;4(6):450-4.
Corman M. Hemorrhoids. Colon and Rectal
Surgery.Philadelphia PA: Liipincott-Raven; 1998. p.
154-6.
Gaj F, Trecca A. Hemorrhoids and rectal internal
mucosal prolapse: one or two conditions? A national
survey. Tech Coloproctol 2005 July;9(2):163-5.
Gupta PJ. Ambulatory proctology surgery an Indian
experience. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2006
September;10(5):257-62.
Diana G, Catanzaro M, Ferrara A, Ferrari P. [Activity
of purified diosmin in the treatment of hemorrhoids].
Clin Ter 2000 September;151(5):341-4.
Hetzer FH, Wildi S, Demartines N. [New modalities
and concepts in the treatment of hemorrhoids]. Schweiz
Rundsch Med Prax 2003 September 17;92(38):1579-83.
Kaidar-Person O, Person B, Wexner SD. Hemorrhoidal
disease: A comprehensive review. J Am Coll Surg 2007
January;204(1):102-17.
Gearhart SL. Symptomatic hemorrhoids. Dis Mon 2004
November;50(11):603-17.
Huang YT. [Consideration on the pathogenesis of
hemorrhoids]. Zhonghua Wai Ke Za Zhi 2006 August
1;44(15):1019-21.
Hetzer FH, Wildi S, Demartines N. [New modalities
and concepts in the treatment of hemorrhoids]. Schweiz
Rundsch Med Prax 2003 September 17;92(38):1579-83.
180. Wang ZJ, Tang XY, Wang D, Zhao B, Han W, Yang XQ,
Za Zhi 2006 February 1;44(3):177-80.
181. Orlay G. Haemorrhoids--a review. Aust Fam Physician
2003 July;32(7):523-6.
182. Leone N, bernardi-Venon W, Marzano A, Garino M,
DePaolis P, Grosso M, Fronda GR, Rizzetto M. Portal
hypertensive colopathy and hemorrhoids in cirrhotic
patients. J Hepatol 2000 December;33(6):1026-7.
183. Gearhart SL. Symptomatic hemorrhoids. Dis Mon 2004
November;50(11):603-17.
184. Aigner F, Bodner G, Gruber H, Conrad F, Fritsch H,
185. Qvist N. [Surgical treatment of symptomatic
hemorrhoids].
Ugeskr
Laeger
2006
August
28;168(35):2903-6.
186. Gearhart SL. Symptomatic hemorrhoids. Dis Mon 2004
November;50(11):603-17.
187. Faccini M, Caputo P, Lavezzoli A, Manelli A,
Bonandrini L. [Hemorrhoid disease. Physiopathology,
etiopathology and surgical approach]. Minerva Chir
2000 April;55(4):253-9.
188. Herold A, Bruhl W. [Hemorrhoidal diseases]. Med
Monatsschr Pharm 2003 October;26(10):350-6.
189. Hussain JN. Haemorrhoids. Essentials of clinical
management.
Aust
Fam
Physician
2001
January;30(1):29-35.
190. Parnaud E, Bauer P. [Hemorrhoids: physiopathology
191. Hiltunen KM, Marikainen M. Anal manometric
findings in symptomatics hemorrhoids. Dis colon
rectum 1985;28(11):807-9.
192. Muller A, Munch R. [Diagnosis and therapy of
anorectal diseases (excluding constipation and venereal
diseases)]. Schweiz Rundsch Med Prax 2000 October
12;89(41):1657-63.
193. Neiger A, Herms E. [The symptomatic therapy of
hemorrhoids and anal eczema a report of experiences
from proctology practice]. Schweiz Rundsch Med Prax
1990 August 2;79(31-32):918-20.
194. Thomson WH. [Anal cushions and the haemorrhoids
(authors transl)]. Arch Fr Mal App Dig 1976
October;65(7):523-7.
195. Morinaga K, Hasuda K, Ikeda T. A novel therapy for
internal hemorrhoids: ligation of the hemorrhoidal
artery with a newly devised instrument (Moricorn) in
conjunction with a Doppler flowmeter. Am J
Gastroenterol 1995 April;90(4):610-3.
196. Babkin VI. [Complications of hemorrhoids and their
treatment]. Vestn Khir Im I I Grek 1991
March;146(3):108-12.
197. Barth X, Lombard-Platet R. [External hemorrhoidal
thromboses. Diagnosis, course and prognosis]. Rev Prat
1990 March 21;40(9):849-50.
389
198. Thomson WH. The nature and cause of haemorrhoids.

Proc R Soc Med 1975 September;68(9):574-5.
199. Faccini M, Caputo P, Lavezzoli A, Manelli A,
Bonandrini L. [Hemorrhoid disease. Physiopathology,
etiopathology and surgical approach]. Minerva Chir
2000 April;55(4):253-9.
200. Mandache Fl. Chirurgia rectului. Bucureti: Editura
Medical; 1971.
201. Scott T. Hemorrhoids. www.emedicine.com. 2004. Ref
Type: Internet Communication
202. Guller R. [Dietary treatment of colonic diseases]. Ther
Umsch 1986 October;43(10):743-7.
203. Kirsch JJ, Grimm BD. [Conservative treatment of
haemorrhoids]. Wien Med Wochenschr 2004;154(34):50-5.
204. Godeberge P. Daflon 500 mg in the treatment of
hemorrhoidal disease: a demonstrated efficacy in
comparison with placebo. Angiology 1994 June;45(6 Pt
2):574-8.
205. Meshikhes AW. Daflon for haemorrhoids: a
prospective, multi-centre observational study. Surgeon
2004 December;2(6):335-8, 361.
206. Altomare DF, Rinaldi M, La TF, Scardigno D, Roveran
A, Canuti S, Morea G, Spazzafumo L. Red hot chili
pepper and hemorrhoids: the explosion of a myth:
results of a prospective, randomized, placebocontrolled, crossover trial. Dis Colon Rectum 2006
July;49(7):1018-23.
207. [Pharmacotherapy in proctology. Quality Assurance
Committee of the German Society of Dermatology and
the Professional Organization of German Dermatologists
e. V.]. Hautarzt 1998 October;48 Suppl 1:S98-100.
208. Maison E. [Treatment of hemorrhoids. Indications for
the use of suppositories and ointments.]. Concours Med
1965 April 3;87:2364-70.
209. Krammer H, Herold A. [Conservative treatment of
hemorrhoids: aims and procedures]. Dtsch Med
Wochenschr 2004 September 3;129 Suppl 2:S85-S86.
210. Libeskind M, Lugagne F, Malbran J, Agard D,
Redelsperger PY. [Hemorrhoids. Physiopathogenic
concepts and approach to a rational treatment].
Gastroenterol Clin Biol 1979 October;3(10):705-8.
211. Zakharash MP, Poida OI. [The application experience
of Relief and Relief Advance in practice of the
coloproctological patients treatment]. Klin Khir 2004
July;(7):18-21.
212. Godeberge P. Daflon 500 mg is significantly more
effective than placebo in the treatement of hemorrhoids.
Phlebology 1992;7 (suppl 2):60-3.
213. Labrid C. Mechanism of edema: activity of Daflon 500
mg. Phlebology 1992;7(suppl 2):30-6.
214. Hitzenberger G. [Therapeutic effectiveness of
flavonoids illustrated by daflon 500 mg.]. Wien Med
Wochenschr 1997;147(18):409-12.
215. Pujol SR, Aran RJ. [Indications for the use of highpower laser in proctology]. Rev Esp Enferm Apar Dig
1987 March;71(3):223-7.
390
216. Van Betsbrugge M, Gomez H, Verreet PR. [Infrared

coagulation as an aide in proctology]. Acta Chir Belg
1987 September;87(5):287-90.
217. Gupta PJ. Ambulatory proctology surgery--an Indian
September;10(5):257-62.
218. Johanson JF, Rimm A. Optimal nonsurgical treatement
of hemorrhoids: a comparative analysis of infrared
coagulation, rubber band ligation and injection
sclerotherapy. Am J Gastroenterol 1992;87(11):1600-6.
220. Beattie GC, Wilson RG, Loudon MA. The
contemporary management of haemorrhoids. Colorectal
Dis 2002 November;4(6):450-4.
221. Gupta PJ. Ambulatory proctology surgery an Indian
September;10(5):257-62.
222. Bruhl W. [Conservative proctology therapy. Indications
and procedures]. Fortschr Med 1988 February
10;106(4):69-72.
223. Dennison A.R. WRJRSMDL. The Management of
hemorrhoids. Amj Gastroenterol 1989;84:475-81.
225. Benin P, D'Amico C. Foam sclerotherapy with
Fibrovein (STD) for the treatment of hemorrhoids,
using a flexible endoscope. Minerva Chir 2007
August;62(4):235-40.
226. Khan N, Malik MA. Injection sclerotherapy versus
electrocoagulation in the management outcome of early
haemorrhoids. J Pak Med Assoc 2006 December;
56(12):579-82.
227. Parsons ME. Sclerotherapy basics. Dermatol Clin 2004
October;22(4):501-8, xi.
228. Al-Ghnaniem R, Leather AJ, Rennie JA. Survey of
methods of treatment of haemorrhoids and complications of injection sclerotherapy. Ann R Coll Surg
Engl 2001 September;83(5):325-8.
229. Orsini C, Brotto M. Immediate pathologic effects on the
vein wall of foam sclerotherapy. Dermatol Surg 2007
October;33(10):1250-4.
October;22(4):501-8, xi.
October;22(4):501-8, xi.
232. Munavalli GS, Weiss RA. Complications of
sclerotherapy. Semin Cutan Med Surg 2007 March;
26(1):22-8.
233. Elram R, Wasserberg N. Anorectal necrosis induced by
injection sclerotherapy for hemorrhoids. Int J Colorectal
Dis 2007 August;22(8):997-8.
234. Electric treatement of hemorrhoids. www.hemorrhoids.net.
2007. Ref Type: Internet Communication

237. Bensaude A, MAY JP. [Treatment of hemorrhoids by
physical agents.]. Acta Gastroenterol Belg 1963
December;26:820-34.
238. Hinton CP, Morris DL. A randomized trial comparing
direct current therapy and bipolar diathermy in the
outpatient treatment of third-degree hemorrhoids. Dis
Colon Rectum 1990 November;33(11):931-2.
239. Norman DA. Direct current electrotherapy of symptomatic
hemorrhoid disease. Gastrointest Endosc 1992 July;
38(4):519-20.
240. Peyton TR. Electrosurgery for hemorrhoidectomy. J
Natl Med Assoc 1959 September;51:363-6.
241. Electric treatment of hemorrhoids. www.hemorrhoids.net.
243. Pfenninger JL, Surrell J. Nonsurgical treatment options
for internal hemorrhoids. Am Fam Physician 1995
September 1;52(3):821-41.
244. Sazhin VP, Gostkin PA, Siatkin DA. [Comparative
aspects of surgical treatment of hemorrhoid]. Khirurgiia
(Mosk) 2003;(1):36-8.
246. Papis EI. [Electroexcision method of treating
hemorrhoids in the acute period]. Vestn Khir Im I I
Grek 1979 October;123(10):51-3.
2007. Ref Type: Internet Communication.
249. Sazhin VP, Gostkin PA, Siatkin DA, Erokhin I, Galkina
LS. [Electrosurgical technologies in hemorrhoidectomy].
Khirurgiia (Mosk) 2005;(8):76-9.
253. Falsetto A, De P, V, Della CM, Castaldo N, Canero A,
Cennamo A. Diathermy haemorrhoidectomy: reasons
for a therapeutic choice. Ann Ital Chir 2006
March;77(2):155-9.
255. Arnold S, Antonietti E, Rollinger G, Scheyer M.
[Doppler ultrasound assisted hemorrhoid artery ligation.
A new therapy in symptomatic hemorrhoids]. Chirurg
2002 March;73(3):269-73.
256. Charua GL, Fonseca ME, Garcia Perez NJ, Osorio
Hernandez RM, Navarrete CT, Avendano EO, Guerra
Melgar LR. [Hemorrhoidal desarterialization guided by
Doppler. A surgical alternative in hemorrhoidal disease
management]. Rev Gastroenterol Mex 2004
April;69(2):83-7.
257. Felice G, Privitera A, Ellul E, Klaumann M. Dopplerguided hemorrhoidal artery ligation: an alternative to
hemorrhoidectomy. Dis Colon Rectum 2005
November;48(11):2090-3.
258. Greenberg R, Karin E, Avital S, Skornick Y, Werbin N.
First 100 cases with Doppler-guided hemorrhoidal
artery ligation. Dis Colon Rectum 2006 April;
49(4):485-9.
259. Jongen J, Peleikis HG. Doppler-guided hemorrhoidal
artery ligation: an alternative to hemorrhoidectomy. Dis
Colon Rectum 2006 July;49(7):1082-3.
260. Lopez Ramirez MK, Olivares Becerra JJ, Gonzalez OA.
[Doppler-guided hemorrhoidal disarterialization. A
surgical alternative in the management of hemorrhoidal
disease].
Rev
Gastroenterol
Mex
2004
October;69(4):290-2.
261. Maggiore D. [Hemorrhoid ligation: a new technique]. G
Chir 2001 June;22(6-7):257-60.
262. Aigner F, Bodner G, Conrad F, Mbaka G, Kreczy A,
Fritsch H. The superior rectal artery and its branching
pattern with regard to its clinical influence on ligation
techniques for internal hemorrhoids. Am J Surg 2004
January;187(1):102-8.
263. Marshman D, Huber PJ, Jr., Timmerman W, Simonton
CT, Odom FC, Kaplan ER. Hemorrhoidal ligation. A
review of efficacy. Dis Colon Rectum 1989
May;32(5):369-71.
264. Accarpio G, Ballari F, Puglisi R, Menoni S, Ravera G,
Accarpio FT, Cariati A, Zaffarano R. Outpatient
treatment of hemorrhoids with a combined technique:
results in 7850 cases. Tech Coloproctol 2002
December;6(3):195-6.
265. Accarpio G, Pozzati A, Papi M, Dardano G, Accarpio
V. [Treatment of internal hemorrhoids by the Barron
method in association with drug therapy]. Clin Ter
1983 May 15;105(3):215-22.
266. Komborozos VA, Skrekas GJ, Pissiotis CA. Rubber
band ligation of symptomatic internal hemorrhoids:
results of 500 cases. Dig Surg 2000;17(1):71-6.
267. Buchmann P, Seefeld U. Rubber band ligation for piles
can be disastrous in HIV-positive patients. Int J
Colorectal Dis 1989;4(1):57-8.
268. Moore BA, Fleshner PR. Rubber band ligation for
hemorrhoidal disease can be safely performed in select
HIV-positive patients. Dis Colon Rectum 2001
August;44(8):1079-82.
269. Bat L, Melzer E, Koler M, Dreznick Z, Shemesh E.
Complications of rubber band ligation of symptomatic
internal hemorrhoids. Dis Colon Rectum 1993
March;36(3):287-90.
270. Dixon AR, Harris AM, Baker AR, Barrie WW. Fatal
hemorrhage following rubber band ligation of
hemorrhoids. Dis Colon Rectum 1988 February;
31(2):156.
271. Pescatori M, Mattana C, Maria G. Hemorrhoid ligation.
Dis Colon Rectum 1987 December;30(12):988-9.
272. Neiger A. Infrared-photo-coagulation for hemorrhoids
treatment. Int Surg 1989 July;74(3):142-3.
391
273. Van Betsbrugge M, Gomez H, Verreet PR. [Infrared

coagulation as an aide in proctology]. Acta Chir Belg
1987 September;87(5):287-90.
274. Khurana C, Singh MI, Lal R. Cryosurgery in the
treatment of haemorrhoids. J Indian Med Assoc 1982
August 1;79(3):25-7.
275. O'Connor JJ. Cryohemorrhoidectomy: Indications and
complications. Dis Colon Rectum 1976 January;
19(1):41-3.
276. Endres JC, Steinhagen RM. Lasers in anorectal surgery.
Surg Clin North Am 1994 December;74(6):1415-32.
277. Milligan Et. Haemorrhoidectomy. Proc R Soc Med
1959;52(Suppl):87-8.
278. Bacon HE. Office proctology. Diagnosis and treatment.
279. Parks AG. The surgical treatment of haemorrhoids. Br J
Surg 1956 January;43(180):337-51.
280. Ferguson JA, HEATON JR. Closed hemorrhoidectomy.
Dis Colon Rectum 1959 March;2(2):176-9.
281. Stone HB. VI. Immediate and Late Results of the
Whitehead Operation for Hemorrhoids: A Review of
470 Cases. Ann Surg 1913 November;58(5):647-52.
282. Ferguson JA. Whitehead deformity of anus, S-plasty
repair. Dis Colon Rectum 1979 July;22(5):286-7.
283. Barrios G, Khubchandani M. Whitehead operation
revisited. Dis Colon Rectum 1979 July;22(5):330-2.
284. Procedure for prolapse and hemorrhoids. Clin Privil
White Pap 2006 July;(237):1-8.
285. Vavra P, Zonca P, Maly T, Pelikan A. [A new method
of therapy of hemorrhoids using the PPH stapler and
the Longo technique]. Rozhl Chir 2001 June;80(6):30810.
286. Kirsch JJ, Staude G, Herold A. [The Longo and
Milligan-Morgan hemorrhoidectomy. A prospective
comparative study of 300 patients]. Chirurg 2001
February;72(2):180-5.
287. Khalil KH, O'Bichere A, Sellu D. Randomized clinical
trial of sutured versus stapled closed haemorrhoidectomy. Br J Surg 2000 October;87(10):1352-5.
288. Longo A. Treatement of Haemorrhoidal Disease by
Reduction of Mucosa and Haemorrhoidal Prolapse with
a Circular Stapling Device: A New Procedure. 6-th
World Congress of Endoscopic Surgery: Bologna;
1998.
289. Ellman Surgitron FFPF EMC Operating manual. 2006.
290. Gupta PJ. Radio surgery: a new tool in proctology
practice. Bratisl Lek Listy 2004;105(7-8):270-6.
291. Ellman - Surgitron FFPF EMC - Operating manual. 2006.
292. Goligher JC. Fistula-in-ano: management of perianal
suppuration.
Dis
Colon
Rectum
1976
293. D'Hoore A, Penninckx F. The pathology of complex
fistula in ano. Acta Chir Belg 2000 May;100(3):111-4.
suppuration.
Dis
Colon
Rectum
1976
392
296. Parks AG, Stitz RW. The treatment of high fistula-inano. Dis Colon Rectum 1976 September;19(6):487-99.
suppuration. Dis Colon Rectum 1976 September;
19(6):516-7.
19(6):516-7.
301. Cabanie G. Complexicity and unicity of the pathology
of intersitial infections and fistula of the anus. Bull
Acad Natl Med 1960;144:544-6.
302. Parnaud E. Anal fistulas. J Chir (Paris) 1963;85:77-83.
303. Dennis Zagrodnik II. Fistula-in-Ano. 2007. Ref Type:
Internet Communication
304. Robinson AM, Jr., DeNobile JW. Anorectal abscess
and fistula-in-ano. J Natl Med Assoc 1988
November;80(11):1209-13.
19(6):516-7.
306. Goldstein SD. Anal fissures and fistulas. Postgrad Med
1987 November 15;82(7):86-92.
and fistula-in-ano. J Natl Med Assoc 1988 November;
80(11):1209-13.
308. Strittmatter B. [The anal fistula disease and abscess].
Wien Med Wochenschr 2004;154(3-4):65-8.
1987 November 15;82(7):86-92.
and fistula-in-ano. J Natl Med Assoc 1988 November;
80(11):1209-13.
1987 November 15;82(7):86-92.
November;80(11):1209-13.
November;80(11):1209-13.
November;80(11):1209-13.
November;80(11):1209-13.
1987 November 15;82(7):86-92.
November;80(11):1209-13.
318. Ross ST. Fistula in ano. Surg Clin North Am 1988
December;68(6):1417-26.
319. Fasth S. [Fistula in ano]. Lakartidningen 1977 February

16;74(7):536-40.
320. Feeley TM, Rosenberg IL. Malignant change in fistulain-ano. Ir Med J 1984 October;77(10):326.
321. Schwartz DA PJSW. Diagnosis and treatment of
perianal fistulas in Crohn disease. Ann Intern Med
2001;135(10):906-18.
322. Goodsall DH, Ernest Miles W. Classic articles in
colonic and rectal surgery. Diseases of the anus and
rectum. Dis colon rectum 1982;25(3):262-8.
323. Nwaejike N, Gilliland R. Surgery for fistula-in-ano: an
audit of practise of colorectal and general surgeons.
Colorectal Dis 2007 October;9(8):749-53.
324. Aminev Am. Should one resect the sphincter ani larga
manu? Eksp Khirurgiia 1962;7:61-4.
325. Cabanie G. Pathologic study of fistulizing infections of
the anus and consequent fistulas: their treatment on the
basis of sound pathologic principles. J Int Coll Surg
1964;42:77-87.
326. Engel AF, Lunniss PJ, Kamm MA, Phillips RK.
Sphincteroplasty for incontinence after surgery for
idiopathic fistula in ano. Int J Colorectal Dis
1997;12(6):323-5.
327. Mundet-Torrelas C. Surgical treatment of fistula-inano. Am J Proctol 1973 April;24(2):130-6.
328. Mackenzie KA. X. Surgical Treatment of Fistula in
Ano without Mutilation of the Sphincter. Ann Surg
1911 September;54(3):360-70.
329. Kronborg O. To lay open or excise a fistula-in-ano: a
randomized trial. Br J Surg 1985 December;72(12):970.
330. Rojanasakul A, Pattanaarun J, Sahakitrungruang C,
Tantiphlachiva K. Total anal sphincter saving technique
for fistula-in-ano; the ligation of intersphincteric fistula
tract. J Med Assoc Thai 2007 March;90(3):581-6.
331. Matos D, Lunniss PJ, Phillips RK. Total sphincter
conservation in high fistula in ano: results of a new
approach. Br J Surg 1993 June;80(6):802-4.
19(6):516-7.
333. McCourtney JS, Finlay IG. Setons in the surgical
management of fistula in ano. Br J Surg 1995
April;82(4):448-52.
suppuration.
Dis
Colon
Rectum
1976
335. Pezim ME. Successful treatment of horseshoe fistula
requires deroofing of deep postanal space. Am J Surg
1994 May;167(5):513-5.
337. Gupta PJ. Radiosurgical fistulotomy; an alternative to
conventional procedure in fistula in ano. Curr Surg
2003 September;60(5):524-8.
338. Swinscoe MT, Ventakasubramaniam AK, Jayne DG.
Fibrin glue for fistula-in-ano: the evidence reviewed.
Tech Coloproctol 2005 July;9(2):89-94.
339. Hammond TM, Grahn MF, Lunniss PJ. Fibrin glue in

the management of anal fistulae. Colorectal Dis 2004
340. Lund JN, Leveson SH. Fibrin glue in the treatment of
pilonidal sinus: results of a pilot study. Dis Colon
Rectum 2005 May;48(5):1094-6.
341. Gunter J. Genital and perianal warts: new treatment
opportunities for human papillomavirus infection. Am J
Obstet Gynecol 2003 September;189(3 Suppl):S3-11.
342. Kumar D. Perianal and anorectal conditions. Br J Hosp
Med 1996 April 17;55(8):464-7.
343. Stier EA, Krown SE, Chi DS, Brown CL, Chiao EY,
Lin O. Anal dysplasia in HIV-infected women with
cervical and vulvar dysplasia. J Low Genit Tract Dis
2004 October;8(4):272-5.
345. Moscicki AB, Durako SJ, Houser J, Ma Y, Murphy
DA, Darragh TM, Farhat S, Wilson CM. Human
papillomavirus infection and abnormal cytology of the
anus in HIV-infected and uninfected adolescents. AIDS
2003 February 14;17(3):311-20.
346. Lodi A, Betti R, Radaelli U, Mauri A, Masnada MC,
Marazzini F, Cattaneo M. [Sexually transmitted
infections in patients with condylomata acuminata].
Minerva Med 1986 March 10;77(9-10):283-7.
347. Senatori R, Dionisi B, Lippa P, Inghirami P. [Topical
imiquimod cream in the treatment of external
anogenital warts: personal experience]. Minerva
Ginecol 2003 December;55(6):541-6.
349. Armstrong DK, Maw RD, Dinsmore WW, Blaakaer J,
Correa MA, Falk L, Ferenczy AS, Fortier M, Frazer I,
Law C, Moller BM, Oyakawa N. Combined therapy
trial with interferon alpha-2a and ablative therapy in the
treatment of anogenital warts. Genitourin Med 1996
April;72(2):103-7.
351. Tuncel A, Gorgu M, Ayhan M, Deren O, Erdogan B.
Treatment of anogenital warts by pulsed dye laser.
Dermatol Surg 2002 April;28(4):350-2.
352. Myers B, Donovan W. Cryosurgery of the anus. South
Med J 1977 January;70(1):17-8.
353. Gupta PJ. Radiofrequency surgery--novel techniques in
the treatment of ano-rectal disease. Acta Chir Iugosl
2006;53(2):23-9.
354. Van BM, Gomez H, Verreet PR. [Infrared coagulation
as an aide in proctology]. Acta Chir Belg 1987
September;87(5):287-90.
355. McMillan A, Scott GR. Outpatient treatment of perianal
warts by scissor excision. Genitourin Med 1987
April;63(2):114-5.
393

357. Mohr E. [Anal incontinence (in the elderly)]. Rev Med
Liege 1997 April;52(4):251-4.
358. Christiansen J, Roed-Petersen K, Rasmussen OO,
Sorensen M. [Anal incontinence--pathophysiology and
treatment]. Nord Med 1990;105(6-7):198-9.
359. Denis P, Bercoff E, Bizien MF, Brocker P, Chassagne
P, Lamouliatte H, Leroi AM, Perrigot M, Weber J.
[Prevalence of anal incontinence in adults].
Gastroenterol Clin Biol 1992;16(4):344-50.
360. Johanson JF LJ. Epidemiology of fecal incontinence: the
silent affliction. Am J Gastroentero 1996;91(1):33-6.
361. Kraemer M, Sailer M, Fuchs KH, Thiede A. [Etiology
and epidemiology of anal incontinence]. Zentralbl Chir
1996;121(8):624-31.
362. Cerdan J, Cerdan C, Jimenez F. [Anatomy and
physiology of continence and defecation]. Cir Esp 2005
December;78 Suppl 3:2-7.
363. Strohmeyer G, Enck P. [Conservative measures in anal
incontinence: biofeedback training]. Dtsch Med
Wochenschr 1988 November 18;113(46):1787-8.
364. Hiltunen KM, Matikainen M. [Diagnosis and treatment of
anal incontinence]. Duodecim 1990;106(14):1045-50.
365. Nielsen MB, Buron B, Christiansen J, Hegedus V.
Defecographic findings in patients with anal
incontinence and constipation and their relation to rectal
emptying. Dis Colon Rectum 1993 September;
36(9):806-9.
366. Scarlett Y. Medical management of fecal incontinence.
Gastroenterology 2004 January;126(1 Suppl 1):S55-S63.
367. Scarlett Y. Medical management of fecal incontinence.
Gastroenterology 2004 January;126(1 Suppl 1):S55-S63.
368. Meisner H, Borst HG, Knerr H. [Treatment of anal
incontinence with percutaneous stimulation of the
sphincter]. Munch Med Wochenschr 1968 February
23;110(8):487-91.
369. Naimy N, Lindam AT, Bakka A, Faerden AE, Wiik P,
Carlsen
E,
Nesheim
BI.
Biofeedback
vs.
Electrostimulation in the Treatment of Postdelivery
Anal Incontinence: A Randomized, Clinical Trial. Dis
Colon Rectum 2007 October 4.
370. Shafik A. Mechanism of anal incontinence after obstetric
sphincter tears: outcome of anatomic primary repairs. Dis
Colon Rectum 2006 September;49(9):1465-6.
371. Miller H. Treatment of anal incontinence. Am J Proctol
1961 October;12:317-24.
372. Blaisdell Pc. Plastic repair of the incontinent sphincter
ani. Am J Surg 1950;79(1):174-83.
373. Parks AG MJ. Late repair of injuries of the anal
sphincter. Proc R Soc Med 1971;64(12).
374. Slade MS GSSJBECC. Sphincteroplasty for acquired
anal incontinence. Dis Colon Rectum 1977;20(1):33-5.
375. Abou-Zeid AA. Preliminary experience in management
of fecal incontinence caused by internal anal sphincter
injury. Dis Colon Rectum 2000;43(2):198-202.
376. Fang DT NSVFHFGSRD. Overlapping sphincteroplasty
for acquired anal incontinence. Dis Colon Rectum
1984;27(11):720-2.
394
377. Briel JW ZDSW. Factors predictive of outcome after

surgery for faecal incontinence. Br J Surg
2001;88(5):729-30.
378. Browning GG MR. Anal sphincter injury. Management
and results of Parks sphincter repair. Ann Surg
1984;199(3):351-7.
379. Henry M. Pathogenesis and management of fecal
incontinence in the adult. Gastroenterol Clin North Am
1987;16(1):35-45.
380. Keighley MR FJ. Management of faecal incontinence
and results of surgical treatment. Br J Surg
1983;70(8):463-8.
381. Osterberg A EE-OKGW. Results of surgical treatment
for faecal incontinence. Br J Surg 2007;87(11):1546-52.
382. Parks AG. Royal Society of Medicine, Section of
Proctology; Meeting 27 November 1974. President's
Address. Anorectal incontinence. Proc R Soc Med
1975;68(11):681-90.
383. Bartolo DC DG. The physiological evaluation of
operative repair for incontinence and prolapse. Ciba
Found Symp 1990;151:223-35.
384. Orrom WJ MRCHDGMNBD. Comparison of anterior
sphincteroplasty and postanal repair in the treatment of
idiopathic fecal incontinence. Dis Colon Rectum
1991;34:305-10.
385. Yoshioka K KM. Critical assessment of the quality of
continence after postanal repair for faecal incontinence.
Br J Surg 1989;76(10):1054-7.
386. Womack NR MJWN. Prospective study of the effects
of postanal repair in neurogenic faecal incontinence. Br
J Surg 1988;75(1):48-52.
387. PICKRELL K GNMCCH. Correction of rectal
incontinence; transplantation of the gracilis muscle to
construct a rectal sphincter. Am J Surg 1955;90(5):721-6.
388. Yoshioka K KM. Clinical and manometric assessment
of gracilis muscle transplant for fecal incontinence. Dis
Colon Rectum 1988;31(10):767-9.
389. Melzer B, Knoch HG. [Electrotherapy in anal
incontinence]. Zentralbl Chir 1985;110(11):699-704.
390. Prochiantz A, Gross P. Gluteal myoplasty for sphincter
replacement: principles, results and prospects. J Pediatr
Surg 1982 February;17(1):25-30.
391. Casal E, San IA, Carracedo R, Facal C, Sanchez JA.
Artificial bowel sphincter in severe anal incontinence.
Colorectal Dis 2004 May;6(3):180-4.
392. www.emedicine.com. Management and Treatement of
Pruritus. 2007. Ref Type: Internet Communication.
393. Achten G, Maubenge J. le prurit anal. Arch Fr Mal App
Dig 1975;64(7):561-72.
394. www.hemorrhoids.net. Pruritus Ani. 2007. Ref Type:
Internet Communication.
395. Duret RL, Duret Cosyns S. Considerations
psychosomatiques sur les affections proctologiques.
Acta Gastro-ent bel 1965;28:610-30.
396. Friend WG. The cause and treatment of idiopathic
pruritus ani. Dis Colon Rectum 1977;20(1):40-2.
397. Shaw RJ, Dayal S, Good J, Bruckner AL, Joshi SV.
Psychiatric Medications for the Treatment of Pruritus.
Psychosom Med 2007 November 8.
398. www.dermnet.org/systemic/itch. Pruritus (itch). 2006.

Ref Type: Internet Communication
399. Berberian BJ BDDLGDRSPSSVBJE. The addition of
topical doxepin to corticosteroid therapy: an improved
treatment regimen for atopic dermatitis. Int J Dermatol
1999;38(2):145-8.
400. Drake LA CLGRFJRAPSSM. Pharmacokinetics of
doxepin in subjects with pruritic atopic dermatitis. J
Am Acad Dermatol 1999;41(2):209-14.
401. Lubbe J, Friedlander SF, Cribier B, et.al. Safety,
efficacy, and dosage of 1% pimecrolimus cream for the
treatment of atopic dermatitis in daily practice. Am J
Clin Dermatol 2006;53(2):121-31.
402. Drake L, Prendergast M, Maher R, et al. The impact of
tacrolimus ointment on health-related quality of life of
adult and pediatric patients with atopic dermatitis. J Am
Acad Dermatol 2006;44(1):65-72.
403. FDA Public Health Advisory. Elidel (pimecrolimus)
cream
and
Protopic
(tacrolimus)
ointment.
www.fda.gov/cder/drug/advisory/elidel_protopic.htm.
2006. Ref Type: Internet Communication.
404. Gustafsson UM, Graf W, Excision of anal fistula with

closure of the internal opening: functional and manometric
results, Dis Colon Rectum 2002, 45: 1672-1678.
405. Mizrahi N, Wexner SD, Zmora O, Da SG, Efron J,
Weiss EG et al., Endorectal advancement flap: are there
predictors of failure ?, Dis Colon Rectum 2002, 45:
1616-1621.
406. Champagne BJ, OConnor LM, Ferguson M, Orangio GR,
Schertzer ME, Armstrong DN, Efficacy of anal fistula plug
in closure of cryptoglandular fistulas: long term follow-up,
Dis Colon Rectum2006, 49:1817-1821.
407. Ellis CN, Bioprosthetic plugs for complex anal fistulas:
an early experience, Curr Surg 2007, 64:36-40.
408. Johnson EK, Gaw JU, Armstrong DN, Efficacy of anal
fistula plug vs. Fibrin glue in closure of anorectal
fistulas, Dis Colon Rectum 2006, 49: 371-376.
409. Robb BW, Vogler SA, Nussbaum N, Sklow B, Earlz
Experience Using Porcine Small Intestinal Submucosa
to Repair Fistulas-in-Ano. 8-13 May 2004, Annual
Meeting, American Society of Colon and Rectal
Surgeons, Dallas, SUA.
395
Capitolul
50
PATOLOGIA PANCREASULUI
A. ANATOMIA PANCREASULUI
B. PANCREATITA ACUT
C. PANCREATITA CRONIC
D. CHISTELE PANCREATICE
E. CANCERUL DE PANCREAS
F. CHIRURGIA LAPAROSCOPIC A PANCREASULUI
G TUMORILE PANCREASULUI ENDOCRIN
H. NEOPLAZIILE ENDOCRINE MULTIPLE
I. TRANSPLANTUL DE INSULE PANCREATICE
A. ANATOMIA PANCREASULUI
CEZAR STROESCU
Pancreasul este o gland cu secreie mixt

(endocrin i exocrin) situat retroperitoneal.
Datorit asemnrilor structurale cu glandele
salivare pancreasul a fost denumit i glanda
salivar abdominal [1].
EMBRIOLOGIE
Embriologic pancreasul deriv din primordiul
pancreatic dorsal i ventral. Primordiul pancreatic
dorsal ia natere din poriunea dorsal a
duodenului n sptmna a 4-a (ziua 26), ulterior
din el derivnd corpul i coada pancreasului.
Primodiul pancreatic ventral deriv din baza
diverticulului hepatic, n apropierea ductului
biliar, din el dezvoltndu-se ulterior capul i
procesul uncinat al pancreasului. Fuziunea celor
dou primordii se produce n sptmna a 6-a,
primordiul ventral situndu-se dedesubtul i
napoia celui dorsal. Dup momentul fuziunii se
produce i anastomozarea ductelor excretorii
principale i respectiv a poriunii distale a
canalului Wirsung cu coledocul distal, n ziua
a 32-a, ceea ce duce la formarea ampulei Vater.
Poriunea terminal a canalului Wirsung deriv
din ductul primodiului pancreatic ventral, restul
fiind derivat din ductul primordiului pancreatic
dorsal. Canalul accesor Santorini deriv din poriunea proximal ductului pancreasului dorsal [2].
Acinii secretori apar n cursul celei de a 3-a
luni, iar insulele Langerhans deriv din acini la
sfritul lunii a 3-a. Secreia de insulin se
produce ncepnd cu luna a 5-a.
Exist dou populaii de celule endodermale
care se dezvolt la nivelul pancreasului unele
formnd acinii i ductele pancreatice i altele care
vor forma insulele de celule cu secreie endocrin.
Pancreasul ventral din care se dezvolt ulterior
capul i procesul uncinat este situat n
mezoduoden avnd astfel vascularizaie i drenaj
limfatic comun cu duodenul, coledocul distal i
poriunea distal a stomacului (arterele gastroduodenal i pancreaticoduodenal). Pancreasul dorsal
i ulterior corpul i coada pancreasului situate n

mezogastru dorsal mpreun cu splina i poriunea
vertical a stomacului vor avea vascularizaie i
drenaj limfatic comun (artera splenic i artera
gastric stng) [2].
Pancreasul are o form neregulat, alungit
transversal cu extremitatea dreapt mai voluminoas
i cea stng subiat, are o poziie transversal,
uor ascendent de la dreapta la stnga i prezint o
curbur n sens anteroposterior, cu concavitatea
posterioar, determinat de coloana vertebral.
Macroscopic are un aspect lobulat, de culoare
roz cenuie, rou congestionat n timpul activitii,
consisten ferm dar elastic, friabil, cu o
lungime cuprins ntre 1520 cm i nlime la
nivelul capului de 45 cm, cu o grosime de cca 2 cm
i cntrete n medie 80 g, la brbat fiind mai
voluminos dect la femeie [1, 3].
CONFIGURAIE EXTERIOAR
Din punct de vedere anatomic (descriptiv)
pancreasul este format din 4 poriuni: dreapt,
orientat vertical, voluminoas numit cap, o alta
orizontal, alungit, orientat uor spre stnga i n
sus numit corp care se termin cu o poriune
subiat numit coad. ntre capul i coada
pancreasului se afl o poriune mai ngust numit
col/gt/istm.
Din punct de vedere chirurgical se disting dou
poriuni: capul i respectiv corpul i coada.
Capul pancreasului (extremitatea dreapt sau
poriunea vertical) situat n concavitatea
duodenului, la dreapta vaselor mezenterice superioare, n dreptul celei de a 2-a vertebre lombare.
Este solidar cu cadrul duodenal, canalele excretoare
biliare i pancreatice. mpreun cu duodenul este
suspendat de ficat prin ligamentul hepatoduodenal.
Din punct de vedere embriologic, anatomic i
chirurgical capul pancreasului, coledocul distal i
duodenul formeaz o structur inseparabil, raporturile strnse dintre ele i vascularizaia comun
fcnd imposibil rezecia completa a capului
pancreasului cu prezervarea duodenului sau cole399
docului distal. Singura posibilitate este aa-numita

rezecie 95% a capului pancreasului care presupune
prezervarea unei lame de esut pancreatic de-a lungul
marginii mediale a duodenului, pstrnd astfel
vascularizaia duodenului [2].
Prezint o circumferin i doua fee anterioar
i posterioar. Marginea sa infero-intern se
prelungete spre linia median cu procesul
uncinat care se ncurbeaz spre medial i n jos,
napoia vaselor mezenterice superioare. ntre
capul pancreasului i procesul uncinat se afl o
scobitura numita incizura pancreatic.
RAPORTURILE CAPULUI PANCREASULUI
Faa anterioar a capului pancreasului este
mprit prin inseria mezocolonului transvers n
dou poriuni supra- i submezocolic. Poriunea
supramezocolic vine n raport direct cu pilorul i
este ncruciat de artera gastroduodenal ramur
din
artera
hepatic
comun.
Poriunea
inframezocolic este n raport cu colonul transvers
i rdcina mezenterului. Pe faa anterioar a
capului pancreasului n paralel cu potcoava
duodenal se afl arcada pancreatico-duodenal
anterioar
responsabil
de
vascularizaia
duodenului i a feei anterioare a pancreasului.
Faa posterioar a capului pancreasului fixat
posterior prin fascia Treitz, ce reprezint planul de
disecie retroduodenopancreatic are raporturi cu
hilul renal i marginea medial a rinichiului drept,
pediculul vascular renal drept, vena cav
inferioar n dreptul aburii venei renale drepte,
vena gonadal dreapt (ovarian/testicular) i
stlpul drept al diafragmului. Simetric, dar n plan
posterior fa de arcada pancreaticoduodenal
anterioar se afla arcada pancreaticoduodenal
posterioar [1].
Raportul dintre capul pancreasului si
coledocul distal variaz existnd 4 variante
anatomice posibile: cea mai frecvent presupune
coledoc distal parial intraglandular, acoperit de
o limb de esut pancreatic; a doua variant
coledoc distal total intraglandular, acoperit
complet de esut pancreatic (30%); coledoc
extraglandular, neacoperit de esut pancreatic
(16,5%) i respectiv, coledoc situat ntr-o incizur
pe faa posterioar a capului pancreasului,
nconjurat semicircumferenial de esut pancreatic
(9%) [2].
400
c
Figura 50.1 ac. Dezvoltarea embriologic a pancreasului.
Marginea superioar a capului pancreasului

este n raport cu bulbul duodenal situat ntr-un
plan mai ventral i, respectiv, cu pediculul hepatic
situat mai dorsal dect pancreasul.
Procesul uncinat este situat posterior de vena
port i vasele mezenterice superioare i ntr-un
plan anterior de aort i vena cav inferioar. n
seciune sagital procesul uncinat este localizat
ntre artera mezenteric superioar i aort, vena
renal stang deasupra i duodenul D3 i D4
dedesubtul su. Variantele anatomice sunt absena
complet a procesului uncinat sau situaia n care
acesta nconjoar complet dispoziie circumferential) vasele mezenterice superioare.
Istmul/gtul/colul pancreasului, segment ngustat situat ntre cap i corp cu o lungime de cca
1,52 cm este situat n dreptul vertebrei L1, fixat
ntre trunchiul celiac superior i vasele mezenterice superioare inferior. Gtul pancreasului
reprezint poriunea pancreasului ce se afl
deasupra vaselor mezenterice superioare.
RAPORTURILE ISTMULUI PANCREASULUI
Situat supramezocolic, anterior vine n raport
cu faa dorsala a stomacului (pilor) prin bursa
omentala, iar superior i spre dreapta istmului
pancreatic din artera gastroduodenal emerge
artera pancreatico-duodenal anterosuperioar.
Faa posterioar are raporturi cu originea venei
porte care ia natere din vena mezenteric
superioar i trunchiul venos comun al venei
splenice i mezenterice inferioare. n mod uzual
nu exist vene anterioare tributare venei porte, dar
exist numeroase aferene directe pancreatice
laterale n vena port i vena mezenteric superioar,
care fixeaz pancreasul la axul vascular
mezenterico-portal. La acest nivel n flancul drept
al venei porte se vars cteva vene laterale scurte,
iar n cel stng se abueaz vena gastric stng,
splenic i, rareori, separat vena mezenteric
inferioar. Astfel, n cadrul duodenopancreatectomiei sunt necesare multiple ligaturi la acest
nivel n cursul degajrii venei porte.
Marginea superioar a istmului pancreatic este
n raport cu trunchiul celiac, iar cea caudal cu
vasele mezenterice superioare (vena la dreapta i
artera la stnga).
Corpul pancreasului cu o orientare convex

spre anterior are o form de prism triunghiular,
cu 3 fee anterioar, posterioar i inferioar.
Este situat la stnga vaselor mezenterice
superioare, n dreptul vertebrei L1. Pe faa
anterioar n proximitatea capului se afla o
proeminen joas rotunjit tuberozitatea
omental, iar spre stnga o depresiune larg,
impresiunea gastric n care se aeaz stomacul.
Pe faa posterioar se descriu dou anuri n care
se afl artera i vena splenic, n timp ce faa
inferioar este orientat nspre spaiul submezocolic.
RAPORTURILE CORPULUI PANCREASULUI
Inferior corpul pancreasului vine n raport cu
intim cu poriunea a 4-a duodenului, muchiului
suspensor al lui Treitz, primele anse jejunale i 1/2
stng a colonului transvers. Pe sub marginea
inferioar spre stnga emerge artera mezenteric
superioar, iar spre dreapta, vena mezentric
superioar intr sub pancreas trecnd pe deasupra
procesului uncinat.
Marginea superioar vine n raport cu trunchiul
celiac, artera hepatic comun spre dreapta i
artera splenica spre stnga. Raporturile intime cu
plexul celiac explic durerea intens din cadrul
neoplasmului de corp pancreatic.
Anterior, corpul pancreasului este acoperit de
peritoneul parietal al bursei omentale prin
intermediul creia vine n raport cu faa
posterioar a stomacului. De asemenea, anterior se
afl mezocolonul transvers, a crui inserie separ
faa anterioar a corpului n dou poriuni
superioar i inferioar. Artera colic medie
emerge prin poriunea inferioar a corpului
pancreasului i este ncojurat n traiectul su de
cele dou foie ale mezocolonului transvers.
Posterior corpul pancreasului este n raport cu
aorta, originea arterei mezenterice superioare,
stlpul stng al diafragmului, glanda suprarenal
stng, fascia prerenal, vasele renale stngi,
rinichiul stng i vena splenic. La acest nivel
vena splenic este situat cel mai superficial, dar
caudal fa de artera splenic, i primete
numeroase aferene de la nivelul pancreasului,
care trebuie ligaturate n cursul pancreatectomiei
corporeo-caudale cu prezervare de splin.
401
nivelul feei sale anterioare este mprit ntr-o

poriune supra- i submezocolic.
MIJLOACELE DE FIXARE
Pancreasul este unul din cele mai fixe organe
intrabadominale. Aceasta se datoreaz conexiunilor
cu dudenul, periotoneului, fasciei de coalescenta
Treitz, vaselor i nervilor respectiv presiunii
abdominale. Capul pancreasului este mult mai fix
dect coada dat fiind raportul intim al acestuia cu
cadrul duodenal, comparativ cu coada care este
fixat la splin prin ligamentul frenico-splenic.
CANALELE EXCRETOARE
ALE PANCREASULUI
Figura 50.2. Raporturile anterioare ale pancreasului.
Coada pancreasului situat la stnga coloanei

vertebrale, orientat oblic cranial pn la nivelul
vertebrei T12, spre hilul splinei, n continuarea
corpului fr a exista o limit de demarcaie net
ntre ele. Este relativ mobil, fiind nvelit mpreun
cu poriunea terminal a arterei splenice i poriunea
iniial a venei splenice n cele dou foie ale ligamentului splenorenal. Foia extern a ligamentului
splenorenal se continu cu foia posterioar a
ligamentului gastrosplenic ce conine vasele gastrice
scurte, care pot fi astfel lezate n cursul diseciei.
Ligamentul splenorenal este n cea mai mare parte
avascular cu excepia vaselor pediculului splenic.
SITUAIE
Pancreasul este situat profund n abdomen,
retroperitoneal, aplicat pe coloana vertebral,
corespunztor vertebrei L1, putnd urca pn la
nivelul T12 sau cobor la nivelul L3. Este
poziionat la dreapta splinei i n stnga
duodenului, i dat fiind inseria mezocolonului la
402
Exist dou canale excretoare ale pancreasului

exocrin canalul Wirsung (principal) i Santorini
(accesoriu).
Canalul Wirsung i ncepe traiectul de la nivelul
cozii pancreasului, urmeaz axul lung al pancreasului, la jumtatea distanei dintre marginea superioar i inferioar a pancreasului, orientat uor
nspre posterior. La nivelul corpului i cozii se vars
n el circa 1520 de canale tributare, n unghi drept.
De asemenea, i de la nivelul procesului uncinat i
capului pancreasului canalele excretoare de vars n
canalul Wirsung. Ducte excretoare de mici dimensiuni de la nivelul capului pancreasului se pot
deschide direct n poriunea distal intrapancreatic a
coledocului [2, 4].
Canalul Wirsung se vars n duoden fie
mpreun, fie separat de coledocul distal la nivelul
papilei mari ntr-o cavitate comun numit ampula
lui Vater, situat la nivelul peretelui medial al
duodenului D2. Exist i varianta vrsrii separate
a coledocului i Wirsungului [2].
Topografic canalul Wirsung este situat mai
anterior, iar la captul distal att canalul Wirsung
ct i coledocul distal posed inele sfincteriene
care se pot contracta separat i dau natere
sfincterului lui Oddi.
Canalul lui Santorini este de dimensiuni foarte
mici, dreneaz poriunea anterosuperioar a
capului pancreasului fie in duoden la nivelul
papilei mici, cazul cel mai frecvent, fie n ductul
pancreatic principal. Exist variante anatomice n
care canalul accesor poate avea dimensiuni
superioare canalului Wirsung [2].
Figura 50.3. Raporturile posterioare ale pancreasului.
VASCULARIZAIA PANCREASULUI
Principalele surse arteriale ale pancreasului sunt:
trunchiul celiac via artera hepatic comun,
gastroduodenal i respectiv artera splenic;
artera mezenteric superioar.
Aportul sangvin este cel mai mare la nivelul
capului pancreasului i mai redus la nivelul
corpului i cozii [3].
Artera hepatic comun emite prima ramur
major artera gastroduodenal, care trece dorsal de
poriunea liber a bulbului duodenal i d
ramurile: artera pancreaticoduodenal dreapt
superioar i inferioar Aceste ramuri formeaz
mpreun cu artera pancretico-duodenal stng
emergent din artera mezenteric superioar,
arcadele capului pancreasului. Arcadele pancreatice vascularizeaz att capul pancreasului ct i
duodenul.
Artera mezenteric superioar emite ramurile
pentru pancreas:
artera pancreaticoduodenal stng superioar ale crei ramuri se anastomozeaz cu
ramurile arterelor pancreatico duodenale

drepte superioare i inferioare;
artera pancreatic inferioar (pancreatica
magna) care se ndreapt de-a lungul
marginii caudale a corpului pancreatic spre
coad i emite ramuri n dini de pieptene
care irig jumtatea caudal a corpului i
coada pancreasului.
Artera splenic n traiectul su de-a lungul
marginii superioare a corpului pancreasului emite
ntre 4 i 8 ramuri n dini de pieptene ce irig
jumtatea cranial a corpului i cozii pancreasului.
Prima ramur reprezentat de artera pancreatic
dorsal din care ia natere artera pancreatic
transversal. Ultima ramur destinat cozii
pancreasului este cunoscut sub numele de artera
cozii pancreasului [4, 5].
Venele pancreasului satelite sistemului arterial
sunt tributare sistemului port. Venele pancreasului
se vars fie direct n vena port, fie ntr-una din
ramurile sale de origine (mezenteric superioar
sau splenic) [3].
403
Limfaticele pancreasului colecteaz limfa care

se vars n 4 grupuri ganglionare.
din jurul arterei mezenterice superioare
din jurul vaselor splenice
retrocefalopancreatice
ligamentul pancreatico-splenic [3].
Inervaia pancreasului
Inervaia vegetativ a pancreasului este simpatic
prin nervii splanhnici stng (predominant) i drept
(accesoriu) i respectiv parasimpatic prin nervul
vag. Aceste surse de inervaie conin fibre eferente
care inerveaz acinii glandulari, vasele i ductele
pancreatice [4].
Structural pancreasul este divizat n lobuli

separai prin septuri conjunctive. Lobulii pancreatici
sunt formai din grupuri de celule exocrine, grupate
n ciorchine denumite acini ce secret enzimele
digestive. Secreiile exocrine parcurg succesiv ductele intercalate, intralobulare, interlobulare, canalul
pancreatic principal i n final ajung n duoden.
Intercalate prin esutul pancreatic exocrin se
afl insulele Langerhans, cca 1 milion, componenta
endocrin a pancreasului ce conin cteva tipuri de
celule ce secret hormoni cei mai importani fiind
insulina i glucagonul [1, 5].
BIBLIOGRAFIE
STRUCTURA HISTOLOGIC
Structura pancreasului caracteristic unei
glande cu secreie mixt exocrin i endocrin.
Este constituit predominant din esut cu secreie
exocrin (acini glandulari) a crui celule secret
enzimele pancreatice care se elimin printr-o reea
de ducte, care se vars n canalul colector principal
Wirsung i n final n duoden. mprtiate prin
esutul exocrin se afl insule de celule ce secret
hormoni direct n circulaia sangvin.
404
1. V Papilian. Pancreasul exocrin. Anatomia Omului,

Splanhnologia. Bucureti: Ed ALL; 2006.
2. J.E.Skandalakis. Pancreas. Skandalakis's Surgical Anatomy.
McGraw-Hill's; 2006.
3. I. Juvara, I.Fux, Al.Priscu. Anatomia pancreasului.
Chirurgia pancreasului tactic i tehnic. Bucureti, Ed.
Medical; 1957. p. 11-8.
4. L.Testut. Annexes du tube digestif en Traite d'anatomie
humaine. Sixime edition; Editeurs: Octave Doin et fils,
1911.
5. Henry Gray, Pancreas in Grays Anatomy, Descriptive
and Surgical. Edition 15, Churchill-Livingstone 1995.
B. PANCREATITA ACUT
ION GEORGESCU, EUGEN GEORGESCU, VALERIU SURLIN
Definiie. Proces inflamator acut al pancreasului

cu extensie local variabil, la nivelul structurilor
nvecinate sau la distan, la nivelul altor organe i
sisteme. ncadrarea acestui proces inflamator ca
pancreatit acut (PA) presupune excluderea
imagistic (tomografie computerizat, colangiopancreatografie retrograd) a modificrilor specifice
de pancreatit cronic, altfel nu reprezint dect o
exacerbare a inflamaiei cronice [1].
ETIOPATOGENIE
Incidena bolii este estimat ntre 4, 8 i 78, 9% la
100 000 de locuitori. n Anglia, incidena este
estimat la 38 la 100 000 de locuitori; n Statele
Unite, n 1970 31, 3 la 100 000, n 1987 63, 1 la
100 000 pentru brbai, 49, 7 la 100 000 pentru femei.
Dup vrsta de 65 de ani 137, 7 i 130, 8 la 100 000
pentru brbai respectiv femei; n Frana 22 la
100 000 de locuitori cu vrste peste 15 ani [13].
Datele provin din uniti spitaliceti diferite i
depind de modul de colectare i de capacitatea de
diagnostic. Incidena real este dificil de stabilit i
din cauza faptului c unele forme uoare de boal
pot scpa diagnosticului iar o parte din formele
grave (circa 10%), pot deceda nainte de stabilirea
diagnosticului.
Boala este ntlnit la orice vrst, cu inciden
maxim ntre 40 i 60 de ani. Global, exist o
afectare preponderent a sexului masculin. La
brbai exist o inciden mai mare a pancreatitei
acute de etiologie etanolic; dei incidena litiazei
biliare este mai mare n rndul populaiei feminine,
frecvena pancreatitei acute de cauz biliar este de
obicei, egal ntre cele dou sexe [1, 3].
Nu exist determinism sezonier cert al bolii
dei n unele regiuni geografice poate fi corelat
cu anumite obiceiuri alimentare tradiionale.
Mortalitatea prin pancreatit acut variaz ntre
0,9 i 1,6 la 100 000 de locuitori. Factorii etiologici
ai pancreatitei acute (PA) sunt multiplii. Cele mai
frecvente cauze sunt reprezentate de consumul de

alcool i litiaza biliar. Predominana sau ponderea
uneia sau celeilalte, variaz i n funcie de
capacitatea de diagnostic etiologic [1, 3].
ALCOOLUL
Consumul de alcool este cauza a circa 30% din
pancreatitele acute. Mecanismul producerii bolii
este necunoscut; exist mai multe ipoteze [1, 3].
teoria refluxului refluxul coninutului
duodenal prin relaxarea sfincterului Oddi
sau refluxul biliar prin spasmul sfincterului
Oddi n sistemul canalicular pancreatic, cu
creterea permeabilitii canalelor pancreatice i eliberarea brusc a unor cantiti mari
de enzime activate;
secreia unui suc pancreatic bogat n enzime
proteolitice i srac n inhibitori ai
enzimelor proteolitice, care ar permite astfel
activarea intrapancreatic a enzimelor;
secreia unui suc pancreatic bogat n
proteine, cu vscozitate crescut i posibilitatea precipitrii i formrii de obstacole
n canaliculele pancreatice (dopuri de
mucus, calculi) i hiperpresiune retrograd
intracanalicular secundar,
teoria toxico-metabolic:
creterea hipertrigliceridelor n snge cu
producerea de acizi grai i metabolii etilesterici cu aciune toxic direct asupra
pancreasului;
producerea la nivelul pancreasului de
radicali liberi de oxigen cu efect distructiv
asupra celulei acinare;
efect toxic direct asupra celulelor acinare.
Clasic, se consider c un consum cronic de
alcool ar induce pancreatit cronic pe fondul
creia survin atacuri de pancreatit acut. Este
dificil de susinut o astfel de teorie ntruct
diagnosticul de pancreatit cronic poate fi stabilit
405
numai odat cu apariia criteriilor certe de

pancreatit cronic (calcificri glandulare,
insuficien pancreatic exocrin i endocrin,
modificri ale canaliculelor etc.) [4]. Aceste
modificri pot lipsi la primele atacuri de
pancreatit acut etanolic i numai examenul
histopatologic poate certifica existena unui proces
de pancreatit cronic [5].
LITIAZA BILIAR
n special microlitiaza vezicular i litiaza
coledocian, este responsabil de 30-60% din
pancreatitele acute. Procentul PA biliare variaz n
funcie de posibilitile de diagnostic ale litiazei
biliare, n special a microlitiazei veziculare i
coledociene. Asocierea cauzefect este susinut
de constatarea c suprimarea colecistului i
eliminarea calculilor din cile biliare extrahepatice
anuleaz riscul de recidiv a bolii [6].
Incidena aproximativ a PA de etiologie
biliar este de 67% din pacienii cu litiaz biliar.
Riscul este mai mare la sexul masculin dect la cel
feminin dar global, sexul feminin este mai
frecvent afectat deoarece i incidena litiazei
biliare este mai mare la acest grup. Dimensiunea i
numrul calculilor cu diametrul sub 5 mm sunt
factori independeni de risc de producere a
pancreatitei acute [7].
Mecanismul prin care se produce pancreatita
acut este reprezentat de obstrucia papilar prin
inclavarea unui calcul sau prin edemul papilar
determinat de leziunile provocate de pasajul unui
calcul prin papil. Aceast teorie este susinut de
constatarea prezenei calculilor n materiile fecale
la peste 90% din pacienii cu pancreatit acut
biliar i prin studiile lui Opie care a constatat
prezena unui calcul inclavat n papil la
necropsiile unor pacieni cu pancreatit acut.
Dei la nceput s-a crezut c responsabil de
declanarea pancreatitei acute ar fi refluxul biliar,
printr-un canal comun bilio-pancreatic, se pare
ns, c hiperpresiunea intracanalicular pancreatic
prin obstrucie este cea care poate declana
pancreatita acut. Acest fapt a fost dovedit prin
constatarea experimental c ligatura canalului
pancreatic produce pancreatit acut, n absena
refluxului biliar i obstacolului biliar, iar refluxul
biliar nu agraveaz evoluia bolii [3].
406
n pancreatitele acute de cauz biliar se

constat prezena de calculi n vezicula biliar.
Incidena calculilor blocai n poriunea distal a
cii biliare principale (CBP) este de numai 35%,
procent cu att mai sczut cu ct intervalul dintre
debut i explorrile specifice de depistare este mai
lung. Calculii care declaneaz procesul de pancreatit acut realizeaz o obstrucie pasager a ampulei
lui Vater dup care se elimin rapid n duoden.
Riscul de pancreatit acut este invers
proporional cu dimensiunea calculilor 20% pentru
calculi sub 3 mm la 1 % pentru cei peste 2 cm [7].
MEDICAMENTELE
Reprezint a treia cauz de pancreatit acut
[8, 9]. Pe baza probabilitii relaiei cauz-efect
sunt submprite n trei categorii:
cauz cert utilizarea lor declaneaz
boala i produce recidiv la o nou utilizare.
Din aceast categorie fac parte: 6-mercaptopurina, azatioprina, L-asparaginaza, citozinarabinozida, furosemidul, diuretice tiazidice,
estrogeni, metronidazol, tetraciclina, trimetoprim-sulfametoxazol, acidul valproic;
cauz probabil incidena bolii este mai
mare la indivizii care folosesc acest
medicament. Din aceast categorie fac
parte: acetaminofenul, alfametildopa, izoniazida, fenforminul, procainamida, sulindacul;
cauze suspecte cazuri izolate declanate
de unele medicamente.
CAUZE METABOLICE
Acestea sunt: hiperlipemia (tipurile I, IV i V)
i hipercalcemia (hiperparatiroidismul). Hiperlipidemia acioneaz prin creterea concentraiei
chilomicronilor n snge, care poate duce la
tulburri la nivelul microcirculaiei pancreatice
sau la eliberarea de acizi grai liberi n
microcirculaia pancreatic [10]. Hipercalcemia
acioneaz prin stimularea activrii intrapancreatice
a enzimelor digestive [11].
TOXINE
Veninul unui scorpion din Trinidad conine o
substan intens secretagog pancreatic care prin
stimularea exagerat a secreiei pancreatice poate
determina o pancreatit acut [1].
FACTORUL TRAUMATIC
PANCREATITA ACUT AUTOIMUN
Se refer la dou circumstane etiologice

distincte:
pancreatita acut post-traumatic (23%)
ntlnit n contuziile sau plgile
abdominale cu interesarea pancreasului.
Dei nu toate contuziile pancreatice
declaneaz o PA, aceasta survine aproape
constant dup plgile pancreatice.
pancreatita acut postoperatorie (<1%)
apare dup traumatism direct n cadrul
interveniilor asupra pancreasului sau
organelor nvecinate (ci biliare, stomac,
duoden, splin), fie dup intervenii asociate
cu risc de hipotensiune sau embolie
arterial: bypass cardiopulmonar, transplant
renal, transplant cardiac [3].
Asocierea pancreatitei acute cu o serie de boli

autoimune (colangita sclerozant primitiv, sindromul Sjogren, ciroza biliar primitiv) este
cunoscut, fiind de asemenea descris o form de
pancreatit acut autoimun cu infiltrat limfocitar
i plasmocitar, cu scleroz intens, stenoze
canaliculare biliare i pancreatice, inflamaie pancreatic, pancreas pseudotumoral; tumora cefalopancreatic i stenozele pancreatice i biliare pot
crea confuzia cu cancerul de cap de pancreas.
Aceast form de pancreatit acut a fost
denumit pancreatita acut limfoplasmocitar i se
remite sub tratament cu corticosteroizi [1].
ALTE CAUZE CARE PRODUC OBSTRUCIE

CANALICULAR
Acestea sunt: tumorile intracanaliculare pancreatice [12, 13], tumorile ampulare i periampulare, ulcerul duodenal juxtapapilar, diverticulul periampular, parazii (Ascaris, Clonorchis),
stricturi posttraumatice, pancreas divisum [14],
pancreasul inelar.
Tumorile pancreatice
Obstrucia parial sau total prin tumor a
canaliculelor pancreatice poate declana o pancreatit acut. Acesta poate fi un semn revelator pentru
adenocarcinoamele pancreatice n 15% din cazuri, n
special pentru tumorile periampulare. Forma clinic
este uoar sau medie. Semnele de alarm sunt
reprezentate de vrsta n jur de 65 de ani, alterarea
strii generale, absena semnelor biologice i
radiologice de etiologie biliar, prezena unei
tumori pancreatice, leziuni focale de pancreatit la
nivel corporeo-caudal, dilataia canalului pancreatic principal n amonte, atrofie corporeocaudal. Pancreatita acut mai poate fi provocat
i de alte tumori pancreatice tumori intracanaliculare papilare sau mucinoase, tumori neuroendocrine sau extrapancreatice metastaze ale
unor cancere de sn, renale, melanom, limfom. La
un pacient de peste 60 de ani, n lipsa unei
etiologii alcoolice sau biliare, excluderea unei
patologii tumorale este o prioritate [1].
INFECIILE
Sunt rar implicate n etiologia pancreatitelor
acute (<1%):
infeciile virale: parotidita epidemic,
virusul Epstein-Barr, coxackie, echovirusurile, varicelo-zoosterian, virusul rujeolic;
infecii bacteriene: Mycoplasma pneumoniae,
Salmonella, Campylobacter, Mycobacter
tuberculosis;
SIDA poate fi asociat cu PA dei apariia
pancreatitei acute pare a fi mai degrab
urmarea infeciilor recurente, neoplasmelor
asociate sau drogurilor folosite [1, 3, 6, 15].
PANCREATITA ACUT EREDITAR
(GENETIC)
Cu transmitere autosomal dominant; apare fie
prin activarea intrapancreatic a tripsinei datorit
sintezei deficitare a inhibitorilor tripsinici, fie prin
sinteza unei forme de tripsin refractar la
aciunea inhibitorilor tripsinei, ambele determinate
de o mutaie genic. Se caracterizeaz clinic prin
apariia bolii la vrste tinere, cu recidive i
evoluie progresiv spre pancreatit cronic i
asocierea cu cancerul pancreatic [16].
PANCREATITA ACUT POST-CPRE
A aprut odat cu folosirea colangiopancreatografiei retrograde endoscopice (CPRE) n scop
terapeutic sau diagnostic [17]. Dup CPRE s-au
demonstrat creteri tranzitorii ale enzimelor
pancreatice n ser, dar fr manifestri clinice.
Incidena pancreatitei acute post CPRE variaz
407
ntre 3 i 25% n funcie de scopul pentru care este

efectuat, valorile cele mai mici nregistrndu-se
dup explorrile n scop diagnostic i cele mai
mari dup manometria oddian [18].
Factorii de risc pentru PA sunt multipli:
volumul i presiunea cu care este injectat
materialul de contrast,
caracteristicile materialului de contrast,
injectarea canalului pancreatic,
traumatismul ampular rezultat n urma
tentativelor repetate de cateterizare,
afeciuni subiacente ale canalelor pancreatice.
ANOMALII STRUCTURALE
PANCREATICO-DUODENALE
Pancreasul inelar, duplicaia duodenal,
chistele duodenale, diverticulul duodenal sunt
citate drept cauze de PA. Patogenia ar putea fi
explicat prin creterea presiunii intraduodenale
cu refluxul enzimelor pancreatice n canalul
pancreatic principal [3].
DISFUNCIA SFINCTERULUI
ODDI (DSO) [17]
Este o entitate patologic relativ nou, fiind
recunoscute dou tipuri:
disfuncia sfincterului Oddi prin stenoz
oddian. Fibroza i stenoza oddian induc
creteri ale presiunii bazale la nivelul
sfincterului de la 15 mmHg, ct este
normal, la peste 40 mmHg. Nu este
influenat de administrarea de substane cu
efect de relaxare a musculaturii netede, de
tipul nitriilor de amil sau nifedipinei.
Stenoza oddian produce PA recidivant
ns este rar ca inciden (mai puin de
10%) i diagnosticul este destul de uor de
stabilit clinic;
disfuncia sfincterului Oddi prin diskinezie
oddian. Presiunea bazal la nivelul
sfincterului oddian este crescut, ns
administrarea de relaxante ale musculaturii
netede determin scderea acesteia. Rolul
acestui tip de DSO n producerea PA
recidivante este controversat.
Asocierea dintre pancreatita cronic i DSO nu a
fost dovedit cert. n unele studii, sfincterotomia
endoscopic la pacienii cu episoade repetate de PA
la care manometria oddian a pus n eviden DSO a
dus la eliminarea recidivelor, n alte studii nu [18].
408
PANCREATITA ACUT IDIOPATIC

(1530%)
Include PA rmase fr o cauz decelabil.
Dup un episod de PA idiopatic foarte puini
pacieni vor prezenta nc un puseu de PA. Unii
autori recomand ca n PA idiopatice recidivante,
n lipsa etiologiei etanolice certe, s fie efectuat
colecistectomia laparoscopic, chiar dac explorarea imagistic nu a evideniat litiaza, avnd n
vedere frecvena crescut a pancreatitei acute
biliare. Atitudinea este discutabil [6, 19, 20, 21].
PATOGENIE
Momentul iniial n declanarea pancreatitei
acute este reprezentat de conversia tripsinogenului
n tripsin n celulele acinare n cantiti mai mari
dect capacitatea mecanismelor naturale de inactivare a tripsinogenului [2224]. La ora actual, una
dintre cele mai acceptate teorii referitoare la
posibilitatea activrii intrapancreatice a tripsinogenului este teoria co-localizrii [25], bazat pe
constatrile obinute pe modele experimentale
realizate pe animale de laborator [26, 27]. Odat
activat, tripsina determin activarea tripsinogenului, precursorilor elastazei, fosfolipazei A2,
carboxipeptidazei [28]. Pe lng enzimele pancreatice, tripsina poate activa sistemul complementului i sistemul kinin-kalicrein. Enzimele
pancreatice provoac distrugeri ale celulelor
acinare care determin apariia unei inflamaii
pancreatice locale, care se poate extinde ulterior la
esuturile extrapancreatice i poate deveni sistemic [29]. Distrucia pancreasului de ctre enzimele active duce la eliberarea i activarea unor noi
cantiti de enzime cu toate consecinele locale i
generale care decurg din aceasta. Eliberarea local
de enzime pancreatice activate produce leziuni ale
endoteliului vascular, al spaiului interstiial i al
celulelor acinare pancreatice [30, 31]. Apar
tulburri ale microcirculaiei reprezentate prin
vasoconstricie, staz capilar, scderea saturaiei
locale n oxigen i ischemie local progresiv.
Aceste tulburri duc la creterea permeabilitii
locale i la edem interstiial. Leziunile vasculare
determin insuficien microcirculatorie local i
amplific leziunile pancreatice [32]. Nu este clar
dac la nivelul pancreasului se produc fenomene
de ischemie-reperfuzie tisular [33, 34]. Acestea

ar putea produce local radicali acizi i ar putea
elibera citokine pro-inflamatorii n circulaie,
responsabile de amplificarea leziunilor locale i la
distan. Activarea complementului de ctre
tripsin determin recrutarea de macrofage i de
leucocite polimorfonucleare. Granulocitele i
macrofagele elibereaz citokine proinflamatorii
(factorul de necroz tumoral, interleukinele 1, 6, 8),
metabolii ai acidului arahidonic (prostaglandine,
factorul de activare trombocitar i leucotriene),
enzime lipolitice i proteolitice, radicali liberi de
oxigen care depesc capacitatea local de
protecie a antioxidanilor [35, 36]. Sub aciunea
acestor substane se produc tulburri microcirculatorii grave cu tromboze i hemoragii care duc la
producerea de necroze locale [37].
n cursul pancreatitei acute se poate produce o
alterare a barierei complexe (imunologice, bacteriologice, morfologice) care mpiedic n mod
normal translocaia bacterian din intestin. Unul
dintre mecanismele dovedite prin care se altereaz
aceast barier este reprezentat de ischemia
intestinal provocat de deschiderea unturilor
arterio-venoase din intestin ca urmare a hipovolemiei i pancreatitei.
O parte din pacienii cu pancreatit acut
dezvolt complicaii sistemice cu apariia de
insuficiene viscerale. Apariia sindromului de
rspuns inflamator sistemic (SIRS) este determinat
probabil de enzimele pancreatice activate
(fosfolipaza, elastaza, tripsina etc.) i de citokine
(factorul de necroz tumoral, factorul de activare
trombocitar) care sunt eliberate n circulaie [38]:
ARDS (sindromul de detres respiratorie
acut) este determinat de trombozele
microvasculare i de digestia lecitinei, un
component major al surfactantului pulmonar,
de ctre fosfolipaza A,
Insuficiena renal a fost explicat prin
hipovolemie si hipotensiune [39],
Insuficiena cardiovascular este cauzat de
depresia miocardic provocat de apariia n
circulaie a factorului depresor miocardic i a
ocului determinat de peptidele vasoactive,
Insuficienele metabolice sunt reprezentate
de hipocalcemie, hiperlipidemie, hiperglice-
mie cu sau fr cetoacidoz, hipoglicemie.

Patogenia hipocalcemiei este multifactorial
i include formarea de spunuri de calciu,
alterarea balanei hormonale (hormonul
paratiroidian, calcitonina, glucagon), fixarea
calciului de ctre complexele albumin
acizi grai, translocaia intracelular a
calciului. Apariia lor nu poate fi anticipat
pe baza gradului de extensie al necrozei sau
din prezena sau absena acesteia.
ANATOMIE PATOLOGIC
Exist dou tipuri morfologice de pancreatit
acut: edematoas i necrozant [6, 20]:
PA edematoas pancreasul este tumefiat,
turgescent, mai mult sau mai puin congestionat,
lobulaia mai accentuat. Microscopic se constat:
edem interstiial care disociaz lobulii i acinii
pancreatici, dilataie capilar important, necroza
esutului adipos intra sau peripancreatic, infiltrat
inflamator. Necroza esutului adipos peripancreatic
sau la distan poate fi prezent sau absent.
PA necrozant prezint urmtoarele aspecte:
macroscopic: pancreasul apare mrit de
volum, cu aspect i coloraie variabil, rou
nchis sau roz cu pete hemoragice, cenuiu
cu pete de citosteatonecroz; uneori
suprafaa glandei este brzdat de travee
negricioase, hemoragice, care-i dau un
aspect marmorat. Cnd hemoragia intraglandular este important, glanda este
parial sau n totalitate ocupat de un
hematom voluminos i dur; uneori toat
glanda este infarctizat, fiind transformat
ntr-o magm sngernd, de culoare
cenuie, cu snge parial hemolizat i
sfaceluri glandulare. Pe seciune, parenchimul pancreatic are aspect de mozaic:
aspectul cenuiu corespunde necrozei
lobulilor pancreatici, aspectul glbui
necrozei esutului adipos, iar cel roietic
zonelor hemoragice;
microscopic: edem interstiial, infiltrat inflamator cu leucocite polimorfonucleare i
limfocite, necroza esutului adipos intra- i
peripancreatic, necroza parenchimului pan409
creatic propriu-zis (celule acinare, insulele

Langerhans, celulele sistemului canalar pancreatic), tromboze vasculare i hemoragii
intraparenchimatoase. Deoarece s-a demonstrat c hemoragia este prezent inconstant,
s-a renunat la denumirea de pancreatit
acut necrotico-hemoragic.
Cele dou forme anatomo-patologice sunt
complet diferite i nu reprezint stadii evolutive
ale aceleiai boli [40]. Leziunile sunt deplin
constituite la 34 zile de la debut, moment n care
se poate face cu exactitate diferena ntre cele
dou forme.
n pancreatita acut pot aprea leziuni
morfologice intra-abdominale extrapancreatice:
revrsat intraperitoneal sero-hematic, bogat
n enzime;
peritoneul parietal, visceral i mezourile
sunt infiltrate, edemaiate i congestionate; se
constat pete de citosteatonecroz la baza
mezenterului i mezocolonului, la nivelul ligamentelor hepatice i a marelui epiplon;
la nivelul tubului digestiv att la segmentele
din imediata vecintate a pancreasului (duoden,
stomac), ct i la segmente aflate la distan
(jejun, ileon, colon): gastrite i/sau duodenite cu
ulceraii acute multiple, care pot evolua spre
sngerare (hemoragie digestiv superioar HDS)
sau perforaie; hematoame parietale la nivelul
duodenului, cu stenoze secundare obstructive;
perforaii jejunale sau colice;
la nivelul ficatului pot fi ntlnite leziuni de
tip angiocolitic sau focare de necroz intrahepatic
de tip infarct, care se pot transforma n abcese.
Vezicula biliar, cu sau fr calculi, poate fi
uneori congestiv i aton, alteori destins, n
tensiune, cu aspect de colecistit acut i evoluie
spre gangren i perforaie. Calea biliar
principal poate fi afectat n grade variate, de la
simpla dilataie a segmentului supraduodenal, pn
la complicaii grave de tipul necrozei i perforaiei,
urmate de peritonit biliar, colecii biliare sau
celulite retroperitonale extrem de grave;
la nivelul splinei i sistemului port: infarcte
i rupturi splenice, tromboze i rupturi ale venei
splenice sau ale confluentului spleno-mezaraic;
tromboza venei porte i hipertensiune portal cu
410
H.D.S prin ruptura varicelor esofagiene; anevrisme ale venei splenice;

revrsatul enzimatic pancreatic n spaiul
retroperitoneal se infiltreaz n jurul tuturor
formaiunilor anatomice ale acestuia (vase mari,
esut nervos simpatic, rinichi, uretere, glande
suprarenale) determinnd iritaii i leziuni ale
acestora. Celulita retroperitoneal, consecutiv
grefrii microbiene secundare, este o leziune
extrem de grav, greu de stpnit;
la nivelul glandelor suprarenale pot fi
ntlnite sufuziuni sangvine, edem i focare de
necroz hemoragic;
la nivelul rinichiului se ntlnesc leziuni
combinate, interesnd glomerulii, tubii renali i
interstiiul, realiznd o nefrit tubulo-interstiial
cu glomeruli fr snge, care va determina o
necroz cu excludere cortical, similar celei din
ocul arilor.
Leziunile viscerale extraabdominale pot fi:
pleuro-pulmonare congestii pulmonare i
n special revrsate pleurale, mai frecvent
de partea stng, cu lichid de aspect serohematic, bogat n enzime pancreatice;
cardio-pericardice miocardite parenchimatoase i/sau interstiiale, infarcte miocardice
prin tromboz coronarian, citosteatonecroz i revrsate pericardice cu lichid
sero-hematic, bogat n enzime pancreatice;
cerebrale edem i congestie cerebral,
leziuni necrotico-hemoragice cerebrale,
degenerescen mielinic, hemoragii meningeale; de remarcat c leziunile cerebrale
(edem, hemoragie i necroz) sunt similare
cu cele provocate de tripsin n toate
esuturile;
alte leziuni: leziuni de citosteatonecroz la
nivelul mduvei osoase, leziuni cutanate i
musculare, artrite cu lichid cu activitate
lipazic i triptic crescut.
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al pancreatitei acute este foarte
variabil i poate fi uor confundat cu alte
sindroame abdominale acute. Simptomul dominant este durerea, al crei moment de apariie
constituie momentul de debut al bolii. Debutul

este brusc, de regul ntr-un context de suferin
biliar sau de consum cronic de alcool [6].
Instalarea durerii este brusc, rapid dar nu att de
brutal ca durerea din perforaiile viscerelor
cavitare. Ocazional, durerea crete progresiv n
intensitate i necesit cteva ore ca s ating
maximul de intensitate. Intensitatea poate s
varieze cu poziia. Frecvent, durerea este
insuportabil, constant, refractar la antialgice.
Localizarea este n ntreg abdomenul superior,
epigastric, n hipocondrul drept sau, uneori, n
hipocondrul stng. Este posibil i localizarea n
hipogastru explicat prin progresiunea rapid a
exudatului pancreatic prin firida parieto-colic
stng. Iradierea durerii n bar ctre spate apare
la circa jumtate din pacieni. Durerea care ine
numai cteva ore dup care dispare sugereaz alt
boal (exemplu, colic biliar sau ulcer peptic).
Durerea este nsoit de grea i de vrsturi n
circa 90% din cazuri.
Vrsturile pot fi abundente, dar nu
incoercibile; repetate, pot dura ore ntregi, se
nsoesc de eructaii i nu amelioreaz durerea,
coninutul este gastric sau duodenal, nu fecaloid.
Cauza poate fi reprezentat de durerea intens sau
inflamaia peretelui posterior gastric.
Tulburrile de tranzit sunt constant prezente i
se manifest n cele mai multe cazuri ca un
sindrom ocluziv datorat fie unei ocluzii dinamice
reflexe, fie unei ocluzii mecanice adevrate nalte
prin comprimarea D2 sau a unghiului duodenojejunal de ctre pancreasul mrit de volum. Alteori
tulburrile de tranzit se materializeaz printr-un
sindrom diareic, ca rezultat al hiperkineziei
jejuno-ileale, secundare eliberrii de histamin [1].
Examenul clinic ofer date variabile ca tip i
grad de intensitate. Pacientul cu pancreatit acut
este agitat, cu schimbri dese de poziie n cutarea
unei poziii antalgice pe care nu reuete s o
gseasc spre deosebire de pacienii cu perforaii ale
viscerelor cavitare, care sunt imobili, din cauz c
cea mai mic micare le accentueaz durerea.
Starea general este de regul alterat,
bolnavul anxios, uneori n com.
Febra poate fi prezent n faza acut a bolii,
fiind determinat de citokinele proinflamatorii;
lipsete la debut, fiind prezent n perioada de

stare, cu valori ntre 37,538,5C. Este o
hipertermie aseptic, determinat de ptrunderea
n torentul circulator a proteinelor i enzimelor
rezultate din autodigestia pancreatic febra
polipeptidic. Persistena febrei este un semn de
gravitate, iar febra de tip oscilant care apare dup
ziua a 7-a de boal, semnific suprainfecia
focarelor necrotice pancreatice sau extrapancreatice, cu constituirea complicaiilor supurative [40].
Tegumentele i mucoasele pot fi uscate,
deshidratate, cu pliul tegumentar persistent ca
urmare a hipovolemiei i deshidratrii extracelulare.
Venele de la nivelul tegumentului pot fi de
asemenea colabate din acelai motiv. Icterul
sclerotegumentar apare ca urmare a obstruciei
biliare sau unei afeciuni hepatice asociate.
Cianoza poate fi prezent de n cazurile grave.
Examenul abdomenului evideniaz distensie
abdominal uniform sau localizat n epigastru,
hipocondrul drept sau stng. Respiraia abdominal este prezent, semn util diagnosticului
diferenial cu o peritonit.
Palparea obiectiveaz durerea difuz vie n
epigastru i hipocondrul stng i/sau o mpstare
localizat n epigastru, hipocondrul drept i/sau
stng, sau o mpstare transversal supraombilical
n funcie de localizarea i ntinderea leziunilor
necrotice. n general, aprarea i contractura muscular lipsesc n pancreatita acut; este totui
prezent o uoar rezisten muscular, pe fondul
distensiei abdominale localizate sau generalizate.
Dac este prezent, aprarea muscular semnific
iritaia peritoneal determinat de prezena
exudatului peritoneal bogat n enzime proteolitice
sau chiar suprainfectat. Palparea pune n valoare
durerea provocat, fiind descrise puncte dureroase
patognomonice: punctul Mayo-Robson (unghiul
costo-vertebral stng) i punctul Mallet-Guy
(subcostal stng).
Percuia epigastrului, hipocondrului drept i
stng este dureroas semnul clopoelului
(Mandel); matitatea hepatic este prezent, semn
important de difereniere cu ulcerul gastroduodenal perforat. Matitatea deplasabil pe
flancuri traduce prezena revrsatului peritoneal.
Uneori percuia poate evidenia o zon de
411
hipersonoritate situat transversal n abdomenul

superior (semnul Gobiet), determinat de distensia
reflex a colonului transvers, secundar difuziunii
enzimelor pancreatice proteolitice ntre foiele
mezocolonului transvers.
Ascultaia abdomenului consfinete prezena
ileusului paralitic ce nsoete pancreatita acut,
obiectivat prin absena zgomotelor hidro-aerice.
Tueul rectal i/sau vaginal este negativ n
majoritatea cazurilor, sau evideniaz sensibilitatea
i bombarea Douglasului, ca expresie a prezenei
exudatului peritoneal.
Semne generale n pancreatita acut grav:
semne cardiovasculare: tahicardie > 100 bti/min, hipotensiune cu tendin la colaps,
semne de revrsat pericardic;
semne respiratorii: tahipnee, respiraie
superficial, dispnee, matitate bazal
pulmonar. Se datoreaz limitrii micrilor
respiratorii induse de durere i distensia
abdominal, revrsatele pleurale i/sau
procesele pneumonice;
semne neurologice: dezorientare, confuzie,
somnolen, com. Se datoreaz encefalopatiei enzimatice, tulburrilor hidro-electrolitice i/sau sindromului infecios, sevrajului
consumului de alcool;
prezena echimozelor pe flancuri (semnul
Grey-Turner) sau periombilical (semnul
Cullen) la debut indic o pancreatit acut
necrotic sever. Dac apar tardiv (la
34 zile de la debut) valoarea diagnostic
este mai puin important, dar reprezint un
criteriu de prognostic grav;
oliguria cu albuminurie i sediment urinar
patologic (cilindrurie, leucociturie i hematurie), ntlnit n 5060% din cazuri, traduce
o coafectare renal ce nsumeaz aciunea
conjugat a trei mecanisme patogenice:
aciunea direct a enzimelor pancreatice
asupra parenchimului renal, realiznd o
nefrit tubulo-interstiial;
colapsul circulator, care compromite
funcia renal prin scderea perfuziei
renale i anoxie;
coagularea diseminat intravascular,
care antreneaz ischemia funcional a
cortexului renal.
412
ocul (1550%) este franc manifest n special

n formele necrotice severe. ocul pancreatic este
un oc complex, dar exprimarea sa clinic este
dominat de hipovolemia acut, colapsul cardiovascular i hipotensiunea fiind elementele
principale [38]. Fa de alte forme de oc, ocul
pancreatic are cteva particulariti definitorii:
coloraia roie a feei, datorit descrcrii de
histamin, contrastnd n mod evident cu
gravitatea i amploarea fenomenelor
hemodinamice;
gravitatea deosebit datorit sumrii
urmtorilor factori fiziopatologici: spolierea
important a organismului de volum circulant (3040%) prin: exudat sero-sanghinolent intraperitoneal, edem al tubului digestiv,
mezourilor i epiplooanelor, edem retroperitoneal, exudate pleurale i pericardice,
pierderi hidroelectrolitice prin vrsturi, febr,
diaree etc.; iritaia marilor plexuri nervoase
abdominale prin distensia capsulei pancreatice
i/sau prin aciunea direct a enzimelor
pancreatice; eliberarea n circulaie a unor
substane vasodilatatoare i hipotensoare
(histamina i kininele plasmatice) i coafectarea
plurivisceral secundar toxemiei enzimatice,
cu leziuni miocardice, pulmonare, renale,
hepatice, cerebrale etc.
Semne neobinuite:
necroz grsoas subcutanat nodular, sub
forma unor noduli de 0,52 cm diametru
care apar de obicei la nivelul extremitilor
distale, pielea capului, trunchi, fese. Dispar
la finalul atacului acut de pancreatit [3];
tromboflebit a membrelor inferioare;
poliartrit.
Alte semne:
hepatomegalia, angioamele stelate, ngroarea tecilor palmare evoc etiologia alcoolic;
xantoamele i lipemia retinalis sugereaz
hipertrigliceridemie.
INVESTIGAIILE PARACLINICE
Cuprind o serie de teste utile pentru diagnostic:
enzimele pancreatice serice i urinare;
produi de secreie pancreatic n ser i
urin;
markeri nespecifici ai inflamaiei;

alte teste.
ENZIMELE PANCREATICE
Dozarea amilazei pancreatice serice (izoamilaza pancreatic) este un test rapid, simplu i ieftin.
n pancreatita acut titrul seric crete la 1012 ore de
la debut i apoi este rapid eliminat din snge
(timpul de njumtire este de 10 ore). Persist n
ser circa 35 zile. Din pcate simpla cretere a
valorii serice nu este 100% specific. Exist
situaii n care amilazemia poate fi normal sau
minim crescut n pancreatitele acute fulminante,
la bolnavii cu pancreatite cronice deoarece
celulele acinare s-au mpuinat din cauza
atacurilor repetate distructive. Amilazele serice
mai pot fi normale n pancreatitele acute cu
hipertrigliceridemie datorit prezenei unui
inhibitor al amilazelor. Diluia seriat a serului
poate identifica hiperamilazemia n aceste cazuri.
Alte boli care pot determina hiperamilazemie sunt:
complicaiile pancreatitei acute, exacerbrile acute
ale pancreatitei cronice, tumorile pancreatice,
chistele pancreatice, colecistita acut, litiaza
coledocian, perforaiile viscerelor cavitare;
infarctul enteromezenteric, apendicita acut,
sarcina extrauterin rupt i salpingita acut, boli ale
glandelor salivare, oreionul, alcoolul, alte tumori,
chistele ovariene, cancerul pulmonar. Din aceste
motive sunt luate n considerare creterile
amilazemiei la peste trei ori valorile normale [6, 20].
Sensibilitatea i specificitatea amilazemiei este
de 83% i respectiv 88%.
Amilaza urinar (amilazuria) crescut este
expresia filtrrii glomerulare a amilazelor serice n
concentraii crescute i lipsa reabsorbiei tubulare.
Valorile crescute ale amilazuriei persist mai mult
dect cele ale amilazemiei.
Dozarea izoamilazei pancreatice i a amilazei
urinare nu contribuie cu nimic n plus la
diagnostic fa de lipazemie.
Lipazemia. Sensibilitatea i specificitatea lipazemiei este de 94% i respectiv 96%. Sensibilitatea
acestui test este ntre 85 i 100%. Are o specificitate
superioar datorit faptului c lipaza seric este n
mare majoritate de origine pancreatic n timp ce
amilazemia poate avea mai multe surse. Crete din
prima zi i se menine n ser ceva mai mult dect

amilazemia. Specificitatea lipazemiei este diminuat
de creterea ei n alte afeciuni: insuficiena renal
grav, perforaii de viscer cavitar.
Alte enzime pancreatice (fosfolipaza A i A2,
tripsina; lipaza carboxilesteric, carboxipeptidaza
A, elastaza, ribonucleaza) nu i-au dovedit
eficacitatea ca teste de rutin n diagnosticul PA.
Determinarea tripsinogenului 2 pe bandeleta
urinar ar putea fi un test util n serviciul de
urgen pentru excluderea diagnosticului de
pancreatit acut avnd n vedere valoarea sa
predictiv negativ de 99% [6].
Ali produi de secreie pancreatic nonenzimatici: PAP (pancreatitis associated protein)
i PSP (pancreatic specific protein) au o
sensibilitate similar cu testele obinuite, dar pot fi
utile n aprecierea prognosticului deoarece
nregistreaz valori mai mari n primele 24 de ore
n PA sever dect n formele uoare. TAP
(tripsinogen activation peptide) fiind un produs de
activare al tripsinogenului n tripsin poate detecta
PA; nivelurile urinare crescute sunt un indicator
de PA grav [41].
Sindromul biologic al icterului mecanic
(bilirubinemia crescut pe seama celei directe,
fosfatazele alcaline i colesterolul crescute)
reprezint o baterie de teste utile pentru precizarea
originii mecanice, hemolitice sau celulare a
icterului care nsoete pancreatita acut.
Glicemia. Insulele Langerhans sunt de regul
mult mai rezistente fa de aciunea enzimelor
proteolitice dect restul esutului pancreatic.
Hiperglicemia la un bolnav fr un diabet
cunoscut n antecedente are valoare diagnostic i
prognostic; valorile peste 2 g indic de regul
un prognostic defavorabil [20].
VSH-ul poate atinge valori mari n formele
necrotice; nu este un test specific, dar are valoare
de test evolutiv n necrozele infectate.
Hemoleucograma arat de regul o hiperleucocitoz cu valori ridicate (15 00020 000), dar
fr specificitate. Hematocritul >47% poate semnifica prezena unei pancreatite acute severe.
Hipocalcemia constant, se datoreaz utilizrii
calciului n formarea leziunilor de citosteatonecro413
z; urmrirea n dinamic a calciului este un test

util, deoarece hipocalcemia persist i dup
normalizarea amilazemiei.
Ionograma arat de regul o hipoelectrolitemie
global, secundar pierderilor hidro-electrolitice
importante care au loc n evoluia pancreatitei
acute: hiponatremia este consecina pierderilor
lichidiene n sectorul III, pierderilor prin
vrstur, aspiraiilor digestive, secreiilor la
nivelul plgii operatorii, etc.; clorul urmeaz
variaiile Na+, cu meniunea c hipocloremia este
mult mai accentuat n formele peritonitice i
pseudoocluzive. Potasiul poate suferi variaii n
ambele sensuri: hipopotasemie datorit pierderilor
ionice n cadrul hipoelectrolitemiei globale, fr
semnificaie prognostic, uor compensat prin
administrarea de K+ sau hiperpotasemie, cu
semnificaie prognostic sever, deoarece apare ca
urmare a eliberrii K+ la nivelul esuturilor
necrozate, a hemolizei i insuficienei renale acute.
Ureea sanghin este constant crescut ca
urmare a insuficienei renale acute, tulburrilor
electrolitice i catabolismului proteic.
Proteina C reactiv, reactant de faz acut,
dei nu este specific pentru pancreatita acut,
poate oferi cteva indicaii de ordin prognostic,
astfel, valoarea dubl fa de normal (10 mg%) la
2448 ore de la debut semnific prezena unei
pancreatite acute severe [6].
semne indirecte: distensia gazoas a bulbului duodenal; distensia primei anse jejunale
ansa sentinel; distensia gazoas a
colonului transvers.
RADIOGRAFIA PULMONAR
Poate evidenia ascensionarea hemidiafragmului,
pleurezie bilateral sau numai stng, rar dreapt,
atelectazie bazal, condensare pulmonar, rar,
pericardit.
ECOGRAFIA ABDOMINAL
La debutul bolii, vizualizarea pancreasului este
dificil sau imposibil din cauza meteorismului
abdominal. Cnd poate fi vizualizat, este mrit
difuz i hipoecogen. Poate detecta litiaza
vezicular, dilataia CBP, ascita. Dei ecografia nu
este cea mai performant metod pentru
aprecierea extensiei peripancreatice a bolii sau a
necrozei pancreatice, poate fi uneori util (fig. 50.4
i 50.5). Poate diagnostica i aprecia evoluia unui
pseudochist pancreatic [6].
RADIOGRAFIA ABDOMINAL SIMPL
Are o contribuie limitat n stabilirea
diagnosticului de pancreatit acut; este n primul
rnd util pentru diagnosticul diferenial cu
peritonitele acute prin perforaia viscerelor
cavitare (pneumoperitoneul) [1, 2]. Exist totui
cteva semne directe i/sau indirecte, care pot fi
evideniate pe o radiografie abdominal simpl:
semne directe: mrirea umbrei pancreasului
situat n faa primelor vertebre lombare;
opacitate de nlime variabil situat ntre
stomac i colon, ambele destinse de
coninut gazos; calcificri n aria de
proiecie a pancreasului; calculi biliari
radioopaci, sugernd o pancreatit acut de
origine biliar;
414
Figura 50.4. Ecografie abdominal: pancreas mrit de volum

difuz conturat aspect de PA edematoas.
ECOGRAFIA ENDOSCOPIC
Ecografia endoscopic (EE) are rezoluie superioar ecografiei transabdominale, ns este mai
puin util n pancreatita acut. Marele merit al
acestei explorri este c, spre deosebire de CPRE,
care are risc de agravare a PA, de infectare prin
introducere de germeni n cile intrapancreatice,
este o metod neinvaziv de diagnostic a litiazei
coledociene. Astfel, folosirea EE ar determina
scderea numrului de CPRE-uri diagnostice,
limitnd aceast metod numai la inteniile

terapeutice. Nu este indicat pentru diagnosticul
pancreatitei acute.
Figura 50.5. Ecografie abdominal: fuzee peripancreatice

i n spaiul pararenal anterior stng pancreatit acut
necrotico-hemoragic.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
Tomografia computerizat (TC) este cea mai
important explorare imagistic pentru diagnosticul pancreatitei acute i a complicaiilor intraabdominale. Tehnica uzual este cea a TC spirale
cu injecie intravenoas de contrastant iodat,
eventual administrat i pe cale oral concomitent.
Maximul de informaii despre remanierile morfologice pancreatice i peripancreatice sunt obinute n
zilele 34 de la debut [42].
Indicaiile propuse sunt [43]:
diagnostic clinic incert (primele 72 ore),
excluderea altor cauze de abdomen acut
chirurgical;
hiperamilazemie + semne clinice de
pancreatit acut sever;
Scor Ranson > 3 sau APACHE II >8;
absena rspunsului terapeutic dup 72 ore
de tratament conservator;
apariia complicaiilor.
Contraindicaiile sunt reprezentate de alergia
grav la substana de contrast (oc anafilactic,
detres respiratorie), insuficiena renal cu
creatinin peste 2 mg/dl. La pacienii cu
insuficien renal cronic (IRC) cronic n
program de dializ poate fi utilizat. Teoria
conform creia substana de contrast iodat ar
agrava necroza pancreatic nu a fost dovedit.
Momentul executrii examenului tomografic
poate fi:
La debut:
la internare dac datele clinice i biologice
nu au permis stabilirea diagnosticului de PA
i exist suspiciunea bolii;
la pacienii cu pancreatit acut sever dup
scorurile bioclinice Ranson sau APACHE II
care nu prezint o ameliorare clinic
evident dup 72 de ore de tratament
medical;
la pacienii care sub tratament medical
conservator prezint o ameliorare clinic
dar starea general se nrutete apoi
brusc indicnd apariia unei complicaii
(febr, durere, intoleran pentru alimentaia
oral, hipotensiune, scderea hematocritului).
Urmrirea CT:
1. repetarea tomografiei computerizate n
cazul n care explorarea iniial a artat o
pancreatit acut de grad AC, cu index de
severitate computer-tomografic ntre 03
se recomand numai dac exist o
schimbare n tabloul clinic al pacientului ce
indic apariia unei complicaii.
2. dac aspectul tomografic iniial a fost de
grad DE cu scor de severitate computertomografic ntre 310 se indic repetarea
CT dup 710 zile. Evoluia favorabil din
punct de vedere clinic corespunde cu
evoluia favorabil a modificrilor morfologice pancreatice i peripancreatice. Astfel
nu mai este necesar repetarea CT dect
dac apar modificri n sensul unei evoluii
clinice nefavorabile. Avnd n vedere c
unele complicaii se pot dezvolta aproape
asimptomatic, de exemplu pseudochistul
pancreatic, se poate efectua un CT la ieirea
din spital pentru a verifica evoluia leziunilor
de grad DE [6, 20, 42, 43].
REZONANA MAGNETIC NUCLEAR
Este superioar CT-ului n analiza morfologiei
pancreatice i extrapancreatice. Sub rezerva
accesibilitii, costurilor i a standardizrii protocoalelor de examinare ar putea fi propus n locul
tomografiei computerizate. De asemenea, ar putea
fi utilizat cu precdere la pacienii cu insuficien
renal dat fiind faptul c folosete o substan de
415
contrast (chelaii de gadolinium) cu toxicitate

foarte redus [6].
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
ENDOSCOPIC RETROGRAD
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd
(CPRE) permite diagnosticul anomaliilor canaliculare pancreatice i al litiazei coledociene pentru
care poate deveni i metod terapeutic. Nu este
indicat pentru diagnosticul pancreatitei acute.
PARACENTEZA DIAGNOSTIC,
LAVAJUL PERITONEAL
Aspectul macroscopic, coninutul n amilaze,
leucocitele, variaz att de mult i se suprapun cu
valorile ntlnite n peritonite de alt cauz nct
acest demers diagnostic nu este unul eficient. Mai
util ar putea fi testarea pentru fibre alimentare,
bil, elemente pentru diagnosticarea altor boli
chirurgicale.
ELECTROCARDIOGRAMA
Electrocardiograma (ECG) difereniaz pancreatita acut de un infarct miocardic i evideniaz
modificrile traseului electric determinate de
coafectarea miocardic din pancreatita acut.
DIAGNOSTIC POZITIV
Durerea abdominal cu caractere specifice i
creterea lipazemiei sau amilazemiei peste de 3 ori
valoarea normal n primele 48 de ore de la debut
pot stabili diagnosticul de pancreatit acut
nefiind nevoie de alte explorri imagistice pentru
diagnosticul pozitiv. n caz de dubiu de diagnostic
explorarea de referin pentru stabilirea diagnosticului este tomografia computerizat. Aceasta
poate stabili singur diagnosticul de pancreatit
acut i permite n acelai timp diagnosticul
diferenial cu alte afeciuni responsabile de
abdomen acut chirurgical. Pentru a stabili
diagnosticul se impune administrarea intravenoas
a unui produs de contrast pe baza de iod. n cazul
n care nu este disponibil, se poate recurge la
ecografia abdominal dar aceasta poate fi dificil
de interpretat sau nu poate vizualiza corect
regiunea pancreatic din cauza ileusului dinamic.
416
Rezonana magnetic nuclear este superioar

tomografiei computerizate n aprecierea remanierilor
morfologice pancreatice i extrapancreatice ns nu
este ntotdeauna accesibil. n cazul prezenei unei
insuficiene renale, este de preferat pentru c
utilizeaz substane de contrast cu toxicitate foarte
redus (chelai de gadoliniu).
Pancreatita acut fulminant este o form
sever de evoluie a bolii cu semne predominant
generale (colaps cardiocirculator i stare comatoas),
cu deces rapid dup debut n aa fel nct
diagnosticul este stabilit numai n 5060% din
cazuri; n rest diagnosticul fiind stabilit la
necropsie.
Diagnosticul este dificil n dou circumstane:
postoperator, cnd durerea abdominal i
vrsturile pot fi atribuite interveniei
chirurgicale recente, posibilitatea unei PA,
fiind trecut cu vederea;
pancreatita acut cu dureri abdominale mai
estompate, dar cu colaps cardiocirculator,
confuzie, hipotermie. n aceste cazuri
pentru a putea stabili diagnosticul de PA,
trebuie ca acesta s fie luat n considerare.
Are n vedere trei grupe de afeciuni:
Sindroamele peritoneale acute considerate
erori scuzabile, datorit faptului c toate au la un
moment dat indicaie chirurgical, trebuie
difereniate de pancreatita acut cel puin pentru
raiunea c momentul operator i indicaiile
chirurgicale n pancreatita acut sunt bine codificate
i influeneaz decisiv morbiditatea i mortalitatea
general i postoperatorie. n aceast categorie intr:
ulcerul gastro-duodenal perforat, infarctul enteromezenteric, dilataia acut de stomac, colecistita
acut, ocluziile intestinale i alte sindroame
peritoneale acute ca peritonitele primitive, sarcina
tubar rupt, apendicita gangrenoas.
Sindroamele retroperitoneale acute, n special
cele posttraumatice revrsatele sanghine retroperitoneale (fracturi de coloan, leziuni ale vaselor
prevertebrale, hematom perirenal, rupturi ale
vaselor mari) precum i revrsatele biliare n
spaiul retroperitoneal (plgi ale coledocului
retropancreatic, dezinseria de papil, rupturi ale
duodenului) pot pune probleme de diagnostic

diferenial n special cu pancreatitele acute
posttraumatice sau postoperatorii, sau chiar cu alte
forme de pancreatit acut, dac episodul
traumatic este necunoscut sau ignorat.
Dintre afeciunile retroperitoneale netraumatice,
aortita acut i anevrismul disecant de aort, prin
intensitatea durerilor i semnele digestive de
acompaniament (greuri i vrsturi incoercibile)
pot fi confundate cu pancreatita acut.
Sindroamele medicale acute: infarctul miocardic
acut, porfiria acut, insuficiena renal acut,
colica nefretic sau alte boli ale pancreasului
(pancreatite cronice, cancerul de pancreas etc.)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Cele mai frecvente cauze ale pancreatitei acute
sunt reprezentate de litiaza biliar i consumul de
alcool. n diversele serii din literatur, predomin
una sau alta dintre cauze ns, pe ansamblu, cauza
cea mai frecvent o constituie litiaza biliar. Cu
tot efortul diagnostic un procent variind ntre 10 i
20% dintre pancreatitele acute sunt considerate
PA idiopatice dup epuizarea tuturor resurselor
diagnostice i imposibilitatea de a decela o cauz.
DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE
BILIARE
Trebuie cutat cu insisten i stabilit nu numai
datorit frecvenei sale ct i datorit posibilitii
efecturii unui tratament etiologic. Eradicarea
litiazei biliare previne recidiva pancreatitei acute.
Criterii clinice i biologice n favoarea
etiologiei litiazice:
vrsta peste 50 de ani;
sexul feminin (de dou ori mai frecvent);
creterea precoce a concentraiei serice a
GOT (ALAT) peste de 3 ori valoarea
normal (valoare predictiv pozitiv peste
95%). Creterea brutal a GOT-ului urmat
de o scdere rapid este un indicator al unui
obstacol biliar tranzitor [44].
Creterea bilirubinemiei este un indicator mai
degrab al obstruciei coledociene de etiologie
litiazic.
Etiologia biliar trebuie cutat sistematic i
practic exist dou circumstane: n urgen,
numai dac se ia n considerare tratamentul unei
eventuale litiaze coledociene sau la distan pentru
depistarea litiazei veziculare i stabilirea indicaiei

de colecistectomie.
Tomografia computerizat poate stabili diagnosticul de litiaz biliar (vezicular sau coledocian)
numai cnd calculii sunt radioopaci, valoarea
predictiv negativ a examenului fiind slab.
Ecografia abdominal are sensibilitate peste
90% n depistarea litiazei veziculare dar pentru
litiaza de cale biliar principal sensibilitatea
depinde de experiena ecografistului (3060%).
Performana ecografiei este diminuat n faza
acut a bolii de meteorismul abdominal i, de
aceea, nainte de a efectua explorri mult mai
complexe se recomand repetarea ecografiei
abdominale dup ce ileusul digestiv dispare.
Semnul ecografic de noroi biliar, sediment biliar
sau sludge este dificil de interpretat n situaia
unui pacient care este de mai multe zile jeun
dei n multe publicaii este asociat cu prezena de
microcalculi [45]. Oricum, o vezicul biliar
normal ecografic nu exclude etiologia biliar. n
cazul unor explorri ecografice i tomografice
negative, explorarea cea mai performant care
poate diagnostica att litiaza vezicular biliar
(LVB) ct i litiaza cii biliare principale (LCBP)
este ecografia endoscopic i colangiografia prin
rezonana magnetic nuclear. Ambele sunt
explorri neinvazive. Sensibilitatea i specificitatea EE este de aproape 100% pentru litiaza
CBP (chiar i pentru calculi milimetrici) i de
peste 96% pentru microlitiaza vezicular. Specificitatea i sensibilitatea colangiografiei rezonana
magnetic (RM) sunt peste 90% pentru calculii
coledocieni peste 3 mm [6].
Dac i aceste explorri paraclinice sunt
negative i s-a exclus orice alt cauz de
pancreatit acut se poate recurge la determinarea
prezenei de microcristale n bila duodenal i
coledocian. Aceast explorare, care necesit o
rigurozitate deosebit, rmne rezervat cazurilor
de pancreatit acut recidivant [6].
Eforturile repetate de diagnostic etiologic i
disponibilitatea unor mijloace de investigaie
complexe pot diminua procentul pancreatitelor acute
idiopatice. Cel mai dificil rmne totui diferenierea
ntre etiologia biliar, din cauza existenei calculilor
inframilimetrici, foarte greu de pus n eviden i o
pancreatit cronic etanolic la debut. Uneori,
417
evoluia clinic, prin recidiva puseelor de acutizare

permite orientarea diagnostic [20].
ETIOLOGIA ETANOLIC
Este mai frecvent la brbaii tineri (2040 ani),
declanarea dramei pancreatice fiind de regul
precedat de fenomene dureroase moderate,
ealonate pe luni sau ani de zile, exprimate sub
forma unor gastrite alcoolice sau crize de
pancreatit cronic.
ETIOLOGIA IATROGEN
Etiologia iatrogen sau post-CPRE, postoperatorie, medicamentoas poate fi infirmat sau
confirmat prin anamnez i context clinic.
ETIOLOGIA METABOLIC
Etiologia metabolic sau hipertrigliceridemie,
hipercalcemie, impune efectuarea unor teste
specifice repetate dup depirea episodului acut.
CAUZELE GENETICE
Trebuie suspectate la pacienii tineri n context
clinic specific.
BOLILE INFLAMATORII
ALE TUBULUI DIGESTIV
Vasculitele sistemice (lupusul eritematos
sistemic) pot fi eliminate prin anamnez intit.
CAUZELE OBSTRUCTIVE PANCREATICE
n spe neoplazice, se pot cerceta la distan
de episodul acut prin teste imagistice mult mai
sensibile ecografie endoscopic i rezonan
magnetic nuclear.
PANCREATITELE ACUTE RECIDIVANTE
n pancreatitele acute recidivante aparent fr
cauz se poate recurge la CPRE pentru
investigarea unor anomalii canalare [15].
DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE
Conform definiiei, pancreatita acut grav se
nsoete de disfuncii viscerale sau de complicaii
locale: necroz, pseudochist, abces pancreatic.
Utilitatea stabilirii gravitii unei pancreatite
acute rezult din necesitatea instituirii ct mai
rapide a unui tratament de terapie intensiv, a
selecionrii pacienilor care prin riscul de
418
agravare al bolii ar putea necesita o atitudine

terapeutic particular i nu n ultimul rnd a
posibilitii de efectuare a studiilor comparative pe
loturi omogene de pacieni.
Momentul stabilirii diagnosticului de gravitate
trebuie sa fie ct mai precoce.
Criteriile de stabilire a gravitaii sunt:
terenul pacientului: vrsta peste 80 de ani,
obezitatea (indicele de mas corporal peste
30), insuficienele organice preexistente;
scorurile biochimice i clinice (Ranson,
Imrie) peste valoarea prag de 3;
scorul tomodensitometric Balthazar;
criteriile biochimice i clinice de
insuficiene viscerale;
concentraia seric a proteinei C reactive.
SCORURILE BIOCHIMICE I CLINICE
SCORUL RANSON
(fiecrui criteriu ndeplinit i se atribuie 1 punct):
La internare sau n momentul diagnosticului:
vrsta peste 55 ani,
leucocitoza > 16 000/mm3,
glicemie peste 11 mmol/l (nafar de
diabet pre-existent),
LDH > 350 U/l (1, 5N),
GPT > 250 U/L (6N),
n primele 48 de ore
scderea hematocritului > 10%,;
creterea ureei sangvine > 1, 8 mmol/l;
calcemia < 2 mmol/l;
PaO2 < 60 mmHg;
Deficitul de baze > 4 mmol/l;
sechestrare lichidian apreciat la peste
6 litri.
SCORUL IMRIE
(fiecrui criteriu ndeplinit i se atribuie 1 punct):
vrsta peste 55 de ani;
leucocitoza peste 15 000/mm3;
glicemie peste 10 mmol/l (nafar de
diabetul preexistent);
LDH > 600 U/L (3, 5 N);
ureea sangvin > 16 mmol/l;
calcemie < 2 mmol/l;
PaO2 < 60 mmHg;
albuminemie < 32 g/l;
GPT (ASAT) > 100 U/L (2N).
SCORUL APACHE II
Scor
temperatura C
41
presiunea arterial medie
160
mmHg
frecvena cardiac
180
frecvena respiratorie
50
oxigenarea
500
pH arterial
7, 7
sodiul seric
180
creatinina seric
7
hematocrit (%)
60
Leucocite
40
scor Glasgow
15
bicarbonat
< 52
Totalul celor 12 parametrii = A
B este calculat astfel:
Vrsta
Puncte
< 44
0
4554
2
5564
3
6574
5
>75
6
39-40, 9
38, 5-38, 9 36, 0-38, 4 34, 0-35, 9 32, 0-33, 9 30, 0-31, 9 29, 9
130-159 110-129
70-109
50-69
49
140-179 110-139
70-109
35-49
25-34
12 - 24
350-499 200-349
<200
7, 6-7, 69
7, 5-7, 59 7, 33-7, 49
160-179 155-159 150-154
130-149
6, 0-6, 9
5, 5-5, 9
3, 5-5, 4
50-59, 9 46-49, 9
30-45, 9
20-39, 9 15-19, 9 3, 0-14, 9
41-51, 9
32-40, 9
22-31, 9
10-11
3, 0-3, 4
55-69
6-9
40-54
39
5
7, 25-7, 32 7, 15-7, 24 <7, 15

120-129
111-119
110
2, 5-2, 9
2, 5
20-29, 9
<20
1, 0-2, 9
<1
18-21, 9
15-17, 9
<15
Punctele de Chronic Health (C)

Ficat
Cardiovascular
Pulmonar
Renal
Status imun
ciroz sau encefalopatie

angin clasa IV
hipoxemie cronic, retenie CO2
dependena de dializ
imunodeprimat
La fiecare dintre aceti parametri prezeni se acord 5 puncte. SCORUL APACHE II = A + B + C.

CRITERIILE DE APRECIE RE A INSUFICIENELOR VISCERALE
n aprecierea insuficienelor de organe i sisteme sunt folosite astzi criteriile Tran i Cuesta [15].
Insuficiena
Criterii
Cardiovascular
TA medie 50 mmHg, necesitnd umplere volemic i/sau
droguri vasoactive pentru a asigura TA sistolic > 100 mmHg. AV
50 bti/minut. Tahicardie ventricular/fibrilaie. Oprire
cardiac. Infarct miocardic acut
Respiratorie
Frecvena respiratorie 5/minut sau 30/minut. Ventilaie
mecanica timp de 3 sau mai multe zile sau fracia de O2 n aerul
inspirat (FiO2) > 0, 4 i/sau PEEP (presiunea pozitiv la sfritul
expirului) > 5 mmHg
Renal
Creatinina seric 280 moli/l; Dializ/ultrafiltrare
Neurologic
Scor Glasgow 6 n absena sedrii
Hematologic
Hematocrit 20%. Leucocite 3000 celule/mm3. Trombocite
50 000 celule/mm3; CID
Hepatic
Bilirubin total 3 mg% n absena hemolizei; GPT > 100 u/L
Gastro-intestinal
Ulcer de stres hemoragic, care necesit mai mult de 2 uniti de
snge transfuzat pe 24 ore. Colecistit acut alitiazic. Enterit
necrozant. Perforaii intestinale
419
PROTEINA C REACTIV
Dei nu a fost validat se reine valoarea prag
de 150 mg/l la 48 de ore. Creterea valorii n
dinamic este un semnal de alarm pentru o
complicaie local [46].
SCORUL TOMOGRAFIC BALTHAZAR [42]
Prezint o bun corelaie cu morbiditatea i
mortalitatea. Maximul de informaii se obine n
zilele 34 de la debutul bolii.
Inflamaia pancreatic i peripancreatic
Stadiul A pancreas normal (0 pct) (fig. 50.7)
Stadiul B mrire focal sau difuz a pancreasului (1 pct) (fig. 50.6, 50.8)
Stadiul C pancreas heterogen i densificare a
grsimii peripancreatice (2 pct) (fig. 50.9)
Stadiul D colecie peripancreatic unic (3 pct)
(fig. 50.10)
Stadiul E colecii multiple sau prezena de bule
de gaz n interiorul unui colecii (4 pct) (fig.
50.11)
Figura 50.7. Aspect TC contrast i.v.: PA stadiul Balthazar

A pancreas normal fr necroz.
Necroza pancreatic
fr necroz (0 pct) (fig. 50.6)
necroz sub 30% (2 pct) (fig. 50.8)
necroz ntre 3050% (4 pct) (fig. 50.9,
50.10)
necroz peste 50% (6 pct) (fig. 50.11)
Figura 50.6. Aspect TC (contrast oral): pancreas mrit

de volum, contururi estompate PA edematoas.
420
Figura 50.8. Aspect TC cu contrast i.v. + oral: PA stadiul

Balthazar B edem pancreatic important, necroz sub 30%.
Figura 50.9. Aspect TC cu contrast i.v. + oral: PA stadiul

Balthazar C edem pancreatic important, extins peripancreatic,
necroz peste 30% dar sub 50%.
Aceti pacieni necesit o monitorizare atent

clinic, biologic (creatininemie, SpO2, gaze sangvine, hemogram zilnic, PRC de 2/sptmn) i
radiologic (TC la fiecare 1015 zile sau n caz de
suspiciune a unor complicaii locale) [6].
EVOLUIA PANCREATITEI ACUTE
Figura 50.10. Aspect TC cu contrast i.v.: PA stadiul

Balthazar D colecie peripancreatic, necroz 50%.
Figura 50.11. Aspect TC cu contrast i.v.: PA stadiul

Balthazar E cel puin dou colecii lichidiene, bule de gaz
peripancreatic, necroz peste 50%.
Corelaie index de severitate morbiditate,

mortalitate (CTSI computer tomography
severity index) indexul de severitate computer
tomografic [47, 48]
indice < 3 morbiditate 8%, mortalitate 3%
indice ntre 46 morbiditate 35%,
mortalitate 6%
indice ntre 710 morbiditate 92%,
mortalitate 17%.
Apariia unei insuficiene viscerale constituie
un argument hotrtor pentru transferul
pacientului n serviciul de Terapie Intensiv i
trebuie atent urmrit n primele 48 ore. Dup 48
de ore se selecteaz pacienii cu risc crescut pe
urmtoarele criterii: scor Ranson sau Imrie peste 3,
Apache II peste 8, valoarea PRC > 150 mg/l,
indice de gravitate TC > 4, sau teren deosebit.
Pancreatita acut nu este o boal stabil. Ea se

caracterizeaz prin stadii succesive delimitabile n
timp, cu aspecte clinice i morfologice specifice.
Dup debutul bolii, circa dou treimi din pacieni
prezint o form clinic uoar cu disfuncii
organice minime, care vor rspunde uor la
tratamentul medical i evolueaz favorabil, fr
complicaii. Dup 2448 de ore de la debut circa
2030% din pacieni vor dezvolta o form grav
de boal, iniial cu hipovolemie marcat, cu
scderea tensiunii arteriale, oc din cauza
sechestrrii de lichide. Urmeaz faza de toxemie
sistemic n care apar multiple insuficiene
organice ce afecteaz plmnul, rinichiul, sistemul
cardiovascular. Studiile imagistice au artat c
aceste fenomene se coreleaz cu prezena de
necroze pancreatice i peripancreatice. Dac
pacientul reuete s treac de aceast faz n
urma ngrijirilor primite n serviciul de terapie
intensiv, la sfritul sptmnii a doua de boal
apar de obicei complicaii septice prin infecie
pancreatic i peripancreatic. Clinic pacientul
prezint febr, alterarea strii generale, dureri
abdominale i evoluie spre multiple insuficiene
organice: plmn, rinichi, sistem cardiovascular.
Studiile microbiologice din prelevatele de puncie
aspirativ pancreatic au artat prezena de
microorganisme de tip intestinal (Gram negativi)
la nivelul zonelor de necroz pancreatic sau
peripancreatic. Interesant este faptul c i
pacientul care nu prezint nici o dovada obiectiv
de infecie pancreatic dar prezint zone extinse
de necroz pancreatic i peripancreatic dezvolt
un sindrom clinico-biologic sepsis-like cu
complicaii generale de tipul insuficienelor
multiorganice i evoluie ctre MSOF [40, 49].
DETERMINANI AI EVOLUIEI
NATURALE A BOLII
1. Necroza pancreatic. Extensia ei se
coreleaz cu riscul de evoluie ctre SIRS i
421
MSOF. Contrar, pancreatita acut edematoas

prezint numai disfuncii organice blnde.
Mult timp s-a crezut c pancreatita acut
necrozant trece obligatoriu printr-un stadiu
intermediar
de
pancreatit
acut
edematoas, mai ales pentru c unele
examene tomografice efectuate chiar la
debutul bolii i fr injecie adecvat de
produs de contrast i.v. au sugerat acest
lucru. Astzi este recunoscut i acceptat
faptul c cele dou tipuri histopatologice de
PA nu sunt stadii ale aceleiai boli ci entiti
diferite [40].
2. Necroza grsoas extrapancreatic, retroperitoneal. Extensia procesului de necroz
peripancreatic i retroperitoneal (mezenter
al intestinului subire i gros, grsimea
perirenal, retrocolic i paracolic) este un
factor important care influeneaz evoluia
i afecteaz gravitatea i mortalitatea. La
unii pacieni se poate extinde pn n pelvis.
3. Compuii biologic activi ai lichidului de
ascit pancreatic. Au fost identificai
numeroi compui enzimatici, toxici i
vasoactivi ca: fosfolipaza A2, tripsina,
peptidul activator al tripsinogenului (PAF),
elastaza polimorfonuclear, interleukina 2,
6, leucotriene B4, prostacicline, tromboxan,
endotoxin (provenit probabil prin translocaie intestinal de la germeni bacterieni din
tubul digestiv), alfa-1 antitripsin, proteina
C reactiv, LDH.
4. Infecia necrozelor pancreatice. 80% din
decesele din pancreatita acut se datoreaz
infeciei pancreatice, rata global a infeciei
pancreatice fiind de 712%. Necroza infectat are o inciden de 3070%.
COMPLICAII
Pancreatita acut sever, n evoluie, poate
dezvolta complicaii generale i locale, precoce i
tardive.
Complicaiile generale sunt reprezentate de:
ARDS, insuficiena renal, insuficiena cardiocirculatorie, hepatita toxic etc.
422
Complicaiile
locale
sunt:
complicaii
vasculare, gastro-intestinale, infarctul enteromezenteric, necroza coledocului distal, necroza
pancreatic, infecia pancreatic, pseudochistul
pancreatic.
COMPLICAIILE GASTROINTESTINALE
n cursul pancreatitei acute revrsatul
enzimatic i inflamator dintre foiele mezocolonului i ale mezenterului poate determina un
spasm n unele poriuni ale colonului sau chiar
inflamaii parietale. n unele cazuri aceste
fenomene dispar spontan, n altele se pot extinde
i pot determina i induce necroz mural,
ischemie i chiar perforaii. Perforaiile viscerale
(duodenale, gastrice, colice) se datoreaz
extinderii procesului de necroz la peretele gastric,
colic sau duodenal sau apariiei unor ulcere
gastrice sau duodenale acute, ce pot evolua spre
perforaie. n aceast situaie se impune laparotomie
de urgen, cu o mortalitate peste 50%. Cazurile
care nu ajung la intervenie de urgen pot
dezvolta stenoze regionale care se manifest
rareori prin ocluzie, mai degrab prin tumori
palpabile al cror diagnostic diferenial cu
cancerul de colon este dificil. Dintre acestea, unele
se pot remite spontan, n timp altele pot s impun
o colectomie segmentar. O complicaie mai grav
este fistulizarea n colon, care poate s apar la
orice nivel, mai frecvent la nivelul flexurii
splenice. Fistulele tardive apar cnd un
pseudochist se evacueaz ntr-un segment colic.
Cea mai frecvent manifestare este hemoragia
digestiv inferioar sau sepsisul. Intervenia
chirurgical presupune o colostomie n amonte,
drenajul pseudochistului i controlul hemoragiei.
Pseudochistul se poate evacua de asemenea n
stomac sau intestinul subire [50].
COMPLICAIILE VASCULARE
Hemoragiile cataclismice, cu evoluie rapid
letal pot fi: hemoragii digestive, exteriorizate prin
hematemez i/sau melen, avnd la origine
mecanisme etiopatogenice multiple: tulburri de
coagulare, tulburri vasomotorii prin iritaie
neuro-vegetativ, gastrit hemoragic secundar
uremiei, ulceraii acute multiple i hipertensiune
portal prin tromboz sau compresiune extrinsec
sau hemoragii extradigestive datorit eroziunii

vaselor mezenterice sau portale prin extinderea
procesului de necroz, sau sngerri datorate
tuburilor de dren prin leziuni de decubit [50].
Procesul inflamator pancreatic cuplat cu
hipercoagulabilitatea indus poate afecta vasele de
snge din vecintate i produce complicaii
trombotice sau pseudoanevrisme. Tromboza afecteaz cel mai frecvent vasele splenice, din cauza
vecintii cu pancreasul. Aceasta determin la
rndul ei hipertensiune portal segmentar cu
apariia varicelor gastrice. Cnd tromboza splenic
este complet, riscul de ruptur al varicelor
gastrice este iminent cu declanarea unei
hemoragii digestive superioare. n mod cu totul
excepional se poate produce tromboza venei cave.
Pseudoanevrismele afecteaz cel mai frecvent
artera splenic (45%) gastroduodenal (18%),
artere ale arcadei gastroduodenale (18%) i,
ocazional, artera hepatic. Aceast leziune apare
la nivelul unui vas situat n peretele unui
pseudochist i se datoreaz eroziunii produse de
enzimele pancreatice asupra peretelui vascular.
Consecina este hemoragia brusc, major i
recidivant cu mortalitate peste 90% dac nu este
tratat corect. Dac pseudoanevrismul comunic
cu canalul pancreatic principal sngele se poate
scurge prin papila duodenal n duoden
hemosuccus pancreaticus. Acesta poate fi pus n
eviden endoscopic prin vizualizarea sngelui
care se scurge prin papila duodenal. Diagnosticul
se poate stabili prin ecografie Doppler sau prin
angiografie selectiv de trunchi celiac sau de
arter mezenteric superioar. Tratamentul const
n embolizare arterial, dar dac pseudoanevrismul este mare se impune laparotomie.
INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
Complicaie sever, cu mortalitate foarte
ridicat (7590%) poate apare n evoluia
pancreatitei acute.
NECROZA COLEDOCULUI DISTAL
Complicaie din fericire rar, este extrem de
grav prin sumarea efectelor peritonitei biliare cu
cele ale pancreatitei acute deja existente, cu
evoluie letal, dac nu este diagnosticat n timp
util i rezolvat de urgen printr-o anastomoz

bilio-digestiv.
NECROZA PANCREATIC
Este unul dintre factorii determinani ai
evoluiei locale i a prognosticului PA. Definiia
anatomic stabilit la simpozionul de la Atlanta
din 1992 este: zon de parenchim pancreatic
neviabil, focal sau difuz, eventual localizat la
periferia glandei asociat sau nu cu necroz a
grsimii peri-pancreatice. Imagistic (TC sau RMN),
necroza pancreatic este definit de una sau mai
multe zone care nu se evideniaz dup injectarea
de substan de contrast [20].
Evoluia necrozei pancreatice este dominat de
riscul de infecie secundar. Este cea mai grav
complicaie local, cu o mortalitate pn la 80%.
Contaminarea necrozei se face prin translocaie
bacterian de origine colic prin contiguitate sau
pe cale sanguin. Apariia infeciei poate surveni
nc din prima sptmn, riscul de infecie crete
progresiv pn la a treia sptmn apoi descrete.
Probabilitatea apariiei infeciei este proporional
cu extensia procesului de necroz. Dac nu se
infecteaz, dup a 4-a sptmn, necroza evolueaz ctre resorbie n peste 50% din cazuri, restul
evolund ctre constituirea de pseudochisturi
i/sau abcese pancreatice [6, 43].
INFECIA PANCREATIC
Actual sunt valabile definiii precise pentru
infecia pancreatic i entitile care sunt incluse.
Este foarte important utilizarea corect a acestor
clasificri n practica curent pentru a avea ulterior
un limbaj comun pentru compararea rezultatelor
[40]. Infecia pancreatic reprezint prezena de
microorganisme (bacterii sau fungi) n multiplicare
la nivelul pancreasului i esuturilor peripancreatice cu modificri histopatologice locale. Infecia
pancreatic apare secundar i la un interval de
timp variabil dup o pancreatit acut. Aceast
definiie include necroza infectat, abcesul
pancreatic i pseudochistul pancreatic infectat.
Necroza infectat reprezint sfaceluri de
necroz tisular pancreatic i peripancreatic cu
frotiu sau cultur pozitiv pentru bacterii sau
fungi. De regul, n necroza infectat coleciile
purulente lipsesc sau sunt n cantiti mici.
423
Abcesul pancreatic este o colecie localizat de

puroi cu sfaceluri de necroz puine sau fr
sfaceluri n regiunea pancreatic, bine delimitat
de un perete de colagen i esut de granulaie.
Pseudochistul pancreatic infectat reprezint o
colecie localizat de fluid infectat n regiunea
pancreasului, delimitat de un perete de colagen i
esut de granulaie, fr puroi sau sfaceluri de
necroz.
Termenul de flegmon pancreatic descrie o
inflamaie i un edem persistente i extinse n
regiunea pancreatic i peripancreatic, ns nu
reprezint o entitate aparte de infecie pancreatic
ci mai degrab un aspect particular imagistic, de
aceea nu mai trebuie utilizat ca denumire pentru o
infecie pancreatic.
Incidena infeciei pancreatice variaz n
funcie de studii ntre 1,2 i 9,5%. Procentul de
infectare al necrozelor pancreatice n cazul unei
pancreatite acute necrozante este ntre 4070% i
depinde de extensia procesului de necroz intra i
peripancreatic i de durata bolii [43].
PATOGENIA INFECIEI
Prelevatele bacteriene din focarele de infecie
pancreatic au artat o flor format predominant
din germeni Gram negativi. n aproape dou
treimi din cazuri infecia a fost monomicrobian,
restul fiind infecii polimicrobiene. Germenul cel
mai des izolat a fost Escherichia coli, urmat de
Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, Stafilococi,
anaerobi i ocazional fungi. Au mai fost izolai:
Proteus, Pseudomonas, Serratia, Salmonella,
Citrobacter. Studiile experimentale au pus in
eviden mai multe ci de contaminare. Cea mai
probabil este infectarea prin translocaie
microbian din intestinul gros i subire. n
sprijinul acestei teorii vin i studiile care arat c
decontaminarea selectiv intestinal a sczut
semnificativ incidena complicaiilor septice [51,
52, 53]. Contaminarea se mai poate face pe cale
limfatic i sangvin, prin care infecia de la un
focar septic de la distan poate ajunge la nivelul
pancreasului. Calea ascendent, prin reflux din
calea biliar principal sau duoden este o alt
modalitate de contaminare. Manevrele invazive
efectuate abuziv n scop diagnostic sau terapeutic,
fr indicaie corect, bine argumentat, ca
424
puncia ghidat ecografic, tomografic sau

ecoendoscopic, colangiopancreatografia endoscopic retrograd, interveniile chirurgicale pot de
asemenea constitui modaliti de contaminare a
zonelor de necroz pancreatic. Momentul
infectrii este variabil n timp; ncepe precoce, din
a 4-a zi de la debut i crete progresiv pn n cea
de-a treia sptmn de boal, dup care scade
progresiv ncepnd cu a 4-a sptmn de boal.
Exist o diferen clar de mortalitate ntre
pacienii cu necroz steril i cei cu necroz
infectat [55]. Dac pacienii cu zone importante
de necroz neinfectat, prezint o mortalitate de
10%, mortalitatea pacienilor cu necroz infectat
este de trei ori mai mare chiar dac s-a intervenit
chirurgical pentru nlturarea ei. n alt ordine de
idei, pacienii cu necroze sterile se pot recupera
sub tratament conservator pe cnd cei cu necroz
infectat decedeaz dac nu se intervine pentru
evacuarea esuturilor infectate [49, 54].
DIAGNOSTICUL INFECIEI PANCREATICE
Este foarte dificil i se bazeaz pe coroborarea
datelor clinico-biologice i imagistice n evoluie
cu examenul microbiologic al produsul de
aspiraie prin puncie de la nivelul esutului
pancreatic sau peripancreatic infectat.
DATE CLINICE
La un pacient cu pancreatit acut persistena
febrei, persistena sau reapariia durerilor
abdominale, hiperleucocitoza, apariia sau agravarea insuficienelor organice trebuie s ridice
suspiciunea de infecie pancreatic. Acest tablou
clinic nu este specific i nu se poate pune semnul
de egalitate cu infecia pancreatic; mai mult dect
att, poate fi prezent i n cazurile n care exist
zone extinse de necroz intra i peripancreatic
dar sterile.
EXPLORRI IMAGISTICE
Avnd n vedere c riscul infeciei pancreatice
este legat de pancreatita acut necrozant,
tomografia computerizat helicoidal amplificat
cu substan de contrast intravenos este singura
care poate identifica necrozele pancreatice n
stadiile precoce. Acurateea acestui examen
depete 90% iar sensibilitatea 85%. Posibilitatea
reconstruciei imaginii tridimensionale plecnd de la

imagini bidimensionale permite calcularea volumelor de esut necrozat pancreatic i peripancreatic.
Din pcate, TC nu poate stabili diagnosticul de
infecie dect foarte rar i ntr-un anumit context
clinic i biologic, deoarece prezena bulelor de
gaz, semnul caracteristic, nu apare dect n 2055%
din abcesele pancreatice i aproape niciodat n
cazul necrozelor infectate. Mai mult dect att, se
recomand pruden n interpretarea acestui semn n
fazele precoce ale bolii, deoarece au fost au puse n
eviden astfel de bule de gaz la TC i n coleciile
peripancreatice neinfectate. Originea lor ar putea fi
din canaliculele intrapancreatice rupte n procesul de
necroz [20].
PUNCIA ASPIRATIV
Metoda obiectiv de confirmare a infeciei
pancreatice, este reprezentat de puncia aspirativ
fin percutan, ghidat imagistic, a zonelor presupuse
a fi infectate, efectuarea de frotiuri cu coloraie Gram
i nsmnarea pe medii de cultur. Dac este ghidat
ecografic sau tomografic tehnica este sigur i are o
sensibilitate i specificitate peste 90%.
TESTUL LA PROCALCITONIN
Test biologic util, rapid i eficient poate face
distincia ntre SIRS i sepsis. n experiena
noastr acest test a suplinit pn n prezent
diagnosticul diferenial ntre inflamaia sistemic
aseptic (SIRS systemic inflammatory response
syndrome) i inflamaia sistemic de origine
septic (SEPSIS). Astfel, am putut stabili indicaia
chirurgical pentru debridarea infeciei pancreatice
pe baza aspectului CT al coleciilor sau sechestrelor
pancreatice, corelat cu o valoare a testului la
procalcitonina care indic sepsis. Avantajele
acestui test sunt simplitatea, costul ieftin, eficacitatea
i neinvazivitatea. Atenie, nu recomandm
nlocuirea punciei fine aspirative cu acest test
diagnostic pentru c (PFA puncia fin aspirativ)
este o metod obiectiv, dar n lipsa acesteia
(reclam un radiolog intervenionist dedicat)
orienteaz suficient de bine diagnosticul [56].
ABCESUL PANCREATIC
ncepe probabil ca o necroz pancreatic
infectat; pacienii care supravieuiesc sub
tratament de terapie intensiv i care nu impun o

intervenie chirurgical de debridare i un drenaj
precoce sufer o lichefiere progresiv a esuturilor
pancreatice necrozate i infectate cu apariia unei
colecii fluide, cu puroi i puine secreii
pancreatice abcesul pancreatic. Elementele de
diagnostic clinic sunt starea febril prelungit,
tumor abdominal palpabil n epigastru imprecis
delimitat, iar biologic: hiperleucocitoza i teste
nespecifice de inflamaie crescute. Hemoculturile
pot pune n eviden germeni. Abcesele
pancreatice sunt de regul multiple, multiloculate.
Testul imagistic cel mai util pentru diagnostic este
tomografia computerizat; pentru o mai bun
definire i localizare a abceselor pancreatice
necesit, pe lng injecia obligatorie de contrast
i.v. i administrarea unui produs de contrast pe
cale oral pentru a putea diferenia zonele de
colecie de ansele intestinale. Din acest punct de
vedere ecografia este puin performant, ea fiind
mpiedicat de gazul din ansele intestinale.
Tomografia computerizat are ns limite; ea nu
poate distinge inflamaia steril de cea septic i
din acest motiv trebuie completat imediat de o
puncie ghidat, care odat ce prelev puroi se
poate transforma din metod diagnostic n
metod terapeutic [6, 43].
PSEUDOCHISTUL PANCREATIC
Chistul
pancreatic
postnecrotic
sau
pseudochistul de pancreas (27,5%) reprezint o
colecie lichidian intra- sau extrapancreatic
rezultat n urma aciunii enzimelor pancreatice,
extravazate prin efracia sistemului canalar
pancreatic, asupra esuturilor nvecinate. Pseudochistul nu are perei proprii, fiind delimitat de
organele adiacente (stomac, ficat, diafragm,
splin, mezocolon) unite printr-un baraj aderenial
inflamator de reacie. Coninutul chistului este
format din suc pancreatic, sfaceluri necrotice,
snge i limf, fiind deseori infectat, ceea ce
atrage dup sine un exudat inflamator. n cazul
complicaiilor perforative se adaug i coninutul
organelor cavitare interesate (stomac, duoden,
intestin sau colon). Lichidul din cavitatea
pseudochistului are aspect variabil, de la clar i
incolor pn la brun-verzui, n funcie de
cantitatea de snge sau de esut pancreatic lizat.
425
Localizarea cea mai frecvent este la nivelul

corpului i istmului pancreatic, capul i coada
fiind mai rar interesate; dimensiunile variaz ntre
540 cm n diametru. Localizarea de elecie este
bursa omental sau spaiul retroperitoneal, dar
lichidul extravazat, bogat n enzime pancreatice,
disec esuturile i poate fuza la distan
(mediastin, scrot, regiunea cervical, etc.).
Apariia pseudochistului n raport cu episodul acut
al necrozei pancreatice se situeaz ntr-un interval
foarte larg, de la 10 zile pn la cteva luni, n
medie 3 sptmni. El trebuie difereniat de:
coleciile
lichidiene
acute
(pseudopseudochistul), care apar precoce n
evoluia pancreatitelor acute severe (primele
2 sptmni), ca reacie inflamatorie indus
de necroza pancreasului i esutului i
peripancreatic. Sunt localizate n imediata
vecintate a pancreasului, delimitate de
viscerele de vecintate, fr nveli propriu
epitelial sau capsul format din esut fibros
i/sau de granulaie; au compoziie
electrolitic similar cu plasma i o
concentraie sczut n enzime pancreatice.
Peste 50% se resorb odat cu rezoluia
pancreatitei acute [15];
abcesele pancreatice reprezint colecii
intraabdominale circumscrise, situate de
regul n vecintatea pancreasului, care
conin puroi i foarte puin esut necrotic.
Diagnosticul clinic al pseudochistului este uor
de stabilit cnd la 46 sptmni de la debutul
unei pancreatite severe, remis de regul sub
tratament conservator, apar semnele clinice clasice
ale pseudochistului:
durere epigastric recurent sau persistent,
acompaniat de semne care sugereaz
recurena unei pancreatite acute;
semne de obstrucie gastro-duodenal
(compresiune extrinsec): saietate precoce,
greuri, vrsturi, uneori intolerana
digestiv total;
tumor epigastric palpabil, prezent n
peste 50% din cazuri.
Nu exist probe biologice specifice pentru
pseudochistul de pancreas; titrul crescut al
enzimelor pancreatice (amilazele i lipazele serice
426
i urinare) sugereaz mai degrab recurena

pancreatitei acute, hiperleucocitoza este prezent
n pseudochisturile infectate, iar sindromul
biologic de colestaz este prezent n
pseudochisturile
cefalice
care
realizeaz
compresiunea extrinsec a CBP. Astzi, ecografia
i tomografia computerizat s-au impus ca
principalele mijloace de diagnostic i urmrire n
dinamic a evoluiei pseudochisturilor de pancreas
(fig. 50.1250.14).
Figura 50.12. Aspect ecografic de pseudochist de pancreas.
CT cu contrast i.v. este probabil cel mai util

mijloc imagistic care stabilete cu precizie
topografia, numrul, mrimea, structura, grosimea
pereilor, raporturile cu structurile nconjurtoare,
difereniaz pseudochistul de coleciile lichidiene
acute (element cu conotaii terapeutice importante),
evideniaz complicaiile secundare ca fistulele
chisto-digestive, compresiunea pe structurile
vasculare, pseudoanevrismele, obstrucii ale
canalelor pancreatice. Metoda este creditat cu o
fidelitate de 90100%, singurul inconvenient fiind
imposibilitatea de a diferenia pseudochistul de
tumorile chistice maligne [42, 57].
Ecografia ofer date morfologice similare celor
furnizate de TC, dar acurateea sa (fidelitate
7590%) este mult diminuat n special de
meteorismul prezent aproape constant n stadiul de
formare a pseudochistului. Rmne principala
investigaie imagistic de urmrire n dinamic a
pseudochistului [54].
Rezonana magnetic cu substan de contrast

poate fi indicat n caz de insuficien renal, cnd
produii de contrast iodai specifici explorrilor
CT sunt contraindicai.
Ecoendoscopia i colangiopancreatografia retrograd endoscopic, metode moderne de investigaie
introduse n practica curent n ultimii 1015 ani au
deopotriv valoare diagnostic i terapeutic:
evideniaz obstrucia parial sau total a
Wirsungului i/sau efraciile canalare, difereniaz
coleciile fluide de pseudochistul constituit (perei
subiri n coleciile fluide i groi, cu calcificri
parietale n pseudochistul matur) i este n acelai
timp o metod de drenaj al pseudochistului. CPRE
permite i stabilirea comunicrii pseudochistului
cu sistemul canalicular pancreatic [55, 58, 59].
COMPLICAIILE PSEUDOCHISTURILOR
Hemoragia
b
Figura 50.13. Aspecte TC de pseudochist de pancreas.
Frecvena hemoragiilor n interiorul unui

pseudochist este de 68%. Hemoragia intrachistic
este rezultatul eroziunii unui vas arterial de calibru
mai mare sau mai mic, cu formarea unui
pseudoanevrism. Arterele interesate sunt: artera
splenic, gastroduodenal, pancreatico-duodenal,
gastric, hepatic. Circumstanele de diagnostic
sunt reprezentate de sindrom hemoragic de novo
sau dup un tratament chirurgical, radiologic sau
endoscopic al unui pseudochist. Se poate exterioriza
printr-o wirsungoragie, ruptur ntr-un viscer
cavitar sau n cavitatea peritoneal. Sngerarea
poate rmne cantonat la nivelul pseudochistului.
Ruptura pseudochistului
Figura 50.14. Pseudochist de pancreas aspecte TC.
Se poate face ntr-un organ cavitar (stomac,

duoden, colon), n marea cavitate peritoneal sau
prin intermediul unei fistule n abdomen, pleur
sau pericard. Ruptura acut n marea cavitate
peritoneal realizeaz un tablou grav n care
mortalitatea este de 80% n cazurile cu
hemoperitoneu asociat i 15% n cele fr
hemoperitoneu. Ruptura ntr-un organ cavitar
poate constitui o vindecare spontan sau poate
produce infectarea pseudochistului. Ruptura unui
pseudochist caudal pancreatic poate fi asociat
unei rupturi de splin.
427
ATITUDINE TERAPEUTIC
TRATAMENTUL MEDICAL CONSERVATOR
Orice pacient cu pancreatit acut trebuie
spitalizat. Avnd n vedere posibilitatea evoluiei
spre complicaii generale sau locale, pacientul
trebuie ndrumat ctre o unitate cu posibiliti de
asisten multidisciplinar: gastroenterologie cu
posibilitate de endoscopie bilio-pancreatic,
ecografie endoscopic, terapie intensiv, radiologie
imagistic (TC) i intervenional, chirurgie.
Pacienii trebuie monitorizai clinic, cu examinri
repetate pentru a surprinde orice posibil agravare.
Repetarea dozajului enzimelor pancreatice nu are
valoare. n absena unor semne de agravare nu este
indicat repetarea examenului TC dac a fost deja
efectuat [61].
Tratamentul
medical
conservator
este
tratamentul de elecie al fazei precoce (primele
1214 zile) i are ca obiectiv primordial
restabilirea volemiei i balanei electrolitice,
suportul nutriional i prevenirea complicaiilor
sistemice [61].
Reechilibrarea hidroelectrolitic. Corecia hipovolemiei determinate de ileusul digestiv reflex,
vrsturi i sechestrarea lichidian n loja pancreatic se face prin administrarea de soluii
hidroelectrolitice izotone cu o rat de administrare
n funcie de frecvena cardiac, tensiunea
arterial, debitul urinar, presiunea venoas
central. Dup administrarea iniial, rapid a unui
volum important de soluii cristaloide pentru
restabilirea tensiunii arteriale, se trece ulterior la
un ritm corespunztor cu necesitile zilnice de
aport hidric, n funcie de balana hidric. Este
necesar o sond urinar pentru monitorizarea
debitului urinar. La pacienii cu patologie cardiac
preexistent administrarea de volume mari de
lichide i.v. trebuie fcut sub controlul presiunii
venoase centrale sau a presiunii venoase
pulmonare. Funcia renal, electroliii, glicemia
hematocritul i pH-ul arterial sunt datele de
laborator cu importan n monitorizare [62].
Suplimentarea electrolitic. Potasiul trebuie
adugat zilnic pn la o cantitate de 100 mEq/zi,
calciul i magneziul se monitorizeaz i se
administreaz n caz de depleie.
428
Administrarea de insulin este necesar la

valori ale glicemiei peste 250 mg/dl.
Transfuzia de snge este indicat la bolnavii cu
hematocritul sub 25%; valorile ntre 3035% sunt
considerate optime pentru perfuzia pancreatic.
Oxigenoterapie. 40% din PA prezint o
alterare a funciei respiratorii ce revine progresiv
la normal n zilele urmtoare dac evoluia nu este
spre ARDS. Saturaia de oxigen trebuie
monitorizat i orice element de insuficien
respiratorie trebuie evaluat prin radiografie
pulmonar
Suprimarea alimentaiei orale este impus de
durerile abdominale i intolerana digestiv ns
aceasta trebuie reluat progresiv la 48 de ore dup
ce pacientul nu mai prezint dureri abdominale.
Exist ntotdeauna teama c reluarea alimentaiei
orale poate determina reapariia durerilor abdominale i revenirea bolii [63]. Studiile pe subieci
umani normali au artat ca o diet bogat n
carbohidrai (peste 50%) stimuleaz foarte puin
secreia pancreatic i n acelai timp aduce i un
aport caloric important i necesar [64].
Sonda de aspiraie nazogastric nu este
justificat de rutin, neavnd nici o influen asupra
evoluiei bolii. Nu se instaleaz dect dac pacientul
prezint ileus reflex digestiv i vrsturi. Se suprim
odat ce se reia tranzitul digestiv [60, 62].
Administrarea de antiacide antisecretorii
gastrice. Nu i-au dovedit importana n evoluia
pancreatitei acute, neinfluennd n nici un fel
evoluia bolii. Administrarea lor poate preveni
ns evoluia spre alcaloz metabolic i ulcerele
de stres. Pacienii cu PA grav sub ventilaie
mecanic pot dezvolta ulcere de stres i pot
prezenta o proliferare bacterian gastric datorit
mediului alcalin i risc de pneumonie de aspiraie
[60, 64]. Administrarea de antagoniti ai
receptorilor H2 este mijlocul cel mai eficient de
prevenire al ulcerelor de stres, antiacidele i
inhibitorii de pompa de protoni nu sunt indicai
deocamdat neexistnd studii referitoare la
prevenia apariiei ulcerelor de stres dei sunt cei
mai eficace inhibitori ai secreiei acide. Pacienii
care nu sunt sub ventilaie mecanic i care se
alimenteaz pe cale oral nu necesit administrarea de antiacide [65].
Tratamentul durerii. Confortul pacientului este

important. Durerea trebuie apreciat i tratat. Din
cauza durerii pacienii respir superficial, stau
imobilizai n pat crescnd riscul de complicaii
pulmonare i trombotice. Tratamentul de elecie al
durerilor de mare intensitate este reprezentat de
morfin sau derivate morfinice, neexistnd dovezi
obiective despre un eventual spasm al sfincterului
Oddi indus de morfin [64, 65]. Derivaii salicilai
i antiinflamatoarele nesteroidiene sunt contraindicate din cauza efectelor lor secundare. Paracetamolul este indicat ns trebuie utilizat cu
pruden la consumatorii de etanol [60].
Nutriia artificial nu este justificat dac
reluarea alimentaiei orale se face nainte de a 7-a
zi de la debut. Pancreatita acut determin o stare
catabolic n circa 60% din cazuri i justific un
aport nutriional suplimentar. Necesitile energetice
variaz n funcie de gravitate. Principiile generale
sunt cele care se aplic la pacienii cu agresiuni
importante. Lipidele nu sunt contraindicate dect
n caz de hipertrigliceridemie important. Necesitile azotate sunt ridicate. Suplimentarea n
micronutrimente cu viz antioxidant n mod
deosebit i n zinc este indicat. Eficacitatea
suplimentrii n glutamin, soluiile de nutriie
enteral cu viz imunomodulatorie i noile
emulsiuni lipidice pe baza de ulei de msline sau
de pete nu a fost nc cercetat suficient [62, 65].
Suportul nutriional se asigur pe cale enteral,
ct mai precoce posibil, prin sond nasojejunal.
Jejunostomia nu trebuie s constituie ea nsi o
indicaie chirurgical. Nutriia parenteral este
indicat n completarea nutriiei enterale dac
obiectivele de aport nu sunt atinse sau ca
nlocuitor al acesteia dac nu este tolerat [38, 62].
Nutriia enteral joac un rol important n
evoluia bolii: moduleaz rspunsul inflamator
sistemic i sepsisul i reduce incidena SIRS i
MODS (multiple organic dysfunction). Nutriia
enteral total este teoretic mpiedicat de pareza
gastric, evacuarea duodenal ntrziat, ileusul
intestinal observate n pancreatitele acute grave.
Mai multe studii au artat ns o scdere
semnificativ a complicaiilor septice pancreatice
dac nutriia enteral este instaurat precoce.
Explicaia acestui fenomen ar fi c nutriia
enteral precoce ar restabili bariera mucoas prin
aportul alimentar i astfel ar reduce translocaia
microbian [66].
Nutriia artificial nu este indicat n formele

uoare deoarece tolerana digestiv se reia de
regul la 48 de ore de la debut [15].
Antibioterapia preventiv [67, 68]. Necrozele
pancreatice i peripancreatice prezint un risc de
infecie cu att mai mare cu ct acestea sunt mai
extinse i cu ct trece mai mult timp de evoluie a
bolii. Infecia pancreatic este un factor prognostic
de gravitate i constituie principala cauz de
deces. Sursa infeciei este endogen, cu bacterii
din tractul digestiv, flor plurimicrobian. O serie
de studii au artat eficacitatea preveniei
complicaiilor septice pancreatice i peripancreatice printr-o antibioticoterapie cu spectru larg,
folosind antibiotice cu bun penetrabilitate n
esutul pancreatic i cu concentraii eficiente local
[69]. Din punct de vedere al scderii mortalitii
rezultatele studiilor sunt contradictorii [70].
Spectrul antibioticelor trebuie s acopere
germenii gram negativi din tubul digestiv. Calea
de abord trebuie s fie intravenoas i durata de
administrare s depeasc cu dou sptmni
semnele clinice de vindecare (n cazul administrrii
pentru necroze infectate dovedite prin puncie cu
ac fin) [71]. Calitile unui astfel de antibiotic sunt
reprezentate de o bun penetrabilitate i realizarea
unor concentraii eficace n esutul pancreatic,
sucul pancreatic, necrozele pancreatice. Cele care
realizeaz concentraiile pancreatice cele mai
ridicate sunt fluoroquinolonele, imipenemul i
mezlocilina. Dintre acetia eficacitatea cea mai
ridicat o are imipenemul [72, 73]. Alte antibiotice
cu o bun penetrabilitate sunt cefalosporinele de
generaia a treia (cefoxitina are penetrabilitatea
cea mai ridicat) dar eficacitatea lor este inferioar
celor din prima grup. Aminoglicozidele au o
penetrabilitate tisular slab [74].
n PA severe durata tratamentului antibioticoterapic este de 1014 zile. Prelungirea peste aceast
durat prezint risc de asociere a unei infecii
fungice i necesit adugarea unui antibiotic
antifungic [15].
Tratamentele specifice au ca obiectiv
antagonizarea autodigestiei enzimatice a pancreasului (aprotinina; gabexat, camostat), controlul
secreiei pancreatice (atropin, glucagon, somatostatina, octreotide) sau neutralizarea mediatorilor
inflamaiei (antagonitii ai citokinelor, inclusiv
lexipafant) [15, 64, 75].
429
TRATAMENTUL INSUFICIENELOR
ORGANICE
ARDS (acute respiratory distress syndrome)
este rezultatul agresiunii pulmonare din SIRS.
Alveolele pulmonare se umplu cu lichid fapt care
mpiedic schimbul de gaze rezultnd hipoxemie
rezistent la administrarea de oxigen. Radiografia
pulmonar arat infiltrat interstiial difuz
pulmonar. Tratamentul const n intubaie i
ventilaie mecanic. Presiunea pozitiv la finalul
expiraiei poate ajuta la meninerea deschis a
alveolelor pulmonare [60, 65, 76].
Insuficiena renal acut poate fi determinat
de scderea perfuziei renale prin hipotensiune i
hipovolomie sau poate fi rezultatul necrozei
tubulare acute. Patogenia exact a necrozei
tubulare acute nu este clar, dar implic ischemie i
leziuni inflamatorii. Diagnosticul insuficienei renale
presupune: creterea creatininei serice peste 0, 5
mg/dl sau 50% peste nivelul bazal; scderea cu peste
50% a clearance-ului creatininei; necesitatea de
dializ. Pentru a face diferena ntre IRA prerenal i
renal este util fracia de excreie a sodiului:
valorile sub 1% semnific tulburri prerenale, valori
peste 2% semnific o cauz renal. Tratamentul este
de susinere, urmrete readucerea parametrilor
hemodinamici la normal, uneori necesitnd
instituirea dializei. Necesitatea hemodializei este
factor de prognostic sever [38, 76].
Insuficiena cardiocirculatorie. Pacienii cu PA
i SIRS pot dezvolta hipotensiune (TA< 60 mmHg)
n condiiile unei circulaii hiperdinamice.
Scderea rezistenei vasculare periferice duce la
vasodilataie i creterea debitului cardiac.
Pacienii prezint clinic creterea frecvenei
cardiace, amplitudinea crescut a pulsului
periferic, tegumente calde, dar hipotensiune. Acest
tip de oc este n contrast cu ocul prezent la debut
unde circulaia este hipodinamic, alura
vetricular rapid, pulsul periferic rapid i slab,
tegumentele periferic reci, cianotice. Tratamentul
const n monitorizare hemodinamic cu
meninerea volumului circulator adecvat i
medicaie inotrop [60, 62, 64, 65, 76].
Coagularea intravascular diseminat este o
complicaie rar a pancreatitei acute. Sistemul
coagulrii este activat de un factor tisular, care
430
duce la consumul factorilor de coagulare i a

trombocitelor prin coagulare intravascular. Consecina este trombocitopenie, alungirea timpului de
coagulare i risc de hemoragii spontane. Dozrile
fibrinogenului plasmatic pot arta valori normale,
pentru c pe de o parte acesta crete n pancreatita
acut iar pe de alt parte se consum n coagularea
intervascular diseminat (CID). Tratamentul este
foarte dificil, heparina fiind indicat n trombozele
vasculare [60, 62, 64, 65, 76].
Encefalopatia metabolic se datoreaz ischemiei
cerebrale. Tratamentul se bazeaz pe repleie
volemic i hidroelectrolitic i evitarea medicamentelor care determin alterarea senzoriului.
Prognosticul depinde de gravitate. La pacienii
consumatori cronici de alcool este dificil de
difereniat de manifestrile de sevraj.
Insuficiena hepatic survine n general dup o
insuficien circulatorie grav.
Sub tratament medical conservator efectuat
dup principiile enunate mai sus, PA poate evolua
n urmtoarele direcii [38, 76, 77].
remisiunea fenomenelor clinice, biologice i
a modificrilor imagistice,
lipsa de rspuns cu agravarea strii
generale, apariia i/sau agravarea complicaiilor locale i generale,
apariia complicaiilor tardive.
n continuare, atitudinea terapeutic i
indicaiile chirurgiei sau altor metode terapeutice
minim invazive sunt difereniate n funcie de
etiologia PA, modalitatea evolutiv (momentul
apariiei i tipul complicaiilor).
Tratamentul chirurgical a stat mult timp sub
semnul disputelor i controverselor, att n ceea ce
privete alegerea momentului operator optim ct i
a procedeelor folosite. Conferinele de consens i
ghidurile de diagnostic i tratament au statuat dou
momente operatorii distincte, fiecare cu indicaii i
procedee chirurgicale bine codificate: chirurgia
precoce (primele 12 zile de la debut) i chirurgia
amnat sau tardiv (dup 1214 zile) [78].
Chirurgia precoce (primele 12 zile) are astzi
indicaiile chirurgicale limitate, de excepie:
PA acute asociate cu icter/sepsis biliar:
dezobstrucia CBP are consecine favorabile
asupra evoluiei bolii. Operaia clasic este

ns mult prea agresiv riscnd s amplifice
SIRS i evoluia spre MODS (multiple
organic dysfunction syndrome). Este nlocuit cu succes de CPRE i sfincterotomia
endoscopic. Astfel metodele clasice de decompresiune (colecistostomia, drenajul biliar
extern cu tub Kehr, anastomozele biliodigestive) nu i mai gsesc astzi justificarea,
muli considerndu-le contraindicate [56];
laparotomiile de diagnostic la bolnavii cu
abdomen acut de etiologie neprecizat
trebuie evitate la maximum deoarece nu
aduc dect un beneficiu diagnostic, n
schimb pot amplifica inflamaia sistemic
sau infecta zonele de necroz pancreatic
sau peripancreatic.
MSOF (multiple systemic organic failure)
persistent.
Necrozectomia trebuie evitat n faza precoce,
avnd n vedere riscul crescut de sngerare,
posibilitatea ndeprtrii parenchimului indemn,
precum i morbiditatea i mortalitatea postoperatorie semnificativ mai mari dup necrozectomiile
practicate pentru necroze sterile, comparativ cu cele
pentru necroza infectat.
Chirurgia tardiv (dup 1214 zile) se
adreseaz n primul rnd complicaiilor evolutive
locale (infecia focarelor de necroz pancreatic,
pseudochistul, abcesele pancreatice, etc.) sau pot
avea viz etiologic (n pancreatitele acute biliare).
TRATAMENTUL NECROZEI
PANCREATICE STERILE
Tratamentul medical conservator. Pe lng
tratamentul specific de reanimare al pancreatitelor
acute necrozante, grave se impune i un tratament
antibiotic de prevenire sau/i de eradicare a unei
infecii pancreatice [61]. Criteriile pe care trebuie
s le ndeplineasc un astfel de antibiotic sunt:
s fie activ contra germenilor intestinali
gram negativi, cel mai frecvent ntlnii n
culturile provenite de la necrozele
pancreatice infectate;
s aib o bun penetrabilitate n esutul
pancreatic;
s realizeze n esutul pancreatic o
concentraie eficace, adic o concentraie
mai mare dect CMI90 a majoritii
germenilor susceptibili de a produce

infecia pancreatic.
Calea de administrare este intravenoas iar
durata antibioterapiei este de minim 14 zile.
Prelungirea antibioterapiei peste aceast limit
trebuie discutat i antibioticele alese cu mare
atenie, deoarece se pot supraaduga infecii
fungice dificil de tratat [15]. Mai degrab dect
prelungirea antibioterapiei se poate lua n discuie
o debridare chirurgical. Dac se consider totui
necesar prelungirea antibioterapiei se poate
aduga un antimicotic n schema de tratament.
Antibioticul cel mai eficace, deci cel cu o cel mai
bun raport penetrabilitate/eficien este imipenemul
[72]. Alte asocieri cu eficacitate n scderea ratei
de infecii pancreatice sunt ciprofloxacin/
metronidazol, cefuroximul. n marea majoritate a
studiilor antibioterapia profilactic a sczut
numrul infeciilor pancreatice i al interveniilor
chirurgicale, dar n privina scderii mortalitii
rezultatele sunt controversate [73]. Decontaminarea selectiv digestiv presupune sterilizarea
tubului digestiv n vederea prevenirii translocaiei
bacteriene i infectrii necrozei sterile. Se face cu
antibiotice care nu se absorb din intestin.
Rezultatele privind morbiditatea, interveniile
chirurgicale i mortalitatea sunt asemntoare cu
cele ale antibioticoterapiei sistemice [52, 53].
Necroza steril poate fi tratat cu succes prin
mijloace medicale [79]. Prevenia infeciei cu
antibiotice i tratamentul medical suportiv de
reanimare permite supravieuirea pacientului n
primele dou sptmni de boal. Exist totui
autori care au susinut ideea unei intervenii
chirurgicale precoce dac starea clinic a
pacientului nu s-a stabilizat sau mbuntit dup
72 de ore de tratament intensiv, n scopul lavajului
peritoneal [56]. ns, nici un studiu randomizat n
acest sens nu a putut valida o asemenea atitudine
chirurgical agresiv. Dac pacientul prezint date
clinice i biologice de sepsis dup primele 7 zile
de evoluie a bolii este indicat efectuarea unei
tomografii computerizate i punciei aspirativ
fin din coleciile sau zonele de necroz
pancreatic. Dac infecia pancreatic este astfel
confirmat, este indicat mai degrab tratamentul
chirurgical de debridare i terapie intensiv dect
continuarea tratamentului cu antibiotice [6, 15, 20].
431
TRATAMENTUL NECROZEI
INFECTATE [21]
Dovedirea infeciei necrozei este indispensabil pentru strategia terapeutic. Dac datele
clinice, computer-tomografice i biologice au o
valoare orientativ, numai examenul microbiologic al probelor obinute prin puncia percutan
ghidat imagistic permite afirmarea diagnosticului
de infecie i identificarea germenului. Puncia
este indicat numai la pacienii care prezint
argumente clinice, computer-tomografice i biologice care ridic suspiciunea unei infecii, puncia de
sistem nefiind recomandat. Se realizeaz cu ac fin
1822 G sub ghidaj computer-tomografic. Trebuie
puncionate, sub rezerva accesibilitii, leziunile a
cror remaniere computer-tomografic este cea
mai evocatoare de infecie [6]. Nu trebuie puncionat esutul pancreatic sntos. Deoarece infecia
poate surveni chiar din prima sptmn de boal
puncia trebuie realizat precoce. Repetarea
punciei este indicat de la pacienii la care
persist tulburrile sau se amplific dup o prim
puncie negativ. Proba obinut trebuie imediat
tratat pentru identificarea germenului i obinerea
antibiogramei. Uneori, caracteristicile macroscopice ale lichidului prelevat pot transforma gestul
diagnostic ntr-unul terapeutic de drenaj [6].
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt
[43, 80]:
ndeprtarea complet a tuturor esuturilor
infectate pentru c eliberarea n circulaie a
produilor de metabolism i a toxinelor
bacteriene ntrein sepsisul i determin
evoluia ctre MSOF;
prevenirea complicaiile tardive ca abcesul
pancreatic, cu mortalitate foarte mare, prin
ndeprtarea sfacelurilor infectate;
lavajul zonelor de infecie pancreatic i
peripancreatic;
asigurarea unui drenaj adecvat dup
debridare;
prezervarea la maximum a esutului
pancreatic viabil, pentru a evita pe ct
posibil repercusiuni asupra funciei
pancreatice endo- i exocrine.
Din aceast ultim obiectiv se deduce faptul c
momentul optim al interveniei chirurgicale nu
432
este mai devreme de 1214 zile de la debutul bolii

pentru c nainte de acest interval zonele necrotice
nu sunt perfect maturate, adic bine individualizate i delimitate de esutul pancreatic sntos,
adevrate sechestre pancreatice, ce vor putea fi
uor ndeprtare prin digitoclazie, disecie boant.
nainte de acest interval intervenia chirurgical nu
va putea detaa zonele de necroz dect cu
sacrificii importante de esut pancreatic sntos,
cu risc mare de hemoragie din acesta, i deci cu
riscuri de sechele tardive ale funciei exocrine i
endocrine [20, 21, 43].
Tehnica chirurgical optim de ndeprtare a
acestora nu a fost complet stabilit. Exist mai
multe procedee chirurgicale:
debridare chirurgical nsoit de drenaj
extern;
debridare chirurgical nsoit de un lavajdrenaj nchis;
debridare
chirurgical
cu
metoda
abdomenului semideschis sau deschis i
laparotomii iterative.
TRATAMENTUL ABCESULUI
PANCREATIC
Tratamentul abcesului pancreatic presupune
evacuarea puroiului, toaleta cavitii abcesului i
drenajul acesteia pn la vindecare. Dac exist
unele cazuri fericite de drenaj spontan intern
ntr-unul din viscerele cavitare ale coleciilor
pancreatice cu vindecarea acestora, bineneles c
aceasta nu reprezint o evoluie spontan natural
a bolii ci cazuri cu totul ntmpltoare.
DRENAJUL PERCUTAN
Presupune introducerea unor catetere de drenaj
percutan, ghidat imagistic la nivelul coleciilor
pancreatice i peripancreatice cu material purulent
[81]. Seriile iniiale relatau un succes de 79%,
apreciabil i mbucurtor [82]. Analiza mai atent
a acestor studii a artat c abcesele puncionate,
uniloculare, simple, erau de fapt pseudochisturi
infectate, care reprezint o alt entitate clinic, la
care drenajul este mai eficace i mai ncununat de
succes. Dac se elimin din aceste serii
pseudochistele pancreatice infectate rata de succes
scade la 14%. Drenajul percutan cu ghidare
radiologic imagistic nu este uor de realizat din

punct de vedere tehnic [83]. Necesit multiple
catetere de drenaj i manipulri repetate ale
acestora i un radiolog dedicat i experimentat.
Studiul lui Lee et al. a artat o marj pn la 10
catetere pe pacient (n medie 3) durata drenajului
de circa 5 sptmni i o medie de 8 TC pe pacient
[84]. Tomografia computerizat este folosit
pentru localizrile profunde ale coleciilor, pentru
cele superficiale se poate utiliza ecografia.
Tehnica folosit este tehnica Seldinger pentru
evitarea structurilor intestinale. cateterul odat
instalat se irig repetat pentru a spla cavitatea
apoi se reexamineaz TC pentru a vedea dac mai
sunt funduri de sac nedrenate. Drenajul se poate
lsa sub aciunea gravitii dac este decliv sau se
poate racorda la un sistem de aspiraie. Necesit
irigare periodic pentru repermeabilizare. Dimensiunile obinuite ale cateterelor sunt 121416 F;
dac se astup frecvent cu detritusuri necesit
schimbarea cu un cateter cu dimensiune mai mare
24 sau 30 F. Se mai poate face apel la instilarea
intracavitar de urokinaz. Antibioticele intracavitare
nu i-au dovedit eficacitatea. Se las pe loc pn
nu mai dreneaz dect sub 10 ml/zi [43].
DRENAJUL CHIRURGICAL DESCHIS
Calea de abord variaz n funcie de localizarea
abceselor. S-au propus abordul retroperitoneal
prin lombotomie, laparotomia median anterioar.
Obiectivul operaiei este explorarea larg, complet
a cavitii peritoneale, deschiderea larg a tuturor
abceselor pancreatice, debridare ct mai complet
i mai agresiv a necrozelor pancreatice, peripancreatice, retroperitoneal. La fel de important
este i metoda de drenaj postoperator i modul de
nchidere al plgii operatorii [85].
Metoda cea mai utilizat este drenajul cu
abdomen deschis sau semideschis i laparotomiile
seriate. Aceast atitudine chirurgical este
dominat de ideea c la o prim laparotomie nu se
poate evacua dect materialul purulent lichefiat
rmnnd infecia din pereii cavitilor la nivelul
crora procesul de distrucie va continua cu
lichefiere ulterioar i necesitate de eliminare [85].
Ca urmare, la prima laparotomie cavitile
abceselor se dreneaz i se meeaz cu comprese
sau cmpuri de tifon umede, folosind substane
sau folii care s mpiedice aderena la viscere.
Peretele abdominal este nchis cu caracter
temporar cu fire de sutur care ncarc toate

straturile peretelui abdominal sau numai pielea. La
fel se pot folosi adevrate fermoare de material
steril ale cror margini se sutureaz sau se fixeaz
la perete [86, 88]. La fiecare doutrei zile se
planific o relaparotomie, care este facilitat de
aceast modalitate de nchidere a peretelui
abdominal, nu necesit o anestezie foarte profund
i poate fi efectuat chiar la patul pacientului, n
serviciul de reanimare, nu neaprat n sala de
operaie. Studiile multicentrice au evideniat o
mortalitate medie a acestei tehnici in jurul a 1% cu
limite ntre 9 i 22%. Aceast metod se continu
pn cnd plaga este granulat, curat, stabilizat.
Principalele dezavantaje al acestei metode sunt
anesteziile generale repetate i fistulele intestinale
(pn la 20%) i eventraiile postoperatorii
ntlnite dup aproximativ 15% din cazuri [87].
Drenajul-lavaj cu abdomen nchis. Debridarea
iniial cvasicomplet este efectuat la fel ca mai
sus, urmat de instalarea la nivelul bursei
omentale a unui sistem de drenaj-lavaj cu catetere
multiperforate, cu unu sau mai multe lumene,
dup care marele epiploon se nchide pentru a crea
o cavitate n care s se poate efectua un lavaj
continuu, realizat prin pasajul unor volume mari
de ser (pn la 20 de litri pe zi) n scopul
ndeprtrii tuturor sfacelurilor, detritusurilor
necrotice, enzimelor i peptidelor active care se
elimin din pancreas i din esuturile necrozate.
Lavajul se continu pn cnd lichidul prelevat
este curat i nu mai prezint amilaze. Dezavantajul
acestei metode este reprezentat de faptul c este
limitat numai la bursa omental. Mortalitatea
nregistrat n literatur cu aceast metod este
ntre 829% [72, 88].
COMPLICAIILE PROCEDEELOR
DE DRENAJ
Complicaiile cele mai frecvente i letale dup
drenajul deschis i nchis sunt hemoragia i
sepsisul prelungit. Hemoragia peroperatorie sau
postoperatorie apare de obicei prin detaarea
escarelor necrotice de pe vasele de snge sau n
urma escarelor de decubit produse de tuburile de
dren. O metod de tratament minim invaziv este
embolizarea percutan, care poate controla uneori
hemoragia. n majoritatea cazurilor este necesar
expunerea vasului de snge cu ligatura acestuia
i/sau meajul hemostatic [89].
433
Cu toate eforturile de debridare agresiv i

extensiv n primul moment exist un risc de
abcese reziduale pn la 16%. Tratamentul
acestora poate fi chirurgical clasic sau percutan.
Fistulele pancreatice reprezint, de asemenea, o
complicaie a debridrilor chirurgicale, incidena lor
fiind de circa 30%. Din fericire circa 90% se pot
nchide spontan. n literatura de specialitate, dar i n
experiena noastr am utilizat cu succes octreotidul
pentru a scurta durata de nchidere a fistulei, care
altfel se poate ntinde pn la cteva luni de zile. Un
alt procedeu care ne-a oferit satisfacie a fost
utilizarea unei combinaii de nutriie enteral i
parenteral total care reduce la minim secreia
pancreatic i permite nchiderea fistulei. Altfel,
fistulele trenante n timp necesit pancreatectomie
caudal. Alt posibilitate de tratament mini-invaziv
de nchidere a fistulei este reprezentat de injectarea
de adeziv rapid polmerizabil (N-butil-2-cianoacrilat)
n traiectul fistulei [90].
Fistulele intestinale au fost relatate cu o frecven
de 1040% n diverse studii. Tratamentul lor este
variat n funcie de existena sau nu a peritonitei
generalizate sau localizate, de prezena sau nu a unui
traiect izolat. n funcie de aceasta se poate opta
pentru o reintervenie chirurgical sau pentru un
tratament conservator [56].
Morbiditatea i mortalitatea dup drenajul prin
laparotomie este de 1553% i, respectiv, 6,
225%. Incidena relaparotomiilor este de
1771%, fiind necesare deci mai multe
reintervenii pentru ndeprtarea complet a
materialului septic i de distrucie tisular [74].
j
k
l
m
n
OptionButton1
DRENAJUL TRANSPAPILAR
Abcesele pancreatice sau pseudochisturile
pancreatice pot fi drenate pe cale endoscopic
transpapilar n situaia n care prezint
comunicare cu canalul pancreatic principal. Circa
60% din pseudochisturile de pancreas cu
localizare cefalic prezint comunicare cu
sistemul canalicular pancreatic.
Metoda presupune realizarea la nceput a unei
CPRE care permite vizualizarea acestei comunicri, eventuale stricturi ale canalului pancreatic,
rupturi (fig. 50.15). Urmeaz inseria unui fir ghid
pn la nivelul cavitii, cu dilataia unei eventuale
434
c
Figura 50.15. Drenaj transpapilar-transductal n timpul
CPRE: a. CPRE cu vizualizarea stentului n CBP; b. Plasarea
unui fir ghid prin ductul pancreatic n pseudochist; c. protez
biliar i pancreatic vizualizate endoscopic.
stricturi i apoi alunecarea pe acesta a unui stent

care poate fi pierdut n duoden dar mai practic este
un cateter nasogastric pe care pot fi efectuate
lavaje repetate. Metoda permite prelevarea prin
periaj de probe pentru examenul citologic pentru a
exclude un cancer pancreatic n cazul stenozelor
de canal pancreatic. Totodat la finalul suprimrii
drenajului nasogastric se poate plasa un stent pe
termen lung n caz de stenoze ductale. Presupune
i efectuarea unei papilotomii i sfincterotomii
endoscopice (SE) [91].
DRENAJUL ECOENDOSCOPIC [59, 92, 93]
ncepe cu realizarea unei ecoendoscopii care
permite vizualizarea chistului sau abcesului din
duoden sau din stomac. Ecografia permite
aprecierea coninutului acestuia omogen sau
neomogen, limpede sau cu septuri, detritusuri,
sfaceluri. Scopul ecografiei este i acela de a alege
zona de puncie optim, lipsit de vase de snge
sau de circulaie colateral prin modul Doppler
color [94]. Odat aleas zona, se puncioneaz,
poziia acului fiind verificat ecografic. Urmeaz
dilatarea traiectului cu balon de dilataie
endoscopic i inseria unui cateter de drenaj, de
preferin nasogastric. n cazul unui pseudochist
bine maturat, cu coninut clar, metoda este foarte
eficient. n cazul n care exist un abces
pancreatic acesta necesit lavaje repetate,
reverificarea endoscopic i ecoendoscopic a
vacuitii cavitii abcesului i se poate realiza chiar
necrozectomie pancreatic: fie cu sonda Dormia prin
orificiul de puncie, fie cu un endoscop pediatric
introdus n cavitate i cu sonda Dormia, sau prin
lrgirea orificiului de chistoduodenostom sau de
chistogastrostom i introducerea unui endoscop cu
canal de lucru i a unor instrumente de lucru,
inclusiv a unui aspirator mai puternic.
Dilatarea stomei poate fi realizat cu balon
pn la circa 2 cm. Metoda este eficient n cazul
pseudochisturilor. n cazul abceselor pancreatice
necesit dilatarea traiectului i inseria unui cateter
mai mare care s permit apoi lavajul endoscopic
repetat cu evacuarea resturilor de material necrotic
i infectat. Avantajele sunt reprezentate i de
evitarea producerii unei fistule externe. Complicaiile metodei sunt reprezentate de perforaia
stomacului sau a duodenului n peritoneu liber sau

retroperitoneal, hemoragia dintr-un vas de snge
parietal (fig. 50.16) sau dintr-un pseudoanevrism ce
poate duce la intervenie chirurgical de urgen.
TRATAMENTUL PSEUDOCHISTULUI
PANCREATIC
Urmrirea imagistic n evoluie a acestora, cel
mai bine prin studii TC, a artat c 40% din
pseudochistele cu diametrul sub 6 cm regreseaz
spontan dac nu exist o comunicare cu canalul
pancreatic. Regresia tardiv este cu att mai
probabil cu ct pseudochistul este de talie mai
mic. Pseudochistele simptomatice i cele cu
diametrul peste 6 cm trebuie drenate (chirurgical
sau prin metode nechirurgicale: puncie ecoCT-ghidat), deoarece pot dezvolta complicaii
evolutive: recidiva pancreatitei acute, complicaii
hemoragice, supuraia chistului, ruptura chistului
(n peritoneu liber peritonit chimico-enzimatic
grav, grevat de o mortalitate pn la 50%, sau
ntr-un viscer cavitar, cu constituirea unei fistule
interne i dispariia chistului; perforaia n colon
duce la infectarea grav a pseudochistului cu
instalarea unei septicemii severe), compresiunea
asupra structurilor anatomice de vecintate (care
poate determina icter mecanic, complicaii pieloureterale, tromboze venose cu hipertensiune
portal segmentar, generatoare de HDS grave
prin rupturi de varice esofagiene).
Tratamentul poate fi endoscopic, radiologic sau
chirurgical [95].
Tratamentul endoscopic poate consta n drenaj
transpapilar, eficient cnd pseudochistul pancreatic
comunic cu sistemul canalicular pancreatic.
Presupune efectuarea unei colangiografii endoscopice retrograde care poate pune n eviden aceast
comunicare. Cnd aceasta exist se efectueaz SE
urmat de instalarea unui cateter de drenaj. Dac se
pune n eviden o strictur canalicular pancreatic
aceasta se poate dilata cu balona. Cateterul este
astfel confecionat nct se automenine n poziie,
deversnd secreiile pancreatice n duoden. Se va
suprima ulterior, de regul dup circa 23 luni, timp
n care poate fi schimbat dac se obstrueaz. 60%
din pseudochisturile cefalice pancreatice comunic
cu sistemul canalicular pancreatic [21, 91].
435
c
Figura 50.16. Drenaj transgastric ecoendoscopic al unui
pseudochist de pancreas: a. Imagine EE a unui pseudochist de
pancreas corporeo-caudal, care comprim stomacul; b. Imaginea
ecoendoscopic a stentului plasat transgastric n pseudochist;
c. Imagine endoscopic cu vizualizarea lichidului drenat
prin stent.
436
O alt variant de drenaj endoscopic este cea

direct prin peretele gastric sau duodenal cu
crearea unei fistule interne care asigur drenajul
pseudochistului (fig. 50.15). Metoda are ca
principal risc hemoragia, prin interceptarea unui
vas de snge din peretele pseudochistului.
Diminuarea riscului hemoragic se face folosind
drenajul ecoendoscopic, modul de lucru Doppler
permind vizualizarea vaselor de snge din
peretele tubului digestiv i al pseudochistului,
alegnd astfel o zon fr vase de snge sau
circulaie colateral [93].
Metoda, creditat cu 20% complicaii (infecie,
hemoragie, perforaii), 15% recidive i mortalitate
sub 1% este contraindicat n pseudochisturile
complicate (suprainfecie, hemoragie), multiple,
situate n vecintatea unor procese inflamatorii
acute (necroz, abces), precum i n cazurile cu
hipertensiune portal segmentar (splenomegalie,
hemoragie digestiv superioar prin ruptura
varicelor esofagiene) [93].
Drenajul percutan ghidat radiologic permite
inseria unui cateter care va drena la exterior
secreiile pancreatice, dezavantajul fiind acela c
n cazul unui pseudochist comunicant cu canalul
pancreatic principal drenajul se va transforma ntr-o
fistul pancreatic extern ce va necesita tratament
specific pentru rezolvare. In cazul unui eec
medical se poate ajunge la pancreatectomie
caudal. Drenajul percutanat ghidat ecografic sau
TC, procedeu de radiologie intervenional,
rmne nc o metod cu indicaii limitate
(pseudochisturile imature sau infectate, situate sau
fuzate n imediata vecintate a peretelui
abdominal), datorit numrului mare de eecuri
(54%) i recidive (63%), precum i incidentelor i
complicaiilor redutabile pe care le poate genera:
leziuni ale viscerelor adiacente (stomac, splin,
colon, intestin), hemoragii digestive, celulit la locul
de implantare a cateterului, infecie [83, 84, 89].
Drenajul chirurgical extern este o metod simpl,
dar care la fel ca i drenajul percutan are riscul de a
determina o fistul pancreatic extern [95].
Drenajul chirurgical intern, metoda cea mai
eficient i mai recomandat, presupune crearea
unei fistule interne ntre cavitatea pseudochistului
i stomac (chistogastroanastomoz), duoden (chis-
toduodenoanastomoz) sau un segment de intestin

subire sub forma unei anse excluse n Y la Roux
(chisto-jejunoanastomoz).
Fistulele pancreatice interne i externe au un
tratament de prim intenie medical sau endoscopic:
chirurgia este rezervat eecurilor [96].
TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE
BILIARE
Pancreatitele acute biliare au n general o
evoluie favorabil, dar ridic problema recidivei.
Chirurgia biliar nu are indicaie de urgen.
Etiopatogenia pancreatitei acute biliare este legat
de migrarea transpapilar a unui calcul sau
inclavarea acestuia n papila duodenal. Majoritatea
pacienilor cu pancreatit acut biliar (80%)
prezint un canal comun terminal de evacuare
biliar i pancreatic. S-a demonstrat c dezobstrucia biliar precoce n pancreatita acut biliar
are consecine favorabile asupra evoluiei
ulterioare a bolii [97]. Aceasta determin drenajul
cii biliare principale i are efecte favorabile mai
degrab prin rezolvarea sau prevenirea sepsisului
biliar adugat dect prin reducerea presiunii din
cile bilio-pancreatice. Acest drenaj este de
preferat s se realizeze pe cale endoscopic prin
sfincterotomie i evacuarea calcului. Consensul
terapeutic este acela c n PA biliare indiferent de
gravitate, asociate cu icter obstructiv i/sau
angiocolit, SE trebuie indicat i efectuat
imediat ce s-a stabilit diagnosticul pentru c are un
efect favorabil asupra evoluiei bolii. Un alt
consens terapeutic este acela c n pancreatitele
acute uoare sau medii nu exist nici o indicaie de
dezobstrucie biliar de urgen, ntruct aceasta
nu aduce nici un beneficiu asupra evoluiei bolii,
nu evideniaz calculi i mai mult dect att poate
produce complicaii [6, 20].
Dou situaii nu fac nc obiectul unui consens:
n PA biliare grave, fr icter sau
angiocolit, unii autori recomand de rutin
efectuarea unei SE n urgen, n cursul
primelor 72 de ore, susinnd o ameliorare
semnificativ a evoluiei bolii. Studiile
comparative n acest sens furnizeaz
rezultate contradictorii, aa nct conferina
de consens francez din 2001 nu a putut
face recomandri n acest sens [6]. Totui, o

meta-analiz a patru trialuri randomizate pe
aceast tem sugereaz un beneficiu semnificativ pentru CPRE de urgen (primele 72 de
ore) n cazul pancreatitelor acute biliare grave
i dac este indicat, efectuarea unei
sfincterotomii endoscopice [15];
n PA vzute n primele 12 ore de la debut
nu se poate face o predicie asupra evoluiei
i de aceea nu se poate face nici o
recomandare.
n formele de pancreatit acut necomplicat,
prognosticul este dominat de riscul de recidiv.
Colecistectomia trebuie efectuat de preferin n
cursul aceleiai spitalizri i pe cale laparoscopic.
n funcie de dotarea cu echipament i de
experiena fiecrui centru, cutarea i tratamentul
litiazei coledociene se poate face fie n acelai
timp cu colecistectomia laparoscopic, fie naintea
acesteia cu ajutorul unui examen imagistic de
nalt performan (ecografie endoscopic sau
rezonan magnetic nuclear) n vederea unei
sfincterotomii endoscopice preoperatorii [6, 98].
n PA grave, prognosticul este dominat de
complicaiile generale i locoregionale. Colecistectomia laparoscopic poate fi realizat i la distan
de fenomenele acute dar se nsoete de o rat de
conversii foarte crescut. La bolnavii cu risc
operator ridicat se poate preconiza o SE fr
colecistectomie asociat [99].
Pancreatita acut post-CPRE poate surveni de
o manier imprevizibil. Factorii de risc sunt
multiplii, legai de pacient, de tehnic sau de
operator. Cea mai bun cale de prevenire este
limitarea ct mai mare a indicaiilor diagnostice.
Prevenia medicamentoas rmne decepionant.
SECHELELE PANCREATITEI ACUTE
I CALITATEA VIEII
Diabetul insulinodependent survine cu frecven variabil fiind favorizat de necrozele extinse
i de pancreatectomiile largi. Este definitiv i se
poate agrava.
Insuficiena pancreatic exocrin, cu sau fr
manifestri clinice, constatat ntre urmrile imediate
ale pancreatitei acute se amelioreaz adesea spontan.
Explorrile funcionale nu ar trebui efectuate dect
dac semnele clinice persist.
437
c
Figura 50.17. Hemoragie digestiv superioar dup drenaj
endoscopic transduodenal: a. Vizualizarea sfincterotomului
pre-cut nainte de ptrunderea n peretele duodenal, b, c.
Sngerare masiv dup penetrarea peretelui duodenal.
438
Anomaliile canalare frecvente par favorizate de

caracterul necrozant al pancreatitei acute i de
originea alcoolic.
O serie de studii din literatur au investigat
modificrile funcionale i morfologice care apar
dup un puseu de pancreatit acut. Majoritatea
lor au artat c funcia pancreatic exocrin este
grav afectat n primele zile de la debutul bolii.
Ulterior, n evoluie, funcia pancreatic revine la
normal, dei o recuperare total nu are loc la toi
pacienii [43]. Toate aceste studii au investigat att
funcia pancreatic exocrin ct i modificrile
morfologice pancreatice. Metodele de studiu au
implicat ecografia abdominal, colangiopancreatografia retrograd endoscopic i tomografia
computerizat. Toate aceste studii au artat c
factorii care au influen asupra alterrilor morfofuncionale ulterioare episodului acut sunt legai
de gravitatea atacului i de etiologia pancreatitei.
Majoritatea pacienilor care au suferit o PA
necrozant au prezentat o insuficien pancreatic
n primul an dup atac. O parte din pacieni i
recapt funcia pancreatic normal dar o alterare
a acesteia persist ntr-o proporie important.
Etiologia este un alt factor determinant. n timp
ce dup PA biliar modificrile funcionale
pancreatice rareori mai sunt prezente dup un an
de zile, PA etanolic duce la o disfuncie
pancreatic exocrin ce poate persista luni de zile
i poate chiar s nu mai revin niciodat la
normal. Nu este totui clar dac modificrile
funcionale i morfologice prezente dup o PA
etanolic sunt simple consecine ale PA sau, mai
probabil, acest episod de PA este prima manifestare
clinic a pancreatitei cronice la un consumator
cronic de etanol care a fost asimptomatic pn n
acel moment [5]. Argumentele pentru aceast
explicaie ar fi faptul c la un alcoolic cronic
pancreatita acut apare dup ani de zile de consum
i c nu exist nici o dovad tiinific pentru
faptul c abuzul acut de alcool la un pacient care
n mod obinuit nu consum alcool ar putea
declana o pancreatit acut. n plus, exist
modificri funcionale i morfologice la pacienii
cu PA etanolic ce sugereaz c acestea au avut
loc nainte de declanarea episodului acut [100].
Prognosticul pacienilor cu PA etanolic este
dificil de stabilit din moment ce nu putem spune

dac atacul a fost o PA sau prima manifestare a
unei PA etanolice cronice [5]. Un studiu a artat
c ncetarea consumului de alcool ar aduce
mortalitatea acestui grup la valorile de la pacienii
non-alcoolici, n timp ce riscul de deces la cei care
continu s consume este de 5 ori mai mare.
Pe ansamblu, calitatea vieii dup PA este
bun. Aceste rezultate pe termen lung justific o
atitudine terapeutic de nivel nalt.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Steinberg WM, Acute Pancreatitis, in Feldman:

Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver
Disease, 8th ed, Saunders 2006, 1241-1264.
Banks PA, Epidemiology, natural history and predictors
of disease outcome in acute and chronic pancreatitis,
Gastrointestinal Endoscopy 2002; 56:6.
Steer LM, Exocrine Pancreas: in Townsend: Sabiston
Textbook of Surgery, 17th ed., W. B. Saunders 2004.
Hanck C, Singer MV: Does acute alcoholic pancreatitis
exist without preexisting chronic pancreatitis?. Scand J
Gastroenterol 1997; 32:625.
Les Conferences de Consensus, SNFGE 2001, Pancreatite
aigue texte court conclusions et recommendations du
jury, ANAES (Association Nationale d'Acreditation et
d'Evaluation de Sante, France.
Diehl AK, Holleman Jr DR, Chapman JB, et al:
Gallstone size and risk of pancreatitis. Arch Intern Med
1997; 157:1674.
Lankisch PG, Droege M, Gottesleben F: Drug-induced
acute pancreatitis: Incidence and severity. Gut
1995; 37:565.
Milminick T, Frick TW: Drug-induced pancreatitis.
Drug Saf 1996; 14:406.
Haber PS, Wilson JS, Apte MV, et al: Lipid intolerance
does not account for susceptibility to alcoholic and
gallstone pancreatitis. Gastroenterology 1994; 106:742.
Heller SJ, Ferrari AP, Carr-Locke DL, et al: Pancreatic
duct stricture caused by islet cell tumors. Am J
Fortson MR, Freedman SN, Webster 3rd PD: Clinical
assessment of hyperlipidemic pancreatitis. Am J
Loftus Jr EV, Olivares-Pakzad BA, Batts KP, et al:
Intraductal papillary mucinous tumors of the pancreas
clinicopathologic features, outcome, and nomenclature.
Gastroenterology 1996; 110:1909.
Lehman GA, Sherman S: Pancreas divisum. Diagnosis,
clinical significance, and management alternatives.
Gastrointest Endosc Clin North Am 1995; 5:145.
Toouli J, M Brooke Smith, Bassi C., Carr-Locke D,
Telford J, Freeny P, Imrie C, Tandon R, Guidelines for
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
the management of acute pancreatitis, Journal of

Gastroenterology and Hepatology (2002) 17 (Suppl.)
S15-S39.
Lowenfels AB, Maisonneuve P, DiMagno EP, et al:
Hereditary pancreatitis and the risk of pancreatic
cancer. J Natl Cancer Inst 1997; 89:442.
Chen HY, Abdulian JD, Escalante-Glorsky S, et al:
Clinical outcome of post-ERCP pancreatitis:
Relationship to history of previous pancreatitis. Am J
Desautels SG, Slivka A, Hutson WR, et al:
Postcholecystectomy pain syndrome: Pathophysiology
of abdominal pain in sphincter of Oddi type III.
Andriulli A, Leandro G, Clemente R, et al: Metaanalysis of somatostatin, ocreotide and gabexate
mesilate in the therapy of acute pancreatitis. Aliment
Pharmacol Ther 1998; 12:237.
Tarnasky PR, Hofman B, Aabakken L, et al: Sphincter
of Oddi dysfunction is associated with chronic
pancreatitis. Am J Gastroenterol 1997; 92:1125.
Wilcox CM, Varadarajulu S., Eloubeidi M, Role of
Endoscopic evaluation in idiopathic pancreatitis a
systematic review, Gastrointestinal Endoscopy 2006,
63;7:1037-1045.
Isaji S. Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T,
Yoshida M, Sekimoto M, Hirota M, Kimura Y, Takeda
K, Koizumi M, Otsuki M, Matsuno S, JPN Guidelines
for the management of acute pancreatitis: surgical
management, J Hepatobiliary Pancreat Surg 2006;
13(1):48-55.
Go VLW, DiMagno EP, Gardner JD, Lebenthal E,
Reber WA, Scheele GA, editors. The pancreas: biology,
pathobiology, and disease. 2nd edition. New York:
Raven Press; 1993.
Gorelick F, Matovcik L. Lysosomal enzymes and
pancreatitis. Gastroenterology 1995;109: 6205.
Gukovskaya AS, Vaquero E, Zaninovic V, Gorelick FS,
Lusis AJ, Brennan ML, et al. Neutrophils and NADPH
oxidase mediate intrapancreatic trypsin activation in
murine experimental acute pancreatitis. Gastroenterology
2002;122:97484.
Raraty M, Ward J, Erdemli G, Vaillant C, Neoptolemos
JP, Sutton R, et al. Calcium-dependent enzyme
activation and vacuole formation in the apical granular
region of pancreatic acinar cells. Proc Natl Acad Sci U
S A 2000;97:1312631.
Lerch MM, Saluja AK, Dawra R, Ramarao P, Saluja M,
Steer ML. Acute necrotizing pancreatitis in the
opossum: earliest morphological changes involve acinar
cells. Gastroenterology 1992;103:20513.
Lerch MM, Saluja AK, Rnzi M, et al: Pancreatic duct
obstruction triggers acute necrotizing pancreatitis in the
opossum. Gastroenterology 1993; 104:853.
Lerch MM, Gorelick FS. Trypsinogen activation in acute
pancreatitis. Med Clin North Am 2000;84:54963.
Mooren FC, Hlouschek V, Finkes T, Turi S, Weber IA,
Singh J, et al. Early changes in pancreatic acinar cell
439
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
440
calcium signaling after pancreatic duct obstruction. J

Biol Chem 2003; 278:93619.
Halangk W, Kruger B, Ruthenburger M, Sturzebecher
J, Albrecht E, Lippert H, et al. Trypsin activity is not
involved in premature, intrapancreatic trypsinogen
activation. Am J Physiol 2002;282:G36774.
Halangk W, Lerch MM, Brandt-Nedelev B, Roth W,
Ruthenbuerger M, Reinheckel T, et al. Role of
cathepsin B in intracellular trypsinogen activation and
the onset of acute pancreatitis. J Clin Invest
2000;106:77381.
Prinz RA: Mechanisms of acute pancreatitis: Vascular
etiology. Int J Pancreatol 1991; 9:31.
Brown A, Baillargeon JD, Hughes MD, et al. Can fluid
resuscitation prevent pancreatic necrosis in severe acute
pancreatitis? Pancreatology 2002;2:1047.
Toyama MT, Lewis MP, Kusske AM, et al: Ischaemiareperfusion mechanisms in acute pancreatitis. Scand J
Gastroenterol 1996; 31(Suppl 219):20.
Sweiry JH, Mann GE: Role of oxidative stres in the
pathogenesis of acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol 1996; 31(Suppl 219):10.
Norman J. The role of cytokines in the pathogenesis of
acute pancreatitis. Am J Surg 1998;175:7683.
Kingsnorth A: Role of cytokines and their inhibitors in
acute pancreatitis. Gut 1997; 40:1.
Purcaru F, Ghelase F et al., Resuscitation principles in
severe acute pancreatitis complicated by multiple organ
dysfunctions, Chirurgia 1997 Sep-Oct;92(5):309-23.
Chiutu L, Georgescu E, Purcaru F, Nemes R,
Georgescu I, Severity factors of acute renal failure in
severe acute pancreatitis, Chirurgia 2006 novdec;
101:609-13.
Beger HG, Rau B, Mayer J, et al. Natural course of
acute pancreatitis. World J Surg 1997;21:130-5.
UK guidelines for the management of acute pancreatitis
Gut 2005 54 (suppl 3):1-9.
Neoptolemos JP, Kemppainen EA, Mayer JM, et al:
Early prediction of severity in acute pancreatitis by
urinary trypsinogen activation peptide: A multicentre
study. Lancet 2000; 355:1955.
Balthazar EJ, Complications of acute pancreatitis:
clinical and CT evaluation, Radiologic Clinics of North
America 2002; 40:6.
Freeny PC, Hauptmann E, Althaus AJ, et al:
Percutaneous CT-guided catheter drainage of infected
acute necrotizing pancreatitis: Techniques and results.
Am J Roentgenol 1998; 170:969.
Uhl W, Warshaw A, Imrie C, Bassi C, McKay CJ,
Lankisch PG, CarterR, Di Magno E, Banks PA,
Whitcomb DC, Dervenis C, Ulrich CD, Satake K,
Ghaneh P, Hartwig W, Werner J, McEntee G,
Neoptolemos JP, Buchler MW: International
Association of Pancreatology. IAP guidelines for the
surgical
management
of
acute
pancreatitis.
Pancreatology 2002, 2:565-573.
Sugiyama M, Atomi Y, Risk factors for acute biliary
pancreatitis, Gastrointestinal Endoscopy 2004;60:210-2.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
Ko CW, Sekijima JH, Lee SP: Biliary sludge. Ann

Intern Med 1999; 130:301.
Papachristou GI, Whitcom DC, Inflammatory markers
of disease severity in acute pancreatitis. Clin Lab Med
25 (2005) 1737.
Koenraad J M et al, A modified CT Severity Index for
evaluating acute pancreatitis: Improved correlation with
patient outcome Am J Roentgenol 2004 183(5):1261-1265.
Simchuk EJ, Traverso LW, Nukui Y, Kozarek RA.
Computed tomography severity index as a predictor of
outcomes for severe pancreatitis. Am J Surg 2000;
179:3525.
Tenner S, Sica G, Hughes M, et al: Relationship of
necrosis to organ failure in severe acute pancreatitis.
Ho HS, Frey CF: Gastrointestinal and pancreatic
complications associated with severe pancreatitis. Arch
Surg 1995; 130:817.
Kazantsev GB, Hecht DW, Rao R, et al: Plasmid
labeling confirms bacterial translocation in pancreatitis.
Am J Surg 1994; 167:201.
Luiten EJ, Hop WC, Lange JF, et al: Controlled clinical
trial of selective decontamination for the treatment of
severe acute pancreatitis. Ann Surg 1995; 222:57.
Luiten EJ, Hop WC, Lange JF, et al: Differential
prognosis of gram-negative versus gram-positive
infected and sterile pancreatic necrosis: Results of a
randomized trial in patients with severe acute
pancreatitis treated with adjuvant selective decontamination. Clin Infect Dis 1997; 25:811.
Baron TH, Morgan DE, Acute necrotizing pancreatitis, New
England Journal of Medicine 2004; 340:18:1412-1417.
Schmid SW, Uhl W, Friess H et al., The role of
infection in acute pancreatitis, Gut 1999;45:311-316.
Georgescu I, Nemes R, Cartu D, Surlin V et al, Severe
acute pancreatitis diagnostic and therapeutic strategy,
Chirurgia 2005 novdec;100(6):557-62.
Balthazar EJ, Staging of acute pancreatitis, Radiologic
Clinics of North America 2002;40:6.
Baron TH, Thaggard WG, Morgan DE, Stanley RJ.
Endoscopic therapy for organized pancreatic necrosis.
Baron TH, Harewood GC, Morgan DE, Yates MR.
Outcome differences after endoscopic drainage of
pancreatic necrosis, acute pancreatic pseudocysts, and
chronic pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc
2002;56:7-17.
Heinrich S, Schafer M et al., Evidenced based
treatment of acute pancreatitis Annals of Surgery
2006;243:2:154-168.
Dragomir C, Lefter L, Recommendations of the
Consensus Conference about diagnosis and treatment of
acute pancreatitis Iasi 2005, Chirurgia 2005 Jul-Aug;
100(4):402-6.
Mayerle J, Simon P, Lerch M, Medical treatment of
acute pancreatitis, Gastroenterol. Clin N Am
2004:33:855-869.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
Levy P, Heresbach D, Pariente EA, Boruchowicz A,

Delcenserie R, Millat B, Moreau J, Le Bodic L, de
Calan L, Barthet M, Sauvanet A, Bernades P:
Frequency and risk factors of recurrent pain during
refeeding in patients with acute pancreatitis: a
multivariate multicentre prospective study of 116
patients. Gut 1997, 40:262-266.
Fantini S, Tomassetti P, Pezzilli R, Management of
acute pancreatitis: current knowledge and future
perspectives, World Journal of Emergency Surgery
2006 1:16.
Ohrbuch M, Optimizing outcome in acute pancreatitis,
Clinics in Family Practice 2004;6:3:607-625.
Gupta R, Patel K, Calder PC, et al. A randomized
clinical trial to assess the effect of total enteral and total
parenteral
nutritional
support
on
metabolic,
inflammatory and oxidative markers in the patients with
predicted severe acute pancreatitis (APACHE II *6).
Pancreatol 2003;3:40613.
Golub R, Siddiqi F, Pohl D: Role of antibiotics in acute
pancreatitis: A meta-analysis. J Gastrointest Surg
1998; 2:496.
Bassi C, Falconi M: Discussion on prophylactic
antibiotic treatment in patients with predicted severe
pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind trial.
Gastroenterology 2004, 27:1015-1016.
Sanio V, Kemppainen E, Puolakkainen P, et al: Early
antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis.
Lancet 1995; 346:663.
Delcenseire R, Yzet T, Ducroix JP: Prophylactic
antibiotics in treatment of severe acute alcoholic
pancreatitis. Pancreas 1996; 13:198.
Pezzilli R: Antibiotic prophylaxis in acute necrotizing
pancreatitis:yes or no? JOP 2004, 5:161.
Bchler M, Malfertheiner P, Friess H, et al: Human
pancreatic tissue concentration of bactericidal
antibiotics. Gastroenterology 1992; 103:1902.
Pederzoli P, Bassi S, Vesentini S, et al: A randomized
multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of
septic complications in acute necrotizing pancreatitis
with imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993; 176:480.
Isenmann R, Runzi M, Kron M, Kahl S, Kraus D, Jung
N, Maier L, Malfertheiner P, Goebell H, Beger HG:
German Antibiotics in SevereAcute Pancreatitis Study
Group. Prophylactic antibiotic treatment in patients
with predicted severe acute pancreatitis:a placebocontrolled, double-blind trial. German Antibiotics in
Severe Acute Pancreatitis Study Group. Gastroenterology
2004, 126:997-1004.
Popescu I, Management of acute severe pancreatitis,
Chirurgia 2006 MayJun;101(3):225-8.
Nathens AB et al, Management of the critically ill
patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med
2004; 32:12:2524-2536.
Lefter LP, Dajbog E, Scripcariu V, Dragomir C, Safety
and efficacy of conservative treatment in acute severe
pancreatitis, Chirurgia 2006 Mar-Apr; 101(2):135-9.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
Gtzinger P, Wamser P, et al. Surgical treatment of

severe acute pancreatitis: timing of operation is crucial
for survival Surg Infect 2003 4(2):205-211.
Hartwig W, Werner J, Muller CA, Uhl W, Buchler
MW. Surgical management of severe pancreatitis
including sterile necrosis. Hepatobiliary Pancreat Surg
2002;9:429-35.
Marincas M, Bratucu E et al., Surgical approach in
acute necrotising pancreatitis, Chirurgia 2006 May-Jun;
101(3):237-47.
Mithofer K, Mueller PR, Warshaw AL. Interventional
and surgical treatment of pancreatic abscess. World J
Surg 1997;21:162-8.
Echenique AM, Sleeman D, Yrizarry J, et al:
Percutaneous catheter-directed debridement of infected
pancreatic necrosis: Results in 20 patients. J Vasc Interv
Radiol 1998; 9:565.
Van Sonnenberg E, Wittich GR, Goodacre BW, Casola
G, DAgostino HB. Percutaneous abscess drainage:
update. World J Surg 2001;25:362-9; discussion 370-2.
Lee MJ, Wittich GR, Mueller PR, Percutaneous
intervention in acute pancreatitis, Radiographs 1998
MayJun; 18(3):711-24, discussion 728.
Funariu G, Bintintan V, Seicean R, Scurtu R, Surgical
treatment of severe acute pancreatitis, Chirurgia 2006
novdec; 101 (6):599-607.
Tsiotos GG, Luque-de Leon E, Soreide JA, Bannon
MP, Zietlow SP, Baerga-Varela Y, et al. Management
of necrotizing pancreatitis by repeated operative
necrosectomy using a zipper technique. Am J Surg
1998;175:91-8.
Branum G, Galloway J, Hirchowitz W, Fendley M,
Hunter J. Pancreatic necrosis: results of necrosectomy,
packing, and ultimate closure over drains. Ann Surg
1998;227:870-7.
Beger HG, Bchler M, Bittner R, et al: Necrosectomy
and postoperative local lavage in patients with
necrotizing pancreatitis: Results of a prospective
clinical trial. World J Surg 1988; 12:255.
Rao R, Fedorak I, Prinz RA: Effect of failed computed
tomographyguided and endoscopic drainage on
pancreatic
pseudocyst
management.
Surgery
1993; 114:843.
Seewald S, Brand B, Groth S, Omar S, Mendoza G,
Seitz U, et al. Endoscopic sealing of pancreatic fistula
by using N-butyl-2-cyanoacrylate. Gastrointest Endosc
2004;59:463-70.
Venu RP, Brown RD, Marrero JA, Pastika BJ, Frakes
JT. Endoscopic transpapillary drainage of pancreatic
abscess: technique and results. Gastrointest Endosc
2000;51:391-5.
Seewald S, et al., Aggressive endoscopic therapy for
pancreatic necrosis and pancreatic abscess: a new safe
and effective treatment algorithm.Gastrointest Endosc
2005;62:92-100.
Seifert H, Dietrich C, Schmitt T, Caspary W,
Wehrmann T. Endoscopic ultrasound-guided one-step
transmural drainage of cystic abdominal lesions with a
large-channel echo endoscope. Endoscopy 2000;
32:255-9.
441
96.
97.
98.
99.
442
Park JJ, Kim SS, Koo YS, Choi DJ, Park HC, Kim JH,
et al. Definitive treatment of pancreatic abscess by
endoscopic transmural drainage. Gastrointest Endosc
2002;55:256-62.
Nemes R, Georgescu I et al., The pancreatic pseudocyst
late complication of the severe acute pancreatitis.
Therapeutic
options,
Chirurgia
2006
MayJun;101(3):259-65.
Weltz C, Pappas TN: Pancreatography and the surgical
management of pseudocysts. Gastrointest Endosc Clin
North Am 1995; 5:269.
Folsch UR, Nitsche R, Ludtke R, et al: German Study
Group on Acute Biliary Pancreatitis: Early ERCP and
papillotomy compared with conservative treatment for

acute biliary pancreatitis. N Engl J Med 1997; 336:237.
100. Turcu F, Minimally invasive approach in gallstone
disease complicated with acute pancreatitis, Chirurgia
2005 JanFeb; 100(1):35-40.
101. Uhl W, Muller CA, Krahenbuhl L, et al. Acute
gallstone pancreatitis: timing of laparoscopic
cholecystectomy in mild and severe disease. Surg
Endosc 1999;13:106.
102. Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L, et al: The different
courses of early and late onset of idiopathic and
alcoholic chronic pancreatitis. Gastroenterology
1994; 107:1481.
C. PANCREATITA CRONIC
VASILE SRBU
DEFINIIE I EPIDEMIOLOGIE
ntre diferitele forme etiologice, morfologice i
evolutive ale pancreatitei cronice (PC) exist att
de multe diferene, nct putem admite c n acest
moment este posibil s includem n aceast boal
un grup de afeciuni pancreatice cronice care au
cteva elemente comune, i anume: inflamaia
cronic i fibroza pancreasului, precum i efectul
acestora distrucia elementelor secretorii glandulare tradus prin insuficiena exocrin i endocrin
pancreatic [1].
Prin prisma acestor elemente comune putem
admite c pancreatita cronic este o boal
progresiv, ireversibil, cu caracter inflamator,
care ajunge n final la aceleai aspecte
morfolologice, i anume la atrofii, anomalii
structurale localizate la nivelul glandei i
organelor de vecintate (duoden, calea biliar,
vasele sangvine, plexurile nervoase etc.).
Simptomul major al acestei boli este durerea.
esutul exocrin este distrus naintea celui
endocrin care este afectat doar n faza final a
bolii. Instalarea insuficienei exocrine, relevat de
malabsorbie i steatoree, precede instalarea
diabetului zaharat.
Pancreatita cronic este mai frecvent n
Europa i America de Nord, incidena bolii fiind
mai mare n rile n care se consum mai mult
alcool. Exist i situaii n care aceast regul nu
se aplic. n rile dezvoltate, 70% din pancreatitele cronice sunt de etiologie alcoolic i
afecteaz mai ales brbaii de 3545 de ani.
Formele idiopatice de pancreatit cronic (30%)
se ntlnesc mai ales la tineri de 1530 de ani sau
la vrstnici de 5070 de ani [1].
Pancreatita cronic tropical se ntlnete la
copiii din Asia i Africa [2]. Frecvena real a
pancreatitei cronice nu este cunoscut, deoarece
multe cazuri evolueaz asimptomatic lungi
perioade de timp. Se admite ca 0,045% din

populaia sntoas sufer de pancreatit cronic.
n spitalele din Romnia, prevalena acestei
boli este de 0,50,94%, iar n protocoalele
necropsice se regsesc 5,19% cazuri cu pancreatit
cronic [3].
ETIOLOGIA PANCREATITEI CRONICE
Se admite c pancreatita cronic ar fi produs
de consumul cronic de alcool (cca 70% dintre
cazuri). Pe locul doi s-ar afla cca 20% din cazuri,
care ar fi idiopatice, iar restul de 10% sunt cazuri
cu etiologie cunoscut, dar mai rar: autoimun,
ereditar, tropical, hiperparatiroidismul n mutaiile
genei fibrochistice, i tripsinogenului. O categorie
aparte, inclus tot n aceast grup sunt
pancreatitele cronice cu obstrucii ductale prin
traumatisme, calculi, tumori, chiste i pseudochiste, pancreas divisum.
Pancreatita acut nu este consemnat ca avnd
un potenial de cronicizare, vindecarea fcndu-se
prin restitutio ad integrum, nu prin fibrozri sau
sclerozri ale glandei.
CONSUMUL DE ALCOOL
I PANCREATITA CRONIC
Acest factor etiologic al pancreatitei cronice,
dei admis unanim, a suscitat numeroase
controverse, deoarece nici un studiu convingtor nu
a gsit vreo corelaie ntre ritmul consumului de
alcool, cantitatea consumat i dezvoltarea bolii.
De asemenea, nu se poate accepta, din lips de
dovezi, c ar exista un nivel maxim de siguran a
consumului de alcool, acest fenomen fiind
individual. i mai bizar este faptul c din marii
consumatori cronici de alcool, doar 510%
dezvolt pancreatit cronic [3], ceea ce sugereaz
faptul ca pentru a se dezvolta aceast afeciune
sunt necesari i ali factori alimentari, cum ar fi
443
consumul de grsimi, proteinele n exces etc. Dei

factorul etiologic este acelai alcoolul
pancreatita cronic (ciroza pancreasului) nu
coexist aproape niciodat cu ciroza hepatic.
Fumatul se pare c este un factor agravant al
consumului de alcool, deoarece crete formarea de
radicali liberi, n timp ce concentraiile de
antioxidani scad.
COMPONENTA EREDITAR
N
DEZVOLTAREA PANCREATITEI CRONICE
Este mult studiat n ultima perioad, chiar
dac este un factor etiologic rar ntlnit n
pancreatita cronic.
Se tie c 80% dintre cei ce se nasc cu defectul
genetic vor face pancreatit cronic, ceea ce ne face
s admitem c este vorba de o transmitere autosomal
dominant. S-au fcut corelaii cu anomalii ale genei
tripsinogenului (PRSSI, proteaze, serine 1) situate pe
braul lung al cromozomului 7 (7q 35).
Mutaiile codonilor 29 i 122 n gena
tripsinogenului cationic (PRSSI) produc pancreatit cronic ereditar. Mutaiile genei cationului
tripsinogen nu se regsesc n pancreatita tropical
unde mai muli membri ai familiilor fac pancreatit
cronic. De fapt, cauza pancreatitei tropicale nu
este cunoscut, dei s-au fcut studii genetice pe
subiecii din Bangladesh, Tamil Nadu, India de Sud.
Inhibitorul proteazei serice Kazat tip 1 (SPINK 1)
cunoscut ca inhibitor al tripsinogenului, fiind un
important factor n autoactivarea tripsinei
intrapancreatice este incriminat n producerea
pancreatitei cronice. Din acest motiv Witt i
Pfutzer sugereaz c mutaiile SPINK 1 sunt
asociate cu pancreatita cronic. Mutaiile SPINK 1
sunt prezente la 2% din populaie i la 22% dintre
pacienii cu pancreatit cronic. De asemenea,
mutaia genei regulatorului conductanei fibrozei
transmembranale de cistic (CFTR) este prezent la
civa pacieni cu pancreatit cronic. Rolul
testelor mutaiilor CFTR este incert la ora actual,
dei se caut explicaii la pancreatita cronic
idiopatic bazndu-se pe teste de acest tip.
n pancreatita cronic tropical, la o parte din
pacieni s-au descris mutaiile inhibitorului seric al
proteazei (SPINK 1).
444
n anul, 2001 Elis i colaboratorii au prezentat

testele genetice din pancreatita ereditar i au
propus s se informeze populaia despre riscul
cancerului pancreatic asociat cu pancreatita
cronic. La ora actual se comercializeaz teste
genetice pentru identificarea CFTR (cistic fibrozis
transmembrane conductance regulator) obinnduse pozitivri la 1823 % dintre cazuri PSTI (pancreatic secretor tripsininhibitor).
FUMATUL CA FACTOR ETIOLOGIC
N PANCREATITA CRONIC
Tutunul i fumatul au fost mult mai puin studiate
n comparaie cu alcoolul, ntre factorii etiologici ai
pancreatitei cronice. n ultimul an aceste studii au
nceput s apar; Talamini i alii au studiat
comparativ fumatul, alcoolul i indicele masei
corporale la 67 pacieni cu pancreatit acut i 396
pancreatit cronic alcoolic. La ambele grupe a
gsit o prevalen ridicat a fumatului (78 vs 92%).
Asocierea alcoolului cu fumatul crete
pericolul dezvoltrii pancreatitei cronice. Bolnavii
cu pancreatit cronic trebuie s opreasc fumatul
n mod obligatoriu.
PATOGENIA PANCREATITEI CRONICE
CLASIFICAREA PANCREATITEI
CRONICE
Conform clasificrii Marsilia Roma pancreatitele se mpart n patru clase [3]:
1. Pancreatitele acute
2. Pancreatitele cronice calificate
3. Pancreatitele cronice obstructive
4. Pancreatitele cronice inflamatorii.
n aceast clasificare forma de pancreatit cronic
cu cea mai larg rspndire ar fi aceea n care apare
pe primul plan calcifierea i are ca etiologie abuzul
de alcool, hipercalcemia, malnutriia, factori ereditari
sau idiopatici. Ceea ce surprinde la aceast
clasificare este faptul c pancreatita cronic
inflamatorie este grupat separat, dei prin definiie
toate pancreatitele cronice reprezint leziuni
inflamatorii de lung durat cu efecte obstructive,
cicatriceale, fibroase etc.
Din acest motiv ca i din cauza repetatelor
clasificri i corectri constatate de-a lungul anilor
vom reda n continuare evoluia diverselor teorii
care au explicat patogenia pancreatitei cronice,

mai ales c toate acestea i au valabilitatea lor cel
puin parial i n zilele noastre.
Unele dintre acestea, au avut o aplicabilitate
mai ndelungat i sunt grupate n vechile teorii
privitoare la pancreatita cronic. Altele sunt mai
noi, legate mai mult de biologia celular i
molecular, i de genetic, grupate n noile
teorii sau teoriile moderne ale Pancreatitei
Cronice. Acestea sunt de fapt mai mult teorii
integratoare ale celor vechi, folosindu-se ca liant
elemente moderne.
TEORIILE PATOGENIEI PANCREATITEI
CRONICE
Cele patru teorii care au dominat scena
patogeniei pancreatitei cronice i ntr-un fel o
domin i astzi, sunt:
A. Teoria stresului oxidativ
B. Teoria toxico-metabolic
C. Teoria litiazei i a obstruciei ductale
D. Teoria necrozei i fibrozei pancreatice.
Vom reda n continuare elementele eseniale
afirmate de fiecare dintre aceste teorii.
A. Teoria stresului oxidativ
Aceast teorie pleac de la realitatea c omul
dispune n mod natural de oxidaze hepatice cu rol n
detoxificarea sngelui. Produii oxidativi au ca
efect producerea de leziuni la nivelul membranelor
celulare lipidice prin peroxidarea lipidelor, ceea ce
pleac de la efectul asupra lizozomilor i a
granulelor cu zimogeni, ceea ce duce la degranularea
mastocitelor i la leziuni inflamatorii.
Aceste oxidaze hepatice pot ajunge n pancreas
fie prin refluxul doudenopancreatic, fie pe cale
sangvin. Aciunea lor duce la obinerea de
molecule ce conduc la leziuni de tip oxidativ
(radicali liberi, produi de peroxidare ai lipidelor
etc.). Aa se realizeaz procesul inflamator cronic
din pancreatite i apare fibroza pancreasului.
Stresul oxidativ este accentuat de consumul de
alcool. Aportul inadecvat de proteine antioxidante
i de oligoelemente ar fi un element favorizant
pentru apariia pancreatitei cronice.
Oligoelementele (zinc, cupru, magneziu) sunt
necesare pentru activitatea superoxiddismutazei,
iar seleniul este un element esenial al gluthationperoxidazei.

Ca o confirmare a acestei teorii ar fi faptul ca
terapia cu antioxidante amelioreaz durerile din
pancreatita cronic i previne apariia fibrozei la
animalele de experien. Fumatul de igarete
accentueaz efectele alcoolului n determinarea
pancreatitei cronice, prin creterea formrii de
radicali liberi i scderea concentraiei de
antioxidani.
Se consider c alcoolul ar fi metabolizat nu
numai de celulele hepatice, ci i de celulele
pancreatice exocrine, att pe cale oxidativ, ct i
nonoxidativ.
n pancreas, ca i n ficat, metabolismul
oxidativ este produs de aceeai enzim P45O2E1.
Pornind de la aceste date se consider c
pancreatita cronic ar fi un fel de ciroz a
pancreasului, oarecum similar cirozei hepatice.
Aceast teorie ar fi stat n continuare n picioare,
ca dominant, dac nu s-ar considera c produii
metabolismului oxidativ ar fi epifenomenul i nu
cauza inflamaiei pancreasului.
B. Teoria obstruciei ductale
Este cunoscut importana dat obstruciei
ductale n pancreatita acut. Ceea ce este cert i
admis unanim, este faptul c n amonte de un
obstacol ductal pancreatic, apare dilataie ductal
i inflamaie difuz a glandei [4]. Aceste obstacole,
n mod clasic sunt produse de stenoze papilare,
stenoze secundare unui traumatism, compresii
realizate de chiste i pseudochiste pancreatice.
Aceste fenomene s-au admis n pancreatita acut
unde un calcul colesterinic sau o achen
colesterinic, sau ramura unui tub Kehr pot
constitui cauza unei pancreatite acute.
Cercetarile lui Henr Sarles au relevat faptul c
o pancreatit cronic apare printr-un mecanism
diferit de o pancreatit acut [2, 5].
Din acest motiv trebuie reconsiderate
modalitile prin care de la un obstacol ductal se
ajunge la o pancreatit cronic. Pancreatita cronic
obstructiv este mult mai rar dect pancreatita
cronic calcificat.
O form rar de pancreatit cronic obstructiv
o regsim n caz de pancreas-divisum. Acesta
reprezint o lips a fuzionrii pancreasului ventral
445
i dorsal n cursul ontogenezei. Drenajul secreiei

pancreatice este stnjenit, deoarece majoritatea
secreiei se dreneaz prin canalul dorsal ce se
deschide n duoden prin papila accesorie sau mic.
Aceast situaie se pare c se regsete la 10%
din populaie, care nu dezvolt totui pancreatit
cronic. Se recunoate totui faptul c pancreatita
cronic obstructiv, dup dezobstrucie va
prezenta un tablou clinic care se mbuntete
semnificativ, spre deosebire de rezultatele obinute
n pancreatita cronic calcificat.
Plecnd de la aceste realiti i de la faptul c
stenozele canalare pancreatice sunt realizate direct
sau secundar de ctre calculii canalari, s-au
aprofundat cercetrile privind litogeneza pancreatic. S-a ajuns la concluzia c alcoolul moduleaz
excreia pancreatic att calitativ, ct i cantitativ.
Sucul pancreatic este mai litogenic la alcoolici i
produce dopuri proteice i calculi intraductali.
Aceti calculi erodeaz canalele, dau stenoze,
determin staz i noi calculi n amonte.
Mecanismul litogenic al alcoolului nu se
bazeaz doar pe modificrile sucului pancreatic
sub aspect cantitativ, dar i pe scderea citratului
din aceast secreie. Citratul trebuie s aib un
echilibru n raport cu calciul. Sub aspectul
alcoolului, sucul pancreatic este mai vscos, de
asemenea alcoolul duce la hiposecreia de enzime,
cum ar fi lactoferina i la creterea eliberrii de
CCK. S-a studiat de asemenea o protein
sintetizat de acinii pancreatici Litostatina
cunoscut n literatur sub numele de PSP
(pancreatic stone protein). Aceasta ar preveni
precipitarea carbonatului de calciu din secreia
pancreatic. Studiile naturale au infirmat relaia
dintre consumul de alcool i PSP i nu s-au
demonstrat nici mutaii ale genei PSP la pacienii
cu pancreatit cronic. Studii similare s-au
efectuat cu Glicoproteina 2 (GP2) care are
similariti cu proteina Tamm - Horsfall implicat
n formarea calculilor renali. O alt protein
studiat a fost Osteopontina implicat n
litogeneza renal i n ateroscleroz. Formarea
calculilor prin exces de calciu se ntlnete i n
hiperparatiroidie. Hipercalcemia, la aceste cazuri,
stimuleaz celula acinoas n producerea de
calciu, care se va concentra n sucul pancreatic
446
favoriznd calculogeneza. Aceast teorie a

obstruciei canalare nu explic n faza iniial
procesul de fibroz pancreatic, atunci cnd
procesul lezional are o form uoar. Nu se tie
astfel dac apariia calculilor este cauza sau
efectul pancreatitei cronice.
C. Teoria toxic metabolic Bordalo
Aceast teorie susine faptul c alcoolul ar avea
efecte directe asupra celulelor pancreatice. Prin
metabolismul alcoolului ar apare esteri de etil ai
acizilor grai. Aa a aprut ideea c n celulele
pancreatice apare o degenerescen lipidic.
Aceasta conduce la fibroza similar cu cea din
ficat, aprnd atrofii acinare i apoi fibroz
interstiial. Aceti esteri de etil sunt produi n
celulele exocrine pancreatice prin metabolism
nonoxidativ. Hidroliza esterilor de etil apare i n
miocard i n alte esuturi la fel ca n ficat i
pancreas.
Aceast
steatopancreatit
se
consider c ar fi mai degrab efectul i nu cauza
pancreatitei cronice sau c ar evolua n paralel una
cu cealalt [3].
D. Teoria necrozei pancreatice urmat
de fibroz
Se consider c n pancreatita ereditar, dup
episoade de pancreatit acut, apar necroze de
fibrozarea glandei. Se tie totui, c n pancreatita
cronic evenimentul iniial este canalar, i nu
acinar ca n pancreatita acut.
Aa a aprut teoria celor dou evenimente
iniiale sau a celor dou lovituri.
a. modificri canalare prin dopuri i calculi;
b. fibroz pancreatic, aprut aadar, dup
necroze care genereaz ulterior i calculi.
n pancreatita ereditar s-a clarificat rolul unei
mutaii la nivelul tripsinogenului cationic astfel
nct, acesta nu mai poate fi inactivat dect la o
autodigestie necontrolat i evolutiv.
Teoriile moderne privind patogenia pancreatitei
cronice sunt prezentate mai jos.
Teoria atacului autoimun (Cavallini)
Aceast teorie susine c pancreatita cronic
s-ar produce printr-un mecanism similar colangitei
sclerozante primare. n cazul pancreatitei cronice
atacul autoimun s-ar produce asupra epiteliului

canalar.
Alcoolul ar avea rolul de a iniia acest proces
prin modificrile epiteliului ductal sub aspect
antigenic. Se recunoate i un efect toxic direct al
alcoolului asupra epiteliului ductal.
Teoria pancreatitei acute ca eveniment
sentinel (Sentinel Acute Pancreatitis Event)
Aceast teorie ncearc s unifice teoriile mai
vechi ale necrozei urmate de fibroz, ale stresului
oxidativ i teorii toxico-metabolice.
Se consider c n pancreatita cronic exist
iniial, o agresiune asupra esutului acinar prin
alcool, stresuri oxidative etc. Se activeaz tripsinogenul i apare un prim episod de pancreatit
acut (sentinel). Organismul rspunde printr-un
process inflamator, producnd neutrofile, limfocite
i elibernd citokine (TGF, TNF - a, IL - a, IL - 6).
Acestea vor atrage mai trziu celule profibrotice
(celule stelare etc).
Chemoatracia i activarea acestor celule stelare
este primum movens n iniierea fibrozei pancreatice.
Dup atacul prin alcool sau stresuri oxidative
continue, celulele stelare, deja prezente, vor
secreta colagen cu rol crescut n producerea
fibrozei.
Teoria cilor fiziopatologice diferite

n pancreatitele cronice
S-a constatat c nu exist un mecanism unic
de producere a unei pancreatite cronice, deoarece
fiecare factor etiologic are o cale a sa de producere
a afeciunii sau mai multe ci, care nu se suprapun
la toate situaiile. Apariia pancreatitei cronice
presupune coexistena mai multor factori de risc,
aceasta explicnd i faptul c muli alcoolici nu
dezvolt fibroz pancreatic. O lung perioad de
timp, pancreatitele cronice s-au clasificat dup
aspecte clinice sau radiologice i etiologice, ceea
ce a impus numeroase corecturi i revizuiri. Aa
s-a ajuns la clasificarea Marsilia Roma a
pancreatitelor.
Cel mai recent sistem de clasificare a
pancreatitelor cronice este sistemul Tigar O care
pornete de la factorii etiologici: toxic, idiopatic,
genetic, autoimun, recurent, obstructiv [1].
Aceast teorie a fost susinut n anul 2001 de
ctre Etemad i Witcomb, i reprezint o
clasificare etiologic a pancreatitelor cronice n
care factorii etiologici au fost mprii n cinci
grupe, conform tabelului urmtor.
Se observ c iniialele acestor factori
etiologici dau denumirea sistemului TIGAR O.
Tabelul 50.1
Clasificarea etiologic Tigar O a pancreatitelor cronice
Factorul etiologic
Toxic - metabolic
Idiopatic
Genetic
Autoimun
Pancreatitele acute recurente i
severe
Obstructiv
Alcoolul, fumatul, hipercalcemia

Insuficiena renal cronic, toxinele
Cu debut precoce
Cu debut tardiv
Tropical
Pancreatita ereditar (mutaia tripsinogenului cationic)
Mutaia CFTR
Mutaia SPINK 1
Deficiena de alfa1-antitripsina
Pancreaatita cronic autoimun izolat
Pancreatita cronic autoimun asociat altor boli autoimune (CSP, Sindrom Sjogren etc.)
Postnecrotic
Pancreatita acut recurent
Ischemic - vascular
Pancreas divisum
Tumori intrapapilare
Adenocarcinoame ductale
447
Aceast teorie caut s identifice factorii de

risc n producerea pancreatitei cronice i nu
neaprat factorii etiologici. Aceti factori de risc
pot duce la pancreatit cronic printr-un mecanism

unic, ca n schema urmtoare.
Schema 50.1. Mecanismul unic, final de apariie a pancreatitei cronice pornind de la diverse teorii patogenice.
Mecanismele patogenice ale pancreatitei

cronice conform clasificrii TIGAR O
Trebuie menionat faptul c aceti factori de
risc, adesea se asociaz sau se poteneaz reciproc.
De exemplu, la un bolnav cu risc genetic de
pancreatit cronic se poate aduga consumul de
alcool, sau la un alcoolic se poate aduga fumatul.
Se pot aduga i factori de risc mai puin
448
cunoscui, cum ar fi unele medicamente (fenacetina)

sau hiperparatiroidia, care duce la hipercalcemie.
Insuficiena renal cronic se presupune c
realizeaz pancreatit cronic prin efectul toxic al
produilor uremici asupra pancreasului, prin
modificrile volemice din timpul dializei, cu efect
ischemic pe pancreas, alterarea secreiilor hormonale gastro-intestinale cu efect asupra pancreasului
exocrin.
Dintre numeroasele explicaii ale patogeniei

pancreatitei cronice, se prefigureaz accepiunea
c aceast afeciune presupune nu numai un factor
etiopatogenic, ci i interaciunea celor mai

importani factori, aa cum se observ n schema
de mai jos.
PAR Pancreatita acut recurent
PC Pancreatita cronic
Schema 50.2. Asocierea i potenarea reciproc a diferiilor factori de risc n pancreatita cronic.
Se observ importana celor trei cercuri mari,

ceea ce conduce la ideea c un bolnav cu sistem
protector inadecvat supus aciunii unor factori
agresivi metabolici, poate s dezvolte pancreatit
cronic; la unii bolnavi poate fi prezent un rspuns
imun inadecvat care genereaz episoade de
pancreatit acut (smoldering pancreatitis) prelungite sau pancreatit cronic. Acelai mecanism se
aplic altor afeciuni inflamatorii cronice (fibroza
pulmonar idiopatic, inflamaii intestinale
idiopatice, boli inflamatorii intestinale).
Cel mai important factor etiopatogenic al
pancreatitei cronice rmne alcoolul, chiar dac n
ultimul timp se fac studii genetice tot mai
importante pentru a se demonstra o predispoziie
la aceasta boal. Predominena bolii la brbai
de 9/1 n comparaie cu sexul feminin, modificat
prin dezvoltarea alcoolismului feminin, certific
valoarea incontestabil a acestui factor.
Se apreciaz c un consum mediu de 150
175 grame alcool pe zi timp de 18 ani la brbat i
11 ani la femeie este suficient pentru a produce
pancreatit cronic. Aa se explic apariia bolii
cel mai frecvent n decadele 45 de via. Un
regim alimentar dezechilibrat n ceea ce privete
raportul proteine/lipide favorizeaz apariia bolii
n mod similar cu situaia cirozei hepatice.

Hiperlipemiile tip I, III, V ar favoriza apariia
pancreatitei cronice. Carbonatul de calciu n sucul
pancreatic este meninut n suprasaturaie graie
unei proteine stabilizatoare a acestuia. Coexistena
deficienei genetice n producerea proteinei
stabilizatoare a sucului pancreatic, plus alcoolism
sau inaniie, ar fi un binom valabil n producerea
pancreatitei cronice.
MORFOPATOLOGIA PANCREATITEI
CRONICE
ntr-o pancreatit cronic, glanda pancreatic este
fie mrit de volum, fie atrofic. Consistena este
dur, iar suprafaa neted. Pe seciune (dificil)
pancreasul este albicios i puin sngernd. Canalul
Wirsung este dilatat n amonte de calculi sau de
stenoze, are aspect neregulat, ca un tirbuon. La o
treime din cazuri calea biliar principal este i ea
stenozat. n pancreas pot fi prezente chiste i/sau
pseudochiste aprute prin distensii canalare sau
necroze. Canalul pancreatic are alternane de stenoze
i dilataii. Microscopic apare atrofie i degenerescen a celulelor acinoase, esutul conjunctiv este
proliferat pericanalar.
Cremer a clasificat pancreatita cronic pe
criterii de gravitate n 6 stadii [6]:
449
1. stadiul 1 leziune minim

2. stadiul 2 pancreatit minor
3. stadiul 3 pancreatit focal (cefalic,
corporeal sau caudal)
4. stadiul 4 pancreatit difuz
5. stadiul 5 pancreatit a segmentului cefalic
cu o stenoz lung a poriunii cefalice a
canalului Wirsung
6. stadiul 6 pancreatit cu stenoza complet
cefalic a canalului Wirsung.
Datorit faptului c lobulii pancreatici sunt
nlocuii de fibroz, insulele Langerhans vor sfri
prin a se atrofia i n final bolnavul va deveni ntr-o
parte din cazuri diabetic.
EVOLUIA PANCREATITEI CRONICE
Pancreatita cronic calcificat, forma cea mai
frecvent de pancreatit cronic, evolueaz n trei
etape:
a. Perioada activ
Cuprinde primii cinci ani de boala i se
caracterizeaz prin episoade dureroase intercalate cu
perioade acute. Dup puseele acute apar
pseudochisturi. Dup aceast perioad 50% din
bolnavi au insuficien pancreatic exocrin, iar 50%
au calcificri. De asemeni se consider c dup 5
ani, 50% din bolnavi au diabet zaharat, ceea ce pare
exagerat. Dup 5 ani, la sfritul acestei perioade,
supravieuiesc 93% dintre bolnavi.
b. Perioada intermediar
Este cuprins ntre 510 ani de evoluie a bolii.
Episoadele dureroase scad ca frecven, iar
puseele acute se rresc. Crete numrul de
pseudochisturi. La finele acestor 10 ani de
evoluie a pancreatitei cronice, 75% din bolnavi au
insuficien exocrin, 75% au diabet i 75%
calcificri i sunt nc n via 85% dintre bolnavi.
c. Perioada de sechele
ncepe dup 10 ani de evoluie a bolii. Complicaiile survin rar, cu excepia pseudochisturilor.
Diabetul se regsete la 80% din cazuri, iar
calcificrile la 85% dintre bolnavi, dac persist
alcoolismul.
MANIFESTRILE CLINICE
ALE PANCREATITEI CRONICE
Pancreatita cronic are ca dominant a
tabloului clinic durerea abdominal nsoit de
insuficien a pancreasului exocrin.
450
Durerea abdominal din pancreatita cronic,

prezent la 9095% din cazuri, n primele 30 de
minute postprandial este localizat epigastric,
iradiaz posterior i lateral, lund adesea aspect de
durere n bar sau n centur, avnd intensitate
mare. La nceput durerea apare sub form de crize
repetate, apoi devine o durere permanent [7].
Exist i pancreatite cronice complet indolore, la
vrstnici, nonalcoolici, unde se pare c este vorba
de o pancreatit autoimun. Durerea din pancreatita cronic mbrac dou tipologii. Prima form
este aceea cu durat de circa zece zile, urmat de o
perioad nedureroas de mai multe luni. Al doilea
tip este cel cu durere continu, zilnic, cu accenturi sau crize multiple. Circa 20% din cazurile de
pancreatit cronic evolueaz fr durere,
diagnosticul fiind susinut de insuficiena secretorie pancreatic. Aa se explic faptul c 45%
dintre alcoolici au leziuni pancreatice la examenele necropsice.
Durerea pancreatic se reduce n fazele
avansate ale insuficienei pancreatice, dar acest
moment este tardiv sau nu se ajunge la el
niciodat. Explicaia durerilor din pancreatita
cronic este neclar, dar se incrimineaz rolul
inflamaiei, hiperpresiunii din canale i parenchim,
ncapsulrii fibroase a terminaiilor nervoase,
inflamaia tecilor nervoase cu expunerea
terminaiilor nervoase la toxine.
Pierderea n greutate este de cel puin 10 kg i
este cauzat mai mult de restriciile alimentare
autoimpuse de pacieni, de teama durerilor, dect
de insuficiena pancreatic propriu-zis.
Insuficiena pancreatic este prezent o dat cu
evoluia bolii i se traduce prin maldigestie,
urmat de malabsoria produilor alimentari. Expresia clinic a malabsorbiei, apare doar la
pierderea a peste 90% din funcia glandei. Mai nti
apare steatoreea, n paralel cu scderea activitii
lipolitice care precede pe cea proteolitic.
Bolnavii prezint diaree, steatoree, malabsoria
vitaminelor A, D, E, K, creatoree (scaune cu fibre
musculare), inapeten, flatulen. n timp apare denutriia, intolerana la glucoz. Diabetul zaharat
apare tardiv n evoluia bolii, mai frecvent n formele
de pancreatit cronic calcificant i la cei cu antecedente familiale de diabet. Pancreatectomia distal
crete de dou ori riscul de apariie a diabetului

zaharat, n timp ce duodenopancreatectomia nu
crete riscul de apariie a diabetului zaharat.
n cazul diabetului la bolnavii cu pancreatit
cronic sunt afectate i celulele alfa productoare
de glucagon, bolnavii fcnd i hipoglicemii
spontane sau postterapeutice. Bolnavii cu diabet
zaharat aprut n urma unei pancreatite cronice fac
retinopatii i neuropatii, dar se complic mai rar
cu boli renale i cetoacidoz. Autorii americani
consider diabetul ca fcnd parte din tabloul
clinic al pancreatitei cronice care ar avea tetrada:
durere, slbire, diaree cu steatoree i diabet.
Autorii europeni consider diabetul o complicaie
a pancreatitei cronice.
EXAMENE IMAGISTICE
Este pozitiv la circa 30% din cazurile de
pancreatit cronic prin evidenierea calcificrilor.
Este de subliniat faptul c aceste calcificri sunt
prezente n special la pancreatita cronic etanolic
i foarte rar la celelalte forme etiologice.
Ecografia abdominal
Este pozitiv pentru 6070% din pancreatitele
cronice i specific n 8090% de cazuri i
depisteaz calcificri, mrimea pancreasului,
pseudochisturi pancreatice.
EXAMENELE PARACLINICE
EXAMENE DE LABORATOR
Diagnosticul de pancreatit cronic n formele
incipiente este dificil a se stabili, fr a avea
expresie imagistic (CT, CPER) i de laborator,
singurul semn care trdeaz boala fiind durerea
abdominal. Cnd apar semnele majore ale bolii,
calcificri, malabsorii, diabet, diagnosticul este
simplu, punnd mai mult probleme de diagnostic
diferenial cu cancerul pancreatic [8].
Statoreea, confirmat prin examinarea materiilor
fecale (coloraia Sudan), este caracteristic pancreatitei cronice. Se pot determina nu numai
calitativ, dar i cantitativ grsimile din fecale, pe
24 de ore, la un aport standard de 100 g de lipide
pe zi. Dup repetarea timp de trei zile a acestui
test, se consider pozitiv dac excreia depete 7
g de grsimi pe zi, n mod obinuit n malabsorbii
lipidice depete, chiar 20 g pe zi.
Se consider suficient pentru diagnosticul de
pancreatit cronic dac un bolnav are dureri
abdominale i excreii crescute de lipide prin fecale.
Amilazele i lipazele pancreatice uor crescute
nu au semnificaie major nici pentru diagnostic,
nici pentru prognostic n pancreatita cronic.
Ca probe conjunctural pozitive amintim
bilirubinemia i fosfataza alcalin crescute, care
semnific o compresiune coledocian.
b
Figura 50.18. a, b. Aspecte ecografice tipice pancreatitei
cronice calcificri, pseudochisturi (din colecia Clinicii
Medical I a Spitalului Clinic de Urgen Constana, prof.
univ. dr. Voinea F., conf. univ. dr. Dumitru E.).
Tomografia computerizat
Este foarte valoroas deoarece descrie pancreasul, complicaiile pancreatice, tumorile neoplazice
451
mai mari de 1 cm. Semnele specifice ar fi

calcificrile de parenchim sau intraductale, atrofia
pancreasului, modificrile ductale. Cu ajutorul
substanei de contrast se obin date despre papil,
pereii duodenului, interfaa duodeno-pancreatic.
Scanarea cu substan de contrast deceleaz i
tromboze venoase, invazii tumorale, arborele
biliar, metastaze hepatice, adenopatii.
tipul Cambridge I: modificri echivoce ale

ductelor pancreatice
tipul Cambridge II: modificri uoare,
moderate
tipul Cambridge III: modificri semnificative.
n tipul Cambridge I nu exist modificri
funcionale pancreatice, iar n timpul II sunt n
proporie de 50%.
CPER poate fi urmat de pancreatit cronic n
6,7% din cazuri.
Pancreatoscopia electronic peroral
(PEPS peroral electronic pancreatoscopy)
Se realizeaz cu pancreatoscopul ce are diametrul
de 2,1 mm i se introduce prin duodenoscop. Nu
permite prelevarea de biopsii, dar furnizeaz date
foarte fidele, prezint mucoasa ductal. Este util n
formele incipiente de pancreatit cronic, n tumorile
mucinoase papilare.
Ecografia endoscopic
Furnizeaz date precise, de calitate bun

(rezoluie mai mic de 1 mm). Se utilizeaz sonde
cu frecven nalt (530 MHz). Poate preleva
biopsii, evalueaz nu numai ductele ci i
parenchimul pancreatic.
Colangiografia RM (colangio-RM, MRCP)
D imagini fidele, dar nu are valene
terapeutice. Nu are sensibilitatea CPER.
BIOPSIA PANCREATIC
b
Figura 50.19 a, b. Aspecte computer tomografice de pancreatit
cronic calcificri intraductale i de parenchim, atrofia
pancreasului, modificri ductale (din colecia Clinicii de
Radiologie a Spitalului Clinic de Urgen Constana, prof.
univ. dr. Voinea F., conf. univ. dr. Dumitru E.).
Colangiopancreatografia endoscopic
retrograd
Ductul pancreatic apare neregulat, moniliform,
cu ramuri dilatate. Dup aspectul ductelor
pancreatice i colangiopancreatografia endoscopic retrograd (CPER), clasificarea Cambridge
mparte pacienii n trei categorii:
452
Orice biopsie este n patologia uman un

standard de aur. n pancreatita cronic se
realizeaz dificil i riscant. Uneori leziunile sunt
focale i neuniforme.
TESTELE FUNCIONALE PANCREATICE
Acestea pot fi: directe i indirecte.
Testele directe sunt invazive i greu de
efectuat, necesit intubaia gastro-duodenal i
determinarea din sucul pancreatic a unor enzime
sau/i bicarbonatul.
Se pot face determinri directe sau dup
stimularea cu secretin sau cu secretin-cerulein.
Secretina se administreaz intravenos 1 unitate /kgc.
La omul sntos va apare un suc pancreatic bogat n
bicarbonat. Dac acesta este mai puin concentrat de

80 mEq/l se consider insuficien pancreatic.
Multe semne clinice ale celor dou boli sunt

comune i anume: durerea epigastric, scderea
ponderal i icterul.
Vrsta naintat, absena consumului de alcool
n antecedente, agravarea simptomatologiei sunt
sugestive pentru un cancer pancreatic.
O structur a canalului pancreatic mai mare de
10 mm evideniat prin CPER este sugestiv
pentru un cancer pancreatic. Markerii tumorali
CA19.9, CEA pledeaz pentru cancer, dar valorile
lor negative nu exclud cancerul.
Diagnosticul diferenial al pancreatitei cronice
se mai face i cu ulcerul gastro-duodenal, litiaza
biliar, colonul iritabil, pancreatita acut [9].
COMPLICAIILE PANCREATITEI
CRONICE
PSEUDOCHISTUL DE PANCREAS
b
Figura 50.20 a, b. Aspecte colangioRM de pancreatit cronic
atrofia pancreasului, modificri ductale, calcificri intraductale
(din colecia Clinicii de Radiologie a Spitalului Clinic de
Urgen Constana, prof. univ. dr. Voinea F., conf. univ. dr.
Dumitru E.).
Cercetarea tripsinei, amilazei sau lipazei din

sucul pancreatic este de asemenea posibil. Se mai
pot determina chemotripsina n materiile fecale
(valorile specifice pancreatitei cronice sunt ntre
36 uniti/g.), testul pancreolaury, testul Schilling,
elastaza fecal (elastaza 1 fecal se dozeaz prin
metoda ELISA; sensibilitatea metodei este 97%,
iar valoarea limit este de 200 mg/g), RIA pentru
tripsin. Sensibilitatea acestor teste este relativ.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
AL PANCREATITEI CRONICE
Un bolnav cu pancreatit cronic are conform
unui studiu internaional, un risc de a face cancer
pancreatic de 26,3 ori mai mare dect populaia
general.
Acesta apare cam la 1025% cazuri. Majoritatea comunic cu ductele pancreatice. Nu au epiteliu
parietal fiind mrginite de stomac, mezocolon,
omentul gastric etc.
Se pot infecta sau rupe n abdomen, pot comprima formaiuni vecine pot genera fistule sau ascit.
La drenarea unei astfel de colecii se cerceteaz
prezena amilazei pentru a fi siguri c aparine
pancreasului. Dac cresc rapid n dimensiuni, dac
realizeaz compresii sau sunt nsoite de dureri sau
de suprainfecii se indic drenarea lor fie percutan
fie intern.
Drenajul percutan presupune instalarea
percutan a unui cateter pentru cteva sptmni
cu riscul de infectare a pseudochistului. Rata de
succes este de 80%, recurena este de 20%,
mortalitatea 3%, complicaii 11%.
Drenajul chirurgical (n stomac, duoden sau
jejun) sau pancreatectomia distal pot fi procedee
de elecie.
OBSTRUCIA DUODENULUI SAU A CII
BILIARE PRINCIPALE
Apar n 510% cazuri. Se manifest prin
durere, colestaz, teste hepatice modificate (n
obstrucia CBP).
Aceste complicaii au expresie clinic i
imagistic.
453
Icterul obstructiv apare mai ales n puseele

acute. La 3% din cazuri devine cronic. Dup o
evoluie de 2 sptmni semnele de regresiune a
icterului scad considerabil. Colestaza anicteric
are expresie biochimic evideniindu-se prin
creterea fosfatazei alcaline. Este periculoas
pentru c nu se sesizeaz i astfel, n timp, poate
duce la ciroz biliar.
Fiecare caz n parte are soluia lui. n arsenalul
terapeutic al acestor complicaii, dispunem de
stenturi ale CBP (n caz de stenoze), derivaii
gastro-jejunale (stenoz de duoden), coledocojejuno-anastomoz (stenoz CBP).
ASCITA PANCREATIC
Apare dup o fisurare a ductului pancreatic sau
dup ruptura unui pseudochist. Lichidul se va
scurge n cavitatea peritoneal sau spre cavitatea
pleural stng (efuziuni).
O ruptur de duct pancreatic se poate soluiona
printr-un stent care pe termen scurt d rezultate
bune. O parte din aceste stenturi nu au fost
eficiente i s-a impus intervenia chirurgical.
Drenarea se poate face n aceste situaii sau ab
initio pe o ans de tip Roux n Y.
ALTE COMPLICAII
ALE PANCREATITEI CRONICE
Tromboza venei splenice
Pseudoanevrismele arteriale
Cancerul pancreatic
S-au fcut multiple corelaii n apariia cancerului pancreatic cu fumatul i consumul de alcool.
Tot printre complicaiile pancreatitei cronice se
citeaz hipertensiunea portal sectorial ca o
consecin a compresiunii sau trombozei venei
splenice.
Poate fi urmat de splenomegalie i hemoragii
digestive.
Ruptura spontan de splin, pseudochistul
hematic sau infarctul splenic se citeaz printre
complicaiile pancreatitei cronice dei sunt foarte
rare.
Cancerul de pancreas apare de 26,3 ori mai
frecvent la bolnavii cu pancreatit cronic.
Steatonecrozele metastatice pot aprea fie la
nivelul pielii sau al ariilor osteoarticulare.
454
Pancreatita cronic se poate asocia (fr a

constitui complicaii ale sale), cu ciroza hepatic,
ulcerul gastro-duodenal, litiaza biliar i arteriopatia obliterant a membrelor inferioare.
TRATAMENTUL
PANCREATITEI CRONICE
GENERALITI
Pancreatita cronic nu este o afeciune vindecabil, n sensul anselor de a restabili funcia
exocrin sau cea endocrin alterate n evoluia
bolii. Experiena n restabilirea funciei endocrine
prin autotransplant de insule pancreatice este nc
redus, ca i terapiile celulare care pornesc de la
diferenierea celulelor stem autologe.
Aadar, terapiile n pancreatita cronic sunt
paleative i se realizeaz printr-o colaborare ntre
medicul gastroenterolog, endoscopist, radiolog i
chirurg. Rezultatele acestor terapii depind n mare
msur i de pacient, dac luam n calcul procentul
mare de intoxicaii cronice cu alcool n evoluia
acestei afeciuni, de comportamentul bolnavului fa
de regulile igieno-dietetice necesare n ameliorarea
strii sale de sntate. Obiectivele tratamentului n
pancreatita cronic sunt [5, 10]:
Terapia durerii
Tratamentul insuficienei exocrine i
endocrine pancreatice
Tratamentul complicaiilor.
Tratamentul pancreatitei cronice vizeaz n
primii zece ani de evoluie a bolii mai ales
combaterea durerilor, iar dup un deceniu vizeaz
mai ales corectarea deficitelor funcionale i a
complicaiilor bolii. Este adevrat c, prin
extinderea sclerozelor i a inflamaiei pancreasului, pot disprea aproape complet manifestrile
dureroase (burning out), dar acest fenomen este
tardiv i se ntlnete doar la 50% dintre pacieni.
La fel de problematic i ineficient este i
terapia de punere n repaus a pancreasului exocrin,
cu scopul reducerii secreiei pancreatice [11, 12].
Prevenia pancreatitei cronice reprezint o
problema mai ales in rile dezvoltate. Obiceiurile
alimentare, consumul mare de alcool, fumatul,
sunt factori de mediu care se modific destul de
dificil i dup o educaie sanitar anevoioas.
Faptul c alcoolul duneaz sntii este bine

cunoscut i propagat n toate rile, dar n ultimii
ani n pofida educaiei sanitare, acest viciu s-a
rspndit i n rndul femeilor i al tineretului.
Obezitatea i hiperlipemiile au, n general, o
viziune tot mai larg att n statele europene, ct i
pe continentul nordamerican.
Tratamentul curativ al pancreatitei cronice este
foarte dificil, deoarece leziunile fibroase, calcificate, ductale, cicatriceale nu sunt reversibile.
Refacerea funciei exocrine i endocrine a
pancreasului nu poate fi anvizajat, dar suplinirea
sau ameliorarea acestor funcii sunt posibile.
Terapiile medicale endoscopice sau chirurgicale
ale pancreatitei cronice au un scop paleativ.
Combaterea durerii, a deficitului funcional
pancreatic, prevenirea complicaiilor constituie
obiectivele eseniale terapeutice ale acestei boli.
Apariia n ultima perioad a terapiilor intervenionale i a tehnicilor chirurgicale conservatoare,
au modificat algoritmii terapeutici ai acestei boli.
Nu se mai poate atribui aceast terapie numai
unei singure specialiti, impunndu-se sanciuni
multidisciplinare la care s participe medicul de
familie (cunosctor al mediului socioprofesional al
pacientului), medicul gastroenterolog, care poate
cuantifica rezervele funcionale ale pancreasului,
medicul radiolog i medicul endoscopist.
Manifestrile dureroase n pancreatita cronic
se amelioreaz sau chiar dispar dup extinderea
sclerozei pancreatice (burning out). Optimismul
legat de aceast evoluie spre forme indolore ale
bolii, a fost stopat de Lankish, care a artat c
acest fenomen se refer doar la 50% din pacieni i
numai dup o evoluie de cel puin 10 ani [13].
Tratamentul medical include: regimul alimentar,
administrarea de extracte pancreatice, combaterea
durerii, punerea n repaus a pancreasului cu scopul
de a-i diminua secreia.
Regimul alimentar presupune sevrajul de
alcool care trebuie s fie total i definitiv.
Consumul alimentar zilnic presupune o raie de
25003000 de calorii dintre care 100150 g s fie
protide, 300400 g hidrai de carbon i 6575 g
lipide. Lipidele trebuie s fie reduse, iar mesele
trebuie s fie mai frecvente i n cantiti mici [6].
Pragul de percepere a durerii i reacia la acest
fenomen este o caracteristic individual. Bolnavii
cu dureri cronice severe nu rspund la terapiile

medicamentoase i vor candida pentru tratamentul
chirurgical. Dac aceast durere este refractar la
analgezice se poate efectua blocajul ganglionar
celiac percutanat cu costicosteroizi, sau cu alcool
absolut (aceasta d regularitate n cancerul
pancreatic, nu i n pancreatita cronic), pe cale
endoscopic digestiv realizndu-se sfincterotomie, protejare de duct pancreatic i extrageri de
calculi. Din pcate durerea din pancreatita cronic
este dat mai ales de hiperpresiunea din ductele
pancreatice mici.
n plus, hiperpresiunea din glanda pancreatic
este dat i de fibroza care mbrac ntreaga
gland realiznd un fel de sindrom de compartiment. Aceste cazuri nu vor rspunde la terapiile
endoscopice, ci vor candida pentru tratamentul
chirurgical.
Se susine chiar c protezarea ductului pancreatic
ar fi generatoare de pancreatita cronic i de alte
complicaii (abcese, pancreatite acute).
Cum la intervenia chirurgical ajung un numr
foarte mare de pacieni selectai, bolnavii cu
pancreatit cronic sunt dependeni de analgezice
lungi perioade de timp.
Drogurile nonopioidice, aspirina, antiinflamatoriile uzuale din durerile osteomusculare, au
efecte foarte modeste. Bolnavii ajung repede la
opiacee: morfin, mialgin etc.
Rezultate mult mai bune se pot obine prin
operaii care s intercepteze durerea la nivelul
cilor de transmitere a durerii (splahnicectomii).
n tratamentul durerii din pancreatita cronic
trebuie inut cont i de cauze paralele generatoare
de dureri: ulcer gastroduodenal, obstrucii biliare,
abcese mezenterice, litiaza ductal etc.
Inhibiia secreiei gastrice acide s-a dovedit c
este folositoare n scderea durerilor pancreatice,
deoarece mresc pH-ul sucului duodenal i reduc
un stimul al secreiei pancreatice.
Bolnavii cu dureri atroce pancreatice, rebele la
tratamente, impun adesea i medicaii psihotrope,
antidepresive, inhibitori ai receptorilor de serotonin (SRI serotonin reuptake inhibitors). Se fac
studii asupra efectului octreotidului mai ales la
pacieni cu duct pancreatic dilatat.
455
Blocarea plexului celiac se poate realiza fie sub

ghidaj CT, fie sub ghidaj fluoroscopic translombar. Injectarea de substane steroidice a fost
eficient la 50% din cazuri, mai ales dup
injectarea prin ghidare ecoendoscopic. Aceste
blocri de plex celiac au fost astzi, n foarte mare
msur, prsite.
TRATAMENTUL MEDICAL
AL PANCREATITEI CRONICE
Tratamentul medical al pancreatitei cronice
const n primul rnd n terapia durerii. Aceasta
este variabil i rspunde dificil la msurile
terapeutice comune, cum ar fi: abstinena la
consumul de alcool, mesele mici i srace n
grsimi, suplimentarea cu enzime pancreatice.
Aceste enzime, ajunse n duoden, suprim feedback-ul duodenal de eliberare a colecistochininei,
hormon ce este responsabil de secreia exocrin
pancreatic. Aa se explic efectul tripsinei n
reducerea durerilor n pancreatita cronic.
Un mijloc comun n combaterea durerii n
pancreatita cronic este administrarea de analgezice. Dac substituia enzimatic nu reduce
durerile, trebuiesc administrate analgezicele
ncepnd cu aspirina i continund cu opioidele.
Asocierea cu amitriptilina este recomandat n
aceste cazuri ca i diverse antidepresive pe linia
inhibitorilor
serotoninici
(CSRS serotonin
receptors inhibitors). Dac nici aceste analgezice
nu au un efect semnificativ sau suficient de lung
sau dac exist pericolul dependenei de aceste
droguri se poate recurge la blocarea plexului
celiac. Acest blocaj se poate realiza transcutan,
sub ghidaj fluoroscopic sau CT. Se poate injecta
alcool sau substane steroide. S-au descris
complicaii ale injectarii alcoolului prin reacii
adverse, paraplegii. Dac injectarea alcoolului se
face pe cale endoscopic, aceste complicaii sunt
mult mai rare. Injectarea de steroizi este mai
eficient dect injectarea de alcool.
TRATAMENTUL DE AMELIORARE A
INSUFICIENEI PANCREATICE EXOCRINE
Administrarea peroral de lipaz nu a avut efectul
scontat n totalitate. Malabsoria lipidelor a fost doar
ameliorat, daca s-au dat 510% din cantitile de
lipaz produs de pancreas. Se recomand 30 000 U
lipaz zilnic si 10 000 U de tripsin pe zi. Aceste
456
doze combat malabsoria i steatoreea sau le

amelioreaz. Dac pacienii nu rspund la aceste
terapii de substituii enzimatice trebuie asociat un
antisecretiv gastric (antagoniti H2).
Enzimele microcapsulate se elibereaz lent i
au efecte superioare (Kreon).
Rezultate i mai bune se obin dac se adaug
trigliceride cu lan mediu (Peptamen) care se
absoarbe uor, fr necesar de sruri biliare i
lipaz pancreatic.
TERAPIA INTERVENIONAL
ENDOSCOPIC
Terapia endoscopic are un efect limitat,
deoarece nlturarea obstacolelor canalare prin
sfincterotomie, litotriie sau extragere direct de
calculi, precum i stentarea sau drenajul de chiste,
nu reuete s rezolve problemele de la nivelul
ductelor mici afectate de scleroz i microobstacole i de asemeni nu reuete s nlture
carapacea fibroas care nglobeaz tot pancreasul,
realiznd un veritabil sindrom de compartiment.
Se va lua n calcul i morbiditatea acestor
procedee enoscopice: abcese, pancreatita acut.
Studiile pe un numr mare de pacieni la care
durerea era data de presiunea crescut n ductul
principal pancreatic (stricturi, calculi), au artat
ameliorarea a 65% din cazurile tratate endoscopic.
Sunt n curs de studiu i alte metode nechirurgicale de tratament al pancreatitei cronice, cum ar
fi administrarea de octreotid sau de produse
antioxidante.
De asemenea, se pot realiza drenaje ale
ductelor pancreatic prin pancreatogastrostomie
ghidat prin ecografie endoscopic [14].
n mod obinuit se consider c eecul
terapiilor medicamentoase i endoscopice n
pancreatita cronic trebuie s-i gseasc
rezolvarea pe cale chirurgical. n realitate
aplicarea metodelor chirurgicale nu au doar scopul
de a combate durerea, ci i de ncetinire a
deteriorrii funciilor glandei pancreatice. n
acelai timp, gestul chirurgical este uneori
justificat de complicaiile pancreatitei cronice
(obstrucii, chiste, pseudochiste, hemoragii

intrachistice, ascit, blocaj duodenal). Nu n
ultimul rnd chirurgia vine s completeze sau s
clarifice existena unui cancer pancreatic greu de
precizat prin alte metode. Tot chirurgia are ca scop
pe cazuri selecionate transplantul autolog de
insule pancreatice. n ultima perioad a luat o
mare amploare combaterea durerilor pancreatice
prin splanhnicectomie toracoscopic. n mod
clasic se tie c la bolnavii cu ducte pancreatice
largi este de luat n calcul operaia de drenaj
pancreatic, iar la cei cu ducte pancreatice
nedilatate operaia de rezecie pancreatic [15,16].
A. Interveniile de derivaie
Sunt operaii de drenaj, care urmresc
reducerea durerii n amonte de un obstacol ductal
urmat de distensie. Logica acestor intervenii nu
este numai acest proces de decomprimare i
analgezie chirurgical, ci i oprirea atrofiei de
parenchim pancreatic realizat de imposibilitatea
funcionrii pancreasului exocrin, deversarea
coninutului acinar neputndu-se realiza. Drenajul
ideal ideal al canalului wirsung este realizat prin
derivaia pancreatico-jejunal pe ans n Y.
Tehnica iniial a fost propus de Partington i
Rochelle i const n incizia larg longitudinal a
feei anterioare a pancreasului corporeocaudal,
urmat de anastomoza pe o ans n Y preparat
la Roux.
Wirsungian transpapilar, obinndu-se un dublu

curent de evaluare ductal.
Se consider drept operaie standard de derivaie
pancreatico-jejunal, operaia Puestow-Mercadier.
Aceasta presupune un duct pancreatic dilatat.
Operaia impune i o pancreatografie complet sau
realizarea Colangio-RM i asigurarea unui canal
pancreatic de 78 mm i o anastomoz laterolateral
de peste 10 cm dup rezecia cozii pancreasului
(splenopancreatectomie caudal).
Cu prilejul acestei deschideri largi a canalului
pancreatic se pot evacua calculi sau efectua
dezobstrucii stenotice, astfel nct s nu rmn
nedrenate zone pancreatice. Ansa n Y este dus la
pancreas transmezocolic. Alte metode de drenaj se
pot realiza prin rezecii mici caudale de pancreas
urmate de anastomoze pancreatico-jejunale sau
pancreatico-gastrice [17].
Figura 50.22. Reprezentarea schematic a anastomozei

pancreatico-jejunal dup Puestow.
Figura 50.21. Reprezentarea schematic a anastomozei

pancreatico-jejunal dup Partington i Rochelle.
La aceast tehnic s-au propus numeroase

artificii suplimentare. Kestens a propus ca la
aceast tehnic s se asocieze i un drenaj
Tot ntre operaiile derivative se consider i

sfincterotomiile urmate de sfincteroplastii realizate istoric prin abord transduodenal, iar la ora
actual pe cale endoscopic. n cazul n care exist
un pancreas divisum se poate efectua o
sfincterotomie accesorie realizat chirurgical sau
endoscopic, metod n general prsit din cauza
rezultatelor nesatisfctoare.
Este de reinut prerea unor autori pornind de
la faptul c pancreatita cronic pornete din
regiunea cefalopancreatic i se extinde treptat, ar
fi logic s se nceap nu cu operaii derivative, ci
cu operaii de exerez care ar salva pancreasul
indemn.
457
B. Intervenii de exerez
Exerezele pancreatice realizeaz implicit i un
drenaj al canalului pancreatic, fiind mai complete
i mai valoroase ntr-o pancreatit cronic.
Obiectivul esenial al exerezelor pancreatice n
pancreatita cronic l reprezint deprtarea esutului pancreatic inflamat, sclerozat i/sau calcificat.
Ablaia pancreasului poate fi parial, subtotal
sau total cu amendamentul c ablaia complet
sau aproape complet a pancreasului creeaz
insuficien glandular i tulburri n metabolismul glucidic.
La aceast ultim categorie de bolnavi se
aplic pe cazuri selectate autotransplantul de
insule pancreatice pentru prevenia diabetului
zaharat secundar rezeciilor subtotale sau totale de
pancreas.
Aceste ablaii largi de pancreas, ntr-o pancreatit cronic par ilogice, deoarece ndeprteaz o
parte dintr-un organ care si aa este redus ca
funcie exocrin i endocrin. n mod logic
exerezele pancreatice sunt valabile doar dac se
ndeprteaz o zona afectat patologic (cefalic
sau corporeocaudal) i prin aceasta se ntrzie
extinderea focarului inflamator la esutul restant.
Mai sigur ca efect este ndeprtarea terminaiilor
nervoase din zonele nociceptive i implicit a
durerilor atroce i refractare la terapii convenionale. La aceste efecte contribuie i drenajul
sucului pancreatic care se realizeaz cu prilejul
exerezei. Din considerentele sus menionate
exerezele pancreatice sunt indicate doar dup
terapiile endoscopice medicamentoase i cele
igienodietetice (renunarea la alcool).
Dac o metoda endoscopic este urmat de o
complicaie, se va recurge la tratamentul chirurgical. Cele mai uzitate intervenii de rezecie
pancreatic sunt prezentate mai jos.
creatici rezecai rezolv i problema unui posibil

cancer ocult. La aceast operaie se efectueaz
asociat i colecistectomia. Stomacul, trana
pancreatic i hepatocoledocul se anastomozeaz
pe o ans jejunal n Y.
Figura 50.23. Reprezentarea schematic a montajului

Whipple.
2. Duodenopancreatectomia cefalic, cu conservarea pilorului (Traverso i Longmire)

Pstrarea pilorului are ca efect conservarea
funciei gastrice i a reflexelor duodeno-gastrice.
1. Duodenopancreatectomia cefalic (Whipple)

Se aplic dac wirsung-ul nu este dilatat pentru
a face o derivaie. Corpul i coada pancreasului
pstrate prin aceast tehnic nu au ca efect
afectarea funciei exocrin i endocrin a
organului. Prin aceast operaie nodulii cefalopan
458
Figura 50.24. Reprezentarea schematic a montajului

Traverso-Longmire.
3. Operaiunea Warren
Presupune secionarea pancreasului la nivelul
colului. Se prezerv un rest de pancreas pe duoden
operaia Warren (shunt-ul spenorenal distal selectiv),
utilizat n scopul meninerii unei presiuni nalte n
sistemul venos mezenteric superior, este echivalentul
unui shunt porto-cavo latero-lateral. Coada i corpul
pancreasului nu se dreneaz, ci doar, ligatura arterei
i venei splenice prin realizarea acestei intervenii
va duce la o denervare a glandei restante.
4. Pancreatectomia cefalic cu conservarea duodenului i pancreatico-jeunostomie (Beger)
Capul pancreasului este rezecat conservnd
duodenul. Operaia conserv sursele de irigaie
duodenal. n spaiul aprut prin rezecia parial a
capului pancreatic se introduce ansa jejunal n Y
pentru anastomoz cu pancreasul corporeocaudal.
Operaia lui Beger nu este oncologic n cazul

unui cancer de cap de pancreas. Este o operaie destul de mult practicat n Europa, fiind eficient
pentru pancreatita cronic cefalic [7, 18, 19].
5. Pancreatectomia cefalic cu conservarea
duodenului i pancreatico-jejunostomia
longitudinal (Frey)
Ductul pancreatic trebuie s aib cel puin 45
mm n diametru. Este o operaie agreat n
America i combin o rezecie cefalic pancreatic
cu un drenaj Partington-Rochelle [18].
6. Rezecia capului pancreasului cu conservarea duodenului i denervarea corpului i
cozii pancreasului (HaruchitaYkenaga)
Are avantajul rezecrii unei poriuni mai mici
din regiunea cefalo-pancreatic conservnd sistemele endocrin i exocrin.
Figura 50.25. Reprezentarea schematic a montajului Beger.
Figura 50.26. Reprezentarea schematic a montajului Frey.
459
7. Pancreatectomia cefalic total cu conservarea duodenului i a tractului biliar i pancreaticoduodenostomia (RYO)

8. Pancreatectomia distal
Presupune rezecia cozii pancreasului i a unei
pri din corpul acestuia. Trana pancreatic fie se
sutureaz, fie se dreneaz n jejun. Este de dorit
conservarea splinei.
9. Pancreatectomia total cu conservarea duodenului (Lambert)
Aceast operaie are ca efecte secundare
malabsoriei (insuficiena pancreatic) i a diabetului zaharat.
C. Alte tipuri de intervenii
Splahnicectomia
Este o intervenie menit s combat durerea.
Se aplic n cancerele pancreatice i n pancreatita
cronic atunci cnd celelalte metode au euat.
Splahnicectomia se realizeaz n epoca actual
prin toracoscopie. Mallet Guy a asociat splahnicectomiei (efectuat clasic) cu excizia ganglionului stelat.
D. Tratamentul complicaiilor pancreatitei
cronice
Tratamentul complicaiilor pancreatitei cronice
se aplic pseudochisturilor de pancreas care se
rezolv prin puncii ecoghidate sau subghidate CT,
cu recidive de 5080%, cu recidive i eecuri cnd
pseudochisturile comunic cu canalele pancreatice
majore. De asemenea, se poate recurge la derivaii
endoscopice chistodigestive sau la drenaje transpapilare, pentru pseudochiste cefalice comunicante.
Tratamentul chirurgical al pseudochisturilor const
n: drenajul extern, derivaiile chistodigestive,
exerezele splenopancreatice cu ablaia chistului.
Este obligatoriu s se efectueze puncia
chistului, care poate conine lichid pancreatic sau
poate fi purulent, hemoragic. La cele hemoragice,
cu eroziuni vasculare se poate recurge la embolizri arteriale.
Obstruciile biliare, gastrointestinale, colonice
ca i revrsatele pleurale, ascita pancreatic,
trombozele venei splenice i cancerul pancreatic
au fiecare soluii terapeutice proprii, adesea
individualizate pe fiecare caz n parte.
460
TRANSPLANTUL AUTOLOG DE CELULE

INSULARE N DIABETUL ZAHARAT TIP I
PANCREATOPRIV
Transplantul autolog de celule insulare n
diabetul zaharat tip I pancreatopriv se aplic deocamdat pe plan foarte restrns, pe plan mondial
[21, 22]. Tehnica de obinere a insulelor Langerhans
este identic celei folosite n transplantele heterologe la care se utilizeaz pancreas de la donatorul
n moarte cerebral sau o poriune corporeocaudal
de pancreas de la donatorul viu nrudit. Celulele
beta din insulele transplantate ajung prin cateter
direct sau transparietal radioghidat, n vena port a
receptorului. Exist pacieni care au circa 7 ani de
la transplantul celular, la care se menine independena de insulin. Numrul minim de insule
transplantate la om trebuie se fie de trei sute de mii
pentru a se obine independena total de insulin.
Acest lucru este destul de dificil n cazul unui
pancreas afectat (pancreatit cronic), deoarece
liberaza folosit n digestia pancreasului are un efect
limitat pe o gland calcificat i remaniat fibros.
Acest transplant este indicat foarte selectiv atunci
cnd toate celelalte metode au fost ineficiente i
persist durerile, tulburrile digestive, malabsoria,
scderea ponderal. La aceste cazuri, un ultim test ar
fi montarea unui cateter epidural pentru obinerea
analgeziei (Conwell, 2001). Blocarea prin analgezie
toracic epidural semnific un prognostic bun i
pentru terapia medicamentoas sau chirurgical
ulterioar (Fl. Voinea, E. Dumitru, Clinica de
Gastroenterologie Constana).
La noi n ar sunt raportate patru cazuri de
transplant de insule pancreatice de ctre
Colectivul de transplantologie din Constana
(condus de prof. univ. dr. V. Srbu) i finalizate cu
o tez de doctorat (S. Dima). Primul transplant de
insule pancreatice heterologe realizat printr-o
colaborare i cu centrul din Constana, a fost
efectuat la Spitalul Fundeni (prof. univ. dr. Irinel
Popescu) la un pacient cruia acelai colectiv i-a
efectuat i un transplant hepatic.
BIBLIOGRAFIE
1. Dumitru E, Voinea F. Pancreatita cronic n Pancreasul
de F. Voinea, Ed Ex Ponto, pag 118-185, 2006.
2. Banks PA. Acute and chronic pancreatitis, in:
Gastrointestinal and Liver Disease, 1998.
3. Voinea F. Pancreasul. Ed. Ex Ponto, 2006.

