13
15
Capitolul 45
PATOLOGIA CHIRURGICAL A DUODENULUI ..................................................................................
A. Anatomia chirurgical a duodenului (Dan Sabu, Anca Dumitra, Florin Grosu) .............................
B. Stenozele duodenale (Dan Sabu, Marius Antonescu, Alexandru Sabu, Anca Dumitra, Corina
Lupuiu, Adrian Popeniu) .................................................................................................................
C. Stenozele oddiene benigne (Dan Sabu, Anca Dumitra, Alexandru Sabu, Ciprian Tnsescu) ......
D. Ampulomul vaterian (Dan Sabu, Alexandru Sabu, Corina Lupuiu, Anca Dumitra) .....................
27
48
53
Capitolul 46
PATOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE ..................................................................................................
A. Anatomia intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .....................
B. Fiziologia intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .....................
C. Malformaiile congenitale ale intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea)
D. Diverticuloza intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .............
E. Enterite (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea).......................................................
F. Tuberculoza intestinal (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .............................
G. Infarctul entero-mezenteric (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .......................
H. Ulcerele intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ......................
I. Volvulusul de intestin subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ...................
J. Pneumatoza intestinal (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ..............................
K. Tumorile intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ....................
L. Sindromul intestinului scurt (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ......................
61
63
73
82
84
87
92
95
101
103
107
110
120
Capitolul 47
PATOLOGIA COLONULUI I RECTULUI................................................................................................
A. Anatomia dezvoltrii intestinului gros (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog).........
B. Metode de explorare n patologia chirurgical colo-rectal (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu,
Elena Dajbog) ................................................................................................................................................
C. Procedee de pregtire preoperatorie a colonului i rectului (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu,
Elena Dajbog) .....................................................................................................................................
D. Boala diverticular colonic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ............................
E. Rectocolita ulcero-hemoragic (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .......................
F. Megacolonul toxic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ..........................................
G. Colita pseudomembranoas (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ............................
H. Enterocolita acut necrozant la adult (Dan Mogo, Mdlin Teodorescu) ......................................
I. Enterocolita postradic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ...............................
J. Colita ischemic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ..........................................
K. Polipoza colonic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ........................................
L. Tumori benigne colo-rectale (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) .......................
M. Cancerul de colon (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) .......................................
N. Cancerul de rect (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ..........................................
O. Prolapsul rectal (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ...........................................
17
19
123
125
145
159
162
174
185
188
195
201
204
207
221
226
269
283
11
Capitolul 48
PATOLOGIA APENDICELUI VERMIFORM (Claudiu Turcule) .............................................................
287
Capitolul 49
PATOLOGIA ANO-PERINEAL (Gabriel Mitulescu) ...............................................................................
303
Capitolul 50
PATOLOGIA PANCREASULUI..................................................................................................................
A. Anatomia pancreasului (Cezar Stroescu)............................................................................................
B. Pancreatita acut (Ion Georgescu, Eugen Georgescu, Valeriu Surlin) ...............................................
C. Pancreatita cronic (Vasile Srbu) ......................................................................................................
D. Chistele pancreatice (Silviu Ciurea)....................................................................................................
E. Cancerul de pancreas (Irinel Popescu, Mihnea Ionescu, Cezar Stroescu) .........................................
F. Chirurgia laparoscopic a pancreasului (Adrian Miron, Valentin Calu) ............................................
G. Tumorile pancreasului endocrin (Eugen Trcoveanu, Radu Moldovanu) ..........................................
H. Neoplaziile endocrine multiple (Eugen Trcoveanu) .........................................................................
I. Transplantul de insule pancreatice (Simona Olimpia Dima, Bogdan Mihail Dorobanu) .................
397
399
405
443
462
476
496
508
533
544
Capitolul 51
PATOLOGIA FICATULUI...........................................................................................................................
A. Anatomia ficatului (Irinel Popescu, Sorin Alexandrescu) .................................................................
B. Fiziologia ficatului (Liana Gheorghe) ................................................................................................
C. Imagistica ficatului (Ioana Gabriela Lupescu, Mirela Boro, erban Alexandru Georgescu) ..........
D. Chistul hidatic hepatic (Traian Ptracu, Iulian Brezean) ................................................................
E. Abcesul hepatic piogen i abcesul hepatic amoebian (Octavian Mazilu, Vladimir Fluture)...............
F. Hipertensiunea portal (Eugen Brtucu, Marian Marinca)...............................................................
G. Tumorile hepatice benigne (Irinel Popescu, Leonard David).............................................................
H. Carcinomul hepatocelular (Irinel Popescu, Mirela-Patricia Srbu-Boei) ..........................................
I. Colangiocarcinomul intrahepatic (Silviu Ciurea, Irinel Popescu) .....................................................
J. Metastazele hepatice (Irinel Popescu, Sorin Alexandrescu) ..............................................................
K. Rezecia hepatic (Ionel Cmpeanu) ..................................................................................................
L. Transplantul hepatic (Irinel Popescu, Emil Matei).............................................................................
551
553
566
580
634
651
658
677
689
720
732
759
787
Capitolul 52
PATOLOGIA CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE ..............................................................................
A. Anatomia chirurgical a cilor biliare extrahepatice (Eugen Brtucu, Bogdan Tnase) ...................
B. Explorarea cilor biliare. Metode paraclinice imagistice de explorare a cilor biliare (Dan Straja,
Claudiu Daha, Ciprian Cirimbei) ......................................................................................................
C. Litiaza vezicular (Eugen Brtucu, Virgiliu Prunoiu) ........................................................................
D. Litiaza cii biliare principale (Liviu Vlad) ..........................................................................................
E. Colecistita acut alitiazic (Dan Straja, Claudiu Daha) .....................................................................
F. Colecistopatiile alitiazice (Liviu Vlad)................................................................................................
G. Angiocolitele (Eugen Brtucu, Dan Straja, Claudiu Daha) ...............................................................
H. Colangita scleroas primitiv (Eugen Brtucu, Marian Marinca) ....................................................
I. Colangita scleroas secundar (Eugen Brtucu, Marian Marinca)...................................................
J. Tumorile maligne ale cilor biliare extrahepatice (Mihnea Ionescu, Traian Dumitracu) ................
K. Cancerul de colecist (Mihnea Ionescu, Traian Dumitracu) ..............................................................
823
825
830
841
854
862
867
873
879
886
890
904
Capitolul 53
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI (Ctlin Vasilescu, Oana Stnciulea) ..................................
921
Index ...................................................................................................................................................................
938
12
CUVNT NAINTE
Elaborarea unui tratat a fost considerat ntotdeauna o datorie de onoare pentru reprezentanii colii
de chirurgie din Romnia. Sarcin dificil, fr ndoial, dar pe care, ncepnd din a doua jumtate a
secolului trecut chirurgii romni i-au asumat-o, rezultatul fiind ediiile aprute sub redacia lui Nicolae
Hortolomei i Ion urai, Theodor Burghele, Eugen Proca, Nicolae Angelescu.
Un tratat de chirurgie este n primul rnd o oglind a chirurgiei romneti la momentul respectiv.
Dei participarea autorilor strini nu este a priori exclus (n aceast ediie acetia se vor regsi), tratatul
de chirurgie a fost i rmne n primul rnd o oper naional.
Evident, un astfel de tratat abordeaz i ultimele nouti tocmai de aceea este mereu nevoie de ediii noi.
Totui, nainte de orice, lucrarea reflect experiena autorilor, remarcabil n majoritatea cazurilor i
cu nimic mai prejos de standardele internaionale.
Am fost onorat s beneficiez n alctuirea acestei ediii de colaborarea unora din cei mai prestigioi
specialiti din ar, n toate domeniile chirurgiei.
Consider c, n ansamblu, repartiia pe centre universitare a celor 10 volume i a capitolelor pe care le
conin, este echilibrat i reflect, n acelai timp, preocuprile speciale ale autorilor pentru anumite probleme.
Cele zece volume ale seriei reprezint 10 discipline chirurgicale; chirurgia general are ns dou
volume, n timp ce ginecologia i chirurgia pediatric au fost cuprinse mpreun, ntr-un singur volum. Un
mare merit n apariia acestui tratat revine, desigur, coordonatorilor de volum care i-au asumat sarcina
dificil a uniformizrii textului i ilustraiei, a bibliografiei etc.
Doresc s le mulumesc pe aceast cale pentru marele efort pe care l-au depus.
Menirea principal a unui astfel de tratat este una didactic. Cartea se adreseaz rezidenilor,
medicilor specialiti, precum i tuturor care vor s-i completeze cunotinele n domeniul chirurgiei.
A fost acoperit, n linii mari, tematica de admitere n rezideniat, curricula de pregtire a
rezidenilor i tematica examenelor de specialitate din respectivele domenii ale chirurgiei.
Autorii au cutat s abordeze subiectele ct mai complet, iar redactorul seriei nu a impus restricii
legate de ntinderea capitolelor. De aceea, informaia va fi n multe cazuri aproape exhaustiv, dar cititorul i
mai ales cel care urmeaz s utilizeze materialul pentru un apropiat examen poate avea un sentiment de
frustrare. O ediie viitoare poate reconsidera acest aspect, n favoarea unei mai mari concizii a materialului.
Semnalele venite din partea cititorilor vor fi de un real folos n acest sens, deoarece, ca de obicei, ei
sunt supremii judectori.
Cteva subiecte se vor regsi tratate n mai multe locuri; dat fiind caracterul din ce n ce mai
interdisciplinar al medicinei actuale, acest lucru era inevitabil. Pe de alt parte, ni s-a prut absolut firesc
s existe unele diferene de abordare ntre autori. Pentru cei care neleg caracterul complex al medicinei
contemporane, acesta este un lucru normal. Mai dificil poate fi pentru cei care se pregtesc pentru
examene i care ar fi dorit probabil o abordare mai uniform. Apelm la nelegerea lor ct i a celor care
vor alctui bibliografia i testele pentru viitoarele examene, rugndu-i s neleag c n medicin
continu s existe controverse i puncte de vedere diferite asupra aceluiai subiect.
Att pentru redactor, ct i pentru autori, a fost o ans s poata colabora cu Editura Academiei
Romne, al crei prestigiu binecunoscut a nsemnat, n acelai timp, un imbold la o munc serioas i de
calitate. Un cuvnt de recunotin din partea tuturor celor care au contribuit la aceast lucrare d-lui acad.
Dumitru Radu Popescu, directorul editurii i d-lui acad. Laureniu Mircea Popescu, fr sprijinul crora
acest tratat nu ar fi putut s apar.
Prof. dr. Irinel Popescu
13
TRATAT DE CHIRURGIE
Vol. IX
CHIRURGIE GENERAL
(Partea a II-a)
TEXTBOOK OF SURGERY
Vol. IX
GENERAL SURGERY
(Second Part)
TRATAT DE CHIRURGIE
Sub redacia: Irinel Popescu
Vol. IX
CHIRURGIE GENERAL
(Partea a II-a)
Coordonator: Irinel Popescu
616 089
616.6 089
TRATAT DE CHIRURGIE
Sub redacia: Irinel Popescu
Volumul 1
Urologie
Volumul 2
Neurochirurgie
Volumul 3
Chirurgie oro-maxilo-facial
Volumul 4
Chirurgie toracic
Volumul 5
A. Ginecologie
B. Chirurgie pediatric
Volumul 6
Volumul 7
Volumul 8
Volumul 9
Volumul 10
Ortopedie-traumatologie
Mihai Lucan
(coordonator)
Alexandru Vlad Ciurea
(coordonator)
Alexandru Bucur
(coordonator)
Teodor Horvat
(coordonator)
Gheorghe Peltecu
(coordonator)
Corneliu Sabetay
(coordonator)
Ioan Lascr
(coordonator)
Radu Deac
(coordonator)
Irinel Popescu
(coordonator)
Irinel Popescu
(coordonator)
Dinu Antonescu
(coordonator)
AUTORI
Sorin Tiberiu Alexandrescu
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
specialist chirurgie general, doctorand, Clinica de
Chirurgie General i Transplant Hepatic, Institutul
Clinic Fundeni, Bucureti
Marius Antonescu
Asistent universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian, medic specialist chirurgie general, Clinica
Chirurgie II, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Mirela-Patricia Srbu-Boei
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti, cercettor
tiinific principal gradul III, Institutul de Medicin
Comparat, Bucureti
Eugen Brtucu
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General, Spitalul Clinic Caritas
Acad. N. Cajal, Bucureti
Iulian Brezean
Confereniar universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de chirurgie I. Juvara, Spitalul Clinic Dr.
I. Cantacuzino, Bucureti
Mirela Boro
Medic primar radiologie i imagistic medical,
doctorand, cercettor principal, Clinica de Radiologie,
Imagistic Medical i Medicin Nuclear, Institutul
Clinic Fundeni, Bucureti
Valentin Calu
Medic primar chirurg, doctorand n medicin,
Departamentul de Chirurgie, Spitalul Universitar de
Urgen Elias, Bucureti
Ionel Cmpeanu
Confereniar universitar, UMF Carol Davila medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale
Spital Euroclinic, Bucureti
Ciprian Cirimbei
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
specialist chirurgie general, Clinica Chirurgie, Spitalul
Clinic de Urgen Sf. Pantelimon, Bucureti
Silviu Horia Ciurea
ef de lucrri UMF Carol Davila, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica
de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Vlad Denis Constantin
ef de lucrri UMF Carol Davila, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica
Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgen Sf. Pantelimon,
Bucureti
Claudiu Daha
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General, Spitalul Clinic Caritas
Acad. N. Cajal, Bucureti
Elena Dajbog
Preparator universitar Catedra de Anatomie UMF
Gr. T. Popa, medic rezident chirurgie general,
Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon, Iai
Leonard David
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctorand, Clinica de
Chirurgie General i Transplant Hepatic, Institutul
Clinic Fundeni, Bucureti
Simona Dima
Medic primar chirurgie general, doctor n tiine
medicale, cercettor principal III, Clinica de Chirurgie
General i Transplant Hepatic, Institutul Clinic
Fundeni, Bucureti
Bogdan Mihail Dorobanu
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
rezident chirurgie general, doctorand, Clinica de
Chirurgie General i Transplant Hepatic, Institutul
Clinic Fundeni, Bucureti
Cristian Dragomir
Profesor universitar UMF Gr. T. Popa, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon, Iai
Anca Dumitra
Preparator universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian medic rezident chirurgie general, doctorand,
Clinica Chirurgie II, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Traian Dumitracu
Medic specialist chirurgie general, doctorand,
asistent cercetare, Clinica de Chirurgie General i
Transplant Hepatic, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Vladimir Fluture
Profesor universitar UMF Victor Babe, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie de Urgen, Spitalul Clinic
Municipal Timioara, Membru titular al Academiei
Romne de tiine Medicale
Eugen Georgescu
Preparator universitar UMF Craiova, medic rezident
chirurgie general, doctorand, Clinica I Chirurgie,
Spitalul Clinic Judeean de Urgen, Craiova
Ion Georgescu
Profesor universitar UMF Craiova, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, ef
Clinica I Chirurgie, Spitalul Clinic Judeean de
Urgen, Craiova
erban Alexandru Georgescu
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic primar
radiologie i imagistic medical, doctor n tiine
medicale, Clinica de Radiologie, Imagistic Medical i
Medicin Nuclear, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Liana Gheorghe
Confereniar universitar UMF Carol Davila, medic
primar gastroenterologie, doctor n tiine medicale,
Centrul de Gastroenterologie i Hepatologie, Institutul
Clinic Fundeni, Bucureti
Ioana Lupescu
Confereniar universitar UMF Carol Davila, medic
primar radiologie i imagistic medical, doctor n
tiine medicale, Clinica de Radiologie, Imagistic
Medical i Medicin Nuclear, Institutul Clinic
Fundeni, Bucureti
Corina Lupuiu
Medic rezident chirurgie general, doctorand, Clinica
Chirurgie II, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Marian Marinca
Asistent universitar, medic primar chirurgie general,
doctor n tiine medicale, Clinica de Chirurgie General,
Spitalul Clinic Caritas Acad. N. Cajal, Bucureti
Emil Matei
Medic specialist chirurgie general, doctorand, asistent
de cercetare, Clinica de Chirurgie General i
Transplant Hepatic, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Octavian Mazilu
ef de lucrri UMF Victor Babe, medic primar chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica de
Chirurgie de Urgen, Spitalul Clinic Municipal, Timioara
Adrian Miron
Medic primar chirurgie general, doctor n medicin
Departamentul de Chirurgie General al Spitalului
Elias, Bucureti
Gabriel Mitulescu
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Dan Mogo
Profesor universitar UMF Craiova, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, ef
Clinica de Chirurgie IV, Spitalul Clinic CFR, Craiova
Radu Moldovanu
Asistent universitar, UMF Gr. T. Popa, medic specialist
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica I
Chirurgie, Spitalul Universitar Sf. Spiridon, Iai
Florin Grosu
ef lucrri Anatomie-Embriologie, HistologieCitologie, Facultatea de Medicin Victor Papilian,
medic specialist Radiologie, Imagistic Medical,
Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu.
Traian Ptracu
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
ef Clinica de Chirurgie I. Juvara, Spitalul Clinic
Dr. I. Cantacuzino, Bucureti
Mihnea Ionescu
Confereniar universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Florian Popa
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgen Sf.
Pantelimon, Bucureti
Adrian Popeniu
Medic rezident chirurgie general, doctorand, Clinica
Chirurgie II, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Valeriu Surlin
Asistent universitar UMF Craiova, medic specialist
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica I
Chirurgie, Spitalul Clinic Judeean de Urgen, Craiova
Irinel Popescu
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Vasile Srbu
Profesor universitar UMF Constana, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica II
Chirurgie, Spitalul Clinic Judeean de Urgen,
Constana
Virgiliu Prunoiu
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
specialist chirurgie general, Clinica de Chirurgie
General, Spitalul Clinic Caritas Acad. N. Cajal,
Bucureti
Alexandru Sabu
Preparator universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian, medic rezident chirurgie general, doctorand,
Clinica II Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Dan Sabu
Profesor universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian medic primar chirurgie general, doctor n
tiine medicale, ef Clinica II Chirurgie, Spitalul
Clinic de Urgen, Sibiu
Viorel Scripcariu
Confereniar universitar UMF Gr. T. Popa, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon, Iai
Bogdan Socea
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
specialist chirurgie general, doctor n tiine
medicale, Clinica Chirurgie, Spitalul Clinic de
Urgen Sf. Pantelimon, Bucureti.
Dan Straja
Confereniar universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General, Spitalul Clinic Caritas
Acad. N. Cajal, Bucureti
Cezar Stroescu
Medic primar chirurgie general, doctorand, cercettor
tiinific, Clinica de Chirurgie General i Transplant
Hepatic, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Oana Stnciulea
Medic rezident chirurgie general, asistent cercetare,
Clinica de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Bogdan Tnase
Medic rezident chirurgie general, Clinica de
Chirurgie General, Spitalul Clinic Caritas Acad. N.
Cajal, Bucureti
Ciprian Tnsescu
Asistent universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian, medic specialist chirurgie general,
doctorand, Clinica Chirurgie I, Spitalul Clinic de
Urgen, Sibiu
Eugen Trcoveanu
Profesor universitar UMF Gr.T.Popa Iai, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica I Chirurgie, Spitalul Universitar Sf.
Spiridon, Iai
Mdlin Teodorescu
Asistent universitar UMF Craiova, medic specialist
chirurgie general, doctorand, Clinica Chirurgie IV,
Spitalul Clinic C.F.R., Craiova
Claudiu Turcule
ef lucrri UMF Carol Davila, medic primar
chirurgie general, Clinica de Chirurgie, Spitalul
Clinic de Urgen Floreasca, Bucureti
Ctlin Vasilescu
Confereniar UMF Carol Davila, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica
de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Liviu Vlad
Profesor universitar UMF Iuliu Haieganu, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica Chirurgie III, Spitalul Clinic de Aduli, Cluj
Capitolul
45
PATOLOGIA CHIRURGICAL
A DUODENULUI
A.
B.
C.
D.
A. ANATOMIA CHIRURGICAL
A DUODENULUI
DAN SABU, ANCA DUMITRA, FLORIN GROSU
SCURT ISTORIC
Cu mult timp nainte de era cretin
(antichitatea greac i egiptean), duodenul a fost
recunoscut ca avnd un rol n controlul evacurii
gastrice [1]. Herophilus (280 .Hr.) strlucit reprezentant al perioadei elenistice (323330 .Hr.), ale
crui lucrri de anatomie, bazate pe disecii au
contribuit la fundamentarea cunotinelor medicinei
antice, a descris duodenul, ca fiind prima poriune
a intestinului subire i l-a numit astfel, dup
lungimea pe care a constatat-o, dousprezece
degete gr. dodekadaktulos, lat. duodenum [1].