4. Abu-Hilal M., Salvia R., Casaril A., Pearce N. V., Bassi
C., Capelli P., Nicoli N. Obstructive Chronic Pancreatitis
and/or Intraductal Papillary Mucinous Neoplasms
(IPMNs): A 21 Year Long Case Report. JOP. Jurnal of
the Pancreas, March 2006.
5. Yoon DY, Reber HA. Pancreatic surgery. Current
Opinion in Gastroenterology 2001, 17:441-445.
6. Pop C. Pancreatita cronic n Funar Gh, Chirurgia
abdominal.
7. Beger HG, Buchler M, Difschunfit H, Malfertheiner P.
Chronic pancreatitis Research and clinical management.
Springer-Verlag, 1990.
8. Talamini G, Bassi C, Falconi M et al. Early Detection of
Pancreatic Cancer Follwing the Diagnosis of Chronic
Pancreatitis. Digestion 1999; 60:554-561.
9. Andronescu PD. Pancreatita acut. n Tratat de Patologie
chirurgical, sub redacia N. Angelescu, 2001.
10. Ryder NM, Reber HA. Pancreatic surgery. Current
11. Chari ST, Di Magno EP. Chronic pancreatitis. Current
12. Chari ST, Di Magno EPC. Chronic pancreatitis. Current
13. Shrikhande S. V., Kleeff J., Friess H., Buchler M. W.
Management of Pain in Small Duct Chronic Pancreatitis J
Gasrointest Susg 2006; 10:227-233.
14. Kahaleh M, Hernandez AJ, Tokar J, Adams RB, Shami
VM, Yeaton P. EUS guided pancreaticogastrostomy:
analysis of its efficacy to drain inaccessilble pancreatic
ducts. doi: 10.1016/j.gie. 2006.05.008.
15. Belina F, Fronek J, Ryska M. Duodenopancreatectomy

versus Duodenum Preserving Pancreatic Head Excision
for Chronic Pancreatitis. Pancreatology 2005;5:547-552.
16. Izbicki JR, Bloechle C, Broering DC, Knoefel WT,
Kuechler T, Broelsch CE. Extended Drainage Versus
Resection in Surgery for Chronic Pancreatitis. Annals of
Surgery. Vol 228, No. 6, 771-779.
17. Sakorafas GH, Sarr MG, Rowland CM, Farnel MB.
Postobstructive Chronic Pancreatitis. Results With Distal
Resection. Arch Surg. 2001; 136:643-648.
18. Izbicki JR, Bloechle C, Knoefel WT, Kuechler T,
Binmoeller KF, Broelsch CE. Duodenum-preserving
Resection of the Head of the Pancreas in Chronic
Pancreatitis. A Prospective, Randomized Trial. Annals of
Surgery. Vol 221, No. 4, 350-358.
19. Strate T, Taherpour Z, Bloechle C et al. Long-term
Folow-up of a Randomized Trial Comparing the Beger
and Frey Procedures for Patients Suffering From Chronic
Pancreatitis. Annals of Surgery. Volu.
20. Prall RT, La Russo NF. Biliary tract physiology. Current
21. Srbu V., Dima Simona, Achie Mariana, Balaban D.,
Ghelberg M., Grasa C., Botea F., Pasre Raluca, Nicolae
Gh., Date preliminare despre tratamentul diabetului
postpancreatectomie prin autotransplant de insule
pancreatice, Revista Chirurgia, Nr. 6/2005, 100:587-593.
22. Srbu V., Dima Simona., Achie I., Achie Mariana,
Botea F., Pasre Raluca, Primele transplante de insule
pancreatice, n prevenirea diabetului pancreatogenic,
Conferina Naional de Chirurgie Chirurgia pancreasului, Iai, 25 29 mai 2005.
461
D. CHISTELE PANCREATICE
SILVIU CIUREA
DEFINIIE. CLASIFICARE
Chistele pancreatice reprezint aproximativ 1%
din tumorile pancreatice i doar 10% dintre
coleciile fluide pancreatice, majoritatea acestora
din urm fiind reprezentat de pseudochistele
pancreatice. Spre deosebire de pseudochist
(formaiune ce apare de obicei n evoluia unei
pancreatite acute sau cronice), al crui perete este
constituit prin reacia fibroas a parenchimului
pancreatic i a structurilor vecine, cu ncapsulare
de material necrotic i suc pancreatic, chistul
pancreatic este definit prin existena unui epiteliu
care l cptuete n interior.
Prima difereniere ntre cele dou tipuri de
colecii fluide pancreatice este atribuit lui
L. Jordan i lui M.S. Durh, n 1892. Un argument
pentru raritatea acestor leziuni este articolul din
1991 al lui Hoover, care gsete doar 400 de
cazuri cu chiste pancreatice publicate n literatur

[1].
i n literatura romn de specialitate au existat
preocupri pentru analizarea acestui tip de
patologie a pancreasului [26].
Clasificarea chistelor pancreatice este ntr-o
continu evoluie. Noi subclasificri i varieti
apar pe msura perfecionrii metodelor imagistice
i histochimice (tabelul 50.2). Spectrul morfologic
al chistelor pancreatice a fost lrgit n ultimele
decenii, odat cu creterea numrului de cazuri
datorit optimizrii diagnosticului i datorit
adoptrii unei atitudini rezecionale. Pe lng
chistele de proliferative (de neoformaie) i
chistele congenitale sau limfoepiteliale au fost
descrise alte subtipuri sau entiti rare: adenomul
seros oligochistic, chistul mucinos nonneoplastic,
hamartomul chistic.
Tabelul 50.2
Clasificarea chistelor pancreatice
1. Chistele proliferative (de neoformaie)
Chistadenomul seros (microchistic)
Chistele mucinoase (chistadenomul mucinos benign i chistadenocarcinomul papilifer)
Tumora intraductal papilar mucinoas (intraductal papillary mucinous tumor, varietatea duct-ectazic a
chistului mucinos)
Tumora chistic-papilar epitelial (tumora solid i chistic pancreatic) cu varietatea sa solid-infiltrativ
2. Chistele congenitale
Chistul solitar
Boala polichistic
Boala polichistic pancreatic fr anomalii asociate
Macrochistele pancreatice asociate fibrozei chistice
Boala polichistic pancreatic asociat bolii Von Hippel-Lindau (hemangioblastoame ale SNC, carcinom renal,
feocromocitom; boal cu transmitere autosomal dominant, prin linkage al locusului VHL la oncogena RAF-1 pe
braul scurt al cromozomului 3-3p25-26)
Chistele pancreatice asociate bolii polichistice renale (Osathanodh-Potter)
Displazia polichistic reno-pancreatico-hepatic (sindromul Ivemark)
Chistul enterogen
Chistul bronhogen
Chistul dermoid
3. Chistul limfoepitelial
4. Chistele angiomatoase (limfangiomul chistic)
5. Chistul teratomatos
6. Tumorile endocrine pancreatice chistice
7. Chistele dobndite
Chistele de retenie (n cadrul pancreatitei cronice, a tumorilor pancreatice)
Chistele parazitare (hidatice sau prin Taenia solium)
462
Datorit frecvenei i implicaiilor patologice i

evolutive, o importan deosebit o prezint
chistele proliferative pancreatice (celelalte tipuri
de chiste, mult mai rare, sunt simple curioziti i
pun probleme doar atunci cnd diagnosticul
diferenial cu chistele proliferative este greu de
efectuat).
macroseptri, mase intramurale, sau dilataii

chistice ale ductului Wirsung) [9]. Totui,
Societatea American de Endoscopie Gastrointestinal consider c acestea nu sunt suficiente
pentru luarea unei decizii terapeutice [10].
DIAGNOSTIC
Tomografia computerizat (TC) cu contrast i

rezoluie nalt reprezint principala investigaie
diagnostic. La o treime din cazuri este posibil i
un diagnostic diferenial ntre diversele chiste
pancreatice, prin descrierea septrilor, calcificrilor, a proliferrilor papilare sau a nodulilor
parietali. Ea trebuie efectuat de rutin i pentru a
demonstra raporturile leziunii cu structurile
vecine.
Att TC ct i ecografia (preferabil ecoendoscopia) sunt utilizate n ghidajul punciei cu ac fin a
chistului pentru analiza lichidului chistic.
O colecie fluid pancreatic nu este obligator

un pseudochist, mai ales n cazul pacienilor fr
antecedente sau factori de risc pancreatitici.
Sexul (chistele proliferative pancreatice sunt de
trei ori mai frecvente la femei) i absena
antecedentelor de pancreatit acut sau cronic ar
trebui s orienteze spre diagnosticul de chist
pancreatic.
Aceste leziuni rare, cu cretere lent, rmn
asimptomatice timp ndelungat (3739% dintre
pacieni sunt asimptomatici n momentul
diagnosticului incidentaloame, mai mult de
jumtate din acetia avnd chiste maligne sau cu
potenial malign [7, 8]). O bun parte ajung s fie
remarcate mai nti datorit dimensiunilor (40%
din pacieni se prezint cu tumor abdominal ce
evolueaz fr durere). Durata medie a simptomatologiei pn la diagnostic este de 1018 luni.
Clinica este necaracteristic: durere intermitent
abdominal sau dorsal, grea, vrsturi, saietate
precoce. Chistele simptomatice sunt mai frecvent
maligne sau cu potenial malign [8].
Radiografia abdominal simpl sau baritat nu
permite diagnosticul diferenial cu pseudochistele
sau tumorile solide pancreatice.
Ecografia i tomografia computerizat stabilesc
de cele mai multe ori, fr dificultate,
diagnosticul.
ECOGRAFIA
Deceleaz prezena chistelor, a dilataiei
ductale sau a calcificrilor aspecte care uneori
apar i la subieci normali i nu pot fi atribuite nici
unei afeciuni pancreatice cunoscute. Ecografia
poate decela chiste pancreatice congenitale
prenatal sau la nou-nscut. Eco-endoscopia ofer
informaii mai detaliate dect ecografia convenional despre morfologia chistelor mucinoase cu
potenial malign (grosimea peretelui chistic >
3 mm, compartimentri intrachistice > 10 mm
IMAGISTICA PRIN REZONAN

MAGNETIC (IRM)
I PANCREATOGRAFIA PRIN IRM
Acestea sunt investigaii la care se apeleaz din
ce n ce mai des datorit calitii imaginilor
obinute despre configuraia ductal pancreatic,
datorit absenei riscului de iradiere i faptului c
accesibilitatea la aceast investigaie este n
cretere.
PANCREATOGRAFIA ENDOSCOPIC
RETROGRAD (PER)
Reprezint o investigaie valoroas n anumite
tipuri de chiste pancreatice. Cu ajutorul pancreatografiei endoscopice retrograde (PER) se demonstreaz absena comunicrii chistelor seroase sau
mucinoase cu sistemul ductal, spre deosebire de
pseudochiste (care comunic cu ductul in 70% din
cazuri) i neoplasmul mucinos papilar intraductal;
n plus, n aceast ultim leziune, endoscopia
duodenal poate releva o papil cu orificiu beant,
prin care se evacueaz mucus (aspect prezent la
2055% din cazuri [10, 11]). Asocierea PER cu
stimularea cu secretin este util pentru prelevarea
sucului pancreatic pentru examen citologic [12].
Tipul de tumor poate fi demonstrat de
ecografie, TC i PER dar aceste investigaii nu pot
diferenia formele benigne de cele maligne.
Aspectele clinice i radiologice ale acestor leziuni
nu pot stabili un diagnostic precis preoperator.
463
MARKERII TUMORALI SERICI

Au o semnificaie redus n diagnosticul
pozitiv, valori crescute (de ordinul sutelor de UI)
existnd n patologii diverse pancreatice, att
benigne, ct mai ales maligne (de pild, CA 199
este exprimat de 70% din neoplasmele ductale
pancreatice) [13, 14]. Chistele mucinoase voluminoase se pot nsoi de valori crescute ale CA 199
(de ordinul miilor), probabil datorit presiunii
crescute din chist [15]. Monitorizarea postoperatorie este ns util la cazurile cu nivele crescute
preoperator pentru decelarea unei eventuale recidive.
ANALIZA LICHIDULUI ASPIRAT DIN CHIST
Analiza lichidului aspirat din chist prin puncie
percutanat cu ac fin (preferabil sub ghidaj eco-endoscopic) este util n diagnosticul diferenial preoperator la pacienii cu risc chirurgical mare, la care
imagistica nu permite diferenierea chistelor. n cazul
unei leziuni cu potenial malign sczut este posibil
abstenia chirurgical i monitorizarea chistului.
Analiza lichidului chistic extras percutanat sau
endiscopic const n examinarea vscozitii,
citologiei, evidenierea mucinei, studierea markerilor tumorali i a enzimelor pancreatice [16, 17].
Citologia fluidului obinut prin aspiraie din
chistele pancreatice este util n a diferenia
chistele mucinoase (celule rotunde cu vacuole cito-
citoplasmatice mari cu mucin sau celule

columnare cu mucin n citoplasm) de CAS
(celule cuboidale mici, aglomerate, cu citoplasm
microvezicular ce conine glicogen). Un frotiu de
tip inflamator (elemente de imflamaie acut,
histiocite) i absena epiteliului glandular
sugereaz un pseudochist, dar aceste aspecte sunt
nespecifice (ele pot s apar i n cazul unui chist,
atunci cnd intervin modificri degenerative); din
aceast cauz diagnosticul de pseudochist rmne
unul de excludere. Sensibilitatea, specificitatea,
valorile predictive pozitive i negative, precum i
eficiena diagnostic a examenului citologic n
detectarea malignitii sunt de respectiv 62%,
100%, 100%, 73% i 93%. Asocierea citologie
markeri tumorali crete sensibilitatea detectrii
chistelor maligne la 92%.
Markerii tumorali (tabelul 50.3). Antigenul
carcinoembrionar (CEA) reprezint testul cel mai
fidel n diagnosticul chistelor mucinoase. Nivelul
normal al antigenului carcinoembrionar sub
5 ng/mL, indic cu mare probabilitate un chistadenom seros (doar 7% dintre chistele mucinoase
prezint valori att de sczute ale CEA) [18]. La
un nivel de 192 ng/mL, CEA are o sensibilitate de
75%, o specificitate de 84% i o acuratee de 79%
n a diferenia chistele ne-mucinoase de cele
mucinoase [19].
Tabelul 50.3
Sensibilitatea i specificitatea determinrilor biochimice i ale markerilor tumorali n diagnosticul
diferenial al coleciilor fluide pancreatice
Biochimie/ marker
tumoral
Valoare medie
Sensibilitate
[%]
Specificitate [%]
Pseudochiste
Amilaza
Lipaza
>5000 U/mL
>2000 U/mL
6194
41100
5874
5659
Chistadenoame
seroase
Amilaza
<5000 U/mL
87100
5977
Lipaza
<2000 U/mL
7886
5286
CEA
Amilaza
<5 ng/mL
<5000 U/mL
54100
42
7786
26
Lipaza
CEA
<2000 U/mL
>192 ng/mL
50
75
16
84
CA19-9
CA125
CA72-4
>50,000 U/mL
>9 ng/mL
>7 ng/mL
1575
83
80
8190
37
61
CA15-3
>121 ng/mL
19
94
Neoplasme mucinoase
464
Antigenul carbohidrat 19-9 (CA 19-9) are o

valoare redus; nu poate fi folosit pentru
diagnosticul diferenial dect n cazul unor valori
peste 50000 U/ml, care orienteaz spre diagnosticul de chist mucinos. CA 19-9 are o
sensibilitate de 75% i o specificitate de 90% n a
distinge tumorile mucinoase de alte leziuni
chistice.
Creterea nivelului antigenul CA 15-3 peste
178 U/mL coincide de obicei cu transformarea
malign a neoplaziilor chistice mucinoase [20].
Markerul tumoral TAG-72 (tumor-associated
glycoprotein 72, CA 724) este crescut semnificativ
n chistadenocarcinoamele mucinoase medie de
10 027 U/mL, comparativ cu chistele mucinoase
benigne i mai ales fa de pseudochiste sau CAS
[21].
Antigenul polipeptidic proliferativ tisular
(TPA), indicator al unei activiti proliferative
crescute i al expresiei crescute a factorilor de
cretere, poate fi utilizat de asemenea n
diagnosticul chistadenocarcinomului pancreatic
[22].
Enzimele pancreatice. Amilaze peste 5 000 U/ml
n aspiratul cu ac fin din chistele pancreatice
indic n mod cert natura pseudochistic a
formaiunii. Determinarea acestei enzime are o
sensibilitate de 94% i o specificitate de 74% n
diferenierea pseudochistelor de alte chiste.
Acurateea analizei lichidului chistic n
diferenierea coleciilor fluide pancreatice crete
dac se combin diversele determinri:
Citologia, nivelele crescute ale markerului
tumoral
NB/70K,
ale
izoenzimelor
amilazice i ale esterazei leucocitare,
difereniaz pseudochistele pancreatice de
CAS [23].
Combinaia citologie CEA vscozitate
delimiteaz de obicei chistele mucinoase de
cele nemucinoase.
Citologia, nivelul CA 15-3 i CA 72-4
sugereaz malignitatea.
Bassi i colab. consider c determinarea
amilaze CEA CA-125 antigen polipeptidic
tisular este cea mai indicat pentru diferenierea
diverselor leziuni chistice pancreatice [24].
n absena unei evaluri minuioase
preoperatorii prin puncie percutanat se poate
recurge la un examen extemporaneu intraoperator. Acesta este grevat de riscul unui
rezultat fals negativ, deoarece peretele epitelial al
neoplasmelor chistice e frecvent discontinuu. n

plus, fiecare neoplasm chistic mucinos ar trebui
examinat atent pe seciuni fine la parafin pentru a
identifica eventualele zone malignizate.
CHISTADENOMUL SEROS
Incidena chistadenomului seros (CAS) este
mai mare la femei n vrst (raport F/B de 1,21,3),
fiind foarte rar descris la pacieni sub 60 de ani.
Aceast distribuie pare s infirme originea lor
congenital.
Este adesea descoperit accidental dar unele
CAS de mari dimensiuni pot s produc simptome
i s fie palpabile.
Este mai frecvent localizat cefalic (n timp ce
leziunile mucinoase sunt situate corporeal sau
caudal); sunt autori care au observat ns o
distribuie topografic uniform [25]. Macroscopic
apar ca tumori solide lobulate cu dimensiuni mari,
ntre 515 cm, clivabile, cu nenumrate chiste
mici (cu diametre ntre 0,5 i 2 cm, cu coninut
apos), cu aspect de sac cu bile sau de fagure de
miere (fig. 50.27). Din acest motiv mai este
denumit chistadenom microchistic. La o treime
din cazuri se descrie un subtip oligochistic sau
macrochistic (cu diametre chistice ce pot ajunge la
8 cm), dificil de difereniat de chistele mucinoase
[2527]. O treime din CAS au calcificri centrale
stelate (cicatrici).
Figura 50.27. Chistadenom pancreatic (pies

de rezecie a chistului).
Microscopic, epiteliul chistelor este de tip

unistratificat, cu celule cubice sau turtite, cu nuclei
rotunzi centrali, cu citoplasm clar i glicogen
abundent (PAS pozitive), fr atipii. Stroma este
bine vascularizat, cu septuri fibroase, cu calcificri distrofice, hemosiderin i depuneri de
colesterol. Histogeneza acestor chiste este incert
465
dar studiul imunohistochimic i cel electronomicroscopic au sugerat originea celular centroacinar.

n general, fiind tumori mari, bine delimitate,
sunt uor de evideniat ecografic sau la tomografia
computerizat cu contrast. Diagnosticul imagistic
este concludent n subtipul clasic (totui CAS cu
chiste mici pot fi n mod greit interpretate ca
tumori insulare). Subtipul cu chiste mari i cu o
cantitate mic de esut conjunctiv poate fi
confundat cu chistadenoamele mucinoase.
Aspectele ultrasonice sunt variate: mase
ecogene cu sau fr mici poriuni chistice; chiste
multiloculare; formaiuni mixte hiper- i hipoecogene. Dei aspectele microchistice sunt caracteristice, n 1030% dintre CAS se evideniaz chiste
de dimensiuni mari, imposibil de difereniat de
chistele mucinoase. Calcificri centrale sunt ades
observate. La examinarea TC prezena chistelor
mai mici de 2 cm i a calcificrilor centrale stelate
este specific (fig. 50.28). Aspectul este de mas
neregulat alveolar cu densitate lichidian sub
cea a pancreasului nvecinat. TC cu contrast
dinamic reflect cantitatea de esut conjunctiv i
poate avea urmtoarele aspecte:
a. aspect clasic mase spongioase dense;
b. mase chistice cu sau fr septuri;
c. mas dens difuz.
poate suferi ns modificri de conformaie prin

compresia exercitat de ctre chist. n adenoamele
seroase macrochistice s-a observat ns o
frecven ridicat a comunicrii cu sistemul ductal
un alt element care face ca diferenierea ntre
chistele mucinoase i acest subtip de CAS s fie
dificil [25].
Angiografic se constat hipervascularizaia cu
neovascularizaie.
La puncie se extrage un lichid citrin. La analiza acestuia se constat:
vscozitatea sczut;
prezena celulelor cuboidale mici, aglomerate, cu citoplasm microvezicular ce conine glicogen;
nivelul sczut al enzimelor pancreatice i al
markerilor tumorali.
Chistadenoamele seroase pancreatice sunt
benigne n comportament biologic. Dei etichetat
iniial ca lipsit de potenial malign, n literatur au
fost prezentate nou cazuri de chistadenocarcinom seros pancreatic (cu invazie perineural sau cu metastaze hepatice similare tumorii
iniial rezecate) [25]. Cu excepia unuia dintre cele
nou cazuri, la care dimensiunea chistului era de
3 cm, celelalte chistadenocarcinoame seroase
aveau ntre 4 i 16 cm. Aceste cazuri fac necesar
reconsiderarea conceptului de benignitate a CAS.
Din acest motiv dilema supraveghere clinico-imagistic tratament chirurgical (rezecia pancreatic)
este n continu dezbatere.
CHISTADENOMUL MUCINOS
Figura 50.28. Aspectul TC al unui chistadenom seros

pancreatic cefalic (colecia Departamentului de Imagistic
Medical Fundeni prof. dr. erban Georgescu).
Aspectul oferit de IRM n secvenele T1 FSPGR

este de hiposemnal, comparativ cu parenchimul
pancreatic iar n T2 FSE de uor hipersemnal;
uneori materialul din chiste (n special sngele) poate
modifica acest model de semnal.
Colangio-pancreatografia IRM arat absena
comunicrii chistelor cu sistemul ductal, care
466
Cu inciden maxim la femei tinere (raport

femei/brbai de 8/1), chistadenomul mucinos
(CAM) poate fi descoperit accidental sau poate s
produc dureri, fenomene compresive.
Tumora este sferic, situat mai ales corporeocaudal, unisau pauciloculat, cu septe i perete
gros, bine vascularizat (fig. 50.29). Chistele sunt mai
mari, frecvent peste 10 cm, mai puin numeroase
dect n cazul CAS i conin un lichid mucinos
albicios-translucid. Epiteliul este de tip glandular
mucoid: columnar nalt, cu prelungiri papilare,
mucicarmin pozitiv la albastru alcian. Prezena
receptorilor pentru estrogen i progesteron reflect
predilecia lor pentru sex i vrst [28].
Figura 50.29. Chistadenom mucinos pancreatic: a. aspect TC; b. piesa de splenopancreatectomie; c. aspectul chistului secionat.
Ecografia i TC demonstreaz caracterul predominant macrochistic al tumorii, uneori uniloculat,

cu cloazonri i vegetaii, cu perei groi, cu
eventuale excrescene i calcificri periferice.
Arteriografia constat hipervascularizaia formaiunii. La puncia percutanat cu ac fin se gsesc
nivele ridicate de markeri tumorali (CEA, CA 19-9).
Potenialul malign al CAM este ridicat. Zonele
benigne pot coexista cu focare cu displazie sau
adenocarcinom franc, astfel nct, pentru diagnosticul histopatologic, sunt obligatorii seciuni
seriate. Zonele maligne pot fi descoperite pe piesa
operatorie sau pot s marcheze o recidiv dup o
rezecie incomplet sau dup o derivaie. Din
aceste considerente fiecare tumor trebuie
considerat malign n momentul interveniei
chirurgicale, indiferent de rezultatul examenului
extemporaneu i se impune n toate cazurile
rezecia chistic sau pancreatic.
Cu ajutorul ecografiei, al TC, al examinrii
lichidului chistic i al angiografiei se poate estima
corect potenialul malign al chistelor mucinoase
pancreatice. Pentru o leziune premalign sau
malign pledeaz:
diametrul chistelor peste 5 cm
nodulii murali intrachistici
componentele solide extrachistice
neregularitile interne severe (de mrime,
form, perei)
septurile interne
aspectul avascular angiografic.
TUMORA MUCINOAS PAPILAR
INTRADUCTAL
Tumora mucinoas papilar intraductal
(TMPI), aceast varietate de neoplazie chistic
mucinoas (denumit i duct-ectazic) este
descris n special la vrstnici (6070 ani), mai

frecvent la brbai i se nsoete de episoade
recurente de pancreatit acut, a cror inciden
este de 2245% [29]. Din acest motiv poate
simula clinic i radiologic pseudochistul pancreatic, fapt ce ntrzie diagnosticul pn la 40 de
luni de la debut.
Endoscopia digestiv superioar evideniaz
evacuarea de mucus prin papila duodenal n
2055% din cazuri [10, 11]. Aceast varietate
duct-ectazic de chist mucinos trebuie suspectat
atunci cnd pe pancreatogram se observ chiste
cu configuraie difuz i care sunt n comunicare
cu un duct principal pancreatic dilatat.
Tumora papilar, hipersecretant de mucus, ia
natere din ductul pancreatic principal sau din
ramurile sale, cel mai frecvent la nivelul capului
pancreasului [11]. Dilataia ductal se asociaz cu
spaii chistice umplute cu mucus. Histologic se
descriu aspecte de adenom cu displazie uoar sau
moderat, carcinom intraductal cu displazie sever
sau carcinom in situ (tumori limitate la epiteliu),
sau carcinom invaziv n strom. Incidena
malignizrii la pacienii cu TMPI este de 70%
[30]. Frecvena carcinomului invaziv este ridicat
(4350%) [29, 32]. Se pare c tranziia de la
adenom la carcinom se produce n circa 5 ani [30].
Este posibil asocierea mai multor tipuri de
chiste cu adenocarcinomul pancreatic solid (de
exemplu, chiste multiple prin retenie, datorat
stenozei ductale i chiste de tip mucinos-papilar,
probabil n legatur cu tumora malign solid).
TUMORA CHISTIC-PAPILAR
PANCREATIC
Tumora chistic-papilar pancreatic (TCP),
aceast leziune, cunoscut i sub denumirea de
467
neoplasm acinar solid i chistic sau de neoplasm

epitelial solid i papilar, este benign sau are un
potenial sczut de metastazare [6]. Datorit naturii
indolore a afeciunii este menionat ruptura posttraumatic a tumorii cu hemoperitoneu consecutiv
[33]. Se pare c histogenetic tumora deriv dintr-o
celul pancreatic primordial.
Tumora este mare, palpabil, asimptomatic,
cu predilecie la femei tinere (extrem de rar la
brbai). Macroscopic se gsete o mas ovoidal
chistic cu capsul fibroas, cu cretere extrapancreatic, potenial multicentric. Leziunea este
bine delimitat prin esut conjunctiv; pe seciune
se constat zone cenuii solide cu degenerare
chistic central (fig. 50.30). Zonele solide sunt
constituite din celule rotunde mici sau mijlocii
care prolifereaz dup un model solid pseudoglandular sau pseudopapilar; celulele sunt omogene,
cu rare mitoze i atipii i, rareori, prezint invazie
parial capsular sau extracapsular, n esutul
pancreatic nvecinat. Studiul imunohistochimic
evideniaz coloraie pozitiv pentru 1-antitripsin i pentru enolaza-neuron-specific, negativ
pentru hormonii pancreatici. Ultrastructural se
observ absena granulelor de zymogen, prezena
lamelelor anulare i a granulelor neurosecretorii.
Figura 50.30. Tumor chistic-papilar cefalopancreatic

(pies de duodenopancreatectomie cefalic).
Evoluia clinic a TCP contrasteaz cu cea a

carcinomului pancreatic ductal. Dei mari,
tumorile au un prognostic bun (din 48 de cazuri
citate n literatur pn n 1990 recurena sau
468
metastazele au survenit doar la 6). n 88,2 % din

cazuri tumora este localizat, la 6,2% tumora are
invazie local sau recidiveaz iar la 5,6 %
metastazeaz la distan [34].
CHISTADENOCARCINOMUL PANCREATIC
Tumorile sunt unisau multiloculate, cu spaii
chistice mai mari, cu lichid alb vscos, prelungiri
papilifere cu epiteliu columnar, atipii frecvente,
arii de dedifereniere (sunt necesare seciuni
multiple). Se observ stratificri i aglomerri
celulare, invazia stromei. Tumora metastazeaz
limfatic, hepatic i peritoneal.
Unii autori sunt de prere c toate tumorile
productoare de mucin ale pancreasului sunt
variante ale aceleiai entiti de origine i le-au
subclasificat pe baza localizrii lor intrapancreatic.
Trsturile clinico-patologice ale neoplasmului
mucinos papilar intraductal se suprapun pe cele ale
chistelor mucinoase. Ambele leziuni au aspect
chistic, deriv din epiteliul ductal pancreatic, produc
mucin, prezint un model de cretere papilar i
sunt considerate leziuni premaligne sau franc
maligne n momentul diagnosticului (mai puin
agresive ns dect adenocarcinomul pancreatic
ductal, dnd metastaze mai tardiv dect acesta).
Prezena mucusului intraductal este un mijloc
important de diagnostic.
Exist totui diferene semnificative ce deosebesc
cele dou entiti. Astfel, tumorile mucinoase
papilare intraductale sunt localizate mai ales la
nivelul capului pancreasului, afecteaz brbaii
vrstnici, dau manifestri clinice de pancreatit
obstructiv, ducnd n cele din urma la insuficien
pancreatic. Neoplaziile chistice se dezvolt la
femei, pe corpul sau coada pancreasului, dau
simptome de compresie pe structurile vecine.
Trstura principal care difereniaz cele dou
leziuni este localizarea lor, deoarece epiteliul parietal
nu difer. n chistele mucinoase, mucusul este
secretat i reinut n lumenul chistic datorit lipsei
comunicrii ntre chist i ductul pancreatic principal,
n timp ce n tumorile secretante de mucus acesta se
scurge n lumenul ductal i determin pancreatita
obstructiv cu dilatarea ductului pancreatic principal.
n cele din urm ambele leziuni trebuie tratate prin
rezecie datorit naltei rate de vindecare n cazul n
care nu exist metastaze.
ALTE TIPURI DE CHISTE PANCREATICE

Chistul mucinos nonneoplazic
gsite unul din cele dou tipuri: chiste enterogene

sau bronhogene. Radiologic pot simula un fals
aspect de teratom pancreatic. Puncia poate sugera
un chistadenom mucinos i din aceast cauz doar
explorarea chirurgical i biopsia extemporanee
pot determina evitarea unei duodenopancreatectomii. Este indicat derivaia sau fenestraia.
Kosmahl i colab. [35] a descris aceast

entitate unifocal/multifocal, cu aspect macroscopic uniloculat sau multiloculat, cu perete
subire, cu coninut fluid tulbure sau sanghinolent,
fr comunicare cu sistemul ductal. Microscopic,
chistele sunt cptuite cu celule cuboidale sau
columnare, productoare de mucin, susinute de
un strat subire de strom dens fibroas. Imunocitochimic, celulele epiteliale sunt pozitive pentru
citokeratinele 7, 8, 18, 19 i 20, i pentru CA 19-9,
dar negative pentru tripsin, CEA, sinaptophysin,
chromogranin A, calretinin, i alfa-inhibin.
Celulele epiteliale exprim MUC5AC. MUC2 i
MUC6 nu sunt exprimate. Celulele stromale nu
prezint pozitivitatea nuclear pentru progesteron,
tipic chistelor mucinoase neoplazice.
Este o leziune congenital ntotdeauna benign

care apare predominant la nivelul capului i al
istmului. n 2001, Igarashi gsete 45 de
limfangioame chistice pancreatice n literatur
[36]. Se caracterizeaz prin prezena unui
endoteliu plat, cu dublu strat extern, din care unul
muscular neted. Poate fi multilocular, pediculat sau lipit de pancreas, cu coninut clar sau
hematic. Radiologic se constat rare calcificri
punctiforme.
Chistul solitar
Chistul limfoepitelial
Este necomunicant, mic 4 cm, greu de interpretat i de clasificat. Este clivabil, cu un epiteliu
plat sau cubic, seros. Este rareori manifest clinic.
Chistul limfoepitelial (35 cazuri descrise pn

n prezent) asociaz un epiteliu scuamos
keratinizat, matur, nconjurat de esut limfoid [37].
Histogeneza este necunoscut, dei uneori aceste
chiste pot semna chistelor derivate din arcurile
branhiale sau pot prezenta o difereniere sebacee.
Localizarea este mai ales corporeo-caudal. La TC
se gsete un chist unic, bine delimitat, uneori
septat, cu calcificri n contur, care proemin din
conturul pancreatic (normal n rest). Chistele
limfoepiteliale sunt benigne i sunt curabile prin
rezecie.
Chistadenomatoza difuz (Beaulieu 1)

Este dat de chiste multiple, de la ficat pn la
hilul splinei, cu insule de pancreas sntos; trebuie
cutate i alte localizri (ficat, rinichi, ovare n
cadrul sindromului Von Hippel Lindau). Tratamentul const n chistectomie parial.
Displazia polichistic familial
Displazia polichistic familial (sindromul
Ivemark) reno-pancreatico-hepatic asociaz rinichi
polichistici, ducte pancreatice dilatate, chiste
pancreatice, fibroz, infitrate inflamatorii, dilataia
cilor biliare intrahepatice, plmni hipoplazici.
Chistul enterogen (duplicaia duodenal)
Poate fi situat retro- sau intracefalic pancreatic,
cu coninut citrin sau vscos, comunicant sau nu
cu duodenul; peretele reproduce structura digestiv
normal. Chistele de duplicaie provin din
poriunea ventral a intestinului primitiv. Nu este
obligatorie reproducerea organului care le adpostete, astfel nct la nivelul pancresului pot fi
Limfangiomul chistic
Chistul dermoid pancreatic

A fost descris pentru prima dat de Kehr n
1918. Este acoperit de un epiteliu asemntor
epidermului, cu derivate mezo- i ectodermale
mature. Coninutul este similar unui chist sebaceu
al scalpului. Epiteliul este stratificat scuamos, pe
alocuri keratinizat, cu mici glande sebacee, rare
celule caliciale; un infiltrat folicular limfoid cu
centri germinativi nconjur epiteliul; la periferie
se gsete un esut conjunctiv lax i canalicule
pancreatice cu epiteliu scuamos sugernd comunicarea cu chistul. Tratamentul adecvat este
enucleerea.
469
Teratoamele chistice
Constituie o entitate extrem de rar cu numai
20 cazuri descrise n literatur [38]. Simptomele
se datoreaz efectelor compresive ale tumorii
asupra organelor vecine. Se pot prezenta sub
forma unor chiste calcificate. Datorit riscului de
malignizare este necesar rezecia.
Chistele neuroendocrine
Chistele neuroendocrine pancreatice (uneori
tumori cu component chistic) sunt cel mai ades
funcionale, dar sunt descrise i chiste nonfuncionale, benigne sau maligne. Au fost raportate
insulinoame, glucagonoame i gastrinoame
chistice [3941]. Examinrile imagistice relev
ngroarea i prezena unor neregulariti la
nivelul peretelui chistului, aspect de coninut fluid
cu snge sau material necrotic (TC i RMN cu
contrast), neovascularizaia i haloul hipervascular
progresiv dens (la arteriografie). Examinarea
atent a lichidului extras prin puncia chistului cu
ac fin demonstreaz un spectru de parametri
similar chistadenoamelor seroase (nivel sczut al
vscozitii, markerilor tumorali i enzimatici);
ceea ce le difereniaz sunt prezena celulelor
neuroendocrine i nivelul crescut al hormonului n
aspirat (glucagon, insulin etc.). n privina
chistelor nonfuncionale, diagnosticul implic
absena simptomelor atribuabile hormonilor
neuroendocrini i absena din ser a nivelelor
crescute de peptide gastroenteropancreatice.
Chistul hidatic
Chistul hidatic pancreatic este foarte rar. Juvara a
gsit 14 observaii n literatura romn pn n 1985
[42], iar Katkhhouda i Mouiel colecteaz n 1988
200 de cazuri [43]. Calcificrile periferice i prezena
veziculelor fiice este caracteristic i constituie
argumentul care contraindic puncia. Diagnosticul
nu este ns ntotdeauna simplu. Metodele operatorii
nu difer de cel hepatic.
Fibroza chistic
n fibroza chistic sunt rare chistele mari peste
3 cm i calcificrile. Datorit prelungirii duratei de
via a pacienilor cu fibroz chistic, incidena
acestor leziuni va crete n viitor. Histogeneza se
470
explic prin meninerea capacitii secretorii a

unor acini, n condiiile obstruciei ductale prin
precipitate proteice.
TRATAMENT
n ciuda perfecionrii metodelor de diagnostic
atitudinea terapeutic n chistele pancreatice nu
este standardizat.
De la nceput trebuie precizat c drenajele
chistice sunt contraindicate la aceti pacieni.
Exist ns situaii n care drenajul extern
reprezint o soluie paliativ: pacieni cu risc
anestezico-chirurgical ridicat, chistadenocarcinoame nerezecabile (invazie locoregional,
carcinomatoz) complicate. Pe de alt parte, nu
este rar situaia n care chiste pancreatice sunt
greit diagnosticate drept pseudochiste i tratate ca
atare (fig. 50.31).
Figura 50.31. Chistadenom mucinos pancreatic recidivat

dup chisto-gastroanastomoz (colecia Departamentului de
Imagistic Medical Fundeni prof. dr. erban Georgescu).
n ceea ce privete rezecia acestor leziuni,

prerile sunt nc diferite. Pe de o parte, sunt
autori care pledeaz pentru rezecia tuturor chistelor pancreatice la pacienii cu risc chirurgical
acceptabil, date fiind dificultile n diagnostic i
evoluia natural incert a acestora [44, 45].
Aceast atitudine este susinut de rezultatele
studiilor din ultimii ani care demonstreaz c
rezeciile pancreatice pot fi realizate n prezent cu
o mortalitate sczut [46, 47].
Ali chirurgi au atitudini mai nuanate, n
funcie de tipul chistului. Un argument luat n
considerare de acetia este expunerea inutil a

pacienilor cu chiste benigne la riscurile unei
operaii cu beneficiu incert. Studii efectuate n
centre medicale de prestigiu (Memorial SloanKettering Cancer Center, Cleveland Clinic) au
demonstrat, pe serii importante de pacieni (539,
respectiv 221), c se poate adopta o atitudine nonoperatorie (urmrire clinico-imagistic) la
aproximativ dou treimi din pacienii cu chiste
pancreatice [48, 49]. Warshaw, Fernandez DelCastillo i colab. (Massachusetts General
Hospital) recomand abstenia chirurgical la
pacienii cu leziuni chistice descoperite incidental
cu diametrul sub 2 cm, precum i la cei vrstnici
cu chiste peste 2 cm, mucin-negative, cu CEA
normal n aspirat [7].
n cazul chistadenoamelor seroase microchistice, cu potenial foarte sczut de malignizare,
avnd n vedere perfecionarea metodelor de
diagnostic, se consider c acestea pot fi
monitorizate clinic i imagistic la 6 luni n primii
2 ani apoi anual, rezecia fiind rezervat CAS
simptomatice sau celor care au aspect macrochistic, care nu pot fi difereniate clar de chistele
mucinoase [50]. Un alt criteriu pentru rezecie luat
in considerare de ali autori este reprezentat de
chistele descoperite incidental la pacienii tineri
sau de vrst medie [8]. Walsh i colab.
recomand o atitudine conservatoare dac pacientul
este asimptomatic, are o puncie aspirativ ce
infirm un chist mucinos, vrsta peste 62 de ani,
dimensiunile chistului sub 3 cm.
Rezecia este tratamentul de elecie pentru
chistele mucinoase (inclusiv TMPI), dat fiind
potenialul lor ridicat de malignizare. Exist ns
studii care difereniaz atitudinea i n cadrul
acestor chiste. Allen i colab. (Memorial SloanKettering Cancer Center) susin c unele chiste
mucinoase pot fi monitorizate dac sunt
asimptomatice i au sub 3 cm diametru, fr
component solid; malignizarea chistelor
mucinoase sub aceast dimensiune este practic
nul iar riscul malignizrii egaleaz mortalitatea
postoperatorie [48]. n schimb, existena unei
componente solide, dimensiunile mari i prezena
simptomatologiei se asociaz mai frecvent cu o
leziune malign, rezecia fiind obligatorie la aceti
pacieni.
n cazul tumorii mucinoase papilare intraductale indicaia operatorie trebuie s ia n

considerare i dimensiunile ductului pancreatic
principal (chiste de dimensiuni sub 2 cm se pot
asocia cu un duct dilatat peste 5 mm, cea ce
denot n mod cert un TMPI). Rezecia TMPI
neinvazive este urmat de o supravieuire la 5 i
10 ani de 7584% [11, 32], respectiv 60% [32], n
timp ce supravieuirea dup rezecia unei leziuni
invazive este raportat la 43% [30]. Dei tumora
are un ritm ncet de cretere, odat devenit
invaziv prognosticul este rezervat.
Pacienii cu chistadenocarcinoame pancreatice
au un prognostic mai bun fa de pacienii cu
adenocarcinoame solide de origine ductal dac
diagnosticul este precoce i tumora este rezecat
complet. Sunt necesare rezecii cu viz oncologic
(fig. 50.32) deoarece, n acest mod, se poate obine o supravieuire la 5 ani de 5060%.
Tratamentul adjuvant (chimioterapia + radioterapia)
amelioreaz prognosticul.
Tipurile de rezecie pancreatic sunt alese n
funcie de tipul i localizarea chistului. n chistele
benigne sau n cele potenial maligne fr criterii
de malignitate se indic intervenii cu conservarea
parenchimului pancreatic, n timp ce n chistele
maligne se recomand rezecii cu viz oncologic.
n situaia unui chist benign dezvoltat extrapancreatic, poate fi realizat rezecia strict a chistului,
cu conservarea glandei. n situaia dezvoltrii lui
intrapancreatic, enucleerea (rezecia simpl a chistului) poate fi o soluie pentru chistele nemaligne; dei
la un sfert dintre pacienii care sufer acest tip de
intervenie evoluia postoperatorie se poate complica
printr-o fistul pancreatic, frecvena acestei
complicaii nu difer fa de pacienii la care se
efectueaz o rezecie pancreatic [51].
Pentru chistele benigne situale la nivelul cozii
se prefer o rezecie pancreatic caudal, pe ct
posibil cu conservarea splinei (fig. 50.33), pentru
evitarea complicaiilor postsplenectomie [52].
Intervenia poate fi efectuat laparoscopic cu
asistare manual [53, 54] sau total laparoscopic
[5557]. Sunt situaii n care nu poate fi evitat o
splenopancreatectomie caudal (de exemplu
chiste maligne, chiste dezvoltate spre hilul splenic,
imposibilitatea tehnic a conservrii vaselor
splenice).
471
Figura 50.32. Rezecie complex (splenopancreatectomie corporeocaudal i gastrectomie parial) n chistadenocarcinom

pancreatic cu invazie gastric: a. aspect TC; b. aspectul piesei de rezecie (St stomac; T tumora; Sp splina).
Figura 50.33. Pancreatectomie corporeo-caudal cu conservarea splinei pentru tumor chistic pancreatic mucinoas borderline: a) aspect intraoperator al chistului (P pancreas; C chist); b) aspect la finalul rezeciei; c) piesa de rezecie.
Chistele benigne situate corporeal pot fi

extirpate printr-o rezecie pancreatic central
(median), cu anastomozarea bontului distal la o
ans jejunal exclus, n Y i apoziia ansei la
bontul proximal (fig. 50.34) [58]. Pancreatectomia
central conserv funcia endocrin, cu evitarea
diabetul postoperator. Pn n 2002, n literatur au
fost citate 70 de astfel de intervenii, majoritatea
pentru leziuni chistice pancreatice benigne sau cu
malignitate sczut [59]. Dac intervenia este
practicat pentru tumori mucinoase papilare
intraductale exist riscul recidivei. Incidena fistulei
pancreatice dup acest tip de rezecie este raportat
cu o frecven ntre 30% [60] i 65% [61]. i acest
tip de intervenie poate fi efectuat laparoscopic [62].
n cazul chistelor cefalopancreatice, datorit
raporturilor cu structurile de la acest, rezecia
simpl a chistului este dificil de realizat. Din acest
motiv, n funcie de malignitate, se recurge la
duodenopancreatectomie cefalic cu conservarea

pilorului sau la pancreatectomie cefalic cu
conservarea duodenului.
n TMPI, alegerea tipului rezeciei constituie n
prezent o problem controversat. Teoretic, avnd
n vedere incertitudinea localizrii tumorii precum
i posibilitatea multicentricitii acesteia, este
indicat pancreatectomia total intervenie
urmat de insuficien pancreatic exo- i
endocrin. Majoritatea pacienilor cu TMPI sunt
ns vrstnici, astfel nct acest tip de intervenie
este grevat de riscuri mari postoperatorii. n
general, pancreatectomia total este indicat la
pacienii sub 65 de ani, fr tare asociate, capabili
s accepte consecinele acestui tip de intervenie.
Alternative terapeutice sunt pancreatectomia
subtotal i pancreatectomia segmentar cu
examinri histologice seriate intraoperatorii ale
marginii de rezecie [63].
10
Figura 50.34. Pancreatectomie central (median) pentru chistadenom seros corporeo-istmic, subtip oligochistic: a aspectul
chistului; b piesa de rezecie; c aspect dup rezecie; d aspectul anastomozei. S stomac, P pancreas, C chist,
CT colon transvers, D duoden, BPP bont pancreatic proximal, BPD bont pancreatic distal, J ansa jejunal anastomotic,
AS artera splenic, VS vena splenic.
BIBLIOGRAFIE
1. Hoover E, Natesha R, Dao A, Adams CZ, Jr., Barnwell S.
Proliferative pancreatic cysts: pathogenesis and treatment
options. Am J Surg 1991; 162(3):274-277.
2. Andronescu P, Miron A. Tratamentul chirurgical al
chisturilor si pseudochisturilor de pancreas. Chirurgia
(Bucur) 1995; 44(2):1-8.
3. Nemes R, Curca T, Paraliov T, Munteanu M, Pasalega M,
Dinca N et al. Cystic tumors of the pancreas.
Considerations upon 34 operated cases. Rom J
Gastroenterol 2002; 11(4):303-308.
4. Chifan M, Strat V, Tircoveanu E, Niculescu D,
Georgescu S, Dobrescu G et al. Consideraii clinice i
terapeutice privind unele forme rare de tumori ale
pancreasului. Chirurgia (Bucureti) 1989; 38(1):19-26.
5. Ciurea S. Chisturile adevarate i tumorile chistice
pancreatice. Medicina Modern 1998; 5(1):19-24.
6. Patrascu T, Doran H, Belusica L, Prunaiche M, Musat O,
Vereanu I. Leziunile chistice pancreatice. Chirurgia
(Bucur) 2005; 100(6):563-571.
7. Fernandez-del Castillo C, Targarona J, Thayer SP,

Rattner DW, Brugge WR, Warshaw AL. Incidental
pancreatic cysts: clinicopathologic characteristics and
comparison with symptomatic patients. Arch Surg 2003;
138(4):427-3 .
8. Goh BK, Tan YM, Cheow PC, Chung YF, Chow PK,
Wong WK et al. Cystic lesions of the pancreas: an
appraisal of an aggressive resectional policy adopted at a
single institution during 15 years. Am J Surg 2006;
192(2):148-154.
9. Sedlack R, Affi A, Vazquez-Sequeiros E, Norton ID,
Clain JE, Wiersema MJ. Utility of EUS in the evaluation
of cystic pancreatic lesions. Gastrointest Endosc 2002;
56(4):543-547.
10. Jacobson BC, Baron TH, Adler DG, Davila RE, Egan J,
Hirota WK et al. ASGE guideline: The role of endoscopy
in the diagnosis and the management of cystic lesions and
inflammatory fluid collections of the pancreas.
Gastrointest Endosc 2005; 61(3):363-370.
11. Murakami Y, Uemura K, Ohge H, Hayashidani Y, Sudo
T, Sueda T. Intraductal papillary-mucinous neoplasms
and mucinous cystic neoplasms of the pancreas
473
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
differentiated by ovarian-type stroma. Surgery 2006;

140(3):448-453.
Azar C, Van de SJ, Rickaert F, Deviere M, Baize M,
Kloppel G et al. Intraductal papillary mucinous tumours
of the pancreas. Clinical and therapeutic issues in 32
patients. Gut 1996; 39(3):457-464.
Satake K, Kanazawa G, Kho I, Chung Y, Umeyama K.
Evaluation of serum pancreatic enzymes, carbohydrate antigen
19-9, and carcinoembryonic antigen in various pancreatic
diseases. Am J Gastroenterol 1985; 80(8):630-636.
Cwik G, Wallner G, Skoczylas T, Ciechanski A,
Zinkiewicz K. Cancer antigens 19-9 and 125 in the
differential diagnosis of pancreatic mass lesions. Arch
Surg 2006; 141(10):968-973.
Ishigami S, Baba K, Mataki Y, Noma H, Maemura K,
Shinchi H et al. Pancreatic mucinous cyst adenocarcinoma producing CA 19-9. A case report. JOP 2007;
8(2):228-231.
Lewandrowski KB, Southern JF, Pins MR, Compton CC,
Warshaw AL. Cyst fluid analysis in the differential
diagnosis of pancreatic cysts. A comparison of
pseudocysts, serous cystadenomas, mucinous cystic
neoplasms, and mucinous cystadenocarcinoma. Ann Surg
1993; 217(1):41-47.
Lewandrowski K, Lee J, Southern J, Centeno B,
Warshaw A. Cyst fluid analysis in the differential
diagnosis of pancreatic cysts: a new approach to the
preoperative assessment of pancreatic cystic lesions. AJR
Am J Roentgenol 1995; 164(4):815-819.
O'Toole D, Palazzo L, Hammel P, Ben Yaghlene L,
Couvelard A, Felce-Dachez M et al. Macrocystic
pancreatic cystadenoma: The role of EUS and cyst fluid
analysis in distinguishing mucinous and serous lesions.
Gastrointest Endosc 2004; 59(7):823-829 .
Brugge WR, Lewandrowski K, Lee-Lewandrowski E,
Centeno BA, Szydlo T, Regan S et al. Diagnosis of
pancreatic cystic neoplasms: a report of the cooperative
pancreatic cyst study. Gastroenterology 2004;
126(5):1330-1336.
Rubin D, Warshaw AL, Southern JF, Pins M, Compton
CC, Lewandrowski KB. Expression of CA 15.3 protein in
the cyst contents distinguishes benign from malignant
pancreatic mucinous cystic neoplasms. Surgery 1994;
115(1):52-55.
Alles AJ, Warshaw AL, Southern JF, Compton CC,
Lewandrowski KB. Expression of CA 72-4 (TAG-72) in
the fluid contents of pancreatic cysts. A new marker to
distinguish malignant pancreatic cystic tumors from
benign neoplasms and pseudocysts. Ann Surg 1994;
219(2):131-134.
Yang JM, Southern JF, Warshaw AL, Lewandrowski KB.
Proliferation tissue polypeptide antigen distinguishes
malignant mucinous cystadenocarcinomas from benign
cystic tumors and pseudocysts. Am J Surg 1996;
171(1):126-129.
Yong WH, Southern JF, Pins MR, Warshaw AL,
Compton CC, Lewandrowski KB. Cyst fluid NB/70K
concentration and leukocyte esterase: two new markers
474
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
for differentiating pancreatic serous tumors from

pseudocysts. Pancreas 1995; 10(4):342-346.
Bassi C, Salvia R, Gumbs AA, Butturini G, Falconi M,
Pederzoli P. The value of standard serum tumor markers
in differentiating mucinous from serous cystic tumors of
the pancreas: CEA, Ca 19-9, Ca 125, Ca 15-3.
Langenbecks Arch Surg 2002; 387(7-8):281-285.
Hashimoto M, Watanabe G, Matsuda M, Mori M. Serous
cystic neoplasm of the pancreas-indications for surgery.
Hepatogastroenterology 2006; 53(72):950-952.
Lewandrowski K, Warshaw A, Compton C. Macrocystic
serous cystadenoma of the pancreas: a morphologic
variant differing from microcystic adenoma. Hum Pathol
1992; 23(8):871-875.
Goh BK, Tan YM, Yap WM, Cheow PC, Chow PK,
Chung YF et al. Pancreatic serous oligocystic adenomas:
clinicopathologic features and a comparison with serous
microcystic adenomas and mucinous cystic neoplasms.
World J Surg 2006; 30(8):1553-1559.
Yeh TS, Jan YY, Chiu CT, Ho YB, Chen TC, Lee KF et
al. Characterisation of oestrogen receptor, progesterone
receptor, trefoil factor 1, and epidermal growth factor and
its receptor in pancreatic cystic neoplasms and pancreatic
ductal adenocarcinoma. Gut 2002; 51(5):712-716.
Cellier C, Cuillerier E, Palazzo L, Rickaert F, Flejou JF,
Napoleon B et al. Intraductal papillary and mucinous
tumors of the pancreas: accuracy of preoperative
computed tomography, endoscopic retrograde pancreatography and endoscopic ultrasonography, and long-term
outcome in a large surgical series. Gastrointest Endosc
1998; 47(1):42-49.
Sohn TA, Yeo CJ, Cameron JL, Hruban RH, Fukushima
N, Campbell KA et al. Intraductal papillary mucinous
neoplasms of the pancreas: an updated experience. Ann
Surg 2004; 239(6):788-797.
D'Angelica M, Brennan MF, Suriawinata AA, Klimstra
D, Conlon KC. Intraductal papillary mucinous neoplasms
of the pancreas: an analysis of clinicopathologic features
and outcome. Ann Surg 2004; 239(3):400-408.
Conlon KC. Intraductal papillary mucinous tumors of the
pancreas. J Clin Oncol 2005; 23(20):4518-4523.
Omori H, Asahi H, Inoue Y, Irinoda T, Saito K. Solid and
cystic tumor of the pancreas with massive hemoperitoneum.
Gonzalez-Campora R, Rios Martin JJ, Villar Rodriguez
JL, Otal SC, Hevia VA, Valladolid JM et al. Papillary
cystic neoplasm of the pancreas with liver metastasis
coexisting with thyroid papillary carcinoma. Arch Pathol
Lab Med 1995; 119(3):268-273.
Kosmahl M, Egawa N, Schroder S, Carneiro F, Luttges J,
Kloppel G. Mucinous nonneoplastic cyst of the pancreas:
a novel nonneoplastic cystic change? Mod Pathol 2002;
15(2):154-158 .
Igarashi A, Maruo Y, Ito T, Ohsawa K, Serizawa A, Yabe
M et al. Huge cystic lymphangioma of the pancreas:
report of a case. Surg Today 2001; 31(8):743-746.
Barbaros U, Erbil Y, Kapran Y, Bozbora A, Ozarmagan
S, Bilgic B. Lymphoepithelial cyst: a rare cystic tumor of
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
the pancreas which mimics carcinoma. JOP 2004;

5(5):392-394.
Koomalsingh KJ, Fazylov R, Chorost MI, Horovitz J.
Cystic teratoma of the pancreas: presentation, evaluation
and management. JOP 2006; 7(6):643-646.
Brown K, Kristopaitis T, Yong S, Chejfec G, Pickleman
J. Cystic glucagonoma: A rare variant of an uncommon
neuroendocrine pancreas tumor. J Gastrointest Surg 1998;
2(6):533-536.
Weissmann D, Lewandrowski K, Godine J, Centeno B,
Warshaw A. Pancreatic cystic islet-cell tumors. Clinical
and pathologic features in two cases with cyst fluid
analysis. Int J Pancreatol 1994; 15(1):75-79.
Thompson NW, Eckhauser FE, Vinik AI, Lloyd RV,
Fiddian-Green RG, Strodel WE. Cystic neuroendocrine
neoplasms of the pancreas and liver. Ann Surg 1984;
199(2):158-164.
Juvara I, Vereanu I, Gavrilescu S. Chist hidatic
pancreatic. Chirurgia (Bucur) 1985; 34(1):43-46.
Katkhouda N, Legoff D, Tricarico A, Castillo L,
Bertrandy M, Mouiel J. Hydatid cyst of the pancreas
responsible for chronic recurrent pancreatitis. Presse Med
1988; 17(38):2021-2023.
Horvath KD, Chabot JA. An aggressive resectional
approach to cystic neoplasms of the pancreas. Am J Surg
1999; 178(4):269-274.
Siech M, Tripp K, Schmidt-Rohlfing B, Mattfeldt T,
Widmaier U, Gansauge F et al. Cystic tumours of the
pancreas: diagnostic accuracy, pathologic observations
and surgical consequences. Langenbecks Arch Surg 1998;
383(1):56-61.
Ionescu M, Stroescu C, Barbuta S, Ciurea S, Popescu I.
Duodenopancreatectomia cefalic operaie de rutin?
Chirurgia (Bucur) 2003; 98(2):103-108.
Ionescu M, Stroescu C, Ciurea S, Dragnea A, Dumitrascu
T, Tanase A-M et al. Valoarea rezectiei n cancerul
pancreatic: analiza unei experiente de 180 de cazuri n 10
ani. Chirurgia (Bucur) 2004; 99(4):211-220.
Allen PJ, D'Angelica M, Gonen M, Jaques DP, Coit DG,
Jarnagin WR et al. A selective approach to the resection
of cystic lesions of the pancreas: results from 539
consecutive patients. Ann Surg 2006; 244(4):572-582.
Walsh RM, Vogt DP, Henderson JM, Zuccaro G, Vargo
J, Dumot J et al. Natural history of indeterminate
pancreatic cysts. Surgery 2005; 138(4):665-670.
Walsh RM, Henderson JM, Vogt DP, Baker ME,
O'malley CM, Jr., Herts B et al. Prospective preoperative
determination of mucinous pancreatic cystic neoplasms.
Surgery 2002; 132(4):628-633.
51. Kiely JM, Nakeeb A, Komorowski RA, Wilson SD, Pitt

HA. Cystic pancreatic neoplasms: enucleate or resect? J
Gastrointest Surg 2003; 7(7):890-897.
52. Ionescu M, Barbuta S, Stroescu C, Ciurea S, Popescu I.
Pancreatectomia distal cu conservarea splinei. Chirurgia
(Bucur) 2003; 98(1):69-74.
53. Shinchi H, Takao S, Noma H, Mataki Y, Iino S, Aikou T.
Hand-assisted laparoscopic distal pancreatectomy with
minilaparotomy for distal pancreatic cystadenoma. Surg
Laparosc Endosc Percutan Tech 2001; 11(2):139-143.
54. Doi R, Ito D, Fujimoto K, Komoto I, Ohta Y, Torii M et
al. Hand-assisted laparoscopic resection of serous
cystadenoma of the pancreas. Surg Endosc 2003;
17(12):2028-2031.
55. Watanabe Y, Sato M, Kikkawa H, Shiozaki T, Yoshida
M, Yamamoto Y et al. Spleen-preserving laparoscopic
distal
pancreatectomy
for
cystic
adenoma.
56. Fernandez-Cruz L, Martinez I, Gilabert R, Cesar-Borges
G, Astudillo E, Navarro S. Laparoscopic distal
pancreatectomy combined with preservation of the spleen
for cystic neoplasms of the pancreas. J Gastrointest Surg
2004; 8(4):493-501.
57. Mabrut JY, Boulez J, Peix JL, Gigot JF, Gouillat C, de La
RE et al. Laparoscopic pancreatic resection: a preliminary
experience of 15 patients. Hepatogastroenterology 2005;
52(61):230-232.
58. Ionescu M, Dumitracu T, Stroescu C, Ciurea S,
Pietrareanu D, Mitulescu G et al. Pancreatectomia
central indicaii, tehnic, rezultate. Chirurgia (Bucur)
2005; 100(5):429-435.
59. Aranha GV. Central (middle segment) pancreatectomy: a
suitable operation for small lesions of the neck of the
pancreas. Hepatogastroenterology 2002; 49(48):17131715.
60. Sauvanet A, Partensky C, Sastre B, Gigot JF, Fagniez PL,
Tuech JJ et al. Medial pancreatectomy: a multiinstitutional retrospective study of 53 patients by the
French Pancreas Club. Surgery 2002; 132(5):836-843.
61. Christein JD, Smoot RL, Farnell MB. Central
pancreatectomy: a technique for the resection of
pancreatic neck lesions. Arch Surg 2006; 141(3):293-299.
62. Baca I, Bokan I. Laparoskopische Pankreassegmentresektion bei Pankreaszystadenom. Chirurg 2003;
74(10):961-965.
63. Sarr MG, Kendrick ML, Nagorney DM, Thompson GB,
Farley DR, Farnell MB. Cystic neoplasms of the
pancreas: benign to malignant epithelial neoplasms. Surg
Clin North Am 2001; 81(3):497-509.
475
E. CANCERUL DE PANCREAS
IRINEL POPESCU, MIHNEA IONESCU, CEZAR STROESCU
EPIDEMIOLOGIE
Cancerul de pancreas reprezint cca 2 % din
totalitatea cancerelor, cu o inciden n cretere, n
prezent nregistrndu-se n Statele Unite 9 cazuri
noi/100 000 locuitori/an. Dei reprezint doar 2%
din totalul tumorilor maligne, cancerul pancreatic
(CP) constituie a 5-a cauz de mortalitate prin
cancer i a 3-a cauz de letalitate dintre neoplasmele
digestive [1, 3].
Incidena este extrem de redus pn la vrsta
de 30 de ani, dup acest interval se nregistreaz o
cretere exponeniala, maximul fiind atins pentru
intervalul 8084 de ani, cu o repartiie relativ
egal ntre sexe, dar cu o frecven net mai mare la
rasa neagr comparativ cu rasa alb [4, 5].
Supravieuirea la 5 ani, dei a nregistrat o
cretere n ultimii ani datorit progreselor terapeutice, rmne totui foarte sczut comparativ
cu alte tumori maligne situndu-se n jurul valorii
de 5 % n majoritatea studiilor [2, 6].
ETIOPATOGENIE
Etiologia cancerului de pancreas nu este
elucidat, studiile epidemiologice pot cel mult
stabili factorii de risc implicai.
Fumatul crete riscul de mbolnvire de 23
ori, majoritatea studiilor epidemiologice artnd o
asociere clar ntre fumat (numr de igarete i
timpul de expunere) i incidena cancerului
pancreatic. De asemenea, renunarea la fumat duce
la o scdere a riscului de mbolnvire, dup cca
1015 ani atingnd acelai nivel cu cel nregistrat
la un nefumtor [1, 4, 79].
Dieta bogat n grsimi saturate, proteine i
glucide [7, 9], precum i obezitatea i sedentarismul [10], reprezint factori de risc, cu toate c
nu toate studiile epidemiologice pot stabili o
asociere la fel de puternic ca i n cazul fumatului
[5]. n mod cert ns o diet bogat n fructe i
vegetale, activitatea fizic regulat i greutatea
476
corporal normal reduc semnificativ riscul de

mbolnvire [5, 7].
Factorii medicali incriminai n apariia CP sunt
ciroza hepatic, colecistectomia, pancreatita cronic
i diabetul [5, 11]. Dei unii autori consider c
diabetul zaharat i pancreatita cronic sunt mai
probabil complicaii ale CP (care distruge
parenchimul pancreatic) dect factori etiologici, o
metaanaliz a 20 de studii epidemiologice (efectuat
de Everhardt i Wright n 1995) [12] a evideniat c
riscul relativ cumulat de apariie a cancerului
pancreatic la persoane cu o evoluie de peste 5 ani a
diabetului a fost dublu fa de pacienii nediabetici.
Dei cafeaua, alcoolul, solvenii organici i
unele produse petroliere au fost corelate
epidemiologic cu CP, nici unul dintre aceti ageni
nu pot fi considerai factori cauzali [5, 7, 9].
Factorul genetic a fost demonstrat n numeroase
studii c ar juca un rol important n apariia CP.
S-a constatat creterea riscului de dezvoltare a
unui cancer cu aceast localizare la persoanele cu
antecedente heredo-colaterale de CP, existnd n
mod evident o predispoziie familial pentru
cancerul de pancreas, cnd dou sau mai multe
rude de gradul nti prezint aceast afeciune.
Dei responsabile de mai puin de 10% din CP cu
agregare familial, au fost identificate pn n
prezent 6 sindroame genetice asociate cu un risc
crescut de apariie a CP:
Cancer mamar i ovarian familial mutaii
la nivelul genei BRCA2 crete riscul CP
de 10 ori [13].
Sindromul melanoamelor multiple atipice
familiale mutaii la nivelul genei p16
crete riscul CP de 1322 de ori. Sindromul
melanoamelor multiple atipice este un
sindrom ereditar autozomal dominant
caracterizat prin prezena melanoamelor
maligne, multiple leziuni precursoare i o
inciden crescut a neoplaziilor extracu-
tanate. Se asociaz cu inactivarea CDKN2A,

ce codific dou gene de supresie a creterii
tumorale INK4a i ARF, cu rol n reglarea
ciclului celular. Riscul dezvoltrii unui
cancer pancreatic atinge valoarea de 17% la
vrsta de 75 de ani la purttorii acestei
mutaii, n timp ce vrsta medie de
diagnosticare este de 58 de ani [5, 1416].
Sindromul Peutz-Jeghers crete riscul CP
de 130 de ori [16].
Sindromul cancerului colorectal ereditar nonpolipozic se asociaz cu o inciden mult mai
mare a carcinomului pancreatic medular [17].
Pancreatita ereditar mutaii la nivelul genei
PRSS1 crete riscul CP de 50 de ori [18].
Sindromul ataxie-telangiectazie mutaii
ale genei ATM se asociaz cu risc crescut
de apariie a altor cancere printre care i
pancreatic.
Un al aptelea sindrom care asociaz cancer
pancreatic, insuficiena pancreatic i diabet
zaharat a fost descris recent n cazul unei familii,
defectul genetic fiind localizat la nivelul
cromozomului 4q32-34 [19].
n prezent, dat fiind imposibilitatea selectrii
unui grup populaional cu risc crescut, programele
de screening nu i au rostul.
Analizele de genetic molecular n
adenocarcinomul ductal pancreatic au demonstrat
implicarea mai multor gene n dezvoltarea i
progresia sa. Dintre acestea cele mai importante
sunt Kras, TP53, INK4A. S-au constatat i
expresii aberante ale
factorului de cretere
epidermal EGF i a factorului de transformare
tumoral TGF . Ca i n alte neoplazii i n CP
procesul de oncogenez are mai multe faze ce se
caracterizeaz prin acumlarea de mutaii genetice
i epigenetice.
Kras mutaiile la nivelul acestei gene sunt
prezente n 7590% din cazurile de adenocarcinom pancreatic [20, 21] chiar i n stadiile
incipiente ceea ce demonstreaz rolul de gene
promotoare ale oncogenezei. Totui mutaii ale
acestei gene sunt frecvent ntlnite i tumorile
pancreatice benigne.
TP53 este gena de supresie tumoral cel mai
frecvent inactivat n majoritatea tumorilor,
inclusiv n CP, unde n peste 50% din cazuri sunt
prezente mutaii la nivelul ei [22]. P53 este un
factor de transcripie care prin activare ca rspuns

la diferii factori de stres celular determin oprirea
ciclului celular sau declanarea apoptozei [23]
Mutaiile la nivelul TP 53 au loc tardiv n evoluia
CP i determin instabilitate genetic extensiv.
[24].
INK4A este o alt gen de supresie tumoral
inactivat n 80 pn la 95% din cazurile de CP
sporadic [22, 25]. Mutaiile sau deleiile de la
nivelul acestei gene care determin n final
inactivarea ei sunt observate mai tardiv n evoluia
leziunilor precursoare CP [26].
TGF este prototipul unei familii de factori de
cretere implicai n numeroase procese biologice
att la nivelul celulelor normale ct i al celor
transformate influennd creterea celular,
diferenierea, angiogeneza i invazia celular [27].
n CP se constat supraexpresia acestui factor
de cretere precum i a receptorilor si [28].
Celulele pancreatice transformate tumoral i pierd
capacitatea de a rspunde efectului supresor
tumoral al TGF i rmn doar sub efectul
stimulator al creterii generat de TGF, aceasta
datorit unor mutaii care se produc la nivelul
genei SMAD4/DPC4 ce codific unii din efectorii
cii mediate de TGF [28].
ANATOMIE PATOLOGIC
Tumorile pancreatice primare deriv fie din
componenta glandular a organului (acini
glandulari sau celule ductale), fie din componenta
endocrin (insulele Langerhans) sau din cea
mezenchimal (vase, nervi, esut gras).
Tumorile
pancreatice
dezvoltate
din
componenta exocrin prezint mai multe variante
histologice, cea mai frecvent fiind adenocarcinomul ductal (aproximativ 80% din CP).
n cea mai mare parte din cazuri (cca 60%) se
localizeaz la nivelul capului pancreasului, restul
fiind localizate la nivelul corpului, al cozii (20%)
sau afecteaz difuz pancreasul (20%) [29].
n prezent, se consider c majoritatea
adenocarcinoamelor ductale pancreatice invazive
apar ca urmare a progresiei unor leziuni
precursoare, printr-un proces similar celui de
progresie a unui adenom colonic spre adenocarcinom invaziv de colon. Aceti precursori sunt:
PanIN neoplazia intraepitelial pancreatic
477
MCN neoplasmul chistic mucinos

IPMN neoplazia papilar mucinoas
intraductal.
Macroscopic, pe seciune, adenocarcinomul
ductal are un aspect albicios-galbui, consisten
ferm, margini imprecis delimitate, adeseori
comprimnd i dilatnd calea biliar principal i
ductele pancreatice (fig. 50.35). Parametrul macroscopic cu importan prognostic este dimensiunea
tumorii, astfel tumorile cu un diametru de pn la 3
cm au un prognostic mai bun.
msur ce se vor acumula mai multe cunotine n

domeniul geneticii i biologiei moleculare a CP,
aplicarea acestora va permite stabilirea
diagnosticului de certitudine n cazul leziunilor
incerte i diagnosticarea n stadii precoce a
adenocarcinoamelor ductale pancreatice sau a
leziunilor precursoare, permind astfel ameliorarea
rezultatelor terapeutice [29].
n afara adenocarcinomului ductal, la nivelul
pancreasului se pot dezvolta i alte tipuri de
tumori maligne care i au originea n elementele
celulare ale componentei exocrine a pancreasului:
PANCREATICOBLASTOMUL
Este o tumor ntlnit n special la copii i
adolesceni (pn la vrsta de 15 ani) i pare s
aib un prognostic mai bun comparativ cu adenocarcinomul pancreatic (supravieuire de pn la
75 % la 4 ani). Recent, Abraham i colab. au
demonstrat c aceste tumori sunt diferite genetic
de alte tumori pancreatice, inclusiv de adenocarcinomul ductal [1, 3, 31].
Figura 50.35. Piesa de duodenopancreatectomie cefalic

pentru adenocarcinom cefalopancreatic.
Microscopic adenocarcinoamele ductale infiltrative sunt alctuite din celule epiteliale maligne
(nuclei hipercromi cu marcat pleiomorfism i
nucleoli proemineni) dispuse sub forma unor
structuri pseudo-glandulare de diferite forme i
dimensiuni, nconjurate de esut conjunctiv reactiv
fibros, dens. Gradul de difereniere al tumorii este
apreciat n funcie de gradul de formare a structurilor pseudo-glandulare. n majoritatea cazurilor
se observ infiltraie tumoral perineural,
limfatic i vascular ce reprezint factori de
prognostic nefavorabil [30].
Diagnosticul anatomopatologic este uneori
ngreunat de pancreatita satelit i de reacia
intens desmoplastic peritumoral. Identificarea
histologic a mucinei este util n diagnosticul CP,
iar mai recent s-a propus efectuarea unor teste de
imunohistochimie care s pun n eviden
proteina DPC4, ajutnd astfel la stabilirea
diagnosticului n cazul leziunilor pancreatice
incerte histologic. Identificarea unor mutaii ale
genei K-ras n unele celule din lichidul duodenal
i din fecalele pacienilor poate reprezenta, de
asemenea, un test diagnostic util. n viitor, pe
478
CARCINOMUL ACINAR
Se nsoete la muli pacieni de necroza
grsimii subcutanate, rash, poliartralgii i
eozinofilie periferic, iar supravieuirea este
similar celei nregistrate n cazul adenocarcinomului ductal pancreatic. Cu toate acestea, din
punct de vedere genetic, aceste tumori par s fie
mai apropiate de pancreaticoblastoame dect de
adenocarcinoamele ductale.
NEOPLASMUL SOLID PSEUDOPAPILAR
Apare n special la femei dup vrsta de 20 de
ani, majoritatea pacienilor supravieuind muli
ani dup rezecia complet a neoplasmului. Tumorile
au dimensiuni cuprinse ntre 5 i 15 cm, conin
arii chistice, solide sau pot avea aspect
pseudopapilar. i aceste tumori par s fie diferite
genetic de adenocarcinoamele ductale, mutaii ale
genelor k-ras i p 53, frecvent ntlnite n
adenocarcinomul ductal, nefiind constatate la acest
tip de tumor [8].
STADIALIZARE
CP a fost stadializat de ctre Comitetul
American Reunit pentru Stadializarea Cancerului
(AJCC), n 2002, dup cum urmeaz:
Tx
T0
Tis
T1
T2
T3
T4
Nx
N0
N1
Mx
M0
M1
Tumora primar nu poate fi apreciat

Fr dovezi ale tumorii primare
Carcinom in situ
Tumora limitat la pancreas, mai mic de 2 cm
Tumora limitat la pancreas, mai mare de 2 cm
Tumora depete pancreasul, dar nu invadeaz trunchiul celiac sau artera mezenteric
superioar
Tumora invadeaz trunchiul celiac sau artera mezenteric superioar (tumor nerezecabil)
Invazia ganglionar nu poate fi apreciat
Fr metastaze ganglionare regionale
Cu metastaze ganglionare regionale
Metastazele la distan nu pot fi apreciate
Cu metastaze la distan
Stadiul 0
Tis
N0
M0
Stadiul IA
Stadiul IB
Stadiul IIA
Stadiul IIB
Stadiul III
Stadiul IV
T1
T2
T3
T1-3
T4
Oricare T
N0
N0
N0
N1
Oricare N
Oricare N
M0
M0
M0
M0
M0
M1
DIAGNOSTIC
Dat fiind apariia tardiv a simptomelor, cca
8090% din pacieni se adreseaz medicului n
fazele avansate ale bolii cnd rareori mai este
posibil efectuarea unei rezecii cu viz radical.
Majoritatea studiilor arat c diagnosticul CP este
ntrziat cu mai mult de 2 luni de la debutul
simptomelor (mai ales n cazul tumorilor corporeocaudale), deoarece manifestrile clinice caracteristice apar tardiv n evoluia bolii.
n contextul unor manifestri clinice nespecifice, prezente n stadiul avansat al bolii precum i
n absena programelor de screening (raport cost
/beneficiu crescut) s-au stabilit cteva criterii de
selecie a pacienilor la care trebuie indicate investigaii suplimentare pentru stabilirea sau excluderea diagnosticului de cancer pancreatic:
Pacient peste 40 de ani, mare fumtor cu una
din urmtoarele manifestri clinice [29]:
Icter mecanic
Scdere ponderal (>10%) neexplicat
Durere n etajul abdominal superior sau
lombar neexplicat
Sindrom dispeptic (dup excluderea celorlalte etiologii)

Diabet zaharat brusc instalat, n absena
factorilor de risc
Episoade de pancreatit idiopatic
Steatoree aparent fr cauz.
MANIFESTRI CLINICE
Cancerul pancreatic este rareori simptomatic n
stadiul precoce, cnd diagnosticul poate fi stabilit
ntmpltor n urma unor explorri imagistice
(computer tomografie, RM) motivate de o alt
afeciune.
Debutul clinic al bolii const deseori n semne
i simptome nespecifice (astenie, fatigabilitate,
dureri epigastrice, scdere ponderal) care dac
sunt sesizate impun efectuarea unor investigaii
imagistice.
Tabloul clinic al CP n faze avansate const n
semne i simptome comune indiferent de localizarea
tumorii, dar i manifestri clinice difereniate n
funcie de topografia i extensia tumoral.
479
MANIFESTRI CLINICE COMUNE

Scderea ponderal este ntlnit la
aproximativ 90% din bolnavi i se datoreaz
malabsorbiei i aportului caloric sczut.
Durerea profund, de la nivelul epigastrului se datoreaz obstruciei tumorale a
Wirsung-ului urmat de distensia sistemului
canalar pancreatic. Aceast durere este de
intensitate sczut, surd, cvasi-permanent,
asemntoare durerii din boala ulceroas;
clasic se afirm c ar fi ameliorat de administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene.
sever, iradiat lombar sau toracal inferior cu poziie antalgic (ntlnit n localizrile corporeo-caudale ale tumorii)
semnific invazia plexului nervos celiac
sau mezenteric superior i apare tardiv n
evoluia bolii;
Anorexia se datoreaz n principal maldigestiei secundar insuficienei pancreatice
exocrine, aceasta din urm fiind responsabil i de apariia diareei cu steatoree.
Astenia fizic i psihic marcat sunt
frecvent ntlnite.
Diabetul zaharat sau tolerana alterat la
glucoz cu debut recent se ntlnesc la
aproximativ 15% din pacienii cu CP.
Debutul brusc al diabetului zaharat la un
pacient non-obez de peste 40 de ani implic
o evaluare diagnostic pentru CP.
Semne i simptome din cadrul sindroamelor paraneoplazice pot aprea la aceti
pacieni, cel mai frecvent ntlnindu-se
tromboflebita migratorie (semnul Trousseau).
n fazele avansate ale bolii pot aprea de
manifestri clinice care permit stabilirea cu
uurin a diagnosticului, dar, din pcate, n
aceast etap evolutiv posibilitatea aplicrii unui
tratament curativ este practic nul.
Tumora pancreatic palpabil
Splenomegalia (secundar hipertensiunii
portale produs prin compresia tumoral a
venei splenice)
Ascita neoplazic (secundar carcinomatozei
peritoneale)
Adenopatia supraclavicular stng (semnul Virchow Troisier)
Metastaza ombilical (semnul Joseph)
Hemoragia digestiv superioar exteriorizat prin hematemeza, hematochezie sau
480
melen apare n stadiile avansate ale bolii,

fie prin invazia duodenului sau stomacului,
fie secundar hipertensiunii portale induse de
compresia venei splenice.
MANIFESTRI CLINICE SPECIFICE
DIVERSELOR LOCALIZRI ALE TUMORII
1. Tumorile cefalopancreatice
Aceste tumori pot determina prin compresia
elementelor anatomice adiacente apariia sindromului de colestaz (compresia poriunii distale a
cii biliare principale) sau de stenoz digestiv
nalt (compresia duodenului).
Sindromul de colestaz
Icterul sclero-tegumentar progresiv i
apiretic este frecvent semnul pentru care
pacientul cu cancer de cap de pancreas se
adreseaz medicului. Dei prezent la circa
75 % din pacienii cu cancer cefalopancreatic, icterul se instaleaz lent i n fazele
avansate ale bolii. Spre deosebire de icterul
litiazic, cel din cancerul cefalopancreatic nu
se nsoete de dureri colicative, ci este
progresiv (ajungnd pn la nuana verdinic).
Pruritul (secundar depunerii pigmenilor
biliari n tegument) nsoete sau poate
precede icterul, la inspecie constatndu-se
adeseori leziuni de grataj.
Urinile hipercrome i scaunele acolice, ca
urmare a prezenei unei cantiti crescute de
bilirubin conjugat n urina i absenei
pigmenilor biliari la nivelul intestinului.
Distensia vezicii biliare (semnul Courvoisier-Terrier), la palpare, datorit obstruciei distale progresive a CBP, excepie
fcnd pacienii colecistectomizai, cei cu
colecistita cronic scleroatrofic, precum i
persoanele obeze, cu ficatul situat sub
rebordul costal (la care colecistul nu este
accesibil palprii).
Hepatomegalia uniform i global, produs prin colestaz sau neuniform (ficat cu
suprafaa boselat) n cazul prezenei metastazelor hepatice.
Sindromul de stenoz digestiv nalt
Vrsturile alimentare, de staz, deseori
fr coninut bilios, apar de obicei n stadii
avansate ale bolii n care tumora atinge

dimensiuni importante i comprim duodenul,
determinnd obstrucie digestiv nalt ce
nu permite pacientului s se alimenteze,
putnd determina decesul acestuia prin denutriie i deshidratare dac nu se instituie
tratamentul adecvat.
Dilataie gastric i clapotaj la palpare i
percuie.
2. Tumorile corpului i cozii pancreasului
Din nefericire tumorile pancreatice cu aceast
localizare pot evolua asimptomatic o perioad
ndelungat, la momentul apariiei manifestrilor
clinice, tumorile avnd dimensiuni mari i invazie
locoregional masiv.
Tabloul clinic include semne i simptome
comune ambelor localizri, caracteristic tumorilor
corporeocaudale fiind:
Durerile abdominale intense, atroce, cu
iradiere dorsal apar n fazele avansate ale
bolii, cnd tumora ajunge la dimensiuni mari
i invadeaz plexurile nervoase retropancreatice, situaie n care posibilitatea efecturii
unei rezecii curative este foarte mic.
alterarea testelor de coagulare status

hipocoagulant, ca urmare a unei tulburri
de absorbie a vitaminei K n contextul
absenei bilei de la nivel duodenal.
indiferent de localizare:
anemia moderat (de obicei normocrom);
hipoalbuminemia sunt constatate frecvent, indiferent de localizarea tumorii, ca
expresie a sechelelor acestei afeciuni
cronice;
cretere a amilazei i lipazei serice n
cazurile de CP asociat cu IPMN;
Markerii tumorali. Pn n prezent nu a
putut fi identificat nici un marker tumoral
suficient de sensibil i specific pentru a
putea stabili cu maxim acuratee diagnosticul de cancer pancreatic. n prezent
CA 19-9 (ale crui valori normale sunt
cuprinse ntre 0 i 37 U/ml) este markerul
cel mai utilizat n diagnosticul i mai ales n
monitorizarea postterapeutic a pacienilor.
Coroborat cu ecografia, CT abdominal sau
ERCP, acurateea diagnostic este mult
ameliorat, dup cum se poate observa n
tabelul 50.4 [1].
n ordinea efecturii lor, constau n:
EXAMENELE DE LABORATOR
la pacienii cu neoplasm cefalopancreatic
nivele crescute ale bilirubinei (cu predominana fraciunii conjugate), fosfatazei alcaline i gamma-glutamil-transpeptidazei i o
cretere moderat a transaminazelor;
Tabelul 50.4
Valoarea predictiv a CA 19-9 asociat cu explorrile
imagistice, n diagnosticul CP
Ecografie
CT abdominal
ERCP
Valoarea predictiv pozitiv

Fr
CA 19-9
CA 19-9
CA 19-9 >40U/ml >100 U/ml
62%
100%
100%
71%
89%
100%
62%
80%
100%
Figura 50.36. a. Aspect CT al unei tumori cefalopancreatice compresive pe vena mezenteric superioar (sgeata indic VMS);
b. Aspect CT al unei tumori cefalopancreatice ce nglobeaz vena mezenteric superioar (sgeata indic VMS).
481
Ecografia este indicat ca prim metod de

explorare imagistic la pacienii care prezint icter
obstructiv sau dureri n etajul abdominal superior.
Permite aprecierea dilataiei cilor biliare intra- i
extrahepatice i a canalului Wirsung, a tumorii
primare, a metastazelor hepatice i a ascitei.
Tomografia computerizat (TC) reprezint
explorarea de elecie pentru evaluarea tumorii i
aprecierea preoperatorie a rezecabilitii. Examenul
CT n seciuni subiri i cu injectare i.v. de
substan de contrast permite delimitarea tumorii
i poate evidenia relaiile acesteia cu artera i cu
vena mezenteric superioar (AMS, VMS), cu
trunchiul celiac, cu vena port, precum i prezena
metastazelor la distan. La 85% din tumorile
indicate ca fiind rezecabile de ctre TC acest lucru
se confirm intraoperator [29].
Rezonana magnetic (RM) are o sensibilitate
i specificitate similar TC i este indicat n cazul
n care examenul CT nu este concludent.
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) nu este o investigaie folosit de
rutin n diagnosticul CP potenial rezecabil.
Metoda este indicat la bolnavii icterici la care TC
nu evideniaz o tumor cefalopancreatic, pentru
a diferenia litiaza coledocian de o obstrucie
malign a CBP distale.
Ecoendoscopia este metoda cu cea mai nalt
acuratee n decelarea leziunilor tumorale
pancreatice chiar i cu dimensiuni sub 3 cm care
uneori nu pot fi decelate la computer tomografie
sau rezonan magnetic. De asemenea, permite
aprecierea gradului de invazie locoregional,
decelarea tumorilor periampulare i excluderea
litiazei coledociene ca i cauz a icterului [29].
Sensibilitatea metodei scade n pancreatita
cronic sau acut. Astfel, o ecoendoscopie negativ la un pacient fr pancreatit cronic sau
acut permite excluderea diagnosticului de tumor
pancreatic. Sensibilitatea metodei este cuprins
ntre 85 i 100% [32, 33], cu o specificitate ntre
80 i 100%. Permite astfel depistarea neoplaziilor
pancreatice n stadii incipiente, cu un raport
crescut beneficiu cost.
Puncia cu ac fin ghidat ecoendoscopic are o
acuratee de cca 8090 % n diagnosticul cancerului pancreatic, iar metoda are un risc de diseminare extrapancreatic mult mai mic dect puncia
percutanat [34].
Rata complicaiilor este foarte mic (12%

pancreatit, infecie, sngerare, perforaie,
tromboz portal, coleperitoneu sau diseminare
gastric) [35].
Biopsia sau puncia aspirativ percutanat
cu ac fin ghidat TC reprezint o metod
eficient de confirmare histologic sau citologic
a diagnosticului de CP. Posibilitatea nsmnrii
peritoneale n cursul acestei proceduri este doar
teoretic. Deocamdat, metoda este rezervat
pacienilor nrolai n studii clinice care implic
tratamente multimodale (radio-chimioterapie) preoperatorii, pentru care este important diagnosticul
cert preterapeutic.
Angiografia nu mai este indicat de rutin ca
urmare a apariiei metodelor mai puin invazive ca
TC sau RM. n trecut era util pentru a preveni
leziunile vasculare care se pot produce intraoperator
n cazul anomaliilor arteriale (de exemplu, artera
hepatic dreapt cu origine n AMS) sau la
pacienii operai n antecedente, la care disecia
este mai dificil.
Laparoscopia rmne o investigaie a crei
utilitate n diagnosticul i stadializarea cancerului
pancreatic este controversat. Majoritatea autorilor
o recomand n cazul tumorilor corporeo-caudale,
datorit faptului c peste 50% din pacienii cu CP
cu aceast localizare, aparent rezecabil radical n
urma investigaiilor imagistice preoperatorii,
prezint n momentul laparotomiei leziuni care
contraindic rezecia. Prin efectuarea laparoscopiei de stadializare se evit la aceti pacieni o
laparotomie inutil, innd cont c majoritatea
acestora pot beneficia de palierea simptomatologiei
prin alte mijloace terapeutice. n cazul tumorilor cu
localizare cefalic aceast atitudine este justificat
numai la pacienii icterici, care nu prezint obstrucie
digestiv nalt i la care palierea simptomatologiei
s-ar putea realiza prin mijloace endoscopice sau
radiologice. La pacienii care prezint obstrucie
digestiv nalt sau atunci cnd palierea icterului nu
se poate realiza dect pe cale chirurgical,
laparoscopia este inutil, innd cont de faptul c ea
nu permite, de obicei, tratamentul paliativ,
laparotomia fiind oricum necesar.
Diagnosticul diferenial al tumorilor de cap de
pancreas se face cu toate afeciunile care pot
determina apariia icterului mecanic si/sau a sindromului de obstrucie digestiv nalt. Cele mai
479
frecvente afeciuni de care trebuie difereniat CP

cu localizare cefalic sunt:
tumorile regiunii ampulare, tumorile duodenale, tumorile coledocului terminal,
adenopatiile compresive pe CBP,
litiaza CBP,
pancreatita cronica,
oddita scleroasa
paraziii migrai n CBP (mai frecvent la copii).
n cazul tumorilor pancreatice cu localizare
corporeo-caudal diagnosticul diferenial se face
n special cu:
pancreatita cronic
neoplasmul gastric invaziv n plexul celiac.
TRATAMENT
Tratamentul CP poate avea viza curativ, cnd
are ca obiectiv creterea supravieuirii sau poate fi
doar paliativ cnd se au n vedere combaterea unor
simptome i creterea calitii vieii.
TRATAMENTUL CURATIV
Tratamentul CP este multimodal (chirurgical i
radio-chimioterapie), strategia terapeutic fiind
stabilit prin colaborarea dintre chirurg, oncolog,
radioterapeut i chimioterapeut.
Reprezint secvena terapeutic obligatorie n
cadrul tratamentului multimodal cu viz curativ
i are ca obiectiv rezecia tumorii cu limite
oncologice n bloc cu staiile de drenaj limfatic ale
pancreasului (limfadenectomie regional) [36].
Rezeciile pancreatice sunt indicate funcie de
localizarea i extensia locoregional a tumorii,
astfel n tumorile localizate la nivel cefalopancreatic se practic de elecie duodenopancreatectomia cefalic tip Whipple (fr prezervarea
pilorului) sau duodenopancreatectomia cefalic tip
Traverso-Longmire (cu prezervarea pilorului), n
localizrile corporeo-caudale se impune practicarea unei splenopancreatectomii corporeo-caudale, iar n cazul tumorilor multicentrice este
indicat pancreatectomia total.
Contraindicaiile absolute ale rezeciei pancreatice sunt: metastazele la distan (hepatice, peritoneale, pulmonare, osoase), invazia vascular: arterial (artera mezenteric superioar, artera hepatic
480
comun, trunchi celiac), venoas: invazia masiv

a venei mezenterice superioare (ntruct rezecia
zonei invadate nu ar mai permite reconstrucia
venoas), pacienii tarai i ciroza hepatic cu
ascit sau hipertensiune portal [1, 3, 36, 37].
Prezena metastazelor reduce semnificativ
supravieuirea pacienilor cu CP indiferent de
conduita terapeutic adoptat. Rezecia pancreatic cu sau fr rezecia metastazelor nu aduce o
cretere a supravieuirii fa de cazurile nerezecate
(nacao).
Dac n cazul carcinomatozei peritoneale
rezecia pancreatic este contraindicat, nu exist
totui un consens privind abordarea terapeutic a
pacienilor cu CP i citologie peritoneal pozitiv,
dar fr determinri secundare peritoneale macroscopice [38].
n cazul invaziei arterei mezenterice superioare
rezecia pancreatic cu rezecie arterial i
reconstrucie nu este indicat fiind asociat cu o
mortalitate postoperatorie ridicat 34% [38] i nu
aduce o cretere a supravieuirii comparativ cu
pacienii la care nu se practic rezecia.
Dac n trecut vrsta naintat reprezenta o
contraindicaie pentru rezecia pancreatic studii
recente arat c n cazurile selectate (fr tare
asociate semnificative i n centre cu volum mare
de rezecii pancreatice) DPC este o intervenie
sigur i la pacienii peste 70 de ani fiind asociat
cu mortalitate, morbiditate i supravieuire similar pacienilor rezecai cu vrste sub 70 de ani
[39, 40].
Invazia venei porte nu reprezint o contraindicaie pentru rezecie. Dei n trecut rezecia
pancreatic cu rezecie de ven port era asociat
cu o mortalitate i morbiditate crescut, n prezent
n centrele cu experien n chirurgia pancreatic,
s-au obinut valori ale mortalitii, morbiditii i
supravieuirii la distan comparabile cu cele din
rezeciile pancreatice fr rezecie vascular [38].
Rezecia de ven port trebuie practicat numai n
vederea obinerii unei rezecii R0 fiind dovedit
faptul c supravieuirea la distan dup rezecia
pancreatic cu rezecie de ven port este
semnificativ mai mare dect n cazurile nerezecate
dar nu o depete pe cea obinut dup rezecia
pancreatic fr rezecie vascular [38, 41].
Metastazele n ganglionii limfatici dei sunt

prezente n cca 56 % din CP [42] nu contraindic
rezecia pancreatic. Incidena crescut a determinrilor ganglionare a determinat iniial o abordare
chirugical mai agresiv recomandndu-se rezecia
pancreatic cu limfadenectomie extensiv. Totui
studiile recente [43, 44], arat c limfadenectomia
extensiv este asociat cu o morbiditate postoperatorie ridicat i nu pare s aduc o cretere
semnficativ a supravieuirii la distan comparativ
cu rezecia pancreatic cu evidare ganglionar
standard. Prezena metastazelor la nivelul ganglionilor paraortici influeneaz prognosticul, ns
supravieuirea la distan i la aceti pacieni este
semnificativ mai mare n msura n care se obine
margine de rezecie liber de esut tumoral [38].
Rezultatele postoperatorii imediate i la
distan sunt influenate major de volumul de
rezecii pancreatice practicate n fiecare centru de
chirurgie. mbuntiri semnificative ale supravieuirii la distan, scderea mortalitii i morbiditii postoperatorii chiar i dup rezecii vasculare
asociate s-au obinut numai n centrele cu volum
mare de rezecii pancreatice, n care se practic cel
puin 11 rezecii pancreatice pe an. [45, 46].
Centrele cu volum mic de rezecii pancreatice
(1 pn la 5 cazuri pe an) obin o mortalitate
postoperatorie mult mai mare. Din acest motiv n
rile occidentale se ncearc crearea unor centre
regionale de chirurgie cu volum de rezecii
pancreatice care s ofere bolnavilor cu CP ansa
unui tratament eficient cu ct ct mai puine riscuri
i o spitalizare ct mai scurt [38].
A. TUMORI CEFALOPANCREATICE
SAU ALE PROCESULUI UNCINAT
n tumorile cu aceasta localizare, singura
intervenie potenial curativ este duodenopancreatectomia cefalic (DPC).
Primul care a efectuat o rezecie a duodenului
i a primei poriuni a pancreasului a fost Kausch,
n 1912 (pentru un neoplasm periampular). Cu
toate acestea, este meritul lui Whipple de a fi
reuit s impun aceast intervenie chirurgical
ca standard terapeutic, realiznd n 1940 prima
rezecie duodenopancreatic intr-un singur timp.
Duodenopancreatectomia este o intervenie

chirurgical care n trecut era asociat cu o mortalitate i morbiditate crescute. n prezent, datorit
ameliorrii tehnicii chirurgicale, a managementului perioperator precum i a ngrijirilor n seciile
de terapie intensiv s-a nregistrat o scdere a
indicilor acestor parametrii.
Rezecabilitatea se situeaz, n general, ntre
2025%. Introducerea tehnicilor de rezecie
extensiv, de tipul DPC cu exerez tisular larg
i rezecia confluentului venos mezenterico-portal
a determinat creterea rezecabilitii la 50% sau
mai mult [47].
Rezecii pancreatice standard n cancerul
cefalopancreatic:
DPC WHIPPLE CU EVIDARE GANGLIONAR STANDARD (DPC W). Este
procedeul de referin n chirurgia radical a
CP cefalic. Intervenia presupune ridicarea
monobloc a capului pancreatic i a lamei de
esut pancreatic situat retroportal, a duodenului, poriunii distale a stomacului,
colecistului i CBP distale [36]. Evidarea
ganglionar standard presupune ridicarea
grupurile ganglionare peripancreatice corespunztoare staiei I: ganglionii pancreaticoduodenali anteriori i posteriori, ai ligamentului hepatoduodenal, arterei hepatice comune,
venei porte i mezenterice superioare [37].
Restabilirea continuitii digestive, cel mai
adesea se recurge la urmtoarea modalitate:
efectuarea unei anastomoze pancreaticojejunale fie cu ntreaga tran pancreatic n
maniera termino-terminal sau terminolateral, sau anastomoza se poate efectua
ntre Wirsung i jejun n maniera terminolateral protezat sau nu cu stent. De
asemenea, se poate recurge la practicarea
unei anastomoze ntre pancreas i stomac,
(pancreatico-gastroanastomoza), cu rezultate
imediate i la distan similare [48, 49].
hepatico-jejunoanastomoza se efectueaz pe
ansa jejunal la circa 2025 cm distal de
pancreatico-jejunoanastomoz;
anastomoza gastro-jejunal se efectueaz la
aproximativ 20 cm distal de cea biliodigestiv.
481
Canal
hepatic
comun
pancreas
stomac
jejun
Figura 50.37. Duodenopancreatectomia tip Whipple (a) i restabilirea continuitii digestive dup DPC Whipple (b).
DPC CU PREZERVARE DE PILOR

(Traverso Longmire) (DPC-PP) Propus
iniial pentru tratamentul patologiei cefalopancreatice benigne i a neoplasmelor periampulare incipiente, aceast variant se
impune n prezent din ce n ce mai mult i
n CP [36, 37, 50]. Din punct de vedere
tehnic, difer de DPC W prin conservarea
antrului i a pilorului mpreun cu suportul
neurovascular aferent, secionarea duodenului
fcndu-se la circa 23 cm distal de pilor,
iar reconstrucia va consta ntr-o duodenojejunoanastomoz T-L. Prezervarea pilorului
permite evacuarea fiziologic a coninutului
gastric cu efecte salutare asupra statusului
nutriional al pacientului. Criticii acestei
metode [51] afirm ns c eventualele
beneficii ale prezervrii pilorului asupra
funciei digestive, dac exist, sunt minime
i ar fi contrabalansate de tulburrile de
evacuare gastric, cu o frecven mai
ridicat la aceti pacieni n perioada
postoperatorie precoce. Pe de alt parte
exist autori care consider c aceast
intervenie poate compromite radicalitatea
rezeciei, n cazul CP ductal cefalic datorit
proximitii dintre tumor i bulbul
duodenal, reducnd acurateea limfadenectomiei juxtapilorice. Cu toate acestea exist
studii de referin care nu arat diferene
semnificative ntre DPC W i DPC PP att
n ce privete numrul limfoganglionilor
extirpai ct i supravieuirea la distan

[52]. Date fiind aceste rezultate contradictorii prezervarea pilorului se considera
inoportun n cazul tumorilor voluminoase,
cu localizare cefalic antero-superioar sau
cu invazie duodenal [36].
Canal hepatic
comun
stomac
jejun
Figura 50.38. Restabilirea continuitii

digestive dup DPC-PP.
DPC CU REZECIA CONFLUENTULUI VENOS MEZENTERICO-PORTAL (CVMP). n trecut, semnul clasic de

inoperabilitate era considerat a fi invazia
venei porte. S-a demonstrat ns c aceasta
482
poate fi rezecat cu succes, att n cazul

invaziei laterale, ct i n cazul invaziei
circumfereniare (fig. 50.39) cu morbiditate
i mortalitate postoperatorii reduse i un
beneficiu oncologic cert [33]. Practicarea
rezeciei CVMP se poate realiza fie de
necesitate, fie deliberat. n primul caz este
vorba de o recunoatere intraoperatorie
Figura 50.39. Aspect intraoperator dup ndeprtarea piesei de

duodenopancreatectomie cefalic (se observ vena cav
inferioar sgeata subire neagr, vena port sgeata groas
gri, vena mezenteric superioar sgeata subire gri i bontul
pancreatic sgeata alb).
Figura 50.41. Rezecia confluentului mezenterico-portal (dup

clamparea venei mezenterice inferioare-sgeata alb, a venei
porte sgeata neagr i a venei splenice sgeata gri).
tardiv a invaziei venoase, dup transecia

istmului pancreatic ceea ce oblig la
finalizarea rezeciei, unica modalitate de
obinere a radicalitii fiind, ridicarea monobloc a segmentului venos invadat. Refacerea
continuitii venoase se realizeaz fie printro anastomoz termino-terminal, fie prin
interpunere de grefon (fig. 50.42).
Figura 50.40. Invazie tumoral a confluentului

mezenterico-portal.
Figura 50.42. Interpoziie de grefon de Goretex ntre vena

mezenteric superioar i confluentul spleno-portal.
483
Rezecia CVMP nu se practic de rutin n

centrele de chirurgie din occident (341%) fiind
rezervat pacienilor care prezint tumori cu
invazie vascular, la acetia aducnd un beneficiu
oncologic cert (creterea supravieuirii) [54].
Nu aceeai situaie se ntlnete n Japonia,
unde rezecia CVMP se practic la scar mult mai
larg (5888%), datorit unei atitudini terapeutice
mai agresive [53, 54].
Rezecii pancreatice extinse n cancerul
cefalopancreatic:
Dudenopancreatectomia cefalic cu limfadenectomie extensiv (DPC LEX). Chiar
i n cazul tumorilor considerate incipiente,
la peste 50% din pacieni se depisteaz
factori de prognostic infaust: metastaze
ganglionare, invazie perineural [53].
Aceste date evideniaz tendina de
diseminare rapid a acestor tumori, dincolo
de limitele anatomice ale unei DPC, nainte
ca mijloacele diagnostice s fie operabile
sau chirurgia standard s le mai poat
eradica. Avnd n vedere ineficacitatea
abordului terapeutic multimodal dorina de
mbuntire a controlului chirurgical local
a determinat, ca o msur logic, extinderea
ariei de rezecie. Partizanii chirurgiei
extensive [55] susin recurgerea de rutin la
LEX, cu ridicarea n bloc cu pancreasul
tumoral a esutului neuro-limfo-celular
retroperitoneal, de la hiatusul diafragmatic
i pediculul hepatic pn la emergena
arterei mezenterice inferioare, iar lateral
incluznd ambele hiluri renale, cu scheletizarea circumferenial a trunchiului celiac
i AMS. Cmpul de limfodisecie include
de asemenea ggl. aortico-cavi, mezenterici
inferiori, hepatici comuni, splenici i ai
ligamentului hepatoduodenal [56]. Complicaia de temut n cazul practicrii limfodiseciei extensive este diareea postoperatorie
sever, uneori neresponsiv la msurile
terapeutice.
n prezent, exist un consens general asupra
faptului c DPC LEX nu determin creterea
mortalitii i morbiditii fa de DPC standard,
aa cum a demonstrat Lillemoe ntr-un studiu
prospectiv randomizat [57]. Un singurul studiu

multicentric prospectiv randomizat care a
comparat DPC standard cu DPC LEX a
demonstrat c n cazul pacienilor cu metastaze
ganglionare, DPC LEX determin o cretere
semnificativ a supravieuirii la distan
comparativ cu DPC standard [58].
Pancreatectomia subtotal (DPST). Din
punct de vedere tehnic operaia decurge
similar DPC standard, cu particularitatea c
transeciunea pancreatic se va realiza
astfel nct pancreasul restant s fie limitat
la ultimii 5 cm ai cozii, obinnd astfel
margini largi de siguran i o evidare ggl
mai complet, ns fr efectele metabolice
severe ale pancreatectomiei totale (DPT)
[59]. Metoda a fost adoptat de puini
chirurgi, datele insuficiente referitoare la
rezultatele pe termen lung, fac imposibil
evaluarea exact a impactului terapeutic al
procedeului.
Duodenopancreatectomia total. Tehnica
este identic cu DPC W, presupune n plus
mobilizarea ntregului pancreas care se va
ridica n bloc cu splina, limfoganglionii
peripancreatici, ai arterelor splenic, coronar, hepatic comun i trunchiului celiac.
Evident, timpul reconstructiv se simplific.
Indicaiile teoretice ale procedeului ar fi
reprezentate de:
invazia de tran pancreatic restant
dup DPC
localizarea tumoral corporeal sau
corporeo-cefalic,
bont pancreatic foarte precar (ca alternativ la alte rezolvri)
multicentricitatea tumoral (338%).
Totui metoda rmne foarte controversat i
n cazul acestor indicaii ntruct este asociat cu o
mortalitate crescut (38% secundar abolirii complete a funciei pancreatice exo- i endocrine, cu
hipoglicemii letale) [60]. De asemenea, unele
studii arat c n prezena invaziei de tran
pancreatic exist o mare probabilitate de invazie
a marginilor de rezecie dincolo de limitele
pancreasului, caz n care practicarea unei DPT nu
se mai justific [61].
484
Pancreatectomia regional (PR). A fost

propus de Fortner n scopul creterii
rezecabilitii tumorilor cefalopancreatice n
stadii avansate i presupune ridicarea n
bloc a tumorii (prin DPT sau DPST) i a ariei
limfatice nconjurtoare, cu asigurarea unei
margini de securitate de 4 cm [53]. Fortner a
publicat experiena sa pe 56 de cazuri de PR,
fr a obine ns o cretere a supravieuirii la
distan comparativ cu DPC W, ci o cretere a
mortalitii i morbiditii postoperatorii [60]
n prezent PR este rar practicat n forma
original [62].
Decizia practicrii unei duodenopancretectomii
este dificil de luat chiar i n cazul pacienilor cu
tumori pancreatice care preoperator ntrunesc
criterii de rezecabilitate [37].
Icterul asociat tumorilor cefalopancreatice
determina o cretere a riscului de complicaii
postoperatorii (hemoragii postoperatorii), motiv
pentru care se pune n discuie oportunitatea
efecturii n prealabil a unui drenaj biliar i
ulterior rezecia tumorii. Acest protocol terapeutic
nu este indicat de rutin, ci doar la pacienii cu
bilirubin peste 20 mg/dl sau la cei ce urmeaz a fi
supui unor cure de chimioterapie sau radioterapie
preoperatorie.
Decizia efecturii rezeciei tumorilor pancreatice care preoperator ntrunesc criterii de rezecabilitate se ia numai dup explorarea intraoperatorie
minuioas a ntregii caviti peritoneale, care are
drept scop stabilirea prezenei sau absenei
metastazelor la distan i a rezecabilitii tumorii
fr esut restant.
Intraoperator se exploreaz ficatul n vederea
decelrii metastazelor (inspecie, palpare i eventual
ecografie intraoperatorie), ulterior ntreaga cavitate
peritoneal pentru decelarea unor eventuale
determinri secundare peritoneale (inspecie, palpare i examen biopsic extemporaneu).
n absena metastazelor la distan se continu
cu explorarea tumorii pentru stabilirea rezecabilitii fr esut restant. Pentru aceasta este
necesar decolarea duodeno-pancreatic (manevra
Kocher), cu expunerea venei cave inferioare, a
venei renale, a venei porte, a venei mezenterice
superioare i a arterei mezenterice superioare.
Dac toate criteriile de rezecabilitate sunt

ndeplinite se poate recurge la o forma de rezecie
adaptat localizrii i extensiei tumorii.
Morbiditate, mortalitate, rezecabilitate,
supravieuire
Ultimele dou decenii au adus progrese
semnificative n chirurgia pancreatic major, cu
reducerea semnificativ a mortalitii i morbiditii, precum i cu creterea rezecabilitii.
Morbiditatea postoperatorie rmne crescut n
cazul DPC variind ntre 31 i 47 % n cele mai
multe cazuri situndu-se n jurul valorii de 40%
[6365]. Se constat totui o scdere a morbiditii
ce cel puin 10% n ultimele decade.
Complicaiile postoperatorii dup DPC sunt:
chirurgicale i medicale.
Complicaiile medicale survin cu o frecven
influenat de vrsta i tarele asociate i sunt
reprezentate de: hemoragia digestiv superioar,
complicaii cardiopulmonare, accident vascular
cerebral, infecia urinar, tromboza venoas
profund i embolia [65, 66].
Complicaiile chirurgicale sunt: fistula pancreatic (cea mai frecvent complicaie), fistula
biliar, pancreatita, colangita, abcese intraabdominale, supuraia de plag.
Fistula pancreatic este complicaia cea mai
frecvent, un adevrat clci al lui Achile pentru
DPC. Ea se datoreaz eecului vindecrii sau
sigilrii anastomozei pancreatico-enterale sau unei
fistule la nivelul parenchimului pancreatic n afara
zonei de anastomoz. Apare mai frecvent la
pacienii cu un pancreas moale, friabil (inciden
de 2030%) i mai rar la cei cu leziuni de
pancreatit cronic (pancreas dur) i duct Wirsung
dilatat unde nu depete 10% [38]. Tratamentul
majoritii fistulelor pancreatice este conservator
i const n: meninerea tuburilor de drenaj montate
intraoperator sau drenaj percutanat sub ghidaj
ecografic sau CT n cazul abceselor secundare
fistulei pancreatice, administrarea de Octreotid i
uneori nutriie parenteral total. Exist situaii n
care tratamentul conservator nu duce la vindecarea
fistulei, aceasta complicndu-se uneori cu hemoragii intraperitoneale masive ce necesit reintervenia chirurgical i practicarea pancreatectomiei
de totalizare.
485
n cazul fistulelor pancreatice persistente cu

debit mare se poate practica refacerea anastomozei
pancreaticojejunale pe ans n Y la Roux sau
pancreatectomia de totalizare.
Mortalitatea postoperatorie a sczut n ultimele
doua decade de la 20% la valori sub 5%, cel mai
frecvent fiind cuprins ntre 2 i 3 % [63, 64, 67
69] n centrele cu volum mare de rezecii
pancreatice (>11 cazuri/an), dar poate atinge i
valori de 1216% n centrele cu volum mic de
rezecii pancreatice(<2 cazuri/an) [67, 70]. Unele
centre cu volum foarte mare de rezecii
pancreatice (>40 de cazuri /an) raporteaz o
mortalitate postoperatorie de 0% [63, 65, 71] chiar
i dup DPC cu rezecie de ven port.
Rata de rezecabilitate rmne totui sczut
fiind cuprins ntre 1520% [69, 71, 72] i doar
10% beneficiaz de rezecie R0 [73, 74].
Supravieuirea global la 5 ani a pacienilor cu
CP este de sub 5%. n cazul celor ce beneficiaz
de rezecii cu viz curativ supravieuirea median
este cuprins ntre 13 i 20 de luni, iar cea la 5 ani
de 10,5% pn la 20% [75, 76] conform celor mai
optimiste studii [71]. n cazurile nerezecabile
supravieuirea median nu depete 46 luni [71].
Factorii de prognostic favorabil sunt: [1, 69]
rezecia Ro,
tumor cu diametrul sub 3 cm
pierdere sangvin intraoperatorie sub
500 ml [77]
gradul de difereniere celular ADK
bine/moderat difereniat.
B. TUMORI ALE CORPULUI SAU COZII
PANCREASULUI
Pentru tumorile cu aceast localizare intervenia chirurgical de elecie este splenopancreatectomia corporeo-caudal.
Reprezentnd cca 20% din CP, neoplasmele
corporeo-caudale se caracterizeaz printr-un diagnostic n stadii avansate, n consecin doar o
minoritate ntrunesc condiii de rezecabilitate.
Contraindicaiile de rezecie sunt metastazele la
distan, invazia trunchiului celiac sau a vaselor
mezenterice superioare.
n prezent majoritatea autorilor consider c
invazia limitat a venei porte, a arterei sau venei
486
splenice nu mai constituie o contraindicaie pentru

spleno-pancreatectomie.
Dup confirmarea (printr-o explorare minuioas a ntregii cavitai peritoneale) absenei metastazelor i a rezecabilitii tumorii, se practic mobilizarea
splinei i a cozii pancreasului, urmat de ligatura
vaselor splenice i secionarea parenchimului
pancreatic.
Figura 50.43. Piesa de splenopancreatectomie corporeocaudal pentru adenocarcinom pancreatic corporeo-caudal.
Rata morbiditii este de cca 25%, a mortalitii de 1,9%, supravieuirea median variaz
ntre 7 i 14 luni, iar supravieuirea la 5 ani este de
cel mult 15%, inferioare celor inregistrate dup
duodenopancreatectomia cefalic pentru CP
cefalic [3, 69].
Tratamentul adjuvant (TA)
Cancerul de pancreas are un prognostic grav dat
fiind supravieuirea median sczut de 13,3 luni i o
supravieuire de 10,5% la 5 ani dup rezecii
pancreatice cu viz curativ [75, 76]. Decesul
pacienilor operai pentru cancer pancreatic survine
n 80% din cazuri datorit metastazelor [78].
n acest context se impune terapia adjuvant
dup intervenia chirurgical.
Pn n prezent nu s-a ajuns la un consens n
privina eficacitaii chimio-radioterapiei postoperatorii i nici n privina agentului chimioterapic
cu cea mai crescut eficien.
Tipurile de radioterapie utilizate n terapia

adjuvant a CP sunt radioterapia extern preoperatorie i postoperatorie. Dat fiind toxicitatea
radioterapiei externe s-a ncercat radioterapia
intraoperatorie intit (IORT intraoperative
radiotherapy), care permite aplicarea unei doze
mai mari de radiaie ntr-o singur edin,
protejnd esuturile adiacente tumorii. Eficacitatea
acestei metode nu a fost demonstrat pn n
prezent, existnd doar un studiu randomizat de
mic amploare, care nu relev nici un beneficiu n
supravieuire, atunci cnd compar pacienii care
urmeaz IORT cu cei la care se practic doar
rezecia chirurgical [79].
n privina radiochimioterapiei postoperatorii
exist pn n prezent dou mari studii randomizate, care compar supravieuirea la pacienii
care urmeaz radiochimioterapie postoperatorie cu
cea a celor care urmeaz doar tratament chirurgical.
Klinkenbijl i colaboratorii [80] au realizat un
studiu (EORTC) ntre 1987 i 1995 pe 218 pacieni
cu cancer pancreatic i ampuloame vateriene i au
comparat supravieuirea la cei care urmeaz
chimioradioterapie postoperatorie cu 5 fluorouracil
cu cea a celor ce beneficiaz doar de tratament
chirurgical. Nu s-a obinut o diferen semnificativ statistic n supravieuirea celor dou
grupuri, supravieuirea median fiind de 24,5 luni
pentru cei chimioradiotratai i 19 luni pentru cei
rezecai (p = 0,208).
ntre 1994 i 2000 s-a desfurat un alt studiu
randomizat multicentric (European Study for
Pancreatic Cancer ESPAC 1) pe un lot de 541 de
pacieni, ce compar supravieuirea la pacienii
chimoradiotratai cu 5 fluorouracil cu cea la
pacienii rezecai i care relev o supravieuire
median de 15,9 luni la cei cu rezecie i
radiochimioterapie i 17,9 luni la cei doar cu
rezecie (p = 0,05), demonstrnd astfel ineficiena
radiochimioterapiei n creterea supravieuirii. [81].
n acelai studiu se compar supravieuirea
pacienilor rezecai ce au urmat chimioterapie
sistemic cu fluororuracil cu cea a celor ce nu au
beneficiat de terapie adjuvant. S-a observat
creterea supravieuirii la pacienii chimiotratai cu
5-fluorouracil supravieuire median 19,7 luni
fa de 14 luni la cei fr chimioterapie (p = 0,0005).
Aceast diferen de supravieuire se menine att

n cazul rezeciilor R0 ct i n cazul rezeciilor
R1. Rezultatele finale ale studiului ESPAC1 dup
o perioad de urmrire de 47 luni [82] relev n
continuare un beneficiu n supravieuirea
pacienilor chimiotratai cu 5-fluorouracil, cu o
supravieuire de 20,1 luni pentru pacienii rezecai
chimiotratai comparativ cu 15,5 luni la cei doar
rezecai (p = 0,009). Factorii prognostici cu
impact asupra supravieuirii au fost diferenierea
tumoral, prezena metastazelor n ganglionii
limfatici i diametrul tumoral peste 2 cm.
Chimioterapicele active n cancerul pancreatic
sunt 5-Fluorouracilul i Gemcitabina. Pn n
prezent nu exist un studiu randomizat de
amploare care s demonstreze superioritatea unuia
fa de cellalt.
De aceea, n anul 2000 a nceput un studiu
randominzat multicentric ESPAC 3 n ce a nrolat
peste 1300 de pacieni cu CP i i-a propus s
demonstreze care este cel mai eficient chimioterapic n tratamenul adjuvant al cancerului
pancreatic, comparnd supravieuirea pacienilor
rezecai care urmeaz chimioterapie cu 5-fluorouracil, respectiv gemcitabin. Rezultatele acestui
studiu nu au fost nc publicate.
Chimioterapia regional, lipsit de efectele
adeverse ale chimioterapiei sistemice, pare s
aduc un beneficiu n supravieuirea pacienilor cu
CP [83] ns n lipsa unor studii randomizate pe
aceast tem nu s-a impus ca metod terapeutic
de rutin.
Radio-chimioterapia neoadjuvant, preoperatorie
este indicat la pacienii cu diagnostic preoperator
cert de cancer pancreatic i care care prezint
tumori la limita rezecabilitii.
Criteriile imagistice elaborate de Institutul MD
Anderson pentru ncadrarea unei tumori la limita
rezecabilitii sunt: invazia lateral sau semicircumferenial a arterei mezenterice superioare,
invazia pe un segment scurt al arterei hepatice
comune la nivelul originii arterei gastroduodenale
i invazia pe un segment scurt a venei mezenterice
superioare care permite reconstrucia.
Tratamentul neoadjuvant poate determina
downstaging-ul tumoral i preveni diseminarea
487
tumoral intraoperatorie. Unii autori au raportat

cazuri de cancere pancreatice iniial nerezecabile,
care au fost convertite la un stadiu rezecabil n
urma aplicrii (radio-) chimioterapiei, Gemcitabina fiind chimioterapicul care ofer cele mai
promitoare rezultate n prezent, n aceste cazuri
[84].
TRATAMENTUL PALIATIV
Tratamentul paliativ este indicat la pacienii la
care o rezecie cu viz curativ nu este posibil
sau este contraindicat datorit prezenei metastazelor la distan, invaziei locoregionale masive a
tumorii, vrstnici sau tarai.
Obiectivele tratamentului paliativ sunt ameliorarea simptomatologiei i creterea calitii vieii,
de preferat prin mijloace non-chirurgicale.
n situaia n care intraoperator se stabilete
nerezecabilitatea tumorii se va recurge la mijloace
chirurgicale de paliere a simptomatologiei.
Tratamentul paliativ medical
Chimioterapia paliativ
Agentul chimioterapic cel mai utilizat n tratamentul CP avansat este gemcitabina. Poate fi
utilizat singur sau n asociere cu alte chimioterapice precum oxaliplatin i 5-fluorouracil [85, 86].
Studii randomizate au artat beneficiul n supravieuirea i calitatea vieii pacienilor cu CP avansat
care au beneficiat de tratament cu gemcitabin
[87]. Supravieuirea median a pacienilor care au
beneficiat de chimioterapie paliativ cu gemcitabin
a fost ntre 5,65 luni i 6,9 luni fa de 4,41 la cei
care au beneficiat de chimioterapie paliativ cu
5-fluorouracil. Supravieuirea comparativ la 1 an
a fost de 18% la cei la care s-a administrat
gemcitabina fa de 2% la cei la care s-a administrat 5 fluorouracil, demonstrnd astfel eficacitatea
superioar a gemcitabinei [87]. Mai sunt utilizati
n asociere cu gemcitabina irinotecanul, oxaliplatin i epirubicina.
S-a demonstrat creterea supravieuirii pacienilor la care gemcitabina s-a asociat cu 5-fluorouracil administrat oral (capecitabina). Supravieuirea comparativ la 1 an a pacienilor ce au
beneficiat de chimioterapie paliativ cu gemcitabin
i capecitabin a fost de 26 %, comparativ cu
488
19 % la cei ce au beneficiat de tratament paliativ

doar cu gemcitabin conform rezultatelor unui
studiu efectuat n Marea Britanie [88].
Rezultate promitoare s-au obinut i n
chimioterapia paliativ cu gemcitabin i cisplatin
supravieuire median de 6,9 pn la 7,5 luni
[89, 90] fa de 4,6 pn la 6 luni n cazul
chimioterapiei doar cu gemcitabin.
Agenii terapeutici noi folosii n tratamentul
cancerului pancreatic avansat sunt anticorpii
monoclonali antireceptori EGF (factori de cretere
epidermali) cetuximab, inhibitor al tirozinkinazei
erlotinib i anticorpi monoclonali anti factori de
crestere endoteliali vasculari (VEGF) bevacizumab. Pn n prezent a fost demonstrat eficacitatea combinaiei gemcitabin cu erlotimib,
care determin o cretere semnificativ a supravieuirii [91]. Utilizarea acestor ageni este limitat
din cauza costurilor crescute pe care le implic.
Studiile randomizate publicate pn n prezent
recomand utilizarea combinaiei gemcitabin cu
capecitabin sau erlotimib ca tratament de prim
intenie n cancerul pancreatic avansat [88, 91].
Radio-chimioterapia
Este utilizat i ca tratament paliativ la
pacienii cu tumori pancreatice care nu pot fi
rezecate radical datorit bolii avansate local sau
metastazelor la distan.
Radioterapia paliativ
n ceea ce privete radioterapia paliativ, se
sper n obinerea unor supravieuiri mai ndelungate prin adugarea brahiterapiei (radioterapie
local ghidat prin catetere introduse intraoperator) la regimurile radio-chimioterapice uzuale.
Tratamentul paliativ intervenional difer n
funcie de localizarea tumorii i simptomatologie.
Tumorile cu dezvoltare cefalopancreatic
pot determina obstrucia coledocului distal i a
canalului Wirsung cu dilataia sa i a sistemului
canalar pancreatic ceea ce are ca i corespondent
clinic icterul i, respectiv, durerea, iar n cazul
tumorilor ce invadeaz duodenul se produce
sindromul de stenoz digestiv nalt. Metodele
de paliaie se adreseaz combaterii acestor
simptome la pacieni cu CP nerezecabil.
Metodele de paliaie ale obstruciei biliare pot

fi non-chirurgicale i chirurgicale.
Metodele non-chirurgicale includ drenajul
biliar percutanat transhepatic sub ghidaj ecografic
i montarea endoscopica a unui stent la nivelul
zonei de obstrucie tumoral.
Drenajul percutanat transhepatic const n
introducerea, sub ghidaj ecografic, a unui cateter
n cile biliare intrahepatice, care ulterior va fi
impins n CBP, dincolo de nivelul obstruciei,
captul sau distal fiind poziionat n duoden.
Principalele complicaii sunt hemobilia i
colmatarea stentului.
Montarea endoscopic a unui stent la nivelul
zonei de obstrucie tumoral presupune introducerea unui stent din material plastic sau metalic n
CBP (a crui poriune proximal este plasat
cranial fa de nivelul obstacolului, iar cea distal
se situeaz la nivelul duodenului). n acest mod se
asigur scurgerea bilei n duoden i dispariia
icterului, precum i a repercusiunilor sale.
Principalul inconvenient este reprezentat de
colmatarea stentului, motiv pentru care unii
endoscopiti recomand nlocuirea acestuia la un
interval de 36 luni. Acest inconvenient este mai
rar semnalat n cazul utilizrii stenturilor metalice
expandabile, care n plus nici nu vor migra din
locul n care au fost poziionate (dup introducerea
endoscopic se ncastreaz n peretele CBP).
Rata de succes a acestor metode non-chirurgicale de drenaj biliar este de aproximativ 90 95%,
iar morbiditatea i mortalitatea sunt mai mici dect
n cazul drenajului chirurgical [55].
Metodele chirurgicale de paliaie a obstruciei
biliare sunt indicate n cazul ineficienei paliaiei
non-chirurgicale sau cnd intraoperator se constat
nerezecabilitatea tumorii.
Pentru decomprimarea cilor biliare se poate
realiza fie un drenaj biliar intern prin efectuarea
unei anastomoze bilio-digestive (hepatico-jejunoanastomoza, coledoco-duodenoanastomoza sau
colecisto-jejunoanastomoza) fie un drenaj biliar
extern (cateter n cile biliare principale sau
colecistostoma).
Palierea stenozei digestive nalte se realizeaz
prin metode chirurgicale i, de curnd, endoscopice.
Se impune practicarea unei derivaii digestive
interne printr-o gastro-jejunoanastomoz (de obicei
transmezocolic posterioar).
Recent s-a practicat palierea stenozei duodenale prin plasarea endoscopic a unei endoproteze
metalice expandabile n duoden, la nivelul zonei
de invazie/compresie tumoral. Pentru a stabili
indicaiile, eficiena i sigurana acestei metode
terapeutice sunt necesare studii pe un numr mai
mare de pacieni.
Paliaia durerii din tumorile cefalopancreatice
poate fi realizat prin tratament medical (analgeticele
uzuale) sau prin alcoolizarea plexului celiac.
Tumorile corporeo-caudale determin prin
invazia plexului celiac durerea caracteristic,
rezistent att la medicaia analgetic uzual, ct
i la analgeticele opioide.
Metodele de paliaie a durerii includ fie
alcoolizarea plexului celiac (splanhnicectomie
chimic) intraoperator sau percutanat (ghidat
ecografic sau tomografic) fie splanhnicectomia
toracoscopic (mai eficient i cu efect mai
durabil). De obicei, splanhnicectomia toracoscopic efectuat pe stnga este suficient pentru
controlul eficient al simptomatologiei, n majoritatea cazurilor nefiind necesar completarea
interveniei cu splanhnicectomia dreapt [92].
Cancerul pancreasului exocrin rmne o boal
cu prognostic grav a crei etiopatogenie este puin
cunoscut, cu o supravieuire sczut chiar i n
cazurile care beneficiaz de rezecii R0, pe de o
parte datorit absenei simptomatologiei n stadiile
incipiente cnd boala nu e sistemic, iar pe de alt
parte datorit rspunsului slab la terapiile
adjuvante utilizate pn n prezent.
BIBLIOGRAFIE
1. Steer ML. Exocrine Pancreas. In: Sabiston, editor. Sabiston
Textbook of Surgery. Saunders, 2004: 1667-1674.
2. American Cancer Society. Cancer facts and figures
Atlanta. 1999. Ref Type: Report.
3. Reber HA. Tumors of the pancreas. In: Schwartz, editor.
Principles of Surgery. New York: McGraw-Hill, 1994:
1421-1432.
4. Howe GR, Jain M, Burch JD, Miller AB. Cigarette
smoking and cancer of the pancreas: evidence from a
population based case-control study in Toronto,Canada.
Int J Cancer 1991; 47:323-328.
5. Howe GR. Trends in cancer incidence and mortality .
Cold SpringHarbor Laboratory Press 1994;139-158.
489
6. Pasquali C, Sperti C, Filiponi C, Pedrazoli S. Epidemiology of pancreatic cancer in north-east Italy. Study on
incidence (19901992), hospital stay and survival.
Digestion 1998; 59:213.
7. Dragomirescu C, Litescu M, Iorgulescu R. Patologia
chirurgicala a pancreasului. In: Angelescu N, editor.
Tratat de patologie chirurgical. Bucureti: Ed Medical,
2002: 2025-2043.
8. Hellman S, Rosenberg SA. Pancreatic cancer. In: DeVita
VT, editor. Cancer: principles and practice of oncology.
JB Lippincott, 1993: 849-882.
9. Fernandez E, L, Vecchia C, Decarli A. Attributable risks
for pancreatic cancer in northern Italy. Cancer Epidemiol
Biomarkers 1996; 5:23-27.
10. Moller H, Mellemgaard A, Lindvig K, Olsen JH. Obesity
and cancer risk: a Danish record-linkage study. Eur J
Cancer 1994; 30:344-350.
11. Friedman GD, van den Eeden SK. Risk factors for
pancreatic cancer: an exploratory study. Int J Epidemiol
1993; 22:30-37.
12. Everhart J, Wright D. Diabetes mellitus as a risk factor
for pancreatic cancer. A meta-analysis. JAMA 1995;
273:1605-9.
13. Lal G, Liu G, Schmocker B. Inherited predisposition to
pancreatic adenocarcinoma: role of family history and
germline p16, BRCA1, and BRCA2 mutations. Cancer
Res 2000; 60:409-416.
14. Lynch HT, Fusaro RM. Pancreatic cancer and the familial
atypical multiple mole melanoma (FAMMM) syndrome.
Pancreas 1991; 6:127-131.
15. Goldstein AM, Fraser MC, Struewing JP. Increased risk
of pancreatic cancer in melanomaprone kindreds with
p16INK4 mutations. N Engl JMed 1995; 333:970-974.
16. Giardiello FM, Welsh SB, Hamilton SR. Increased risk of
cancer in the Peutz -Jeghers syndrome. N EnglJ Med
1987; 316:1511-4.
17. Lynch HT, Smyrk TC, Watson P. Genetics, natural
history, tumor spectrum, and pathology of hereditary
nonpolyposis colorectal cancer: an updated review.
Gastroenterology 1992; 104:1535-49.
18. Lerch MM, Ellis I, Whitcomb DC. Maternal inheritance
pattern of hereditary pancreatitis in patients with pancreatic carcinoma. J Natl Cancer Inst 1999; 91:723-724.
19. Earl J, Risk J, Kemp SJ, McFaul C, Neoptolemos JP,
Greenhalf W. Evaluation of the 4q32-34 locus in
European familial pancreatic cancer. Cancer Epidemiol
Biomarkers 2006; 10:1948-1955.
20. Almoguera C, Shibata D, Forrester K, Martin J, Arnheim
N, Perucho M. Most human carcinomas of the exocrine
pancreas contain mutant c-K-ras genes. Cell 1988;
53(4):549-554.
21. Hruban RH, van Mansfeld AD, Offerhaus GJ, van
Weering DH, Allison DC, Goodman SN et al. K-ras
oncogene activation in adenocarcinoma of the human
pancreas. A study of 82 carcinomas using a combination
of mutant-enriched polymerase chain reaction analysis
and allele-specific oligonucleotide hybridization. Am J
Pathol 1993; 143(2):545-554.
490
22. Rozenblum E, Schutte M, Goggins M, Hahn SA, Panzer

S, Zahurak M et al. Tumor-suppressive pathways in
pancreatic carcinoma. Cancer Res 1997; 57(9):17311734.
23. Sherr CJ. Principles of tumor suppression. Cell 2004;
116(2):235-246.
24. Hingorani SR, Wang L, Multani AS, Combs C,
Deramaudt TB, Hruban RH et al. Trp53R172H and
KrasG12D cooperate to promote chromosomal instability
and widely metastatic pancreatic ductal adenocarcinoma
in mice. Cancer Cell 2005; 7(5):469-483.
25. Caldas C, Hahn SA, da Costa LT, Redston MS, Schutte
M, Seymour AB et al. Frequent somatic mutations and
homozygous deletions of the p16 (MTS1) gene in
pancreatic adenocarcinoma. Nat Genet 1994; 8(1):27-32.
26. Hruban RH, Goggins M, Parsons J, Kern SE. Progression
model for pancreatic cancer. Clin Cancer Res 2000;
6(8):2969-2972.
27. Siegel PM, Massague J. Cytostatic and apoptotic actions
of TGF-beta in homeostasis and cancer. Nat Rev Cancer
2003; 3(11):807-821.
28. Ozawa F, Friess H, Tempia-Caliera A, Kleeff J, Buchler
MW. Growth factors and their receptors in pancreatic
cancer. Teratog Carcinog Mutagen 2001; 21(1):27-44.
29. Bouvet M, Binmoeller KF, Moosa AR. Diagnosis of
Adenocarcinoma of the Pancreas. In: Cameron JL, editor.
Pancreatic Cancer . London: BC DECKER, 2001.
30. Drapiewski JF. Carcinoma of the pancreas: a study of
neoplastic invasion of nerves and its possible clinical
significance. Am J Clin Pathol 1944; 14:549-556.
31. Abraham SC, Wu TT, Klmstra DS, Finn LS, Lee JH, Yeo
CJ et al. Distinctive molecular genetic alterations in
sporadic and familial adenomatous polyposis-associated
pancreatoblastomas: frequent alterations in the APC/betacatenin pathway and chromosome 11p. Am J Pathol 2001
Nov;159(5):1619-27 2001; 159(6):1619-27.
32. Akahoshi K, Chijiiwa Y, Nakano I, Nawata H, Ogawa Y,
Tanaka M et al. Diagnosis and staging of pancreatic
cancer by endoscopic ultrasound. Br J Radiol 1998;
71(845):492-496.
33. Baron PL, Aabakken LE, Cole DJ, LeVeen MB, Baron
LF, Daniel DM et al. Differentiation of benign from
malignant pancreatic masses by endoscopic ultrasound.
Ann Surg Oncol 1997; 4(8):639-643.
34. Brandwein SL, Farrell JJ, Centeno BA, Brugge WR.
Detection and tumor staging of malignancy in cystic,
intraductal, and solid tumors of the pancreas by EUS.
Gastrointest Endosc 2001; 53(7):722-727.
35. Erickson RA. EUS-guided FNA. Gastrointest Endosc
2004; 60(2):267-279.
36. Ionescu M, Stroescu C, Ciurea S, Dragnea A, Dumitrascu
T, Tanase AM et al. Valoarea rezeciei n cancerul
pancreatic: analiza unei experiene de 180 de cazuri in 10
ani. Chirurgia 2004; 99:211-220.
37. Popescu I, Ciurea S, Sabau D. Duodenopancreatectomia
cefalic. Enciclopedia de Chirurgie 2005; 1(1):1-10.
38. Akimasa Nakao. Pancreatic Cancer: indications for
resection. In: HG Beger, MW Buchler, JP Neoptolemos,
AL Warshaw, editors. The Pancreas: An Integrated

Textbook of Basic Science, Medicine, and Surgery.
Wiley-Blackwell, 2008: 689-695.
39. Martin A, M.Makary, J.Winter, J.Cameron, K.Campbell,
D.Chang et al. Pancreaticoduodenectomy in the Very
Elderly. Journal of Gastrointestinal Surgery 2005;
10(3):347-356.
40. Stroescu C, Ivanov B, Dragnea A, Dumitrascu T, Ionescu
M, Popescu I. [Pancreaticoduodenectomy in elderly
patients--a safe operation?]. Chirurgia (Bucur ) 2008;
103(3):275-282.
41. Nakao A, Harada A, Nonami T, Kaneko T, Inoue S,
Takagi H. Clinical significance of portal invasion by
pancreatic head carcinoma. Surgery 1995; 117(1):50-55.
42. Delcore R, Rodriguez FJ, Forster J, Hermreck AS,
Thomas JH. Significance of lymph node metastases in
patients with pancreatic cancer undergoing curative
resection. Am J Surg 1996; 172(5):463-468.
43. Sakai M, Nakao A, Kaneko T, Takeda S, Inoue S, Kodera Y
et al. Para-aortic lymph node metastasis in carcinoma of the
head of the pancreas. Surgery 2005; 137(6):606-611.
44. Michalski CW, Kleeff J, Wente MN, Diener MK, Buchler
MW, Friess H. Systematic review and meta-analysis of
standard and extended lymphadenectomy in pancreaticoduodenectomy for pancreatic cancer. Br J Surg 2007;
94(3):265-273.
45. Gordon TA, Burleyson GP, Tielsch JM, Cameron JL. The
effects of regionalization on cost and outcome for one
general high-risk surgical procedure. Ann Surg 1995;
221(1):43-49.
46. Gouma DJ, van Geenen RC, van Gulik TM, de Haan RJ, de
Wit LT, Busch OR et al. Rates of complications and death
after pancreaticoduodenectomy: risk factors and the impact
of hospital volume. Ann Surg 2000; 232(6):786-795.
47. Takada T. Surgery for carcinoma of the pancreas in
Japan. Digestion 1999; 60:114-119.
48. Ishikawa O, Ohigashi H, Eguchi H, Yokoyama S,
Yamada T, Takachi K et al. Long-term follow-up of
glucose tolerance function after pancreaticoduodenectomy: comparison between pancreaticogastrostomy and
pancreaticojejunostomy. Surgery 2004; 136(3):617-623.
49. Wente MN, Shrikhande SV, Muller MW, Diener MK,
Seiler CM, Friess H et al. Pancreaticojejunostomy versus
pancreaticogastrostomy: systematic review and metaanalysis. Am J Surg 2007; 193(2):171-183.
50. Wagner M, Friess H, Buchler M. Conservative versus
radical resections of pancreas. In: Blackwell S, editor.
Pancreatic cancer. 1996: 248-270.
51. Mosca F, Giulianotti PC. Long-term survival in
pancreatic cancer: pylorus preserving-versus Whipple
pancreatoduodenectomy. Surgery 1997; 44:1536-40.
52. Beger HG, Buchler MW, Friess H. Chirurgische
Ergebnisse und indikation zu adjuvanten masnahmen
beim Pankreaskazinom. Chirurg 1994; 65:246-253.
53. Ishikawa O, Ohigashi H, Imaoka S. Preoperative
indications for extended pancreatectomy for locally
advanced pancreas cancer involving portal vein. Ann
Surg 1992; 215:231-236.
54. Nakagohri T, noshita T, Konishi M, Inoue K, Takahashi

S. Survival benefits of portal vein resection for pancreatic
cancer. Am J Surg 2003; 186:149-153.
55. Watanapa P, Williamson R. Surgical palliation for
pancreatic cancer: developments during the past twe
decades [review]. Br J Surg 1992; 79:8.
56. Imaizumi T, Hanyu F, Haranda N. Extended radical Whipple
resection for cancer of the pancreatic head: operative
procedures and results. Dig Surg 1998; 15:299-307.
57. Lillemoe KD. Primary duodenal adenocarcinoma: role for
aggressive resection. J Am Coll Surg 1996; 183(2):155156.
58. Pedrazzoli S, Beger HG, Obertop H. A surgical and
pathological based classification of resective treatment of
pancreatic cancer. Dig Surg 1999; 16:337-345.
59. Manabe T, Ohshio G, Baba N. Radical pancreatectomy
for ductal cell carcinoma of the head of the pancreas.
Cancer 1989; 64:1132-1137.
60. Trede M, Schwall G, Saeger HD. Survival after
pancreatoduodenectomy. 118 consecutive resections
Whiteout operative mortality. Ann Surg 1990; 211:447458.
61. Karpoff HM, Klimstra DS, Conlon KC. Results of total
pancreatectomy for adenocarcinoma of the pancreas.
Arch Surg 136(1):44-7 2001; 1(136):44-77.
62. Fortner JG, Klimstra DS, Senie RT, Maclean BJ. Tumor
size is the primary prognosticator for pancreatic cancer
after regional pancreatectomy. Ann Surg 1996;
223(2):147-153.
63. Buchler MW, Friess H, Wagner M, Kulli C, Wagener V,
Z'graggen K. Pancreatic fistula after pancreatic head
resection. Br J Surg 2000; 87(7):883-889.
64. Schmidt CM, Powell ES, Yiannoutsos CT, Howard TJ,
Wiebke EA, Wiesenauer CA et al. Pancreaticoduodenectomy: a 20-year experience in 516 patients. Arch
Surg 2004; 139(7):718-725.
65. Sohn TA, Yeo CJ, Cameron JL, Koniaris L, Kaushal S,
Abrams RA et al. Resected adenocarcinoma of the
pancreas-616 patients: results, outcomes, and prognostic
indicators. J Gastrointest Surg 2000; 4(6):567-579.
66. Pellegrini CA, Heck CF, Raper P, Way LW. An analysis
of the reduced morbidity and mortality rates after
pancreatoduodenectomy. Archives of Surgery 1989;
124:778-781.
67. Balcom JH, Rattner DW, Warshaw AL, Chang Y,
Fernandez-del Castillo C. Ten-year experience with 733
pancreatic resections: changing indications, older
patients, and decreasing length of hospitalization. Arch
Surg 2001; 136(4):391-398.
68. Mullen JT, Lee JH, Gomez HF, Ross WA, Fukami N,
Wolff RA et al. Pancreaticoduodenectomy after
placement of endobiliary metal stents. J Gastrointest Surg
2005; 9(8):1094-1104.
69. Sohn TA, Yeo C, Cameron JL, Koniaris L, Kaushal S,
Abrams RA et al. Resected adenocarcinoma of the
pancreas-616 patients: results, outcomes, and prognostic
indicators. J Gastrointest Surg 2000; 4(6):567-79.
491
70. Begg CB, Cramer LD, Hoskins WJ, Brennan MF. Impact
of hospital volume on operative mortality for major
cancer surgery. JAMA 1998; 280(20):1747-1751.
71. Cameron JL, Riall TS, Coleman J, Belcher KA. One
thousand consecutive pancreaticoduodenectomies. Ann
Surg 2006; 244(1):10-15.
72. Wagner M, Redaelli C, Lietz M, Seiler CA, Friess H,
Buchler MW. Curative resection is the single most important
factor determining outcome in patients with pancreatic
adenocarcinoma. Br J Surg 2004; 91(5):586-594.
73. Wray CJ, Ahmad SA, Matthews JB, Lowy AM. Surgery
for pancreatic cancer: recent controversies and current
practice. Gastroenterology 2005; 128(6):1626-1641.
74. Schneider G, Siveke JT, Eckel F, Schmid RM. Pancreatic
cancer: basic and clinical aspects. Gastroenterology 2005;
128(6):1606-1625.
75. Cress RD, Yin D, Clarke L, Bold R, Holly EA. Survival
among patients with adenocarcinoma of the pancreas: a
population-based study (United States). Cancer Causes
Control 2006; 17(4):403-409.
76. Alexakis N, Halloran C, Raraty M, Ghaneh P, Sutton R,
Neoptolemos JP. Current standards of surgery for
pancreatic cancer. Br J Surg 2004; 91(11):1410-1427.
77. Park SJ, Kim SW, Jang JY, Lee KU, Park YH.
Intraoperative transfusion: is it a real prognostic factor of
periampullary cancer following pancreatoduodenectomy?
World J Surg 2002; 26(4):487-492.
78. Hishinuma S, Ogata Y, Tomikawa M, Ozawa I,
Hirabayashi K, Igarashi S. Patterns of recurrence after
curative resection of pancreatic cancer, based on autopsy
findings. J Gastrointest Surg 2006; 10(4):511-518.
79. Sindelar WF, Kinsella TJ. Studies of intraoperative
radiotherapy in carcinoma of the pancreas. Ann Oncol
1999; 10 Suppl 4:226-230.
80. Klinkenbijl JH, Jeekel J, Sahmoud T, van Pel R,
Couvreur ML, Veenhof CH et al. Adjuvant radiotherapy
and 5-fluorouracil after curative resection of cancer of the
pancreas and periampullary region: phase III trial of the
EORTC gastrointestinal tract cancer cooperative group.
Ann Surg 1999; 230(6):776-782.
81. Neoptolemos JP, Stocken DD, Dunn JA, Almond J,
Beger HG, Pederzoli P et al. Influence of resection
margins on survival for patients with pancreatic cancer
treated by adjuvant chemoradiation and/or chemotherapy
in the ESPAC-1 randomized controlled trial. Ann Surg
2001; 234(6):758-768.
82. Neoptolemos JP, Stocken DD, Friess H, Bassi C, Dunn
JA, Hickey H et al. A randomized trial of chemoradiotherapy and chemotherapy after resection of pancreatic
cancer. N Engl J Med 2004; 350(12):1200-1210.
492
83. Ishikawa O, Ohigashi H, Imaoka S, Sasaki Y, Kameyama

M, Nakamori S et al. Regional chemotherapy to prevent
hepatic metastasis after resection of pancreatic cancer.
84. Raut CP, Evans DB, Crane CH, Pisters PW, Wolff RA.
Neoadjuvant therapy for resectable pancreatic cancer.
Surg Oncol Clin N Am 2004; 13(4):639-61, ix.
85. Cascinu S, Frontini L, Labianca R, Catalano V, Barni S,
Graiff C et al. A combination of a fixed dose rate infusion
of gemcitabine associated to a bolus 5-fluorouracil in
advanced pancreatic cancer, a report from the Italian
Group for the Study of Digestive Tract Cancer
(GISCAD). Ann Oncol 2000; 11(10):1309-1311.
86. Louvet C, Andre T, Lledo G, Hammel P, Bleiberg H,
Bouleuc C et al. Gemcitabine combined with oxaliplatin
in advanced pancreatic adenocarcinoma: final results of a
GERCOR multicenter phase II study. J Clin Oncol 2002;
20(6):1512-1518.
87. Burris HA, III, Moore MJ, Andersen J, Green MR,
Rothenberg ML, Modiano MR et al. Improvements in
survival and clinical benefit with gemcitabine as first-line
therapy for patients with advanced pancreas cancer: a
randomized trial. J Clin Oncol 1997; 15(6):2403-2413.
88. Sultana A, Tudur SC, Cunningham D, Starling N,
Neoptolemos JP, Ghaneh P. Meta-analyses of chemotherapy for locally advanced and metastatic pancreatic
cancer: results of secondary end points analyses. Br J
Cancer 2008; 99(1):6-13.
89. Colucci G, Giuliani F, Gebbia V, Biglietto M, Rabitti P,
Uomo G et al. Gemcitabine alone or with cisplatin for the
treatment of patients with locally advanced and/or
metastatic pancreatic carcinoma: a prospective, randomized phase III study of the Gruppo Oncologia dell'Italia
Meridionale. Cancer 2002; 94(4):902-910.
90. Alberts SR, Townley PM, Goldberg RM, Cha SS, Sargent
DJ, Moore DF et al. Gemcitabine and oxaliplatin for
metastatic pancreatic adenocarcinoma: a North Central
Cancer Treatment Group phase II study. Ann Oncol 2003;
14(4):580-585.
91. Moore MJ, Goldstein D, Hamm J, Figer A, Hecht JR,
Gallinger S et al. Erlotinib plus gemcitabine compared
with gemcitabine alone in patients with advanced
pancreatic cancer: a phase III trial of the National Cancer
Institute of Canada Clinical Trials Group. J Clin Oncol
2007; 25(15):1960-1966.
92. Tomulescu V, Grigoroiu M, Stanescu C, Kosa A,
Merlusca G, Vasilescu C et al. [Thoracoscopic
splanchnicectomy--a method of pain palliation in nonresectable pancreatic cancer and chronic pancreatitis].
Chirurgia (Bucur ) 2005; 100(6):535-540.
F. CHIRURGIA LAPAROSCOPIC A PANCREASULUI

ADRIAN MIRON, VALENTIN CALU
Debutul chirurgiei laparoscopice a pancreasului se situeaz la nceputul anilor 90. Prima

duodenopancreatectomie laparoscopic a fost
realizat de Gagner n 1992 la Spitalul Hotel Dieu
din Montreal pentru o afeciune benign la o
femeie de 33 de ani i a fost urmat de alte dou
intervenii pentru afeciuni maligne. Cu toate
acestea, n anii urmtori, laparoscopia nu s-a
impus ca alternativ la chirurgia clasic n
patologia pancreatic, aa cum s-a ntmplat n
alte domenii. Practic, toate procedeele chirurgiei
pancreatice au fost executate i pe cale
laparoscopic, dar lipsa unui numr mare de cazuri
face imposibil n prezent o analiz pertinent, care
s stabileasc n mod precis avantajele i
dezavantajele. Beneficiile generale ale laparoscopiei,
arhicunoscute deja (microtraumatism parietal,
durat de spitalizare scurt, reluare rapid a
activitii, estetic etc.) sunt contrabalansate de
dificultile tehnice, care impun o echip
chirurgical foarte specializat i un instrumentar
costisitor. Pe de alt parte, conceptul general de
miniinvazivitate, atribut esenial al laparoscopiei
i are aplicabilitatea lui i n chirurgia
pancreatic, mai ales n pancreatita acut
complicat, unde abordul laparoscopic, inclusiv
colecistectomia n pancreatitele biliare, reduce
riscul complicaiilor pulmonare [13]. Alte studii
au demonstrat, de asemenea, c reacia general
imunologic, metabolic sau hormonal este mai
puin sever dup chirurgia laparoscopic n
comparaie cu cea clasic [46].
Principalele intervenii laparoscopice care se
adreseaz patologiei pancreatice pot fi grupate n
urmtoarele categorii:
Laparoscopie exploratorie i diagnostic n
cancerul de pancreas
Pancreatit acut
Drenajul chistelor i pseudochistelor de
pancreas
496
Rezecii pancreatice duodenopancreatectomia i pancreatectomia distal

Intervenii cu scop paleativ.
PARTICULARITI ANATOMICE
Practica laparoscopic a artat c anumite
organe sau regiuni anatomice ale cavitii
peritoneale sau ale spaiului extraperitoneal pot fi
mai bine explorate, i deci operate, n aceast
manier dect n chirurgia deschis. Se poate
vorbi astfel despre o anatomie chirurgical
laparoscopic diferit de cea cu care am fost
obinuii n chirurgia deschis. Cnd spunem
aceasta nu ne referim numai la handicapul
binecunoscut al absenei celei de-a treia
dimensiuni, ci i la posibilitatea nou aprut de a
explora un organ din unghiuri diferite, n zone
greu accesibile, cu luminozitate adaptabil i
beneficiind de mrirea imaginii. Exemplul cel mai
elocvent l reprezint chirurgia bolii de reflux
gastro-esofagian n care intervenia laparoscopic
este mai uor de realizat dect n chirurgia
deschis. Din nefericire situaia nu este similar
pentru chirurgia pancreatic, unde anatomia este
un factor restrictiv pentru abordul laparoscopic.
Pancreasul este un organ secundar retroperitoneal
situat n etajul abdominal superior, posterior de
stomac, colonul transvers i bursa omental. Din
acest motiv, el nu apare de la nceput n cmpul
laparoscopic. Explorarea pancreasului se face de
obicei cu telescopul oblic de 30 sau 45 introdus
supraombilical, pacientul fiind poziionat cu
membrele inferioare deprtate i chirurgul n
poziie central. Corpul i coada pancreasului pot
fi explorate relativ uor prin ligamentul gastrocolic, care este deschis cu electrocauterul,
manevra fiind uurat de ridicarea cranial a
stomacului. Explorarea feei anterioare poate fi
ameliorat incluznd i regiunea cefalic prin
deschiderea larg a ligamentului gastro-colic sau

folosirea unor telescoape angulare. Decolarea
duodeno-pancreatic se poate realiza fr mari
dificulti folosind instrumentar obinuit i
permind astfel o explorare parial a regiunii
cefalice. n unele cazuri i n funcie de situaia
anatomic, corpul i coada pancreasului pot fi
explorate la nivelul feei anterioare prin omentul
mic, manevra fiind uoar i fr sngerare.
Trebuie subliniat ns c explorarea complet a
ntregului organ este, dac nu imposibil, oricum
foarte dificil i rezervat unor chirurgi cu mare
experien laparoscopic.
Pancreasul, fiind un organ parenchimatos,
impune pentru un bilan lezional complet palparea
ca manevr exploratorie esenial. n absena ei,
cu excepia tehnicilor hand assisted laparoscopy,
ecografia laparoscopic poate compensa deficitul,
uneori cu rezultate net superioare n localizarea
unor tumori sau formaiuni chistice.
LAPAROSCOPIE EXPLORATORIE
I DIAGNOSTIC N CANCERUL
DE PANCREAS
Prima laparoscopie exploratorie poate fi
atribuit lui Bernheim n 1911, care printr-o
explorare minim invaziv a putut constata
metastaze hepatice nedetectabile preoperator la un
pacient cu cancer de pancreas, el afirmnd c
aceast nou tehnic organoscopic ar putea
salva aceti pacieni de o laparotomie inutil.
Laparoscopia diagnostic pentru detectarea
metastazelor hepatice i biopsie la pacienii cu
cancer pancreatic este utilizat nc din 1960, ns
primele studii au fost publicate n 1978 de
Cuschieri et al. [7], deschiznd astfel drumul
pentru numeroase publicaii despre rolul
laparoscopiei exploratorii n cancerul de pancreas.
n era modern a imagisticii ultraperformante,
folosirea de rutin a laparoscopiei pentru evaluarea
malignitilor periampulare non-pancreatice a fost
pus la ndoial, n timp ce laparoscopia
diagnostic poate scuti aproximativ o cincime din
pacienii cu cancer pancreatic de o laparotomie
inutil, dovedindu-i astfel eficacitatea [8].
n timp ce este n general agreat c primul pas
n algoritmul de diagnosticare al cancerului de
pancreas ar trebui s implice modalitile

diagnostice noninvazive, se dezbate nc dac
laparoscopia exploratorie trebuie utilizat de
rutin, selectiv sau deloc la pacienii la care se
suspicioneaz n urma investigaiilor preoperatorii
un cancer pancreatic nerezecabil.
n ciuda dezvoltrii tehnologice n domeniul
imagisticii studii recente continu s arate o mare
inciden (2057%) de nerezecabilitate gsit
intraoperator. Tumorile metastatice mici i invazia
vaselor retroperitoneale, care face imposibil
rezecia curativ, sunt motivele principale pentru
eecul imagisticii noninvazive n predicia
rezecabilitii. Rolul laparoscopiei diagnostice,
certificat de numeroase studii, const tocmai n
identificarea acestor pacieni, prevenind astfel
laparotomiile inutile.
Laparoscopia diagnostic poate fi efectuat cu
succes la majoritatea pacienilor i este asociat cu
morbiditate minim (04%) i recuperare rapid
comparativ cu chirurgia clasic. n plus, procedura
nu influeneaz negativ evoluia oncologic la
pacienii cu cancer de pancreas i, dac este
folosit o tehnic potrivit, metastazarea parietal
este foarte rar (sub 1%) [17].
Ecografia laparoscopic i ntr-o proporie mai
mic citologia peritoneal efectuate n timpul
laparoscopiei exploratorii, mbuntesc acurateea
diagnosticului prin faptul c fac posibil
identificarea tumorilor nerezecabile (metastaze
hepatice profunde sau invazia vascular) care au
fost ratate la inspecia vizual simpl. Pe de alt
parte, ecografia laparoscopic i citologia
peritoneal mresc durata i costul unei proceduri
a crei rentabilitate este deja pus la ndoial.
Laparoscopia diagnostic este clar benefic pentru
o proporie din pacienii cu cancer de pancreas,
mai ales la cei cu rezultate ambigue dup
imagistica preoperatorie. De aceea, folosirea
selectiv a laparoscopiei diagnostice ar putea s
fie mai exact cu condiia s se gseasc factori de
predicie corespunztori care s-i creasc
profitabilitatea. n studii recente acetia includ
dimensiuni mari ale tumorii (> 34 cm),
localizarea la nivelul capului sau corpului
pancreasului, metastaze ambigue la CT, prezena
ascitei, scdere ponderal sever (>9 kg), un nivel
al CA 19-9 > 150 U/ml [17, 18]. Cu toate acestea,
497
498
Prosp
Retro
Prosp
Retro
27
Retro 88 (157)
Prosp 190c (305)
NS
19941998
19961999
19941997
19961999
19972002
67 (94)
33 (77)
125
42 (50)
NS
19941998
115
na
Prosp
Tip
19921994
Perioad
CT, E, ERCP
CT
CT, E, ERCP, EE,
angiogram
CT, E, EE
CT, IRM, E, ERCP

CT, angiogram
CT
CT, E, ERCP
Investigaii imagistice
preoperatorii
Lap + EL
Lap + ELb
Lap + EL
Lap + EL
Lap + EL
Lap + lavaj per
Lap + EL
Lap
Procedur
78 CU, 11 CC
86 CU, 14 CC
NS
67 CU, 28 CC
NS
62 CU, 38 CC
72 CU, 28 CC
64 CU, 25 CC
Localizare
tumor (%)
26
30
15
45
51
31
24
36
7
15
16
6
6
Pacieni
nerezecablili
gsii n
timpul
laparotomiei
(%)
5
NS
30
10
31
27
31
24
36
Pacieni
scutii de
laparotomie
(%)
Prosp = studiu prospectiv; NS = nespecificat; Retro = studiu retrospectiv; CT = tomografie computerizat; E = ecografie; ERCP = colangiopancreatografie endoscopic
retrograd; IRM = imagistic prin rezonan magnetic; EE = ecografie endoscopic; Lap = laparoscopie; EL = ecografie laparoscopic; per = peritoneal; CU = capul pancreasului
sau procesul uncinat; CC = corpul sau coada pancreasului.
33
46
31
51
57
37
31
41
Total
pacieni
nerezecabi
li (%)
Numrul pacienilor cu adenocarcinom pancreatic; numrul din parantez se refer la numrul total de pacieni.
Numai 55% dintre pacieni au beneficiat de EL.
c
Include i pacienii cu tumori periampulare; 93 din 305 pacieni (30,5%) au avut adenocarcinom pancreatic dar la acetia rezultatele n-au fost specifice.
Conlon [9], 1996

Pietrabissa [10],
1999
Velasco [11], 2000
Jimenez [12], 2000
Schachter [13],
2000
Menack [14], 2001
Vollmer [15], 2002
Doran [16], 2004
Studiu publicaie,
an
Pacieni
nerezecabili
gsii n timpul
laparoscopiei
diagnostice (%)
Valoarea laparoscopiei diagnostice n evaluarea pacienilor cu cancer de pancreas
Tabelul 50.4
pn la validarea acestor factori de predicie prin

studii prospective, aplicarea de rutin a laparoscopiei
diagnostice la pacienii cu tumori posibil
rezecabile dup imagistic, poate fi nc
justificat. Pe de alt parte, o indicaie crescnd
pentru laparoscopia diagnostic este la pacienii cu
cancer de pancreas avansat local i fr dovezi de
determinri secundare i care sunt luai n calcul
pentru radio i chimioterapie. n acest subgrup de
pacieni, laparoscopia diagnostic ar putea s
identifice n mod eficient tumorile n stadiul IV
oculte imagistic i s previn morbiditatea i
costurile asociate cu un tratament inutil. n plus,
prin faptul c permite o selecie mai bun a
candidailor la tratament, poate mbunti
rezultatele protocoalelor tratamentelor adjuvante.
PANCREATIT ACUT
Litiaza vezicular este cauza principal a
episoadelor de pancreatit acut n majoritatea
rilor. Eecul eliminrii calculilor biliari risc
episoade ulterioare la aproximativ 60% din
pacieni n primele 6 luni. Prevenia este realizat
printr-o colecistectomie efectuat la pacienii care
se preteaz, aceasta fiind recomandat la 24 sptmni de la un episod moderat de pancreatit
[19, 20]. Abordul laparoscopic pentru colecistectomie este unanim acceptat n prezent, putnd fi
aplicat n siguran i la vrstnici. Pacienilor care
nu pot beneficia de colecistectomie laparoscopic
li se poate efectua sfincterotomie endoscopic
deoarece aceasta reduce riscul unor episoade
suplimentare de pancreatit acut pn la 25% la
doi ani [21]. Pacienii care au depit un episod de
pancreatit acut nu par a avea un risc crescut
pentru complicaii intra sau postoperatorii
comparativ cu cei fr pancreatit, dei se poate
atepta o cretere a dificultii i duratei operaiei
[22]. Odat cu apariia ecografiei endoscopice i
datorit rolului ei n descoperirea microlitiazei
biliare, colecistectomia laparoscopic poate fi
acum extins i la pacienii la care episoadele de
pancreatit erau considerate idiopatice [23, 24].
Sigurana explorrii biliare laparoscopice a
avut un impact important n tratamentul
pancreatitei acute biliare. Se recomand practicarea
colangiografiei intraoperatorii de rutin pentru
diagnosticarea litiazei coledociene urmat n acest

caz de ERCP postoperator. Utilizarea ERCP
preoperator trebuie s fie selectat cu mare atenie
considernd c aceast procedur are o rat
recunoscut de morbiditate i mortalitate i litiaza
coledocian poate fi detectat la numai 1 din 10
pacieni cu pancreatit acut biliar recent. Chiar
i la pacienii cu pancreatit cu risc crescut de
litiaz coledocian (ci biliare dilatate sau
persistena icterului) i unde explorarea laparoscopic a cilor biliare nu este att de accesibil, o
abordare selectiv a ERCP postoperatorie bazat
pe o colangiografie intraoperatorie pozitiv
(pozitiv la 1 din 4 pacieni) este preferat unei
ERCP preoperator de rutin. n studiile randomizate, ERCP postoperatorie selectiv a fost asociat
cu scurtarea spitalizrii, reducerea costurilor
tratamentului i scderea ratei de eec la
tratamentul combinat. Aplicarea de rutin a ERCP
preoperator la pacienii cu pancreatit acut uoar
i risc sczut de litiaz coledocian poate fi
considerat neglijen medico-legal [2527].
Chirurgia laparoscopic poate fi aplicat cu
succes i n tratamentul propriu-zis al pancreatitei
acute datorit n special avantajelor oferite de
caracterul miniinvaziv al acesteia. Este cunoscut
i deja mult dezbtut indicaia chirurgical i
momentul optim n tratamentul unei pancreatite
acute necrotice severe, criteriul fundamental fiind
apariia sepsisului. Explorarea laparoscopic ntr-o
pancreatit sever asociat cu revrsat lichidian
peritoneal permite o toalet i un lavaj optim n
condiii de traumatism parietal i visceral minime.
Se pot face prelevri, urmate de examen
bacteriologic pentru a diagnostica precis apariia
unei infecii altfel mai greu de determinat. De
multe ori o intervenie chirurgical intempestiv la
un pacient cu pancreatit acut poate fi duntoare
datorit manevrelor de explorare mult prea
agresive care pot conduce la hemoragii sau leziuni
viscerale. Intervenia laparoscopic permite o
explorare intit, evitarea manipulrilor viscerale
de amploare i reducerea acestor riscuri. n plus se
poate stabili cu precizie existena necrozei i a
septicitii. Necrectomia laparoscopic se poate
face cu relativ uurin prin aceleai ci de abord
descrise (prin bursa omental, transmezocolic,
499
transgastric i retroperitoneal) [2830]. Experiena

chirurgical acumulat n prezent rmne limitat,
iar beneficiile chirurgiei minim invazive n aceste
cazuri ateapt confirmri ulterioare.
DRENAJUL CHISTELOR
I PSEUDOCHISTELOR DE PANCREAS
Pseudochistele pancreatice sunt o complicaie
relativ frecvent a pancreatitelor acute 510%
din cazurile severe cu necroz glandular i
ruptur canalar. Indicaiile de abord chirurgical
au fost clar stabilite pentru pseudochistele
simptomatice mai mari de 6 cm sau cele
persistente peste 6 sptmni. Abordarea laparoscopic permite atingerea celor dou obiective
terapeutice majore: extragerea materialului
necrotic din interiorul pseudochistului i drenajul
adecvat n tractul gastrointestinal, coroborat cu
avantajele recunoscute ale chirurgiei laparoscopice, reducerea traumatismului parietal, reducerea
suferinei postoperatorii i scurtarea duratei de
spitalizare. Chirurgia laparoscopic a pseudochistelor pancreatice respect aceleai principii ca
i chirurgia deschis, diferena constnd doar n
calea de abord. Terapia endoscopic transgastric
nu reuete ntotdeauna s rezolve n mod eficace
cele dou probleme, ea rmnnd rezervat mai
ales pseudochistelor cu localizare cefalic i
corporeal, cu perete mai subire de 1 cm i
chistelor din pancreatitele cronice [31, 32].
Pe msura acumulrii cazurilor rezolvate, s-au
individualizat 4 tehnici operatorii laparoscopice
distincte de anastomoze chisto-digestive (n
ordinea frecvenei aplicrii lor):
1. chistogastrostomia prin abord al bursei
omentale
2. chistogastrostomia prin minilaparoscopie
3. chistogastrostomia prin abord intragastric
4. chistojejunoanastomoza pe ansa n Y.
1. CHISTOGASTROSTOMIA
PRIN ABORD AL BURSEI OMENTALE
Poziia pacientului pe masa de operaie este cu
membrele inferioare n abducie i cu operatorul
aezat ntre ele. Dispoziia trocarelor este urmtoarea: optic de 10 mm supraombilical, dou
trocare de lucru de 5 mm subxifoidian i subcostal
500
stng i nc un trocar de lucru de 11 mm n

hipocondrul stng pentru endostapler.
Se ptrunde n bursa omental dup crearea
unei bree n ligamentul gastrocolic. Se ridic
stomacul i se stabilete locul viitoarei anastomoze la interfaa chist-stomac la nivelul feei
posterioare a stomacului unde se realizeaz
gastrotomia. Urmeaz chistotomia care se realizeaz la locul corespunzator gastrotomiei; se
introduce endostaplerul i se realizeaz anastomoza. Controlul hemostazei la nivelul tranei
anastomotice i sutura breei ncheie intervenia.
Procedeul este avantajos prin evitarea gastrotomiei
anterioare, prin realizarea unei anastomoze de
bun calitate independent de aderena peretelui
pseudochistului la faa posterioar a stomacului i
prin asigurarea hemostazei ca urmare a folosirii
staplerului. Aceast tehnic nu poate fi folosit
cnd procesul inflamator peripancreatic desfiineaz bursa omental.
PRIN MINILAPAROSCOPIE
Se ncepe prin insuflarea stomacului pe cale
endoscopic. Dispoziia trocarelor la nivelul
peretelui abdominal anterior se stabilete prin
palpare i verificarea endoscopic a poziiei. Se
introduc dou sau trei trocare transabdominal pn
n lumenul gastric sub ghidaj endoscopic. Pe
durata interveniei pe unul din trocare se introduce
un laparoscop de 2 mm, asocierea dintre
vizualizarea endoscopic i cea minilaparoscopic
permind obinerea unei imagini excelente. Se
identific zona de protruzie intragastric a
pseudochistului la nivelul peretelui posterior i se
verific prin palpare mediat de instrumentar sau
prin puncie. Cu ajutorul crligului electrocauter
se realizeaz la acest nivel o gastrotomie i se
ptrunde n pseudochist. Se extrage o cantitate
variabil de lichid vscos cu ajutorul sondei de
aspiraie nazogastric sau al endoscopului din
interiorul pseudochistului. Se biopsiaz peretele
pseudochistului i se lrgete brea astfel obinut
pn la 4 cm. Hemostaza tranei anastomotice se
asigur folosind electrocauterul, iar, dac este
necesar, se poate sutura trana anastomotic.
Cavitatea pseudochistului va fi explorat cu
ajutorul endoscopului i se extrage materialul

necrotic restant cu instrumentele minilaparoscopice sau folosind pensele endoscopice. La final
se plaseaz sonda nazogastric transanastomotic n
cavitatea chistic. Se retrag trocarele din cavitatea
gastric, dar se menin intraabdominal pentru a
permite explorarea laparoscopic i vizualizarea
punctelor de acces de la nivelul feei anterioare a
stomacului care pot fi suturate laparoscopic cu fir
neresorbabil. Se menine sonda nazogastric
pentru 24 de ore, dup care pacientul este trecut pe
regim lichidian.
PRIN ABORD INTRAGASTRIC
Poziia pacientului pe mas este cu membrele
inferioare n abducie i cu operatorul aezat ntre
ele. Dup realizarea pneumoperitoneului se
introduce trocarul optic de 10 mm supraombilical.
Se introduce endoscopul n stomac pe cale oral,
se reduce presiunea de insuflare la 5 mmHg i se
insufl stomacul. Sub dublu control, laparoscopic
i endoscopic, se introduc nc dou sau trei
trocare prin peretele abdominal pn n lumenul
gastric, la caiva centimetri de marea curbur
gastric. Pentru aceast procedur se folosesc
trocare speciale cu balona sau cu geometrie
variabil din mai multe considerente: pierderea
insuflrii gastrice, scurgerea coninutului gastric n
cavitatea
peritoneal,
asigurarea
poziiei
intragastrice a trocarelor i meninerea stomacului
n contact cu peretele abdominal. Este preferabil
insuflarea endoscopic a stomacului celei
laparoscopice i trebuie evitat distensia excesiv
a intestinului subire. Vizualizarea endolumenal
este dubl, endoscopic i laparoscopic (n
varianta cu trei trocare). Se identific zona de
protruzie intragastric a pseudochistului la nivelul
peretelui posterior i se verific prin palpare
mediat de instrumentar sau prin puncie. La acest
nivel se realizeaz gastrotomia folosind crligul
electrod sau disectorul ultrasonic. Se obine astfel
abordul cavitii chistice i se biopsiaz cu
examen extemporaneu peretele pseudochistului.
Dup evacuarea complet a cavitii se lrgete
anastomoza astfel obinut pn la 4 cm i se
sutureaz trana anastomotic. La finalul timpului
endogastric al acestei intervenii sonda nazogastric

se dirijeaz n cavitatea chistic. Se retrag
trocarele din lumenul gastric cu meninerea
poziiei lor intraperitoneale pentru sutura cu fire n
X a locurilor de inserie a trocarelor de la
nivelul peretelui gastric anterior, controlul i
toaleta cavitii peritoneale i pentru poziionarea
tuburilor de drenaj.
ntruct acest procedeu presupune folosirea
unor trocare speciale, s-a imaginat o variant
tehnic de anastomoz n absena lor prin
realizarea iniial a unei gastrotomii la nivelul
peretelui gastric anterior folosind cauterul,
disectorul ultrasonic sau un endostapler. Restul
interveniei se desfoar la fel, dar cu evacuarea
materialului necrotic din pseudochist n endo-bag
pe cale laparoscopic, iar la final gastrotomia
anterioar se sutureaz.
4. CHISTOJEJUNOANASTOMOZA
PE ANS N Y
Dispoziia trocarelor este cu opticul supraombilical, iar trocarele de lucru sunt n numr de trei:
dou lateral i superior stng de ombilic, cel mai
lateral fiind de 12 mm pentru stapler, i unul
lateral i superior drept de ombilic. Se reclin
cranial marele epiploon i colonul transvers,
manevr uurat de poziionarea pacientului n
Trendelenburg. Pseudochistul se poate observa
prin transparena mezocolonului transvers, n caz
contrar poziia sa poate fi determinat prin
ecolaparoscopie, iar confirmarea prezenei se
realizeaz prin puncie. Locul de elecie pentru
abordul pseudochistului este superior i lateral de
ligamentul Treitz. Se msoar 30 de cm de jejun
de la unghiul duodenojejunal i se secioneaz
folosind staplerul endoGIA dup ce chirurgul se
asigur c ansa are o lungime suficient pentru
anastomoz. Folosind disectorul ultrasonic se
creeaz o mic bre n peretele pseudochistului n
maniera transmezocolic, att ct s permit
introducerea aspiratorului n cavitatea chistic, cu
scopul de a limita contaminarea peritoneal. Brea
este apoi lrgit pentru a permite inspecia
cavitii i extragerea resturilor necrotice. Se
realizeaz o mic enterotomie n ansa jejunal i
apoi anastomoza chistojejunal cu staplerul. Se
501
controleaz trana anastomotic pentru verificarea

hemostazei care se poate asigura cu fire n X.
Ultima anastomoz este cea de la piciorul ansei,
montat la minim 30 de cm de anastomoza
chistojejunal i care se realizeaz tot cu dispozitive de sutur mecanic. Este necesar lavajul
abundent al cavitii peritoneale pentru ndeprtarea coninutului pseudochistului scurs n timpul
interveniei. Intervenia este dificil tehnic i
costisitoare prin utilizarea dispozitivelor de sutur
mecanic de uz laparoscopic.
Cea mai frecvent complicaie postoperatorie
este hemoragia din trana anastomotic, dar care
necesit rareori reintervenia de hemostaz.
Controlul computer tomografic la o sptmn
este obligatoriu.
Durata medie a interveniilor descrise este de
aproximativ 3 ore n condiiile unor echipe antrenate, iar externarea este posibil dup 56 zile,
cnd trecerea la un regim alimentar cvasicomplet
devine posibil.
Sunt citate i metode de tratament laparoscopic
al pseudochistelor pancreatice constnd n abord
laparoscopic cu evacuare, necrozectomie i drenaj
extern al cavitii, dar acest procedeu determin
practic apariia unei fistule pancreatice externe i,
n plus, poate exista riscul obstrurii cu material
necrotic a tuburilor de drenaj i apariia supuraiei
peripancreatice.
Exist numeroase referiri n literatura de
specialitate a ultimilor ani privind abordul
laparoscopic al chistelor pancreatice, dar pe serii
reduse de cazuri [33 37]. Dei nc nu s-au fcut
studii randomizate care s compare tehnica
laparoscopic cu cea deschis, rezultatele bune
obinute i avantajele abordului minim invaziv fac
abordul laparoscopic din ce n ce mai utilizat.
REZECII PANCREATICE
DUODENOPANCREATECTOMIA
I PANCREATECTOMIA DISTAL
DUODENOPANCREATECTOMIA
LAPAROSCOPIC
n principiu realizarea optim a unei duodenopancreatectomii trebuie s asigure:
1. o explorare complet, naintea oricrei
secionri pancreatice sau digestive,
502
2. sigurana n special n timpul diseciei

vasculare
3. o hemoragie limitat. Tehnica clasic ce
asociaz o disecie larg apoi o secionare a
diferitelor elemente din fat n spate,
permite n majoritatea cazurilor s se ating
aceste obiective [3840].
Chirurgia laparoscopic, pentru a fi performant
trebuie s rspund acelorai deziderate ca i
chirurgia deschis, meninnd avantajele cunoscute
deja ale miniinvazivitii. Aceasta reclam ns o
supraspecializare i o mare experien n
laparoscopie, lucru care face ca acest tip de
intervenie, de la Michel Gagner ncoace s nu fie
practicat dect n foarte puine centre pe plan
mondial. Asocierea tehnicii hand-assisted
uureaz ntructva manevrele chirurgicale fr a
scdea ns cu mult dificultatea interveniei.
Pacientul este aezat n Trendelenburg cu
picioarele n abducie, chirurgul n poziie central
i ajutorul n partea stng a pacientului. Se
introduce o camer de 30 printr-un trocar
subombilical. Celelalte patru trocare se plaseaz n
funcie de autori pe linia medioclavicular stng,
la nivel latero-ombilical drept la marginea
dreptului abdominal i n epigastru. Se inspecteaz
cavitatea peritoneal i se efectueaz colecistectomia. Se secioneaz ligamentul gastrocolic cu
disectorul cu ultrasunete i se elibereaz unghiul
hepatic al colonului cu scopul de a mobiliza
medial i inferior colonul drept i flexura sa
hepatic astfel nct duodenul i capul
pancreasului s fie expuse ct mai bine.
Mobilizarea colonului transvers se face cu atenie
pentru a nu leza vasele colice medii. n acest
moment se poate efectua o ecografie laparoscopic pentru a descoperi eventuale metastaze
neevideniate anterior sau pentru a stabili
dimensiunile tumorii i posibila ei extensie la vena
cav, port, mezenteric inferioar sau la rdcina
mezocolonului transvers. Intervenia este continuat apoi prin eliberarea duodenului 3 din pensa
aorto-mezenteric, secionndu-se apoi ntre
ligaturi prima poriune a jejunului. Rezecia
avanseaz ctre stomac, care este secionat la
nivelul antrului dup eliberarea ligamentului
hepato-gastric. Urmeaz disecia i secionarea
coledocului cu ligaturare proximal pentru a

preveni scurgerea excesiv de bil. Ligatura
arterei gastroduodenale se face la emergena din
hepatica comun. Lund ca reper vena port
cranial i vena mezentric superioar caudal se
secioneaz corpul pancreasului folosind spaiul
pauci-vascular dintre acesta i faa anterioar a
venei porte. Singurul vas important este artera
pancreticoduodenal inferioar emergent din
mezenterica superioar n anul dintre capul
pancreasului i duoden. Piesa de rezecie este pus
ntr-un sac i extras printr-o excizie minim n
etajul abdominal superior.
Cea de-a doua etap a interveniei, constnd n
cele trei anastomoze clasice, este cel puin la fel
de dificil ca i prima. Au fost descrise diferite
modaliti folosind n exclusivitate sutur manual
realizat laparoscopic, ct i sutur mecanic. n ce
privete anastomoza pancreatico-digestiv, partenerul utilizat n exclusivitate a fost jejunul,
probabil datorit dificultilor tehnice impuse de o
eventual anastomoz pancreatico-gastric. Bazndu-ne pe experiena acumulat n chirurgia
deschis, putem spune c n momentul de fa nu
se poate afirma cu certitudine superioritatea unei
tehnici folosite pentru restabilirea continuitii
digestive dup duodenopancreatectomia cefalic,
n realitate alegerea ntre anastomoza pancreaticogastric i cea pancreatico-jejunal bazndu-se
numai pe obinuina chirurgului n chirurgia
pancreatic i rmne pur subiectiv [41].
Etapa actual de dezvoltare nu permite tragerea
de concluzii comparative privind avantajele i
dezavantajele duodenopancreatectomiei laparoscopice, numrul de cazuri fiind extrem de redus pe
plan mondial. Staudecher et al. au raportat ntr-un
studiu 4 cazuri de duodenopancreatectomie
Whipple laparoscopic ncheiate cu succes [42].
Timpul operator, pierderile sangvine, spitalizarea
i numrul ganglionilor extirpai au fost de 416
77 min, 325 50 ml, 12 2 zile i, respectiv, 26
17. Mortalitatea a fost nul i rezultatele urmririi
postoperatorii (aproximativ 4,5 luni) au fost bune.
Azagra et al. au obinut rezultate asemntoare pe
un lot mai amplu, format din 14 cazuri [43].
Datele de mai sus demonstreaz c duodenopancreatectomia laparoscopic ar putea fi efectuat
n siguran de chirurgii
laparoscopic avansat.
cu
instruire
PANCREATECTOMIA DISTAL
LAPAROSCOPIC
Tumorile neuroendocrine i chistice ale
pancreasului i, ntr-o mai mic msur
pancreatita cronic reprezint cea mai bun
indicaie pentru rezecia distal pancreatic
laparoscopic. Imagistica preoperatorie i ecografia laparoscopic intraoperatorie sunt eseniale
pentru acurateea localizrii tumorilor neuroendocrine [44]. Chirurgia minim invaziv este atractiv
n acest tip de patologie, deoarece piesa care
trebuie extras este relativ mic i contrasteaz
ntr-o mare msur cu incizia larg abdominal
necesar n chirurgia clasic pentru accesul n loja
pancreatic, secundar retroperitoneal; de asemenea, nu necesit anastomoze i patologia este n
general benign. ntr-adevr, la pacieni selectai
i n mini experimentate, chirurgia laparoscopic
pentru exciziile tumorale limitate (enucleerea,
pancreatectomia distal sau subtotal) este asociat
cu o traum mic a peretelui abdominal, spitalizare
redus (durat medie de 5 zile) i recuperare rapid
[45]. Pstrarea vaselor splenice i a splinei n timpul
pancreatectomiei distale este deseori posibil, ca i
n chirurgia clasic [46]. Riscul fistulelor pancreatice
rmne totui ridicat i aplicarea de tissue glue
poate fi deseori benefic.
Poziia pacientului i amplasarea trocarelor
este similar cu cea descris pentru chistoenterostomii, prin abordul bursei omentale. Se
mobilizeaz unghiul splenic al colonului i se
secioneaz ligamentul gastrocolic, protejnd
arcada gastroepiploic. Se ptrunde n bursa
omental, se prinde peretele posterior al
stomacului i se reclin cranial pentru a mbunti
expunerea pancreasului. Pentru pstrarea splinei,
coada pancreasului trebuie separat de aceasta
printr-o disecie minuioas, aplicnd clipuri
hemostatice i printr-o utilizare judicioas a
disectorului cu ultrasunete. Ramurile arteriale i
venoase ale pancreasului trebuie secionate dup o
ligaturare sigur pentru a evita o hemoragie
major. Se continu medial mobilizarea pancreasului, de obicei la locul de intersecie al venei
503
splenice cu vena mezenteric inferioar. Se

incizeaz peritoneul la nivelul marginii inferioare
a pancreasului i prin acest plan de disecie
avascular se ridic pancreasul permind accesul
n spaiul retroperitoneal. De multe ori este
necesar utilizarea acestei ci de acces pentru a
separa vena splenic de parenchimul pancreatic n
intenia pstrrii splinei. Se plaseaz un stapler
linear traversnd pancreasul pe linia de rezecie
selectat. Dup aplicarea stapler-ului, chirurgul
trebuie s decid dac efectueaz o a doua sutur
la nivelul liniei realizat mecanic, ca o msur de
siguran a nchiderii ductului pancreatic. n unele
centre aceasta se realizeaz de rutin [47].
Tehnica pancreatectomiei distale cu splenectomie
n bloc este mai uor de realizat. n acelai mod se
mobilizeaz flexura splenic a colonului i se
secioneaz ligamentul gastrocolic. nclinarea mesei
de operaie astfel nct partea stng a pacientului s
fie ridicat la 3045 grade ar putea facilita
mobilizarea splinei. Se secioneaz toate ligamentele
splinei, incluznd vasele gastrice scurte. Se incizeaz
peritoneul de la nivelul marginii inferioare a
pancreasului. De multe ori este util ligaturarea i
secionarea arterei splenice la nceputul procedurii.
Dac vena splenic este uor accesibil prin disecia
posterioar a pancreasului sau la nivelul marginii
superioare, aceasta trebuie izolat i secionat.
Dac, totui, este adnc nglobat n parenchimul
pancreatic, secionarea se poate realiza cu un stapler
linear.
Pancreatectomia distal cu sau fr splenectomie
necesit un drenaj n patul pancreatic cu un tub
exteriorizat prin brea unui trocar de 5 mm. Acesta
va fi suprimat n prima sau a doua zi postoperator
dac este neproductiv.
n cazul rezeciei pancreatice laparoscopice
asistat manual, aezarea pacientului i
poziionarea trocarelor este similar cu cea
descris anterior. Diferena este c dispozitivul
pentru accesul manual este plasat printr-o incizie
n cadranul superior drept. Acesta permite
introducerea minii stngi a chirurgului.
INTERVENII CU SCOP PALEATIV
Aproximativ patru cincimi din pacienii cu
tumori maligne pancreatice i periampulare
504
prezint o dezvoltare local avansat i metastaze,

managementul acestora fiind n ntregime paleativ.
Un procent mare dintre pacieni vor prezenta
obstrucie biliar i aproximativ 1020% vor avea
simptome de obstrucie a evacurii gastrice
[48, 49]. Aceti pacieni au fost tratai n mod
tradiional prin laparotomie i by-pass gastric i
biliar. n ultima vreme, totui, by-pass-ul gastric i
biliar prin abord laparoscopic minim invaziv au
fost aplicate cu succes i s-a demonstrat n studii
comparative nerandomizate c sunt sigure i
asociate cu reduceri semnificative ale perioadei de
spitalizare comparativ cu chirurgia deschis.
Splanhnicectomia bilateral toracoscopic este
un procedeu ce aparine chirurgiei minim invazive
i care implic ntreruperea aferenelor nervilor
splanhnici simpatici responsabili de senzaia de
durere de la nivelul viscerelor din abdomenul
superior; aceasta a dobndit un rol recunoscut n
paliaia durerilor abdominale greu tratabile din
pancreatita cronic i cancerul de pancreas. Muli
pacieni care au suferit o splanhnicectomie
toracoscopic i-au putut reduce doza de opiacee
odat cu scderea semnificativ a durerii i
mbuntirea calitii vieii dup aceast
procedur [5052]. S-au observat rezultate mai
bune dup splanhnicectomia bilateral dect dup
cea unilateral i cnd procedura a fost aplicat la
pacienii cu cancer n comparaie cu cei cu
pancreatit cronic, deoarece durata potenial a
ameliorrii durerii care se obine postoperator de
multe ori depaete sperana de via limitat a
pacienilor cu cancer de pancreas. Se poate atepta
reapariia durerii la nivelul ei preoperator la
aproximativ jumtate din pacienii cu pancreatit
cronic dup 25 ani de urmrire [50].
Dei hepaticojejunostomia este mai indicat
comparativ cu colecistojejunostomia, uurina
tehnic i sigurana celei de-a doua favorizeaz
aplicarea ei laparoscopic mai frecvent. Este
esenial totui s se confirme permeabilitatea
ductului cistic prin imagistic preoperatorie
(ecografie, CT, colangio-RM sau colangiografie
endoscopic sau percutanat) sau imagistic intraoperatorie (colangiografie sau ecografie laparoscopic). Inserarea de stenturi biliare transhepatice
percutanate poate fi rezervat acelei mici proporii
din pacieni la care nu se reuete colecistojejunostomia. Inseria ductului cistic la mai puin de 1
cm de captul proximal al stricturii biliare poate
favoriza o hepaticojejunostomie, mai ales n cazul
pacienilor cu un prognostic bun (femei n vrst
cu boal avansat mai mult local dect metastatic).
n contextul tratamentului minim invaziv al
obstruciei biliare, rolul tehnicilor endoscopice
trebuie luat n seam. Inserarea endoscopic a
stenturilor poate avea o rat de succes n
ameliorarea pe termen scurt a icterului obstructiv
similar cu cea din by-pass-ul chirurgical deschis
n condiiile unei morbiditi reduse i a unei
spitalizri scurte. Cu toate acestea, endoprotezele
din plastic, spre deosebire de stenturile metalice,
sunt asociate cu o morbiditate pe termen lung
considerabil mai mare (n mare parte datorit
ocluziei lor, colangitei i necesitii nlocuirii)
comparat cu bypass-ul chirurgical la pacienii cu
rat de supravieuire mai mare de 6 luni (60%
versus 5% conform unui studiu) [53]. Mai mult
dect att, avantajul lor pe termen scurt fa de
chirurgia deschis poate fi uor pierdut dac se
compar cu chirurgia laparoscopic. Aceasta s-ar
putea demonstra printr-o comparaie randomizat
ntre by-pass-ul biliar laparoscopic i stenturile
biliare metalice la pacienii cu cancer periampular.
Plasarea endoscopic a stenturilor duodenale
expandabile din metal a fost descris i este
asociat pe de-o parte cu rate mai mari de succes
n ameliorarea obstruciei i pe de alt parte
cu scderea morbiditii i a spitalizrii postoperatorii comparativ cu laparotomia [48]. Spre
deosebire de by-pass-ul gastric chirurgical, care
practic nu produce obstrucie, creterea tumorii n
interiorul stentului sau migrarea acestuia poate
duce la recidiva obstruciei duodenale la aproximativ un sfert din pacieni [54]. De aceea, se
justific realizarea unui studiu clinic randomizat
care s compare tehnicile laparoscopice cu cele
endoscopice.
BIBLIOGRAFIE
1. Barkun JS, Barkun AN, Sampalis JS, et al. Randomized
controlled trial of laparoscopic vs. minicholecystectomy.
Lancet 1992; 2:1116-119.
2. Peters JH, Ortega A, Lehnerd SL, et al. The physiology

of laparoscopic surgery: pulmonary function after
laparoscopic cholecystectomy. Surg Laparosc Endosc
1993; 3:370-74.
3. Frazee RC, Roberts JW, Okeson GC, et al. Open versus
laparoscopic cholecystectomy: a comparison of
postoperative pulmonary function. Ann Surg 1991;
213:651-4.
4. Harmon G, Senagoe A, Kilbride M, et al. Cortisol and
1L-G respons attenuated following laparoscopic
colectomy. Surg Endosc 1993; 7:A66(abstract).
5. Dominioni L, Benevento A, Cacano G, et al. Acute phase
response after laparoscopic and open cholecystectomy. Br
J Surg 1993; 80:S44(suppl.)
6. David R. Urbach, MD; Lee L. Swanstrom, MD; Paul D.
Hansen, MD. The Effect of Laparoscopy on Survival in
Pancreatic Cancer. Arch Surg. 2002; 137:191-199.
7. Cuschieri A, Hall AW, Clark J et al. Value of
laparoscopy in the diagnosis and management of
pancreatic carcinoma. Gut 1978; 19: 672677.
8. Ammori BJ. Pancreatic Surgery in the Laparoscopic Era
JOP. J Pancreas (Online) 2003; 4(6):187-192.
9. Conlon KC, Dougherty E, Klimstra DS et al. The value of
minimal access surgery in the staging of patients with
potentially resectable peripancreatic malignancy. Ann
Surg 1996; 223: 134140.
10. Pietrabissa A, Caramella D, Di Candio G et al.
Laparoscopy and laparoscopic ultrasonography for
staging pancreatic cancer: critical appraisal. World J Surg
1999; 23: 9981002.
11. Velasco JM, Rossi H, Hieken TJ et al. Laparoscopic
ultrasound enhances diagnostic laparoscopy in the staging of
intra-abdominal neoplasms. Am Surg 2000; 66: 407411.
12. Jimenez RE, Warshaw AL, Rattner DW et al. Impact of
laparoscopic staging in the treatment of pancreatic cancer.
Arch Surg 2000; 135: 409414.
13. Schachter PP, Avni Y, Shimonov M et al. The impact of
laparoscopy and laparoscopic ultrasonography on the
management of pancreatic cancer. Arch Surg 2000; 135:
13031307.
14. Menack MJ, Spitz JD, Arregui ME. Staging of pancreatic
and ampullary cancers for resectability using laparoscopy
with laparoscopic ultrasound. Surg Endosc 2001; 15:
11291134.
15. Vollmer CM, Drebin JA, Middleton WD et al. Utility of
staging laparoscopy in subsets of peripancreatic and
biliary malignancies. Ann Surg 2002; 235: 17.
16. Doran HE, Bosonnet L, Connor S et al. Laparoscopy and
laparoscopic ultrasound in the evaluation of pancreatic
and periampullary tumours. Dig Surg 2004; 21: 305313.
17. Stefanidis D, Grove KD, Schwesinger WH, Thomas Jr.
CR. The current role of staging laparoscopy for
adenocarcinoma of the pancreas: a review. Annals of
Oncology 2006 17(2):189-199.
18. Camacho D, Reichenbach D, Duerr GD, Venema TL,
Sweeney JF, Fisher WE. Value of Laparoscopy in the
Staging of Pancreatic Cancer. JOP. J Pancreas 2005;
6(6):552-56.
505
19. Patti MG, Pellegrini CA. Gallstone pancreatitis. Surg Clin

North Am 1990; 70:1277-95.
20. Bingener J, Richards ML, Schwesinger WH, Strodel WE,
Sirinek KR. Laparoscopic cholecystectomy for elderly
patients: gold standard for golden years? Arch Surg 2003;
138:531-6.
21. Hammarstrom LE, Stridbeck H, Ihse I. Effect of
endoscopic sphincterotomy and interval cholecystectomy
on late outcome after gallstone pancreatitis. Br J Surg
1998; 85:333-6.
22. Ammori BJ, Davides D, Vezakis A, Larvin M, McMahon
MJ. Laparoscopic cholecystectomy. Are patients with
biliary pancreatitis at increased operative risk? Surg
Endosc 2003; 17:777-80.
23. Uomo G, Rabitti PG, Laccetti M, Marcopido B, Picciotto
FP, Visconti M, et al. The role of clinical, biochemical
and echographic data in identifying the biliary
pathogenesis of acute pancreatitis. Recenti Prog Med
1992; 83:206-9.
24. Liu CL, Lo CM, Chan JK, Poon RT, Fan ST. EUS for
detection of occult cholelithiasis in patients with idiopathic
pancreatitis. Gastrointest Endosc 2000; 51:28-32.
25. Thompson MH, Tranter SE. All-comers policy for
laparoscopic exploration of the common bile duct. Br J
Surg 2002; 89:1608-12.
26. Chang L, Lo S, Stabile BE, Lewis RJ, Toosie K, de
Virgilio C. Preoperative versus postoperative endoscopic
retrograde cholangiopancreatography in mild to moderate
gallstone pancreatitis: a prospective randomized trial.
Ann Surg 2000; 231:82-7.
27. Scapa E. To do or not to do an endoscopic retrograde
cholangiopancreatography in acute biliary pancreatitis?
Surg Laparosc Endosc 1995; 5:453-4.
28. Gagner M. Laparoscopic treatment of acute necrotizing
pancreatitis. Semin Laparosc Surg 1996; 3:21-28.
29. Carter CR, McKay CJ, Imrie CW. Percutaneous
necrosectomy and sinus tract endoscopy in the
management of infected pancreatic necrosis: an initial
experience. Ann Surg 2000; 232:175-80.
30. Ammori BJ. Laparoscopic transgastric pancreatic
necrosectomy for infected pancreatic necrosis. Surg
Endosc 2002; 16:1362.
31. Beckingham IJ, Krige JE, Bornman PC, Terblanche J.
Long term outcome of endoscopic drainage of pancreatic
pseudocysts. Am J Gastroenterol 1999; 94:71-4.
32. Chak A. Endosonographic-guided therapy of pancreatic
pseudocysts. Gastrointest Endosc 2000; 52:23-7.
33. Smadja C, Badawy A, Vons C, Giraud V, Franco D.
Laparoscopic cystogastrostomy for pancreatic pseudocyst
is safe and effective. J Laparoendosc Adv Surg Tech A
1999; 9:401-3.
34. Mori T, Abe N, Sugiyama M, Atomi Y, Way LW.
Laparoscopic pancreatic cystgastrostomy. J Hepatobiliary
Pancreat Surg 2000; 7:28-34.
35. Ammori BJ, Bhattacharya D, Senapati PS. Laparoscopic
endogastric pseudocyst gastrostomy: a report of three
506
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
cases. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2002;

12:437-40.
Roth JS, Park AE. Laparoscopic pancreatic
cystgastrostomy: the lesser sac technique. Surg Laparosc
Endosc Percutan Tech 2001; 11:201-3.
Hagopian EJ, Texeira JA, Smith M, Steichen FM.
Pancreatic pseudocyst treated by laparoscopic Roux-en-Y
cystojejunostomy. Report of a case and review of the
literature. Surg Endosc 2000; 14:967.
Popescu I, Ciurea S, Sabu D. Duodenopancreatectomia
cefalic. Enciclopedia de chirurgie, 2005, 1(1): 3-9.
Ionescu M, Stroescu C, Ciurea S et al. Valoarea rezeciei
n cancerul pancreatic: analiza unei experiene de 180 de
cazuri n 10 ani. Chirurgia (Bucureti), 2004, 99: 211220.
Ionescu M, Stroescu C, Barbuta C, Ciurea S, Popescu I.
Duodenopancreatectomia cefalic operaie de rutin?
Chirurgia (Bucureti), 2003, 98(2): 103-108.
Miron A, Ardelean M, Srbu-Boei V, Calu V, Giulea C,
Pop AI. Anastomoza pancreatico-digestiv dup duodenopancreatectomia cefalic. Chirurgia (Bucureti), 2006,
101(2): 149-155.
Staudacher C, Orsenigo E, Baccari P, et al. Laparoscopic
assisted duodenopancreatectomy. Surg Endosc, 2005; 19:
35256.
Azagra JS, Goergen M, Schiltz M, Lens V, Siciliano I,
Klinkenberge M. Duodnopancratectomie cphalique
laparoscopique: tude de faisabilit sur une srie de 14
patients. Annales de Chirurgie 2006; 131:481.
Iihara M, Kanbe M, Okamoto T, Ito Y, Obara T.
Laparoscopic ultrasonography for resection of
insulinomas. Surgery 2001; 130:1086-91.
Fernandez-Cruz L, Saenz A, Astudillo E, Martinez I,
Hoyos S, Pantoja JP, et al. Outcome of laparoscopic
pancreatic surgery: endocrine and nonendocrine tumors.
World J Surg 2002; 26:1057-65.
Ionescu M, Brbu S, Stroescu C, Ciurea S, Popescu I.
Pancreatectomia distal cu conservarea splinei. Chirurgia
(Bucureti), 2003, 1, www.revistachirurgia.ro
Park AE, Heniford BT. Therapeutic laparoscopy of the
pancreas. Ann Surg 2002; 236:149-158.
Schwarz A, Beger HG. Biliary and gastric bypass or
stenting in nonresectable periampullary cancer: analysis
on the basis of controlled trials. Int J Pancreatol 2000;
27:51-8.
49.Wong YT, Brams DM, Munson L, Sanders L, Heiss F,
Chase M, et al. Gastric outlet obstruction secondary to
pancreatic cancer. Surg Endosc 2002; 16:310-2.
Buscher HC, Jansen JB, van Dongen R, Bleichrodt RP,
van Goor H. Long-term results of bilateral thoracoscopic
splanchnicectomy in patients with chronic pancreatitis. Br
J Surg 2002; 89:158-62.
Pietrabissa A, Vistoli F, Carobbi A, Boggi U, Bisa M,
Mosca F. Thoracoscopic splanchnicectomy for pain relief
in unresectable pancreatic cancer. Arch Surg 2000;
135:332-5.
52. Tomulescu V, Grigoroiu M, Stnescu C, Kosa A,

Merluc G, Vasilescu C, Ionescu M, Popescu I.
Splanhnicectomia toracoscopic metod de paliaie a
durerii n cancerul pancreatic nerezecabil i pancreatita
cronic. Chirurgia (Bucureti), 2006, 100(6): 535-540.
53. van den Bosch RP, van der Schelling GP, Klinkenbijl JH,
Mulder PG, van Blankenstein M, Jeekel J. Guidelines for
the application of surgery and endoprostheses in the

palliation of obstructive jaundice in advanced cancer of
the pancreas. Ann Surg 1994; 219:18-24.
54. Adler DG, Baron TH. Endoscopic palliation of malignant
gastric outlet obstruction using self-expanding metal
stents: experience in 36 patients. Am J Gastroenterol
2002; 97:72-8.
507
G. TUMORILE PANCREASULUI ENDOCRIN

EUGEN TRCOVEANU, RADU MOLDOVANU
Pancreasul endocrin este alctuit din cordoane

celulare nconjurate de o reea reticulo-capilar,
insulele Langerhans, unitate morfofuncional cu
aspect microscopic caracteristic: plaje de celule
mici, rotunde, cu nuclei uniformi [1]. n funcie de
tipul de hormon sintetizat, celulele endocrine au
fost clasificate n:
celule (1520%) secretante de glucagon,
dispuse la periferia insulelor Langerhans;
celule (6080%) secret insulina,
localizate n centrul insulelor Langerhans;
celule (510%) secret somatostatin;
celule F (PP) (15%) secret polipeptidul
pancreatic;
celule enterocromafine care produc
serotonin [2,3].
Celulele sunt distribuite relativ uniform n
gland, celulele predomin la nivelul corpului i
cozii, iar celulele F n capul pancreasului [4]. Dei
reprezint doar 12% din masa pancreatic,
celulele endocrine primesc circa 20% din debitul
sanguin al pancreasului [5].
Clasic, se consider c originea acestor celule
este neuroectodermal, celulele insulare aparinnd
sistemului APUD (Amine Precursor Uptake and
Decarboxilation). Capella [6] consider c
tumorile pancreasului endocrin (TPE) aparin
sistemului neuroendocrin difuz. Studii ulterioare
de histochimie arat existena n aceste celule a
unor granule dense citoplasmatice coninnd
enolaz, sinaptofisin, cromogranina A i C [7,8].
Tezel [9] demonstreaz existena n unele
adenocarcinoame pancreatice att a markerilor
caracteristici celulelor exocrine (citokeratina 19),
ct i a celor exprimai n mod obinuit de celulele
endocrine (cromogranina A) i ajunge
la
concluzia c celulele endocrine i au originea
dintr-o celul stem comun att pentru pancreasul
exocrin, ct i pentru cel endocrin [7]. De altfel,
s-a demonstrat posibilitatea de a se forma celule
endocrine productoare de insulin din celule
stem pancreatice [7].
508
GENERALITI
DEFINIIE
TPE sunt proliferri ale celulelor insulelor
Langerhans. Sunt tumori rare, care se pot
manifesta sporadic, sau n contextul sindroamelor MEN (Multiple Endocrine Neoplasia) tip I.
TPE pot fi secretante i nesecretante, unice sau
multiple, simptomatice sau asimptomatice,
benigne sau maligne. TPE funcionale produc n
exces un singur tip de hormon, determinnd un
sindrom clinic caracteristic, ale crui trsturi
depind de tipul celular tumoral (insulinoame,
glucagonoame, somatostatinoame, gastrinoame,
VIP-oame). Mai rar, tumorile secret doi sau mai
muli hormoni polipeptidici sau, ca rspuns la
producia excesiv a unui anume hormon, poate s
apar hipersecreia reglatorie a altor hormoni. TPE
produc att hormoni prezeni n mod normal n
pancreas (insulin, glucagon), ct i hormoni
care n mod normal sunt sintetizai de alte
structuri (gastrin, VIP Vasoactive Intestinal
Polipeptide). TPE nonfuncionale (inactive, clinic
silenioase, non-sindromice) nu sunt asociate cu
un sindrom hormonal distinct, dar pot avea
niveluri hormonale crescute n snge sau
imunoreactivitate n seciunile de esut tumoral
(PP-oame sau neurotensinoame, tumori cu celule
sau tumori secretante de somatostatin).
Morfopatologic pot fi sub form tumoral sau
difuz (hiperplazie difuz) [10].
TERMINOLOGIE
Termenul de TPE nlocuiete termenii mai vechi
de tumori pancreatice neuroendocrine, tumori ale
celulelor insulare, APUD-oame. Termenul de
tumor pancreatic endocrin este cel mai puin
confuziv i, probabil, cel mai corect. Datorit
faptului c unele dintre celulele de origine sunt
celule componente ale sistemului neuroendocrin
difuz, respectiv ale sistemului APUD, parte din TPE,

mpreun cu tumorile carcinoide, carcinomul
tiroidian medular, melanoamele i feocromocitomul
sunt denumite i APUD-oame [2].
TPE au fost denumite dup tipul de hormon
secretat: insulinoame, gastrinoame, VIP-oame,
glucagonoame, somatostatinoame, ACTH-oame,
GRF-oame etc. Manifestrile clinice sunt
determinate de tipul de secreie intern: dominant
hipoglicemii (insulinoame), diaree (VIP-oame)
etc. (tabelul 50.5).
Indiferent de tipul de hormon produs, TPE pot
fi considerate ca o unitate anatomo-clinic i de
prognostic. n 1994, Capella a propus o clasificare

care ncearc s estimeze comportamentul TPE n
funcie de aspectul clinico-patologic, simptomatologie (determinat de secreia hormonal),
diferenierea histomorfogenetic (atipii, activitate
mitotic), prezena invaziei locale, vasculare sau
perinervoase, prezena metastazelor [6]. Astfel, se
descriu TPE benigne, border-line, cu malignitate
redus i cu malignitate nalt. Aceast clasificare
are semnificaie prognostic important, dar de
obicei este postoperatorie. Exist i TPE carcinoide,
tumori asociate cu hipercalcemie, secretante de
calcitonin i neurotensin [7, 11].
Tabelul 50.5
Tipuri de TPE [11,12]
Tumor / sindrom
Incidena anual la
1 000 000 locuitori
Gastrinomul
sdr. Zollinger-Ellison
0,51,5
Insulinomul
1-2
dureri abdominale (76%)

diaree (65%)
disfagie/pirozis (10-31%)
sdr. hipoglicemic (100%)
VIP-omul
sdr. Verner-Morrison,
0,50,2
diaree (100%)
Glucagonomul
0,010,1
Somatostatinomul
f. rar
GRF-omul
acromegalie
dureri abdominale
> 30
ACTH-omul
f. rar
(4-16% din sdr.
Cushing)
sdr. Cushing
> 95
TPE asociat cu
hipercalcemie
f. rar
sdr. hipercalcemic
84
< 1% din toate sdr.

carcinoide
sdr. carcinoid (diaree,

flushing)
77
diabet zaharat i diaree
Tumor carcinoid
pancreatic
Tumor secretant de
neurotensin
PP-omul*
Tumori nesecretante
endocrine
pancreatice*
* tumor nesecretant
Simptomul principal
dermatite (70-90%), scdere

ponderal (66-95%), diaree
(40-90%)
diaree (40-90%)
Malignitatea
(%)
Hormonul secretat
60 90
Gastrina
< 10
Insulin
VIP
(Vasoactive Intestinal
Polipeptide)
> 60
50 80
Glucagon
> 70
Somatostatin
GRF
(Growth Hormone Releasing
Factor)
12
> 60
15 71% din toate

TPE
72%
ISTORIC
Prima TPE a fost raportat n 1927, cnd a fost
descris o metastaz tumoral al crei extract
determina hipoglicemie. Exist ns studii anterioa-
ACTH
PTH-RP
(parathyroid hormone related
peptide)
Serotonin
(5-hidroxi-triptamin),
neurotensin
re ale lui Nicholls i Sobolev (1902, respectiv

1904) referitoare la existena posibil a unor
tumori insulare pancreatice. n 1955, s-a descris
asocierea dintre ulcerul peptic sever i tumor
pancreatic secretant de gastrin (Zollinger i
509
Ellison), iar n 1958 holera pancreatic (sindromul

Verner-Morrison). McGovern a descris, n 1966,
glucagonomul (diabet zaharat asociat cu eritem
necrotic migrator) [11]. Somatostatinomul a fost
descris n 1977, tumorile secretante de GRF
(Growth Hormone Releasing Factor) n 1982,
ACTH-oame n anii 90.
EPIDEMIOLOGIE
TPE sunt afeciuni rare (12% din totalul
neoplasmelor endocrine). TPE sunt, de obicei,
tumori mici, fiind descoperite la 0,41,5% din
autopsiile neselectate. Din raportri rezult o
cretere a incidenei generale n ultimii ani datorit
progreselor n diagnostic (imagistice, imunhistochimice, biologie molecular).
Incidena variaz ntre 4 i 10/1 000 000
locuitori [7, 10]. TPE nefuncionale reprezint 14
30% din totalul tumorilor endocrine ale
pancreasului. Clasic, insulinomul era considerat
cea mai frecvent TPE [12]. Studii recente
consider c incidena anual a gastrinoamelor
este egal cu a insulinoamelor: 0,53/ 1 000 000
locuitori [7]. Incidena celorlalte tipuri de TPE
este redat n tabelul 50.5. Formele sporadice sunt
mai obinuite dect cele care apar n cadrul MEN 1.
Cu excepia gastrinomului, aproape toate tumorile
au o inciden uor crescut la femei. TPE apar la
pacieni cu vrste ntre 3060 ani, fiind raportate
cazuri i la vrste extreme (nou-nscui) [2].
ANATOMIE PATOLOGIC
TPE au trsturi morfopatologice comune.
Macroscopic, sunt mase solitare, parial sau
complet ncapsulate. Culoarea poate varia de la gri
palid la cafeniu-roiatic, de la roz/rou la galben i
depinde de cantitatea de strom, de vascularizaie,
de prezena sau absena unei cantiti mari de
lipide. Fibroza este uneori marcat, iar degenerarea chistic este rar. Diametrul este de obicei
ntre 15 cm. Dintre tumorile funcionale, insulinoamele sunt de obicei mai mici (sub 2 cm) dect
glucagonoamele, somatostatinoame, gastrinoame,
VIP-oame, dar mrimea tumorii nu are legtur cu
severitatea simptomatologiei hormonal indus.
Tumorile nonfuncionale sunt n general mai mari
de 2 cm n diametru. Ele sunt detectate relativ
510
trziu deoarece sunt asimptomatice. Tumorile cu

diametru peste 2 cm au un risc mare de
malignitate, iar cele peste 3 cm sunt, de obicei,
maligne [2, 6].
Aspectul microscopic care sugereaz o TPE
este caracterizat prin tendina majoritii celulelor
de a fi uniforme i prin relaia strns a celulelor
neoplazice cu numeroase vase sanguine mici.
Mitozele sunt rare. Sunt descrise trei pattern-uri
microscopice, singulare sau n combinaie: 1. n
form de panglic, trabecular sau spiralat;
2. formaiuni acinare sau asemntoare ductelor;
3. solid, difuz sau medular [2]. Celulele sunt
relativ uniforme, au o citoplasm eozinofilic
granular fin i un nucleu rotund sau ovalar
localizat central cu un nucleol distinct. Ocazional
au fost observate celule clare, celule lipid-rich
vacuolizate, aspecte rabdoide sau oncocitare.
Coloraii speciale evideniaz n citoplasm:
glicogen (coloraia PAS) redus sau absent;
1-antitripsin (coloraia PAS), intracitoplasmatic
sau extracelular, sub form de globule; granule
argirofile (impregnare argentic coloraia
Grimelius); lipide neutre, conferind aspect de
citoplasm spumoas [6]. Cantitatea stromei i
gradul de fibroz variaz. n general, tiparul
histologic al tumorii nu poate concluziona asupra
statusului funcional sau tipului de hormon produs.
Exist dou excepii de la aceast regul:
depozitele de amiloid indic insulinoamele i
structurile glandulare coninnd corpi psamomatoi
caracterizeaz tumorile duodenale periampulare
secretante de somatostatin [6].
Ultrastructural, celulele tumorale prezint
granule electron-dense care conin diferite peptide,
amine, enolaz-neuron specific, sinaptofisin,
cromogranin A i C. Substanele hormonale
sintetizate sunt nmagazinate intracitoplasmatic n
formaiuni microveziculare, care constituie granulele de secreie. Membranele acestor granule pot
fi evideniate cu anticorpi anti-cromogranin (A,
B/secretogranina I, C/secretogranina II) anticorpi
anti-sinaptofisin. Ali anticorpi monoclonali care
pot fi folosii pentru elementele endocrine ale
pancreasului sunt anti-enolaz neuron-specific
(marker universal pentru hiperplazia i neoplazia
celulelor APUD) i anti-Leu 7. Populaiile celulare
pot fi individualizate i prin anticorpi dirijai

specific contra hormonilor sintetizai de fiecare tip
celular n parte [6, 7].
Studii
imunohistochimice
(IHC)
au
demonstrat faptul c peste 50% din TPE sunt
frecvent multihormonale, ns este foarte dificil
sau chiar imposibil, n unele situaii, s stabileti
care din hormonii prezeni n tumor are
importan din punct de vedere clinic. De aceea,
TPE trebuie clasificate dup tipul de sindrom
clinic manifest i, respectiv, hormonul implicat
n acest sindrom, i nu dup diferenierile
imunohistochimice [7].
Transformarea malign poate fi stabilit
numai la acei pacieni la care s-a demonstrat
prezena metastazelor n limfoganglioni sau ficat,
invazia sau infiltrarea n organele adiacente sau
invazia vascular. Criteriile de malignitate sunt
redate n tabelul 50.6.
Tabelul 50.6
Criterii de malignitate n TPE
metastaze
invazia organelor vecine i a vaselor
> 3 cm de obicei maligne
Dimensiunea
> 6 cm, aproape ntotdeauna maligne
index mitotic crescut > 2 / 10HPF
necroz tumoral
Criterii histologice invazia esutului pancreatic
nconjurtor, a limfaticelor sau
spaiilor perinervoase
89% din TPE 20 mm = benigne
TPE non-secretant
71% din TPE > 20 mm = maligne
criterii
telomeraza, Ki67 (>2%), PCNA
imunohistochimice
Macroscopic
Activitatea mitotic crescut sugereaz un

prognostic sever. Ploidia nuclear nu difereniaz
tumorile benigne de cele maligne, dar aneuploidia
este asociat cu agresivitate crescut i
malignitate. Nici coloraia imunohistochimic nu
permite diferenierea net dintre tumorile maligne
i cele benigne. Totui, studiile bazate pe
utilizarea anticorpului monoclonal anti-CD44 au
rezultate promitoare. TPE exprim CD44 i
izoformele CD44 n mod diferit. Imam a artat c
expresia a dou izoforme CD44 (v6 i v9) pare s
fie legat mai mult de formele benigne, i poate
servi ca predictor pentru un prognostic bun [2]. Pe
lng producia de multiple peptide, TPE exprim

frecvent lanul a i, mai puin frecvent, lanul b al
HCG umane expresiile acestora corelndu-se cu
malignitatea [2]. De asemenea, activitatea telomerazei n TPE poate fi util pentru diferenierea
tumorilor benigne de cele maligne, evidenierea
activrii telomerazei fiind un marker predictiv
pentru malignitate [2]. Celulele exprimnd
antigenul Ki-67 i un numr crescut de nuclei
care conin PCNA (Proliferating Cell Nuclear
Antigen) sunt considerate ca indicatori de
malignitate [13].
Stadializare i prognostic. Pentru TPE nu
exist sistem de stadializare, UICC sau TNM. Cel
mai important semn de eviden a malignitii sunt
metastazele n limfonodulii regionali, n ficat sau
invazia organelor adiacente.
MARKERI TUMORALI I MODIFICRI
GENETICE N TPE
Mai multe studii din ultimii ani prezint
argumente critice pentru implicarea unor factori
genetici n patogenia TPE, i propun sau valideaz
markeri specifici utili diagnosticului precoce,
diagnosticului diferenial, i eventual prognosticului i monitorizrii.
Celulele insulare produc substane ce pot fi
folosite drept markeri pentru diagnostic i follow-up:
cromogranina A, B, sinaptofizina, enolaz neuronal
specific, Leu7, subuniti de gonadotrofin
corionic (HCG). Celulele sunt echipate cu transportorul de glucoz tip 2, care leag glucoza i
controleaz difuziunea transmembranar a acesteia.
De asemenea, celulele insulare conin Zn-metaloproteinaze, dar i inhibitorii lor, metalo-thionein,
precum i factori de cretere insulin-like [8,9].
Nivelurile ridicate de sinaptofizin i Leu-7 se
asociaz cu o agresivitate redus a TPE.
PTH-RP (Parathyroid Hormone-Related Protein)
este produs de majoritatea TPE, sinteza fiind
realizat prin clivarea enzimatic a unui precursor,
pro-PTH-RP. Clivarea este controlat de furin.
Furina i PTH-RP ar putea fi markeri diagnostici
n insulinoame [14].
CDX2 este un factor de transcripie prezent att
n adenocarcinoamele intestinale, ct i n TPE,
511
care este susinut ca marker pentru diagnosticul

tumorilor endocrine oculte [15].
Cohen [16] include ntre markerii pentru TPE
neuropilina-2, o protein transmembranar coreceptor pentru factorii de cretere endotelial ai familiei
VEGF, precum i pentru ali receptori. Neuropilina
este implicat n proliferarea limfaticelor
intratumorale; gradul de expresie al VEGF-C este
proporional cu gradul de malignitate al TPE
(metastazare rapid) [17, 18]. Expresia VEGF-C la
nivelul TPE se coreleaz cu producerea glucagonului
i a polipeptidului pancreatic.
CD99 este un marker util diferenierii TPE
(pozitive) de adenocarcinoame (negative pentru
CD99) [19]. Pierderea expresiei CD 99 se
coreleaz cu o malignitate crescut a TPE.
Expresia crescut a VCP (valosin-containing
protein) [20] i mai ales de Ki-67 [6] la nivelul
celulelor TPE reprezint argumente statistice
importante pentru caracterul malign al TPE [20].
n contrast, expresia receptorului CD44v6 i
CD44v9 se coreleaz cu fenotipul benign.
Trombomodulina, un factor endotelial cu rol
anticoagulant, este specific insulinoamelor.
Supraexpresia ei se asociaz cu o rat sczut a
metastazrii [21].
Neuroendocrine secretory protein-55 (NESP55) este o cromogranin specific TPE i feocromocitoamelor; ea permite diferenierea metastazelor acestora de metastazele tumorilor carcinoide
cu alte localizri (ileon, stomac etc.) [22].
Prezena markerului CK 19 (citokeratina 19)
(specific pentru celulele pancreatice ductale
maligne) se asociaz cu prezena necrozei, invaziei
vasculare i perineuronale (toate caractere de
malignitate) [23].
TPE exprim de asemenea, numeroase proteine
sinaptice: synaptic vesicle protein 2 (SV2),
vesicular monoamine transporter 1 i 2 (VMAT 1
i 2). SV2 este prezent n toate TPE, precum i n
tumorile stromale gastrointestinale, dar lipsete n
adenocarcinoame. VMAT 1 i 2 sunt prezente n
tumorile carcinoide (gastrointestinale i pancreatice)
[24].
Histidine decarboxylase (HDC) prezent pe
celulele i insulare normale este o enzim care
decarboxileaz histidina n histamin i este
512
exprimat n 77% din TPE secretante i

nesecretante [25].
Majoritatea celulelor insulare au receptori
pentru somatostatin decelabili n marcaje de
imunohistochimie. Expresia lor reprezint indicaie
pentru tratamentului cu octreotid n TPE. De
asemenea, scintigrafia cu somatostatin marcat
permite precizarea diagnosticului topografic n
TPE [26].
Existena mutaiilor genetice n TPE a fost
demonstrat att n formele sporadice, ct mai ales
n MEN [27]. Cele mai frecvente alterri sunt
localizate la nivelul locaiilor cromozomiale 3p,
3q, 11p, 11q, 16p, 22q [28] i au ca int oncogene
i gene supresoare tumorale.
Expresia oncogenei K-ras i mutaiile genei
p53 sunt excepionale n TPE. Cnd sunt decelate,
reprezint marker de malignitate [6].
Deleiile de la nivelul 3p i 11q13 au fost
gsite n 92% din TPE maligne, iar mutaiile de la
nivelul 18q21 sunt frecvente n tumorile
carcinoide.
Alterarea cromozomului 22q, n regiunea
22q12, a evideniat c deleiile la acest nivel se
asociaz cu o rat crescut a metastazelor la
distan a TPE (implicnd o posibil gen
tumoral supresoare) [28].
Cromozomul 15q este locul genei tumorale
supresoare Smad3, codant pentru molecul TGF
implicat n producia de menin. Smad3
influeneaz apariia TPE cel mai probabil ca
urmare a acestui mecanism indirect, i nu din
poziia unei gene supresoare propriu-zise [29].
Alterrile genei supresoare p16/MTS1 apar n
50 92% din TPE. De asemenea, sunt ntlnite i
alte mutaii: gena DPC4/Smad4, amplificarea
proto-oncogenei HER-2/neu, deleii posibile ale
unor gene supresoare tumorale de la nivelul
cromozomilor 1, 3p [7].
Gumbs [30] a raportat supraexpresia protooncogenei Sm-like mARN n 47% din TPE
examinate i 82% din metastazele hepatice ale TPE.
Supraexpresia genei supresoare p27 a fost
descris si n TPE benigne i cele maligne [31].
MEN (cu transmitere dominant autosomal)
include, printre altele, o mutaie la nivelul
exonului 10 al genei ce codeaz menina, gena
localizat in cromozomul 11 [7].
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC N TPE

n evaluarea unei TPE exist mai multe etape:
identificarea sindromului clinic caracteristic
(tabelul 50.5), diagnosticul imagistic (localizarea
tumorii, prezena metastazelor etc.), diagnosticul
histopatologic cu ncadrarea ntr-una din clasele
Capella (benign, border-line, cu malignitate redus,
cu malignitate nalt), diagnosticul imunohistochimic cu decelarea markerilor ce permit
aprecierea prognosticului, eficiena tratamentului
medical i dispensarizarea (CK 19, VEGF-C,
receptorul pentru somatostatin etc.), stabilirea
indicaiei de tratament chirurgical.
DIAGNOSTIC CLINIC
Tabloul clinic variaz n funcie de tipul de
hormon secretat. n cazul tumorilor secretante
diagnosticul este mai precoce, datorit simptomelor caracteristice (insulinoame), TPE fiind
descoperite n stadii incipiente. n TPE nonfuncionale, simptomatologia este determinat
doar de prezena tumorii (invazie, compresiune),
pacientul prezentndu-se n stadii avansate, cu
diferite complicaii: hemoragie digestiv superioar (invazia stomacului sau duodenului,
hipertensiune portal), sindroame ocluzive (invazia
colonului), icter mecanic sau stenoz digestiv
nalt. Multe TPE, mai ales cele nesecretante, de
mici dimensiuni sunt descoperite ntmpltor la un
examen ecografic sau CT efectuat pentru alt
patologie.
Ancheta familial permite identificarea
familiilor cu MEN1 i introducerea lor n
programe de screening pentru diagnosticul
precoce al TPE.
EXPLORRI DE LABORATOR
Probele de laborator uzuale sunt nespecifice n
majoritatea cazurilor. n unele tumori exist
diferite teste i tehnici care permit precizarea
diagnosticului (insulinoame). Tumorile mari se
asociaz cu modificri ale probelor biologice n
funcie de complicaii: scderea hematocritului i
hemoglobinei (HDS), hiperbilirubinemie (icter),
alcaloz hipercloremic (stenoz digestiv),
hipoproteinemie etc.
Determinarea concentraiei peptidelor n snge

permite diagnosticul formelor secretante de TPE
(tabelul 50.7). Dozarea se poate realiza prin
tehnici biologice (Bioassay se mai folosete doar
pentru colecistokinin [10]), imunologice (RIA
Radio Immuno Assay) i imuno-enzimatice.
O mare importan o au markerii tumorali care,
n prezent, nu permit un diagnostic precoce.
Diferitele substane se pot pune n eviden prin
tehnici de imunohistochimie, coloraii speciale i
tehnici de biologie molecular (polymerase chain
reaction PCR). Doar indexul Ki-67 crescut este
considerat ca un marker important de malignitate.
Dozajul hormonal selectiv permite reperarea
hipersecreiei hormonale prin cateterism portal sau
arterial selectiv i dozaj hormonal. Tehnica este
folosit intraoperator sau asociat arteriografiei [10].
Tabelul 50.7
Concentraii plasmatice ale principalilor hormoni [10]
Insulin
Glucagon
Gastrin
VIP
Somatostatin
GIP
PP
Substana P
Neurotensin
Secretin
Motilin
3 21 UI/ml
< 180 pg/ml
< 150 pg/ml
< 50 pg/ml
< 100 pg/ml
125 500 pg/ml
< 500 pg/ml
< 20 pg/ml
< 300 pg/ml
< 50 pmol/l
< 40 pmol/l
< 20 pmol/l
< 50 pmol/l
<200 pmol/l
< 200 pmol/l

< 6 pmol/l
Investigaiile
imagistice
importante
n
precizarea diagnosticului pozitiv i aprecierea
indicaiei terapeutice sunt necesare pentru
evidenierea tumorii primare sau a metastazelor
(ecografie, CT, IRM, scintigrafie etc.) i pentru a
aprecia efectele hormonilor asupra organelor int
(radiografia eso-gastro-duodenal cu substan de
contrastgastrinom).
Ecografia poate evidenia existena unei
leziuni pancreatice de peste 1cm. Sensibilitatea
acestei tehnici variaz de la 9 la 48%. Aspectul
ecografic este al unei formaiuni neomogene sau
hipoecogene. Nu exist criterii ecografice care s
diferenieze TPE de restul tumorilor pancreatice.
Tumorile sub 2 cm scap frecvent examenului
ecografic standard. Ecografia permite ghidarea
513
unei puncii percutane pentru efectuarea

examenului histologic, teste imunohistochimice
sau determinarea diferitelor mutaii genetice.
Explorarea identific adenopatiile regionale i
eventualele metastaze.
Eco-enhanced power Doppler sonography
(examen ecoabdominal dup injectarea de
levovist), este o tehnic non-invaziv ce permite
evidenierea TPE datorit hipervascularizaiei
acestora. Metoda are o sensibilitate de 94% i
specificitate de 96%, fiind superioar chiar
scintigrafiei cu octreotid [32].
Ecoendoscopia poate evidenia tumorile
pancreatice de dimensiuni mici cu o sensibilitate
superioar CT pentru tumorile sub 4 cm (de peste
95%), iar puncia cu ac fin, ghidat, efectuat att
din tumor, ct i din limfonodulii regionali
accesibili, permite i diagnosticul histologic [33,
34]. Sensibilitatea metodei este de circa 85%
pentru insulinoame, 75% pentru gastrinoamele cu
localizare pancreatic i 57% pentru metastazele
limfatice ale gastrinoamelor.
Radiografia eso-gastro-duodenal cu substan
de contrast are indicaii restrnse n diagnosticul
TPE. n gastrinoame evideniaz prezena
ulcerelor i modificrile mucoasei gastrice. TPE
voluminoase, localizate cefalic amprenteaz
duodenul i/sau antrul gastric.
Computer tomografia (CT) abdominal cu
dublu contrast (administrare per os i intravenoas
a unui marker radioopac) permite localizarea
tumorii, a raporturilor anatomice (vase mezenterice,
port, stomac, colon) i existena metastazelor
hepatice sau ganglionare. CT spiral are sensibilitate
i specificitate superioar. Dac explorarea n
timpul arterial d rezultate incerte, se recomand
continuarea investigaiei i n timpul venos-portal.
Se poate efectua puncia cu ac fin a tumorii,
ghidat CT, dar cu rezultate mai slabe dect
puncia ghidat eco-endoscopic [35].
Imageria prin Rezonana Magnetic (IRM) are
o sensibilitate i specificitate superioar CT
standard. Permite detectarea tumorilor pancreatice
de mici dimensiuni. De obicei, TPE apar ca
formaiuni cu semnal variabil (slab, moderat,
puternic) n diferii timpi de examinare IRM.
Exist studii care consider c CT i mai ales
514
CT-spiral este superior explorrii IRM n TPE

[36]. Se consider c asocierea CT i IRM este
recomandat pentru localizarea precis a tumorii
i stabilirea raporturilor cu structurile vecine. n
cazul tumorilor voluminoase, cu compresiune pe
arborele biliar, IIRM prin MRCP poate evidenia
obstacolul pancreatic i permite diagnosticul
diferenial al icterului obstructiv.
Arteriografia selectiv (trunchiul celiac, artera
mezenteric superioar) i supraselectiv (gastroduodenal) are sensibilitate de 70% i permite
localizarea i dimensiunile tumorilor care au o
vascularizaie suficient de bogat pentru a da o
imagine radiologic sugestiv.
ERCP (colangiopancreatografia retrograd
endoscopic) este util n tumorile cefalice
voluminoase cu icter obstructiv, pentru precizarea
obstacolului i n TPE (nefuncionale) cu cretere
intraductal [37].
Scintigrafia este o tehnic valoroas pentru
diagnosticul TPE. Multiplii receptori membranari
ai celulelor membranare pot fi inte pentru diferite
substane marcate cu radionuclizi. Aproximativ
70100% din celulele endocrine pancreatice au
receptori pentru somatostatin [10]; astfel, n anii
80 a fost pus la punct scintigrafia cu analogi de
somatostatin marcai cu indiu (111In). Tehnica este
cunoscut n literatur ca octreoscan sau
somatostatin receptor scintigraphy. Cu excepia
insulinoamelor (sensibilitate de sub 50% [7, 34]),
sensibilitatea tehnicii variaz ntre 6090% [60].
De asemenea, tehnica are avantajul explorrii
ntregului corp i poate decela metastazele
abdominale i extra-abdominale. Pentru gastrinoame tehnica are o sensibilitate de 2065% [34]. n
cazul MEN 1 poate evidenia focarele de fixaie
hipofizar i suprarenalian. Permite aprecierea
eficacitii tratamentului cu somatostatin n unele
TPE. Caracteristicile biologice ale TPE (receptori,
metabolism, difereniere etc.) permit interpretarea
fixrii radiotrasorului ca factor de prognostic i
rspuns la tratament. Marcarea somatostatinului
cu ytriu (90Y) (radiaii ) va permite radioterapia
intern intit cu aciune asupra tuturor celulelor
tumorale diseminate n organism [38].
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
standard nu este indicat n TPE. Totui, studii
recente au utilizat amine marcate cu carbon (11C)
precursoare a L-dihydroxyphenylalanine i
5-hydroxy-L-tryptophan (5-HTP) [39]. n TPE
carcinoide, metoda s-a dovedit superioar CT,
IRM i octreoscan i a permis monitorizarea
tratamentului [39].
Laparoscopia exploratorie evidenieaz metastazele hepatice, peritoneale i ganglionare. Ecografia
laparoscopic este util i permite diagnosticul
pozitiv, stadializarea, aprecierea rezecabilitii i
recoltarea de biopsii din metastaze i ganglioni
pentru examen histologic [40].
DIAGNOSTIC HISTOLOGIC
Puncia cu ac fin (Fine Needle Biopsy FNB)
este o metod util n investigarea TPE, a
limfonodulilor regionali i a metastazelor. Se
poate efectua percutanat, ghidat ecografic sau
CT, dar mai ales transduodenal, sub ghidaj ecoendoscopic. Specimenele sunt examinate n
microscopie optic, coloraii standard sau imunohistochimie (uzual pentru chromogranine i
sinaptofisin) dar i electronic; se pot decela prin
tehnici de biologie molecular i aberaiile
genetice [41]. Frotiul este de obicei uniform
celularizat i compus din populaii celulare relativ
monotone, aranjate predominant singure, dar de
asemenea, pot fi legate n ciorchine sau
pseudorozete. Conturul este ovoid, au nuclei fin
conturai, pattern al cromatinei sare i piper.
Citoplasma este amfofilic i variaz n cantitate i
densitate. Unele celule sunt lipsite de citoplasm,
altele au citoplasm abundent cu aspect
plasmacitoid. Examenul histologic va permite
precizarea diagnosticului pozitiv de TPE,
aprecierea gradului de malignitate (clasificarea
histologic Capella) i diferenierea de alte
afeciuni pancreatice.
n evaluarea unei TPE sunt necesare: seciuni
seriate multiple, coloraii argentice pentru
demonstrarea granulelor argirofile, IHC (antigen
carcinoembrionar, sinaptofisin, cromogranin,
hormoni pancreatici specifici, hormoni gastrointestinali specifici), microscopie electronic.
PRINCIPII DE TRATAMENT N TPE
Tratamentul medical se adreseaz TPE
secretante sau n complicaii; astfel, n gastrinom
se administreaz inhibitori de protoni, echilibrarea

hidro-electrolitic este esenial n VIP-om,
suplimentele de Zn sunt benefice n glucagonom.
Tratamentul cu octreotid d rezultate n unele
cazuri.
Tratamentul chirurgical cuprinde intervenii
patogenice, curative i intervenii paleative. Este
obligatorie explorarea minuioas a pancreasului
vizual i palpator, asociat cu ecografie intraoperatorie; aceasta impune deschiderea micului
epiploon i a ligamentului gastrocolic i abordul
feei posterioare prin decolare duodeno-pancreatic.
Interveniile patogenice sunt indicate n
sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom), cnd
localizarea tumorii nu poate fi precizat, cnd
exist metastaze sau pacientul nu rspunde la
tratamentul medical [4]. Intervenia const n
gastrectomie total cu refacerea tranzitului printr-un
montaj n Y la Roux sau n omega.
Tratamentul chirurgical curativ pentru tumorile benigne este indicat enucleerea i enucleorezecia. Ecografia intraoperatorie (clasic sau
laparoscopic) permite localizarea precis a
tumorii i decelarea altor leziuni tumorale
pancreatice (n formele difuze). n unele cazuri
tumora nu poate fi localizat i se recurge la
cateterizarea selectiv a venelor cu prelevarea de
probe sanguine pentru dozri hormonale,
ncercndu-se astfel localizarea tumorii. Pentru
localizrile cefalice se practic duodenopancreatectomia cefalic (DPC) dup tehnica Whipple.
Datorit malignitii reduse, n TPE este licit
DPC cu prezervarea pilorului. Examenul extemporaneu al marginilor de rezecie i al limfonodulilor
regionali este util.
Pentru localizrile corporeale se poate efectua
pancreatectomia central [43] sau splenopancreatectomia stng. Pancreatectomia stng cu
prezervarea splinei este licit i se poate efectua i
pe cale laparoscopic [44]. Pentru tumorile multicentrice sau formele difuze se poate efectua
pancreatectomia total [42]. Limfadenectomiile se
fac de rutin n TPE maligne (influeneaz
supravieuirea). Tendina actual este a unui
tratament chirurgical agresiv, chiar n formele local
avansate, criteriile de non-rezecabilitate fiind
prezena metastazelor multiple i invazia vaselor
mezenterice i/sau a trunchiului celiac [42].
515
Interveniile conservatoare (enucleere, pancreatectomie stng cu sau fr prezervarea splinei) se

pot efectua i laparoscopic, spitalizarea postoperatorie fiind mult redus [40].
Tratamentul chirurgical paleativ
Prezena formelor multicentrice poate impune
o rezecie pancreatic de reducere (debulking)
urmat de tratament medical sau adjuvant [10].
Cnd exist TPE nerezecabile cefalice cu icter
obstructiv sau stenoz digestiv nalt sunt recomandate derivaii bilio-digestive i/sau gastroenteroanastomoze, efectuate clasic sau laparoscopic.
Plasarea unor stenturi prin radiologie intervenional sau endoscopie intervenional este o
alternativ n sindroamele icterice; de asemenea,
n unele cazuri se poate efectua drenajul biliar
percutan (radiologie intervenional), fie ca o etap
intermediar nainte de rezecie pentru ameliorarea
strii generale a bolnavului, fie definitiv.
Metastazele hepatice pot fi tratate prin plasarea
unui cateter de chimioterapie intra-arterial sau
termonecroz prin radiofrecven (clasic sau
laparoscopic), sau chiar rezecie hepatic cnd
sunt localizate ntr-un singur segment/lob hepatic.
Chimioembolizarea ofer rezultate favorabile.
Tratamentul adjuvant
Chimioterapia are rezultate inconstante n
TPE. Se folosesc diferite chimioterapice. Tripla
asociere streptozocin + doxorubicin + 5-fluorouracil d rezultatele cele mai bune. Asocierea la
CHT a interferonului + octreotid are rezultate
pozitive [45,46].
Terapia hormonal. Cu excepia insulinoamelor,
90% dintre TPE rspund la tratamentul cu
octreotid. Scderea dimesniunilor tumorii primare
este raportat la circa 17% dintre pacieni, iar
regresia simptomatologiei apare la peste 80% din
bolnavi [7].
Radioterapia intern prin administrarea de
substane radioactive (radiaii ) legate de diferite
peptide a fost folosit cu rezultate ncurajatoare
octreotid ytriu (90Y). Acest tratament are
avantajul c acioneaz asupra tuturor celulelor
maligne cu receptori pentru somatostatin [38].
Transplantul hepatic este recomandat n
metastazele hepatice ale TPE, la pacieni tineri. Se
pare c supravieuirea la 5 ani depete 45% [7].
516
Supravieuirea dup rezeciile pancreatice

pentru TPE este variabil. Schindl [47] raporteaz
pentru insulinoame o supravieuire la 5 ani de
973%, pentru gastrinoame 5018%, alte TPE
funcionale 8315% i pentru TPE nonfuncionale 6311%. Aceeai autori consider c
TPE benigne i border-line au o supravieuire la
5 ani de 100% [47]. Hochwald S.N. [48], pe un
studiu efectuat pe 136 bolnavi cu diferite TPE,
consider c singurii factori prognostici n raport
cu supravieuirea sunt numrul mitozelor, prezena
necrozei i a metastazelor. Analiza multivariabil
n grupul considerat benign sau border-line a
evideniat chiar prezena unor tumori agresive.
FORME CLINICE DE TPE
NEOPLAZII ENDOCRINE MULTIPLE (MEN)
Neoplaziile endocrine multiple sunt sindroame
caracterizate prin asocierea simultan sau
succesiv a proliferrii benigne sau maligne din
cel puin dou glande endocrine [10]. n majoritatea cazurilor MEN este familial, afeciunea
transmindu-se dominant autosomal.
Exist trei tipuri distincte de MEN: MEN I
(sindromul Wermer), MEN IIa (sindromul Sipple)
i MEN IIb (sindromul Shimcke). Singura MEN
ce intereseaz pancreasul endocrin este MEN I i
se caracterizeaz prin hiperparatiroidism (adenoame, hiperplazie) i TPE; pot fi prezente i
afeciuni pituitare, adenoame tiroidiene i ale
suprarenalei, dar nu feocromocitom sau carcinom
medular tiroidian [4953]. Cele mai frecvente
afeciuni adenohipofizare sunt prolactinoamele
(2165%) i tumorile secretante de somatotrop
[50]. Detaliile acestor afeciuni vor fi discutate n
capitolul MEN.
SINDROAME EREDITARE
ASOCIATE CU TPE
Exist o serie de afeciuni ereditare asociate cu
o inciden crescut a TPE: boala von HippelLindau, neurofibromatoza von Recklinghausen i
scleroza tuberoas (boala Bourneville) [7].
1. Boala von Hippel-Lindau este o afeciune
rar (1/36000 nou-nscui), transmis dominant
autosomal, caracterizat prin: hemangioblastoame
la nivelul creierului, cerebelului i/sau mduvei

spinrii, hemangioblastoame retiniene, chisturi
renale sau carcinom renal, feocromocitom, TPE
sau/i chisturi pancreatice multiple. Hemangioblastomul retinian a fost descris de oftalmologul
Eugen von Hippel (1911), iar n 1927 A. Lindau a
stabilit legtura dintre hemangiomul retinian i
prezena celorlalte leziuni viscerale. Afeciunea
este determinat de un defect genetic la nivelul
cromozomului 3 (3p25, p26) locus care codeaz o
protein de 213 aminoacizi care funcioneaz ca
factor de transcripie sau gen supresoare
tumoral. De asemenea, pacienii au niveluri
crescute de VEGF (vascular endothelial growth
factor). TPE apar la 1017% dintre pacieni; de
regul sunt tumori nefuncionale, dei s-au descris
i cazuri de insulinoame i VIP-oame [7].
Tratamentul este chirurgical i se adreseaz
localizrilor tumorale. Radioterapia stereotaxic
este, de asemenea, utilizat n localizrile
cerebrale i medulare. n cele retiniene, se prefer

exereza chirurgical sau coagularea laser. TPE i
leziunile renale trebuie rezecate chirurgical.
2. Exist dou entiti anatomo-clinice de
neurofibromatoz von Recklinghausen: neurofibromatoza tip I (NF I) caracterizat printr-un
defect la nivelul cromozomului 17q11.2 care
codeaz o protein de 2845 aminoacizi, neurofibromina i neurofibromatoza tip II (NF II). NF I
se manifest clinic prin prezena a numeroase
neurofibroame cutanate i pete caf-au-lait (fig.
50.44). Pot s apar hamartoame la nivelul irisului
nodulii Lisch. n peste 12% din cazuri afeciunea
se asociaz cu TPE sau tumori endocrine
duodenale periampulare; de regul, acestea sunt
somatostatinoame, dei sunt i cazuri rare de
insulinoame i gastrinoame [7]. Neurofibromatoza
tip II intereseaz mai ales nervul acusticovestibular i se caracterizeaz prin surditate i
sindroame neurologice de trunchi cerebral [55].
Figura 50.44. Neurofibromatoza von Recklinghausen.
3. Scleroza tuberoas (boala Bourneville) se

caracterizeaz prin prezena a numeroase leziuni
cutanate polimorfe (pete albe, adenoame sebacee,
angiofibroame cutanate, fibroame periungheale)
asociate cu malformaii i tumori ale sistemului
nervos central. Pot fi prezente i tumori miocardice (rabdomiosarcoame) i angioleiomioame
renale, hepatice, a glandelor suprarenale. A fost
raportat asocierea afeciunii cu TPE nonfuncionale sau funcionale (insulinoame i
gastrinoame) [55]. Afeciunea este determinat de
mutaia la nivelul unor proteine: hamartina (gena
TSC 1, crs. 9q34) sau tuberina (TSC 2, crs.
16p13.3) [55].
INSULINOAMELE
Insulinomul este o tumor derivat din celulele
beta insulare, caracterizat prin hipersecreie de
insulin, autonom de sistemul de reglare a
glicemiei. Clasic este considerat cea mai frecvent TPE, reprezentnd mai mult de 7580% din
tumorile sporadice funcionale ale pancreasului
endocrin [3]. Aproximativ 10% din insulinoame
sunt asociate cu MEN 1 (unde apar ca multiple
micro i macroinsulinoame). Majoritatea sunt
benigne (9095%). n caracterizarea sintetic a
insulinoamelor poate fi aplicat regula lui 9: sunt
sporadice n 90% din cazuri, solitare n 90%,
517
benigne n 90%, sub 5 cm n 90% i localizate

intrapancreatic (cel mai frecvent apar la nivelul
corpului i cozii) n 95% din cazuri [3]. Sunt citate
i alte localizri n afara pancreasului: stomac,
duoden, diverticul Meckel, cile biliare, mare
epiploon. Insulinoamele sunt n general mici
(12 cm diametru, uneori doar 1 mm), formele
maligne au dimensiuni mari (peste 6 cm).
Primul caz a fost descris n 1902 de Nicholls i
doi ani mai trziu Sobolev a descris hipertrofia
insulelor Langerhans. n 1908 Lane difereniaz
dou tipuri de celule insulare ( i ).
Hiperinsulinismul a fost introdus n 1924, iar
Wilder n 1927, la un bolnav cu hipersinsulinism
gsete metastaze hepatice din care evideniaz
cantiti mari de insulin [7].
Epidemiologie
Incidena insulinoamelor este de 0,1 2 cazuri
noi anual la 100 000 locuitori. Frecvena n studiile
necropsice este de circa 0,08%. Repartiia pe sexe
este egal, vrsta medie fiind de 50 ani. Juvara
raporteaz ca extreme de vrst 1272 ani [56].
Patogenie
Un insulinom poate fi determinat genetic.
Modificrile genei specifice sunt studiate n
prezent, n mod particular n legtur cu MEN 1.
Asocierea cu MEN este rar, doar 4% din pacienii
cu afectare poliglandular avnd un insulinom [7].
Sinteza insulinei n celulele beta se realizeaz n
reticulul endoplasmatic. La acest nivel din preproinsulin se elibereaz proinsulina care este
transferat n aparatul Golgi. Proinsulina este

format dintr-un lan alfa i unul beta legate de
peptidul C. Sub aciunea unei proteaze, aceast
legtur este scindat i se elibereaz echimolar
peptid C i insulin. n curentul sanguin sunt
eliberate insulin, peptid C i proinsulin, raportul
dintre aceste substane fiind modificat n insulinom.
Anatomie patologic
Celulele din insulinom seamn cu celulele
beta normale, prezentnd patru tipuri histologice:
solid, trabecular, tubular sau acinar i mixt.
Tumora prezint adesea o reacie desmoplastic, i
n strom poate fi gsit amiloid. Componenta
caracteristic este polipeptidul amiloid insular
(PPAI) sau amilina, care poate fi identificat
imunhistochimic.
Histologic insulinoamele sunt clasificate n
adenoame, tumori chistice, border-line i
carcinoame.
Adenoamele sunt benigne, pot fi unice sau
multiple cu dimensiuni variabile (micro- i
macroadenoame) (fig. 50.45). Macroscopic apar
ca tumori bine ncapsulate, rotunde, roz-roietice,
glbui sau violacee, de consisten asemntoare
cu parenchimul pancreatic normal. Pot fi
superficiale sau localizate n profunzimea glandei,
avnd raporturi variabile cu ductele excretorii
pancreatice (importante pentru enucleeri). Pot
coexista leziuni de pancreatit cronic, alte TPE
(funcionale sau non-funcionale) sau leziuni
difuze (adenomatoz, hiperplazie) [56].
Figura 50.45. Insulinom pancreatic aspect microscopic: a. coloraie hematoxilin-eozin; arhitectur mixt, trabecular
i solid cu strom sclerohialin asociat; ob. 10; b. coloraie Grimelius, granulaii endocrine intracitoplasmatice; ob. 100;
colecia Departamentului de morfopatologie, Spital Sf. Spiridon Iai.
518
Carcinoamele nu au caractere macroscopice

care s permit diferenierea sigur de o leziune
benign. Dimensiunea tumorii peste 5 cm i prezena
metastazelor sunt criteriile macroscopice de
diagnostic al malignitii. Consistena este mai ferm
dect n cazul leziunilor benigne, iar pe seciune
au culoare gri-roz cu necroz central i tendin
la invazia esutului pancreatic adiacent [56].
Hiperplazia esutului insular se realizeaz prin:
macronezie (creterea dimensiunilor insulelor la
peste 400 microni), polinezie (prezena a peste
50 insule/cm2) i asocierea celor dou leziuni. Se
pot asocia cu tumori benigne sau maligne.
Modificarea raportului celulelor endocrine
n mod normal raportul / = 1/41/5. n unele
forme de hiperinsulinemie poate ajunge la 1/15
1/20. Determinarea raportului celular este obligatorie pe piesa de exerez: hiperplazia pe seama
celulelor beta poate justifica reintervenia dac
simptomatologia nu se amelioreaz; numrul crescut
de celule alfa se poate ntlni n adenom [56].
Microscopia electronic evideniaz granule
pleomorfe, nconjurate de un halou clar aspect
tipic de stocare a insulinei n celulele beta.
Celulele tumorale conin mai puine granule
secretorii dect celulele beta normale i granule
atipice, sau celule lipsite de granule.
Imunhistochimic, doar o mic parte din
celulele tumorale se marcheaz, la o intensitate
variabil, cu anticorpi monoclonali anti-insulin.
Majoritatea celulelor sunt pozitive pentru
cromogranina A. O difereniere clar ntre
insulinoamele benigne i maligne nu este posibil
prin examenul histopatologic i nici prin cel
imunohistochimic. Doar apariia metastazelor
confirm malignitatea.
Hiperplazia celulelor beta (nesidioblastomul)
proliferare de celule insulare productoare de
insulin, este o cauz de hiperinsulinism la nounscui, la aduli fiind raportat ocazional.
Tablou clinic
Simptomele pot fi intermitente, deoarece
tumora elibereaz episodic valuri de insulin.
Semnul clinic clasic este triada Whipple:
simptome i semne de hipoglicemie;
glicemie sub 40 mg/dl;
dispariia fenomenelor la administrarea de
glucoz.
Exist trei categorii de semne clinice legate

de scderea glicemiei: manifestri neuro-psihice,
simptome adrenergice i digestive. Simptomatologia de debut cuprinde semne neuropsihice i
adrenergice la 49% din pacieni, 38% au numai
manifestri neuropsihice, 12% numai manifestri
adrenergice i 1% rmn asimptomatici [7].
De regul, debutul este printr-un sindrom
neuropsihic, pn la precizarea diagnosticului de
insulinom trecnd o perioad variabil ntre 4 luni
i 10 ani [56]. Pacienii cu insulinoame sunt greit
diagnosticai cu probleme psihiatrice sau neurologice [57].
Criza de hipoglicemie din insulinom evolueaz
gradat: iniial apar tulburri senzoriale i motorii,
apoi ngustarea cmpului contienei pn la
com; pot apare convulsiile. Dup astfel de crize
s-au constatat leziuni ireversibile hemiplegie
[57]. Tabloul clinic este influenat de viteza de
scdere a glicemiei i durata hipoglicemiei:
scderea rapid se asociaz cu predominana
tabloului clinic adrenergic, n timp ce scderea
lent, dar prelungit se asociaz cu manifestri n
principal neuropsihice. Asocierea celor dou tipuri
fiziopatologice determin un tablou clinic complex,
pretabil la confuzie cu psihozele sau neuropatii
severe.
Se descriu dou etape n evoluia simptomatologiei din criza hipoglicemic [56]:
a. etapa contient (neuroglicopenic) scade
numai glicemia, fr perturbarea utilizrii
oxigenului la nivelul SNC contiena este
pstrat, apar primele semne neuropsihice i
adrenergice;
b. etapa comatoas (neurooxiglicopenic)
scade utilizarea oxigenului, structurile
nervoase fiind n hipoxie. Apar semne de
suferin subcortical i convulsii.
Evolutiv, crizele de hipoglicemie se agraveaz,
devin mai complexe, n formele maligne crizele
sunt subintrante, uneori cu com cvasi-permanent. Nu exist paralelism ntre severitatea hipoglicemiei i severitatea simptomatologiei, pragul
de sensibilitate fiind caracteristic fiecrui pacient.
Manifestrile neuropsihice domin clinica
insulinoamelor: 8292% din simptome sunt
determinate de neuroglicopenie [7]. n timpul
519
crizei hipoglicemice pot apare: tulburri de

memorie, stare confuzional, modificri de
comportament (irascibilitate, agitaie, somnolen),
astenie fizic i psihic, tulburri de percepie
senzorial (hipoacuzie, tulburri de acomodare
vizual), parestezii, amnezie. Coma este iniial
superficial, apoi, pe msur ce hipoglicemia se
accentueaz, devine profund; pot apare
convulsiile [7, 10, 56]. A fost descris un automatism
psihomotor [56] (pacientul dup un somn
prelungit desfoar o activitate aparent normal,
fr a fi ns contient, iar dup ingestia glucidelor
redevine contient dar prezint amnezie complet
pentru perioada de hipoglicemie).
Rspunsul adrenergic, provocat de viteza de
scdere a glicemiei, se caracterizeaz prin
vasoconstricie periferic, paliditate, transpiraii
abundente etc. Se pare c transpiraiile sunt cel
mai comun semn adrenergic (43%) urmat de
tremurturi (23%) i palpitaii (10%) [7].
Simptomatologia digestiv este reprezentat
de senzaia de foame imperioas i epigastralgii;
unii pacieni ajung bulimici i obezi [7,56].
Explorri paraclinice
Dozarea glicemiei nu este specific; probele
biologice trebuie recoltate n timpul crizelor
hipoglicemice. Se poate realiza testul restriciei
glucidice (post de 72 ore urmat de dozarea
glicemiei glicemia scade sub 50mg/dl la 65
75% din bolnavi n primele 24 ore i la 95% din
bolnavi dup 48 ore) [7, 56]. Hiperglicemia
provocat eliberarea de insulin din tumor este
autonom, testul evideniind o curb de tip
diabetic.
Insulinemia, dozat RIA, evideniaz niveluri
crescute; valoarea normal a insulinei este de 10
30 microuniti/ml, iar n insulinoame valorile pot
crete de pn la 10 ori. Msurarea concomitent
a glicemiei i insulinemiei va evidenia o
neconcordan ntre cele dou valori. Raportul
insulinemie (microU/ml) / glicemie (mg/dl) este
de peste 0,3 la pacienii cu insulinom [56].
Dozarea proinsulinei, a peptidului C, a
anticorpilor anti-insulin i a nivelurilor de
sulfonil-uree sunt utilizate pentru diferenierea
insulinomului de alte cauze de hipoglicemie.
Proinsulina plasmatic depete 22% din
520
valoarea insulinemiei la 8090% din pacienii cu

insulinom. Peptidul C are valori ridicate la
pacienii cu insulinom, iar valorile au fluctuaii
mai mici dect insulinemia [7].
Dozarea intraoperatorie a glicemiei i
insulinei este util pentru a verifica dac
insulinomul a fost rezecat. De asemenea, dozrile
hormonale selective permit precizarea localizrii
insulinomului.
Electroncefalograma efectuat n paralel cu
dozarea
glicemiei
permite
diferenierea
manifestrilor neuropsihice de alte afeciuni
neurologice [56].
Diagnosticul topografic se realizeaz prin
tehnicile imagistice i de medicin nuclear
descrise (ecografie abdominal, eco-endoscopie,
CT, IRM, PET, octreoscan etc.) (fig. 50.46).
Sensibilitatea diferitelor tehnici variaz n raport
cu tipul de tumor endocrin. Unii autori
consider c sensibilitatea eco-endoscopiei este de
85%, iar a octreoscanului de numai 47%.
Asocierea celor dou tehnici d rezultatele cele
mai bune i trebuie considerat ca metoda
standard pentru localizarea insulinoamelor [34].
Diagnostic
Diagnosticul este sugerat de manifestrile
clinice, de explorrile imagistice i intraoperatorii.
Singurul criteriu sigur de malignitate este prezena
metastazelor. Dimensiunea tumorii poate, de
asemenea, s sugereze malignitatea, n sensul c
tumorile peste 5 cm sunt mai frecvent maligne.
Alte explorri biologice care pledeaz pentru
malignitate sunt: insulinemie la valori nalte,
proinsulin n proporie foarte mare (90%),
niveluri crescute de peptid C, secreie asociat de
PP. Indexul Ki67 este factor predictiv pentru
malignitate [7, 10].
Prezena insulinoamelor trebuie suspectat la
toi pacienii cu hipoglicemie, mai ales la cei cu
istoric de hipoglicemie de post sau din familii cu
istoric de MEN 1. Diagnosticul de insulinom
necesit demonstrarea hipoglicemiei combinat cu
creterea neadecvat a concentraiei de insulin
plasmatic i, n final, prezena TPE.
Diagnosticul topografic se face cu tehnicile
descrise anterior.
Figura 50.46. Explorri imagistice n TPE: a. Ecografie abdominal TPE nefuncional cu localizare cefalic; b. examen
CT Insulinom pancreatic cu localizare istmic (tumor de 2 cm).
Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze

de hipoglicemie; acestea pot fi sistematizate astfel
[56]:
aprovizionare inadecvat cu glucoz (inaniie,
febr, neoplazii etc);
tulburri hepatice (disfuncii generale
ciroz hepatic, deficit circulator, defecte
enzimatice intoleran la fructoz, galactozuria etc.);
creterea secreiei de insulin (hiperinsulinism alimentar, diabetul zaharat cu
hipoglicemie reactiv, hipoglicemia nounscuilor din mame diabetice etc.)
deficiene hormonale (ACTH, somatotrop,
corticoizi, catecolamine, glucagon etc.)
medicamente (insulin, sulfoniluree, etanol
etc.)
cauze cu mecanism nedeterminat (hipoglicemia funcional, cancere voluminoase
etc.).
Tratamentul
Tratamentul insulinoamelor are dou obiective
importante: controlul crizelor de hipoglicemie i,
dup identificarea tumorii, intervenia chirurgical.
Tratamentul medical se adreseaz pacienilor
care refuz intervenia chirurgical, n stadiul
metastatic al insulinomului malign sau cnd la
intervenia chirurgical nu s-a descoperit
insulinomul.
Controlul crizelor de hipoglicemie se realizeaz mai ales cu regim dietetic. Astfel, este
recomandat un prnz n jurul orei 3:00 AM.
Trebuie evitate dulciurile concentrate i se prefer
alimentele cu glucide lent resorbabile: pine, paste
finoase, cartofi, orez. La declanarea crizei
hipoglicemice se recomand sucuri de fructe
concentrate [7]. n unele cazuri este necesar
asocierea administrrii intravenoase de glucoz.
Pentru controlul hiperinsulinismului se pot
administra unele medicamente:
diazoxidul (150200 mg/zi pn la 600
800 mg/zi) inhib eliberarea de insulin prin
stimularea receptorilor alfa adrenergici i
stimuleaz i glicogenoliza, avnd efect
hiperglicemiant; are ns efecte secundare
(greuri, hirsutism, retenia de sodiu cu
edeme) [7];
octreotidul scade insulinemia la 65% din
pacieni i poate controla hipoglicemia la
4060% din cazuri. Eficacitatea terapiei cu
octreotid poate fi evaluat prin octreoscan
[7];
streptozocina are efecte toxice asupra
celulelor beta insulare i poate controla
hipoglicemiile.
Tratamentul chirurgical este esenial n
protocolul terapeutic. Diagnosticul topografic al
leziunii este obligatoriu pentru un tratament
chirurgical de succes. Dac tumora nu a putut fi
diagnosticat preoperator ecografia intraoperatorie,
521
asociat cu dozarea hormonal selectiv din

sngele portal permite localizarea leziunii. Ecografia intraoperatorie poate fi realizat i pe cale
laparoscopic.
Pentru insulinoamele extrapancreatice
intraoperator se pot folosi diferite tehnici de
localizare a acestora: ecografia intraoperatorie,
dozarea hormonal selectiv, transiluminarea
(peretele duodenal), injectarea de albastru de
toluidin i.v. [56].
Descoperirea unei tumori de aspect macroscopic benign permite efectuarea unei intervenii
limitate enucleere sau enucleorezecie, urmat de
examen extemporaneu. Operaiile se pot efectua i
pe cale laparoscopic (enucleere i pancreatectomie corporeo-caudal cu sau fr prezervarea
splinei).
Existena unei leziuni maligne impune
intevenii cu viz radical: duodenopancreatectomie cefalic (DPC) cu sau fr prezervare de
pilor, splenopancreatectomie corporeo-caudal.
Dac nu se poate aprecia sediul leziunii cu
toate tehnicile descrise, se dispensarizeaz pacientul, controlnd medicamentos crizele de hipoglicemie. n timp tumora pancreatic poate crete n
dimensiuni i poate permite diagnosticul topografic i rezecia curativ [58].
Prezena metastazelor contraindica clasic
rezecia. Actualmente exist diferite tehnici de
ablaie a metastazelor hepatice: radiofrecvena,
crioterapia etc. Metastaza unic poate fi rezecat.
Chimioembolizarea poate fi util.
Tratamentul adjuvant (n insulinoamele
maligne) const n monochimioterapie (5-fluorouracil, streptozocin, clorozotocin) sau polichimioterapie (5-FU+streptozocin, 5-FU +streptozocin+adriamicin). Asocierea interferonului cu
octreotid este n curs de evaluare [10].
GASTRINOAMELE
Sunt tumori endocrine secretante de gastrin.
Hipergastrinemia determin sindromul ZollingerEllison, descris n 1955, caracterizat prin asocierea
hipersecreiei gastrice acide cu ulcer duodenal i
diaree. Triada caracteristic sindromului cuprinde:
ulcer peptic sever, hipersecreie de gastrin i TPE
non-beta. Gastrinoamele au fost identificate la mai
522
mult de 2% din populaia cu ulcer peptic recurent

care nu rspunde la tratament. Unii autori afirm
c 1% din ulcerele duodenale sunt cauzate de un
gastrinom [10]. Incidena gastrinomului este
apreciat la 0,53 cazuri la 1 000 000 locuitori/an
[10]. Apare la persoane ntre 3050 ani, cu o
uoar predominan masculin.
Gastrinomul pancreatic ocup al doilea loc n
cadrul TPE. Era considerat mai rar ca insulinomul,
dar unele studii [7] demonstreaz c are o
frecven mai mare dect a acestuia. Este sporadic
n aproximativ 75% din cazuri i n 25% face parte
din MEN tip 1. Aproximativ 6090% din cazuri
sunt maligne (6070% din gastrinoamele asociate
cu MEN 1), iar cazurile caracterizate ca benigne
(gastrinoamele sporadice) pot da, la rndul lor,
metastaze [3].
Peste 90% din aceste tumori sunt situate n
triunghiul gastrinoamelor, delimitat superior de
confluentul cistico-coledocian, inferior de jonciunea dintre partea a doua i a treia a duodenului
i la stnga de istmul pancreasului. Gastrinoamele
pot avea, n circa 50% cazuri, localizare duodenal
(n aria descris). Spre deosebire de cele
pancreatice, acestea sunt mici (< 2 cm) i localizate n submucoas. Au un potenial malign mai
redus dect gastrinoamele pancreatice. Localizrile pancreatice au dimensiuni peste 2 cm,
potenial malign mai mare i metastazeaz
frecvent n ficat. Alte localizri mai puin
frecvente ale gastrinoamelor sunt corpul, coada
pancreasului i ovarul. Localizarea pancreatic
este neobinuit, deoarece insulele pancreatice
normale nu conin celule productoare de gastrin.
O ipotez patogenic afirm c celulele
pancreatice tumorale care secret gastrin iau
natere din epiteliul canalelor pancreatice, i nu
din celule insulare n pofida ncadrrii
gastrinomului ca tumor a celulelor insulare [2].
Normal, pancreasul adult nu secret gastrin, dar
pancreasul fetal conine mari cantiti de gastrin
[7]. Dup natere, celulele secretoare de gastrin
din pancreas dispar i nu mai sunt observate dect
n cazul unei tumori benigne/maligne, n cadrul
sindromului Zollinger-Ellison. Date mai recente
[7] susin c gastrinomul pancreatic ia natere din
celulele endocrine primitive multipotente, care au
suferit o difereniere inadecvat pentru a forma

celule G sintetizante de gastrin la nivelul
insulelor pancreatice. Gastrina (produs normal de
celulele G antrale din stomac) stimuleaz celulele
parietale ale corpului gastric pentru a produce
acid. Fiziologic, acidul inhib apoi eliberarea de
gastrin printr-un proces de feed-back negativ.
Celulele gastrinomului nu mai rspund la acest
feed-back negativ i este produs un exces de acid
datorit produciei unor cantiti mari de gastrin.
Exist dou forme de gastrinoame: sporadice
(75%); familiale (25% cazuri) care apar n
cadrul MEN 1 (cea mai frecvent TPE asociat cu
MEN 1, peste 50% din cazuri), de cauz genetic.
n microscopie optic aspectul histopatologic
este similar carcinoidului intestinal. n microscopie electronic, morfologia celulelor este heterogen; ele conin tipuri diferite de granule
secretorii care variaz, ca aspect, de la cele tipice
pentru celulele G antrale/duodenale, la cele
specifice celulelor A, celulelor D, celulelor D
insulare anormale i celulelor tip IV. Celulele
productoare de gastrin sunt, n general, bine
difereniate i conin markeri histologici
caracteristici, n general, neoplasmelor endocrine:
cromogranin, enolaz-neuron specific, tirozinhidroxilaz. Imuno-histochimic, anticorpii antigastrin evideniaz celule pozitive n proporii
variabile. Pot exista celule imunoreactive cu
anticorpi anti-ACTH, anti-insulin, anti-glucagon,
anti-PP. Gradul de malignitate nu se coreleaz cu
aspectul histologic, agresivitatea tumoral fiind, n
general, determinat retrospectiv. Metastazele n
limfoganglioni i ficat sunt adesea funcionale.
Tablou clinic
Simptomatologia pacienilor este determinat
de agresiunea clorhidro-peptic: durere, anorexie,
diaree. Ca urmare, acetia au simptomele ulcerului
duodenal i ale complicaiilor acestuia (hemoragie, perforaie, penetraie) (fig. 50.47). Ulcerul
duodenal are cteva caracteristici sugestive pentru
sindrom Zollinger-Ellison: rezistent la tratamentul
anti-secretor, localizat postbulbar, localizri
multiple, Helicobacter pylori negativ, tendin la
sngerare i asociere cu esofagit sever [10].
Diareea este cauzat de excesul de acid care
dezactiveaz enzimele digestive n intestin i
lezeaz tapetarea intestinal. Deoarece n

gastrinom sunt sintetizate i alte peptide, este
posibil apariia i a altor sindroame endocrine
(sindromul Cushing) [7].
Nivelurile serice ale gastrinei de peste
1000 pg/mL sunt sugestive pentru diagnosticul de
sindrom Zollinger-Ellison. Hipergastrinemia trebuie
difereniat de cea din aclorhidrii (gastrite atrofice) prin determinarea aciditii gastrice,care
arat un debit acid bazal de peste 10 mEq/h
(medie de 40 mEq/h).
Testul cu secretin (sensibilitate diagnostic
de peste 90%) permite precizarea diagnosticului
i confirm caracterul tumoral al secreiei de
gastrin. Normal secretina inhib secreia de
gastrin i clorhidro-peptic. n gastrinom,
injectarea de secretin (3U/kgC/or) crete gastrinemia cu cel puin 200 pg/mL [10].
Endoscopia evideniaz prezena ulcerului
(ulcerelor) i eventualele complicaii (hemoragie,
esofagit). Radiografia eso-gastro-duodenal cu
substan de contrast permite precizarea localizrii
ulcerului. n unele cazuri duodenul poate fi
amprentat ca urmare a unui gastrinom duodenal
sau cefalopancreatic.
Celelate explorri imagistice (ecografie
abdominal, CT, IRM) permit un diagnostic
topografic, cele mai fidele fiind ecografia
endoscopic i octreoscan. Ecografia endoscopic
are o sensibilitate de 46% pentru gastrinoamele
duodenale, 75% pentru tumorile cu localizare
pancreatic i 57% pentru metastazele ganglionare
[34]. Octreoscan are o sensibilitate de 65% pentru
tumorile localizate duodeno-pancreatic, 20%
pentru tumorile localizate pe coada pancreasului i
71% pentru metastaze. Asocierea celor dou
tehnici ridic sensibilitatea la 94% [34].
Testul cu secretin prin cateterizarea
selectiv intra-arterial (sunt cateterizate
selectiv arterele gastroduodenal, mezenteric
superioar, splenic, urmat de injectarea
secretinei i dozarea gastrinemiei) permite
localizarea regional a tumorii [60].
Asocierea relativ frecvent a MEN I cu
gastrinomul impune investigaii pentru decelarea
celorlate afectri glandulare: ecografie tiroidian,
CT cranio-cerebral etc.
523
Figura 50.47. Sindrom Zollinger Ellison pies de degastrogastrectomie total gastrinom pancreatic cu ulcere multiple,
recidivate postoperator, hemoragice.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologia caracteristic: ulcer rebel la tratament,
asociat cu complicaii i diaree. Ancheta familial
este util n cazurile MEN I. Precizarea diagnosticului se face prin dozarea gastrinemiei i testul
cu secretin, iar diagnosticul topografic prin
ecografie, eco-EDS, octreoscan, CT, arteriografie.
Tratament
Tratamentul sindromului Zollinger-Ellison are
dou obiective: controlul secreiei gastrice i
ablaia gastrinomului. Pacientul diagnosticat cu
sindrom Zollinger-Ellison va primi tratament anti
secretor gastric (inhibitori ai pompei de protoni)
pn cnd investigaiile imagistice vor putea
localiza tumora, ce va fi extirpat. Dozele vor fi
ajustate astfel nct debitul acid bazal s fie sub
10 mEq/h. La pacienii care au suferit o intervenie
gastric (rezecie) dozele trebuie s asigure un
debit acid bazal de sub 5 mEq/h. Dac evaluarea
imagistic deceleaz metastaze hepatice se
administreaz octreotid. Rspunsul favorabil la
aceast terapie permite conversia cazului cu
rezecia tumorii primare sau/i a unor metastaze.
Dac terapia cu analogi de somatostatin este
ineficient se recomand asocierea chimioterapiei
sau/i a interferonului alfa. Chimioembolizarea
metastazelor este licit. Radioterapia intern prin
administrarea octreotidului asociat cu radionuclizi
are rezultate promitoare (octreotid- ytriu - 90Y
sau DTPA-D-Phe-octrotide) [61].
524
Precizarea localizrii gastrinomului permite

intervenia chirurgical cu rezecia acestuia. n
MEN 1 se consider c tumorile peste 2 cm au
indicaie chirurgical. Explorarea ecografic
intraoperatorie a pancreasului este obligatorie.
Eco-endoscopia peroperatorie permite (prin
transiluminare) decelarea unor gastrinoame
parietale duodenale. Testul cu secretin intraoperator arat corectitudinea rezeciei. n localizrile
cefalice se recomand enucleerea cu examen
extemporaneu i duodenopancreatectomie cefalic
n caz de malignitate. Prezena metastazelor unice
sau localizate la un singur lob indic rezecia
hepatic. La pacienii la care tumora nu se poate
evidenia nici preoperator, nici intraoperator se
recomand vagotomia supraselectiv. Gastrectomia
total nu este indicat de studiile recente [60].
GLUCAGONOMUL
Glucagonomul este o tumor foarte rar (1%
din TPE funcionale) a celulelor alfa insulare, care
secret cantiti excesive de glucagon. Determin
un sindrom clinic caracteristic: eritem necrolitic
migrator, pierdere ponderal, intoleran la
glucoz i anemie. Biologic, se caracterizeaz prin
hiperglicemie, glucagonul antagoniznd efectul
insulinei.
Prima descriere a fost raportat n 1942 [2] la
un pacient cu rush cutanat asociat cu tumor
pancreatic. McGavran a descris, n 1966, primul
caz de sindrom glucagonomic: nivel plasmatic
crescut de glucagon, diabet zaharat, rush cutanat i
TPE. n 1973, Wilkinson a introdus termenul de
eritem necrolitic migrator pentru rush-ul cutanat

asociat cu TPE [2].
Prevalena
glucoganomului
este
de
1/20 000 000 locuitori. Afecteaz n principal
adulii (1972 ani), cu o inciden crescut ntre
4060 ani i o uoar predominan la femei [7].
Cel mai frecvent, glucagonoamele simptomatice
sunt sporadice i neereditare [3]. Glucagonoamele
asimptomatice sunt rare i apar la pacienii cu
MEN 1 [3]. Glucagonomul este benign n 2030%
din cazuri i malign n 7080% din cazuri, peste
50% din pacieni prezentnd metastaze (hepatice
sau n limfonodulii peripancreatici regionali) n
momentul diagnosticului. Glucagonomul devine
simptomatic dup o lung perioad de evoluie; de
aceea n majoritatea cazurilor tumorile sunt de
mari dimensiuni (0,535 cm, medie de 10 cm) [7].
De regul, sunt tumori unice, sub 10% din pacieni
avnd localizri multiple. Tumora este localizat
predominant n capul i coada pancreasului. Au
fost raportate i localizri ectopice gastrice,
duodenale [2]. Macroscopic, tumora este solid,
bine delimitat de parenchimul nconjurtor,
ncapsulat i bogat vascularizat. n microscopia
optic, celulele tumorale sunt organizate n cuiburi
sau iruri, histoarhitectonia semnnd cu patternul solid sau trabecular al insulinomului. Ultrastructural, se evideniaz granulele secretorii
caracteristice celulelor alfa. Imunhistochimic,
celulele sunt puternic glucagon-pozitive i fixeaz
anticorpii monoclonali anti-cromogranin A i B.
Ca i n cazul altor TPE pot exista celule care
exprim i alte tipuri de hormoni.
Tablou clinic
Manifestrile cutanate sunt prezente la circa
90% dintre pacieni. Aspectul tipic este de eritem
necrolitic migrator necroz superficial a
epidermului n punctele de friciune. Debuteaz cu
macule eritematoase, apoi vezicule care se sparg i
las o suprafa erodat cu cruste. Vindecarea
ncepe dinspre centru spre periferie i las sechele
arciforme, policiclice, cu pigmentare cicatriceal.
Eritemul este cronic, recurent, pruriginos. Se poate
nsoi de alopecie, depilaie pubian i axilar,
distrofia unghiilor, conjunctivit i glosit. Atingerea cutanat precede diagnosticul de glucagonom
cu 68 ani [10]. Afecteaz, n special, zona dintre

abdomen i membrele inferioare. Posibil, este
datorat unei deficiene n anumii aminoacizi care
sunt folosii pentru a forma glucoza n procesul de
neoglucogenez, proces stimulat de glucagon.
Aceast lips poate conduce la o pierdere a
proteinelor epidermale din piele, cauznd rush-ul.
Nutriia parental poate s vindece rush-ul n
unele cazuri, ceea ce ar susine aceast ipotez.
Scderea ponderal apare la 96% din pacieni
i n 65% din cazuri depete 20 kg. Pot apare
dureri abdominale, diaree i un grad de afectare
mental, mergnd uneori pn la psihoz [7,10].
Poate s apar i o coagulabilitate excesiv,
datorat vscozitii crescute a sngelui hiperglicemic cu riscul complicaiilor tromboembolice la
25% din pacieni (tromboz venoas profund i
embolie pulmonar).
Scderea toleranei la glucoz cu sau fr
diabet apare n 38 90% din cazuri. Aproximativ
42% din pacieni necesit tratament cu
antidiabetice orale i 24% cu insulin [7].
Hipoaminoacidemia, implicat n patogenia
leziunilor cutanate, apare n 26100% cazuri.
Concentraia plasmatic a aminoacizilor (alanina
i glicina) este la 25% din valorile normale [7].
Anemia normocrom, normocitar apare n
3385% din cazuri. Anemia poate fi cauzat de
nivelurile crescute de glucagon, care inhib
activitatea mduvei osoase.
Determinarea nivelurilor serice ale glucagonului evideniaz valori de peste 200 pg/mL; pe
un studiu efectuat pe 58 pacieni, la 52 bolnavi
nivelul glucagonului a depit 1000 pg/mL [7].
Explorrile imagistice sunt similare cu ale
celorlalte TPE i permit localizarea tumorii.
Tratament
Potenialul ridicat de malignitate al glucagonoamelor recomand rezecia ca tratament de
prim intenie. Tratamentul medical este indicat
doar ca pregtire preperatorie sau n formele
metastazate.
Efectele catabolice ale glucagonului asociate
cu intolerana la glucoz afecteaz statusul
525
nutriional al pacientului. Alimentaia parenteral

(pn la corectarea nivelului aminoacizilor serici)
asociat cu transfuzii pentru corectarea anemiei
este indicat preoperator i are un efect favorabil
n vindecarea dermatitei.
Administrarea octreotidului are efecte favorabile: amelioreaz scderea ponderal, durerile
abdominale i diareea. Nivelul seric al glucagonului scade la 8090% din pacieni dar nu se
normalizeaz dect la 10% dintre acetia. Treptat
se instaleaz o rezisten la tratamentul cu octreotid care necesit creterea treptat a dozelor [7].
Tratamentul chirurgical agresiv (rezecii
pancreatice) are rezultate favorabile chiar dup
rezecii de reducere tumoral. Circa 93% din
glucagonoamele metastazate rspund favorabil la
tratamentul cu dacarbazin, fiind citate cazuri cu
remisiune complet.
VIP-OMUL
Vip-omul (sindrom Verner Morisson), descris
n 1958, este o tumor rar a celulelor pancreatice
insulare derivate din celulele delta, secretante de
VIP i PHM (peptide histidine methionine).
Incidena este de 1/10 000 000 locuitori pe an.
Reprezint mai puin de 5% din TPE. Tumorile
sunt mari, solitare, n 5075% din cazuri maligne,
cu metastaze la 3778% din cazuri n momentul
diagnosticului [7]. Tumora este localizat n 8090%
la nivelul pancreasului; restul de 10% se dezvolt
n esuturi derivate din creasta neural, inclusiv
medulosuprarenala. La copii (foarte rar) are
origine n lanurile ganglionare simpatice, aprnd
sub form de ganglioneurinom sau ganglioneuroblastom [7]; n literatur sunt raportate i localizri
retroperitoneale i asocieri de VIP-om cu feocromocitom sau carcinoid intestinal [3]. n pancreas
VIP-omul este localizat frecvent la nivelul capului
i cozii. Aproape toate cazurile sunt sporadice i
non-familiale. Foarte puine cazuri (5%) au fost
raportate la pacieni cu sindrom MEN 1 [7]. Dou
treimi din cazuri sunt femei. Vrsta medie este 47
ani, cu vrste extreme de 1967 ani [3].
Tumora este format din straturi de celule mici,
cu nuclei uniformi. Ultrastructural se evideniaz
granule electron-dense care conin produi diferii,
caracteristici pentru diferenierea neuroendocrin:
amine diferite, enolaz-neuron specific, sinapto526
fizine, subunitile alfa i beta ale HCG, cromogranine A, B, C. Imunohistochimia relev faptul
c VIP-oamele sunt frecvent multihormonale, n
mai mult de 50% din cazuri producndu-se mai
mult de un hormon: sunt individualizate celule
pozitive pentru VIP, dar foarte frecvent exist
celule pozitive pentru PP. Analiza ARN-ului n
cadrul pacienilor cu WHDA (Watery Diarrhea,
Hypokalemia, Achlorhydria) a demonstrat c
aceeai gen este responsabil pentru secvenele
VIP i PHM.
Hipersecreia de VIP determin o hipersecreie
hidroelectrolitic la nivelul intestinului subire,
asociat cu o malabsorbie jejunal de bicarbonat
i sodiu i secreie activ de clor. La nivelul
ileonului exist o secreie activ de bicarbonat i
potasiu, iar la nivelul colonului o secreie de potasiu [10]. Exist o hipokaliemie determinat att de
pierderilor fecale ct i de hiperaldosteronismul
secundar (stimularea reninei de ctre VIP).
Hiperglicemia este atribuit glicogenolizei hepatice
provocat de VIP [7].
Excesul de VIP determin diaree, hipopotasemie i hipoaciditate gastric, de unde i denumirea
de sindrom WDHA. Trstura predominant este
diareea fudroaiant (68 l/zi) cu scaun apos, maroniu
(sindrom holeric pancreatic). VIP paralizeaz, de
asemenea, vezicula biliar, inhib activitatea
motorie a intestinului subire i determin flush
cutanat, prin relaxarea musculaturii netede.
Diareea este secundar nu numai producerii de
VIP, ci i altor substane: secretina, GIP, PP,
prostaglandine. VIP nu este ns singurul mediator
n sindromul WDHA, existnd pacieni cu WDHA
care au nivel plasmatic normal de VIP. Peptidul
methionin-histidin (PHM peptide histidine
methionine) apare cu concentraii plasmatice
ridicate, alturi de VIP; n WDHA PHM mimeaz
efectele VIP, acionnd pe acelai receptor, dar
este mai puin potent efectele sale sunt de 32 ori
mai puin pronunate.
Simptomele cele mai frecvente sunt: diaree
apoas, sever (90100% din pacieni) asociat cu
hipokaliemie i deshidratare.
Diagnostic
Explorrile de laborator evideniaz hipokaliemia, hipercalcemia, hipoclorhidria i hiperglicemia.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de sindromul

clinic. Dozarea VIP plasmatic (normal < 190 pg/ml)
confirm diagnosticul. Pe diferite studii valoarea
medie a concentraiei serice a VIP variaz ntre
675956 pg/mL [7]. Imagistica permite localizarea tumorii [42]. Diagnosticul de certitudine
necesit stabilirea tipului de diaree secretorie,
demonstrarea concentraiei serice crescute de VIP
i identificarea TPE.
Tratament
Echilibrarea hidro-electrolitic este esenial.
n prezent terapia cu octreotid amelioreaz
simptomatologia la peste 90% din pacieni, iar n
1065% din cazuri combate diareea i scade
nivelurile plasmatice ale VIP.
Tratamentul chirurgical cu rezecia tumorii este
indicat la toi pacienii fr metastaze. Remisiunea
simptomatologiei apare ns numai n circa 30%
din cazuri. Pentru metastaze este indicat
chimioterapia cu streptozocin, putnd fi induse
remisiuni complete.
SOMATOSTATINOAMELE
Sunt tumori ale celulelor delta pancreatice care
produc somatostatin (peste 5 tipuri de
somatostatin, fiecare tip determinnd simptome
diferite). Somatostatina exist sub dou forme:
tetradecapeptid (SS-14) i octapeptid (SS-28).
Hormonul inhib eliberarea a numeroi ali
hormoni gastrointestinali, inhib secreia acid
bazal, inhib secreia pancreasului i absorbia
intestinal a calciului, aminoacizilor i dizaharidelor. De asemenea, inhib motilitatea
intestinal i a colecistului. Concomitent, este
posibil i producerea altor hormoni (insulin,
gastrin, VIP, glucagon, ACTH, calcitonin, PP),
care, dac sunt eliberai n circulaie n cantiti
mari, pot modifica manifestrile clinice i ngreuna diagnosticul.
Somatostatinomul pancreatic reprezint 50%
din totalul somatostatinoamelor, restul de 50%
fiind localizate la nivelul duodenului, (ampulei
Vater), jejunului (somatostatinom intestinal) i
cilor biliare.
Sindromul a fost descris pentru prima dat n
1977, fiind caracterizat prin: diabet zaharat,
afeciuni ale veziculei biliare, diaree, steatoree.
Somatostatinoamele sunt tumori foarte rare, cu o

prevalen de 1/40 000 000 locuitori (50 cazuri
raportate); n cele mai multe studii descoperirea
lor a fost fortuit. Vrsta medie a pacienilor este
50 de ani, vrstele extreme raportate fiind 30 i,
respectiv, 84 ani. Femeile sunt afectate de dou ori
mai mult dect brbaii [2].
Localizat de obicei n corpul i coada
pancreasului, somatostatinomul poate s apar
ns oriunde n pancreas. De dimensiuni mari
(310 cm diametru), predominant solitar, tumora
este n 90% din cazuri malign, cu metastaze
hepatice (5484%) prezente de obicei la momentul diagnosticului [7]. Metastazele pot fi i n
nodulii limfatici i n oase.
Histologic, tumorile pot avea grade variabile
de malignitate (clasificarea Capella). Carateristice
sunt septurile fibroase i prezena psamoamelor n
somatostatinoamele duodenale. Ultrastructural
s-au decelat granule secretorii specifice celulelor
delta, care imunohistochimic sunt pozitive pentru
somatostatin like. Transformarea malign este
certificat numai prin prezena diseminrii
limfoganglionare sau a metastazelor la distan.
Imunofluorescena poate demonstra prezena
somatostatinei n celulele neoplazice, dar numai
imunohistochimia confirm faptul c tumora
sintetizeaz hormonul. Literatura citeaz i coexistena celulelor B (anticorpi anti-insulin), n
procent de pn la 3040% [3], precum i celule
pozitive n cazul aplicrii anticorpilor anti-ACTH,
anti-calcitonin, anti-gastrin. Caracteristic este
negativitatea reaciei imunohistochimice pentru
cromogranine.
Manifestrile clinice n somatostatinom
includ: diabet zaharat, afeciuni biliare, diaree, steatoree, hipoclarhidrie, scdere ponderal [62,63].
Diagnostic
Afeciunile colecistului se ntlnesc n 94% din
somatostatinoamele pancreatice i numai 40% din
somatostatinoamle ectopice. De asemenea, n
localizrile pancreatice steatoreea cu diaree i
pierderea ponderal sunt simptome obinuite
(90%). Explorrile de laborator evideniaz hiperglicemie cu diabet zaharat (95%) i hipoclorhidrie
(86%) [7, 10]. Pot apare simptome nespecifice:
527
dureri abdominale, icter mecanic. Precizarea

diagnosticului se pune pe evidenierea nivelurilor
crescute de somatostatin plasmatic. Localizrile
duodenale se asociaz mai frecvent cu boala von
Recklinghausen [7]. Diagnosticul topografic se
pune prin metode imagistice.
Tratament
Tratamentul medical are n vedere echilibrarea
electrolitic i nutriional a pacientului. Administrarea analogilor de somatostatin are efecte favorabile la majoritatea pacienilor.
Tratamentul este chirurgical. La pacienii
rezecai, fr metastaze, supravieuirea la 5 ani
este de 100%. n tumorile rezecabile, care au
metastaze, se recomand de asemenea, rezecia,
urmat de tratament adjuvant. [7]. Polichimioterapia
este indicat n metastazele cu tumor nerezecabil.
GRF-OAMELE
GRF-omul este o tumor endocrin cu origine
n pancreas, caracterizat printr-o producie
excesiv de Growth Hormone Releasing Factor
GRF (aminoacid cu structur biochimic similar
cu VIP) care determin acromegalie. Tumora a
fost descris prima dat n 1982 [2]. n afara
localizrii pancreatice (30% din cazuri) s-au
descris GRF-oame n plmn
(50%) i n
intestinul subire (10% din cazur). GRF-oamele
pancreatice sunt localizate mai frecvent la nivelul
cozii i pot fi unice sau multiple. Tumora este de
regul de mari dimensiuni (peste 6 cm), ajungnd
uneori i la 25 cm. Aproape 1/3 din tumori sunt
maligne i prezint metastaze n momentul
diagnosticului [7]. Tumora este mai frecvent la
tineri de 35 39 ani [7] i la femei.
Tabloul clinic este dominat de acromegalie i
sindromul tumoral (compresiune/invazie). Orice
pacient cu simptome de ulcer peptic, diaree sau
simptome sugestive pentru reflux esofagian
cronic, asociate la acromegalie, trebuie suspectat
de GRF-om. GRF-omul pancreatic apare n cadrul
MEN 1, astfel nct i asocierea dintre acromegalie i hiperparatiroidism sau istoric familial
de MEN 1 ridic aceeai supoziie de diagnostic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe suspiciunea
clinic i este precizat prin dozarea GRF plasmatic
(valori de peste 10 g/L, de obicei 300 g/L) [7].
528
Intervenia chirurgical este indicat n toate

cazurile considerate rezecabile. Pentru pacienii cu
metastaze sau nerezecabili se poate administra
bromocriptin care reduce nivelul seric al somatotropului la 25% din GRF-oame. Octreotidul poate fi,
de asemenea, utilizat cu rezultate bune. Diferite
scheme de chimioterapie pot fi folosite cu
rezultate nc neconcludente.
PP-OAMELE I ALTE TPE NON-FUNCIONALE
PP-omul
Este o tumor rar, care se dezvolt fr asocierea unor sindroame clinice caracteristice, n ciuda
faptului c este o TPE funcional, care secret n
exces polipeptid pancreatic. Apare n mod
obinuit la pacienii cu MEN 1, cu vrste ntre 40
i 60 de ani. Este interesant faptul c PP este
secretat i de alte tipuri de TPE.
Tumora este n general benign, solitar, are
dimensiuni mari (mai mult de 5 cm). Rar se
ntlnesc PP-oame maligne, care se nsoesc de
metastaze hepatice. Imunohistochimic, celulele
sunt pozitive pentru anticorpul anti-PP i, uneori,
pentru anticorpii anti-cromogranin A i B. Detectarea nivelului sanguin crescut de PP ar putea fi un
instrument de screening pentru diagnostic.
Tratamentul este chirurgical i const n
exereza tumorii.
TPE non-funcionale
Sunt tumori pancreatice care, din punct de
vedere histologic, au caractere de tumor
endocrin dar nu au secreie endocrin. Ele pot
elabora polipeptide, fr a fi funcionale [3]. Se
ntlnesc forme sporadice sau n cadrul MEN 1.
Reprezint aproximativ 1525% din TPE ocupnd
locul 3, dup insulinom i gastrinom. Vrsta
pacienilor (ntre 40 i 60 de ani), sexul, trsturile
histologice i localizarea sunt similare cu cele ale
tumorilor funcionale.
TPE nonfuncionale sunt tumori de mari
dimensiuni (peste 5 cm), de regul unice. Peste
60% au localizare cefalic, iar n 6490% din
cazuri sunt maligne. Sunt detectate accidental din
cauza dimensiunilor crescute i compresiunii
structurilor adiacente.
Simptomatologia este determinat de semne

nespecifice provocate de creterea tumorii: tumor
palpabil, sindrom icteric, stenoz digestiv
naltetc. Se pot complica cu hemoragiile digestive, secundare hipertensiunii portale, ulceraiei
peptice sau invaziei n vasele mezenterice
Diagnosticul i rezecabilitatea se apreciaz
prin metode imagistice. Radiografii baritate relev
efectul de mas determinat de tumor, prin
amprent extrinsec asupra intestinului sau semne
de obstrucie. TPE non-funcionale au o vascularizaie tumoral bogat cu umplere venoas
precoce, care nu indic neaprat malignitatea. n
20-25% din cazuri apar calcificri. Sunt uor de
identificat prin seciuni oblice pe CT i prin
fixarea contrastului (83% din cazuri).
Tratamentul este chirurgical. Duodenopancreatectomiile cefalice i pancreatectomiile corporeo-caudale dau rezultate mai bune dect n
cazul adenocarcinoamelor. Sunt indicate i
rezeciile paleative de reducere tumoral.
Supravieuirile la 5 ani variaz ntre 44 63% n
cazul tumorilor maligne [7, 47].
n aceeai categorie de TPE nefuncionale sunt
incluse i tumorile secretante de HCG sau
cromogranine, la fel ca multe tumori cu celule
sau tumori secretante de somatostatin, fr
rsunet clinic.
ALTE TPE
Tumorile secretante de neurotensin se
caracterizeaz prin: hipokaliemie, scdere
ponderal, diabet zaharat, cianoz, hipotensiune i
flush. Se pare c se asociaz cu VIP-oamele [7].
ACTH-oamele sunt TPE asociate cu sindrom
Cushing (416% din sindroamele Cushing se
datoresc unei TPE). De asemenea, 4% din pacienii cu gastrinoame prezint i sindrom Cushing.
TPE sunt responsabile pentru 10% din sindroamele Cushing paraneoplazice.
TPE secretante de parathyroid hormone
related peptide se asociaz cu hipercalcemie.
Tumorile sunt de regul de mari dimensiuni i
metastazeaz n ficat.
Carcinoidul cu localizare pancreatic este o
tumor agresiv (7088% din tumori sunt
maligne), iar sindromul carcinoid este prezent la
3465% dintre pacieni. Asemntor cu carcino-
idul intestinal, produce aa-numitul sindrom

carcinoid atipic: flush facial sever, hipotensiune,
edem periorbitar, lcrimare. Celulele tumorale
sunt celule enterocromafine care secret serotonin
(84% din pacieni au niveluri crescute a derivailor
de serotonin), test important pentru diagnostic.
Tratamentul este chirurgical sau chimioterapic;
asocierea etoposide cu cisplatin d cele mai bune
rezultate n carcinoidul pancreatic metastazat [7].
Tumorile celulelor insulare pot secreta o
varietate de hormoni care nu sunt n mod obinuit
produi n pancreas (sindroame hormonale
ectopice): ACTH, PTH, calcitonin, vasopresin.
Hormonii ectopici pot fi produi singuri, fie n
combinaie cu hormoni pancreatici normali.
CONCLUZII
TPE trebuie studiate ca o unitate anatomoclinic; exist dou categorii de TPE: tumori
secretante, cu simptomatologie caracteristic determinat de secreia n exces a unui hormon i
tumori nesecretante, care au o simptomatologie
dictat numai de dezvoltarea tumorii.
Diagnosticul are trei etape: identificarea
eventualului sindrom clinic, explorarea biologic
cu dozarea hormonilor i diagnosticul topografic.
Localizarea tumorii se poate realiza numai cu
tehnici imagistice performante CT spiral, IRM,
ecoendoscopie, octreoscan. Puncia cu ac fin
ghidat, cel mai bine ecoendoscopic permite
aprecierea preoperatorie a diagnosticului histologic.
Cu excepia indexului Ki 67, nu exist markeri
tumorali caracteristici malignitii.
Tratamentul are trei obiective: tratamentul
simptomatic, al sindromului de hipersecreie tumoral i tratamentul antitumoral medical/ chirurgical. Tratamentul chirurgical este esenial, fiind
recomandate rezeciile ntinse. Rezecia metastazelor
hepatice, ablaia prin radiofrecven, chimioterapia
intraarterial sau chimio-embolizarea sunt eficiente. Tratamentul adjuvant este important n
formele avansate. Polichimioterapia, terapia cu
octreotid asociat sau nu cu interferon alfa au
rezultate bune. Radioterapia intern cu radionuclizi
asociai octreotidului este ncurajatoare.
Prognosticul acestor afeciuni, dei sever n
unele cazuri, este mai bun comparativ cu
adenocarcinomul pancreatic.
529
BIBLIOGRAFIE
1. Dragomirescu C, Vizete R. Anatomia i fiziologia
pancreasului Patologia chirurgical a pancreasului. n:
Angelescu N, editor. Tratat de patologie chirurgical.
Bucureti; Ed. Medical; 2001, p. 1983 1988.
2. Jensen RT, Norton JA, Endocrine Neoplasms of the
Pancreas. In: Yamada T., Alpers DH, Laine L, Owyang C,
Powell DW, editors. Textbook of Gastroenterology, 3th. ed.,
Philadelphia; Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
3. Anand MKN, Cowie AG, Khan AN. Pancreas, Islet Cell
Tumours, http:// www. emedicine.com/radio/topic363.htm,
2004.
4. Reber AH. Pancreas. In: Schwartz SI editor. Principles of
Surgery, Sixth Ed. McGraw Hill. 1994. p. 1401-1432.
5. Rosai J. Pancreas and ampullary region endocrine
tumors. In: Rosai J, Ackermans, editors. Surgical
Pathology, 9-th edition. Edinburgh, London. Mosby;
2004,. p. 1083-1091.
6. Capella C., Heitz P.H., Hofler H., Solcia E., Kloppel G:
Revised classification of neuroendocrine tumours of the
lung, pancreas and gut. Virchows Arch. 425:547,1995.
7. Jensen TR, Norton AJ. Pancreatic endocrine tumors. In:
Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver
disease, 7-th edition. Saunders Elsevier Science; 2002,. p.
988-1016.
8. Tomita T. New markers for pancreatic islets and islet cell
tumors, Pathol Int 2002; 52(7): 425-432.
9. Tezel E., Nagasaka T., Tezel G., Nakao A. Characterization
of scattered neuroendocrine cells in ductal carcinoma of the
pancreas, Pancreas 2002 Aug;25(2):136-141.
10. Pospai D. Tumorile pancreasului endocrin n Tratat de
hepatogastroenterologie, vol. 2, s. red. L. Buligescu, Ed.
Medical Amaltea, Bucureti 1999,p. 971-987.
11. Kaplan M.L. Endocrine Tumors of the Gastrointestinal
Tract and Pancreas, n Harrisons Priciples of Internal
Medicine, 1991, vol. 2, 12-th Ed., McGraw-Hill, Inc,
p.1390-1393.
12. Rattner W.D. Insulinomas and other tumours, n Oxford
Texbook of Surgery on CDrom, ver. 1.00, Electronic
Publishing, Rotterdam, Oxford University Press, 1995.
13. Mills S., Carter D., Greenson J., Oberman H., Reuter V.,
Stoler M.: Sternbergs Diagnostic Surgical Pathology.
Pancreas Endocrine neoplasms. Philadelphia. Lippincott
Williams and Wilkins; 2004, p. 1637-1649.
14. Sawada Y., Kameya T., Aizama T., Izumi T., Takeuchi
T. Proprotein-Processing Endoprotease Furin and its
Substrate Parathyroid Hormone-Related Protein are
coexpressed in insulinoma Cell, Endocr Pathol 2000
Springer Verlag;11(1):31-39.
15. La Rosa S., Rigoli E., Uccella S., Chiaravalli A.M.,
Capella C. CDX2 as a marker of intestinal EC-cells and
related well-differentiated endocrine tumors, Virchows
Arch. 2004 Sep;445(3):248-54. Epub 2004 Jul 29.
16. Cohen T., Herzog Y., Brodzky A. et. al. Neurolipin 2 is a
novel marker expressed in pancreatic islet cells and
endocrine pancreatic tumours, J Pathol 2002,
sept;198(1):77-82.
530
17. Sipos B, Klapper W, Kruse ML, Kalthoff H, Kerjaschki

D, Kloppel G. Expression of lymphangiogenic factors and
evidence of intratumoral lymphangiogenesis in pancreatic
endocrine tumors, Am J Pathol. 2004 Oct;165(4):1187-97.
18. Rubbia-Brandt L, Terris B, Giostra E, Dousset B, Morel
P, Pepper MS. Lymphatic vessel density and vascular
endothelial growth factor-C expression correlate with
malignant behavior in human pancreatic endocrine
tumors, Clin Cancer Res. 2004 Oct 15;10(20):6919-28.
19. Goto A, Niki T, Terado Y, Fukushima J, Fukayama M.
Prevalence of CD99 protein expression in pancreatic
endocrine tumours (PETs), Histopathology. 2004
Oct;45(4):384-92.
20. Yamamoto S, Tomita Y, Nakamori S, Hoshida Y, Iizuka
N, Okami J, Nagano H, Dono K, Umeshita K, Sakon M,
Ishikawa O, Ohigashi H, Aozasa K, Monden M. Valosincontaining protein (p97) and Ki-67 expression is a useful
marker in detecting malignant behavior of pancreatic
endocrine neoplasms, Oncology., 2004; 66 (6):468-75.
21. Iino S, Abeyama K, Kawahara K, Yamakuchi M,
Hashiguchi T, Matsukita S, Yonezawa S, Taniguchi S,
Nakata M, Takao S, Aikou T, Maruyama I. The
antimetastatic role of thrombomodulin expression in islet
cell-derived tumors and its diagnostic value, Clin Cancer
Res. 2004 Sep 15;10(18 Pt 1):6179-88.
22. Srivastava A, Padilla O, Fischer-Colbrie R, Tischler AS,
Dayal Y. Neuroendocrine secretory protein-55 (NESP55) expression discriminates pancreatic endocrine tumors
and pheochromocytomas from gastrointestinal and
pulmonary carcinoids, Am J Surg Pathol. 2004
Oct;28(10):1371-8.
23. Deshpande V, Fernandez-del Castillo C, Muzikansky A,
Deshpande A, Zukerberg L, Warshaw AL, Lauwers GY.
Cytokeratin 19 is a powerful predictor of survival in
pancreatic endocrine tumors, Am J Surg Pathol. 2004
Sep;28(9):1145-53.
24. Nilsson O, Jakobsen AM, Kolby L, Bernhardt P, ForssellAronsson E, Ahlman H. Importance of vesicle proteins in
the diagnosis and treatment of neuroendocrine tumors,
Ann N Y Acad Sci. 2004 Apr;1014:280-3.
25. Tanimoto A, Matsuki Y, Tomita T, Sasaguri T, Shimajiri
S, Sasaguri Y. Histidine decarboxylase expression in
pancreatic endocrine cells and related tumors, Pathol Int.
2004 Jun;54(6):408-12.
26. Oda Y., Tanaka Y., Naruse T., Sasanabe R. Expression of
somatostatin receptor and effects of somatostatin analog
on pancreatic endocrine tumors, Surg Today
2002;32(8):690-4.
27. Wautot V., Vercherat C., Lespinasse J., Chambe B.,
Lenoir G.M. et al Germline mutation profile of MEN 1 in
multiple endocrine neoplasia type 1: search for
correlation between phenotype and the functional
domains of the MEN1 protein, Hum Mutat 2002
Jul;20(1):35-47.
28. Wild A., Langer P., Celik I., Chaloupka B., Bartsch D.K.
Chromosome 22q in pancreatic endocrine tumors:
identification of a homozygous deletion and potential
pronostic associations of allelic deletions, Eur J
Endocrinol 2001 Feb;147(4):507-513.
29. Shattuck T.M., Costa J., Bernstein M., Jensen R.T. Mutational analysis of Smad3, a candidate tumor supressor
implicated in TGF-beta and menin pathways, in parathyroid adenomas and enteropancreatic endocrine tumors,
J Clin Endocrinol Metab 2002 Aug;87(8):3911-4.
30. Gumbs A.A., Bassi C., Moore P.S., Falconi M. et al.
Overexpression of the Sm-like proto-oncogene in primary
and metastatic pancreatic endocrine tumors, JOP 2002
Joule;3(4):109-15.
31. Rahman Ayman, Anirban Maitra, Raheela Ashfaq,
Charles J. Yeo, John L. Cameron, Donna E. Hansel. Loss
of p27 Nuclear Expression in a Prognostically Favorable
Subset of Well-Differentiated Pancreatic Endocrine Neoplasms, Am J Clin Pathol 2003;120:685-690.
32. Rickes S, Unkrodt K, Ocran K, Neye H, Wermke W.
Differentiation of neuroendocrine tumors from other
pancreatic lesions by eco-enhanced power Doppler
sonography and somatostatin receptor scintigraphy.
Pancreas 2003; 26:76-81.
33. Gines A., Vazquez-Sequeiros E., Soria M.T. Usefulness
of EUS-guided fine needle aspiration (EUS-FNA) in the
diagnosis of functioning neuroendocrine tumors,
Gastrointest Endosc 2002 Aug;56(2):291-6.
34. Mirallie E., Pattou F., Malvaux P., Filoche B., Gochaux J.M.
Value of endoscopic ultrasonography and somatostatin
receptor scintigraphy in the preoperative localization of
insulinomas and gastrinomas. Experience of 54 cases,
Gastroenterol Clin Biol 2002 Apr;26(4):360-6.
35. Jhala D, Eloubeidi M, Chhieng DC, Frost A, Eltoum IA,
Roberson J, Jhala N. Fine needle aspiration biopsy of the
islet cell tumor of pancreas: A comparison between
computerized axial tomography and endoscopic
ultrasound-guided fine needle aspiration biopsy, Ann
Diagn Pathol 2002 Apr;6(2):106-12.
36. Gritzmann N, Macheiner P, Hollerweger A, Hubner E.
CT in the differentiation of pancreatic neoplasms
progress report. Dig Dis. 2004;22(1):6-17.
37. Akatsu T, Wakabayashi G, Aiura K, Suganuma K,
Takigawa Y, Wada M, Kawachi S, Tanabe M, Ueda M,
Shimazu M, Sakamoto M, Kitajima M. Intraductal
growth of a nonfunctioning endocrine tumor of the
pancreas. J Gastroenterol. 2004 Jun;39(6):584-8.
38. Chatal J.F., Le Bodc M.F., Kraeber-Bodere F., Rousseau
C., Resche I.: Nuclear medicine applications for neuroendocrine tumors, World J. Surg 2000, 24(11):1285-1289.
39. Sundin A, Eriksson B, Bergstrom M, Langstrom B,
Oberg K, Orlefors H. PET in the diagnosis of neuroendocrine tumors. Ann N Y Acad Sci. 2004 Apr;1014:246-57.
40. Fernandez-Cruz L., Saenz A., Astudillo E. et al. Outcome of
laparoscopic pancreatic surgery: endocrine and nonendocrine
tumors. World J Surg 2002; 26(8):1057-1065.
41. Jimenez-Heffernan JA, Vicandi B, Lopez-Ferrer P,
Gonzalez-Peramato P, Perez-Campos A, Viguer JM Fine
needle aspiration cytology of endocrine neoplasms of the
pancreas. Morphologic and immunocytochemical findings in
20 cases. Acta Cytol. 2004 May-Jun;48(3):295-301.
42. Hellman P., Andersson Maria, Rastad J., Jublin C.: Surgical
strategy for large and malignant endocrine pancreatic
tumours, World J. Surg 2000, 24(11):1353-1360.
43. Efron DT, Lillemoe KD, Cameron JL, Yeo CJ. Central
pancreatectomy with pancreaticogastrostomy for benign
pancreatic pathology. J Gastrointest Surg. 2004 JulAug;8(5):532-8.
44. Hamada T, Isaji S, Mizuno S, Tabata M, Yamagiwa K,
Yokoi H, Uemoto S. Laparoscopic spleen-preserving
pancreatic tail resection for an intrapancreatic accessory
spleen mimicking a nonfunctioning endocrine tumor:
report of a case. Surg Today. 2004;34(10):878-81.
45. Safioleas M., Mallas E., Polizos A.: VIPomas: an update
in diagnosis and management in a series of 11 patients.
Hepatogastroenterology 2005, 52,1259-1265.
46. Fjallskog M.L., Sundin A., Westlin J.E. et al. Treatment
of malignant endocrine pancreatic tumors with a combination of alpha-interferon and somatostatin analogs. Med
Oncol 2002;19(1):35-42.
47. Schindl M., KKaczirek K., Kaserer K. et al. Is the new
classification of neuroendocrine pancreatic tumours of
clinical help?, World J. Surg. 2000;24 (11):1312-1318.
48. Hochwald S.N., Zee S., Conlon K.C., Colleoni R. et al.
Prognostic factors in pancreatic endocrine neoplasm: an
analysis of 136 cases with a proposal for low-grade and
intermediate-grade groups. J. Clin Oncol 2002;20(11):
2633-2642.
49. Schimcke R.N. Disorders affecting multiple endocrine
systems, n Harrisons Priciples of Internal Medicine,
1991, vol. 2, 12-th Ed., McGraw-Hill, Inc, 1811-1812.
50. Zarnegar R., Brunaud L., Clark O.H. Multiple endocrine
neoplasia type 1 Current Treatement Options Oncol
2002;3(4):335-348.
51. Migliori M., Tomassetti P., Campana D., Boschi S.,
Pezzili R. et al. A meal stimulation test in the diagnosis of
pancreatic endocrine tumors in multiple endocrine
neoplasia type 1, Endocrine 2002;17(3):229-232.
52. Trcoveanu E., Strat V., Cotea Elena et all. Sidromul
Wermer. Chirurgia (Buc),1997, (92), 4, 257-267.
53. Li M.L., Norton J.A.: Gastrinoma. Curr treat options
Oncol 2001;2(4):337-346.
54. Pisegna J.R. Zollinger-Ellison syndrome and other
hypersecretory states, n Sleisenger and Fordtrans
Gastrointestinal and Liver disease, 7-th edition, Saunders
Elsevier Science 2002, 782-789.
55. Caviness V.S, jr. Neurocutaneous syndromes and other
developmental disorders of the central nervous system, n
Harrisons Priciples of Internal Medicine vol. 2, 12-th
Ed., McGraw-Hill, Inc, 2055.
56. Juvara I., Dragomirescu C.: Insulinoamele n Cancerul i
alte tumori ale sistemului endocrin, s. red. I.
Chiricu,Colecia Enciclopedia Oncologic, Vol. 14,
1984, Cluj-Napoca, 262-83.
57. Trcoveanu E., Moldovanu. R., Niculescu D., Georgescu
St., Lupascu. Cr., Dimofte G.: Tumori pancreatice endocrine, Chirurgia (Bucur). 2006 Mar-Apr;101(2):175-81.
58. Dragomirescu C., Liescu M., Iorgulescu R. Tumorile
pancreasului n Tratat de patologie chirurgical, s. red.
N. Angelescu, Ed. Medical, Bucureti, 2001, 2025-43.
531
59. Finlayson E, Clark OH. Surgical treatment of insulinomas.

Surg Clin North Am. 2004 Jun;84(3):775-85.
60. Masayuki K., Masayuki Imamura, Ryo H., et al. Curative
resection of microgastrinomas based on the intraoperative
secretin test. World J Surg 2000, 24(11), 1425-30.
61. Varvarigou A, Bouziotis P, Zikos C, Scopinaro F, De
Vincentis G:Gastrin-releasing peptide (GRP) analogues
532
for cancer imaging. Cancer Biother Radiopharm. 2004

Apr;19(2):219-29.
62. Vinik AI, Strodel WE, Eckhauser FE, et al.
Somatostatinomas, PPomas and neurotensinomas. Semin
Oncol 1987;14:263.
63. Vinik AI, Moattari AR. Treatment of endocrine tumors.
Endocr Clin North Am 1989;18:483.
H. NEOPLAZIILE ENDOCRINE MULTIPLE

EUGEN TRCOVEANU
Neoplaziile endocrine multiple (Multiple

Endocrine Neoplasia MEN) sunt sindroame
caracterizate prin asocierea simultan sau succesiv la acelai bolnav a unor leziuni hiperplazice
sau tumorale, benigne sau maligne, de obicei
hipersecretante, a cel puin dou glande endocrine,
fr interrelaii funcionale evidente. Aceste
tumori neuroendocrine deriv nu numai din aanumitele celule APUD (amine precursor uptake
and decarboxylation), ci i din celulele stem
multipotente ale esutului respectiv, originea
comun embriologic fiind sugerat de aspectul
multifocal i multiglandular. n majoritatea cazurilor, MEN au predispoziie genetic, afeciunea
transmindu-se dominant autosomal.
Sunt descrise pn n prezent trei tipuri
distincte de MEN: MEN 1 (sindromul Wermer),
MEN 2A (sindromul Sipple) i MEN 2B
(sindromul Shimcke), la care se adaug complexul
Carney.
A. NEOPLAZIA ENDOCRIN MULTIPL
DE TIP 1
MEN 1 (sindromul Wermer) intereseaz glandele paratiroide (hiperparatiroidism adenoame,
hiperplazie), pancreasul endocrin (gastrinom,
insulinom, glucagonom, VIP-om, tumor secretoare de polipeptid pancreatic) i hipofiza anterioar
(prolactinom, somatotropinom, corticotropinom
sau tumori nefuncionale). n sindromul Wermer
pot fi prezente, n mod variabil, adenoame tiroidiene i afeciuni ale suprarenalei, dar nu feocromocitom sau carcinom medular tiroidian [1, 2].
n 1954, Wermer public un caz al unui pacient
care, mpreun cu cele patru fiice ale sale,
prezentau ulcere peptice asociate cu alte tulburri
hormonale, observaie pe care Zollinger i Ellison
o vor prelua n studiul lor. Robert Zollinger i
Edwin Ellison, n 1955, adunnd patru cazuri din
literatur i dou din experiena personal, descriu
sindromul care le poart numele, caracterizat prin

ulcere jejunale cu hipersecreie i hiperaciditate
gastric, recidivante dup tratamentul chirurgical
clasic, secundar unei tumori pancreatice cu celule
non-beta insulare [3]. Dup civa ani s-a identificat gastrina, hormonul care explic modificrile
clinico-paraclinice din sindromul Zollinger-Ellison.
Incidena sindromului Wermer este relativ rar
(320 cazuri la 100 000 locuitori), cu o penetran
foarte mare i o afectare egal a ambelor sexe [1].
Nu exist predominan legat de ras, etnie sau
zona geografic.
Sunt descrise doua forme de MEN 1: sporadic
i familial.
MEN 1 este o afeciune genetic dominant
autosomal. Locusul afectat se gsete pe cromozomul 11, braul lung, banda 13 i codeaz menina
(protein nuclear de 610 aminoacizi a crei
conformaie nu o ncadreaz n alte familii structurale descrise pn n prezent), ce stabilete interaciuni reglatorii cu mai muli factori transcripionali,
precum AP1, JunD, Smad3, NFkB [1, 4] i, astfel,
este implicat n reglarea unor funcii celulare
importante, cum ar fi replicarea ADN, repararea
leziunilor ADN, precum i n transcripie. Gena ce
codeaz menina are o organizare multiexonic (10
exoni), i diverse studii au identificat pn n
prezent peste 400 de mutaii punctiforme somatice
sau de linie germinal cu localizare n variaii ei
exoni. Alterrile genice descrise sunt fie mutaii
de tip missense (situaie n care alterarea unei baze
azotate duce la schimbarea aminoacidului codat de
ctre acel codon, circa 20% din cazuri), fie de tip
nonsense (situaie n care se genereaz un codon
stop care conduce la obinerea n final a unui lan
proteic amputat, circa 20% din cazuri), fie mutaii
afectnd situsurile de matisare (7%), fie decalaj al
cadrului de citire codonic prin inserii sau deleii
(restul de 50% din cazuri). n timp ce prima
categorie de mutaii se asociaz mai frecvent cu
533
hiperparatiroidism izolat, cea de-a doua este

asociat cu malignitatea [1]. Alterarea structural
asociat acestor mutaii se reflect n plan
funcional n perturbarea interaciunii prin
diversele domenii componente ale meninei cu
JunD (codonii 1-40, 139-242, 323-428), Smad3
(codonul 478) i NFKB (codonii 276-479).
Menina acioneaz ca un factor supresor tumoral.
Actualmente, diagnosticul ADN adresat genei
pentru menin este important n identificarea
precoce a mutaiilor prezente n genomul somatic al
purttorilor asimptomatici, crora li se indic
supraveghere periodic (screening biochimic i/sau
radiologic) pentru diagnosticul precoce al sindromului Wermer tipic, dezvoltat n decada 4 sau 5 [1].
Trebuie menionat c aproximativ 1020% dintre
cazurile MEN 1 sunt secundare unor alterri
genice n afara exonilor funcionali ai genei (n
promoter, regiunile vecine non-translabile UTR).
De obicei, leziunile sunt metacrone, vrstnici
prezentndu-se adesea cu o simptomatologie mai
complet.
Glandele paratiroide sunt primele i cel mai
frecvent afectate n MEN 1 (95%). Toate cele
patru glande au tendina de a fi hiperactive,
descrcnd n circulaie cantiti mari de parathormon; se produce hipercalcemie, prezent cu
muli ani nainte de a fi descoperit ntmpltor
sau prin screening familial. Hipercalcemia nerecunoscut poate duce la eliminarea calciului n exces
prin urin, cu apariia secundar a litiazei urinare
sau alterarea funciei renale. Majoritatea persoanelor care au o susceptibilitate de a avea MEN 1
vor face hiperparatiroidism simptomatic n jurul
vrstei de 50 ani, dar boala poate fi depistat
nainte de 20 ani [1]. Hiperparatiroidismul poate fi
asimptomatic muli ani (fapt demonstrat de
observaiile necroptice).
Hiperparatiroidismul este sindromul de debut
care conduce la diagnosticul de MEN, de aceea se
indic dozarea calcemiei i a nivelului seric al
parathormonului la toi pacienii cu tumori ale
pancreasului endocrin i la membrii familiilor
acestor bolnavi care prezint un risc mai crescut
de a face boala dect restul populaiei.
Tabloul clinic se traduce prin semne generale
astenie, nervozitate, anorexie, constipaie, poliurie,
tablou completat uneori de semne sugestive pentru
diagnostic litiaz urinar cu caracter recidivant,
534
dureri musculare sau osoase. n majoritatea

cazurilor, manifestrile clinice apar mai precoce
dect n hiperparatiroidismul sporadic.
Anatomopatologic se evideniaz o hiperplazie
difuz a celulelor paratiroidiene principale. Acest
aspect este important pentru chirurg, care va cuta
sistematic toate cele patru glande, dar i eventualele glande supranumerare care se pot observa
la 15% din cazuri. Au fost semnalate cazuri cu
hiperparatiroidism acut.
Tratamentul const n extirparea a trei glande
i a unei mici pri din a patra. Postoperator se va
monitoriza calcemia pentru a nregistra hiperparatiroidismul recurent.
Aproximativ unul din trei pacieni cu MEN 1
au tumori pancreatice endocrine (TPE) gastrinoame, care determin sindromul ZollingerEllison, caracterizat prin ulcere peptice severe
care, netratate, duc la perforaii gastrice sau intestinale, HDS. Interesarea pancreasului endocrin
este frecvent n sindromul Wermer, adesea dup
1020 de ani de la diagnosticarea unui hiperparatiroidism la pacientul respectiv.
Gastrinoamele din MEN 1, sunt multicentrice
i sunt menionate n diverse studii cu o inciden
variind ntre 9% i 70% (rata medie 25%) [1]. La
30% dintre bolnavii cu sindrom Zollinger-Ellison
se poate stabili diagnosticul de MEN 1. Peste 60%
din bolnavii cu MEN 1 au niveluri crescute ale
gastrinemiei.
Unii pacieni cu MEN tip 1 pot prezenta sindromul Zollinger-Ellison nainte de manifestrile
hiperparatiroidismului. Gastrinomul poate debuta fie
prin durere abdominal i diaree, fie prin complicaii
ale ulcerului peptic (perforaie, hemoragie). Sindromul Zollinger-Ellison este cel mai frecvent sindrom
insular pancreatic la bolnavii cu MEN 1, urmat de
insulinom ntlnit la peste 30% din cazuri. Sincron
sau metacron pot apare modificri histochimice ale
diferitelor celule care secret diverse peptide cu
rsunet clinic polimorf.
Sindromul Zollinger-Ellison din MEN 1 are
aceleai semne clinice ca i manifestarea izolat a
aceluiai sindrom: diaree cronic i existena unor
ulcere digestive nalte. Manifestrile sindromului
Zollinger-Ellison asociat cu MEN 1 apar la pacieni
mai tineri dect cei cu forma sporadic, cu o
prevalen mai mare la femei.
Gastrinomul poate avea localizri diferite:

pancreas, jejun, stomac, ficat, rinichi, noduli
limfatici. Diversele studii au artat c 560% dintre
aceste tumori sunt situate n pancreas, 338% n
duoden i pn la 23% n limfonodulii peripancreatici i periduodenali. Este descris un triunghi
al gastrinomului, o zon bine delimitat n care se
gsesc majoritatea gastrinoamelor [5, 6]. La 43%
din pacieni exist posibilitatea localizrii duodenale a unor gastrinoame de dimensiuni mici, dar
cu potenial ulcerogen important [4]. Aceste
microtumori, frecvent multiple, cu diametre de
0,50,6 cm, situate intraepitelial, nu se percep
palpator putnd fi decelate prin ecografie endoscopic sau intraoperator prin duodenotomie i
eversiunea mucoasei sau transiluminare endoscopic [7]. A fost semnalat ameliorarea tabloului
clinico-paraclinic al acelor bolnavi la care, odat
cu gastrectomia total, s-a rezecat i regiunea
bulbar ndeprtnd n acest mod un gastrinom
neidentificat preoperator. Au mai fost descrise la
nivelul limfonodulilor peripancreatici, periduodenogastrici microtumori ncapsulate gastrin-pozitive,
care pot fi primare sau secundare de la gastrinoame
duodenale oculte descoperite ntmpltor prin
seciuni seriate, dup ce iniial scpaser examenului anatomopatologic [8]. Procentul de depistare
intraoperatorie a tumorilor variaz ntre 10 i 38%.
Ideal ar fi ca, n toate cazurile, pacienii cu MEN 1
s fie supui unor investigaii complexe de depistare a tuturor tumorilor endocrine cu localizri
variate. Explorarea imunocitochimic va permite
detectarea precis a hormonilor polipeptidici.
Rata malignitii gastrinoamelor asociate cu
MEN 1 este de 50%. Prognosticul gastrinoamelor
maligne este mai bun pentru tumorile cu potenial
metastazant limitat sau pentru cele cu localizare

limitat la limfonodulii regionali i nefavorabil
pentru tumorile cu o capacitate metastazant
crescut.
La bolnavii la care se presupune existena unui
gastrinom, protocolul de investigaii ncepe cu
pancreasul, unde se ntlnesc localizrile cele mai
frecvente (5060%) tumorile ajungnd la dimensiuni
de 16 cm. Dac nu sunt depistate tumori la acest
nivel, urmtorul pas este explorarea primei
poriuni a duodenului unde gastrinoamele, fiind de
mici dimensiuni (<6 cm), vor fi bine vizualizate
doar prin transiluminare endoscopic, ecografie
endoscopic [9] i duodenotomie. Un nodul
pancreatic sau duodenal evideniat intraoperator,
cu structur histologic de tip endocrin, este foarte
probabil un gastrinom (fig. 50.48a). Se recomand
ca nodulii limfatici locoregionali s fie extirpai i
examinai microscopic. Tratamentul gastrinoamelor este dificil. Clasic se recomanda gastrectomia
total. n prezent se recurge la administrarea de
inhibitori ai pompei de protoni, uor de
administrat pe cale oral, care previn apariia
complicaiilor n sindromul Zollinger-Ellison.
La 5165% dintre bolnavii cu MEN 1 apare
afectarea hipofizar anterioar, dar numai 15%
din ei au manifestri clinice, simptomatologia
fiind determinat fie de prezena unei tumori, fie
de tulburri endocrine. Cel mai frecvent se
nregistreaz prolactinomul (fig. 50.48b). n 1/3
din cazuri pot s apar semne ale hipersecreiei
hormonului de cretere (uneori cu acromegalie) i,
mai rar, ale ACTH sau MSH.
Figura 50.48. Microscopie electronic sindromul MEN 1: a. celul endocrin pancreatic ncrcat cu multiple granule
secretorii; b. celule din lobul anterior hipofizar cu granule secretorii.
535
Interesarea suprarenalei include adenoame

silenioase, hiperplazii adrenocorticale, adenoame
secretoare de cortisol i, mai rar, carcinoame.
MEN 1 mai poate asocia tumori timice i carcinoide bronhice. Tumorile carcinoide se localizeaz intratoracic sau n peretele gastric, dar n
MEN 1 rareori sunt hormonal secretante. De
asemenea, mai pot fi depistate lipoame sau angiofibroame care conduc la diagnosticul de MEN 1
nainte ca anomaliile endocrine s devin manifeste.
MEN 1 poate fi depistat prin testare de la
vrsta de 18 ani sau mai devreme dac exist o
suspiciune. Screening-ul mutaiilor genice poate
identifica mai mult de 85% din pacienii cu MEN
1. Gradul de penetran al MEN 1 la vrsta de 20
de ani este de aproximativ 43%.
CLINICA
Clinica pacienilor cu MEN 1 variaz n funcie
de asocierea tumorilor endocrine. Peste 80% din
bolnavi au hiperparatiroidism (hipercalcemie,
nefrocalcinoz). Tabloul clinic este influenat i de
tipul de tumor pancreatic endocrin (TPE).
Ulcerul peptic i complicaiile sale sunt sugestive
pentru gastrinom (54% din MEN 1); crizele de
hipoglicemie apar n cazul prezenei insulinomului
(20% din MEN I). VIP-oamele (sindrom diareic
sever, tulburri electrolitice) se ntlnesc la 3% din
pacienii cu MEN 1. Tabloul clinic poate fi
completat de prezena cefaleei, tulburri de
vedere, modificri ale cmpului vizual,
acromegalie, sindrom Cushing [4].
DATE DE LABORATOR
Datele de laborator sunt reprezentate de investigaiile hormonale pentru diferitele tumori:
nivelurile gastrinei serice mai mari de
115 ng/ml i rezultatele testului cu secretin
(creterea gastrinei peste 200 ng/ml dup
injectarea intravenoas a 2 U/kgC secretin)
orienteaz diagnosticul spre sindrom
Zollinger-Ellison;
creterea nivelurilor serice de insulin,
peptid C sau concentraiilor de proinsuline
sunt specifice insulinomului;
536
niveluri ridicate ale glucagonomului seric

definesc glucagonomul;
creterea nivelurilor serice de VIP definesc
biochimic VIP-omul;
n tumorile adenohipofizei se gsesc valori
mari ale hormonului de cretere, factorului de
cretere insulin-like (IGF-1) i prolactinei;
asocierea carcinoidelor se traduce prin
niveluri crescute ale serotoninei, acidului 5hydroxyindoleacetic (5-HIAA) urinar, calcitoninei, cortisolului urinar liber n 24 de ore
i corticotropinei.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul MEN se precizeaz pe baza
tabloului clinic sugestiv pentru atingerea poliglandular, pe datele biochimice i prin metode
imagistice, care vor aprecia morfologia i topografiei paratiroidelor (ecografie, CT, IRM, scintigrafie paratiroidian), identificarea TPE (ecografie
endoscopic, scintigrafie cu octreoscan, arteriografie, ecografia intraoperatorie) i interesarea
hipofizar (radiografie de ea turceasc, CT, IRM
cranian). Explorarea organelor int este foarte
important: radiografie eso-gastro-duodenal
ulcer peptic (gastrinom), ecografie renal litiaz
renal (hipercalcemie, hiperparatiroidism) etc.
Diagnosticul precoce de MEN are la baz
ancheta familial, urmat de teste imagistice sau
biologice (inclusiv determinarea mutaiilor
genetice menina) [1, 10].
Diagnosticul histopatologic (fig. 50.49). n
toate glandele paratiroide se observ hiperplazia
glandular, proliferarea difuz sau nodular a
celulelor principale, printre care apar celule
oncotice.La nivel pancreatic se observ numeroase
microadenoame, mai ales la nivelul cozii, cu
dispoziie trabecular. Imunohistochimic se
evideniaz celulele tumorale cu anticorpi anti
polipeptidupancreatic, glucagon, insulin i
gastrin. Gastrinoame localizate n prima poriune
a duodenului sunt pozitive pentru gastrin i pot
da metastaze n nodulii limfatici regionali. La
nivelul stomacului se evideniaz hiperplazia
difuz a celulelor enterochromafin-like, iar dac
exist tumori, acestea rar au potenial de
metastazare.
Figura 54.49. Aspecte histopatologice din sindromul MEN 1: a. adenom paratiroidian coloraie hematoxilin eozin, ob. 4:
celule principale, capsula adenomului i tiroida de vecintate; b. adenom pancreatic, ob. 10, cu plaje de celule Grimelius
pozitive; c. adenom hipofizar cu celule cromofobe, coloraie hematoxilin eozin, ob. 4.
Examenul anatomopatologic evideniaz n

adenohipofiz mai frecvent adenoame, mai rar
hiperplazie i extrem de rar carcinoame.
TRATAMENT
Tratamentul MEN 1 nu trebuie privit ca
tratamentul unei tumori localizate la nivelul unui
organ, ci ca abordul unui esut patologic sau cu
potenial crescut de a deveni patologic. Toi
bolnavii cu MEN trebuie luai n eviden i
supravegheai toat viaa, deoarece tumorile pot fi
metacrone sau rmn mult vreme asimptomatice.
n MEN 1 cu hiperparatiroidism, tratamentul
chirurgical este indicaia de elecie. In sindromul
Zollinger-Ellison din MEN 1 se va realiza iniial
corectarea hiperparatiroidismului. Paratiroidectomia (ndeprtarea a 3 1/2 sau a celor 4 glande
paratiroide) cu autogrefa imediat de esut paratiroidian n musculatura antebraului nondominant este
urmat de normalizarea calcemiei poate duce la
scderea hipergastrinemiei i a hipersecreiei gastrice
acide. Se va marca esutului paratiroidian rezidual
cu clipsuri, deoarece este posibil reintervenia.
Rolul chirurgiei n tratamentul sindromului
Zollinger-Ellisson din MEN 1 este nuanat.
Tratamentul chirurgical este indicat la pacienii cu
gastrinoame confirmate biologic i imagistic, fr
metastaze la distan. Evidenierea TPE impune
enucleerea sau rezecia n funcie de localizarea i
tipul histologic al tumorii [13]. n tratamentul
gastrinoamelor asociate MEN 1 exist dou
tendine: tratament medicamentos (inhibitori ai
pompei de protoni, anti-H2) n tumorile sub 2 cm
i tratament chirurgical (rezecie) cnd diametrul
tumorii depete 2,5 cm [14]. Se prefer excizia
local a tumorii, cu practicarea pancreatectomiei

distale pentru tumorile corpului sau cozii pancreasului, operaie care reduce riscul apariiei metastazelor. Rezecia metastazelor hepatice poate fi
benefic. n glucagonoame este indicat rezecia
chirurgical. n VIP-oame este indicat rezecia
tumorilor unice sau multiple, chiar pancreatectomie caudal.
Administrarea de octreotid controleaz
simptomatologia la 80% din pacienii inoperabili.
Radioterapia intern cu 90Y-octreotide este util n
TPE [15]. n prolactinoame si tumorile secretante
de somatotrop se recomand rezecia chirurgical.
Bromocriptina este folosita n tratamentul prolactinoamelor, iar somatostatina este indicat n mod
particular la pacienii cu acromegalie, la care nu
s-a putut ndeprta complet tumora.
O parte din tumorile carcinoide au invazivitate
local sau dau metastaze (timice), dar se pot
extirpa. n cazul metastazelor hepatice este
indicat streptozotocina cu sau fr asocierea de
5FU, la care se adaug analogi sintetici ai
somatostatinei cu aciune prelungit.
Deoarece terapia precoce mbuntete prognosticul, screening-ul este important n toate
formele de MEN. Se vor investiga selectiv bolnavii cu risc: cazurile cunoscute de MEN, istoricul
familial pozitiv pentru MEN, sindrom ZollingerEllison. Testele de screening urmresc calciul
seric, PTH, gastrina, glucoza, prolactina, hormonul
de cretere. Studiul genic presupune analiza
mutaiei genei MENIN. Ideal ar fi ca toate cazurile
de MEN 1 s fie supuse unor investigaii
complexe de depistare a tuturor tumorilor endocrine cu localizri variate.
537
n MEN 1 prognosticul este n general bun n

prezena unei afectri discrete a paratiroidelor, a
celulelor insulare pancreatice sau a adenohipofizei. Carcinomul celulelor insulare pancreatice i
carcinoidele sunt lent progresive. Pacienii cu
gastrinom n contextul MEN au un prognostic mai
bun dect cei cu forme sporadice de gastrinom.
Sindromul Zollinger-Ellison este cea mai important
cauz de deces i de morbiditate n MEN 1. ntr-un
studiu pe 103 pacieni cu MEN 1, mortalitatea a
fost de 46%, decesul survenind dup vrsta de
47 ani [15].
B. NEOPLAZIA ENDOCRIN MULTIPL
DE TIP 2
MEN 2 este o afeciune ereditar rar i complex, caracterizat prin asocierea la acelai bolnav a
carcinomului tiroidian medular (CTM), feocromocitomului unisau bilateral i a altor hiperplazii
sau neoplazii ale diferitelor esuturi endocrine.
n 1961, Sipple descrie pentru prima dat
asocierea ntre carcinomul tiroidian medular i
feocromocitom. n 1965, Williams raporteaz
asocierea patologic a acestor dou entiti cu
hiperparatiroidismul. n aceeai perioad, aceast
asociere este descris i de Schimke i Hartmann
Au fost descoperite dou forme diferite de
MEN 2: sporadic i familial. Forma sporadic
reprezint subtipul care asociaz dou dintre
principalele tumori endocrine MEN tip 2. Forma
familial este mai frecvent, are o transmitere
autosomal i reprezint forma n care exist cel
puin o rud de gradul 1 cu una dintre tumorile
endocrine caracteristice sindromului.
MEN 2 include trei subtipuri: MEN 2A, MEN
2B i carcinomul medular tiroidian familial (CMTF).
Sindromul MEN 2 a fost raportat la
aproximativ 500 1000 familii n ntreaga lume,
iar prevalena a fost estimat la aproximativ 1 la
30 000 de indivizi. MEN 2A reprezint peste 80%
din toate cazurile de MEN 2.
TABLOU CLINIC, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT
1. MEN 2A (sindromul Sipple)
Forma cea mai frecvent a sindromului MEN 2
(80% din cazuri) se caracterizeaz prin asocierea
538
carcinomului medular tiroidian (CMT), a

feocromocitomului unisau bilateral (n peste
50% din cazuri) cu hiperparatiroidismul (n
1530% din cazuri), dar fr tumori pancreatice
endocrine.
Hiperplazia celulelor C apare precoce n timpul
vieii i poate fi considerat ca o leziune
precursoare pentru CMT. CMT este, n general,
prima manifestare a MEN 2A. n familiile cu
MEN 2A, manifestrile biochimice ale CMT apar
la vrste ntre 525 ani.
Feocromocitomul este o tumor secretant de
catecolamine care se dezvolt pe o hiperplazie a
medulosuprarenalei, secundar unei mutaii a
celulelor germinale RET, dar care devine manifest (teste biochimice i/sau metode imagistice)
la doar 50% dintre pacieni. n 70% din cazuri este
bilateral. Vrful de inciden maxim este n jurul
vrstei de 40 ani, dar pot fi interesai i copii sub
10 ani.
Mai puin de 25% din pacieni prezint un
hiperparatiroidism franc. Unele variante de
MEN 2A pot fi asociate cu sindroame paraneoplazice (amiloidoza licheniform cutanat sau producerea excesiv de ACTH). Leziunile cutanate
lichenoide sunt localizate, de obicei, la nivelul
poriunii superioare a spatelui, i pot apare nainte
de debutul CTM. Unii pacieni cu MEN 2A
dezvolt boala Hirschprung (absena celulelor
ganglionare vegetative din plexul parasimpatic al
colonului distal), prezentnd ocluzie cronic i
megacolon.
2. MEN 2B (sindromul Shimcke)
Se ntlnete n aproximativ 5% din cazurile cu
MEN 2 i include carcinomul medular tiroidian
(bilateral), ganglioneuromatoz, neurofibroame,
anomalii scheletale (pectus excavatum, sindrom
Marfan etc.) [18]. Pacienii prezint unele aspecte
de fenotip marfanoid (anomalii de dezvoltare, cum
sunt raportul sczut ntre dimensiunile prilor
superioar i inferioar ale corpului, cifoscolioz
sau lordoz, laxitate articular), nevroame corneene i mucoase. Acest subtip MEN 2B este
caracterizat prin apariia precoce (de obicei
cu 10 ani mai devreme ca MEN 2A) a unor forme
mai agresive de CMT i feocromocitom (4050 %
din cazuri), neuroame multiple i/sau ganglioneuromatoz digestiv (40% dintre cazuri), dar fr
interesare paratiroidian.
CTM este mai agresiv i apare mai frecvent la
copii. Tiroidectomia profilactic cu limadenectomie este recomandat la copiii sub 5 ani care au
mutaii ale liniei germinale RET la nivelul
exonului 16. Feocromocitoamele apar mai devreme
dect la pacienii cu MEN 2 A i au aceleai
caracteristici. Spre deosebire de CTM care metastazeaz frecvent, acest tip de feocromocitom d rar
metastaze (025%). MEN 2B este forma cea mai
agresiv de MEN 2, cu morbiditate i mortalitate mai
mari comparativ cu pacienii cu MEN 2A. Factorii
de prognostic importani sunt perioada de urmrire
i momentul primei manifestri a bolii sau al
diagnosticului.
3. Carcinomul medular tiroidian familial
(CMTF)
Este un subtip al MEN 2 n care persoanele
afectate dezvolt numai carcinom tiroidian
medular, fr alte manifestri de MEN 2. Aceast
form se refer numai la apariia CMT la cel puin
4 membri ai aceleiai familii. Prognosticul este
relativ bun n majoritatea cazurilor.
Cele mai multe cazuri de CMT i/sau feocromocitom sunt sporadice. Numai 10% din cazuri
sunt ereditare i se ncadreaz n MEN 2.
Carcinomul medular tiroidian
Dezvoltat din celulele parafoliculare C productoare de calcitonin, carcinomul medular tiroidian, este obligatoriu n toate cazurile de MEN 2,
reprezentnd de regul i prima manifestare
clinic. CMT apare, de obicei, ntr-o ordine
descresctoare a severitii n MEN 2B, MEN 2A
i CMTF. CMT se dezvolt iniial pe o hiperplazie
multifocal a celulelor C, a crei progresie ctre
CMT este extrem de variabil i poate dura mai
muli ani. CMT prezint o tendin natural ctre
metastazarea local (limfonoduli cervicali, mediastinali) i la distan (ficat, os, plmni). La
pacienii MEN 2A, manifestrile biochimice ale
CMT apar n general ntre 525 ani. Dac aceti
pacieni nu sunt tratai, CMT se poate manifesta ca
o tumor cervical cu debut la vrsta de 1520 ani.
Diareea poate apare la pacieni cu metastaze

multiple de CMT, n asociere cu niveluri crescute
ale calcitoninei plasmatice. La pacienii MEN 2B,
CMT este mai agresiv i apare, de obicei, cu
10 ani mai devreme. Pacienii cu MEN 2B care nu
sunt tiroidectomizai precoce vor dezvolta metastaze la vrste fragede.
CMT se coreleaz, n general, cu niveluri
crescute serice ale calcitoninei (bazal, sau stimulat
cu pentagastrin i calciu sau ambele), considerat
marker tumoral specific pentru CMT (normal
< 10 pg/ml).
Metodele imagistice (ecografia, CT, IRM) sunt
utile pentru a aprecia extensia tumoral i existena
metastazelor.
Chirurgia este tratamentul de elecie al CMT,
att pentru pacienii MEN 2A, ct i pentru cei
MEN 2B. Tratamentul chirurgical const n
tiroidectomie total i limfadenectomie care, ideal,
trebuie realizat nainte de vrsta posibilei
transformri maligne. Biopsia cu ac fin i
evaluarea nivelului calcitoninei serice (bazal i la
2, respectiv 5 minute dup stimularea cu calciu)
sunt importante pentru diagnosticul preoperator al
CMT.
Feocromocitomul
Apare la aproximativ 50% dintre pacienii
MEN 2A i MEN 2B [18], este aproape totdeauna
benign, are tendina de a fi bilateral n 5080%
dintre cazuri. n general, feocromocitomul este
prima manifestare a bolii n 25% dintre cazuri,
dup CTM care este raportat a fi sindromul de
debut la 40% din bolnavi; n timp ce n 35% dintre
cazuri CTM i feocromocitomul sunt diagnosticate
n acelai timp. Feocromocitomul poate determina
hipertensiune arterial, cefalee episodic, palpitaii, nervozitate, transpiraii, paloare din cauza
sintezei excesive de epinefrin, norepinefrin i
dopamin. n feocromocitom secreia urinar
total de catecolamine depete 100300 mcg/dl.
Nivelurile serice de peste 2 000 mcg/ml sunt
patognomonice [16]. Testele pentru metanefrinele
serice i urinare sunt cele mai fidele.
Pentru diagnostic sunt indicate CT, IRM,
scintigrafia cu metaiodobenzylguanidine (MIBG),
OctreoScan-ul, examenul PET.
539
La toi pacienii MEN 2A i MEN 2B preoperator trebuie exclus prezena unui feocromocitom
funcional prin analize biochimice adecvate. Dac
se descoper un feocromocitom, suprarenalectomia trebuie realizat nainte de tiroidectomie sau
de alt intervenie chirurgical, pentru a evita criza
catecolaminic intraoperatorie. Tratamentul feocromocitomului const n excizia chirurgical
laparoscopic. Tratamentul pe termen lung cu alfa
i beta blocante trebuie folosit doar la pacienii cu
tumori nerezecabile.
Hiperparatiroidismul primar (HPTP)
Apare n 2030% dintre pacienii MEN 2A i
este asimptomatic n majoritatea cazurilor.
Diagnosticul este pus pe baza testelor biochimice
care arat un nivel ridicat al PTH seric i al
calciului. Tratamentul HPTP n MEN 2 este
chirurgical: paratiroidectomie subtotal sau total
cu autotransplantarea n muchiul sternocleidomastoidian sau n musculatura antebraului.
Bolnavii operai vor fi monitorizai pentru a
detecta posibile recurene.
Gena responsabil de MEN 2
Este varianta patologic a protooncogenei
RET, ce codific un receptor tirozin-kinazic
membranar, fiind localizat n regiunea pericentromeric a cromozomului 10 (10q11.2). Proteina RET este o subunitate a unui complex
multimolecular care leag factori de cretere din
familia factorului neurotrofic de origine glial
(GDNF). Domeniul intracelular al RET conine cel
puin 12 situsuri de autofosforilare. Tirozinele RET
fosforilate servesc drept sedii de fixare pentru
proteinele semnal intracelulare. Frecvent, testele de
mutaii intereseaz doar o parte din protooncogenele
RET i pot identifica 97% din pacienii cu MEN 2.
Spre deosebire de MEN 1, RET are expresie
specific n celulele derivate din creasta neural,
celulele C n glanda tiroid sau celulele cromafine
din suprarenal. Ca oncogen, activarea RET
determin in vivo hiperplazie celular si
tumorigenez. Aproximativ 98% dintre pacienii
MEN 2 prezint mutaii ale c-RET afectnd mai
muli dintre cei 21 de exoni ai genei. Mutaiile
MEN 2 sunt localizate n exonii 10, 11, 13, 14, 15,
16, i 8. Mutaiile c-RET de la nivelul domeniului
540
bogat n cistein i de la nivelul domeniilor

tirozin-kinazice determin activarea constitutiv a
tirozin-kinazei receptorului mutant [16].
Sindromul MEN 2 prezint o corelaie puternic genotip-fenotip. Mutaiile uneia dintre cele
6 cisteine din domeniul extracelular bogat n
cistein al RET (609, 611, 618, 620, 630 pe exonul
10 i 634 pe exonul 11) sunt responsabile pentru
majoritatea cazurilor de MEN 2A (9398%) i
pentru majoritatea CMTF (81%). Circa 85% dintre
pacienii MEN 2A au o mutaie a codonului 634,
n special C634R, strict asociat cu apariia feocromocitomului i/sau HPTP. Doar 30% dintre
pacienii cu CMTF au mutaii ale codonului 634; n
general, mutaiile la pacienii cu CMTF sunt
distribuite pe cei 6 codoni cisteinici. CMTF i unele
cazuri rare de MEN 2A au fost, de asemenea,
asociate cu mutaii ale domeniului intracelular al
RET (la nivelul codonilor 768, 790 i 791 de pe
exonul 13, codonii 804 i 844 de pe exonul 14 i
codonul 891 de pe exonul 15). n CMTF au fost
gsite rare mutaii ale codonului 631 de pe exonul
10. n contrast cu aceasta, majoritatea cazurilor
MEN 2B sunt asociate cu mutaii ale domeniilor
intracelulare ale receptorului tirozin kinazic: mai
mult de 95% dintre pacienii MEN 2B prezint
substituia A883F pe exonul 15. Recent, la
pacienii MEN 2B au fost gsite i alte mutaii rare
la nivelul exonilor 14, 15 i 16 (respectiv pe
codonii 804 i 806, 904 i 922) [17].
Mecanismele oncogenetice ale diferitelor mutaii
RET par a fi dependente de poziia de substituie a
aminoacidului. La cuplarea ligandului, receptorii
RET normali dimerizeaza, iar aceast dimerizare
activeaz funcia kinazic a RET i transducia de
semnale activatoare. Substituia cisteinei cu
diferii ali aminoacizi, la nivelul domeniului
bogat n cistein, ar preveni formarea punilor
disulfhidrice intramoleculare, ceea ce permite
dimerizarea ligand-independent a receptorului i
activarea constitutiv a kinazei. Pe de o parte,
mutaiile ce altereaz reziduurile cisteinice
implicate n dimerizare la pacienii cu MEN 2A i
CMTF au efect de activare asupra RET. n MEN
2A i CMTF, receptorii RET mutani (consecina
substituirii unei cisteine extracelulare) sunt
dimerizai constitutiv, independent de prezena
ligandului. Mutaiile cisteinei din poziia 634 au
demonstrat o capacitate mai mare de transformare

malign comparativ cu mutaiile altor resturi
extracelulare de cistein. Pe de alta parte, marea
majoritate a mutaiilor la pacienii MEN 2B
afecteaz unul dintre cele dou domenii intracelulare cu rol de tirozinkinaz. Tirozinele fosforilate
ale RET interacioneaz cu proteina de andocare
FRR2 i determin activarea cascadei de semnalizare a proteinkinazei activate de mitogeni
(MAPK mitogen-activated protein kinase). Astfel,
mutaiile la acest nivel pot determina o alterare a
reglrii cilor MAPK. Analiza feocromocitoamelor i CTM la pacieni cu MEN 2A i MEN 2B
releva profiluri diferite de expresie genic, ceea ce
poate explica natura mai agresiv a MEN 2B.
Mutaiile inactivatoare de la nivelul exonilor 10 i
11 (asociate cu MEN 2A) determinate de deleia
RET se asociaz cu defecte neurologice congenitale, cum ar fi colonul aganglionar (maladia
Hirschsprung asociat) [18].
Deoarece terapia precoce mbuntete
prognosticul, screening-ul devine extrem de
important n toate formele de MEN. Factorii de
risc includ diagnosticul de MEN, istoricul familial
pozitiv pentru MEN, ganglioneurinoame, nevroame
cutanate, fenotip somatic marfanoid, hiperplazie
paratiroidian, carcinom tiroidian medular multicentric, feocromocitom bilateral. n funcie de
tipul MEN, screening-ul urmrete testele pentru
mutaiile RET, calcemia, calcitonina plasmatic
bazal i post- stimulare, catecolaminele libere
plasmatice sau urinare/n 24 ore, metanefrinele,
acidul vanililmandelic.
Testarea pe baz de ADN a genei c-RET ofer
ansa depistrii precoce a mutaiilor c-RET si
reducerii morbiditii i mortalitii sindromului
MEN. De fapt, recunoaterea precoce a
purttorilor de gene mutante face posibil
prevenirea i tratamentul CMT prin realizarea
unei tiroidectomii profilactice nainte de expresia
clinic a tumorii. Testul ADN este important i
pentru detectarea i reducerea riscurilor unui
feocromocitom n lipsa suspiciunii clinice pe
grupe de risc. Mai mult, agresivitatea CTM se
coreleaz cu anumite mutaii ale c-RET i aceast
corelaie puternic genotip-fenotip este important
n prognosticul si managementul clinic al pacienilor.
Riscul de CTM a fost stratificat n trei categorii
n raport cu mutaiile c-RET [16]:
1) copiii cu MEN 2B i/sau mutaii ale

codonilor 883, 918, 922 ai c-RET au cel mai mare
risc de CTM agresiv (nivelul 3); se indic o
tiroidectomie total cu limfadenectomie cervical
n primele 6 luni de via;
2) copiii cu mutaii la nivelul unuia dintre
codonii 611, 618, 620 sau 634 ai c-RET au un risc
nalt de CTM (nivelul 2); n acest caz,
tiroidectomia total cu limfadenectomie va fi
realizat nainte de vrsta de 5 ani;
3) copiii cu mutaii ale codonilor 609, 768,
790, 791, 804 i 891 ai c-RET dezvolt un CTM
mai puin agresiv i pot fi operai mai trziu. Unii
clinicieni recomand o tiroidectomie profilactic
nainte de vrsta de 5 ani, n timp ce alii
sugereaz tiroidectomia nainte de 10 ani. S-a
propus i testarea periodic la pentagastrin, cu
tiroidectomie la primul rezultat anormal.
Indivizii cu mutaii ale codonilor 609, 611,
618, 620, 630, 634, 790, V804L, 883, 918 sau 922
ai c-RET trebuie s fie controlai de rutin pentru
feocromocitom prin determinri anuale ale catecolaminelor i metanefrinelor plasmatice libere i
urinare fracionate. Dezvoltarea feocromocitomului este improbabil la pacienii cu mutaii ale
codonilor 768 i V804M [18].
Consilierea genetic
MEN 2 este o afeciune monogenic cu transmitere autosomal dominant; fiecare individ afectat
are o probabilitate de 50% de a transmite gena
defect urmailor, indiferent de sex.
Diagnosticul histopatologic
Demonstreaz asocierea tumorilor endocrine
din cadrul MEN 2 (fig. 50.50).
n prezent, tratamentul chirurgical ofer unica
ans de vindecare i, din acest motiv, detectarea
precoce clinic i genetic, alturi de chirurgia
profilactic la pacienii cu risc reprezint soluia
terapeutic ideal. n cazul MEN 2, tiroidectomia
total cu disecia radical a gtului este indicat
ncepnd cu vrsta de 5 ani dac testul mutaiei
RET este pozitiv. n CTM se va msura nivelul
calcitoninei la fiecare 6-12 luni dup operaie,
deoarece creterea valorilor serice ale calcitoninei
n regiunea cervical indic recidiva i impune
541
i clinice ale sindromului MEN 2, alturi de disponibilitatea testelor genetice, au crescut mult
ansele de intervenie i au redus morbiditatea i
mortalitatea. n acest moment, tratamentul
chirurgical ofer singura ans de vindecare i, de
aceea, la pacienii cu risc se impune detectarea
precoce clinic i genetic, urmat de chirurgia
profilactic [18].
reintervenia. Deoarece feocromocitomul n MEN 2

este bilateral, intraoperator se vor explora ambele
suprarenale. Rezecia feocromocitomului trebuie
efectuat dup blocare alfa-adrenergic preoperator
timp de 710 zile [9]. Chimioterapia cu streptozocin i dacarbazine reduce dimensiunile tumorilor
neuroendocrine inoperabile. n ultimele decenii,
noile cunotine asupra caracteristicilor moleculare
Figura 50.50. Aspecte histopatologice din sindromul MEN 2: a. carcinom medular tiroidian,
coloraie van Gieson, ob. 10: grupri de celule mici, cuboidale i strom fibroas;
b. feocromocitom, coloraie hemetoxilin eozin, ob. 10: dispoziia trabecular i alveolar
a feocromocitelor i vase capilare; c. adenom paratiroidian, coloraie van Gieson, ob. 4:
se observ extracapsular, partiroid restant atrofic, capsul conjunctiv fin continu.
Prognostic
n general, n MEN 2A prognosticul depinde
de stadiul CMT i este bun dac se practic
tiroidectomia profilactic. n MEN 2B prognosticul
este mai rezervat dect la MEN 2A deoarece CMT
este mult mai agresiv (doar 50% pacieni mai
supravieuiesc dup 510 ani). La pacienii cu
mutaii RET la nivelul exonului 16 se practic
tiroidectomie profilactic i screening pentru
feocromocitom [10].Studiile moleculare asupra
genei c-RET i proteinei sale deschid noi perspective pentru imaginarea unor metode terapeutice
individualizate, bazate pe informaia genetic n
MEN Pacienilor cu mutaii ale c-RET pot
beneficia deja de un program optim de prevenire
i tratament al acestor tumori, din fericire rare.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
C. COMPLEXUL CARNEY
Reprezint un tip distinct de MEN, rar, care
include boal adrenocortical pigmentar primar,
adenom pituitar, tumori cu celule Sertoli, noduli
tiroidieni. Se nsoete de caracteristici neendocrine
adiionale, cum ar fi mixoame cardiace i tegumentare, schwanoame melanotice i lentigo.
542
6.
7.
Marini Francesca A. Falchetti, Francesca Del Monte,

Silvia Carbonell Sala, Alessia Gozzini, E. Luzi, Maria
Luisa Brandi. Multiple endocrine neoplasia type 1.
Orphanet Journal of Rare Diseases, oct. 2006, 1-38.
Jensen T.R., Norton A.J.: Pancreatic endocrine tumors n
Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver
disease, 7-th edition, Saunders Elsevier Science 2002,
988-1016.
Zollinger R.M., Ellison E.H.: Primary peptic ulceration
of the jejunum associated with islet cell tumors of the
pancreas. Ann.Surg., 1955, 142:709-728.
Wautot V., Vercherat C., Lespinasse J., Chambe B.,
Lenoir G.M. et al Germline mutation profile of MEN 1
in multiple endocrine neoplasia type 1: search for
correlation between phenotype and the functional
domains of the MEN1 protein. Hum Mutat 2002
Jul;20(1):35-47.
Pipeleers-Marichal M, Donow C., Heitz Ph., Kloppel G.:
Pathologic aspects of gastrinomas in patients with
Zollinger-Ellison syndrome with and without multiple
endocrine neoplasia type I. World. J. Surg. 1993, 17, 4,
481-488.
Wise S.R., Johnson J., Sparks D., Carey L.C., Ellison
E.C.: Gastrinoma: the predictive value of preoperative
localization. Surgery, 1989, 106:1087-1093.
Thompson N.W., Pasieka J., Fukuuchi A.: Duodenal
gastrinomas, duodenotomy and duodenal exploration in
the surgical management of Zollinger-Ellison syndrome.

World J.Surg., 1993, 17(4):455-462.
8. Delcore R, Friesen SR.: Role of pancreatoduodenectomy
in the management of primary duodenal wall gastrinomas in patients with Zollinger-Ellison syndrome.
Surgery,1992, 112(6):1016-1023.
9. Palazzo L., Roseau G., Chaussade S., Salmeron M.,
Gaudric M., Paolaggi J.A.: Pancreaticoendocrine tumors:
contribution of ultrasound endoscopy in the diagnosis of
localization. Annales de Chirurgie, 1993, 47(5):419-424.
10. Pospai D. Tumorile pancreasului endocrin n Tratat de
hepatogastroenterologie, vol. 2, s. red. L. Buligescu, Ed.
Medical Amaltea, Bucureti 1999, 971-987.
11. Schimcke R.N. Disorders affecting multiple endocrine
systems, n Harrisons Priciples of Internal Medicine
vol. 2, 1991, 12-th Ed., McGraw-Hill, Inc, 1811-1812.
12. Trcoveanu E., V. Strat, Elena Cotea et all. Sindromul
Wermer. Chirurgia, 1997, 92, 4, 257-67.
13. Richards ML, Gauger P, Thompson NW, Giordano TJ.

Regression of type II gastric carcinoids in multiple
endocrine neoplasia type 1 patients with ZollingerEllison syndrome after surgical excision of all
gastrinomas. World J Surg. 2004 Jul;28(7):652-8.
14. Li M.L., Norton J.A.: Gastrinoma. Curr treat options
Oncol 2001;2(4):337-346.
15. Zarnegar R., Brunaud L., Clark O.H. Multiple endocrine
neoplasia type 1 Curr Treat Options Oncol
2002;3(4):335-348.
16. Francesca Marini, A. Falchetti, Francesca Del Monte,
Silvia Carbonell Sala, Isabella Tognarini, E. Luzi, Maria
Luisa Brandi, Multiple endocrine neoplasia type 2.
Orphanet Journal of Rare Diseases, nov. 2006, 1:45.
17. Carlig T.:Multiple endocrine neoplasia syndrome:
genetic basis for clinical management. Curr. Opin.
Oncol., 2005, Jan., 17(1), pp.7-12.
18. Santoro M., Melillo R.M., Carlomagne F., Vecchio G.,
Fusco A.: Minireview RET: normal and abnormal
functions. Endocrinology, 2004, 145:5448-5545.
543
I. TRANSPLANTUL DE INSULE PANCREATICE

SIMONA OLIMPIA DIMA, BOGDAN MIHAIL DOROBANU
INTRODUCERE
Diabetul zaharat de tip 1 (DZ) este o afeciune
metabolic cronic, rezultat al atacului autoimun
mpotriva celulelor beta pancreatice. La momentul
diagnosticului clinic al DZ aproximativ 6080%
din masa de celule beta pancreatice sunt deja
distruse [1]. Controlul perfect al DZ poate fi
asigurat numai prin nlocuirea celulelor beta
pancreatice distruse. Transplantul de pancreas
integral reprezint o intervenie chirurgical complex, dar o alogref reuit poate duce la instalarea
statusului euglicemic. Funcionarea grefei pancreatice este urmat de meninerea hemoglobinei
glicozilate (HbA1c) la valori normale si de
reducerea riscului de apariie a episoadelor severe
de hipoglicemie, ce pot fi asociate chiar si
insulinoterapiei intensive [2].
Protocoalele dezvoltate recent au fcut din
transplantul clinic de insule pancreatice o
alternativ viabil pentru transplantul vascularizat
de pancreas n cazul diabetului zaharat (DZ) tip 1
[3]. Studii recente au demonstrat faptul c
rezultatele obinute n transplantul de insule sunt
comparabile cu cele din transplantul integral de
pancreas n ceea ce privete efectul asupra
complicaiilor diabetic [4].
Aproape toate publicaiile despre transplantul
de insule de pancreas sugereaz c n cele mai
multe cazuri sunt necesare insule de la 24 donori
pentru a promova o grefare suficient i care s
produc insulino-independena. Cei mai muli
pacieni au fost selectai pe principiul c insulele
obinute prin izolare s fie suficiente, i anume ei
trebuie s prezinte greutate corporal mic i
sensitivitate la insulin normal [5].
ISTORICUL TRANSPLANTULUI CLINIC
I EXPERIMENTAL DE INSULE
PANCREATICE
Rudolf Virchow a fost cel care a suspectat
pentru prima dat existena unei capaciti
544
secretorii a pancreasului, care s-a adugat la

capacitatea excretorie deja cunoscut, iar Paul
Langerhans, studentul lui Virchow, a descris,
pentru prima dat, n teza sa de doctorat (1869)
clustere de celule, care mai trziu i-au purtat
numele, insule Langerhans, dar fr a avea la
acel moment nici o idee despre funcionarea
acestora.
n aprilie 1889, Joseph von Merring lucra la
Institutul Hoppe Seylers de la Universitatea din
Strasbourg, atunci cnd aceasta a fost vizitat de
ctre Oscar Minkowski. Dup discuiile avute cu
privire la rolul metabolic al pancreasului ei au
nceput cercetrile legate de extirparea
chirurgical a pancreasului la cine, descoperind
c DZ se dezvolt dup o pancreatectomie total,
aducnd astfel o prob clar teoriei c DZ se
dezvolt n pancreas [6].
n 1893, Watson-Wiliam i Harshout au
transplantat un fragment din pancreasul de oaie n
regiunea coapsei unui pacient tnr cu cetoacidoza
diabetic. Aceast procedur a fost urmat de o
mbuntire tranzitorie a glicozuriei la 24 de ore,
dar pacientul a decedat la trei zile de la transplant.
Nereuita acestei ncercri se poate datora: lipsei
unei imunosupresii adecvate, dar i vascularizaiei
srace la nivelul locului de implantare [7, 8].
Aceast ncercare a reprezentat prima xenogref
de insule pancreatice, precednd descoperirea
Insulinei [9].
Tatl real al transplantului de insule pancreatice este considerat Paul E. Lacy, primul care
a descris metoda de izolare a insulelor pancreatice
din pancreasul de oareci n 1969 [10] i care a
demonstrat mai trziu primul succes al
transplantului de insule la oareci. n 1972,
Ballinger i Lacy au raportat c izogrefa de insule
pancreatice de la oareci normali poate duce la
reversia diabetului la oareci cu diabet indus cu
STZ [11].
n 1990, echipa de la St. Louis a raportat prima

reuit clinic n transplantul intraportal de insule
pancreatice prin folosirea metodei automate de
procesare a celulelor pancreatice. La scurt timp s-a
efectuat la Pittsburgh o serie de 6 alotransplante
de insule pancreatice, care a dus la prelungirea
perioadei de independen la insulin la pacienii
care au avut pancreasul extirpat chirurgical.
Aceasta a fost prima dovad a reversiei diabetului
dup alotransplant de insule umane [12].
CATEGORII DE TRANSPLANT
DE INSULE PANCREATICE
Pentru pacienii cu Diabet zaharat tip 1 se pot
realiza patru categorii diferite de transplant de
insule pancreatice, cel mai frecvent fiind cel
realizat la pacienii cu DZ tip 1 transplantai renal,
care deja primesc medicaie imunosupresoare.
Aceste categorii sunt:
transplant de insule dup transplant renal
(IAK) sau transplant simultan de insule
pancreatice i de rinichi (SIK). Nu exist
trialuri clinice prin care s fie comparate
rezultatele n cazul IAK i SIK [13].
Argumentele n favoarea SIK sunt
reprezentate de rezultatele echipei de la
Giessen, considernd c prin folosirea
rinichiului i insulelor de la acelai donor
scade potentialul antigenic [1]. Echipa de la
San Raffaele a raportat rezultate favorabile
n cazul IAK, considernd c n cazul
pacientului imunosupresat sistemul imun al
acestuia este deja preconditionat) [2];
transplant
de
insule
la
pacienii
pancreatectomizai total la care se
realizeaz simultan transplant hepatic [14];
transplant de insule la pacienii cu DZ cu
instabilitate metabolic (ITA);
transplant de insule la pacienii cu fibroz
chistic care dezvolt diabet zaharat
necesit gref insular ce poate fi combinat
cu transplant pulmonar sau de ficat [15];
transplant de insule pentru pacienii cu
Diabet zaharat tip 2, care necesit transplant
de ficat (pentru ciroz cu hipertensiune
portal, hemocromatoz, fibroz chistic)
[16, 17];
autotransplant de insule pancreatice la

pacieni cu diabet pancreatogenic aprut
dup pancreatectomie pentru afeciuni
pancreatice benigne: pancreatita cronic,
pseudochist de pancreas, insulinom [18].
STADIUL ACTUAL IN TRANSPLANTUL
n 1999, Shapiro i colab au iniiat protocolul
de la Edmonton, care a constat n realizarea unei
serii de transplant de insule pancreatice folosind
un protocol imunosupresor steroid-free, combinnd Sirolimus i doze sczute de Tacrolimus.
Acest protocol imunosupresor evit efectele
diabetogenice induse de corticosteroizi. Prin aplicarea acestui protocol, independena la insulin n
transplantul de insule pancreatice, s-a obinut n
80% din cazuri [19].
Datele coninute n Registrul de Transplant de
Insule (ITR) de la Giessen arat c numrul
pacienilor cu alotransplant de insule pancreatice
este de peste 650 in 47 de centre din lume. De
asemenea, din datele cuprinse n ITR reiese ca
transplantul de insule pancreatice este o procedur
sigur, cu o rat de supravieuire la un an de peste
97% [20].
Recomandri recente indic i n cazul
transplantului de insule pancreatice, adaptarea
protocolului imunosupresor la statusul imunologic
al recipientului. n cazul pacienilor cu panel
reactive antibody PRA >15% se indic realizarea
induciei cu Thymoglobulin i meninerea unui
nivel terapeutic crescut al Tacrolinemiei (10 ng/ml),
sau chiar analizarea alternativei de transplant
integral de pancreas pentru aceti pacieni [21].
Problema major continu s fie reprezentat
de pierderea progresiv, n timp a funciei
alogrefei insulare. Un raport recent al echipei de la
Edmonton arat c, dei de doar 11 % din
recipieni continu s fie independeni la insulin
la 5 ani de la transplant, peste 70% prezint
niveluri detectabile ale peptidului C [21].
Pierderea grefei insulare poate fi explicat prin
mai multe fenomene, cum ar fi: rejetul alogen,
recurena autoimunitii, toxicitatea medicaiei
545
imunosupresoare asupra insulelor, lipsa regenerrii

celulelor beta pancreatice- datorat proprietilor
antiproliferative ale Sirolimusului, sau epuizarea
grefei insulare [22].
INDICAIILE TRANSPLANTULUI
DE INSULE PANCREATICE CONFORM
PROTOCOLULUI DE LA EDMONTON
Chiar dac dezbaterile referitoare la indicaiile
transplantului de insule pancreatice continu,
exist totui un consens referitor la realizarea
infuziei de insule la pacienii care sunt deja
imunosupresai pentru un alt tip de transplant. n
aceste cazuri infuzia de insule pancreatice poate fi
realizat simultan cu transplantul de organe [13].
1. Pacieni cu diabet zaharat tip 1 cu vrste
cuprinse ntre 18 i 65 de ani ce prezint
diabet de cel puin 5 ani.
2. Rspunsuri severe hipoglicemice
3. Diabet instabil
Instabilitate metabolic suficient pentru a
cauza o alterare a stilului de via al
pacientului cu punerea n pericol a vieii
acestuia, chiar dac se folosete un regim
optim de insulin, iar monitorizarea
glicemiei se face de 4 ori/zi.
Instabilitate metabolic manifestat printr-un
profil haotic al glicemiei
Numrul de episoade hipoglicemice sau
ketoacidotice (dou episoade ce necesit
asisten prin spitalizare pentru hiposau
hiperglicemie n ultimele 12 luni)
Creterea amplitudinii medii a excursiilor glicemice (MAGE) (> 6,6 mmol/l, n
timp ce n mod normal trebuie s fie
< 3,5 mmol/l)
Alterarea modului de via.
4. Complicaii diabetice secundare cu potenial
de reversie
Microalbuminurie progresiv chiar dac
primesc inhibitori de ACE (> 300 mg/zi,
dar proteinuria < 3 g/zi)
Dificulti date de neuropatia periferic
sau autonom documentate de ctre
neurolog
Retinopatie proliferativ documentat
de ctre oftalmolog
546
Peptid C negativ (< 0,2 ng/ml, dupa

administrarea i.v. a 5 g de Arginina)
Doze de insulin/zi < 0,7 U/kgC/zi.
CONTRAINDICAIILE TRANSPLANTULUI
1. Afeciuni cardiace severe coexistente
infarct miocardic recent n ultimele 6 luni
evidena angiografic a unei CAD
necorectabile
fracia de ejecie cardiac < 40%
2. Consumul activ de alcool sau de alte substane, incluznd fumatul (trebuie ntrerupt cu
6 luni nainte de transplant)
3. Afeciuni psihiatrice majore
4. Infecii active : hepatita C, hepatita B, HIV,
test Mantoux pozitiv
5. Istoric de malignitate (doar dac prezint
un inteval liber de cel puin 5 ani)
6. Hipertensiune portal. Creterea presiunii
portale n timpul infuzrii duce la oprirea
infuzrii de insule
7. Indice de greutate corporal peste 26, sau
greutate > 70 kg la femei i 75 kg la brbai
8. Peptid C > 0,2 ng/ml
9. Vrsta mai mic dect 18 ani sau mai mare
dect 65 de ani
10. Clearance la creatinin < 60 ml/min/1,73 m2
11. Istoric de non-complian la medicaie,
inclusiv la imunosupresoare
12. HbA1c>10%
13. Retinopatie proliferativ netratat
14. Test de sarcin pozitiv
15. Hiperlipidemie necontrolat
16. Afeciuni ce necesit administrarea cronic
de steroizi
17. Litiaza biliar simptomatic
18. Coagulopatii sau afeciuni ce necesit
administrarea de lung durat a terapiei
anticoagulante.
Candidatul ideal pentru transplantul de insule
pancreatice este un pacient cu diabet zaharat tip 1
insulino-senzitiv, cu episoade hipoglicemice repetate, severe, chiar n prezena unei terapii intensive
cu insulina. Indicaia de transplant de insule
pancreatice n cazul hipoglicemiilor severe este
recunoscut de ctre ntreaga comunitate a transplan-
tului de insule pancreatice fiind evidence based [23].

n seria de la Edmonton selecia pacienilor s-a
realizat avnd la baz numrul de episoade severe de
hipoglicemie sau instabilitate metabolic fr
rspuns la administrarea de insulin exogen.
IZOLAREA INSULELOR PANCREATICE
n 1992, Pyzdrowski a comunicat c 265 000
insule sunt suficiente pentru restabilirea
independenei la Insulin [24], iar n 1995, Wahoff
i colab. au comunicat o rat de independen la
Insulin de 74% la doi ani de la transplantul
autolog de insule pancreatice la 14 pacieni cu
pancreatectomie total ce au primit infuzie
intrahepatic a 300 000 insule (pancreasul normal
conine aproximativ 1 000 000 insule) [25].
Toate metodele descrise pn n prezent pentru
izolarea insulelor pancreatice conin n esen
aceleai etape:
1. Prelevarea pancreasului de la donor n
moarte cerebral. Procedura de prelevare a
pancreasului respect aceeai tehnic
folosit n prelevarea pancreasului pentru
transplant integral [26].
2. Infuzarea intraductal de colagenaz
(Liberaza HI, Roche) i prelucrarea pancreasului prin metode semiautomate/
automate, combinnd digestia enzimatic cu
cea mecanic.
3. Insulele pancreatice sunt separate de esutul
exocrin prin centrifugarea n gradient de
densitate.
n prezent, n cele mai multe centre se folosete
metoda automat Ricordi, dar care depinde n
mare msur de factorul uman datorit faptului c

persoana care realizeaz izolarea insulelor
pancreatice este cea care va lua decizia de oprire a
digestiei enzimatice i de ncepere a diluiei.
Infuzia enzimatic (Liberaza HI) a pancreasului
uman se realizeaz prin canularea ductului
pancreatic, urmrind iniierea procesului de
digestie enzimatic i separare a esutului exocrin
de cel endocrin.
Criterii de apreciere a preparatului insular:
1. Sterilitate (testarea pentru aerobi, anaerobi,
fungi, mycoplasma).
2. Numrul de IE (islet equivalents) mai mare
dect 6 000/kg pentru fiecare infuzie.
3. Puritate mai mare dect 20% (analiza
morfometric a insulelor).
4. Volumul de insule purificate infuzate trebuie
s rmn n limitele acceptate (57 ml).
IMPLANTAREA INSULELOR PANCREATICE
N VENA PORT
Cateterizarea venei porte pe cale percutanat
transhepatic, descris de ctre Lunderquist i
Vang se realizeaz n mod uzual n laboratorul de
angiografie, sub ghidaj fluoroscopic, i este o
tehnic puin invaziv i repetabil [27, 28].
Weimar i colab. au folosit pentru transplantul de
insule pancreatice o tehnic ghidat CT i
fluoroscopic [29], acetia realiznd o singur
puncionare la 39 din cei 44 de pacieni, singurele
complicaii fiind hematoame minore, ce nu au
necesitat tratament.
Figura 50.51. Canularea ductului pancreatic i pregtirea pancreasului pentru digestia enzimatic.
547
Goss i colab. [30] au raportat folosirea de

rutin a ghidajului ecografic pentru a realiza
puncionarea portal n transplantarea percutanat
de insule pancreatice umane. Ecografia a fost
folosit n trecut pentru ghidarea n transplantul de
insule pancreatice sub capsula renal [30].
Portografia se realizeaz nainte i dup infuzarea
celulelor insulare pentru a confirma corecta poziionare a cateterului. La sfritul procedurii se realizeaz eco-Doppler color, considerat util pentru a
evidenia prezena hemoragiilor sau a trombozei
venoase portale, la fel ca i a fistulelor arteriovenoase sau a altor leziuni intrahepatice.
Administrarea de heparin n timpul procedurii
i 7 zile dup transplantul de insule, precum i
administrarea de lung durat, pretransplant de
aspirin poate reduce incidena trombozei. De
asemenea riscul de sngerare este redus dac
puncionarea venei porte este efectuat sub ghidaj
ecografic, folosind un cateter de 4F i dac se
realizeaz embolizarea tractului intrahepatic,
atunci cnd este necesar, folosind Gelfoam [31].
OPTIMIZAREA LOCULUI DE IMPLANTARE
A INSULELOR PANCREATICE
Unul dintre cele mai atractive locuri propuse
pentru implantarea insulelor pancreatice este cel al
buzunarelor omentale, unde insulele pot fi
implantate pe cale laparoscopic sau postpancreatectomie n cazul pancreatitelor cronice
[32,33]. Avantajul acestei metode poate fi
reprezentat de faptul c insulina este eliberat spre
ficat via vena port.
URMRIREA POSTOPERATORIE
A PACIENILOR
Pacienii care prezint nivelul glicemiei jeune
mai mic dect 140 mg/dl, iar nivelul postprandial
mai mic dect 200 mg/dl nu vor primi insulin.
Funcia secretorie a insulelor pancreatice se
apreciaz prin efectuarea testului de toleran la
glucoz oral (75g), a hemoglobinei glicozilate i
a peptidului C.
Se iau n considerare urmtoarele criterii de
evaluare a funciei grefei insulare:
Pacieni insulino-independeni funcionare
total a grefei.
548
Pacieni insulino-dependeni, dar cu niveluri

msurabile ale peptidului C funcionare
parial a grefei insulare.
Pacient cu episoade de cetoacidoz i cu
niveluri nedetectabile ale peptidului C
gref nefuncional.
CONCLUZII
Transplantul de insule pancreatice reprezint o
alternativ la transplantul integral de pancreas, dar
se indic n cazuri atent selecionate.
Chiar dac la 5 ani de la transplantul de insule
pancreatice 85% din pacieni au niveluri msurabile
de peptid C, nivel controlabil de HbA1c i au un
necesar zilnic de insulin sczut, doar 10% dintre
pacieni sunt insulino-independeni.
BIBLIOGRAFIE
1. Notkins AL, Lernmark A. Autoimmune type 1 diabetes:
resolved and unresolved issues. J Clin Invest 2001;
108:1247-52.
2. Sutherland DE, Gruessner RW, Gruessner AC. Pancreas
transplantation for treatment of diabetes mellitus. World J
Surg 2001;25:487-96.
3. Brandhorst D, Iken M, Tanioka Y, Brendel MD, Bretzel
RG, Brandhorst H. Influence of Collagenase loading on
long term preservation of pig pancreas by the two-layer
method for subsequent islet isolation. Transplantation
2005; 79 (1): 38-43.
4. Fiorina P, Folli F, Maffi P, et al. Islet transplantation
improves vascular diabetic complications in patients with
diabetes who underwent kidney transplantation: a
comparison between kidney-pancreas and kidney-alone
transplantation. Transplantation 2003;75:1296-301.
5. Hering BJ, et al. Transplantation of cultured islets from
two-layer preserved pancreases in type 1 diabetes with
anti CD3 antibody. American Journal of Transplantation
2004; 4: 390-401.
6. von Mering J, Minkowski O. Diabetes mellitus nach
Pankreas extirpation. Arch Exp. Pathol. Pharmakol, 1890:
26-37.
7. Wiliam P. Notes on diabetes treated with extract and by
grafts of sheeps pancreas. British Medical Journal 1894.
2:1303.
8. P Srinivasan, G C Huang, S A Amiel, N D Heaton. Islet
cell transplantation. Postgraduate Medical Journal 2007;
83:224-229
9. Ricordi C: The automated method for islet isolation. In
Pancreatic Islet Cell Transplantation; 18921991: One
Century of Transplantation for Diabetes. Ricordi C, Ed.
Austin, TX, R.G. Landes Company;1992:99 112.
10. Lacy PE, Kostianovsky M: A method for isolation of

intact islets of Langerhans from the rat pancreas. Diabetes
1967;16 :35 39.
11. Ballinger WF, Lacy PE: Transplantation of intact
pancreatic islets in rats. Surgery 1972; 72 :175 186.
12. Ricordi C, Rilo HL, Carroll PB, Fontes P, Shapiro R,
Tzakis AG, Alejandro R, Behboo R, Rastellini C, Fung
JJ: Human is letallograft follow-up: long-term islet
function and over 3 years of insulin independence.
Transplant Proc.1994;26:569.
13. Bertuzzi F, Ricordi C. Beta-cell replacement in
immunosuppressed recipients: old and new clinical
indications.Acta Diabetol. 2007 Dec;44(4):171-6.
14. Tzakis, AG, Ricordi, C, Alejandro, R, Zeng, Y, Fung, JJ,
Todo, S et al. Pancreatic islet transplantation after upper
abdominal exenteration and liver replacement. Lancet
1990; 336, 402 405.
15. Cretin N, Buhler L, Fournier B, et al. Results of human is
letallotransplantion in cystic fibrosis and type I diabetic
patients. Transplant Proc 1998;30:315-316.
16. Ricordi, C, Alejandro, R, Angelico, MC, Fernandez, LA,
Nery, J, Webb, M et al. Human is letallografts in patients
with Type 2 diabetes undergoing livertransplantation.
Transplant 1997; 63, 473 475.
17. Popescu I, Dima S, Guja C, et al. Combined liver and
islet transplantation using steroid-free immunossupression. Chirurgia (Bucur) 2007; 102 (5): 597.
18. Carlson AM, Kobayashi T and Sutherland D.E.R. Islet
autotransplantation to prevent or minimize diabetes after
pancreatectomy.
Current
Opinion
in
Organ
Transplantation 2007, 12:8288.
19. Shapiro AMJ, Lakey JRT, Ryan EA et al. Islet
transplantation in seven patients with type I diabetes
mellitus using a glucocorticoid free immunosuppressive
regimen. N Engl JMed 2000; 343: 230238.
20. Garth L. Warnock, Yu Huan Theresa Liao, Xiaojie Wang,
Dawei Ou, Ziliang Ao, James D. Johnson , C. B.
Verchere, David Thompson. An Odyssey of Islet
Transplantation for Therapy of Type 1 Diabetes.
WORLD JOURNAL OF SURGERY 2007 ;31 (8):
1569-1576.
21. P. M. Campbell, A. Salam, E. A. Ryan, P. Senior, B. W.
Paty, D. Bigam, T. McCready, A. Halpin, S. Imes, F. Al
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
Saif, J. R. T. Lakey, A. M. J. Shapiro. Pretransplant HLA

Antibodies Are Associated with Reduced Graft Survival
After Clinical Islet Transplantation. American Journal of
Transplantation 2007; 7 (5), 1242 1248.
Berney T, Toso C. Monitoring of the islet graft. Diabetes
Metab. 2006 ;32:503-12.
Ryan EA, Shandro T, Green K, et al. Assessment of the
severity of hypoglycemia and glycemic lability in type 1
diabetic subjects undergoing islet transplantation.
Diabetes 2004;53:95562.
Pyzdrowski KL, Kendall DM, Halter JB, Nakhleh RE,
Sutherland DER, Robertson RP. Preserved insulin
secretion and insulin independence in recipients of islet
autografts. N Engl J Med 1992;327:220-226.
Robertson RP. Islet transplantation as a treatment for
diabetes a work in progress. N Engl J Med 2004;
350:694-705.
Dima S, Brasoveanu V, Hrehoret D, et al. Human
pancreas procurement for pancreas and islet
transplantation. Chirurgia (Bucur) 2007; 102 (1): 19.
Secchi A, Socci C, Maffi P, et al. Islet transplantation in
IDDM patients. Diabetologia 1997; 40:225231.
Lunderquist A, Vang J. Transhepatic catheterization and
obliteration of the coronary vein in patients with portal
hypertension and esophageal varices. N Engl 1974;
291:646649
Weimar B, Rauber K, Brendel MD, Bretzel RG, Rau WS.
Percutaneous transhepatic catheterization of the portal
vein: a combined CT- and fluoroscopy-guided technique.
Cardiovasc Intervent Radiol 1999; 22:342344.
Goss JA, Soltes G, Goodpastor SE, et al. Pancreatic islet
transplantation:
the
radiographic
approach.
Transplantation 2003; 76:199203.
Venturini M, Angeli E, Bertuzzi F, Sabrioni M, Secchi A,
et al. Technique, Complications and Therapeutic Human
Pancreatic islet Cells in Type I Diabetes. The role of US.
Radiology 2005;234:617-624
Yasunami Y, Lacy PE, Finke EH. A new site for islet
transplantation a peritoneal-omental pouch. Transplantation
1983; 36:181-2.
Sarbu V, Dima S, Aschie M, et al. Preliminary data on postpancreatectomy diabetes mellitus treated by islet-cell
autotransplantation. Chirurgia (Bucur) 2005; 100 (6): 587.
549
Capitolul
51
PATOLOGIA FICATULUI
A. ANATOMIA FICATULUI
B. FIZIOLOGIA FICATULUI
C. IMAGISTICA FICATULUI
D. CHISTUL HIDATIC HEPATIC
E. ABCESUL HEPATIC PIOGEN I ABCESUL HEPATIC AMOEBIAN
F. HIPERTENSIUNEA PORTAL
G. TUMORILE HEPATICE BENIGNE
H. CARCINOMUL HEPATOCELULAR
I. COLANGIOCARCINOMUL INTRAHEPATIC
J. METASTAZELE HEPATICE
K. REZECIA HEPATIC
L. TRANSPLANTUL HEPATIC
A. ANATOMIA FICATULUI
IRINEL POPESCU, SORIN ALEXANDRESCU
ANATOMIA MORFOLOGIC
Anatomia morfologic sau clasic a ficatului
reprezint anatomia descriptiv a acestuia, care se
bazeaz pe aspectul exterior al ficatului.
Localizat n etajul supramezocolic al cavitii
abdominale, subdiafragmatic drept, ficatul are
forma jumtii superioare a unui ovoid, secionat
de-a lungul axului su mare de un plan oblic
orientat postero-anterior, de sus n jos i de la
stnga spre dreapta, avnd astfel extremitatea mai
mare situat n dreapta. Are o consisten fermelastic i o plasticitate care i permite s se
muleze pe faa inferioar a hemidiafragmului
drept i pe viscerele nvecinate. Dimensiunile,
volumul i greutatea sa au o variabilitate mare
care depinde de vrst, talie, sex, dar i de
cantitatea de snge coninut (care se coreleaz cu
fazele digestiei).
Ficatului i-au fost descrise dou fee (superioar sau diafragmatic si inferioar sau visceral),
separate printr-o margine inferioar (sau anterioar).
Faa superioar sau diafragmatic vine n
raport cu diafragmul, iar n poriunea anterioar cu
coastele VIX n dreapta i VIIVIII n stnga,
precum i cu peretele anterior abdominal. La
unirea treimii stngi cu cele dou treimi drepte ale
feei diafragmatice se gsete inseria ligamentului
falciform, care mparte ficatul ntr-un lob stng i
unul drept, ce nu au coresponden real n anatomia funcional hepatic [1] (fig. 51.1).
Faa inferioar sau visceral vine n raport cu
regiunea antral, cu poriunea superioar i
descendent a duodenului (D1 i D2), cu capul
pancreasului, cu partea superioar a feei
anterioare a rinichiului drept, cu glanda
suprarenal dreapt i colonul transvers i este
orientat posterior, inferior i spre stnga. Pe
aceast fa se observ dou anuri sagitale unite
printr-un an transversal, care creeaz aspectul
literei H i delimiteaz patru zone [2] (fig. 51.2).
Figura 51.1. Faa superioar a ficatului: 1. lobul stng hepatic;

2. ligamentul rotund; 3. lobul drept hepatic.
Figura 51.2. Faa inferioar a ficatului: 1. lobul stng hepatic;

2. foseta vezicii biliare; 3. lobul ptrat; 4. hilul hepatic;
5. lobul lui Spiegel; 6. lobul drept hepatic.
anul sagital stng prezint dou poriuni:

una anterioar, reprezentat de anul venei
ombilicale, n care se gsete ligamentul
rotund (care se ntinde ntre peretele
anterior abdominal i ficat, inserndu-se pe
poriunea anterioar a ramului stng al venei
porte). Ligamentul rotund se formeaz dup
natere, prin trombozarea i obliterarea
venei ombilicale.
553
una posterioar, reprezentat de fisura

ligamentului venos, la nivelul creia se afla
ligamentul venos al lui Arantius. Acesta se
formeaz dup natere, prin obliterarea i
fibrozarea ductului venos al lui Arantius,
care, la ft, este un canal de legtur ntre
vena ombilical i vena cardinal
posterioar dreapt (care ulterior devine
vena cava inferioar) [3].
anul sagital drept prezint, de asemenea,
dou pri:
O parte anterioar, reprezentat de foseta
vezicii biliare (care corespunde patului
vezicii biliare).
O parte posterioar, reprezentat de anul
venei cave inferioare (impresiune determinat
de vena cava inferioar la nivelul parenchimului hepatic).
anul transversal msoar 67 cm lungime i
12 cm lime i corespunde hilului hepatic (porta
hepatis) pe unde intr i ies, n i din ficat,
elementele pediculului hepatic (vena port, artera
hepatic proprie, canalul hepatic, limfatice, nervi).
Cele patru zone delimitate de aceste trei anuri
sunt urmtoarele:
O parte dreapt, situat la dreapta anului
sagital drept corespunznd poriunii din
lobul drept localizat lateral de foseta
vezicii biliare.
O parte central anterioar, situat ntre
foseta vezicii biliare (la dreapta), fisura
ligamentului rotund (la stnga) i hilul
hepatic (posterior), care corespunde
lobului ptrat descris clasic.
O parte central posterioar, situat ntre
anul venei cave inferioare (la dreapta),
fisura ligamentului venos (la stnga) i hilul
hepatic (anterior), corespunznd lobului
caudat (sau al lui Spiegel).
O parte stng, situat medial de anul
sagital stng i corespunznd lobului stng
hepatic descris n paragraful referitor la faa
superioar a ficatului.
Marginea inferioar sau anterioar a
ficatului separ cele dou fee ale acestuia n
poriunea anterioar i are un traiect oblic
ascendent de la dreapta spre stnga. La nivelul su
se observ dou incizuri [3]:
554
una la dreapta, la locul n care foseta vezicii

biliare intersecteaz marginea inferioar
(determinat de fundul colecistului), purtnd
numele de incizura cistic.
Una la stnga, acolo unde anul
ligamentului rotund intersecteaz marginea
inferioar, aceasta purtnd numele de
incizura ligamentului rotund
Mijloacele de fixare, prin care ficatul este
meninut n poziia sa normal, sunt reprezentate
de [4] (fig. 51.3):
Fig. 51.3. Mijloacele de fixare ale ficatului: 1. ligamentul

triunghiular stng; 2. vena cav inferioar; 3. ligamentul
triunghiular drept.
Vena cav inferioar, care prin intermediul

venelor hepatice asigur fixarea posterioar a
ficatului.
Aderenele laxe frenohepatice (denumite i
ligament frenohepatic), care asigur fixarea
poriunii posterioare a feei diafragmatice a
ficatului la partea vertical a diafragmului.
Ligamentul rotund care se ntinde de la ombilic
pn la ramul stng al venei porte (pe care se
inser la nivelul recesului Rex) i care ia natere
prin obliterarea venei ombilicale.
Ligamentul falciform, dispus sagital, care
suspend ficatul de diafragm, se formeaz prin
reflexia peritoneului parietal de la nivelul diafragmului i peretelui anterior abdominal pe faa
superioar a ficatului. Are form triunghiular,
marginea sa superioar (convex) ntinzndu-se de
pe faa inferioar a diafragmului, din apropierea
venei cave inferioare, pn la nivelul feei
posterioare a peretelui anterior abdominal. Prezint

dou foie peritoneale care delimiteaz, la nivelul
la care se rsfrng pe suprafaa ficatului, marginea
hepatic a ligamentului falciform (concav) care
se ntinde de la incizura ligamentului rotund
(anterior) pn la nivelul la care cele dou foie se
ndeprteaz una de alta (posterior) i se continu
cu foiele superioare ale ligamentului coronar. La
nivelul marginii anterioare a ficatului (n dreptul
incizurii ligamentului rotund) ntre foiele ligamentului falciform se gsete ligamentul rotund.
Ligamentul coronar prezint dou foie:
foi superioar care are o poriune dreapt
ce continu posterior foia dreapt a
ligamentului falciform i o poriune stng
ce continu foia stng a ligamentului
falciform.
foi inferioar care prezint o poriune
dreapt i alta stng, care iau natere prin
reflexia peritoneului parietal posterior pe
faa inferioar a ficatului.
El se continu anterior cu ligamentul falciform.
Ligamentele triunghiulare drept i stng se
formeaz prin reunirea celor dou foie
(superioar i inferioar) ale ligamentului coronar
la nivelul celor dou extremiti ale acestuia.
Ligamentul hepatogastroduodenal (micul epiploon) este o structur peritoneal care face
legatura ntre ficat, pe de o parte i esofag, stomac
i prima poriune a duodenului, pe de alt parte.
Prezint o margine dreapt care nvelete
elementele pediculului hepatic i se continu
posterior inserndu-se pe ligamentul venos al lui
Arantius, de unde cele dou foie peritoneale se
reflect spre stnga i spre dreapta tapetnd faa
inferioar a lobului stng i cea anterioar a
lobului caudat, o margine diafragmatic aflat
ntre faa posterioar a lobului stng hepatic i
bordul drept al esofagului abdominal i o margine
eso-gastro-duodenal care se ntinde de la
marginea dreapt a esofagului abdominal, de-a
lungul micii curburi a stomacului, pn la nivelul
feei superioare a primei poriuni a duodenului.
Acest ligament prezint trei poriuni:
pars condensa care are o structura fibroas i
reprezint partea superioar (eso-hepatic) a
micului epiploon. La acest nivel se gsesc
ramurile nervului vag care se distribuie

ficatului i, atunci cnd exist, o arter
hepatic stng din artera gastric stng;
pars flaccida are o structur subire i
formeaz peretele anterior al vestibulului
bursei omentale;
pars vasculosa care conine elementele
pediculului hepatic i formeaz peretele
anterior al foramen epiplooicum (foramen
Winslow).
Uneori, micul epiploon se prelungete spre
dreapta printr-o lam fin ce se ntinde de la colul
vezicii biliare pn la poriunea superioar a
duodenului (n unele cazuri i pn la colon), aceasta
reprezentnd ligamentul hepato-duodenal (sau
cistico-duodenal sau infundibulo-duodeno-colic).
ANATOMIA FUNCIONAL
Anatomia funcional a ficatului se bazeaz pe
distribuia intrahepatic a elementelor pediculului
hepatic sau portal (vasculo-biliar) i a ramurilor
tributare sistemului venelor hepatice [5, 6].
Pediculul hepatic (portal)
Reunete vena port, artera hepatic (elemente
vasculare aferente ficatului) i calea biliar
principal.
Artera hepatic (AH) asigur aproximativ
25% din fluxul sanguin hepatic i particip n
proporie de circa 50% la oxigenarea ficatului [7].
Cel mai frecvent artera hepatic comun este
ram din trunchiul celiac, avnd iniial un traiect
orizontal, la nivelul cruia emite artera gastroduodenal. Apoi se ndreapt cranial ctre hilul
hepatic, dnd natere arterei gastrice drepte
(piloric), dup care devine arter hepatic proprie
care se divide n dou ramuri:
artera hepatic stng (AHS) continu traiectul ascendent n extremitatea lateral stng a
ligamentului hepato-duodenal, emite cteva
ramuri mai mici pentru lobul caudat, dup
care ptrunde n parenchimul hepatic la
nivelul extremitii stngi a plcii hilare,
unde se divide, de regul, ntr-un ram
medial (pentru segmentul 4) i un ram
lateral care la rndul lui se mparte ulterior
555
n dou ramuri (pentru segmentul 2 i

segmentul 3) [8]. Mai rar aceast diviziune
se poate face la nivelul hilului (fig. 51.4);
artera hepatic dreapt (AHD) are un traiect
mai lung, ascendent i ctre dreapta, trecnd
napoia canalului coledoc i a canalului
hepatic drept. Uneori, ramul pentru segmentul
4 se poate desprinde din artera hepatic
dreapt (fig. 51.4).
Au fost descrise numeroase variaii ale
vascularizaiei arteriale a ficatului, care au o
importan deosebit mai ales n transplantul
hepatic. Sintetiznd att anatomia normal ct i
variantele mai des ntlnite, Hiatt i colaboratorii
[9] descriu 6 tipuri de vascularizaie arterial a
ficatului:
Tipul 1: este cel prezentat anterior
Tipul 2: n care exist o arter hepatic
stng cu originea n artera gastric stng
(coronar). Aceasta are traiect prin micul
epiploon i ptrunde n parenchimul hepatic
la nivelul recesului Rex. Atunci cnd exist
un ram stng bine reprezentat din artera
hepatic comun, aceast arter este
accesorie, dar uneori ramul stng al arterei
hepatice comune poate lipsi complet,
situaie n care aceast arter reprezint
singura surs de vascularizaie arterial a
hemificatului stng (replaced left artery).
n ultima situaie, ligatura arterei emergente
din gastrica stng (mai ales n cursul unor
gastrectomii) trebuie evitat ntruct poate
s determine necroz hepatic. De asemenea,
n cursul operaiilor n care este necesar
efectuarea manevrei Pringle, aceast arter
trebuie clampat separat, iar atunci cnd este
necesar prelevarea hemificatului stng sau a
segmentelor 23 pentru transplant, ea trebuie
neaprat conservat.
Tipul 3: cnd exist o arter hepatic
dreapt care i are originea n artera mezenteric superioar. De obicei emergena sa se
produce la nivelul primilor centimentri ai
arterei mezenterice superioare, ulterior
avnd un traiect ascendent, posterior de
CBP i lateral de vena port, ptrunznd n
ficat la extremitatea dreapt a plcii hilare.
556
i aceast arter poate s fie accesorie sau

s nlocuiasc artera hepatic dreapt
(replaced right hepatic artery). n cazul
prelevrii hemificatului drept n vederea
transplantului, va fi obligatoriu prezervat,
iar n cazul hepatectomiilor drepte trebuie
ligaturat separat. ntre artera hepatic
dreapt (ram din artera mezenteric
superioar) i cea stng (provenind din
trunchiul celiac) poate exista uneori o
anastomoz.
Tipul 4: n care sunt ntlnite ambele
variante prezentate anterior att ramul
hepatic stng din artera gastric stng, ct
i ramul hepatic drept din artera
Tipul 5: n aceast situaie artera hepatic
comun are originea n artera mezenteric
superioar (totally replaced hepatic
artery), iar la nivelul pediculului hepatic se
afl posterior de vena port, emind ns
aceleai ramuri (a. gastro-duodenal i a.
gastric dreapt) nainte de a se bifurca n
cele dou ramuri terminale drept i stng.
Aceast variant, n care ficatul nu primete
nici un ram din trunchiul celiac, este mai
rar.
Tipul 6: cnd artera hepatic comun
provine direct din aort, este extrem de rar
ntlnit.
ntruct arterele hepatice sunt de tip
terminal, ligatura uneia determin ischemia
teritoriului pe care-l irig, fapt observat prin
schimbarea de culoare a parenchimului
hepatic aferent. Cu toate acestea, datorit
oxigenului adus de sistemul port i faptului
c exist colaterale (care ptrund n ficat
prin ligamentele triunghiulare, falciform,
coronar), ligatura unei artere hepatice poate
s nu se soldeze cu necroza complet a
teritoriului aferent.
Vena port (VP) asigur circa 75% din fluxul
sanguin al ficatului i particip n proporie de
aproximativ 50% la oxigenarea ficatului. Se
formeaz la nivelul feei posterioare a istmului
pancreatic prin unirea venei mezenterice superioare
cu trunchiul spleno-mezenteric i are un traiect
ascendent de circa 89 cm. Iniial este situat

retropancreatic i ulterior la nivelul pediculului
hepatic ntr-un plan posterior fa de coledoc i de
artera hepatic. nainte de a se divide n cele dou
ramuri (dreapt i stng) mai primete un afluent
vena gastric stng.
vena port stng (VPS) are un traiect
orizontal de circa 4 cm, ptrunznd n ficat
la nivelul extremitii stngi a plcii hilare,
unde se divide ntr-un ram lateral (pentru
segmentul II) i un ram care se curbeaz
spre anterior (aa-numitul reces al lui Rex),
de la nivelul cruia iau natere ramurile
pentru segmentele III i IV. Se observ
aadar, c modul de diviziune al venei porte
stngi difer de cel al arterei hepatice
stngi, fapt ce are implicaii n segmentaia
ficatului. Astfel coala francez (Couinaud)
[10, 11] ia n calcul atunci cnd prezint
segmentaia ficatului, modul de diviziune al
venei porte, n timp ce n coala american
(Healey-Schroy) reperul utilizat pentru
segmentaia ficatului este reprezentat de
modul de diviziune al arterei hepatice i al
cilor biliare [12] (fig. 51.7). La nivelul
hilului emite constant cteva ramuri pentru
segmentul I (lobul caudat) (fig. 51.6, 51.7)
i rareori un ram pentru segmentul IV.
vena port dreapt (VPD) are un traiect de
numai 0,51 cm i intr n ficat la
extremitatea dreapt a plcii hilare. La
nivelul hilului emite un ram pentru procesul
caudat i dup ce ptrunde n parenchimul
hepatic se divide n dou ramuri pentru cele
dou seciuni ale hemificatului drept
anterioar (VPDA) i posterioar (VPDP).
n afara acestui tip de distribuie a venei porte
(care este cel mai frecvent ntlnit), s-au observat
o serie de variaii anatomice ale acesteia [7]:
ramul stng prezint variaii care se refer n
special la numrul ramurilor segmentare.
Dac pentru segmentul 2 ntlnim n general
un singur ram, ramurile pentru segmentul 3
sunt cel mai adesea n numr de dou sau trei,
iar pentru segmentul 4 pot exista pn la zece
ramuri (care pot fi dispuse n dou planuri
anterior i posterior)
ramul drept prezint variaii mai importante:

ramurile pentru seciunile paramedian
i posterioar pot avea origine distinct
din trunchiul port (trifurcaia venei
porte) n circa 20% din cazuri,
ramurile segmentelor 6 i 7 pot avea
origine separat din porta dreapt n
peste 30% din cazuri.
Calea biliar principal (CBP) se formeaz
imediat sub placa hilar prin confluena canalelor
hepatice stng i drept. Ca i celelalte elemente ale
pediculului hepatic, canalul hepatic stng este mai
lung dect canalul hepatic drept i poate fi izolat
mai uor la nivelul hilului. Canalul hepatic stng
(CHS) ia natere prin unirea unui canal biliar
medial (de la segmentul 4) i cu un canal biliar
lateral (care provine din unirea canalelor hepatice
ale segmentelor 2 i 3). Canalul hepatic stng
(CHS) primete unul sau mai multe ramuri din
segmentul 1. Canalul hepatic drept (CHD)
primete, la rndul lui, 12 ramuri de la nivelul
procesului caudat. Cele dou canale hepatice
(drept i stng) sunt coninute n grosimea plcii
hilare, acesta fiind motivul pentru care, spre
deosebire de artera hepatic i vena port a cror
disecie este facil (ntruct sunt legate de placa
hilar doar prin esut conjunctiv lax), disecia
canalelor hepatice este mult mai dificil [7].
Ca i n cazul arterei hepatice i al venei porte
i cile biliare pot prezenta diferite variante
anatomice [13], situaia cea mai frecvent ntlnit
fiind aceea n care unul din canalele secionate
drepte (anterior sau posterior) se deschide n
canalul hepatic stng.
n pediculul hepatic cele trei elemente ale sale,
artera hepatic, vena port i CBP sunt separate.
La nivelul hilului aceste trei elemente se divid,
ramificaiile lor ajung n contact strns i sunt
nvelite ntr-o prelungire a capsulei hepatice
denumit teaca glissonian, cptnd denumirea
de pediculi glissonieni. Toate ramificaiile
pediculilor glissonieni sunt nvelite n aceast
teac fibroas. Pentru a adopta o terminologie
corect trebuie inut cont de faptul c vena port
este elementul principal al acestor pediculi, care se
mai numesc, de aceea, i pediculi portali. Astfel,
la nivelul hilului se formeaz pediculii portali
principali sau primari (drept i stng) care se
557
distribuie intrahepatic seciunilor (pediculi de

ordinul 2, secundari, sectoriali sau secionali) i
ulterior segmentelor hepatice (pediculi de ordinul
3, teriari sau segmentari) (fig. 51.4).
n continuare vom descrie distribuia cea mai
frecvent ntlnit a pediculilor portali aa-numita
distribuie modal care determin segmentaia ficatului conform colii franceze (Couinaud)
[10, 11].
Pediculul portal drept (PPD) este scurt
(12 cm) i dup ce ptrunde n parenchimul hepatic se divide rapid n doi pediculi
secundari (secionali):
Figura 51.4. Distribuia pediculilor glissonieni la ptrunderea

n parenchimul hepatic (sunt reprezentate numai ramurile
portale i canalele biliare).
Pediculul glissonian drept anterior (PGDA)

se distribuie seciunii anterioare (paramediane).
Se desprinde perpendicular de pe faa anterioar a pediculului primar drept, dup care se
divide, la rndul lui, n doi pediculi teriari:
Pediculul glissonian pentru segmentul 5
(inferior sau ventral)
(superior sau dorsal)
Pediculul glissonian drept posterior (PGDP)
se distribuie seciunii posterioare (laterale),
i se divide n doi pediculi teriari:
(inferior sau ventral)
(superior sau dorsal) [14]
Pediculul portal stng (PPS) este mai lung
dect precedentul (34 cm) i se ntinde de
la nivelul bifurcaiei celor trei elemente,
558
pn la extremitatea stng a plcii hilare

(aria hilaro-porto-ombilical), unde se
curbeaz n unghi de 90130 formnd
recesul lui Rex. De la acest nivel PPS se
continu anterior cu pediculul portal anterior
(medial) stng [10], considerat de Couinaud
drept pedicul de ordinul 2, dar de ali autori
tot pedicul de ordinul 1 [15]. Din acest
pedicul, localizat n anul longitudinal
stng, se desprind pediculii pentru segmentele 3 i 4. n prelungirea stng a hilului,
din zona unde se curbeaz PPS, se desprinde
un pedicul portal unic pentru segmentul 2,
care reprezint sectorul posterior al
hemificatului stng, fiind singurul sector
care este alctuit dintr-un singur segment
conform anatomiei lui Couinaud [10, 15].
Pediculii portali dorsali (ai lobului caudat)
sunt de regul in numr de trei i emerg de
pe faa posterioar a pediculilor portali
primari drept (un singur pedicul care se
distribuie procesului caudat) i stng (doi
pediculi care se distribuie poriunii libere a
lobului caudat).
Aceast distribuie a pediculilor glissonieni
determin mprirea ficatului ntr-un hemificat
drept i unul stng, patru seciuni sau sectoare i
opt segmente (chiar nou n opinia unor autori, care
consider c poriunea paracav a lobului caudat
constituie aa-numitul segment 9) [11, 14, 16].
Dac mprirea ficatului n teritoriile
prezentate mai sus este dat de ramificaiile triadei
portale, delimitarea dintre aceste diviziuni este
determinat de cele trei vene hepatice principale.
Acestea iau natere intrahepatic i sunt tributare
venei cave inferioare.
VENELE HEPATICE
Venele hepatice care reprezint calea de
drenaj a sngelui din ficat, sunt reprezentate de
trei trunchiuri principale (venele hepatice dreapt,
medie i stng), precum i de venele lobului
caudat i de cele accesorii ale lobului drept.
Vena hepatic dreapt (VHD) are cel mai
mare calibru i o lungime de aproximativ 11
12 cm, drennd cea mai mare parte a sngelui
din hemificatul drept. Traiectul su corespunde
scizurii laterale drepte a ficatului (prezentat
mai jos) denumit n prezent plan intersecional

drept. Primete circa 1112 ramuri de la nivelul
seciunilor anterioar i posterioar ale
hemificatului drept i se vars n vena cav
inferioar pe marginea dreapt a acesteia,
deasupra locului n care se deschide trunchiul
comun al venelor hepatice medie i stng. n
traiectul su intrahepatic este desprit de vena
hepatic medie prin pediculul glissonian
(secional) drept anterior (paramedian), n timp ce
pediculul glissonian (secional) drept posterior
(lateral) trece pe dinapoia venei. Nakamura i
Tsuzuki [15] au artat c diametrul su este
invers proporional cu numrul i calibrul venelor
hepatice accesorii, n mod particular al venei
hepatice drepte inferioare (care, de regul,
dreneaz segmentul 6 direct n vena cav
inferioar). Din acest motiv Burcoveanu [18]
consider c vena hepatic dreapt ar trebui
denumit vena hepatic dreapt dominant.
Vena hepatic medie (VHM) este considerat
axul vascular principal al ficatului i este
situat n planul scizurii principale (planul
intersecional median) care desparte hemificatul
drept de hemificatul stng (a se vedea mai jos).
Dreneaz sngele de la nivelul segmentului 4 i
al seciunii anterioare (paramediane) drepte. Se
formeaz n apropierea fundului colecistului,
are traiect pe deasupra bifurcaiei venei porte i
primete mai multe ramuri colaterale la stnga
i la dreapta. De obicei, se unete n poriunea
terminal cu vena hepatic stng, vrsndu-se
mpreun printr-un trunchi comun n vena cav
inferioar. Traiectul su extrahepatic este
foarte scurt, motiv pentru care din toate cele
trei vene hepatice aceasta este cel mai dificil de
izolat i secionat, fiind recomandabil abordul
su intraparenchimatos.
Vena hepatic stng (VHS) asigur drenajul
segmentelor 2, 3 i parial 4. Are un traiect
superficial, n majoritatea cazurilor unindu-se
cu vena hepatic medie, dup cum a fost
prezentat anterior. Este situat n planul
scizurii laterale stngi, a crei proiecie pe
suprafaa ficatului corespunde unei linii care
unete marginea stng a venei cave inferioare
cu mijlocul marginii stngi a hemificatului
stng. Ligamentul venos al lui Arantius care se
inser la nivelul su reprezint un reper impor-
tant pentru identificarea sa. Spre deosebire de

vena hepatic medie, vena hepatic stng are
de obicei un traiect extrahepatic suficient de
lung pentru a putea permite abordul chirurgical
extraparenchimatos.
Venele lobului caudat dreneaz att poriunea
liber a lobului caudat (vene superioare i
mijlocii) ct i procesul caudat (vene inferioare)
i se vars pe faa anterioar a venei cave
inferioare. Numrul lor este variabil, ntlnindu-se ntre 1 i 7 vene.
Venele accesorii ale hemificatului drept sunt
scurte i asigur n special drenajul segmentelor posterioare ale hemificatului drept. Dup
cum s-a menionat anterior, numrul i calibrul
lor sunt variabile, corelndu-se cu calibrul
venei hepatice drepte. Atunci cnd vena hepatic dreapt nu are un calibru important exist
aproape invariabil o ven hepatic dreapt
posterioar de calibru mare (0,51,5 cm) care
dreneaz mai ales segmentele 6 i 7.
Spre deosebire de pediculii glissonieni, ntre
teritoriile venelor hepatice exist numeroase
colaterale, motiv pentru care ligatura uneia dintre
ele nu se soldeaz de obicei cu necroza teritoriului
pe care l dreneaz. n practic, dac dup ligatura
unei vene hepatice rezecia ntregului teritoriu pe
care aceasta l dreneaz ar complica foarte mult
actul chirurgical, parenchimul hepatic respectiv
poate fi lsat pe loc, n special atunci cnd exist
vene accesorii posterioare care i asigur parial
drenajul [1922].
Planurile n care se afl venele hepatice poart
denumirea de scizuri portale, ntruct delimiteaz
teritorii individualizate prin distribuia pediculilor
portali. Planurile la nivelul crora se afl pediculii
portali se numesc scizuri hepatice. n afara acestora,
mai prezint importan chirurgical planul transvers i planul oblic de proiecie hilar (fig. 51.5).
Scizura portal dreapt (Planul intersecional
drept conform terminologiei Brisbane) se
ntinde de la nivelul marginii drepte a venei
cave inferioare pn la jumtatea distanei
dintre patul colecistului i marginea dreapt a
ficatului. n planul acestei scizuri care separ
seciunea anterioar (paramedian) de cea
posterioar (lateral) ale hemificatului drept se
gsete vena hepatic dreapt. Planul intersecional drept formeaz un unghi de circa 30 cu
faa inferioar a ficatului.
559
Scizura portal medie (principal) (corespunznd n terminologia Brisbane planului

intersecional median) corespunde unui plan
care separ hemificatul drept de cel stng (i
implicit elementele vasculo-biliare ale pedicului
portal principal drept de cele ale pediculului
portal principal stng). Se ntinde de la
mijlocul fosetei cistice pn la marginea stng
a venei cave inferioare suprahepatic (linia
Cantlie), la nivelul su aflndu-se vena hepatic
medie. Acest plan formeaz cu planul orizontal
un unghi de 75 deschis spre stnga.
Scizura portal stng corespunde unui plan
care se ntinde de la marginea stng a venei
cave inferioare pn la un punct situat la
mijlocul marginii laterale stngi a ficatului. n
acest plan se gsete vena hepatic stng.
Scizura portal stng desparte segmentul 2 al
hemificatului stng, situat posterior, de
segmentele 3 i 4, situate anterior.
Scizura porto-ombilical (planul intersecioal
stng) este singura scizur care are expresie pe
suprafaa extern a ficatului, fcnd parte din
categoria scizurilor hepatice (conine un pedicul
glissonian i nu o ven hepatic). Pe faa diafragmatic, planul intersecional stng corespunde inseriei ligamentului falciform, iar pe
faa visceral corespunde n jumtatea anterioar
inseriei ligamentului ombilical i n jumtatea
posterioar ligamentului venos al lui Arantius.
Formeaz cu faa inferioar a ficatului un unghi
de 4555, deschis la stnga i desparte lobul
stng clasic (segmentele 2 i 3) de segmentul 4.
Planul transvers (PT) se proiecteaz perpendicular pe hil i corespunde pe faa inferioar a
ficatului anului hilar prelungit att la dreapta ct
i la stnga pn la cele dou margini ale
ficatului, n timp ce pe faa superioar nu are nici
un fel de expresie. Acest plan mparte seciunea
anterioar (paramedian) a hemificatului drept
ntr-un segment ventral (segmentul 5) i unul
dorsal (segmentul 8), seciunea posterioar
(lateral) a hemificatului drept ntr-un segment
ventral (segmentul 6) i un segment dorsal
(segmentul 7), iar segmentul 4 ntr-un
subsegment anterior 4b i un subsegment
posterior 4a. Dei unii autori [23] au descris
chiar o aa-numit scizur transvers, Couinaud
[22] nu recunoate existena unei asemenea
scizuri (care ar trebui s fie de tip port) ntruct
ea nu este traversat de nici o ven hepatic.
560
Planul oblic de proiecie hilar este un plan

care trece prin hilul hepatic i intersecteaz faa
diafragmatic a ficatului la nivelul vrsrii
venelor hepatice n vena cav inferioar. Acest
plan separ ficatul ventral anatomic i funcional
(segmentele 28), de ficatul dorsal (segmentele
1 i 9). Aceste din urm segmente sunt
denumite ficat dorsal ntruct se afl
posterior de pediculul portal, n strns
legtur cu vena cav inferioar (putnd chiar
s o nconjoare n unele cazuri), avnd n
acelai timp pediculi afereni i eferenti proprii.
Planul oblic de proiecie a mai fost denumit i
scizur dorsal, ntruct corespunde unei
scizuri hepatice veritabile. Din punct de vedere
chirurgical acest plan este important n rezecia
izolat a lobului caudat, n rezeciile hemificatului drept sau stng sau ale segmentelor din
fiecare hemificat situate deasupra lobului caudat.
Totodat, tehnica de abord transparenchimatos
posterior a pediculului hepatic (Launois) se
bazeaz pe deschiderea acestei scizuri.
Segmentaia ficatului (unitile morfofuncionale ale ficatului) conform colii
franceze Couinaud [10, 11]
Scizura portal principal mparte ficatul ntr-un
hemificat drept (situat la dreapta acesteia) i un
hemificat stng (situat la stnga acesteia).
Scizura portal dreapt mparte hemificatul
drept ntr-un sector anterior sau paramedian
(situat la stnga acesteia) i un sector posterior sau
postero-lateral (situat la dreapta sa). Sectorul
anterior drept este mprit de planul transvers
ntr-un segment inferior (segmentul V) i unul
superior (segmentul VIII). Sectorul posterior
drept este mprit, de asemenea, de planul
transvers ntr-un segment inferior (segmentul
VI) i unul superior (segmentul VII).
Scizura portal stng mparte hemificatul
stng ntr-un sector posterior i unul anterior.
Sectorul posterior stng, situat posterior de vena
hepatic stng, este singurul sector alctuit dintr-un
singur segment (segmentul II). Sectorul anterior
stng, situat la dreapta venei hepatice stngi, este
mprit de scizura porto-ombilical ntr-un
segment lateral (segmentul III) i un segment
medial (segmentul IV) [25, 26] (fig. 51.6).
Figura 51.5. Proiecia scizurilor i a celor 8 segmente pe suprafaa ficatului.
Figura 51.6. Reprezentarea schematic a anatomiei funcionale a ficatului. 1. vena cav inferioar i cele trei vene hepatice;
2. ramul portal drept; 3. ramul portal stng; A. scizura portal dreapt; B. scizura portal medie; C. scizura portal stng.
Segmentul I corespunde lobului Spiegel din

anatomia clasic i poate fi considerat o unitatate
separat, care este n acelai timp segment, dar i
lob (pediculii si glissonieni provin direct din
pediculii glissonieni primari, iar venele sale se
deschid direct n vena cav inferioar). Este situat
posterior nconjurnd vena cav inferioar i vine

n raport anterior n partea stng cu faa inferioar
a segmentului IV, iar n partea dreapt se continu cu
parenchimul segmentelor VI i VII [26]. Poriunea
paracav a segmentului I, mpreun cu procesul
caudat constituie segmentul IX.
561
Segmentul II este delimitat la stnga de marginea stng a ficatului, la dreapta de scizura portoombilical i anterior de scizura lateral dreapt.
Aa cum s-a artat anterior, reprezint singurul
segment al sectorului posterior stng. Are un pedicul
glissonian care se desprinde din pediculul portal
principal stng la nivelul recesului Rex i este drenat
de ramurile dorsale ale venei hepatice stngi.
Segmentul III este cuprins ntre marginea
stng a ficatului (la stnga), scizura portoombilical (la dreapta) i scizura lateral stng
(posterior). Are un pedicul glissonian care provine
din pediculul portal anterior stng (pediculul
glissonian lateral ventral stng) i este drenat de
ramurile anterioare ale venei hepatice stngi.
mpreun cu segmentul II formeaz lobul stng
clasic, unitate care nu corespunde ns, conform
anatomiei lui Couinaud, sectorului lateral al
hemificatului stng.
Segmentul IV, situat ntre scizura portoombilical (la stnga) i scizura portal principal
(la dreapta), este subdivizat de ctre planul
transvers n subsegmentul anterior (IVb), care este
mobil i corespunde clasicului lob ptrat i
subsegmentul posterior (IVa), care este fix i vine
n raport posterior cu vena cav inferioar. Are un
pedicul glissonian care provine din pediculul
portal anterior stng (pediculul glissonian medial
ventral stng), iar drenajul venos este asigurat de
ramurile stngi ale venei hepatice medii i de vene
intersegmentare. Teoretic, pediculul glissonian al
segmentului IV se divide n doi pediculi care
corespund celor dou sub-segmente ale sale (IVa i
IVb), dar n chirurgia curent evidenierea separat a
celor doi pediculi subsegmentari se face foarte rar.
Segmentul V corespunde pe faa diafragmatic
unei arii delimitat la dreapta de planul scizurii
portale drepte, la stnga de planul scizurii portale
principale i posterior de planul transvers. Pe faa
visceral a ficatului se proiecteaz de-a lungul
unei arii triunghiulare delimitat superior i la
dreapta de scizura portal dreapt, la stnga de
scizura portal principal i avnd vrful la nivelul
fosetei vezicii biliare. Segmentul V are un pedicul
glissonian teriar (ramul ventral sau inferior al
pediculului glissonian drept anterior) i este drenat
de ramurile stngi ventrale ale venei hepatice
drepte i de ramurile drepte ventrale ale venei
hepatice medii.
562
Segmentul VI este delimitat la stnga de scizura portal dreapt i posterior de planul transvers.
Are un pedicul glissonian teriar (ramul ventral sau
inferior al pediculului glissonian drept posterior) i
un drenaj venos asigurat de ramurile ventrale ale
venei hepatice drepte i de venele accesorii.
Segmentul VII corespunde unei arii delimitat
la stnga de scizura portal dreapt i anterior de
planul transvers. Are un pedicul glissonian teriar
(ramul dorsal sau superior al pediculului glissonian drept posterior), iar drenajul venos este
asigurat de ramuri dorsale ale venei hepatice
drepte i de vene accesorii.
Segmentul VIII este delimitat la stnga de
scizura portal principal, la dreapta de scizura
portal dreapt i anterior de planul transvers.
Segmentul VIII nu este reprezentat pe faa
inferioar a ficatului. Are un pedicul glissonian
teriar (ramul dorsal sau superior al pediculului
glissonian drept anterior), iar drenajul venos este
asigurat de ramurile dorsale stngi ale venei
hepatice drepte i de ramurile dorsale drepte ale
venei hepatice medii (fig. 51.7).
Segmentaia ficatului conform
colii americane (Healey-Schroy) [12]
Se bazeaz pe modul de diviziune intrahepatic
al arterei hepatice i a canalelor biliare.
Ca terminologie, unitile morfologice i
funcionale care poart denumirea de sectoare n
clasificarea francez le corespunde n aceast
clasificare termenul de segmente, n timp ce
segmentele din clasificarea Couinaud sunt denumite
subsegmente n clasificarea Healey-Schroy.
La nivelul hemificatului drept nu exist
diferene n privina segmentaiei ficatului, sectorului
posterior drept Couinaud corespunzndu-i segmentul
posterior Healey-Schroy, iar sectorului anterior drept
Couinaud, segmentul anterior (paramedian) drept.
n schimb, la nivelul hemificatului stng,
innd cont de modalitile diferite de diviziune de
la acest nivel ale venei porte stngi i respectiv ale
arterei hepatice stngi i canalului hepatic stng,
n clasificarea Healey-Schroy segmentul lateral
stng este alctuit din segmentele II i III
Couinaud, n timp ce segmentul medial (paramedian) stng este reprezentat de segmentul IV
Couinaud.
Figura 51.7. Anatomia funcional a ficatului: 1. vena port; 2. vena cav inferioar. a. Ficatul ex vivo. b. Ficatul in vivo.
Se remarc modificarea axei venei hepatice drepte n funcie de dispoziia ficatului (ex vivo sau n poziie real in vivo);
in vivo segmentele VI i VII devin cu adevrat posterioare i nu posterolaterale.
La nivel segmentar/subsegmentar nu exist

diferene ntre cele dou clasificri.
Datorit inadvertenelor i confuziilor generate
de aceste dou moduri diferite de mprire a
ficatului, n anul 2000, la Brisbane, un grup de
anatomiti i chirurgi prestigioi au elaborat o
nou terminologie n ceea ce privete anatomia
ficatului i implicit denumirea rezeciilor hepatice.
Segmentaia ficatului conform
Conferinei de la Brisbane [27]
Prevede c:
limita de demarcaie dintre hemificatul drept
i cel stng este reprezentat de planul intersecional median (care corespunde scizurii
portale principale);
celor patru segmente hepatice descrise de
Healey i Schroy (numite sectoare de Couinaud)
le corespunde denumirea de seciuni;
teritoriilor hepatice denumite subsegmente
de coala american (sau segmente de cea
francez) le corespunde denumirea de segmente hepatice; numerotarea acestora este
identic celei din clasificarea Couinaud, dar
se utilizeaz cifre arabe;
seciunea anterioar dreapt este alctuit
din segmentele 5 i 8, iar seciunea posterioar dreapt din segmentele 6 i 7;
limita de demarcaie dintre seciunile drepte
(anterioar i posterioar) este reprezentat
de planul intersecional drept (care corespunde scizurii portale drepte);
seciunea medial stng, spre deosebire de
segmentaia colii franceze, cuprinde numai
segmentul 4, n timp ce seciunea lateral

stng este alctuit din segmentele 2 i 3;
seciunea medial stng prezint dou teritorii: unul superior (4a) i unul inferior (4b);
cele dou seciuni stngi (lateral i
median) sunt separate prin planul intersecional stng care corespunde scizurii portoombilicale.
LIMFATICELE FICATULUI
Aproximativ jumtate din limfa format n
organism n condiii de repaus ia natere n ficat.
Limfa hepatic este transportat din spaiile perisinusoidale Disse (ntre sinusoid i cordoanele hepatocitare) prin dou sisteme: superficial i profund [2].
Limfaticele superficiale se gsesc n esutul
subseros de pe ntreaga suprafa hepatic i
dreneaz n patru direcii:
Spre vena cav inferioar pn la ganglionii
juxtacavi
Spre vena port, ajungnd n ganglionii
pediculului hepatic
Spre ganglionii paracardiali
Spre ganglionii celiaci
Limfaticele profunde formeaz trunchiuri prin
care limfa circul n sens ascendent sau descendent:
Trunchiurile ascendente nsoesc venele
hepatice, ptrund prin hiatusul diafragmatic
al venei cave inferioare, ajungnd pn la
ganglionii pericavi.
563
Trunchiurile descendente conduc limfa spre

ganglionii din pediculul hepatic.
INERVAIA FICATULUI
Plexul hepatic este alctuit n cea mai mare
parte din fibre nervoase care provin din plexul
celiac, dar i din fibre provenind din ganglionii
semilunari, din nervii vagi i din nervul frenic. El
are, aadar, att o component simpatic, ct i
una parasimpatica i conine att fibre aferente ct
i eferente. Vasele sanguine au doar inervaie
simpatic, n timp ce ductele biliare au att
inervaie simpatic, ct i parasimpatic [2].
Plexul hepatic prezint trei componente:
Parasimpatic fibre vagale care se distribuie predominant musculaturii vezicii biliare
i ductelor biliare i au efect inhibitor pe
sfincterul ductului biliar. Sinapsa cu
neuronii postganglionari se face n spaiile
portale.
Simpatic fibrele preganglionare (cu originea n coarnele laterale ale mduvei T5-T9)
ajung la plexul celiac pe calea nervilor
splanhnici mari, fac sinaps n ganglionii
celiaci cu cel de-al doilea neuron i ajung la
ficat pe calea plexului hepatic situat n jurul
arterei hepatice.
Senzitiv fibrele senzitive provin din ganglionii spinali T7T9 nsoind fibrele simpatice, din ganglionii senzitivi ai vagului nsoind
fibrele parasimpatice i din nervul frenic (cele
din urm explic durerea n umrul drept n
afeciunile hepatobiliare i apariia sughiului
prin iritarea peritoneului hepatic)
Plexul hepatic are, de asemenea, o component
anterioar i una posterioar. Plexul hepatic
anterior conine fibre mai ales din partea stng a
plexului celiac stng i nervul vag drept, iar plexul
hepatic posterior primete fibre din ganglionul
celiac drept i din nervul vag stng [2].
BIBLIOGRAFIE
1. Bismuth H, Aldridge HC, Kunstliger M. Macroscopic
anatomy of the liver. In: McIntyre N, Benhamon JP,
564
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Bircher J, Rizzetto M, editors. Oxford textbook of clinical

hepatology. Oxford University Press, 1991.
Voiculescu B. Anatomia ficatului. In: Popescu I, editor.
Chirugia ficatului. Bucureti: Editura Universitar Carol
Davila, 2004: 11-40.
Albu I. Aparatul digestiv - ficatul. In: Papilian V, editor.
Anatomia omului. Bucureti: Editura Didactic i
Pedagogic, 1982: 145-159.
Castaing D, Borie D, Bismuth H. Anatomie du foie et des
voies biliaires. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris),
Techniques chirurgicales Appareil digestif 1997; 40760:1-10.
Couinaud C. Lobes et segments hepatiques: notes sur
l'architecture anatomique et chirurgivale du foie. Presse
Med 1954; 62:709-712.
Couinaud C. Le foie. Etudes anatomiques et chirurgicales. Paris: Masson, 1957.
Popescu I. Rezecia hepatic. In: Popescu I, editor.
Chirurgia ficatului. Bucureti: Editura Universitar
Carol Davila, 2004: 539-656.
Healey JEJr, Schroy pc, Sorensen RJ. The intrahepatic
distribution of the hepatic artery in man. J Int Coll Surg
1953; 20(2):133-148.
Hiatt JR, Gabbay J, Busuttil RW. Surgical anatomy of the
hepatic arteries in 1000 cases. Ann Surg 1994; 220:50-52.
Bismuth H. Surgical anatomy and anatomic surgery of the
liver. World J Surg 1982; 6:3-9.
Couinaud C. Intrahepatic anatomy. Application to liver
transplantation. Ann Radiol (Paris) 1994; 37:323-333.
Healey JEJr, Schroy PC. Anatomy of the biliary ducts
within the human liver; analysis of the prevailing pattern
of branchings and the major variations of the biliary
ducts. AMA Arch Surg 1953; 66(5):599-616.
Gavrilescu S. Variante i anomalii congenitale ale cilor
biliare extrahepatice cu implicaii chirurgicale. In: Juvara
I, Setlacec D, Rdulescu D, Gavrilescu S, editors.
Chirurgia cilor biliare extrahepatice (tactic i tehnic).
Bucureti: Editura Medical, 1989: 7-29.
Popescu I. Surgical anatomy of the liver and types of liver
resection. Romanian Journal of Gastroenterology 1997;
6:187-193.
Cmpeanu I. Rezeciile hepatice extraglissoniene. In:
Popescu I, editor. Chirurgia ficatului. Bucureti: Editura
Universitar Carol Davila, 2004: 665-741.
Couinaud C. The paracaval segment of the liver. HepatoBiliary Pancreatic Surg 1994; 2:145-151.
Nakamura S, Tsuzuki T. Surgical anatomy of the hepatic
veins and the inferior vena cava. Surg Gynecol Obstet
1981; 152:43-50.
Burcoveanu C. Bazele anatomice ale rezeciilor hepatice.
In: Burcoveanu C, editor. Chirurgia cancerului hepatic
primar i secundar. Iai: Editura Terra Nostra, 2002: 5-80.
Hardy KJ. The hepatic veins. Aust N Z Surg 1972; 42:11-14.
Ou QJ, Hermann RE. Hepativ vein ligation and
preservation of liver segments in major resections. Arch
Surg 1987; 122:1198-1200.
21. Ou QJ, Hermann RE. The role of hepatic veinsin liver

operations. Surgery 1984; 95:381-391.
22. Popescu I. Resection of segment VIII of liver with right
hepatic vein ligation. Annals of Fundeni Hospital 1996;
1:29-34.
23. Sugarbaker PH. En bloc resection of hepatic segments 4b,
5 and 6 by transverse hepatectomy. Surg Gynecol Obstet
1990; 170:250-252.
24. Couinaud C. Erreur dans le diagnostique topografique des
lesions hepatiques. Ann Chir 2002; 127:418-430.
25. Jones RS. Hepatic and biliary anatomy. In: Jones RS,
editor. Atlas of liver and biliary surgery. Chicago: Year
Book Medical Publishers, 1990: 8-35.
26. Blumgart LH, Hann LE. Surgical and radiologic anatomy
of the liver and biliary tract. In: Blumgart LH, Fong YW,
editors. Surgery of the liver and biliary tract. London: W.
B. Saunders, 2001.
27. The Bisbane 2000 Terminology of Liver Anatomy and
Resections. HPB 2000; 2:333-39. HPB (Oxford) 2002;
4(2):99-100.
565
B. FIZIOLOGIA FICATULUI
LIANA GHEORGHE
INTRODUCERE
Ficatul ndeplinete numeroase funcii n orga
nism. Acestea pot fi sistematizate n: 1. funcia
vascular (funcia de filtrare i stocare a sngelui
i de formare a limfei), 2. funcia metabolic
(ficatul reprezint un creier metabolic, integrat
metabolismului complex al carbohidrailor,
proteinelor, lipidelor, hormonilor i compuilor
chimici exogeni), 3. funcia de stocare a
vitaminelor i mineralelor, 4. funcia de sintez
a factorilor coagulrii, 5. funcia secretorie i
de excreie. Intervenia ficatului n homeostazia
organismului este discret, dar rolul su devine
evident n afeciunile hepatice acute sau cronice
severe, care compromit, de regul simultan, aceste
funcii. Organizarea structural i circulatorie a
ficatului este esenial pentru asigurarea funciilor
acestuia.
ANATOMIA I ORGANIZAREA
FUNCIONAL A FICATULUI
Ficatul este cel mai mare organ din organism,
cntrind aproximativ 1,5 kg i reprezentnd 1/50
din greutatea corporal a adultului.
Unitatea funcional a ficatului este reprezentat de lobulul hepatic, o structur cilindric avnd
civa milimetri lungime i 12 mm grosime
(fig. 51.8). Ficatul uman conine ntre 50 000 i
100 000 de lobuli hepatici. Lobulul hepatic este o
unitate funcional microvascular n care toate
celulele hepatice primesc snge de la un vas
comun terminal, sinusoidul hepatic [1]. Celulele
hepatice cuprind: 1. celulele parenchimatoase,
hepatocite i celule epiteliale biliare, 2. celulele
non-parenchimatoase: de origine mezenchimal
celulele endoteliale i celulele stelate (Ito, peri566
sinusoidale sau de stocaj lipidic) i de origine

hematopoetic celulele Kupffer (macrofagele
hepatice) i celulele granulare sau pit cells
(limfocite NK) [1].
CELULELE PARENCHIMATOASE
Hepatocitele reprezint 65% din totalitatea
celulelor hepatice i 80% din volumul hepatic.
Sunt celule mari, poligonale, n care decurg
majoritatea proceselor fiziologice de la nivelul
ficatului [4]. La nivelul lobulului hepatic, hepatocitele sunt dispuse sub form de cordoane
unistratificate alctuite din 1530 de hepatocite,
de-a lungul crora se afl sinusoidele hepatice i
canaliculii biliari (fig. 51.8). Deoarece fiecare
hepatocit are un diametru de aproximativ 30 m,
lungimea medie a unui cordon de hepatocite este
de aproximativ 500 m [2, 3]. Rndul de hepatocite care nconjoar i delimiteaz spaiul port
poart numele de plac limitant i reprezint
grania utilizat pentru descrierea extensiei
inflamaiei din spaiul port n parenchimul hepatic
[2, 3] (fig. 51.9).
Traveele de hepatocite diverg radiar de la
nivelul venei centrolobulare ctre septurile conjunctive ce separ ntre ei lobulii hepatici (fig. 51.8).
Septurile conjunctive interlobulare (spaiile porte)
conin o venul portal, o arteriol hepatic i un
duct biliar (triada portal) (fig. 51.9). n ductul
biliar din spaiul port dreneaz canaliculii biliari.
Sngele din arteriola hepatic i vena port
ptrunde n sinusoid la nivelul spaiului port i
curge, de-a lungul cordoanelor de hepatocite, ctre
vena centrolobular. Sinusoidele hepatice sunt
astfel alimentate sanguin att din sistemul venos
port, ct i din sistemul arterial hepatic. Ramurile
terminale ale sistemului port alimenteaz
sinusoidul hepatic direct, asigurnd un flux
sanguin lent i constant. Arteriolele hepatice
dreneaz n ramul port terminal sau direct n
poriunea proximal a sinusoidelor hepatice.

Arteriolele hepatice determin un flux sanguin
pulsatil, de volum mic, ce crete fluxul sinusoidal
n condiii definite (de exemplu, postprandial).
Fluxul arterial i cel venos portal variaz invers
proporional. Fluxul sanguin la nivelul sinusoidului hepatic este unidirecional, determinnd o
compartimentare funcional de-a lungul cordonului de hepatocite. Celulele situate n vecintatea
spaiului port (zona 1 sau periportal) sunt primele
care primesc aport sanguin, fiind n contact cu cea
mai mare concentraie de substane sanguine,
inclusiv oxigen; de aceea, aceste celule sunt
primele responsabile de preluarea i inactivarea

compuilor toxici din torentul sanguin. Celulele
situate distal n raport cu fluxul sanguin (zona 2
sau intermediar i zona 3 sau perivenular) sunt,
n schimb, mai active n sinteza i secreia
substanelor biologic active. Controlul local al
microcirculaiei hepatice se realizeaz prin
intermediul sfincterelor arteriolare, iar la nivel
sinusoidal, prin activitatea contractil a celulelor
endoteliale i stelate. Din reeaua sinusoidal,
sngele este dirijat n gradient presional ctre
venele centrale hepatice i, prin intermediul
venelor hepatice, n vena cav inferioar.
Figura 51.8. Diagram reprezentnd arhitectura lobulului hepatic i dispunerea sa ntre spaiul port
i vena centrolobular.
Figura 51.9. Aspect histologic normal de spaiu port cu triada portal: vena port (sgeata cu linie continu), artera hepatic
(sgeat cu linie discontinu) i canalicul biliar (vrf de sgeat).
567
Celulele epiteliale biliare sau colangiocitele

delimiteaz ductele biliare ncepnd din spaiul
port i pn la nivelul coledocului. Cordoanele de
hepatocite i ductele biliare sunt conectate prin
canaliculii biliari (canalele lui Hering) care
transport bila secretat de hepatocite ctre
ductele biliare din spaiul port. Colagiocitele joac
un rol important n secreia i absorbia activ a
substanelor coninute n bil: ap, sruri biliare,
glucoz, ioni de clor i bicarbonat.
CELULELE NON-PARENCHIMATOASE
Celulele non-parenchimatoase hepatice constituie
35% din numrul total de celule hepatice i 6.3%
din volumul ficatului. Celulele endoteliale
sinusoidale reprezint 20% din totalitatea celulelor
hepatice, celulele Kupffer 2,1%, celulele stelate 5
8%, iar limfocitele NK (pit cells) 0,2% [3]. Toate
aceste populaii celulare mrginesc sinusoidele
hepatice (fig. 51.10). Endoteliul fenestrat, lipsit de
membran bazal i activitatea fagocitar avid a
macrofagelor periportale confer trsturi unice
sinusoidului hepatic: permeabilitatea crescut, ce
face posibil perfuzia rapid a sngelui arterioportal prin spaiul Disse i o filtrare eficient a
sngelui sinusoidal.
ntre celulele endoteliale i cordoanele de
hepatocite se afl un spaiu ngust denumit spaiul
Disse. Spaiile Disse se deschid n vasele limfatice
din spaiul port.
Celulele endoteliale sinusoidale constituie un
filtru pentru schimbul permanent de fluide
dintre lumenul sinusoidal i spaiul Disse. Pentru
rolul n cadrul funciei de filtrare hepatic,
endoteliul sinusoidal este nzestrat cu caracteristici
morfo-funcionale distincte, ce permit schimbul
rapid i selectiv al moleculelor ntre snge i
hepatocite: 1. existena unui endoteliu fenestrat, 2.
absena jonciunilor intercelulare, 3. absena
membranei bazale (fig. 51.10). Celulele endoteliale
sinusoidale se caracterizeaz prin existena unor
pori citoplasmatici cu diametrul de aproximativ
1000 . Aceti pori sunt cunoscui sub numele de
fenestre i joac un rol important n metabolismul
colesterolului, lipidelor, lipoproteinelor i vitaminei
A. Astfel, fenestrele limiteaz pasajul moleculelor
cu dimensiuni de peste 0,2 m cum sunt
chilomicronii i resturile chilomicronice. Porii
568
endoteliali mediaz, de asemenea, influxul de

vitamina A ctre hepatocite i celulele Ito (celule
de stocaj lipidic); consecutiv, celula Ito se
activeaz, stimulnd fibrogeneza hepatic.
Preluarea colesterolului de ctre hepatocit inhib
sinteza de novo a colesterolului n ficat i
contribuie la sinteza de acizi biliari i lipoproteine
(VLDL). Se consider c preluarea hepatic a
colesterolului este controlat de ctre porii
sinusoidali concomitent cu accesul resturilor
chilomicronice n spaiul Disse. Dimensiunile
porilor sinusoidali sunt controlate prin intermediul
unor microfilamente de actin ale citoscheletului,
a cror activitate este influenat de alcool,
nicotin, serotonin, endotoxine i hepatectomia
parial. De exemplu, administrarea de alcool,
determin deschiderea porilor sinusoidali, crescnd pasajul lipidelor i determinnd steatoza
hepatic, iar hepatectomia parial peste 2/3 induce
o cretere de aproximativ 10 ori a porozitii
celulelor endoteliale i de peste 20 de ori a
influxului de lipide ctre celula hepatic [5].
Fumatul, dimpotriv, determin ngustarea fenestrelor crescnd distribuia sistemic a colesterolului i lipidelor i contribuind la boala coronarian [5].
Adiional, celulele sinusoidale prezint o remarcabil activitate de endocitoz specific
(receptor-mediat) i nespecific. Prin endocitoza
receptor-mediat, se realizeaz, n cea mai mare
parte, clearence-ul macromoleculelor denaturate
(produii de degradare ai colagenului, proteine i
lipoproteine denaturate, glicozaminoglicani, acid
hialuronic etc.) nainte ca acestea s ating
hepatocitul (funcia de gunoier sau scavenger).
Prin endocitoza nespecific, celulele endoteliale
preiau i ndeprteaz toate moleculele cu dimensiuni de pn la 0,1 m.
Celulele endoteliului sinusoidal secret o
varietate de citokine i substane biologic active:
interleukina 1 i 6, interferonul, TNF, endoteline,
prostaglandine [6].
Celulele Kupffer formeaz cea mai mare
populaie de macrofage fixe din organism. Ele
sunt dispuse n lumenul sinusoidului, preferenial
n aria periportal, n imediata vecintate a
celulelor endoteliale, au talie mare i sunt
nzestrate cu activitate fagocitar (fig. 51.10). Din
punct de vedere funcional, celulele Kupffer reprezint gunoierul tuturor compuilor circulani
inutili, denaturai, injuriai sau strini organismului cum ar fi celulele mbtrnite, resturile
celulare, bacteriile, paraziii, virusurile i celulele
neoplazice pe care le ndeprteaz printr-un
proces de endocitoz specific (receptor-mediat)
sau nespecific [7]. Celulele Kupffer prezint pe
suprafa receptori Fc i receptori pentru complement, reacionnd prompt i viguros la orice
material strin prin fagocitoz. Celulele Kupffer sunt
activate de o larg varietate de ageni sau condiii

cum ar fi endotoxinele, sepsisul, ocul, interferonul
, acidul arahidonic, factorul de necroz tumoral
(tumor necrosis factor TNF). Ca rezultat al
acestei activri, celula Kupffer produce citokine,
peroxid de hidrogen, oxid nitric, TNF, interleukine
(IL-1, IL-6, IL-10) interferon i , transforming
growth factor i variai prostanoizi [8]. Produii
celulelor Kupffer pot fi toxici pentru celulele
parenchimatoase i endoteliale.
Figura 51.10. Relaiile spaiale dintre diversele tipuri celulare din ficat, sinusoidele hepatice i canaliculii biliari.
Celula stelat (celula de stocaj lipidic,

lipocitul, celula Ito) este localizat n spaiul
Disse, fiind ntotdeauna separat de lumenul
vascular prin celulele endoteliale (fig. 51.10). Face
parte din sistemul celulelor stelate, ntlnite i la
nivelul altor organe: pancreas, plmn, intestin,
rinichi. Celula stelat este o important surs de
stimuli paracrini, autocrini i chemokine prin
intermediul crora particip la reglarea homeostaziei perisinusoidale. Principala caracteristic a
celulei stelate const n prezena n citoplasm a
unei mari cantiti de retinoizi ce fac posibil
identificarea celulei prin fluorescen natural.
Celulele stelate conin aproximativ 95% din
rezervele de retinoizi ale organismului. Rolul cel
mai important al celulei stelate const ns n

implicarea sa n fibrogenez [9, 10]. Celula stelat
se activeaz n prezena injuriei cronice hepatice,
pierznd depozitele de vitamina A, cptnd
aspect de miofibroblast i dezvoltnd receptori
pentru variate citokine i proteine. Celula stelat
activat produce cantiti semnificative de colagen
tip I, III, IV i VI, acid hialuronic, fibronectin i
alte proteine [11]. Ea reprezint sursa major de
producere a colagenului n ciroza hepatic. O alt
proprietate a celulei stelate este activitatea sa
contractil, prin intermediul creia este reglat
fluxul sanguin n sinusoidul hepatic [12].
Proprietile contractile ale celulei stelate au ca
suport prezena actinei i desminei n citoschelet.
569
Celulele stelate exprim pe suprafaa lor receptori

pentru factori de cretere cu rol n activarea
celulei, dobndirea morfologiei miofibroblastice,
i n sinteza matricei extracelulare [13].
Limfocitele NK (celulele granulare sau pit
cells) sunt localizate n lumenul sinusoidal, n
vecintatea celulelor Kupffer. Sunt limfocite mari,
aderente la peretele sinusoidal de care sunt
ancorate prin pseudopode. Limfocitele NK din
ficat sunt celule puternic polarizate, a cror form
sugereaz mobilitatea (pseudopode), n citoplasma
crora se observ granule dense (de aici numele de
celule granulare sau pit cells) [14]. Durata lor de
via este redus, rezervorul hepatic fiind continuu
alimentat cu celule NK circulante, cu care sunt
antigenic nrudite. Limfocitele NK hepatice au
rolul de a distruge celulele tumorale i celulele
infectate viral, controleaz proliferarea i
diferenierea celulelor hepatice [15].
FUNCIA VASCULAR (DE FILTRARE I
STOCARE A SNGELUI I LIMFEI)
FLUXUL SANGUIN HEPATIC
Aportul sanguin hepatic are o dubl origine:
vena port i artera hepatic. Ficatul este un
exemplu ideal de interrelaie ntre structura i
funcia visceral. Strategic localizat ntre circulaia
splahnic i cea sistemic, el primete sngele din
teritoriul splahnic, ncrcat cu substane absorbite
sau excretate de organele digestive (stomac,
intestin, pancreas, splin), prin intermediul venei
porte i sngele oxigenat din circulaia sistemic
prin intermediul arterei hepatice. Ficatul modific
aceste substane sau le utilizeaz ca material brut
pentru sinteza altor compui care sunt ulterior
trimii organismului prin intermediul venelor
hepatice sau sistemului biliar.
Sngele port transport ctre ficat substanele
absorbite la nivel intestinal (prin venele
mezenterice), substanele modificate la nivelul
splinei (prin vena splenic), precum i peptidele
care constituie secreia endocrin pancreatic i
intestinal. Ficatul prezint o ampl suprafa de
interaciune cu aceti compui, precum i
570
mecanisme specifice destinate modificrii

cantitative i calitative a substanelor care trec prin
filtrul hepatic ctre circulaia sistemic. Preluarea,
biotransformarea i sinteza unor compui,
returnai ulterior organismului prin secreie n
sinusoidul hepatic sau excreie biliar, reprezint,
n esen, intervenia major a ficatului n
fiziologia uman.
Sngele care ajunge la ficat prin intermediul
arterei hepatice permite substanelor aflate deja n
torentul sanguin sistemic s realizeze o ans de
feedback la nivel hepatic pentru o serie de
evenimente care au loc n teritoriul circulaiei
sistemice [3]. O viziune integrat asupra fiziologiei
hepatice consider c rolul major al ficatului
const n asigurarea concentraiei optime de
substane biologic active la nivelul organelor
situate n circulaia sistemic: creier, muchi, inim,
rinichi, sistem endocrin [1, 3].
n fiecare minut, aproximativ 1500 ml de snge
(11001200 ml provenind din vena port i 300
350 ml din artera hepatic) tranziteaz sinusoidul
hepatic. Debitul sanguin hepatic reprezint
aproximativ 30% din debitul cardiac de repaus [16].
Artera hepatic asigur aproximativ 30% din fluxul
sanguin hepatic i 3060% din aportul de oxigen
[17]. Circulaia intrahepatic are dou particulariti:
1. rezistena foarte sczut a coloanei de snge la
ieirea din sinusoidul hepatic (de aceea, presiunea
sinusoidal rmne sczut n ciuda variaiilor
fluxului sanguin); 2. rspunsul compensator al
fluxului sanguin din artera hepatic la modificri
ale fluxului venos n VP sau sinusoidele hepatice
(astfel, scderea fluxului n VP determin creterea
fluxului arterial hepatic i invers).
n mod fiziologic, gradientul presional
intrahepatic, ntre vena port la intrarea n ficat
(aproximativ 58 mmHg) i vena hepatic la ieirea
din ficat (tinde la 0) este redus (aproximativ 5 mm Hg),
asigurnd o presiune de perfuzie redus i o expunere prelungit a celulelor hepatice la contactul cu
sngele sinusoidal.
Creterea patologic a presiunii venoase
portale determin creterea gradientului de
presiune dintre vena port i venele hepatice peste
valoarea normal de 5 mm Hg, fenomen cunoscut
sub numele de hipertensiune portal. Hipertensiunea
portal este ntlnit n afeciunile care determin

nlocuirea parenchimului hepatic prin fibroz
(ciroza hepatic) sau n situaia obliterrii
trunchiului sau ramificaiilor majore ale venei
porte printr-un proces de tromboz. Hipertensiunea
portal determin apariia ascitei, encefalopatiei
hepatice, varicelor esofagiene i hemoragiei
variceale. Valoarea critic a gradientului de
presiune ntre vena port i venele hepatice pentru
apariia acestor complicaii este de 10 mm Hg
[18].
FUNCIA DE REZERVOR
SANGUIN A FICATULUI
n condiii fiziologice, ficatul este un organ
expandabil, ce poate stoca importante cantiti de
snge. Volumul sanguin normal al ficatului este de
aproximativ 500 ml i reprezint aproximativ 10%
din volumul sanguin total [17]. Ficatul poate
prelua ns un volum suplimentar de 0,5 pn la
1 litru de snge, pe care l stocheaz n sinusoidele
i venele hepatice atunci cnd acesta stagneaz
excesiv n circulaia periferic (insuficiena cardiac
congestiv) sau poate alimenta volumul sanguin n
caz de pierdere (hemoragie).
FLUXUL HEPATIC DE LIMF
Permeabilitatea crescut a epiteliului sinusoidal
permite pasajul rapid al fluidelor i proteinelor din
sinusoidele hepatice n spaiul Disse, cu formarea
unei cantiti crescute de limf. Aproximativ 1/2
din limfa format n organism n condiii de
repaus ia natere n ficat. Datorit permeabilitii
crescute a endoteliului sinusoidal, limfa ce
prsete ficatul are o concentraie de proteine de
aproximativ 6 g/l, doar cu puin mai mic dect
concentraia plasmatic.
Creterea presiunii n venele hepatice, duce la
transudarea unor cantiti mari de fluid n spaiile
Disse, staz limfatic, ruptura limfaticelor de pe
suprafaa hepatic i pierderea unor cantiti mari de
limf n cavitatea peritoneal (ascit). Ascita care ia
natere n aceste condiii este asemntoare plasmei,
cu o concentraie proteic egal cu 8090% din cea
plasmatic. Creterea presiunii n vena cav
inferioar i venele hepatice la 1015 mmHg, duce
la creterea fluxului de limf de aproximativ 20 de

ori i la extravazarea difuz de limf pe suprafaa
hepatic (ficatul care plnge).
FUNCIA DE FILTRU (CLEARENCE)
A MACROFAGELOR DE LA NIVELUL
SINUSOIDELOR HEPATICE
Celulele Kupffer macrofage nzestrate cu
activitatea fagocitar, situate n imediata
vecintate a celulelor endoteliale, ndeprteaz
prin endocitoz specific sau nespecific
microorganismele care tranziteaz sinusoidul
hepatic. Prelungirile trimise de celulele Kupffer
prin perete, n lumenul sinusoidal, realizeaz un
clearence avid al tuturor compuilor circulani
inutili, denaturai sau strini organismului (celule
senescente, resturi celulare, bacterii, parazii,
virusuri, celule neoplazice), astfel nct mai puin
de 1% din microorganismele care intr n
circulaia port la nivel intestinal ajung n
circulaia sistemic.
FUNCIILE METABOLICE
ALE FICATULUI
Ficatul este alctuit dintr-o ampl mas de
celule metabolic active i ndeplinete miriade de
funcii metabolice n organism, fiind implicat n
schimbul activ de substraturi i energie cu alte
sisteme metabolice, n sinteza i procesarea a
multiple substane biologic active. Funciile
metabolice ale ficatului se afl sub control nervos
i hormonal (hormoni secretai de pancreas,
suprarenale, tiroid).
METABOLISMUL GLUCIDELOR
(CARBOHIDRAILOR)
Principalele funcii ale ficatului n metabolismul carbohidrailor sunt [1, 6]:
1. depozitarea glucidelor sub form de glicogen;
2. transformare galactozei i fructozei n glucoz;
3. gluconeogeneza;
4. formarea a numeroi compui chimici din
produii intermediari ai metabolismului
glucidic.
571
Glucoza reprezint principala surs energetic

pentru creier, retin, eritrocite, muchi i rinichi.
Ficatul deine un rol cheie n meninerea stocurilor
de carbohidrai prin sinteza glicogenului i n
meninerea concentraiei sanguine a glucozei prin
glicoliz i gliconeogenez. Glucoza reprezint o
molecul critic pentru metabolismul hepatic; ea
poate fi convertit n glicogen, aminoacizi sau
acizi grai. Influxul de glucoz n hepatocite se
realizeaz prin intermediul unui sistem de
transport existent n membrana sinusoidal a
hepatocitelor, independent de condiiile metabolice
sau de nivelul de insulin. n hepatocit, glucoza
este convertit n glucozo-6-fosfat prin activitatea
enzimatic a glucokinazei [19]. Glucozo-6-fosfatul
este ulterior integrat n unul din urmtoarele trei
cicluri metabolice: 1. sinteza glicogenului; 2. glicoliza anaerob (ciclul Embden Meyerhof) ce
genereaz lactat i piruvat, utilizate ca substrat
pentru producerea de energie la nivelul mitocondriei, prin intermediul ciclului acizilor tricarboxilici; 3. untul pentoz-fosfat ce genereaz
potenial redox necesar pentru glicoliza anaerob
i sinteza de acizi grai [20].
1. Funcia de stocare a glucidelor sub form
de glicogen permite ficatului ndeprtarea
excesului de glucoz din snge i stocarea
lui sub form de glicogen i invers,
eliberarea glucozei din depozitele hepatice
(glicoliza) atunci cnd nivelul seric al
acesteia scade (funcia de tamponare a
glucozei). Glicogenul stocat n ficat reprezint o surs rapid disponibil de glucoz
pentru organe i esuturi. Depozitele
hepatice de glicogen pot asigura aportul de
glucoz timp de 2 zile.
2. Transformarea galactozei i fructozei n
glucoz. Lactoza, dizaharidul din lapte, este
hidrolizat cu producere de glucoz i
galactoz. Galactoza este iniial fosforilat cu
producerea de glucozo-1-fosfat, apoi transformat n glucozo-6-fosfat utilizat pentru
sinteza glicogenului sau utilizat pentru
producerea de energie sau sinteza de acizi
grai. Fructoza, glucid coninut n exces n
diet, este absorbit la nivelul mucoasei
intestinale printr-un mecanism distinct,
independent de sodiu. n ficat, ea este
572
convertit la fructozo-1-fosfat i, ulterior, la

fructozo-1,6-difosfat care poate fi utilizat,
n funcie de necesiti, pentru gluconeogenez, sinteza de glicogen sau glicoliz.
Fructozo-1,6-difosfatul este un substrat
important pentru lipogeneza hepatic.
3. Prin gluconeogenez ficatul produce aproximativ 240 mg glucoz pe zi, readucnd la
normal concentraia seric a glucozei atunci
cnd nivelul acesteia scade sub limita
inferioar a normalului. Glucoza se sintetizeaz din produi ai metabolismului nonoxidativ al glucozei (piruvat i lactat) i din
aminoacizi (alanina) rezultai din catabolismul muscular n cursul perioadelor de
starvare sau efort fizic excesiv.
Pacienii cu ciroz hepatic prezint frecvente
episoade de hiperglicemie, creterea rezistenei la
insulin i hiperinsulinemie relativ. Acestea se
datoreaz reducerii utilizrii periferice (musculare)
a glucozei i reducerii stocurilor hepatice de
glicogen [21]. La pacienii cu insuficien
hepatic, nivelul postprandial al glicemiei dup un
prnz bogat n carbohidrai poate atinge valori de
23 ori mai mari dect normalul, n timp ce n
cursul postului prelungit (>68 ore) sau chiar al
repausului digestiv nocturn, concentraa sanguin
a glucozei poate s scad sub limita inferioar a
normalului [2].
METABOLISMUL LIPIDELOR
(GRSIMILOR)
Ficatul are urmtoarele funcii specifice n
metabolismul lipidelor:
1. sinteza i oxidarea acizilor grai cu
producere de energie necesar proceselor
metabolice din organism;
2. sinteza unor mari cantiti de colesterol,
fosfolipide i a majoritii lipoproteinelor;
3. sinteza de lipide din proteine i carbohidrai (lipogeneza).
1. Sinteza i oxidarea acizilor grai. Ficatul
joac un rol central n metabolismul acizilor grai.
Sinteza acizilor grai are loc n citoplasma
hepatocitelor din acetil-coenzima A, rezultat din
metabolismul mitocondrial al carbohidrailor.
Excesul de glucoz este astfel convertit n acizi

grai; acetia sunt ulterior esterificai cu glicerolul
formnd
trigliceride.
Trigliceridele
sunt
transportate de ctre lipoproteine ctre diverse
organe pentru utilizare sau depozitare. Pentru
producerea de energie, lipidele (trigliceride) sunt
iniial scindate n acizi grai i glicerol. Ulterior,
acizii grai sunt supui -oxidrii mitocondriale
sau peroxizomale cu formarea acetil-coenzimei A
ce determin eliberarea unei mari cantiti de
energie prin oxidare n ciclul acidului citric. Din
oxidarea acizilor grai rezult cea mai mare
producie de ATP dintre toate substraturile
energetice disponibile n organism. -oxidarea
acizilor grai are loc n numeroase celule din
organism dar este rapid i masiv la nivelul
ficatului, astfel nct acesta nu poate utiliza
ntreaga cantitate produs. Din dou molecule de
acetil-coenzim A ia natere acidul acetoacetic.
Foarte solubil, acesta este transferat de hepatocite
altor esuturi i organe, n care este reconvertit la
acetil-coenzima A i oxidat cu producere de
energie. Acizii grai reprezint, totodat, constitueni
importani ai membranelor celulare.
2. Sinteza lipoproteinelor, colesterolului, fosfolipidelor. Apolipoproteinele, fosfolipidele, colesterolul i esterii de colesterol sunt sintetizai n ficat i
constituie forma de transport a lipidelor ntre ficat,
plasm i alte esuturi. Aproximativ 80% din
colesterolul sintetizat n ficat este convertit n
sruri biliare i secretat n bil. Restul de 20% este
transportat sub form de lipoproteine ctre variate
esuturi din organism. Fosfolipidele sunt sintetizate
n ficat i transportate sub fom de lipoproteine. Att
colesterolul, ct i fosfolipidele sunt utilizate de
ctre celule pentru formarea membranelor celulare,
structurilor intracelulare i sinteza a variai compui
importani pentru funciile celulare.
3. Sinteza de novo a lipidelor din proteine i
carbohidrai (lipogeneza) are loc n ficat, de unde
acestea sunt transportate sub form de lipoproteine
ctre esutul adipos, pentru a fi stocate.
Sinteza excesiv a trigliceridelor i reducerea
-oxidrii determin acumularea lipidelor n
hepatocite (steatoza). Consumul cronic excesiv de
alcool determin hipertrigliceridemie prin creterea sintezei acizilor grai i scderea -oxidrii
datorit
excesului
NADH
rezultat
din
metabolismul alcoolului [6]. Nivelul seric al colesterolului, LDL, HDL scade progresiv n ciroza
hepatic, reprezentnd un marker prognostic
important n afeciunile hepatice non-colestatice.
Bolile hepatice colestatice se caracterizeaz prin
retenia colesterolului, fosfolipidelor i srurilor
biliare eliminate n mod normal n bil [22].
METABOLISMUL PROTEINELOR
Rolul ficatului n metabolismul proteic este att
de important nct, prin compromiterea lui,
supravieuirea nu este posibil mai mult de cteva
zile.
Funciile
specifice
ale
ficatului
n
metabolismul proteinelor sunt:
1. dezaminarea aminoacizilor
2. ndeprtarea amoniului din organism prin
formarea de uree (funcia ureogenetic)
3. sinteza proteinelor plasmatice
4. sinteza aminoacizilor non-eseniali i
sinteza altor compui din aminoacizi.
Aminoacizii provenind din diet sau din
catabolismul endogen ajung la ficat unde sunt
preluai de ctre hepatocite prin intermediul unui
sistem de transport specific, dependent sau
independent de ionul de sodiu, situat la nivelul
membranei sinusoidale.
1. Dezaminarea aminoacizilor cetoacizi este un
proces necesar nainte de utilizarea acestora pentru
sinteza glucidelor i lipidelor, precum i nainte de
utilizarea lor pentru producerea de energie n
ciclul acizilor tricarboxilici (ciclul Krebs-acid
citric). Dezaminarea se poate produce i n alte
esuturi, ndeosebi la nivelul rinichiului, dar este
nesemnificativ comparativ cu procesul care are
loc la nivel hepatic.
2. ndeprtarea
amoniului
prin
funcia
ureogenetic. Procesul de dezaminare produce
cantiti importante de amoniu; o cantitate adiional
rezult din activitatea bacteriilor intestinale. n
absena/deficiena funciei ureogenetice hepatice
(ciclul Krebs-Henseleit), se produce o cretere a
nivelului de amoniu n ser, cu apariia encefalopatiei
573
i comei hepatice. Acelai efect de cretere excesiv

a nivelului de amoniu n ser, l are i dezvoltarea
unor unturi porto-sistemice. n ciroza hepatic,
sinteza de uree este n mod substanial redus.
Experimental, s-a demonstrat c peste 85% din
funcia hepatic este compromis n momentul n
care nivelul seric i urinar al aminoacizilor i
concentraia sanguin a amoniului cresc, ca urmare a
insuficienei ciclului ureogenetic.
3. Sinteza proteinelor plasmatice. Toate
proteinele plasmatice, cu excepia -globulinelor,
adic aproximativ 90% din proteinele plasmatice)
sunt sintetizate n hepatocite (tabelul 51.1).
-Globulinele sunt anticorpi produi de plasmocite
n sistemul limfatic din ntreg organismul. Rata
maxim de sintez proteic hepatic este cuprins
ntre 15 i 50 g/zi. O pierdere de aproximativ 50%

din proteinele plasmatice poate fi restaurat de
ficat n 12 sptmni [2]. Albumina este proteina
plasmatic sintetizat la cea mai mare rat de ctre
ficat, aproximativ 12 g/zi. Ea reprezint factorul
cheie n meninerea presiunii oncotice a plasmei,
dar i un vehicul important pentru transportul
sanguin al diferiilor compui endo- i exogeni. n
afeciunile cronice hepatice (ciroza hepatic),
nivelul proteinelor serice, ndeosebi cel al
albuminei, scade mult, determinnd ascit i
edeme.
4. Toi aminoacizii non-eseniali pot fi
sintetizai la nivel hepatic printr-un proces de
transaminare (transfer al unui radical amino) a
unui cetoacid.
Tabelul 51.1
Proteinele plasmatice sintetizate de ficat
Greutate
molecular
(KD)
Funcia
Modificri n
afeciunile
cronice hepatice
Modificri de
faz acut
Albumina
66,5
Legarea proteinelor
Presiunea oncotic
Sczut
Sczut
Alfa-fetoproteina
66,3
Legarea proteinelor
1-antitripsina
54
Inhibitor al elastinei
Ceruloplasmina
132
Fibrinogen
340
Transferina
79,5
Complement C3
Proteina
Crescut n
cancerul hepatic
Mutatii ce
compromit funcia
Sczut n boala
Wilson
Crescut
Sczut
Crescut
Legarea fierului
Crescut n
sideropenie
Sczut
185
Calea complementului
Crescut
Complement C4
200
Calea complementului
Crescut
1-glicoproteina acid
(orosomucoid)
40
Crescut
1-antichemotripsina
68
Crescut
Haptoglobina
100
Crescut
Proteina C reactiv
118
Crescut
Crescut n
hemocromatoz
Crescut
Amilodul seric A
Feritina
574
9
450
Feroxidaz
Transportul cuprului
Precursorul fibrinei
Hemostaz
Inhib rspunsul
limfocitelor periferice la
mitogeni
Inhib proteinazele serice
chemotripsin-like
Leag hemoglobina
rezultat din hemoliz
Leag patogeni i resturi
celulare pentru eliminare
Necunoscut
Depozitarea intracelular
a fierului
Sczut
Crescut
Crescut
ALTE FUNCII METABOLICE

ALE FICATULUI
Funcia de stocare a vitaminelor
Ficatul stocheaz cantiti mari de vitamina A,
D, B12. Depozitele hepatice de vitamina A sunt
suficiente pentru a preveni carena acestei
vitamine timp de 10 luni, cele de vitamina D
pentru 34 luni, iar stocul de vitamina B12 poate
preveni deficitul timp de unul sau mai muli ani.
Funcia de stocare a fierului
sub form de feritin
Cu excepia fierului din hemoglobin, cea mai
mare parte a fierului din organism se afl n
depozitele hepatice sub form de feritin.
Hepatocitele conin cantiti nsemnate de
apoferitin, o protein care leag reversibil fierul.
Surplusul de fier din circulaie se combin cu
apoferitina formnd feritina, forma de depozitare a
fierului n hepatocite. Cnd sideremia scade,
feritina hepatic elibereaz fierul din depozite n
circulaie. De aceea, sistemul apoferitin-feritin
reprezint mecanismul de reglare a nivelului seric
al fierului.
Funcia de sintez a factorilor coagulrii
Majoritatea factorilor coagulrii sunt sintetizai
la nivelul hepatocitelor. Cele mai importante
substane sintetizate n ficat, implicate n procesul
de coagulare, sunt: fibrinogenul, protrombina,
factorul VII, IX i X. Sinteza hepatic a unora
dintre aceti compui, evaluai sub forma
complexului protrombinic (factorii II, VII, IX i
X), este strict dependent de vitamina K. Concentraia acestor factori scade marcat n condiiile
deficitului de vitamina K, precum i n insuficiena
hepatic, fiind responsabil de tulburrile de coagulare ntlnite n aceste condiii. Diferenierea
insuficienei hepatocelulare de cauzele colestatice ale
prelungirii timpului de protrombin se poate realiza
prin administrarea de vitamina K; n absena insuficienei hepatocelulare, timpul de protrombin se
amelioreaz cu 30% n 24 de ore post-administrare.
Ficatul reprezint, de asemenea, locul major de
sintez al inhibitorilor plasmatici ai coagulrii:
antitrombina III, proteinele S i C. Reducerea
sintezei acestor factori n afeciunile cronice

hepatice, asociat cu deficitul factorilor
procoagulani poate fi implicat n tromboza nonmalign a venei porte n cadrul cirozei hepatice.
Funcia de metabolizare i eliminare
a medicamentelor, hormonilor
i altor compui exogeni
Ficatul joac un rol major n biotransformarea
i metabolismul medicamentelor.
Produii hidrosolubili rezultai din biotransformarea hepatic sunt destinai eliminrii urinare i
sunt eliberai n sinusoidul hepatic, n timp ce
compuii organici lipofilici sunt excretai biliar.
Dup ce sunt preluai de hepatocit, diferiii
compui destinai biotransformrii hepatice sunt
metabolizai de o serie de sisteme enzimatice
localizate n citoplasm sau la nivelul reticulului
endoplasmic al hepatocitelor. Biotransformarea
hepatic cuprinde dou faze distincte: I. oxidarea
sau reducerea unui compus cu producerea unor
intermediari toxici (radicali carboxil, hidroxil,
epoxid) (de exemplu, sistemul citocromului P450
localizat la nivelul reticulului endoplasmic
hepatocitar o familie de hemoproteine implicat
n metabolismul oxidativ hepatic al majoritii
medicamentelor); II. conjugarea acestor grupri
cu glutationul, acidul glucuronic, sulfat sau acetat
prin intervenia unor enzime citoplasmatice
(glutation-S-transferaze, UDP-glucuronil transferaze, sulfotransferaze) [3].
Ficatul detoxifiaz i excret astfel n bil
numeroase medicamente: sulfonamide, penicilina,
ampicilina, eritromicina. n mod similar, hormonii
tiroidieni i toi hormonii steroidieni (cortizol,
aldosteron, estrogeni, progesteron) sunt metabolizai
sau/i excretai n bil. n afeciunile hepatice,
aceti hormoni se pot acumula n organism
determinnd
manifestri
ale
hiperfunciei
sistemului hormonal [2]. Una din cile principale
de excreie a calciului din organism, precum i
unica rut de excreie a cuprului este secreia i
excreia biliar.
Acetaminofenul (paracetamol) este metabolizat
hepatic predominant prin sulfatare i glucuronidare
i numai o mic parte prin oxidare la metabolii
toxici la nivelul citocromului P450. Consumul
cronic de alcool induce forma de metabolizare
575
oxidativ la nivelul citocromului P450, explicnd

susceptibilitatea crescut a alcoolicilor la
hepatotoxicitatea paracetamolului [3].
Mecanismul excretor biliar pentru medicamentele biotransformate hepatic este reprezentat de
proteina transportoare multidrog (P-glicoproteina)
codificat de gena MDR1 [3].
FUNCIA DE SECREIE I EXCREIE
BILIAR
Una dintre cele mai importante funcii ale
ficatului este formarea i excreia de bil. Volumul
secreiei biliare este cuprins ntre 600 i 1000
ml/zi. Secreia biliar ndeplinete dou funcii
importante [2]: 1. funcia de digestie i absorbie a
lipidelor; 2. funcia de excreie a unor compui ca
bilirubina, excesul de colesterol, hormoni i
substane exogene, cel mai frecvent medicamente.
absorbia lipidelor (n timpul prnzurilor) sau este

depozitat n vezicula biliar (n perioadele
interdigestive). Volumul colecistului nu depete
3060 ml. Cu toate acestea, o cantitate mare de bil
(aproximativ 450500 ml) poate fi depozitat n
colecist prin absorbia continu a apei i electroliilor
(cu excepia calciului) [6]. Absorbia vezicular este
iniiat de transportul activ al ionului de sodiu,
urmat de clor, ap i ali constitueni difuzibili. Toi
ceilali constitueni din bil (srurile biliare,
colesterolul, lecitina, bilirubina) nu pot fi absorbite
de ctre epiteliul biliar i sunt concentrate n colestist
de 520 de ori.
COMPOZIIA BILEI
Bila este secretat n dou stadii.

1. ntr-un prim stadiu, hepatocitele secret n
canaliculii biliari bila primar (canalicular) bogat
n acizi biliari, colesterol, fosfolipide, lecitin,
proteine, peptide i aminoacizi; formarea bilei
canaliculare are loc prin secreia activ a unor
compui organici i anorganici osmotic activi,
urmat de difuziunea pasiv a apei n flux osmotic.
2. Ulterior, fluxul biliar este dirijat ctre ductele
biliare terminale din septurile interlobulare, apoi
ctre ducte biliare progresiv mai mari pn la nivelul
ductelor hepatice drept i stng i cii biliare
comune. Pe acest parcurs, bila primar este
mbogit cu secreia epiteliului biliar, bogat n ap
i electrolii anorganici (sodiu, ion bicarbonic,
potasiu, clor). Aceast a doua component a secreiei
biliare poate crete volumul biliar cu pn la 100%.
Componenta ductal a bilei este stimulat de
secretin i are ca rezultat o bil bogat n
bicarbonat, ce particip la neutralizarea acidului
clorhidric eliberat n duoden.
Bila hepatic este alctuit din anioni organici

(acizi biliari i bilirubina), lipide (colesterol,
lecitin), proteine, peptide i aminoacizi
(glutation, glutamat, aspartat, glicin) i electrolii
anorganici (sodiu, potasiu, clor, bicarbonat, calciu,
magneziu). Aproximativ 50% din substanele
coninute n bil sunt reprezentate de acizii biliari.
Acizii biliari primari (acidul colic i
chenodeoxicolic) sunt sintetizai n ficat din
colesterol. Acizii biliari secundari (deoxicolic,
litocolic, ursodeoxicolic) iau natere din acizii
biliari primari n intestin, sub aciunea enzimelor
bacteriene. Acizii biliari sunt alctuii dintr-un inel
sterolic hidrofob i o poriune alifatic hidrofil ce
permite formarea de micelii mixte cu produii de
digestie lipidic. Aceste micelii biliare menin n
soluie i ali compui precum colesterolul i
fosfolipidele. n condiii fiziologice, acidul
ursodeoxicolic reprezint mai puin de 3% din
totalul acizilor biliari secretai n ficat. Este un
acid biliar puternic hidrofilic, protejeaz mpotriva
injuriei biliare i hepatocitare determinate de acizii
biliari hidrofobi i alte toxine hepatice, stimuleaz
secreia biliar i inhib reabsorbia acizilor biliari
endogeni de la nivel intestinal, astfel nct, n
tratamentul de lung durat, devine acidul biliar
dominant n ser i secreia biliar.
DEPOZITAREA I CONCENTRAREA
SECREIEI BILIARE N COLECIST
ELIBERAREA SECREIEI BILIARE

DIN COLECIST
Bila, secretat continuu de hepatocite, este

eliberat direct n duoden pentru a servi la digestia i
Prnzurile, ndeosebi cele bogate n grsimi,

determin golirea colecistului la aproximativ 30 de
BILA HEPATIC: SECREIE, COMPOZIIE
576
minute postprandial. Golirea colecistului se

produce prin contracia peretelui colecistic i
relaxarea simultan a sfincterului Oddi. Stimulul
pentru golirea colecistului este colecistokinina,
hormon secretat de mucoasa duodenal i
eliberarea de acetilcolin de la nivelul filetelor
nervoase vagale.
ROLUL SRURILOR BILIARE N DIGESTIA
I ABSORBIA LIPIDELOR
Hepatocitele sintetizeaz 0,6 g de acizi biliari
zilnic, dar capacitatea maxim de sintez poate
atinge 46 g/zi. Precursorul acizilor biliari este
colesterolul, provenit din diet sau din sinteza
hepatic. Acidul colic i chenodeoxicolic se
conjug cu glicina i taurina dnd natere acizilor
biliari glico- i tauro-conjugai care se secret
n bil.
n lumenul intestinal, srurile biliare au dou
aciuni importante.
1. Prima dintre acestea este aciunea de
detergent sau de emulsionare a lipidelor mari
alimentare n globule mici, cu scopul de a permite
accesul rapid al enzimelor lipolitice (ndeosebi al
lipazei pancreatice) la aceste substraturi.
2. Cea de a doua aciune este procesul de
micelizare a acizilor grai, monogliceridelor,
colesterolului i altor produi de digestie lipidic
din tractul intestinal. Srurile biliare formeaz cu
acestea complexe numite micelii, solubile n
chimul intestinal datorit polarizrii electrice a
srurilor biliare. Sub aceast form, produii de
digestie lipidic sunt transportai la nivelul
mucoasei intestinale, unde sunt absorbii. n
absena srurilor biliare, 40% din lipidele ingerate
se pierd n fecale determinnd malabsorbia
lipidelor i vitaminelor liposolubile (manifestat
prin diaree, steatoree, semne i simptome
sugernd deficitul vitaminelor A, D, K, E).
Peste 90% din srurile biliare din intestin sunt
reabsorbite n snge prin difuzie (n poriunea
iniial) sau transport activ (la nivelul ileonului
terminal), intr n circulaia port i ajung la ficat,
unde sunt extrase practic n totalitate din circulaie
la prima trecere prin sinusoidul hepatic (circuitul
hepato-entero-hepatic al srurilor biliare).
METABOLISMUL I TRANSPORTUL
BILIRUBINEI
Producerea bilirubinei
La adult, cantitatea de bilirubin produs zilnic
variaz ntre 250 i 350 mg (4 mg/kg corp) [23].
Ea provine din surs eritrocitar (eritrocite
senescente, fagocitate de celulele sistemului
reticulo-endotelial) i non-eritrocitar (catabolismul
hemoproteinelor non-hemoglobinice). Hemul din
hemoglobin reprezint sursa major de bilirubin
la om (7080%), catabolismul hemoproteinelor
non-hemoglobinice produce 2030%, n timp ce
alte surse, ca eritropoeza ineficient, hemoliza
intravascular i degradarea mioglobinei, au o
contribuie minor (~3%) la producia de
bilirubin la om [24].
Prima etap n sinteza bilirubinei este oxidarea
hemului cu eliberarea fierului i producerea de
biliverdin, proces ce are loc la nivelul sistemului
reticulo-endotelial
i
este
guvernat
de
hemoxigenaz, enzim localizat la nivelul
reticulului endoplasmic. Biliverdina este apoi
rapid i n totalitate redus la bilirubin de ctre
biliverdin-reductaz [25].
Transportul sanguin al bilirubinei
Bilirubina este un pigment galben, cu structur
tetrapirolic, insolubil n ap. Ca urmare,
bilirubina este transportat n ser legat de
albumine, numai o mic proporie circulnd liber
ca bilirubin neconjugat. O serie de medicamente
ce competiioneaz cu bilirubina pentru situsurile
de legare cu albuminele serice pot determina
creterea concentraiei bilirubinei libere n ser
(sulfonamide, antiinflamatoare). Concentraia
bilirubinei n ser este de aproximativ 1 mg/dl, 95%
din aceasta fiind bilirubin neconjugat i numai
5% bilirubin conjugat [26]. Nivelul bilirubinei
este mai mare la brbai datorit unei rate mai mici
de producere a bilirubinei i unei conjugri mai
eficiente la femei.
Transportul hepatocitar al bilirubinei
La nivel hepatic, complexul albuminbilirubin traverseaz endoteliul fenestrat al
sinusoidelor hepatice dup care disociaz,
elibernd albumina n spaiul intravascular i
bilirubina n proximitatea hepatocitelor. Un
577
mecanism transportor specific localizat la nivelul

membranei bazolaterale hepatocitare asigur
transportul intracelular al bilirubinei. n hepatocit,
bilirubina este legat de proteinele Y i Z al cror
rol este de a mpiedica refluxul acesteia napoi, n
sinusoidele hepatice [27]. Proteina Y este
cunoscut i sub numele
de ligandin sau
glutation S-acetil-transferaza B [28].
Conjugarea bilirubinei
Conjugarea bilirubinei are ca scop transformarea
acesteia ntr-un compus hidrosolubil, ce poate fi
excretat din hepatocit n canaliculii biliari.
Bilirubina este conjugat cu acid glucuronic ca
mono- i diglucuronid sub aciunea enzimei uridin
difosfo-glucuroniltransferaza (UDPGT) [8, 29].
Bila normal conine diglucuronid n proporie de
7090% i mici cantiti de monoglucuronid (5
25%). Dei UDPGT se prezint sub forma a mai
multe izoenzime, conjugarea bilirubinei este
asigurat exclusiv de UDPGT-1A1 codificat de
subfamilia de gene UDPGT-1 situat pe
cromozomul 2 [30]. O serie de ali compui pot
competiiona cu bilirubina pentru glucuronidare la
nivelul UDPGT: testosteronul, estradiolul, 1, 25dihidroxi vitamina D3, hormonii tiroidieni,
catecolaminele, digoxinul, propranololul.
Excreia bilirubinei conjugate n bil
Bilirubina conjugat este transportat activ n
canaliculii biliari, mpotriva unui gradient de
concentraie, prin intermediul unui transportor
ATP-dependent unidirecional cunoscut sub
numele de transportor canalicular multispecific al
anionilor organici (cMOAT) [31]. Acest mecanism
este absent la pacienii cu sindrom Dubin-Johnson.
n cazul pacienilor cu disfuncie hepatocelular,
excreia bilirubinei conjugate n bil este
perturbat mai mult dect conjugarea. Ca urmare,
bilirubina conjugat se acumuleaz intracelular de
unde regurgiteaz n sinusoidele hepatice i
circulaia sistemic.
Transportul, metabolismul
i excreia renal a bilirubinei
Absorbia bilirubinei conjugate la nivelul
veziculei biliare i intestinului este neglijabil
datorit caracterului su hidrosolubil i greutii
578
moleculare mari [32]. De aceea, dup ce este

excretat biliar, bilirubina conjugat tranziteaz
intestinul fr a fi absorbit sau a suferi modificri
metabolice importante. Prin urmare, la adult,
bilirubina conjugat nu intr n circuitul enterohepatic [33]. La nivelul ileonului distal i colonului,
bilirubina conjugat este iniial hidrolizat la
bilirubina neconjugat (deconjugat) de ctre
-glucuronidazele bacteriene, apoi redus la o serie
de compui tetrapirolici incolori denumii generic
urobilinogen [34, 35]. Numai aproximativ 20% din
producia zilnic de urobilinogen este reabsorbit n
intestinul distal i colon i ajunge n circulaia
sistemic de unde aproximativ 90% intr n circuitul
entero-hepatic fiind prompt re-excretat n bil [36,
37], iar 10% este excretat renal (aproximativ 2%
din producia zilnic de urobilinogen) [38]. Prin
urmare, din cele 250350 mg de pigment biliar
produse zilnic, cea mai mare parte este eliminat
prin fecale, doar o mic proporie (aproximativ
4 mg/zi) fiind excretat renal.
Determinarea urobilinogenului urinar poate fi
util pentru evaluarea sindromului icteric. La
pacienii cu hemoliz (supraproducie de bilirubin),
hemoragie digestiv sau insuficien hepatic
(ndeprtarea ineficient a urobilinogenului din
snge), urobilinogenul urinar este crescut. n
icterul obstructiv ns, caracterizat prin ntreruperea circuitului entero-hepatic, urobilinogenul
urinar este absent. Urobilinogenul rmas n lumenul
colonic este oxidat spontan la urobilin i o serie
de ali compui printre care i stercobilina,
pigmentul care confer culoarea brun a fecalelor.
Bilirubina nu este detectat n fecale n mod uzual,
cu excepia situaiilor n care flora intestinal este
afectat (antibioterapie). Absena florei bacteriene
intestinale sau inhibiia ei prin antibioterapie oral
diminu formarea de urobilinogen.
BIBLIOGRAFIE
1. Gumucio JJ. Functional organization of the liver. In:
Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodes
H, eds. Oxford Textbook of Clinical Hepatology. Oxford:
Oxford University Press 1999: 437-445.
2. Guyton AC, Hall JE. The liver as an organ. In: Guyton
AC, Hall JE, eds. Textbook of medical physiology.
Philadelphia: WB Saunders Co 2000: 883-888.
3. Luxon BA. Anatomy and physiology of the liver and

biliary tree. In: Bacon BR, Di Bisceglie AM, eds. Liver
Disease: Diagnosis and Management. New York:
Churchill Livingstone 2000: 47-75.
4. Wanless IR. Physioanatomic considerations. In: Schiff
ER, Sorell MF, Maddrey WC, eds. Schiffs Diseases of
the Liver. Philadelphia: Lippincott-Williams & Wlkins
2007: 181-213.
5. Wisse E, Braet F, Luo D, Vermijlen D, Eddouks M, Empsen
C, Spapen H, De Zanger RB. Sinusoidal liver cells. In:
Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodes H,
eds. Oxford Textbook of Clinical Hepatology. Oxford:
Oxford University Press 1999: 33-49.
6. Roy-Chowdhury N, Roy-Chowdhury J. Liver Physiology and
energy metabolism. In: Feldman M, FriedmanLS, Brandt
LJ, eds. Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver
Disease:Pathophysiology/Diagnosis/Management. Philadelphia:
Saunders Elsevier 2006: 1551-1573.
7. Toth CA, Thomas P. Liver endocytosis and Kupffer cells.
Hepatology 1992; 16: 255-261.
8. Smedsrod B, De Bleser PJ, Braet F, et al. Cell biology of
liver endothelial and Kupffer cells. Gut 1994; 35: 1509-1512.
9. Schuppan D, Ruehl M, Somasundaram R, et al. Matrix as
a modulator of hepatic fibrogenesis. Sem Liver Disease
2001; 21: 351-372.
10. Hui AY, Friedman SL. Molecular basis of hepatic
fibrosis. Expert Rev Mol Med 2003; 14: 1-34.
11. Benyon RC, Arthur MJP. Extracellular matrix
degradation and the role of hepatic stellate cells. Sem
Liver Disease 2001; 21: 373-384.
12. Rockey DC. Hepatic blood flow regulation by stellate
cells in normal and injured liver. Sem Liver Disease
2001; 21: 337-350.
13. Pinzani M, Marra F. Cytokine receptors and signaling in
hepatic stellate cells. Sem Liver Disease 2001; 21: 397-416.
14. Doherty DG, OFarrelly C. Innate and adaptive lymphoid
cells in the human liver. Immunol Rev 2000; 174: 5-13.
15. Wisse E, Luo D, Vermijlen D, et al. On the function of
pit cells, the liver-specific natural killer cells. Semin
Liver Dis 1997: 17: 265-271.
16. Bosch J, Dmico G, Garcia-Pagan JC. Portal
hypertension and non-surgical management. In: Schiff
ER, Sorell MF, Maddrey WC, eds. Schiffs Diseases of
the Liver. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
2007: 419-484.
17. Sherlock S, Dooley J. The portal venous system and
portal hypertension. In: Sherlock S, Dooley J, eds.
Diseases of liver and biliary system. Oxford: Blackwell
Publishing 2002: 147-186.
18. DAmico G, Garcia-Tsao G, Cales P, et al. Diagnosis of
portal hypertension: How and when. In: De Franchis R,
ed. Portal hypertension III. Oxford: Blackwell Science
Ltd 2001: 36-64.
19. Nordlie RC, Foster JD, Lange AJ. Regulation of glucose
production by the liver. Ann Rev Nutr 1999; 19: 379.
20. McGarry JD, Kuwajima M, Newgard CB, et al. From
dietary glucose to liver glycogen: The full circle round.
Ann Rev Nutr 1987; 7: 51.
21. Nolte W, Hartmann H, Ramadori G. Glucose metabolism
and liver cirrhosis. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1995;
103: 63.
22. Cicognani C, Malavolti M, Morselli-Labate AM, et al.

Serum lipid and lipoprotein pattern in patients with liver
cirrhosis and chronic active hepatitis. Arch Intern Med
1997; 157: 792-797.
23. Crawford JM. Bilirubin metabolism and the pathophysiology
of jaundice. In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds.
Schiffs Diseases of the Liver. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins 2003: 168-220.
24. Keene WR, Jandl JH. The sites of hemoglobin
catabolism. Blood 1965; 26: 705-715.
25. Tenhunen R, Marver HS, Schmid R. The enzymatic
conversion of heme to bilirubin by microsomal heme
oxygenase. Proc Natl Acad Sci USA 1968; 61: 748-755.
26. Sieg A, Knig R, Ullrich D, et al. Subfractionation of
serum bilirubins by alkaline methanolysis and thin-layer
chromatography. An aid in the differential diagnosis of
icteric diseases. J Hepatol 1990; 11: 159-167.
27. Levi AG, Gatmaitan Z, Arias IM. Two hepatic
cytoplasmic protein fractions, Y and Z, and their possible
role in the hepatic uptake of bilirubin, sulfobromophtalein,
and other anions. J Clin Invest 1969; 48: 2156.
28. Bhargava MM, Arias IM. Ligandin. Trends Biochem Sci
1981; 6: 131-138.
29. Blanckaert N, Fevery J, Heirwegh KPM, et al.
Characterization of the major diazo-positive pigments in
bile of homozigous Gunn rats. Biochem J 1977; 164: 237244.
30. Iyanagi T, Emi Y, Ikushiro S. Biochemical and molecular
aspectsof genetic disorders of bilirubin metabolism.
Biochem Biophys Acta 1998; 1407: 173-182.
31. Keppler D, Konig J, Nies AT. Conjugate export pumps of
the multidrug resistance protein (MRP) family in the
liver. In: Arias IM, Boyer JL, Chisari FV, et al, eds. The
liver: biology and pathobiology. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins 2001: 373-382.
32. Lester R, Schimid R. Intestinal absorbtion of bile
pigments. II. Bilirubin absorbtion in man. N Engl J Med
1963; 269: 178-187.
33. Soloway RD. The increasingly complex molecular life cycle
of bilirubin. Gastroenterology 1996; 110: 2013-2022.
34. Billing BH. Intestinal and renal metabolism of bilirubin
including enterohepatic circulation. In: Ostrow JD, ed.
Bile pigments and jaundice: molecular, metabolic, and
clinical aspects. New York: Marcel Decker Inc. 1986:
255-275.
35. Kotal P, Fevery J. Urobilinogen-I is a majorderivative of
bilirubin in bile of homozygous Gunn rats. Biochem J
1990; 268: 181-190.
36. Lester R, Schmid R. Intestinal absorbtion of bile
pigments. III. The enterohepatic circulation of
urobilinogen in the rat. J Clin Invest 1965; 44: 620-634.
37. Lester R, Schumer W, Schmid R. Intestinal absorbtion of
bile pigments. II. Urobilinogen absorbtion in man. N Engl
J Med 1965; 272: 939-952.
38. Stoll MS. Formation, metabolism, and properties of
pyrrole compounds appearing in the gut. In: Heirwegh
KPM, Brown SB, eds. Bilirubin. Boca Raton, FL: CRC
Press, 1982: 103-155.
579
C. IMAGISTICA FICATULUI
IOANA GABRIELA LUPESCU, MIRELA BORO, ERBAN ALEXANDRU GEORGESCU
Explorarea ficatului beneficiaz actualmente de o

palet de metode imagistice noninvazive: ecografia,
metoda de prima intenie n screeningul leziunilor
focale intrahepatice, computer- tomografia n mod
spiral (CT cu rotaie continu monoslice i multislice)
i imagistica prin rezonan magnetic (IRM).
ECOGRAFIA
Permite o apreciere aproximativ a dimensiunilor

ficatului i a modificrilor de contur precum i
evidenierea n aria de proiecie hepatic a
anomaliilor de tip [1]:
1. calcificri: litiaz de cai biliare intrahepatice,
chist hidatic calcificat (fig. 51.11), intratumorale etc;
2. transparene gazoase: aerobilie, aeroportie;
3. imagini hidroaerice: abcese intrahepatice
(fig. 51.12), caviti intrahepatice infectate.
Reprezint metoda diagnostic de prim

intenie n patologia hepatic. Ecografia clasic
completat de Duplex-Doppler, color-Doppler,
power-Doppler i utilizarea sistemului armonic
(THI tissue harmonic imaging) aduce un cumul
de informaii [24]. Un bilan ecografic corect
poate trana diagnosticul sau poate orienta
pacientul spre o alt metod diagnostic. Pentru
explorarea ecografic a ficatului nu este necesar
o pregtire prealabil a pacientului. Se utilizeaz
transductori de 3,55 MHz, iar pentru vizualizarea
regiunilor superficiale sonde liniare de 57 MHz.
Examinarea trebuie s fie sistematic, n toate
planurile de seciune, inclusiv n incidene oblice
cu pacientul n decubit dorsal i decubit lateral
stng, respectiv lateral drept, utiliznd manevre
respiratorii pentru a pune n eviden zonele dificil
explorabile (segmentele superioare i posterioare,
raportul cu diafragmul). Ecografia permite o
evaluare morfologic hepatic complet
dimensiuni, contururi i o mprire a ficatului n
lobi i segmente utiliznd repartiia venelor
hepatice (fig. 51.13) i a ramurilor portale [5].
Figura 51.11. Radiografie centrat la nivelul hipocondrului

drept. Chist hidatic calcificat: opacitate rotund ovalar
calcificat periferic si parcelar pe ntreaga suprafa.
Figura 51.12. Radiografie centrat la nivelul hipocondrului

drept. Cavitate infectat intrahepatic. Imagine mixt, cu
coninut aeric (hipertransparent) delimitat caudal de un nivel
orizontal de tip hidroaeric.
METODE RADIO-IMAGISTICE
DE EVALUARE A FICATULUI
580
Figura 51.13. Ecografie hepatic.Plan axial oblic la nivelul aburii venelor hepatice n vena cav inferioar (VCI).
Ecografic pot fi evideniate att modificrile

parenchimatoase focalizate ct i cele difuze
(steatoza hepatic, ciroza). Examinarea Doppler a
structurilor arteriale i venoase (fig. 51.14) este
indispensabil n diagnosticul i urmrirea unor
afeciuni ca hipertensiunea portal, sindrom BuddChiari sau n monitorizarea transplantului hepatic
[8]. Se obin date despre viteza i debitul de
circulaie, tipul spectral, indicii de rezisten i
pulsatilitate etc. Angio-power Doppler ofer posibilitatea evalurii vascularizaiei intratumorale [6].
Figura 51.14. Ecografie Doppler. Aspect normal

al venei porte drepte.
Utilizarea substanelor de contrast n ecografie

(Levovist, Sonovue) i a modului THI (Tissue
Harmonic Imaging) permite o mai bun evideniere
a leziunilor hepatice focalizate (fig. 51.15) i o
evaluare a tipului lor de vascularizaie [7].
Ecografia este frecvent utilizat ca metod de
ghidaj pentru puncia citologic, respectiv pentru
biopsia hepatic. De asemenea, tratamentul
percutanat al unor leziuni tumorale prin alcoolizare

sau radiofrecven se poate face ecoghidat. n
ciuda performanelor de necontestat i a progreselor
metodei, trebuie ns s inem ntotdeauna cont de
faptul c ecografia prezint cert cteva limite care
in att de condiiile tehnice (aparat, transductori),
experiena operatorului i morfotipul pacientului.
Figura 51.15. Power-Doppler evaluare dinamic postinjectare de

Levovist. Mas tumoral hepatic cu vase de neoformaie
intratumorale i flash vascular, aspect sugestiv pentru
hepatocarcinom.
EXAMINAREA COMPUTERTOMOGRAFIC
Computer tomografia (CT) reprezint la ora
actual cea mai curent i mai complet metod de
explorare hepatic. Odat cu progresele nregistrate
581
n ce privete achiziia (CT spiral, multi-slice) i

timpului de reconstrucie precum i prelucrarea de
imagine (achiziii multiplanare i 3D) practic
ntreaga patologie hepatic este complet acoperit
[9, 10]. Explorarea ficatului presupune o achiziie
in mod spiral dup administrarea de substan de
contrast iodat nonionic n bolus dinamic. O prim
spiral de achiziie n faz arterial (la 2030 sec.
interval liber) face un bilan al structurilor arteriale
i al leziunilor parenchimatoase cu vascularizaie
precoce: hiperplazie nodular focal (fig. 51.16),
hepatocarcinom, metastaze hipervascularizate. O a
doua achiziie spiral este efectuat la 5070 de
secunde de la debutul injectrii, n faza portal i
permite aprecierea circulaiei portale i a venelor
hepatice, precum i caracterizarea i detecia
leziunilor cu vascularizaie tardiv majoritatea
tumorilor maligne primare i secundare. Achiziia

CT tardiv la 35 minute de la debutul injectrii,
faza parenchimatoas, poate aduce informaii
diagnostice suplimentare (de exemplu, n diagnosticul diferenial dintre hemangioame i
metastazele hipervascularizate). Evaluarea n mod
spiral cu contrast iodat nonionic i.v. i reconstrucii 3D permit un bilan complet lezional i un
mapping vascular cu variante anatomice i
segmentaie hepatic exacte, precum i o evaluare
volumetric a parenchimului hepatic. Aceste
elemente permit elaborarea unui adevrat plan
chirurgical virtual, cu evaluarea planurilor de
rezecie chirurgical i aprecierea volumului
hepatic restant, fiind deosebit de importante n
chirurgia hepatic modern i indispensabile
transplantului hepatic cu donor viu.
Figura 51.16. Computer tomografie cu contrast i.v. n faz arterial (a) i timp venos (b): mas tumoral cu cicatrice central,
iodofil precoce, izocaptant n timp venos, aspect sugestiv pentru hiperplazie focal.
IMAGISTICA PRIN REZONAN

MAGNETIC (IRM)
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM)

reprezint o metod de diagnostic imagistic total
neinvaziv, n plin dezvoltare [1113]. Locul i
principalele indicaii IRM n patologia ficatului,
cilor biliare i pancreasului, sunt n continu
modelare i extensie fiind actualmente n competiie
cu computer-tomografia multislice.
IRM permite un bilan i o caracterizare corect a
leziunilor hepatice difuze i focalizate prin utilizarea
de secvene adaptate patologiei studiate i injectarea
de contrast cu specificitate celular (contrast specific
hepatocitului sau celulelor Kupffer (fig. 51.17) n
caracterizarea proceselor focalizate intrahepatice,
IRM prezint o acuratee egal sau chiar superioar
582
ecografiei intraoperatorii [13, 14]. n patologia arborelui biliar intra- i extrahepatic, colangiopancreatografia-MR permite o cartografiere a variantelor anatomice i o ncadrare corect a leziunilor
focalizate benigne (fig. 51.18) i maligne ce afecteaz cile biliare intrahepatice (CBIH) sau extrahepatice (CBEH). Patologia de tip vascular ce
intereseaz artera hepatic, sistemul port i venele
hepatice mpreun cu vena cav inferioar sunt
explorate n condiii optime i cu acuratee prin
angio-RM 3D (fig. 51.19).
AGENII DE CONTRAST UTILIZAI
N EXPLORAREA FICATULUI
Agenii de contrast extracelulari
Prototipul acestei clase este reprezentat de
chelaii de gadolinium. Gd-DTPA (Gadopen-
tetate, Magnevist Bayer Schering, Berlin,

Germania) a fost primul agent de contrast
paramagnetic introdus. Doza de injectare variaz
ntre 0,1 i 0,3 mol/kg corp. Cinetica i
mecanismul de aciune a chelailor de gadolinium

sunt identice cu cele ale produilor de contrat
iodai utilizai n computertomografie, angiografie sau urografie.
Figura 51.17. Imagistic prin rezonan magnetic, n ponderaie T2, achiziie nativ (a) i post-Resovist (b): nodul cu caractere
tumorale localizat n segmentul V hepatic.
Figura 51.18. Colangio-RM, secven ssFSE cu TE scurt.

Obstrucie biliar distal prin calcul inclavat n coledoc.
Figura 51.19. Angio-RM 3D. Reconstrucie MIP inciden

oblic la nivelul aortei abdominale i emergenelor arteriale:
trunchi celiac, arter mezenteric superioar.
Agenii de contrast hepatici specifici

intracelulari
biliar, examinarea tardiv la 2 ore de la injectare

artnd o cretere a semnalului parenchimului
hepatic [15].
Au fost dezvoltai pentru a mbunti

caracterizarea leziunilor focale intrahepatice. Sunt
utilizai n diferenierea tumorilor cu originea
hepatocelular de cele cu originea non hepatocelular. MultiHance (Gd-BOPTA, Bracco,
Milano, Italia) se poate injecta n bolus
comportndu-se similar cu gadoliniumul n faza
arterial, portal i de echilibru. Doza de
MultiHance este de 0,1 mol/kg corp. 26% din
MH este preluat de ctre hepatocite i eliminat
Agenii de contrast specifici sistemului

reticuloendotelial (SRE) sau
superparamagnetici
Agenii SRE conin particule de oxid de fierSIPO (Small Iron Oxide Particle). SIPO scurteaz
timpii de relaxare T1 i T2, acumulndu-se n
celulele Kupffer din splin, ficat, ganglioni i
mduva osoas. Tumorile maligne, n mod tipic,
nu conin astfel de celule, deci n ponderaie T2,
583
apar n hipersemnal pe un fond de hiposemnal

accentuat al parenchimului hepatic indemn.
Tumorile cu un contingent mare de fagocite, cum
sunt hiperplazia nodular focal, adenomul,
nodulul de regenerare sau carcinomul hepatocelular bine difereniat se ncarc moderat cu acest
contrast rezultnd o scdere a semnalului intratumoral n ponderaie T2. Resovistul este injectat n
bolus n doz de 0,9 ml pentru o greutate cuprins
ntre 3560 kg i de 1,4 ml pentru o greutate mai
mare de 60 kg [15, 16].
vascular cu vizualizarea arterei mezenterice superioare i a returului venos mezenteric i respectiv

portal se cateterizeaz trunchiul celiac i apoi
selectiv artera hepatic i ramurile sale (fig. 51.20).
Tratamentul de chemoembolizare lipiodolat
(CEL) const n injectarea selectiv intraarterial
de citostatic n combinaie cu Lipiodol ultrafluid i
material emboligen rezorbabil sau permanent, n
scopul de a obine o necroz ct mai important a
leziunilor tumorale hepatice.
Contraindicaiile explorrii
prin rezonan magnetic
Toi pacienii ce au indicaie de explorare IRM,
nainte de fi examinai, sunt supui unui interogatoriu privind antecedentele personale traumatice
sau chirurgicale. Contraindicaiile absolute ale
examinrii IRM sunt reprezentate de [15]:
pacemakeri cardiaci;
corpi strini feromagnetici: clipuri anevrismale; clipuri vasculare; corpi strini
intraoculari; valve cardiace metalice; filtre
cave; implante cohleare;
obezii (peste 130 kg).
Sarcina nu este considerat o contraindicaie
absolut, pn n prezent nefiind raportate efecte
biologice negative asupra fetusului. Cu toate
acestea este prudent evitarea explorrii IRM n
primele trei luni de gestaie. Alte contraindicaii
relative sunt:
claustrofobii;
pacienii intubai, ventilai.
ANGIOGRAFIA
Angiografia diagnostic a fost nlocuit n
evaluarea patologiei hepatice n favoarea
angiografiei-CT i a angio-IRM rmnnd ns
foarte important angiografia terapeutic, ca una
din metodele alternative de tratament al tumorilor
hepatice i tratamentul intervenional al anevrismelor
sau al stenozelor vasculare. Utilizarea unor aparate
cu substracie digital permite obinerea unor
imagini cu rezoluie mare i vizualizarea de
elemente de detaliu vascular chiar n cazul unor
leziuni foarte mici.
Se utilizeaz tehnica Seldinger, cu abord
femural. Dup realizarea unor secvene de bilan
584
Figura 51.20. Angiografie abdominal. Injectare selectiv

la nivelul trunchiului celiac: aspect normal al circulaie
arteriale intrahepatice.
BIBLIOGRAFIE
1. W. Dahnert. Radiology review manual. Ed. Lippincott
Wiliams & Wilkins, 2003: 657-741.
2. Regent D., Schmutz G., Genin G, Imagerie du foie, des
voies biliares et du pancreas, Masson, 3-99, 1994.
3. Allison DJ, Standertskjold CG, The liver, biliary tract,
pancreas and spleen, A global TextBook of Radiology,
Nycomed, 1027-1042, 1995.
4. D. Robert, A Watkinson. The liver and spleen n D.
Sutton. Textbook of Radiology and Imaging. Ed Elseiver
Science, 2003: 737-785.
5. McGahan JP, Goldberg BB, Diagnostic Ultrasound,
Lippincott-Raven, 1998.
6. Choi BI, Kim TK, Han JK, et al, Power versus
conventional color Doppler sonography: Comparison in
the depistion of vasculature in liver tumors Radiology,
200:55-58, 1996.
7. Jakobsen JA, Ultrasound contrast agents: clinical
applications, Eur. Radiol., 11: 1329-1337, 2001.
8. Ernst H, Hahn EG, Balzer T, et al, Color Doppler
ultrasound of liver lesions: signal enhancement after
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
intravenous injection of the ultrasound contrast agent

Levovist, J Clin Ultrasound, 24:31-35, 1996.
Kemmerer SR, Mortele KJ, Ros PR, CT scan of the liver,
Radiol Clin North Am, 36-2:247-263, 1998.
Sandstede JJW, Tschammler A, Beer M, et al,
Optimisation of automatic bolus tracking for timing of the
arterial phase of helical liver CT - Eur. Radiol., 11: 13961400, 2001.
Van Hoe L, MR Imaging of the Abdomen: What we need
to know - Syllabus, Bracco, Education in Diagn Imag, 56,
2001.
Bartolozzi C, Cioni D, Donati F, Lencioni R, Focal liver
lesions: MR imaging-pathologic correlation, Eur. Radiol.,
11: 1374-1388, 2001.
Reimer P, Parizel PM, Stichnoth FA. A practical
approach clinical MR imaging. Ed. Springer-Verlag,
Berlin Heidelberg New York 1999:247-249.
Stark DD, Bradley WG. Magnetic Resonance Imaging.
Ed. Mosby, 1999: 439-443.
I. Lupescu, D. Cuzino Resona Magnetic Hepato-biliopancreatic.Ed Universitar, Carol Davila, 2003, 1-213.
S.A. Georgescu, A. Mihalcea, I. Lupescu, M. Boro
Explorarea imagistic. n Chirurgia ficatului, sub redacia
prof. dr. I. Popescu, Ed.Universitar Carol Davila, 2004,
vol I , pag 211-270.
la rndul lui se divide ntr-un ram antero-superior i

un ram antero-inferior, iar cel posterior ntr-un ram
postero-superior i unul posteroinferior [2].
ANATOMIA SEGMENTAR
A FICATULUI. DIMENSIUNI
VARIANTE DE NORMAL
ANATOMIA SEGMENTAR I
FUNCIONAL A FICATULUI
Se bazeaz pe distribuia venelor hepatice [1].
Vena hepatic medie: mparte ficatul ntr-un lob
drept i unul stng; linie imaginar trasat ntre
vena cav inferioar (VCI), patul colecistic i
peretele abdominal (fig. 51.21).Vena hepatic
stng: mparte lobul stng (LS) ntr-un sector
medial i unul lateral. Vena hepatic dreapt:
mparte lobul drept (LD) hepatic ntr-un sector
anterior i unul posterior. Fiecare sector este
mprit printr-o linie ce trece prin porta dreapt i
stng ntr-un segment anterior i altul posterior;
segmentele sunt numerotate antiorar ncepnd din
dreptul VCI (fig. 51.22).
RAMURILE PORTALE INTRAHEPATICE
Porta dreapt (PD) se mparte ntr-un ram
anterior (RA) i ram posterior (RP). Ramul anterior
Figura 51.21. Plan axial T2 FSE. (a) Delimitarea limitei

dintre ficatul drept (FD) i cel stng (FS) prin trasarea unui
plan ce trece prin vena hepatic medie (vhm); (b) delimitarea
ficatului drept (FD) de cel stng (FS) printr-o linie ipotetic
ce este trasat ntre vena cav inferioar, vezicula biliar i
peretele abdominal anterolateral drept.
Porta stng (PS) se divide ntr-un ram medial

i unul lateral (fig. 51.23).
VARIAII ALE RAMURILOR
PORTALE INTRAHEPATICE
Cele mai frecvente variante anatomice ntlnite
sunt reprezentate de: trifurcaie portal (11% din
cazuri), originea RP din TP (5% cazuri), originea
RA din PS (4% din cazuri), absena RA, RP i
a PD.
585
Figura 51.22. Plan coronal schema (a) i T1(b). Delimitarea schematic a segmentelor hepatice n plan coronal.
Figura 51.23. Plan axial T1 FSPGR postGd la nivelul proieciei portei stngi (PS). Se individualizeaz segmentele: 1, 2, 4, 7, 8
(a). Plan axial T1 FSPGR postGd la nivelul proieciei portei drepte (PD) i trunchiului portal (TP). Se individualizeaz
segmentele 5, 6, 4, 3 (b).
Diametrul axial al venei porte este de 8,5 mm la

copii sub 10 ani. ntre 10 i 20 ani diametrul VP este
de 10 mm. La aduli diametrul VP este de 13 mm.
Hemodinamica normal a venei porte.
Velocitate VP este mai mare de 11 cm/ s. Index de
congestie 0,0700,09.
hepatice cu traiect ntre VCI i VP (exemplu, arter

hepatic accesorie dreapt/ nlocuirea trunchiului AH
cu artera mezenteric superioar AMS).
ANATOMIA ARTEREI HEPATICE

Clasificarea Michels cuprinde 10 tipuri de
variante anatomice. Tipul I (55% cazuri) este cel mai
frecvent: trunchiul celiac (TC) se trifurc n artera
gastric stng, artera splenic, artera hepatic
comun (AHC). AHC se divide n artera
gastroduodenal i AH proprie (fig. 51.24). AHP se
divide n artera hepatic (AH) dreapt i stng.
Artera hepatic (AH) medie ce d ramuri pentru
lobul caudat are originea n AHD/ AHS/ AHP
(10%c). Artere hepatice aberante sunt artere
586
Figura 51.24. Coronal post-ARM Gd seciune ce trece prin

pancreas, artera hepatic, artera splenic (AS) i artera
n eco-Doppler indexul de rezistivitate n artera

hepatic este de 0,60-0,640,06.
FISURILE HEPATICE
Sunt reprezentate de:
Fisura ligamentului teres (fisura ombilical)
separ segmentul 3 de segmentul 4
Fisura ligamentului venosum separ lobul
caudat de LS hepatic
Fisura pentru VB separ LD de LS hepatic
Fisura transvers corespunde invaginaiei
pediculului hepatic n ficat.
Fisurile accesorii: fisura accesorie inferioar.
computertomografie (CT), imagistic prin rezonan

magnetic (IRM). Metodele sunt complementare i
permit avansarea unui diagnostic corect, bineneles
n corelaie cu datele clinice i de laborator. n acest
subcapitol vom prezenta patologia hepatic tumoral
i ficatul infecios.
PATOLOGIA TUMORAL HEPATIC
Fiecare compartiment celular ce intr n
alctuirea ficatului poate fi la originea unor tumori
benigne sau maligne.
DIMENSIUNILE FICATULUI
TUMORI HEPATICE BENIGNE
La copii mici: LD hepatic nu trebuie s

depeasc marginea inferioar dreapt a grilajului
costal cu mai mult de 1cm. La copii marginea
inferioar a LD hepatic nu depete marginea
inferioar dreapt a grilajului costal. La aduli
diametrul cranio-caudal pe linia medioclavicular
este mai mic de 13 cm.
Tumori hepatice benigne chistice
VARIANTE DE NORMAL ALE FICATULUI

Lobul stng n caschet corespunde unei
langhete de parenchim hepatic interpus ntre
conturul extern al splinei i peretele toracoabdominal lateral stang. Lobul Reidel reprezint
prelungire a segmentului VI a LD hepatic [4].
BIBLIOGRAFIE
2. VanLeeuwen MS et al. Portal Venous and Segmental
Anatomy of the Right Hemiliver: Obsevations Bason on
Three-Dimensional Spiral CT Renderings. AJR, 2000;
163:1395-1404.
3. Schneck CD Part 1: The Liver: Embryology, Histology,
Gross Anatomy, and Normal Imaging Anatomy of the
Liver. Radiology of the Liver, Biliary Tract, and
Pancreas. Friedman and Dachman editors. Ed. Mosby. St
Louis, 1994: 1-10.
Chistul hepatic simplu

Eco: mas anecogen cu contururi regulate,
fr perete propriu vizibil; chisturile complicate
(infectate sau hemoragice) pot prezenta septuri,
depozite declive i perei ecogeni (fig. 51.25).
CT: imagini circumscrise de form rotund
/ovalar, cu contur net fa de parenchimul adiacent
i densitate fluid (010 UH), omogen, neiodofil;
dimensiuni: de la civa mm la 20 cm. Peretele
chistului este frecvent invizibil (fig. 51.26).
IRM: chistul necomplicat apare sub forma unor
leziuni nlocuitoare de spaiu net delimitate, cu
semnal omogen, n izosemnal T1 i T2 cu LCR
(fig. 51.27). IRM este mai sensibil dect CT n
caracterizarea chisturilor hepatice de mici dimensiuni sau a celor cu coninut modificat [17, 18].
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL
LEZIUNILOR HEPATICE FOCALE
Diagnosticul leziunilor focale hepatice se face
prin mijloace imagistice neinvazive: ecografie,
Figura 51.27. Chist hepatic. Evaluare ecografic. Leziune

transonic, omogen, net conturat intrahepatic.
587
Figura 51.26. Chist hepatic. Evaluare CT. Leziune, hipodens, net conturat, omogen cu densiti fluide,
localizata n segmentul IV hepatic.
Figura 51.27. Chist biliar. Evaluare RM.

(a) T2 cu TE scurt i T2 cu TE lung (b): leziune n hipersemnal T2,
omogen, net conturat, localizat n segmentul VI hepatic ce-i amplific semnalul n achiziia cu timp de ecou alungit.
Figura 51.28. Microhamartoame biliare. Ascit. Evaluare RM n ponderaie T2 cu TE lung.

Multiple microchiste dispersate n ntreg parenchimul hepatic.
588
Boala polichistic hepatic

n cazurile n care numrul chisturilor
intrahepatice este mai mare de 10 trebuie s ne
gndim la o boal de tip polichistic [4, 5]. Eco
constituie explorarea de rutin. CT: Semiologia
CT este superpozabil peste aspectele CT descrise
la chistul biliar. Se pot ntlni calcificri,
secundare perturbrii metabolismului vitaminocalcic. Se poate asocia hepatomegalie. IRM:
Aspectul chisturilor necomplicate este identic cu
cel al chistului biliar unic. Sngerarea intrachistic
sau infecia duc la creterea semnalului i la
aspectul heterogen intralezional.
Hamartoamele biliare
De regul hamartoamele biliare (complexul
von Meyenburg) sunt multiple i cu dimensiuni
mai mici de 1 cm (fig. 51.28). Sunt stabile ca
aspect i dimensiuni de-a lungul timpului.
Hamartomul mezenchimal
Eco: arii multiple chistice pe un fundal ecogen.
CT: aspect variabil funcie de cantitatea de esut
stromal i chistic; hemoragie rar; priz de
contrast la nivelul structurilor tisulare. IRM:
semnal variabil funcie de coninutul proteic al
chisturilor i zonele de fibroz; hiposemnal T1 i
T2 predomin la nivelul componentelor stromale.
Chistadenomul biliar
Eco: mas anecogen/ hipoecogen cu septuri
ecogene n interior, delimitat de un perete gros
ecogen (mimeaz chistul hidatic hepatic). CT se
prezint sub forma unei leziuni circumscrise cu

perei groi, cu coninut fluid sau parafluid
(mucinos/ gelatinos) ce conine n interior septuri
ce delimiteaz multiple caviti chistice. Iodofilie
prezent la nivelul pereilor i septurilor. IRM:
aspectul componentelor chistice variaz funcie de
cantitatea de proteine coninut.
Tumori hepatice benigne
cu componenta solid dominant
Hemangiomul
Eco: hiperecogen omogen (hemangioamele mici);
neomogen (hemangioamele mari fig. 51.29); flux
Doppler absent. CT spontan: leziunea este hipodens omogen (densitate apropiat de cea a
sngelui circulant) hemangioamele mici, heterogen n hemangioamele mari.
CT cu contrast: hemangioamele mici (<1 cm)
umplere rapid complet. Hemangioamele peste
2 cm: priz de contrast intens n periferie sub
forma unor bulgri iodofili ce progreseaz spre
centru; CT tardiv umplerea total a leziunii cu
contrast cu persistena intralezional a contrastului.
Hemangiomul cavernos: structura heterogen; nu se
ncarc complet cu contrast (fig. 51.28). IRM:
acuratee diagnostic (95%); hipo-/izosemnal T1,
hipersemnal accentuat T2; hipersemnalul crete
odat cu creterea timpului de ecou (TE); postcontrast comportare similar cu examinarea CT
(fig. 51.29).
Figura 51.29. Hemangiom hepatic. Evaluare ecografic.

Leziune hiperecogen relativ omogen localizat n segmentul VII hepatic.
589
Figura 51.30. Hemangiom hepatic. Evaluare CT: (a) nativ, (b, c) post-contrast.
Masa hipodens spontan cu ncrcare centripet i persistena contrastului intralezional.
Figura 51.31. Hemangiom hepatic. Evaluare RM: (a) nativ, (b) postcontrast, n ponderaie T1:
voluminoas mas n hiposemnal T1, cu gadolinofilie progresiv centripet i persistena contrastului intratumoral.
Hiperplazia nodular focal (HNF)

Cicatrice central stelat (2030% cazuri); tumor hipervascularizat; hemoragia intratumoral
[8, 9] rar; calcificrile foarte rare [10].
Eco: izo-/ hipo-/ hiperecogen (33%); cicatricea
hiperecogen; deplasarea structurile vasculare
adiacente. Doppler: structuri vasculare cu
dispoziie radiar de la centru spre periferie
conectate cu o arter nutritiv dispus central.
CT: izo-/ discret hipodens sp; hipercaptant n
faz arterial, cu splare n faz portal; cicatricea
central hipodens spontan, hipercaptant tardiv
(fig. 51.32).
IRM: izo-/ hiposemnal T1, discret hipersemnal
T2; cicatricea mai bine evideniabil (hiposemnal
T1, hipersemnnal T2); aceeai comportare la
administrarea postinjectare de contrast paramag590
netic. SPIO este captat de celulele Kupffer din

HNF (fig. 51.33).
Adenomul hepatocelular
Tumori unice, voluminoase pn la 30 cm;
structur heterogen (necroz, hemoragie). Eco:
ecogenitate variabil. CT: hipodens spontan,
hiperdens (hemoragie intratumoral); hipercaptant
heterogen n faz precoce, hipocaptant n faz
tardiv.
IRM: heterogen T1 i T2; frecvent n hipersemnal T1 (grsime / hemoragie); hipersemnal T2
(necroz, hemoragie); pseudocapsul periferic
care apare n hiposemnal T1. Utilizarea de
contrast i.v. cu specificitate celular (celule
Kupffer) va determina scderea intensitii
semnalului intratumoral prin continutul de celule
Kupffer funcionale (fig. 51.34).
Figura 51.32. Hiperplazie nodular focal. Evaluare CT (a) nativ, (b, c) postcontrast: mas hipodens spontan cu cicatrice
central, iodofil periferic n timp arterial i izocaptant n timp venos.
Figura 51.33. Hiperplazie nodular focal. Evaluare RM n ponderaie T2 (a) nativ (b) post-Resovist:
mas n discret hipersemnal T2 cu cicatrice central, care capteaz contrastul specific celulelor Kupffer,
devenind n izosemnal postcontrast cu parenchimul hepatic adiacent.
Figura 51.34. Adenoame hepatice multiple. Evaluare RM n ponderaie T2 pre(a) i post-Resovist (b):
mase tumorale n izo-/ discret hipersemnal T2 nativ ce amprenteaz i deviaz structurile vasculare
adiacente, ce se ncarc cu contrast specific celulelor Kupffer, similar parenchimului hepatic indemn.
Tumori hepatice benigne cu coninut lipomatos

Lipomul i angiomiolipomul (AML)
Eco: hiperecogene, net delimitate cu atenuare
posterioar (fig. 51.35) CT: insulele lipomatoase
cu densiti negative: 40 /80 UH (fig. 51.36).
IRM. AML sunt n hipersemnal T1 i T2.

IRM cu supresie de grsime sau secvenele in
phase/out of phase evideniaz tergerea
semnalului n AML (fig. 51.37).
591
Figura 51.35. Lipom hepatic. Mas omogen hepatic

hiperecogen.
Figura 51.36. Lipom hepatic. Mic leziune, rotund, net

conturat, localizat n segmentul VIII, cu
densiti negative incluse.
Figura 51.37. Lipoame hepatice. Evaluare RM cu

secvene dedicate leziunilor cu contingent lipomatos (T1
out of phase).
Figura 51.38. Hepatocarcinom. Evaluare ecografic.

Mas hipoecogen cu halou hipoecogen n periferie,
compatibil cu o pseudocapsul.
TUMORI HEPATICE MALIGNE

PRIMITIVE
Tumori hepatice maligne
cu originea hepatocit
Carcinomul hepatocelular (CHC)
Eco: ecogenitate variabil (fig. 51.38). EcoDoppler cuplat cu injectarea de ageni de contrast
specifici (Levovist, Sonovue): evidenierea vaselor
de neoformaie intratumorale (fig. 51.39); analiza
trombului tumoral. CT: examen nativ frecvent
mas hipodens/ rar izodens/ hiperdens
(hemoragie, arii lipomatoase). CT cu contrast iv,
trifazic: hipercaptare precoce (8085% din cazuri)
592
cu splare n faz portal (fig. 51.40); aspect

heterogen tardiv; capsula peritumoral hipodens
spontan cu ncrcare tardiv [14]. IRM:
caracterizarea superioar a structurii intratumorale
[1113]; n general, CHC este n hiposemnal T1 i
hipersemnal T2 nativ; hipersemnalul T1 poate
corespunde depozitelor de Cu, snge, grsime;
capsula hiposemnal T1 i hipo/ hipersemnal T2;
comportare similar post-contrast paramagnetic cu
cea descris n explorarea CT (fig. 51.41). Gradul
de ncrcare al tumorii este corelat cu gradingul
tumoral, tumorile foarte bine difereniate pot
fi hipovasculare. SPIO amelioreaz detecia [11,
13, 15, 17, 18] nodulilor de mici dimensiuni
(fig. 51. 42).
Figura 51.39. Hepatocarcinom. Evaluare ecografic cu contrast i.v. (Levovist). Leziune nodular heterogen ce se ncarc
intens cu contrast.
Figura 51.40. Hepatocarcinom. Evaluare CT nativ i cu

contrast i.v.: voluminoas mas tumoral hipodens spontan cu
iodofilie intens n timp arterial, hipocaptant tardiv, cu
extensie spre hilul hepatic i invazia portei drepte.
Figura 51.41. Hepatocarcinom multicentric. Evaluare RM

postGd tardiv: multiple leziuni nodulare localizate n LD
hepatic, hipofixante tardiv, ce asociaz tromboz de port
dreapt i segment centrohilar al trunchiului portal.
Figura 51.42. Hepatocarcinom infiltrativ LS hepatic. Noduli tumorali multipli LD hepatic. Evaluare RM pre-(a) i post-Resovist
(b): voluminoas tumoare n hipersemnal T2 ce ocup n ntregime LS hepatic cu extensie n segmentul IV. Noduli n
hipersemnal LD hepatic. Post-contrast se certific absena captrii Resovistului n snul proceselor tumorale descrise.
593
Carcinomul fibrolamelar
Eco: ecogenitate mixt; cicatricea hipoecogen
[16].
CT: hipodens; aspect heterogen postcontrast;
ncrcare tardiv cicatrice; pseudocapsul
periferic [1]. Retracia capsular este ntlnit la
10% din cazuri. Calcificrile (nodulare, stelate,
punctate) sunt prezente la 3555% din cazuri.
IRM: hiposemnal T1, hipersemnal heterogen

T2 ; cicatricea n hiposemnal T1 i T2.
Hepatoblastomul
Eco: mas heterogen ecogen. CT: hipodens
cu periferia iodofil.
IRM: aspect heterogen T1 i T2 (fig. 51.43);
benzi de fibroz n hiposemnal T2 [17].
Figura 51.43. Hepatoblastom. Evaluare RM pre-(a) i post-Resovist(b). Mas tumoral hepatic voluminoas, heterogen,
predominant n hipersemnal T2, cu hipersemnal net T2 postResovist (absena / disfuncionalitatea celulelor Kupffer).
Tumori maligne hepatice

cu originea n cile biliare
Colangiocarcinomul intrahepatic (CIH)
Eco. Mas omogen/ heterogen hiperecogen
(75%), izo-/hipo- (14%); dilataie de CBIH n
periferia tumorii. Uneori mas chistic.
CT. Mas omogen rotund, hipodens cu
margini neregulate; hipocaptant; iodofilie mic,
fugage, precoce, n periferie cu progresia
ncrcrii spre centrul tumorii, periferia splnduse (semnul splrii periferice). ncrcare omogen
tardiv (74%).
IRM. Mas heterogen cu hiposemnal T2
central-fibroz, hipersemnal periferic (tumor
viabil),
hiposemnal
T1,
hiperfixant
postGadolinium. Contrastul specific celulelor
Kupffer nu este captat intratumoral, masa
ramannd n hipersemnal T2 [17, 18].
Colangiocarcinomul centrohilar. IRM este
superior ecografiei (fig. 51.44) i CT prin
realizarea (pe lng seciunile clasice ponderate
T1 i T2) colangiopancreatografiei MR (cu TE scurt
594
i lung) ce permite o cartografie exact a CBIH i

EH (fig. 51.45) i o caracterizare superioar a
aspectului obstruciei (efilare n vrf de creion,
stop total, imagine lacunar).
Metodele imagistice invazive: colangiografia
transhepatic percutanat i sau ERCP (colangiopancreatografia retrograd endoscopic) rmn
indicate ca ultim soluie de diagnostic i pentru
realizarea de derivaii biliare externe sau interne.
Figura 51.44. Colangiocarcinom. Evaluare ecografic. Nodul

ecogen localizat n ductul hepatic comun.
Figura 51.45. Colangiocarcinom. Evaluare IRM n ponderaie T2 (a) i colangio-RM (b, c). Nodul cu semnal tisular localizat
la nivelul ductului hepatic comun cu infiltrarea carrefourului biliar i dilataie n amonte de arbore biliar.
Neoplasmul veziculei biliare

Eco: mas ce nlocuiete neoplasmul veziculei
biliare (VB), heterogen; tumor inseparabil de
ficat; mici imagini ecogene (calculi/ calcificri).
CT i IRM stadializarea exact: ngroarea

focal sau difuz asimetric a peretelui vezicular;
masa tumoral pericolecistic hipocaptant cu
zone de necroz incluse (fig. 51.46); n 90% din
cazuri litiaza vezicular asociat [17, 18].
Figura 51.46. Colangiocarcinom vezicul biliar cu infiltrarea CBP.

Evaluare IRM n ponderaie T2 (plan coronal a, plan axial b).
TUMORI MALIGNE HEPATICE

SECUNDARE
Metastazele hepatice
Sunt cele mai frecvente tumori maligne ale
ficatului (2436%).
Eco: Sensibilitatea este ntre 5792% pentru
leziunile secundare cu dimensiuni de peste 2 cm. n
general, metastazele sunt hiperecogene (60% cazuri)
cu halou periferic hipoecogen; hipoecogene (20%
cazuri, fig. 51.47); aspect n cocard (20% cazuri).
CT: majoritatea metastazelor sunt hipodense,
hipocaptante. Un caz particular l constituie
metastazele hipervascularizate [17, 18] ce sunt
ntlnite n mod curent n tumorile neuroendocrine

i mai rar n sarcoame, n anumite tipuri de cancer
renal (fig. 51.48), n melanoame, n tumorile
carcinoide. Sensibilitatea CT spiral variaz ntre
80 i 85% cu o specificitate de 85% [1].
IRM: caracterizare superioar a aspectului,
numrului i a topografiei metastazelor;
hiposemnal T1, hipersemnal T2, hipocaptante.
Melanina, hemoragia, grsimea apar n
hipersemnal T1. Sensibilitate i specificitatea IRM
este egal sau discret mai mare dect cea a CT
spiral. Utilizarea contrastului specific SIPO
amelioreaz specificitatea [5] ce poate ajunge la
99% (fig. 51.49).
595
Figura 51.47. Metastaze hepatice. Evaluare ecografic. Multipli noduli hipoecogeni diseminai n parenchimul hepatic.
Figura 51.48. Metastaze hepatice hipervascularizate. Evaluare CT cu contrast la un pacient cu antecedente de tumor Grawitz
operat n urm cu un an. Noduli iodofili n timp arterial, izo-/hipocaptani n timp portal.
Figura 51.49. Metastaze hepatice. Evaluare RM n ponderaie T2 pre (a) i (b) postResovist. Noduli hepatici cu semnal tisular
n hipersemnal T2 nativ, ce nu se ncarc cu Resovist datorit absenei celulelor Kupffer, ramnnd n hipersemnal T2.
BIBLIOGRAFIE
Science, 2003: 737-785.
3. Ros PR, Meniu Y, Vilgrain V, Mortele KJ, Terris B.
Liver neoplasms and tumor-like conditions. Eur.Radiol,
2001; 1: 145-165.
596
4. Regent D, Schmutz G, Genin G. Imagerie du foie des

voies biliaires et du pancreas. Ed Masson, Paris, 1994:
35-95.
5. Reimer P, Parizel PM, Stichnoth FA- A practical
approach clinical MR imaging. Ed Springer-Verlag,
Berlin 1999: 247-272.
6. Mathieu D, Paret M, Mahfouz AE, Caseiro-Alves F, Tran
Van Nhieu J, Anglade MC, Rahmouni A, Vasile N.
Hyperintense benign liver lesions on spin-echo T1weighted MR images: pathologic correlations. Abdom
Imaging, 1997, 22:410-417.
7. Mathieu D, Vilgrain V, Mahfouz AE, Anglade MC,

Vullierme MP, Denys A Benign liver tumors. Magn
Reson Imaging Clin N Am, 1997;5:255-288.
8. Casillas VJ, Amendola MA, Gascue A, Pinnar N et al.
Imaging of Nontraumatic Hemorrhagic Hepatic Lesions.
Radiographics, 2000; 20: 367-378.
9. Mortel KJ, Ros PR. Cystic Focal Liver Lesions in the
Adult: Differential CT and MR Imaging Features.
Radiographics, 2001;21: 895-910.
10. Bartolozzi C, Lencioni R, Paolicchi A et al.
Differentiation of hepatocellular adenoma and focal
nodular hyperplasia of the liver: comparison of power
Doppler imaging and conventional color Doppler
sonography. Eur Radiol, 1997, 7: 1410-1415.
11. Kang BK, Lim HJ, Kim SH, Choi D et al. Preoperative
Depiction of Hepatocellular Carcinoma: Ferumoxidesenhanced MR Imaging versus Triple-Phase Helical CT,
Radiology, 2003; 226: 79-85.
12. Bhartia B, Ward J, Guthrie JA, Robinson PJ
Hepatocellular Carcinoma in Cirrhotic Livers: DoubleContrast Thin-Section MR Imaging with Pathologic
Correlation of Explanted Tissue. AJR, 2003;180:
577-584.
13. Kim SH, Choi D, Lim JH, Lee WJ, Jang HJ, Lim HK,
Lee SJ, Cho JM, Kim SK, Kim GC. Optimal pulse
sequence for ferumoxides-enhanced MR imaging used in
the detection of hepatocellular carcinoma: a comparative
study using seven pulse sequences. Korean J Radiol,
2002; 3: 87-97.
14. Bonomo L, Foley DW, Imhof H, Rubin G. Multidetector
computed tomography technology: advances in imaging
techniques. 2003, The Royal Society of Medecine Press
Ltd, British Library Cataloguing in Publication data,
141-150.
15. 15.Baron RL, Mark S. Peterson MS. Screening the
Cirrhotic Liver for Hepatocellular Carcinoma with CT
and MR Imaging: Opportunities and Pitfalls.
Radiographics, 2001; 21: S117-S132.
16. Peter N. Burns and Stephanie R. Wilson Focal Liver
Masses: Enhancement Patterns on Contrast-enhanced
Images-Concordance of US Scans with CT Scans and
MR Images Radiology 2006, 242: 162-174.
17. I. Lupescu, D. Cuzino Resona Magnetic Hepato-biliopancreatic.Ed Universitara, Carol Davila, 2003, 1-213.
18. S.A. Georgescu, A. Mihalcea, I.Lupescu, M. Boro
Prof. Dr. I.Popescu, Ed.Universitar Carol Davila, 2004,
vol I , pag 211-270.
PATOLOGIA INFECIOAS HEPATIC

Imagistica are un rol major att n diagnosticul
precoce i n caracterizarea infeciilor supurate ale
parenchimului hepatic, ct i n tratamentul acestora
prin posibilitile de drenaj ghidate imagistic.

Examenul de prima intenie este ecografia, iar cel
de randament maxim este computer tomografia.
Aspectul imagistic al abceselor este variabil n
funcie de agenii patogeni incriminai.
ABCESELE HEPATICE
Abcesele piogene
Radiografiile standard pot evidenia uneori
semne indirecte de abcedare hepatic: pleurezie
bazal, lipsa de mobilitate a diafragmului drept,
prezena de bule de gaz sau a unor imagini
hidroaerice proiectate pe aria hepatic.
Eco: perete hipoecogen, neregulat centrul
anecogen omogen /heterogen (fig. 51.50).
Figura 51.50. Abcese hepatice. Evaluare ecografic.

Formatiuni hepatice rotund, ovalare, hipoecogene.
CT: aspectul depinde de stadiul evolutiv [48]: n

faza presupurativ se pune n eviden o zon
hipodens ce capteaz heterogen contrastul (aspect
nespecific); n faza de supuraie colectat: abcesul
apare sub forma unei zone hipodense central
(densitate: 2040 UH), neiodofile, nconjurat de o
capsul regulat cu grosime de 24mm (fig. 51.51),
discret hipodens spontan, ce se ncarc moderat cu
contrast. Prezena bulelor de gaz n perimetrul zonei
hipodense este rar, dar constituie proba indubitabil
a caracterului septic al leziunii.
IRM: n faza iniial presupurativ se
evideniaz o zona hiposemnal T1, hipersemnal
T2 ce capteaz heterogen i neregulat substana de
597
contrast (aspectul este nespecific). n faza de

supuraie colectat, aspectul IRM devine
caracteristic materializndu-se sub forma unei
zone cu semnal fluid sau parafluid T1 i T2 ce nu
prezint gadofilie, nconjurat de o capsul regulat
cu grosime de 24 mm (fig. 51.52), n hiposemnal

discret T1, ce se ncarc moderat cu contrast.
Eco, CT: permit puncia diagnostic pentru
evidenierea germenului ncrimint prin teste
bacteriologice precum i drenajul percutanat [16].
Figura 51.51. Abces hepatic. Evaluare CT.

Formaiune ovalar cu centrul hipodens parafluid i perete periferic gros, hipofixant.
Figura 51.52. Abces hepatic. Evaluare RM n ponderaie T2, n plan axial (a) i n plan coronal (b):
formaiune cu semnal lichidian central delimitat periferic de un perete gros cu semnal intermediar;
se asociaz n acest caz litiaz multipl de cale biliar principal.
2. Abcesele parazitare
Abcesele amoebiene
Eco: mase discret hipoecogene voluminoase
fr perete propriu.
CT: leziune hipodens central, discret
hiperdens n periferie, discret iodofilie n
periferia leziunii; unilocular/ multilocular;
detritusurile i neregulariti de contur pot fi
prezente.
IRM. Abcesele amoebiene sunt formaiuni
rotund ovalare ce prezimt periferic un pseudoperete
598
n hipersemnal T2 care corespunde edemului

perilezional, iar central o zon cu semnal variabil T1
i T2 n general n hiposemnal T1 i n hipersemnal
T2. Administrarea de contrast paramagnetic arat
absena prizei de contrast la nivelul zonelor de
necroz central i o ncrcare heterogen n
periferie la nivelul esutului inflamator.
Evoluia este lent i puin zgomotoas, iar
proba de certitudine este punerea n eviden a
parazitului n examenul direct al puroiului
examinat instantaneu dup recoltare i preferabil
dintr-o zona periferic a abcesului.Tratamentul
const n drenaj percutan asociat tratamentului

antiparazitar specific.
Abcesele micotice
Abcesele micotice (candidoza, criptococoza,
aspergiloza) apar la imunodeprimai.
Imagistica este aproximativ aceeai cu a
abceselor cu piogeni, dar transpus asupra unor
determinri de regul multiple, ce pot afecta
concomitent mai multe organe.
Candidoza hepatic
Ecografic se evideniaz leziuni cu dimensiuni
ce variaz de la civa milimetri la 34 cm,
hipoecogene cu centrul ecogen (imagini n
int). Leziunile sunt adesea numeroase i
diseminate n ntreg parenchimul. Acestea apar
frecvent i la nivelul parenchimului splenic. CT :
multiple leziuni hipodense, circumscrise, de mici
dimensiuni, neiodofile distribuite n ntreg
parenchimul hepatic dar i n cel splenic.
IRM. Examinarea IRM, mai ales dup
administrarea de substan de contrast se
dovedete o metod mai sensibil dect CT n
detectarea acestui tip de leziuni i aduce date mult
mai exacte despre extinderea bolii. Diagnosticul

de certitudine se face prin puncie biopsie cu ac
Chiba.
PARAZITOZELE HEPATICE
Hidatidoza
Chistul hidatic este descoperit ntmpltor prin
ecografie (fig. 51.53).
Eco i CT: aspectul chistului hidatic variaz cu
stadiul evolutiv. Semnele CT de certitudine sunt
reprezentate de veziculele fiice, membrana proliger
decolat i calcificarile parietale (fig. 51.54).
Fisurarea chistului n cile biliare este
considerat o complicaie major (1015%
cazuri). Semnul direct este comunicarea biliochistic. Semnele indirecte sunt reprezentate de
turtirea peretelui chistului i dilataie de ci biliare
intrahepatice.
Infectarea chistului determin creterea
densitii intrachistice, apariia unui nivel
orizontal sau prezena de imagini aerice [16].
IRM poate deveni util n cazul chistelor
hidatice atipice sau complicate [15] cu efecte
compresive asupra arborelui biliar (fig. 51.55).
Figura 51.53. Chist hidatic hepatic. Evaluare ecografic. Formaiune

chistic compus dintr-un conglomerat de vezicule fiice delimitat periferic
de un perete propriu net trasat.
Figura 51.54. Chist hidatic. Evaluare CT. Formaiune voluminoas

chistic cu perete propriu parial calcificat, vezicule fiice i coninut fluid,
parafluid i densificat.
599
Figura 51.55. Chist hidatic. Evaluare RM n ponderaie T2 (TE scurt-a, TE lung-b). Formaiune chistic gigant multiloculat,
net trasat, cu efect de mas i compresie asupra ductului hepatic stng i dilataie secundar de CBIH stngi.
BIBLIOGRAFIE
Science, 2003: 737-785.
3. Ralls Philips, Focal Inflamatory Disease of the Liver,
Radiol Clinics North Am, 36-1: 377-391, 1998.
4. Eisenberg RL, Clinical Imaging, an atlas of differential
diagnosis Lippincott-Raven, Third Edition, 277-534, 1996.
5. Lin ZY, Wang GH, Wang LW, Changes in intrahepatic
portal hemodynamic in early stage hepatic abscesses - J
Ultrasound Med, 15:595-598, 1996.
6. Schmutz GR, Regent D, Chapuis F, Blum A, Benko A,
Imagerie de labdomen aigu, Masson, 1996.
7. Lee TY, Wan YL, Tsai CC, Gas containing liver abscess:
Radiological findings and clinical significance Abdom
Imaging, 19:47-52, 1994.
8. Burgener FA, Kormano M, Differential Diagnosis in
Computed Tomography, Thieme Medical Publisher, Inc,
New York, 1996.
9. GorgC, Weide R, Schwerk WB, et al., Ultrasoud
evaluation of hepatic and splenic microabscesses in the
immunocompromised patient: Sonographic patterns,
differential diagnosis and follow-up, J Clin Ultrasound,
22:525-529, 1994.
10. Anttila VJ, Lamminen AE, Bondestam S, Magnetic
resonance imaging is superior to CT and ultrasonography
in imaging infectious liver foci in acute leukaemia, Eur J
Haematol 56:82-87, 1996.
11. Gharbi HA, Hassine W, Brauner MW, Ultrasound
examination of the hydatic liver, Radiology, 139:459-463,
1981.
12. Suzwan Z, Sonographic findings in hydatid disease of the
liver: Comparison with other methodes, Ann Trop Med
Pasasitol, 89:261-269, 1995.
13. Kalovidouris A, Gouliamos A, Vlachos L, MRI of
abdominal hydatid disease, Abdom Imaging, 19:489-494,
1994.
600
14. Beggs I, The radiology of hydatid disease, AJR, 145:639648, 1985.