Importana duodenului n fluxul biliopancreatic, ns, a fost descoperit abia n secolul
al XVIII-lea.
Un pas deosebit de important n nelegerea
structurii interne a duodenului i a fiziologiei sale,
a fost fcut odat cu apariia i dezvoltarea
tehnicilor de endoscopie digestiv superioar.
Dei termenul endoscopie a fost utilizat pentru
prima dat de un urolog (Antonin Jean
Desormeaux, 18151894), cel care este creditat ca
inventator al endoscopului este un medic aristocrat
german Philipp Bozzini (17731809) [1].
ncepnd cu secolul XX, medici din toat
lumea au realizat explorri endoscopice
diagnostice i terapeutice ale tuturor cavitilor
organismului, de la sinusuri maxilare, vezica
urinar i tub digestiv, la ventriculii cerebrali. n
prezent, tubul digestiv este unul dintre marii
beneficiari ai endoscopiei diagnostice i terapeutice,
iar n acest context, subliniem duodenul, n calitate
de carrefour biliopancreatic i digestiv.
ANATOMIE CHIRURGICAL
Poriune fix a intestinului subire, duodenul
msoar 22 30 cm (12 limi de deget). Limita
proximal este dat de anul duodeno-piloric,
marcat de prezena venei prepilorice (pilorul se
ANATOMIA ENDODUODENAL
Fr a intra n detalii de structur, ne vom opri
asupra unor aspecte cu profunde implicaii
chirurgicale. Coledocul, n traiectul su duodenal
intramural, determin apariia unei plici
longitudinale la mijlocul lui D2, napoia marginii
mediale, plica longitudinalis duodeni [4]. La
captul inferior al acestui traiect se afl papila
duodenal mare acoperit (frecvent) de plica
circular Kerkring, rezultat al penetraiei
parietoduodenale de ctre complexul canalar
coledoco-wirsungian ce determin astfel, fereastra
sau butoniera duodenal, la nivelul straturilor
musculare longitudinale i circulare (fig. 45.4).
Aceste fibre desprinse din musculatura
duodenal, denumite de Schreiber, musculus
sphincter basis papilae, creeaz aparena unui
dispozitiv de pensare, motiv pentru care au fost
considerate de Boyden ca sfincter superior al
coledocului [5].
Fereastra duodenal nu este un simplu orificiu
de trecere al complexului canalar biliopancreatic,
ci reprezint un loc de intricare complex a
fibrelor musculare. Astfel, o parte a fibrelor stratului
22
muscular longitudinal al duodenului ascensioneaz intramural, la nivelul coledocului, constituind muchiul dilatator al papilei.
26
B. STENOZELE DUODENALE
DAN SABU, MARIUS ANTONESCU, ALEXANDRU SABU,
ANCA DUMITRA, CORINA LUPUIU, ADRIAN POPENIU
DEFINIIE
Stenozele duodenale sunt reprezentate de
ngustarea de diverse grade a lumenului duodenal,
pn la obstruarea complet a acestuia. Avnd
diverse etiologii, consecina final o reprezint
ncetinirea tranzitului duodenal (peste 15 minute)
pn la eventuala abolire complet a acestuia.
CLASIFICRI
n funcie de natura obstacolului :
congenitale
dobndite.
n funcie de sediul procesului patologic
determinant:
fa de lumenul duodenal:
intraluminale
parietale
extraluminale
fa de ampula lui Vater:
stenoze supravateriene
stenoze subvateriene.
n funcie de caracterul funcional :
mecanice
funcionale.
ETIOPATOGENIE
Vom expune categoriile etiologice grupate
dup localizarea acestora raportat la peretele
duodenal:
Stenoze duodenale endoluminale:
Corpii strini intraduodenali: ace, jucrii,
monede, ghem de ascarizi, calcul biliar
(consecina unei fistule colecistoduodenale),
tricho- sau fitobezoar.
Stenoze duodenale parietale:
Congenitale: atrezie, diafragm membranos
duodenal, diverticuli intraduodenali, pancreas heterotopic.
Clasificare
Diagnostic paraclinic
Diagnostic diferenial
Diagnosticul
diferenial
al
stenozelor
duodenale congenitale se face cu hernii
diafragmatice (prin aspectul radiologic), stenoza
hipertrofic de pilor (vrsturi albe, explozive,
interval liber dup natere de 24 sptmni),
atrezii i stenoze intestinale (vrsturi meconiale,
umbre aerice n intestin).
Tratament
Msurile terapeutice includ regimul alimentar,
tratamentul antispastic i postural. nlturarea
chirurgical a obstacolului depinde de tipul i
localizarea acestuia i se realizeaz prin duodenoduodenostomie prepancreatic, duodenoplastie
modelant, excizia diafragmului sau secionarea
bridei Ladd, rezecia segmentului obstruat (D3 sau
D4, acolo unde dispoziia anatomic permite),
gastro sau duodenojejunostomie [20, 61, 73].
Concomitent pot fi abordate i eventualele leziuni
asociate (atrezii de intestin subire, malrotaii,
malformaii anorectale).
Prognostic
Multitudinea anomaliilor asociate stenozei
duodenale condiioneaz prognosticul acestei
embriopatii. Dac la nceputul secolului aceste
cazuri se nsoeau de mortalitate de 100%, astzi
supravieuirea este de 90%. Progresul se datoreaz
diagnosticului prenatal, recunoaterii precoce a
31
Tratament
Tratamentul chirurgical este indicat doar n
formele simptomatice ale afeciunii. Obiectivele
interveniei includ restabilirea continuitii
tractului digestiv, pe o cale ct mai puin invaziv,
fr a sacrifica din lungimea tractului alimentar i
evitnd n acelai timp lezarea papilei sau a
esutului pancreatic. Este de evitat secionarea
esutului pancreatic inelar, deoarece acesta conine
i canaliculi, care o dat deschii pot duce la
apariia unor fistule pancreatice, cu evoluie
nefavorabil.
Metoda de elecie este scurtcircuitarea poriunii
duodenale stenozate printr-o duodeno-duodenoanastomoz
sau
gastro-duodenoanastomoz
Jaboulay, care reduce la minimum lungimea
segmentului duodenal defuncionalizat (fig. 45.10).
Etiopatogenie
Mecanismul de producere al diverticulilor
duodenali recunoate n puine cazuri o secven
bine definit.
33
Anatomie patologic
Mrimea diverticulilor duodenali poate varia de
la civa milimetri pn la mai muli centimetri.
34
Diagnostic clinic
Marea majoritate a diverticulilor duodenali
rmn asimptomatici, descoperirea lor fiind
accidental, n cursul investigaiilor adresate altor
afeciuni, n mai mult de 90% din cazuri [2, 11,
52]. Incidena diverticulilor duodenali simptomatici crete odat cu vrsta pacienilor.
Trei factori principali sunt implicai n apariia
simptomatologiei clinice:
1. Factorul mecanic
Evacuare ntrziat sau lipsa evacurii
diverticulului
Presiune exercitat asupra cii biliare
principale sau a canalului pancreatic
Obstrucie duodenal parial sau complet
2. Factorul inflamator
Simptome simulnd ulcerul duodenal,
afeciuni biliare sau pancreatice
Spasm piloric
Perforaie
3. Transformarea neoplazic.
Simptomatologia este nespecific, fr semne
patognomonice, fcnd imposibil stabilirea unui
diagnostic de certitudine de afeciune diverticular
duodenal, doar pe baza datelor clinice.
Durerea n etajul abdominal superior, n
diverse forme, este simptomul cel mai des ntlnit.
Poate fi localizat epigastric sau n hipocondrul
drept, cu iradiere dorsal sau periscapular.
Greaa, inapetena cu scdere ponderal, diaree
intermitent sau constipaie pot fi ntlnite la unii
pacieni [2, 17, 33, 52].
Diverticulii duodenali juxtapapilari pot fi
responsabili de simptome asemntoare cu cele
ale afeciunilor obstructive biliare, mergnd pn
la icter mecanic. Compresia cii biliare principale,
disfuncii papilare produse de diverticulii
duodenali, pot duce la apariia pancreatitei acute.
Majoritatea diverticulilor fiind localizai n
poriunea concav a D2, n contact sau inclui n
parenchimul pancreatic, perforaia acestora poate
produce, de asemenea, pancreatite localizate.
O manifestare mai rar este hemoragia
digestiv superioar de origine diverticular, cu
anemie secundar [16].
Diagnostic paraclinic
se face printr-un colet ngust, staza intradiverticular favorizeaz retenia, apariia enterolitului
i inflamaia mucoasei. Apariia unor ulceraii
poate duce la perforaie, cu formarea de abcese
(retroperitoneale, intrapancreatice), peritonit (dac
perforaia are loc n poriunea liber a duodenului)
sau fistule (dudeno-colice, dudeno-jejunale).
Ulceraia mucoasei poate provoca o hemoragie
digestiv exteriorizat prin hematemez sau
melen, de gravitate variabil, care poate ajunge
pn la oc hemoragic [16].
Complicaii rare: au fost citate cazuri de
malignizare (adenocarcinom, leiomiosarcom,
fibrom) sau de ocluzii intestinale prin bezoar
intradiverticular [9, 40].
Tratament
Tratamentul medical se adreseaz formelor
necomplicate, paucisimptomatice i const n
regim igieno-dietetic, administrarea de antispastice,
prokinetice i terapie postural (adoptarea unei
poziii care s favorizeze golirea diverticulului i
n consecin amendarea simptomelor legate de
distensia acestuia).
Tratamentul chirurgical. Diverticulii duodenali
necomplicai, asimptomatici, nu necesit intervenii chirurgicale elective. Doar 15% din pacienii
cu diverticuli duodenali necesit tratament chirurgical, care este de cele mai multe ori adresat
complicaiilor [10].
Metode directe
Invaginarea diverticular
Este manopera cea mai simpl, cu indicaie n
cazul diverticulilor extraluminali mici, neinflamai, situai la distan de papil. Invaginarea
este urmat de sutura peretelui duodenal, cu fire
separate sau nchiderea cu una sau dou burse.
Diverticulectomia
Reprezint intervenia de elecie, cel mai des
utilizat. Presupune excizia esutului diverticular,
urmat de sutura defectului parietal restant.
Datorit localizrii juxtapapilare a majoritii
diverticulilor, abordul se face dup mobilizarea
duodenului prin manevra Kocher i eliberarea
flexurii hepatice a colonului. Se practic o
duodenotomie exploratorie longitudinal, prin care
se identific papila i se cateterizeaz canalul
coledoc i Wirsung-ul, pentru a fi protejate n
Derivaiile biliodigestive
Se adreseaz circuitului biliar sau digestiv i
propun excluderea papilei, diverticulului sau/i
duodenului din circuitul biliopancreatic i
alimentar.
Constau dintr-o anastomoz coledoco-duodenal
latero-lateral sau coledoco-jejunal pe ansa n
Y sau omega, i sunt intervenia de ales n cazul
diverticulilor compresivi juxtavaterieni. Se pot
efectua i anastomoze colecisto- gastrice, jejunale
sau duodenale n variant miniinvaziv.
Avantajele rezid din evitarea abordului zonei
juxtapapilare inflamate, cu potenial crescut de
complicaii, i folosirea n anastomoz a unui
canal coledoc deja dilatat sau a colecistului (n
cazul unui duct cistic permeabil).
Derivaia duodenal asociat
Deoarece derivaia biliodigestiv descris
anterior nu amelioreaz evacuarea sucului gastric
i nici a bolului alimentar, este necesar, mai
devreme sau mai trziu, asocierea unei derivaii
care s scoat din circuitul digestiv diverticulul i
duodenul, prevenind apariia ulcerului peptic.
Varianta de elecie este antrectomia, cu vagotomie
troncular i anastomoz gastrojejunal.
Metode endoscopice
Etiopatogenie
41
iatrogenoze:
chirurgia anevrismului de aort [35]
retroperitoneal local
coloanei vertebrale lombosacrate
colectomii totale
chirurgia bariatric (shunt-uri) [5, 18].
Morfopatologie
ateromatoza
pseudopensa:
ligament Treitz scurt (fig. 45.24)
42
Diagnostic clinic
Frecvent pensa aorto-mezenteric determin compresiunea i dilatarea venei renale stngi (fig. 45.28).
Diagnostic diferenial
Se face cu:
afeciuni cu simptomatologie asemntoare:
duodenit, boal Crohn, afeciuni biliare,
pancreatit
alte obstacole duodenale incomplete:
congenitale: diafragm duodenal, malrotaie
D3, volvulus pe mezenter comun, bride
Ladd etc.
inflamatorii: ulcer peptic stenozant, pancreatit cefalic, pseudochiste pancreatice etc.
tumorale: tumori duodenale, tumori pancreatice, adenopatii retroperitoneale etc.
vasculare: ven port preduodenal.
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe criterii:
clinice: sindrom dispeptic nesistematizat de
etaj abdominal superior, subocluzie digestiv
nalt.
paraclinice:
1. dilataie duodenal
2. compresie extrinsec la nivelul D3 prin
artera mezenteric superioar
3. unghi aorto-mezenteric mai mic de 20
[5, 78].
Hines [27] enun 5 criterii radiologice de
diagnostic:
1. dilataie a D1 i D2, cu sau fr dilataie
gastric;
2. compresie brusc a pliurilor mucoasei,
oblic sau vertical;
3. curgere antiperistaltic a substanei de
contrast, proximal fa de obstrucie;
4. ntrziere de 46 ore a tranzitului prin
regiunea gastro-duodenal ;
5. amendarea obstruciei prin poziiile care
scad traciunea mezenterului.
Tratament
Tratament medical
Vizeaz n primul rnd reechilibrarea hidroelectrolitic i instituirea alimentaiei parenterale, dup
instalarea unei sonde nazo-gastrice de aspiraie, sau
sonde jejunale de alimentaie.
n situaiile n care se deceleaz unul din
factorii favorizani enunai mai sus, suprimarea
imediat a acestora: de exemplu, eliminarea unei
imobilizri gipsate sau evitarea decubitusului
dorsal prelungit.
44
45
46
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
47
CLASIFICARE CLINIC
Clasificarea Arianoff [3]:
1. Obstacole funcionale la cazurile cu
labilitate neurovegetativ, frecvent ca o
consecin a prezenei unui spine iritativ de
vecintate (ulcer duodenal, pancreatit
cronic, litiaz biliar vezicular etc.).
2. Stenoze organice leziuni ireversibile ce
pot fi consecina tulburrilor funcionale sau
a proceselor inflamatorii i degenerative (au
indicaie chirurgical).
3. Obstacole organo-funcionale forme
intermediare (ntre primele dou) cu
evoluie potenial spre retrocedare (dup
ndeprtarea spinelui iritativ), sau spre
stenoz ireversibil.
Dup Fodisch, stenozele papilare benigne pot
fi [3]:
a. Stenoze congenitale foarte rare, se
asociaz cu alte malformaii ale cilor
biliare, malformaii pancreatice sau
duodenale (aceast categorie include i
hamartoamele).
b. Papilita acut rar, propagat de la
duoden, coledoc sau pancreas. n timp, se
constituie leziunile de scleroz ce duc la
stenoz oddian.
c. Papilostenozele prin leziuni hiperplazice
cele mai frecvente. Dintre acestea cea mai
important este adenomioza n care
muscularis propria este infiltrat de
proliferarea glandular. Poate avea dou
variate:
Adenomioza omolog cu glande
proprii ale cilor biliare, ncadrat n
categoria papilitelor reversibile.
Adenomioza heterolog cu glande
asemntoare celor duodenale, este
forma ireversibil, neifluenat de starea
cilor biliare.
n funcie de caracterul reversibil sau nu al
stenozei, adenomiozele se pot clasifica astfel
(Mattig) [3]:
48
A. Colangiografia, n multiple variante disponibile, la ora actual (percutan, intraoperatorie, endoscopic retrograd, tomografic
helicoidal, IRM etc.), este util n excluderea
afeciunilor organice de tipul litiazei,
tumorilor, fibrozei.
B. Manometria oddian este o modalitate
invaziv de diagnostic ce poate fi realizat
att percutan sau endoscopic, ct i
intraoperator i ofer date de acuratee
asupra variaiilor presionale oddiene.
Necesit cateterizare selectiv a CBP i/sau
ductului pancreatic. Din nefericire, rata
pancreatitelor postmanometrie nu este de
neglijat (11%), de aceea sunt necesare
msuri de precauie, suplimentare (utilizarea
de sonde de calibru redus, limitarea
examinrii la maximum 2 min etc.), dar mai
ales, evitarea utilizrii de rutin a acestui tip
de explorare.
TIPURI DE DISCHINEZIE ODDIAN
Hipertonia sfincterului Oddi
Hipertonia oddian se caracterizeaz prin
spasm persistent al sfincterului. Presiunea n
coledoc, crete de la 12 cm ap, la 1520 cm ap
mai ales in condiiile unui dissinergism veziculooddian [2].
Etiopatogenie
Apare n cadrul nevrozelor vegetative cu
manifestri generale i locale. La femei pot fi
prezente i tulburri neuroendocrine. Spasmul
oddian poate aprea i reflex, n unele afeciuni de
vecintate, sau la distan (boli ale ficatului,
stomacului, duodenului, colonului, anexelor,
apendicelui etc.). De fapt, cel mai frecvent se
produce un dissinergism ntre contracia
vezicular i relaxarea oddian.
Simptomatologie
Tabloul clinic este dominat de sindromul
dureros de tip biliar, cu dureri de intensitate medie
sau foarte intense, uneori. Secundar spasmului,
apare icterul, moderat i pasager. Diagnosticul
diferenial implic toate cauzele de icter
(prehepatic, hepatic, posthepatic). Apariia febrei
poate avea semnificaia asocierii cu angiocolita.
Hipertonia oddian poate fi i o descoperire
manometric ntmpltoare.
Diagnosticul diferenial al spasmului oddian
trebuie fcut cu afeciunile inflamatorii ale
49
Rezeciile ampulare
Ampulectomiile sunt indicate n tumorile
benigne (ampulom benign) i n formele
vegetative ale tumorilor maligne (ampulom
malign, carcinom periampular) (vezi Ampulomul
vaterian).
Derivaiile biliodigestive
Se adreseaz cazurilor la care nu poate fi
efectuat nici una din tehnicile prezentate anterior,
ca alternativ la papilosfincterotomii, sau n cazul
eecurilor acestora. n funcie de condiiile locale
i opiunea chirurgului se pot realiza: coledocoduodeno-anastomoze, coledocojejuno-anastomoze
(pe anse n Y sau omega), colecistogastro
anastomoze, colecistoduodeno-anastomoze etc.
COMPLICAIILE INTERVENIILOR
PE PAPIL
A. Intraoperatorii:
1. crearea unor ci false (cateterizri
intempestive)
2. hemoragia (interceptarea arteriolelor din
plexul peripapilar)
B. Complicaii imediate
1. pancreatita acut postoperatorie (48 ore
10 zile de la intervenie) complicaie redutabil consecutiv manipulrilor instrumentale intempestive i prelungite ale papilei,
dilacerrii parenchimului pancreatic, tracionrii excesive de mezouri i viscere,
ligaturilor cu ncrcare de esut n exces.
2. hemoragia relativ rar, se poate datora:
tranelor de sfincterotomie nesuturate,
tranei de duodenotomie, explorrilor
instrumentare laborioase, hipoprotrombinemiilor etc.
3. angiocolita precoce complicaie rar. Se
poate datora mai multor factori: infecia
biliar preexistent interveniei, refluxul
duodenocoledocian postsfincterotomie etc.
4. insuficiena hepato-renal (angiocolita
icterouremigen a lui Caroli) foarte grav,
dar, din fericire, foarte rar n cazul
stenozelor oddiene primitive, survine, de
regul pe fondul obstruciei coledociene cu
52
D. AMPULOMUL VATERIAN
DAN SABU, ALEXANDRU SABU, CORINA LUPUIU, ANCA DUMITRA
DEFINIIE
Tumorile ampulare vateriene sunt tumori
autohtone sau satelite, circumscrise unui cerc
periampular de circa 2 cm, cu diametrul centrat de
caruncula mare i includ tumorile ampulare,
tumorile poriunii distale a ductului biliar, tumori
pancreatice i duodenale (fig. 45.34).
n absena unui examen histopatologic riguros
este foarte dificil de fcut o difereniere ntre
acestea [1, 2]. Tumorile ampulare apar la intersecia
a trei tipuri de esuturi epiteliale: mucoasa ductelor
pancreatic, biliar i mucoasa duodenal, dar i
esuturi conjunctive.
Aproximativ 90% dintre tumorile ampulare sau
periampulare sunt tumori maligne sau premaligne.