15. I. Lupescu, D. Cuzino Resona Magnetic Hepato-biliopancreatic.Ed Universitara, Carol Davila, 2003, 1-213.
vol I, pag. 211-270.
PATOLOGIA HEPATIC DIFUZ

Patologie hepatic difuz cuprinde: steatoza,
amiloidoza, hemocromatoza, glicogenoza, hepatitele, ciroza, sindromul Budd Chiari [14].
STEATOZA HEPATIC
Steatoza hepatic poate fi focal, pseudotumoral sau n hart geografic, i difuz [7 9].
Eco: creterea ecogenitii hepatice omogen
sau heterogen (fig. 51.56).
Figura 51.56. Steatoz hepatic. Evaluare ecografic: ficat

hiperecogen difuz cu respectarea unei poriuni din segmentul
IV hepatic.
CT: ficat hipodens (mai hipodens dect

splina), vasele hiperdense (fig. 51.57); fr efect
de mas asupra vaselor; densitile ficatului
steatozic variaz ntre 40 UH si valori negative,
uneori foarte joase (20/40 UH).
IRM: utilizarea secvenelor in phase/ out of
phase scderea semnalului pe secvena n opoziie
de faz n zonele lipomatoase prin efectul de
chemical shift, cu peste 25% (fig. 51.58).
HEMOCROMATOZA
CT nativ: parenchimul hepatic apare hiperdens
(densitate cuprins ntre 80 i 130 UH ).Vasele
intrahepatice apar hipodense (fig. 51.59).
IRM: hiposemnal T1, hiposemnal accentuat T2
(fig. 51.60).
Figura 51.57. Steatoz hepatic. Evaluare CT nativ a) i post-contrast b).

Ficat hipodens difuz cu respectarea unei arii din LS hepatic.
Figura 51.58. Steatoz hepatic parcelar. Evaluare IRM out of phase (a) i in phase (b) n ponderaie T1:
arie steatozic cu aspect pseudonodular localizat n segmentul VI hepatic vizibil pe achiziia out of phase;
aspect omogen al parenchimului hepatic n achiziia in phase.
Figura 51.59. Ficat hemocromatozic. Evaluare CT.

Ficat, hiperdens spontan cu densitate mai mare de 90 UH.
601
GLICOGENOZELE
CT nativ hepatomegalie, asociat cu creterea
densitii hepatice pn la 90 UH. n evoluiile de
lung durat densitatea hepatic scade asemntor
steatozei.
HEPATITA ACUT
n formele edematoase. Eco: ficat hipoecogen,
CT nativ: ficat hipodens. n formele fulminante:
necroz extensiv [1, 2].
CIROZA HEPATIC
Ciroza hepatic reprezint stadiul terminal al
hepatopatiilor cronice putnd mbrca aspecte
morfologice variate [1, 2, 1416, 18, 19].
Eco: ficatul apare cu structur alterat, contur,

volum i form modificate (ecogenitate crescut,
contururi boselate, suprafa nodular, uneori
aspect heterogen); venele hepatice sunt dislocate
i colabate (fig. 51.61); n formele avansate se
asociaz semne de hipertensiune portal.
CT: semne variate, niciunul nu este specific
(fig. 51.62): hepatomegalie ce predomin la
nivelul lobului stng sau a lobului caudat;
contururi hepatice deformate i boselate; incizuri
adnci; plaje steaozice (focalizate sau difuze);
ficat hemocromatozic: ficat hiperdens cu densitate
spontan peste 90 UH; benzi hipodense spontan,
iodofile tardiv: benzi fibrotice; semne de
hipertensiune portal (HTP).
Figura 51.61. Ciroz hepatic. Evaluare ecografic. Ascit n cantitate mare perihepatic;
ficat hiperecogen cu structur micronodular difuz.
Figura 51.62. Ciroz hepatic. Evaluare CT cu contrast i.v. (a, b). Ficat cu moderat hipertrofie de LS i lob caudat, incizuri
adnci i contururi discret boselate; splenomegalie, dilatatie de ven splenic, trunchi de port i ramuri, traiecte de circulaie
colateral pe mica curbur gastric i n peretele gastric (sgei).
602
Rolul examenului CT este reprezentat de evidenierea grefrii CHC la nivelul ficatului cirotic.
Nodulii siderotici apar n evaluarea CT sub
foma de leziuni hiperdense spontan, neiodofile.
IRM reprezint cea mai sensibil metod imagistic n caracterizarea nodulilor din ficatul
cirotic.
Nodulii de regenerare siderotici au dimensiuni
sub 10 mm i prezint hiposemnal accentuat

n ponderaie T2 [4].
Nodulii de regenerare cu coninut lipomatos
prezint hipersemnal T1 [4].
Nodulii n hipersemnal T2 ntr-un ficat
cirotic semnific atipia celular (fig. 51.63).
Fibroza apare sub form de benzi n
hiposemnal T1 i hipersemnal T2 (fig. 51.64).
Figura 51.63. Ciroz hepatic. Hepatom multicentric. Evaluare RM pre- (a) i post-Resovist (b).
Ficat neomogen prin prezena de multipli noduli infracentimetrici n hipersemnal
T2 nativ i post-contrast, cu aspect de noduli tumorali.
Figura 51.64. Ciroz hepatic. Evaluare RM n ponderaie T2:

ficat multinodular compartimentat de benzi n hipersemnal T2,
compatibile cu benzi de fibroz; splenomegalie omogen.
BIBLIOGRAFIE
Science, 2003: 737-785.
35-95.
4. Reimer P, Parizel PM, Stichnoth FA, A practical
Berlin 1999: 247-272.
5. Mergo PJ, Ross PR. Imaging of diffuse liver disease.

Radiol Clin North Am, 1998; 36:365-375.
6. Laing ADP, Gibson RN. MRI of the liver. J Magn Reson
Imaging, 1998; 8: 337-345.
7. Taylor HM, Ros PR. Hepatic imaging. Radiol Clin North
Am, 1998; 36:237-245.
8. Kreft BP, Tanimoto A, Baba Y, Chen J et al. Diagnosis of
fatty liver imaging with MR imaging. J Magn Reson
Imaging, 1992; 2: 463-471.
9. Hirohashi S, Ueda K, Uchida H, Ono W et al. Nondifuse
fatty change of the liver: discerning pseudotumori on MR
images enhanced with ferumoxides, initial observations.
Radiology, 2000; 217: 415-420.
603
10. Siegelman ES, Mitchell DG, Rubin R, Hann HVL et al.

Parenchymal versus reticuloendothelial iron overload in
the liver: distinction with MR imaging. Radiology, 1991;
179: 361-366.
11. Siegelman ES, Mitchell DG, Outwater E, Munoz SJ,
Rubin R. Idiopatic hemochromatosis: MR imaging
findings in cirrhotic and precirrhotic patients. Radiology,
1993; 188: 636-641.
12. Ito K, Mitchell DG, Gabata T, Hann HWL, Kim PN et al.
Hepatocelullar carcinoma: association with increased iron
deposition in the cirrhotic liver at MR imaging.
Radiology, 1999; 212: 235-240.
13. Terrier F, Becker C, Pastor C, Mentha G et al. Magnetic
resonance of diffuse liver diseases. Erasmus Course on
MRI, Brussels, 2001:1-19.
14. Lawler GA, Pennock JM, Steiner RE, Jenkins WJ et al.
NMR imaging in Wilson disease. JCAT, 1983; 7: 1-8.
15. 15.Brown JJ, Naylor MJ. Imaging of cirrhosis.
Radiology, 1997; 202: 1-16.
16. Ohtomo K, Baron RL, Dodd GD, Federle MP et al.
Confluent hepatic fibrosis in advanced cirrhosis:
evaluation with MR imaging. Radiology 1993; 189: 871874.
17. Reimer P, Tombach B. Hepatic MRI with SPIO:
detection and characterization of focal liver lesion. Eur
Radiol, 1998; 8: 1198-1204.
18. I. Lupescu, D. Cuzino Rezona Magnetic Hepato-biliopancreatic.Ed Universitara, Carol Davila, 2003, 1-213.
vol I , pag 211-270.
PATOLOGIA VASCULAR HEPATIC

PATOLOGIA STRUCTURILOR VASCULARE
AFERENTE
Anomalii arteriale
Sunt reprezentate de: anevrismul de arter
hepatic (AH); pseudoanevrismul de AH;
infarctele hepatice.
Anevrismul arterei hepatice
Este rar ntlnit; se poate localiza la nivelul
segmentului intra- sau extrahepatic al arterei
hepatice. De regul, este de origine ateromatoas
sau displazic [1, 2].
Eco-Doppler: leziune transonic care comunic
cu artera hepatic sau un ram al acesteia;
posibilitatea existenei de trombi ecogeni
intraluminal; evidenierea unui flux turbulent, n
604
spiral n interior i n dublu sens la nivelul

coletului anevrismal.
Examenul CT i IRM evideniaz o leziune n
general hipodens n explorarea CT i predominant
n asemnal T1 i T2 (flux circulant), proiectat pe
traiectul arterei hepatice ce poate fi confundat la
examinare fr contrast, n cazul n care fluxul
intraanevrismal este turbulent, cu o leziune tumoral.
Examinarea postcontrast tip angio- CT i angioRM n faza arterial permite precizarea naturii
vasculare a acestei leziuni, iar n cazurile de
anevrisme parial trombozate delimitarea lumenului
circulant de tromboza parietal [3, 4].
Angiografia permite un bilan complet i se pot
tenta manevre terapeutic intervenionale.
Pseudoanevrismul
Pseudoanevrismul (anevrismul fals) de arter
hepatic apare secundar rezeciilor hepatice
segmentare, dup traumatisme penetrante, sau n
urma manevrelor intervenionale endovasculare
sau transparenchimatoase. Foarte rar, apare ca o
complicaie a pancreatitei acute sau a pseudochistului de pancreas prin erodarea axului arterial.
Angio-CT i angio-MR n faz arterial
evideniaz prezena unei structuri nodulare cu
ncrcare similar structurilor arteriale abdominale,
n contact cu peretele intern al pseudochistului sau
al cavitii chistice [4].
Infarctele hepatice
Se produc secundar procesului de tromboza a
arterei hepatice sau prin embolii sistemice.
Localizarea de predilecie a infarctelor este n
lobul drept hepatic.
Eco: zona delimitat, hipoecogen sau
transonic; cauzele determinante anomalii de
flux arterial sau portal [4, 5].
CT: evideniaz zona de infarct triunghiular
cu baza localizat subcapsular, spontan, hipodens
i neiodofil apreciaz structurile vasculare portale
i arteriale, care pot fi trombozate (fig. 51.65).
Examenul IRM. Aspectul tipic al infarctului
hepatic este acela de leziune n hiposemnal T1
hipersemnal T2, triunghiular, net delimitat cu
baza la periferie, ce nu se ncarc cu contrast
(fig. 51.66).
Figura 51.65. Infarct hepatic. Evaluare CT cu contrast. Multiple arii triunghiulare, hipodense, neiodofile, cu baza dispus
periferic localizate la nivelul parenchimului hepatic.
Figura 51.66. Infarct hepatic. Evaluare RM n ponderaie T1 postGd (a) i n ponderaie T2 (b):
plaj triunghiular n hiposemnal T1, negadolinofil, n hipersemnal T2 localizat periferic n LD hepatic (sgei).
Anomalii portale
Acestea sunt: hipertensiunea portal; tromboza
portal; cavernomul portal; fistulele arterio-portale;
comunicaiile porto-cave congenitale.
Hipertensiunea portal
Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea
portal (HTP), de a preciza sediul obstacolului
prehepatic, intrahepatic sau posthepatic i etiologia
HTP, de a ajuta n stabilirea deciziilor terapeutice
(tratament intervenional tip unt porto-cav pe cale
transjugulo-hepatic).
Cele mai frecvente cauze sunt: infrahepatice
(tromboze portale, compresii portale extrinseci);
intrahepatice (ciroz hepatic); suprahepatice
(sindrom Budd-Chiari).
Diagnosticul HTP se bazeaz pe evidenierea
derivaiilor porto-sistemice ce cuprind cinci
grupuri [46]:
grupul superior: vena coronar gastric cu

circulaie n contracurent spre plexurile
venoase esofagiene cu formarea varicelor
esofagiene;
grupul anterior: vena ombilical (n ligamentul rotund), anastomoze spleno-renale
directe ce dreneaz sngele spre vena renal
stng, circulaie colateral abdominal
anterioar;
grupul posterior: anastomoze splenorenale
indirecte (spleno-gastro-freno-suprareno-renale), vena mezentric inferioar;
grupul inferior cu circulaie n contracurent
ctre venele hemoroidale superioare i VCI;
altele derivaii: transperitoneale, mezentericogonadice sau mezenterico-lombare, vene
gastro-epiploice, cavernoame.
Eco: creterea diametrului venei porte peste
13 mm, al venei mezenterice superioare peste 9 mm
i al venei splenice peste 9 mm. Eco-Doppler:
605
modificri de direcie ale fluxului sanguin n

sistemul port cu inversarea fluxului portal. Fluxul
poate fi variabil funcie de micrile respiratorii i
poziia pacientului. Punerea n eviden a
circulaiei colaterale: vena ombilical cu diametru
mai mare de 3 mm i prezena unui flux hepatofug; anastomoze spleno-renale directe; vena
coronar gastric dilatat; vizualizarea varicelor
esofagiene i gastrice; splenomegalie i ascit.
Examenul Doppler pulsat: evaluarea fluxului
portal.
CT cu contrast n timp portal: permite analiza
superioar a cilor de derivaie paraesofagiene, a
anastomozelor splenorenale directe i indirecte,

repremeabilizarea venei ombilicale (fig. 51.67);
poate pune n eviden calcificri portale i
existena unui proces de tromboza total sau
parial a sistemului port.
IRM: informaii morfologice identice cu cele
din CT (fig. 51.68); IRM cea mai bun metod
de explorare atraumatic a HTP cu sediu
suprahepatic preciznd starea VCI, a venelor
hepatice i a parenchimului hepatic.
Angiografia: nu mai are indicaie n bilanul
HTP n afara situaiilor n care se preconizeaz un
tratament endovascular.
Figura 51.67. Ciroz hepatic. Hipertensiune portal. Splenomegalie. Ascit. Evaluare CT cu contrast (a, b).
Dilataie de ven port i ven splenic; reprermeabilizarea venei ombilicale (sgeat).
Figura 51.68. Ciroz hepatic. Hipertensiune portal. Splenomegalie. Evaluare RM postGd n ponderaie T1, n plan axial (a)
i n plan coronal (b): ficat mic, splenomegalie omogen; important circulaie colateral la nivelul feei viscerale a splinei
cu drenaj n vena renal stng care apare mult dilatat (unt spleno-renal direct).
Tromboza venei porte

Tromboza venei porte poate fi cu substrat
tumoral i netumoral [79]. Dou elemente
domin datele de imagistic:
trombul, vizibil n stadiu precoce se
organizeaz progresiv cu transformarea
fibroas a venei;
606
apariia dup aproximativ 56 sptmni a

unui ghem vascular hilar i infrahilar hepatic,
respectiv a cavernomului portal [10].
Ecografia: trombul apare sub forma unei
imagini ecogene n snul unei vene porte dilatate
(fig. 51.69a). Cavernomul portal reprezint un
ghem serpiginos de structuri canalare anecogene
cu sediu periportal ce asociaz absena de
vizualizare a venei porte (fig. 51.69b).
Figura 51.69. Tromboz ven port. Evaluare ecografic (a): imagine hiperecogen localizat n vena port stng, care apare dilatat.
Doppler centrat la nivelul venei porte (b): dezvoltarea unei reele cavernomatoase n jurul ramului portal trombozat.
Figura 51.70. Tromboz tumoral port stng. Evaluare CT postcontrast (a, b). Ficat cirotic, cu multipli noduli tumorali
dispersai aleatoriu; vena port stng dilatat, moderat iodofil (sgei).
Doppler pulsat, color i power absena fluxului

portal, semnul direct i major de tromboz cruoric.
Cavernomul portal prezint un semnal continuu,
puin modulat, hepatopet de tip portal.
CT. Trombul apare sub forma unei leziuni
hiperdense n faz precoce, care n timp devine
hipodens. Postcontrast trombul cruoric este
neiodofil; pereii vasului afectat sunt iodofili iar
ramul portal trombozat este dilatat. n evaluarile
tardive, n formele de tromboza portal veche
postcontrast se poate face un bilan complet al
cavernomului portal ce se dezvolt n timp de-a
lungul structurilor portale trombozate. Anomaliile
de perfuzie hepatic, vizibile n examinarea cu
contrast n mod spiral: hipervascularizaie
periferic n timp arterial (arterializare vicariant),
hipoperfuzie n regiunile perihilare. Atrofia
moderat a lobului drept hepatic, n fazele tardive.
n CT se poate diferenia un proces de tromboz
portal de tip cruoric de unul tumoral, trombul
tumoral prezentnd iodofilie variabil (fig. 51.70).
IRM. Semnalul sngelui circulant (hiposemnal

accentuat n SE i FSE i hipersemnal n EG)
difer de cel al trombusului ce apare funcie de
vechimea sa: n faz precoce trombul apare n
hipersemnal iar n faz tardiv n hiposemnal.
Injectarea de contrast paramagnetic ofer n mod
neinvaziv o imagine global multiplanar a
ntregului sistem port (fig. 51.71) i posibilitatea
evidentierii la distan de procesul de tromboz
portal a apariiei cavernomului portal (fig. 51.72).
unturile arterio-portale reprezint comunicaii
organice sau funcionale ntre ramurile arteriale
hepatice (n care presiunea este mare) i ramurile
portale (presiune mic). Pot fi ntlnite n: tumori
hepatice primitive (CHC, hemangiom, CC),
metastaze, traumatisme hepatice, iatrogen (biopsie,
drenaj percutanat), ciroza hepatic, malformaie
congenital [1113].
Ci: fistul macroscopic/transinusoidal/transtumoral/via trombus tumoral/ peribiliar.
607
Figura 51.71. Tromboz de port stng si ramuri extins pn n trunchiul venei porte. Evaluare RM post-Gd (a,b).
Figura 51.72. Cavernom dezvoltat n jurul trunchiului portal trombozat (sgei). Evaluare RM post-Gd.
Figura 51.73. unt arterio-portal n cadrul unui hepatocarcinom. Evaluare CT postcontrast (a, b). Mas heterogen cu iodofilie
periferic dezvoltat n segmentele VII-VIII hepatice ce asociaz plaje triungiulare iodofile precoce proiectate caudal n
segmentele IVV, sugestive pentru tulburri de perfuzie.
CTS n mod spiral (fig. 51.73) sau angio-RM

n faz arterial:
pseudoleziune nodular sau triunghiular,
hipercaptant ce se terge n faz portal;
ncrcarea ramurilor portale periferice i/ sau
a venei porte n absena opacifierii venei
splenice i a venei mezenterice superioare.
608
Fistulele bilio-vasculare
Fistulele bilio-vasculare intrahepatice sunt
secundare unui traumatism sau iatrogene (postbiopsie). Cele extrahepatice sunt extrem de rare i
apar ntre artera hepatic sau vena port i calea
biliar principal. Cnd debitul vascular este mare,
cile biliare se pot dilata, iar la ERCP la nivelul
papilei se evideniaz hemobilie. Obiectivarea sa

este adesea foarte dificil i necesit o explorare
colangiografic. Ecografia i IRM pot arta
dilataii segmentare de ci biliare cu evidenierea
de flux sanguin n interior, iar dac fluxul sanguin
este lent, n cile biliare se poate evidenia
material ecogen (trombi).
Comunicaiile porto-cave
Comunicaiile porto-cave congenitale [21] sau
dobndite pot fi localizate ntre VCI retrohepatic
i trunchiul venei porte sau una dintre ramurile

sale sau mai frecvent ntre o ven hepatic i
sistemul port (fig. 51.74). Uneori poate exista o
aplazie segmentar de VCI.
Ecografia Doppler permite diagnosticul,
cartografierea multiplanar a acestui tip de
malformaii vasculare fiind realizat prin angioCT sau angio-RM ce pot evidenia anomaliile
circulatorii n timpul portal.
Figura 51.74. Comunicaie porto-cav. Evaluare RM n ponderaie T2 (a,b) i T1 SE (c,d). dilataie de port stng (PS), traiect
vascular aberant n segmentul IV hepatic (cap de sgeat); hipersemnal n plaj la nivelul segmentului IV hepatic (sgeat);
voluminoas pung pseudoanevrismal, cu semnal de flow void, conectat cu porta stng, localizat n segmentul IV hepatic
ce asociaz discret hipersemnal n parenchimul hepatic adiacent.
Figura 51.75. Ficat cardiac. Evaluare RM n plan coronal T1 SE (a): ascit n cantitate mic dispus perihepatic(*); dilataie de
ven cav inferioar pe tot traiectul su; (b) MIP coronal oblic post-3DARM cu Gd n planul venei cave inferioare: dilataie de
VCI i vene hepatice; ficat cu captare neomogen pseudotigrat.
609
PATOLOGIA STRUCTURILOR VASCULARE

EFERENTE (INTERESAREA N SPECIAL A
VENELOR HEPATICE)
Cuprinde: ficatul cardiac (congestia hepatic
pasiv); sindromul Budd Chiari; boala veno-ocluziv;
pelioza hepatic; boala Rendu-Osler-Weber.
Congestia hepatic pasiv
Cauzele ficatului cardiac sunt reprezentate de
insuficiena cardiac i pericardita constrictiv.
Eco, CT, IRM pun n eviden (fig. 51.75):
cardiomegalie; hepatomegalie; revrsat pleural;
ascit; distenie de vene hepatice i VCI; pulsatilitate crescut VP (eco); refluxul contrastului
(CT, IRM) n VCI n timp precoce; ncrcare
neomogen a ficatului (CT, IRM).
Sindromul Budd-Chiari
Boala Budd-Chiari reprezint obstrucia sau
tromboza venelor hepatice. Exist o form acut i
una cronic [1522].
Cele mai frecvente cauze sunt: congenitale
(diafragm), idiopatice (1/3 cazuri), dobndite
(tromboze venoase, inflamaii, patologie hepatic,
tumori).
Eco, CT i IRM evideniaz:
a. Anomalii morfologice: atrofia segmentelor
laterale cu hipertrofia lobului caudat si a
sectorului paramedian. Tromboza localizat la
nivelul unei singure vene hepatice- atrofia
predomin n lobul hepatic corespunztor.
Structura hepatic este n general heterogen
prin zone de fibroz i necroz.
b. Anomalii de perfuzie datorit alterrii
drenajului venos hepatic.
Examinarea CT i IRM cu contrast i.v.
evideniaz n faz precoce existena de bulgri
hipercaptani cu distribuie central i hipocaptare
periferic (inversiune a fluxului portal); priz de
contrast normal i omogen n lobul caudat. n
achiziia tardiv se observ ncrcarea cu contrast la
nivelul zonelor hipofixante precoce (la nivelul
proceselor de fibroz); reducerea de calibru a VCI
(aspect aplatizat) n segmentul ei retrohepatic;
absena de vizibilitate a venelor hepatice (fig. 51.76);
imagine hipodens intralumenal vizibil postcontrast la nivelul VCI sau unei vene hepatice
(tromboz); semne de HTP i/sau de tromboz
portal.
610
Boala Rendu-Osler-Weber
Se caracterizeaz prin existena de fistule
arterio-venoase intraparechimatoase, cu o hipervascularizaie masiv hepatic, asociate unei
dilataii importante a arterei hepatice i a venelor
hepatice. Evoluia bolii este spre fibroz i ciroz
hepatic.
Ecoimagistica Doppler este caracteristic:
dilatarea arterei hepatice, cu cretere important a
debitului i vitezelor de circulaie i prezena de
dilataii anevrismale pe traiect; parenchim hepatic
hiperecogen cu existena unor ectazii vasculare
aberante i tortuoase; noduli de HNF; dilatare de
vene hepatice cu creterea debitului sanguin [1, 35].
CT i IRM: aceleai modificri vasculare i
parenchimatoase ca la ecografie; la administrarea
de substan de contrast se remarc existena unei
hipervascularizaii anarhice cu opacifierea masiv
i practic simultan a tuturor structurilor vasculare
arteriale i venoase.
ALTE ENTITI PATOLOGICE
Dilataia arterei hepatice
Ciroz (compensator datorit scderii
fluxului portal)
unturi arterio-venoase: tumori, postbiopsie
hepatic, traumatisme.
Teleangiectazie hemoragic ereditar (boala
Rendu Osler Weber). Eco, CT i IRM
evideniaz: artere tortuoase, dilatate;
multiple traiecte vasculare arterio-venoase;
vene de drenaj dilatate; fibroz i infiltraie
steatozic.
Hepatit cronic activ.
ncrcare tranzitorie a parenchimului hepatic.
Anomalii de hiperperfuzie hepatic reprezint arii
de ncrcare precoce postcontrast n faz arterial
secundare: scderii fluxului portal; dezvoltrii
unturilor arterio-venoase intrahepatice; drenajului
aberant prin vv hepatice.
CT n mod spiral cu contrast iodat nonionic i
explorarea IRM 2D FSPGR n mod dinamic cu Gd
sau angio-RM n faze multiple permit ncadrarea
corect a acestei entiti lezionale (fig. 51.77).
Figura 51.76. Sindrom Budd-Chiari. Evaluare CT post-contrast (a, b) i RM postGd (c,d): ficat deformat cu incizuri adnci,
hipertrofie accentuat de lob caudat; ascit; splenomegalie; hipocaptare periferic (sgei); tromboz de ven hepatic dreapt
(cap de sgeat).
Figura 51.77. Tulburare de perfuzie hepatic (arie hiperfixant) n adiacena unui voluminos abces hepatic localizat n
segmentele VIIVIII hepatice. Evaluare CT post-contrast (a, b).
BIBLIOGRAFIE
Science, 2003: 737-785.
35-95.
4. M. Prokop, M. Galanski. Computed tomography of the

body. Spiral and multislice. Ed. Thieme 2003, 405-477.
Berlin 1999: 247-272.
6. Gallego C, Velasco M, Marcuello P, Tejedor D, De
Campo L, Friera A. Congenital and Acquired Anomalies
of the Portal Venous System. Radiographics, January 2002;
22: 141-159.
7. Abitt PL. Portal vein thrombosis: imaging features and
associated etiologies. Curr Probl Duagn Radiol, 1992;
214: 696-702.
611
8. Okumura A, Watanabe Z, Dohke M, Ishimori T, Amoh Z,

Oda K, Dodo Y. Contrast-enhanced three-dimensional
portography. Radiographics, 1999; 19: 973-987.
9. Leyendecker JR, Rivera E, Washburn WK et al. MR
angiography of the portal venous system: techniques,
interpretation, and clinical application. Radiographics;
17:1425-1443.
10. Glassman MS, Klein SA, Spivak W. Evaluation of
cavernous transformation of portal vein by magnetic
resonance imaging. Clin Pediatr, 1993; 32: 77-80.
11. Yu JS, Kim KW, Sung KB, Lee JT, Yoo HS. Small
arterial-portal venous shunts: a cause of pseudolesions at
hepatic imaging. Radiology 1997; 203:737-742.
12. Yu JS, Kim KW, Jeong MG, Lee JT, Yoo HS.
Nontumorous hepatic arterial-portal venous shunts: MR
imaging findings. Radiology, 2000; 217: 750-756.
13. Ito K, Honjo K, Fujita T, Awaya H, Matsumoto T,
Matsunaga N. Hepatic parenchymal hyperperfusion
abnormalities detected with multisection dynamic MR
imaging: appearance and interpretation. J Magn Reson
Imaging,1996; 6:861-867.
14. Schlund JF, Semelka RC, Kettritz U, Weeks SM,
Kahlenberg M, Cance WG. Correlation of perfusion
abnormalities on CTAP and immediate postintravenous
gadolinium-enhanced gradient echo MRI. Abdom
Imaging 1996; 21:49-52.
15. Al-Damegh S. Budd-Chiari syndrome: a short radiological
review. J Gastroenterol Hepatol, 1999; 14: 1057-61.
16. Maetani Y, Itoh K, Haga E, Sakurai T et al. Benign hepatic
nodules in Budd-Chiari syndrome. AJR, 2002; 178: 869-875.
17. Noone TC, Semelka RC, Siegelman ES, Balci NC et al.
Budd-Chiari syndrome: spectrum of appearances of acute,
subacute, and chronic disease with magnetic resonance
imaging. J Magn Reson Imaging, 2000; 11: 44-50.
18. Vilgrain V, Lewin M, Vons C, Denys A et al. Hepatic
nodules in Budd-Chiari syndrome: imaging features.
Radiology, 1999: 210: 443-450.
19. Kane R, Eustace S. Diagnosis of Budd-Chiari syndrome;
comparison between sonography and MR angiography.
Radiology, 1995; 195: 117-121.
20. Brancatelli G, Federle MP, Grazioli L, Golfieri R,
Lencioni R. Large regenerative nodules in Budd-Chiari
syndrome and other vascular disorders of the liver: CT
and MR imaging findings with clinicopathologic
correlation. AJR, 2002; 178: 877-883.
21. Lupescu, D. Cuzino Resona Magnetic Hepato-biliopancreatic.Ed Universitar, Carol Davila, 2003, 1-213.
Prof. Dr. I.Popescu, Ed. Universitar Carol Davila, 2004,
vol I , pag 211-270.
PATOLOGIA TRAUMATIC
HEPATIC
Stabilirea algoritmului de investigaie imagistic
se face n funcie de situaia clinic i starea
hemodinamic a pacientului dup principiul
utilizrii ca metod de prim intenie a metodei
celei mai bogate n informaii. Din acest punct de
612
vedere cea mai complet i rapid metod de

explorare este CT i aceasta trebuie practicat
sistematic n traumatismele severe abdominale
[13]. Ecografia i IRM trebuie utilizate mai
degrab n urmrirea evoluiei leziunilor sau a
complicaiilor eventuale [4].
Radiografia abdominal simpl poate pune n
eviden leziuni de tipul fracturilor costale,
pneumoperitoneului, corpilor strini radio-opaci etc.
Examinarea computer-tomografic permite un
bilan complet lezional, asupra ficatului i
pediculului vascular, precum i a celorlalte organe
abdomino-pelvine. Obligatoriu se face o achiziie
nativ pentru evidenierea leziunilor hemoragice,
urmat de o achiziie n mod spiral cu injectare de
substana de contrast (n timp arterial i portal).
Achiziiile tardive pot evidenia extravazarea
substanei de contrast. n condiii de urgen major
o achiziie spiral centrat la nivelul abdomenului cu
injectare de contrast de la nceputul achiziiei este
oportun i suficient [59].
Arteriografia devine necesar n cazul
existenei unor leziuni arteriale, fistule arterioportale, hemobilie sau hematoame diagnosticate
ecografic sau CT.
Realizarea arteriografiei depinde de starea
clinic a pacientului i cuprinde un bilan complet
al elementelor arteriale i venoase. Rolul su este
diagnostic i terapeutic (de exemplu, n cazul
hemoragiilor distale se embolizeaz elementele
vasculare responsabile de sngerare).
Existena unor leziuni biliare intra- sau
extrahepatice pot fi evaluate printr-un examen de
colangio-CT dup injectare de contrast cu
eliminare biliar.
Indiferent de metoda utilizat, examenul trebuie
s dea informaii asupra integritii parenchimului, a
elementelor vasculare i biliare [8, 9].
LEZIUNILE PARENCHIMATOASE
HEPATICE
Pot fi de gravitate variabil.
CONTUZIA HEPATIC
Eco apare ca o plaj hipoecogen, heterogen,
imprecis delimitat.
CT: plaj, nesistematizat, hipodens nativ i

neiodofil [1].
FISURI I FRACTURI PARENCHIMATOASE
Ecografic i CT: ntreruperi de contur, n
band, superficiale respectiv profunde n cazul
fracturilor, asociind frecvent imagini de contuzie
sau hematom subcapsular (fig. 51.78).
Figura 51.79. Contuzie hemoragic i colecie hematic

perihepatic. Evaluare CT: leziune heterogen cu densiti
sanguine incluse localizat n centrul parenchimului hepatic.
Hematom perihepatic.
LEZIUNI VASCULARE
HEMATOM SUBCAPSULAR
Figura 51.78. Fractur i hematom subcapsular hepatic.
Evaluare CT: band hipodens transversal conectat cu o
acumulare heterogen cu arii hematice incluse localizat
subcapsular hepatic.
HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS
Ecografic: n faza acut apare ca o plaj
hiperecogen, imprecis delimitat (primele 24 ore).
n evoluie se delimiteaz i devine iniial
heterogen, apoi hipoecogen sau chiar chistic;
apariia de septuri i debriuri ecogene sugereaz
tendina spre organizare. Dimensiunile pot
diminua pn la resorbie complet n cteva
sptmni sau luni, se poate stabiliza prin
transformarea chistic a leziunii (devine transonic)
sau poate crete n cazul unei rupturi secundare.
Apariia de bule de gaz n interior ridic ipoteza
unei abcedri a hematomului [3]. CT: n faza acut
apare ca o leziune nativ hiperdens i neiodofil,
ulterior devine hipodens i heterogen (fig. 51.79).
Ecografic i CT apare ca o imagine lenticular,

n form de semilun, localizat ntre capsula
hepatic i parenchimul hepatic adiacent, pe care
l deformeaz. Are aceleai caracteristici
structurale i evolutive ca i un hematom
intraparenchimatos.
HEMOPERITONEU
Ecografic se evidentiaz o colecie lichidian
perihepatic, n anurile parietocolice sau pelvin,
care CT este nativ hiperdens (fig. 51.80).
ISCHEMIA I NECROZA HEPATIC

CT se evideniaz un teritoriu mai mult sau mai
puin sistematizat, hipodens, neiodofil; bulele de
gaz pot aprea n cazurile de necroz extensiv
[3].
Figura 51.80. Fractur hepatic i hemoperitoneu. Evaluare

CT: soluie de continuitate n banda n plin parenchim hepatic
cu efracie capsular i acumulare heterogen cu densiti
hematice incluse intraperitoneal.
613
FRACTURA ARTERIAL SAU VENOAS

Ecografic sunt dificil de vizualizat direct, chiar
n modul Doppler, exceptnd situaiile cnd este
interesat un vas de mare calibru. CT poate
evidenia o extravazare de substana de contrast n
interiorul unei colecii hemoragice, iar reconstruciile MIP i 3D pot stabili apartenena la o
anumit structur vascular.
Angiografia devine necesar pentru un bilan
complet i o eventual corecie terapeutic.
Fistula arterio-venoas (portale sau hepatice) i
pseudoanevrismul pot beneficia de o evaluare
angio-CT multislice sau angio-RM.
Unele leziuni vasculare traumatice odat
identificate i evaluate pot beneficia de o terapie
radio-intervenional de tratament: embolizare,
stentare etc. [9].
LEZIUNI BILIARE
FRACTURA DE CI BILIARE INTRA- SAU
EXTRAHEPATICE
Sunt dificil de vizualizat direct ecografic sau
CT, existena lor fiind bnuit n cazul apariiei
unor colecii cu coninut biliar.
Colangiografia retrograd sau percutanat sau
un examen de colangio-CT dup injectare de
substan de contrast cu eliminare biliar poate
evidenia localizarea fracturii i consecinele sale
(colecii biliare).
BILIOAME
Pot fi localizate intrahepatic, peri-hepatic sau
la distan, intraperitoneal. Ecografic: colecii
transonice, rotunde, cu contururi nete i perei fini,
uneori cu debriuri ecogene n interior. CT: colecii
hipodense, neiodofile, au caracterele chistelor, mai
puin pereii proprii. Dac sunt voluminoase i
compresive se pot drena percutanat sub ghidaj
ecografic sau CT [8].
Existena unei hemobilii ridic suspiciunea
existenei unei fistule ntre o structur vascular i
un canal biliar, iar obiectivarea sa este adesea
foarte dificil i necesit o explorare colangiografic [9].
614
BIBLIOGRAFIE
Science, 2003: 737-785.
3. Regent D, Schmutz G, Genin G. Imagerie du foie des voies
biliaires et du pancreas. Ed Masson, Paris, 1994: 35-95.
5. Shanmuganathan K, Mirvis S, CT scan evaluation of
blunt hepatic trauma, Radiol Clinics North Am, 36-2:
399-413, 1998.
6. Patten RM, Spear RP, Vincent LM, et al., Traumatic
laceration of the liver limited to the bear area: CT
findings in 25 patients, AJR Am J Roentgenol: 160:10191022, 1993.
7. Roberts JL, Dalen K, Bosanko CM, Jafi ZHS, CT in
abdominal and pelvic trauma, Radiographics 13:735-752,
1993.
8. Denton, JR, Moore EE, Cildwell CM, Multimodality
treatment for grade V hepatic injuries: Perihepatic
packing, arterial embolization, and venous stenting,
J Trauma, 42:964-969, 1997.
9. S.A. Georgescu, A. Mihalcea, I. Lupescu, M. Boro,
Explorarea imagistic n Chirurgia ficatului, sub redacia
vol I , pag 211-270.
IMAGISTICA TRANSPLANTULUI
HEPATIC
Imagistica medical este esenial n transplantul hepatic, avand un rol major n efectuarea
bilanului pretransplant precum i n monitorizarea
pacienilor post transplant. Metodele utilizate sunt:
ultrasonografia, CT abdominal (angio-CT i portoCT), IRM hepatic (colangio-RM i angio-RM),
colangiografia percutanat sau/i ERCP, angiografia, biopsia hepatic [14, 31].
La metodele diagnostice se adaug metodele de
terapie intervenional a complicaiilor drenaj de
colecii, dilatri i protezri de stenoze biliare i
vasculare, tratamentul percutanat al recidivelor
tumorale [31].
EVALUAREA PRE-TRANSPLANT
Obiectivul major al evalurii radiologice este
stabilirea anatomiei vasculare, cuantificarea
modificrilor hepatice, determinarea volumului

hepatic, identificarea elementelor de HTP i
determinarea existenei unor afeciuni maligne
intra- sau extrahepatice [1, 3, 31].
PROTOCOLUL DE EXAMINARE
IMAGISTIC
Const n
1. Ecografie abdominal i Doppler hepatic.
2. Radiografie pulmonar incidena posteroanterioar i profil.
3. CT dublu-spiral (faz arterial i venoas);
calcularea volumetriei ficatului stng i a
celui drept.
4. Colangio-RM.
5. Angio-IRM (ARM) cu mapping vascular
3D i/sau arteriografie n cazuri selectate.
Att pentru donor ct i pentru receptor se
studiaz: vascularizaia arterial, sistemul port,
venele hepatice, VCI; circulaia colateral din
HTP la receptor:
1. arborele biliar;
2. parenchimul hepatic i leziunile
intraparenchimatoase, volumul hepatic;
3. patologia asociat ascit, splenomegalie,
adenopatii etc.
Un bilan imagistic complet i fiabil ofer
chirurgului un tablou complet nu numai al
afectrii hepatice dar i al anatomiei vasculare i
biliare cu variante anatomice, al anatomiei
hepatice cu segmentaie, precum i o evaluare
exact a volumului hepatic, elemente pentru un
planning chirurgical virtual, indispensabil n cazul
transplantului cu donator viu [410].
Ecografia intraoperatorie permite n cazul
transplantului cu donor viu identificarea structurilor vasculare de reper n vederea prelevrii.
Practicat imediat dup montajul chirurgical,
permite evaluarea relurii fluxului normal n
structurile vasculare i arat reuita tehnic a
interveniei, reprezentnd i un reper pentru
monitorizarea ulterioar.
Existena de variante anatomice la donor poate
face dificil intervenia chirurgical [11, 12, 15,
3133]. Cunoaterea acestor variante permite
elaborarea unui plan adecvat de reconstrucie
arterial i venoas. Exist cteva anomalii
vasculare care pot influena decizia chirurgical i

tipul reconstruciei vasculare i acestea trebuie
detectate imagistic. Att angio-CT multislice, ct
i angio-RM pot evalua i detecta variantele
arteriale, din circulaia portal (fig. 51.81) i cea a
venelor hepatice (fig.51.82).
Figura 51.81. Variante anatomice: circulaie portal intrahepatic. Plan coronal MIP post-3D ARM cu Gd: aspect
de trifurcaie portal (cap de sgeat).
Figura 51.82. Variante anatomice: vene hepatice. Plan

coronal T1 FSPGR cu Gd: ven hepatic accesorie ce
dreneaz sngele din segmentul VI hepatic (sgeat).
Artera hepatic comun cu origine n AMS.

Existena acestei variante anatomice, cu o arter
situat profund fa de vena port va schimba
secvenialitatea anastomozelor portal i arterial.
Arterele hepatice mici. O arter cu un calibru
de sub 3 mm diametru nu va putea asigura un flux
sanguin suficient fcnd necesar interpoziia unui
grefon aorto-hepatic.
Artera hepatic stng cu originea n artera
coronar gastric sau ram arterial accesor din
artera coronar gastric.
615
Stenoza de trunchi celiac. Prezena unei

stenoze de trunchi celiac este esenial pentru
ficatul transplantat, artera hepatic fiind singura
surs de snge arterial responsabil de
vascularizaia arborelui biliar.
Anevrismele de arter splenic. Creterea
presiunii n artera splenic secundar cirozei
hepatice i HTP asociate, determin dilatarea i
alungirea arterei splenice cu apariia de anevrisme
arteriale. Interesul cunoaterii acestora este legat de
riscul lor crescut de rupere n perioada post-transplant.
Tromboza de ven port. Dei iniial acesta
reprezenta o contraindicaie de transplant actualele
tehnici de tratament au nlturat aceast problem.
n trombozele ntinse este necesar o reconstrucie
portal utiliznd un grefon din vena iliac a
donorului.
Colangio-RM realizat n incidene multiple
ofer posibilitatea evalurii arborelui biliar normal
[16] i a variantelor anatomice (fig. 51.83).
Figura 51.83. Variante anatomice arbore biliar intrahepatic. Plan

coronal ssFSE TE lung: aspect de trifurcaie biliar nalt.
La 4 luni sunt necesare o radiografie de bazin

i de coloan lombar pentru aprecierea efectului
corticoterapiei cronice [33].
Imagistic se pot diagnostica i monitoriza
modificrile post-transplant i se pot trata
intervenional o parte din complicaii obstrucii
biliare, hemoragii, abcese, recidive tumorale [13,
14, 2733].
ECOGRAFIA
Se face sistematic post-operator, de cteva ori
n prima sptmn sau de cte ori se suspecteaz
o complicaie. Examinarea este adesea dificil
datorit bandajelor, a plgii deschise sau a
drenurilor i suturilor. Este obligatorie evaluarea
vascular prin Doppler pulsat, color i power.
Toate structurile vasculare analizate trebuie s fie
permeabile, chiar dac iniial spectrul poate fi
diferit de cel obinuit (fig. 51.84). Uneori, mai
ales n primele zile postoperator, precum i
datorit variantelor anatomice i chirurgicale,
artera hepatic este dificil de vizualizat pe traiect,
fiind analizabile doar ramurile intrahepatice. Lipsa
de identificare ecografic face necesar examinarea
CT i eventual arteriografia.
Elementele venoase nu pun de obicei probleme
de detectare. Cea mai obinuit modificare
parenchimatoas hepatic este hiperecogenitatea
periportal, secundar edemului periportal.
Existena unei aerobilii este normal n cazul unei
anastomoze bilio-digestive. Detectarea unui mic
revrsat perihepatic, a unui hematom postoperator
sau pleurezia dreapt sunt considerate normale.
EVALUAREA POST-TRANSPLANT
Urmrirea pacienilor cu evoluie normal se
face ecografic n zilele 1, 3, 7 i 21, iar ulterior la
o lun, la 4 luni, la 1 an etc. Se monitorizeaz
toate structurile vasculare i parenchimul hepatic
[20]. Este esenial pentru radio-imagist s
cunoasc tipul de montaj chirurgical practicat, mai
ales cnd este vorba de anastomoze atipice [33].
La 1012 zile se face controlul colangiografic
al anastomozei biliare pe tubul T lsat n calea
biliar. Acest tub se poate lsa pe loc, clampat,
pentru 23 luni pentru a evalua eventualele
pierderi biliare la nivelul anastomozei.
616
Figura 51.84. Ecografie Doppler ziua 7 post-transplant

hepatic: flux arterial cu spectru normal. Flux portal accelerat,
aspect normal postoperator.
CT
COMPLICAIILE VASCULARE
Este indicat doar dac examinarea ecografic

ridic problema unei complicaii sau dac evoluia
clinic este n discordan cu datele ecografice.
Densitatea ficatului trebuie s fie normal i
omogen nainte i dup injectarea de contrast.
Hipodensitatea periportal i pericav este
normal i se datoreaz stazei limfatice. AngioCT multislice cu contrast i.v. are indicaie n
cazurile n care se suspicioneaz n urma
examenului ecografic o tromboz sau stenoz la
nivel arterial.
Includ tromboza sau stenoza de arter hepatic,

ven port sau vene hepatice [2123, 28, 32,
33].Tromboza arterei hepatice se supraadaug pe o
stenoz la nivelul anastomozei producndu-se n
postoperator precoce. Hipertrofia parenchimului
hepatic grefat poate duce n timp la comprimarea
structurilor portale i de vene hepatice, modificri
ce apar la distan de actul operator. Ecografia
Doppler i CT sunt metodele imagistice de prim
intenie n evaluarea complicaiilor vasculare i a
modificrilor intraparenchimatoase. n stenoza
portal sau de vene hepatice, angiografia este
indicat pentru evaluarea exact a stenozei i n
scop intervenional pentru dilatare i tromboliz.
ARTERIOGRAFIA
Se cateterizeaz selectiv artera de origine a
grefonului i n funcie de complicaie poate fi
iniiat o terapie intit fibrinoliz, dilatare etc.
COLANGIOGRAFIA
Se face sistematic prin injectare n tubul de
dren biliar, mai ales n cazul n care exist
colestaz inexplicabil. Este necesar o acoperire
antibiotic pentru a evita o angiocolit. Dac nu
exist tub biliar se face colangiografie percutanat
dac anastomoza este coledoco-jejunal sau
colangiografie retrograd dac anastomoza este
coledoco-coledocian. Colangiografia poate fi
nlocuit actualmente de colangio-RM.
La pacienii cu coledoco-jejunostom, cile
bilare trebuie s fie complet colabate deoarece nu
exist sfincter, iar canalul biliar comun nu trebuie
s msoare mai mult de 4 mm. Transplantaii cu
anastomoz termino-terminal au drenaj normal.
Este important de subliniat c arborele biliar al
donorului primete snge din artera hepatic i n
cazul unei obstrucii arteriale acesta sufer
modificri ischemice, cu apariia de stenoze sau
pierderi biliare [33].
COMPLICAII
Complicaiile post-transplant pot fi multiple i
cu implicaii de gravitate diferit asupra evoluiei
ulterioare. Cele mai importante sunt reprezentate
de complicaiile vasculare, complicaii ale sistemului
biliar i de rejetul grefonului.
INFARCTELE HEPATICE SECUNDARE

TROMBOZEI ARTEREI HEPATICE
Tromboza arterei hepatice este cea mai frecvent
complicaie la pacienii transplantai hepatic, putnd
duce la alte injurii grave : stenoze biliare, fistul
biliar, biliom, infarct hepatic, necroz. Tromboza
arterei hepatice este o complicaie major ce apare
mai frecvent la copii (942% cazuri) fa de aduli
(412% cazuri). Ecografia n mod Doppler i CT
permit un bilan complet al trombozei arterei
hepatice i al leziunilor intrahepatice de tip ischemic.
IRM ofer o alternativ diagnostic neinvaziv,
exhaustiv n bilanul complicaiilor de tip arterial
posttransplant hepatic. Infarctul hepatic apare sub
forma unei arii cu topografie periferic de form
triunghiular, n hiposemnal T1, hipersemal T2, fr
gadofilie sau cu o ncrcare ptat (fig. 51.85).
TROMBOZA SAU STENOZA DE VEN
PORT
Complicaiile din circulaia port intra- sau
extrahepatic aprute posttransplant hepatic apar cu
o inciden cuprins ntre 1 i 22% din cazuri.
Stenoza portal apare mai frecvent dup implantarea
unui grefon hepatic parial (fie lob drept, fie lob
stng), (fig. 51.86) dect dup un transplant integral
de ficat. Factorii de risc incriminai sunt: reducerea
fluxului portal, existena de unturi portosistemice,
splenectomia anterioar transplantului, KinKing la
nivelul anastomozei porto-portale. Stenoza portal se
poate dezvolta lent dup transplant hepatic fiind
suspectat n context clinic reprezentat de ascit,
splenomegalie, varice gastrointestinale.
617
Figura 51.85. Infarcte hepatice multiple. Plan coronal T1 FSPGR cu Gd: multiple zone n
hiposemnal T1, negadofilice, triunghiulare cu baza la periferie i vrful spre hil, predominant
periferice cu aspect de leziuni vasculare n stadiul de necroz (cap de sgeat).
Figura 51.86. Stenoz porto-portal i dilataie pseudoanevrismal a portei grefonului. a. Plan Axial T1 SE: dilataie
pseudoanevrismal, fusiform de ven port cranial de anastomoza porto-portal i turbulene de flux endolumenale; b. Plan axial
T1 MIP post 3D ARM cu Gd: opacifiere omogen dilataiei de ven port i a ramului portal intrahepatic ce deservete grefonul
hepatic (lob stng).
Diagnosticul precoce al trombozei portale este

important pentru a mpiedica extensia trombozei
pe ramurile portale intrahepatice ce ar duce la
necesitatea unui retransplant hepatic. Eco-Doppler
permite un diagnostic rapid i neinvaziv. n
situaiile neconcludente sau pentru a aprecia cu
exactitate extensia trombozei portale pe ramurile
intrahepatice examenul angio-CT n timp portal
sau realizarea unei angio-RM n faze multiple
permit cartografierea exact a extensiei procesului
trombotic. Trombul se prezint sub forma unei
imagini lacunare ce ocup total sau parial
lumenul venei porte periferic evideniindu-se
existena unei prize de contrast lineare ce
corespunde ncrcrii structurilor de tip vasa
vasorum parietale [32, 33].
618
CONGESTIA HEPATIC DATORAT

STENOZEI ANASTOMOZEI VENELOR
HEPATICE
Acest tip de complicaie apare n grefa de ficat
de la donatorii vii, anastomoza n aceste cazuri
fiind de tip termino-terminal sau mai rar terminolateral. Secundar stenozei de ven hepatic se
produce ascit, congestie hepatic sau varice. n
unele cazuri, ecografia Doppler, nu permite
evidenierea zonei de stenoz, fiind necesar o
explorare angio-CT sau angio-RM. ARM
evideniaz modificri, ce caracterizeaz congestia
hepatic (imagini nodulare cu gadofilie pozitiv
separate de zone n band hipofixante) secundare
blocajului cilor venoase eferente. Stenoza venei
hepatice poate fi evideniat n reconstruciile
MPR i MIP. Venografia permite bilanul complet

i ofer posibilitatea tratamentului endovascular
de dilatare cu balon.
COMPLICAII BILIARE
Complicaiile biliare reprezint, cu toate
progresele tehnice realizate i tratamentul
imunosupresor, o important cauz de morbiditate
postransplant hepatic. Incidena acestor complicaii
este de aproximativ 1319% din cazuri, fiind mai
mare la copii unde poate ajunge la o frecven de
48%. Complicaiile includ stenoza la nivelul
anastomozei bilio-digestive, fistula biliar, litiaza
de CBIH sau CBP, biliomul.
Mecanismul de producere const n diminuarea
fluxului din artera hepatic secundar stenozei sau
trombozei ce poate duce la necroza epiteliului
ductului hepatic cu apariia de bilioame, abcese
sau fistule biliare [32, 33].
Stenozele anastomotice determin apariia de
colangite, CPMR i sau colangiografia tanshepatic
avnd rol n bilanul exact al anastomozei.
Examenul IRM evideniaz existena de
multiple zone de stenoz ce intereseaz ductul
hepatic comun i sau hepaticul drept i stng cu
dilataie n amonte. Se pot asocia traiecte
fistuloase i imagini de tip lacunar intraductale
sugestive pentru calculi (fig. 51.87).
DILATAIE DE CI BILIARE
INTRAHEPATICE
Dilataia de CBIH discret nu este specific
pentru stenoza anastomozei bilio-digestive,
aceasta fiind de regul observat la pacienii cu
transplant hepatic [19]. Apariia febrei, icterului
reprezint semne de alarm pentru o colangit
secundar stenozei anastomozei biliodigestive.
LITIAZ DE CI BILIARE INTRAHEPATICE
Mai muli factori sunt incriminai n
producerea de calculi sau sludge la nivelul CBIH.
Cel mai redutabil este ischemia secundar stenozei
sa trombozei de arter hepatic ce duce la
formarea de detritusuri necrotice de epiteliu biliar.
Persistena noroiului biliar duce n timp la
formarea de calculi [24, 32, 33].
BILIOM INTRAHEPATIC
Biliomul intrahepatic se prezint sub forma
unei leziuni chistice ce comunic cu arborele
biliar. Biliomul intrahepatic se produce secundar
ischemiei peretelui ductului biliar la pacienii cu
tromboz de arter hepatic. Bilioamele se pot
infecta dnd natere la abcese [33].
ALTE COMPLICAII
Infiltratul periportal
Apare precoce n postransplant hepatic i la
pacienii cu ascit. Nu constituie un semn suficient
de sensibil i specific pentru rejetul acut. Substratul
este reprezentat de limfedemul secundar ntreruperii
vaselor limfatice periportale [25].
Colecii fluide focalizate
Figura 51.87. Stenoz anastomoz bilio-digestiv i litiaz

duct hepatic comun. Plan coronal ssFSE TE lung: aspect n
deget de mnu al CBP cu amputaie la nivelul anastomozei;
imagine lacunar (calcul) proiectat central; absena aerobiliei
este sugestiv pentru disfuncionalitatea i obstrucia anastomozei biliodigestive.
Coleciile fluide nchistate apar frecvent

posttransplant hepatic. n aceste colecii sunt
ncadrate hematoame, bilioame, ascite focalizate
(fig. 51.88). Chiar n lipsa unui tratament, n timp
aceste colecii tind s-i reduc aria de proiecie, n
unele cazuri impunndu-se ns drenaj percutanat.
Abcesele hepatice se detecteaz i trateaz
ecografic sau CT. Drenajele coleciilor se fac cu
precauie la cei cu tulburri de coagulabilitate [33].
619
Complicaii pleuro-pulmonare
Atelectazia, pleurezia (mai ales dreapt) sunt
obinuite precoce post-operator. Se pot asocia cu
pneumonia sau colabarea unui plmn. O parez
de nerv frenic drept apare secundar lezrii sale n
timpul pensrii venei cave suprahepatice. Radiografia pulmonar n dinamic completat n
cazurile complicate de CT pune diagnosticul i
permite monitorizarea n evoluie [33].
Steatoz hepatic
Steatoza hepatic posttransplant apare ca
rspuns a reaciilor toxice asupra hepatocitelor ce
pot fi determinate de hiperalimentaie
Determinri limfoproliferative
post-transplant hepatic
Pacienii ce sunt supui unui tratament
imunosupresiv prezint risc crescut de a dezvolta
neoplazii. Virusul Ebstein-Barr a fost asociat
dezvoltrii de limfoame sau sindroame limfoproliferative la pacienii transplantai hepatic aflai sub
tratament imunosupresiv [26, 30, 32, 33]. n aceste
cazuri examinarea CT i sau IRM poate depista
existena de adenopatii extraperitoneale ce asociaz
n unele cazuri leziuni tumorale de tip nodular

intrasplenic, intrahepatic sau tumori de intestin
subire.
REJETUL GREFEI
Diagnosticul de rejet este de excludere, dup
eliminarea altor complicaii chirurgicale de tip
biliar sau vascular i se pune numai bioptic.
Imagistica nu are criterii absolute de diagnostic al
rejetului fiind util de fapt n diagnosticul
diferenial cu anomaliile hepatice secundare
obstruciei vasculare [29, 31]. Imagistica respectiv
ecografia poate decela modificarea fluxului
arterial spectru arterial de nalt rezisten n
asociere cu scderea sau dispariia periodicitii
venelor hepatice. n evaluarea CT se poate detecta
modificarea regiunii periportale cu apariia unui
inel periportal hipodens [33].
n rejetul acut, IRM poate mbrca aspectul
ntlnit n colangita sclerozant primitiv [32].
n rejetul cronic, se constat un aspect de
arbore srac ce poate asocia neregulariti
parietale la nivelul ductului hepatic comun i sau a
canalului hepatic drept i stng (fig. 51.89).
Figura 51.88. Colecii fluide subcapsulare hepatice. Plan axial T2 FSE FS:
acumulare n hipersemnal T2 delimitat de un fin halou n hiposemnal T2
(depozite de hemosiderin), bilobat subcapsular hepatic (cap de sgeat) cu
aspect de colecie hematic degradat.
Figura 51.89. Rejet cronic: a. plan coronal ssFSE TE lung: aspect de arbore biliar srac; minim acumulare fluid
perihepatic; b. plan coronal ssFSE TE scurt: hipersemnale T2 n benzi periportale cu substrat inflamator-edematos.
620
BIBLIOGRAFIE
2. Bassignani MJ, Fulcher AS, Szucs RA, Chong WK et al.
Use of imaging for Living Donor Liver Transplantation.
Radiographics, 2001; 21: 39-52.
Berlin 1999: 247-272.
4. Kawasaki S, Makuuchi M, Matsunami H et al. Living
related liver transplantation in adults. Ann Surg, 1998;
227: 269-274.
5. Ikai I, Morimoto T, Yamamoto T et al. Left lobectomy of
the donor: operation for larger recipients in living related
liver transplantation. Transplant Proc, 1996; 28: 56-58.
6. Lo CM, Fan ST, Chan JKF, Wei W et al. Minimum graft
volume for succesful adult-adult living donor liver
transplantation
for
fulminant
hepatic
failure.
Transplantation, 1996; 62: 696-698.
7. Kiuchi T, Kasahara M, Kenji U et al. Impact of graft size
mismatching on the graft prognosis in liver
transplantation from living donors. Transplantation, 1999;
67: 321-327.
8. Marcos A, Fisher RA, Ham JM et al. Right lobe living
donor living transplantation. Transplantation 1999; 686:
798-803.
9. Marcos A. Right lobe living donor liver transplantation: a
review. Liver transpl, 2000; 6: 3-20.
10. Lo CM, Fan ST, Liu CL et al. Adult-to adult living donor
liver transplantation using extended right lobe grafts. Ann
Surg, 1997; 26: 261-270.
11. Wind P, Douard R, Cugnenc PH, Chevallier JM.
Anatomy of the common trunk of the middle and left
hepatic veins: application of liver transplantation. Surg
Radiol Anat, 1999; 21:17-21.
12. Huang TL, Cheng VF, Chen CL, Chen TY, Lee TY.
Variants of bile ducts: clinical application in the potential
donor of living-related hepatic transplantation. Transplant
Proc, 1996; 28: 1669-1670.
13. Ohkohchi N, Katoh H, Orii T, Fujimori K et al.
Complications and treatments of donors and recipients in
living related liver transplantation. Transpl Proc 1998; 30:
3218-3220.
14. Grewal HP, Thistlethwaite JR, Loss GE i colab.
Complications in 100 living- liver donors. Ann Surg,
1998; 228: 214-219.
15. Yamaoka Y, Morimoto T, Inamoto T et al. Saftey of the
donor in living-related liver transplantation: an analiysis
of 100 parental donors. Transplantation 1995; 59:
224-226.
16. Fulcher
AS,
Turner
MA.
Orthotopic
Liver
Transplantation: Evaluation with MR Cholangiography.
Radiology, 1999; 211: 715-722.
17. Pavone P, Laghi A, Catalano C et al. MR
cholangiography in the examination of patients with
biliary-enteric anastomoses. AJR, 1997; 169: 807-811.
18. Laor T, Hoffer FA, Vacanti JP, Jonas MM. MR

cholangiography in children after liver transplantation
from living related donors. AJR, 1998; 170:683-687.
19. Campbell WL, Sheng R, Zajko AB, Abu-Elmagd K,
Demetris AJ. Intrahepatic biliary strictures after liver
transplantation. Radiology, 1994; 191:735-740.
20. Ametani F, Itoh K, Shibata T, Maetani Y et al. Spectrum
of CT findings in pediatric patients after partial liver
transplantation. Radiographics, 2001; 21: 53-63.
21. Holbert BL, Campbell WL, Skolnick ML. Evaluation of
the transplanted liver and postoperative complications.
Radiol Clin North Am, 1995; 33: 521-540.
22. Langnas A, Marujo W, Stratta RJ, Wood RP, Shaw BW.
Vascular
complications
after
orthotoptic
liver
transplantation. Am J Surg, 1991; 161: 76-83.
23. Lee J, ben-Ami T, Yousefzadeh D et al. Extrahepatic
portal vein stenosis in recipients of living-donor
allografts: Doppler sonography. AJR, 1996; 167: 85-90.
24. Sheng R, Ramirey CB, Zajko AB, Campbell WL. Biliary
stones and sludge in liver transplant patients: a 13-year
experience. Radiology, 1996; 198: 243-247.
25. Stevens SD, Heiken JP, Brunt E et al. Low attenuation
periportal collar in transplanted liver is not reliable CT
evidence of acute allograft rejection. AJR, 1991; 157:
1195-1198.
26. Pickhardt PJ Siegel MJ. Posttransplatation limphoproliferative disorder of the abdomen: CT evaluation in 51
patients. Radiology 1999; 213: 73-78.
27. Quiroga S, Sebasti MC, Margarit C, Castells L, Boy R,
Castells AA. Complications of Orthotopic Liver
Transplantation: Spectrum of Findings with Helical CT.
Radiographics, 2001;21:1085-1102.
28. Pandharipande V, Lee VS, Morgan GR, Teperman LW et
al. Vascular and Extravascular Complications of Liver
Transplantation: Comprehensive Evaluation with ThreeDimensional Contrast-Enhanced Volumetric MR Imaging
and MR Cholangiopancreatography. AJR, 2001; 177:
1101-1107.
29. Ito K, Siegelman ES, Stolpen AH, Mitchell DG. MR
Imaging of Complications After Liver Transplantation.
AJR, 2000; 1: 1145 - 1149.
30. Pickhardt PJ, Siegel MJ, Hayashi RJ, Kelly M.
Posttransplantation Lymphoproliferative Disorder in
Children: Clinical, Histopathologic, and Imaging
Features. Radiology, 2000; 217: 16-25.
31. Bcheler E, Nicolas V, Broelsch CE, Rogiers X, Krupiski
G. Diagnostic and interventional radiology in liver
transplantation. Ed Springer-Verlag, Berlin 2003.
32. Lupescu, D. Cuzino Rezona Magnetic Hepato-biliopancreatic. Ed Universitar, Carol Davila, 2003, 1-213.
33. S.A. Georgescu, A. Mihalcea, I. Lupescu, M. Boro
vol I , pag 211-270.
621
METODE IMAGISTICE
INTERVENTIONALE DE DIAGNOSTIC
I TERAPIE
Indicaiile i contraindicaiile tehnicilor intervenionale mini-invazive trebuie cunoscute i
respectate innd cont de particularitile fiecrui
caz i de faptul c exist riscul apariiei de
complicaii [1, 2]. Tehnicile de drenaj sau
tratament vascular sunt deseori dificile i necesit
o echip de radiologi specializat n procedurile
intervenionale.
PUNCIA HEPATIC DIAGNOSTIC
Puncia hepatic (PH) este o metod
intervenional ce permite obinerea unui fragment
de esut (puncie biopsie) sau a unui aspirat tisular
(puncie citologic) cu ajutorul cruia se poate
avansa n diagnosticul histopatologic al unei
afeciuni hepatice [35].
INDICAII
Indicaiile punciei hepatice sunt multiple.
Majoritatea modificrilor tisulare hepatice
detectabile imagistic pot beneficia de o biopsie
percutanat, indiferent dac se refer la leziuni
focalizate sau la afeciuni difuze. Cele mai multe
biopsii vizeaz procese tumorale maligne sau
benigne, dar metoda este indicat i n
investigarea patologiei de tip infecios sau
inflamator.
Pregtirea pacientului este minim i se poate
realiza i n condiii de ambulatoriu printr-un
tratament analgezic i sedativ, la care se asociaz
antibioterapie per os dac exist risc de
suprainfectare sau pacieni cu tare imunologice.
Gestul se practic sub anestezie local.
Cea mai important condiie pentru practicare
unei puncii hepatice este detectarea leziunii i
existena unei ci de abord adecvate, care s evite
structurile vasculare sau digestive. Ghidajul se
face ecografic (cel mai frecvent) sau printr-o alt
metod radiologic tomografie computerizat,
radioscopie i n condiii speciale i cu materiale
compatibile prin IRM [58]. Indiferent de ghidaj
622
se recomand ca traiectul acului pn la leziunea

int s se fac ntotdeauna prin parenchim hepatic
normal, nlturnd astfel riscul unei hemoragii.
Alegerea ntre practicarea unei biopsii sau a unei
puncii citologice ine de caracteristicile vasculare
lezionale, de raporturile vasculare, de bilanul
sanguin al pacientului. Diagnosticul unei hepatopatii
difuze necesit obinerea unui fragment bioptic.
Pentru o leziune focalizat de obicei o puncie
aspirativ citologic este suficient.
Exist multiple tipuri de ace, diferite n funcie
de sistemul de tiere. Alegerea tipului de ac i a
dimensiunilor acestuia se face n funcie de tipul
leziunii. Cu ct dimensiunile acului i ale
fragmentului sunt mai mari cu att crete
acurateea diagnosticului histologic dar crete i
riscul complicaiilor, mai ales de tip hemoragic.
CONTRAINDICAII
Principalele contraindicaii ale PH sunt:
tulburri ale bilanului de coagulare, lipsa unei ci
de abord adecvate, pacient necooperant, ascita
voluminoas.
n cazul unor leziuni hipervascularizate hepatocarcinom, hemangiom hepatic sau cnd este vorba
de leziuni de mici dimensiuni situate n vecintatea
unor structuri vasculare importante, se prefer
puncia citologic, cu ac atraumatic tip Chiba.
COMPLICAII
Complicaiile post-PH sunt puine i apar n
general n primele 1224 ore. Principala
complicaie este durerea care poate persista 23
zile. Alte complicaii (sngerarea intratumoral,
ruptura tumoral cu hemoperitoneu, suprainfectare)
sunt rare i sunt secundare nerespectrii
contraindicaiilor sau unei tehnici inadecvate.
DRENAJUL COLECIILOR HEPATICE
I PERIHEPATICE
Coleciile intra-hepatice (bilioame, abcese) sau
peri-hepatice pot fi tratate imagistic intervenional.
Drenajul percutanat poate face diagnosticul
pozitiv al coninutului unei colecii: puroi, bil,
snge. n cazul unor colecii mici tratamenul

percutanat poate fi complet curativ, reducnd
sepsisul i ameliornd rapid simptomatologia
pacientului. n cazul coleciilor multiple sau la
pacienii tarai abordul percutanat poate temporiza
evoluia bolii permind o intervenie chirurgical
n condiii clinice ameliorate [44].
Contraindicaiile sunt puine i sunt reprezentate
de inconveniente de ordin tehnic (lipsa cii de abord,
structuri vasculare de vecintate) sau de perturbri
ale bilanului de coagulare.
Manevra se practic sub medicaie anxiolitic

i anestezie local. Ghidajul se face sub control,
ecografic, CT (fig. 51.90) sau radioscopic, cel mai
frecvent prin tehnica Seldinger. Dup puncia
coleciei, sub control radioscopic se introduce
n cavitate un ghid pe care se inser o sonda multiperforat. Se fac prelevri pentru analize
bacteriologice, citologice i chimice. Injectarea
de substan de contrat iodat prin dren permite
verificarea poziiei i eficacitii drenajului
[912].
Figura 51.90. Drenaj percutanat sub ghidaj CT al unui abces hepatic de segmente VIIVIII (a, b).
Sonda se las n sifonaj i permeabilitatea sa va

fi meninut obligatoriu prin splaturi cu ser
fiziologic la care se pot aduga ageni antiseptici
(betadin) dac este vorba de un abces
necomplicat cu o fistul biliar [44] .
Complicaiile sunt puine, cele mai importante
fiind hemoragia, ocul septic, puncionarea
accidental a unui vas sau a unei structuri digestive.
Evoluia coleciei se apreciaz ecografic. Durata
meninerii unui drenaj variaz de la cteva zile la
cteva luni, pn la dispariia total a coleciei i
depinde de natura leziunii iniiale precum i de
respectarea tratamentului post-drenaj.
DRENAJUL BILIAR
Indiferent de etiologia obstacolului biliar
(tumoral benign sau malign, fibroz, colangit,
litiaz intra- sau extrahepatic) gestul terapeutic
de ales este drenajul. Acesta permite fie rezolvarea
percutanat a obstacolului (protezare, dilatare), fie
stabilizeaz funcia hepatic n vederea interveniei
chirurgicale. Abordarea poate fi percutanat sau

endoscopic (ERCP).
INDICAIILE
Sunt reprezentate de: tratarea unei colangite i
a sepsisului asociat, secundare obstruciei biliare;
tratarea icterului obstructiv simptomatic de origine
benigna sau malign; tratarea icterului obstructiv
asimptomatic n vederea chimioterapiei; tratamentul
unor plgi i fistule biliare; tratamentul unor
afeciuni de duct biliar litiaza, stenoze biliare sau
de anastomoze bilio-digestive; tratamentul stenozei
de anastomoz biliar n transplant hepatic;
biopsia unor stenoze biliare; decompresie biliar i
protezare preoperatorie, cu ameliorare clinic i
asistare a reconstruciei biliare in timpul operator.
Evaluarea imagistic prealabil este obligatorie,
constnd ntr-o evaluare ecografic i n colangioIRM.
Manevra se practic sub anestezie general sau
neurolepanalgezie, n condiii de bloc operator
[1318].
623
ntr-o prim etap se face o colangiografie

diagnostic prin puncionarea sub ghidaj ecografic
a unei ci biliare intrahepatice. Aceasta permite o
caracterizare exact a numrului i dimensiunilor
obstacolului precum i a extensiei acestuia cu
evaluarea arborelui biliar afectat. Apoi sub control
radioscopic se puncioneaz transhepatic o cale
biliar cu un ac cateter pe care se introduce un fir
ghid tehnica Seldinger. Pe ghid se insera o sond
multiperforat definitiv [44].
DRENAJUL BILIAR EXTERN
Drenajul biliar este extern dac nu se poate
depi stenoza, iar drenul se las n sifonaj, caz n
care bila dreneaz n exterior. Dac stenoza poate
fi depit drenajul este intern-extern sau
internalizat, iar bila se scurge n duoden sau n ansa
de anastomoz prin captul intern al drenul,

captul extern al drenul fiind nchis i utilizat
numai pentru splaturi sub prescripie medical
(fig. 51.91). Internalizarea este uneori dificil intro prim etap, dar se poate face dup cteva zile
de la drenajul extern.
n cazul stenozelor care implic cele dou
canale hepatice sau mai multe cai biliare
segmentare este necesar un drenaj multiplu.
Drenajul biliar este eficace n 7090% din cazuri.
Drenajul percutanat este o metod invaziv,
efectuarea sa in condiii de securitate necesitnd o
echip de radiologi antrenat. Complicaiile pot fi
de gravitate variabil i cunoaterea lor este
obligatorie: hemoragie i hemobilie secundare
unei lezri vasculare, ocul septic, pneumotoraxul,
peritonita biliar etc.
Figura 51.92. Colangiocarcinom cu stenoz de canal hepatic comun i dilataie de ci biliare intrahepatice.
Drenaj biliar extern-internalizat cateterul de drenaj este introdus prin n caile biliare stngi i cobort prin calea
biliar principal n duoden (a, b).
Odat drenajul constituit se pot efectua manevre

de dilatare cu un cateter balonet i de protezare.
Utilizarea de proteze de plastic, care pot fi ulterior
nlocuite, este recomandat la pacienii cu
obstrucie malign sau benign. Plasarea de
stenturi este contraindicat atta timp ct exist o
terapie chirurgical viabil. Stenturile metalice
sunt indicate n tratamentul paliativ al obstruciilor
maligne depite chirurgical [1618, 44].
TRATAMENTUL PERCUTANAT AL
LEZIUNILOR CHISTICE HEPATICE
Tratamentul intervenional poate reprezenta o
alternativ simpl i eficace n tratamentul leziunilor
624
chistice hepatice att n polichistoza hepatic ct i

n chistele hidatice.
Chistele hepatice. Chistele hepatice voluminoase, compresive pot fi sclerozate prin
injectare percutanat de alcool 95. Dac ele sunt
complicate (sngerare, suprainfectare) beneficiaz
de drenaj percutant.
Manevra se face dup caz sub neuroleptanalgezie sau anestezie general. Sub ghidaj
ecografic sau CT se injecteaz intrachistic alcool
absolut, doza variind n funcie de dimensiunile
leziunii (10100 ml). Dup 1520 minute timp n
care acesta acioneaz asupra pereilor, coninutul
chistului este evacuat complet (fig. 51.92).
Tratamentul se face n una sau mai multe edine
repetate la 23 zile interval [1923].
ALCOOLIZAREA TUMORILOR HEPATICE
Figura 51.92. Alcoolizare de chist hepatic. Opacifirea cu

substan de contrast a cavitii chistice (a) i evacuarea leziunii
dup alcoolizare (b). Se vizualizeaz intrachistic acul-cateter.
Chistele hidatice. Leziunile chistice hidatice

pot fi tratate prin aceeai metod injectndu-se
intrachistic fie alcool 950, fie soluie salin
hiperton. Aceste substane produc ratatinarea
chistului, decolarea membranei proligere i deci
moartea parazitului. Opional un dren se las n
leziune pentru a facilita mai multe edine i
pentru a evacua materialul hidatic mort [44].
TRATAMENT PERCUTANAT AL
TUMORILOR MALIGNE HEPATICE
Singura terapie cert eficace, n cazul tumorilor
maligne hepatice i cu impact asupra supravieuirii
pacienilor este cea chirurgical. Coexistena unei
hepatopatii cronice, a unui ficat prea mic pentru o
hepatectomie segmentar, numrul, dimensiunile sau
tipul de leziuni, existena unei invazii vasculare, pot
limita sau chiar contraindic intervenia chirurgicl.
Imagistica intervenional propune mai multe soluii
care singure sau asociate pot duce la vindecare, la
stabilizarea leziunilor n vederea unui act chirurgical
(hepatectomie, transplant hepatic) sau constituie doar
o variant paleativ.
Metodele cele mai utilizate sunt reprezentate
de alcoolizare, chemoembolizare lipiodolat,
tratament prin radiofrecven, termoterapie sau
crioterapie [2426, 2931]. n ultimii ani dou alte
metode au nceput s se impun laser-terapia i
terapia genic [27, 32, 33]. Menionm aici i
embolizarea unui ram de ven port ca gest
preoperator, n vederea unei hepatectomii
ulterioare [44].
Injectarea percutanat de etanol (PEI) este

considerat ca o alternativ a interveniei chirurgicale n cazul pacienilor cu carcinom hepatocelular
grefat pe ficat cirotic [44], dac acesta este unic i
de mici dimensiuni (se admit leziuni sub 35 cm
diametru i mai puin de trei ca numr).
Ghidajul este ecografic sau CT sub neurolepanalgezie sau anestezie general. Gestul terapeutic
const n injectarea intratumoral de alcool 95.
Tehnica utilizat i doza se adapteaz n funcie de
tipul i numrul leziunilor tumorale, de starea
ficatului i de evaluarea circulaiei portale.
Numrul de edine variaz n funcie de rspunsul
tumoral apreciat prin persistenta esutului tumoral
activ evaluat ecografic i CT (fig. 51.93).
CHIMIOTERAPIA INTRA-ARTERIAL
LIPIODOLAT
Este o metod de tratament pe cale arterial a
uneia sau mai multor tumori hepatice primitive
prin
injectarea
unui
produs
antimitotic
(Adriablastine sau Cysplatine) asociat cu Lipiodol
ultrafluid. O embolizare temporar (material
resorbabil) sau definitiv (spirale, particule
emboligene) poate completa tratamentul. Agentul
chimioterapic acioneaz direct la nivelul leziunii,
iar Lipiodolul i embolizarea prelungesc i
poteneaz efectul acestuia [44] .
Contraindicaiile sunt legate de alterarea
major a funciei hepatice, alterarea bilanului de
coagulare, leucopenie. La acestea se adaug
alergia la substana de contrast. Existenta unei
tromboze de ven port sau a unei hipertensiuni
portale grave, contraindic embolizarea arterial.
Sub anestezie local se puncioneaz prin
tehnica Seldinger artera femural (cel mai frecvent
la dreapta). Dup efectuarea unui bilan arterial i
venos local complet, cu evaluarea arterelor
hepatic i mezenteric, a returului venos portal i
a parenchimului hepatic se cateterizeaz artera
hepatic cu plasare ct mai selectiv a cateterului
n vecintatea tumorii (fig. 51.94). La acest nivel
se injecteaz Adriablastine n emulsie cu Lipiodol.
Dac exist mai multe leziuni doza se fracioneaz
n funcie de teritoriul vascular ce urmeaz a fi
abordat. n final, artera sau ramurile arteriale se
embolizeaz [44].
625
Figura 51.93. Metastaza hepatic colonic. Distrucie prin alcoolizare sub ghidaj ecografic intraoperator (a, b).
Figura 51.94. Arteriografie hepatic selectiv. Evidenierea Figura 51.95. Examen CT la o lun post-chemoembolizare
a dou leziuni nodulare hipervascularizate arterial carcinom lipiodolat. Leziunea tumoral prezint o fixare important de
hepatocelular. S-a practicat CEL.
Lipiodol n periferia tumorii (asterisc), dar persist priz de
contrast central (sgei) este necesar o nou edin de
CEL.
Ritmul curelor este n funcie de rspunsul

tumoral apreciat CT (fixarea tumoral de Lipiodol
i lipsa esutului tumoral vascularizat) (fig. 51.95).
n general, se face o cur la 12 luni interval pn
la stabilizarea leziunii i apoi la interval de 46 luni
pn la distrugerea total a esutului tumoral,
innd ns cont de evoluia funciei hepatice.
TERMOTERAPIA I TRATAMENTUL
PRIN RADIOFRECVEN
Indicaiile i limitele sale sunt asemntoare
alcoolizrii [44]. Aplicarea cu ajutorul unor ace
speciale a unor fluxuri de radiofrecven n
interiorul unei leziuni determin necroza termic a
esutului tumoral (fig. 51.96).
626
Crioterapia
Crioterapia este o alternativ de terapie a
tumorilor hepatice primitive sau maligne. Sub ghidaj
ecografic se introduce n leziune un ac special prin
care circul nitrogen lichid i care produce o sfer de
ghea care nglobeaz tumora i esutul peri-tumoral
pe o grosime de aproximativ 1 cm. Tumora va fi
astfel distrus prin ngheare.
Terapia prin radiofrecven, laser-terapia,
crioterapia sau alcoolizarea pot fi utilizate i intraoperator pentru a trata leziuni hepatice izolate
asociate unei hepatectomii lobare sau atipice
limitate. Dac abordul percutanat este dificil se
pot practica sub control coelioscopic i prin
ultrasonografie intraoperatorie [44].
Embolizarea venei porte

Se recomand ca etap pre-operatorie, n cazul
pacienilor cu leziuni limitate la un lob hepatic, n
vederea unei hepatectomii drepte sau stngi extinse.
Scopul este dublu: obinerea atrofiei ficatului tumoral,
concomitent cu o hipertrofie compensatorie a ficatua
lui normal i deci a ficatului restant, cu evitarea unei

insuficiene hepatice post-operatorii. Abordul este
percutanat, transhepatic cu cateterizarea selectiv a
ramului port sau a segmentarelor ce vascularizeaz
ficatul tumoral. Embolizarea se face cu ageni de
embolizare definitiv [44].
c
Figura 51.96. Hepatocarcinom grefat pe ciroza hepatic (a). Distrucie percutanat cu radiofrecven: monitorizare ecografic n
timpul distruciei (b) i examenul CT de control care arat necroza complet (c).
TIPS
TIPS TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC
PORTO-SYSTEMIC SHUNT
Este o metod terapeutic intervenional care
prin crearea unei comunicri permanente ntre sistemul port i cel cav, cu rol n echilibrarea presiunilor
dintre cele dou sisteme venoase (fig. 51.97).
ale HTP tip hemoragii digestive recurente, ascit

refractar sau sindrom hepatorenal. TIPS se
practic i la pacienii cirotici cu HTP n
ateptarea transplantului hepatic [3437] .
Fa de unturile chirurgicale TIPS este mai
puin invaziv, cu scderea riscului perioperator i
deci cu creterea numrul de pacieni eligibili. n
plus exist posibilitatea de calibrare a untului n
funcie de contextul clinic [3844].
CONTRAINDICAII ABSOLUTE
Figura 51.97. Schema TIPS.
Indicaia sa este hipertensiunea portal grav,

indiferent de patogenia acesteia. Decizia terapeutic se pune condiiile existenei de complicaii
1. HTP nedovedit altfel dect clinic sau

anatomic necesit msurtori directe n VH i
la nivel de capilar sinusoid hepatic
2. Constante biologice patologice:
TIPS pentru sngerare varice
Bilirubina total mai mare de 60 micromol/l
(3,5 mg/dl), mai ales la pacienii Child C
TIPS pentru corectare ascit refractar
Bilirubina total mai mare de 50 micromol/l (3 mg/dl)
Creatinina seric mai mare de 180 micromol/l (2,1 mg/dl).
3. Encefalopatie portal prost controlat, mai ales la
pacieni peste 60 de ani, diabetici i hemodializai.
4. Obstrucie cronic portal cu colaterale
periportale cavernom port.
5. Invazia tumoral a sistemului venos hepatic.
627
6. Instabilitate hemodinamic scor APACHE II

mai mare de 20 mai ales la pacienii Child C.
7. Sepsis.
8. Tumori maligne hepatice primare cu metastaze
hepatice.
CONTRAINDICAIILE RELATIVE
Acestea sunt:
anomalii anatomice ale VCI, VH i VP;
tromboza recent de VP;
tumori hepatice hipervasculare;
boala hepatic polichistic.
Actul intervenional este dificil i presupune
echipe de radiologi intervenionali bine antrenate.
Cele mai frecvente cauze de insucces tehnic sunt
tromboza de VP, existena unor VH obstruate sau
distorsionate, un ficat atrofic sau fibros, sau ascita
masiv [44].
Pacientul este evaluat din punct de vedere
radiologic pentru stabilirea anatomiei vasculare,
cuantificarea afeciunii i a volumului hepatic,
aprecierea gradului de HTP i identificarea
colateralelor venoase i determinarea unei afeciuni asociate, intra-/ sau extrahepatice.
Metodele imagistice de investigare sunt
ultrasonografia, cu evaluarea Doppler obligatorie
i CT. La acestea se pot aduga angiografia, IRM
i endoscopia [44].
Gestul intervenional se practic n condiii de
bloc operator, cu pacientul sub anestezie general.
Ghidajul este dublu, ecografic i radioscopic.
Prima etap este cateterizarea venei jugulare
interne prin tehnica Seldinger. Sub control
radioscopic se introduce un ghid prin vena cava
superioar i atriul drept i se cateterizeaz
selectiv vena hepatic dreapt sau medie. La acest
1.
2.
3.
4.
nivel se msoar presiunea liber n VH i cea

blocat (capilar) determinndu-se gradul de HTP.
Sub control ecografic i fluoroscopic se creeaz o
comunicare transhepatic ntre VH i ramul drept
al venei porte utiliznd o sabie de foraj.
Traiectul obinut se dilat cu o sond balonet i
apoi pe traiectul creat se plaseaz o protez ntre
ramul portal i vena hepatic.
Verificarea radioscopic arat stabilirea fluxului
porto-cav prin protez, iar presiunile ntre cele
dou sisteme tind s se echilibreze (fig. 51.98). Un
control Doppler la 24 ore arat permeabilitatea
untului i permite o prim evaluare hemodinamic utilizat ca reper n monitorizarea ulterioar
a pacienilor.
Complicaiile procedurale sunt multiple i de
gravitate variabil (aritmii cardiace, perforarea
capsulei hepatice) chiar i fatale (hemoragie intraperitoneal prin rupere intraperitoneal a VP sau
lacerare arterei hepatice, infarct miocardic intraprocedural, insuficiena cardiac dreapt). Cea mai
frecvent complicaie ulterioar este trombozarea
protezei cu necesitatea repermeabilizrii sau reprotezrii [44].
TRATAMENTUL PERCUTANAT
AL COMPLICAIILOR
POST-TRANSPLANT HEPATIC
Transplantul hepatic presupune realizarea unor
anastomoze arteriale, venoase i biliare de tip
termino-terminal. Complicaiile de tip stenoze la
nivelul acestora pot fi tratate percutanat prin dilataii
cu balona i montare de stenturi (fig. 51.99).
Figura 51.98 ac. TIPS. Exist un traiect circulant ntre vena hepatic dreapt i ramul drept de ven port.
628
Figura 51.99. Arteriografie selectiv de arter hepatic. Stenoza de anastomoz arterial la un pacient transplantat hepatic
(a). Dilataie cu balon a zonei de stenoz (b, c). Control post-dilataie care arat o vascularizaie normal a grefonului (d).
BIBLIOGRAFIE
1. Kandarpa K, Aruny JE, Handbook of interventional
radiology, Lippincott Williams, 173-377, 2001.
2. Allison D, Pettersonnon H, Interventional Radiology,
Nicer Year Book, 1994.
3. Silverman SG, Percutaneous abdominal biopsy recent
advances and future directions, Semin Interv Radiol,
13:3-15, 1996.
4. Silverman Sg, Deuson Te, Kane Nm, et al, Percutaneous
abdominal
biopsy:
cost-identification
analysis,
Radiology, 206:429-435, 1998.
5. Martino Cr, Ct-guided liver biopsies Eight Years
Experience, Radiology, 152:755-757, 1984.
6. Silverman SG, Tuncali K, Adams DF et al., CT
fluoroscopy-guided abdominal interventions: techniques,
results and radiation exposure compared to conventional
CT, Radiology, 212:673-680, 1999.
7. Silverman SG, Collick BD, Figueria MR, et al.,
Interactive MR-guided biopsy in an open configuration
MRI system, Radiology, 197:175-181, 1995.
8. Magnusson A, Akerfeldt D, CTguided core biopsy using
a new guidance device, Acta Radiol, 32:83-85, 1991.
9. Miller FJ, Ahola DT, Bretyman PA, et al., Percutaneous
management of hepatic abscess: a perspective by
interventional radiologists, J Vasc Interv Radiol, 8:241247, 1997.
10. Gazelle GS, Mueller PR, Abdominal abscess: Imaging

and intervention, Radiol Clinics North Am, 32-1: 913932, 1994.
11. Van Allen RJ, Katz MD, Johnson MB, Uncomplicated
amebic liver abscess: Prospective eveluation of
percutaneous therapeutic aspiration, Radiology, 183:827830, 1992.
12. Do H, Lambiase RE, Deyoe L, et al, Percutaneous drainage
of hepatic abscesses: Comparison of results in abscesses with
and without intrahepatic biliary communication, AJR Am J
Roentgenol, 157:1209-1212, 1991.
13. Baijal SS, Dhiman RK, Gupta S, et al, Percutaneous
transhepatic biliary drainage in the management of ostructive
jaundice, Trop. Gastroenterol, 18:167-171, 1997.
14. Audisio RA, Morosi C, Bozzetti F, et. al, The outcome of
cholangitis after percutaneous biliary drainage in
neoplastic jaundice, HPB Surg, 6:287-293, 1993.
15. Funaki B, Zaleski GX, Straus CA, et al, Percutaneous
transhepatic biliary drainage in patients with nondilated
intrahepatic bile ducts, AJR, 173:1541-1544, 1999.
16. Watkinson A, Benign biliary stricture: Operate or dilate?
Cardiovasc Interv Radiol, 23:64-65, 2000.
17. Brountzos EN, Petropoulos E, Kelekis NL, et al,
Malignant biliary obstruction: management with
percutaneous metallic stent placement, Hepatogastroenterology, 46:2764-2771, 1999.
18. Lee BH, Choe DH, Lee JH, et. al, Metallic stents in
malignant biliary obstruction: prospective long term
clinical results, AJR, 168:741-745, 1997.
629
19. Akhan O, Ozmen MN, Dincer A, et al, Liver hydatid

disease: Long term results of percutaneous treatment,
Radiology, 198:259-264, 1996.
20. Bret PM, et al, Percutaneous aspiration and drainage of
hydatid cysts in the liver, Radiology, 161:617-620, 1988.
21. Saremi F, McNamara TO, Hydatic cysts of the liver: Long
term results of percutaneous treatment using a cutting
instrument, AJR Am J Roentgenol 165:1163-1167, 1995.
22. Georgescu SA, Mihalcea A, Mateescu C et al,
Tratamentul radiointervenional direct al hidatidozei
hepatice reziduale sau recidivate, Imagistica medical, 31, 47-53, 2000.
23. VonSinner WN, Linjawi T, Ali AM, Fine needle aspiration
biopsy of hydatid cysts, Acta Radiol 36:168-172, 1995.
24. Vogl TJ - Newer ablation techniques (laser, cryo),
European Radiology, 12-1: 91, 2002.
25. Adam, Katzen, Kurdziel, Lens, Rossi, Struyven, Wallace,
Transarterial chemoembolization for hepatocellular
carcinoma: volumetric and morphologic CT criteria for
assessment of prognosis and therapeutic success-results
from a liver transplantation center, Radiology 2000
Feb;214(2):349-57.
26. Dick EA, Joarder R, Jode MG, Taylor Robinson S,
Thomas H, MR-guided laser thermal ablation of primary
and secondary liver tumours, European Radiology, 12-1:
188, 2002.
27. Engelman K, Mack MG, Straub R, Eichler K, Zangos S,
Vogl TJ, Photodynamic laser therapy (PDT) for the
treatment of unresectable liver metastases of colorectal
cancer: preliminary results of a multicenter phase-I study,
European Radiology, 12-1: 122, 2002.
28. Bezzi M, Alcohol or radiofrequency, European
Radiology, ECR, 91, 2002.
29. Davril B, Borson O, Jacob P, Chapuis F, Ioan-Mihalcea
A, Valette PJ, Facteurs pronostiques du carcinome
hepatocellulaire (CHC) non resecable, traite par
chemoembolisation
(CE)
exclusive,Journal
de
Radiologie, Nov, 81-10: 911, 1997.
30. Gates J, Hartnell GG, Chemoembolization of Hepatic
Neoplasms: Safety, Complications, and When to Worry RadioGraphics, vol.18, 6, supll.2, 1998.
31. Kelekis DA, Chemoembolization, European Radiology,
ECR, 91, 2002.
32. Breen DJ, Radiofrequency ablation of solid organ
malignant disease, European Radiology, ECR, 49, 2002.
33. Danza F, Rossi P, Marino V, Fasanelli L, Coscarella G,
Bock E, Radio frecquency interstitial thermal ablation of
hepatocellular carcinoma, European Radiology, 12-1:
122, 2002.
34. Dvorak P, Elias P, et al. - Current Practice of TIPS, Ed.
Petr Hulek, Antonin Krajna, Cehia, 2001.
35. Goffette P, Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent
Shunt n 2nd refresher course series 1998-2000, Springer,
p 227, 2001.
36. Surlan M, Popovic P, Kljucevsek T, Kuhelj D, Surlan K,
TIPS six year follow-up, European Radiology, ECR,
12-1: 121-122, 2002.
630
37. Walser EM, Harris VM, Harman JT et al, Quantification

of intrahepatic portosystemic shunting after placement of
a TIPS, JVIR, 7(2):263-267, 1996.
38. Haskal ZJ, Martin L, Cardella JF et al, Quality
improvement guidelines for TIPS, JVIR, 12:131-136,
2001.
39. Brensing KA, Textor J, Strunk H and col, TIPS for
hepatorenal syndrome, Lancet, 349:697-702, 1997
40. Bahramipour PF, Festa S, Biswal R and col, TIPS for the
treatment of intractable ascites in a patients with
polycystic liver disease, Cardiovasc Interv Radiol, 233:232-234, 2000.
41. Duda SH, Wiskirchen J, Tepe G et al, Physical properties
of endovascular stents: an experimental comparison,
JVIR11:645-654, 2000.
42. Haskal ZJ, Update on Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Shunts: Results of Randomized Clinical
Trials and Restenosis Research , RadioGraphics, vol.18,
6, supll.2, 1998.
43. Owen RJT, Rose JGD, Endovascular Treatment of portal
vein tear during TIPS, Cardiovasc Interv Radiol, 233:230-232, 2000.
vol I, pag 211-270.
ECOGRAFIA INTRAOPERATORIE
A FICATULUI
Tratamentul eficient al tumorilor hepatice este
condiionat de depistarea i diagnosticarea imagistic corect a leziunilor. Diagnosticul imagistic
este, de regul, facut preoperator, dar poate fi
completat de o etap intraoperatorie.
Depistarea preoperatorie a leziunilor focale
hepatice este n strnsa legtur cu mrimea
leziunii, localizarea ei, tipul tumoral (structur)
dar i cu investigaia imagistic aleas. Astfel, n
funcie de metoda de examinare i tehnologia
aflat la dispoziie, rata de detectare a
carcinoamelor hepatocelulare (CHC) cu diametrul
sub 2 cm, variaz ntre 4695% [13], cu o mai
bun sensibilitate n detectarea CHC cu diametrul
ntre 23 cm: 8283%.
Noile tehnici computer tomografice cum ar fi
CT spiral bi- sau trifazic au o sensibilitate crescut
(85%) n detectarea CHC < 2 cm [4, 5]. n plus,
recent, s-au raportat corelaii ntre gradul de
vascularizaie arterial i gradul de malignitate
tumoral. Sensibilitatea tehnicilor RM este
echivalent cu aceea a CT spiral. ns, n ciuda
mbuntirilor substaniale ale tehnicilor CT i

RM, depistarea CHC < 2 cm rmne o important
provocare. Folosind arterioportografia CT,
sensibilitatea n depistarea leziunilor hepatice
ajunge la 90%, cu valori de 6179% pentru leziuni
sub 1 cm [6, 7]. Cu toate acestea, arterioportografia CT are o rat crescut de diagnostice
fals pozitive (arii de steatoz, noduli regenerativi
din ciroz sau zone de hipoperfuzie portal).
Metoda diagnostic cu randamentul cel mai
bun n depistarea leziunilor hepatice este
considerat ecografia intraoperatorie (intraoperative
ultrasound IUS), cu sensibilitatea de 9496%
[8, 9]. Majoritatea leziunilor detectate prin IUS, i
care nu au fost evideniate prin examenele
preoperatorii sunt mai mici de 1 cm. IUS a putut
evidenia leziuni chistice de cca. 13 mm i
leziuni solide de 35 mm [10, 11], ceea ce ar
putea reprezenta limita de rezoluie a metodei
(fig. 51.100).
Procentajul crescut al laparatomiilor nonterapeutice i morbiditatea asociat acestora au dus la
cautarea unor metode diagnostice minim invazive
i anume, laparoscopia diagnostic asociat cu
ultrasonografia laparoscopic (USL). Datorit
posibilitii de a identifica leziuni foarte mici i de
a preciza raporturile anatomice ale tumorilor cu
structurile vasculare i biliare, laparoscopia i
LUS dau o stadializare corect a rezecabilitii
tumorale evitndu-se astfel laparotomiile n cazul
pacienilor considerai inoperabili. Pacienii cu
leziuni hepatice rezecabile vor fi supui n continuare
unei explorri deschise i, eventual, unei IUS care va
preceda rezecia tumoral [14].
Figura 51.100. Metastaze colorectale nedetectate prin

examenele imagistice preoperatorii si nici palpator: leziuni
milimetrice hiperecogene vizibile numai cu ajutorul IUS.
Indicaiile ecografiei intraoperatorii hepatice sunt:

1. Confirmarea i completarea investigaiilor
imagistice preoperatorii ale tumorilor primare
sau metastatice (aproximativ 30% mai multe
leziuni detectate n comparaie cu examinrile
preoperatorii i cu 1015% mai multe leziuni
dect cele detectate prin arterio-porto CT [12].
2. Caracterizarea anatomiei hepatice, lobare i
segmentare, precum i punerea n eviden a
vascularizatiei normale sau aberante;
3. Aprecierea rezecabiliii tumorilor, precum
i ecoghidarea planurilor de seciune n
cazul rezeciilor segmentare sau atipice;
4. Ghidarea n timp real, n vederea biopsierii
tumorilor solide i aspirarea coleciilor fluide;
5. Ghidarea tehnicilor de ablaie tumoral
(crioablaia, termoablaia i alcoolizarea);
6. n transplantul ortotopic de ficat, msurarea
intraoperatorie a fluxului arterial hepatic,
este un factor predictiv n aprecierea
complicaiilor arteriale post-transplant.
Pacienii al cror flux arterial este mai mic
dect 400 ml/min, au un risc de a dezvolta
complicaii arteriale de cinci ori mai mare.
Examinarea IUS a ficatului se realizeaz prin
scanarea sistematic a ntregului parenchim
hepatic, prin seciuni transversale de la stnga la
dreapta.
Durata unei IUS hepatice este n medie de
cca 510 minute, n funcie de experiena
ecografistului. Este de dorit ca transductorii
utilizai intraoperator s poata fi sterilizai nainte
de a fi folosii n operaie. O alternativ const n
utilizarea sacilor de plastic sterili precedat de
imersia transductorului timp de 30 minute n
Cidex, metod utilizat n Centrul de Chirurgie i
Transplant hepatic a Institutului Fundeni.
Asigurarea transmisiei ultrasunetelor se realizeaz
cu un gel steril interpus ntre transductor i sacul
de plastic.
Sondele folosite pot fi de tip linear sau convex,
dar pentru realizarea unei examinri complete a
ntregului parenchim hepatic, se recomand o
configuraie de tip special, denumit, n literatura
de specialitate, SIDE FIRE. Utiliznd acest tip
de sond, se obine penetrarea complet a ficatului
dinspre anterior spre posterior, chiar i n cazul
lobului drept, unde trebuie vizualizai aproximativ
631
12 cm de esut. Examinarea ficatului se realizeaz

cu un transductor de 5 MHz. O sond cu frecvena
mai mare (7 MHz) permite explorarea a cca 6 cm
de esut, ceea ce conduce la necesitatea unei
rescanri a ficatului, dinspre profunzime spre
suprafa. Astfel, crete timpul de examinare ct i
dificultatea executrii IUS [14].
Aprecierea raporturilor tumorale cu vasele
intrahepatice poate avea un rol important n
alegerea strategiei operatorii (fig. 51.101). De
asemenea, variantele anatomice (artera hepatic
stng emergent din artera gastric stng, artera
hepatic dreapt din artera mezenteric, vene
suprahepatice accesorii) influeneaz tipul de
rezecie [13].
Multe din procedurile intervenionale intraoperatorii, incluznd i biopsiile i drenajele, se
realizeaz cu ecoghidare real-time. De asemenea,
noile tehnici de ablaie tumoral (termoablaia,
crioablaia sau injectarea de etanol) beneficiaz de
reperare ultrasonografic (fig. 51.102 i fig. 103).
Leziunile obstructive benigne sau maligne ale
cilor biliare pot fi evaluate prin IUS, care are ca
scop, n acest caz, stabilirea extensiei obstruciei i
alegerea tipului de by-pass biliar. n formele
infiltrativ-stenozante ale colangiocarcinoamelor este
dificil de stabilit extensia procesului tumoral, chiar
i cu ajutorul IUS. Celelalte forme de
colangiocarcinom i leziunile de tip papilom sunt
de obicei bine vizualizate. n cazul pacienilor cu
tumori Klatskin extensive, ocazional se scaneaz
parenchimul hepatic pentru identificarea unor ci
a
biliare intrahepatice dilatate ce se preteaz pentru

realizarea anastomozei hepatico-jejunale.
Figura 51.101. CHC imagine nodular hipoecogen ce

amprenteaz i deformeaz VSH medie.
Intervenie chirurgical: hepatectomie dreapt extins.
Dei IUS este considerat investigaia cu

sensibilitate maxima n detectarea tumorilor
hepatice, urmrirea pe termen lung a pacienilor
rezecai hepatic pentru metastaze colorectale a
artat o rat de recuren de 36% n parenchimul
hepatic rezidual [14] n primele 6 luni de la
operaie. Aceasta denot faptul c, dei
diseminrile existau la momentul rezeciei, ele
erau sub limita de detectabilitate ultrasonografic
i palpatorie.
b
Figura 51.102. Metastaze colonice ablaie prin metoda de coagulare i necroza local ce utilizeaz undele de radiofrecven:
a. ecoghidare ultrasonografic imagine liniar hiperecogena n interiorul nodulului reprezentand vrful acului.
b. n urma aciunii undelor de radiofrecven nodulul devine intens hiperecogen cu con de umbra posterior.
632
Figura 51.103. Hepatom grefat pe ficat cirotic termoablaie prin intermediul microundelor:
a. se vizualizeaz acul n interiorul nodulului;
b, c. formaiunea tumoral i schimb aspectul devenind neomogen cu centrul intens hiperecogen.
n concluzie, IUS ofer un ajutor important n

stabilirea strategiei intraoperatorii din cel putin
doua motive:
detectarea leziunilor foarte mici care au
scapat tehnicilor preoperatorii.
precizarea anatomiei vasculare hepatice, n
vederea unei rezecii sigure i a prezervrii
unei cantiti suficiente de parenchim hepatic.
7.
8.
9.
BIBLIOGRAFIE
1. Matsui O, Itai Y (1992) Diagnosis of primary liver cancer
by computed tomografy. In: Tobe T, Kameda H et al.
Primary liver cancer in Japan. Tokyo, Springer-Verlag,
pp.132.
2. Choi BI, Park JH, Kim BH, Kim SH, Han MC, Kim CW
(1989) Small hepatocellular carcinoma: detection with
sonography, computed tomography, angiography and
lipiodol CT. Br J Radiol 62:897-903.
3. Sheu JC, Sung JL, Chen DS et al (1984) Ultrasonography
of small hepatic tumors using high-resolution linear-array
real-time instruments. Radiology 150:797-802.
4. Baron RL, Oliver JH, Dodd GD, et al (1996)
Hepatocellular carcinoma: evaluation with biphasic,
contrast-enhanced,helical CT. Radiology 199:505-511.
5. Winter TC, Takayasu K, Muramatsu Y et al (1994) Early
advanced hepatocellular carcinoma: evaluation of CT and
MR appearace with pathologic correlation. Radiology
192:379-387.
6. Heiken JP, Weyman PJ, Lee JKT, et al. (1989) Detection
of focal hepatic masses: prospective evaluation with CT,
10.
11.
12.
13.
14.
delayed CT, CT during arterial portography and MRI .

Radiology 171 : 47-52.
Nelson RC (1990) Staging liver tumors for therapeutic
intervention: determination of resectability by CT
angiography. Boston: Andover Med Publ 237-240.
Machi J, Isomoto H, Yamashita Y, et al. (1987)
Intraoperative ultrasonography in screening for liver
metastasis from colo-rectal cancer: comparative study
accuracy with traditional procedures. Surgery 101:678684.
Gozzetti G, Mazziotti A (1998) Expectations and
possibilities of liver resection in the management of
secondary liver tumors. In: Lygidakis NJ, Tytgat GNF
(eds) Hepatobiliary and pancreatic malignancies.
Diagnosis, medical and surgical management. Stuttgart:
Thieme, pp 183-190.
Clarke MP, Kane RA, Steele GD, et al. Prospective
comparison of preoperative imaging and intraoperative
ultarasonography in the detection of liver tumors.Surgery
1989:106:849-855.
Soyer P, Levesque M, Elias D, Zeitoun G, Roche A.
Detection of liver metastases from colorectal cancer :
comparison of intraoperative US and CT during arterial
portography. Radiology 1992; 183:541-544.
Kane RA. Intraoperative ultrasound. In: Wilson SR,
Charboneau JW, Leopold GR, eds. Ultrasound: a
categorical course syllabus. San Francisco, Calif:
American Roentgen Ray Society, 1993; 241-250.
Kruskal JB, Kane RA. Intraoperative ultrasonography of
the liver.Crit Rev Diagn Imaging 1995 ;36 :175-226.
S.A. Georgescu, A. Mihalcea, I.Lupescu, M. Boro
vol I, pag 211-270.
633
D. CHISTUL HIDATIC HEPATIC

TRAIAN PTRACU, IULIAN BREZEAN
DEFINIIE
Boala hidatic (chistul hidatic hepatic,
hidatidoza, echinococoza, metacestoza) este o
antropozoonoz (afeciune uman i animal),
caracterizat prin dezvoltarea unor leziuni chistice
cu diferite localizri, reprezentnd forma larvar a
parazitului Taenia echinococcus. La om, cea mai
frecvent localizare a chisturilor se ntlnete la
nivelul ficatului.
se vacuolizeaz i d natere unei vezicule numit

hidatid, chist hidatic sau metacestod [14].
Datorit circulaiei sanguine foarte bogate,
ficatul este sediul a 60% din chisturile hidatice.
Urmtorul organ filtru este plmnul unde se
dezvolt aproximativ 20% din chisturile hidatice.
Dac trece i de filtrul pulmonar, embrionul
hexacant poate ajunge prin circulaia sistemic,
practic n orice organ sau esut al organismului
(rinichi, splin, muchi, pancreas, creier etc.) unde
poate dezvolta un chist hidatic.
ETIOPATOGENIE
EPIDEMIOLOGIE
Forma adult a parazitului este un vierme lat,
aparinnd genului Echinococcus, din care numai
patru specii pot produce boala hidatic:
Echinococcus granulosus, multilocularis, vogeli i
oligarthus [1, 2).
Cel mai frecvent implicat n apariia
hidatidozei la om este Echinococcus granulosus.
Parazitul adult are o lungime de 3-6 mm i triete
n intestinul subire al canidelor (cine, lup, vulpe,
acal) i felinelor (pisic, leu). Fiecare parazit
conine 400800 ou (embriofori), care se elimin
odat cu fecalele, infestnd mediul ambiant [1, 2].
Oul conine, nvelit ntr-o membran, embrionul
hexacant (denumire provenit de la cele 6 croete)
[1, 2].
Ingerarea oulor de ctre erbivore sau
accidental de ctre om, duce la apariia n diferite
organe a formei larvare cunoscut sub denumirea
de chist hidatic.
Dup degradarea membranei cuticulare n
mediul alcalin al intestinului subire, embrionul
hexacant strbate mucoasa intestinal i ajunge n
circulaia portal. Ficatul reprezint primul filtru
n calea parazitului. La nivelul vaselor capilare se
produce o microembolie parazitar care n 47 zile
634
Ciclul biologic al Taeniei echinoccocus se

realizeaz ntre canide i ierbivore prin
contaminare direct. Canidele, gazda primar
purttoare a parazitului adult elimin ou n
mediul ambiant care sunt ingerate de ierbivore,
gazde intermediare n organele crora se dezvolt
chisturile hidatice. De la ierbivore parazitul poate
ajunge din nou la canide, prin ingestia de ctre
acestea a organelor purttoare de chisturi hidatice.
Acest ciclu, ierbivore canide ierbivore a fost
denumit marele ciclu echinococic.
n acest ciclu echinococic, omul poate apare ca
o gazd accidental prin ingestia oulor
parazitului. n organismul uman parazitul se afl
ntr-un impas biologic care nu-i permite
depirea stadiului de larv [5].
Omul se contamineaz direct, pe cale oral,
prin intermediul minilor murdare intrate n
contact cu blana i saliva cinelui purttor de
viermi. Contaminarea indirect la om este rar, se
poate realiza prin ap sau alimente vegetale crude
infestate sau prin vectori (musc, gndac rou de
buctrie, oarece, obolan) care contamineaz
alimentele.
O modalitate de multiplicare specific formei

larvare (chistul hidatic) la nivelul gazdei intermediare (om, erbivore) se poate realiza prin ruperea
accidental a unui chist hidatic, urmat de
rspndirea i grefarea elementelor infestante n
organismul gazd cu apariia unui mare numr de
noi chisturi hidatice. Aceast modalitate de multiplicare specific numai formei larvare i descris de
Dv sub numele de echinococoz secundar este
denumit i micul ciclu echinococic.
Boala hidatic este rspndit pe toate continentele, existnd zone endemice acolo unde erbivorele sunt crescute n mod tradiional, pastoral,
pzite de cini. Incidena este variabil n diferite
regiuni ale rilor din zonele endemice astfel:
Grecia 13/100 000 locuitori, China 197/100 000;
Kenya 220/100 000; Argentina 147/100 000,
Romnia 5, 6/100 000 [7, 11].
ANATOMIE PATOLOGIC
Chistul hidatic este alctuit dintr-un perete i
din coninutul chistului.
PERETELE CHISTULUI
Este o membran alb, elastic, cu aspectul
albuului de ou fiert, groas de aproximativ 12 mm,
n structura creia se disting dou straturi. Stratul
extern al peretelui chistic, numit cuticul (membran
cuticular), este lucios, elastic, rezistent, n contact
direct cu esuturile organismului parazitat.
Permeabilitatea selectiv a cuticulei asigur trecerea
spre interiorul chistului a soluiilor cristaloide,
mpiedic ptrunderea germenilor i permite ieirea
din chist a unor substane (glucidice i protidice)
responsabile de declanarea rspunsului imun din
partea gazdei [1, 2]. Stratul intern al peretelui chistic
numit membran germinativ sau proliger este mai
subire dect cel extern, alctuit din celule cu rol
germinativ care dau natere n exterior cuticulei, i n
interior coninutului chistic.
CONINUTUL CHISTULUI
Este alctuit din: lichidul hidatic care umple
interiorul chistului, este incolor, limpede, ca apa
de stnc. Compoziia lui este alctuit din sruri

minerale i substane organice care-i confer
proprieti antigenice, considerate responsabile de
reaciile alergice produse de chist n organismul
gazd. Lichidul hidatic este un bun mediu de
cultur pentru germenii microbieni. Capsulele
proligere sunt microvezicule care conin un numr
variabil de protoscoleci (ntre 10120) [1, 2].
Protoscolexul reprezint elementul fertil al
chistului hidatic, denumit astfel spre a putea fi
difereniat de scolexul viermelui adult. Capsulele
proligere ader iniial de membrana proliger care
le produce dnd aspectul microvilos, catifelat, al
acesteia. Unele din capsule se desprind,
sedimenteaz n lichidul hidatic i formeaz
nisipul hidatic. Nisipul hidatic mai conine, pe
lng capsulele proligere, i protoscoleci
evaginai din acestea. Chisturile tinere care
conin numai lichid i nisip hidatic sunt numite
chisturi univeziculare. Ele sunt mai frecvent
ntlnite n localizrile pulmonare, la copii i
tineri. Veziculele fiice endogene sunt veritabile
chisturi n chist, cu structura identic cu a chistului
din i n care se dezvolt. Dimensiunile lor variaz
de la civa milimetri la 24 centimetri.
Potenialul infestant al veziculelor fiice apare cnd
diametrul lor depete 23 cm. Pn n acest
moment veziculele sunt infertile i sunt denumite
acefalochiste. Chisturile care conin vezicule fiice
endogene se numesc chisturi multiveziculare i se
ntlnesc mai frecvent n localizrile hepatice, la
aduli, dup o evoluie ndelungat a unor chisturi
btrne, complicate cu fistule biliare i infecii.
Veziculaia exogen, adic dezvoltarea unor
chisturi adiacente la periferia chistului principal,
nu are un mecanism de producere complet elucidat
(incluzii de membran proliger n afara celei
cuticulare), ea d natere unor polichisturi hidatice
[1] sau chisturi comunicante.
PERICHISTUL
Perichistul (membrana adventice), este o
structur proprie organului sau esutului n care se
dezvolt chistul hidatic, rezultat prin comprimare
tisular n timpul procesului de cretere. Grosimea
perichistului este diferit n funcie de vechimea
635
chistului, de complicaiile lui evolutive i de

consistena organului n care se dezvolt. n
localizrile osoase i nervoase perichistul lipsete
[7]. n structura perichistului se recunosc trei zone.
Zona intern este alctuit din esut conjunctiv
fibros, hialin, zona mijlocie este alctuit din esut
conjunctiv intens vascularizat i bogat n
eozinofile [1], iar zona extern, atelectatic, este
format din esut comprimat, propriu organului n
care se dezvolt chistul. n perichistul chisturilor
vechi se pot depune sruri de calciu. Depunerile
pot fi segmentare sau pot interesa ntreg chistul
transformat ntr-o carapace [7, 10]. Calcificarea
ntregului perichist reprezint o barier nutriional care duce n timp la moartea elementelor
parazitare fertile ale chistului. Coninutul
chisturilor moarte are aspectul unei magme
gelatinoase, galben-cenuii, n care se gsesc
coji, care reprezint resturi de vezicule fiice
ratatinate i de perete chistic.
PARTICULARITILE LOCALIZRII
HEPATICE A CHISTULUI HIDATIC
n majoritatea cazurilor, chisturile hidatice
hepatice sunt unice (7580%) i n mai mic msur
multiple [7]. Chisturile unice se dezvolt predominant n teritoriul hepatic drept (80%) [7, 8].
Indiferent de localizarea iniial, pe parcursul
evoluiei, chistul crete n volum i tinde s se
exteriorizeze pe suprafaa ficatului (dezvoltare
excentric sau centrifug) [7, 9]. Locul dezvoltrii
chistului n ficat, mrimea lui, gradul i locul
exteriorizrii pe suprafaa organului sunt
importante elemente diagnostice, evolutive i
terapeutice. La locul exteriorizrii din ficat chistul
bombeaz, fie ca o membran subire, translucid
prin care se poate vedea structura parenchimului
hepatic, aspect caracteristic chisturilor tinere,
univeziculare, ntlnite n special la copii, fie ca o
structur alb-glbuie, groas, specific chisturilor
vechi, multiveziculare, complicate cu fistule
biliare, ntlnite la aduli. Uneori locul de
exteriorizare a chistului este mascat de aderenele
care-l fixeaz de organele sau structurile
nvecinate.
636
Ceea ce particularizeaz localizarea hepatic a

chistului sunt modificrile parenchimului hepatic,
a structurilor lui vasculare i n special a arborelui
biliar, precum i relaiile chistului cu organele i
structurile din vecintatea ficatului. Prin creterea
de volum chistul comprim vasele mici din
parenchim, determinnd microtromboze i
scleroza lor n timp ce vasele mari ale ficatului
sunt deplasate.
Raporturile chisto-biliare reprezint principala
particularitate a localizrii hepatice a chistului.
Conflictul mecanic dintre chist i cile biliare
intrahepatice duce n timp la constituirea unor
comunicri, fistulele biliare n perichist. Fisurarea
membranei chistice face posibil trecerea unei pri
din lichidul hidatic n arborele biliar, urmat de
scderea presiunii intrachistice i ptrunderea bilei n
chist prin inversarea gradienilor presionali (pompa
hidatic) [9]. Prezena bilei n chist duce la
ngroarea perichistului, permite afluxul microbian
din tubul digestiv i pare c determin
endoveziculaia (formarea veziculelor fiice cu
apariia chisturilor multiveziculare) [4, 79].
Fisurarea chistului la nivelul canalelor biliare de
calibru redus este frecvent, fiind prezent la
majoritatea chisturilor (90%) [8, 12]. Ruperea
peretelui chistic se poate produce la nivelul unei
fistule biliare de calibru mare, situate pe un conduct
biliar intrahepatic de diametru corespunztor i poate
fi urmat de migrarea de material hidatic (fragmente
de proliger, vezicule fiice) n arborele biliar.
Migrarea materialului hidatic n calea biliar
principal declaneaz apariia unor complicaii
mecano-inflamatorii. Fistulele biliare din perichist
pot interesa parial (fistule tangeniale) sau total
(fistule terminale) canalele biliare.
Tendina la exteriorizare a chistului din
parenchimul hepatic duce la contactul su cu
organele i structurile vecine ficatului (stomac,
duoden, colon, rinichi, pediculului hepatic, diafragm
i plmn, vena cav, peritoneu etc). ntre chist i
aceste organe se constituie de multe ori aderene
inflamatorii. Aderenele pot fi utile uneori pentru
descoperirea intraoperatorie a unor chisturi profunde,
puin exteriorizate din parenchimul hepatic,
localizate n special n teritoriul hepatic posterior,
inaparente la simpla inspecie.
Chistul poate comprima n grade diferite

organele din jurul ficatului, se poate rupe sau
fistuliza n ele. Comprimarea organelor i
structurilor poate avea uneori consecine clinice
evidente: icter, litiaz vezicular, hipertensiune
portal, sindrom Budd-Chiari, obstrucie digestiv
parial etc. O form particular de exteriorizare
total a chistului hidatic hepatic o reprezint
desprinderea lui de parenchim cu migrarea n
cavitatea peritoneal. Aceast posibilitate evolutiv
presupune o localizare iniial superficial a
chistului n parenchimul hepatic, aproape de
marginea anterioar a glandei.
EVOLUIE
Dezvoltarea chistului este lent, ntinzndu-se
pe parcursul mai multor ani, cu o rat variabil de
cretere n diametru, apreciat la aproximativ
11,5 cm anual [11]. Creterea chisturilor depinde,
pe lng ali factori i de rezistena mecanic pe
care o ntmpin chistul n esutul n care se
dezvolt. Astfel se poate explica o cretere mai
rapid a chisturilor localizate superficial n
parenchimul hepatic comparativ cu cele profunde.
Moartea elementelor fertile din chist poate surveni
spontan, n timp, la chisturile complicate cu fistule
biliare i la cele complet calcificate.
Complicaiile chistului hidatic hepatic se pot
mpri n mecanice i infecioase.
COMPLICAIILE MECANICE
Constau fie n compresia realizat de chist, fie n
ruperea lui n diferite conducte cu care intr n
contact (arbore biliar, tub digestiv, arbore bronic,
bazinet renal) sau n caviti seroase (peritoneu,
pleur, pericard). Ruperea chistului n conductele
care comunic cu exteriorul poate duce la eliminarea
coninutului parazitar sub diferite forme: vomic
(evacuare prin bronhii), hidatidenterie (eliminare
digestiv), hidatidurie (eliminare urinar). Ruperea
chisturilor n cavitile seroase determin apariia
echinococozei secundare.
INFECIA CHISTULUI
Infecia chistului cu germeni din tubul digestiv
se face pe cale ascendent, biliar, prin intermediul
fistulelor biliochistice i poate duce la

transformarea chistului ntr-un veritabil abces
hepatic de origine hidatic.
Mortalitatea prin chist hidatic este redus. Ea
poate surveni prin unele complicaii specifice cum
este ocul anafilactic secundar ruperii posttraumatice a unui chist hidatic n cavitatea peritoneal.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC EPIDEMIOLOGIC
Anamneza
poate
contura
contextul
epidemiologic specific bolii, respectiv existena
contactului cu canidele (n special cu cinii
pastorali), prelucrarea pieilor (vulpi, lupi etc.) i
proveniena bolnavului dintr-o zon endemic.
Avnd n vedere perioada lung de evoluie oligoasimptomatic a bolii, anamneza la aduli trebuie
s culeag date epidemiologice i din perioada
copilriei i adolescenei lor.
DIAGNOSTIC CLINIC
Diagnosticul clinic este legat de dimensiunile,
localizarea, locul i gradul exteriorizrii din ficat a
chistului ct i de complicaiile survenite n
evoluia lui. n cele mai multe cazuri, datorit
creterii foarte lente, chisturile hidatice hepatice
sunt asimptomatice. Cnd ajung la dimensiuni
apreciabile pot determina dureri n hipocondrul
drept nsoite de fenomene dispeptice i de multe
ori de o mas pseudotumoral palpabil.
Chisturile devenite palpabile
Prin creterea de volum i exteriorizarea lor din
parenchim, pot mbrca diferite forme clinice n
funcie de localizarea topografic.
Chisturile cu dezvoltare anterioar pot
produce o deformare vizibil a hipocondrului
drept i epigastrului, n sticl de ceasornic.
Pseudotumora chistic este elastic la palpare,
regulat, indolor i mat la percuie. Caracterul
chistic se poate evidenia clinic prin vibraia
perceput la palpare i percuie concomitent a
chistului (freamt hidatic) sau la auscultaie
combinat cu percuie (sunet hidatic).
637
Chisturile cu dezvoltare inferioar se pot

palpa ca formaiuni subhepatice solitare cu ficatul
n timpul micrilor respiratorii.
Chisturile cu dezvoltare posterioar pot
mbrca caracterele clinice ale formaiunilor
retroperitoneale, renale (palpabile prin lomb,
contact lombar).
Hepatomegalia
Hepatomegalia izolat, regulat, poate fi
produs de chisturile hidatice cu dezvoltare n
segmentele centrale ale ficatului.
n cazurile n care tabloul clinic mbrac un
caracter acut fiind dominat de dureri importante n
hipocondrul drept, ce pot fi nsoite de fenomene
alergice, febr, frisoane i/sau icter, acestea
semneaz apariia complicaiilor care constau din
rupturi, suprainfectare sau complicaii biliare.
Complicaiile sunt de cele mai multe ori n
prim planul manifestrilor clinice ale chistului
hidatic hepatic, iar cele biliare sunt de departe cele
mai frecvente. Fistulele biliare din perichist care
de altfel particularizeaz localizarea hepatic a
chistului hidatic, sunt generatoare de complicaii
alergice, mecanice i infecioase.
Colicile biliare i tulburrile dispeptice
(dispepsia hidatic descris de Dv)
Sunt frecvent ntlnite pe parcursul evoluiei
chistului hidatic i se datoreaz edemului alergic
produs de lichidul hidatic la nivelul endoteliului
biliar, sfincterului Oddi, mucoasei duodenojejunale. Prezena lichidului hidatic n arborele
biliar i intestin este secundar fisurrii chistului
n cile biliare [4, 7, 1113].
Erupiile alergice cutanate de tip urticarian
Sunt rezultatul reaciei gazdei la contactul cu
anumite componente ale lichidului hidatic care
ajunge prin fistulele biliochistice n tubul digestiv
[7].
Sindromul de migrare
Este produs de ruptura chistului n cile biliare,
ndeosebi a chisturilor dezvoltate n segmentele
hepatice centrale i paramediane. Migrarea n
arborele biliar a materialului parazitar (fragmente
de proliger, vezicule fiice) poate declana un
638
tablou clinic zgomotos caracterizat prin colici

biliare intense, icter de tip retentiv, la care
frecvent se adaug febra i frisonul ca semn al
angiocolitei asociate. Alteori sindromul biliar
obstructiv mbrac forma anatomoclinic a unei
colecistite acute de cauz coledocian i origine
hidatic. Materialul parazitar poate ajunge rareori
din calea biliar principal n tubul digestiv de
unde se poate elimina prin scaun (hidatidocolia,
hidatidenteria lui Dv), sau prin vom
(hidatidemesisul). Ruptura n cile biliare de
calibru mare a chisturilor este ntlnit cu o
frecven apreciat la aproximativ 810% din
chisturi [4, 9].
Abcesul hepatic de origine hidatic
Se manifest clinic prin semne caracteristice
(hepatomegalie dureroas, febr, frison, stare
general alterat) i este tot o consecin a fistulei
bilioperichistice i a infeciei ascendente a
chistului cu germeni din tractul digestiv.
Litiaza biliar
Este asociat cu chistul hidatic ntr-o proporie
variabil dup diveri autori (818%) i
recunoate mai multe mecanisme de producere.
Litiaza hidatic este secundar ruperii chistului
n cile biliare i migrrii de material hidatic n
acestea. Materialul parazitar formeaz nuclei de
precipitare pentru srurile biliare. Acest mecanism
presupune trecerea coninutului parazitar n cile
biliare fr un sindrom de migrare zgomotos
(icter, angiocolit).
Litiaza parahidatic poate apare n evoluia
chisturilor datorit stazei n vezica biliar produs
fie prin edemul alergic al cisticului i adenopatie
pedicular compresiv (ganglionul cistic), fie prin
compresie direct a chistului asupra veziculei cu
modificarea poziiei acesteia (orizontalizare,
medializare, ascensionare, coborre ,ngropare
n ficat) [9].
Litiaza comun este o leziune coexistent
chistului, ntre cele dou afeciuni nu se poate
stabili o relaie de cauzalitate.
La aceste trei categorii descrise de A. Cendan,
I. Juvara i colab. adaug i litiaza posthidatic
aprut dup tratamentul chirurgical al chistului i
produs de staza i infecia din cavitatea restant

dup ndeprtarea parazitului.
clinic sub forma ocului anafilactic nsoit de

semne de peritonit i poate fi letal.
Simptomatologia pleuropulmonar
Hidatidoperitonita nchistat
Poate fi nespecific, de mprumut, produs de

chisturile dezvoltate pe faa diafragmatic a
ficatului i manifestat clinic prin:
tuse seac,
durere iradiat n umr, iar examenul clinic
poate decela
abolirea vibraiilor vocale,
matitate cu convexitate cranial,
murmur vezicular disprut.
Aceast simptomatologie poate premerge apariia
fistulelor biliochistobronice i biliochistopleurale,
complicaii rare dar grave a chisturilor cu aceast
localizare. Fistula biliochistic reprezint un prim
timp ale acestor complicaii, urmat de erodarea
diafragmului i constituirea fie a comunicrii
biliochistopleurale (fistula biliopleural, colepleurezia), fie a celei biliochistopulmonare (fistula
biliobronic) [7, 15, 16]. Fistula biliochistopleural
se poate deschide secundar n plmn realiznd o
fistul biliochistopleurobronic [7, 16]. Manifestrile clinice caracteristice ale comunicrii biliochistobronice sunt vomica hidatic (hidatidoptizia)
i vomica biliar (biliptizie). Ruptura chistului n
pericard este o complicaie posibil, dar foarte rar
ntlnit [7, 17].
Este secundar ruperii traumatice a unui chist

hidatic urmat de constituirea unei colecii
interviscerale nchistate ce conine materialul
hidatic migrat. Atunci cnd chistul care a generat
hidatidoperitonita nchistat este complicat cu
fistul biliar n interiorul coleciei se gsete i
bil realiznd o coleperitonit hidatic nchistat.
Diagnosticul diferenial clinic al chistului hidatic
se face n contextul semnelor i sindroamelor clinice
produse pe parcursul evoluiei sale (tumor de
hipocondru drept, hepatomegalie izolat, icter
mecanic, angiocolit, hipertensiune portal etc.).
Sindroamele de compresie venoas

Pot fi produse prin:
compresia venei cave inferioare,
prin compresia venelor suprahepatice,
reprezentnd una din cauzele sindromului
Budd Chiari i
prin compresia venei porte producnd
hipertensiune portal intra- sau prehepatic.
Poate aduce uneori informaii sugestive pentru
prezena chistului hidatic n ficat. Astfel, bombarea
segmentar a hemidiafragmului drept (imagine n
brioe), poate indica exteriorizarea unui chist pe
faa diafragmatic a ficatului (fig. 51.104).
Imaginile radioopace de intensitate osoas, arcuate
sau circulare, dispuse n hipocondrul drept, pe aria
de proiecie a ficatului, pot reprezenta depuneri de
calciu n perichist. Imaginea hidroaeric (hidropneumochist) poate corespunde chisturilor hidatice
cu fistul biliar parial evacuate i infectate, n
care se acumuleaz gaze produse de germenii
microbieni.
Sindroamele peritoneale
Pot fi secundare fisurrii sau ruperii chisturilor
n cavitatea peritoneal. Echinococoza secundar
peritoneal difuz este urmarea fie a unui
traumatism abdominal, fie a unei puncii.
Protoscolecii coninui n chist se rspndesc pe
seroasa peritoneal i dau natere la numeroase
chisturi hidatice secundare. Vrsarea brutal a
coninutului chistic n peritoneu se manifest
Figura 51.104. Ascensionarea hemidiafragmului drept

produs de un chist hidatic hepatic.
639
Ecografia
Reprezint n prezent metoda imagistic cel
mai frecvent folosit n diagnosticul chistului
hidatic hepatic.
Imaginea caracteristic este de chist rotundovalar, bine delimitat, care poate conine structuri
lineare, curbate sau rotunde, reprezentnd
membrana proliger decolat sau vezicule fiice,
aspecte considerate patognomonice pentru chistul
hidatic. Exist mai multe clasificri ecografice ale
chisturilor hidatice (Liu Jing, Carmeni-Maestrini,
Gharbi, OMS grupul de lucru pentru hidatidoz
2001) [2, 18, 19]. Cea mai folosit este
clasificarea Gharbi modificat de OMS n 2001 i
cuprinde 6 tipuri de imagini ecografice [2, 20]:
Tipul 1, chist cu coninut, uniform, foarte
bine delimitat, dar fr a se vizualiza net peretele
chistic. Aceast imagine poate corespunde att
unui chist hidatic univezicular fertil, ct i unui
chist neparazitar (chist seros, chist solitar),
diferenierea se va face prin alte metode
diagnostice (imunologie, diagnostic parazitologic
prin puncie cu ac fin).
Tipul 2, chist cu coninut lichidian uniform,
cu mici ecouri declive generate de nisipul hidatic
(Snowflak sign) i cu perete chistic vizibil.
Imaginea este patognomonic pentru chistul
hidatic univezicular fertil.
Tipul 3, chist cu coninut septat n form de
roat (Wheel-like) sau n form de fagure de
miere (honeycomb-like), datorat prezenei
veziculelor fiice din interiorul chistului i cu
perete chistic vizibil. Acest aspect ecografic este
patognomonic
pentru
chistul
hidatic
multivezicular fertil.
Tipul 4, chist cu coninutul asemntor celor
uni sau multiveziculare (tip 2 sau 3) la care se
adaug o membran flotant, mai mult sau mai
puin deprtat de peretele chistic, reprezentnd
proligera decolat (waterlily sign). Este
imaginea ecografic patognomonic pentru chistul
hidatic care comunic cu arborele biliar.
Tipul 5, chistul cu coninut heterogen, hiper
i hipoecogen, asemntor unui ghem de ln
(ball of wool sign), n care nu se pot decela
vezicule fiice. Acest aspect poate corespunde unui
640
chist multivezicular cu structurile membranare

parazitare degenerate, foarte posibil infertil, dar i
altor procese patologice hepatice (tumori, abcese)
de care trebuie difereniat prin alte metode
diagnostice.
Tipul 6, chist cu perete gros cu calcificri
pariale sau totale cu coninut heterogen,
corespunde unui chist hidatic calcificat, infertil.
Tomografia computerizat (TC)
Aspectul computer tomografic al chistului
hidatic este de mas hipodens bine delimitat,
rotund ovalar, ocupatoare de spaiu n
parenchimul hepatic (fig. 51.104, fig. 51.105). n
interiorul chisturilor multiveziculare se vd clar
veziculele fiice (fig. 51.105) i membrana proliger
Figura 51.105. Chist hidatic hepatic multivezicular

(aspect TC).
Figura 51.106. Chisturi hidatice hepatice univeziculare

juxtapuse (aspect TC).
atunci cnd este decolat. Tomografia computerizat hepatic pune mai clar n eviden
calcificrile perichistului dect ecografia i poate
surprinde uneori existena comunicrilor biliochistice cu canalele biliare mari. Tomografia computerizat permite localizarea cu precizie a chisturilor n parenchimul hepatic, locul i amploarea
exteriorizrii lor la suprafaa organului, fiind mai
util n stabilirea tipului tratamentului chirurgical.
Imagistica prin rezonan magnetic
Face posibil alturi de evidenierea clar a
leziunii i a caracterelor ei (superioar celorlalte
metode imagistice), efectuarea colangiografiei RM,
care poate arta prezena materialului hidatic migrat
n arborele biliar i uneori comunicrile chistobiliare.
Radiografia toracic
Este obligatorie la toi bolnavii cu chist hidatic
hepatic. Descoperirea coexistenei unor chisturi
pulmonare (fig. 51.107) va impune n cazul
operaiilor seriate abordul primar al leziunilor
pulmonare i ulterior a celor hepatice. n acest fel
se evit o posibil rupere a chisturilor pulmonare
n arborele bronic n timpul intubaiei orotraheale
i a ventilaiei mecanice din timpul anesteziei
generale. Radiografia pulmonar poate decela
modificri sugestive pentru complicaiile pleuropulmonare ale chisturilor hepatice exteriorizate
subdiafragmatic.
Figura 51.107. Radiografie toracic boal hidatic

hepato-pulmonar.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL UNOR

COMPLICAII
Colangiografia endoscopic retrograd
Permite diagnosticul migrrii de material parazitar transfistulos (vezicule fiice, fragmente de perete
chistic) n calea biliar principal i poate pune n
eviden fistulele biliochistice din perichist.
Colangiografia intraoperatorie
i gsete indicaia n chisturile cu fistul biliar
la care datele clinice, paraclinice i de explorare
intraoperatorie sugereaz migrarea materialului
hidatic n arborele biliar. Colangiografia furnizeaz
informaii despre localizarea, dimensiunile, numrul
fistulelor biliare, poziia lor fa de cavitatea restant.
Datele furnizate de colangiografia intraoperatorie
permit aprecierea vacuitii cii biliare principale sau
a prezenei materialului hidatic la acest nivel
(hidatidocolie) precum i funcia sfincterului Oddi.
Investigaia mai este folosit i pentru a stabili relaia
cu arborele biliar a chisturilor profunde neexteriorizate. Momentul efecturii este dup evacuarea
coninutului chistului pentru a putea obine trecerea
substanei de contrast din arborele biliar n cavitatea
restant decomprimat (fig. 51.108). Efectuarea
naintea decomprimrii chistului poate s nu
evidenieze prezena i tipul fistulelor biliare
aducnd informaii numai despre calea biliar
principal, vezicul i sfincterul Oddi.
Figura 51.108. Colangiografie intraoperatorie transcistic:

opacifierea cavitii perichistice prin fistul biliar.
641
Ecografia intraoperatorie
Permite stabilirea poziiei chisturilor profunde
fa de capsula ficatului (locul unde distana dintre
chist i capsul este cea mai mic), a raporturilor
acestora cu elementele vasculo-biliare i a
coninutului cii biliare principale.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Diagnosticul imunologic
Are ca scop obiectivarea relaiei dintre gazd i
forma larvat a parazitului fie pe baza rspunsului
imun al gazdei (celular, umoral), fie prin
identificarea antigenelor parazitului n serul gazdei.
Testele de imunitate celular
Obiectiveaz transformrile calitative i
cantitative ale leucocitelor implicate n rspunsul
imun mediat celular, sau efectele acestor
transformri la nivel cutanat (intradermoreacie),
n urma administrrii de antigene hidatice. Dintre
testele de imunitate celular amintim:
testul de degranulare a bazofilelor,
testul de transformare limfoblastic (TTL),
testul de eozinofilie provocat, reacia
Casoni [21].
Testele de imunitate umoral
Obiectiveaz existena anticorpilor antiparazitari
n serul pacienilor pus n contact in vitro cu
diferite produse antigenice. Exist numeroase
metode de testare a imunitii umorale specifice
chistului hidatic:
aglutinarea latex (testul LA),
hemaglutinarea indirect (testul HAI),
flocularea la bentonit (testul BFT),
fluorescena indirect a anticorpilor (testul
IFAT),
imunoelectroforeza (testul IEF),
contraimunelectroforeza (CIF),
imunoelectrotransferul (testul EITB),
dubla difuzie (DD),
testul radioalergosorbent (RAST),
radioalergoimunologia (RAI),
testul radioimunosorbent (testul RIST),
testul immunobending (HA-DIA),
imunoadsorbia enzimatic (ELISA-IgG)
etc. [2, 20].
642
Testul imunoenzimatic IgG ELISA (Enzymelynked immunosorbent assay) este cel mai des folosit
n prezent, avnd o specificitate de 89%. Testul este
utilizat n diagnosticul bolii, dar i n monitorizarea
eficienei terapeutice, anchete epidemiologice,
screeningul echinococozei [2]. Specificitatea testului
crete cu vrsta pacienilor i n hidatidoza hepatic
fa de celelalte localizri.
La bolnavii cu chisturi hidatice hepatice viabile
(fertile), electroforeza seric arat o cretere a
gamaglobulinelor, iar imunelectroforeza indic
creterea fraciunilor IgG i IgE.
Testele de identificare a antigenelor hidatice
Testele de identificare a antigenelor hidatice
circulante (aparinnd lichidului hidatic) i a
complexelor imune ale acestora este folosit mai
rar, fiind mai puin sensibil comparativ cu
identificarea anticorpilor specifici. Detectarea
antigenelor circulante reflect ns mai bine
viabilitatea parazitului i, de aceea, poate fi
folosit la monitorizarea postterapeutic a bolii.
Identificarea antigenelor hidatice n ser se face
prin metoda imunoadsorbiei enzimatice (ELISA)
sau prin testul de coaglutinare (Co-A). Identificarea
antigenelor hidatice n produsele patologice
(vomic, lichid hidatic obinut prin puncie) se
poate face prin metodele: ELISA, HA-DIA, Co-A
[2] etc.
Dei specificitatea testelor imunologice este n
prezent mare, interpretarea lor se va face numai
prin corelare cu datele epidemiologice, clinice i
imagistice.
Diagnostic parazitologic
Diagnosticul parazitologic microscopic const
n evidenierea n lichidele patologice a
protoscolecilor i a crligelor lor fie prin examen
direct, fie cu ajutorul reaciei Siebnick Passini.
Microscopic se poate identifica de asemenea pe
fragmente de chist structura caracteristic a
cuticulei (lamele concentrice) i coloraia PAS a
proligerei [2].
Diagnosticul parazitologic molecular permite
identificarea ADN-ului caracteristic speciei i
subspeciilor de T. Echinococcus, pus n eviden
prin reacia PCR(polymerase chain reaction)
chiar i atunci cnd exist un singur ou de parazit
n materialul recoltat i analizat. Diagnosticul

parazitologic molecular este util pentru stabilirea
caracterului parazitar al lichidelor i fragmentelor
obinute prin puncia chisturilor [2].
TRATAMENT
TRATAMENT MEDICAL
Preocuparea pentru un tratament medical este
veche dar diferitele tratamente ncercate de-a
lungul timpului (vaccinoterapie, imunoterapie,
chimioterapie) nu au fost urmate de rezultatele
scontate. n ultima decad au intrat n uzul
terapeutic mai multe medicamente dintre care cele
mai folosite sunt albendazolul i mebendazolul cu
efect paraziticid i praziquentelul cu efect
parazitostatic.
Indicaiile chimioterapiei
Stabilit de OMS n 1996, sunt legate n
principal de:
tratamentul adjuvant pre- i postoperator,
de boala hidatic plurivisceral i
de bolnavii care prezint contraindicaii
pentru tratamentul chirurgical.
Contraindicaiile chimioterapiei
Sunt legate de prezena complicaiilor
chisturilor sau de moartea parazitului (chisturi cu
aspect ecografic tip Gharbi 5,6, cu imunologie
negativ) [2]. Rata de succes pentru chimioterapie ca
unic metod terapeutic este apreciat la 1013%
remisiune complet, 4060% remisiune parial,
1030% insucces [2].
Albendazolul este un derivat benzimidazolic
paraziticid pentru viermii cilindrici, lai i pentru
formele larvare ale E. granulosus. Acioneaz la
nivelul celulelor paraziilor, respectiv a membranei
proligere a E. granulosus, prin inhibarea
polimerizrii -tubulinei din care se formeaz
tubulii intracitoplasmatici i prin care se absoarbe
glucoza. mpiedicnd absorbia glucozei parazitul
moare, iar membrana proliger sufer un proces de
veziculaie i fibrozare devenind infertil. Doza de
albendazol este de 1015 mg/kgc/zi, n dou prize,
cur de 30 de zile, repetat, cu 2 sptmni pauz

ntre cure. Biodisponibilitatea medicamentului
este bun.
Praziquantel este un derivat piperazinochinolonic, activ pe viermii lai din clasa
trematode i cestode, inclusiv forma larvar a
acestora. Aciunea sa parazitostatic se datoreaz
alterrii metabolismului calciului, inhibrii malatdehidrogenazei la nivelul parazitului i efectului
imunostimulator
antiparazitar
produs
de
exprimarea unor antigene prin alterarea formei
larvare [2]. Efectele n hidatidoz sunt moderate.
Posologia este de 50 mg/kgc/zi, fracionat n
3 doze zilnice, cur de 2 sptmni.
Mebendazolul este un derivat benzimidazolic
cu spectru larg antihelmintic. Efectul su este
asemntor cu al albendazolului [2]. Biodisponibilitatea mebendazolului este redus din cauza
absorbiei intestinale variabile, legrii plasmatice
de proteine i metabolizrii hepatice, iar toxicitatea dozelor eficiente terapeutic este relativ
nsemnat (hepatotoxic, embriotoxic, medulotoxic). Doza de mebendazol n hidatidoz este de
3050 mg/kgc/zi, n 3 prize, timp de 34 sptmni, cu repetarea de patru ori a curei, la un
interval de 2 sptmni.
Alte chimioterapice utilizate pe scar redus n
terapia chistului hidatic sunt: Netobimina, Febendazolul, Doxirubicina, Ciclosporina A, IFN-,
IFN-, Izoprinozona [2].
TRATAMENT PRIN PUNCIE
Puncia percutan a chisturilor hidatice
hepatice a fost contraindicat din cauza riscului
scurgerii coninutului chistic n peritoneu, cu
consecinele binecunoscute (ocul anafilactic i
echinococoza secundar). Ghidarea ecografic
a punciei i utilizarea unor ace fine a fcut
posibil efectuarea manevrei, la unele chisturi,
fr apariia complicaiilor amintite. Prin acul de
puncie se extrage coninutul lichidian, se introduce o soluie paraziticid care se reaspir dup un
interval de timp (PAIR, prescurtarea de la:
percutaneous puncture aspiration instillation
reaspiration). Puncia se poate repeta dup 72 de
ore (D-PAIR) [20].
643
Indicaiile metodei
Sunt legate de pacienii inoperabili sau de cei

care refuz operaia. Prin puncie pot fi abordate
chisturile cu diametru mai mare de 5 cm, cu aspect
ecografic tip Gharbi 12 (univeziculare).
Indicaia tratamentului chirurgical n chistul

hidatic hepatic se adreseaz n principiu oricrui
chist cu diametru mai mare de 56 cm, chiar
asimptomatic, avnd n vedere potenialul de
cretere, dar mai ales de apariie a complicaiilor.
Sunt contraindicate de la tratamentul chirurgical chisturile calcificate complet, dovedite
infertile de testele imunologice. n cazul chisturilor
necomplicate, pot exista contraindicaii legate de
terenul bolnavului, de eventualele afeciuni grave
concomitente.
De-a lungul timpului au fost descrise numeroase tehnici chirurgicale de tratament al chisturilor hidatice hepatice fr ca vreuna dintre ele s
se fi impus. La aceasta contribuie varietatea anatomopatologic foarte mare a chisturilor hidatice
hepatice, dar i numeroasele complicaii pe care le
pot genera.
Principiile tratamentului chirurgical al chistului
hidatic hepatic constau n inactivarea i
ndeprtarea parazitului, urmat de tratarea
cavitii restante i a complicaiilor, atunci cnd
exist.
Contraindicaii
Sunt contraindicate de la puncie:
chisturile multiveziculare, septate, profunde
sau mult exteriorizate (risc de diseminare
peritoneal),
chisturile cu fistul biliar i chisturile
moarte (aspect ecografic tip Gharbi 45).
Puncia trebuie precedat i urmat de
tratament chimioterapic. Puncia se execut sub
anestezie local, profilaxie antialergic i
antibiotic, n spital [20].
Protocolul punciei
Este urmtorul [20]:
Puncia chistului cu ac fin ghidat ecografic.
Aspirarea a 1020 ml lichid din chist,
urmat de evidenierea ecoscopic a
decolrii membranei proligere. Lichidul este
examinat microscopic pentru diagnosticul
parazitar de certitudine. Prin introducerea
de substane de contrast se pot pune n
eviden fistule biliare.
Instilaia soluiei paraziticide care poate fi
alcoolul etilic 90%, soluia NaCl 20%,
solua de iod-pirolidin, soluia de nitrat de
argint, apa oxigenat. Soluia instilat este
lsat pe loc timp de 20 de minute.
Reaspirarea lichidului din chist este urmat
de examinarea sa microscopic pentru
verificarea efectul paraziticid. Prezena de
protoscoleci viabili impune reinstilarea
soluiei.
Puncia poate fi repetat la 72 de ore (DoublePAIR). Bolnavul este urmrit ecografic i imunologic lunar timp de ase luni apoi anual 5 ani [20].
Puncia nu este lipsit de riscuri, putnd fi
urmat de complicaiile generale ale oricrei
puncii (hemoragie, infecie) i specifice chistului
hidatic, oc anafilactic, hidatidoz secundar [21]
i infecia chistului mort restant.
644
Calea de abord chirurgical

Este dictat de localizarea chistului, de dimensiunea sa i de prezena unor complicaii.
n principiu, pentru chisturile localizate n
lobul hepatic drept majoritatea chirurgilor prefer
incizia subcostal dreapt, iar pentru cele din lobul
stng, incizia median.
Aceste ci de abord pot fi lrgite n funcie de
necesiti, ele fiind suficiente pentru rezolvarea
oricrei localizri.
Rareori poate intra n discuie toraco-frenolaparotomia dreapt pentru unele chisturi cu
dezvoltare posterioar la nivelul lobului drept sau
n cazul prezenei unei fistule chisto-bronice.
n general, din cauza complicaiilor ce pot
apare postoperator, chirurgii evit deschiderea
ambelor caviti, peritoneal i pleural, dac
acest lucru nu este absolut necesar.
n ultimii ani i-a fcut din ce n ce mai mult
loc abordul laparoscopic al chisturilor hidatice
hepatice mai ales n cazuri necomplicate.
Principiile de tratament sunt identice cu cele din

chirurgia deschis.
Abordul laparoscopic are avantajul incontestabil
al inspeciei vizuale excelente a interiorului
cavitii chistului cu posibilitatea tratrii (clipare
sau sutur direct) a unor eventuale fistule biliare.
Interveniile laparoscopice necesit un instrumentar special de extragere a coninutului chistului, operaiune care este uneori anevoioas
(chisturi de mari dimensiuni, multiveziculare) i
grevat de riscul infestrii cavitii peritoneale
n lipsa realizrii unei izolri foarte bune a
teatrului operator.
Echipa chirurgical trebuie s fie foarte bine
antrenat n astfel de intervenii i s poat sesiza,
atunci cnd este cazul, momentul n care este
indicat conversia la chirurgie deschis (aderene
inflamatorii importante, hemoragia, prezena de
material hidatic n cile biliare etc.). Indicaia de
elecie pentru abordul laparoscopic l reprezint
chisturile
univeziculare
necomplicate,
cu
exteriorizare pe una din feele ficatului.
Tratarea parazitului
nlturarea parazitului ncepe cu inactivarea lui
in situ prin puncie, aspiraia unei cantiti de
lichid hidatic urmat de instilaia unei cantiti
echivalente de soluie paraziticid. Soluiile
folosite trebuie s distrug parazitul fr ns a
produce leziuni tisulare. n acest scop se folosesc:
alcoolul 90%,
NaCl 20%,
apa oxigenat,
soluia de iod-pirolidon,
soluia de nitrat de argint etc.
Cantitatea de soluie introdus variaz n
funcie de volumul i caracterul chistului (10 ml
pentru chisturile mici univeziculare, 3050 ml
pentru chisturile mari multiveziculare) [9]. Timpul
de contact al soluiilor cu coninutul chistic este de
510 minute [9, 20]. Pe parcursul manevrelor de
nlturare a parazitului, izolarea zonei de perichist,
pe care se lucreaz (cu materiale textile), de restul
cavitii peritoneale i de versanii inciziei este
obligatorie pentru a evita nsmnarea accidental
a protoscolecilor. Izolarea se face cu mee i
cmpuri mbibate cu soluii paraziticide. Folosirea
unor plnii metalice pentru izolare (dispozitivul
Aaron) este aplicabil doar chisturilor mult

exteriorizate anteroinferior.
Evacuarea coninutului chistic se face printr-o
perichistotomie suficient de larg (cca 34 cm)
plasat n locul cel mai uor accesibil. Chisturile
univeziculare se golesc uor; dup aspirarea
lichidului hidatic se extrage cu uurin peretele
membranos al chistului. Chisturile multiveziculare
se evacueaz greu, deoarece aspiraia prin puncie
nu este eficient. De aceea, perichistul gros se
secioneaz progresiv, se repereaz cu dou pense
i se aspir coninutul cu un aspirator puternic.
Veziculele fiice mari se puncioneaz, iar cele
mici se aspir sau se extrag. Controlul evacurii
tuturor resturilor de material hidatic, inclusiv a
celui provenit din chisturile comunicante (posibil
coexistente) precum i lavajul repetat al cavitii
restante pun la adpost de apariia hidatidozei
secundare postoperatorii juxtahepatice i peritoneale [9]. Coninutul chisturilor multiveziculare,
vechi, devitalizate, are un aspect pstos, asemntor
unei magme grunjoase, conine resturi de vezicule
fiice sparte i ratatinate, este neinfestant i datorit
consistenei se evacueaz mai uor cu ajutorul
unei linguri dect prin aspirare.
Tratarea perichistului
Principala problem a tratamentului chirurgical
al chistului hidatic este tratarea cavitii
perichistice rmase dup eliminarea parazitului.
Mai toate complicaiile postoperatorii au drept
cauz neadaptarea procedeelor chirurgicale la
particularitile morfologice ale cavitii perichistice.
Varietatea formelor anatomoclinice pe care le
poate mbrca echinococoza hepatic a dus la
imaginarea i aplicarea unui numr de intervenii
chirurgicale, care urmresc atingerea aceluiai
scop, respectiv dispariia cavitii perichistice. n
general, procedeele chirurgicale se pot mpri n
dou mari categorii:
unele aa-zise conservatoare care fie
abandoneaz cavitatea perichistic fie, cum
sunt cele mai numeroase, rezec doar o
poriune din perichist.
Celelalte procedee aa-zise radicale sunt
cele care ndeprteaz n totalitate cavitatea
perichistic cu un sacrificiu mai mic sau
mai mare de parenchim hepatic.
645
Fistula biliar n perichist

Este complicaia care particularizeaz localizarea hepatic a chistului i reprezint principala
problem a evoluiei cavitii perichistice atunci
cnd aceasta rmne pe loc, total sau parial, dup
operaiile conservatoare. De aceea, prezena sau
absena fistulei biliare este elementul central n
alegerea procedeului chirurgical pentru tratamentul chisturilor hidatice ale ficatului. Dac investigaiile preoperatorii pot sugera posibila prezen a
fistulei, explorarea intraoperatorie este decisiv
pentru tranarea problemei i implicit pentru
alegerea procedeului chirurgical. Din acest motiv
preferm sistematizarea interveniilor clasice n
funcie de prezena fistulei biliare, dar i a
atitudinii fa de cavitate. innd seama de absena
sau prezena fistulelor biliare, dar i de amploarea
gestului chirurgical fa de perichist, procedeele
chirugicale pot fi clasificate astfel:
Perichisturi fr fistul biliar
Perichistotomia perichistorafie const n

perichistorafie fr drenaj dup evacuarea parazitului printr-o perichistotomie. Aceast operaie
are avantajul unei intervenii minore, rapide,
lipsit de riscuri intraoperatorii. Dezavantajele
apar relativ frecvent, decurgnd din lsarea pe loc
a unei caviti nchise care prezint riscul
acumulrii de secreii (limf, perichist descuamat,
snge) ce se pot infecta transformndu-se n abces.
Perichistotomia perichistorafie cu drenaj
extern este cunoscut i sub numele de
marsupializare strmt, descris de C. Rivas sau
reducere cu drenaj [7]. Aceast operaie este
diferit de marsupializare, prima modalitate de
drenaj extern a cavitii perichistice, constnd n
sutura perichistostomei la tegumentele peretelui
abdominal. Marsupializarea, astzi operaie avnd
caracter istoric, era grevat de complicaii
postoperatorii numeroase (fistul biliar extern,
supuraii ale cavitii, ngrijire anevoioas i
ndelungat a stomei). Drenajul extern prin
intermediul unui tub de dren propus de C. Rivas a
constituit un real progres. Neajunsurile perichistotomiei-rafie, sunt nlturate de perichistotomia-rafie
cu drenaj: aceasta asigur evacuarea secreiilor i
646
urmrirea caracterului acestora, confirm uscarea

cavitii perichistice i permite eventuala urmrire
radiologic. O variant tehnic este cea descris
de D. Burlui, n care drenajul se face transomfalic
sau transligamentar. Ambele tipuri de operaii sunt
indicate n tratarea chisturilor hidatice tinere,
univeziculare, cu perichist subire evident fr
fistul biliar, condiii ntlnite mai ales la copii
sau la tineri, n infestri de dat recent.
Perichistectomia parial realizeaz o descpcire (dezoperculare) a chistului prin rezecia
perichistului exteriorizat extrahepatic i lsarea pe
loc a unei cupe de perichist care comunic larg cu
cavitatea peritoneal. Metoda este indicat mai ales
n chisturile fr fistul biliar i exteriorizate pe faa
visceral a ficatului (operaia Lagrot). Chisturile
exteriorizate pe faa diafragmatic se dreneaz mai
ineficient dup perichistectomie parial i, n plus,
prin aderenele postoperatorii dintre marginile
perichistului restant i diafragm se poate constitui o
cavitate ce favorizeaz acumularea de secreii,
posibil punct de plecare n formarea abceselor
subfrenice
Din aceste motive, eforturile chirurgilor s-au
ndreptat fie ctre gsirea unor modaliti ct mai
eficiente de drenaj al cavitii perichistice restante,
fie ctre modaliti de reducere a acesteia. S-a
propus drenajul cu dou tuburi prin care s se
obin o uscare mai eficient a cavitii restante,
eventual prin lavaj. Pentru obinerea unui drenaj ct
mai direct, I. Juvara a descris drenajul extrapleural
transpleuro-diafragmatic al cavitii restante, iar
D. Burlui drenajul transomfalic sau transligamentar.
Pentru reducerea cavitii restante au fost
propuse mai multe procedee. Tunelizarea
cavitii propus de I. Juvara transform cavitatea
ntr-un tunel prin sutura invaginant a marginilor
rmase dup perichistectomie parial. Alte
procedee realizeaz reducerea cavitii perichistice
prin burse etajate (Delbet, Guedj). Plombajul
cavitii restante dup rezecia perichistului
exteriorizat cu poriuni din marele epiploon
(Mauclaire) sau chiar cu plmn (D. Burlui), nu
asigur uscarea cavitii restante putnd ns s
blocheze tuburile de dren i s favorizeze
constituirea unui abces.
Perichisturi hidatice cu fistul biliar
Prezena fistulei biliare se diagnosticheaz n

general uor prin constatarea bilei amestecat cu
materialul hidatic sau prin acumularea ei spontan
n cavitatea restant dup evacuarea parazitului.
Un gest simplu, dar eficient, este plasarea n
cavitatea chistului a unei mee de tifon care se va
colora cu bil n cazul existenei unei fistule
biliare. De asemenea, fistula poate fi obiectivat,
inclusiv debitul i topografia ei, printr-o colangiografie intraoperatorie obinut prin injectarea
substanei de contrast, puncionnd colecistul sau
transcistic n cazurile n care a fost efectuat i
colecistectomia.
Atitudinea chirurgical de urmat n cazul
prezenei fistulei biliare difer la fiecare caz n
parte, un rol important avnd-o experiena i
preferinele chirurgului.
Perichistectomia parial cu sutura fistulelor
const n punerea n eviden a fistulelor biliare i
nchiderea lor prin suturi cu fire sprijinite n X
dup dezopercularea perichistului. Dei pare
atractiv, operaia este rareori posibil deoarece
accesul vizual i instrumental asupra fistulelor n
cavitatea restant este posibil n cazul chisturilor
localizate n segmentele anterioare ale ficatului.
Sutura unui orificiu fistulos se face numai dac
acesta este de tip terminal i nu este de diametru
mare. Sutura unei fistule laterale pe un canal biliar
important poate duce la stenoza lui cu retenie
biliar segmentar.
Drenajul extern bipolar al cavitii restante,
operaie propus de J. Dv, asigur pe de o parte
drenajul cavitii restante, iar pe de alt parte
drenajul biliar extern care mpiedic acumularea
bilei n cavitatea restant [7]. n cazul chisturilor
cu fistul biliar mare i migrare de material
hidatic n cile biliare, care impun extragerea
acestuia prin coledocotomie, drenajul biliar extern
se face cu tub Kehr procedeu descris de
T. Burghele [25].
n cazul chisturilor cu fistul biliar fr
migrare de material hidatic n arborele biliar, deci
cu o CBP nedilatat, drenajul biliar extern se poate
realiza transcistic (dup colecistectomie) sau axial
transomfalic dup tehnica descris de D. Burlui
[7]. O modalitate dubl de drenaj este cel mixt,
extern al cavitii perichistice i intern al CBP prin

papilotomie endoscopic.
Drenajul perichistobiliar const n drenarea
cavitii perichistice, prin intermediul arborelui
biliar fie la exterior, fie n tubul digestiv cu sutura
perichistotomiei. Drenajul perichistobiliar extern
se face printr-un tub Kehr a crui ramur
ascendent ajunge prin fistula biliar pn n
cavitatea perichistic dup care perichistotomia se
sutureaz etan cu fire lent rezorbabile, procedeu
descris de D. Rdulescu [26].
Drenajul perichistobiliar intern descris de
P. Goinard, prin papilosfincterotomie operatorie,
astzi realizabil endoscopic, este oarecum echivalent
cu o anastomoz biliodigestiv. Prin papilosfincterotomie, cavitatea perichistic este drenat prin
intermediul fistulei i a cilor biliare n duoden.
Acest tip de drenaj se poate practica atunci
cnd orificiul fistulos din cavitatea perichistic
este decliv i larg. Descuamarea unui perichist
gros poate s colmateze orificiul fistulos sau CBP
i s duc la constituirea unui abces cu
angiocolit. nchiderea orificiului fistulos naintea
dispariiei cavitii perichistice poate de asemenea
duce la abces hepatic. De aceea, drenajul cu tub
Kehr este superior ntruct permite att lavajul
cavitii ct i controlul radiologic al evoluiei
acesteia.
Drenajul perichistodigestiv are ca scop
deversarea bilei din cavitatea perichistic n tubul
digestiv, nlturnd astfel neajunsurile drenajului
perichistobiliar (declivitatea obligatorie a fistulei,
nchiderea orificiului fistulei naintea dispariiei
cavitii reziduale).
Drenajul se poate realiza prin anastomoz:
perichistojejunal (operaie propus pentru
prim dat de P. Goinard),
perichistogastric,
duodenal [7, 22].
Dei mai laborioas ca execuie, perichistojejuno-anastomoza pe ans jejunal defuncionalizat (montaj n Y sau ) este superioar
celorlalte tipuri de drenaje digestive prin faptul c
exclude n totalitate cavitatea perichistic din
tranzitul digestiv. Principiul plasrii anastomozei
n zona decliv a cavitii perichistice face ca
procedeul s fie indicat n chisturile cu exteriorizare
647
pe faa inferioar a ficatului dar i la cele

exteriorizate pe faa diafragmatic aproape de
marginea anterioar [27]. Chisturile profunde,
situate n segmentele centrale ale ficatului, precum
i cele cu fistule de calibru mare n perichist
beneficiaz de drenajul jejunal al cavitii
perichistice [24]. Principalul inconvenient al
drenajului perichistojejunal l reprezint infecia
cavitii perichistice care poate mbrca uneori
forme acute (veritabil abces hepatic), dar care
poate fi tratat prin intermediul drenajului extern
temporar al cavitii perichistice [23], realizat de
regul prin montarea unui tub transanastomotic n
maniera descris de Witzel (fig. 51.109). Celelalte
tipuri de derivaii perichisto-digestive n care
partenerul digestiv este stomacul sau duodenul,
dei mai uor de efectuat, au dezavantajul
ptrunderii sucurilor digestive n cavitatea
perichistic [7].
extins. Prin aceast tehnic se rezec cea mai

mare parte a perichistului, abandonnd doar
poriunile situate n raporturi periculoase cu
arborele bilio-vascular.
Hepatectomiile practicate sunt cele atipice care
ndeprteaz teritorii hepatice uor acesibile,
ocupate n ntregime de chisturi voluminoase care
transform parenchimul acoperitor ntr-o lam de
esut uor rezecabil i controlabil din punct de
vedere vasculo-biliar. Este cazul unor chisturi
situate n segmentele 2 i 3, practic desfiinate ca
parenchim funcional prin evoluia chistului
(hepatectomie echinococic). Hepatectomiile reglate cu sacrificiu de parenchim funcional considerm c nu-i gsesc indicaia ntr-o boal
benign, rezolvabil prin alte procedee chirurgicale.
Complicaii postoperatorii (specifice)
Hemoragia
Sngerarea postoperatorie este o complicaie
mai frecvent n cazurile n care s-a practicat o
rezecie parial sau total a perichistului,
incluznd aici i hepatectomiile. Cauza o reprezint de obicei sngerarea, uneori abundent, din
tranele de seciune.
Reintervenia de hemostaz se impune. Oprirea
sngerrii poate necesita folosirea unor metode
hemostatice speciale (burei hemostatici, argon
etc.), aplicate pe zonele sngernde.
Coleperitoneul
Figura 51.109. Drenajul extern transanastomotic i transjejunal al cavitii perichistice dup perichistojejunoanastomoz pe ans exclus n ,,Y.
Perichistectomia total a fost descris pentru

prima dat de Pozzi, ca o soluie ideal de tratare a
perichistului. Din pcate, procedeul este aplicabil
doar n puine situaii, n chisturile exteriorizate n
cvasitotalitate, situate la nivelul marginii anterioare a ficatului sau la extremitile lui stng sau
dreapt. Avantajul metodei este nlturarea
perichistului n totalitate, cu lsarea unei plgi
hepatice suple, care se vindec uor. n localizrile
profunde, tehnica este periculoas datorit riscului
biliovascular mare, motiv pentru care Mabitt a
descris o variant tehnic denumit perichistectomie
648
Prezena bilei postoperator n cavitatea

peritoneal se manifest de obicei cu un tablou
clinic zgomotos, de tip peritonitic, fiind de regul
nsoit i de scurgere de bil pe tuburile de dren.
Complicaia apare mai frecvent:
n cazurile n care drenajul cavitii restante
este ineficient, prin scurgere de bil din
tranele de hepatectomie,
n rezeciile hepatice,
n interveniile la care s-a practicat
dezopercularea chistului i nu a fost
recunoscut intraoperator prezena unei
fistule biliare.
Se impune reintervenia care are ca scop
tratarea fistulei biliare (sutur, clipare etc.) i
drenajul eficient de vecintate.
Tergiversarea reinterveniei poate duce la

transformarea coleperitoneului n peritonit biliar.
Abcesul hepatic
Apare de obicei dup procedeele care conserv
cavitatea chistului. Drenajul ineficient al acesteia
face ca n interior s se acumuleze secreii (bil,
esuturi descuamate din perichist etc.) care se
suprainfecteaz. Abcesul hepatic poate s apar i
dup derivaiile perichistodigestive la care de
asemenea cavitatea restant nu se evacueaz
eficient prin anastomoz (anastomoz prea strmt
sau poziionat nedecliv). Tabloul clinic este
grevat de semnele sepsisului. Diagnosticul este n
general uor de stabilit pe baza coroborrii
semnelor clinice cu explorrile imagistice uzuale,
ecografie, TC, IRM. Toate vor pune n eviden
prezena de lichid i gaz n cavitatea restant.
Atunci cnd exist tuburi de dren n cavitatea
restant, lavajul cu soluii antiseptice poate duce la
ndeprtarea coleciei. Insuccesul lavajului impune
reintervenia de evacuare i drenaj a abcesului.
Fistula biliar extern
Este cea mai frecvent complicaie care apare
dup chirurgia chistului hidatic hepatic. Ea
reprezint de fapt eecul tentativei de tratament al
fistulei biliare constatat intraoperator.
De multe ori debitul fistulei este important
(> 100 ml/zi) i are tendina de a evolua trenant (luni
de zile), mpiedicnd involuia cavitii restante.
Diagnosticul sediului i chiar a dimensiunilor
fistulei sunt n general uor de stabilit prin
efectuarea unei fistulografii pe tubul de dren din
cavitatea restant. Substana de contrast pune n
eviden cavitatea i comunicarea cu arborele
biliar (fig. 51.110).
Nu suntem partizanii instilaiilor de substane
histolitice pe tubul de dren, acestea putnd
produce leziuni inflamatorii, uneori grave, ale
cilor biliare.
S-au obinut rezultate bune prin efectuarea unei
papilosfincterotomii endoscopice, obiectivate prin
scderea important a debitului fistulei,
concomitent cu reducerea i dispariia cavitii
restante.
Figura 51.110. Cavitate perichistic n teritoriul hepatic

stng, cu fistul biliar.
Recidiva
Complicaia este rar i poate fi determinat de
inactivarea ineficient sau evacuarea incomplet a
materialului hidatic intraoperator. Uneori este
vorba despre creterea unor chisturi nediagnosticate
de prima intervenie.
Atunci cnd recidiva const n dezvoltarea unor
chisturi n cavitatea peritoneal, de obicei cauza este
infestarea cu ocazia interveniei din cauza izolrii
ineficiente a teatrului operator (poart denumirea de
echinococoz secundar). n toate cazurile se impune
de regul tratamentul chirurgical.
BIBLIOGRAFIE
1. Lupacu G, Panaitescu D, Hidatidoza, Ed Academiei,
1968 p. 12-13; 16-19; 238-239; 22; 51, 47.
2. Cilievici S.E, Creu C.M., Echinococcus SPP. i
Echinococoza, Ed Cartea Universitar, 2005 p. 6-8; 9-12;
32, 80, 71, 103.
3. Dv F., Evolution vesiculaire du scolex echinocococcique
obtenue in vitro, C.R. Soc. Biol. 1926, vol. 94, p 440-441.
4. Dv F., L' echinococcose, Trate de Medicine, Maisson,
Paris 1948.
5. Cosett B. H.; Scotto C. T., Les aspects biologiques de la
maladie hidatique, France med. 1964, nr 10, p 537-548.
6. Dv F., L' echinococcose secondaire, Maisson, Paris 1946.
7. Burlui D., Roca M., Chirurgia chistului hidatic hepatic,
Ed. Medical 1977 p: 7, 22, 25, 29, 49, 50, 56,104,
107,168, 84, 107.
8. Bourgeon R. Guntz M. Catalano H. Alexandre H.J. Moueil
J., Incideces de la topographie sur le traitement des kystes
hidatiques du foie, J. Chir. (Paris)1964, 5, 375-388.
649
9. Juvara I; Rdulescu D.; Pricu A, Probleme medicochirurgicale de patologie hepatobiliar, Ed. Medical,
1969. p 168, 169, 181, 199, 165, 218.
10. Oancea T. Viocu G. Bachman M., Chistul hidatic
calcificat al ficatului, Chirurgia 1972 21, 1, 41- 46.
11. Brunetti E; Filice C, Echinoccocosis Hydatic Cyst, e
medicine, fram Webb MD, 13, 2006.
12. Bourgeon R; Guntz M, Le kyste hidatique du foie, Rev.
Prat. (Paris); 1961; 11; 1; 15-28.
13. Toader C; Turdeanu N; Fodor I., Complicaiile i relaiile
chistului hidatic cu cile biliare.
14. Yvanissevich O. Rivas C, Tratament des kistes
hidatyques; La blessure spheroidale, Chirurgia (Buc.),
1968, 1, 21-28.
15. Juvara I; Pricu A; Teju G; Vasilescu D, Chistul hidatic
pulmonar, Ed. Med. 1958.
16. Juvara I; Mnescu G; Vasilescu D, Probleme clinice i
terapeutice puse de fistule biliobronice echinococice,
Chirurgia Buc. 1956, 4, 555-571.
17. Burlui D. Bercu L, Chitlaru L; Grossu L; Pironkof M;
Dinu P, Chist hidatic intrapericardic de origine hepatic,
abordat pe cale transpleural, cu sternotomie transversal,
Chirurgia 1960, 3, 395-401.
18. Gharbi H. A. Hassine W. Brauner M.W. Dupuch K. 1981,
Ultrasound examination of hydatid liver, Radiology, 28,
161-163.
19. Eckert J. Gemmel M.A. Meslin F. X. Pawlowski Z. S.
2001 WHO/OIE, Manual of Echinococcosis in Humans
and animals, a Public Health problem of Global Concern.
20. Sabu D, Chistul hidatic hepatic, din Chirurgia ficatului,
Editura Carol Davila 2005; P 332.
650
21. Brezean I., Diagnosticul chistului hidatic hepatic,

Medicina modern, 2000, Vol. VI, Nr. 2.
22. Goinard P. Pegullo J. Pelissier G., La kysto-jjunostomie
pour certains kystes hydatiques du foie, Mm. Acad.Chir.
1960, 86, 10-11, 297-299.
23. Brezean I., Catrina E, Aldoescu S., Rahimi M., Mnescu
D., Vereanu I., Rdulescu D., Importana drenajului
extern transanastomotic dup tratamentul chistului hidatic
prin perichistoanastomoz, Chirugia 2005, 100, 457-459,
Nr. 5 sept. oct.
24. Ptracu T., Vereanu I., Doran H., Clinescu B., Beluic
L., Brezean I., Radu C., Analiz comparativ a metodelor
de tratament chirurgical n chistul hidatic hepatic
complicat cu fistul biliar, Al XVIII-lea Congres
Naional de chirurgie, Bucureti, 22-25 mai 1995
publicat n Chirurgia Nr. 44, supliment.
25. Burghele T; Bora A; Niulescu V., Consideraii asupra
tratamentului chisturilor hidatice ale ficatului deschise n
cile biliare, Chirurgia 1938 11-12.
26. Rdulescu D., Drenaj transcoledocian al cavitii hidatice
reziduale din domul ficatului, Chirurgia 1972, XXI, 2,
149-155.
27. Brezean I;, Perichistojejunoanastomoza n tratamentul
chisturilor hidatice, tez de doctorat U.M.F. Carol
Davila 2001.
28. Brezean I., Privire asupra procedeelor chirurgicale de
tratament al chistului hidatic hepatic, Medicina modern
vol IX-Nr. 8-2002.
29. Brtucu E., Ulmeanu D., Bota D. i alii Opiuni
terapeutice n chisturile hidatice centrale ale lobului drept
hepatic, Chirurgia 44, 29-41, 1995.
E. ABCESUL HEPATIC PIOGEN I ABCESUL HEPATIC AMOEBIAN

OCTAVIAN MAZILU, VLADIMIR FLUTURE
ABCESUL HEPATIC PIOGEN

DEFINIIE
Abcesul piogen hepatic apare ca o afeciune
sever, cu potenial letal, definit ca o colecie
purulent, unic sau multipl, localizat la nivelul
parenchimului hepatic.
Afeciunea este n prezent rar, fiind ns descris
pentru prima dat de Hipocrate, anul 400 .e.n.
Incidena ei este considerat astzi la aproximativ 522 de cazuri raportat la 100 000 de
internri [1], n timp ce mortalitatea apare estimat
ntre 1025% din cazurile tratate [2].
ETIOLOGIE
Ca i ageni patogeni, n culturile obinute apar
frecvent implicai germeni de tip Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, specii de Stafilococ,
Streptococ sau Enterococ.
Dintre acetia, cei mai frecveni citai n
literatur sunt Escherichia coli i Klebsiella [3, 4],
aceasta din urm fiind n mod particular ntlnit
la pacienii diabetici.
Infecia apare de regul monomicrobian, dar
uneori pot fi ntlnite i asocieri polimicrobiene.
Mai mult, aproximativ o treime din pacieni
prezint n culturi i germeni anaerobi [5], n
special la cei cu infecii polimicrobiene.
PATOGENIE
Constituirea infeciei la nivel hepatic poate
avea loc pe mai multe ci, dintre care cele mai
importante apar a fi :
a. Calea ascendent, prin obstrucii la nivelul
arborelui biliar (colangite ascendente):
colelitiaz, litiaz intrahepatic, colangiocarcinoame, hepatocarcinoame, carcinoame

pancreatice etc.
b. Extinderea prin contiguitate a unei infecii
de vecintate: piocolecist acut, colecistit
acut, abces subfrenic etc.
c. Calea hematogen (pileflebite), consecin a
unor infecii intraabdominale, colite ulcerative, diverticulite colice [6], enterite regionale [7] sau chiar complicaii hemoroidale [8]
d. Calea arterial hepatic, urmare a unei
bacteriemii sistemice consecin a unor
endocardite, pielonefrite etc.
e. Suprainfectarea cavitilor reziduale post
chist hidatic hepatic operat sau infectarea
unor necroze sau ramolismente tumorale
hepatice maligne, primitive sau secundare.
f. Traumatisme hepatice, cu inoculare
bacterian direct sau prin suprainfectarea
unui
hematom
sau
unei
necroze
posttraumatice de parenchim hepatic.
g. Iatrogen, consecin a unor intervenii pe
ci biliare, leziuni hepatice cu contaminare
intraoperatorie.
Procedeele chirurgicale sau diagnostice
moderne apar i ele astzi incriminate n etiologia
acestei afeciuni:
a. abcesul hepatic la nivelul ficatului
transplantat [9], de regul corelat cu deficite
de revascularizaie, medicaie imunosupresiv
sau instalarea fenomenului de reject;
b. abcesul hepatic consecutiv unor stenturi
biliare, puncii hepatice [10], chemoembolizrii transcateter via arter hepatic n
tratamentul neoplaziilor [11, 12] sau ablaii
tumorale cu radiofrecven [13];
c. abcesul hepatic secundar unor suturi
incorecte de tran hepatic, ligaturi de
arter hepatic dreapt sau stng, dar i
unor devitalizri i devascularizri arteriale
n cursul hepatectomiilor.
651
Exist, de asemenea, n 1520% din situaii

posibilitatea apariiei unor abcese fr o cauz
evident, acestea intrnd n categoria abceselor
hepatice idiopatice.
CLASIFICARE
Clasificarea abceselor hepatice are la baz
dimensiunile i localizarea lor topografic [14].
Deosebim astfel macroabcese hepatice, unice
sau confluente, mai frecvent ntlnite la nivelul
lobului hepatic drept, predominant n segmentele
posterioare. Principala complicaie a acestor
leziuni apare fisura spontan cu deschidere n
peritoneu, pleur sau organe cavitare.
Microabcesele hepatice sunt frecvent multiple
i cu localizare bilateral, fiind asociate cu o
intens reacie inflamator-fibroas a parenchimului
hepatic.
MANIFESTRI CLINICE
Din punct de vedere clinic, manifestrile
abcesului hepatic sunt nespecifice, tabloul clinic
fiind dominat de simptomatologia proceselor
infecioase.
Astfel, elementul clinic principal este febra de
tip septic i asociat alterarea progresiv a strii
generale, tahicardie, transpiraii, anorexie, greuri
i pierdere ponderal.
n cazul abceselor multiple, frisonul poate
aprea zilnic, n timp ce abcesele solitare se
caracterizeaz prin frisoane la dou, trei i chiar
apte zile, prin prinderea succesiv a unor noi
zone de parenchim [15].
Iritaia frenic poate determina la rndul ei tuse
i sughi.
Palparea abdominal este srac n elemente
diagnostice,
fiind
obinuit
decelat
o
hepatomegalie asociat cu jen local, n timp ce
evidenierea
unei
mase
pseudotumorale
epigastrice este prezent n cazul abceselor situate
n lobul hepatic stng.
Icterul apare n aproximativ 20% din situaii,
fiind determinat fie de afeciuni biliare
responsabile i de etiologia abcesului, fie de
existena unor abcese hepatice multiple.
652
EXPLORRI BIOLOGICE
Modificrile biologice prezente n cadrul
abcesului hepatic sunt n principal reprezentate de:
a. leucocitoz cu neutrofilie
b. creterea fosfatazei alcaline
c. hipoalbuminemie
d. creterea transaminazelor i a bilirubinei.
Deosebit de importante n realizarea
diagnosticului microbiologic apar hemoculturile
repetate, recomandat a fi recoltate n cursul
episoadelor febrile sau n frison. Astfel,
mbuntirea tehnicilor de cultur a permis
evidenierea germenilor microbieni n peste 50%
din cazuri, n majoritatea situaiilor fiind vorba de
asocieri microbiene cu germeni aerobi i anaerobi
de tip Stafilococ, Streptococ, Klebsiella, E. coli,
Actinomices, Bacteroides sau Fusobacterium.
a. Tomografia computerizat apare astzi ca
principala metod diagnostic, sensibilitatea ei
fiind de 95100% chiar i pentru leziuni sub 1 cm.
Tomografic, abcesul hepatic se evideniaz ca o
zon hipodens bine delimitat n masa de
parenchim, cu hipervascularizaie periferic. n
aproximativ 20% din cazuri imaginile aerice sunt
prezente, sugernd prezena germenilor anaerobi.
b. Ecografia abdominal are o sensibilitate de
80-90% pentru leziuni peste 1 cm, ea evideniind o
mas hipoecogen cu margini neregulate i coninut
septat neomogen. Interpretarea n contextul clinic
apare ca i obligatorie n aceste situaii.
n plus, examenul ecografic poate aduce date
semnificative n ceea ce privete o eventual
suferin de tip biliar.
c. Rezonana magnetic apare, de asemenea, cu
o sensibilitate de 95100% n diagnosticul
abcesului hepatic, n special n asociere cu
administrarea intravenoas de substan de
contrast (colangioRMN). n aceste situaii ea este
superioar CT, putnd evidenia leziuni sub 5 mm.
d. Radiografia pulmonar se efectueaz de rutin
la pacienii cu suspiciune de abces hepatic, ea putnd
evidenia prezena unei atelectazii bazale drepte cu
ascensionarea hemidiafragmului drept i ocazional
apariia unui epanament pleural drept.
c. hemobilie prin ruptura spontan n arborele

biliar [17]
d. epanamente pleurale.
Factori de risc n evoluia unui abces piogen
hepatic apar a fi prezena sepsisului, neoplaziile,
statusul nutriional deficitar, diabetul zaharat,
existena unor abcese hepatice multiple i n
special n localizare bilobar, abcese hepatice
peste 5 cm diametru.
n plus, hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia
i creterea semnificativ a ureei apar la rndul lor
ca principalii factori de laborator asociai cu un
prognostic nefavorabil.
TRATAMENT
Figura 51.111. Imagine CT a unui abces hepatic.
Principala problem n diagnosticul diferenial
al abcesului hepatic o reprezint afeciunile
infecioase acute la nivelul arborelui biliar, n
principal colecistita acut i angiocolita acut.
La fel de important apare i diferenierea
abcesului hepatic de un abces subhepatic sau
subfrenic, simptomatologia acestora fiind practic
similar.
De asemenea, n discuie mai pot intra i alte
afeciuni cum sunt chistul hidatic hepatic,
neoplazii hepatice primitive sau secundare,
hepatite acute virale sau non-virale, afeciuni
pleuropulmonare de tipul pneumoniilor sau
empiemului pleural.
Decisive n aceste cazuri apar explorrile
paraclinice, n principal tomografia computerizat
i ecografia abdominal.
COMPLICAII
Complicaiile evolutive ale abcesului hepatic
piogenic sunt reprezentate de :
a. infecii metastatice la distan
b. ruptura spontan n cavitatea peritoneal, cu
peritonit consecutiv [16]
Evoluia continu a instrumentarului i tehnicilor minim invazive, a metodelor imagistice i

precocitatea diagnosticului au fcut ca astzi
drenajul chirurgical s nu mai reprezinte
procedeul de elecie n tratamentul acestei
afeciuni.
DRENAJUL TRANSHEPATIC PERCUTANAT
Apare astzi ca prima opiune n tratamentul
abcesului hepatic, fiind eficient n special la
pacieni cu leziuni unice i cu un status general
satisfctor [1]
Rata de succes a procedeului se cifreaz la
8285% [1, 18] n cazul pacienilor corect selecionai.
Tehnic, drenajul se realizeaz cu un cateter de
10 sau 12 Fr, obligatoriu sub control ecografic sau
tomografic, conform tehnicii Seldinger modificate.
Metoda se asociaz obligatoriu cu administrarea
intravenoas de antibiotic, de regul corelat cu
rezultatele antibiogramei. Asociat, o serie de
autori recomand introducerea nc de la nceput a
unor antibiotice eficiente i asupra germenilor
anaerobi, innd cont de frecventa asociere a
acestora.
DRENAJUL CHIRURGICAL
Apare ca prim opiune la pacieni cu sepsis
sau afeciuni chirurgicale asociate (neoplazii,
653
apendicite, colecistite acute etc), dar chiar i n

aceste condiii drenajul percutanat poate fi utilizat
preoperator, n ideea de a reduce riscul interveniei
chirurgicale [19].
n plus, o serie de autori recomand drenajul
chirurgical n cazul abceselor mari, peste 5 cm
diametru.
Astfel, un studiu efectuat de Tan i colab. [20]
pe un lot de 80 de pacieni cu abcese hepatice
peste 5 cm spitalizai ntr-un interval de 3 ani,
nregistreaz 36 de cazuri tratate prin drenaj
percutanat i 44 de cazuri tratate prin drenaj
chirurgical. Ca rezultate, grupul pacienilor cu
drenaj percutanat a nregistrat 10 eecuri, cu
13 reintervenii i o durat medie de spitalizare de
11 zile, n timp ce grupul pacienilor cu drenaj
chirurgical arat 3 cazuri de eec, 5 reintervenii i
8 zile de spitalizare.
Figura 51.114. Imagine CT post-operatorie cu drenaj

la nivelul cavitii restante.
HEPATECTOMIILE
Hepatectomiile adresate cazurilor de abces
hepatic rmn apanajul serviciilor specializate n
chirurgia hepatic, fiind de regul utilizate atunci
cnd exist suspiciunea clinic i biopsic a unei
tumori hepatice abcedate. Procedeul mai poate intra
n discuie i n cazul unor abcese voluminoase, de
regul multiple, care distrug n totalitate masa
parenchimului hepatic din lobul afectat.
COMPLICAII
Figura 51.112. Drenajul chirurgical al unui abces hepatic

post-chist hidatic operat.
Complicaiile post-intervenie n cazul abceselor hepatice apar cu frecvene variabile n diferitele

studii, dar obinuit sub 15% [15, 19, 2123],
drenajul incomplet i recidiva fiind cele mai
semnificative.
ANTIBIOTERAPIA PRECOCE
Apare ca o component esenial a tratamentului [24], pacienii cu abcese hepatice fiind cel
mai frecvent cu hemoculturi pozitive i febrili nc
din momentul internrii.
MORTALITATEA
Figura 51.113. Aspectul final al interveniei cu plasarea unui

tub de dren la nivelul cavitii hepatice.
654
n cazul abceselor hepatice, mortalitatea a

cunoscut o semnificativ diminuare n ultimele
dou decenii, n principal prin diagnosticul
precoce imagistic i terapia antibiotic eficient,
fiind situat astzi la valori sub 10%.
ABCESUL HEPATIC AMOEBIAN

Abcesul hepatic amoebian apare determinat de
protozoarul enteric Entamoeba histolitica.
Parazitul determin colite amoebiene i abcese
extraintestinale la aproximativ 50 de milioane de
oameni din ntreaga lume, cu o rat anual de
mortalitate estimat la 100 000 de cazuri [25].
Dei larg rspndit geografic, parazitul este
ntlnit predominant n zonele tropicale cu un
nivel sczut de civilizaie, contaminarea uman
avnd loc prin ingestia chitilor parazitari alturi
de alimentele sau apa consumate.
Parazitul supravieuiete n lumenul gastrointestinal o perioad semnificativ de timp, iar
prin invazie parietal i ptrunderea n vena port
conduce la constituirea unui abces hepatic, acesta
fiind localizat n 90% din cazuri la nivelul lobului
drept [26].
Abcesul hepatic amoebian, unic sau multiplu,
apare astfel ca principala leziune extraintestinal
determinat de acest parazit, leziune caracterizat
de necroz tisular extensiv [27].
MANIFESTRI CLINICE
Abcesul amoebian apare ca mult mai frecvent
la pacienii de sex masculin, cu vrste cuprinse
ntre 20 i 40 de ani, principalele manifestri
clinice fiind similare cu cele ale abcesului piogen,
respectiv durere n etajul abdominal superior
drept, greuri, hepatomegalie i febr. Contaminarea apare de regul evideniat de episoade
diareice ntinse pe parcursul a aproximativ dou
sptmni.
Apariia clinic a unui sindrom icteric apare ca
un factor prognostic nefavorabil, mortalitatea n
aceste situaii fiind dubl [28].
PARACLINIC
EXAMENUL ECOGRAFIC
Apare ca principala metod diagnostic,
acurateea i fiabilitatea metodei putnd ajunge la
100% [29].
Imaginile sugestive sunt reprezentate de formaiuni rotunde sau ovalare, hipoecogen-omogene.

Ecografia apare, de asemenea, i ca principala
metod de monitorizare a evoluiei dinamice,
evideniind modificri n dimensiuni, ecogenitate
sau numr n ceea ce privete leziunile. Revenirea
la un aspect ecografic normal la nivelul
parenchimului afectat se ntinde pe o perioad de
luni sau chiar ani.
EXAMENUL COMPUTER TOMOGRAFIC
CU SUBSTAN DE CONTRAST
Apare de asemenea util n diagnostic, abcesul
fiind vizualizat ca o zon cu densitate sczut,
margini subiri i zon hepatic adiacent
ngroat.
Evidenierea ecografic sau tomografic a unor
leziuni multiple hepatice creeaz aa-numitul
aspect de cacaval elveian.
DIAGNOSTICUL BIOLOGIC
n ceea ce privete probele biologice,
modificrile induse de abcesul amoebian sunt
similare celui piogen, respectiv creterea LDH i
ALAT, leucocitoz i hiperbilirubinemie.
Prin urmare, probele serologice de evideniere
a parazitului apar ca i eseniale n diagnostic.
Principala prob biologic folosit este reacia
de hemaglutinare indirect, metod cu o fiabilitate
deosebit de ridicat. Ca i alternativ mai pot fi
folosite reacia de fixare a complementului sau
testele de difuziune a gelului.
COMPLICAII EVOLUTIVE
Principala caracteristic evolutiv a unui abces
amoebian pare a fi tendina de fistulizare
spontan, fiind citate n acest sens ruptura
spontan n cavitatea peritoneal sau retroperitoneu [30], deschiderea n tractul gastrointestinal
[31] sau efracia diafragmului i constituirea unui
empiem pleural, uneori evacuat prin vomic.
655
Aceast caracteristic apare explicat prin

faptul c abcesul amoebian este delimitat de o
capsul subire de esut de granulaie, slaba sa
rezisten la creterea presiunii fiind principala
cauz a unei rupturi spontane.
TRATAMENT
n 1966, Powell i colab. [32] au raportat
eficacitatea metronidazolului n tratamentul
abcesului amoebian, acesta devenind rapid
tratamentul standard al cazurilor necomplicate.
Pacienii cu leziuni fistulizate sau cu tablou clinic
peritonitic nu beneficiaz de tratament nonchirurgical.
n prezent, o serie de studii au raportat i
aciuni eficiente ale unor altor medicamente de
tipul tinidazolului, secnidazolului sau satranidazolului, unele dintre aceste antibiotice aprnd a fi
mai bine tolerate.
n cazul unor abcese de dimensiuni mari, cu
rspuns lent la metronidazol, puncia aspirativ
percutanat ghidat ecografic apare ca procedeul
de elecie. n discuie mai intr, de asemenea, ca i
alternativ, i drenajul percutanat cu cateter ghidat
ecografic sau tomografic [33].
Drenajul chirurgical al abcesului amoebian
rmne astzi apanajul cazurilor complicate sau
fr rspuns la celelalte metode de tratament, fiind
asociat cu o morbiditate crescut i prelungirea
spitalizrii.
BIBLIOGRAFIE
1. Ogawa T, Shimizu S, Morisaki T et al. The role of
percutaneous transhepatic abscess dranaige for liver
abscess. J Hepatobiliary Pancreat Surg 1999, 6: 263.266.
2. Kuo CM, Kuo CH, Changchien CS. Liver abscess in
patients with cirrhosis of the liver : a 12-year experience.
J Gastroenterol 2001, 36: 552-556.
3. Alvarez Perez JA, Gonzalez JJ, Baldonedo RF et al.
Clinical course, treatment and multivariate analysis of
risk factors for pyogenic liver abscess. Am J Surg 2001,
181: 177-186.
4. Huang CJ, Pitt HA, Lipsett PA et al. Pyogenic hepatic
abscess. Changing trends over 42 years. Ann Surg 1996,
223: 600-609.
656
5. Johannsen EC, Sifri CD, Madoff LC. Pyogenic liver

abscess. Infect Dis Clin N Am 2000, 14: 547-563.
6. Wallack MK, Brown AS, Austrian R et al. Pyogenic liver
abscess secondary to asimptomatic sigmoid diverticulitis.
Ann Surg 1976, 184: 241-243.
7. Veloso FT, Teixeira AA, Saraiva C et al. Hepatic abscess
in Crohns disease. Hepatogastroenterology 1990, 37:
215-216.
8. Timerbulatov VM, Lopotin VM, Giniiatulin SK. Liver
abscess after surgery of hemorrhoids. Vestn Khir 1988,
141: 135-136.
9. Rabkin J, Orloff S, Corless C, et al. Hepatic allograft
abscess with hepatic arterial thrombosis. Am J Surg 1998,
175 : 354-359.
10. Klein B, Lewinski UH, Cohen AM, et al. Liver abscess as
a late complication of percutaneous liver biopsy. Arch
Surg 1980, 115 : 1233.
11. Kim et al. Risk factors for liver abscess formation after
hepatic chemoembolization. J Vasc Interv Radiol 2001,
12 : 965-968.
12. Satoh H, Takeda T, Takashima M et al. Gas-forming liver
abscess following transcatheter hepatic arterial
embolization for an iatrogenic intrahepatic pseudoaneurysm.
Report of a case. Surg Today 1995, 25: 361-364.
13. Morimoto O, Nagano H, Sakon M et al. Liver abscess
formation after microwave coagulation therapy applied
for hepatic metastases from surgically excised bile duct
cancer : Report of a case. Surg Today 2002, 32: 454-457.
14. Ciurea S. Abcesele hepatice, n Chirurgia Ficatului, sub
redacia Popescu I, Editura Universitar Carol Davila,
Bucureti 2004, vol I, 355-366.
15. Fluture V. Bolile chirurgicale ale ficatului n Chirurgie.
Bazele tiinifice i clinice ale practicii, sub redacia
Fluture V., Timioara 2002, Editura Timpolis, 848-852.
16. Ukikusa M, Inomoto T, Kitai T et al. Pneumoperitoneum
following the spontaneous rupture of a gas-containing
pyogenic liver abscess : report of a case. Surg Today
2001, 31: 76-79.
17. Joo YE, Kim HS, Choi SK et al. Hemobilia caused by
liver abscess due to intrahepatic duct stones. J Gastroenterol 2003, 38: 505-511.
18. Tazawa J, Sakai Y, Maekawa S et al. Solitary and
multiple pyogenic liver abscess: characteristics of the
patients and efficacy of percutaneous dranaige. Am
J Gastroeneterol 1997, 92: 271-274.
19. Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic liver abscess. Changing
in etiology, management and outcome. Medicine 1996,
75: 93-113.
20. Tan YM, Chang AYF, Chow PKT, et al. An apprisal of
surgical and percutaneous dranaige for pyogenic liver
abscesses larger than 5 cm. Ann Surg 2005, 241:
485-490.
21. Mohsen AH, Green ST, Read RC, et al. Liver abscess in
adults : ten years experience in UK centre. QJ Med 2002,
95 : 797-802.
22. Chou FF, Chen-Sheen SM, Chen YS, et al. The
comparison of clinical course and results of treatment
23.
24.
25.
26.
27.
between gas-forming and non-gas-forming pyogenic liver

abscess. Arch Surg 1995, 130 : 401.
Lee HL, Chun LH, Guo HR, et al. Clinical significance
and mechanism of gas forming of pyogenic liver abscess
due to klebsiella pneumoniae. J Clin Microbiol 2004, 42 :
2783-2785.
Vlad L. Chirurgie hepatic. Aspecte actuale, Editura Casa
Crii de tiin, Cluj-Napoca 1993, 102-112.
Cheng XJ, Tachibana H. Protection of hamsters from
amebic liver abscess formation by imunization with 150and 170-Kda surface antigens of entamoeba histolitica.
Parasitol Res 2001, 87: 126-130.
Khanna S, Chandhary D, Kumar A, Vij JC. Experience
with aspiration in cases of amebic liver abscess in
endemic areas. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2005, 24:
428-430.
Ventura-Juarez J, Campos-Rodriguez R, RodriguezMartinez HA et al. Human amebic liver abscess:
expression of intercellular adhesion molecules 1 and 2
28.
29.
30.
31.
32.
33.
and von Willebrand factor in endothelial cells. Parasitol

Res 1997, 83: 510-514.
Sarda AK, Kannan R, Gupta A et al. Amebic liver
abscess with jaundice. Jpn J Surg 1998, 28: 305-307
Barnes PF, De Cock KM, Reynolds TN et al. A
comparison of amebic and pyogenic abscess of the liver.
Medicine 1987, 66: 472.
Tandon N, Karak PK, Mukhopadhy S et al. Amebic liver
abscess: rupture into retroperitoneum. Abd Imag 1991,
16: 240-242.
Angel C, Chand N, Sankar A et al. Gastric wall erosion
by an amebic liver abscess in a 3-year-old girl. Pediatr
Surg Int 2000, 16: 429-430.
Powell SJ, Wilmot AJ, MacLeod I et al. Metronidazole in
amebic dysentery and amebic liver abscess. Lancet 1966,
2: 1329-1331.
Agkun Y, Tacyldiz I, Celic Y. Amebic liver abscess:
changing trends over 20 years. World J Surg 1999, 23:
102-106.
657
F. HIPERTENSIUNEA PORTAL
EUGEN BRTUCU, MARIAN MARINCA
Pn la nceputul secolului XX progresele n

cunoaterea tulburrilor hemodinamicii portale au
fost sporadice datorit precaritii mijloacelor de
investigare. n 1949, Sousa Pereira introduce
portografia, iar n 1951 Abeatici i Campi preconizeaz splenoportografia, pe care o consacr
L. Leger (citai de [1]). Astfel, se deschide o
poart spre cunoaterea i obiectivarea modificrilor hemodinamice proprii sindromului de hipertensiune portal (HTP).
Pn n jurul anului 1967 se pun la punct
cateterismele vasculare i angiografiile selective
devenind posibil aprofundarea tulburrilor
portohepatice i a cauzelor ce le produc.
Rappaport A. M. [2] aduce precizri importante
asupra microarhitectonicii hepatice, ct i asupra
microcirculaiei proprii ficatului.
Perioada anilor 1960 se distinge prin strdania
ndreptat spre studiul neofiziologiei circulaiei
portohepatice dup operaiile de shunt porto-cav.
Ultimii 20 de ani ai secolului trecut au fost marcai
de repudierea shunt-urilor din arsenalul terapeutic
al complicaiilor HTP, insistndu-se pe sechelele
postoperatorii.
Sectorul extrahepatic
Poate fi abordat pe cale chirurgical i
reprezint inta interveniilor ce vizeaz
decomprimarea arborelui portal de staz i
hipervolemie. n constituia acestui sector
particip trunchiul venei porte alctuit n urma
convergenei ntre ramurile sale principale: vena
splenic, vena mezenteric inferioar i vena
mezenteric superioar. Trunchiul portal odat
constituit primete o serie de vene direct tributare
lui: vena gastric stng (coronar), vena gastric
dreapt (piloric), vena gastroepiplooic dreapt,
vena pancreatico-duodenal postero-superioar.
SISTEMUL PORT
Ficatul este singurul organ ce posed dou surse
de snge oxigenat: vena port i artera hepatic.
Masa sanghin adus de aceste dou ci de aport
la ficat este drenat printr-o singur cale de eflux
venele hepatice. Sistemul port este un sistem cu
capacitate ajustabil, avalvulat i plasat ntre dou
paturi capilare: splanhnic i sinusoidal hepatic. Din
punct de vedere anatomic se descriu un sistem port
principal i un sistem port accesoriu.
A. SISTEMUL PORT PRINCIPAL
Acest teritoriu are dou compartimente:
sectorul extrahepatic i sectorul intrahepatic.
658
Figura 51.115. Sistemul portal extrahepatic i ramurile sale:

1. vena port; 2. vena mezenteric superioar; 3. vena
mezenteric inferioar; 4. vena splenic; 5. vena piloric;
6. vena gastric stng.
Sectorul intrahepatic
Rezult n urma distribuiei celor dou ramuri
ale venei porte, fiecare dintre ele avnd teritorii
bine delimitate. Ajunse n ficat, primele ramuri de
diviziune se distribuie conform descrierii lui
Couinaud, descriere ce a stat la baza stabilirii
segmentaiei ficatului. Recapilarizarea portal se
realizeaz prin venulele de ptrundere ce se

insinueaz ntre lamele hepatice i se deschid n
patul sinusoidal.
B. SISTEMUL PORT ACCESORIU
Acesta are o valoare redus de aport venos
ctre ficat. In condiiile unui bloc portal prehepatic
el va juca rolul unei derivaii hepatopete, realiznd
umplerea venei porte n amonte de obstacol. Cnd
barajul la flux portal se situeaz intrahepatic, n
mod firesc, venele porte accesorii vor deveni
hepatofuge, prelund o parte din hipervolemia
intrahepatic. n aceast categorie de vene
accesorii intr: venele hepato-renale, venele
diafragmatice, venele paraombilicale i grupul
Sappey (vasa vasorum ale trunchiului portal).
Evident c o parte dintre aceste vene pot
funciona, la hipertensivul portal, ca derivaii
spontane porto-sistemice.
SISTEMUL VENELOR HEPATICE
Sngele prsete ficatul prin sistemul venelor
suprahepatice. Studiul presiunilor pre-, intra- i
posthepatice arat gradiente mici ntre vena port
i venele hepatice. Dezvoltarea unui gradient mare
ntre aceste sectoare certific existena unui
obstacol intrahepatic la fluxul portal. Studiind
presiunile din sistemul suprahepatic se pot obine
date asupra nivelului presional existent n sinusoid
i n vena hepatic.
Orice obstacol survenit la nivelul ramurilor de
origine ale venelor hepatice sau mai n amonte,
pn n cordul drept, se va reflecta n hemodinamica
sinusoidal i n cea portal.
SISTEMUL LIMFATIC HEPATIC
Ficatul este organul cu cel mai mare flux
limfatic, sistemul limfatic hepatic fiind puternic
influenat de hemodinamica porto-hepatic [3].
Aproximativ 50% din limfa canalului toracic i
are originea n ficat. Orice cretere presional
sinusoidal va determina o cretere a limfogenezei.
Originea limfei hepatice se afl la nivelul

spaiilor Disse. Ficatul uman dispune de dou
circuite limfatice: o circulaie profund (parenchimatoas) i o circulaie superficial (subcapsular). Fiecare circuit i are cile proprii de drenaj.
Limfa parenchimatoas dreneaz spre canaliculele
din spaiile porte, urmnd ramurile venei porte n
sens invers. Astfel, cile limfatice profunde ajung
n hilul hepatic la colectoarele pediculare i n
ganglionii adiaceni. Din pediculul hepatic cile
evolueaz spre canalul toracic prin intermediul
cisternei magna. O alt cale de drenaj a limfei
parenchimatoase ia natere n jurul ramurilor de
origine a sistemului venos suprahepatic, de unde,
nsoind venele acestui sistem, dreneaz spre
ganglionii supradiafragmatici drepi [3],
Reeaua capsular i subcapsular i are
originea n prelungirile glissoniene din substana
hepatic. Exist comunicri ntre reeaua
superficial i cea profund. Limfaticele capsulare
ajung la colectoarele principale: un trunchi hilar i
trei trunchiuri accesorii (suprahepatic, ligamentofreno-mediastinal i capsulo-freno-mediastinal).
FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSINII
PORTALE
n coordonate generale, cu modificrile impuse
de modelul biologic, legea rezistenei la flux
laminar a lui Poiseuille guverneaz i circulaia
venoas portal. Conform acestei legi, rezistena la
flux variaz direct proporional cu lungimea vasului
i coeficientul de vscozitate al sngelui. Rezistena
este n raport invers cu raza vasului la puterea a
patra. ntre dou puncte fixe ale unui vas, rezistena
poate fi definit n termenii unei cderi de presiune
pe unitatea de flux, conform relaiei:
MP
R=
,
F
n care: MP reprezint modificarea de presiune ntre
cele dou puncte, iar F fluxul. Creterea fluxului
antreneaz ascensionarea presiunii i reciproca.
Aceast relaie nu este totui una linear.
Sistemele venoase, veritabile sisteme de
capacitan, posed un remarcabil coeficient de
adaptare; masa de snge ce ocup un astfel de
659
sistem poate crete de cca 3 ori fr a modifica net

regimul hemodinamic sub raport presional. Jocul
tonusului vascular, existena dispozitivelor
sfincteriene i a shunturilor arterio-venoase sau a
celor porto-sistemice, proprii biostructurilor
avansat organizate, aduc corectivul la Legea
Poisseuille. n esen, rezistena constituie
elementul n funcie de care se modific regimul
hemodinamic sub raport presional i de flux.
Astfel, dac raza vasului se reduce cu 1/3,
rezistena este de 8 ori mai mare. Creterea
presiunii, generat de creterea rezistenei la flux,
poate mri debitul prin crearea unei unde
presionale nalte. Acumularea de snge venos n
teritoriul portal va conduce inerent la o cretere
pasiv a razei vaselor, tinznd astfel s scad
rezistena la flux. Cnd forele elastice ale
peretelui venos devin nule, atunci apare dilatarea
aton. Acum intervin cile de derivaie spontan,
care devin funcionale. Prin deschiderea acestor
comunicri porto-sistemice are loc scderea
rezistenei i derivarea unui procent din flux.
Sistemul port extrahepatic este conectat n serie.
Rezistena global va fi rezultanta sumei
rezistenelor individuale, existente n fiecare ram
portal. Vasculatura portal intrahepatic este
dispus n paralel, rezistena fiind astfel mai mic
i permind un flux optim la presiuni sczute.
Circulaia hepato-portal cuprinde n fapt
4 compartimente diferite care se intercondiioneaz reciproc sub raport funcional: portal, arterial,
sinusoidal i suprahepatic. La acestea se poate
aduga i compartimentul limfatic. Locul lor de
convergen este sinusoidul hepatic. Vena port
aduce 75% din debitul hepatic total, avnd o
saturaie n oxigen de 85%. Hiperoxigenarea
sngelui portal s-ar datora prezenei anastomozelor
arterio-venoase splanhnice, existente mai ales n
splin i n stomac. Debitul hepatic total, n repaus,
este de aproximativ 1100 ml/min 300 ml, ceea ce
echivaleaz cu 2030% din minut volumul
cardiac. Aproximativ 300 ml/min provin din sursa
arterial. Curentul portal este acompaniat de o
presiune de 1422 cm ap. Este unanim acceptat
c factorul principal al regenerrii hepatice l
constituie creterea debitului portal. Jocul
presiunii arteriale este ritmic, avnd rolul unei
660
pompe de sifonaj asupra circulaiei sinusoidale cu

avantajarea progresiunii sngelui portal n patul
sinusoidal.
Desfiinarea acestei pompe arteriale (ligatur)
conduce la staz sinusoidal, desaturarea excesiv
a O2 din snge, hipoxie celular i citoliz.
Toate procesele patologice capabile s
realizeze sindromul de HTP au ca numitor comun
crearea unui baraj n calea fluxului portal, baraj ce
determin creterea rezistenei la flux. Componentei baraj i se adaug un alt factor important:
hiperafluxul arterial n teritoriul porto-hepatic,
acesta accentund hipervolemia i hiperpresiunea
arborelui portal.
A. COMPONENTA BARAJ
n majoritatea cazurilor HTP se dezvolt n
cursul evoluiei hepatopatiilor cronice. Mai rar
sindromul apare consecutiv unui obstacol situat pe
trunchiul i/sau ramurile venei porte. n mod
excepional este ntlnit tromboza sau stenoza
venelor hepatice. Sediul barajului se clasific n
raport cu situaia lui fa de ficat i fa de
sinusoid:
baraje prehepatice tronculare sau radiculare;
baraje intrahepatice presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal;
baraje suprahepatice [36].
Baraje prehepatice
n aceast categorie se ncadreaz obstacolele

plasate pe arborele portal extrahepatic, de la
origine i pn la ptrunderea venei n
parenchimul hepatic. Cauzele sunt fie malformaii
congenitale, fie afeciuni dobndite. Setlacec
insist asupra frecvenei atreziilor portale i a
trombozelor pileflebitice [7] n perioada neonatal, omfalita stafilococic reprezint cauza cu cea
mai mare inciden n tromboza troncular portal.
Alteori, tromboza troncular urmeaz unei compresiuni sau invazii prin tumori locoregionale,
adenopatii, ligaturi, poliglobulie, hemopatii
trombogene, splenectomii, septicemii. Obstacolul
prehepatic poate fi localizat pe una din ramurile
aferente venei porte, genernd o hipertensiune doar
sectorial: cel mai frecvent vena splenic. n

barajele prehepatice ficatul este aproape de regul
normal. Acest tip de baraj, prehepatic este ntlnit
n aproximativ 17% din sindromul de HTP.
Baraje intrahepatice
De departe cele mai frecvente cauze de HTP,

n etiologia lor gsim o varietate de afeciuni.
Obstacolul poate fi plasat presinusoidal, sinusoidal
sau postsinusoidal. n etiologia formelor
presinusoidale, excepional de rare, ntlnim:
schistosomiaza, fibroza hepatic congenital,
boala polichistic hepato-renal, sarcoidoza
hepatic,
hidatidoza
alveolar
multipl,
degenerescena
hepato-lenticular,
tumori
hepatice, amiloidoza, fibrosteatoza, perihepatita
plastic, fleboscleroza hepato-portal. D. Setlacec
public n 1970, 10 astfel de cazuri i subliniaz
comportamentul acestui tip de baraj care se
ntlnete la pacienii tineri [7].
Chiari n miniatur [1, 5]. Dezorganizarea microarhitectonicii hepatice nu respect nici vascularizaia ficatului.
Nodulii de regenerare i de reparaie determin:
reducerea patului sinusoidal, morfologic i
funcional,
distrugerea aparatului sfincterian, iniial
terminosinusoidal i apoi presinusoidal,
comprimarea ramificaiilor portale,
drenaj suprahepatic defectuos.
Apariia shunt-urilor arterio-portale hepatice i
splanhnice va conduce la hiperaflux cu
hipervolemie, care se vor lovi de barajul intrahepatic
i vor cuta alte ci de eflux, cu ocolirea ficatului.
Indiferent de etiologia cirozei modificrile sunt
aproape similare. n fapt, consecutiv acestor
modificri se realizeaz o diastaz porto-suprahepatic [2]. n jurul nodulilor de regenerare se
constituie veritabile cavernoame hipervascularizate
portal i arterial. Acestui angiom artera i transmite
naltele sale presiuni prin microfistule arterio-portale.
Toate acestea n timp ce patul sinusoidal s-a redus,
iar drenajul suprahepatic al acestor microangioame
este defectuos, datorit conexiunilor reduse cu
sistemul venos suprahepatic ,,diastaz sinusoidosuprahepatic.
Figura 51.116. Hipertensiune portal

prin baraj intrahepatic.
Barajele sinusoidale coexist cu cele

postsinusoidale n cirozele hepatice. n ciroz
sediul leziunilor maxime este n sectorul
postsinusoidal. Totui, dezorganizarea microstructurii hepatice determin i o reducere a patului
sinusoidal, ceea ce determin implicit o cretere a
rezistenei la flux. n plus, n unele cazuri se
adaug hipertrofia celulelor Kupfferiene ce
protuzioneaz n lumenul sinusoidelor, ct i
fibroz perisinusoidal. n fine, cea mai frecvent
cauz de obstacol intrahepatic l constituie cel cu
localizare postsinusoidal (terminosinusoidal),
propriu i definitoriu pentru cirozele hepatice.
Leziunea este comparat cu ,,un sindrom Budd-
Figura 51.117. Cile de decomprimare portal n barajele

intrahepatice: 1. ficat; 2. vena cav inferioar; 3. vena port;
4. varice esofagiene; 5. vena mezenteric superioar; 6. vena
mezenteric inferioar; 7. splina; 8. artera hepatic.
Baraje posthepatice
Acestea constituie o cauz de excepie.

Policitemiile i neoplaziile pot determina
endoflebite trombozante. De asemenea, toate
obstruciile venei cave inferioare n segmentul ei
din amonte de implantarea suprahepaticelor
reproduce sindromul Budd-Chiari (tromboza
661
venelor suprahepatice): chisturi hidatice posterioare,

tumori hepatice, unele parazitoze tropicale.
B. COMPONENTA HIPERAFLUX
Contribuie alturi de baraje la accentuarea
hipervolemiei i hipertensiunii portale. Plecnd de
la unele constatri efectuate n splenomegaliile,,mediteraneene, care evolueaz iniial fr
ciroz hepatic, s-a precizat existena posibil a
unor forme de HTP n care componenta de aport
arterial este hiperdinamic: gigantism vascular
arterio-venos splenic, pat capilar splenic foarte
crescut. Toate acestea sugereaz existena unor
veritabile fistule arterio-portale intrasplenice.
Ulterior, n ciroza hepatic habitual s-au gsit
modificri aproape similare n splin, dar i la
nivelul stomacului. Exist toate semnele unei
circulaii hiperkinetice: creterea debitului cardiac,
tahicardie, creterea saturaiei n oxigen a sngelui
portal, calibrul crescut al arterei splenice, timp de
circulaie spleno-hepatic accelerat (810 s.). Aceste modificri apar n urma constituirii unui pat
venos inadecvat debitului transsplenic. Sinusurile
splenice se transform n conducte cu dispozitiv
sfincterian alterat, prin care circul un flux
continuu. Rezult o cretere a debitului transsplenic, printr-un organ cu angiomegalie i
microfistule arterio-portale. De altfel, toi autorii
sunt de acord c n ficatul cirotic exist o cretere
a fraciunii arteriale a debitului hepatic,
proporional cu scderea fraciei portale.
n timp ce efluxul suprahepatic scade cu 30%
fa de normal, se nregistreaz o cretere a
reprezentrii arteriale hepatice cu 80%. Acelai tip
de comunicri arterio-portale, similare celor din
splin, au fost descrise i n ficatul cirotic. Reiese
astfel, c exist o multitudine de date ce susin
amploarea componentei hiperaflux, rolul i
impactul acesteia asupra genezei i accenturii
HTP [1, 3].
n amonte de orice obstacol ia natere o und
presional ridicat, care tinde s menin
nemodificat flux-volumul. De la presiuni portale
normale de 1015 cm ap, la hipertensivul portal se
nregistreaz creteri pn la 2560 cm ap. Acest
regim presional nou tinde s nving rezistena i s
permit un flux optim, conform relaiei:
Flux = Presiune / Rezisten
662
n momentul cnd rezistena crete i apare o

ridicare a presiunii, creterea calibrului teritoriului
portal este elementul care intervine primul n
meninerea constant a fluxului portal. Tensiunea
din peretele vascular este n echilibru cu presiunea
transmural i raza vasului, conform relaiei:
T = P r.
Astfel, cu ct se reduce mai mult calibrul unui
vas, cu att mai mult va crete presiunea sangvin
care trebuie echilibrat de tensiunea peretelui
venos. Aceasta din urm are dou componente:
pasiv i activ. Tensiunea pasiv rezid n
proprietile elastice ale esutului, manifestate ca
inerie elastic. Componenta tensional activ are
ca substrat muchiul neted din peretele vascular.
Dilataiile lumenului vascular pot conduce la o
pierdere a competenei peretelui. Creterile
presionale sunt compensate pn la un punct de
ctre tensiunea intramural, pn cnd forele
tensionale pasive i active devin nule. ncepnd
din acest moment orice cretere de presiune va fi
urmat de ectazia vasului, care prin mrirea razei
sale tinde s contracareze hiperpresiunea. Creterea capacitii prin dilatarea patului vascular
scade ns rezistena la flux, pn la un anumit
moment evolutiv cnd intervine decomprimarea
prin deschiderea unor noi teritorii cu rol de supap
apar derivaiile porto-sistemice. ntre sectorul
portal i cel sinusoidal exist un gradient presional
normal de 8 cm ap.
n ciroz se nregistreaz o apropiere ntre
presiunea portal i cea suprahepatic. Cu ct
ciroza este mai avansat, cu att mai drastic va
scdea perfuzia ficatului cu snge portal, n mare
parte circulaia intrahepatic rmnnd n sarcina
fraciunii arteriale. Anastomozele porto-cave tronculare nu determin scderea la normal a presiunii
sinusoidale, ceea ce confirm rolul ,,arterializrii
ficatului n accentuarea HTP.
Presiunile crescute din teritoriul portal
determin leziuni parietale ce pot merge de la
endoflebit, flebotromboz, la tromboz i chiar
calcifieri portale. Creterea presional antreneaz
o hipertrofie a muscularei, a mediei i proliferare
elastic n intim. Ulterior, lamele elastice din
medie se rup i esutul fibropar va nlocui fibrele
degenerate. Ia astfel natere un esut fibros dens,

hialin, n toate straturile peretelui venos. n plus,
sub aciunea cronic a factorului presional se
formeaz fascii perivenoase conjunctive. n
ansamblu, n HTP are loc o reducere a debitului
sinusoidal hepatic sub 1 000 ml/min, nregistrndu-se
reduceri cu minimum 20 % ale debitului hepatic
total. Toate acestea survin ca urmare a micorrii
fluxului portal, n timp ce viteza de circulaie a
sngelui portal scade sub 3 cm/s, la o presiune medie
de 30 cm ap. Gradientul portosuprahepatic crete de
la 7 cm ap la 1525 cm ap, mai ales prin
diminuarea fluxului portal.
Rezult c barajele postsinusoidale (ciroz)
genereaz hipertensiune att n amonte ct i n
aval de obstacol. Barajele prehepatice evolueaz
cu presiuni sinusoidale i suprahepatice normale
datorit integritii vasculaturei hepatice care nu
permite transmiterea presiunii arteriale. HTP din
barajele prehepatice rezult din transmiterea
presiunii arteriale splanchnice i din hipervolemia
din amonte de obstacol.
CI DE DECOMPRIMARE PORTAL
n sindromul de HTP, atingerea unui anumit

prag tensional determin modificri anatomofuncionale de-a lungul ntregului arbore portal, n
funcie de sediul i intensitatea obstacolului.
Aceste modificri constau n deschiderea unor ci
preexistente de comunicaie porto sistemic sau /
i porto-hepatic. Localizarea i ntinderea
barajului vor dicta tipul de circulaie derivativ
portofug sau hepatopet. Oricare ar fi comunicaiile
devenite patente, ele vor decomprima ntr-un
oarecare grad sistemul port.
CILE HEPATOPETE
n condiiile unui obstacol prehepatic la fluxul
portal, apar condiiile hemodinamice de ocolire a
barajului. Astfel, devine posibil o reintegrare a
sngelui portal n teritoriul de aval de obstacol. Se
constituie deci o circulaie porto-hepatic accesorie.
Evident c situaia aceasta se ntlnete numai n
condiiile unui ficat normal histologic, cu un pat
vascular hepatic normal morfo-funcional. n
amonte de obstacolul prehepatic, unde exist o

hiperpresiune marcat (medie de 40 cm ap), se
vor dezvolta cile de derivaie porto-sistemic de
tip porto-cav superior i cav inferior. Degrevarea
este totui ineficient att pe calea hepatopet
ct i pe cea hepatofug. n acest context este
revelatoare frecvena de 80% a hemoragiilor
digestive cu rol de supap de siguran, hemoragii
prevalente la pacienii cu baraj prehepatic fa de
cei cu baraj intrahepatic. Cea mai evident
derivaie de tip porto-hepatopet se observ n
cavernoamele portale. Masa de vase anfractuoase
ce ocup pediculul hepatic cavernomatos nu
reprezint altceva dect ci de ocolire a
obstacolului portal. Ineficiena lor este ns
dovedit de refluxul coronaro-esofagian obiectivat
n 50% din cazuri pe cliee spleno-portografice.
CILE HEPATOFUGE
Citndu-l pe D. Burlui [3, 4] se poate exact
stabili locul i valoarea acestui tip de ci:
Derivaiile spontane de orice tip, create de
depirea coeficientului de adaptare portal, nu
pot realiza dect rareori o ameliorare
hemodinamic hepato-portal. Cu tot numrul i
suprafaa lor, aceste derivaii nu pot asigura o
degrevare eficient a hipertensiunii deoarece, avnd
un calibru mic i ntortocheat, rezistena la scurgere
este ridicat. Indiferent de dezvoltarea lor,
colateralele porto-cave au o capacitate limitat.
Cile hepatofuge funcioneaz att n barajele
prehepatice ct i n cele intrahepatice. Ele asigur
derivarea unui coeficient din sngele portal ctre
sistemul cav, eficacitatea lor fiind proporional cu
rdcina cubic a seciunii vasului.
Learmouth (citat de [4]) a sistematizat cile de
derivaie porto-cav spontan n 5 grupe:
calea coronaro-eso-azygos;
calea paraomfalo i omfalo-parietal;
calea perispleno-renal;
calea retroperitoneal;
calea hemoroidal.
La aceste grupe clasice, s-au mai adugat nc
dou ci:
calea gastro-freno-capsulo-renal;
calea spleno-mezenterico-renal.
Din punct de vedere al complicaiilor
hemoragice proprii HTP, calea coronaro-eso663
azygos deine un rol cardinal. Coronara gastric

dezvolt anastomoze cu plexurile esofagiene
(intramurale i periesofagiene), mediate pe polul
superior gastric. Se realizeaz astfel drenajul
sngelui portal spre sistemul venei azygos. Venele
din teritoriul coronarei, prin conexiunile cu venele
esofagiene i asigur legturi cu teritoriul venos
tuberozitar, al venelor gastrice scurte, al gastricei
posterioare, cu venele intercostale i cele ale
plexului vertebral. Esofagul are dou sisteme
venoase: intern i extern.
Cel intern cuprinde plexul subepitelial, situat n
lamina proprie i plexul submucos situat n afara
muscularis mucosae. Venele subepiteliale au
comunicri cu plexul subglandular gastric, la
nivelul cardiei. Venele submucoase esofagiene, n
numr de 1015, evolueaz longitudinal,
comunicnd cu venele submucoase gastrice.
Sistemul venos extern al esofagului cuprinde
plexurile periesofagiene (drept i stng) i venele
comitante ale nervilor vagi. Sistemul extern
comunic liber cu tributarele anterioare i
posterioare ale venei coronare pe de-o parte, iar pe
de alt parte cu vena azygos direct sau prin
intermediul venelor bronice posterioare.
Sistemele venoase esofagiene, intern i extern,
sunt conectate prin vene perforante ce conduc
sngele din profunzime spre suprafa. Derivaiile
port-sistemice spontane n HTP sunt prezente la
70% dintre bolnavi.
5. COMPLICAIILE HTP
Rezumnd datele anterior expuse rezult c

HTP din ciroza hepatic este generat de
urmtoarele dezordini hemodinamice:
drenaj suprahepatic defectuos,
comprimarea ramificaiei portale,
reducerea patului sinusoidal,
hiperplazia celulelor Kupffer,
distrugerea aparatului sfincterian pre i post
sinusoidal.
Aceste modificri constituie componenta
mecanic de realizare a barajului portal. Exist i
componenta dinamic, reprezentat de elementele
ce determin hiperfluxul arterial:
664
creterea debitului n arterele hepatic i

splenic,
fistule arterio-portale hepatice splanhnice,
distrugerea sfincterelor microarteriale hepatice.
n amonte de orice obstacol ia natere o und
presional ridicat care tinde s menin flux
volumul nemodificat. De la presiuni portale
normale de 1520 cm H2O se nregistreaz creteri
la 2560 cm H2O. Acest regim presional tinde s
nving rezistena i s asigure un flux optim,
conform relaiei:
P
F=
R
unde F = flux, P = presiune i R = rezisten.

n momentul cnd R rezistena crete i apare o
ridicare a presiunii, creterea capacitanei teritoriului
portal este elementul care intervine primul n
meninerea constant a fluxului portal. Tensiunea
peretelui vascular este n echilibru cu presiunea
transmural i raza vasului, conform relaiei:
T = P r.
Astfel, cu ct se reduce calibrul vascular, cu
att mai mult va crete presiunea sanghin care
trebuie echilibrat de tensiunea peretelui venos.
Creterile presionale sunt compensate de tensiunea
intramural pn la un moment dat cnd forele
tensionale pasive i active devin nule. ncepnd
din acest moment orice cretere de presiune este
urmat de ectazia vasului, care prin mrirea razei
sale tinde s contracareze hiperpresiunea.
Creterea capacitii prin dilatarea patului vascular
scade ns rezistena la flux pn la un punct cnd
intervine decomprimarea prin deschiderea unor
noi teritorii supape apar derivaiile portosistemice spontane. Cu ct ciroza hepatic este
mai avansat cu att perfuzia ficatului cu snge
portal va scdea, circulaia intrahepatic rmnnd
n sarcina fraciunii arteriale. n ciroz debitul
sinusoidal scade cu cel puin 20% .
HTP este un sindrom renumit prin gravitatea
complicaiilor de care este acompaniat. Printre
acestea se enumer:
splenomegalia cu hipersplenism,
varicele esofagiene cu hemoragie digestiv,
ascita,
encefalopatia portal.
A. SPLENOMEGALIA
De cele mai multe ori, primul element care
trdeaz hipertensiunea portal este splenomegalia.
Depistarea acesteia orienteaz spre diagnostic.
Splenomegalia izolat poate evolua timp
indelungat, dar nu se poate afirma o corelaie
strns ntre gradul splenomegaliei, al presiunii
portale i alterarea funcional hepatic. Volumul
foarte mare al splinei este propriu situaiilor cu
hiperaflux arterial splenic considerabil, atrgnd
atenia asupra unei posibile contaminri arteriovenoase la polul splenic. Cu timpul, la
splenomegalie se asociaz hipersplenismul
hematologic, manifestat prin pancitopenie:
anemie, leucopenie, trombopenie.
B. VARICELE ESOFAGIENE
Dilataiile varicoase ale venelor esofagiene
sunt rspunztoare de hemoragiile hipertensivului
portal. Varicele esofagiene sunt martore fidele i
incontestabile ale existenei sindromului HTP.
Apariia i alimentarea lor se produce mai ales pe
calea fluxului inversat retrograd n teritoriul
coronar (vena gastric stng). Reiese c una din
cile de decomprimare portal, calea coronaroazygos constituie curentul principal prin care sunt
injectate varicele esofagiene. La aceasta contribuie
i reeaua perisplenic aflat i ea n hiperpresiune
pe care o degreveaz pe calea vaselor gastrice
scurte. Se ajunge astfel la deschiderea comunicrii
porto-sistemice esofagiene i periesofagiene.
Pentru unii este valabil teoria cii derivative prin
varicele esofagiene, dar alii nu accept aceast
posibilitate.
Majoritatea accept ns c staza i
hipertensiunea din plexul periesofagian direcioneaz sngele venos spre plexurile interne
(submucos i subepitelial) esofagiene. De altfel,
studiindu-se timpul de circulaie n sistemul
azygos, la cei cu HTP, se nregistreaz o
prelungire a acestuia. Un fapt este ns cert: dup
efectuarea unei anastomoze porto-cave tronculare,
varicele esofagiene se reduc considerabil, iar
riscul sngerrilor se apropie de zero. n esen,
varicele din mucoasa esofagian sunt drenate
defectuos i n plus sunt alimentate i de plexurile
periesofagiene, prin inversarea sensului de drenaj

venos [8].
Actualmente este unanim acceptat c:
presiunea portal crescut este rspunztoare
de apariia i accentuarea varicelor. Acestea
reflect n fapt progresia barajului la flux
portal,
presiunea portal nu variaz cu extinderea
longitudinal a varicelor,
mrimea i extinderea varicelor este direct
proporional cu intensificarea fluxului
direcional hepatofug.
Funcionale sau nu sub raportul decomprimrii
portale, ele apar la un moment dat n cursul
evoluiei HTP, denunnd complicaia major
hemoragia digestiv.
n mod cert exist mai multe ci de umplere a
varicelor esofagiene: coronaro-esofagian, splenogastro-esofagian, spleno-freno-azygos etc. Curentul
coronar pare cel mai important. Jonciunea
coronarei cu trunchiul port este plasat n 80% din
cazuri n faa curentului mezenteric superior care
aduce 5060% din sngele portal. Tot aici sosete
i curentul venos provenit din confluentul splenomezaraic. Rezult un curent turbionar sub presiune
capabil s inverseze fluxul coronar.
Efracia acestor venectazii survine n urma
asocierii mai multor factori: hipervolemiehiperpresiune, scderea rezistenei peretelui venos,
fragilizarea mucoasei esofagiene etc.
Studii de manometrie portal electronic au
constatat faptul c hemoragia digestiv nu apare
sub valoarea presiunii portale de 30 cm ap, media
presional la bolnavii hemoragici fiind de 35 cm
ap [1]. La pacientul cu HTP s-au nregistrat
salturi presionale importante n timpul efortului de
tuse i al manevrei Valsalva.
Creterile nregistrate au fost de pn la 10 ori
valoarea iniial. Cile derivative spontane se
dovedesc, n aceste condiii, ineficace n
corectarea valului de hiperpresiune. Astfel, n
timpul tusei sau a oricrei manevre soldate cu
creterea presiunii endotoracice i intraabdominale
se realizeaz un vrf de presiune venoas ce nu
este contrabalansat de ridicarea presiunii
extralumenale. ntreaga reea portal, supus
hiperpresiunii, reacioneaz prin fleboscleroz mai
665
mult sau mai puin marcat. Astfel, se pierde n

parte elasticitatea venoas. ntr-un fel apar
modificri histologice asemntoare cu cele
ntlnite n tulburrile trofice secundare
insuficienei venoase cronice a membrelor
inferioare. Ulcerul varicos al gambei i ulceraia
unei vene eso-cardiale are multe similitudini.
Factorul peptic, ct i subierea epiteliului esocardial prin hipoxie cronic, se asociaz n
favorizarea ruperii venectaziei.
n plus, micrile cardiei n deglutiie, ingestia
de alcool, medicaia acid, condimentele sunt
civa din factorii favorizani.
C. ASCITA
Capacitatea de drenaj limfatic reprezint n fapt
ultimul mecanism de decomprimare a teritoriului
port aflat sub hiperpresiune. Pe lng staza
limfatic din ficat, aceasta se regsete i la polul
entero-mezenteric. n mod normal, debitul limfatic
n canalul toracic este de 57 l/24 h, n timp ce la
cirotic debitul ajunge la 1015 l/24 h. Studii cu
radioizotopi au artat c exudarea ascitic apare cu
mult timp nainte de instalarea clinic a
epanamentului peritoneal. Suprafaa peritoneal
posed posibiliti resorbitive impresionante.
Ascita apare abia n momentul dezechilibrului
dintre producie i capacitatea resorbitiv a
peritoneului. Sistemul limfatic hepatic dreneaz
zilnic 6001000 ml limf. n condiiile n care
patul sinusoidal se afl sub presiune, iar derivaiile
spontane porto-sistemice sunt incapabile s preia
aceast mas volemic, va rezulta o exudare
plasmatic exagerat spre spaiile perisinusoidale
Disse, cu suprasolicitarea cilor de drenaj limfatic.
Aceast situaie va determina o suprasolicitare a
canalului toracic, dar posibilitaile de drenaj limfovenos sunt limitate la confluentul ducto-subclavicular stng al crui calibru nu se modific.
Ascita de cauz mecanic ia natere, n mai
mic msur i la nivel entero-mezenteric.
Ascita cu origine n sursa anterior menionat
nu apare n condiiile unei HTP cu ficat indemn, ci
numai atunci cnd ficatul este cirotic. n aceast
ultim situaie, hiperproducia de limf hepatic va
intra n competiie cu limfo drenajul enteromezenteric.
666
Consecina va consta n dificilul eflux limfatic

splanhnic, cile fiind ocupate de limfa hepatic. n
formarea ascitei ciroticului nu intervin numai
tulburrile hemodinamicii porto-sinusoidale. O serie
de modificri metabolice proprii hepatopatiei cronice, iau parte la permanetizarea i agravarea
ascitei: hipoalbuminemia, retenia hidrosalin etc.
[35].
D. ENCEFALOPATIA PORTO-HEPATIC
Tulburrile neuro-psihice care apar la bolnavii
cu grave perturbri ale funcionalitii hepatice
sau/i la cei cu modificri ale hemodinamicii
portale delimiteaz tabloul clinic al encefalopatiei
porto-hepatice (EPH). Termenul nglobeaz dou
componente: encefalopatia endogen (hepatic) i
cea portal (exogen). Aceast delimitare este
impus de etiologia factorilor ce declaneaz
sindromul: insuficien hepatic sau contaminare
portal a sngelui sistemic. Deseori, cele dou
componente sunt ntlnite la acelai pacient.
Oricum ar fi etiologia sindromului se realizeaz o
acumulare de substane azotate endogene sau/i
exogene care ajung ca atare n circulaia sistemic,
cu rsunet asupra metabolismului cerebral.
Iniial, n etiologia EPH au fost implicai:
acidul piruvic, acidul lactic, corpii cetonici etc. n
fapt, exist pe de o parte tulburri hidroelectrolitice i acido-bazice majore, iar pe de alt
parte exist o serie de produi azotai n exces, cu
efect neurotoxic. Un rol primordial i revine
amoniacului sub forma ionului de amoniu care
provine din trei surse principale: dezaminare
tisular, origine renal prin desfacerea glutaminei
i cea mai important surs, cea intestinal.
Amoniul ajunge pe cale portal la ficat: n
sngele portal amoniemia este apreciat la 200
300 gamma %, fa de 4070 gamma % n sngele
sistemic. Metabolizarea hepatic a amoniului ia
calea ciclului Krebs, ctre ureogenez. Creierul
uman posed doar o singur cale de detoxifiere a
amoniacului calea acid glutamic glutamin.
Excesul de ion amoniu ntrzie neurotransmisia
sinaptic prin inhibiia colinesterazei. Rezult o
deprimare a proceselor oxidative i a respiraiei
celulare, cu reducerea consumului cerebral n
oxigen i glucoz. Totodat se nregistreaz o
cretere a unor aminoacizi aromatici n plasma

ciroticului (fenilalanin, triptofan), alturi de o
serie de metabolii neurotoxici: fenoli, paracrezoli,
acetilcolin etc.
n esen, encefalopatia hepatic pur este
ntlnit n insuficiena hepatic grav. Intoxicaia
cerebral se realizeaz cu proprii produi
metabolici ce sunt degradai incomplet de ctre
hepatocitul incompetent. n aceast form de
encefalopatie, hiperamoniemia este inconstant.
Rolul principal este deinut de dezechilibrele
acido-bazic i hidro-ionic, cu hiperaminoacidemie.
Encefalopatia portal exogen este ntlnit la cei
cu shunturi porto-cave spontane sau confecionate
chirurgical, n condiiile unei resorbii intestinale
crescute de produi azotai ce ocolesc bariera
hepatic. Hiperamoniemia este constant. Deseori
este ntlnit encefalopatia mixt care nmnuncheaz caracteristicile formelor anterior descrise.
DIAGNOSTICUL HIPERTENSIUNII
PORTALE
De cele mai multe ori, HTP evolueaz n

cadrul unei hepatopatii cronice de tipul cirozei
hepatice postvirale sau nutriional. Mai rar, HTP
este ntlnit n cadrul barajelor prehepatice
tromboze portale, agenezii portale. n aceste
ultime situaii, cel mai frecvent tromboza portal
este secundar unei omfalite perinatale.
n Romnia, 95% din HTP sunt asociate
hepatopatiilor cronice. Din acest motiv, explorarea
unui pacient cu HTP va fi complex, cuprinznd
att estimarea aspectelor legate de boala de fond,
ct i a elementelor de hemodinamic portohepatic. Coroborarea datelor oferite de studiul
complex al bolnavului va permite stabilirea
etiologiei HTP, a sediului barajului portal, aflarea
resurselor funcionale hepatice ct i a contextului
perturbrilor metabolice coexistente. Va deveni
astfel posibil stabilirea unui diagnostic ct mai
complet i alegerea unui tratament pentru
corectarea HTP sau a efectelor acestuia.
A. CONTEXTUL CLINIC
HTP evolueaz cu o serie de manifestri clinice
care traduc gradul modificrilor hemodinamice
portale, fiind direct proporionale cu acestea. De

cele mai multe ori debutul este insidios, prin
splenomegalie izolat sau asociat unei anemii.
Odat cu apariia splenomegaliei, latent sau
manifest, HTP exist ca atare. Nu se poate afirma
existena unei corelaii strnse ntre gradul
splenomegaliei, al presiunii portale i al alterrii
funcionale hepatice. n general ns, splenomegaliei gigante i corespund valori mari ale
presiunii portale i totodat se descoper varice
esofagiene voluminoase. Absena palpatorie a
splinei nu certific lipsa splenomegaliei, care este
totdeauna prezent. Volumul foarte mare al splinei
este ntlnit frecvent n asociere cu hiperafluxul
splenic, atrgnd atenia asupra unei posibile
contaminri arterio-venoase la polul splenic.
Splenomegalia izolat poate evolua timp ndelungat.
Efectuarea splenectomiei este ilogic privnd
bolnavul de una din ramurile portale utilizabil n
vederea unei derivaii spleno-renale. Se reduce
astfel, prin splenectomie, bagajul vascular. Pe de
alt parte se accept riscul trombozei splenoportale, cu consecine dintre cele mai grave.
Alt element frecvent ntlnit n tabloul clinic al
HTP este hemoragia digestiv superioar (HDS).
Accidentul hemoragic netratat este acompaniat de
o letalitate de 7080 %. La cei care depesc
prima hemoragie mortalitatea din primul an
variaz ntre 5080 %, iar la 2 ani decesele se
situeaz la 90%. Aproximativ 78% din cirotici
prezint HDS i 1/3 dintre ei decedeaz n urma
sngerrii. De cele mai multe ori pacientul ajunge
la spital n stare general grav: oc hemoragic,
decompensare hepatic. Mai rar, hemoragia se
poate datora gastropatiei hemoragice antrale.
n fine, ascita constituie un alt semn revelator
al HTP. Ascita, prin compoziia sa, face parte din
economia general a organismului, ca expansiune
a spaiului extracelular. Bogia n albumin a
lichidului de ascit duce la atragerea de lichid n
cavitatea peritoneal. Cercetri de manometrie
portal [1] au stabilit c presiunea portal scade pe
msura apariiei i dezvoltrii decompensrii
ascitice, concomitent cu scderea frecvenei
accidentului hemoragic. Exist deci o relaie de
invers proporionalitate ntre dezvoltarea sindromului ascitic pe de o parte i presiunea portal
alturi de hemoragie pe de alt parte.
667
Tot n contextul clinic se pot nregistra i o

serie de semne ale decompensrii parenchimatoase
hepatice. Aici se ncadreaz sindromul icteric de
origine hepato-celular, sindromul hemoragipar i
sindromul de encefalopatie portal. Acestea pot fi
regsite doar la pacienii cu rezerve funcionale
hepatice foarte modeste. nregistrarea acestor
sindroame traduce n fapt existena insuficienei
hepatice manifest, plasnd pacientul ntr-o clas
de risc foarte mare. Astfel, conform clasificrii
Child-Pugh exist trei grade de insuficien
hepatic: grad A (56 puncte), B (79 puncte),
C (1015 puncte). ncadrarea n categoria de grup,
n spe de risc, se realizeaz conform urmtorilor
parametric [6].
Parametrii
1
1. Bilirubina
< 1,5
[mg%]
2. Albumina
> 3,5
[g%]
3. Timp
< 3
protrombin
4. Ascit
Absent
5. Encefalopatie Absent
Puncte
2
1,53
3
>3
2,83,5
< 2,8
310
> 10
Uoar
Uoar
Moderat
Moderat
B. EXPLORAREA PARACLINIC
Studiul paraclinic permite obinerea de informaii asupra funciei hepatice, a etiopatogeniei
bolii de fond i a rsunetului su hemodinamic.
Astfel, o explorare complet trebuie s cuprind
configuraia bioumoral, explorarea endoscopic
i explorarea hemodinamic.
Explorarea bioumoral
Aceste investigaii sunt orientate spre aprecierea sindromului hepatopriv, a celui de reacie
mezenchimal (de activitate a procesului hepatic),
de citoliz i a hipersplenismului.
Sindromul hepatopriv
Are drept scop aprecierea rezervei funcionale

hepatice. Aprecierea corect a acestui sindrom aduce
informaii preioase pentru aprecierea evoluiei post
terapeutice a hipertensivului portal. Sinteza albumi668
nei, a factorilor de coagulare, producia unor enzime,

toate vor fi mai mult sau mai puin perturbate de
suferina celulei hepatice. Nivelul albuminemiei
constituie un criteriu excelent de evaluare a
severitii atingerii hepatocitare. Scderea albuminei sub 3 g % anun apariia decompensrii
ascitice i ncadreaz pacientul n grupa de risc
maxim. Totodat, aprecierea factorilor de coagulare ofer indicii suplimentare asupra capacitii
hepatice de sintez proteic.
Sindromul de activitate mezenchimal
Face parte din componentele ce trebuiesc

apreciate la pacientul cu HTP prin baraj
intrahepatic. Agresiunea imunologic activeaz
mezenchimul hepato-splenic. Creterea gammaglobulinelor serice reflect destul de fidel gradul
reaciei mezenchimale, oferind posibilitatea de a
aprecia activitatea hepatopatiei i intensitatea
progresiei procesului cirogen. n cadrul acestui
bilan se nscrie i imunoelectroforeza, pentru
evaluarea cantitativ a reaciei imunitare.
Sindromul de citoliz hepatic
Este evaluat prin determinri ale nivelurilor

enzimelor hepatice: ALT, AST, LDH, gamma GT.
Sindromul excreto-biliar
Este apreciat pe baza indiciilor ce verific

capacitatea de excreie a celulei hepatice. Prezena
sindromului de retenie biliar are o semnificaie
infaust, traducnd insuficiena hepatofuncional.
Creterea valorilor fosfatazei alcaline, ale colesterolului i bilirubinei, ale glutamil-transferazei
atrag atenia asupra unei insuficiene hepatice
manifest.
Explorarea hemodinamic
Teritoriul port se preteaz la o serie de

explorri care pe parcursul ultimilor 25 de ani au
devenit tot mai subtile, permind o just apreciere
a sediului, ntinderii i intensitii barajului portal,
a stadiului HTP i a mecanismelor corespunztoare. Radiologia i endoscopia ocup funcii
importante n domeniul acestui tip de explorare.
Tranzitul baritat esofagian este n msur s
evidenieze venectaziile ce ocup n general
1/3 inferioar a esofagului, aprnd sub forma

unui irag de mtnii. Verificarea endoscopic
este ns obligatorie. Endoscopistul va aprecia
volumul varicelor, ntinderea lor pe vertical, cte
coloane varicoase exist, aspectul macroscopic
(varice albastre, roii sau venectazii suplimentare
pe suprafaa lor). Se consider c n 70% din
cazuri, varicele se descoper cu ocazia sngerrilor digestive. Pe de alt parte, cel puin 25%
din bolnavii cu varice esofagiene pot sngera
dintr-o alt surs. Printre aceste surse este
nominalizat i vascularizaia mucoasei gastrice
(cunoscut i sub numele de gastropatie congestiv), care nu este sinonim cu gastrita hemoragic.
Astfel, peteiile i hiperemia antral definesc
gastropatia portal, posibil cauz de sngerare.
Poate prea curios, faptul c vizualizarea
radioendoscopic a varicelor esofagiene a fost
menionat n cadrul explorrilor hemodinamice.
Aceast ncadrare este justificat de faptul c
varicele constituie de fapt martorul cel mai fidel al
existenei HTP: constatarea prezenei de varice
esofagiene semneaz fr echivoc, cu certitudine,
diagnosticul de HTP i deci existena unor
tulburri majore n teritoriul portal.
Explorarea hemodinamic direct, propriu-zis
a debutat practic n 1936, cnd s-au efectuat
primele manometrii portale. Relativ curnd, n
1951, a fost introdus splenoportografia. Ulterior,
prin strdaniile a numeroi cercettori s-au
imaginat o multitudine de tehnici simple sau
combinate, radiologice, manometrice i debitmetrice care permit msurarea presiunilor portale n
diversele sectoare ale acestui teritoriu vascular, ct
i obinerea de imagini radiologice. De cele mai
multe ori, determinrile manometrice se cupleaz
cu cele radiologice, fiind cunoscute sub numele de
explorri radio-manometrice portale. Dintr-un
numr impresionant de astfel de tehnici timpul a
selectat doar cteva care au rmas actualmente n
uzan [1, 3]:
splenoportografia (Boulvin-Leger),
panangiografia splenic (Kreel),
omfaloportografia (Carabalhoes),
cateterismul suprahepatic (Krock),
fluxmetria electromagnetic (Wyatt).
Se impun cteva cuvinte asupra tehnicilor de
maxim utilitate. Splenoportografia permite
vizualizarea ntregului ax spleno-portal. Ofer

relaii asupra angiomegaliei portale, cilor de
derivaie spontan, stazei din teritoriile aferente
trunchiului portal. De asemenea, se obine o
hepatogram ce deseneaz vasculatura intrahepatic. n mod normal, n cca 6 s de la injectare,
substana opac vizualizeaz axul spleno-portal i
ramificaiile intrahepatice. La cirotic se poate
uneori documenta refluxul coronar (6070%),
ocazional se inspecteaz venele paraombilicale
permeabile sau vase din peretele postero-lateral al
abdomenului. Hepatograma ficatului cirotic se
caracterizeaz prin: reducerea umbrei hepatice,
arborizaie portal de tip copac uscat,
distorsionarea ramificaiilor intrahepatice i
srcia acestora, lipsa de opacifiere a ramurilor de
ordin 3 i 4, cu zone avasculare ntinse [9].
Vizualizarea trunchiului portal permite aprecieri
cu privire la diametrul portei, lungimea ei, unghiul
porto-cav, colateralele periportale. Vena port a
ciroticului este verticalizat, splenica are un traiect
sinuos, cu o lungime de 511 cm (medie 8,5 cm),
cu un diametru mediu de 1 cm, iar porta are un
calibru mediu de 2 cm. Splenoportografia este
capabil s deceleze obstacole existente la nivelul
trunchiului portal (tromboze, agenezii). Exist,
ns, i false imagini de obstrucie portal,
atribuite contracurentului prin flux hepatofug din
ficatul aflat n staz.
Figura 51.118. Portografie anastomoz portocav L-L

funcional.
669
Omfaloportografia constituie o hepatoportografie

pe calea venei ombilicale repermeabilizate, pe larg
utilizat de ctre dr. Burlui [5]. Metoda se distinge
prin calitatea de excepie a hepatogramei portale i
prin posibilitatea de a evidenia clar refluxul
hepato-portal sau obstacolul troncular.
Flebografia sau cateterismul suprahepatic
presupune abordul sistemului cavo-hepatic. Se
obin astfel informaii asupra circulaiei din venele
hepatice i din vena cav inferioar n sectorul ei
supra i intrahepatic. Panangiografia splenic este
actualmente metoda cea mai larg rspndit. Prin
cateterismul selectiv al arterei splenice se efectueaz o angiografie care va avea un timp arterial
(primele 6 s), un timp parenchimatos splenic (612
s) i un timp venos portal (peste 12 s). Se obin astfel
imagini n dinamica seriografic, apreciindu-se i
viteza de circulaie a sngelui portal.
n ceea ce privete explorarea manometric, ea
utilizeaz practic aceleai ci ca i investigaia
radiologic. Msurarea valorilor presionale precede faza radiologic i ofer informaii asupra
sediului i ntinderii barajului. De exemplu, msurarea presiunilor suprahepatice asigur nregistrarea
presiunii sinusoidale i a celei din venele hepatice.
Manometria splenic msoar presiunile din polul
stng al teritoriului portal extrahepatic.
Mai recent, s-au introdus tehnici de debitmetrie
care fac posibile msurtorile de flux hepatic total,
portal, i arterial hepatic. Actualmente, n acest
scop, se folosesc tehnicile de fluxmetrie electromagnetic i izotopic. Este posibil calcularea i
a rezistenei hepatice prin raportarea presiunii portale
la fluxul hepatic. Datele furnizate de msurtorile
debitmetrice contureaz urmtoarele aspecte:
cirozele cu rezisten intrahepatic foarte
crescut, debit normal i presiune portal
crescut presupun o excludere funcional
portal a ficatului. n astfel de situaii,
shuntul porto-cav va fi bine tolerat.
cirozele cu rezisten la flux puin
augmentat, presiune portal crescut i
debit aproape normal posed un aport
considerabil de snge portal.
Diversiunea prin shunt risc s declaneze o
insuficien hepatic post-operatorie grav prin
excluderea portal brutal a ficatului. n mod
evident, explorarea hemodinamic a sistemului
port este obligatorie nainte de a ntreprinde orice
670
gest chirurgical corectiv al HTP. Diagnosticul

complet, nuanat, nu este posibil fr aceast
etap. Din punct de vedere hemodinamic, HTP se
clasific n urmtoarele stadii:
stadiul I splenomegalie cu hipersplenism;
stadiul II A se adaug varicele esofagiene;
stadiul II B se adaug hemoragia digestiv;
stadiul III A apare ascita ce se remite sub
tratament medical;
stadiul III B ascita ireductibil, permanent.
Explorarea endoscopic esofagian
Obiectivarea HTP rezid n primul rnd n

decelarea varicelor esofagiene, martore fidele ale
HTP. Absena lor nu semnific faptul c pacientul
nu are HTP latent. Lui A.E Dagradi (1972) [10] i
revine meritul de a fi clasificat varicele din punct
de vedere endoscopic, n funcie de diametrul lor:
grad 1 varice cu diametrul pn la 2 mm
care apar numai dup compresiune endoesofagian,
grad 2 varice cu diametrul pn la 2 mm
care se observ fr compresiune,
grad 3 diametrul varicos ntre 34 mm,
grad 4 diametru de 5 mm sau mai mult,
grad 5 similar cu grad 4, dar apar n plus
mici venectazii de culoare viinie plasate pe
lacurile varicoase submucoase.
Varicele apar iniial pe peretele anterior al
esofagului inferior, la jonciunea eso-gastric.
Dezvoltarea lor se realizeaz pe 4 coloane situate
fiecare n alt cadran: coloana anterioar este cea
mai voluminoas, cu extensia longitudinal mai
rapid, autorul numind-o vena santinel. Varicele se pot ntinde cranial pn la cca 2425 cm de
arcadele dentare, ceea ce corespunde cu nivelul de
vrsare a venei azygos n cava superioar.
POSIBILITI DE TRATAMENT N HTP
Pe parcursul a peste 50 de ani de tratament al

HTP s-au fcut progrese remarcabile, primele
derivaii porto-sistemice debutnd n anul 1946. n
primele decenii dup debut, preocuparea chirurgilor a fost ndreptat spre obinerea unei ct mai
bune decomprimri a teritoriului portal prin

utilizarea shunt-urilor porto-sistemice. S-au
obinut rezultate remarcabile n prevenia hemoragiilor varicoase i combaterea decompensrii
ascitei. Dup 1980, chirurgii s-au preocupat intens
de efectele shunturilor porto-cave asupra ficatului
cirotic, derivaiile fiind n msur s produc i
efecte negative deloc neglijabile.
n cele ce urmeaz se va face o prezentare a
principalelor metode de tratament a HTP, metode
grupate n dou mari categorii: unele se adreseaz
profilaxiei sau combaterii HDS prin ruptura
varicelor esofagiene, iar altele sunt destinate
tratamentului ascitei [1, 36, 11, 12].
A. INTERVENII CU VIZ DIRECT
ASUPRA VARICELOR ESOFAGIENE
HDS prin ruperea varicelor esofagiene a
constituit mobilul principal al polarizrii ateniei
chirurgilor asupra tratamentului HTP. Tentativele
de hemostaz prin metode conservatoare tamponada endoesofagian, scleroterapia i bandarea
varicelor, medicaia hipopresoare portal, reuesc
ntr-o proporie de 90 % s stpneasc sngerarea.
Locul chirurgiei n urgena hemoragic s-a restrns
considerabil n ultimii 20 de ani, datorit faptului
c tehnicile de hemostaz in situ pe cale
chirurgical sau shunt-urile porto-sistemice erau
acompaniate de o mortalitate de pn la 40 %.
Preul suportat de pacieni era prea mare.
Progresiv i-au fcut loc noi abordri ale
bolnavilor aflai n aceast grav situaie
endoscopitii, radiologii i reanimatorii i-au
conjugat eforturile i astfel s-a configurat o nou
atitudine terapeutic n aceste cazuri de HDS.
Actualmente, schematic se accept urmtoarele
secvene terapeutice n plin urgen hemoragic
(Bosch J.) [13]:
resuscitare i antibioterapia profilactic,
tratament medicamentos de prim intenie,
tratament endoscopic,
tamponad endoesofagian,
shunt porto-sistemic transjugular (TIPS),
embolizare,
shunt chirurgical sau deconexiune,
transplant hepatic.
Resuscitarea
Aceasta este iniiat de la internare i vizeaz

refacerea masei circulante prin administrarea de
soluii cristaloide i coloidale, snge proaspt,
plasm i hemostatice. Poate fi util folosirea
-blocadei i a medicaiei vasoactive de tip
Terlipressin i Octreotide (Sandostatin).
Toate aceste msuri se iau rapid i se folosete
calea de administrare prin cateter venos central.
Concomitent se procedeaz la explorarea complex i complet a pacientului care s ofere relaii
asupra sursei sngerrii (endoscopia eso-gastric),
a tulburrilor de coagulare i a sindromului
biochimic hepatopriv.
n toat aceast terapie de prim intenie, de
obicei, nu lipsesc Terlipressina care a nlocuit
Vasopressina, fiind mai puin toxic, cu efecte
secundare mai reduse.
n acelai context este necesar i utilizarea
-blocadei, administrnd propranolol sau nadolol
n scopul reducerii presiunii venoase suprahepatice pn la valori 12 mmHg. Unii asociaz,
tot de la debut, Octreotidul (Sandostatin) n ideea
reducerii fluxului venos splanhnic, posibil de
completat cu Trinitratul care i el scade presiunea
n teritoriul portal.
Toate aceste msuri urgent adoptate sunt n
msur s reduc sau s opreasc sngerarea. n
general, la aproximativ 60% dintre pacieni,
hemostaza se obine prin msurile mai sus
prezentate. Dac scopul propus a fost realizat, se
va continua acest tratament n urmtoarele 48 ore,
bolnavul fiind astfel pregtit pentru intervenia cu
viz direct asupra varicelor esofagiene: bandare
sau scleroterapie.
Hemostaza endoscopic
Pacientul cirotic, gazd a varicelor esofagiene

poate sngera din acestea, dar poate fi i purttorul
unor alte cauze de hemoragie, cum ar fi: esofagita
hemoragic, sindromul Mallory-Weiss, gastropatie
hemoragic antro-duodenal, ulcer gastro-duodenal
acut sau cronic, tulburri de coagulare. Totui,
aproximativ 80% din sngerrile pacientului cu HTP
se datoreaz varicelor esofagiene.
671
Scleroterapia
Este o tehnic ce a cptat un mare avnt

ncepnd din anul 1987 graie lui Cotton P.B,
Soehendra N., Kitano S. Metoda presupune
injectarea intravaricoas sau/i perivaricoas
(submucoas) a unor produse capabile s
determine tromboza i obturarea venei ectaziate.
Astfel, n timp ce injectarea direct n ven
determin tromboza acesteia, administrarea
perivenoas se practic n intenia de a realiza un
proces sclerogen care se opune repermeabilizrii
vasului trombozat, deci n ideea preveniei
resngerrilor variceale. S-au utilizat o serie
ntreag de substane trombozante i fibrogene:
etanol, etanolamin oleat 5%, polidecanol 1%,
moruat de sodiu 5%, cianoacrilat, etc. Trebuie
precizat c procedura de scleroterapie se repet
dup obinerea hemostazei, la 7 i 14 zile, apoi, n
funcie de necesiti, la 3 luni interval. Tratamentul cu viz direct endoscopic va fi asociat cu
tratamentul medicamentos (Terlipressin, Sandostatin, propranolol), acesta din urm continuat pe
parcursul a nc 5 zile dup obinerea hemostazei.
Efectele scontate prin scleroterapie sunt de a
controla hemoragia i a preveni recidivele prin
eradicarea varicelor. Aceste obiective se pot atinge
n medie dup aproximativ 5 edine de scleroterapie. n varicele gastrice este preferabil a utiliza
cianoacrilatul care este un produs ce obtureaz
complet lumenul venos [14, 15]. n general,
aproximativ 36% dintre pacienii supui scleroterapiei intravaricoase i submucoase vor
resngera dup prima procedur, fcnd astfel
util repetarea procedurii n sptmnile urmtoare,
pentru eradicarea i a varicelor, astfel obinndu-se
prevenia hemoragiilor recurente la cca 80 %
dintre bolnavi [16].
Bandarea (ligatura) varicelor
Constituie o tehnic mai recent ce tinde s

nlocuiasc scleroterapia. Ea const n aspirarea
venectaziei esofagiene ntr-o camer a endoscopului i plasarea unei ligaturi la baza acestei
vene varicoase. Pe acelai varice pot fi aplicate
pn la trei inele de bandare. Se apreciaz c
ligatura endoscopic este superioar scleroterapiei
prin faptul c sunt necesare mai puine edine, iar
672
complicaiile procedurii sunt mai reduse. n plus,

resngerrile dup prima edin survin cu o
frecven mai mic dup bandare dect dup
terapia sclerozant (18,5% fa de 30,4%).
Ca i la scleroterapie, bandarea se execut n
edine succesive, de obicei pn la un numr de
5 proceduri.
n cazul n care nu se reuete controlul
hemostazei pe cale endoscopic se poate apela la
tamponada endoesofagian, metod utilizabil pe
termen scurt, n general pn la 24 h. Tehnica n
sine este simpl i utilizeaz sonde cu 3 (Blakemore) sau 4 ci (Minnesota) care asigur umflarea
unor balonete ce vor realiza compresiune pe
varicele gastrice i pe cele esofagiene. Dac s-a
obinut oprirea sngerrii pe parcursul primelor
1224 h, se poate tenta din nou hemostaza
endoscopic.
B. SHUNT-URILE PORTO-CAVE
Acestea sunt metode cu vechi state de serviciu
n tratamentul HTP, fiind intervenii chirurgicale
de decomprimare a teritoriului port prin realizarea
unei comunicri ntre un segment portal i un
sector venos cav inferior. Primul shunt porto-cav
este realizat n 1903 de ctre Vidal. Ulterior, pe
parcursul a peste 60 de ani se fac progrese
nsemnate n acest domeniu, imaginndu-se i
practicndu-se o varietate remarcabil de astfel de
derivaii venoase, toate avnd drept unic scop
scderea presiunii n teritoriul port. Astfel, de la
anastomozele porto-cave tronculare (ntre trunchiul
port i vena cav inferioar) s-a trecut la
shunturile radiculare care foloseau un ram tributar
portei i un ram tributar venei cavei inferioare:
mezenterico-cav, spleno-renal, coronaro-cav etc.
[17]. La noi n ar a existat o tradiie remarcabil
n acest domeniu, primele ncercri experimentale
aparinnd lui Iancu Jianu, la 1912.
n 1953, V. Marinescu, T. Ghiescu i
D. Setlacec realizeaz la noi prima derivaie
mezenteric cav, P. Constantinescu public n
1955 prima derivaie porto-cav de tip troncular,
iar I. Juvara efectueaz n 1957 anastomoza splenorenal. Ulterior, nume ca D. Burlui, D. Setlacec,
E. Banu, E. Papahagi nregistreaz o bogat experien n chirurgia shunt-urilor porto-cave de toate
tipurile [3, 18, 19].
ridicat de encefalopatie portal, sngele portal

nemaitrecnd integral prin laboratorul hepatic i
invadnd marea circulaie cu produi toxici de
origine splanhnic [2022].
Actualmente, n circuitul terapeutic au mai
rmas doar shunt-urile radiculare: mezentericocav, spleno-renal distal i spleno-renal inversat.
Figura 51.119. Anastomoza porto-cav latero-lateral.
Figura 51.121. Shunt mezenterico-cav cu grefon.
Figura 51.120. Derivaie spleno-renal.
ncepnd ns din 1980, treptat chirurgii i-au

redus interesul pentru acest tip de chirurgie.
Scderea presiunii din sistemul port prin derivarea
sngelui n sistemul cav este acompaniat de cifre
ridicate ale mortalitii operatorii 1215%, n
condiiile unei recidive hemoragice de 19% i a
unei mortaliti tardive (la 5 ani) de 51%. Pe de
alt parte, shunt-urilor le este reproat rata
Reculul nregistrat de shunt-urile chirurgicale a

fost accentuat de apariia n plan terapeutic a unui
nou tip de anastomoz porto-cav, pe cale
miniinvaziv shunt-ul porto-cav intrahepatic
transjugular (TIPS). Aceast metod presupune
introducerea pe cale transjugular a unei proteze
autoexpandabile ce va realiza o comunicare ntre
venele suprahepatice i vena port. Metoda a fost
inaugurat n 1994 i a cptat o rapid extensie:
efectul decompresiv este acelai cu cel obinut
prin shunt-ul chirurgical, dar cu o mortalitate i
morbiditate mult mai redus. Evident c i TIPS
acumuleaz dezavantaje similare shunt-urilor
chirurgicale: encefalopatie n 25% din cazuri i
nefuncionalitate de pn la 50% dup primul an
de la instalare. n esen TIPS reprezint
actualmente o procedur aplicabil n avarie,
atunci cnd hemostaza endoscopic a euat;
TIPS-ul permite supravieuirea pn la momentul
transplantului hepatic [2326].
673
C. DECONEXIUNILE AZYGO-PORTALE
Principiul de la care pleac aceast grup de
intervenii chirurgicale este urmtorul: interceptarea tuturor cilor de aport venos portal ctre
teritoriul varicelor esofagiene i deci ctre sistemul azygos. n acest fel se obine o decomprimare a pachetelor varicoase i deci oprirea sau
prevenia HDS. Aceste tehnici sunt acompaniate
de o rat mai sczut a mortalitii i morbiditii,
comparativ cu shunt-urile chirurgicale. Dintre
multiplele variante ale acestei chirurgii, doar trei
merit a fi reinute:
Deconexiunea Tanner [27] care presupune transsecionare gastric complet n sectorul subcardial,
secionarea vaselor gastrice scurte, a venei gastroepilooice stngi i ligatura venei gastrice stngi, la
care se adaug ligatura arterei splenice.
Deconexiunea Torres-Degni [28] care presupune
devascularizarea esofagului abdominal, a cardiei i
fornixului gastric cu interceptarea tuturor venelor ce
traverseaz hiatusul esofagian, splenectomie i
ligatura transgastric a varicelor cardiale.
Transseciunea esofagian pe cale chirurgical
clasic sau pe cale laparoscopic. Metoda
presupune interceptarea venelor esofagiene prin
secionarea esofagului, folosind un instrument
special dedicat acestui scop.
Pentru a ncheia cu problema sngerrilor din
varicele esofagiene suntem obligai s precizm
faptul c shunturile i deconexiunile sunt
aplicabile doar pacienilor din clasa A conform
clasificrii Child-Pugh, ceilali neavnd rezerve
funcionale hepatice suficiente care s le ofere
anse mari de supravieuire dup aceste proceduri.
Conform unui studiu multicentric american,
ponderea metodelor de tratament al varicelor
esofagiene sngernde ar fi repartizat astfel
[29,30]:
banding
40.8%
scleroterapie
36,3%
asociere banding cu scleroterapie
6,2%
octreotide
56,6%
tamponad esofagian
5,5%
TIPS
6,6%
shunt chirurgical
0,7%
embolizarea varicelor
0,1%
transplant hepatic
1,1%
Resngerrile din prima sptmn dup hemostaz ar fi repartizate astfel:
674
banding
scleroterapie
octreotide
tamponad esofagian
TIPS
shunt chirurgical
18,5%
30,4%
63,0%
17,4%
15,2%
3,3%
Din acest studiu se comunic faptul c

mortalitatea global nregistrat, n acest tip de
urgen hemoragic, a fost de 13%, iar recidivele
hemoragice au aparinut cu mare majoritate
bolnavilor aflai n clasele B i C conform
clasificrii Child-Pugh. Alturat se poate urmri o
strategie terapeutic cu caracter schematic,
strategie aplicabil varicelor esofagiene sngernde
[31, 32] (vezi schema tratament).
D. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
AL ASCITEI
Acest paragraf se refer n exclusivitate la
tratamentul chirurgical al ascitelor intratabile
medical: epanamente ascitice stabilizate, care nu
mai rspund la diuretic i la medicaia complex
corect administrat. Nu este cazul ascitelor din
stadiile finale ale decompensrii hepato-celulare i
nici cel al ascitelor post-hemoragice tranzitorii.
Tratamentul chirurgical al ascitei se realizeaz
fie paleativ (favorizarea drenajului lichidului), fie
patogenic mpiedicarea formrii ascitei prin
amendarea condiiilor hemodinamice care o
genereaz. n prima categorie se ncadreaz
shunt-ul peritoneo-venos i extraperitonizarea
ficatului. n cea de a doua categorie se regsesc,
evident, shunturile porto-sistemice capabile s
reduc hipervolemia i hipertensiunea portal.
Shunt-ul peritoneo-venos
n 1974, Le Veen a pus la punct o valv

barosensibil capabil s se deschid la un
gradient presional de 34 mmHg, unidirecional,
permind astfel trecerea lichidului acumulat n
peritoneu spre circulaia venoas central. Puntea
de unire ntre cavitatea peritoneal i o ven
central (jugulara intern, subclavia) se realizeaz
printr-un sistem tubular care are valva
unidirecional interpus pe traiectul su. Un capt
al drenului se plaseaz n cavitatea peritoneal,
apoi tubul parcurge un traseu subcutanat pn n
regiunea cervical unde va ptrunde n vena
jugular sau n subclavie. Valva unidirecional
este adpostit n teaca dreptului abdominal.
Prezentarea sintezei privind tratamentul hemoragiei variceale n curs de desfurare:
Acest tip de drenaj peritoneo-venos determin

creterea volumului de ejecie ventricular dreapt, a
debitului renal i a filtrrii glomerulare.
Se obine o cretere a diurezei i a eliminrilor de
sodiu, normalizarea ionogramei i eliminarea ascitei.
Acest gen de tratament este relativ simplu, uor
de executat i cu rezultate frecvent spectaculoase.
Exist, evident, o serie de riscuri: suprainfectarea
ascitei, obturarea drenului, sindrom hiperpiretic.
Metoda nu se aplic la cei cu insuficien hepatic
grav, subicterici i cu tulburri de coagulare, la
cei cu cardiopatii.
Extraperitonizarea lobului hepatic drept
Dr. Burlui, plecnd de la observaia c bolnavii

cu perihepatit adeziv i ciroz hepatic nu fac
ascit, a fundamentat experimental i apoi a
aplicat n practic, cu succes, o metod original
de tratament al ascitei. Acest procedeu, denumit i
hepatofrenopexie, realizeaz o transpoziie a
lobului hepatic drept n afara cavitii peritoneale,
n contact direct cu muchiul diafragmatic. Se

realizeaz astfel o simfiz complex hepatofrenic,
dezvoltndu-se ci limfatice de neoformaie ntre
ficat i diafragm. Ascita ce se va exterioriza pe
suprafaa hepatic va fi preluat de diafragm [33].
Shunt-urile porto-sistemice
Operaia cu efectele hemodinamice cele mai

elocvente o constituie shunturile porto-cave, iar
printre acestea se distinge anastomoza porto-cav
troncular latero-lateral, variant ce reuete s
scad presiunea portal cu peste 10 mmHg. Shunt-ul
spleno-renal distal se nscrie cu o scdere de
presiune de aproximativ 56 mmHg. Pentru a
permite uscarea ascitei presiunea rezidual
portal dup efectuarea derivaiei nu trebuie s
depeasc 1012 mmHg. n acest fel pacientul
este pus la adpost att de complicaia ascitic ct
i, mai ales, de cea hemoragic.
Rezult c, n stadiile avansate ale HTP, cu
presiuni foarte ridicate, shunt-urile rmn operaiile
675
de elecie pentru a obine o degrevare substanial

a teritoriului portal, aceasta n cazul imposibilitii
de a oferi pacientului ansa unui transplant hepatic.
BIBLIOGRAFIE
1. Burlui D., Brtucu E., Valoarea manometriei n stabilirea
stadialitii HTP i a eficienei shuntului terapeutic portocav, Chirurgia, 1978, 1:33-41.
2. Rappaport A.M, La circulation et la structure du foie, Das
Medizinische Prisma, 1978.
3. Burlui D. Surgery of the portal hypertension, Editura
Medical, 1980.
4. Burlui D., Raiu O., Vena ombilical n chirurgia portohepato-biliar, Ed. Medical, 1970.
5. Burlui D., Teju Ghe., Miulescu I., Hipertensiunea portal,
Ed.Medical, 1967.
6. Leger L., Patel J., Patel J.C, Systeme porte-rate. Nouveau
trait de technique chirurgicale, Ed.Masson, Paris, 1975.
7. Setlacec D., Boiu S. i colaboratorii, Hipertensiunea
portal prin obstacol intrahepatic presinusoidal,
Chirurgia, 1970, 6: 503-513.
8. Hassab M.A, The azygos circulation time and mechanism
of varix rupture in portal hypertension, Surgery, 1970,
68,3:442-449.
9. Setlacec D., Stncescu M., Florea-Panait N., Popovici A.,
Huluba V., Tehnica i valoarea derivaiei portosistemice
spleno-renale termino-laterale, Chirurgia, 1974, 2:205-215.
10. Dagradi A.E, Esophageal varices, splenic pulp pressure
and,,directional glow patterns in alcoholic liver cirrhosis,
Amer. J. Gastroent., 1973, 59,1:15-23.
11. Orloff M.J., Chathers A.C., Chandler I.G., Portocaval shunt
as an emergency procedure in unselected patients with
alcoholic cirrhosis, Surg.Gynec.Obstet., 1975, 141: 59-65.
12. Hivet M., Chirurgie des artres digestive, Ed.Masson,
Paris, 1970.
13. Bosch J., Prevention and treatament of variceal
hemorrhage: P.R Health SCI, j.2000 Mar; 19(1): 57-67.
14. J.E.J Krige., I.J. Beckingham, ABC of diseases of liver,
pancreas, and biliary system, Portal hypertension- 1:
Varices, BMJ vol.322, 2001 10 February, pg. 348-351.
15. J.E.J Krige., I.J. Beckingham, ABC of diseases of liver,
pancreas, and biliary system, Portal hypertension- 2:
Ascites, encephalopathy, and other conditions, BMJ
vol.322, 2001 17 February, pg. 416-418.
16. Hou MC., Lin HC., Lee FY, Chang FY, Lee SD, Recurrence
of esophageal varices following endoscopic treatament and
its impact on rebleeding: comparison of sclerotherapy and
ligation, J.Hepatol. 2000 Feb.; 32(2): 202-8.
17. Warren W.D., Zeppa R., Fomon J.J., Selective transsplenic
decompression of gastroesophageal varices by distal splenorenal shunt, Ann.Surg., 1967., 166,3:437-455.
18. Bancu E., Papai Z., Folosirea venei splenice n derivaiile
porto-cave radiculare, Chirurgia, 1971, 3: 235-238.
19. Setlacec D., Florea-Panait N i caboratorii, Tratamentul
chirurgical al HTP prin obstacol prehepatic, Chirurgia,
1969, 5: 389-401.
676
20. Leger L., Lenriot J.P., Retentissement fonctionel et

consequences mtaboliques des derivation porto-caves
chez le cirrotique, Presse Md., 1971, 79,6:699-701.
21. Hunt A.H, Portal Hypertension, Abdominal operations, R.
Maingot, 1961.
22. Conn H.O., Therapeutic portocaval anastomosis: to shunt or
not to shunt?, Gastroenterology, 1974, 67, 5:1065-1071.
23. Van Buuren, ter Borg, Transjugular intrahepatic
portosystemic shunt (TIPS): Indications and long-term
patency, Dept.of Gastroenterology and hepatology,
Erasmus MC, PubMed-indexed MEDLINE. PMID:
14743891
24. Rossle M., Siegerstetter V., Huber M., Ochs A., The first
decade of the transjugular intrahepatic portosystemic shunt
(TIPS), State of the art Liver 1998; 18: 73-89 Medline.
25. Jean-Pierre M.Charon, Fida H. Alaeddin, Sheena A.,
Pimpalwar, Dominic M. Fay, Simon P. Olliff, Ralph
W.Jackson, Richard D. Edwards, Iain R. Robertson, John
D.Rose and Jonathan G.Moss, Results of a Retrospective
Multicenter Trial of the Viatorr Expanded, Polytetrafluoroethylene-covered Stent-Graft for Transjugular
Intrahepatic Portosystemic Shunt Creation, J Vasc Interv
Radiol., 2004 Nov: 15(11): 1219-30.
26. Fanelli F., Salvatori FM., Corona M., Bruni A., Pucci A.,
Boatta E., Dominelli V., Conchiglia A., Passariello R,
Stent graft in TIPS: technical and procedural aspects,
Dipartimento di Scienze Radiologiche, Universita di
Roma La Sapienza, Viale Regina Elena, Radiol Med
(Torino), 2006, Aug; 111(5): 709-23 E pub 2006 jun 29.
27. Tanner N.C., The late results of porto-azygos
disconnexion in the treatment of bleending from
esophageal varices, Ann. Roy. Coll. Surg. Engl., 1961.
28. Sorbi Darius, Cristopher J. Gostout, David Peura, An
assessment of the management of acute bleeding varices:
a multicenter prospective member-based study, The
American Journal of Gastroenterology vol.98, Issue 11,
Pages 2424-2434, Nov.2003.
29. Krige, Jake E.J., Kotze, Urda K.; Bornman, Philippus C.;
Shaw, John M.; Klipin, Michael, Variceal Recurrence,
Rebleeding, and Survival After Endoscopic Injection
Sclerotherapy in 287 Alcoholic Cirrhotic Patients With
Bleeding Esophageal Varices, Annals of Surgery.
244(5):764-770, Nov. 2006.
30. Torres Lemos Ulysses, Mario Degni, Bases d'une
nouvelle technique chirurgicale pour le traitement de la
hypertension portale, J. Chir., Paris 1966, 5-6:571-583.
31. Santambrogio R., Opocher E.,Costa M., Bruno S., Ceretti
AP.,Spina G.P., Natural history of a randomized trial
comparing distal spleno-renal shunt with endoscopic
sclerotherapy in the prevention of variceal rebleeding: a
lesson from the past, World Journal Gastroenterology
2006 oct.21; 12(39):6331-8.
32. Thabut D., Bernard-Chabert B., Management of acut
Bleeding from portal hypertension: Best Pract Res Clin
Gastroenterol. 2007; 21(1):19-29.
33. Burlui D., Mnescu Gh., Extra-pritonisation du lobe
droit du foie. Systme porte-rate. Nouveau Trait de
Technique Chirurgicale, Ed. Patel J., Leger L., Masson
Paris, 1975.
G. TUMORILE HEPATICE BENIGNE

IRINEL POPESCU, LEONARD DAVID
Tumorile hepatice benigne sunt leziuni relativ

rare, deseori asimptomatice, descoperite de cele mai
multe ori ntmpltor n cursul unor investigaii
funcionale i imagistice obinuite [13].
Peste 80% dintre neoplaziile hepatice descoperite
incidental sunt reprezentate de ctre tumorile hepatice benigne [3].
Tumorile hepatice benigne au origine hepatocitar i non-hepatocitar (epitelial biliar, respectiv
nonepitelial mezenchimal) [4, 5] (tabelul 51.2).
care au un risc crescut de ruptur spontan),

tumorile care au un indice crescut de malignizare
i respectiv leziunile n care nu putem exclude
clinic i imagistic o eventual neoplazie malign
[1, 3, 68].
Prognosticul tumorilor hepatice benigne este n
general favorabil [1, 911].
Deoarece nu toate tumorile prezint aceeai
relevan clinic vor fi tratate tipurile mai
importante.
Tabelul 51.2
Clasificarea tumorilor
esut de origine
EPITELIAL
Hepatocit
Colangiocit
MEZENCHIMAL
ADENOMUL HEPATOCELULAR
Tipul tumoral
Adenomul hepatocelular
Hiperplazia nodular focal
Hiperplazia regenerativ
nodular
Adenomul biliar
Chistadenomul biliar
Papilomatoza biliar
Chistele simple
Hemangiomul
Hemangioendoteliomul infantil
Limfangiomul
Angiomiolipomul
Pseudolipomul
Fibromul (mezoteliomul fibros)
Leiomiomul
Hamartomul mezenchimal
Hamartomul biliar (complexul
von Meyenberg)
Pseudotumora inflamatorie
Peste 50% dintre tumorile hepatice benigne

sunt reprezentate de ctre hemangioame i
hiperplazia nodular focal [57].
Tratamentul chirurgical nu este indicat n toate
situaiile i trebuie difereniat de la caz la caz.
n principiu, au indicaie chirurgical tumorile
simptomatice (a cror clinic este atribuit cert
tumorilor respective), tumorile complicate cu
ruptura spontan i hemoragie tumoral (sau cele
Apare att la aduli ct i la tineri de ambele

sexe, fiind n majoritatea cazurilor incriminat
terapia hormonal: folosirea excesiv a
contraceptivelor orale, tratamentul substitutiv cu
steroizi anabolizani (n cursul tratamentului
impotenei sau a stimulrii artificiale a creterii
masei musculare), tratamentul cortizonic al unor
afeciuni rare: sindrom Fanconi, anemia refractar,
aplazie medular. Alte cauze mult mai rare, sunt:
glicogenoza tip Ia, diabetul zaharat familial,
sindromul Klinefelter, terapia cu danazol si
noretisteron [2, 1214].
Tabloul simptomatologic este srac cu prezena
episodic a durerilor abdominale predominent
localizate n hipocondrul drept. Apariia semnelor
de iritaie peritoneal este asociat de cele mai
multe ori cu hemoperitoneul secundar rupturii
tumorale spontane. Factorii care cresc riscul de
ruptur spontan sunt: mrimea tumorii, sarcina i
menstruaia [2, 3].
Malignizarea
adenomului
hepatocelular
precum i posibilitatea regresiei spontane dup
sistarea tratamentului hormonal au fost rar
semnalate [3, 13].
677
Dei uneori diagnosticul diferenial cu

carcinomul hepatocelular fibrolamelar este dificil ca
urmare a aspectului macroscopic, adenoamele nu
produc alfa-fetoprotein i nu metastazeaz [1, 2].
Macroscopic, adenoamele sunt de regul de
mari dimensiuni (peste 10 cm), de culoare galbenmaronie, hipervascularizate, cu arii de hemoragie
i infarctizare. Apar pe un ficat sntos i numai
rareori (n 10% din cazuri) sunt pediculate.
Majoritatea sunt solitare, bine delimitate i foarte
rar sunt ncapsulate. Rareori pot fi multiple
(adenomatoza hepatic, entitate patologic cu
etiologie probabil diferit) [11, 1316].
Microscopic este caracteristic prezena hepatocitelor grupate n plci a cte 23 iruri celulare,
separate de spaii sinusoidale distorsionate cptuite
de endoteliu. Mitozele sunt absente sau n numr
redus, morfologia nuclear fiind uniform.
Citoplasma hepatocitar este palid i eozinofil
datorit excesului de gligogen i lipide. Ductele
biliare sunt absente dei pot fi ntlnite vacuole de

bil intracitoplasmatic. Pelioza hepatic este deseori
asociat i este direct legat de folosirea steroizilor
anabolizani [2, 15, 17] .
Ecografia deceleaz o mas hiperecogen cu
zon central anecogen corespunztor zonei de
hemoragie intratumoral. Infarctul intratumoral
este urmat de necroz, care poate uneori apare ca
o leziune chistic [3, 5, 6].
Tomografia computerizat arat o leziune
hiposau izodens, dei n prezena unei steatoze
marcate tumora poate aprea de intensitate
crescut comparativ cu parenchimul nconjurtor.
Hemoragia intratumoral recent apare sub forma
unor arii hiperdense. Zonele periferice, fr
necroz i hemoragie, sunt accentuate n faza
arterial. n faza venoas portal ca urmare a
unturilor arteriovenoase, apare o accentuare
centripet n timp ce leziunile devin hiposau
izodense (fig. 51.122) [2, 3, 6].
Figura 51.122. Adenom hepatocelular de hemificat stng hepatic secvene computer tomografice.
La examenul prin rezonan magnetic

adenoamele apar cu semnal crescut in T1 datorit
coninutului crescut de lipide i glicogen. Prezena
unui semnal crescut n T2 i accentuarea captrii
dup administrarea de substan de contrast este
sugestiv pentru diagnostic [2, 3].
678
Angiografic, adenoamele apar ca zone

hipervasculare cu flux centripet i vascularizaie
arterial periferic anormal, aspecte la care se
asociaz i prezena peliozei hepatice [2, 3, 17].
n practic, tabloul clinic obinuit este cel al
unui paciente ce folosete n mod obinuit
medicaia contraceptiv oral i la care se

deceleaz o tumor benign hepatic.
Monitorizarea clinic i imagistic asociat cu
oprirea administrrii contraceptivelor orale este
modalitatea terapeutic obinuit, tratamentul chirurgical impunndu-se numai n situaii n care, n timp,
se constat creterea diametrului tumoral [36].
Indicaia chirurgical cert o au adenoamele
peste 10 cm., cu risc crescut de ruptur spontan i
posibilitatea (evident foarte rar) de malignizare,
tratamentul chirurgical fiind reprezentat fie de
enucleere fie de ctre rezecia hepatic [79].
Dac leziunile sunt multiple, sau dac riscul
unei eventuale intervenii chirurgicale este mare,
embolizarea arterial poate fi o opiune
terapeutic [8].
n cazul pacientelor care se prezint cu durere
abdominal sever, oc sau hemoragie activ, se
impune intervenia radiologic de urgen n care
embolizarea arterial este indicat ca etap
premergtoare actului chirurgical. n situaii limit
ligatura arterei hepatice este o soluie, fiind
contraindicat
rezecia
hepatic,
scopul
interveniei fiind stabilizarea pacientei n vederea
unui tratament chirurgical ulterior [79].
Recidiva dup rezecie este rar dac este
suprimat administrarea de anticoncepionale
orale. Pacientele cu adenoame care vor sa devin
mame, avnd n vedere mortalitatea ridicat
secundar rupturii spontane, pot beneficia n
principiu de operaie (enucleere sau rezecie), alte
alternative fiind: embolizarea arterial, crioablaia
sau ablaia cu radiofrecven [3, 79].
HIPERPLAZIA NODULAR FOCAL
Hiperplazia nodular focal (HNF) dei are o
inciden medie sczut, este a doua ca importan
(dup hemangiomul hepatic) n grupul tumorilor
hepatice benigne (constituie aproximativ 8% din
totalul tumorilor hepatice descoperite la autopsie)
[5,18,19].
Este ntlnit n special la sexul feminin n
perioada reproductiv; mai puin de 20 % dintre
cazuri sunt depistate la copii (2% dintre tumorile
ntlnite n aceast perioad) [3, 18]. Prevalena

sexului feminin ar putea fi explicat, ca i n cazul
adenomului, prin asocierea unui nivel plasmatic
crescut al estrogenilor, dar nu a fost dovedit o
relaie sigur cauz-efect [1, 3, 20].
Etiologia este necunoscut. O posibil ipotez
ar fi prezena unor malformaii vasculare
preexistente ce determin un flux vascular
anormal turbulent, cu distrugerea secundar a
trombocitelor, tromboze arteriale i n final
eliberarea de factori de cretere tumoral de la
nivel plachetar, factori ce ar stimula hiperplazia
hepatocitar [11, 21].
Macroscopic, HNF apare ca o leziune nodular
solitar cu diametru de 35 cm, bine circumscris,
de culoare rou-palid sau maro i n 20% din
cazuri pediculat [3].
Microscopic, se remarc noduli de hepatocite
hipertrofiate bogate n glicogen i lipide, dispuse
n 23 straturi celulare, noduli ce sunt separai prin
septuri fibroase care converg ntr-o cicatrice
central stelat (semn patognomonic) ce conine
vase sangvine cu peretele ngroat. HNF este net
delimitat de parenchimul nconjurtor dar nu
prezint o capsul net, fiind mai mult un proces
regenerativ dect unul neoplazic (se aseamn din
acest punct de vedere cu ciroza hepatica, dar n
cazul HNF leziunile sunt nconjurate de parenchim normal histologic). Prezena cicatricii
centrale are importan nu numai n stabilirea
diagnosticului pozitiv ci i n cel diferenial pentru
c i carcinomul hepatocelular fibrolamelar
prezint cicatrice central i apare, de regul, la
adulii tineri [1, 3, 5].
Spre deosebire de adenomul hepatocelular, n
HNF se ntlnete i hiperplazia epitelial
canalicular biliar i a celulelor Kupffer (care vor
capta sulful coloidal marcat radioactiv) [2,3].
Ecografic, HNF apare ca o leziune hipersau
izoecogen, bine delimitat de parenchimul adiacent
care are aspect normal. Dei cicatricea central este
un semn obinuit al HNF, nu poate fi observat
ntotdeauna ecografic. Ecografia Doppler evideniaz hipervascularizaie cu vase ce radiaz periferic
de la nivelul arterei centrale [18,19].
Tomografia computerizat arat n cazul HNF
zon hiposau izodens. Substana de contrast
679
este captat variabil dar intensitatea crete n faza

arterial i portal precoce, devenind izodens n
faza portal tardiv. Cu excepia cicatricii centrale
care rmne hipodens, captarea tumoral este
uniform i rapid pentru toate cele trei faze, ceea
ce distinge HNF de hemangioamele cavernomatoase, unde captarea este centripet i mult mai
lent [18, 19].
Rezonana magnetic nuclear este cea mai
sensibil investigaie i deceleaz semnal sczut n
T1 i creterea semnalului n T2 (fig. 51.122)
[18, 19].
Biopsia percutanat e necesar numai n cazul

unui diagnostic incert i n cazul n care rezultatul
histopatologic ar modifica planul terapeutic [18, 19].
n cazul pacienilor asimptomatici este
important stabilirea diagnosticului pe baza
criteriilor imagistice. n cazul leziunilor atipice
care nu respect semiologia imagistic, sau a celor
al cror diagnostic radiologic este incert, biopsia
hepatic ghidat imagistic poate stabili diagnosticul [15, 17, 2023].
Indicaia chirurgical este dat de ctre
simptomatologie i/sau de imposibilitatea de a
exclude o tumor malign, tratamentul chirurgical
fiind reprezentat de enucleere sau rezecie
hepatic (fig. 51.123) [3, 15, 22, 23].
Figura 51.123. Hiperplazie nodular focal pies de enucleere

hepatic se observ central dispoziia caracteristic a
cicatricei stelate.
Figura 51.122. Hiperplazie nodular focal localizat la

nivelul hemificatului drept examen de rezonan magnetic
seciune sagital i transversal.
Angiografic, HNF este hipervascular, cu

vascularizaie arterial centrifug cu aspectul
caracteristic de spie de roat (spoke-wheel) [3].
Scintigrafia cu sulf coloidal marcat cu Tc99
confirm prezena celulelor Kupffer care capteaz
trasorul [3].
680
n cazul foarte rar de ruptur spontan este

indicat embolizarea arterial i/sau rezecia chirurgical [3, 15].
n situaia unui diagnostic radiologic cert i a
unei tumori asimptomatice, de diametru mic, se
indic urmrirea clinic i imagistic la 34 luni,
intervenia chirurgical impunndu-se numai dac
n dinamic diametrul tumoral crete [2, 22].
HIPERPLAZIA REGENERATIV
NODULAR
Hiperplazia regenerativ nodular (HRN) este
o leziune rar cu numeroase sinonime: nodulul
noncirotic, adenomatoz miliar hepatocelular,

transformarea nodular a ficatului etc. Termenul
de HRN nc nu este larg acceptat [2, 4].
HRN poate apare la toate grupele de vrst i
este distribuit n mod egal la ambele sexe. n
Occident HRN este cauza principal de
hipertensiune portal noncirotic presinusoidal.
Manifestrile clinice pot fi nespecifice: durere
abdominal, fatigabilitate sau sunt legate de
complicaiile hipertensiunii portale: ascit, varice
esofagiene. Testele funcionale hepatice nu sunt
grav perturbate, nregistrndu-se doar creteri
moderate ale transaminazelor, bilirubinei i
timpului de protrombin [2,4].
HRN se poate asocia i cu alte boli: artrita
reumatoid, sindromul Felty, poliarterita nodoas,
sindromul CREST (calcinosis cutis, fenomene tip
Raynaud, hipomotilitate esofagian, sclerodactilie,
telangiectazie), endocardita bacterian subacut,
tuberculoza, diabetul zaharat, boli mieloproliferative, limfoame. De asemenea HRN poate
apare dup transplantul hepatic, renal i medular,
n aceste cazuri fiind incriminat terapia cu
azatioprin. Comun tuturor acestor situaii
patologice este afectarea vascular sau
circulatorie, HRN considerndu-se o adaptare a
parenchimului hepatic la variaiile fluxului
sangvin hepatic [2, 4,17].
Stabilirea diagnosticului de HRN prin puncie
este dificil, multe dintre cazuri fiind descoperite
intraoperator sau necroptic [8, 9].
Ficatul prezint numeroi noduli cu diametru
variabil ntre 0,11 cm., dei au fost raportate i
situaii cu noduli pn la 10 cm.
Histologic nodulii sunt compui din grupuri de
hepatocite dispuse n dou sau mai multe straturi
celulare, care distorsioneaz acinii i lobulii
hepatici fr a-i nlocui. Se remarc, spre
deosebire de ciroza hepatic, absena ntre noduli
a benzilor de fibroz [2, 4].
Examenele imagistice confirm hipertensiunea
portal: splenomegalie, varice esofagiene, ascit i
alterri variabile ale parenchimului hepatic.
Diagnosticul diferenial cu ciroza hepatic este
dificil dar caracterul hemodinamic particular al
HRN (hipertensiune portal presinusoidal cu
ven port patent, respectiv valori crescute ale
presiunii portale cu valoare normal a presiunii
venoase hepatice blocate) pledeaz pentru

diagnosticul pozitiv de HRN [2, 4].
Tratamentul este dependent de gradul
manifestrii hipertensiunii portale: tratament
conservator pentru scderea hipertensiunii portale,
bandare endoscopic a varicelor esofagiene
sngernde respectiv untul porto-cav cnd
msurile terapeutice de prim linie nu au dat nici
un rezultat [8, 9].
CHISTADENOMUL BILIAR
Sunt tumori rare, reprezentnd mai puin de 5%
din totalul chistelor biliare, iar n 85 % dintre
cazuri au originea la nivelul cilor biliare
intrahepatice. Prezint aspecte histopatologice
asemntoare cu chistadenoamele pancreatice sau
ovariene, ca urmare a originii comune endodermale. Aceast constatare explic i aspectul
stromal similar stromei ovariene depistat n unele
chistadenoame biliare i care se asociaz i cu un
prognostic mai bun [13, 24].
Sunt ntlnite n special la femei cu incidena
maxim n a cincea decad. Pacientele pot
prezenta durere, disconfort abdominal i uneori
chiar tumor palpabil. Chistadenoamele nu
comunic cu arborele biliar, dei prin dimensiunile
lor pot comprima sau se pot deschide n cile
biliare, determinnd icter sau colangit [2, 4].
Sunt tumori chistice multiloculate, de mari
dimensiuni (1020 cm), cptuite de un epiteliu
columnar ce secret mucus, confundate fie cu
chistul hidatic sau chistul hepatic simplu. Prezena
de structuri papilare interne sau invaginaii poate
schimba caracterul de benignitate. Atipiile
celulare, hipertrofierea nucleilor i hipercromazia
lor precum i multiplicarea straturilor peretelui
indic starea de borderline, pe cnd invazia
capsular e un factor cert de malignitate [2, 10].
Caracteristica radiologic este de tumor chistic
multilocular cu coninut fluid, avascular
angiografic. Nu exist criterii radiologice de a
diferenia chistadenomul de chistadenocarcinom, dar
neregularitile de contur pot indica o posibil
transformare malign. Rolul examenului imagistic
este i de a exclude o localizare primar a
chistadenocarcinomului pancreatic sau ovarian [24].
681
Datorit riscului de malignizare, rezecia

hepatic este tratamentul de elecie i numai
ocazional chistadenocarcinoamele
au fost
rezolvate prin transplant hepatic, cu excelente
rezultate (enucleerea sau excizia parial a
chistadenomului sunt contraindicate existnd
riscul recurenei i/sau dezvoltrii tardive a unui
chistadenocarcinom) [4, 5, 25, 26].
ADENOAMELE BILIARE
I MICROHAMARTOAMELE
(COMPLEXELE VON MEYENBURG)
Adenoamele biliare sunt tumori rare asociate
de cele mai multe ori cu o component
hamartomatoas caracterizat prin apariia a
numeroi canaliculi biliari separai de esut
conjunctiv [2, 3].
Apar ca descoperiri incidentale n cursul
laparotomiilor ca nodulii unici, bine delimitai, cu
dispoziie n peste 90% din cazuri subcapsular [2].
Microhamartoamele sau complexele von
Meyenburg sunt leziuni multiple, de mici
dimensiuni, alctuite din canaliculele dilatate,
angulate, nconjurate de strom fibroas, dispuse
n vecintatea spaiilor portale. De regul sunt
asimptomatice dar, pot determina hipertensiune
portal similar fibrozei congenitale hepatice.
Rareori se pot maligniza determinnd apariia unui
colangiocarcinom [2, 3].
adiacente. Trombocitopenia secundar sechestrrilor

plachetare i hipofibrinogenemia ca urmare a
depunerilor intravasculare de fibrin (sindromul
Kasabach-Merritt), precum i ruptura spontan
sunt complicaii rare [28, 29].
Hemangioamele pot fi singulare sau multiple,
intraparenchimatoase sau pediculate cu diametrul
variabil de la civa milimetrii pn la peste 20 de
cm (fig. 51.124 i fig. 51.125). Marea majoritate
sunt solitare cu diametrul de 5 cm, cu dispoziie
subcapsular, preponderent n lobul drept adiacent
diviziunilor periferice al venelor hepatice [10].
Figura 51.124. Aspect intraoperator al unui hemangiom

voluminos de lob hemificat drept.
HEMANGIOAMELE
Este cea mai frecvent tumor benign hepatica
cu o inciden de 120% n populaie, i o uoar
prevalen n cazul sexului feminin. Dei apar la
orice vrst, de obicei sunt ntlnite n decadele trei,
patru, sau cinci. Cele mai multe hemangioame i
menin dimensiunile i numai ocazional pot crete
(n cursul sarcinii) sau descrete (n cursul
tratamentului cu steroizi) [2729].
Majoritatea hemangioamelor sunt asimptomatice i sunt descoperite ntmpltor n cursul
investigaiilor de rutin [1, 27].
Durerea abdominal este legat de hemoragie,
infarctizare sau compresiuni pe viscerele
682
Figura 51.125. Hemangiom voluminos de hemificat drept

seciune a piesei de enucleere.
Sunt alctuite din spaii vasculare cptuite de

un singur strat endotelial, spaii ce sunt separate de
numeroase septuri fibroase. Prezint o predispoziie
la tromboz cu dezvoltare secundar de fibroz,

calcifieri sau chiar osificri. Hemangioamele
voluminoase au o tendin la involuie cu
dezvoltarea de cicatrice fibroas i apariia trombilor
centrali. Necroza central e o sechel potenial.
Rareori, obstrucia vascular determin scleroza
total cu formarea unui nodul fibros [2, 27].
Ecografic hemangioamele apar ca leziuni
circumscrise
hiperecogene
cu
accentuare
posterioar situate de regul subcapsular i n
imediata vecintate a unei ramuri a venelor
hepatice. Hemangioamele mari (cele mai mari
de 3 cm) i cele gigante (cele mai mari de 10 cm)
pot prezenta hemoragii, calcifieri, fibroz,
modificnd semiologia echografic clasic [1, 29].
La examenul computer tomografic sunt de
densitate sczut dei n prezena steatozei
hepatice pot aprea hiperdense n comparaie cu
parenchimul adiacent. Dup administrarea
substanei de contrast intravenoase, exist iniial o
ncrcare de la periferie spre centru. Dei
hemangioamele mici se umplu complet,
hemangioamele mari arat uneori zone avasculare
cu cicatrice fibroas central. Numai 54% din
hemangioamele mari au aceast tendin de

perfuzie, iar 46 % dintre hemangioame prezint
fie o umplere incomplet sau absent, astfel nct
deosebirea de tumorile maligne este dificil. De
aceea, exist pericolul de a confunda metastazele
hepatice cu hemangioamele atipice n cazurile
unor neoplazii extrahepatice (fig. 51.126 i
fig. 51.127) [2, 29].
Figura 51.126. Hemangiom de hemificat drept aspect

computer tomografic se remarc dispoziia tipic subcapsular.
Figura 51.127. Hemangiom de lob drept hepatic aspect computer tomografic.
683
n cazul rezonanei magnetice, hemangioamele

prezint semnal crescut n T2 asociat cu imagini
de intensitate sczut corespunztoare zonelor de
fibroz. Dup administrarea agentului de contrast
aspectele umplerii sunt similare celor din CT, de
la periferie spre centru [27].
Scintigrafia poate pune n eviden n cazul
hemangioamelor mari i gigante, eventualele
compresiuni ale arborelui biliar [27].
Angiografia rezervat hemangioamelor cu
umplere atipic, prezint aspectul patognomonic
cu lacuri vasculare ale substanei de contrast fr a
evidenia zone de neovascularizaie sau unturi
arteriovenoase [27].
n aproape toate cazurile de hemangioame
asimptomatice tratamentul corespunztor este
reprezentat de ctre simpla urmrire i observaie.
n general simptomele apar odat cu creterea
tumoral. Istoria natural a hemangiomului arat
c numai n 10 % dintre cazuri hemangioamele
cresc n diametru i n 10 % dintre situaii pot
descrete. Unii autori indic efectuarea unei
tomografii computerizate fie la fiecare 6 luni sau
numai atunci cnd simptomele apar, un criteriu de
indicaie chirugical fiind reprezentat de creterea
cu peste 25% a diametrului tumoral. Nu exist
nicio eviden clinic care s demonstreze faptul
ca evoluia hemangiomului determin cu siguran
ruptura spontan. Mrimea hemangiomului nu
este prin ea nsi o indicaie chirurgicala certa
[27, 30].
Tratamentul chirurgical este indicat n trei
situaii principale: tablou clinic sever care nu
poate fi atribuit altor cauze abdominale,
imposibilitatea de a stabili un diagnostic cert prin
metode noninvazive i ruptura spontan.
Simptomatologia sever apare n contexte
diferite: compresii ale structurilor viscerale
nvecinate biliare, gastrointestinale, vasculare ,
sindrom Kasabach-Meritt [27].
n cazul tratamentului chirurgical al
hemangioamelor au fost descrise de-a lungul
timpului numeroase tehnici incluznd rezecia
hepatic anatomic, nonanatomic precum i
ligatura de arter hepatic.
Enucleerea rmne tehnica de elecie, favorizat
de existena unui plan avascular, adiacent unei
pseudocapsule care circumscrie leziunea i care
684
comprim parenchimul hepatic. Astfel, nu se

sacrific parenchim hepatic. Uneori este necesar
excluderea vascular total, dac hemangiomul este
gigant i localizat in vecintatea unor vase mari.
Alteori, manevra Pringle minimizeaz pierderile
sangvine i scade aportul de snge la nivelul leziunii,
facilitnd enucleerea sa (fig. 51.128). Hemangioamele bilobare extensive asociate de teste funcionale
hepatice alterate necesit transplantul hepatic
ortotopic. Exist situaii n care nu poate fi exclus o
alt neoplazie i atunci laparoscopia sau laparotomia
exploratorie i au indicaia, asociate cu ecografia
intraoperatorie. n final biopsia hepatic excizional
stabilete diagnosticul [3137].
Fig. 51.128. Aspect intraoperator dup enucleerea unui

hemangiom de lob caudat.
Ruptura spontan este extrem de rar, tratamentul

chirurgical profilactic nefiind indicat. Asocierea
brusc a durerii abdominale, a hipotensiunii, a
ocului determin intervenia de urgen. La
pacienii cu risc precum i la cei instabili
hemodinamic se poate prefigura actul chirurgical
prin embolizare arterial radiologic prin care se
asigur o hemostaz temporar, urmat de
reechilibrarea pacientului i pregtirea actului
chirurgical. Tromboza portal, fistula arteriovenoas,
icterul, sau insuficiena hepatic reprezint
contraindicaii ale embolizrii transarteriale [3537].
HEMANGIOENDOTELIOMUL INFANTIL
Este cea mai frecvent tumor mezenchimal
hepatic. Se poate manifesta singular sau n
contextul unei patologii mezenchimale generalizate

care asociaz i alte localizri: cutanat n peste
50% din cazuri, i mult mai rar la nivelul tractului
gastro-intestinal, traheei, plmnilor, sistemului
nervos central [2].
Complicaiile includ insuficiena cardiac
secundar unturilor arteriovenoase, ruptura
spontan, coagulopatia de consum, anemia,
trombocitopenia i icterul hemolitic [2, 27].
Hemangioendoteliomul infantil poate fi solitar
sau multicentric, cu diametrul variabil ntre civa
milimetrii i 15 cm. Sunt bine delimitate dar nu
prezint o capsul propriu-zis [2].
Din punct de vedere histologic este alctuit din
anastomoze vasculare cptuite fie de cte un
singur strat endotelial (tip 1) sau de mai multe
straturi (tip 2) cu un caracter infiltrativ ceea ce l
deosebete de hemangiomiul cavernos. Celulele
endoteliale sunt benigne i prezint cteva mitoze.
Hematopoieza extramedular este un semn des
ntlnit [2].
Examenele imagistice vor evidenia gradul
arterializrii i unturile arteriovenoase intratumorale, ceea ce din punct de vedere clinic
determin un status hiperdinamic, dilataia venelor
hepatice i insuficiena cardiac cu cardiomegalie
[2].
Tratamentul hemangioendoteliomului infantil
este dependent de severitatea tabloului clinic
[38,39].
Insuficiena cardiac este tratat cu digoxin i
diuretice, unele centre nregistrnd rezultate
promitoare cu steroizi, interferon, sau
radioterapie extern [2].
Tratamentul chirurgical este indicat n cazul
hemoragiei intraperitoneale dar asocierea insuficienei cardiace refractare la tratament face dificil
orice tip de intervenie [38, 39].
Eficace s-au dovedit a fi ligatura de arter
hepatic, embolizarea arterial, rezecia hepatic
cnd leziunea e limitat la un segment sau lob i
transplantul hepatic n cazul n care dup ligatura
de arter hepatic apare precoce o circulaie
arterial colateral i/sau accentuarea insuficienei
cardiace (fig. 51.129, fig. 51.130) [38, 39].
LIMFANGIOMUL
Apare n mod obinuit sub forma de multiplii
noduli, de fapt canale limfatice dilatate cu coninut
seros sau sangvin. Este ntlnit n special la copii i
asociaz afectarea organic multipl: splenic,
peritoneal, renal, gastrointestinal, osoas [2, 38].
Fig. 51.129. Seciune a unei piese de hepatectomie dreapt

reglat pentru hemangioendoteliom voluminos de hemificat
drept n cazul unui pacient de un an.
Fig. 51.130. Aspect intraoperator dup hepatectomie dreapt

reglat pentru hemangioendoteliom voluminos de hemificat
drept.
TUMORILE LIPOMATOASE
n general, asimptomatice sunt alctuite fie
numai din lipocite sau asociaz variabil o
685
component
adenomatoas,
angiomatoas,
miomatoas, rezultnd astfel: adenolipomul,
mielolipomul i angiomiolipomul [3].
Apar, de regul, ntre 24 i 70 de ani, iar 10 %
din pacieni prezint asociat scleroz tuberoas i
angiomiolipomatoza renal [2, 3].
Examenul imagistic este dependent de
ncrcarea gras deoarece esutul grsos are
caracteristici speciale.
Ecografia pune n eviden o zona hiperecogen
cu accentuare posterioar.
Rareori (hemoragie, dureri abdominale)
tratamentul este chirurgical rezecie hepatic sau
embolizare arterial [2, 3].
HAMARTOAMELE MEZENCHIMALE
Tumori rare la aduli, reprezint 8% din
tumorile copilului i a doua tumor benign
pediatric. Histologic sunt alctuite dintr-un
amalgam de hepatocite, ducte biliare, vase
sangvine, chiste multiple (aspect de fagure de
miere) dispuse ntr-o matrice mezenchimal
fibroas. Nivelul alfa-fetoproteinei poate fi crescut
[1].
Tratamentul chirurgical este indicat avnd n
vedere istoria natural posibil a acestor leziuni cu
creterea progresiv n volum i degenerare
malign i este reprezentat de rezecie (chiar i
parial) ca opiuni alternative fiind i transplantul
hepatic n cazul leziunilor nerezecabile [1, 2].
PSEUDOTUMORA INFLAMATORIE
Este o tumor foarte rar, cunoscut sub diverse
denumiri sinonime: pseudolimfomul, histiocitomul,
granulom cu celule plasmatice [5, 7].
Apare n special la pacienii tineri cu uoar
preponderen pentru sexul masculin.
Tabloul clinic este dominat de infecii repetate
cu: febr, durere abdominal, grea, vrsturi,
diaree i icter. Nu s-a incriminat nici un germene
patogen sau vreun alt factor cauzator. Biologic
leucocitoza si VSH-ul crescut sunt obinuite [5, 7].
686
Macroscopic sunt leziuni unice sau multiple cu

diametru de pn la 25 cm [5].
Microscopic predomin infiltratul cronic
inflamator i o scleroz lamelar. Pot involua
spontan dar prezint i evoluii spre stricturi
biliare i sepsis [5].
n practic, confuziile diagnostice nu sunt rare
(cu carcinomul hepatocelular, colangiocarcinomul)
de aceea tratamentul chirurgical este indicat i
reprezentat de ctre rezecia hepatic [5, 7].
CHISTELE SIMPLE
Chistele hepatice simple (chistul hepatic
benign, chistul hepatic congenital, chistul
unilocular) sunt leziuni rotunde sau ovoide cu
coninut fluid serocitrin, cu diametru variabil de la
civa milimetri pn peste 20 de cm, localizate de
cele mai multe ori subcapsular. Chistele mici sunt
nconjurate de parenchim normal pe cnd chistele
mari pot produce prin compresiune atrofia
parenchimului adiacent [1, 40, 41].
Sunt malformaii congenitale care i au
originea n canale biliare aberante care au pierdut
legtura cu arborele biliar. Prezint un perete
subire de 1 mm, cptuit pe interior de un strat de
celule cuboidale sau cilindrice, asemntoare
celulelor epiteliului biliar [1, 40].
Aproximativ n 50 % din cazuri sunt unice.
Chistele multiple sunt asociate uneori cu boala
polichistic renal [1, 2].
n cele mai multe cazuri sunt asimptomatice i
sunt descoperite ntmpltor. Diagnosticul pozitiv
este dificil mai ales n cazul chistelor mici, care
pot fi confundate cu chistul hidatic sau
chistadenomul biliar i al cror tratament
chirurgical este diferit [40, 41].
Ecografia hepatic este metoda cea mai simpl
de diagnostic al chistului simplu. Apar ca arii
ovoide sau circulare anecogene, bine delimitate cu
margine fin i ecou posterior accentuat [2].
Rezonana magnetic nuclear este important
n diagnosticul pozitiv, nregistrndu-se semnal
crescut n T2 [2].
Tomografia computerizat este mai puin
sensibil dect ecografia hepatic i rezonana
magnetic nuclear i poate arta imagini lichidiene,

rotunde sau ovalare, fr septuri interne [2].
Cele mai multe chiste sunt asimptomatice i
chiar atunci cnd sunt de mari dimensiuni nu
necesit tratament chirurgical. n unele cazuri se
poate ntlni ca simptom principal durerea n
hipocondrul drept (legat probabil de creterea
rapid a volumului chistului sau de hemoragia
intrachistic) [7, 42].
Tratamentul chirurgical este reprezentat de
fenestrarea larg (efectuat prin laparotomie sau
laparoscopie) i drenajul cavitii restante.
Aspiraia percutan nu este recomandat i este
urmat de refacerea rapid a chistului. Puncia
aspirativ urmat de administrarea intrachistic de
alcool pur poate fi o alternativ n special n cazul
pacienilor care nu tolereaz anestezia general
[4244].
BIBLIOGRAFIE
1. Popescu I, Ciurea S, Tumori benigne ale ficatului. n
Chirurgia ficatului Popescu I. Editura Carol Davila,
Bucureti, 2004, 369-382.
2. Karani J, Benign tumors and cystic diseases of the liver.
In Comprehensive clinical hepatology. OGrady J, Lake
JR, Howdle PD., Harcourt Publishers Ltd. 2000, 24.124.14.
3. Jarnagin WR, Fong Y, Benign liver lesions. In Current
surgical therapy. Cameron JL, Harcourt Publishers Ltd.
2001, 348-354.
4. Gibbs JF, Litwin AM, Kahlenberg MS. Contemporary
management of benign liver tumors Surg Clin North Am.
2004 Apr;84(2):463-80.
5. Choi BY, Nguyen MH. The diagnosis and management
of benign hepatic tumors J Clin Gastroenterol. 2005 MayJun;39(5):401-12.
6. Petri A, Hhn J, Wolfrd A, et al. Surgery of benign liver
tumors: indications for treatment. Personal experience
and review of the literature Magy Onkol. 2003;47(4):3915.2004 Jan 11.
7. Vallet C, Halkic N, Gillet M. Should benign tumors of the
liver be operated? Swiss Surg. 2002;8(1):25-30.
8. Ibrahim S, Chen CL, Wang SH, et al Liver resection for
benign liver tumors: indications and outcome Am J Surg.
2007 Jan;193(1):5-9.
9. Kammula US, Buell JF, Labow DM, et al Surgical
management of benign tumors of the liver. Int J
Gastrointest Cancer. 2001;30(3):141-6.
10. Lecesne R, Drouillard J, Les tumeurs benignes
hepatiques. Acta End. 1999, 29: 3: 415-417.
11. Cherqui D. Benign liver tumors J Chir (Paris). 2001

Feb;138(1):19-26.
12. Herman P, Pugliese V, Machado MA, et al., Hepatic
adenoma and focal nodular hyperplasia: differential
diagnosis and treatment World J Surg. 2000
Mar;24(3):372-6.
13. Ttorbenson M, Lee JH, Choti M, et al., Hepatic
adenomas: analysis of sex steroid receptor status and the
Wnt signalling pathway. Mod Pathol 2002; 15:189-196.
14. Reddy KR, Kligerman S, Levi J, et al., Benign and solid
tumors of the liver: relationship to sex, age, size of
tumors, and outcome Am Surg. 2001 Feb;67(2):173-8.
15. De- Carlis L, Pirotta V, Rondinara GF, et al., Hepatic
adenoma and nodular hyperplasia: incidence of atypical
findings. Am J Radiol. 1998; 170: 391-5.
16. Lepreux S, Laurent C, Blanc JF, et al., The identification
of small nodules in liver adenomatosis. J Hepatol 2003;
39:77-85.
17. Terkivatan T, Hussain SM, De Man RA, et al., Diagnosis
and treatment of benign focal liver lesions Scand J
Gastroenterol Suppl. 2006 May;(243):102-15.
18. Mergo PJ, Ros PR, Benign lesions of the liver. Radiol.
Clin. North. Am., 1998, 36, 319-31.
19. Mathieu D, Vilgrain V., Mafouza E et al., Benign liver
tumors. MRI Clin. North., 1997, 5, 255-61.
20. Nguyen BN, Fljou JF, Terris B, et al., Focal nodular
hyperplasia of the liver. A comprehensive pathologic
study of 305 lesions and recognition of new histologic
forms. Am J Surg Pathol 1999;23:1441-1454.
21. Shen YH, Fan J, Wu ZQ, et al., Focal nodular hyperplasia
of the liver in 86 patients Hepatobiliary Pancreat Dis Int.
2007 Feb;6(1):52-7.
22. Hwang NC, Choi MS, Lee JH, et al., Clinical features of
surgically resected focal nodular hyperplasia of the liver
Korean J Hepatol. 2004 Jun;10(2):135-41.
23. Closset J, Veys I, Peny MO, et al., Retrospective analysis
of 29 patients surgically treated for hepatocellular adenoma
or focal nodular hyperplasia Hepatogastroenterology. 2000
Sep-Oct;47(35):1382-4.
24. Goh BK, Tan YM, Cheow PC, et al., Cystic lesions of the
pancreas: an appraisal of an aggressive resectional policy
adopted at a single institution during 15 years Am J Surg.
2006 Aug;192(2):148-54.
25. Regev A, Reddy KR, Berho M, et al., Large cystic lesions
of the liver in adults: a 15-year experience in a tertiary
center J Am Coll Surg. 2001 Jul;193(1):36-45.
26. Madariaga JR, Iwatsuki S, Starzl TE, et al., Hepatic
resection for cystic lesions of the liver Ann Surg. 1993
Nov;218(5):610-4.
27. Martin LW. Warren RS, Liver hemangioma. In Current
surgical therapy. Cameron JL, Harcourt Publishers Ltd.
2001, 355-354.
28. Yoon SS, Charny CK, Fong Y, et al., Diagnosis,
management, and outcomes of 115 patients with hepatic
hemangioma J Am Coll Surg. 2003 Sep;197(3):392-402.
29. Herman P, Costa ML, Machado MA, et al., Management
of hepatic hemangiomas: a 14-year experience J Gastrointest Surg. 2005 Jul-Aug;9(6):853-9.
30. Fioole B, Kokke M, van Hillegersberg R, et al., Adequate
symptom relief justifies hepatic resection for benign
disease BMC Surg. 2005 Apr 1;5:7.
687
31. Descottes B, Glineur D, Lachachi F, et al., Laparoscopic

liver resection of benign liver tumors.Surg Endosc. 2003
Apr;17(4):668.
32. Kelly D, Emre S, Guy SR, et al., Resection of benign
hepatic lesions with selective use of total vascular
isolation J Am Coll Surg. 1996 Aug;183(2):113-6.
33. Tsai HP, Jeng LB, Lee WC, Chen MF., Clinical
experience of hepatic hemangioma undergoing hepatic
resection Dig Dis Sci. 2003 May;48(5):916-20.
34. Gourgiotis S, Moustafellos P, Zavos A, et al., Surgical
treatment of hepatic haemangiomas: a 15-year experience
ANZ J Surg. 2006 Sep;76(9):792-5.
35. Lerner SM, Hiatt JR, Salamandra J, et al., Giant cavernous
liver hemangiomas: effect of operative approach on outcome
Arch Surg. 2004 Aug;139(8):818-21.
36. Demircan O, Demiryurek H, Yagmur O., Surgical
approach to symptomatic giant cavernous hemangioma of
the
liver
Hepatogastroenterology.
2005
JanFeb;52(61):183-6.
37. Hamaloglu E, Altun H, Ozdemir A, et al., Giant liver
hemangioma: therapy by enucleation or liver resection
World J Surg. 2005 Jul;29(7):890-3.
688
38. Meyers RL, Scaife ER., Benign liver and biliary tract
masses in infants and toddlers Semin Pediatr Surg. 2000
Aug;9(3):146-55.
39. Liu DC, Vogel AM, Gulec S, et al., Hepatectomy in
children under total hepatic occlusion Am Surg. 2003
Jun;69(6):539-41.
40. Nardello O, Muggianu M, Cabras V, et al., Dysplastic
cysts of the liver: our experience Minerva Chir. 2004
Aug;59(4):351-62.
41. Rogers TN, Woodley H, Ramsden W, et al., Solitary liver
cysts in children: not always so simple J Pediatr Surg.
2007 Feb;42(2):333-9.
42. Tan YM, Chung A, Mack P, et al., Role of fenestration
and resection for symptomatic solitary liver cysts ANZ J
Surg. 2005 Jul;75(7):577-80.
43. Hompes D, Aerts R, Penninckx F, et al., Laparoscopic
liver resection using radiofrequency coagulation Surg
Endosc. 2007 Feb;21(2):175-80. Epub 2006 Nov 21.
44. Descottes B, Lachachi F, Durand-Fontanier S, et al.,
Laparoscopic treatment of solid and cystic tumors of the
liver. Study of 33 cases Ann Chir. 2000 Dec;125(10):941-7.
H. CARCINOMUL HEPATOCELULAR
IRINEL POPESCU, MIRELA-PATRICIA SRBU-BOEI
INCIDENA
Reprezint 80% din tumorile hepatice maligne
primare. n lume ocup locul cinci n incidena
cancerelor, deinnd locul cinci la brbai i locul opt
la femei. Incidena carcinomului hepatocelular
(CHC) n lume este de 372 000 cazuri noi anual,
ceea ce reprezint 4,6% din totalul cancerelor (6,3%
la brbai i 2,7% la femei) [1].
CHC este endemic n Asia, unde incidena
ajunge la 30 de cazuri/ 100 000 locuitori/an, fiind
legat n special de incidena crescut a hepatitelor
virale cu virusul hepatitic B i C. n Europa
Occidental incidena CHC este de 25/100.000
locuitori/an, n Europa de Est (inclusiv Romnia)
este de 410/100 000 locuitori/an.
ETIOPATOGENIE
Procesul oncogen este similar dezvoltrii altor
cancere, caracterizndu-se prin apariia unor
modificri genice multiple induse de un iniiator,
urmat de un proces de proliferare i progresie
indus de un promotor.
n 8090% din cazuri CHC este grefat pe
ciroz, indiferent de etiologia acesteia. CHC
survine anual la 59% din pacienii cu ciroz.
Mecanismele carcinogenezei la nivelul ficatului
cirotic nu se cunosc, dar cel mai probabil par
legate de regenerarea hepatocitelor i de
proliferarea celular accentuat, care poate
promova carcinogeneza produs de factorii
mutageni. Ar putea interveni i o activitate mai
redus a enzimelor responsabile de repararea
ADN-ului. Nu doar ciroza posthepatit cu
virusuri, ci chiar virusurile n sine (virus hepatitic
B VHB, virus hepatitic C VHC) sunt factori de
risc pentru CHC. Astfel c CHC poate apare i la
pacienii non-cirotici, dar care prezint infecie cu

aceste virusuri. Potenialul carcinogenic al VHC
este de pn la 2,7 ori mai mare dect al VHB.
Ciroza secundar hemocromatozei este asociat
cu un risc de peste 200 ori de apariie a CHC, iar
acest risc crete cu vrsta. Ciroza alcoolic este un
factor de risc cunoscut pentru apariia CHC, mai ales
cnd se asociaz cu infecia cu VHB sau VHC.
Incidena CHC la pacienii cu ciroz autoimun,
biliar sau secundar bolii Wilson este mai redus
fa de cauzele de ciroz menionate anterior.
CHC poate apare i n urma expunerii la toxine
(aflatoxine), substane chimice (bioxid de thoriu,
tetraclorura de carbon, pesticide, policlorura de
vinil, arsenic anorganic) i medicamente
(metotrexat, steroizi sexuali).
Aflatoxina B1 este produs de Aspergillus
flavus, o ciuperc care contamineaz alimentele.
Se pare c efectul carcinogen al aflatoxinei B1 se
datoreaz inducerii unei mutaii la gena supresoare
p53. n asociere cu VHB are efect cocarcinogen.
Administrarea anticoncepionalelor orale sau
hormonilor androgeni ar fi incriminat n
favorizarea dezvoltrii CHC [2]. Riscul malignizrii
este ns mult inferior celui determinat de
infeciile cu VHB i VHC. Secvena malignizrii
ar implica iniial formarea pe ficat sntos a
adenomului hepatic, care n timp ar suferi transformare malign. Riscul malignizrii adenoamelor
hepatice este de 10%, motiv pentru care aceste
leziuni sunt considerate leziuni premaligne i
trebuie sancionate terapeutic atunci cnd sunt
diagnosticate. Atitudinea fa de adenoamele
hepatice este rezecia chirurgical, care de regul
const n enucleere (disecia ntr-un plan de clivaj,
tumora fiind ncapsulat). Modaliti terapeutice
alternative sporadice sunt distruciile cu
radiofrecven ale adenoamelor hepatice [3].
Incidena CHC crete cu vrsta, fiind rar
ntlnit la tineri, la care de regul survine forma
689
fibrolamelar a acestuia. Maximul incidenei n

funcie de vrsta pacienilor variaz de la o zon
geografic la alta, fiind decada a 3-a de via n
Africa de Sud, a 4-a n sud-estul Asiei, a 5-a n
Japonia i a 6-a n Europa occidental i Statele
Unite. Aceste diferene de inciden la grupe
diferite de vrst se datoresc expunerii la anumii
factori de mediu i n special modului de
transmitere a virusurilor hepatitice B i C.
CHC este 38 ori mai frecvent la brbai dect
la femei.
EVOLUIA NATURAL A BOLII
Fr tratament, CHC are un timp de dublare a
volumului n medie de 6 luni. S-a estimat c
trebuie s treac un timp de 1,9 luni pn la
3,3 ani pentru ca CHC s ajung de la apariie la
dimensiunea de 2 cm.
Exist citate n literatur cazuri de remisie
spontan a nodulului de hepatocarcinom confirmat
histopatologic, explicabil prin mai multe
mecanisme: 1. diminuarea perfuzrii sangvine ca
urmare a creterii tumorale rapide, trombozei
vasculare spontane sau sngerrii gastrointestinale;
2. infecia bacterian care stimuleaz producia de
citokine; 3. oprirea consumului de alcool sau
androgeni [4].
Prognosticul CHC este n general foarte
rezervat dac se ntrzie diagnosticul i tratamentul.
Mai muli autori au ncercat determinarea
matematic a prognosticului pacienilor cu CHC
netratat, ns nici una din aceste metode nu este
uor aplicabil n practic. Bazat pe aceste metode
de calcul, se consider c de la momentul
diagnosticrii pacienii cu CHC netratabil au
supravieuire medie de 1 lun pn la 1 an.
ANATOMIE PATOLOGIC
Tumorile pot fi unice sau multiple.
Dup clasificarea lui Okuda [5], se deosebesc
urmtoarele forme de CHC:
forma infiltrativ se ntlnete de regul pe
ficat normal i se caracterizeaz printr-o
690
limit imprecis ntre neoplasm i restul

ficatului
forma expansiv este asociat de regul cu
ciroza; tumorile sunt bine delimitate i,
uneori, ncapsulate
forma mixt, expansiv i infiltrativ
caracterizeaz formele avansate, tumora
principal fiind de tip expansiv, cu focare
infiltrative n afara capsulei i/sau metastaze
n restul parenchimului hepatic
forma difuz se ntlnete aproape exclusiv
pe ficat cirotic i se caracterizeaz prin
prezena de numeroi noduli rspndii n
tot ficatul, de dimensiuni mici (sub 1 cm),
fr s fuzioneze unul cu altul.
Dintre formele macroscopice prognosticul cel
mai bun l au formele nodulare, ncapsulate.
Microscopic tumorile sunt alctuite din celule cu
aspect asemntor hepatocitelor; n formele slab
difereniate pot fi identificate celule multinucleate
sau celule gigante cu aspect bizar. CHC este o
tumor foarte vascularizat, predominant arterial.
O variant histologic cu prognostic mai bun este
aa-numitul carcinom hepatocelular fibrolamelar.
Cile de expansiune i diseminare ale CHC, ca
i ale altor tipuri de cancere hepatice, sunt:
1. Creterea centrifugal, cu compresiunea
esutului hepatic adiacent
2. Extensia parasinusoid prin spaiile
parasinusoidale sau prin sinusoide
3. Diseminarea venoas fie anterograd, n
sistemul venelor hepatice i apoi n vena
cav inferioar i de aici la distan, fie
retrograd, n sistemul venei porte, ncepnd
cu ramurile mici, pn la trunchiul
principal.
4. Diseminarea limfatic, avnd ca rezultat
adenopatia hilar i loco-regional.
5. Invazia diafragmului se ntlnete n
cancerele cu expresie pe faa diafragmatic
a ficatului i se poate nsoi de adenopatie
mediastinal.
Metastazele hepatice din CHC sunt n ordinea
descresctoare a frecvenei de apariie: ganglionare,
pulmonare, suprarenale, osoase i peritoneale. S-au
descris metastaze din CHC la nivelul meningelui,
pancreasului, creierului i rinichiului.
STADIALIZARE
n prezent, cea mai utilizat este stadializarea
recomandat de American Joint Committee on
Cancer (AJCC)/International Union Against
Cancer (UICC), n funcie de tumor (T),
ganglioni (N) i metastaze (M) [6].
Tumor primar (T)
Tx
T0
T1
Tumor primar necunoscut

Fr tumor
Tumor unic, mai mic sau egal cu 2 cm,
fr invazie vascular
Tumor unic, mai mic sau egal cu 2 cm,
cu invazie vascular sau tumori multiple
mai mici sau egale cu 2 cm, limitate la un
lob i fr invazie vascular
Tumor solitar mai mare de 2 cm cu
invazie vascular sau tumori multiple mai
mici sau egale cu 2 cm, limitate la un lob,
cu invazie vascular sau tumori multiple,
oricare dintre ele mai mare de 2 cm, limitat
la un lob, cu sau fr invazie vascular
Tumori multiple n mai mult de un lob, sau
tumori care invadeaz un ram major al
venei porte sau venele hepatice
T2
T3
T4
Ganglionii loco-regionali (N)

Nx
N0
N1
Ganglioni loco-regionali neevaluai

Fr metastaze ganglionare loco-regionale
Cu metastaze ganglionare loco-regionale
Metastaze la distan (M)
Mx
M0
M1
Metastaze neevaluate
Cu metastaze la distan
n funcie de cei trei parametri enunai, se

definesc urmtoarele stadii:
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Stadiul IVa
Stadiul IVb
T1
T2
T3
T1-3
T4
orice T
N0
N0
N0
N1
orice N
orice N
M0
M0
M0
M0
M0
M1
Diagnosticul pozitiv al cancerului primitiv

hepatic se stabilete pe baza anamnezei, a
examenului clinic, a examenelor de laborator, a

explorrilor imagistice, a examenului histopatologic, prin laparoscopie i/sau laparotomie
exploratorie (tabelul 51.3).
n urma anamnezei se pot identifica factorii de
risc pentru neoplaziile hepatice.
CLINIC
Simptomatologia n CHC depinde pe de o parte
de stadiul tumorii i pe de alt parte de starea
funcional a parenchimului hepatic non-tumoral.
n rile unde exist programe de screening, o
mare parte din aceste tumori sunt asimptomatice
clinic. n schimb, n rile care nu practic acest
screening, CHC sunt diagnosticate de regul n
stadii avansate.
n stadii incipiente simptomatologia clinic
este de multe ori srac i nespecific: dureri n
hipocondrul drept cu/fr iradiere posterioar n
umrul drept. n cazuri avansate, mai ales cnd se
dezvolt pe ficat normal, tumorile devind
palpabile sau determin hepatomegalie. Este
caracteristic diagnosticarea n stadii avansate a
CHC fibrolamelar la pacieni tineri, fr suferin
hepatic anterioar, prin palparea unei formaiuni
tumorale voluminoase.
La pacienii cu CHC cu expresie pe suprafaa
ficatului debutul poate fi acut, cu ruptur tumoral
spontan (1015% din cazuri), ceea ce se traduce
clinic prin tabloul unui abdomen acut i al unei
hemoragii interne. Hemoragia poate fi autolimitat, cu apariia ascitei hemoragice sau grav,
ducnd pn la oc hemoragic. Mai este posibil
debutul acut cu febr, datorat necrozei tumorale.
Debutul cu icter este de asemenea rar (2%), ca
i debutul sub forma metastazelor extrahepatice
(5%). Apariia icterului n CHC se explic prin:
1. extensia tumorii n cile biliare; 2. obstrucia
cilor biliare mari cu fragmente tumorale;
3. obstrucia cilor biliare mari cu cheaguri
sangvine, secundar hemobiliei; 4. compresia cilor
biliare mari prin adenopatia tumoral hilar;
5. interesarea tumoral masiv a ficatului;
6. decompensarea funcional a ficatului [7].
691
Tabelul 51.3
Diagnosticul in carcinomul hepatocelular
1. Anamneza
2. Examenul clinic
3. Teste de laborator
a. Teste de laborator uzuale: hemoleucograma,
glicemie, uree, creatinin
b. Teste hepatice: transaminaze, fosfataza alcalin,
gamaglutamiltranspeptidaza, bilirubina total i
direct, proteine serice totale, albuminemie,
fibrinogen, colesterolemie, probe de coagulare
c. Teste
funcionale
hepatice:
clearance-ul
indocianinei verzi, clearance-ul bromsulftaleinei,
clearance-ul galactozei, clearance-ul aminopirinei
d. Markeri tumorali
Alfafetoproteina (AFP)
Des-gamma-carboxiprotrombina
ACE (antigenul carcinoembrionar)
CA 19-9
CA 50
e. Markeri virali
AgHBs, anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe (VHB)
anti-HCV (VHC)
anti-HDV (VHD)
4. Explorri imagistice
a. Ecografie abdominal: bidimensional, Doppler
b. Radiografie pulmonar
c. Computer tomografie abdominal cu/fr
volumetrie, toracic (n caz de examen radiologic
echivoc), cerebral
d. Rezonan magnetic nuclear, colangio-RM,
angio-RM
e. Arteriografie
f. Endoscopie digestiv superioar, inferioar
g. Investigatii radiologice ale tubului digestiv:
radiografie esogastroduodenal, irigografie
h. Radiografie osoas (dac se suspicioneaz
metastaze osoase)
i. Scintigrafie osoas (dac se suspicioneaz
metastaze osoase)
j. PET
5. Puncie-biopsie hepatic
6. Laparoscopie diagnostic
7. Laparotomie diagnostic
Odat cu creterea tumoral survine alterarea

strii generale cu astenie fizic, inapeten i
scdere ponderal.
La pacienii cu patologie hepatic preexistent,
diagnosticul clinic poate fi ntrziat datorit
semnelor i simptomelor comune i nespecifice.
Este de subliniat faptul c agravarea tabloului
clinic (a gradului de insuficien hepatic) la un
pacient cirotic ridic suspiciunea de malignizare.
692
CHC se poate nsoi de diverse sindroame

paraneoplazice: hipoglicemie, hipercalcemie, poliglobulie (la maxim 10% din pacieni), sindrom
carcinoid, porfiria cutanea tarda, pubertate
precoce, ginecomastie, feminizare, hipercolesterolemie etc.
PARACLINIC
Odat diagnosticat o tumor hepatic, este
necesar a se stabili dac aceast tumor este chistic
sau solid, dac este benign sau malign. n cazul
excluderii benignitii, trebuie s se precizeze dac
tumora malign este primitiv sau secundar.
Excluderea caracterului metastatic al tumorii
hepatice necesit cutarea unei eventuale tumori
maligne primitive, aceasta presupunnd explorarea
clinic i paraclinic a tubului digestiv, glandei
tiroide, tractului genito-urinar i glandei mamare.
n cazul suspiciunii de tumor hepatic
malign primitiv, este necesar evaluarea strii
generale a pacientului i a eventualelor tare
asociate, definirea caracteristicilor tumorale
(numr, dimensiuni, localizare, raporturi cu structurile vecine, invazia tumoral loco-regional),
evaluarea volumului i strii funcionale a
parenchimului hepatic non-tumoral, precum i
cutarea i caracterizarea eventualelor determinri
secundare.
Tabloul biologic poate evidenia grade variate
de anemie, un VSH crescut i un titru crescut al
fosfatazei alcaline i 5-nucleotidazei.
n general, AFP seric are valori sub 10 ng/ml.
Valorile peste 400 ng/ml sunt diagnostice pentru
CHC, dar sunt prezente numai la 1/3 din pacieni,
indiferent de dimensiunea nodulului. La o alt 1/3,
valorile AFP sunt ntre 10 i 400 ng/ml, fapt care
ridic suspiciunea de CHC i ne oblig la
investigaii suplimentare imagistice i chiar
histopatologice. Trebuie tiut c 1/3 din pacienii
cu hepatit cronic activ au valori crescute ale
AFP, fr a avea ns CHC. La aceti pacieni
valorile AFP se coreleaz ns cu activitatea
histologic i cu nivelul transaminazelor serice.
Valorile crescute ale AFP se mai ntlnesc i n
alte neoplazii, precum cancerele pancreatice,
gastrice sau testiculare.
Des-gama-carboxiprotrombina (testul PIVKA II)

este un alt marker serologic al CHC, care nu se
coreleaz cu nivelul AFP. Pozitivarea testului
depinde i n acest caz de dimensiunea tumorii,
valoarea lui fiind superioar la dimensiuni tumorale
peste 5 cm. Testul are ns o specificitate de 100%.
Pentru excluderea altor tumori hepatice
maligne, se mai recomand dozarea ACE, CA
19-9, CA 50.
Pentru diagnosticul infeciilor hepatitice se
dozeaz preoperator markerii virali.
Explorarea imagistic ncepe de regul cu
ecografia. Diagnosticul ecografic al CHC const
n evidenierea unei formaiuni solide hepatice i
de asemeni, n majoritatea cazurilor, a semnelor de
ciroz hepatic. Aspectul CHC poate fi
hipoecogen, izoecogen sau hiperecogen. Trebuie
subliniat faptul c aspectul ecografic al CHC nu
este tipic. CHC de mici dimensiuni tind s aib un
aspect hipoecogen, pe cnd cele voluminoase pot
cpta un aspect ecografic neomogen, cu zone
transonice n interior, explicate prin necroze sau
hemoragii centrale. Decelarea pe un ficat normal a
unei formaiuni tumorale singulare, de mari
dimensiuni (1015 cm), cu centru hipoecogen sau
transonic datori fibrozei sau necrozei centrale i
cu calcificri n interior este sugestiv pentru
varianta fibrolamelar a CHC, mai ales dac
survine la un pacient tnr (2030 ani). n cazul
decelrii unui nodul hiperecogen pe un ficat
cirotic, ne punem iniial problema unui CHC, dei
acelai aspect l poate avea i un hemangiom
hepatic. Aspectul n cocard este sugestiv pentru
leziune malign, fiind dat de hiperemia
peritumoral vizualizat ca un halou periferic
hipoecogen. Aspectul n cocard este sugestiv
mai ales pentru metastazele hepatice, ns
incidena acestora la pacientul cirotic este mult
mai redus dect pe ficatul sntos.
Decelarea trombozei portale este extrem de
sugestiv pentru CHC. Apariia trombozei portale
n afara CHC pe ciroz este relativ rar. Chiar i n
absena vizualizrii unui nodul hepatic la un
pacient cirotic, prezena trombozei trunchiului
principal sau ramurilor portale trebuie s ridice
suspiciunea malignizrii i s extind investigaiile
imagistice. Ecografia power Doppler sau Doppler
color pune n eviden o hipervascularizaie a

formaiunii hepatice care poate avea aspect
hiperecogen,
hipoecogen
sau
izoecogen
comparativ cu parenchimul hepatic nconjurtor
(fig. 51.131). Ecografia Doppler poate diferenia
invazia tumoral a vaselor mari de tromboza
acestora, diferena constnd n decelarea unui
obstacol care ntrerupe fluxul sangvin modificnd
peretele vascular i care prezint n interior semnal
Doppler de tip arteriolar.
Actualmente examinarea ecografic a fost
ameliorat prin utilizarea armonicilor i a
substanelor de contrast ecografic (exemplu,
Levovist, Sonovue). Armonicile permit o mai
bun delimitare i caracterizare tisular. Prin
administrarea substanelor de contrast este posibil
o mai bun vizualizare a pattern-ului vascular
tumoral. Unii autori descriu mai multe tipuri de
circulaie sangvin caracteristice CHC: circulaie
n coule, n spi de roat sau prezena unui
vas tumoral aferent [8].
Ecografia intraoperatorie, considerat iniial o
modalitate de explorare adjuvant, a devenit
actualmente obligatorie nu numai pentru
caracterizarea tumorilor i stabilirea raporturilor
acestora cu elementele vasculo-biliare importante,
dar i n orientarea rezeciilor hepatice [9]. n plus
poate aduce date suplimentare, prin decelarea
intraoperatorie a unei tromboze portale, nediagnosticate preoperator. Recunoscnd intraoperator
poziia elementelor vasculare, chirurgul i poate
marca linia de secionare a parenchimului. Pentru
un chirurg cu experien ecografic limita unui
anumit teritoriu hepatic de rezecat poate fi marcat
prin injectarea n ramul portal care l deservete a
unei substane colorate (albastru de metilen) [10].
Tomografia computerizat (TC) rmne nc
indicat de rutin la bolnavii la care ecografia
evideniaz tumori hepatice. Examenul trebuie
efectuat neaprat cu substan de contrast pentru
detecia tumorilor mici (fig. 51.132). O achiziie
important n TC este efectuarea acestuia cu
Lipiodol. Lipidolul este o substan uleioas de
contrast, care are avantajul de a fi reinut cu
precdere de tumor, astfel c examinarea TC la
14 sptmni de la injectarea acestuia intraarterial are o sensibilitate mult mai ridicat de
693
diagnostic a CHC sub 5 cm (96% fa de 82%) i

chiar sub 2 cm (93% fa de 56%) [11].
TC permite diferenierea de steatoza parcelar
sau de aria fr ncrcare gras (fatty free area)
pe baza densitilor tisulare.
Tomografia computerizat spiral permite
obinerea unor imagini de calitate mai bun.
Posibilitatea reconstruciei tridimensionale a
ficatului, cu precizarea spaial a localizrii i a
raporturilor vasculare ale tumorii, precum i
decelarea variantelor anatomice vasculo-biliare
permit planificarea n mare detaliu a rezeciei
hepatice. Evaluarea volumetric a tumorii, precum
i a parenchimului hepatic care trebuie s rmn,
face posibil decizia am putea spune matematic
a practicrii sau nu a rezeciei hepatice.
Volumetria hepatic presupune colaborarea cu un
serviciu radiologic extrem de competent.
Rezultate volumetrice pot fi obinute nu numai
computer tomografic, ci i prin rezonan
magnetic.
TC toracic este indicat n cazul decelrii
radiologice a unor modificri patologice toracice.
TC cerebral este necesar pentru identificarea
metastazelor cerebrale, fiind rezervat cazurilor n
care simptomatologia sugereaz prezena acestor
leziuni.
Rezonana magnetic (RM) are nc indicaii
limitate, n special datorit costurilor de trei ori mai
mari ca ale computer tomografiei (fig. 51.133). n
Romania RM este rezervat de regul cazurilor la
care TC nu poate trana diagnosticul de CHC.
Exist ns ri n care RM este considerat
examenul paraclinic ideal pentru diagnosticul
CHC. Se consider a fi metoda de elecie pentru
diferenierea carcinomului hepatocelular de
leziunile benigne (hemangiom imagine alb i
omogen n T2, hiperplazia focal nodular
cicatrice stelat central, adenomul hepatic) [12].
La pacientul cirotic diagnosticul diferenial al
CHC trebuie fcut i cu nodulii de regenerare. La
examenul ecografic macronodulii de regenerare
apar de regul hipoecogeni, fr capsul i fr
semnal Doppler, dar pot fi i hiperecogeni. La TC
nativ (fr substan de contrast) macronodulii de
regenerare au aspect izo- sau hiperdens, iar dup
694
administrarea de contrast sunt izodeni. n schimb

CHC este hipodens pe TC nativ, dar dup
administrarea contrastului se constat captarea
rapid de ctre acesta a contrastului, cu
dobndirea aspectului hiperdens n timp arterial.
RM rmne ns examenul de elecie al
diagnosticului diferenial ntre CHC i macronodul
de regenerare. n ambii timpi T1 i T2,
macronodulul de regenerare este hipointens. Dac
n T1 CHC poate avea aspect variabil, n T2 acesta
este izo- sau hiperintens (mai ales cnd se
folosete substan de contrast). De regul nodulii
de regenerare nu depesc 2 cm, iar vascularizaia
acestora este predominant arterial [13].
Arteriografia este util punnd n eviden o
vascularizaie crescut i anarhic, dar este destul
de rar folosit n practic, rolul acesteia fiind
preluat de angio-RM, o metod neinvaziv.
Endoscopia digestiv att superioar, ct i
inferioar se efectueaz pentru excluderea altor
patologii, inclusiv a tumorilor primare cu aceast
localizare. Excluderea unui cancer digestiv este
util i ca diagnostic diferenial cu metastazele
hepatice, dar i la pacienii propui pentru
transplant hepatic. Endoscopia digestiv superioar aduce n plus date importante cu privire la
sindromul de hipertensiune portal, prin decelarea
prezenei i evaluarea gradul varicelor esogastrice,
precum i a gastropatiei hipertensive. Este posibil
ca prezena varicelor esogastrice s fie unica
constatare paraclinic care s diagnosticheze
prezena cirozei cu hipertensiune arterial.
Examenele cu substan de contrast ale tubului
digestiv pot fi efectuate n absena sau n
completarea examenelor endoscopice. n ultimul
timp au fost nlocuite de examinrile endoscopice.
Radiografia i scintigrafia osoas se efectueaz
numai ntr-un context clinic sugestiv pentru
determinri secundare osoase (dureri osoase,
semne de compresie medular datorat tasrilor
vertebrale etc.).
Tomografia cu emisie de pozitroni fluorin-18
fluorodeoxiglucoz (FDG-PET) are sensibilitate i
specificitate de 65,5% i respectiv 33,3% n cazul
CHC. Valoarea predictiv pozitiv este de 90,5%.
Decelarea tumorilor hepatice nu este superioar
RM. De asemenea metoda este mai costisitoare i
n plus inferioar RM privind caracterizarea

dispoziiei spaiale a CHC i raporturile acestuia
cu structurile vasculare intrahepatice. n concluzie
PET are un rol limitat n stadializarea i detectarea
CHC oculte [14]. n opinia unor autori, captarea
de FDG ar putea fi predictiv pentru evoluia
pacienilor cu CHC rezecai hepatic [15].
Utilitatea punciei-biopsie hepatice rmne
controversat. Aceasta pentru c n cele mai multe
cazuri, examenul clinic coroborat cu datele
biologice i cu imagistica sunt suficiente pentru un
diagnostic corect. Indicaiile examenului histologic
sunt: 1. pentru diagnosticul diferenial cu tumorile
benigne sau nodulii de regenerare, cnd alte
metode diagnostice sunt neconcludente; 2. pentru
diagnostic histologic la cancerele inoperabile, n
vederea instituirii tratamentului oncologic; 3. n
vederea seleciei candidailor la transplant hepatic,
dac nu se ncadreaz n criteriile Milano.
Diagnosticul histologic se stabilete fie prin
citologie aspirativ cu ac fin (FNAC fine needle
aspiration citology), fie prin biopsie cu ac.
Recoltarea de material biopsic se realizeaz cel
mai adesea sub ghidaj ecografic, dar se folosete i
ghidajul computer-tomografic i RM. Pentru
centrele cu experien sensibilitatea FNAC este de
cca 90%, iar specificitatea de peste 95%. Cnd se
utilizeaz acele de aspiraie se obine un material
care este aplicat pe lam, necesitnd interpretarea
unui citolog experimentat, prin identificarea la
microscop a celulelor maligne. Cnd se utilizeaz
ace de biopsie se obin microfragmente tumorale
care sunt fixate n formol, mparafinate,
secionate, puse pe lame, colorate i apoi citite la
microscop. Dac rezultatul citologic este negativ,
se pune problema fie a practicrii biopsiei
tumorale, fie a supravegherii imagistice a
nodulului hepatic. Rezultatul citologic fals negativ
se datorete recoltrii defectuoase datorit ghidajului
eronat, necrozei tumorale sau dificultilor de
interpretare n cazul unui CHC bine difereniat.
Puncia-biopsie hepatic nu este lipsit de riscuri:
sngerri, nsmnare de celule tumorale la
nivelul traiectului de puncie, dar i la distan.
Riscurile scad dac se folosesc ace cu diametrul
sub 1 mm, dar se menine o rat a mortalitii de
1:20 000 [12].
Laparoscopia diagnostic/exploratorie este o

metod ale crei indicaii se extind n prezent.
Evaluarea laparoscopic a localizrii, numrului
leziunilor de carcinom hepatocelular, a aspectului
parenchimului hepatic nontumoral, a extensiei
locoregionale a tumorii (invazia organelor vecine,
prezena adenopatiilor locoregionale, prezena
ascitei, prezena carcinomatozei peritoneale) sunt
elemente decisive n stabilirea rezecabilitii i
alegerea
modalitii
de
abord
(rezecie
laparoscopic sau clasic). Explorarea laparoscopic
este completat, ca i n cazul laparotomiei
exploratorii, de ecografia intraoperatorie. n cazul
deciziei nerezecabilitii, se poate recolta la vedere
un fragment biopsic tumoral necesar nceperii
tratamentului oncologic, precum i un fragment de
parenchim hepatic nontumoral, pentru aprecierea
gradului de suferin hepatic, n cazul unei
infecii cunoscute cu virusuri hepatitice.
Screening-ul pentru carcinom hepatocelular
este indicat la toi pacienii cunoscui cu ciroz
sau cu infecie cronic cu virus B sau/i C.
Programele de screening au debutat n anii 70, n
zonele considerate endemice pentru CHC.
Rezultatele screening-ului prin folosirea ca unic
examinare a nivelului seric al AFP s-au dovedit
descurajante, deoarece nu diagnosticau tumorile
mai mici de 5 cm. Datorit perfecionrii,
simplitii, neinvazivitii, ecografia a fost
adoptat ca metod de screening la pacienii cu
risc crescut de a dezvolta CHC. Practicarea
ecografiei n Japonia a condus la diagnosticarea
CHC la mai mult de 1% din pacienii examinai.
Screening-ul trebuie s fie nu numai util n
depistarea n stadii precoce a bolii, dar trebuie s
fie i ct mai puin costisitor. n majoritatea rilor
dozarea AFP este mai ieftin dect examenul
ecografic. n Romnia, ns, examenul ecografic i
dozarea
AFP
au
preuri
asemntoare.
Actualmente se recomand screening-ul folosind
ambele mijloace de diagnostic. Ecografia se
efectueaz la persoanele la risc la 34 luni, iar
AFP se dozeaz la 6 luni. n acest fel se consider
c pot fi depistate precoce cca 97% dintre CHC.
Tratamentul CHC poate fi profilactic, curativ,
paliativ sau simptomatic (tabelul 51.4).
695
Tabelul 51.4
Tratamentul carcinomului hepatocelular
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Tratament profilactic
Rezecia chirurgical
Transplantul hepatic
Ablaie tumoral in situ
a. Chimic: injectare intratumoral de etanol, acid
acetic, ser fiziol. fierbinte
b. Hipertermie local (radiofrecven, microunde, laser,
ultrasunete)
c. Hipotermie local (crioablaie)
Metode de realizare a ischemiei tumorale
a. Ligatura sau embolizarea arterial selectiv
b. Ligatura sau embolizarea portal selectiv
c. Chimioembolizarea transarterial cu lipiodol sau
etiodol
d. Chimiolipioembolizarea
Chimioterapie
Radioterapie
Imunoterapie
Chimioimunoterapie
Radioimunoterapie
Hormonoterapie
Terapie genic
Tratament simptomatic
TRATAMENTUL PROFILACTIC AL CHC

Profilaxia CHC este realizat pe de o parte prin
prevenirea infectrii cu virusuri hepatitice i pe de
alt parte prin tratarea acestor infecii n cazul
producerii lor. Profilaxia infectrii cu virusuri
hepatitice const la ora actual n vaccinarea
mpotriva virusului hepatitic B, care se preconizeaz a fi efectuat n zonele endemice [16].
Tratamentul infeciei cu virusuri hepatitice const
n administrarea interferonului alfa, care i-a
dovedit nu numai efectul mpotriva virusurilor
hepatitice, dar i de inhibare a creterii liniilor
celulare tumorale hepatice [17].
msur centrat pe tratamentul chirurgical. Pentru

pacientul cu CHC grefat pe ficat sntos rezecia
chirurgical rmne n prezent terapia de elecie,
deoarece este singurul tratament potenial curativ
dovedit pn n prezent, asigur o supravieuire de
mai lung durat comparativ cu alte terapii,
asigur o calitate a vieii pacientului superioar
altor metode i se nsoete de o morbiditate i
mortalitate acceptabile. n schimb, pentru
pacientul cu CHC grefat pe ciroz, tratamentul de
elecie este transplantul hepatic, deoarece rezolv
att boala neoplazic, ct i ciroza pe care aceasta
se grefeaz n cele mai multe cazuri. Totui,
datorit numrului sczut al donatorilor cadavru
rezecia hepatic continu s reprezinte pilonul
central al tratamentului i la pacientul cirotic cu
CHC [18].
REZECIA HEPATIC
Oricnd este posibil a se efectua, este indicat
rezecia chirurgical. Din pcate rata de
rezecabilitate a CHC este de doar 1020%. Pentru
a crete rezecabilitatea CHC, se poate recurge la
mijloace de reconvertire (downstaging) a tumorii
din stadii avansate n stadii de operabilitate.
Aceste mijloace sunt urmtoarele:
1. chimioterapie neoadjuvant local (n artera
hepatic) i sistemic
2. ligatura sau embolizarea selectiv a arterei
hepatice
3. ligatura sau embolizarea selectiv portal
(fig. 51.134 ac)
4. ablaie local in situ
5. iradiere.
TRATAMENTUL CHC
Este decis n funcie de clasificarea TNM a
CHC, de prezena cirozei i clasificarea ChildPugh, de prezena comorbiditilor i, ntr-o
msur mai redus, de vrsta pacientului.
Tratamentul actual al CHC este un tratament
complex, multimodal, care rmne nc n mare
696
Figura 51.131. Ecografie power Doppler. Nodul tumoral

unic, voluminos, cu vascularizaie bogat, de tip neoplazic
Carcinom hepatocelular grefat pe ciroz (preluat dup
Georgescu S.) [13].
Figura 51.132. Tomografie computerizat. n segmentul IV se

observ n faza arterial o leziune hipercaptant, sugestiv de
carcinom hepatocelular (preluat dup Georgescu S.) [13].
Figura 51.134a. Carcinom hepatocelular

multicentric grefat pe ficat sntos.
Figura 51.133. Rezonan magnetic. Secvena T1 dup

injectare de Gadolinium, faz arterial. n segmenul IV leziune
n hipersemnal T1, n timp arterial, sugestiv de CHC (preluat
dup Georgescu S.) [13].
Figura 51.134b. Carcinom hepatocelular

la acelai pacient, la 8 sptmni de la
ligatura de ram drept portal. Se observ
diminuarea leziunilor i hipertrofierea
segmentelor IIIII.
Toate aceste mijloace de downstaging se

ncadreaz n categoria terapiilor neoadjuvante,
fiind urmate n cazul obinerii downstaging-ului
de rezecie hepatic. ns aceste terapii pot fi
aplicate la pacienii cu CHC i n scop adjuvant,
posthepatectomie, pentru prevenirea recidivelor,
sau paliativ, dac rezecia hepatic nu se poate
efectua. Aceste metode terapeutice urmeaz a fi
prezentate ulterior.
Contraindicaiile chirurgiei hepatice de exerez
sunt de ordin local i sistemic:
A. Contraindicaii locale
1. Afectarea tumoral difuz a ficatului, astfel c
parenchimul restant este insuficient. Pentru a
nu apare insuficien hepatic postoperator este
suficient un parenchim hepatic normal restant
de 2530% din volumul ficatului normal [19],
dei i procente mai mici, de pn la 20% au
Figura 51.134c. Regenerarea segmentelor IIII la un an dup hepatectomie

dreapt extins la segmentul IV, la
acelai pacient.
fost considerate sigure de ctre unii autori [20].

Cea mai exact evaluare este raportarea
volumului parenchimului hepatic restant (care
urmeaz a rmne dup rezecie) estimat prin
volumetrie computer-tomografic la volumul
ficatului normal calculat. Volumul ficatului
normal se poate calcula folosind o ecuaie care
ia n calcul suprafaa corporeal a pacientului
(BSA body surface area):
Volumul total al ficatului (cm3)= 794,41 +
+ 1267,28 BSA (m2) [21, 22].
2. Invazia masiv a pediculului hepatic
3. Starea inadecvat a parenchimului hepatic
restant (ciroz, chimioterapie preoperatorie). n
aceste condiii volumul parenchimului hepatic
restant trebuie s fie de minim 40%.
4. Extensia extrahepatic a tumorii constituie un
criteriu de inoperabilitate relativ. Unii chirurgi
consider adenopatia hilar, invazia de ven
697
port, de vene hepatice sau de ven cav

inferioar ca fiind criterii certe de
inoperabilitate, iar alii opteaz pentru rezecii
i n asemenea cazuri, rezultatele obinute fiind
i n aceste cazuri ncurajatoare.
5. Ascit neoplazic.
Evaluarea strii parenchimului hepatic restant
naintea efecturii rezeciei hepatice necesit
cteva comentarii extrem de importante. Problema
pe care trebuie s i-o pun chirurgul hepatic
nainte de a efectua rezecia pe un ficat nontumoral afectat este dac parenchimul restant
dispune de rezerva funcional suficient astfel
nct s nu apar postoperator insuficien
hepatic acut fulminant. Chiar dac din punct de
vedere cantitativ parenchimul hepatic restant poate
fi relativ exact aproximat preoperator prin aceleai
modaliti imagistice ca cele diagnostice,
aprecierea capacitii funcionale hepatice necesit
ns efectuarea unor teste speciale. Acestea sunt
cunoscute sub denumirea de teste funcionale
hepatice cantitative i au o valoare predictiv
superioar clasificrii Child-Pugh n selectarea
pacienilor pentru rezecie hepatic. Dintre aceste
teste fac parte: testul verde-indocianin, testul
respirator cu galactoz, testul respirator cu
aminopirin, testul BSP, testul de clearance la
cafein, antipirin sau sorbitol i testul de
metabolizare a lidocainei. Pe plan mondial testul
verde-indocianin a ctigat o mare recunoatere a
necesitii efecturii preoperator la pacienii
cunoscui cu suferin hepatic. Autorii japonezi
au integrat testul verde-indocianin ntr-un algoritm
de decizie a tipului de rezecie hepatic. Verdeleindocianin este o substan non-toxic, care este
ndeprtat din circulaie exclusiv de ctre
hepatocite, fr a fi conjugat sau excretat n bil.
Se injectez i.v. 0,5 mg/kg corp, iar apoi se
preleveaz snge la 5 i 15 min de la injectare. La
pacientul normal, concentraia sangvin a
verdelui-indocianin la 15 min este mai mic de
10% din cantitatea iniial. La valori ale ICG R15
< 10% se poate practica hepatectomie dreapt, la
valori de 1019% se poate practica hepatecomie
stng, la valori de 2029% segmentectomie, iar
de 30% n sus numai rezecii limitate
(subsegmentectomie, rezecie atipic, enucleere)
698
(fig. 51.135) [23]. Exist i raportri sporadice de

reuite ale hepatectomiilor extinse pentru CHC la
pacieni cirotici. Algoritmul propus de aceti
autori ia n considerare evaluarea clinic, probele
hepatice, clasificarea Child-Pugh a cirozei, testul
verde-indocianin, volumetria computer tomografic
i laparoscopia exploratorie [24].
Calitatea parenchimului hepatic restant dup o
rezecie major de ficat este un factor att de
decisiv pentru prognosticul imediat, nct unii
autori au propus chiar examenul histologic
obligatoriu nainte de a lua o decizie de rezecie
[25].
Figura 51.136. Dup Makuuchi M. [23].
B. Contraindicaii sistemice
1.
2.
3.
4.
Ciroz hepatic decompensat

Infecii sistemice acute
Vrsta naintat (se asociaz cu rezultate
inferioare celor obinute la pacienii tineri care
au fost rezecai hepatic)
5. Tare organice majore asociate
6. Starea de nutriie precar (factor de prognostic
nefavorabil)
7. Icterul obstructiv (factor de prognostic
nefavorabil, motiv pentru care unii chirurgi
recomand la pacienii cu CHC i icter
mecanic drenajul biliar percutanat preoperator)
[26].
Scopurile rezeciei hepatice sunt:
1. Ablaia tumorii n limite de siguran
oncologic. O exerez cu intenie de
radicalitate (curativitate) nu trebuie s lase
tumor rezidual macroscopic sau microscopic.
Rezecia trebuie s ridice att tumora, ct i cel

puin 1 cm de parenchim hepatic adiacent. Unii
autori consider mai indicat rezecia unei
poriuni anatomice care respect segmentaia
ficatului, invocnd faptul c diseminarea
intrahepatic se face de obicei pe calea
sistemului port.
2. Conservarea unui volum de parenchim hepatic
adecvat. Rezecia hepatic trebuie s asigure
un ficat restant cu o rezerv funcional
suficient. Volumul de parenchim hepatic
restant minim necesar n cazul unui ficat
sntos este de 2530%, iar n cazul ficatului
cirotic sau dup chimioterapie de 40%.
3. Practicarea interveniei chirurgicale cu
meninerea stabilitii hemodinamice, limitnd
la maxim pierderile sangvine intraoperatorii i
implicit necesarul transfuzional. Este cunoscut
faptul c sngerarea intraoperatorie a constituit
mult vreme i continu s constituie
principala cauz a morbiditii i mortalitii n
chirurgia hepatic [13, 27]. Pe de alt parte,
riscurile transfuziilor masive de snge sunt
reprezentate de transmiterea de infecii,
aloimunizare, reacii posttransfuzionale, imunosupresie cu favorizarea apariiei infeciilor i
a recidivelor tumorale [28]. La disecia
parenchimului hepatic hemostaza poate fi
obinut prin metode aa-zise clasice: sutura
vascular cu fire, cu clipuri sau cu stapler
vascular, fire sprijinite, compresia parenchimului, meaj, electrocauterizare. Cu scopul de
a limita sngerarea la disecia parenchimului,
au fost dezvoltate o serie de mijloace fizice
extrem de eficiente, chiar dac aparent
consumatoare de timp: pensa cu electrocoagulare la frecven mare (LigaSure)
bisturiul cu ultrasunete (harmonic scalpel),
disectorul cu ultrasunete i jet de ap (CUSA),
disector cu radiofrecven (TissueLink,
Habib, Surtron) sau cu microunde (Microtaze). Dup practicarea rezeciei hepatice, ca
variante de realizare a hemostazei se nscriu
hemostaticele i aplicaia de plasm de Argon
sau laser Nd-YAG. Agenii hemostatici sunt
comercializai sub forma pulberilor (fibrin,
Arista), spray-urilor (Beriplast, Tissue-
col spray-uri pe baz de fibrin i trombin,

Glubran butilcianoacrilat), gelurilor, bureilor
(TachoComb,
TachoSil,
Gelaspon),
peliculelor sau textilelor (Surgicel celuloz
oxidat). Ca modaliti de prevenire a sngerrilor crescute intraoperator, se poate recurge
la manevra deja clasic de pensare a pedicului
hepatic, descris prima dat de Pringle n 1908,
precum i la excluderea vascular total [29,
30]. Indiferent de modalitile de hemostaz
disponibile, trebuie s avem obligatoriu
asigurat o rezerv de mas eritrocitar, plasm
proaspt congelat, precum i concentrat
trombocitar (n cazul trombocitopeniilor ntlnite la cirotic). Ca o meniune aparte, apreciem
c practicarea chirurgiei hepatice de mare
performan presupune existena n blocul
operator a unui aparat de transfuzie rapid i
chiar a unui aparat de autotransfuzie (Cellsaver). Autotransfuzia proscris de unii
autori n cazul rezeciilor unor neoplazii se
poate dovedi salvatoare n cazuri dificile de
CHC, fr influenarea rezultatelor la distan
[31].
n funcie de planul de seciune a parenchimului hepatic, se disting rezecii anatomice
(tipice, reglate) i rezecii non-anatomice (atipice).
n cazul rezeciilor anatomice, teritoriul hepatic
ndeprtat respect segmentaia ficatului descris
de Couinaud. Avantajele efecturii rezeciilor
anatomice sunt limitarea pierderilor de snge
intraoperator i evitarea necrozei parenchimului
hepatic adiacent, consecutive ligaturii inadecvate a
pediculilor vasculari. Aceste avantaje conduc la o
rat mai redus a morbiditii. Principalul
dezavantaj l constituie sacrificarea unui volum
mai mare de parenchim.
Unii autori favorizeaz att n cazul ficatului
noncirotic, ct i cirotic, practicarea rezeciilor
anatomice, considernd c prin extensia tumoral
pe cale portal, n jurul tumorii primare s-ar putea
dezvolta noduli satelii, care ar explica apariia
recidivelor tumorale dup rezeciile atipice [32].
Rezeciile anatomice reprezentate de bi- i trisegmentectomii pot constitui alternative la rezeciile
hepatice extinse, avnd avantajul conservrii a mai
mult parenchim hepatic funcional i posibilitii
699
de efectuare ulterioar a rezeciei iterative n caz

de recidiv [33].
n cazul rezeciei atipice se urmrete
extirparea tumorii i nu anatomia hepatic.
Avantajul principal al rezeciei atipice este
conservarea parenchimului hepatic, iar dezavantajul
este interceptarea inadecvat a elementelor biliovasculare ale ficatului restant.
Opiunea pentru un anumit tip de rezecie
hepatic depinde de:
dimensiunea tumorii. Leziunile care desfiineaz practic un hemificat ntreg impun
efectuarea hemihepatectomiei.
localizarea tumorii. Leziunile situate pe
suprafaa ficatului, mai ales cele la nivelul
marginii anterioare, se preteaz frecvent la
rezecii atipice.
numrul tumorilor. Gruparea tumorilor n
acelai hemificat impune hemihepatectomie
reglat, ns localizarea bilateral a acestora
necesit practicarea rezeciilor atipice, n
ideea conservrii ct mai mult a parenchimului hepatic.
starea parechimului hepatic. Se prefer
rezeciile atipice la pacientul cirotic, pentru
conservarea a ct mai mult parenchim
hepatic.
preferina i experiena chirurgului.
Tipurile de rezecii hepatice anatomice:
1. hemihepatectomie:
hemihepatectomie dreapt (segmentele VVIII)
hemihepatectomie stng (segmentele IIIV)
2. secionectomii
secionectomie lateral stng (segmentele II
III)
secionectomie medial stng (segmentul IV)
secionectomie anterioar dreapt (segmentele VVIII)
secionectomie posterioar dreapt (segmentele
VIVII)
3. trisecionemii
trisecionectomie dreapt (segmentele IVVIII)
trisecionectomie stng (segmentele IIV i
VIII)
4. segmentectomii
5. bisegmentectomii
700
n cazul tumorilor voluminoase, care las o

cantitate insuficient de parenchim nontumoral,
rezecia hepatic se poate efectua seriat, n doi
timpi, n primul timp efectundu-se ligatura
chirurgical sau embolizarea ramului portal al
lobului hepatic tumoral. Dac n decurs de
24 sptmni se obine hipertrofia hemificatului
controlateral (nontumoral), astfel nct s avem
respectat procentul parenchimului hepatic restant,
se practic n timpul doi rezecia hepatic [34, 35].
Rezultate mai bune, cu conversia la rezecabilitate,
se obin dup embolizarea de ram portal [36].
Hepatectomia seriat postembolizare portal se
poate practica i pe ficatul cirotic, chiar dac unii
autori au ridicat problema imposibilitii de
regenerare i consecutiv absenei hipetrofierii
ficatului cirotic [24, 37, 38].
Exist ns i un avantaj al ligaturii
chirurgicale de ram portal. n situaia decelrii
intraoperator de tumori hepatice n ambii lobi,
dintre care cea/cele mai voluminoase ntr-un lob,
se poate decide practicarea ligaturii de ram portal
corespunztor hemificatului predominant tumoral
i rezecia chirurgical a tumorii/tumorilor controlaterale, cu condiia localizrii lor superficiale
[39]. Localizarea profund a tumorilor n hemificatul fr ligatur portal impune practicarea
distruciei in situ, preferat fiind hipertermia prin
unde de radiofrecven. Distrucia cu radiofrecven poate fi ns efectuat percutanat, ca i
embolizarea portal.
Rezeciile hepatice care se adreseaz tumorilor
hepatice de dimensiuni reduse, situate n segmentele hepatice IIVI, fr invazie a ramurilor
portale sau venelor hepatice se pot practica
laparoscopic [40]. Critica rezeciilor hepatice
laparoscopice este c, similar rezeciilor colonice
pentru cancer colonic, pot apare recidive la nivelul
orificiilor de trocar. La pacienii cu CHC operai
astfel nu s-au observat ns recidive de acest fel.
Chiar i n eventualitatea apariiei acestor recidive
parietoabdominale, similar cazurilor de recidive
aprute la nivelul traiectului de biopsie
percutanat pentru CHC, acestea pot fi rezecate,
fr a influena supravieuirea. Un risc mai real
este ns reprezentat de diseminrile intraperitone-
ale produse de o posibil efracie la manipularea

tumorii hepatice. Din acest considerent este
important a nu se uita importana extragerii piesei
operatorii ntr-o pung special pentru a nu
contamina esuturile [41].
Rezecia hepatic laparoscopic este de regul o
hepatectomie atipic sau o bisegmentectomie IIIII.
Contrar presupunerilor anterioare, laparoscopia
poate facilita efectuarea hepatectomiei la pacienii
cu ciroz decompensat. Aceast afirmaie este
susinut de constatrile binecunoscute ale
diseciei ntr-un cmp magnificat, cu o hemostaz
minuioas, favorizat i de existena unei presiuni
pozitive datorate pneumoperitoneului. Un fapt mai
puin cunoscut este acela c disecia parcimonioas, care nu necesit mobilizri excesive ale
ficatului (secionarea lig. falciform, coronar, rotund)
previne apariia ascitei, cauz de morbiditate
important, de spitalizare prelungit i chiar de deces
la pacienii cirotici rezecai hepatic [41].
Tromboza de ven port se ntlnete la 17%
din pacienii cu CHC i reprezint o complicaie
relativ tardiv a CHC voluminoase. Apariia
trombozei portale semnific un prognostic infaust,
deoarece n lipsa unui tratament decesul survine n
medie la 4 luni. Chiar i dac se aplic
chimioterapie sistemic sau iradiere, aceti
pacieni nu supravieuiesc de regul peste un an,
supravieuirea median fiind de 3,8 luni [42].
Chimioembolizarea arterial este contraindicat de
regul la aceti pacieni, datorit riscului de
producere a necrozei hepatice. La unii pacieni s-a
constatat ns c tromboza portal nu se asociaz
cu CHC voluminoase. Dac tumora nu ocup mai
mult de dou segmente hepatice i dac funcia
hepatic este bun (ficat noncirotic sau ciroz
clasa Child A) se poate practica chimioembolizare
arterial, fr riscul inducerii necrozei hepatice i
cu posibilitatea obinerii dispariiei trombului
portal. Regresia trombozei portale s-a obinut i
prin metodele de ablaie in situ (injectare
intratumoral percutanat de alcool etilic,
distrucie prin hipertermie). Dac ns n cazurile
de CHC complicat cu tromboz de ven port se
practic hepatectomie cu detrombozare portal,
urmat de chimioembolizare arterial, supravieuirea
median ajunge la 3,4 ani [43]. Importana
hepatectomiei asociate cu detrombozarea chirurgical a venei porte const n prevenirea sngerrii

din varicele esofagiene, cauz de deces la 9% din
pacienii cu tromboz portal asociat CHC,
precum i n posibilitatea practicrii postoperator a
chimioembolizrii arteriale [44].
Tromboza de ven hepatic survine la 5% din
pacienii cu CHC i incumb un prognostic mai
nefavorabil ca tromboza de ven port. Prognosticul
cel mai nefavorabil este dat ns de trombozarea
venei cave inferioare, care de regul semnalizeaz
deja extensia extrahepatic a neoplaziei, fapt ce
explic i lipsa supravieuirii la 2 ani, chiar n cazul
reuitei hepatectomiei n asociere cu detrombozarea
venei cave inferioare [45].
Procedeele chirurgicale asociate rezeciilor
hepatice sunt impuse de invazia tumoral a
structurilor adiacente.
Invazia venei cavei inferioare, a venelor
hepatice sau a venei porte nu mai sunt considerate
contraindicaii absolute, fiind rezolvate de unele
echipe chirurgicale prin procedee de rezecie i
reconstrucie vascular [46].
Invazia tumoral a venei cave inferioare n
funcie de interesarea circumferinei necesit
rezecie parcelar cu sutur longitudinal (<30%
circumferin) sau sutur transversal (3050%
circumferin) sau rezecie segmentar i refacere
cu protez PTFE 20 mm (>50% circumferin)
[47]. Abordarea venei cave inferioare poate fi
realizat prin meninerea fluxului venos, cu
clampaj lateral al acesteia i asociat cu manevra
Pringle sau prin ntreruperea fluxului venos prin
excludere vascular total [48]. Pot exista ns i
situaii care s necesite circulaie extracorporeal
cu bypass venovenos, n care rezecia se face pe
ficat ex vivo in situ. Tot sub circulaie extracorporeal, n cazuri extrem de rare, se poate practica
chiar hepatectomia pe ficatul ex vivo ex situ.
Aceast tehnic deriv din tehnicile de transplant
clasic, n care ficatul este ridicat mpreun cu
segmentul retrohepatic de ven cav inferioar.
Rezecia tumorii se realizeaz pe back table, n
acest timp ficatul fiind perfuzat cu soluie de
prezervare. Dup terminarea hepatectomiei ficatul
este autotransplantat [49].
701
Rezeciile i reconstruciile de vene hepatice

sunt impuse de localizarea CHC la vrsarea
venelor hepatice n cav. n cazul practicrii
hepatectomiilor extinse pentru CHC care
invadeaz vena hepatic controlateral, este
obligatorie rezecia segmentar a acelei vene
hepatice, urmat de reconstrucia acesteia [50].
Invazia tumoral n diafragm, peretele
abdominal, glanda suprarenal dreapt sau alte
organe necesit rezecia acestora asociat hepatectomiei. Rezeciile multiorgan i gsesc justificarea
n cazul invaziei locale a carcinomului hepatocelular n varianta fibrolamelar la pacienii tineri.
La aceti pacieni supravieuirea favorabil la
distan se obine chiar i n cazul rezeciilor
peritoneale impuse de existena carcinomatozei
peritoneale [51].
Indicaiile, extensia i rolul limfadenectomiei
la pacientul cu CHC sunt controversate. Metastazele ganglionare pot fi prezente pn la 6,1% din
pacienii rezecai hepatic pentru CHC pe ficat
sntos [52].
Sunt pozitivi doar 1% din ggl. nesuspicionai
clinic ca fiind metastatici. Suspiciunea clinic de
metastaz ganglionar este dat de mrimea i
consistena ganglionului [53]. Staiile de drenaj
regional n cazul tumorilor hepatice sunt: ggl. din
pediculul hepatic (ggl. cistici, pericoledocieni,
hilari, periportali i periarter hepatic proprie),
ggl. adiaceni a. hepatice comune pn la originea
din trunchiul celiac, ggl. retropancreatici.
Limfadenectomia care se practic asociat rezeciilor
hepatice poate fi limitat la biopsie ganglionar
sau poate fi extins la limfadenectomie n hilul
hepatic sau regional.
Adepii practicrii de principiu a limfadenectomiei regionale la pacienii rezecai pentru CHC
pe ficat sntos susin c aceasta nu determin
creterea ratei morbiditii i mortalitii la
pacienii rezecai hepatic [54].
Oponenii n schimb susin c prezena
metastazelor ganglionare semnific un prognostic
nefavorabil, chiar dac s-a practicat limfadenectomia
regional [55]. Singurul beneficiu al practicrii de
principiu a limfadenectomiei la pacienii cu CHC
pe ficat sntos ar fi stadializarea corect, care ar
permite i conduita terapeutic optim posthepa702
tectomie. n absena semnelor imagistice sau

clinice (mrirea i duritatea ganglionilor) de
metastaze, limfadenectomia i chiar biopsia
ganglionar nu ar fi necesar. n opinia lui
Grobmyer biopsia ganglionar trebuie ghidat de
constatrile imagistice preoperatorii i de cele
intraoperatorii [56].
Metastazele ganglionare pot fi prezente pn la
8,3% din pacienii rezecai hepatic pentru CHC
grefat pe ciroz. Practicarea limfadenectomiei
regionale la pacienii rezecai pentru CHC pe ficat
cirotic se nsoete de creterea ratei morbiditii,
prin drenajul ascitic prelungit. Ca i n cazul CHC
pe ficat sntos, prezena metastazelor ganglionare
semnific un prognostic nefavorabil, chiar dac
s-a practicat limfadenectomia regional. Limfadenectomia regional nu se recomand la pacienii
cu CHC grefat pe ciroz. Se va practica cel mult
biopsierea a 4 ganglioni pentru stadializare.
Biopsia ganglionar poate avea semnificaie
terapeutic, pentru c prezena metastazelor
ganglionare contraindic efectuarea transplantului
hepatic [57].
La pacienii cu tumori bilaterale, o alternativ
terapeutic cu rezultate bune este rezecia hepatic
cu scop de citoreducie, cunoscut ca i debulking,
ale crei principii sunt derivate din tratamentul
citoreducional al cancerului ovarian. Se indic
rezecia hepatic cu scopul de a ridica tumora cea
mai voluminoas sau tumorile grupate ntr-un
anumit lob hepatic. Leziunile restante, de
dimensiuni reduse sunt distruse in situ fie prin
procedeele de ablaie chimic sau fizic, fie prin
chimioembolizare arterial. Principiul chirurgiei
reducionale se poate aplica i la cazuri selectate
de CHC grefat pe ciroz [58].
Pentru rezecia hepatic la cazurile cu CHC
rupt i hemoperitoneu secundar trebuie avute n
vedere mai multe elemente. La aceti pacieni
probabilitatea de hemostaz spontan este redus,
putndu-se realiza de regul doar n condiiile unui
ficat non-tumoral sntos. La pacienii cirotici,
hemostaza este mpiedicat de prezena ascitei i a
tulburrilor de colagulare. De aceea, la pacienii
cu CHC rupt, obiectivul imediat este realizarea
hemostazei. Dac pacientul este stabil hemodinamic, atunci se poate ncerca hemostaza prin
(chimio)embolizare arterial sau laparoscopic. Dac

pacientul este instabil hemodinamic, atunci este
necesar laparotomia. Ca i n cazul laparoscopiei
putem utiliza agenii hemostatici topici sau
mijloacele fizice de hemostaz precum
electrocauterizrile, radiofrecvena, aplicaiile de
plasm de argon, laserul Nd-YAG. Dac metodele
se dovedesc ineficiente, cel mai indicat este
meajul perihepatic. Dup intervenia chirurgical
cu scop de hemostaz, mai ales dac CHC a fost
diagnosticat cu ocazia hemoragiei, se efectueaz
examene imagistice care s caracterizeze
rezecabilitatea leziunii. Dac CHC se dovedete a
fi rezecabil, se intervine n al doilea timp n
vederea efecturii hepatectomiei. Chiar dac
exist riscul diseminrilor peritoneale prin ruptura
tumorii, hepatectomia n timpul doi poate conduce
la supravieuiri acceptabile la distan (la 5 ani
1521%) [59]. Dac nu se obine hemostaza prin
metodele enunate mai sus, dac tumora este
rezecabil, se practic hepatectomie. Rata mortalitii n cazul hepatectomiei iniiale este cu mult
mai mare fa de rezecia hepatic temporizat
(pn la 75% fa de 28%) [59].
Urmrirea post-hepatectomie a pacienilor cu
CHC const n dozarea AFP serice i ecografie
abdominal la fiecare 3 luni i TC la fiecare 6 luni.
Dac se suspecteaz recidiva, unii autori
recomand efectuarea arteriografiei, care poate fi
nu numai cu scop diagnostic, dar i terapeutic
(chimioembolizare arterial) [60].
Dac exist mai puin de trei noduli este
posibil practicarea rezeciilor iterative sau
distrucia prin alcoolizare sau hipertermie. Dac
ns sunt recurene multiple, atunci este indicat
chimioembolizarea.
Pentru pacienii care dezvolt recidive
tumorale hepatice, rezecia hepatic iterativ ofer
cea mai bun ans terapeutic, cu supravieuiri la
5 ani de pn la 41% fa de 7% dac se adopt
alte metode terapeutice [61].
Recidivele tumorale survin la 2064% din
pacieni n primul an dup rezecia hepatic, la
5781% la 3 ani i la 75100% la 5 ani.
Recurenele intrahepatice sunt multifocale la 45
64% din pacieni i se asociaz la 1226% cu
prezena altor metastaze, cele mai frecvente fiind
cele pulmonare i osoase, mai rar suprarenale.

Cele mai frecvente cauze de recidiv sunt
carcinogeneza sincron nerecunoscut pre- i
intraoperator i carcinogeneza metacron (datorit
asocierii frecvente cu ciroza). Mai sunt
incriminate diseminrile portale cu formarea
nodulilor satelii nediagnosticai sau nediagnosticabili pre- i intraoperator, manipularea
inadecvat a tumorii intraoperator i nerespectarea
marginii de siguran oncologic.
Pe baza analizelor multivariate s-a constat c
factorii independeni predictivi pentru apariia
recidivelor posthepatectomie sunt: tromboza
portal (cel mai important factor), marginile de
rezecie pozitive, transfuzia intraoperatorie de
snge, dimensiunea tumorii. Se asociaz cu o rat
crescut a recidivelor vrsta peste 50 ani, genul
masculin, titrul preoperator crescut al AFP,
severitatea bolii hepatice de fond (ciroza, dar i
hepatita cronic), precum i infecia cu VHC. Cel
mai mare risc de recidive se nregistreaz la
pacienii cirotici infectai cu VHC, care au
preoperator valori ale ASAT mai mari de 2N (de
dou ori normalul) [62].
Pentru prevenirea recidivelor dup rezeciile
hepatice rmn nc discutabile metodele
terapeutice neoadjuvante i adjuvante [13, 63].
Dintre metodele neoadjuvante o mare
importan s-a acordat chimioembolizrii preoperatorii, n ideea c necroza tumoral obinut astfel
limiteaz diseminarea celulelor maligne intraoperator. Contrar presupunerilor anterioare exist
riscul ca inducerea unei necroze incomplete s
favorizeze aruncarea n circulaie a unor celule
tumorale viabile, cu favorizarea apariiei metastazelor la distan. Se poate concluziona c rolul
preoperator al chimioembolizrii la pacienii cu
CHC rezecabil rmne doar cel al controlului
sngerrii n cazul rupturii tumorale.
Terapia adjuvant dup rezeciile hepatice
pentru CHC a constituit subiectul de studiu al
multor studii clinice. Totui nu s-a ajuns nici
astzi la un consens. Ca metode de tratament
adjuvant s-au folosit chimioterapia sistemic sau
regional. Se pare ns c acestea nu scad rata
recidivelor i nu cresc supravieuirea la distan.
703
Cu scop de stopare a carcinogenezei se

folosete acidul 20-carbon poliprenoic (denumit i
retinoid aciclic), care ar avea ca rspuns scderea
incidenei recidivelor [64]. Studii clinice recente
au confirmat diminuarea incidenei recidivelor
dup administrarea de retinoid aciclic i vitamin
K2 [65].
Imunoterapia cu limfocite autologe activate in
vitro cu interleukin-2 recombinat i anticorpi la
CD3, practicat n 5 cure timp de 6 luni
posthepatectomie, a condus la scderea ratei
recidivelor cu 41% [66].
Rezeciile hepatice iterative sunt posibile
datorit capacitii de regenerare a ficatului. Sunt
mai dificile dect rezeciile primare datorit n
primul rnd anatomiei vasculare modificate. Fa
de rezeciile hepatice iniiale, ecografia intraoperatorie are o mai mare utilitate n precizarea
raporturilor de vecintate ale recidivelor intrahepatice. Se pot efectua cu succes n cazuri selectate.
Cel mai frecvent rezeciile iterative sunt hepatectomii atipice [67, 68]. Hepatectomii iterative pot fi
practicate cu eficien comparabil cu hepatectomia primar i la pacieni cu CHC grefat pe
ciroz Child A [13].
Morbiditatea este de cca 30%, dar poate depi
50% n hepatectomiile extinse [69]. Complicaiile
postrezecie hepatic cel mai frecvent ntlnite
sunt: insuficiena hepatic, coleciile subfrenice,
fistula biliar, sngerarea de la nivelul tranei
hepatice, hemoragia digestiv superioar prin
efracia varicelor esogastrice sau din ulceraii
gastroduodenale, tromboza de ven port.
Mortalitatea post-hepatectomie acceptat n
prezent este de 5% la pacienii fr ciroz i de
10% la cei cu ciroz [69]. Mortalitatea postoperatorie n rezeciile pentru CHC pe ficat normal
acceptabil este de cca 3%, putnd ajunge sub 1%
n unele centre, dar poate depi 5% dup
hepatectomiile extinse.
n anii 80, mortalitatea operatorie prin
hepatectomiile majore la pacienii cirotici ajungea
la 32%, dar de la jumtatea anilor 90 mortalitatea
a sczut la 13%. n prezent, mortalitatea
postoperatorie acceptat dup hepatectomia la
cirotic este de 10%. Sunt ns autori care practic
hepatectomie extins avnd o mortalitate de 6,7%,
704
comparabil cu cea de 5-8% nregistrat n cazul

rezeciilor hepatice minore efectuate pentru CHC
grefat pe ciroz [24].
Supravieuirea la 5 ani a pacienilor cu
carcinom hepatocelular la care s-a practicat
hepatectomie este 4050%. La pacienii rezecai
hepatic, se pare c ciroza hepatic nu influeneaz
negativ evoluia pe termen lung [63].
TRANSPLANTUL HEPATIC
Rata sczut de rezecabilitate a carcinomului
hepatocelular grefat frecvent pe ciroz a
determinat orientarea chirurgilor spre transplantul
hepatic. Dac pentru pacientul cu CHC pe ficat
sntos rezecia hepatic rmne tratamentul de
elecie, pentru pacientul cu CHC grefat pe ciroz
acesta este reprezentat de transplantul hepatic.
Transplantul hepatic soluioneaz n primul rnd
ciroza i n al doilea rnd carcinomul
hepatocelular. Este cunoscut faptul c apariia
CHC poate fi multicentric, datorit rolul
carcinogenetic al virusurilor hepatitice B i C. n
plus este cunoscut faptul c recidivele locale dup
hepatectomie pentru CHC grefat pe ciroz se
datoreaz nu neaprat nerespectrii limitei de
siguran oncologic, ci i existenei leziunilor
satelite, ca urmare a diseminrii hepatopete i
hepatofuge de-a lungul ramurilor portale.
Folosirea transplantului hepatic ca metod de
tratament n CHC pe ficat sntos este rar
datorit lipsei de donatori, posibilitii mari de
recuren a bolii i supravieuirii reduse la 5 ani.
n opinia unor centre cu experien transplantul
hepatic este indicat i la pacienii non-cirotici, care
se prezint cu tumori nerezecabile sau bilaterale
sau cu recidive locale postrezecie. Supravieuirea
posttransplant a pacienilor cu CHC nerezecabile
s-a dovedit a fi de numai 1835% la 5 ani,
comparativ cu supravieuirea de 6575% la 5 ani a
pacienilor transplantai pentru boal hepatic nonneoplazic [70]. Incidena crescut a recidivelor
tumorale dup transplantul hepatic se datorete n
special terapiei imunosupresoare. S-a observat c
timpul de dublare a volumului tumoral la pacienii
transplantai care dezvolt recidive de CHC i care
se afl sub tratament imunosupresor cu
ciclosporin este de doar 26 de zile, comparativ cu
102195 de zile la pacienii netransplantai.

Transplantul la pacienii CHC pe ficat normal ar
putea fi indicat pentru varianta fibrolamelar,
datorit evoluiei lente a bolii [71].
Rezultatele
deloc
ncurajatoare
dup
transplantul hepatic pentru CHC au determinat
scderea proporiei de pacieni transplantai pentru
cancer la cca 10%.
Pe de alt parte, constatarea evoluiei
favorabile a pacienilor transplantai pentru ciroz,
la care CHC era descoperit ntmpltor, doar pe
piesa operatorie a determinat reconsiderarea
criteriilor de selecie pentru transplant a
pacienilor cu CHC grefat pe ciroz.
S-a constatat c rata recidivelor tumorale
posttransplant i supravieuirea la distan a
pacienilor depind de dimensiunea, numrul
tumorilor i prezena invaziei vasculare macroscopice. Pentru a avea o alocare just a ficatului
recoltat de la donorii cadavru i a nu defavoriza
acei pacieni cu ciroz fr CHC, s-au introdus
criteriile de selecie Milano, n funcie de care se
decide includerea pe lista de ateptare a pacienilor
cu CHC grefat pe ciroz [72].
Criteriile Milano indic transplantul hepatic
numai la acei pacieni cu CHC grefat pe ciroz, la
care 1. tumora este unic i nu depete 5 cm n
diametrul cel mai mare; 2. tumora este
multicentric, fiind 2 sau 3 noduli de maxim 3 cm
fiecare; 3. nu exist invazie vascular macroscopic; 4. nu exist extensie extrahepatic a
tumorii [72].
La aceti pacieni se practic transplantul
hepatic ortotopic, ceea ce presupune hepatectomia
total i grefarea n locul ficatului bolnav a unui
ficat recoltat fie de la cadavru, fie de la donor viu.
n cazul recoltrii de la donor cadavru, se poate
transplanta ficatul ntreg (transplant hepatic cu
ficat ntreg) sau un fragment al acestuia (transplant
cu ficat mprit split liver transplantation) [73].
Ficatul recoltat de la donorul viu poate fi un
hemificat (stng sau drept) sau ficatul ntreg al
unui pacient care necesit la rndul lui transplant
hepatic datorit unor defecte metabolice (hipercolesterolemie familial, amiloidoz, hiperoxalurie etc.), dar care poate fi transplantat altui
pacient cu speran de via mai redus (transplant
domino) [7476]. n cazul grefrii unui fragment

de ficat, greutatea acestuia trebuie s fie de cel
puin 1% din greutatea recipientului pentru a putea
asigura o funcie hepatic adecvat [77].
Pentru prevenirea recidivelor posttransplant
hepatic s-au luat n discuie evaluarea pretransplant a CHC, modificarea regimurilor imunosupresoare, asocierea pre-, intra- i posttransplant a
altor metode terapeutice (chimioterapie, chimioembolizare arterial, iradiere, injectare percutanat
de etanol, distrucie prin hipertermie).
n ceea ce privete evaluarea pretransplant,
exist nc controverse cu privire la practicarea
punciei-biopsie tumorale. Teama c aceasta ar
determina diseminarea celulelor maligne la nivelul
traiectului de puncie i intraperitoneal, precum i
n torentul circulator contraindic practicarea
acesteia. Prevenirea nsmnrii neoplazice a
traiectului este posibil prin folosirea unor ace
speciale de puncie, prevzute cu o teac care
merge pn la marginea tumorii. Diagnosticul
diferenial ntre un macronodul de regenerare i
CHC se bazeaz ns pe practicarea punciebiopsie.
Fr a avea confirmarea histopatologic
pretransplant de CHC, exist riscul de alocare a
unui ficat la un pacient cirotic care prezint un
nodul hepatic de regenerare, care altfel nu ar fi
avut indicaie de transplant hepatic. Din teama de
a grei prin exces, unii autori recomand ca orice
nodul hepatic la un pacient cirotic s fie biopsiat
pretransplant [78].
Depirea criteriilor Milano prin subevaluarea
imagistic pretransplant a dimensiunilor tumorale
este posibil. S-a constat ns nemodificarea
supravieuirii posttransplant a pacienilor cirotici
la care dimensiunea CHC este mai mare dect cea
admis pentru transplant. Aceast constatare a
condus pe de o parte la ideea existenei i a altor
factori de prognostic a recidivei tumorale, n afar
de dimensiunea CHC, prezena invaziei macrovasculare sau a bolii extrahepatice i pe de alt parte
la redefinirea criteriilor de selecie pentru
transplant hepatic a pacienilor cu CHC.
Caracterizarea histologic pretransplant capt
importan prognostic pentru apariia recidivelor
tumorale i pentru supravieuirea la distan a
705
pacienilor. La 5 ani supravieuirea pacienilor

posttransplant este invers proporional cu
grading-ul tumoral, fiind de 97%, 67% i respectiv
44%, dac este G1, G2 i respectiv G3 [79]. Mai
mult, genotiparea tumoral s-a dovedit important
n prezicerea supravieuirii disease-free a
pacienilor transplantai [80]. Rata de pierdere a
fraciunilor alelice (FAL) este direct proporional
cu riscul de recidiv tumoral posttransplant [81].
Pacienii cu CHC grefat pe ciroz, cu nodul
solitar de diametru maxim 6,5 cm sau 3 noduli
cu diametru maxim < 4,5 cm i diametrul total al
tumorilor 8 cm, fr invazie macrovascular au
supravieuire dup transplant hepatic de 90% i
75,2%, la 1 i respectiv 5 ani, comparativ cu
supravieuirea de doar 50% pentru cei care
depesc aceste limite. Acest fapt justific
aplicarea acestor criterii de selecie a pacienilor
cu CHC grefat pe ciroz. Acestea sunt cunoscute
ca fiind criteriile UCSF (University California,
San Francisco), dup locul unde au fost aplicate
prima dat [82]. Fr ndoial c depirea
criteriilor UCSF pentru includerea pe lista de
ateptare pentru gref recoltat de la cadavru
devine lipsit de etic pentru pacienii cu boli
hepatice non-maligne, datorit deficitului de
organe. ns posibilitatea efecturii unui transplant
cu ficat recoltat de la donor viu pune n discuie
depirea chiar i a limitelor stabilite de University
California, San Francisco. ntrebarea cheie este
dac se poate accepta o supravieuire la 5 ani de
doar 50% la pacienii transplantai cu ficat recoltat
de la donor viu. Dac avem n vedere c
supravieuirea pacienilor cu CHC grefat pe ciroz
care refuz transplantul hepatic este de numai 3%
la 3 ani, rspunsul nu poate fi dect afirmativ.
Avnd n vedere c recoltarea unui hemificat
hepatic de la donorul viu nu este lipsit de riscuri,
care se pot solda chiar dac sporadic cu
decesul donorului, este de neles dezaprobarea
unor autori de a extinde aceste criterii n aceste
cazuri [83].
La selecia pacienilor cirotici cu CHC pentru
transplant hepatic nu este necesar efectuarea
biopsiei tumorale, dac pacientul se ncadreaz n
criteriile Milano. Dac ns nu se ncadreaz n
criteriile Milano i nici San Francisco, atunci
706
biopsia este obligatorie, pentru evaluarea

stadializrii Edmondson, a invaziei microvasculare
i chiar a FAL [84].
Ca i n cazul rezeciilor hepatice ce devin
posibile prin downstaging tumoral, n unele cazuri
cu tumori mai mari de 5 cm, transplantul a fost
posibil dup reducerea dimensiunii tumorale.
Modalitile de downstaging sunt, de asemenea,
similare: injectare percutanat de etanol, distrucie
cu radiofrecven, chimioembolizare transarterial,
iradiere intern sau tratament combinat [85, 86].
Criteriile de includere n protocolul de
downstaging n vederea includerii ulterioare pe
lista de ateptare pentru transplant hepatic sunt:
(1) 1 nodul > 5 cm, dar 8 cm; (2) 23 noduli
dintre care cel puin 1 > 3 cm, dar 5 cm i cu
diametrul nsumat 8 cm; (3) 45 noduli toi
3 cm, dar cu diametrul nsumat 8 cm.
Dac se obine dowstaging-ul i pacienii se
menin n criteriile UCSF timp de 3 luni se includ
pe lista de ateptare pentru transplant hepatic.
n cazul pacienilor aflai pe lista de ateptare,
intervalul de la intenie la tratament (intention-totreatment) poate fi de 12 luni. n acest interval de
timp, pe de o parte tumora poate crete astfel nct
s determine ieirea pacientului din criteriile de
selecie i deci de pe lista de ateptare pentru
transplant sau pe de alt parte evoluia rapid att
a cirozei, ct i a tumorii poate s conduc la
decesul pacientului. La pacienii cu un singur
nodul de CHC 3 cm riscul de a iei de pe lista de
ateptare dup 12 luni este mult mai mic dect la
pacieni cu 2 sau 3 noduli sau cu tumori > 3 cm, la
care acest risc depete 50% [87].
Pentru a stopa evoluia tumorii i a reui
meninerea pe lista de ateptare a candidatului la
transplant, se poate practica alcoolizare percutanat, distrucie prin hipertermie, chimioembolizare
arterial, iradiere, tratament combinat i chiar
rezecie hepatic [88]. Alcoolizarea percutanat
este indicat dac tumora este mai mic de 2 cm
[89]. Dac nodulul este de 24 cm se poate
practica distrucie percutanat prin hipertermie,
cel mai adesea cu radiofrecven [90]. Dac
nodulul este mai mare de 4 cm se indic
chimioembolizare [91]. Stoparea evoluiei tumorii
se poate realiza i prin iradiere, fiind folosit n
acest sens varianta intern, prin administrare de

mrgele de sticl marcate cu Itriu90 [92]. Exist
ns autori care indic rezecia chirurgical a
tumorilor care au dimensiuni mai mari de 2 cm
[93]. Comentarii privind rezecia hepatic la
pacientul aflat pe lista de ateptare pot fi fcute i
pro, i contra. Argumentul princeps pentru
efectuarea rezeciei tumorilor peste 2 cm este
acela c rezecia hepatic ridic segmentul
respectiv, posibil purttor al unor noduli satelii
formai secundar invaziei microvasculare. Invazia
microvascular apare la 16% din CHC mai mici
de 2 cm i la 46% la cele de 34 cm. Efectuarea la
momentul rezeciei chirurgicale a biopsiei
ganglionare ce se dovedete histopatologic a fi
pozitiv este un alt argument pro, deoarece
contraindic transplantul hepatic ulterior. Un alt
argument ar fi acela c rezecia chirurgical poate
rmne singurul tratament, dac se dovedete a fi
curativ. De aici i prerile diferite ale autorilor de
a practica transplantul hepatic ca unic tratament
chirugical sau de a practica transplantul aa-zis de
salvare (salvage liver transplantation), numai
dac survin recidive strict locale postrezecie.
Contraargumentele de a practica rezecia hepatic
naintea transplantului sunt n primul rnd de ordin
tehnic i in de creterea morbiditii i mortalitii
posttransplant, ca urmare a sngerrilor crescute la
liza aderenelor intraabdominale i a creterii
timpului operator, negate ns de unii autori [94].
n al doilea rnd efectuarea transplantului hepatic
pentru recidivele tumorale locale, cu scop de
salvare, se nsoete de rate mult mai reduse de
supravieuire la distan. n plus surprinderea
recidivelor poate fi tardiv, iar localizarea acestora
poate s nu fie limitat strict doar la nivelul
ficatului. Apariia metastazelor extrahepatice face
imposibil efectuarea transplantului, n schimb
semnific o form agresiv de CHC, care chiar i
n cazul efecturii transplantului hepatic ab initio,
ar determina apariia precoce a recidivelor, cu
supravieuire redus la distan.
Dac se are n vedere transplantul hepatic cu
ficat de la donor viu, nu mai este indicat
efectuarea pretransplant a acestor metode de
tratament.
n ceea ce privete importana factorilor
histologici nefavorabili, unii autori consider c
acetia ar indica efectuarea din start a transplantului hepatic, pe cnd alii consider lipsit de
beneficiu transplantul hepatic, datorit recidivelor
imediate.
Decizia practicrii transplantului hepatic
trebuie stabilit i n funcie de prezena infeciilor
cu virusuri hepatitice. Evoluia posttransplant a
pacienilor cu CHC grefat pe ciroz cu VHB este
diferit de a pacienilor cu VHC. Este constatat
faptul c n cazul infeciei VHC recidiva viral
posttransplant este aproape regula, cu reapariia
cirozei la 5 ani la 25% din pacieni, dar la fel de
cunoscut este i multifocalitatea tumoral, cu risc
mai mare de recidive posthepatectomie [95]. De
aceea, transplantul hepatic n scop salvator se
indic numai la pacienii cu ciroz VHB i cu
CHC ce ntrunesc criteriile Milano, care au putut
fi fost rezecai, dar la care survine recidiva. n
schimb transplantul hepatic se indic ab initio la
pacienii tineri cu ciroz VHC i cu CHC ce
ntrunesc criteriile Milano. La pacienii vrstnici
cu ciroz VHC beneficiile de durat ale
transplantului hepatic trebuie cntrite n
comparaie cu riscurile imediate ale operaiei.
S-a constatat, de asemenea, c dac se reuete
eradicarea infeciei cu VHC pretransplant, recidivele tumorale nu mai survin posttransplant. Strategia de tratament antiviral pretransplant se preteaz
cel mai bine n cazul transplantului cu ficat recoltat
programat de la donor viu [96]. Transplantul se face
la pacienii cu CHC grefat pe ciroz VHC imediat
ce s-a obinut negativarea viral la pacienii cu
CHC grefat pe ciroz VHC [97].
METODELE DE ABLAIE LOCAL
Se adreseaz tumorilor care nu pot fi rezecate
chirurgical. Deoarece conserv parenchimul hepatic,
sunt preferate la pacienii cirotici. Se indic de regul
pentru maxim patru tumori i nu mai mari de 35 cm.
Principalul avantaj este miniinvazivitatea
acestor metode. Ablaia se efectueaz cel mai
adesea percutanat sub anestezie local sau
general. Se mai pot practica n intervenii
chirurgicale clasice sau laparoscopice.
Metodele pot fi repetate n timp, se pot
combina ntre ele i se pot asocia altor procedee
terapeutice.
707
Se recurge la ablaia tumoral in situ n scop de

downstaging n cazul tumorilor voluminoase sau a
tumorilor multiple bilaterale, nerezecabile demble.
Dac tumorile devin rezecabile, se practic
ulterior rezecie hepatic. n cazul CHC multicentric, ablaia in situ poate fi practicat n
asociere cu ligatura/embolizarea de ram portal,
urmnd ca n funcie de obinerea hipertrofiei i de
evoluia tumorilor din hemificatul fr ligatur
portal s se practice hepatectomia seriat. Prin
aceast tratament seriat crete rezecabilitatea CHC.
Tot cu scopul de cretere a rezecabilitii, n
cazul unor tumori multiple, rezecia hepatic se
poate limita numai la extirparea leziunii celei mai
voluminoase sau a celor grupate ntr-un anumit
hemificat hepatic (rezecie de citoreducie sau
debulking), iar pentru tumorile controlaterale se
poate aplica oricare procedeu ablativ local.
De asemenea, metodele de ablaie prin
hipotermie i hipertermie se pot practica
intraoperator imediat naintea rezeciei hepatice cu
scopul de a steriliza marginile inadecvate sau chiar
de a diseca parenchimul hepatic la nivelul unei
tumori plasate pe linia de rezecie anatomic [98].
Distrucia prin alcoolizarea tumorilor hepatice
maligne se obine prin injectarea intratumoral
percutanat, sub anestezie local i sub ghidaj
ecografic, a unei cantiti de pn la 30 ml de
alcool absolut de 96. Alcoolul provoac
denaturarea proteinelor, deshidratarea celular i
tromboza vascular, rezultatul fiind necroza i
fibrozarea tumorii.
Rata de obinere a necrozei tumorale complete
este strns dependent de dimensiunea nodulului
tratat, putnd fi de 60100%. Pentru obinerea
unei necroze complete se poate repeta injectarea
de etanol. Se apreciaz c tumorile sub 2 cm pot fi
distruse n 26 edine, pe ct vreme cele de 5 cm
pot necesita pn la 15 injectri. Limitarea
injectrilor repetate este dat de imposibilitatea
difuzrii uniforme n esut ca urmare a fibrozrii
acestuia. La dimensiuni ale tumorii sub 5 cm
grefate pe ciroz supravieuirea la 5 ani este
similar cu cea obinut n rezecia hepatic: 51%.
Avantajul practicrii alcoolizrii percutanate la
aceti pacieni n defavoarea rezeciei hepatice
este rata minim a complicaiilor i deceselor.
Reacii adverse sunt descrise la o treime din
708
pacieni i constau n febr i dureri. Complicaiile

care pot apare se datoresc injectrii de etanol n
cile biliare, cu producerea colangitei sau n
ramurile portale, cu producerea trombozei portale.
Datorit uurinei de practicare a alcoolizrii
percutanate, complicaiilor reduse i mortalitii
minime, metoda poate fi practicat n ambulator.
Dezavantajul alcoolizrii este rata mai mare a
recidivelor locale comparativ cu pacienii rezecai,
dac tumora este de 35 cm. ns pentru tumori
sub 3 cm, supravieuirea i rata recidivelor sunt
similare pentru cele dou metode terapeutice
considerate mai sus. Cu rezultate superioare,
datorit difuziei tisulare mai uniforme, s-a utilizat
acidul acetic injectat intratumoral [99].
O contraindicaie relativ de efectuare a
alcoolizrii percutanate este prezena ascitei, care
poate favoriza producerea hemoperitoneului.
Pentru a realiza controlul vizual al locului de
puncie se poate practica alcoolizarea sub control
video laparoscopic. Metoda poate fi practicat i
prin laparotomie, dac decizia de nerezecabilitate
este luat intraoperator. Localizrile tumorale la
nivelul domului hepatic, care nu se preteaz la
puncia percutanat (datorit riscului de penetrare
a cavitii pleurale) pot fi abordate intraoperator.
Distrucia tumorilor cu ajutorul cldurii este
practicat nc din antichitate. n Papirusul Ebers
datat n anul 1550 BC, care este atribuit marelui
doctor egiptean Imhotep (2600 BC), tratamentul
recomandat pentru tumori (umflturi) era prinia,
urmat de incizarea acesteia. Imhotep nu numai c
a folosit cldura pentru a trata, dar a intuit rolul
imunitii n tratarea tumorilor [100].
Hipertermia se realizeaz n principal prin
metode fizice: microunde, radiofrecven, laser,
ultrasunete. Hipertermia tumoral se poate obine
ns i prin injectarea intratumoral de ser
fiziologic sau ap distilat fierbinte. Este posibil
i administrarea intratumoral a citostaticelor
hipertermice, urmrind s se produc att necroza
prin hipertermie, ct i efectul citostatic, cunoscut
a fi potenat de temperatura crescut la nivelul
tumorii [101].
Leziunile tisulare ncep s survin la peste 40 C,
reversibilitatea fiind n funcie de durata expunerii
la temperaturi ridicate. La temperaturi peste 50 C
apar ns leziuni celulare ireversibile, indiferent de

timpul de expunere. La temperaturi de 70100 C
se produce necroza de coagulare. La temperaturi
de peste 100 C apare desicarea esuturilor, cu
eliminarea apei intra- i extracelulare. Obinerea
temperaturilor de peste 200 C determin apariia
carbonizrii.
Principiul producerii hipertermiei prin mijloace
fizice este acelai indiferent de aparatul folosit.
Radiaiile neionizante antreneaz o agitaie termic a
moleculelor, care datorit frecrii genereaz cldur.
Undele de radiofrecven au frecvena de
2001 200 MHz, iar microundele au frecvena de
300 MHz300 GHz. Raza luminoas emis de
laserul Nd:YAG (neodymium: ytrium-aluminiumgarnet) are lungimea de und de 1 064 nm.
Sensibilitatea celulelor la hipertermie este
aceeai pentru celulele tumorale i celulele
sntoase, spre deosebire de sensibilitatea la
ischemie. De aceea, cldura trebuie obinut
numai la nivelul tumorii. Pentru a respecta
criteriul de siguran oncologic, ca i n cazul
rezeciilor hepatice, volumul esutului necrozat
prin hipertermie trebuie s depeasc cu 1 cm
marginile macroscopice ale tumorii. Pentru
aceasta sondele de hipertermie se introduc n
interiorul tumorii. Geometria sondelor folosite n
hipertermia realizat prin mijloace fizice permite
obinerea distruciei fie sub forma unui cilindru,
fie a unei sfere/ovoid. Pornind de la sondele
simple, care necesitau pentru distrucia unei
tumori peste 2 cm aplicaii multiple, s-a ajuns la
folosirea unor sonde grupate (mnunchi de 3 ace),
cu aspect de umbrelu, de pom de iarn
(Christmas tree) sau perfuzate nchis sau deschis,
care au avantajul de a produce necroza complet a
unor tumori mari (de pn la 7 cm) printr-o
singur aplicare.
Folosirea sondelor cu rcire intern, realizat
prin perfuzarea nchis sau deschis a acestora cu
ser fiziologic rece favorizeaz disiparea cldurii,
prin mpiedicarea carbonizrii esutului n jurul
electrodului. Carbonizarea ar limita distrugerea
complet a tumorii. Ca i comparaie poate fi dat
frigerea la foc tare a unei buci de carne, care
devine carbonizat la exterior, dar crud n
interior.
Prezena tumorilor n vecintatea vaselor mai

mari este nefavorabil, nu datorit riscului de
producere a leziunilor de perete vascular, ci
datorit fluxul sangvin care fur cldura. De
aceea, tumorile din vecintatea vaselor mari pot s
nu ating temperaturi suficient de mari care s
produc necroza lor. Pentru a mpiedica acest
efect al fluxului sangvin, unii autori recurg la
ntreruperea acestuia. Asocierea manevrei Pringle
(clamparea pediculului hepatic) posibil att prin
laparotomie, ct i laparoscopie, ar favoriza
obinerea unor rezultate superioare comparativ cu
distrucia hipertermic simpl [102]. Din aceleai
raiuni ali autori consider util efectuarea
distruciei locale prin hipertermie n asociere cu
chimioembolizarea arterial.
Tumorile cu localizare central, situate sub 1 cm
distan de placa hilar nu intr n indicaiile ablaiei
prin hipertermie nu datorit vecintii cu vasele
mari, ci datorit riscului mare de complicaii biliare,
care pot s apar ca urmare a necrozei pereilor
cilor biliare mari [103]. Unii autori au sugerat totui
neabandonarea metodei nici n aceste cazuri, cu
condiia protejrii cilor biliare prin perfuzarea
acestora cu ser fiziologic rece.
Rata morbiditii prin aceste metode este sub
20%, cu inciden sub 7% a complicaiilor severe,
iar mortalitatea este aproape nul (< 0,5%).
Aproape invariabil postablaie prin hipertermie
apare sindromul flu-like. Ca i complicaii pot
surveni hemoragia intraperitoneal, hemobilia,
abcesul hepatic, insuficiena hepatic, ascita,
arsurile pielii la nivelul electrodul neutru, reacia
pleural, bilomul, peritonita biliar, colecistita etc.
Distrucia prin hipotermie sau crioterapia
pentru cancer a fost introdus n 1965 de ctre
Cooper [104]. Metoda se bazeaz pe obinerea
unor temperaturi sub 0 C prin rcirea unei sonde
introdus n tumor, prin vehicularea unei
substane criogene (azot lichid sau argon).
Leziunile esuturilor ncep s apar la 20 C i
devin ireversibile la temperaturi sub 40 C. Prin
succesiunea rapid a procesului de nghearedezgheare se formeaz cristale de ghea
intracelular i extracelular. Cristalele de ghea
formate intracelular determin leziuni ale
membranelor celulare i consecutiv moarte
709
celular. Cristalele de ghea formate extracelular,

n interiorul venulelor, arteriolelor i spaiile
intercelulare atrag apa din celulele nengheate,
tinznd s corecteze gradientul osmotic, fapt care
conduce n perioada de nclzire pe de o parte la
deshidratare celular, iar pe de alt parte la
vasodilataie i ruperea pereilor vasculari, cu hipoxia tumoral i consecutiv moartea celulelor tumorale viabile restante. n plus, se pare c prin moartea
celulelor tumorale, este favorizat ptrunderea
antigenelor tumorale n circuitul sangvin i
consecutiv stimularea imunitii celulare i umorale.
Indicaiile criodistruciei sunt tumorile
considerate nerezecabile datorit invaziei locale
sau multiplicitii. n funcie de dimensiunea
tumorii se practic o singur aplicaie (tumora
sub 5 cm) sau mai multe aplicaii (tumori peste
5 cm). Datorit grosimii iniial crescute a aplicatorilor, criodistrucia se efectua de regul prin
laparotomie sau laparoscopie. Actualmente datorit apariiei unor sonde mai subiri, se poate
practica criodistrucie i percutanat. Ghidajul
poziionrii i urmririi distruciei tumorale se
face ecografic, CT sau RM.
Spre deosebire de metodele de ablaie chimic
sau prin hipertermie, criodistrucia este grevat de
un procent ridicat al morbiditii, cu complicaii
majore de pn la 20% din pacieni. Extrem de
temut este sindromul de criooc, care ca
manifestare clinic se suprapune cu sindromul de
insuficien multipl de organe, nensoit de
infecie. Acesta s-ar datora unui numr crescut de
alternane ngheare-dezgheare. Ca efect al
criodistruciei mai poate apare mioglobinemie, cu
mioglobinurie, ce poate determina necroza tubular renal i instalarea insuficienei renale acute.
Mortalitatea rezultat n urma criodistruciei poate
depi rata acceptat a mortalitii din rezeciile
hepatice, putnd ajunge la 7%, fapt care a determinat aplicarea limitat a acesteia la pacienii cu CHC.
n centre experimentate mortalitatea este nul [105].
METODELE DE REALIZARE
A ISCHEMIEI TUMORALE
Au drept scop reducerea diametrului tumoral
(dac tumora este de dimensiuni mari) i chiar
710
necroza tumoral complet (dac tumora este de

dimensiuni mici). Ischemia tumoral se poate
realiza prin ocluzia arterei hepatice sau a venei
porte. Ocluzia poate fi permanent (ligatura
chirurgical sau embolizarea cu particule inerte a
vasului) sau intermitent (ocluzia cu balona sau
embolizarea cu particule biodegradabile).
Studii recente au demonstrat ineficiena
ligaturii de arter hepatic la pacienii cu tumori
hepatice, aceasta fiind urmat de formarea rapid
de colaterale din ramul arterial controlateral,
arterele frenice i vasele retroperitoneale. Mai
mult, se asociaz cu mortalitate ridicat de
aproximativ 40%. Ca urmare, metoda a fost
nlocuit de embolizarea percutanat a vaselor
tributare tumorii.
Embolizarea transarterial se poate efectua
folosind lipiodol, etiodol, particule de ivalonpolivinil, fragmente de gelaspon, particule de
colagen sau microsfere de amidon. Materialul
emboligen este introdus prin cateterizarea
selectiv a arterei hepatice, aceasta necesitnd
practicarea arteriografiei.
Chimioembolizarea const n injectarea
selectiv n artera hepatic a unui citostatic i a
unui agent de ocluzie (particule sau pulbere de
Gelfoam/Gelaspon, Ivalon, amidon etc.). Cei mai
muli ageni ocluzivi sunt biodegradabili.
Odat
cu
embolizarea
prin
ageni
nonbiodegradabili se pot folosi izotopi radioactivi,
realiznd cum s-ar spune radioembolizarea (cu
microsfere de sticl marcate cu Itriu90).
Chimiolipiodolizarea combin administrarea
intrarterial a lipiodolului cu un citostatic.
Utilitatea asocierii deriv din faptul c lipiodolul
se comport ca un transportor pentru citostatic i
c are un tropism pentru endoteliul vaselor
sangvine de neoformaie de la nivelul tumorii.
Lipiodolul este reinut de parenchimul hepatic
normal 7 zile, n schimb este reinut de tumora
hepatic cteva sptmni i chiar un an de la
injectare. Lipiodolul atinge o concentraie intratumoral de 10 ori mai mare dect n restul
parenchimului hepatic. De aceea, rolul redus de
embolizant ca soluie uleioas este potenat de
folosirea lipodolului ca transportor pentru
citostatice. Concomitent cu lipiodolul sau etiodolul
(ageni radioopaci cu mare afinitate pentru esutul

tumoral) se administreaz doxorubicin, fluorodeoxiuridin, mitomicin C, epirubicin sau
cisplatin.
Lipiodolul poate fi de asemeni vehicul pentru
transportul intratumoral de radioizotopi, precum
I131. Procedeul se denumete radiolipiodolizare.
Chimiolipioembolizarea const n administrarea
asociat de citostatic, lipiodol i agent de ocluzie. n
tumora necrozat lipidolul este reinut timp
ndelungat (peste o lun), ns dac nu se obine
necroza tumoral, acesta este eliminat progresiv.
Embolizarea favorizeaz reinerea lipiodolului i
citostaticului un timp mai ndelungat. Retenia
lipiodolului la nivelul tumorii permite aprecierea
eficacitii chimiolipioembolizrii tumorii care apare
hiperdens la controlul computer tomografic nativ
efectuat la o lun de la injectare.
Indicaiile metodelor de embolizare transarterial sunt: tumora unic, cu diametrul de
maxim 10 cm, tumorile multiple, care nu ocup
mai mult de 50% din ficat, tumorile simptomatice
(dureroase, nsoite de sindrom paraneoplazic),
tumora hepatic rupt cu/fr hemoperitoneu.
Metoda este contraindicat n infeciile acute,
tromboza de arter hepatic, ciroza hepatic Child C,
icterul obstructiv, prezena metastazelor la
distan, insuficien hepatic, renal sau cardiac.
n ceea ce privete tromboza de ven port unii
autori o consider de asemenea contraindicaie de
efectuare a chimioembolizrii, dar alii practic i
n acest caz cu succes metoda, cu condiia s
existe o funcie hepatic bun i circulaie
colateral periportal corespunztoare [106].
Cei mai muli pacieni (88%) dezvolt sindrom
postembolizare, cauzat fie de necroza tumoral,
fie de afectarea parenchimului nontumoral.
Sindromul se manifest prin febr, dureri, vrsturi, anorexie, transpiraii i creterea testelor
hepatice. La cei mai muli pacieni simptomele
dispar n mai puin de o sptmn. Suprainfectarea necrozei tumorale poate rezulta n apariia
abcesului hepatic. Administrarea de antibiotice nu
previne apariia sindromului inflamator, dar
previne suprainfectarea. Complicaii mai grave,
produse de obstrucia arterei cistice sau a arterei
gastroduodenale pot determina apariia colecistitei
acute mergnd pn la gangrena colecistului,

respectiv sngerri gastroduodenale, necroze
duodenale, pancreatite acute. Obstrucia acestor
artere se poate datora injectrii retrograde,
variantelor anatomice sau leziunilor de intim.
Mortalitatea este de 02% n cazurile de
chimioembolizare arterial [107].
Complicaiile au devenit actualmente ns din
ce n ce mai rare, ca urmare a embolizrii
supraselective. Sunt citate de asemeni rupturi ale
tumorii. Pentru prevenirea sngerrilor digestive
se administreaz antisecretorii gastrice. Pentru
diagnosticul precoce al complicaiilor se indic
ecografia abdominal i dozarea amilazelor.
Pentru CHC voluminoase este aproape
imposibil de obinut necroza total. Chiar la
tumori de 3 cm exist celule tumorale viabile,
dispuse cu precdere n periferia tumorii, fapt ce i-a
determinat pe unii autori s asocieze embolizarea
cu alte procedee de ablaie local, care s vizeze
distrugerea acestor celule tumorale restante.
Astfel, s-au obinut rezultate superioare tratamentului embolizant singular, dac acesta s-a
asociat cu injectarea de etanol n periferia
tumorilor nerezecabile. Combinarea terapiei cu
etanol injectabil i metoda ablaiei tumorii prin
radiofrecven se practic n tratamentul carcinomului hepatocelular mai mare de 4 cm [108].
Embolizarea arterial poate fi repetat, cu
riscul trombozrii arterei hepatice, intervalul
dintre procedee fiind de minim 12 luni.
CHIMIOTERAPIA
Chimioterapia se practic n scop paliativ
pentru tumori avansate, nerezecabile chirurgical,
n scop de downstaging (conversie dintr-un stadiu
avansat ntr-un stadiu inferior) ca terapie
neoadjuvant i n scop adjuvant pentru
optimizarea rezultatelor la pacienii rezecai
(prevenirea apariiei recidivelor locale).
n funcie de calea de administrare se practic
chimioterapie sistemic sau local. Chimioterapia
sistemic se practic exclusiv parenteral, sub
form de mono- sau polichimioterapie.
Rolul chimioterapiei sistemice are valoare
limitat n CHC, datorit ineficienei citostaticelor.
711
Rspunsul inadecvat la administrarea citostaticelor

se datoreaz n primul rnd existenei genei de
multirezisten la citostatice, denumit p-glicoproteina, care acioneaz ca o pomp de evacuare ce
previne acumularea intracelular a citostaticelor.
Caracteristic tumorilor chimiorezistente este i
timpul redus de dublare a volumului CHC.
Ca monoterapie s-au utilizat 5 fluorouracil,
doxorubicin, cisplatin, tegafur, etopozid sau
mitoxantron. Rezultate bune n tratamentul CHC
avansat au fost nregistrate la administrarea de
Sorafenib (Nexavar). Acesta acioneaz ca inhibitor
kinazic cu int multipl, demonstrnd proprieti
antiproliferative i antiangiogenice att in vitro,
ct i in vivo. Deoarece nici o monochimioterapie
sistemic nu poate determina o rat de rspuns mai
mare de 25%, este indicat polichimioterapia [42].
Chimioterapia intraarterial s-a impus n urma
observaiei c tumorile maligne hepatice au
preponderent vascularizaie arterial i c chimioterapia sistemic are rezultate nesatisfctoare.
Administrarea citostaticelor direct n artera
hepatic crete concentraia regional a acestora
cu antrenarea de efecte secundare minime.
Administrarea intraarterial necesit plasarea unui
cateter n artera hepatic percutanat, prin laparotomie, laparoscopie sau tehnic combinat.
Poziionarea corect a cateterului este esenial
pentru eficiena chimioterapiei. Citostaticul
trebuie distribuit uniform n ambii lobi hepatici i
nu trebuie s se distribuie extrahepatic. Dificulti
la poziionarea cateterului pot surveni n cazul
variantelor anatomice ale arterelor hepatice. n
condiiile unui ram hepatic drept cu originea din
artera mezenteric superioar i a unui ram stng
din artera gastric stng poate fi necesar
plasarea a dou catetere n cele dou ramurile
arteriale. La plasarea chirurgical a cateterului este
recomandat colecistectomia profilactic, pentru a
evita complicaiile legate de colecistita chimic.
Cateterele sunt ataate la rezervor simplu,
plasat subcutanat sau la o pomp special plasat
de asemeni subcutanat. La acest tip de administrare cel mai bine se preteaz fluorodeoxiuridina.
Se pot administra ns i citostatice n diverse
combinaii. La administrarea combinat de
fluorodeoxiuridin intrarterial i Interferon-alfa
712
subcutanat se poate obine rspuns favorabil la

63% din pacieni [109].
Perfuzia intraarterial hepatic cu citostatice
asociat cu izolarea venoas a ficatului i
chimiofiltrarea extracorporeal (chimioperfuzia
ficatului izolat) este un tratament paliativ, rezervat
pacienilor cu tumori nerezecabile, dar care se
nsoete de supravieuiri la 5 ani de cca 40% la
aceti pacieni. Metoda presupune montarea n
artera hepatic a unui cateter prin care se
administreaz citostaticul i preluarea sngelui
venos de un cateter cu 4 lumene i balona plasat
la nivelul venelor hepatice. Cateterul acesta
conduce sngele venos la un dispozitiv
extracorporeal de epurare, unde este filtrat, iar
apoi este readus n atriul drept. n acest fel se
realizeaz o concentraie foarte mare de citostatic
la nivelul ficatului, fr toxicitate sistemic.
Reaciile adverse sunt reprezentate de hepatita
chimic i mielosupresie.
RADIOTERAPIA
Radioterapia se practic la un numr redus de
cazuri, din cauza sensibilitii sczute a cancerelor
hepatobiliare la iradiere i riscului de apariie a
hepatitei radice, care poate determina o mortalitate
de pn la 50% [110].
Radioterapia extern simpl este o metod rar
utilizat singular n tratamentul tumorilor hepatice.
Doza maxim de iradiere este de 30 Gy/3000 Rad.
Doza tolerat de ficat depinde de volumul
ficatului iradiat, astfel c un volum mic de
parenchim hepatic poate tolera o doz mai mare
de radioterapie [111].
Radioterapia extern intit pe tumor, cu
evitarea iradierii ntregului ficat, permite escaladarea dozelor de radioterapie la nivelul tumorii i
minimizarea acestora la nivelul parenchimului
hepatic normal [112].
Radioterapia extern computerizat/stereotaxic
este o iradiere intit pe tumoare, pentru aceasta
fiind realizat un plan computerizat tridimensional
al ficatului i o histogram volum tumoral-doz de
radiaii. Dozele de radiaii pot fi de 45 Gy/4500 Rad
dac 50% din ficatul normal nu a fost iradiat i de
60 Gy/6000 Rad dac 75% din ficatul normal nu a

fost iradiat. n acest fel este protejat nu numai
parenchimul hepatic normal, dar i organele
vecine (rinichi, mduva spinrii, duoden, colon).
Rezultate superioare se obin prin iradierea
intern a CHC. n acest scop se folosesc compui
radioactivi (I131 sau Itriu90), care sunt vehiculai la
nivel tumoral prin injectare intraarterial. Ca
vehicul se folosesc mrgele de sticl (iradierea cu
mrgele de sticl marcate cu Itriu90), (iradierea cu
lipiodol marcat cu I131) sau anticorpi anti-feritin
(iradierea cu anticorpi anti-feritin marcai cu I131)
sau anti-AFP [113].
Prin injectarea acestor izotopi n artera hepatic
se obin la nivelul tumorii concentraii ridicate ale
acestora, diminund n acelai timp toxicitatea
sistemic. Doza medie cumulativ de iradiere la
nivelul tumorii ajunge la 6240 cGy, comparativ cu
cea de 555 cGy pentru ficatul normal [114].
n cazul tumorilor sub 5 cm reducerea tumoral
se obine prin iradiere intern la 75% din pacieni.
Necroza complet a tumorii este posibil la tumori
sub 2 cm diametru.
Beneficiul iradierii se poate afirma n cazul
CHC asociate cu tromboz portal, prin conversia
acestor tumori la stadiu de rezecabilitate, ca
urmare a detrombozrii. Tot ca metod de
downstaging, iradierea se adreseaz i tumorilor
voluminoase, fie c survin pe ficat normal, fiind
urmat de rezecie hepatic, fie c survin pe ficat
cirotic, fiind urmat de transplant hepatic
(downstaging pentru ncadrarea n criteriile
Milano sau UCSF) [88].
n plus, iradierea este o metod terapeutic
util i la pacienii cu CHC grefat pe ciroz, n
ateptarea transplantului hepatic, pentru stoparea
sau cel puin ncetinirea evoluiei cancerului.
S-a folosit cu rezultate controversate interferonul. Rezultate promitoare s-au obinut prin
administrarea de interleukin 6 fuzionat cu o
exotoxin produs de Pseudomonas [116]. Pentru
tratamentul CHC se folosesc n asociere cu
citostaticele interleukina 2 i limfocitele K
activate [117].
CHIMIOIMUNOTERAPIA
Rezultate bune s-au obinut prin administrarea
de anticorpi anti-AFP, anti-ACE, anti-feritin i
anti-izoferitin cuplai cu adriamicin. AFP,
feritina, izoferitina i ACE sunt sintetizate de
celulele tumorale hepatice.
S-au administrat i limfocite splenice limfokinactivate de tip K (killer) i interleukin 2
recombinat (rIL-2) asociate cu doxorubicin i n
emulsie cu lipiodol sau urografin.
RADIOIMUNOTERAPIA
S-au obinut rezultate promitoare prin
radioimunoterapia cu anticorpi anti-AFP, antiACE, anti-feritin sau anti-izoferitin cuplai cu
I131 sau Itriu90 [118].
HAb18G/CD147 este un antigen asociat
carcinomului hepatocelular. Autorii chinezi au
folosit n studii clinice, cu rezultate promitoare,
injectarea de Metuximab marcat cu I-131
(Licartin), care reprezint un nou anticorp monoclonal (131 Ilabeled HAb18G/CD147specific
monoclonal antibody Fab'2 fragment) [119].
HORMONOTERAPIA
IMUNOTERAPIA
Este n faza de pionierat. Se au n vedere
urmtoarele imunoterapii: transferul adoptiv de
limfocite, injectarea de citokine, de celule
dendritice tumor-pulsate autologe sau folosirea de
peptide derivate din AFP ca adjuvant sau pulsate
n celulele dendritice autologe [115].
Hormonoterapia se folosete ca tratament

paliativ. Tamoxifenul (antiestrogenic) s-a dovedit
eficient la pacienii cu tumori hepatice
nerezecabile, att singur, ct i n asociere cu
doxorubicina. Avantajele utilizrii tamoxifenului
sunt costul redus, tolerana bun i uurina
administrrii acestuia. Rolul acestuia este nc
713
necunoscut, dar se pare c nu este legat de cel al

receptorilor estrogenici, nc controversat n ceea
ce privete hepatocarcinogeneza. Tamoxifenul ar
declana alte mecanisme prin capacitatea sa de
legare de calmodulin sau derivaii trifeniletilenici.
i tratamentul cu un blocant al receptorilor
progesteronici a semnalat unele ameliorri.
Rezultate bune s-au obinut prin administrarea
combinat de Megestrol, thalidomid i
interleukin-2 [120]. S-a mai folosit de asemeni
Cyproteron acetat (antiandrogen), plecnd de la
prezumpia c hormonii masculini ar juca un rol n
tumorogenez, cunoscut fiind incidena mai mare
a CHC i de asemeni rata mai crescut a
recidivelor tumorale dup hepatectomie la brbai
fa de femei [121]. Rezultatele obinute cu
hormonii antiandrogeni nu au fost ns pe msura
ateptrilor. Rezultate bune sunt raportate i la
administrarea Octreotidului n cazul metastazelor
extrahepatice din CHC [122].
TERAPIA GENIC
Terapia genic se afl n faza de pionierat.
Strategiile de transfer genic au n vedere
urmtoarele: terapia enzimatic direcionat genic,
terapia pro-medicamentoas, inhibarea oncogenezei, restabilirea genelor supresoare ale tumorii,
imunoterapia, antiangiogeneza i viroterapia
[123].
n scopul reparrii defectelor genetice aprute
n celulele maligne sunt transferate intracelular
fragmente de ADN. Transferul genic se face prin
utilizarea unor vectori retrovirali sau plasmidici.
Terapia genic i propune de asemenea
modelarea rspunsului imun al pacientului rezecat
hepatic. Recidivele aprute posthepatectomie au
fost puse pe seama tumorilor reziduale
microscopice care se dezvolt ulterior n condiiile
unui deficit imun al gazdei. Celulele tumorale sunt
infectate cu un vector viral, reprezentat de virusul
herpes simplex I care conine gena pentru
interleukina 12. Rezultatul este un rspuns imun
local eficient, cu un numr crescut de limfocite T
CD4+ i CD8+ intratumoral, care protejeaz
mpotriva creterii esutului tumoral microscopic
rezidual [124].
714
Plasmidele reprezint un alt tip de vector.

Acestea conin o anumit secven de informaie
genetic. Se administreaz intravenos sub form
de complexe lipozomale cationice. Complexele
lipozomale cationice pot fi modificate pentru a
recunoate i a se lega de anumii receptori
prezeni fie n celulele normale, fie n cele
maligne. Ptrunse n celule vor modifica
informaia genetic i vor repara defectele
genetice aprute n celulele transformate malign.
TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
Se adreseaz pacienilor n stadiul IVB i
const n principal din paliaia durerii.
SUPRAVIEUIREA
Supravieuirea la 5 ani pacienilor cu CHC este
de 63% pentru stadiul I, 41% pentru stadiul II,
32% pentru stadiul III, 15% pentru stadiul IVA i
nul pentru stadiul IVB [125].
BIBLIOGRAFIE
1. Kew MC. Epidemiology of hepatocellular carcinoma.
Toxicology. 2002;181-182:35-38.
2. DArville CN, Johnson PJ. Growth factors, endocrine
aspects and hormonal treatment in hepatocellular
carcinoma a review. J Steroid Biochem Mol Biol
1990;37(6):1007-1012.
3. Buscarini, L., Rossi, S., Fornari, F., Di Stasi, M.,
Buscarini, E. Laparoscopic ablation of liver adenoma by
radiofrequency electrocauthery. Gastrointest Endosc,
1995, 41:68-70.
4. Nakayama T, Moriguchi M, Watanabe T, Noda M, Fuji
N, Minami M, Itoh Y, Okanoue T. Recurrence of
hepatocellular carcinoma with rapid growth afer
spontaneous regression. World J Gastroenterol
2004;10(22):3385-3387.
5. Okuda K, Ohtsuki T, Obata H, et al. Natural history of
hepatocellular carcinoma and prognosis in relation to
treatment. Study of 850 patients. Cancer 1985;56:91828.
6. Minagawa M, Ikai I, Matsuyama Y, Yamaoka Y,
Makuuchi M. Staging of Hepatocellular Carcinoma:
Assessment of the Japanese TNM and AJCC/UICC TNM
Systems in a Cohort of 13,772 Patients in Japan. Ann
Surg. 2007;245(6):909-922.
7. Lai EC, Lau WY. Hepatocellular carcinoma presenting

with obstructive jaundice. ANZ J Surg. 2006 Jul;
76(7):631636.
8. Lau WY, Lai EC. Hepatocellular carcinoma: current
management and recent advances. Hepatobiliary Pancreat
Dis Int. 2008; 7(3):237-257.
9. Sporea I, Cijevschi Prelipceanu. Ficatul. Pag. 9-99. n
Ecografia abdominal n practica clinic. Editura Mirton.
2001.
10. Makuuchi M, Imamura H, Sugawara Y, Takayama T.
Progress in surgical treatment of hepatocellular carcinoma. Oncology. 2002;62 Suppl 1:74-81.
11. Takayama T, Makuuchi M. 14th IASGO (Athens)
2006.12.8.
12. Farges O, Belghiti J. Primary tumours of the liver. 71112. In Hepatobiliary and pancreatic surgery. Edited by
O. James Garden. WB Saunders Company, 1997.
13. Georgescu , Mihalcea A, Lupescu I, Boro M. Explorri
imagistice. Capitolul 10. Pg. 215-265. n Chirurgia
ficatului. Sub redacia I. Popescu. Editura Universitar
Carol Davila, 2004.
14. Farges O, Belghiti J. Surgical treatment of hepatocellular
carcinoma in cirrhosis. Ann Chir 1998;52(6):535-542.
15. Shin JA, Park JW, An M, Choi JI, Kim SK, Lee WJ, Park
SJ, Hong EK. Diagnostic accuracy of 18F-FDG positron
emission tomography for evaluation of hepatocellular
carcinoma. Korean J Hepatol. 2006 Dec;12(4):546-552.
16. Hatano E, Ikai I, Higashi T, Teramukai S, Torizuka T,
Saga T, Fujii H, Shimahara Y. Preoperative positron
emission tomography with fluorine-18-fluorodeoxyglucose is predictive of prognosis in patients with
hepatocellular carcinoma after resection World J Surg.
2006;30(9):1736-1741.
17. Chang MH, Chen CJ, Lai MS, Hsu HM, Wu TC, Kong
MS, Liang DC, Shau WY, Chen DS. Universal hepatitis
B vaccination in Taiwan and the incidence of hepatocellular carcinoma in children. Taiwan Childhood
Hepatoma Study Group. N Engl J Med 336:1855-1859,
1997.
18. Mallat DB, El-Seraq HB. Interferon: benefit beyond
hepatitis therapy? Am J Gastroenterol 2001;96:34353436.
19. Capussoni L, Muratore A, Massuco P, Ferrero A, Polastri
R, Bouzari H. Major liver resecions for hepatocellular
carcinoma on cirrhosis: early and long-term outcomes.
Liver Transplantation 2004;10(2)Suppl 1:S64-S68.
20. Hemming AW, Reed AI, Howard RJ, Fujita S, Hochwald
SN, Caridi JG, Hawkins IF, Vauthey JN. Preoperative
portal vein embolization for extended hepatectomy. Ann
Surg. 2003;237(5):686-91.
21. Abdalla EK, Barnett CC, Doherty D et al. Extended
hepatectomy in patients with heptobiliary malignancies
with and without preoperative portal vein embolization.
Arch Surg 2002;137:675-680.
22. Vauthey JN, Abdalla EK, Doherty DA et al. Body surface
area and body weight predict total liver volume in Western
adults. Liver Transpl 2002; 8:233-240.
23. Vauthey JN, Chaoui A, Do KA et al. Standardized

measurements of the future liver remnant prior to
extended liver resection: methodology and clinical
associations. Surgery 2000;127:512-519.
24. Makuuchi M, Kosuge T, Takayama T, Yamazaki S,
Kakazu T, Miyagawa S, Kawasaki S. Surgery for small
liver cancers. Semin Surg Oncol. 1993;9(4):298-304.
25. Ronnie Tung Ping Poon, Sheung Tat Fan, Chung Mau Lo,
Chi Leung Liu, Chi Ming Lam, Wai Kei Yuen, Chun Yeung,
John Wong. Extended hepatic resection for hepatocellular
carcinoma in patients with cirrhosis: is justified? Ann Surg
2002;236(5):602-611.
26. Takenaka K, Kanematsu T, Fukuzawa K, et al. Can
hepatic failure after surgery for hepatocellular carcinoma
in cirrhotic patients be prevented? World J Surg 1990; 14:
123-12.
27. Tada K, Kubota K, Sano K, Noie T, Kosuge T, Takayama
T, Makuuchi M. Surgery of icteric-type hepatoma after
biliary drainage and transcatheter arterial embolization.
Hepatogastroenterology. 1999;46(26):843-8.
28. Kooby DA, Stockman J, Ben-Porat L, Gonen M, Jarnagin
WR, Dematteo RP, Tuorto S, Wuest D, Blumgart LH,
Fong Y. Influence of transfusions on perioperative and
long-term outcome in patients following hepatic resection
for colorectal metastases. Ann Surg. 2003; 237: 860-869.
29. Sugita S, Sasaki A, Iwaki K, Uchida H, Kai S, Shibata K,
Ohta M, Kitano S. Prognosis and postoperative lymphocyte count in patients with hepatocellular carcinoma
who received intraoperative allogenic blood transfusion:
A retrospective study. Eur J Surg Oncol. 2007 (In press).
30. Bismuth H, Castaing D, Garden OJ. Major hepatic
resection under total vascular exclusion. Ann Surg
1989;210(1):13-19.
31. Popescu I, Tulbure D. Excluderea vascular total n
chirurgia hepatic. Chirurgia 1996; 45(3):111-8.
32. Hirano T, Yamanaka J, Iimuro Y, Fujimoto J. Long-term
safety of autotransfusion during hepatectomy for hepatocellular carcinoma. Surg Today. 2005;35(12):1042-1046.
33. Takayama T, Makuuchi M. Intraoperative ultrasonography and other techniques for segmental resections.
Surg Oncol Clin N Am. 1996;5(2):261-9.
34. Chouillard E, Cherqui D, Tayar C, Brunetti F, Fagniez
PL. Anatomical bi- and trisegmentectomies as alternatives
to extensive liver resections. Ann Surg 2003;238(1):29-34.
35. Rezecia hepatic seriat. Ligatura de ven port urmat
de rezecie hepatic n doi timpi. Chirurgia (Bucur).
2002;97(5):459-470.
36. Nagio M, Kamiya J, Nishio H, Ebata T, Arai T, Nimura
Y. Two hundred forty consecutive portal vein embolizations before extended hepatectomy for biliary cancer.
Surgical outcome and long-term follow-up. Ann Surg
2006;243(3):364-372.
37. Makuuchi M. Remodeling the surgical approach to
hepatocellular
carcinoma.
2002;49(43):36-40.
38. Nagasue N, Yukaya H, Ogawa Y, Kohno H, Nakamura T.
Human liver regeneration after major hepatic resection. A
study of normal liver and liver with chronic hepatitits and
cirrhosis. Ann Surg 1987;206(1): 30-39.
715
39. Azoulay D, Castaing D, Krissat J, Smail A, Hargreaves GM,

Lemoine A, Emile JF, Bismuth H. Percutaneous portal vein
embolization increases the feasibility and safety of major
liver resection for hepatocellular carcinoma in injured liver.
Ann Surg. 2000;232(5):665-72.
40. Popescu I, David L, Brasoveanu V, Boros M, Hrehoret D.
Two-stage hepatectomy: an analysis of a single center's
experience. Magy Seb. 2006 Jun;59(3):184-189.
41. Popescu I, Tomulescu V, Hrehoret D, Boeti-Sarbu P,
Stanciulea O, Kosa A. Laparoscopic liver surgery.
Analysis of a series of 61 patients. Rom J Gastroenterol.
2005 Dec;14(4):343-349.
42. Abdel-Atty MY, Farges O, Jagot P, Belghiti J.
Laparoscopy extends the indications for liver resection in
patients with cirrhosis. Br J Surg 1999;86(11):1397-400.
43. Minagawa M, Makuuchi M. Treatment of hepatocellular
carcinoma accompanied by portal vein thrombus. World J
Gastroenterol 2006;12(47):7561-7567.
44. Minagawa M, Makuuchi M, Takayama T, Ohtomo K.
Selection criteria for hepatectomy in patients with
hepatocellular carcinoma and portal vein tumor thrombus.
Ann Surg 2001;233(3):379-384.
45. Iwao Ikai, Yoshio Yamaoka, Yuzo Yamamoto, Nobuhiro
Ozaki, Yoshiharu Sakai, Seiji Satoh, Niobuhiko Shinkura,
Masayuki Yamamoto. Surgical intervention for patients
with stage IV-A hepatocellular carcinoma without lymph
node metastasis proposal as a standard therapy. Ann Surg
1998;227(3):433-9.
46. Uemura M, Sasaki Y, Yamada T, Eguchi H, Ohigashi H,
Doki Y, Murata K, Miyashiro I, Ishikawa O, Takami H,
Kobayashi T, Imaoka S. Surgery for hepatocellular
carcinoma with tumor thrombus extending into right
atrium: report of successful resection without the use of
cardiopulmonary bypass. Hepatogastroenterology 2004;
51(59):1259-1262.
47. Azoulay D, Andreani P, Maggi U, Salloum C, Perdigao
F, Sebagh M, Lemoine A, Adam R, Castaing D.
Combined liver resection and reconstruction of the suprarenal vena cava: the Paul Brousse experience.Ann Surg.
2006;244(1):80-8.
48. Azoulay D, Andreani P, Maggi U, Salloum C, Perdigao
F, Sebagh M, Lemoine A, Adam R, Castaing D.
Combined liver resection and reconstruction of the suprarenal vena cava. Ann Surg. 2006;244(1):80-88.
49. Hemming AW, Reed AI, Langham MR, Fujita S, Howard
RJ. Combined resection of the liver and inferior vena
cava for hepatic malignancy. Ann Surg 2004;239(5):712721.
50. Raab R, Schlitt HJ, Oldhafer KJ, Bornscheuer A, Lang H,
Pichlmayr R. Ex-vivo resection techniques in tissuepreserving surgery for liver malignancies. Langenbecks
Arch Surg. 2000;385(3):179-84.
51. Hemming A, Reed AI, Langham MR, Fujita S, van der Werf
W, Howard R. Hepatic vein reconstrcution for resection of
hepatic tumors. Ann Surg 2002.235(6):850-858.
52. Braune C, Fangmann J, Scheumann GF, Klempnauer J.
Multiorgan resection in combination with intraoperative,
hypothermic chemotherapy in recurrent fibrolamellar
hepatocellular carcinoma. An individual therapeutic
concept for a 21-year-old patient. Zentralbl Chir
2001;126:318-321.
716
53. Ercolani G, Grazi GL, Ravaioli M, WF Grigioni, cescon

M, Gardini A, Del Gaudio M, Cavallari A. The role of
lymphadenectomy for liver tumors. Further considerations on the appropriateness of treatment strategy. Ann
Surg 2004;239(2):202-209.
54. Kokudo N, Sato T, Seki M, Ohta H, Azekura K, Ueno M,
Matsubara T, Yanagisawa A, Kato Y, Takahashi T.
Hepatic lymph node involvement in resected cases of
liver metastases from colorectal cancer. Dis Colon
Rectum. 1999 Oct;42(10):1285-1290.
lymphadenectomy
for
liver
tumors.
Further
considerations on the appropriateness of treatment
strategy. Ann Surg 2004;239(2):202-209.
56. Uenishi T, Hirohashi K, Shuto T, Kubo S, Tanaka H,
Sakata C, Ikebe T, Kinoshita H. The clinical significance
of lymph node metastases in patients undergoing surgery
for hepatocellular carcinoma. Surg Today 2000;
30(10):892-895.
57. Grobmyer SR, Wang L, Gonen M, Fong Y, Klimstra D,
DAngelica M, DeMatteo RP, Schwartz L, Blumgart LH,
Jarnagin WR. Perihepatic lymph node assessment in
patients undergoing partial hepatectomy for malignancy.
Ann Surg 2006;244(2):260-264.
lymphadenectomy
for
liver
tumors.
Further
considerations on the appropriateness of treatment
strategy. Ann Surg 2004;239(2):202-209.
59. Popescu I, Ciurea S. Tumorile maligne primare ale
ficatului. Capitolul 16. pag. 385-411. n Chirurgia
ficatului vol. I, sub redacia Popescu I. Editura
Universitar Carol Davila. 2004.
60. Lai EC, Lau WY. Spontaneous rupture of hepatocellular
carcinoma: a systematic review. Arch Surg. 2006
Feb;141(2):191-8.
61. Shimada K, Sano T, Sakamoto Y, Kosuge T. A long-term
follow-up and management study of hepatocellular
carcinoma patients surviving for 10 years or longer after
curative hepatectomy. Cancer 2005;104(9):1939-1947.
62. Nagasue N, Kohno H, Hayashi T, Uchida M, Ono T,
Yukaya H, Yamanoi A. Repeat hepatectomy for recurrent
hepatocellular carcinoma. Br J Surg 1996;83(1):127-131.
63. Ercolani G, Grazi GL, Ravaoli M, Del Gaudio M, Gardini
A, Cescon M, Varotti G, Cetta F, Cavallari A. Liver
resection for hepatocellular carcinoma on cirrhosis.
Univariate and multivariate analysis of risk factors for
intrahepatic recurrence. Ann Surg 2003;237(4):536-543.
64. Shimada K, Sano T, Sakamoto Y, Kosuge T. A long-term
follow-up and management study of hepatocellular
carcinoma patients surviving for 10 years or longer after
curative hepatectomy. Cancer 2005;104(9):1939-1947.
65. Muto Y, Moriwaki H, Saito A. Prevention of second
primary tumors by an acyclic retinoid in patients with
hepatocellular carcinoma. N Engl J Med. 1999;
340(13):1046-7.
66. Kanamori T, Shimizu M, Okuno M, MatsushimaNishiwaki R, Tsurumi H, Kojima S, Moriwaki H.

Synergistic growth inhibition by acyclic retinoid and
vitamin K2 in human hepatocellular carcinoma cells.
Cancer Sci. 2007;98(3):431-7.
67. Tadao Kakizoe. Chemoprevention of Cancer Focusing
on Clinical Trials. Jpn J Clin Oncol 2003;33(9)421442.
68. Popescu I, Ciurea S, Brasoveanu V, Pietrareanu D,
Tulbure D, Georgescu S, Stanescu D, Herlea V.
Rezeciile hepatice iterative. 1998;93(2):87-96.
69. Poon RT et al. Aggressive management of patients with
extrahepatic
and
intrahepatic
recurrences
of
hepatocellular carcinoma by combined resection and
locoregional therapy. J Am Coll Surg. 2002;195(3):311-8.
70. Vauthey JN, Pawlik TM, Abdalla EK, Arens JF, Nemr
RA, Wei SH, Kennamer L, Ellis LM, Curley SA. Is
extended hepatectomy for hepatobiliary malignancy
justified? Ann Surg 2004;239(5):722-732.
71. Iwatsuki S, Starzl TE, Sheahan DG, Yokoyama I,
Demetris AJ, Todo S, Tzakis AG, Van Thiel DH, Carr B,
Selby R, et al. Hepatic resection versus transplantation
for
hepatocellular
carcinoma.
Ann
Surg.
1991;214(3):221-228.
72. Durand F, Belghiti J Liver transplantation for
hepatocellular
carcinoma.
2002;49(43):47-52.
73. Mazzafero V, Regalia E, Doci R, Andreola S, Pulvirenti
A, Bozzetti F, et al. Liver transplantation for the
treatment of small hepatocellular carcinomas in patients
with cirrhosis. N Engl J Med 1996;334:693-699.
74. Mak KS, Tan KC. Liver transplantation for hepatocellular
carcinoma: an Asian perspective. Asian J Surg.
2002;25(4):271-6.
75. Hashikura Y, Ikegami T, Nakazawa Y, Urata K, Mihara
M, Mita A, Sakon M, Miyagawa S, Ikeda S. Domino liver
transplantation in living donors. Transplant Proc. 2005
Mar;37(2):1076-8.
76. Popescu I, Ionescu M, Ciurea S, Brasoveanu V, SarbuBoeti P, Hrehoret D, Tomulescu V, Alexandrescu S,
Dorobantu B, Grigorie R, Jemna C, Gheorghe L, Anghel
R, Croitoru A, Herlea V, Boros M. Current treatment of
hepatocellular carcinoma. Analysis of a series of 123
cases over a 5-year period], Chirurgia (Bucur). 2005 JulAug;100(4):321-31
77. Popescu I, Simionescu M, Tulbure D, Sima A, Catana C,
Niculescu L, Hancu N, Gheorghe L, Mihaila M, Ciurea S,
Vidu V. Homozygous familial hypercholesterolemia:
specific indication for domino liver transplantation,
Transplantation. 2003 Nov 15;76(9):1345-50.
78. Suguwara Y, Makuuchi M, Takayama T et al. Small-forsize grafts in living-related liver transplantation. J Am
Coll Surg 2001;192:510-513.
79. Marsh JW, Dvorchik I. Should we biopsy each liver mass
suspicious for hepatocellular carcinoma before liver
transplantation?--yes. J Hepatol. 2005;43(4):558-62.
80. Zavaglia C, De Carlis L, Alberti AB, Minola E, Belli LS,
Slim AO, Airoldi A, Giacomoni A, Rondinara G, Tinelli
C, Forti D, Pinzello G. Predictors of long-term survival
after liver transplantation for hepatocellular carcinoma.
Am J Gastroenterol. 2005;100(12):2708-16.
81. Finkelstein SD, Marsh W, Demetris AJ, Swalsky PA,

Sasotomi E, Bonham A, Subotin M, Dvorchik I.
Microdissection-based allelotyping discriminates de novo
tumor from intrahepatic spread in hepatocellular
carcinoma. Hepatology 2003;37(4):871-879.
82. Marsh JW, Finkelstein SD, Demetris AJ, Swalsky PA,
Sasatomi E, Bandos A, Subotin M, Dvorchik I.
Genotyping of hepatocellular carcinoma in liver
transplant recipients adds predictive power for
determining recurrence-free survival. Liver Transpl. 2003
Jul;9(7):664-71.
83. Yao FY, Ferrell L, Bass NM, Watson JJ, Bacchetti P,
Venook A, Ascher NL, Roberts JP. Liver transplantation
for hepatocellular carcinoma: expansion of the tumor size
limits does not adversely impact survival. Hepatology.
2001 Jun;33(6):1394-403.
84. Hiatt JR, Carmody IC, Busuttil RW. Should we expand
the criteria for hepatocellular carcinoma with livingdonor liver transplantation?--no, never. J Hepatol. 2005
Oct;43(4):573-7.
85. Bismuth H. 14th IASGO (Athens) 2006.12.8.
86. Schwartz ME, Sung M, Mor E, Fisher A, Popescu I, Fiel
I, Sheiner P, Emre S, Guy S, Miller CM. A
multidisciplinary approach to hepatocellular carcinoma in
patients with cirrhosis. J Am Coll Surg. 1995
May;180(5):596-603.
87. Van Thiel DH, Carr B, Iwatsuki S, Selby RR, Fung JJ,
Starzl TE. The 11-year Pittsburgh experience with liver
transplantation for hepatocellular carcinoma: 1981-1991.
J Surg Oncol Suppl. 1993;3:78-82.
88. Yao FY, Bass NM, Nikolai B, Davern TJ, Kerlan R, Wu
V, Ascher NL, Roberts JP. Liver transplantation for
hepatocellular carcinoma: analysis of survival according
to the intention-to-treat principle and dropout from the
waiting list. Liver Transpl. 2002 Oct;8(10):873-83.
89. Kulik LM, Atassi B, van Holsbeeck L, Souman T,
Lewandowski RJ, Mulcahy MF, Hunter RD, Nemcek AA
Jr, Abecassis MM, Haines KG 3rd, Salem R. Yttrium-90
microspheres (TheraSphere) treatment of unresectable
hepatocellular carcinoma: downstaging to resection, RFA
and bridge to transplantation. J Surg Oncol 2006;94:572.
90. Hasegawa S, Yamasaki N, Hiwaki T, Sako K,
Komorizono Y, Baba Y, Imamura Y, Kubozono O,
Yoshida A, Arima T. Factors that predict intrahepatic
recurrence of hepatocellular carcinoma in 81 patients
initially treated by percutaneous ethanol injection.
Cancer. 1999 Nov 1;86(9):1682-90.
91. Livraghi T. Radiofrequency ablation, PEIT, and TACE
for hepatocellular carcinoma. J Hepatobiliary Pancreat
Surg. 2003;10(1):67-76;
Schwartz M . Liver
transplantation: the preferred treatment for early
hepatocellular carcinoma in the setting of cirrhosis? Ann
Surg Oncol 2007; 14(2):548-552.
92. Llovet JM. Expanding HCC criteria for liver transplant:
the urgent need for prospective, robust data. Liver
Transpl. 2006;12(12):1741-3.
93. Llovet JM, Fuster J, Bruix J; Barcelona-Clinic Liver
Cancer Group. The Barcelona approach: diagnosis,
staging, and treatment of hepatocellular carcinoma. Liver
Transpl. 2004 Feb;10(2 Suppl 1):S115-20.
717
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
718
Belghiti J., Durand F. Hepatectomy vs. liver transplantation: A combination rather than an opposition. Liver
Transpl. 2007;13(5):636-638.
Belghiti J, Cortes A, Abdalla EK, Regimbeau JM, Prakash
K, Durand F, Sommacale D, Dondero F, Lesurtel M,
Sauvanet A, Farges O, Kianmanesh R. Resection prior to
liver transplantation for hepatocellular carcinoma. Ann
Surg. 2003;238(6):885-92.
Yao FY. Selection criteria for liver transplantation in
patients with hepatocellular carcinoma: beyond tumor size
and number? Liver Transpl. 2006 Aug;12(8):1189-91.
Schwartz M. Liver transplantation: the preferred
treatment for early hepatocellular carcinoma in the setting
of cirrhosis? Ann Surg Oncol 2007; 14(2):548-552.
Triantos C, Samonakis D, Stigliano R, Thalheimer U,
Patch D, Burroughs A. Liver transplantation and
hepatitis C virus: systematic review of antiviral therapy,
Transplantation. 2005;79(3):261-8
Elias D, Manganas D, Benizri E, Dufour F, Menegon P,
Harroudi T, Baere T. The trans-metastasis hepatectomy
(through metastases previously ablated with
radiofrequency): results of a 13-case study of colorectal
cancer. J Surg Oncol 2006; 93:8-12.
Ohnishi K, Ohyama N, Ito S, Fujiwara K. Small
hepatocellular carcinoma: treatment with US-guided
intratumoral injection of acetic acid. Radiology. 1994
Dec;193(3):747-52.
Hoption Conn SA, Netten JP, C van Netten. Dr William
Coley and tumour regression: a place in history or in
the future. Postgrad Med J 2003;79:672-680.
Lau WY, Leung TW, Yu SC, Ho SK. Percutaneous
local ablative therapy for hepatocellular carcinoma: a
review and look into the future. Ann Surg.
2003;237(2):171-179.
I. Popescu, M. P. Srbu-Boei, V. Tomulescu, S. Ciurea,
M. Boro, D. Hrehore, C. Jemna. Terapia tumorilor
hepatice maligne cu microunde i unde de
radiofrecven. Chirurgia (Bucur). 2005;100(2):111-20.
Curley SA. Radiofrecquency ablation of malignant liver
tumors. Ann Surg Oncol 2003;10:338-347.
Cooper IS. Cryogenic surgery for cancer. Fed Proc.
1965;24:S237-40.
W Jungraithmayr, D Burger, M Olschewski,
S
Eggstein. Cryoablation of malignant liver tumors:
results of a single center study. Hepatobiliary Pancreat
Dis Int. 2005 Nov;4(4):554-60.
Georgiades CS, Hong K, DAngelo M, Geschwind JF.
Safety and efficacy of transarterial chemoembolization
in patients with unresectable hepatocellular carcinoma
and portal vein thrombosis. J Vasc Interv Radiol
2005;16:1653-1659.
Jeng KS, Ching HJ. The role of surgery in the
management of unusual complications of transcatheter
arterial embolization for hepatocellular carcinoma,
World J Surg. 1988;12(3):362-8.
Vallone P, Catalano O, Izzo F, Siani A. Combined
ethanol injection therapy and radiofrequency ablation
therapy in percutaneous treatment of hepatocellular
carcinoma larger than 4 cm. Cardiovasc Intervent
Radiol. 2006;29(4):544-51.
110. Sakon M, Nagano H, Dono K, Nakamori S, Umeshita

K, Yamada A, Kawata S, Imai Y, Iijima S, Monden M.
Cancer 2002;94:435 Combined intraarterial 5fluorouracil and subcutaneous interferon-alpha therapy
for advanced hepatocellular carcinoma with tumor
thrombi in the major portal branches, Cancer.
2002;94(2):435-42.
111. Ingold JA, Reed GB, Kaplan HS, Bagshaw MA.
Radiation hepatitis. Am J Roentgenol Radium Ther
Nucl Med 1965;93:200-208.
112. Lawrence TS. The role of radiation in liver cancer. Clin
Adv Hematol Oncol. 2006;4(2):113-5.
113. Yamada K, Izaki K, Sugimoto K, Mayahara H, Morita
Y, Yoden E, Matsumoto S, Soejima T, Sugimura K.
Prospective trial of combined transcatheter arterial
chemoembolization and three-dimensional conformal
radiotherapy for portal vein tumor thrombus in patients
with unresectable hepatocellular carcinoma. In J Radiat
Oncol Biol Phys 2003;5:113.
114. Ho S, Lau WY, Leung TW, Johnson PJ. Internal
radiation therapy for patients with primary or metastatic
hepatic cancer: a review. Cancer. 1998 Nov
1;83(9):1894-907.
115. Raoul JI, Bretagne JF, Caucanas JP, Pariente EA, Boyer
J, Paris JC, Michel H, Bourguet P, Victor G, Therain F,
et al. Internal radiation therapy for hepatocellular
carcinoma. Results of a French multicenter phase II trial
of transarterial injection of iodine 131-labeled Lipiodol.
Cancer 1992; 69:346-352.
116. Butterfield LH. Recent advances in immunotherapy for
hepatocellular cancer. Swiss Med Wkly. 2007;137(56):83-90.
117. Siegall CB, Kreitman RJ, FitzGerald DJ, Pastan I.
Antitumor effects of interleukin 6-Pseudomonas
exotoxin chimeric molecules against the human
hepatocellular carcinoma, PLC/PRF/5 in mice. Cancer
Res. 1991;51(11):2831-6.
118. Kawata A, Une Y, Hosokawa M, Wakizaka Y,
Namieno T, Uchino J, Kobayashi H. Adriamycin,
interleukin-2, and lymphokine-activated killer cells
versus adriamycin alone. Adjuvant chemoimmunotherapy
for hepatocellular carcinoma patients. Am J Clin Oncol.
1995;18(3):257-62.
119. Tang ZY, Zhou XD, Ma ZC, Wu ZQ, Fan J, Qin LX,
Yu Y. Downstaging followed by resection plays a role
in improving prognosis of unresectable hepatocellular
carcinoma.
Hepatobiliary
Pancreat
Dis
Int.
2004;3(4):495-8.
120. Chen ZN, Mi L, Xu J, Song F, Zhang Q, Zhang Z, Xing
JL, Bian HJ, Jiang JL, Wang XH, Shang P, Qian AR,
Zhang SH, Li L, Li Y, Feng Q, Yu XL, Feng Y, Yang
XM, Tian R, Wu ZB, Leng N, Mo TS, Kuang AR, Tan
TZ, Li YC, Liang DR, Lu WS, Miao J, Xu GH, Zhang
ZH, Nan KJ, Han J, Liu QG, Zhang HX, Zhu P.
Targeting radioimmunotherapy of hepatocellular
carcinoma with iodine (131I) metuximab injection:
clinical phase I/II trials. Int J Radiat Oncol Biol Phys.
2006;65(2):435-44.
121. Cappa FM, Cantarini MC, Magini G, Zambruni A,
Bendini C, Santi V, Bernardi M, Trevisani F. Effects of
the combined treatment with thalidomide, megestrol
and interleukine-2 in cirrhotic patients with advanced

hepatocellular carcinoma. A pilot study. Dig Liver Dis.
2005;37(4):254-259.
122. DArville CN, Johnson PJ. Growth factors, endocrine
aspects and hormonal treatment in hepatocellular
carcinoma--an overview. J Steroid Biochem Mol Biol.
1990 Dec 20;37(6):1007-12.
123. Deming DA, Stella AL, Holen KD, Ku G, O'Reilly EM.
A dramatic response to long-acting octreotide in
metastatic hepatocellular carcinoma. Clin Adv Hematol
Oncol. 2005 Jun;3(6):468-72.
124. Hernandez-Alcoceba R, Sangro B, Prieto J. Gene

therapy of liver cancer. Ann Hepatol 2007;6(1):5-14.
125. Hernandez-Alcoceba R, Sangro B, Prieto J. Gene
therapy
of
liver
cancer.
Ann
Hepatol.
2006;12(38):6085-6097.
126. Iwao Ikai, Yoshio Yamaoka, Yuzo Yamamoto,
Nobuhiro Ozaki, Yoshiharu Sakai, Seiji Satoh,
Niobuhiko Shinkura, Masayuki Yamamoto. Surgical
intervention for patients with stage IV-A hepatocellular
carcinoma without lymph node metastasis proposal as a
standard therapy. Ann Surg 1998; 227(3).
719
I. COLANGIOCARCINOMUL INTRAHEPATIC
SILVIU CIUREA, IRINEL POPESCU
Colangiocarcinomul (carcinomul colangiocelular) deriv din cile biliare fie intrahepatice, fie
extrahepatice, proximal sau distal. ntre tumorile
cu aceste localizri exist diferene n ceea ce
privete comportamentul lor biologic, n
simptomatologie i prognostic.
Colangiocarcinomul intrahepatic (CCI), denumit i colangiocarcinom periferic, este o tumoare
hepatic ce i are originea n epiteliul ductelor
biliare mici din interiorul ficatului [1]. Reprezint
circa 1030% din totalul cancerelor intrahepatice
i 613% din totalul tumorilor maligne de orgine
biliar [2], restul fiind reprezentate de colangiocarcinomul hilar (tumora Klatskin) i distal.
Incidena CCI a crescut semnificativ n ultimii
30 de ani n SUA [3], iar n perioada 19762000
s-a dublat, ajungnd la 0,93/100 000 (cretere
constatat i n cazul hepatocarcinomului) [4]; n
Marea Britanie incidena CCI a crescut de 12 ori
ntre 1971 i 2001 [5]. Acest fenomen a fost
nsoit de o cretere, de asemenea semnificativ, a
mortalitii, de la 0,14/100 000 locuitori la
0,65/100 000 locuitori. n Anglia, mortalitatea prin
CC intrahepatic s-a dublat n ultimii 30 de ani [6].
ETIOLOGIE
Studiile genetice de tumorigenez au artat c,
spre deosebire de carcinoamele cilor biliare
extrahepatice, pe lng mutaiile K-ras, n CCI
sunt remarcate mutaii ale genei supresoare
tumorale p53 [7], precum i inactivarea epigenic
a genelor supresoare tumorale prin hipermetilarea
izolat a promotorului CpG [8].
Un factor de risc cunoscut n dezvoltarea CC
intrahepatic n unele ri din Asia este infestarea
cu parazitul Clonorchis sinensis. Ali factori
720
etiologici probabili sunt colangita sclerogen [9] i

boala Caroli [1013].
Un studiu realizat relativ recent n SUA a
decelat i ali factori de risc: infecia cu virus
hepatitic C, HIV, ciroza i diabetul [14].
ANATOMIE PATOLOGIC
De cele mai multe ori CC intrahepatice sunt
tumori voluminoase, cu zone de necroz, cu
noduli satelii. Evacuarea de fragmente tumorale
n cile biliare reprezint o complicaie rar
(fig. 51.136).
Din punct de vedere anatomopatologic
tumorile au aspectul unui adenocarcinom slab
difereniat, secretor de mucin, nconjurat de o
strom fibroas dens cu originea la nivelul
ductelor biliare mici. Uneori poate fi ntlnit un
aspect chistic-papilar (fig. 51.137), iar alteori
poate fi pus n eviden producia de mucus [15].
Spre deosebire de carcinoamele hepatocelulare,
care reprezint majoritatea tumorilor primitive
hepatice la cirotic, apariia unui colangiocarcinom
pe fondul unei ciroze hepatice este mult mai rar
(fig. 51.138).
Diferenierea de carcinomul hepatocelular se
face, n general, pe baza profilului imunohistochimic: aspect de impregnare a canaliculelor biliare cu anticorpi policlonali specifici
pentru antigenul carcinoembrionar pCEA,
evidenierea antigenului epitelial specific de
membran i a citokeratinelor [16]. Pe de alt
parte, rareori, CC i CHC pot fi regsite n aceeai
tumor (tumori combinate CC-CHC) [17], acestea
avnd probabil originea ntr-o celul precursoare
comun.
Figura 51.136. CC intrahepatic de segmente IIIII cu icter mecanic prin fragmente tumorale evacuate n cile biliare:
a. colangiografie intraoperatorie; b. fragmente extrase din cile biliare; c. piesa de bisegmentectomie IIIII.
Figura 51.137. CC periferic chistic-papilar de segmente IIIV aspect ecografic, TC i al piesei de hepatectomie stng.
Figura 51.138. Colangiocarcinom periferic multicentric dezvoltat pe fond de ciroza hepatic

pies de hepatectomie atipic de segmente VVI.
n unele cazuri diagnosticul diferenial

histologic cu metastazele de adenocarcinom cu
punct de plecare digestiv este aproape imposibil
de fcut numai pe baza examenului microscopic,
chiar i cnd se efectueaz teste imunohistochimice [15, 18, 19]. Din acest motiv unii
autori definesc CCI ca i adenocarcinom
intrahepatic fr tumor primar extrahepatic
detectabil [18]. Diagnosticul final este n
asemenea cazuri stabilit dup excluderea unei

tumori primare extrahepatice prin examen clinic,
explorri imagistice, explorare intraoperatorie
[15, 20]. Au fost citate cazuri la care diagnosticul
iniial, pe piesa de hepatectomie, a fost de CCI;
dup efectuarea examenelor imunohistochimice
s-a precizat diagnosticul de metastaz de carcinom
tiroidian (cu descoperirea unei tumori oculte
tiroidiene) [21].
721
Identificarea unor subtipuri macroscopice i

microscopice de CC intrahepatic este impus n
ultimul timp de observarea diferenelor n
supravieuire ntre diferite forme de CC. Din acest
motiv se propune diferenierea macroscopic a
CCI n CCI dezvoltat strict periferic i CCI cu
invazie secundar hilar [22], sau microscopic/
imunohistochimic n:
CCI form proliferativ (mass-forming),

periductal-infiltrativ, proliferativ plus
periductal-infiltrativ i intraductal sau
papilar [23, 24];
n funcie de expresia mucinei gastrice CCI
a fost clasificat n tipul nul, tipul foveolar
gastric, tipul glandular piloric i tipul
gastric combinat [25] (tabelul 51.5).
Tabelul 51.5
Tipuri de CCI difereniate n funcie de expresia MUC (mucina gastric) dup Aishima [25]
Tipul nul
predominant periferice
Tipul foveolar gastric

invazie secundar hilar
Tipul glandular piloric

predominant periferice
bine difereniat
asociat cu o inciden crescut a

metastazelor ganglionare
asociat cu supravieuire sczut
Tipul gastric combinat

invazie secundar hilar
bine difereniat
asociat cu un prognostic mai bun
Clasificarea TNM i stadializarea CCI se face dup clasificarea/stadializarea UICC a tumorilor

primitive hepatice (tabelele 51.6, 51.7).
Tabelul 51.6
Clasificarea UICC (ediiile 5 i 6) a tumorii primitive hepatice [26]
T1
T2
T3
T4
Ediia 5
Solitar < 2 cm, fr invazie vascular
Solitar < 2 cm, cu invazie vascular
Multipl, limitat la un hemificat, < 2 cm, fr invazie vascular
Solitar > 2 cm, fr invazie vascular
Solitar > 2 cm, cu invazie vascular
Multipl, limitat la un hemificat, < 2 cm, cu invazie vascular
Multipl, limitat la un hemificat, > 2 cm, cu sau fr invazie vascular
Multipl, n ambii hemificai
Invadeaz ramuri principale ale venei porte sau ale venelor hepatice
Invadeaz organe vecine (altele dect vezica biliar)
Perforeaz peritoneul visceral
Ediia 6
Solitar, fr invazie vascular
Solitar, cu invazie vascular
Multipl 5 cm
Multipl > 5 cm
Invadeaz ramuri principale ale venei porte sau ale
venelor hepatice
Invadeaz organe vecine (altele dect vezica
biliar)
Perforeaz peritoneul visceral
Tabelul 51.7
Stadializarea UICC (ediiile 5 i 6) a tumorilor primitive hepatice [26]
Stadiul
UICC ediia 5
I
II
IIIA
IIIB
IVA
IVB
UICC ediia 6
I
II
IIIA
IIIB
IIIC
IV
722
Tumora primar
Metastaze la distan
T1
T2
T3
T1-3
T4
Orice T
N0
N0
N0
N1
Orice N
Orice N
M0
M0
M0
M0
M0
M1
T1
T2
T3
T4
Orice T
Orice T
N0
N0
N0
N0
N1
Orice N
M0
M0
M0
M0
M0
M1
DIAGNOSTIC
Datorit localizrii sale intrahepatic, tumora
devine tardiv simptomatic, astfel nct, adesea,
pacienii se prezint cu tumori voluminoase i
boal metastatic. Simptomele care se ntlnesc n
mod curent sunt nespecifice: durere abdominal i
hepatomegalie; icterul este prezent la aproximativ
12% dintre pacieni [15, 27].
Este dificil de stabilit preoperator un diagnostic
pozitiv de colangiocarcinom periferic.
De obicei ecografia este investigaia imagistic
de prim linie care precizeaz existena unei
tumori hepatice, volumul i raporturile biliovasculare ale acesteia, fr a putea oferi ns
detalii pentru diagnosticul pozitiv de CCI.
Datele oferite de tomografia computerizat TC
i imagistica prin rezonan magnetic RMN nu
sunt patognomonice dar pot fi orientative.
Aspectul oferit de tomografia computerizat cu
contrast este de mas intrahepatic omogen
hipodens, uneori prezentnd un inel periferic
hiperdens, iar n fazele tardive aspectul rmne de
ncrcare slab, centripet, hipodens fa de restul
parenchimului; rareori se evideniaz dilatarea cilor
biliare intrahepatice. Imaginea nu este tipic pentru
colangiocarcinoame, putnd fi ntlnit i n alte
tipuri de tumori maligne hepatice primare sau
secundare [28]. Spre deosebire de CCI, n
carcinoamele hepatocelulare ncrcarea substanei de
contrast este mai precoce, intens i neomogen, n
timp arterial iar n cazul hemangioamelor gigante
ncrcarea este precoce, centripet, n bulgri.
Aspectul imagistic al CCI este mai apropiat de cel al
metastazelor de dimensiuni mari de la cancere
digestive (hipodense, hipocaptante); frecvena
implicrii cilor biliare este ns mai mic dect n
cazul CCI.
Aspectul oferit de RMN n secvenele T1
FSPGR este de hiposemnal, comparativ cu
parenchimul hepatic iar n T2 FSE de uor
hipersemnal. ncrcarea substanei de contrast
(gadolinium) n secvenele T1 FSPGR este slab i
se face de la periferie spre centru, n timpi tardivi
parenchimatoi.
Att TC ct i RMN relev retracia marcat a
capsulei hepatice de ctre tumor aspect sugestiv
pentru CCI.
Determinarea markerilor tumorali serici pentru

diagnosticul pozitiv este orientativ [29]. Alfafetoproteina i antigenul carcino-embrionar (CEA)
sunt de obicei normali [30]. Antigenul carbohidrat
19-9 (CA 199) are nivele crescute dar aceast
determinare nu este specific (au fost constatate,
de pild, nivele crescute i n pseudotumorile
inflamatorii [31, 32]). Dup unii autori, n
colangiocarcinomul dezvoltat pe colangit sclerozant, formula care asociaz CEA i CA 19-9, sub
forma CA19-9 + (CEA 40), are o acuratee de 86%
n diagnostic [33]. Recent a fost identificat un
subgrup de pacieni cu CCI care prezint o
cretere a AFP-L3 (lectin-reactive alphafetoprotein); aceti bolnavi au caracteristici clinice
mai apropiate de hepatocarcinom dect de CCI
(frecvena crescut a infeciei cu virusuri
hepatitice i a cirozei hepatice) [34].
ntruct s-a demonstrat prezena receptorilor
somatostatinici la nivelul colangiocarcinoamelor,
analogii de somatostatin sunt utilizati n prezent
pentru diagnosticul, localizarea i tratamentul
acestor tumori [35].
n ciuda progreselor diagnostice este posibil
confuzia preoperatorie a CCI cu:
1. un carcinom hepatocelular la circa 2/3 din
cazuri, aa cum au artat Zamamoto i
colab. [36]. Ei au constatat c unii pacienii
cu CCI confirmat histologic aveau diagnostic preoperator de CHC, suspectat pe:
incidena crescut a infeciei cu virus
hepatitic C, nivele ridicate de alfafetoprotein, nivele sczute de CA19-9,
tumori de dimensiuni mici, aspect hipervascular pe angiografie sau TC, inciden
sczut a adenopatiilor;
2. metastaze ale cancerelor digestive
protocolul diagnostic cuprinde obligator o
endoscopie digestiv superioar i o
colonoscopie, completate prin explorarea
intraoperatorie.
Utilitatea punciei-biopsie hepatice este
controversat, deoarece:
1. pentru cele mai multe din aceste tumori
indicaia terapeutic nu este influenat de
obinerea unui diagnostic histologic;
2. n unele cazuri examenul clinic coroborat cu
datele biologice i cu imagistica sunt
suficiente pentru un diagnostic corect;
723
3. puncia-biopsie nu este lipsit de riscuri:

sngerri, nsmnare de celule tumorale
(aceasta poate fi ns evitat prin folosirea
dispozitivelor actuale de puncie-biopsie, n
care traiectul acului este protejat printr-un
manon protector).
Principalele indicaii ale biopsiei sunt
reprezentate de nodulii mici (sub 5 cm), cu
caracter solid, la care diagnosticul imagistic este
incert, precum i de cancerele inoperabile la care
trebuie nceput un tratament oncologic (pentru
care este necesar un document histopatologic).
Diagnosticul pozitiv de CCI este stabilit n cele
din urm prin examen histopatologic postoperator.
Precizarea stadializrii i rezecabilitii
tumorii, prin evaluarea extensiei acesteia la
structurile intra- i extrahepatice, a metastazrii n
ganglionii limfatici loco-regionali sau la distan
este un al doilea aspect important al diagnosticului. RMN i reconstrucia hepatic
tridimensional prin TC spiral cu contrast sunt
investigaiile de elecie pentru obinerea acestor
detalii. Ecografia endovascular intracav a fost
utilizat pentru tumorile cu evoluie posterioar
pentru a aprecia gradul de invazie al venei cave
[37].
Protocoalele moderne de investigaie fac apel
la laparoscopia diagnostic i ecografia
laparoscopic pentru aprecierea stadializrii i
rezecabilitii CCI, cu evitarea laparotomiilor
inutile [38, 39].
TRATAMENT
Tratamentul CC intrahepatic se bazeaz n
primul rnd pe rezecia hepatic, singura metod care ofer o supravieuire ndelungat
(fig. 51.139).
Rata de rezecabilitate este apreciat variabil de
diferii autori, oscilnd ntre 32% i 74% [18, 38
40]; cauze de inoperabilitate sunt considerate a fi
invazia structurilor adiacente ficatului sau
adenopatia masiv n ganglionii hilari [18].
Obiectivul tratamentului chirurgical este
rezecia R0; supravieuirea pacienilor cu rezecii
R0 este semnificativ mai mare dect a celor cu
rezecii R1 (dup Lang i colab. 82% la 3 ani
dup rezecii R0, fa de o supravieuire median
de doar 5 luni n cazul rezeciilor R1) [38]. Cu
scopul realizrii unei rezecii R0 se recomand
verificarea prin ecografie intraoperatorie (preferabil cu contrast), nainte de hepatectomie, a
prezenei unor eventuali noduli tumorali satelii la
nivelul liniei de rezecie sau n parenchimul
restant. Obiectivul R0 trebuie urmrit i dac
intervenia chirurgical implic o atitudine
chirurgical agresiv, care include rezecii
complexe, extinse la vena cav inferioar
[15, 38, 41] (fig. 51.140), rezecii ale elementelor
pediculului hepatic cu reconstrucii ale organelor
adiacente [42]. n acest fel, acest deziderat (R0)
poate fi atins la aproape 60% dintre pacienii
rezecai [38].
Figura 51.139. Voluminos CC intrahepatic aspect TC i pies de hepatectomie dreapt reglat.
724
n sprijinul unei atitudini agresive, autorii

japonezi au raportat recent cazuri cu supravieuire
de peste 6 ani la pacieni la care s-a efectuat o
hepatectomie stng extins la lobul caudat,
rezecia cii biliare principale i limfadenectomie,
cu reconstrucia venei porte sub excludere
vascular total [43, 44].
n situaia unor tumori voluminoase, care
implic o rezecie major, uneori extins, cu riscul
insuficienei hepatice postoperatorii datorat unui
parenchim restant insuficient, este indicat embolizarea/ligatura portal n teritoriul hepatic ce
urmeaz a fi rezecat [45] (fig. 51.141).
n ceea ce privete limfadenectomia efectuat

de principiu, aceast atitudine este controversat.
Se pare c acest gest chirurgical nu influeneaz
supravieuirea [46] i nici rata recidivelor (majoritatea recidivelor survin intrahepatic).
Dei au fost postulai unii factori de prognostic
negativ (prezena nodulilor satelii, a ganglionilor
cu metastaze n pediculul hepatic, invazia macrovascular), se consider c acetia nu reprezint
o contraindicaie dac rezecia tumorii este
complet.
Figura 51.140. Colangiocarcinom de lob drept cu extensie la segmentul IV i invazie de ven cav inferioar: a. aspect TC preoperator;
b. piesa de rezecie. Hepatectomie dreapt atipic extins i rezecie de ven cav (sgeata) cu cavo-cavo anastomoz T-T.
Figura 51.141. CC periferic multicentric: a. aspect TC iniial; b. aspect TC la o lun de la ligatura ramului drept portal,
cu chimioterapie sistemic; c. piesa de hepatectomie dreapt reglat.
Rezecia CCI implic adesea hepatectomii

extinse, nsoite de proceduri biliare, vasculare sau
de organe vecine; din acest motiv se accept rate
ale morbiditii i ale mortalitii de 33%,
respectiv 710% [38] mai ridicate dect cele
acceptate n general n cazul rezeciilor hepatice.
Recidiva dup rezecie survine la aproximativ

4661% dintre pacieni [39, 47] i este mai
frecvent la pacienii cu CCI form proliferativ i
la cei cu tumori mai mari de 3 cm [47]. Modul de
recidiv pare s respecte segmentaia portal [48].
725
Figura 51.143. CC intrahepatic: a. pies de hepatectomie dreapt extins; b, c. recidiv la 6 luni postoperator aspect TC,
piesa de rerezecie; d. diseminri multiple intrahepatice la 12 luni postoperator (deces la 18 luni).
n seria de pacieni raportat de colectivul de la

Essen [38], recidivele au survenit doar la pacienii
cu tumori n stadiul II sau III TNM, nu i la cei cu
stadiu I, fapt ce subliniaz necesitatea terapiei
adjuvante la aceti pacieni. Au fost comunicate
rezecii iterative pentru recidive [15, 47, 48], cu
supravieuire acceptabil doar n cazuri izolate
(fig. 51.142). O alternativ propus n tratamentul
recidivelor este ablaia cu radiofrecven [49],
chiar i pe ficat transplantat [50].
Indicaiile transplantului de ficat rmn
controversate: tumori nerezecabile, nediseminate,
cu evoluie lent, asocierea cirozei sau a bolii
Caroli [13, 5154]. Transplantul de la donator viu
poate constitui o soluie n cazuri selecionate [13]
dar rata crescut a recidivelor (35%) pune la
ndoial indicaia [55, 56].
Iradierea postoperatorie a fost ncercat dar
rezultatele sunt, n general, nesatisfctoare
[57, 58]. De asemenea, chimioterapia a dovedit o
726
eficien redus [5961]. n CCI nerezecabile

radioterapia extracorporeal conformaional tridimensional pare s prelungeasc supravieuirea, n
special dac este asociat cu administrarea
intraarterial hepatic de floxuridin [62, 63].
Terapii moderne, aflate nc n curs de evaluare
sunt:
chimioterapia molecular (conversia genetic
a precursorilor unor substane active
terapeutic) combinat cu iradierea i cu
terapia fotodinamic [64, 65]
tamoxifenul, datorit aciunii sale de
inhibiie a creterii tumorale via receptorii
pentru estrogen [66]
administrarea de virusuri oncolitice
herpes simplex virus (HSV) modificat prin
deleia unor gene de cretere, asociat cu
radioterapia [67]. Pentru terapia genic cu
adenovirusuri se urmrete restrngerea
gamei poteniale de promotori genici prin
identificarea celor care au nivele crescute n

CCI (cum ar fi TERT telomerase reverse
transcriptase sau Cytokeratina-19) [68].
SUPRAVIEUIRE. PROGNOSTIC
Prognosticul CCI este rezervat. La bolnavii
netratai supravieuirea nu depete 4 luni.
Tumora invadeaz rapid structurile adiacente i
metastazeaz precoce.
Cu tratament, supravieuirea la 5 ani se situeaz
ntre 2744%; durata medie a supravieuirii este
situat ntre 1528 luni [18, 27, 57, 58, 69]. n
experiena Centrului de Chirurgie General i
Transplant Hepatic Fundeni supravieuirea la
distan a fost de 11,7 luni [15].
Tumorile descoperite precoce n mod
ntmpltor pot beneficia de o supravieuire mai
ndelungat [70]. n mod obinuit ns supravieuirea este relativ scurt. O trecere n revist a
ntregii literaturi pn n 1995 gsete numai
6 cazuri care au supravieuit peste 5 ani de la
rezecia chirurgical [70].
Factorii de prognostic negativi cei mai
importani sunt considerai marginea de rezecie
pozitiv, prezena nodulilor satelii, invazia
macro- sau microvascular, invazia ganglionilor
din hilul hepatic, nivelul seric sczut preoperator
al albuminei, absena mucobiliei i a
papilomatozei intraductale [27, 39, 40, 57, 58, 71
73]. Tumorile cu diametru mai mare de 5 cm sunt
mai predispuse la recidiv [27]. Kawarada i
colab. au observat c dup 5 ani nu supravieuiesc
dect pacienii cu rezecie curativ, far metastaze
limfoganglionare i cu tumori bine difereniate
[69]. Importana rezeciei R0 este precizat i de
Ch. Broelsch i colab. [38], care au raportat, chiar
i la pacienii cu tumori avansate, o supravieuire
la 3 ani de 82%.
Markerii tumorali, msurai prin studii
imunohistochimice, sunt n prezent i ei cercetai
cu scopul gsirii unei corelaii prognostice. Astfel,
Aishima i colab. a constatat c reactivitatea
sczut a CC intrahepatic la keratina 903 indic un
prognostic favorabil [74]. Acelai autor a observat
c tipul foveolar gastric CCI se asociaz mai
frecvent cu un comportament tumoral agresiv, n

timp ce tipul glandular piloric este mai puin
agresiv [25]. Imunoreactivitatea crescut pentru
VEGF-C (vascular endothelial growth factor-C)
se asociaz cu un prognostic sever, cu metastazare
ganglionar i invazie vascular precoce [73].
Att supravieuirea la distan ct i intervalul
liber de boal sunt semnificativ mai mari n cazul
colangiocarcinomului periferic dect n cazul
colangiocarcinomului hilar [27]. Prognosticul difer i ntre colangiocarcinoamele intrahepatice cu
sau fr invazie hilar. Studiind aceste dou forme
de CC intrahepatic Nakagohri i colab. [22] au
constatat c supravieuirea la 5 ani a pacienilor cu
CC intrahepatic situat strict periferic era de 43%
fa de numai 4% la cei cu CC intrahepatice cu
invazie hilar (p=0,005). Prognosticul diferit al
celor dou forme de CC intrahepatic se datoreaz
marginilor de rezecie pozitive, invaziei perineurale i metastazelor ganglionare mult mai
frecvente n formele cu invazie secundar hilar.
n ceea ce privete supravieuirea dup transplant
hepatic pentru CCI, spre deosebire de rezecie,
rezultatele globale sunt dezamgitoare, dar n orice
caz mai bune dect n cazul tratamentului paliativ.
Astfel, la 3 ani supravieuirea este de 5877% iar la
5 ani de 3565% [55, 75, 76].
CARCINOMUL MIXT HEPATO- I
COLANGIOCELULAR
Carcinomul mixt hepato- i colangiocelular este o
tumor hepatic rar ce reprezint 14% dintre
tumorile maligne primitive hepatice. Prezint caracteristici histologice, citologice i imunohistochimice
att ale CHC ct i ale CC. aizeci la sut dintre
cazuri survin pe ficat cirotic [77].
Leziunea primar este de obicei nconjurat de
noduli satelii. Structurile de CHC pot fi separate,
adiacente sau intricate cu cele de CC.
Clinica este similar CHC. Dintre markerii tumorali, sunt crescui att AFP i CA 19-9 ct i CEA.
Rezecia chirurgical reprezint tratamentul de
elecie.
Prognosticul pacienilor cu carcinom mixt este
mai bun dect cel al pacienilor cu CCI dar mai prost
dect n cazul carcinomului hepatocelular [78] i
pare s fie mai nefavorabil n cazul tumorilor cu
difereniere predominant colangiocelular [79].
727
CHISTADENOCARCINOMUL BILIAR
Chistadenocarcinomul biliar se poate dezvolta
din chistadenoame biliare [80, 81] sau n contextul
bolii polichistice hepatice.
Sunt descrise dou forme clinico-patologice:
chistadenocarcinomul biliar ce apare la femei, cu
o strom de tip ovarian, mai puin agresiv i
chistadenocarcinomul biliar la brbai, cu evoluie
agresiv, fatal [82]. Rareori insule de hepatocarcinom pot aprea pe fondul unui chistadenocarcinom biliar [83].
Leziunile chistice nu comunic cu arborele
biliar, sunt voluminoase, cu proliferri papilare i
coninut mucinos.
Confuziile diagnostice cu chistul seros unic
hepatic sau cu un chist hidatic hepatic nu sunt
rare. Din acest motiv diagnosticul este adesea
suspectat intraoperator i confirmat histologic
[81]. Totui, prezena proliferrilor papilare
descrise imagistic i markerul tumoral CA 19-9
crescut (n majoritatea cazurilor) pot orienta
diagnosticul.
Rezecia hepatic este tratamentul de elecie
deoarece simpla enucleere este urmat de recidiv
sigur [84].
BIBLIOGRAFIE
1. Altemeier WA, Gall EA, Zinninger MM, et al. Sclerosing
carcinoma of the major intrahepatic bile ducts. Arch Surg
1957;75:450-5.
2. Nakeeb A, Lipsett PA, Lillemoe KD, Fox-Talbot MK,
Coleman J, Cameron JL, et al. Biliary carcinoembryonic
antigen levels are a marker for cholangiocarcinoma. Am J
Surg 1996;171:147-52; discussion 152-3.
3. Patel T. Increasing incidence and mortality of primary
intrahepatic cholangiocarcinoma in the United States.
Hepatology 2001 Jun;33(6):1353-7.
4. McGlynn KA, Tarone RE, El Serag HB. A comparison of
trends in the incidence of hepatocellular carcinoma and
intrahepatic cholangiocarcinoma in the United States. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 2006 Jun;15(6):1198-203.
5. West J, Wood H, Logan RF, Quinn M, Aithal GP. Trends
in the incidence of primary liver and biliary tract cancers
in England and Wales 1971-2001. Br J Cancer 2006 Jun
5;94(11):1751-8.
6. Taylor-Robinson SD, Toledano MB, Arora S, Keegan TJ,
Hargreaves S, Beck A, et al. Increase in mortality rates
from intrahepatic cholangiocarcinoma in England and
Wales 1968-1998. Gut 2001 Jun;48(6):816-20.
728
7. Terada T, Shimizu K, Izumi R, Nakanuma Y. Methods in

pathology. p53 expression in formalin-fixed, paraffinembedded
archival
specimens
of
intrahepatic
cholangiocarcinoma: retrieval of p53 antigenicity by
microwave oven heating of tissue sections. Mod Pathol
1994 Feb;7(2):249-52.
8. Tischoff I, Wittekind C, Tannapfel A. Role of epigenetic
alterations in cholangiocarcinoma. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2006;13(4):274-9.
9. Lazaridis KN, Gores GJ. Primary sclerosing cholangitis
and cholangiocarcinoma. Semin Liver Dis 2006 Feb;
26(1):42-51.
10. Falco E, Nardini A, Celoria G, Briglia R, Stefani R,
Gadducci G, et al. Caroli's disease associated with
cholangiocarcinoma. A case of our own observation.
Minerva Chir 1993;48:961-4.
11. Totkas S, Hohenberger P. Cholangiocellular carcinoma
associated with segmental Caroli's disease. Eur J Surg
Oncol 2000 Aug;26(5):520-1.
12. Lesurtel M, Regimbeau JM, Farges O, Colombat M,
Sauvanet A, Belghiti J. Intrahepatic cholangiocarcinoma
and hepatolithiasis: an unusual association in Western
countries. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002
Sep;14(9):1025-7.
13. Takatsuki M, Uemoto S, Inomata Y, Egawa H, Kiuchi T,
Hayashi M, et al. Living-donor liver transplantation for
Caroli's disease with intrahepatic adenocarcinoma. J
Hepatobiliary Pancreat Surg 2001;8(3):284-6.
14. Shaib YH, El Serag HB, Davila JA, Morgan R, McGlynn
KA. Risk factors of intrahepatic cholangiocarcinoma in
the United States: a case-control study. Gastroenterology
2005 Mar;128(3):620-6.
15. Popescu I, Ciurea S, Herlea V, Croitoru A, Tulbure D,
Georgescu S, et al. Peripheral cholangiocarcinoma: a
four-year experience in a hepato-biliary unit. Rom J
Gastroenterol 1999;8(1):15-23.
16. Stroescu C, Herlea V, Dragnea A, Popescu I. The
diagnostic value of cytokeratins and carcinoembryonic
antigen immunostaining in differentiating hepatocellular
carcinomas from intrahepatic cholangiocarcinomas. J
Gastrointestin Liver Dis 2006 Mar;15(1):9-14.
17. Eguchi H, Nagano H, Sakon M, Miyamoto A, Kondo M,
Arai I, et al. A successful resection and long-term
survival of a patient with intrahepatic recurrences of
combined hepatocellular-cholangiocarcinoma: report of a
case. Surg Today 2002;32(8):742-6.
18. Cherqui D, Tantawi B, Alon R, Piedbois P, Rahmouni A,
Dhumeaux D, et al. Intrahepatic cholangiocarcinoma.
Results of aggressive surgical management. Arch Surg
1995;130:1073-8.
19. Herlea V, Popescu I, Zurac S, Ardelean C, Hytiroglou P,
Hortopan M, et al. Diagnostic difficulties in peripheral
cholangiocarcinoma. Ann Fundeni Hospital 1998;6(23):134-40.
20. Popescu I, Ciurea S, Herlea V, Croitoru A, Tulbure D,
Georgescu S, et al. Intrahepatic cholangiocarcinoma
(ICC): a three-year experience in a hepatobiliary unit. Sub
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
redacia: Bismuth H, Galmiche JP, Huguier M, Jaeck D.

8th World Congress of the International Gastro-Surgical
Club.Bologna: Monduzzi Editore S.p.A.; 1998. p. 1003-7.
Popescu I, Ciurea S, Herlea V, Boeti P. Liver metastases
from thyroid cancer. Rom J Gastroenterol 2001;10(2):
119-22.
Nakagohri T, Asano T, Kinoshita H, Kenmochi T, Urashima
T, Miura F, et al. Aggressive Surgical Resection for Hilarinvasive and Peripheral Intrahepatic Cholangiocarcinoma.
World J Surg 2003 Mar;27(3):289-93.
Martin RC, Klimstra DS, Schwartz L, Yilmaz A,
Blumgart LH, Jarnagin W. Hepatic intraductal oncocytic
papillary carcinoma. Cancer 2002 Nov 15;95(10):2180-7.
Hirohashi K, Uenishi T, Kubo S, Yamamoto T, Tanaka
H, Shuto T, et al. Macroscopic types of intrahepatic
cholangiocarcinoma: clinicopathologic features and
surgical outcomes. Hepatogastroenterology 2002
Mar;49(44):326-9.
Aishima S, Kuroda Y, Nishihara Y, Taguchi K, Taketomi
A, Maehara Y, et al. Gastric mucin phenotype defines
tumour progression and prognosis of intrahepatic
cholangiocarcinoma: gastric foveolar type is associated
with aggressive tumour behaviour. Histopathology 2006
Jul;49(1):35-44.
UICC. TNM - Clasificarea tumorilor maligne (ediia a
asea). 6 ed. Ministerul Sntii - Wiley - Liss (John
Wiley & Sons, Inc.); 2005.
Madariaga JR, Iwatsuki S, Todo S, Lee RG, Irish W,
Starzl TE. Liver resection for hilar and peripheral
cholangiocarcinomas: a study of 62 cases. Ann Surg
1998;227:70-9.
Soyer P, Bluemke DA, Hruban RH, Sitzmann JV,
Fishman EK. Intrahepatic cholangiocarcinoma: findings
on spiral CT during arterial portography. Eur J Radiol
1994;19:37-42.
Torzilli G, Makuuchi M, Ferrero A, Takayama T, Hui
AM, Abe H, et al. Accuracy of the preoperative
determination of tumor markers in the differentiation of liver
mass lesions in surgical patients. Hepatogastroenterology
2002 May; 49(45):740-5.
Harrison LE, Fong Y, Klimstra DS, Zee SY, Blumgart
LH. Surgical treatment of 32 patients with peripheral
intrahepatic cholangiocarcinoma. Br J Surg 1998;
85:1068-70.
Inaba K, Suzuki S, Yokoi Y, Ota S, Nakamura T, Konno
H, et al. Hepatic inflammatory pseudotumor mimicking
intrahepatic cholangiocarcinoma: report of a case. Surg
Today 2003;33(9):714-7.
Ogawa T, Yokoi H, Kawarada Y. A case of inflammatory
pseudotumor of the liver causing elevated serum CA19-9
levels. Am J Gastroenterol 1998 Dec;93(12):2551-5.
Ramage JK, Donaghy A, Farrant JM, Iorns R, Williams
R. Serum tumor markers for the diagnosis of
cholangiocarcinoma in primary sclerosing cholangitis.
Okuda H, Shiratori K, Yamamoto M, Takasaki K,
Nakano M. Clinicopathologic features of patients with
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
intrahepatic cholangiocarcinoma who are seropositive for

alpha-fetoprotein-L3 and those with combined
hepatocellular and cholangiocarcinoma. J Gastroenterol
Hepatol 2006 May;21(5):869-73.
Tan CK, Podila PV, Taylor JE, Nagorney DM, Wiseman
GA, Gores GJ, et al. Human cholangiocarcinomas
express somatostatin receptors and respond to
somatostatin with growth inhibition. Gastroenterology
1995;108:1908-16.
Yamamoto M, Ariizumi S, Otsubo T, Katsuragawa H,
Katagiri S, Nakano M, et al. Intrahepatic cholangiocarcinoma diagnosed preoperatively as hepatocellular
carcinoma. J Surg Oncol 2004 Aug 1;87(2): 80-3.
Kaneko T, Nakao A, Endo T, Itoh S, Harada A, Nonami
T, et al. Intracaval endovascular ultrasonography for
malignant hepatic tumor: new diagnostic technique for
vascular invasion. Semin Surg Oncol 1996;12:170-8.
Lang H, Sotiropoulos GC, Fruhauf NR, Domland M, Paul
A, Kind EM, et al. Extended hepatectomy for intrahepatic
cholangiocellular carcinoma (ICC): when is it
worthwhile? Single center experience with 27 resections
in 50 patients over a 5-year period. Ann Surg 2005
Jan;241(1):134-43.
Weber SM, Jarnagin WR, Klimstra D, DeMatteo RP,
Fong Y, Blumgart LH. Intrahepatic cholangiocarcinoma:
resectability, recurrence pattern, and outcomes. J Am Coll
Surg 2001 Oct;193(4):384-91.
Jan YY, Yeh CN, Yeh TS, Chen TC. Prognostic analysis
of surgical treatment of peripheral cholangiocarcinoma:
two decades of experience at Chang Gung Memorial
Hospital.
World
J
Gastroenterol
2005
Mar
28;11(12):1779-84.
Nakagohri T, Konishi M, Inoue K, Oda T, Kinoshita T.
Extended right hepatic lobectomy with resection of
inferior vena cava and portal vein for intrahepatic
cholangiocarcinoma. J Hepatobiliary Pancreat Surg
2000;7(6):599-602.
Hui AM, Kawasaki S, Hashikura Y, Ishida K, Miyazawa
MK, Makuuchi M. Long-term survival after surgery for
advanced intrahepatic cholangiocarcinoma: a case report.
Hepatogastroenterology 1997;44:813-6.
Akatsu T, Shimazu M, Kawachi S, Tanabe M, Aiura K,
Wakabashi G, et al. Long-term survival of intrahepatic
cholangiocarcinoma with hilar lymph node metastasis and
portal vein involvement. Hepatogastroenterology 2005
Mar;52(62):603-5.
Asakura H, Ohtsuka M, Ito H, Kimura F, Ambiru S,
Shimizu H, et al. Long-term survival after extended
surgical resection of intrahepatic cholangiocarcinoma
with extensive lymph node metastasis. Hepatogastroenterology 2005 May;52(63):722-4.
Popescu I, Ionescu M, Srbu-Boeti P, Ciurea S,
Braoveanu V, Mihalcea A, et al. Rezecie hepatic
seriat: ligatur de ven port cu rezecie consecutiv.
Chirurgia 2002;97(5):459-70.
Shimada M, Yamashita Y, Aishima S, Shirabe K,
Takenaka K, Sugimachi K. Value of lymph node
729
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
dissection during resection of intrahepatic cholangiocarcinoma. Br J Surg 2001 Nov;88(11):1463-6.

Yamamoto M, Takasaki K, Otsubo T, Katsuragawa H,
Katagiri S. Recurrence after surgical resection of
intrahepatic cholangiocarcinoma. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2001;8(2):154-7.
Kurosaki I, Hatakeyama K. Repeated hepatectomy for
recurrent intrahepatic cholangiocarcinoma: report of two
cases. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005 Jan;17(1):125-30.
Slakey DP. Radiofrequency ablation of recurrent
cholangiocarcinoma. Am Surg 2002 Apr;68(4):395-7.
Rai R, Manas D, Rose J. Radiofrequency ablation of
recurrent cholangiocarcinoma after orthotopic liver
transplantation -- a case report. World J Gastroenterol
2005 Jan 28;11(4):612-3.
Goldstein RM, Stone M, Tillery GW, Senzer N, Levy M,
Husberg BS, et al. Is liver transplantation indicated for
cholangiocarcinoma? Am J Surg 1993;166:768-72.
Casavilla FA, Marsh JW, Iwatsuki S, Todo S, Lee RG,
Madariaga JR, et al. Hepatic resection and transplantation
for peripheral cholangiocarcinoma. J Am Coll Surg
1997;185:429-36.
Lieser MJ, Barry MK, Rowland C, Ilstrup DM, Nagorney
DM.
Surgical
management
of
intrahepatic
cholangiocarcinoma: a 31- year experience. J
Hepatobiliary Pancreat Surg 1998;5:41-7.
Jeyarajah DR, Klintmalm GB. Is liver transplantation
indicated for cholangiocarcinoma? J Hepatobiliary
Pancreat Surg 1998;5:48-51.
Robles R, Figueras J, Turrion VS, Margarit C, Moya A,
Varo E, et al. Liver transplantation for peripheral
cholangiocarcinoma: Spanish experience. Transplant Proc
2003 Aug;35(5):1823-4.
Jonas S, Mittler J, Pascher A, Theruvath T, Thelen A,
Klupp J, et al. Extended indications in living-donor liver
transplantation: bile duct cancer. Transplantation 2005
Sep 27;80(1 Suppl):S101-S104.
Nakeeb A, Pitt HA, Sohn TA, Coleman J, Abrams RA,
Piantadosi S, et al. Cholangiocarcinoma. A spectrum of
intrahepatic, perihilar, and distal tumors. Ann Surg
1996;224:463-75.
Jan YY, Jeng LB, Hwang TL, Wang CS, Chen MF, Chen
TJ. Factors influencing survival after hepatectomy for
peripheral cholangiocarcinoma. Hepatogastroenterology
1996;43:614-9.
Carr BI, Flickinger JC, Lotze MT. Cholangiocarcinoma.
In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, editors.
Principles & Practice of Oncology. 5 ed. Philadelphia:
Lippincott-Raven Publishers; 1997. p. 1119-26.
Shimada M, Takenaka K, Kawahara N, Yamamoto K,
Shirabe K, Maehara Y, et al. Chemosensitivity in primary
liver cancers: evaluation of the correlation between
chemosensitivity and clinicopathological factors.
Hepatogastroenterology 1996;43:1159-64.
Lee GW, Kang JH, Kim HG, Lee JS, Lee JS, Jang JS.
Combination chemotherapy with gemcitabine and
cisplatin as first-line treatment for immunohistochemically
proven cholangiocarcinoma. Am J Clin Oncol 2006
Apr;29(2):127-31.
730
62. Ben Josef E, Normolle D, Ensminger WD, Walker S,

Tatro D, Ten Haken RK, et al. Phase II trial of high-dose
conformal radiation therapy with concurrent hepatic artery
floxuridine for unresectable intrahepatic malignancies. J Clin
Oncol 2005 Dec 1;23(34):8739-47.
63. Zeng ZC, Tang ZY, Fan J, Zhou J, Qin LX, Ye SL, et al.
Consideration of the role of radiotherapy for unresectable
intrahepatic cholangiocarcinoma: a retrospective analysis
of 75 patients. Cancer J 2006 Mar;12(2):113-22.
64. Wong Kee Song LM, Wang KK, Zinsmeister AR. Mono-Laspartyl chlorin e6 (NPe6) and hematoporphyrin derivative
(HpD) in photodynamic therapy administered to a human
cholangiocarcinoma model. Cancer 1998;82:421-7.
65. Pederson LC, Buchsbaum DJ, Vickers SM, Kancharla
SR, Mayo MS, Curiel DT, et al. Molecular chemotherapy
combined with radiation therapy enhances killing of
cholangiocarcinoma cells in vitro and in vivo. Cancer Res
1997;57:4325-32.
66. Sampson LK, Vickers SM, Ying W, Phillips JO.
Tamoxifen-mediated growth inhibition of human
cholangiocarcinoma. Cancer Res 1997;57:1743-9.
67. Jarnagin WR, Zager JS, Hezel M, Stanziale SF,
Adusumilli PS, Gonen M, et al. Treatment of
cholangiocarcinoma with oncolytic herpes simplex virus
combined with external beam radiation therapy. Cancer
Gene Ther 2006 Mar;13(3):326-34
68. Lie AL, Bakker CT, Deurholt T, Hoekstra R, Wesseling
JG, Afford SC, et al. Selection of tumour specific
promoters
for
adenoviral
gene
therapy
of
cholangiocarcinoma. J Hepatol 2006 Jan;44(1):126-33.
69. Kawarada Y, Yamagiwa K, Das BC. Analysis of the
relationships between clinicopathologic factors and
survival time in intrahepatic cholangiocarcinoma. Am J
Surg 2002 Jun;183(6):679-85.
70. Horie Y, Akamizu H, Nishimura Y, Maeda N, Kawasaki
H, Kimura O, et al. Intrahepatic cholangiocarcinoma with
a long-term survival of 12 years after surgical resection:
report of a case and review of the literature. Hepatogastroenterology 1995;42:506-9.
71. Chu KM, Lai EC, Al Hadeedi S, Arcilla CE, Jr., Lo CM,
Liu CL, et al. Intrahepatic cholangiocarcinoma. World J
Surg 1997;21:301-6.
72. Chen MF, Jan YY, Chen TC. Clinical studies of mucinproducing cholangiocellular carcinoma: a study of 22
histopathology-proven cases. Ann Surg 1998;227:63-9.
73. Park BK, Paik YH, Park JY, Park KH, Bang S, Park SW,
et al. The clinicopathologic significance of the expression
of vascular endothelial growth factor-C in intrahepatic
cholangiocarcinoma. Am J Clin Oncol 2006 Apr;29(2):
138-42.
74. Aishima S, Asayama Y, Taguchi K, Sugimachi K, Shirabe
K, Shimada M, et al. The utility of keratin 903 as a new
prognostic marker in mass-forming-type intrahepatic
cholangiocarcinoma. Mod Pathol 2002 Nov;15(11):1181-90.
75. Shimoda M, Farmer DG, Colquhoun SD, Rosove M,
Ghobrial RM, Yersiz H, et al. Liver transplantation for
cholangiocellular carcinoma: analysis of a single-center
experience and review of the literature. Liver Transpl
2001 Dec;7(12):1023-33.
76. Pascher A, Jonas S, Neuhaus P. Intrahepatic

cholangiocarcinoma: indication for transplantation. J
Hepatobiliary Pancreat Surg 2003;10(4):282-7.
77. Liver Cancer Study Group of Japan. Survey and followup study of primary liver cancer in Japan, 1994.
78. Koh KC, Lee H, Choi MS, Lee JH, Paik SW, Yoo BC, et
al. Clinicopathologic features and prognosis of combined
hepatocellular cholangiocarcinoma. Am J Surg 2005
Jan;189(1):120-5.
79. Jarnagin WR, Weber S, Tickoo SK, Koea JB, Obiekwe S,
Fong Y, et al. Combined hepatocellular and cholangiocarcinoma: demographic, clinical, and prognostic factors.
Cancer 2002 Apr 1;94(7):2040-6.
80. Florman SS, Slakey DP. Giant biliary cystadenoma: case
report and literature review. Am Surg 2001
Aug;67(8):727-32.
81. Kinoshita H, Tanimura H, Onishi H, Kasano Y,

Uchiyama K, Yamaue H. Clinical features and imaging
diagnosis of biliary cystadenocarcinoma of the liver.
Hepatogastroenterology 2001 Jan;48(37):250-2.
82. Horsmans Y, Laka A, Van Beers BE, Descamps C, Gigot
JF, Geubel AP. Hepatobiliary cystadenocarcinoma
without ovarian stroma and normal CA 19-9 levels.
Unusually prolonged evolution. Dig Dis Sci 1997;42:
1406-8.
83. Hytiroglou P, Zurac S, Popescu I, Popovici D, Tnsescu
C, Saxena R, et al. Biliary cystadenocarcinoma with two
types of tumour cells. Virchows Arch 2000;437(5):555-9.
84. Frameglia M, Nimura Y, Hayakawa N, Kamiya J, Kondo
S, Nagino M, et al. Biliary cystadenocarcinoma resected
by segment 3 and 4 hepatectomy. Hepatogastroenterology
1996;43:1029-34.
731
J. METASTAZELE HEPATICE
IRINEL POPESCU, SORIN ALEXANDRESCU
Datorit comportamentului biologic diferit i

rezultatelor diferite obinute prin tratament
chirurgical n cazul metastazelor hepatice (MH) n
funcie de tipul i localizarea tumorii primitive,
vor fi prezentate separat MH de cancer colorectal
(MHCR), respectiv cele secundare unor tumori
primare cu alt localizare.
METASTAZELE HEPATICE
ALE CANCERULUI COLORECTAL
INTRODUCERE
Cancerul colorectal (CCR) este o afeciune a
crei inciden este n cretere pe plan mondial,
situndu-se pe locul patru ntre cancerele adultului
n Statele Unite, unde n 2005 au fost nregistrate
peste 146 000 de cazuri noi. Totodat, reprezint a
doua cauz de deces prin cancer, dup cancerul
pulmonar, n 2005 nregistrndu-se peste 56 000
de decese datorate acestei boli [1, 2]. Astfel, se
estimeaz c aproximativ unul din aisprezece
americani vor dezvolta cancer colorectal n cursul
vieii, ntre 16 i 25% dintre acetia prezentnd
metastaze n momentul diagnosticrii tumorii
primare metastaze sincrone [3]. n plus, o mare
parte dintre cei care nu prezint metastaze
sincrone vor dezvolta ulterior metastaze
metacrone.
Metastazarea se produce n principal pe cale
limfatic (ganglionii aflai de-a lungul venelor
mezenterice superioar sau inferioar) i sanguin
(n special portal), primul filtru pentru celulele
tumorale fiind cel hepatic [4]. Probabil c acesta
este motivul pentru care ficatul este cel mai
frecvent sediu al metastazelor cancerului
colorectal (5066%) [3, 4]. n ordinea frecvenei
urmeaz metastazele pulmonare (15%), peritoneale, cerebrale i osoase.
732
EPIDEMIOLOGIE
Se apreciaz c ntre 16 i 25% [5] din
pacienii cu CCR prezint MH nc din momentul
diagnosticrii tumorii primare (metastaze sincrone), n timp ce peste 30% din bolnavii de CCR
diagnosticai n stadiul nemetastatic dezvolt
ulterior MH (metastaze metacrone). Astfel, se
estimeaz c din cei 146 000 de pacieni nou
diagnosticai cu CCR n 2005 n Statele Unite,
peste 73 000 (50%) vor dezvolta MH, iar la
aproximativ 44 000 (30%) boala metastatic va fi
localizat numai la nivelul ficatului [3].
DIAGNOSTIC
n cazul pacienilor la care s-a stabilit
diagnosticul de cancer colorectal se recomand un
bilan oncologic amnunit, care s permit aprecierea preoperatorie a extensiei bolii. Astfel,
evaluarea hepatic prin ecografie i, la nevoie,
tomografie computerizat (TC), precum i cea
pulmonar prin radiografie i eventual TC sunt
obligatorii. Atunci cnd pacientul relateaz
simptome sugestive pentru metastaze osoase sau
cerebrale se recomand completarea investigaiilor
cu scintigrafie osoas sau TC cerebral. Aceste
investigaii sunt necesare ntruct, aa cum am
amintit, aproximativ o cincime pn la un sfert din
pacienii cu CCR prezint metastaze nc din
momentul diagnosticrii tumorii primare, iar
decelarea acestora are implicaii majore n stabilirea
conduitei terapeutice care va fi aplicat acestor
cazuri. Chiar i atunci cnd investigaiile paraclinice
nu au evideniat metastaze hepatice sincrone, se
recomand efectuarea de rutin a unei ecografii
intraoperatorii, ntruct la aproximativ 15% din
pacienii cu MH sincrone acestea sunt decelate
numai prin aceast investigaie (scpnd

explorrilor preoperatorii) [6] este vorba n special
de metastazele hepatice mai mici de 1 cm.
n cazul metastazelor metacrone, diagnosticul
se stabilete pe baza investigaiilor efectuate n
cadrul programului de urmrire periodic post
rezecie colorectal (follow-up), scopul acestei
supravegheri postoperatorii fiind tocmai acela de a
diagnostica precoce o eventual recidiv a bolii
neoplazice.
n ultimele decade s-au nregistrat progrese
semnificative n ceea ce privete mijloacele
imagistice utilizate n detectarea metastazelor
hepatice:
TC abdominal cu substan de contrast este
prima investigaie care trebuie efectuat atunci
cnd se suspicioneaz existena metastazelor
hepatice (fig. 51.144a). Caracteristic, n faza
arterial a explorrii metastazele se prezint
sub forma unor leziuni hipodense, bine sau
imprecis delimitate, care prezint uneori o
captare mai accentuat n periferie a substanei
de contrast. n faza portal metastazele se
prezint, de obicei, sub forma unor leziuni
hipodense (comparativ cu parenchimul
nconjurtor). n cursul acestor dou faze ale
tomografiei, unele metastaze prezint o
splare mai rapid a periferiei, comparativ cu
fazele tardive ale explorrii [7]. Sensibilitatea
metodei n diagnosticarea MHCCR se apropie
de 80% [8, 9]. n plus, explorarea permite i
reconstrucia tridimensional, ceea ce ofer
posibilitatea unei mai bune evaluri a
raporturilor metastazei cu vasele intrahepatice.
TC reprezint deasemenea investigaia de
elecie pentru evaluarea ficatului dup rezecia
hepatic n scopul identificrii unei eventuale
recidive, precum i pentru aprecierea eficienei
chimioterapiei neoadjuvante (sistemice sau
intraarteriale) sau a metodelor ablative [7].
Dezavantajele i limitele investigaiei sunt
reprezentate de faptul c iradiaz pacientul, are
o sensibilitate redus n decelarea metastazelor
cu diametrul mai mic de 1 cm i nu poate fi
efectuat la pacienii cu insuficien renal sau
alergici la substana de contrast iodat [3].
Efectuat nativ (fr substan de contrast), TC
are o sensibilitate mult mai mic n detectarea

MHCCR i o specificitate sczut (n multe
cazuri neputnd diferenia MH de alte leziuni
intrahepatice).
Explorarea prin rezonan magnetic (RM) are
cea mai mare sensibilitate n decelarea
metastazelor hepatice, aceasta fiind estimat la
90% n cazul n care investigaia se efectueaz
cu substan de contrast (pe baz de
Gadolinium) [10, 11]. Totodat, la ora actual,
specificitatea acestei metode n decelarea
metastazelor hepatice este superioar oricrei
alte explorri paraclinice [12]. Pe imaginile n
ponderaie T1, MH apar sub forma unor leziuni
hipointense, n timp ce imaginile n ponderaie
T2 evideniaz MH sub forma unor leziuni
hiperintense [3]. Principalele avantaje al RM
fa de TC sunt reprezentate de sensibilitatea i
specificitatea superioare, lipsa iradierii i
acurateea mai mare n ceea ce privete
stabilirea raporturilor cu elementele vasculobiliare. Dezavantajele acestei metode sunt
preul ridicat, durata mai mare a explorrii i
timpul mai ndelungat n care pacientul trebuie
s-i in respiraia [7]. Examinarea prin RM
este recomandat atunci cnd caracterul
leziunilor decelate prin TC este dubitabil sau
atunci cnd pe baza simptomatologiei i/sau a
altor explorri paraclinice se ridic suspiciunea
unor MH care nu au fost identificate prin TC.
Dup diagnosticarea metastazei/metastazelor
hepatice trebuie completat bilanul oncologic
pentru a decela i alte eventuale localizri ale bolii
neoplazice (metastaze extrahepatice, tumori
colorectale metacrone sau recidiv tumoral
locoregional). n acest scop se recomand
efectuarea urmtoarelor investigaii paraclinice:
Colonoscopie total trebuie efectuat n
cazul MHCCR metacrone aprute la pacieni
care au mai mult de ase luni de la ultima
explorare colonoscopic sau mai mult de ase
luni de la intervenia chirurgical adresat
tumorii primare colorectale. Prin aceast
investigaie se urmrete detectarea sau
excluderea unei tumori metacrone colorectale
sau a unei recidive tumorale (localizat cel mai
adesea la nivel anastomotic). Decelarea uneia
733
din aceste leziuni nu contraindic efectuarea

rezeciei hepatice, cu condiia ca tumora
colorectal metacron sau recidiva tumoral s
se preteze la o rezecie cu viz radical.
TC abdominal, dei este prima investigaie care
trebuie efectuat la un pacient la care se
suspicioneaz MH, are o sensibilitate redus
(25%) n decelarea metastazelor peritoneale,
motiv pentru care, atunci cnd exist suspiciunea
unor metastaze cu aceast localizare se
recomand efectuarea altor investigaii. Totui,
examinarea este util n decelarea eventualei
recidive tumorale, dei i n acest caz,
examinarea prin RM este mai fidel.
Explorarea prin RM are o sensibilitate
superioar tomografiei computerizate n
identificarea recidivei tumorale (n special n
cazul localizrii pelvine a acesteia) i permite
aprecierea cu mai mare acuratee a raporturilor
tumorii cu structurile anatomice adiacente (ex.
vezica urinar, vasele iliace, sacrul etc.).
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este
investigaia care ofer cea mai mare acuratee
n decelarea metastazelor extrahepatice. Astfel,
n cazul metastazelor peritoneale, sensibilitatea
acestei explorri este de 63% pentru leziunile
mai mari de 1 cm [13] i de 21% pentru cele
mai mici de 1 cm [3]. Totui, n ceea ce
privete sensibilitatea n decelarea metastazelor
hepatice, aceast explorare nu pare a fi
superioar rezonanei magnetice i n plus,
ofer mai puine informaii referitoare la
dispoziia spaial a acestora i la raporturile
lor cu structurile vasculare intrahepatice [14].
Din aceste considerente, PETscan-ul este
recomandat numai pentru identificarea mai
bun a metastazelor extrahepatice, ceea ce
permite o selecie corect a pacienilor
i implicit o cretere a ratei de supravieuire
la 5 ani dup rezecia hepatic [4].
TC toracic este recomandat pentru evaluarea
existenei unor eventuale metastaze pulmonare.
Atunci cnd sunt decelate metastaze
pulmonare, aceast investigaie permite
aprecierea rezecabilitii acestora, fapt cu
implicaii extrem de importante n stabilirea
734
conduitei terapeutice, ntruct, la ora actual,

prezena metastazelor pulmonare care pot fi
rezecate n totalitate nu mai reprezint o
contraindicaie pentru rezecia metastazelor
hepatice, fiind raportate supravieuiri mediane
de pn la 87 de luni de la prima
metastazectomie la pacienii la care s-a
practicat rezecia seriat a metastazelor
hepatice i pulmonare [15] sau de 41 de luni
dup rezecia celei de a doua metastaze [16]. n
cazul metastazelor pulmonare nerezecabile,
rezecia hepatic nu mai este indicat,
pacientul urmnd a fi ndrumat ctre medicul
oncolog n scopul aplicrii tratamentului
chimioterapic paliativ. Prin utilizarea noilor
regimuri de chimioterapie, s-a reuit n unele
cazuri convertirea la rezecabilitate a
metastazelor pulmonare, ceea ce a permis
efectuarea ntr-un timp ulterior a rezeciilor
hepatic i pulmonar cu viz curativ.
TC cerebral, necesar pentru identificarea
metastazelor cerebrale, nu se efectueaz de
rutin la pacienii cu MHCCR, aceast
investigaie fiind rezervat cazurilor n care
simptomatologia sugereaz prezena acestor
leziuni.
Scintigrafia osoas se efectueaz numai ntr-un
context clinic sugestiv pentru determinri
secundare osoase (dureri osoase, semne de
compresie medular etc.).
innd cont de posibilitile i limitele
fiecreia dintre explorrile imagistice, la
Conferina de Consens asupra Tratamentului
MHCCR organizat de American HepatoPancreato-Biliary Association (AHPBA) n ianuarie
2006 la San Francisco, cu ocazia Simpozionului pe
tema Cancerelor Gastrointestinale, s-a stabilit
urmtorul algoritm de investigaie n cazul
pacienilor cu MHCCR:
TC cu substan de contrast, urmat, la pacienii
la care se suspicioneaz metastaze extrahepatice
sau recidiv tumoral, de PET-scan.
Examinarea prin RM cu substan de contrast
pe baz de Gadolinium este recomandat
numai n cazurile n care exist incertitudini n
privina prezenei sau raporturilor MH.
TRATAMENT
n prezent, tratamentul MHCCR este multimodal, implicnd colaborarea ntre chirurg,
oncolog i chimioterapeut. Mijloacele terapeutice
disponibile la ora actual sunt reprezentate de:
rezecia hepatic, ablaia prin hipertermie
(radiofrecven, microunde, laser) sau criochirurgie,
chimioterapia sistemic sau loco-regional (administrarea de chimioterapice prin cateter introdus n
artera hepatic) i transplantul hepatic.
A. REZECIA HEPATIC
Pentru o lung perioad de timp rezecia
hepatic a fost asociat cu rate mari ale
morbiditii i mortalitii, motiv pentru care pn
n decada a aptea a secolului trecut majoritatea
pacienilor cu MHCCR nu beneficiau de rezecie
hepatic. Odat cu nregistrarea unor progrese
importante n chirurgia hepatic i n mijloacele de
reanimare i terapie intensiv, materializate n
scderea ratelor mortalitii postoperatorii sub 5%,
din ce n ce mai muli chirurgi au nceput s
practice rezecia hepatic la pacienii cu MHCCR.
Analiznd rezultatele nregistrate pe termen lung
la aceti pacieni, majoritatea autorilor au constatat
c rata supravieuirii la 5 ani a acestora depea
20% [1722], fiind net superioar celei nregistrate la pacienii cu MHCCR tratai nechirurgical.
Iniial unii autori au suspicionat c aceast
diferen s-ar datora seleciei cazurilor la pacienii
rezecai hepatic. Totui, analiznd retrospectiv
loturi diferite de pacieni cu MHCCR rezecabile,
dar la care nu s-a practicat rezecia hepatic,
Wagner [19] i Scheele [23] au constatat c rata
supravieuirii la 5 ani a acestora nu a depit 2%.
Dei aceste rezultate sunt evident inferioare celor
obinute prin hepatectomie, singura modalitate
prin care aceast controvers poate fi definitiv
tranat este aceea a elaborrii unui trial randomizat care s compare eficiena rezeciei hepatice
cu cea a chimioterapiei. Totui, un astfel de studiu
este puin probabil s fie iniiat (din motive etice)
pn n momentul descoperirii unor regimuri
chimioterapice mai eficiente, ntruct chiar i prin
introducerea noilor ageni chimioterapici precum
Oxaliplatin sau Irinotecan ratele supravieuirii
la 5 ani ale pacienilor cu MHCCR tratai nechirurgical rmn sczute

[24, 25]. Practic, n
prezent, rezecia hepatic (cu viz curativ) este
tratamentul care asigur cele mai ndelungate rate
ale supravieuirii, cuprinse ntre 21 i 58% la 5 ani
[23, 26, 27], respectiv ntre 22 i 24% la 10 ani
[28, 29], fiind tratamentul de elecie i standardul
n funcie de care se apreciaz eficacitatea oricrei
alte metode terapeutice [30].
a. Indicaiile rezeciei hepatice
Pe baza unor studii mai vechi, la mijlocul
anilor 80 se considera c rezecia hepatic este
recomandabil numai n cazul unor pacieni care
ntruneau anumite criterii clinicopatologice
favorabile, fiind contraindicat la pacienii care
prezentau urmtorii factori de prognostic
nefavorabil: mai mult de trei MH, aprute la mai
puin de un an de la rezecia tumorii primare, la
care nu se putea obine o margine de siguran de
cel puin 1 cm sau prezentau adenopatii hilare sau
metastaze extrahepatice [31, 32]. O analiz critic
a acestor studii a evideniat totui c un numr
extrem de mic de pacieni care ntruneau aceste
criterii de prognostic nefavorabil fuseser inclui
n studii, iar n studiile iniiale nu se efectuaser
analize multivariate. Din aceste motive, o serie de
centre importante au nceput s efectueze rezecii
hepatice la un numr din ce n ce mai mare de
pacieni care prezentau astfel de factori clinicopatologici de prognostic nefavorabil, chiar dac
acetia nu reprezentau nite candidai ideali
pentru rezecia hepatic. Astfel, la nceputul anilor
90, majoritatea centrelor specializate n chirurgia
ficatului considerau drept candidai ideali pentru
rezecia MHCCR pacienii care ntruneau
urmtoarele criterii [3335]:
tumor primar n stadiul A, B1 sau B2
(Astler-Coller)
metastaze hepatice aprute la mai mult de
2 ani de la rezecia tumorii primare
mai puin de 4 metastaze hepatice
diametrul maxim al metastazelor mai mic
de 5 cm
nivelul plasmatic al ACE < 5 ng/ml
absena diseminrii neoplazice extrahepatice,
dar nu excludeau de la rezecia hepatic nici
pacienii care nu ntruneau aceste criterii,
735
ns la care hepatectomia era posibil de

efectuat n condiii de siguran.
La nceputul decadei actuale, odat cu
prezentarea rezultatelor obinute n aceste centre
prin aplicarea unei abordri chirurgicale mai
agresive a MHCCR, s-a constatat obinerea unor
supravieuiri de peste 5 ani la numeroi pacieni
care dei nu ntruneau aceti factori de prognostic
favorabil au fost rezecai hepatic [28, 36, 37].
Unele studii [29, 38] au artat c metastazele
hepatice sincrone au un prognostic mai puin
favorabil dect cele metacrone, Sugawara i colab.
[38] nregistrnd o supravieuire median de
numai 2,7 ani la pacienii cu metastaze hepatice
sincrone, semnificativ mai mic dect cea
nregistrat n grupul celor cu MHCCR metacrone
(5,6 ani). Dou studii [23, 34] n care au fost
analizai peste 1000 de pacieni cu MHCCR
rezecate au artat ca pacienii cu metastaze
sincrone au un prognostic similar celor cu
metastaze metacrone decelate n primele 12 luni
dup rezecia tumorii primare [23] i chiar n
primele 24 de luni n studiul multicentric al
Asociaiei Franceze de Chirurgie [34]. Aceste date
i-au determinat pe aceti autori s considere c
adevratele metastaze hepatice metacrone sunt
cele diagnosticate dup 12 luni (sau chiar 24 de
luni) de la rezecia tumorii primare. Totui, n
unele studii mai recente [39, 40] nu s-au
nregistrat diferene semnificative n privina
supravieuirii ntre diversele grupuri de pacieni n
funcie de momentul apariiei metastazelor
hepatice, dac acetia au beneficiat de o rezecie
R0, iar ratele de supravieuire la 5 ani de pn la
35% [40] ale pacienilor cu MHCCR sincrone
justific n mod incontestabil efectuarea rezeciei
hepatice la aceti bolnavi.
Referitor la numrul metastazelor hepatice,
dei mai muli autori au evideniat rate ale
supravieuirii semnificativ mai bune n cazul
bolnavilor cu mai puin de 4 metastaze hepatice
[38], exist autori [36] care nu au constatat o
diferen semnificativ n ceea ce privete
supravieuirea pacienilor cu patru sau mai multe
metastaze i cea a celor care prezentau metastaze
hepatice unice.
736
De asemenea, ntr-un articol publicat de