INCIDENA
Studiul SEER (Surveillance, Epidemiology and
End Result), efectuat n SUA, a evideniat o
scdere a incidenei neoplasmului pancreatic de la
12,3 cazuri la 100 000 de locuitori la 10,7 cazuri
la 100 000 de locuitori ntre 1973 i 1999. n
cursul acestei perioade s-a observat i o scdere a
incidenei la sexul masculin, de la 16,1 cazuri la
100 000 de locuitori la 12,1 cazuri la 100 000 de
locuitori, iar la sexul feminin de la 9,6 cazuri la
100 000 de locuitori la 9,5 cazuri la 100 000 de
locuitori [3].
Stadializare
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
III T4 orice N M0
IV orice T orice N M1
O alt clasificare este cea propus de Martin n
1978, o clasificare ce include tot patru stadii [10,
14, 15]:
Stadiul I Tumor vegetant, limitat la epiteliul
mucoasei, fr interesarea sfincterului Oddi
Stadiul II Tumora localizat n submucoasa
duodenal, fr interesarea muscularei
duodenale, dar posibil cu interesarea
sfincterului Oddi
Stadiul III Tumora localizat la nivelul
tunicii musculare a duodenului
Stadiul IV Tumora localizat periduodenal
sau la nivelul pancreasului, cu interesarea
nodulilor limfatici distali sau proximali.
Clasificarea Yamaguchi i Enjoji este asemntoare cu cea propus de Martin.
MANIFESTRI CLINICE
Simptomatologia are frecvent un debut relativ
brutal i rapid, o parte din manifestrile clinice
fiind nespecifice:
Icterul este prezent n aproximativ 7080% dintre
cazuri [16, 27], ), n anumite studii ajungnd la 82%
[18] sau chiar la 100% fiind un indicator precoce al
cancerelor papilare. Icterul poate fi intermitent mai
ales n stadiile precoce ale bolii, sau progresiv i
intens (melas). Prognosticul pacienilor icterici este
mai rezervat dect al celor anicterici [19].
Pruritul, ce precede icterul
Fenomene de ocluzie intestinal nalt
Durerile abdominale (epigastrice)
Dureri lombare
Pierderi progresive n greutate
Pierderi n greutate rapide ce pot reprezenta un
indicator de inoperabilitate [3]
Greuri i vrsturi
57
58
BIBLIOGRAFIE
1. Conlon KC: Carcinoma of the ampulla of vater: a distinct
disease entity? Ann Surg Oncol 2003 Dec; 10(10): 11361137.
2. Defrain C, Chang CY, Srikureja W: Cytologic features
and diagnostic pitfalls of primary ampullary tumors by
endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration
biopsy. Cancer 2005 Oct 25; 105(5): 289-297.
3. Sandeep Mukherjee, Nuri Ozden: Papillary Tumors,
www.emedicine.com.
4. Benhamiche AM, Jouve JL, Manfredi S, Prost P,
Isambert N, Faivre J., Cancer of the ampulla of Vater:
results of a 20-year population-based study., Eur J
Gastroenterol Hepatol 2000 Jan;12(1):75-79.
5. Michaud DS, Skinner HG, Wu K: Dietary patterns and
pancreatic cancer risk in men and women. J Natl Cancer
Inst 2005 Apr 6; 97(7): 518-524.
6. Malka D, Hammel P, Maire F, et al., Risk of pancreatic
adenocarcinoma in chronic pancreatitis. Gut 2002 Dec;
51(6): 849-852.
7. Francesco M. Serafini and Larry C. Carey B, Adenoma of
the Ampulla of Vater: A Genetic Condition? HPB
Surgery, 1999, Vol. 11, pp. 191-193.
8. Bjork J, Akerbrant H, Iselius L, Bergman A, Engwall Y,
Wahlstrom J, Martinsson T, Nordling M, Hultcrantz R.,
Periampullary adenomas and adenocarcinomas in familial
adenomatous polyposis: cumulative risks and APC gene
mutations, Gastroenterology 2001 Nov; 121(5):1127-1135.
9. Kaiser A, Jurowich C, Schonekas H, Gebhardt C,
Wunsch PH., The adenoma-carcinoma sequence applies
to epithelial tumours of the papilla of Vater. Z
Gastroenterol 2002 Nov; 40(11):913-920.
10. Vivek K Mehta, MD, George Fisher, MD, PhD,
Ampullary Carcinoma, ,www.emedicine.com.
11. Hilmiolu Fatih Alada, Takn Vildan, Karncaolu
Melih, Mizraki Blent, Yldrm Blent, An Oddi tumor
case treated by endoscopic papillectomy. The Turkish
Journal of Gastroenterology 1999, Volume 10, No 1,
Page(s) 81-83.
12. Sivak MV, Tumors of the main duodenal papilla. In:
Gastroenterology Endoscopy. Vol 2. St. Louis, Mo: WB
Saunders Co; 2000.
13. AJCC Cancer Staging Atlas: 2006 Springer Science+
Business Media, Inc. ISBN-10: 0-387-29014-1. ISBN-13:
978-0387-29014-0.
14. Martin ED, Anatomopathologie des tumeurs oddiennes.
In: Les tumeurs oddiennes. 1978:35-52.
15. Pankaj Chaturvedi, MBBS, MS, Ronald S Chamberlain,
MD, Uma Chaturvedi, MD, Nafisa K Kuwajerwala, MD,
Gunateet Goswami, MD, Carcinoma of the Ampulla of
Vater,www.emedicine.com.
16. Kamisawa T, Tu Y, Egawa N, Clinicopathologic features
of ampullary carcinoma without jaundice. J Clin
Gastroenterol 2006 Feb; 40(2): 162-166.
17. Yokoyama N, Shirai Y, Wakai T, Jaundice at presentation
heralds advanced disease and poor prognosis in patients
59
60
Capitolul
46
PATOLOGIA INTESTINULUI
SUBIRE
A. ANATOMIA INTESTINULUI SUBIRE
B. FIZIOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE
C. MALFORMAIILE CONGENITALE ALE INTESTINULUI
SUBIRE
D. DIVERTICULOZA INTESTINULUI SUBIRE
E. ENTERITE
F. TUBERCULOZA INTESTINAL
G. INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
H. ULCERELE INTESTINULUI SUBIRE
I. VOLVULUSUL DE INTESTIN SUBIRE
J. PNEUMATOZA INTESTINAL
K. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE
L. SINDROMUL DE INTESTIN SCURT
STRUCTURA PARIETAL
A JEJUNULUI I ILEONULUI
Cele patru straturi obinuite ale peretelui
tubului digestiv se regsesc i la nivelul
intestinului mezenterial.
Seroasa (peritoneul visceral) este prezent pe
toat circumferina jejunului i ileonului,
reflectndu-se de pe mezenter. Partea intestinului
ce corespunde marginii intestinale a mezenterului
a fost numit marginea mezenterial. Opus
acesteia este marginea liber (sau antimezostenic) a intestinului. ntre cele dou foie ale
mezenterului rmne o mic zon neperitonizat,
pe unde vasele i nervii abordeaz intestinul.
Stratul muscular constituie aparatul motor activ al
intestinului, prin micrile cruia se asigur
amestecarea coninutului intestinal cu sucurile
intestinale, progresiunea chimului i contactul intim
al acestuia cu mucoasa n vederea absorbiei
principiilor active. Tunica muscular conine un strat
exterior, mai subire, de fibre longitudinale i un strat
intern, mai gros, format din fibre circulare. De fapt
ambele straturi conin fibre spiralate, helicoidale: n
stratul extern pasul spirei este foarte larg, aparena
ce rezult fiind de fibre longitudinale, pe cnd fibrele
circulare
nconjoar
complet
circumferina
intestinului pe o lungime de aproximativ 1 mm.
ndreptndu-ne dinspre jejun spre ileon, constatm
c spre ileonul terminal stratul fibrelor circulare se
ngroa, n timp ce fibrele longitudinale devin din
ce n ce mai rare. n grosimea stratului muscular se
gsete i plexul mienteric Auerbach.
Submucoasa este constituit din esut
conjunctiv lax, ce permite alunecarea mucoasei pe
muscular. Formeaz suportul, axul conjunctiv, al
plicelor circulare. n grosimea submucoasei se
gsesc vase sanguine i limfatice, plexul nervos
submucos (Meissner) i foliculii limfoizi, solitari
la nivel jejunal i aglutinai la nivelul ileonului.
Submucoasa constituie un important strat de
rezisten a peretelui intestinal, lucru de care
trebuie inut seama la realizarea anastomozelor
chirurgicale.
Mucoasa intestinului prezint un epiteliu
unistratificat, adaptat proceselor de secreie i
absorbie. Mucoasa prezint plici circulare,
viloziti intestinale, glande i foliculi. Plicile
72
BIBLIOGRAFIE
1. Ranga V. Anatomia omului. Viscere (Vol. 3), Ed. Cerma,
Bucureti, 1994, 63-82.
2. Gray H. Grays anatomy, PRC, London, 1991, 606-609.
3. Papilian V. Anatomia omului. Vol II: Splanhnologia, Ed.
Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1979, 93-110.
4. Sinelnikow RD. Atlas of the Human Anatomy, Mir,
Moskva, 1984, 59-66.
5. Netter FH. Atlas of human anatomy, Plymbridge, 2003,
478-503.
81
CLASIFICARE
n funcie de mecanismul prin care apar, se
clasific n [1, 2]:
Perturbarea procesului de rotaie-coalescen (distopii intestinale)
Mezenterul comun primitiv = defect de
coalescen i de rotaie n care ansele intestinale
subiri se gsesc n hemiabdomenul drept, iar
cecul i colonul se afl n stnga.
Cecum recurvatum = rotaia se oprete la 180,
cecul rmnnd n poziie nalt, subhepatic.
Mezenter comun = rotaia este complet, dar
lipsete coalescena.
Situs inversus = rotaia se produce n sens
invers, cecul ajungnd n fosa iliac stng.
Perturbarea organogenezei intestinului subire:
exces de dezvoltare: duplicitate intestinal,
enterochistoame, diverticuloza;
dezvoltare incomplet:
stenoze pariale membranoase (septuri);
stenoze cordonale;
absena segmentar a intestinului subire
(atrezie).
DISTOPII INTESTINALE SAU DEFECTE
DE ROTAIE SAU DE FIXAIE
ALE ANSEI INTESTINALE PRIMITIVE
ETIOPATOGENIE I ANATOMIE
PATOLOGIC
Pentru nelegerea acestor distopii trebuie s
revenim la embriologie. La 6 sptmni tubul
digestiv este format din 4 segmente distincte cu
mezouri proprii: stomacul cu mezogastru; ansa
duodenala, convex anterior, cu un mezoduoden;
ansa ombilical cu mezenterul meninnd cele
dou ramuri ale ansei mezenter comun i
intestinul terminal rectiliniu cu mezoul su.
82
stenozele membranoase;
stenozele cordonale;
absena segmentar a intestinului subire.
Stenozele membranoase sunt n fapt
reprezentate de prezena unor diafragme membranoase, ntregi sau cu un mic orificiu, mai rare pe
jejuno-ileon i mai frecvente pe duoden [4].
Stenozele cordonale se caracterizeaz prin
prezena, n special pe ileon, a unor cordoane
subiri, al cror diametru interior este parial sau
total disprut. n aceste situaii, att intestinul din
aval, ct i colonul, pot fi aplatizate, fr ns a fi
vorba de stenoz cordonal total, ci doar de un
aspect datorat lipsei de pasaj a coninutului din
amonte, iar deasupra obstacolului intestinul este
dilatat [3].
Absena absolut a unui segment intestinal sau
atrezia este caracterizat prin prezena a dou funduri
de sac, unul dilatat, cellalt aplatizat, fie independente, fie unite de marginea mezenterului [5].
n toate situaiile, ocluzia nou-nscutului este
evident clinic i radiologic solicitnd intervenia
chirurgicala de urgen.
BIBLIOGRAFIE
1. Snyder WH, Chaffin L., Malrotation of the intestine. In:
Mustard WT, Ravitch MM, Snyder WH, Welch KJ,
Benson CD, eds, Pediatric surgery, Year Book Publishers,
Chicago, 1969, 808-817.
2. Torres AM, Ziegler MM: Malrotation of the intestine.
World J Surg 1993; 326-334.
3. Powell DM, Othersen HB, Smith CD., Malrotation of
the intestines in children: the effect of age on presentation
and therapy. J Pediatr Surg 1989;24:777-780.
4. Skandalakis JE, Gray SW, Embryology for surgeons: the
embryological basis for the treatment of congenital
anomalies, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins,
1994:184-241.
5. Rescorla F et al., Anomalies of intestinal rotation in
childhood: analysis of 447 cases. Surgery 1990; 710-716.
83
84
TRATAMENT
Tratamentul complicaiilor este de obicei
chirurgical.
n cazul ocluziei, hemoragiei i perforaiei, se
intervine chirurgical de urgen. Se realizeaz
enterectomie segmentar cu entero-enteroanastomoz T-T.
Pacienii cu malabsorbie intestinal (datorit
multiplicrii bacteriene, ce duce n final la
sindromul de ans oarb) pot fi tratai prin
antibioticoterapie.
n cazul obstruciei datorate dislocrii unui
enterolit de la nivelul diverticulului se practic
enterotomie i ndeprtarea enterolitului.
Diverticuloza asimptomatic nu necesit
tratament [1, 7].
DIVERTICULUL MECKEL
ETIOPATOGENIE
Diverticulul Meckel apare prin nchiderea
incomplet a ductului omfalo-mezenteric sau
vitelin. Reprezint cel mai frecvent diverticul al
tractului digestiv, fiind un diverticul congenital.
Apare de obicei pe partea antimezenteric a
ileonului, la aproximativ 5060 cm proximal de
valvula ileocecal.
Se descrie o inciden ntre 0,5% i 2.5%.
Diverticulul Meckel poate fi nsoit de alte
malformaii congenitale, cum ar fi: atrezia de
esofag sau atrezia anorectal.
majoritatea
cazurilor,
de
COMPLICAII
Hemoragia datorat eroziunii mucoasei produs de secreia celulelor peptice heterotopice, ce
poate duce, mai rar, pn la perforaie (fig. 46.2).
Sindromul inflamator local poate duce la
gangren i perforaie. Perforaia poate aprea,
de asemenea, prin prezena unui enterolit la
nivelul diverticulului.
Obstrucia intestinal se produce prin mai
multe mecanisme: prin volvulus sau rotirea n
jurul unui cordon ce unete diverticulul cu
mezenterul, ombilicul, sau peretele abdominal,
prin aderene sau enterolii cu dilatarea
segmentului intestinal proximal de diverticul, sau
ocluzie prin invaginare intestinal.
Prezena diverticulului ntr-un sac de hernie
poart denumirea de hernie Littr [5].
PARACLINIC
Cei mai muli diverticuli Meckel sunt
descoperii ntmpltor la examinarea radiologic
a intestinului subire, iar enteroclazisul asigur o
acuratee mai mare pentru diagnostic.
O alt modalitate o reprezint explorarea cu
capsula video, ce poate decela prezena diverticulului sau a unor complicaii ale acestuia [9].
Scintigrafia cu Tc99m-pertechnetat (TeO4) este
o alt metod de diagnostic, avnd la baz
captarea radioizotopului de ctre mucoasa gastric
[10].
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
TRATAMENT
Tratamentul const n rezecia diverticulului
sau a segmentului de intestin cu diverticul, iar n
cazul hemoragiei este necesar enterectomia
segmentar, urmat de entero-enteroanastomoz
termino-terminal.
n cazul descoperirii ntmpltoare intraoperator, la copii, a unui diverticul Meckel
asimptomatic, se recomand rezecia acestuia.
n cazul adulilor, tratamentul diverticulului
Meckel asimptomatic descoperit n urma unei
laparotomii este destul de controversat; n ultimii
ani, este considerat oportun exereza acestuia.
BIBLIOGRAFIE
1. Burkitt HG, Quick C, Essential Surgery, third ed.
Churchill Livingstone, 2002, 264-274.
86
E. ENTERITE
FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA
BOALA CROHN
Boala Crohn este o boal inflamatorie cronic
ce cuprinde toate straturile peretelui tractului
gastrointestinal, de etiologie necunoscut. Poate
afecta oricare segment al tubului digestiv de la
gur pn la anus (sunt descrise i afectri
extradigestive ale laringelui i pielii), dar cele mai
frecvente localizri le reprezint intestinul subire
i cel gros.
Din punct de vedere clinic, cel mai des
ntlnite manifestri sunt diareea, durerile
abdominale i scderea ponderal, se poate
complica i s determine obstrucie i atunci
ntlnim semnele ocluziei intestinale, sau poate
perfora peretele intestinal i ntlnim semnele unei
fistule intestinale.
Este o boal al crei tratament este paliativ,
att din punct de vedere medical ct i chirurgical;
tratamentul chirurgical are avantajul de a rezolva
complicaiile bolii i de a aduce un beneficiu pe
termen lung la pacienii care l necesit [1].
EPIDEMIOLOGIE
Boala Crohn afecteaz cel mai frecvent
intestinul subire, la adulii cu vrste ntre 2030 ani,
dar poate aprea i n jurul vrstei de 60 de ani,
afectnd n proporii egale cele doua sexe, mai
frecvent la fumtori, dar afectnd rar rasa neagr
[1].
ETIOLOGIE
Cauza acestei boli nu este cunoscuta, fiind nsa
recunoscui posibili ageni infecioi, imunologici,
genetici. [2]
AGENII INFECTIOI ce par a interveni n
etiologia acestei boli sunt Mycobacteriile
(Mycobacterium Paratuberculosis) i virusurile.
FACTORII IMUNOLOGICI descoperii la
pacienii afectai de aceast boal sugereaz un
DIAGNOSTIC
Se stabilete pe baza examenului clinic
(pacient cu dureri abdominale i eventual cu mas
pseudotumoral palpabil, diaree, scdere
ponderal, subfebrilitate), asociat cu rezultatele
examenelor colonoscopic nsoit de biopsie i
ulterior examen histopatologic, radiologic cu
substan de contrast, CT, scintigrafia cu leucocite
marcate cu 111In [7].
EXAMENUL RADIOLOGIC
Rmne o investigaie important n boala
Crohn, n ciuda evoluiei investigaiilor endoscopice [8].
Examenul radiologic cu substana de contrast
evideniaz:
1. modificrile de calibru unice sau multiple,
leziuni observate mai des la nivelul
intestinului subire. Cauza acestor imagini
obinute poate fi fie ngroarea peretelui
intestinal prin edem, fie reducerea
lumenului prin fibroz, fie fenomenele
spastice. La nivelul colonului, un alt semn
important l reprezint tergerea haustraiei;
2. tergerea reliefului mucos (imagine tears a
marginilor mucoasei);
3. eroziuni/ulceraii (plus de imagine).
88
b
Figura 46.3a, b. Aspecte radiologice n boala Crohn:
modificri de calibru, tergerea reliefului mucos, ulceraii.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Se face cu rectocolita ulcerohemoragic,
apendicita, tuberculoza intestinal, limfoame/
carcinoame de intestin subire, ileocolite radice,
tumori genitale [2].
PROGNOSTIC
Este o boal cronic, la care nici o metod
terapeutic cunoscut nu asigur vindecarea.
Evoluia este cu perioade de recdere, care se
succed la intervale variabile de timp, fapt de care
depinde calitatea vieii bolnavilor. n unele cazuri
nefericite, recderile sunt practic subintrante.
COMPLICAII
1. Stenoza intestinal;
TRATAMENT
Profilactic utilizarea radioterapiei cu dozare
computerizat;
Medicamentos folosirea medicaiei antialgice, antispastice i a nutriiei adecvate;
Chirurgical n cazul complicaiilor (stenozelor, fistulelor, abceselor), [9].
ENTEROCOLITE ASOCIATE INFECIEI
HIV
Diareea persistent prezent la pacienii cu
infecie HIV, ct i la cei cu stadii avansate
(SIDA), are etiologie infecioas n peste 50% din
cazuri, la restul considerndu-se cauza existena
virusului n sine [7].
ETIOLOGIA INFECIOAS
CRIPTOSPORIDIUM PARVUM
Reprezint cea mai frecvent cauz a diareei.
Diagnosticul pozitiv se face prin evidenierea
oochisturilor la examenul coproparazitologic.
Tratamentul medicamentos se realizeaz cu
paromomicina i azithromicina.
MICROSPORIDIOZA
Sunt dou specii ce pot determina diaree:
Enterocytozoon bieneusi i Septata intestinalis.
Diagnosticul se stabilete prin vizualizarea
parazitului n biopsii jejunale sau n fecale
(coloraie specific), [1].
VIRUSUL CITOMEGALIC
Este principalul agent viral ce determin diaree
la aceti pacieni, producnd ulceraii ale
mucoasei, putnd duce la perforaii/hemoragii.
Locul de elecie al fixrii este colonul, dar poate fi
prezent la nivelul ntregului intestin.
Diagnosticul se stabilete prin evidenierea
virusului la nivelul pieselor de biopsie, iar
tratamentul se face cu ganciclovir.
CLOSTRIDIUM DIFICILE
Enterita cu Clostridium dificile este secundar
tratamentului antibiotic. Diagnosticul este anamnestic i endoscopic. [10]
90
9.