Minagawa [36] nu s-au observat diferene
semnificative statistic n ceea ce privete
supravieuirea ntre diverse grupuri de pacieni, n
funcie de diametrul maxim al tumorii.
Nivelul plasmatic al ACE care se coreleaz cu
o supravieuire mai redus a fost raportat n mod
diferit de diveri autori (peste 50 ng/ml dup
Minagawa [40], peste 200 ng/ml dup Fong [28]).
Oricum, acest factor, care se coreleaz probabil cu
un comportament biologic mai agresiv al tumorii
primare, precum i cu numrul i dimensiunile
metastazelor [41], nu a fost identificat drept factor
de prognostic nefavorabil independent n urma
analizelor multivariate [38].
n 1999, Fong i colab. [28], analiznd
rezultatele obinute prin rezecia hepatic la 1001
pacieni cu MHCCR, au identificat prin analize
multivariate 7 factori cu valoare predictiv pentru
evoluia nefavorabil a acestor pacieni: margini
invadate tumoral ale piesei de hepatectomie,
prezena de determinri neoplazice extrahepatice,
prezena metastazelor neoplazice n ganglionii din
jurul tumorii primare (N1, N2), apariia
metastazelor la mai puin de 12 luni de la rezecia
tumorii primare, metastaze hepatice multiple,
diametrul maxim al metastazelor mai mare
de 5 cm, nivelul plasmatic al ACE > 200 ng/ml.
Ultimii cinci dntre aceti factori au fost inclui
ntr-un scor de risc clinic (clinical risk score
CRS) care se calculeaz prin acordarea unui punct
fiecruia din aceti parametri i s-a observat c acest
scor este nalt predictiv pentru evoluia n timp a
pacienilor cu MHCCR. Astfel, la nici un pacient cu
scor de 5 nu s-a nregistrat o supravieuire
ndelungat, n schimb, unii pacieni cu scoruri de 3
sau 4 au avut o evoluie favorabil pe termen lung.
Pe baza acestor observaii, autorii consider c
inclusiv la pacienii cu scoruri cuprinse ntre 3 i 5
rezecia hepatic nu trebuie contraindicat, dar
sugereaz c acetia ar putea beneficia de aplicarea
unor regimuri agresive de chimioterapie
neoadjuvant sau postoperatorie [28].
Practic, n prezent, nefiind identificai anumii
factori clinico-biologici care s aib o valoare
prognostic cert, nu este posibil selecionarea
unui grup de pacieni crora cu siguran rezecia
hepatic nu le va oferi un beneficiu real n ceea ce

privete supravieuirea [42], hepatectomia trebuie
propus tuturor pacienilor la care se poate realiza
o rezecie fr esut restant (R0), n condiii de
siguran [43]. Asistm, practic, la o schimbare a
paradigmei n privina modului de a defini
rezecabilitatea: dac pn nu cu mult timp n urm
rezecabilitatea se aprecia n funcie de volumul
parenchimului hepatic care urma a fi rezecat i de
numrul i dimensiunile leziunilor ce trebuiau
ndeprtate, n prezent rezecabilitatea se apreciaz
n funcie de calitatea i cantitatea parenchimului
hepatic restant. Practic, n loc ca rezecabilitatea s
fie definit prin ceea ce se rezec, ea este acum
definit n funcie de ceea ce rmne.
Astfel, n cadrul Conferinei de Consens de la
San Francisco din 2006 s-a stabilit c MHCCR
sunt considerate rezecabile atunci cnd prin
evaluarea preoperatorie se anticipeaz c:
Leziunile pot fi rezecate complet
Cel puin dou segmente hepatice adiacente
pot fi pstrate integral, cu vascularizaie i
drenaj biliar indemne
Ficatul restant are un volum adecvat.
b. Evaluarea preoperatorie a rezecabilitii
MHCCR
Aceasta are n vedere aprecierea calitii i
cantitii parenchimului hepatic restant i a
prezenei i rezecabilitii determinrilor neoplazice
extrahepatice.
Evaluarea calitii parenchimului hepatic se
bazeaz pe determinarea nivelului plasmatic al
transaminazelor, al bilirubinei i enzimelor de
colestaz (fosfataza alcalina, gamma-glutamiltranspeptidaza), precum i pe rezultatele testelor
de coagulare. Atunci cnd pe baza acestor
determinri i/sau a contextului anamnestic
(infecie cu virusuri hepatitice, consum excesiv de
alcool, multiple cure de chimioterapie) se
suspicioneaz existena unei funcii hepatice
alterate, se recomand efectuarea unei punciibiopsie hepatic i/sau a testului cu verde de
indocianin (ICG R15). Ultimul este util pentru a
putea aprecia cantitatea de parenchim hepatic ce
poate fi rezecat n condiii de siguran la un
pacient cirotic [4]. Astfel, la pacienii cu ICG
R15 < 10% pot fi rezecate cu un risc minor patru

segmente hepatice, la pacienii cu ICG R15 cuprins
ntre 11 i 20% se pot rezeca n condiii de
siguran numai 2 segmente hepatice, iar la pacienii
cu ICG R15 cuprins ntre 21 i 30% poate fi rezecat
doar un segment hepatic. Valorile ICG R15 > 30%
contraindic rezecia hepatic [44]. Trebuie totui
amintit incidena semnificativ mai mic a MH la
pacienii cu cancer colorectal infectai cu virusuri
hepatitice (VHB sau VHC), comparativ cu
pacienii cu cancer colorectal neinfectai [45].
Evaluarea cantitativ a parenchimului restant
este recomandabil ori de cte ori se ia n calcul
efectuarea unei hepatectomii extinse i se efectueaz
pe baza TC abdominale preoperatorii. Calcularea
volumului viitorului ficat restant (future liver
remnant FLR) se exprim sub forma unui
procent din volumul hepatic total (total liver
volume TLV). Msurarea direct prin TC a TLV
a fost considerat nerelevant pentru aprecierea
procentual a volumului viitorului ficat restant
[46], motiv pentru care au fost propuse mai multe
formule de calculare a TLV. Cea mai precis a
fost considerat, pe baza unei metaanalize [47],
formula elaborat de Vauthey [48], n care se ine
cont de existena unei corelaii liniare ntre TLV i
suprafaa corporal (TLV = 794.41 + 1267,28
suprafaa corporal). Raportul dintre volumul FLR
calculat pe baza TC preoperatorii i TLV estimat
prin diverse formule poart denumirea de volum
standardizat al FLR. Pe baza unei serii prospective
s-a stabilit c la pacienii cu ficat normal din punct
de vedere funcional, volumul standardizat minim
al FLR care permite efectuarea n condiii de
siguran a unei rezecii hepatice este de cel puin
25% [49]. La pacienii cu multiple cure de
chimioterapie sistemic (ce prezint anumite
modificri ale parenchimului hepatic induse de
chimioterapie), volumul standardizat minim al
FLR trebuie s reprezinte, dup unii autori, cel
puin 30% din TLV estimat [50].
Evaluarea rezecabilitii metastazelor extrahepatice. Un alt aspect ce trebuie luat n
consideraie este prezena sau absena metastazelor
extrahepatice. Dac n trecut prezena acestora era
considerat o contraindicaie absolut a rezeciei
hepatice, s-a observat c n cazuri selectate, n
737
care este posibil rezecia cu viz curativ a

tuturor metastazelor hepatice i extrahepatice,
aceasta este recomandabil, putndu-se obine
supravieuiri ndelungate. Astfel, n studiul
retrospectiv al Asociatei Franceze de Chirurgie s-au
nregistrat supravieuiri de peste 5 ani ale unor
astfel de pacieni [34], iar, mai recent, Elias i
colab. [51] au nregistrat rate ale supravieuirii la
5 ani de 29% n cazuri selectate de pacieni cu
metastaze concomitente hepatice i extrahepatice
de cancer colorectal, la care s-a putut efectua o
rezecie simultan complet a esutului tumoral
(R0). ntr-un alt articol publicat n 2005 de
colectivul de la Institutul Gustave Roussy [52] s-a
artat c numrul total de metastaze (intra sau
extrahepatice) pare a fi un factor prognostic mai
important dect prezena sau absena metastazelor
extrahepatice. Astfel, n funcie de numrul total
de metastaze rezecate (indiferent de localizarea
acestora) ratele supravieuirii la 5 ani au fost
semnificativ diferite (p=0,002): 38% la pacienii
cu cel mult 3 metastaze, 29% la pacienii crora
le-au fost rezecate ntre 4 i 6 metastaze i 18% la
pacienii cu mai mult de ase metastaze rezecate.
Cu toate acestea, n astfel de cazuri, selectia
pacienilor trebuie sa fie foarte riguroas, fiind
recomandat rezecia metastazelor n special la cei
cu boal stabil sau responsiv la chimioterapia
sistemic i la care, prin evaluarea preoperatorie,
se estimeaz c este fezabil rezecia complet a
metastazelor hepatice i a localizrilor extrahepatice ale bolii neoplazice (R0).
n pofida evalurii preoperatorii amnunite,
datorit faptului c investigaiile imagistice
preoperatorii nu au sensibilitate i specificitate de
100%, anumii pacieni considerai rezecabili pe
baza explorrilor preoperatorii au prezentat n
momentul celiotomiei leziuni care au contraindicat
rezecia hepatic. Pornind de la aceast constatare,
Grobmyer i colab. [53] au elaborat un scor bazat
pe criterii clinico-paraclinice, n funcie de care se
recomand efectuarea unei explorri laparoscopice
anterior efecturii laparotomiei. n plus, n cursul
laparoscopiei se poate efectua i ecografie
intraoperatorie, care prezint o sensibilitate
superioar explorrilor preoperatorii n decelarea
metastazelor hepatice. Avantajul acestei abordri
738
este acela c pacienii la care explorarea

laparoscopic evideniaz leziuni ce contraindic
rezecia hepatic vor avea o durat mai scurt de
spitalizare i tratamentul chimioterapic va fi iniiat
mai precoce. n calcularea scorului propus de
aceti autori se acord cte un punct fiecruia
dintre urmtorii parametri: tumora primar cu
metastaze ganglionare (N1 sau N2), apariia
metastazelor hepatice n primul an dup rezecia
tumorii primare, metastaze hepatice multiple,
metastaz hepatic mai mare de 5 cm i nivelul
plasmatic al ACE de peste 200 ng/ml. S-a
constatat c atunci cnd acest scor este mai mare
sau egal cu 2 laparoscopia poate aduce beneficii,
ntruct procentul de pacieni nerezecabili
depete 10%, fiind cu att mai mare cu ct
scorul este mai mare; cel mai mare beneficiu se
nregistreaz la pacienii cu scor de 4 sau 5, la care
rata de nerezecabilitate depete 24% [53]. Chiar
i prin efectuarea unei laparoscopii exploratorii o
parte din pacienii considerai rezecabili n urma
laparoscopiei au prezentat leziuni nerezecabile n
momentul laparotomiei.
c. Momentul rezeciei hepatice
Pentru MHCCR metacrone rezecia hepatic
este recomandat de majoritatea autorilor chiar din
momentul diagnosticrii acestora (dup efectuarea
bilanului preoperator care s stabileasc
rezecabilitatea). Totui, datorit constatrii c
pacienii cu MHCCR care nu rspund la
chimioterapia neoadjuvant nu au un beneficiu
semnificativ n urma rezeciei hepatice [54],
exist autori care recomand chimioterapia
neoadjuvant chiar i n cazul metastazelor
hepatice metacrone iniial rezecabile, aprute la
pacieni care cumuleaz o serie de factori de
prognostic nefavorabil, dei aceasta nu i-a
dovedit eficacitatea. Teoretic, aceasta ar permite
aprecierea in vivo a chimiosensibilitii
metastazelor i ar putea ghida chimioterapia postrezecie hepatic [55].
n cazul MHCCR sincrone au existat i
continu s existe controverse referitoare la
momentul optim al rezeciei hepatice.
Pn n anii 80 i chiar dup aceea, numeroi
autori [5659] au recomandat rezecia iniial a
tumorii primare, urmnd ca rezecia hepatic s se

efectueze dup un interval de supraveghere a
evoluiei tumorii primare, n care pacientul efectua
chimioterapie (rezecie hepatic amnat). Aceast
atitudine era justificat prin faptul c rezecia
simultan a tumorii primare i a metastazelor
hepatice era grevat de rate mai mari ale morbiditii
[60] i mortalitii i datorit imposibilitii seleciei
cazurilor se presupunea c ar determina rate
inferioare ale supravieuirii pe termen lung.
Ulterior, odat cu nregistrarea unor progrese
importante n chirurgia hepatic, materializate n
rate reduse ale mortalitii (sub 5%) i morbiditii
(sub 20%) [42, 61], unii autori [62] au
recomandat, n cazuri selectate, efectuarea
rezeciei simultane (a tumorii primare i a
metastazelor hepatice) n centre specializate n
chirurgia hepatic. Iniial, rezecia simultan era
recomandat n principal pacienilor cu tumori
primitive localizate la nivelul colonului drept i
metastaze hepatice care nu impuneau o
hepatectomie major [42]. S-a constatat c la
aceti pacieni ratele morbiditii, mortalitii i
supravieuirii au fost similare cu cele nregistrate
n cazul rezeciei amnate, nregistrndu-se chiar
un uor avantaj n privina supravieuirii (nesemnificativ statistic) pentru rezecia simultan [42].
Astfel, Jaeck D. n 1999 a raportat o supravieuire
median de 39,4 luni n cazul rezeciei simultane
i de 26 de luni n cazul rezeciei amnate,
supravieuirea la 3 ani fiind de 43% i respectiv
36% n cele dou loturi [42].
Datorit acestor rezultate foarte bune, o serie
de autori [38, 63, 64] au decis efectuarea
rezeciilor simultane i la pacieni cu cancer de
colon stng sau de rect i/sau metastaze hepatice
sincrone care necesitau hepatectomii majore.
Rezultatele obinute au artat c rezecia simultan
nu crete mortalitatea i morbiditatea i ofer rate
de supravieuire similare rezeciei amnate, chiar
i n cazul pacienilor la care se practic rezecii
ale colonului stng sau rectului i/sau
hepatectomii majore.
O serie de condiii trebuie ns ndeplinite
pentru a putea realiza rezeciile simultane n
siguran [33]:
a. pregtirea preoperatorie a colonului trebuie
s fie corect efectuat;
b. calea de abord trebuie s fie confortabil. n

acest sens, pentru tumorile localizate la
nivelul colonului drept se poate efectua o
incizie bisubcostal [62] (sau median/
pararectal dreapt, eventual branat
subcostal drept). Pentru tumorile de colon
stng sau rect se utilizeaz o incizie
median care poate fi branat, la nevoie,
subcostal drept. O alternativ promitoare
pentru tumorile cu aceast din urm
localizare, pe care o preferm n momentul
de fa, o reprezint realizarea rezeciei
colice/rectale pe cale laparoscopic i
utilizarea unei incizii subcostale drepte
pentru efectuarea rezeciei hepatice (se evit
astfel inciziile delabrante ale peretelui
abdominal). Atunci cnd metastazele
hepatice sunt situate n segmente accesibile
abordrii laparoscopice, acestea pot fi
rezecate tot prin celioscopie;
c. efectuarea rezeciei i anastomozei colice/
rectale anterior rezeciei hepatice pentru a
evita edemul peretelui colonic (produs prin
eventuala clampare a pediculului hepatic) care
ar stnjeni efectuarea anastomozei. n plus, o
eventual contaminare peritoneal masiv n
cursul rezeciei colorectale ar contraindica
hepatectomia;
d. pacienii s fie operai electiv i nu n urgen,
n condiiile unor complicaii ale tumorii
primare (ocluzie sau perforaie), ntruct
acestea cresc riscul anestezico-chirurgical.
Aadar, chiar i n prezent, este preferabil ca
rezecia hepatic s se efectueze uneori la un
anumit interval de timp (de obicei 36 luni) dup
rezecia tumorii primare (rezecie amnat).
Practic, rezecia amnat poate fi recomandat
din urmtoarele motive:
raiuni care in de riscul anestezico-chirurgical:
pacieni care se prezint ca urgene
chirurgicale (datorit complicaiilor tumorii
primare)
pacieni cu tumori rectale pentru a cror
rezecie sunt necesare intervenii laborioase
pacieni vrstnici, cu comorbiditi importante
pacieni cu afeciuni hepatice, la care rezecia simultan a tumorii primare i a metastazelor hepatice crete riscul hepatectomiei
739
raiuni oncologice acesta continu s fie un

subiect controversat la ora actual, existnd
autori care recomand de principiu rezecia
amnat, partizani ai rezeciei amnate n
cazuri selectate (prezena unor factori de
prognostic peiorativ) i autori care recomand
rezecia simultan ori de cte ori aceasta se
poate executa n condiii de siguran,
indiferent de prezena sau absena anumitor
factori de prognostic nefavorabil.
Principalul argument al primilor este acela c
n perioada de supraveghere se poate aprecia
comportamentul biologic al tumorii, ceea ce
permite o mai buna selecie a cazurilor. Astfel,
diminuarea numrului sau a dimensiunilor MH
este o dovad a chemoresponsivitii acestora i
reprezint o indicaie cert pentru rezecia
hepatic. n plus, aceast evoluie sub
polichimioterapie poate permite efectuarea unor
rezecii hepatice curative prin hepatectomii mai
puin ntinse, care vor permite prezervarea unui
volum de parenchim hepatic mai mare i permite
totodat ghidarea chimioterapiei postoperatorii
[55]. Din contr, apariia de noi metastaze
hepatice sau creterea n dimensiuni a celor
preexistente ar denota un comportament biologic
agresiv al tumorii i ar reprezenta o contraindicaie
a rezeciei hepatice.
Aceast atitudine terapeutic a fost din ce n ce
mai puin acceptat n centrele specializate n
chirurgia hepatic, unde se nregistreaz rate
similare ale morbiditii i mortalitii dup
rezeciile simultane i amnate, intruct
hepatectomia este singurul tratament potenial
curativ, iar pacienilor crora li se recomanda
rezecia amnat i ale cror MH cresc sub
chimioterapie li se refuz practic ansa singurului
tratament care le-ar putea oferi o supravieuire
ndelungat [62]. Datorit faptului c imunosupresia secundar interveniei asupra tumorii
primare poate stimula proliferarea celulelor
metastatice [65] putnd transforma unele MH
iniial rezecabile n metastaze nerezecabile, ca i
prin prisma aspectelor socio-economice i a celor
legate de calitatea vieii este preferabil efectuarea
unei singure operaii, Elias D. [66] consider
ilogic atitudinea clasic de amnare a rezeciei
740
hepatice, cu att mai mult cu ct ansa de a depista

noi metastaze hepatice n acest interval este de
numai 510%. n plus, ntr-un studiu publicat de
grupul de la Memorial Sloan-Kettering Cancer
Center s-a observat c nu s-au nregistrat diferene
semnificative n privina supravieuirii ntre
pacienii cu MHCCR sincrone la care s-a practicat
rezecia hepatic dup o perioad n care s-a
efectuat chimioterapie neoadjuvant i cei la care
ntre rezecia tumorii primare i a metastazelor
hepatice nu s-a efectuat chimioterapie [67]. Aceste
rezultate au fost confirmate ntr-un articol publicat
recent de Minagawa i Makuuchi [40].
Totui, unii dintre aceti autori au nceput s-i
nuaneze atitudinea n ultimii ani, odat cu
nregistrarea unor rezultate modeste la anumite
subgrupuri de pacieni care prezentau factori de
prognostic nefavorabil. Astfel, Tanaka i colab.
[68] au artat c polichimioterapia neoadjuvant a
mbuntit supravieuirea la pacienii cu MHCCR
multiple bilaterale. De asemenea, n 2000, Fujita
i colab. [69] au artat c nici un pacient care a
prezentat invazie neoplazic n ase sau mai muli
ganglioni din jurul tumorii primare nu a nregistrat
o supravieuire de 5 ani dup rezecia metastazelor
hepatice. Rata supravieuirii acestor pacieni a fost
similar celei nregistrat n cazul pacienilor la
care nu s-a putut efectua o rezecie curativ. De
aceea, autorii menionai consider c nu este
recomandabil s se practice rezecia simultan a
MHCCR la acest grup de pacieni, urmnd ca ei s
efectueze, dupa rezecia tumorii primare,
chimioterapie (sistemic sau/i intraarterial).
Dac sub chimioterapie boala nu progreseaz,
rezecia hepatic este recomandat. n 2006,
Minagawa, Makuuchi i colab. [40] au identificat,
ntr-o serie de pacieni cu MHCCR sincrone, drept
cel mai important factor prognostic n privina
supravieuirii prezena metastazelor la nivelul
ganglionilor limfatici din jurul tumorii primare.
Astfel, invazia neoplazic a 4 sau mai muli
ganglioni peritumorali (N2) a fost asociat cu o
supravieuire la 5 ani de cel mult 22% (la pacienii
cu mai puin de 4 metastaze hepatice sincrone), iar
pacienii aflai n stadiul N2 i care prezentau
4 sau mai multe metastaze hepatice au avut o
supravieuire median de 19 luni i o rat a
supravieuirii la 5 ani de 0%. Aceasta a fost

similar cu rata supravieuirii nregistrat la
pacienii cu MHCCR care au beneficiat numai de
chimioterapie paliativ, fapt ce i-a determinat pe
aceti autori, care nc din anii 80 practicau rezecia
simultan a MHCCR sincrone, s-si reconsidere
acum atitudinea i s afirme c, la pacienii aflai n
stadiul N2, este preferabil o selecie a cazurilor prin
chimioterapie neoadjuvant [40].
Asistm practic, n prezent, la o atitudine mai
nuanat n privina rezeciei simultane a MHCCR
sincrone, anumite centre cu mare experien n
chirurgia hepatic recomandnd rezecia amnat a
metastazelor hepatice sincrone (dup polichimioterapie neoadjuvant) la pacienii care prezint factori
de prognostic nefavorabil (mai mult de 4 metastaze
hepatice bilaterale, 4 sau mai muli ganglioni din
jurul tumorii primare invadai neoplazic).
Oricum, n absena unui studiu prospectiv
randomizat este imposibil de stabilit superioritatea
uneia dintre aceste atitudini, dei n contextul
ratelor extrem de sczute ale morbiditii i
mortalitii rezeciilor hepatice obinute n centre
specializate i a unei supravieuiri similare,
rezecia simultan a ctigat tot mai muli adepi.
d. Tipul rezeciei hepatice
n cazul MHCCR rezecia hepatic trebuie s
ndeplineasc dou obiective, ntructva contradictorii. Pe de o parte trebuie s fie suficient de larg
pentru a ndeprta ntreg esutul tumoral (cu o
margine de siguran oncologic), iar pe de alt parte
trebuie s fie ct mai economic posibil n privina
parenchimului hepatic netumoral, pentru a evita
insuficiena hepatic postoperatorie i a permite o
eventual hepatectomie iterativ n caz de recidiv a
metastazelor hepatice.
Aceste obiective pot fi ndeplinite fie printr-o
hepatectomie atipic, fie printr-o hepatectomie
reglat (pentru ndeplinirea celui de-al doilea
obiectiv enunat mai sus, se tinde ori de cate ori
este posibil s se efectueze n locul unei
hepatectomii majore o rezecie segmentar unisau bisegmetectomie). Alegerea uneia sau a
celeilalte modaliti de rezecie continu sa fie un
subiect controversat. n timp ce Scheele [30] a
constatat c hepatectomiile anatomice scad incidena
rezeciilor neradicale (R1 sau R2) i ofer o rat a

supravieuirii semnificativ superioar rezeciilor nonanatomice, grupul de la Memorial Sloan-Kettering
Cancer Center a nregistrat un uor avantaj n
privina supravieuirii pentru rezeciile nonanatomice [28]. Totui, majoritatea autorilor [70] nu
au nregistrat diferene semnificative ntre rezeciile
anatomice i cele non-anatomice, att timp ct ele au
permis obinerea unei margini de siguran de cel
puin 1 cm. n general, alegerea tipului de rezecie
depinde de numrul, dimensiunile, topografia i,
ntr-o oarecare msur, de aspectul macroscopic al
metastazei [33]. n legatur cu acest ultim aspect se
consider c metastazele bine delimitate pot fi
rezecate cu o margine de siguran mai redus (dar
nu mai mic de 1 cm), n timp ce pentru cele
multiple, care se prezint sub forma unei tumori
nconjurat de noduli satelii este recomandabil o
limit de siguran mai larg [71]. Cu toate acestea,
Kokudo N i colab. [72] care au analizat rata
recidivei hepatice la nivelul tranei de seciune n
funcie de lrgimea marginii de siguran au
constatat c aceasta este de 13,3% (6/45) atunci cnd
marginea de siguran este mai mica de 2 mm, 2,8%
(1/36) pentru o margine de siguran de 24 mm, i
respectiv 0% (0/102) atunci cnd aceasta depete
4 mm. Aceiai autori au artat c prezena micrometastazelor n jurul MHCCR macroscopice nu este
frecvent, iar atunci cnd acestea sunt prezente se
localizeaz n imediata vecintate a marginilor
tumorale (la mai puin de 5 mm). ntruct rezecia
hepatic este singurul tratament cu viz curativ, iar
rata recidivei la nivelul tranei hepatice este de circa
6% n cazul unei margini de siguran de numai
2 mm, este considerat legitim efectuarea rezeciei
hepatice chiar i atunci cnd nu se poate efectua o
hepatectomie cu o limit de siguran de 1 cm, dar la
care marginile de rezecie nu sunt invadate tumoral
(R0). Aceast situaie este ntlnit n special n
cazul MHCCR localizate n proximitatea venelor
hepatice, n cazul metastazelor voluminoase, al celor
multiple, sau al metastazelor hepatice recidivate
dup rezecie hepatic [72].
n cazul MHCCR care invadeaz structurile
anatomice adiacente, sau atunci cnd metastazele
hepatice sunt asociate cu recidiva local a cancerului colorectal sau cu metastaze extrahepatice,
741
pentru efectuarea unei rezecii curative este

necesar o atitudine mai agresiv.
Pentru MHCCR care invadeaz viscerele de
vecintate (colon, stomac, diafragm, suprarenala
dreapt) se recomand rezeciile pluriviscerale ori
de cte ori obiectivul R0 poate fi astfel atins.
Invazia venei cave inferioare sau a venelor
hepatice nu mai reprezint o contraindicaie a
rezeciei hepatice [33]. Invazia venei cave inferioare
poate fi rezolvat fie prin rezecii laterale ale
acesteia cu cavorafie, fie prin rezecii segmentare
urmate de interpoziie de protez din Goretex
(fig. 51.143) [73].
supleere [33]. Chiar i atunci cnd acesta este

absent sau insuficient, unii autori [74, 75]
recomand rezecia datorit posibilitii reconstruciilor vasculare cu grefon venos sau cu
proteze. Hannoun L, Sauvanet i Pichlmayr, arat
c n cazuri excepionale, se poate apela chiar la
tehnici chirurgicale in vivo-ex situ [76, 77] sau,
mai rar, ex vivo [78].
n unele situaii, pentru obinerea obiectivului
R0, poate fi necesar rezecia segmentar a
elementelor vasculare ale pediculului hepatic, cu
reconstrucie vascular (autolog sau cu interpoziie de proteze) [79].
Ratele de supravieuire nregistrate la pacienii
cu metastaze hepatice invazive la care s-a efectuat
o rezecie R0 nu sunt semnificativ diferite de cele
consemnate n cazul MHCCR neinvazive [29],
ceea ce justific aceste rezecii complexe.
e. Recidiva dup rezecia hepatic
b
Figura 51.143. A doua rezecie hepatic iterativ la un
pacient cu o metastaz hepatic de cancer colonic (recidivat
a doua oar), care invada vena cava inferioar, glanda
suprarenal dreapt i hemidiafragmul drept a. piesa de
hepatectomie dreapt extins la lobul caudat, n bloc cu
suprarenalectomie dreapt, rezecie de ven cav inferioar i
hemidiafragm drept; b. refacerea venei cave inferioare prin
interpoziie de grefon de Gore-tex).
Venele hepatice pot fi de asemenea rezecate,

sub rezerva existenei unui drenaj venos de
742
Dup rezecia MHCCR s-au nregistrat rate de

recidiv a bolii neoplazice de circa 6070%
[80, 81]. Din totalul cazurilor de recidiv
neoplazic 3044% sunt reprezentate de recidive
localizate numai la nivelul ficatului, aproximativ
23% din pacieni prezint recidiv hepatic i
extrahepatic i circa 35% prezint numai recidiv
extrahepatic [28, 31, 35, 81]. Mai multe studii
[82, 83] au evideniat c majoritatea cazurilor de
recidiv hepatic se produc n primii 23 ani dup
rezecia metastazelor hepatice. n 2003, Topal i
colab. [81] au observat c recidiva hepatic este
neobinuit la mai mult de 2 ani dup rezecia
metastazelor hepatice, n timp ce recidiva
extrahepatic apare cu aceeai frecven de-a
lungul ntregii perioade de urmrire. Aceast rat
mare a recidivei hepatice dup rezecia metastazelor hepatice i intervalul relativ scurt la care
aceasta se produce se explic, probabil, prin
existena unor metastaze hepatice oculte n
momentul efecturii primei rezecii hepatice.
Aceasta denot imprecizia mijloacelor actuale de
investigaie preoperatorie n ceea ce privete
decelarea acestor metastaze oculte. Totodat,
incidena crescut a metastazelor extrahepatice i
faptul c acestea apar uniform ca frecven n

timp, sugereaz c boala este generalizat nc din
momentul diagnosticului, celulele neoplazice
grefndu-se i devenind decelabile dup un
interval variabil de timp, sub influena unor factori
nc necunoscui.
Rezecia iterativ a metastazelor hepatice
recidivate, privit cu mare circumspecie n urm
cu 1520 de ani, s-a impus tot mai mult n ultima
decad, datorit rezultatelor foarte bune raportate
de tot mai muli autori. Astfel, s-a constatat c,
dei mai dificil din punct de vedere tehnic dect
rezecia hepatic iniial datorit modificrii
raporturilor anatomice, rezecia iterativ se poate
efectua n prezent n centre specializate n
chirurgia ficatului cu rate ale morbiditii i
mortalitii similare cu ale rezeciei hepatice
iniiale. n plus, sunt raportate din ce n ce mai
multe cazuri de rezecii ale celei de a doua i chiar
a treia recidive hepatice. Eficiena rezeciilor
iterative a fost dovedit de numeroase studii
[8492] care au evideniat rate ale supravieuirii la
5 ani cuprinse ntre 30 i 41% i o supravieuire
median cuprins ntre 32 i 46 de luni [93].
Aceste rezultate i-au determinat pe unii autori s
afirme c ntr-un fel, rezecia iterativ permite s
dai ora napoi [4]. Petrowsky i colab. [90] au
observat c supravieuirea a fost semnificativ mai
bun la pacienii cu metastaze hepatice solitare i
la cei ale cror metastastaze aveau diametrul maxim
mai mic de 5 cm. Fahy B. i Jarnagin W. consider
c factorii cei mai importani n selecia pacienilor
n vederea efecturii unei rezecii hepatice iterative
sunt: posibilitatea de a practica o rezecie R0,
metastazele solitare de mici dimensiuni i, posibil,
intervalul dintre prima rezecie hepatic i apariia
recidivei hepatice [94].
Uneori, cnd rezecia MH recidivate nu se
poate efectua, se poate recomanda ablaia prin
mijloace fizice a acestora, dar rezultatele, aa cum
se va arta n continuare, sunt evident inferioare
rezeciei hepatice, dar superioare tratamentului
chimioterapic [39].
Practic i la pacienii cu MHCCR recidivate
hepatectomia iterativ cu exereza complet a
esutului tumoral (R0) rmne singura variant de

tratament potenial curativ [95].
Unii autori recomand, n cazuri selectate,
intervenia chirurgical, chiar i la pacieni cu
recidiv neoplazic hepatic i extrahepatic, la
care se poate efectua rezecia complet a tuturor
formaiunilor tumorale [4].
f. Urmrirea postoperatorie
Avnd n vedere rata nalt de recidiv a bolii
neoplazice dup rezecia curativ a MHCCR, se
recomand o urmrire postoperatorie riguroas.
Aceasta are n vedere efectuarea:
TC abdominale, pelvine i de torace (sau cel
puin a ecografiei abdomino-pelvine i a
radiografiei pulmonare) la fiecare 36 luni
n primii 2 ani i apoi la fiecare 612 luni n
urmtorii 3 ani. Atunci cnd ecografia
abdomino-pelvin sau/i radiografia pulmonar ridic suspiciunea unei recidive
neoplazice, TC devine obligatorie;
colonoscopiei la un an postrezecie
hepatic, apoi la fiecare 2 ani dac prima nu
a evideniat polipi, sau anual dac s-au
identificat polipi colonici la prima;
dozarea ACE la 3 luni n primii 2 ani, la
6 luni n urmtorii 3 ani.
Acest program de urmrire postoperatorie are
drept scop identificarea ct mai precoce a
recidivei, ntr-un stadiu care ar putea permite
efectuarea unei reintervenii cu viz radical. Din
nefericire, de multe ori, chiar i prin aceast
urmrire postoperatorie, la momentul decelrii
recidivei aceasta este nerezecabil. Cu toate
acestea, aplicarea ct mai rapid a chimioterapiei
n cazul recidivei nerezecabile poate s duc la
prelungirea supravieuirii, mai ales n prezent,
cnd sunt disponibile tot mai multe chimioterapice
a cror eficien a fost dovedit.
Se sper ca n viitor, prin respectarea riguroas
a acestui program de urmrire postoperatorie i
prin aplicarea unei conduite terapeutice agresive
n momentul decelrii recidivei neoplazice,
supravieuirea pacienilor cu MHCCR s se
mbunteasc semnificativ.
743
g. Conversia la rezecabilitate
n pofida extinderii frontierelor rezeciei
hepatice, majoritatea autorilor au constatat c n
urma bilanului preoperator numai aproximativ
20% din pacienii cu MHCCR prezint leziuni
rezecabile n momentul diagnosticrii acestora,
restul de 80% neputnd beneficia de hepatectomii
curative (R0), fiind considerai nerezecabili.
Cauzele nerezecabilitii sunt reprezentate de:
Prezena unei metastaze unice voluminoase,
a crei rezecie ar lsa un parenchim hepatic
insuficient
Prezena a numeroase metastaze diseminate n
ambii lobi, a cror rezecie complet ar lsa o
cantitate insuficient de parenchim hepatic
Metastaze localizate n imediata vecintate
a venelor hepatice sau a bifurcaiei
trunchiului venei porte i a cror rezecie nu
ar permite prezervarea vascularizaiei a cel
puin dou segmente hepatice adiacente.
Pentru aceti pacieni, pn n urma cu 1015 ani
singurul
tratament
era
reprezentat
de
chimioterapia paliativ, care avea drept scop
prelungirea supravieuirii, fr a le oferi ns ansa
curabilitii. Chiar i prin introducerea noilor
ageni chimioterapici precum Oxaliplatinul i
Irinotecanul, dei ratele supravieuirii s-au
ameliorat, rezultatele sunt nc modeste
comparativ cu rezultatele rezeciei hepatice. Din
acest motiv, s-au imaginat o serie de modaliti
terapeutice care s permit conversia la
rezecabilitate a metastazelor hepatice iniial
nerezecabile [96]. Acest obiectiv poate fi atins
prin urmtoarele metode:
1. Hepatectomie dup embolizarea/ligatura
ramului portal al hemificatului la nivelul
cruia se gsete cea mai mare parte a masei
tumorale (n general este vorba de
hemificatul drept), n scopul producerii unei
hipertrofii compensatorii a hemificatului
contralateral [97, 98] a fost introdus n
practic de Makuuchi, care a efectuat-o
iniial pentru colangiocarcinoame hilare
[99]. Dac volumetria de reevaluare
efectuat la 46 sptmni dup embolizarea
portal evideniaz un volum al parenchi744
mului hepatic rezidual de peste 2530% din

volumul hepatic total, rezecia hepatic
poate fi efectuat. Prin aplicarea acestei
metode terapeutice Jaeck i colab. [100] au
nregistrat o rat de rezecabilitate de 71%
ntr-un studiu efectuat pe 24 de pacieni
aflai n aceast situaie. Supravieuirea
pacienilor rezecai dup embolizarea
portal a fost similar celei nregistrate la
pacienii operai demble.
2. Rezecie
hepatic
seriat
incluznd
embolizarea/ligatura portal. n aceast
variant n primul timp se realizeaz
rezecia metastazelor situate n parenchimul
hepatic care va fi pstrat (hemificatul stng)
i ligatura sau embolizarea ramului portal al
hemificatul ce va fi rezecat n timpul doi
(ramul drept portal) (fig. 51.144b). n al
doilea timp se va efectua hepatectomia
dreapt (fig. 51.144d) (eventual extins la
segmentul IV), dup obinerea unei
hipertrofii suficiente a hemificatului stng
(fig. 51.144c). Aplicnd aceast metod D.
Jaeck i colab. [100] au artat c rata de
supravieuire la pacienii cu metastaze
hepatice n ambii lobi, nerezecabile
demble, este similar cu a celor rezecai
ntr-un singur timp.
3. Rezecie hepatic seriat fr embolizare
portal, descris de R. Adam i colab.
[101]. Aceasta const n rezecia ct mai
multor metastaze n primul timp, urmat n
timpul doi, dup obinerea unei regenerri
hepatice, de rezecia metastazelor restante.
ntre cei doi timpi operatori pacienii
urmeaz chimioterapie. Prin aceast
modalitate terapeutic, la 13 pacieni tratai
astfel s-a obinut o supravieuire la 3 ani de
35%. n cazul pacienilor cu metastaze
multiple la care este indicat, din diverse
motive, o intervenie seriat colorectal, cu
ocazia rezeciei colorectale pot fi abordate
metastazele rezecabile printr-o hepatectomie minor, urmnd ca, n al doilea
timp (cu ocazia restabilirii tranzitului
intestinal), s fie rezecate metastazele
restante.
Figura 51.144 a. Aspectul tomografic preoperator al unei metastaze hepatice voluminoase localizat la nivelul hemificatului drept i
prezena unei alte metastaze hepatice n segmentul III (volumul hemificatului stng, incluznd i MH din segmentul III = 486 cm3).
Figura 51.144b. n cursul primei intervenii s-a practicat rezecia metastazei din segmentul III i ligatura ramului drept portal
(piesa de hepatectomie atipic segment III).
Figura 51.144c. Reevaluarea tomografic la 6 sptmni dup ligatura ramului drept portal creterea volumului parenchimului
hepatic rezidual cu 31% (637 cm336% din volumul hepatic total).
Figura 51.144d. Piesa de hepatectomie dreapt i aspectul ficatului restant (la sfritul celei de a doua intervenii).
745
4. Rezecie hepatic dup chimioterapie

neoadjuvant i conversia la rezecabilitate a
metastazelor hepatice iniial nerezecabile.
Pn n urm cu 20 de ani, cnd regimul
chimioterapic aplicat pacienilor cu MHCCR
nerezecabile era bazat pe 5-Fluorouracil
(5-FU) i Acid folinic, ratele de rspuns la
acest tratament erau extrem de modeste (sub
25%) [102], rareori nregistrndu-se o scdere a dimensiunilor metastazelor care s
permit rezecia ulterioar a acestora. Prin
introducerea noilor ageni chimioterapici
precum Oxaliplatin i Irinotecan s-au
obinut rate de rspuns net superioare
(aproximativ 50%) [24, 25, 103] i s-a
observat c la un numr mai mare de
pacieni dimensiunile metastazelor au
sczut suficient de mult astfel nct s
permit rezecia cu viz curativ a acestora
[104]. n urm cu aproximativ 10 ani
Bismuth i colab. [105] au artat c la un
procent de aproximativ 14% din pacienii cu
MHCCR iniial nerezecabile la care s-a
aplicat tratament chimioterapic cu 5-Fluorouracil, Acid folinic i Oxaliplatin s-a
obinut o reducere a dimensiunilor i/sau a
numrului metastazelor, care a permis
ulterior efectuarea rezeciei cu viz curativ
a acestora. Odat cu utilizarea tot mai
frecvent a Oxaliplatinului i a Irinotecanului
ca tratament de prim linie la pacienii cu
MHCCR iniial nerezecabile, precum i a
chimioterapiei intraarteriale, aceste rezultate
au fost obinute i n alte centre [50, 106
110]. Morbiditatea ntregistrat la pacienii
care au devenit rezecabili dup chimioterapie
neoadjuvant a fost mai mare dect cea
nregistrat la pacienii cu MHCCR iniial
rezecabile la care s-au practicat hepatectomii
majore [111113], dar ratele mortalitii au
fost similare [111]. n plus, rata supravieuirii
la 5 ani obinut la aceti pacieni a fost
similar celei nregistrat la pacienii cu
MHCCR iniial rezecabile, fiind cuprins ntre
35 i 40% [105, 107]. Aceste rezultate
justific pe deplin efectuarea unor eforturi
susinute pentru a oferi pacienilor cu
746
MHCCR iniial nerezecabile regimuri de

chimioterapie care s includ Irinotecanul
sau/i Oxaliplatinul, n scopul creterii ansei
acestora de a deveni rezecabili. Ratele mai
mari ale morbiditii pot fi explicate prin
modificrile microvasculare de tipul dilataiei
sinusoidale i prin leziunile de necroz i/sau
atrofie hepatocitar induse de chimioterapia
sistemic preoperatorie [111].
Dac dup primele 23 cure de chimioterapie
se nregistreaz un rspuns materializat n
scderea dimensiunilor sau/i a numrului
metastazelor
hepatice,
chimioterapia
este
recomandabil s fie continuat pn n momentul
n care explorrile imagistice evideniaz
rezecabilitatea. Continuarea chimioterapiei dincolo
de acest moment poate fi riscant din dou motive:
n situaia n care sub chimioterapie se
obine dispariia complet a metastazelor,
aceasta nu semnific sterilizarea complet
a parenchimului hepatic. Un studiu efectuat
la Spitalul Ambroise Pare [114] pe pacienii
cu MHCCR iniial nerezecabile care nu au
mai fost evideniate la explorrile
imagistice dup chimioterapie neoadjuvant
a artat c n 25% din aceste cazuri la
momentul laparotomiei s-a evideniat esut
tumoral rezidual macroscopic la nivelul
unde se aflaser MH despre care se
presupunea c au disprut. n plus, la
peste 80% din pacienii care nu prezentau n
cursul explorrii intraoperatorii esut
tumoral rezidual macroscopic, s-a observat
prezena de focare microscopice de celule
tumorale viabile pe piesa de hepatectomie
de la nivelul zonei n care au fost descrise
iniial metastazele. Mai mult, la pacienii la
care zonele unde fuseser descrise iniial
MH nu au fost rezecate, rata recidivei locale
la 1 an a fost de 78%. Aceste date arat c
n majoritatea cazurilor rspunsul complet
la chimioterapie, apreciat pe baza
examenului TC, nu este echivalent cu
vindecarea i justific pe deplin efectuarea
rezeciei hepatice imediat ce aceasta este
posibil, pentru a nu lsa pe loc focare de
celule tumorale viabile.
Atunci cnd chimioterapia a fost extins

pn la momentul n care nu mai este
eficient, este preferabil, dac pacientul a
devenit rezecabil, s nu se mai introduc a
doua linie de chimioterapie, ntruct rata de
rspuns la aceasta nu depete 10%, iar
riscul ca metastazele s creasc si s devin
din nou nerezecabile (nchiderea ferestrei
de oportunitate pentru rezecia hepatic)
este foarte mare, pierzndu-se astfel ansa
unei rezecii potenial curative.
Adugarea la regimurile de chimioterapie care
includ 5-FU, Acid folinic, Oxaliplatin sau/i
Irinotecan a anticorpilor monoclonali de tipul
Cetuximabului (anticorp monoclonal anti-EGFR)
sau Bevacizumabului (anticorp monoclonal antiVEGF) pare s sporeasc eficacitatea acestora,
ceea ce se traduce n rate de rspuns mai mari i se
sper c astfel va putea crete rata de conversie la
rezecabilitate a pacienilor cu MHCCR nerezecabile [104]. Principalele dezavantaje ale acestor
anticorpi monoclonali sunt reprezentate de riscul
mai mare de sngerare intra i postoperatorie i de
cicatrizarea mai dificil a plgilor, motiv pentru
care tratamentul cu aceti ageni biologici trebuie
ntrerupt cu cel puin 28 de zile naintea operaiei.
5. Rezecie hepatic asociat cu ablaia prin
mijloace fizice a MHCCR nerezecabile (din
parenchimul restant), care const n rezecia
celor mai voluminoase metastaze printr-o
hepatectomie major i distrucia prin
hipertermie a celor de dimensiuni reduse
situate n ficatul restant [115]. Rata
recidivei hepatice dup acest tratament
(aproximativ 28% la 21 de luni de
supraveghere) a fost semnificativ mai mare
dect dup rezecia hepatic complet a
MHCCR (11% n acelai interval de timp)
[116], iar rata recidivei locale (la nivelul
zonei de unde a fost distrus sau rezecat
metastaza) a fost de asemenea mai mare
dup rezecia hepatic asociat cu ablaie
(5%) dect dup rezecia hepatic complet
(2%) [39]. De asemenea, rata supravieuirii
globale a fost semnificativ mai mic la
pacienii la care s-a practicat rezecie
asociat cu ablaie (43% la 3 ani i 36%

la 4 ani) dect la cei la care s-a putut efectua
o rezecie complet (R0) a metastazelor
hepatice (73% la 3 ani i 65% la 4 ani) [39].
Cu toate acestea, rata de supravieuire a
pacienilor la care s-a practicat un tratament
combinat (rezecie i ablaie) a fost
semnificativ mai mare dect a pacienilor
tratai numai prin chimioterapie [39], motiv
pentru care aceast metod terapeutic este
recomandabil atunci cnd nu se poate
efectua o rezecie R0. Totui, Rivoire i
colab. [108] au artat c pe un lot de 57 de
pacieni cu MHCCR iniial nerezecabile
s-au obinut rate similare ale supravieuirii
la pacienii [33] la care dup chimioterapie
neoadjuvant s-a putut efectua o rezecie R0
a metastazelor i la cei [24] la care s-a
efectuat rezecie asociat cu crioterapie.
B. ABLAIA PRIN MIJLOACE FIZICE
Distrucia MHCCR prin hipertermie reprezint o
metod alternativ de tratament la pacienii la care
rezecia hepatic nu este fezabil [117]. Ablaia prin
hipertermie se poate efectua prin utilizarea curenilor
de radiofrecven, cu microunde sau cu laser. n
ultimii ani, ablaia cu radiofrecven a fost metoda
cel mai larg utilizat, motiv pentru care cele mai
multe articole referitoare la eficiena ablaiei prin
mijloace fizice se refer de fapt la eficiena ablaiei
cu radiofrecven.
Distrucia prin hipertermie poate fi efectuat
percutanat, prin laparotomie sau ghidat
laparoscopic.
n opinia celor mai muli autori dimensiunea
tumorilor nu trebuie s depeasc 6 cm [118],
dar exist i autori care recomand ablaia
hipertermic i la tumori de dimensiuni mai mari,
dac acestea nu depesc 50% din volumul
ntregului ficat [119].
Numrul leziunilor ce pot fi distruse prin
hipertermie este recomandabil s fie de maxim
5 leziuni, dar exist i excepii, Curley [118]
raportnd distrucia a 15 metastaze hepatice.
Invazia i proximitatea tumorii cu vasele mari
(tumori aflate n proximitatea vrsrii venelor
hepatice n vena cav inferioar) nu reprezint
747
criterii de excludere a pacienilor de la ablaia

hipertermic [119]. Pentru tumorile situate la mai
puin de 1 cm de placa hilar, procedeul este
recomandabil a fi evitat, deoarece ductele biliare
mari nu tolereaz hipertermia, putnd rezulta
fistule sau stricturi biliare tardive [118].
Cantitatea de energie necesar pentru ablaia
metastazelor este superioar celei utilizate n cazul
carcinoamelor hepatocelulare, ntruct acestea
sunt lipsite de capsul, tind s infiltreze esuturile
i sunt bine vascularizate, fapt care favorizeaz
disiparea cldurii, limitnd nclzirea corespunztoare a tumorii [120]. Injectarea salin peritumoral naintea interveniei [120], folosirea
electrozilor cu ace expandabile i ocluzia
vascular (manevra Pringle sau excluderea
vascular total) sunt metode de cretere a
eficienei distruciei prin hipertermie.
Pentru urmrirea n timp real a distruciei
tumorale este utilizat ecografia (unii autori
recomandnd chiar rezonana magnetic n acest
scop [121]), iar pentru aprecierea mai exact a
rezultatelor se pot efectua CT sau IRM la 24 de
ore postdistrucie [120]. Eficacitatea acestei
metode terapeutice poate fi apreciat i prin
msurarea nivelului seric al ACE, care scade la
valori normale dac procedeul a fost eficient.
Studii comparative ntre ablaia prin
radiofrecven i cea cu microunde raporteaz
efecte terapeutice similare i rate apropiate ale
complicaiilor [122].
Morbiditatea a fost apreciat la circa 20%
[116], principalele complicaii ale acestei metode
fiind: hemoragia, abcesul hepatic, insuficiena
hepatic (la pacieni cu rezerv funcional
hepatic redus i metastaze voluminoase).
Datorit riscului de dezvoltare a unui abces
hepatic la nivelul leziunii distruse prin
hipertermie, ablaia termic nu este recomandat
n cazul anastomozelor bilio-enterale sau al
rezeciilor intestinale simultane [123].
Metoda percutanat este grevat de riscul
apariiei recidivelor la nivelul traiectului
electrodului la 0,5 % dintre pacienii cu metastaze
hepatice de cancer colo-rectal [81].
Rata mortalitii a fost cuprins ntre 0 i 2,3%
[116, 124].
748
Rata recidivei hepatice dup ablaia prin

radiofrecven (aproximativ 44% la 21 de luni de
supraveghere) a fost semnificativ mai mare dect
dup rezecia hepatic complet a MHCCR [116],
n timp ce rata recidivei la nivelul zonei de unde a
fost distrus sau rezecat metastaza a fost semnificativ mai mare dupa ablaie (9%) dect dup
rezecia hepatic complet (2%) [39]. Factori de
risc cu semnificaie statistic n ceea ce privete
rata recidivei au fost dimensiunea metastazei i
numrul metastazelor (unic sau multipl) [125].
Rata supravieuirii globale a fost semnificativ
mai mic la pacienii la care s-a practicat ablaie,
comparativ cu cei la care s-a efectuat rezecia
complet (R0) a metastazelor hepatice [39],
diferena fiind cu att mai mare, cu ct numrul
metastazelor a fost mai mare. n schimb, nu au
existat diferene semnificative statistic ntre pacienii
la care s-a efectuat numai ablaie i cei la care s-a
efectuat rezecie asociat cu ablaie (supravieuirea
la 4 ani a fost de 22% i respectiv 36%). Totui, rata
de supravieuire a pacienilor la care s-a practicat
ablaie a fost semnificativ mai mare dect a
pacienilor tratai numai prin chimioterapie [39],
motiv pentru care aceast metod terapeutic este
recomandabil atunci cnd nu se poate efectua o
rezecie R0 n condiii de siguran.
Pe baza acestor rezultate, autorii de la M. D.
Anderson Cancer Center au afirmat c ablaia prin
radiofrecven nu poate fi considerat o modalitate
terapeutic echivalent cu rezecia hepatic (sub
aspectul rezultatelor pe termen lung) i consider
c nu este etic s se efectueze un trial randomizat
n care s se compare eficiena rezeciei hepatice
cu cea a radiofrecvenei la pacieni cu MHCCR
rezecabile [39].
C. CHIMIOTERAPIA
Chimioterapia preoperatorie nu i-a dovedit
eficiena n cazul metastazelor rezecabile, fiind
util cel mult n selecia cazurilor la pacieni cu
factori de prognostic nefavorabil i n ghidarea
chimioterapiei postoperatorii. Chimioterapia neoadjuvant este extrem de important ns n cazul
pacienilor cu metastaze hepatice iniial nerezecabile ntruct poate permite conversia la
rezecabilitate a unui numr tot mai mare de cazuri,
dup cum s-a artat.
n ceea ce privete chimioterapia adjuvant, dei

recomandat de majoritatea autorilor, nu exist studii
randomizate care s permit aprecierea beneficiului
real pe care aceasta l aduce.
Chimioterapia paliativ a permis, prin introducerea noilor ageni chimioterapici, prelungirea
supravieuirii globale (unele studii raporteaz
supravieuiri mediane de 21 de luni), precum i
prelungirea perioadei de supravieuire fr
progresie a bolii. Oricum aceste rate ale
supravieuirii sunt nc semnificativ mai mici
comparativ cu supravieuirea dup rezecia
hepatic i chiar cu ratele supravieuirii dup
ablaia prin mijloace fizice.
D. TRANSPLANTUL HEPATIC
Din motive etice, metastazele hepatice reprezint
o contraindicaie pentru transplantul hepatic de la
donator n moarte cerebral. n cazuri selectate,
acesta poate fi recomandat n metastazele hepatice
nerezecabile ale tumorilor carcinoide, care au o
biologie mai puin agresiv, iar ratele de
supravieuire la 5 ani dup rezecia metastazelor, ca
i dup transplantul hepatic se apropie de 70%.
n privina transplantului la pacienii cu
MHCCR exist foarte puine date disponibile,
Fahy B. i Jarnagin W., citndu-l pe Muhlbacher
i colab. afirm c supravieuirea median
nregistrat dup transplantul hepatic la 17
pacieni cu MHCCR a fost de 13,1 luni, un pacient
supravieuind 4 ani i altul 7 ani dup transplant.
Autorii nu au precizat ns criteriile de selecie ale
acestor 17 pacieni, specificnd numai c la toi sa efectuat rezecia tumorii primare i nici unul nu
a prezentat metastaze extrahepatice [94].
n 2003, Honore i colab. [126] au prezentat
cazul unui pacient cu MHCCR unic, de 5 cm,
aprut la 3 ani dup rezecia unei tumori
sigmoidiene, care dup rezecia metastazei a
dezvoltat insuficien hepatic acut i a fost
transplantat hepatic. Posttransplant pacientul nu a
urmat chimioterapie, iar la 10 ani era n via, fr
semne de recidiv neoplazic. Bineneles c pe
baza rezultatului favorabil nregistrat n acest caz
nu putem trage concluzii generalizatoare, dar se
ridic ntrebarea dac transplantul hepatic poate fi
o opiune terapeutic n cazuri de MHCCR atent
selectate.
ALE CANCERELOR NON-COLORECTALE
Impulsionai de rezultatele foarte bune
nregistrate dup rezecia metastazelor hepatice ale
cancerelor colorectale, precum i de progresele
chirurgiei hepatice, diveri autori au nceput s
practice rezecia hepatic n cazuri selectate de
pacieni cu MH non-colorectale. Scopul acestui
capitol este de a prezenta, n principal, indicaiile
i rezultatele tratamentului chirurgical n
metastazele hepatice cu diverse origini, altele
dect cea colorectal.
ALE CANCERELOR NEUROENDOCRINE
Un numr important de tumori neuroendocrine
pancreatice i de la nivelul intestinului (carcinoid,
gastrinom etc.) metastazeaz hepatic, n foarte
multe cazuri, metastazele hepatice fiind multiple i
voluminoase.
Simptomele acestor pacieni pot fi grupate n
dou categorii:
Datorate volumului metastazelor hepatice,
reprezentate de dureri abdominale, grea,
vrsturi, tulburri ale tranzitului intestinal
Datorate secreiei unor cantiti crescute de
hormoni specifici, n cazul tumorilor
secretante.
Diagnosticul se sprijin pe datele oferite de
imagistic i de dozrile biochimice i hormonale
specifice, dar se stabilete cu certitudine numai
prin examen histopatologic [127].
Comparativ cu metastazele adenocarcinoamelor tractului gastrointestinal, metastazele hepatice ale acestor tumori neuroendocrine au, de
regul, o evoluie mai lent, iar pacienii prezint
o supravieuire mai ndelungat [128]. Astfel,
supravieuirea median a pacienilor cu tumori
carcinoide nerezecabile a fost de 48 de luni [129].
n momentul de fa tratamentul metastazelor
hepatice ale tumorilor neuroendocrine este
multimodal [130, 131]. Tratamentul potenial
curativ al MH ale tumorilor neuroendocrine este,
evident, rezecia hepatic fr esut tumoral restant
(R0) [132].
749
S-a observat ns c, spre deosebire de

metastazele hepatice ale altor tumori, tratamentul
citoreducional determin o prelungire a
supravieuirii acestor pacieni i, n plus, o
mbuntire a calitii vieii, n special la pacienii
cu tumori secretante, prin reducerea cantitii de
hormoni secretai
[133138]. Acestea se
datoreaz probabil unor caracteristici particulare
acestor tumori, cum ar fi: creterea tumoral lent,
localizarea metastazelor numai la nivelul ficatului
(sau predominant la acest nivel) i unui tip
particular de cretere intrahepatic ce nu
determin nglobarea structurilor vasculo-biliare
importante [139]. Prin tratament citoreducional se
ntelege un ansamblu de msuri terapeutice care s
duc la reducerea cu cel puin 90% a volumului
metastazelor hepatice. Ori de cte ori este posibil
s se efectueze o rezecie R0 sau o rezecie
citoreducional eficient nc din momentul
depistrii metastazelor, acestea trebuie efectuate.
La pacienii cu metastaze hepatice voluminoase,
multiple, la care rezecia hepatic per primam nu
poate ndeplini acest obiectiv n condiii de
siguran, se pot aplica o serie de msuri
terapeutice, precum ocluzia sau embolizarea
selectiv a arterei hepatice, chemoembolizarea,
chimioterapia intraarterial sau chimioterapia
sistemic (cu Streptozocin, asociat cu 5-FU sau
Doxorubicin i/sau Interferon), n scopul de a
diminua masa tumoral hepatic i a putea efectua
ulterior o rezecie hepatic citoreducional
eficient. O alt modalitate de a obine acest
obiectiv este asocierea rezeciei hepatice cu ablaia
prin mijloace fizice a metastazelor nerezecabile.
Pentru a preveni manifestrile acute care pot
surveni n cursul interveniei chirurgicale datorit
eliberrii masive de hormoni secretai de tumor
se recomand administrarea preoperatorie de
Octreotid (un analog de Somatostatin, cu efect
inhibitor hormonal) [127].
Ratele supravieuirii la 5 ani dup rezecia
hepatic (R0 sau citoreducional) sunt estimate la
aproximativ 75% [133, 140]. Dei unii autori au
raportat diferene semnificative n privina
supravieuirii ntre pacienii la care s-a practicat o
rezecie R0 i cei la care s-a practicat o rezecie
750
citoreducional (86%, respectiv 26% la 5 ani)

[136], alii nu au nregistrat diferene semnificative
ale supravieuirii, fapt ce justific pe deplin
aplicarea unui tratament chirurgical agresiv ori de
cte ori acesta permite chiar i numai o rezecie
citoreducional a peste 90% din masa tumoral
hepatic.
Din nefericire ns mai puin de 20% din
pacieni pot beneficia de rezecie hepatic, datorit
metastazelor bilaterale extensive, motiv pentru
care, majoritatea beneficiaz numai de msuri
terapeutice alternative chirurgiei. Astfel, embolizarea, chemoembolizarea transarterial i chimioterapia intraarterial (despre care s-a artat c
sunt eficiente [141143]) sunt recomandabile.
Aceste procedee urmresc obinerea citoreduciei
prin necroz tumoral ischemic (debulking
non-chirurgical). De asemenea, Interferonul i
analogii Somatostatinului au fost utilizai n
tratamentul tumorilor carcinoide, dar dei acestea
sunt extrem de eficiente n ameliorarea
simptomatologiei pentru anumite perioade de
timp, rata de rspuns a tumorilor este sczut
[144147].
Mai recent, unii autori au propus, n cazuri
selectate de pacieni cu MH ale tumorilor
neuroendocrine, transplantul hepatic. n ultimii
10 ani, au fost raportate n literatur peste 200 de
transplanturi hepatice pentru aceast patologie,
ratele supravieuirii la 5 ani fiind cuprinse ntre 36
i 83% [148155]. Dei ratele supravieuirii dup
transplantul hepatic efectuat pentru MH ale
tumorilor carcinoide au fost foarte mari (69% la
5 ani), rezultatele au fost adeseori dezamgitoare
n cazul pacienilor transplantai pentru tumori
neuroendocrine non-carcinoide (supravieuirea la
4 ani fiind de 8%) [151], chiar dac i n acest
grup de pacieni au existat cazuri de supravieuiri
ndelungate. Din acest motiv, Le Treut i colab.
[151] consider c transplantul hepatic pentru
metastaze neuroendocrine este indicat la un grup
bine selecionat de pacieni:
cu tumori carcinoide
cu simptome clinice
la care tumora primar a fost deja rezecat
cu insucces al altor forme de tratament.
ALE CANCERELOR NON-COLORECTALE
I NON-NEUROENDOCRINE
Rezecia metastazelor hepatice ale cancerelor
non-colorectale i non-neuroendocrine este
controversat, datorit comportamentului variabil
(cel mai adesea agresiv) al bolii metastatice n
cazul acestor tumori, ceea ce determin un
prognostic mult mai puin favorabil comparativ cu
cel al metastazelor provenite de la un cancer colorectal sau neuroendocrin.
Cel mai recent studiu n care au fost analizai
peste 100 de pacieni cu MH non-colorectale, nonneuroendocrine a fost publicat de grupul de la
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center [156] i
a evideniat o rat a supravieuirii fr recidiv
neoplazic la 3 ani de 30%, o rat a supravieuirii
globale la 3 ani de 57%, iar supravieuirea
median a fost de 42 de luni. Referitor la factorii
de prognostic identificai n cazul acestui grup de
pacieni, acest articol confirm majoritatea datelor
furnizate de studiile precedente [157160]:
Rate ale supravieuirii mai bune dup rezecia
R0 dect dupa rezeciile fr viz curativ
Rate ale supravieuirii semnificativ mai bune n
cazul metastazelor aprute la mai mult de 24 de
luni dup rezecia tumorii primare:
Rata supravieuirii fr recidiv neoplazic
la 3 ani la pacienii cu MH ale altor cancere
dect cele din sfera genital a fost de 30%
n cazul metastazelor aprute la mai mult de
24 de luni de la rezecia tumorii primare
(supravieuirea median fiind de 20 de luni)
i de numai 5% la pacienii ale cror
metastaze au fost diagnosticate la mai puin
de 24 de luni dup rezecia tumorii primare
(supravieuirea median a fost 8 luni)
(p < 0,01).
La pacienii cu MH ale altor cancere dect
cele din sfera genital, la care s-a practicat o
rezecie R0, rata supravieuirii globale
la 3 ani a fost de 72% n cazul metastazelor
aprute la mai mult de 24 de luni de la
rezecia tumorii primare (supravieuirea
median fiind de 64 de luni) i de numai
36% la pacienii ale cror metastaze au fost

diagnosticate la mai puin de 24 de luni
dup rezecia tumorii primare (supravieuirea
median a fost 29 de luni) (p < 0,01), ceea
ce dovedete c biologia tumorii primare
joac un rol extrem de important n privina
supravieuirii globale (A11).
Rate ale supravieuirii semnificativ mai bune
dup rezecia metastazelor tumorilor aparatului
genital:
Supravieuirea fr recidiv neoplazic
la 3 ani la pacienii cu MH ale cancerelor
din sfera genital a fost de 63%, n timp ce
a pacienilor cu alte cancere a fost de circa
20% (p < 0,01)
Rata supravieuirii globale la 3 ani a
pacienilor cu MH ale cancerelor din sfera
genital a fost de 78%, n timp ce aceea a
pacienilor cu alte cancere a fost de
aproximativ 50% (p = 0,02).
Referitor tot la importana localizrii i a
tipului tumorii primare, articolul publicat n 2005
de Cordera i colab. [157] a evideniat, pe un lot
de 64 de pacieni consecutivi cu MH de cancer
non-colorectal, non-neuroendocrin, c cei cu MH
al cror punct de plecare a fost la nivelul tractului
gastro-intestinal prezint o perioad de
supravieuire fr recidiv neoplazic semnificativ
mai scurt dect ceilali pacieni.
Cu toate acestea, Sakamoto i colab. [161] au
nregistrat o rat a supravieuirii la 5 ani de 38% la
22 de pacieni cu MH rezecabile ale cancerului
gastric (rata rezecabilitii nu a depit 10%),
factorii corelai cu un prognostic mai favorabil
fiind prezena unei singure metastaze i diametrul
mai mic de 5 cm al acesteia. Pe acest lot de
pacieni nu s-au nregistrat diferene n privina
supravieuirii n funcie de momentul apariiei
metastazelor, dei ali autori [162164] au artat
c supravieuirea a fost net favorabil n cazul
pacienilor cu metastaze metacrone, comparativ cu
cei cu metastaze sincrone.
DeMatteo i colab. [165], dei au nregistrat o
rat a rezecabilitii de numai 15% la pacienii cu
metastaze hepatice ale diverselor sarcoame, au
artat c rezecia acestora poate fi benefic (rata
supravieuirii la 5 ani fiind de 30%), n special la
751
pacienii ale cror MH au aprut la mai mult de

doi ani dup rezecia tumorii primare.
O categorie special o constituie metastazele
hepatice de la cancere endocrine diverse
tiroidiene non-medulare, suprarenaliene. Acestea
sunt uneori descoperite nainte de diagnosticarea
tumorii de origine, nemanifest clinic. Metastazele
sunt de regul voluminoase dar, dat fiind ritmul
lent de cretere, pot fi rezecate cu succes, cu un
prognostic bun pe termen ndelungat [166].
n cazul metastazelor hepatice ale melanoamelor
sau ale cancerelor pancreatic, pulmonar sau
mamar, supravieuirea este de multe ori att de
scurt dup rezecia hepatic nct pare s nu
justifice efectuarea acesteia [127].
n prezent ns, datorit rezultatelor
promitoare nregistrate n unele studii i faptului
c pn n prezent nu sunt disponibili nite
markeri care s permit stabilirea cu certitudine a
biologiei (agresivitii) tumorale, unii autori
[127, 157] consider justificat o atitudine
chirurgical agresiv la pacienii cu MH ale unui
cancer non-colorectal, non-neuroendocrin, atunci
cnd acetia ntrunesc urmtoarele criterii:
Tumora primar s poat fi complet
rezecat
Metastazele s fie localizate numai la
nivelul ficatului
Leziunile hepatice s poat fi complet
rezecate (R0)
Pacientul s poat tolera intervenia
necesar pentru rezecia complet a
esutului tumoral.
Exist ns i autori [156] care recomand
rezecia hepatic numai unui grup selectat de
pacieni, care prezint o serie de factori de risc
favorabili (exemplu, MH aprute la mai mult de
24 de luni de la rezecia tumorii primare, care este
localizat la nivelul aparatului reproductor).
Unii autori [123, 157], datorit rezultatelor
satisfctoare obinute prin aplicarea ablaiei prin
hipertermie
n
cazul
pacienilor
cu
hepatocarcinoame sau MHCCR, recomand
asocierea distruciei tumorale la rezecia hepatic
pentru pacienii cu MH non-colorectale, nonneuroendocrine ce nu pot fi rezecate complet, sau
numai ablaia hipertermic a MH nerezecabile.
752
Transplantul hepatic pentru metastaze de

cancere non-colorectale, non-neuroendocrine nu
este considerat justificat, dat fiind supravieuirea
extrem de redus (sub 50% la un an) [167].
n cele din urm, n centrele cu o experien
bogat n oncologie i chirurgie hepatic, indicaia
terapeutic (inclusiv pentru rezecia hepatic) n
cazul unui anumit pacient trebuie stabilit n urma
unei decizii multidisciplinare [127].
BIBLIOGRAFIE
1. Jemal A, Ward E, Hao Y, Thun M. Trends n the leading
causes of death n the United States, 1970-2002. JAMA
2005; 294(10):1255-1259.
2. Jemal A, Murray T, Ward E, Samuels A, Tiwari RC,
Ghafoor A et al. Cancer statistics, 2005. CA Cancer J
Clin 2005; 55(1):10-30.
3. McLoughlin JM, Jensen EH, Malafa M. Resection of
colorectal liver metastases: current perspectives. Cancer
Control 2006; 13(1):32-41.
4. Weber JC, Bachellier P, Jaeck D. Opiuni terapeutice n
tratamentul metastazelor hepatice ale cancerelor colorectale.
In: Popescu I, editor. Chirurgia ficatului. Bucureti: Editura
5. Bengtsson G, Carlsson G, Hafstrom L, Jonsson PE.
Natural history of patients with untreated liver metastases
from colorectal cancer. Am J Surg 1981; 141(5):586-589.
6. Machi J, Isomoto H, Kurohiji T, Shirouzu K, Yamashita
Y, Kakegawa T et al. Detection of unrecognized liver
metastases from colorectal cancers by routine use of
operative ultrasonography. Dis Colon Rectum 1986;
29(6):405-409.
7. Sahani DV, Kalva SP. Imaging the liver. Oncologist
2004; 9(4):385-397.
8. Li L, Wu PH, Mo YX, Lin HG, Zheng L, Li JQ et al. CT
arterial portography and CT hepatic arteriography n
detection of micro liver cancer. World J Gastroenterol
1999; 5(3):225-227.
9. Schmidt J, Strotzer M, Fraunhofer S, Boedeker H,
Zirngibl H. Intraoperative ultrasonography versus helical
computed tomography and computed tomography with
arterioportography n diagnosing colorectal liver
metastases: lesion-by-lesion analysis. World J Surg 2000;
24(1):43-47.
10. Vogl TJ, Schwarz W, Blume S, Pietsch M, Shamsi K,
Franz M et al. Preoperative evaluation of malignant liver
tumors: comparison of unenhanced and SPIO (Resovist)enhanced MR imaging with biphasic CTAP and
intraoperative US. Eur Radiol 2003; 13(2):262-272.
11. Semelka RC, Cance WG, Marcos HB, Mauro MA. Liver
metastases: comparison of current MR techniques and
spiral CT during arterial portography for detection n 20
surgically staged cases. Radiology 1999; 213(1):86-91.
12. Kamel IR, Bluemke DA. MR imaging of liver tumors.

Radiol Clin North Am 2003; 41(1):51-65.
13. Truant S, Huglo D, Hebbar M, Ernst O, Steinling M,
Pruvot FR. Prospective evaluation of the impact of
[18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose
positron
emission
tomography of resectable colorectal liver metastases. Br J
Surg 2005; 92(3):362-369.
14. Yang M, Martin DR, Karabulut N, Frick MP.
Comparison of MR and PET imaging for the evaluation
of liver metastases. J Magn Reson Imaging 2003;
17(3):343-349.
15. Shah SA, Haddad R, Al Sukhni W, Kim RD, Greig PD,
Grant DR et al. Surgical resection of hepatic and
pulmonary metastases from colorectal carcinoma. J Am
Coll Surg 2006; 202(3):468-475.
16. Mineo TC, Ambrogi V, Tonini G, Bollero P, Roselli M,
Mineo D et al. Longterm results after resection of
simultaneous and sequential lung and liver metastases
from colorectal carcinoma. J Am Coll Surg 2003;
197(3):386-391.
17. Wilson SM, Adson MA. Surgical treatment of hepatic
metastases from colorectal cancers. Arch Surg 1976;
111(4):330-334.
18. Foster JH. Survival after liver resection for secondary
tumors. Am J Surg 1978; 135(3):389-394.
19. Wagner JS, Adson MA, Van Heerden JA, Adson MH,
Ilstrup DM. The natural history of hepatic metastases
from colorectal cancer. A comparison with resective
treatment. Ann Surg 1984; 199(5):502-508.
20. Adson MA, Van Heerden JA, Adson MH, Wagner JS,
Ilstrup DM. Resection of hepatic metastases from
colorectal cancer. Arch Surg 1984; 119(6):647-651.
21. Scheele J, Stangl R, Altendorf-Hofmann A. Hepatic
metastases from colorectal carcinoma: impact of surgical
resection on the natural history. Br J Surg 1990;
77(11):1241-1246.
22. Schlag P, Hohenberger P, Herfarth C. Resection of liver
metastases n colorectal cancer--competitive analysis of
treatment results n synchronous versus metachronous
metastases. Eur J Surg Oncol 1990; 16(4):360-365.
23. Scheele J, Altendorf-Hofmann A. Resection of colorectal
liver metastases. Langenbecks Arch Surg 1999;
384(4):313-327.
24. Goldberg RM, Sargent DJ, Morton RF, Fuchs CS,
Ramanathan RK, Williamson SK et al. A randomized
controlled trial of fluorouracil plus leucovorin, irinotecan,
and oxaliplatin combinations n patients with previously
untreated metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol 2004;
22(1):23-30.
25. Tournigand C, Andre T, Achille E, Lledo G, Flesh M,
Mery-Mignard D et al. FOLFIRI followed by FOLFOX6
or the reverse sequence n advanced colorectal cancer: a
randomized GERCOR study. J Clin Oncol 2004;
22(2):229-237.
26. Popescu I, Ionescu M, Alexandrescu S, Ciurea S,
Hrehore D, Srbu-Boei P et al. Tratamentul chirurgical
al metastazelor hepatice ale cancerului colorectal.
Chirurgia (Bucur ) 2006; 101(1):13-24.
27. Choti MA, Sitzmann JV, Tiburi MF, Sumetchotimetha

W, Rangsin R, Schulick RD et al. Trends n long-term
survival following liver resection for hepatic colorectal
metastases. Ann Surg 2002; 235(6):759-766.
28. Fong Y, Fortner J, Sun RL, Brennan MF, Blumgart LH.
Clinical score for predicting recurrence after hepatic
resection for metastatic colorectal cancer: analysis of
1001 consecutive cases. Ann Surg 1999; 230(3):309-318.
29. Scheele J, Stang R, Altendorf-Hofmann A, Paul M.
Resection of colorectal liver metastases. World J Surg
1995; 19(1):59-71.
30. Scheele J, Altendorf-Hofmann A. Surgical treatment of
liver metastases. In: Blumgart LH, Fong Y, editors.
Surgery of the liver and biliary tract. London: W. B.
Saunders, 2000: 1475-1502.
31. Hughes KS, Simon R, Songhorabodi S, Adson MA,
Ilstrup DM, Fortner JG et al. Resection of the liver for
colorectal carcinoma metastases: a multi-institutional
study of patterns of recurrence. Surgery 1986;
100(2):278-284.
32. Ekberg H, Tranberg KG, Andersson R, Lundstedt C,
Hagerstrand I, Ranstam J et al. Determinants of survival
n liver resection for colorectal secondaries. Br J Surg
1986; 73(9):727-731.
33. Jaeck D, Bachellier P. Quel traitement chirurgical
proposer dans les cancers du colon avec mtastases
viscerales (synchrones et mtachrones)? Gastroenterol
Clin Biol 1998; 22(3 Suppl):S168-S176.
34. Nordlinger B, Jaeck D, Balladur P, Vaillant JC, Paris F.
Surgical resection of hepatic metastases. Comments on
the results of the multicentric retrospective study by the
French Association of Surgery. In: Nordlinger B, Jaeck
D, editors. Treatment of hepatic metastases of colorectal
cancer. Paris: Springer Verlag, 1992: 147-157.
35. Scheele J, Stangl R, Altendorf-Hofmann A, Gall FP.
Indicators of prognosis after hepatic resection for
colorectal secondaries. Surgery 1991; 110(1):13-29.
36. Minagawa M, Makuuchi M, Torzilli G, Takayama T,
Kawasaki S, Kosuge T et al. Extension of the frontiers of
surgical indications n the treatment of liver metastases
from colorectal cancer: long-term results. Ann Surg 2000;
231(4):487-499.
37. Altendorf-Hofmann A, Scheele J. A critical review of the
major indicators of prognosis after resection of hepatic
metastases from colorectal carcinoma. Surg Oncol Clin N
Am 2003; 12(1):165-92, xi.
38. Sugawara Y, Yamamoto J, Yamasaki S, Shimada K,
Kosuge T, Makuuchi M. Estimating the prognosis of
hepatic resection n patients with metastatic liver tumors
from colorectal cancer with special concern for the timing
of hepatectomy. Surgery 2001; 129(4):408-413.
39. Abdalla EK, Vauthey JN, Ellis LM, Ellis V, Pollock R,
Broglio KR et al. Recurrence and outcomes following
hepatic resection, radiofrequency ablation, and combined
resection/ablation for colorectal liver metastases. Ann
Surg 2004; 239(6):818-825.
40. Minagawa M, Yamamoto J, Miwa S, Sakamoto Y,
Kokudo N, Kosuge T et al. Selection criteria for
simultaneous resection n patients with synchronous liver
metastasis. Arch Surg 2006; 141(10):1006-1012.
753
41. Yamamoto J, Shimada K, Kosuge T, Yamasaki S,

Sakamoto M, Fukuda H. Factors influencing survival of
patients undergoing hepatectomy for colorectal
metastases. Br J Surg 1999; 86(3):332-337.
42. Jaeck D, Bachellier P, Weber JC, Boudjema K, Mustun
A, Paris F et al. Stratgie chirurgicale dans le traitement
des mtastases hpatiques synchrones des cancers
colorectaux. Analyse d'une srie de 59 malades oprs.
Chirurgie 1999; 124(3):258-263.
43. Jaeck D, Bachellier P, Guiguet M, Boudjema K, Vaillant
JC, Balladur P et al. Long-term survival following
resection of colorectal hepatic metastases. Association
Francaise de Chirurgie. Br J Surg 1997; 84(7):977-980.
44. Gheorghe L, Gheorghe C. Teste funcionale hepatice. In:
universitar Carol Davila, 2004: 175-184.
45. Utsunomiya T, Saitsu H, Saku M, Yoshida K, Matsumata
T, Shimada M et al. Rare occurrence of colorectal cancer
metastasis n livers infected with hepatitis B or C virus.
Am J Surg 1999; 177(4):279-281.
46. Abdalla EK, Hicks ME, Vauthey JN. Portal vein
embolization: rationale, technique and future prospects.
Br J Surg 2001; 88(2):165-175.
47. Johnson TN, Tucker GT, Tanner MS, Rostami-Hodjegan
A. Changes n liver volume from birth to adulthood: a
meta-analysis. Liver Transpl 2005; 11(12):1481-1493.
48. Vauthey JN, Abdalla EK, Doherty DA, Gertsch P,
Fenstermacher MJ, Loyer EM et al. Body surface area
and body weight predict total liver volume n Western
adults. Liver Transpl 2002; 8(3):233-240.
49. Vauthey JN, Pawlik TM, Abdalla EK, Arens JF, Nemr
RA, Wei SH et al. Is extended hepatectomy for
hepatobiliary malignancy justified? Ann Surg 2004;
239(5):722-730.
50. Adam R, Delvart V, Pascal G, Valeanu A, Castaing D,
Azoulay D et al. Rescue surgery for unresectable
colorectal liver metastases downstaged by chemotherapy:
a model to predict long-term survival. Ann Surg 2004;
240(4):644-657.
51. Elias D, Ouellet JF, Bellon N, Pignon JP, Pocard M,
Lasser P. Extrahepatic disease does not contraindicate
hepatectomy for colorectal liver metastases. Br J Surg
2003; 90(5):567-574.
52. Elias D, Liberale G, Vernerey D, Pocard M, Ducreux M,
Boige V et al. Hepatic and extrahepatic colorectal
metastases: when resectable, their localization does not
matter, but their total number has a prognostic effect. Ann
Surg Oncol 2005; 12(11):900-909.
53. Grobmyer SR, Fong Y, D'Angelica M, Dematteo RP,
Blumgart LH, Jarnagin WR. Diagnostic laparoscopy prior
to planned hepatic resection for colorectal metastases.
Arch Surg 2004; 139(12):1326-1330.
54. Adam R, Pascal G, Castaing D, Azoulay D, Delvart V, Paule
B et al. Tumor progression while on chemotherapy: a
contraindication to liver resection for multiple colorectal
metastases? Ann Surg 2004; 240(6):1052-1061.
754
55. Bathe OF, Dowden S, Sutherland F, Dixon E, Butts C,

Bigam D et al. Phase II study of neoadjuvant 5-FU +
leucovorin + CPT-11 n patients with resectable liver
metastases from colorectal adenocarcinoma. BMC Cancer
2004; 4:32.
56. Lambert LA, Colacchio TA, Barth RJ, Jr. Interval hepatic
resection of colorectal metastases improves patient
selection. Arch Surg 2000; 135(4):473-479.
57. Bismuth H, Castaing D, Traynor O. Surgery for
synchronous hepatic metastases of colorectal cancer.
Scnd J Gastroenterol Suppl 1988; 149:144-149.
58. Scheele J. Hepatectomy for liver metastases. Br J Surg
1993; 80(3):274-276.
59. Cady B, Stone MD. The role of surgical resection of liver
metastases n colorectal carcinoma. Semin Oncol 1991;
18(4):399-406.
60. Belghiti J. Mtastases hpatiques synchrones et resecables
des cancers colorectaux: y a-t-il un dlai minimum a
respecter avant de faire la rsection hpatique. Ann Chir
1990; 44(6):427-429.
61. Weber SM, Jarnagin WR, Dematteo RP, Blumgart LH,
Fong Y. Survival after resection of multiple hepatic
colorectal metastases. Ann Surg Oncol 2000; 7(9):643650.
62. Jaeck D, Bachellier P, Weber JC, Mourad M, Walf P,
Boudjema K. Le traitement chirurgical des mtastases
hpatiques synchrones des cancers colorectaux. Rsection
simultane ou rsection diffre? Ann Chir 1996;
50(7):507-512.
63. Weber JC, Bachellier P, Oussoultzoglou E, Jaeck D.
Simultaneous resection of colorectal primary tumour and
synchronous liver metastases. Br J Surg 2003; 90(8):
956-962.
64. de Santibanes E, Lassalle FB, McCormack L, Pekolj J,
Quintana GO, Vaccaro C et al. Simultaneous colorectal
and hepatic resections for colorectal cancer: postoperative
and longterm outcomes. J Am Coll Surg 2002;
195(2):196-202.
65. Elias D. Rpercussion de l'acte chirurgical sur la
croissance des tumeurs. Ann Chir 1990; 44(9):699-704.
66. Elias D. [Impact of tumor doubling time on the
therapeutic strategy: application to so-called synchronous
metastases of colorectal cancers]. Ann Chir 1998;
52(5):413-420.
67. Allen PJ, Kemeny N, Jarnagin W, DeMatteo R, Blumgart
L, Fong Y. Importance of response to neoadjuvant
chemotherapy n patients undergoing resection of
synchronous colorectal liver metastases. J Gastrointest
Surg 2003; 7(1):109-115.
68. Tanaka K, Adam R, Shimada H, Azoulay D, Levi F,
Bismuth H. Role of neoadjuvant chemotherapy n the
treatment of multiple colorectal metastases to the liver. Br
J Surg 2003; 90(8):963-969.
69. Fujita S, Akasu T, Moriya Y. Resection of synchronous
liver metastases from colorectal cancer. Jpn J Clin Oncol
2000; 30(1):7-11.
70. Kokudo N, Tada K, Seki M, Ohta H, Azekura K, Ueno M
et al. Anatomical major resection versus nonanatomical
limited resection for liver metastases from colorectal
carcinoma. Am J Surg 2001; 181(2):153-159.
71. Rosen CB, Nagorney DM, Taswell HF, Helgeson SL,

Ilstrup DM, Van Heerden JA et al. Perioperative blood
transfusion and determinants of survival after liver
resection for metastatic colorectal carcinoma. Ann Surg
1992; 216(4):493-504.
72. Kokudo N, Miki Y, Sugai S, Yanagisawa A, Kato Y,
Sakamoto Y et al. Genetic and histological assessment of
surgical margins n resected liver metastases from
colorectal carcinoma: minimum surgical margins for
successful resection. Arch Surg 2002; 137(7):833-840.
73. Popescu I. Rezecia hepatic. In: Popescu I, editor.
Chirurgia ficatului. Bucureti: Editura Universitar
Carol Davila, 2004: 537-662.
74. Takayama T, Nakatsuka T, Yamamoto J, Shimada K,
Kosuge T, Yamasaki S et al. Re-reconstruction of a single
remnant hepatic vein. Br J Surg 1996; 83(6):762-763.
75. Nakamura S, Sakaguchi S, Hachiya T, Suzuki S, Nishiyama
R, Konno H et al. Significance of hepatic vein reconstruction
n hepatectomy. Surgery 1993; 114(1):59-64.
76. Hannoun L, Balladur P, Delva E, Panis Y, Camus Y,
Honiger J et al. [Ex situ-in vivo surgery of the liver: a
new technique n liver surgery. Principles and preliminary
results]. Gastroenterol Clin Biol 1991; 15(10):758-761.
77. Sauvanet A, Dousset B, Belghiti J. A simplified technique
of ex situ hepatic surgical treatment. J Am Coll Surg
1994; 178(1):79-82.
78. Pichlmayr R, Grosse H, Hauss J, Gubernatis G, Lamesch
P, Bretschneider HJ. Technique and preliminary results of
extracorporeal liver surgery (bench procedure) and of
surgery on the n situ perfused liver. Br J Surg 1990;
77(1):21-26.
79. Popescu I, Tulbure D, Ionescu M, Ciurea S, Braoveanu
V, Pietrreanu D et al. Rezeciile hepatice: indicaii,
tehnic, rezultate - analiza unei experiene clinice de 445
de cazuri. Chirurgia (Bucur ) 2003; 98:17-35.
80. Taylor I, Mullee MA, Campbell MJ. Prognostic index for
the development of liver metastases n patients with
colorectal cancer. Br J Surg 1990; 77(5):499-501.
81. Topal B, Kaufman L, Aerts R, Penninckx F. Patterns of
failure following curative resection of colorectal liver
metastases. Eur J Surg Oncol 2003; 29(3):248-253.
82. Heslin MJ, Medina-Franco H, Parker M, Vickers SM,
Aldrete J, Urist MM. Colorectal hepatic metastases:
resection, local ablation, and hepatic artery infusion pump
are associated with prolonged survival. Arch Surg 2001;
136(3):318-323.
83. Luna-Perez P, Rodriguez-Coria DF, Arroyo B, GonzalezMacouzet J. The natural history of liver metastases from
colorectal cancer. Arch Med Res 1998; 29(4):319-324.
84. Suzuki S, Sakaguchi T, Yokoi Y, Kurachi K, Okamoto K,
Okumura T et al. Impact of repeat hepatectomy on
recurrent colorectal liver metastases. Surgery 2001;
129(4):421-428.
85. Muratore A, Polastri R, Bouzari H, Vergara V, Ferrero A,
Capussotti L. Repeat hepatectomy for colorectal liver
metastases: A worthwhile operation? J Surg Oncol 2001;
76(2):127-132.
86. Tuttle TM, Curley SA, Roh MS. Repeat hepatic resection
as effective treatment of recurrent colorectal liver
metastases. Ann Surg Oncol 1997; 4(2):125-130.
87. Fernandez-Trigo V, Shamsa F, Sugarbaker PH. Repeat liver
resections from colorectal metastasis. Repeat Hepatic
Metastases Registry. Surgery 1995; 117(3):296-304.
88. Fong Y, Blumgart LH, Cohen A, Fortner J, Brennan MF.
Repeat hepatic resections for metastatic colorectal cancer.
Ann Surg 1994; 220(5):657-662.
89. Nordlinger B, Vaillant JC, Guiguet M, Balladur P, Paris
F, Bachellier P et al. Survival benefit of repeat liver
resections for recurrent colorectal metastases: 143 cases.
Association Francaise de Chirurgie. J Clin Oncol 1994;
12(7):1491-1496.
90. Petrowsky H, Gonen M, Jarnagin W, Lorenz M,
DeMatteo R, Heinrich S et al. Second liver resections are
safe and effective treatment for recurrent hepatic
metastases from colorectal cancer: a bi-institutional
analysis. Ann Surg 2002; 235(6):863-871.
91. Adam R, Bismuth H, Castaing D, Waechter F, Navarro F,
Abascal A et al. Repeat hepatectomy for colorectal liver
metastases. Ann Surg 1997; 225(1):51-60.
92. Yamamoto J, Kosuge T, Shimada K, Yamasaki S, Moriya Y,
Sugihara K. Repeat liver resection for recurrent colorectal
liver metastases. Am J Surg 1999; 178(4):275-281.
93. Levi F, Zidani R, Misset JL. Randomised multicentre trial
of chronotherapy with oxaliplatin, fluorouracil, and
folinic acid in metastatic colorectal cancer. International
Organization for Cancer Chronotherapy. Lancet 1997;
350(9079):681-686.
94. Fahy BN, Jarnagin WR. Evolving techniques n the
treatment of liver colorectal metastases: role of
laparoscopy, radiofrequency ablation, microwave
coagulation, hepatic arterial chemotherapy, indications
and
contraindications
for
resection,
role
of
transplantation, and timing of chemotherapy. Surg Clin
North Am 2006; 86(4):1005-1022.
95. Popescu I, Ciurea S, Braoveanu V, Pietrreanu D,
Tulbure D, Georgescu S et al. Rezeciile hepatice
iterative. Chirurgia (Bucur ) 1998; 93:87-96.
96. Jaeck D, Bachellier P, Weber JC, Oussoultzoglou E,
Greget M. Progrs dans la chirurgie d'exrse des
mtastases hpatiques des cancers colorectaux. Bull Acad
Natl Med 2003; 187(5):863-876.
97. Popescu I, David L, Braoveanu V, Boro M, Hrehore D.
Two-stage hepatectomy: an analysis of a single center's
experience. Magy Seb 2006; 59(3):184-189.
98. Popescu I, Ionescu M, Boei P, Ciurea S, Braoveanu V,
Mihalcea A et al. Rezecie hepatic seriat: ligatura de
ven porta cu rezecie consecutiv. Chirurgia (Bucur )
2002; 97:459-470.
99. Makuuchi M, Thai BL, Takayasu K, Takayama T,
Kosuge T, Gunven P et al. Preoperative portal
embolization to increase safety of major hepatectomy for
hilar bile duct carcinoma: a preliminary report. Surgery
1990; 107(5):521-527.
755
100. Jaeck D, Bachellier P, Nakano H, Oussoultzoglou E,

Weber JC, Wolf P et al. One or two-stage hepatectomy
combined with portal vein embolization for initially
nonresectable colorectal liver metastases. Am J Surg
2003; 185(3):221-229.
101. Adam R, Laurent A, Azoulay D, Castaing D, Bismuth H.
Two-stage hepatectomy: A planned strategy to treat
irresectable liver tumors. Ann Surg 2000; 232(6):777-785.
102. Modulation of fluorouracil by leucovorin n patients
with advanced colorectal cancer: evidence n terms of
response rate. Advanced Colorectal Cancer MetaAnalysis Project. J Clin Oncol 1992; 10(6):896-903.
103. Douillard JY, Sobrero A, Carnaghi C, Comella P, DiazRubio E, Santoro A et al. Metastatic colorectal cancer:
integrating irinotecan into combination and sequential
chemotherapy. Ann Oncol 2003; 14 Suppl 2:ii7-12.
104. Folprecht G, Grothey A, Alberts S, Raab HR, Kohne
CH. Neoadjuvant treatment of unresectable colorectal
liver metastases: correlation between tumour response
and resection rates. Ann Oncol 2005; 16(8):1311-1319.
105. Bismuth H, Adam R, Levi F, Frbos C, Waechter F,
Castaing D et al. Resection of nonresectable liver
metastases from colorectal cancer after neoadjuvant
chemotherapy. Ann Surg 1996; 224(4):509-520.
106. Giacchetti S, Itzhaki M, Gruia G, Adam R, Zidani R,
Kunstlinger F et al. Long-term survival of patients with
unresectable colorectal cancer liver metastases
following infusional chemotherapy with 5-fluorouracil,
leucovorin, oxaliplatin and surgery. Ann Oncol 1999;
10(6):663-669.
107. Adam R, Avisar E, Ariche A, Giachetti S, Azoulay D,
Castaing D et al. Five-year survival following hepatic
resection after neoadjuvant therapy for nonresectable
colorectal. Ann Surg Oncol 2001; 8(4):347-353.
108. Rivoire M, De Cian F, Meeus P, Negrier S, Sebban H,
Kaemmerlen P. Combination of neoadjuvant
chemotherapy with cryotherapy and surgical resection
for the treatment of unresectable liver metastases from
colorectal carcinoma. Cancer 2002; 95(11):2283-2292.
109. Pozzo C, Basso M, Cassano A, Quirino M, Schinzari G,
Trigila N et al. Neoadjuvant treatment of unresectable
liver disease with irinotecan and 5-fluorouracil plus
folinic acid n colorectal cancer patients. Ann Oncol
2004; 15(6):933-939.
110. Delaunoit T, Alberts SR, Sargent DJ, Green E, Goldberg
RM, Krook J et al. Chemotherapy permits resection of
metastatic colorectal cancer: experience from Intergroup
N9741. Ann Oncol 2005; 16(3):425-429.
111. Karoui M, Penna C, Amin-Hashem M, Mitry E, Benoist
S, Franc B et al. Influence of preoperative
chemotherapy on the risk of major hepatectomy for
colorectal liver metastases. Ann Surg 2006; 243(1):1-7.
112. Elias D, Lasser P, Rougier P, Ducreux M, Bognel C,
Roche A. Frequency, technical aspects, results, and
indications of major hepatectomy after prolonged intraarterial hepatic chemotherapy for initially unresectable
hepatic tumors. J Am Coll Surg 1995; 180(2):213-219.
756
113. Meric F, Patt YZ, Curley SA, Chase J, Roh MS,

Vauthey JN et al. Surgery after downstaging of
unresectable hepatic tumors with intra-arterial
chemotherapy. Ann Surg Oncol 2000; 7(7):490-495.
114. Benoist S, Brouquet A, Penna C, Julie C, El Hajjam M,
Chagnon S et al. Complete response of colorectal liver
metastases after chemotherapy: does it mean cure? J
Clin Oncol 2006; 24(24):3939-3945.
115. Elias D, Goharin A, El Otmany A, Taieb J, Duvillard P,
Lasser P et al. Usefulness of intraoperative
radiofrequency thermoablation of liver tumours
associated or not with hepatectomy. Eur J Surg Oncol
2000; 26(8):763-769.
116. Pawlik TM, Izzo F, Cohen DS, Morris JS, Curley SA.
Combined resection and radiofrequency ablation for
advanced hepatic malignancies: results n 172 patients.
Ann Surg Oncol 2003; 10(9):1059-1069.
117. Popescu I, Srbu-Boei MP, Tomulescu V, Ciurea S,
Boro M, Hrehore D et al. Terapia tumorilor hepatice
maligne cu microunde i unde de radiofrecven.
Chirurgia (Bucur ) 2005; 100(2):111-120.
118. Curley SA. Radiofrequency ablation of malignant liver
tumors. Oncologist 2001; 6(1):14-23.
119. Jiao LR, Hansen PD, Havlik R, Mitry RR, Pignatelli M,
Habib N. Clinical short-term results of radiofrequency
ablation n primary and secondary liver tumors. Am J
Surg 1999; 177(4):303-306.
120. Solbiati L, Ierace T, Tonolini M, Osti V, Cova L.
Radiofrequency thermal ablation of hepatic metastases.
Eur J Ultrasound 2001; 13(2):149-158.
121. Morikawa S, Inubushi T, Kurumi Y, Naka S, Sato K,
Tani T et al. MR-guided microwave thermocoagulation
therapy of liver tumors: initial clinical experiences
using a 0.5 T open MR system. J Magn Reson Imaging
2002; 16(5):576-583.
122. Garcea G, Lloyd TD, Aylott C, Maddern G, Berry DP.
The emergent role of focal liver ablation techniques n
the treatment of primary and secondary liver tumours.
Eur J Cancer 2003; 39(15):2150-2164.
123. Evrard S, Becouarn Y, Fonck M, Brunet R, MathoulinPelissier S, Picot V. Surgical treatment of liver
metastases by radiofrequency ablation, resection, or n
combination. Eur J Surg Oncol 2004; 30(4):399-406.
124. Shibata T, Niinobu T, Ogata N, Takami M. Microwave
coagulation therapy for multiple hepatic metastases from
colorectal carcinoma. Cancer 2000; 89(2):276-284.
125. Bleicher RJ, Allegra DP, Nora DT, Wood TF, Foshag
LJ, Bilchik AJ. Radiofrequency ablation n 447
complex unresectable liver tumors: lessons learned.
Ann Surg Oncol 2003; 10(1):52-58.
126. Honore C, Detry O, De Roover A, Meurisse M, Honore
P. Liver transplantation for metastatic colon
adenocarcinoma: report of a case with 10 years of
follow-up without recurrence. Transpl Int 2003;
16(9):692-693.
127. Ciurea S. Metastazele hepatice ale cancerelor
noncolorectale. In: Popescu I, editor. Chirurgia
ficatului. Bucureti: Editura Universitar Carol
Davila, 2004: 427-431.
128. Moertel CG. Karnofsky memorial lecture. An odyssey

n the land of small tumors. J Clin Oncol 1987;
5(10):1502-1522.
129. Soreide O, Berstad T, Bakka A, Schrumpf E, Hanssen
LE, Engh V et al. Surgical treatment as a principle n
patients with advanced abdominal carcinoid tumors.
Surgery 1992; 111(1):48-54.
130. Schindl M, Kaczirek K, Passler C, Kaserer K, Prager G,
Scheuba C et al. Treatment of small intestinal
neuroendocrine tumors: is an extended multimodal
approach justified? World J Surg 2002; 26(8):976-984.
131. Chung MH, Pisegna J, Spirt M, Giuliano AE, Ye W,
Ramming KP et al. Hepatic cytoreduction followed by
a novel long-acting somatostatin analog: a paradigm for
intractable neuroendocrine tumors metastatic to the
liver. Surgery 2001; 130(6):954-962.
132. Loftus JP, Van Heerden JA. Surgical management of
gastrointestinal carcinoid tumors. Adv Surg 1995;
28:317-336.
133. Que FG, Nagorney DM, Batts KP, Linz LJ, Kvols LK.
Hepatic resection for metastatic neuroendocrine
carcinomas. Am J Surg 1995; 169(1):36-42.
134. Sarmiento JM, Heywood G, Rubin J, Ilstrup DM,
Nagorney DM, Que FG. Surgical treatment of
neuroendocrine metastases to the liver: a plea for
resection to increase survival. J Am Coll Surg 2003;
197(1):29-37.
135. Chen H, Hardacre JM, Uzar A, Cameron JL, Choti MA.
Isolated liver metastases from neuroendocrine tumors:
does resection prolong survival? J Am Coll Surg 1998;
187(1):88-92.
136. Nave H, Mossinger E, Feist H, Lang H, Raab H.
Surgery as primary treatment n patients with liver
metastases from carcinoid tumors: a retrospective,
unicentric study over 13 years. Surgery 2001;
129(2):170-175.
137. Jaeck D, Oussoultzoglou E, Bachellier P, Lemarque P,
Weber JC, Nakano H et al. Hepatic metastases of
gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors: safe
hepatic surgery. World J Surg 2001; 25(6):689-692.
138. Norton JA, Warren RS, Kelly MG, Zuraek MB, Jensen
RT. Aggressive surgery for metastatic liver neuroendocrine
tumors. Surgery 2003; 134(6):1057-1063.
139. Que FG, Sarmiento JM, Nagorney DM. Hepatic surgery
for metastatic gastrointestinal neuroendocrine tumors.
Cancer Control 2002; 9(1):67-79.
140. Chamberlain RS, Canes D, Brown KT, Saltz L,
Jarnagin W, Fong Y et al. Hepatic neuroendocrine
metastases: does intervention alter outcomes? J Am
Coll Surg 2000; 190(4):432-445.
141. Hajarizadeh H, Ivancev K, Mueller CR, Fletcher WS,
Woltering EA. Effective palliative treatment of
metastatic carcinoid tumors with intra-arterial
chemotherapy/chemoembolization combined with
octreotide acetate. Am J Surg 1992; 163(5):479-483.
142. Roche A, Girish BV, de Baere T, Baudin E, Boige V,
Elias D et al. Trans-catheter arterial chemoembolization
as first-line treatment for hepatic metastases from
endocrine tumors. Eur Radiol 2003; 13(1):136-140.
143. Drougas JG, Anthony LB, Blair TK, Lopez RR, Wright
JK, Jr., Chapman WC et al. Hepatic artery
chemoembolization for management of patients with
advanced metastatic carcinoid tumors. Am J Surg 1998;
175(5):408-412.
144. Oberg K, Eriksson B. The role of interferons n the
management of carcinoid tumors. Acta Oncol 1991;
30(4):519-522.
145. Oberg K, Norheim I, Theodorsson E. Treatment of
malignant midgut carcinoid tumours with a long-acting
somatostatin analogue octreotide. Acta Oncol 1991;
30(4):503-507.
146. Janson ET, Oberg K. Long-term management of the
carcinoid syndrome. Treatment with octreotide alone
and n combination with alpha-interferon. Acta Oncol
1993; 32(2):225-229.
147. Arnold R, Trautmann ME, Creutzfeldt W, Benning R,
Benning M, Neuhaus C et al. Somatostatin analogue
octreotide and inhibition of tumour growth n metastatic
endocrine gastroenteropancreatic tumours. Gut 1996;
38(3):430-438.
148. Rosenau J, Bahr MJ, von Wasielewski R, Mengel M,
Schmidt HH, Nashan B et al. Ki67, E-cadherin, and
p53 as prognostic indicators of long-term outcome after
liver transplantation for metastatic neuroendocrine
tumors. Transplantation 2002; 73(3):386-394.
149. Coppa J, Pulvirenti A, Schiavo M, Romito R, Collini P,
Di Bartolomeo M et al. Resection versus
transplantation
for
liver
metastases
from
neuroendocrine tumors. Transplant Proc 2001; 33(12):1537-1539.
150. Lehnert T. Liver transplantation for metastatic
neuroendocrine carcinoma: an analysis of 103 patients.
Transplantation 1998; 66(10):1307-1312.
151. Le Treut YP, Delpero JR, Dousset B, Cherqui D, Segol
P, Mantion G et al. Results of liver transplantation n
the treatment of metastatic neuroendocrine tumors. A
31-case French multicentric report. Ann Surg 1997;
225(4):355-364.
152. Florman S, Toure B, Kim L, Gondolesi G, Roayaie S,
Krieger N et al. Liver transplantation for
neuroendocrine tumors. J Gastrointest Surg 2004;
8(2):208-212.
153. Pascher A, Steinmuller T, Radke C, Hosten N,
Wiedenmann B, Neuhaus P et al. Primary and
secondary hepatic manifestation of neuroendocrine
tumors. Langenbecks Arch Surg 2000; 385(4):265-270.
154. Frilling A, Rogiers X, Malago M, Liedke OM, Kaun M,
Broelsch CE. Treatment of liver metastases n patients
with neuroendocrine tumors. Langenbecks Arch Surg
1998; 383(1):62-70.
155. Lang H, Oldhafer KJ, Weimann A, Schlitt HJ,
Scheumann GF, Flemming P et al. Liver transplantation
for metastatic neuroendocrine tumors. Ann Surg 1997;
225(4):347-354.
156. Weitz J, Blumgart LH, Fong Y, Jarnagin WR,
D'Angelica M, Harrison LE et al. Partial hepatectomy
for metastases from noncolorectal, nonneuroendocrine
carcinoma. Ann Surg 2005; 241(2):269-276.
757
157. Cordera F, Rea DJ, Rodriguez-Davalos M, Hoskin TL,

Nagorney DM, Que FG. Hepatic resection for
noncolorectal, nonneuroendocrine metastases. J
Gastrointest Surg 2005; 9(9):1361-1370.
158. Elias D, Cavalcanti dA, Eggenspieler P, Plaud B,
Ducreux M, Spielmann M et al. Resection of liver
metastases from a noncolorectal primary: indications
and results based on 147 monocentric patients. J Am
Coll Surg 1998; 187(5):487-493.
159. Harrison LE, Brennan MF, Newman E, Fortner JG,
Picardo A, Blumgart LH et al. Hepatic resection for
noncolorectal, nonneuroendocrine metastases: a fifteenyear experience with ninety-six patients. Surgery 1997;
121(6):625-632.
160. Hemming AW, Sielaff TD, Gallinger S, Cattral MS,
Taylor BR, Greig PD et al. Hepatic resection of
noncolorectal nonneuroendocrine metastases. Liver
Transpl 2000; 6(1):97-101.
161. Sakamoto Y, Ohyama S, Yamamoto J, Yamada K, Seki
M, Ohta K et al. Surgical resection of liver metastases
of gastric cancer: an analysis of a 17-year experience
with 22 patients. Surgery 2003; 133(5):507-511.
758
162. Ambiru S, Miyazaki M, Ito H, Nakagawa K, Shimizu

H, Yoshidome H et al. Benefits and limits of hepatic
resection for gastric metastases. Am J Surg 2001;
181(3):279-283.
163. Okano K, Maeba T, Ishimura K, Karasawa Y, Goda F,
Wakabayashi H et al. Hepatic resection for metastatic
tumors from gastric cancer. Ann Surg 2002; 235(1):8691.
164. Imamura H, Matsuyama Y, Shimada R, Kubota M,
Nakayama A, Kobayashi A et al. A study of factors
influencing prognosis after resection of hepatic
metastases from colorectal and gastric carcinoma. Am J
Gastroenterol 2001; 96(11):3178-3184.
165. Dematteo RP, Shah A, Fong Y, Jarnagin WR, Blumgart
LH, Brennan MF. Results of hepatic resection for
sarcoma metastatic to liver. Ann Surg 2001;
234(4):540-547.
166. Popescu I, Ciurea S, Herlea V. Liver metastases from
thyroid cancer. Rom J Gastroenterol 2001; 10:119-122.
167. Penn I. Hepatic transplantation for primary and
metastatic cancers of the liver. Surgery 1991;
110(4):726-734.
K. REZECIA HEPATIC
IONEL CMPEANU
De-a lungul timpului, printre primele ncercri

timide n chirurgia hepatic este i cea a lui Berta
care, n 1716 a excizat o poriune a lobului drept
hepatic herniat printr-o plag [1].
Langenbuch este creditat cu efectuarea primei
lobectomii stngi subtotale pentru o formaiune
tumoral n 1888 [1, 2]. Ton That Tung i Meyer
May n 1938 au publicat prima rezecie anatomic
a lobului stng hepatic [1].
Un avnt important n dezvoltarea chirurgiei
hepatice a fost dat de experiena imens ctigat
n timpul i dup cel de-al doilea rzboi mondial
n urma tratrii traumatismelor hepatice i apoi de
progresele fcute n anestezie, dar i n cercetrile
anatomice asupra ficatului [2].
nceputurile chirurgiei hepatice moderne
aparin lui Lortat Jacob i Robert care au descris n
1952 primul caz de hepatectomie dreapt extins
(rezecia lobului drept anatomic) [1]. n acelai an,
Quattelbaum efectueaz n SUA prima lobectomie
dreapt pentru un hepatom primar [2]. Descrierea
segmentaiei hepatice de ctre Couinaud (Frana)
i de Healey i Schroy (SUA) a dus la o
diversificare i o codificare a rezeciilor hepatice.
Un moment de cotitur n chirurgia hepatic a fost
constituit de efectuarea de ctre Starzl (1967) a
primului transplant de ficat n care pacientul a
supravieuit [1]. Ulterior, a fost posibil efectuarea
unor rezecii hepatice pentru transplant de la
donatorul viu, iar n prezent chirurgia hepatic a
pit cu fermitate n epoca laparoscopic.
NOIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICAL
HEPATIC. SEGMENTAIA HEPATIC.
TERMINOLOGIA ACTUAL
A REZECIILOR HEPATICE
n prezent, chirurgia hepatica trebuie s se
bazeze pe o cunoatere profund a anatomiei
hepatice. Progresele fcute n acest domeniu au
dus la o diversificare uneori complex a

tipurilor de rezecie hepatic.
Anatomia morfologic hepatic vizibil la
laparotomie mparte ficatul n doi lobi principali
(drept i stng), desprii de antul ombilical i
ligamentul falciform i doi lobi accesorii (lobul
caudat i lobul ptrat), cu delimitri anatomice
evidente. Aceast distribuie anatomic clasic,
corespunde numai distribuiei sistemului venos
(supra)hepatic i nu are legtur cu distribuia
vasculo-biliar intrahepatic. Astfel, lobul drept, mai
voluminos, este drenat de vena hepatic dreapt
(VHD) i de vena hepatic medie (VHM), iar lobul
stng este drenat de vena hepatica stng (VHS).
Anatomia funcional hepatic se bazeaz n
principal pe distribuia intrahepatic a pediculilor
portali, care permite o segmentaie hepatic cu
implicaii chirurgicale majore. In funcie de
componenta anatomic din pediculul portal aleas
ca element director, exista doua coli i deci
dou tipuri de segmentaie hepatic: coala
francez (Couinaud) i coala american (Healey
i Schroy).
SEGMENTAIA HEPATIC FRANCEZ
(fig. 51.145a, fig. 51.1462a)
Aceasta se bazeaz pe distribuia intrahepatic
a venei porte i a venelor (supra)hepatice. Astfel,
cele trei vene (supra)hepatice mpart vertical
ficatul n patru teritorii portale denumite
sectoare drenate de patru pediculi portali i
delimitate de trei scizuri portale.
Scizura port principal (SPP, linia RexCantlie), care contine VHM, mparte ficatul n
hemificatul drept i hemificatul stng. Hemificatul
drept, este mprit de diviziunea secundar a
venei porte drepte (VPD) n dou sectoare:
sectorul paramedian (anterior) drept i sectorul
lateral (posterior) drept. Aceste dou sectoare sunt
759
desprite de scizura port dreapt (SPD), aproape

frontal, care conine VHD i fiecare sector este
mprit apoi printr-un plan transversal n cte
dou segmente: superior i inferior. Sectorul para-
median (anterior) are un segment inferior (V) i un

segment superior (VIII), iar sectorul lateral
(posterior) are inferior segmentul VI, iar superior
segmentul VII (fig. 51.145 A).
Figura 51.145. Hemificatul drept (aspect schematic): A. Distribuia portal ca i cea bilioarterial este aceeai pentru cele dou
coli (francez i american): PPD pedicul portal drept, PGAD pedicul glissonian anterior drept, PGPD pedicul glissonian
posterior drept; B. Divizarea (segmentarea) vertical a sectorului anterior drept n dou teritorii dup distribuia portal sau
suprahepatic (explicaia n text).
La nivelul hemificatului stng, vena port

stng (VPS) se divide secundar n vena
paramedian (anterioar) stnga sau recesul lui
Rex, localizat n anul ombilical i vena lateral
(posterioar) pentru sectorul omonim. Sectorul
paramedian (anterior) stng, mai voluminos,
cuprinde teritoriul situat ntre SPP i anul

ombilical (pe faa inferioar) i ligamentul
falciform (faa superioar) denumit segmentul
IV, dar i teritoriul anterior segmentul III la
stnga anului ombilical, n lobul stng clasic
(fig. 51.146A).
Figura 51.146. Hemificat stng (aspect schematic, faa inferioar). Distribuie portal (segmentaia francez (A) este diferit de
cea american, arteriobiliar (B): S.O. an ombilical; CHS canal hepatic stng; AHS artera hepatic stng.
760
Scizura port stng (SPS) care conine o parte

din traiectul VHS este aproape transversal pe
lobul stng clasic i desparte segmentul III (ce
aparine sectorului paramedian) de sectorul lateral
(posterior) sau segmentul II (acest sector este
denumit i segment) (fig. 51.146A).
Lobul caudat (Spiegel) sau segmentul I face
parte, mpreun cu teritoriul paracav drept
(denumit ulterior segmentul IX1) din sectorul
dorsal. Astfel, n aceast clasificare exist
9 segmente numerotate pe faa inferioar hepatic
n jurul venei porte (VP), n sensul invers al acelor
de ceasornic, pe un traiect spiralat, ca
arondismentele Parisului [3]. Pe faa inferioar
lipsete segmentul VIII, iar pe cea superioar
segmentul I.
SEGMENTAIA SUPRAHEPATIC
(fig. 51.147)
Cele trei vene majore (VHD, VHM i VHS)
dreneaz trei teritorii (sectoare) (supra)hepatice i
anume: sectorul (supra)hepatic drept, drenat de
VHD, sectorul (supra)hepatic mediu, drenat de
VHM i sectorul (supra)hepatic stng, dependent
de VHS. Primele dou sectoare, dup cum am
artat, constituie lobul drept clasic (segmentele
IVVIII), iar sectorul (supra)hepatic stng este
constituit din lobul stng clasic (segmentele IIIII).
Aceste trei sectoare (supra)hepatice sunt delimitate
ntre ele de dou scizuri (supra)hepatice i anume:
scizura (supra)hepatic dreapt (SsHD), n care se
gsete pediculul paramedian (anterior) drept i care
desparte teritoriul VHD de cel al VHM i scizura
(supra)hepatic stng (SsHS), n care se gsete
pediculul paramedian (anterior) stng sau recesul lui
Rex, care desparte sectorul VHM de cel al VHS.
Aceast ultim scizur SsHS corespunde, de
fapt, planului care trece prin anul ombilical i prin
inseria ligamentului falciform.
Exist o suprapunere (overlapping) parial a
segmentaiei portale i a celei (supra)hepatice, n
1
Teritoriul paracav drept a fost denumit de Couinaud

segmentul IX, ns ulterior, din cauza dificultilor anatomice
de a individualiza vasculo-biliar acest segment de segmentul I,
acelai autor a propus recent renunarea la denumirea de
segment IX.
sensul c un sector al unei segmentaii se

suprapune parial peste dou sectoare ale celeilalte
segmentaii,
exceptnd
teritoriile
laterale
(posterioare) portale. De exemplu, sectorul
(supra)hepatic mediu este suprapus peste cele
dou sectoare paramediane.
O a doua consecin a acestei suprapuneri
pariale i variabile este faptul c scizura unei
segmentaii trece prin sectorul opus al celeilalte
segmentaii i foarte important, nuntrul unei
segmentaii se gsete pediculul principal al
celeilalte segmentaii. De exemplu, n SPP se
gsete VHM, n SPD se gsete VHD, n scizura
(supra)hepatic dreapt se gsete pediculul
paramedian drept, etc. Drept urmare, pentru a
expune un pedicul portal sau venos, operatorul
trebuie sa deschid scizura opus.
SEGMENTAIA HEPATIC AMERICAN
(fig. 51.145A, 51.146B)
Aceast segmentaie are ca element director
distribuia intrahepatic a cilor biliare, care
corespunde i distribuiei arteriale. Conform
acestei segmentaii, sectoarelor Couinaud le
corespund segmente, iar segmentelor Couinaud le
corespund subsegmente sau arii. Dac la nivelul
hemificatului drept segmentaia american este
identic cu cea francez, diferit fiind numai
denumirea teritoriilor hepatice (fig. 51.145A),
problema este total diferit la nivelul hemificatului
stng. (fig. 51.146A, B) Astfel, diviziunea
secundar biliar i arterial este diferit de cea
portal, n sensul c exist un canal biliar lateral
(segmentul II+III), care se unete cu 12 canale
mediale (segmentul IV), formnd canalul hepatic
stng (CHS). La fel, artera hepatic stng (AHS)
emite un ram medial (segmentul IV) i unul lateral
(segmentele II+III) (fig. 51.146 B). Astfel,
hemificatul stng este mprit n dou teritorii
(segmente) denumite medial (segmentul IV) i
lateral (lobul stng clasic), delimitarea fiind fcut
de planul anatomic anul ombilical ligamentul
falciform. (fig. 51.146B). La nivel segmentar/
subsegmentar cele dou segmentaii sunt identice
teritorial, pentru c sunt date de diviziunile teriare
ale pediculilor portali, prezeni n parenchim sub
denumirea de pediculi glissonieni.
761
Aceast segmentaie are unele avantaje din

punct de vedere chirurgical n raport cu
segmentaia francez i anume:
Cele patru teritorii hepatice date de
diviziunea secundar (hilar i ombilical)
arterio-biliar (segment anterior i posterior
drept i segment medial i lateral stng)
sunt aproape de aceeai mrime, fa de
segmentaia Couinaud unde, sectorul
paramedian (anterior) stng (segmentele
III+IV) este mult mai mare fa de cel
lateral stng (segmentul II).
Rezeciile hepatice obinuite se practic la
nivelul hemificatului stng folosind ca repere
planul anului ombilical ligament
falciform, i nu SPS. Una dintre tehnicile de
recoltare a ficatului pentru transplant de la
donatorul viu se face folosind ca reper acest
plan. Majoritatea chirurgilor vorbesc despre
segmentaia Couinaud, dar la nivelul hemificatului stng folosesc segmentaia american!
In ultimii ani segmentaia Couinaud a fost supus

unor critici i asupra corectitudinii unor afirmaii
anatomice i anume:
a. Conform segmentaiei Couinaud, n planul
scizurilor portale se gsesc venele (supra)hepatice
(elementele anatomice ale celeilalte segmentaii).
Astfel, n SPP (linia Rex-Cantlie) care pleac pe
faa superioar hepatic de la mijlocul patului
vezicular la marginea stng a venei cave
inferioare (VCI) se gsete VHM. Dup studiile
anatomice ale lui Mizumoto i Noguchi [4], SPP
n poriunea superioar se termin variabil
(fig. 51.148) i nu sistematic la stnga VCI.
Astfel, n 41,7% din cazuri SPP se termin medial
de vrsarea VHD. n aceste cazuri VHM
erpuiete parial pe teritoriul hemificatului stng
(segmentul IV). ntr-o atare situaie, parenchimul
situat ntre SPP i VHM (fig. 51.148 haurat)
aparine teritoriului IV a, iar VHM nu mai este un
element anatomic de demarcaie ntre hemificatul
drept i cel stng.
Figura 51.147. Segmentaia (supra) hepatic n cele trei teritorii

i cele dou scizuri (supra) hepatice dreapt i stng: 1. SPP; 2. SPD; 3. SPS.
762
Fig. 51.148. Variabilitatea superioar a SPP: A SPP se termin superior medial de vrsarea VHD,
B, C SPP se termin la stnga VCI. Teritoriul haurat, ntre A i B aparine segmentului IV i VHM erpuiete,
de fapt, n acest teritoriu.
b. Dup segmentaia Couinaud, n SPD se

gsete VHD, care delimiteaz astfel sectorul
paramedian (anterior) drept, cu segmentele V i
VIII, de cel lateral (posterior) drept, cu segmentele
VI i VII. (fig. 51.145A) Dup autorii susmenionai, aceast afirmaie este valabil numai
n 42,9% din cazuri (tip B). Pentru c n multe
situaii sectorul lateral drept este localizat posteroinferior, iar cel paramedian (anterior) drept este
localizat antero-superior, VHD este situat parial
pe teritoriul sectorului paramedian drept (tip A,
57,1%) i nu ntre cele dou sectoare (planul SPD)
ca n segmentaia Couinaud. Mai mult, n situaiile
n care este prezent o ven hepatic inferioar
dreapt bine dezvoltat (2024% din cazuri),
VHD se gsete n plin teritoriu al sectorului
paramedian drept. Dar neconcordan major ntre
realitate i segmentaia Couinaud se gsete la
nivelul hemificatului stng, i anume:
dup segmentaia francez teritoriile portale
sunt separate vertical de venele (supra)hepatice,
ori, segmentul IV este separat de segmentul III de un

ram portal i anume de vena paramedian (anterioar) stng sau recesul lui Rex care se gsete n
anul ombilical, situaie remarcat i de Bismuth
[7]. Mai mult, dup aceeai segmentaie, pentru c
n planul anului ombilical ligament falciform
se gsete recesul lui Rex, este vorba de o scizur
(supra)hepatic; ori, n acest plan, se gsete constant
superior i poriunea terminal (vertical) a VHS n
care, se vars frecvent o ven scizural (ombilical)
ce dreneaz segmentele III i IV.
De fapt, mrul discordiei ntre cele dou
segmentaii se gsete la nivelul hemificatului
stng (fig. 51.146A, B) i este generat de insistena lui Couinaud dup care, singura baz a
segmentaiei hepatice este dat de vena port,
argumentele anatomice i embriologice aduse
de acest autor fiind n esen corecte. Dar, tot
la fel de corect anatomic este i distribuia
arterio-biliar, diferit de pattern-ul portal n
hemificatul stng.
763
Dup cum am artat, anatomia venoas

(supra)hepatic nu respect sistematic modelul
rigid de intercalare cu cel portal (interdigitating
finger) [5]. Pe de alt parte, segmentaia american (bilio-arterial) este simpl, logic, corect
anatomic i, cel mai important lucru, cu implicaii
practice. Pentru a ncheia, trebuie s subliniem c
toat confuzia care exist n literatur att
anatomic ct i de terminologie a rezeciilor
hepatice aparine modului diferit de diviziune
secundar (sectorial Couinaud) la nivelul anului
ombilical; diviziunile primare (n hemificat drept
i stng), ca i cele teriare (segmentare Couinaud)
sunt similare n cele dou tipuri de segmentaie.
Cam acestea ar fi argumentele n urma crora
un comitet prestigios de anatomiti i chirurgi,
membrii ai Asociaiei Internaionale Hepatopancreato-biliare (AIHPB) au convenit la
Brisbane, n 2001, asupra unei noi terminologii a
anatomiei i a rezeciilor hepatice [6].
n privina anatomiei hepatice s-au recomandat
urmtoarele modificri:
Cele patru sectoare hepatice descrise de
Couinaud sunt denumite seciuni, iar
hemificatul drept este separat de cel stng
de planul intersecional median2 (SPP, linia
Rex-Cantlie) (fig. 51.149).
La nivelul hemificatului drept, seciunea
(sectorul) anterioar (Sg.5+Sg.8) este
separat de seciunea (sectorul) posterioar
dreapt (Sg.6+Sg.7) de planul intersecional
drept, identic cu SPD.
La nivelul hemificatului stng, seciunea
medial (Sg.4) este separat de cea lateral
(Sg.2+Sg.3) prin planul intersecional stng,
ce corespunde planului ce trece prin anul
ombilical ligament falciform (ca n
segmentaia american).
Se pstreaz denumirea de segment (Sg)
pentru diviziunea teriar a pediculilor
portali (pediculi glissonieni). Astfel, exist
9 segmente, numerotate clasic, dar cu cifre
arabe i nu romane (multe ri nu folosc
aceast ultim numerotare, excepie fcnd
emisfera vestic european).2
2
Dei vom folosi n continuare aceast terminologie

nou, n parantez pstrm terminologia Couinaud, att
pentru noiunile anatomice ct i pentru rezeciile hepatice.
764
La nivelul hemificatului drept, sectorul

paramedian drept (V+VIII) este sinonim cu
seciunea anterioar (Sg.5+Sg.8), iar
sectorul lateral (VI+VII) este sinonim cu
seciunea posterioar (Sg.6+Sg.7) (se refer
la aceleai teritorii hepatice).
La nivelul hemificatului stng, sectorul
paramedian stng (III+IV) nu este sinonim
cu seciunea medial stng (Sg.4), iar
sectorul lateral stng (II) nu este sinonim cu
seciunea lateral stng (Sg 2+Sg.3, lobul
stng clasic). La nivelul seciunii mediale
stngi (Sg.4) pot fi individualizate dou
teritorii i anume: 4a (suprahilar, superior)
i 4b (inferior, lob ptrat).
n privina rezeciilor hepatice:
ndeprtarea chirurgical a hemificatului
drept sau stng: hemi-hepatectomie dreapta
(Sg 5Sg.8) i respectiv, stng (Sg 2Sg.4)
(fig. 51.149).
ndeprtarea chirurgical a unei seciuni
(sector): secionectomie (exemplu, secionectomie medial Sg.4, secionectomie
anterioar Sg.5+Sg.8).
ndeprtarea a trei seciuni hepatice: trisecionectomie dreapt sau stng (trisegmentectomie dreapt sau stng, hepatectomie
dreapt sau stng extins etc.).
Se pstreaz n continuare termenii de segmentectomie, bisegmentectomie (secionectomie).
Asocierea lobului caudat n rezecie este
stipulat separat (exemplu, hemihepatectomie dreapt +Sg.1).
TIPURI DE REZECII HEPATICE
Rezeciile hepatice pot fi clasificate innd
seam de mai multe criterii i anume:
1. Dup criteriul anatomic, exist hepatectomii
tipice, reglate sau anatomice n care se ine seam
de repere anatomice evidente (anuri, ligamente)
i/sau de planurile intersecionale (scizurile)
hepatice, ca i de distribuia vasculo-biliar
intrahepatic.
Figura 51.149. Segmentaia hepatic, Brisbane (2000) i tipurile de rezecii hepatice (explicaii n text).
Pentru claritate lipsesc Sg.1 i Sg.9 (lob caudat i paracav drept).
n prima categorie se ncadreaz lobectomia

dreapt sau stng, efectuat de o parte sau de alta
a ligamentului falciform i a anului ombilical.
Termenul de lobectomie dreapt sau stng
trebuie s se bazeze numai pe aspectul morfologic
extern hepatic i s nu fie echivalent ca n
nomenclatura american cu hemi-hepatectomia
dreapt sau stng, care se bazeaz pe distribuia
vasculo-biliar intrahepatic.
Hemi-hepatectomia dreapt sau stng necesit
trasarea planului intersecional median (SPP, linia
Rex-Cantlie). La fel, efectuarea unor secionectomii
(sectorectomii) sau segmentectomii necesit o
delimitare teritorial a acestora.
Exist i rezecii hepatice mixte n care se
folosete un plan de rezecie dependent de
distribuia vasculo-biliar intrahepatic i un alt
plan de rezecie cu delimitare extern hepatic. De
exemplu, rezecia seciunii mediale Sg. 4 se
face la dreapta prin planul intersecional median
(SPP), iar la stnga, limita de rezecie este dat de
ligamentul ombilical i de anul ombilical.
Rezeciile hepatice atipice (non-anatomice),

dei ignor distribuia vasculo-biliar intrahepatic,
au un loc bine definit n chirurgia hepatic, putnd
fi uneori asociate cu o rezecie anatomic, ca n
cazul metastazelor hepatice.
2. Dup criteriul cantitii esutului hepatic
ndeprtat, exist rezecii hepatice majore n care
esutul hepatic rezecat este mai mare sau egal cu
3 segmente Couinaud precum i rezecii minore
(< 3 segmente). Aceast etichetare cantitativ a
unei rezecii hepatice este discutabil pentru c,
exist unele rezecii monosegmentare (Sg.1, Sg.4,
Sg.8) n care, dei volumetric esutul hepatic
rezecat este relativ mic, din punct de vedere tehnic
aceste rezecii sunt sigur majore!
n chirurgia hepatic se folosete i termenul
de hemi-hepatectomie extins (dreapt sau
stng), care sugereaz de obicei ntinderea
rezeciei majore controlateral, depind planul
intersecional median (SPP, linia Rex-Cantlie).
Aceast noiune de extindere a rezeciei hepatice
trebuie s se refere explicit la teritoriul hepatic
765
implicat. Astfel, o hemi-hepatectomie dreapt

extins poate ndeprta toat seciunea medial
stng hepatic (segmentul 4) sau numai poriunea
inferioar, prehilar (segmentul 4b) a acesteia.
3. Dup criteriul oncologic, exist aa-numitele
rezecii hepatice R0, n care marginile unei rezecii
nu prezint microscopic esut neoplazic restant.
4. Un alt criteriu de clasificare ine seam de
maniera sau mai exact de ordinea n care sunt
abordai cei trei timpi obligatorii ai unei rezecii
hepatice i anume:
controlul preliminar sau nu al circulaiei
aferente hepatice;
controlul circulaiei eferente hepatice;
momentul transeciunii hepatice.
De-a lungul timpului s-au impus trei tehnici de
rezecie hepatic, n care timpii rezecionali sunt
abordai diferit, i anume:
a. Tehnica Lortat Jacob i Robert de hemihepatectomie dreapt extins, n care se efectueaz
iniial controlul circulaiei aferente i eferente
hepatice (prin disecia i apoi secionarea arterei
hepatice drepte, venei porte drepte, canalului
hepatic drept i a VHD), ultimul timp fiind cel de
transeciune hepatic.
b. Tehnica Ton That Tung, n care iniial se
efectueaz timpul de transeciune hepatic, (sub
clampaj Pringle) prin deschiderea planului
intersecional median (SPP), urmnd ca apoi s se
efectueze intrahepatic, distal, (la nivel hilar)
ligatura extraglissoniana a pediculului aferent, iar
proximal (n parenchim) seciunea VHD.
c. Tehnica Bismuth ncearc s mbine de fapt
numai avantajele celor dou tehnici precedente,
care pot fi uneori chiar combinate. Dup Bismuth,
argumentul major care a stat la baza tehnicii sale a
fost acela, dup care, disecia individual hilar a
elementelor bilio-vasculare ca n tehnica Lortat
Jacob poate fi eronat din cauza numeroaselor
variante anatomice hilare [7]. Din acest motiv,
controlul circulaiei aferente hilare presupune
iniial numai izolarea (fr seciune) a arterei
hepatice i a venei porte drepte; prin clamparea lor
se evideniaz planul intersecional median (SPP,
linia Rex-Cantlie), iar n etapa de transeciune
hepatic se ligatureaz intrahepatic distal (hilar) n
manier extraglissonian pediculul aferent i
proximal VHD (ca n tehnica Ton That Tung).
766
REZECII HEPATICE EXTRAGLISSONIENE

n acest tip de rezecie este diferit numai
maniera extraglissonian n care se execut
controlul preliminar al circulaiei aferente.
Fr a intra n amnunte ale anatomiei hepatice
descrise n alt parte [8], trebuie s subliniem c la
nivelul ficatului exist unele particulariti
anatomice unice n organism i anume:
Prezena la nivelul anului hilar transvers
Haller a aa-numitei plci hilare (P.H.), de
forma semicircular derivare mai
ngroat a capsulei Glisson interpus
ntre cei doi pediculi portali principali
(drept i stng) i ficat. P.H. se continu
anterior cu placa vezicular.
La nivelul anului ombilical se gsete placa
ombilical (P.O.), care este de fapt
prelungirea stng a P.H.; P.O. este interpus
ntre esutul hepatic i elementele anatomice
ale anului ombilical (vena paramedian
stng sau recesul lui Rex i ramurile
bilioarteriale ale hemificatului stng).
Din P.H. i P.O. pleac toi pediculii portali
pentru seciunile (sectoarele) i segmentele
ficatului; n momentul ptrunderii n ficat,
elementele vasculobiliare relativ grupate ale
pediculilor portali (dar i limfaticele i nervii)
sunt nvelite mpreun de evaginri ale P.H. i
P.O. formnd tecile sau manoanele
pediculilor glissonieni (P.G.). Astfel, la
extremitatea dreapt hilar, din pediculul
portal drept (PPD) se formeaz cei doi PG
secionali (sectoriali) pentru cele dou seciuni
ale hemificatului drept (PG anterior i
posterior drept PGAD, PGPD); din PO
pleac PG pentru hemificatul stng.
(fig. 51.145A) De reinut, c n ficat nu exist
dect PG i sistemul venos (supra)hepatic.
Pentru c PG secionali (sectoriali) i
segmentari sunt relativ superficiali la nivelul feei
inferioare hepatice, prin anumite incizii perihilare
acetia pot fi izolai relativ rapid nc de la
nceputul unei rezecii hepatice (control primar
extraglissonian), constituind aa-numitele rezecii
hepatice extraglissoniene. n acest tip de rezecie,
teaca glissoniana sau PG ce conine triada portal
poate fi clampat, delimitnd prin ischemie vizual

perceptibil seciunea sau segmentul corespunztor;
ulterior PG este ligaturat i secionat ca o singur
structur anatomic.
Prin manevre chirurgicale de detaare
(coborre) a P.H. (Hepp, Couinaud), abord
denumit de Bourgeon i Gunz calea intercapsuloparenchimatoas, se poate cobor P.H., care
rmne fixat numai la extremitile ei (n dreapta
prin cei doi pediculi secionali, iar n stnga prin
P.O.). Se obine astfel o mobilizare larg a celor
doi pediculi portali (drept i stng)3, avnd la
vedere bifurcaia portal i convergena biliar.
Manevra de decolare a P.H. descris de Couinaud
st la baza tuturor tehnicilor de rezecie hepatic
cu control primar extraglissonian. Seciunea
inseriei plcii veziculare de P.H. permite o izolare
rapid a P.G. secionali (sectoriali) drepi (PGAD,
PGPD), constituind aa-numita cale suprahilar
Lazorthes [8]. Pentru Couinaud, controlul
extraglissonian al P.G. a constituit un progres
important n chirurgia hepatic i a simplificat
considerabil sectorectomiile i segmentectomiile
hepatice [9]. Decolarea PH cu scopul de a izola
PG sectoriali sau segmentari mai ales pentru
hemificatul drept poate fi mai limitat, ca n
tehnica Takasaki [10, 11], sau mai larg, ca n
tehnica Launois-Jamieson; n aceast ultim
tehnic, la manevra de decolare a PH se practic i
o incizie la nivelul procesului caudat (posterior
approach) pentru a facilita izolarea PG ai
hemificatului drept [8].
n anumite situaii anatomic favorabile, anul
hilar transvers Haller este prelungit spre dreapta
printr-o incizur (an) denumit Rouviere-Gans.
Aceast incizur se poate ntinde pe 13 cm n
66% din cazuri i importana chirurgical a acestei
incizuri const n aceea c, n 2/3 din cazuri
conine PGPD; spre periferia acestui an
anatomic se gsete constant un PG pentru Sg.6.
Astfel, pentru practicarea unei secionectomii
(sectorectomii) posterioare drepte (Sg.6+Sg.7) sau
3
Autori ca Takasaki, Launois denumesc aceti doi

pediculi portali principali i extraglissonieni dei acetia
sunt localizai hilar, deci extrahepatic; motivul este
chirurgical n sensul c, ei pot fi izolai n bloc prin decolarea
P.H. i coborrea acesteia.
a unei rezecii monosegmentare (Sg.6, Sg.7) n

prezena acestei incizuri, nu mai sunt necesare
manevrele hilare descrise anterior (coborrea P.H.,
posterior approach Launois etc.).
Hepatectomii bazate pe diviziunea vertical,
de tip portal a seciunii anterioare drepte
(SAD)
Aceast mprire vertical a SAD (fig. 51.145B)
poate oferi unele avantaje n sensul unor rezecii
reglate dar mai economice, mai ales n ficatul
cirotic, metastatic sau n cancerul de vezicul
biliar ori al confluentului biliar superior
(Klatskin). De fapt, acest teritoriu hepatic situat
central (SAD) este un veritabil clci al lui
Achile, att n rezeciile hepatice extinse, ct i
mai nou n recoltarea hemificatului drept pentru
transplant de la donatorul viu. n cazul segmentaiei franceze (portale) ca i a celei americane
(bilioarteriale), SAD este mprit n dou teritorii:
unul superior (Sg.8) i altul inferior (Sg.5) printr-un
plan transversal, virtual, ce cade la nivel hilar pe
bifurcaia portal. Aceast mprire unanim
acceptat se bazeaz pe distribuia clasic a
pediculului glissonian anterior drept (PGAD), care
se divide ntr-un ram postero-superior (Sg.8) i
unul antero-inferior (Sg.5) (fig. 51.146A).
Studiile anatomice recente ale autorilor
japonezi, n special cele ale lui Cho i colab. [12
19], bazate pe utilizarea computerului tomograf
asociat cu o portografie pe cale arterial urmat de
o reconstrucie tridimensional (CT-AP cu 3 D),
au scos n eviden unele aspecte importante
legate de modul de distribuie al PGAD la nivelul
SAD. De fapt, cnd vorbim de distribuia PGAD,
aceasta vizeaz n special Sg.8, care ocupa pn la
66% din SAD, iar Sg.5 anatomic este de fapt mult
mai mic dect cel considerat chirurgical. PGAD,
cu un traiect vertical i arciform, se bifurc de fapt
n loc de un ram postero-superior (Sg.8) i unul
antero-inferior (Sg.5) ntr-un trunchi ventral
(Sg.8v) i unul dorsal (Sg.8d), aproximativ egale
ca mrime i evideniabile ecografic. Aceast
dispoziie n Y a PGAD a fost gsit de Cho i
colab. n 100% din cazurile examinate [1419].
767
Din aceste dou trunchiuri glissoniene principale pleac colaterale mai subiri, ventrale pentru
Sg. 5v i dorsale pentru Sg.5d. Astfel, SAD poate fi
divizat vertical, printr-un plan deja denumit de
Hjrtsjo fisur ventral [20] i de Cho i colab.
scizur anterioar, n dou teritorii portale
verticale volumetric apropiate ca mrime i anume:
hemiseciunea ventral (Sg.8v+Sg.5v) i hemiseciunea dorsal (Sg.8d.+Sg.5d) (fig. 51.145B).
n planul acestei fisuri (ventral, anterioar) se
gsete o ven tributar de cele mai multe ori
VHM, iar la nivelul hilului hepatic se afla PGAD.
Importana practic a divizrii verticale a SAD
poate fi n unele situaii amintite iniial foarte
mare. Astfel, n cazul unor tumori situate n
seciunea (sectorul) posterior drept, care depesc
planul intersecional drept (SPD), operaia clasic
este hemihepatectomia dreapt; izolnd extraglissonian PGAD la nivelul hilului i secionnd
trunchiul dorsal al acestuia se obine o rezecie
reglat mai economic, care ridic numai seciunea
posterioar (Sg.6+Sg.7) i hemiseciunea dorsal
(Sg.8d+Sg.5d) din SAD (fig. 51.150) La fel, o
tumor localizat n seciunea median (S 4), care
depete planul intersecional median (SPP),
intrnd n SAD, beneficiaz clasic de o hepatectomie
central (Sg.4+Sg.5+Sg.8). Prin ligatura extraglissonian hilar a trunchiului sau a ramurilor ventrale
ale PGAD se poate practica o rezecie a seciunii
mediale (Sg. 4) cu o hemisecionectomie ventral
(Sg.8v+Sg.5v) (fig. 51.150). Mai mult, n cazurile n
care este necesar o trisecionectomie (trisegmentectomie) stng clasic, situaie n care cantitatea
parenchimului restant (Sg.6+Sg.7) este uneori
critic, se poate opta pentru o hemihepatectomie
stng cu rezecia hemiseciunii ventrale
(Sg.8v+Sg.5v) a SAD. (fig. 51.150).
REZECII HEPATICE BAZATE PE SISTEMUL
VENOS (SUPRA)HEPATIC
Hepatectomii bazate pe existena venelor
(supra)hepatice accesorii (vena hepatic
inferioar dreapt VHID)
n practic, exist unele situaii n care extinderea
unei rezecii hepatice se bazeaz i chiar este
determinat de distribuia venelor (supra)hepatice i
768
a raporturilor acestora cu formaiunea tumoral. n

situaiile n care, spre exemplu, o formaiune tumoral este localizat la nivelul Sg.7 la vrsarea VHD,
fcnd necesar secionarea acestei vene, teritoriul
seciunii (sectorului) posterior drept este teoretic
compromis. Sg.6, care poate ajunge la 27% din
volumul hemificatului drept [21] poate fi totui
pstrat i ntr-o atare situaie dac este prezent i
de mrime apreciabil (> 0,5 cm) o ven hepatic
inferioar dreapt (VHID) ce dreneaz independent
acest teritoriu (situaie ntlnit n 20-24% din cazuri).
Astfel, Makuuchi i colab. [21] au descris
4 tipuri de rezecii hepatice bazate pe prezervarea
Sg.6, drenat de VHID. La nivelul hemificatului
drept se pot rezeca Sg.7+Sg.8 tumoral, seciunea
(sectorul) anterior (Sg.5+Sg.8) mpreun cu Sg.7
sau chiar asocierea seciunii mediale stngi la
acest tip de rezecie (Sg.4+Sg.5+Sg.8+Sg.7); toate
aceste trei tipuri de rezecii se nsoesc de
secionarea VHD. n fine, al patrulea tip de
rezecie reprezint de fapt, aa cum a denumit-o
Baer [22] o hepatectomie subtotal n care sunt
ligaturate cele dou vene hepatice majore (VHD i
trunchiul VHM-VHS), fiind nlturat tot ficatul cu
excepia Sg.6, drenat de VHID).
Hepatectomii bazate pe diviziunea vertical
(supra)hepatic a SAD
Couinaud a artat c ficatul prezint trei
teritorii (sectoare) (supra)hepatice, drenate de cele
trei vene majore (VHD, VHM, VHS)4 i
intercalate cu teritoriile portale (fig. 51.148) De
fapt, aspectul morfologic hepatic trdeaz perfect
aceast mprire (supra)hepatic n sensul c,
lobul drept hepatic reprezint teritoriul
(supra)hepatic drept i mijlociu, drenat de VHD i
VHM, iar lobul stng clasic (Sg.2+Sg.3) este
teritoriul (supra)hepatic stng drenat de VHS. n
mod practic, prima rezecie hepatic reglat a fost
lobectomia stng (Sg.2+Sg.3), care nltur
teritoriul (supra)hepatic stng [1]. Lobectomia
dreapt clasic (trisectorectomia, trisecionectomia
dreapt) ridic teritoriile VHD i VHM.
4
Un amnunt anatomic cu mare importan chirurgical este

dat de faptul c, dei ficatul are trei teritorii (supra) hepatice
drenate de trei vene satelite (VHD, VHM, VHS), drenajul hepatic
venos se face n VCI n mod obinuit (7090% din cazuri) numai
prin dou vene: VHD i trunchiul comun VHM + VHS.
Figura 51.150. Seciunea frontal hepatic la nivelul hilar: A, B, C: cele trei planuri intersecionale: median (SPP), drept (SPD)
i stng (ligament falciform an ombilical), SAD, SAP seciunea anterioar i posterioar dreapt, S (S) HD, S(S) HS:
scizurile (supra)hepatice dreapt i stng (ligament falciform an ombilical); A, b, c: cele trei teritorii (supra)hepatice: drept,
mijlociu i stng.
Scizura (supra)hepatic dreapt (SsHD)

mparte ca drenaj SAD, (Sg.5+Sg.8) n dou
teritorii verticale hemiseciuni unul ventral
(Sg.5v+Sg.8v) i unul dorsal (Sg.5d+Sg.8d),
primul drenat de VHM, iar al doilea de VHD
(Fig. 51.145B).
Dup Couinaud, numai n 60% din cazuri
SsHD mparte SAD n dou teritorii relativ egale
i deci, numai n aceste situaii se poate practica
dup segmentaia (supra)hepatic o rezecie
economic la nivelul acestei seciuni.
Ca i n diviziunea vertical a SAD bazat pe
distribuia portal sunt posibile cele trei tipuri de
rezecii descrise, care reduc cantitatea de esut
hepatic nlturat odat cu tumora (fig. 51.150).
Problema care se punea pn relativ recent
const n faptul c aceast SsHD nu putea fi
obiectivat intraaoperator n raport cu cele dou
planuri intersecionale: drept (SPD) i median
(SPP). n condiii normale, clamparea unei vene
majore (supra)-hepatice nu duce la o cianozare a
teritoriului respectiv de drenaj i implicit la o

delimitare a acestui teritoriu. Acest lucru este
posibil n principal datorit inversrii circulaiei la
nivel sinusoidal, drenajul teritoriului afectat venos
fcndu-se prin sistemul portal; cu alte cuvinte,
sistemul venei porte (VP), pe lng circulaia
colateral venoas, dreneaz sngele venos din
teritoriul afectat, iar sistemul arterial va rmne
singurul ce va iriga aceast zon. Clamparea ns,
asociat i a arterei hepatice propri sau drepte
pe lng cea a venei (supra)hepatice va duce
la cianozarea teritoriului respectiv (testul clamprii) [23].
n urma progreselor obinute din transplantul
cu ficat de la donatorul viu unde drenajul venos
al ficatului recoltat este vital pentru grefon prin
utilizarea la rezeciile (supra)hepatice a testului
clamprii [23]. SsHD devine evideniabil la
nivelul SAD i astfel acest teritoriu poate fi divizat
vertical cu usurin. O caracteristic a SsHD
similar cu a planului intersecional drept (SPD)
769
este variabilitatea mare a acesteia n raport cu

marginea anterioar hepatic. Cu alte cuvinte, n
situaia n care aceast scizur ajunge la marginea
dreapt a patului vezicular (30% din cazuri),
suprapunndu-se cu terminarea planului intersecional drept (SPD), mprirea SAD poate fi
fcut i dup segmentaia portal clasic.
EXPLORAREA IMAGISTIC
PREOPERATORIE
La ora actual, orice rezecie hepatic trebuie
s fie precedat de o explorare imagistic i o
evaluare a rezervei funcionale hepatice ct mai
complex.
Determinarea n preoperator a tipului de
rezecie hepatic se bazeaz n mod obinuit, pe
lng ecografia de depistare, pe examenul
computer tomograf (CT), imagistic prin
rezonan magnetic (IRM), angiografia sau
asocieri variate ale acestor explorri. Dei
imaginile oferite de aceste examene arat destul de
clar raporturile vasculare hepatice cu formaiunea
tumoral, datorit aspectului bidimensional (2D),
n care aceste explorri se efectueaz localizarea
precis a tumorii la nivel segmentar, ca i relaia
acesteia cu pediculii vasculari subsegmentari este
uneori greu de evaluat. Utilizarea unor aparate CT
de ultim generaie (CT spiral), precum i
asocierea CT cu emisia de pozitroni (PET-CT) sau
cu portografiile pe cale arterial (CT-AP) urmate
de o reconstrucie tridimensional (3D) a
imaginilor a fcut posibil examinarea cu
acuratee, la nivel segmentar, att a circulaiei
aferente hepatice ct i a celei eferente.
Se pot aprecia astfel variantele anatomice
vasculare, sediul exact al scizurilor hepatice, ca i
mrimea segmentelor hepatice afectate. Mai mult,
n cazul n care se preconizeaz o hepatectomie
extins situaie n care funcionalitatea ficatului
restant este vital se pot efectua preoperator
adevrate hepatectomii virtuale cu examinarea
n 3D a cantitii (volumetrie), a calitii (eventual
zone de congestie) esutului hepatic, precum i a
eficienei circulaiei aferente i eferente [24].
770
EVALUAREA REZERVEI
FUNCIONALE HEPATICE
O explorare preoperatorie ct mai complet a
funciei (rezervei) hepatice este capital pentru o
evoluie ulterior favorabil a unei rezecii
hepatice. Astfel, n cazul unei rezecii hepatice cu
o funcie hepatic normal, mortalitatea este n
multe cazuri n jur de 1% sau mai puin. n cazul
asocierii la rezecie a unei afeciuni cronice
hepatice, mortalitatea poate depi 5% [25].
Aprecierea rezervei hepatice se face de obicei prin
teste hepatice calitative convenionale (bilirubina
total, fosfataz alcalin, transaminaze, timp de
protrombin, albumin, gamma-glutamiltranspeptidaz, etc.) suficiente n mod obinuit pentru a
departaja un ficat normal de unul patologic.
n cazul asocierii la o tumor hepatic a unei
afeciuni hepatice (hepatit, ciroz, steatoz,
hemocromatoz) decizia de a efectua o rezecie
hepatic dar mai ales ntinderea acesteia
devine extrem de dificil. n aceste situaii, multe
centre medicale se bazeaz pe clasificarea ChildPugh care a fost ns propus pentru a decide o
intervenie chirurgical n cazurile de hipertensiune portal; mai mult, aceast clasificare nu
arat ct de mult parenchim hepatic poate fi
nlturat la pacienii cu o afeciune cronic
hepatic [26].
Este clar c o hepatectomie este contraindicat
n stadiul Child-Pugh C, problem de indicaie
chirurgical fiind ns n stadiile A i B ale acestei
clasificri. Chiar i n stadiul A, la cirotici cu o
funcie hepatic aparent normal, riscul
chirurgical este crescut, fiind necesare unele teste
cantitative speciale [25].
Autorii asiatici [26, 27] acord o mare
importan pe lng testele calitative clasice
msurrilor valorilor clearance-ului la 15 a
verdelui de indocianin (ICGR15) ce reprezint o
metod extrem de sensibil n a aprecia riscul unei
insuficiene hepatice postoperatorii, mai ales la
pacienii cu o ciroz compensat. Dup Imamura
i colab. [26] arborele decizional propus pentru a
stabili cantitatea de parenchim hepatic care poate
fi nlturat mpreun cu tumora la pacienii cirotici
se bazeaz pe trei parametri i anume: prezena
sau nu a ascitei, valoarea bilirubinei totale i

valoarea ICGR15.
n situaiile n care la un cirotic ascita este
absent, iar bilirubina total este normal,
clearance-ul la ICGR15 determin de fapt tipul de
rezecie. De exemplu, o hemi-hepatectomie dreapt
sau stng este indicat, dac ICGR15 este sub
10%; la un clearance ICGR15 de 1020% se pot
practica sectorectomii sau bisegmentectomii, iar la
un ICGR15 de 39% sunt permise numai rezecii
limitate [26].
EMBOLIZAREA VENEI PORTE DREPTE
n urma bilanului efectuat ca urmare a
explorrilor imagistice (CT, IRM etc.) i calitative
a funciei hepatice, se poate prevedea tipul de
rezecie care va fi efectuat.
Dei n literatur exist unele cazuri publicate
de rezecii hepatice care au nlturat pn la 80%
din volumul hepatic, n situaia unei hepatectomii
extinse, chiar i cu o funcie hepatic normal,
exist un risc real de apariie a unei insuficiene
hepatice postoperatorii [28].
Iniial, pentru aceste situaii de rezecii
hepatice extinse, dar cu o rezerv funcional
hepatic pstrat a fost folosit embolizarea venei
porte drepte (EVPD). n urma utilizarii acestei
metode se produce o mrire de volum
compensatorie (prin hipertrofie i replicare
hepatocitar) a viitorului ficat restant i o scdere
de volum a ficatului embolizat (prin atrofie i
apoptoz hepatocitar) [2931].
Hipertrofia hemificatului stng dup EVPD
este variabil, n funcie de aspectul calitativ al
esutului hepatic, ajungnd la 14 zile ntre 31% i
93% [28]; mai important este faptul c se produce
i o cretere a capacitii funcionale a
hemificatului stng cu 20,1% pn la 55,1% la
11 zile dup EVPD [29]. Astfel, EVP crete
sigurana actului chirurgical nu numai prin
creterea volumului hepatic, dar i n termenii
funciei hepatice, devenind n prezent o
component esenial n pregtirea unei rezecii
hepatice [29, 31]. n preoperator se apeleaz la
EVPD n urma msurrii volumetrice (CT) a
ficatului restant funcional: cnd acesta este sub

25%30% din volumul hepatic (dac acesta este
normal) i cnd este sub 3040%, dac exist o
hepatopatie cronic [28]. Pentru Imamura i colab.,
dac operaia programat presupune ridicarea a
mai mult de 60% din volumul hepatic total (pe
ficat normal) sau cnd se rezec ntre 4060% din
volumul hepatic la cei cu afeciune hepatic
minor (ICGRI5 ntre 1020%) se indic
efectuarea EVPD [26].
Rezecia hepatic se va practica dup o
perioad de 46 sptmni dup EVPD, n funcie
de volumetria CT.
La ora actual, EVPD face parte din pregtirea
preoperatorie n situaiile unor rezecii hepatice
extinse pentru carcinomul hepato-celular (CHC),
colangiocarcinomul hilar (Klatskin) i metastazele
hepatice n special cele de origine colorectale.
Pentru c gradul de hipertrofie hepatic este
variabil la cei cu o hepatopatie cronic, iar
eficiena EVPD este mai sczut, s-a propus n
ultima vreme asocierea unei chemoembolizri
transarteriale (TACE) cu EVPD, aceste dou
modaliti crescnd pe lng efectul
antineoplazic rata de hipertrofie, n special prin
reducerea fluxului arterial n ficatul cirotic i prin
supresia unturilor arterioportale frecvente la
aceti pacieni. Aplicarea acestei strategii va lrgi
indicaiile pentru rezeciile majore n ficatul
cirotic [25, 30].
ETAPELE PRINCIPALE N DERULAREA
UNEI REZECII HEPATICE
Sngerarea intraoperatorie a fost ntotdeauna o
surs de ngrijorare major n efectuarea unei
rezecii hepatice. Pe lng riscurile unei transfuzii
sanguine, aceast sngerare prelungete timpul de
rezecie hepatic i timpul de clampaj hepatic
aferent, fcnd dificil pstrarea unui plan corect
de rezecie la o distan oncologic de tumor [32,
33]. Din acest motiv, toi autorii sunt de acord c
exist o corelare direct ntre sngerarea intraoperatorie, cantitatea de snge transfuzat, morbiditatea i mortalitatea postoperatorie [3249].
771
Mai mult, Yamamoto i colab. [50] au dovedit

c transfuzia perioperatorie este un factor de risc
semnificativ, favoriznd recidiva neoplazic dup
hepatectomii, probabil prin alterarea funciei
imunologice ce duce, n final, la supresia
imunitar a gazdei [51].
Pentru c aceast sngerare intraoperatorie
poate fi sursa principal a mortalitii i
morbiditii n rezeciile hepatice, toate eforturile
care s-au fcut n ultimii ani au vizat acest aspect,
fcnd ca n prezent s existe multe centre n care
transfuzia este excepia i nu regula, rezeciile
hepatice devenind sigure i cu o mortalitate ntre
13% i chiar uneori fr mortalitate [27, 52, 53].
Prin urmare, orice rezecie hepatic presupune
parcurgerea unor etape ncepnd chiar cu incizia
obligatorii, care au un singur scop i anume
limitarea drastic a deperdiiei sanguine.
INCIZIA
Rezecia hepatic necesit o incizie larg, care
s permit un acces total asupra leziunii
(leziunilor) tumorale, o explorare vizual,
palpatorie i mai ales ecografic complet, o
izolare a circulaiei aferente i eventual eferente
hepatice, iar n final, efectuarea comod a rezeciei
propriu-zise, n special n localizrile posterioare
ale hemificatului drept. O incizie adecvat
constituie una din modalittile importante de
limitare a pierderilor sanguine intraoperatorii. De
obicei, se ncepe cu o incizie subcostal dreapt cu
posibilitatea de extindere ulterioar n partea
opus, eventual cu o branare median pn
dincolo de apendicele xifoid (cu rezecia sau nu a
acestuia) aa-numita incizie Mercedes-Benz. n
situaiile n care formaiunea tumoral este situat
pe segmentele posterioare drepte (7 sau 8), n
contact cu sistemul venos cav (supra)hepatic,
aceast incizie iniial subcostal poate fi
continuat cu o toracotomie n spaiul VII sau IX
intercostal drept.
O incizie median n T inversat, care se
oprete la 45 cm nainte de ombilic poate fi la fel
de util, ramura dreapt a acestei incizii putnd fi
la nevoie prelungit printr-o toracotomie.
772
Autorii japonezi, insist asupra asocierii la o

laparotomie a unei toracotomii - aa numita incizie
n J: laparotomia median la aproximativ 5 cm
proximal de ombilic este dirijat spre rebordul
costal drept i apoi n spaiul IX intercostal.
Toracotomia trebuie s fie larg, pn aproape de
musculatura paravertebral [53]. Avantajele
oferite de asocierea toracotomiei dup aceti
autori depesc cu mult dezavantajele unei
morbiditi specifice pentru aceasta (atelectazie,
colecii pleurale, pneumonie).
Astfel, prin toracotomie, cmpul chirurgical
este n faa operatorului, iar o sngerare
accidental n sistemul venos suprahepatic poate fi
controlat uor; mult mai important este faptul c
nu este necesar o mobilizare larg a ficatului
tumoral care, n cazul unor leziuni voluminoase,
este o surs suplimentar de sngerare i de nsmnare neoplazic.
Hemificatul drept tumoral se mobilizeaz uor
prin frenotomie, iar expunerea venei cave
inferioare (VCI) i a venelor suprahepatice este
ideal. Dup decolarea ficatului n poriunea
extraperitoneal (bare area), chirurgul plaseaz
mna stng posterior ficatului tumoral urmrind
trei obiective:
dirijarea digital continu a planului de
transeciune hepatic;
reducerea sngerrii retrograde din VCI
prin aceast suspendare a ficatului tumoral;
stoparea unei eventuale sngerri din VHD
prin pensarea acesteia ntre police i index
[53].
O meniune aparte trebuie fcut pentru ficatul
cirotic tumoral, care este de consisten mai ferm,
hemoragic la o mobilizare chiar minor i nu n
ultimul rnd, mobilizarea i compresia chiar
limitat a unui astfel de ficat, pot duce la torsiunea
VP i a VCI, cu afectarea circulaiei intrahepatice
i sistemice [54]. Astfel, Shimada i colab. recomand, n prezena unei ciroze, o toracotomie
antero-lateral dreapt, ecografia fiind utilizat
att preoperator, pentru a stabili nivelul toracotomiei (distana cea mai scurt pn la tumor),
ct i intraoperator la efectuarea frenotomiei, care
se face centrat pe tumor [54]. n situaiile n care
este necesar i un control al circulaiei aferente
(PRINGLE), Ko i colab. [55] prelungesc

toracotomia iniial n regiunea subcostal dreapt
spre linia median.
MOBILIZAREA FICATULUI TUMORAL
n cazul unei hemi-hepatectomii drepte (HHD)
simple sau extinse (HHDE), mobilizarea ficatului
tumoral a devenit deja o manevr clasic n
efectuarea unei rezecii sigure [56].
Dup mobilizare hepatic pentru efectuarea
(sistematic) a ecografiei, implic secionarea
ligamentului triunghiular drept i a ligamentului
falciform i n unele situaii chiar deschiderea
peritoneului laterocav drept, eliberndu-se de jos n
sus faa antero-lateral a VCI Acest ultim timp
presupune secionarea venelor suprahepatice
accesorii reprezentate de obicei de una sau dou
vene hepatice inferioare drepte care pot fi uneori
apreciabile ca dimensiune (2024% din cazuri).
Faa posterioar hepatic trebuie izolat cu
grij de glanda suprarenal dreapt uneori intim
aderent la capsula hepatic sau tumor acest
moment constituind uneori o surs suprtoare de
sngerare.
Momentul cel mai important al eliberrii
ficatului tumoral l constituie secionarea (ntre
ligaturi) a ligamentului VCI (ligamentul retrocav,
ligamentul Makuuchi), care constituie cheia
diseciei i a izolrii VHD, mascate practic de
acest ligament. n traiectul su retrocav, acest
ligament unete practic segmentul 7 de lobul
caudat (la stnga VCI), existnd deci i o
component stng ligamentar ce trebuie
secionat n cazul izolrii VHS [8]. Dei, o
mobilizare generoas a ficatului tumoral face n
general ca efectuarea unei HHD s fie uoar, iar
o sngerare eventual s poat fi uor controlat,
exist paradoxal situaii n care tocmai aceast
mobilizare s constituie o cauz major de
sngerare intraoperatorie! [27]. n mod obinuit,
manevra prin care hemificatul drept tumoral poate
fi mobilizat i rotat spre stnga fiind scos uneori
din loja subfrenic dreapt este uoar pentru un
ficat de consisten normal, cu o tumor puin
voluminoas [27]. n cazul unui ficat cirotic,
profund situat i ncastrat subfrenic drept sau n

situaiile unor tumori voluminoase (>10 cm) drepte
cu infiltrarea eventual a structurilor anatomice
satelite (perete abdominal posterior, diafragm,
glanda suprarenal dreapt), mobilizarea clasic
devine dificil i chiar periculoas datorit
spaiului disponibil limitat.
n astfel de situaii, a fora o mobilizare chiar i
limitat a ficatului tumoral are trei dezavantaje i
anume:
sngerare accentuat dat att de
interceptarea
circulaiei
colaterale
retrohepatice existente, ct i de ruptura
eventual a tumorii sau/i prin leziuni
satelite ale VCI sau VHD [27, 57, 58];
ncercarea de a rota ficatul tumoral
voluminos poate duce la torsionarea
ligamentului hepatoduodenal cu ischemie
prelungit a ficatului restant (care poate fi
cirotic);
risc de mobilizare a celulelor tumorale
maligne att intrahepatic (pe cale portal)
ct i n circulaia general [56, 57].
Aceste cazuri trebuie s beneficieze deci, de o
alternativ la mobilizarea hepatic clasic
reprezentat de aa numita cale anterioar descris
iniial de Takasaki i popularizat de Lai i colab.
[11, 57].
Practic, mobilizarea hepatic fiind abandonat
se disec i izoleaz elementele vasculare biliare
ale hemificatului drept, iar apoi se ncepe
transeciunea hepatic de la marginea anterioar
hepatic pe traiectul trasat anterior cu electrobisturiul pe capsula hepatic pn la faa anterioar a
VCI ligaturnd ca ultim timp n parenchim VHD.
n final, ficatul tumoral este desprins de
poriunea aderent la nivelul peretelui abdominal
posterior; totui, aa cum remarc Fan [27], calea
anterioar poate fi uneori dificil prin prezena
unei sngerri profunde greu de stpnit la nivelul
planului de transeciune, n poriunea suprahilar
i precav a acestuia (neavnd o mobilizare
hepatic anterioar). Pentru a avea un control
eficace asupra acestei sngerri (posterioare,
profunde pe trana hepatic), Belghiti i colab.
[56] au propus aa-numita tehnic de suspendare
a ficatului tumoral(liver hanging manoeuver).
773
Utiliznd spaiul anatomic relativ avascular situat

retrohepatic i precav descris de Couinaud [9], se
creeaz instrumental i digital un tunel ncepnd din
regiunea subhepatica i precava (pe 45 cm) i
terminnd la nivelul spaiului deschis instrumental
dintre VHD i VHM (suprahepatic). Se introduce
apoi, o panglic de 0,51 cm lime, pe care se
suspend ficatul tumoral nemobilizat, permind
astfel, nu numai meninerea planului de rezecie
anterior preconizat, dar i un control eficient asupra
unei eventuale sngerri posterioare precave.
Ulterior, aceast manevr descris de Belghiti a
nceput s fie folosit i n rezecia hemificatului
drept pentru transplantul de la donatorul viu.
O meniune aparte trebuie fcut pentru ficatul
metastatic, n special cel cu punct de plecare de la un
neoplasm rectocolonic, n care pot fi necesare
rezecii hepatice seriate i n care chirurgul trebuie s
aib n vedere c, efectuarea rezeciei hepatice
iniiale s se desfoare pe ct posibil cu o
mobilizare hepatic limitat. Rezecia hepatic
primar duce la apariia unui sindrom aderenial al
ficatului restant att la diafragm ct i la organele
abdominale (fibroz perihepatic) direct proporional cu gradul de mobilizare hepatic. Mai mult, se
modific anatomia intrahepatic n ficatul restant
hipertrofiat (postregenerare), care se roteaz, fcnd
ca ulterior, la o nou rezecie hepatic, controlul
circulaiei n ligamentul hepatoduodenal s fie
extrem de dificil.
n aceste cazuri, pentru a limita sindromul
aderenial, se impune pe lng o mobilizare
hepatic limitat i evitarea unei colecistectomii
sau aplicarea pe trana hepatic a unei poriuni din
epiploon, uurnd astfel efectuarea unei rezecii
hepatice ulterioare.
ECOGRAFIA INTRAOPERATORIE
Aceast etap trebuie s fie efectuat sistematic
dup mobilizarea iniial (parial) a ficatului
tumoral prin secionarea ligamentului falciform i
a celui triunghiular drept, expunndu-se foarte
bine faa diafragmatic a ficatului [53].
Obiectivele ecografiei intraoperatorii sunt multiple
i vizeaz mrimea formaiunii sau formaiunilor
774
tumorale (stadializare), relaia cu sistemul

vascular intrahepatic, teritoriul hepatic care va fi
rezecat, precum i limita dintre marginea tumoral
i planul de transeciune hepatic.
n cazul unei trisecionectomii drepte, ecografia
evideniaz modul de vrsare a VHM n VCI i
modalitatea de unire sau nu VSH [27].
Rolul ecografiei este i de a limita pierderile
sanguine survenite intraoperator la momentul
transecionrii hepatice, dirijnd efectiv disecia
hepatic i localiznd vasele hepatice din acest
plan de disecie (care apare ecografic ca o linie
ecogen). Dac planul de disecie nu este clar
ecografic, se poate introduce indexul, care micat
n planul de rezecie este vzut ecografic, ghidnd
astfel operatorul [21].
n cazul asocierii la rezecia hepatic a unei
reconstrucii venoase, ecografia confirm patena
imediat a grefonului [27].
MODALITI DE NTRERUPERE
(CLAMPARE) A CIRCULAIEI
AFERENTE I EVENTUAL
A CELEI EFERENTE HEPATICE
n prezent, chirurgul are la dispoziie mai multe
modaliti de a reduce sngerarea pe parcursul
etapei de transeciune a parenchimului hepatic.
A. CLAMPAJUL PEDICULAR TOTAL
(METODA PRINGLE) (fig. 51.151a)
Compresia n bloc a ligamentului hepatoduodenal instrumental sau prin tourniquet este
metoda cea mai veche introdus de Pringle (1908)
i este i cel mai des folosit n chirurgia hepatic
[34]. Prin ntreruperea triadei portale care poate
fi continu sau intermitent se produce o
ischemie cald hepatic, care uneori poate fi
profund i nsoit de o ischemie intestinal [34].
O variant de tehnic este cea folosit de Jaeck i
colab. [59], n care printr-o disecie limitat se
izoleaz numai VP i artera hepatic proprie
(AHP), canalul hepato-coledoc fiind astfel
neafectat. n cele mai multe cazuri de rezecie
hepatic metoda Pringle este suficient i autori cu
mare experien o folosesc sistematic i chiar
exclusiv [39]. n prezent, dogma proastei tolerane

a ficatului la ischemie cald produs de
manevra Pringle a fost depit i un ficat normal
tolereaz foarte bine o ischemie de 6070 minute
n clampaj continuu [35, 36]. Aceast toleran n
normotermie este mai bine tolerat de ficat n
situaiile de clampaj intermitent dect continuu
[38, 43]. Perioadele de clampare trebuie s fie de
15 30 de minute i s alterneze cu cele de
declampare (510 minute). Ficatul cirotic suport
mult mai greu o ischemie postclampare i este
mult mai vulnerabil la o sngerare intraoperatorie.
n astfel de situaii, clampajul trebuie s fie mult
mai redus (1015 minute). Aa-numitul sindrom
de ischemie-reperfuzie, care este o consecin a
manevrei Pringle i care se poate materializa
postoperator printr-o insuficien hepatic este
destul de rar n situaiile n care ficatul este normal
[43]. Un lucru demn de reinut este faptul c
manevra Pringle nu controleaz circulaia eferent
din sistemul cav (supra)hepatic i din acest motiv
n perioadele de declampare sngerarea se poate
accentua prin refluxul sanguin din VCI (backwash
hemorrhage). Studiul circulaiei intrahepatice
(LASER Doppler flowmetry) fcut de Kim i colab.
[44] a artat c aceast circulaie nu este ntrerupt
total, meninndu-se la 2025% din valorile
anterioare clamprii, ceea ce duce la o meninere a
viabilitii ficatului ischemic. Tatsuma i colab. [46]
confirm aceste date i arat c nivelul ATP-ului
celular hepatic nu scade sub 55%. Practic, manevra
Pringle produce dou efecte opuse i anume: pe de o
parte poate accentua o sngerare n perioada de
declampare, iar pe de alt parte menine prin refluxul
retrograd liber n sistemul cav suprahepatic o
viabilitate a ficatul hipoxic.
O alternativ la clampajul intermitent Pringle
este aa numita precondiionare ischemic
(ischemic preconditioning) propus de Clavien i
colab. [40]. Prin aceast metod se aplic iniial o
clampare pedicular scurt de 10 minute urmat
de o declampare de 10 minute i continuat apoi
de o clampare de 30 minute, perioad n care se
execut rezecia hepatic. Seria iniial scurt de
clampare / declampare de 10 minute ar pregti mai
bine celula hepatic pentru o ischemie ulterioar
prelungit. Aceasta este i una din explicaiile
dup care tolerana hepatic la ischemie fiind
bun, metoda Pringle poate fi folosit i n

recoltarea ficatului de la donatorul viu, situaie n
care, tradiional, rezecia hepatic se face fr
clampaj Pringle [60].
B. CLAMPAJUL PEDICULAR PARIAL
(CLAMPAJ HEMIHEPATIC SELECTIV)
(fig. 51.151 d, e)
Pentru a putea menine circulaia hepatic n
teritoriul hepatic situat n afara limitelor de
rezecie (ficat restant) lucru benefic att pentru
un ficat normal dar mai ales cirotic Makuuchi i
colab. [34] au propus ocluzia vascular numai a
hemificatului tumoral, prin disecia hilar i
izolarea arterei hepatice i a venei porte a
hemificatului afectat. Aceast metod, practicat
anterior i de Bismuth5 [7] permite perioade de
clampare de pn la 30 de minute chiar i pe un
ficat patologic. Pentru c totui, la un ficat cirotic
izolarea individual portoarterial a ficatului
tumoral poate fi hemoragic, se poate izola n
bloc, extraglissonian, pediculul portal aferent
(drept sau stng), fie printr-o coborre clasic
limitat a plcii hilare sau sub ghidaj ecografic [37].
n cazul tumorilor centrale (Sg.4+Sg.5+Sg.8), care
necesit dou planuri verticale de rezecie de o
parte i de alta a planului intersecional median
(SPP, linia Rex), poate fi necesar izolarea
separat sau n bloc (extraglissonian) a celor doi
pediculi portali principali. Clamparea acestora se
va face alternativ n funcie de deschiderea
chirurgical a fiecrui plan de rezecie.
C. EXCLUDEREA VASCULAR TOTAL
HEPATIC (EVTH) (fig. 51.151 ac)
n cazul unor tumori hepatice voluminoase sau
a celor cu localizare posterioar n apropierea
confluentului hepatocav Huguet i colab. [36] au
propus asocierea manevrei Pringle cu un clampaj
infra i suprahepatic al VCI. Aceast metod
reduce drastic sngerarea n momentul
transeciunii parenchimului, dar are i unele
dezavantaje extrem de importante i anume:
5
Reamintim c, tehnica Bismuth de hemihepatectomie

dreapt presupune ca timp iniial, izolarea i clamparea hilar
a arterei hepatice i a venei porte drepte.
775
Figura 51.151. Modaliti de ntrerupere a circulaiei aferente i eventual eferente hepatice (explicaie n text);
Ligamentul hepatoduodenal este reprezentat numai de vena port (VP).
pe plan tehnic, pentru a fi eficient, EVHT

presupune o mobilizare larg a hemificatului
drept, elibernd complet faa anterioar a VCI
retrohepatice prin secionarea venelor suprahepatice accesorii, a venei suprarenale principale
drepte, a venelor frenice inferioare i chiar a
venelor lobului caudat [38].
pe plan hemodinamic, ntreruperea brutal a
circulaiei n sistemul cav inferior este greu tolerat
de unii pacieni i este tradus n principal prin
instabilitate circulatorie, disfuncie cardiopulmonar
i renal, n ciuda unei expansiuni volumice
satisfctoare. nainte de a ncepe timpul de
transeciune a parenchimului trebuie testat tolerana
hemodinamic a pacientului la aceast hipovolemie
central major [35, 36, 38].
D. EVTH CU PSTRAREA CIRCULAIEI
N VCI (fig. 51.151a, f, g, i)
Aceast tehnic nltur inconvenienele
precedentei metode (EVTH) pstrnd fluxul
sanguin n VCI prin asocierea la manevra Pringle
a izolrii VHD i a trunchiului comun a VHM i
776
VHS i a venei inferioare drepte dac este

prezent. Aceast metod selectiv, numai pentru
ficat, poate fi utilizat att continuu ct i
intermitent [38, 42]; mai mult, aceast tehnic
poate fi aplicat parial numai teritoriului care va
fi rezecat. n aceast ultim situaie, metoda
Pringle poate fi nlocuit cu o ocluzie vascular a
hemificatului afectat dup tehnica Makuuchi sau
extraglissonian.
n funcie de tipul de rezecie i de localizarea
leziunii exist mai multe asocieri de clampaj
vascular i anume:
pentru hemihepatectomia dreapt (HHD):
Pringle sau ocluzia hemificatului drept +
clampaj VHD i a trunchiului VHM + VHS
i eventual interceptarea unei venei hepatice
inferioare drepte; (fig. 51.150h) dac VHM
se dreneaz separat n VCI, aceasta poate fi
clampat fr VHS;
pentru hemihepatectomia stng (HHS):
Pringle + ocluzia trunchiului VHM + VHS
sau numai a VHS, n situaiile mai rare n
care aceasta se vars independent n VCI;
pentru Cherqui i colab. [38], n aceste

cazuri nu se va folosi clampajul selectiv al
hemificatului stng pentru c se va accentua
sngerarea la nivelul planului intersecional
median (SPP) din hemificatul drept, a crui
irigaie este intact;
pentru o secionectomie (sectorectomie)
posterioar dreapt (Sg.6+Sg.7) se apeleaz
la metoda Pringle (sau ocluzia hemificatului
drept)+clampaj al VHD i eventual a venei
hepatice inferioare drepte (VHID);
pentru o rezecie hepatic central
(Sg.4+Sg.5+Sg.8) care necesit dou
planuri de secionare a parenchimului (att
pe hemificatul drept ct i pe cel stng),
clampajul circulaiei aferente i eferente va
alterna secvenial.
E. MODALITI DE SCDERE
A FLUXULUI SANGUIN N VCI
Aa cum am artat, sngerarea la nivelul
planului de transeciune hepatic este dependent
att de circulaia aferent hepatic ct i de
valorile presionale n sistemul cav (supra)hepatic.
O presiune venoas central (PVC) sczut va
duce retrograd, prin sistemul venos (supra)hepatic,
la o sngerare redus n planul de rezecie
(backwash hemorrhage). Majoritatea autorilor au
constatat c meninerea unei PVC la 25 cm H2O
este benefic n prevenirea sngerrii la momentul
diseciei parenchimului hepatic [33, 4143].
Aceast scdere presional se poate obine, fie
evitnd o ncrcare volemic, fie medicamentos
(administrare de glicerintrinitrat etc.) [43]. n unele
situaii, simpla izolare i clampare numai a poriunii
infrahepatice a VCI (alturi de manevra Pringle)
produce o scdere notabil a PVC deci i a
sngerrii n planul de rezecie hepatic [11].
TRANSECIUNEA PARENCHIMULUI
HEPATIC (TPH)
n cadrul efecturii oricrei rezecii hepatice,
etapa transeciunii hepatice este dominat de
reducerea pierderilor sanguine la nivelul tranei
hepatice, de obicei proporional cu suprafaa
secionat. Din acest motiv, aceast etap este
precedat de o ntrerupere a circulaiei aferente i

eventual eferente hepatice prin metodele descrise
anterior, dintre care cele mai frecvente sunt
manevra Pringle i reducerea presiunii n VCI.
Datorit progreselor fcute n ultimele decenii,
se poate afirma astzi c transeciunea
parenchimului hepatic (TPH) surs clasic major
de sngerare se poate efectua cu o hemoragie
minim, existnd n prezent multe statistici n care
transfuzia peroperatorie este mult redus sau lipsete
[27, 52, 53, 61]. Exist o multitudine de instrumente
electronice, unele foarte sofisticate [62], prin care se
secioneaz esutul hepatic. n fapt, exist trei
metode folosite de majoritatea chirurgilor:
O prim metod, i care este i cea mai veche,
folosit la nceput de chirurgii asiatici (Ton That
Tung, Lin) const n secionarea digital a esutului
hepatic (digitoclazie, fingerfracture). Aceast
manevr (i nu tehnic!) practicat i de noi n urm
cu 1015 ani este grosolan i uneori chiar brutal
pentru esutul hepatic. Cnd foloseam digitoclazia,
efectuam o hemihepatectomie dreapt n 30 de
minute i perfectarea ulterioar a hemostaziei pe
trana restant dura 5060 minute! Mai mult, n
cazul tumorilor voluminoase sau al metastazelor
hepatice (mai dure dect esutul hepatic) chirurgul se
abate frecvent de la planul de rezecie, apropiindu-se
de tumor, anulnd astfel marginea de siguran
oncologic. Din acest motiv, dup Takayama i
colab., numai dou metode au persistat n timp i
anume: utilizarea disectorului cu ultrasunete (CUSA)
i folosirea unei pense tip Pean sau Kelly
(kellyclazie) [63]. De fapt, fundamental este nu
folosirea unor instrumente sofisticate, ci maniera de
disecie a esutului hepatic: o disecie nceat cu o
pens care musc din esutul hepatic cu pai mici,
utilizarea uneori a electrobisturiului i a pensei
bipolare (cu irigaie sau nu), hemostaza vaselor mai
mari de 23 mm cu fire 3.0 sau 4.0 reprezint de fapt
secretul unei sngerri minime a tranei hepatice.
Toate aceste etape trebuie s se desfoare sub
ghidaj ecografic, singurul care dirijeaz i menine
un plan de disecie i rezecie corect, la distana
oncologic de tumor. n raport cu pierderile
sanguine, cele dou metode (CUSA i Kellyclazia)
sunt echivalente, fundamental fiind, aa cum am
artat, maniera de secionare a esutului hepatic.
777
Studiul relativ recent a lui Takayama i colab., n

care au comparat eficiena acestor dou metode
urmrind mai muli parametri (timpul de
transecionare, cantitatea de sngerare) nu a artat
o superioritate a CUSA fa de utilizarea pensei
Kelly; [63] mai important este faptul c planul de
disecie hepatic dup aceti autori s-a
apropiat mai frecvent de tumor (margini pozitive
oncologic) n utilizarea CUSA dect n cazurile n
care au utilizat banala pens Kelly. Aceste
rezultate au fost confirmate, n bun parte, de
studiul recent prospectiv i randomizat pe 100 de
cazuri al lui Clavien i colab. [40].
Respectnd regulile unei disecii hepatice
minuioase se poate renuna n multe situaii la
metoda Pringle, aa cum se procedeaz n rezecia
hepatic pentru transplant de la donatorul viu dar,
subliniem faptul c o clampare este ntotdeauna
mai bun dect o sngerare intempestiv.
REZECIA HEPATIC
N CARCINOMUL HEPATOCELULAR
n cazul carcinomului hepatocelular (CHC)
rezecia hepatic trebuie s se adapteze la maniera
particular de extensie intrahepatic a acestui neoplasm. Astfel, tumora primar invadeaz iniial
ramurile portale, celulele neoplazice fiind dirijate
spre periferie pe calea circulaiei portale formnd
ulterior trombi tumorali microscopici ce vor constitui
nodulii peritumorali (daughter nodulus). Din aceti
trombui peritumorali se poate produce ulterior o
diseminare secundar tot pe cale portal [21].
Pe lng aceast diseminare portal iniial
centrifug, exist i o diseminare centripet (spre
hil) prin trombui tumorali macroscopici care dac
afecteaz un ram portal important se poate ajunge
pn la nivelul hilului hepatic, situaie n care este
afectat o zon extins portal [21].
Autorii japonezi [11] au introdus noiunea de
unitate hepatic conic UCH (cone unit) pentru a
sublinia faptul c aceast diseminare neoplazic
hepatic se face dup un model (pattern) de aspect
conic n care, baza implicrii neoplazice este la
periferie, iar vrful este axat iniial pe ramul portal al
unui PG teriar (segmentar) putnd ulterior ajunge la
778
un PG secundar (secional). UCH este practic cel

mai mic teritoriu hepatic care se poate rezeca
anatomic (reglat), fiind deservit de un PG teriar.
Deoarece numrul PG teriari este variabil individual la
nivel segmentar, distribuia acestora nu este constant.
Astfel, un segment Couinaud poate fi constituit din
56 PG teriari, deci din 56 UCH [11].
n cazul CHC ce depesc 5 cm ca mrime,
rezeciile hepatice reglate sunt astzi bine
codificate. Adevrat problem se pune n cazul n
care CHC este de dimensiuni mai mici ( 5 cm),
unde este necesar o rezecie hepatic minor
(mono sau bisegmentectomie), care trebuie s fie
anatomic pentru a ridica teritoriul sau teritoriile
conice afectate i unde se pune problema i a
prezervrii la maxim a parenchimului hepatic
(ciroz) [64].
Pentru a pune n eviden PG teriari implicai
n procesul tumoral care sunt n general
intrahepatici exist dou metode i anume:
fie injectarea sub ghidaj ecografic a unui
colorant n ramul portal al PG teriar afectat
i colorarea teritoriului hepatic conic ce va
fi ulterior rezecat, aa cum procedeaz
Makuuchi i colab. [64];
fie disecia pe cale hilar, extraglissonian
prin una din tehnicile menionate anterior
a PG secionali (sectoriali) i apoi a celor
segmentari (teriari) care vor fi iniial
clampai punnd n eviden prin ischemie
teritoriul hepatic afectat (unul sau mai multe
UHC) [8, 11].
REZECIA HEPATIC N CANCERUL
DE VEZICUL BILIAR
Cancerul de vezicul biliar este o afeciune cu
letalitate crescut datorit evoluiei lente i
asimptomatice a acestui tip de neoplasm care, prin
extindere, invadeaz ficatul, uneori vena port,
artera hepatic, fcnd tratamentul chirurgical
curativ aproape imposibil [65].
Un diagnostic corect preoperator este posibil
numai n jumtate din cazuri, iar operaia radical
este posibil numai la 21% din pacieni [65].
Pentru c invazia neoplazic parietal

vezicular este corelat direct cu prognosticul,
metodele terapeutice trebuie s fie diferite n
funcie de stadiul afeciunii. O supravieuire la 5
ani este de 100% din cazuri, cnd invazia este
localizat numai la mucoas (std I, pT1a) i scade
drastic, la 17% cnd este afectat i seroas [66].
n cazul acestei afeciuni, rezecia hepatic este
prezent att sub forma rezeciilor hepatice atipice
(nonanatomice), ct i a celor reglate (anatomice).
Astfel, pentru stadiul II, colecistectomia
extins radical operaia standard a autorilor
japonezi are asociat colecistectomiei, o rezecie
hepatic atipic a patului vezicular, rezecia cii
biliare principale (CBP) suprapancreatice i o
limfadenectomie a ganglionilor regionali (cistic,
pericoledocieni, retroportali, pancreaticoduodenali
posterosuperiori i celiaci drepi) [67]. Invazia
hepatic este, fie direct, fie sub forma
metastazelor hepatice.
Din ce n ce mai des, pentru acest stadiu II
(invazia esutului conjunctiv perimuscular), dar i
pentru stadiul III (invazie hepatic < 2 cm), se
practic rezecia Sg.4b+Sg.5, la care se adaug, pe
lng colecistectomie, rezecie CBP, limfadenectomie regional i chiar a ganglionilor paraaortici, a trunchiul celiac i a arterei mezenterice
superioare [68].
ntinderea unei rezecii hepatice care poate
merge pn la o trisecionectomie (trisectorectomie) dreapt este dependent de gradul de
invazie hepatic, dar trebuie legat i de gradul de
afectare a ligamentului hepatoduodenal, asupra
cruia a insistat Kaneoka i colab. [68]. Aceast
invazie neoplazic a ligamentului hepatoduodenal
are dou componente: invazia ganglionar (lymph
node involvement, LNI) i infiltrarea neoplazic
(direct, limfatic, venoas, perineural) a CBP (bile
duct infiltration, BDI). Mai multe studii recente au
artat un beneficiu real, n unele situaii n care, o
rezecie hepatic extins dreapt (trisecionectomie)
a fost asociat cu o duodenopancreatectomie cefalic
care nltur astfel i ganglionii pericoledocieni i
peripancreatici [68].
Dei, aceast hepatoduodenopancreatectomie
poate constitui uneori strategia optim pentru
cancerul vezicular avansat [68], beneficiile
chirurgicale sunt obinute, n special, numai n

cazurile de afectare ganglionar a ligamentului
hepatoduodenal (LNH), cu invazia negativ a CBP
(BDI) [68].
Invazia ganglionilor paraaortici este o
contraindicaie pentru o rezecie curativ i din
acest motiv este licit o biopsie extemporanee a
acestor ganglioni naintea unor astfel de rezecii
extinse [68].
REZECIA HEPATIC N CANCERUL
CII BILIARE PRINCIPALE PROXIMALE
(KLATSKIN)
Cancerul cii biliare principale proximale
(hilar) rmne n continuare o problem dificil,
att de diagnostic i stadializare, ct i de
tratament.
Rezecia hepatic n aceste situaii ocup un
loc central, fiind n prezent singura care poate da
supravieuiri care ajung la 5 ani, la 40% din
bolnavi [69]. Utilizarea rezeciei hepatice se face
n cadrul unei strategii care implic n preoperator
majoritatea pacienilor fiind icterici un drenaj
biliar percutan sau retrograd endoscopic i n
multe situaii o EVPD [69, 70].
Trebuie subliniat c, n cancerul hilar exist o
dificultate uneori major n a preciza exact
extensia proximal tumoral, att n preoperator,
ct i intraoperator [70]. Colangiografia peroperatorie nu poate aprecia precis extensia
longitudinal care este uneori superficial
(submucoas) la nivel proximal; la aceasta se
adaug i prezena unor leziuni neoplazice la
distan de tumora primar (skip lesion). Aceste
dou argumente sunt n favoarea unor rezecii
hepatice uneori extinse [70, 71].
Rezecia hepatic este diferit n cancerul hilar
fa de cea utilizat pentru CHC sau metastaze
hepatice, n privinta atitudinii fa de cile biliare
[71]. Dac, n cazul unei rezecii hepatice pentru
CHC aceasta are n vedere, n primul rnd,
protejarea sistemul biliar restant, n cancerul hilar,
extensia seciunii biliare este mult mai larg n
raport cu rezecia hepatic, innd seam de faptul
c aceste tumori biliare nasc i se extind de-a
779
lungul sistemului biliar intramural sau superficial

(submucos) [70, 71].
Exist nc unele controverse ntre autori legate
de asocierea rezeciei hepatice la o rezecie de
CBP i anume:
folosirea rezeciei hepatice extinse sau nu n
cazurile de cancer hilar tip I, II, n clasificarea
Bismuth-Corlette;
tipul de hemihepatectomie indicat (dreapt,
stng);
rezecia sistematic sau nu a lobului caudat.
Pentru unii autori, n cancerul hilar n stadiul I
Bismuth-Corlette este suficient o rezecie local
biliar sau o segmentectomie hepatic asociat
rezeciei de CBP. Pentru Kawasaki et al. [70],
datorit dificultilor anterior enumerate n
privina evalurii ntinderii neoplazice, indiferent
de stadiul clasificrii Bismuth-Corlette (IIV) este
indicat aa-numita operatie curativ standard care
cuprinde: o hemihepatectomie stng sau dreapt
extins cu rezecia lobului caudat i a CBP,
limfadenectomie a ligamentului hepatoduodenal i
a esutului conjuctiv satelit, a ganglionilor
retroduodenopancreatici superiori i n jurul
arterei hepatice comune. Decizia de efectuare a
rezeciei hepatice drepte sau stngi se face n
funcie de localizarea predominant a leziunii
(evaluat ecografic, CT, colangio).
n cazul n care extinderea lezional este
similar pe canalul hepatic drept i stng (CHD,
CHS), hemihepatectomia dreapt este de preferat
n obinerea unor margini negative (oncologice) la
linia de rezecie datorit unor considerente, n
primul rnd, anatomice [70] i anume:
CHS avnd un traiect hepatic mai lung
(34 cm) fa de CHD permite o rezecie
mai extins a acestuia;
Artera hepatic dreapt (AHD) trece
proximal posterior de CBP i este relativ
frecvent invadat neoplazic, n timp ce
artera hepatic stng (AHS) nu are o
relaie strns cu CBP;
Rezecia lobului caudat care trebuie
efectuat sistematic este mai uor de
efectuat cu o rezecie hepatica dreapt;
n situaiile n care este necesar o rezecie
portal, reconstrucia cu vena port stng
780
este mai uoar datorit traiectului hilar mai

lung a acesteia.
n situaiile de cancer hilar avansat, cu extensie
total la sistemul biliar drept i cel stng pn
aproape de anul ombilical, autorii japonezi au
practicat aa numita trisecionectomie dreapt
anatomic n care a fost nlturat sistemul biliar
hepatic pn la stnga anului ombilical dup
disecia elementelor anatomice ale plcii ombilicale
acolo unde se formeaz canalul biliar lateral
stng ce dreneaz Sg.2 i Sg.3 [71].
n fine, rezecia hepatic asociat cu rezecia
CBP se poate nsoi i de o duodenopancreatectomie cefalic dac, limita distal a extensiei
neoplazice este n coledocul distal sau sunt
invadai ganglionii peripancreatici [70].
REZECIA HEPATIC
N METASTAZELE HEPATICE
DE ORIGINE RECTOCOLONIC
n cazul metastazelor hepatice de origine
rectocolonic, rezecia hepatic este singura care
are un potenial curativ, asigurnd o supravieuire
la 5 ani ntre 2054% [50, 59, 7682].
Aproximativ 10 30% din pacienii care sunt
supui unei laparotomii iniiale pentru o leziune
malign colonorectal prezint asociat i depozite
tumorale hepatice (metastaze sincrone) [59, 78,
79]. Utilizarea unor metode imagistice moderne
depisteaz aceste leziuni hepatice sincrone n
aproape 48% din cazuri, n studiul lui Tanaka
[72]. Rata de rezecabilitate hepatic este, n aceste
cazuri, de metastaze hepatice cu origine
colonorectal, n jur de 1920% [59].
Complicaie evolutiv a adenocarcinomului
colonorectal, metastazele hepatice din aceast
categorie au un prognostic total diferit fa de
restul metastazelor hepatice. Aceasta este datorat
modului particular de diseminare hepatic (pattern
specific) care se face de la leziunea colonorectal
primar prioritar pe cale hematogen (portal)
spre ficat, urmnd ca ulterior, pe cale limfatic
(periportal, periarterial) s se produc afectarea
ganglionilor pediculari, celiaci etc. [83, 84].
Astfel, metastazarea ganglionar este secundar
metastazelor hepatice i nu invers, ca n restul

metastazelor hepatice ale altor neoplasme digestive
(conceptul de metastaz din metastaz) [83].
Diseminarea iniial hepatic fiind deci
prioritar hematogen, localizarea bolii poate fi la
nceput bipolar (colon sau rect i ficat), rezecia
putnd fi n aceste cazuri curativ [83, 84].
Indicaia chirurgical a devenit din ce n ce mai
larg pentru aceste categorii de metastaze
hepatice, mai ales n urma apariiei EVPD, a
asocierii cu criodistrucia sau ablaia cu
radiofrecven i a unei chimioterapii eficiente
[85, 86]. n privina rezeciei hepatice, aceasta
poate fi variabil ca ntindere fiind licite, att
rezeciile nonanatomice (metastazectomii), ct i
cele anatomice (uneori chiar i combinarea lor).
De fapt, alegerea tipului de rezecie hepatic ine,
n primul rnd, seam, de respectarea unei limite
de siguran peritumoral, variabil dup autori
( 1cm) i n al doilea rnd, de calitatea i
cantitatea esutului hepatic restant; vrsta, sexul,
numrul metastazelor ca i volumul acestora sunt
parametri secundari.
Rezecia hepatic se nsoete n aceste cazuri
pentru unii autori aproape sistematic i de o
limfadenectomie a ganglionilor pediculari,
retroduodenopancreatici i ai trunchiului celiac,
care se efectueaz dup hepatectomie pentru a
prezerva elementele vasculare n timpul
clampajului tip Pringle [59, 84].
La ora actual s-au dezvoltat noi strategii
chirurgicale, cu scopul de a crete proporia
pacienilor ce pot beneficia de o rezecie hepatic cu
viz curativ. Rezecia hepatic devine numai o
component n cazul unui tratament multimodal
alturi de distrucia tumoral prin radiofrecven sau
citostatice, EVPD i chimioterapie neoadjuvant.
Dup Weber i colab. [59], rolul rezeciei
hepatice, ca i momentul n care aceasta intervine,
trebuie discutat n funcie de patru categorii de
bolnavi i anume:
a. Pacieni cu metastaz unic, voluminoas, a
crei rezecie las un ficat restant redus
funcional;
b. Pacieni cu metastaze bilobare;
c. Pacieni cu tumor primitiv colonorectal
i metastaze sincrone;
d. Pacieni cu recidiv hepatic dup rezecie
iniial.
Primele dou categorii de pacieni (a i b)

constituiau pn recent o contraindicaie pentru o
rezecie hepatic. n prezent, o parte dintre aceti
bolnavi considerai iniial nerezecabili pot deveni
perfect rezecabili printr-o abordare multidisciplinar a acestora (chirurg, oncolog, hepatogastroenterolog i radiolog intervenionist).
Astfel, n cazul unei tumori unice voluminoase,
care n urma unei rezecii hepatice ar lsa un ficat
restant insuficient funcional, exist dou atitudini:
fie administrarea iniial a unei chimioterapii neoadjuvante (5FU + acid folic +
oxaliplatin), urmnd ca dup regresia
tumoral s se practice rezecia tumoral [85];
fie efectuarea iniial a unei EVPD pentru
obinerea unei hipertrofii compensatorii a
ficatului contralateral netumoral, urmnd ca
dup evaluarea volumetric (CT3 D) la
56 sptmni s fie efectuat rezecia
hepatic extins.
De reinut c, n urma EVPD se poate produce
uneori o cretere de volum rapid a unor depozite
neoplazice nedecelabile (anterior) n viitorul ficat
restant, astfel nct o parte din pacieni posibil
rezecabili nainte de EVPD s nu mai beneficieze
de rezecie.
Pentru pacienii cu metastaze bilobare (b) s-au
propus mai multe strategii:
1. efectuarea unei rezecii hepatice n doi
timpi care include i o EVPD.
n primul timp (T1) se practic rezecia atipic
a metastazelor n viitorul ficat restant (seciunea
lateral stng, lob stng clasic), dac acestea nu
depesc ca numr 3 sau maxim 5 metastaze [73,
87]. Postoperator se practic EVPD, iar ulterior, n
al doilea timp (T2) se execut hemihepatectomia
dreapt extins la Sg.4.
Pentru Jaeck i colab. [73], nivelul
supravieuirii pe un lot mic de pacieni supui unei
astfel de strategii a fost similar cu al bonavilor
rezecai ntr-un singur timp.
2. efectuarea unei rezecii hepatice n doi
timpi, care const iniial (T1) n ncercarea
de a ndeprta prin metastazectomie ct mai
multe leziuni neoplazice, urmnd ca
postoperator pacientul s fie supus unei
chimioterapii, iar ulterior (T2) s fie
ndeprtate operator metastazele restante.
781
n aceast strategie, metastazele hepatice cele

mai voluminoase sunt rezecate (anatomic sau
neanatomic), iar metastazele mai mici din viitorul
ficat restant pot fi distruse prin crioablaie sau
radiofrecvent; condiia n aceste cazuri este ca
metastazele s fie totui grupate la nivelul
hemificatului drept, iar rezeciile s lase pe loc
minimum 30 % din parenchimul funcional.
O problem mult dezbtut n trecut a fost
generat de atitudinea fa de cazurile n care
leziunea neoplazic primar colonorectal era
nsoit de metastaze hepatice (sincrone). Dei
exist argumente pro sau contra pentru rezecia
simultan sau etapizat a celor dou localizri,
trebuie s artm c tot mai muli autori sunt
pentru o intervenie unic care s rezolve ambele
afeciuni (eventual leziunea colonic se rezolv n
aceeai edin, laparoscopic) [74, 8082]. Aceste
situaii trebuie ns evaluate individual, pentru c,
una este ca pacientul s prezinte o leziune
colonic dreapt i una sau dou metastaze n
hemificatul drept (care se rezolv prin aceeai
incizie subcostal dreapt) i cu totul alta este
situaia n care exist o leziune neoplazic rectal
asociat cu metastaze bilobare!
Pentru situaiile n care leziunea colonorectal
primar este asociat cu metastaze hepatice
bilobare, Belghiti i colab. [88] au propus o nou
operaie care const ntr-o rezecie hepatic n doi
timpi asociat cu o ligatur de ven port dreapt.
Astfel, n primul timp (T1) se practic rezecia
intestinal i prin metastazectomii se ridic numai
leziunile situate la nivelul hemificatului stng (nu
mai mult de 5 metastaze). Tot acum, se practic i
ligatura de VPD pentru a induce hipertrofia n
hemificatul stng i atrofia celui drept, tumoral.
Aceast atitudine este logic pentru c, o EVPD
postoperatorie ar duce la mrirea de volum a unor
metastaze eventual infraclinice din hemificatul
stng (neembolizat) fcnd intervenia ulterioar
uneori inoperant (30%).
n etapa a doua, dup 48 sptmni, autorii
practic o hemi-hepatectomie dreapt simpl sau
extins.
n fine, pentru a ncheia acest capitol, trebuie
s artm c exist unele cazuri de recidiv
metastatic hepatic care, dac sunt izolate sau
782
chiar asociate cu o recidiv extrahepatic

rezecabil, este posibil o nou rezecie hepatic
cu ndeprtarea i a leziunii extrahepatice,
rezultatele clinice fiind ncurajatoare.
REZECIA HEPATIC LAPAROSCOPIC
Dup aproape zece ani de experien i de
dezvoltare a unui veritabil instrumentar hepatic
laparoscopic, chirurgia hepatic pe cale
laparoscopic a devenit sigur i fezabil [8991].
Teama de sngerare intraoperatorie a fost
depit astzi n chirurgia hepatic laparoscopic.
De la practicarea unor hepatectomii minore pe
aceast cale, n special pentru leziuni benigne i
superficiale, exist astzi autori care practic
aproape toate tipurile de rezecii hepatice majore,
inclusiv pentru CHC. Astfel, n statistica lui Vibert
et al. [91] pe 113 cazuri din care majoritatea
leziuni maligne, 43% din pacieni au beneficiat de
o hepatectomie major ( 3 segmente Couinaud)
pe cale laparoscopic, cu o mortalitate de 1%.
Un avantaj al rezeciilor hepatice laparoscopice
fa de cele clasice este vizibilitatea aproape
perfect a structurilor vasculare profunde, n
special a venelor retrohepatice i (supra) hepatice
[90]. Indicaiile de efectuare a unei rezecii
hepatice laparoscopice sunt aceleai ca n
chirurgia deschis, dar pacienii cu o funcie
hepatic alterat se pare c tolereaz mai bine o
intervenie laparoscopic [90].
Pentru localizrile tumorale n Sg.7, Sg.8,
Sg.4a s-a propus chiar efectuarea rezeciei
hepatice pe cale toracoscopic [90].
BIBLIOGRAFIE
1. Launois B. Hepatic resection, Current practice in surgery
1989: 1, 92 95.
2. Linder RM, Cady B. Hepatic resection. Surg Clin North
Am. 1980 Apr. 60 (2): 349-67.
3. Malt R. Surgery of Hepatic Neoplasm. New Engl. J. Med.
1985, 313: 1591-6.
4. Mizumoto R, Noguchi T. Extended left hemihepatectomy
with caudate lobectomy. In Lygidakis N J and Makuuchi M.
Pitfalls and complications in the diagnosis and management
of hepatobiliary and pancreatic diseases. Georg Thieme
Verlag Stuttgart New York, 1993: 117-123.
5. Strasberg SM. The terminology of liver anatomy and liver

resections: coming to grips with hepatic Babel. J Am Coll
Surg 1997; 184: 41334.
6. Strasberg S M, Belghiti J, Clavien P-A, Gadzijev E,
Garden J O, LAu W-Y, Makuuchi M, Strong R W. The
Brisbane 2000 Terminology of Liver Anatomy and
Resections. HPB 2000; 2 (3): 333-39.
7. Bismuth H. Surgical anatomy and anatomical surgery of
the liver. World J Surg, 1982; 6: 3-9.
8. Cmpeanu I. Rezeciile hepatice extraglissoniene. n:
Chirurgia ficatului (sub redactia Popescu I.) Editura
Universitar "Carol Davila" Bucuresti, 2004; 663-741.
9. Couinaud C. Surgical anatomy of the liver revisited. Ed.
Maugein & Cie (Paris), 1989.
10. Takasaki K. Glissonean Pedicle Transection Method for
Hepatic Resection: a new concept of liver segmentation. J
Hepatobiliary Pancreat Surg. 1998; 5 (3): 286-91.
11. Takasaki K. Glissonean Pedicle Transection Method for
Hepatic Resection, Springer 2007.
12. Kogure K, Kuwano H, Fujimaki N, Ishikawa H, Takada
K. Reproposal for Hjortsjo's Segmental Anatomy on the
Anterior Segment in Human Liver. Arch Surg. 2002 Oct;
137 (10): 1118-24.
13. Kanemura E, Togo S, Shizawa R, Tanaka K, Shimada H.
Subdivision of Liver Anterior Segment into Two Units
According
to
Hepatic
Venous
Drainage.
Hepatogastroenterology. 2000 Jul-Aug; 47 (34): 1056-9.
14. Cho A, Okazumi S, Takayama W, et al. Anatomy of the
Right Anterosuperior Area (Segment 8) of the Liver:
Evaluation with Helical CT During Arterial Portography.
Radiology 2000; 214: 491-495.
15. Cho A, Okazumi S, Miyazawa Y, Makino H, Miura F,
Ohira G, Yoshinaga Y, Tohma T, Kudo H, Matsubara K,
Ryu M, Ochiai T. Limited Resection Based on
Reclassification of Segment 8 of the Liver.
Hepatogastroenterology. 2004 Mar-Apr; 51 (56): 575-6.
16. Cho A, Okazumi S, Miyazawa Y, Makino H, Miura F, Chiba
S, Tohma T, Kudo H, Matsubara K, Ryu M, Ochiai T.
Limited Resection of the Right Hemiliver Based on
Reclassification of the Right Anterior Segment of the Liver.
Hepatogastroenterology. 2004 May-Jun; 51 (57): 820-1.
17. Cho A, Okazumi S, Makino H, Miura F, Ohira G,
Yoshinaga Y, Toma T, Kudo H, Matsubara K, Ryu M,
Ochiai T. Relation between Hepatic and Portal Veins in
the Right Paramedian Sector: Proposal for Anatomical
Reclassification of the Liver. World J Surg. 2004 Jan; 28
(1): 8-12. Epub 2003 Dec 4.
18. Cho A, Okazumi S, Makino H, Miura F, Shuto K,
Mochiduki R, Tohma T, Kudo H, Matsubara K, Gunji H,
Yamamoto H, Ryu M, Ochiai T. Anterior Fissure of the
Right Liver--the Third Door of the Liver. J Hepatobiliary
Pancreat Surg. 2004;11 (6):390-6.
19. Cho A, Okazumi S, Miyazawa Y, Makino H, Miura F,
Ohira G, Yoshinaga Y, Tohma T, Kudo H, Matsubara K,
Ryu M, Ochiai T. Proposal for a Reclassification of Liver
based Anatomy on Portal Ramifications. Am J Surg. 2005
Feb; 189 (2): 195-9.
20. Hjortsjo CH. The Topography of the Intrahepatic Duct
Systems. Acta Anat (Basel). 1951; 11 (4): 599-615.
21. Kawasaki S, Makuuchi M. Intraoperative Ultrasound and

other Techniques. In: Kawasaki S, Makuuchi M. Novel
Regional Therapies for Liver Tumors. R.G. Landes
Company, Austin, Texas, USA. 1995 Springer-Verlag,
Heidelberg, Germany: 99-122.
22. Baer HU, Dennison AR, Maddern GJ, Blumgart LH.
Subtotal Hepatectomy: a New Procedure based on the
Inferior Right Hepatic Vein. Br J Surg 1991; 78:12212.
23. Sano K, Makuuchi M, Miki K, Maema A, Sugawara Y,
Imamura H, Matsunami H, Takayama T. Evaluation of
Hepatic Venous Congestion: Proposed Indication Criteria
for Hepatic Vein Reconstruction. Ann Surg. 2002 Aug;
236 (2): 241-7.
24. Lang H, Radtke A, Liu C, Fruhauf NR, Peitgen HO,
Broelsch CE. Extended Left HepatectomyModified
Operation Planning Based on Three-Dimensional
Visualization of Liver Anatomy. Langenbecks Arch Surg.
2004 Aug; 389 (4): 306-10. Epub 2003 Dec 24.
25. Belghiti J, Ogata S. Assessment of Hepatic Reserve for
the Indication of Hepatic Resection. J Hepatobiliary
Pancreat Surg. 2005; 12 (1): 1-3.
26. Imamura H, Sano K, Sugawara Y, Kokudo N, Makuuchi
M. Assessment of Hepatic Reserve for Indication of
Hepatic Resection: Decision Tree Incorporating
Indocyanine Green Test. J Hepatobiliary Pancreat Surg.
2005; 12 (1): 16-22.
27. Fan ST, Lo CM, Liu CL, Lam CM, Yuen WK, Yeung C,
Wong J. Hepatectomy for Hepatocellular Carcinoma:
Toward Zero Hospital Deaths. Ann Surg. 1999 Mar; 229
(3):322-30.
28. Farges O, Denys A. [Portal Vein Embolization Prior to
Hepatectomy. Techniques, indications and results] Ann
Chir. 2001 Nov; 126 (9): 836-44. Review. French.
29. Uesaka K, Nimura Y, Nagino M. Changes in Hepatic
Lobar Function after Right Portal Vein Embolization. An
Appraisal by Biliary Indocyanine Green Excretion. Ann
Surg. 1996 Jan; 223 (1): 77-83.
30. Ogata S, Belghiti J, Farges O, Varma D, Sibert A,
Vilgrain V. Sequential Arterial and Portal Vein
Embolizations before Right Hepatectomy in Patients with
Cirrhosis and Hepatocellular Carcinoma. Br J Surg. 2006
Sep; 93 (9): 1091-8.
31. Komori K, Nagino M, Nimura Y. Hepatocyte
Morphology and Kinetics after Portal Vein Embolization.
Br J Surg. 2006 Jun; 93 (6): 745-51.
32. Jones RM, Moulton CE, Hardy KJ. Central Venous
Pressure and its Effect on Blood Loss during Liver
Resection. Br J Surg. 1998 Aug; 85 (8): 1058-60.
33. MacKenzie S, Dixon E, Bathe O, Sutherland F.
Intermittent Hepatic Vein--total Vascular Exclusion
during Liver Resection: Anatomic and Clinical Studies.
J Gastrointest Surg. 2005 May-Jun; 9 (5): 658-66.
34. Makuuchi M, Mori T, Gunvn P, Yamazaki S, Hasegawa
H. Safety of Hemihepatic Vascular Occlusion during
Resection of the Liver. Surg Gynecol Obstet. 1987 Feb;
164 (2): 155-8.
35. Chevallier J M, Delva E, Frileux P, Nordlinger B, Parc R,
Huguet C, Hannoun L. [Hepatectomy with Total Vascular
Exclusion. Anatomical Principles based on 64
Dissections] Ann Chir. 1990; 44 (6): 444-51.
783
36. Huguet C, Gavelli A, Chieco PA, Bona S, Harb J, Joseph

JM, Jobard J, Gramaglia M, Lasserre M. Liver Ischemia
for Hepatic Resection: where is the Limit? Surgery. 1992
Mar; 111 (3): 251-9.
37. Yanaga K, Matsumata T, Nishizaki T, Shimada M,
Sugimachi K. Alternate Hemihepatic Vascular Control
Technique for Hepatic Resection. Am J Surg. 1993 Mar;
165 (3): 365-6.
38. Cherqui D, Malassagne B, Colau PI, Brunetti F, Rotman
N, Fagniez PL. Hepatic Vascular Exclusion with
Preservation of the Caval Flow for Liver Resections. Ann
Surg. 1999 Jul; 230 (1): 24-30.
39. Torzilli G, Makuuchi M, Midorikawa Y, Sano K, Inoue K,
Takayama T, Kubota K. Liver Resection without Total
Vascular Exclusion: Hazardous or Beneficial? An Analysis
of our Experience. Ann Surg. 2001 Feb; 233 (2): 167-75.
40. Clavien PA, Selzner M, Rdiger HA, Graf R, Kadry Z,
Rousson V, Jochum W. A Prospective Randomized Study
in 100 Consecutive Patients undergoing Major Liver
Resection with Versus without Ischemic Preconditioning.
Ann Surg. 2003 Dec; 238 (6): 843-50; discussion 851-2.
41. Otsubo T, Takasaki K, Yamamoto M, Katsuragawa H,
Katagiri S, Yoshitoshi K, Hamano M, Ariizumi S, Kotera
Y. Bleeding during Hepatectomy can be reduced by
Clamping the Inferior Vena Cava below the Liver.
Surgery. 2004 Jan; 135 (1): 67-73.
42. Smyrniotis V, Kostopanagiotou G, Theodoraki K,
Tsantoulas D, Contis JC. The Role of Central Venous
Pressure and Type of Vascular Control in Blood Loss
during Major Liver Resections. Am J Surg. 2004 Mar;
187 (3): 398-402.
43. Esaki M, Sano T, Shimada K, Sakamoto Y, Takahashi Y,
Wakai K, Kosuge T. Randomized Clinical Trial of
Hepatectomy using Intermittent Pedicle Occlusion with
Ischaemic Intervals of 15 Versus 30 minutes. Br J Surg.
2006 Aug; 93 (8): 944-51.
44. Kim YI, Ishii T, Aramaki M, Nakashima K, Yoshida T,
Kobayashi M. The Pringle Maneuver Induces only partial
Ischemia of the Liver. Hepatogastroenterology. 1995 Apr;
42 (2): 169-71.
45. Wu CC, Hwang CR, Liu TJ, P'eng FK. Effects and
Limitations of Prolonged Intermittent Ischaemia for
Hepatic Resection of the Cirrhotic Liver. Br J Surg. 1996
Jan; 83 (1): 121-4.
46. Tatsuma T, Kim YI, Kai T, Ishii T, Akizuki S, Takayama
F, Egashira T, Kobayashi M. Importance of
Hepatovenous Back-perfusion for Maintenance of Liver
Viability during the Pringle Manoeuvre. Br J Surg. 1995
Aug; 82 (8): 1071-5.
47. Ezaki T, Kanematsu T, Matsumata T, Shirakusa T,
Sugimachi K. Hemihepatic Vascular Occlusion using
Intraoperative Ultrasonography: a Simple Technique. Br J
Surg. 1992 Aug; 79 (8): 810.
48. Capussotti L, Muratore A, Ferrero A, Massucco P, Ribero
D, Polastri R. Randomized Clinical Trial of Liver
Resection with and without Hepatic Pedicle Clamping. Br
J Surg. 2006 Jun; 93 (6): 685-9.
784
49. van der Bilt JD, Kranenburg O, Verheem A, van

Hillegersberg R, Borel Rinkes IH. Selective Portal
Clamping to minimize Hepatic Ischaemia-Reperfusion
Damage and Avoid Accelerated outgrowth of
Experimental Colorectal Liver Metastases. Br J Surg.
2006 Aug; 93 (8): 1015-22.
50. Yamamoto J, Shimada K, Kosuge T, Yamasaki S,
Sakamoto M, Fukuda H. Factors Influencing Survival of
Patients undergoing Hepatectomy for Colorectal
Metastases. Br J Surg. 1999 Mar; 86 (3): 332-7.
51. Kooby DA, Stockman J, Ben-Porat L, Gonen M, Jarnagin
WR, Dematteo RP, Tuorto S, Wuest D, Blumgart LH,
Fong Y. Influence of Transfusions on Perioperative and
Long-Term outcome in Patients following Hepatic
Resection for Colorectal Metastases. Ann Surg. 2003 Jun;
237 (6): 860-9.
52. Jamieson GG, Corbel L, Campion JP, Launois B. Major
Liver Resection without a Blood Transfusion: is it a
Realistic Objective? Surgery. 1992 Jul; 112 (1): 32-6.
53. Torzilli G, Makuuchi M, Inoue K, Takayama T,
Sakamoto Y, Sugawara Y, Kubota K, Zucchi A. Nomortality Liver Resection for Hepatocellular Carcinoma
in Cirrhotic and Noncirrhotic Patients: is there a Way? A
Prospective Analysis of our Approach. Arch Surg. 1999
Sep; 134 (9): 984-92.
54. Shimada M, Matsumata T, Taketomi A, Shirabe K,
Yamamoto K, Itasaka H, Sugimachi K. A new Approach
for Liver Surgery. Transdiaphragmatic Hepatectomy for
Cirrhotic Patients with Hepatocellular Carcinoma. Arch
Surg. 1995 Feb; 130 (2): 157-60.
55. Ko S, Nakajima Y, Kanehiro H, Aomatsu Y, Yoshimura
A, Taki J, Kin T, Yagura K, Ohashi K, Nakano H.
Transthoracic
Transdiaphragmatic
Approach
for
Hepatectomy of Couinaud's Segments VII and VIII.
World J Surg. 1997 Jan; 21 (1): 86-90.
56. Belghiti J, Guevara OA, Noun R, Saldinger PF,
Kianmanesh R. Liver hanging Maneuver: a Safe
Approach to Right Hepatectomy without Liver
Mobilization. J Am Coll Surg. 2001 Jul; 193 (1): 109-11.
57. Lai EC, Fan ST, Lo CM, Chu KM, Liu CL. Anterior
Approach for difficult major Right Hepatectomy. World J
Surg. 1996 Mar-Apr; 20 (3): 314-7.
58. Wu ZQ, Fan J, Qiu SJ, Zhou J, Ma ZC, Zhou XD, Tang
ZY. An Approach for difficult Hepatectomyretrograde
Hepatectomy in 29 Patients with Liver malignant Tumor.
59. Weber J.C., Bachellier P., Oussoultzoglou E., Jaeck D.: T
raitments chirurgicaux des metassases hpatiques. Encycl.
Md. Chir. (Paris) 2002; 40-784.
60. Imamura H, Takayama T, Sugawara Y, Kokudo N, Aoki
T, Kaneko J, Matsuyama Y, Sano K, Maema A,
Makuuchi M. Pringle's Manoeuvre in living Donors.
Lancet. 2002 Dec 21-28; 360 (9350): 2049-50.
61. Gozzetti G, Mazziotti A, Grazi GL, Jovine E, Gallucci A,
Gruttadauria S, Frena A, Morganti M, Ercolani G,
Masetti M, et al. Liver Resection without Blood
Transfusion. Br J Surg. 1995 Aug; 82 (8): 1105-10.
62. Popescu I. Rezecia hepatic. n: Chirurgia ficatului (sub

redacia Popescu I.) Editura Universitar "Carol Davila"
Bucureti, 2004; 537-656.
63. Takayama T, Makuuchi M, Kubota K, Harihara Y, Hui
AM, Sano K, Ijichi M, Hasegawa K. Randomized
Comparison of Ultrasonic vs Clamp Transection of the
Liver. Arch Surg. 2001 Aug; 136 (8): 922-8.
64. Makuuchi M, Hasegawa H, Yamazaki S. Ultrasonically
guided Subsegmentectomy. Surg Gynecol. Obstet 1985;
161: 346350.
65. Cubertafond P, Mathonnet M, Gainant A, Launois B.
Radical Surgery for Gallbladder Cancer. Results of the
French Surgical Association Survey. Hepatogastroenterology. 1999 May-Jun; 46 (27): 1567-71.
66. Ouchi K, Sugawara T, Ono H, Fujiya T, Kamiyama Y,
Kakugawa Y, Mikuni J, Endo K. Diagnostic Capability and
Rational Resectional Surgery for early Gallbladder Cancer.
67. Kurokawa T, Nonami T, Nakao A, Okuda N, Harada A,
Takagi H. The Role of extended Radical Procedures in
advanced Gallbladder Cancer. Hepatogastroenterology.
1999 May-Jun; 46 (27): 1561-6.
68. Kaneoka Y, Yamaguchi A, Isogai M, Harada T, Suzuki
M. Hepatoduodenal Ligament Invasion by Gallbladder
Carcinoma:
Histologic
Patterns
and
Surgical
Recommendation. World J Surg. 2003 Mar; 27 (3): 2605. Epub 2003 Feb 27.
69. Seyama Y, Kubota K, Sano K, Noie T, Takayama T,
Kosuge T, Makuuchi M. Long-term Outcome of
Extended Hemihepatectomy for Hilar Bile Duct Cancer
with no Mortality and high Survival Rate. Ann Surg.
2003 Jul; 238 (1): 73-83.
70. Kawasaki S, Imamura H, Kobayashi A, Noike T, Miwa S,
Miyagawa S. Results of Surgical Resection for Patients with
Hilar Bile Duct Cancer: Application of Extended
Hepatectomy after Biliary Drainage and Hemihepatic Portal
Vein Embolization. Ann Surg. 2003 Jul; 238 (1): 84-92
71. Nagino M, Kamiya J, Arai T, Nishio H, Ebata T, Nimura Y.
Anatomic Right Hepatic Trisectionectomy (Extended
Right Hepatectomy) with Caudate Lobectomy for Hilar
Cholangiocarcinoma. Ann Surg. 2006 Jan; 243 (1): 28-32.
72. Tanaka K, Shimada H, Matsuo K, Nagano Y, Endo I, Sekido
H, Togo S. Outcome after Simultaneous Colorectal and
Hepatic Resection for Colorectal Cancer with Synchronous
Metastases. Surgery. 2004 Sep; 136 (3): 650-9.
73. Jaeck D, Bachellier P, Nakano H, Oussoultzoglou E,
Weber JC, Wolf P, Greget M. One or two-stage
Hepatectomy combined with Portal Vein Embolization
for Initially Nonresectable Colorectal Liver Metastases.
Am J Surg. 2003 Mar; 185 (3): 221-9.
74. Taniai N, Yoshida H, Mamada Y, Matsumoto S,
Mizuguchi Y, Suzuki H, Furukawa K, Akimaru K, Tajiri
T. Outcome of Surgical Treatment of Synchronous Liver
Metastases from Colorectal Cancer. J Nippon Med Sch.
2006 Apr; 73 (2): 82-8.
75. Jaeck D, Oussoultzoglou E, Bachellier P, Lemarque P,
Weber JC, Nakano H, Wolf P. Hepatic Metastases of
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
Gastroenteropancreatic Neuroendocrine Tumors: Safe

hepatic Surgery. World J Surg. 2001 Jun; 25 (6): 689-92.
Lygidakis NJ, Singh G, Bardaxoglou E, Dedemadi G,
Sgourakis G, Nestoridis J, Malliotakis A, Pedonomou M,
Solomou EK, Safioleas M, Alamani M, Grigorakos L,
Merikas EM. Two-stage Liver Surgery for Advanced
Liver Metastasis Synchronous with Colorectal Tumor.
Nagakura S, Shirai Y, Yokoyama N, Wakai T, Suda T,
Hatakeyama K. Major Hepatic Resection reduces the
Probability of Intrahepatic Recurrences following
Resection of Colorectal Carcinoma Liver Metastases.
Scheele J, Stang R, Altendorf-Hofmann A, Paul M.
Resection of Colorectal Liver Metastases. World J Surg.
1995 Jan-Feb; 19 (1): 59-71.
Chafai N, Chan CL, Bokey EL, Dent OF, Sinclair G,
Chapuis PH. What Factors Influence Survival in Patients
with Unresected Synchronous Liver Metastases after
Resection of Colorectal Cancer? Colorectal Dis. 2005
Mar; 7 (2): 176-81.
Benoist S, Pautrat K, Mitry E, Rougier P, Penna C,
Nordlinger B. Treatment Strategy for Patients with
Colorectal Cancer and Synchronous irresectable Liver
Metastases. Br J Surg. 2005 Sep; 92 (9): 1155-60.
Chua HK, Sondenaa K, Tsiotos GG, Larson DR, Wolff
BG, Nagorney DM. Concurrent versus staged Colectomy
and Hepatectomy for Primary Colorectal Cancer with
Synchronous Hepatic Metastases. Dis Colon Rectum.
2004 Aug; 47 (8): 1310-6.
Martin R, Paty P, Fong Y, Grace A, Cohen A, DeMatteo
R, Jarnagin W, Blumgart L. Simultaneous Liver and
Colorectal Resections are Safe for Synchronous
Colorectal Liver Metastasis. J Am Coll Surg. 2003 Aug;
197 (2): 233-41.
August DA, Sugarbaker PH, Schneider PD. Lymphatic
Dissemination of Hepatic Metastases. Implications for the
Follow-up and Treatment of Patients with Colorectal
Cancer. Cancer. 1985 Apr 1; 55 (7): 1490-4.
Elias D, Saric J, Jaeck D, Arnaud JP, Gayet B, Rivoire M,
Lorimier G, Carles J, Lasser P. Prospective Study of
Microscopic Lymph Node Involvement of the Hepatic
Pedicle during Curative Hepatectomy for Colorectal
Metastases. Br J Surg. 1996 Jul; 83 (7): 942-5.
Adam R, Pascal G, Azoulay D, Tanaka K, Castaing D,
Bismuth H. Liver Resection for Colorectal Metastases:
the Third Hepatectomy. Ann Surg. 2003 Dec; 238 (6):
871-83; discussion 883-4.
Capussotti L, Muratore A, Mulas MM, Massucco P,
Aglietta M. Neoadjuvant Chemotherapy and Resection
for Initially Irresectable Colorectal Liver Metastases. Br J
Surg. 2006 Aug; 93 (8): 1001-6.
Farges O, Belghiti J. Repeat Resection of Liver
Metastases. Br J Surg. 2006 Apr; 93 (4): 387-8.
Kianmanesh R, Farges O, Abdalla EK, Sauvanet A,
Ruszniewski P, Belghiti J. Right Portal Vein Ligation: a
New Planned Two-step all-Surgical Approach for
785
Complete Resection of Primary Gastrointestinal Tumors

with Multiple Bilateral Liver Metastases. J Am Coll Surg.
2003 Jul; 197 (1): 164-70.
89. Fong Y, Jarnagin W, Conlon KC, DeMatteo R,
Dougherty E, Blumgart LH. Hand-assisted Laparoscopic.
Liver Resection: Lessons from an Initial Experience.
Arch Surg. 2000 Jul; 135 (7): 854-9.
786
90. Kaneko H, Takagi S, Otsuka Y, Tsuchiya M, Tamura A,

Katagiri T, Maeda T, Shiba T. Laparoscopic Liver
Resection of Hepatocellular Carcinoma. Am J Surg. 2005
Feb; 189 (2): 190-4.
91. Vibert E, Perniceni T, Levard H, Denet C, Shahri NK,
Gayet B. Laparoscopic Liver Resection. Br J Surg. 2006
Jan; 93 (1): 67-72.
L. TRANSPLANTUL HEPATIC
IRINEL POPESCU, EMIL MATEI
ISTORICUL TRANSPLANTULUI HEPATIC

Transplantul de ficat s-a impus ca metod
terapeutic mai ales datorit eforturilor chirurgilor
i, n mod particular, ale lui Thomas Starzl. Primul
transplant de ficat din lume a fost efectuat la o
feti de 5 ani, n 1963 la Denver, Colorado [1, 2].
Primele intervenii au fost urmate de decesul
pacienilor, oblignd chirurgii s perfecioneze
continuu tehnica i indicaiile de transplant.
Eforturile lui Thomas Starzl au fost rspltite abia
n 1967 cnd s-a nregistrat o supravieuire de
durat (19671968) la unul din pacienii
transplantai.
Un moment important n dezvoltarea
transplantului de ficat l reprezint definirea
criteriilor morii cerebrale la sfritul anilor 60,
ceea ce a condus la definirea noiunii de donator
decedat.
Rezultatul a fost o extindere a indicaiilor i o
cretere spectaculoas a numrului de operaii
efectuate. n paralel, s-au deschis numeroase
centre, majoritatea n rile dezvoltate. n prezent,
se efectueaz numai n Statele Unite peste 6 500 de
transplanturi de ficat pe an.
TRANSPLANTUL DE FICAT N ROMNIA
Nu cu mult timp n urm, Romnia era o pat
alb pe harta transplantului european la multe
capitole. Dac bazele transplantului de rinichi
fuseser puse n Romnia nc din 1980 de ctre
profesorul Eugen Proca, programul de transplant
hepatic era cvasiinexistent.
Introducerea transplantului de ficat n Romnia a
reprezentat un moment important n dezvoltarea
chirurgiei hepatice i a transplantului romnesc.
Pn n 1997 nu se mai efectuaser n Romnia nici
mcar prelevri multiorgane de la donator decedat,

iar conceptul de moarte cerebral era n mare parte
necunoscut. Am beneficiat n acest sens de
experiena obinut cu cele peste 200 de prelevri pe
care le-am efectuat personal n cursul celor trei ani
de pregtire n Statele Unite i, mpreuna cu
profesorul Radu Deac pentru cord i cu profesorii
Mihai Lucan i Ionel Sinescu, pentru rinichi, am
efectuat primele recoltri multiorgane din Romnia.
Am promovat de asemenea, prin mass-media,
conceptul de moarte cerebral i importana vital a
donrii de organe. Acestea au fost premizele care au
permis n 1999 realizarea cu succes a primului
transplant cardiac de ctre dr. erban Brditeanu i
apoi, n aprilie 2000, a primului transplant hepatic de
ctre echipa Centrului de Chirurgie General i
Transplant Hepatic din Institutul Clinic Fundeni,
unde s-a dezvoltat ulterior programul naional de
transplant, echip condus de semnatarul acestor
rnduri [35]. Acest program a fost posibil prin
eforturile echipelor de specialiti din Institutul Clinic
Fundeni (chirurgi, anesteziti i specialiti n terapie
intensiv, hepatologi, radiologi, medici de laborator
etc.), dar i ale sistemului romnesc de sntate n
ansamblu, datorit cruia a fost posibil
diagnosticarea corect a donatorilor i meninerea
constantelor vitale pn n momentul prelevrii.
Un rol important l-a avut i asociaia
profesional Romtransplant, de la nivelul creia
au plecat multe din ideile i iniiativele menionate
mai sus.
Un exemplu elocvent este formarea n cadrul
Romtransplant a unui coordonator naional de
transplant, n persoana doctorului Victor Zota,
care, ulterior, la rndul lui, a format ali
coordonatori regionali sau locali. Ca n orice
program de transplant din lume, i n programul
romnesc existena unui coordonator naional s-a
dovedit deosebit de benefic, att pentru obinerea
consimmntului pentru donare ct i pentru
787
ntregul proces de coordonare a recoltrii i de

alocare a organelor.
Importana introducerii transplantului hepatic
la nivel clinic a fost semnalat nu numai la nivelul
circuitului tiinific medical, dar chiar de ctre
mass-media n general, fiind considerat la acel
moment (anul 2000) un eveniment de importan
naional.
Pn n prezent, n cadrul acestui programului
de transplant hepatic naional au fost efectuate
peste 170 de operaii de transplant, de toate
tipurile: transplant cu ficat ntreg, cu ficat mprit,
cu ficat redus, cu ficat de la donator viu, domino.
De altfel, opinia noastr este c un program
complet de transplant hepatic trebuie s poat
apela la oricare din aceste procedee, ntruct astfel
se poate mri numrul de grefe pentru transplant i
pot fi rezolvate uneori cazurile dificile, iar trecerea
de la o tehnic la alta se poate dovedi n mod
particular util n cazurile de retransplantare.
La construirea programului din Institutul Clinic
Fundeni au contribuit i specialiti din strintate,
cu care Centrul de Chirurgie General i
Transplant Hepatic a stabilit excelente relaii de
colaborare. n mod particular trebuie menionate
centrele de la Spitalul Niguarda din Milano,
condus de Domenico Forti i de la Universitatea
din Essen.
PROBLEME DE LEGISLAIE
Activitatea de transplant este supus n
majoritatea rilor, unor reglementri legislative
necesare desfurrii normale a acestui act
medical. n Romnia este n vigoare n prezent
Legea nr. 95 / aprilie 2006 privind prelevarea i
transplantul de esuturi i organe umane.
A. CONDIII DE RECOLTARE
A ORGANELOR I ESUTURILOR
Recoltarea se poate face de la donatorul n
via sau decedat. Noiunea de donator decedat
definete att donatorul decedat cu oprire cardiac,
ct i pe cel cu activitate cardiac, dar n moarte
cerebral (brain death). n 1968 a fost acceptat
pentru prima dat conceptul de moarte cerebral
788
[6], iar n 1981 preedintele Comisiei pentru

Analiza Problemelor Etice din Domeniul Medical,
Biomedical i Comportamental (SUA) a definit
criteriile de moarte cerebral, care cu mici
modificri sunt acceptate i azi n multe ri [7].
Aceste criterii de diagnostic al morii cerebrale,
care se regsesc i n Legea 95/2006, sunt:
1. Examen clinic:
a. starea de com profund, flasc,
areactiv;
b. absena reflexelor de trunchi cerebral
(mai ales cel fotomotor i corneean);
2. Absena ventilaiei spontane, confirmat de
testul de apnee (la un Pa CO2 de 60 mmHg);
3. Dou trasee EEG, efectuate la 6 ore, care s
ateste lipsa activitii corticale.
Cauza care a determinat moartea cerebral
trebuie s fie clar stabilit. Trebuie excluse alte
cauze reversibile care ar putea produce un tablou
clinic i un traseu EEG asemntoare cu cele din
moartea cerebral (hipotermia mai puin de
35C, medicamente depresoare ale sistemului
nervos central, hipotensiunea presiunea arterial
medie mai mic de 55 mmHg).
Diagnosticul de moarte cerebral va fi stabilit
de doi anesteziti reanimatori diferii, sau de un
anestezist reanimator i un neurolog sau un
neurochirurg, prin dou examinri repetate la un
interval de 6 ore.
Prelevarea de esuturi sau organe umane n
scop terapeutic se poate efectua de la persoane
majore n via, cu capacitate deplin, numai dac
nu exist un pericol pentru viaa donatorului i cu
consimmntul scris, liber al acestuia. Donatorul
trebuie s fie informat de medic asupra eventualelor
riscuri i consecine pe plan fizic, psihic, familial i
profesional rezultate din actul prelevrii.
n cazul donatorilor decedai, prelevarea se
face cu consimmntul scris al membrilor majori
ai familiei sau al rudelor n urmtoarea ordine: so,
printe, copil, frate ori sor, sau n ultim instan
persoane autorizate legal s-l reprezinte pe
defunct.
Prelevarea i transplantul de organe umane nu
pot face obiectul vreunei tranzacii, acest lucru
fiind pedepsit cu nchisoare de la 3 la 7 ani.
B. CONDIII DE TRANSPLANTARE
A ORGANELOR I ESUTURILOR
Transplantul se efectueaz numai n scop
terapeutic i cu consimmntul scris al
primitorului dat n prezena medicului ef al
seciei n care acesta va fi operat i a doi martori.
n cazul n care primitorul este n imposibilitatea
de a-i da consimmntul, acesta poate fi dat n
scris de unul din membrii familiei, de o alt rud
sau de reprezentantul legal al acestuia. Pentru
minori sau persoane lipsite de discernmnt,
consimmntul va fi dat de prini sau, dup caz,
de reprezentantul legal al acestora.
LISTA DE ATEPTARE
Considerat iniial ca o operaie cu caracter
experimental, indicat numai atunci cnd toate
celelalte mijloace terapeutice au fost epuizate i
grevat de foarte mari riscuri, operaia de
transplant hepatic (TH) a devenit n ultimii 20 de
ani un procedeu curent, cu rezultate excelente.
Supravieuirea la un an a pacienilor se apropie de
90%, iar supravieuirea la 3 ani este de 80% n
majoritatea centrelor specializate din SUA.
Datorit prelungirii supravieuirii, muli pacieni
care au beneficiat de TH prezint acum o
mbuntire semnificativ a calitii vieii,
incluznd reintegrarea profesional i reluarea
capacitii productive [812]. Aceasta a dus la
apariia unor lungi liste de ateptare, ceea ce face
ca, n condiiile unui numr insuficient de
donatori, n majoritatea rilor lumii, ntre 10 i
20 % din cei aflai pe lista de ateptare s
decedeze nainte de a putea fi transplantai. n
prezent, mai mult de 17 000 de pacieni se afl pe
lista de ateptare n Statele Unite, iar numrul
organelor disponibile de la donatori decedai a
rmas constant n ultimii 5 ani, cifrndu-se la circa
7 000 pe an. Numeroi pacieni sunt eliminai de
pe lista de ateptare ntruct boala se agraveaz,
acetia devenind neeligibili pentru transplant.
n Romnia, lista de ateptare de la Institutul
Clinic Fundeni cuprinde n jur de 200 de
candidai, iar numrul de transplante efectuate
anual variaz ntre 10 i 40. n aceste condiii, pe

de o parte am transplantat grefe de la donatori
marginali i, pe de alt parte, am folosit tehnici
alternative de transplantare. Astfel, am utilizat un
ficat de la un donator aflat n moarte cerebral n
urma unei intoxicaii cu alcool metilic, iar ficatul
transplantat a funcionat perfect [13].
Cercetrile clinice i experimentale s-au
concentrat asupra unor probleme precum:
1. CRETEREA NUMRULUI DE DONATORI
Aceasta se face prin:
a. Utilizarea donatorilor marginali:
Vrsta nu constituie un factor limitativ n
transplantul de ficat, spre deosebire de alte
transplante;
Se pot accepta i donatorii cu markeri de
infecie viral B sau C prezeni, dac
probele hepatice sunt bune, morfologia
ficatului normal i dac primitorul are
acelai tip de infecie;
Donatorii cu oprire cardiac (non-heart
beating), de la care, n anumite condiii se
poate preleva ficatul.
b. Transplantul de la donatorul viu
Introdus iniial de chirurgul brazilian Raia n
1989 pentru a rezolva criza de donatori pediatrici,
metoda s-a rspndit ulterior att la copii, ct i la
aduli i tinde s ia din ce n ce mai mare
amploare, n special n centrele din Asia. n
Europa, cea mai mare experien cu aceast
metod aparine echipei de la Essen, condus de
Cristoph Broelsch [14, 15]. Profesorul Broelsch,
elev i colaborator al prof. Rudolf Pichlmayr este,
de altfel, unul dintre promotorii metodei, pe care a
introdus-o cu succes n practic nc din anii n
care conducea programul de transplant al
Universitii din Chicago.
c. Transplantul cu ficat mprit
Introdus de Rudolf Pichlmayr [16] la Hanovra
(1988), metoda cunoate n prezent o rspndire
destul de larg. Ficatul este mprit, de regul, n
dou pri inegale, dintre care cea mai mare revine
unui adult, iar cea mai mic, unui copil. Din acest
punct de vedere metoda competiioneaz cu
transplantul de la donator viu, acesta din urm
789
fiind limitat de riscul complicaiilor la donator i

de considerente etice. Un program cu rezultate
deosebite n transplantul cu ficat mprit a fost
dezvoltat de profesorul Domenico Forti la Spitalul
Niguarda din Milano.
d. Transplantul domino
Este n primul rnd creaia chirurgilor
portughezi [17], determinat i de rata foarte
crescut a polineuropatiei amiloidozice familiale
n aceast ar. Indicaia principal rmne
amiloidoza familial, dar au fost descrise i cazuri
de hiperoxalurie [18] sau hipercolesterolemie
familial [19] n care metoda a fost utilizat.
e. Xenotransplantul
Un vis rmas deocamdat nemplinit este
realizarea cu succes a xenotransplantului.
Folosirea babuinului i a primatelor n general
pare abandonat, dup eecul celor dou operaii
efectuate n 1992 i 1993 la Pittsburgh [20, 21] i
innd cont de faptul c aceste animale sunt foarte
rare. n schimb, cercetrile se concentreaz n
prezent pe porcul modificat transgenic.
renal, nu pare a juca, n schimb, niciun rol n

rezultatul unui transplant hepatic. De aceea,
alocarea organelor nu se face n funcie de
compatibilitatea n sistemul HLA (precum n cazul
rinichiului). Mai mult chiar, dup unele studii, o
compatibilitate perfect poate influena chiar
negativ prognosticul ntruct atrage dup sine o
rat mai mare de recidiv a bolii de baz.
n ceea ce privete imunosupresia, dup
introducerea ciclosporinei la nceputul anilor 80,
eveniment care a transformat transplantul hepatic
din metod experimental n metod terapeutic
acceptat, urmtorul progres major l-a reprezentat
testarea la Pittsburgh i aprobarea de ctre FDA
(Food and Drug Administration) n 1994 a
tacrolimusului (Prograf). n ultimii ani, noi
medicamente i-au facut apariia i au ctigat un
rol din ce n ce mai bine definit n protocoalele de
imunosupresie posttransplant hepatic: micofenolatul
mofetil (Cell-Cept), rapamicina (Sirolimus),
precum i anticorpii monoclonali daclizumab-ul
(Zenapax) i basiliximab-ul (Simulect).
2. PROGRESE N IMUNOLOGIE
3. AMELIORAREA TEHNICILOR
CHIRURGICALE
Dei iniial ficatul era considerat cel mai

tolerogenic organ din punct de vedere imunologic,
s-a demonstrat ulterior c o serie de reguli trebuie
respectate:
compatibilitatea n sistemul ABO este
preferabil ca donatorul i primitorul s aib
aceeai grup de snge, ntruct pe de o parte
rezultatele sunt mai bune dect dac grupele sunt
doar compatibile, iar, pe de alt parte, trebuie inut
cont i de interesul candidailor cu grup 0, care ar
putea fi privai de un numr important de organe.
Totui n contextul penuriei de organe se accept
i transplantul incompatibil n sistemul ABO (un
caz n experiena personal), dar abordarea
peritransplant trebuie sa fie agresiv (imunosupresie
n doze mari, plasmaferez, splenectomie,
administrarea intraarterial de prostaglandine);
cross-match-ul pozitiv nu a constituit i nu
constituie nici n prezent o contraindicaie pentru
transplantul hepatic.
compatibilitatea n sistemul HLA, care s-a
dovedit att de important pentru transplantul
790
a. Extinderea tehnicilor de tip piggy-back

fr utilizarea circulaiei extracorporeale: aceste
tehnici presupun n primul rnd efectuarea
hepatectomiei la primitor cu prezervarea venei
cave inferioare, operaie mai dificil, dar cu
consecine benefice pentru pacient;
b. Tehnici de transplant cu ficat redus
(reduced-size) pentru a rezolva problema donatorilor pediatrici. Aceast tehnic introdus de
Bismuth [22], dei nu contribuie la mrirea
numrului de donatori, ntruct utilizeaz un ficat
de la donator decedat pentru un singur primitor, are
avantajul c poate rezolva cazuri pediatrice care au
nevoie urgent de transplant i pentru care nu s-a
gsit un donator potrivit. n ultimii ani se practic
foarte rar, preferndu-se, evident, transplantul cu
ficat mprit (split), care permite utilizarea
ambelor segmente de ficat. Uneori, transplantul cu
ficat redus poate fi dictat i de factori care in de
donator. n Institutul Clinic Fundeni am utilizat
hemificat, stng de la un donator politraumatizat al
crui hemificat drept suferise leziuni importante i

care era practic inutilizabil.
4. TOLERANA IMUN
Presupune nelegerea conceptual a fenomenului
toleranei imune i cutarea unor soluii pentru
obinerea ei la nivel clinic. Cercetrile conduse de
Thomas Starzl [23] par destul de aproape de
atingerea acestui obiectiv, care ar avea ca rezultat
renunarea la imunosupresie, cu toate costurile i
efectele adverse pe care aceasta le implic. Pn n
prezent s-a constatat c exist foarte puini
pacieni transplantai cu toleran imun complet,
la care tratamentul imunosupresor a putut fi oprit.
La o alt parte a pacienilor tolerana este parial,
necesitnd doze mici de imunosupresie pentru a
preveni rejetul care, atunci cnd apare, mbrac
forme dificil de controlat terapeutic.
n prezent, transplantul de ficat se efectueaz n
cadrul unor programe complexe, din care fac parte
echipe de chirurgi, gastroenterologi, anestezitireanimatori, radiologi (inclusiv cu profil de
radiologie intervenional), anatomo-patologi,
medici de laborator etc.
S-a dovedit c exist o curb de nvare pentru
toi membrii acestor echipe care implic
acumularea unei experiene n funcie de care
rezultatele se amelioreaz progresiv.
Exist dou impedimente majore n
dezvoltarea unui program de transplant hepatic
[24] i anume:
numrul donatorilor, care, din pcate, se
dovedete insuficient n majoritatea rilor lumii.
De aceea, este necesar o susinere permanent a
ideii de donare n rndul populaiei. La rndul lor,
chirurgii au cutat s gseasc soluii (ficat
mprit sau ficat parial de la donator viu), care s
duc la creterea numrului de donatori sau grefe
prin procedeele deja menionate.
costul ridicat al operaiei, ceea ce a condus,
ntre altele, i la realizarea unor mari discrepane
ntre rile bogate i cele srace. S-a calculat c
populaia rilor bogate reprezint numai circa
20% din populaia globului i doar 12% din
numrul bolnavilor de pe glob. Totui, produsul
intern brut al acestor ri nseamn aproape
totalitatea resurselor mondiale economice, iar

procedee terapeutice precum transplantul hepatic
se practic aproape exclusiv n aceste ri.
Legat de costurile transplantului, care sunt
cuprinse aproximativ ntre 80 000 i 300 000 de
euro, n Romnia 60 000 la o prim vedere
acestea pot s par deosebit de ridicate. Analizate
ns comparativ cu costurile spitalizrilor repetate
ale unui cirotic, determinate de complicaii
precum ascita refractar, hemoragiile digestive,
peritonita primitiv, encefalopatia hepatic etc.,
costurile unei operaii de transplant se dovedesc
inferioare. Aceasta face, deci, ca transplantul s fie o
operaie eficient chiar i din punct de vedere
economic. Pe de alt parte ns, nu trebuie uitat c o
astfel de operaie este, n acelai timp, un procedeu
care salveaz o via (life-saving procedure).
De-a lungul timpului, o importan deosebit
au avut-o i problemele etice legate de transplant.
Dac n anii de pionierat ai metodei acestea erau
legate n primul rnd de definirea i
implementarea conceptului de moarte cerebral, n
ultimii ani, pe primul plan a trecut fenomenul
definit ca trafic de organe. Legea interzice n
majoritatea rilor lumii vnzarea de organe.
Totui, fenomenul este din ce n ce mai des
semnalat, n special n ri n care numrul de
donatori decedai este redus, necesitile de
transplant sunt ridicate iar nivelul veniturilor
populaiei este ridicat.
IMUNOLOGIA TRANSPLANTULUI
Principalele complicaii imunologice ce necesit a fi depite dup efectuarea transplantului
sunt legate de reacia de rejet.
Limfocitele T (LT) ale pacientului transplantat
(primitorul de gref) dein rolul central n procesul
de iniiere a reaciei de rejet celular [25, 26] avnd
capacitatea de a diferenia ntre celulele proprii
(self) i strine (non-self) prin intermediul
receptorilor de pe suprafa [27]. Dup reperfuzia
organului transplantat, LT ale primitorului se
ntlnesc cu celulele endoteliale prin intermediul
receptorilor LT ai gazdei i moleculele de
histocompatibilitate (MHC Major Histocompa791
tibility Complex) de clasa I i II exprimate pe

celulele endoteliale ale grefei [2830]. Antigenele
MHC diferite (antigene alogene) de cele ale
primitorului (antigene singene) determin o
activare reciproc a limfocitelor i celulelor
endoteliale cu sinteza de citokine, un exemplu
fiind interleukinele. Interleukina-1 deine un rol
important n activarea LT helper (LTHCD4+),
prin faptul c stimuleaz n acestea producia i
secreia de interleukin-2 (IL-2), precum i
expresia de receptor pentru interleukina-2.
Legarea IL-2 la IL-2 receptor reprezint
urmtoarea etap important, deoarece determin
o proliferare masiv a LT i sinteza de alte
citokine cu rol imunomodulant.
IL-2-receptorul este exprimat i pe LT CD8+,
acestea fiind la rndul lor stimulate spre
proliferare de ctre IL-2. n cazul LT CD8+,
concomitent cu procesul de proliferare are loc i
un proces de maturare al acestora spre celulele
citotoxice. LT CD8+ citotoxice au capacitatea de a
distruge direct celulele strine, leznd direct grefa
hepatic. n plus, LT CD4+ i CD8+ exercit
efecte stimulatorii sau inhibitorii i asupra
celorlalte componente ale sistemului imun:
neutrofile, macrofage i limfocitele B [28, 31, 32].
Iniierea leziunilor tisulare n rejetul hepatic
implic extravazarea
limfocitelor activate
(respectiv a altor celule imunocompetente) din
curentul sanguin n gref. Are loc un proces n
cascad. Procesul iniial de aderare al limfocitelor
la celulele endoteliale este urmat de un proces de
locomoie orizontal de-a lungul endoteliului,
apoi de un proces de locomoie vertical
transendotelial prin peretele vascular. n aceste
procese de adeziune i ptrundere prin peretele
vascular n esuturi, un rol deosebit de important
revine moleculelor i receptorilor de adeziune de
pe leucocite i celulele endoteliale. Moleculele de
adeziune i receptorii acestora funcioneaz pe
baza unui principiu complementar (cheiebroasc) asigurnd interaciunea dintre celulele
endoteliale i LT [33-36].
Celulele sistemului imun sunt reprezentate de
ctre:
limfocitele T (intervin n procesele de
citoxicitate, inflamaie i reacii de rejet
limfocite TH1 sau in stimularea limfocitelor B
792
sau inducerea tolerantei imune limfocitele

TH 2 [37, 38]),
limfocitele B (productoare de imunoglobuline (anticorpi): IgG, IgA, IgM, IgD i IgE),
limfocitele
natural-killer
(intervin
in
recunoaterea i distrugerea celulelor infectate
cu virusuri i celulele tumorale prin ADCC
antibody-dependent cellular cytotoxicity),
fagocite (implicate relativ nespecific n
procesul de fagocitoz i eliminarea
agenilor patogeni),
celule prezentatoare de antigen APC
(importante n preluarea, prelucrarea i
prezentarea antigenelor cu declanarea unui
rspuns imun primar intens [39, 40]).
n urma interaciunii dintre leucocitele
circulante i celulele endoteliale prin moleculele
de adeziune, se declaneaz procesul de migrare a
leucocitelor n esuturi.
Procesul de rejet al grefei hepatice la om este
precedat de o expresie crescut de molecule de
adeziune (E-selectin i ICAM-1) pe celulele
endoteliale [41].
Pentru ultimele etape ale adeziunii, ale migrrii
transendoteliale i tisulare se postuleaz a fi
rspunztoare alte substane chemotactice.
Cercetri de microscopie electronic i optic au
artat c elementele figurate sanguine sunt supuse
n timpul migrrii transendoteliale unor modificri
morfologice, iar pasajul prin endoteliu se
realizeaz n special la nivelul zonelor de contact
interendoteliale. Limfocitele pot pierde n timpul
acestui proces unii receptori. Rolul cel mai
important pentru modularea activitii leucocitare
este preluat n aceast etap de contactul cu
molecule din matricea extracelular. Moleculele
ce intervin n aceast etap fac parte din familia
b1-integrinelor, iar reprezentanii cei mai
importani sunt: VLA-2 i VLA-3 (receptori
pentru colagen), VLA-3 i VLA-6 (receptori
pentru laminin), VLA-3, VLA-4 i VLA-5
(receptori pentru fibronectin).
REJETUL DE GREF
Iniierea rejetului grefei se deosebete de
activarea clasic a sistemului imun prin faptul
c moleculele strine de pe MHC pot activa direct

limfocitele T. Un rol central este preluat de
celulele endoteliale ale alogrefei, deoarece acestea
sunt primele celule ale grefei ce vin n contact cu
celulele primitorului, n special cu limfocitele
primitorului. Celulele endoteliale activate din
capilare, arteriole i venule exprim nu doar
molecule de adeziune i receptori pentru
chemokine, ci i molecule MHC clasa I i clasa II,
determinnd un rspuns imun alogenic ce poate
induce rejetul grefei [42, 43].
Recrutarea LT spre focarul de inflamaie,
respectiv spre peretele endotelial al vaselor grefei,
urmeaz etapele generale ale migrrii celulare. n
acest proces sunt implicate mai puin LT naive, ci
mai ales LT difereniate, efectorii i cu memorie.
La un moment precoce dup transplantare, chiar
nainte de apariia reaciei de rejet, pe celulele
endoteliale este indus expresia de receptori
(selectine), ca urmare a eliberrii de citokine i
mediatori ai inflamaiei. Liganzii limfocitari
corespunztori se gsesc exclusiv pe LT cu
memorie i efectorii i n mod primar pe LTH1.
Corespunztor episoadelor de rejet, pe celulele
endoteliale apar i receptori de adeziune din
superfamilia imunoglobulinelor precum ICAM-1
sau VCAM-1. Este dovedit c moleculele VCAM1 dein un rol deosebit n procesele de infiltrare
leucocitar n transplant i de rejet a acestuia
[33, 44, 45].
Chemokinele i ali mediatori inflamatori
precum leucotrienele sau produii de degradare ai
complementului formeaz un gradient chemotactic
ce contribuie la o migrare efectiv i orientat spre
esuturi a limfocitelor [46, 47]. Dintre mediatorii
sintetizai de celulele endoteliale activate
enumerm IL-1, IL-6, chemokinele IL-8 i MCP-1
(proteina inflamatorie a macrofagului 1), factorii
de cretere (PDGF i TGFb), eicosanoide i
proteine din cascada coagulrii. Chemokinele se
pot lega de glicozaminoglicanii de pe suprafaa
dinspre lumen a celulelor endoteliale, determin
adeziunea stabil a leucocitelor, mresc
capacitatea de legare a integrinelor leucocitare,
declannd n final migrarea transendotelial.
Dei evoluia reaciei imune este, n general,
determinat de compatibilitatea moleculelor MHC
clasa I i II, recia de rejet este iniiat prin LT

CD4+ ce recunosc moleculele MHC clasa II ale
grefei exprimate pe APC. Recunoaterea
moleculelor strine MHC clasa II determin
activarea i proliferarea LT i eliberarea de
citokine IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IFNg, TNFa i
TNFb. Procesul continu cu maturarea de LT
citotoxice CD8+, infiltrarea grefei cu macrofage i
sinteza de anticorpi de ctre LB. Se consider c
maturarea LNK i LAK nu ar avea relevan
pentru reacia de rejet. Dei n organul transplantat
se gsesc LT CD8+ citotoxice, se pare c acestea nu
dein un rol central n procesul de rejet. Rolul central
n procesul de rejet revine LT CD4+. Se presupune
c LT CD4+ i modific fenotipul dup prima
activare (rspunsul primar), iar dup reactivare
reacioneaz cu un anumit profil de citokine.
Se discut n prezent despre 4 posibile variante
de prezentare ctre MHC ale grefei. Variantele 1-3
sunt moduri directe de prezentare, n timp ce
varianta 4 reprezint un mod indirect de prezentare
i activare a rspunsului imun alogenic [31, 32].
Varianta 1: Moleculele
MHC
ale
grefei
reacioneaz doar n mic msur cu
receptorul antigenic (TCR) al LT ale
receptorului. Cu toate acestea n
situaia n care MHC se gsesc ntr-o
concentraie crescut pe celule,
acestea pot induce un semnal destul de
puternic pentru a activa limfocitele T.
Varianta 2: Moleculele MHC ale donorului
prezint APC ale receptorului peptide
ale grefei.
Varianta 3: Molecule MHC ale donorului
prezint APC ale receptorului peptide
proprii.
Varianta 4: Celulele APC pot prelua molecule
solubile ale grefei pe care le pot
procesa i prezenta prin molecule
MHC proprii.
Reacia de rejet se poate diferenia funcie de
viteza de declanare, n trei tipuri: hiperacut,
acut i cronic.
REJETUL HIPERACUT
Apare rapid n minute pn la ore dup
transplantare fiind declanat de anticorpi preformai
793
(anti-MHC) existeni n snge. Acetia pot fi

indui de transfuziile cu snge anterioare sau n
cadrul reaciei de rejet a unei grefe primare. n
procesul rejetului hiperacut pot fi implicai i
anticorpi din sistemul grupelor sanguine ABO i
factori ai sistemului complementului. Este o form
mai rar ntlnit n transplantul hepatic.
REJETUL ACUT
Este caracterizat prin activarea limfocitelor T
existente ale primitorului mpotriva grefei i se
manifest la aproximativ 70% din pacienii
transplantai [48, 49]. La cteva zile de la
declanarea reaciei se evideniaz din punct de
vedere histologic un infiltrat celular inflamator n
zona spaiilor portale, alctuit din limfocite,
leucocite polinucleare, eozinofile i celule
plasmatice. Caracteristice sunt leziunile epiteliului
biliar i ale cilor biliare intrahepatice, manifestate
prin infiltrate inflamatorii (colangit). Alte puncte
int pentru limfocitele activate sunt i celulele
endoteliale ale venei centrale. n principiu, rejetul
acut este nsoit de leziuni reversibile.
REJETUL CRONIC
Dintre pacienii transplantai, 1015% dezvolt
rejet cronic cu leziuni ireversibile ale arteriolelor
din spaiul portal (arteriopatie). La acestea se
adaug semne de ischemie vascular i necroz
hepatocelular [5052]. Vanishing bile duct
syndrome (VBDS) (un sindrom n care histologic
se observ o rarefiere i distrugere a epiteliului
cilor biliare cu diminuarea acestora din urm),
dei poate fi uneori observat i relativ rapid dup
transplant, reprezint un criteriu important pentru
diagnosticul de rejet cronic [53, 54] De regul,
rezultatul rejetului cronic este pierderea de ci
biliare (ductopenie) cu creterea seric a fosfatazei
alcaline i a bilirubinei.
n cadrul reaciei de gref contra gazd
(GvHD) situaie special a reaciei de rejet
celulele imune ale donatorului atac structurile
tisulare i proteinele primitorului. Acest tip de
reacie este caracteristic transplantului de mduv
hematogen, dar se poate ntlni i n cazul
transplantului hepatic, fiind caracterizat prin
794
apariia icterului. O alt posibilitate ar fi

transplantul hepatic combinat cu cel de mduv
hematogen. n aceast situaie reacia de gref
contra gazd dobndete o semnificaie deosebit
[5557]. Organele int ale reaciei GvHD sunt n
general organele ce conin celule limfoide, precum
structurile epiteliale (pielea, ficatul i tractul
gastrointestinal). Condiiile pentru apariia unei
reacii de gref contra gazd sunt:
existena de celule imunocompetente n
materialul grefat;
expresia de antigene specifice ale gazdei ce
nu sunt prezente pe gref;
lipsa eliminrii celulelor imunocompetente
din gref.
Exist o reacie acut i cronic Graft versus
Host, criteriul de difereniere fiind cel al
momentului apariiei. Reacia GvH acut apare n
primele 100 de zile posttransplantare, la
aproximativ 50% din pacienii transplantai.
Reacia GvH cronic este mult mai rar i apare
dup 100 de zile de la transplantare [5860]. n
faza acut a reaciei GvH elementele principale
implicate n reacia imun sunt activarea LTH1 i
eliberarea de mediatori proinflamatori ca TNF i
IL-1. O reacie GvH cronic apare deseori dup o
reacie acut. n patogeneza reaciei GvH cronice
sunt implicate att lipsa maturrii de noi LT ca
urmare a lezrii timusului de ctre reacia GvH
precum i o deplasare a sintezei de citokine spre
componenta LTH2 a rspunsului imun.
FICATUL, ORGAN PRIVILEGIAT
DIN PUNCT DE VEDERE IMUNITAR
Studiile arat c n cazul transplantului renal i
cardiac perioada de supravieuire a grefei este cu
att mai bun cu ct exist o corelaie mai strns
ntre antigenele MHC ale receptorului i grefei.
Este de remarcat ns faptul c observaia
precedent nu este valabil n cazul transplantului
hepatic. Cu toate c activarea sistemului imun
mpotriva grefei este declanat prin recunoaterea
antigenelor MHC strine, incompatibilitatea MHC
nu influeneaz funcia grefei hepatice [61, 62]. n
general se poate observa faptul c grefele hepatice

nu sunt rejetate att de intens ca i cele ale altor
organe. Responsabile pentru aceast hiporeactivitate au fost fcute antigenele solubile din
transplant, complexele imune, formarea de LT
supresorii, factori serici nespecifici, precum i
fenomenul de enhancement prin anticorpi.
(Enhancement fenomenul de prelungire a
supravieuirii unei grefe ce ar fi normal rejetat).
Unele studii arat existena de anticorpi anti-MHC
clasa I i II n serul pacienilor transplantai i
faptul c acetia pot suprima specific rspunsul
citotoxic al LT. Rezistena ficatului mpotriva
distruciei imune din timpul reaciei de rejet se
datoreaz probabil i particularitilor anatomice i
fiziologice ale acestuia. Vascularizaia dubl (dual)
a parenchimului hepatic prin artera hepatic i
vena port conduce la o rezisten crescut a
endoteliului mpotriva reaciei de rejet n
comparaie cu organe ce dein o microcirculaie de
tip terminal. Rezerva funcional, capacitatea de
regenerare a hepatocitelor, proprietile imunosupresive ale mediatorilor din citosolul hepatocitelor,
interaciunea dintre proteinele de faz acut
(2-microglobuline) sintetizate n ficat n timpul
rspunsului imun i citokine poate fi un alt
motiv pentru rezistena relativ a ficatului
mpotriva rejetului [23].
Faptul c hepatocitele exprim n concentraie
sczut molecule MHC clasa I i nu exprim deloc
molecule MHC-clasa II, a fost de asemenea
considerat o cauz pentru stimularea sczut a
rspunsului imun n timpul transplantului hepatic.
Este interesant ns observaia conform creia,
dup grefare, expresia MHC nu este meninut la
o concentraie joas, ci moleculele MHC clasa I i
II sunt exprimate n concentraie crescut la
nivelul diferitelor tipuri de celule din ficat.
Conform altei ipoteze, dup transplantul
hepatic, n organismul primitorului apare un
fenomen de microchimerism datorat APC din gref
ce migreaz n primitor [6365]. n experimente n
model animal a fost demonstrat faptul c dup
transplantul hepatic celulele Kupffer ale
DONATORULUI din gref sunt nlocuite de
celulele Kupffer ale primitorului. Acest schimb de
celule a fost demonstrat i n studiile clinice. Nu

este foarte clar n ce msur celulele Kupffer ale
donatorului sunt distruse de sistemul imun ale
gazdei, micorate ca numr ca urmare a
turnover-ului celular normal sau migreaz din
gref. A fost artat faptul c celulele Kupffer ale
grefei pot fi gsite n diferite organe ale gazdei:
sistem vascular, ganglioni limfatici, tegument,
tract intestinal i cord. Se consider c n urma
microchimerismului apare o acceptare definitiv a
grefei. Cu toate acestea, chiar dac microchimerismul dintre gref i gazd este o condiie pentru
imunotoleran, aceste fenomene nu sunt sinonime
n sensul unei areactiviti antigen specifice. Se
postuleaz c interaciunea dintre APC ale
primitorului i donatorului realizeaz un echilibru
ntre sistemul imun al primitorului i APC ale
donatorului. Acest echilibru poate oscila ntre rejet
(dominanta sistemului imun al primitorului) i
reacia GvH (predominana celulelor prezentatoare
de antigen ale donatorului).
TERAPIA IMUNOSUPRESOARE
Profilaxia rejetului este cheia imunosupresiei
n transplant. Inducia imunosupresiei se face
intraoperator, n faza anhepatic, cnd se
administreaz o doz mare de cortizon intravenos.
n cazuri cu risc crescut de rejet (retransplant, test
cross-match pozitiv) inducia poate fi fcut cu
anticorpi monoclonali (OKT3). Tratamentul de
ntreinere se bazeaz pe o combinaie de droguri,
n care rolul principal l au inhibitorii de
calcineurin (ciclosporina i tacrolimusul) [3].
CICLOSPORINA
Descoperit de Jean Borel de la firma Sandoz,
i testat de Roy Calne la Cambridge, a fost
introdus n practic la nceputul anilor 80 i s-a
dovedit deosebit de eficient n prevenirea
fenomenelor de rejet. Ciclosporina este un peptid
extras dintr-o ciuperc. Mecanismul de aciune
const n inhibarea sintezei de Interleukina-2 (IL-2),
prin legarea de un receptor intracelular specific
(ciclofilina), ceea ce duce la blocarea limfocitelor
de tip CD4.
795
Ciclosporina se poate administra iniial

intravenos (1,01,5 mg/kg de 2 ori pe zi), apoi
oral (10 mg/kg de 2 ori pe zi). Nivelul seric optim
este de 250400 ng/mL n primele trei luni, ca la
un an post-transplant s fie suficient un nivel de
100 ng/mL.
Dintre efectele adverse amintim: nefrotoxicitatea, hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial,
hiperplazia gingival, hirsutismul, diabetul
zaharat, tulburri neurologice (parestezii, tremor,
cefalee, halucinaii, confuzie).
TACROLIMUS
Produs iniial de firma Fujisawa sub numele de
FK506 i testat ncepnd din 1987 la Universitatea
din Pittsburgh, a fost omologat de FDA (Food and
Drug Administration) n 1994 i este utilizat n
prezent n mod curent sub numele de Tacrolimus
sau Prograf.
Este un macrolid, cu o structur asemntoare
eritromicinei. Mecanismul su de aciune este
asemntor cu al ciclosporinei: inhibiia Interleukinei-2 prin legarea de un receptor intracelular
specific (FK-receptor).
Poate fi administrat intravenos (0,010,05mg/kg
de 2 ori pe zi) sau oral (0,030,2 mg/kg de 2 ori pe
zi). Nivelul optim n snge este de 515 ng/ml.
Efectele toxice sunt similare cu cele ale
ciclosporinei. Eficacitatea ca imunosupresor este
ns de cca 100 de ori mai mare i nu depinde de
prezena bilei n intestin (absorbia oral este
independent de aceasta). n mod particular,
tacrolimusul pare a fi eficient n cazul ficatului,
pentru care s-a impus din ce n ce mai mult ca
drogul de elecie. Dac sub ciclosporin, rata
rejetului acut ajunge la cca 5060%, dup
administrarea de tacrolimus aceasta nu depete
30%. Mai mult dect att, tacrolimusul poate fi
utilizat i pentru tratamentul rejetului refractar la
terapia obinuita [66].
AZATIOPRINA (IMURAN)
Este un analog de purin, care acioneaz ca
antimetabolit, interfernd procesul sintezei acizilor
nucleici. Este blocat proliferarea rapid a
limfocitelor ca rspuns la prezena unui antigen
796
strin. Dintre efectele toxice, cele mai importante

sunt cele legate de depresia medular (leucopenie).
Poate fi administrat oral sau intravenos.
MICOFENOLATUL MOFETIL (CELLCEPT)
Reprezint forma esterificat a acidului
micofenolic, care la rndul lui este un imunosupresor foarte activ. Mecanismul de aciune const
n inhibiia selectiv i reversibil a inozine
monofosfat-dehidrogenazei, o enzim cu rol important n sinteza guanozin-nucleotidelor care alctuiesc
limfocitele T i B. n protocoalele actuale, a nlocuit
imuranul, att la bolnavii cu transplant renal, ct i la
cei cu transplant hepatic, aciunea sa anti-rejet fiind
semnificativ mai puternic.
CORTICOIZII
Aciunea imunosupresoare a corticosteroizilor
este cunoscut de mult vreme i are la baza
mecanisme multiple. Hormonii steroizi mpiedic
proliferarea limfocitelor T ca rspuns la prezena
antigenilor strini, interfernd att cu eliberarea de
Interleukina-2, ct i cu rspunsul limfocitar la
Interleukina-2. De asemenea, steroizii au i un
puternic efect antiinflamator nespecific, ceea ce
contribuie la diminuarea magnitudinii rejetului.
Efectele adverse sunt binecunoscute: hiperglicemie, osteoporoza, edeme, slbiciune muscular,
tulburri de comportament. Steroizii pot fi
administrai att oral ct i parenteral.
ANTICORPII MONOCLONALI
Muromonab-CD3 (OKT3) este produs de
oarece i are aciune specific mpotriva
complexului CD3, care la rndul lui face parte din
structurile care recunosc antigenul de pe suprafaa
limfocitelor T. Administrarea de OKT3 duce
depletia rapid a limfocitelor T din circulaie.
Efectele adverse sunt importante: febr,
tahicardie i chiar edem pulmonar. Preventiv se
administreaz steroizi n doze mari naintea
tratamentului cu OKT3 care nu va fi prelungit mai
mult de 10-14 zile. Un alt efect nedorit este
apariia de anticorpi anti-OKT3, ceea ce limiteaz
posibilitatea unei reutilizri a drogului. Preparatul
existent de OKT-3 nu poate fi administrat dect
intravenos, doza fiind de 5 mg/zi.
Basiliximab (Simulect) i daclizumab

(Zenapax) sunt anticorpi monoclonali himerizai,
blocani ai receptorilor pentru IL-2, utilizai mai
recent n imunosupresie att n inducie, ct i
meninere. Utilizarea acestora reduce semnificativ
rata de rejet acut i nevoia de puls-terapie.
GLOBULINELE ANTILIMFOCITARE
I ANTITIMOCITARE (ALG, ATG)
Sunt preparate prin administrarea de limfocite
umane la cai sau la iepuri. Rezult un grup
heterogen de anticorpi, care pot fi ultilizati n
imunosupresie. Tratamentul dureaz 1014 zile i
se administreaz intravenos.
Dup 3 luni se renun la CellCept, iar la un an

tratamentul imunosupresor se bazeaz doar pe
Prograf sau Neoral. De asemenea, exist anumite
studii care arat posibilitatea renunrii complete
la imunosupresie n cazuri selecionate [69].
Cea mai recent combinaie de imunosupresoare
include utilizarea dozelor mici de tacrolimus i
rapamycina (Sirolimus). Studii preliminare au
artat c incidena rejetului a sczut la 1518% prin
utilizarea acestei asocieri de imunosupresoare [8].
INDICAII I CONTRAINDICAII
ALE TRANSPLANTULUI DE FICAT
CICLOFOSFAMIDA
INDICAII
Este un agent alchilant cu efect citotoxic fa

de celulele cu proliferare rapid prin alterarea
structurii ADN-ului. Efectele sale imunosupresoare se manifest n special asupra rspunsului
imun umoral, indicaia principal fiind, deci, n
cazuri de rejet cu mecanisme umorale (xenogrefe,
rejet hiperacut).
n prezent au fost definite trei categorii majore

de indicaii ale transplantului hepatic:
1. boli terminale ale ficatului (decompensarea
funciei hepatice fiind progresiv sub un
tratament medical corect) fig. 51.152;
2. insuficiena hepatic acut;
3. afeciuni metabolice hepatice care nu au
alternativ terapeutic.
RAPAMICINA (SIROLIMUSUL )
Este un nou medicament imunosupresor care sa dovedit a fi un potent agent imunosupresor.
Inhib proliferarea limfocitelor T indus de
citokine si antigenele celulare ale grefei. Spre
deosebire de inhibitorii calcineurinei, sirolimusul
nu determin nefrotoxicitate acut sau cronic.
Efectele adverse sunt hiperlipemia, trombocitopenia i pneumonia interstiial. Unele studii au
observat o inciden crescut a trombozei arterei
hepatice, ceea ce poate limita utilizarea precoce
posttransplant a acestui imunosupresor [8, 67, 68].
Schemele terapeutice cele mai utilizate sunt
reprezentate de tripla terapie [inhibitor de calcineurin prograful de elecie n cazul transplantului
hepatic , antimetabolit i corticosteroizi).
n practic se utilizeaz:
Prograf + CellCept + Medrol
Neoral+ CellCept + Medrol
Prograf +CellCept
Prograf + Daclizumab
Figura 51.152. Ciroza hepatic aspect macroscopic.
Conform Registrului European de Transplant

Hepatic care cuprinde 33 845 pacieni aduli cu
ciroz, transplantai n perioada 19882005,
indicaiile principale pentru transplant au fost [70]:
ciroza viral
41 %
797
ciroza alcoolic
ciroza biliar primitiv
ciroza criptogenetic
ciroza posthepatit autoimun
ciroza biliar secundar
alte afeciuni
33%
11%
8%
4%
1%
1%
Hepatopatii cronice
Pn nu demult, ordinea n care pacienii
primeau un ficat de la un donator decedat era stabilit pe baza scorului Child-Pugh (tabelul 51.8) i a
timpului scurs de la admiterea pe lista de
ateptare.
Tabelul 51.8
Clasificarea Child-Pugh [71]
Parametrii clinici i biochimici
Gradul encefalopatiei
Ascita
Bilirubina (mg/dl)
Albumina (g/l)
Timpul de protrombin (sec > nl)
1 punct
absent
absent
1-2
> 3.5
1-4
2 puncte
1 si 2
redus
2-3
2.8 - 3.5
4-6
3 puncte
3 si 4
moderat
>3
< 2.8
>6
Clasa Child-Pugh: A = 56 pct, B = 79 pct, C > 9pct.
Pacienii cu scor Child-Pugh mai mare sau egal

cu 7 nregistreaz o rat de supravieuire la un an
de 90 % sau mai puin, motiv pentru care erau
acceptai pe lista de ateptare, avnd indicaie de
transplant hepatic.
Deoarece aceste criterii implicau i parametri
subiectivi n stabilirea ordinii de alocare
a organelor disponibile, iar mortalitatea pe lista

de ateptare a fost destul de ridicat, din
1998 UNOS (United Network for Organ Sharing)
realizeaz o clasificare mai eficient a prioritilor
de transplant, bazndu-se att pe scorul
Child-Pugh, ct i pe prezena complicaiilor
(tabelul 51.9).
Tabelul 51.9
Clasificarea UNOS [72]
STATUS 1
STATUS 2A
STATUS 2B
STATUS 3
Insuficiena hepatic acut

Pacieni transplantai cu non-funcie primar a grefei
Hepatopatii cronice ce necesit admisie n secie de terapie intensiv, cu scor Child 10
Hepatopatii cronice, cu scor Child 10, asociate cu una din complicaiile:
hemoragie variceal non-responsiv la tratament
sindrom hepato-renal
ascit refractar
encefalopatie hepatic avansat
Hepatopatii cu scor Child 10 ce necesit spitalizri scurte
Hepatopatii cu scor Child 7, asociate cu:
ascit refractar
hemoragie variceal non responsiv la tratament
sindrom hepato-renal
colangit recurent sau cretere deficitar la pacienii pediatrici
Hepatocarcinomul, indiferent de scorul Child
Hepatopatii cronice ce necesit ngrijire medical permanent, avnd scorul Child ntre 7 i 10, dar
care nu ntrunesc criteriile de la 2B
i n aceste condiii, evaluarea pacienilor

rmnea influenat de elemente subiective i greu
cuantificabile. ncepnd din 2002, a fost acceptat
n multe ri scorul MELD (Model for End-Stage
798
Liver Disease). Acest scor a fost iniial (n 1999)

conceput pentru aprecierea supravieuirii pe
termen scurt a pacienilor cu hipertensiune portal
care au beneficiat de TIPS (transjugular intrahepatic
porto-systemic shunt), dovedindu-se ulterior o

scal nalt predictiv i pentru riscul de deces al
pacienilor aflai pe lista de ateptare. Se
calculeaz pe baza bilirubinei (Bilmg/dl), INR-ului
i a creatininei serice (Crmg/dl) conform urmtoarei
formule matematice:
[ 0,9750020loge Cr + 0,378 loge Bil +1,120
loge INR + 0,643 ] 10
Scorul MELD definete patru clase de risc:

mic (scor 9), mediu (1019), nalt (2029) i
foarte nalt (3039). Acest scor nlocuiete
statusurile 2A, 2B i 3 din clasificarea UNOS i
permite evaluarea continu a severitii bolii i a
riscului de deces, fiind recalculat pentru fiecare
pacient la intervale standardizate (tabelul 51.9).
Tabelul 51.9
Intervalele de recalculare a scorului MELD [72]
Scor MELD
> 25
19 24
11 18
10
Recalcularea scorului
la fiecare 7 zile
la fiecare 30 zile
la fiecare 90 zile
n fiecare an
Pentru pacieni avnd acelai scor MELD se va

lua n calcul timpul de ateptare nregistrat.
Este foarte important de stabilit momentul
operaiei (timing of transplantation). n perioada
de pionierat, transplantul era efectuat numai n
cazul unor hepatopatii aflate n stadiul teraminal,
nsoite, de regul, i de alte insuficiene organice.
Se explic, n parte, rezultatele nefavorabile
nregistrate la aceti pacieni.
Odat cu perfecionarea tehnicilor chirurgicale
i cu descoperirea unor imunosupresoare eficiente,
operaia nu mai era grevat de o mortalitate i
morbiditate att de mare. Ca atare, indicaiile de
transplant au fost extinse i asupra unor bolnavi cu
ciroz, dar care nu sunt neaprat n stadiul
terminal (grupul 2B sau 3 UNOS, sau scor MELD
< 24). Caracterul invalidant al bolii (pacientul nui poate ndeplini n bune condiii activitile
curente) a devenit din ce n ce mai mult o indicaie
chirurgical.
Insuficiena hepatic acut
La pacienii cu insuficien hepatic acut,
obiectivele terapeutice sunt :
prevenirea leziunilor neurologice ireversibile;
asigurarea timpului necesar pentru posibila
reluare a funciei ficatului nativ;
meninerea pacienilor ntr-o condiie
satisfctoare pn la transplant [8].
Analize nu mai vechi de

48 ore
7 zile
14 zile
30 zile
Indicaiile transplantului la bolnavii cu

insuficien hepatic acut sunt destul de bine
codificate n prezent [6].
n cazul pacienilor cu intoxicaie cu paracetamol
(acetaminofen) criteriile acceptate sunt:
pH< 7,3 sau
INR > 6,5 i creatinina seric > 3,4 mg/dl.
Pentru ceilali pacieni criteriile sunt:
1. INR > 6,5 sau
2. trei din urmtoarele variabile:
vrsta sub 10 ani, sau peste 40 ani;
etiologie: hepatita non-A, non-B, hepatita
secundar halotanului, reacii idiosincrazice la medicamente;
durata icterului ce precede encefalopatia
(7 zile);
INR > 3,5;
bilirubina seric > 17,6 mg/dl.
Dificultatea major o constituie stabilirea
momentului operator, care nu trebuie ales prea
devreme, cnd nc mai exist anse ca leziunile
hepatice s poat fi recuperate spontan, dar nici
prea trziu, datorit riscului de instalare a unor
leziuni cerebrale ireversibile [7378]. n
insuficiena hepatic fulminant a fost propus i
aplicat cu succes conceptul APOLT (auxiliary
partial orthotopic liver transplantation), care s-a
dovedit a fi un mijloc eficient de tratament al
799
edemului cerebral cu potenial letal, permind n

acelai timp regenerarea ficatului nativ.
Indicaiile APOLT sunt:
vrsta sub 50 de ani;
formele fulminante de insuficient hepatic
acut;
prezena activitii electrice pe EEG;
absena cirozei sau a fibrozei extensive la
nivelul ficatului nativ.
Este de preferat ca APOLT s se efectueze n
cazul insuficienei hepatice reversibile (VHA,
VHB, intoxicaii medicamentoase etc.). S-a
constatat c transplantarea lobului drept este de
preferat, aceste grefe prnd s fie mai active
metabolic. Persist nc numeroase controverse n
legtur cu necesitatea explantrii grefei dup
reluarea funciei ficatului nativ; exist autori care
recomand abandonarea grefei care se va atrofia
prin oprirea imunosupresiei [7983].
Ficatul artificial sau bioartificial a reuit n
unele cazuri s menin pacienii ntr-o condiie
acceptabil pn cnd s-a gsit un organ
compatibil. Principalul efect clinic obinut prin
aceast metod a fost mbuntirea statusului
neurologic, mai ales c utilizarea sedativelor n
insuficiena fulminant este de evitat. S-a constatat
o scdere semnificativ a nivelului seric al
bilirubinei i al transaminazelor, dar nu i a altor
produi ai metabolismului hepatic. Cu toate
acestea ficatul artificial sau bioartificial nu s-a
dovedit capabil s menin pacienii n via pn
la reluarea funciei ficatului nativ [79, 84].
Transplantul de hepatocite a fost propus ca
metod terapeutic n insuficiena hepatic
fulminant, fr s se obin rezultate notabile
[8, 85, 86].
n insuficiena hepatic fulminant, indiferent
de etiologie, de multe ori se prefer ablaia
ficatului bolnav, chiar dac un alt organ nu e
disponibil n momentul respectiv. De regul se
remarc o ameliorare a condiiei pacientului dup
hepatectomie, ceea ce permite transplantarea unui
nou ficat, cu condiia ca intervalul scurs s nu fie
prea lung (dei astfel de pacieni au fost
transplantai cu succes i dup 41 de ore) [87].
800
CONTRAINDICAII
Contraindicaii absolute
n ceea ce privete contraindicaiile
transplantului de ficat, ele au evoluat n ultimii
ani, iar unele care erau iniial considerate ca
absolute (de exemplu, tromboza de ven port) au
devenit relative. n prezent, sunt considerate
absolute urmtoarele contraindicaii:
infecia cu HIV (dei n unele centre e
considerat relativ) [88];
neoplazii extrahepatice;
cancere hepatice avansate sau agresive (G3,
colangiocarcinom);
sepsis necontrolat;
boli cardio-pulmonare n stadii avansate;
hipertensiunea pulmonar sever;
alcoolismul activ sau dependena de
droguri;
incapacitatea de a respecta tratamentul
imunosupresor;
afectare cerebral ireversibil.
Contraindicaiile relative
Contraindicaiile relative ale transplantului
hepatic sunt considerate:
hepatita B cu antigen HBe pozitiv i ADN
pozitiv: la aceti bolnavi s-a observat o rat
mare a recidivei dup transplant [89].
Aceast rat poate fi sczut cu ajutorul
profilaxiei
cu
interferon
alfa
i
imunoglobulin specific, ns acest
tratament este foarte costisitor i trebuie
fcut pe termen lung [90, 91]. Spre
deosebire de hepatita B, infecia cu virus C
nu
constituie
o
contraindicaie
a
transplantului, ntruct recidiva pe ficatul
transplantat, chiar dac apare, mbrac de
regul forme blnde i nu ajunge
ntotdeauna la ciroz [9294];
tromboza de ven port: este o condiie care
poate fi surmontat fie prin trombectomie,
fie prin realizarea unui by-pass ntre vena
mezenteric superioar a primitorului i
vena port a ficatului donatorului;
vrstele extreme: transplantul hepatic
efectuat n primul an de via este asociat cu
o rat joas de supravieuire i trebuie

evitat; peste 60 ani morbiditatea i
mortalitatea sunt crescute [95];
cancerul hepatic (fig. 51.153): rezultate relativ
bune au fost obinute totui la bolnavii cu
carcinom hepatocelular grefat pe ciroz atunci
cnd tumora primar nu a depit 5 cm, sau
cnd dimensiunile sale au fost reduse prin
tratament neoadjuvant la mai puin de 5 cm,
sau atunci cnd au existat cel mult 3 tumori
hepatice, nici una depind 3 cm diametru
criteriile MILANO [96102]; rezultate bune
au fost obinute datorit transplantului i la
bolnavii cu metastaze hepatice provenite de la
tumori neuroendocrine [103];
intervenii anterioare n sfera biliar: la
aceti bolnavi este nevoie de o disecie mai
laborioas, dar care poate fi fcut de o
echip chirurgical antrenat;
tuberculoza activ, mai ales netratat [104].
sindromul hepato-pulmonar, considerat la
nceputul chirurgiei de transplant hepatic o
contraindicaie absolut pentru operaie, se
admite c acesta este cel mult o
contraindicaie relativ, ba chiar o indicaie
pentru transplantul de ficat n prezent
(operaia de transplant ducnd la reversibilitatea sindromului) [105108].
Figura 51.153. Hepatocarcinom grefat pe ciroz VHC.
EVALUAREA PREOPERATORIE
1. EVALUAREA PRIMITORULUI
Mai multe obiective sunt urmrite n cadrul
acestei etape.
Pacienii sunt listai n funcie de grupul de snge

i Rh compatibilitatea n sistem ABO fiind
necesar n transplantul hepatic. Se stabilete apoi
diagnosticul exact al hepatopatiei. Acest lucru se
realizeaz prin teste specifice fiecrei boli:
1. ciroze virale markeri virali (Ag HBs, ANDVHB, Ag HBe ; Ac-VHC, ARN-VHC; AcVHA IgM i IgG);
2. boli metabolice:
a. hemocromatoza fierul plasmatic i capacitatea de legare a fierului
b. boala Wilson ceruloplasmina seric,
cupremie i cuprurie
c. deficitul de alpha-1 antitripsin dozarea
acestei enzime
d. hipercolesterolemia familial tipul II A
receptori LDL
e. glicogenoze tipul IA i IV glucozo-6fosfataza
3. hemofilia tipul A i B factorul VIII, respectiv
IX
4. ciroza biliar primitiv sau colangita sclerogen primar vitamina A i 25-hidroxivitamina D; pentru ultima se recomand i
CA19-9.
5. carcinom hepatocelular alfa-fetoproteina
6. ciroza alcoolic sau toxic consumul de alcool,
izoniazida, metildopa, nitrofurantoin etc.
7. hepatita autoimun
a. tipul 1: anticorpi antinucleari (ANA) i/sau
antimuchi neted (ASMA)
b. tipul 2: anticorpi antimicrosomali (ficat i
rinichi) (Anti-LKM1)
c. tipul 3: anticorpi antiantigen solubil al
ficatului (Anti-SLA) sau antiantigen hepatic
i pancreatic (Anti HP) [6].
Uneori este necesar puncia bioptic hepatic,
fie pentru stabilirea diagnosticului, fie pentru
aprecierea severitii leziunilor.
Foarte importante sunt evaluarea funciei
hepatice, rsunetul asupra celorlalte organe,
patologia asociat, toate acestea necesitnd de
multe ori consulturi interdisciplinare (cardiolog,
oncolog, psihiatru, nefrolog, endocrinolog etc.).
Investigaiile utile i obligatorii n acest sens sunt:
1. Datele de laborator hemoleucograma,
probele de coagulare (AP, INR, APTT),
transaminazele, bilirubina (total, direct),
801
fosfataza alcalin, gama-glutamil-transpeptidaza, proteinele totale, albumina seric,

electroforeza, lipidele, colesterolul i fraciile
acestuia (LDL, HDL), glicemia, amilaza,
lipaza, ureea i creatinina (seric), ionograma
seric i urinar, amoniemia.
2. Ecografia abdominal (evideniaz ascita,
litiaza colecisto-coledocian, tumorile intrai extrahepatice) i ecografia Doppler pentru
vasele pediculului hepatic i venele hepatice.
3. Tomografia computerizat complet (toracic,
abdominal, pelvin, cerebral) uneori cu
reconstrucie
vascular
examenul
abdominal (n cazul tumorilor hepatice
precizeaz localizarea, numrul, dimensiunile,
invazia vascular, prezena adenopatiilor;
deceleaz neoplaziile extrahepatice, trombozele vasculare la nivelul venei porte, a
venelor hepatice etc.).
4. Colangio- i angioRM (mai ales ultimul
examen este util n descoperirea unor
anomalii vasculare cum ar fi: ligamentul
arcuat compresiv de la originea trunchiului
celiac care poate obliga chirurgul la un
anumit tip de reconstrucie arterial, sau
anevrismul de arter splenic, care datorit
riscului vital impune rezolvarea lui prin
rezecia acestuia sau splenectomie n timpul
operaiei de transplant).
5. Radiografia pulmonar (poate evidenia cardiomegalia, pleurezia, edemul pulmonar, leziunile
parenchimatoase) i probele ventilatori.
6. Endoscopia digestiv superioar stabilete
gradul varicelor esofagiene sau gastrice,
prezena gastropatiei portale sau a
metaplaziei Barrett.
7. Colonoscopia (deceleaz polipii, exclude
neoplazia, evalueaz boliile inflamatorii ale
intestinului la pacienii cu colangit
sclerogen primar).
8. IDR la PPD (pentru diagnosticul tuberculozei).
9. Examenul urinei urocultura, proteinuria,
sedimentul celular.
10. Examenul ascitei bacteriologie, celularitate.
11. Coprocultura i examenul coproparazitologic.
12. Markerii virali: citomegalovirus (Ac CMVIgM i IgG, Ag pp65), virusul Epstein-Barr
802
(EBV), virusul herpes simplex (HSV-1 i

HSV-2), virusul varicelozosterian (VZV),
virusul imunodeficienei umane (HIV).
13. Markerii tumorali: antigen specific prostatic
(PSA) dac PRIMITORUL este brbat
peste 50 ani.
14. Mamografia i testul Papanicolau pentru
femei.
15. Consult oncologic n cazul cancerului hepatic
sau cnd exist cea mai mic suspiciune de
cancer extrahepatic.
16. Consult cardiologic: ECG (evideniaz anomaliile de ritm i conducere, hipertrofia de
ventricul stng, leziunile ischemice sau de
infarct), monitorizarea tensiunii arteriale,
ecografia cardiac, eventual coronarografia i
cateterismul cardiac (identificarea hipertensiunii pulmonare).
17. Consult psihiatric mai ales la pacienii
alcoolici deoarece post-transplant reluarea
consumului de alcool conduce rapid la
pierdea grefei; de asemenea trebuie stabilit
compliana individului la tratament, sevrajul
etanolic fiind necesar pentru includerea pe
lista de ateptare.
Consimmntul scris al primitorului, dat n
prezena medicului ef al seciei n care este operat
i a doi martori.
Obiectivul principal naintea transplantului este
meninerea pacientului ntr-o condiie foarte bun.
Acest lucru nu e uor de realizat i presupune
controlul
complicaiilor
ce
deriv
din
hipertensiunea portal (problem comun a
pacienilor cu ciroz).
1. Ascita este controlat iniial prin restricie
de sodiu i diuretice (spironolactona i
furosemid). Ascita refractar poate fi tratat
prin paracenteze repetate (dezavantaje risc
de contaminare bacterian, pierderi masive
de proteine, inducerea sindromului hepatorenal), prin unt peritoneo-venos (care se
poate complica cu infecii, coagulare
intravascular
diseminat,
obstrucia
untului, insuficien cardiac congestiv) i
mult mai eficient prin TIPS (transjugular
intrahepatic portosystemic shunt). Ascita
2.
3.
4.
5.
este considerat necomplicat cnd

gradientul concentraiei de albumin ser
ascita este mai mare de 1,1 g/dl, cnd
numrul de neutrofile este mai mic de
250/ml, cnd culturile bacteriene i
citologia sunt negative.
Peritonita bacterian spontan are o
prevalen de 1015%, are tendin mare la
recuren i se asociaz cu o mortalitate
mare. Aceasta complicaie este sugerat de
un numr de neutrofile > 250/ml, iar
culturile sunt pozitive n 6080% din cazuri
pentru bacterii aerobe Gram-negative
(monomicrobiene). Ca antibiotic se prefer
cefalosporinele de a 3-a generaie (cefotaxim),
administrate n medie 5 zile, fiind necesar
controlul microbian al lichidului de ascit la
sfritul tratamentului. Pentru a preveni
recurena acestei complicaii s-a propus
antibioticoterapie profilactic cu norfloxacin sau biseptol [6].
Hemoragiile digestive superioare prin
efracia varicelor eso-gastrice necesit
tratament de urgen. Metodele utilizate
sunt:
sclerozare
i/
sau
bandare
endoscopic, montare de sond Blakemore,
unt chirurgical sau TIPS. Administrarea de
vasopresin sau terlipresin poate fi de folos
n timpul sngerrii. Pentru prevenirea HDS
se administreaz beta-blocante neselective
(propranolol, nadolol) asociate sau nu cu
nitrai, cu rezultate relativ bune.
Encefalopatia hepatic sugerat clinic de
flapping-tremor, asterixis, confirmat prin
teste de laborator (amoniemie seric
crescut), poate fi spontan, dar de cele mai
multe ori este precipitat de un eveniment
medical. Principalele cauze de agravare
sunt: peritonita bacterian spontan, hemoragiile digestive superioare, azotemia,
medicaia sedativ i tranchilizant, constipaia i dieta bogat n proteine. Tratamentul
obinuit const n neomicin, lactuloz i
restricie proteic.
Sindromul hepato-renal este caracterizat
prin azotemie i oligurie (< 500ml/zi) asociate
cu o concentraie sczut de sodiu n urin

(< 10 mEq/l). La pacienii cu ciroz i ascit
probabilitatea de a dezvolta acest sindrom este
de 18% n primul an i aproape 40% dup
5 ani. Factorii predictivi admii sunt: ficatul
de dimensiuni reduse, activitatea reninei
plasmatice ridicat i nivelul sczut al sodiului
seric. Diagnosticul diferenial se face cu
necroza tubular acut, nefrotoxicitatea
aminoglicozidelor i boala renal intrinsec
cronic. Tratamentul const n msuri
energice de reechilibrare, fiind necesare i
hemodializa sau hemofiltrarea.
6. Carcinomul hepatocelular se asociaz mai
frecvent cu ciroza VHC, VHB i hemocromatoza, dar poate s apar i pe ficat
sntos. Oncologul decide tratamentul chimioterapic (pre-, intra- i postoperator). n
ateptarea grefei se pot realiza o serie de
proceduri, precum chemoembolizarea,
rezecia chirurgical, distrucia tumoral
percutanat i mai puin terapia sistemic.
Parametrii care se urmresc sunt
dimensiunile i numrul tumorilor, valorile
markerilor tumorali.
7. Fatigabilitatea i oboseala cronic sunt
simptome obinuite ale hepatopatiilor
cronice care scad calitatea vieii.
8. Malnutriia progresiv este un factor de
risc pentru complicaiile posttransplant, mai
ales la copii. Este foarte dificil de tratat.
Muli pacieni cu ciroz au intoleran la
glucoz i necesit un regim restrictiv n
glucide; encefalopatia hepatic oblig la
restricie proteic i astfel crete utilizarea
de lipide. O alt problem este obezitatea
care poate fi asociat cu steatoza hepatic
non-alcoolic i ciroza criptogenic, cu risc
de recuren post-transplant.
Cnd stabilim care pacient va primi organul
disponibil, dou considerente vor fi luate n calcul:
1. Compatibilitatea de grup sanguin n sistem
ABO este preferat. Donatorul universal de
grup OI poate fi folosit n urgen i la
primitori de alt grup, asumndu-ne ns
riscurile: sngerarea, non-funcia hepatic,
rejetul hiperacut i complicaiile biliare. Nu
803
trebuie uitat nici faptul c listele de

ateptare pentru grupul OI sunt cele mai
lungi, mortalitatea nregistrat este mare la
aceti pacieni, ceea ce justific utilizarea
foarte restrictiv a organelor cu incompatibilitate n sistemul ABO.
2. Dimensiunile donatorului i primitorului
trebuie s fie comparabile (circumferina
abdominal, greutatea corporal i nlimea).
Plasnd un organ prea mare ntr-un abdomen
mic, nchiderea acestuia devine imposibil,
ceea ce conduce la creterea morbiditii.
2. EVALUAREA DONATORULUI
n condiiile discrepanei enorme ntre
necesarul de organe i numrul redus de donatori,
se impune utilizarea pe scara tot mai larg a
grefelor marginale.
Donatorul decedat
Teoretic toi pacienii diagnosticai cu moarte
cerebral sunt poteniali donatori de organe.
Evaluarea donatorului ncepe cu examenul
clinic, precizarea caracteristicelor demografice, a
circumstanelor care au condus la deces, monitorizarea vasopresoarelor utilizate. Testele hematologice i biochimice, precum i screening-ul
infecios se repet ori de cte ori este nevoie.
Este important tendina pe care o nregistreaz
testele hepatice (transaminazele, BILIRUBINA,
GGT, fosfataza alcalin), viabilitatea ficatului
putnd fi definit prin creterea sau scderea
acestora. Ideal ar fi ca donatorul s fie stabil
hemodinamic, iar perfuzia organelor (TAm > 70
mmHg) s fie eficient (reflectat prin diurez i
teste hepatice). Cnd msurile terapeutice
detemin normalizarea acestor parametri, organul
devine utilizabil. Dac sub tratament modificrile
se agraveaz, organul poate fi compromis, iar
decizia de transplant trebuie reconsiderat. Ficatul
este acceptat dac celelalte probe (GGT,
bilirubina) sunt normale sau foarte puin
modificate. Creterea transaminazelor poate fi
secundar i socului iniial, dar corectarea
tensiunii arteriale conduce la scderea acestora.
Corectarea hipersodemiei (Na seric > 170 mEq/L)
este un obiectiv ce trebuie realizat nainte de
prelevarea organelor.
804
Nu exist limit de vrst pentru donatori. Dei

ambele extreme pot crete riscurile postoperatorii,
evaluarea cu grij a donatorului i selecia
primitorului conduc la optimizarea rezultatelor.
Cnd donatorul are peste 70 ani, utilizarea
vasopresoarelor trebuie s fie limitat, iar testele
hepatice s fie n limite normale.
Bolile asociate, cum ar fi diabetul zaharat sau
hipertensiunea arterial, nu constituie contraindicaii
pentru prelevare de organe.
Screening-ul viral este obligatoriu:
Donatorii cu antigen HBs pozitiv nu sunt
acceptai deoarece se consider c infecia
este activ. Dac exist doar expunere la
VHB (anticorpi HBc pozitiv, Ag HBs
negativ) riscul de infecie este prezent, dar
mult mai mic. n aceast situaie primitorul
este informat nainte de a-i da consimmntul. Utilizarea imunoglobulinei umane
anti-VHB este obligatorie posttransplant la
toi cei care primesc un astfel de ficat,
indiferent de markerii virali iniiali.
Organele de la donatori cu teste pozitive
pentru VHC sunt utilizate doar pentru
primitorii cu ciroz secundar infeciei cu
acest virus (Ac-VHC pozitivi si ARN-VHC
pozitiv). Este obligatorie biopsia hepatic i
nu se accept ficatul dac are leziuni de
hepatit activ. Dac primitorul are doar
anticorpi pozitivi, iar ARN-VHC este
negativ, nu se recomand transplantul de la
aceti donatori.
Donatorii implicai in activiti ce pot
conduce la infecie cu HIV (homosexualii,
prostituatele, consumatorii de droguri iv,
deinuii, hemofilicii tratai) sunt considerai
o categorie special. Organele acestora sunt
utilizate numai la primitori cu sperana de
via foarte redus fr transplant i cnd nu
exist alte organe disponibile. Este necesar
informarea corect att a pacientului, ct i
a familiei.
Donatorii cu markeri pozitivi pentru CMV
trebuie evitai pentru receptorii cu teste
negative pentru acest virus, deoarece pot
dezvolta posttransplant infecie primar cu
CMV, care uneori evolueaz grav chiar dac
se administreaz profilactic ganciclovir.
Biopsia hepatic nu este obligatorie dect n

unele situaii. Dac moartea s-a produs prin hiposau anoxie (de exemplu prin nec), biopsia este
necesar datorit riscului crescut de non-funcie a
grefei. Cnd exist cea mai mic suspiciune de
alterare a parenchimului hepatic (culoarea galben,
dimensiunile crescute, marginile rotunjite, consistena ferm) se impune biopsia hepatic. Steatoza
este un element predictiv pentru funcionarea
organului. De aceea ea trebuie cuantificat la
donatorii obezi. Limitele acceptate variaz ntre 35
i 45 % (macrosteatoz) i trebuie corelate cu
vrsta i utilizarea vasopresoarelor la donator, cu
timpul de ischemie rece i gravitatea bolii la
primitor. Microsteatoza nu este o contraindicaie
pentru prelevarea ficatului.
Donatorul viu
Iniial procedeul a fost aplicat n pediatrie,
ulterior i la aduli.
Avantajele acestei metode sunt :
timpul de ischemie rece foarte scurt
posibilitatea planificrii interveniei
chirurgicale.
Principalele obiective constau n scderea
morbiditii i eliminarea mortalitii la donator, n
paralel cu optimizarea rezultatelor la primitor
[109].
Evaluarea donatorului viu se realizeaz n mai
multe etape (tabelul 51.11) [6]:
Tabelul 51.11
Criteriile de evaluare pentru donatorul viu
ETAPA I
ETAPA II
ETAPA III
Vrsta ntre 18 si 60 ani

Screening iniial:
Relaia afectiv cu primitorul
Compatibilitatea ABO
Serologie negativ pentru virusurile hepatitice i HIV
Suport psihosocial :
Determinat de echipa de transplant, psihiatrul i asistentul social
Absena coerciiei asupra donatorului sau a beneficiului material
Evaluarea medical:
Anamneza i examenul fizic complet
Excluderea potenialilor donatori cu boli acute sau cronice care ar crete riscul operaiei
Evalurea bioumoral :
Probe hematologice i biochimice normale; teste funcionale hepatice i renale normale
ECG si radiografie pulmonar normal
Evaluarea grefei:
Tomografie computerizat, rezonana magnetic: determin volumetria, exclude prezena tumorilor
oculte, precizeaz anatomia vascular a ficatului
Arteriografia selectiv: furnizeaz informaii despre circulaia arterial a potenialei grefe
TEHNICA CHIRURGICAL [110]

A. TRANSPLANTUL HEPATIC ORTOTOPIC
CU FICAT NTREG
1. Operaia la donator:
a. recoltare unisau multiorgane
b. canularea venei porte (prin vena mezenteric
inferioar) i a aortei fig. 51.154 i 51.155
c. heparinizarea donatorului, cross-clampingul aortei (ncepe calcularea timpului de
ischemie rece), splarea organelor cu soluie
de prezervare i rcirea lor la 04 C cu
soluii hipotermice i ghea.
Figura 51.154. Canularea aortei abdominale infrarenale.
805
2. Prepararea ficatului pe back-table:

a. Splarea grefei prin vena port, artera
hepatic, coledoc cu soluie de prezervare
(Wisconsin, Celsior, Custodiol, EuroCollins, Viaspan etc.), organul fiind
meninut n lichidul hipotermic, ntr-un vas

steril umplut cu ghea;
b. Pregtirea structurilor vasculare i biliare n
vederea
efecturii
anastomozelor
fig. 51.156 51.158.
Figura 51.155. Canularea venei porte prin intermediul venei

mezenterice inferioare.
Figura 51.156. Prepararea arterei hepatice pe back-table

(recoltat n bloc cu trunchiul celiac i un patch aortic).
Figura 51.157. Prepararea venei porte pe back-table.
Figura 51.158. Prepararea venei cave inferioare pe back-table.
3. Operaia la primitor:
a. Hepatectomia total
b. Faza anhepatic
c. Reimplantarea grefei (ncepe timpul de
ischemie cald) fig. 51.160:
refacerea circulaiei la nivelul venei cave
inferioare fig. 51.161 (se pstreaz
sau nu vena cav retrohepatic a
primitorului, realizndu-se anastomoze
latero-laterale sau termino-terminale); n
806
acest timp se spal ficatul cu soluie de

albumin 5% pentru a ndeprta soluia
de prezervare (care prin coninutul
crescut de potasiu poate induce tulburri
majore de ritm);
anastomoza
porto-portal
terminoterminal,
se declampeaz vena cav inferioar i
vena port; revascularizarea ficatului se
poate asocia cu sindromul de reperfuzie,
refacerea circulaiei arteriale (prin tehnici

de microchirurgie, reconstrucie arterial);
anastomoza biliar poate fi realizat
printr-o coledoco-coledocoanastomoz
(protezat sau nu pe tub Kehr) sau

printr-o hepatico-jejunoanastomoz pe
ans n Y la Roux fig. 51.161.
Figura 51.159. Aspect final al anastomozelor arterial

(A), biliar (B) i portal (C).
Figura 51.160. Realizarea anastomozei cavo-cave

(tehnica prin triangulaie).
Figura 51.161. Aspect final al anastomozelor arterial, biliar

(la nivelul ei se remarc prezena tubului Kehr) i portal.
807
B. ALTE TEHNICI DE TRANSPLANTARE

HEPATIC DE LA DONATOR DECEDAT
1. Cu ficat redus [111]. Aceast tehnic const
n reducerea volumului ficatului provenit de la un
donator decedat adult, cu obinerea unei grefe
adaptate pentru transplantare la un primitor
pediatric. Prima intervenie cu ficat redus a fost
descris de ctre Bismuth n 1984 [22]. Aspectele
negative ale acestei tehnici rezid n lipsa utilizrii
unei pri, n mod particular mai important, de
parenchim hepatic i n privarea primitorilor aduli
de o resurs de organe din ce n ce mai
insuficient pentru a satisface cererea. Pe de alt
parte, aa cum a fost deja menionat, recurgerea la
aceast procedur a reprezentat timp de mai muli
ani unica posibilitate de a reduce mortalitatea
crescut din lista pacienilor pediatrici, n special
n decursul primilor doi ani de via [112114].
De altfel, din punct de vedere tehnic, aceast
procedur reducea n mod sensibil incidena
trombozei arterei hepatice i a complicaiilor
legate de reconstrucia cii biliare, n timp ce toate
structurile hilare erau conservate i utilizate la
primitorul pediatric. Impactul acestei tehnici,
bazat pe chirurgia segmentar a ficatului, a fost
enorm, prin efectele pozitive pe care le-a avut
asupra evoluiei ulterioare a chirurgiei de
transplant hepatic. De fapt, experiena dobndit
prin utilizarea ficatului redus i controversele din
ce n ce mai acute asupra aspectelor etice ale
corectei utilizri a unei grefe de la donator adult
au condus la dezvoltarea tehnicii ficatului mprit.
Reducerea parenchimului hepatic este realizat
pe back-table prin izolarea structurilor vasculare
pn la bifurcaia arterei i venei porte i pn la
confluena biliar. Aceti timpi, mpreun cu
conservarea eventualelor variante anatomice ale
arterei hepatice, sunt identici cu cei ai preparrii
organului pentru transplantul ficatului ntreg.
Seciunea parenchimului este efectuat printr-o
tehnic similar celei utilizate n rezeciile
hepatice, dup principiile descrise de Couinaud
[115, 116].
n aceast procedur chirurgical ficatul unui
donator adult este redus de volum, obinndu-se
un hemificat stng (segmentele IIIIIIIV) sau
808
lobul stng (segmentele IIIII), care vor fi utilizate

pentru transplantul pediatric, n timp ce restul
parenchimului este ndeprtat. n mod evident, este
posibil obinerea unui hemificat drept (segmentele
VVIVIIVIII), dar aceast gref este dificil de
utilizat
n
transplantul
pediatric
datorit
incompatibilitii dimensionale cu primitorul.
n ceea ce privete raportul greutii
donatorului fa de cea a primitorului (Donor
Recipient Weight Ratio DRWR), este uor de
reinut c pentru un DRWR de la 1,5 la 5 trebuie
utilizat ca gref hemificatul stng (segmentele
IIIIIIIV), iar de la 5 la 1014, lobul stng
(segmentele IIIII) [117119]. n principiu,
segmentele II i III ar trebui s fie suficiente
pentru un copil cu greutate ntre 6 i 20 kg.
2. Cu ficat mprit (in situ / ex situ) [111].
Disponibilitatea redus a grefelor pentru primitori
aduli, consecutiv aplicrii tehnicii ficatului
redus, a determinat conflicte i controverse etice
asupra dreptului de a se recurge la aceast
procedur. Discordana ntre cererea i oferta de
organe a determinat diversele centre de transplant
s exploreze soluii variate pentru utilizarea
grefelor de ficat redus la primitorii pediatrici, n
mod obinuit destinate receptorilor aduli. Raia, n
Sao Paolo (Brazilia), a ncercat s extind
experiena dobndit cu tehnica ficatului redus,
recurgnd la prelevarea segmentelor II i III de la
un donator n via, fiind urmat la scurt timp de
echipa din Brisbane, de Nagasue n Japonia i de
ctre Broelsch la Chicago [14, 120122]. n
acelai timp, asemeni evoluiei naturale a tehnicii
reducerii ficatului adult, unele centre chirurgicale
au iniiat explorarea posibilitii de a divide ficatul
astfel nct s se obin dou grefe avnd ca
destinatari un primitor adult i unul pediatric. Un
astfel de procedeu, executat pentru prima dat de
ctre Pichlmayr n 1988, a fost denumit Split
Liver Transplantation i a nceput apoi s fie
utilizat n multe centre [16, 123]. Experiena
iniial cu transplanturile split a fost puin
ncurajat, datorit frecventelor complicaii
tehnice i datorit seleciei inadecvate a
primitorilor, adesea cu risc crescut. Din acest
motiv utilizarea transplantului split a devenit
sporadic i a fost abandonat de multe centre. n
alte instituii, n special europene, problema a fost

tratat pe baze noi, iar tehnicile chirurgicale au
progresat, cu rezultate extrem de pozitive.
n funcie de tehnic, mprirea ficatului
poate fi realizat pe masa chirurgical (ex situ)
fig. 51.162, sau n momentul prelevrii de

la donatorul decedat (in situ), urmnd ca cele
dou grefe rezultate s fie utilizate fie la
un primitor pediatric i la unul adult, fie la doi
aduli.
Figura 51.162. Transplantul cu ficat mprit mprirea ex vivo (pe back-table).
Tehnica in situ, propus n 1995 de ctre

Rogiers i colab. [124], pe baza recoltrii de la
donator viu, evit inconvenientele metodei ex situ:
durata lung a procedurii chirurgicale pe
back-table;
durata excesiv a ischemiei reci, n mod
particular n cazurile n care una sau ambele
grefe trebuie transportate n centre deprtate
de locul prelevrii;
renclzirea parial a organului, inevitabil
n timpul manipulrii chirurgicale pe backtable, responsabil de posibile leziuni de
ischemie-reperfuzie i apoi de o non-funcie
primar (primary non function) sau de o
slab funcionare (poor function) a grefei,
n special dac este transplantat la un
primitor cu risc [125].
C. DE LA DONATOR VIU [126, 127]:
Aspectele etice ridicate de o intervenie
chirurgical la o persoan adult care s doneze o
parte a unui organ sau un organ ntreg unui pacient
reprezint tema unor permanente i controversate
discuii. Desigur c aceste aspecte etice ridicate de
acest tip de transplant hepatic nu pot fi neglijate.
Ele pun n parantez principiul hipocratic

Primum non nocere. Totui, mortalitatea
ridicat de pe listele de ateptare a unei grefe de la
cadavru reprezint argumentul cel mai important
care justific o operaie cu risc minim la un
subiect sntos. Prin mbuntirea tehnicilor de
chirurgie hepatic i progreselor nregistrate n
terapia intensiv peri- i postoperatorie riscul
operator al donatorilor de gref este foarte mult
diminuat, dar nu poate fi n totalitate eliminat,
fiind raportat la circa 0,5% 10 decese raportate.
Selectarea candidailor la donare pentru
transplantul hepatic de la donator viu este de cea
mai mare importan. Ea joac un rol de prim rang
n evaluarea riscului unei hepatectomii de
recoltare i reprezint n acelai timp premiza
pentru un transplant ncununat de succes, cu
rezultate bune pe termen lung. Selectarea
donatorilor, planificarea minuioas a interveniei
i o tehnic chirurgical corect reprezint
elementele de baz ale succesului. Dei tehnica
chirurgical a prelevrii unui fragment hepatic de
la donator viu a devenit n unele centre o operaie
standard, efectele curbei de nvare nu sunt de
neglijat. Unul dintre obiectivele optimizrii
809
tehnicii l reprezint, spre exemplu, scderea ratei

complicaiilor biliare
Prelevarea grefei se face dup tehnica
rezeciilor hepatice reglate fig. 51.163 , avnd
n plus o deosebit atenie fa de elementele biliovasculare ale segmentelor hepatice recoltate:
1. la copii n funcie de necesarul de

parenchim hepatic, se utilizeaz fie lobul
stang (segmentele IIIII), fie hemificatul
stng (segmentele IIIIIIV) fig. 51.164.
2. la aduli de obicei se recolteaz
hemificatul drept fig. 51.165.
Figura 51.163. Transplantul cu ficat de la donator viu.
Figura 51.164. Transplantul cu ficat

(segmente IIIII) de la donator viu.
Figura 51.165. Transplantul cu ficat (hemificat drept)

de la donator viu.
810
EVOLUIA POSTOPERATORIE
Perioada postoperatorie poate fi grevat de
numeroase complicaii.
COMPLICAII IMEDIATE (< 3 LUNI):
A. Disfunciile grefei
1. Non-funcia primar/disfuncia grefei apare
la circa 5% din bolnavi [24] i determin
decesul pacientului prin insuficien
multipl de organe n lipsa retransplantrii.
De cele mai multe ori cauzele rmn
obscure (calitatea ficatului donorului
[128, 129], tehnica de recoltare, erori
tehnice n cursul operaiei la primitor,
agresiunea imunologic).
2. Sindromul small-for-size Sindromul
small-for-size este marcat de o
hiperbilirubinemie postoperatorie prelungit
cu un deficit de sintez (creterea INR-ului
simultan cu normalizarea transaminazelor).
Situaia este caracteristic pentru faza
postoperatorie precoce i are semnificaie
prognostic nefavorabil Acest sindrom
apare atunci cnd volumul grefei hepatice
este sczut n raport cu greutatea
primitorului. Valorile critice ale raportului
ntre volumul grefei i greutatea corporal a
primitorului (GRBWR) au fost definite de
Kiuchi la 0,8 [130] i de Benheim la 0,85.
Atunci cnd parametrul despre care este
vorba este reprezentat de SLV (standard
liver volume) dup formula lui Urata [119]
valorile critice se situeaz la 4050 % din
valorile anterioare. Benheim descrie
sindromul small-for-size ca un fenomen
relativ, care are o legtur cu situaia
preoperatorie a primitorului. Explicaia
fiziopatologic const ntr-un flux portal
ridicat pentru un pat vascular limitat.
Corelaia ntre hipertensiunea portal i
sindromul small-for-size rmne ns de
demonstrat. Este foarte probabil c
sindromul
small-for-size
reprezint
rezultatul unui complex de factori ntre care
hipertensiunea portal joac un rol central.
Un indice GRBWR mai mic de 0,8 nu este

obligatoriu pentru apariia unui sindrom
small-for-size, n instalarea cruia pot
juca un rol nsemnat complicaiile arteriale.
Tratamentul se adreseaz cauzei, respectiv,
in cazul fenomenelor de insuficien
hepatica se pot utiliza metode de epurare
hepatica (ficat artificial, ficat bioartificial) sau a celor de hipertensiune
portal (exemplu, untul porto-cav).
3. Rejetul n perioada imediat
rejetul hiperacut este foarte rar i apare
imediat dup transplant (minute-ore).
Reacia este mediat umoral de ctre
anticorpi preformai, agresiunea mpotriva ficatului fiind produs pe calea
sistemului complementului. Tratamentul
imunosupresor nu este ntotdeauna
eficient i pacientul trebuie retransplantat;
rejetul acut este forma comun de rejet
ce apare la 50% dintre transplantai n
primele 6 sptmni postoperator.
Pacientul poate fi asimptomatic sau
poate s prezinte un tablou clinic
nespecific (alterarea strii generale,
dureri n hipocondrul drept, febra, icter).
Diagnosticul de certitudine se obine prin
punctie biopsie hepatic. Rejetul acut este
o reacie de tip celular, mediat de
limfocitele T mpotriva celor trei clase de
antigene de histocompatibilitate (HLA)
cunoscute pn n prezent. Hepatocitele,
care sunt foarte srace n antigene HLA de
suprafa nu sunt aproape deloc afectate n
cadrul rejetului acut, n timp ce epiteliul
biliar i endoteliul venular sunt afectate
predominant.
Rspunsul imun de tip celular al gazdei este
mediat, n principal, de dou tipuri de limfocite:
a. limfocitele CD4 (celule helper) activate
de antigenele HLA din clasa II, avnd
drept rezultat creterea secreiei de IL-2;
cele dou imunosupresoare majore
cunoscute n prezent (ciclosporina i
tacrolimus) i bazeaz efectul pe
blocarea secreiei de IL-2.
b. limfocitele CD8 dirijate mpotriva
antigenelor HLA din clasa I.
811
Tratamentul rejetului acut se ncepe prin pulsterapie: administrarea de Solu-Medrol (1g iv/zi, timp
de 3 zile). n cazul rejetului refractar la corticoizi,
este necesar sa marim imunosupresia (cresterea
dozei de Prograf, nlocuirea ciclosporinei cu Prograf,
asocierea de micofenolat mofetil, utilizarea de
anticorpi
monoclonali-OKT3,
de
globuline
antilimfocitare si antitimocitare-ALG, ATG).
4. hepatita viral recurent (VHB, VHD,
VHC)
Hepatita B. Rata de recidiv a hepatitei
B post-TH n lipsa unui tratament
antiviral este de 80% cu o mortalitate
care poate nregistra valori de pn la
50%. Forma cea mai sever, fatal n
aproximativ 6 luni este hepatita
colestatic fibrozant care apare la 25%
din pacieni (mai ales la cei cu activitate
viral intens). Recidiva este explicat
prin prezena virusului i n celulele
extrahepatice (splin, mduva osoas,
mononucleare, pancreas). Reinfecia
grefei hepatice se nregistreaz n prima
lun post-TH. Boala, asimptomatic n
primele trei luni devine apoi manifest
ca hepatit acut i progreseaz ctre
ciroz n mai puin de un an. Factorul de
risc cel mai important pentru reinfecie
este activitatea viral pretransplant
(ADN-VHB, Ag Hbe). Tratamentul ideal
este cel profilactic (obinerea unui titru
optim de anticorpi anti-HBs). Acest
obiectiv se realizeaz prin imunizare
pasiv (administrare post-TH de HBIG
human hepatitis B immune globulin) i
prin terapie antiviral (lamivudin att
pre-TH pentru a realiza un titru
nedecelabil de ADN-VHB ct i postTH) [131].
Hepatita C este boala care recidiveaz
cel mai frecvent dup TH (histologic
hepatita recurent se nregistreaz la
aproximativ 50% din pacieni la un an,
iar 1530% din acetia dezvolt ciroz
n primii 5 ani) [132]. Dintre factorii de
risc amintim:
nivelul crescut al ncrcrii virale n
perioada pretransplant i genotipul 1B
812
timp de ischemie rece prelungit

donator n vrst
imunosupresia (mai ales preparatele
antilimfocitare)
episoadele precoce de rejet acut
infecia CMV.
Soluia cea mai bun pare a fi terapia
combinat (interferon i ribavirin) [133] care este
urmat de rspuns virusologic n 2530% din
cazuri, acesta meninndu-se ns n timp doar la
1015% din pacieni [134]. Majoritatea studiilor
au artat c mai mult de dou treimi din pacienii
tratai au prezentat efecte adverse importante care
au necesitat fie ntreruperea tratamentului, fie
reducerea semnificativ a dozelor. Retransplantarea pentru recurena acestei boli rmne
controversat datorit rezultatelor slabe.
5. Hepatotoxicitatea indus medicamentos.
B. Chirurgicale
1. Hemoragia
postoperatorie
poate
fi
intraabdominal sau digestiv (ulcere
hemoragice, sngerare de la nivelul
anastomozelor entero-enterale sau biliodigestive) i necesit de cele mai multe ori
reintervenie chirurgical. Este foarte
important de evaluat echilibrul fluidocoagulant n contextul diferitelor disfuncii
ale grefei, precum i a tratamentului
imunosupresor, i corectat deficitul prin
administrare de plasm proaspat congelat,
crioprecipitat, concentrat trombocitar.
2. Complicaiile vasculare
tromboza de arter hepatic fig. 51.166
a doua cauz de disfuncie a grefei (28%)
[135, 136]. Poate fi rezolvat angiografic
(injectarea de substane fibrinolitice,
plasarea unui cateter pentru administratrea
de vasodilatatoare), prin intervenie
chirurgical (detrombozare cu sond
Fogarty cu refacerea anastomozei, reconstrucie arterial prin intermediul unui
graft) sau se soldeaz cu retransplantare.
tromboza de ven port mai rar dect
tromboza arterial (13%) [137], se
manifest prin insuficien hepatic i
hipertensiune
portal.
Tratamentul
const n funcie de gradul trombozei n

revascularizare
(litic,
radiologic,
chirurgical) sau retransplantare.
obstrucia
venelor
hepatice/VCI
(sindromul de outflow) impune
reintervenia de urgen cu refacerea
anastomozelor sau retransplantarea
tromboza venelor hepatice/VCI
necesit tratament diuretic, radiologic
(angiografie cu angioplastie), TIPS.
4. sepsis intrabdominal: peritonite acute

generalizate/localizate, abcese intrahepatice.
Tratamentul const n drenajul acestora fie
sub ghidaj imagistic, fie chirurgical.
5. ocluzia intestinal postoperatorie se
suprapune ca etiologie peste cea a oricrei
intervenii abdominale, tratamentul fiind
instituit ca atare.
6. alte complicaii: limfocelul, ascita seroas
sau chiloas.
Figura 51.166. Necroza grefei secundar trombozei arterei

hepatice.
3. Complicaiile biliare au fost considerate

cndva clciul lui Ahile n cazul
transplantului hepatic ortotopic, rata
mortalitii asociate fiind de peste 30% [3].
fistula anastomotic/biliar precoce
sau dehiscena anastomotic/ tardiv
secundar trombozei de artera hepatic
sau extraciei tubului Kehr. Tratamentul
const n general n reintervenie
chirurgical
i
controlul
sursei.
Alternativ se poate utiliza ERCP-ul cu
plasarea unui stent.
stenoza biliar anastomotic fig.
51.167 sau ischemic poate fi tratat
endoscopic prin ERCP (dilataie cu
balona sau plasare de stent) sau, n caz
de eec, reinterveia chirurgical.
Stenozele biliare multiple necesit n
general retransplantare.
Figura 51.167. Stenoza biliar aspect colangio-RM.
C. Medicale
1. Infeciile (bacteriene, virale sau fungice)
incidena lor a rmas ridicat (peste 50%).
Factorii de risc incriminai sunt reprezentai
de complexitatea interveniei chirurgicale,
statusul biologic al primitorului i tratamentul imunosupresor. Infeciile din prima
lun sunt produse mai ales de bacterii i
fungi. Frecvena lor e corelat cu durata
operaiei, cu pierderile de snge, contaminarea microbian (de exemplu, n timpul
efecturii anastomozei bilio-digestiv) i cu
internarea prelungit n secia de terapie
intensiv. Sunt localizate frecvent la nivelul
cavitii abdominale (peritonite, abcese
intrahepatice, peritoneale, colangite), plgii
chirurgicale, aparatului respirator i
tractului urinar. Incidena bacteriiemiilor
813
variaz ntre 21% i 33% [138]. Bacteriile

cel mai frecvent implicate sunt:
1. bacili aerobi Gram-negativi: Escherichia
coli, Enterobacter, Pseudomonas
2. enterococi
3. anaerobi: Bacteroides fragilis
4. stafilococi: Staphylococcus aureus i
Staphylococcus epidermidis.
Rata infeciilor cu germeni rezisteni la
antibiotice (enterococ rezistent la vancomicin,
stafilococ auriu meticilino-rezistent) este ridicat
la pacienii care au necesitat antibioterapie
complex pretransplant.
Infeciile fungice invazive sunt produse n
primul rnd de specii de Candida (Candida
albicans, Candida krusei, Candida glabarata)
urmate de Aspergillus (localizarea cea mai
comun fiind plmnul). Au o frecven ce variaz
ntre 5% i 42%, cu o mortalitate foarte ridicat
[139]. Tratamentul const n antibioterapie i
rezolvarea focarului infecios.
2. Complicaiile respiratorii
a. pneumonia
b. pleurezia
c. edemul pulmonar
d. atelectazia
e. ARDS
f. hipertensiunea porto-pulmonar
g. sindromul hepato-pulmonar
h. paralizia hemidiafragmului drept.
Riscul de a dezvolta aceste complicaii este
mai mare la candidaii pentru transplant ce
prezentau: malnutriie sever (topirea masei
musculare),
ascita
masiv,
encefalopatie,
obezititate, fistula peritoneo-pleural (pentru
pleurezie masiv preoperatorie), paralizie de
hemidiafragm drept, boli cardio-pulmonare
preexistente (BPOC, sindrom hepato-pulmonar,
hipertensiune pulmonar) i cei cu insuficien
renal acut. Evalurile radiologice posttransplant
deceleaz in aproximativ 50% din cazuri infiltrate
pulmonare, jumatate din acestea suprainfectanduse (cel mai frecvent cu Stafilococ auriu meticilino
rezistent 27%, Pseudomonas aeruginosa 27%
i Aspergillus 20%). Tratamentul este specific
pentru fiecare complicaie.
3. Insuficiena renal poate fi secundar:
scderii ratei de filtrare glomerular (hipovo814
lemie), efectelor toxice sau vasoconstrictive

la nivel renal ale drogurilor imunosupresoare i necrozei tubulare acute (hipotensiune intraoperatorie, transfuzie de snge
sau produi de snge, infecii). Poate fi
prevenit sau tratat printr-o reechilibrare
hidro-electrolitic corect, diuretice, evitarea
sau reducerea dozelor medicamentelor
nefrotoxice, hemodializ.
4. Complicaii cardiace
a. hipertensiunea arterial (1530%)
b. ischemia miocardic (mai frecvente la
pacienii peste 60 de ani, la diabetici, la
obezi, la cei cu hipertensiune arterial
sau la cei cu antecedente familiale de
boal coronarian);
c. cardiomiopatia i valvulopatiile (mai
ales stenoza aortic i insuficiena
valvular post-endocardita);
d. aritmia, stopul cardiac i moartea subit
precum i hipotensiunea i leziunile
ischemice la nivelul sistemului nervos
central, pot s apar la pacienii cu stenoz
subaortic hipertrofic idiopatic;
Tratamentul este specific fiecrei complicaii.
5. Complicaii neurologice:
mielinoza central pontin (cu form grav
sindromul ,,locked-in) poate fi produs
de disfuncia hepatic sever, de fluctuaiile
rapide de volum sau la nivelul electroliilor
(sodiu); apare, de obicei, la pacienii care au
necesitat terapie intensiv prelungit; se
poate evita prin corectarea lent a diselectrolemiilor (exemplu, hipernatremie);
convulsiile pot fi secundare tulburrilor
electrolitice (magneziu) i toxicitii
medicamentoase (ciclosporin, tacrolimus).
n cazuri rare definesc un eveniment
intracranian (hemoragie, traum, edem
cerebral);
delirul (produs mai ales de ciclosporin sau
tacrolimus, asociat cu hipomagneziemie sau
hipocolesterolemie);
edemul cerebral este comun pacienilor
transplantai pentru insuficiena hepatic
fulminant sau ciroza cu encefalopatie
avansat.
hemoragia
intracerebral,
hematomul
subdural sau epidural (factori de risc:
trombocitopenie <10 000-mmc, hipertensiune
intracranian,
hipertensiune
arterial,
traumatisme craniene sau boli cardiovasculare);
accidente ischemice determinate de tromboembolism sau de ateroscleroz la nivelul
circulaiei cerebrale.
Tratamentul este specific fiecrei complicaii.
6. Tulburri de coagulare
trombocitopenia necesit administrarea
de concentrat trombocitar n cazul
hemoragiilor active sau se administreaz
de principiu n cazul scderii numrului
sub 10 000/mmc datorit riscului crescut
de hemoragie cerebral;
CID administrare de plasm proaspta
congelat, eventual, heparin
hemoliza secundar reaciei gref contra
gazd (graft versus host disease).
Celulele T ale donatorului atac celulele
primitorului care exprim pe suprafaa
lor complexul major de histocompatibilitate (la nivelul tegumentului, tractului
gastrointestinal i plmnului). Rsunetul
clinic este modest, iar tratamentul const
n reechilibrare hematologic;
7. Complicaii metabolice diabetul zaharat
agravarea unuia preexistent sau secundar
corticoterapiei, ciclosporinei, tacrolimusului;
dislipidemii.
COMPLICAII TARDIVE
1. Ale grefei i ale actului chirurgical
rejet acut se poate regsi i n cadrul
acestei perioade
rejet cronic apare foarte rar n primele 3 luni
dup transplant, iar un diagnostic cert se
poate pune numai dup 6 luni. n ultimii ani
cifrele nregistrate pentru rejetul cronic au
fost de aproximativ 1,3% [6]. Rejetul cronic
este asimptomatic pn n momentul
apariiei colestazei. Suspiciunea este ridicat
de creterea fosfatazei alcaline i a transaminazelor serice. Diagnosticul se bazeaz
pe biopsia hepatic caracteristic fiind

dispariia arborelui biliar (vanishing bile
duct syndrome) i angiopatia obliterant
[140]. Exist studii care sugereaz c
infecia cronic cu CMV i hepatita cronic
cu VHC se asociaz mai frecvent cu rejetul
cronic. Rejetul cronic de cele mai multe ori
nu rspunde la tratamentul medical (creterea
imunosupresiei) i determin pierderea grefei;
abcese hepatice secundare trombozei de
arter hepatic, colangite secundare
problemelor biliare (mai ales n cazul
anastomozei coledoco-jejunale pe ans n Y
i a coledoco-coledocoanastomoz protezat
pe tub Kehr), infecii intraperitoneale
(suprainfecia unor colecii fluide)
ale terapiei imunosupresoare: infecii virale
(CMV, EBV, HHV-6, HBV, HCV, HIV)
sau cu germeni oportuniti (Pneumocystis
carinii, Listeria monocytogenes i specii de
Aspergillus). Peste 6 luni de la transplant
se pot defini trei grupe de pacieni:
80% dintre ei au avut o evoluie
favorabil post-transplant (fr semne de
recidiv a bolii iniiale) i au risc mai
mare pentru infeciile respiratorii virale
(influenza, virusul sinciial respirator,
adenovirus);
10%, care au infecii cronice virale
(HBV, HCV), pot pierde grefa prin
ciroz sau carcinom, n lipsa unui
tratament antiviral eficient;
10% din pacieni, cu disfuncie de gref
i care au necesitat imunosupresie
excesiv, au un risc mare de infecii cu
oportuniti (Cryptococcus neoformans,
Pneumocystis carinii, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides. Dintre
virusurile implicate n patogenia posttransplant
caracteristice
sunt
Cytomegalovirus (CMV) i virusul
Epstein-Barr (EBV).
CMV este o surs major de morbiditate i mortalitate post-transplant. n
lipsa unei terapii preventive, incidena
acestei infecii poate atinge valori mari
815
(60%), nregistrnd un maxim n

sptmna 45 post-operator. Infecia
poate fi asimptomatic (decelat prin
screening viral) sau manifest clinic:
sindrom gripal, simptome gastroduodenale, colit, pneumonie, hepatit.
Primitorii CMV negativi care au fost
transplantai cu organe provenite de la
donatori CMV pozitivi au un risc mare
de a dezvolta boala manifest clinic
[141]. Utilizarea anticorpilor monoclonali (OKT3) i bolusurile de
corticoizi, administrate ca terapie antirejet crete semnificativ riscul de
infecie. n aceste situaii, se impune
tratamentul profilactic cu aciclovir,
ganciclovir sau valganciclovir (timp de
3 luni, sub controlul Ag pp65 CMV);
EBV infecia cu acest virus apare
frecvent n luna a 4-a post-transplant i
poate fi primar sau secundar
reactivrii virusului latent. Clinic se
manifest prin adenopatii, amigdalit i
splenomegalie, iar diagnosticul necesit
tomografiei, EDS, biopsiei (de la nivelul
adenopatiilor sau mucoasei digestive) si
markeri virali (detectarea replicrii
virale). Infecia EBV se asociaz
frecvent cu boala proliferativ posttransplant. Tratamentul const n reducerea imunosupresiei i administrarea de
ageni antivirali, iar cnd este
diagnosticat
PTLD
se
asociaz
chimioterapie i imunoglobuline (prognosticul rmnnd grav).
2. Medicale (generale)
Aceleai ca i n cazul complicaiilor tardive
renale,
cardio-vasculare,
metabolice,
neurologice menionate mai sus;
osteoporoza/osteodistrofia datorat bolii
care a impus TH (de exemplu, ciroza biliar
primitiv) i/sau corticoterapiei. Pot fi
observate fracturi pe os patologic, n special
la nivelul vertebrelor. Dei eficiena lor este
discutabil, pacienilor li se pot administra
doze mari de calciu i vitamin D3.
816
boli mieloproliferative apar la 2% dintre

pacieni, la aproximativ 1 an de la
transplant. Patogenia PTLD nu este complet
elucidat, factorii cei mai frecveni
incriminai fiind tratamentul imunosupresor
i infecia cu virus Epstein-Barr. Prognosticul PTLD este mai sumbru dect cel al
limfoamelor nonHodgkiniene de novo
aprute la pacienii imuno competeni.
Terapia const n reducerea sau suprimarea
temporar a imunosupresiei, administrare
de antivirale (Aciclovir) i reechilibrare
hematologic;
neoplaziile n contextul imunosupresiei s-a
observat o inciden crescut a neoplaziilor
limfoproliferative (57% fa de numai 12% n
transplantul renal [142]), cutanate, uterine
(col, corp), vulvare, cu agresivitate crescut.
Se impune astfel o mai bun supraveghere
oncologic (de exemplu, examen BabePapanicolau la 6 luni).
3. Recidiva bolii
Hepatitele virale au fost discutate n
subcapitolul anterior.
Hepatita autoimun rata de recidiv este de
aproximativ 30%. De cele mai multe ori
pacienii
sunt
iniial
asimptomatici,
diagnosticul fiind sugerat de creterea
transaminazelor i stabilit cu certitudine de
biopsia hepatic (infiltrat portal mononuclear
cu plasmocite i limfocite, piecemeal necrosis,
fr afectarea ductelor biliare sau a
endoteliului vascular). Tratamentul const n
creterea dozei de corticoizi. A mai fost
administrat i azatioprina.
Colangita sclerogen primar poate s
recidiveze pn la 20% din cazuri.
Supravieuirea pare s nu fie afectat
semnificativ. Nu exist criterii standardizate
de diagnostic al recidivei, acestea fiind practic
aceleai ca i pentru boala iniial (biopsie,
colangiografie). Post-TH aceti pacieni
nregistreaz o inciden crescut a complicaiilor tractului biliar, care pot fi secundare
att recidivei, ct i altor cauze (tromboz de
arter hepatic, rejet cronic, timp de ischemie

rece prelungit, incompatibilitatea n sistemul
ABO, soluie de prezervare, angiocolit)
tratamentul fiind nespecific ca i n cazul
cirozei biliare primitive [143].
Ciroza biliar primitiv recidiva bolii
mbrac forme uoare (testele biochimice
sunt moderat modificate, simptomatologia
este frust, uneori pacientul acuznd doar
prurit]. Biopsia hepatic deceleaz alterri
ale ductelor biliare (sugestive sunt leziunile
proliferative), infiltrat inflamator cu celule
mononucleare n spaiul port, agregate
limfoide i granuloame periportale. Tratamentul nu este standardizat, cel mai frecvent
fiind utilizate colestiramina (pentru prurit),
acidul ursodeoxicolic (cu rezultate controversate asupra evoluiei bolii) i vitamine
liposolubile (cnd boala se asociaz cu
hipercolesterolemie i osteoporoz).
Ciroza alcoolic rata de recidiv este de
aproximativ 30% chiar i atunci cnd
perioada de abstinen pre-TH este de
6 luni. Diagnosticul este identic cu al bolii
iniiale, biopsia decelnd steatoz, fibroz i
ciroz.
Este
important
diagnosticul
diferenial cu hepatita steatozic nonalcoolic (care se asociaz, de obicei, cu
obezitate, diabet sau toxicitate medicamentoas). Cnd boala este diagnosticat n
faz incipient, abstinena de alcool poate fi
suficient pentru reversibilitatea leziunilor
hepatice. n stadiul de ciroz pacientul
necesit retransplant [144].
Carcinomul hepatocelular dei experienele iniiale au fost puin ncurajatoare,
studii recente au artat c selecia
pacienilor este un factor crucial care
influeneaz rezultatele post-TH. Dimensiunea (diametrul tumorii peste 5 cm), stadiul
(invazia vascular i ganglionar) i gradul
de difereniere celular (G3) sunt
considerai factori de prognostic nefavorabil
criteriile Milano. Toate studiile au artat o
rat mai mic a recidivei dup transplant
dect dup rezeciile hepatice. Supravieuirea la 3 ani posttransplant este mult mai
mare dect dup rezecia hepatic. Supra-
vieuirea post-TH pare s nu fie influenat

de chemoembolizarea transarterial (TACE)
sau distrucia cu radiofrecven. Unele
studii au artat ca TACE este important n
selecia pacienilor cu prognostic mai bun
(cei la care s-a obinut down-staging
supravieuirea la 5 ani a fost mai bun).
SUPRAVIEUIREA
DUP TRANSPLANT HEPATIC
Supravieuirea global a pacienilor transplantai
este n prezent de circa 87,3% la un an i de circa
75,5 % la cinci ani, n timp ce supravieuirea
grefei este de 83% la un an i de circa 67,6 % la
cinci ani [145].
Dei calitatea vieii poate fi marcat de terapia
imunosupresoare i efectele ei secundare (mai ales
infeciile oportunistice i neoplaziile), pacientul se
bucur de o reintegrare familial i social
excelent.
Principalele cauze de deces sunt: rejetul,
infecia i cancerul.
Principalele obstacole care limiteaz n prezent
transplantul hepatic sunt n continuare numrul
insuficient de donatori i costul ridicat al operaiei.
BIBLIOGRAFIE
1. Starzl TE, Marchioro TL, Von Kaulla KN, et al.
Homotransplantation of the liver in humans. Surg
Gynecol Obstet 1963; 117:659-676.
2. Starzl ET, Demetris AJ. Liver transplantation a 31-year
perspective. Chicago, London, Boca Raton, Littleton:
Year Book Medical Publishers, 1990.
3. Stieber A, Popescu I. Transplantul hepatic cu gref de la
cadavru. In: Popescu I, editor. Chirurgia ficatului.
Bucureti: Editura Universitar Carol Davila, 2004:
1047-1086.
4. Popescu I, Radan A, Diculescu M, Grintescu I, Antoniu
L, Dinica G et al. Consideraii privind primul transplant
hepatic realizat la Spitalul Clinic Fundeni Bucureti.
Infomedica 1997;(8):38-47.
5. Popescu I, Ionescu M, Tulbure D, Ciurea S, Baila S,
Brasoveanu V et al. Transplantul hepatic ortotopic de la
donator cadavru la adult. Experienta Centrului de
Chirurgie General i Transplant Hepatic Fundeni.
Chirurgia (Bucur) 2005; 100(1):13-26.
817
6. Keeffe EB. Selection of patients for liver transplantation.

In: Maddrey WC, Schiff ER, Sorrell MF, editors.
Transplantation of the liver. Philadelphia: Lippincot
Williams &Wilkins, 2001: 5-34.
7. Guidelines for the determination of death. Report of the
medical consultants on the diagnosis of death to the
President's Commission for the Study of Ethical Problems
in Medicine and Biomedical and Behavioral Research.
JAMA 1981; 246(19):2184-2186.
8. Wiesner RH, Rakela J, Ishitani MB, Mulligan DC, Spivey
JR, Steers JL et al. Recent advances in liver
transplantation. Mayo Clin Proc 2003; 78(2):197-210.
9. Bismuth H, Samuel D. Indications et resultats de la
transplantaton
hepatique.
Encyclopedie
MedicoChirurgicale (Paris) 1990; 7080 A:1-9.
10. Lake JR. Changing indications for liver transplantation.
Gastroenterol Clin North Am 1993; 22(2):213-229.
11. Ringe B. Quadrennial review of liver transplantation.
Amer J Gastroenterol 1994; 89:S18-S26.
12. Wiesner RW. Current indications, contraindications and
timing for liver transplantation. In: Busuttil RW,
Klintmalm GB, editors. Transplantation of the liver.
Philadelphia, London, Toronto: W.B. Saunders Comp.,
1996: 71-85.
13. Zota V, Popescu I, Ciurea S, Copaciu E, Predescu O,
Costandache F et al. Successful use of the liver of a
methanol-poisoned, brain-dead organ donor. Transpl Int
2003; 16(6):444-446.
14. Broelsch CE, Whitington PF, Emond JC, Heffron TG,
Thistlethwaite JR, Stevens L et al. Liver transplantation
in children from living related donors. Surgical
techniques and results. Ann Surg 1991; 214(4):428-437.
15. Broelsch CE, Malago M, Testa G, Gamazo CV. Living
donor liver transplantation in adults: outcome in Europe.
Liver Transpl 2000; 6(6 Suppl 2):S64-S65.
16. Pichlmayr R, Ringe B, Gubernatis G, Hauss J,
Bunzendahl H. Transplantation einer spende-leber auf
zwei empfanger (split liver transplantation) - eine neue
methode in der entwicklung der lebersegment transplantation. Langenbecks Arch Chir 1988; 373(2):127-130.
17. Furtado A, Tome L, Oliveira FJ, Furtado E, Viana J,
Perdigoto R. Sequential liver transplantation. Transplant
Proc 1997; 29(1-2):467-468.
18. Donckier V, El N, I, Closset J, Ickx B, Louis H, Le
Moine O et al. Domino hepatic transplantation using the
liver from a patient with primary hyperoxaluria.
19. Popescu I, Simionescu M, Tulbure D, Sima A, Catana C,
Niculescu L et al. Homozygous familial hypercholesterolemia: specific indication for domino liver transplantation.
20. Starzl TE, Fung J, Tzakis A, Todo S, Demetris AJ,
Marino IR et al. Baboon-to-human liver transplantation.
Lancet 1993; 341(8837):65-71.
21. Starzl TE, Tzakis A, Fung JJ, Todo S, Demetris AJ,
Manez R et al. Prospects of clinical xenotransplantation.
Transplant Proc 1994; 26(3):1082-1088.
818
22. Bismuth H, Houssin D. Reduced-sized orthotopic liver

graft in hepatic transplantation in children. Surgery 1984;
95(3):367-370.
23. Starzl TE. The privileged liver and hepatic
tolerogenicity. Liver Transpl 2001; 7(10):918-920.
24. Fabry TL, Klion FM. Guide to liver transplantation. NewYork, Tokyo: Igaku-Shion, 1992.
25. Perkins JD, Wiesner RH, Banks PM, LaRusso NF,
Ludwig J, Krom RA. Immunohistologic labeling as an
indicator of liver allograft rejection. Transplantation
1987; 43(1):105-108.
26. Markus BH, Fung JJ, Zeevi A, Starzl TE, Demetris AJ,
Duquesnoy RJ. Analysis of T lymphocytes infiltrating
human hepatic allografts. Transplant Proc 1987; 19(1 Pt
3):2470-2473.
27. Kung P. T cell antigen receptor antibodies. Nature 1987;
330(6147):501-502.
28. Hernandez-Fuentes MP, Baker RJ, Lechler RI. The
alloresponse. Rev Immunogenet 1999; 1(3):282-296.
29. Sedmak DD, Orosz CG. The role of vascular endothelial
cells in transplantation. Arch Pathol Lab Med 1991;
115(3):260-265.
30. Pober JS. Warner-Lambert/Parke-Davis award lecture.
Cytokine-mediated activation of vascular endothelium.
Physiology and pathology. Am J Pathol 1988;
133(3):426-433.
31. Benichou G. Direct and indirect antigen recognition: the
pathways to allograft immune rejection. Front Biosci
1999; 4:D476-D480.
32. Gould DS, Auchincloss H, Jr. Direct and indirect
recognition: the role of MHC antigens in graft rejection.
Immunol Today 1999; 20(2):77-82.
33. Denton MD, Davis SF, Baum MA, Melter M, Reinders
ME, Exeni A et al. The role of the graft endothelium in
transplant rejection: evidence that endothelial activation
may serve as a clinical marker for the development of
chronic rejection. Pediatr Transplant 2000; 4(4):252-260.
34. Behrend M. Immune-adhesion molecules in the
prevention of allograft rejection and reperfusion injury.
Expert Opin Investig Drugs 2000; 9(4):789-805.
35. Madri JA, Graesser D. Cell migration in the immune
system: the evolving inter-related roles of adhesion
molecules and proteinases. Dev Immunol 2000;
7(2-4):103-116.
36. Gonzalez-Amaro R, Sanchez-Madrid F. Cell adhesion
molecules: selectins and integrins. Crit Rev Immunol
1999; 19(5-6):389-429.
37. Divate SA. Acute renal allograft rejection: progress in
understanding cellular and molecular mechanisms.
J Postgrad Med 2000; 46(4):293-296.
38. Fowler DH, Gress RE. Th2 and Tc2 cells in the
regulation of GVHD, GVL, and graft rejection:
considerations for the allogeneic transplantation therapy
of leukemia and lymphoma. Leuk Lymphoma 2000;
38(3-4):221-234.
39. von Bubnoff D, Geiger E, Bieber T. Antigen-presenting
cells in allergy. J Allergy Clin Immunol 2001;
108(3):329-339.
40. Romani N, Ratzinger G, Pfaller K, Salvenmoser W, Stossel

H, Koch F et al. Migration of dendritic cells into lymphaticsthe Langerhans cell example: routes, regulation, and
relevance. Int Rev Cytol 2001; 207:237-270.
41. Steinhoff G, Behrend M, Schrader B, Pichlmayr R.
Intercellular immune adhesion molecules in human liver
transplants: overview on expression patterns of leukocyte
receptor and ligand molecules. Hepatology 1993;
18(2):440-453.
42. Pober JS. Immunobiology of human vascular
endothelium. Immunol Res 1999; 19(2-3):225-232.
43. Rose ML. Endothelial cells as antigen-presenting cells:
role in human transplant rejection. Cell Mol Life Sci
1998; 54(9):965-978.
44. Breidahl AF, Hickey MJ, Stewart AG, Hayward PG,
Morrison WA. The role of cellular adhesion molecules in
surgery. Aust N Z J Surg 1995; 65(12):838-847.
45. Bevilacqua MP, Nelson RM, Mannori G, Cecconi O.
Endothelial-leukocyte adhesion molecules in human
disease. Annu Rev Med 1994; 45:361-378.
46. Christopherson K, Hromas R. Chemokine regulation of
normal and pathologic immune responses. Stem Cells
2001; 19(5):388-396.
47. Nelson PJ, Krensky AM. Chemokines, chemokine
receptors, and allograft rejection. Immunity 2001;
14(4):377-386.
48. Batts KP. Acute and chronic hepatic allograft rejection:
pathology and classification. Liver Transpl Surg 1999;
5(4 Suppl 1):S21-S29.
49. Vierling JM. Immunology of acute and chronic hepatic
allograft rejection. Liver Transpl Surg 1999; 5(4 Suppl
1):S1-S20.
50. Libby P, Pober JS. Chronic rejection. Immunity 2001;
14(4):387-397.
51. Labarrere CA, Nelson DR, Park JW. Pathologic markers
of allograft arteriopathy: insight into the pathophysiology
of cardiac allograft chronic rejection. Curr Opin Cardiol
2001; 16(2):110-117.
52. Waaga AM, Gasser M, Laskowski I, Tilney NL.
Mechanisms of chronic rejection. Curr Opin Immunol
2000; 12(5):517-521.
53. Inomata Y, Tanaka K. Pathogenesis and treatment of bile
duct loss after liver transplantation. J Hepatobiliary
Pancreat Surg 2001; 8(4):316-322.
54. Nakanuma Y, Tsuneyama K, Harada K. Pathology and
pathogenesis of intrahepatic bile duct loss. J
Hepatobiliary Pancreat Surg 2001; 8(4):303-315.
55. Triulzi DJ, Nalesnik MA. Microchimerism, GVHD, and
tolerance in solid organ transplantation. Transfusion
2001; 41(3):419-426.
56. Demetris AJ. Immune cholangitis: liver allograft rejection
and graft-versus-host disease. Mayo Clin Proc 1998;
73(4):367-379.
57. Sanchez-Izquierdo JA, Lumbreras C, Colina F, MartinezLaso J, Jimenez C, Gomez R et al. Severe graft versus
host disease following liver transplantation confirmed by
PCR-HLA-B sequencing: report of a case and literature
review. Hepatogastroenterology 1996; 43(10):1057-1061.
58. Ratanatharathorn V, Ayash L, Lazarus HM, Fu J, Uberti JP.

Chronic graft-versus-host disease: clinical manifestation and
therapy. Bone Marrow Transplant 2001; 28(2):121-129.
59. Otten HG, Van Dyk AM, Verdonck LF. Prevention of
acute graft-versus-host-disease by selective depletion of T
cells reactive with minor histocompatibility antigens on
epithelial cells. Leuk Lymphoma 2001; 40(3-4):385-391.
60. Goker H, Haznedaroglu IC, Chao NJ. Acute graft-versushost disease: pathobiology and management. Exp
Hematol 2001; 29(3):259-277.
61. Moore SB. Is HLA matching beneficial in liver
transplantation? Liver Transpl 2001; 7(9):774-776.
62. Opelz G, Wujciak T, Dohler B, Scherer S, Mytilineos J.
HLA compatibility and organ transplant survival.
Collaborative Transplant Study. Rev Immunogenet 1999;
1(3):334-342.
63. Starzl TE, Murase N, Demetris A, Trucco M, Fung J. The
mystique of hepatic tolerogenicity. Semin Liver Dis
2000; 20(4):497-510.
64. Donckier V, Van de SJ, Goldman M, Gelin M. Tolerance
in liver transplantation: facts and perspectives. Acta Chir
Belg 1997; 97(6):273-276.
65. Fung JJ. Tolerance and chimerism in liver transplantation.
Transplant Proc 1997; 29(7):2817-2818.
66. Millis JM, Woodle ES, Piper JB, Bruce DS, Newell KA,
Seaman DS et al. Tacrolimus for primary tratment of
steroid-resistant hepatic allograft rejection. Transplantation 1996; 61(9):1365-1369.
67. Montalbano M, Neff GW, Yamashiki N, Meyer D,
Bettiol M, Slapak-Green G et al. A retrospective review
of liver transplant patients treated with sirolimus from a
single center: an analysis of sirolimus-related
complications. Transplantation 2004; 78(2):264-268.
68. Trotter JF. Sirolimus in liver transplantation. Transplant
Proc 2003; 35(3 Suppl):S193-S200.
69. Takatsuki M, Uemoto S, Inomata Y, Egawa H, Kiuchi T,
Fujita S et al. Weaning of immunosuppression in living
donor liver transplant recipients. Transplantation 2001;
72(3):449-454.
70. The European Liver Transplantation Registry,
www.eltr.org.
71. Blumgart LH, Fong Y. Surgery of the liver and biliary tract.
3rd ed. London, Edinburgh, New York, Philadelphia, St.
Louis, Sydney, Toronto: W.B. Saunders, 2000.
72. Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH. Sleisenger &
Fordtran's Gastrointestinal and liver disease. 7th ed.
Philadelphia, London, New York, St. Louis, Sydney,
Toronto: W.B. Saunders, 2002.
73. Ascher NL, Lake JR, Emond JC, Roberts JP. Liver
transplantation for fulminant hepatic failure. Arch Surg
1993; 128(6):677-682.
74. Bismuth H, Samuel D, Castaing D, Williams R, Pereira
SP. Liver transplantation in Europe for patients with acute
liver failure. Semin Liver Dis 1996; 16(4):415-425.
75. Lee WM. Management of acute liver failure. Sem Liver
Dis 1996; 16:369-378.
76. McCashland TM, Shaw BW, Tape E. The American
experience with transplantation for acute liver failure.
Semin Liver Dis 1996; 16(4):427-433.
819
77. Takahashi Y, Kumada H, Shimizu M, Tanikawa K,

Kumashiro R, Omata M et al. A multicenter study on the
prognosis of fulminant viral hepatitis: early prediction for
liver transplantation. Hepatology 1994; 19(5):1065-1071.
78. Washburn KW, Bradley J, Cosimi AB, Freeman RB, Hull
D, Jenkins L et al. A regional experience with emergency
liver transplantation. Transplantation 1996; 61(2):
235-239.
79. Boudjema K, Bachellier P, Wolf P, Tempe JD, Jaeck D.
Auxiliary liver transplantation and bioartificial bridging
procedures in treatment of acute liver failure. World J
Surg 2002; 26(2):264-274.
80. Bismuth H, Azoulay D, Samuel D, Reynes M, Grimon G,
Majno P et al. Auxiliary partial orthotopic liver
transplantation for fulminant hepatitis. The Paul Brousse
experience. Ann Surg 1996; 224(6):712-724.
81. Chenard-Neu M-P, Boudjema K, Bernuau J, Degott C.
Axiliary liver transplantation:regeneration of the native
liver and outcome in 30 patients with fulminant hepatic
failure a multicenter European study. Hepatology 1996;
23(5):1119-1127.
82. Gubernatis G, Pichlmayr R, Kemnitz J, Gratz K.
Auxiliary partial orthotopic liver transplantation
(APOLT) for fulminant hepatic failure: first successful
case report. World J Surg 1991; 15(5):660-665.
83. Putnam C. Invited Commentary (at Gubernatis et all.:
Auxiliary partial orthotopic liver transplantation
(APOLT) for fulminant hepatic failure: first successful
case report). World J Surg 1991; 15:665-666.
84. Samuel D, Ichai P, Feray C, Saliba F, Azoulay D,
Arulnaden J et al. Neurological improvement during
bioartificial liver sessions in patients with acute liver
failure awaiting transplantation. Transplantation 2002;
73(2):257-264.
85. Hughers D, Willliams R. Use of bioartificial and artificial
liver support devices. Sem Liver Dis 1996; 16:435-444.
86. Watanabe FD, Mullon CJ, Hewitt WR, Arkadopoulos N,
Kahaku E, Eguchi S et al. Clinical experience with a
bioartificial liver in the treatment of severe liver failure.
A phase I clinical trial. Ann Surg 1997; 225(5):484-491.
87. Ringe B, Lubbe N, Kuse E, Frei U, Pichlmayr R. Total
hepatectomy and liver transplantation as two-stage
procedure. Ann Surg 1993; 218(1):3-9.
88. Tzakis AG, Cooper MH, Dummer JS, s s. Transplantation
in HIV positive patients. Transplantation 1990; 49:
354-358.
89. O'Grady JG, Smith JM, Davies SE, v v. Hepatitis B virus
reinfection after liver transplantation. Serological and
clinical implications. J Hepatol 1992; 14:104-108.
90. Davis CL, Gretch DR, Carithers RL. Hepatitis B and
transplantation. Infectious Disease Cl of North Am 1995;
9(4):925-941.
91. Tchervenkov JI, Tector AJ, Barkun JS, Sherker A, Forbes
CD, Elias N et al. Recurrence-free long-term survival
after liver transplantation for hepatitis B using interferonalpha pretransplant and hepatitis B immune globulin
posttransplant. Ann Surg 1997; 226(3):356-365.
820
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
Ferrell LD, Wright TL, Roberts J, Lake J. Hepatitis C

viral infection in liver transplant recipients. Hepatology
1992; 16:865-876.
Johnson MW, Washburn WK, Freeman RB,
FitzMaurice SE, Dienstag J, Basgoz N et al. Hepatitis C
viral infection in liver transplantation. Arch Surg 1996;
131(3):284-291.
Shah G, Demetris AJ, Gavaler JS, Lewis JH, Todo S,
Starzl TE et al. Incidence, prevalence, and clinical
course of hepatitis C following liver transplantation.
Gastroenterology 1992; 103(1):323-329.
Emre S, Mor E, Schwartz ME, Katz E, Acarli K,
Fukuzawa K et al. Liver transplantation in patiens
beyond age 60. Transplant proceedings 1993;
25(1):1075-1076.
Wong LL. Current status of liver transplantation for
hepatocellular cancer. Am J Surg 2002; 183(3):309-316.
Carr BI, Selby R, Madariaga J, Iwatsuki S, Starzl TE.
Prolonged survival after liver transplantation and cancer
chemotherapy
for
advanced-stage
hepatocellular
carcinoma. Transplant Proc 1993; 25(1 Pt 2):1128-1129.
Olthoff KM, Rosove MH, Shackleton CR, Imagawa
DK, Farmer DG, Northcross P et al. Adjuvant
chemotherapy
improves
survival
after
liver
transplantation for hepatocellular carcinoma. Ann Surg
1995; 221(6):734-741.
Schwartz ME. Primary hepatocellular carcinoma:
transplant versus resection. Semin Liver Dis 1994;
14(2):135-139.
Stone MJ, Klintmalm GB, Polter D. Neoadjuvant
chemotheraty
and
liver
transplantation
for
hepatocellular carcinoma: a pilot study in 20 patients.
Gastroenterology 1993; 104:196-202.
Van Thiel DH, Carr B, Iwatsuki S, Selby RR, Fung JJ,
Starzl TE. The 11-year Pittsburgh experience with liver
transplantation for hepatocellular carcinoma: 19811991. J Surg Oncol Suppl 1993; 3:78-82.
Yokoyama I, Takagi H. Liver transplantation and
hepatocellular carcinoma. Semin Surg Oncol 1996;
12(3):212-216.
Lang H, Oldhafer KJ, Weimann A, Schlitt HJ,
Scheumann GF, Flemming P et al. Liver transplantation
for metastatic neuroendocrine tumors. Ann Surg 1997;
225(4):347-354.
Chaparro SV, Montoya JG, Keeffe EB, Rhee JT, Small
PM. Risk of tuberculosis in tuberculin skin test-positive
liver transplant patients. Clin Infect Dis 1999;
29(1):207-208.
Krowka MJ, Cortese DA. Pulmonary aspects of liver
disease and liver transplantation. Hepatology 1990;
11:138-142.
Krowka MJ, Cortese DA. Hepatopulmonary syndrome:
Current concepts in diagnostic and therapeutic
considerations. Chest 1994; 105:1528-1537.
Krowka
MJ,
Dickson
ER,
Cortese
DA.
Hepatopulmonary syndrome- clincal observations and
lack of therapeutic response to somatostatin analogue.
Chest 1993; 104:515-521.
108. Lange PA, Stoller JK. The hepatopulmonary syndrome.

Effect of liver transplantation. Clin Chest Med 1996;
17(1):115-123.
109. Kuo PC, Schroeder RA, Johnson LB. Clinical
management of the transplant patient. London, New
York, New Delhi: Arnold, a member of the Hodder
Headline Group, 2001.
110. Popescu I, Ionescu M., Ciurea S, Brasoveanu V.,
Hrehoret D., Matei E, Lucescu I., Dorobantu B.Transplantul hepatic cu ficat intreg. 2007. Bucuresti,
Celsius. Enciclopedia de chirurgie
111. Forti D. Transplantul cu ficat redus i mprit. n:
112. Ong TH, Lynch SV, Pillay SP, Balderson GA, Wall
DR, Shepherd R et al. Reduced-size orthotopic liver
transplantation in children: an experience with seven
cases. Transplant Proc 1989; 21(1 Pt 2):2443-2444.
113. Broelsch CE, Whitington PF, Emond JC. Evolution and
future perspectives for reduced-size hepatic transplantation. Surg Gynecol Obstet 1990; 171(4):353-360.
114. Esquivel CO, Koneru B, Karrer F, Todo S, Iwatsuki S,
Gordon RD et al. Liver transplantation before 1 year of
age. J Pediatr 1987; 110(4):545-548.
115. Couinaud C. Principes directeurs des hpatectomies
rgles. L'anatomie et les dfinitions. Chirurgie 1980;
106(2):136-142.
116. Houssin D, Couinaud C, Boillot O, Laurent J, Habib N,
Matmar M et al. Controlled hepatic bipartition for
transplantation in children. Br J Surg 1991; 78(7):802-804.
117. Kawasaki S, Makuuchi M, Matsunami H, Hashikura Y,
Ikegami T, Chisuwa H et al. Preoperative measurement of
segmental liver volume of donors for living related liver
transplantation. Hepatology 1993; 18(5):1115-1120.
118. Broelsch CE, Emond JC, Thistlethwaite JR, Rouch DA,
Whitington PF, Lichtor JL. Liver transplantation with
reduced-size donor organs. Transplantation 1988;
45(3):519-524.
119. Urata K, Kawasaki S, Matsunami H, Hashikura Y,
Ikegami T, Ishizone S et al. Calculation of child and
adult standard liver volume for liver transplantation.
Hepatology 1995; 21(5):1317-1321.
120. Raia S, Nery JR, Mies S, et al. Liver transplantation
from live donors. Lancet 1989; 2:497.
121. Strong RW, Lynch SV, Ong TH, et al. Successful liver
transplantation from a living donor to her son. N Engl J
Med 1990; 322:1505-1507.
122. Nagasue N, Kohno H, Matsuo S, et al. Segmental
(partial) liver transplantation from a living donor.
Transplant Proc 1992; 24:1958-1959.
123. Emond JC, Whitington PF, Thistlethwaite JR, Cherqui
D, Alonso EA, Woodle IS et al. Transplantation of two
patients with one liver. Analysis of a preliminary
experience with 'split-liver' grafting. Ann Surg 1990;
212(1):14-22.
124. Rogiers X, Malago M, Habib N, Knoefel WT,
Pothmann W, Burdelski M et al. In situ splitting of the
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
138.
liver in the heart-beating cadaveric organ donor for

transplantation in two recipients. Transplantation 1995;
59(8):1081-1083.
Hertl M, Chartrand PB, West DD, Harvey PR,
Strasberg SM. The effects of hepatic preservation at 0
degrees C compared to 5 degrees C: influence of
antiproteases and periodic flushing. Cryobiology 1994;
31(5):434-440.
Malag M, Broelsch C. Transplantul hepatic de la
donator viu la adult. In: Popescu I, editor. Chirurgia
ficatului. Bucuresti: Editura Universitar Carol
Davila, 2004: 1111-1136.
Popescu I. Transplantul hepatic pediatric. n: Popescu I,
editor. Chirurgia ficatului. Bucureti: Editura
Adam R, Reynes M, Johann M, Morino M, Astarcioglu
I, Kafetzis I et al. The outcome of steatotic grafts in
liver transplantation. Transplantation Proceedings 1991;
23:1538-1540.
Todo S, Demetris AJ, Makowka L, Teperman L,
Podesta L, Shaver T et al. Primary nonfunction of
hepatic allografts with preexisting fatty infiltration.
Kiuchi T, Kasahara M, Uryuhara K, Inomata Y, Uemoto S,
Asonuma K et al. Impact of graft size mismatching on
graft prognosis in liver transplantation from living donors.
Angus PW, McCaughan GW, Gane EJ, Crawford DH,
Harley H. Combination low-dose hepatitis B immune
globulin and lamivudine therapy provides effective
prophylaxis against posttransplantation hepatitis B.
Liver Transpl 2000; 6(4):429-433.
Abouljoud MS, Escobar F, Douzdjian V, Bajjoka I,
Moonka D, Shick L et al. Recurrent disease after liver
transplantation. Transplant Proc 2001; 33(5):2716-2719.
Consensus conference. Treatment of hepatitis C.
Gastroenterol Clin Biol 2002; 26 Spec No 2:B303-B320.
Ben Ari Z, Mor E, Shaharabani E, Bar-Nathan N,
Shapira Z, Tur-Kaspa R. Combination of interferonalpha and ribavirin therapy for recurrent hepatitis C
virus infection after liver transplantation. Transplant
Proc 2000; 32(4):714-716.
Quiroga J, Colina I, Demetris AJ, Starzl TE, Van Thiel
DH. Cause and timing of first allograft failure in orthotopic
liver transplantation: a study of 177 consecutive patients.
Hepatology 1991; 14(6):1054-1062.
Lerut JP, Gordon RD, Tzakis AG, Stieber AC, Iwatsuki
S, Starzl TE. The hepatic artery in orthotopic liver
transplantation. Helv Chir Acta 1988; 55(3):367-378.
Lerut J, Tzakis AG, Bron K, Gordon RD, Iwatsuki S,
Esquivel CO et al. Complications of venous reconstruction in human orthotopic liver transplantation. Ann
Surg 1987; 205(4):404-414.
Bowden RA, Ljungman P, Paya CV. Transplant
Infections. 2nd ed. Philadelphia, Baltimore, New York,
London, Buenos Aires, Hong Kong, Sydney, Tokyo:
Lippincott Williams & Wilkins, 1998.
821
139. Rabkin JM, Oroloff SL, Corless CL, Benner KG, Flora
KD, Rosen HR et al. Association of fungal infection
and increased mortality in liver transplant recipients.
Am J Surg 2000; 179(5):426-430.
140. Evans PC, Soin A, Wreghitt TG, Taylor CJ, Wight DG,
Alexander GJ. An association between cytomegalovirus
infection and chronic rejection after liver
transplantation. Transplantation 2000; 69(1):30-35.
141. Patel R, Snydman R, Rubin RH, Ho M, Pescovitz M,
Martin M et al. Cytomegalovirus prophylaxis in solid
organ transplant recipients. Transplantation 1996;
61:1279-1289.
822
142. Penn I. Incidence and treatment of neoplasia after

transplantation. J Heart Lung Transplant 1993; 12(6 Pt
2):S328-S336.
143. Graziadei IW. Recurrence of primary sclerosing
cholangitis after liver transplantation. Liver Transpl
2002; 8(7):575-581.
144. De Maria N, Colantoni A, Van Thiel DH. Liver
transplantation
for
alcoholic
liver
disease.
145. The US Organ Procurement and Tranplantation
Network and the Scientific Registry of Transplant
Recipient, 2007, www.optn.org.
Capitolul
52
PATOLOGIA CILOR BILIARE

EXTRAHEPATICE
A. ANATOMIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE
B. EXPLORAREA CILOR BILIARE. METODE PARACLINICE
IMAGISTICE DE EXPLORARE A CILOR BILIARE
C. LITIAZA VEZICULAR
D. LITIAZA CII BILIARE PRINCIPALE
E. COLECISTITA ACUT ALITIAZIC
F. COLECISTOPATIILE ALITIAZICE
G. ANGIOCOLITELE
H. COLANGITA SCLEROAS PRIMITIV
I. COLANGITA SCLEROAS SECUNDAR
J. TUMORILE MALIGNE ALE CILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE
K. CANCERUL DE COLECIST
A. ANATOMIA CHIRURGICAL
A CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
EUGEN BRTUCU, BOGDAN TNASE
Cile biliare extrahepatice se ntind de la

regiunea hilului hepatic pn la nivelul deschiderii
coledocului n duoden. Pot fi mprite n
urmtoarele etaje: etajul convergenei, etajul
aparatului diverticular i etajul coledocian cu
subdiviziunile sale: supraduodenal, retroduodenal,
pancreatic i intramural.
ETAJUL CONVERGENEI
Canalul hepatic comun este format la nivelul
hilului hepatic prin unirea canalelor hepatice drept
i stng; canalul hepatic drept este format la
rndul su prin unirea ramurilor dorsocaudal i
ventrocranial intraparenchimatos, avnd o
direcie oblic i prezentnd o poriune extraparenchimatoas scurt. Prin comparaie, canalul
hepatic stng poate fi individualizat la nivelul hilului
pe o poriune mai lung, datorit direciei sale
orizontale, paralel cu faa visceral a ficatului.
Modul de formare al convergenei a fost studiat
de Couinaud, care propune 6 tipuri, tipul clasic
descris fiind i cel mai des ntlnit. Variaiile sunt
date de trifurcarea convergenei prin absena
canalului hepatic drept (12% din cazuri), abuarea
ramurii ventrocraniale (16%) sau dorsocaudale
(4%) direct la nivelul cii biliare principale, unirea
canalului hepatic stng cu ramul ventrocranial sau
dedublarea canalului hepatic stng (3% din cazuri)
[1].
Locul de formare a convergenei este variabil,
putnd fi ntlnite variante de convergen nalt
sau joas; situaia convergenei influeneaz
lungimea canalului hepatic comun care variaz
ntre 10 i 25 mm [2].
Ca i elementele pediculare, canalele hepatice
sunt coninute ntr-o atmosfer de esut fibrocon-
junctiv care le solidarizeaz de elementele vasculare, oferind ns i un bun plan de disecie

avascular. Este de remarcat relativa rezisten a
acestei poriuni la instalarea modificrilor inflamatorii, constituind un teren favorabil pentru
interveniile chirurgicale cu viz reconstructiv [3].
Un raport important din punct de vedere
chirurgical n aceast regiune este cel dintre ramul
drept al arterei hepatice, canalul hepatic comun i
canalul hepatic drept; acest raport este variabil
datorit situaiei ramului arterial, ce poate
ncrucia fie hepaticul comun, fie canalul hepatic
drept, putndu-se situa n poziie prebiliar (13 %
din cazuri) sau retrobiliar, prima variant
aducnd evident dificulti suplimentare n
expunerea convergenei.
Vascularizaia i inervaia cilor biliare n
aceast poriune vor fi descrise mai jos, laolalt cu
cele ale coledocului.
ETAJUL APARATULUI DIVERTICULAR
Acest etaj cuprinde vezicula biliar, ductul
cistic i confluena cisticohepatic.
Vezicula biliar este un organ cavitar situat la
nivelul feei viscerale a ficatului, la nivelul fosetei
cistice, marginea sa stng mpreun cu vena cav
inferioar constituind un reper extern pentru identificarea scizurii hepatice principale (linia Cantlie).
Forma sa este descris clasic ca piriform, dar
poate avea diverse alte aspecte: cilindric, ovoid,
globuloas. Axul su longitudinal este oblic spre
cranial, medial i de la dreapta la stnga.
Dimensiunile sale sunt de circa 810 cm lungime
i 34 cm diametru longitudinal.
I se pot descrie urmtoarele poriuni: fundul
vezicular, corpul i colul vezicular, care se
825
continu cu ductul cistic i la nivelul cruia

ntlnim o dilataie sacciform descris de Broca
sub numele de bazinet, care n situaii patologice
(litiaz situat infundibular) se mrete fiind
cunoscut ca punga Hartmann, putnd constitui un
obstacol n calea diseciei ductului cistic. De
asemenea i se pot descrie dou fee, una
superioar, aderent prin intermediul unui esut
lax conjunctiv la foseta cistic i una inferioar,
acoperit de peritoneu, continuu cu peritoneul de
la nivelul marginii libere a micului epiploon. La
nivelul colului, cel mai ades, putem ntlni un
repliu peritoneal ce formeaz ligamentul
cisticoduodenal, ce trebuie secionat n vederea
iniierii colecistectomiei; acesta se poate continua
i la nivelul colonului transvers cu ligamentul
cisticocolic.
Fundul vezicular este de regul vizibil la
nivelul marginii libere a ficatului, unde formeaz
incizura cistic; proiecia sa pe peretele abdominal
anterior cu care este n raport direct se afl la
intersecia rebordului costal cu linia medioclavicular.
Faa inferioar a corpului i colului vezicular
sunt n raport direct cu prima poriune a
duodenului i cu colonul transvers, organe care
particip ntotdeauna la formarea plastronului
vezicular i cu care se pot dezvolta fistule
biliodigestive.
Colul vezicular are forma literei S italic, cu
dezvoltarea pe versantul su drept a bazinetului,
cruia i corespunde pe versantul stng o incizur;
cnd bazinetul sau infundibulul vezicular are
dimensiuni mari, datorit acestei dispoziii ductul
cistic se gsete pe versantul stng i superior al
acestuia. Spre deosebire de restul vezicii biliare,
colul nu este de obicei aderent la foseta cistic [2].
Vascularizaia arterial a veziculei biliare
este asigurat de artera cistic, arter cu origine i
traiect variabile. Astfel, n 75% din cazuri, artera
cistic ia natere de la nivelul ramului drept al
arterei hepatice, care descrie n apropierea colului
veziculei biliare o cros (caterpillar hump),
aceast variant scurt putnd fi la originea unor
leziuni arteriale n cursul colecistectomiei, evitate
prin interceptarea ramurilor arteriale ct mai
aproape de colecist. n varianta lung, ntlnit
826
la 25% din cazuri, artera cistic provine de la

nivelul arterei hepatice proprii, putnd avea un
traiect pre- sau retrobiliar, situaia sa trebuind
clarificat naintea oricrei tentative de hemostaz
n cazul unui accident intraoperator. Trebuie avut
n vedere i posibila origine a arterei cistice la
nivelul altor artere viscerale: hepatica stng,
artera gastroduodenal, artera mezenteric
superioar. Ca traiect, n majoritatea cazurilor
artera cistic este regsit la nivelul triunghiului
Calot, abordnd vezicula biliar la nivelul
versantului su stng, dar exist situaii,
combinate de obicei cu anomalii de origine, n
care artera cistic poate fi regsit pe versantul
stng al ductului cistic i veziculei biliare sau la
nivelul ligamentului cisticoduodenal. Un reper
pentru artera cistic poate fi considerat nodulul
limfatic cistic Mascagni, situat la nivelul colului
vezicular; hipertrofiat, acesta poate adeseori s
fac dificil descoperirea arterei, care este situat
posterior.
Artera cistic se divide de obicei n dou
ramuri, dreapt i stng, ce abordeaz vezicula
biliara la limita dintre faa superioar i cea
inferioar a acesteia, ramura dreapt fiind situat
posterior de ductul cistic.
Drenajul venos se face att prin intermediul
unui sistem venos profund, constituit din mici
ramuri venoase ce dreneaz direct n parenchimul
hepatic, formnd unul din sistemele porte
accesorii, ct i pe calea unui sistem venos
superficial, care ia direcia ramurilor arteriale i
dreneaz la nivelul venei porte. Important este
faptul c acest sistem venos ofer o cale direct de
diseminare neoplasmului de vezicul biliar la
nivelul parenchimului hepatic.
Drenajul limfatic intricat cu cel al ficatului i
arborelui biliar. Vasele limfatice eferente dreneaz
fie direct la nivelul parenchimului hepatic al
segmentelor IV i V, fie spre pediculul hepatic,
unde ntlnim multipli limfonoduli, din care
constani sunt nodulul cistic descris de Mascagni
i nodulul hiatusului Winslow sau retrocoledocian.
De la acest nivel limfa dreneaz n grupurile
hepatice inferioare i pancreaticosplenice [5].
Inervaia veziculei biliare este asigurat de
fibre motorii vagale din ramura hepatic a vagului
i fibre postganglionare simpatice de la nivelul

plexului celiac cu origine n ganglionii simpatici
toracali. Fibrele senzitive sunt reprezentate de
fibre simpatice ce aferenteaz n aceiai ganglioni
toracali.
Anomaliile veziculei biliare pot fi mprite n
anomalii de form, de situaie i de numr. Dintre
anomaliile de form putem aminti vezicula n
bonet frigian, septurile veziculare transversale
sau longitudinale, n principiu fr semnificaie
patologic. Dintre anomaliile de situaie reinem
vezicula biliar complet peritonizat, mobil, care
prezint un mezocist, vezicula biliar inclavat n
parenchimul hepatic, situaia extrem fiind vezicula
biliar situat intraparenchimatos, caz n care
constant apare patologia litiazic datorat stazei de la
acest nivel precum i vezicula biliar n poziie de
stnga. Dintre anomaliile de numr menionm
agenezia vezicular, asociat sau nu cu alte anomalii
ale arborelui biliar, precum i variantele de vezicul
biliar bilobat i dubl, n acest ultim caz existnd
dou ducte cistice separate [3].
Ductul cistic ia natere de la nivelul
bazinetului pe versantul stng al acestuia, pentru a
lua o direcie oblic spre inferior, medial i
posterior, unindu-se cu canalul hepatic pe
versantul drept al acestuia pentru a forma canalul
coledoc. Ca dimensiuni, ductul cistic are un
calibru de 24 mm, iar lungimea sa este variabil,
ntre 0,5 i 4,5 cm. Trebuie menionate ca
particularitate
structural
de
importan
chirurgical valvulele Heister, valvule mucoase de
dezvoltare variabil, ce pot constitui un obstacol
pentru realizarea manevrelor transcistice.
Rapoartele ductului cistic sunt sintetizate de
cele dou triunghiuri de importan chirurgical,
triunghiul biliohepatic descris de Budd i
triunghiul biliocistic descris de Calot, primul fiind
format de calea biliar principal, canalul cistic i
faa inferioar a ficatului, cellalt fiind format de
calea biliar, canalul cistic i artera cistic, fiind
situat pe un plan mai profund; podeaua ambelor
triunghiuri este format de ramul drept al venei
porte. Trebuie menionat posibilitatea existenei
la acest nivel a unui ram sectorial de la nivelul
lobului drept hepatic, ce se poate uni cu axul biliar
principal sub nivelul convergenei, i care poate fi
inadvertent
interceptat
n
cursul
unei
colecistectomii. O alt variant anatomic ce poate
predispune la accidente intraoperatorii este ramul
arterial hepatic drept cu origine n artera
mezenteric superioar, care drumuiete la nivelul
versantului drept al pediculului hepatic, traversnd
triunghiurile mai sus menionate [2].
Modul de formare al confluentului
cisticohepatic este extrem de variabil, fcnd
dificil de satisfcut vechea lege de aur a chirurgiei
biliare conform creia cheia colecistectomiei este
evidenierea trepiedului biliocistic. Astfel, putem
ntlni urmtoarele variante:
Unirea n unghi drept a cisticului i
hepaticului comun, situaia cea mai
favorabil pentru manevrele transcistice.
Confluen cistic canal hepatic drept,
situaie ce predispune la leziuni biliare
iatrogene.
Cistic n eav de puc, cu confluen
joas i alipit pe o poriune versantului
drept al canalului hepatic comun.
Cistic n spiral cu deversare pe versantul
stng al cii biliare principale fa de care
poate avea fie o situaie anterioar, fie, mai
des, posterioar.
Cistic cu deversare joas, n apropierea
ampulei lui Vater.
Aceste din urm trei situaii predispun att la
lsarea unui bont cistic lung n urma
colecistectomiei, surs de patologie tardiv
postoperatorie, ct i la dificulti n abordul cii
biliare principale n vederea dezobstruciei i
drenajului, putnd exista confuzii ntre cistic i
calea biliar principal, ceea ce evident duce la
dezobstrucii incomplete sau instalarea de drenaje
biliare ineficiente [3].
Ducte hepatice accesorii hepatocistice pot
drena fie un sector, fie ntregul lob drept hepatic,
situaie care evident va duce n cazul
nerecunoaterii ei n timpul colecistectomiei la o
leziune iatrogen de cale biliar principal [4].
Ductele accesorii Luschka dreneaz direct din
parenchimul hepatic la nivelul veziculei biliare,
trebuind identificate i ligaturate n cursul
colecistectomiei, n caz contrar expunnd la
biliragie postoperatorie [4].
827
Coledocul, ultimul etaj al cilor biliare extrahepatice, continu canalul hepatic comun dup
confluena acestuia cu ductul cistic, are o direcie
oblic spre inferior i lateral, ndeprtndu-se
treptat de situaia medial n care se gsete calea
biliar principal n poriunea sa pedicular,
descriind astfel o curb cu concavitatea orientat
superior i la dreapta. n funcie de rapoartele sale,
i se descriu clasic patru poriuni: supraduodenal,
retroduodenal, pancreatic i intraparietal,
bineneles aceast mprire referindu-se la
coledocul expus n vederea abordului chirurgical,
ficatul fiind deprtat cranial iar piesa piloroduodenal reclinat caudal, n caz contrar cele dou
organe aflndu-se n contact.
Poriunea supraduodenal este practic
poriunea de cel mai mare interes chirurgical.
Aceasta se gsete la nivelul pediculului hepatic,
n marginea liber a micului epiploon, avnd la
stnga i aflat n acelai plan artera hepatic
proprie, iar pe un plan posterior trunchiul venei
porte. Aceste elemente formeaz marginea
anterioar a foramen bursae omentale, marginea
posterioar fiind format de vena cav inferioar.
ntinderea poriunii supraduodenale variaz n
funcie de locul confluenei cisticohepatice, n
cazul unui confluent retroduodenal aceast
poriune, evident, lipsete.
n poriunea retroduodenal, coledocul este
n raport cu faa posterioar a duodenului I,
ndeprtndu-se treptat de vena port, cu care
formeaz astfel un triunghi interportocoledocian
descris de Wiart, care conine artera pancreaticoduodenal posterosuperioar, ram al arterei gastroduodenale, care ncrucieaz anterior coledocul
pentru a trece pe versantul su drept i apoi a se
situa posterior de acesta, lundu-l la bra. ntr-un
plan posterior se gsete vena omonim, care se
vars la nivelul venei porte. n aceast poriune
coledocul mai are raporturi cu artera supraduodenal a lui Wilkie i raporturi cu artera gastroduodenal, mijlocite de tuber omentale. Multiplele
raporturi vasculare ale coledocului n aceast
regiune l fac vulnerabil n cursul tetativelor de
hemostaz in situ a unui ulcer duodenal posterior
hemoragic [2].
Poriunea retropancreatic a coledocului este
situat la nivelul feei posterioare a glandei
pancreatice, cel mai adesea cuprins n totalitate n
828
parenchimul glandular. La acest nivel el

traverseaz patrulaterul descris de Quenu, format
pe trei laturi de primele trei poriuni ale
duodenului, a patra fiind format de vena
mezenteric inferioar, traiectul su n acest
patrulater fiind descris de o linie care unete
treimea intern a marginii superioare cu jumtatea
marginii externe. Pentru explorarea coledocului n
aceast poriune este necesar decolarea duodenopancreatic, manevr ce permite explorarea
palpatorie. Traversnd o bre n tunica muscular
a peretelui medial duodenal, coledocul ajunge n
poriunea sa intramural [2].
Poriunea intramural traverseaz tunicile
peretelui duodenal, avnd o lungime de 1015 mm;
formeaz n 85% din cazuri un conduct comun cu
ductul Wirsung, deschizndu-se la nivelul papilei
duodenale major. Variabilitatea la nivelul acestei
zone este extrem, dat fiind i originea
embriologic complex. Letulle i Nathan-Larrier
au descris n 1898 cele trei tipuri de conformaii
vateriene, dup disecii efectuate pe 21 de cazuri
[2]:
a. vrsarea coledocului i ductului pancreatic
la nivelul unei dilataii ampulare comune,
varianta considerat anatomic normal dar
nu cea mai frecvent observat;
b. vrsarea separat a coledocului i ductului
pancreatic la nivelul vrfului papilei,
varianta cea mai frecvent ntlnit;
c. formarea unui canal comun fr a exista o
dilataie ampular.
Relund aceast problem, Rettori n 1956
descrie aceleai trei conformaii, ns n 90% din
cazuri gsete un canal comun i numai n 10% o
deschidere separat a celor dou ducte la nivelul
vrfului papilei, n numai 5% din cazuri fiind
observat dilataia ampular descris clasic.
Dinamica acestei poriuni papilare este
guvernat de un aparat sfincterian complex,
demonstrat pentru prima dat de Oddi n 1887 la
animal. Anatomia microscopic a acestui aparat
sfincterian a fost clarificat de Rettori, care
descrie trei etaje sfincteriene: un etaj comun,
inferior, cel mai rezistent, n continuitate cu
muscularis mucosae de la nivelul peretelui
duodenal, un etaj mediu i un etaj superior, care
depesc peretele duodenal i se ntind pn la
nivelul parenchimului pancreatic. Din punct de
vedere chirurgical, important este sfincterul

inferior, care este singurul etaj ce trebuie implicat
n papilosfincterotomie, observndu-se astfel c o
papilosfincterotomie reuit nu este necesar s
implice mai mult dect mucoasa duodenal [6].
Topografia papilei major este extrem de
variabil, importana sa chirurgical fiind dat att
de posibilitatea sfincterotomiei oddiene ct i de
dorina evitrii dezinseriei papilare n cursul
rezeciilor gastroduodenale. Primele cercetri
efectuate de Letulle i Nathan-Larrier o situeaz
ntre 52 i 98 mm de pilor, iar n tratatul de
anatomie redactat de Testut i Latarjet este situat
ntre 6 i 12 cm de pilor. Aceste date sunt fr
ndoial gritoare pentru variabilitatea localizrii
papilare; trebuie inut cont c un procent de 10
17% din cazuri prezint un coledoc scurt
anatomic, cu implantare la nivelul genunchiului
superior duodenal; nu este rar nici implantarea
joas la nivelul genunchiului duodenal inferior. De
asemenea, trebuie precizat c explorarea
palpatorie a mucoasei duodenale nu poate pune n
eviden papila n 40% din cazuri, un motiv
suficient pentru o bun reperare a acesteia naintea
efecturii unor gesturi ireversibile [2].
Anomaliile acestei regiuni sunt reprezentate de
diverticulii duodenali, n variantele lor interpus i
juxtapus, care dei nu fac parte propriu-zis din
categoria anoamliilor biliare, merit amintii
datorit att rsunetului cert asupra dinamicii
sfincteriene i biliare, ct i datorit limitrilor pe
care le impun asupra posibilitilor de reperare a
papilei i efectuare a sfincterotomiei.
Vascularizaia cilor biliare extrahepatice este
diferit n funcie de etajul cruia ne adresm. La
nivelul etajului pedicular, supraduodenal i
retroduodenal, poriunea abordat cel mai des
chirurgical, vascularizaia este asigurat de 3 pn
la 8 arteriole cu dispoziie axial, provenind de la
nivelul arterelor hepatic dreapt, cistic,
supraduodenal, pancreatico-duodenal superioar
i posterioar, constante fiind dou arteriole
cunoscute ca 3 oclock and 9 oclock arteries,
dispuse pe versantul drept, respectiv stng al cii
biliare principale. Avnd n vedere dispoziia
axial a vascularizaiei n acest segment, este uor
de explicat apariia stenozelor postoperatorii
survenite dup mobilizarea unor segmente lungi
din calea biliar principal. Segmentul hilar i cel
pancreatic al cilor biliare sunt vascularizate de o

reea arterial cu dispoziie plexiform, provenind
din trunchiurile arteriale nvecinate [7]
Drenajul limfatic poate urma direcia
hepaticei comune i a limfonodulilor grupului
celiac, dar i direcia inferioar drennd la nivelul
limfonodulilor retropancreatici.
Inervaia cilor biliare este dubl, simpatic
provenind din ganglionii simpatici T8 i T9 i
vagal, filetele nervoase abordnd pediculul
hepatic att pe calea arterei hepatice comune
(plexul nervos anterior) ct i posterior de vena
port (plexul nevos posterior). Trebuie menionat
separat ramul hepatic vagal de la nivelul vagului
stng, care se desparte de acesta la nivelul cardiei
i ia calea micului epiploon pentru a se amesteca
cu filetele plexului nervos anterior.
Anomaliile chistice ale cilor biliare, de
origine probabil congenital, au fost clasificate de
Alonso-Lej, clasificare completat de Todani,
dup cum urmeaz:
Tipul I ntlnit n 86% din cazuri, este reprezentat de dilataia chistic a coledocului de la
nivelul convergenei la marginea superioar
a pancreasului
Tipul II diverticul coledocian unic
Tipul III coledococelul
Tipurile IV i V dilataii chistice ale cilor
biliare intrahepatice, asociate sau nu cu
dilataii ale cilor biliare extrahepatice.
BIBLIOGRAFIE
1. Couinaud C., Le foie. Etudes anatomiques et
chirurgicales, Ed. Masson et Cie, 1957.
2. Testut L., Latarjet A., Traite danatomie humaine. Tome
Quatrieme. Ed. Octave Doin 1931.
3. Patel J., Leger L., Nouveau Traite de Technique
Chirurgicale, Tome XII, fasc II, Ed. Masson et Cie 1975.
4. Grays Anatomy, ed 38, Ed Churchill&Livingstone 1995.
5. Caplan I. Drainage lymphatique intra et extrahepatique de
la vesicule biliaire. Bull Mem Acad Med Belg 1982;
137:324-334.
6. Rettori R, La section du sphincter dOddi (sphincterotomie
oddienne, bases anatomiques et radiologiques. Techniques et
resultats) These Med Paris, 1956.
7. Northover IM, Terblanche J., Bile duct blood supply. Its
importance in human liver transplantation. Transplantation 1978; 26:67-69.
829
B. EXPLORAREA CILOR BILIARE

METODE PARACLINICE IMAGISTICE DE EXPLORARE A CILOR BILIARE
DAN STRAJA, CLAUDIU DAHA, CIPRIAN CIRIMBEI
Ca i n alte domenii ale patologiei, simptomatologia clinic orienteaz diagnosticul asupra

suferinei biliare, ce poate avea un rsunet
important asupra organelor nvecinate pancreas,
ficat, tub digestiv de vecintate sau dimpotriv
sistemic. Metodele exploratorii ale arborelui biliar
utilizate n prezent ofer informaii deosebit de
utile, practicianul fiind confruntat n faa
bolnavului cu alternativa sindrom icteric sau
sindrom anicteric. Collin i colaboratorii (1982)
citai de [1] afirm c explorarea trebuie fcut
dup o strategie personal, innd cont de datele
clinice i biologice, ntruct strategia standardizat
risc s conduc la examene inutile, costisitoare i
agresive. n consecin, vom prezenta metodele de
explorare paraclinic ale arborelui biliar cele mai
des utilizate, renunnd la a mai prezenta metode
care nu mai au dect un interes istoric, sunt
grevate de riscuri inacceptabile sau al cror cost
nu este justificat de rezultatele obinute.
Patologia biliar prezint ca simptom major
icterul ntr-o proporie de 8090%. Stabilirea
originii obstructive a acestuia permite precizarea a
trei elemente eseniale: sediul leziunii obstructive,
natura benign sau malign a obstacolului i
existena unor eventuale leziuni asociate situate la
nivelul organelor nvecinate sau pe plan sistemic.
Aceste obiective se stabilesc pe baza examenului
clinic, urmat de investigaiile de laborator ce i
propun certificarea diagnosticului i determinarea
evoluiei afeciunii pre- i postterapeutice.
Stabilirea diagnosticului precis privind sediul,
extensia i natura leziunilor arborelui biliar
necesit investigaii imagistice hepatogastroenterologice a cror acuratee a cptat o amploare
fr precedent n ultimele dou decenii. Aceste
tehnici de explorare imagistic au permis
adoptarea de decizii terapeutice urgente, precise,
830
cu consecine imediate n evoluia ulterioar a

pacienilor. Fiecare din aceste tehnici de explorare
prezint limite de investigare, avantaje i riscuri
specifice, alegerea lor efectundu-se dup o
strategie bazat pe studiul fiecrui caz n parte.
A. METODE NEINVAZIVE
Radiografia abdominal simpl, fr substan
de contrast, are drept scop punerea n eviden a
anomaliilor radiologice ale coninutului abdominal
de tipul calcificrilor, a imaginilor aerice anormale
prin localizare i numr, a imaginilor lichidiene n
raport cu masele tisulare sau a epanamentelor
peritoneale. Calcificrile situate n etajul abdominal superior, la nivelul hipocondrului drept,
traduc prezena de calculi veziculari radioopaci, cu
concentraie n sruri de calciu de peste 50%, a
veziculei de porelan sau a chistelor hidatice
calcificate, a calcificrilor intrapancreatice. Prezena
imaginilor calcificate presupuse a fi localizate la
nivelul ariei veziculare trebuie nsoite ns de
radiografii de profil, spre a exclude originea renal
a imaginilor relevate.
Imaginile aerice anormale decelate prin
radiografia simpl sunt reprezentate de:
Aerobilie secundar sfincterotomiei endoscopice, fistulelor biliodigestive sau anastomozelor biliodigestive.
Prezena de aer n peretele sau n lumenul
colecistului este proprie colecistitei acute
(a)litiazice cu gangren parietal sau a
abcesului vezicular cu anaerobi.
Este o explorare util n stabilirea rapid a
diagnosticului diferenial ntre un abdomen acut
de etiologie biliar i unul secundar unei perforaii
ulceroase, ocluzii intestinale nalte, etc. n

condiiile stabilirii diagnosticului afeciunilor biliare
nu este frecvent folosit ntruct se vor utiliza cu
rezultate net superioare explorrile cu substan de
contrast, dar mai ales examenele ecografice.
METODE DE EXPLORARE RADIOLOGIC
CU SUBSTAN DE CONTRAST
Dei n regres, radiologia convenional a
tubului digestiv i a anexelor sale i pstreaz
importana n ceea ce privete indicaiile
terapeutice stabilite pe baza informaiilor precise
furnizate de condiiile tehnice de execuie i de
analiza filmelor de bun calitate. Dezvoltarea
tehnologiei numerice a permis ca explorarea
radiologic s beneficieze de o mare rapiditate n
execuie, dublat de un tratament superior al
suportului informaional, redndu-i astfel un nou
suflu n explorarea att a tubului digestiv (digital
projection radiography) ct i n opacifierea
instrumental a arborelui bilio-pancreatic (digital
substraction radiography) [2].
iodate n CBP. Imagini neclare sau lipsite de

acuratee diagnostic se vor obine n consecin n
cazul pasajului rapid al bilei n duoden
(postoperator dup sfincterotomii oddiene sau
anastomoze biliodigestive, hipotonii oddiene etc.)
sau n cazul unei deficiene hepatocitare cum se
ntlnete n cazul hepatitelor cronice. Dimpotriv,
opacifierea intens a CBP relev prezena unui
obstacol oddian litiaz, papilooddit, compresii
extrinseci [3].
Colecistografia oral
Introdus de Graham n 1944, colecistografia
oral i pstreaz valoarea prin calitile funcionale
pe care le are, fiind utilizat doar n explorarea
dinamicii veziculare (proba Boyden, 1927).
Furnizeaz date importante n tulburrile de motilitate ale colecistului (hiposau hiperkinezii), confirmnd totodat eventuala origine colesterolotic
(radiotransparent) a litiazei veziculare.
Colangiografia intravenoas
Colangiografia intravenoas opacifiaz cile
biliare extrahepatice prin injectarea intravenoas a
unei substane de contrast iodate, cu excreie
biliar. Metoda permite evidenierea rapid a CBP
i a veziculei biliare (opacifierea optim ntre 45
60 de minute din momentul introducerii substanei
de contrast), imaginile putnd fi mbuntite prin
utilizare de substane farmacodinamice ce
determin un spasm oddian pasager. Rezultatele
obinute depind de capacitatea hepatocitului de a
extrage mediul de contrast din snge i de a-l
excreta n bil i de timpul de staionare a substanei
Figura 52.1. Colecistografie oral litiaz vezicular.
Colangiografia intravenoas nu se poate

efectua n cazul n care bilirubinemia total
depete 3 mg%, n caz de insuficien hepatocelular manifest, hipoalbuminemie, interferene
cu diferite substane medicamentoase, expunnd i
la riscul reaciilor anafilactice ce au drept
consecin apariia de insuficien renal acut [4].
Imaginile fals negative, suprapunerea anselor
intestinale, opacifierea insuficient a tractului
biliar fac discutabil eficiena explorrii CBP prin
aceast metod. Postoperator ns, scurtcircuitnd
calea hematohepatocitar determin opacifierea
static sau dinamic a cilor biliare extrahepatice,
n condiii excelente. Astfel de explorri se refer
la introducerea substanei de contrast n cile
831
biliare prin tuburi instalate intraoperator tuburi

de tip Kehr, transcistic, axiale (transomfalic,
transligamentar, transparietohepatic), n cazul
colecistostomiilor pe tub Pezzer, Foley sau a
minima prin cateter cu diametrul 2 mm, eventual
chiar pe traiectul unei fistule biliare [5].
explorare se pot recolta de asemeni probe hepatice

necesare examenului histopatologic [7, 8].
Figura 52.3. Ecografie litiaz vezicular.
Figura 52.2. Colangiografie pe drenaj Kehr.
ECOGRAFIA
Practicat ca prim intenie dup examenul
clinic, este considerat de muli autori ca
reprezentnd o prelungire, o extensie a palprii
abdominale. Este o metod neinvaziv,
neionizant, repetabil n dinamica investigaiilor
pre- i postoperatorii a pacienilor, prezentnd
costuri reduse. Nu are contraindicaii legate de
nivelul bilirubinemiei, sarcin sau intoleran la
iod sau produse derivate.
Explorarea veziculei biliare i a cilor biliare
intra- (CBIH) i extrahepatice (CBEH) se
efectueaz cu sonde de 3 sau 5 MHz cu care se
preleveaz seciuni transversale, oblice sau
longitudinale, orientate n hipocondrul drept,
pacientul fiind poziionat n decubit dorsal sau
lateral [6]. Evideniaz forma i volumul
colecistului, grosimea pereilor (dimensiunea
normal < 3 mm), prezena calculilor sau a
formaiunilor benigne/maligne. Stabilete morfologia i coninutul CBEH, CBIH, admindu-se un
diametru, 6 mm pentru coledoc la pacienii de
vrst medie, necolecistectomizai. Are valene
terapeutice, permind evacuarea de colecii
intraperitoneale; prin utilizarea acestei metode de
832
Figura 52.4. Ecografie colecistit acut.
Ecografia are o sensibilitate de circa 6580%

pentru litiaza vezicular (82% LINDSELL, 1990
[7], fiind redus la numai 50% n cazul litiazei
coledociene (COLIN), calculii mici i mijlocii
nefiind depistai cu acuratee. Evideniaz cu
precizie dilatarea CBP, orientnd n raport cu
acest element morfologic strategia ulterioar de
diagnostic. Este o metod util i intraoperator,
putnd decela prezena de calculi sau de tumori
periampulare.
Tumorile i abcesele hepatice sunt evideniate
cu o sensibilitate de 80 90% din cazuri, o mai
mic finee fiind semnalat n cazul tumorilor cu
diametre mici i medii, la care interpoziia anselor
i mezourilor, ca i un perete reprezentat generos

la obezi, mpiedic precizia explorrii.
Progresele metodei utilizate intensiv n
explorarea cilor biliare se refer la urmtoarele
elemente:
ameliorarea calitii imaginilor pe scal n gri
cuplarea endoscopiei cu ecografia i
utilizarea sondelor intraductale
utilizarea imagistic n sistemul B dinamic
i codajul color al fluxului vascular, ceea ce
permite efectuarea diagnosticului diferenial
ntre dilataiile CBIH, extensiei tumorilor
arborelui biliar i formaiunile vasculare
nvecinate. Imagistica n sistemul B dinamic
este o reprezentare spaial a ecourilor
provocate de reflectarea n profunzime a
ultrasunetelor la nivelul interfeei separnd
elemente cu impedan acustic diferit [2].
n concluzie, ecografia reprezint examenul
esenial, cap de serie, al explorrii cilor biliare, n
special al veziculei biliare, privitor la coninutul i
aspectul parietal. Este util n explorarea cilor
biliare intra- i extrahepatice, la cele din urm
sensibilitatea diagnosticului fiind deficitar
retropancreatic
prin
superpoziia
anselor
intestinale i a mezourilor, dar i ca urmare a
micrilor respiratorii.
Metod densitometric prin care cu ajutorul unui
calculator se transform densiti fizice n nuane de
gri necesare formrii unei imagini alb-negru.
Seciunile virtuale de grosime variabil ale esutului
traversat se obin imagistic pe baza coeficientului de
atenuare prin absorbie a radiaiei Roentgen i a
efectului de paralax produs prin rotaia unei surse
radiogene n jurul unui corp de radiografiat.
Metod modern cu impact major n explorarea
organelor nvecinate arborelui biliar i inconstant
n ceea ce privete leziunile propriu-zise ale cilor
biliare extrahepatice. Imaginile care se obin n TC
sub form analog dup prelucrarea digital relev
dou aspecte ale zonelor investigate i anume
aspectul nativ al esutului i cel obinut dup
administrarea de substane de contrast per os sau
i.v. Dezavantajele metodei constau n iradiere,
care este major n profunzimea esuturilor
traversate i n eventualele reacii alergice la

substanele de contrast administrate. Dou
realizri majore au ameliorat n mod semnificativ
informaiile obinute prin TC: achiziia n mod
spiral i cea multi-seciune (multi-slice) [9, 10].
Figura 52.5. CT neoplasm cefalo-pancreatic.
CT spiral realizeaz preluarea informaiei direct

asupra unui volum. Un corp de lungime variabil
este scanat prin rotaia tubului n jurul su, acesta, la
rndul su defilnd n acelai timp prin dreptul
fascicului colimat. Preluarea informaiei este unic
pentru CT spiral, efectundu-se n apnee.
Achiziia multi-slice (multi-seciune) reprezint
descompunerea segmentului de corp scanat la
fiecare curs de 360 de grade n mai multe seciuni
cu grosime mai mic dect cea normal maxim
de 1 cm, imaginile obinute coninnd de tot attea
ori attea detalii dect cele obinute printr-o
singur seciune groas [11].
Limitele de randament digestiv ale metodei care
este neagresiv i realizabil n timp scurt sunt date
de dimensiunile structurilor scanate. De remarcat c,
ori de cte ori poate fi fcut, va fi nlocuit cu o
metod neiradiant (ecografie, IRM).
SCINTIGRAFIA BILIAR
A fost introdus n practica medical n 1955
de ctre Teplin care folosea Roz Bengal marcat cu
833
I 131. Din 1975, eliminarea bilei poate fi urmrit

dinamic prin injectarea intravenoas a derivailor
acidului imino-diacetic marcai cu radioizotopi de
Techneiu 99 (Harvey i Loberg). Metod simpl,
dei invaziv, fiind grevat de o rat sczut de
reacii adverse sau complicaii.
obstructive, nefiind att de precis nct s

stabileasc sediul i caracterul benign sau malign
al obstruciei. Se mai poate utiliza cu succes
postoperator, pentru decelarea prezenei i
localizrii fistulelor biliare, constatndu-se
prezena intraperitoneal a radiotrasorului. n
cazurile n care n care colangiografia sau
endoscopia devin inoperante, cum ar fi n cazul
derivaiilor hepatico-jejunale pe ans exclus n Y
la Roux, scintigrafia biliar reprezint o
posibilitate important de explorare, dei mult mai
puin precis comparativ cu investigaia prin
colangio-RM. n plus, trebuie subliniat c printre
limitele metodei, se nscrie i imposibilitatea
stabilirii etiologiei icterelor mecanice (calculi,
stricturi, formaiuni tumorale), dar i restrngerea
utilizrii la pacienii cu hepatite cronice i
alterarea important a funciilor celulare.
Figura 52.6. Scintigrafie hepato-biliar.
PRIN REZONAN MAGNETIC
Dup injectare, pacientul este plasat sub o

camer gamma, n scopul nregistrrii scintilaiilor
de la nivelul hipocondrului drept. Radiotrasorul
este preluat de ficat i excretat n aproximativ
30 de minute n colecist, preluat de cile biliare i
duoden. Comportamentul farmacokinetic al
radiotrasorului este similar cu cel al bilirubinei,
existnd o competiie la nivel hepatocitar n
captarea ambelor substane. Metoda are avantajul
c se poate utiliza la pacienii care prezint
intoleran la iod, dar i la cei cu valori ale
bilirubinemiei de 1215 mg%; icterele caracterizate prin valori superioare fac metoda inoperant prin lipsa de captare hepatocitar [12]
Scintigrafia biliar este singura tehnic ce ofer
date privind funcionalitatea cilor biliare intra sau
extrahepatice. Prezena izotopului n duoden dup
60 de minute, sau cu o ntrziere de cteva ore,
relev ntrzierea pasajului, element ce semnific
un obstacol important n evacuarea bilei, n
condiiile n care dilatarea cilor biliare lipsete, n
fazele iniiale ale icterelor mecanice. n obstruciile complete, indiferent de sediul acestora,
radioizotopul nu apare n duoden sau la nivelul
anselor intestinale. Realizeaz o net difereniere
diagnostic ntre icterele hepatocelulare i cele
Colangiopacreatografia prin rezonan magnetic (colangio-RM) este o tehnic radiologic care

produce imagini ale arborelui biliopancreatic
asemntoare cel puin n aparen, cu cele obinute prin metodele invazive de tipul colangiopancreatografie endoscopic retrograd (CPER).
Colangio-RM se bazeaz pe capacitatea semnalului de rezonan magnetic de a produce un
hipersemnal exclusiv al structurilor, coninnd
lichide cu scurgere foarte lent (bil, lichid
pancreatic, diferite colecii lichidiene abdominale),
n timp ce esuturile nconjurtoare genereaz un
semnal de intensitate sczut. Durata examenului
este de aproximativ 15 minute, timp n care se
obin seciuni transversale de circa 1 cm, prelevate
cu sau fr apnee, ulterior efectundu-se reconstrucia bi- sau tridimensional n raport cu
algoritmi specifici, denumii MIP (maximum
intensity projection). Informaiile obinute prin
colangio-RM pot fi prelevate prin tehnica
multiplelor seciuni, procesate ulterior de computer
sau prin tehnica unei singure seciuni, care
reprezint maximum de date prelevate din ntreg
volumul de esut examinat. n plus, colangio-RM
care vizualizeaz preferenial fluidele din arborele
biliopancreatic poate fi utilizat n combinaie cu
834
tehnica imagisticii prin rezonan magnetic

(IRM) spre vizualizarea organelor parenchimatoase ale etajului abdominal superior [13, 14].
Interpretarea datelor obinute se refer la
calibrul ductelor biliopancreatice, dilataii, defecte
de umplere, stricturi, anomalii, colecii
extraductale. n plus, metoda fiind una pasiv,
relev aspectul ductelor absolut identic cu
momentul examinrii, n timp ce prin CPER
segmentele ductale pot fi sau supradestinse, din
dorina depirii unei stricturi, fie incomplet
evideniate datorit riscului perceput de operator
de a induce o pancreatit acut [15].
Imaginile obinute sunt considerate din punct
de vedere diagnostic ca echivalente cu cele
obinute prin CPER pentru un spectru larg de
afeciuni, benigne sau maligne ale arborelui
biliopancreatic. Principalul avantaj al metodei l
reprezint ns caracterul su neinvaziv, singurele
contraindicaii fiind reprezentate de pacienii
purttori de dispozitive intracorporeale feromagnetice (de exemplu, stimulator cardiac).
Sensibilitatea metodei n diagnosticul obstruciilor CBP este de 96100%, mai ales cnd este
asociat cu utilizarea IRM convenional sau
tomografiei computerizate (CT) [11]. Sensibilitatea
decelrii litiazei CBP este superioar ecografiei (65
80%) i CT (4580%), fiind de aproximativ 100%
[16]. Metoda este de asemenea deosebit de util la
pacieni cu afeciuni acute, cu bilirubinemie cu valori
mari sau la cei la care nu s-a putut efectua CPER sau
examinarea a fost incomplet. O indicaie particular
prin datele obinute asupra arborelui biliopancreatic
o ofer colangio-RM la pacienii cu anastomoze
gastrojejunale de tip Billroth II cu ans aferent
lung sau la cei cu anse montate n Y la Roux,
pacieni la care alternativa endoscopic este
cvasiimposibil.
n aceste condiii colangio-RM este indicat n
diagnosticul afeciunilor biliopancreatice, metoda
nesupunnd pacientul la riscurile inerente unei
CPER, din care cele mai agresive sunt cele
reprezentate de pancreatita acut i de angiocolit.
Este ns o metod care, cel puin n prezent, nu
prezint valenele terapeutice ale CPER, aceasta
din urm avnd i alte avantaje, din care
enumerm vizualizarea papilei sau posibilitatea
efecturii manometriei oddiene. Nu mai puin

important este i faptul c imaginile obinute prin
CPER prezint o rezoluie mult mai fin a
imaginilor CBP sau a canalului Wirsung.
Figura 52.7. Colangio-RM litiaza CBP.
B. METODE INVAZIVE
ENDOSCOPIC RETROGRAD
CPER preconizat n 1968 de McCune
definete sediul i natura obstacolului mecanic n
aproximativ 90% din cazuri. Este o colangiopancreatografie retrograd instrumental utiliznd un
endoscop cu optic lateral (duodenoscop).
Indicaiile metodei sunt [6, 17]:
Metod de elecie n diagnosticul icterelor,
determinnd diferenierea ntre icterul
hepatocelular i cel mecanic. Stabilete
etiologia icterelor mecanice, colangiografia
de bun calitate obinut stabilind prezena
de calculi, tumori, stricturi ale cii biliare,
compresii la nivelul jonciunii. Nu este
grevat de valorile bilirubinemiei sau de
leziunile hepatocelulare.
Opacifiaz cile biliare intrahepatice
stabilind prezena de obstrucii benigne sau
maligne i la nivel hepatic, nu numai la nivelul CBP. Este de un real folos n evidenierea modificrilor de calibru i de form ale
835
canalului Wirsung, elemente importante n

diagnosticul afeciunilor pancreatice.
Rol esenial n stabilirea etiologiei durerii
postcolecistectomie evideniind calculi
restani, stricturi postoperatorii sau de alte
cauze precum disfuncie oddian, edem
peripapilar, diverticuli voluminoi de
fereastr duodenal, pancreas divisum.
Stabilirea etiologiei pancreatitelor acute
recurente. Permite efectuarea de biopsii,
prelevarea de lichid biliar i pancreatic i
obinerea de probe citologice prin periaj.
Evideniaz cauzele fistulelor biliare

postoperatorii.
Permite efectuarea de manevre terapeutice,
CPER reprezentnd singura modalitate de
vizualizare a gesturilor endoscopice efectuate. Terapia endoscopic utilizat este
reprezentat de papilosfincterotomie, extragere de calculi, litotriie, drenaj biliar,
stentare, dilatare a stricturilor, iradiere,
laserterapie. Permite de asemenea orientarea pn n apropierea leziunilor a
sondelor de ecografie intraductal.
Figura 52.8. Litiaza coledocian ERCP diagnostic i extracie endoscopic.
Canularea cu succes a CBP variaz ntre 92

98%, procentul de reuit fiind sczut la pacienii
prezentnd diverticuli de fereastra duodenal, n
special interpui i n cazul celor la care s-au
practicat rezecii gastrice cu anastomoz tip
Billroth II [18].
Complicaiile metodei sunt reprezentate de
hemoragii, pancreatit acut, angiocolit i
perforaie retroperitoneal. Pe studii de mii de
cazuri, rata complicaiilor a fost de 0,8%, cu o
mortalitate de 0,1% (Reimtsem, 1987; Lemvit,
1993). Pancreatita acut i angiocolita prezint
ns o rat mai mare a complicaiilor de 13%,
mortalitatea nedepind 0,4%. Angiocolita survine
n condiiile prezenei unui sindrom icteric la care
este posibil infestarea iatrogen a lichidului biliar
suprastenotic; necesit poziionarea unei sonde
nazobiliare dup efectuarea CPER sau efectuarea
de papilosfincterotomie (PS) asociat sau nu cu
836
ndeprtarea obstacolului (ndeprtarea calculilor

cu sonda Dormia, sau cu balona, litotriie
mecanic sau electrohidraulic intra- sau
extracorporeal; n obstacolele maligne
stentare). Pancreatita acut este o complicaie
redutabil, necesitnd introducerea diluat a
substanei de contrast, nonionic, izoosmotic,
fr presiune [19, 20].
Contraindicaiile metodei sunt legate de
prezena de stenoze esofagiene, gastrice sau
duodenale, afectarea sever a indicilor de
coagulare, insuficiene cardiopulmonare severe.
COLANGIOGRAFIA
TRANSPARIETOHEPATIC
A fost imaginat n 1952 de Carter i Saypol. A
fost practicat pn acum n trei variante
transhepatic extraperitoneal (Priotone, 1960
citat de 1), transhepatovezicular (Kapandji, 1950
citat de [1]) i transparietovezicular laparoscopic

(Royer, 1942).
Indicaiile metodei se refer la:
Stabilirea sediului i extinderii leziunilor n
icterele mecanice, fiind preferat CPER
atunci cnd CBIH sunt dilatate, obstacolul
fiind presupus a se afla proximal pe CBP,
joncional sau segmentar.
n icterele de etiologie tumoral, cu valori
mari ale bilirubinemiei, pentru instalarea
unui drenaj percutan sau a unei stentri.
n situaiile n care CPER este imposibil.
Metoda se practic prin puncie lateral sau
dorsal, cu ace Chiba, n tehnica Okuda, cateterul
canulnd CBIH sub control radiologic sau
ecografic. Metoda este cu att mai indicat cu ct
CBIH sunt mai dilatate. Tehnica exploratorie se
poate asocia metodelor intervenioniste permind
plasarea de endoproteze biliare, dilataii ale
canalelor biliare, extragerea de calculi. Este
contraindicat n tulburri ale factorilor de
coagulare sau n prezena de ascit.
Figura 52.9. Colangiografie transparieto-hepatic.
Colangiografia transjugular prin cateterismul

unei vene suprahepatice este utilizat ca
succedaneu al PTC n cazul hepatopatiilor cronice
cu afectarea important a hemostazei [2, 20].
ECOENDOSCOPIA
Asocierea unui ecograf cu baleiaj rotativ (360)
de nalt rezoluie spaial, ce utilizeaz
ultrasunete de frecven nalt, de la 7,5 MHz
pn la 12 MHz i un endoscop permite studiul

precis al modificrilor intramurale ale tubului
digestiv i a organelor nvecinate. Interpretarea
corect a imaginilor obinute prin ecoendoscopie
necesit prelevarea acestora printr-o poziie
perpendicular a transductorului pe structura sau
leziunea ce este explorat. Prin schimbarea poziiei
transductorului se obin seciuni n trei dimensiuni,
cea de-a treia, respectiv extensia longitudinal a
leziunii, fiind scanat prin micarea lent a
aparatului n sens antero-posterior [22].
Interfaa lichid dintre transductor i peretele
intestinal se obine prin dou metode. Prima
const n umplerea cu lichid a organelor cavitare
voluminoase, cum ar fi stomacul, iar cea de-a
doua metod obine aceast interfa lichid prin
umplerea cu ap a unui balona situat la extremitatea distal a aparatului. Aceast a doua metod
se utilizeaz n explorarea segmentelor nguste de
tub digestiv esofag, duoden, colon, uneori. Cele
dou metode pot fi utilizate i mpreun.
Ecoendoscopia utilizeaz n general frecvene
de examinare nalte, comparativ cu cele utilizate
de ecografia convenional transabdominal.
Aceste frecvene determin obinerea de imagini
cu rezoluie nalt, dar nu permit dect o sczut
penetrare ultrasonic n esuturi, de aproximativ
25 cm, permind explorarea amnunit a
peretelui intestinal, a organelor nvecinate calea
biliar principal, pancreas i a elementelor
vasculare arteriovenoase. Detaliile obinute
mping sensibilitatea metodei n a diagnostica
leziuni de 12 mm. De regul, cu ct frecvenele
utilizate sunt mai nalte, cu att penetrarea n
esuturi este mai puin profund i invers [23].
Din acest motiv examinarea organelor situate
la distan fa de transductorul ultrasonic, de
exemplu ficat, splin, rinichi, nu poate fi efectuat,
astfel c prin ecoendoscopie se poate obine o
stadializare excelent a tumorii (T) i adenopatiilor (N), dar nu i a prezenei metastazelor (M)
[24].
Ecoendoscopia permite studiul cu maxim de
rezoluie spaial a CBP de la papil la nivelul
convergenei fiind util n acelai timp n
explorarea veziculei biliare, a canalului cistic, a
pediculului hepatic i a cefalopancreasului. Ofer
relaii de o acuratee asemntoare explorrilor
837
imagistice radiologice canalare (CPER sau PTC),

fr inconvenientele acestor metode legate de
morbiditate sau de capacitatea acestora de a
explora numai lumenul biliar, fiind deci util n
explorarea sindroamelor de colestaz hepatic
indiferent de origine colangiocarcinoame,
tumori periampulare, litiaz [21].
Permite n plus biopsia ghidat ecografic prin
endoscop, prelevnd probe din tumori submucoase
sau din ulceraii n care biopsiile endoscopice au
fost imprecise sau negative. Leziunile invizibile
endoscopic pot fi biopsiate, beneficiind de cealalt
valen a metodei, cea endoscopic, care n plus
permite stabilirea (marcarea) locului unde se
efectueaz ecografia. Puncia ghidat ecografic
este de asemenea util n biopsierea ganglionilor
limfatici sau a leziunilor pancreatice de mici
dimensiuni, la care obinerea probelor nu este
posibil prin ghidare ecografic extraluminal sau
prin tomografie computerizat.
COLEDOCOSCOPIA
Metod iniiat de Thornton n 1881 i
mbuntit treptat de Babcock (1937), Mac Iver
(1941), Wildegans (1953) i Hopkins (1960).
Coledocoscopul clasic este un instrument rigid,
angulat n unghi obtuz sau drept, cu un diametru
de 35 mm, fiind prevzut cu canal optic, canal

operator (prelevri de biopsii sau extrageri de
calculi) i canal de irigare. Dezavantajul utilizrii
acestui tip de coledocoscop const din accesul
limitat la ambii poli ai CBP i din utilizarea strict
intraoperatorie.
Aceste dezavantaje au fost anulate n mare
parte prin introducerea n practica medical a
metodelor de explorare a cii biliare principale,
pre, intra i postoperator, utiliznd fibrele optice
flexibile. Fibroendoscoapele utilizate n diferite
procedee permit nu numai explorarea, dar i
utilizarea unei game variate de proceduri
terapeutice.
Intraoperator
Fibrocoledocoscopul (coledocoscop flexibil)
utilizeaz tehnologia fibrelor optice multiple, cu o
dimensiune de 3565 cm, diametrul mediu fiind
de aproximativ 5 mm. Se poate utiliza att n
chirurgia clasic, ct i n cea laparoscopic, fiind
util n stabilirea etiologiei obstruciilor cii biliare
principale, permind i ndeprtarea calculilor
migrai sau autohtoni, utiliznd sonda Dormia. Se
poate folosi i postoperator, introducndu-l prin
tubul de drenaj Kehr, dac diametrul acestuia este
superior celui al coledocoscopului.
Figura 52.10. Coledocoscopie intraoperatorie abord laparoscopic.
838
Figura 52.11. Coledocoscopie intraoperatorie abord chirurgical clasic.
Pre- sau postoperator [6, 17]

Se utilizeaz fibroendoscopia n explorarea
endocoledocian prin mai multe metode:
1. Metoda mother-babyscop (colangioscopie
per os)
Utilizeaz un fibroendoscop cu un lumen
inferior canalului operator al duodenoscopului
(4,8 mm). Se efectueaz iniial o PS generoas
care permite accesul acestui babyscop n interiorul
cii biliare principale. Permite diagnosticul direct,
nemediat al etiologiei obstruciilor biliare.
Terapeutic, este utilizat n litotripsia ultrasonic
sau cu laser pulsatil a calculilor care nu pot fi
ndeprtai cu sonda Dormia. Mediul lichid
necesar litotripsiei este asigurat prin utilizarea
canalului operator al babyscopului, ce este
prevzut cu o valv etan cu apertura axial i
lateral. Sonda de litotriie este ulterior introdus
prin acelai canal operator pn la nivelul
calculului, dup care fragmentele litiazice sunt
extrase cu sonda Dormia sau cu balona.
Un caz particular al utilizrii endoscopiei n
explorarea CBP l reprezint utilizarea axoendoscopului pediatric ce poate fi introdus printr-o
anastomoz coledoco-duodenal sau chiar
transpapilar, dup efectuarea PS [17].
2. Colangioscopia percutan transhepatic

Se realizeaz dup efectuarea unei colangiografii de control prin acul Chiba. Traiectul
percutan transhepatic este ulterior dilatat utiliznd
o sond cu balona, dup care, printr-o teac
metalic French 2022 se introduce colangioscopul. Permite vizualizarea cilor biliare intrahepatice dilatate, a convergenei i a CBP stabilind
etiologia icterelor obstructive. Poate fi dirijat n
ramurile arborelui biliar utiliznd un fir-ghid, n
scop terapeutic, n cazul litiazei intrahepatice. Este
utilizat n scop terapeutic i pentru litiaza CBP,
tratamentul constnd n litotriie. Este strict indicat
n cazul imposibilitii utilizrii litotriiei perorale
sau extracorporeale, n tratamentul litiazei intrahepatice, litiazei reziduale sau recidivate dup
anastomoze hepaticojejunale, etc.
BIBLIOGRAFIE
1. Burlui D., Constantinescu C., Bratucu E., Chirurgia
Regiunii Oddiene, Ed. Academiei Romne, Buc., 1987.
2. Regent D., Schmutz G., Genin G., Techiniques
dimagerie du foie des voies biliares et du pancreas, Ed.
Masson, Paris, Milan, Barcelone, 1994, pp. 3-32.
3. Nahum H., Faut-il ancore prescrire des cholangiographies
intraveineuses ?, Gastroenterol Clin Biol 1990; 14: 651.
839
4. Brodih R. J., Fink A. S., ERCP, cholangiography and

laparoscopic cholecystectomy, The Society Of American
Gastrointestinal Endoscopic Surgeons(Sages). Surg.
Endosc 1993;7:3-8
5. Seif R.M., routine operative cholangiography: a critical
appraisal, Am J Surg 1977; 134: 566568.
6. Cotton B. P., Williams B. C, Practical gastrointestinal
endoscopy, Blackwell Scientific Publ., 1991.
7. Lindsell D. R., Ultrasound imaging of pancreas and
biliary tract, Lancet 1990; 335: 3903.
8. Metcalf A.M., Ephgrave K.S., Dean T.R., Maher J.W.,
Preoperative screening with ultrasonography for
laparoscopic cholecystectomy: an alternative to routine
intraoperative cholangiography, Surgery 1992; 112: 813
6; Discussion 816-7.
9. Baron R. L., Stanley R. J., Lee J. K., Koehler R. E., Levitt
R. G. Computed tomographic features of biliary obstruction,
Ajr Am J Roentgenol, 1983: 1173-8.
10. Georgescu S. A., Zaharia C., Radiologie si imagistica
medicala, Ed. Carol Davila, Buc. 2003, pp 7-73.
11. Varghese J. C., Liddell R.P., Farrell M.A., Murray F.E.,
Osborne D.H., Lee M.J., Diagnostic accuracy of magnetic
resonance cholangiopancreatography and ultrasound
compared with direct cholangiography in the detection of
choledocholithiasis, Clin Radiol 2000; 55: 25 35.
12. Wilkinson M., The art of diagnostic imaging: the biliary
tree, J Hepatol 1996; 25 (Suppl 1 ):5 19.
13. Salki B., Bauer J., Intravenous cholangiography, ERCP,
and selective operative cholangiography in the
performance of laparoscopic cholecystectomy, Surg
Endosc 1994; 8: 289 91.
14. Zidi S. H., Prat F., Le Guen O., Rondeau Y., Rochet L.,
Fritsch J. et al., Use of magnetic resonance
cholangiography in the diagnosis of choledocolithiasis:
prospective comparison with a reference imaging
method., Gut 1999; 44: 118 22.
15. Fulcher A. S., Turner M. A., Capps G. W., Zfass A. M.,
Baker K.M., Half Fourier RARE MR
840
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
Cholangiopancreatography: experience in 300 subjects,

Radiology 1998; 207: 21 32.
Demartines N., Eisnerl., Schnabel K., Fried R, Zuber M,
Harder F., Evaluation of magnetic resonance cholangiography in the management of bile duct stones, Arch Surg
2000; 135:148-52.
Constantinoiu S., Miron A., Mates N. I., Voiculescu B.,
Icterul litiazic, Ed. Regina Din Arcadia, 1998.
Geenen E. J., Fleischer D. F., Waye D. J., Techniques in
therapeutic endoscopy, Gower Medical Publishing, New
York London, 1992.
Cotton P. B., Lehman G., Vennes J., Geenen J. E., Russel
R. C., Meyers W. C., Endoscopic sphincterectomy
complications and their management: an attempt at
consensus, Gastrointest Endosc 1991;37:383-93.
Liguory C., Lefgebre I.F., Bonnel D., Traitement
endoscopique de la lithiase de la voie biliaire principale,
Ed. Tehniques-Encycl. Med. Chir. ( Paris, France ), 1991,
pp. 1-20.
Duca S., Coledocul (patologie, explorare, terapeutic
chirurgical), Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1986.
Rosch T., Classen M., Gastroenterologic endosonography, Georg Theme Publishers, Inc., 1992, New
York, Munchen.
Denis B.J., Bas, V., Goudot C., Frederic M., Bigard M. A.,
Gaucher P., Accuracy Of Endoscopic Ultrasonography
(Mus) For Diagnosis Of Common Bile Duct Stones ( Cbds )
- Gastroentorology 1993; 104: A 358.
Palatzzo L., Girollet P.P., Salmeron M., Silvain C.,
Roseau G., Canard J.M. Et All, Value of endoscopic
ultrasonography in the diagnosis of common bile duct
stones: comparison with surgical exploration and ERCP,
Gastrointest Endosc 1995; 42: 225 231.
Jeffrey R.D., Federle M. P., Laing F. C., Wall S., Rego J.,
Moss A.A., Computed tomography of choledocolithiasis,
Ajr Am J Roentgenol 1983; 140: 1179 83.
C. LITIAZA VEZICULAR
EUGEN BRTUCU, VIRGILIU PRUNOIU
Patologia biliar este dominat de litiaza

vezicular, de departe cea mai frecvent afeciune
a arborelui biliar. De cele mai multe ori, litiaza
vezicular este ntlnit la sexul feminin, dup
40 de ani. Totui, aceast afeciune devine simptomatic la numai 50% din purttorii de calculi.
Anual, n lume se efectueaz peste 3 milioane de
colecistectomii, acestea reprezentnd mai puin de
30% din litiazele veziculare. Restul constituie
fraciunea purttorilor asimptomatici sau a celor
care refuz actul operator.
ETIOPATOGENIE
Cauzele litiazei veziculare sunt actualmente
bine cunoscute. Apariia de calculi n lumenul
vezicular este consecina unor factori compleci
grupai n dou categorii: o tulburare n
metabolismul componentelor biliare, care face
posibil precipitarea unora dintre aceste componente i o tulburare mecanic de evacuare a
rezervorului vezicular, care creeaz condiiile de
staz. Numitorul comun al conlucrrii acestor
factori va fi realizarea unei suprasaturri a bilei cu
colesterol, element necesar precipitrii litiazice.
n geneza litiazei intervin deci, o multitudine
de factori cum ar fi: dezechilibrul ntre componentele pro- i antiprecipitani din bil, tulburri
de metabolizare ale bilirubinei i /sau colesterolului, infectarea bilei, insuficiena evacurii
colecistului prin hipokinezie sau prin obstacol n
zona ecluzei cervico-cistice. Odat amorsat
procesul de litogenez, calculii vor aciona n
sensul perturbrii funciei veziculare, comportndu-se ca o spin iritativ. Apar ulterior
modificri inflamatorii ale peretelui, cu evoluie
cronic sau acut colecistitele, sau se pot
dezvolta leziuni distrofice colecistoze. Cantonat
iniial la nivelul rezervorului vezicular, boala se

poate extinde direct sau indirect la calea biliar
principal i la viscerele adiacente: ficat i
pancreas. n timp se pot contura suferine
complexe hepato-bilio-pancreatice al cror
,,primum movens a fost realizat de litiaza
vezicular.
FORMAREA CALCULILOR VEZICULARI
Rareori calculii sunt puri, adic formai dintro singur substan: colesterol sau bilirubinat de
calciu. De cele mai multe ori calculii au o
structur mixt, n aceast circumstan fiind
numii i calculi de staz (sau inflamatori). n mod
cert ns, componenta principal a oricrui calcul
rmne colesterolul sau bilirubinatul. Colesterolul
din bil este convertit n cea mai mare parte n
acizi biliari, restul eliminndu-se ca atare n
secreia biliar. Pentru a-i fi meninut
solubilitatea n bil, colesterolul este cuplat cu
fosfolipide ce conin acizi grai nesaturai. Se
formeaz microvezicule de colesterol/fosfolipide
(lecitin), aceste vezicule fiind n fapt cruii
colesterolului. La individul normal veziculele
dispar pe msur ce colesterolul i fosfolipidele
sunt transformate n micelii. Colesterolul nu este
hidrosolubil i pentru a fi meninut solubil n bil
este cuplat cu acizii biliari i lecitin. Excreia
biliar a colesterolului i lecitinei este strict
dependent de secreia acizilor biliari [1, 2]. Dac
este ntrerupt ciclul enterohepatic al acizilor biliari
(fistul biliar extern) se remarc o cretere a
procentului de lecitin i colesterol n micelii,
pn la suprasaturare este aa-numita bil
litogenic suprasaturat cu colesterol. n cazurile
cu bil suprasaturat cu colesterol, nu toate
veziculele pot fi transformate n micelii. Dat fiind
faptul c n convertirea la micelii particip mai
mult fosfolipidele, rmn microvezicule cu o cot
841
mai mare de colesterol, deci mai instabile,

predispunnd la cristalizarea colesterolului.
Rezult c precipitarea colesterolului nu are loc n
faza micelian, ci n faza vezicular. n esen,
excesul de colesterol n bil, sau scderea
concentraiei de acizi biliari i lecitin este n
msur s rup echilibrul i s permit apariia
nucleelor colesterinici, precursori ai litiazei.
Calculii veziculari apar numai la om i unele
primate. Aceasta datorit faptului c aceste specii
au o capacitate limitat de a transforma
colesterolul n acizi biliari. Excedentul colesterinic
este capabil s precipite n condiiile mai sus
amintite. Reafirmm ideea c pentru apariia
litiazei este absolut necesar existena unei bile
litogenice. Dar, n acelai timp, subliniem i faptul
c pentru apariia calculului nu este suficient doar
aceast condiie. n continuare se discut rolul
colecistului n litogenez.
ROLUL COLECISTULUI
Cu toate c dezechilibrele colesterol/acizi
biliari/lecitin pot apare i n bila format n ficat,
determinnd caracterul de bil litogenic
(suprasaturat), calculii apar n colecist i, n mod
excepional, n canalele biliare intrahepatice.
Incapacitatea colecistului de a-i evacua
convenabil coninutul este una dintre cauzele
favorizante majore ale litogenezei. Staza vezicular creeaz condiiile precipitrii litiazice prin
constituirea de ,,interfee ntre bila restant i cea
proaspt, cu densiti i pH-uri diferite, inclusiv
cu apariia de nuclee de precipitare datorate
germenilor, epiteliilor, mucusului alterat, celulelor
inflamatorii. Care sunt situaiile care pot determina
o insuficien evacuatorie a colecistului?
Rspunsul este urmtorul: tulburrile de
motilitate vezicular (hipokinezia) i obstacolele
din zona cervico-cistic (,,sifonul vezicular). Este
de reinut faptul c, alturi de staz, n geneza
nucleeilor de precipitare intervin i alterrile
mucusului, care-i modific structura biochimic.
n ceea ce privete obstacolele la nivelul sifonului
vezicular acestea pot fi:
stenoza sclero-inflamatorie - tip cisticit;
modificri distrofice cervico-cistice: adenomiomatoz, colesteroloz;
842
anomalii congenitale ale sifonului vezicular: hiperplazia valvulelor Heister, sindromul ,,gtului de lebd (cudura accentuat
a segmentului cervico-cistic);
dischinezii cervico-cistice n realitate
dischinezisme ntre contracia vezicular i
relaxarea aparatului sfincterian cervicocistic.
Odat aprute primele precipitate de colesterol
apar o serie de factori care particip la dezvoltarea
acestora. Astfel, bila conine hipoproteina A1 care
are rolul de a inhiba dezvoltarea cristalelor
colesterinice, n timp ce mucina vezicular
favorizeaz creterea precipitatelor. Aceti factori
acioneaz prin modularea agregrii i fuzionrii
microprecipitatelor. Hiperproducia de mucin este
consecina oricrui proces inflamator sau displazic
al epiteliului biliar. Epiteliile descuamate, leucocitele
n exces, mucina alterat, acizii biliari neconjugai,
excesul de pigmeni biliari, prezena bacteriilor
constituie fiecare n parte cauze favorizante pentru
precipitarea i conglomerarea litiazic. De cele mai
multe ori aceti factori se asociaz. n esen, este
evident c n formarea calculilor intervin o
multitudine de factori, dar este absolut necesar
existena unei ,,interfee care s constituie nucleul
de precipitare (epitelii, leucocite etc.). Aceste nuclee
nu se vor transforma n calculi dect dac intervine i
o insuficien evacuatorie vezicular, dat de
hiposistolia colecistului sau de obstrucia sifonului
vezicular.
FIZIOPATOLOGIA LITIAZEI
VEZICULARE
Prezena calculilor n rezervorul biliar poate fi
bine tolerat timp ndelungat, dac nu se asociaz
cu staza vezicular. Staza este n msur s
amorseze evoluia nefavorabil a unei litiaze.
Cauzele stazei au fost amintite mai sus, la ele
adugndu-se i staza consecutiv impactrii unui
calcul n zona infundibular. Oricare dintre aceste
circumstane, dar mai frecvent asocierea lor, este
rspunztoare de stagnarea bilei, hiperconcentrarea
ei prin resorbie de ap i hipersecreie de mucus
ca rspuns la iritaia mecanic produs de calculi.
Att hiperconcentrarea bilei, ct i inflamaia

parietal i hipersecreia de mucus vor accentua
dificultile de evacuare prin sindromul ,,bilei
groase. Se realizeaz toate condiiile instalrii
infeciei. Se creeaz astfel un cerc vicios: staza
genereaz infecia, ambele determinnd modificri
semnificative ale bilei, modicri ce favorizeaz
precipitarea litiazic cu formarea de noi calculi i
augmentarea celor existeni. Calculii de
colesterin pur sunt rari: ei sunt rotunzi sau
ovoidali, duri, strlucitori, cu suprafaa fin
neregulat, iar pe seciune au aspect cristalin
cristalele sunt orientate acicular, dispuse radiar
spre centrul calculului. Calculul pigmentar are o
consisten mult mai redus, este faetat sau
neregulat, de culoare brun-negru sau maroniu (cel
de colesterol este de culoare alb-crem). n fine,
calculii micti, sau de staz, sunt cei mai friabili,
nu au luciu, sunt mai, de culoarea pmnului.
MANIFESTRI CLINICE
Staza i infecia sunt elementele care, de cele
mai multe ori, dau expresie clinic litiazei
veziculare.
Simptomatologia clinic poate fi sistematizat
n funcie de amploarea suferinei astfel:
a. Faza tulburrilor dispeptice. Pacientul
acuz disconfort digestiv, grea, inapeten,
flatulen, deci o multitudine de simptome
nesistematizate, polimorfe, care nu au nimic
caracteristic pentru patologia biliar. Acest gen de
suferine sunt ntlnite intr-o varietate mare de
afeciuni ale aparatului digestiv. n acest stadiu
nici nu se evoc de obicei o suferin biliar, iar
etapa descris poate dura ani de zile, sau din
contr poate lipsi cu desvrire.
b. Faza durerilor paroxistice colica biliar.
Frecvent litiaza debuteaz prin colic biliar:
durere intens, violent chiar, localizat n
hipocondrul drept i cu iradiere n epigastru. Acest
tip de durere este reprezentanta contracturii
tetaniforme a musculaturii netede veziculare.
Contracia este supradozat, cu caracter tonic n
ncercarea de a evacua colecistul; este o
contractur de lupt pentru a nvinge o rezisten
n calea evacurii bilei. Durerea este violent, cu

exacerbri, pe fondul unui platou dureros
permanent. n timpul paroxismelor de maxim
intensitate, bolnavul nu-i mai gsete locul, este
extrem de agitat, ntr-un cuvnt este ,,frenetic.
Agitaia din colic nu mai este ntlnit n alt tip
de durere abdominal, orict de atroce ar fi
aceasta. Situaii similare se mai ntlnesc doar n
alte tipuri de colici cum ar fi: colica ureteral,
colica intestinal. Exist i o serie de simptome de
acompaniament ale durerii colicative: grea,
vrsturi, cefalee i, uneori, fotofobie. De cele mai
multe ori colica este declanat de un prnz
colecistochinetic: ou, grsimi.
c. Faza complicaiilor. Litiaza aflat n acest
stadiu se prezint cu o simptomatologie dictat de
natura complicaiei, forma clinic i evoluia bolii.
n astfel de mprejurri se regsesc semnele
infeciei (frison, febr), ale reteniei biliare
(icterul), ale peritonitei localizate sau difuze, ale
pancreatitei acute de cauz biliar. Toate acestea
sunt prezentate la paragraful destinat evoluiei i
complicaiilor litiazei veziculare.
DIAGNOSTIC POZITIV
Anamneza evocatoare i examenul clinic atent
nu sunt suficiente pentru a stabili un diagnostic
ferm dect n unele situaii de colecistit acut n
hidrops. n rest, diagnosticul nu poate fi dect
prezumtiv. O bun parte dintre bolnavi se prezint
la medic n urgen, pentru dureri paroxistice cu
caracter de colic biliar. Mecanismele colicii au
fost descrise la fiziopatologia litiazei. Se manifest
ca o durere intens ,,n platou, sau ca o durere de
fond cu exacerbri violente la intervale de
35 minute. Examenul clinic n plin colic va
nregistra: durere vie n aria vezicular, manevra
Murphy pozitiv, posibil palpare a colecistului.
Durerea n aria vezicular poate fi ntlnit i
n afeciunile rinichiului drept, ale unghiului
hepatic al colonului i ale segmentului piloroduodenal. Maximul dureros se afl n punctul
cistic locul n care marginea dreptului abdominal
intersecteaz rebordul costal anterior (corespunde
articulaiei condro-costale IX i liniei medio843
claviculare). Nu rareori durerea se proiecteaz n

epigastru. Exacerbarea durerii n timpul inspirului
profound, mna examinatorului fiind plasat n
punctul cistic, este cunoscut sub numele manevra
Murphy pozitiv. Colecistul se poate palpa doar n
situaia n care se afl n hidrops, adic destins de
volum i n tensiune. Mai exist o circumstan
n care colecistul este palpabil plastronul
vezicular n aceast situaie se percepe o mas
fr limite precise, cu marginile terse, foarte
dureroas. n faa unui pacient bnuit de litiaz
vezicular trebuie precizate cteva aspecte:
A avut frison i febr?
Colecistul este palpabil?
Exist semne de iritaie peritoneal?
Exist icter?
Etapa paraclinic are meritul de a aduce
precizrile diagnostice. Odat cu apariia
ecografiei se poate considera c deinem o metod
aproape infailibil pentru diagnosticul litiazei
veziculare. Ecografia este investigaia de debut
obligatorie. Aceasta ofer relaii precise asupra
prezenei sau absenei litiazei. Ea a nlocuit, fr
drept de apel, clasicul examen colecistografic.
Ecografia, fiind neinvaziv, poate fi efectuat i la
bolnavii icterici sau la cei aflai n complicaia
septic a unei colecistite (hidrops, colecistit
acut, plastron, angiocolit situaii ce contraindic
colecistografia). Metoda este rapid i permite
aprecieri asupra formei, volumului, pereilor i
coninutului vezicular. Ingroarea pereilor
veziculari, prezena imaginilor de calculi cu ,,con
de umbr, dedublarea pereilor, inomogenitatea
coninutului, sunt tot attea semne evocatoare ale
suferinei colecistului. Litiaza este obiectivat de
ecourile puternice, uneori mobile cu poziia
bolnavului i de prelungirea ecoului ,,con de
umbr. Grosimea pereilor peste 3 mm are
semnificaia unui proces acut. Uneori se pot
observa imagini aerice n grosimea peretelui
emfizem parietal elocvent pentru un proces
supurativ. Septrile, cudurile rezervorului
vezicular sunt uor de evideniat. Totodat se
obin informaii asupra cilor biliare intra i
extrahepatice, ct i asupra pancreasului.
Ultrasonografia nu este capabil s conchid
singur asupra necesitii explorrii pre sau
844
intraoperatorii a cii biliare principale. Aceast

tehnic evideniaz dilatarea axului biliar principal
n 98% din cazuri [3].
Figura 52.12. Ecografie litiaz vezicular multipl.
Rezumnd, tabloul clinic al litiazei veziculare

este dominat de colica biliar. Aceasta este
prezent ori de cte ori are loc o migrare de calcul
fie n zona infundibulo-cervico-cistic pe care o
blocheaz, fie transcistic n coledoc. Colica
vezicular are sediul n hipocondrul drept sau n
epigastru. Dac la colica biliar se adaug un
colecist palpabil hidrops vezicular. Dac
bolnavul are frison i febr colecistit acut,iar
dac i icterul este prezent ne aflm n faa unui
sindrom coledocian. Asocierea i a sindromului de
iritaie peritoneal semnaleaz peritonita localizat
sau generalizat. n plus, trebuie reinut c aceste
suferine apar cu precdere la persoane supraponderale, dup abuzuri alimentare n care domin
alimentele colecistochinetice. O litiaz vezicular
identificat ecografic nu impune efectuarea i a
altor explorri imagistice, n absena sindromului
icteric.
Prezena litiazei veziculare nu explic
ntotdeauna suferina exprimat de bolnav.Este
posibil ca litiaza s existe, dar suferina s fie
datorat altei afeciuni capabil s mimeze o
simptomatologie similar cu cea colecistic. Se
impune uneori efectuarea unui diagnostic

diferenial cu o serie de boli capabile s se
manifeste prin dureri n hipocondrul drept i
fenomene dispeptice. n aceast categorie intr o
serie de afeciuni chirurgicale, cum ar fi:
Boli nechirurgicale: pneumonii bazale drepte,
pleurezii bazale drepte, zona zoster la debut,
nevralgii intercostale drepte. Toate acestea pot
evolua prin durere n earf la baza
hemitoracelui, cu iradieri n hipocondrul drept i
n epigastru. Chiar dac ecografic s-a decelat
litiaza vezicular, examenul radiografic pulmonar
este obligatoriu. Coexistena litiazei cu una dintre
afeciunile mai sus enumerate nu este deloc
excepional. O meniune aparte este rezervat
infarctului miocardic acut postero-inferior care nu
rareori este acompaniat de o durere violent
epigastric.Obligativitatea obinerii unui traseu
electrocardiografic se subnelege de la sine.
n acelai timp exist i o serie de suferine
abdominale care pot simula o litiaz vezicular:
durerea ulceroas, gastro-duodenita acut,
diskineziile bilio-duodenale, colica pielo-ureteral
dreapt.
Actualmente rareori apar probleme de
diagnostic diferenial,diagnostic care n mod
tradiional trebuia efectuat cu o serie de afeciuni
medicale sau chirurgicale: pneumonie bazal
dreapt, colic ureteral dreapt, ulcer perforat etc.
Imagistica modern este n msur s traneze
eventualele controverse diagnostice.
Totui, din punct de vedere clinic, merit
schiate etapele diagnosticului diferenial care n
cele din urm vor fi tranate tot pe calea
explorrilor imagistice.
n colica biliar, iradierea cranial a durerilor cu
debut la nivelul hipocondrului drept, se datoreaz pe
de o parte conexiunilor nervoase, iar pe de alt parte
unor afeciuni asociate. Iradierea clasic descris
interscapulo-vertebral drept sau la nivelul articulaiei
scapulo-humerale drepte, poate fi asociat unei
periartrite scapulo-humerale. La fel, iradierea
precordial dreapt asociat unei cardiopatii
ischemice, sau iradierea transversal ,,n bar, din
cursul unor forme de pancreatit asociat.
Colica biliar se preteaz la diagnostic
diferenial cu toate sindroamele dureroase
localizate n etajul abdominal superior la nivelul

hemiabdomenului drept. Astfel ar intra n discuie
pentru nceput suferinele de la baza toracelui
drept cum ar fi pneumopatiile sau pleureziile
bazale drepte, pleurodinia, sindromul Titze,
nevralgiile intercostale sau subcostale drepte, zona
zoster sau chiar periartritele scapulo-humerale
drepte (datorit iradierii durerii). Ar fi de amintit
i colica hepatic, datorat unei distensii brutale a
capsulei Glisson, datorate mai ales unor
hepatomegalii rapid progresive, ca n insuficiena
cardiac.
Dintre afeciunile digestive, ale organelor
vecine, se impune diagnosticul diferenial cu
ulcerul duodenal, n care ritmicitatea i
periodicitatea durerii este tipic, ulcerul perforat
cu debut violent, abdomen de lemn i pneumoperitoneu, herniile hiatale n care durerile datorate
refluxului gastro-esofagian au de asemenea o
manifestare proprie, pancreatita acut sau cronic
n care antecedentele precum i iradierea
transversal ,,n bar sau transfixiant posterioar
este, de asemenea, caracteristic. Debutul epigastric
al durerii din apendicita acut, poate fi uneori
neltor, dei n urmtoarele ore, durerea se
localizeaz n fosa iliac dreapt difuznd ulterior
pe toat aria abdominal [1].
O meniune particular se refer la dispragia
intermitent de tip Ortner, sau stenoza de arter
mezenteric superioar, n care durerile apar
ntotdeauna postprandial la nivelul etajului
abdominal superior, avnd ns o iradiere craniocaudal caracteristic.
Colica renal dreapt difer esenial de colica
biliar prin faptul c durerea apare la nivelul
regiunii lombare drepte, are o iradiere caracteristic caudal, pe traiectul ureterului pn la
nivelul organelor genitale, fiind nsoit de regul
de semne urinare.
Febra i frisonul au semnificaie n patologia
biliar pentru formele gangrenoase de piocolecistit acut sau pentru angiocolit. n abcesele
hepatice primitive sau hidatice, absena icterului,
durerile continue, ascensionarea hemidiafragmului
drept sau un posibil focar septic peritoneal, sunt
doar cteva elemente de difereniere. La fel
constituirea unui abces subfrenic drept poate fi
845
luat n considerare, eventualitate care se refer

ns doar la cazurile operate.
n cadrul sindroamelor icterice, diagnosticul
diferenial are n vedere n principal neoplasmele
cilor biliare extrahepatice, n care icterul este
indolor, afebril, se intensific treptat fr perioad
de remisiune, repleia sau distensia vezicular
fiind alternativele care traneaz nivelul stenozei
neoplazice.
Paragraful destinat diagnosticului nu poate fi
nchis nainte de a trece n revist o serie de forme
particulare de evoluie a litiazei veziculare. n
esen acestea sunt cele care favorizeaz stabilirea
tardiv a diagnosticului sau chiar erorile
terapeutice. Sunt o serie de mprejurri n care
colecistita acut poate pune reale probleme de
diagnostic. Aceste mprejurri sunt constituite de
grefarea complicaiei septice pe un teren precar
din punct de vedere al reaciei de aprare. Se
creeaz astfel premisele constituirii unor forme
hiperseptice ce evolueaz cu o extrem rapiditate
la un prag subclinic dovedit de srcia suferinei,
dar cu un rsunet general foarte grav. Astfel de
situaii le ntlnim la btrni, la pacienii diabetici,
n postoperator sau postpartum, la imunodeficitari
(pacieni sub tratament imunomodulator sau
imunosupresivi, SIDA, colagenoze), la cei cu
accidente acute cerebro-vasculare sau sechele
senzitive ale acestora, la politraumatizai. n toate
aceste mprejurri, dominanta clinic o constituie,
de obicei, maladia de fond. Colecistita acut sau
chiar supuraia vezicular cronic va avea o
evoluie neltoare, srccioas, la aceast
categorie de pacieni. Evaluarea clinic nu ofer
satisfaciile ateptate dect rareori. Apelul la
imagistic constituie soluia salvatoare de maxim
valoare mai ales la acest grup de bolnavi. n cadrul
acestei tehnici, laparoscopia de diagnostic poate
oferi o soluie valoroas ce poate fi continuat cu
sanciunea terapeutic.
Evident c etapa laparoscopic urmeaz unei
ecografii ct de ct revelatoare a suferinei
veziculare. Deseori ns, la aceti bolnavi, peretele
vezicular nu prezint semiotica ecografic tipic
pentru un proces acut, fapt perfect explicabil prin
incapacitatea de rspuns la agresiunea septic
local.
846
n fine, tot n cadrul formelor particulare de

evoluie a litiazelor veziculare se impun a fi
discutate acelea care coexist cu o alt afeciune
digestiv. Este cazul litiazelor asociate ulcerului
duodeno-gastric, tumorilor gastrice, bolii de reflux
gastro-esofagian, inclusiv cancerul colonic. n
astfel de mprejurri, litiaza vezicular poate
constitui o descoperire ecografic ntmpltoare,
suferina pacientului avnd o cu totul alt cauz,
interpretat eronat ca aparinnd ariei biliare. De
exemplu, o tumor renal dreapt sau o
hidronefroz incipient, un cancer de unghi
hepatic al colonului, pot simula pn la un punct o
colecistopatie. Confirmarea ecografic a acesteia
din urm nu poate dect s faciliteze orientarea
terapeutic n mod eronat. Nu este momentul aici
pentru detalierea acestor situaii neobinuite.
Merit reinut doar un singur lucru anamneza i
examenul clinic atent sunt singurele n msur s
ghideze n mod adecvat chirurgul spre afeciunea
dominant, evitnd astfel ,,mirajul primei leziuni.
Exist suficient de variate forme clinice sub
care se poate prezenta o litiaz vezicular: latent
(,,mut simptomatic), dispeptic, pseudoulceroas,
migrenoas, dureroas, pseudoanginoas, pseudoneoplazic (debut icteric). Din aceast enumerare,
de cele mai multe ori ne confruntm cu formele
dureroase (debut colicativ) i cu cele acute
(colecistit acut). Asupra lor nu mai insistm, ele
fiind bine cunoscute i reprezentnd obinuitul.
Forma latent constituie o descoperire incidental
cu ocazia unei ecografii. Ali bolnavi pot avea
suferine de tip ulceros i unii chiar sunt tratai ca
atare, mai ales dac endoscopia descoper o
leziune ulceroas. O alt parte urmeaz luni sau
ani de zile tratamente pentru ,,gastro-duodenit
cronic. n fine, forma dispeptic mbrac
caracterul unei dispepsii nonulceroase, cu
simptomatologie proteiform nesistematizat
dominat de grea, balonri postprandiale,
tulburri de tranzit. Formele pseudoneoplazice
sugereaz o leziune malign ce obstrueaz fluxul
bilio-duodenal icter indolor, afebril i progresiv.
Sunt forme deosebit de neltoare. De aici se

poate desprinde o singur concluzie cu valoare
practic: bolnavul surpris cu suferin de tub
digestiv nalt trebuie s fie supus n mod
obligatoriu unei ecografii hepato-bilio-pancreatice
i unei endoscopii gastro-duodenale. Coexistena
ulcer-colecistopatie sau colecistopatie boal de
reflux gastro-esofagian nu este nici rar, nici
ntmpltoare.
EVOLUIE. COMPLICAII
n marea lor majoritate, la nceput, litiazele
veziculare sunt aseptice. Este firesc ns ca pe
msur ce timpul trece, msurat n ani, s apar o
serie de complicaii n care sepsisul joac un rol
cardinal. Suprainfectarea mediului vezicular
constituie aproape regula n cazul leziunilor vechi,
neglijate de pacieni. Exist ns i litiaze care
debuteaz secundar unor infecii (tific,
salmonelozic, Escherichia Coli) sau unei colecistopatii de tip colecistozic (adenomiomatoz,
colesteroloz). Factorul infecios, odat instalat,
scurteaz n mod remarcabil perioada pn la
prezentare la medic, deoarece suferina se intensific. Aproximativ 50% dintre purttorii de calculi
vor dezvolta complicaii sau suferine severe, 30%
vor avea suferine minore i 20% nu vor avea nici o
suferin subiectiv (litiaze ,,tcute).
Iat, sistematizate, aceste redutabile complicaii:
a. Infecioase suprainfectarea bilei conduce
la colecistit acut sau cronic.
n msura n care bila infectat se elimin n
duoden, nu va surveni un proces inflamator acut.
Totul va decurge sub forma inflamaiei cronice
dat de iritaia mecanic a calculilor i de un
microbism latent. Cu timpul, prezena calculilor
antreneaz inflamaia i displazia peretelui
vezicular, elemente care definesc colecistita
cronic. n condiiile unui cistic obstruat de calculi
sau prin sclerodistrofie se creeaz condiiile
perfecte unei colecistite acute.
Colecistita acut este una din cele mai
redutabile complicaii ale litiazei veziculare. Ea
constituie cea mai frecvent cauz de abdomen
acut de origine biliar. Asocierea dintre infecie i

obstrucie a sifonului vezicular determin o
,,cavitate septic nchis, propice proliferrii
microbiene.
Escherichia
Coli,
Klebsiella,
anaerobii, stafilococul sunt rspunztori de
elementul infecios. Peretele vezicular sufer
alterri graduale, ncepnd cu necroza septic a
mucoasei. Ulterior sunt implicate i structurile mai
profunde, constituindu-se microabcese parietale i
zone de gangren ce creeaz condiiile pentru
perforare. Uneori, n jurul colecistului ader o
serie de elemente viscerale de vecintate, n
tendina de a bloca diseminarea procesului septic.
Colonul transvers cu mezocolonul su, marele
epiploon i duodenul pot forma mpreun
plastronul vezicular, extraperitoniznd astfel
colecistul hiperseptic. Perforarea abcesului
vezicular n plastron va determina plastronul
abcedat. Deseori, n cursul unei colecistite acute,
cavitatea vezicular se transform ntr-un veritabil
abces, denumit i piocolecist. Fazele de infecie a
peretelui vezicular se succed de la inflamaia
cataral, la cea flegmonoas i n fine la gangren
[1, 4].
Colecistita cronic mbrac fie forma
hiperplazic,fie pe cea sclero-atrofic. Iritaia
litiazic este capabil de a determina o hiperplazie
a mucoasei ce capt un aspect velurat, pe alocuri
chiar papilifer. Evoluia n timp se face spre forma
sclero-atrofic,
prin
nlocuirea
procesului
inflamator cu esut conjunctiv fibros. Progresiv
dispar mucoasa, submucoasa i musculara, fiind
substituite de esut fibro-colagenic i depuneri de
calciu. Rezult c transformarea sclero-atrofic
constituie faza final a remanierilor histologice,
fiind necesari ani i ani de zile pentru apariia ei.
Cavitatea vezicular se reduce considerabil, uneori
dispare complet, peretele mulndu-se pe calculi i
ajungnd la o grosime de 25 mm. n aceste
condiii colecistul nu mai ndeplinete nici o
funcie, nu are activitate motorie n absena
structurilor musculare i este practic exclus din
tranzitul biliar. n timp apar resorbii ale
pigmentului biliar, hiperconcentrare de mucus,
precipitri de calciu, rezultnd mucocelul, bila
calcic sau chiar ,,vezicula de porelan al crei
perete este pe deplin calcificat sau cartilaginos.
847
n mod evident colecistul sclero-atrofic este

incapabil de a dezvolta activitate motorie, colica
biliar nefiind n consecin ntlnit n aceast
form de colecistit. n schimb ea este frecvent
sediul unui abces vezicular cronic i constituie
situaia cea mai obinuit de acompaniament a
complicaiilor fistulare. Totodat, remanierile
sclero-fibroase colecistice i pericolecistice
conduc deseori la alterarea remarcabil a
anatomiei locale, prin procese de ,,pediculit
lemnoas. Aceasta ngreuneaz considerabil
disecia elementelor pediculare i realizeaz
condiii de risc suplimentar n cursul
colecistectomiei. Incidentele i accidentele
colecistectomiei dein o cot mai mare n cazul
colecistitei sclero-atrofice, comparativ cu restul
colecistopatiilor.
b. Migratorii factorul propulsor reprezentat
de contracia vezicular este n msur s
mobilizeze calculul. Drumul calculilor poate fi
mai scurt sau mai lung n funcie de mrimea lor i
de calibrul canalului cervico-cistic. Calculul cu
diametrul de peste 5 mm, se blocheaz cel mai
frecvent n zona infundibular. Calculii cu
diametrul sub 5 mm sunt capabili s traverseze
ecluza cervico-cistic i s ajung n calea biliar
principal. Cltoria lor poate continua, dac
regiunea oddian este complezent. ns, de
obicei, ei rmn s locuiasc n CBP sau se impacteaz n ampula hepato-pancreatic determinnd
ileusul vaterian litiazic. Oricum ar fi, fie c rmn
n coledoc sau ampul, fie c traverseaz zona
oddian, calculii vor declana icterul mecanic i
eventual, angiocolit acut sau cronic.
Calculii ce se impacteaz n zona sifonului
vezicular determin o obstrucie acut ce va fi
urmat de constituirea unui hidrops vezicular (bil
neinfectat) sau de instalarea unei hidropiocolecistite acute (bil septic). Trecerea de la o
form la alta este dependent n genere doar de
factorul timp. Cu ct obstacolul are o vechime mai
mare cu att mai mari sunt ansele de dezvoltare a
colecistitei acute. Actualmente, n era antibioticoterapiei, asistm i la apariia unor forme
particulare. Pacientului supus unei ,,bi de
antibiotice i se creeaz condiiile de a persista
ntr-un hidrops cu bil aseptic. n timp, pigmenii
848
biliari se resorb, mucusul n exces va prevala i se

va constitui un mucocel cu bil alb. n mod
firesc, este ntlnit situaia n care calculul blocat
n sifon revine n cavitatea vezicular, permind
astfel reluarea tranzitului biliar i dispariia
hidropsului (hidrops intermitent).
Evident c microcalculii cu diametrul 13 mm
sunt cei mai agresivi, ei trecnd relativ uor prin
zona cervico-cistic. Pasajele repetate prin
regiunea oddian pot determina leziuni locale
iniial inflamatorii, iar ulterior chiar scleroinflamatorii i distrofice, cunoscute sub numele de
sclero-distrofii oddiene. Acestea sunt capabile s
genereze stenoze mai mult sau mai puin strnse
ale regiunii, cu repercusiuni asupra hemodinamicii
biliare i pancreatice (icter, angiocolit,
pancreatit acut i cronic).
c. Fistulare i perforative din fericire sunt
destul de rar ntlnite, dar redutabile n ceea ce
privete rezolvarea lor chirurgical.
Fistula presupune existena a doi parteneri,
dintre care unul este n mod obligatoriu colecistul.
Cellalt partener poate fi reprezentat de calea
biliar principal (fistul bilio-biliar), duoden
(fistul bilio-duodenal) sau colon transvers
(fistul bilio-colic). Excepional, fistulizarea se
poate constitui la tegument (fistul bilio-cutanat).
Condiia esenial, din partea colecistului este
aceea de a exista un proces septic vezicular.
Viscerele de vecintate, mai sus enumerate, ader
intim la colecist. Supuraia vezicular este n
msur s-i gseasc n mod spontan o cale de
drenaj. Se realizeaz astfel erodarea progresiv a
pereilor ce separ cei doi parteneri fistulari, n
final realizndu-se comunicarea prin care
coninutul vezicular ajunge s ptrund n
receptorul biliar sau digestiv. Cel mai frecvent
erodarea se produce n dreptul unui calcul inclavat
infundibular, direcia de fistulizare fiind spre
coledoc sau duoden. Este posibil ca fistula s se
nchid spontan, dar de cele mai multe ori ea se va
manifesta clinic. Simptomatologia nu are o
specificitate remarcabil, comparativ cu litiaza
biliar necomplicat. Apariia unui sindrom
icteric, angiocolitei sau a ileusului la un bolnav
purttor de calculi voluminoi poate sugera
complicaia fistular. Rareori ns diagnosticul
este pus n preoperator un examen radiologic

simplu poate arta pneumobilie n cazul fistulelor
duodenale sau colice, iar prnzul baritat sau
irigografia este n msur s injecteze cile biliare.
Rareori vrstura poate s conin calculi sau
acetia s apar n scaun n cazul fistulei colice.
Fistula colecisto-coledocian pune cele mai
delicate probleme de rezolvare chirurgical i de
aceea trebuie recunoscut la timp intraoperator
prin colangiografie i explorare instrumental.
O form particular de complicaie fistular o
reprezint ileusul biliar. Calculul vezicular cu
diametrul de minimum 34 cm prsete
colecistul, trecnd n duoden sau colon. Obstrucia
colic prin calcul este excepional datorit
calibrului lumenului colic. De cele mai multe ori,
un astfel de calcul voluminos se blocheaz n
duoden, la unghiul Treitz, sau la valvula ileocecal. Nu sunt excluse nici fistulele colecistojejunale sau chiar antrale.
Clinic, aceast complicaie se manifest printr-un
tablou de ocluzie nalt, obstacolul fiind de cele
mai multe ori plasat la nivelul ileonului terminal,
denumit i ,,culoarul de gard. De cele mai multe
ori istoricul suferinei biliare este de lung durat,
dar complicaia a fost precedat de un episod acut
vezicular ce a fost succedat de sindromul ocluziv.
Scenariul clinic al ileusului biliar se desfoar
clasic n trei acte. Primul act l constituie un
episod revelator al unei colecistite acute cu
formarea unui plastron subhepatic patent. Dup un
asfel de paroxism, durerea cedeaz brusc, febra
dispare i starea general revine la normal. Actul
doi corespunde parcursului litiazic endoluminal
exprimat prin dureri migratorii intestinale,
acompaniate eventual de melen. n fine, ultima
etap corespunde blocrii calculului i instalrii
ocluziei acute cu tot cortegiul su de suferine:
inclavarea duodenal supravaterian ofer tabloul
stenozei pilorice, cea subvaterian evolund cu
ocluzie nalt, fr distensie, dar cu vrsturi
incoercibile.
n ceea ce privete complicaiile perforative,
acestea pot surveni n peritoneul liber (peritonit
biliar) sau n plastron (plastron abcedat). Din
fericire, doar aproximativ 1% din litiazele
veziculare evolueaz spre perforarea n peritoneul
liber. Aceasta survine n formele gangrenoase, mai

frecvente la vrstnici, unde exist o component
important de ischemie visceral.
Aproximativ 10% din colecistitele acute
prezint i zone de necroz parietal, zone ce pot
fi difuze sau parcelare, de cele mai multe ori n
dreptul unui calcul inclavat infundibular. Cnd
perforaia a fost precedat de formarea unui
plastron, supuraia perivezicular este evident
localizat sub forma unui abces n plastron.
d. Complicaiile degenerativ-neoplazice
aproximativ 8590% dintre neoplasmele colecistului survin la un bolnav purttor de calculi
veziculari. n ce msur litiaza este rspunztoare
de degenerarea malign este greu de stabilit.
Deseori degenerarea malign constituie o surpriz
intraoperatorie, n cursul unei intervenii indicate
pentru tratamentul litiazei. Cel mai frecvent
degenerarea survine pe un colecist litiazic cu
evoluie ndelungat la un bolnav vrstnic.
TRATAMENT
Litiaza vezicular, prin gravitatea complicaiilor sale poteniale, reclam o rezolvare
chirurgical, inclusiv n formele asimptomatice,
descoperite ntmpltor. Este adevrat c 50%
dintre purttorii de litiaz vor rmne asimptomatici toat viaa. Este de recomandat, totui, ca
orice litiaz vezicular, chiar i cea silenioas, s
fie tratat radical. Acest punct de vedere este
susinut de urmtoarele considerente:
se evit complicaiile veziculare septice, cu
risc crescut ;
se evit complicaiile coledociene i cele
pancreatice: angiocolita, icterul, pancreatita
acut i cronic;
se face profilaxia degenerrii neoplazice a
colecistopatiei litiazice 80% din
neoplasmele veziculare
survin pe un
colecist calculos.
Se accept faptul c numai 50% dintre
purttorii de calculi vor dezvolta suferinele biliare
cunoscute, inclusiv complicaiile dintre care unele
grave, chiar fatale. Din pcate, nu avem
posibilitatea de a stabili care dintre litiazici va
849
dezvolta complicaii i care dintre ei nu le vor

dezvolta. Deci, nu putem selecta pe cei care au
nevoie de tratament de cei care nu au nevoie.
Tratamentul chirurgical n etapa complicaiilor
septic, migratorie, perforativ este acompaniat de
o serie de sechele postoperatorii i de o rat
apreciabil a mortalitii, de pn la 5%. Mortalitatea
postchirurgical nainte de apariia complicaiilor se
situeaz la o valoare de 0,30,5%. Diferena este
semnificativ. Pentru aceste motive se recomand
tratamentul radical al tuturor litiazelor, simptomatice
dar i asimptomatice. n acest mod, o bun parte
dintre purttorii de calculi vor fi pui la adpost de o
serie de complicaii redutabile.
Figura 51.13. Colecist litiazic piesa de ablaie.
n ultimii 20 de ani s-au nregistrat progrese

remarcabile n diversificarea tratamentului litiazei
biliare n general i, evident, n cel al litiazei
veziculare. Au aprut metode noi, care nu aparin
chirurgiei clasice. Timp de peste 100 de ani, dup
prima colecistectomie efectuat de Langenbuch,
ndeprtarea colecistului pe cale chirurgical
deschis a fost singura metod abilitat s rezolve
litiaza vezicular. Au aprut ns noi tehnici cu
valene terapeutice: radiologice, ecografice i
endoscopice. Primele dou variante aparin
radiologilor. Cea de a treia este de resortul
endoscopistului. ncepnd din 1987 a aprut o
metod care actualmente constituie ,,regula de
aur colecistectomia laparoscopic. Exist deci
actualmente o serie ntreag de opiuni terapeutice
pentru litiaza vezicular.
850
De la nceput trebuie spus c metodele

radiologice, cele ecografice i cele endoscopice au
nc un statut insuficient de bine definit n
ansamblul terapiei litiazei veziculare. n esen, n
tratamentul litiazei rmn prioritare dou metode
care realizeaz ablaia colecistului litiazic, dar pe
ci diferite: colecistectomia laparoscopic i cea
chirurgical clasic. Ceea ce se reproeaz
celorlalte tehnici, nechirurgicale, este faptul c
las colecistul pe loc, ndeprteaz doar calculii,
permind recidiva litiazei. Sunt metode
neablative. Metodele neablative sunt rezervate
bolnavului care refuz actul chirurgical i a crui
litiaz este necomplicat. Recidivele litiazice
survin n medie la doi ani i se regsesc la cca.
40% din pacienii neoperai chirurgical.
Colecistectomia laparoscopic metod
radical care ndeprteaz organul gazd a
calculilor colecistul. Actualmente s-a impus fr
echivoc calea laparoscopic de ndeprtare a
colecistului. Anul 1980 a permis apariia videolaparoscopiei.
n martie 1987, la Lyon, a fost efectuat prima
colecistectomie pe cale laparoscopic. Metoda a
cunoscut o difuziune rapid i o extensie fr
precedent. n SUA a fost denumit ,,noua
revoluie francez. Aceast tehnic miniinvaziv
s-a bazat pe folosirea n scop terapeutic a unei
vechi metode de diagnostic laparoscopia
(celioscopia). n 1901, Kelling a folosit un
cistoscop pentru a obine vizualizarea viscerelor
peritoneale. n 1911, H.C. Jacobaeus a introdus
metoda la om inclusiv pentru abordul toracic.
Progresele au fost extrem de lente, accelerndu-se
abia dup introducerea insuflrii automate a
cavitii peritoneale,datorat lui K. Semm. Ph.
Mouret ntreprinde astfel prima colecistectomie
laparoscopic n 1987. Iniial metoda a fost
acceptat cu destul rezerv, dar foarte rapid a fost
adoptat i i-a obinut o bine meritat
legitimitate. Astzi, este o tehnic standard, de
necontestat ca metod standard, practicabil la
aproximativ 95% dintre colecistectomii. De altfel,
chirurgiei miniinvazive i se accept extensia n
aproape orice domeniu, totul fiindu-i aprobat i
permis: chirurgie digestiv, chirurgie toracic,
endocrin, articular i chiar neurochirurgie.
Procedeul colecistectomiei laparoscopice respect

ntrutotul timpii ablaiei clasice a colecistului, n
manier retrograd, anterograd sau bipolar. De
altfel, accidentele i incidentele sunt relativ
similare colecistectomiei clasice i rata frecvenei
acestora este asemntoare.
Evident c exist o serie de contraindicaii ale
colecistectomiei miniinvazive. Pentru a evita
complicaiile chirurgiei laparoscopice trebuie
respectate contraindicaiile acestei metode:
colecistita acut ce evolueaz cu ,,pediculit
lemnoas, plastronul vezicular, antecedente de
chirurgie supraombilical, insuficiene cardiorespiratorii manifeste, colecist scleroatrofic, fistule
bilio-digestive i bilio-biliare. Metoda are avantaje
considerabile i este i este atractiv din
urmtoarele
motive:
diminuarea
durerii
postoperatorii, spitalizare scurt 13 zile,
recuperare rapid cu reluarea activitii n termen
de 1014 zile, avantaj estetic, evitarea aderenelor
postoperatorii i a defectelor parieto-abdominale
majore (evisceraii, eventraii) [58].
Colecistectomia clasic are cele mai vechi
state de serviciu n tratamentul litiazei veziculare
i a complicaiilor acesteia. Este o metod
verificat n timp i foarte bine codificat. I se
cunosc posibilile incidente i accidente intra i
postoperatorii, ct i msurile de prevenire pentru
evitarea acestor riscuri. ndeprtarea colecistului
se face la vedere, adic prin vizualizare direct,
dup ce s-a ptruns n cavitatea abdominal printro laparotomie. Intervenia respect principiile
ndeprtrii chirurgicale ale oricrui viscer:
deconectarea vascular i structural de segmentele anatomice adiacente. Colecistectomia pe cale
deschis rmne rezervat doar pentru contraindicaiile laparoscopiei, pentru cazurile de
conversie n situaia ablaiei celioscopice sau
pentru corectarea unor complicaii consecutive
acesteia. Tehnicile anterograde sunt mai preferate
pentru c evit riscurile lezrii cii biliare
principale. Mai ales n cursul colecistectomiilor
ntreprinse pentru tratamentul colecistitelor acute
este de preferat practicarea variantei anterograde,
disecia debutnd dinspre fundul veziculei spre
zona cervico-cistic. n condiiile de astzi calea
deschis este rezervat practic doar colecistec-
tomiilor dificile ce nu au putut s se desfoare

laparoscopic.
Incidentele,
accidentele
i
complicaiile sunt superpozabile pentru cele dou
modaliti de colecistectomie: clasic i
celioscopic. n cursul actului operator pot surveni
o serie de accidente care pot fi recunoscute i
corectate pe loc sau, mai grav, vor fi ignorate i
vor dezvolta complicaii postoperatorii: hemoragia
din artera cistic, leziuni de arter hepatic
dreapt, leziuni ale cii biliare principale (plgi,
seciuni, ligaturi), ignorarea unor canale biliare
aberante, derapri ale ligaturilor de pe arter sau
de pe cistic. Aceste complicaii survin n cca 1%
din cazuri.
Nu se poate omite discutarea unei probleme
nc aflate n controvers colangiografia
intraoperatorie, de rutin sau selectiv. Unii socotesc
obligatorie aceast explorare pentru a evita ,,uitarea
unor calculi coledocieni care nu s-au exprimat clinic.
Alii apreciaz c metoda are indicaii doar n
anumite situaii. n mod cert, colangiografia
intraoperatorie este util i mai ales obligatorie n
urmtoarele circumstane: episod icteric recent sau
actual, diametrul hepato-coledocului mai mare de
10 mm, calculi veziculari cu diametrul sub 5 mm,
cistic larg (diametrul >2 mm).
n ultimii doi ani se ncearc introducerea unei
tehnici de colecistectomie mediat pe calea
endoscopiei
transgastrice
(colecistectomie
transgastric). Toate gesturile sunt facilitate de
introducerea unui fibroendoscop operator care
odat ajuns n stomac este avansat transgastric i
ptrunde n cavitatea peritoneal.
Colecistostomia tehnic utilizat n situaii
extreme, la bolnavii cu teren biologic profund
alterat. Metoda este rapid, cu agresivitate redus
fa de colecistectomie. Evident c este o metod
neablativ, colecistul rmnnd ,,in situ, dar se
ndeprtez calculii. Metoda realizeaz un drenaj
biliar extern al colecistului i se poate utiliza n
situaii realmente disperate piocolecistite acute
la bolnavi grav tarai. Tehnica se aplic preferabil
sub anestezie local potenat intravenos,
pacientul respirnd spontan. Se introduce un tub
Pezzer n colecist, sau o sond Foley, ceea ce
constituie un gest minim dar salvator, care permite
supravieuirea. Ulterior, poate deveni posibil
851
colecistectomia n condiiile unui sepsis stins i

a unui pacient redresat biologic, pe ct posibil.
Drenajul vezicular se poate instala i pe cale
ecografic sau sub computertomograf. Acest
drenaj biliar asigur evacuarea bilei purulente,
decomprimarea cilor biliare, fiind un gest esenial
n combaterea factorului septic. Rezult c metoda
colecistostomiei este un procedeu care poate
asigura depirea unei situaii critice declanate de
infecia colecisto-coledocian.
Metode neablative rareori utilizate, aceste
metode se aplic cu indicaii foarte restrnse
deoarece trebuiesc ndeplinite o serie de criterii
dintre cele mai restrictive. A existat o vreme n
care s-au pus mari sperane n aceste tehnici
conservatoire.
a. Disoluia chimic puin folosit n
practic. Ea pleac de la principiul c se poate
modifica compoziia bilei prin administrarea unor
acizi biliari, cum ar fi cel chenodezoxicolic i
ursodezoxicolic. Chimioliza de acest tip ar fi
indicat la purttorii asimptomaticide calculi care
refuz actul operator. Nu se utilizeaz n litiazele
complicate care au evident indicaie chirurgical.
La acest gen de tratament rspund calculii bogai
n colesterol i sraci n calciu. Tratamentul este
ndelungat, minimum 1 an. Totui, rata succesului
este redus. Dizolvarea complet se obine la
numai 17% din pacienii cu calculi colesterinici,
avnd diametrul sub 2 cm.
b. Litotriia extracorporeal metoda i are
certificat de natere datat 1985, Mnchen.
Principiul const n sfrmarea calculilor prin
unde de oc acustic, generate n afara corpului
pacientului. Exist o serie ntreag de criterii ce
trebuie s le ndeplineasc pacienii pentru a fi
supui acestui protocol therapeutic: calcul unic
< 3 cm, bil neinfectat, cistic liber (nestenozat),
perete vezicular nealterat cu motricitate pstrat,
absena complicaiilor biliare. Tehnica este contraindicat n sarcin, ulcer gastro-duodenal,
anevrisme regionale. Este limpede, urmrind
criteriile de mai sus, c numai cca 20% dintre
bolnavi se pot ncadra n protocolul indicaiilor
metodei. n plus, pentru a se obine rezultate bune,
este necesar asocierea cu tratamentul peroral de
disoluie chimic maxim 2 ani. De altfel, nu toate
852
rile admit utilizarea acestui tip de terapie, ca de

exemplu Statele Unite. Acestei tehnici i se
reproeaz pe drept cuvnt faptul c las pe loc
rezervorul vezicular i deci permite recidiva:
cauza litiazei i organul gazd rmn
nemodificate. Metoda ar fi deci aplicabil doar la
cei care refuz cu obstinaie actul chirurgical.
Metoda se bazeaz pe dirijarea unui fascicul
sonic spre calculul int. Unda de oc va crea
microfisuri n structura calculului, l va fragmenta
i, eventual sub disoluie chimic, acesta se va
dezintegra. De obicei sunt necesare mai multe
edine de cte 30 de minute, n fiecare edin
administrndu-se cca 1500 unde de oc. Evident
c eliminarea fragmentelor de calcul poate antrena
complicaii septice i obstructive, cistice sau
coledociene, care vor fi rezolvate endoscopic. n
pofida entuziasmului iniial, succesele acestei
tehnici nu sunt de invidiat, rezultatele fiind bune
n cca 25% din cazuri.
De altfel, puini bolnavi se ncadreaz n
criteriile de indicaie, disoluia chimic adjuvant
este destul de costisitoare, rezultatele modeste, iar
recurena litiazei survine n 40% din cazuri la 2 ani.
c. Litotriia percutan metod de radiologie
intervenional practicabil doar la pacienii cu
risc chirurgical excesiv. Metoda presupune
distrugerea calculilor i extracia fragmentelor,
urmate de instalarea unui drenaj extern temporar
al colecistului. Procedura se poate efectua sub
anestezie local, avantaj considerabil pentru
pacientul cu risc anestezic maxim. Iniiat n 1990,
metoda se ncadreaz n ofensiva radiologiei de a
ctiga teren n plan terapeutic. Abordarea
colecistului se realizeaz sub ghidaj radiologic sau
ecografic. Dup ce se ptrunde n colecist,
litotriia se execut mecanic, ultrasonic, prin unde
electro-hidraulice sau cu laserul. Aceste mijloace
fizice dezintegreaz calculii, urmnd apoi
extragerea fragmentelor. Procedura nu este lipsit
de riscuri i insuccese: 12% complicaii (fistule
biliare, lezare colon, hemoragii, colecistit acut),
15% recurena calculilor. La aceast tehnic se
poate
asocia
disoluia
chimic
local,
introducndu-se direct n cavitatea vezicular o
substan litolitic MTBE (metil-teriarbutileter), cunoscut i sub numele de
monooctanoin.
n esen, subliniem ideea c metodele

neablative constituie soluii de excepie care se pot
indica doar n litiazele necomplicate, la bolnavi cu
risc biologic maxim. Aceste tehnici nu sunt
lipsite de riscuri, cu o rat considerabil a insucceselor i reclam deseori repetri ale procedurii.
n plus, ele las pe loc ,,fabrica de calculi
colecistul. De aici decurge procentul ngrijortor
al recidivelor litiazice (1840% la 2 ani).
BIBLIOGRAFIE
1. Maingot R., Abdominal operations, vol. 1, Ed. Appleton ,
1983, pag. 979-1268.
2. Constantinoiu S. Mate I.N.,Miron A.,Voiculescu B.,

Icterul litiazic, Ed. Regina din Arcadia, 1998.
3. Popovici A., Jovin Gh.i colab., Confruntri ecografice i
radiologice n chirurgia biliar, Chirurgia, Bucureti,
1994, 2: pag. 19-27.
4. Juvara I., Rdulescu D., Pricu Al., Boala hepato-biliar
postoperatorie, Ed. Medical, Bucureti, 1972.
5. Dragomirescu C., Chirurgia laparoscopic actualitate i
perspective, Ed.Tehnic, Bucureti, 1996.
6. Duca S., Bl O. i colab., Colecistectomia laparoscopic: riscuri i limite, Chirurgia, Bucureti, 1995, 4;
pag. 39-54.
7. Zucker K.A., Bailey R.W., Laparoscopic management of
acute and chronic cholecystitis, Surgery Clinics of North
Amer., 1992, 72., 5:1045-1067.
8. Aregui H.E i colab., Principles of laparoscopic surgery,
SpringerVerlag, 1995.
853
D. LITIAZA CII BILIARE PRINCIPALE

LIVIU VLAD
Litiaza cii biliare principale (CBP) se

definete prin existena calculozei biliare la
nivelul sistemului canalar biliar, ncepnd de la
nivelul cilor intrahepatice i continund cu cele
extrahepatice pn la abuarea vaterian a
coledocului n duoden. Topografic deci litiaza
CBP cuprinde o litiaz primitiv intrahepatic,
foarte rar n patologia noastr, dar frecvent n
extremul orient, i o litiaz coledocian mult mai
frecvent n arealul nostru, calculii avnd sediul n
canalul hepatocoledoc.
Afeciunea prin complicaiile pe care potenial
evolutiv le poate determina (angiocolite, pancreatita
acut etc.) este important deoarece poate pune n
joc prognosticul vital al pacientului.
Diagnosticul beneficiaz de achiziiile moderne
investigative (ecografie, colangio-pancreatografia
retrograd endoscopic (CPRE), tomografia
computerizat, ecoendoscopia, ecografia intraoperatorie).
Tratamentul este n mod esenial chirurgical,
mult ameliorat actualmente graie procedeelor
intraoperatorii moderne (colangiografia intraoperatorie, ecografia intraoperatorie), tehnici
moderne ce ofer chirurgului multiple alternative,
mai ales n cazul litiazei reziduale.
La ora actual tehnicile miniminvazive
endoscopice ofer soluii terapeutice optime pentru o
vindecare rapid a bolnavilor cu litiaz CBP.
ETIOLOGIA
Este cea a litiazei biliare, afeciunea avnd
inciden n favoarea sexului feminin (5 F /1 B),
cu o medie n jurul vrstei de 40 de ani, i cu
inciden mai mare peste 50, mai ales n arealul
nostru european.
Litiaza CBP poate fi migrat sau autohton.
Migrat proveniena vezicular este cea mai
frecvent, calculii migrnd transcistic sau printr-o
854
fistul bilio-biliar. Calculii sunt mai frecvent faetai

i identici ca form i structur cu cei veziculari.
Autohton formarea ei presupune existena unui
obstacol n fluxul normal al bilei, cum ar fi diverse
stenoze inflamatorii sau postoperatorii, stenoze
oddiene, tumori etc. Litiaza autohton poate fi i
consecina unei migrri la nivelul hepato-coledocului
a unei litiaze intrahepatice primitive.
Topografic se constat diferite localizri ale
calculilor:
localizarea pedicular este cea mai frecvent;
localizarea retroduodenopancreatic (coledocul terminal) are riscuri multiple de a
produce obstacol mecanic prin dimensiunea
mai mare a calculului, prin incrustare sau
impactare ntr-un diverticul juxtavaterian.
localizarea ampular antreneaz frecvent
inclavarea litiazic i frecvena pancreatitei
este sporit.
migrarea intrahepatic, nalt determin
litiaza intrahepatic (LIH), care mai poate fi
secundar unei stenoze n hil, sau asociat
unei boli Caroli.
Aspectele macroscopice ale calculilor din CBP
sunt diferite.
n privina taliei microlitiaza poate fi ntlnit
frecvent (20%). Forma calculilor este variat: cei
faetai sunt de origine vezicular; calculul unic
sfrmicios, mulnd forma canalar, este de obicei
autohton, alteori putem ntlni fie o mpietruire,
fie o nnoroire biliar, care constituie sub aspect
morfo-clinic forme nefavorabile.
CLINICA
Simptomatologia litiazei CBP este polimorf, fiind
destul de frecvente formele oligo- sau asimptomatice.
Simptomatologia apare pregnant dac calculul
blocheaz CBP. Manifestrile sunt multiple: un
sindrom dureros, un icter colestatic, o angiocolit,

o pancreatit, sau un sindrom de migrare litiazic.
Uneori se manifest printr-un sindrom colestatic
fr icter (enzimele de colestaz crescute). Foarte
frecvent simptomatologia este fluctuent datorat
obstruciei intermitente. Alteori calculii din CBP
sunt asimptomatici fiind depistai, fie n cursul
explorrilor contemporane cu colecistectomia, fie
n cursul unei explorri imagistice practicate
pentru o alt simptomatologie.
FORMELE CLINICE DE LITIAZ CBP
Forma manifest realizeaz o succesiune
cronologic a simptoamelor pe care anamneza va
trebui s o precizeze: durere, febr, icter, care
constituie sindromul coledocian sau triada lui
Charcot-Villard. Durerile sunt intense, au
caracterul colicii biliare cu iradierea tipic sau
spre stnga, inhib inspiraia profund, sunt
declanate de un prnz bogat n grsimi, fondul
dureros poate fi permanent sau survine n accese
paroxistice. Dup cteva ore apare febra,
precedat de frisoane, avnd uneori caracter de
febr pseudopalustr. Icterul apare cronologic
ultimul, la cca 2448 de ore, avnd caracterele
unui icter mecanic cu scaune decolorate i urini
colurice. n antecedente nu arareori se poate
decela: un sindrom dispeptic biliar, episoade de
colecistit acut n repetiie, sau episoade
anterioare pasagere de sindrom coledocian.
Formele disimulate de datoreaz lipsei de
obstrucie avnd ca expresie tablouri clinice diverse.
Examenul clinic obiectiv poate pune n
eviden diverse modificri care nu sunt
ntotdeauna patognomonice pentru litiaza CBP.
Un semn obiectiv sugestiv poate fi existena
unui icter sclero-tegumentar i semnele cutanate
de grataj n urma pruritului determinat de
sindromul colalic. Examenul fizic al abdomenului
poate pune n eviden sensibilitate n hipocondrul
drept, n zona pancreatico-duodenal a lui
Chauffard, prezena sau absena semnului lui
Murphy. Hepatomegalia sau aprarea local sunt
semne ale unei colecistite acute coexistente.
Examenul general este n funcie de existena
sindromului infecios (hipertermie), sau o oligoanurie n cazul unei angiocolite grave cu prezena
sindromului hepato-renal.
EXAMINRILE DE LABORATOR
Investigaiile de laborator relev prezena unui
icter retenional cu un sindrom de colestaz
extrahepatic la un bolnav cu un sindrom
coledocian tipic.
Sindromul de colestaz cuprinde:
hiperbilirubinemia conjugat (direct);
fosfataza alcalin crescut;
lipemia i colesterolemia crescute;
prezena n urin a pigmenilor i srurilor
biliare, absena urobilinogenului n caz se
obstrucie complet;
semnele de citoliz (ASAT/ALAT crescute)
absente la nceput dar prezente n caz se
persisten a obstruciei i a angiocolitei.
Alte modificri biologice mai pot fi:
azotul ureeic crescut n caz de angiocolit
grav;
hipoprotrombinemie cu revenire la normal
n caz de administrare de vitamin K (testul
Koller pozitiv);
Tabloul clinic de sindrom coledocian sugestiv
pentru litiaza CBP mpreun cu modificrile
biologice evoc diagnosticul de litiaz coledocian
dar pentru confirmare i strategia terapeutic sunt
importante explorrile imagistice.
EXAMINRILE IMAGISTICE
ECOGRAFIA
Vizualizeaz calculul mai ales cnd este
dilatat CBP.
Sensibilitatea ecografiei este
apreciat variabil, fiind de cca 1570%.
Negativitatea ecografiei n caz de litiaz a CBP se
datoreaz urmtoarelor circumstane:
Dilataia CBP fiind prezent doar ntr-o
proporie de 2030%, calculul nu se
evideniaz.
Artefactele date de gazele din duoden sunt
greu de difereniat fa de calculi.
Explorarea n totalitate a CBP este dificil
mai ales n poriunea sa retroduodenopancreatic.
mpietruirea coledocian este o alt capcan
diagnostic ecografic (Pelletier, Sales).
855
De obicei, n practica investigativ, sensibilitatea

ecografiei este legat i de experiena examinatorului.
TOMODENSITOMETRIA
(TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT CT)
CT are o sensibilitate net superioar ecografiei
n diagnosticul litiazei CBP (8090%). Datorit
puterii sale de rezoluie a densitii poate vizualiza
calculii cu coninut relativ sczut n calciu.
Rezoluia rmne mai slab n cazul calculilor
colestelolici, a cror densitate este foarte apropiat
de cea a bilei. Examinarea CT nu este jenat nici
de obezitatea pacientului i nici parazitat de
gazele digestive. n cazul dilataiei de ci biliare
seciunile tomografice de la nivelul hilului i a
regiunii vateriene n absena unor modificri de la
nivelul cefalic pancreatic constituie un argument
indirect pentru litiaza CBP.
COLANGIOGRAFIA
Practic, a disprut actualmente din arsenalul
investigativ, nregistrnd o revenire n epoca
colecistectomiei
celioscopice
prin
practica
colangiografiei intraoperatorii. Explorarea nu are
sensibilitate superioar ecografiei i CT. Nu se
practic sistematic i nu are indicaie dac CBP nu
este dilatat. Explorarea expune la riscuri i
accidente datorate intoleranei la preparatele cu iod.
ECOENDOSCOPIA
Este foarte util n explorarea coledocului
terminal prin plasarea endoduodenal n D2 a
traductorului ecografic. Explorarea documenteaz
foarte bine cauzele posibile ale unui icter
obstructiv, fiind explorarea noninvaziv cea mai
performant n diagnosticul litiazei CBP, avnd o
sensibilitate superioar de 97% (versus 77%
pentru ecografia standard). Sensibilitatea metodei
nu mai are o rat semnificativ de performan
fa de CT atunci cnd CBP este dilatat.
COLEDOCOSCOPIA
Constituie o explorare intraoperatorie, care in
mod curent nu se practic. Iniial efectuat cu
coledocoscopul rigid, actualmente este nlocuit
856
de fibrocoledocoscop. Indicaiile metodei sunt

reprezentate de controlul vacuitii canalare biliare
dup dezobstrucie i explorarea unor stenoze sau
tumori endoluminale.
RETROGRAD ENDOSCOPIC (CPRE)
Explorarea constituie metoda imagistic de
elecie n diagnosticul litiazei CBP. Apariia
metodei a impus larga sa utilizare datorit
ncrederii i a fiabilitii rezultatelor sale. CPRE
pe lng vizualizarea cilor biliare permite i
vizualizare direct i o biopsie a papilei i ofer de
asemenea, posibilitatea efecturii unei sfincterotomii
oddiene endoscopice. Explorarea realizeaz o
opacifiere direct a cilor biliare, complicaia
survenit fiind angiocolita sau pancreatita (3%).
Un alt risc l reprezint suprainfecia cilor biliare.
Explorrile prin opacifiere direct a cilor biliare
(colangiografia transhepatic, colangiografia
intraoperatorie, colangiografia pe tub Kehr) pot da
rezultate fals negative (calculi mici pe lng o
umplere excesiv cu substan de contrast
concentrat), sau fals pozitive (cheaguri de snge,
bule de aer, papiloame biliare pediculate, imagini
false date de un amestec parial cu o bil foarte
vscoas).
ECOGRAFIA LAPAROSCOPIC
Este un util suplimentar n arsenalul explorativ
chirurgical modern. n detectarea litiazei CBP are
performane superpozabile cu colangiografia
intraoperatorie, cu o sensibilitate sporit fa de
ecografia standard.
COLANGIOGRAFIA PRIN REZONAN
MAGNETIC (COLANGIO-RM)
Este o metod noninvaziv de nalt tehnicitate
necesitnd echipament i exploraionist calificat.
Pentru diagnosticul litiazei CBP nu constituie o
metod de explorare curent, gsindu-i utilitatea
n explorarea icterelor prin obstrucie neoplazic,
mai ales la nivelul hilului, unde CPRE are riscul
de a infecta cile biliare supraiacente stenozei
tumorale. ColangioRM n comparaie cu CPRE i
cu colangiografia intraoperatorie are 15% rezultate
fals pozitive i 9% fals negative.
Fig. 52.16. Calcul n coledocul terminal. Aspect

ecoendoscopic.
(colecia dr. Andrada Seiceanu)
Figura 52.14. Litiaz coledocian (aspect ERCP)

(colecia conf. Marcel Tanu).
Fig. 52.17. Colangiografia prin IRM.
SCINTIGRAFIA BILIAR
Este o alt metod noninvaziv realiznd o
fidel explorare a secreiei biliare fr ns a putea
preciza natura obstacolului biliar.
n majoritatea cazurilor diagnosticul se face pe
baza datelor clinice i a ecografiei, recurgndu-se
la CPRE pentru a preciza diagnosticul n cazurile
mai neclare. CPRE poate fi completat cu o
sfincterotomie endoscopic de drenaj n caz de
angiocolit acut asociat.
DIAGNOSTIC
Fig. 52.15. Litiaz coledocian (aspect ERCP)
(colecia conf. Marcel Tanu).
Criteriile biologice (bilirubinemia, fosfataza

alcalin) sau cele imagistice (calibrul CBP la
857
ecografie ) nu sunt sensibile i nici specifice

pentru diagnosticul litiazei CBP. Angiocolita
acut i icterul au o valoare predictiv pozitiv
> 0,5, iar 4581 % din calculii CBP nu sunt
detectai la ecografia standard. Sensibilitatea
CPRE este de 0,87 , iar cea a ecoendoscopiei este
de 0,921,0. Colangio-RM n comparaie cu
CPRE i cu colangiografia intraoperatorie are 15%
rezultate fals pozitive i 9% fals negative [1]
n practic, diagnosticul se face pe baza unor
indicii clinice i se confirm prin ecografie i
CPRE sau printr-o colangiografie intraoperatorie
n cursul unei colecistectomii deschise sau
celioscopice. Aceast conduit este cea mai
adecvat n contextul unei strategii terapeutice,
fr a mai fi necesar o multiplicare inutil a
explorrilor.
Afeciunile care trebuie difereniate sunt
numeroase, dar n orientarea diagnostic
afeciunile care intr n discuie depind de
simptomul dominant durerea sau icterul.
Icterul ca semn dominant, fr durere prezent
sau discret impune diferenierea fa de
obstruciile biliare maligne, mai frecvent cele
situate la nivelul coledocului terminal (tumorile
periampulare, cancerul capului pancreatic). Din
aceast categorie de ictere indolore mai trebuie
difereniate icterele din diversele hepatopatii
(hepatite virale, toxice, medicamentoase, leziuni
focale hepatice). Clasic semiotic un semn clinic
util n diagnosticul obstruciilor biliare maligne
este vezicula palpabil (regula lui Courvoisier)
care din pcte este prezent numai n 50% din
cazuri. Semnul este absent la colecistectomizai, n
caz de obstrucie a cisticului i n caz de colecist
scleros nedistensibil.
Formele predominant dureroase de litiaz CBP
au o list foarte ampl a afeciunilor de care
trebuie difereniate. Aceasta depinde i de sediul
relativ diferit i variabil al durerii, intrnd adesea
in discuie i afeciuni intratoracice (infarctul
miocardic). Cele mai frecvente afeciuni abdominale
care trebuie difereniate sunt: ulcerul duodenal,
pancreatita cronic, cancerul de corp pancreatic.
858
EVOLUIE. COMPLICAII
Evolutiv litiaza CBP se prezint prin:
Migraia litiazic
Angiocolita septic
Pancretita acut biliar
Migraia litiazic realizeaz un tablou incomplet
de angiocolit acut. Sindromul coledocian este
incomplet, evoluia este de obicei rezolutiv.
Remisia se realizeaz ca urmare a eliminrii
calculului prin forarea papilei. Semnele
biochimice sunt prezente dar diminuate i
regreseaz rapid. Intervenia terapeutic nu
impune o urgen n aceste cazuri, putndu-se
realiza o explorare precis a CBP.
Angiocolita septic este realizat prin
obstrucia canalar complet avnd ca i
consecin suprainfecia cilor biliare prin
contaminarea retrograd cu germeni din tractul
digestiv. Febra apare n primele 2448 de ore, iar
icterul dup 48 de ore. Febra este de tip septic
acompaniat de frisoane (febra bilio-septic
descris de Chauffard). Hemoculturile recoltate in
plin ascensiune termic sunt pozitive, se constat
hiperleucocitoz cu neutrofilie, enzimele de
citoliz cresc, de asemenea i cele colestaz.
Semnele asociate degravitate sunt: ocul hipovolemic, insuficiena renal acut i semne neurologice.
Diagnosticul este cel clinic, ecografia n urgen
atest prezena litiazei i poate pune n eviden o
dilatare a CBP. Gestul terapeutic eficient este
decomprimarea cilor biliare prin sfincterotomie
endoscopic de urgen. O varietate clinic grav o
constituie angiocolita ictero-uremigen (Caroli). Este
un icter rapid intens (flamboaiant) urmat de o
insuficien renal progresiv. Decomprimarea
rapid a cilor biliare i dializa se impun de urgen.
Pancreatita acut biliar evolueaz sub forme
variabile de pancreatit acut de la o reacie
pancreatic pasager la forme grave de pancreatit
necrotico-hemoragic.
Prognosticul bolnavilor cu litiaz CBP se afl la
cei doi poli ai cii biliare: la polul superior
parenchimul hepatic, i la polul distal pancreasul.
Rsunetul infeciei va fi variabil ca intensitate
determinnd fie o hepatit satelit (biochimic
citoliz), fie o pancreatit (de la o simpl reacie
pancreatic, pn la forme grave uneori letale de
pancreatit acut necrotico-hemoragic).
BILANUL PREOPERATOR
Bilanul hematologic evideniaz semne de
infecie prin hiperleucocitoz cu neutrofilie i o
hipocoagulabilitate prin hipoprotrombinemie
secundar colestazei. Uneori n caz de infecie grav
sunt utile hemoculturile pentru a izola germenul i a
face o antibioterapie adecvat. Bilanul funciei
renale este important pentru a surprinde o
insuficien renal funcional adesea prezent n
relaie cu angiocolita grav (angiocolita icterouremigen Caroli). n acest sens se impune
determinarea ureei sanguine, a creatininei, a
ionogramei i a echilibrului acido-bazic.
Determinarea glicemiei, bilanul respirator i
cardiovascular fac parte dintre explorrile ce
vizeaz evaluarea terenului chirurgical i se impun
la bolnavii cu asociaii patologice fiind importante
pentru evaluarea riscului operator i pentru
prognosticul general.
TRATAMENTUL
Este unanim admis c orice litiaz a CBP
trebuie tratat avnd n vedere riscul angiocolitei
i al complicaiilor ce decurg ca urmare a infeciei
din cile biliare.
Principiul oricrei metode de tratament al
litiazei CBP rezid n extragerea calculilor i
ndeprtarea colecistului (rezervorul de litogenez)
dac nu s-a fcut o colecistectomie prealabil.
Pn la sfritul anilor 1980 indicaiile
tratamentului erau simple i codificate:
tratamentul esenial era cel chirurgical i exista un
consens asupra sfincterectomiei endoscopice (SE)
care se practica la bolnavii cu risc crescut
chirurgical, sau n cazul litiazei restante. Prin apariia
extensiv a colecistectomiei celioscopice a aprut o
ofert foarte bogat, dar nu foarte tranant a
metodelor terapeutice. Extinzndu-se SE cu
efectuarea colecistectomiei celioscopice n mod
quasisistematic, s-a impus un tratament combinat
endoscopic-miniminvaziv al litiazei CBP.
Astfel, la sfritul anilor 1990, posibilitile
tehnice terapeutice multiplicndu-se, strategia
terapeutic actual are la dispoziie n principal
urmtoarele posibiliti:
Sfincterotomia endoscopic (SE) ca tratament unic

Tratamentul chirurgical tradiional
Tratamentul chirurgical prin abord celioscopic
Asocierea SE cu colecistectomia laparoscopic.
Dilema terapeutului este cum s aleag din
aceast ofert bogat de procedee.
De la nceput trebuie precizat c n absena
unui consens global apare ntrebarea: Care este
metoda cea mai bun de adoptat? Literatura este
foarte abundent la acest subiect, bogat n
controverse i preteaz la confuzie [2].
SFINCTEROTOMIA ENDOSCOPIC SE
Studii randomizate [37] comparnd tratamentul chirurgical tradiional cu SE izolat sau
asociat colecistectomiei, nu a putut demonstra
nici unul superioritatea tratamentului endoscopic.
ntr-un singur studiu (Cuschieri) [8], comparnd
tratamentul celioscopic al litiazei CBP cu SE
asociat cu colecistectomia celioscopic, arat o rat
de succes identic, cu o durat de spitalizare puin
inferioar fa de toate procedeele celioscopice.
SE este o metod simpl i puin costisitoare
dac nu survin complicaii. [911], metoda fiind
uneori grevat de complicaii grave, uneori
imprevizibile, sau letale. SE va fi rezervat
cazurilor cu risc operator crescut (bolnavi n
vrst, tare viscerale asociate clasa ASA III, IV),
bolnavilor cu complicaii grave ale litiazei CBP
(angiocolit septic, pancreatite acute grave) i
cazurilor de litiaz CBP rezidual. [12, 13] SE va
fi evitat la tineri, obiecia fiind patologia de
reflux duodeno-pancreatic n cile biliare. n
anumite studii rata de complicaii este identic
pentru SE i tratamentul chirurgical [14].
n urgen, metoda este n primul rnd
diagnostic deoarece evideniaz cauza litiaza
CBP (cu angiocolit septic pancreatit acut)
urmat imediat de gestul terapeutic
sfincterotomia cu dezobstrucie biliar, putndu-se
lsa i un dren naso-biliar, n cazurile de
angiocolit septic.
859
Tratamentul chirurgical tradiional nc
practicat de unii chirurgi, este un procedeu de
referin. Acest tratament are anse sporite de a fi
nlocuit de tratamentul celioscopic pe msur ce
procedeul se extinde inexorabil.
Tratamentul chirurgical celioscopic s-a extins
foarte mult n ultimul deceniu i majoritatea
gesturilor din chirurgia deschis sunt perfect
reproductibile n chirurgia celioscopic, practic
chirurgia celioscopic menine regulile chirurgiei
biliare, folosind doar o alt cale de abord
miniminvaziv, cu toate avantajele ce decurg ca
urmare a acestei metode.
Dezobstrucia se realizeaz transcistic, dac
situaia anatomic o permite, sau dac nu prin
coledocotomie. Calea transcistic are prioritate n
preferine, mai ales cnd calculii sunt mai mici
dect diametrul cisticului i nu n numr foarte
mare, iar implantarea cisticului n coledoc se face
n unghi drept. Complicaiile extragerii
transcistice sunt: ruptura sau dezinseria canalului
cistic, cale fals sau blocajul sondei Dormia la
nivelul jonciunii cistico-coledociene, datorat
tentativei de extragere a unui calcul prea mare.
Manevrele malcontrolate de nchidere i
deschidere a sondei Dormia pot provoca leziuni
ale papilei cu hemobilie sau riscul unei pancreatite
acute postoperatorii. Coledocotomia va fi
preferat cnd: pediculul hepatic este abordabil,
CBP dilatat (minim 78 mm), talia, numrul i
localizarea calculilor nu constituie un impediment.
Lavajul cilor biliare se poate realiza perfect, dar
pentru a diminua riscul litiazei reziduale se
impune un control al vacuitii, realizabil de
preferin cu ajutorul unui coledocoscop flexibil.
Metoda de flushing, splarea prin hiperpresiune
este o alt metod recomandat de unii autori
anglo-saxoni, ea favoriznd trecerea mai ales a
microcalculilor transpapilar n duoden. nchiderea
coledocotomiei are influen asupra evoluiei
postoperatorii i a duratei de spitalizare.
Mijloacele tehnice de nchidere care pot fi utilizate
dup o coledocotomie sunt: coledocorafia pe tub
Kehr, sutura primar a coledocotomiei cu drenaj
transcistic, sutur primar fr drenaj biliar,
sutur primar cu drenaj intern prin endoprotez
trecut transpapilar. Riscul coledocorafiei primare
860
fr drenaj este fistula biliar (12 %), care se

poate exterioriza dac s-a fcut drenajul, sau dac
nu (fapt riscant) ecografia va trebui s cerceteze
existena unei colecii intraperitoneale. Colecia
biliar (bilomul) va fi accesibil fie prin drenaj
percutanat ecoghidat, dar mai bine prin drenaj
laparoscopic sau pe cale deschis (laparotomie). In
toate aceste cazuri pentru evitarea complicaiilor
se impune reintervenia precoce.
ASOCIEREA SE CU COLECISTECTOMIA
LAPAROSCOPIC
Este o opiune practic relativ frecvent de a trata
litiaza CBP prin sfincterotomie endoscopic urmat
de o colecistectomie laparoscopic. Pentru cei care
trateaz laparoscopic litiaza CBP (mai puini la
numr ns), aceast opiune este contestabil
deaoarece tratamentul laparoscopic complet este
eficace i mai puin costisitor, dar pe de alt parte
procedeul reprezint o tehnic delicat i fr o
difuziune larg n practica curent. Practicarea
prealabil a unei ecoendoscopii ar scuti bolnavii de
colangiopancreatografiile retrograde inutile i de
eventualele consecine neplcute ale SE cum ar fi
pancreatita acut i stenozrile oddiene tardive
(10%) dup 10 ani [15].
BIBLIOGRAFIE
1. Prat F., Amouyal G., Amouyal P., Pelletier G., Fritsch J.,
Choury A.D., Buffet C., Etienne J.P., Prospective
controlled study of endoscopic ultrasonography and
endoscopic retrograde cholangiography in patients with
suspected common-bile duct lithiasis. Lancet. 1996 Jan
13; 347(8994):75-9.
2. Prissat J., Huiibregtse K., Keane F.V., Russell R.C.,
Neoptolemos JP Management of bile duct stones in the
era of laparoscopic cholecystectomy. Br J Surg 1994;
81: 799-810.
3. Hammarstrom L.E., Holmin T., Stridbeck H., Ihse I Longterm follow-up of a prospective randomized study of
endoscopic versus surgical treatment of bile duct calculi
in patients with gallbladder in situ. Br J Surg 1995;
82 : 1516-1521.
4. Neoptolemos J.P., Carr-Locke D.L., Fossard D.P., Prospective
randomized study of preoperative endoscopic sphincterotomy versus surgery alone for common bile duct
stones. Br Med J 1987 ; 294 : 470-474.
5. Stain S.C., Cohen H., Tsuishoysha M., Donovan A.J.,

Choledocholithiasis. Endoscopic sphincterotomy or common
bile duct exploration. Ann Surg 1991; 213 : 627-634.
6. Stiegmann G.V., Goff J.S., Mansour A., Pearlman N.,
Reveille R.M., Norton L., Precholecystectomy endoscopic
cholangiography and stone removal is not superior to
cholecystectomy, cholangiography, and common duct
exploration. Ann J Surg 1992 ; 163 : 227-230.
7. Targarona E.M., Ayuso R.M., Bordas J.M., Ros E.,
Pros I., Martinez J. et al., Randomized trial of endoscopic
sphincterotomy with gallbladder left in situ versus open
surgery for common bile duct calculi in high-risk
patients. Lancet 1996 ; 347 : 926-929.
8. Cuschieri A., Croce E., Faggioni A., Jakimowicz J., Lacy
A., Lezoche E., Morino M., Ribeiro V.M., Toouli J., Visa
J., Wayand W., EAES ductal stone study. Preliminary
findings of multi-center prospective randomized trial
comparing two-stage vs single-stage management. Surg
Endosc., 1996 10 (12):1130-5.
9. Association universitaire de recherche en chirurgie
Cholangio-pancratographie rtrograde et sphinctrotomie
endoscopique pour lithiase biliaire. valuation
10.
11.
12.
13.
14.
15.
prospective en milieu chirurgical. Gastroenterol Clin

Biol 1993; 17 : 244-250.
Cotton P.B., Endoscopic management of bile duct stones;
(apples and oranges). Gut 1984 ; 25 : 587-597.
Neoptolemos J.P., Rowley S., Advantages of nonsurgical
treatment of bile duct stones. Hepatogastroenterology 1989 ; 36 : 313-316.
Lai E.C., Tam P.C., Paterson I.A., Ng M.M., Fan S.T.,
Choi T.K. , et al. Emergency surgery for severe acute
cholangitis. The high-risk patients. Ann Surg 1990; 211:
55-59.
Ditzel H., Schaffalitzky D.E., Muckadell O.B., Endoscopic
sphincterotomy
in
acute
cholangitis
due
to
choledocholithiasis. Hepatogastroenterology 1990; 37:
204-207.
Miller B.M.,
Kozarek R.A.,
Ryan J.A.,
Ball T.J.,
Traverso W., Surgical versus endoscopic management of
common bile duct stones. Ann Surg 1988; 207 : 135-141.
Hamy A., Hennekinne S.,, Pessaux P. et al., Endoscopic
sphincterotomy prior to laparoscopic cholecystectomy for
the treatment of cholelithiasis. Surg Endosc 2003;
17 :872-875.
861
E. COLECISTITA ACUT ALITIAZIC

DAN STRAJA, CLAUDIU DAHA
Colecistita acut este entitatea patologic

determinat de inflamaia acut a veziculei biliare,
caracterizat prin dureri abdominale de tip
colicativ, fenomene de iritaie peritoneal
localizate predominant la nivelul hipocondrului
drept, febr, leucocitoz. Elementul etiologic
major este reprezentat de litiaz n aproape 90%
din cazuri.
Colecistita acut alitiazic (CAA) reprezint
inflamaia acut a veziculei biliare n absena
calculilor i asociaz frecvena redus, 1015 %
din totalul colecistitelor acute, cu condiii
particulare de declanare a fenomenelor acute i
cu tendin evolutiv rapid spre forme grave.
Descris n 1844 de Duncan [1], se caracterizeaz
prin morbiditate i mortalitate ridicat, n
condiiile unui diagnostic dificil de stabilit prin
lipsa de specificitate a clinicii, explorrilor
biologice i imagistice.
ETIOLOGIA
Este complex, descriindu-se urmtoarele forme:
CAA primitiv mecanismul de declanare
fiind controversat. Pot fi incriminate obstacole
anatomice extrinseci sau intrinseci, care joac
rolul unui calcul inclavat infundibulo-cistic.
Aceste obstacole pot fi congenitale (anomalii de
implantare a cisticului, anomalii vasculo-biliare,
malformaii de vezicul biliar) sau dobndite,
unele situate la nivelul sifonului infundibulo-cistic
i altele de vecintate, dar cu rsunet asupra cii
biliare principale i, implicit, asupra veziculei
biliare. Afeciunile dobndite cu localizare
infundibulo-cistic sunt reprezentate de stenoze
ale cisticului de origine inflamatorie, boala colului
vezicular, vezicula cu supap [2] i sifonopatie
[3], volvulare vezicular, hemobilie secundar
unui polip vezicular benign [4], toate determinnd
862
apariia unui mecanism defectuos de evacuare

vezicular. Leziunile extracanalare pot fi
reprezentate de compresii extrinseci determinate
de hipertrofia ganglionului cistic, pancreatite
acute, oddite, rezecii gastrice tip Billroth II cu
nfundarea juxtapapilar a bontului duodenal. Nu
rareori apare n evoluia colangiocarcinoamelor
prin obstrucie neoplazic.
CAA secundar are o etiologie polimorf,
majoritatea aprnd ns ca o complicaie
postoperatorie sau la bolnavi politarai, tratai pe
perioade ndelungate n serviciile de terapie
intensiv.
a. CAA postoperatorie poate surveni dup orice
fel de intervenie chirurgical digestiv, genitala,
ortopedic, cardio-vascular, toracic, ORL,
prevalente fiind interveniile chirurgicale majore
de lung durat din sfera digestiv i cardiovascular [3]. Ca factori de risc sunt incriminai:
vrsta peste 50 ani, sexul masculin, ocul
hipovolemic i amploarea interveniei [2].
b. CAA posttraumatic sau postcombustional
n arsurile cu I.P. 4060. Pacienii sunt persoane
relativ tinere, cu un prognostic grav al CAA, odat
declanat. Factorii incriminai n apariia
complicaiei biliare sunt nutriia parenteral total,
transfuziile repetate cu hemoliz consecutiv,
deshidratarea, sepsisul [2].
c. CAA de tip infecios survine fie la pacienii
din serviciile de terapie intensiv, tratai
ndelungat pentru afeciuni medicale severe, fie n
cadrul unor septicemii. Factorii favorizani ai
declanrii CAA sunt, n acest caz, afeciunile
grave medicale survenite la pacieni cu vrste
naintate, cu multiple tare asociate, cu decubit
ndelungat de necesitate, ventilaiile mecanice
asistate, transfuziile sanguine multiple, infeciile
nozocomiale [5]. n cadrul septicemiilor, cele mai
frecvente CAA survin secundar infestrilor cu
Salmonella typhi i paratyphi. Se mai citeaz
CAA secundare infeciilor cu germeni digestivi

sau extradigestivi n cursul evoluiei tuberculozei,
leptospirozelor sau a holerei [6].
O evoluie grav, ca i o frecven sporit, o
prezint CAA survenite n evoluia sindromului de
imunodeficiena dobndit. Sunt descrise dou
forme CAA, una n care leziunile veziculare sunt
asociate unei colangite scleroase a cilor biliare
intra- i extrahepatice i o a doua form vezicular
pur. Agenii patogeni izolai sunt reprezentai
de Cytomegalovirus i Cryptosporidium, mai rar
micobacterii
atipice,
Candida
albicans,
Pneumocistis carini sau de bacterii de origine
digestiv. Sunt raportate cazuri i n evoluia
limfoamelor sau a sarcomului Kaposi cu localizare
digestiv [7] .
CAA parazitare, fiind incriminate ascaridioza,
lamblia i echinococoza. Frecvent apar n cursul
evoluiei chistului hidatic hepatic, dup fisurarea
chistului n lumenul arborelui biliar. Exteriorizarea producndu-se prin fisurarea sau efracia
complet a chistului hidatic n ramurile arborelui
biliar, determin apariia de forme particulare de
tipul colecistitei acute parahidatice, alitiazice
(Quennu-Juvara) [8] asociate sau nu cu angiocolita hidatic [9].
CAA ischemice prin obstrucii trombembolice
ale arterei cistice la aterosclerotici i/sau diabetici,
la care exist o microangiopatie diabetic, ca i
complicaii ale vasculitelor, ca n periarterita
nodoas [10]. Deseori CAA survine la pacieni
aparent sntoi din punct de vedere digestiv, dar
cu
cardiopatie
ischemic
n
tratament,
hipertensivi, brbai predominant cu vrste peste
60 ani. n toate aceste cazuri morbiditatea i
mortalitatea rmn asemntoare celorlalte forme.
CAA secundare tratamentului neoplaziilor.
Sunt citate CAA induse de interleukina 2 (IL 2) n
cazul chimioterapiei intraarteriale a neoplasmelor
colo-rectale [1], dar ca i complicaii ale grefelor
de mduv osoas practicate n onco-hematologie
[11]. Chimioterapia intraarterial selectiv (via
artera gastroduodenal) este capabil s amorseze
o colecistit acut prin factor vascular.
CAA iatrogene descrise dup efectuarea de
ERCP sau n cursul tentativelor de stentare pe cale
trans-parieto-hepatic [7], sub control radiologic.
CAA n patologia pediatric reprezint 7%

din CA ale copilului, indiferent de vrst. Originea
este multifactorial, fiind incriminate deshidratarea,
episoade infecioase intercurente, malformaii
biliare, comprimarea canalului cistic prin adenopatii
n cursul evoluiei limfadenitelor mezenterice [1].
n unele cazuri CAA este considerat a fi o
insuficien de organ n cadrul sindromului
insuficienei multiple viscerale. Este favorizat de
fenomene de sepsis major, clinostatism ndelungat
de necesitate, oc hemoragic, respiraie asistat
mecanic, dar i de alimentaie parenteral
prelungit i deshidratare, ce determin sporirea
viscozitii bilei, resorbia de hematoame asociat
cu transfuzii majore, toate determinnd o hemoliz
accentuat.
FIZIOPATOLOGIE
Dac n litiaza vezicular inclavarea unui
calcul la nivelul canalului cistic reprezint factorul
declanator, n cazul CAA acest rol este preluat de
diferite obstacole anatomice congenitale sau
dobndite ale veziculei biliare i canalului cistic
crora li se adaug multipli factori asociai stazei
biliare, determinnd ca fiziopatologia acestei
entiti patologice s fie deosebit de complex.
Blocajul jonciunii infundibulo-cistice este
elementul declanator al fenomenelor acute, el
repercutndu-se n amonte prin distensie. Staza
biliara rezultat poate fi secundar i unei
multitudini de factori ce apar postoperator, i
anume lipsa de alimentare per os ce antreneaz
contracia sfincterului lui Oddi i concentrarea
bilei, opiaceele frecvent utilizate n serviciile de
reanimare, deshidratarea, alimentaia parenteral
total sau transfuziile sanguine. Respiraia asistat
mecanic, prezentnd o presiune expiratorie
pozitiv crete de asemenea presiunea biliar,
scznd semnificativ fluxul biliar [12].
n aceste condiii, staza biliar modific
structura chimic biliar, care produce pe peretele
vezicular deja tensionat ischemic reacii
inflamatorii specifice. Acestea sunt accentuate
prin aciunea hidrolazelor (-glicuronidaze) prezente
ntotdeauna la nivelul rezervorului biliar, hidrolaze
863
care devin agresive, digernd peretele vezicular n

prezena schimbrilor critice de pH (acidoza
parietal a reaciei inflamatorii). Acestor factori li
se adug invariabil factorul septic i cel vascular.
Elementele septice nsmneaz vezicula
biliar fie pe cale hematogen cu punct de plecare
enteral sau n cadrul unei septicemii, fie pe cale
ascendent canalar, aciunea lor fiind potenat de
o serie de modificri n microcirculaia parietal
vezicular, ca i de activarea factorilor de
coagulare. De remarcat ca n CAA germenii sunt
situai la nivelul peretelui vezicular i nu n bila
modificat purulent.
Ischemia acut a peretelui i mucoasei
veziculare este consecina comprimrii arteriolelor
intramurale ca urmare a distensiei veziculare n
lipsa drenajului transcistic, i prezenei de multiple
microtromboze arteriale, vizualizate de altfel prin
arteriografie. Ischemia poate fi indus i de ali
factori generali, precum diabetul zaharat,
periarterita nodoas, ateroscleroza, care amplific
leziunile vasculare deja existente. Ischemia la
rndul ei va fi urmat de necroz, gangren i
perforaie.
MORFOPATOLOGIE
Hipertensiunea
intravezicular
iniial
genereaz staza n microcirculaia subseroas,
determinnd comprimarea venulelor i apariia
unui edem subseros impresionant. Mucoasa
veziculei devine hiperemic, cu ulceraii
superficiale i hemoragii submucoase. Pe fondul
acestui infiltrat inflamator acut se produce grefa
bacterian, germenii coloniznd coninutul biliar
i producnd abcese intramurale.
Microscopic, leziunile iniiale sunt constituite
de un infiltrat polinuclear asociat cu edem i
necroza focal a seroasei i muscularei veziculare.
Aceste leziuni sunt ndeobte nsoite, spre
deosebire de leziunile constatate la colecistitele
acute litiazice, de numeroase tromboze arteriolare
ale peretelui vezicular.
Modificrilor anatomo-patologice crora le
corespund formele anatomo-clinice de colecistit
acut cataral, flegmonoas, le urmeaz gangrena
864
i perforaia, prin leziuni tisulare plasate iniial la

nivelul fundusului vezicular. n spaiul
perivezicular leziunile intereseaz prin contiguitate
sau prin interrelaii neurolimfatice peritoneul
cupolei diafragmatice drepte, parenhimul hepatic
de vecintate, cu apariia de microabcese la
nivelul patului hepatic al veziculei biliare,
pediculite, leziuni inflamatorii la nivel oddian.
Specific CAA este evoluia rapid a leziunilor
histopatologice, n 2448 de ore constituindu-se
deja leziuni de gangren cu sau fr rsunet local
i afectarea important a strii generale. Gravitatea
leziunilor provine fie prin obstrucii tromboembolice la nivelul arterei cistice, fie prin sepsisul
iniial, germenii coloniznd peretele vezicular i
determinnd necroza mucoasei, urmate de
afectarea stratigrafiei parietale, cu apariia de
coleperitoneu prin leziuni punctuale sau, dimpotriv,
fr perforaii decelabile macroscopic [12].
O forma particular, dar deosebit de grava de
CAA, o reprezint colecistita emfizematoas sau
gangrena gazoas a colecistului care se ntlnete
la vrstnici, n decadele 6 i 7 de vrst, brbaii
fiind de 3 ori mai afectai dect femeile. Este
determinat de nsmnarea cu germeni anaerobi
endogeni, n special Clostridium perfringens, la
care se adaug streptococi aerobi i E. colli, avnd
ca i element definitoriu generarea de gaz i
realizarea unui oc toxico-septic. Leziunile apar la
pacienii n vrst, cu un pat vascular afectat de
ateroscleroz, agravat la diabetici de angiopatia
diabetic, dar i de rezistena sczut la infecii a
acestora [13].
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv al CAA se stabilete pe
baza durerilor cu caracter colicativ, situate la
nivelul hipocondrului drept, iradiate dorsal,
nsoite de fenomene de iritaie peritoneal, febr,
frisoane. Specific CAA este faptul c febra i
frisonul preced durerea i aprarea muscular
localizat. De remarcat c, date fiind condiiile
etiologice de apariie n postoperator la pacieni
tarai, supui unui tratament ndelungat n
serviciile de terapie intens, politransfuzai, cu
stri septice majore, politraumatizai n momentul

diagnosticului, colecistul prezint deja leziuni de
gangren, cu peritonita localizat sau difuz.
Fenomenele clinice sunt nsoite de leucocitoz
cu valori ce depesc 1820 000 l/mm; ecografia
relev ngroarea peretelui vezicular (910 mm),
dedublarea sa, distensia colecistului, lipsa litiazei
i prezena de colecii periveziculare [14]. Se mai
poate utiliza scintigrama biliar de eliminare a
derivailor acidului iminodiacetic marcai cu 99m
Tc, cu sensibilitate diagnostic de 97% i o
specificitate de 90% [15], rezonana magnetic i
tomografia computerizat, care ns nu sunt
explorri de rutin, mai ales n condiiile
particulare de apariie i manifestare a CAA.
Colecistita emfizematoas reprezint o form
clinic grav a CAA prin starea general alterat
datorita toxemiei i intensitatea durerii.
Diagnosticul se stabilete clinic, prin semnele de
iritaie
peritoneal
debutate
la
nivelul
hipocondrului drept i iradiate rapid n tot
abdomenul, prin radiografie simpl, ce poate
evidenia hipertransparen pe aria de proiecie
vezicular, i mai ales ecografic, decelndu-se gaz
n peretele vezicular, mult ngroat i, eventual,
lichid intraperitoneal perivezicular [14].
EVOLUIE
CAA odat declanat, indiferent de factorul
etiologic, dar pregnant n formele postoperatorii i
ischemice, prezint o evoluie rapid n 2448 de
ore, leziunile fiind de gangren, cu afectarea
profund a strii generale. Intraoperator, pe lng
severitatea leziunilor parietale i periveziculare, se
constat bila groas, ca un mucocel. Culturile
prelevate de la nivelul peretelui vezicular pentru
tulpini aerobe i anaerobe, relev prezena de
E. Colli, Clostridii, Pseudomonas, Streptococi.
PROGNOSTIC
Mortalitate impresionant, mergnd pn la
50%, chiar n cazurile la care se intervine
chirurgical, datorit tarelor preexistente pe care se
grefeaz apariia CAA i a toxemiei bacteriene.
TRATAMENT
CAA reprezint o leziune caracterizat printr-o
evoluie
agresiv,
necesitnd
intervenia
chirurgical de urgen; de obicei este ns o
afeciune secundar, aprnd la pacieni cu stare
general grav, tratai n serviciile de terapie
intensiv. Sunt recomandate mai multe tipuri de
intervenii chirurgicale:
1. Colecistectomia este tratamentul standard
pentru CAA, data fiind evoluia rapid a
leziunilor. Aceasta se poate efectua pe cale
clasic, fr a se omite colecistectomia
laparoscopic miniinvaziv, n pofida ratei duble
de conversii, nefiind comunicate creteri
semnificative ale complicaiilor intraoperatorii sau
a mortalitii postoperatorii [16].
2. Colecistostomia prin abord chirurgical
laparoscopic sau clasic, pn de curnd metoda
considerat depit datorit utilizrii frecvente a
colecistostomiei percutane, este reconsiderat,
rezultatele celor doua metode fiind superpozabile.
n plus, CAA fiind o afeciune deosebit de
agresiv, cu un indice major de prezen a
gangrenei n momentul interveniei chirurgicale,
colecistostomia pe cale chirurgical permite
inspecia peretelui vezicular i tratarea consecutiv
a leziunilor de la acest nivel [17].
3. La paritate de indicaii terapeutice se afl
colecistostomia percutan ghidat ecografic [18].
Tehnica standard utilizat este pe cale percutan
transhepatic, abordul transperitoneal fiind
rezervat cazurilor care prezint modificarea
indicilor de coagulare. Se mai poate utiliza
colecistostomia pe cale endoscopic transpapilar
care ns prezint multiple complicaii prin fistule,
hemoragii sau rupturi veziculare, procedeul fiind
nou, iar experiena acumulat limitat. Colecistostomia percutan este o metod cu un impact bun
n tratamentul CAA, mai ales n faza iniial, dei
diagnosticul precoce este deosebit de dificil de
stabilit la aceti pacieni sedai, ventilai mecanic,
tratai n serviciile de terapie intensiv, la care
modificrile de gangren ale peretelui vezicular
sau chiar perforaiile n marea cavitate peritoneal
sunt prezente n momentul stabilirii diagnosticului
n proporie de 80%. Colecistostomia percutan
865
are eficien maxim atunci cnd indicaia este

stabilit la pacieni cu stare general grav, care
prezint o stare septic de cauza necunoscut i la
care ecografia demonstreaz prezena unui colecist
n tensiune, coninnd bil neomogen, adic
criterii care nu sunt specifice unei colecistite acute
n evoluie.
Tratamentul chirurgical sau cel neconvenional
va fi obligatoriu precedat i urmat de antibioterapie spre a reduce nu numai sepsisul local, dar
i bacteriemia, cu rsunet sistemic cunoscut. Se
poate folosi o combinaie ntre ampicilin i un
aminoglycozid sau diferite combinaii de
antibiotice dominate de apariia noilor ageni
antimicrobieni bazai de quinolone i -lactamaze.
Orice tratament antiinfecios trebuie ns sa fie
activ att asupra bacililor gram-negativi ct i a
anaerobilor, n special la pacienii cu intervenii
chirurgicale n antecedente [19].
BIBLIOGRAFIE
1. Barie Ps, Fischer E, Acute acalculous cholecystitis. J.
AM. Coll. Surg. 1995, 180: 232-244.
2. Jardines L.A., oDonnel M. R., Lonnson D. L., Terz J. J.,
Forman S. J., Acalculous cholecistitis in bone arrow
transplant pacients, Cancer 1993, H: 354-358.
3. Roslyn J. J., Pitt H. A., Mann L. L., Gallbladder disease
in patients on long term parenteral nutrition, Gastroenterology 1983, 84: 148-154.
4. Caloghera C., Colecistitele acute in Chirurgia de
urgen, sub redactia Prof. D. C. Caloghera, Ed. Litera,
Buc., 1980, pp. 213-220.
866
5. Warren BL., Small vessel occlusion in acute acalculus

cholecystitis surgery, 1992; 111; 163-168.
6. Rdulescu D., Dragomirescu C., Stela Budu, Stefan V.,
Colecistita ac. nelitiazic, Chirurgia, Bucureti, 1978,
XXXVII, 4, pp. 261-269.
7. Alvarez C., Hunt K., Ashleys, Reber Ha., Emphysematous
cholecystitis after ERCP, Dig. Dis. Sci. 1994,39:1719-1793.
8. Laumonier R., Pathologie chirurgicale desvoies biliaires
extrahepatiques, Ed. Masson Paris, 1962.
9. Burlui D, Monica Rosca, Chirurgia chistului hidatic
hepatic, Ed. Medical, Bucureti, 1977, pp. 50-59.
10. Abadia R., Jammet P., Herve D.E., Silagony. J.P., Job C.,
Menkesch, A propos des deux periarterites nonanses
revelees par une cholecystite aigue. Sem. Hop. Paris,
1986, 62: 2495-2498.
11. Paraf A., Rauturean J., Les cholecystitis aigues non
lithiasiques- en precis de des maladier du foie, du
pancreas et des voies biliaires, Sur la redaction de CaroliEd. Masson et Cie, 1975, pp 602-604.
12. Juvara I., Setlacec D., Viaa medical, 1956, 3, 57.
13. Stoica V., Colecistita ac. n Medicina Intern, vol. III, sub
red. Prof. L. Gherasim, Ed. Medical, Bucureti, 1999,
pp. 1119-1129.
14. Juarai, Rdulescu D, Priscu A., Probleme medicochirurgicale de patologie hepato-biliar, Ed. Medical,
Bucureti, 1969, pp. 9-347, pp. 195-202.
15. Aeberhard P., Surgical standards in acute cholecystites,
Dig. Surg., 1996, 13:328-331.
16. Frazee R.C., Hagorney D.M., Mucha P., Acute acalculous
cholecystitis, Mayo. Chir. Proc. 1989, 64:163-167.
17. Imhofen M., Raunest J, Ohmann C, Roner H. D., Acute
acalculous cholecystitis complications trauma: a
prospective sanographic study. World of Surg., 1992; 16:
1160-1166.
18. Azoulay D., Alithiasic cholecystitis in the adult:etiologis,
diagnosis and treatment, Ann. Chir. 2002, 127(5): 330-336.
19. Savoca PE, Longo WE., Zucker KA. The increasing
prevalence of acalculous cholecistitis in out pacients.
Results of a 7 years study ann., Surg. 1990, 211: 433-437.
F. COLECISTOPATIILE ALITIAZICE
LIVIU VLAD
Afeciunile nelitiazice i netumorale

veziculei biliare i cilor biliare includ:
ale
Malformaiile veziculei i ale cilor biliare

de form
de numr
de poziie
Chistul coledocian
Afeciunile congenitale ale cilor biliare Boala Caroli
Colesteroloza
Adenomul
Adenomiomatoza
Colecistozele
Diverticuloza
intramural
Papiloamele veziculei
biliare
Colecistitele acute nelitiazice
Anomaliile veziculei
biliare
MALFORMAIILE VEZICULEI
I ALE CILOR BILIARE
ANOMALIILE COLECISTULUI
Sunt multiple i cuprind anomaliile de numr,
form i poziie. Bolnavii devin simptomatici prin
dischinezii, inflamaie, litiaz sau complicaii proprii
unor anomalii (volvulusul veziculei cu mezou).
Anomaliile de numr
Colecistul poate fi absent, caz n care calea
biliar principal se dilat, fie n poriunea sa
intrahepatic, fie oriunde de-a lungul traiectului
su. Agenezia se asociaz n mod logic i cu
absena canalului cistic. Printre alte anomalii
de numr se mai citeaz: vezicula biliar dubl,
sau vezicul biliar tripl. Exist posibilitatea unui
colecist dublu cu canal cistic dublu cu vrsare
distinct n coledoc, sau numai dublarea canalului cistic.
Anomaliile de form
Acestea sunt: vezicula bilobat, n clepsidr,
n bonet frigian, septat cu diverticuli
veziculari, vezicul rudimentar (hipoplazic).
Anomaliile de poziie
Acestea sunt: vezicula suprahepatic, intrahepatic, la stnga ligamentului falciform, transvers, n ligamentul falciform, cu mezou (flotant),
subcutanat. Cea flotant devine manifest cnd se
complic cu volvulusul colecistului care determin
leziuni gangrenoase ale veziculei.
ANOMALIILE CII BILIARE PRINCIPALE
Acestea se refer mai mult la variantele
anatomice care apar cel mai frecvent la nivelul
celor dou extremiti: confluentul biliar superior,
sau la nivelul aburii coledocului n duoden,
variantele de la acest nivel referindu-se n
principal la modul de jonciune sau vrsare
comun sau distinct n raport cu canalul
pancreatic Wirsung. Sub aspectul tehnicii
chirurgicale toate anomaliile cilor biliare extrahepatice sunt asociate constant cu anomalii
vasculare la nivelul pediculului hepatic. Sunt mai
frecvente anomaliile arteriale i mult mai rar cele
ale venei porte.
Importana cunoaterii anomaliilor i a
variantelor anatomice pentru practica chirurgiei
biliare este deosebit, deoarece de cele mai multe
ori nerecunoaterea acestor anomalii st la
originea multor leziuni iatrogene ale cilor biliare.
AFECIUNILE CONGENITALE
ALE CILOR BILIARE
Chisturile congenitale de coledoc
Dup clasificarea lui Todani se disting 5 tipuri.
Acestea sunt: tipul I dilataia chistic a
867
coledocului; tipul II diverticul al coledocului;

tipul III diverticul juxta papilar; tipul IVa chist
coledocian cu dilatare chistic a canalelor
intrahepatice; tipul IVb chisturi multiple ale
sistemului ductal extrahepatic; tipul V dilataii
chistice multiple boala lui Caroli.
Clinic cel mai frecvent se constat o triad:
icter durere abdominal palparea unei mase
tumorale n hipocondrul drept, icterul putnd avea
un caracter fluctuant. Simptoamele care mai pot fi
prezente sunt: vrsturile, febra, distensia
abdomenului, apetitul diminuat, hepatomegalie,
slbire n greutate. Rareori sunt prezente
simptome sugestive pentru o pancreatit acut.
Colangiografia este metoda de elecie pentru
diagnostic. Mai sunt utile ecografia, tomografia
computerizat i scintigrafia hepato-biliar.
Tranzitul baritat al tractului gastro-intestinal
superior poate arta uneori deplasarea duodenului.
Complicaiile includ: episoade repetate de
angiocolit, ciroza biliar, ruptura spontan sau
traumatic a chistului, pancreatita produs prin
compresiunea canalului pancreatic, degenerarea
malign, asocierea litiazei i hipertensiunea
portal. Toate dilatrile arborelui biliar predispun
la degenerescen malign, riscul crescnd cu
vrsta, de la 23 la 39%. Frecvena carcinomului
biliar ntr-o populaie general este apreciat a fi
ntre 0,003 0,004% [1]. Chistul de coledoc se
poate asocia cu stenoza sau atrezia duodenal,
pancreas inelar, stricturi membranoase ale
canalelor biliare sau cu fibroza hepatic
congenital.
Tratamentul chirurgical const n rezecia
chistului cu hepatico-jejunostomie pe ans n Y
(Roux). Astfel se previne refluxul, scade incidena
angiocolitei postoperatorii, previne degenerarea
malign i dezvoltarea cirozei biliare. Dac sunt
prezente dilataii ale cilor biliare intrahepatice pe
o arie hepatic limitat se poate efectua o
hepatectomie parial.
Boala Caroli
Deosebirea esenial fa de entitile care
evolueaz cu chisturi este aceea c n boala Caroli
chisturile comunic cu cile biliare. Sindromul
reprezint o observaie rar. Este o malformaie
868
congenital care se poate asocia sau nu cu fibroza

hepatic congenital, eventualitate n care
transmiterea genetic este autosomal recesiv.
Fibroza hepatic congenital este frecvent asociat
cu dilataia chistic a cii biliare principale. Poate
coexista i o malformaie renal, fie o ectazie
tubular precaliceal, fie un rinichi polichistic.
Sindromul Caroli poate evolua asimptomatic.
De obicei, ns, se manifest prin episoade
repetate de angiocolit, primele acuze survenind la
vrste cuprinse ntre 5 i 20 de ani. Aceste accese
nu prezint simptomatologia complet (lipsind
icterul i durerea), ele fiind prin excelen numai
febrile astfel nct originea biliar a infeciei nu
devine evident clinic.
Cnd apare icterul este determinat de migrri
litiazice din chisturile intrahepatice n calea biliar
principal. Hipertensiunea portal prezent denot
asocierea fibrozei hepatice congenitale.
Diagnosticul se face cu ajutorul ecografiei i a
CT care evideniaz chisturile. Esenial este
evidenierea comunicrii cu cile biliare. Pentru
aceasta ne stau la ndemn:
colangio-scanning-ul tomografia computerizat dup ce s-a injectat i.v. o substan de
contrast cu eliminare biliar;
scintigrafia cu trasor radioactiv ce se
elimin prin bil, permite observarea de
zone hipercaptante corespunztoare formaiunilor chistice;
colangiografia endoscopic retrograd care
opacifiaz chisturile.
Evoluia sindromului Caroli este dominat de
crizele de angiocolit n repetiie. Principalele
complicaii decurg din asocierea litiazei (care
produc colestaz), pancreatit acut, septicemii i
abcese hepatice. S-a descris i riscul colangiocarcinomului.
Tratamentul
este
exclusiv
chirurgical.
Intervenia logic n sindromul Caroli ar fi exereza
poriunii hepatice purttoare a chisturilor. Ea este
fezabil n formele circumscrise i mai ales cele
localizate la lobul stng.
n formele difuze exist riscul infectrii
chisturilor nerezecate, precum i riscul deloc
neglijabil al apariiei colangiocarcinomului. n
aceste forme difuze, singurul tratament logic ar fi
COLECISTOZELE
Sunt leziuni de tip degenerativ ale colecistului
fiind distincte fa de leziunile inflamatorii sau
tumorale. Termenul a fost introdus de Colesson n
1957, reluat de Jutras (1958) i dezvoltat de
Arianoff (1966) [7]. Displazia este de tip
hiperplazic n majoritatea cazurilor i de
suprancrcare n cazul colesterolozei.
Colecistozele includ:
Colesteroloza
Adenomul
Adenomiomatoza
Diverticuloza intramural
Papiloamele veziculei biliare.
Colesteroloza vezicular
Reprezint o leziune displazic a colecistului
caracterizat prin depunerea de esteri de colesterol
i trigliceride n peretele vezicular. Nu exist o
relaie evident ntre coninutul n colesterol al
bilei i afeciunea ca atare. Tulburarea metabolic
este diferit de litogeneza colesterolic, unde
concentraia de colesterol n bil este crescut. n
practic, litiaza vezicular este asociat cu
colesteroloza ntr-o proporie de 1060% [9]. De
asemenea, nu se poate afirma o relaie cu
hipercolesterolemia i obezitatea. Lipidele se
depun n macrofagele din peretele colecistului i
mai rar n celulele epiteliale. n colesteroloz
depunerea este cel mai frecvent difuz, spre
deosebire de polipul colesterolic sau forma
parcelar unde depunerea este limitat.
Depunerea lipidelor realizeaz 4 tipuri:
Difuz unde depunerea intereseaz toat
suprafaa mucoasei veziculare oprindu-se la
jonciunea infundibulo-cistic, fiind cel mai
frecvent ntlnit 80% din cazuri;
Polipul colesterolotic unde depunerea este
concentrat
n
nite
excrescene
proeminente n lumenul vezicular cca.
10% din cazuri;
Colesteroloza difuz asociat cu polipul
colesterolotic, polipii aprnd pe fondul
colesterolozei difuze 10% din cazuri;
Focal depunerea fiind limitat la arii
parcelare, circumscrise, mai mici la nivelul
mucoasei veziculare.
Macroscopic leziunea prin excrescenele de

12 mm realizeaz aspectul de frag al mucoasei, de
unde i denumirea de vezicul frag. Infiltraiile
lipoidice sunt comparate cu achenele unei fragi,
uneori ele se pot desprinde, comportndu-se analog
cu o microlitiaz, cu toate accidentele determinate de
migrarea microlitiazic (colici, subicter pasager,
episoade de angiocolit i/sau pancreatit acut).
Polipii colesterolotici realizeaz mult mai frecvent
complicaiile amintite. Depunerea de colesterin este
limitat i realizeaz polipul colesterolic, o
pseudotumor polipoid, fiind o excrescen fr
proliferare celular n structur.
Microscopic macrofagele ncrcate cu lipide au
un aspect spumos, sunt dispuse sub epiteliu iar
vacuolele lipidice pot fi ntlnite i n celulele
epiteliale.
Clinic, n general, colesteroloza poate fi
complet asimptomatic. Sindromul dispeptic biliar
are frecven i intensitate variabil. Alteori poate
apare colica biliar urmat sau nu de complicaii
ca: icter, colecistit acut. n cazul apariiei
pancreatitei acute trebuie suspicionat colesteroloza mai ales n absena litiazei biliare, multe
pancreatite acute de etiologie aparent necunoscut
sau dovedit a fi complicaii ale colesterolozei
veziculare, pancreatita acut fiind absent dup
colecistectomie la aceti bolnavi [1012].
Diagnostic. Destul de frecvent colesteroloza nu
este detectabil la examinrile paraclinice cum ar
fi ultrasonografia sau colecistografia per oral,
examinri utile de altfel pentru diagnostic dac
sunt pozitive. n forma cu polipi colesterolotici
ecografia poate arta formaiuni mici hiperecogene fixe n contact cu peretele colecistului i
acesta hiperecogen, uneori ngroat, dar fr
conuri de umbr. Colecistografia este frecvent
normal, excepie i n acest caz prezena polipilor
colesterolici, care sunt evideniabili i la aceast
examinare.
Colesteroloza vezicular nu se complic
niciodat cu cancerul veziculei biliare.
Tratament. Nu exist un tratament medical
conservativ. n formele asimptomatice nu se
indic tratamentul chirurgical. Colesteroloza
vezicular
evideniat
ecografic
sau
la
colecistografie n absena acuzelor subiective nu
are indicaie chirurgical. Colecistectomia este
869
indicat n formele simptomatice (sindrom

dispeptic biliar persistent i jenant cu toat
negativitatea examinrilor paraclinice biliare
uneori), n cazul apariiei complicaiilor (icter,
colecistit acut nelitiazic) i mai ales n cazul
pancreatitei acute cu apariie recidivant n pofida
absenei litiazei veziculare.
Polipii veziculari
Polipii veziculari sunt reprezentai de
adenoame, polipi colesterolici i polipii inflamatori.
Sunt evideniabili la examenul ecografic, unde

realizeaz imagini intraveziculare, fr con de
umbr i imobili la schimbarea poziiei
pacientului. Adenoamele sunt mai frecvente la
nivelul infundibulului i au o structur isoecogen.
Adenomul ce depete 1 cm chiar dac este
asimptomatic se opereaz datorit pericolului
degenerescenei maligne. Polipul colesterolic este
hiperecogen i este n contact cu peretele
vezicular. Polipii inflamatori pot fi ntlnii n
legtur cu evoluia colecistitelor cronice.
Caracteristicile polipilor veziculari [8]

Tipul polipului
Polipii
colesterolotici
Adenomiomatoza
Polipii inflamatori
Adenomul/papilomul
Micti
Frecvena % Degenerare
malign
Dimensiunea
mm
Numrul
unic/multiplu
60
nu
210
multipli
25
10
4
nu
nu
da
1020
510
520
da
520
unic
unic
12
Leziune rar: < 0,10% pe
piese de colecistectomie
Figura 52.18. Principalele tipuri de adenomiomatoz vezicular.
Adenomiomatoza
Realizeaz o hiperplazie a epiteliului i a
stratului muscular vezicular ducnd la o ngroare a
870
peretelui colecistului. Proliferarea este benign i

nu prezint potenial de malignizare. Invaginarea
epileliului n stratul muscular realizeaz mici
diverticuli cunoscui sub numele de sinusurile lui
Rokitansky-Aschoff. Adenomiomatoza poate fi

generalizat (la nivelul ntregului colecist),
localizat sau segmentar. Forma localizat, mai
frecvent la nivelul fundului colecistului realizeaz
adenomul fundului vezicular ce apare macroscopic
sub forma unui diverticul. Adenomiomul vezicular
rmne de obicei asimptomatic i nu are indicaie
de colecistectomie. Dac la nivelul diverticulului
apare infecia, sau se dezvolt litiaza, care devine
simptomatic, colecistectomia se va impune.
Diverticuloza intramural
Ectaziile sinusurilor Rokitansky-Aschoff insinundu-se printre fibrele musculare ale peretelui
vezicular se exteriorizeaz transparietal i realizeaz
un aspect radiologic caracteristic n colier de perle
(pete radioopace care circumscriu conturul
colecistului opacifiat la exterior). Asocierea este
frecvent cu hipertrofia stratului muscular care poate
fi localizat sau difuz. Cea localizat n funcie de
nivelul de apariie la nivelul colecistului, realizeaz
imagini radiologice cum ar fi colecistul biloculat sau
n desag sau n clepsidr. Asocierea cu litiaza
poate fi relativ frecvent, iar indicaia chirurgical
este dat de intensitatea fenomenelor clinice
manifeste (colici, sindrom dispeptic, pusee de
colecistit, sau de angiocolit).
Papiloamele au o inciden rar i rmn mult
timp asimptomatice. Se prezint sub forma unor
vegetaii a cror celule secret mucus care d
fenomene obstructive progresive, producnd
colici, angiocolite. Degenerescena malign este
posibil i extensia procesului malign poate fi
difuz sau limitat, ceea ce determin i
amploarea
exerezei
chirurgicale.
Polipul
(papilomul) mai mare de 5 mm are indicaie
chirurgical tocmai datorit suspiciunii sau
riscului malignizrii.
COLECISTIELE ACUTE NELITIAZICE
Se definesc ca o inflamaie acut a colecistului
n absena litiazei biliare. n realitate aceste
colecistite sunt inflamaii predominant necrotice
(veritabile gangrene veziculare) i survin pe un
teren patologic tarat la bolnavi imunodeprimai,
politraumatizai, marii ari, SIDA, infecii
sistemice bacteriene, virusale, sau parazitare. S-au
citat cazuri la bolnavii cu nutriie parenteral
prelungit, la bolnavi cu colagenoze. Factorii

patogenetici incriminai sunt: staza biliar
prelungit (cu formare de sludge biliar), prin
absena stimulrii neuro-hormonale a cilor biliare
n caz de inaniie prelungit, la cei cu nutriie
parenteral i nu n cele din urm leziunile
vasculare care favorizeaz ischemia colecistului.
Morbiditatea i mortalitatea acestor cazuri este
ridicat datorit nespecifcitii i a mascrii
simptomatologiei pe fondul afeciunii de baz i a
ntrzierii diagnosticului i a riscului operator
major al acestor pacieni. Tratamentul ce se
impune este colecistectomia, dar la bolnavii cu
risc crescut, drenajul printr-o colecistostomie
percutan reprezint o alternativ terapeutic de
elecie. Administrarea cronic intravenoas de
colecistokinin (50 mg) la bolnavi cu nutriie
parenteral prelungit reprezint o stimulare a
activitii colecistului pentru prevenirea stazei i a
formrii sludge-ului, dar din punct de vedere costbeneficiu prerile sunt mprite [16].
Numrul colecistectomiilor pentru afeciunile
nelitiazice se cifreaz la cca 15% din totalul
colecistectomiilor [17]. Colecistectomia laparoscopic reprezint tratamentul ideal al acestor
tipuri de afeciuni veziculare cu rezerva c n caz
de suspiciune a malignizrii va fi preferat
colecistectomia deschis, care asigur imperativele colecistectomiei radicale.
BIBLIOGRAFIE
1. Grigorescu M. Tratat de Hepatologie. Bucureti, Ed.
Medical Naional 2004.
2. Evans JS. Abnormalities of the Bile Ducts. In: Wyllie and
Hyams JS: Pediatric Gastrointestinal-Disease, WB
Saunders Co, Philadelphia, 1993.
3. Desmet VJ.. Etiologie, anatomopathologie, evolution des
lesions dorigine genetique de larbre biliaire. Encycl
Med Chir (Elsevier SAS Paris), 2000,7-002-A,1-10.
4. Corcoran BB, KK Wallace. Congenital anomalies of the
gallbladder, 1954 Am J Surg. 20,709-725.
5. Todani T, Watanabe Y, Narusue M, Tabuchi K, Okajima
K. Congenital bile ducts cysts: Classification, operative
procedures and review of thirty-seven cases including
cancer arising from choledocal cyst, Am J Surg 1977,
134, 263-269.
6. Caroli J, Corcos V. Maladies des voies biliaires
intrahepatiques segmentaires, Paris, Masson & Cie, 1964.
871
7. Arianoff A. A., Les cholcystoses, Bruxelles, Editions