91
F. TUBERCULOZA INTESTINAL
FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA
TUBERCULOZA ENTERO-PARIETAL
Este cantonat cu predilecie n intestinul
terminal, invadnd de regul i cecul tuberculoza
ileocecal. Localizat numai pe intestinul subire,
realizeaz o veritabil form de neoplazie
tuberculoas: o mas neregulat, boselat, nglobnd
peritoneul, mezenterul i ganglionii satelii mpreun
cu una sau dou anse de intestin acoperite de
granulaii cu ulceraii sau stenoze. Nu de puine ori
am fost ferm convini, dup aspectul macroscopic
intraoperator, de natura neoplazic a unei mase
tumorale ileocecale, urmnd ca rezultatul
examenului histopatologic s releve surpriza
tuberculoas. Evoluia acestor forme este adesea
ctre supuraie i fistulizare, ctre piele sau un
organ de vecintate [5].
TUBERCULOZA ULCEROAS
Se manifest prin ulceraii endointestinale, care
nu se trdeaz la exterior dect prin mici plci
eliptice paralele sau perpendiculare pe axul
intestinului, vizibile cu ochiul liber, sau palpabile
n cursul celiotomiilor. La deschiderea intestinului,
ulceraiile se situeaz pe marginea antimezostenic, de regul transversal, separate de mucoas
intestinal normal. Ulceraia tuberculoas intestinal, poate evolua fie spre perforaie, ducnd la
apariia unei peritonite, fie spre cicatrizare
fibroas, urmat de stenoz ulcero-cicatricial, fie
prin cicatrizare cu regenerare mucoas, ducnd la
vindecare spontan [3].
MANIFESTRI CLINICE
Forma entero-peritoneal
FORMA STENOZANT
Are doar excepional un debut brutal (ocluzie
acut), de regul apariia este insidioas, precedat
de tulburri gastro-intestinale banale, de tip hipersau hipoaciditate, sindrom apendicular sau
hepatic, anunnd criza acut [5].
Diareea intermitent sau permanent trebuie s
atrag atenia. Hemoragiile abundente solitare sunt
rar un indicator al debutului. Apariia sindromului
Knig este revelatoare. Expresia acut a bolii este
caracterizat de apariia unor accese dureroase la
93
Paraclinic
i n aceast form radiologia este srac n
semne revelatoare.
FORMA ULCEROAS
Este latent, atrgnd atenia n special prin
apariia unor tulburri digestive revelatoare la un
tuberculos: dureri colicative pseudoapendiculare,
tulburri dizenterice persistente, hemoragii
intestinale, slbire progresiv, febr, neexplicate
prin leziunile pulmonare concomitente.
Paraclinic
Recunoaterea radiologic, prin tranzit baritat,
a semnelor de ulceraie a intestinului n contextul
clinic enunat, poate fi revelatoare (fig. 46.4).
De cele mai multe ori ns formele ulceroase
ale tuberculozei se recunosc intraoperator cu
ocazia unor complicaii [4].
TRATAMENT
Antibioterapia specific a modificat considerabil
prognosticul i tratamentul tuberculozei intestinului
subire. Ineficacitatea acestei terapii, mai ales n
formele entero-peritoneale sau ulceroase, trebuie
s ridice un mare semn de ntrebare asupra
etiologiei bacilare a leziunii. Utilizarea tratamentului tuberculostatic cu trei sau patru medicamente
concomitent poate ameliora manifestrile clinice
94
95
G. INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA
DEFINIIE
Infarctul entero-mezenteric este o afeciune
grav, relativ rar n cadrul urgenelor medicochirurgicale, grevat de o mortalitate crescut i
caracterizat prin afectarea fluxului sangvin
mezenteric. Apare mai frecvent la brbai, dup
vrsta de 50 de ani [1].
Simptomele sunt vagi, nespecifice, iar limitele
investigaiilor diagnostice determin un diagnostic
dificil, care reprezint o adevrat provocare
pentru medic.
Actual, n cazul ischemiei arterelor intestinale,
termenii recomandai sugereaz n fapt i
modaliti terapeutice:
embolizarea mezenteric (sugereaz embolectomia);
tromboz mezenteric (gref aorto-mezenteric);
ocluzia arterelor mezenterice, non-organic
(terapie farmacologic sau farmacoangiografie);
ocluzia venelor mezenterice (rezecie
intestinal i tratamentul coagulopatiei). [2]
ETIOPATOGENIE
Principalele cauze de infarct enteromezenteric
sunt embolia i tromboza. [3] Ischemia acut:
I. EMBOLIC:
Embolia arterial reprezint circa 30% din
cauzele arteriale;
Afecteaz cel mai frecvent artera
mezenteric superioar, artera mezenteric
inferioar fiind mai rar afectat datorit
calibrului redus;
Embolii provin frecvent dintr-un tromb
cardiac. Cel mai frecvent embolii arteriali
apar n urma aritmiilor cardiace (fibrilaie
FIZIOPATOLOGIE
Severitatea ocluziei depinde de nivelul la care
s-a produs, dezvoltarea colateralelor i reperfuzia.
Infarctul enteromezenteric determin leziuni
tisulare att per se, ct i n urma reperfuziei
spontane sau dup tratament (leziuni de
reperfuzie). ntreruperea complet a oxigenrii
intestinului produce ischemia mucoasei, iniial la
nivelul microvilozittilor intestinale, alternd
absorbia, i ulterior la nivelul tuturor structurilor
organului, determinnd infarctul intestinului
subire i/sau colonului drept. Scderea fluxului
sangvin intestinal determin ischemie, cu tulburri
de reperfuzie la nivel celular, ce pot evolua pn
la apariia de leziuni mucoase, necroz, acidoz
metabolic [9].
Intestinul are o circulaie colateral la toate
nivelurile, ce confer o oarecare protecie contra
ischemiei i e capabil s compenseze o reducere
acut a fluxului sangvin mezenteric de pn la
75% pentru un interval de pn la 1012 ore, fr
modificri lezionale majore [10].
Staza venoas favorizeaz acumularea de
lichide n lumenul intestinal avnd drept
consecin hipovolemia, hemoconcentraia i
edemul peretelui intestinal. Ca urmare a afectrii
intestinului pot aprea perforaii ce duc n final la
deces prin sepsis i disfuncie major de organe.
Sepsisul i disfuncia major de organe apar nu
numai prin necroz i perforaii, ci i prin
translocaie bacterian intestinal. Se elibereaz
96
CLINICA
Manifestarea clinic precoce cea mai frecvent
i semnificativ este durerea abdominal brutal,
colicativ, fr rspuns la analgezice, iniial
periombilical, ulterior difuz localizat, continu.
Pot aprea greuri i vrsturi alimentare sau
bilioase, diaree sau constipaie. Zgomotele intestinale sunt adesea normale n fazele incipiente [7].
n unele cazuri, n special n cele cu ocluzie
important, ocul poate fi semn iniial.
Melena, hematemeza sau hematochezia sunt
prezente la 15% dintre bolnavi, iar n 50% din
cazuri exist sngerri oculte. Hemoragia masiv
este neobinuit [11].
La inspecia abdomenului se constat distensia
acut, uoar aprare muscular la palpare, iar la
tueul rectal apare iptul Douglas-ului.
Pulsul rapid, slab btut, tensiunea arterial este
sczut i temperatura normal.
PARACLINIC
Examenul de laborator relev:
leucocitoz cu polimorfonucleare;
amilaza sanguin i LDH-ul crescute;
Irigografia
arat
reducerea
motilitii
intestinale i prezena de pliuri mucoase groase
(amprente digitale).
Tomografia computerizat, ca i IRM, ofer informaii utile n peste 90 % din cazuri [9] (fig. 46.8).
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Pancreatita acut i obstrucia intestinal prin
strangulare sunt afeciuni greu de deosebit de
infarctul entero-mezenteric. Un nivel foarte
crescut de amilaze i un pancreas mrit de volum
la examenul tomograf pot ajuta n stabilirea
diagnosticului de pancreatit.
Diagnosticul diferenial cu obstrucia prin
strangulare este mai puin important, deoarece
amndou necesit intervenie chirurgical.
Alte cauze care pot intra n discuie sunt
reprezentate de:
abcese abdominale;
angin abdominal;
anevrism aortic abdominal;
abdomen acut i graviditate;
apendicit;
colic biliar;
afeciuni biliare;
obstrucie biliar;
sindrom Boerhaave;
colangit;
colecistit;
obstrucie colonic;
diverticuloz;
sarcin ectopic;
ruptur esofagian;
volvulus gastric;
infecie cu Helicobacter pilori;
ileus;
perforaie intestinal;
MSOF;
infarct miocardic;
pneumonie bacterian;
pneumotorax;
porfiria acut intermitent;
pielonefrit acut;
sepsis bacterian;
oc septic;
torsiune testicular.
TRATAMENT
Supravieuirea depinde de diagnosticul precoce
i tratamentul aplicat prompt, n mai puin de 12 ore
de la debut. [11] Restabilirea circulaiei normale
poate permite recuperarea complet dac este
98
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Este indicat de urgen la bolnavii cu
peritonit, iar odat cu stabilirea intraoperatorie de
tromboz a venelor mezenterice, trebuie iniiat
tratamentul cu anticoagulante. Managementul
ulterior este dictat de explorarea chirurgical, care
poate evidenia infarct segmentar sau necroz
extins a ntregului intestin, cu sau fr perforaie.
Rezecia ar trebui s conserve ct mai mult
posibil, i de aceea, urmrirea (second-look) prin
re-laparotomie, 24 de ore mai trziu, ar fi extrem
de util pentru a evita rezecia intestinului ce poate
fi viabil [8].
Trombectomia ideal este reprezentat de
situaia n care trombul este recent i localizat la
nivelul venei mezenterice superioare; tromboza
venoas difuz, ntlnit n formele acute,
contraindic metoda.
Frecvent este asociat spasmul arterial, iar
folosirea
combinaiei
de
anticoagulante,
papaverin intraarterial i a laparotomiei secondlook, pot evita rezecia intestinului cu ischemie
reversibil.
TRATAMENTUL MEDICAL
Dac nu exist evidenieri de infarct,
tratamentul trombozei venelor mezenterice este
eminamente medical. Necesitatea antibioterapiei
intravenoase nu a fost stabilit, n absena
perforaiei intestinale sau a peritonitei [4, 6].
Tratamentul anticoagulant, rapid iniiat, cu
heparin, precoce, crete semnificativ rata
supravieuirii i scade riscul recurenelor .
Anticoagulantele pot fi administrate chiar n
prezena unei sngerri gastro-intestinale, dac
riscul sngerrii este ntrecut de beneficiul
preveniei unui infarct intestinal.
Anticoagulantele orale (tip Warfarin) pot fi
administrate n lipsa unei ischemii.
Dac este prezent o tulburare trombotic
sistemic evolutiv, tratamentul cu anticoagulante
poate fi limitat la 612 luni.
Portografia transhepatic cu instilarea de
urokinaz sau activator tisular al plasminogenului,
direct n trombus (ageni trombolitici), este
limitat de riscul hemoragic, ratele de succes fiind
6.
7.
8.
100
9.
10.
11.
12.
PARACLINIC
Diagnosticul este rareori stabilit preoperator. n
epoca modern, cu ajutorul capsulelor video, se
poate susine mult mai frecvent i mai uor
diagnosticul de ulcer al intestinului subire, i
astfel se pot elucida multe dintre cazurile de
durere abdominal cronic, ce n trecut nu i
gseau diagnosticul dect intraoperator.
Enteroclasis-ul este de asemenea, o investigaie
care poate trana diagnosticul, util n special n
cazul ulcerelor de diametru mare sau mai
profunde, foarte rar putnd ns evidenia
ulceraiile mucoasei intestinale.
n caz de hemoragie digestiv inferioar,
angiografia selectiv a arterei mezenterice
superioare poate demonstra sursa sngerrii, care
poate fi ulcerul de intestin subire.
n cazul ocluziei i al perforaiei n marea
cavitate peritoneal, diagnosticul se poate pune
facil chiar cu ajutorul unei radiografii abdominale
simple n ortostatism, care evideniaz pneumoperitoneul, eventual tergerea umbrei psoasului,
iar n cazul ocluziei, nivelele hidroaerice ale
intestinului subire [4].
ANATOMO-PATOLOGIE
Ulcerele au n general ntre 0,4 i 4 cm
diametru, valori mai mari fiind raportate rar n
literatura internaional. Segmentul de elecie al
apariiei lor este ileonul terminal. Sunt mai
frecvente pe marginea antimezostenic datorit
vascularizaiei mai sczute comparativ cu
marginea mezostenic [3].
n evoluia lor, se pot distinge dou posibiliti:
evoluia lent, care poate duce la apariia de cicatrici
retractile, responsabile de apariia stenozelor
intestinale, i evoluia rapid ctre perforaie.
Microscopic, ulcerul prezint celule inflamatorii, cel
mai frecvent n baza ulcerului, i esutul de
granulaie dispus excentric. Se asociaz ntotdeauna
101
TRATAMENT
Tratamentul depinde de cauza i de forma de
prezentare, n cazul complicaiilor interveniile
chirurgicale fiind foarte frecvente.
Hemoragia digestiv inferioar, cauzat de
ulcerul de intestin subire, se poate trata i cu
ajutorul angiografiei, realizndu-se embolizri
segmentare. n rest, rezecia segmentar a
intestinului subire, urmat de enteroenteroanastomoz termino-terminal este regula. Excizia
i sutura ulcerelor, asemntor exciziei urmat de
102
ANATOMIE PATOLOGIC
Toate formele de volvulus pe intestin subire
antreneaz apariia unui important epanament
peritoneal sero-sanguinolent, sau chiar sanguinolent
pur, putndu-se vorbi n asemenea situaii de o
adevrat ocluzie asociat cu o form de hemoragie
intern, fapt care confer gravitate extrem
afeciunii. Importana transsudaiei hemo-plasmatice peritoneale rezultate este concomitent cu una
intraluminal (spaiul III), care va antrena rapid
tulburri ale circulaiei venoase.
Dac pentru volvulusul segmentar, sensul
torsiunii poate fi oricare, volvulusul subtotal
urmrete aproape de fiecare dat sensul acelor de
ceasornic. Gradul torsiunii poate depi 360 grade
nefiind excepionale situaiile cu mai multe ture de
spire (fig. 46.9) [3].
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1. Ileusul paralitic;
2. Pancreatita acut formele atipice, cu
distensie abdominal marcat. Pledeaz
3.
4.
5.
6.
106
MORTALITATEA
timpul scurs de la debut la prezentare este
un factor determinant;
valorile sunt de 1020% n funcie de
vrst, bolile asociate [6].
BIBLIOGRAFIE
1. Souba W, Mitchell P, Fink MD: ACS Surgery: Principles
and Practice, Chapter: Intestinal Obstruction, 2006
Edition, WebMD.
2. Nadrowski L., Paralytic ileus: recent advances n
pathophysiology and management. Curr Surg 1983; 40:260.
3. Current Surgical Diagnostic and Treatment: Mc GrawHill, Twelfth Ed. 2006, Chapter 30, Small Intestine.
4. Sabiston Textbook of Surgery 17th ed. Elsevier Saunders,
2004.
5. Essential Surgery, third ed. Churchill Livingstone, 2002.
6. Ellis H. Pathology n: Intestinal obstruction. New York:
Appleton-Century-Crofts, 1982:11.
7. Eskelinen M, Ikonen J, Liponen P. Contributions of
history-taking, physical examination, and computer
assistance to diagnose small bowel obstruction: a
prospective study of 1,333 patients with acute abdominal
pain. Scand J Gastroenterol 1994;29:715.
8. Welch JP. History, Bowel obstruction: differential
diagnosis and clinical management. Philadelphia: WB
Saunders, 1990:3.
9. Ballantyne GH., The meaning of ileus: its changing
definition over three millennia. Am J Surg 1984;148:252.
J. PNEUMATOZA INTESTINAL
FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA
GENERALITI
Pneumatoza chistic intestinal este o afeciune
rar, caracterizat prin prezena a numeroase
chisturi pline cu gaz situate n peretele intestinal
i/sau n peretele colonic. Chistele variaz n
mrime, putnd fi microscopice, sau ajungnd
pn la civa centimetri n diametru [1].
EPIDEMIOLOGIE
Distribuia este egal la femei i brbai, cu o
uoar predominan pentru decadele 47. La nounscui, pneumatoza pare a fi secundar
enterocolitei necrozante, aprnd mai ales la
imaturi i la copiii care au suferit un traumatism la
natere, asociind ischemia intestinal, invazia
bacterian i alimentaia hiperosmolar [2].
Incidena penumatozei intestinale nu este
cunoscut; este o afeciune rar. Apare n
aproximativ 80% din cazurile de enterocolit
ulcero-necrotic la copil [3]
ETIOLOGIE
Pneumatoza poate fi primar (idiopatic 15%
de obicei cu localizare submucoas i limitat la
nivelul colonului stang) sau secundar [1] (85%
subseroas, cu localizare oriunde n tractul
intestinal sau n mezenter). Cel mai frecvent este
afectat jejunul, urmat de regiunea ileocecal i de
colon; pot fi afectate i structuri extraintestinale
precum mezenterul, peritoneul sau ligamentul
falciform [3], sau, n general, orice segment al
tubului digestiv, inclusiv esofagul sau rectul.
Pneumatoza secundar intestinal sau a
colonului poate fi ntlnit n afeciuni inflamatorii
(boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragic),
obstructive, inchemiante sau infecioase ale
intestinului subire, colagenoze i boli de esut
conjunctiv, diverticulit, afeciuni pulmonare
TABLOU CLINIC
Pneumatoza intestinal primar este, de obicei,
asimptomatic. Semnele i simptomele prezentate
de pacienii cu pneumatoz intestinal includ
diaree, rectoragii, durere abdominal, distensie
abdominal i constipaie, mai rar hematochezie.
n cazul pacienilor vrstnici, la nou-nscui sau
imunosupresai, pneumatoza poate reprezenta o
consecin a afeciunii de baz, exist riscul de
necroz intestinal i evoluia pacientului trebuie
urmrit clinic, radiologic i prin examene de
laborator.
Complicaiile
asociate
cu
pneumatoza
intestinal apar n aproximativ 3% din pacieni i
includ volvulus, hemoragie, pneumoperitoneu i
perforaie intestinal. Peritonita este rar, iar
pneumatoza intestinal este una din cauzele rare
de pneumoperitoneu steril [1].
DIAGNOSTIC
n general, examenul obiectiv este negativ.
Uneori percuia abdominal poate releva un
timpanism datorit aerului liber din peritoneu.
Matitatea hepatic poate disprea din cauza
interpoziiei colonului ntre diafragm i ficat
(sindrom Chilaiditi).
Examenul radiologic constat prezena chisturilor
gazoase situate liniar sau limitat la un anumit
segment de intestin. Uneori gazul poate ptrunde
n mezenter, determinnd o colecie gazoas mare
care se poate rupe i determin pneumoperitoneu.
Prezena gazului la nivelul venei porte presupune
necroza i infecia intestinal.
n general, diagnosticul de pneumatoz intestinal se pune pe aspectul radiologic, la radiografia
abdominal simpl, remarcndu-se chiste radiotransparente n peretele intestinal. Acestea trebuie
difereniate de coleciile gazoase intraluminale.
Aspectul radiografic este de colecii liniare,
curviliniare sau grupate n ciorchini.
La endoscopie se pot vizualiza uneori chiste
submucoase, cnd au un aspect similar polipilor.
La examenul CT, aspectul de pneumatoz
poate fi simulat de colecii de gaz periferice
intraluminale, dispuse n jurul materiilor fecale
109
ISTORIC I INCIDEN
ETIOPATOGENIE
110
Tumori benigne
Adenom tubular
Adenom vilos (hamartom)
Polip juvenil
Polip Peutz-Jeghers
Leiomiom
Pseudolimfom
Neurofibrom
Fibrom
Lipom
Hemangiom
Limfangiom
MANIFESTRI CLINICE
Examenul endoscopic
Este superior celui radiologic datorit
posibilitii vizualizrii directe, ct mai ales
prelevrii de esut n vederea examenelor histopatologice. Este considerat standardul de aur
pentru leziunile situate la nivelul D1 i poriunii
iniiale a D2, limitele metodei fiind legate de
tumorile localizate distal (fig. 46.12). Apelarea la
metode moderne (tehnica de push endosopy,
sonde de enteroscopie), permit diagnosticarea
endoscopic a leziunilor din poriunile a treia i a
patra ale duodenului. Ecoendoscopia permite
aprecierea extensiei parietale a tumorilor.
Arteriografia
Este rezervat doar leziunilor hemoragice (cu
debit convenabil) i indicaia este limitat de
utilizarea examinrilor radiologice i endoscopice.
Ecografia abdominal, tomografia
computerizat, IRM
Sunt utile n cazul tumorilor voluminoase, n
aprecierea extensiei i a diseminrilor limfatice i
la distan (metastaze) [10].
FORME ANATOMO-CLINICE
Tumorile epiteliale
a. Adenomul glandelor Brunner este cea mai
frecvent form de neoplazie benign a
duodenului, ntlnindu-se n 10 % din tumorile
duodenale.
Sunt situate cel mai frecvent la nivelul
poriunii inti a duodenului, de regul pediculate,
Limfomul
Limfomul cu localizare duodenal are aceeai
simptomatologie nespecific asemntoare celorlalte
forme maligne cu aceeai localizare, iar evoluia
lui tardiv mbraca forme hemoragice sau
stenotice.
Singurul lucru decelabil radiologic rmne
stenoza digestiv, iar evolutiv se remarc extensia
rapid a bolii, n care terapia chirurgical radical
rmne excepional.
Derivaia gastro-jejunal, urmat de radioterapie,
pare a fi atitudinea optim, cu att mai mult cu ct
exereza chirurgical este rareori posibil.
Prognosticul, n oricare din situaiile enunate,
rmne sumbru, supravieuirea fiind apreciat la 2
ani pentru aproape jumtate din subiecii
diagnosticai i tratai [4].
Carcinoidul
Carcinoidul localizat duodenal este o raritate,
prezena celulelor Kultchintzki secretante de
serotonin oferind un comportament endocrin care
nu se deosebete cu nimic de celelalte localizri
intestinale.
i pentru aceast variant tumoral tratamentul
rmne chirurgical cnd depistarea este realizat
n timp util [11].
TUMORILE UNGHIULUI
DUODENO-JEJUNAL
Localizarea unor formaiuni tumorale la nivelul
unghiului duodeno-jejunal poate fi subiectul unui
capitol aparte n cadrul tumorilor intestinului
subire, datorit unor aspecte anatomo-clinice
particulare ale zonei.
Este cunoscut dificultatea diagnosticului
tumorilor intestinului subire, dar pentru cele
situate la nivelul unghiului duodeno-jejunal devine
extrem.
Uneori, o explorare intraoperatorie superficial
este suficient pentru recunoaterea unor leziuni
tumorale ocupnd zona.
Aspectele clinice cele mai relevante pentru
aceste localizri sunt sindroamele ocluzive i cele
hemoragice datorate caracterelor vegetante sau
infiltrative pe care le au tumorile unghiului.
TRATAMENT
Tratamentul rmne exclusiv chirurgical.
Dac pentru tumora benign a crui diagnostic
de certitudine este dificil de exprimat, tumorectomia sau rezecia unghiului duodeno-jejunal cu
anastomoza termino-terminal este o atitudine
operatorie corect, tumorii maligne trebuie s-i
oferim o atenie special.
n situaia unei tumori n stadiu avansat, simpla
derivaie gastro-enteral poate fi atitudinea de
elecie. Pentru tumorile rezecabile, rezecabilitate
indus de o corect interpretare a examenelor
radiologice, computer tomografice, sau a rezonanei magnetice nucleare, preciznd raporturile
tumorii cu reperele vasculare arteriale sau venoase
de vecintate, indicaia terapeutic chirurgical
impune o atitudine i o tehnicitate chirurgical
deosebit.
Exereza larg cu mobilizarea unghiului
duodeno-jejunal i descruciarea de vasele
mezenterice, care ajut la o rezecie a unui
teritoriu enteral de minim 34 cm de o parte i de
alta a tumorii i realizarea ulterioar a unei
anastomoze duodeno-enteral rmn premize
obligatorii ale unui tratament corect. Tratamentul
adjuvant radio- i chimioterapic rmne
asemntor celorlalte tumori ale intestinului
subire [1, 2, 4].
115
TUMORILE JEJUNO-ILEONULUI
Caracterele principale ale tumorilor jejunoileonului ar putea fi sintetizate astfel: rare, greu de
diagnosticat, prognoze nefavorabile i localizare la
extremitile intestinului.
Dac aceste caracteristici sunt valabile att
pentru tumorile benigne, ct i pentru cele
maligne, cteva elemente clinico-evolutive le pot
totui diferenia.
Raritatea lor real este i mai accentuat de
faptul c mai mult de jumtate din tumorile
benigne evolueaz total asimptomatic, fiind
descoperite ntmpltor chirurgical sau necroptic.
MANIFESTRI CLINICE
Diagnosticul este dificil, deoarece practic nu
exist niciun simptom specific tumorii de intestin
subire, pe de o parte, iar pe de alt parte,
majoritatea simptomelor sunt comune tumorilor
maligne i benigne, precum i numeroaselor
afeciuni inflamatorii acute sau cronice.
Cele mai frecvente acuze sunt: semne de
obstrucie intestinal, hemoragia digestiv,
formaiune tumoral palpabil sau perforaia, iar
clinica iniial este mascat de prezena durerilor
periombilicale, tulburri dispeptice, alternana
diareei cu constipaia. Un element distinctiv al
celor dou tipuri de tumori l-ar reprezenta evoluia
n timp lung i fara modificri ale strii
generale pentru cele benigne, mai scurt i cu o
evident deteriorare a strii generale prin
impregnare neoplazic pentru neoplaziile maligne.
Tumorile maligne de intestin evolueaz adesea
cu scdere marcat n greutate, n limfoame
mergnd pn la caexie, iar debutul acut cu
perforaie i peritonit, ocluzie prin obstrucie sau
volvulare, hemoragie digestiv grav sunt frecvent
semnalate n literatur.
Cnd sunt palpabile, tumorile sunt n general
mobile, relativ bine delimitate, de consisten
crescut i doar n evoluia tardiv, cnd
infiltreaz peritoneul parietal, pot deveni fixe,
conducnd la erori diagnostice fie cu tumori
parietale, fie retroperitoneale.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Este la fel de srac n examene specifice.
n contextul unei suferine clinice de tipul celei
prezentate, apariia anemiei i cutarea i
116
TUMORILE MALIGNE
Sarcoamele se observ mai frecvent la copil i
adultul tnr. Sunt cele mai frecvente tumori
maligne ale jejuno-ileonului, leziunea este de
obicei unic, dar adeseori nu este dect un element
al unei sarcomatoze difuze. Macroscopic, se pot
evidenia trei aspecte:
forme polipoide cu dezvoltare intraluminal;
forme tubulare, infiltrnd peretele intestinal
pe o lungime de 1015 cm, fapt ce-i confer
aspectul unui tub rigid cu lumen stenozat i
mucoasa intact;
forme diverticulare, realiznd o tumor
voluminoas cu dilataii ale lumenului i
distrugeri ale mucoasei.
Din punct de vedere al originii tumorii, se
disting dou grupuri:
1. Sarcoamele seriei limfatice (limfo- i
reticulosarcoame), cele mai frecvente
localizate preferenial pe ileonul terminal,
evolund adesea spre cec cu atingere
ganglionar frecvent, dar cu metastaze
peritoneale i viscerale rare i tardive.
2. Sarcoamele cu origine n tunica muscular
(leiomiosarcoamele), mai rare i localizate
mai frecvent pe jejun. Ele pot atinge
dimensiuni considerabile, invadnd rar
ganglionii, dar cu metastazare hematogen
frecvent mai ales n ficat.
Din punct de vedere clinic, este rar
descoperirea unui sarcom n cadrul unei stenoze
intestinale; cel mai frecvent bolnavul se prezint
pentru diaree rebel, dureri abdominale cu
localizare precis, alterarea strii generale cu febr
i anemie. Adeseori, semnul revelator poate fi o
hemoragie, o peritonit acut prin perforaie sau o
tumor palpabil, mobil [6].
Radiologia poate evidenia tumora sau o
stenozare a lumenului ileal. Rigiditatea este
semnul tardiv n evoluia sarcomului, cnd poate fi
pus n eviden i dispariia pliurilor mucoasei.
Evoluia sarcomului intestinului subire este
variabil de la acut, rapid caectizant, la lent.
Tratamentul este chirurgical, cu rezecii largi i
limfadenectomie satelit. Cnd sediul tumorii este
ileonul terminal, trebuie practicat ileo-hemicolectomia dreapt, iar pentru sediile nalte jejunale
duodeno-jejunectomie cu descruciare mezenteric
i evidare ganglionar.
117
119
121
Capitolul
47
132
Conformaie
Ampula rectal poate fi piriform sau poate
avea aspect balonizat. Longitudinal traiectul
rectului urmeaz curbura sacrumului. Prile
laterale sunt uneori foarte proieminente corespunznd zonei indentate opus valvelor rectale.
Coloanele Morgagni (coloanele rectului)
Coloanele lui Morgagni sunt falduri longitudinale ale mucoasei ce se formeaz n bulbus
134
Sficterul intern
136
Muchiul puborectalis
Acest muchi ia natere mpreun cu muchiul
pubococcigeus dar la nivelul unui plan situat uor
inferior fa de originea acestuia. Fibrele
musculare pubococcigiene i puborectale n
traiectul lor posterior se ntreptrund pn la
nivelul la care muchiul puborectalis trece
posterior n raport cu rectul pe care l nconjoar i
devine parte a inelului muscular ano-rectal.
Lezarea muchiului puborectalis poate duce la
incontinen fecal.
Muchiul iliococcigeus
Fasciculul iliac al muchiului levator ani are
originea la nivelul complexului fascial care
acoper muchiul obturator internus avnd o
direcie posterioar i medial cu un traiect
convergent nsoind muchiul pubococcigeus pe
msur ce fibrele lor se unesc pentru a se insera pe
coccis i regiunea inferioar a sacrului. Acest
muchi are rol de a susine compartimentul anorectal n timpul defecaiei.
Muchiul ischicoccigeus
Este acoperit de aceleai planuri fasciale care
acoper pubococcigianul i iliococcigianul. i are
originea la nivelul spinei ischiatice i fasciei
sacro-iliace. Se inser pe coccis, pe regiunea
inferioar a sacrului i poriunea median a ligamentului sacro-tuberos. Cei doi levatori ani fixeaz
structurile pelvine, reprezentnd suportul anatomic
al inhibrii creterii presiunii intrarectale din
momentul manevrelor care cresc presiunea
intraabdominal (ridicarea de greuti, defecaie,
tuse etc.)
137
Triunghiurile pelvice
SPAIUL PERIANAL
Triunghiurile anale
FOSELE ISCHIO-RECTALE
141
LIMFATICELE RECTULUI
Din punct de vedere clinic limfaticele
perineului, canalului anal i rectului trebuie s fie
considerate ca fcnd parte dintr-un sistem n care
anastomoze multiple pot fi descrise [4, 7].
LIMFATICELE ANO-RECTALE
Se pot grupa astfel:
1. grupul perianal
2. grupul ano-rectal
3. grupul extrarectal.
GRUPUL PERINEAL
(SISTEMUL CUTANTAT SAU INFERIOR)
Acest grup dreneaz straturile superficiale i
profunde ale tegumentului perianal. Trunchiurile
colectoare aferente urmeaz, n general, pliurile
perineo-scrotale sau labiale pentru a se termina n
grupul infero-lateral al ganglionilor inghinali fiind
acoperite de plexul lombar i gluteal.
GRUPUL ANO-RECTAL
n regiunea canalului anal i cea a sfincterian
a rectului se descriu trei plexuri limfatice: mucos,
submucos i intermuscular [4, 7].
Reeaua limfatic mucoas i submucoas se
continu cu cea rectal extinzndu-se la nivelul
canalului anal, se anastomozeaz cu plexul
perianal, pentru ca ulterior s dreneze
n
ganglionii limfatici inghinali. Vasele limfatice
submucoase sunt foarte bine reprezentate la
nivelul coloanelor Morgagni descriindu-se att
canale aferente ct i eferente.
Plexurile intermusculare sunt situate ntre
stratul de musculatur longitudinal i circular
extinzndu-se n fosele ischio-rectale adiacente.
n poriunea rectal a grupului ano-rectal
prezint diviziuni ale plexurilor i anastomoze
libere asemntoare cu cele de la nivelul
sigmoidului. Aceste plexuri comunic cu un grup
de vase limfatice situate extrarectal. Sinusul
limfatic rectal i plexul submucos au un raport
important cu fascia superficial pelvin n spaiul
supralevator i retrorectal. Canale limfatice
aferente i eferente ale acestor plexuri ajung n
reeaua limfatic extrarectal.
GRUPUL EXTRARECTAL
Acest grup include vasele limfatice aferente
care se formeaz la nivelul canalului anal i
ampulei rectale i se ntind lateral i inferior
implicnd sfincterele anale sau esutul coninut de
fosele ischio-rectale. Ele au un traiect care
urmrete ramificaiile vaselor hemoroidale
inferioare pentru a ajunge la nivelul fasciei
obturatorii i ganglionilor limfatici hipogastrici.
Zonele laterale mbrieaz ramificaiile
fasciei subseroase sau superficiale dintre peretele
pelvin, muchii levatori i peritoneul de deasupra.
Regiunea superioar include vasele limfatice i
esutul din spaiul retrorectal i nodulii limfatici
Gerota din care vasele limfatice secundare se
extind ctre cele ale mezorectului i sigmoidului
pentru a drena n ganglionii limfatici intercalai
sau n cei paracolici, iliaci i aortici. Majoritatea
vaselor limfatice din sinusul limfatic rectal trec
sau dreneaz n ganglionii limfatici ai acestor zone
unul din cele mai importante puncte n diseminarea metastazelor cancerului ano-rectal.
INERVAIA ANO-RECTAL
Inervaia regiunii ano-rectale este divizat n
dou sisteme; sistemul somatic sau cerebro-spinal
i cel autonom. Sistemul nervos autonom este
subdivizat n trei grupe: toraco- lombar (simpatic),
medular i sacrat (parasimpatic). n pelvis
inervaia simpatic esenial este realizat prin
plexul hipogastric care este subdivizat n plexul
superior, mijlociu i inferior.
Plexul superior este cunoscut sub numele de
nervul presacrat. Este format prin continuarea
nervilor intermezenterici i suplimentar prin
ramuri din lanul simpatic lombar. Se ntinde de la
bifurcaia arterei aorte pn la nivelul promontoriului sacrat. Se continu n pelvis unde plexul
se divide n ramuri hipogastrice (plexul mijlociu)
care vor n nsoi arterele hipogastrice pentru a se
termina n plexuri ample, plexurile secundare
(plexul inferior). Acesta este situat la nivelul unde
artera hemoroidal superioar ia natere din artera
hipogastric pe faa lateral a spaiului pelvirectal. Plexuri mici, secundare se continu i se
unesc cu lanul ganglionar de-a lungul sacrului i
144
BIBLIOGRAFIE
1. Skandalakis JE, Gray Wood S, Embryology for surgeons,
The embryological basis for the Treatment of Congenital
Anomalies, 2nd edition, Williams & Wilkins, 1994, pg
366-404.
2. Moore KL, The developing Human, Clinically Orientated
Embryology, 4th edition, 1988, Saunders.
3. Harkness LM, Baird DT, Morphological and molecular
characteristics of living human fetuses between Carnegie
stages 7 and 23: developmental stages in the post-implantation embryo, Hum Reprod Update, 1997, 3(1):3-23.
4. Noll, Carlton M. Procto-Basics. Medicus Publications,
1978, pp. 07-44.
5. Stanton, Frank D. Newer Concepts in Clinical
Proctology. Clinton Massachusets: The Colonial Press
Inc., 1958, pp. 05-45.
6. Gershon G. The second Brain, Harper Perennial, 1999,
pp. 190-336.
7. Papilian V, Anatomia omului. Editura ALL, vol 2, 1998.
8. Lieberman DE, Yearbook of Physical Antropology, 2000,
Wiley-Liss.
9. Testut et Latarjet, Traite danatomie humaine, 8ieme1935.
10. Williams PL, Warwick R, et al., Gray`s Anatomy, 37th
edition, 1989, Churchill Livingstone.
11. Di Marino V, Coppens R, Brunet C, Bases anatomiques
de prlvements d`oraganes abdominaux en vue de
transplantations d`organes, Bull Assoc Anat, 1990;74:
5-13.
B. METODE DE EXPLORARE
N PATOLOGIA CHIRURGICAL COLO-RECTAL
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG
SCREENING-UL GENERAL
N CANCERUL COLO-RECTAL
Studiile internaionale au artat c n mod
excepional cancerul colo-rectal apare n absena
unor leziuni polipoide adenomatoase, indivizii cu
antecedente de polipoz adenomatoas colorectal avnd un risc crescut de a dezvolta cancer,
ndeprtarea chirurgical a adenoamelor modificnd
ulterior incidena cancerului colo-rectal. Timpul
necesar transformrii polipozei adenomatoase n
cancer localizat i ulterior n cancer metastatic este
important n screening-ul efectuat pentru
identificarea precoce a leziunilor de cancer colorectal. Aceste informaii pot fi utilizate n
determinarea intervalului de-a lungul cruia
intrarea indivizilor ntr-un program de screening
este eficient n detecia precoce a neoplaziei colorectale. Un studiu expert interdisciplinar efectuat
de Agency for Health Care Policy and Research
a estimat c este necesar s treac aproximativ
10 ani pentru ca polipoza adenomatoas s se
transforme n cancer invaziv [14].
Persoanele cu semne sau simptome care
sugereaz prezena cancerului colo-rectal sau a
polipilor colorectali nu ar trebui supuse screening-ului,
acestea necesitnd investigaii clinice i
paraclinice pentru stabilirea cert a diagnosticului.
Programele de screening debuteaz prin clasificarea nivelului de risc individual bazat pe
antecedentele personale, heredo-colaterale i
istoricul medical, fapt care determin alegerea
tipului de test. Persoanele de ambele sexe cu risc
obinuit de a dezvolta cancer colorectal ar trebui
s intre ntr-un program de screening ncepnd cu
vrsta de 50 de ani, avnd informaii despre
posibilitatea de screening, avantajele i dezavantajele asociate cu fiecare metod, ca n final s
aib oportunitatea de a opta pentru una dintre
SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBIL
A nlocuit treptat sigmoidoscopia rigid, fiind
actualmente inclus ntre testele standard de
screening pentru cancerul colo-rectal, avnd
uneori indicaie s se efectueze n combinaie cu
testul hemoragiilor oculte. Avantajele acestei
metode fa de recto-sigmoidoscopia rigid sunt
certe. Prin recto-sigmoidoscopie flexibil sunt
depistate cel puin 80% din toate cancerele colorectale i 95% din toate adenoamele, deoarece 2/3
din neoplaziile proximale (colon drept) au ca
markeri adenoame distale care pot fi identificate
cu rectosigmoidoscopul de 60 de cm. Acest test
este un examen de depistare a tumorilor de colon
distal i de identificare a markerilor de risc ai
cancerului colonic proximal.
American Cancer Society recomand efectuarea unei sigmoidoscopii o dat la 5 ani. Patru
studii tip case-control au raportat c sigmoidoscopia se asociaz cu scderea mortalitii prin
cancer colo-rectal, cel mai important dintre acestea
semnalnd c screening-ul prin sigmoidoscopie
reduce mortalitatea prin cancer colo-rectal cu 65%
pentru leziunile situate n zona de accesibilitate a
sigmoidoscopului. Riscul de apariie al cancerului
colo-rectal, dincolo de zona de accesibilitate a
sigmoidoscopului nu a sczut, confirmnd astfel
validitatea studiului. Un interval de 5 ani ntre
examinri reprezint o alegere conservativ.
Exist studii care confirm scderea mortalitii
prin cancer colo-rectal, raportat la screening-ul
prin sigmoidoscopie, fapt semnalat pn la 10 ani
de la ultimul test. Repetarea unei colonoscopii
la 5 ani dup o sigmoidoscopie negativ a
identificat n cteva cazuri procese cariokinetice
avansate, evoluie rar ntlnit dup polipectomii.
Intervalul de reexaminare este mai scurt dect n
cazul colonoscopiei, sigmoidoscopia flexibil avnd
o sensibilitate mai sczut, chiar i la nivelul ariei
examinate, datorit tehnicii i calitii pregtirii
intestinului, experiena variabil a examinatorilor,
efectul disconfortului pacientului, spasmul din
momentul introducerii colonoscopului. Un interval
de 10 ani pare a fi corect ales cnd examinarea
este efectuat de o persoan cu experien la un
pacient bine pregtit i care a fost examinat pn
la nivelul flexurii splenice a colonului. Decizia
Figura 47.8. Colonoscopie, a. leziune neoplazic colonic, b. polipoz colonic, c. diverticuloz colonic.
Avantajele colonoscopiei sunt: o bun complian n rndul pacienilor selectai, permite sedarea
bolnavului, precum i urmrirea funciilor vitale i
a gradului de oxigenare sangvin.
Colonoscopia este un procedeu sigur, complicaiile majore (sngerri, complicaii postanestezie,
perforaii) aprnd n doar 0,2% din cazuri.
Metoda este util i n tratamentul bolilor inflamatorii intestinale, diverticulozelor, volvulus-ului
intestinal, hemoragiilor gastro-intestinale, megacolonului netoxic, extragerea corpilor strini i, de
150
Figura 47.9. Clism baritat, neoplasm colonic: a. unghi hepatic, b. Sigmoidian (Clinica III Chirurgie Iai).
ECOGRAFIA ENDORECTAL
Este o explorare foarte util n stadializarea
preterapeutic a cancerului rectal. Folosete
IMAGISTICA
PRIN REZONAN MAGNETIC
Face parte din explorrile imagistice folosite
pentru aprecierea relaiei procesului tumoral rectal
cu mezorectul i fascia mezorectului permind n
felul acesta stadializarea preterapeutic precum i
alegerea strategiei terapeutice. Pe seciunile transversale peretele rectal poate fi corect apreciat la
152
SCREENING IMUNOHISTOCHIMIC
Utilitatea imunohistochimiei, ca metod de
screening pentru identificarea persoanelor ce
prezint mutaii n ADN-ul genelor MMR n
cancerul colo-rectal ereditar non-polipozic, este
actualmente n stare de evaluare. Un studiu
finalizat n 2005 a analizat valoarea imunohistochimiei versus testarea instabilitii microsatelite,
pentru identificarea statusului mutaiilor genelor
MLH1, MSH2, MSH6 n carcinoamele i
adenoamele colo-rectale. n studiu au fost inclui
110 pacieni cu un istoric familial important
pentru cancerul colo-rectal, dintre care 83
prezentau carcinoame i 29 adenoame colorectale. Rezultatele au artat c testele imunohistochimice au prezis corect statusul MSI n 76% din
cazuri, cu o specificitate de 100%. n totalitate,
sensibilitatea imunohistochimiei n prezicerea unei
mutaii a liniei germinative a fost de 79%, cu o
specificitate de 89%, n timp ce sensibilitatea
testrii MSI a fost de 97%, cu o specificitate de
83%. Sensibilitatea mai sczut a testelor
imunohistochimice a fost cauzat de sensibilitatea
sczut n detectarea mutaiei genei MLH1.
Coexistena adenoamelor i a carcinoamelor a testat
similar sau identic pentru toate cele trei proteine.
Nu a fost semnalat nici o diferen semnificativ
n sensibilitatea IHC sau MSI n detectarea
mutaiilor liniei germinative, fa de cazul testrii
carcinoamelor i adenoamelor izolate. Concluzia
studiului a fost c IHC identific o mare parte a
tumorilor colo-rectale derivate din purttorii
mutaiei genei liniei germinative, MMR putnd fi
utilizat ca investigaie suplimentar n identificarea
familiilor HNPCC, nenlocuind testarea MSI.
Adenoamele au moduri de expresie a proteinelor
MMR similare carcinoamelor, putnd astfel servi
n screening-ul pentru identificarea pacienilor cu
mutaii MMR.
ALTE TIPURI DE TESTE
Teste cu anticorpi monoclonali
mele colonice cu dezvoltare hormon independent, proprietile anticarcinogene ale melatoninei fiind n mod repetat demonstrate n cancerele
de colon chimic induse. Observaiile conform
crora pacienii cu cancer colo-rectal au un nivel
plasmatic al melatoninei mai sczut dect al
persoanelor sntoase, sugereaz o posibil
conexiune ntre nivelul sczut al melatoninei i
dezvoltarea cancerului colo-rectal [2931].
n 1988, participanii la Nurse`s Health Study
au fost chestionai ci ani au efectuat ture de
noapte (s-au luat n considerare cazurile cu cel
puin trei ture pe lun), pe lng ture de diminea
i dup-amiaz. Cazurile de cancer colo-rectal au
fost identificate prin declaraia pacienilor i
confirmate printr-un review orb al fielor asistentelor
medicale. n studiu au rmas 78 586 femei, dup
ce s-au exclus persoane purttoare de neoplazii,
boal Crohn, colit ulcerativ, sindromul polipozei
familiale. S-au documentat 602 cazuri de cancer
colo-rectal. Relaia dintre numrul total de ani
lucrai prin rotaia schimburilor de noapte i riscul
pentru cancer colo-rectal a dus la observaia c
numrul mare de ture de noapte era modest asociat
cu o cretere a riscului pentru cancer colo-rectal.
Comparndu-se femeile care nu au lucrat
niciodat ture de noapte cu cele care au lucrat n
acest regim mai mult de 15 ani, ultimele prezentau
un risc crescut pentru cancer de colon, n special
pentru localizarea la nivelul colonului drept.
Rezultatele a dou studii de mortalitate efectuate
printre muncitorii n ture de noapte au sugerat
pentru prima dat c aceste persoane au un risc
crescut pentru cancer colo-rectal. Melatonina are
proprieti anticarcinogene bine cunoscute, iar
conexiunea dintre expunerea la lumin artificial
noaptea i cancerul colo-rectal ar putea oferi o
explicaie pentru riscul crescut observat. Totui,
alte mecanisme etiologice implicate n riscul de
cancer colo-rectal, asociat cu modificrile
secretorii ale melatoninei ar trebui menionate,
ipoteza care implic melatonina rmnnd ns
ipoteza etiologic primar de evaluat.
n concluzie, lucrul n schimburi de noapte a
fost asociat cu un risc crescut pentru cancer colorectal, fapt urmnd a fi confirmat de studii n curs
de desfurare. Se sugereaz ns faptul c ar fi
BIBLIOGRAFIE
1. Rex DK, Johnson DA, Lieberman DA, Colorectal cancer
prevention 2000: Screening recommendations of the
American College of Gastroenterology, Am J
Gastroenterol 2000; 95:868 877.
2. Cancer Progress Report, 2003 Update, National Cancer
Institute, NIH, DHHS, Bethesda, MD, February 2004.
3. Ouyang DL, Chen JJ, Getzenberg RH, Schoen RE.
Noninvasive testing for colorectal cancer: a review, Am J
Gastroenterol.2005; 100(6):1393-403.
4. Mandel JS, Church TR, Bond JH, et al. The effect of
fecal occult blood screening on the incidence of
colorectal cancer N Engl J Med 2000; 343:16037.
5. Bampton PA, Sandford JJ, Cole SR, Smith A, Morcom J,
Cadd B, Young GP. Interval faecal occult blood testing in
a colonoscopy based screening programme detects
additional pathology, Gut, 2005; 54 (6):803-6.
6. Agency for Health Care Policy and Research, Colorectal
Cancer Screening Technical Review 1 AHCPR
Publication No. 98-0033. Rockville, MD: Agency for
Health Care Policy and Research May 1998.
7. Mandel J, Bond J, Church T, Snover D, Bradley M,
Schuman L, et al. Reducing mortality from colorectal
cancer by screening for fecal occult blood N Engl J Med
1993 328: 1365-71.
8. Pignone M, Rich M, Teutsch SM, Berg AO, Lohr KN.
Screening for colorectal cancer in adults. Systematic
Evidence Review No. 7 (Prepared by the Research
Triangle Institute-University of North Carolina Evidencebased Practice Center under Contract No. 290-97-0011).
AHRQ Publication No. 02-S003, Rockville, MD Agency
for Healthcare Research and Quality June 2002.
Available on the AHRQ.
9. Smith RA, Cokkinides V, Eyre HJ.American Cancer
Society guidelines for the early detection of cancer, 2003
157
25.
26.
27.
28.
29.
30.
158
PREGTIREA MECANIC
COLO-RECTAL
Unul dintre cele mai controversate subiecte n
ceea ce privete chirurgia colo-rectal actual este
reprezentat de stabilirea oportunitii i beneficiului
pregtirii preoperatorii a tubului digestiv inferior [1].
Studiile internaionale au artat c pregtirea
preoperatorie inadecvat a colonului i rectului
sunt asociate cu creterea incidenei supuraiilor
plgii abdominale i abceselor intraabdominale.
Chiar i n situaia administrrii unor antibiotice
cu spectru larg pentru germenii comensali ai
tubului digestiv este indicat pregtirea preoperatorie
a colonului i rectului.
Pregtirea mecanic colo-rectal preoperatorie
este necesar pentru a reduce masa de materii
fecale intraluminale, antibioprofilaxia fiind
indicat pentru ndeprtarea coloniilor bacteriene
diminund astfel riscul complicaiilor infecioase a
morbiditii i mortalitii postoperatorii [11, 12].
Pregtirea mecanic a colonului a evoluat de la
protocolul aplicat n cazul administrrii clismei
baritate.
Dieta special i metodele catarctice au
reprezentat o parte din condiiile impuse de
algoritmul de pregtire preoperatorie a colonului
fiind instituite de obicei n regimul care consta
n 3 zile de diet lichidian i purgative (uleiul de
ricin, extractul din frunze de senna, citratul de
magneziu, supozitoare i clisme evacuatorii) [2, 3].
Studiile clinice au evideniat c regimul
anterior poate fi nlocuit cu administrarea timp de
13 zile a unei diete care produce un reziduu
colonic minim. Datorit perioadei mai ndelungate
de administrare a regimului, s-a observat o
complian sczut a pacienilor motiv pentru care
s-a ncercat orientarea ctre metode de lavaj colonic
care s conduc la un lumen intestinal pregtit
corespunztor pentru o intervenie chirurgical.
FOSFATUL DE SODIU
Soluiile hipertone de fosfat de sodiu sunt
utilizate frecvent, i pot fi administrate per os i
intrarectal, conin 48 g de fosfat de sodiu
monobazic i 18 g de fosfat de sodiu dibazic la
100 ml de lichid. Mecanismul de aciune este
predominant osmotic crete retenia hidric n
intestine producnd distensie care favorizeaz
micrile peristaltice intestinale i de evacuare ale
colonului. Administrat per os fosfatul de sodiu
induce apariia scaunului diareic dup aproximativ
0,54 ore de la ingestie, administrea inrectal
producnd micri intestinale accentuate la nivelul
colo-rectal dup aproximativ 1015 minute de la
administrare [9, 10].
Datorit acestei caracteristici este necesar
ingestia unei cantiti adecvate de lichid pentru
evitarea deshidratrii i hipovolemiei mai ales la
pacienii vrstnici. Alte modificri electrolitice
care pot apare sunt reprezentate de hiperfosfatemie,
hipersodemie, hipopotasemie i hipocalcemie.
Dei aceste tulburri ale metabolismului
electrolitic nu interfer cu starea general a
majoritii pacienilor soluiile de fosfat de sodiu
nu sunt indicate a fi administrate n cazul
persoanelor cu insuficien renal, insuficien
cardiac congestiv, ascit, cnd pacientul nu se
poate hidrata corespunztor, la vrstnici i cnd
pacientul primete tratament diuretic.
DIFENIL METANII
(BISACODILUL, PICOSULFATUL DE SODIU)
Aceste produse sunt hidrolizate de ctre
bacteriile care populeaz colonul formnd diparahidroxifenil-piridil-2-metanul. Acesta este un
laxativ cu aciune local, absorbit n catitate
nesemnificativ n tractul gastro-intestinal.
Eliberat n colon stimuleaz peristaltica intestinal
favoriznd acumularea apei i electroliilor n
colon. Administrat per os efectul se produce dup
612 ore de la ingestie. Administrat sub form de
supozitor efectul se produce dup aproximativ
1530 minute. Datorit faptului c sunt uor de
administrat n combinaie cu alte substane cum ar
fi sulfatul de magneziu sunt utilizate frecvent. Este
necesar ingestia unei cantiti crescute de lichide
pentru a nlocui pierderile hidro-electrolitice
datorate diareei.
160
cu
SULFATUL DE MAGNEZIU
Este un laxativ cunoscut i utilizat care are
rolul de a crete cantitatea de ap din tractul
gastro-intestinal stimulnd peristaltica intestinal.
Combinaia dintre sulfatul de magneziu i
picosulfatul de sodiu este prescris n mod obinuit
pentru administrare oral. Efectul laxativ apare de
obicei dup 34 ore fiind ns necesar s se
menin un aport lichidian corespunztor n toat
aceast perioad. Combinaia este relativ
contraindicat a fi administrat pacienilor cu
insuficien renal i cardiac la care exist
posibilitatea de deshidratare i hipermagneziemie
secundar [8, 9].
ALTERNATIVE PENTRU PREGTIREA
MECANIC PREOPERATORIE
A COLONULUI
Dieta: consumul de lichide timp de 3 zile, sau
a unei diete care produce un reziduu fecal
minim (13 zile).
Purgative: extract de fructe de senna 240 ml
sau citrat de magneziu 240 ml.
Administrare adiional de laxative: bisacodil
20 mg oral i sub form de supozitoare.
Clisma: cu soluie de fosfat de sodiu sau ap.
Soluii de lavaj intestinal administrate per
os: polietilen glicol, sulfat de sodiu, combinaii
dintre polietilen glicol i sulfat de sodiu, soluii
care conin bisacodil i citrat de magneziu.
Fosfat de sodiu pentru administrare oral.
ANTIBIOTERAPIA PERIOPERATORIE
Antibioterapia perioperatorie utilizat n
chirurgia colo-rectal poate fi administrat per os
sau intravenos. Deoarece majoritatea complicaiilor infecioase dup chirurgia colo-rectal sunt
cauzate de bacterii endogene colonice antibioprofilaxia trebuie realizat prin administrarea unui
antibiotic cu spectru larg activ asupra germenilor
aerobi (E. coli, Klebsiella, Proteus) i anaerobi
(Clostridium spp., Bacteroides fragilis). Au fost
BIBLIOGRAFIE
1. Zmora O, Pikarsky AJ, Wexner SD. Bowel preparation for
colorectal surgery. Dis Colon Rectum 2001;44:1537-49.
2. Young CJ, Simpson RR, King DW, Lubowski DZ. Oral
sodium phosphate solution is a superior colonoscopy
preparation to polyethylene glycol with bisacodyl. Dis
Colon Rectum 2000;43:1568-71.
3. Barclay RL. Safety, efficacy, and patient tolerance of a
three-dose regimen of orally administered aqueous
sodium phosphate for colonic cleansing before
colonoscopy. Gastrointest Endosc 2004;60:527-33.
4. Law WL, Choi HK, Chu KW, Ho JW, Wong L. Bowel
preparation for colonoscopy: a randomized controlled
trial comparing polyethylene glycol solution, one dose
and two doses of oral sodium phosphate solution. Asian J
Surg 2004;27:20-4.
5. Schmidt LM, Williams P, King D, Perera D. Picoprep-3
is a superior colonoscopy preparation to Fleet: a
randomized, controlled trial comparing the two bowel
preparations. Dis Colon Rectum 2004;47:2238-42.
6. Golub RW Kerner BA Wise WE Meesig DM, et al.
Colonic preparations-which one? A blinded, prospective,
randomized trial. Dis Colon Rectum 1995;58:594-7.
7. Balaban DH, Leavell BS Jr., Oblinger MJ, et al. Low
Volume Preparation for Colonoscopy: Randomized,
Endoscopist- Blinded Trial of Liquid Sodium Phosphate
versus Tablet Sodium Phosphate. Am J Gastroenterol
2003;98:827-32.
8. Aronchick CA, Lipshutz WH, Wright SH, et al. A novel
tableted purgative for colonoscopic preparation: Efficacy
and safety comparisons with Colyte and Fleet Phospho
Soda. Gastrointest Endosc 2000;52:346-52.
9. Ell C, Fischbach W, Keller R, et al. A randomized,
blinded, prospective trial to compare the safety and
efficacy of three bowel-cleansing solutions for
colonoscopy. Endoscopy 2003;35:300-4.
10. Martinek J, Hess J, Dekarive J, et al. Cisapride does not
improve the precolonoscopy bowel preparation with
either sodium phosphate or polyethylene glycol
electrolyte lavage. Gastrointest Endosc 2001;54(2):180-5.
11. Song F, Glenny AM. Antimicrobial prophylaxis in
colorectal surgery: a systematic review of randomized
control trials. Br J Surg, 1998; 85:1232-1241.
12. Baum ML, Anon DS, Chalmus TC, Sachs HS, Smith H.
A survey of clinical trials of antibiotic prophylaxis in colon
surgery: evidence against further use of no treatment
controls. N Engl J of Med, 1981; 305(14): 795-799.
161
GENERALITI
Prima descriere a bolii diverticulare cronice
aparine lui Curveilhier n 1846. O descriere
anterioar aparine lui Erasmus Wilson n 1840
ntr-un comentariu editorial, tardiv n 1907
definindu-se rolul chirurgiei n tratamentul patologiei
diverticulare colonice [1].
DIVERTICULII DOBNDII
DIVERTICULITA
DIVERTICULOZA CONGENITAL
Este reprezentat de diverticuli adevrai care
implic hernierea tuturor tunicilor peretelui colonic.
Datorit faptului c diverticulii colonici sunt rari n
cazul populaiei din rile n curs de dezvoltare
comparativ cu cele dezvoltate s-au emis mai multe
teorii n legtura cu apariia i evoluia diverticulilor.
Se consider c dieta deficitar n fibre ar reprezenta
un factor etiologic al bolii diverticulare. Acest tip de
diet influeneaz cantitatea i consistena materiilor
fecale, crescnd presiunea intraluminal colonic care
va mica masele de materii fecale de mici dimensiuni.
debut sever poate duce la ntrzierea diagnosticului. Recurene apar la 2535% dintre pacienii
tratai conservator pentru diverticulit. Un studiu
asupra a 252 de pacieni tratai conservator a
raportat o recuren a simptomatologiei n 50%
din cazuri dup 7 ani. Recurena a fost raportat la
8% dintre pacienii tratai chirurgical. Mortalitatea
prin recuren a fost raportat n 1% dintre
pacienii tratai chirurgical per primam [18, 19].
RASA
Incidena diverticulozei i diverticulitei se
raporteaz la diet. Studii observaionale internaionale au evideniat c diverticulii situai pe colonul
drept sunt de obicei congenitali i apar mai frecvent
la rasa galben. Se consider c ereditatea are un rol
important n apariia diverticulozei n completare
fiind dieta srac n fibre.
Diverticuloza colonic stng n special cea
sigmoidian predomin la rasa caucazian [20].
VRSTA
Incidena bolii diverticulare crete cu vrsta.
Vrsta medie a pacienilor care sunt diagnosticai
cu diverticulit este de aproximativ 60 de ani [21].
SEX
Incidena att a diverticulozei ct i a diverticulitei este similar la ambele sexe [21, 22].
ANATOMIE
Diverticulii implic colonul sigmoid la 95%
dintre pacienii diagnosticai cu boal diverticular.
Cecul poate prezenta diverticuli la 5% dintre
pacienii consultai pentru suspiciunea de diverticuloz. Sigmoidul cea mai ngust poriune colonic
genereaz cea mai crescut presiune intersegmentar, combinaia dintre multiplele haustre, hipertrofia
muscularei colonice i prezena materiilor fecale
deshidratate producnd apariia micrilor peristaltice segmentare [23].
DIAGNOSTICUL CLINIC
AL BOLII DIVERTICULARE
Simptomatologia diverticulitei depinde de
localizarea diverticulul afectat, severitatea procesului inflamator i prezena complicaiilor.
Colonoscopia
Odat puseul de diverticulit remis i mucoasa
colonic vindecat, colonoscopia sau irigografia
cu bariu trebuie efectuate pentru a exclude un
proces cariokinetic care ar putea fi mascat de
boala diverticular sau de existena unui flegmon
sau a unei stricturi postinflamatorii. Pentru
excluderea absolut este necesar biopsierea
peretelui colonic ngroat i a zonelor de structur
care se formeaz dup episoadele repetate de
diverticulit acut.
Colonoscopia i sigmoidoscopia sunt cele mai
indicate metode de investigare colonic dup
remiterea procesului inflamator acut pentru a se
evita perforaia intestinal [38].
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnostic diferenial: apendicita, colica
biliar, obstrucia cilor biliare, colangita,
colecistita, ischemia mezenteric cronic, ocluzia
intestinal joas, fistula colo-vezical, constipaia,
ulcer duodenal i gastric, gastrita acut,
gastroenterite virale, patologie ginecologic, boal
inflamatorie intestinal, perforaia intestinal,
sepsis intra-abdominal, sindromul de colon
iritabil, abcese hepatice, ischemia arterial
mezenteric, tromboza de arter mezenteric,
litiaza renal, colica renal, chistul ovarian,
pancreatita acut, boala inflamatorie pelvin,
pielonefrita acut, fistula recto-vaginal, infecii
ale tractului urinar, obstrucii ale tractului urinar,
actinomicoza, amoebiaza, angiodisplazia, carcinomul
de colon, boli de colagen, impactare colonic cu
168
Clasificarea Hinchey
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Stadiul IV
COMPLICAII
n evoluia bolii diverticulare pacienii pot fi
expui complicaiilor: abcese intestinale, abcese
pericolice, fistule intestinale, perforaii intestinale,
ocluzie intestinal, peritonit, oc septic, sepsis,
hemoragie diverticular.
Fistulele diverticulare
Fistulele apar secundar diverticulitei cronice
sau episoadelor recurente de diverticulit acut.
Procesele inflamatorii cronice produc aderene
ntre colon i organele din vecintate. Fistulele
colo-vezicale apar cel mai frecvent (sexul
masculin), fiind urmate de fistulele colo-vaginale
(80% apar la femeile care au fost
histerectomizate). Au mai fost observate fistule
care se deschid la nivelul tegumentului, fistule
colo-uterine, colo-tubare.
n fistula colo-vezical, simptomele date de
afectarea tractului urinar pot fi reprezentate de
disurie, pneumaturie i fecalurie. Pacienii de sex
feminin cu fistul colo-vaginal pot prezenta
debacluri purulente vaginale.
Diagnosticul imagistic se poate stabili prin
examen CT, tratamentul fiind chirurgical constnd
n rezecia fragmentului colonic implicat [36].
Hemoragia diverticular
Dup cum am menionat anterior diverticulii
colonici se dezvolt la nivelul unor regiuni de
slbiciune ale peretelui colonic unde vasa recta i
vasele nutritive perforeaz peretele intestinului.
Aceste artere pot fi erodate datorit peretelui
diverticular subire i cauza hemoragie
diverticular, fenomen ntlnit de obicei la
vrstnici [36, 37].
PROGNOSTIC
Prognosticul depinde de severitatea diverticulitei,
prezena complicaiilor i comorbiditilor.
BIBLIOGRAFIE
1. Isselbacher KJ, Epstien A: Diverticular disease. In:
Braunwald E, Longo DL, et al, eds. Harrison's Principles
of Internal Medicine. 14th ed. New York, NY: McGrawHill; 1998: 1648-1649.
2. McCarthy DW, Bumpers HL, Hoover EL: Etiology of
diverticular disease with classic illustrations. J Natl Med
Assoc 1996; 88(6): 389-90.
3. Jones DJ: ABC of colorectal diseases. Diverticular
disease. BMJ. 1992; 304(6839): 1435-7.
4. Bahadursingh AM, Virgo KS, Kaminski DL, Longo WE:
Spectrum of disease and outcome of complicated diverticular
disease. Am J Surg 2003 Dec; 186(6): 696-701.
5. Ferzoco LB, Raptopoulos V, Silen W: Acute
diverticulitis. N Engl J Med, 1998; 338(21): 1521-6.
6. Chapman J, Davies M, Wolff B, et al: Complicated
diverticulitis: is it time to rethink the rules? Ann Surg
2005; 242(4): 576-81.
7. Rampton DS: Diverticular colitis: diagnosis and
management. Colorectal Dis 2001; 3(3): 149-53.
8. Poletti PA, Platon A, Rutschmann O, et al: Acute left colonic
diverticulitis: can CT findings be used to predict recurrence?.
AJR Am J Roentgenol 2004; 182(5): 1159-65.
9. Schoetz DJ Jr: Uncomplicated diverticulitis. Indications
for surgery and surgical management. Surg Clin North
Am 1993; 73(5): 965-74.
10. Wu JS, Baker ME: Recognizing and managing acute
diverticulitis for the internist. Cleve Clin J Med 2005;
72(7): 620-7.
11. Freeman SR, McNally PR: Diverticulitis. Med Clin North
Am, 1993; 77(5): 1149-67.
12. Schoetz DJ: Uncomplicated diverticulitis. Indications for
surgery and surgical management. Surg Clin North Am,
1993; 73(5): 965-74.
13. Wess L, Eastwood MA, Wess TJ, et al: Cross linking of
collagen is increased in colonic diverticulosis. Gut 1995;
37(1): 91-4
14. Jones DJ. Diverticular disease. BMJ 1992;304:1435-7.
15. Otte JJ, Larsen L, Andersen JR. Irritable bowel syndrome
and symptomatic diverticular disease - different diseases.
Am J Gastroenterol 1 986;81 :529-31.
16. Simpson J, Scholefield JH, Spiller RC. Pathogenesis of
colonic diverticula. Br J Surg 2002;89:546-54.
17. Reisman Y, Ziv Y, Kravrovitc D, Negri M, Wolloch Y,
Halevy A. Diverticulitis: the effect of age and location on
the course of disease. Int J Colorectal Dis 1999;14:250-4.
18. Munson KD, Hensien MA, Jacob LN, Robinson AM,
Liston WA. Diverticulitis. A comprehensive follow-up.
Dis Colon Rectum 1996;39:318-22.
19. Salzman H, Lillie D. Diverticular Disease: Diagnosis and
treatment. Am Fam Physician, 2005, 72(7): 1229-34.
172
37.
38.
39.
40.
173
E. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA
177
RCUH
Semne i simptome
Diaree
Rectoragii
Marcat
Caracteristic
Leziuni perianale
Rare
Dilataie toxic
Perforaie
Manifestri sistemice
(artrite, uveite,
piodermie, hepatit)
Prezent (310%)
Liber
Prezente
Studii radiologice
Urme fine, confluente, subiri;
mucoas ngroat, resturi de
mucoas;
Afectare concentric;
Fistule interne foarte rar;
Numai la nivelul colonului
exceptnd backwash ileitis;
Poate fi limitat pe partea stng.
Morfologie
Afectare confluent
Rectul este de obicei afectat;
Mezocolonul nu este afectat;
ganglioni mrii;
Ulceraii superficiale neregulate
Macroscopic
ntinse;
Polipi inflamatori prezeni n
mod obinuit;
Peretele intestinal nu este ngroat.
Reacie inflamatorie limitat de
obicei la mucoas i submucoas;
doar n cazuri severe straturile
Microscopic
musculare sunt implicate;
Fr fibroz
Rare granuloame
Evoluie natural
Exacerbri, remisiuni;
Poate fi letal
Tratament
Rspuns la tratamentul Rspuns favorabil n 85% din
cazuri;
medical
Colectomie cu anastomoz ileoanal;
Tipul tratamentului
Proctocolectomie cu ileostomie
chirurgical i
convenional sau de
rspunsul la tratament
continen;
Fr recurene.
Boala Crohn
Prezent; mai puin sever.
Rar
Frecvente, complexe; pot precede
diagnosticul
Prezent (25%)
Localizat
Prezente
Dificil de evaluat;
Puin controlat pe termen lung
Colectomie segmentar;
Colectomie cu anastomoz ileorectal;
Proctocolectomie dac rectul este
sever afectat;
Recuren n mod obinuit.
179
180
TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
Scopul terapiei conservative este stoparea ct
mai rapid a fazei acute i prevenirea recderilor.
Managementul depinde de severitatea atacului,
precum i de gupa de vrst, copiii i vrstnicii
ridicnd probleme terapeutice speciale.
Prima linie terapeutic pentru RCUH este
reprezentat de derivaii acidului 5-aminosalicilic,
dintre care cel mai vechi este azulfidina;
mezalamina este un alt derivat ce poate fi folosit
[2, 10].
A doua linie terapeutic este reprezentat de
agenii imunomodulatori, cuprinznd un spectru
de medicamente de la corticosteroizi pn la
tacrolimus (macrolid imunosupresoare). Datorit
numeroaselor efecte adverse n cazul administrrii
pe termen lung, corticosteroizii trebuie administrai
n cure scurte, la pacienii cu forme acute.
La unii pacieni, azatioprina poate fi eficient
cnd boala devine rezistent la corticosteroizi.
Ali ageni imunomodulatori folosii n
meninerea remisiunii RCUH sunt reprezentai de
6-mercaptopurin, metotrexat, ciclosporin, mofetilmicrofenolat i tacrolimus [2, 5].
Forma uoar este limitat la nivelul rectului i
colonului sigmoid, putnd fi controlat ambulatoriu.
Este recomandat evitarea efortului fizic chiar
repausul la pat. Dieta nu trebuie s conin
produse lactate bovine, i nici alte alimente care
pot exacerba diareea.
Sulfsalazina, administrat oral n doze de
28 g/zi, este eficient n controlul formelor acute.
Pacienii alergici la sulfsalazin, pot beneficia de
aceleai efecte prin administrarea oral a 25 g/zi
de mezalamin. Colita distal poate fi tratat topic
cu mezalamin i corticosteroizi, sub form de
supozitoare sau spum, n cazul afectrii ultimilor
1520 cm a intestinului; clismele pot fi folosite
pentru o afectare de pn la 60 cm a colonului
distal [8].
Dac toate aceste msuri nu reuesc
ameliorarea rapid a simptomatologiei, terapia ar
trebui intensificat.
Forma sever sau RCUH fulminant necesit
spitalizare. Este necesar aspiraia nazogastric la
pacienii cu dilataie colonic sau la cei cu risc de
apariie a complicaiilor, n rest, punerea intestinului
Figura 47.28. Construirea ileostomiei. Ileonul terminal este adus 5 cm prin peretele abdominal (a), eversat i suturat (b),
la seromusculara ileal mai proximal, i apoi la derm, pentru maturarea ileostomiei.
Figura 47.30. Ileostomia continent (rezervorul Kock) const dintr-un rezervor ileal i o valv construit din (a) interceptarea
versantului eferent i fixarea lui cu suturi sau staplere (b). Rezervorul este nchis cu suturi, oferind un rezervor intestinal intern
continent, pe care pacientul l poate evacua prin stoma cutanat de cteva ori pe zi.
183
BIBLIOGRAFIE
1. Andrew A. Shelton, MD, Theodore R. Schrock, MD, &
Mark Lane Welton, MD, Current Surgical Diagnosis &
Treatment - 11th Ed., 2003.
2. Angelescu N., Tratat de patologie chirurgical, Ed.
Medical, Bucureti 2003, 1702-1707.
3. Lazr J., Md. Greenfield, Michael W. Mulholland, Keith
T. Oldham, Gerald B. Zelenock, Keith D. Lillimoe, Keit
Oldham, Essentials of Surgery: Scientific Principles and
Practice 2nd edition, Lippincott Williams & Wilkins
Publishers, 1997.
4. Allan, R.N., Keigliley, M.R.B., Alexander, J. and
Hawkins, E., Inflammatory Bowel Diseases, Churchill
Livingstone, Edinburgh, 1990.
5. Baert F, Rutgeerts P, Immunomodulator therapy of
inflammatory bowel disease. Acta Clin Belg 52:251-257, 1997.
6. Casini-Raggi V, Kam L, Chong YJ, et al., Mucosal
imbalance of IL-1 and IL-1 receptor antagonist in
inflammatory bowel disease: A novel mechanism of
chronic intestinal inflammation. J Immunol 154:24342440, 1995.
7. Andersson RE et al., Appendectomy and protection
against ulcerative colitis. N Engl J Med 2001;344:808.
8. Robinson M: Medical therapy of inflammatory bowel
disease for the 21st century. Eur J Surg Suppl
1998;582:90.
9. Peter J. Morris, William C. Wood, Oxford Textbook of
Surgery 2nd edition, Oxford Press, 2000.
10. Sabiston Textbook of Surgery, The Biological Basis of
Modern Surgical Practice, 16th Edition, W. B. Saunders
Company, 2001.
11. Keighley, M.R.B. and Williams, N.S., Surgery of the
Anus, Rectum and Colon, 2nd edn, WB. Saunders,
London, 1999.
12. Goudet P et al., Characteristics and evolution of
extraintestinal manifestations associated with ulcerative
colitis after proctocolectomy. Dig Surg 2001;18:51.
13. Bernstein CN et al., Cancer risk in patients with
inflammatory bowel disease: a population-based study.
Cancer 2001;91:854.
185
F. MEGACOLONUL TOXIC
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG
GENERALITI
Megacolonul toxic este definit ca fiind colita
toxic nsoit de dilataia colonului, fenomen total
sau segmentar. Termenul folosit curent cnd se
discut despre magacolonul toxic este acela de
colit toxic [1, 2].
Elementele de diagnostic ale colonului toxic
sunt reprezentate de dilatarea, fr prezena
obstruciei colonului, mai mult de 6 cm n
diametru i a semnelor sistemice de toxicitate.
Diagnosticul de magacolon toxic a fost stabilit de
ctre Marschak, criteriile de diagnostic fiind
descrise de Jalan i colab. [3].
Criterii de diagnostic:
1. Prezena dilataiei colonice diagnosticat
radiologic
2. Febr, tahicardie, leucocitoz, anemie
oricare trei dintre aceste criterii
3. Deshidratare, stare modificat a contienei,
modificri electrolitice, hipotensiune
oricare dintre aceste criterii.
Megacolonul toxic poate fi o complicaie a
colitei inflamatorii, ischemice, infecioase,
postradice sau pseudomembranoase. Incidena
megacolonului toxic este n cretere n ultimii ani
mai ales datorit prevalenei crescute a colitei
pseudomembranoase [4, 5].
FIZIOPATOLOGIE
Etiologia megacolonului toxic nu este complet
elucidat, existnd ns factori favorizani
cunoscui pentru dezvoltarea acestei maladii.
Dintre factorii predispozani s-au identificat
medicaia care inhib motilitatea intestinal
(anticolinergicele, antidepresivele, opioidele, loperamida), clisma baritat, colonoscopia care pot
provoca distensia colonului cu impact negativ
asupra vascularizaiei colonice sau pot exacerba o
BIBLIOGRAFIE
1. Brandt LJ, Boley SJ, Colonic ischemia. Surg Clin North
Am 1992 Feb; 72(1): 203-29.
2. Alapati SV, Mihas AA, When to suspect ischemic colitis.
Why is this condition so often missed or misdiagnosed?
Postgrad Med 1999 Apr; 105(4): 177-80, 183-4, 187.
3. Marston A, Pheils MT, Thomas ML, Ischaemic colitis.
Gut 1966 Feb; 7(1): 1-15.
4. Wiesner W, Willi UV, Nonocclusive ischemic colitis in a
12-year-old girl: value of unenhanced spiral computed
tomography. Int J Colorectal Dis 2001 Feb; 16(1): 55-7.
5. Balthazar EJ, Yen BC, Gordon RB, Ischemic colitis: CT
evaluation of 54 cases. Radiology 1999 May; 211(2):
381-8.
6. Flobert C, Cellier C, Berger A, Right colonic involvement
is associated with severe forms of ischemic colitis and
occurs frequently in patients with chronic renal failure
requiring hemodialysis. Am J Gastroenterol 2000 Jan;
95(1): 195-8.
7. Barkhausen J, Stoblen F, Dominguez-Fernandez E,
Impact of CT in patients with sepsis of unknown origin.
Acta Radiol 1999 Sep; 40(5): 552-5.
8. Fisher DF Jr, Fry WJ, Collateral mesenteric circulation.
Surg Gynecol Obstet 1987 May; 164(5): 487-92.
187
G. COLITA PSEUDOMEMBRANOAS
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG
COLITA PSEUDOMEMBRANOAS
GENERALITI
Colita pseudomembranoas este o afeciune
asociat cu spitalizarea i antibioterapia. Iniial s-a
considerat c factorul etiologic este Staphylococcus
aureus, studiile stabilind c n 90% din cazuri
Clostridium difficile, bacil anaerob Gram pozitiv,
este responsabil de apariia colitei membranoase.
Staphylococcus spp, sau enterotoxic i Clostridium
perfringens sunt considerai poteniali ageni
patogeni implicai n etiologia colitei pseudomembranoase, datele care s susin aceast suspiciune
sunt incomplete. Clostridium difficile a fost
descris pentru prima dat n 1935 ca fiind un
element comensal i nu patogen al florei
intestinului gros la nou-nscuii sntoi. A fost
denumit difficile deoarece crete ncet n culturi.
Dei odat cu izolarea sa s-a observat c este
productorul unei toxine puternice, conexiunea
dintre bacil i colita membranoas a fost realizat
tardiv n anii 70 [1].
Infecia cu Clostridium difficile se manifest
prin apariia unei diarei de intensitate medie,
ocazional nsoit de crampe abdominale.
Consecutiv la nivelul mucoasei intestinale se pot
observa plci albe-glbui aderente, pseudomembranele. Aproximativ 20% dintre indivizii
spitalizai vor contracta Clostridium difficile n
timpul spitalizrii i un procent mai mare de 30%
vor dezvolta diaree. Colita cu Clostridium difficile
188
FIZIOPATOLOGIE
Dezechilibru hidro-electrolitic
Hipoalbuminemie
Leucocitoz
Bacteriemie
Examinarea materiilor fecale
BIBLIOGRAFIE
1. Bartlett JG: Clostridium difficile: history of its role as an
enteric pathogen and the current state of knowledge about
the organism. Clin Infect Dis 1994 May; 18 Suppl 4:
S265-72.
2. Fekety R: Guidelines for the diagnosis and management
of Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis.
American College of Gastroenterology, Practice
Parameters Committee. Am J Gastroenterol 1997 May;
92(5): 739-50.
3. Bartlett JG: Clinical practice. Antibiotic-associated
diarrhea. N Engl J Med 2002 Jan 31; 346(5): 334-9.
4. Cotran RS, Kumar V, Robbins S: Robbins Pathologic
Basis of Disease. WB Saunders Co; 1989:360-361.
5. Gerding DN, Johnson S, Peterson LR, et al: Clostridium
difficile-associated diarrhea and colitis. Infect Control
Hosp Epidemiol 1995 Aug; 16(8): 459-77.
193
194
DEFINIIE
Enterocolita acut necrozant e definit ca
fiind o necroz instalat rapid i strict limitat la
peretele intestinal, lsnd indemne mezenterul i
mezocolonul, fr nicio tromboz arterial sau
venoas la acest nivel [1, 2].
Enterita acut necrozant a fost descris la
adult n 1946 n cadrul unei epidemii observate de
Beckermann i Laas, denumind-o boala de
Hamburg.
ETIOPATOGENIE
La adult, o analiz atent permite identificarea
de factori etiologici fundamentali i declanani ai
mecanismelor patogenice eseniale:
perturbaiile vasculare funcionale din
teritoriul mezenteric;
infecia acut n bun parte cu germeni
anaerobi, ambele avnd o aciune electiv
agresiv pe mucoasa intestinal.
Factorul vascular nu incrimineaz existena
unui obstacol veritabil la nivelul vaselor
mezenterice ci numai existena unor grave
perturbaii vasculare raportate la existena unui
oc, leziuni cardiace, leziuni ateromatoase
vasculare sau ale suferinei unitii capilare (de
cauz alergic, chimic, mecanic etc.).
Aceste perturbaii vasculare se traduc prin
existena unei ischemii i a unei necroze; ischemia
fragilizeaz mucoasa intestinal i faciliteaz
ptrunderea germenilor.
Factorul infecios este foarte important, dar nu
este ntotdeauna exact apreciat, deoarece comport
diferite aspecte dintre care unele sunt puin
cunoscute.
Dou dintre aceste aspecte sunt eseniale:
a. rolul infeciei este manifest i germenii
implicai sunt anaerobi;
b. infecia este camuflat.
numeroase false
neuniform.
membrane
repartizate
MICROSCOPIE
Leziunile mucoasei sunt dominante i mbrac
deseori trei aspecte (5):
necroza de coagulare: mucoasa are o
dispoziie general i un schelet conjunctiv
normal, dar nu mai prezint nicio structur
celular capabil de a fi recunoscut;
necroza hemoragic: mucoasa este foarte
congestionat, corionul edemaiat, vasele
sunt dilatate i se remarc prezena
sufuziunilor hemoragice. Cavitile glandulare
sunt fie conservate, fie necrozate n
poriunea lor superficial;
falsele membrane apar sub forma unui
exudat leucofibrinogen nglobnd poriunea
superficial a glandelor, care este n parte
distrus.
Leziunile submucoase sunt reprezentate de
edem, reacie inflamatorie i mai rar caviti
buloase.
Leziunile musculare i ale adventicei sunt
limitate la nivelul zonelor de sfacel.
CLINIC
Enterocolita acut necrozant realizeaz un
tablou clinic greu de sistematizat fcnd
diagnosticul preoperator dificil sau chiar
imposibil, mai ales c fiind o afeciune puin
frecvent ne gndim mai rar s-o implicm n
etiologia unui abdomen acut. Aa se face c de
obicei diagnosticul nu este afirmat dect prin
laparotomie.
Survine de obicei la pacienii vrstnici (n
medie 66 de ani), fr trecut digestiv, deseori
prezentnd tare multiple: afeciuni cardiovasculare, tratamente anterioare cu corticoizi,
denutriie cronic etc., dar i la tineri.
Debutul este de regul brutal, fr prodroame,
cu dureri abdominale.
n toate cazurile tabloul clinic se mbogete
progresiv cu degradarea strii generale avnd ca
rezultat starea de oc septic.
Durerile sunt intense, permanente, profunde,
iar topografic se plaseaz iniial de obicei ntr-una
din fosele iliace, ulterior extinzndu-se mai mult
contractur
muscular
veritabil
impune
diagnosticul de peritonit [7, 8].
Mai rar gsim:
matitate pe flancuri, expresie a unui
epanament peritoneal;
perceperea unei mase abdominale mat la
percuie situat ntr-una din fosele iliace n
raport cu segmentul intestinal afectat
(Gillet-Seyer);
linite abdominal la auscultaie.
Tueul rectal poate evidenia bombarea
dureroas a Douglas-ului i uneori prezena
sngelui amestecat cu materii fecale, snge parial
digerat, fcndu-ne s suspectm infarctul
enteromezenteric [9].
EXPLORRI PARACLINICE
ASPECTE BIOLOGICE
Hiperleucocitoza face parte din sindromul
infecios, dar valoarea sa diagnostic este
mic.
Enzimele plasmatice de origine celular
(transaminaz, amilaz, LDH) sunt de
regul crescute. n ansamblu nu se poate
contura un profil patognomonic, dar reinem
ca semnificative n context clinic creterea
LDH.
Echilibrul acido-bazic este constant
perturbat, existnd n toate cazurile o
rezerv alcalin sczut (1023 mEq), iar n
circa 50% din cazuri exist o acidoz
decompensat.
Acidoza
metabolic
evolueaz paralel cu leziunea clinic i
semnaleaz necroza visceral.
n timp ce perturbaiile hidro-electrolitice
sunt foarte variabile i lipsite de
specificitate, azotemia din contr, ofer
cifre frecvent mrite (din 13 cazuri raportate
de Motin, 10 prezentau azotemie peste 1 g).
Reunind profilul biologic al majoritii bolnavilor
putem meniona: azotemia, acidoza metabolic de
regul decompensat, o cretere a LDH.
ASPECTE RADIOLOGICE
Radiografia abdominal simpl arat rareori
un pneumoperitoneu, perforaia intestinal
197
%
100
100
87,5
Teren tarat
Tulburri de tranzit intestinal
Meteorism abdominal
Vrsta peste 50 de ani
Febr
Vrsturi
Leucocitoz peste 15 000/mm3
Meteorism abdominal
Bilirubinemie 1,502,80 mg%
Hemoglobin 911 g
Uree sangvin 12 g
Nivele hidroaerice
83,3
83,3
66,6
79,1
79,1
75
70,8
66,6
66,6
58,3
50
50
5. Alte mijloace:
seroterapia antigangrenoas antiperfingens
(rezultate mai puin semnificative n
cazurile sporadice);
oxigenoterapia hiperbar pare un
tratament care-si aduce o contribuie
apreciabil n jugularea proliferrii
anaerobe i limitarea leziunilor ischemice.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Este tratamentul unanim acceptat actual, dar
totdeauna precedat, nsoit i urmat de o reanimare
energic:
1. Explorarea are ca scop precizarea diagnosticului i eliminarea leziunilor vasculare ocluzive.
2. Rezecia constituie o a doua problem
esenial: pentru enteritele localizate exist
posibilitatea rezeciei relativ ntinse; pentru
afectrile strict ileale tot mai muli autori nclin
pentru practicarea unei hemicolectomii drepte din
motive vasculare.
Decizia este mai delicat pentru afectrile
segmentare multiple jejunale i ileale sau
ileocolice.
Pentru c totdeauna exist o discrepan ntre
ntinderea leziunilor ischemice la nivelul seroasei i
cele mucoase (mai extinse) pentru o bun apreciere a
ntinderii rezeciei folosirea colonoscopiei intraoperatorii este o achiziie valoroas.
Modul de terminare a rezeciei este n funcie
de numeroase condiii:
cnd condiia general este satisfctoare i
integritatea extremitilor intestinale este
cert restabilirea continuitii este indicat;
cnd condiiile locale comport dificulti
particulare, iar starea general este grav,
aducerea capetelor intestinale la tegument
pare o atitudine rezonabil. Stomia n
amonte de anastomoz (n special la nivelul
colonului) reprezint pentru unii autori un
mijloc de protecie a anastomozei;
3. Abstinena operatorie preconizat de unii
autori, n cazurile aparent depite nu este
recomandat deoarece s-au raportat rezultate bune
n circa 1015% din cazuri. Este rezervat totui o
atitudine conservatoare (sutura) n cazurile cnd
leziunile sunt cu adevrat minime (afirmaie
endoscopic); sutura se face sub protecia unei
duble derivaii n amonte i n aval.
200
BIBLIOGRAFIE
1. Carabalona O., Bonnel F., Barthelemy, Les enterites
necrosantes, J. Chir. (Paris)t. 106 nr. 1/p. 85-104, 1973.
2. Guelgan H., Carles S., Loze G., Janvier G., Enterocolite
aigu ncrosante de ladulte, J. Chir (Paris) nr. 4, 91-197,
1992.
3. Sobel J., Mixter C. G., Kolhe P., Gupta A., Guarner J.,
Zaki S., Hoffman N. A., Songer J. G., Fremont-Smith M.,
Fischer M., Killgore G., Britz P. H., MacDonald C.
Necrotizing enterocolitis associated with Clostridium
perfringens type A in previously healthy north american
adults, J Am Coll Surg, 2005 Jul; Vol. 201 (1), p. 48-56.
4. Joueux R., Sellami A., Veyrat J., Les ncroses aigus du
clon sans obstacle vasculaire ni obstacle sous-jacent. J.
Chir. 102, 185-200, 1972.
5. Lesbros F., Neidhardt. J. H., Boucheron S., Les
entrocolites ncrosantes de ladulte. Etude anatomopatologique portant sur 30 cas. Arch. Anat. Pathol. 21,
140-148, 1973.
6. Motin J., Entrites ncrosantes (p. 850-853). Actualits
chirurgicale 75-e Congrs de Chirurgie. 1 vol., 1192 p.
Masson et Cie, edit. Paris, 1974.
7. Neidhardt. J. H., Motin A., Kraft F., Lesbros F., Salle D.,
Colites ncrosantes. In: 80-e Congrs Franais de
Chirurgie. Actualits Chirurgicales, Masson et Cie, edit. 1
vol., 1192 p Paris, 1974.
8. Mogo Dan, Enterocolita acut necrozant la adult Tez
de doctorat 1996.
9. Chandrasekharam V. V., Mathur M., Agarwala S., Mitra
D. K., Bhatnagar V., A clinicopathological study of acute
necrotising jejunoileitis, Pediatr Surg Int, 2002, Sep; Vol.
18 (5-6), p. 472-6.
10. Gbazi G. C., Keli E., Harding E.G., Ndri K., Konan A.,
Zunon-Kipre E., Abby B. C.,Apport de limagerie dans le
diagnostic de lentrocolite ulcroncrosante propos de
5 observations. Rev Int Sci Med 2000 ; 2:153-157.
11. Marinca M., Brtucu E., Straja D., Daha C., Boru C.,
Enterita acut necrozant la adult, Chirurgia (Buc.), 2003,
Mar-Apr, Vol. (2), p. 143-7.
I. ENTEROCOLITA POSTRADIC
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG
GENERALITI
Radioterapia neoadjuvant sau adjuvant este
indicat n multiple neoplazii, efectele secundare
acestei terapii fiind frecvente i uneori de o
gravitate crescut. Dei tehnologia care furnizeaz
radiaiile utilizate n tratamentul antineoplazic a
evoluat n ultima decad, fiind posibil iradierea
selectiv a unor esuturi sau cmpuri int,
toxicitatea se menine. Leziunile intestinale induse
de radioterapie au fost evideniante pentru prima
dat, la doi ani dup descoperirea razelor X de
ctre Roentgen [1].
Conform standardelor clinice actuale leziunile
intestinale datorate radioterapiei apar la o iradiere
cu doze peste 50 Gy, efectele secundare
dezvoltndu-se mai rar la doze mai mici de 40 Gy.
Se consider c doza maxim tolerat este 4565 Gy
pentru intestinul subire, 4560 Gy pentru colon,
5580 Gy pentru rect. Celulele tumorale prezint
sensibilitate crescut la radioterapie n stadiul G2
i M al diviziunii mitotice, fiind necesar spaierea
sesiunilor de radioterapie pentru refacerea tisular
[2]. Celulele care au capacitate i vitez crescut
de diviziune au radiosensibilitate crescut.
Leziunile induse de radioterapie sunt:
acute i se datoreaz dozei de radiaii
administrate pe fraciune, tipului de cmp
iradiat i frecvenei tratamentului
cronice cauzate de scderea activitii
mitotice a celulelor endoteliului vascular i
a celulelor esutului conjunctiv i se
datoreaz dozei totale de radiaii aplicate.
Combinaia dintre leziunile postradice acute
i cronice produce diverse grade de
inflamaie, lezarea integritii peretelui
intestinal, fibroz intestinal, modificarea
funciilor motorii ale intestinului i a celor
secretorii ale mucoasei [3,4].
Dei cauza enterocolitei postradice este cert,
exist factori predispozani pentru dezvoltarea
BIBLIOGRAFIE
1. Willett CG, Ooi CJ, Zietman AL, et al: Acute and late
toxicity of patients with inflammatory bowel disease
undergoing irradiation for abdominal and pelvic
neoplasms. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000 Mar 1;
46(4): 995-8.
203
J. COLITA ISCHEMIC
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG
GENERALITI
Ischemia intestinal este o afeciune a vrstei a
3-a datorat n special ateromatozei vaselor
mezenterice. Marston definete pentru prima dat
termenul de colit ischemic n 1966 dup
descrierea anterioar a lui Boley i colab. n 1963
a unui caz de ocluzie vascular reversibil cu
afectarea colonului [1, 4].
ETIOLOGIE
Factorii etiologici sunt multipli, cei mai
frecvent ntlnii fiind reprezentai de:
boala embolic
hipoperfuzia tisular datorat insuficienei
cardiace sau ocului de orice etiologie
ateroscleroza
tromboza arterial i venoas
vasculit a vaselor mari, Takayasu, arterita
cu celule gigante
a vaselor cu calibru mediu, poliarterita nodoas i boala
Kawasaki
a vaselor cu calibru mic, granulomatoza
Wegener,
boala
Churg-Strauss, lupusul eritematos sistemic, boala Behet etc.
trombangeita obliterant
drepanocitoza
hiperplazia fibromuscular
disecia de aort
traumatisme abdominale [12]
coagulare intravascular diseminat
iradiere
intervenii chirurgicale cardiace, transplant
hepatic
ligaturarea i secionarea arterei mezenterice
inferioare, bine tolerat de majoritatea
pacienilor datorit circulaiei colaterale
ocluzia intestinal
neoplasme colo-rectale
204
DIAGNOSTICUL PARACLINIC
Radiografia abdominal fr substan de
contrast este examenul imagistic care iniiaz
studiile imagistice n orice caz de abdomen acut
chirurgical. Executat imediat dup debutul
durerii abdominale radiografia abdominal poate
avea un aspect normal, clisma baritat efectuat n
faza acut a ischemiei evideniaz spasm al
peretelui intestinal, asociat cu ngustarea i
aplatizarea pliurilor mucoasei intestinale.
Ecografia abdominal evideniaz micri
peristaltice intestinale intense ca ulterior acestea
s se reduc semnificativ. Evidenierea hematoamelor n peretele intestinal i a unor zone cu
ecogenitate crescut datorit acumulrii de gaz,
precum i prezena gazului n vena port sunt
semne de prognostic sever. De asemenea, este
indicat s se efectueze studii ecografice de tip
Doppler pentru a se evidenia permeabilitatea
axului vascular celiac, a arterelor mezenterice
superioare i inferioare [6].
BIBLIOGRAFIE
1. Boley SJ, Schwartz S, Lash J, et al: Reversible vascular
occlusion of the colon. Surg Gynecol Obstet 1963; 116:
53-60.
2. Alapati SV, Mihas AA: When to suspect ischemic colitis.
Why is this condition so often missed or misdiagnosed?
Postgrad Med 1999; 105(4): 177-80, 183-4, 187.
3. Balthazar EJ, Yen BC, Gordon RB: Ischemic colitis: CT
evaluation of 54 cases. Radiology 1999; 211(2): 381-8.
4. Marston A, Pheils MT, Thomas ML: Ischaemic colitis.
Gut 1966; 7(1): 1-15.
5. Danse EM, Van Beers BE, Jamart J: Prognosis of
ischemic colitis: comparison of color doppler sonography
with early clinical and laboratory findings. AJR Am J
Roentgenol 2000; 175(4): 1151-4.
6. Flobert C, Cellier C, Berger A: Right colonic
involvement is associated with severe forms of ischemic
colitis and occurs frequently in patients with chronic renal
failure requiring hemodialysis. Am J Gastroenterol 2000;
95(1): 195-8.
7. Ha HK, Lee EH, Lim CH: Application of MRI for small
intestinal diseases. J Magn Reson Imaging 1998 MarApr; 8(2): 375-83.
205
206
K. POLIPOZA COLONIC
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG
datoreaz corelrii cu dezvoltarea cancerului colorectal [3]. Este acceptat faptul c 95% dintre
cancerele colo-rectale iau natere din polipi
adenomatoi benigni. Dei secvena adenom
carcinom nu poate fi demonstrat n mod direct
exist date care indic faptul c neoplazia colorectal pleac de la o mucoas normal la un polip
adenomatos benign la carcinom.
Polipii ce nu prezint potenial de malignizare
sunt polipii hiperplazici, hamartoamele, agregatele
limfoide i polipii inflamatori. Polipii adenomatoi
prezint potenial malign i n funcie de existena
i volumul esutului vilos Organizaia Mondial a
Sntii [4] clasificndu-i n:
tubulari
tubulo-viloi
viloi.
Adenoamele tubulare sunt alctuite din
segmente tubulare de esut displazic de aspect
singular sau ramificat. Adenoamele viloase conin
n interiorul lor proiectii digitiforme de epiteliu
displazic. Aproximativ 70% dintre polipi
ndeprtai colonoscopic sunt de tip adenomatos
[5]. Dintre aceti polipi 7085% sunt de tip tubular
coninnd maximum 25 % esut vilos, 1025% sunt
adenoame tubulo-viloase coninnd esut vilos n
proporie de 2575% i 5% sunt adenoame viloase
care au n componen esut vilos n cantitate de
75100%.
Un anumit grad de displazie exist n toate
adenoamele, aceasta fiind de tip nalt sau sczut
reducndu-se astfel riscul unui diagnostic suprasau subevaluat [6].
Displazia de grad nalt include modificrile
histologice denumite anterior carcinom in situ,
carcinom intramucos sau carcinom focal.
Aproximativ 57% dintre pacienii cu cu
adenoame colo-rectale prezint displazie de grad
nalt, 35 % prezentnd carcinom de tip invaziv n
momentul diagnosticrii. Prezena displaziei i a
leziunilor cu potenial neoplazic sunt n raport
207
208
DIAGNOSTIC CLINICO-PARACLINIC
Polipii colo-rectali pot fi diagnosticai prin
endoscopie digestiv inferioar i irigoscopie.
Atunci cnd se stabilete indicaia de examinare a
ntregului colon este necesar practicarea unei
colonoscopii. Aceasta reprezint metoda optim
de detecie a polipilor de orice dimensiune
permind biopsierea sau polipectomia. Majoritatea
polipilor detectai n timpul colonoscopiei pot fi
rezecai n totalitate, n limite oncologice,
utiliznd tehnici de electrocauterizare. Date
internaionale arat c rezecarea precoce a
adenoamelor colo-rectale poate preveni dezvoltarea
cancerului colo-rectal. Datorit faptului c
majoritatea
polipilor
sunt
asimptomatici
diagnosticul este ntmpltor, ca urmare a unei
examinri screening. n ciuda avantajelor pe care
le prezint, pentru diagnosticul i tratamentul
polipilor colo-rectali, colonoscopia are unele
limite. Ariile adiacente flexurilor colonice i
valvei ileo-cecale sunt explorate cu dificultate prin
colonoscopie. La 510% dintre pacieni, mai ales
cei cu diverticuloz colonic sau care au suferit n
antecedente o intervenie chirurgical la nivel
pelvin, este dificil s se realizeze colonoscopie
pn la nivelul valvei ileo-cecale [11].
Clisma baritat este o metod de investigaie
cu acuratee crescut n ceea ce privete detecia
polipilor colo-rectali. Tehnica cu dublu contrast
asigur mbuntirea acurateei diagnosticului.
Chiar dac metoda este superioar celei fr dublu
contrast nu este aplicat ca fiind de elecie n toate
serviciile imagistice de diagnosticare a polipozei
colo-rectale. O alt limitare a clismei baritate este
reprezentat de faptul c nu permite biopsierea sau
polipectomia avnd o specificitate sczut de
diagnostic pentru polipii de mici dimensiuni.
Examenul de elecie utilizat pentru screening-ul
persoanelor cu risc normal de a dezvolta cancer
colo-rectal este sigmoidoscopia flexibil. Sensibilitatea i specificitatea acestei investigaii sunt
crescute iar rezultatele fals pozitive sunt
neglijabile. Dei teoretic sigmoidoscopia flexibil
poate diagnostica 70% dintre neoplasmele colorectale situate distal de unghiul splenic al
colonului, n realitate, datorit unor examinrii
incomplete 5060% dintre neoplasmele colo-
MANAGEMENTUL POLIPILOR
DE MICI DIMENSIUNI
Polipii de mici dimensiuni, cu diametrul mai
mic de 1 cm, detectai n timpul examenului colonoscopic sunt rezecai prin diverse metode utiliznd
sau nu electrocauterizarea. Biopsia efectuat cu
electrocauterul monopolar are limitele i riscurile
sale i de aceea oportunitatea practicrii sale este
necesar s fie evaluat pentru fiecare pacient. Este
necesar practicarea de multiple biopsii dac prin
colonoscopie se detecteaz un numr crescut de
polipi. Cnd se detecteaz un polip de mici
dimensiuni la o sigmoidoscopie flexibil ar trebui
biopsiat pentru a se determina dac este sau nu un
adenom, stabilindu-se n acelai timp indicaia de
colonoscopie. American College of Gastroenterology recomand c diagnosticarea unui
singur polip hiperplazic n timpul unei
sigmoidoscopii flexibile, nu reprezint o indicaie
pentru efectuarea unei colonoscopii [20].
Polipii sesili de mici dimensiuni sunt rezecai
utiliznd mai multe metode care includ sau nu
utilizarea electrocauterului cu electrod mono sau
bipolar [21]. Pentru a se evita complicaiile
reprezentate de perforaie i hemoragie,
polipectomia cu electrod monopolar trebuie
practicat cu deosebit atenie, mai ales la nivelul
peretelui subire al colonului ascendent [22].
Polipii cu diametru mai mic de 8 mm detectai n
timpul examenului sigmoidoscopic, necesit
biopsierea, pentru a se determina originea adenomatoas. Polipii hiperplazici sunt ntlnii mai
frecvent la nivelul 1/3 distale a colonului
descendent i nu prezint potenial malign [23,24].
Dac polipul hiperplazic detectat este singular i
alte leziuni nu sunt evideniate n timpul
sigmoidoscopiei nu se indic follow-up pentru
leziune. Majoritatea polipilor cu dimensiuni >7 mm
sunt adenoame. Studii efectuate la Clinica Mayo
de ctre Spencer i colab. i de ctre Atkin i
colab. au relevat c pacienii care prezint
12 polipi mici, majoritatea fiind adenoame
tubulare simple, nu prezint risc secundar pentru
dezvoltarea cancerului colo-rectal comparativ cu
populaia general [25, 26]. Prevalena adenoamelor sincrone sau a polipilor cu displazie de grad
nalt, la nivelul colonului drept, la pacienii care
au fost diagnosticai prin rectosigmoidoscopie
210
Tabelul 47.1
Manifestri extracolonice ale FAP, sindrom Gardner
ORGAN AFECTAT
Duoden
Piele, esut celular subcutanat
Ci biliare
Os
Ochi
Ficat
Pancreas
Piele
Intestin subire
Intestin gros
Glanda tiroid
Glanda paratiroid
Glanda suprarenal
SNC
Glanda mamar
Peritoneu
Glanda epifiz
Stomac
TUMOR BENIGN
Adenom
T. Desmoide, Lipoame
Chisturi sebacee, Fibroame, Lipofibroame,
Leiomioame, Lipofibroame
Adenom papilar
Osteoame
Dini supranumerari
ngroarea corticalei oaselor lungi
Hipertrofia epiteliului pigmentar retinian
Adenom
Adenom
Chist epidermoid
Hiperplazie limfoid a ileonului terminal
Adenom
Adenom
Adenom
Adenom
Fibrom
Tumori desmoide intra-abdominale, fibroame
peritoneale
Adenom cromofob
Polipi fundici glandulari/adenomatoi
TUMOR MALIGN
Carcinom
Carcinom
Sarcom osteogenic
Hepatoblastom
Carcinom
Carcinom
Carcinom
Carcinom
Carcinom
Meduloblastom,Glioblastom
Carcinom
215