Arscia, 1965.
8. Kimberly M. Persley, Acalculous Cholecystitis,
Cholesterolosis, Adenomyomatosis, and Polyps of the
Gallbladder in Feldman: Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th Ed.
9. Feldman M, Feldman M., Cholesterolosis of the
gallbladder, Gastroenterol 1954, 27, 641-648.
10. Miquel JF, Rollan A, Guzman S, Nervi F: Microlithiasis
and cholesterolosis in idiopathic acute pancreatitis
[letter; comment]. Gastroenterology 1992; 102:2188.
11. Neoptolemos JP, Isgar B: Relationship between
cholesterolosis and pancreatitis. HPB Surg 1991; 3:217.
12. Paricio Parrilla, Olmo Garcia, Franco Pellicer, Gonzalez
Prieto, Gonzalez Carrasco, Lopez Bermejo Gallbladder
cholesterolosis: an aetiological factor in acute pancreatitis
of uncertain origin. Br J Surg 1990; 77 : 735-736.
872
13. Erlinger S Tumeurs et pseudotumeurs bnignes de la

vsicule biliaire. Trait d'Hpatologie: 1997, 7-057-B-10
ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS.
14. Yang HL, Sun YG, Wang Z Polypoid lesions of the
gallbladder: diagnosis and indications for surgery. Br J
Surg 1992 ; 79 : 227-229.
15. Aldridge Mc, Gruffaz F, Castaing D, Bismuth A
Adenomyomatosis of the gallbladder. A premalignant
lesion? Surgery 1991; 109: 107-110.
16. Sitzmann J, Pitt H, Steinborn P: Cholecystokinin prevents
parenteral nutrition induced biliary sludge in humans.
Surg Gynecol Obstet 1990; 170:25.
17. Fenster LF, Lonborg R, Thirlby RC, Traverso LW: What
symptoms does cholecystectomy cure? Insights from an
outcomes measurement project and review of the
literature. Am J Surg 1995; 169:533.
G. ANGIOCOLITELE
EUGEN BRTUCU, DAN STRAJA, CLAUDIU DAHA
DEFINIIE
Angiocolitele (fr.) sau colangitele (engl.) sunt
infecii bacteriene acute sau cronice ale cilor biliare
intra- (CBIH) i extrahepatice (CBEH). Descrise
de Charcot n 1877, care de altfel a i sugerat
diagnosticul pozitiv bazat pe triada: durere intens
la nivelul hipocondrului drept, febr (frison) i
icter. Apariia colangitei necesit ns doi factori:
1. staza biliar secundar unui obstacol malign
sau benign de la nivelul CBP sau a
ramurilor acesteia
2. diseminarea bacterian la nivelul arborelui
biliar.
ETIOLOGIE
Cea mai frecvent cauz de obstrucie o
reprezint litiaza coledocian (80% din cazuri)
indiferent de form migrat, restant, autohton.
Etiologia angiocolitelor acute este ns dependent
n afara litiazei, ntr-o msur mai mare sau mai
mic de un spectru relativ larg de afeciuni
benigne sau maligne ale cii biliare principale,
fiind citat printre complicaiile metodelor de
diagnostic i tratament minim invaziv de la acest
nivel. Stenozele maligne, fie c sunt neoplasme
ale cii biliare principale, colangiocarcinoame
extinse sau neoplasme periampulare, reprezint a
doua cauz de apariie a colangitei, urmate fiind
de complicaiile metodelor minim invazive de
diagnostic i tratament ale cilor biliare colangiopancreatografia endoscopic retrograd i
corolarul ei de metode terapeutice asociate i
metodele radiologice intervenionale pe polul
superior al arborelui biliar colangiografia prin
puncie transparietohepatic i manevrele transparietohepatice de extragere de calculi sau de
stentare a tumorilor nalte biliare [1, 2].
Mai puin frecvent citate drept cauze ale

colangitelor sunt stenozele benigne postoperatorii,
obstacolele parazitare (coninut hidatic prezent n
calea biliar principal n cadrul sindromului de
fisurare a unui chist hidatic hepatic, ascarizi) sau
chisturile congenitale coledociene. Tot n aceast
categorie trebuie menionate colangita scleroas,
colangiopatiile ce nsoesc HIV, dar i boala
Caroli, ce favorizeaz apariia colangitei iniial la
nivelul cilor biliare intrahepatice.
FIZIOPATOLOGIE
Colangitele acute reprezint o sumare a doi
factori: obstrucia biliar i prezena de germeni la
nivelul arborelui biliar. Obstrucia biliar
determin creterea accentuat a presiunii
intraductale, staz i suprainfecie. Hiperpresiunea
intraductal diminueaz reaciile de aprare la
nivelul arborelui hepatobiliar, conducnd la
modificri n reaciile imunitare de rspuns la
agresiune, permind concomitent accentuarea
nivelului populaiei bacteriene din intestinul
subire. Presiunea normal de la nivelul cilor
biliare extrahepatice i intrahepatice este de 8
14 cm ap, astfel nct obstrucia total sau
parial a lumenului biliar determin o cretere a
acestor valori la 20 30 cm ap [2].
Germenii regsii la nivelul arborelui biliar, ca
o a doua component, esenial n geneza
angiocolitei acute, provin din intestin, dar i din
vezicula biliar, cunoscut fiind faptul c dei cile
biliare intra i extrahepatice nu conin germeni,
litiaza vezicular sau mixt colecisto-coledocian
conduce la pozitivarea culturilor din lichidul biliar
ntr-o proporie important. S-a demonstrat
(Jacobson i colaboratorii) [2] c la presiuni de
peste 15 cm ap, germenii prezeni n lichidul biliar
873
ptrund n circuitul vascular pe de o parte, iar pe

de alt parte ei ascensioneaz n cile biliare
intrahepatice, creterea treptat a presiunii
intraductale determinnd pasajul bilio-limfatic,
declannd astfel bacteriemia. Febra i frisonul,
caracteristice sindromului de colangit, sunt
datorate astfel diseminrii colangiovasculare i
colangiolimfatice, n pofida faptului c 90% din
germeni ar fi distrui la nivelul sistemului
reticulohistiocitar hepatic celulele Kupfer.
Germenii implicai n contaminarea bilei sunt
reprezentai de flora aerob Gram negativ
Escherichia colli i Klebsiella pneumoniae, Gram
pozitiv precum enterococii i flora anaerob
Bacteroides fragilis, Perfringens [3].
CLINICA
Clinica pacienilor prezentnd sindrom colangitic
variaz ntre limite foarte largi, plecnd de la un
sindrom frust i ajungnd pn la un intens sindrom
toxico-septic caracterizat prin sindrom sistemic
inflamator i insuficien plurivisceral. Debutul este
brusc, cu frison urmat de febr, asociat cu dureri la
nivelul hipocondrului drept, urmate de icter (ntr-o
proporie de 8090% din cazuri), toate realiznd
triada clasic a lui Charcot. Literatura anglo-saxon
adaug acestui tablou clinic dou elemente
hipotensiunea i obnubilarea diagnosticul n acest
caz fiind stabilit prin pentada lui Reynolds. Icterul
poate fi oscilant n raport cu etiologia obstruciei,
devenind nereductibil n obstacolele maligne.
Alterarea strii generale survine progresiv, pe
msura apariiei fenomenelor de insuficien hepatorenal sau sistemic plurivisceral, aceast evoluie
fiind determinat de durata i intensitatea puseului
angiocolitic [4].
Examenul clinic obiectiv relev prezena
icterului de diferite intensiti, hepatomegalie
dureroas, dar i aria coledocian a lui ChauffardRivet intens sensibil la palpare.
cu predominena componentei directe i

accentuarea valorilor testelor hepatice, n special
fosfataza alcalin i transaminazele. De altfel se
poate face o relativ corelaie ntre tipul funciei
hepatice modificate i etiologia fenomenelor
colangitice. Astfel, etiologia malign a
obstacolului determin creteri ale valorilor
fosfatazelor alcaline ntr-o proporie mult mai
mare dect la pacienii cu obstacole benigne, dup
cum nivelul creterii transaminazelor este superior
ntr-o proporie invers [2]. Nu se pot stabili ns
cu precizie aceste corelaii, ntruct afectarea
celulei hepatice este important ca urmare a
fenomenelor colangitice, respectiv sepsisului.
Acesta din urm modific apreciabil valorile
testelor hepatice, dar i valorile leucocitozei,
sepsisul determinat de germenii Gram-negativi
asociat cu fenomene de imunosupresie determinnd
chiar leucopenie. In paralel se constat creterea
apreciabil a valorilor ureei sanguine i
creatininei, dar i modificarea valorilor
ionogramei sanguine i urinare.
ECOGRAFIA
Piatra de temelie a diagnosticului afeciunilor
cilor biliare, ecografia, relev dilatarea acestora
i ofer date despre obstacol (localizare, etiologie)
cum ar fi calculi, neoplasme periampulare sau de
CBP, abcese hepatice. Criteriile ecografice care
susin diagnosticul de colangit sunt reprezentate
de dilatarea CBP peste 78 mm, neregulariti
hipoecogenice ale peretelui CBP, bil cu
ecogenitate accentuat, vizualizarea prezenei de
abcese hepatice nu neaprat de dimensiuni mari i
eventual aerobilie [3].
Avantajele ecografiei constau n lipsa iradierii,
posibilitatea rapid de efectuare a metodei la
pacienii gravi, n saloanele de terapie intensiv,
evidenierea formaiunilor anatomice nvecinate
cilor biliare dar i a complicaiilor colangitei [5, 6].
EXPLORRILE PARACLINICE
Colangitele acute sunt nsoite de leucocitoz
cu valori ntre 2030 000 mm3, hiperbilirubinemie,
874
Poate fi folosit de prim intenie stabilind

prezena dilataiilor CBIH i CBEH i localizarea
hepatic a formaiunilor tumorale sau a abceselor
hepatice. Utilizarea de substan de contrast
permite obinerea de ctre colangioCT a unor

informaii asemntoare celor obinute prin ERCP.
n plus, relev prezena patologiei asociate, dar i
a complicaiilor afeciunii septice biliare.
Utilizarea sa este ns limitat de nivelele ridicate
ale bilirubinemiei i de posibilele reacii alergice
la substana de contrast [7].
REZONANA MAGNETIC NUCLEAR
Beneficiaz n plus de caracterul su neinvaziv,
determinnd cu acuratee litiaza biliar, neoplazii,
stricturi, dilataii. Nu poate fi folosit la pacieni
purttori de proteze cardiace, neurostimulatoare,
clipuri arteriale cerebrale, proteze metalice, implante cochleare etc [8].
COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATIC I RETROGRAD
Dintre explorrile cu caracter invaziv cele mai
utile sunt reprezentate de colangiografia
transparietohepatic (PTC) i colangiopancreatografia retrograd (ERCP). Ambele ofer date
extrem de importante privind anatomia cilor
biliare i localizarea obstacolului; ambele prezint
ns un potenial risc de accentuare a sepsisului la
nivel biliar. Incidena colangitei dup ERCP este
de 15% cu o mortalitate de 0,25% n timp ce
dup PTC riscul este de 7% colangita i 0,25%
mortalitate, aceasta n pofida acoperirii cu
antibiotice. PTC este nsoit i de o bacteriemie
crescut prin crearea comunicrii ntre arborele
biliar i patul vascular hepatic; introducerea in
plus a substanei de contrast ntr-o cale biliar
obstruat determin prin mrirea presiunii
intracanalare pasajul germenilor n sistemul
limfatic i n fluxul sanguin. De altfel, aceste
proceduri se aplic fie la 72 de ore dup controlul
prin antibioterapie al procesului infecios, fie la
pacieni cu colangit acut grav, care nu au
rspuns la tratamentul antibioterapic i la care
explorarea radiologic este urmat n scurt timp de
decomprimare biliar [9, 10].
Sunt dependente de abilitile tehnice ale
echipei radio-chirurgicale i de echipamentul utilizat.
Deosebit de utile n decelarea germenilor
rspunztori de apariia fenomenelor de febr,
frison, obnubilare, hipotensiune sunt hemoculturile,

prelevate n plin frison i biliculturile prelevate n
timpul explorrilor radioendoscopice.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv de angiocolit se bazeaz pe
apariia triadei lui Charcot, constnd din dureri la
nivelul hipocondrului drept i/sau n aria
coledocian, febr precedat de frison i icter, sau a
pentadei lui Reynolds, constnd din aceleai semne
clinice, la care se mai adaug hipotensiunea i
obnubilarea. Acestor elemente clinice li se adaug
leucocitoza cu valori de peste 20109L-1, alterarea
probelor de bilistaz, hemoculturile pozitive.
Metodele paraclinice non-invazive sau invazive
descrise permit stabilirea nivelului obstacolului, a
etiologiei acestuia, a complicaiilor, dar i a
germenilor implicai n generarea procesului septic.
FORME CLINICE [11, 12]
A. Forme clinice icterigene
Angiocolita (colangita) acut tipic
reunete toate elementele triadei Charcot,
fiind ntlnit n peste 75 % din cazuri. Este
forma clinic descris anterior.
Angiocolita pseudoneoplazic n care
icterul este predominant n dauna durerii i
a sepsisului. Icterul prezint valori apreciabile,
nefluctuante, prezena veziculei biliare n
condiiile permeabilitii retrograde a
canalului cistic putnd determina chiar i
apariia unei vezicule de tip CourvoisierTerrier.
Angiocolita acut supurat este
dominat de sepsis, febr cu oscilaii
mari, frisoane, icter i dureri de tip
colicativ, iradiate predominant n
epigastru. Starea general se altereaz
rapid i progresiv, fiind nsoit de
hipotensiune, obnubilare, prostraie.
Procesele septice colangitice genereaz
apariia de microabcese hepatice
manifestate clinic prin hepatomegalie
875
dureroas. Se nsoete de oligoanurie,

retenie azotat, albuminurie insuficien renal acut. Leziunile renale i
hepatice sunt cele care sub forma
insuficienei hepatorenale determin
decesul n 2448 de ore de la debut.
Aceast form clinic este ntlnit n
literatur sub numele de angiocolit
ictero-uremigen Caroli. Este nsoit de
leucocitoz i hemoculturi pozitive.
B. Forme clinice anicterice
Forme angiocolitice anicterice sunt
menionate n special la pacieni n vrst cu
intervenii chirurgicale efectuate asupra
arborelui hepatobiliar n antecedente ce
acuz dureri ce mimeaz un sindrom
dispeptic biliar, asociate unui sepsis intermitent cu pusee febrile i frison solemn.
Pacienii prezint hepatomegalie dureroas
i hemoculturi pozitive.
Forme anicterice latente, tcute, larvate, la
care diagnosticul, n lipsa oricrui element
clinic este stabilit imagistic, paraclinic i
confirmat intraoperator.
C. Forme clinice complicate pseudopancreatice,
ocluzive sau peritoneale, determinate de
intensitatea deosebit a fenomenelor obstructive
i septice ce pot surveni la pacieni imunodeficieni, tarai. Sepsisul este determinat n
general de germeni Gram negativi, n condiiile
instalrii unui obstacol complet sau cvasicomplet la nivelul cii biliare principale.
D. Forme clinice particulare
Colangita recurent piogen se caracterizeaz prin episoade repetate de angiocolit
i dezvoltarea de calculi pigmentari.
ntlnit n special la populaia zonelor sudest asiatice prin colonizarea n cile biliare a
unui parazit Clonorchis sinensis. Suprainfectarea bilei explic litogeneza i
posibilitatea formrii de abcese hepatice,
asociate cu fenomene septice sistemice.
Diagnosticul se stabilete imagistic prin
ERCP i colangioRM ce evideniaz
stricturi i calculi la nivelul CBP, ecografie
i CT ce relev prezena de abcese hepatice
[11, 13].
876
TRATAMENT
Variabilitatea formelor clinice de colangit
necesit o nuanare a tratamentului aplicat, de la
administrarea per os a antibioticelor n forme
fruste, mergnd pn la internare n serviciile de
terapie intensiv, administrare de tratament
antibioterapic i de reechilibrare prin cateter venos
central, monitorizarea funciilor vitale, decomprimare biliar de urgen, toate proceduri utilizate
n colangitele acute supurate. Obiectivele
tratamentului sunt:
1. Tratament antiinfecios
2. Decomprimare biliar prin: ndeprtarea
obstacolului (ocolire) i asigurarea drenajului
cilor biliare
3. Tratamentul complicaiilor.
A. TRATAMENTUL ANTIINFECIOS
Antibioticele utilizate depind de numeroi
factori precum gravitatea formei de colangit,
starea general a pacientului, vrst, tarele
asociate. Concomitent, antibioterapia utilizat
trebuie s se adreseze predominant celor mai
frecvent ntlnii germeni ce colonizeaz cile biliare
n procesele colangitice, respectiv anaerobii gram
negativi, precum Escherichia colli, Klebsiella, dar i
Enterococi i Bacteroides fragilis [1, 3].
Tratamentul antimicrobian este orientat de
rezultatele hemoculturilor i a biliculturilor.
Succesul
tratamentului
antibioterapic
n
obstruciile colangitice va depinde ns mai mult
de reducerea infeciei sistemice dect de
sterilizarea bilei, astfel nct hemocultura va fi
elementul determinant n stabilirea tipului sau
tipurilor de antibiotice ce vor fi utilizate. Se poate
utiliza monoterapia antiinfecioas cu ageni
antibacterieni de tipul imipenem, fluorochinolene,
acid clavulanic, sulfactam ampicilina i poliantibioterapie utiliznd aminoglicozide sau cefalosporine de generaia a treia i a patra pentru
neutralizarea germenilor Gram negativi i
Metronidazol sau Clindamicina pentru tulpini
anaerobe [14].
Tratamentul
antiinfecios
este
susinut
obligatoriu de o corect reechilibrare hidroelectro-
litic i de tratamentul concomitent al tarelor

asociate insuficien cardio-respiratorie, renal,
diabet etc.
B. DECOMPRIMAREA BILIAR
Lipsa de rspuns la tratament conservator
implic utilizarea la aproximativ 25% din pacieni,
cei cu colangita acut i oc septic, a decomprimrii biliare de urgen. Aceasta cuprinde
metode miniminvazive, endoscopice, transhepatice
percutane, laparoscopice i metode clasice,
chirurgicale. Explozia procedeelor miniminvazive
a determinat i modificarea strategiei de tratament
astfel nct, odat ce diagnosticul de colangit
acut a fost stabilit cu precizie, decomprimarea
biliar este efectuat prin mijloace nechirurgicale
miniinvazive. Se utilizeaz montarea sondelor de
drenaj nazo-biliar, papilosfincterotomie endoscopic (PSE), stentare, drenaj prin puncie
transparieto hepatic (PTI), spre a transforma o
afeciune cu morbiditate i mortalitate mare, ntruna ce poate beneficia de metode de tratament
endoscopice, laparoscopice sau clasice la o rat
relativ mic de morbiditate i mortalitate.
Metode neconvenionale
1. Decomprimare transhepatic percutan
permite decomprimarea rapid a arborelui biliar la
pacienii icterici, n oc septic. Beneficiaz de
anestezie local, doi factori agravani fiind evitai
anestezia general i metodele chirurgicale
clasice, deseori complicate tehnic. Este indicat n
obstacolele biliare nalte, perihilare sau postoperator la pacienii cu acest gen de obstacole,
crora li s-a practicat anterior o derivaie
biliodigestiv [5].
2. Decomprimare endoscopic se aplic att
obstacolelor bengine ct i maligne de la nivelul
cii biliare principale. n obstacolele benigne din
care cea mai frecvent este litiaza hepatocoledocului, decomprimarea biliar de urgent pe
cale endoscopic const n papilosfincterotomia
larg, asociat sau nu cu plasarea unui drenaj
nazobiliar, dar i extragerea calculilor cu sonda
Dormia, sfrmarea acestora cu litotritorul mecanic
sau prin utilizarea baby-scopului, litrotitiei intracorporeale sau extracorporeale. Obstacolele maligne
sau stricturile postoperatorii beneficiaz dup

papilosfincterotomie de plasarea de stenturi unice
sau duble, de plastic, tip pig-tail sau metalice
autoexpandabile [9, 10, 15].
3. Decomprimare laparoscopic prin plasarea
unui tub Kehr la nivelul CBP, prelevare de culturi,
lavaj, drenaj.
Metode convenionale
Euarea posibilitilor neconvenionale de
decomprimare biliar necesit utilizarea de
urgen a metodelor chirurgicale clasice, riscul
anestezico-chirurgical crescut fa de procedeele
anterioare fiind echilibrat de necesitatea salvrii
vieii pacienilor. Se practic coledocotomia cu
plasarea n amonte de stenoz a unui tub de dren
biliar axial, sau lateral, tip Kehr. Cu aceast ocazie
se recolteaz bil pentru culturi i antibiogram. n
raport de starea general a pacienilor i de tarele
asociate se pot efectua proceduri, precum
coledocolitotomie, derivaii bilio-digestive sau
papilosfincterotomie [5, 6, 16].
Prezena ns la pacienii cu colangit acut
supurat i oc septic a insuficienei renale acute
sau hepato-renale, impune utilizarea numai a
coledocotomiei cu drenaj extern, n scop strict de
decomprimare a arborelui biliar, ameliorarea strii
generale a pacienilor i dispariia ocului septic
permind ulterior tratarea cauzei obstacolului [5].
Decomprimarea biliar determin scderea
multiplicrii microbiene la nivelul arborelui biliar,
scderea pn la dispariie a pasajului germenilor
n fluxul vascular, reduce suferina hepatic i
malabsorbia, ducnd prin reapariia ciclului bilioenteric la refacerea factorilor de coagulare i nu
numai a sintezei protrombinei.
MORBIDITATE
Colangita acut purulent prezint un risc
major de dezvoltare a unei insuficiene
pluriviscerale. Cele mai frecvente insuficiene sunt
insuficiena renal i cea hepatic.
Insuficiena renal este determinat de puseele
septice colangitice, nsoite de hipovolemie i
activate de endotoxinele circulante, ce determin
leziuni de necroz tubular.
877
Insuficiena hepatic este direct proporional cu

prezena abceselor hepatice determinate de intensitatea puseelor colangitice i de etiologia obstruciei.
Ambele forme de insuficien de organ pot fi
prevenite prin reechilibrarea volemic adecvat,
antiobioterapie intit i tratarea factorului obstructiv
prin decomprimare biliar urgent [5, 6, 16].
MORTALITATEA
Este determinat de caracterul benign sau
malign al factorului obstructiv, de forma clinic a
colangitei i de tarele asociate, aici incluznd i
prezena complicaiilor.
n formele colangitice grave, cu insuficien plurivisceral, la pacieni n vrst, tarai, mortalitatea se
situeaz ntre 2030% din cazurile prezentate.
BIBLIOGRAFIE
1. Kimura y, Tabada T, Kawarada Y et al., Definitions,
pathophysiology and epidemiology of acute cholangitis
and cholecystitis, Tokio Guidelines. Hepatobiliary
Pancreat Surg 2007, 14(1):15-26.
2. Lipsett A. P., Pitt A. H., Cholangitis: non toxic and and
toxic in Surgery of the Liver and Biliary Tract, ed. by L.
H. Blumgart and Y. Fong, Churchill-Livingstone, 1994.
3. Pena C., Gudiol F., Cholecystites et cholangites:
Spectrum of Bacteria and Role of Antibiotics, Dig. Surg.,
1996, p. 317-320.
4. Sungler P., Waclawiczek H. W., Boeckl O., Diagnosis of
cholecystites and cholangites, Dig. Surg., 1996, 13:314-316.
878
5. Caloghera C., Colangitele (angiocolitele) acute n

Chirurgia de Urgen sub redacia Prof. Dr. C.
Caloghera, Ed. Litera, Bucureti, 1980, p. 220-223.
6. Paraf A., Rautureau J., Langicholecystite en Precis des
maladies du foie, du pancreas et des voies biliaires sur la
redaction de J. Caroli, Ed. Masson et cie, 1975, p. 577-578.
7. Kazumori Arai, Kerichi Kawari, Wataru Kiohda, Hiroshi
Tatsu, Osamu Matsui, Tooru Nakahame, Dinamic CT of
Acute Cholangitis. American Journal of Radiology, 2003,
181:115-118.
8. Zhang W. Z., Chen Y. S., Wang J. W., Chen X. R., Early
diagnosis and treatment of severe acute cholangitis.
World J. Gastroenterol. 2002; 8(1):150-152.
9. Boender J., Mix Gajj, de Ridder Maj, Dees J., Shutte
H.E., van Bauren H. R., van Blabenstein M., Endoscopic
sfincterotomy and biliary drainage in patients with
cholangitis due to common bile duct stones, Am. J.
Gastroenterol., 1995, 98, 233-238.
10. Burlui D., Brtucu E., Bobocescu E., O problem
controversat: sfincterotomia oddian n angiocolite,
Chirurgia, Bucureti, XXX, 1981, 5p. 313-351.
11. Stoica V., Angiocolitele n Medicina Intern, vol III, sub
redacia Prof. Dr. L. Gherasim, p. 1131-1136.
12. uteu I., Bucur A., Chirurgie General (Elemente de
fiyiopatologie clinic i terapeutic), IMF Bucureti,
1983, vol. 1, fascicula 2.
13. Funariu Gh., Chirileanu T., Paraianu I., Vlad L.,
Turdeanu N., Colestaza prin parazii intestinali migrai
n calea biliar principal, Chirurgia, Bucureti, 1988, 2,
p. 115-120.
14. Westphal J. F., Brigard J. Th., Biliary tract infections: a
guide to drug treatment. Drugs, 1999, 57(1):81-91.
15. Hui C. K., Lai K. C., Wong W. T., Yuen T. F., Lam S. K.,
Lai C. L. A randomised controlled trial of endoscopic
sphincterotomy in acute cholangitis without common bile
duct stones. Gut, 2002, 51:245-247.
16. Grdinaru V., eicaru T., Dumitrescu Gr., Kelemen
Viorica, Marcov A., Particulariti de diagnostic i
tratament chirurgical n angiocolitele acute litiazice,
Chirurgia, Bucureti, 1986, 4, p. 263-264.
H. COLANGITA SCLEROAS PRIMITIV

INTRODUCERE
Din fericire rar ntlnite, colangitele scleroase
se definesc ca fiind ngustri sclero-inflamatorii
ale cilor biliare extra- i/sau intrahepatice,
atrgnd dup sine constituirea unei colestaze ce
va evolua invariabil spre ciroz biliar secundar.
Colangita scleroas primitiv (CSP) a fost
pentru prima dat descris de Delbet n 1924.
Apare de obicei n jurul vrstei de 40 de ani i
afecteaz de 2 ori mai mult sexul masculin.
Se estimeaz c n SUA prevalena este de
16 cazuri la 100 000 de persoane. De la debut
evoluia spre stadiile finale se face n mod variabil
de la bolnav la bolnav, ns caracteristica este o
evoluie lent pan la instalarea cirozei biliare, a
hipertensiunii portale i , eventual a colangiocarcinomului. Prevalena colangiocarcinomului la
pacienii cu colangit scleroas primitiv este de
713 % [1].
Dei n ultimii ani cercetrile privind etiologia
CSP s-au extins n domeniile geneticii i
imunologiei, cauza afeciunii rmne necunoscut,
motiv pentru care pn n prezent afeciunea nu
beneficiaz de un tratament etiologic eficient.
Metodele terapeutice de care se dispune n prezent
urmresc ameliorarea simptomatologiei i
prelungirea supravieuirii. n acest sens, n ultimii
ani se utilizeaz doze mari de acid
ursodezoxycholic, simplu sau n combinaie cu
tacrolimus (Fk506), iar n stadiul de ciroza biliar,
transplantul hepatic [2].
nc din 1966, Glen i Whitesell au precizat
parametrii n care trebuie s se ncadreze o colangit
scleroas pentru a avea caracter primitiv: prezena
icterului obstructiv progresiv, absena n antecedente
a interveniilor chirurgicale n sfera biliar, absena
calculilor, fibrozarea cilor biliare, absena leziunilor
maligne [3]. Meyers i colaboratorii, n 1970, adaug
alte 2 criterii care delimiteaz un cadru mai rigid:
caracterul difuz al leziunilor i absena unor boli

asociate de tipul rectocolitei ulcerohemoragice,
al bolii Crohn, al fibrozei retroperitoneale [3].
Desigur c n ultimii ani aceste criterii au suferit
modificri n sensul c asocierea bolilor inflamatorii
ale colonului (rectocolita ulcerohemoragic sau
boala Crohn) nu mai este considerat un criteriu de
excludere pentru CSP.
Colangita scleroas primitiv poate avea
extindere difuz, dar poate fi i segmentar, n
sensul debutului strict extrahepatic i al evoluiei
ulterioare intrahepatice. La unii bolnavi debutul
poate fi intrahepatic, prin hepatita colangiolitic
sau pericolangiolitic, cile extrahepatice fiind
iniial de calibru normal. Rezult c secvena
hepatit-colangit este la fel de posibil ca i
secvena colangit scleroas hepatit ciroz
biliar. De altfel, nc din 1967, Popper a descris o
form particular cu localizare hepatic
colangita cronic distructiv nesupurat
caracterizat prin distrucia canaliculelor biliare
din spaiile porte, infiltrat limfoplasmocitar n
aceiai arie, ulterior fibroza cicatriceal i ciroza
hepatic. Microscopia nu prezint aspecte
patognomonice pentru forma primitiv a colangitei scleroase. De asemenea, deosebirea dintre
formele cu leziuni intra i, respectiv, extrahepatice
nu este real, evoluia, tabloul clinic i rspunsul
la tratament fiind identice.
ETIOPATOGENIE
n ceea ce privete etiopatogenia s-au emis o serie
de teorii: infecioas (Schwartz), viral (Warren),
alergic (Thompson), parazitar (Lger) sau prin
fibroza idiopatic sistemic (Hutchinson) [3].
CSP este cel mai probabil o afeciune
multifactorial, a crei etiopatogenie exact
879
rmne necunoscut pn n prezent. Cele mai

importante teorii etiopatogenice formulate n
prezent sunt urmtoarele:
PREDISPOZIIA GENETIC
Dezvoltarea ingineriei genetice i a studiului
genetic a fcut posibil stabilirea rolului
complexului de histocompatibilitate HLA n CSP.
Astfel, s-a pus n eviden prezena frecvent a
HLA tip II cu haplotip B8 sau DR3 la bolnavii cu
CSP (60% i, respectiv, 56%) [46]. DR2 este
prezent la bolnavii la care boala debuteaz n
tineree, iar DR4 pare s fie un important marker
pentru o evoluie rapid spre stadiile finale [58].
n susinerea acestei teorii se nscrie i un fapt
de observaie clinic i anume incidena familial
a CSP. CSP poate fi declanat pe fondul unor
particulariti individuale genetice, de ctre factori
infecioi sau toxici absorbii din colon i care
ajung n ficat pe calea circulaiei porte, unde
declaneaz un rspuns imun anormal [9].
FACTORI IMUNOLOGICI
Studiul factorilor imunologici implicai n CSP
a plecat de la constatarea faptului c bolnavii cu
CSP au frecvent asociate o serie de boli
autoimune. Astfel, s-au pus in eviden numeroi
autoanticorpi: antineutrofilici (anti-citoplasm i
nucleu) [10, 11], anti-colon [12], ntlnii cu o
mare frecven la bolnavii cu CSP, spre deosebire
de autoanticorpii antimitocondriali, anti-fibr
muscular neted, care sunt ntlnii cu o inciden
mai redus. Complexe imune circulante se gsesc
la circa 80% din pacieni [13]. La circa 30% din
bolnavi apare hipergamaglobulinemie, iar la circa
50% crete IgM [10]. CSP poate fi considerat o
boal autoimun cu trsturi atipice sau o boal
inflamatorie mediat imun, similar cu bolile
inflamatorii intestinale (rectocolita ulceroas,
boala Crohn). Aceasta explic asocierea destul de
frecvent a acestor boli.
Imunopatogenia CSP implic un proces n
trepte, iniiat de activarea colangiocitelor de ctre
secvenele moleculare asociate unor bacterii
patogene (stimuli de iniiere a rspunsului imun) i
citokine proinflamatorii n asociere cu exprimarea
880
aberant a unor chemokine specifice intestinale i

a unor molecule de adeziune celular endotelial
n ficat [14]. Cu toate acestea, pn n prezent nu
s-a putut stabili mecanismul intim prin care aceste
tulburri imunologice sunt implicate n declanarea i n evoluia CSP.
INFECIA BACTERIAN I VIRAL
Exist o serie de teorii care susin faptul c
leziunile specifice CSP ar fi declanate de
prezena bacteriilor n spaiul port, unde ar stimula
producerea factorului de necroz tumoral de ctre
celulele Kupffer. Conform acestor teorii, bacteriile
ajung n spaiile porte pe calea venei porte, la
bolnavii cu colite. Sub aciunea factorului necrotic
tumoral se produc inflamaia cilor biliare i
leziuni hepatobiliare, care conduc la fibroza n
spaiul port i la CSP. Aceste teorii sunt ns
infirmate de studii histologice, care exclud
prezena leziunilor de flebita portal ce ar trebui s
apar n bacteriemia venoas. De asemenea, CSP
poate fi diagnosticat cu mult naintea apariiei
colitei sau chiar la bolnavi cu colectomie total.
Implicarea infeciei virale n etiopatogenia CSP
a fost mult studiat de Burlui i colaboratorii,
plecnd de la faptul c exist hepatite virale acute
anicterice, cu toate c hepatocitoliza este evident.
n opinia autorilor, cauza icterului n hepatita
viral este papilooddita secundar duodenitei i, n
cazul n care elementul inflamator i cel diskinetic
duodenal persist i dup vindecarea leziunilor de
hepatit acut, este posibil ntreinerea colestazei
i accentuarea ei. Unii dintre aceti bolnavi vor
dezvolta n timp colangit scleroas [15].
Implicarea leziunilor de papilooddit declanate
probabil de cauz viral este demonstrat de studii
riguroase histologice efectuate
de Cornelia
Dragoncea, care a pus n eviden infiltratul
inflamator n mucoasa i corionul papilei, care
disec straturile musculare i la care se adaug
benzi de esut fibros. Leziuni similare se gsesc i
n mucoasa duodenal juxtapapilar. Se concluzioneaz c leziunile papilare sunt perfect
superpozabile cu cele descrise la papilita din CSP
[15].
Pornind de la constatrile histologice i de la
posibila implicare a infeciei virale n generarea
papiloodditei icterigene, a hepatitei colestatice i a

CSP, aceste trei afeciuni nu constituie dect
consecina biliohepatic a agresiunii de origine
viral care a determinat modificri morfologice i
funcionale n sectorul duodeno-canalar [3].
n ceea ce privete infecia cu citomegalovirusuri i retrovirusuri, acestea s-au dovedit a fi
implicate n colangita secundar i n atrezia
biliar, dar nu i n CSP.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul se stabilete pe baza urmtoarelor
date: examen clinic, testele de laborator, examenul
imagistic i datele biologice.
Pentru ncadrarea bolnavului n diagnosticul de
CSP trebuie eliminate toate cauzele de colangit
secundar: infecii bacteriene acute sau cronice,
secundare interveniilor chirurgicale sau secundare
unor stri de imunodeficien dobndite; leziuni
ischemice ale cilor biliare; anomalii ale cilor
biliare i neoplasme [16].
EXAMENUL CLINIC
Afeciunea este asimptomatic la debut. Odat
cu evoluia bolii, pe msur ce cile biliare se
ngusteaz, apar urmtoarele simptome:
prurit,
icter,
steatoree,
scdere n greutate.
Examenul obiectiv pune n eviden:
hepatomegalie,
icter intermitent,
splenomegalie,
leziuni de grataj,
ascit,
edeme.
Odat cu agravarea HTP apar:

accentuarea ascitei,
sngerri din varice esofagiene (HDS),
encefalopatie.
TESTELE DE LABORATOR
Testele de colestaz sunt pozitive:
bilirubina total i directe crescute,
fosfataza alcalin crescut,
GT crescut (este un test mai important la
copii, unde fosfataza alcalin crescut poate
fi influenat de procesul de cretere
osoas),
ALT i AST cresc uor sau moderat,
Albuminemia scade, timpul parial de
tromboplastina crete semn de instalare a
insuficienei hepatice,
Eozinofilele pot crete.
Teste imunologice care pot ajuta la diagnostic:
Hipergamaglobulinemia poate apare la
30% din pacieni [17]
IgM crete la 4050% [18]
autoanticorpii antinucleari cresc la 6% [2]
autoanticorpii antimitocondriali cresc la 5 %
[2]
autoanticorpii antifibr muscular neted
cresc la 11% [2].
EXAMENUL IMAGISTIC
Explorrile imagistice utilizate sunt colangiografia endoscopic retrograd (ERCP) sau
transparieto-hepatic (PTC), colangio-RM.
Imaginea caracteristic este prezena de
stricturi etajate i mici dilatri de-a lungul cilor
biliare [2].
Cile biliare au un aspect gracil, ftizic, cu
reducerea calibrului axului biliar principal pn la
diametrul de 23 mm. Acelai aspect este surprins
i la nivelul arborizaiei intrahepatice a cilor
biliare.
n stadiile iniiale singurele semne sunt
ulceraiile, superficiale sau profunde, la nivelul
cilor biliare [19]. Colangiografic se pun n
eviden mase polipoide n cile biliare cnd CSP
se complic cu colangiocarcinomul, situaie n
care sunt necesare explorri speciale, cum sunt:
biopsia prin periaj sau prin aspirare cu ac fin i
evaluarea markerilor tumorali CA 19-9 i CEA
[20, 21].
881
ERCP este o explorare de mare valoare n

diagnosticarea CSP. Atunci cnd nu se obine o
vizualizare complet a arborelui biliar intrahepatic,
se utilizeaz complementar colangiografia transparietohepatic (PTC). Dezavantajul ERCP este
faptul c este o metoda invaziv. n ultima
perioad o serie de studii au demonstrat c
Colangio-RM este o metod neinvaziv i sigur
n diagnosticarea i urmrirea CSP, care tinde s
nlocuiasc ERCP i PTC.
Ultrasonografia are valoare redus, ntruct nu
sunt criterii ecografice sigure pentru stabilirea
diagnosticului de CSP.
ANATOMIE PATOLOGIC
n stadiile iniiale apar necroze ale celulelor
epiteliale din canalele biliare i ngroarea
peretelui, prin proces inflamator i fibroz.
Procesul inflamator intereseaz i spaiul port, este
reprezentat de infiltrat limfoplasmocitar asociat n
grade variabile cu esut fibropar, structurile
colagenice fiind mai evidente la bolnavii cu
evoluie ndelungat a bolii. Leziunile periductale
realizeaz o ngustare a cilor intrahepatice
ncepnd de la cile interlobulare, iar procesul
sclerogen cuprinde progresiv i peretele biliar, cu
o singur excepie mucoasa. Lobulul hepatic
particip intens la colestaz, evideniindu-se
colmatarea canaliculelor cu trombi biliari [15].
n stadiile avansate procesul de fibroz dens
este elementul caracteristic al CSP, producndu-se
o nmanonare a canalelor biliare i astfel se
realizeaz ngustarea cilor biliare. La acest proces
contribuie i hiperplazia glandelor intramurale din
cile extrahepatice. Parenchimul hepatic sufer i
el modificri de necroz hepatocelular, n stadiile
avansate modificrile mergnd pn la cele
specifice cirozei.
EVOLUIE I COMPLICAII
Boala evolueaz silenios ani de zile din
momentul debutului, iar diagnosticul n aceast
perioad se bazeaz pe modificarea probelor
hepatice decelate la examenul de rutin sau pentru
o serie de acuze nespecifice.
882
Perioada medie de supravieuire din momentul

diagnosticrii variaz de la 9 la 17 ani la adult, iar
la copil este de 12,7 ani, dac nu se asociaz i
hepatita autoimun [2].
O dat cu evoluia bolii apar semnele clinice
caracteristice, la care se adaug alte manifestri
clinice, datorate numeroaselor complicaii care
greveaz evoluia CSP, cum sunt: osteoporoza,
cauzat de inhibitori ai osteoblastelor, care au fost
gsii in serul pacienilor cu colestaz; [22] litiaza
colecisto-coledocian, angiocolita acut; deficitul de
vitamine A, B, C, D; hipertensiunea portal,
sngerri din varice esofagiene, ascita, encefalopatia
portal [2]. Colangiocarcinomul apare ca i
complicaie la 6-30% din cazuri, in special la
bolnavii cu ciroz sau cu colit ulceroas [2].
Dei exist mai multe scoruri de risc (scorul
Child-Pugh si curba de supravieuire KaplanMeier, care este corelat cu datele obinute la
ERCP), rezultatele acestor scoruri nu se suprapun
ntotdeauna pe adevrata evoluie clinic a bolii.
CSP este foarte frecvent asociat cu bolile
inflamatorii
digestive.
Prevalena
bolilor
inflamatorii intestinale (boala Crohn, colita ulceroas) la pacienii cu CSP este ntre 54100% (din
care 90% RCUH i 10 % boala Crohn) i n multe
situaii CSP apare dup boala inflamatorie
digestiva (94% din pacieni) [2]. Pacienii cu
colit ulceroas i CSP au un risc mai mare de
dezvoltare a displaziei colorectale i a cancerului
dect cei fr CSP [23].
De asemenea, CSP este frecvent asociat cu
alte boli autoimune: hepatita autoimun (mai ales
la copii), boala celiac, poliartrita reumatoid,
lupus eritematos, vasculite, anemie hemolitic
autoimun.
TRATAMENT
Necunoaterea exact a etiopatogeniei bolii
face ca pn n momentul actual s nu existe un
tratament eficient cu viz etiologic. Pe lng
terapia medicamentoas, n care se utilizeaz un
singur
medicament
sau
combinaii
de
medicamente, terapia endoscopic ocup un loc
important, iar ca msur definitiv este
TERAPIA MEDICAMENTOAS
FARMACODINAMIC
Acidul ursodeoxycolic (AUDC):

scade colesterolul biliar (cu 4060%) i seric
(LDL i HDL), prin scderea reabsorbiei
enterale i creterea conversiei n acizi biliari;
scade reabsorbia ileal a acizilor biliari
hidrofobi (neinfluennd acizii biliari
hidrofili), cu reducerea leziunilor celulare
datorate acestora mecanism posibil
implicat i n reducerea proliferrii
neoplazice constatate;
hipercolereza, prin creterea exocitozei i
transportului canalicular (crete Ca2+ liber
citoplasmatic, moduleaz proteinele de

transport membranar);
crete volumul interprandial al veziculei
biliare (fr a influena evacuarea
postprandial), prin modularea contractilitii
musculaturii netede (receptori colinergici i
colecistokinetici);
inhib cristalizarea n bila vezicular, prin
scderea nivelului proteinelor i a fraciunii
de cuplare cu concavaina A;
scade expresia MHC I i II, reducnd
leziunile datorate limfocitelor T;
scade necroza i apoptoza celular
(citoprotector).
Tabelul 52.1
Regimuri de administrare i efectele AUDC n tratamentul CSP
(dup Portincasa P. et co. Primary sclerosing cholangitis: updates in diagnosis and therapy,
World J Gastroentero,. 2005 Jan 7;11(1):7-16)
Regimuri de administrare
doze reduse,
1 dat/zi:
fracionat:
doze mari:
combinaii:
813 mg/kc
1315 mg/kc
1012 mg/kc, n 3 prize
20 mg/kc
2530 mg/kc
650 mg/zi
+ Azatioprina 11,5 mg/kc
+ Prednisolon 110 mg/kc
teste hepatice
aspect histologic,
simptome,
supravieuire
ameliorate
ameliorate
ameliorate
ameliorate
ameliorate
fr efect
fr efect
fr efect
ameliorate
ameliorate
fr efect
ameliorate
ameliorate
ameliorate
aspect imagistic
(ERCP)
CORTICOSTEROIZII I MEDICAMENTELE
IMUNOSUPRESOARE
MEDICAMENTE UTILIZATE N
TRATAMENTUL COLESTAZEI CRONICE
Corticosteroizii i alte medicamente imunosupresoare au fost i sunt utilizate n tratamentul CSP

plecnd de la ipoteza unui mecanism
imunopatogenic, care ar sta la baza bolii. Astfel, se
utilizeaz corticosteroizii orali, la care trebuie s se
in cont de reaciile secundare, care sunt numeroase,
dar produc o mbuntire a probelor biologice
hepatice. Tacrolimus (FK506) determin o
mbuntire semnificativ a testelor hepatice, dup
cum reiese dintr-un studiu efectuat pe 10 pacieni cu
CSP, dup 1 an de tratament [24]. n alte studii,
Metotrexatul s-a dovedit ineficient [19].
n asociere cu corticosteroizii i cu AUDC se
mai utilizeaz Azatioprina, Ciclosporina.
n tratamentul pruritului cauzat de colestaza

cronic se mai utilizeaz Colestiramina, n doza de 4 g
de 3 ori pe zi. La pacienii care nu rspund la
Colestiramina se poate utiliza Rifampicina 150 mg de
2 ori pe zi sau Fenobarbital 60100 mg seara la
culcare, antihistaminice, Naloxone i Naltrexone [25].
Tratamentul osteoporozei poate fi fcut cu
vitamina D3 i calciu, calcitonin sau alendronat. n
icterul prelungit trebuie monitorizat i nivelul
vitaminelor liposolubile i administrate la nevoie.
Staza prelungit poate crea condiii propice pentru
angiocolit, situaie n care este necesar tratament
antibiotic. Se indic antibioticele cu bun eliminare
biliar (Amoxicilina, Ciprofloxacina .a.).
883
Chirurgia a ncercat i ea s ofere soluii
terapeutice acestor cazuri. S-a utilizat iniial
colecistostomia izolat. S-a constatat faptul c la
aceti bolnavi se obinea remisiunea icterului att
timp ct se meninea drenajul biliar extern.
Ulterior, colecistostomia s-a asociat cu neurectomia periarter hepatic (Mallet Guy, citat de
[26], o veritabil simpatectomie arterial, ultimul
procedeu fiind folosit i izolat de promotorul ei n
tratamentul icterelor colestatice prelungite. Rezultatele au fost similare: decolorarea complet sau
parial, dar cu efect temporar. n 1981, D. Burlui i
colab. [27, 28] i-au publicat experiena privind
55 de pacieni cu icter colestatic prelungit
(hepatite colestatice i/sau colangite scleroase
primitive) la care tratamentul a constat n sfincterotomie oddian. S-a constatat c icterul se
remite constant i definitiv dup sfincterotomie,
aceast remisiune meninndu-se i dup suprimarea tubului de drenaj coledocian, dac s-a
folosit drenajul biliar extern. Evident c aceasta
metoda nu ofer satisfacii la pacienii care se afl
n stadiul de ciroz biliar secundar.
TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
Sfincterotomia oddian se poate astzi practica,
n astfel de situaii, pe cale endoscopic, mult mai
favorabil pentru pacient. De asemenea,
tratamentul endoscopic include dilatri cu balona,
stentri temporare i drenaj nazobiliar, cu sau fr
lavaj. Acesta din urm, alturi de tratamentul
medicamentos, sunt considerate a fi cele mai
valoroase opiuni terapeutice.
Numeroase studii au artat c bolnavii care au
fost tratai endoscopic au supravieuit mai mult,
ntruct el permite nlturarea obstruciei biliare,
care este cauza principal a cirozei.
REZECIILE SAU BY-PASS-urile
CHIRURGICALE
Sunt rareori posibile (majoritatea pacienilor
avnd stenoze multiple) i sunt contraindicate la
pacienii cu ciroz sau cu fibroz hepatic
avansat la examenul bioptic. n cazurile cu
884
stenoze izolate (i mai ales cnd nu poate fi

exclus prezena colangio-carcinomului) s-au
practicat: rezecia/by-pass-ul stricturii dominante
coledociene, cu hepatico-jejunostomie Roux-enY; sau rezecia cilor biliare extrahepatice, cu
hepatico-jejunostomie bilateral [29].
TRANSPLANTUL HEPATIC
n fine, n ultimii ani transplantul hepatic se
constituie ca soluie de ultim instan pentru
tratamentul acestei afeciuni. Transplantul hepatic
ortotopic este o soluie terapeutic eficient n
CSP, singura soluie care poate salva viata
pacienilor din stadiile finale ale bolii [2].
Pacienii cu CSP i colita ulceroas la care s-a
efectuat transplant hepatic au n perioada
postoperatorie o evoluie favorabil a colitei
ulceroase. Dup transplant, recurena CSP este
ntre 1030%, iar la o alt parte din bolnavi poate
apare rejetul cronic i colangita de reflux. n
aceste situaii, utilizarea imunosupresoarelor i a
corticosteroizilor nu pot preveni recurena sau/i
mbunti supravieuirea.
Indicaiile pentru transplant deriv din dou
elemente: faptul c nu se poate face o predicie
cert privind evoluia bolii, chiar sub tratament
medicamentos i riscul de apariie a colangiocarcinomului i a cancerului hepatocelular.
Indicaiile de transplant n stadiul final includ:
icterul care nu poate fi tratat endoscopic sau
medicamentos; ciroza cu afectarea funciei
hepatice, varicele esofagiene, gastropatia portalhipertensiv netratabil, encefalopatia hepatic,
angiocolita sever recurent, suspiciunea de
carcinom hepatocelular sau de colangiocarcinom,
pierderea masei musculare [2].
BIBLIOGRAFIE
1. Lazaridis KN, Gores GJ., Primary sclerosing cholangitis
and cholangiocarcinoma, Semin Liver Dis. 2006
Feb;26(1):42-51.
2. Portincasa P, Vacca M, Moschetta A, Petruzzelli M,
Palasciano G, van Erpecum KJ, van Berge-Henegouwen GP,
Primary sclerosing cholangitis: updates in diagnosis and
therapy, World J Gastroenterol. 2005 Jan 7;11(1):7-16.
3. Burlui D, Constantinescu C,Brtucu E., Chirurgia regiunii

oddiene, Editura Academiei Republicii Socialiste
Romnia, Bucureti, 1987.
4. Schrumpf E, Fausa O, Forre O, Dobloug JH, Ritland S,
Thorsby E., HLA antigens and immunoregulatory T cells
in ulcerative colitis associated with hepatobiliary disease,
Scand J Gastroenterol. 1982 Mar;17(2):187-191.
5. Donaldson PT, Farrant JM, Wilkinson ML, Hayllar K,
Portmann BC, Williams R., Dual association of HLA
DR2 and DR3 with primary sclerosing cholangitis,
Hepatology. 1991 Jan;13(1):129-133.
6. Chapman RW, Varghese Z, Gaul R, Patel G, Kokinon N,
Sherlock S.,
Association of primary sclerosing
cholangitis with HLA-B8, Gut. 1983 Jan;24(1):38-41.
7. Zetterquist H, Broome U, Einarsson K, Olerup O., HLA
class II genes in primary sclerosing cholangitis and
chronic inflammatory bowel disease: no HLA-DRw52a
association in Swedish patients with sclerosing
cholangitis, Gut. 1992 Jul;33(7):942-946.
8. Prochazka EJ, Terasaki PI, Park MS, Goldstein LI,
Busuttil RW., Association of primary sclerosing
cholangitis with HLA-DRw52a, N Engl J Med. 1990 Jun
28;322(26):1842-1844.
9. Worthington J, Cullen S, Chapman R., Immunopathogenesis of primary sclerosing cholangitis, Clin Rev
Allergy Immunol. 2005 Apr;28(2):93-103.
10. Duerr RH, Targan SR, Landers CJ, LaRusso NF, Lindsay
KL, Wiesner RH, Shanahan F., Neutrophil cytoplasmic
antibodies: a link between primary sclerosing cholangitis
and ulcerative colitis, Gastroenterology. 1991 May;100(5
Pt 1):1385-1391.
11. Snook JA, Chapman RW, Fleming K, Jewell DP., Antineutrophil nuclear antibody in ulcerative colitis, Crohn's
disease and primary sclerosing cholangitis, Clin Exp
Immunol. 1989 Apr;76(1):30-33.
12. Zauli D, Schrumpf E, Crespi C, Cassani F, Fausa O,
Aadland E., An autoantibody profile in primary
sclerosing cholangitis, J Hepatol. 1987 Aug;5(1):14-18.
13. Bodenheimer HC Jr, LaRusso NF, Thayer WR Jr,
Charland C, Staples PJ, Ludwig J., Elevated circulating
immune complexes in primary sclerosing cholangitis,
Hepatology. 1983 Mar-Apr;3(2):150-4.
14. O'Mahony CA, Vierling JM., Etiopathogenesis of
primary sclerosing cholangitis, Semin Liver Dis. 2006
Feb;26(1):3-21.
15. Proca E., Tratat de patologie chirurgical vol VI,
Patologia chirurgical a abdomenului, Editura Medical
1986.
16. Juvara I., Rdulescu D., Pricu Al., Boala hepato-biliar

postoperatorie, Edit. Medical, Bucureti, 1972.
17. Wiesner RH, LaRusso NF., Clinicopathologic features of
the syndrome of primary sclerosing cholangitis,
Gastroenterology. 1980 Aug;79(2):2006.
18. van Milligen de Wit AW, van Deventer SJ, Tytgat GN.,
Immunogenetic aspects of primary sclerosing cholangitis:
implications for therapeutic strategies, Am J
Gastroenterol. 1995 Jun;90(6):893-900.
19. Lee YM, Kaplan MM., Primary sclerosing cholangitis,
N Engl J Med. 1995 Apr 6;332(14):924-33.
20. Gluskin LE, Payne JA., Cystic dilatation as a
radiographic sign of cholangiocarcinoma complicating
sclerosing cholangitis, Am J Gastroenterol. 1983
Oct;78(10):661-4.
21. MacCarty RL, LaRusso NF, May GR, Bender CE,
Wiesner RH, King JE, Coffey RJ., Cholangiocarcinoma
complicating
primary
sclerosing
cholangitis:
cholangiographic
appearances,
Radiology.
1985
Jul;156(1):43-6.
22. Janes CH, Dickson ER, Okazaki R, Bonde S, McDonagh
AF, Riggs BL., Role of hyperbilirubinemia in the
impairment of osteoblast proliferation associated with
cholestatic jaundice, J Clin Invest 1995; 95: 2581-2586.
23. Broome U, Bergquist A., Primary sclerosing cholangitis,
inflammatory bowel disease, and colon cancer, Semin
Liver Dis. 2006 Feb;26(1):31-41.
24. Van Thiel DH, Carroll P, Abu-Elmagd K, Rodriguez-Rilo
H, Irish W, McMichael J, Starzl TE., Tacrolimus (FK
506), a treatment for primary sclerosing cholangitis:
results of an openlabel preliminary trial, Am J
Gastroenterol 1995; 90: 455-459.
25. Lee YM, Kaplan MM., Management of primary sclerosing
cholangitis. Am J Gastroenterol 2002; 97: 528-534.
26. Paris J., Salembier Y., Armand A., Indication et resultats
de la neurectomie peri-artere hepatique dans les icteres
par hepatite, Lile Med., 1968.
27. Burlui D., Brtucu E., Progrese recente n chirurgia
jonciunii coledoco-duodenale, n Actualitti n chirurgie
(sub E. Proca) Editura Medical, Bucureti, 1983, pp 220230.
28. Burlui D., Brtucu E., Bobocescu E., Dragoncea C., La
sphincterotomie oddiene dans le traitment de la
cholangite sclerosante primitive, Mem. Acad. Franc.,
Chir., 1981.
29. Steven A. Ahrendt, Henry A. Pitt, Biliary Tract in
Sabiston Textbook of Surgery 17th ed. W.B. Saunders
Company, 2004, p. 1628-1630.
885
I. COLANGITA SCLEROAS SECUNDAR

INTRODUCERE
Colangita scleroas secundar este o afeciune
care, din punct de vedere morfopatologic, se
aseamn cu colangita scleroas primitiv,
diferena ntre cele dou stri patologice fiind dat
de faptul c n forma secundar este cunoscut
cauza care iniiaz procesul de scleroz. Acest
lucru face ca evoluia natural a bolii s poat fi
influenat net favorabil prin recunoaterea i
sancionarea terapeutic a factorului declanator.
Desigur c i in cazul CSS evoluia poate fi
imprevizibil pentru c exist situaii n care nu se
poate efectua un tratament eficient al factorului
etiologic.
ETIOPATOGENIE
Factorii etiologici ai CSS sunt: litiaza cilor
biliare, tratamentul chirurgical al cilor biliare,
chimioterapia intraarterial, pancreatita recurent,
pancreatita autoimun, pseudotumora inflamatorie
hepatic, colangita cu eozinofile, colangiopatia
mastocitar, bilipatia portal, colangiopatia
recurent
piogenic,
colangita
ischemic,
colangita din sindromul de imunodeficien
dobndit. Plecnd de la aceast diversitate de cauze,
se nelege c i mecanismele fiziopatologice prin
care se constituie n final leziunile specifice CS
sunt diferite. n afeciunile n care este implicat
factorul septic (colangite litiazice, colangite
postoperatorii i pancreatita acut) factorul care
amorseaz factorul sclerogen al cilor biliare este
reprezentat de staz + infecie.
n pancreatita autoimun i n pseudotumora
inflamatorie hepatic prezena hipergammaglobulinemiei, a lanurilor grele de imunoglobuline
(IgG4) crescute i a infiltratului periductal cu
886
limfoplasmocite indic un mecanism mediat

imunologic n procesul de colangit scleroas.
Rspunsul imediat la tratamentul cu corticoizi
confirm aceast ipotez [1, 2].
Colangita eozinofilic este caracterizat prin
prezena de infiltrate eozinofilice n spaiul port,
cu sau fr eozinofilie periferic. Cauza cea mai
probabil este reprezentat de infeciile parazitare,
fungice sau reacii adverse medicamentoase [3].
Mecanismul intim nu este cunoscut, dar
probabil infiltratul eozinofilic contribuie la procesul
de lezare a colangiocitelor si hepatocitelor printr-un
mecanism de aprare a gazdei, avnd ca int un
agent patogen neidentificat [3].
Un mecanism similar intervine i n cazul
colangiopatiei cu mastocite, celule care sunt
prezente n ficatul uman i a cror distribuie n
situaii normale sau patologice a fost bine studiat
de Farrell i colab. [4].
Celulele mastocitare mediaz sinteza de
colagen i determin organizarea esutului
conjunctiv prin producerea de substane biologic
active genernd n final procesul de fibroz [5].
Sub termenul de biliopatie portal sunt grupate
leziuni care apar la nivelul ductelor biliare si a
veziculei biliare la pacienii cu HTP [6, 7].
Biliopatia portal poate conduce la colangit
scleroas, mecanismul fiind declanat de
obstrucia ductelor biliare prin compresie
extrinsec dat de colateralele largi ale venei
porte la pacienii cu ciroz, fibroz portal
necirogen i fibroz hepatic congenital, situaii
n care exist hipertensiune portal presinusoidal.
Colangita recurent piogenic este caracterizat prin episoade recurente de angiocolit,
care se asociaz n evoluie cu obstrucie biliar
prin stricturi i calculi pigmentari [8]. Mecanismul
care conduce la iniierea sepsisului este
necunoscut. Ascaris lumbricoides clonorchis
sinensis, opisthorchis viverini, fasciola hepatic
sunt patogeni, considerai ca fiind implicai n
leziunile iniiale ale epiteliului biliar [8, 9].

Aceast patologie se ntlnete mai ales n rile
din Extremul Orient.
Infecia bacterian se adaug leziunilor biliare
iniiale, iar spectrul bacterian include bacterii
gram pozitive i gram negative. Inflamaia cronic
este cea care duce la apariia litiazei pigmentare i
a stenozelor inflamatorii.
COLANGITA ISCHEMIC
Spre deosebire de parenchimul hepatic, care are
dubl circulaie de aport, arterial i portal, cile
biliare beneficiaz doar de circulaie arterial.
Ischemia cilor biliare este produs fie de scderea debitului n artera hepatic sau ramurile acesteia,
fie de afectarea plexului capilar peribiliar [3].
Colangita ischemic a fost frecvent descris n
transplantul hepatic. Stenoze nonanastomotice de
cauz ischemic apar la 219% din pacienii cu
allogref hepatic [10]. Mecanismul prin care apare
CSS n trauma sever este tot ischemic. Hipoxia,
transfuzia, inflamaia i o serie de medicamente au
fost considerate responsabile [11, 12].
Prin acelai mecanism ischemic survin leziuni
ale cilor biliare consecutiv chimioterapiei
intraarteriale hepatice. Ischemia apare datorit
trombozelor i vasculitelor toxice induse de
chimioterapie.
ANATOMIE PATOLOGIC
Datele oferite de examenul histopatologic n
CSS se aseamn cu cele din CSP n stadiile
iniiale, ns n stadiul de scleroz constituit se
nregistreaz o ngroare accentuat a peretelui
biliar, care poate ajunge la grosimi de 23 mm. n
forma primitiv, ngustarea de lumen nu este
acompaniat de aceeai proliferare important a
structurilor din peretele biliar. La nivel
intrahepatic se remarc prezena de manoane
inflamator-scleroase periductulare, cu precdere n
spaiile porte. Existena trombilor biliari constituie
practic regula i atest staza intrahepatic.
DIAGNOSTIC
Se stabilete pe baza datelor clinice i paraclinice.
DATELE CLINICE
Simptomatologia i semnele clinice sunt
aceleai cu cele prezentate n CSP, dar
diagnosticul este relativ simplu deoarece
respectivele simptome i semne apar la un bolnav
care prezint una din condiiile menionate la
capitolul etiopatogenie. O situaie destul de
frecvent ntlnit este cea a unui bolnav cunoscut
cu antecedente biliare aflndu-se ntr-un moment
evolutiv al unei litiaze biliare multirecidivate,
uneori cu derivaii biliodigestive iterative, cu
repetate pusee de angiocolit acut.
i n cazul CSS explorrile imagistice includ
ERCP, colangiografia transparietohepatic, CT,
IRM i colangioRM. Toate aceste explorri pun n
eviden leziunile caracteristice cilor biliare
zone de stenoz mai mult sau mai puin ntinse,
separate prin mici zone aparent dilatate. Alegerea
metodei de explorare ca i n cazul CSP ine de
dotarea serviciului dar i de alte cteva elemente.
Astfel, ERCP dar i colangiografia transparietohepatic crete riscul apariiei angiocolitei la
pacienii care nu au nc contaminare septic a
arborelui biliar sau de agravare a acesteia la cei
cu angiocolit preexistent. Avantajul ERCP-ului
este reprezentat de posibilitatea efecturii de
manevre terapeutice. n plus, spre deosebire de
colangio-RM, aceste dou tehnici imagistice au
caracter invaziv. Explorrile CT, IRM, colangio-RM, au
marele avantaj c pot stabili
diagnosticul afeciunii care a declanat colangita
scleroas. Spre deosebire de CSP, n CSS i
explorarea ecografic apare util n diagnosticarea
afeciunii primare care a condus la colangioscleroz. Desigur, sensibilitatea i specificitatea
acestei explorri este mai mic dect cea a CT i
IRM.
EVOLUIE. COMPLICAII
n CSS evoluia poate fi influenat favorabil
printr-un tratament adecvat al afeciunii care a
declanat procesul sclerogen. Pentru rezultatul
887
optim, acest tratament trebuie aplicat ct mai

precoce ntruct odat instalate leziunile de
scleroz biliar, ele sunt ireversibile i, mai mult,
s-a constatat c acest proces fibropar odat
amorsat, poate continua chiar i n condiiile n
care factorul declanator a fost nlturat, evolund
ca un proces autonom [13].
Complicaiile sunt reprezentate de infecii cu
germeni gram negativi, manifestate sub form de
sepsis i oc, tromboz a venei porte, pancreatite
acute sau cronice, ciroz biliar i colangiocarcinom [1416].
TRATAMENT
Tratamentul cu viz etiopatogenic trebuie
aplicat n funcie de starea patologic declanatoare a procesului de fibroscleroz, ntruct, n
foarte multe situaii etiopatogenice iniial apare
obstrucia biliar i secundar ei, litiaza cilor
biliare cu angiocolite acute repetate. Tratamentul
de elecie este chirurgical i endoscopic.
Tratamentul antibiotic se altur celui chirurgical,
iar corticoterapia este indicat n suspiciunea
interveniei unui mecanism imun.
Obiectivul tratamentului chirurgical este
reprezentat de asigurarea unei ci eficiente de
drenaj a bilei i de evacuarea calculilor din cile
biliare. Masura terapeutic cea mai corect este
anastomoza bilio-digestiv. n alegerea tipului de
anastomoz trebuie s se in seama c fiecare
nou tentativ chirurgical euat este n masur
s reduc considerabil ansele de restabilire
ulterioar a unui flux bilio-enteric normal. n plus,
procesul de colangit scleroas intra i
extrahepatic limiteaz progresiv capitalul biliar
utilizabil de ctre chirurg. Actul chirurgical tinde
s asigure o comunicare bilio-digestiv compatibil
unui flux biliar normal. Deteriorarea n timp a
diverselor montaje, chiar i a celor corect
executate, este evident posibil. Fiecare nou
reintervenie scurteaz bontul biliar utilizabil, care
i aa este precar datorit procesului scleroinflamator. Se poate spune c derivaia hepatico888
jejunal n Y constituie cheia de bolt a

interveniilor cu viz corectoare. De interes n
astfel de situaii este efectuarea unei anastomoze
cu posibilitati de vizitare endoscopic, n
vederea unei dezobstrucii sau protezri ulterioare.
TRATAMENT ENDOSCOPIC
Tratamentul endoscopic const n evacuarea
eventualilor calculi i instalarea unui stent care s
permit asigurarea unei ci eficiente de drenaj.
Avantajul acestei metode terapeutice este caracterul
minim invaziv, motiv pentru care este indicat la
bolnavii tarai care ar suporta cu dificultate o
intervenie corectoare pe cale chirurgical.
Extragerea pe cale endoscopic a calculilor,
fr ca procedura sa fie urmat de stentare este un
tratament incomplet care, dei asigur iniial un
drenaj eficient, expune bolnavul la riscul
reapariiei calculilor, a recurenei angiocolitei i la
continuarea mecanismelor fiziopatologice ale
procesului sclerofibros.
BIBLIOGRAFIE
1. Czako L, Hegykozi E, Palinkas A., Lonovics
J.Autoimmune pancreatitis: functional and morphological
recovery after steroid therapty.World J Gastrpenterol
2006;12:1810-1812.
2. Choi E.K., Kim MH, Kim JC, Han J, Oh SI, Jeong WJ, et
al. The longterm follow up results after steroid treatment
in patients with autimmune chronic pancreatitis.Korean J
Gastroenterol 2006; 47:440-448.
3. R. Abdalian and E. J Heathcote. Sclerosing Cholangitis: A
focus on secondary causes. Hepatology 2006; 44:1063-1074.
4. Farrell. DJ Hines JE, WallsAF, Kelly PJ, Bennett MK,
Burt AD. Intrahepatic mast cell in chronic liver disease.
Hepatology 1995; 22: 1175-1181.
5. Yamashiro M, Kouda W, Kono N, Tsuneyama K, Maysui
O, Nakanuma Y. Distribution of intrahepatic mast cells in
various hepatobiliary disorders.An immunohistochemical
study. Virchows Arch 1998; 433: 471-479.
6. Sarin SK, Bhatia V, Makwane U. Portal biliopathy in
extrahepatic portal vein obstruction. IndJGastroenterol
1992; 2: A82
7. Sarin SK, Noncirrhotic portal hypertension. In: BoschJ,
Rosszman RJ, eds. Portal hypertension: Pathophysiology
and Treatment.Oxford: Blackwell Scientific Publications,
1994:27-53.
8. Seed DJ, Park YK. Oriental infestational cholangitis. Am
J Surg 1983;146:366-370.
9. Reynold WR, Brinkman, JD, Haney BD et al. Oriental
cholangiohepatitis. Mil Med 1994;159:158.
10. FischerA, Miller CH, Ischemic-type biliary strictures in

liver allografts:the Achilles heel revisited ? Hepatology
1995;21:589-591.
11. Champion HR, Jones RT, Trump BF, Decker R, Wilson
S, Stega M, et al., Post-traumatic hepatic dysfunction as a
major etiology in post-traumatic jaundice.J Trauma 1976;
16:650-657.
12. Hartley S, Scott AJ, Spence M. Benign postoperative
jaundice complicating severe trauma. NZ Med J
1977;86:174-178.
13. Burlui, Chirurgia regiunii oddiene.

14. Sperlig RM, Koch J, Sandhu JS, Cello JP. Recurrent
pyogenic cholangitis in Asian immigrants to the United
States: natural history and role of therapeutic ERCP. Dig
Dis Sci 1997; 42: 865-871.
15. ChouS. Recurrent pyogenic cholangitis: A necropsy
study.Pathology 1980; 21:415-428.
16. Choi TK, Wong J. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic papillotomy in recurrent
pyogenic cholangitis. Clin Gastrolenterol 1986;15:393-415.
889
J. TUMORILE MALIGNE
ALE CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
MIHNEA IONESCU, TRAIAN DUMITRACU
Tumorile maligne ale cilor biliare extrahepatice sunt considerate tumori rare i includ
tumorile localizate la nivelul canalelor hepatice
drept i stng, canalului hepatic comun i
coledocului.
INCIDENA
Incidena tumorilor de cale biliar nu este
deosebit de mare. n general, sunt mai rare dect
tumorile vezicii biliare, raportul tumori vezic
biliar/tumori ci biliare variind ntre 2/1 i chiar
9/1 n favoarea neoplasmului de vezic biliar
[1, 2]. Frecvena tumorilor de cale biliar
principal variaz pe serii mari necroptice ntre
0,01% i 0,46% [1, 3]. n ultimii ani incidena
cancerului de cale biliar pare s fi crescut. Nu
este clar dac este vorba de o cretere real a
frecvenei acestui tip de cancer sau dac aceast
cretere se datoreaz faptului c acest tip de
tumori sunt mai corect diagnosticate i recunoscute mai des, ca urmare a dezvoltrii mijloacelor imagistice de diagnostic.
Majoritatea bolnavilor cu cancer de cale biliar
extrahepatic au vrsta cuprins ntre 50 i 70 de
ani [14].
n ceea ce privete predominena la unul din
sexe unele date clinice indic o inciden egal
ntre femei i brbai, altele o frecven mai mare
la brbai [1, 3].
LITIAZA BILIAR
Spre deosebire de cancerul vezicii biliare,
relaia cancerului cilor bilare cu litiaza rmne
controversat. Dei litiaza veziculei biliare se
ntlnete n medie la o treime din pacienii cu
neoplasm de ci biliare nu se poate afirma o
corelaie patogenic ntre cele dou afeciuni [1, 3,
5, 6]. Un studiu prospectiv multicentric a constatat
c riscul de dezvoltare a carcinomului de ci
biliare se reduce semnificativ dup 10 ani la
persoanele colecistectomizate fa de cele
necolecistectomizate concluzia autoriilor fiind c
litiaza biliar ar putea avea un rol favorizant
pentru apariia sa [7]. n unele forme litiaza biliar
este secundar obstacolului neoplazic, avnd
caracterele litiazei de staz [1].
INFESTAIILE BILIARE PARAZITARE
Exist o strns corelaie ntre dezvoltarea
colangiocarcinomului intra- sau extrahepatic i
infestaiile biliare n Orient. Paraziii implicai sunt
reprezentai de: Clonorchis sinensis, Opistorchis
viverrini sau Opistorchis felineus. Dat fiind
incidena mare a cancerului de cale biliar la cei
infestai se presupune c acest tip de parazii
favorizeaz apariia cancerului prin iritaia cronic
la nivelul epiteliului ductului biliar. Dezvoltarea
cancerului este dependent de durata infestaiei i
de intensitatea acesteia [5].
ETIOPATOGENIE
INFECIILE BILIARE CU SALMONELLA
Etiologia cancerului de cale biliar extrahepatic, ca n majoritatea neoplaziilor, rmne

neprecizat, dar au fost studiai civa factori
poteniali etiologici sau favorizani.
Se pare c aceste infecii favorizeaz apariia

carcinomului cilor biliare prin modificarea
acizilor biliari i transformarea lor n factori
cancerigeni [8].
890
COLITA ULCERATIV
A fost menionat n asociere cu cancerul
cilor biliare, cancerul fiind de 10 ori mai frecvent
la bolnavii cu colit ulcerativ fa de populaia
normal. Tumora apare n general dup 1015 ani
de evoluie a bolii sau chiar mai mult. Uneori
cancerul poate apare la mult timp dup ce boala
colonic a fost tratat prin rectocolectomie total
[2, 9, 10].
Datorit faptului c aceast afeciune (colita
ulcerativ), se asociaz cu colangita sclerogen
primitiv n proporie de 14% i c aceasta este
asociat cancerului de cale biliar n proporie de
1030%, s-a presupus c veriga etiopatogenic
ntre cele dou afeciuni ar fi colangita sclerogen.
Riscul pacienilor cu colangit sclerogen
primitiv de a dezvolta carcinom biliar este de
30 de ori mai mare dect al populaiei sntoase.
Carcinomul de ci biliare asociat colangitei
sclerogene i colitei ulcerative, se dezvolt mai
des pe cile biliare extrahepatice i mai rar
intrahepatic, fiind adeseori multicentric [2, 9, 10].
ANOMALIILE CONGENITALE
ALE CILOR BILIARE
Anomaliile congenitale ale cilor biliare de
tipul chistului congenital de colecoc prezint un
risc de malignizare care poate ajunge pn la
2028%. Factorii care ar putea favoriza dezvoltarea
cancerului la bolnavii cu chist congenital de
coledoc sunt reprezentai de staza biliar,
inflamaie, calculii autohtoni i refluxul la bolnavii
cu derivaie bilio-digestiv prealabil. Acetia
constituie factorii de iritaie asupra mucoasei care
n timp determin metaplazie biliar, displazie i
ulterior degenerescen malign [11].
Cancerul dezvoltat n chistul congenital de
coledoc este descoperit frecvent n stadiu avansat,
fiind localizat deseori pe peretele posterior al
chistului. Cancerul se poate dezvolta i dup
derivaia chisto-digestiv, ceea ce a dus la
atitudinea radical n cazul tratamentului chistului
congenital de coledoc rezecia chistului. n ceea
ce privete tipul de chist cel mai frecvent
malignizat, acesta corespunde tipului I i IV din
clasificarea lui Todani [12, 13].
Frecvena mare a asocierii carcinomului de

cale biliar proximal cu boala Caroli (712%), a
fcut ca aceasta s fie considerat o leziune
premalign [14].
TUMORILE BENIGNE
ALE CILOR BILIARE
Sunt rare dar au potenial de malignizare.
Papilomul poate fi unic sau multiplu, uneori
lund aspectul unei papilomatoze difuze, ce
intereseaz att cile biliare extra i intrahepatice,
ct i vezica biliar. Papilomul degenereaz
frecvent, putnd lua aspectul de carcinom
infiltrativ sau invaziv. n multe cazuri, mai ales n
formele difuze, s-au gsit pe piesa de exerez zone
de papilom benign coexistnd cu zone de
carcinom, lucru ce atest posibilitatea malignizrii
papilomului benign [15].
Adenomul, tumor mai puin frecvent dect
papilomul, are un potenial mai mic de
malignizare.
ALI FACTORI CU POTENIAL
CANCERIGEN
Au fost considerai o serie de ageni chimici:
dioxidul de thoriu (Thorotrastul), pesticide,
compui de nitrosamine, benzidin, substane
utilizate n industria cauciucului. De asemenea a
mai fost emis ipoteza unei relaii cancer de ci
biliare consum de contraceptive sau metildopa,
ipoteze ce au rmas n stadiul de supoziie.
Fumatul rmne un factor de risc controversat
pentru apariia colangiocarcinomului iar consumul
de alcool pare a avea efect protector [2].
ANATOMIE PATOLOGIC
Dei aspectele histopatologice ale tumorilor
maligne ale cilor biliare par a fi similare, totui
tratamentul i prognosticul acestor tumori este
influenat n mod semnificativ de localizarea
tumorii: proximal (hilar), treime medie, distal i
formele difuze.
Este frecvent folosit mprirea n segmente
propus de Longmire [16]:
891
segmentul proximal cuprinde canalul

hepatic drept, canalul hepatic stng,
convergena i canalul hepatic comun
segmentul mediu cuprinde canalul coledoc
pn la marginea superioar a pancreasului
segmentul inferior cuprinde coledocul retroi intrapancreatic pn la nivelul ampulei.
tipul III submprit n:

tipul III A: tumora obstrueaz convergena i canalul hepatic drept
tipul III B: tumora obstrueaz convergena i canalul hepatic stng
tipul IV: tumora obstrueaz convergena i
ambele canale hepatice
Blumgart [17] mparte calea biliar principal n:

1/3 superioar format din canalele hepatice
drept i stng, convergena i canalul
hepatic comun,
1/3 medie de la jonciunea cisticului cu
canalul hepatic la marginea superioar a
duodenului,
1/3 inferioar, reprezentat de coledocul
retroduodenal i pancreatic pn la papil.
Bismuth [18] consider ca localizare
proximal, localizarea n canalele hepatice drept i
stng, convergen i canalul hepatic comun, dar
submparte 1/3 superioar n dou sectoare:
superior reprezentat de cele dou canale i
sectorul inferior reprezentat de convergen i
hepaticul comun pn deasupra convergenei
cistico-hepatice.
Setlacec i Ionescu [1] propun urmtoarea
clasificare a cancerului cilor biliare extrahepatice:
neoplasmul proximal cuprinde tumorile
localizate la nivelul canalelor hepatice drept
i stng i convergenei
neoplasmul cu localizare medie cuprinde
tumorile localizate sub convergen pn la
nivel retroduodenal
neoplasmul distal cuprinde tumorile localizate n segmentele retroduodenal i
pancreatic.
La rndul lor neoplasmele proximale
(denumite i tumori Klatskin sau colangiocarcinoame centrale) sunt mprite de Bismuth i
Corlette [19] n mai multe tipuri cu importan
terapeutic. Exist astfel 4 tipuri de tumori
Klatskin (fig. 52.19):
tipul I: tumor limitat la canalul hepatic
comun, invadeaz convergena, fr a o
obstrua
tipul II: tumora invadeaz convergena
obstrund-o
892
Figura 52.19. Clasificarea Bismuth-Corlette.
n ordinea frecvenei majoritatea tumorilor sunt

localizate la nivel proximal (peste 50%), urmeaz
apoi localizarea distal i apoi cea medie. Formele
difuze sunt semnalate n mai puin de 10% din
cazuri [1, 3, 16, 20].
MACROSCOPIC
Se descriu forme infiltrative (sclerozante),
nodulare i papilare (vegetante, polipoidale).
Tumorile Klatskin au de obicei un aspect
infiltrativ, sclerozant. Ele pot realiza ngrori
inelare ale peretelui ductului biliar, pe o lungime
variabil. Limitele tumorii sunt greu de recunoscut
macroscopic datorit infiltraiei submucoasei,
frecvent ntlnit n aceste tumori. De multe ori,
datorit extensiei n afara peretelui ductului biliar
i extensiei n peretele ductal, macroscopic se
evideniaz o infiltraie difuz a pediculului,
infiltraie care se dovedete a fi sau nu invaziv n
structurile vasculare din pediculul hepatic numai
dup disecia ductelor biliare.
Tumorile din treimea medie sunt de obicei
forme nodulare, care sunt leziuni circumscrise,
bine delimitate, de consisten dur, cu un
diametru sub 2 cm, care se proiecteaz n lumenul

canalului biliar i se extind prin peretele ductal
(fig. 52.20).
Tumorile distale sunt mai frecvent forme
papilare, friabile, cu dezvoltare intralumenal.
n ansamblu, formele infiltrative sunt cele mai
frecvente. n afara formelor extensive sau difuze,
se pot recunoate i forme foarte limitate, cu
aspect de ngroare a pertelui ductal sau de
constricie inelar, greu de recunoscut prin palpare
[1, 2].
Forme histologice de tumori maligne, ca

sarcom, leiomiosarcom, rabdomiosarcom, melanom,
limfom, carcinoid sunt excepii [1, 2, 2224].
Studii recente au demonstrat o activitate
secretorie endocrin i neuroendocrin a carcinoamelor cii biliare extrahepatice. Pe baza diferenelor
secretorii, Hsu i colab. [25] au clasificat
carcinoamele cii biliare extrahepatice n:
adenocarcinom pur
adenocarcinom cu rare celule neuroendocrine
carcinoame mixte: exocrin i endocrin
carcinom pur neuroendocrin
carcinom predominant endocrin cu celule
exocrine ocazionale.
Aceast clasificare are o importan
prognostic, datorit faptului c s-a constatat c n
cazul carcinoamelor pur endocrine sau predominent endocrine supravieuirea la distan este mai
mic.
EVOLUIA LOCAL I LA DISTAN
A PROCESULUI NEOPLAZIC
Figura 52.20. Adenocarcinom cale biliar treime medie

(pies de rezecie a cii biliare).
MICROSCOPIC
Predomin adenocarcinomul (aproximativ 90%
din cazuri). Formele de adenocarcinom bine
difereniat sunt mai rare, forma moderat
difereniat i forma nedifereniat fiind frecvente,
lucru ce explic n parte rezultatele terapeutice
nefavorabile [1, 2, 4]. Carcinomul mucoepidermoid,
carcinomul scuamos i adenoacantomul sunt
forme rare. Carcinomul scuamos apare frecvent n
chisturile de coledoc. Ca i alte carcinoame, cu
alte localizri, carcinomul de cale biliar poate
secreta mucus n cantitate abundent. Formele
secretante se gsesc i n formele infiltrative i n
cele papilare.
Carcinomul sclerogen, forma descris de
Altemeier, este caracterizat prin abundena de
esut scleros, n care carcinomul se prezint ca
nite insule, avnd caracter bine difereniat,
caracteristica acestei forme fiind invazia local
[21].
Cancerele de ci biliare au fost considerate

clasic tumori mici cu dezvoltare lent,
predominent local.
Extensia neoplasmului de ci biliare se poate
face pe mai multe ci:
1. Calea biliar, fie ctre canalele hepatice, fie
distal, fie n ambele direcii, ceea ce face dificil
localizarea primar. n general au tendin de
extensie de-a lungul cii biliare. Difuziunea n
calea biliar se face pe calea submucoasei, iar n
formele papilare prin nsmnarea la distan de-a
lungul canalelor biliare [20].
Formele infiltrative i nodulare au o capacitate
mare de extensie extracanalar, extensie ce este
foarte sever n cazul formelor schiroase, cu
invazia rapid a elementelor vasculare din pedicul
i a esutului hepatic.
2. Calea limfatic. Extensia procesului malign
pe cale limfatic, se face n mai multe direcii n
raport cu localizarea tumorii. Limfaticele segmentului proximal superior ptrund direct n ficat la
nivelul hilului. Limfaticele segmentului mediu i
inferior se ndreapt spre ganglionii pediculului
hepatic, ai arterei hepatice comune i ganglionii
893
celiaci, n final putnd invada i ganglionii

pancreatico-duodenali i ai arterei mezenterice
superioare. Frecvena invaziei ganglionare este
cuprins ntre 1530% [1, 2, 26].
3. Calea perineural. Invazia perineural este
destul de frecvent i poate explica durerea
continu.
4. Metastazele hepatice nu sunt foarte frecvente,
ceea ce se explic n parte prin absena conexiunilor sistem venos-vena port. Invazia venelor
proprii ale cilor biliare i ptrunderea procesului
neoplazic pe aceast cale direct n ficat este mai
frecvent, mai ales n formele proximale i se
asociaz cu difuziunea procesului malign de-a
lungul canalelor biliare intrahepatice [3].
5. Metastazele peritoneale sunt rare.
STADIALIZARE
Stadializarea TNM (UICC) este cea mai
frecvent utilizat.
Tx tumora primar nu poate fi localizat
To tumora primar nu este evident
Tis carcinom in situ
T1 tumora invadeaz mucoasa
sau stratul
muscular
T1a tumora invadeaz mucoasa
T1b tumora invadeaz stratul muscular
T2 Tumora invadeaz esutul conjunctiv
perimuscular
T3 Tumora invadeaz organe adiacente: ficat,
pancreas, duoden, vezic biliar, colon, stomac
Nx metastazele ganglionare nu pot fi evaluate
N0 fr metastaze ganglionare
N1 metastaze ganglionare n ganglionul cistic,
ganglioni pericoledocieni, ganglioni hilari,
ligament hepatoduodenal
N2 metastaze n ganglionii peripancreatici, periduodenali, periportali, celiaci, mezenterici
superiori
Mx metastazele la distan nu pot fi evaluate
M0 fr metastaze la distan
M1 metastaze la distan prezente
894
Stadializarea are urmtoarele indicative:

Stadiul0: TisNo Mo
Stadiul I: T1NoMo
Stadiul II: T2NoMo
Stadiul III:T1N1/N2Mo sau T2N1/N2Mo
Stadiul IV A: T3 orice NMo
Stadiul IV B: orice T oriceN M1.
Aceast stadializare, foarte riguroas de altfel,
este greu de fcut preoperator i de obicei este
folosit postoperator, pentru a ncadra tumora n
stadiul respectiv.
SIMPTOMATOLOGIE
Neoplasmul de cale biliar extrahepatic are o
simptomatologie clinic care se ncadreaz n
general n sindromul de icter colestatic progresiv,
caracteristic neoplaziilor maligne (biliare,
pancreatice), dar cu unele particulariti i variante
funcie de localizarea tumorii.
Clinica neoplasmului de cale biliar
extrahepatic poate fi mprit ntr-o perioad
preicteric i o perioada icteric.
PERIOADA PREICTERIC
Este de scurt durat i nu este caracteristic,
manifestrile clinice putnd fi reprezentate de:
balonri postprandiale, disconfort digestiv,
anorexie, grea, astenie i pierdere ponderal.
Progresiv poate s apar jena la nivelul
hipocondrului drept, persistent, care crete n
intensitate n timp, fiind perceput de bolnav ca o
senzaie de greutate, de distensie. Aceasta se poate
datora dilataiei progresive a cilor biliare
intrahepatice. Mai rar apare durerea real, care
poate precede cu luni de zile apariia icterului,
mbrcnd diverse forme i intensiti variabile.
Durerea se datoreaz extensiei extracanaliculare i
ndeosebi invaziei neurale. n general, perioada
preicteric este mai scurt n cazul neoplasmelor
proximale, dilataia cilor biliare intrahepatice
constituindu-se mai rapid. Pruritul, n perioada
preicteric apare rar. Urina poate fi hipercrom
sau intermitent hipercrom.
n perioada preicteric diagnosticul poate fi

orientat spre sindrom de colestaz, posibil tumor
de cale biliar, prin evidenierea enzimelor de
colestaz (fosfataza alcalin, gamaglutamiltranspeptidaza), care sunt constant crescute.
Perioada preicteric are o durat medie de
cteva sptmni pn la dou luni, dar uneori
poate fi i mai lung. Astfel, carcinomul sclerogen,
se caracterizeaz printr-o perioad preicteric
excesiv de lung, care uneori poate dura luni de
zile. Carcinomul papilar, are de asemenea o
perioad preicteric ndelungat, sugernd uneori
evoluia de la tumor benign la tumor malign.
Simptomatologia puin sugestiv pentru
aceast perioad, este explicaia faptului c n
aceast faz, diagnosticul de tumor de cale biliar
extrahepatic este o raritate. Doar 2,6% din
pacienii cu neoplasm de cale biliar extrahepatic
au fost diagnosticai i operai n perioada
preicteric, n statistica lui Setlacec i Ionescu [1].
PERIOADA ICTERIC
Icterul se instaleaz dup o perioad de
suferin necaracteristic i n majoritatea
cazurilor are evoluie progresiv. Este nsoit
constant de agravarea fenomenelor generale:
inapeten, astenie, pierdere ponderal.
Icterul cu caracter tumoral (evoluie progresiv,
indolor, apiretic), este cea mai frecvent form
prin care se manifest tumorile de cale biliar.
Rareori, icterul apare dup o colic biliar,
simulnd icterul litiazic (mai frecvent n
localizrile medii i distale i n formele papilare).
Caracterul ondulant al icterului n unele cazuri
poate fi explicat prin caracterul leziunii:
tumori cu evoluie lent, care nu dau
obstrucie complet i la care se adaug
fenomene inflamatorii, ce pot fi trectoare
sau repetitive;
tumori cu evoluie lent la care obstrucia
nu este complet, fiind completat de
noroiul biliar sau calculii biliari de staz, ce
uneori se pot elimina spontan;
tumori papilare, care evolueaz lent i
determin obstrucii intermitente, datorit
procesului inflamator i posibil dezobstrucii,
prin necroze tumorale.
Starea subfebril, febril i uneori frisoanele

intermitente, nsoesc icterul, fiind expresia
colangitei de diverse forme: cronic sau acut
intermitent. n general se consider c formele
de colangit sunt mai rare n obstacolele
proximale i mai frecvente n obstacolele distale.
Durerea intens este rar i apare n formele
depite chirurgical. n general, durerea apare sub
forma unei jene dureroase profunde n
hipocondrul drept, suprtoare mai mult prin
persisten. Ea se intensific concomitent cu
extensia extraductal a tumorii i invazia neural
de la nivelul ligamentului hepatoduodenal.
Colica biliar este rar i uneori poate fi
datorat unei litiaze colecistice concomitente,
litiazei dezvoltate proximal de obstacol.
Pruritul n condiiile unui icter ndelungat,
poate fi deosebit de suprtor i intens.
Hemoragia digestiv superioar este rar,
manifestndu-se uneori prin hemobilie. Este cazul
formelor tumorale papilare, ce pot sngera
frecvent. Sngerarea nu se exteriorizeaz ntotdeauna, putnd fi blocat supratumoral sau n
colecist.
EXAMENUL CLINIC
Examenul clinic relev semnele obstruciei
biliare: icter scleroegumentar, scaune acolice,
urini hipercrome, leziuni de grataj. Hepatomegalia
nu este obligatoriu prezent ns n icterele cu
evoluie ndelungat, hepatomegalia este constant
prezent. Dar, hepatomegalia asociat icterului, cu
caractere de icter mecanic, nu sugereaz
localizarea obstacolului. n localizrile tumorale
distal de abuarea cisticului se poate palpa uneori
vezicula biliar destins (semnul CourvoisierTerrier). Localizarea obstacolului este mai
degrab sugerat de absena distensiei veziculei
biliare, vezica biliar goal fiind caracteristic
localizrii proximale a obstacolului. Nepalparea
unei vezici biliare destinse nu poate fi considerat
semn patognomonic pentru diagnosticul de
obstacol proximal, pentru c n prezena unei
hepatomegalii voluminoase, o vezica biliar
destins, dar fr dimensiuni impresionante, poate
fi cu uurin mascat de hepatomegalie.
895
DIAGNOSTIC I METODE DE
INVESTIGAIE
mrii acurateea diagnostic pn la 86% n cazul

colangiocarcinomului dezvoltat la pacienii cu
colangit sclerogen primitiv [27, 28].
1. EXPLORRI BIOUMORALE
2. EXPLORRILE IMAGISTICE
(ecografia, computer tomografia, rezonana
magnetic)
n perioada preicteric, simptomatologia

conduce mai mult spre explorarea tubului digestiv,
frecvent cu suspiciunea de gastrit sau neoplasm
gastric i mai rar este luat n considerare o
suferin biliar, cel mai adesea gndindu-ne la o
colecistopatie litiazic sau alitiazic.
n aceast faz obstacolul biliar este un
obstacol incomplet. Orice jen n drenajul biliar,
chiar dac obstacolul pe calea biliar este minim,
este urmat de creterea nivelului sanguin al
enzimelor de colestaz: fosfataza alcalin,
gamaglutamiltransferaza, leucinaminopeptidaza.
Acest lucru are o valoare deosebit, orientnd
diagnosticul spre un sindrom de colestaz. Dac
obstrucia biliar nu este strns, sau dac
teritoriul biliar nedrenat nu depete mai mult de
70% din ficat, atunci bilirubinemia nu crete, sau
este discret crescut pe seama bilirubinei directe.
n perioada icteric, probele biologice de
colestaz sunt constant crescute. n general,
nivelul mediu de bilirubinemie i enzime de
colestaz, la bolnavii cu icter neoplazic, este mai
mare dect la cei cu icter litiazic. Este de remarcat
c uneori sunt pozitive i probele de citoliz.
Modificrile probelor de coagulare, exprimate
prin prelungirea timpului de protrombin i
scderea albuminelor serice, sunt explicate de
fiziopatologia icterului mecanic, indiferent de
etiologie.
Anemia este frecvent, ea fiind explicat de
tulburrile de nutriie i n acelai timp de
pierderile de snge la nivelul tumorii, chiar dac
nu sunt semne clinice de hemoragie digestiv.
Leucocitoza poate fi prezent la bolnavii cu
fenomene de colangit, dar simptomatologia
clinic de colangit cu leucocite normale este
frecvent ntlnit.
Markerii tumorali. Nivelul seric al antigenului
carcinoembrionar, la bolnavii cu colangiocarcinom are o valoare diagnostic limitat.
Asocierea cu determinarea CA 19-9 seric poate
896
Creterea enzimelor de colestaz ar trebui n

mod automat s conduc la efectuarea ecografiei
hepatice care poate evidenia dilataia cilor
biliare intrahepatice n ambii lobi sau dilataia
localizat de ci biliare ntr-un teritoriu hepatic,
funcie de localizarea obstacolului. Dilataia de ci
biliare poate s nu fie evideniat n dou situaii:
stenoza este foarte larg i nu determin
suficient presiune n teritoriul biliar
suprastenotic, pentru a se dilata cile biliare
intrahepatice
cile biliare intrahepatice nu se dilat n
condiiile unui parenchim hepatic modificat
structural (ciroz hepatic, fibroz hepatic).
Evidenierea ecografic a dilataiei cilor
biliare intra- i/sau extrahepatice atrage folosirea
altor metode imagistice invazive sau neinvazive,
n vederea stabilirii diagnosticului, dup cum se va
vedea ulterior.
Ecografia
A dobndit mare credibilitate i fiabilitate. Este
neinvaziv, nedureroas, economic i suficient de
fidel, fiind considerat prima metod de
explorare imagistic n icterul colestatic.
Ecografia permite vizualizarea dilataiei cilor
biliare intra- i/sau extrahepatice pn la nivelul
obstacolului. n condiiile unor ci biliare
nedilatate, situaii ntlnite n obstacolul recent
instalat, obstacol incomplet, modificri de
parenchim hepatic sau colangit sclerogen
intrahepatic, ecografia ne este de mai puin folos.
Situaiile menionate sunt excepii, astfel nct
ecografia i menine poziia de prim mijloc de
investigaie imagistic n icterul colestatic.
Dilataia cilor biliare este corect diagnosticat
n 94% din cazuri, cnd bilirubina este n jur de
10 mg%, iar n icterele severe diagnosticul este de
100%. Prin delimitarea nivelului la care este
ntrerupt dilataia cilor biliare, ecografia are i

capacitatea de a localiza extremitatea cranial a
obstacolului. Nivelul obstacolului poate fi
specificat de ecografie n 70% din cazuri [29, 30].
n ceea ce privete extensia procesului tumoral
n pedicul, respectiv invazia vascular, ecografia
cu semnal Doppler, poate aprecia invazia tumoral
vascular cu destul fidelitate, rezultate exacte
obinndu-se n aproape 91% din cazuri [30, 31].
De asemenea, ecografia are meritul de a diagnostica
prezena adenopatiilor tumorale n zona pediculului
hepatic, regiunii celiace, retropancreatic, interaorticocav sau la nivelul arterei mezenterice superioare.
Metastazele hepatice pot fi decelate dac depesc n
diametru 1cm.
Tomografia computerizat
Tomografia
computerizat
are
valoare
aproximativ egal cu ecografia n ceea ce privete
determinarea dilataiei cilor biliare supraiacente,
nivelul obstacolului, metastazele hepatice [32].
Mai puin economic, are dezavantajul de a nu fi
repetabil n aceleai condiii ca ecografia. Are
ns avantajul de a aprecia mai corect extensia
tumoral n pediculul hepatic i structurile de
vecintate. Astfel, invazia vascular poate fi
detectat cu mult fidelitate de CT spiral.
Tumorile de la bifurcaia canalelor hepatice pot fi
identificate n proporie de 90% din cazuri, dar
alte localizri nu beneficiaz de aceeai acuratee
de diagnostic [32, 33].
Dilataia supraiacent obstacolului tumoral este
evident prin ambele mijloace imagistice la 95%
din bolnavi. Nivelul obstacolului este mai frecvent
precizat prin TC (96%), dect prin ecografie
(75%) [33].
Colangiografia endoscopic retrograd
Colangiografia endoscopic retrograd (ERCP)
a fost considerat ca principal examen, pentru
diagnosticul neoplasmului de cale biliar extrahepatic. Riscurile exist (favorizeaz apariia
colangitei, bacteriemiei, pancreatitei acute), dar
beneficiile examenului sunt mari, n ceea ce
privete diagnosticul de obstacol i nivelul lui.
Insuficiena examenului const n faptul c nu
ntotdeauna clarific nivelul superior al obstacolului,
ceea ce are importan mare n neoplasmele de

cale biliar proximal.
n cazul unor stenoze incomplete, substana de
contrast depete stenoza, reuindu-se evidenierea
nivelului superior al obstacolului.
Primul timp al metodei, endoscopia, este
important, permind nlturarea diagnosticului de
ampulom, tumor duodenal, cancer cefalopancreatic (prin evidenierea deformrii i infiltraiei
peretelui duodenal), leziune benign oddian.
Al doilea timp al metodei, coloangiografia
retrograd, evideniaz stenoza total sau
incomplet, neregulat, cu ntindere variabil a
cii biliare principale. Dac stenoza este incomplet,
atunci se poate evidenia segmentul biliar
suprastenotic, putndu-se aprecia nivelul superior
al obstacolului. Diagnosticul de obstacol tumoral
neoplazic poate fi uneori dificil de pus, uneori
colangita sclerogen segmentar avnd un aspect
radiologic asemntor. n general, colangita
sclerogen se prezint ca un defileu neregulat pe
ntindere mare, procesul extinzndu-se i
intrahepatic. Colangita difuz, se prezint radiologic,
ca un traiect neregulat cu aspect de mtnii.
Colangiografia transparietohepatic
n condiiile neevidenierii nivelului superior al
obstacolului prin ERCP, se impune efectuarea
unei colangiografii transparietohepatice.
Transparietocolangiografia (fig. 52.21), este de
preferin executat sub ecografie sau examen TC,
pentru a se vizualiza cile biliare intrahepatice
dilatate, puncia fcndu-se ghidat i a se evita o
puncie oarb inutil. Aceast metod evideniaz
nivelul obstacolului i nivelul extinderii spre cile
biliare intrahepatice, completnd astfel datele
obinute prin ERCP. Extensia leziunii pe cile
biliare intrahepatice n tumorile Klatskin poate fi
semn de inoperabilitate extensia bilateral,
dincolo de a doua bifurcaie a ductelor biliare [34].
Colangioscopia transparietohepatic
Metod efectuat cu ajutorul stenturilor de drenaj
transparietohepatice, aceasta este foarte util n
aprecierea extensiei proximale a tumorii, mai ales a
invaziei superficiale n submucoas i mucoas, ct
i n decelarea leziunilor multiple [34].
897
Colangiografia prin rezonan

magnetic (RM)
Permite vizualizarea direct a tractului biliar i
pancreatic, n mod similar colangiografiei cu
contrast, dar este neinvaziv, comparativ cu
transparietocolangiografia sau colangiografia
retrograd (fig. 52.22).
Figura 52.21. Colangiografie percutanat lob drept cu pasaj

filiform al substanei de contrast la nivelul canalului hepatic
drept. Stenoz de bifurcaie biliar prin tumor malign
capete de sgeat. Drenaj internalizat al cilor biliare stngi
(din iconografia Clinicii de Radiologie i Imagistic,
Institutul Clinic Fundeni).
colangiografiei RM n raport cu colangiografia

endoscopic retrograd i transparietocolangiografia sunt numeroase [3537]:
metoda este neinvaziv; nu necesit sedarea
pacientului
poate fi efectuat n prezena modificrilor
anatomice (stenoza duodenal, derivaii
hepatico-jejunale)
permite vizualizarea cilor biliare att
proximal, ct i distal de obstrucie
vizualizeaz cile biliare intrahepatice mai
bine dect colangiografia retrograd, mai
ales n caz de obstacol complet sau
incomplet de grad nalt
complicaiile septice (colangita) sunt evitate
posibilitatea reconstruciei tridimensionale a
imaginii reprezint un avantaj al RM,
permind vizualizarea complet a caracteristicilor anatomice ale arborelui biliar.
Angiografia i portografia (portografia
transparietohepatic)
Nu urmresc confirmarea sau infirmarea
diagnosticului de tumor, ci precizarea rezecabilitii sau nu a tumorii, prin aprecierea invaziei
vasculare i uneori sunt utile, putnd descoperi
diverse anomalii vasculare.
Angiografia clasic este actualmente nlocuit
de angiografia RM, care este o metod neinvaziv
i se pare cu mai mare acuratee de diagnostic n
ceea ce privete invazia vascular.
3. DIAGNOSTICUL HISTOLOGIC
PREOPERATOR
Figura 52.22. Examen IRM leziune tumoral hilar

(marcat de sgei) cu invazie de bifurcaie biliar. Multiple
leziuni chistice intraparenchimatoase, ce par s comunice cu
cile biliare Boala Caroli (din iconografia Clinicii de
Radiologie i Imagistic, Institutul Clinic Fundeni).
Colangiografia RM poate diagnostica prezena

obstruciei biliare n 91100% din cazuri i poate
determina nivelul obstruciei biliare n 85100%
din cazuri. Colangiografia RM are astfel
potenialul de a nlocui tehnicile tradiionale de
vizualizare a sistemului bilio-pancreatic. Avantajele
898
Se poate face prin dou metode: citologia prin

periaj i biopsia intraductal efectuate fie prin
colangiopancreatografie endoscopic retrograd
fie prin colangioscopie transparietohepatic.
Rezultate ncurajatoare n ceea ce privete
diagnosticul histologic s-au obtinut i prin
citologia recoltat prin puncie cu ac fin, puncie
ghidat ecoendoscopic [38].
4. LAPAROSCOPIA DIAGNOSTIC
Poate preveni laparotomiile inutile n unele
cazuri.
5. LAPAROTOMIA
Se impune n majoritatea cazurilor, pentru c
numai aceasta poate preciza cu certitudine
rezecabilitatea sau nerezecabilitatea leziunii.
Laparotomia, ca metod exploratorie, trebuie
s precizeze:
diagnosticul de obstacol tumoral, nivelul i
extensia tumorii, dac acestea nu au fost
clarificate preoperator
diagnosticul naturii tumorii
diagnosticul de obstacol tumoral, nivelul i
extensia tumorii, chiar dac au fost precizate preoperator, impunndu-se confirmarea
i analiza unor date n plus.
Colecistul gol/destins este primul element care
atrage atenia i orienteaz diagnosticul spre un
posibil obstacol proximal sau distal.
Pentru clarificarea diagnosticului atunci cnd
tumora nu se palpeaz i nici explorrile imagistice
preoperarorii nu stabilesc cu certitudine nivelul
obstacolului, se poate recurge la urmtoarele soluii:
colangiografia intraoperatorie.
coledocoscopia
coledocotomia i cateterizarea antero- i
retrograd.
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului n tumorile maligne
ale cilor biliare extrahepatice sunt reprezentate de
rezecia leziunii (atunci cnd acest lucru este
posibil) i dezobstrucia biliar. Singurul tratament
cu potenial curativ rmne exereza chirurgical a
tumorii.
Cu excepia bolnavilor fr indicaie operatorie
(metastaze viscerale, longevivi cu colangit
supurat, cu insuficien hepatic sau/i renal,
boli grave asociate, invazie local avansat),
soluia terapeutic este intervenia chirurgical.
n general, la bolnavul care nu are contraindicaii
de ordin general sau local, bine documentate prin
explorrile imagistice preoperatorii, actul operator
trebuie s urmreasc rezecia tumorii, ceea ce
impune o intervenie de mare amploare i riscuri.
Funcie de localizarea tumorii (treime proximal,

medie, distal) tipul de intervenie chirurgical
este diferit.
Tumorile cilor biliare proximale
De cele mai multe ori neoplasmul proximal de
cale biliar extrahepatic este un neoplasm cu
invazie local, invazia interesnd planul vascular,
arterial sau venos, sau extensia pe canalele
hepatice depind a doua bifurcaie la nivelul unui
canal sau uneori bilateral.
Tipul de intervenie chirurgical variaz
funcie de tipul lezional (clasificarea BismuthCorlette) procedeele chirurgicale presupunnd
rezecia cii biliare asociat sau nu cu rezecie
hepatic. n toate cazurile ns, indiferent de tipul
lezional, limfadenectomia loco-regional (pedicul
hepatic, artera hepatic comun, retroduodenopancreatic) i rezecia lobului caudat sunt
considerate obligatorii.
Autorii japonezi consider c n cadrul
rezeciei de cale biliar, fie c este vorba de o
rezecie local, fie c este vorba de rezecie de
cale biliar n bloc cu hepatectomie, este
obligatorie rezecia de lob caudat. Acest lucru se
datoreaz conexiunilor frecvente vasculare i
biliare pe care lobul caudat le are cu trunchiul
biliar i vena port. n special ntre ramul stng al
canalului hepatic i lobul caudat sunt conexiuni
biliare, astfel nct toi autorii japonezi consider
obligatorie
rezecia
de
caudat
asociat
hepatectomiei [34, 3941].
Chirurgii europeni i americani au acceptat mai
greu rezecia lobului caudat, ca pe un gest de
rutin [42]. Nerezecarea lobului caudat este
rspunztoare de recidiva frecvent i de
supravieuirile mai mici ale seriilor de bolnavi
operai n Europa i America, comparativ cu
Japonia [40].
Actualmente criteriile de nerezecabilitate n
tumorile Klatskin se prezint astfel:
invazia canalelor hepatice bilateral, dincolo
de a doua bifurcaie;
invazia bilateral a ramurilor portale sau
arteriale lobare;
invazia canalului biliar de o parte, deasupra
celei de-a doua bifurcaii i invazia vascular
de partea opus (arterial sau portal).
899
Desigur ca nici aceste criterii de nerezecabilitate

nu pot fi considerate absolute. Astfel invazia
ductelor biliare dincolo de a doua bifurcaie, sau
invazia ntregului pedicul vascular a putut fi depit
prin hepatectomie total i transplant hepatic
ortotopic [41, 42]. Rezultatele transplantului hepatic
n tumorile Klatskin rmn ns controversate.
Rezecia este considerat radical dac
examenul piesei de exerez nu evideniaz esut
microscopic tumoral la nivelul marginilor de
rezecie (R0). Dac este identificat invazie
microscopic la una din extremitile piesei de
rezecie atunci rezecia este socotit paleativ fiind
inclus n categoria R1. Dac ns constatm
macroscopic la finalul rezeciei esut tumoral
restant, atunci rezecia intr n categoria R2,
ansele de supravieuire n timp fiind foarte
limitate, practic aceeai supravieuire cu pacienii
cu tumor nerezecat.
Procentul de rezecii curative depinde foarte
mult de limitarea sau nu a rezeciei numai la calea
biliar, mai ales atunci cnd tumora se extinde pe
canalul hepatic drept, care este mult mai scurt,
neavnd de multe ori posibilitatea unei rezecii a
canalului biliar proximal de tumor la cel puin 1
cm n perete macroscopic sntos. Aceast limit
de 11,5 cm se datoreaz faptului c diseminarea
submucoas a tumorii este foarte frecvent.
Obligatoriu segmentele de cale biliar restant
trebuie verificate prin examen histologic
extemporaneu, prezena invaziei microscopice
impunnd recupa sau dac nu este posibil
asocierea hepatectomiei de partea invadat. Aceste
deziderate ale rezeciei locale sunt relativ uor de
realizat pentru tumorile tip I i II din clasificarea
lui Bismuth. Tumorile de tipul IIIB, la care
extensia este predominant pe canalul hepatic
stng, pot fi rezecate n general prin aceast
metod, lungimea canalului facnd adeseori
posibil, rezecia n limite oncologice.
Rezecia local este mai greu de realizat n
cazul tumorilor IIIA i IV, lungimea canalului
hepatic drept (mult mai scurt dect cel stng),
fcnd uneori imposibil rezecia cii biliare n
limite curative. De multe ori extensia tumorii pe
canalele hepatice, pentru ca rezecia s fie
curativ, presupune secionarea canalelor biliare
(unilateral sau bilateral), dincolo de bifurcaia a
900
doua, pe trana de seciune evideniindu-se

orificiile mai multor canale biliare segmentare
secionate (deseori 35), care trebuiesc implantate
separat n ansa jejunal.
Dac extensia tumoral depete cea de-a
doua bifurcaie doar la nivelul unui canal, atunci
rezecia de cale biliar se asociaz cu hepatectomia
de partea invadat.
Dac tumora prezint invazie vascular,
invadnd una dintre ramurile lobare ale venei
porte, chiar n absena extensiei biliare de aceeai
parte, hepatectomia de partea invadat se impune.
Hepatectomia asociat rezeciei de cale biliar este
de regul o hepatectomie reglat dreapt sau
stng, funcie de extensia tumorii. Uneori dac se
consider c tumora invadeaz i segmentul IV,
fapt ntlnit n multe din cazuri, atunci
hepatectomia dreapt devine prin exereza i a
segmentului IV, o trisegmentectomie dreapt
(hepatectomie dreapt extins).
Tumorile treimii medii
Tratamentul chirurgical cu viz curativ
presupune rezecia cii biliare principale cu
verificarea histopatologic a marginilor de rezecie
i refacerea continuitii biliodigestive prin
ascensionarea unei anse jejunale pe un montaj n
Y tip Roux. Nu de puine ori ns pentru atingerea
dezideratului radicalitii este necesar practicarea
duodenopancreatectomiei cefalice.
Duodenopancreatectomia cefalic n tratamentul
tumorilor cilor biliare din treimea medie este
justificat pe de-o parte de atingerea dezideratului
de rezecie radical (R0) ct i de ridicarea
grupelor ganglionare retrocefalopancreatice.
Tumorile coledocului distal
Intervenia chirurgical de elecie, cu viz
curativ, este reprezentat de duodenopancreatectomia cefalic cu sau fr prezervare de pilor.
TRATAMENT PALEATIV
Tratamentul paleativ n cazul tumorilor de cale
biliar presupune decompresiunea biliar,
reuindu-se astfel rezolvarea icterului colestatic.
Pentru remisia icterului este suficient s fie drenat
eficient numai 1/3 din teritoriul hepatic.
Tumorile cilor biliare proximale
Tumorile coledocului distal
n cazul tumorilor proximale inoperabile,

drenajul unui singur lob hepatic, mai ales a lobului
drept, ar fi suficient pentru rezolvarea icterului,
chiar n cazul unei necomunicri ntre cele dou
teritorii biliare.
Exist ns posibilitatea dezvoltrii supuraiei
n teritoriul nedrenat, ca urmare a dezvoltrii
colangitei n teritoriul respectiv. n general
bolnavii cu drenaj incomplet al arborelui biliar
intrahepatic, decedeaz mai des prin colangit
acut i complicaiile ei, dect prin evoluia bolii
neoplazice.
Metodele de decompresiune biliar, pot fi:
metode nonchirurgicale invazive:
drenajul transparietohepatic, de tipul
drenajului extern, sau intern dup forajul
tumoral
forajul transtumoral endoscopic (fig. 52.23).
metode chirurgicale
forajul transtumoral urmat de drenaj
extern sau intern (tub pierdut)
drenaj extern transhepatic.
Metodele de paliaie a icterului pot fi

chirurgicale (derivaii bilio-digestive de tip
colecisto-gastroanastomoz, colecisto-duodenoanastomoz, colecisto-jejunoanastomoz, coledocoduodenoanastomoz, hepatico-jejunoanastomoz)
sau endoscopice (montare de stent). Dintre
metodele chirurgicale paleative cel mai frecvent
utilizate sunt anastomozele coledoco-duodenale
iar n cazul tumorilor mari ce invadeaz i
duodenul hepatico-jejunoanastomoza este preferat
(asociat gastro-eneroanastomozei pentru rezolvarea
stenozei digestive).
TRATAMENT ADJUVANT
Chimioterapia
Cancerul de cale biliar este mult mai puin
sensibil la chimioterapie, dect orice alt cancer al
tractului gastrointestinal. Chimioterapia poate fi
practicat sub forma chimioterapiei sistemice sau
sub forma chimioterapiei locale intraarteriale,
folosind calea arterei hepatice. Indiferent de calea de
administrare, rezultatele tratamentului chimioterapic,
ca tratament adjuvant, nu sunt deloc ncurajatoare.
Radioterapia
Rezultatul radioterapiei (externe, brahiterapie)
n cancerul de ci biliare rmne controversat.
PROGNOSTIC
Figura 52.23. Drenaj trasparietohepatic internalizat n duoden

pentru tumor Klatskin stadiul IV (din iconografia Clinicii de
Radiologie i Imagistic, Institutul Clinic Fundeni).
Tumorile cilor bilare din treimea medie

Metodele de paleaie a icterului pot fi
chirurgicale (derivaie bilio-digestiv n amonte de
obstacol sau foraj transtumoral) sau endoscopice
(montare de stent transtumoral).
Prognosticul pacienilor cu tumori maligne de

ci biliare extrahepatice depinde de localizarea
tumorii, extensia bolii i tipul de intervenie
chirurgical practicat (cu viz curativ sau
paleativ). Localizarea distal pare s aiba cel mai
bun prognostic urmat de cea din treimea medie.
Supravieuirea medie global n formele inoperabile la care s-au practicat procedee paleative de
decompresiune biliar este de 68 luni [43]. n
formele n care intervenia chirurgical a fost
realizat cu viz curativ (R0) supravieuirea la
5 ani variaz ntre 2050% [1, 3, 34, 41, 42] pentru
tumorile cu localizare proximal i n treimea
medie putnd ajunge pn la 74% n localizrile
distale [44].
901
BIBLIOGRAFIE
1. Setlacec D, Ionescu M. Tumorile canalelor biliare
extrahepatice. n: Tumorile cilor biliare extrahepatice.
Bucureti: Editura Medical 1992: 79-83.
2. Acalovschi M. Tumorile maligne ale cilor biliare
extrahepatice. n: Tumorile cilor biliare. Bucureti:
Editura Naional 1999: 141-148.
3. Blumgart LH, Benjamin IS. Cancer of the bile ducts. In:
Blumgart LH, Fong Y, eds. Surgery of the liver and
biliary tract. London: Churcill Livingstone, 1994.
4. Vereanu I. Tumorile canalelor biliare extrahepatice. n:
Tratat de patologie chirurgical, volumul II (sub redacia N.
Angelescu). Bucureti: Editura Medical 2001: 1974-1979.
5. Gallinger S, Gluckman D, Langer B. Proximal bile duct
cancer. Adv Surg 1990; 23: 89-118.
6. Kimura W, Shimada H, Kuroda A, Morioka Y.
Carcinoma of the gallbladder and extrahepatic bile duct in
autopsy cases of the adged, with special reference to its
relationship to gallstones. Am J Gastroenterol 1989; 84:
386-390.
7. Ekbom A, Hsieh CC and colab. Risk of extrahepatic bile
duct cancer after cholecystectomy. Lancet 1993; 342:
1262-51989.
8. Welton JC, Marr JS, Friedman SM. Association between
hepatobiliary cancer and thyphoid carrrier state. Lancet
1979; 1: 791-4.
9. Altaee MY, Johnson PJ, Farrant JM, Williams R.
Etiologic and clinical characteristics of peripheral and
hilar cholangiocarcinoma. Cancer 1991; 68: 2051-5.
10. LaRusso NF, Wiesner RH, Ludwig J, McCarty RL.
Current concepts of primary sclerosing cholangitis. New
Engl J Med 1964; 310: 899-903.
11. Wang HP et al. Pancreaticobiliary diseases associated
with anomalous pancreaticobiliary ductal union.
Gastrointest Endosc 1998; 48: 184-9.
12. Tannapfel A, Wittekind C. [Anatomy and pathology of
intrahepatic and extrahepatic bile duct tumors]. Pathologe
2001; 22: 114-23.
13. Todani T, Watanabe Y, Narusue M. Congenital bile duct
cysts.Classification of operative procedures and reviewof
37 cases including cancer arising from choledochal cysts.
Am J Surg 1977; 134: 263-9.
14. Dayton MT, Longmire WP, Thompkins RK. Carolis disease.
A premalignant condition? Am J Surg 1983; 145: 41-8.
15. Neumann RD, LiVolsi VA, Rosenthal NS. Adenocarcinoma in biliary papillomatosis. Gastroenterology
1976; 70: 779-81.
16. Longmire PW, McArthur SM, Bastounie AE, Hiatt J.
Carcinoma of the extrahepatic biliary tract. Ann Surg
1973; 178: 333-44.
17. Blumgart LH, Benjamin IS. Cancer of the bile ducts. In:
Blumgart LH, Fong Y, eds. Surgery of the liver and
biliary tract. London: Churcill Livingstone, 1994.
18. Bismuth H, Castaing D. [Surgical treatment of hilus
cancers]. Acta Chir Belg 1984; 84: 307-11.
19. Bismuth H, Corlette MB. Intrahepatic cholangioenteric
anastomosis in carcinoma of the hilus of the liver. Surg
Gynecol Obstet 1975; 140: 170-8.
902
20. Roslyn JJ, Zinner MJ. Bile Duct Tumors. In: Principles
of Surgery. McGraw-Hill 1994; 1389-96.
21. Altemaier WA, Gall EA, Zinniger MM, Hoxworth PI.
Sclerosing carcinoma of the major intrahepatic bile ducts.
Arch Surg 1957; 75: 450-61.
22. Burlui D, Brtucu E, Popescu-Baran D, Dragoncea D.
Melanoame maligne cu localizare visceral rar.
Chirurgia 2002; 32: 55-60.
23. Eliason SC, Grosso LE. Primary biliary malignant
lymphoma clinically mimicking cholangiocarcinoma: a
case report and review of the literature. Ann Diagn Pathol
2001; 5: 25-33.
24. Bell W, Lazenby A, Vickers S. Carcinoid tumor of the
hepatic duct presenting as a Klatskin tumor in an
adolescent and review of world literature. Hepatogastroenterology 2000; 47: 519-24.
25. Hsu W et al. Neuroendocrin differentiation and prognosis
of extrahepatic biliary tract carcinoma. Surgery 1991;
110: 604-10.
26. Kayahara M, Nagakawa T, and coll. Lymphatic flow in
carcinoma of the distal bile duct based on a
clinicopathologic study. Cancer 1993; 72: 21112-7.
27. Ker G, Sheen PC, Chien CG, Wu CC. Elevation of
carcinoembryonic antigen related to biliary malignancy in
hepatolithiasis. Surg Today 1993; 23: 496-9.
28. Ramage JK, Donaghy A, Farrant JM, Iorns R, Williams
R. Serum tumors markers for the diagnosis of
cholangoicarcinoma in primary sclerosing cholangitis.
Gastroenterology 1995; 108: 865-9.
29. Hann LE, Greatrex KV, Bach AM, Fong Y, Blumgart LH.
Cholangiocarcinoma at the hepatic hilus: sonographic
findings. AJR Am J Roentgenol 1997; 168: 985-9.
30. Bloom CM, Langer B, Wilson SR. Role of US in the
detection, characterization, and staging of cholangiocarcinoma. Radiographics 1999; 19: 1199-218.
31. Smits NJ, Reeders JW. Imaging and staging of
biliopancreatic malignancy: role of ultrasound. Ann
Oncol 1999; 10 Suppl 4: 20-4.
32. Choi BI et al. Hilar cholangiocarcinoma: comparative study
with sonography and CT. Radiology 1989; 172: 689-92.
33. Cha JH et al. Preoperative evaluation of Klatskin tumor:
accuracy of spiral CT in determining vascular invasion as a
sign of unresectability. Abdom Imaging 2000; 25: 500-7.
34. Nagino M, Nimura Y. Hilar and intrahepatic colangiocarcinoma with emphasis on presurgical managment. In:
Blumgart LH, Fong Y, eds. Surgery of the liver and biliary
tract. London: Churcill Livingstone, 2000: 1041-58.
35. Franco D, Usatoff V. Surgery for cholangiocarcinoma.
Hepatogastroenterology 2001; 48: 53-5.
36. Yeh TS et al. Malignant perihilar biliary obstruction:
magnetic resonance cholangiopancreatographic findings.
Am J Gastroenterol 2000; 95: 432-40.
37. Manfredi R, Brizi MG, Masselli G, Vecchioli A, Marano
P. [Malignant biliary hilar stenosis: MR cholangiography
compared with direct cholangiography]. Radiol Med
(Torino) 2001; 102: 48-54.
38. Fritscher-Ravens A et al. EUS-guided fine-needle
aspiration cytodiagnosis of hilar cholangiocarcinoma: a
case series. Gastrointest Endosc 2000; 52: 534-40.
39. Tabata M, Kawarada Y, Yokoi H, Higashiguchi T, Isaji
S. Surgical treatment for hilar cholangiocarcinoma. J
Hepatobiliary Pancreat Surg 2000; 7: 148-54.
40. Tsao JI et al. Management of hilar cholangiocarcinoma:

comparison of an American and a Japanese experience.
Ann Surg 2000; 232: 166-74.
41. Nimura Y et al. Aggressive preoperative management
and extended surgery for hilar cholangiocarcinoma:
Nagoya experience. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2000;
7: 155-62.
42. Launois B, Reding R, Lebeau G, Buard JL. Surgery
for hilar cholangiocarcinoma: French experience in a
collective survey of 552 extrahepatic bile duct cancers. J

Hepatobiliary Pancreat Surg 2000; 7: 128-34.
43. Arvanitakis M, Van Laethem JL et al. Predictive factors
for survival in patients with inoperable Klatskin tumors.
Hepatogastroenterology 2006; 53(67): 21-7.
44. Riall TS, Cameron JL et al. Resected periampullary
adenocarcinoma: 5-year survivors and their 6- to 10-year
follow-up. Surgery 2006; 140(5): 764-72.
903
K. CANCERUL DE COLECIST
MIHNEA IONESCU, TRAIAN DUMITRACU
INCIDENA
Datele din literatur privind frecvena
cancerului veziculei biliare, n general, atest
raritatea acestei afeciuni. Neoplasmul de vezic
biliar este mai frecvent dect neoplasmele cii
biliare extrahepatice i este considerat ca ocupnd
locul 5 n frecvena neoplasmelor tractului
gastrointestinal [1]. Anual n Statele Unite ale
Americii sunt diagnosticate ntre 6 0007 000 noi
cazuri de neoplasm de vezic biliar [2], incidena
neoplasmului de vezic biliar fiind n America de
1,24,4 cazuri la 100 000 locuitori [1, 3].
n Romnia, incidena cancerului de vezic
biliar este asemntoare [4, 5].
ETIOLOGIE
Civa factori sunt incriminai n etiologia
cancerului de vezic biliar. Dintre acetia litiaza
biliar pare a avea cel mai mare rol n apariia
cancerului vezicii biliare.
RELAIA LITIAZ BILIAR
CANCER AL VEZICII BILIARE
Litiaza vezicii biliare este depistat la bolnavii cu
cancer de vezicul biliar n procente ce variaz ntre
70 i 90%. Totui, incidena cancerului de vezic
biliar, raportat la frecvena litiazei biliare, este
relativ mic: doar 0,33% din pacienii cu litiaz
dezvolt cancer de vezic biliar.
Cancerul de vezic biliar apare mai
frecvent n asociere cu litiaza biliar de
dimensiuni mari dect cu litiaza biliar multipl de
mici dimensiuni. Se pare c riscul de apariie a
cancerului de vezic biliar este de 10 ori mai
mare la populaia cu calculi de dimensiuni de
peste 3 cm, comparativ cu microlitiaza [6].
n general, cancerul este depistat la bolnavii cu

suferin veche. Aproximativ 1% dintre pacienii
care se prezint pentru colecistectomie pentru
litiaz biliar prezint leziune malign pe piesa de
colecistectomie, leziune deseori nedepistat de
explorrile imagistice i nici sugerat de suferina
clinic [4].
n ceea ce privete relaia cancer de vezic
biliar vrst, sex, litiaz, exist o corelaie, n
sensul c tumorile maligne ale veziculei biliare se
dezvolt cu precdere la bolnavii cu litiaz
vezicular, la femei (la care litiaza este frecvent)
i dup vrsta de 50 de ani.
RELAIA INFECIE-INFLAMAIE
CANCER AL VEZICII BILIARE
Deoarece majoritatea cazurilor de litiaz
vezicular sunt asociate cu prezena germenilor n
bil s-a presupus c bacteriile ar juca un rol
important n patogenia cancerului vezicii biliare.
Pentru c att infecia biliar cu litiaz biliar
asociat, ct i litiaza biliar fr infecie asociat
se pot asocia cu cancerul vezicii biliare n
proporie egal, se consider c factorul determinant n patogenia cancerului de vezic biliar
este inflamaia cronic, indiferent de cauza
acesteia. Inflamaia mucoasei veziculare (determinat de litiaz) ca factor cancerigen ar putea
constitui un argument, dar histopatologic numai
4050% din vezicile biliare cu cancer au
concomitent proces inflamator [4].
Pe de alt parte, calcificarea peretelui veziculei
biliare vezica de porelan, calcificare ce este
considerat stadiul final al unui proces inflamator
cronic, este asociat cu o inciden crescut a
cancerului de vezic biliar n procente ce variaz
ntre 12,5 i 61%. Acest lucru poate fi considerat
un argument n favoarea inflamaiei ca factor
cancerigen.
904
Alte opinii accept ipoteza c inflamaia

mucoasei i consecina ei, hiperplazia mucoasei,
ar constitui starea precanceroas, ceea ce ar
explica de ce cancerul vezicii biliare apare
predominant la bolnavii n vrst i cu suferin
veche. n acest sens pledeaz faptul c unii autori
gsesc hiperplazie epitelial la 90% din veziculele cu
litiaz biliar i foarte frecvent hiperplazie epitelial
asociat cu degenerare malign (4179%) n cazul
cancerelor de vezic biliar [4].
Ipoteza procesului inflamator vezicular ca
etap precancerigen se dovedete neconsistent
dac se ia n considerare faptul c acest proces
este frecvent i n colecistopatiile alitiazice, care,
la rndul lor, sunt frecvente n populaie, n timp
ce cancerul de vezic biliar se dezvolt rar la
bolnavii cu astfel de colecistopatii.
RELAIA ANOMALIE COLEDOCO-WIRSUNGIAN CANCER AL VEZICII BILIARE
Un alt factor care determin inflamaia mucoasei
vezicii biliare i care poate favoriza apariia
cancerului este refluxul pancreatico-biliar, favorizat
de diverse anomalii ale jonciunii canal coledoccanal Wirsung [7], explicnd frecvena cancerului
dezvoltat n chistul congenital de coledoc. n acelai
timp s-a demonstrat c i cancerul de vezic biliar
poate aprea la cei cu reflux pancreatic n cile
biliare. Cancerul de vezic biliar este mai frecvent
la bolnavii cu anomalii de jonciune fr chist
congenital de coledoc [810], pe cnd la bolnavii cu
chist de coledoc i reflux pancreatic n cile biliare
apariia cancerului la nivelul chistului congenital de
coledoc este preponderent. Implantarea joas a
canalului cistic n canalul hepatic se pare c ar avea
aceeai importan ca anomaliile de jonciune
pancreatico-biliar n ceea ce privete posibilitatea
apariiei cancerului de vezic biliar.
ALI FACTORI ETIOLOGICI
Prin bil sunt excretai o serie de metobolii
toxici, unii cu potenial cancerigen, care pot fi
incriminai n apariia cancerului biliar. Astfel, o
inciden crescut a cancerului de vezic biliar a
fost raportat la lucrtorii din industria cauciucului,
iar studiile experimentale la animale, au
demonstrat ca azotoluenul i nitrosaminele pot
determina apariia cancerului de vezic biliar.
Studii epidemiologice au sugerat asocierea

dintre cancerul biliar, obezitate i estrogeni, dar se
pare c numitorul comun n aceste entiti este
litiaza biliar.
Febra tifoid este un alt factor ce poate crete
riscul de cancer de vezic biliar i canale biliare.
De asemenea, metaplazia de tip scuamos sau
adenomatos a mucoasei biliare sunt considerate
stri precanceroase.
Polipii veziculei biliare au risc mare de
degenerare malign, mai ales dac depesc 1 cm
diametru, constituind o indicaie de colecistectomie.
Riscul mare de malignizare l au polipii adenomatoi
[1, 12]. Bolnavii cu sindrom Peutz-Jeghers pot
asocia frecvent polipi adenomatoi veziculari care au
potenial mare de malignizare [2].
S-a remarcat c la bolnavii cu boal
inflamatorie cronic colonic (colit ulcerativ)
riscul de cancer de vezic biliar este crescut
(2%), ca i riscul de cancer de ci biliare, dar nu se
poate face o corelaie etiopatogenic ntre acestea
[13]. De asemenea, bolnavii cu colangit
sclerogen au un risc crescut de a dezvolta cancer
de ci biliare i vezic biliar [14].
ANATOMIE PATOLOGIC
Tumorile maligne ale vezicii biliare sunt
adeseori unice i rareori multifocale.
Localizrile, n ordinea frecvenei, sunt:
fundice (60%), corporeale (30%), regiunea
infundibular (10%) i canalul cistic (4%).
Ultimele localizri, dac sunt invadante n
ligamentul hepatoduodenal i includ calea biliar
principal, creaz dificulti n recunoaterea
tumorii: vezicular sau ductal.
Macroscopic au mai des caracter infiltrativ.
Tumora poate fi limitat, cu margini precis
delimitate forma nodular dar poate cuprinde
i vezica n cea mai mare parte sau chiar n
ntregime forma infiltrativ. La nivelul tumorii
peretele vezicular este ngroat, infiltrat, slninos,
dur, albicios i poate prezenta ulceraii. Uneori
leziunea poate fi greu de deosebit de leziunea de
colecistit cronic, cu ulceraia mucoasei
determinat de calcul.
905
Forma vegetant (papilar, polipoidal) este

mai rar (1015%). Se prezint ca o formaiune
protruziv n lumen, vegetant, sesil sau
pediculat, dur sau friabil, sngernd. Masa
tumoral ocup parial sau n ntregime lumenul
vezicular. n formele de carcinom papilar, chiar
dac dezvoltarea intraluminal este impresionant,
peretele vezical la baza tumorii poate prezenta
infiltraie minim. Aceste forme de carcinom
papilar au cel mai bun prognostic privind
supravieuirea la distan. Uneori i n aceste
forme peretele este n ntregime infiltrat, ngroat
i dur, procesul infiltrativ putnd depi peretele
vezicular [4, 15].
n ceea ce privete coninutul vezical, acesta este
predominant mucoid, filant sau chiar sanghinolent.
Mai rar aspectul coninutului este coloid.
Microscopic, majoritatea tumorilor maligne sunt
adenocarcinoame (6185%). Adenocarcinomul bine
difereniat este forma cea mai frecvent i prezint
mai des celule columnare sau cubo-cilindrice;
secret abundent mucus i rareori are caracterul
celulelor n form de inel cu pecete. Ca varieti de
adenocarcinom sunt identificate urmtoarele tipuri:
schiros, glandular, medular, papilar, coloid.
Forme histologice mai rare sunt: carcinomul
anaplazic cu celule mici rotunde [16], carcinomul
scuamos [17, 18], adenoacantomul, melanomul [19,
20], carcinoidul [21, 22], carcinomul epidermoid.
O caracteristic a tumorilor maligne dezvoltate
n vezicula biliar este aceea c pe aceeai pies
de colecistectomie sau n volumul aceleiai tumori
pot fi identificate forme variate microscopice
[16, 23, 24].
EVOLUIA PROCESULUI NEOPLAZIC
Tumorile vezicii biliare au un caracter de mare
agresivitate.
INVAZIA PRIN EVOLUIE
EXTRAPARIETAL A TUMORII
n evoluia ei, tumora depete mai des
peretele vezicular spre placa vezicular i ficat,
invadnd ficatul n zona segmentelor IVb,V.
906
Invazia din aproape n aproape este forma cea

mai frecvent a invaziei hepatice, dar nu singura.
n unele forme, n vecintatea patului colecistului,
n parenchimul hepatic, se gsesc mici nodului
neoplazici, care nu au semnificaia unor metastaze
hepatice. Existena lor este explicat prin
progresiunea tumorii pe calea canaliculelor biliare,
a venelor sau limfaticelor din patul veziculei
biliare i nu au coresponden cu metastazele
hepatice rspndite n masa parenchimului hepatic
[4, 25]. Difuziunea prin extensie local poate
cuprinde i ligamentul hepatoduodenal, duodenul,
colonul sau stomacul. Extensia progresiv spre
ligamentul hepatoduodenal se asociaz cu
difuziunea pe cale limfatic limfangita
neoplazic; uneori n mezocist sau ligamentul
hepatodudenal se pot identifica mici formaiuni
neoplazice (insule de carcinom), care se pot
confunda cu metastazele peritoneale [4].
INVAZIA PE CALE LIMFATIC
Pivotul diseminrii limfatice l formeaz
ganglionul cistic, ganglionii hiatusului i
ganglionul pancreatico-duodenal superior. Dac
acetia sunt depii, metastazele se dirijeaz spre
grupe ganglionare mai greu de controlat: celiac,
mezenteric superior, interaorticocav.
Metastazarea ganglionar este recunoscut n
procente foarte variate 3575% [26] i poate fi
considerat real numai dac sunt examinate mai
multe grupe ganglionare (ganglion cistic, ai
hiatusului i pancreaticoduodenal superior).
INVAZIA PE CALE VENOAS
n afara venelor directe colecisto-hepatice, care
ptrund n esutul hepatic de la nivelul fosetei
cistice i care explic formarea nodulilor satelii,
colectoarele venoase importante ale colecistului,
conectate sau nu cu venele canalelor biliare
extrahepatice, ptrund n esutul hepatic la nivelul
lobului ptrat. Fahim constat c venele care
ptrund n ficat nu se conecteaz cu reeaua
venoas portal, ci, prin reeaua capilar, se
conecteaz direct cu venele hepatice. Jonciunea
cu sistemul portal este deci o excepie [26]. Ali
autori consider c diseminarea hematogen este
precoce i frecvent i are loc ca urmare a

existenei conexiunilor venoase cu sistemul portal
[12, 27].
DISEMINAREA PERITONEAL
Metastazele peritoneale sunt rare, n
comparaie cu alte cancere abdominale. Ele se
localizeaz n vecintate seroas duodenal,
gastric, colic, sau a ligamentului rotund, rar la
nivelul seroasei ligamentului hepatoduodenal i
mezocistului. Carcinomatoza peritoneal cu ascit
este rar. S-a demonstrat afinitatea mare a
cancerului de vezic biliar de a da metastaze
peritoneale la locul de puncie sau la locul de
ptrundere a trocarelor n cazul manevrelor
laparoscopice, precum i n cazul efraciei
peretelui vezicular i scurgerii bilei n peritoneu.
INVAZIA PE CALEA NERVILOR VISCERALI
n cancerul vezicii biliare este relativ frecvent
invazia nervilor din peretele vezicii biliare (23
36%). Identificarea acestei forme semnific
caracterul agresiv al tumorii, dar nu a fost
demonstrat ca modalitate de extensie a
neoplasmului.
INVAZIA PE CALE DUCTAL
Extensia neoplasmului n canalul biliar, n
ductul principal este rar; se realizeaz prin
progresie din aproape n aproape, dar este posibil
i mobilizarea de fragmente tumorale i grefarea
lor la distan de tumor. Ultima form de
progresie a neoplasmului se ntlnete mai des n
formele papilare, dar, dac leziunea secundar este
avansat, este greu de fcut o diferen ntre grefa
neoplazic i forma multifocal.
Frecvena metastazelor hepatice este relativ
rar. Frecvena redus a metastazelor este
explicat de Fahim [26] prin absena conexiunii
sistemului venos al colecistului cu sistemul portal,
precum i prin raritatea invaziei venelor
colecistului. Nu toi autorii sunt de acord cu
aceast afirmaie. Nu poate fi negat existena
conexiunilor venoase ntre venele colecistului i

vena port, care, dei rare i reduse ca importan,
pot explica n unele cazuri prezena metastazelor
hepatice. Astfel Bartlett gsete o inciden a
metastazelor hepatice de 34%, afirmnd c invazia
parietal dincolo de stratul muscular ofer
posibilitatea de invazie i diseminare limfatic i
venoas precoce [1]. n principiu, trebuie admis c
metastazele hepatice se constituie predominant pe
cale venoas. Invazia direct prin venele limfatice
sau canaliculele biliare cauza nodulilor satelii
nu este o explicaie satisfctoare, mai ales c
nodulii satelii pot coexista cu metastaze
importante, rspndite n profunzimea parenchimului hepatic.
Prezena metastazelor hepatice nu este n raport
cu metastazarea ganglionar, care este predominant.
Pe studii necroptice incidena metastazelor
ganglionare este de 94%, iar a metastazelor
sistemice este de 64,8% [28].
Cunoaterea modalitilor de difuzare a
cancerului vezicii biliare permite unele deducii
pentru practica chirurgical:
Colecistectomia cu limfadenectomie poate
constitui o intervenie cu scop radical n
formele incipiente.
Nodulii mici din vecintatea patului
vezicular nu semnific existena metastazelor hepatice, deci rezecia hepatic
regional (a patului veziculei biliare),
asociat colecistectomiei i limfadenectomiei, este raional.
STADIALIZARE
Pentru stadializarea cancerului veziculei biliare
au fost propuse multiple scheme, dar se pare c
stadializarea AJCC/UICC [29] TNM este cel mai
des utilizat. Acest sistem de stadializare include
tumorile cu invazie de mucoas i de muscular n
stadiul I. Dac neoplazia se dezvolt ntr-unul din
sinusurile Rokitanski-Aschoff, dei este localizat
ntr-o poziie subseroas, este considerat stadiul I.
Stadiul II cuprinde tumorile cu invazia esutului
conjunctiv perimuscular, iar stadiul III include
tumorile ce prezint invazie hepatic < 2 cm i pe
907
cele cu metastaze ganglionare n N1. Stadiul IV

cuprinde pacienii cu invazie hepatic > 2 cm i
ganglioni pozitivi sau metastaze la distan.
Datorit faptului c s-a demonstrat c prognosticul
pacienilor cu neoplasm de vezic biliar la care
tumora invadeaz ficatul > 2 cm este mai bun
comparativ cu al pacienilor cu metataze
ganglionare [3036], stadiul III din clasificarea
AJCC a fost mprit de Bartlett n substadiile A i
B. Stadiul IIIA include tumorile cu invazie
hepatic mai mic de 2 cm i fr invazie
ganglionar, iar stadiul IIIB cuprinde tumorile cu
invazie hepatic >2 cm i pe cele cu invazie
ganglionar (T4N0,oriceTN1). Stadiul IV include
tumorile cu metastaze ganglionare n N2 i pe cele
cu metastaze la distan [1].
Stadializare TNM
Stadiul I: invazie de mucoas sau de
muscular
Stadiul II: invazia esutului conjunctiv
perimuscular
Stadiul III: invazie hepatic < 2 cm i/sau
metastaze ganglionare N1 (T3N1Mo)
Stadiul IVA: invazie hepatic > 2 cm
(T4N0M0, oriceTN1Mo)
Stadiul IVB: metastaze la distan (orice
TN2M0, orice T, orice NM1).
Stadializare TNM modificat de Bartlet [35]
Stadiul I invazie de mucoas sau
muscular
Stadiul II invazia esutului
conjunctiv
perimuscular
Stadiul III A invazia hepatic < 2 cm
(T3N0M0)
Stadiul IIIB invazie hepatic > 2 cm; N1
(T4N0M0, orice TN1M0)
Stadiul IV metastaze la distan (orice T,
orice N M1).
SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologia clinic a cancerului de
vezic biliar n stadiile incipiente, la care se poate
spera un tratament curativ, este necaracteristic. n
908
majoritatea cazurilor simptomatologia este

determinat de litiaza biliar asociat.
Cancerul VB se manifest mai ales atunci
cnd leziunea depete peretele veziculei biliare,
iar cnd leziunea este curabil rareori este
diagnosticat preoperator. Apariia durerii de
hipocondru drept, surd, mai mult sau mai puin
perseverent, asociat pierderii ponderale la un
pacient peste 60 de ani, mai ales dac suferina
este recent, ne poate ndrepta atenia ctre
neoplasmul de vezic biliar. Cnd durerea devine
intens leziunea este avansat, invazia neoplazic
cuprinznd de obicei ficatul sau extinzndu-se
spre ligamentul hepatoduodenal, duoden, colon.
Starea general este modificat, iar astenia i
pierderea ponderal sunt pronunate. Palparea n
stadiile iniiale nu relev nimic particular pentru
ca n stadiile avansate s evidenieze o formaiune
tumoral care face corp comun cu ficatul.
Simptomatologia neoplasmului de vezic
biliar are unele particulariti n funcie de
dezvoltarea lui pe un colecist alitiazic sau litiazic
i n funcie de segmentul vezicii biliare pe care se
dezvolt.
TUMORILE DEZVOLTATE
N COLECISTUL ALITIAZIC
Suferina determinat de neoplasm este dificil
de interpretat dac neoplasmul se dezvolt la un
bolnav cu veche suferin digestiv, adesea
interpretat ca i colecistopatie alitiazic, mai mult
sau mai puin confirmat de explorrile
paraclinice. Neoplasmul trebuie suspectat ori de
cte ori suferina i schimb caracterul: durerea, din
episodic, devine permanent, progresiv n
intensitate, se asociaz cu semne generale astenie,
pierdere ponderal, paloare. Cu ct vrsta pacientului
este mai naintat cu att trebuie luat n calcul
posibilitatea unui neoplasm. Vrsta tnr nu
constituie un argument pentru a nega neoplasmul,
de multe ori acesta aprnd la vrste tinere.
Formele incipiente pot avea traducere clinic
timpurie dac tumora este dezvoltat n segmentul
de evacuare al vezicii biliare, zona infundibulocistic, determinnd obstrucie i ducnd la
apariia hidropsului vezicular. n general,
hidropsul nu este precedat de colic biliar, apare
insidios, fiind mai des interpretat ca o consecin a

cancerului de pancreas sau ampulomului vaterian.
Colica la debut sau pe parcursul suferinei este
rar, dar n orice caz mai frecvent dect n
cancerul de pancreas [4].
Ceea ce caracterizeaz, n general, neoplasmul
de vezic biliar este evoluia scurt a suferinei,
sau, dac se dezvolt pe o veche suferin
dispeptic, evoluia rapid de la schimbarea
caracterului suferinei. Un avertisment asupra
eventualitii neoplasmului la bolnavul cu
colecistopatie nelitiazic l constituie anemia,
colecistopatia alitiazic nefiind nsoit de anemie.
TUMORI DEZVOLTATE
N COLECISTUL LITIAZIC
Mai frecvent cancerul vezicii biliare, n stadiul
de operabilitate este descoperit datorit
coexistenei i suferinei determinat de litiaza
biliar. n asociaia litiaz biliar cancer al
vezicii biliare, litiaza poate fi necomplicat i
intervenia este impus de suferina biliar. n
aceste forme, cancerul este o descoperire
ntmpltoare peroperatorie, prin aspectul leziunii
i examenul histologic extemporaneu, sau
postoperatorie, dup examinarea colecistului
extirpat i examen histopatologic.
De cele mai multe ori, ceea ce caracterizeaz
din punct de vedere clinic asocierea neoplasmului,
este o modificare a evoluiei suferinei i mai ales
permanentizarea durerii. Un semn de care trebuie
inut seama
este anemia, litiaza biliar
necomplicat nefiind cauz de anemie.
De multe ori litiaza biliar poate fi
asimptomatic i evoluia neoplasmului poate fi
dramatic extensie hepatic, duodenal,
colonic, fr ns ca suferina s fie relevat
precoce de litiaz [4].
COMPLICAII
Cancerul vezicii biliare este adesea descoperit n
cursul interveniei pentru complicaii; complicaia
poate fi consecina litiazei, neoplasmului sau incert.
n majoritatea mprejurrilor, n colecistita
complicat la bolnavii cu litiaz, modificrile
macroscopice determinate de complicaii ca
hidrops, colecistit acut, perforaie, contribuie la

nerecunoaterea leziunii neoplazice. Modificrile
macroscopice sunt atribuite de multe ori
procesului inflamator, examenul histologic fiind
cel ce descoper leziunea malign.
Colecistita acut
Este deseori fenomenul revelator al neplasmului
VB sau al coexistenei neoplasm litiaz biliar.
Hidropsul i colecistita acut apar la 1050% din
bolnavii cu cancer al vezicii biliare [4, 37].
Asocierea colecistit acut neoplasm poate
fi ntlnit i n vezica alitiazic. n multe cazuri
factorul patogenic al colecistitei acute este nsui
neoplasmul care se dezvolt n segmentul de
evacuare al vezicii biliare; acest lucru nu este
ntotdeauna obligatoriu, fiind citate i cazuri de
asociere neoplasm colecistit acut alitiazic la
care neoplasmul nu determin obstrucia
infundibulo-cistic.
Perforaia poate nsoi asociaia colecistit
acut neoplasm ntr-un procent ce variaz ntre
1,210% [4]. n colecistitele acute cu perforaie,
fie alitiazice, fie litiazice, aceasta poate fi atribuit
procesului inflamator sau procesului ischemic
determinat de neoplasm sau litiaz.
n concluzie colecistita acut, cu sau fr
perforaie, poate fi sediul unui carcinom care,
datorit procesului inflamator, zonei de gangren
i perforaie, este dificil de recunoscut, ceea ce
oblig ntotdeauna la examen histologic al piesei.
Icterul
Icterul cu caracter colestatic survenit la
bolnavul cu cancer al vezicii biliare are o
frecven foarte variabil (1548%). Cauzele
icterului sunt reprezentate mai des de extensia
neoplasmului la calea biliar principal, dar nu
este exclus nici litiaza coledocian. n consecin,
la bolnavul cu litiaz biliar i icter colestatic, nu
este exclus posibilitatea icterului prin cancer de
vezic biliar extins la calea biliar principal, iar
la bolnavul cu cancer de vezic biliar nu se
exclude posibilitatea icterului prin litiaz a cii
biliare principale. La bolnavii cu localizarea
neoplasmului n zona infundibulo-cistic i icter,
poate fi prezent hidropsul i interpretat ca semn
Courvoisier-Terrier.
909
Pe lng extensia neoplasmului la calea biliar,

icterul la bolnavii cu cancer de vezic biliar, cu sau
fr litiaz asociat, mai poate recunoate drept
cauz i compresiunea coledocului prin metastaze
masive n ganglionii hilului i pancreatico-duodenali.
Nu ntotdeauna litiaza coledocian diagnosticat
preoparator sau intraoperator este cauza icterului
la un bolnav cu cancer al vezicii biliare. Uneori
infiltraia n ligamentul hepatoduodenal cu
evoluie spre hil poate determina stenoza cii
biliare extrahepatice proximal de jonciunea
cistico-hepatic, aceasta constituind adevratul
obstacol i nu litiaza coledocian distal, care
poate fi foarte bine tolerat.
n concluzie considerm c n caz de icter la un
bolnav cu carcinom vezicular calea biliar trebuie
explorat att radiologic ct i instrumental.
Invazia organelor vecine
Invazia duodenului i a colonului transvers,
dei constant n formele avansate, nu determin
dect rareori ocluzie.
Fistulele bilio-digestive
Fistulele
colecisto-duodenale,
colecistocolonice sau, mai rar, colecisto-gastrice sunt mai
frecvent consecina evoluiei litiazei veziculare.
Posibilitatea fistulei neoplazice impune ns
constant cautarea neoplasmului la toate fistulele
operate. Fistulele biliodigestive fr calculi sunt
mai frecvent neoplazice. n cazul fistulelor
colecisto-colonice, neoplasmul colonic, mai des
invadant n colecist, este cauza mai frecvent a
acestora, comparativ cu neoplasmul de colecist
(precizare important pentru conduita terapeutic).
Fistula bilio-biliar
Fistula bilio-biliar ntre colecistul neoplazic i
ductele biliare extrahepatice apare foarte rar, n
cancerele avansate ale vezicii biliare [18].
Hemoragia digestiv
Este rar ntlnit n cursul constituirii fistulelor
biliodigestive duodenale sau colice. De asemenea,
hemobilia poate fi cauza posibil a hemoragiei
digestive n unele forme de tumori vegetante [38].
Pierderi mici de snge, dar constante, neremarcate de
910
bolnavi, au ca rezultat anemia, frecvent ntlnit la

pacienii cu cancer de vezic biliar [39].
DIAGNOSTIC I METODE
DE INVESTIGAIE
Mare parte din tumorile VB n stadiu incipient
sunt descoperite n cursul colecistectomiei,
indicat pentru un alt diagnostic dect cel de
cancer de vezic biliar. n aceste stadii incipiente,
curabile, metodele paraclinice de explorare au
valoare major, dar nu absolut.
Cunoaterea simptomatologiei cancerului de
vezic biliar i considerarea acestei boli n
raionamentul clinic i diagnostic i n analiza
preoperatorie au adesea mai mare valoare dect
examenele paraclinice.
n stadiile avansate examenele paraclinice sunt
mult mai utile, dar beneficiul diagnosticului exact
este redus n comparaie cu eficiena terapeuticii.
Examenele de laborator nu identific anomalii
specifice pentru cancerul de vezic biliar care s
poat fi utile pentru un diagnostic precoce.
Prezena anemiei i creterea VSH sunt
modificri nespecifice i inconstante, chiar n
stadii avansate. Prezena anemiei la un bolnav cu
suferin litiazic sau colecistopatie cronic
trebuie considerat un semnal de alarm: aparine
unei alte boli sau este expresia cancerului de
vezic biliar n marea majoritate a cazurilor n
form avansat.
Leucocitoza este consecina supuraiei determinat de neoplasm sau litiaz, neavnd
semnificaie pentru neoplasm.
Probele hepatice, n special bilirubina i
fosfataza alcalin, nu sunt semnificative pentru
neoplasmul de vezic biliar dect n dou
condiii: metastazele hepatice i invazia cii
biliare principale, deci n boala avansat.
Markerii tumorali CEA sau CA 19-9 au fost
studiai n vederea folosirii ca potenial metod
de screening n diagnosticul cancerului de vezic
biliar. Se consider c dozarea CA 19-9 poate fi
de folos n certificarea diagnosticului atunci cnd
rezultatele imagistice sunt greu interpretabile [30].
Mijloacele imagistice moderne, ecografia i

tomografia computerizat, au reprezentat un real
progres n diagnosticul tumorilor colecistului. n
mod cert, aceste progrese n diagnostic, la care se
adaug i IRM (imagistica prin rezonan
magnetic), EUS (ecografia endoscopic), pot
schimba n timp rezultatele tratamentului, prin
depistarea leziunii n timp util (ntr-un stadiu
precoce).
Ecografia. n general, tumorile diagnosticate
preoperator de ecografie sunt deja n stadiu avansat,
investigaia evideniind tumora vezicular mare
(mas vezicular neomogen, ru definit, perete
vezicular ngroat, difuz i neomogen), metastazele
ganglionare sau metastazele hepatice [39].
Un ecografist antrenat poate ns diagnostica
mici formaiuni tumorale protruzive n vezica
biliar, care pot fi benigne sau maligne, sau zone
limitate de perete vezicular care distoneaz n
ansamblul peretelui vezicular prin grosime,
neregularitate, asimetrie, delimitare imprecis,
trezind suspiciunea de posibil leziune malign.
Diagnosticul de leziune malign sau benign n
stadiul precoce are caractere ecografice bine
definite. Astfel, discontinuitatea mucoasei
veziculare, ecogenitatea acesteia, aspectul de
hipertransparen al submucoasei, sunt caracteristice
unei leziuni maligne neinvazive.
ngroarea difuz a peretelui vezicular, dei
interpretat ca un semn de neoplazie att ecografic
ct i tomografic, nu este ntotdeauna real, multe
din leziunile benigne, mai ales cele inflamatorii
prezentnd aceleai caracteristici.
Astfel de imagini pot fi lesne de recunoscut
dac vezica biliar nu este plin de calculi, dac
peretele vezicular nu este ngroat de un proces de
colecistit cronic i mai greu de recunoscut n
condiiile unei multitudini de calculi care ocup n
ntregime vezica sau n condiiile unei vezici
scleroatrofice.
Se deduce, deci, c semnele de leziune
neoplazic sunt mai lesne de recunoscut ecografic
i mai semnificative n colecistopatia alitiazic,
situaie mai puin frecvent, n hidropsul prin
calcul i cu tumor concomitent localizat
corporeal sau fundic.
Acurateea examenului ecografic n diagnosticului cancerului veziculei biliare se estimeaz a fi de

aproximativ 7590%. Sigur c n stadiile precoce
aceast rat a diagnosticului scade i succesul
examenului depinde foarte mult de ecografist [4].
Tomografia computerizat, are valoare
incontestabil n stadiile avansate, n care se
recunoate tumora, eventual metastazele hepatice
sau metastazele ganglionare. Valoarea examenului
n depistarea neoplasmului n stadii incipiente se
pare c nu depete examenul ecografic [4042].
Examenul TC pare s evidenieze cu mai mare
acuratee metastazele ganglionare regionale, lucru
ce poate influena operatorul n stabilirea
operabilitii sau n decizia procedeului operator
ce va fi adoptat.
IRM (Imagistica prin rezonan magnetic)
diagnosticheaz cu mai mare acuratee dect
ecografia i TC invazia hepatic, imaginile dificil
de interpretat prin examenele anterioare. De
asemenea, extensia n ligamentul hepatoduodenal
este mai fidel interpretat de IRM, iar
colangiografia i angiografia asociate acestei
investigaii evideniaz cu o i mai mare
specificitate obstrucia cilor biliare sau invazia
vascular.
EUS (endoscopic ultrasound ecografia
endoscopic). Recentele progrese n ecografie i
tomografie computerizat, fac posibil diagnosticul
precoce al cancerului de vezic biliar; totui, aceste
metode nu reuesc n majoritatea cazurilor s
diagnosticheze tumori n stadiu mai mic dect T3.
Ecografia endoscopic, larg folosit pentru
diagnosticarea i stadializarea preoperatorie a
diverselor neoplasme ale tractului digestiv pare s
diagnosticheze cu mai mare acuratee stadiile
incipiente T1, T2 ale neoplasmului de vezic
biliar, determinnd chirurgul n adoptarea unei
decizii operatorii corecte [43].
Colangiografia endoscopic retrograd are
valoare limitat n neoplasmul vezicii biliare,
beneficiul ei fiind limitat la formele cu icter, sau
cel mult la formele cu colestaz minor (forma
preicteric), pentru a depista invazia cii biliare
principale n stadiu incipient.
Transparietocolangiografia este rar utilizat
ca mijloc de diagnostic n cancerul vezicii biliare
911
(la pacienii cu icter). Att colangiografia

retrograd ct i cea percutanat, pe lng rolul
diagnostic n cancerul avansat de cale biliar, de
altfel redus, au un rol important n tratamentul
paleativ al neoplasmului avansat reuind n
majoritatea cazurilor un drenaj eficient al cilor
biliare intrahepatice.
Rezumnd, se poate spune c majoritatea
pacienilor cu tumori operabile (ceea ce nu
nseamn un diagnostic ntotdeauna precoce) se
prezint
cu
semne
de
colic
biliar,
simptomatologia unei colecistite cronice sau
colecistit acut i sunt supui unui examen
ecografic de rutin ca prim explorare.
Ecografistul poate evidenia semne revelatoare
pentru diagnosticul de tumor de colecist (mas
tumoral intravezicular, perete ngroat), sau
semne incipiente ca ntreruperea discontinuitii
mucoasei. Indicele de suspiciune pentru cancerul
de vezic biliar trebuie s fie ridicat n cazul
bolnavilor vrstnici, cu simptome atipice, cu
explorri biologice ce atest prezena anemiei,
teste hepatice modificate. Orice semn suspect
ecografic implic folosirea altor mijloace
imagistice de diagnostic (TC, IRM, EUS). Chiar
dac rezultatul acestor metode de explorare nu
este constant exact, ele au meritul de a preciza
diagnosticul ntr-un mare numr de cazuri i de a
crete indicele de suspiciune, acolo unde
diagnosticul nu este de certitudine, ceea ce
constituie pentru chirurg un ajutor de necontestat.
Diagnosticul histologic preoperator se poate
face prin dou modaliti: puncie bioptic
percutanat (cu ac fin) i examinarea citologic a
bilei recoltate, de obicei, dup efectuarea ERCP.
Diagnosticul histologic preoperator, dei foarte
util n stabilirea conduitei chirurgicale, este ns
controversat. Aceast controvers se datorete
faptului c puncia biopsic, efectuat chiar cu ac
fin, poate fi urmat de implantarea celulelor
tumorale n peritoneu, lucru dovedit a fi relativ
frecvent n cancerul de vezic biliar. Puncia nu
se mai accept dect n cazul tumorilor
inoperabile, pentru a avea confirmarea histologic
astfel nct pacientul s poat fi indrumat spre alt
mijloc de tratament paleativ. n aceste cazuri
depite chirurgical, dac puncia percutanat cu
912
ac fin nu este concludent, se accept i puncia

biopsie, posibilitatea nsmnrii peritoneale
nemaiavnd o importan major.
Examenul citologic al bilei este o metod care
nltur riscul nsmnrii tumorale peritoneale,
fiind preferat de muli autori.
TRATAMENTUL CANCERULUI
DE COLECIST
Colecistectomia profilactic
Relaia dintre litiaza biliar i cancerul de
vezic biliar impune ntrebarea dac la bolnavii
purttori de litiaz biliar descoperit ntmpltor,
deci asimptomatic, colecistectomia profilactic
este benefic. Majoritatea autorilor afirm c
datorit faptului c incidena neoplasmului de
vezic biliar este redus n comparaie cu
incidena litiazei biliare n populaie, colecistectomia profilactic pentru a prentmpina apariia
cancerului de vezic biliar nu-i gsete
justificarea [1, 4, 12]. De asemenea, aceeai autori
afirm c nu este necesar o urmrire ecografic a
acestor bolnavi, purttori de litiaz, pn la
apariia primelor simptome de boal (de suferin
bilar).
Problema cea mai controversat este a litiazei
biliare asimptomatice la tineri, deci cu posibiliti
de evolutie ndelungat a strii patologice, i cea a
litiazei asimptomatice la vrstnici, cu posibiliti
de dezvoltare mai mare a cancerului.
n ceea ce privete litiaza simptomatic,
indicaia chirurgical este dat de intensitatea
suferinei biliare sau de complicaiile acesteia, iar
n condiiile unei suferine ndelungate este de luat
n calcul i posibilitatea apariiei cancerul de
vezic biliar, mai ales dac suferina este veche,
sau dac simptomatologia suferinei biliare se
modific. n general o litiaz biliar simptomatic,
chiar dac suferina este minor, justific
colecistectomia nu att pentru profilaxia
neoplasmului de vezic biliar, ct mai ales pentru
a prentmpina complicaiile litiazei veziculare, de
multe ori redutabile.
Colecistectomia profilactic se discut i n

cazul tumorilor benigne ale veziculei biliare.
Frecvena acestor tumori este mic i pot fi
detectate relativ uor prin examenul ecografic.
Malignizarea acestor leziuni este mai frecvent la
bolnavii peste 50 de ani i dac
leziunea
depete 1 cm n diametru [9, 44, 45]. Pentru
leziunile care nu depesc 1 cm diametru,
colecistectomia profilactic nu se impune,
bolnavul fiind urmrit ecografic la fiecare 6 luni.
Dac apar modificri ecografice parietale, care s
sugereze posibilitatea neoplaziei sau dac leziunea
i mrete dimensiunile atunci colecistectomia
este pe deplin justificat [12].
n cazul vezicii de porelan colecistectomia
profilactic este indicat chiar la pacienii
asimptomatici [9, 45].
De asemenea, anomaliile de jonciune
pancreatico-bilar cu reflux dovedit n cile
biliare, mai ales la bolnavii fr dilataie de cale
biliar, pot fi beneficiarii colecistectomiei
profilactice, de data aceasta asociat cu rezecia de
cale biliar i anastomoz bilio-jejunal [8, 9].
n ceea ce privete modul n care se practic
colecistectomia, deschis sau laparoscopic,
lucrurile sunt relativ bine codificate. n cazul
polipilor, dac acetia depesc 18 mm n
diametru, colecistectomia laproscopic este
contraindicat. Acest lucru se datoreaz faptului
c n aceste cazuri, dac leziunea este malign,
tumora depete n general mucoasa i musculara
i colecistectomia extins se impune ca indicaie
chirurgical. Pe de alt parte, n cazul leziunilor
malignizate ce depesc mucoasa, insuflaia i
manipulrile veziculei biliare din cursul
colecistectomiei laparoscopice fac posibil uneori
diseminarea i nsmnarea peritoneal a
celulelor neoplazice detaate din tumor n
peritoneu sau la nivelul orificiilor parietale de
ptrundere a trocarelor [4652].
Unii autori afirm c implantarea celulelor
neoplazice poate avea loc i n cazul cancerului n
stadiul I, dac n timpul actului operator vezica
biliar este rupt i bila ptrunde n peritoneu [45].
n cazul vezicii de porelan este de preferat
colecistectomia deschis, raiunile fiind aceleai.
Majoritatea pacienilor cu cancer de vezic
biliar se prezint n stadii avansate ale bolii,
nebeneficiind dect de tratament paleativ. Rata de

rezecabilitate, cu intenie de chirurgie curativ,
este mic: 20,1%33% [53, 54].
Nerezecabilitatea cancerului de vezic biliar este
determinat de prezena metastazelor la distan,
carcinomatoza peritoneal sau invazia tumoral a
trunchiului celiac, arterei mezenterice superioare,
venei cave sau aortei (prin adenopatii metastatice).
Invazia tumoral a arterei hepatice proprii sau a
venei porte nu mai constituie actualmente un criteriu
de nerezecabilitate, rezeciile vasculare fiind
practicate de unii chirurgi de rutin. Totui aceste
rezecii vasculare nu putem spune c intr n
tratamentul standard al cancerului de vezic biliar.
Tratamentul chirurgical al cancerului de vezic
biliar este dictat de stadiul bolii.
STADIUL I
Colecistectomia
Este metoda terapeutic suficient pentru
tumorile maligne care nu depesc stratul
muscular, deci stadiul I TNM (fig. 52.24). n
general aceste tumori sunt recunoscute la
examenul
histopatologic
al
piesei
de
colecistectomie, efectuat pentru diagnosticul de
colecistopatie litiazic sau alitiazic. Dac
leziunea este strict localizat la mucoas sau/i
stratul muscular, fr s-l depeasc, atunci nu se
mai impune nici o alt terapie postoperatorie. n
cazul n care leziunea este recunoscut
intraoperator i examenul extemporaneu confirm
localizarea strict la mucoas sau/i stratul
muscular, atunci este bine de biopsiat ganglionul
cistic i un ganglion paracoledocian pentru a
nltura o posibil boal metastatic.
Figura 52.24. Adenocarcinom de colecist,

pies de colecistectomie.
913
Supravieuirea bolnavilor n stadiul I

consecutiv simplei colecistectomii se apropie de
100% la 5 ani de zile [1, 4, 55, 56].
Dac neoplasmul este localizat la nivelul
canalului cistic, este obligatoriu ca piesa s aib
marginile de rezecie negative. n caz contrar, dac
marginea de rezecie a canalului cistic este
pozitiv, recidiva este sigur i de aceea se impune
reintervenia chirugical, care n aceste cazuri
const n rezecia de cale biliar [56] sau, dac
bontul cistic a fost lsat lung, rerezecia acestuia
cu examen extemporaneu intraoperator.
Pentru stadiul I al cancerului de vezic biliar
limfadenectomia regional pare un gest chirurgical
mult prea agresiv, neaducnd nici un beneficiu
privind supravieuirea la distan, invazia
ganglionar n acest stadiu fiind extrem de rar [31].
Majoritatea acestor cancere n stadiul I,
descoperiri pe piesa de colecistectomie dup
examenul histopatologic, sunt efectuate prin
metoda colecistectomiei laparoscopice i nu mai
necesit nici o alt manevr terapeutic dac
examenul histologic confirm c neoplasmul se
afl n stadiul I [57].
Riscul de diseminare peritoneal, dup manevrele
laparoscopice, apare numai n cazul scurgerii de bil
n peritoneu, ca urmare a efraciei peretelui vezicii
biliare [58]. nsmnarea peritoneal apare n
special la nivelul locurilor de plasare a trocarelor. n
aceste cazuri rezecia parietal poate fi urmat de
supravieuire ndelungat.
(disecia colecistului fiind mai aproape de

mucoas), are toate ansele s lase esut neoplazic
restant n patul hepatic al colecistului [59]. Se
pune ntrebarea ct de mult trebuie extins rezecia
parenchimului hepatic pentru tumorile aflate n
stadiul II. Iniial s-a considerat c pentru aceste
tumori rezecia patulului vezicii biliare pe o
adncime de 2 cm ar fi suficient pentru sigurana
oncologic (wedge resection) [60, 61]. Aceast
grosime de 2 cm a rezeciei parenchimului patului
vezicii biliare este ns foarte greu de meninut pe
toat ntinderea patului vezicii biliare i uneori
avem surpriza ca aceast adncime a rezeciei s
nu poat fi meninut i, pe alocuri, grosimea
parenchimului rezecat s nu fie suficient. n acest
context muli autori prefer rezecia segmentelor
IVb i V. Rezecia segmentelor IVb i V este de
preferat rezeciei patului vezicular i datorit
faptului c s-a demonstrat c invazia subseroas a
peretelui vezicular poate fi urmat
de
micrometastaze precoce n aceste segmente,
metastazarea avnd loc pe cale venoas (vena
cistic) [1]. Rezecia anatomic a acestor
segmente este mai greu de efectuat, majoritatea
chirurgilor prefernd rezecia atipic (fig. 52.25).
STADIUL II
Pentru cancerele aflate n stadiul II TNM
(invazia esutului conjunctiv perimuscular fr
invazie de seroas), este indicat colecistectomia
extensiv radical, ce include rezecia de ficat i
limfadenectomia regional.
La o prim vedere, poate c pentru o leziune
care nu intereseaz seroasa i cu att mai puin
parenchimul hepatic, rezecia hepatic ar putea
prea o msur de tratament excesiv. Trebuie
ns menionat c majoritatea cancerelor de vezic
biliar n stadiul II sunt nc descoperite
ntmpltor pe piesa de colecistectomie, iar
colecistectomia de rutin, efectuat n plan
subseros, plan care cu uurin poate fi pierdut
914
Figura 52.25. Schema rezeciei segmentelor IVB i V.

Zona haurat reprezint segmentele ce se rezec.
Dac ns neoplasmul este localizat n zonele

vezicii biliare care nu intr n contact cu
parenchimul hepatic, atunci colecistectomia
simpl poate fi suficient, rezecia hepatic
nemaifiind obligatorie [31]. Totui, datorit
posibilitii prezenei acestor micrometastaze n
segmentele IV i V, chiar i n aceste localizri ale

neoplasmului, asocierea rezeciei hepatice este
mai sigur.
Asociat colecistectomiei i rezeciei hepatice
(preferabil rezecia segmentelor V i IVb dect
rezeciei patului hepatic) se practic i limfadenectomia regional. S-a demonstrat c frecvena
diseminrii ganglionare neoplazice n cancerele
vezicii biliare stadiul II atinge 50% [46, 62]. De-a
lungul timpului limfadenectomia a evoluat: de la
simpla ablaie a ganglionului cistic, la limfadenectomia n pedicul, la grupele ganglionare celiac,
pancreaticoduodenale superioare i posterioare,
interaorticocave i mezenterice superioare. Importana limfadenectomiei rezid din faptul c este
demonstrat clar c invazia ganglionar reprezint cel
mai important factor de prognostic [36]. Astfel,
absena invaziei ganglionare determin o supravieuire global la 5 ani de 71%, pe cnd invazia
ganglionilor din ligamentul hepatoduodenal,
pancreaticoduodenali superiori i artera hepatic
comun scade supravieuirea la 5 ani la 28%.
Pentru ca evidarea ganglionar n pediculul
hepatic s fie ct mai eficient, ct i datorit
faptului c ligamentul hepatoduodenal este relativ
frecvent invadat, s-a propus rezecia de cale biliar
(rezecie de hepatocoledoc din zona retroduodenal pn la bifurcaie) [63], care pare
justificat n anumite condiii, nefiind practicat
de rutin [64]. Rezecia de cale biliar pare
justificat n condiiile localizrii cancerului n
segmentul infundibulo-cistic, cnd ansele de
invazie a cii biliare principale sunt mari. De
asemenea, rezecia pare justificat la pacienii cu
operaii anterioare n zona pediculului hepatic, cu
multiple zone fibroase, cicatriciale, care nu permit
o bun evidare a pediculului i care uneori nu pot
fi departajate clar de o leziune malign [1].
n vederea unei ct mai eficiente evidri a
ganglionilor retropancreatici s-a propus i
duodenopancreatectomia cefalic de rutin. Se
pare ca mortalitatea i morbididatea postoperatorie
legate de o asemenea exereza complex, corelat
cu prognosticul bolii n stadiul II, nu aduce multe
beneficii n privina supravieuirii la distan.
Majoritatea autorilor propun ca limfadectomia
s cuprind de rutin ganglionii pediculului
hepatic, ganglionii arterei hepatice comune i

celiaci, ganglionii retroduodenali i pancreaticoduodenali posteriori, interaorticocavi, dupa o
prealabila manevra Kocher, i dac este posibil,
ganglionii arterei mezenterice superioare [1, 65].
Ar fi de preferat ca tumorile din stadiul II s fie:
recunoscute intraoperator, fie c este vorba
de o colecistectomie deschis sau laparoscopic (sunt studii care arat c laparoscopia efectuat n stadiul II, la bolnavi la
care cancerul nu era diagnosticat preoperator, nu nrutete prognosticul acestor
bolnavi n ceea ce privete supravieuirea la
distan [45, 49]);
diagnosticate prin examen extemporaneu;
intervenia chirurgical radical s fie
efectuat n aceeai edin operatorie
(rezecia segmentelor IVb i V, limfadenectomie regional).
Acest lucru impune o examinare atent din
partea chirurgului a piesei de colecistectomie.
Orice zona indurat, ulcerat, trebuie supus
examenului extemporaneu, numai astfel putndu-se
diagnostica leziunea neoplazic [1, 4, 46, 47].
n caz contrar, dac leziunea nu este
recunoscut i diagnosticat intraoperator i este o
descoperire a examenului la parafin, reintervenia
chirurgical se impune, n vederea completrii
interveniei, cu rezecia hepatic a segmentelor
IVb i V i limfadenectomie regional [30].
Necesitatea reinterveniei radicale este demonstrat
clar de faptul c rerezecia radical este urmat de
o supravieuire la 5 ani, n cazul cancerelor n
stadiul II, de 90%, comparativ cu supravieuire
dup simpla colecistectomie care variaz ntre
22% i 40% [6668].
Nerecunoaterea neoplasmului intraoperator i
practicarea unei simple colecistectomii, pe lng
faptul ca ntr-un procent important de cazuri las
esut restant neoplazic n patul hepatic, poate fi
urmat i de diseminarea i nsmnarea celulelor
neoplazice n peritoneu, iar reintervenia cu viza
radicalitii poate diagnostica deja carcinomatoza
peritoneal.
Datorit acestui risc al diseminrii i
nsmnrii peritoneale, se insist foarte mult pe
un diagnostic preoperator corect al stadializrii
915
cancerului de vezic biliar. Orice imagine

suspect de cancer trebuie s alerteze chirurgul,
care trebuie sa fie pregtit i pentru o colecistectomie extensiv radical. Dac examinarea
intraoperatorie indic posibilitatea neoplasmului
de vezic biliar atunci puncia cu ac fin, n
vederea precizrii diagnosticului, ct i n vederea
mpiedicrii diseminrii tumorale ce poate avea loc
n cursul unei colecistectomii, poate fi considerat
procedeul preferat de prim intenie [69].
Supravieuirea la 5 ani a bolnavilor n stadiul
II, crora li s-a practicat colecistectomie extins,
variaz ntre 60 i 88% [1, 17, 30, 35, 63, 66],
comparativ cu supravieuirea acelora crora li s-a
practicat colecistectomie simpl, care nu depesc
la 5 ani 40% supravieuire [1, 30, 66].
STADIUL III
Pentru cancerul vezicii biliare aflat n stadiul
III (T3N1M0) atitudinea chirurgical este aceeai:
colecistectomie extins radical (colecistectomie
n bloc cu rezecia segmentelor IVb i V i
limfadenectomie regional) (fig. 52.26).
Figura 52.26. Aspectul ficatului restant dup rezecia

segmentelor IVB i V n bloc cu colecistul i aspectul piesei
extirpate (intraoperator).
STADIUL IV
Cancerul n stadiul IVA (T4N0M0, orice
TN1M0) i IVB fr metastaze la distan (orice
TN2M0) este supus multor controverse n ceea ce
privete tratamentul chirurgical. Merit un
916
tratament cu viz de radicalitate, tratament ce

impune o exerez complex, n condiiile n care
ne putem atepta la o mortalitate i morbiditate
mare postoperatorie, iar supravieuirea la distan
poate fi limitat, sau ne limitm la un tratament
paleativ?
Beneficiul unei operaii trebuie privit din mai
multe puncte de vedere: al mortalitii, al
supravieuirii la distan i calitii vieii
pacientului. Nu lum n discuie economicitatea
actului medical, care uneori este foarte important.
Pentru tumorile aflate n acest stadiu, rezecia
segmentelor IVb i V uneori nu mai este posibil
datorit invaziei hepatice masive a acestor tumori
i hepatectomia dreapt extins se impune [70]. n
ceea ce privete rezecia de cale biliar principal,
dei muli chirurgi o practic de rutin [63], se
consider c nu trebuie efectuat de principiu
pentru facilitarea evidrii ganglionare regionale,
rezecia impunndu-se numai n caz de invazie
neoplazic a cii biliare [1, 64]. Duodenopancreatectomia cefalic poate fi luat n consideraie
dac tumora invadeaz i duodenul i pentru a
facilita evidarea grupelor ganglionare N2 [71].
Dac iniial rezecia hepatic cu duodenopancreatectomia cefalic asociat (hepatoduodenopancreatectomia) a fost considerat o intervenie
mult prea riscant (mortalitate mare i morbiditate
mare postoperatorie) i fr mari benficii n ceea
ce privete supravieuirea postoperatorie, actualmente multe rezultate, n special ale chirurgilor
japonezi, ncep s contrazic acest lucru, supravieuirea la 5 ani putnd ajunge pn la 40%, iar
mortalitatea postoperatorie scznd sub 5% [32, 70].
Nu toate seriile publicate au obinut asemenea
rezultate ncurajatoare n tratamentul radical al
cancerului de vezic biliar n stadiile III i IV,
rezultatele cele mai bune fiind obinute de
chirurgii japonezi.
TRATAMENTUL ADJUVANT
I NEOADJUVANT
Prognosticul pacienilor cu cancer de vezic
biliar, mai ales al acelora operai pentru stadii
avansate, rmne rezervat, n ciuda tratamentului
chirurgical agresiv efectuat. De multe ori rezecia
se dovedete a fi paleativ i, chiar cnd pare
radical, este urmat deseori de recidive locale sau

de apariia metastazelor la distan. n condiiile
unui tratament chirurgical corect efectuat, se
ncearc prelungirea supravieuirii la distan prin
utilizarea chimioterapiei i radioterapiei.
Chimioterapia adjuvant
Nu exist un citostatic care s-i fi dovedit cu
claritate eficiena n tratamentul cancerului de
vezic biliar, citostaticele cele mai frecvent
folosite fiind 5-FU, mitomicina, cisplatin,
adriamicina, leucovorin i gemcitabina. Acestea
sunt administrate fie separat, fie n asociere.
Administrate n asociere se pare c sunt mai
eficiente n prevenirea recidivelor.
Asocierea chimioterapiei dup rezecia chirurgical pare s mbunteasc rezultatele supravieuirii la distan, chiar dac rezecia a fost paleativ,
dar rezultatele sunt departe de a fi semnificative [72].
Radioterapia adjuvant
Este folosit dup rezecia curativ sau
paleativ a cancerului de vezic biliar. Aplicat
sub forma radioterapiei intraoperatorii sau a
radioterapiei externe, se pare c rezultatele sunt
ncurajatoare.
Dei rezultatele tratamentului adjuvant nu
mbuntesc n mod substanial supravieuirea la
distan, n absena unui alt tratament, chimioterapia i/sau radioterapia sunt singurele mijloace
care, n asociere cu un tratament chirurgical
corect, pot prelungi viaa pacienilor.
n ceea ce privete tratamentul neoadjuvant,
folosit n vederea diminurii tumorii i convertirea
ei ntr-un stadiu rezecabil, sunt citate cazuri n
care chimioterapia sau radioterapia preoperatorie a
fost benefic, pacientul beneficiind ulterior de
rezecie (n majoritatea cazurilor de hepatopancreatoduodenectomie) [73, 74].
TRATAMENTUL PALEATIV
Obiectivele tratamentului paleativ vizeaz
diminuarea durerii, reducerea icterului, rezolvarea
obstruciei digestive i prelungirea vieii bolnavului.
Cea mai bun paleaie o reprezint rezecia,
care este preferabil s fie realizat ori de cte ori
este posibil. Rezecia, asociat tratamentului

adjuvant, poate oferi uneori supravieuiri surprinztoare, ns multe din cancerele de vezic biliar se
prezint n stadii de nerezecabilitate, fie datorit
metastazelor la distan, fie datorit invaziei
locale. n aceste cazuri durerea poate fi atenuat
prin alcoolizri percutanate de plex celiac.
Icterul este preferabil de rezolvat prin stenturi
plasate transtumoral, fie pe cale endoscopic, fie
transparietohepatic [75]. Cnd aceste metode nu
pot fi practicate, se indic tratament chirurgical:
derivaie hepatico-jejunal, dac exist segment neinvadat de cale biliar extrahepatic;
colangio-jejunoanastomoza la nivelul segmentului VI sau preferabil la nivelul
segmentului III, dac invazia n pedicul
este masiv;
foraj transtumoral.
Stenoza digestiv nalt (obstrucie de duoden)
sau joas (invazie colonic) se rezolv prin
executarea unei gastroenteroanastomoze, respectiv
a unei ileotransversoanastomoze.
Chimioterapia ca tratament paleativ, pentru
tumorile nerezecabile, se pare c prelungete cu
cteva luni supravieuirea; radioterapia extern a
dat n cazuri izolate rezultate surprinztoare: luni
sau chiar ani de supravieuire [76].
BIBLIOGRAFIE
1. Bartlett DL: Tumours of the Gallbladder. In Surgery of
the Liver and Biliary Tract. Blumgart LH, Fong Y (eds.).
London, Churcill Livingstone, 993 1017,2000
2. Pitt HA, Grochow LB, Abrams RA: Cancer of the biliary
tree. In Cancer: Principles and Practice of Oncology.
DeVita VT, Helmann S, Rosenberg SA (eds.).
Philadelphia, Lippincott-Raven, 1114-1128, 1997.
3. Abi-Rached B, Neugut AI: Diagnostic and management
issues in gallbladder carcinoma. Oncology (Huntingt)
9(1):19-24, 1995.
4. Setlacec D, Ionescu M: Tumorile cilor biliare
extrahepatice. Bucureti, Editura Medical, 1992.
5. Gerota D: Patologia veziculei biliare. n Tratat de
patologie chirurgical. Proca E, Juvara I (eds.). Bucureti,
Editura Medical 860-904, 1986.
6. Csendes A, Becerra M, Rojas J et al: Number and size of
stones in patients with asymptomatic and symptomatic
gallstones and gallbladder carcinoma: a prospective study
of 592 cases. J Gastrointest Surg 4(5):481-485, 2000.
917
7. Hasumi A, Matsui H, Sugioka A et al: Precancerous

conditions of biliary tract cancer in patients with
pancreaticobiliary maljunction: reappraisal of nationwide
survey in Japan. J Hepatobiliary Pancreat Surg 7(6):551555, 2000.
8. Tuech JJ, Pessaux P, Aube C et al: Cancer of the gallbladder
associated with pancreaticobiliary maljunction without bile
duct dilatation in a European patient. J Hepatobiliary
Pancreat Surg 7(3):336-338, 2000.
9. Sheth S, Bedford A, Chopra S: Primary gallbladder
cancer: recognition of risk factors and the role of
prophylactic cholecystectomy. Am J Gastroenterol
95(6):1402-1410, 2000.
10. Elnemr A, Ohta T, Kayara M et al: Anomalous
pancreaticobiliary ductal junction without bile duct
dilatation in gallbladd cancerer. Hepatogastroenterology
48:382-386, 2001.
11. Uetsuji S, Okuda Y, Kwon AH et al: Gallbladder cancer
with a low junction of the cystic duct or an anomalous
pancreaticobiliary junction. Eur J Gastroenterol Hepatol
8(12):1213-1217, 1996.
12. Acalovschi M: Carcinomul veziculei biliare. n Tumorile
cilor biliare. Cluj, Naional 53-123, 1999.
13. Ogawa H, Funayama Y, Naito H et al: Gallbladder
carcinoma complicating Crohn's disease. Am J
Gastroenterol 96(1):263-264, 2001.
14. von Schonfeld J, Lange R, Bug R et al: Liver
transplantation in a 29-year-old patient with gallbladder
carcinoma complicating primary sclerosing cholangitis. Z
Gastroenterol 36(11):977-981, 1998.
15. FiricTH, Grdinaru V, Rdulescu M: Tumori vegetante
maligne ale cilor biliare. Chirurgia 17:1-5, 1969.
16. Maitra A, Tascilar M, Hruban RH et al: Small cell
carcinoma of the gallbladder: a clinicopathologic,
immunohistochemical, and molecular pathology study of
12 cases. Am J Surg Pathol 25(5):595-601, 2001.
17. Tomono H, Fujioka S, Kato K et al: Hepatopancreatoduodenectomy for squamous cell carcinoma of the
gallbladder. Hepatogastroenterology 47(34):945-947, 2000.
18. Ercolani G, Nagino M, Sano T et al: Advanced
adenosquamous carcinoma of the gallbladder with biliobiliary fistula: an uncommon case treated by
hepatopancreatoduodenectomy. Hepatogastroenterology
46(27):1650-1654, 1999.
19. Velez AF, Penetrante RB, Spellman JE, Jr. et al: Malignant
melanoma of the gallbladder: report of a case and review of
the literature. Am Surg 61(12):1095-1098, 1995.
20. Higgins CM, Strutton GM: Malignant melanoma of the
gall bladder--does primary melanoma exist? Pathology
27(4):312-314, 1995.
21. Yokoyama Y, Fujioka S, Kato K et al: Primary carcinoid
tumor of the gallbladder: resection of a case metastasizing
to the liver and analysis of outcomes. Hepatogastroenterology 47(31):135-139, 2000.
22. Mizukami Y, Nagashima T, Ikuta K et al: Advanced
endocrine cell carcinoma of the gallbladder: a patient
with 12- year survival. Hepatogastroenterology
45(23):1462-1467, 1998.
918
23. Papotti M, Cassoni P, Sapino A et al: Large cell

neuroendocrine carcinoma of the gallbladder: report of
two cases. Am J Surg Pathol 24(10):1424-1428, 2000.
24. Eriguchi N, Aoyagi S, Noritomi T et al: Adeno-endocrine
cell carcinoma of the gallbladder. J Hepatobiliary
Pancreat Surg 7(1):97-101, 2000.
25. Shirai Y, Tsukada K, Ohtani T et al: Hepatic metastases
from carcinoma of the gallbladder. Cancer 75(8):20632068, 1995.
26. Fahim BR, McDonald RJ, Richards CJ et al: Carcinoma
of the gallbladder. A studyof its modes of spread. Ann
Surg 156(1):114-124, 1962.
27. Boerma EJ: Towards an oncological resection of
gallbladder cancer. Eur J Surg Oncol 20:537-544, 1994.
28. Kimura W, Nagai H, Kuroda A et al: Clinicopathologic
study of asimptomatic gallbladder carcinoma found at
autopsy. Cancer 64:98-103, 1989.
29. Beahrs OH, Henson DE, Hutter RVP et al: Manual for
staging of cancer. Philadelphia, J.B.Lippincott 1988.
30. Bartlett DL: Gallbladder cancer. Semin Surg Oncol
19(2):145-155, 2000.
31. Yahanda AM: Hepatobiliary cancer. In The M.D.
Anderson Surgical Oncology Book. Berger DH, Feig BV,
Fuhrman GM (eds.). Houston, M.D.Anderson Cancer
Center 194-223, 1995.
32. Todoroki T, Takahashi H, Koike N et al: Outcomes of
aggressive treatment of stage IV gallbladder cancer and
predictors
of
survival.
Hepatogastroenterology
46(28):2114-2121, 1999.
33. Chijiiwa K, Noshiro H, Nakano K et al: Role of surgery
for gallbladder carcinoma with special reference to lymph
node metastasis and stage using western and Japanese
classification systems. World J Surg 24(10):1271-1276,
2000.
34. Muratore A, Polastri R, Bouzari H et al: Radical surgery
for gallbladder cancer: a worthwhile operation? Eur J
Surg Oncol 26(2):160-163, 2000.
35. Bartlett DL, Fong Y, Fortner JG et al: Long-term results after
resection for gallbladder cancer. Implications for staging and
management. Ann Surg 224(5):639-646, 1996.
36. Kurosaki I, Hatakeyama K, Tsukada K: Long-term
survival of patients with biliary tract cancers with lymph
node involvement. J Hepatobiliary Pancreat Surg
6(4):399-404, 1999.
37. Orlofff JM, Robinson TG: Tumors of the gallbladder. In
Gastroenterology.
Bockus
(ed.).
Philadelphia,
W.B.Saunders Company 3677-3698, 1985.
38. Uchiyama K, Aida N, Shibuya T et al: Early carcinoma
of the gallbladder accompanied by hemobilia: report of a
case. Surg Today 28(7):763-767, 1998.
39. FiricTH, Grinaru V, Rulescu M: Consideraii asupra
hemoragiilor cu origine n vezicula biliar Chirurgia
19:769-773, 1970.
40. Iida F, Kajikawa S, Horigome N: Evaluation of imaging
examination for hepatic invasion of carcinoma of the
gallbladder and postoperative patient outcome. J Am Coll
Surg 180(1):72-76, 1995.
41. Ohtani T, Shirai Y, Tsukada K et al: Spread of

gallbladder carcinoma: CT evaluation with pathologic
correlation. Abdom Imaging 21(3):195-201, 1996.
42. Frezza EE, Mezghebe H: Gallbladder carcinoma: a 28
year experience. Int Surg 82(3):295-300, 1997.
43. Fujita N, Noda Y, Kobayashi G et al: Diagnosis of the
depth of invasion of gallbladder carcinoma by EUS.
Gastrointest Endosc 50(5):659-663, 1999.
44. Friess H, Holzinger F, Liao Q et al: Surveillance of premalignant disease of the pancreatico-biliary system.
Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol 15(2):285300, 2001.
45. Yoshida T, Matsumoto T, Sasaki A et al: Laparoscopic
cholecystectomy in the treatment of patients with gall
bladder cancer. J Am Coll Surg 191(2):158-163, 2000.
46. Karwasra RK, Yadav V, Garg P et al: Implantation
malignancy after laparoscopic cholecystectomy. Indian J
Gastroenterol 20(1):36 2001.
47. Frauenschuh D, Greim R, Kraas E: How to proceed in
patients with carcinoma detected after laparoscopic
cholecystectomy. Langenbecks Arch Surg 385(8):495500, 2000.
48. Nakagawa S, Tada T, Furukawa H et al: Late-type
recurrence at the port site of unexpected gallbladder
carcinoma after a laparoscopic cholecystectomy: report of
a case. Surg Today 30(9):853-855, 2000.
49. Suzuki K, Kimura T, Ogawa H: Long-term prognosis of
gallbladder cancer diagnosed after laparoscopic
cholecystectomy. Surg Endosc 14(8):712-716, 2000.
50. Sarli L, Costi R, Pietra N et al: Incidental gallbladder
cancer at laparoscopy: a review of two cases. Surg
Laparosc Endosc Percutan Tech 9(6):414-417, 1999.
51. Sailer M, Debus S, Fuchs KH et al: Peritoneal seeding of
gallbladder cancer after laparoscopic cholecystectomy.
Surg Endosc 9(12):1298-1300, 1995.
52. Copher JC, Rogers JJ, Dalton ML: Trocar-site metastasis
following laparoscopic cholecystectomy for unsuspected
carcinoma of the gallbladder. Case report and review of
the literature. Surg Endosc 9(3):348-350, 1995.
53. Arnaud JP, Casa C, Georgeac C et al: Primary carcinoma
of the gallbladderreview of 143 cases. Hepatogastroenterology 42(6):811-815, 1995.
54. North JH, Jr., Pack MS, Hong C et al: Prognostic factors
for adenocarcinoma of the gallbladder: an analysis of 162
cases. Am Surg 64(5):437-440, 1998.
55. Yamaguchi K, Tsuneyoshi M: Subclinical gallbladder
carcinoma. Am J Surg 163:382-386, 1992.
56. Shirai Y, Yoshida K, Tsukada K et al: Innaparent
carcinoma of the gallbladder. An appraisal of a radical
second operation after simple colecystectomy. Ann Surg
215:326-331, 1992.
57. Yamaguchi K, Chijiiwa K, Ichimiya H et al: Gallbladder
carcinoma in the era of laparoscopic cholecystectomy.
Arch Surg 131(9):981-984, 1996.
58. Wibbenmeyer LA, Wade TP, Chen RC et al:
Laparoscopic cholecystectomy can disseminate in situ
carcinoma of the gallbladder. J Am Coll Surg 181(6):504510, 1995.
59. Chijiiwa K, Nakano K, Ueda J et al: Surgical treatment of
patients with T2 gallbladder carcinoma invading the
subserosal layer. J Am Coll Surg 192(5):600-607, 2001.
60. Ruckert JC, Ruckert RI, Gellert K et al: Surgery for

carcinoma of the gallbladder. Hepatogastroenterology
43(9):527-533, 1996.
61. Mondragon SR, Saldivar MC, Castillero Pinilla CM et al:
[Primary carcinoma of the gallbladder]. Rev
Gastroenterol Mex 62(3):189-193, 1997.
62. Shimada H, Endo I, Fujii Y et al: Appraisal of surgical
resection of gallbladder cancer with special reference to
lymph node dissection. Langenbecks Arch Surg
385(8):509-514, 2000.
63. Tsukada K, Hatakeyama K, Kurosaki I et al: Outcome of
radical surgery for carcinoma of the gallbladder according
to the TNM stage. Surgery 120(5):816-821, 1996.
64. Kosuge T, Sano K, Shimada K et al: Should the bile duct
be preserved or removed in radical surgery for
gallbladder cancer? Hepatogastroenterology 46(28):21332137, 1999.
65. Noie T, Kubota K, Abe H et al: Proposal on the extent of
lymph node dissection for gallbladder carcinoma.
Hepatogastroenterology 46(28):2122-2127, 1999.
66. Shirai Y, Yoshida K, Tsukada K et al: Radical surgery for
gallbladder carcinoma. Long term results. Ann Surg
216:565-568, 1992.
67. Schauer RJ, Meyer G, Baretton G et al: Prognostic factors
and long-term results after surgery for gallbladder
carcinoma: a retrospective study of 127 patients.
Langenbecks Arch Surg 386(2):110-117, 2001.
68. Fong Y, Jarnagin W, Blumgart LH: Gallbladder cancer:
comparison of patients presenting initially for definitive
operation with those presenting after prior noncurative
intervention. Ann Surg 232(4):557-569, 2000.
69. Azuma T, Yoshikawa T, Araida T et al: Intraoperative
evaluation of the depth of invasion of gallbladder cancer.
Am J Surg 178(5):381-384, 1999.
70. Nakamura S, Suzuki S, Konno H et al: Outcome of extensive
surgery for TNM stage IV carcinoma of the gallbladder.
Hepatogastroenterology 46(28):2138-2143, 1999.
71. Paquet KJ: Appraisal of surgical resection of gallbladder
carcinoma with special reference to hepatic resection.
J Hepatobiliary Pancreat Surg 5(2):200-206, 1998.
72. Breadwell TA, Hardin W.J.: Primary carcinoma of the
gallbladder. The role of adjunctive therapy in its
treatment. Am J Surg 34:703-706, 1976.
73. Kaneoka Y, Yamaguchi A, Isogai M et al: Intraportal
stent placement combined with right portal vein
embolization against advanced gallbladder carcinoma.
Surg Today 28(8):862-865, 1998.
74. Lai DT, Storey DW, Waugh R et al: Induction
chemotherapy via hepatic artery for gallbladder
carcinoma. Eur J Surg Oncol 21(6):690-691, 1995.
75. Vij JC, Govil A, Chaudhary A et al: Endoscopic biliary
endoprosthesis for palliation of gallbladder carcinoma.
Gastrointest Endosc 43(2 Pt 1):121-123, 1996.
76. Uno T, Itami J, Aruga M et al: Primary carcinoma of the
gallbladder: role of external beam radiation therapy in
patients with locally advanced tumor. Strahlenther Onkol
172(9):496-500, 1996.
919
920
53
Capitolul
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI
CTLIN VASILESCU, OANA STNCIULEA
INTRODUCERE
Lmurirea rolului splinei n imunitate a dus la
restrngerea indicaiilor de splenectomie total n
favoarea chirurgiei splenice conservatoare. n
abordul traumatismelor splenice, tratamentul
conservator ocup locul central. n cadrul
indicaiilor hematologice se discut care anume
afeciuni beneficiaz de splenectomie parial i
care anume este volumul de parenchim splenic
care, pe de o parte conserv funcia splinei, iar pe
de alt parte corecteaz manifestrile bolii pentru
care se indic splenectomia. Abordul laparoscopic
este utilizat din ce n ce mai frecvent (spline de
pn la 25 de centimetri) fapt posibil datorit
dezvoltrii instrumentarului de hemostaz folosit
n chirurgia laparoscopic.
Splina este un organ intens vascularizat, cu o
form asemntoare boabei de cafea, cu origine
mezodermal, situat n cadranul superior stng al
abdomenului loja splenic. Suprafaa abdominal
a diafragmului separ splina de pleur, lobul
pulmonar inferior stng i de coastele adiacente 9,
10 i 11. Pe lng diafragm, are raporturi cu
stomacul, flexura splenic a colonului, rinichiul
stng i coada pancreasului. Splina normal are
dimensiuni de aproximativ 12/7/4 cm cu o
greutate medie de 150 grame i nu poate fi
decelat prin palpare.
Splina este fixat n loja splenic prin prezena
mai multor ligamente. Ligamentele splenocolic i
splenofrenic sunt de obicei avasculare. Ligamentul
splenorenal se extinde de la rinichiul stng spre
hilul splinei n doua foie care conin vasele
splenice i coada pancreasului. Aceste dou foie
se continu anterior i superior spre marea curbur

a stomacului, formnd ligamentul gastrosplenic,
care conine vasele gastrice scurte. Ligamentele de
obicei avasculare, pot conine, n anumite condiii
patologice, vase de calibru important (hipertensiune portal, mielofibroz) [1, 2].
HISTOLOGIE
Splina este un organ limfoid care are o
structur vascular i mezenchimatoas, cu
important participare limfatic. Este nvelit la
exterior de o capsul fibroelastic subire de civa
milimetri, ce realizeaz n interiorul organului,
prin prelungirile pe care le trimite, o reea
trabecular ce penetreaz pulpa splenic, n care
se gsesc cele dou principale componente: pulpa
roie i pulpa alb. Pulpa roie (77% din
parenchimul splinei) este alctuit din cordoane de
celule reticulate i sinusuri venoase care constituie
sediul sechestrrii i distrugerii particulelor strine
i celulelor anormale. Pulpa alb (19% din
parenchimul splenic) este constituit din esut
limfatic i histiocitar prin care splina i exercit
rolul n imunitate; sunt incluse aici limfocitele T
adiacente arterei centrale, nconjurate de o zon cu
foliculi limfocitari bogai n limfocite B i n
celule reticulare cu importan n prezentarea
antigenelor. Interfaa dintre pulpa alb i pulpa
roie este cunoscut ca zona marginal [3].
VASCULARIZAIA SPLINEI
Vascularizaia splinei este asigurat de artera
splenic, avnd originea n trunchiul celiac, care
921
are un traiect tortuos la nivelul marginii superioare

a pancreasului (datorit acestui fapt avnd o
lungime variabil de 832 cm). Ramurile arterei
splenice sunt: ramuri pancreatice, arterele gastrice
scurte, artera gastro-epiplooic stng i ramuri
terminale care iau natere n ligamentul splenorenal, nainte de a intra n hilul splinei. Artera
splenic se divide la nivelul hilului splenic n
ramuri lobare, cel mai frecvent dou: artera lobar
inferioar i artera lobar superioar (86% din
cazuri). Mai puin frecvent, pot exista 3 ramuri, n
acest caz fiind i o arter lobar medie (12% din
cazuri). Artera lobar inferioar este mai mic
dect artera lobar superioar. Arterele provenite
din prima diviziune a arterei splenice se divid la
rndul lor n 35 ramuri segmentare care vascularizeaz fiecare un anumit segment splenic. ntre
aceste teritorii splenice (n 94% din cazuri sunt n
numr de 3 pn la 5) exist planuri relativ
avasculare, care permit efectuarea rezeciilor pariale
de splin. Artera splenic, arterele lobare i
segmentare sunt nsoite de venele omonime [48].
FUNCIILE SPLINEI
Funcia imun. Splina joac un rol major att
n imunitatea specific, ct i nespecific. n
imunitatea nespecific splina particip prin
producia de mediatori imuni implicai n
ndeprtarea bacteriilor. Bacteriile formeaz
mpreun cu complementul, complexe imune
circulante care sunt eliminate la nivelul ficatului i
splinei. Splina joac un rol important n producerea
complementului. Celulele fagocitice mononucleare
produc properdina i tuftsina. Properdina este o
opsonin cu rol n activarea cii alterne a
complementului. Tuftsina stimuleaz producerea
de IL-1 i iniiaz fagocitoza.
Funcia de filtrare a sngelui. Splina
acioneaz ca un filtru, ndeprtnd anumite
antigene, complexe imune, germeni i celule
mbtrnite, care sunt captate prin fagocitoz sau
pinocitoz de ctre macrofage i polinucleare.
Funcia de rezervor celular. Splina
depoziteaz n condiii normale, aproximativ 30%
din numrul total de trombocite, care sunt
922
eliberate n circulaie ca rspuns la anumii

stimuli. n anumite afeciuni hipertensiunea
portal splina poate reine pn la 90% din
trombocite, cu trombocitopenie consecutiv.
Rol n metabolismul fierului. Fierul rezultat
din degradarea hematiilor este transportat ctre
mduv, unde este refolosit pentru producia de
noi hematii.
Funcia endocrin. Splina are rol inhibitor
asupra unor glande endocrine aflate sub control
tropinic hipofizar: tiroid, suprarenale i gonade.
Produce, de asemenea, substane cu aciune
endocrin: hormonul splenic inhibitor, hormonul
splenic glicolitic, spleninele A i B,
trombocitopenul.
Organ hematopoietic fetal (produce celule n
timpul vieii fetale) [6, 9].
EXAMINAREA CLINIC A SPLINEI
Splina normal nu este palpabil ci doar
percutabil. La examenul fizic se poate aprecia i
stadializa dimensiunea splinei dup urmtoarea
clasificare:
CLASIFICAREA HACKETT
N SPLENOMEGALIE
Gradul 0 splina nepalpabil chiar i n inspir
profund
Gradul 1 splina palpabil la rebordul costal n
inspir profund
Gradul 2 splina palpabil la jumtatea distanei
dintre rebordul costal i orizontala ce trece prin
ombilic
Gradul 3 splina palpabil ce depete jumtatea
distanei dintre rebordul costal i orizontala ce
trece prin ombilic, fr a depi aceast
orizontal
Gradul 4 splina palpabil dincolo de orizontala
ce trece prin ombilic, fr a depi jumtatea
distanei dintre aceasta i simfiza pubian
Gradul 5 splina palpabil, dincolo de reperul de
mai sus.
Constatarea splenomegaliei la examenul fizic
se poate nsoi de semne i simptome abdominale
sau toracice: dureri vagi (senzaia de greutate) n

hipocondrul stng, tulburri de tranzit, asimetria
hipocondrului stng (bombare variabil) i/sau:
dispnee, nevralgii intercostale, dureri iradiate n
umrul stng [2].
EXAMENELE IMAGISTICE
Apreciaz dimensiunile splinei cu mai mare
acuratee dect examenul fizic punnd n eviden
prezena de leziuni solide sau chistice (chiste,
abcese, investigare, extensie, leziuni splenice din
traumatisme, prezena splinelor accesorii, prezena
adenopatiilor abdominale sugestive pentru
limfoame; apreciaz raporturile acestor formaiuni
cu organele nvecinate. De asemenea, sub ghidaj
imagistic se pot efectua diverse procedee
terapeutice (puncii).
Ecografia este cea mai eficient metod
imagistic deoarece este rapid, uor repetabil, i
se practic de rutin la pacienii la care se
intenioneaz o splenectomie. Sensibilitatea n
detectarea leziunilor splinei este de 98%.
Computer tomografia ofer o rezoluie
superioar la un cost mai ridicat; are un rol
deosebit n diagnosticarea i reevaluarea extensiei
leziunilor splenice posttraumatice [10].
Rezonana magnetic nu ofer date suplimentare n privina detectrii anomaliilor anatomice.
Scintigrafia cu 99mTc indic localizarea i
dimensiunile splinei, fiind ndeosebi util pentru
localizarea splinelor accesorii, la care ecografia nu
are o sensibilitate mare de detecie. Este folosit
postoperator, pentru demonstrarea splenozei i
pentru evaluarea funciei fagocitare a splinei
restante dup splenectomiile pariale [11, 12].
Angiografia nu aduce informaii diagnostice
utile, dar poate fi o metod terapeutic; prin
angiografie se poate realiza embolizarea ramurilor
arterei splenice n sngerrile din traumatisme sau
embolizarea arterei splenice presplenectomie n
cazurile n care splenomegalia depete 20 de
centrimetri [1315].
INVESTIGAREA FUNCIEI
SPLIN-ASPLENIE/HIPERSPLENISM
Principalele manifestri n asplenie sunt:
eritroblati n circulaie
prezena de corpusculi Howell Jolly
numr ridicat de trombocite (risc crescut de
tromboz)
leucocitoz
susceptibilitate crescut la infecii
sinteza sczut de IgM.
Hipersplenismul este sindromul caracterizat
prin splenomegalie asociat cu citopenie pe una
sau mai multe linii celulare, celularitate normal
sau hiperplastic n mduv i turnover crescut al
celulelor afectate. Este de menionat faptul c
gradul splenomegaliei nu se coreleaz cu
severitatea
hipersplenismului.
Mecanismul
apariiei citopeniei n hipersplenism este
reprezentat de sechestrarea i distrucia la nivelul
splinei. n hipersplenism ntlnim:
disconfort abdominal
trombocitopenie i/sau leucopenie
reducerea duratei de via a eritrocitelor
anemie prin diluie
semne de hipertensiune portal [1, 6].
SPLENECTOMIA
Indicaia i mai ales rezultatul splenectomiei
sunt rezultatul unei munci de echip ntre
hematolog, pediatru, gastroenterolog, radiolog i
chirurg. n ultima vreme, exist tendina de
reevaluare a indicaiilor de splenectomie, avnd n
vedere ndeosebi riscul infeciilor fulminante
postsplenectomie, ceea ce a dus la practicarea, pe
ct posibil, a unor intervenii de tip conservator,
mai ales la copii. De asemenea, a fost reevaluat
indicaia de splenectomie n traumatismele
splenice odat cu apariia posibilitii urmririi
imagistice a pacienilor stabili hemodinamic i cu
un grad redus al leziunii splenice la examenul
computer tomografic.
Indicaia de splenectomie mbrac un caracter
de urgen n urmtoarele situaii:
traumatisme splenice cu instabilitate hemodinamic
abces splenic cu sindrom septic
anevrisme rupte
infarct splenic (torsiune de pedicul)
ocluzie intestinal (compresiune pe segmentele tubului digestiv)
923
tromboza venei splenice cu varice gastrice

rupte.
n cadrul indicaiilor elective de splenectomie,
marea majoritate se adreseaz afeciunilor
hematologice benigne sau maligne
purpura trombocitopenic imun
sferocitoza ereditar
anemia hemolitic autoimun i alte anemii
hemolitice congenitale
purpura trombocitopenic trombotic
sindromul Felty
metaplazia mieloid
leucemia granulocitar cronic
leucemia limfatic cronic
leucemia cu celule proase
boala Gaucher
boala Nieman-Pick
ciroza cu hipertensiune portal i hipersplenism
splenopatii parazitare (chistul hidatic splenic,
malaria, schistosomiaza, leishmanoza)
tuberculoza splenic
tumori splenice benigne i maligne (primare
i secundare).
O alt indicaie o reprezint splenectomia
diagnostic n care splenectomia este etapa final
a algoritmului diagnostic.
n cadrul unor intervenii chirurgicale cu alt
indicaie: unt spleno-renal proximal, esofagoplastie (Gavriliu) se practic splenectomia tactic.
De la apariia splenectomiei laparoscopice,
indicaiile splenectomiei deschise au fost mult
reduse, rmnnd valabile: ablaia splinelor de
peste 25 cm i tratamentul traumatismelor splenice
la care tratamentul conservator nu a dat rezultate
[1, 2, 1620].
RSPUNSUL HEMATOLOGIC
POST-SPLENECTOMIE
Post-splenectomie apar o serie de modificri
hematologice:
eritrocitele sufer n special modificri de
volum, de suprafa i pot prezenta incluziuni citoplasmatice: macrocite (Howell-Jolly
i Heinz), siderocite, leptocite, eritrocite
vacuolizate.
924
trombocitoza creterea valorilor trombocitelor nc din prima zi postoperator putnd

ajunge n cteva zile la valori de 1
1,5 milioane/mmc ce se pot menine o
perioad ndelungat (pn la un an) fcnd
necesar profilaxia antitrombotic. n anemiile hemolitice trombocitoza postoperatorie
poate atinge valori de 23 milioane/mmc
leucocitoz cu valori ntre 10 00030 000 mmc;
n cteva luni aceasta este nlocuit de
limfocitoz cu monocitoz [1, 21].
COMPLICAIILE SPLENECTOMIEI
Complicaii chirurgicale
Hemoragiile intra- i postoperatorii sunt
responsabile de mortalitatea relativ crescut a
splenectomiei n anumite afeciuni, n special
boli limfoproliferative i mieloproliferative.
De asemenea, riscul de hemoragie este
considerabil crescut n afeciunile cu afectare
hepatic concomitent n care este afectat
coagularea hipersplenismul secundar cirozei
hepatice. O inciden crescut a sngerrii se
nregistreaz la pacienii la care preoperator
numrul de trombocite este mai mic de
50 000.
Abcesul subfrenic: hemoragia postoperatorie poate conduce la formarea unui
hematom subfrenic care se poate infecta
secundar, conducnd la constituirea
abcesului subfrenic. Majoritatea abceselor
subfrenice pot fi rezolvate prin drenaj
percutanat [6].
tromboza de ax splenoportal. Tromboza de
ven splenic apare cu o inciden relativ
crescut dup splenectomie, fr ns a avea
expresie clinic. Au fost identificai o serie
de factori ce se asociaz cu risc crescut de
tromboz de ven port postsplenectomie:
splenomegalia masiv, trombocitoz, bolile
mieloproliferative i anemia hemolitic. n
aceste circumstane se indic monitorizarea
ecografic Doppler postoperatorie. Forma
clinic de prezentare este nespecific,
putndu-se ntlni: dureri abdominale difuze,
febr, diaree, hematemez sau melen. n
lipsa tratamentului pot aprea complicaii
grave: infarctul intestinal. Tratamentul const

n administrarea de heparin cu greutate
molecular mic [22, 23].
Leziuni ale organelor de vecintate, n special
leziuni de coad de pancreas. Coada
pancreasului este n 30% din cazuri n contact
direct cu splina [7]. Evidenierea unei colecii
subfrenice postsplenectomie trebuie s ridice
suspiciunea de leziune pancreatic. Se indic
tomografie computerizat care poate arta
leziuni de pancreatit acut sau o colecie de
tip pseudochist pancreatic. Nivelul amilazelor
din lichidul puncionat sub control imagistic,
documenteaz acest tip de leziune. Alte tipuri
de leziuni ntlnite sunt cele gastrice,
colonice, leziuni de gland suprarenal,
leziuni de diafragm cu pneumotorax [24].
ocluzie intestinal, complicaie datorat
aderenelor postoperatorii.
Complicaii generale
Complicaii pulmonare
Cea mai frecvent complicaie pulmonar este
atelectazia de lob inferior stng, care apare cu o
inciden de 16%; alte complicaii sunt pleurezia
i pneumonia.
Complicaii infecioase
Cea mai de temut complicaie care poate
aprea dup splenectomie este sindromul de infecie
fulminant post splenectomie (Overwhelming
postsplenectomy infection OPSI).
Sindromul de infecie fulminant postsplenectomie este caracterizat printr-un debut brusc i o
evoluie rapid a infeciei. n ciuda medicaiei
antibiotice cu spectru larg i a msurilor energice
de terapie intensiv, mortalitatea n literatur
variaz ntre 5070%, marea majoritate decednd
n primele 48 de ore de la internarea n spital.
Riscul de apariie este crescut, n special n primii
ani de la intervenia chirurgical, putnd aprea ns
i la un interval de 30 de ani. Dup splenectomia
total riscul de OPSI este estimat la 35 %, iar la
copii de pn la 5 ani, este de 4 ori mai mare.
Principalii ageni etiologici sunt: Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis i Haemofilus
influenzae. Meningita i pneumonia pot nsoi

OPSI n 50% din cazuri. Apariia manifestrilor
abdominale trebuie s atrag atenia asupra
diagnosticului posibil de OPSI. Evoluia rapid
pn la oc septic nsoit de hipotensiune i anurie,
fac din acest sindrom o mare urgen medical.
Complicaiile tardive sunt reprezentate de: amputaii consecutive gangrenei, surditate asociat
meningitei sau osteomielitei mastoide, insuficien
aortic secundar endocarditei.
Tratament. Datorit etiologiei n principal
pneumococice, penicilina cu administrare intravenoas este tratamentul de elecie. n cazul
tulpinilor rezistente la penicilin se administreaz
cefalosporine de generaia a III-a (ceftriaxona).
Profilaxia OPSI se poate realiza prin:
profilaxia antibiotic: penicilin, amoxicilin;
eritromicin la pacienii alergici
vaccinrile: antipneumococice, antimeningococice, anti-Haemophilus influenzae tip
B care se administreaz preoperator la toi
pacienii la care va fi efectuat o
splenectomie electiv.
efectuarea, pe ct posibil, de intervenii de
tip conservator: splenorafie, splenectomie
subtotal, grefe de esut splenic [9, 25, 26].
SPLENECTOMIA PARIAL
Avnd n vedere riscurile splenectomiei totale,
indicaiile clasice de splenectomie au fost
reevaluate:
Indicaiile splenectomiei pariale
Traumatisme splenice ce ndeplinesc urmtoarele
criterii: stabilitate hemodinamic, fr alte
leziuni abdominale asociate, fr traumatisme
craniene asociate, la pacienii fr tulburri de
coagulare i la care CT-ul confirm leziunea
splenic izolat [16, 27].
indicaii elective:
chiste splenice neparazitare [28]
tumori splenice benigne
tumori splenice pseudoinflamatorii
hipertensiunea portal [29]
indicaii hematologice
925
boala Gaucher [30]

talasemia major [31]
microsferocitoz ereditar [3236]
leucemia cronic mielogen
siclemie [37]
mielofibroz i metaplazie mieloid [38].
Pentru splenectomiile efectuate cu indicaie
hematologic se discut problema masei critice
de esut splenic ce trebuie conservat, care, pe de o
parte trebuie s corecteze manifestrile bolii, iar pe
de alt parte s conserve funcia imun a splinei.
Astfel, n microsferocitoza ereditar, volumul
parenchimului splenic conservat trebuie s fie n jur
de 1015% din volumul iniial al splinei.
Splenectomia subtotal se poate practica cu
conservarea polului superior splenic (cu vascularizaie bazat pe ultima sau ultimele dou vase
gastrice scurte) sau cu conservarea polului inferior
splenic (cu vascularizaie bazat pe ramul ascendent
din artera gastroepiplooic stng). Tehnica cu
prezervarea polului inferior splenic prezint
avantajul unei mai bune aprecieri intraoperatorii a
volumului parenchimului splenic restant.
Splina restant crete n volum pe parcursul
primilor ani postoperator, fr ca acest lucru s
aib impact asupra status-ului hematologic.
Complicaiile specifice acestei tehnici sunt
sngerarea de la nivelul tranei de seciune splenice
i torsiunea de pedicul cu necroz splenic
secundar. Aceste complicaii pot fi evitate prin
fixarea fragmentului splenic conservat ntr-o
pung confecionat din marele epiploon [35, 36].
Viabilitatea fragmentului splenic se controleaz
postoperator prin ecografie Doppler. Scintigrafia
cu Tc arat captarea trasorului la nivelul lojei
splenice i demonstreaz pstrarea funciei fagocitare a splinei.
n continuare, ne vom referi pe scurt la cele
mai frecvente indicaii de splenectomie din practica
medical, precum i la momentul n care este
indicat splenectomia n decursul evoluiei bolii.
PURPURA TROMBOCITOPENIC
IDIOPATIC
Purpura trombocitopenic idiopatic este o
afeciune caracterizat prin scderea numrului de
926
trombocite circulante, prezena megacariocitelor la

nivelul mduvei i durata de via redus a
trombocitelor. Boala poate avea un debut acut
(mai frecvent la copii) sau cronic. Clinic, pacienii
prezint echimoze sau petesii, sngerri gingivale,
sngerri vaginale, gastrointestinale, hematurie.
Dimensiunile splinei sunt normale.
Tratamentul depinde de vrsta, severitatea
bolii, durata bolii i forma clinic. n formele
medii i severe de boal, administrarea de
corticosteroizi duce la remisiunea bolii la 7080%
din pacieni. Dac dup 6 luni de tratament cu
corticosteroizi nu se reuete obinerea unui numr
de trombocite acceptabil dac boala recade dup
remisiunea iniial la corticosteroizi sau la pacienii corticoid-dependeni, se indic splenectomia
laparoscopic. Ratele de rspuns dup splenectomie
la copii cu PTI cronic sunt n jur de 7075%.
Rata de rspuns este mai mic la copii cu PTI
secundar i la cei cu complexe autoimune
(sindrom Evans). Tratamentul lipsei de rspuns la
splenectomie const n medicaie imunosupresoare
(vincristina, azatioprina) [39, 40].
MICROSFEROCITOZA EREDITAR
Microsferocitoza ereditar este cea mai
frecvent form de anemie hemolitic motenit;
ea are la baza un defect de membran al eritrocitului, datorat existenei unor proteine anormale.
Eritrocitele deformate (sferocite) sunt fagocitate
de macrofagele splenice; ceea ce duce la hemoliza
cronic i incidena crescut a litiazei biliare.
Clinic pacienii prezint splenomegalie
moderat, subicter scleral i anemie. Diagnosticul
se bazeaz pe evidenierea sferocitelor pe frotiul
de snge i pe testele de fragilitate osmotic.
Numrul de reticulocite este crescut la 520%. Se
asociaz cu litiaza vezicular la 85% din aduli.
Boala are o evoluie cronic cu pusee de acutizare.
Splenectomia este indicat n formele medii i
severe de boal. n prezena litiazei veziculare se
asociaz colecistectomia. Studii recente au artat
c splenectomia total poate fi nlocuit cu succes
n aceast boal cu splenectomia subtotal, care
conserv funcia imun a splinei. Se recomand
conservarea a 1015% din volumul iniial al
splinei. Este indicat, de asemenea, abordul
laparoscopic [35, 36, 41].
ANEMII HEMOLITICE AUTOIMUNE

Anemiile hemolitice autoimune sunt caracterizate
prin prezena de autoanticorpi mpotriva antigenelor de pe suprafaa eritrocitelor, care conduc
la scderea duratei de via a acestora. n funcie
de temperatura la care autoanticorpii i exercit
efectul, sunt clasificate n anemii hemolitice cu
autoanticorpi la cald i anemii hemolitice cu
autoanticorpi la rece. Se diagnosticheaz mai
frecvent la femei, dup vrsta de 50 de ani
Diagnosticul const n primul rnd, n
demonstrarea anemiei normocrome, a reticulocitozei (peste 10%) i creterea bilirubinei
indirecte. Dup ce hemoliza a fost demonstrat, se
practic un test Coombs direct, n care sngele
pacientului se pune n contact cu anticorpi de tip
IgM sau IgG. Tratamentul const n administrarea
de corticosteroizi. Indicaiile splenectomiei sunt
reprezentate de: lipsa de rspuns la tratamentul
medical, intolerana la administrarea de corticosteroizi i necesitatea administrrii de doze mari
pentru a obine un rspuns pozitiv. Rata de
rspuns dup splenectomie este n jur de 80%.
Rspunsul post-splenectomie este mai bun n
anemia hemolitic cu anticorpi la cald.
Tratamentul lipsei de rspuns la splenectomie se
bazeaz pe medicaie imunosupresoare (azatioprina,
ciclofosfamida) [42, 43].
SINDROMUL FELTY
Sindromul Felty este o complicaie a artritei
reumatoide ce evolueaz cu splenomegalie i
neutropenie. Splenectomia se adreseaz acelor
pacieni care prezint neutropenie refractar la
tratamentul medical, fiind de obicei urmat de
rezultate pozitive. Sunt citate i cazuri de remisie a
artritei reumatoide postsplenectomie [44].
BOALA GAUCHER
Boala Gaucher este o maladie cu transmitere
autozomal recesiv, caracterizat prin deficien
de beta-glucozidaz, o enzim lizozomal care are
rol n degradarea glucocerebrozidelor sfingolipidice. Rezultatul acestei deficiene este acumularea lipidelor la nivelul pulpei albe splenice, ficat
i mduva osoas. Splenectomia are indicaie la
pacienii cu splenomegalie masiv nsoit de

hipersplenism [45].
Splenectomia
subtotal,
care
conserv
aproximativ 10% din volumul iniial al splinei
aduce beneficul conservrii funciei imune n
aceast afeciune [30, 46].
PURPURA TROMBOCITOPENIC
TROMBOTIC
Purpura trombocitopenic trombotic este un
sindrom caracterizat prin anemie hemolitic
microangiopatic, trombocitopenie, anomalii
neurologice, febr i disfuncie renal. Criteriile
de diagnostic sunt: trombocitopenia, prezena
schistocitelor-hematii denaturate, nivele de LDH
crescute dup excluderea altor cauze de
trombocitopenie. Nu exist un test patognomonic
de diagnostic. Lsat netratat, boala are o
evoluie fatal. Supravieuirea a fost mult
mbuntit de la introducerea plasmaferezei,
terapiei cu antiagregante (dipiridamol, aspirin) i
corticoizi. Splenectomia se adreseaz cazurilor ce
nu rspund la tratamentul medical [47].
BOALA NIEMAN-PICK
Boala Nieman-Pick este o tezaurismoz cu
transmitere autozomal recesiv ce are ca rezultat
acumularea de sfingolipide n celulele sistemului
reticuloendotelial. Boala se caracterizeaz printr-o
deteriorare progresiv a sistemului nervos central i
acumulri viscerale de colesterol i sfingomielin.
Prognosticul bolii este rezervat, boala evolund cu
grave afectri neurologice. Splenectomia are
indicaii n cazurile cu splenomegalie masiv.
LEUCEMIA CU CELULE PROASE
(hairy cell leukemia)
Leucemia cu celule proase este o boal
limfoproliferativ clonal a limfocitelor B care
prezint pe suprafaa lor prelungiri citoplasmatice.
Boala se asociaz cu splenomegalie, pancitopenie
i infiltraie cu celule tipice a mduvei i splinei.
Splenectomia se adreseaz cazurilor cu splenectomie i pancitopenie sever, rata de rspuns fiind
n jur de 6070%, cu un rspuns ce se menine n
medie 20 de luni [48].
927
Leucemia limfatic cronic

Este cea mai frecvent leucemie cronic n
Europa. Exist dou tipuri de LLC, tipul B (95%
din cazuri) i tipul T (5% din cazuri). Diagnosticul
const n evidenierea limfocitozei n snge i
mduva osoas care este normocelular sau
hipercelular. Tratamentul const n ageni alkilani,
corticosteroizi, iradiere. Splenectomia este indicat n cazurile cu pancitopenie sever i n
cazurile care nu rspund la chimioterapie. Rata de
rspuns la splenectomie este n jur de 6080%.
Rezultate bune n controlul bolii au fost obinute i
dup practicarea splenectomiei subtotale [2, 49].
Leucemia granulocitar cronic
Indicaiile splenectomiei n leucemia granulocitar cronic sunt: splenomegalia masiv cu
fenomene compresive, cazurile cu citopenie
sever, rupturi spontane de splin.
Mielofibroza cu metaplazie mieloid
Mielofibroza cu metaplazie mieloid este o
boal mieloproliferativ cronic caracterizat prin
splenomegalie, fibroza mduvei osoase, prezena
eritrocitelor deformate, prezena n snge de celule
imature din seria granulocitar. Tratamentul
const n chimioterapie i corticoterapie. Splenectomia este indicat n cazurile cu splenomegalie
masiv, n cazurile cu citopenie sever, n cazurile
cu necesar transfuzional ridicat i n hipertensiunea
portal. Intervenia chirurgical se asociaz cu
mortalitate i morbiditate ridicate.
MALFORMAIILE CONGENITALE
ALE SPLINEI
ANOMALII DE NUMR:
ASPLENIA, HIPOSPLENIA, POLISPLENIA,
SPLINELE ACCESORII
Asplenia reprezint absena congenital a
splinei. Se asociaz frecvent cu anomalii cardiace.
Polisplenia i are originea n tipul dezvoltrii
embrionare a splinei, cnd multiple fragmente
splenice rmn izolate, fr a comunica ntre ele.
928
Splinele accesorii reprezint cea mai frecvent

anomalie embriologic a splinei. Ele sunt prezente
la aproximativ 1520% din populaie; una sau mai
multe spline accesorii pot aprea i la pacienii cu
boli hematologice (incidena n jur de 30%). Cel
mai frecvent (60%) sunt localizate n regiunea
hilului splenic, dar pot fi gsite i n: ligamentul
gastro-colic, la nivelul cozii pancreasului, marele
epiploon, ligamentul splenocolic, mezenterul
intestinului subire i gros.
De obicei, prezena lor nu are nici o
semnificaie, dar n unele boli hematologice n
care este indicat splenectomia, prezena lor
postoperator, poate duce la recderea afeciunii. n
aceste cazuri de lips de rspuns la splenectomie,
se indic scintigrafia cu Tc pentru punerea n
evidena a splinelor accesorii. Documentarea
prezenei acestora impune o nou intervenie
chirurgical pentru ndeprtarea lor.
Splinele accesorii sunt mai dificil de identificat
n abordul laparoscopic [50].
ANOMALII DE POZIIE:
SPLINA ECTOPIC
Splina ectopic (wandering spleen) poate fi
congenital sau dobndit. Varianta congenital
este consecina unor perturbri organogenetice n
dezvoltarea mezogastrului dorsal. Este denumit i
splina flotant, aberant sau splenoptoza. Prevalena este crescut la femeile aflate la vrsta
gestaional. Forma clinic de prezentare variaz
de la cazuri asimptomatice la cazuri de abdomen
acut chirurgical (torsiune de pedicul cu infarct
splenic secundar). La examenul fizic se deceleaz
prin palpare splina, cu localizare de obicei pelvin,
datorit laxitii ligamentelor de susinere.
Diagnosticul este n principal imagistic (ecografie,
computer tomografie, rezonan magnetic).
Uneori, se pune n eviden imagistic ascita,
necroza cozii pancreasului i torsiunea vaselor
splenice. Dac nu este rezolvat chirurgical la
timp, splina ectopic se asociaz cu o rat mare de
complicaii. Tratamentul chirurgical const n
splenectomie sau splenopexie, care pot fi efectuate
i prin abord laparoscopic [51].
ANOMALII DE FORM:
SPLINA POLILOBAT
Pot exista 29 lobi splenici. Nu are semnificaie patologic, ns semnificaia acestei anomalii
este demonstrarea vascularizaiei splenice de tip
segmentar.
FUZIUNEA SPLENO-GONADAL
Este o malformaie congenital foarte rar, n
care exist o comunicare anormal ntre splin i
gonade, deseori asociate cu alte malformaii
congenitale.
TUMORILE SPLENICE BENIGNE
Tumorile splenice benigne i au originea n
esuturile din care este dezvoltat splina; ele pot fi:
hemangioame, hamartoame, limfangioame, mioame.
Hemangioamele splenice sunt cele mai
frecvente tumori benigne ale splinei. Marea lor
majoritate sunt descoperite incidental. Este
important diagnosticul diferenial cu alte tipuri de
tumori splenice, n special determinri secundare.
Tabloul clinic are o mare variabilitate, cele de
dimensiuni mici fiind asimptomatice, cele de
dimensiuni mari pot fi acompaniate de splenomegalie,
dureri abdominale, dispnee, tulburri de tranzit
intestinal. n hemangioame de dimensiuni mari,
ruptura spontan de splin apare ntr-un procent de
pn la 25% din cazuri. Nu au potenial de
malignizare.
Au indicaie de tratament chirurgical doar
hemangioamele de dimensiuni mari sau cele
simptomatice. Este indicat splenectomia parial.
Diagnosticul histopatologic este important n
diferenierea de alte tumori splenice [52].
Hamartoamele splenice sunt tumori foarte rare.
Termenul de hamartom se refer la o tumor
splenic circumscris, compus din esut
asemntor pulpei roii. Majoritatea pacienilor
sunt asimptomatici. Numai un procent redus de
pacieni prezint semne de hipersplenism nsoite
de febr. Dac este diagnosticat la copii, se
constat c hamartomul se nsoete de infecii
recurente i ntrziere de cretere. Au indicaie de
splenectomie parial [53].
Limfangioamele splenice sunt, de asemenea,

tumori rare, diagnosticate mai frecvent la copii.
Sunt de obicei asimptomatice, pn ating
dimensiuni mari i comprim organele nvecinate
(grea, distensie adbominal, durere n cadranul
inferior stng). Complicaiile asociate limfoamelor
mari sunt: hemoragia, coagulopatia consumptiv,
hipersplenismul i hipertensiunea portal. Boala
poate afecta mai multe organe (limfangiomatoza) din
mediastin, retroperitoneu, axil i gt. Localizarea
splenic poate fi unic sau multipl [54].
TUMORILE MALIGNE SPLENICE
SECUNDARE. METASTAZELE SPLENICE
Dei splina este cel mai bogat vascularizat
organ, incidena metastazelor splenice este foarte
sczut. Au fost gsite mai multe explicaii:
unghiul ascuit pe care l face artera splenic
ngreuneaz ptrunderea embolilor tumorali,
absena limfaticelor aferente, concentraia mare de
esut limfoid cu activitate antitumoral.
Cancerul pulmonar este cea mai frecvent
tumor care d metastaze splenice, urmat de
cancerul de sn, cancerul colorectal, ovarian,
cancerul gastric i melanoamele. La momentul
diagnosticrii metastazelor splenice reprezint, de
cele mai multe ori, doar unul din sediile
diseminrii bolii neoplazice.
Metastazele splenice sunt, de obicei, rar
diagnosticate, deoarece sunt frecvent asimptomatice.
Ele sunt, de obicei, solitare sau difuze, foarte rar
multiple. Se asociaz cu splenomegalie sau cu
ruptura spontan de splin.
n cazuri selectate, se indic splenectomia;
recent au fost propuse metode minim invazive, cu
mortalitate i morbiditate sczut cum ar fi ablaia
percutanat cu radiofrecven [55].
TUMORILE MALIGNE
SPLENICE PRIMITIVE
Tumorile splenice primitive au o inciden
mult sczut (sub 1%) comparativ cu tumorile
splenice secundare. Formele histopatologice
929
ntlnite sunt: hemangiosarcoamele, fibrosarcoamele

i sarcomul Kaposi.
Hemangiosarcomul afecteaz n egal msur
brbaii i femeile, putnd fi ntlnit la orice grup
de vrst. Simptomatologia clinic este variabil.
Cel mai frecvent se prezint cu durere
abdominal, cu iradiere lombar, mrire de volum
a abdomenului, dispnee, pierdere n greutate. n
cele mai multe cazuri, splina cntrete peste
1 000 gr. n peste 30% de cazuri se complic cu
ruptura spontan de splin. Splenectomia, efectuat
preferabil naintea rupturii spontane de splin,
duce la mbuntirea prognosticului [56].
Sarcomul Kaposi este asociat cu infecia cu
virus herpetic de tip 8. Afecteaz n special
brbaii, vrsta medie de apariie fiind 64 de ani.
Incidena este crescut la pacienii HIV pozitivi.
Boala are localizri viscerale multiple, fiind nsoit de determinri principale pe extremiti, n
special gamb i picior, de unde se extind
centripet.
Localizrile viscerale sunt ntlnite n aproximativ 10% din cazuri, afecteaz predominant intestinul subire, ficatul, splina i sunt de obicei
asimptomatice.
Boala are o evoluie cronic, supravieuirea din
momentul diagnosticului fiind de 1015 ani. La
peste 35% din pacieni apar neoplazii secundare,
ca: leucemii, limfoame, mieloame [2].
LIMFOMUL SPLENIC
Afectarea splenic n cadrul limfoamelor nonHodgkin poate fi parte din cadrul manifestrilor
multiorganice, sau aceasta i poate avea originea
n splin, urmnd s disemineze la distan. Odat
ce boala devine clinic manifest, e greu de stabilit
punctul de plecare. Limfomul splenic primitiv se
definete prin localizarea preponderent a masei
tumorale la nivelul splinei i a ganglionilor hilari
i este confirmat de absena recurenei la 6 luni
post splenectomie. Indicaia chirurgical vizeaz
splenomegalia i variate grade de citopenie.
Evoluia clinic este favorabil fa de alte forme
de limfoame [57].
930
ABCESELE SPLENICE
Abcesele splinei sunt rare, dificil de diagnosticat i sunt adesea fatale n lipsa tratamentului.
Ele se ntlnesc cu o frecven de 0,20,7% la
necropsie.
Apar mai frecvent la pacienii care asociaz
infecii, boal embolic, traumatisme, hemopatii
maligne sau la pacienii imunosupresai (incidena
abceselor splenice la aceti pacieni este de
aproximativ 20%).
Abcesele splinei pot fi primare sau secundare.
n abcesele primare, determinarea splenic este de
obicei unic, boala fiind limitat la splin.
Prognosticul este, de obicei, mai bun.
n abcesele secundare, boala de baz (sepsis,
imunosupresie) conduce la formarea, de obicei, a
mai multor abcese splenice prin nsmnare
hematogen.
Abcesele splenice se formeaz prin urmtoarele
mecanisme:
nsmnare hematogen, n special la
pacienii sub chimioterapie, la pacienii HIV
pozitivi, la pacienii transplantai
nsmnare prin continuitate, foarte rar, de
la o perforaie de vecintate (colonic,
gastric)
suprainfecia unei zone de infarct, n special
la pacienii cu traumatisme
extensie direct, n cazul abceselor subfrenice
cu punct de plecare gastric sau colonic.
n aproximativ 50% din cazuri abcesele sunt
polimicrobiene. Cel mai frecvent, n peste 50%
din cazuri sunt incriminai aerobii: coci grampozitivi (Streptococcus, Staphylococcus aureus),
bacili gram-negativi (Escherichia coli, Proteus,
Klebsiella). Ali germeni implicai pot fi anaerobii
(Bacterioides, Clostridium) i diverse specii de
fungi.
Semnele i simptomele ntlnite n abcesele
splenice sunt nespecifice, ceea ce duce la o
ntrziere de diagnostic. n ordinea descresctoare
a frecvenei, aceste simptome pot fi: febra
(ntlnit la peste 90% din pacieni), durerea
abdominal, durerea de cadran superior stng,
stare de slbiciune, frisoane, grea i vrsturi,
anorexie, tuse, scdere ponderal, durere la nivelul

umrului stng, modificri de tranzit intestinal.
La examenul fizic se pot ntlni: sensibilitate la
palparea abdomenului, diverse grade de splenomegalie, hepatomegalie, distensie abdominal, ascit.
Examenele de laborator deceleaz leucocitoz,
un nivel ridicat al fosfatazei alcaline, hemoculturile fiind pozitive la peste 60% din pacieni.
Examenul ecografic este de mare utilitate. Este
o metod neinvaziv, cu un cost sczut, repetabil
la nevoie;
Examenul CT are o sensibilitate de 100% n
detectarea abceselor splenice, descrise ca
arii de densitate sczut, care nu se
modific la administrarea substanei de
contrast. Sub control CT se poate obine
material prin puncie aspirativ pentru
examenul bacteriologic;
La radiografia toracic se pot ntlni semne
nespecifice, prezente n 80% din cazuri:
hemidiafragm stng ascensionat i/sau
pleurezie stng
TRATAMENTUL ABCESELOR SPLENICE
Tratamentul medical este complementar
metodelor
intervenionale
i
const
n
administrarea de antibiotice cu spectru larg, pn
la obinerea rezultatelor bacteriologice.
Drenajul percutanat este indicat n abcesele
unice uniloculate i la pacienii la care intervenia
chirurgical
comport
un
risc
crescut.
Complicaiile acestei proceduri, care rmne o
soluie de excepie, sunt: hemoragie, empiem
pleural, penumotorax, fistule.
Tratamentul chirurgical const n splenectomie,
efectuat prin abord clasic sau laparoscopic.
Lsate netratate, abcesele splenice duc la
decesul pacientului n 100% din cazuri.
Complicaiile includ ruperea abcesului n cavitatea
peritoneal cu peritonit, deschiderea abcesului n
spaiul pleural, sau n intestin, ocluzie intestinal,
fistula spleno-cutanat.
Complicaiile tratamentului includ: atelectazie,
pleurezie stng, pneumonie, abces subfrenic,
fistul pancreatic, trombocitoz, sindrom de
infecie fulminant postsplenectomie [3, 59, 59].
CHISTELE SPLENICE
Chistele splenice se mpart n chiste parazitare
(hidatice, cauzate de Echinoccoccus granulosus)
i neparazitare.
La rndul lor, chistele neparazitare se clasific n
chiste primare (chiste adevrate, epiteliale), cu
nveli epitelial (chiste epidermoide, dermoide i
mesoteliale) sau endotelial (hemangioame, limfangioame) i chiste secundare (pseudochiste, chiste
fr nveli epitelial) care sunt cel mai frecvent de
origine posttraumatic, dar i degenerativ.
Pseudochistele splinei sunt de patru ori mai
frecvente dect chistele adevrate. Sunt urmare a
formrii unui hematom care se extinde subcapsular
sau intraparenchimatos.
Pacienii cu chiste splenice congenitale sunt, de
obicei, mai tineri dect cei cu chiste false; acestea
apar preponderent la sexul feminin.
Majoritatea pacienilor cu chiste splenice au
simptomatologie minor, nespecific, iar diagnosticul este imagistic. Pentru specificarea diagnosticului este util puncia i aspiraia coninutului
cu examen citologic. Aspiraia coninutului chistic
nu permite diferenierea chistelor primare de
pseudochiste; aceasta se poate face prin examen
histopatologic (evidenierea nveliului epitelial).
Tratamentul chistelor neparazitare depinde de
simptomele pe care acestea le produc. Chistele
asimptomatice sunt urmrite ecografic pentru a
surprinde o eventual cretere semnificativ n
dimensiuni.
Tratamentul chirurgical este recomandat pentru
a preveni sau trata complicaiile. Metoda de
tratament depinde de dimensiunile chistului, de
starea parenchimului splenic, de raportul cu
organele nvecinate i de localizarea sa (central,
subcapsular).
Soluiile chirurgicale sunt:
splenectomie sau rezecie splenic parial,
efectuat din ce n ce mai rar, prin abord
clasic
rezecia chistului dac diagnosticul este
exact
abordul laparoscopic
puncie percutanat.
931
Chistele simptomatice mici sunt excizate cu

conservarea parenchimului splenic (splenectomie
parial). Tratamentul chistelor simptomatice mari
este reprezentat de fenestrare. Actualmente aceste
operaii au indicaie de abord laparoscopic [6062].
CHISTELE HIDATICE SPLENICE
Echinococoza splenic e o afeciune rar chiar
i n regiunile endemice (bazinul mediteranean)
Cel mai afectat organ este ficatul, n 70% din
cazuri urmat de plmn (20% din cazuri), splin
(38%) i rinichi. Cu o inciden mult mai sczut
au fost descrise chiste hidatice n esutul
subcutanat, muchi, creier i inim.
Problema actual n tratamentul hidatidozei
splenice este dac organul poate fi conservarea
fr riscul recidivei bolii.
n general, chistele hidatice splenice sunt
asimptomatice. Diagnosticul la aceti pacieni
asimptomatici se face, de obicei, n cursul
investigaiilor pentru alt afeciune. Rata de
cretere a chistelor este, n general, sczut, de
aproximativ 23 centimetri pe an). Cnd chistul
atinge dimensiuni mari, pacienii se prezint cu
durere la nivelul cadranului superior stng. Chistul
hidatic splenic este, n general, unic, fr vezicule
fiice, i parial calcificat. n cazul n care chistul
este infectat, ducnd la formarea unui abces, apar
durerea, febra i leucocitoza. Tabloul clinic este
dramatic n cazul ruperii chistului n cavitatea
peritoneal, putnd duce la oc anafilactic fatal.
Alte complicaii sunt fistulele cu organele
nvecinate (datorate inflamaiei cronice perichistice
care cauzeaz aderarea organelor nvecinate):
stomac, pancreas, colon stng, rinichi stng.
Din investigaiile de laborator reinem
eozinofilia, prezent la aproximativ 30% din
pacieni. Radiografia toracic poate arta semne
indirecte: hemidiafragm stng ascensionat, reacie
pleural. Testele Casoni i Weinberg au fost
nlocuite de reacia ELISA, care are o sensibilitate
de 9599%.
Diagnosticul diferenial se face n principal cu
chistele splenice neparazitare, chistele epidermoide,
932
hemangioamele, sarcoamele, pseudochistele, tumorile de diafragm, stomac, colon stng i pancreas.

Diagnosticul se pune pe baza istoricului,
examenului fizic, prezena imagistic (ecografic,
computer tomografic) a chistului cu calcificri
periferice, prezena veziculelor fiice, coexistena
chistelor n ficat sau n alte organe.
Datorit acestui risc de ruptur spontan sau
posttraumatic, chistul hidatic splenic are indicaie
de tratament chirurgical.
Splenectomia total efectuat prin abord clasic
este metoda cea mai des folosit. n special la
copii, datorit riscului mare de sepsis
postsplenectomie au fost propuse i alte metode:
splenectomia parial, enucleerea, defenestrarea cu
omentoplastie, drenajul intern (chisto-jejunoanastomoza) sau drenajul extern. O alternativ la
tratamentul chirurgical este reprezentat de
drenajul percutanat sub control ecografic PAIR
puncture, aspiration, injectin of a sclerosant
agent and reaspiration.
Abordul laparoscopic a fost, de asemenea, folosit
cu succes n chistul hidatic splenic necomplicat ns
indicaia nu este acceptat de toi autorii.
Tratamentul postoperator cu albendazol are
rolul de a reduce rata de recidiv, n special n
cazurile la care intraoperator s-a produs ruperea
chistului sau n cazul bolii diseminate intraabdominal [6365].
TRAUMATISMELE SPLENICE
n ultima vreme au aprut schimbri
semnificative n ceea ce privete diagnosticul i
tratamentul traumatismelor splenice.
Posibilitatea de a diagnostica o leziune splenic,
i evolua cu ajutorul computer tomografului,
mbuntirea metodelor de monitorizare ale
pacienilor n secia de terapie intensiv,
contientizarea riscului legat de transfuziile de
snge precum i innd seama de rolul important al
splinei n imunitate, au condus la reconsiderarea
indicaiilor de intervenie chirurgical i la
practicarea, ori de cte ori este posibil, a unor
intervenii de tip conservator. Splenectomia a
rmas rezervat cazurilor instabile hemodinamic i
leziunilor vasculare ce nu pot fi rezolvate.

Stabilirea clar a criteriilor de selecie a pacienilor care urmeaz a fi inui sub observaie este
nc n evaluare.
Splina este implicat n patologia traumatismelor
abdominale n proporie de 3050% din cazuri, n
ciuda localizrii sale profunde, subdiafragmatice.
n funcie de etiologie, splina poate fi afectat
n traumatisme prin contuzii, care, la rndul lor
pot fi directe i indirecte, n traumatisme prin
plgi, traumatisme iatrogene (n cursul manevrelor
diagnostice i terapeutice) i n rupturi spontane
[2].
DIAGNOSTIC
Diagnosticul se pune pe baza istoricului i a
examenului fizic. Trebuie obinute detalii asupra
mecanismului de producere al traumatismului.
Examenul fizic are o acuratee relativ sczut de
diagnostic (42%87%) (hemoperitoneul n cantitate
mic poate fi nsoit de semne clinice terse).
Constatarea la examenul fizic a fracturilor
costale, a contuziilor la nivelul cadranului superior
stng trebuie s ridice suspiciunea de posibil
leziune de splin. Durerea, cu grade variate de
intensitate, este prezent la nivelul abdomenului
superior stng, cu iradiere la nivelul umrului
stng (semnul Kehr). Obiectiv la examenul fizic
mai putem ntlni: matitate deplasabil pe flancuri
sau bombarea fundului de sac Douglas.
Leziunile importante evolueaz cu alterarea
statusului hemodinamic al pacientului, hipotensiune,
tahicardie, senzaie de sete, tahipnee, oligurie, rcirea
extremitilor. Aceste semne pot aprea imediat dup
traumatism sau dup un interval liber.
Diagnosticul poate fi dificil, deoarece uneori este
greu de decelat n antecedente existena unui
traumatism care s explice leziunea splinei sau
leziunea splenic poate evolua n contextul unui
politraumatism cu afectare cerebral. Prezena
sngelui n cantitate mare n cavitatea peritoneal
poate fi obiectivat prin:
Instabilitate hemodinamic: hipotensiune,
tahicardie, puls depresibil, paloare, ameeli;
Modificri ale testelor de laborator,
scderea hematocritului i hiperleucocitoz
precoce, evocatoare pentru hemoragie.
Modificri ale radiografiei toraco-abdominale: ruptura sau ascensiunea i imobilitatea hemicupolei diafragmatice stngi,
deplasarea pungii cu aer gastrice i imaginii
aerice a unghiului colonic stng, fracturi ale
ultimelor coaste stngi, opacifierea difuz a
hipocondrului stng
Pozitivarea punciei lavaj a cavitii peritoneale, metod cu mare acuratee de diagnostic. Puncia lavaj este pozitiv dac se
exteriorizeaz la aspiraie mai mult de
10 ml snge sau dac, dup introducerea n
cavitatea peritoneal a 1 litru de soluie
cristaloid, lichidul de spltur conine
hematii mai mult de 100 000/mmc i
leucocite mai multe de 500/mmc. Cateterul
de spltur peritoneal poate fi extras
imediat sau lsat pe loc cteva ore pentru
supraveghere;
Modificri ale examenelor imagistice, din
care cea mai important n diagnosticul i
precizarea extensiei leziunii splenice este
computer tomografia. Ea poate oferi relaii
mai concludente n legtur cu parenchimul
splenic, n legtur cu leziunile viscerale
asociate, permind ncadrarea acestora n
grade de severitate (vezi tabelul de mai jos)
pe baza crora se iau decizii terapeutice.
Acest grading se suprapune n proporie de
peste 80% cu severitatea leziunilor constatat
intraoperator.
American Association for the Surgery of Trauma
Splenic Injury Scale
Grad I Hematom subcapsular <10% din suprafa
Dilacerare capsular < 1 cm n adncime.
Grad II Hematom subcapsular, 1050% din
suprafa, intraparenchimatos < 5 cm
diametru
Dilacerare cu adncime ntre 1 i 3 cm,
cu sngerare activ, care nu intereseaz
vasele trabeculare.
Grad III Hematom
subcapsular > 50%
din
suprafa sau expansiv, hematom
subcapsular rupt cu sngerare activ,
intraparenchimatos > 5 cm.
933
Grad IV Hematom intracapsular rupt cu

sngerare activ
Dilacerare care intereseaz vasele
segmentare sau hilare, ce produce o
devascularizaie major > 25% din
splin.
Grad V Dilacerare cu splin complet smuls
Leziune vascular n hil cu splin total
devascularizat.
Ecografia poate evidenia acumulare de
lichid n cavitatea peritoneal, creterea cantitii
n timp la examene repetate, pune n eviden
hematoamele subcapsulare. Examenul poate fi
dificil de interpretat n prezena distensiei
intestinale, n prezena emfizemului subcutanat, la
pacienii obezi. Pe de alt parte, prezena sngelui
n cavitatea abdominal este obiectivat cu o
sensibilitate mai mare ca cea a punciei lavaj.
Angiografia selectiv celiac sau splenic, rar
folosit, evideniaz extravazarea i acumularea
substanei de contrast n zonele perisplenice [3, 6].
TRATAMENT. ALTERNATIVE
Tratament conservator
Angioembolizare
Indicaii de tratament chirurgical
Obiectivele tratamentului sunt: reechilibrarea
funciilor vitale, oprirea rapid a hemoragiei i
conservarea, pe ct posibil, a parenchimului i
implicit a funciei splenice.
Cea mai clar indicaie de intervenie chirurgical este instabilitatea hemodinamic: tensiune
sistolic sub 90 mmHg, sau tahicardie peste 120
bti pe minut, n absena unui rspuns imediat
dup perfuzarea a 12 l de soluie cristaloid sau
cnd examenul fizic, ecografia i puncia-lavaj
diagnosticheaz prezena sngelui n cavitatea
abdominal.
n prezent, leziunile splenice complexe, vrsta
naintat, patologia splenic preexistent i
necesarul de transfuzii nu sunt unanim acceptate ca
motive pentru care, pacientul, nu poate fi supus unui
tratament conservator (non-operative management).
934
Splenectomia
Este indicat n urmtoarele circumstane:
pacient instabil hemodinamic
distrucii splenice complete
avulsia sau fragmentarea splenic extins la
care nu se indic splenectomia parial.
eecul tehnicilor de conservare (continuarea
hemoragiei dup tratament conservator,
recidiva hemoragiei dup splenorafie)
traumatismele splinei patologice
tulburri severe de coagulare.
Rezeciile splenice pariale
Datorit vascularizaiei de tip segmentar a
splinei, sunt posibile numeroase variante de rezecii
splenice: rezecie splenic polar superioar, rezecie
splenic intermediar (n care se prezerv polul
superior i inferior al splinei, hemisplenectomie,
splenectomie polar inferioar [27].
Splenectomiile polare superioare sau inferioare
au indicaie n traumatismele de grad II i III.
Splenectomiile pariale, n care se conserv fie
polul superior, fie polul inferior splenic au
indicaie n tratamentul traumatismelor de gradul
IV n care o mic parte din splin rmne
vascularizat [6].
Splenorafia
De la introducerea pe scar larg a
tratamentului conservator n traumatismele
splenice, tehnicile de splenorafie sunt mai rar
indicate (dup anii 80). Chiar i n caz de eec al
acestui tratament, se practic, de multe ori de
necesitate, splenectomia. Splenorafia este indicat
actualmente n aproximativ 10% din cazurile de
traumatisme splenice.
naintea reparrii leziunii splenice, organul
trebuie mobilizat n ntregime pentru a evalua
extensia leziunii. Este de evitat lezarea, mai ales n
posterior, a capsulei splenice. Trebuie evideniate
vasele din pedicul, pentru a permite clamparea
acestora la nevoie. Scopul splenorafiei este de a
controla hemoragia i de a evita producerea, sau
lsarea pe loc a unor zone de infarct splenic.
n scopul conservrii parenchimului splenic se
pot aplica urmtoarele metode:
aplicarea superficial de ageni hemostatici:

(electrocauter, coagulare n plasma de argon,
burei de gelatin absorbabil Gelfoam,
aplicarea local de trombin) cu indicaie n
traumatismele de gradul I i II (vezi tabel).
Cel mai eficient din datele din literatur i din
experiena noastr pare a fi Tachocomb-ul.
sutura, cu indicaie n traumatismele de
gradul II i III. Clamparea intermitent a
arterei splenice poate fi de folos n timpul
nchiderii defectului. Deoarece suturile
splenice simple au tendina de a sfia
parenchimul, se folosesc adiional ageni
hemostatici aplicai pe zonele neacoperite
de capsula splenic.
mesh wrapping manonarea splinei, cu
indicaie n traumatismele de grad III i IV.
Metoda const n nvelirea splinei ntr-o
plas de material resorbabil, care realizeaz
hemostaza cu o eficacitate de 78% [17].
La sfritul interveniei chirurgicale se
dreneaz cadranul superior stng, monitorizarea
acestui drenaj fiind utilizat pentru a aprecia
eficacitatea n controlul hemostazei.
Trebuie inut cont de faptul c, aceste procedee
sunt, de obicei, tehnic mai dificile dect o simpl
splenectomie. Pentru ca ele s reprezinte o
alternativ de tratament [66].
Ligatura arterei splenice
Ligatura arterei splenice reprezint o alt
metod de hemostaz care conserv splina
traumatizat. Ea poate fi folosit singur sau n
combinaie cu alte tehnici de conservare a
parenchimului splenic (splenorafie, splenectomie
parial). Ligatura arterei splenice nu duce la
infarct splenic i la pierderea funciei splinei dac
vasele gastrice scurte sunt intacte. Este indicat
numai la pacienii care prezint emergena precoce
a arterei polare superioare (57% din cazuri).
Implantul autogen de esut splenic
Constatarea splenozei peritoneale dup splenectomia pentru traumatisme severe (Buchbinder i
Lipkoff, 1939) a sugerat aceast metod care
poate fi aplicat n chirurgia leziunilor splenice.
Este indicat n cazurile n care nu poate fi

aplicat alt metod de conservare a funciilor
splinei (splenectomia parial) la pacienii la care
se impune splenectomia total, mai ales la cei cu o
stare fizic precar i la care nu dispunem de timp
operator pentru alte tehnici conservatoare. Metoda
este rapid, riscurile aferente sunt minime i
conduce la meninerea, cel puin n parte a
funciilor splinei. Alte indicaii, n afar de
traumatisme, unde este indicat transplantul
heterotopic de esut splenic sunt: hipertensiunea
portal, metaplazia mieloid, boala Gaucher,
afeciuni ale organelor de vecintate (stomac,
pancreas, unghi splenic colonic).
Tehnica este urmtoarea: dup splenectomie
buci de parenchim splenic, neacoperit de capsul
(pentru a facilita angiogeneza), cu dimensiuni de
12 cm sunt plasate i fixate cu fire la nivelul
marelui epiploon. Masa esutului splenic implantat
se recomand a fi peste 40 de grame. Acest
procedeu se poate efectua i prin abord
laparoscopic. Postoperator, fragmentele splenice
pot fi controlate imagistic (computer tomografic,
ecografic, prin rezonan magnetic) i prin
analize de laborator (nivel de opsonine, tufsina,
IgM) [6].
Angio-embolizarea
Are indicaii destul de restrnse i
disponibilitate sczut. Se poate lua n discuie
aplicarea ei n urmtoarele cazuri:
leziune splenic diagnosticata CT cu
evidenierea sngerrii active, la un pacient
stabil hemodinamic i la care aceast
metod este disponibil.
leziune splenic dovedit cu nevoi reduse
dar continue de transfuzii sangvine
dac controlul CT/ecografic la 35 zile
arat noi leziuni splenice/pseudoanevrism
nou aprut sau n progresie.
Regula fundamental este ca un pacient poate
fi tratat conservator dac este stabil hemodinamic.
Monitorizarea pacientului se face n secia de terapie intensiv astfel: monitorizare orar puls/tensiune,
recoltare Hb la fiecare 6 ore, dac hemoglobina
935
este stabil, a 2-a zi se ncepe mobilizarea treptat

a pacientului i administrarea de lichide per os.
Cele mai multe traumatisme de grad I i II, i
mai recent i cazuri atent selecionate de grad III, pot
fi tratate conservator. Pacienii sunt urmrii clinic i
prin examene CT repetate. Examenul clinic este mai
important dect controlul radiologic.
Nu exist n prezent un consens n privina
perioadei de urmrire, dar cei mai muli autori
apreciaz c, pentru traumatismele de grad I i II,
perioada de urmrire este de 23 sptmni,
pentru cele de grad mai ridicat fiind necesare
68 sptmni.
Studii recente arat c, cei mai importani
predictori de eec ai tratamentului conservator
sunt: grad CT ridicat de leziune splenic (grad III
sau mai mult) i necesar de transfuzii de mai mult
de o unitate de snge. Combinaia acestor factori
duce la o rat de eec al tratamentului conservator
de 97%. Se consider c, transfuziile de snge sunt
necesare,
dac
pacientul
este
tahicardic
(AV > 100 bti/min) i hemoglobina are valori
sub 9g/dl [67].
S-a constatat, de asemenea, c n cazul eecului
tratamentului conservator, 75% din pacieni au
necesitat intervenie chirurgical la 2 zile de
traumatism i 93% n prima sptmn de la
producerea traumatismului [68].
n prezent, aproximativ 7090% din copiii cu
traumatisme splenice i pn la 4060% din aduli
sunt tratai conservator. Aceasta diferen a fost
explicat n parte de diferenele anatomice dintre
copii i aduli: cutie toracic mai elastic, esut
splenic mai bogat n elastin, etc. Alt explicaie
const n mecanismul de producere a traumatismului, la aduli predominnd accidentele rutiere,
iar la copii traumatismele legate de sport i
czturile.
Rolul laparoscopiei n traumatismele splenice
Dei metodele neinvazive (ecografia i computer
tomografia) furnizeaz elemente importante de
diagnostic, o serie de cazuri cu traumatisme
abdominale nchise, la care se suspecteaz i alte
leziuni asociate (mai ales leziuni de diafragm sau
leziuni intestinale) beneficiaz de explorarea
laparoscopic. Un alt argument n favoarea abordului
936
laparoscopic, l constituie faptul c, un procent de

pn la 40% din laparotomiile exploratorii se
dovedesc a fi non-terapeutice.
Laparoscopia are o sensibilitate de 90100% n
explorarea traumatismelor abdominale nchise.
Complicaiile legate de acest abord sunt n jur de
1,3%, iar n numai 0,45 % din cazuri au fost
trecute cu vederea leziuni abdominale.
Explorarea laparoscopic are indicaie la
pacienii stabili hemodinamic. Exist diferite
proceduri terapeutice ce pot fi efectuate la
pacienii cu traumatisme splenice prin abord
laparoscopic [69, 70], aa cum s-a artat mai sus.
BIBLIOGRAFIE
1. Douglas L.Fraker. Spleen. Current Surgical Diagnosis &
Treatment, 2006.
2. Andrei Popovici, George Grigoriu. Splenectomia.
Indicaii medico-chirurgicale, 1995.
3. R. Daniel Beauchamp, Michael D.Holzman, Timothy C.
Fabian. Spleen. Sabiston Textbook of Surgery, 2004:
1679-1704.
4. Liu DL et al. Anatomy of vasculature of 850 spleen
specimens and its application in partial splenectomy.
Surgery, 1996; 119: 27-33.
5. Chadburn A. The spleen: anatomy and anatomical
function, Semin Hematol 2000; 37: 13-21.
6. Andy Petroianu. O Baco., 2003.
7. Michels N.A. The variational anatomy of the spleen and
splenic artery. Am J Anat 1942; 70: 21-72.
8. Holibkova A, Machalek L, Houserkova D, Ruzicka V., A
contribution to the types of branching and anastomoses of
the splenic artery in human spleen. Acta Univ Palacki
Olomuc Fac Med 1998; 141: 49-52.
9. Sumaraju V, Smith LG, Smith SM. Infectious
complications in asplenic hosts. Infect Dis Clin North Am
2001; 15: 551-565.
10. Basile G et al., The treatment of blunt abdominal trauma.
Personal experience, Ann Ital Chir 2006; 77: 149-154.
11. Lanng NJ, Sakso P, Hanberg SF, Hvid HH.
Demonstration
of
splenic
functions
following
splenectomy and autologous spleen implantation. Acta
Chir Scand 1984; 150: 469-473.
12. Targarona EM et al. Residual splenic function after
laparoscopic splenectomy: a clinical concern. Arch Surg
1998; 133: 56-60.
13. Poulin EC, Mamazza J, Schlachta CM. Splenic artery
embolization before laparoscopic splenectomy. An
update. Surg Endosc 1998; 12: 870-875.
14. Iwase K et al. Laparoscopically assisted splenectomy
following preoperative splenic artery embolization using
contour emboli for myelofibrosis with massive
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
splenomegaly. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech

1999; 9: 197-202.
Smith HE et al. Splenic artery embolization: Have we
gone too far? J Trauma 2006; 61: 541-544.
Eric C.Poulin, Christopher M.Schlachta. Splenectomy.
ACS Surgery: Principles and Practice. 2003.
Angelescu N. Tratat de Patologie Chirurgical, 2001.
Targarona EM et al. Splenomegaly should not be
considered a contraindication for laparoscopic
splenectomy. Ann Surg 1998; 228: 35-39.
Park A, Targarona EM, Trias M. Laparoscopic surgery of
the spleen: state of the art. Langenbecks Arch Surg 2001;
386: 230-239.
Vasilescu C, Tomulescu V, Ciurea S, Popescu I.,
Laparoscopic splenectomy lessons learned from a series
of 40 cases. The advantages of the postero-lateral
approach.,Chirurgia (Bucur ) 2001; 96: 231-236.
Horowitz J, Leonard D, Smith J, Brotman S.
Postsplenectomy leukocystosis: physiologic or an
indicator of infection? Am Surg 1992; 58: 387-390.
Chaffanjon PC, Brichon PY, Ranchoup Y, Gressin R,
Sotto JJ. Portal vein thrombosis following splenectomy
for hematologic disease: prospective study with Doppler
color flow imaging. World J Surg 1998; 22: 1082-1086.
van't Riet M et al. Diagnosis and treatment of portal vein
thrombosis following splenectomy. Br J Surg 2000; 87:
1229-1233.
Balthazar EJ, Megibow A, Rothberg M, Lefleur RS. CT
evaluation of pancreatic injury following splenectomy.
Gastrointest Radiol 1985; 10: 139-144.
Thoma R, Postel J., Fulminant sepsis following
posttraumatic splenectomy OPSI (overwhelming
postsplenectomy infection) syndrome, Anaesthesist 1989;
38: 379-382.
Brigden ML, Pattullo AL. Prevention and management of
overwhelming postsplenectomy infection--an update. Crit
Care Med 1999; 27: 836-842.
Resende V, Petroianu A. Subtotal splenectomy for
treatment of severe splenic injuries. J Trauma 1998; 44:
933-935.
Corcione F et al. Laparoscopic partial splenectomy for a
splenic pseudocyst. Surg Endosc 2003; 17: 1850.
Petroianu A. Subtotal splenectomy and portal variceal
disconnection in the treatment of portal hypertension. Can
J Surg 1993; 36: 251-254.
Petroianu A. Subtotal splenectomy in Gaucher's disease.
Eur J Surg 1996; 162: 511-513.
Kehila M, Khelif A, Kharrat H, Ennabli S, Abderrahim
T., Partial splenectomy in thalassemia major. Apropos of
19 cases, J Chir (Paris) 1994; 131: 99-103.
Tchernia G et al. Effectiveness of partial splenectomy in
hereditary spherocytosis. Curr Opin Hematol 1997; 4:
136-141.
Tchernia G et al. Initial assessment of the beneficial
effect of partial splenectomy in hereditary spherocytosis.
Blood 1993; 81: 2014-2020.
Bader-Meunier B et al. Long-term evaluation of the
beneficial effect of subtotal splenectomy for management
of hereditary spherocytosis. Blood 2001; 97: 399-403.
35. Vasilescu C et al. Laparoscopic subtotal splenectomy in

the treatment of hereditary spherocytosis. Chirurgia
(Bucur) 2003; 98: 571-576.
36. Vasilescu C et al. Laparoscopic subtotal splenectomy in
hereditary spherocytosis: to preserve the upper or the
lower pole of the spleen? Surg Endosc 2006; 20: 748-752.
37. Nouri A, de Montalembert M, Revillon Y, Girot R.
Partial splenectomy in sickle cell syndromes. Arch Dis
Child 1991; 66: 1070-1072.
38. Petroianu A. Subtotal splenectomy for treatment of
patients with myelofibrosis and myeloid metaplasia. Int
Surg 1996; 81: 177-179.
39. Stasi R, Provan D. Management of immune
thrombocytopenic purpura in adults. Mayo Clin Proc
2004; 79: 504-522.
40. Kojouri K, Vesely SK, Terrell DR, George JN.
Splenectomy for adult patients with idiopathic
thrombocytopenic purpura: a systematic review to assess
long-term platelet count responses, prediction of
response, and surgical complications. Blood 2004; 104:
2623-2634.
41. Bolton-Maggs PH et al. Guidelines for the diagnosis and
management of hereditary spherocytosis. Br J Haematol
2004; 126: 455-474.
42. Glader BE. Hemolytic anemia in children. Clin Lab Med
1999; 19: 87-111.
43. Tabbara IA. Hemolytic anemias. Diagnosis and
management. Med Clin North Am 1992; 76: 649-668.
44. Patzer F., A contribution to splenectomy in chronic
idiopathic thrombopenia and in felty's syndrome, Z Arztl
Fortbild (Jena) 1964; 58: 486-490.
45. Fleshner PR, Aufses AH, Jr., Grabowski GA, Elias R. A
27-year experience with splenectomy for Gaucher's
disease. Am J Surg 1991; 161: 69-75.
46. Rodgers BM, Tribble C, Joob A. Partial splenectomy for
Gaucher's disease. Ann Surg 1987; 205: 693-699.
47. Kappers-Klunne MC et al. Splenectomy for the treatment
of thrombotic thrombocytopenic purpura. Br J Haematol
2005; 130: 768-776.
48. Golomb HM, Vardiman JW. Response to splenectomy in
65 patients with hairy cell leukemia: an evaluation of
spleen weight and bone marrow involvement. Blood
1983; 61: 349-352.
49. Petroianu A. Subtotal splenectomy for the treatment of
chronic lymphocytic leukemia. Ann Hematol 2003; 82:
708-709.
50. Targarona EM, Espert JJ, Lomena F, Trias M. Inadequate
detection of accessory spleens and splenosis with
laparoscopic splenectomy: a shortcoming of the
laparoscopic approach inhematological diseases. Surg
Endosc 1999; 13: 196-197.
51. Martinez-Ferro M, Elmo G, Laje P. Laparoscopic pocket
splenopexy for wandering spleen: a case report. J Pediatr
Surg 2005; 40: 882-884.
52. Willcox TM, Speer RW, Schlinkert RT, Sarr MG.
Hemangioma of the spleen: presentation, diagnosis, and
management. J Gastrointest Surg 2000; 4: 611-613.
53. Hayes TC et al. Symptomatic splenic hamartoma: case
report and literature review. Pediatrics 1998; 101: E10.
937
54. Abbott RM, Levy AD, Aguilera NS, Gorospe L,

Thompson WM. From the archives of the AFIP: primary
vascular neoplasms of the spleen: radiologic-pathologic
correlation. Radiographics 2004; 24: 1137-1163.
55. Wood BJ, Bates S. Radiofrequency thermal ablation of a
splenic metastasis. J Vasc Interv Radiol 2001; 12: 261-3.
56. Autry JR, Weitzner S. Hemangiosarcoma of spleen with
spontaneous rupture. Cancer 1975; 35: 534-539.
57. Kehoe J, Straus DJ. Primary lymphoma of the spleen.
Clinical features and outcome after splenectomy. Cancer
1988; 62: 1433-1438.
58. Changchien CS, Tsai TL, Hu TH, Chiou SS, Kuo CH.
Sonographic patterns of splenic abscess: an analysis of 34
proven cases. Abdom Imaging 2002; 27: 739-745.
59. Cheesbrough JS, Jones EW, Finch RG. The management
of splenic abscess. Q J Med 1985; 57: 653-657.
60. Brown MF et al. Partial splenectomy: the preferred
alternative for the treatment of splenic cysts. J Pediatr
Surg 1989; 24: 694-696.
61. Robbins FG et al. Splenic epidermoid cysts. Ann Surg
1978; 187: 231-235.
62. Seshadri PA, Poulin EC, Mamazza J, Schlachta CM.
Technique for laparoscopic partial splenectomy. Surg
Laparosc Endosc Percutan Tech 2000; 10: 106-109.
938
63. Khoury G, Abiad F, Geagea T, Nabout G, Jabbour S.

Laparoscopic treatment of hydatid cysts of the liver and
spleen. Surg Endosc 2000; 14: 243-245.
64. Durgun V et al. Primary splenic hydatidosis. Dig Surg
2003; 20: 38-41.
65. Atmatzidis K, Papaziogas B, Mirelis C, Pavlidis T,
Papaziogas T. Splenectomy versus spleen-preserving
surgery for splenic echinococcosis. Dig Surg 2003; 20:
527-531.
66. P. Jane Clarke. Spleen and haematopoietic tissues-surgery
of the spleen. Oxford Textbook of Surgery. 2000.
67. Velmahos GC et al. Nonoperative management of splenic
injuries: have we gone too far? Arch Surg 2000; 135:
674-679.
68. McIntyre LK, Schiff M, Jurkovich GJ. Failure of
nonoperative management of splenic injuries: causes and
consequences. Arch Surg 2005; 140: 563-568.
69. Basso N, Silecchia G, Raparelli L, Pizzuto G, Picconi T.
Laparoscopic splenectomy for ruptured spleen: lessons
learned from a case. J Laparoendosc Adv Surg Tech A
2003; 13: 109-112.
70. Huscher CG et al. Laparoscopic treatment of blunt
splenic injuries: initial experience with 11 patients. Surg
Endosc 2006; 20: 1423-1426.

Irinel Popescu - Vol 9 - Chirurgie Generala

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Irinel Popescu - Vol 9 - Chirurgie Generala

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CUPRINS

Cuvnt nainte ...................................................................................................................................................

EDITURA ACADEMIEI ROMNE

Copyright 2009, Editura Academiei Romne.

Referent tiinific: Acad. Laureniu M. POPESCU

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Redactor: Doina ARGEANU

C.Z. pentru biblioteci mari:

C.Z. pentru biblioteci mici: 61

Chirurgie plastic i microchirurgie

Chirurgie general (partea I A, B)

Chirurgie general (partea a II-a)

ANATOMIA CHIRURGICAL A DUODENULUI

recunoate prin consistena crescut), pn la

este intersectat de inseria mezocolonului

Figura 45.1. Sfincterele duodenului i ale cilor biliare:

Bulbul duodenal deine raporturi extrem de

Figura 45.2. Duodenul, important zon de intersecie

Cele mai frecvente deformri ale segmentului

ptoza visceral, intestinal, care tracioneaz

gsesc ramurile aortei destinate intestinului

Figura 45.3. Anomalii de acolare ale duodenului:

Figura 45.4. Fereastra duodenal: 1 fereastra duodenal

Schimbul de fibre musculare nu se realizeaz

Figura 45.5. Papila duodenal mare i complexul sfincterian

Aspectul descris, corespunde situaiilor celor

Figura 45.6. Coledoc scurtat n context inflamator, secundar

Figura 45.7. Variante de sediu ale papilei duodenale mari.

Jonciunea coledoco-wirsungian este, de

c. Sfincterul pancreatic are cca 5 mm lungime i

Figura 45.8. Variante de deversare separat a ductelor

Zona de deversare coledoco-wirsungian de la

Figura 45.9. Sfincterele cilor biliare extrahepatice:

Complexitatea funcional a aparatului

Un alt aspect caracteristic duodenului cu

Arcada pancreaticoduodenal posterioar se

Tipul I o singur arcad

nct, influenele nervoase sunt subtile i intricate.

Stenozele duodenale ulceroase (bulbare sau

reprezentate de denutriie, deshidratare cu

sunt pure sau nsoite de vrsturi, uneori

duodenogastric. Duodenoscopia confirm nivelul

complicaiilor de tipul angiocolitelor (n obstrucii

cardiace, atrezii de esofag, anomalii de ci biliare

cu abdomenul inferior escavat. Meconiul eliminat

Examinarea radiologic este caracteristic. n

Stenozele pot fi intrinseci, caracterizate prin

malformaiilor asociate, tehnicilor chirurgicale

cu apariia unui veritabil inel pancreatic ce

Ecoendoscopia: poate pune diagnosticul de

sau gastro-jejunostomie, L-L sau T-L, pe ans

Figura 45.11. Gastrojejunoanastomoz pe ans

Figura 45.12. Gastrojejunoanastomoz pe ans

n situaii excepionale, se poate recurge la

Dac situaia local nu permite un unt scurt,

Boala diverticular duodenal

Ei au fost menionai pentru prima oar n

de diagnostic folosit, crescnd odat cu vrsta (cu

Figura 45.14. Diverticuli intraluminali.

n ceea ce privete boala diverticular

Primitivi (diverticuli de pulsiune) sunt

Comunicarea cu lumenul duodenal se poate face

Figura 45.16. Ponderea diverticulilor la nivelul duodenului.

Figura 45.15. Fereastrele duodenale: