Sunteți pe pagina 1din 930

CUPRINS

Cuvnt nainte ...................................................................................................................................................


Prefa ................................................................................................................................................................

13
15

Capitolul 45
PATOLOGIA CHIRURGICAL A DUODENULUI ..................................................................................
A. Anatomia chirurgical a duodenului (Dan Sabu, Anca Dumitra, Florin Grosu) .............................
B. Stenozele duodenale (Dan Sabu, Marius Antonescu, Alexandru Sabu, Anca Dumitra, Corina
Lupuiu, Adrian Popeniu) .................................................................................................................
C. Stenozele oddiene benigne (Dan Sabu, Anca Dumitra, Alexandru Sabu, Ciprian Tnsescu) ......
D. Ampulomul vaterian (Dan Sabu, Alexandru Sabu, Corina Lupuiu, Anca Dumitra) .....................

27
48
53

Capitolul 46
PATOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE ..................................................................................................
A. Anatomia intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .....................
B. Fiziologia intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .....................
C. Malformaiile congenitale ale intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea)
D. Diverticuloza intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .............
E. Enterite (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea).......................................................
F. Tuberculoza intestinal (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .............................
G. Infarctul entero-mezenteric (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .......................
H. Ulcerele intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ......................
I. Volvulusul de intestin subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ...................
J. Pneumatoza intestinal (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ..............................
K. Tumorile intestinului subire (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ....................
L. Sindromul intestinului scurt (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) ......................

61
63
73
82
84
87
92
95
101
103
107
110
120

Capitolul 47
PATOLOGIA COLONULUI I RECTULUI................................................................................................
A. Anatomia dezvoltrii intestinului gros (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog).........
B. Metode de explorare n patologia chirurgical colo-rectal (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu,
Elena Dajbog) ................................................................................................................................................
C. Procedee de pregtire preoperatorie a colonului i rectului (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu,
Elena Dajbog) .....................................................................................................................................
D. Boala diverticular colonic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ............................
E. Rectocolita ulcero-hemoragic (Florian Popa, Vlad Denis Constantin, Bogdan Socea) .......................
F. Megacolonul toxic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ..........................................
G. Colita pseudomembranoas (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ............................
H. Enterocolita acut necrozant la adult (Dan Mogo, Mdlin Teodorescu) ......................................
I. Enterocolita postradic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ...............................
J. Colita ischemic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ..........................................
K. Polipoza colonic (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ........................................
L. Tumori benigne colo-rectale (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) .......................
M. Cancerul de colon (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) .......................................
N. Cancerul de rect (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ..........................................
O. Prolapsul rectal (Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog) ...........................................

17
19

123
125
145
159
162
174
185
188
195
201
204
207
221
226
269
283

11

Capitolul 48
PATOLOGIA APENDICELUI VERMIFORM (Claudiu Turcule) .............................................................

287

Capitolul 49
PATOLOGIA ANO-PERINEAL (Gabriel Mitulescu) ...............................................................................

303

Capitolul 50
PATOLOGIA PANCREASULUI..................................................................................................................
A. Anatomia pancreasului (Cezar Stroescu)............................................................................................
B. Pancreatita acut (Ion Georgescu, Eugen Georgescu, Valeriu Surlin) ...............................................
C. Pancreatita cronic (Vasile Srbu) ......................................................................................................
D. Chistele pancreatice (Silviu Ciurea)....................................................................................................
E. Cancerul de pancreas (Irinel Popescu, Mihnea Ionescu, Cezar Stroescu) .........................................
F. Chirurgia laparoscopic a pancreasului (Adrian Miron, Valentin Calu) ............................................
G. Tumorile pancreasului endocrin (Eugen Trcoveanu, Radu Moldovanu) ..........................................
H. Neoplaziile endocrine multiple (Eugen Trcoveanu) .........................................................................
I. Transplantul de insule pancreatice (Simona Olimpia Dima, Bogdan Mihail Dorobanu) .................

397
399
405
443
462
476
496
508
533
544

Capitolul 51
PATOLOGIA FICATULUI...........................................................................................................................
A. Anatomia ficatului (Irinel Popescu, Sorin Alexandrescu) .................................................................
B. Fiziologia ficatului (Liana Gheorghe) ................................................................................................
C. Imagistica ficatului (Ioana Gabriela Lupescu, Mirela Boro, erban Alexandru Georgescu) ..........
D. Chistul hidatic hepatic (Traian Ptracu, Iulian Brezean) ................................................................
E. Abcesul hepatic piogen i abcesul hepatic amoebian (Octavian Mazilu, Vladimir Fluture)...............
F. Hipertensiunea portal (Eugen Brtucu, Marian Marinca)...............................................................
G. Tumorile hepatice benigne (Irinel Popescu, Leonard David).............................................................
H. Carcinomul hepatocelular (Irinel Popescu, Mirela-Patricia Srbu-Boei) ..........................................
I. Colangiocarcinomul intrahepatic (Silviu Ciurea, Irinel Popescu) .....................................................
J. Metastazele hepatice (Irinel Popescu, Sorin Alexandrescu) ..............................................................
K. Rezecia hepatic (Ionel Cmpeanu) ..................................................................................................
L. Transplantul hepatic (Irinel Popescu, Emil Matei).............................................................................

551
553
566
580
634
651
658
677
689
720
732
759
787

Capitolul 52
PATOLOGIA CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE ..............................................................................
A. Anatomia chirurgical a cilor biliare extrahepatice (Eugen Brtucu, Bogdan Tnase) ...................
B. Explorarea cilor biliare. Metode paraclinice imagistice de explorare a cilor biliare (Dan Straja,
Claudiu Daha, Ciprian Cirimbei) ......................................................................................................
C. Litiaza vezicular (Eugen Brtucu, Virgiliu Prunoiu) ........................................................................
D. Litiaza cii biliare principale (Liviu Vlad) ..........................................................................................
E. Colecistita acut alitiazic (Dan Straja, Claudiu Daha) .....................................................................
F. Colecistopatiile alitiazice (Liviu Vlad)................................................................................................
G. Angiocolitele (Eugen Brtucu, Dan Straja, Claudiu Daha) ...............................................................
H. Colangita scleroas primitiv (Eugen Brtucu, Marian Marinca) ....................................................
I. Colangita scleroas secundar (Eugen Brtucu, Marian Marinca)...................................................
J. Tumorile maligne ale cilor biliare extrahepatice (Mihnea Ionescu, Traian Dumitracu) ................
K. Cancerul de colecist (Mihnea Ionescu, Traian Dumitracu) ..............................................................

823
825
830
841
854
862
867
873
879
886
890
904

Capitolul 53
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI (Ctlin Vasilescu, Oana Stnciulea) ..................................

921

Index ...................................................................................................................................................................

938

12

CUVNT NAINTE
Elaborarea unui tratat a fost considerat ntotdeauna o datorie de onoare pentru reprezentanii colii
de chirurgie din Romnia. Sarcin dificil, fr ndoial, dar pe care, ncepnd din a doua jumtate a
secolului trecut chirurgii romni i-au asumat-o, rezultatul fiind ediiile aprute sub redacia lui Nicolae
Hortolomei i Ion urai, Theodor Burghele, Eugen Proca, Nicolae Angelescu.
Un tratat de chirurgie este n primul rnd o oglind a chirurgiei romneti la momentul respectiv.
Dei participarea autorilor strini nu este a priori exclus (n aceast ediie acetia se vor regsi), tratatul
de chirurgie a fost i rmne n primul rnd o oper naional.
Evident, un astfel de tratat abordeaz i ultimele nouti tocmai de aceea este mereu nevoie de ediii noi.
Totui, nainte de orice, lucrarea reflect experiena autorilor, remarcabil n majoritatea cazurilor i
cu nimic mai prejos de standardele internaionale.
Am fost onorat s beneficiez n alctuirea acestei ediii de colaborarea unora din cei mai prestigioi
specialiti din ar, n toate domeniile chirurgiei.
Consider c, n ansamblu, repartiia pe centre universitare a celor 10 volume i a capitolelor pe care le
conin, este echilibrat i reflect, n acelai timp, preocuprile speciale ale autorilor pentru anumite probleme.
Cele zece volume ale seriei reprezint 10 discipline chirurgicale; chirurgia general are ns dou
volume, n timp ce ginecologia i chirurgia pediatric au fost cuprinse mpreun, ntr-un singur volum. Un
mare merit n apariia acestui tratat revine, desigur, coordonatorilor de volum care i-au asumat sarcina
dificil a uniformizrii textului i ilustraiei, a bibliografiei etc.
Doresc s le mulumesc pe aceast cale pentru marele efort pe care l-au depus.
Menirea principal a unui astfel de tratat este una didactic. Cartea se adreseaz rezidenilor,
medicilor specialiti, precum i tuturor care vor s-i completeze cunotinele n domeniul chirurgiei.
A fost acoperit, n linii mari, tematica de admitere n rezideniat, curricula de pregtire a
rezidenilor i tematica examenelor de specialitate din respectivele domenii ale chirurgiei.
Autorii au cutat s abordeze subiectele ct mai complet, iar redactorul seriei nu a impus restricii
legate de ntinderea capitolelor. De aceea, informaia va fi n multe cazuri aproape exhaustiv, dar cititorul i
mai ales cel care urmeaz s utilizeze materialul pentru un apropiat examen poate avea un sentiment de
frustrare. O ediie viitoare poate reconsidera acest aspect, n favoarea unei mai mari concizii a materialului.
Semnalele venite din partea cititorilor vor fi de un real folos n acest sens, deoarece, ca de obicei, ei
sunt supremii judectori.
Cteva subiecte se vor regsi tratate n mai multe locuri; dat fiind caracterul din ce n ce mai
interdisciplinar al medicinei actuale, acest lucru era inevitabil. Pe de alt parte, ni s-a prut absolut firesc
s existe unele diferene de abordare ntre autori. Pentru cei care neleg caracterul complex al medicinei
contemporane, acesta este un lucru normal. Mai dificil poate fi pentru cei care se pregtesc pentru
examene i care ar fi dorit probabil o abordare mai uniform. Apelm la nelegerea lor ct i a celor care
vor alctui bibliografia i testele pentru viitoarele examene, rugndu-i s neleag c n medicin
continu s existe controverse i puncte de vedere diferite asupra aceluiai subiect.
Att pentru redactor, ct i pentru autori, a fost o ans s poata colabora cu Editura Academiei
Romne, al crei prestigiu binecunoscut a nsemnat, n acelai timp, un imbold la o munc serioas i de
calitate. Un cuvnt de recunotin din partea tuturor celor care au contribuit la aceast lucrare d-lui acad.
Dumitru Radu Popescu, directorul editurii i d-lui acad. Laureniu Mircea Popescu, fr sprijinul crora
acest tratat nu ar fi putut s apar.
Prof. dr. Irinel Popescu

13

TRATAT DE CHIRURGIE
Vol. IX

CHIRURGIE GENERAL
(Partea a II-a)

TEXTBOOK OF SURGERY
Vol. IX

GENERAL SURGERY
(Second Part)

TRATAT DE CHIRURGIE
Sub redacia: Irinel Popescu
Vol. IX

CHIRURGIE GENERAL
(Partea a II-a)
Coordonator: Irinel Popescu

EDITURA ACADEMIEI ROMNE


Bucureti, 2009

Copyright 2009, Editura Academiei Romne.


Toate drepturile asupra acestei cri sunt rezervate editurii.
EDITURA ACADEMIEI ROMNE
Calea 13 Septembrie nr. 13, Sector 5
050711, Bucureti, Romnia,
Tel: 4021-318 81 46, 4021-318 81 06
Fax: 4021-318 24 44
E-mail: edacad@ear.ro
Adres web: www.ear.ro

Referent tiinific: Acad. Laureniu M. POPESCU

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei


Tratat de chirurgie / sub red. Irinel Popescu. - Bucureti :
Editura Academiei Romne, 200710 vol.
ISBN 978-973-27-1579-6
Vol. 9: Partea 2 : Chirurgie general / sub red.
Irinel Popescu ; coord.: Irinel Popescu. 2008. - ISBN
978-973-27-1706-6
I. Popescu, Irinel (coord.)
616-089

Redactor: Doina ARGEANU


Tehnoredactori: Mariana ERBNESCU
Coperta: Nicoleta NEGRU
Grafica: Dan COJOCARU
Bun de tipar: 00.00.2008. Format: 8/61 86.
Coli de tipar:

616 089
616.6 089

C.Z. pentru biblioteci mari:

C.Z. pentru biblioteci mici: 61

TRATAT DE CHIRURGIE
Sub redacia: Irinel Popescu

Volumul 1

Urologie

Volumul 2

Neurochirurgie

Volumul 3

Chirurgie oro-maxilo-facial

Volumul 4

Chirurgie toracic

Volumul 5

A. Ginecologie
B. Chirurgie pediatric

Volumul 6
Volumul 7

Chirurgie plastic i microchirurgie


reconstructiv
Chirurgie cardio-vascular

Volumul 8

Chirurgie general (partea I A, B)

Volumul 9

Chirurgie general (partea a II-a)

Volumul 10

Ortopedie-traumatologie

Mihai Lucan
(coordonator)
Alexandru Vlad Ciurea
(coordonator)
Alexandru Bucur
(coordonator)
Teodor Horvat
(coordonator)
Gheorghe Peltecu
(coordonator)
Corneliu Sabetay
(coordonator)
Ioan Lascr
(coordonator)
Radu Deac
(coordonator)
Irinel Popescu
(coordonator)
Irinel Popescu
(coordonator)
Dinu Antonescu
(coordonator)

AUTORI
Sorin Tiberiu Alexandrescu
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
specialist chirurgie general, doctorand, Clinica de
Chirurgie General i Transplant Hepatic, Institutul
Clinic Fundeni, Bucureti
Marius Antonescu
Asistent universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian, medic specialist chirurgie general, Clinica
Chirurgie II, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Mirela-Patricia Srbu-Boei
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti, cercettor
tiinific principal gradul III, Institutul de Medicin
Comparat, Bucureti
Eugen Brtucu
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General, Spitalul Clinic Caritas
Acad. N. Cajal, Bucureti
Iulian Brezean
Confereniar universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de chirurgie I. Juvara, Spitalul Clinic Dr.
I. Cantacuzino, Bucureti
Mirela Boro
Medic primar radiologie i imagistic medical,
doctorand, cercettor principal, Clinica de Radiologie,
Imagistic Medical i Medicin Nuclear, Institutul
Clinic Fundeni, Bucureti
Valentin Calu
Medic primar chirurg, doctorand n medicin,
Departamentul de Chirurgie, Spitalul Universitar de
Urgen Elias, Bucureti
Ionel Cmpeanu
Confereniar universitar, UMF Carol Davila medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale
Spital Euroclinic, Bucureti

Ciprian Cirimbei
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
specialist chirurgie general, Clinica Chirurgie, Spitalul
Clinic de Urgen Sf. Pantelimon, Bucureti
Silviu Horia Ciurea
ef de lucrri UMF Carol Davila, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica
de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Vlad Denis Constantin
ef de lucrri UMF Carol Davila, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica
Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgen Sf. Pantelimon,
Bucureti
Claudiu Daha
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General, Spitalul Clinic Caritas
Acad. N. Cajal, Bucureti
Elena Dajbog
Preparator universitar Catedra de Anatomie UMF
Gr. T. Popa, medic rezident chirurgie general,
Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon, Iai
Leonard David
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctorand, Clinica de
Chirurgie General i Transplant Hepatic, Institutul
Clinic Fundeni, Bucureti
Simona Dima
Medic primar chirurgie general, doctor n tiine
medicale, cercettor principal III, Clinica de Chirurgie
General i Transplant Hepatic, Institutul Clinic
Fundeni, Bucureti
Bogdan Mihail Dorobanu
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
rezident chirurgie general, doctorand, Clinica de
Chirurgie General i Transplant Hepatic, Institutul
Clinic Fundeni, Bucureti

Cristian Dragomir
Profesor universitar UMF Gr. T. Popa, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon, Iai
Anca Dumitra
Preparator universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian medic rezident chirurgie general, doctorand,
Clinica Chirurgie II, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Traian Dumitracu
Medic specialist chirurgie general, doctorand,
asistent cercetare, Clinica de Chirurgie General i
Transplant Hepatic, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Vladimir Fluture
Profesor universitar UMF Victor Babe, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie de Urgen, Spitalul Clinic
Municipal Timioara, Membru titular al Academiei
Romne de tiine Medicale
Eugen Georgescu
Preparator universitar UMF Craiova, medic rezident
chirurgie general, doctorand, Clinica I Chirurgie,
Spitalul Clinic Judeean de Urgen, Craiova
Ion Georgescu
Profesor universitar UMF Craiova, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, ef
Clinica I Chirurgie, Spitalul Clinic Judeean de
Urgen, Craiova
erban Alexandru Georgescu
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic primar
radiologie i imagistic medical, doctor n tiine
medicale, Clinica de Radiologie, Imagistic Medical i
Medicin Nuclear, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Liana Gheorghe
Confereniar universitar UMF Carol Davila, medic
primar gastroenterologie, doctor n tiine medicale,
Centrul de Gastroenterologie i Hepatologie, Institutul
Clinic Fundeni, Bucureti

Ioana Lupescu
Confereniar universitar UMF Carol Davila, medic
primar radiologie i imagistic medical, doctor n
tiine medicale, Clinica de Radiologie, Imagistic
Medical i Medicin Nuclear, Institutul Clinic
Fundeni, Bucureti
Corina Lupuiu
Medic rezident chirurgie general, doctorand, Clinica
Chirurgie II, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Marian Marinca
Asistent universitar, medic primar chirurgie general,
doctor n tiine medicale, Clinica de Chirurgie General,
Spitalul Clinic Caritas Acad. N. Cajal, Bucureti
Emil Matei
Medic specialist chirurgie general, doctorand, asistent
de cercetare, Clinica de Chirurgie General i
Transplant Hepatic, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Octavian Mazilu
ef de lucrri UMF Victor Babe, medic primar chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica de
Chirurgie de Urgen, Spitalul Clinic Municipal, Timioara
Adrian Miron
Medic primar chirurgie general, doctor n medicin
Departamentul de Chirurgie General al Spitalului
Elias, Bucureti
Gabriel Mitulescu
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Dan Mogo
Profesor universitar UMF Craiova, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, ef
Clinica de Chirurgie IV, Spitalul Clinic CFR, Craiova
Radu Moldovanu
Asistent universitar, UMF Gr. T. Popa, medic specialist
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica I
Chirurgie, Spitalul Universitar Sf. Spiridon, Iai

Florin Grosu
ef lucrri Anatomie-Embriologie, HistologieCitologie, Facultatea de Medicin Victor Papilian,
medic specialist Radiologie, Imagistic Medical,
Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu.

Traian Ptracu
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
ef Clinica de Chirurgie I. Juvara, Spitalul Clinic
Dr. I. Cantacuzino, Bucureti

Mihnea Ionescu
Confereniar universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti

Florian Popa
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgen Sf.
Pantelimon, Bucureti

Adrian Popeniu
Medic rezident chirurgie general, doctorand, Clinica
Chirurgie II, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu

Valeriu Surlin
Asistent universitar UMF Craiova, medic specialist
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica I
Chirurgie, Spitalul Clinic Judeean de Urgen, Craiova

Irinel Popescu
Profesor universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti

Vasile Srbu
Profesor universitar UMF Constana, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica II
Chirurgie, Spitalul Clinic Judeean de Urgen,
Constana

Virgiliu Prunoiu
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
specialist chirurgie general, Clinica de Chirurgie
General, Spitalul Clinic Caritas Acad. N. Cajal,
Bucureti
Alexandru Sabu
Preparator universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian, medic rezident chirurgie general, doctorand,
Clinica II Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgen, Sibiu
Dan Sabu
Profesor universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian medic primar chirurgie general, doctor n
tiine medicale, ef Clinica II Chirurgie, Spitalul
Clinic de Urgen, Sibiu
Viorel Scripcariu
Confereniar universitar UMF Gr. T. Popa, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon, Iai
Bogdan Socea
Asistent universitar UMF Carol Davila, medic
specialist chirurgie general, doctor n tiine
medicale, Clinica Chirurgie, Spitalul Clinic de
Urgen Sf. Pantelimon, Bucureti.
Dan Straja
Confereniar universitar UMF Carol Davila, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica de Chirurgie General, Spitalul Clinic Caritas
Acad. N. Cajal, Bucureti
Cezar Stroescu
Medic primar chirurgie general, doctorand, cercettor
tiinific, Clinica de Chirurgie General i Transplant
Hepatic, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti

Oana Stnciulea
Medic rezident chirurgie general, asistent cercetare,
Clinica de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Bogdan Tnase
Medic rezident chirurgie general, Clinica de
Chirurgie General, Spitalul Clinic Caritas Acad. N.
Cajal, Bucureti
Ciprian Tnsescu
Asistent universitar Facultatea de Medicin Victor
Papilian, medic specialist chirurgie general,
doctorand, Clinica Chirurgie I, Spitalul Clinic de
Urgen, Sibiu
Eugen Trcoveanu
Profesor universitar UMF Gr.T.Popa Iai, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica I Chirurgie, Spitalul Universitar Sf.
Spiridon, Iai
Mdlin Teodorescu
Asistent universitar UMF Craiova, medic specialist
chirurgie general, doctorand, Clinica Chirurgie IV,
Spitalul Clinic C.F.R., Craiova
Claudiu Turcule
ef lucrri UMF Carol Davila, medic primar
chirurgie general, Clinica de Chirurgie, Spitalul
Clinic de Urgen Floreasca, Bucureti
Ctlin Vasilescu
Confereniar UMF Carol Davila, medic primar
chirurgie general, doctor n tiine medicale, Clinica
de Chirurgie General i Transplant Hepatic,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Liviu Vlad
Profesor universitar UMF Iuliu Haieganu, medic
primar chirurgie general, doctor n tiine medicale,
Clinica Chirurgie III, Spitalul Clinic de Aduli, Cluj

Capitolul

45

PATOLOGIA CHIRURGICAL
A DUODENULUI
A.
B.
C.
D.

ANATOMIA CHIRURGICAL A DUODENULUI


STENOZELE DUODENALE
STENOZELE ODDIENE BENIGNE
AMPULOMUL VATERIAN

A. ANATOMIA CHIRURGICAL
A DUODENULUI
DAN SABU, ANCA DUMITRA, FLORIN GROSU

SCURT ISTORIC
Cu mult timp nainte de era cretin
(antichitatea greac i egiptean), duodenul a fost
recunoscut ca avnd un rol n controlul evacurii
gastrice [1]. Herophilus (280 .Hr.) strlucit reprezentant al perioadei elenistice (323330 .Hr.), ale
crui lucrri de anatomie, bazate pe disecii au
contribuit la fundamentarea cunotinelor medicinei
antice, a descris duodenul, ca fiind prima poriune
a intestinului subire i l-a numit astfel, dup
lungimea pe care a constatat-o, dousprezece
degete gr. dodekadaktulos, lat. duodenum [1].
Importana duodenului n fluxul biliopancreatic, ns, a fost descoperit abia n secolul
al XVIII-lea.
Un pas deosebit de important n nelegerea
structurii interne a duodenului i a fiziologiei sale,
a fost fcut odat cu apariia i dezvoltarea
tehnicilor de endoscopie digestiv superioar.
Dei termenul endoscopie a fost utilizat pentru
prima dat de un urolog (Antonin Jean
Desormeaux, 18151894), cel care este creditat ca
inventator al endoscopului este un medic aristocrat
german Philipp Bozzini (17731809) [1].
ncepnd cu secolul XX, medici din toat
lumea au realizat explorri endoscopice
diagnostice i terapeutice ale tuturor cavitilor
organismului, de la sinusuri maxilare, vezica
urinar i tub digestiv, la ventriculii cerebrali. n
prezent, tubul digestiv este unul dintre marii
beneficiari ai endoscopiei diagnostice i terapeutice,
iar n acest context, subliniem duodenul, n calitate
de carrefour biliopancreatic i digestiv.
ANATOMIE CHIRURGICAL
Poriune fix a intestinului subire, duodenul
msoar 22 30 cm (12 limi de deget). Limita
proximal este dat de anul duodeno-piloric,
marcat de prezena venei prepilorice (pilorul se

recunoate prin consistena crescut), pn la


flexura duodeno-jejunal.
Cel mai frecvent n form de potcoav cu
concavitatea spre dreapta, duodenul este dispus n
jurul capului pancreasului i se divide n patru
pri desprite n trei flexuri sau unghiuri.
Poriunea superioar, bulbul duodenal este cea
mai larg, mai scurt i singura mobil.
Radiologic are forma unui bulb de ceap sau
flacr de lumnare, situat de la anul duodenopiloric pn la colul veziculei biliare, unde ajunge,
mai degrab, segmentul intermediar, n general
discret reprezentat anatomic (de la traseul arterei
gastroduodenale pn la flexura duodenal
superioar). Tehnic i riguros radiologic, imaginea
este de triunghi cu baza mare spre pilor, iar cele
dou laturi continund cele dou curburi gastrice
(mare i mic) [2].
Imaginea anatomic radiologic poate fi
denaturat de procese inflamatorii (frecvent) sau
tumorale (rar), avnd ca rezultat imagini
radiologice n trefl, ciocan sau diverticuli
(pung Hart, diverticuli Coles sau Ackerlund).
Accidentele anatomice tributare remanierii
bulbare postulceroase pot ajunge, eventual, pn
la stenoz bulbar complet. Poziia postbulbar a
ulcerului induce deformri ale segmentului
intermediar al DI sau a segmentului DII.
Poziia primei poriuni a duodenului depinde
de gradul de plenitudine gastric: cnd stomacul
este gol este orientat n sus, posterior i spre
dreapta, iar atunci cnd stomacul este plin, pilorul
mpins spre dreapta orienteaz bulbul duodenal
sagital sau chiar spre stnga.
Poriunea superioar a duodenului are o
lungime medie de 3 4 cm i la nivelul colului
veziculei biliare formeaz un cot, flexura
duodenal superioar, continundu-se cu poriunea
a doua. La acest nivel, musculatura circular
prezint o uoar ngroare, constituind sfincterul
duodenal superior (fig. 45.1).
19

este intersectat de inseria mezocolonului


transvers (fig. 45.2), prezentnd o poriune ce
corespunde etajului supramezocolic, ce deine
raporturi cu fundul veziculei biliare i o poriune
ce corespunde etajului inframezocolic, ce vine n
raport cu ansele intestinale. Prin aceste raporturi i
datorit anastomozelor vasculare i nervoase
simpaticoparasimpatice, duodenul reprezint o
important zon reflexogen visceral.

Figura 45.1. Sfincterele duodenului i ale cilor biliare:


1 sfincterul duodenal superior; 2 sfincterul duodenal
mijlociu Albot-Kapandji; 3 sfincterul duodenal inferior
Oxner; 4 sfincterul funcional Lutkens; 5 sfincterul
Mirizzi; 6 sfincterul coledocian Malet Guy Ponthus;
7 sfincterul piloric.

Bulbul duodenal deine raporturi extrem de


importante din punct de vedere chirurgical:
superior, cu lobul ptrat al ficatului i colul
veziculei biliare, anterior cu faa visceral a
ficatului i corpul veziculei biliare, inferior cu
pancreasul ocupnd anul duodenal al
pancreasului ntre tuberculul epiploic i prelungirea
superioar a poriunii cefalice a pancreasului,
posterior deine raporturi cu vena port, artera
hepatic comun i canalul coledoc.
A doua poriune a duodenului numit poriunea
descendent, cea mai lung, culcat pe flancul
drept al coloanei vertebrale n dreptul corpilor
vertebrali LII LIII ine de la colul veziculei
biliare, pn la polul inferior al rinichiului drept
(LIV), unde formeaz cea de-a dou flexur i se
continu cu a treia poriune. Are o lungime medie
de 10 11 cm.
La mijlocul segmentului D2 se gsete a doua
condensare a musculaturii circulare, sub forma sfincterului medioduodenal Albot-Kapandji (fig. 45.1).
Cel de-al treilea sfincter, sfincterul duodenal
inferior Oxner (fig. 45.1) se gsete n dreptul
flexurii duodenale inferioare [3].
Poriunea descendent deine raporturi
posterioare cu marginea medial i hilul
rinichiului drept, iar anterior cu faa visceral a
ficatului. Faa anterioar a poriunii descendente
20

Figura 45.2. Duodenul, important zon de intersecie


vascular i nervoas supra- i inframezocolic: 1 lig. duodenohepatic; 2 lig. duodenocolic; 3 mezocolonul transvers;
4 mezenterul.

Cele mai frecvente deformri ale segmentului


DII, vizibile radiologic i chirurgical sunt tributare
malformaiilor endoluminale, tulburrilor de
acolare i tumorilor ampulare (stenoze, 3 inversat,
aberaii ale traiectului etc.).
Poriunea a treia sau partea orizontal
(inferioar) lung de aproximativ 8 9 cm are
traiect orizontal spre stnga, corespunztor
corpului vertebral LIV, posterior de vasele
mezenterice, anterior vaselor mari. Limita ei
stng este considerat a fi locul de intersecie cu
vasele mezenterice.
Poate s depeasc aceast limit i s se
ndrepte spre flancul stng al coloanei vertebrale
unde poate forma o a treia flexur continundu-se
cu ultima poriune.
Poriunea orizontal a duodenului este
ntretiat aproape vertical de rdcina
mezenterului, care conine vasele mezenterice
superioare, posterior are raporturi cu vena cav
inferioar i cu aorta abdominal, ntre aceste vase
formndu-se pensa aorto-mezenteric, pens
arterial cu semnificaie patologic amplificat de

ptoza visceral, intestinal, care tracioneaz


suplimentar mezenterul. Superior deine raporturi
cu capul pancreasului.
Ultima poriune a duodenului, poriunea
ascendent, lung de aproximativ 6 cm, ascensioneaz pe flancul stng al coloanei vertebrale pn
n dreptul corpului vertebral LII, la nivelul
marginii inferioare a corpului pancreasului, unde
se inflecteaz ventral, n unghi ascuit i se
continu cu poriunea mobil a intestinului subire
la nivelul flexurii duodeno-jejunale.
Este aproape vertical, ascendent, pe flancul
stng al aortei abdominale, sub mezocolonul
transvers. Anterior vine n contact cu ansele
intestinului mobil i faa inferioar a mezocolonului transvers, posterior prezint raporturi cu
vasele renale i gonadice stngi, spre dreapta are
raporturi cu aorta, pancreasul, inseria mezenterului,
iar spre stnga are raporturi cu marginea medial a
rinichiului stng prin intermediul arcadei
vasculare a lui Treitz (format de artera colic
stng i vena mezenteric inferioar).
Flexura duodeno-jejunal se gsete pe flancul
stng al discului intervertebral LI-LII sub inseria
mezocolonului transvers, corespunztor marginii
inferioare a corpului pancreasului, fixat prin
fascicule musculare de pilierul stng al diafragmei
i faa anterioar a aortei (m. suspensor al
duodenului).
Duodenul are forme variabile funcie de
lungimea poriunilor i de adncimea flexurilor
sale. Poate fi de tip inelar cnd flexurile sunt
rotunjite, un duoden n V cnd poriunea
orizontal lipsete sau este nlocuit cu un unghi
inferior format ntre poriunea descendent i cea
ascendent, sau n U cnd poriunea orizontal are
dimensiuni descrise anterior.
Diametrul duodenului este mai mare dect cel
al intestinului mezenterial, fiind de aproximativ
4,7 cm la nivelul poriunii superioare, reducndu-se
apoi, treptat, spre flexura duodeno-jejunal.
EMBRIOGENEZ
Tubul digestiv primitiv, pn n sptmna a
opta, este mobil i ancorat prin mezenterul dorsal,
situat medio-sagital.
n structura mezenterului comun se gsete
aorta primitiv i ntre foiele mezenterului se

gsesc ramurile aortei destinate intestinului


primitiv: pentru poriunea superioar din care se
va dezvolta viitoarea ans duodenal, sunt ramuri
din artera hepatic i artera mezenteric
superioar, spre ansa ombilical corespunde
trunchiului arterei mezenterice superioare i spre
intestinul terminal artera mezenteric inferioar.
Creterea difereniat a viscerelor i alungirea
tubului digestiv disproporionat fa de creterea
trunchiului, determin deplasri ale viscerelor i
torsiuni ale anselor intestinale care vor antrena i
peritoneul, corespunztor segmentelor respective.
Ulterior apar procese de coalescen ntre
peritoneul parietal primitiv i foiele peritoneale
ale organelor i mezourilor, dac ntre ele exist
un contact permanent.
Ansa duodenal situat iniial n plan mediosagital prin creterea ficatului i rotaia gastric, se
rstoarn la dreapta liniei mediane mpreun cu
mezoul su. Astfel, ansa duodenal trece din plan
sagital n plan frontal cu faa dreapt orientat
posterior i faa stng orientat anterior.
Ansa intestinal se torsioneaz n jurul axului
format de vasele mezenterice superioare n direcie
opus acelor de ceasornic. Flexura duodenojejunal se va deplasa iniial n jos apoi la stnga
i n sus, duodenul lund forma inelar.
Torsionarea ansei intestinale deasupra duodenului face ca rdcina mezocolonului s ncrucieze anterior a doua poriune a duodenului i
rdcina mezenterului pe a treia.
Prin torsiune i rsturnarea spre dreapta a ansei
duodenale, peritoneul visceral i mezoul ei vor
veni n contact cu peritoneul parietal posterior
primitiv, iar prin fenomene de coalescen apare
fascia descris de Treitz. n acest mod duodenul
devine secundar retroperitoneal. Excepie face
prima poriune a duodenului care este complet
acoperit de peritoneu. De pe faa ei posterior
spre hilul hepatic pornete ligamentul hepatoduodenal (parte a micului epiplon). ntre marginea
inferioar a primei poriuni i colon se afl
ligamentul duodenocolic.
Alturi de aceast dispoziie fiziologic, exist
unele deficiene de coalescen, fr rsunet
patologic, de regul, care pot constitui descoperiri
radiologice sau chirurgicale accidentale, sau, n
anumite condiii (mezenter comun etc.) se pot afla
la originea unor afeciuni ce necesit sanciune
chirurgical (ocluzie intestinal nalt) (fig. 45.3).
21

Figura 45.3. Anomalii de acolare ale duodenului:


a ans duodenal eversat; b absena poriunii
a IV-a; c segment intermediar lung; d absena
poriunilor III i IV; e unghiul duodenojejunal
i ligamentul Treitz la dreapta vertebrelor.

ANATOMIA ENDODUODENAL
Fr a intra n detalii de structur, ne vom opri
asupra unor aspecte cu profunde implicaii
chirurgicale. Coledocul, n traiectul su duodenal
intramural, determin apariia unei plici
longitudinale la mijlocul lui D2, napoia marginii
mediale, plica longitudinalis duodeni [4]. La
captul inferior al acestui traiect se afl papila
duodenal mare acoperit (frecvent) de plica
circular Kerkring, rezultat al penetraiei
parietoduodenale de ctre complexul canalar
coledoco-wirsungian ce determin astfel, fereastra
sau butoniera duodenal, la nivelul straturilor
musculare longitudinale i circulare (fig. 45.4).
Aceste fibre desprinse din musculatura
duodenal, denumite de Schreiber, musculus
sphincter basis papilae, creeaz aparena unui
dispozitiv de pensare, motiv pentru care au fost
considerate de Boyden ca sfincter superior al
coledocului [5].
Fereastra duodenal nu este un simplu orificiu
de trecere al complexului canalar biliopancreatic,
ci reprezint un loc de intricare complex a
fibrelor musculare. Astfel, o parte a fibrelor stratului
22

muscular longitudinal al duodenului ascensioneaz intramural, la nivelul coledocului, constituind muchiul dilatator al papilei.

Figura 45.4. Fereastra duodenal: 1 fereastra duodenal


mic; 2 ductul Santorini; 3 ampula lui Vater; 4 canalul
coledoc; 5 ductul pancreatic principal, Wirsung; 6 fereastra
duodenal mare.

Schimbul de fibre musculare nu se realizeaz


omogen, iar reeaua nu este suficient de dens,
astfel nct, cel mai frecvent, zona posterosuperioar rmne parial descoperit, fiind
predispus la formarea de diverticuli.
Papila duodenal mare conine ampula lui
Vater, cavitate n care (n majoritatea cazurilor
85%), se deschid mpreun canalul coledoc i
ductul pancreatic (fig. 45.5). La 23 cm deasupra
exist, de regul ce-a de-a dou papil (papila
duodenal mic), n care se deschide canalul
Santorini, cnd acesta exist i care penetreaz, la
rndul su peretele duodenal, la nivelul ferestrei
duodenale mici ce nu este implicat, de regul,
ntr-o patologie specific.

Figura 45.5. Papila duodenal mare i complexul sfincterian


ampular; 1 canalul coledoc; 2 plica circular Kerkring;
3 ampula lui Vater; 4 sfincterul ampular Oddi;
5 sfincterul mijlociu Baraya; 6 sfincterul coledocian
Boyden; 7 sfincterul pancreatic; 8 ductul pancreatic Wirsung.

Aspectul descris, corespunde situaiilor celor


mai frecvente. Exist, ns numeroase variante de
deversare ale cii biliare principale, n contextul
unui coledoc scurt congenital, sau scurtat (fig. 45.6)
(n afeciunile inflamatorii de vecintate: ulcer
duodenal cronic penetrant posterior, colecistite,
coledocite etc.), sau mai lung (congenital).
Astfel, variantele de sediu ale papilei pot fi:
nalte (deasupra sfincterului medioduodenal
Kapandji), joase (sub sfincterul medioduodenal),
foarte joase (foarte rar), la nivelul duodenului D3
sau D4 (fig. 45.7) [3].

Figura 45.6. Coledoc scurtat n context inflamator, secundar


evoluiei cronice a unui ulcer duodenal bulbar, penetrant
posterior. Traciunea coledocului determin ascensionarea
papilei i a canalului pancreatic principal, fapt ce necesit un
plus de vigilen n cazul rezeciilor.

Figura 45.7. Variante de sediu ale papilei duodenale mari.

Jonciunea coledoco-wirsungian este, de


asemenea, supus variabilitii, fapt cu importante
implicaii clinice i terapeutice (fig. 45.8). Cel mai
frecvent, unirea dintre cele dou canale se
realizeaz n unghi ascuit, astfel nct ele apar
separate printr-un pinten. Exist, ns, posibilitatea
urmtoarelor variante [3]:
a. lipsa de unire, canalele terminndu-se separat
prin dou origini, la nivelul papilei, sau se
separ dup un scurt traiect comun (13%),
b. deschiderea coledocului la distan, n unghi
aproape drept, n canalul pancreatic principal,
c. deschiderea coledocului la nivelul papilei,
canalul Wirsung avnd deversare separat.
23

c. Sfincterul pancreatic are cca 5 mm lungime i


este mult mai slab dect cel coledocian. Acest
sfincter mpiedic refluxul de coninut
duodenal intrapancreatic dup sfincterotomii.

Figura 45.8. Variante de deversare separat a ductelor


Wirsung i coledoc.

Zona de deversare coledoco-wirsungian de la


nivelul papilei duodenale mari, deine un complex
sfincterian, descris prima oar n 1681 de Glisson.
Boyden, descoper n 1937, sfincterul propriu al
coledocului. Cea mai complex descriere anatomoclinic a aparatului sfincterian, a fost ns,
realizat de ctre Papamiltiades i Rettori n 1957.
Una dintre cele mai uzitate clasificri, mparte
aparatul sfincterian n trei poriuni (fig. 45.9) [5]:
a. Sfincterul ampular: are 56 mm lungime i se
afl n continuarea muscularei mucoase a
duodenului. Reprezint principalul sistem
antireflux, fiind un sfincter ocluziv i rezistent.
Acesta reprezint, de fapt, sfincterul descris de
Oddi, dei terminologia curent se refer la
ntregul aparat sfincterian. Secionarea lui
favorizeaz pneumobilia i refluxul duodenocoledocian.
b. Sfincterul coledocian propriu este alctuit, la
rndul su, din trei zone:
1. zona inferioar submucoas, slab reprezentat, corespunde infundibulului;
2. zona intramural corespunde ferestrei
duodenale;
3. zona suprerioar este situat n plin esut
pancreatic, la 34 mm deasupra ferestrei
duodenale. Aceast regiune, nu este
interesat de sfincterotomiile endoscopice,
care de regul se opresc la fereastra
duodenal;
24

Figura 45.9. Sfincterele cilor biliare extrahepatice:


1 sfincterul Mirizzi; 2 valvulele Heister; 3 sfincterul
infundibular Lutkens; 4 sfincterul coledocian Malet Guy
Ponthus; 5 sfincterul Boyden; 6 sfincterul mijlociu
Baraya; 7 sfincterul ampular Oddi; 8 sfincterul pancreatic.

Complexitatea funcional a aparatului


sfincterian oddian se datoreaz n mare parte
reelei de fibre nervoase de proveniene diferite.
Plexurile hepatice anterior i posterior care asigur
inerveia extrinsec a sfincterului, conin fibre
preganglionare parasimpatice provenite de la cei
doi nervi vagi, dar i fibre simpatice postganglionare
cu originea n plexul celiac. De asemenea, inervaia
autonom intramural se afl n strns conexiune cu
cea a organelor adiacente i imediat nvecinate
(duoden, stomac, vezicul biliar).
Plexul arterial peripapilar dens, cu origine n
artera retroduodenal, manonat cu fibre nervoase
mixte, are o deosebit importan n fiziologia
acesteia, precum i n reactivitatea la agenii
farmacologici. Pe aceasta se bazeaz interveniile
terapeutice medicale patogenice, de liz a
spasmului papilar n pancreatita acut edematoas
(administrarea de nitrii, xilin etc.) [6].

Un alt aspect caracteristic duodenului cu


importante implicaii patogenice, l reprezint
prezena glandelor Brnner. Acestea sunt specifice
duodenului i se gsesc printre glandele Liberkhn,
prezente pe toat lungimea duodenului. Glandele
Brnner, mai numeroase la nivelul jonciunii
gastroduodenale, sunt structuri tubuloacinoase
mici, ce strbat musculara mucoasei i ptrund n
submucoas, iar canalele lor excretoare, se
deschid, fie n profunzimea unei glande
Liberkhn, fie la baza unei plici Kerkring [4].
De asemenea, submuocasa duodenului conine
numeroi neuro- i vasomodulatori aparinnd
sistemului APUD, printre care peptidul intestinal
vasoactiv (VIP), substana P i metencefaline
imunoreactive.
Dup unii autori [1], glandele Brnner sunt
implicate (alturi de celulele mucoasei
duodenale), n protejarea mucoasei duodenului
mpotriva agresiunilor chimice i mecanice prin
secreia de mucus. Acesta are o concentraie
crescut de bicarbonat asigurnd meninerea
mediului de contact celular, alcalin.
n plus, glandele Brnner, conin i secret
factorul epidermal de cretere (EGF epidermal
growth factor) (produs i de glandele submandibulare), cu rol inhibitor asupra secreiei acide
gastrice i citoprotector att pentru mucoasa
duodenului ct i pentru cea a stomacului. Pe de
alt parte EGF este i un factor mitogen, stimulnd
proliferarea celular prin creterea sintezei de
ADN i ARN n interiorul mucoaselor duodenal
i gastric.
VASCULARIZAIA DUODENULUI
Vascularizaia arterial a duodenului provine
din dou surse principale: trunchiul celiac prin
artera gastroduodenal i artera mezenteric
superioar. Conexiunile celor dou teritorii
arteriale se realizeaz la nivelul arcadelor pancreaticoduodenale anterioar i posterioar.
Artera pancreaticoduodenal antero-superioar
(din artera gastroduodenal) se anastomozeaz cu
omoloaga ei antero-inferioar, provenit din artera
mezenteric superioar, formnd arcada pancreaticoduodenal anterioar. Iniial prepancreatic,
arcada anterioar devine paraduodenal (poziionat ntre marginea medial a lui D2 i capul
pancreatic), sub nivelul vrsrii canalului coledoc
[7].

Arcada pancreaticoduodenal posterioar se


formeaz prin anastomozarea arterei pancreaticoduodenale posterosuperioare (colateral a arterei
gastroduodenale), cu artera pancreaticoduodenal
posteroinferioar (ramur a a. mezenterice superioare). Comparativ cu arcada anterioar, cea
posterioar se afl la o oarecare distan de marginea
medial a duodenului (arcada juxtaduodenal),
ncrucind coledocul pe faa anterioar.
Bulbul duodenal este o zon foarte bine
vascularizat, care pe lng ramuri din cele dou
arcade, mai primete:
artera supraduodenal (cu origine variabil, fie
din artera hepatic, gastroduodenal sau
gastric dreapt);
artera infrapiloric (de asemenea, cu origine
variabil, din artera gastroduodenal sau
gastroepiploic dreapt).
Poriunile terminale ale duodenului (orizontal
i ascendent) sunt mai slab vascularizate, mai
ales pe una din fee (care poate rmne
avascular), fiind zone cu risc chirurgical crescut
n privina suturilor sau anastomozelor [7].
Cunoaterea traseelor arterelor pancreaticoduodenale, guverneaz chirurgia duodenopancreatic. Lipsa evidenierii atente a acestor artere
poate duce la ischemia i necroza duodenului,
primei anse jejunale, capului pancreatic, chiar i a
unor poriuni din ficat, cile biliare i colonul
transvers.
Chirurgul trebuie s anticipeze i s
evidenieze cursul arterelor i anastomozele
acestora, intraoperator. Diseciile corespunztoare
n aceast zon diminu riscul sngerrilor sau al
complicaiilor tardive de tipul stenozelor anastomotice, fistulelor, necrozei intestinale sau ileusului
paralitic.
Prezena arcadei anterioare duble este variabil
dup unii autori. Un studiu polonez din 2004 [8]
remarc prezena sa n 3,3% din cazuri, pe cnd
Woodburne i Olsen, analiznd 150 de cazuri, nu
constat prezena acesteia.
Sakagami demonstreaz prezena constant a
arcadei posterioare, pe cnd Kimura o evideniaz
doar la 88% din cazuri [8]. Un studiu detaliat
efectuat de Michels [9] pe 200 de cadavre,
evideniaz numeroase variaii i conexiuni atipice
ntre arterele pancreatice. n lucrarea sa, acesta
evideniaz patru tipuri de arcade pancreaticoduodenale, att anterioare ct i posterioare i le
clasific astfel [9]:
25

Tipul I o singur arcad


Tipul II arcad dubl
Tipul III arcad tripl
Tipul IV arcad cvadrupl
Arcadele pancreaticoduodenale prezint o
variabilitate individual extrem de mare. Un alt
studiu [10] evideniaz prezena unei artere
comunicante ntre cele dou arcade, la 44 din cele
51 de cazuri studiate. Traseul arterei comunicante
se afl ntre canalul pancreatic principal (Wirsung)
i cel accesor (Santorini) i are o importan
major n vascularizaia papilelor duodenale, mai
ales cea mare.
Aceast arter poate fi considerat un element
de limitare al extinderii rezeciei n pancreatectomiile subtotale cu prezervarea duodenului.
De asemenea, poate constitui un element de
grani ntre teritoriile vasculare ale trunchiului
celiac i ale arterei mezenterice superioare. Alte
studii, ns, [9] infirm existena acestei artere.
Venele sunt tributare axului mezentericoportal.
O particularitate o prezint vena anterosuperioar, care se unete cu vena gastroepiploic
dreapt i vena colic dreapt, formnd trunchiul
gastrocolic al lui Henle.
Nodulii limfatici duodenopancretici anteriori i
posteriori dreneaz prin dou lanuri principale:
lanul arterei hepatice i lanul arterei mezenterice
superioare. Reeaua limfatic a lui D1 este tributar
nodulilor limfatici infrapilorici, iar D4 este tributar
unui nodul limfatic pancreatic inferior.
INERVAIA DUODENULUI
Schimbul de fibre dintre cei doi nervi vagi
(anterior i posterior), ramificaiile acestora (nervii
lui Latarjet), conexiunile i schimbul de fibre cu
plexul celiac (simpatic), fac ca la nivelul
duodenului inervaia s fie mixt i mixat, astfel

26

nct, influenele nervoase sunt subtile i intricate.


Aferenele i eferenele duodenale urmeaz calea
plexurilor periarteriale, fapt ce trebuie s
sporeasc vigilena abordrilor vasculare ale
regiunii duodenopancreatice, cu precdere n cazul
interveniilor ce urmresc conservarea duodenului.
BIBLIOGRAFIE
1. Gray SW, Colborn GL, Pemberton LB, Skandalakis LJ,
Skandalakis JE. The duodenum. Part 1: History,
embryogenesis, and histologic and physiologic features. Am
Surg 1989 Apr;55(4):257-61.
2. Bochus HL et al. Gastroenterology. Second Edition, Vol II.
W. B. Saunders Company, 1966.
3. Juvara I., Setlacec D., Rdulescu D., Gavrilescu S. Tehnici
chirurgicale. Vol. II. Chirurgia cilor biliare extrahepatice.
Ed. Medical Bucureti, 1989.
4. Iagnov Z., Repciuc E., Russu G. Anatomia omului.
Viscerele. Ed. Medical Bucureti, 1958.
5. Duca S. Sfincterul lui Oddi. Patologie i terapeutic
chirurgical. Ed. Litera Bucureti, 1983.
6. Kwok-Hung Lai. Sphincter of Oddi and Acute Pancreatitis:
A New Treatment Option JOP. J Pancreas 2002; 3(4):83-85.
7. Leguerrier A. et al. Nouveaux dossiers danatomie. Ed.
Scientifiques et Juridiques. Paris, 1995.
8. Krakowiak-Sarnowska Elbieta, Flisiski P., Szpinda M.,
Flisiski M., Sarnowski J. The pancreaticoduodenal arteries
in human foetal development. Via Medica Vol. 63, No. 3,
pp. 281284, 2004.
9. Michels NA. The anatomic variations of the arterial
pancreaticoduodenal arcades: their import in regional
resection involving the gallbladder, bile ducts, liver, pancreas
and parts of the small and large intestines. J Int Coll Surg,
1962, 37: 1340.
10. Yamaguchi H, Wakiguchi S, Murakami G, Hata F, Hirata K,
Shimada K, Kitamura S. Blood supply to the duodenal
papilla and the communicating artery between the anterior
and posterior pancreaticoduodenal arterial arcades.
J Hepatobiliary Pancreat Surg, 2001, 8: 238244.
11. Lindner HH, Penz VA, Ruggeri RA, et al. A clinical and
anatomical study of anomalous termination of the common
bile duct into the duodenum. Ann Surg 1976;198:626.

B. STENOZELE DUODENALE
DAN SABU, MARIUS ANTONESCU, ALEXANDRU SABU,
ANCA DUMITRA, CORINA LUPUIU, ADRIAN POPENIU

DEFINIIE
Stenozele duodenale sunt reprezentate de
ngustarea de diverse grade a lumenului duodenal,
pn la obstruarea complet a acestuia. Avnd
diverse etiologii, consecina final o reprezint
ncetinirea tranzitului duodenal (peste 15 minute)
pn la eventuala abolire complet a acestuia.
CLASIFICRI
n funcie de natura obstacolului :
congenitale
dobndite.
n funcie de sediul procesului patologic
determinant:
fa de lumenul duodenal:
intraluminale
parietale
extraluminale
fa de ampula lui Vater:
stenoze supravateriene
stenoze subvateriene.
n funcie de caracterul funcional :
mecanice
funcionale.
ETIOPATOGENIE
Vom expune categoriile etiologice grupate
dup localizarea acestora raportat la peretele
duodenal:
Stenoze duodenale endoluminale:
Corpii strini intraduodenali: ace, jucrii,
monede, ghem de ascarizi, calcul biliar
(consecina unei fistule colecistoduodenale),
tricho- sau fitobezoar.
Stenoze duodenale parietale:
Congenitale: atrezie, diafragm membranos
duodenal, diverticuli intraduodenali, pancreas heterotopic.

Stenozele duodenale ulceroase (bulbare sau


postbulbare).
Tumorile benigne sau maligne duodenale
(adenoame, tumori carcinoide, paraganglioame, carcinoame) sau ale ampulei lui
Vater (ampuloame).
Boala Crohn cu localizare duodenal.
Stenoze cicatriciale posttraumatice (traumatisme, chirurgie).
Hematomul intramural duodenal.
Stenoze duodenale extraluminale:
Congenitale: bride peritoneale (ligamentul
hepatoduodenocolic, ligamentul cisticoduodenocolic),
brida
Ladd,
rotaia
incomplet, lipsa de coalescen a mezourilor
(duoden mobil, poziia anormal a unghiului
duodenojejunal sau ptoza unghiului hepatic al
colonului), pancreas anular.
Inflamatorii: periduodenita, aderenele
postoperatorii
consecutive
chirurgiei
gastroduodenale, adenopatii mezenterice
netumorale, mezenter ngroat, retractil,
diverticulita, pancreatita cronic, pancreatita
segmentar cefalic.
Tumorale: tumori gastrice, hepatice, ale
veziculei biliare, pancreatice, colice,
adenopatii retroperitoneale, cancere metastazante.
Vasculare: anevrismul de aort abdominal
sau cel de arter mezenteric superioar,
pensa aortomezenteric, malpoziionarea
venei mezenterice superioare sau a venei
renale stngi, hematomul de vecintate.
FIZIOPATOLOGIE
Reducerea pn la abolire a tranzitului
duodenal are ca i consecine perturbarea aportului
de principii nutritive i energetice adus de
alimentaie
i
spolierea
suplimentar
a
organismului prin pierderile de lichide biologice
(coninut gastric i duodenal). Consecinele sunt
27

reprezentate de denutriie, deshidratare cu


hipovolemie i tulburri hidro-electrolitice i
acido-bazice.
Sediul obstacolului raportat la ampula lui
Vater, confer nuane uor diferite dezechilibrelor
menionate mai sus, i anume: stenozele
supravateriene evolueaz cu alcaloz hipocloremic (similar sindromului Darrow descris n
stenozele pilorice) asociat cu hipovolemie,
hipoproteinemie i hipopotasemie; n stenozele
subvateriene deficitul hidro-electrolitic este i mai
sever datorit sporirii magnitudinii pierderilor, cu
hipopotasemie mai marcat, genernd tabloul de
intoxicaie duodenal [29].
De asemenea, hiperpresiunea intraduodenal
poate determina i reflux duodeno-biliopancreatic.
ANATOMIE PATOLOGIC
Expresia anatomo-patologic a stenozei este
reprezentat de dilataia duodenului: difuz (atunci
cnd obstacolul este localizat distal, n regiunea
unghiului duodeno-jejunal) sau segmentar
(suprastenotic, sau, uneori n mod paradoxal, i
substenotic reflectnd anumite tulburri de
motilitate asociate). Amploarea dilataiei este
direct proporional cu gradul ngustrii luminale.
n general, peretele duodenal n amonte de
obstacol reacioneaz iniial prin hiperkinezie i
hipertrofie, pentru ca ulterior s se instaleze atonia
i hipotrofia parietal, n cazul unei evoluii
ndelungate [59].
De asemenea, se pot constata aspectele
anatomo-patologice specifice leziunilor patologice
obstructive (malformaii congenitale, tumori,
anomalii vasculare etc.).
DIAGNOSTIC CLINIC
Simptomatologia este comun afeciunilor
gastroduodenale: dureri n etajul abdominal
superior, greuri, vrsturi, n timp adugndu-se
i tulburri de ordin general: cefalee postprandial,
astenie, scdere n greutate. Confuzia cu o
diskinezie biliar este frecvent, mai ales c atonia
veziculei biliare nsoete deseori stenoza
duodenului.
Haieganu (1958) descrie un tablou clinic
polimorf pe care l-a denumit sindrom dispeptic
duodenal. El mbrac aspectul unei dispepsii
trenante, cu acuze polimorfe, fr periodicitate, pe
care se pot grefa crize dureroase duodenale. Ele
28

sunt pure sau nsoite de vrsturi, uneori


incoercibile i persistente.
Stenozele supravateriene mimeaz perfect
stenoza piloric: dureri epigastrice postprandiale,
de intensitate variabil, nsoite de vrsturi, n
general abundente, cu resturi alimentare, uneori
fetide, care uureaz bolnavul. n timp, starea
general se degradeaz, apar consecinele
deshidratrii i ale dezechilibrelor electrolitice,
tulburri ale metabolismului calciului (parestezii,
tetanie).
Stenozele subvateriene se caracterizeaz prin
greuri, vrsturi bilioase sau de staz, importante
cantitativ, fr efort (pilor beant, incompetent),
stare general alterat mai precoce, astenie
extrem, scdere n greutate.
Crizele dureroase, mai puin intense, apar
tardiv dup alimentaie, mai ales n poziia
ortostatic. Sunt ameliorate de poziia genupectoral, decubitul ventral i manevra Hayse
(ascensionarea masei intestinale cu ajutorul
minilor).
Cefaleea se regsete frecvent n tabloul clinic
(clasica migren duodenal acut a lui Duval i
Roux), cu valoare diagnostic n asociere cu
simptomele anterior descrise. Consecutiv cantitii
reduse de coninut alimentar ce depete
obstacolul, tranzitul intestinal este ncetinit, cu
rspuns slab la laxative [29, 59].
Examenul abdomenului atunci cnd este
modificat, poate orienta spre o stenoz duodenal.
Astfel, se poate decela clapotajul jeun, distensia
etajului supramezocolic, undele peristaltice, de
lupt (la subiecii astenici) sau sensibilitate la
palparea epigastrului i hipocondrului drept.
Foarte rar, se palpeaz dilataia duodenal sau un
proces tumoral. Prezena icterului poate fi corelat
cu obstacolul juxtavaterian, colangita sau hepatita
satelit.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Examenul radiologic evideniaz dilataia
duodenului, semnul caracteristic al stenozei.
Imaginea normal, n foaie de ferig, este nlocuit
cu o pung piriform, cu marginile uor dinate
sau chiar netede. Bariul se oprete la nivelul
stenozei. Examinrile repetate arat staza bariului
n duoden mai multe ore.
Examenul funcional evideniaz micri
peristaltice exagerate, iar n stadii avansate
micrile antiperistaltice (brasajul), cu reflux

duodenogastric. Duodenoscopia confirm nivelul


obstacolului i permite prelevarea de biopsii.
Aortograma i arteriografia selectiv, conjugate
cu tranzitul baritat gastroduodenal se pot efectua
pentru stabilirea diagnosticului de pens
mezenteric. ERCP este important n diagnosticul i stabilirea extinderii obstacolelor vateriene
sau periampulare.
Ecografia abdominal, computer tomografia
abdominal reprezint instrumente utile n
diagnosticul stenozelor duodenale, precum i ale
rsunetului locoregional.
Bilanul de laborator poate decela anemie,
hemoragii oculte, dezechilibre ionice, hipoproteinemie, alterarea echilibrului acido-bazic.
TRATAMENT
Tratamentul medical
Tratamentul medical adecvat stenozelor
uoare, cert benigne, const n regim igienodietetic,
antispastice, prokinetice, sedative, exerciii posturale, splturi gastrice (cu urmrirea aspiratului
gastric i a diurezei).
Tratamentul chirurgical
Este orientat spre ridicarea obstacolului
mecanic: seciuni de bride sau aderene, pexia
colonului drept cobort, extirparea tumorilor
benigne, duodenoduodenostomia, gastrectomia
distal cu gastrojejunostomie n anumite stenoze
supravateriene. n stenozele subvateriene, operaia
de elecie este duodenojejunostomia. Duodenopancreatectomia cefalic se practic pentru
tumorile maligne extirpabile. Preoperator este
esenial reechilibrarea hidroelectrolitic, plastic
i vitaminic.
n unele cazuri, postoperator persist dilataia
duodenului, sugernd implicarea suplimentar a
unor mecanisme neuroumorale. Infiltraiile lombare
cu novocain (Vinevski) pot aduce mbuntiri
importante [29].
PROGNOSTIC
Evoluia stenozelor duodenale cronice este n
strns legtur cu tipul obstacolului, localizarea
sa, stadiul evolutiv i resursele terapeutice.
Stenozele maligne, diagnosticate n faze avansate,
pot fi abordate cel mult prin metode chirurgicale
paliative. n schimb, o stenoz benign, decelat
precoce, tratat medico-chirurgical, are rezultate
bune. Prognosticul este ntunecat prin adugarea

complicaiilor de tipul angiocolitelor (n obstrucii


subvateriene), icterului mecanic, pancreatitelor
acute sau cronice, hemoragiilor digestive
superioare.
ENTITI PATOLOGICE
Corpii strini intraduodenali
Corpii strini ptruni n duoden pun probleme
de tratament dificile, cei mai afectai fiind
ndeosebi pacienii pediatrici, cei cu tulburri
neuropsihice sau cei n detenie. Provenii din
nghiirea voluntar sau accidental, corpii strini
pot fi reprezentai de: mase celulozice nedigerabile
(fitobezoar), mase piloase (trichobezoar), cuie, ace,
proteze dentare, jucrii, monede etc.
Mai rar, corpii strini pot fi migrai din
vecintate: tub de dren pierdut, calcul biliar.
Imposibilitatea de angajare prin curburile
potcoavei duodenale (corpi strini lungi), prezena
corpilor ascuii sau tioi, pot conduce la fixarea
la acest nivel, cu perforaii intra- sau extraperitoneale [29, 73].
Examenul
radiologic
este
obligatoriu,
confirmnd de cele mai multe ori prezena
corpului strin radioopac.
Tratamentul medical const n administrarea
unei alimentaii bogate n fibre celulozice
nerezorbabile, finoase, ce nglobeaz i ajut la
progresiunea corpului strin. Se administreaz
antispastice i se indic poziia ventral
genupectoral, care elibereaz duodenul de
presiunea pensei mezenterice, favoriznd pasajul
corpului strin.
Eecul tratamentului conservator dup 2448
de ore impune intervenia endoscopic sau
chirurgical. Nu este exclus intervenia
laparoscopic. Corpul strin localizat n duoden
este de preferat s fie mpins n stomac sau jejun i
extras printr-o gastrotomie sau jejunotomie
minim chirurgical deschis sau celioscopic,
dac nu poate fi extras retrograd pe cale
endoscopic [74].
Stenozele duodenale congenitale
Stenozele duodenale congenitale, alturi de
atrezii, realizeaz forma clasic de ocluzie nalt a
nou-nscutului (1:6 000 1: 40 000 de nateri).
Obstrucia este situat cel mai frecvent pe a doua
poriune a duodenului, supravaterian. Se asociaz
cu prematuritatea (2560 % din cazuri), dar i cu
trisomia 21 (30 % din cazuri), anomalii majore
29

cardiace, atrezii de esofag, anomalii de ci biliare


sau mucoviscidoza [73]. Prima descriere a unei
atrezii duodenale o face Cadler n 1733, iar
Tiedemann descrie pancreasul anular n 1818,
pentru ca la sfritul secolului XIX s fie citate
primele tentative de rezolvare chirurgical. n 1905,
Vidal reuete cu succes o gastro-jejunostomie la un
nou-nscut cu stenoz duodenal [61].
n patogeneza atreziilor i stenozelor duodenale
sunt incriminate defecte de recanalizare total sau
parial, accidente vasculare fetale.

cu abdomenul inferior escavat. Meconiul eliminat


nu prezint celule amniotice (testul Farber),
ulterior tranzitul intestinal fiind ncetinit sau chiar
absent [73]. Simptomatologia este mai atenuat n
stenozele mai puin strnse.
n copilrie dezvoltarea somatic este mai
anevoioas, tranzitul intestinal fiind capricios, cu
perioade de constipaie ce alterneaz cu diaree.
Vrsturile, cefaleea, crizele convulsive sau
accesele febrile sunt frecvent ntlnite.

Clasificare

Examinarea radiologic este caracteristic. n


stenozele complete se evideniaz aspectul de
dou bule de gaz (double bubble), semnificnd
dilataia gastric i duodenal cu niveluri
hidroaerice n stomac i fundul de sac duodenal
dilatat, n timp ce restul abdomenului nu conine
aer [20]. Examinarea cu substan de contrast
deceleaz un stop la nivelul uneia din poriunile
duodenului sau un pasaj filiform, cu dilatarea
segmentului supralezional.

Stenozele pot fi intrinseci, caracterizate prin


prezena atreziei sau diafragmului membranos
perforat central sau periferic. Prezena diafragmelor duodenale perforate de obicei este decelat
n copilrie, dar persistena lor la vrsta adult
preteaz la confuzii diagnostice i tratament
inadecvat [28]. Tot n aceast categorie intr i
varietatea mai rar a diverticulilor intraluminali.
Cel mai adesea, stenoza este extrinsec,
cauzat de aderene subhepatice sau bride,
duplicaii duodenale. Sunt descrise bride congenitale cu un traiect relativ constant: bride
generate de pediculul mezenteric cu strmtorarea
poriunii a treia a duodenului, brida care unete
pilorul cu mezocolonul transvers sau brida Ladd
(ligamentul parietocolic drept), cu obstruarea
poriunii a doua a duodenului.
Prezena mezenterului comun sau a viciilor de
rotaie (absena rotaiei, rotaie incomplet, situs
inversus), cu mobilitate exagerat a viscerelor intraabdominale, duoden parial sau total mobil, pot
conduce la volvulus i stenoz duodenal [20, 61, 73].
Anomaliile embriologice ale pancreasului
(pancreasul inelar, pancreasul heterotopic) pot
stenoza la rndul lor poriunea a doua a
duodenului.
Diagnostic clinic
Anamneza sarcinii n stenozele duodenale
congenitale relev hidramniosul (semn patognomonic pentru malformaiile obstructive ale
tubului digestiv superior), alturi de toxemia
gravidic, infeciile materno-fetale, incompatibilitatea factorului Rh [61, 73]. De remarcat:
importana depistrii prenatale, cu bilanul precis
al anomaliilor asociate prin cariotip i ecografie.
Vrsturile sunt abundente, cu debut neonatal,
albe sau bilioase, n raport cu localizarea suprasau subvaterian. Distensia epigastrului contrasteaz
30

Diagnostic paraclinic

Diagnostic diferenial
Diagnosticul
diferenial
al
stenozelor
duodenale congenitale se face cu hernii
diafragmatice (prin aspectul radiologic), stenoza
hipertrofic de pilor (vrsturi albe, explozive,
interval liber dup natere de 24 sptmni),
atrezii i stenoze intestinale (vrsturi meconiale,
umbre aerice n intestin).
Tratament
Msurile terapeutice includ regimul alimentar,
tratamentul antispastic i postural. nlturarea
chirurgical a obstacolului depinde de tipul i
localizarea acestuia i se realizeaz prin duodenoduodenostomie prepancreatic, duodenoplastie
modelant, excizia diafragmului sau secionarea
bridei Ladd, rezecia segmentului obstruat (D3 sau
D4, acolo unde dispoziia anatomic permite),
gastro sau duodenojejunostomie [20, 61, 73].
Concomitent pot fi abordate i eventualele leziuni
asociate (atrezii de intestin subire, malrotaii,
malformaii anorectale).
Prognostic
Multitudinea anomaliilor asociate stenozei
duodenale condiioneaz prognosticul acestei
embriopatii. Dac la nceputul secolului aceste
cazuri se nsoeau de mortalitate de 100%, astzi
supravieuirea este de 90%. Progresul se datoreaz
diagnosticului prenatal, recunoaterii precoce a

malformaiilor asociate, tehnicilor chirurgicale


adecvate i ngrijirii specializate n centre de
neonatologie [61].
Diverticulii intraluminali
Aceti diverticuli sunt rezultatul unei forme
rare de malformaie duodenal (100 de cazuri
descrise n literatur), care const ntr-un defect de
vacuolizare intern avnd ca i consecin
constituirea unui diafragm transversal peripapilar.
Progresia repetat a bolului alimentar va transforma
acest diafragm ntr-o structur diverticular, central
sau periferic, cu sau fr retenie de enterolit, parial
sau total stenotic (fig. 45.14). Se pot asocia i alte
anomalii congenitale, de tipul coledococelului sau
pancreasului anular [43]. Prima lor menionare se
regsete ntr-un raport de autopsie din 1885
(Silcock).
Diverticulii duodenali intraluminali pot produce
manifestri clinice la orice vrst, legate de obicei
de obstrucia duodenal incomplet, prin retentive
intrasaccular de enterolii.
Radiologic au aspectul de mnec de vnt
windsocket (1947, Nelson): structur sacular
situat n ntregime n lumenul duodenal, care
retenioneaz substana de contrast, i este
nconjurat de un halou clar, mai vizibil dup
pasajul substanei prin lumenul permeabil parial.
Tratamentul const n rezecia diverticular
total sau parial, pe cale endoscopic [19] sau
chirurgical.
Pancreasul heterotopic
Pancreasul heterotopic rezultatul unei migrri
aberante sau al unei diferenieri endodermale
vicioase, apare sub forma unor mici noduli albglbui localizai cel mai frecvent la nivelul peretelui
duodenal sau al unui diafragm ocluziv. Aspectul
macroscopic preteaz la confuzii cu adenoamele sau
metastazele. Alturi de obstrucia mecanic, necroza
i hemoragia constituie cele mai frecvente
complicaii, spre deosebire de malignizare i
hiperinsulinism (n cazul prezenei elementelor
insulare) care sunt rar ntlnite [20, 59, 73].
Pancreasul anular
Pancreasul anular reprezint o variant de
pancreas heterotopic rezultat dintr-un defect de
contopire al mugurilor de origine ai pancreasului,

cu apariia unui veritabil inel pancreatic ce


nconjoar a doua poriune a duodenului, arcul
ventral al acestuia fiind mult mai subire dect cel
dorsal. Uneori esutul pancreatic se opune doar
feei anterioare a lui D2.
Etiopatogenie
Exist dou teorii referitoare la geneza acestei
anomalii [51]:
Teoria lui Lecco, conform creia apariia
pancreasului inelar se datoreaz persistenei
de vestigii embrionare de esut glandular
pancreatic pe traiectul de migraie a
mugurelui duodenal ventral, n timpul rotaiei
acestuia n jurul axului mezenteric [36].
Teoria lui Baldwin, dup care exist doi
muguri pancreatici ventrali, drept i stng.
Mugurele stng i menine poziia, n ciuda
rotaiei mugurelui drept, lucru care duce la
apariia unei benzi de esut pancreatic
periduodenal [45].
Tablou clinic
Pancreasul anular este deseori asimptomatic,
fiind o descoperire accidental, cu ocazia
laparotomiei sau la necropsie. Tabloul clinic
mbrac aspecte variabile n funcie de vrst i de
gradul de obstrucie pe care l genereaz :
ocluziile acute ale duodenului apar exclusiv
la nou-nscut sau copilul mic, i se
manifest prin distensie abdominal
marcat, sensibilitate dureroas de repaos i
la palpare, vrsturi incoercibile, imposibilitatea alimentaiei ;
fenomene obstructive cronice (sindrom
dispeptic nesistematizat, insuficien evacuatorie gastric) pot fi ntlnite n copilrie
i chiar la vrsta adult;
rareori, se poate manifesta clinic ca i o
pancreatit acut sau cronic.
Diagnostic paraclinic
Tranzitul baritat: evideniaz o stenoz
concentric, extrinsec, centrat pe cea de-a
doua poriune duodenal. Se pot evidenia
distensie gastric marcat cu staz gastric,
eventual pasaj filiform al substanei de
contrast ;
Tomografia computerizat : poate sugera
diagnosticul, dar mai ales exclude o
eventual patologie tumoral generatoare de
stenoz duodenal;

31

Ecoendoscopia: poate pune diagnosticul de


certitudine, prin evidenierea esutului
pancreatic, dispus circumferenial, la
exteriorul peretelui duodenal ;
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd : pune, de asemenea, un diagnostic de
certitudine, prin evidenierea unei ramuri
canaliculare pancreatice care ncercuiete
duodenul i comunic cu canalul Wirsung ;
Colangio-RMN: investigaie modern, permite
un diagnostic neinvaziv, fiind de preferat,
mai ales n perioada neonatal [12].

sau gastro-jejunostomie, L-L sau T-L, pe ans


exclus n Y la Roux (fig. 45.11) sau pe ans
n continuitate (fig. 45.12).

Tratament
Tratamentul chirurgical este indicat doar n
formele simptomatice ale afeciunii. Obiectivele
interveniei includ restabilirea continuitii
tractului digestiv, pe o cale ct mai puin invaziv,
fr a sacrifica din lungimea tractului alimentar i
evitnd n acelai timp lezarea papilei sau a
esutului pancreatic. Este de evitat secionarea
esutului pancreatic inelar, deoarece acesta conine
i canaliculi, care o dat deschii pot duce la
apariia unor fistule pancreatice, cu evoluie
nefavorabil.
Metoda de elecie este scurtcircuitarea poriunii
duodenale stenozate printr-o duodeno-duodenoanastomoz
sau
gastro-duodenoanastomoz
Jaboulay, care reduce la minimum lungimea
segmentului duodenal defuncionalizat (fig. 45.10).

Figura 45.11. Gastrojejunoanastomoz pe ans


n Y la Roux.

Figura 45.12. Gastrojejunoanastomoz pe ans


n continuitate.

n situaii excepionale, se poate recurge la


intervenii care vizeaz o rezecie n bloc a
poriunii duodenale stenozate i a unui segment
pancreatic, cu diverse modaliti ulterioare de
restabilire a continuitii digestive.
Figura 45.10. Gastroduodenoanastomoz Jaboulay.

Dac situaia local nu permite un unt scurt,


economic, se poate practica o duodeno-jejunostomie,
32

Boala diverticular duodenal


Diverticulii duodenali sunt dilataii saculare ale
peretelui duodenal, comunicnd cu lumenul
organului printr-un orificiu de dimensiuni variabile.

Ei au fost menionai pentru prima oar n


literatura de specialitate, de ctre Chomell n
1710, iar prima expunere bine documentat a fost
fcut de ctre Morgagni n 1762 [14, 44].
Diverticulii au fost iniial privii ca i o
anomalie anatomic, pn n anul 1913, cnd JT
Case a prezentat 4 cazuri documentate radiologic
la Conferina tiinific a Asociaiei Medicale
Americane [40].
Prima intervenie chirurgical a fost efectuat
i raportat de ctre Forsell i Cey.
Odat cu mbuntirea metodelor diagnostice,
a creterii adresabilitii pacienilor i a speranei
de via, acetia ajung s ocupe un capitol aparte
n patologia chirurgical clasic sau laparoscopic
i n gastroenterologia clinic i endoscopic.
Epidemiologie
Boala diverticular rmne tributar modificrilor alimentaiei i creterii speranei de via,
fiind depistat ntr-o proporie semnificativ n
rile dezvoltate i aproape necunoscut aborigenilor
organizai tribal.
Localizarea predilect este la nivelul colonului
(n special sigmoid), cu o inciden cuprins ntre
6580% la vrsta a treia, pe studii extinse necroptice,
operatorii sau imagistice (fig. 45.13).

de diagnostic folosit, crescnd odat cu vrsta (cu


un maxim ntre 5060 de ani), fr a exista
diferene legate de sex :
studii radiologice : 0,16%6% [6, 11, 23,
38, 52, 77]
studii endoscopice : 923% [23, 77]
studii necroptice : 2223% [11, 38, 52, 77].
Clasificare
Dup numr :
unici
multipli (n cca 2540% din cazuri) [40].
Dup etiologie :
primitivi (pseudodiverticuli) cu etiologie
neclar ; nu conin toate structurile parietale
duodenale
secundari (diverticuli adevrai) conin,
din punct de vedere structural, toate
straturile peretelui duodenal.
Dup poziia fa de lumenul duodenal :
diverticuli extraluminali (forma comun)
diverticuli intraluminali (descrii n cadrul
stenozelor duodenale congenitale) (fig. 45.14).

Figura 45.14. Diverticuli intraluminali.


Figura 45.13. Localizarea bolii diverticulare la nivelul
tubului digestiv.

n ceea ce privete boala diverticular


duodenal, incidena variaz n funcie de metoda

Etiopatogenie
Mecanismul de producere al diverticulilor
duodenali recunoate n puine cazuri o secven
bine definit.
33

Primitivi (diverticuli de pulsiune) sunt


protruzii ale mucoasei, cu sau fr musculara
mucoasei, prin arii parietale de minim rezisten
(n condiiile presiunii intraluminale duodenale, de
circa 700 mmH2O). Punctele de rezisten
parietal sczut pot apare ca o consecin a
pasajului canalelor biliare, pancreatice sau a
vaselor sangvine prin grosimea peretelui duodenal;
prin absena congenital sau dispoziia anatomic
particular a fibrelor musculare (fereastra
duodenal), sau datorit insulelor de esut
pancreatic heterotopic (fig. 45.15). De regul,
diverticulii primitivi retenioneaz dat fiind
absena musculaturii i ineriei implicite a
structurilor parietale.

Comunicarea cu lumenul duodenal se poate face


printr-un colet larg, sau dimpotriv, printr-un orificiu
de mici dimensiuni, care predispune la complicaii.
Diverticulii sunt multipli n 2540% din cazuri.
Topografic, mai mult de dou treimi dintre
acetia se gsesc la nivelul D2 (cca 66%), cu
precdere perivaterian n zona unei bree
musculare
anatomice
denumit
fereastr
duodenal, iar 4% la nivelul D1 (exceptnd
diverticulii ulceroi) (fig. 45.16). n 20% din
cazuri apar la nivelul D3 i 10% pe D4 [2, 52].

Figura 45.16. Ponderea diverticulilor la nivelul duodenului.

Figura 45.15. Fereastrele duodenale:


1 fereastra duodenal mic; 2 fereastra duodenal mare.

Secundari sunt consecina aderenelor, sau


unor procese cicatriceale extraluminale, cel mai
des legate de boala ulceroas. Dau imagini
radiologice n ciocan, n trefl, punga Hart,
diverticul Cole, diverticul Ackerlund. Sunt cel mai
des ntlnii la nivelul D1, i reprezint mai puin
de 20% din totalul diverticulilor extraluminali.
Sunt diverticuli de traciune i remaniere
conjunctiv. Sunt descoperii de obicei n contextul
patolgiei ulceroase, i nu provoac manifestri
clinice specifice (fig. 45.17).

Forma diverticulilor este de obicei sferic sau


hemisferic, iar la examenul cu past baritat apar ca
structuri ovalare, legate de lumenul duodenal printrun colet (imagine de pahar Erlenmeyer) [52].
Diverticulii primitivi sunt protruzii ale
mucoasei i ale muscularei mucoasei, de obicei
fr sau cu foarte puine fibre musculare n
structur, fiind lipsii de contractilitate,
retenionnd enterolii. Cei mai muli, 8095%
apar la nivelul D2, juxtapapilar, juxtapus
(diverticuli perivaterieni, sau diverticuli de
fereastr duodenal) (fig. 45.17).

Anatomie patologic
Mrimea diverticulilor duodenali poate varia de
la civa milimetri pn la mai muli centimetri.
34

Figura 45.17. Diverticuli juxtapui, perivaterieni, sau


diverticuli de fereastr duodenal.

Ruptura fibrelor musculare de fixare a


sfincterului lui Oddi la fereastra duodenal
permite apariia unor diverticuli de mari
dimensiuni, cu dislocarea intradiverticular a
papilei, i constituirea unui diverticul interpus ce
ocup ntreaga fereastr duodenal (fig. 45.18).

Figura 45.18. Diverticul interpus ce ocup ntreaga fereastr


duodenal.

Diverticulii secundari (de traciune) conin


toate straturile parietale ale duodenului, eventual
cu prezena suplimentar a unor remanieri
scleroase postinflamatorii (ulcer duodenal,
periduodenite inflamatorii), fiind localizai de
obicei la nivelul feei concave a acestuia, n
retroperitoneu, de cele mai multe ori, n raport cu
calea biliar principal, ductul pancreatic, sau
parenchimul glandular pancreatic.
Exist variante de diverticuli duodenali secundari de pulsiune asociai cu stenozele duodenale
(pensa aortomezenteric) (fig. 45.19) [11].

Diagnostic clinic
Marea majoritate a diverticulilor duodenali
rmn asimptomatici, descoperirea lor fiind
accidental, n cursul investigaiilor adresate altor
afeciuni, n mai mult de 90% din cazuri [2, 11,
52]. Incidena diverticulilor duodenali simptomatici crete odat cu vrsta pacienilor.
Trei factori principali sunt implicai n apariia
simptomatologiei clinice:
1. Factorul mecanic
Evacuare ntrziat sau lipsa evacurii
diverticulului
Presiune exercitat asupra cii biliare
principale sau a canalului pancreatic
Obstrucie duodenal parial sau complet
2. Factorul inflamator
Simptome simulnd ulcerul duodenal,
afeciuni biliare sau pancreatice
Spasm piloric
Perforaie
3. Transformarea neoplazic.
Simptomatologia este nespecific, fr semne
patognomonice, fcnd imposibil stabilirea unui
diagnostic de certitudine de afeciune diverticular
duodenal, doar pe baza datelor clinice.
Durerea n etajul abdominal superior, n
diverse forme, este simptomul cel mai des ntlnit.
Poate fi localizat epigastric sau n hipocondrul
drept, cu iradiere dorsal sau periscapular.
Greaa, inapetena cu scdere ponderal, diaree
intermitent sau constipaie pot fi ntlnite la unii
pacieni [2, 17, 33, 52].
Diverticulii duodenali juxtapapilari pot fi
responsabili de simptome asemntoare cu cele
ale afeciunilor obstructive biliare, mergnd pn
la icter mecanic. Compresia cii biliare principale,
disfuncii papilare produse de diverticulii
duodenali, pot duce la apariia pancreatitei acute.
Majoritatea diverticulilor fiind localizai n
poriunea concav a D2, n contact sau inclui n
parenchimul pancreatic, perforaia acestora poate
produce, de asemenea, pancreatite localizate.
O manifestare mai rar este hemoragia
digestiv superioar de origine diverticular, cu
anemie secundar [16].
Diagnostic paraclinic

Figura 45.19. Diverticuli secundari, de pulsiune asociai


cu pensa aortomezenteric.

Tranzitul baritat gastro-esofagian este una


din investigaiile care poate pune n eviden
35

diverticulii duodenali, simptomatici sau nu.


Patognomonic este remanena prelungit a
substanei de contrast la nivelul sacului, pentru o
perioad de 6 ore sau mai mult. Diferenierea fa
de o ni ulceroas se face pe baza incidenelor
laterale sau oblice, i observnd coletul
diverticular, care nu apare la ulcere.
Endoscopia digestiv superioar evideniaz
dilataia diverticular, precizeaz dimensiunile
acesteia, aspectul mucoasei i obiectiveaz o
eventual hemoragie localizat la acest nivel.
Asocierea cu colangiografia retrograd aduce un
plus de informaii, investignd raporturile
diverticulului cu calea biliar principal i cu
ductul pancreatic. Endoscopia digestiv realizat
pentru diagnosticul unei hemoragii intradiverticulare, poate fi asociat cu arteriografia selectiv,
pentru o mai bun evideniere a sediului acesteia.
Tomografia computerizat poate fi util n
diagnosticul inflamaiilor sau perforaiilor
diverticulare sau a diverticulilor localizai la
nivelul esutului pancreatic. Acetia apar ca mase
interpuse ntre duoden i capul pancreasului, cu
coninut fluid, aeric, substana de contrast sau
resturi alimentare.
Rezonana magnetic pune n eviden nivele
aer-lichid n interiorul diverticulilor.
Colangio-RMN poate preciza cu acuratee
raporturile dintre diverticulii duodenali i papil,
ca i eventuala compresie exercitat de acetia
asupra cii biliare principale i ductului
pancreatic.
Complicaii
n marea majoritate a cazurilor, complicaiile
sunt cele care determin prezentarea pacienilor cu
diverticuli duodenali n servicii specializate.
Complicaiile pot fi de natur mecanic sau
infecioas.
Complicaiile mecanice pot fi: stenoza
duodenal, icterul mecanic, colangita, pancreatita
cronic sau acut, litiaza coledocian. Acestea
apar datorit stazei biliare sau pancreatice, prin
efectul de compresiune extrinsec realizat de
diverticul. Diverticulii juxtapapilari predispun cel
mai des la apariia acestui gen de complicaii [11,
33, 52].
Complicaiile inflamatorii sunt: diverticulita,
ulceraia diverticular i perforaia [2, 11, 17, 23,
33, 52]. Dac evacuarea diverticulului este
incomplet sau comunicarea cu lumenul duodenal
36

se face printr-un colet ngust, staza intradiverticular favorizeaz retenia, apariia enterolitului
i inflamaia mucoasei. Apariia unor ulceraii
poate duce la perforaie, cu formarea de abcese
(retroperitoneale, intrapancreatice), peritonit (dac
perforaia are loc n poriunea liber a duodenului)
sau fistule (dudeno-colice, dudeno-jejunale).
Ulceraia mucoasei poate provoca o hemoragie
digestiv exteriorizat prin hematemez sau
melen, de gravitate variabil, care poate ajunge
pn la oc hemoragic [16].
Complicaii rare: au fost citate cazuri de
malignizare (adenocarcinom, leiomiosarcom,
fibrom) sau de ocluzii intestinale prin bezoar
intradiverticular [9, 40].
Tratament
Tratamentul medical se adreseaz formelor
necomplicate, paucisimptomatice i const n
regim igieno-dietetic, administrarea de antispastice,
prokinetice i terapie postural (adoptarea unei
poziii care s favorizeze golirea diverticulului i
n consecin amendarea simptomelor legate de
distensia acestuia).
Tratamentul chirurgical. Diverticulii duodenali
necomplicai, asimptomatici, nu necesit intervenii chirurgicale elective. Doar 15% din pacienii
cu diverticuli duodenali necesit tratament chirurgical, care este de cele mai multe ori adresat
complicaiilor [10].
Metode directe

Invaginarea diverticular
Este manopera cea mai simpl, cu indicaie n
cazul diverticulilor extraluminali mici, neinflamai, situai la distan de papil. Invaginarea
este urmat de sutura peretelui duodenal, cu fire
separate sau nchiderea cu una sau dou burse.
Diverticulectomia
Reprezint intervenia de elecie, cel mai des
utilizat. Presupune excizia esutului diverticular,
urmat de sutura defectului parietal restant.
Datorit localizrii juxtapapilare a majoritii
diverticulilor, abordul se face dup mobilizarea
duodenului prin manevra Kocher i eliberarea
flexurii hepatice a colonului. Se practic o
duodenotomie exploratorie longitudinal, prin care
se identific papila i se cateterizeaz canalul
coledoc i Wirsung-ul, pentru a fi protejate n

cursul manevrelor ulterioare. Se identific coletul,


se exploreaz coninutul diverticular, dup care cu
ajutorul unei pense care prinde fundul sacului,
acesta se invagineaz nspre lumenul duodenal.
Seciunea coletului se face dup reperarea
unghiurilor viitorului defect parietal. Dup
verificarea raporturilor cu papila, se realizeaz
duodenorafia diverticular, n dou planuri, sau
monoplan. Suprimarea sondelor coledocian i
duodenal, nchiderea duodenotomiei exploratorii,
de asemenea monoplan sau biplan i drenajul,
ncheie intervenia.
Dac diverticulul este situat pe faa lateral a
D2, sau n zone situate la distan de papil, se
poate realiza diverticulectomia extraduodenal,
fr duodenotomie larg, de control. Dac defectul
parietal restant este mare, nchiderea acestuia se
va realiza pe o tran perpendicular pe axul
lumenului, pentru a evita stenoza. Sutura se
protejeaz prin meninerea timp de 7 zile a sondei
nazogastrice.
Metode indirecte

Derivaiile biliodigestive
Se adreseaz circuitului biliar sau digestiv i
propun excluderea papilei, diverticulului sau/i
duodenului din circuitul biliopancreatic i
alimentar.
Constau dintr-o anastomoz coledoco-duodenal
latero-lateral sau coledoco-jejunal pe ansa n
Y sau omega, i sunt intervenia de ales n cazul
diverticulilor compresivi juxtavaterieni. Se pot
efectua i anastomoze colecisto- gastrice, jejunale
sau duodenale n variant miniinvaziv.
Avantajele rezid din evitarea abordului zonei
juxtapapilare inflamate, cu potenial crescut de
complicaii, i folosirea n anastomoz a unui
canal coledoc deja dilatat sau a colecistului (n
cazul unui duct cistic permeabil).
Derivaia duodenal asociat
Deoarece derivaia biliodigestiv descris
anterior nu amelioreaz evacuarea sucului gastric
i nici a bolului alimentar, este necesar, mai
devreme sau mai trziu, asocierea unei derivaii
care s scoat din circuitul digestiv diverticulul i
duodenul, prevenind apariia ulcerului peptic.
Varianta de elecie este antrectomia, cu vagotomie
troncular i anastomoz gastrojejunal.

Metode endoscopice

Sfincterotomia endoscopic a fost folosit cu


succes n tratamentul stazei biliare favorizat de
diverticuli duodenali compresivi. Pe cale endoscopic se poate realiza i fragmentarea unui bezoar
inclavat, fapt ce amelioreaz simptomatologia
inflamatorie diverticular.
Hemostaza endoscopic (pentru hemoragii intradiverticulare) se realizeaz prin coagulare, injectri
locale sau aplicri de clipuri hemostatice [26].
Stenozele duodenale inflamatorii
Ulcerul duodenal cronic reprezint una dintre
cele mai frecvente cauze de stenoze duodenale
inflamatorii, dar avnd n vedere particularitilor
etiopatogenice, clinice i terapeutice va fi tratat
ntr-un capitol separat.
Boala Crohn duodenal
Implicarea duodenului n boala Crohn este rar
(0,54% din cazuri), sub forma leziunilor
duodenale intrinseci sau a fistulelor. Afectarea
intrinsec const de obicei n leziuni ulcer-like,
cu potenial evolutiv spre stenozare cicatricial
sau chiar stenoza duodenal (frecvent, primul
semn al bolii).
Stenoza duodenal
poate interesa orice
poriune a duodenului i nu se asociaz de obicei
cu leziuni multifocale. Simptomatologia se
suprapune obstruciei intestinale nalte, dei uneori
fenomenele obstructive se datoreaz leziunilor
ileocolice asociate.
Diagnosticul de certitudine este histopatologic.
Msurile medicale includ aspiraia nazogastric,
nutriia parenteral total, administrarea de
prokinetice.
Tratamentul chirurgical include stricteroplastia
de tip Heineke-Mikulicz sau Weinberg (tehnic
adecvat, sigur, n special pentru zona
suprapapilar, cu o rat sczut a complicaiilor)
sau duodenojejunostomia pe ans n Y la
Roux (indicat n afectarea poriunii a treia
duodenale) [55].
Stenozele duodenale inflamatorii extrinseci
Pancreatita segmentar (Groove pancreatitis) este o form particular de pancreatit
ce afecteaz capul pancreasului. Localizat la
nivelul anului dintre capul pancreasului,
37

duoden i calea biliar principal, cauzeaz


stenoza poriunii descendente a duodenului (prin
efect de mas pancreatic) i stenoz biliar.
Diagnosticul diferenial cu un cancer pancreatic
cefalic poate fi dificil.
Etiopatogenetic ar fi incriminat prezena unor
dopuri proteice impactate la nivelul ductului
Santorini. Diagnosticul se face prin colangiopancreatografie endoscopic retrograd (ERCP).
Tratamentul chirurgical const din: duodenopancreatectomie cefalic cu prezervarea pilorului,
pancreatectomie cefalic cu prezervarea duodenului sau pancreatectomie izolat segmentar (o
adevrat fereastr glandular i canalar) cu
montarea unei anse izolate, aspirative [56, 57, 58].
Stenoza duodenal poate fi o complicaie a
pancreatitei cronice, secundar procesului
inflamator sever al esutului pancreatic, cu
interesarea peretelui duodenal. Fenomenele
ocluzive sunt nsoite de dureri abdominale
intense, intractabile, duodenopancreatectomia
fiind uneori necesar pentru amendarea simptomatologiei [41].
Stenoze duodenale tumorale i pseudotumorale
Pseudotumori duodenale
Hematomul intramural duodenal
Hematomul intramural duodenal (60% din
cazuri sunt copii) are origine traumatic n 80%
din cazuri, consecutiv traumatismelor abdominale
nchise.
Etiologia nontraumatic cuprinde:
afeciuni sistemice: discrazii sangvine, boli
de colagen;
procese patologice de vecintate: afeciuni
pancreatice (pancreatita acut alcoolic sau
pancreatita cronic), rupturi de anevrisme
arteriale (exemplu, a. pancreaticoduodenal);
cauze iatrogene: complicaii ale tratamentului anticoagulant, biopsii la pacienii
pediatrici cu leucemie, proceduri endoscopice de tratament ale ulcerului duodenal
hemoragic sau colangiopancreatografia
endoscopic retrograd, efectuate n special
la pacienii cu tulburri de coagulare (ciroz
hepatic, insuficiena renal cronic
terminal) [24, 69, 70].
38

Clinic, apar fenomene de ocluzie nalt, dar i


alte poteniale complicaii, cum ar fi pancreatita
acut sau icterul mecanic, rezultate al compresiunii papilei de ctre hematom [62].
Diagnosticul este susinut prin ecografia
abdominal i mai ales prin computer tomografia
abdominal.
Metodele terapeutice au fost reprezentate de
excizia hematomului sau chirurgia de by-pass, n
prezent metode cu indicaie restrns, rezervate
hemoragiilor majore sau recidivelor. Studiile
recente din literatur susin tratamentul
conservator, cu aspiraie nazogastric, nutriie
parenteral total i monitorizare atent
paraclinic.
n 78 sptmni are loc resorbia progresiv a
hematomului, n general fr sechele [69].
Vascularizaia abundent a duodenului susine
rezorbia prompt a hematomului, evitarea
complicaiilor i a problemelor de vindecare a
plgii. Uneori, fibroza ce nconjoar anevrismele
rupte se extinde la organele din jur (mezocolon,
duoden, ven cav inferioar) i face dificil
distincia de tumorile maligne [62, 69].
Tratamentul anevrismului arterei aorte sau
coreciile chirurgicale ale coloanei vertebrale
regionale pot determina apariia hematoamelor
periduodenale (extraluminale), determinnd stenoze
duodenale extrinseci.
Tumorile duodenale primare
Tumorile primare duodenale sunt tumori rare,
fiind totui cele mai frecvente localizri tumorale
la nivelul intestinului. Intestinul subire, cu toate
c reprezint aproximativ 75% din lungimea
tractului digestiv i conine 90% din suprafaa
mucoasei acestuia, este foarte rar afectat de
neoplazii (2% din totalitatea cancerelor gastrointestinale), dintre acestea 50% aparinnd
duodenului. Tumorile benigne sunt nesemnificativ
mai frecvente la acest nivel, acestea afectnd n
ordine duodenul, jejunul i ileonul [3, 64].
n tentativa de a explica raritatea acestui tip de
patologie la nivelul duodenului au fost propuse
cteva mecanisme posibile:
tranzitul intestinal rapid i cantitatea mare
de lichid (prin diluie) limiteaz durata
contactului agenilor iritani cu mucoasa
duodenal;

pH-ul alcalin i colonizarea bacterian


nesemnificativ ar avea un rol protector.
Tumorile duodenale sunt benigne n proporie
de 90%.
n funcie de topografie, 50% din tumorile
situate pe D2 i D3 i majoritatea tumorilor de pe
D4, sunt maligne.
Din punct de vedere clinic, tumorile benigne ale
duodenului sunt srace n semne i simptome: cel
mai frecvent apare durerea epigastric asociat
obstruciei. Alte semne pot fi reprezentate de greuri,
vrsturi, diaree sau constipaie, melen, anemie,
anorexie, formaiune tumoral palpabil, icter, reflux
duodeno-gastric pentru tumorile subpapilare.
Tumorile maligne ale duodenului prezint de
asemenea o simptomatologie nespecific, avnd
ca i consecin ntrzierea diagnosticului.
Majoritatea simptomelor neoplasmelor duodenale
sunt similare cu cele ale tumorilor benigne
(fenomene de ocluzie intestinal nalt, greuri,
vrsturi, HDS, icter), la care se adaug i
elemente ale sindromului de impregnare
neoplazic: paloare, inapeten, anorexie, scdere
ponderal, maldigestie, malabsorbie.
Adenoamele duodenale

Sunt tumori rar ntlnite, care afecteaz


preponderent persoanele vrstnice (6070 de ani).
Datele din literatur sugereaz o corelaie ntre
dimensiunile tumorii i probabilitatea transformrii
maligne (carcinom) [64]. Diametrul tumorilor
benigne variaz ntre 0,8 i 7 cm, cu o medie de 3
cm, iar diametrul carcinoamelor este cuprins ntre
4 i 13 cm, cu o medie de 5 cm [79].
Astfel, se poate considera c adenomul duodenal
cu dimensiuni ce depesc 4 cm diametru prezint
un potenial crescut de malignizare [64, 79].
Studiile de imunohistochimie deceleaz diferenierea neuroendocrin n cazul adenoamelor sau
carcinoamelor duodenale (expresia synaptophizinei, chromograninei A).
Alte studii ncearc izolarea antigenului
carcinoembrionar (ACE) sau a unor antigene
nrudite cu ACE la nivelul vililor celulelor
transformate carcinomatos (mucoasa duodenal
normal nu exprim astfel de antigene).
n prezena carcinoamelor mucinoase devin pozitive reaciile cu anticorpii monoclonali b-12 [79].

Simptomatologia clinic este nespecific i nu


permite orientarea asupra caracterului benign sau
malign al tumorii.
Adenomul cu glande de tip piloric, localizare
rar duodenal, are originea la nivelul unor focare
de mucoas gastric heterotopic sau metaplazic,
cu potenial evolutiv malign [34].
Carcinoamele duodenale

Carcinoamele duodenale recunosc o inciden


de aproximativ 0,3 % din totalul tumorilor
tractului gastro-intestinal [79].
Etiopatogenetic este incriminat concentraia
crescut la nivel duodenal a carcinogenilor
excretai n bil, sub rezerva existenei unui factor
de protecie i a duratei scurte de contact.
Tumorile duodenale carcinoide

Tumorile duodenale carcinoide (terminologie


recomandat de OMS) constituie 15 % din
tumorile carcinoide ale tractului intestinal [66].
Originea se regsete n celulele sistemului
neuroendocrin difuz, celule cu o larg rspndire i
varietate la nivelul mucoasei duodenale. Constelaia
polipetidelor produse (gastrin, insulin, VIP,
calcitonin, somatostatin) de celulele tumorale se
reflect n sindroame clinice specifice. De exemplu,
tumorile cu celule G secretante sunt responsabile de
apariia gastrinoamelor, asociate cu sindromul
Zollinger-Ellison.
Anumite tumori carcinoide secret polipeptide
depistabile doar prin tehnici de imunohistochimie,
dar fr rsunet clinic. Neoplasmele endocrine pot
fi multiple, asocierea cu sindroamele MEN I
(maladie autosomal dominant cu afectare
plurifocal sincron sau metacron a paratiroidelor,
pancreasului sau duodenului i glandei pituitare)
fiind relativ frecvent ntlnit.
Asocierea tumorilor carcinoide cu neurofibromatoza Recklinghausen este descris n
literatur, tumorile fiind localizate la nivelul
poriunii a doua a duodenului, mai ales n regiunea
ampular. Evoluia tumorilor carcinoide este lent,
chiar n prezena metastazelor.
Tumorile carcinoide pot fi diagnosticate
accidental (intraoperator, necroptic, imagistic) sau
datorit simptomatologiei clinice reprezentate de :
icter (n localizrile periampulare), ocluzie
intestinal nalt (nu foarte frecvent, datorit
39

dimensiunilor mici ale tumorilor), hemoragie


digestiv superioar sau efectelor produilor de
secreie neuroendocrin. Unele manifestri clinice
nu se suprapun mecanismelor anterior prezentate:
dureri abdominale cronice, hiperlipidemie (posibil
rezultat funcional nc nedemonstrat al
polipeptidelor hormonale).
Paragangliomul noncromafin duodenal

Tumor rar ntlnit, apare preponderent n


decada 34 de via. Aspectul tumorii este
polipoid, cu localizare strict submucoas i
comportament benign. Tumora e relevat
incidental sau datorit hemoragiei i nu prezint
activitate funcional, consecutiv eliberrii de
catecolamine [42].
Tratamentul chirurgical al tumorilor duodenale
benigne este [3, 21, 64]:
Tumorectomie endoscopic
Tumorectomie prin laparoscopie transgastric
Tumorectomie prin duodenotomie
Rezecie duodenal segmentar sau total cu
sau fr reimplantare de papil i derivaie
digestiv
Duodenopancreatectomie cefalic.
Tratamentul tumorilor duodenale maligne
poate fi radical sau paliativ [3, 21, 64]:
Duodenopancreatectomie cefalic
Derivaii bilio-digestive
Derivaii gastro-jejunale
Derivaii mixte bilio-digestive i gastrojejunale
Rezecie duodenal segmentar sau total cu
sau fr reimplantare de papil i derivaie
digestiv.
Stenozele duodenale maligne extrinseci
Sunt datorate compresiunii extrinseci a
lumenului duodenal prin efectul de mas al unui
proces tumoral malign de vecintate. Sunt ntlnite
n stadii avansate ale carcinoamelor gastrice,
pancreatice, hepatice, ale veziculei biliare,
ampulei lui Vater, pseudomixoame peritoneale,
metastaze carcinomatoase sau tumori retroperitoneale (mai ales D3, D4).
Stenoza duodenal este de obicei precedat de
stenoze biliare. Astfel, pn la 20% din pacienii
40

cu obstrucii maligne biliare secundare evoluiei


neoplasmelor pancreatice sau periampulare
dezvolt obstrucie duodenal, consecutiv creterii
n dimensiuni a tumorii.
Rareori intenia de radicalitate (deuodenopancreatectomia cefalic) i gsete locul n cadrul
soluiilor terapeutice. Majoritatea comport doar
soluii paliative:
stentarea:
biliar
duodenal: stent metalic (1618 mm),
self-expanding (Wall Stent), introdus
endoscopic sau via gastrostomie percutan,
cu sau fr ghidaj fluoroscopic [7, 32,
53, 67]. n cazul obliterrii stentului
duodenal se poate introduce un nou stent
coaxial.
mixt (biliar + duodenal). Stenozele
duodenale pot aprea uneori precoce
dup plasarea unui stent biliar.
Explicaia rezid fie n evoluia rapid a
bolii sau n comiterea unor erori de
tehnic: montarea stentului mult n afara
papilei, nspre duoden (cu exacerbarea
unei obstrucii duodenale pariale
preexistente) sau stentul nsui poate
constitui promotorul obstruciei (prin
fragmentarea sau deplasarea tumorii
periampulare n lumenul duodenal) [54].
Aceste aspecte justific uneori atitudinea
de expectativ anticipativ, cu montarea
profilactic a stentului duodenal asociat
celui biliar, cu condiia aprecierii
conteniei zonale a protezei [53, 67].
derivaiile chirurgicale simple sau mixte
(biliare i luminale digestive), n variant
clasic, miniinvaziv sau laparoscopic.
Gastrojejunostomia laparoscopic este o
metod eficient n paliaia stenozei
duodenale, cu morbiditate sczut comparativ
cu laparotomia standard.
Odat cu dezvoltarea tehnicilor de stentare,
asistm i la expresia unei morbiditi asociate:
migrare, malpoziionare, perforaii duodenale i
fistule biliare, hematemez, pierderea de lichid
ascitic la nivelul orificiului cutanat pentru
gastrostomie, recurena simptomatologiei, obstrucia
datorat creterii tumorale etc. [39, 54].

Stenozele duodenale vasculare


Pensa aorto-mezenteric (sindromul Wilkie)
Sinonime: pensa aorto-mezenteric, sindrom
Wilkie, ocluzie cronic intermitent a duodenului,
pseudoobstrucie duodenal cronic, ileus
duodenal cronic, ileus gastromezenteric, cast
syndrome (cast syndrome incognito), sindrom
de arter mezenteric superioar, compresie
duodenal vascular.
Afeciunea este definit ca obstrucia
duodenal extrinsec a D3, prin compresie ntre
artera mezenteric superioar i planul
aortoretroperitoneal, datorit nchiderii unghiului
aorto-mezenteric.
Pensa aorto-mezenteric a fost descris pentru
prima oar ca i entitate clinic de ctre Von
Rokitansky n 1861 [75]. Prima serie extins de
cazuri prezentat n literatur i aparine lui
Wilkie, care public date referitoare la un lot de
75 de pacieni, n 1921 [76].
Terapia chirurgical adresat sindromului de
pens aorto-mezenteric a fost preconizat de
Bloodgood n 1906 (duodenojejunostomie), iar
prima intervenie efectuat i comunicat i
aparine lui Stanley, n 1908.
Afeciunea apare n literatur sub o serie de
denumiri, dintre care cele mai des ntlnite sunt:

Figura 45.20. Visceropoptoza.

hiperlordoza / scolioza (fig. 45.21)

Etiopatogenie

Sindrom complex plurietiologic, pensa aortomezenteric recunoate o serie de cauze generale


sau locoregionale (uneori iatrogene).
Profilul general al pacientului este un adult
tnr, longilin, astenic, apatic, amnezic, eventual
imobilizat la pat.
Cauze generale
Afeciuni cerebrale care duc la imobilizri
prelungite [50, 72]
Anorexie psihogen
Caexie neoplazic
Bezoar (trichobezoar)
Sclerodermia
Predispoziia genetic [48]
Sarcina
Cauze loco-regionale:
pensa adevrat
visceroptoza (fig. 45.20)

Figura 45.21. Hiperlordoza/scolioza.

anevrism de aort (fig. 45.22)

Figura 45.22. Anevrism de aort.

41

hematom local posttraumatic (fig. 45.23)

iatrogenoze:
chirurgia anevrismului de aort [35]
retroperitoneal local
coloanei vertebrale lombosacrate
colectomii totale
chirurgia bariatric (shunt-uri) [5, 18].
Morfopatologie

Figura 45.23. Hematom local posttraumatic:


1 hematom duodenal intramural

ateromatoza
pseudopensa:
ligament Treitz scurt (fig. 45.24)

Intersecia D3 cu arcada unghiului arterial


aorto-mezenteric, n condiiile fixrii relativ nalte
a flexurii duodenojejunale prin ligament Treitz
scurt duce uneori la apariia compresiunii
duodenale.
Aparenta pens cuprins ntre aort pe de o
parte i artera mezenteric superioar (eventual i
artera colic medie) pe de alt parte, devine clinic
manifest atunci cnd unghiul vascular scade de la
50 la sub 20 n condiiile unui D3 situat n
imediata apropiere a emergenei arterei mezenterice (fig. 45.26).

Figura 45.24. Ligament Treitz scurt:


1 mezenter; 2 ligament Treitz.

origine joas a arterei mezenterice


superioare (fig. 45.25)
Figura 45.26. Compresiunea duodenal datorit absenei
procesului uncinat: 1 vena renal stng; 2 duoden.

Figura 45.25. Origine joas a arterei mezenterice superioare.

42

Pasajul duodenal prin pensa vascular cu


unghi deschis anterior (4560), este facilitat de
cteva condiii anatomice:
1. esut lax retroperitoneal prezent normotrofic;
2. procesul uncinat pancreatic situat cranial de
duoden se comport ca o pan ce desfiineaz braul pensei (absena procesului
uncinat evident strnge pensa i comprim
duodenul) (fig. 45.26);

Apariia sindromului este favorizat de anumite


variaii anatomice sau procese patologice locale:
1. ancorarea nalt a ligamentului lui Treitz
sau lungimea mic a acestuia favorizeaz
ascensionarea i strangularea D3, cu efect
de la inferior n furca aorto-mezenteric
(eventual jos plasat);
2. deformrile coloanei vertebrale (hiperlordoza
sau scolioza accentuat) mping anterior
aorta i accentueaz pensarea;
3. anevrismul aortic subrenal, hematomul
retroperitoneal, sau hematomul intramural
duodenal comprim D3, dat fiind relativa
rigiditate a partenerilor vasculari de pensare.
Efectul obstructiv al pensrii vasculare a D3
este dilataia D2-D3 (megaduoden secundar),
acompaniat uneori de diverticuli duodenali, unici
sau multipli (fig. 45.27).

Diagnostic clinic

Majoritatea pacienilor aparin grupei de vrst


1040 ani, iar aproximativ 60% dintre acetia sunt
de sex feminin [47].
Sindromul de pens aorto-mezenteric se poate
manifesta sub dou forme:
A. Forma cronic (aproximativ 90% din
cazuri). Se manifest prin:
discomfort epigastric postprandial
epigastralgii
vrsturi bilioase postprandiale
anorexie, saietate precoce
eructaii fetide, greuri, scdere
ponderal
Tipic, simptomatologia este agravat n decubit
dorsal i dispare n decubit lateral stng, cu
genunchii la piept (coco de puc), n
ortostatism sau procubit.
B. Forma acut
ocluzie intestinal nalt
dilataie gastric acut
Examenul clinic evideniaz un pacient
subponderal, sau chiar caectic, cu distensie
epigastric, clapotaj, timpanism la percuie n
epigastru i hipocondrul drept.
Diagnostic paraclinic

Figura 45.27. Megaduoden secundar asociat cu diverticuli


duodenali.

Frecvent pensa aorto-mezenteric determin compresiunea i dilatarea venei renale stngi (fig. 45.28).

Figura 45.28. Compresiunea i dilatarea venei renale stngi:


1 duoden; 2 artera mezenteric superioar; 3 vena renal
stng dilatat.

Tranzitul baritat sau duodenoscopia cu


substane de contrast iodate reprezint
investigaiile de elecie. Acestea evideniaz
dilataie gastric i la nivelul D1, D2, D3 ;
stop linear sau oblic al substanei de contrast
la nivelul D3; evacuare gastric tardiv; opacifierea jejunului dup decubit lateral stng;
Ecografia Doppler poate evidenia la adult
dilataia venei renale stngi;
Arteriografia mezenteric superioar (la
adult) demonstreaz scderea unghiului
aorto-mezenteric superior la valori de 6
15, fa de un normal de 4560 [5] ;
Fibroscopia digestiv superioar elimin
obstrucia prin obstacol intrinsec. Evideniaz
dilataia duodenului n amonte de obstacol
i pulsaii arteriale transmise prin peretele
anterior duodenal;
Radiografia abdominal pe gol stomac i
duoden proximal dilatate, cu nivele
hidroaerice.
43

Diagnostic diferenial

Se face cu:
afeciuni cu simptomatologie asemntoare:
duodenit, boal Crohn, afeciuni biliare,
pancreatit
alte obstacole duodenale incomplete:
congenitale: diafragm duodenal, malrotaie
D3, volvulus pe mezenter comun, bride
Ladd etc.
inflamatorii: ulcer peptic stenozant, pancreatit cefalic, pseudochiste pancreatice etc.
tumorale: tumori duodenale, tumori pancreatice, adenopatii retroperitoneale etc.
vasculare: ven port preduodenal.
Diagnostic pozitiv

Se bazeaz pe criterii:
clinice: sindrom dispeptic nesistematizat de
etaj abdominal superior, subocluzie digestiv
nalt.
paraclinice:
1. dilataie duodenal
2. compresie extrinsec la nivelul D3 prin
artera mezenteric superioar
3. unghi aorto-mezenteric mai mic de 20
[5, 78].
Hines [27] enun 5 criterii radiologice de
diagnostic:
1. dilataie a D1 i D2, cu sau fr dilataie
gastric;
2. compresie brusc a pliurilor mucoasei,
oblic sau vertical;
3. curgere antiperistaltic a substanei de
contrast, proximal fa de obstrucie;
4. ntrziere de 46 ore a tranzitului prin
regiunea gastro-duodenal ;
5. amendarea obstruciei prin poziiile care
scad traciunea mezenterului.

Tratamentul postural implic modificare a poziiei vicioase, alimentaia n poziie de ortostatism,


decubit lateral stng n episoadele dureroase acute.
Antisecretoriile (anti-H2 sau inhibitorii de
pomp de protoni) i prokineticele (Metoclopramid, Cisaprid) pot ameliora sindromul de evacuare
gastric tardiv, n formele cronice.
Tratament chirurgical
Indicaii:
eec al tratamentului medical.
incertitudine de diagnostic, mai ales n
patologia pediatric i n situaiile n care nu
se poate exclude un obstacol duodenal de alt
natur.
tratament medical imposibil de realizat patologia rahidian, infirmitate motric cerebral.
Obiectivul interveniei l reprezint restabilirea
continuitii tranzitului intestinal, iar tendina
modern este de folosire a tehnicilor miniinvazive
(laparoscopice).
1. Duodenojejunostomie (fig. 45.29)

Figura 45.29. Duodenojejunostomie.

clasic L-L pe ansa continu sau pe


ans n Y la Roux (fig. 45.30)

Tratament

Tratament medical
Vizeaz n primul rnd reechilibrarea hidroelectrolitic i instituirea alimentaiei parenterale, dup
instalarea unei sonde nazo-gastrice de aspiraie, sau
sonde jejunale de alimentaie.
n situaiile n care se deceleaz unul din
factorii favorizani enunai mai sus, suprimarea
imediat a acestora: de exemplu, eliminarea unei
imobilizri gipsate sau evitarea decubitusului
dorsal prelungit.
44

Figura 45.30. Duodenojejunostomie clasic.

laparoscopic reprezint intervenia de


ales n contextul actual, cu perioade de
spitalizare minime si recuperare rapid,
n condiiile unui traumatism chirurgical
minim [22, 60].
2. Operaia Strong mobilizarea colonului
drept, secionarea ligamentului Treitz (fig.
45.31) i a ataamentelor retroperitoneale
ale D3, coborrea D4 [18, 68].

4. Gastrojejunostomie cu plasarea anastomozei sub mezocolonul transvers, cu sau


fr vagotomie asociat (fig. 45.33).

Figura 45.33. Gastrojejunostomie.

5. Uneori singular sau asociat by-pass-ului


poate fi utilizat secionarea ligamentului
Treitz cu coborrea D3D4 din furca aortomezenteric.
Figura 45.31. Operaia Strong.

3. Transpoziia duodenal anterioar


secionarea duodenului i anastomoz T-T
prearterial (fig. 45.32).

Stenozele duodenale funcionale


Tulburrile de dinamic de tipul diskineziei hiposau hipertone duodenale, pot conduce la obstrucii
funcionale, cu megaduoden secundar. De menionat
c aceast dismotilitate duodenal se poate
supraaduga unui obstacol mecanic sau nu i poate
aprea postgastrectomie sau bulbogastrectomie.
Stenoza duodenal reversibil, n contextul
dismotilitii locale, apare i la pacienii cu anorexie
sever. Se manifest prin vrsturi recurente, cu
apariia deshidratrii, alcalozei hipocloremice.
Aspectul radiologic este sugestiv: obstrucie la
jonciunea D2 cu D3 n decubit dorsal, pasaj
nemodificat n decubit ventral. Tratamentul este
medical, cu reglatoare ale motilitii [Cisaprid) [63].
BIBLIOGRAFIE SELECTIV

Figura 45.32. Transpoziia duodenal anterioar.

1. Hortolomei N., urai I., Chirurgie, vol.IV, Ed. Medical,


Bucureti, 1958, pag. 72-77, pag. 186-188.

45

2. Proca E., Tratat de Patologie Chirurgical, vol.VI, Ed.


Medical, Bucureti, 1986, pag. 227-247.
3. Varna A., Chirurgie Infantil i Ortopedie, Ed. Didactic
i Pedagogic, Bucureti, 1973, pag. 65-68, pag. 163.
4. Vereanu D., Chirurgie Infantil i Ortopedie-Urgene, Ed.
Medical, Bucureti, 1973, pag. 245-248.
5. Sabetay C., Patologie Chirurgical Pediatric, Ed. Aius,
Craiova, 2004, pag. 269-280.
6. Holder E., Messmer E., Wenz W., Congenital membranous
stenoses of the duodenum and their importance in adults.
Langenbecks Arch Surg 1970; 326:287-305.
7. Fufezan V., epeneu P., Chirurgie Pediatric, Ed.
Amarcord, Timioara, 1996, pag.76-80.
8. Meyer C., Rohr S., Firtion O, Traute de techniques
chirurgicales Appareil digestif: 40-410, 1996.
9. Finnie IA, Ghosh P, Garvey C, Poston GJ, Rhodes JM.
Intraluminal duodenal diverticulum causing recurrent
pancreatitis: treatment by endoscopic incision. Gut 1994;
35:557-9.
10. Pichon N., Le Sidaner A, Bouvier S, Cessot F, Sautereau
D et Pillegand B. Anomalies congnitales du pancras.
Encycl. Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales
Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), Hpatologie, 7102-A-15, 2001.
11. Lecco TM. Zur Morphologie des Pankreas annulare.
Sitzungsb Akad Wissensch 1910; 11: 391-406.
12. Nobukawa B, Otaka M, Suda K, Fujii H, Matsumoto Y,
MiyanoT. An annular pancreas derived from paired
ventral pancreata supporting Baldwins hypothesis.
Pancreas 2000; 20: 408-410.
13. Chevallier P, Souci J, Buckley MJ, Oddo F, Hastier P,
Diaine B. Annular pancreas: MR imaging including MR
cholangiopancreatography. Pancreas 1999; 18: 216-218.
14. Chomel, Histoire de l'Acad. Royale, Paris 1710.
15. Morgagni, De sedibus et causis morborum etc. Trad. ital.
Firenze 1839.
16. Mahajan SK, Kashyap R, Chandel UK, Mokta J, Minhas
SS. Duodenal diverticulum: Review of literature. Indian J
Surg. 2004; 66:140-145.
17. Pimparkar BD. Diverticulosis of the small intestine In:
Bockus Henry L, (Ed). Gastroenterology. 3rd (Ed).
Philadelphia: WB Saunders Co 1976:437-458.
18. Cheshire NJ, Glezer G. Diverticula, volvulus, superior
mesenteric artery syndrome and foreign bodies. In:
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H, (Ed). Maingoats
Abdominal operation 10th (Ed). London: Prentice Hall
International Ince (UK) Limited 916-921.
19. Lobo DN, Balfour TW, Iftikhar SY, Rowlands BJ.
Periampullary diverticula and pancraeticobiliary disease.
Br J Surg 1999; 86:588-597.
20. Harford WV. Diverticula of the hypopharynx and
esophagus, the stomach and small bowel. In: Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleisenger MH, (Ed). Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Diseases. 6th (Ed).
Philadelphia: WB Saunders Co 1998;1:313-6.
21. Yin WY, Chen HT, Huang SM, Lin HH, Chang TM.
Clinical analysis and literature review of massive
duodenal diverticular bleeding. World J Surg 2001;
25:848-855.

46

22. Balkissoon J, Balkissoon B, Leffall LD Jr, Posey DA Jr.


Massive upper gastrointestinal bleeding in a patient with
a duodenal diverticulum: A case report and review of
literature. J Natl Med Assoc 1992; 84:365-367.
23. Afridi SA, Fichenbaum CJ, Taubin H. Review of
duodenal diverticula. Am J Gastroenterology 1991;
86:935-938.
24. Knoefel WT, Ratttner DW. Duodenal diverticula and
duodenal tumours In: Morris PJ, Malt RA, (Ed). Oxford
Text Book of Surgery. New York: Oxford University
Press 1994;1:943-946.
25. Donald JW. Major complications of small bowel
diverticula. Ann Surg 1979;190:183-188.
26. DeCastro L, Hermo J A, Pineda J R, Carreira M,
Dominguez F, Clofent J, Acute bleeding and anemia
associated with intraluminal duodenal diverticulum: case
report and review, Gastrointestinal endoscopy, 2003;
57,7: 976-979.
27. Bradham GB, Martin JB, Massive bleeding from a polyp
in a duodenal diverticulum. Ann Surg 1962; 156:181.
28. Catell RB, Mudge TJ. The surgical significance of
duodenal diverticula. NEJM. 1952; 246:317-324.
29. H-H Wu, H-P Wang, C-S Yang, et al., Endoscopic
hemoclip therapy of a bleeding duodenal diverticulum,
Gastrointestinal endoscopy, Volume 51, No. 4, Part 1,
2000.
30. Poggioli G, Stocchi L, Laureti S, Selleri S, Marra C,
Salone MC, Cavallari A. Duodenal involvement of
Crohn's disease: three different clinicopathologic patterns.
Dis Colon Rectum 1997; 40:179-183.
31. Popescu I, S. Ciurea, D. Sabu. Duodenopancreatectomia
cefalic. Enciclopedia de chirurgie Vol. 1. Nr. 1. Ed.
Celsius, 2005.
32. Popescu I, S. Ciurea, D. Sabu, Anca Dumitra. Duodenopancreatectomia cefalic cu conservarea duodenului.
Enciclopedia de chirurgie, Vol. 2. Ed. Celsius, 2006.
33. Popescu I, S. Ciurea, D. Sabau, C. Stroescu, Anca
Dumitra. Duodenopancreatectomia abordul posterior.
Enciclopedia de chirurgie Vol. 3. Ed. Celsius, 2006.
34. Makrauer F.L., Antonioli D.A., Banks P.A., Duodenal
stenoses in chronic pancreatitis. Clinicopathological
correlations. Dig Dis Sci 1982; 27: 525-532.
35. Syajewska H., Albrecht P., Ziolkowski J., Kubika W.,
Intramural duodenal hematoma: an unusual complication
of duodenal biopsy sampling. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 1993; 16: 331-333.
36. Hayashi T., Nagasue N., Chang Y.C., Kohno H.,
Nakamura T.: Duodenal stenosis caused by ruptured
aneurysms of the pancreaticoduodenal artery, a case
report. Jpn J Surg; 1989; 19: 63-66.
37. Sugai K., Kajivara E., Mochizuki Y., Noma E.,
Nakashima J., Uchimura K., Sadoshima S., Intramural
duodenal hematoma after endoscopic therapy for a
bleeding duodenal ulcer in a patient with liver cirrosis.
Internal Medicine 2005; 44: 954-957.
38. Sadry F., Hauser H.: Fatal pancreatitis secondary to iatrogenic intaramural duodenal hematoma: a case report and
review of the literature. Gastrointest Radiol 1990; 15:
296-298.
39. Shawn M Te ry, MD, FACS, eMedicine, Benign
Neoplasm of the Small Intestine.

40. Allen C Chen, MD, MS, eMedicine, Malignant


Neoplasms of the Small Intestine.
41. Zenklusen H.R., Landmann J., Feess A., Diirig M.,
Kasper M., Oberholzer M. Primary duodenal carcinoma
arising in a non-vaterian tubulo-villous adenoma.
Virchows Arch A Pathol Anat 1989; 414:529-533
42. Stamm B, Hedinger C.E., Saremaslani P. Duodenal and
ampullary carcinoid tumors. Virchows Arch 1986;
408:475-489.
43. Matilla A., Rivera F., Sanz J.F.,Galera H. Nonchromaffin
Paraganglioma of the Duodenum. Virchows Arch A
Pathol Anat Histol 1979; 383: 217-223.
44. Georges E Al Khoury Management of Duodenal Tumors.
45. Keymling M, Wagner HJ, Vakil N, Knyrim K, Relief of
malignant duodenal obstruction by percutaneous insertion
of a metal stent. Gastrointest Endosc 1993; 39:439441.
46. Strecker E.P., Boos I., Husfeldt KJ: Malignant duodenal
stenosis: Palliation with peroral implantation of a selfexpanding nitinol stent. Radiology 1995; 196:349335.
47. Binkert CA, Jost R, Steiner A, Zollikofer CL, Benign and
malignant stenoses of the stomach and duodenum:
Treatment with self-expanding metallic endoprostheses.
Radiology 1996; 199:335338.
48. Pinto Isabel T. Malignant gastric and duodenal stenosis:
palliation by peroral implantation of a self-expanding metallic
stent. Cardiovasc Intervent Radiol 1997; 20: 431434.
49. Pinto Isabel T., Daz L.P., Ruiz de Adana J.C., Herrero
J.L. Gastric and duodenal stents: follow-up and complications. Cardiovasc Intervent Radiol 2001; 24:147153.
50. Lopera J.E., Alvarez O.A., Perdigao J., Zuniga W.C.,
Acute duodenal obstruction after percutaneous placement
of metallic biliary stents: peroral treatment with enteral
stents. Cardiovasc Intervent Radiol 2003; 26: 471-474.
51. Von Rokitansky C. Lehrbuch der Patologischen
Anatomie Vienna, Braunmueller und Siedel, 1861.
52. Wilkie D. P. Chronic duodenal ileus. Br. Med. J. 1921,
2, 793-795.
53. Vaisman H., Stringer D.A., Penchorz P., Functional
duodenal obstruction (superior mesenteric artery or cast
syndrome) in cerebral plaisy. J. Parenter. Enteral.

54.

55.

56.

57.

58.

59.
60.

61.

62.

63.

64.

Nutr.1989, 13, 326-8 Lamont P.M., Clarke P.J., Collin J.,


Duodenal obstruction after abdominal aortic aneurysm
repair. Eur. J.Vasc. Surg. 1992, 6, 107-110.
Pedota M.J., ODell M.W., Thrum M., Hollifield D.,
Superior mesenteric artery syndrome in traumatic brain
injury: two cases. Arch. Phys.Med. Rehabil. 1995, 76,
871-875.
Ortiz C., Cleveland R.H., Blickmann J.G. et al. Familial
superior mesenteric artery syndrome. Pediatr. Radiol.,
1990, 20, 588-589.
Lamont P.M., Clarke P.J., Collin J., Doudenal obstruction
after abdominal aortic aneurysm repair. Eur. J.Vasc. Surg.
1992, 6, 107-110.
Baker M.T., Lara M.D., Kothani S.N., Superior
mesenteric artery syndrome after laparoscopic Roux-en-Y
gastric bypass. Abstracts of Plenary session, Surgery for
obesity and related diseases 2005, 1, 222-283.
Essadel A., Benamr S., Taghy A., LahlouM.K.,
Mouhammadine E., Chad B., Belmahid A. Une
complication rare de lanastomose ileoanale avec
reservoir:le syndrome de le pince aorto-mesenterique.
Ann. Chir. 2001, 126, 565-567.
Nyhus M.L., Baker J.R., Fischer J.E., Mastery of Surgerythird edition, Lippincot-Raven Publishers, New York.
Yline P., Kinnunean J., Hockerstedt K., Superior
mesenteric artery syndrome a follow-up of 16 operated
patients. J. Clin. Gastroenetr. 1989, 11, 386-391.
Richardson S.W., Surowiec W.J., Laparoscopic repair of
superior mesenteric artery syndrome, The American
Journal of Surgery. 2001, 181, 377-378.
Gersin K.S., Heniford B.T., Laparoscopic duodenojejunostomy for treatment of superior mesenteric artery
syndrome, J. Soc. Laparoscopic Surg. 1998, 2, 281-284.
Strong E.K., Mechanisms of arteriomesenteric duodenal
obstruction and direct surgical attack upon etiology, Ann.
Surg. 1958, 148, 725-730.
Schmidt-Troschke S., Glbl H., Koch G., Aguigah G.,
Rossa M., Brk G., Aksu F., Funktionelle duodenalstenose bei Anorexia nervosa. Monatsschrift Kinderheilkunde 1998; 146: 481-483.

47

C. STENOZELE ODDIENE BENIGNE


DAN SABU, ANCA DUMITRA, ALEXANDRU SABU, CIPRIAN TNSESCU

CLASIFICARE CLINIC
Clasificarea Arianoff [3]:
1. Obstacole funcionale la cazurile cu
labilitate neurovegetativ, frecvent ca o
consecin a prezenei unui spine iritativ de
vecintate (ulcer duodenal, pancreatit
cronic, litiaz biliar vezicular etc.).
2. Stenoze organice leziuni ireversibile ce
pot fi consecina tulburrilor funcionale sau
a proceselor inflamatorii i degenerative (au
indicaie chirurgical).
3. Obstacole organo-funcionale forme
intermediare (ntre primele dou) cu
evoluie potenial spre retrocedare (dup
ndeprtarea spinelui iritativ), sau spre
stenoz ireversibil.
Dup Fodisch, stenozele papilare benigne pot
fi [3]:
a. Stenoze congenitale foarte rare, se
asociaz cu alte malformaii ale cilor
biliare, malformaii pancreatice sau
duodenale (aceast categorie include i
hamartoamele).
b. Papilita acut rar, propagat de la
duoden, coledoc sau pancreas. n timp, se
constituie leziunile de scleroz ce duc la
stenoz oddian.
c. Papilostenozele prin leziuni hiperplazice
cele mai frecvente. Dintre acestea cea mai
important este adenomioza n care
muscularis propria este infiltrat de
proliferarea glandular. Poate avea dou
variate:
Adenomioza omolog cu glande
proprii ale cilor biliare, ncadrat n
categoria papilitelor reversibile.
Adenomioza heterolog cu glande
asemntoare celor duodenale, este
forma ireversibil, neifluenat de starea
cilor biliare.
n funcie de caracterul reversibil sau nu al
stenozei, adenomiozele se pot clasifica astfel
(Mattig) [3]:
48

a. stenoze primare ireversibile


b. stenoze secundare ireversibile
c. stenoze secundare reversibile
O alt clasificare, preferat de clinicieni,
mparte stenozele astfel [3]:
1. Stenozele oddiene asociate. Reprezint
forma cel mai frecvent ntlnit (descrise de
Mallet-Guy, 1945 i Trommald, 1950). Pot
fi reversibile sau ireversibile i nsoesc n
special litiaza biliar. Apar i n unele
colecistoze, n pancreatita cronic cefalic,
icterele prelungite dup hepatita viral,
tumorile benigne i n diverticulii de
fereastr duodenal etc. De asemenea, mai
pot nsoi: ulcerele duodenale penetrante,
chistul hidatic rupt n cile biliare,
ascaridioza, fascioloza etc. n prezena
acestor factori iritativi, regiunea oddian
reacioneaz prin edem, secreie de mucus
n exces, spasm i hipertonie. Persistena
acestor perturbri duce la instalarea
fibrozei.
2. Stenozele oddiene primitive cuprind papilostenozele ce nu nsoesc alte afeciuni biliare
(leziuni congenitale, mbtrnirea tisular,
leziuni inflamatorii de vecintate). Reprezint forma cea mai rar de stenoz biliar.
3. Stenozele oddiene reziduale categorie
nediagnosticat cu ocazie primei intervenii.
FORME CLINICE
DISCHINEZIILE ODDIENE
Dischineziile oddiene sunt tulburri funcionale
uneori reversibile spontan ce presupun dessinergii
veziculo-oddiene caracterizate prin hipertonie sau
hipotonie sfincterian.
Sindromul dureros de tip biliar asociat cu
creterea tranzitorie a enzimelor hepatice i/sau
pancreatice, mai degrab nelinite enzimatic, pot
fi singurele manifestri ale disfunciei oddiene. De
cele mai multe ori este dificil de difereniat

anomaliile funcionale de modificrile organice


subtile, astfel nct, termenul de disfuncie
oddian este utilizat pentru a defini att stenozele
funcionale ct i dischineziile oddiene.
Prevalena durerii de tip biliar variaz de la
11,5%, la cazuri postcolecistectomie neselecionate, pn la 14% la pacienii colecistectomizai, selectai din categoria celor cu simptome
biliare prezente [8].
ntr-un studiu efectuat de Sherman et al. 51%
din cei 115 pacieni colecistectomizai inclui, au
prezentat presiuni bazale anormal de ridicate, ale
sfincterului Oddi [8]. Aceste disfuncii presupun
anomalii ale unuia dintre sfinctere, a dou sau a
tuturor celor trei sfinctere ampulare (vezi
Anatomia chirurgical a duodenului).
Modaliti de diagnostic
Diagnosticul dischineziilor oddiene este mai
ales unul de excludere a celor mai frecvente
leziuni stenozante ampulare, de regul organice i
rareori un diagnostic pozitiv argumentat obiectiv.
Efortul diagnostic presupune cteva investigaii
farmacologice imagistice sau combinate [8].
Metode noninvazive
A. Testul Nardi test funcional farmacologic
(testul de provocare cu morfin-prostigmin).
Morfina este un puternic stimulator al
tonusului oddian, iar Prostigmina (Neostigmina), injectat subcutanat este un puternic
secretomotor colinergic. Pozitivitatea testului
const n reproducerea durerii biliare tipice, n
asociere cu creterea transaminazelor,
fosfatazei alcaline, amilazelor i lipazei. Are,
ns, sensibilitate i specificitate, reduse, fiind
nlocuit, n prezent, cu alte teste mai sensibile.
B. Ecografia abdominal. Este util n
detectarea litiazei restante, dilatrilor cilor
biliare intra i extrahepatice, tumorilor, dar
are limite n diagnosticul spasmului
sfincterian datorit profunzimii structurilor,
noninvazivitii metodei i ecranrilor
gazoase, frecvent prezente.
Metode invazive
Datorit riscurilor pe care le presupun,
metodele invazive trebuie rezervate pacienilor cu
simptomatologie pregnant i persistent. De
regul, nu se recomand dect n situaiile n care
se poate realiza sfincterotomia endoscopic,
imediat dup diagnosticul unei anomalii sfincteriene.

A. Colangiografia, n multiple variante disponibile, la ora actual (percutan, intraoperatorie, endoscopic retrograd, tomografic
helicoidal, IRM etc.), este util n excluderea
afeciunilor organice de tipul litiazei,
tumorilor, fibrozei.
B. Manometria oddian este o modalitate
invaziv de diagnostic ce poate fi realizat
att percutan sau endoscopic, ct i
intraoperator i ofer date de acuratee
asupra variaiilor presionale oddiene.
Necesit cateterizare selectiv a CBP i/sau
ductului pancreatic. Din nefericire, rata
pancreatitelor postmanometrie nu este de
neglijat (11%), de aceea sunt necesare
msuri de precauie, suplimentare (utilizarea
de sonde de calibru redus, limitarea
examinrii la maximum 2 min etc.), dar mai
ales, evitarea utilizrii de rutin a acestui tip
de explorare.
TIPURI DE DISCHINEZIE ODDIAN
Hipertonia sfincterului Oddi
Hipertonia oddian se caracterizeaz prin
spasm persistent al sfincterului. Presiunea n
coledoc, crete de la 12 cm ap, la 1520 cm ap
mai ales in condiiile unui dissinergism veziculooddian [2].
Etiopatogenie
Apare n cadrul nevrozelor vegetative cu
manifestri generale i locale. La femei pot fi
prezente i tulburri neuroendocrine. Spasmul
oddian poate aprea i reflex, n unele afeciuni de
vecintate, sau la distan (boli ale ficatului,
stomacului, duodenului, colonului, anexelor,
apendicelui etc.). De fapt, cel mai frecvent se
produce un dissinergism ntre contracia
vezicular i relaxarea oddian.
Simptomatologie
Tabloul clinic este dominat de sindromul
dureros de tip biliar, cu dureri de intensitate medie
sau foarte intense, uneori. Secundar spasmului,
apare icterul, moderat i pasager. Diagnosticul
diferenial implic toate cauzele de icter
(prehepatic, hepatic, posthepatic). Apariia febrei
poate avea semnificaia asocierii cu angiocolita.
Hipertonia oddian poate fi i o descoperire
manometric ntmpltoare.
Diagnosticul diferenial al spasmului oddian
trebuie fcut cu afeciunile inflamatorii ale
49

coledocului, coledocitele, oddita cronic stenozant


i afeciunile neoplazice ale jonciunii coledocoduodenale, care trebuie elimitate naintea stabilirii
diagnosticului de tulburare funcional hiperton a
sfincterului oddian.
Tratament
Tratamentul profilactic se adreseaz factorilor
cauzali (nevroze, inflamaii locale, afeciuni de
vecintate). Tratamentul curativ poate fi conservator (regim alimentar, tratament medical)
i/sau chirurgical.
Tratamentul conservator
Alimentaia are un rol important n evitarea
triggerului local. Astfel, sunt de evitat alimentele
iritante, colecistochinetice, sau ingestia de cantiti
mari de alimente. Se recomand mese frecvente
(56/zi) i reduse cantitativ [2].
Tratamentul medicamentos tenteaz cuparea
verigilor patogenice. n cazul nevrozelor,
insomniilor, sau anxietilor, tranchilizantele de
tipul Diazepamului pot fi utile. Antispasticele
(Atropina, No-spa etc.) au o eficien relativ,
Xilina 1% fiind mult mai eficient n liza
spasmului papilar, n asociere, uneori, cu nitriii
(Nitroglicerina).
O modalitate modern de tratament const n
stimularea electric a regiunii oddiene, cu
electrozi implantai percutan asistat imagistic (sau
endoscopic), fapt ce determin relaxarea sfincterului Oddi i stimuleaz suplimentar eliberarea
de VIP i colecistochinin (cu rol de liz a
spasmului papilar) [8].
Terapia invaziv
Se adreseaz cazurilor rezistente la tratament
conservator sau a celor asociate unor afeciuni
cronice organice ale jonciunii coledocoduodenale. n prezent papilosfincterotomia
endoscopic este de elecie, chirurgia (sfincteroplastie transduodenal, plastia septului pancreticocoledocian, derivaii biliodigestive), intervenind
doar n cazul eecurilor endoscopiei.
Hipotonia (insuficiena) sfincterului Oddi
Este o afeciune dischinetic ce apare mai ales
la vrstnici, uneori primitiv, sau secundar la
colecistectomizai, la cei nu neoplasme coledociene,
sau la cei cu disfuncii marcate neurovegetative
[2]. Hipotonia oddian este adesea latent clinic,
50

iar uneori, cnd simptomatologia apare, aceasta


este nespecific. Bolnavii prezint dureri n
hipocondrul drept, sau o senzaie de presiune,
diaree, pierdere ponderal, subfebriliti. Frecvent,
beana sfincterian este o surpriz operatorie.
n evoluie poate duce la infecii ale cilor
biliare (coledocite, colecistite, angiocolite) sau ale
pancreasului (pancreatite).
Terapia este conservatoare, constnd n
administrarea de coleretice i colecistochinetice.
Tratamentul chirurgical se adreseaz cazurilor
rezistente la terapia conservatoare sau celor care
au la origine afeciuni organice, de tipul tumorilor
coledociene sau ampulare.
LEZIUNI PAPILARE HAMARTOMATOASE
Hamartoamele papilare simptomatice sunt rare
fiind compuse dintr-o mixtur a tuturor elementelor ce compun papila duodenal. De aceea,
distincia ntre structura normal a papilei i
degenerarea hamartomatoas a acesteia este dificil
de realizat chiar i pe fragmentele de biopsie
endoscopic [1].
Aceste leziuni se prezint sub forma unor polipi
sesili sau viloi, sau sub forma unor leziuni nodulare
mici protruzionnd la nivelul papilei i acoperite
uneori de mucoas ulcerat. Acurateea diagnostic
sporete dup rezecia endoscopic a acestor
formaiuni i examinarea lor microscopic [1].
Datorit histologiei lor variabile (celule globuloase, musculatur neted, strom cu elemente
inflamatorii i vase dilatate), hamartoamele sau
adenomioamele [5] (denumite astfel n cazurile n
care predomin esutul muscular neted), sunt
frecvent confundate cu entiti ca: esut pancreatic
ectopic, fibroadenoame, hiperplazia glandelor
Brunner etc. [1, 6].
n cazurile simptomatice este necesar
tratamentul invaziv de tipul sfincterotomiei
endoscopice sau chirurgicale.
ODDITELE SCLEROASE
n 1912, Floerchin descrie pentru prima dat
coledocita scleroas ca fiind cauz a stenozelor
coledociene i ampulare. Leziuni similare cu
localizri mai mult sau mai puin joase au primit
denumiri variate (oddite scleroase, oddite
stenozante i papilite) [1].
Leziunile sunt de regul asimptomatice,
majoritatea cazurilor fiind descoperiri clinice sau
necroptice ntmpltoare. Cazurile simptomatice

de Oddite scleroase prezint endoscopic o imagine


asemntoare unei tumori infiltrative neulcerate.
Aceti pacieni prezinte simptome biliare i
pancreatice recurente ce necesit, n general,
soluionarea endoscopic sau chirurgical.
n mod obinuit, papila pare de aspect normal,
dar n unele cazuri prezint un infundibul
proeminent sau un orificiu lrgit inflamator.
Soluionarea endoscopic nu este dintre cele mai
facile, n ciuda progreselor endoscopiei intervenionale i ecografiei endoscopice, de multe ori
fiind necesar apelul la chirurgie.
Se tie c majoritatea cazurilor de scleroz
oddian sunt secundare litiazei biliare. ntr-un
studiu realizat de Lesse 6 din 11 pacieni cu
leziuni inflamatorii papilare pseudotumorale
prezentau litiaz biliar [1]. Acest fapt sugereaz
c majoritatea odditelor scleroase, dac nu toate,
se datoreaz pasajelor repetate ale calculilor prin
papil fapt ce determin leziuni inflamatorii i
pseudotumorale.
PRINCIPII TERAPEUTICE INVAZIVE
N STENOZELE ODDIENE BENIGNE
Papilotomiile aparin istoriei moderne a
chirurgiei. Langenbuch, n 1884, este primul care
intuiete necesitatea papilotomiei n cazurile de
stenoz papilar cicatriceal [3]. Prima sfincterotomie este efectuat de McBurney n 1891, pentru
extragerea unui calcul din coledocul terminal.
Dup aproape 100 de ani de oscilaii ntre
conceptul intangibilitii sfincterului oddian i
necesitatea (i utilitatea) sfincterotomiilor, n 1951
S.A. Jones efectueaz prima sfincteroplastie,
punctnd, astfel, un moment important n
chirurgia papilei duodenale.
n prezent, intervenia de elecie n cazul
stenozelor oddiene benigne este considerat a fi
papilosfincterotomia endoscopic, atunci cnd este
accesibil [3]. Prezentnd marele avantaj al
miniinvazivitii nonchirurgicale, aceast manevr
prezint unele neajunsuri legate de dotarea
tehnic, curba de nvare i o rat a succesului
dependent de experien i condiiile locale.
Variantele de care dispune endoscopia n
abordarea terapeutic a stenozelor oddiene sunt:
sfincterotomia, dilatarea sfincterian cu balon,
stentarea ampular, a coledocului terminal i/sau a
ductului pancreatic. Stentarea se adreseaz de
regul pacienilor cu stenoze benigne care prezint
numeroase tare asociate ce contraindic intervenii

chirurgicale ample i de durat (ciroz hepatic,


insuficien cardiac, hepatic, renal etc.), dar se
poate adresa i cancerului oddian depit,
modalitatea de inserie fiind endoscopic,
laparoscopic sau mixt (de preferat), mai rar n
chirurgie deschis (n prezent).
TRATAMENT CHIRURGICAL
Metodele chirurgicale care se adreseaz
stenozelor oddiene benigne pot fi cuprinse n trei
mari categorii de proceduri [7]:
a. metode care urmresc deschiderea larg a
jonciunii coledocoduodenale,
b. rezeciile ampulare,
c. derivaiile biliodigestive.
Papilotomiile, papilosfincterotomii,
papilosfincteroplastii [7]
Aceste procedee efectuate n chirurgie deschis
sau laparoscopic, transduodenal, realizeaz
deschiderea larg a confluenei coledocoduodenale secionnd parial sau total papila, coledocul
n segmentul transduodenal, peretele duodenal i
sfincterele coledocului [7].
a. papilotomia secionarea (pe o distan de
45 mm), papilei duodenale mari i a
muchiului papilar ce proemin n lumenul
duodenal;
b. papilosfincterotomia deschiderea larg a
jonciunii coledocoduodenale ce se obine
prin secionarea papilei, coledocului,
peretelui duodenal, i a sfincterului pn la
nivelul musculaturii netede duodenale, pe o
lungime de cca 1518 mm.
c. papilosfincteroplastia secionarea
complet a sfincterelor coledocului terminal
pe o lungime de 2530 mm, prelungit n
musculatura duodenului.
n unele situaii (papil mult proeminent n
lumenul duodenal, lungime mare a coledocului
intramural), interceptarea integral a musculaturii
sfincteriene poate fi insuficient. Cel mai bun
reper este musculatura duodenului, care, ns,
poate fi dificil de recunoscut [7].
n tratamentul stenozelor oddiene primitive sau
secundare este indicat papilosfincterotomia i
papilosfincteroplastia. n cazul sclerozelor oddiene
cu orificiu larg ce permit, datorit rigiditii, refluxul
duodenocoledocian, dar sunt stenozante prin deficit
de drenaj coledocoduodenal, papilosfincterotomia
poate fi eficient, exceptnd formele de scleroz
integral a coledocului terminal [7].
51

Rezeciile ampulare
Ampulectomiile sunt indicate n tumorile
benigne (ampulom benign) i n formele
vegetative ale tumorilor maligne (ampulom
malign, carcinom periampular) (vezi Ampulomul
vaterian).
Derivaiile biliodigestive
Se adreseaz cazurilor la care nu poate fi
efectuat nici una din tehnicile prezentate anterior,
ca alternativ la papilosfincterotomii, sau n cazul
eecurilor acestora. n funcie de condiiile locale
i opiunea chirurgului se pot realiza: coledocoduodeno-anastomoze, coledocojejuno-anastomoze
(pe anse n Y sau omega), colecistogastro
anastomoze, colecistoduodeno-anastomoze etc.
COMPLICAIILE INTERVENIILOR
PE PAPIL
A. Intraoperatorii:
1. crearea unor ci false (cateterizri
intempestive)
2. hemoragia (interceptarea arteriolelor din
plexul peripapilar)
B. Complicaii imediate
1. pancreatita acut postoperatorie (48 ore
10 zile de la intervenie) complicaie redutabil consecutiv manipulrilor instrumentale intempestive i prelungite ale papilei,
dilacerrii parenchimului pancreatic, tracionrii excesive de mezouri i viscere,
ligaturilor cu ncrcare de esut n exces.
2. hemoragia relativ rar, se poate datora:
tranelor de sfincterotomie nesuturate,
tranei de duodenotomie, explorrilor
instrumentare laborioase, hipoprotrombinemiilor etc.
3. angiocolita precoce complicaie rar. Se
poate datora mai multor factori: infecia
biliar preexistent interveniei, refluxul
duodenocoledocian postsfincterotomie etc.
4. insuficiena hepato-renal (angiocolita
icterouremigen a lui Caroli) foarte grav,
dar, din fericire, foarte rar n cazul
stenozelor oddiene primitive, survine, de
regul pe fondul obstruciei coledociene cu

52

evoluie ndelungat, la care intervenia


chirurgical (efectuat tardiv) nu mai poate
cupa fenomenele deja declanate, ce
evolueaz pe cont propriu.
5. fistula duodenal rar, dar foarte grav,
poate surveni pe un teren areactiv, sau ca
urmare a suturii duodenale neglijente.
Duodenotomiile longitudinale extinse sunt
mai frecvent incriminate n apariia fistulei
duodenale, dect cele transversale.
C. Complicaii tardive:
1. Angiocolita de reflux apare n atoniile
CBP postoperatorii, sfincterotomiile insuficient de largi, restenozrile papilare etc.
2. Restenozarea CBP n cazul sfincterotomiilor insuficient de largi. Se poate
soluiona chirurgical sau endoscopic.
3. Pancreatita cronic cefalic staz pancreatic sau pusee repetate de pancreatit acut.
BIBLIOGRAFIE
1. Duca S. Sfincterul lui Oddi. Patologie i terapeutic
chirurgical. Ed. Litera Bucureti, 1983.
2. Sherman S., Lehman Glen. Sphincter of Oddi
Dysfunction: Diagnosis and Treatment JOP. J. Pancreas
(Online) 2001; 2:382-400.
3. Bucur G.H. Patologia clinic a veziculei i cilor biliare.
Ed. Medical, Bucureti, 1977.
4. Bedossa R. Inflammatory and tumor-like lesions of the
ampulla. Progress in pathology of diseases of the
extrahepatic biliary tract and the duodenum. 1999; Vol.
32, N53.
5. Fletcher N., Wise P., Sharp K. Common Bile Duct Papillary
Adenoma Causing Obstructive Jaundice: Case Report. The
American Surgeon; May 2004; Vol. 70: 448-452.
6. Janes SEJ, Zaitoun AM1, Catton JA, Aithal GP2,
Beckingham IJ. Brunners VaterBrunners gland
hyperplasia at the ampulla of Vater. J Postgrad Med
March 2006 Vol 52.
7. Juvara I., Setlacec D., Rdulescu D., Gavrilescu S.
Tehnici chirurgicale. Vol. II. Chirurgia cilor biliare
extrahepatice. Ed. Medical Bucureti, 1989.
8. Ewald N., Marzeion A.M., Bretzel R.G., Kloer H.U.,
Hardt P.D. Endoscopic sphincterotomy in patients with
stenosis of ampulla of Vater: Three-year follow-up of
exocrine pancreatic function and clinical symptoms.
World J Gastroenterol 2007 February 14; 13: 901-905.

D. AMPULOMUL VATERIAN
DAN SABU, ALEXANDRU SABU, CORINA LUPUIU, ANCA DUMITRA

DEFINIIE
Tumorile ampulare vateriene sunt tumori
autohtone sau satelite, circumscrise unui cerc
periampular de circa 2 cm, cu diametrul centrat de
caruncula mare i includ tumorile ampulare,
tumorile poriunii distale a ductului biliar, tumori
pancreatice i duodenale (fig. 45.34).
n absena unui examen histopatologic riguros
este foarte dificil de fcut o difereniere ntre
acestea [1, 2]. Tumorile ampulare apar la intersecia
a trei tipuri de esuturi epiteliale: mucoasa ductelor
pancreatic, biliar i mucoasa duodenal, dar i
esuturi conjunctive.
Aproximativ 90% dintre tumorile ampulare sau
periampulare sunt tumori maligne sau premaligne.

Alt studiu efectuat n Frana pe un numr de


111 cazuri ntre anii 19761995, prezint o
cretere a incidenei tumorilor ampulare la sexul
masculin de la 1,9 cazuri la 100 000 de locuitori
ntre 19761980, la 5,9 cazuri la 100 000 de
locuitori ntre 19911995, n acelai timp
incidena la sexul feminin rmnnd constant [4].
EPIDEMIOLOGIE
Tumorile maligne ale ampulei lui Vater sunt rare,
reprezentnd aproximativ 0,2 % dintre cazurile de
neoplasme digestive; neoplasmul de pancreas este o
entitate mult mai frecvent, reprezentnd 12% din
cazurile de neoplasme digestive [3].
RASA
Nu exist diferene notabile n frecvena
neoplasmului ampulei vateriene.
VRSTA
Tumorile ampulare apar cel mai frecvent n
decadele 68 de via, fiind descrise foarte rar
cazuri sub 45 de ani [3].
REPARTIIA PE SEXE

Figura 45.34. Cercul periampular cu diametrul centrat de


caruncula mare, zon de origine a ampulomului vaterian.

INCIDENA
Studiul SEER (Surveillance, Epidemiology and
End Result), efectuat n SUA, a evideniat o
scdere a incidenei neoplasmului pancreatic de la
12,3 cazuri la 100 000 de locuitori la 10,7 cazuri
la 100 000 de locuitori ntre 1973 i 1999. n
cursul acestei perioade s-a observat i o scdere a
incidenei la sexul masculin, de la 16,1 cazuri la
100 000 de locuitori la 12,1 cazuri la 100 000 de
locuitori, iar la sexul feminin de la 9,6 cazuri la
100 000 de locuitori la 9,5 cazuri la 100 000 de
locuitori [3].

Incidena pe sexe a tumorilor papilare este


aproximativ egal, cu o frecven nesemnificativ
mai sczut la sexul feminin.
ETIOLOGIE
Etiologia cancerului ampulei lui Vater este nc
necunoscut; cu toate acestea au fost identificai o
serie de factori de risc cu o mare influen asupra
incidenei acestui tip de neoplazie.
Fumatul este prezent la 2530% din cazuri [3].
Ali factori de risc includ: alcoolul, dieta [3, 5]
srac n vegetale i bogat n grsimi i proteine,
cafeaua.
Pancreatita cronic [6], sindromul Gardner,
rinichiul polichistic [7] diabetul zaharat, anemia
53

pernicioas i chirurgia gastric n antecedente


sunt de asemenea incriminate printre factorii de
risc n cazul tumorilor ampulare.
Ali factori cu importan crescut n etiologia
ampulomului vaterian sunt poplipoza adenomatoas familial, datorit dezvoltrii adenoamelor periampulare, secvena adenom carcinom
fiind acceptat i la acest nivel [8, 9]; de asemenea
se studiaz i determinismul genetic al acestui tip
de neoplazie.
FIZIOPATOLOGIE
Tumorile ampulare au, n funcie de localizare,
prognostic diferit. Localizarea poate fi difereniat
n funcie de secreia mucoas, diferit la nivelul
fiecrui tip de epiteliu. Dawson a divizat secreia
mucoas n sulfomucin i sialomucin, tumorile
secretante de sialomucin avnd un pronostic mult
mai bun, supravieuirea la 5 ani fiind n cazul
acestora de 100% fa de 27% n cazul celor
secretante de sulfomucin [10].
Tumorile maligne ale ampulei lui Vater
metastazeaz cel mai frecvent la nivelul ficatului
i peritoneului i mai rar la nivelul pleurei i
plmnilor. Evoluia local este de asemenea
frecvent, putnd fi invadate organele adiacente:
capul pancreasului, cile biliare, peretele duodenal.
Litiaza cii biliare principale are o inciden
crescut n neoplasmul sau n adenomul papilar,
dar nu s-a putut evidenia dac prezena litiazei
cii biliare este o cauz a afeciunilor papilare sau
staza biliar generat de tumorile papilare, este o
cauz de litiaz coledocian [3], totui distribuia
aproximativ egal pe sexe conducndu-ne spre cea
de a doua variant.
PATOLOGIE
Tumorile ampulei lui Vater se pot clasifica
macroscopic n trei tipuri:
Forma infiltrativ
Forma vegetant
Forma ulcerat.
Ultimele dou forme sunt considerate cu
potenial invaziv local mai mare [11].
Frecvent, pacientul dezvolt semne i simptome
relativ devreme, cnd tumora este mic n dimensiuni.
Cel mai frecvent semn este icterul, care apare la
aproximativ 7080% dintre pacieni [12].
54

Cele mai multe neoplasme papilare sunt


adenocarcinoame; mai pot fi prezente de asemenea sarcoame, limfoame, tumori carcinoide i
tumori mezenchimale maligne ce includ rabdomiosarcoame embrionare, leiomiosarcoame i
histiocitoame fibroase maligne. De asemenea, din
punct de vedere microscopic, adenocarcinoamele
pot fi clasificate n: adenocarcinom papilar,
adenocarcinom (bine difereniat, moderat difereniat i slab difereniat), adenocarcinom mucinos,
carcinom cu celule inel cu pecete, adenocarcinom
cu celule clare, carcinom adenoscuamos, carcinom
scuamos, carcinom cu celule mici, carcinom
nedifereniat, carcinom in situ.
Adenoamele papilare, ca i adenocarcinoamele
sunt foarte similare din punct de vedere histologic
cu omonimele lor de la nivelul colonului.
STADIALIZARE
n prezent, n stadializarea tumorilor maligne
papilare se folosete clasificarea TNM (tumora,
noduli limfatici, metastaze) [13]:
Tumora primar (T)
TX
T0
Tis
T1

Tumora primar nu poate fi clasificat


Tumora primara nu poate fi evideniat
Carcinom in situ
Tumora limitat la ampula lui Vater sau
sfincterul lui Oddi
T2 Tumora invadant n peretele duodenal
T3 Tumora invadant n pancreas
T4 Tumora invadant n esuturile peripancreatice sau n alte organe sau structuri
adiacente
Noduli limfatici regionali (N)
NX nodulii limfatici regionali nu pot fi clasificai
N0 fr metastaze la nivelul nodulilor limfatici
regionali
N1 prezena metastazelor la nivelul nodulilor
limfatici regionali
Metastaze la distan (M)
MX metastazele la distan incerte, neclasificabile
M0 fr metastaze la distan
M1 metastaze la distan prezente

Stadializare
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
III T4 orice N M0
IV orice T orice N M1
O alt clasificare este cea propus de Martin n
1978, o clasificare ce include tot patru stadii [10,
14, 15]:
Stadiul I Tumor vegetant, limitat la epiteliul
mucoasei, fr interesarea sfincterului Oddi
Stadiul II Tumora localizat n submucoasa
duodenal, fr interesarea muscularei
duodenale, dar posibil cu interesarea
sfincterului Oddi
Stadiul III Tumora localizat la nivelul
tunicii musculare a duodenului
Stadiul IV Tumora localizat periduodenal
sau la nivelul pancreasului, cu interesarea
nodulilor limfatici distali sau proximali.
Clasificarea Yamaguchi i Enjoji este asemntoare cu cea propus de Martin.
MANIFESTRI CLINICE
Simptomatologia are frecvent un debut relativ
brutal i rapid, o parte din manifestrile clinice
fiind nespecifice:
Icterul este prezent n aproximativ 7080% dintre
cazuri [16, 27], ), n anumite studii ajungnd la 82%
[18] sau chiar la 100% fiind un indicator precoce al
cancerelor papilare. Icterul poate fi intermitent mai
ales n stadiile precoce ale bolii, sau progresiv i
intens (melas). Prognosticul pacienilor icterici este
mai rezervat dect al celor anicterici [19].
Pruritul, ce precede icterul
Fenomene de ocluzie intestinal nalt
Durerile abdominale (epigastrice)
Dureri lombare
Pierderi progresive n greutate
Pierderi n greutate rapide ce pot reprezenta un
indicator de inoperabilitate [3]
Greuri i vrsturi

Pancreatita acut este prezent la 18% dintre


pacieni [3], ali autori considernd-o un
simptom mai rar
Scderea apetitului
Hematemeza, melena i hematochezia: sunt
semne rare care pot aprea n cazul tumorilor
care sngereaz
Febra, n cazul apariiei colangitei
Hepatomegalia
Diaree.
INVESTIGAII DE LABORATOR
Bilirubinemia ce poate ajunge la valori
importante, n general crescut pe seama celei
directe, ambele fraciuni fiind crescute
Hemoglobinemia sczut, prezena anemiei
microcitare fiind un semn de sngerare la
nivelul tumorii
Fosfataza alcalin crescut
TGO i TGP crescute
Teste pentru sngerri oculte (Adler .a.)
Amilazemia crescut n cazul prezenei
pancreatitei
Bilirubinuria crescut
Urobilinogenul crescut
Markerii tumorali [10, 12, 15] (detectai prin
studii de imunohistochimie nc neconcludente): nu au fost evideniai markeri tumorali
specifici pentru carcinomul ampulei lui Vater.
Antigenul carbohidrat (CA) 19-9 este cel mai
sensibil marker al tumorilor pancreatice utilizat n
prezent, dar nu are valoare n cazul tumorilor
ampulare. Antigenul carcinoebriogen (CEA),
DU-PAN-2, alpha-fetoproteina (AFP), anticorpii
monoclonali Ki-67, proteina p53 i antigenul
oncofetal pancreatic (POA) au fost, de asemenea,
studiate nedemonstrndu-i valoarea.
IMAGISTIC
Ecografia este o investigaie neinvaziv, fr
efecte secundare, ieftin, care se poate utiliza de
rutin. Poate detecta tumorile ampulare,
metastazele hepatice, dilataia cilor biliare; are o
sensibilitate de 8090%. Se poate efectua
ecografie endoscopic sau laparoscopic, acestea
fcnd posibil vizualizarea tumorilor mai mici
55

de 1 cm. Ecografia endoscopic are acurateea


cea mai mare n diagnosticul preoperator al
tumorilor ampulare, dar i a nodulilor limfatici
comparativ cu celelalte metode de diagnostic
imagistic [20]. De asemenea, ecografia
endoscopic poate determina profunzimea
invaziei tumorale, fiind foarte util n
stadializarea preoperatorie a tumorilor.
Radiografia abdominal cu substan de
contrast (tranzit baritat) poate decela stenoza
duodenal, iar colangiografia intraoperatorie
poate decela obstacolul la nivelul papilei,
eventual imaginea de 3 inversat.
Tomografia computerizat (CT): investigaie cu
sensibilitate mai mare de 90% [15], se efectueaz
n cazul n care ecografia este neconcludent,
oferind mai multe informaii dect aceasta.
Tumorile mai mici de 2 cm pot scpa examinrii CT, singurele semne fiind dilatarea cilor
biliare sau a ductului pancreatic. De asemenea
pot fi vizualizate eventualele metastaze.
Rezonana magnetic (MRI) este una dintre
cele mai performante metode de diagnostic n
cazul tumorilor ampulare i periampulare.
Colangiopancreatografia prin rezonan magnetic reprezint o investigaie cu o mare
acuratee n decelarea tumorilor ampulare.
De asemenea, radiografia toracic poate decela
metastazele pulmonare, destul de rar prezente
n cazul ampulomului vaterian; nu se
efectueaz de rutin.

PROCEDURI INVAZIVE DE DIAGNOSTIC


Endoscopia digestiv superioar: din punct de
vedere diagnostic asigur vizualizarea direct,
endoluminal i posibilitatea efecturii biopsiei
tumorale, iar din punct de vedere terapeutic
posibilitatea efecturii ampulectomiei, sfincterectomiei, montrii stenturilor biliare sau
pancreatice.
ERCP asigur accesul diagnostic att la nivelul
cii biliare ct i a ductului pancreatic [21, 22].
De asemenea, prin ERCP se pot exclude alte
cauze de colestaz extrahepatic.
Dezavantajele acestor proceduri sunt invazivitatea, posibilitatea ratrii tumorilor de mici
56

dimensiuni (sub 1 cm), posibilitatea de a


produce colangita sau pancreatita, posibilitatea
producerii perforaiilor sau a hemoragiilor,
necesitnd o curb de nvare destul de lung.
Colangiografia transhepatic percutan, cu indicaii foarte limitate, n cazurile n care alte
investigaii sunt imposibil de efectuat.
Examenul histopatologic este foarte util de
efectuat preoperator, el putnd ghida conduita
terapeutic, cu toate c procentul de rezultate
fals negative este destul de mare, ntre 2560%
[23].
TRATAMENT
Tratamentul tumorilor ampulare este n general
chirurgical, cel medical fiind utilizat ca tratament
adjuvant sau n cazurile n care chirurgia este
contraindicat.
Contraindicaiile tratamentului chirurgical radical
sunt metastazele hepatice, ascita, metastaze limfatice la distan, infiltraia tumoral a vaselor
sangvine mari.
Tratamentul medical este reprezentat de
chimioterapie, radioterapie sau chimioterapie i
radioterapie. De asemenea, a mai fost utilizat i
radioterapia intraoperatorie. Alte variante de
tratament medical sunt chimioterapia/radioterapia
neoadjuvant [24]. Chimioterapia postoperatorie
are nc un rol controversat n tratamentul
tumorilor ampulare.
Ca i terapii neoadjuvante, cele mai bune
rezultate s-au obinut prin radioterapie (3045Gy)
i chimioterapie (capecitabine/5-Fluorouracil). Rezultatele pe termen lung nu arat o mbuntire a
supravieuirii ci doar un control local mai bun.
Tratamentul chirurgical poate fi radical sau
paliativ [25, 26]:
Pregtirea preoperatorie const n reechilibrare
hidroelectrolitic i nutriional, pregtirea
mecanic i antibiotic a intestinului, corecia
coagulrii, profilaxie antibiotic intravenoas,
drenaj nazobiliar sau stent transpapilar pentru
pacienii ce prezint icter sever, corecia
tulburrilor cardiace, pulmonare i renale.
Abordul iniial poate fi efectuat prin laparoscopie, pentru completarea datelor preoperatorii i pentru a decide cea mai bun soluie
terapeutic.

Rezecabilitatea tumorii este decis prin


mobilizarea poriunii cefalice a pancreasului
(manevra Kocher), vizualizarea confluenei
venei mezenterice superioare cu vena splenic.
Invadarea poriunii retropancreatice a venei
porte nu este o contraindicaie absolut a
rezeciei radicale [26, 27].
Examinarea histopatologic extemporanee poate
fi o examinare util, dei exist un procent de
rezultate fals negative, decizia interveniei
radicale nu trebuie sa fie influenat de acestea.
Duodenopancreatectomia cefalic este procedura
standard n cazul tumorilor ampulare rezecabile [28, 29] (fig. 45.35). Supravieuirea la
5 ani dup acest procedeu este ntre 20 i 61 %
iar mortalitatea operatorie ntre 3 i 13 %. [10].

practica derivatii bilio-digestive: colecistogastro


anastomoza (fig. 45.37), colecistoduodeno anastomoza (fig. 45.38), colecistojejuno anastomoza pe ans n Y sau n omega (fig. 45.39a, b),

Figura 45.36. Ampulectomia cu reimplantarea ductelor


biliar i pancreatic n duoden.

Figura 45.35. Aspect final dup duodenopancreatectomie


cefalic: 1 anastomoz coledocojejunal; 2 anstomoz
gastrojejunal.

Duodenopancreatectomia cefalic cu conservarea


pilorului este o procedur cu o rat a complicaiilor postoperatorii mai mic i cu rate de
supravieuire similare.
Excizia transduodenal a tumorilor, operaie
descris pentru prima dat de Halsted n 1889
este rezervat pacienilor n vrst, cu patologie
asociat sau celor cu tumori polipoide mai mici
de 2 cm (fig. 45.36) [30]. Anumii autori recomand ampulectomia ca i intervenie de rutin
n cazul tumorilor mai mici de 2 cm,
stadializate ca maximum T1N0M0 (IA), cu
grad nalt de difereniere [31].
Chirurgia paliativ [11] este utilizat n cazul
obstruciilor biliare sau duodenale cnd se pot

coledocoduodeno anastomoza (fig. 45.40) i


derivaii digestive asociate, n cazul obstruciilor
duodenale complete, de tipul colecistogastro i
gastrojejuno anastomozei (fig. 45.41) care se
poate practica i profilactic [32], n varianta
chirurgiei clasice sau a celei miniinvazive. O
alt soluie este forajul transtumoral cu
introducerea unui stent metalic ce poate fi
aplicat i endoscopic, laparoscopic, miniinvaziv
sau clasic (fig. 45.42) [21]. De asemenea, o
alt soluie paliativ este reprezentat de
splanchnicectomie ca terapie chirurgical a
durerii. Chirurgia laparoscopic sau minilaparotomia ar trebui s devin standardul interveniilor
paliative n cazul tumorilor ampulare.

Figura 45.37. Colecistogastro-anastomoza.

57

Figura 45.38. Colecistoduodeno-anastomoza.

Figura 45.40. Coledocoduodeno anastomoza.

Figura 45.39. a Colecistojejuno-anastomoza pe ans n Y


la Roux.

Figura 45.41. Colecistojejuno-anastomoz pe ans n Y


la Roux, cu gastrojejuno-anastomoz.

Figura 45.39. b Colecistojejuno-anastomoza pe ans n omega


cu strictur Rosanov.

Figura 45.42. Forajul transtumoral endoscopic sau


laparoscopic.

58

BIBLIOGRAFIE
1. Conlon KC: Carcinoma of the ampulla of vater: a distinct
disease entity? Ann Surg Oncol 2003 Dec; 10(10): 11361137.
2. Defrain C, Chang CY, Srikureja W: Cytologic features
and diagnostic pitfalls of primary ampullary tumors by
endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration
biopsy. Cancer 2005 Oct 25; 105(5): 289-297.
3. Sandeep Mukherjee, Nuri Ozden: Papillary Tumors,
www.emedicine.com.
4. Benhamiche AM, Jouve JL, Manfredi S, Prost P,
Isambert N, Faivre J., Cancer of the ampulla of Vater:
results of a 20-year population-based study., Eur J
Gastroenterol Hepatol 2000 Jan;12(1):75-79.
5. Michaud DS, Skinner HG, Wu K: Dietary patterns and
pancreatic cancer risk in men and women. J Natl Cancer
Inst 2005 Apr 6; 97(7): 518-524.
6. Malka D, Hammel P, Maire F, et al., Risk of pancreatic
adenocarcinoma in chronic pancreatitis. Gut 2002 Dec;
51(6): 849-852.
7. Francesco M. Serafini and Larry C. Carey B, Adenoma of
the Ampulla of Vater: A Genetic Condition? HPB
Surgery, 1999, Vol. 11, pp. 191-193.
8. Bjork J, Akerbrant H, Iselius L, Bergman A, Engwall Y,
Wahlstrom J, Martinsson T, Nordling M, Hultcrantz R.,
Periampullary adenomas and adenocarcinomas in familial
adenomatous polyposis: cumulative risks and APC gene
mutations, Gastroenterology 2001 Nov; 121(5):1127-1135.
9. Kaiser A, Jurowich C, Schonekas H, Gebhardt C,
Wunsch PH., The adenoma-carcinoma sequence applies
to epithelial tumours of the papilla of Vater. Z
Gastroenterol 2002 Nov; 40(11):913-920.
10. Vivek K Mehta, MD, George Fisher, MD, PhD,
Ampullary Carcinoma, ,www.emedicine.com.
11. Hilmiolu Fatih Alada, Takn Vildan, Karncaolu
Melih, Mizraki Blent, Yldrm Blent, An Oddi tumor
case treated by endoscopic papillectomy. The Turkish
Journal of Gastroenterology 1999, Volume 10, No 1,
Page(s) 81-83.
12. Sivak MV, Tumors of the main duodenal papilla. In:
Gastroenterology Endoscopy. Vol 2. St. Louis, Mo: WB
Saunders Co; 2000.
13. AJCC Cancer Staging Atlas: 2006 Springer Science+
Business Media, Inc. ISBN-10: 0-387-29014-1. ISBN-13:
978-0387-29014-0.
14. Martin ED, Anatomopathologie des tumeurs oddiennes.
In: Les tumeurs oddiennes. 1978:35-52.
15. Pankaj Chaturvedi, MBBS, MS, Ronald S Chamberlain,
MD, Uma Chaturvedi, MD, Nafisa K Kuwajerwala, MD,
Gunateet Goswami, MD, Carcinoma of the Ampulla of
Vater,www.emedicine.com.
16. Kamisawa T, Tu Y, Egawa N, Clinicopathologic features
of ampullary carcinoma without jaundice. J Clin
Gastroenterol 2006 Feb; 40(2): 162-166.
17. Yokoyama N, Shirai Y, Wakai T, Jaundice at presentation
heralds advanced disease and poor prognosis in patients

with ampullary carcinoma. World J Surg 2005 Apr;


29(4): 519-523.
18. D B Walsh, F E Eckhauser, J L Cronenwett, J G Turcotte,
and S M Lindenauer, Adenocarcinoma of the ampulla of
Vater. Diagnosis and treatment. Ann Surg. 1982
February; 195(2): 152157.
19. Tanasijtchouk T, Vaisbein E, Lachter J, Nassar F.,
Carcinoma of Papilla Vateri presenting as recurrent acute
pancreatitis. Acta Gastroenterol Belg. 2004 JulSep;67(3):309-310.
20. Skordilis P, Mouzas IA, Dimoulios PD, Alexandrakis G,
Moschandrea J, Kouroumalis E., Is endosonography an
effective method for detection and local staging of the
ampullary carcinoma? A prospective study. MC Surg
2002 Mar 25;2(1):1.
21. Bourke MJ, Elfant AB, Alhalel R, Sphincterotomyassociated biliary strictures: features and endoscopic
management. Gastrointest Endosc 2000 Oct; 52(4):
494-499.
22. Khandekar S, Disario JA: Endoscopic therapy for stenosis
of the biliary and pancreatic duct orifices. Gastrointest
Endosc 2000 Oct; 52(4): 500-505.
23. Gregory G. Ginsberg, Nuzhat A. Ahmad, The clinicians
guide to pancreaticobiliary disorders. Editura SLACK
Incorporated 2006. ISBN 10: 1-55642-694-1, ISBN 13:
9781556426940.
24. Yeung RS, Weese JL, Hoffman JP, et al., Neoadjuvant
chemoradiation in pancreatic and duodenal carcinoma. A
Phase II Study. Cancer 1993 Oct 1; 72(7): 2124-2133.
25. Barton RM, Copeland EM 3rd: Carcinoma of the ampulla
of Vater. Surg Gynecol Obstet 1983 Mar; 156(3): 297301.
26. Beger HG, Thorab FC, Liu Z, et al., Pathogenesis and
treatment of neoplastic diseases of the papilla of Vater:
Kausch-Whipple procedure with lymph node dissection
in cancer of the papilla of Vater. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2004; 11(4): 232-238.
27. Brown KM, Tompkins AJ, Yong S, et al., Pancreaticoduodenectomy is curative in the majority of patients with
node-negative ampullary cancer. Arch Surg 2005 Jun;
140(6): 529-32; discussion 532-533.
28. Wagle PK, Joshi RM, Mathur SK, Pancreaticoduodenectomy for periampullary carcinoma. Indian J
Gastroenterol 2001 Mar-Apr; 20(2): 53-55.
29. Willett CG, Warshaw AL, Convery K, et al., Patterns of
failure after pancreaticoduodenectomy for ampullary
carcinoma. Surg Gynecol Obstet 1993 Jan; 176(1): 33-38.
30. Norton ID, Geller A, Petersen BT: Endoscopic
surveillance and ablative therapy for periampullary
adenomas. Am J Gastroenterol 2001 Jan; 96(1): 101-106.
31. Haralampos Demetriades, 1 Emmanouil Zacharakis,1
Ioanna Kirou,1 Manousos-Georgios Pramateftakis,1
Nikolaos Sapidis,1 Ioannis Kanellos,1 and Dimitrios
Betsis, Local excision as a treatment for tumors of
ampulla of Vater. World J Surg Oncol. 2006; 4: 14.
32. Van Heek NT, De Castro SM, van Eijck CH, et al., The
need for a prophylactic gastrojejunostomy for
unresectable periampullary cancer: a prospective randomized multicenter trial with special focus on assessment
of quality of life. Ann Surg 2003 Dec; 238(6): 894-902;
discussion 902-905.

59

60

Capitolul

46

PATOLOGIA INTESTINULUI
SUBIRE
A. ANATOMIA INTESTINULUI SUBIRE
B. FIZIOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE
C. MALFORMAIILE CONGENITALE ALE INTESTINULUI
SUBIRE
D. DIVERTICULOZA INTESTINULUI SUBIRE
E. ENTERITE
F. TUBERCULOZA INTESTINAL
G. INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
H. ULCERELE INTESTINULUI SUBIRE
I. VOLVULUSUL DE INTESTIN SUBIRE
J. PNEUMATOZA INTESTINAL
K. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE
L. SINDROMUL DE INTESTIN SCURT

A. ANATOMIA INTESTINULUI SUBIRE


FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

Intestinul subire (IS) este partea tubului


digestiv care se ntinde ntre stomac i prima
poriune a intestinului gros (cecul), limitele sale
fiind pilorul i valva ileocecal. Intestinul subire
are, la om, o lungime de 56 metri i un calibru de
3-4 cm, la nivelul su avnd loc digestia
intestinal [1]. Aceasta se efectueaz cu participarea sucului pancreatic, a bilei i a sucului
intestinal propriu, intensitatea maxim a proceselor de digestie fiind la nivelul jumtii proximale
a IS. Digestia intestinal este faza cea mai
important a digestiei i singura indispensabil.
Situaiile n care din diferite motive ntregul intestin
subire este compromis din punct de vedere
funcional (de exemplu, n infarctul enteromezenteric total) sunt incompatibile cu viaa.
Pe criterii topografice i funcionale, IS este
submprit n:
1. duoden: ntre pilor i unghiul duodenojejunal;
2. jejun;
3. ileon la nivelul valvei ileocecale (Bauhin)
se implanteaz lateral n cec.
Duodenul constituie partea fix a IS, fiind la
adult un organ secundar peritoneal (prin fascia de
coalescen Treitz) pe cea mai mare parte din
lungimea sa. Jejunul i ileonul constituie partea
mobil a IS i sunt legate de peretele posterior al
abdomenului prin mezenter. De aceea, jejunul i
ileonul mai sunt descrise sub denumirea de
intestin mezenterial. Limita ntre jejun i ileon nu
este bine definit [1,2].
DUODENUL
Duodenul, poriunea fix a IS, se ntinde de la
pilor la flexura duodenojejunal (unghiul lui
Treitz), de unde se continu cu jejunul.
Aderena duodenului la peretele abdominal
posterior este secundar unui proces de coalescen

n dezvoltarea ontogenetic, cnd pancreasul i


cea mai mare poriune a duodenului se alipesc de
peretele abdominal posterior. Astfel, rezult fascia
de coalescen duodeno-pancreatic a lui Treitz,
att duodenul, ct i pancreasul, fiind organe
secundar retroperitoneale.
Lungimea duodenului este de aproximativ
30 cm, egal cu circa dousprezece limi de
deget, de unde deriv i denumirea sa (grecescul
dodecadactylon). Forma duodenului este cea a
unei potcoave, cu deschiderea orientat spre
stnga i uor superior. n deschiderea potcoavei
duodenale ptrunde coada pancreasului ce ajunge
pn n hilul splinei. Pilorul se proiecteaz n
dreptul vertebrei L1, la dreapta liniei mediane, iar
unghiul duodenojejunal la nivelul vertebrei L2, la
stnga liniei mediane [1].
Aezat n regiunea profund a etajului
abdominal superior, duodenul a fost denumit de
Th. Ionescu ansa fix a intestinului subire, iar
de Luschka intestinul pancreatic. Putem aprecia
c duodenul i pancreasul constituie o unitate
morfofuncional, ntre cele dou organe
stabilindu-se numeroase conexiuni reflectate n
plan clinic, direct sau indirect, n ntreaga
patologie duodenopancreatic. Grgoire are meritul
c, extinznd studiile lui Luschka asupra regiunii
celiace, difereniaz acestei regiuni dou planuri
topografice: unul anterior, visceral (duoden i
pancreas) i unul posterior, vasculo-nervos (aorta
cu trunchiul celiac, vena cav inferioar, plexul
celiac) [1,3].
Potcoavei duodenale (cadrului duodenal) i se
descriu 4 poriuni:
1. poriunea superioar (D1 duodenul unu);
2. poriunea descendent (D2 duodenul doi);
3. poriunea orizontal (D3 duodenul trei);
4. poriunea ascendent (D4 duodenul
patru).
63

n drumul su, duodenul descrie trei flexuri,


unghiuri sau genunchi. Plecat de la pilor (separaia
dintre duoden i stomac fiind anul duodenopiloric, prin care urc v. piloric), se ndreapt
uor superior, spre dreapta i posterior, pn la
nivelul infundibulului vezicii biliare (D1). Aici i
schimb direcia, constituind flexura superioar
(genunchiul superior), de la nivelul creia D2 are
un traiect descendent, la dreapta corpurilor
vertebrale L2, L3, ntr-un an de pe capul
pancreatic. La extremitatea inferioar a rinichiului
drept se recurbeaz din nou, formnd flexura
duodenal inferioar (genunchiul inferior duodenal).
De la nivelul ei, a treia poriune a duodenului se
ndreapt transversal peste coloana vertebral
(vertebra L4), dup care cotete din nou, urcnd
pe flancul stng al vertebrei L2, sub mezocolonul
transvers (poriunea ascendent D4). Duodenul
se continu cu jejunul, limita ntre acestea fiind un
unghi ascuit (flexura duodenojejunal) [3].
Din punct de vedere chirurgical, duodenul
recunoate dou pri: poriunea mobil (care
succede pilorul, fiind legat de hilul hepatic prin
ligamentul hepatoduodenal ce conine pediculul
hepatic), numit datorit formei sale bulb
duodenal, i poriunea fix, retroperitoneal, strns
unit cu capul pancreatic.
RAPORTURILE DUODENULUI
1. Poriunea superioar (pars superior) se
ntinde de la pilor pn la flexura duodenal
superioar. Are direcie orizontal, fiind situat sub
faa visceral a ficatului unde are raport cu
infundibulul vezicii biliare. Poriunea superioar
se mai numete i poriunea subhepatic a
duodenului [1].
Datorit formei radiologice de flacr de
lumnare sau bulb de ceap, prima poriune a lui
D1 se numete bulb duodenal. Aceasta reprezint
de altfel singura poriune intraperitoneal, mobil
a duodenului, legat superior de hilul hepatic prin
ligamentul hepatoduodenal, iar inferior de flexura
hepatic a colonului prin ligamentul gastrocolic,
ce se continu cu marele epiploon.
Din poriunea superioar a duodenului rmne
astfel retroperitoneal doar o scurt poriune din
vecintatea flexurii duodenale superioare.
64

Raporturile poriunii superioare:


antero-superior: faa visceral a ficatului,
vezica biliar;
posterior: elementele pediculului hepatic
(vena port, coledocul, a. hepatic); a.
gastroduodenal, din care, la marginea
inferioar a lui D1, emerge a. gastroepiploic dreapt; n planul cel mai profund
se afl vena cav inferioar;
inferior: capul pancreatic.
2. Poriunea descendent (pars descendens
D2) se ntinde ntre flexura duodenal superioar
i flexura duodenal inferioar i are un traiect
vertical, descendent, pe flancul drept al vertebrelor
L3 i L4. Este ncruciat pe faa anterioar de
rdcina mezocolonului transvers, care mparte
D2 ntr-o poriune supramezocolic i o poriune
inframezocolic [1].
Raporturi:
anterioare:
poriunea supramezocolic: faa visceral
a lobului drept hepatic, fundul vezicii
biliare;
poriunea inframezocolic: anse jejunale,
colon ascendent;
posterioare (prin intermediul fasciei
duodenopancreatice): faa anterioar i
marginea medial a rinichiului drept;
pediculul renal drept; din acest motiv D2
mai poart denumirea de poriune
prerenal a duodenului;
medial: capul pancreatic;
lateral: colon ascendent; perete abdominal
lateral.
3. Poriunea orizontal (pars horizontalis D3)
se ntinde de la genunchiul duodenal inferior pn
la rdcina mezenterului. mpreun cu partea
ascendent alctuiesc poriunea inferioar a
duodenului (pars inferior). D3 se mai numete
poriunea preaortic [1].
Raporturi:
anterior: anse jejunale; rdcina mezenterului i pediculul mezenteric superior vena
situat la dreapta arterei; vasele colice drepte;
posterior: v. cav inferioar (la dreapta) i
aorta (la stnga);
superior: procesul uncinat al capului
pancreatic;
inferior: anse jejunale.

Poriunea orizontal a duodenului este cuprins


n pensa vascular aorticomezenteric (determinat
de originea n unghi ascuit a arterei mezenterice
superioare de pe faa anterioar a aortei).
Partea submezocolic a D2 i D3 sunt
acoperite, ntre rdcin mezocolonului transvers
i rdcina mezenterului, de dou ori de peritoneul
parietal, formnd ceea ce se numete pars tecta
duodeni.
4. Poriunea ascendent (pars ascendens D4)
se ntinde de la rdcina mezenterului la unghiul
lui Treitz.
Raporturi:
anterior: ansele jejunale; prin intermediul
mezocolonului transvers cu bursa omental
i faa posterioar gastric;
posterior: vasele renale i spermatice stngi;
medial: aorta; flancul lateral al vertebrelor
L2, L3;
lateral: ncruciarea ntre a. colic stng i
v. mezenteric inferioar, formnd arcul
vascular al lui Treitz.
Flexura duodenojejunal (unghiul lui Treitz),
limita distal a duodenului, este fixat de pilierul
drept al diafragmului prin m. suspensor al
duodenului, descris tot de Treitz (numit uneori i
ligamentul lui Treitz).
PLICI I RECESURI DUODENALE [1]
Peritoneul, prin reflectrile sale de la nivelul
prii ascendente a duodenului i flexurii
duodenojejunale, formeaz o serie de plici
peritoneale, care delimiteaz fosetele sau
recesurile duodenale (rar, acestea pot constitui
sediul unor hernii interne). Plicile i recesurile
sunt inconstante, fiind ntlnite n procente
variabile.
Plica duodenal superioar (plica duodenojejunal) este un pliu peritoneal situat la stnga
unghiului lui Treitz, conine n marginea sa liber
v. mezenteric inferioar din acest motiv se mai
numete plica venoas. Aceast plic delimiteaz
anterior recesul duodenal superior, intrarea n
reces privind medial i inferior.
Plica duodenal inferioar (plica duodenomezocolic) ia natere prin reflectarea peritoneului

parietal posterior pe D4, devenind peritoneu


visceral. Delimiteaz recesul duodenal inferior, a
crui deschidere privete superior i lateral. Foseta
este delimitat anterior de poriunea ascendent a
duodenului i de unghiul duodenojejunal, iar
posterior de peritoneul parietal.
Plica paraduodenal, situat la stnga flexurii
duodenojejunale, formeaz peretele anterior al
recesului paraduodenal, a crui deschidere
privete medial. n marginea liber a plicii
paraduodenale este coninut a. colic stng.
Recesul retroduodenal este o foset situat
ntre D4 i aort. Deschiderea acestuia privete
lateral i inferior.
STRUCTURA DUODENULUI
Peretele duodenal prezint cele 4 tunici
ntlnite la tot tubul digestiv: seroas, muscular,
submucoas, mucoas [3, 4].
Seroasa este prezent pe toat circumferina
duodenului la nivelul poriunii mobile (D1)
peritoneu visceral, poriunea fix fiind acoperit
de seroas doar pe faa anterioar peritoneul
parietal posterior. Acest fapt se datoreaz
procesului de coalescen duodenopancreatic.
Musculara prezint fibre circulare (mai bine
reprezentate) i longitudinale. Unii anatomiti
descriu o condensare de fibre circulare la nivelul
D2, la aproximativ 5 cm de papila duodenal,
formnd un sfincter cu rol funcional (amestecul
bolului alimentar cu sucul biliopancreatic). Se
pare c mai exist un sfincter funcional la nivelul
unghiului Treitz. Similar cu celelalte segmente ale
tubului digestiv, submucoasa conine un plex
vascular i unul nervos (plexul Meissner).
Particularitatea const n faptul c la nivel
duodenal submucoasa conine structuri glandulare
(glandele duodenale Brnner). Mucoasa duodenal
este de tip intestinal, prezentnd o serie de plici
circulare (valvule conivente Kerkring), mai ales
ncepnd din poriunea distal a D2 i continund
cu D3 i D4. Tot pe suprafaa mucoasei se mai
gsesc mici proeminene de 12 mm numite
viloziti intestinale (mai mici dect cele care se
ntlnesc la nivelul jejunului i ileonului). Plicile
i vilozitile mresc mult suprafaa mucoasei.
65

Pe suprafaa mucoas, la nivelul peretelui


posteromedial al D2, exist dou proeminene,
numite papile: una superioar, mai puin
proeminent (papila duodenal mic) i una
situat inferior de precedenta papila duodenal
mare. La nivelul papilei duodenale mici se
deschide n duoden canalul pancreatic accesoriu
(Santorini). Papila duodenal mare conine ampula
hepatopancreatic (ampula lui Vater). n ea se
deschid coledocul i ductul pancreatic principal
(Wirsung), ce se vars printr-o n duoden printr-o
scurt poriune comun dilatat (ampula). Ultima
poriune a coledocului are traiect prin peretele
duodenal (partea inferioar sau parietal), ridicnd
mucoasa plica longitudinal a duodenului [1, 3].
Glandele secretorii prezente n peretele
duodenal sunt de dou tipuri:
glandele Lieberkhn, glande mucoase ce se
ntlnesc pe toat lungimea intestinului
subire;
glandele Brnner, proprii duodenului, care
strbat musculara mucoasei i ajung n
submucoas, fiind asemntoare ca structur
cu glandele pilorice.
VASCULARIZAIA DUODENULUI
Potcoava duodenal i capul pancreasului
formeaz o adevrat unitate anatomofuncional,
astfel c i vascularizaia lor este comun, situat
la limita ntre teritoriul trunchiului celiac i cel al
arterei mezenterice superioare. Din acest motiv
duodenul primete snge din ambele surse, la
acest nivel constituindu-se anastomoze vasculare
ntre cele dou teritorii (arcadele pancreaticoduodenale).
Vascularizaia arterial
Artera supraduodenal anterioar este ramur
terminal a arterei gastroduodenale (mpreun cu
artera gastroepiploic dreapt), care la rndul ei
este ramur a arterei hepatice comune. Artera
supraduodenal anterioar are un traiect descendent
pe faa anterioar a capului pancreatic, n lungul
marginii mediale a D2, iar la nivelul genunchiului
duodenal inferior trece sub marginea inferioar a
capului pancreatic, anastomozndu-se cu o ramur
anterioar din a. pancreaticoduodenal inferioar
ce provine din a. mezenteric superioar. Astfel,
66

se formeaz arcada pancreaticoduodenal


anterioar, din convexitatea acesteia desprinzndu-se circa 711 ramuri duodenale ce se
distribuie peretelui anterior al D2, D3, D4 i
uneori primei poriuni a jejunului [5].
Din poriunea retroduodenal a arterei gastroduodenale se desprinde a. retroduodenal care
coboar pe faa posterioar a capului pancreatic.
La acest nivel are raporturi cu coledocul, trecnd
iniial anterior, apoi situndu-se lateral de acesta,
dup care l ncrucieaz pe faa posterioar.
Artera retroduodenal se anastomozeaz retropancreatic cu o ramur posterioar din a. pancreaticoduodenal inferioar i formeaz arcada pancreaticoduodenal posterioar. De pe marginea
convex a arcadei pornesc 610 ramuri duodenale
care se distribuie peretelui posterior al D2, D3 i
D4 [5].
Prima poriune a duodenului (D1) este
vascularizat de artere de calibru mai mic ce
provin din mai multe surse:
artera supraduodenal, ram din a. gastroduodenal, ce vascularizeaz poriunea
juxtapiloric a duodenului;
ramuri din a. gastric dreapt (piloric) ce
se distribuie peretelui superior al D1;
ramuri din a. gastroepiploic dreapt pentru
faa inferioar a D1.
Poriunea terminal a duodenului (D4), n afar
de vascularizaia din cele dou arcade
pancreaticoduodenale, mai primete snge arterial
din: ramuri din a. pancreaticoduodenal inferioar,
ramuri directe din a. mezenteric superioar,
ramuri din prima a. jejunal.
Vasele drepte ale duodenului sunt mai puine
pe unitatea de suprafa parietal comparativ cu
restul IS, iar anastomozele ntre teritoriile lor sunt
reduse, astfel c lezarea lor se poate solda cu
necroze parietale duodenale.
Vascularizaia venoas
Venele formeaz i ele arcade venoase, din
care sngele se vars n final fie n v. port, fie n
v. mezenteric superioar.
Venele anterioare se vars n v. gastroepiploic
dreapt, care ajunge n v. mezenteric superioar.
Din poriunea superioar sngele este drenat direct

n v. port, iar venele pancreaticoduodenale inferioare se vars n v. mezenteric superioar.


Sngele venos al primei poriuni a duodenului
ajunge, prin venele subpilorice, n v. gastroepiploic dreapt, iar prin venele suprapilorice n
v. port. Exist inconstant o anastomoz ntre
venele supra- i subpilorice ce formeaz v. prepiloric (v. piloric Mayo). Aceasta se vars, de
regul, n v. gastric dreapt [1].
Limfaticele duodenului
Exist dou ci principale de drenaj limfatic:
calea anterioar: ganglionii de pe faa
anterioar a capului pancreatic (prima
staie) gg. hepatici (al doilea releu)
gg. celiaci;
calea posterioar: ganglionii retropancreatici
gg. mezenterici superiori.
Inervaia duodenului
Provine din urmtoarele plexuri nervoase:
plexul celiac;
plexul mezenteric superior;
plexul hepatic anterior.
La nivel parietal formeaz cele dou plexuri
nervoase: mienteric (Auerbach) i submucos
(Meissner).
JEJUNUL I ILEONUL
Jejunul i ileonul formeaz poriunea
mezenterial, mobil, a intestinului subire, a crui
limite sunt flexura duodenojejunal (unghiul lui
Treitz) superior i valvula ileocecal (Bauhin)
inferior.
Poriunea mobil a IS este un organ n totalitate
intraperitoneal, fiind nvelit pe ntreaga
circumferin de peritoneul visceral.
Jejunul i ileonul sunt legate de peretele
abdominal posterior prin mezenter, un adevrat hil
vascular al organului. Peritoneul visceral ce
constituie seroasa intestinal se reflect la nivelul
mezenterului pe ambele fee ale acestuia,
constituind foiele mezenteriale, care la rndul lor
se reflect pe peretele posterior abdominal ca
peritoneu parietal. Prezena mezenterului confer
mobilitate jejunoileonului, care mai este denumit
intestin liber. Acesta ocup poriunea submezocolic a abdomenului, ajungnd pn n pelvis.

ntre jejun i ileon, nici din punct de vedere


embriologic, nici la adult, nu exist o limit
precis. Se consider, convenional, c cele 3/5
superioare aparin jejunului i 2/5 inferioare
ileonului. Din punct de vedere anatomic, plicile
semilunare se rresc n poriunea terminal a
ileonului, iar foliculii limfatici care sunt solitari la
nivel jejunal, conflueaz la nivel ileal, formnd
plci limfatice [1, 3].
Lungimea intestinului mezenterial, la om, este
de aproximativ 5 m, variind de la individ la
individ. Din punct de vedere practic este
important lungimea intestinului restant dup
anumite intervenii chirurgicale de exerez
intestinal. Dac lungimea intestinului pstrat este
insuficient, apare aa-numitul sindrom al intestinului scurt, cu deficite de absorbie intestinal, o
condiie ce afecteaz calitatea vieii i care poate
determina complicaii ce pun n pericol viaa
pacientului [2].
RAPORTURI
Intestinul mezenterial, datorit lungimii sale, se
aeaz n cavitatea abdominal formnd
numeroase cuduri, numite anse intestinale. Poziia
acestor anse prezint o mare variabilitate anatomic
de la individ la individ. Se poate afirma ns c, de
regul, ansele superioare (jejunale) sunt preponderent orizontale i aezate spre partea stng a
abdomenului, iar ansele ileale, inferioare, au
direcie vertical i ocup preponderent partea
dreapt a etajului submezocolic i pelvisul [1, 5].
Raporturile jejunoileale:
anterior: marele epiploon (omentul mare) i
prin
intermediul
acestuia
peretele
abdominal anterior. Acest motiv anatomic,
mpreun cu fenomenele de chemotactism
pozitiv, explic faptul c epiploonul este cel
mai frecvent organ herniat n defectele
peretelui abdominal anterior.
posterior: prin intermediul peritoneului
parietal posterior vin n raport cu peretele
abdominal posterior (coloan vertebral
lombar, m. ptrat al lombelor, m. iliopsoas)
i organele retroperitoneale (duodenul, rinichii, ureterele, pancreasul, vasele mari,
colonul descendent pe partea stng);
67

superior: mezocolonul transvers i colonul


transvers ce separ ansele de etajul
supramezocolic;
inferior: fosele iliace, pelvisul (aici ansele
intestinale vin n raport cu sigmoidul, rectul,
vezica urinar, organele genitale interne la
femeie);
lateral, n dreapta i n stnga: colonul
ascendent i respectiv descendent (situat
postero-lateral).
MEZENTERUL
Leag jejunoileonul de peretele abdominal
posterior, avnd pe de o parte un rol mecanic (de
suspensie a IS) i pe de alt parte constituie un
adevrat hil al intestinului, cuprinznd artere,
vene, limfatice i nervi. Mezenterul are o form de
evantai, cu o margine posterioar numit
rdcina mezenterului ce are o lungime de 18
20 cm i o margine intestinal mult mai lung
(lungimea acesteia este egal cu cea a intestinului
aproximativ 5 m). Cudurile marginii intestinale
a mezenterului urmresc ansele intestinale [1].
Rdcina mezenterului are un trei poriuni:
1. o prim poriune scurt ce are un traiect
oblic, trecnd spre dreapta, superior de
unghiul duodenojejunal i la dreapta prii
ascendente a duodenului;
2. o a doua poriune vertical, ce coboar
ncrucind
poriunea
orizontal
a
duodenului; n aceast poriune ptrunde
pediculul vascular mezenteric superior;
3. a treia poriune, din nou oblic, cu traiect
spre fosa iliac dreapt, ncrucind anterior
v. cav inferioar, ureterul drept i venele
spermatice sau ovariene drepte. Aceast
poriune este situat superior i la dreapta
vaselor iliace comune.
Prin poziia sa oblic, plecnd de pe flancul
stng al vertebrei lombare L2 i ajungnd n fosa
iliac dreapt, mezenterul mparte etajul abdominal
submezocolic n spaiul mezentericocolic drept
(firida colic dreapt) i spaiul mezentericocolic
stng (firida colic stng). Firida colic stng
comunic inferior cu cavitatea pelvin, ceea ce
poate explica difuzia unor procese infecioase pe
aceast cale [1, 4].
68

STRUCTURA PARIETAL
A JEJUNULUI I ILEONULUI
Cele patru straturi obinuite ale peretelui
tubului digestiv se regsesc i la nivelul
intestinului mezenterial.
Seroasa (peritoneul visceral) este prezent pe
toat circumferina jejunului i ileonului,
reflectndu-se de pe mezenter. Partea intestinului
ce corespunde marginii intestinale a mezenterului
a fost numit marginea mezenterial. Opus
acesteia este marginea liber (sau antimezostenic) a intestinului. ntre cele dou foie ale
mezenterului rmne o mic zon neperitonizat,
pe unde vasele i nervii abordeaz intestinul.
Stratul muscular constituie aparatul motor activ al
intestinului, prin micrile cruia se asigur
amestecarea coninutului intestinal cu sucurile
intestinale, progresiunea chimului i contactul intim
al acestuia cu mucoasa n vederea absorbiei
principiilor active. Tunica muscular conine un strat
exterior, mai subire, de fibre longitudinale i un strat
intern, mai gros, format din fibre circulare. De fapt
ambele straturi conin fibre spiralate, helicoidale: n
stratul extern pasul spirei este foarte larg, aparena
ce rezult fiind de fibre longitudinale, pe cnd fibrele
circulare
nconjoar
complet
circumferina
intestinului pe o lungime de aproximativ 1 mm.
ndreptndu-ne dinspre jejun spre ileon, constatm
c spre ileonul terminal stratul fibrelor circulare se
ngroa, n timp ce fibrele longitudinale devin din
ce n ce mai rare. n grosimea stratului muscular se
gsete i plexul mienteric Auerbach.
Submucoasa este constituit din esut
conjunctiv lax, ce permite alunecarea mucoasei pe
muscular. Formeaz suportul, axul conjunctiv, al
plicelor circulare. n grosimea submucoasei se
gsesc vase sanguine i limfatice, plexul nervos
submucos (Meissner) i foliculii limfoizi, solitari
la nivel jejunal i aglutinai la nivelul ileonului.
Submucoasa constituie un important strat de
rezisten a peretelui intestinal, lucru de care
trebuie inut seama la realizarea anastomozelor
chirurgicale.
Mucoasa intestinului prezint un epiteliu
unistratificat, adaptat proceselor de secreie i
absorbie. Mucoasa prezint plici circulare,
viloziti intestinale, glande i foliculi. Plicile

semilunare Kerkring sunt numeroase i nalte


(pn la 1 cm), n cea mai mare parte a intestinului
mezenterial. Aa cum am vzut, ndreptndu-ne
dinspre proximal spre distal, ele devin mai rare i
mai mici, iar n poriunea terminal a ileonului pot
chiar lipsi. Plicile semilunare mresc cu aproximativ o treime suprafaa mucoasei intestinale. Ele
sunt formate din mucoasa plicaturat i un ax
conjunctivo-vascular (submucoasa insinuat n
axul plicii).
Vilozitile intestinale sunt mici proeminene n
lumenul intestinal, nalte de circa 0,51,5 mm,
formate dintr-un ax conjunctivovascular provenit din
lamina propria (corionul) mucoasei, fibre musculare
netede din muscularis mucosae i epiteliu.
Vilozitile sunt adaptate funciei de absorbie intestinal: epiteliul este prismatic unistratificat, iar
majoritatea celulelor prezint microvili. ntre microvili exist o substan PAS pozitiv ce conine
enzime (dizaharidaze, dipeptidaze). Printre celulele
cu rol n absorbie exist i celule secretoare de
mucus. Sub epiteliu se gsete o bogat reea
capilar, iar n axul vilozitii exist chiliferul
limfatic central ce preia grsimile absorbite.
Contraciile fibrelor musculare netede ale vilozitilor, care sunt amplificate postprandial, au rolul de
a mpinge sngele cu substanele absorbite i limfa.
Adnciturile mucoasei dintre viloziti se
numesc cripte. Acesta este locul n care se deschid
glandele intestinale Lieberkhn, nite prelungiri
tubulare ale mucoasei ce ptrund n lamina propria
a mucoasei.
VASCULARIZAIA JEJUNULUI
I ILEONULUI
Vascularizaia arterial
Jejunoileonul, mpreun cu colonul drept, sunt
vascularizate de vasele mezenterice superioare,
datorit originii lor embrionare comune, din ansa
ombilical.
A. mezenteric superioar este un ram
important al aortei abdominale, emergena ei fiind
pe peretele anterior aortic, la aproximativ 1,52 cm
inferior de trunchiul celiac. De la emergen se
plaseaz iniial retropancreatic, pentru ca, la
nivelul marginii inferioare a corpului pancreatic,
s treac anterior de procesul uncinat i de

poriunea orizontal a duodenului (D3) (segmentul


preduodenal al arterei), dup care ptrunde n
mezenter. ntre a. mezenteric superioar i aort
se formeaz un unghi ascuit cu deschiderea spre
inferior i puin anterior, numit pensa
aorticomezenteric n care se gsesc: procesul
uncinat pancreatic, duodenul (D3) i v. renal
stng n traiectul su spre v. cav inferioar [3].
Poriunea retropancreatic a a. mezenterice
superioare prezint urmtoarele raporturi: anterior
cu pancreasul, posterior cu v. renal stng i
aorta, la dreapta cu v. mezenteric superioar, iar
la stnga cu v. mezenteric inferioar.
Ultima poriune a mezentericei superioare
poart denumirea de poriune intramezenteric,
fiind situat ntre foiele mezenterului. La intrarea
n mezenter la dreapta arterei se afl vena
mezenteric, posterior vena primei anse
intestinale, iar anterior din a. mezenteric superioar pornete artera colic medie. n mezenter
artera descrie o curb cu convexitatea spre stnga
i se termin la o distan variabil de valva
ileocecal prin ramul ileocecal (ileobicecoapendicular) ram terminal [4].
Pe traiectul ei a. mezenteric superioar d
ramuri drepte i ramuri stngi. Ramurile drepte se
distribuie regiunii duodenopancreatice (a. pancreaticoduodenal inferioar ce particip, prin
ramurile sale, la formarea arcadelor pancreaticoduodenale anterioar i posterioar) i colonului
drept (a. colic medie, a. colic dreapt, a. ileoapendicular). De pe flancul stng al a. mezenterice
superioare (ramurile stngi) pornesc arterele
jejunale i ileale, variabile ca numr (ntre 8 i 24)
i poziie. Acestea, prin ramificaii, formeaz n
mezenter arcade arteriale de unul sau mai multe
ordine. Prima ramur jejunal este destinat
poriunii terminale a duodenului ascendent i
primei anse jejunale, anastomozndu-se cu a.
pancreaticoduodenal inferioar (care, uneori,
poate chiar porni din prima a. jejunal i nu ca ram
independent din a. mezenteric superioar).
Urmeaz 48 ramuri jejunale mai lungi, care se
ramific fiecare ntr-un ram ascendent i altul
descendent. Acestea se anastomozeaz ntre ele
formnd arcada primar. Arterele ileale, de
asemenea n numr variabil, au un comportament
69

similar. S-a constatat c ntre primele 45 artere


intestinale (jejunale) exist o singur arcad
(arcada primar), ntre a patra i a opta sau a noua
dou arcade, iar ntre ultimele artere ileale se
formeaz i arcade de ordinul trei, cu excepia
ultimilor 4060 cm de ileon ce prezint o singur
arcad. Ultima arcad din mezenter (cea mai
apropiat de intestin) din care pleac vasele
drepte, se numete arcada marginal Dwight.
Ileonul terminal are o vascularizaie mai precar
dintr-o singur arcad arterial format prin
anastomoza dintre ramura terminal dreapt din
ultima a. ileal i ramura ileal din a. ileocolic.
Mai pot participa la vascularizaie ramuri
recurente ileale din arterele cecale i a. recurent
ileal din a. ileocolic care formeaz uneori o a
doua arcad arterial. Acestei zone i corespunde
n mezenter o zon avascular, fr arcade, numit
aria avascular Trves [1].
Din punct de vedere chirurgical trebuie
cunoscute particularitile de vascularizaie a
primei anse jejunale (la nivelul creia arcada
primar poate lipsi variant anatomic) deoarece
aceasta este des folosit ca ans montat n
numeroase anastomoze i plastii digestive. La fel
de important este vascularizaia ileonului terminal
n vederea practicrii unei hemicolectomii drepte.
Ligatura i secionarea a. ileocolice poate
compromite irigaia ultimei anse ileale, care
pentru siguran este rezecat i ea n bloc
(ileohemicolectomie dreapt). Anastomozele intestinale pe ultimii 4060 cm ai ileonului sunt, pe ct
posibil, de evitat.
Din arcada marginal pornesc arterele drepte:
lungi i scurte.
Variabilitatea arcadelor arteriale este foarte
mare de la individ la individ, astfel c abordarea
intraoperatorie a pediculilor vasculari ai
intestinului subire se face obligatoriu dup
identificarea acestora prin expunerea mezenterului
i transiluminare.
Microvascularizaia intestinului [1]
Aa cum am vzut, intestinul este vascularizat
de arterele drepte care pornesc din arcada
marginal. Lungimea arterelor drepte variaz n
funcie de distana ntre arcada marginal Dwight
70

i intestin, precum i de locul prin care ptrund n


peretele intestinal, fiind mprite n artere drepte
scurte i lungi. Arterele drepte scurte abordeaz
intestinul la nivelul marginii mezostenice, iar cele
lungi nconjoar pe o distan variabil circumferina intestinal i ptrund n perete pe una din
feele intestinului. Arterele drepte sunt de tip
terminal, neexistnd anastomoze extraparietale
ntre acestea. n schimb, ele se anastomozeaz prin
plexurile parietale.
Arterele drepte scurte strbat tunica muscular
i ajung n submucoas unde formeaz un plex
arteriolar. Arterele lungi dau ramuri seroase i
formeaz o reea n stratul muscular. ntre cele
dou reele (muscular i submucoas) exist
numeroase anastomoze. Din reeaua submucoas
pornesc vase ce strbat musculara mucoasei,
ajungnd n mucoas, unde formeaz reeaua
capilar a criptelor. n fiecare vilozitate intestinal
ptrunde cte o arteriol, care formeaz un plex
capilar, ce are rolul de a prelua principiile active
absorbite la nivelul mucoasei. La baza vilozitii
exist o anastomoz arteriovenoas ce este nchis
postprandial, permind sngelui s circule prin
plexul capilar i favoriznd astfel procesele de
absorbiei. n perioadele interprandiale anastomoza
se deschide i astfel este untat plexul capilar. Din
vrful vilozitii se formeaz o venul ce preia
sngele din toat reeaua capilar. Venulele strbat
musculara mucoasei i dreneaz n reeaua
submucoas. De aici pornesc vene care strbat
musculara, prsind-o mpreun cu arterele. n
final, ies din peretele intestinal la nivelul marginii
mezenteriale, prelund i venele seroase.
Vascularizaia venoas
Sngele venos din intestinul mezenterial
dreneaz n sistemul venos mezenteric superior,
iar de aici ajunge n vena port.
Vena mezenteric superioar este principalul
afluent al venei porte. Att trunchiul venos al
mezentericei superioare, ct i afluenii si,
prezint o mare variabilitate de la individ la
individ. Vena se formeaz n mezoul ileonului
preterminal dintr-o rdcin dreapt i alta stng.
Rdcina dreapt adun cteva vene din ileonul
terminal i se vars la dreapta n vena ileocolic,

iar la stnga se unete cu rdcina stng,


reprezentat de prima ven ileal mare.
Afluenii v. mezenterice superioare sunt
aflueni drepi (venele colice) i aflueni stngi
(venele jejunale i ileale).
V. ileocolic este un afluent constant al v. mezenterice superioare, vrsndu-se n aceasta, de
regul, superior de marginea inferioar a D3.
Superior de vrsarea acesteia ncepe trunchiul
chirurgical al v. mezenterice superioare, ce este
abordat cnd se decide practicarea unui unt
mezentericocav.
V. colic dreapt aduce sngele de la colonul
ascendent i este inconstant, fiind prezent n
aproximativ jumtate din cazuri.
Trunchiul venos gastrocolic descris de Henle
se formeaz prin unirea venei gastroepiploice i o
ven a flexurii hepatice a colonului. Se vars pe
flancul drept al trunchiului v. mezenterice
superioare, superior de v. ileocolic, constituind
limita superioar a trunchiului chirurgical al
mezentericei superioare.
Venele colice transverse sunt 13 vene
colecteaz sngele din partea dreapt a colonului
transvers.
Tributarele stngi ale v. mezenterice superioare
sunt venele jejunale i ileale. Ele preiau sngele cu
substanele nutritive absorbite din intestinul
mezenterial. La nivelul peretelui intestinal se
formeaz venele drepte, care n mezenter
formeaz, similar cu arterele, nite arcade
venoase. De aici pornesc venele jejunale i ileale.
Acestea influeneaz n mod considerabil
hemodinamica n sistemul port. Rolul unei vene n
hemodinamic depinde de calibrul ei i de unghiul
pe care-l formeaz la vrsare cu trunchiul venos n
care se vars. Un calibru mare i unghi ascuit de
vrsare reprezint situaia n care fluxul sanguin n
vena respectiv influeneaz n mare msur
caracteristicile hemodinamice n aval. Reelele
venoase parietale, precum i colectoarele lor, au o
mare capacitate fiziologic de distensie i pot
cuprinde un mare volum de snge n anumite
momente (postprandial).
Limfaticele jejunului i ileonului
Joac un rol extrem de important n procesele
de absorbie, participnd la absorbia lipidelor.

Fiecare vilozitate prezint un chilifer limfatic


central, care ajunge n corion unde formeaz o
reea mucoas. Din aceast reea pleac vase
limfatice care strbat musculara mucoasei i o
mare parte din grosimea submucoasei, ajungnd n
submucoasa profund unde exist un alt plex. Cele
dou reele (mucoas i submucoas) stabilesc
legturi i cu formaiunile limfoide ale intestinului
(foliculi izolai i agregai). Vasele ce pleac din
reeaua submucoas strbat primul strat al
muscularei i formeaz o reea intramuscular
(ntre stratul circular i cel longitudinal), din care
pornesc alte vase ce ajung n plexul limfatic
subseros. Aa cum se vede, exist o bogat
reprezentare a limfaticelor la nivelul peretelui
intestinal, practic fiecare strat parietal gzduind o
reea proprie.
Din reeaua subseroas limfa ajunge n
colectoare ce prsesc intestinul la nivelul
marginii sale mezenteriale, ptrunznd n
mezenter. Aici sunt paralele cu vasele drepte, dar
mult mai numeroase dect acestea. n traiectul lor
strbat succesiv staiile ganglionare: ganglionii
marginali din lungul arcadei marginale, ganglionii
intermediari (situai aproximativ la jumtatea
distanei dintre rdcina mezenterului i marginea
sa intestinal) i grupul ganglionilor centrali,
situai n rdcina mezenterului, la originea arterei
mezenterice superioare. De la ganglionii mezenterici
superiori pornete trunchiul intestinal ce trece
retropancreatic i se vars n cisterna chyli
Pecquet. Pe traiectul lor mezenteric limfaticele
stabilesc i anastomoze limfovenoase [4].
INERVAIA JEJUNULUI I ILEONULUI
Inervaia vegetativ a intestinului mezenterial
(simpatic i parasimpatic) provine din plexul
nervos mezenteric superior. Acesta pornete din
partea inferioar a plexului celiac (de la care
primete fibre) i nconjoar artera omonim.
Plexul mezenteric superior mai primete fibre
nervoase de la ganglionii aorticorenali i fibre
directe din n. splanhnic mic i trunchiul vagal
posterior. Plexul mezenteric superior conine mai
multe categorii de fibre:
fibre postganglionare (simpatice) ce au
fcut sinapsa n ganglionii lanului simpatic
71

laterovertebral sau n ganglionii celiaci i


mezenterici superiori (centrii simpatici
medulari corespunztori sunt localizai la
nivel T6-L2);
fibre preganglionare (parasimpatice) vagale
(mai ales din trunchiul vagal posterior);
fibre aferente sau senzitive: vagale sau
spinale.
Pe traiectul ramurilor arterei mezenterice
superioare filetele nervoase ajung la intestin,
ptrund n perete i formeaz cele dou plexuri
intramurale: plexul mienteric Auerbach i cel
submucos Meissner. Ambele plexuri conin mici
ganglioni nervoi, iar ntre cele dou plexuri exist
anastomoze. Din plexul submucos pornesc fibre
care asigur inervaia mucoasei i a formaiunilor
sale (glande, viloziti, musculara mucoasei), iar

72

din cel mienteric fibre care controleaz micrile


peristaltice intestinale.
Fibrele aferente (senzitive) ptrund n mduva
spinrii prin rdcinile posterioare L1-L10.
Parasimpaticul are aciune excitomotorie i de
relaxare a sfincterelor, iar simpaticul inhib
peristaltismul i contract sfincterele.

BIBLIOGRAFIE
1. Ranga V. Anatomia omului. Viscere (Vol. 3), Ed. Cerma,
Bucureti, 1994, 63-82.
2. Gray H. Grays anatomy, PRC, London, 1991, 606-609.
3. Papilian V. Anatomia omului. Vol II: Splanhnologia, Ed.
Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1979, 93-110.
4. Sinelnikow RD. Atlas of the Human Anatomy, Mir,
Moskva, 1984, 59-66.
5. Netter FH. Atlas of human anatomy, Plymbridge, 2003,
478-503.

B. FIZIOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE


FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

Intestinul subire este parte a tubului digestiv,


participnd la procesele de digestie i absorbie.
Rolul su este vital, pentru c asigur organismului
principiile nutritive cu rol structural i energetic.
Intestinul subire este un organ foarte bine adaptat
funciilor sale. Alimentele ingerate sunt supuse unei
digestii pariale n stomac. Chimul gastric ajuns n
intestin este supus aciunii sucurilor pancreatic, biliar
i intestinal, n care se gsesc enzime deosebit de
active ce degradeaz substanele nutritive la produi
cu structur simpl care pot fi absorbii. Pn la
nivelul valvei ileocecale substanele nutritive din
alimentele ingerate sunt aproape n totalitate digerate
i absorbite [1, 2].
MOTILITATEA INTESTINAL
Contraciile complexe ale musculaturii netede
intestinale asigur amestecarea chimului cu
secreiile enzimatice, progresiunea chimului i
contactul intim al acestuia cu mucoasa. Motilitatea
intestinal difer foarte mult ntre starea de
alimentaie i cea de post. Potenialele de pacemaker sunt iniiate probabil n duoden i
declaneaz serii de contracii care mping
alimentele de-a lungul intestinului subire.
Musculatura neted intestinal are proprietatea de
a se contracta spontan i aproape continuu, automat,
fr intervenia unui stimul nervos sau umoral.
Aceast proprietate se datoreaz faptului c fibrele
musculare intestinale au proprietatea de autoexcitaie. Se consider c celulele musculare netede din
peretele intestinal formeaz un sinciiu funcional [2].
Exist dou tipuri de micri: contraciile
segmentare i micrile peristaltice. Contraciile
segmentare (micrile de amestec) sunt reprezentate
de contracii localizate ale musculaturii circulare pe
o lungime de aproximativ 1 cm. Acestea divid
coninutul luminal intestinal n segmente scurte.
Contraciile segmentare se repet ritmic n zone
adiacente ale peretelui intestinal, diviznd i

subdiviznd coninutul cu amestecarea sa i


expunerea la suprafee mari de mucoas. Activitatea
segmentar ritmic are o frecven de aproximativ
11 contracii/minut la nivel proximal (jejunal) i de 8
contracii/minut la nivel distal (ileal). Contraciile
segmentare reprezint aproximativ 40% din activitatea motorie intestinal [3].
Micrile peristaltice sunt micri ce nainteaz
de-a lungul unor segmente de intestin variabile ca
lungime (civa centimetri), cu o vitez de
12 cm/s. Peristaltica este discret mai lent la
nivelul intestinului distal comparativ cu cel
proximal. Rolul micrilor peristaltice este de a
mpinge chimul intestinal spre colon. n anumite
circumstane patologice (enterite acute) pot aprea
contracii peristaltice puternice care pornesc de la
nivelul duodenului sau jejunului proximal i
strbat toat lungimea intestinului. Acestea pot fi
urmate de perioade scurte de acalmie n care nu se
nregistreaz activitate motorie a intestinului.
Stimulul pentru undele peristaltice este distensia
mecanic a peretelui intestinal de ctre chim, care
produce la 23 cm deasupra un inel contractil ce
iniiaz micarea peristaltic.
n timpul perioadelor interprandiale (aa-zise
de post) exist serii de contracii trifazice: o faz
de repaus, urmat de contracii intermitente de
amplitudine moderat i apoi de serii scurte de
unde de mare presiune, dup care succesiunea se
repet [3, 4].
REGLAREA MOTILITII INTESTINULUI
SUBIRE
Exist trei categorii de factori ce influeneaz
motilitatea: factorii miogeni, factorii neurali i
factorii hormonali.
Factorii miogeni
Membranele miocitelor prezint oscilaii de
potenial electric sub forma undelor lente de baz
(ritmul electric de baz complexul mioelectric
73

migrator), care sunt independente de activitatea


plexurilor nervoase intrinseci i care nu sunt n
relaie cu activitatea motorie. Pe acest fond pot
aprea poteniale de aciune spontan n timpul
depolarizrilor sau declanate de ntinderea
fibrelor musculare care iniiaz activitatea
motorie [2, 3].
Factorii neurali
Factorii nervoi intrinseci: stimularea mucoasei
i distensia lumenului iniiaz calea intrinsec,
declannd contracia fibrelor longitudinale i
circulare.
Factorii nervoi extrinseci au mai degrab rol
modulator dect iniiator al activitii motorii.
Fibrele nervoase extrinseci pentru intestinul
subire sunt parasimpatice (vagale) i simpatice. n
general simpaticul inhib activitatea motorie a
intestinului i crete tonusul sfincterelor, iar
parasimpaticul are efect de stimulare a peristalticei
[2, 4].
Factorii hormonali
Hormonii gastrointestinali joac un rol
important n modularea activitii motorii.
Motilina are rol n iniierea activitii complexului
mioelectric migrator. Restul peptidelor intestinale
au un rol mai puin cert. Gastrina stimuleaz
motilitatea gastric i intestinal i relaxeaz
sfincterul ileocecal. Colecistokinina are, de
asemenea, rol stimulator al motilitii intestinale i
scurteaz timpul de tranzit intestinal. Secretina i
glucagonul (care au structur chimic asemntoare) inhib peristaltismul.
SECREIA INTESTINAL
Intestinul subire deine un rol fundamental n
procesele de digestie prin enzimele marginii n
perie i cele intraenterocitare, care finalizeaz
digestia pn la compui absorbabili. Procesele de
absorbie, strns corelate cu cele de digestie, se
desfoar n cea mai mare parte n intestinul
subire, chimul ce ajunge n cec fiind aproape
lipsit de substane nutritive.
Mucoasa intestinului subire este perfect
adaptat funciei de absorbie (plicile semilunare
Kerkring i vilozitile intestinale cresc suprafaa de
74

absorbie la 200500 m2) i de secreie (prin


glandele Brnner i criptele Lieberkhn) [2].
Glandele intestinale secret sucul intestinal, n
cantitate de aproximativ 2000 ml/24 h, care
mpreun cu sucurile biliar i pancreatic particip
la digestie. Sucul intestinal este izoton cu plasma,
uor alcalin i format din ap (aproximativ 2%) i
reziduu uscat (ioni Na+, K+, Ca2+, anioni; mucus;
celule descuamate). Ca o particularitate fa de
celelalte sucuri digestive (gastric, biliar, pancreatic), sucul intestinal nu conine enzimele ce
particip la procesele de digestie, acestea fiind
localizate la nivelul marginii n perie. Totui, n
sucul intestinal pot exista enzime provenite din
degradarea celulelor descuamate, dar fr un rol
prestabilit [2].
Glandele Brnner au o secreie bazic bogat
n mucus i bicarbonat, ce protejeaz mucoasa
duodenal mpotriva aciunii peptice a sucului
gastric. Secreia lor este controlat prin reflexe
mecanice (distensia), chimice (contactul mucoasei
cu chimul acid), nervoase (parasimpaticul este
stimulator, simpaticul inhibitor) i hormonale
(secretina, colecistokinina, glucagonul).
Glandele Lieberkhn au o secreie hidroelectrolitic izoton, cu pH uor acid, ce este
reabsorbit imediat de vilozitile intestinale. Are
rolul de a dilua produii de digestie, de a izotoniza
coninutul intestinal, favoriznd absorbia. Secreia
glandelor Lieberkhn este controlat prin reflexe
locale (stimuli mecanici i chimici) i de factori
hormonali (gastrina, secretina, GIP, VIP, glucagonul, calcitonina au efect stimulant). Se pare c
sistemul nervos autonom nu influeneaz secreia
glandelor Lieberkhn.
Mucoasa intestinal are o rat de rennoire
extrem de rapid 35 zile (celulele mucoase
prezint cel mai rapid turn-over din organism).
Celulele mucoasei sunt reprezentate de [2,4]:
enterocite: la polul apical prezint marginea
n perie, zon activ enzimatic;
celule caliciforme, care secret mucin;
celule Paneth, situate n profunzimea
criptelor Lieberkhn, celule care iniial se
credea c secret enterokinaza (enzima ce
activeaz tripsinogenul). Cercetri recente
susin c i enterokinaza este localizat la
nivelul marginii n perie;

celule nedifereniate, n poriunea mijlocie a


criptelor, cu activitate mitotic intens, care
dinspre profunzime spre suprafaa criptelor
se difereniaz ctre enterocit, nlocuind n
final celulele descuamate;
celule enterocromafine, ale sistemului
APUD, ce sunt de mai multe tipuri, n
funcie de substana secretat: serotonin,
bradikinin, kalikrein, secretin, enteroglucagon, colecistokinin, dopamin, somatostatin, VIP, GIP, gastrin, motilin;
celulele M: descrise electronomicroscopic,
au rol imunitar (iniiaz rspunsul imun);
celule migrate: limfocite.
REGLAREA SECREIEI INTESTINALE
Mecanismele nervoase se bazeaz mai ales pe
reflexe locale, de natur mecanic. Receptorii
mucoasei intestinale sunt excitai de alimentele
solide, nedigerate, care ajung la nivelul
intestinului subire. Reflexele se nchid la nivelul
plexurilor parietale Meissner i Auerbach (la acest
nivel se gsesc centrii nervoi). Inervaia
vegetativ are o mic influen asupra activitii
secretorii intestinale: simpaticul este uor
inhibator, iar vagul excitator [5].
Principalul mecanism reglator este cel umoral.
Substanele
chimice
menionate
anterior
(secretina, colecistokinina, glucagonul, gastrina,
GIP, VIP, calcitonina) au n principal un efect
stimulator al secreiei. Spre deosebire de acestea,
somatostatina, ACTH i endorfinele au efect
inhibitor [6].
PROCESELE DE DIGESTIE
I ABSORBIE INTESTINAL
Zilnic ingerm cteva sute de grame de
alimente i bem n medie 23 litri de lichide.
Alimentele sunt triturate i amestecate, pentru a
forma chimul. La nivel gastric, acesta este supus
aciunii sucului gastric acid i al enzimelor
gastrice, care produc o digestie parial. Motilitatea
gastric, sincronizat cu relaxarea sfincterului
piloric, propulseaz chimul n duoden, unde
continu procesele de digestie sub influena
sucurilor biliar i pancreatic. Digestia nceput n

lumen este continuat i desvrit de enzimele


marginii n perie, ajungndu-se pn la
molecule mici, lipsite de specificitate, care pot
strbate
mucoasa
jejunoileal.
Structura
histologic ce asigur digestia n marginea n perie
a enterocitului este complexul glicocalix membran microvilar. Microvilii apar pe membrana
apical a enterocitelor ca nite prelungiri
digitiforme cu o nlime de 1 m. Fiecare
enterocit posed ntre 1000 i 3000 de microvili,
care mresc suprafaa mucoas de 2040 de ori.
Pe versantul luminal al microvililor se gsete
glicocalixul, format din filamente fine de
glicoproteine. Acestea posed funcii enzimatice
(dizaharidaze, dipeptidaze, oligopeptidaze), joac
rol de receptori (vitamina B12, acizi biliari, Ca2+)
sau de transportori (pentru glucoz, aminoacizi,
dipeptide etc.) [2, 5, 7].
Digestia i absorbia sunt dou procese ce
acioneaz ntr-o continu corelaie. Ocazional,
intestinul trebuie s se adapteze i la condiii
extreme: fie ingestie excesiv de alimente ntr-un
timp scurt, fie perioade mai lungi de post
alimentar. De asemenea, intestinul se adapteaz
regimurilor alimentare individuale care in de
contextul sociocultural, de modul i obiceiurile de
via. Absorbia este un proces care nu pare a avea
nici un criteriu de selecie, fiind la fel de eficient
la obezi, ca i la persoanele subnutrite.
Absorbia este posibil la nivelul oricrui
segment digestiv, dar are intensitate maxim n
ansele superioare ale intestinului mezenterial (mai
ales n jejun). La nivelul cavitii bucale i a
esofagului absorbia este limitat; se pot absorbi:
morfina, alcoolul, cianura de potasiu. Prin
mucoasa gastric pot trece: apa, ioni de sodiu,
potasiu i foarte rar se absorb i alte substane:
glucoz, aminoacizi, substane liposolubile, gaze.
Transportul substanelor prin membrana
intestinal n cursul proceselor de absorbie se face
n mai multe moduri [3]:
Absorbia prin difuziune pasiv: controlat
prin fore fizice, realizndu-se n sensul
gradienilor electrochimici, osmotici, presionali sau de concentraie; se produce fr
consum energetic, este nelimitat continu
pn la dispariia gradientului;
75

Absorbia activ: conform unor legi


biologice; se desfoar mpotriva gradientelor, cu consum energetic i este limitat;
Difuziunea facilitat: fora motric este
reprezentat de gradienii electrochimici (ca
n transportul pasiv), dar viteza este
superioar
datorit
existenei
unui
transportor de membran;
Antrenarea cu ap, prin porii membranei
(fenomenul curentului de ap care
antreneaz mici particule hidrosolubile);
Difuziunea la schimb: o substan este
absorbit la schimb cu alta;
Endocitoza: nglobarea substanei n interiorul
enterocitului.
DIGESTIA I ABSORBIA
ELEMENTELOR PROTEICE
Un regim alimentar echilibrat aduce un aport
exogen de aproximativ 150 g proteine/zi.
Organismul uman, n condiii de deplin sntate,
are nevoie de un aport de 1,52 g/kgc/zi. La acestea
se adaug proteinele endogene (aproximativ 60 g
zilnic), care trebuie i ele digerate i absorbite,
pentru c, n caz contrar, s-ar produce mari
dezechilibre. Acestea provin din sucurile digestive
(aproximativ jumtate), din celulele descuamate
zilnic i 23 g/zi din secreia mucoas de IgA.
Proteinele au rol structural i doar n situaii limitate
organismul apeleaz la ele ca surs de energie.
Proteinele ingerate sunt proteine animale i proteine
vegetale. Proteinele alimentare sunt sursa unic
pentru cei 8 aminoacizi eseniali care nu pot fi
sintetizai n organism [5].
Digestia proteinelor se desfoar intraluminal
i mucosal, aa cum vom vedea c decurge i la
glucide. Digestia intraluminal ncepe nc din
stomac: acidul clorhidric denatureaz proteinele,
iar pepsina gastric ncepe descompunerea
acestora (pepsinogenul inactiv sintetizat de ctre
celulele principale gastrice se activeaz la pH-ul
acid gastric rezultnd pepsina I i II). Valoarea
digestiei gastrice a proteinelor este mic, ea
elibernd maxim 15% din aminoacizii ingerai. De
aceea, indivizii cu anaclorhidrie sau gastrectomie
total nu au maldigestie de proteine. Mult mai
active sunt ns enzimele pancreatice, care
76

acioneaz la nivel duodenal i jejunal. Tripsina


este secretat ca enzim inactiv, tripsinogenul,
care este activat intraluminal de ctre
enterokinaz. Acesta este un mecanism de
protecie al organismului, activarea prematur a
tripsinogenului aprnd n lanul fiziopatologic al
pancreatitei acute. Tripsina, la rndul ei, activeaz
n cascad celelalte proenzime pancreatice.
Implicate n digestia proteinelor sunt endopeptidazele (tripsina, chemotripsina, elastaza) i
exopeptidaze (carboxipeptidaza A i B), ce
acioneaz asupra macromoleculelor proteice,
scindndu-le n peptide mai mici i aminoacizi
proteazele pancreatice furnizeaz aproximativ
30% aminoacizi i 70% peptide cu lan scurt
(dipeptide, tripeptide i oligopeptide cu 46 aminoacizi). Proteazele de la nivelul marginii n perie
(tripeptidhidrolaza, dipeptidhidrolaza, carboxipeptidaza, aminopeptidaza) scindeaz n continuare
lanurile peptidice pn la aminoacizi. Tot la
nivelul marginii n perie este localizat i
enterokinaza, care iniial se credea c este
sintetizat de celulele Paneth [13].
Absorbia aminoacizilor este activ, sodiu i
piridoxindependent, identificndu-se cel puin
4 sisteme transportoare specifice: pentru aminoacizi
neutri, pentru aminoacizi bazici, pentru aminoacizi
dicarboxilici i pentru iminoacizi i glicin.
Absorbia di- i tripeptidelor se face printr-un
transportor specializat pentru di- i tripeptide,
cuplat cu transportul H+. Peptidele cu lan scurt
pot ajunge n enterocit i prin pinocitoz. La acest
nivel sunt descompuse la aminoacizi de
peptidazele endocelulare (citosolice). De aici,
aminoacizii trec n circulaia portal.
DIGESTIA I ABSORBIA LIPIDELOR
Grsimile sunt substane ce posed o nalt
ncrctur energetic. Prin arderea unui gram de
lipide se obin aproximativ 9 calorii, mai mult
dect rezult dintr-o cantitate similar de glucide
sau proteine. Raia medie zilnic de lipide este de
aproximativ 80100g/zi pentru zona european i
SUA (zone temperate din punct de vedere
climatic), asigurnd 4050% din ingestia caloric
zilnic. Eschimoii, de exemplu, datorit
condiiilor de via i necesarului energetic
crescut, consum cantiti mai mari de grsimi. De

asemenea, n rile calde (continentul african)


consumul de lipide este mai sczut [4].
Lipidele consumate sunt reprezentate, n marea
lor majoritate, de trigliceride (95%). n cantiti
mai mici sunt fosfolipidele (46 g zilnic) i
colesterolul (0,5 g/zi). Lipidele endogene sunt
reprezentate de lipide biliare acizi biliari
(2030 g/zi), lecitine (1015 g/zi) i colesterol
(12 g/zi) i de lipidele provenite din celule
descuamate (26 g/zi) i bacterii moarte
(10 g/zi).
Digestia lipidelor se face intraluminal,
ncepnd din cavitatea bucal i continund n
stomac, duoden i jejun. Principala problem
ntmpinat de organism este insolubilitatea n ap
a lipidelor. Pentru soluionarea acesteia au loc
transformri fizicochimice: emulsionarea i
micelizarea lipidelor. Prin emulsionare lipidele se
transform n picturi foarte mici ce mresc
suprafaa de atac a enzimelor lipolitice, iar prin
micelizare grsimile devin solubile n ap.
Prin procesele de digestie a lipidelor se
transform trigliceridele n compui intermediari
din ce n ce mai solubili n ap (digliceride,
monogliceride), ajungndu-se pn la produii
finali de digestie: glicerolul i acizii grai.
Glicerolul fiind hidrosolubil se absoarbe pasiv.
n cavitatea bucal, prin masticaie i
amestecul cu saliv are loc emulsionarea
grsimilor. Tot aici acioneaz i lipaza lingual, a
crei aciune continu i n stomac (nu este
inactivat de aciditatea gastric, cum se ntmpl
cu lipaza pancreatic). Sub aciunea lipazei
linguale, trigliceridele cu lan mediu sunt
desfcute n digliceride i acizi grai. Valoarea
funcional a acestei lipaze este minim la adult,
dar important la sugar, la care lipaza pancreatic
nu este matur n primul an de via. Este descris
i o lipaz gastric ce continu acest proces, iar
prin motilitatea gastric picturile de grsimi
emulsionate devin i mai mici.
Pancreasul secret dou enzime lipolitice
secretate ca enzime active lipaza i carboxilesteraza i dou proenzime: procolipaza i
profosfolipaza A2. Lipaza pancreatic, ajutat de
colipaz, acioneaz asupra trigliceridelor,
descompunndu-le n 2 acizi grai liberi i
-monogliceride [6].

Acizii grai liberi i -monogliceride sunt


compui insolubili n ap. Aici intervin acizii
biliari, care mpreun cu lipidele formeaz micelii
hidrosolubile. n afar de acizii biliari, acizi grai
liberi i -monogliceride, un miceliu mai poate
conine vitamine liposolubile (A, D, E, K),
colesterol i fosfolipide. n miceliile simple,
molecule de acizi biliari se altur prin poriunea
lor hidrofob, lsnd gruprile hidrofile n mediul
apos. La formarea miceliilor complexe, n afara
acizilor biliari particip i lecitina. Miceliile ajung
la nivelul marginii n perie, unde elibereaz
componentele constitutive. Acizii biliari rmn n
lumenul intestinal participnd la formarea altor
micelii, pe cnd monogliceridele i acizii grai,
fiind substane liposolubile, difuzeaz pasiv prin
membrana enterocitar. n enterocit, enzimele
asociate reticulului endoplasmatic neted resintetizeaz trigliceride (reesterificarea acizilor grai).
Ultima etap este formarea chilomicronilor, care
conin trigliceride, fosfolipide, colesterol i
apoproteine. Acetia sunt exocitai, ajungnd n
chiliferul central limfatic al vilozitii intestinale.
Sub aceast form se absorb aproape 80% din lipide.
Acizii grai cu lan scurt (sub 6 atomi de
carbon) i mediu (612 atomi de carbon), pot
difuza i direct din lumenul intestinal n enterocit
i de aici n capilarele sanguine ale vilozitii,
fiind transportai neesterificai la ficat [5].
n enterocit se sintetizeaz i lipoproteine cu
densitate foarte joas (VLDL), care conin tot
trigliceride, fosfolipide, colesterol i apoproteine
ca i chilomicronii, dar n alte proporii. Ele au
dimensiuni mai mici dect chilomicronii i ajung
tot n circulaia limfatic [6].
Lecitina i cefalina sunt hidrolizate sub
aciunea fosfolipazei A2, rezultnd lisolecitin/
lisocefalin i acizi grai liberi. Totui, absorbia
fosfolipidelor se face n cea mai mare parte, fr o
hidroliz prealabil n circulaia portal.
Colesterolul exogen se absoarbe liber, n
jejunul proximal, n proporie de 4060%,
necesitnd prezena srurilor biliare (emulsionare)
i a sucului pancreatic (colesterolesteraza).
Colesterolul intr apoi n constituia chilomicronilor
i a VLDL. Colesterolul neabsorbit ptrunde n
colon, unde, sub influena bacteriilor colonice este
transformat n coprostanol.
77

Hormonii cu o structur steroid (testosteron,


cortizol, corticosteron) sunt absorbii, prin
enterocit, direct n circulaia port. Vitaminele
liposolubile (A, D, E, K) urmeaz calea de
absorbie a trigliceridelor, fixndu-se probabil pe
micelii, n zona lor hidrofob (lipofil).
Srurile biliare, dup ce particip la formarea
miceliilor, rmn n lumenul intestinal i ajung la
nivelul ileonului terminal, unde sunt reabsorbite
aproape integral (circuitul enterohepatic al
srurilor biliare). O mic parte (aproximativ 10%
din cantitatea total) se pierde zilnic prin materiile
fecale, fiind nlocuite prin sintez din colesterol
[2].
Grsimile din intestin sunt absorbite aproape n
totalitate. Doar o mic parte (aproximativ 4 g/zi)
ajung n materiile fecale. Prezena unei cantiti
mai mari de grsimi nedigerate n materiile fecale
poart numele de steatoree i apare n unele
ipostaze patologice.
DIGESTIA I ABSORBIA GLUCIDELOR
Cea mai mare parte a hidrocarbonatelor din
alimentaie este reprezentat de amidon i
dizaharide (zaharoza, sucroza, lactoza i mai rar
trehaloza din ciuperci). Multe produse alimentare conin monozaharide ca atare: glucoz,
fructoz, sorbitol. O alt parte a hidrocarbonatelor
ingerate se prezint sub forma polimerilor
nedigerabili din legume i fructe, denumite i fibre
alimentare: celuloz, hemiceluloz, pectin,
lignin. Fibrele alimentare au rol important n
reglarea tranzitului intestinal, iar o diet bogat n
fibre s-a constatat c previne apariia cancerului
de colon.
Populaia european inger zilnic n medie
400500 g de glucide, ceea ce reprezint
aproximativ 50% din aportul energetic. Populaiile
mai srace i asigur o proporie mai mare din
caloriile necesare din glucide, alimentele bogate n
carbohidrai fiind mai uor procurabile n mare
parte de natur vegetal. Glucidele reprezint
sursa energetic ideal pe termen scurt, fiind uor
i rapid digerabile [4].
Amidonul este un amestec a doi polimeri de
glucoz: amiloza (25%) i amilopectina (75%). Pe
cnd amiloza este un polimer liniar, amilopectina
prezint o molecul ramificat. Amidonul sufer
78

procese de digestie intraluminal i mucosal.


Digestia luminal ncepe n cavitatea bucal i
stomac, sub aciunea amilazei salivare, i continu
n intestinul subire, unde acioneaz amilaza
pancreatic. Datorit eficacitii amilazei pancreatice, digestia intraluminal a amidonului la nivel
duodenal este rapid i de cele mai multe ori
complet, n jejun ajungnd doar produi finali de
digestie.
Amilazele pancreatic i salivar sunt -amilaze
care scindeaz amiloza pn la maltoz (dizaharid
format din dou molecule de glucoz) i
maltotrioz (trizaharid format din trei molecule de
glucoz). Prin aciunea asupra amilopectinei
rezult i dextrine: -limitdextrina, o polioz cu
aproximativ 10 molecule de glucoz, prezentnd o
ramificaie la nivelul catenei.
Dizaharidele alimentare, precum i produii de
degradare ai amidonului nu pot fi absorbii sub
aceast form. Digestia continu cu etapa
mucosal, enzimele localizate la nivelul marginii
n perie scindnd di- i trizaharidele, precum i
dextrinele, la cele trei monoze (hexoze) ce se
absorb prin membrana enterocitului (glucoza,
galactoza i fructoza).
Glucoza i galactoza urmeaz un proces de
absorbie activ concentrndu-se n enterocit (cotransport cu Na+ la polul apical enterocitar).
Absorbia se desfoar rapid, astfel nct glucoza
i galactoza nu apuc s realizeze o concentraie
hiperosmolar n lumen i s atrag apa. Acest
lucru se ntmpl n unele situaii patologice,
rezultnd scaunele apoase (diareea). Glucoza i
galactoza se pot absorbi i la nivelul membranei
bazolaterale, fr a mai necesita cuplajul cu Na+.
Fructoza se absoarbe prin difuziune facilitat
printr-un canal specific.
Alte monoze pentoze (xiloz, arabinoz) i
hexoze (manoza, sorboz) se absorb pasiv prin
difuziune simpl.
Monozaharidele captate n enterocit sunt
eliberate n lamina proprie, de unde, prin porii
capilari, ajung n circulaie.
ABSORBIA APEI I ELECTROLIILOR
Intestinul subire absoarbe zilnic cantiti
foarte mari de ap. n lumen ajung lichidele

ingerate (15002500 ml/zi), saliva (1500 ml/24 h),


sucurile gastric (10001500 ml/24 h), biliar (500
1200 ml/zi), pancreatic (10001500 ml/zi) i intestinal (2000 ml/24 h), ceea ce nsumeaz un total de
810 litri zilnic. Cea mai mare parte din ap se
resoarbe n intestinul subire (7,59 litri/24h),
astfel c, distal de valva ileocecal se mai absorb
circa 400500 ml H2O la nivelul colonului (n
special colonul drept) i se elimin aproximativ
100200 ml H2O zilnic prin materiile fecale [2, 3].
Transportul apei este pasiv (difuziune simpl
prin porii membranelor celulare), guvernat de
legile fizice (gradientul osmotic). Diferena de
presiune osmotic apare prin transportul
intracelular activ al sodiului, glucozei sau
aminoacizilor (asigurnd o presiune osmotic mai
mare intracelular dect intraluminal).
Absorbia Na+ se face printr-un transportor
comun cu glucoza, n mod activ. Absorbia K+ este
pasiv (difuziune pasiv).
Calciul este absorbit mai ales la nivel duodenal
i jejunal proximal. Absorbia este stimulat de
mediul acid (n aclorhidriile gastrice absorbia este
mult redus). Vitamina D3 (1,25 colecalciferol) i
parathormonul cresc absorbia Ca2+ n intestinul
proximal. Trecerea calciului prin marginea n
perie recunoate mai multe mecanisme:
pinocitoza, absorbia prin canale de Ca2+ i
absorbia prin difuziune facilitat.
Fierul se absoarbe tot n poriunea proximal a
intestinului (n duoden). Este o absorbie activ,
dependent de sistemul feritin-apoferitin. Fierul
se absoarbe preponderent sub forma bivalent
(Fe2+), ionul feric trivalent (Fe3+) formnd la pH
peste doi compui insolubili, neabsorbabili.
Absorbia este i mai rapid cnd se formeaz un
complex ntre Fe2+ i mucin. Mediul acid, ca i n
cazul calciului, faciliteaz absorbia. Vitamina C
favorizeaz reducerea Fe3+ la Fe2+, favoriznd, de
asemenea, absorbia [2, 5].
Bicarbonatul este absorbit prin mecanism
pasiv, la schimb cu sodiu-hidrogen.
Magneziul se absoarbe pasiv, la nivel jejunal,
dar mai ales ileal, necesitnd secreia acid
gastric pentru a deveni absorbabil. Fosfaii se
absorb att prin difuziune simpl, ct i prin
transport activ.

Absorbia cuprului necesit cuplarea de o


protein transportoare (ceruloplasmina) i se
desfoar la nivelul jejunului proximal.
ABSORBIA VITAMINELOR
Vitaminele hidrosolubile
Acidul folic (pteroil-glutamic) se gsete n
alimente sub forma pteroil-monoglutamatului
(25%) i pteroil-poliglutamatului (75%). Forma
poliglutamic este hidrolizat de enzimele
marginii n perie la acid monoglutamic. Absorbia
pteroil-monoglutamatului are loc exclusiv la nivel
jejunal, la schimb cu OH-, favorizat de gradientul
de pH ntre citoplasma enterocitului i zona din
vecintatea marginii n perie (transport pasiv).
Vitamina B12 (ciancobalamina) se cupleaz cu
factorul intrinsec (Fi) secretat la nivel gastric i se
absoarbe n ileonul terminal unde exist receptori
pentru Fi.
Vitaminele B1 (tiamina), B2 (riboflavina) i B6
(piridoxina) sunt vitamine hidrosolubile din
complexul B. Tiamina este absorbit prin
difuziune i este fosforilat intracelular, fosforilare
ce asigur gradientul de concentraie necesar
absorbiei (difuziune facilitat). Riboflavina se
absoarbe n jejun prin cotransport cu Na+, n
prezena srurilor biliare. Piridoxina (vitamina B6)
se absoarbe tot jejunal, prin difuziune.
Vitamina PP (niacina, acidul nicotinic) se
absoarbe prin difuziune pasiv.
Acidul pantotenic i biotina se absorb activ la
nivelul marginii n perie prin cotransport cu Na+.
Vitamina C (acidul ascorbic) este absorbit n
jejun prin cotransport activ cu Na+, ntr-un raport
de 1:1.
Vitaminele liposolubile
Absorbia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
necesit eliberarea lor din alimente, solubilizarea
micelar i absorbia prin membrana apical a
enterocitelor, procesarea intrenterocitar i livrarea
n circulaia limfatic. Fiind liposolubile, ele se
absorb mpreun cu lipidele, prin mecanism pasiv.
FUNCIA ENDOCRIN
A INTESTINULUI SUBIRE
Anumite celule ale mucoasei intestinale
(celulele sistemului APUD) reprezint sursa
79

sintezei unor peptide cu rol reglator la nivel


intestinal. Heidenheim a fost primul care a
observat prezena celulelor cu proprieti
endocrine la nivelul mucoasei intestinului subire,
denumindu-l sistem difuz de celule endocrine.
Ulterior, Pearse, pornind de la capacitatea
celulelor de a capta amine sau precursori pe care i
decarboxileaz, l denumete sistemul APUD
(Amine Precursor Uptake and Decarboxilation),
iar Feyrter afirm originea comun a acestor
celule [4,5].
Peptide sintetizate de aceste celule mai sunt
denumite hormoni intestinali, dei nu ntotdeauna
prezint caracteristicile i mecanismele de aciune
specifice substanelor endocrine. Astfel, peptidele
intestinale pot fi eliberate:
n circulaie, acionnd la distan, dup
mecanism endocrin;
local, acionnd pe structurile nvecinate
(mecanism paracrin);
n vasele sanguine, dup stimulare
nervoas, ntr-o manier neuroendocrin.
Celulele enterocromafine ale sistemului
APUD, n funcie de substanele secretate, sunt de
mai multe tipuri [2,5]:
1. celulele S: secretin;
2. celulele Ea: secret serotonin, bradikinin,
kalikrein;
3. celule L: elibereaz enteroglucagon;
4. celule D: secret dopamin, colinesteraze,
somatostatin, VIP, GIP;
5. celulele I: sintetizeaz colecistokinina (pancreozimina);
6. celulele G: mai multe tipuri de gastrin;
7. celulele Ec2: elibereaz motilin.
Secretina este primul hormon gastrointestinal
descris (1902). Este un polipeptid cu structur
helicoidal, alctuit din 27 de aminoacizi. Este
eliberat din celulele mucoase duodenale i jejunale
ca rspuns la contactul mucoasei cu chimul gastric
acid. Secretina particip la digestie prin stimularea
unei secreii pancreatice bogate n ap i bicarbonat. Aceasta faciliteaz ptrunderea enzimelor
pancreatice n lumenul duodenal i asigur un pH
favorabil digestiei grsimilor. Secretina mai are
aciune coleretic, stimulnd secreia biliar
hidroelectrolitic. De asemenea, inhib eliberarea
80

de gastrin, inhib secreia acid gastric i


motilitatea gastrointestinal. n mod paradoxal
secretina are proprietatea de a elibera gastrina din
gastrinoame, fiind utilizat i.v. ca teste diagnostic
n sindromul Zollinger-Ellison.
Colecistokinina (CCK) i pancreozimina (PZ)
sunt una i aceeai substan. Stimulul pentru
secreia ei este reprezentat de contactul mucoasei
cu aminoacizi (fenilalanin, triptofan i alii), sau
cu acizi grai cu lan mediu i lung. Tripsina i
acizii biliari inhib eliberarea colecistokininei. Are
efect colagog (stimuleaz evacuarea vezicii
biliare), coleretic (crete secreia biliar), de
relaxare a sfincterului Oddi i stimuleaz secreia
pancreatic exocrin i endocrin (insulina). De
asemenea, stimuleaz motilitatea intestinal.
CCK-PZ este un polipeptid liniar cu o lungime
variabil (39, 33, i chiar 8 aminoacizi). Secvena
de la captul C-terminal este identic cu cea
similar de la gastrin, ceea ce explic
similitudinile de aciune. CCK i gastrina au practic
aceleai efecte, ceea ce difer fiind potena lor.
Peptidul inhibitor gastric (GIP) este un peptid
cu 43 de aminoacizi, eliberarea sa fiind stimulat
de grsimile sau glucoza din lumenul intestinal.
Efectele acestuia sunt: inhib secreia gastric i
stimuleaz eliberarea de insulin din celulele B()
pancreatice.
Peptidul vasoactiv intestinal (VIP) este un
peptid cu 28 de aminoacizi, cu puternice efecte
vasodilatatoare. n plus inhib secreia gastric i
stimuleaz secreiile pancreatic i intestinal.
Eliberarea acestui peptid n exces (de exemplu, n
tumori pancreatice cu celule D) produce diaree
apoas.
Somatostatina are 14 aminoacizi i este un
peptid inhibitor: inhib secreiile intestinale i
inhib eliberarea celorlali hormoni intestinali.
Aceste proprieti determin utilitatea sa
terapeutic n pancreatita acut, n care inhibarea
secreiilor este un obiectiv primordial.
Motilina determin contracia musculaturii
netede intestinale (micrile peristaltice) i biliare
(mai ales n perioadele interprandiale). Are, de
asemenea, structur peptidic.
Bombesina, peptid cu 14 aminoacizi, stimuleaz
eliberarea celorlalte peptide intestinale, mai puin
secretina.

Neurotensina inhib secreia gastric i


stimuleaz secreia pancreatic de ap i bicarbonat.
Efectele peptidelor intestinale sunt interdependente, iar diferitele palete de concentraii ale
acestora moduleaz procesele de digestie prin
controlul i reglarea motilitii i secreiei.
Unele dintre aceste peptide sunt i adevrai
factori de cretere pentru mucoasa intestinal
(gastrina, bombesina, neurotensina).
FUNCIA IMUNITAR
A INTESTINULUI SUBIRE
Rolul imunitar al intestinului subire a fost relativ
recent descoperit i studiat. Coninutul intestinal este
departe de a fi steril, coninnd microorganisme
ingerate, ce iau permanent contact cu suprafaa
mare a mucoasei. Astfel, mucoasa constituie o
potenial poart de intrare pentru aceste microorganisme i se impune intervenia unor mecanisme
de aprare din partea organismului, chiar de la
acest nivel. Organismul sintetizeaz anticorpi sub
form de imunoglobuline A, care vor constitui o
barier local n calea germenilor.
Exist dou forme de imunoglobuline A (IgA):
o form circulant, seric, ce poate fi monomeric
sau dimeric i o form secretorie, dimeric. IgA
ce urmeaz a fi secretate provin 50% din circulaie
i 50% de la limfocitele B din esutul limfoid
asociat tractului digestiv (GALT gut associated
lymphoid tissue), care elaboreaz IgA sub form
de dimer (produc i piesa de jonciune piesa J).
Din circulaie enterocitul capteaz IgA prin
componenta secretorie (un polipeptid secretat
de enterocit i expus pe membrana polului
vascular al acestuia). Molecula de IgA se leag de

componenta secretorie, urmnd a fi endocitat


ntr-o vezicul de pinocitoz. n vezicul regsim
IgA dimeric, mpreun cu componenta secretorie,
protejate astfel fa de enzimele citosolice.
Vezicula ajunge la nivelul membranei polului
apical, unde componentele sunt eliberate. Componenta secretorie este recaptat, iar IgA formeaz
un film continuu pe membrana apical a enterocitelor, la nivelul glicocalixului [6].
La nivelul mucoasei intestinale exist nite
celule denumite celulele M, care iniiaz rspunsul
imun (celule prezentatoare de antigen APC),
fiind specializate n preluarea, transportul i
prezentarea antigenelor ctre limfoblaste. Limfoblastele migreaz n ganglionii regionali, apoi n
circulaia sistemic i se rentorc n lamina proprie
(corionul) mucoasei. Aici se difereniaz n
plasmocite, care produc IgA.
BIBLIOGRAFIE
1. Hulic I. Fiziologie uman (ediia a II-a), Ed. Medical,
Bucureti, 1996.
2. Teodorescu-Exarcu I, Badiu G. Fiziologie, Ed. Medical,
Bucureti, 1993, 105-167.
3. Guyton CA. Fiziologia uman i mecanismele bolilor
(ediia n limba romn), Ed. Medical Amaltea,
Bucureti, 1996, 769-823.
4. Schwartz S, Shires GT, Spencer FC. Principles
of Surgery. McGraw-Hill, New-York, 6th ed., 1995, 12201265.
5. Gherasim L (sub red.). Medicin intern. Vol. 3 Bolile
digestive, hepatice i pancreatice, Ed. Medical,
Bucureti, 1999, 299-441.
6. Lehninger AL. Biochimie. Vol. 2, Ed. Tehnic, Bucureti,
1992, 368-374.
7. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery 17th ed.
Elsevier Saunders, 2004; 1323-1338.

81

C. MALFORMAIILE CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBIRE


FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

CLASIFICARE
n funcie de mecanismul prin care apar, se
clasific n [1, 2]:
Perturbarea procesului de rotaie-coalescen (distopii intestinale)
Mezenterul comun primitiv = defect de
coalescen i de rotaie n care ansele intestinale
subiri se gsesc n hemiabdomenul drept, iar
cecul i colonul se afl n stnga.
Cecum recurvatum = rotaia se oprete la 180,
cecul rmnnd n poziie nalt, subhepatic.
Mezenter comun = rotaia este complet, dar
lipsete coalescena.
Situs inversus = rotaia se produce n sens
invers, cecul ajungnd n fosa iliac stng.
Perturbarea organogenezei intestinului subire:
exces de dezvoltare: duplicitate intestinal,
enterochistoame, diverticuloza;
dezvoltare incomplet:
stenoze pariale membranoase (septuri);
stenoze cordonale;
absena segmentar a intestinului subire
(atrezie).
DISTOPII INTESTINALE SAU DEFECTE
DE ROTAIE SAU DE FIXAIE
ALE ANSEI INTESTINALE PRIMITIVE
ETIOPATOGENIE I ANATOMIE
PATOLOGIC
Pentru nelegerea acestor distopii trebuie s
revenim la embriologie. La 6 sptmni tubul
digestiv este format din 4 segmente distincte cu
mezouri proprii: stomacul cu mezogastru; ansa
duodenala, convex anterior, cu un mezoduoden;
ansa ombilical cu mezenterul meninnd cele
dou ramuri ale ansei mezenter comun i
intestinul terminal rectiliniu cu mezoul su.
82

naintea oricrei torsiuni, ansa ombilical este


fixat la ombilic prin canalul omfalo-mezenteric.
Dup o prim rotaie de 90, stomacul i
duodenul, cu mezourile lor, se plaseaz spre
dreapta, transversal; jonciunea duodeno-jejunal,
puin mascat, aflndu-se la dreapta arterei
mezenterice superioare. n acest stadiu, ansele
intestinale subiri se gsesc n hemiabdomenul
drept, n timp ce ileonul terminal i ceco-colonul
se afl n stnga. Dac aceast dispoziie este
pstrat la adult poart numele de mezenter comun
primitiv.
n timpul celor de-a doua i a treia rotaii
de 90, jonciunea duodeno-jejunal va trece pe
sub artera mezenteric superioar i se va fixa la
stnga coloanei vertebrale. n acest timp intestinul
subire va trece la stnga arterei mezenterice
superioare, iar ceco-colonul din stnga liniei
mediane va trece n dreapta, descensusul cecal
realizndu-se tardiv prin alungirea progresiv n
anul lateroabdominal drept i fixarea sa la
nivelul fosei iliace drepte. n acelai timp rotaia
se completeaz cu fixarea ascendentului i a
unghiului hepatic al colonului.
Absena oricrei fixaii, lsnd libere ansele
subiri i colonul drept, suspendate de un mezou
comun, realizeaz o alt varietate: mezenter
comun prin defect de coalescen, fr defect de
rotaie.
Oprirea rotaiei la 180 va face ca cecul s
rmn n poziie nalt, subhepatic (cecum
recurvatum).
n cazul n care rotaia se produce n sens
invers celui normal, se ajunge la situs inversus, cu
cecul situat n fosa iliac stng i sigmoidul n
partea dreapt. Se asociaz cu poziia anormal a
altor organe: dextrocardie.
Adesea, aceste distopii se asociaz cu apariia
unor bride anormale, ntre care cele care unesc

duodenul cu cecul sunt mai frecvente, mai ales


cnd cecul rmne situat sus, subhepatic. O astfel
de brid predispune la volvulusul total de intestin
subire sau la accidente stenotice duodenale.
MANIFESTRI CLINICE
Cele mai multe dintre aceste distopii rmn
mute clinic, fiind descoperite ntmpltor n cursul
unor examene radiologice pentru tulburri
dispeptice [3].
TRATAMENT
Defectele de rotaie i de fixare a ansei
intestinale primitive nu prezint motive de
intervenie chirurgical, care devine
ns
obligatorie n complicaiile ocluzive. n cursul
acestor intervenii nu se urmrete fixarea
organelor n poziia normal, ci numai secionarea
bridei care a stat la originea volvulrii. [2, 4].
MALFORMAIILE CONGENITALE
PRIN PERTURBAREA ORGANOGENEZEI
Excesul de dezvoltare duce la duplicitate
intestinal (zone intestinale cu dublu lumen),
enterochistoame (chiste cu perete de tip intestinal)
i diverticuli intestinali (formaiuni sacciforme,
n deget de mnu, al cror lumen comunic cu
lumenul intestinal, cu peretele format din toate
straturile peretelui intestinal difereniere fa de
diverticulii dobndii, al cror perete nu conine
stratul muscular) [1] .
Defectele prin dezvoltare incomplet sunt
defecte de permeabilitate ale intestinului, prin
stenoze sau absene congenitale segmentare,
producnd accidente ocluzive grave nounscutului, din fericire foarte rare.
Sunt posibile trei varieti anatomice de
anomalii:

stenozele membranoase;
stenozele cordonale;
absena segmentar a intestinului subire.
Stenozele membranoase sunt n fapt
reprezentate de prezena unor diafragme membranoase, ntregi sau cu un mic orificiu, mai rare pe
jejuno-ileon i mai frecvente pe duoden [4].
Stenozele cordonale se caracterizeaz prin
prezena, n special pe ileon, a unor cordoane
subiri, al cror diametru interior este parial sau
total disprut. n aceste situaii, att intestinul din
aval, ct i colonul, pot fi aplatizate, fr ns a fi
vorba de stenoz cordonal total, ci doar de un
aspect datorat lipsei de pasaj a coninutului din
amonte, iar deasupra obstacolului intestinul este
dilatat [3].
Absena absolut a unui segment intestinal sau
atrezia este caracterizat prin prezena a dou funduri
de sac, unul dilatat, cellalt aplatizat, fie independente, fie unite de marginea mezenterului [5].
n toate situaiile, ocluzia nou-nscutului este
evident clinic i radiologic solicitnd intervenia
chirurgicala de urgen.

BIBLIOGRAFIE
1. Snyder WH, Chaffin L., Malrotation of the intestine. In:
Mustard WT, Ravitch MM, Snyder WH, Welch KJ,
Benson CD, eds, Pediatric surgery, Year Book Publishers,
Chicago, 1969, 808-817.
2. Torres AM, Ziegler MM: Malrotation of the intestine.
World J Surg 1993; 326-334.
3. Powell DM, Othersen HB, Smith CD., Malrotation of
the intestines in children: the effect of age on presentation
and therapy. J Pediatr Surg 1989;24:777-780.
4. Skandalakis JE, Gray SW, Embryology for surgeons: the
embryological basis for the treatment of congenital
anomalies, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins,
1994:184-241.
5. Rescorla F et al., Anomalies of intestinal rotation in
childhood: analysis of 447 cases. Surgery 1990; 710-716.

83

D. DIVERTICULOZA INTESTINULUI SUBIRE


FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

Diverticuloza intestinului subire este o


afeciune caracterizat prin hernierea mucoasei
intestinale printre fibrele musculare. Poate fi
congenital sau dobandit.
Spre deosebire de cei duodenali, diverticulii
jejunali i ileali sunt mult mai rari (scad n
frecventa de la ligamentul lui Treitz la valva ileocecal, fiind asociai cu diverticuloza duodenal
sau colic n circa 2530% din cazuri); diverticulii
multipli sunt mai frecveni n jejun i ileon. Este
descris o inciden mai mare a diverticulilor
jejunali dect cea a celor ileali [1].
ETIOLOGIE
Diverticuloza congenital caracterizat prin
hernierea tuturor straturilor mucoasei
intestinale.
Diverticuloza dobndit caracterizat prin
hernierea doar a mucoasei i submucoasei
prin defectul muscular [2].
ANATOMIE PATOLOGIC
Diverticulii sunt situai de obicei pe marginea
mezenteric a intestinului subire, fiind descrise
cazuri de diverticuloz i pe marginea antimezenteric (fig. 46.1).
Pot aprea n orice poriune a intestinului
subire [3].

Figura 46.1. Diverticuloz intestinal.

84

Diverticulul Meckel este descris ca fiind cel


mai frecvent diverticul congenital al intestinului
subire, iar diverticulii duodenali sunt descrii ca
fiind cei mai frecveni diverticuli dobndii [4].
MANIFESTRI CLINICE
Diverticuloza intestinului subire este n
general asimptomatic n majoritatea cazurilor.
Poate aprea un uor disconfort abdominal sau
atacuri recurente de dureri abdominale colicative,
indicnd o ocluzie subacut.
Diverticuloza poate fi suspectat, de asemenea,
la pacieni cu anemie megaloblastic sau steatoree
[5].
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Diagnosticul poate fi sugerat printr-o radiografie abdominal pe gol, care arat mici buzunare cu aer rarefiate.
Trazitul baritat al intestinului subire pune
diagnosticul n majoritatea cazurilor.
La enteroclazis, bariul trece din lumenul
intestinal n diverticul, nainte i napoi, asociat cu
dilataia intestinului proximal de diverticul.
COMPLICAII
Complicaiile pot aprea n 510% din cazuri.
n cazul apariiei acestora, simptomatologia este
de obicei de ocluzie intestinal incomplet,
datorit sindromului inflamator, nsoit de
malabsorbie i/sau hemoragie digestiv datorate
multiplicrii bacteriene [6].
Perforaia diverticulului este de obicei datorat
prezenei unui enterolit la acest nivel. Acesta
produce inflamaie i perforaie ce duce n final la
peritonit generalizat sau abces localizat. n cazul
inclavrii unui enterolit la nivelul diverticulului,
acesta poate fi dislocat ulterior i poate produce
ocluzie intestinal.

TRATAMENT
Tratamentul complicaiilor este de obicei
chirurgical.
n cazul ocluziei, hemoragiei i perforaiei, se
intervine chirurgical de urgen. Se realizeaz
enterectomie segmentar cu entero-enteroanastomoz T-T.
Pacienii cu malabsorbie intestinal (datorit
multiplicrii bacteriene, ce duce n final la
sindromul de ans oarb) pot fi tratai prin
antibioticoterapie.
n cazul obstruciei datorate dislocrii unui
enterolit de la nivelul diverticulului se practic
enterotomie i ndeprtarea enterolitului.
Diverticuloza asimptomatic nu necesit
tratament [1, 7].
DIVERTICULUL MECKEL
ETIOPATOGENIE
Diverticulul Meckel apare prin nchiderea
incomplet a ductului omfalo-mezenteric sau
vitelin. Reprezint cel mai frecvent diverticul al
tractului digestiv, fiind un diverticul congenital.
Apare de obicei pe partea antimezenteric a
ileonului, la aproximativ 5060 cm proximal de
valvula ileocecal.
Se descrie o inciden ntre 0,5% i 2.5%.
Diverticulul Meckel poate fi nsoit de alte
malformaii congenitale, cum ar fi: atrezia de
esofag sau atrezia anorectal.

Majoritatea diverticulilor sunt de obicei


benigni, asimptomatici. Pot conine adesea esut
heterotopic gastric sau pancreatic [8].
MANIFESTRI CLINICE
Sunt date,
complicaii.

majoritatea

cazurilor,

de

COMPLICAII
Hemoragia datorat eroziunii mucoasei produs de secreia celulelor peptice heterotopice, ce
poate duce, mai rar, pn la perforaie (fig. 46.2).
Sindromul inflamator local poate duce la
gangren i perforaie. Perforaia poate aprea,
de asemenea, prin prezena unui enterolit la
nivelul diverticulului.
Obstrucia intestinal se produce prin mai
multe mecanisme: prin volvulus sau rotirea n
jurul unui cordon ce unete diverticulul cu
mezenterul, ombilicul, sau peretele abdominal,
prin aderene sau enterolii cu dilatarea
segmentului intestinal proximal de diverticul, sau
ocluzie prin invaginare intestinal.
Prezena diverticulului ntr-un sac de hernie
poart denumirea de hernie Littr [5].
PARACLINIC
Cei mai muli diverticuli Meckel sunt
descoperii ntmpltor la examinarea radiologic
a intestinului subire, iar enteroclazisul asigur o
acuratee mai mare pentru diagnostic.
O alt modalitate o reprezint explorarea cu
capsula video, ce poate decela prezena diverticulului sau a unor complicaii ale acestuia [9].
Scintigrafia cu Tc99m-pertechnetat (TeO4) este
o alt metod de diagnostic, avnd la baz
captarea radioizotopului de ctre mucoasa gastric
[10].
DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Figura 46.2. Diverticul Meckel la un pacient de 18 ani cu


rectoragii.

Este foarte greu de fcut un diagnostic


diferenial clinic cu apendicita acut sau perforaie
intestinal.
Trebuie avut n vedere diagnosticul diferenial
cu ocluzia intestinal de cauz mecanic i cu
hemoragia digestiv inferioar.
85

TRATAMENT
Tratamentul const n rezecia diverticulului
sau a segmentului de intestin cu diverticul, iar n
cazul hemoragiei este necesar enterectomia
segmentar, urmat de entero-enteroanastomoz
termino-terminal.
n cazul descoperirii ntmpltoare intraoperator, la copii, a unui diverticul Meckel
asimptomatic, se recomand rezecia acestuia.
n cazul adulilor, tratamentul diverticulului
Meckel asimptomatic descoperit n urma unei
laparotomii este destul de controversat; n ultimii
ani, este considerat oportun exereza acestuia.
BIBLIOGRAFIE
1. Burkitt HG, Quick C, Essential Surgery, third ed.
Churchill Livingstone, 2002, 264-274.

86

2. Isselbacher KJ, Ebstein A, Diverticular, vascular and


other disorders of the intestine and peritoneum. In: Fauci
A, ed. Harrison's Principles of Internal Medicine. New
York, NY: McGraw-Hill Inc; 1998: 1648-1649.
3. Jones DJ. Diverticular disease. BMJ 1992;304:1435-1437.
4. Townsend, Sabiston Textbook of Surgery 17th ed.
Elsevier Saunders, 2004; 1364-1368.
5. Mark B, Small Intestine. In: Seymour I, Schwartz G, eds.
Principles of Surgery. New York, NY: McGraw-Hill Inc;
1999: 1247-1249.
6. Ross CB, Richards WO, Sharp KW, Bertram PD, Schaper
PW., Diverticular disease of the jejunum and its
complications. Am Surg 1990;56:319.
7. Souba W, Mitchell P, Fink MD, ACS Surgery : Principles
and Practice , 2006 Edition, WebMD, Diverticulitis.
8. Angelescu N., Tratat de patologie chirurgical, Ed.
Medical, Bucureti 2003, 1538-1541.
9. Carey EJ, Fleischer DE, Investigation of the small bowel
in gastrointestinal bleeding-enteroscopy and capsule
endoscopy. Gastroenterol Clin North Am 2005 Dec;
34(4): 719-734.
10. Rube in SE, Simplified approach to differential diagnosis
of small bowel abnormalities. Radiology Clinic North
Am 2003 Mar; 41(2): 343-364, VII.

E. ENTERITE
FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

BOALA CROHN
Boala Crohn este o boal inflamatorie cronic
ce cuprinde toate straturile peretelui tractului
gastrointestinal, de etiologie necunoscut. Poate
afecta oricare segment al tubului digestiv de la
gur pn la anus (sunt descrise i afectri
extradigestive ale laringelui i pielii), dar cele mai
frecvente localizri le reprezint intestinul subire
i cel gros.
Din punct de vedere clinic, cel mai des
ntlnite manifestri sunt diareea, durerile
abdominale i scderea ponderal, se poate
complica i s determine obstrucie i atunci
ntlnim semnele ocluziei intestinale, sau poate
perfora peretele intestinal i ntlnim semnele unei
fistule intestinale.
Este o boal al crei tratament este paliativ,
att din punct de vedere medical ct i chirurgical;
tratamentul chirurgical are avantajul de a rezolva
complicaiile bolii i de a aduce un beneficiu pe
termen lung la pacienii care l necesit [1].
EPIDEMIOLOGIE
Boala Crohn afecteaz cel mai frecvent
intestinul subire, la adulii cu vrste ntre 2030 ani,
dar poate aprea i n jurul vrstei de 60 de ani,
afectnd n proporii egale cele doua sexe, mai
frecvent la fumtori, dar afectnd rar rasa neagr
[1].
ETIOLOGIE
Cauza acestei boli nu este cunoscuta, fiind nsa
recunoscui posibili ageni infecioi, imunologici,
genetici. [2]
AGENII INFECTIOI ce par a interveni n
etiologia acestei boli sunt Mycobacteriile
(Mycobacterium Paratuberculosis) i virusurile.
FACTORII IMUNOLOGICI descoperii la
pacienii afectai de aceast boal sugereaz un

fenomen autoimun, un rol important par a avea


IL-1, 2, 8, i TNF-.
ANATOMIE PATOLOGIC
Dei afectarea cea mai frecvent o reprezint
ileonul terminal i colonul, sediul leziunilor este
variabil n cursul evoluiei bolii. Pot aprea leziuni
mono- sau pluri-segmentare, cu ntinderi ce variaz
de la civa centimetri la zeci de centimetri [3].
Din punct de vedere macroscopic, leziunile sunt:
1. edem;
2. edem i infiltraie granulomatoas;
3. ulceraii largi i profunde longitudinale, ce
izoleaz insule de mucoas sntoas
aspect descris ca piatra de pavaj;
4. fisuri adnci i oarbe (cnd apar nspre
marginea mezostenic) sau fistule n marea
cavitate peritoneala/organe nvecinate sau
stenoze prin ngroarea peretelui.
Din punct de vedere microscopic, ntlnim:
1. ulceraii care nu ajung la nivelul muscularei,
fundul leziunilor avnd esut inflamator
nespecific i exsudat fibrinoleucocitar;
2. ulceraii ce ajung la muscular, fiind
capabile de a genera fistule n organele
vecine.
Inflamaia peretelui intestinal n afara zonelor
ulcerate apare sub form de noduli, de mase
limfoide, caracteristice bolii, dar inconstante, ce apar
n fazele de debut i au caracter pronostic bun [4].
Fibroza este cea responsabil de apariia
stenozelor i apare la nivelul submucoasei,
genereaz dezorganizarea straturilor peretelui
intestinal i a vascularizaiei [5].
CLINIC
Boala Crohn este o boal cronic, lent
progresiv, n pusee evolutive, a tractului
gastrointestinal caracterizat prin inflamaie
granulomatoas cronic.
87

Simptomatologia digestiv cuprinde dureri


abdominale, diaree, vrsturi, fiind asociate unor
manifestri generale ca astenie, anorexie, scdere
ponderal, fatigabilitate. Dintre semnele extradigestive amintim: ulceraii bucale, artralgii/
artrite, eritem nodos [1].
Afectarea colonic aduce n plus fa de
afectarea ileal rectoragii mai frecvente, febr,
afectare anoperineal.
Manifestrile clinice sunt atenuate de
tratamentul medical, putnd exista perioade
variabile de aparent sntate, pentru ca apoi
simptomatologia s reapar, de obicei printr-un
episod diareic grav, dureri abdominale (cel mai
frecvent de etaj abdominal inferior), un nou puseu
evolutiv putnd fi asociat i de manifestri
extradigestive. Un nou puseu de evoluie nseamn
de obicei c simptomatologia este mai intens, cu
durata mai lung dect a episodului anterior [3].
Simptomatologia se poate remite n unele
cazuri n lipsa tratamentului medical [6].

DIAGNOSTIC
Se stabilete pe baza examenului clinic
(pacient cu dureri abdominale i eventual cu mas
pseudotumoral palpabil, diaree, scdere
ponderal, subfebrilitate), asociat cu rezultatele
examenelor colonoscopic nsoit de biopsie i
ulterior examen histopatologic, radiologic cu
substan de contrast, CT, scintigrafia cu leucocite
marcate cu 111In [7].
EXAMENUL RADIOLOGIC
Rmne o investigaie important n boala
Crohn, n ciuda evoluiei investigaiilor endoscopice [8].
Examenul radiologic cu substana de contrast
evideniaz:
1. modificrile de calibru unice sau multiple,
leziuni observate mai des la nivelul
intestinului subire. Cauza acestor imagini
obinute poate fi fie ngroarea peretelui
intestinal prin edem, fie reducerea
lumenului prin fibroz, fie fenomenele
spastice. La nivelul colonului, un alt semn
important l reprezint tergerea haustraiei;
2. tergerea reliefului mucos (imagine tears a
marginilor mucoasei);
3. eroziuni/ulceraii (plus de imagine).
88

b
Figura 46.3a, b. Aspecte radiologice n boala Crohn:
modificri de calibru, tergerea reliefului mucos, ulceraii.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Se face cu rectocolita ulcerohemoragic,
apendicita, tuberculoza intestinal, limfoame/
carcinoame de intestin subire, ileocolite radice,
tumori genitale [2].
PROGNOSTIC
Este o boal cronic, la care nici o metod
terapeutic cunoscut nu asigur vindecarea.
Evoluia este cu perioade de recdere, care se
succed la intervale variabile de timp, fapt de care
depinde calitatea vieii bolnavilor. n unele cazuri
nefericite, recderile sunt practic subintrante.
COMPLICAII
1. Stenoza intestinal;

2. Fistulele entero-enterale, enterocutanate,


mai rar entero-vezicale sau entero-vaginale;
3. Perforaiile;
4. Abcesele intraabdominale, retroperitoneale,
perianale, hepatice, splenice;
5. Cancerul colorectal;
6. Hemoragia digestiv.
TRATAMENT
Medical este cel iniial i const n repaus,
lipsa stresului, regim alimentar bogat n proteine i
srac n fibre. Nutriia parenteral sau enteral
poate fi un adjuvant n cazul pacienilor cu
malnutriie [3]. Exist mai multe grupe de
medicamente:
1. derivai salicilici;
2. corticosteroizi;
3. antibiotice;
4. imunosupresive (azatioprina, mercaptopurina)
i imunomodulatoare;
5. inhibitori de eicosanoide;
6. antimicrobiene
7. anti-factor TNF- de necroz tumoral.
Chirurgical n evoluie, peste 2/3 din pacieni
ajung s recurg la tratamentul chirurgical,
aplicndu-se principiul conservrii lungimii ansei
intestinale (rezecie limitat strict la segmentul
afectat cu anastomoz latero-lateral). Este de
menionat i stricturoplastia n cazul stricturilor
simptomatice.
Actul chirurgical se indic n:
abcese i fistule;
perforaii;
ocluzii intestinale;
hemoragie digestiv;
forme non-responsive la tratament medical;
leziuni anale asociate.
ENTEROCOLITA RADIC
ETIOLOGIE
Radioterapia adresat afeciunilor maligne
abdominale,
retroperitoneale
sau
pelvine
determin leziuni la nivelul intestinului subire,
colonului i rectului. Incidena este n scdere,
datorit utilizrii radioterapiei computerizate.
Manifestrile clinice pot fi acute sau cronice [5].

Apariia leziunilor depinde de mai muli


factori:
doza total a radiaiilor;
modalitatea de efectuare a curelor;
particulariti individuale;
asocierea cu chimioterapice.
Leziunile enterale apar la doze de peste
5000 razi, prin afectarea epiteliului intestinal,
endoteliului arteriolelor, agresiunii secundare a
germenilor patogeni.
ANATOMIE PATOLOGIC
Din punct de vedere anatomo-patologic, se
descriu trei stadii:
acut leziuni nespecifice, cu micorarea
vilozitilor, ulceraii mucoase i submucoase,
apariia abceselor criptice;
subacut apariia leziunilor vasculare:
endoteliu tumefiat, tromboze arteriolare n
submucoas, precum i apariia fibrozei la nivelul
esutului conjunctiv;
cronic leziuni vasculare i fibroza extensiv
la nivelul ntregului perete intestinal.
MANIFESTRI CLINICE
Din punct de vedere al simptomatologiei,
poate mbrca dou forme:
simptome precoce: greuri, vrsturi, diaree
apoas asociat cu durere abdominal (postiradiere la nivelul etajului abdominal inferior);
simptome tardive cu apariie la 3 luni/ani
au debut insidios, evoluia fiind ireversibila,
incidena situndu-se la cca 10% din cazuri i se
datoreaz stenozei i malabsorbiei intestinale.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza
anamnezei, examenului radiologic
(pentru
determinarea localizrii, gravitii i a consecinelor
asupra tranzitului) i rectosigmoidoscopiei [2].
PROGNOSTIC
Prognosticul vital este bun.
Calitatea vieii bolnavului depinde de gradul
leziunilor.
89

TRATAMENT
Profilactic utilizarea radioterapiei cu dozare
computerizat;
Medicamentos folosirea medicaiei antialgice, antispastice i a nutriiei adecvate;
Chirurgical n cazul complicaiilor (stenozelor, fistulelor, abceselor), [9].
ENTEROCOLITE ASOCIATE INFECIEI
HIV
Diareea persistent prezent la pacienii cu
infecie HIV, ct i la cei cu stadii avansate
(SIDA), are etiologie infecioas n peste 50% din
cazuri, la restul considerndu-se cauza existena
virusului n sine [7].
ETIOLOGIA INFECIOAS
CRIPTOSPORIDIUM PARVUM
Reprezint cea mai frecvent cauz a diareei.
Diagnosticul pozitiv se face prin evidenierea
oochisturilor la examenul coproparazitologic.
Tratamentul medicamentos se realizeaz cu
paromomicina i azithromicina.
MICROSPORIDIOZA
Sunt dou specii ce pot determina diaree:
Enterocytozoon bieneusi i Septata intestinalis.
Diagnosticul se stabilete prin vizualizarea
parazitului n biopsii jejunale sau n fecale
(coloraie specific), [1].
VIRUSUL CITOMEGALIC
Este principalul agent viral ce determin diaree
la aceti pacieni, producnd ulceraii ale
mucoasei, putnd duce la perforaii/hemoragii.
Locul de elecie al fixrii este colonul, dar poate fi
prezent la nivelul ntregului intestin.
Diagnosticul se stabilete prin evidenierea
virusului la nivelul pieselor de biopsie, iar
tratamentul se face cu ganciclovir.
CLOSTRIDIUM DIFICILE
Enterita cu Clostridium dificile este secundar
tratamentului antibiotic. Diagnosticul este anamnestic i endoscopic. [10]
90

ENTEROPATIA ASOCIAT HIV


Este prezent la 15 50% dintre pacieni, n
lipsa oricrui alt patogen etiologic al diareei [1].
Tropismul HIV pentru celulele tubului digestiv
a fost evideniat in vitro, el afectnd n special
limfocitele i macrofagele, iar ntr-o msur mai
mic i enterocitul.
n urma acestei afectri apare atrofie vilozitar
subtotal, hipoplazie criptal i deficite de
maturare enterocitar.
ENTERITA TIFIC
Febra tifoida este o boal febril cauzat de S.
Typhi.
Microorganismul strbate peretele intestinal i
ajunge n limfatice, ganglioni, vase sangvine i
determin o bacteriemie, dup care se cantoneaz
n celulele SRE i ulterior ajunge din nou n snge,
iar in cadrul acestei a doua bacteriemii se produce
diseminarea visceral (colecist, intestin subire).
Localizarea la nivelul peretelui intestinului subire
poate determina subierea acestuia (cu posibile
perforaii) sau apariia eroziunilor vaselor de la
acest nivel (cu posibile hemoragii).
Clinic, simptomatologia (dup o perioad de
incubaie de 12 sptmni) este reprezentat de
febr, cefalee, dureri abdominale, cu nrutirea
progresiva a strii generale i apariia delirului i a
diareei, precum i simptome determinate de
afectrile viscerale.
Diagnosticul se face prin evidenierea germenului
n snge, fecale sau n aspiratul duodenal.
Tratamentul este antibiotic i se face cu
cloramfenicol, amoxicilina, biseptol sau ciprofloxacina.
BIBLIOGRAFIE
1. Townsend, Sabiston Textbook of Surgery 17th ed.,
Elsevier Saunders, 2004, 1343-1354.
2. Burkitt HG, Quick C, Essential Surgery, third ed.
Churchill Livingstone, 2002, 290-304.
3. Essential Surgery, third ed. Churchill Livingstone, 2002.
4. Schwartz G, Seymour I eds. Principles of Surgery. New
York, NY, McGraw-Hill Inc, 1999; Schwartz, Seymour
seventh ed. Versiunea n limba romn.

5. Fonkalsrud E.W., Inflamatory bowel disease, Ashcraft


K.W., Holder T.M, Ed. Pediatric surgery, W.B. Saunders
Co., Philadelphia, 1993: 445-451.
6. Angelescu N., Tratat de patologie chirurgical, Ed.
Medical, Bucureti 2003, 1542-1556.
7. Sparberg M, Kirsner JB. Recurrent hemorrhage in
regional enteritis: report of 3 cases. Am J Dig Dis
1966;2:652657.
8. Current Surgical Diagnostic and Treatment, Mc GrawHill, Twelfth Ed. 2006.

9.

Yamamoto T et al., Gastroduodenal fistulas in Crohn's


disease: clinical features and management. Dis Colon
Rectum 1998;41:1287.
10. Nakashima H, Ueo H, Shibuta K, et al., Surgical
management of patients with radiation enteritis. Int Surg
81:415-418, 1996.
11. Freiler JF, Durning SJ, Ender PT., Clostridium difficile
small bowel enteritis occurring after total colectomy. Clin
Infect Dis 2001; 33:14291431.

91

F. TUBERCULOZA INTESTINAL
FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

Tuberculoza poate afecta intestinul n diferitele


sale poriuni i poate mbrca aspecte anatomoclinice diferite. Tuberculoza intestinului subire
poate afecta indivizii la orice vrst, avnd ns
predilecie pentru vrstele medii, ntre 20 i 50 ani
[1].
ETIOPATOGENIE
Localizarea digestiv a tuberculozei este rar,
fiind n 90% din cazuri o determinare secundar
(restul de 10% determinare primitiv prin
ingestia de lapte contaminat). Infectarea intestinului se poate realiza fie pe care sanguin, fie pe
calea mucoasei intestinale, fie prin contiguitate,
cea mai frecvent fiind diseminarea hematogen.
Leziunea iniial apare ca o ulceraie inelar
centrat de obicei de un vas de snge, mai aproape
de tunica seroas. Celelalte ci sunt mai rar
implicate n apariia bolii: calea de contiguitate
poate fi responsabil de propagarea infeciei de la
un focar de tuberculoz anexial, tubar,
ganglionar, peritoneal, iar calea transmucoas
poate fi incriminat n cazul ingestiei n cantiti
mari de alimente infectate lapte, carne,
neprelucrate termic [2].
ANATOMIE PATOLOGIC
Leziunile anatomice elementare ale tuberculozei
intestinale constau n leziuni tuberculoase
specifice i n procese reacionale. Leziunile
specifice sunt reprezentate de granuloamele
tuberculoase, a cror cazeificare precede stadiul
ulcerativ. Limfangita tuberculoas explic participarea peritoneal i adenitic a acestor leziuni [3].
Procesele reacionale sunt de dou tipuri:
inflamatorii banale, interesnd mucoasa de
vecintate i scleroase, invadnd submucoasa i
adesea tunica muscular i ducnd la apariia unor
92

leziuni frecvent stenozante de tip hipertrofic sau


atrofic. n aceast secvenialitate a proceselor
anatomopatologice, n tuberculoza intestinal pot
fi observate trei tipuri de leziuni mai frecvente,
localizate cu predilecie n poriunea terminal a
ileonului:
tuberculoza stenozant
tuberculoza entero-parietal (enteroperitoneal)
tuberculoza ulceroas [4].
STENOZELE TUBERCULOASE
Stenozele tuberculoase sunt uneori cicatriciale,
alteori legate de un proces scleros, fie hipertrofic,
fie atrofic. Pe intestinul subire apar veritabile
stenoze obstrund lumenul cu posibila prezen pe
mucoas a unor ulceraii sunt stenozele ulcerocicatriciale, interesnd cel mai frecvent ileonul
terminal, nsoite de adenopatii discrete sau
granulaii seroase parietale. Stenozele hipertrofice
pot dezvolta tablouri pseudotumorale destul de
ntinse, pe lungime de 26 cm sau chiar mai mult,
transformnd intestinul ntr-un canal neregulat i
sinuos. Aceste tipuri de stenoze afecteaz
poriunile nalte jejunale ale intestinului subire.
Un fapt important de semnalat este prezena
frecvent a stenozelor multiple, supraetajate (75 %
din cazuri), n medie ntre 2 i 7, separate de
distane variabile [5]. Deasupra acestor stenoze,
intestinul este de regul dilatat, dilataie care se
mrete n funcie de vechimea leziunii poate
ajunge la diametre de 34 ori mai mari dect cel
normal. Acest segment intestinal are peretele
hipertrofiat i prezint micare peristaltic
exacerbat, n tentativa de a depi obstacolul. La
nivelul muscularei se observ procese inflamatorii
care disociaz fibrele. Intestinul din aval este gol,
strmtorat cu perete normal, alteori ngroat,
datorit unor procese inflamatorii asemntoare
celor din amonte [3].

TUBERCULOZA ENTERO-PARIETAL
Este cantonat cu predilecie n intestinul
terminal, invadnd de regul i cecul tuberculoza
ileocecal. Localizat numai pe intestinul subire,
realizeaz o veritabil form de neoplazie
tuberculoas: o mas neregulat, boselat, nglobnd
peritoneul, mezenterul i ganglionii satelii mpreun
cu una sau dou anse de intestin acoperite de
granulaii cu ulceraii sau stenoze. Nu de puine ori
am fost ferm convini, dup aspectul macroscopic
intraoperator, de natura neoplazic a unei mase
tumorale ileocecale, urmnd ca rezultatul
examenului histopatologic s releve surpriza
tuberculoas. Evoluia acestor forme este adesea
ctre supuraie i fistulizare, ctre piele sau un
organ de vecintate [5].
TUBERCULOZA ULCEROAS
Se manifest prin ulceraii endointestinale, care
nu se trdeaz la exterior dect prin mici plci
eliptice paralele sau perpendiculare pe axul
intestinului, vizibile cu ochiul liber, sau palpabile
n cursul celiotomiilor. La deschiderea intestinului,
ulceraiile se situeaz pe marginea antimezostenic, de regul transversal, separate de mucoas
intestinal normal. Ulceraia tuberculoas intestinal, poate evolua fie spre perforaie, ducnd la
apariia unei peritonite, fie spre cicatrizare
fibroas, urmat de stenoz ulcero-cicatricial, fie
prin cicatrizare cu regenerare mucoas, ducnd la
vindecare spontan [3].

intervale variabile, cuprinse ntre 2 i 6 ore


postprandial, cu sediul variabil, dar fix, pentru
fiecare bolnav n parte:
periombilical
suprapubian
iliac drept.
Durerile cresc n intensitate pn la paroxism,
dup care cedeaz spontan, nsoite de borborisme
i evacuri gazoase, precum i de materii fecale.
n timpul crizelor, abdomenul se meteorizeaz
ntr-o zon constant ca localizare pentru fiecare
pacient, crizele durnd la nceput 12 minute, apoi
din ce n ce mai mult. n afara crizelor, examenul
clinic nu descoper, de obicei, nimic special. Este
posibil palparea unei formaiuni tumorale mobile
juxtaombilicale, sau iliac dreapt, sau a unei anse
dilatate care s dezvolte timpanism percutoriu sau
clapotaj. La nceput fr rsunet asupra strii
generale, ulterior repetndu-se, crizele pot antrena
tulburri nutriionale prin lipsa de aport, contribuind
prin acestea la dezvoltarea unor infecii intercurente
sau la o generalizare brutal a tuberculozei. Ocluzia
acut poate surveni, reclamnd o intervenie rapid.
Examenul radiologic
Nu este demonstrativ, imaginea hidroaeric
putnd fi sugestiv n cazul unei ocluzii sau
subocluzii, fr a avea ns specificitate. n
perioadele de acalmie, studiul tranzitului ileal poate
releva dou semne: dilataia pasager a intestinului
cu ntrzierea tranzitului, sau imagini de stenoz,
alternnd cu dilataie, nu totdeauna edificatoare [6].

MANIFESTRI CLINICE

Forma entero-peritoneal

Din punct de vedere clinico-paraclinic, cele trei


forme anatomoclinice au urmtoarele manifestri,
prezentate n continuare.

Are un cu totul alt tablou clinic, bolnavii


purttori ai acestei forme prezint diaree rebel,
nsoit de crize dureroase periombilicale sau
iliace drepte i adeseori vrsturi reflexe [7].
Frecvent prin palpare se poate descoperi o
tumefacie abdominal de tipul plastronului. El
poate fi perceput fie la nivelul fosei iliace drepte,
fie median subombilical cu contur ters, neregulat,
de consisten neuniform, iar n vecintate ansele
intestinale pot fi animate de micri peristaltice
perceptibile. Netratat, plastronul tuberculos poate
fistuliza extern sau ntr-un organ de vecintate,
putnd antrena, n special n lipsa tratamentului,
caexie sau miliaria tuberculoas cu prognostic
infaust.

FORMA STENOZANT
Are doar excepional un debut brutal (ocluzie
acut), de regul apariia este insidioas, precedat
de tulburri gastro-intestinale banale, de tip hipersau hipoaciditate, sindrom apendicular sau
hepatic, anunnd criza acut [5].
Diareea intermitent sau permanent trebuie s
atrag atenia. Hemoragiile abundente solitare sunt
rar un indicator al debutului. Apariia sindromului
Knig este revelatoare. Expresia acut a bolii este
caracterizat de apariia unor accese dureroase la

93

Figura 46.4. Tuberculoza ileo-cecal cronic. Cecul i colonul ascendent


sunt fibrozate i retractate. Ileonul i valva ileo-cecal sunt nodulare.

Paraclinic
i n aceast form radiologia este srac n
semne revelatoare.
FORMA ULCEROAS
Este latent, atrgnd atenia n special prin
apariia unor tulburri digestive revelatoare la un
tuberculos: dureri colicative pseudoapendiculare,
tulburri dizenterice persistente, hemoragii
intestinale, slbire progresiv, febr, neexplicate
prin leziunile pulmonare concomitente.
Paraclinic
Recunoaterea radiologic, prin tranzit baritat,
a semnelor de ulceraie a intestinului n contextul
clinic enunat, poate fi revelatoare (fig. 46.4).
De cele mai multe ori ns formele ulceroase
ale tuberculozei se recunosc intraoperator cu
ocazia unor complicaii [4].
TRATAMENT
Antibioterapia specific a modificat considerabil
prognosticul i tratamentul tuberculozei intestinului
subire. Ineficacitatea acestei terapii, mai ales n
formele entero-peritoneale sau ulceroase, trebuie
s ridice un mare semn de ntrebare asupra
etiologiei bacilare a leziunii. Utilizarea tratamentului tuberculostatic cu trei sau patru medicamente
concomitent poate ameliora manifestrile clinice
94

ale afeciunii i frecvent duce la vindecare, cu sau


fr stenoze cicatriciale, prezena crora ar impune
ulterior intervenii de exerez sau derivaie [6].
Veritabila indicaie chirurgical se adreseaz
formelor stenozante ale leziunilor bacilare
intestinale netratabile conservator i perforaiilor
ulceroase n peritoneu liber. Pentru leziunile
stenozante, n funcie de starea general a
bolnavului, se poate recurge la derivaia intestinal
unic sau multipl, n funcie de sediul sau sediile
stenozei, sau la enterectomie n esut sntos, dar
nu pe teritoriu prea ntins, fiind cunoscute
complicaiile enterectomiilor lrgite [3].
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N., Tratat de patologie chirurgical, Ed.
Medical, Bucureti 2003, 1573-1577.
2. Stead WW, Lofgren JP, Warren E, et al., Tuberculosis as
an endemic and nosocomial infection among the elderly
in nursing homes. N Engl J Med 1985;312:1483.
3. Marshall JB, Tuberculosis of the gastrointestinal tract and
peritoneum. Am J Gastroenterol 1993;88:989.
4. Rangabashyam N, Prakash A. Intestinal tuberculosis In:
Rangabashyam N, Current topics in surgery, Macmillan
Indian, Madras ,Vol. 1, 1986: 1-10.
5. Underwood
MJ et al., Presentation of abdominal
tuberculosis to general surgeons. Br J Surg 1992;79:1077.
6. Sabiston Textbook of Surgery 17th ed. Elsevier Saunders,
2004, Digital Edition.
7. Schwartz S. et al., Principles of Surgery, vol 2, 1993:
1169.

95

G. INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

DEFINIIE
Infarctul entero-mezenteric este o afeciune
grav, relativ rar n cadrul urgenelor medicochirurgicale, grevat de o mortalitate crescut i
caracterizat prin afectarea fluxului sangvin
mezenteric. Apare mai frecvent la brbai, dup
vrsta de 50 de ani [1].
Simptomele sunt vagi, nespecifice, iar limitele
investigaiilor diagnostice determin un diagnostic
dificil, care reprezint o adevrat provocare
pentru medic.
Actual, n cazul ischemiei arterelor intestinale,
termenii recomandai sugereaz n fapt i
modaliti terapeutice:
embolizarea mezenteric (sugereaz embolectomia);
tromboz mezenteric (gref aorto-mezenteric);
ocluzia arterelor mezenterice, non-organic
(terapie farmacologic sau farmacoangiografie);
ocluzia venelor mezenterice (rezecie
intestinal i tratamentul coagulopatiei). [2]
ETIOPATOGENIE
Principalele cauze de infarct enteromezenteric
sunt embolia i tromboza. [3] Ischemia acut:
I. EMBOLIC:
Embolia arterial reprezint circa 30% din
cauzele arteriale;
Afecteaz cel mai frecvent artera
mezenteric superioar, artera mezenteric
inferioar fiind mai rar afectat datorit
calibrului redus;
Embolii provin frecvent dintr-un tromb
cardiac. Cel mai frecvent embolii arteriali
apar n urma aritmiilor cardiace (fibrilaie

atrial), infarctului miocardic acut, n


mixomul atrial i leziuni valvulare (stenoza
mitral) [4].
II. TROMBOTIC:
Circa 30% din cazuri, este de regul datorat
alterrii acute a ischemiei la bolnavii care
au ateroscleroz preexistent la nivel
mezenteric;
Implic frecvent cel puin dou dintre vasele
splanhnice mari [5].
III. NON-OCLUZIVE:
Circa 30% din cazurile cu ischemie a arterei
mezenterice inferioare;
Mecanismul primar e reprezentat de vasoconstricia sever i prelungit intestinal;
n bolile sistemice severe cu oc sistemic,
secundar scderii fluxului cardiac;
Vasospasm intestinal n ingestia de cocain,
toxice (ergotamin, digoxin);
Tromboz venoas (la bolnavi cu status de
hipercoagulabilitate), care poate determina
o ischemie acut prin afectarea rentoarcerii
venoase, cu edem interstiial al peretelui
intestinal, afectarea fluxului intestinal i
necroz tisular [6].
Tromboza arterial este prezent n
aproximativ 25 % din cazuri i are drept cauz
major ateroscleroza. Aceti pacieni deseori
prezint antecedente de angor abdominal cu
durere postprandial, scdere n greutate, saietate
precoce (teama de alimente) [7].
Tromboza poate fi, de asemenea, i venoas,
caz n care este implicat ocluzia de ven
mezenteric. Apare n circa 5% din cazuri i este
favorizat de hipertensiunea portal, ciroza
hepatic, sepsisul, strile de hipercoagulabilitate
(deficit de proteine C i S, deficit de antitrombin III,
95

trombocitoz), precum i neoplaziile, pancreatitele, traumatismele, diverticuloza, fumatul i


consumul de anticoncepionale orale la femei [6].
ALTE CAUZE DE ISCHEMIE
MEZENTERIC
Majoritatea cazurilor de ischemie cronic
enteral sunt datorate aterosclerozei principalelor
artere mezenterice.
Alte cauze mai puin frecvente includ: disecia
de aort, anevrismul fuziform de aort, lupus
eritematos, boala Kawasaki, arterita de radiaie,
poliarterita nodular, displazia fibro-nodular,
consumul prelungit de cocain sau heroin [8].

astfel n circulaie multiple bacterii i toxinele lor,


precum TNF- i factorul de activare plachetar,
ce vor aciona pe organele int, cum este
plmnul [7].
ANATOMIE PATOLOGIC
Ansa intestinal infarctizat este mrit de
volum i rigid, fr motilitate, brun-violacee, cu
mezenter infiltrat (fig. 46.5). Ansa apare destins
att n amonte, ct i n aval de leziune.

FIZIOPATOLOGIE
Severitatea ocluziei depinde de nivelul la care
s-a produs, dezvoltarea colateralelor i reperfuzia.
Infarctul enteromezenteric determin leziuni
tisulare att per se, ct i n urma reperfuziei
spontane sau dup tratament (leziuni de
reperfuzie). ntreruperea complet a oxigenrii
intestinului produce ischemia mucoasei, iniial la
nivelul microvilozittilor intestinale, alternd
absorbia, i ulterior la nivelul tuturor structurilor
organului, determinnd infarctul intestinului
subire i/sau colonului drept. Scderea fluxului
sangvin intestinal determin ischemie, cu tulburri
de reperfuzie la nivel celular, ce pot evolua pn
la apariia de leziuni mucoase, necroz, acidoz
metabolic [9].
Intestinul are o circulaie colateral la toate
nivelurile, ce confer o oarecare protecie contra
ischemiei i e capabil s compenseze o reducere
acut a fluxului sangvin mezenteric de pn la
75% pentru un interval de pn la 1012 ore, fr
modificri lezionale majore [10].
Staza venoas favorizeaz acumularea de
lichide n lumenul intestinal avnd drept
consecin hipovolemia, hemoconcentraia i
edemul peretelui intestinal. Ca urmare a afectrii
intestinului pot aprea perforaii ce duc n final la
deces prin sepsis i disfuncie major de organe.
Sepsisul i disfuncia major de organe apar nu
numai prin necroz i perforaii, ci i prin
translocaie bacterian intestinal. Se elibereaz
96

Figura 46.5. Infarct entero-mezenteric. Aspect intraoperator.

CLINICA
Manifestarea clinic precoce cea mai frecvent
i semnificativ este durerea abdominal brutal,
colicativ, fr rspuns la analgezice, iniial
periombilical, ulterior difuz localizat, continu.
Pot aprea greuri i vrsturi alimentare sau
bilioase, diaree sau constipaie. Zgomotele intestinale sunt adesea normale n fazele incipiente [7].
n unele cazuri, n special n cele cu ocluzie
important, ocul poate fi semn iniial.
Melena, hematemeza sau hematochezia sunt
prezente la 15% dintre bolnavi, iar n 50% din
cazuri exist sngerri oculte. Hemoragia masiv
este neobinuit [11].
La inspecia abdomenului se constat distensia
acut, uoar aprare muscular la palpare, iar la
tueul rectal apare iptul Douglas-ului.
Pulsul rapid, slab btut, tensiunea arterial este
sczut i temperatura normal.
PARACLINIC
Examenul de laborator relev:
leucocitoz cu polimorfonucleare;
amilaza sanguin i LDH-ul crescute;

hematocritul i hemoglobina crescute;


acidoza metabolic cu deficit de baze.
Examenul radiologic arat anse intestinale
dilatate, ileus, ngroarea peretelui intestinal.
Absena gazului intestinal, nivele hidroaerice,
distensia intestinului subire i a colonului pn la
flexura splenic sunt semne nespecifice, dar
sugestive.
n cazuri avansate poate aprea pneumatoza
peretelui intestinal i aer n vena port (fig. 46.6),
semne ce sunt caracteristice infarctului intestinal
secundar trombozei venelor mezenterice (fig. 46.7).

Irigografia
arat
reducerea
motilitii
intestinale i prezena de pliuri mucoase groase
(amprente digitale).
Tomografia computerizat, ca i IRM, ofer informaii utile n peste 90 % din cazuri [9] (fig. 46.8).

Figura 46.8. Infarct entero-mezenteric. CT cu substan de


contrast: sgeile indic, n fosa iliac dreapt, anse iliace
ngroate, edem al mezenterului adiacent i lichid ce umple
ansele obstrucionate.

Figura 46.6. Radiografie abdominal la un pacient cu infarct


enteromezenteric prezena gazului la nivelul venei porte.

Figura 46.7. Ischemie acut a intestinului. Tranzitul baritat


arat obstrucie funcional parial i ngroarea pereilor i
pliurilor.

Arteriografia mezenteric superioar poate fi


de folos, dar este greu de efectuat n urgen.
Trebuie efectuate incidene antero-posterioare i
laterale pentru a vizualiza originea trunchiului
celiac i a arterei mezenterice superioare [3].
Ecografia Doppler cu sensibilitate i
specificitate ridicat este din ce n ce mai utilizat.
Paracenteza abdominal poate evidenia
ascita sero-hemoragic.
Nu se efectueaz laparoscopia datorit creterii
presiunii abdominale i scderii fluxului venos
mezenteric.
Eco-endoscopia poate evidenia tromboza
vaselor mezenterice, dar datorit distensiei
intestinale asociate, este indicat doar la pacienii
fr simptomatologie acut [10].
Screening-ul n caz de tromboz a vaselor
mezenterice se efectueaz pentru trombofilia
ereditar sau dobndit, cu teste pentru deficitul
de proteine C i S, factor V Leiden, hiperhomocisteinemie, hemoglobinurie paroxistic nocturn,
examen de mduv osoas (n suspiciune de boal
mieloproliferativ) [6].
97

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Pancreatita acut i obstrucia intestinal prin
strangulare sunt afeciuni greu de deosebit de
infarctul entero-mezenteric. Un nivel foarte
crescut de amilaze i un pancreas mrit de volum
la examenul tomograf pot ajuta n stabilirea
diagnosticului de pancreatit.
Diagnosticul diferenial cu obstrucia prin
strangulare este mai puin important, deoarece
amndou necesit intervenie chirurgical.
Alte cauze care pot intra n discuie sunt
reprezentate de:
abcese abdominale;
angin abdominal;
anevrism aortic abdominal;
abdomen acut i graviditate;
apendicit;
colic biliar;
afeciuni biliare;
obstrucie biliar;
sindrom Boerhaave;
colangit;
colecistit;
obstrucie colonic;
diverticuloz;
sarcin ectopic;
ruptur esofagian;
volvulus gastric;
infecie cu Helicobacter pilori;
ileus;
perforaie intestinal;
MSOF;
infarct miocardic;
pneumonie bacterian;
pneumotorax;
porfiria acut intermitent;
pielonefrit acut;
sepsis bacterian;
oc septic;
torsiune testicular.
TRATAMENT
Supravieuirea depinde de diagnosticul precoce
i tratamentul aplicat prompt, n mai puin de 12 ore
de la debut. [11] Restabilirea circulaiei normale
poate permite recuperarea complet dac este
98

realizat nainte de apariia necozei ireversibile


sau a gangrenei.
Conduita terapeutic adoptat:
se monteaz sonda de aspiraie nazogastric;
se ncepe rapid reechilibrarea hidroelectrolitic;
se administreaz antibiotice.
MANAGEMENTUL CHIRURGICAL
Este dictat de cauza ocluziei, fiind util o
arteriografie sau tomografie computerizat pentru
confirmarea diagnosticului i pentru planificarea
opiunilor terapeutice.
n multe cazuri, diagnosticul de ischemie sau
infarct entero-mezenteric este pus intraoperator
(bolnavi gravi, cu simptomatologie acut
abdominal, care trebuie supui celiotomiei
exploratorii fr temporizarea unui CT sau
arteriografii) [7].
Dac la angiografie s-a constatat embolia
arterei mezenterice superioare, se recomand
administrarea de papaverin, 3060 mg pre- i
postoperator. Intervenia operatorie presupune
celiotomie exploratorie, arteriotomie transversal,
embolectomia cu cateter cu balona (tip Fogarty),
[3].
n eventualitatea siturii distale a trombusului
sau embolului, se pot izola ramurile distale jejunoileale cu expunerea arterei mezenterice superioare
(AMS) distal:
dup restabilirea fluxului AMS, este
necesar evaluarea viabilitii intestinale
(injectarea intraoperatorie cu fluorescein
intravenos i examinarea cu lmpi Wood,
eco Doppler etc.). Este necesar rezecia
segmentelor intestinale neviabile;
reintervenia (second look) la 2448 de
ore post-embolectomie poate fi util i
necesar n cazul multor pacieni, evalund
totodat i viabilitatea intestinului, tardiv
postoperator, cu extinderea eventual a
rezeciilor de necesitate [8].
Prezena semnelor de peritonit necesit
explorare chirurgical de urgen.
Tratamentul imediat al trombozei venelor
mezenterice este anticoagulant i chirurgical.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Este indicat de urgen la bolnavii cu
peritonit, iar odat cu stabilirea intraoperatorie de
tromboz a venelor mezenterice, trebuie iniiat
tratamentul cu anticoagulante. Managementul
ulterior este dictat de explorarea chirurgical, care
poate evidenia infarct segmentar sau necroz
extins a ntregului intestin, cu sau fr perforaie.
Rezecia ar trebui s conserve ct mai mult
posibil, i de aceea, urmrirea (second-look) prin
re-laparotomie, 24 de ore mai trziu, ar fi extrem
de util pentru a evita rezecia intestinului ce poate
fi viabil [8].
Trombectomia ideal este reprezentat de
situaia n care trombul este recent i localizat la
nivelul venei mezenterice superioare; tromboza
venoas difuz, ntlnit n formele acute,
contraindic metoda.
Frecvent este asociat spasmul arterial, iar
folosirea
combinaiei
de
anticoagulante,
papaverin intraarterial i a laparotomiei secondlook, pot evita rezecia intestinului cu ischemie
reversibil.
TRATAMENTUL MEDICAL
Dac nu exist evidenieri de infarct,
tratamentul trombozei venelor mezenterice este
eminamente medical. Necesitatea antibioterapiei
intravenoase nu a fost stabilit, n absena
perforaiei intestinale sau a peritonitei [4, 6].
Tratamentul anticoagulant, rapid iniiat, cu
heparin, precoce, crete semnificativ rata
supravieuirii i scade riscul recurenelor .
Anticoagulantele pot fi administrate chiar n
prezena unei sngerri gastro-intestinale, dac
riscul sngerrii este ntrecut de beneficiul
preveniei unui infarct intestinal.
Anticoagulantele orale (tip Warfarin) pot fi
administrate n lipsa unei ischemii.
Dac este prezent o tulburare trombotic
sistemic evolutiv, tratamentul cu anticoagulante
poate fi limitat la 612 luni.
Portografia transhepatic cu instilarea de
urokinaz sau activator tisular al plasminogenului,
direct n trombus (ageni trombolitici), este
limitat de riscul hemoragic, ratele de succes fiind

reduse i este utilizat n terapia trombolitic la


bolnavii cu tromboza venelor mezenterice, la care
beneficiile depesc riscurile procedurii.
Ocluzia arterial determin ischemie i
necroz, cu absena sau reducerea pulsaiilor
arteriale. Edemul mezenterului nu este la fel de
evident ca n tromboza venoas. Se verific
viabilitatea ansei prin administrare de novocain i
se decide sau nu enterectomia. n cazul unei
embolii decelabile se poate recurge la
embolectomie.
Postoperator se continu reechilibrarea volemic,
antibioterapia, se administreaz anticoagulante i
antiagregante plachetare.
ISCHEMIA MEZENTERIC NON-OCLUZIV
Tratamentul iniial este farmacologic, dup
cateterizarea selectiv a arterei mezenterice i
instilarea de substan vasodilatatoare (papaverin,
tolazolin 3060 mg/or) [7].
n timpul tratamentului cu papaverin trebuie
monitorizat hemodinamic pacientul, existnd
riscul unei hipotensiuni marcate (ca de exemplu,
n cazul migrrii cateterului n aort, cu infuzia
sistemic a papaverinei).
n cazul permanentizrii simptomatologiei
dureroase sau apariiei unor semne clinice de
abdomen acut, explorarea chirurgical este
indicat, precedat i urmat ns de terapia cu
papaverin.
Se administreaz concomitent heparin
intravenos pentru prevenia trombozei n vasele
cateterizate.
Tratamentul ulterior depinde de rspunsul la
tratamentul iniial vasodilatator. n caz de
ameliorare a simptomatologiei, se repet arteriografia sau examenul CT pentru a evalua rezoluia
vasospasmului.
PROGNOSTIC
Este sumbru, frecvent letal, deoarece infarctul
entero-mezenteric este o descoperire intraoperatorie a unei explorri pentru abdomen acut.
Infarctul de cauz venoas are un prognostic
superior celui de cauz arterial.
Mortalitatea este crescut. Astfel, cnd se
practic rezecia a mai mult de jumtate de intestin
subire, mortalitatea ajunge la 4585 % [7].
99

Exist o serie de pacieni cu episoade de


ischemie acut nerecunoscut, ce se rezolv
spontan. n acest caz prognosticul este foarte bun.
BIBLIOGRAFIE

6.

7.
8.

1. Andrew A. Shelton, MD, Theodore R. Schrock, MD, &


Mark Lane Welton, MD, Current Surgical Diagnosis &
Treatment - 11th Ed., 2003.
2. Bell, P.R.F., Jamieson, C.W and Ruckley, C.V. (eds)
(1992) The Surgical Management of Vascular Disease,
WB. Saunders, London.
3. Reuter SR, Redman HC., Gastrointestinal angiography,
2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1971.
4. Boley SJ, Borden EB. Acute mesenteric vascular disease.
In: Wilson SE, Veith FJ, Hobson RW, et al., Vascular
surgery: principles and practice. New York: McGrawHill, 1987.
5. Haskal, Z. J., Edmond, J., Brown, R., Ross, H., Feingold,
M. L., Train, J. S., Stadler, M., Bleck, J. S., Gebel,
M.,Cohen, D. N., Kumar, S., Sarr, M. G., Kamath, P. S.

100

9.
10.

11.

12.

(2002). Mesenteric Venous Thrombosis. NEJM


346:1252-1253.
Hambleton, J., Leung, L. L., Levi, M. (2002).
Coagulation: Consultative Hemostasis. Hematology 2002:
335-352.
Sreenarasimhaiah, J. (2003). Diagnosis and management
of intestinal ischaemic disorders. BMJ 326: 1372-1376.
Jamieson, C.W and Yao, J.S.T., Rob and Smiths
Concise Vascular Surgery, Chapman & Hall, London,
1997.
Rutherford, R.B., Vascular Surgery, 4th edn, WB. Saunders,
Philadelphia, PA,1995.
Ohman U., The effects of luminal distension and
obstruction on the intestinal circulation. In: Shepherd AP,
Granger DN, eds. Physiology of the intestinal circulation.
New York:Raven Press, 1984:321.
Veith, F.J., Hobson, R.W, Williams, R.A. and Wilson,
S.E. (eds) (1994) Vascular Surgery: Principles and
Practice, 2nd edn, McGraw-Hill, New York.
Silva JA, White CJ, Collins TJ, et al., Endovascular
therapy for chronic mesenteric ischemia. J Am Coll
Cardiol 2006 Mar 7; 47(5): 944-950.

H. ULCERELE INTESTINULUI SUBIRE


FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

Ulcerele intestinului subire reprezint o lips


de substan la nivelul peretelui intestinului
subire, care atinge sau depete n profunzime
tunica submucoas. Sunt asemntoare att
macroscopic, ct i microscopic, cu ulcerele
duodenale, dar au o patogenie diferit [1].
ETIOLOGIE
Cauzele cele mai frecvente de ulcere ale
intestinului subire sunt:
congenitale mucoasa gastric ectopic sau
mucoasa pancreatic heterotopic;
iatrogen medicamente corticosteroizi,
clorura de potasiu, AINS;
inflamatorii boala Crohn, sifilisul, febra
tifoid, tuberculoza;
ingestia de substane caustice, sau corozive
mai frecvent bicromatul de potasiu;
vasculare (vasculit);
limfomul, gastrinomul [13].
MANIFESTRI CLINICE
Tabloul clinic nu este specific. Majoritatea
simptomelor care aduc bolnavul la doctor sunt
comune celor mai multe dintre afeciunile
intestinului subire. Cele mai frecvente manifestri
sunt subocluzia, durerea difuz abdominal cu
intensitate maxim de obicei periombilical i
meteorismul central abdominal.
Din pcate, de multe ori simptomatologia este
ignorat sau pus pe seama unei enterocolite
acute, ceea ce permite evoluia bolii, i se poate
ajunge astfel la apariia semnelor i simptomelor
caracteristice complicaiilor: hemoragia digestiv
inferioar, oprirea tranzitului nsoit de vrsturi
alimentare, apoi biliare n ocluzia intestinului
subire i durerea abdominal violent, rapid
generalizat, nsoit de semnul clasic al
abdomenului de lemn i de vrstur, n
peritonita prin perforaia datorat ulcerului [1].

PARACLINIC
Diagnosticul este rareori stabilit preoperator. n
epoca modern, cu ajutorul capsulelor video, se
poate susine mult mai frecvent i mai uor
diagnosticul de ulcer al intestinului subire, i
astfel se pot elucida multe dintre cazurile de
durere abdominal cronic, ce n trecut nu i
gseau diagnosticul dect intraoperator.
Enteroclasis-ul este de asemenea, o investigaie
care poate trana diagnosticul, util n special n
cazul ulcerelor de diametru mare sau mai
profunde, foarte rar putnd ns evidenia
ulceraiile mucoasei intestinale.
n caz de hemoragie digestiv inferioar,
angiografia selectiv a arterei mezenterice
superioare poate demonstra sursa sngerrii, care
poate fi ulcerul de intestin subire.
n cazul ocluziei i al perforaiei n marea
cavitate peritoneal, diagnosticul se poate pune
facil chiar cu ajutorul unei radiografii abdominale
simple n ortostatism, care evideniaz pneumoperitoneul, eventual tergerea umbrei psoasului,
iar n cazul ocluziei, nivelele hidroaerice ale
intestinului subire [4].
ANATOMO-PATOLOGIE
Ulcerele au n general ntre 0,4 i 4 cm
diametru, valori mai mari fiind raportate rar n
literatura internaional. Segmentul de elecie al
apariiei lor este ileonul terminal. Sunt mai
frecvente pe marginea antimezostenic datorit
vascularizaiei mai sczute comparativ cu
marginea mezostenic [3].
n evoluia lor, se pot distinge dou posibiliti:
evoluia lent, care poate duce la apariia de cicatrici
retractile, responsabile de apariia stenozelor
intestinale, i evoluia rapid ctre perforaie.
Microscopic, ulcerul prezint celule inflamatorii, cel
mai frecvent n baza ulcerului, i esutul de
granulaie dispus excentric. Se asociaz ntotdeauna
101

edemul perilezional i hiperplazia reactiv a


celulelor musculare netede. Evoluia normal este
ctre vindecare prin fibroz, uneori excesiv i
responsabil de apariia stenozelor intestinale, mai
ales n cazul ulcerelor care se ntind pe mai mult de
50% din circumferina intestinului [2].
COMPLICAII
Sunt reprezentate n evoluie de:
hemoragie
stenoz
perforaie.

TRATAMENT
Tratamentul depinde de cauza i de forma de
prezentare, n cazul complicaiilor interveniile
chirurgicale fiind foarte frecvente.
Hemoragia digestiv inferioar, cauzat de
ulcerul de intestin subire, se poate trata i cu
ajutorul angiografiei, realizndu-se embolizri
segmentare. n rest, rezecia segmentar a
intestinului subire, urmat de enteroenteroanastomoz termino-terminal este regula. Excizia
i sutura ulcerelor, asemntor exciziei urmat de

102

piloroplastie n cazul ulcerelor duodenale, este o


alternativ viabil, mai ales n cazul pacienilor
tineri, cu cauza cunoscut a ulceraiei, cauz care
poate fi eliminat.
Excizia i sutura se pot realiza laparoscopic, n
cazul existentei unui diagnostic ferm, i dac se
cunoate topografia exact a leziunii, mai frecvent
n urma explorrii cu capsula video [2, 6].
BIBLIOGRAFIE
1. Essential Surgery, third ed. Churchill Livingstone, 2002.
2. Current Surgical Diagnostic and Treatment: Mc GrawHill, Twelfth Ed. 2006.
3. Greenstein AJ et al., Perforating and non perforating
indications for repeated operations in Crohn's disease.
Gut 1988; 29: 588592.
4. Nolan DJ., Imaging of the small intestine.
Schweizerische Medizinische Wochenschrift 1998.
5. Allan RN, Rhodes JM, Hanauer SB, Keighley MRB,
Alexander Williams J, Fazio VW, eds. Inflammatory
bowel diseases, 3rd edn. Churchill Livingstone,
Edinburgh, 1997.
6. James AH, Allen-Mersh TG., Recognition and
management of patients who repeatedly swallow foreign
bodies. Journal of the Royal Society of Medicine 1982;
75: 107110.

I. VOLVULUSUL DE INTESTIN SUBIRE


FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

Existena unei torsiuni sau a unei rotaii a unui


segment sau a ntregului intestin subire n jurul
unui ax vascular reprezentat de artera mezenteric
superioar, sau una dintre ramurile sale, este
numit volvulus de intestin subire. Afeciunea
poate aprea la orice vrst, ns este mai
frecvent la copii i nou nscui, precum i la
adultul de vrsta medie [1].
ETIOLOGIE
Torsiunea intestinului subire este de regul
segmentar i aproape ntotdeauna secundar
prezenei pe intestin a unui obstacol mai bine sau
mai puin individualizat, care modific peristaltica
n sensul accenturii acesteia, favoriznd torsiunea.
Este vorba adesea de o tumor de intestin, de un
corp strin impactat, invaginaie sau ileus biliar.
De regul obstacolul imobilizeaz mai mult sau
mai puin o ans i, deasupra i n jurul acestei
poriuni devenite fixe, se produce volvulusul.
Astfel, se pot torsiona ansele situate n aval i n
amonte fa de o ileostomie, cecostomie,
enteroanastomoz, anse intestinale angajate ntrun orificiu herniar intern sau extern, sau o zon
aderenial. ntre aceste cauze, prezena unor bride
anormale intraperitoneale ocup un loc important.
De regul aceste bride sunt fie parieto-enterice fie
parieto-epiplooice, ns pot fi simulate de un
diverticul Meckel, apendicele inflamat sau chiar o
tromp uterin care prezint aderen la peretele
cavitaii peritoneale. Sunt frecvente, de asemenea,
bridele postoperatorii formate prin organizarea
secundar a fibrinei [2].
Momentul apariiei volvulusului este determinat
teoretic de situaii diverse: traumatisme, creterea
coninutului anselor intestinale, sau dimpotriv,
absena ndelungat a acestuia, cu stimularea
peristalticii.

ANATOMIE PATOLOGIC
Toate formele de volvulus pe intestin subire
antreneaz apariia unui important epanament
peritoneal sero-sanguinolent, sau chiar sanguinolent
pur, putndu-se vorbi n asemenea situaii de o
adevrat ocluzie asociat cu o form de hemoragie
intern, fapt care confer gravitate extrem
afeciunii. Importana transsudaiei hemo-plasmatice peritoneale rezultate este concomitent cu una
intraluminal (spaiul III), care va antrena rapid
tulburri ale circulaiei venoase.
Dac pentru volvulusul segmentar, sensul
torsiunii poate fi oricare, volvulusul subtotal
urmrete aproape de fiecare dat sensul acelor de
ceasornic. Gradul torsiunii poate depi 360 grade
nefiind excepionale situaiile cu mai multe ture de
spire (fig. 46.9) [3].

Figura 46.9. Volvulus de intestin subire: torsiune


ce depete 360 de grade.

Mai mult dect numrul turelor este important


gradul stenozei i al compresiunii pediculului
vascular. Iniial va aprea congestia vascular
venoas, cu modificarea culorii ansei de la roz
spre albastru-violaceu, pentru ca apoi, odat cu
afectarea i a circulaiei arteriale, aspectul s
103

devin negricios, cu plci depolisate, anunnd


necroza iminent urmat de perforaie [4].
n paralel cu modificrile peretelui intestinal,
apar modificri ale mezenterului, n principal staza
venoas urmat de tromboze arteriale ireversibile.
Intestinul din amonte apare dilatat i aton i n
aval aplatizat. n cazul volvulusului subtotal apar
doua zone de strangulare, una n poriunea iniial
i alta n cea terminal a intestinului [5].
Din punct de vedere patogenic, trei elemente
confer gravitatea extrem a afeciunii: hemoragia
concomitent, care duce la un profund dezechilibru
hemodinamic, fenomenele toxice i infecioase
generale i peritoneale (n special cele datorate
bacteriemiei cu germeni gram negativi i
anaerobi).
MANIFESTRI CLINICE
De obicei tabloul clinic este cel al unei ocluzii
prin strangulare: debut brusc, durere vie, continu,
cu paloare, transpiraii, tahicardie, stare de oc,
vrsturi precoce, oprirea tranzitului pentru
materii fecale i gaze.
Simptomatologia volvulusului acut de intestin
subire este variabil n funcie de lungimea
poriunii volvulate.
n formele cel mai frecvent ntlnite, sindromul
ocluziv brutal instalat este anunat de o durere
foarte puternic, de obicei situat median profund,
cu iradiere dorsal care oblig pacientul s adopte
poziii antalgice n flexie. Intensitatea durerii nu
cedeaz la nici un tratament, este permanent i
persistent. Vrsturile apar precoce, iniial alimentare, iar apoi bilioase, urmate de tulburri de tranzit
sub forma diareei n primele ore, datorit stimulrii
peristalticei din segmentele distale fa de zona
volvulat. Starea general se altereaz precoce,
prezentnd anxietate, agitaie, tahicardie, febr 38
38,5 grade i stare de oc [6].
Alteori, simptomatologia este mai puin
specific sau evident, evocnd palid tabloul clinic
prezentat.
Examenul obiectiv al abdomenului este
dominat de prezena unui meteorism localizat
periombilical sau n hemiabdomenul drept sau
hipogastru, n funcie de localizarea anselor
volvulate. Zona corespondent volvulusului este
104

n general hipersonor la percuie n fazele


precoce, pentru ca n fazele tardive sau n cazul
prezentei lichidului n exces n ansele volvulate,
zona sa fie mat la percuie, cu aspect pseudotumoral. Volvulusul poate evolua uneori cu semne
de iritaie peritoneal i apariia abdomenului de
lemn; alteori, n cazul volvulrii unei anse
jejunale, abdomenul poate fi plat, nedestins de
volum, semnele volvulusului fiind cele ale unei
ocluzii nalte [4, 7].
DIAGNOSTIC PARACLINIC
EXAMENELE DE LABORATOR
Sunt utile: hemograma, proteinemia, ionograma,
uree, pH sanguin, rezerva alcalin;
Leucocitoza este, de obicei, cu valori mari.
Diagnosticul este de regul stabilit radiologic.
Radiografia abdominal simpl (fr substan de
contrast) poate pune n eviden o imagine format
de un dublu nivel hidroaeric (ansa destins n
potcoav), pe fondul anselor jejunale dilatate sau
nivele hidroaerice multiple, cu imagine de tuburi
de org similar unei ocluzii cu etiologie
neprecizat (fig. 46.10) [4, 7].

Figura 46.10. Volvulus de intestin subire. Distensia gazoas


pare s determine rotaia ansei n jurul mezenterului.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1. Ileusul paralitic;
2. Pancreatita acut formele atipice, cu
distensie abdominal marcat. Pledeaz

3.

4.

5.

6.

pentru pancreatita acut: durerea n bar,


stare de oc, hipotensiune arterial, amilazemia i amilazuria, lipazemia;
Ulcerul perforat prezentrile tardive cu
ileus dinamic. Antecedentele, febra, pneumoperitoneul susin diagnosticul de ulcer
perforat.
Apendicita acut la btrni cnd
predomin semne de ileus. Fac diferenierea
aprarea muscular n fosa iliac dreapt,
febra.
Colecistite acute: sunt de regul prezente
antecedente de litiaza biliar, localizarea i
iradierea durerii, aprare muscular n
hipocondrul drept.
Infarctul intestinal: apare la bolnavi cardiaci
(fibrilaie atrial), cu debut brusc, prezint
dureri abdominale difuze, sensibilitate generalizat (uneori aprare), melen, oprirea
incomplet a tranzitului intestinal [3, 6, 8].
EVOLUIA

n lipsa tratamentului, volvulusul duce la exitus


prin necroza i perforaia ansei implicate,
constituirea peritonitei i n final ocul toxicoseptic cu insuficien multipl de organe. n majoritatea cazurilor, decesul poate surveni n 72 ore.
Complicaiile posibile sunt reprezentate de:
tulburri hidroelectrolitice majore;
insuficienta renal acut (hipovolemie, oc);
pneumonia de aspiraie (sdr. Mendelson),
mai ales postoperator precoce;
peritonita: migrarea transparietal a
germenilor, necroza parietal [6, 9].
TRATAMENT
Tratamentul medical ncadreaz i susine
terapia chirurgical, constnd n corectarea
tulburrilor umorale (hipovolemia, dezechilibrele
hidroelectrolitice i acidobazice), reducerea
distensiei abdominale i tratamentul bolilor
asociate.
Pregtirea preoperatorie de urgen trebuie s
asigure:
a. aspiraie digestiv continu: evacueaz
stomacul, reduce distensia intestinal,
previne pneumonia de aspiraie;

b. reechilibrarea volemic i electrolitic


se folosesc glucoza 10%, SF, sol. Ringer
lactat, substitueni plasmatici, snge;
aprecierea pierderilor/reuitei
reechilibrrii se face clinic: controlul
TA, pulsului, diurezei i paraclinic:
monitorizarea PVC, Ht, ionograma, pO2
i pCO2 plasmatice.
c. reechilibrarea acido-bazic
n acidoza metabolic (mai frecvent) se
administreaz bicarbonat de sodiu;
n alcaloza metabolic (pierderi de suc
gastric prin vrsturi, nsoita de
hipopotasemie) se administreaz clorura
de potasiu sau amoniu.
d. antibioterapie
e. oxigenoterapia
f. tratamentul bolilor asociate.
Unicul tratament acceptat este cel chirurgical.
Odat ce se bnuiete diagnosticul, intervenia
chirurgical trebuie efectuat n cel mai scurt timp
posibil, fiind o urgen extrem. Reechilibrarea
trebuie sa fie de scurt durat, avnd n vedere
riscul crescut de necroz intestinal.
Prin celiotomie median se pot inspecta ansele,
de obicei de culoare violacee, realizndu-se
excizia anselor volvulate. Prezena unei bride va
obliga la secionarea ei, urmat de devolvulare.
Prezena unei alte cauze a volvularii apendicita,
diverticul Meckel, tumora va trebui sancionat
specific [6].
nainte de reintroducerea anselor n cavitate, se
va verifica cu atenie viabilitatea lor. n caz de
dubiu se va realiza lavajul cu ser fiziologic cald i
infiltrarea mezenterului cu xilina 1%; n caz de
recptarea aspectului normal i reluare a
motilitii, ansele se vor reintroduce n cavitatea
abdominal, n caz contrat se va realiza
enterectomia segmentar.
Problemele ridicate de volvulusul total sau
subtotal al intestinului subire sunt complexe,
legate n special de necesitatea enterectomiei
cvasitotale care s-ar impune. Inexistena unui
metru de ans intestinala normal contraindic
formal intervenia.
105

n toate cazurile, ngrijirile postoperatorii


riguroase sunt indispensabile i constau n aspiraie
gastro-duodenal, antibioterapie, reanimare pe cale
intravenoas n funcie de bilanul hidroelectrolitic [4, 8].
Tratamentul postoperator const n:
aspiraie gastric pn la reluarea tranzitului
intestinal;
reechilibrare volemic susinut,
electrolitic i acidobazic;
antibioterapie;
tratamentul complicaiilor.
COMPLICAII POSTOPERATORII
1. Pulmonare: pneumonia de aspiraie, embolii,
bronhopneumonia, pleurezii (reprezint 20
25% dintre cazuri);
2. Cardiovasculare: insuficiena cardiac,
aritmii, IMA, embolii i tromboze arteriale,
tromboflebite (810%);
3. Accidente vasculare cerebrale (45%);
4. Peritonitele, ocluziile intestinale postoperatorii precoce;
5. oc toxicoseptic ireversibil (cca 23%);
6. Complicaii ale plgii operatorii: hematoame,
infecii, dehiscente, evisceraii (67%).

106

MORTALITATEA
timpul scurs de la debut la prezentare este
un factor determinant;
valorile sunt de 1020% n funcie de
vrst, bolile asociate [6].
BIBLIOGRAFIE
1. Souba W, Mitchell P, Fink MD: ACS Surgery: Principles
and Practice, Chapter: Intestinal Obstruction, 2006
Edition, WebMD.
2. Nadrowski L., Paralytic ileus: recent advances n
pathophysiology and management. Curr Surg 1983; 40:260.
3. Current Surgical Diagnostic and Treatment: Mc GrawHill, Twelfth Ed. 2006, Chapter 30, Small Intestine.
4. Sabiston Textbook of Surgery 17th ed. Elsevier Saunders,
2004.
5. Essential Surgery, third ed. Churchill Livingstone, 2002.
6. Ellis H. Pathology n: Intestinal obstruction. New York:
Appleton-Century-Crofts, 1982:11.
7. Eskelinen M, Ikonen J, Liponen P. Contributions of
history-taking, physical examination, and computer
assistance to diagnose small bowel obstruction: a
prospective study of 1,333 patients with acute abdominal
pain. Scand J Gastroenterol 1994;29:715.
8. Welch JP. History, Bowel obstruction: differential
diagnosis and clinical management. Philadelphia: WB
Saunders, 1990:3.
9. Ballantyne GH., The meaning of ileus: its changing
definition over three millennia. Am J Surg 1984;148:252.

J. PNEUMATOZA INTESTINAL
FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

GENERALITI
Pneumatoza chistic intestinal este o afeciune
rar, caracterizat prin prezena a numeroase
chisturi pline cu gaz situate n peretele intestinal
i/sau n peretele colonic. Chistele variaz n
mrime, putnd fi microscopice, sau ajungnd
pn la civa centimetri n diametru [1].
EPIDEMIOLOGIE
Distribuia este egal la femei i brbai, cu o
uoar predominan pentru decadele 47. La nounscui, pneumatoza pare a fi secundar
enterocolitei necrozante, aprnd mai ales la
imaturi i la copiii care au suferit un traumatism la
natere, asociind ischemia intestinal, invazia
bacterian i alimentaia hiperosmolar [2].
Incidena penumatozei intestinale nu este
cunoscut; este o afeciune rar. Apare n
aproximativ 80% din cazurile de enterocolit
ulcero-necrotic la copil [3]
ETIOLOGIE
Pneumatoza poate fi primar (idiopatic 15%
de obicei cu localizare submucoas i limitat la
nivelul colonului stang) sau secundar [1] (85%
subseroas, cu localizare oriunde n tractul
intestinal sau n mezenter). Cel mai frecvent este
afectat jejunul, urmat de regiunea ileocecal i de
colon; pot fi afectate i structuri extraintestinale
precum mezenterul, peritoneul sau ligamentul
falciform [3], sau, n general, orice segment al
tubului digestiv, inclusiv esofagul sau rectul.
Pneumatoza secundar intestinal sau a
colonului poate fi ntlnit n afeciuni inflamatorii
(boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragic),
obstructive, inchemiante sau infecioase ale
intestinului subire, colagenoze i boli de esut
conjunctiv, diverticulit, afeciuni pulmonare

cronice (astm, BPOC, bronit cronic, fibroz


pulmonar), enteropatia diabetic, leucemie acut,
limfoame, AIDS, post-transplant (ficat, rinichi,
mduv), dup terapia cu corticosteroizi sau
chimioterapie, dup anestezie cu protoxid de azot,
substane corozive (formaldehida, acizi), iatrogen
dup endoscopie, montare ileostom sau by-pass
ileo-jejunal.
Sunt menionate corelaii cu ulcerul gastric sau
duodenal, cancerul gastric, tuberculoz gastric
sau peritoneal, procese inflamatorii ale
intestinului subire, colonului sau apendicelui,
far a se putea indica o legatur cauzal.
ncercrile de sistematizare din literatur coreleaz
majoritatea cauzelor de penumatoz intestinal cu
boala pulmonar cronic-obstructiv i cu un status
imunodeficitar sau cu prezena de gaze portomezenteric, dar mecanismul etiologic precis este
necunoscut [1].
Asocierile nosologice ale pneumatozei intestinale
pot fi grupate n 3 categorii: (1) necroza
gastrointestinal, (2) afeciuni gastrointestinale
non-necrotice i (3) afeciuni pulmonare [4].
FIZIOPATOLOGIE
Formarea pseudochistelor este determinat de
mai muli factori, precum integritatea mucoasei,
presiunea i gazele intraluminale i flora
bacterian.
Factorii favorizani ai invaziei bacteriene
intestinale pot fi afectarea mucoasei intestinale
prin traum, obstrucie, ischemie, inflamaie sau
creterea permeabilitii mucoasei de ctre
corticosteroizi, substane sau afeciuni imunosupresante, sau substane chemoterapice [1].
Sunt acceptate trei teorii:
teoria mecanic ia n considerare
proveniena pulmonar a gazului, care
determin un emfizem mediastinal ce trece
107

apoi la seroasa peritoneal unde, prin


reacia tisular, formeaz chisturi gazoase.
Se presupune apariia acestor formaiuni
gazoase n urma bolilor obstructive, a
biopsiilor sau leziunilor mucoasei intestinale, n care gazul sub presiune disec
peretele intestinal cu formarea chisturilor
gazoase;
teoria inflamatorie ia n considerare invazia
tisular de ctre bacterii care produc gaz, cu
formare de chisturi gazoase n peretele
intestinal; originea bacterian a gazelor
intrachistice este sugerat de concentraia
ridicat de hidrogen din chiste;
teoria biochimic consider c acumularea
de gaz n lumenul intestinal, produs prin
fermentaie, este absorbit sau difuzat n
peretele intestinal.
Mecanismul
sugerat
pentru
apariia
penumatozei intestinale n imunosupresie i
terapia cu corticosteroizi este considerat a fi
depleia plcilor Peyer, ce conduce la modificri
de structur ale peretelui intestinal, modificri
agravate de infecia concomitent. Dup
transplant, reacia de hipesensibilitate ntrziat
tip IV mediat de limfocitele T citotoxice, Th1 i
macrofage, poate determina enterocolit i
pneumatoz chiar i n absena necrozei.
Infeciile
cel
mai
frecvent
asociate
pneumatozei includ cytomegalovirus, rotavirus,
Clostridium difficile i enterocolita produs de
HIV [4].
ANATOMIE PATOLOGIC
Colonul este afectat mai ales n forma primar,
iar intestinul n forma secundar. Aspectul
macroscopic al chistelor gazoase este asemntor
cu cel al limfangiomatozei chistice sau a chistelor
hidatice. Pe seciune, aspectul histologic este de
fagure de miere. Peretele chistelor este subire i
se rupe uor, putnd conduce spontan la
pneumoperitoneu.
Coleciile microveziculare (chiste de 10100 nm
n lamina propria) apar mai ales n pneumatoza
intestinal primar, iar coleciile liniare sau
curviliniare paralele cu peretele intestinului apar
n pneumatoza secundar [1].
108

TABLOU CLINIC
Pneumatoza intestinal primar este, de obicei,
asimptomatic. Semnele i simptomele prezentate
de pacienii cu pneumatoz intestinal includ
diaree, rectoragii, durere abdominal, distensie
abdominal i constipaie, mai rar hematochezie.
n cazul pacienilor vrstnici, la nou-nscui sau
imunosupresai, pneumatoza poate reprezenta o
consecin a afeciunii de baz, exist riscul de
necroz intestinal i evoluia pacientului trebuie
urmrit clinic, radiologic i prin examene de
laborator.
Complicaiile
asociate
cu
pneumatoza
intestinal apar n aproximativ 3% din pacieni i
includ volvulus, hemoragie, pneumoperitoneu i
perforaie intestinal. Peritonita este rar, iar
pneumatoza intestinal este una din cauzele rare
de pneumoperitoneu steril [1].
DIAGNOSTIC
n general, examenul obiectiv este negativ.
Uneori percuia abdominal poate releva un
timpanism datorit aerului liber din peritoneu.
Matitatea hepatic poate disprea din cauza
interpoziiei colonului ntre diafragm i ficat
(sindrom Chilaiditi).
Examenul radiologic constat prezena chisturilor
gazoase situate liniar sau limitat la un anumit
segment de intestin. Uneori gazul poate ptrunde
n mezenter, determinnd o colecie gazoas mare
care se poate rupe i determin pneumoperitoneu.
Prezena gazului la nivelul venei porte presupune
necroza i infecia intestinal.
n general, diagnosticul de pneumatoz intestinal se pune pe aspectul radiologic, la radiografia
abdominal simpl, remarcndu-se chiste radiotransparente n peretele intestinal. Acestea trebuie
difereniate de coleciile gazoase intraluminale.
Aspectul radiografic este de colecii liniare,
curviliniare sau grupate n ciorchini.
La endoscopie se pot vizualiza uneori chiste
submucoase, cnd au un aspect similar polipilor.
La examenul CT, aspectul de pneumatoz
poate fi simulat de colecii de gaz periferice
intraluminale, dispuse n jurul materiilor fecale

sau substanei de contrast. Rareori, aspectul de


pneumatoz intestinal poate fi simulat i de
ureterita emfizematoas. Examenul CT i radiografic
cu substan de contrast bariu poate fi folosit
pentru confirmarea diagnosticului [5].
TRATAMENT
Majoritatea pacienilor cu pneumatoz chistic
intestinal nu au un tratament specific, exceptnd
pe cei cu pneumatoz primar, sau cei care
prezint complicaii rare, precum hemoragie,
volvulus produs de chist, pneumoperitoneu n
tensiune. Prognosticul n pneumatoza intestinal
este cel al afeciunii de origine, n general
pneumatoza se rezolv spontan. Dac se hotrte
intervenia terapeutic, aceasta se va adresa bolii
de baz. Localizarea colonic a bolii poate
determina tenesme, sngerri, dureri; n acest caz
pacienii vor fi internai i tratai ca atare.
Tratamentul medical se refer la reducerea
azotului din aerul inspirat, reducerea consumului de
carbohidrai pentru a diminua producerea de H2.
Tratamentul cu oxigen prin inhalarea prelungit de
oxigen n concentraie mare reduce presiunea
parial a altor gaze n snge, facilitnd trecerea
gazului din chist n esuturile nconjurtoare.
Pentru pneumatoza recurent se poate tenta
tratamentul cu antibiotice, n ncercarea de a
reduce i mai mult producia de gaz. Administrarea de oxigen hiperbaric de 2 1/2 atm, pentru
2,5 ore pe zi, timp de 2 sau 3 zile succesiv, are un
rezultat bun. Acest tratament trebuie monitorizat

pentru a nu determina fenomene de toxicitate la


oxigen. Se obine astfel dispariia chisturilor.
Tratamentul chirurgical const n rezecie
intestinal pentru formele limitate sau n caz de
ocluzie. Rezecia nu trebuie efectuat n
pneumatoza descoperit ntmpltor, dat fiind
posibilitatea vindecrii spontane. Prezena de gaz
n circulaia portal sau mezenteric este un semn
radiologic constant n ischemia intestinal, putnd
recomanda rezecia intestinal, n caz de lips de
rspuns la tratamentul medical.
Recurena dup tratamentul medicamentos
indic continuarea produciei de gaz, n acest caz
putndu-se ncerca control dietar suplimentar i
folosirea de ageni antibacterieni, precum
metronidazol sau ampicilin [5].
BIBLIOGRAFIE
1. Goyal, S.K.M. 2005, Pneumatosis Intestinalis. eMedicine
Volume.
2. Sabetay, C., Enterocolita ulcero-necrotic la copil, in
Tratat de patologie chirurgical, N. Angelescu, Editor.
2003, Editura Medical: Bucureti. p. 2706.
3. Evers, B.M., C.M.J. Townsend, and J.C. Thompson,
Small Intestine, in Principles of Surgery, Schwartz,
Editor. 1999 The McGraw-Hill Companies, Inc.,
Electronic Edition.
4. Evers, B.M.M.D., Small Bowel, Pneumatosis Intestinalis,
in Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed., Townsend,
Editor., Digital Ed.
5. Andrew A. Shelton, M., Theodore R. Schrock, MD, &
Mark Lane Welton, MD 30. Small Intestine, GAS CYSTS
(Pneumatosis Cystoides Intestinalis) in Current Surgical
Diagnosis and Treatment, G.M.D. Lawrence W. Way,
Editor. 2003, McGraw-Hill/Appleton & Lange., 347-353.

109

K. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE


FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

ISTORIC I INCIDEN

ETIOPATOGENIE

Dei intestinul subire reprezint 75 % din


lungimea tubului digestiv i aproape 90 % din
suprafaa mucoas a acestuia, la nivelul su sunt
situate doar 1 % din tumorile maligne i pn la 5 %
din tumorile benigne digestive [1].
Prima meniune privind o neoplazie la nivelul
intestinului subire a fost fcut n 1655 ( Starr
Dockerty ), iar recunoaterea primului carcinom
primitiv situat pe duoden a fost comunicat n
1746 de ctre Serginis Hamburger, urmat n 1761
de o alt observaie aparinnd lui Morgagni.
n 1883, Wesner comunic prima observaie a
unui leiomiosarcom intestinal, iar la scurt timp, n
1885, Flaxner realizeaz i public prima rezecie
reuit n cazul unei tumori de intestin subire.
Un studiu aparinnd lui Raiford, aprut n
1932, atrage atenia asupra unui aspect, confirmat
ulterior n literatur, privind relativa imunitate a
intestinului subire fa de procesul carcinogenetic.
Sunt de remarcat, n istoricul literaturii privind
tumorile intestinului subire, anii 1960 1970
cnd au aprut primele comunicri asupra
diagnosticului arteriografic i ulterior endoscopic
al tumorilor de duoden i intestin subire.
Incidena neoplaziilor la nivelul intestinului
subire este bine cunoscut i vine s reconfirme
observaiile lui Raiford fcute n 1932.
Cancerul primitiv al intestinului subire, n
comparaie cu cel locuind colonul, apare ntr-o
frecven de 40 pn la 60 de ori mai rar n
clinic, iar necroptic se pare c incidena este uor
mai mare, un studiu menionnd 1/13, lund spre
analiz aproape 29 000 de necropsii [2].
Faptul poate s reconfirme observaia c, n
timp ce tumorile maligne ale intestinului subire,
n evoluia lor produc complicaii de tip
hemoragic, ocluziv sau perforativ, care le fac
decelabile n via, tumorile benigne rmn adesea
mute simptomatic, fiind intmpltor descoperite la
necropsii.

Raritatea tumorilor la nivelul intestinului subire


face ca studiile privind incidena general, regional
sau naional a acestora s fie foarte rare.
Analiza observaiilor prezente n literatura
destinat acestei patologii, arat c frecvena
notabil a neoplaziilor intestinale este perceput la
nivelul poriunii iniiale duodeno-jejunale a
organului i la cea terminal ileal [3].
Poriunea mijlocie, cel mai bine reprezentat
dimensional, pare a fi ocolit sau n orice caz mult
mai rar locuit de formaiuni tumorale.
Epidemiologia modern consider c 70 80 %
din cancerele aprute la om sunt produse de
factori de mediu, tumorile maligne aprnd n
locurile din organism care vin n contact cu noxele
exogene, direct sau indirect.
Pentru intestinul subire, aceste noxe par a fi
reprezentate ntr-o proporie apreciabil de
alimentaia bogat n grsimi i carne.
Aciunea carcinogen pare a fi indirect legat
de concentraia colesterolului i a metaboliilor
acizilor biliari, precum i a anumitor acizi grai
din lumenul intestinal, bnuii a avea aciune
carcinogen. S-au fcut legturi i ntre coninutul
n grsimi al alimentelor i prezena i componena
florei intestinale, considerndu-se c substana
carcinogen final s-ar forma ca urmare a
metabolizrii sub influena bacteriilor, a acizilor
biliari i ai produilor de degradare a colesterolului [4].
n studiul cancerologic al tumorilor de intestin
subire au fost evideniai factori favorizani ai
procesul oncogen, unii astzi suficient de bine
cunoscui. Este vorba de: enteritele regionale,
boala celiac, deficitele imunitare, boala imunoproliferativ a intestinului subire (IPSID), traumatismele i iradierea anterioar pentru diferite
neoplazii.

110

1. Enteritele regionale inflamatoare sunt adesea


incriminate n apariia neoplasmelor intestinale. n
prezent este admis potenialul de transformare
malign n evoluia la distan a rectocolitei
ulcero-hemoragice, colitei ulcerative i a bolii
Crohn, att la nivel de intestin gros, ct i la cel
subire, evident n proporii diferite.
n ceea ce privete mecanismul de dezvoltare a
cancerului i prezena bolii Crohn, au fost
incriminate folosirea corticoizilor cu aciune
imunodepresiv folosii n tratamentul bolii
Crohn, by-pass-ul intestinal, n special prin
aciunea bacteriologic asupra mucoasei poriunii
de intestin subire defuncionalizat, precum i
distrugerea mucoasei din enterita regional, altfel
factor protectiv n condiiile aciunii bacteriene
asupra srurilor biliare.
Displaziile i metaplaziile mucoasei, survenite
n colitele ulcerative i boala Crohn, sunt
considerate adevrate stri precanceroase [1, 5].
2. Boala celiac este legat n ultimul timp de
apariia limfoamelor intestinului subire, n special
la nivel jejunal, de tip non-Hodgkinian, mai ales la
brbai, n decadele 4 6 de via, dup evoluii
ndelungate ale acesteia.
Cauzele asocierii ar putea fi favorizarea
absorbiei agenilor carcinogeni i reacia
inflamatorie cronic din lamina proprie ntlnit n
boala celiac [6].
3. Deficienele imune caracterizate prin hipogamaglobulinemie par a sta la originea apariiei
limfoamelor non-Hodgkiniene intestinale. Situaia
este descris i la bolnavii sub tratament
imunosupresor, cei cu transplante de organe,
limfoamele constituind 30 % din cancerele pe care
le fac acetia.
Hiperplazia nodular limfoid a intestinului
subire este semnalat adesea n condiii de
hipogamaglobulinemie, att la copii, ct i la
aduli, manifestat uneori prin hemoragii,
invaginaii sau ocluzii intestinale.
Bolnavii cu SIDA sunt adesea afectai de
apariia limfoamelor intestinale [6, 7].
4. Boala imunoproliferativ a intestinului
subire (IPSID) caracterizat printr-un infiltrat
difuz limfoplasmocitar al intestinului subire,
aprut n condiiile prezenei unei proteine cu
lanuri ( C.P.) n serul bolnavilor cu limfom

primitiv al intestinului subire, poate evolua i cu


limfoame ale ganglionilor mezenterici [4].
5. Traumatismele intestinului subire, urmate
de intervenii chirurgicale reparatorii cu avivri i
suturi, sunt considerate de unii autori stnd la
originea apariiei de leiomioame [2].
6. Iradierea anterioar, indicat n tratamentul
unor neoplazii descoperite n copilrie, este
considerat favorizant n apariia unor alte
cancere la vrsta adult, rata de dezvoltare a unor
leiomiosarcoame de intestin subire fiind n unele
studii de 45 ori mai mari dect la cei fr
neoplasm n copilrie [8].
Relaia ntre benign i malign n tumorile
intestinului subire reprezint un subiect de
analiz, pornind de la relaia dintre adenom i
adenocarcinom, adesea concomitent ntlnite, mai
ales n cazul adenocarcinoamelor viloase ale
intestinului.
Malignizarea polipilor adenomatoi este mai
frecvent n poriunea terminal a intestinului i
proporional cu dimensiunea i numrul lor.
Implicarea factorului genetic n etiologia
neoplasmului de intestin subire este cert probat
n cazul sindromului Peutz-Jeghers, caracterizat
prin apariia de polipi hamartomatoi intestinali cu
lentiginoz cutanat cu transmitere ereditar,
putnd, n anumite situaii, evolua ctre
malignizare.
n aceeai ordine de idei, sunt cunoscute
numeroase sindroame caracterizate prin apariia de
polipoze intestinale asociate altor determinri
organice, cu implicare de factori genetici, avnd
orientri evolutive ctre malignizare (polipoza
juvenil, sindromul Gardner, Cronkhite Canada,
Carter Horsley Hughes i altele).
Prezena cancerelor sincrone sau metacrone n
cancerul intestinului subire este adesea ntlnit
n literatur, precum frecvent este ntlnit
coexistenta unor tumori benigne intestinale cu
tumori maligne cu alt localizare digestiv sau n
alte organe [2, 9].
Tumorile neoplazice multicentrice intestinale
au fost i ele semnalate, mai ales n combinaia
limfom carcinoid, fiind considerate o real
epuizare a resurselor imunitare ale organismului.
n concluzia tuturor acestor date privind etiopatogenia neoplaziilor intestinale, un fapt rmne
111

remarcabil: puterea de aprare a mucoasei i


peretelui intestinului subire la agresiunea oncogenic.
Pn i n cazurile neoplasmelor de bont
gastric aprute pe montaje gastro-jejunale, cnd
tumora se dezvolt la nivelul anastomozei,
poriunea ei jejunal rmne indemn de leziune,
n cele mai multe cazuri.
Tot n ideea rezistenei mucoasei intestinale
fa de agenii carcinogeni, cred c pot fi luai n
discuie fluiditatea coninutului intestinal, relativa lui
sterilitate, rapiditatea tranzitului, populaia bacterian
limitat, marea bogaie limfatic, producia mare de
IgA, precum i dezvoltarea embriologic tardiv a
intestinului subire, care toate ar evita dezvoltarea de
esut atipic la acest nivel [4].
TUMORILE DUODENULUI
Localizarea duodenal a neoplaziilor pstreaz
frecvena sczut pe care o au aceste leziuni pe
intestinul subire, ns frecvena lor este comparabil
cu cea de la nivelul ileonului terminal.
TUMORILE BENIGNE
Sunt situate cel mai frecvent pe poriunea iniial
a duodenului, spre deosebire de cele maligne care
s-ar situa pe poriunea sa terminal. Originea lor
urmrete esuturile din care se pot dezvolta.
ANATOMOPATOLOGIE
Sunt recunoscute, n funcie de esutul de
origine, urmtoarele neoplazii benigne:
esut de origine
Mucoasa
duodenal
esut muscular
esut limfoid
esut nervos
esut conjuctiv
esut adipos
esut vascular

Tumorile duodenale benigne sunt mai ades


lipsite de simptome specifice. Disconfortul
digestiv manifestat prin dureri epigastrice adesea
calmate de antiacide, balonrile i eructaiile nu
fac dect s ndeprteze diagnosticul de
certitudine al leziunii [7].
n unele situaii ns, ele pot fi cauza unor
simptome zgomotoase. Hemoragia digestiv,
ocluzia de tip nalt, obstructiv de regul sau icterul
mecanic n cazul celor situate periampular, sunt
principalele urmri ale existenei complicaiilor
acestor formaiuni [5].
De cele mai multe ori, i n aceste situaii,
tumorile duodenale benigne sunt descoperiri
intraoperatorii, adevrate surprize chirurgicale i
mai ales histopatologice.
Sindromul hemoragic este n orice caz mai
frecvent semnalat dect cel ocluziv i mai prezent
n localizrile distale [6].
EXPLORRI PARACLINICE
Examenul radiologic
Aspectul la examenul cu substan de contrast
(bariu/gastrografin) este al defectului de umplere
bine delimitat, cu lizereu mucos pstrat (fig. 46.11).
Prin duodenografie hipoton realizat prin introducerea n duoden, cu ajutorul unei sonde nazogastrice, de substane ce produc staza duodenal
(glucagon), pot fi decelate aspecte de finee ale
leziunilor.

Tumori benigne
Adenom tubular
Adenom vilos (hamartom)
Polip juvenil
Polip Peutz-Jeghers
Leiomiom
Pseudolimfom
Neurofibrom
Fibrom
Lipom
Hemangiom
Limfangiom

Cele mai frecvente tumori benigne duodenale


sunt adenomul, leiomiomul i lipomul [3].
112

MANIFESTRI CLINICE

Figura 46.11. Mas tumoral sferic ce comprim


i deplaseaz intestinul subire n cadranul inferior stng.

Examenul endoscopic
Este superior celui radiologic datorit
posibilitii vizualizrii directe, ct mai ales
prelevrii de esut n vederea examenelor histopatologice. Este considerat standardul de aur
pentru leziunile situate la nivelul D1 i poriunii
iniiale a D2, limitele metodei fiind legate de
tumorile localizate distal (fig. 46.12). Apelarea la
metode moderne (tehnica de push endosopy,
sonde de enteroscopie), permit diagnosticarea
endoscopic a leziunilor din poriunile a treia i a
patra ale duodenului. Ecoendoscopia permite
aprecierea extensiei parietale a tumorilor.

rar sesile, comportndu-se clinic asemntor


ulcerului duodenal hemoragic.
b. Adenomul vilos apare n literatur ntr-o
frecven de 1 % n raport cu celelalte tumori
duodenale benigne, situat de regul pe poriunea a
doua a duodenului, mai frecvent sesil, cu caracter
hemoragic.
Malignizarea lui reprezint cauza de explorare
atent histopatologic a ntregii mase tumorale
excizate endoscopic, sau, n caz de complicaii
hemoragice sau ocluzive, pe cale deschis,
considerndu-se tumora benign cu cel mai ridicat
potenial de malignizare.
Comportamentul simptomatic al adenomului
vilos este de regul mai bine reprezentat dect al
altor variante de tumori benigne duodenale,
exprimat prin episoade hemoragice cronice sau
acute, sindroame ocluzive sau icterice, n
dezvoltrile peripapilare [3, 5].
Lipomul

Figura 46.12. Tumor benign submucoas la nivelul


duodenului descendent aspect endoscopic.

Arteriografia
Este rezervat doar leziunilor hemoragice (cu
debit convenabil) i indicaia este limitat de
utilizarea examinrilor radiologice i endoscopice.
Ecografia abdominal, tomografia
computerizat, IRM
Sunt utile n cazul tumorilor voluminoase, n
aprecierea extensiei i a diseminrilor limfatice i
la distan (metastaze) [10].
FORME ANATOMO-CLINICE
Tumorile epiteliale
a. Adenomul glandelor Brunner este cea mai
frecvent form de neoplazie benign a
duodenului, ntlnindu-se n 10 % din tumorile
duodenale.
Sunt situate cel mai frecvent la nivelul
poriunii inti a duodenului, de regul pediculate,

Reprezint procentual 820 % din tumorile


benigne ale tubului digestiv, iar situarea lui
duodenal a fost semnalat la nivelul poriunii a
doua, fie n varianta submucoas (cu frecvena cea
mai mare), fie n cea subseroas.
Sunt semnalate i localizri multiple, dar n
toate cazurile mucoasa ce le acoper este normal
sau atrofic, iar uneori au tendina la dezvoltare
pediculat.
Din punct de vedere simptomatic, tumora
respect regula tcerii, descoperirea radiologic
sau intraoperatorie fiind rar urmarea unei
simptomatologii de regul dureroas [4].
Leiomiomul
Reprezint, ca i celelalte tumori benigne
duodenale, o raritate, dar n comparaie cu formele
anatomopatologice ale acestora literatura le
plaseaz ca frecven alturi de adenoamele
glandelor Brunner.
Localizarea cea mai frecvent este pe D1, fie
submucos, acoperite de mucoas normala sau
atrofic, fie subseros sau intramural.
Originea lor este de regul muscular, posibil
din muscularis mucosae, sau din muscularis
propria, sau dup unii autori din celulele
musculare netede ale vaselor parietale.
113

Mutismul simptomatic reprezint regula, iar


exprimarea clinic n caz de dezvoltare a
volumului sau ulcerrii, este similar celorlalte
formaiuni
tumorale
benigne
duodenale:
hemoragic, ocluziv sau cu obstrucie canalar/
papilar hepatic i icter [1, 6].
Tumorile neurogene
Schwanoamele cu localizare duodenal sunt
considerate a reprezenta 5 % din totalitatea
tumorilor duodenale benigne, putndu-se asocia
cu neurofibromatoza digestiv sau cu cea
generalizat (boala von Rechlinghausen) [3].
Volumul lor nu depaete de regul 2 cm n
diametru, dar sunt citate i forme palpabile cu
manifestare clinic stenozant sau hemoragic.
i pentru aceste variante histopatologice
simptomatologia este dominat de durere,
hemoragie i stenoz.
TUMORILE MALIGNE
Este cunoscut frecvena redus a acestor tipuri
de tumori intestinale, literatura plasndu-le n jurul
procentului de 0,3 din totalul neoplaziilor gastrointestinale.
Statistic, sexul masculin este mai frecvent
afectat, iar poriunea a doua a duodenului este
sediul predilect al acestora.
Din punct de vedere anatomopatologic, forma
cea mai frecvent o reprezint adenocarcinomul,
urmat de limfoame, leiomiosarcom i carcinoidul
intestinal.
Simptomatologia mbrac forme ocluzive,
hemoragice i icterice, aspectul important fiind
lipsa de specificitate a suferinei.
Este recunoscut asocierea dintre icter i
pierderile sangvine, n special pentru localizrile
periampulare ale leziunilor.
Examenele radiologic i endoscopic sunt de
asemenea puin relevante pentru precizri
diagnostice, fie din cauza raritii leziunilor, fie
adeseori din cauza confundrilor diagnostice cu
leziuni benigne ulceroase mute, mai frecvente i
foarte asemntoare clinic i morfologic [5].
Leziunile ulceroase duodenale cu evoluie
ndelungat, leziunile papilare sau tumorile
pancreatice cu invazii n vecintate sunt tot attea
114

prilejuri de confuzii diagnostice, chiar i


intraoperatorii, care n fapt dicteaz atitudini
chirurgicale diferite, de la lipsa de atitudine, la
sacrificii tisulare ntinse i dificile, greu de decis
de ctre operatori i la fel de greu de suportat de
bolnav.
Duodenopancreatectomia cefalic nsoit
uneori de atitudini reparatorii viznd reperele
venoase portale vecine, sunt atitudinile cele mai
remarcate n literatur, atunci cnd certitudinea
anatomopatologic bioptic dirijeaz ctre un
abord chirurgical al unei tumori maligne descoperite
la nivel duodenal.
Derivaiile paleative bilio-digestive sau gastrointestinale ofer un confort ulterior relativ
bolnavului, supravieuirea dincolo de un an fiind o
raritate.
De fapt, adenocarcinomul duodenal este un
neoplasm limfofil, invadnd mai inti ganglionii
locoregionali, apoi ficatul i mai trziu plmnul,
metastazele generale fiind rare [6].
ntre paleativ i radical n chirurgia acestor
leziuni, rezultatele din literatur nu par a nclina
balana pentru una sau alta din atitudini, iar
tratamentele adjuvante chimio- sau radioterapice
aduc argumente neconvingtoare pentru supravieuirea bolnavilor dincolo de 12 luni, indiferent de
opiunea chirurgical adoptat.
Totui, literatura noteaz supravieuirea global
la 5 ani n proporie de 20% atunci cnd este
posibil duodenopancreatectomia cefalic n
tumorile maligne ale duodenului diagnosticate
naintea hemoragiei sau extensiei limfatice
dovedite, hepatic sau pulmonar.
FORME ANATOMO-CLINICE
Leiomiosarcomul
Leiomiosarcomul duodenal se manifest clinic
adesea sub forma unor tumori voluminoase,
dezvoltate preferenial extraluminal, greu de
diagnosticat n faze chirurgicale, att radiologic,
ct i endoscopic, cu rezolvri chirurgicale
asemntoare adenocarcinoamelor (duodenopancreatectomie), cu prognostice la fel de pesimiste,
la care tratamentul adjuvant ncurajator pare a fi
combinaia chimioterapic ciclofosfamid
vincristin adriamicin actinomicin.

Limfomul
Limfomul cu localizare duodenal are aceeai
simptomatologie nespecific asemntoare celorlalte
forme maligne cu aceeai localizare, iar evoluia
lui tardiv mbraca forme hemoragice sau
stenotice.
Singurul lucru decelabil radiologic rmne
stenoza digestiv, iar evolutiv se remarc extensia
rapid a bolii, n care terapia chirurgical radical
rmne excepional.
Derivaia gastro-jejunal, urmat de radioterapie,
pare a fi atitudinea optim, cu att mai mult cu ct
exereza chirurgical este rareori posibil.
Prognosticul, n oricare din situaiile enunate,
rmne sumbru, supravieuirea fiind apreciat la 2
ani pentru aproape jumtate din subiecii
diagnosticai i tratai [4].

Caracterele particulare ale distribuiei limfatice


a zonei, cu traseu foarte scurt pn la staia
central retropancreatic, fac adeseori imposibil
exereza radical oncologic a tumorilor.
DIAGNOSTIC PREOPERATOR
Este dificil. Nici explorrile radiologice i nici
chiar cele endoscopice nu ofer certitudini
diagnostice.
Computer tomograful, ajutat de substane de
contrast, poate orienta astzi mai corect
diagnosticul acestor localizri tumorale.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Intraoperator al tumorilor unghiului duodenojejunal trebuie fcut cu tumorile mezenterice sau
cu cele retroperitoneale.

Carcinoidul
Carcinoidul localizat duodenal este o raritate,
prezena celulelor Kultchintzki secretante de
serotonin oferind un comportament endocrin care
nu se deosebete cu nimic de celelalte localizri
intestinale.
i pentru aceast variant tumoral tratamentul
rmne chirurgical cnd depistarea este realizat
n timp util [11].
TUMORILE UNGHIULUI
DUODENO-JEJUNAL
Localizarea unor formaiuni tumorale la nivelul
unghiului duodeno-jejunal poate fi subiectul unui
capitol aparte n cadrul tumorilor intestinului
subire, datorit unor aspecte anatomo-clinice
particulare ale zonei.
Este cunoscut dificultatea diagnosticului
tumorilor intestinului subire, dar pentru cele
situate la nivelul unghiului duodeno-jejunal devine
extrem.
Uneori, o explorare intraoperatorie superficial
este suficient pentru recunoaterea unor leziuni
tumorale ocupnd zona.
Aspectele clinice cele mai relevante pentru
aceste localizri sunt sindroamele ocluzive i cele
hemoragice datorate caracterelor vegetante sau
infiltrative pe care le au tumorile unghiului.

TRATAMENT
Tratamentul rmne exclusiv chirurgical.
Dac pentru tumora benign a crui diagnostic
de certitudine este dificil de exprimat, tumorectomia sau rezecia unghiului duodeno-jejunal cu
anastomoza termino-terminal este o atitudine
operatorie corect, tumorii maligne trebuie s-i
oferim o atenie special.
n situaia unei tumori n stadiu avansat, simpla
derivaie gastro-enteral poate fi atitudinea de
elecie. Pentru tumorile rezecabile, rezecabilitate
indus de o corect interpretare a examenelor
radiologice, computer tomografice, sau a rezonanei magnetice nucleare, preciznd raporturile
tumorii cu reperele vasculare arteriale sau venoase
de vecintate, indicaia terapeutic chirurgical
impune o atitudine i o tehnicitate chirurgical
deosebit.
Exereza larg cu mobilizarea unghiului
duodeno-jejunal i descruciarea de vasele
mezenterice, care ajut la o rezecie a unui
teritoriu enteral de minim 34 cm de o parte i de
alta a tumorii i realizarea ulterioar a unei
anastomoze duodeno-enteral rmn premize
obligatorii ale unui tratament corect. Tratamentul
adjuvant radio- i chimioterapic rmne
asemntor celorlalte tumori ale intestinului
subire [1, 2, 4].
115

TUMORILE JEJUNO-ILEONULUI
Caracterele principale ale tumorilor jejunoileonului ar putea fi sintetizate astfel: rare, greu de
diagnosticat, prognoze nefavorabile i localizare la
extremitile intestinului.
Dac aceste caracteristici sunt valabile att
pentru tumorile benigne, ct i pentru cele
maligne, cteva elemente clinico-evolutive le pot
totui diferenia.
Raritatea lor real este i mai accentuat de
faptul c mai mult de jumtate din tumorile
benigne evolueaz total asimptomatic, fiind
descoperite ntmpltor chirurgical sau necroptic.
MANIFESTRI CLINICE
Diagnosticul este dificil, deoarece practic nu
exist niciun simptom specific tumorii de intestin
subire, pe de o parte, iar pe de alt parte,
majoritatea simptomelor sunt comune tumorilor
maligne i benigne, precum i numeroaselor
afeciuni inflamatorii acute sau cronice.
Cele mai frecvente acuze sunt: semne de
obstrucie intestinal, hemoragia digestiv,
formaiune tumoral palpabil sau perforaia, iar
clinica iniial este mascat de prezena durerilor
periombilicale, tulburri dispeptice, alternana
diareei cu constipaia. Un element distinctiv al
celor dou tipuri de tumori l-ar reprezenta evoluia
n timp lung i fara modificri ale strii
generale pentru cele benigne, mai scurt i cu o
evident deteriorare a strii generale prin
impregnare neoplazic pentru neoplaziile maligne.
Tumorile maligne de intestin evolueaz adesea
cu scdere marcat n greutate, n limfoame
mergnd pn la caexie, iar debutul acut cu
perforaie i peritonit, ocluzie prin obstrucie sau
volvulare, hemoragie digestiv grav sunt frecvent
semnalate n literatur.
Cnd sunt palpabile, tumorile sunt n general
mobile, relativ bine delimitate, de consisten
crescut i doar n evoluia tardiv, cnd
infiltreaz peritoneul parietal, pot deveni fixe,
conducnd la erori diagnostice fie cu tumori
parietale, fie retroperitoneale.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Este la fel de srac n examene specifice.
n contextul unei suferine clinice de tipul celei
prezentate, apariia anemiei i cutarea i
116

descoperirea hemoragiilor oculte reprezint un


semnal pentru suspicionarea unei neoplazii
enterale.
Asocierea acestora cu o fosfataz alcalin
crescut, cu prezena antigenului carcinoembrionar i a alfa fetoproteinei pot sugera
existena tumorii enterale.
Toate aceste semne clinice i de laborator
trebuie s conduc la studiul radiologic al
intestinului prin tranzit baritat.
O apreciere general ar putea fi de la nceput
fcut i anume c valoarea examenului scade pe
msur ce tumora este localizat mai distal la
nivelul ileonului.
Imaginea tipic este cea a unei lacune
marginale sau central fr ntreruperea sau
alterarea pasajului enteral prin abolirea
contraciilor peristaltice ale organului. n cazul
formaiunilor parial obstructive, dilatarea anselor
n amonte, imaginile hidroaerice enterale, aspectul
de invaginaie la diferite niveluri, sunt elemente
ale examenului radiologic suficiente pentru o
explorare chirurgical, chiar n absena unui
diagnostic cert.
Enteroclazisul (infuzia continu cu bariu diluat
prin intubare distal de ligamentul Treitz) atinge o
acuratee de pn la 90% n diagnosticul leziunilor
intestinale.
Utilizarea arteriografiei ar putea fi benefic n
cazul unor tumori evolund cu hemoragie
digestiv, extravazarea substanei de contrast fiind
evident la sngerri ce depesc 12 ml/minut.
Endoscopia poate fi util pentru depistarea
unor tumori dezvoltate n apropierea unghiului
Treitz. Capsula enterosopic, metod actual ce
este perfecionat continuu, reprezint o speran
n creterea acurateei diagnostice.
Ecografia poate aduce informaii utile n cazul
tumorilor voluminoase, preciznd natura lor
chistic sau solid, sediul i dimensiunea tumorii.
Prezena sau absena metastazelor, depistarea
stazei n intestinul din amonte fa de tumoare, sau
a ascitei libere n cavitatea abdominal, reprezint
elemente utile pentru diagnostic ale examenului
ecografic.
Tomografia computerizat poate confirma
examenul ecografic, din pcate fr prea multe
alte elemente de susinere a diagnosticului.

Evoluia unei simptomatologii digestive


nespecifice cu sindroame subocluzive tranzitorii i
repetate de-a lungul unui an calendaristic, mai ales
la bolnavii fr antecedente operatorii abdominale,
ar putea autoriza laparotomia exploratorie,
decizie altfel dificil de luat de chirurg i greu
acceptat de bolnav.
Diagnosticul histopatologic este unicul n
msur s stabileasc natura neoplaziei, evident
dup exerez. Tumorile benigne pot mbraca
diverse aspecte, dar de la nceput se poate enuna
raritatea fibroamelor i leiomioamelor intestinului
subire [5, 6, 7, 10].
TUMORILE BENIGNE
Clinica lor este discret i fr specificitate, cu
uoare dureri periombilicale, tulburri dispeptice,
elemente sugernd sindromul Knig, alternana
diaree constipaie. Examenul radiologic, dei
dificil, este indispensabil, depistnd la tranzitul
baritat imaginea lacunei marginale sau centrale.
Aceste tumori sunt cel mai adesea mute clinic
pn la apariia accidentului evolutiv (hemoragie,
peritonit prin perforaie, ocluzie intestinal prin
invaginaie sau volvulus).
FORME ANATOMO-CLINICE
Lipomul situat cu predilecie pe ileonul
terminal, adesea sesil.
Schwanomul poate fi descoperit radiologic
sub forma unei lacune cu centrul opac, ombilicat.
Angiomul dificil de identificat, exprimnduse prin hemoragii recidivante, poate fi prezent sub
forma leziunii unice sau a angiomatozei difuze.
Examenul de referin este reprezentat de
arteriografie.
Endometrioza este rar, localizat n
principal pe ileonul terminal, cu hemoragii
intestinale aprnd n timpul ciclului menstrual
evocnd diagnosticul.
Polipii intestinali unici sau izolai sunt adesea
adenoame fara nici o manifestare clinic. Pot fi
asociai cu polipoza gastric sau colonic, iar
existena unei hiperpigmentri peribucale poate
sugera sindromul Peutz-Jagers. Hemoragia digestiv
poate fi frecvent, dar degenerarea malign este
excepional [3, 4].

TUMORILE MALIGNE
Sarcoamele se observ mai frecvent la copil i
adultul tnr. Sunt cele mai frecvente tumori
maligne ale jejuno-ileonului, leziunea este de
obicei unic, dar adeseori nu este dect un element
al unei sarcomatoze difuze. Macroscopic, se pot
evidenia trei aspecte:
forme polipoide cu dezvoltare intraluminal;
forme tubulare, infiltrnd peretele intestinal
pe o lungime de 1015 cm, fapt ce-i confer
aspectul unui tub rigid cu lumen stenozat i
mucoasa intact;
forme diverticulare, realiznd o tumor
voluminoas cu dilataii ale lumenului i
distrugeri ale mucoasei.
Din punct de vedere al originii tumorii, se
disting dou grupuri:
1. Sarcoamele seriei limfatice (limfo- i
reticulosarcoame), cele mai frecvente
localizate preferenial pe ileonul terminal,
evolund adesea spre cec cu atingere
ganglionar frecvent, dar cu metastaze
peritoneale i viscerale rare i tardive.
2. Sarcoamele cu origine n tunica muscular
(leiomiosarcoamele), mai rare i localizate
mai frecvent pe jejun. Ele pot atinge
dimensiuni considerabile, invadnd rar
ganglionii, dar cu metastazare hematogen
frecvent mai ales n ficat.
Din punct de vedere clinic, este rar
descoperirea unui sarcom n cadrul unei stenoze
intestinale; cel mai frecvent bolnavul se prezint
pentru diaree rebel, dureri abdominale cu
localizare precis, alterarea strii generale cu febr
i anemie. Adeseori, semnul revelator poate fi o
hemoragie, o peritonit acut prin perforaie sau o
tumor palpabil, mobil [6].
Radiologia poate evidenia tumora sau o
stenozare a lumenului ileal. Rigiditatea este
semnul tardiv n evoluia sarcomului, cnd poate fi
pus n eviden i dispariia pliurilor mucoasei.
Evoluia sarcomului intestinului subire este
variabil de la acut, rapid caectizant, la lent.
Tratamentul este chirurgical, cu rezecii largi i
limfadenectomie satelit. Cnd sediul tumorii este
ileonul terminal, trebuie practicat ileo-hemicolectomia dreapt, iar pentru sediile nalte jejunale
duodeno-jejunectomie cu descruciare mezenteric
i evidare ganglionar.
117

Tratamentul limfosarcoamelor trebuie completat


cu radioterapie extern, dat fiind sensibilitatea
acestora [2].
Epitelioamele apar la vrste mai naintate, cu
un maximum ntre 50 i 70 ani i sunt localizate n
aproximativ 50% din cazuri pe prima ans
jejunal, n vecintatea unghiului duodenojejunal;
localizri mai rare sunt n proximitatea valvulei
ileo-cecale. Tumora este n general de dimensiuni
mici, stenozant, cu ulceraia mucoasei supaiacente.
Metastazele sunt rare, invadarea ganglionar
realizndu-se tardiv.
De regul silenioase clinic, epitelioamele de
intestin subire sunt descoperite frecvent cu ocazia
complicaiilor acute ocluzii, perforaii, hemoragii
a cror evoluie, rsunet radiologic i exprimare
clinic sunt diferite n funcie de localizarea
tumorii duodeno-jejunal sau ileal terminal.
Prognosticul epitelioamelor intestinale este
relativ favorabil, cu 25% supravieuire la 5 ani
dup tratamentul chirurgical [3].
Cancerele metastatice ale intestinului subire pot
fi ntlnite n contextul unor tumori genitale, gastrice
sau al melanomului malign. Tipic pentru aceste
forme de cancer este localizarea lor pe marginea
mezostenic a intestinului. Leziunea poate fi unic
sau multipl, putnd evolua ctre stenoz.
Prognosticul este foarte nefavorabil, mai ales
n cazul apariiei carcinomatozei peritoneale
teriare sau fenomene ocluzive recidivante.
Tumorile carcinoide sunt tumori cromafine i
argentafine, derivnd din celule provenite din creasta
neural. Sunt localizate n submucoasa peretelui
intestinal, de talie mic, n general sesile, fr
ulceraia mucoasei. Pot fi multiple i au caracteristic
cudarea intestinului datorit retraciei mezenterului
la nivelul tumorii. Frecvent dezvolt adenopatii.
Se descriu dou varieti:
1. tumori nesecretante, benigne, mult timp
necunoscute, frecvent descoperite n cursul
unui sindrom obstructiv progresiv.
2. tumorile secretante, maligne, care se
caracterizez prin prezena metastazelor
hepatice precoce, evolund cu un sindrom
ce prezint patru componente specifice:
a) semne abdominale: dureri intermitente,
sindrom Knig, diaree abundent n
crize periodice, ducnd la scdere
ponderal progresiv i sever;
118

b) sindromul vasomotor, al crui element


caracteristic este flush-ul, reprezentat
de congestia brusc a tegumentelor feei
i toracelui anterior, postprandial, cu
resimirea unei senzaii de cldur i a
unei stri de slbiciune cu dispnee de tip
astmatiform, lipotimie i hipotensiune.
Criza dureaz cteva minute, putndu-se
repeta n cadrul aceleiai zile. Adesea
flush-ul se nsoete de diaree i apare
frecvent n contextul metastazelor
hepatice (25%);
c) sindromul cardiac cu leziuni ale
cavitilor drepte, cu stenoze ale valvelor
pulmonar i tricuspid, cu decompensare tardiv;
d) sindromul biologic caracterizat prin
creterea serotoninei n sngele circulant
i a metabolitului su, acidul 5-hidroxiindolacetic dozat n urin [2, 3].
Evoluia tumorilor carcinoide, chiar secretante,
este lent, putnd evolua civa ani pn la apariia
manifestrilor vasomotorii.
Tratamentul este dublu chirurgical excizia
tumorii prin rezecie intestinal i medical
viznd combaterea efectelor serotoninei prin
administrarea de clorpromazin i un regim care
s exclud aportul crescut de triptofan.
TRATAMENT
n terapia tumorilor intestinului subire,
tratamentul chirurgical reprezint opiunea
frecvent i eficace, completat de procedurile
adjuvante oncologice n cazul tumorilor maligne
radio- i chimioterapie. Tratamentul chirurgical
este aplicat tuturor formelor de tumori ale
intestinului subire.
Pentru tumorile benigne variaz de la excizia
tumoral prin enterotomie, urmat de enterorafie
i pn la enterectomia unei sau unor poriuni de
intestin gazd a formaiunilor tumorale [5].
n cazul tumorile maligne, rezecia enteral
dup principii oncologice, ceea ce presupune
rezecia a cel puin 10 cm de intestin sntos de-o
parte i alta a poriunii purttoare a neoplaziei
maligne, asociat unei ablaii largi a mezenterului
adiacent, devine indicaia terapeutic de urmat.

Excizia mezenterului poate fi o procedur


dificil n cazul invadrii sale tumorale, avnd n
vedere prezena vaselor mari din baza sa, situaie
n care se impune disecia i evaluarea acestora cu
hotrrea ulterioar a rezecabilitii [6].
Refacerea continuitii enterale termino-terminal
sau ntr-o variant lateral este procedura obinuit.
Atitudinea chirurgical n tumorile maligne ale
intestinului este recunoscut pentru radicalitatea
oncologic ndoielnic. Faptul se datoreaz drenajului direct al limfei de la tumor la ganglionii
situai de-a lungul vaselor mezenterice, traversnd
un mezou scurt i adesea infiltrat i de la acest
nivel ctre staia central situat la originea arterei
mezenteric superioar.
n acest fel, tumorile maligne enterale sunt
rapid metastazante n staiile centrale, iar excizia
ganglionar ntmpin adesea dificulti majore.
Cu toate acestea, n cazurile cu invazii locoregionale evidente i manifeste este recomandat
exereza paleativ, acest tip de atitudine asigurnd
o supravieuire mai lung i un confort superior.
Radioterapia este puin utilizat n terapia
adjuvant a neoplasmelor enterale, limfoamele
prnd a fi cel mai sensibile la iradiere.
Chimioterapia pare i ea puin eficient, cu
excepia limfoamelor n cazul crora eficiena este
mai mare [2, 4].
PROGNOSTIC
O apreciere general asupra prognosticului
postterapeutic a tumorilor maligne de intestin sub-

ire pare a fi egal ca speran pentru intervenia


chirurgical, ca unic element terapeutic, cu combinaia dintre radio- i chimioterapia.
n ceea ce privete tipul histologic, adenocarcinomul este cel care are prognosticul cel mai
nefavorabil n comparaie cu carcinoidul i limfoamele, care au un prognostic mai optimist.
Supravieuirea este de regul situat la nivelul
unui an i numai n 15 20% din cazuri putem
gsi supravieuitori la 5 ani [4].
BIBLIOGRAFIE
1. Souba W, Mitchell P, Fink MD: ACS Surgery: Principles
and Practice, WebMD, 2006 Ed.
2. Reiner MA. Primary malignant neoplasms of the small
bowel. Mount Sinai Journal of Medicine 1976; 43: 274280.
3. Angelescu N., Tratat de patologie chirurgical, Ed.
Medical, Bucureti 2003, 1578-1593.
4. Studley JGN, Williamson RCN., Small bowel tumours.
Surgery (Oxford) 1991; 95: 22632267.
5. Townsend, Sabiston Textbook of Surgery 17th ed.
Elsevier Saunders, 2004, 1335-1363.
6. Essential Surgery, third ed. Churchill Livingstone, 2002.
7. York, NY: McGraw-Hill Inc; 1999: 1247-1249;
8. Schwartz, Seymour seventh ed. Versiunea n limba
romn Ed. Teora 2005.
9. Mark B, Small Intestine. n: Seymour I, Schwartz G, eds.
Principles of Surgery. New Mc Graw-Hill: Current
Surgical Diagnostic and Treatment, Twelfth Ed. 2006.
10. Popescu I., Serbnescu M., Tumorile intestinului subire.
11. Sheila Sheth, M., et al., Mesenteric Neoplasms: CT
Appearances of Primary and Secondary Tumors and
Differential Diagnosis. RadioGraphics 2003. 23:457-473.
12. Woods H., Abdominal carcinoid tumours n Sheffield.
Digestion 1990; 45:17.

119

L. SINDROMUL INTESTINULUI SCURT


FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

Reprezint consecina rezeciei intestinale


extensive, a unui defect congenital sau poate
aprea datorit pierderii capacitii de absorbie n
cadrul unei boli sistemice, fiind caracterizat de
incapacitatea de meninere a echilibrelor
hidroelectrolitic, energetic i proteic, n cazul unui
aport alimentar corespunztor [1].
ETIOLOGIE
Rezeciile intestinale extinse conduc la o
suprafa inadecvat de absorbie a principiilor
alimentare, care are drept consecin instalarea
sindromului de intestin scurt (n rezecii ileale sau
jejunale extinse, by-pass jejuno-ileal). Aceste
rezecii sunt indicate n: traumatisme, tromboza
mezenterica, enterite (regionale, de iradiere),
neoplazii, strangulare intestinal.
Cele mai frecvente cauze pediatrice sunt
reprezentate de enterocolita necrozant i de
atrezia congenital [1] .
FIZIOPATOLOGIE
Absorbia elementelor va fi influenat de
extinderea i sediul rezeciei de intestin subire, de
prezena valvulei ileocecale i de adaptarea
intestinului subire restant. Rezecia a 4050% din
intestinul subire este tolerat bine, dac sunt
respectate duodenul proximal, jumtatea distal a
ileonului i valvula ileocecal. Rezecia numai a
ileonului i a valvulei ileocecale poate induce o
diaree sever i malabsorbie, chiar dac a fost
rezecat mai puin de 30% din intestinul subire.
Malabsorbia srurilor biliare determin diaree,
steatoreea aprnd n cazul rezeciilor de ileon
extinse peste 1 m. [2].
Severitatea sindromului de malabsorbie dup
rezeciile intestinale este direct proporional cu
extensia rezeciei, funcia segmentului rezecat,
120

prezervarea valvei ileo-cecale i capacitatea de


adaptare a segmentului rmas. Tulburrile apar de
la rmnerea n circuit a mai puin de 3 m de
intestin subire, iar de la aproximativ 1 m de
intestin restant, majoritatea pacienilor necesita
nutriie parenteral permanent. [3]
Rezecia jejunului determin un sindrom de
malabsorbie moderat, n timp ce rezecia ileal i
mai ales a valvei ileo-cecale determin steatoree,
diaree apoas, lucru explicat prin faptul c la nivel
ileal srurile biliare, vitamina B12, colesterolul i
grsimile sunt reabsorbite.
Dac la rezecia extensiva de intestin subire
este asociat si o colectomie, apar probleme
extrem de dificile n ceea ce privete suportul
terapeutico-nutriional al pacienilor.
n aproximativ 10% din cazuri poate aprea
hiperoxaluria, cu litiaza de oxalat de calciu a
tractului urinar. Aceasta este datorat absorbiei
excesive a oxalailor din colon (sunt implicate
dou mecanisme sinergice: primul, constnd n
combinarea acizilor grai neabsorbii cu calciu
mpiedicnd astfel formarea oxalatului de calciu
insolubil i implicit permind absorbia oxalailor;
al doilea, n care acizii grai neabsorbii i acizii
biliari cresc permeabilitatea colonului la oxalai)
[4].
Caracteristic este i apariia acidozei lactice
(carbohidraii neabsorbii fermenteaz n colon)
apar simptome de confuzie, pierdere a memoriei,
tulburri de vorbire i de echilibru. Corectarea se
face cu administrarea de bicarbonat i.v., tiamina,
antibiotice pentru reducerea florei colonice.
Diareea postoperatorie cu pierderea zilnic a
peste 2000 ml de lichide i electrolii se
amelioreaz obinuit n cteva sptmni, iar
trecerea pacientului de la nutriia exclusiv
parenteral la cea autonom per os se va realiza
prin adaptarea i creterea capacitii de absorbie

a intestinului. Este adevrat c iniial este necesar


suportul nutriional parenteral, dar pentru o
adaptare complet, de durat, este obligatorie
nutriia per os [5].
MANIFESTRI CLINICE
Pacienii cu sindrom de intestin scurt prezint,
invariabil, un istoric de rezecii intestinale (cum ar
fi boala Crohn), sau afeciuni majore abdominale
(volvulus), sau accidente vasculare (embolia
vaselor mezenterice superioare). Din cauza
malabsorbiei rezultate, diareea (cu sau fr
steatoree), reprezint cel mai constant semn clinic.
Pacienii mai pot descrie scdere semnificativ
n greutate, fatigabilitate i letargie [1].
Deficienele de absorbie a vitaminelor pot
duce la simptome specifice. Astfel, lipsa vitaminei A
poate duce la afectarea vederii nocturne i la
xeroftalmie; carena vitaminei D se poate asocia
cu parestezii i tetanie, iar cea a vitaminei E se
nsoete de parestezii, ataxie i afectri vizuale
datorate retinopatiei. S-au descris, de asemenea,
echimoze i hemoragii prelungite date de depleia
vitaminei K.
PARACLINIC
Examenul de laborator poate releva:
1. Anemie datorat depleiei de fier i
vitamina B12.
2. Scderea albuminemiei, albumina fiind un
bun indicator al sintezei proteice la nivelul
ficatului.
3. Creterea transaminazelor.
4. Bilirubinemie.
5. Creterea nivelului creatininei indicator al
funciei renale.
Radiografia abdominal, tranzitul baritat,
precum i tomografia computerizat aduc informaii
utile despre starea intestinului, putnd fi prezente
semne de ileus sau obstrucie intestinal [5].
TRATAMENT
Terapia sindromului de intestin scurt trebuie s
satisfac urmtoarele msuri: dieta trebuie s
conin cel puin 2500 kcal/zi i s fie constituit

n principal din proteine i glucide, cu restricie de


lipide (aproximativ 40 g/zi), aport exogen de
oligoelemente, fier, vitamina B12, folai,
vitaminele A, D, E, K, medicamente care reduc
motilitatea intestinal i prelungesc timpul de
contact cu mucoasa (alcaloizi din beladon,
loperamid, codein), ageni chelatori ai srurilor
biliare (colestiramin), antagonitii receptorilor
H2, octreotid (reduce secreiile digestive),
alimentaie parenteral total n primele 6 luni
postoperator [3].
Tratamentul
modern
are
n
vedere
administrarea de hormon de cretere recombinat,
octreotid, analogi peptidici, ca i posibilitatea
transplantului de intestin subire n cazul celor
cu complicaii evolutive cu risc vital estimndu-se
c un procent de cca 1015% din cei cu nutriie
parenteral cronic vor necesita o astfel de
intervenie; pacienii vor putea trece astfel din etapa
de nutriie parenterala n cea de nutriie autonom
suficient. Nutriia parenteral cronic conduce n
timp i la o insuficien hepatic [4, 6].
Alte manevre terapeutice chirurgicale de
reducere a aciditii gastrice, de ncetinire a
tranzitului intestinal nu i-au dovedit eficacitatea
n timp, fiind preferate alternativele medicamentoase [3].
BIBLIOGRAFIE
1. Georgeson K et al., Sequential intestinal lengthening
procedures for refractory short bowel syndrome. J Pediatr
Surg 1994;29: 316-321.
2. Sabiston Textbook of Surgery 17th ed. Elsevier Saunders,
2004, Digital Edition.
3. Bianchi A. Longitudinal intestinal lengthening and
tailoring: results in 20 children. Journal of the Royal
Society of Medicine 1997; 90: 429-432.
4. Kurkchubasche AG, Rowe MI, Smith SD: Adaptation in
short-bowel syndrome: reassessing old limits. J Pediatr
Surg 1993;28: 1069-1073.
5. Figueroa-Colon R, Harris PR, Birdson E, Franklin FA,
Georgeson KE: Impact of intestinal lengthening on the
nutritional outcome for children with short bowel syndrome.
Journal of Pediatric Surgery 1996; 31: 912-916.
6. Shanbhogue LKR, Molennar JC. Short bowel syndrome:
metabolic and surgical management. British Journal of
Surgery 1994; 81: 486-499.

121

Capitolul

47

PATOLOGIA COLONULUI I RECTULUI


A. ANATOMIA DEZVOLTRII INTESTINULUI GROS

B. METODE DE EXPLORARE N PATOLOGIA CHIRURGICAL


C. PROCEDEE DE PREGTIRE PREOPERATORIE A COLONULUI I
RECTULUI
D. BOALA DIVERTICULAR COLONIC
E. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
F. MEGACOLONUL TOXIC
G. COLITA PSEUDOMEMBRANOAS
H. ENTEROCOLITA ACUT NECROZANT LA ADULT
I. ENTEROCOLITA POSTRADIC
J. COLITA ISCHEMIC
K. POLIPOZA COLONIC
L. TUMORI BENIGNE COLO-RECTALE
M. CANCERUL DE COLON
N. CANCERUL DE RECT
O. PROLAPSUL RECTAL

A. ANATOMIA DEZVOLTRII INTESTINULUI GROS


CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG

Creterea segmentului postarterial al intestinului face s rmn posterior de segmentul


prearterial astfel nct n sptmna a 10-a de
dezvoltare cnd intestinul este reintegrat n
abdomen, intestinul gros va avea calibru mai mic
dect cel al intestinului subire. Lynn i Espinas
[2] au evideniat ocluzia complet dar tranzitorie a
lumenului n cazul a doi embrioni examinai n
timpul sptmnii 58 de dezvoltare. Celulele

secretoare de mucus i marginea stratului celulelor


epiteliale pot fi recunoscute n sptmna a 11-a
de dezvoltare. n timpul celei de a 3-a luni de
dezvoltare intrauterin apar la nivelul colonului
vilozitile intestinale i glandele. Vilozitile
ajung la maxim dezvoltare n cea de a 4-a lun de
dezvoltare, scurtndu-se gradat pentru a dispare pe
msur ce colonul i mrete dimensiunile n
timpul lunilor a 7-a i a 8-a de dezvoltare [1].

Figura 47.1. Anatomia embriologic gastro-intestinal.

Vilozitile sunt formaiuni tranzitorii la


nivelul apendicelui n timpul celei de a 4-a luni de

dezvoltare intrauterin. Musculatura circular a


intestinului primitiv posterior apare la nivelul
125

extremitii caudale la stadiul de 30 mm (sptmna a 9-a) fiind prezent la nivelul ntregului


colon n momentul n care embrionul va avea
lungimea de 42 mm (sptmna a 10-a). Celulele
ganglionare ale plexului mienteric ajung la nivelul
colonului n sptmna a 7-a, inervaia
definitivndu-se n sptmna a 12-a. n stadiul de
40 de mm (sptmna a 9-a a 10-a) primele fibre
musculare longitudinale sunt prezente n canalul
anal, ca la dimensiunea de 46 mm a embrionului
(tardiv n sptmna a 10-a) s ajung n regiunea
colonului sigmoid. Deasupra acestui nivel, fibrele
longitudinale se extind doar de-a lungul marginii
mezenterice a colonului ajungnd la cec n
sptmna a 11-a. Precoce n timpul lunii a 4-a de
dezvoltare intrauterin stratul muscular longitudinal se distribuie circular la nivelul ntregului
colon fiind ns destul de ngroat n regiunea
mezenteric. ngroarea local a fibrelor
musculare duce la apariia a dou tenii n luna
a 4-a. Haustrarea colonului rezultat din inseria
fibrelor circulare pe teniile longitudinale.
Meconiul umple gradat colonul i ileonul distal
ncepnd cu luna a 4-a de dezvoltare pn n
momentul naterii. Anatomia vascular a circulaiei intestinale primitive nu este foarte bine
cunoscut. Nowicki i Oh [4] consider c
ontogeneza anatomiei vascularizaiei intestinale n
timpul dezvoltrii pre- i postnatale nu este nc
complet elucidat [1, 2].
REGIUNEA CLOACAL
Intestinul posterior se dezvolt precoce ca parte
din archenteron extinzndu-se n pliurile caudale
ale embrionului n curs de dezvoltare. De aici n
ziua a 13-a de dezvoltare se va forma diverticulul
ventral alantoidian. Jonciunea pediculilor alantoidieni cu intestinul posterior va deveni regiunea
cloacal. Intestinul postalantoidian va rmne de
mici dimensiuni i va dispare n timpul celei de a
6-a sptmni de via embrionar. Elementul
definitiv care o va nchide, membrana cloacal
ocup depresiunea format ntre coada i corpul
pediculat. Este alctuit din dou straturi endoderm i ectoderm care vin n raport intim. La
sfritul acestei sptmni regiunea cranial a
126

cloacei primete ductele mezonefrice pereche


(wolffiene) care vor forma mugurii ureterici
imediat nainte de a intra n cloac. Septul urorectal este o creast a mezodermului care se
ntinde ventral de intestinul posterior i posterior
de poriunea proximal a cloacei. Aceast creast
pare c migreaz caudal ctre membrana cloacal
micarea sa fiind rezultatul fuziunii caudale
progresive a crestelor laterale, crescnd ctre
interior de la nivelul prilor laterale ale cloacei
[2,3]. n mijlocul sptmnii a 7-a septul ajunge la
nivelul membranei cloacale unindu-se cu aceasta
pentru a forma corpul perineal, diviznd
membrana cloacal ntr-o membran anal caudal
i o membran uro-genital ventral de dimensiuni
mari. Din cloac se vor forma rectul dorsal i
sinusul uro-genital ventral. Membrana anal este
uor deprimat sub suprafaa corpului perineal
formnd proctodeumul sau orificiul anal. Linia
pectinee n canalul anal adult indic acest nivel.
Perforarea membranei anale apare de obicei n
timpul celei de a 8-a sptmni de via
embrionar uneori chiar mai precoce.
Epiteliul colonic adult funcioneaz diferit fa
de epiteliul colonic fetal i cel al nou nscutului.
Colonul fetusului sau a nou-nscutului se asemn
structural cu cel al intestinului subire, prezentnd
ca i acesta viloziti i mecanism activ de
transport al glucozei [13].
n 1913, Johnson a prezentat cercetrile sale n
ceea ce privete dezvoltarea mucoasei. Pliurile
longitudinale, vilozitile intestinale i glandele
secretoare de mucus sunt prezente n viaa
intrauterin ca ulterior pe msur ce copilul crete
vilozitile intestinale de la acest nivel s dispar.
Studii electronomicrosopice au relevat c ntre
colonul uman i intestinul subire exist multiple
asemnri n dezvoltarea fetal. Diferenierea
viloas a colonului uman este susinut prin studii
electronomicroscopice de Bell i Williams [3].
La sexul feminin ductele mlleriene fuzionate
care vor forma ulterior uterul i vaginul se vor
deplasa n jos ctre septul uro-rectal pentru a se
transforma n sinusul uro-genital n sptmna
a 16-a. La sexul masculin membrana uro-genital
va fi obliterat prin fuzionarea pliurilor genitale
sinusul nsui ncorporndu-se n ureter.

Rectul embrionar n momentul separrii de


cloac prezint dou dilataii, cea superioar va
forma ampula rectal la adult, cea inferioar va
forma canalul anal.
Anusul este mai mult dect orificiul extern al
rectului. Musculatura embrionar a regiunii se
formeaz n jurul ntregii regiuni cloacale ca
ulterior poriunea cea mai dorsal s formeze o
pereche de tuberculi anali de fiecare parte a
segmentului cel mai dorsal al membranei cloacale
Aceste protuberane fuzioneaz dorsal pentru a
forma o structur tip potcoav, vrfurile ventrale
vor fuziona cu corpul perineal n timpul celei de a
10-a sptmni. Aceast musculatur va forma
sfincterul anal extern cu structur muscular
striat chiar i cnd rectul se termin orb sau la
nivelul altui situs. Smith i Gross au relevat
prezena de fibre sfincteriene externe ntr-o serie
de 16 specimene de anus neperforat [3].
Sfincterul anal intern este alctuit din esut
muscular neted formnd regiunea cea mai caudal
a muscularis mucosae rectale nconjurnd orificiul
anal chiar i n cazul n care are o dispoziie
anormal.
Majoritatea defectelor ano-rectale iau natere
n regiunea imediat posterioar zonei unde septul
uro-genital se divide pentru a forma cloaca n
timpul sptmnii 68. Aceste defecte pot apare i
prin rezorbia excesiv a intestinului caudal n
aceeai perioad. Tot n timpul sptmnilor 68
oprirea migrrii inferioare a celulelor ganglionare
va face ca intestinul n curs de dezvoltare s
prezinte aganglionoz colonic.
DEZVOLTAREA CECULUI
I APENDICELUI CECAL
Cecul este vizibil ca o dilatare ventral a
intestinului posterior n timpul sptmnii a 5-a. n
timpul sptmnii a 6-a de dezvoltare embrionar la
nivelul acestei dilataii se va dezvolta o protuberan
tranzitorie ce va dispare la sfritul sptmnii a 7-a
semnificaia acestei structuri nefiind pe deplin
elucidat motiv pentru care frecvent a fost
confundat cu apendicele. Apendicele cecal este
vizibil n sptmna a 8-a fiind poriunea terminal a
cecului care va deveni vizibil prin imposibilitatea sa
de a menine continu stimularea creterii regiunii
proximale cecale.

Creterea nu nceteaz doar apendicele continu


s rmn posterior fa de cec chiar i n perioada
postnatal. La natere diametrul colonului este de
45 ori mai mare dect cel al apendicelui, la
maturitate fiind de 8,6 ori mai mare.
n timpul vieii fetale apendicele se proiecteaz la
apexul cecului doar creterea rapid a haustraiei
terminale drepte va mpinge apendicele medial de
valva cecal. La vrsta embrionar de 12 sptmni
n seciune transversal apendicele are un aspect
circular ca dup aceea aspectul su s devin lobat.
Apendicele prezint viloziti n timpul celei de a 4-a
i a 5-a sptmni urmnd s dispar nainte de
natere. Un numr mic de ganglioni limfatici sunt
vizibili pn n luna a 7-a postnatal. esutul limfoid
va crete pn la pubertate cnd treptat va involua,
lumenul fiind obliterat frecvent la vrstnici.
ANATOMIA COLONULUI
Intestinul gros este situat ntre captul distal al
ileonului i anus. Are o lungime de aproximativ
1,5 m, calibrul su avnd dimensiunile cele mai
mari la nivelul cecului ca ulterior s se micoreze
pe msur ce se apropie de rect. Difer de
intestinul subire prin calibru, poziie, fixitate
crescut, forma sacular i prin existena la
exteriorul su a unor formaiuni de tip
apendicular, apendici (ciucuri) epiplooici. Fibrele
musculare longitudinale care intr n consistena
peretelui su nu formeaz un strat continuu, fiind
organizate sub forma a trei benzi longitudinale
numite tenii. n traiectul su colonul descrie un arc
care nconjur ansele intestinale subiri. Limita sa
proximal este reprezentat de regiunea iliac
cec. De la acest nivel are un traiect ascendent
trecnd prin regiunea lombar i a hipocondrului
drept, avnd raport cu faa inferioar a ficatului
unde se descrie prima flexur colic, flexura
colic dreapt, trece ctre stnga traversnd
abdomenul n traiectul su nvecinndu-se cu
regiunea epigastric i ombilical ajungnd la
nivelul hipocondrului stng unde va prezenta cea
de a doua flexur, flexura colic stng. De la
nivelul flexurii colice stngi colonul are un traiect
descendent prin regiunea lombar i iliac ctre
pelvis unde va prezenta flexura sigmoidian, se
continu de-a lungul peretelui posterior al
pelvisului pn la anus.
127

Figura 47.2. Anatomia intestinului gros.

Anatomic intestinului gros i se descriu patru


poriuni: cecul, colonul, rectul i canalul anal [4, 5].
CECUL
Cecul (intestinum caecum) reprezint poriunea
iniial a intestinului gros i este un rezervor orb
situat sub valva colic. Captul terminal, orb, este
direcionat n jos, cel deschis este direcionat n
sus, comunicnd direct cu colonul, regiune unde
acest rezervor pare a avea poriunea iniial sau
capul caput caecum coli. Mrimea sa variaz
fiind de aproximativ 6,25 cm i 7,5 cm diametru.
Este situat n fosa iliac dreapt deasupra jumtii
laterale a ligamentului inghinal posterior avnd
raport posterior cu muchiul psoas major i
muchiul iliacus de obicei fiind n contact cu
peretele abdominal anterior prin intermediul
omentului mare iar dac cecul este gol i prin
intermediul unor anse intestinale subiri. Este n
totalitatea acoperit de peritoneu cu excepia a 5%
din cazuri cnd regiunea superioar a feei
posterioare nu este acoperit de peritoneu fiind
ataat de fascia iliac prin esut conjunctiv. Cecul
este situat aproximativ liber n cavitatea
abdominal putnd hernia prin canalul inghinal
drept. Forma cecului variaz, Treves ncadrnd-o
128

n patru categorii. n viaa fetal precoce este scurt


i are form conic cu o baz larg cu apexul
orientat superior i medial la nivelul jonciunii
ileo-colice. Pe msur ce fetusul se dezvolt cecul
crete n lungime mai mult dect n lrgime
pstrndu-i ns nclinaia. Pe msur ce
dezvoltarea intrauterin continu regiunea
inferioar a tubului nceteaz s creasc, regiunea
superioar devenind mai dezvoltat ca n
momentul naterii s evidenieze la acest nivel un
tub subire, un proces vermiform, ce este suspendat
de o proiecie conic. Aceasta este forma infantil
a apendicelui la 2% dintre pacieni persistnd
ntreaga via fiind considerat de Treves ca fiind
primul tip de dintre cele 4 tipuri de cec descrise la
rasa uman. Cecul are o form conic apendicele
lund natere la apexul su. Trei benzi longitudinale care pleac de la nivelul apendicelui sunt
echidistante una fa de cealalt. n cel de la doilea
tip descris de Treves cecul devine patrulater
printr-o cretere excesiv a saculei de fiecare parte
a benzii longitudinale anterioare avnd mrime
egal, cu apendicele care ia natere ntre ele i nu
de la nivelul apexului conului n 3% din cazuri.
Cel de al 3-lea tip este cel normal i cel mai
frecvent ntlnit. n acest tip cele dou sacule care

erau uniforme n tipul 2 au o rat de cretere


inegal cea dreapt crescnd mai repede dect cea
stng consecin fiind apariia unui nou apex prin
creterea n jos a saculei drepte, apexul original
avnd ataat apendicele este mpins ctre stnga
spre jonciunea ileo-colic. Cele trei benzi
longitudinale pleac de la baza apendicelui
vermiform dar nu mai sunt echidistante deoarece
sacula dreapt a crescut ntre benzile anterioar i
postero-lateral mpingndu-le ctre stnga (90% din
cazuri). Cel de-al 4-lea tip este o situaie exagerat a
celui anterior; sacula dreapta are dimensiuni mari
cea stng fiind atrofiat astfel apexul cecal original
cu procesul vermiform este situat n apropierea
jociunii ileo-colice, banda anterioar avnd un
traiect medial (4% din cazuri) [9, 10].
PROCESUL VERMIFORM SAU APENDICELE
Procesul vermiform sau apendicele (processus
vermiformis) este un tub lung de calibru mic care
pleac de la ceea ce iniial era apexul cecului,
cruia i se descrie un traiect ce poate varia: n sus
i posterior fa de cec, la stnga i posterior fa
de ileon i mezenter sau n jos n micul pelvis.
Apendicele are o lungime situat ntre 2 i 20 cm
media fiind de aproximativ 8,3 cm, fiind meninut
n poziie de un repliu peritoneal de form
triunghiular ce deriv din foia dreapt a
mezenterului i l nsoete pe toat lungimea sa
ntre cele dou straturi ale sale i n apropierea
marginii sale libere este situat artera
apendicular. Lumenul procesului vermiform are
dimensiuni mici i se ntinde pe ntreaga sa
lungime comunicnd cu cecul printr-un orificiu
situat postero-inferior de deschiderea ileo-cecal.
Inconstant este marcat de o valv semilunar
derivnd dintr-un repliu al mucoasei.
Tunicile procesului vermiform sunt aceleai cu
cele de la nivelul intestinului: seroas, muscular,
submucoas i mucoas. Tunica seroas acoper
complet formaiunea tubular excepie fcnd linia
ngust de inserie a mezoului apendicular n 2/3
proximale. Fibrele musculare longitudinale nu
formeaz cele trei tenii ca n restul intestinului
gros, dar nconjoar n ntregime organul cu
excepia a dou puncte unde att fibrele longitudinale ct i cele circulare sunt puin reprezentate
n aa fel nct tunica seroas i submucoas le
continu la nivelul unor arii mici.

Fibrele musculare circulare formeaz un strat


mult mai gros dect fibrele longitudinale i sunt
separate de acestea printr-o cantitate mic de esut
conjunctiv. Tunica submucoas este bine reprezentat i conine un numr mare de foliculi
limfoizi care fac ca mucoasa s apar neregulat i
s proemine n lumen. Tunica mucoas este
mrginit de epiteliu columnar prevzut cu un
numr mic de glande intestinale [9, 10].
VALVULA COLIC (VALVULA COLI),
VALVULA ILEO-CECAL
Extremitatea distal a ileonului se termin
deschizndu-se la nivelul feei medio-posterioare a
intestinului gros n punctul de jonciune a cecului
cu colonul. Orificiul este nsoit de o valv care
este alctuit din dou segmente sau buze de
form semilunar. Cea superioar are o direcie
aproape orizontal fiind ataat prin marginea sa
convex de linia de jonciune a ileonului cu
colonul; buza inferioar este mai lung i mai
concav fiind ataat liniei de jonciune a ileonului
cu cecul. La periferia orificiului de deschidere a
apendicelui cele dou segmente ale valvei se
unesc continundu-se ca membrane nguste i
ascuite. Fiecare segment al valvei este format
dintr-o dedublare a mucoasei i a fibrelor circulare
intestinale, fibrele longitudinale i peritoneul sunt
continue, nentrerupte de la nivelul intestinului
subire ctre intestinul gros. Suprafeele valvei
sunt direcionate ctre ileon i sunt acoperite cu
viloziti cu structura similar cu cea a mucoasei
intestinului subire. Aceste diferene n structur
continu pn la nivelul marginilor libere ale
valvelor. Se consider c aceast valv previne
refluxul de la nivelul cecului n ileon cel mai
probabil acionnd ca un sfincter la nivelul
extremitii terminale a ileonului prevenind astfel
trecerea rapid a coninutului ileal n cec [810].
Anatomic colonul este divizat n patru regiuni:
colonul ascendent, transvers, descendent i sigmoid.
Colon ascendent
Colonul ascendent (colon ascendens), poriune
fix a colonului cu o lungime de aproximativ
1215 cm are un calibru mai mic dect cecul,
structura n continuarea creia se afl fiind acolat
de peretele abdominal posterior prin intermediul
129

fasciei Toldt drepte. Are un traiect ascendent de la


punctul de plecare cecal, opus valvei ileo-cecale
ctre faa inferioar a lobului drept hepatic fiind
situat la dreapta vezicii biliare unde este gzduit
ntr-o depresiune superficial numit impresiunea
colic. La acest nivel colonul se inflecteaz brusc,
urmnd un traiect nainte i la stnga formnd
flexura colic dreapt, sau flexura hepatic. Este
n contact cu peretele abdominal anterior prin
intermediul peritoneului care i acoper faa
anterioar i feele laterale, faa posterioar fiind
interconectat prin esut conjunctiv cu muchiul
iliacus, quadratus lumborum, aponevroza de
origine a muchiului transversus abdominis i cu
faa anterioar, lateral i posterioar a rinichiului
drept. Uneori peritoneul acoper complet colonul
ascendent formnd un mezocolon distict dar
extrem de ngust. Are raport anterior cu ansele
intestinale ileale i peretele abdominal [9, 10].
Colonul transvers
Colonul transvers (colon transversum). Cea
mai lung i mobil parte a colonului, cu o
lungime de aproximativ 5060 cm traversnd
abdomenul, i un traiect arcuit cu convexitatea n
jos, din hipocondrul drept, de la nivelul extremitii
anterioare a coastei a 10-a drepte, nvecinndu-se cu
regiunea epigastric i ombilical, ajungnd n
hipocondrul stng la nivelul extremitii anterioare a
coastei a 8-a stngi unde i schimb direcia
formnd un unghi ascuit sub extremitatea
inferioar a splinei, flexura colic stng sau
flexura splenic a colonului. n traiectul su
descrie un arc a crui concavitate este direcionat
anterior i puin n sus. Ctre regiunea sa terminal
(splenic) colonul transvers sufer o nou
ncurbare dobndind astfel o form de U. Este
acoperit aproape n totalitate de peritoneu fiind
interconectat cu marginea inferioar a pancreasului printr-un esut conjunctiv, dedublare a
peritoneului, care poart numele de mezocolon
transvers. Colonul transvers are raporturi prin
intermediul feei sale superficiale cu ficatul i
vezicula biliar, marea curbur a stomacului i
extremitatea distal a splinei. Prin intermediul
feei inferioare, colonul transvers are raporturi cu
ansele intestinale subiri, faa anterioar a
colonului transvers avnd raport cu faa anterioar
a omentului mare i peretele abdominal. Faa
130

posterioar are raport de la dreapta la stnga cu


poriunea descendent a duodenului, capul
pancreasului, anse intestinale jejunale i ileale.
Flexura colic stng sau flexura splenic este
situat la jonciunea poriunii transverse cu cea
descendent a colonului i are raporturi cu
extremitatea distal a splinei i coada pancreasului.
Unghiul colic stng este ascuit astfel nct
regiunea terminal a colonului transvers de obicei
este situat n contact cu colonul descendent. Este
situat superior i ntr-un plan posterior de flexura
colic dreapt, fiind ataat de diafragm la nivelul
coastelor a 10-a i a 11-a stngi prin ligamentul
freno-colic stng care este implicat i n susinerea
regiunii distale splenice [9, 10].
Colonul transvers este ancorat posterior de
peretele abdominal posterior prin mezocolonul
transvers, repliu peritoneal care mparte cavitatea
abdominal ntr-un etaj supra i submezocolic cu o
lrgime central de aproximativ 1218 cm i
periferic de 23 cm. Mezocolonul transvers
prezint o fa superioar, o fa inferioar, o
margine colic, visceral sau anterioar i o
margine posterioar, parietal sau baz. Aceasta
din urm are segmentul iniial situat la nivelul
ligamentului freno-colic drept. Marginea posterioar
a mezocolonului traverseaz trecnd anterior celui
de al 2-lea segment al duodenului, feei anterioare
a capului pancreasului i schimb direcia la
nivelul unghiului duodeno-jejunal ajungnd la
nivelul hipocondrului stng dup ce trece pe
marginea inferioar i faa anterioar a pancreasului corporeo-caudal unde se unete cu ligamentul
freno-colic stng formnd sustentaculum lienalis.
Colonul descendent
Colonul descendent (colon descendens)
segment cu o lungime de aproximativ 1420 cm
are un traiect descendent trecnd prin hipocondrul
stng ctre regiunea lombar de-a lungul marginii
laterale a rinichiului stng i ureterului stng. La
nivelul extremitii distale a rinichiului stng i
modific traiectul ndreptndu-se medial ctre
marginea lateral a muchiului psoas major
ulterior traiectul devine descendent cobornd ntre
unghiul format de muchiul psoas major i
quadratus lumborum ctre creasta ilionului, nivel

la care se termin prin colonul iliac. Peritoneul


acoper faa anterioar i feele sale laterale n
timp ce faa posterioar este conectat prin esut
areolar cu regiunea inferioar i lateral a
rinichiului stng i originea aponevrotic a
muchiului transversus abdominis i quadratus
lumborum. Are un calibru mai mic, fiind mai
profund situat dect colonul ascendent, Treves
observnd c este mai frecvent acoperit cu
peritoneu pe faa sa posterioar dect colonul
ascendent. Anterior are raport cu anse intestinale
subiri i peretele abdominal [911].
Colonul iliac
Este situat n fosa iliac stng avnd o lungime
de aproximativ 1215 cm. Extremitatea proximal se
gsete la nivelul crestei iliace de unde se continu
cu colonul descendent i se termin cu colonul
sigmoid la nivelul aperturii superioare a micului
pelvis. Se curbeaz n jos i medial anterior de
muchiul iliacus i psoas fiind acoperit de peritoneu
pe faa sa anterioar i pe feele laterale.
Colonul sigmoid
Colonul sigmoid (colon sigmoideum) are o
lungime de 3060 cm fiind delimitat superior de
creasta iliac stng i inferior de vertebra sacrat
3, formeaz o bucl care are o lungime de
aproximativ 40 cm. Captul su proximal este
localizat la nivelul aperturii superioare a micului
bazin unde este situat n continuarea colonului
iliac, traverseaz anterior faa anterioar a sacrului
ctre regiunea dreapt a pelvisului. Ulterior se
curbeaz ctre stnga avnd un traiect ctre linia
medio-sagital la nivelul celei de a 3-a vertebre
sacrate unde i modific traiectul arcuindu-se
inferior pentru a se anastomoza cu rectul. Este
acoperit complet de peritoneu care formeaz
mezoul sigmoidian a crui lungime diminu de la
centru ctre bucl unde dispare astfel nct este
fixat la jonciunea cu colonul iliac i la nivelul
rectului, avnd ns o mobilitate considerabil a
poriunii centrale. Mucoasa i submucoasa difer
de cele ale rectului prin faptul c nu sunt aa de
bogate n structuri vasculare i glandulare.
Tunicile musculare sunt constituite dintr-un strat
muscular circular situat la interior i un strat
muscular longitudinal situat la exterior asemntor
cu dispoziia tunicilor de la nivelul colonului.

Mezoul sigmoidian este considerat un real hil


vascular al colonului sigmoidian. Topografic mezoul
sigmoidian prezint o rdcin primitiv care este
vertical urmnd traiectul colonului sigmoidian pn
la nivelul vertebrei sacrate 3 i o rdcin secundar
situat de la marginea intern a muchiului psoas
major pn la nivelul originii vaselor iliace primitive
nivel de la care are un traiect ascendent spre interior
trecnd peste vasele iliace i ureterul stng. Posterior
colonul sigmoid are raport cu vasele iliace externe,
muchiul piriformis sinister i nervii plexului sacral
stng. Anterior are raport cu vezica urinar la brbat
i uterul la femeie prin intermediul anselor intestinale subiri [79].
STRUCTURA INTESTINULUI GROS
Peretele intestinului gros prezint patru tunici:
seroas, muscular, submucoas i mucoas.
TUNICA SEROAS (SEROSA)
Deriv din peritoneu, nvelind poriuni diferite
ale intestinului gros pe diverse lungimi. Cecul este
complet acoperit de seroas exceptnd aproximativ
5% din cazuri cnd poriunea superioar a feei
posterioare nu este acoperit de peritoneu. Segmentele ascendent, descedent i iliac ale colonului
sunt acoperite de obicei de peritoneu n regiunea
anterioar i feele laterale, o mare parte din faa
posterioar rmnnd neacoperit. Colonul transvers
este acoperit aproape n totalitate de peritoneu,
excepie fcnd regiunile care corespund inseriilor
omentului mare i mezocolonului transvers. Colonul
sigmoid este acoperit n ntregime de peritoneu.
TUNICA MUSCULAR
(TUNICA MUSCULARIS)
Este alctuit dintr-un strat muscular longitudinal
extern i un strat circular intern.
Fibrele musculare longitudinale nu formeaz un
strat continuu la nivelul ntregii suprafee colonice.
La nivelul cecului i colonului este organizat n
trei benzi aplatizate longitudinale (Taeniae Coli),
fiecare avnd aproximativ 12 mm lrgime, situate:
posteriorplasat de-a lungul marginii de inserie a
intestinului, anterior (cea cu lrgimea cea mai
mare) ce corespunde arcului colonic d inserie
omentului mare fiind ns situat anterior de
colonul ascendent, descendent, i sigmoid iliac,
131

cea de a 3-a, banda lateral, este situat la nivelul


feei mediale a colonului ascendent i descendent
i la nivelul feei inferioare a colonului transvers.
Cele trei tenii sunt mai scurte dect alte straturi ale
intestinelor servind n formarea haustrelor care
sunt caracteristice colonului i cecului; secionate,
colonul se alungete i caracterul de haustral
dispare. La nivelul colonului sigmoid fibrele
longitudinale apar mult mai separate.
Fibrele circulare formeaz un strat subire ce
acoper colonul i cecul, fiind situate n special n
spaiile dintre haustre.
TUNICA SUBMUCOAS (TELA
SUBMUCOSA)
Tunica submucoas interconecteaz fcndu-le s
adere una la cealalt tunicile muscular i mucoas.
TUNICA MUCOAS
Tunica mucoas la nivelul colonului i cecului
are un aspect palid, este neted i lipsit de
viloziti fiind denivelat formeaz numeroase
falduri care corespund intervalului dintre haustre.
Ca i la nivelul intestinului subire, tunica
mucoas este alctuit dintr-un strat muscular care
poart numele de muscularis mucosae, o membran
bazal i un epiteliu de tip columnar asemntor
epiteliului de la nivelul intestinului subire.

Membrana mucoas a intestinului gros prezint


multiple glande i ganglioni limfatici solitari.
Glandele de la nivelul intestinului gros sunt
prelungiri de tip tubular ale membranei mucoasei
aranjate perpendicular una lng cealalt la nivelul
ntregii suprafee, sunt mai lungi i mult mai
numeroase dect cele de la nivelul intestinului
subire i se deschid la nivelul unor orificii de mici
dimensiuni la suprafaa mucoasei, dndu-i aspectul
cribriform. Fiecare gland este cptuit cu un
epiteliu scurt de tip columnar i conine numeroase celule secretoare de mucus [4].
NODULII LIMFATICI SOLITARI (NODULI
LYMFATIC SOLITARII)
Nodulii limfatici solitari ai intestinului gros
sunt n numr crescut la nivelul cecului i
apendicelui vermiform gsindu-se distribuii n
mod neuniform la nivelul ntregului intestin gros.
VASCULARIZAIA COLONULUI
Arterele care vascularizeaz colonul deriv din
ramurile sigmoidiene i colice ale arterelor mezenterice. Acestea se ramific dnd natere unor ramuri
care vor vasculariza tunica muscular, ca ulterior s
se divid n vase mici la nivelul submucoasei pentru
a vasculariza i straturile mucoase.

Figura. 47.3. Vascularizaia colonului.

132

Vascularizaia colonul drept se realizeaz prin


ramuri ce provin din artera mezenteric superioar
astfel:
ARTERA COLIC DREAPT SUPERIOAR
Are un traiect n interiorul mezocolonului
transvers la nivelul la care acesta traverseaz cea
de a 2-a poriune a duodenului fiind considerat
artera unghiului hepatic al colonului. Artera colic
dreapt superioar va emite dou ramuri, un ram
ascendent care se va anastomoza cu artera colic
stng superioar ascendent formnd arcada lui
Riolan, arcad la care se anastomozeaz artera
colic medie sau a lui Frantz, ram inconstant al
arterei mezenterice superioare i un ram descendent care se va anastomoza uneori cu un ram
inconstant ascendent ce provine din artera colic
dreapt mijlocie va asigura vascularizaia arterial
a colonului ascendent [5, 9, 10].
ARTERA (TRUNCHIUL ARTERIAL)
ILEO-BICECO-APENDICULO-COLIC
Ram terminal al arterei mezenterice superioare
asigur vascularizaia cecului, ileonului terminal i
apendicelui cecal.
La nivelul ntregului colon se descriu ramificaii
arteriale care vor da natere arcadei arteriale
marginale a lui Drummond situat n apropierea
marginii colice sistem arterial care va face
legtura ntre sistemul arterial mezenteric superior
i inferior. Arcada Drummond este punctul de
emergen a vaselor colonice drepte.
Vascularizaia colonului stng este asigurat de
vasele mezenterice inferioare situate subperitoneal,
acoperite de fascia Toldt.
Artera mezenteric inferioar pleac de pe faa
anterioar a aortei la 3 cm sub marginea inferioar a
pancreasului, n dreptul vertebrei lombare 3. Are un
traiect n jos i la stnga n mezoul colonului
descendent urmeaz concavitatea sacrat terminndu-se prin artera hemoroidal superioar.
Ramurile colaterale ale arterei mezenterice
inferioare sunt reprezentate de:
Artera colic stng superioar ia natere direct
din artera mezenteric inferioar sau din trunchiul
arterial sigmoidian i dup un traiect ascendent cu
mica arter mezaraic formeaz arcul arterial al lui
Treitz terminndu-se printr-un ram ascendent

transvers care va lua parte la formarea arcadei lui


Riolan i un ram descendent care se anastomozeaz cu artera colic stng medie sau primul
ram arterial sigmoidian.
Trunchiul arterelor sigmoidiene se formeaz la
nivelul fosetei sigmoidiene sau printr-un trunchi
comun cu artera colic stng superioar i se
mparte n 3 ramuri, rar 4 ramuri, astfel: artera
sigmoidian superioar care se anastomozeaz cu un
ram al arterei colice stngi superioare, artera
sigmoidian mijlocie i artera sigmoidian inferioar
care se anastomozeaz cu ramul terminal al arterei
mezenterice inferioare formnd anastomoza Sdeck.
VASCULARIZAIA VENOAS
Este reprezentat de venele hemoroidale
superioare i venele sigmoidiene. Vena mezenteric inferioar trece posterior de arterele
sigmoidiene la nivelul articulaiei sacro-iliace
stngi, trece deasupra unghiului duodeno-jejunal
i se va uni cu vena splenic formnd trunchiul
venos spleno-mezenteric care se va uni cu vena
mezenteric superioar pentru a forma vena port.
Vascularizaia limfatic este reprezentat de
mai multe relee, grupele ganglionare ale segmentelor
mobile fiind situate n grosimea mezourilor iar
pentru segmentele fixe retroperitoneal:
ganglionii epicolici, situai n peretele
colonului
ganglionii paracolici, sunt situai de-a
lungul arcadei marginale
ganglionii intermediari situai n vecintatea
bifurcaiei arterelor colice
ganglionii principali aflai n vecintatea
originii arterei mezenterice inferioare
ganglionii centrali situai la originea arterei
mezenterice inferioare din aort: ganglionii
retropancreatici care dreneaz limfa de la
nivelul unghiului stng a colonului i 1/3
stng a transversului i ganglionii aortici
situai pe flancul stng al aortei [9,10].
ANATOMIA RECTULUI
Topografic rectul este situat ntre o linie trasat
prin mijlocul celui de-al 3-lea corp vertebral sacrat
i linia ano-rectal. Cea de a 3-a vertebr sacrat
corespunde regiunii terminale a mezenterului;
133

marcheaz punctul n care se evideniaz o


modificare a vascularizaiei, zon n care taenia
sigmoidului are un traiect divergent pentru a ntri
stratul muscular longitudinal; corespunde regiunii
ngustate de continuare a rectului cu colonul
sigmoid. Aceast zon este marcat de o
schimbare a culorii identificndu-se o modificare
a pattern-ului capilar i a rugozitii mucoasei
rectale. Din punct de vedere funcional i
endoscopic rectul poate fi divizat n dou regiuni,
ampular i sfincterian. Poriunea sfincterian
corespunde annulus-ului hemoroidal i este nconju-

rat de muchiul levator ani i gulerul fascial


alctuit de fascia supra-anal. Poriunea ampular
este delimitat superior de a 3-a vertebr sacrat i
inferior de diafragmul pelvin la nivelul inseriei
muchiului levator ani.
Dimensiuni
Lungimea rectului variaz ntre 1015 cm,
circumferina avnd dimensiuni cuprinse ntre
15 cm la nivelul jonciunii recto-sigmoidiene pn
la aproximativ 35 cm la nivelul poriunii celei mai
largi la nivelul ampulei.

Figura 47.4. Anatomia rectului i canalului anal.

Conformaie
Ampula rectal poate fi piriform sau poate
avea aspect balonizat. Longitudinal traiectul
rectului urmeaz curbura sacrumului. Prile
laterale sunt uneori foarte proieminente corespunznd zonei indentate opus valvelor rectale.
Coloanele Morgagni (coloanele rectului)
Coloanele lui Morgagni sunt falduri longitudinale ale mucoasei ce se formeaz n bulbus
134

analis al rectului primitiv. Aceste coloane au rol n


modelarea micrilor de contracie i de relaxare
ale canalului anal i a poriunii sfincteriene
rectale. Din punct de vedere histologic acestea
sunt alctuite dintr-un tip mai dens de muscularis
mucosa foarte bogat n vase limfatice, sangvine
cu o inervaie foarte bine reprezentat. ntre
coloanele Morgagni se descriu aa-numitele
sinusuri ale lui Morgagni care sunt o continuare
direct a criptelor.

Rectului adult i se descriu 4 tunici bine


individualizate: mucoasa, submucoasa, musculara
(circular i longitudinal) i seroasa.
Tunica mucoas
Mucoasa rectal este groas, nchis la culoare
cu o vascularizaie mai bogat dect orice alt
mucoas a tractului gastro-intestinal. Este foarte
mobil i prezint un aparat glandular bine
reprezentat alctuit din glande tubulare cu secreie
mucoas, glandele Lieberkuhn. Suprafaa epitelial a
mucoasei rectale este acoperit de un strat de
celule columnare (cilindrice) stratificate care iau o
form aproximativ cuboidal n regiunea proximal.
Mucoasa conine o cantitate important de foliculi
limfatici ce se situeaz ntre glandele Lieberkuhn.
esutul sinciial sau intrafolicular situat ntre
glande conine vase sangvine, limfatice i plexuri
nervoase. Glandele anale situate intramuscular
profund se gsesc la nivelul jonciunii ano-rectale.
Tunica seroas
Peritoneul visceral de la acest nivel este
coninut n aceast tunic fiind continuarea celei
de la nivel sigmoidian. Acesta se reflect la
nivelul suprafeei anterioare rectale i n spaiul
dintre vezica urinar i uter formnd fundul de sac
recto-vezical sau uterin. Lateral repliurile peritoneului
se reflect n diagonal n sus i posterior pentru a
forma fosele pararectale prsind mezorectul i
sigmoidul, pentru ca anterior s formeze fosele
paraveziculare [4, 11].
Valvele rectale
Valvele rectale sunt structuri care includ tunica
muscular circular a peretelui intestinal. Aceste
formaiuni nu sunt valve n sensul strict al
cuvntului, iar gradul lor de funcionalitate n
acest sens este nc amplu disputat.
Valvele rectale sunt variabile ca numr,
localizare i grad de dezvoltare, ocazional lipsind.
De obicei aceste valve sunt n numr de trei:
superioar, mijlocie i inferioar dar pot fi i n
numr de cinci. Valva inferioar este localizat n
cadranul posterior stng la 2,53,5 cm deasupra
marginii anale. Valva mijlocie (sau plica
transversalis a lui Kohlroush), cea mai proe-

minent i cu localizarea cea mai constant, este


situat deasupra bazei vezicii urinare, uneori
orientat uor la dreapta, fiind situat la 59 cm de
marginea anal. Valva superioar este situat
la 34 cm deasupra valvei mijlocii.
Aceste valve sunt de fapt reflectri ale mucoasei rectale care conin fibre musculare care provin
din tunica muscular circular a peretelui rectal.
Se pare ca acest sistem valvular servete ca trepte
sau suporturi de form spiralat cu rol de a
modifica fluxul materiilor fecale pe msur ce
acestea coboar ctre rectul inferior.
Sfincterul OBeirne
La aproximativ 23 cm deasupra valvei
superioare calibrul lumenului rectal descrete
pentru a fi n concordan cu cel sigmoidian
(jonciunea recto-sigmoidian). n aceast zon
mai ngustat se descrie o cretere mai mult sau
mai puin definit a densitii tunicii musculare
circulare aceasta fiind descris ca cel de al 3-lea
sfincter sau sfincterul lui OBeirne avnd un rol
special n defecaie. Nu poate fi considerat un
sfincter adevrat dar are aciune similar.
Sfincterul extern
Sfincterul extern este alctuit din trei muchi
striai: muchiul subcutaneous, muchiul superficialis, muchiul profundus.
Muchiul subcutaneous
Aceast poriune a sfincterului extern este
situat imediat sub dermul de la nivel anal. Corpul
muchiului este de obicei anular fiind dispus pe
sau n acelai plan longitudinal cu sfincterul intern
i formeaz peretele inferior al canalului anal.
Ocazional prezint mici extensii posterioare care
se gsesc n continuarea unor expansiuni
convergente puternice ale muchiului superficialis.
Anterior poate ncrucia muchiul bulbocavernosus i retractor scroti la sexul masculin, la
femei anterior se continu cu muchiul sphincter
vaginae. Marginea superioar i intern este
separat de marginile inferioare ale sfincterului
intern prin inseriile puternice ale extensiilor fibroelastice, convergente ale tendonului comun al
muchiului longitudinal. Acesta formeaz linia
intersfincterian. Muchiul subcutaneous este
135

situat ntr-o reea septat format din muchiul


fibroelastic care se ntreptrunde cu fibrele
musculare asigurnd astfel suport. Aceste extensii
terminale situate la nivelul tegumentului formeaz
muchiul corrugator cutis ani. Acesta este o
band eliptic de fibre musculare care mbrieaz canalul anal la nivelul sfincterului intern.
Se formeaz pe prile laterale ale coccisului fiind
componentul muscular cel mai important al corpului
muscular ano-coccigian, jumtile sale divergente
nconjurnd poriunea mijlocie a canalului anal. La
brbai, anterior, aceste fascicule converg i se
inser n rafeul tendinos central. La sexul feminin
aceste fascicule diverg i fuzioneaz cu sphincter
vaginae. Tot anterior este ncruciat de fibre care
au un traiect lateral n compartimentul fascial
pentru a se insera pe tuberozitatea ischiatic i
fascia adiacent.
La ambele sexe spaiile comunicante anterior i
posterior se extind direct deasupra fibrelor
muchiului superficialis i inferior de muchiul
profundus.
Muchiul profundus
Aceast poriune a sfincterului extern este
situat imediat deasupra muchiului superficialis.
Fibrele sunt de obicei anulare. Ocazional se descriu
fibre care nu sunt ncruciate i care se ndreapt
posterior pentru a ajunge la nivelul ligamentului
ano-coccigian.
Anterior muchiul profundus formeaz marginea
superioar a inelului muscular ano-rectal, posterior
aceast margine fiind format de muchiul puborectalis. Muchiul profundus are raport strns cu
muchiul levator ani si fibre musculare ncruciate
se ntind ctre tuberozitatea ischiatic controlateral.

terminal a tunicii musculare circulare a rectului


se ngroa gradat pentru a deveni o component a
sfincterului intern. Imediat sub marginea sa
inferioar sfincterul intern este separat de marginea
superioar a muchiului subcutaneus prin inserii
voluminoase ale muchiului longitudinalis formnd
septul intermuscular al liniei intersfincteriene.
Acoperind sfincterul intern este pectenul acoperit
de epiteliu squamos, esutul celular areolar
subjacent coninnd vase limfatice, cripte, glande
anale perforante, capilare i nervi.
Canalul anal are o lungime anterioar de
aproximativ 1,52,5 cm, o lungime lateral de 23
cm i o lungime posterioar de 34 cm [4, 5, 9, 10].
Muchiul longitudinalis
O scdere a consistenei teniei longitudinale
anterioare, posterioare i a teniei sigmoidiene
formeaz tunica muscular longitudinal a rectului
care are fibre divergente ce vor nconjura tunica
muscular circular situat la interior. La nivelul
jonciunii ano-rectale stratul muscular longitudinal
devine fibro-elastic unindu-se cu extensiile
fasciale ale muchiului levator ani transformnduse n muchiul longitudinalis. Acest aranjament
fascial fixeaz i protejeaz canalul anal
comportndu-se ca o teac a unui tendon cu rol n
divizarea musculaturii anale.
Septul lui Milligan

Acest muchi reprezint inseria terminal a


langhetelor fibro-elastice ale muchiului longitudinal
n canalul anal i tegumentul perianal. Aceste
langhete par s penetreze substana muchiului
subcutaneus i s treac de o parte i de alta a sa.

Milligan descrie un sept al fasciei, septul


Milligan care se ntinde de la marginea inferioar
a sfincterului intern, ulterior schimbndu-i
direcia ctre n afar sub muchiul superficialis i
deasupra muchiului subcutaneus pentru a se
insera pe tuberozitatea ischiatic i tegument.
Posterior septul este incomplet. anul intermuscular
accesibil palprii n canalul anal este localizat la
nivelul septului lui Milligan n spaiul dintre
muchiul subcutaneus i sfincterul intern ntr-o
depresiune format prin retracia tegumentului
canalului anal i de traciunea inseriilor
tendonului muchiului longitudinalis.

Sficterul intern

Inelul muscular ano-rectal

Este un muchi nconjurat de poriunea


superficial a sfincterului extern formnd ntregul
strat muscular intern al canalului anal. Poriunea

Muchiul levator ani mpreun cu fibrele


sfincterului extern prin muchiul profundus
formeaz inelul musculo-fascial care nconjoar

Muchiul corrugator cutis ani

136

complet jonciunea ano-rectal. n regiunea


posterioar fasciculul pubo-rectal al muchiului
levator ani ntrete structura canalaului anal
formnd marginea posterioar i superioar a
inelului ano-rectal. n regiunea anterioar dimensiunile acestui inel scad pn ce rmne doar teaca
subire a fibrelor reflectate ale levatorului numit
jonciunea lui Luschka. n cadranul anterior doar
poriunea care corespunde muchiului profundus
al sfincterului extern formeaz inelul muscular
ano-rectal.
Corpul sau ligamentul ano-coccigian
Acesta este un complex musculo-fascial cu
structur compact care se ntinde de la faa
posterioar a canalului anal ctre vrful i feele
laterale ale coccisului i pe sacrul inferior. n
interiorul acestuia fuzeaz fibrele superficiale ale
inseriilor puternice ale muchilor glutei, ischiococcigieni, pubococcigieni i puborectali la
diferite niveluri i extensiile terminale posterioare
ale muchiului longitudinal combinat cu fascia
superficialis. Inferior este mrginit de tegument.
Superior stratului fascial se descrie fascia supraanal care susine ampula rectal.
Muchiul levator ani
Muchiul levator ani este alctuit din mai
multe fascicule musculare coalescente. Patru
perechi principale de muchi formeaz muchiul
levator ani i sunt descrise sub numele: muchiul
pubococcigian, muchiul puborectalis, muchiul
iliococcigeus i ischicoccigeus.
Muchiul pubococcigeus
Are origine comun cu muchiul puborectalis
pe faa posterioar a arcului pubian i arcul
tendinos. Fasciculul principal al muchiului
pubococcigian continu posterior de-a lungul
muchiului puborectalis descriindu-se la acest
nivel o regiune unde cei doi muchi sunt
inseparabili pn la nivelul unde muchiul
pubococcigian trece n jurul rectului i se inser la
nivelul corpului anococcigian, coccis i sacru
inferior. Fibrele muchiului pubococcigian se
amestec cu fasciculele fibro-elastice ale tendonului
conjunct longitudinal, pentru a deveni parte a
muchiului corrugator cutis ani.

Figura 47.5. Muchiul levator ani orientarea fasciculelor


musculare.

Muchiul puborectalis
Acest muchi ia natere mpreun cu muchiul
pubococcigeus dar la nivelul unui plan situat uor
inferior fa de originea acestuia. Fibrele
musculare pubococcigiene i puborectale n
traiectul lor posterior se ntreptrund pn la
nivelul la care muchiul puborectalis trece
posterior n raport cu rectul pe care l nconjoar i
devine parte a inelului muscular ano-rectal.
Lezarea muchiului puborectalis poate duce la
incontinen fecal.
Muchiul iliococcigeus
Fasciculul iliac al muchiului levator ani are
originea la nivelul complexului fascial care
acoper muchiul obturator internus avnd o
direcie posterioar i medial cu un traiect
convergent nsoind muchiul pubococcigeus pe
msur ce fibrele lor se unesc pentru a se insera pe
coccis i regiunea inferioar a sacrului. Acest
muchi are rol de a susine compartimentul anorectal n timpul defecaiei.
Muchiul ischicoccigeus
Este acoperit de aceleai planuri fasciale care
acoper pubococcigianul i iliococcigianul. i are
originea la nivelul spinei ischiatice i fasciei
sacro-iliace. Se inser pe coccis, pe regiunea
inferioar a sacrului i poriunea median a ligamentului sacro-tuberos. Cei doi levatori ani fixeaz
structurile pelvine, reprezentnd suportul anatomic
al inhibrii creterii presiunii intrarectale din
momentul manevrelor care cresc presiunea
intraabdominal (ridicarea de greuti, defecaie,
tuse etc.)
137

Triunghiurile pelvice

SPAIUL PERIANAL

Cavitatea pelvin este n mod obinuit divizat de


linia interischiatic n triunghiul anterior i posterior.
Triunghiurile anterioare sunt uretral sau genital i
urogenital. Triunghiurile posterioare sunt triunghiul
anal i ischiorectal sau ischioanal. Triunghiurile anal
i uretral mbrieaz toate structurile planeului
pelvin situate ntre peritoneu i tegument.
n triunghiurile uro-genitale se descriu urmtoarele planuri musculo-fasciale:
1. grupul superficial conine muchiul bulbocavernos (m. accelerator urinae, m. sfincter
vaginae i m. bulbospongios)
2. grupul mijlociu este alctuit din muchiul
transversus profundus perinei i muchiul
membranae uretrae
3. grupul profund este alctuit din fasciculele
pelvice ale muchiulu puborectalis i pubococcigeus.

Acest spaiu nconjur anusul i 1/3 inferioar a


canalului anal. Forma sa depinde de distribuia
prelungirilor fibro-elastice ale muchiului longitudinalis. Sub marginea inferioar a sfincterului intern
un grup proeminent alctuit din aceste prelungiri
fibroelastice se inser n canalul anal formnd un
sept intermuscular. De la acest sept prelungirile se
continu n jos sub linia de trecere a mucoasei
canalului anal n pielea perianal. Aici ele
fuzioneaz cu prelungirile laterale care trec extern de
muchiul subcutaneus. Prelungirile interne i externe
mrginesc spaiul care conine muchiul subcutaneus
i plexul venos hemoroidal extern i care poart
numele de spaiu perianal. Lateral acest spaiu se
continu cu fosa ischiorectal, posterior descriinduse spaiul post-anal.

Triunghiurile anale

Conformaia foselor ischiorectale depinde de


dispunerea muchiului levator ani care formeaz
peretele intern i plafonul fosei icschio-rectale.
Anterior fosele ischio-rectale sunt mrginite de
fascia Colle i de prelungirile compartimentului
fascial de-a lungul feei posterioare a fundului de
sac perineal i ligamentului triunghiular, limita
posterioar a acestor fose este format de muchiul
gluteus maximus i ligamentul sacro-tuberos. n
unghiul lor postero-medial cel de al patrulea nerv
sacrat traverseaz fosa pe o distan scurt.
Ramurile perforante ale celui de-al 2-lea i al 3-lea
nerv sacrat prsesc fosa ischio-rectal pe sub
muchiul gluteus maximus la jumtatea distanei
dinte coccis i ischiom. Posterior un strat fascial
subire separ cele dou fose, comunicarea dintre
ele se realizeaz de obicei posterior de muchiul
profundus. Poriunea cea mai profund a foselor
ischio-rectale este reprezentat de regiunea
spinelor ischiatice.
Inferior, tegumentul ntrit de septul Milligan
formeaz planeul foselor. Postero-lateral pediculul
vascular conine artera hemoroidal inferioar,
vene i nervi. Pereii laterali ai foselor ischiorectale sunt formai de fascia muchiului obturator
internus. Posterior de fascia obturatorie,
nconjurnd artera pudendal venele i nervii, se
descrie dup vechea terminologie canalul lui
Alcock.

Conin urmtoarele structuri musculare:


sfincterul anal intern i extern, muchiul levator
ani cu muchiul ischiococcigeus ce formeaz
diafragmul pelvin i muchiul piriformis.
Susinnd i fixnd diafragmul pelvin muchii
levatori coordoneaz activitatea sfincterelor anale
[4, 5, 9, 10].
Spaiul submucos
Deasupra liniei ano-rectale plexul venos
hemoroidal intern ocup spaiul submucos
extinzndu-se proximal ctre partea superioar a
coloanelor lui Morgagni. Acest spaiu conine
vene de calibru mic, o muscularis mucose bine
reprezentat cu esut celular lax, limfatice i
capilare venoase i arteriale.
SPAIILE PERINEOPELVICE
Spaiile perineopelvice i structurile pe care le
conin sunt direct implicate n terapia hemoroizilor
fistulelor i fisurilor perianale. n anumite circumstane aceste spaii sunt de fapt planuri de clivaj
situate ntre complexele fasciale care ntecuiesc
organele adiacente. Astfel, se descriu spaiul prerectal, prostatic posterior, retrorectal sau rectovaginal. Aceste spaii i planuri de clivaj sunt
importante n propagarea infeciilor din aceste zone.
138

FOSELE ISCHIO-RECTALE

i structurile compartimentului rectal. Spaiul


retrorectal este separat de spaiul supralevator prin
structuri fasciale dense.
SPAIUL RETROVAGINAL
Este mai mult un sept dect un spaiu avnd
raport superior cu fosa peritoneal vezico-vaginal
i inferior cu corpul perineal. Acest spaiu este
ocupat de reflectri subiri ale fasciei superficiale
care formeaz linia de clivaj dintre rect i vagin.
TRIUNGHIUL ANO-COCCIGIAN

Figura 47.6. Fosele ischio-rectale.

Fosele sunt mici, profunde i nguste la sexul


masculin. Dimensiunile medii ale foselor ischiorectale sunt de aproximativ 68 cm anteroposterior, 24 n lrgime i 68 cm n profunzime.
Coninutul foselor ischio-rectale este reprezentat
de venele i nervii hemoroidali inferiori care le
traversez, posterior se observ ramurile perineale
i perforante (cutanate) ale plexului pudendal,
anterior vasele i nervii labiali sau scrotali.
SPAIUL SUPRALEVATORIAN
(PARARECTAL)
Spaiile supralevatoriene se ntind de-a lungul
fiecrei fee laterale rectale deasupra muchiului
levator ani. Aceste spaii sunt protejate de infecii
prin bariere fasciale importante. n regiunea n
care muchii levatori se unesc cu muchii peretelui
rectal fibrele fasciilor lor se amestec cu cele ale
fasciei rectale. Fasciile supralevatoriene i infralevatoriene se continu cu complexul fascial care
acoper rectul. Spaiile supralevatoriene se extind
anterior ctre prostat i veziculele seminale la
brbat i ctre ligamentele utero-sacrate la femeie.

Triunghiul ano-coccigian este situat ntr-un


plan sagital posterior de canalul anal, anterior de
coccis, inferior de compartimentul levator superior
fiind delimitat de pielea spaiului interfesier. Acest
triunghi este situat pe linia mijlocie i ntre
prelungirile posterioare ale muchiului pubococcigeus i superficialis i unele dintre prelungirile
posterioare ale muchiului puborectalis. Triunghiul
situat vertical este delimitat astfel: o linie trasat
ctre anterior care unete vrful coccisului cu un
punct situat pe linia mijlocie a marginii
posterioare a muchiului profundus. Din acest
punct o a 2-a linie este trasat vertical n jos, pe
linia mijlocie, unind posterior un punct de la
nivelul zonei posterioare care nconjoar muchiul
subcutaneus, cea de a 3-a latur a triunghiului
fiind o linie care unete ultimul punct cu vrful
coccisului. Acest triunghi mai este descris ca fiind
un spaiu posterior care prezint o poriune
superficial i una profund. Poriunea profund
este situat deasupra muchiului superficialis,
inferior i posterior de muchiul puborectalis i
profundus i inferior de lama levatorian. Se
ntinde posterior ctre coccis fiind o regiune unde
fosele ischio-rectale comunic prin spaiul comunicant posterior. Triunghiul ano-coccigian nu
trebuie confundat cu triunghiul Minor care este un
triunghi orizontal localizat la nivelul tegumentului
situat cu vrful la coccis i baza la circumferina
anterioar a anusului [4].

SPAIUL RETRO-RECTAL (PRE-SACRAT)

ANATOMIA REGIUNII ANALE

Acest spaiu se ntinde posterior fa de rect i


anterior fa de sacrum i coccis. Este delimitat
anterior de fascia rectal, posterior de fascia
sacrat i muchiul piriformis i inferior de fascia

Anusul este segmentul terminal al tractului


gastro-intestinal. n perioadele dintre defecaii are
aspectul unei fante. Se destinde n raport cu
consistena i forma coninutului fecal n mod
139

normal variind de la 1,2 cm la 3,5 cm n diametru


n momentul defecaiei. Anusul este nconjurat de
muchiul subcutantat al sfincterului anal extern.
Fibre musculare care provin de la nivelul
sfincterului longitudinal i extensiile sale fibroelastice au un traiect n interiorul, penetreaz i
nconjur zona subpecten mpreun cu glandele,
limfaticele i reeaua de vase sanguine elemente
deosebite de importante n procesele supurative
ano-rectale. Aceasta este zona de anastomoz
dintre plexul hemoroidal superior i cel inferior i
n mic msur a arterelor hemoroidale mijlocii.
Anastomozele vasculare ale pectenului dreneaz
liber n sistemul venos port sau cav. Modificrile
inervaiei i drenajului limfatic au loc la acest
nivel. Linia dentat marcheaz aria cea mai
ngustat a acestei regiuni.
LINIA ANO-RECTAL
Linia ano-rectal (linia dentat, valvular,
papilar, pectinat) marcheaz marginea superioar
neregulat a pectenului. Papilele anale sunt n mod
frecvent absente dect prezente; cnd exist, n
mod obinuit nu se formeaz din marginile libere
ale valvelor anale sau din criptele anale dup cum
s-a considerat ci corespund coloanelor rectale ale lui
Morgagni. Vrful papilelor se proiecteaz frecvent
deasupra marginilor inferioare ale coloanelor rectale
fiind cunoscute sub numele de papile anale.
Criptele anale (sinusuri, buzunrae anale,
saculele lui Harner) sunt recesuri de mici dimensiuni
proiectate ntre coloanele anale adiacente i posterior
de valvele anale. Pot varia ca numr, profunzime i
form. Criptele care se descriu constant au o
profunzime mai mare, sunt situate lateral de
comisura posterioar i sunt descrise n mod obinuit
ca fiind un factor etiologic implicat n apariia
fistulei i fisurii anale. Extremitatea distal oarb a
acestor cripte se extinde n pecten, extremitatea
proximal direcionndu-se de-a lungul rectului.
n cazul sexului masculin, anterior canalul anal
are raporturi cu corpul perineal i o ntretiere a
fasciilor la acest nivel. De la anus ctre rect, de la
nivel inferior la nivel superior, acestea sunt
reprezentate de straturile superficial i profund ale
fasciei superficiale, fascia lui Colle la nivelul
inseriilor sale pe marginea posterioar a ligamentului triunghiular, n care este situat zona de unire
140

dintre muchii perineal transveri superficiali ai


bulbului uretral, straturile superficial i profund ale
ligamentului triunghiular, muchiul rectouretralis,
formnd astfel planeul spaiului prerectal.
n cazul sexului feminin, canalul anal este
situat posterior dei n raport cu sphincter vaginae
(bulbocavernosus) i cu marginea posterioar
imprecis delimitat a ligamentului triunghiular,
muchiul rectovaginalis care formeaz planeul
spaiului recto-vaginal (septum) sau spaiul
prerectal care este situat imediat deasupra
poriunii profunde a sfincterului extern.
Lateral, canalul anal, acoperit de fascia anal
are raport cu fosa ischio-rectal prin intermediul
matricei fibro-celulare.
Posterior, canalul anal are raport cu corpul
anococcigian care prin reflectrile sale musculare
i fasciale contribuie la structura de suport a
regiunii [4, 79].
VASCULARIZAIA REGIUNII
ANO-RECTALE
Vascularizaia canalului anal i a musculaturii
anale este diferit de cea rectal i de aceea este
descris separat.
Artera hemoroidal inferioar vascularizeaz
faa posterioar i feele laterale ale musculaturii i
tegumentul adiacent prin ramuri superficiale i
profunde n timp ce un ram perineal transvers care
ia natere independent din artera pudendal
vascularizeaz faa anterioar a anusului. Ramurile
terminale ale arterei pudendale i ale arterei
hemoroidale inferioare vascularizeaz musculatura
la diferite niveluri, ajungnd n esutul areolar
subepitelial al canalului anal (pecten) i la nivelul
annulus hemoroidalis al rectului i se anastomozeaz cu ramurile terminale ale arterei hemoroidale
superioare i n mic msur cu arterele ce
vascularizeaz veziculele seminale. Ramuri de
calibru mai mare ce provin din artera pudendal i
artera hemoroidal inferioar nsoesc planurile
fasciale definind diviziunile sfincterului anal extern.
Artera hemoroidal inferioar ia natere din
artera pudendal, traverseaz regiunea posterolateral a fosei ischio-rectale, se gsete ulterior
ntr-o teac format prin reflectarea fasciei pelvine
superficiale mpreun cu dou vene comitante,
cteva vase limfatice i uneori cteva terminaii

nervoase. Se descriu uneori una sau mai multe


ramuri arteriale care pleac din artera pudendal.
Artera hemoroidal inferioar se divide n trei
ramuri principale. Primul ram are un traiect posterior
i ascendent i vascularizeaz regiunile adiacente ale
muchiului obturator internus, gluteus maximus i
levator ani. Cel de al 2-lea ram arterial se
direcioneaz ctre musculatura anal posterioar, de
la nivelul su lund natere alte trei ramuri de
dimensiuni mai mici, una care vascularizeaz ligamentul ano-coccigian i musculatura adiacent, cel
de-al 2-lea vascularizeaz partea posterioar a musculaturii ano-rectale ajungnd n canalul anal n
spaiul dintre muchiul subcutaneus i muchiul
superficialis lateral de comisura posterioar. Cel de al
3-lea ram, avnd calibrul cel mai mare, este
direcionat ctre regiunea lateral a sfincterelor anale,
pe care le vascularizeaz prin ramuri mici care iau
natere la niveluri diferite i care n final ajung la
musculatura subepitelial i se anastomozeaz cu
ramuri ale arterelor hemoroidale mijlocii i inferioare.
Ramul perinealis transvers anterior ia natere
din artera pudendal i poart numele de artera
sfincterian anterioar. Acest ram se ramific din
artera pudendal nainte ca acesta s dea natere
ramurii perineale, trunchiul principal al arterei

pudendale se situeaz ntre staturile ligamentului


triunghiular ca ulterior s vascularizeze penisul.
Artera perineal ajunge pe faa anterioar a
canalului anal i vascularizeaz musculatura
canalului anal pentru a se anastomoza cu ramurile
terminale ale arterei hemoroidale inferioare.
Artera sacrat mijlocie are un traiect
descendent ctre faa medial a sacrumului,
posterior de fascia profund, ajungnd la corpul
ano-coccigian pe care l vascularizeaz i coccis n
final ramificndu-se n pielea care acoper
coccisul i ligamentul coccigian [9, 10].
VASCULARIZAIA RECTULUI
Artera mezenteric inferioar imediat sub
trunchiul arterial sigmoidian se continu n
regiunea rectal la nivelul creia se termin prin
artera hemoroidal inferioar. Artera hemoroidal
superioar este nsoit de vena cu acelai nume,
are un traiect n fascia subseroas a mezorectului.
Ajungnd la nivelul peretelui rectal la nivelul celei
de-a doua vertebre sacrate se divide n dou ramuri
principale drept i stng care ajung la nivelul
fasciei proprii rectale ca n final s perforeze
peretele rectal pentru a ajunge n submucoas.

Figura 47.7. Vascularizaia rectului.

141

Cele dou ramuri drept i stng dau natere


unor ramuri arteriale secundare laterale care se
ramific n jurul regiunii superioare a rectului,
perforndu-i musculatura, ajungnd la nivelul
submucoasei unde se anastomozeaz cu capilarele
venoase corespunztoare.
RAMUL PRINCIPAL DREPT
Are un traiect descendent i penetreaz
musculatura rectal la 2 cm deasupra liniei anorectale ajungnd n submucoas unde se divide
ntr-un ram anterior i unul posterior. Ramul
anterior se continu pn la nivelul annulus
hemoroidalis fr a se diviza n timp ce ramul
posterior dup ce ajunge la nivelul annulus
hemoroidalis n cadranul posterior se divide n
ramuri arteriale de mici dimensiuni dintre care una
ajunge n regiunea centro-lateral i cealalt de
linia mijlocie a annulus hemorroidalis.
RAMUL PRINCIPAL STNG
nsoit de venele comitante ramul principal
stng perforeaz peretele rectal i ajunge n
submucoas unde se divide n dou ramuri
terminale, un ram anterior care ajunge la nivelul
annulus hemorroidalis la nivelul cadranului
anterior stng i unul posterior ajungnd la nivelul
annulus hemorrhoidalis n cadranul posterior
stng. Venele comitante nsoesc vascularizaia
arterial iar la nivelul rectului terminal realizeaz
o reea anastomotic capilar arteriovenoas,
mpreun cu inoscularea din plexurile inferioare i
ntr-o mai mic msur din vena hemoroidal
mijlocie pentru a forma plexul hemoroidal intern
sau superior.
VASCULARIZAIA VENOAS
A RECTULUI
Venele urmresc traiectul arterelor care
vascularizeaz rectul. La nivelul marginii anale,
venele hemoroidale inferioare sunt proieminente
alctuind aranjamente de tip plexiform cunoscut
sub numele de plexul hemoroidal extern. Ramurile
terminale ale acestui plex se anastomozeaz la
nivelul canalului anal cu ramuri ce provin de la
nivelul plexului hemoroidal superior.
142

LIMFATICELE RECTULUI
Din punct de vedere clinic limfaticele
perineului, canalului anal i rectului trebuie s fie
considerate ca fcnd parte dintr-un sistem n care
anastomoze multiple pot fi descrise [4, 7].
LIMFATICELE ANO-RECTALE
Se pot grupa astfel:
1. grupul perianal
2. grupul ano-rectal
3. grupul extrarectal.
GRUPUL PERINEAL
(SISTEMUL CUTANTAT SAU INFERIOR)
Acest grup dreneaz straturile superficiale i
profunde ale tegumentului perianal. Trunchiurile
colectoare aferente urmeaz, n general, pliurile
perineo-scrotale sau labiale pentru a se termina n
grupul infero-lateral al ganglionilor inghinali fiind
acoperite de plexul lombar i gluteal.
GRUPUL ANO-RECTAL
n regiunea canalului anal i cea a sfincterian
a rectului se descriu trei plexuri limfatice: mucos,
submucos i intermuscular [4, 7].
Reeaua limfatic mucoas i submucoas se
continu cu cea rectal extinzndu-se la nivelul
canalului anal, se anastomozeaz cu plexul
perianal, pentru ca ulterior s dreneze
n
ganglionii limfatici inghinali. Vasele limfatice
submucoase sunt foarte bine reprezentate la
nivelul coloanelor Morgagni descriindu-se att
canale aferente ct i eferente.
Plexurile intermusculare sunt situate ntre
stratul de musculatur longitudinal i circular
extinzndu-se n fosele ischio-rectale adiacente.
n poriunea rectal a grupului ano-rectal
prezint diviziuni ale plexurilor i anastomoze
libere asemntoare cu cele de la nivelul
sigmoidului. Aceste plexuri comunic cu un grup
de vase limfatice situate extrarectal. Sinusul
limfatic rectal i plexul submucos au un raport
important cu fascia superficial pelvin n spaiul
supralevator i retrorectal. Canale limfatice
aferente i eferente ale acestor plexuri ajung n
reeaua limfatic extrarectal.

GRUPUL EXTRARECTAL
Acest grup include vasele limfatice aferente
care se formeaz la nivelul canalului anal i
ampulei rectale i se ntind lateral i inferior
implicnd sfincterele anale sau esutul coninut de
fosele ischio-rectale. Ele au un traiect care
urmrete ramificaiile vaselor hemoroidale
inferioare pentru a ajunge la nivelul fasciei
obturatorii i ganglionilor limfatici hipogastrici.
Zonele laterale mbrieaz ramificaiile
fasciei subseroase sau superficiale dintre peretele
pelvin, muchii levatori i peritoneul de deasupra.
Regiunea superioar include vasele limfatice i
esutul din spaiul retrorectal i nodulii limfatici
Gerota din care vasele limfatice secundare se
extind ctre cele ale mezorectului i sigmoidului
pentru a drena n ganglionii limfatici intercalai
sau n cei paracolici, iliaci i aortici. Majoritatea
vaselor limfatice din sinusul limfatic rectal trec
sau dreneaz n ganglionii limfatici ai acestor zone
unul din cele mai importante puncte n diseminarea metastazelor cancerului ano-rectal.
INERVAIA ANO-RECTAL
Inervaia regiunii ano-rectale este divizat n
dou sisteme; sistemul somatic sau cerebro-spinal
i cel autonom. Sistemul nervos autonom este
subdivizat n trei grupe: toraco- lombar (simpatic),
medular i sacrat (parasimpatic). n pelvis
inervaia simpatic esenial este realizat prin
plexul hipogastric care este subdivizat n plexul
superior, mijlociu i inferior.
Plexul superior este cunoscut sub numele de
nervul presacrat. Este format prin continuarea
nervilor intermezenterici i suplimentar prin
ramuri din lanul simpatic lombar. Se ntinde de la
bifurcaia arterei aorte pn la nivelul promontoriului sacrat. Se continu n pelvis unde plexul
se divide n ramuri hipogastrice (plexul mijlociu)
care vor n nsoi arterele hipogastrice pentru a se
termina n plexuri ample, plexurile secundare
(plexul inferior). Acesta este situat la nivelul unde
artera hemoroidal superioar ia natere din artera
hipogastric pe faa lateral a spaiului pelvirectal. Plexuri mici, secundare se continu i se
unesc cu lanul ganglionar de-a lungul sacrului i

coccisului pentru a forma plexul ganglionar


nepereche. Fibre ce provin din plexul mezenteric
inferior se amestec cu cele descrise anterior.
Fibrele nervoase parasimpatice (nervi erigentes)
ajung n pelvis prin intermediul nervilor spinali
sacrai 2, 3, 4. Inervaia canalului anal i a
musculaturii sale deriv din simpaticul cerebrospinal i din parasimpatic.
Inervaia cerebro-spinal senzitiv i motorie
se realizeaz prin ramuri ale nervilor sacrai 2, 3, 4
i prin filamente nervoase coccigiene spinale mici.
Acestea se distribuie nervilor periferici care ajung
la musculatura anal, la limita scuamoas a
canalului anal i esutul din vecintate prin
intermediul nervului hemoroidal, nervului sfincterian anterior, ramurilor perineale ale celui de-al
4-lea nerv sacrat i filamentelor nervoase
coccigiene.
Nervii hemoroidali inferiori sunt ramuri din
nervul pudendal i nsoesc vascularizaia arterial
cu acelai nume. Ei inerveaz cele trei diviziuni
ale sfincterului extern i se termin la nivelul
tegumentului sau se pot continua la nivelul
jonciunii ano-rectale.
Nervul sfincterian anterior ia natere
independent din nervul pudendal, are un traiect
transversal inervnd musculatura anal anterolateral i esuturile adiacente.
Ramul perineal ce provine din al 4-lea nerv
sacrat perforeaz muchiul coccigian inervnd
pielea perianal. Filamentele spinale coccigiene se
distribuie anterior i posterior, ramurile posterioare
se ramific la nivelul tegumentului coccigian pentru
a se inoscula cu ramurile nervoase dermice ale
celui de-al 4-lea nerv sacrat, cele anterioare ramificndu-se pentru a inerva corpul ano-coccigian i
tegumentul regiunii.
Inervaia simpatic a rectului inferior, a
canalului anal i a musculaturii adiacente provine
din trei surse:
1. Din plexul hipogastric superior (nervul
presacrat) via plexul hipogastric inferior, fibrele
simpatice nsoind ramurile arterei hemoroidale
mijlocii pentru a se distribui n jurul jonciunii
ano-rectale. Ramurile nervoase viscerale care
provin din nervii spinali ajung la nivelul plexului
hipogastric inferior i superior avnd o distribuie
similar.
143

2. Fibrele simpatice care provin din plexul


mezenteric inferior se distribuie mpreun cu
ramurile terminale ale arterei hemoroidale
superioare ajungnd la nivelul annulus hemorrhoidalis a rectului inferior i se continu prin
pecten pentru a ajunge la nivelul canalului anal i
tegumentului perianal.
3. Fibrele simpatice din nervii hemoroidali
inferiori sunt fibre, parietale, care iau natere din
lanul ganglionar sacrat i coccigian, inervnd
glandele i vasele pielii care nconjoar canalul anal.
Fibrele simpatice terminale care inerveaz
rectul sunt reprezentate de dou plexuri Meissner
i Auerbach. Plexul Auerbach (plex intermuscular)
se ramific ntre straturile musculaturii rectale
circular i longitudinal pentru a se continua n
tendonul muchiului longitudinalis pentru a
asigura inervaia simpatic a pielii perianale [6].
Plexul Meissner (plex submucos) inerveaz
aparatul glandular al mucoasei ano-rectale. Se
ramific n stratul submucos al rectului
dispunndu-se n jurul i ntre glande ajungnd
pn la nivelul glandelor sebacee, sudoripare i
apocrine al pielii perianale (parasimpatic).

144

BIBLIOGRAFIE
1. Skandalakis JE, Gray Wood S, Embryology for surgeons,
The embryological basis for the Treatment of Congenital
Anomalies, 2nd edition, Williams & Wilkins, 1994, pg
366-404.
2. Moore KL, The developing Human, Clinically Orientated
Embryology, 4th edition, 1988, Saunders.
3. Harkness LM, Baird DT, Morphological and molecular
characteristics of living human fetuses between Carnegie
stages 7 and 23: developmental stages in the post-implantation embryo, Hum Reprod Update, 1997, 3(1):3-23.
4. Noll, Carlton M. Procto-Basics. Medicus Publications,
1978, pp. 07-44.
5. Stanton, Frank D. Newer Concepts in Clinical
Proctology. Clinton Massachusets: The Colonial Press
Inc., 1958, pp. 05-45.
6. Gershon G. The second Brain, Harper Perennial, 1999,
pp. 190-336.
7. Papilian V, Anatomia omului. Editura ALL, vol 2, 1998.
8. Lieberman DE, Yearbook of Physical Antropology, 2000,
Wiley-Liss.
9. Testut et Latarjet, Traite danatomie humaine, 8ieme1935.
10. Williams PL, Warwick R, et al., Gray`s Anatomy, 37th
edition, 1989, Churchill Livingstone.
11. Di Marino V, Coppens R, Brunet C, Bases anatomiques
de prlvements d`oraganes abdominaux en vue de
transplantations d`organes, Bull Assoc Anat, 1990;74:
5-13.

B. METODE DE EXPLORARE
N PATOLOGIA CHIRURGICAL COLO-RECTAL
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG

SCREENING-UL GENERAL
N CANCERUL COLO-RECTAL
Studiile internaionale au artat c n mod
excepional cancerul colo-rectal apare n absena
unor leziuni polipoide adenomatoase, indivizii cu
antecedente de polipoz adenomatoas colorectal avnd un risc crescut de a dezvolta cancer,
ndeprtarea chirurgical a adenoamelor modificnd
ulterior incidena cancerului colo-rectal. Timpul
necesar transformrii polipozei adenomatoase n
cancer localizat i ulterior n cancer metastatic este
important n screening-ul efectuat pentru
identificarea precoce a leziunilor de cancer colorectal. Aceste informaii pot fi utilizate n
determinarea intervalului de-a lungul cruia
intrarea indivizilor ntr-un program de screening
este eficient n detecia precoce a neoplaziei colorectale. Un studiu expert interdisciplinar efectuat
de Agency for Health Care Policy and Research
a estimat c este necesar s treac aproximativ
10 ani pentru ca polipoza adenomatoas s se
transforme n cancer invaziv [14].
Persoanele cu semne sau simptome care
sugereaz prezena cancerului colo-rectal sau a
polipilor colorectali nu ar trebui supuse screening-ului,
acestea necesitnd investigaii clinice i
paraclinice pentru stabilirea cert a diagnosticului.
Programele de screening debuteaz prin clasificarea nivelului de risc individual bazat pe
antecedentele personale, heredo-colaterale i
istoricul medical, fapt care determin alegerea
tipului de test. Persoanele de ambele sexe cu risc
obinuit de a dezvolta cancer colorectal ar trebui
s intre ntr-un program de screening ncepnd cu
vrsta de 50 de ani, avnd informaii despre
posibilitatea de screening, avantajele i dezavantajele asociate cu fiecare metod, ca n final s
aib oportunitatea de a opta pentru una dintre

variante. Dac rezultatul testului este anormal,


medicul ar trebui s poat recomanda o examinare
structural complet a colonului i rectului prin
colonoscopie.
Urmrirea prin colonoscopie este luat n
considerare la pacienii cu risc crescut, care au fost
tratai pentru cancer colo-rectal, au fost
diagnosticai cu o form de polipoz colo-rectal
sau au o afeciune predispozant la apariia
neoplaziei, cum ar fi boala inflamatorie
intestinal. ncepnd cu vrsta de 50 ani,
American Cancer Society recomand persoanelor
care nu prezint risc crescut de a dezvolta cancer
colo-rectal un set de teste screening incluznd:
Testarea anual a materiilor fecale
pentru hemoragii oculte.
Sigmoidoscopie flexibil la fiecare 5 ani.
Examen baritat cu dublu contrast la
fiecare 5 ani.
Colonoscopie la fiecare 10 ani.
Pentru stratificarea riscului, clinicienii ar trebui
s evalueze riguros riscul individual nainte de
efectuarea primelor investigaii incluse n pachetul
de screening, riscul fiecrui pacient fiind acela
care va determina cnd se iniiaz testrile, tipul i
frecvena executrii acestora.
RAPORTUL COST/EFICIEN
AL SCREENING-ULUI PENTRU DEPISTAREA
CANCERULUI COLO-RECTAL
Raportul cost/eficien al screening-ului pentru
depistarea cancerului colo-rectal se estimeaz a fi
de aproximativ 40 000 $ pe an de via ctigat,
acesta fiind comparat cu costurile altor servicii
preventive. O analiz a National Cancer Institute,
SUA a demonstrat c nediagnosticarea precoce a
145

unei neoplazii colo-rectale curabile sau


imposibilitatea aplicrii unui program de prevenie
eficient au un cost ulterior mult mai mare dect cel
al screening-ului.
TESTE SCREENING RECOMANDATE
PERSOANELOR CU RISC OBINUIT
Subiecilor fr risc crescut ar trebui la
mplinirea vrstei de 50 de ani s li se ofere
posibilitatea de a opta pentru una din modalitile
de screening pentru detecia cancerului colorectal.
Prezentndu-le pacienilor varietatea testelor
screening i dndu-le posibilitatea de a alege,
crete compliana acestora la programul de
screening.
TESTAREA MATERIILOR FECALE
PENTRU HEMORAGII OCULTE
Numeroase trialuri n care au fost incluse
persoane cu vrste cuprinse ntre 5080 ani, au
artat c testul hemoragiilor oculte efectuat cu
guaiac n probe rehidratate i nerehidratate, anual
sau bianual, contribuie la scderea mortalitii prin
cancer colo-rectal. Acest tip de teste are un avantaj
clar, prin faptul c sunt non-invazive. Probele pot
fi recoltate de pacieni acas, nu necesit o
pregtire n prealabil a colonului i au costuri
reduse. Screening-ul anual prin FOBT (fecal blood
occult test) se efectueaz utiliznd un test pe baz
de guaiac, concomitent cu restricii alimentare sau
un test imunochimic, care nu necesit restricii n
diet. Studii multicentrice recomand testarea
anual, deoarece are o sensibilitate mai mare de
diagnostic dect screening-ul o dat la 2 ani.
Testarea a dou probe recoltate din trei scaune
consecutive, pentru a se detecta prezena
hemoragiilor oculte, utiliznd o hrtie test
impregnat cu guaiac a evideniat n trei trialuri
controlate randomizat reducerea mortalitii prin
cancer colo-rectal. Dei sensibilitatea unui singur
test este sczut n proporie de 30%50%, un
program de testare anual repetat poate detecta
aproximativ 92% din cancerele colo-rectale. S-a
confirmat faptul c utilizarea anual a FOBT cu
rehidratare reduce mortalitatea prin cancer colorectal cu aproximativ 33% dup 13 ani, testarea
bianual reducnd mortalitatea cu 15% i 18%
146

dup 7, 8 i respectiv 10 ani fr rehidratare i


21% cu rehidratare. Rehidratarea nu este
recomandat, dei rehidratarea hrtiei-test impregnate cu guaiac crete sensibilitatea, rezultatele fals
pozitive sunt numeroase. Noi teste pe baz de
guaiac i teste imunochimice, cu o sensibilitate
mbuntit i cu o specificitate acceptabil sunt
actualmente disponibile. Testele au ca principiu o
reacie calitativ de culoare, ce se bazeaz pe
activitatea pseudoperoxidazic a hematinei, care
determin schimbarea culorii unei hrtii-test
impregnate cu colorant. n momentul efecturii
testului, n cazul unei reacii pozitive fenolul
incolor, prin oxidare n prezena peroxidazei, se
transform ntr-o chinon albastr. Oxidarea este
nsoit de adiionarea peroxidului de hidrogen, n
prezena catalizatorilor alimentari. Exist ns i
ali catalizatori alimentari n diet care ar trebui
eliminai, pentru a obine o acuratee crescut a
testului. Carnea, unele legume i alte alimente care
conin peroxidaze ar putea favoriza reacia n
absena hemoglobinei, de aceea folosirea unui
regim alimentar special n timpul testrii i cu trei
zile anterior este necesar, chiar dac n studii
epidemiologice largi acest fapt nu a determinat
mbuntirea rezultatelor. Restriciile alimentare
n timpul testrii sunt n mod obinuit indicate
pentru a reduce numrul rezultatelor fals pozitive
n cazul testelor pe baz de guaiac. Se poate
interzice, totui, consumul de alimente ce conin
peroxidaze (fructe i vegetale crude) sau proteine
cu hem (carnea roie). Rehidratarea crete
sensibilitatea testului pe seama specificitii. Un
review a trei trialuri clinice a concluzionat c
restriciile alimentare nu reduc numrul rezultatelor fals pozitive la vrstnici, n cazul testelor pe
baz de guaiac cu sensibilitate sczut i c dietele
foarte restrictive scad compliana la test a
pacienilor. Totui restriciile alimentare afecteaz
performana testelor pe baz de guaiac cu sensibilitate crescut, mult mai recent introduse n
practic. Restriciile alimentare ar trebui s se
limiteze doar la ndeprtarea crnii roii din diet
timp de trei zile, nainte de efectuarea testului.
Haemoccult este singurul test screening evaluat n
trialuri randomizate, controlate i reprezint cel
mai acceptabil compromis ntre sensibilitate,
specificitate i cost. Este pozitiv dac detecteaz

cel puin 20 mg hemoglobin/1 g materii fecale, n


condiiile n care pierderile sangvine normale
gastro-intestinale nu depesc 2 ml/ zi. Compliana populaiilor supuse screening-ului variaz
foarte mult (2070%), fiind sub pragul necesar
unei eficiene maxime (70%). Procentul de teste
pozitive reprezint circa 10% din total, iar
valoarea predictiv este cuprins ntre 812%
pentru carcinoame i 2040% pentru adenoame.
Peste 50% din rezultate sunt fals pozitive, prin
sngerri din afeciuni non-neoplazice sau datorate
unor alte substane din fecale cu activitate
peroxidazic. Pe de alt parte, Haemoccult nu
detecteaz peste 40% din cancerele colo-rectale
curabile i 75% din adenoame (rezultate fals
negative), ca urmare a caracterului intermitent al
sngerrii. n pofida acceptabilitii limitate,
eficiena utilizrii Haemoccult ca test de screening
pare semnificativ, deoarece cancerele colorectale depistate prin Haemoccult sunt n stadii
precoce (Dukes A i B), fa de cele diagnosticate
prin depistare individual, ceea ce confer o ans
de curabilitate mai mare. A fost dovedit scderea
mortalitii prin cancer colo-rectal cu 33% la cei
care au utilizat Haemoccult, fa de martor [4, 10].
Exist teste cantitative pentru sngerrile
microscopice (HemoQuant), a cror valoare
predictiv este mai mare i, de asemenea, teste
imunologice de depistare a hemoragiilor oculte
prezente n scaun, prin utilizare de anticorpi
monoclonali anti-hemoglobin uman. Acestea
sunt mai sensibile, mai complexe i, n plus,
pstreaz o rat nalt de rezultate fals negative,
inerente predictibilitii reduse a depistrii hemoragiilor oculte n materiile fecale. De asemenea,
testul cu imunofluorescen pentru identificarea
hemoragiilor oculte, care are la baz transformarea
hemoglobinei n porfirin fluorescent, detecteaz
510 mg de hemoglobin/1 g de materii fecale, are
o sensibilitate mai ridicat, ns reaciile fals
pozitive pot aprea destul de des. Dintre factorii ce
pot afecta acurateea metodei menionm dieta,
ingestia de substane iritante gastro-intestinale
(AINS), numrul testelor, intervalul dintre ele.
Rezultatele screening-ului pe un lot de 46 000
indivizi au fost urmtoarele: 89,3% sensibilitate,
92,7% specificitate, 25% rezultate pozitive pentru
cancer colo-rectal. Studii statistice efectuate n

populaia general au evideniat 26% teste


pozitive pentru cancer, posibilitatea detectrii unui
cancer fiind de 25%, iar a unui polip de 20%.
Cazurile de cancer descoperite au reprezentat 0,03%,
polipii 0,06%, dar nu a putut fi precizat rata
mortalitii, nici dac aceasta a fost mai mic dect
cea obinut pe un lot de indivizi controlat statistic.
Posibilitatea efecturii la domiciliu sub forma
unor pulberi care se adaug n apa de la toalet
(Colocare Test) i posibilitatea autointerpretrii
rezultatelor a crescut compliana pacienilor la
acest test. n cazul unui test considerat pozitiv,
pacientul va repeta examinarea de 3 ori la 2 zile
interval, iar n cazul meninerii pozitivitii se va
prezenta la medic pentru recomandri specifice.
Pacienilor care se testeaz pozitiv la oricare din
cele trei probe, trebuie s li se recomande
efectuarea unei colonoscopii.
Dezavantajele FOBT sunt acelea c acesta nu
poate detecta muli dintre polipi i anumite tipuri
de cancere. Majoritatea persoanelor care au testat
pozitiv pentru prezena hemoragiilor oculte nu
prezint neoplazie colo-rectal i vor fi forai s
suporte riscul, costurile i disconfortul unei
colonoscopii, fr s aib vreun beneficiu. Colonoscopia este recomand pentru toi cei care se
testeaz pozitiv FOBT, deoarece reprezint procedura de diagnostic utilizat n majoritatea trialurilor i datorit faptului c este sensibil mai
specific dect clisma baritat cu dublu contrast n
detecia tumorilor mici i a polipilor. n trialul
Minnesota Colon Cancer Control Study dup 13 ani,
grupul care a fost supus screening-ului anual a
artat o reducere cu 33% a mortalitii prin cancer
colo-rectal, n timp ce n cazul grupului care a fost
supus screening-ului bianual s-a artat o scdere
cu doar 5% a mortalitii prin cancer colo-rectal,
date n concordan cu rezultatele obinute prin
screening bianual n dou trialuri europene.
Combinaia dintre rezultatele celor dou grupuri a
relevat o scdere cu 19% a riscului de deces prin
cancer colo-rectal la pacienii supui screening-ului.
O metaanaliz a patru megatrialuri a artat o
reducere semnificativ a mortalitii prin cancer
colo-rectal la pacienii la care s-a practicat acest
tip de screening 16%.
De asemenea, s-a evideniat c incidena
cancerului colo-rectal s-a redus n grupul-test. Un
147

studiu al screening-ului prin colonoscopie, la


pacieni cu vrste cuprinse ntre 40 i 49 de ani
confirm c, neoplaziile colo-rectale au o
frecven sczut la pacienii din acest grup de
vrst, susinnd astfel recomandrile nceperii
screening-ului dup vrsta de 50 de ani la
persoanele cu risc obinuit de a dezvolta cancer
colorectal [57].
TESTE IMUNOCHIMICE PENTRU
DETECTAREA HEMORAGIILOR OCULTE
Au ca principiu reacii complexe, ce utilizeaz
anticorpi monoclonali i/sau policlonali, care
detecteaz integral proteina globinic din
hemoglobina uman. Dac hemoglobina este
prezent n scaun, anticorpul utilizat de test se va
ataa de hemoglobin (antigenul), rezultnd o
reacie pozitiv. Pentru acest tip de test problema
restriciilor alimentare este rezolvat, reacia
avnd loc doar n prezena hemoglobinei umane.
Dei cu o sensibilitate crescut, datorit costului
ridicat, testele imunochimice nu sunt utilizate pe
scar larg. Doar un numr limitat de indivizi au
fost supui screening-ului pentru depistarea CCR
prin utilizarea de teste imunochimice; s-a observat
totui faptul c sunt ca sensibilitate i specificitate
cel puin egale cu testele pe baz de guaiac.
n anul 2001 Food and Drug Administration
(SUA) a probat utilizarea unui nou test imunochimic pentru detectarea hemoragiilor oculte
(!nSureTM), care detecteaz doar partea globinic a
hemoglobinei. Globina, la trecerea prin tractul
digestiv superior este digerat, testul fiind astfel
specific pentru hemoragiile oculte de la nivelul
colonului i rectului. Acest test difer de celelalte
teste imunochimice prin modul de recoltare al
probelor i modul de cuantificare al rezultatelor.
Astfel, se utilizeaz o perie cu care se recolteaz
proba de la suprafaa scaunului direct din vasul de
toalet, ulterior materiile fecale recoltate se depun
pe o hrtie-test i sunt lsate s se usuce ntr-un
dispozitiv special. Odat proba uscat, se
consider hemoglobina stabil i hrtia-test poate
fi trimis la laborator, unde, o band-test imunocromatografic, ce prezint o linie-test i o linie de
control se inser n dispozitivul special n care se
gsete proba. Se adaug lichid de diluie, care
148

favorizeaz migrarea hemoglobinei ctre banda


test. Dac hemoglobina este prezent la nivelul
probei, se va lega de anticorpul policlonal prezent
la nivelul benzii-test, marcnd-o. Un test pozitiv
va prezenta dou linii roii (linia de control). Un
studiu asupra unui grup de 240 de persoane cu risc
crescut de a dezvolta cancer colo-rectal, crora li
s-au recoltat dou probe de scaun, a evideniat o
sensibilitate de detecie de 87% pentru cancerul
colo-rectal i de 47,7 % pentru adenoamele cu
dimensiuni mai mari de 10 mm. Un alt studiu, care
a testat persoane n vrst de 40 ani cu risc
obinuit de a dezvolta cancer colo-rectal a relevat
o specificitate de 97,7%; n cazul testrii unor
persoane cu vrst sub 30 de ani specificitatea a
fost de 97,8%. Rezultatele testului au fost verificate prin colonoscopie. Testele de complian
efectuate de fabricant au relevat c acurateea
!nSureTM nu este influenat de consumul de
alimente ce conin peroxidaze, de dezinfectanii i
odorizanii pentru toalet. Pentru a se demonstra
efectul hemoragiilor gastro-intestinale superioare
asupra testului, doi subieci sntoi au ingerat
cte 20 ml de snge autolog imediat dup
recoltare. S-au prelevat probe de scaun cu o zi
nainte de ingerarea sngelui i din fiecare scaun
dup ingerare, n total un numr de 6 probe i au
fost testate prin !nSureTM. Nici una din probe nu a
testat pozitiv pentru hemoragii oculte, confirmnd
astfel specificitatea testelor imunochimice. n
comparaie cu testele pe baz de guaiac, testele
imunochimice au o specificitate crescut, o complian mai bun din partea pacienilor, datorit
lipsei impunerii restriciilor alimentare, ns
prezint dezavantajul unei disponibiliti clinice
reduse i o sensibilitate redus. Recomandrile
actuale ale American Cancer Society pentru
screening-ul i supravegherea n vederea deteciei
precoce a polipilor adenomatoi i a cancerului
colo-rectal includ urmtoarea afirmaie: n
comparaie cu testele pentru hemoragii oculte pe
baz de guaiac testele imunochimice sunt mult
mai patient-friendly i par a fi egale sau chiar
superioare acestora n privina sensibilitii i
specificitii, fapt pentru care testele imunochimice pentru hemoragii oculte se afl pe lista
recomandrilor screening-ului standard pentru
cancerul colorectal [810].

SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBIL
A nlocuit treptat sigmoidoscopia rigid, fiind
actualmente inclus ntre testele standard de
screening pentru cancerul colo-rectal, avnd
uneori indicaie s se efectueze n combinaie cu
testul hemoragiilor oculte. Avantajele acestei
metode fa de recto-sigmoidoscopia rigid sunt
certe. Prin recto-sigmoidoscopie flexibil sunt
depistate cel puin 80% din toate cancerele colorectale i 95% din toate adenoamele, deoarece 2/3
din neoplaziile proximale (colon drept) au ca
markeri adenoame distale care pot fi identificate
cu rectosigmoidoscopul de 60 de cm. Acest test
este un examen de depistare a tumorilor de colon
distal i de identificare a markerilor de risc ai
cancerului colonic proximal.
American Cancer Society recomand efectuarea unei sigmoidoscopii o dat la 5 ani. Patru
studii tip case-control au raportat c sigmoidoscopia se asociaz cu scderea mortalitii prin
cancer colo-rectal, cel mai important dintre acestea
semnalnd c screening-ul prin sigmoidoscopie
reduce mortalitatea prin cancer colo-rectal cu 65%
pentru leziunile situate n zona de accesibilitate a
sigmoidoscopului. Riscul de apariie al cancerului
colo-rectal, dincolo de zona de accesibilitate a
sigmoidoscopului nu a sczut, confirmnd astfel
validitatea studiului. Un interval de 5 ani ntre
examinri reprezint o alegere conservativ.
Exist studii care confirm scderea mortalitii
prin cancer colo-rectal, raportat la screening-ul
prin sigmoidoscopie, fapt semnalat pn la 10 ani
de la ultimul test. Repetarea unei colonoscopii
la 5 ani dup o sigmoidoscopie negativ a
identificat n cteva cazuri procese cariokinetice
avansate, evoluie rar ntlnit dup polipectomii.
Intervalul de reexaminare este mai scurt dect n
cazul colonoscopiei, sigmoidoscopia flexibil avnd
o sensibilitate mai sczut, chiar i la nivelul ariei
examinate, datorit tehnicii i calitii pregtirii
intestinului, experiena variabil a examinatorilor,
efectul disconfortului pacientului, spasmul din
momentul introducerii colonoscopului. Un interval
de 10 ani pare a fi corect ales cnd examinarea
este efectuat de o persoan cu experien la un
pacient bine pregtit i care a fost examinat pn
la nivelul flexurii splenice a colonului. Decizia

efecturii colonoscopiei dup detectarea unui


neoplasm colo-rectal prin sigmoidoscopie flexibil
este controversat i ar trebui s fie individualizat. Factorii asociai cu riscul crescut pentru
neoplazie avansat situat proximal sunt vrsta
mai mare de 65 de ani, adenoame distale de tip vilos,
adenoame cu dimensiuni peste 1 cm, adenoame
distale multiple i istoric familial pozitiv de cancer
colo-rectal. Polipii mai mari de 1 cm detectai prin
sigmoidoscopie flexibil ar trebui tratai ca i
adenoamele, deoarece n majoritatea cazurilor,
acetia sunt de tip adenomatos. n cazul polipilor cu
dimensiuni mai mici de 1 cm, doar biopsia va putea
face distincia dintre tipul hiperplastic i cel adenomatos. Identificarea elementelor viloase cu grad
crescut de displazie poate fi folositoare n luarea
deciziei de efectuare sau nu a colonoscopiei, fapt
greu de realizat n cazul polipilor adenomatoi cu un
diametru mai mic de 1 cm. Studii recente au evideniat c riscul de apariie a neoplaziei avansate
proximale la persoane care prezint doar polipi
hiperplastici la nivelul colonului distal este comparabil cu riscul persoanelor care nu prezint polipi
distali. Mai multe studii au artat c prevalena
adenoamelor proximale avansate la pacienii fr
adenoame distale este de 25%. Analiza rezultatelor
colonoscopiei efectuate la 2885 de persoane
sugereaz c sigmoidoscopia flexibil, urmat de
colonoscopie, n cazul descoperirii unui polip, poate
identifica 7080% dintre pacienii cu neoplazie
proximal avansat. ntr-un trial controlat randomizat screening-ul prin sigmoidoscopie flexibil,
urmat de colonoscopie, cnd au fost detectai polipi,
a fost asociat cu o reducere a incidenei cancerului
colorectal cu aproximativ 80% [1113].
Un singur studiu prospectiv controlat ThiisEvenson a oferit screening endoscopic randomizat
la 400 de pacieni i a concluzionat dup un
follow-up de 13 ani o scdere semnificativ a
incidenei cancerului colo-rectal.
SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBIL
COMBINAT CU COLONOSCOPIA
Se recomand screening-ul FOBT n fiecare
an, combinat cu efectuarea sigmoidoscopiei
flexibile o dat la 5 ani. Cnd se efectueaz
ambele teste, FOBT trebuie efectuat primul.
149

Efectul acestei strategii combinate de screening


n reducerea mortalitii nu a fost niciodat studiat
direct n trialuri randomizate. Se presupune c
aceast combinaie n screening are rezultate mai
bune dect screening-ul printr-o singur metod,
din mai multe motive: FOBT poate avea o
sensibilitate mai sczut n detectarea leziunilor de
colon distal, studiile case-control raportnd c,
att screening-ul prin FOBT, ct i cel prin
sigmoidoscopie flexibil este asociat cu reducerea
mortalitii prin cancer colo-rectal. Un trial
controlat non-randomizat a raportat de curnd o
reducere cu 43% (statistic nesemnificativ) a
mortalitii persoanelor supuse screening-ului prin
FOBT i sigmoidoscopie flexibil, n raport cu
pacienii la care screening-ul s-a efectuat doar prin
sigmoidoscopie flexibil. Un studiu recent a
evideniat c n timp ce sigmoidoscopia flexibil
identific 70% din pacienii ce prezint neoplazie
avansat, completarea screening-ului cu efectuarea
FOBT crete rata deteciei cu 70%. Dou trialuri
controlate randomizat au evideniat c o singur
examinare FOBT pozitiv detecteaz mai puine
neoplasme n stadiu avansat dect o examinare

prin ambele metode. n unul din aceste studii


efectuarea celor dou teste ca screening iniial a
reuit detectarea a de 3 ori mai multor neoplazii
avansate i de 5 ori mai muli polipi adenomatoi
[1416].
COLONOSCOPIA
American Cancer Society recomand efectuarea colonoscopiei o dat la 10 ani, ncepnd cu
vrsta de 50 de ani. Colonoscopia este n
momentul actual examenul screening de cea mai
mare acuratee n diagnosticarea leziunilor sugestive
pentru cancer colo-rectal. Colonoscopia i
justific utilizarea n cadrul screening-ului colorectal, deoarece permite vizualizarea mucoasei
ntregului colon si a rectului, pn la ileonul
terminal, fcnd posibil intervenia direct asupra
leziunilor premaligne. n acest scop se folosesc
fibre optice cuplate la o camer video, care
mbuntesc sensibil rezoluia imaginii. Colonoscopia este metoda cea mai sigur de detectare a
polipilor mai mici de 1 cm, permind biopsia,
polipectomia, dilatarea stricturilor colice.

Figura 47.8. Colonoscopie, a. leziune neoplazic colonic, b. polipoz colonic, c. diverticuloz colonic.

Avantajele colonoscopiei sunt: o bun complian n rndul pacienilor selectai, permite sedarea
bolnavului, precum i urmrirea funciilor vitale i
a gradului de oxigenare sangvin.
Colonoscopia este un procedeu sigur, complicaiile majore (sngerri, complicaii postanestezie,
perforaii) aprnd n doar 0,2% din cazuri.
Metoda este util i n tratamentul bolilor inflamatorii intestinale, diverticulozelor, volvulus-ului
intestinal, hemoragiilor gastro-intestinale, megacolonului netoxic, extragerea corpilor strini i, de
150

asemenea, n dilatarea stricturilor colice. Pentru a


decela un polip adenomatos este necesar ca ntreg
cadrul colic s fie vizualizat endoscopic, deoarece
n 1/3 din cazuri apar leziuni asociate. Polipii
adenomatoi necesit mai mult de 5 ani pentru a
deveni semnificativi din punct de vedere clinic,
colonoscopia nefiind indicat a fi efectuat mai
frecvent de 3 ani.
Studiile nu relev c screening-ul doar prin
colonoscopie reduce mortalitatea prin cancer colorectal a persoanelor cu risc obinuit. n dou studii

de cohort asupra persoanelor care prezint polipi


adenomatoi, colonoscopia a fost raportat ca
scznd semnificativ incidena cancerului colorectal. Dezavantajul colonoscopiei este reprezentat
de costul ridicat, riscurile pe care le implic,
neplcerile pe care le provoac pacientului mai mult
dect alte tipuri de teste. Un studiu de cohort
efectuat pe 154 de persoane asimptomatice, cu risc
sczut de a dezvolta cancer colo-rectal i care au
prezentat un examen colonoscopic negativ pentru
suspiciunea de CCR a evideniat o inciden a
neoplasmelor colo-rectale mai mic de 1% la a
doua colonoscopie efectuat 5 ani mai trziu, acest
fapt confirmnd recomandarea de efectuare a
colonoscopiei la o perioad de 10 ani dup vrsta
de 50 de ani pentru pacienii fr risc crescut de a
dezvolta cancer colo-rectal [110].
CLISMA BARITAT CU DUBLU CONTRAST
Nu exist trialuri randomizate finalizate care s
evalueze dac screening-ul prin clisma baritat cu
dublu contrast (CBDC) reduce incidena sau mortalitatea prin cancer colo-rectal la persoanele care
prezint risc obinuit de a dezvolta cancer colorectal. Sensibilitatea metodei pentru detectarea
polipilor de dimensiuni mari i a leziunilor neoplazice este substanial redus n raport cu eficacitatea
colonoscopiei, metoda nepermind polipectomia
sau biopsierea leziunilor suspecte [1719].

n acelai timp, un dezavantaj al CBDC este


identificarea unor artefacte ca fiind leziuni
neoplazice sau cu potenial neoplazic. Pacienii cu
examen baritat anormal necesit efectuarea unei
colonoscopii pentru confirmare. Recent, ntr-un
studiu tip case-control screening-ul prin CBDC a
fost asociat cu o reducere cu 33% a mortalitii
prin cancer colo-rectal. Un studiu prospectiv al
screening-ului CBDC pentru urmrirea populaiei
cu risc obinuit a evideniat c prin acest test s-au
detectat 53% din polipii adenomatoi cu dimensiuni de 610 mm i 48% dintre cei cu dimensiuni
mai mari de 1 cm. ntr-un studiu non-randomizat
efectuat pe 2193 de pacieni cu cancer colo-rectal
sensibilitatea depistrii cancerului a fost de 85% prin
CBCD i de 95% prin colonoscopie. Stabilirea
frecvenei efecturii clismei baritate cu dublu
contrast nu a fost foarte bine studiat. A fost
sugerat efectuarea la un interval de 5 ani,
estimare bazat pe cunoaterea evoluiei unui
polip fr leziuni maligne ctre displazie, care se
petrece n aproximativ 10 ani de evoluie. De
asemenea, trebuie semnalat cunoaterea sensibilitii sczute a metodei n detecia polipilor
adenomatoi mici. CBDC este din ce n ce mai puin
utilizat n screening-ul cancerului colo-rectal,
sperana fiind c acest examen va disprea prin
nlocuirea sa cu CT colonografia [20].

Figura 47.9. Clism baritat, neoplasm colonic: a. unghi hepatic, b. Sigmoidian (Clinica III Chirurgie Iai).

ECOGRAFIA ENDORECTAL
Este o explorare foarte util n stadializarea
preterapeutic a cancerului rectal. Folosete

aceleai principii ca cele ale ecografiei


convenionale, utiliznd o sond rigid endorectal cu un traductor radial cu o frecven de
710 MHz.
151

Ecografia endorectal poate pune n eviden


ntreaga structur a peretelui rectal cu cele cinci
straturi, putnd evidenia gradul de penetrare a
tumorii n peretele rectal i de asemenea poate
evidenia ganglionii limfatici din vecintatea tumorii.
Acurateea stadializrii cancerului rectal prin
ecografie endorectal i aprecierea interesrii ganglionilor limfatici se apreciaz pn la 8090% [20].

nivelul fiecrui strat. Stratul mucos apare ca o line


fin cu intensitatea semnalului joas sub care se
gsete un strat mai gros cu semnal de intensitate
nalt. Musculara proprie a rectului poate fi
observat cu cele dou straturi intern circular i
extern longitudinal. Stratul extern prezint un
aspect neregulat determinat de vasele care ptrund
la acest nivel. Grsimea de la nivelul mezorectului
prezint semnal de intensitate ridicat i permite
vizualizarea fasciei mezorectului i vecintatea cu
celelalte elemente anatomice pelvine.

Figura 47.10. Ecografie endorectal. Tumor viloas rectal


(Clinica III Chirurgie Iai).
Figura 47.12. IRM Cancer rectal
(Clinica Radiologic Spitalul Sf. Spiridon Iai).

Fig. 47.11. Ecografie endorectal. Neoplasm rectal cu


extensie n mezorect (Clinica III Chirurgie Iai).

IMAGISTICA
PRIN REZONAN MAGNETIC
Face parte din explorrile imagistice folosite
pentru aprecierea relaiei procesului tumoral rectal
cu mezorectul i fascia mezorectului permind n
felul acesta stadializarea preterapeutic precum i
alegerea strategiei terapeutice. Pe seciunile transversale peretele rectal poate fi corect apreciat la
152

Figura 47.13. IRM Cancer rectal Fascia Denonvilliers


(Clinica Radiologic Spitalul Sf. Spiridon Iai).

Aprecierea relaiei cu fascia mezorectului


permite astfel aprecierea interesrii marginilor
circumfereniale de ctre tumor.
CT COLONOGRAPHY
(COLONOSCOPIA VIRTUAL)
Este o investigaie imagistic n care calculatorul
combin multiple imagini obinute prin scanare CT

helicoidal, pentru a crea imagini bi- sau


tridimensionale ale interiorului colonului. Aceste
imagini pot fi rotate pentru a se obine diferite
unghiuri de expunere, pentru ca, n final, combinarea
lor s duc la obinerea unei imagini complete a
segmentului interiorului colonului care a fost supus
examinrii. Termenul de colonoscopie virtual a fost
folosit prima dat n 1994 de cercettorii de la
Universitatea Wake Forest, care au descris
procedura ca fiind o simulare a unei colonoscopii
convenionale. Ali termeni utilizai au fost:
pneumocolon CT, CT colography, acceptat n
momentul actual fiind denumirea de CT
colonography. S-au elaborat anumite principii de
baz, care trebuie urmate pentru executarea n
condiii optime a investigaiei. Astfel, nainte de
efectuarea testului este necesar pregtirea colonului,
majoritatea clinicienilor recomandnd o diet de 48
de ore, al crei rezultat s fie un reziduu colonic
sczut, completat de administrarea de phosphosoda i bisacodyl. Acest tip de pregtire colonic
las n colon fluid rezidual cu o compoziie similar
cu soluia electrolitic de polietilen glicol. La fel ca
i n cazul colonoscopiei, reuita examinrii se
raporteaz la pregtirea corect a colonului. Acest
fapt semnaleaz c CT colonografia nu renun la
unul din impedimentele colonoscopiei pregtirea
colonic. Un al doilea gest este reprezentat de
insuflarea de aer n colon printr-un tub, la nivelul
maxim al toleranei pacientului. Aerul poate fi
nlocuit cu dioxid de carbon, ceea ce ar putea reduce
disconfortul pacientului, dar nu i complexitatea i
costul procedurii. n acest moment scanarea CT
spiral se practic utilizndu-se un obiectiv de 5 mm
i intervale de reconstrucie de 23 mm, cu pacientul
att n poziie de pronaie, ct i de supinaie, pentru
redistribuirea gazului la nivelul segmentelor colice,
care ar putea s se colabeze n timpul examinrii.
Rezultatele obinute sunt afiate ca imagini 2D sau
3D n general, dar nu ntotdeauna imaginile 2D fiind
utilizate pentru identificarea leziunilor cu caracter
suspect, accesarea celor 3D fcndu-se pentru
creterea specificitii examenului. Rezultatul este
reprezentat de un mediu virtual, endoluminal, care
permite medicului s vizualizeze ntreg colonul
relativ repede, avantajul real fiind c tehnologia CT
helicoidal poate obine seciuni multiple necesare
pentru eficientizarea rezultatelor postprocesare.

Realitatea virtual a imaginii 3D permite


vizualizarea suprafeelor ascunse, pliurilor i flexurilor din unghiuri diferite. Utilizarea imaginilor 2D i
3D mpreun permite diferenierea ntre pliurile
complexe ale haustrelor i polipi i ntre reziduuri
fecale restante i polipi. Rezultatele provenite din
mai multe centre medicale din SUA care utilizeaz
acest test au concluzionat c acurateea CT
colonografiei este similar cu cea a colonoscopiei
clasice n ceea ce privete detecia polipilor cu
dimensiuni mai mari de 10 mm, numrul rezultatelor
fals pozitive fiind redus. Dac examinarea este
efectuat de radiologi experimentai, polipii cu
dimensiuni mai mari de 10 mm sunt detectai cu o
sensibilitate i o specificitate mai mare de 90%,
sensibilitatea scznd cu aproximativ 50% n cazul
polipilor cu dimensiuni mai mici de 5 mm. Exist
studii n care CT colonografia are rezultate bune n
detecia cancerelor de colon clare, cu o sensibilitate
de 100%, fr rezultate fals pozitive. Rezultatele a
trei trialuri clinice finalizate recent au semnalat c
sensibilitatea CT colonografiei n detectarea polipilor
singulari de diverse mrimi este substanial mai mare
n cazul polipilor mai mici de 10 mm, dect n cazul
polipilor de dimensiuni mai mici, cu dimensiuni
ntre 6 i 9 mm. Trebuie menionat faptul c
majoritatea studiilor publicate implic pacieni cu
risc crescut de dezvoltare a neoplaziei i care sunt
supui periodic reevalurilor paraclinice. Trialuri
ample care compar eficacitatea colonoscopiei
clasice cu CT colonografia sunt n desfurare. CT
colonografia ofer avantajul identificrii unor leziuni
potenial neoplazice, n special cele situate n
vecintatea complexului haustral, segment care nu
poate fi explorat optim prin colonoscopia clasic. De
asemenea, ofer pacientului posibilitatea de a alege
efectuarea sau nu a polipectomiei. n cazul n care
polipii sunt mici, hiperplastici, cu risc sczut de
degenerare neoplazic, beneficiul terapeutic al
ndeprtrii lor este redus, opiunea pacientului
mpotriva polipectomiei necesitnd ns o urmrire
pe viitor a leziunilor. Sperana specialitilor este c,
pe viitor, CT colonografia va putea oferi o hart care
s semnalizeze cu o mare acuratee numrul i
localizarea leziunilor cu potenial displazic.
Limitrile testului sunt multiple: rezultate fals
pozitive n 15% din cazuri, datorit reziduurilor
colonice, diverticulozei, complexe haustrale nguste
153

care pot fi confundate cu polipi, artefacte datorate


prezenei unor proteze cu schelet metalic, lipsa
experienei celor care interpreteaz imaginile,
imposibilitatea polipectomiei. ntr-un studiu realizat
pe 3000 de persoane cu vrsta de aproximativ 65 ani,
colonoscopia a evideniat n 38% din cazuri leziuni
neoplazice, dintre care 8% n stadiu avansat. Dac
examinarea s-ar fi fcut prin CT colonografie,
aceasta ar fi trebuit s fie urmat de colonoscopie,
pentru o eventual intervenie local asupra
leziunilor (biopsie). De asemenea, una dintre
limitrile importante ale testului este reprezentat de
identificarea cu o rat extrem de sczut a
adenoamelor plate care, n cazul degenerrii
neoplazice, au un prognostic nefast. Un fapt care nu
poate fi neglijat este i costul extrem de ridicat al
examinrii i obligativitatea efecturii colonoscopiei
clasice dac se semnaleaz leziuni suspecte [2022].
Datorit acestor limitri, testul nu se efectueaz
de rutin, neexistnd nc studii care s releve superioritatea cert a CT colonografiei, n comparaie cu
alte teste screening pentru cancerul colo-rectal.
TESTAREA PREZENEI ADN-ului
N MATERIILE FECALE
Cancerul colo-rectal este o maladie n care
multe dintre mutaiile ADN-ului asociate cu
procesul carcinogenetic au fost identificate.
Cunoaterea acestor mutaii este valoroas n
identificarea la examinarea probelor de scaun a
ADN-ului tumoral. Este important de menionat
varietatea mare a mutaiilor, neexistnd o singur
mutaie care s fie exprimat n toate tipurile de
cancer colo-rectal. Cercetrile au artat c ADN-ul
este un marker bun, fiind stabil n materiile fecale,
descrcat continuu prin exfoliere tumoral i care,
prin utilizarea testelor de amplificare, cum ar fi
PCR, poate fi detectat rapid i cu mare acuratee.
Studii clinice n care au fost testai un numr mic
de pacieni, cu teste bazate pe examinarea
scaunului pentru identificarea mutaiilor ADN
multiple, au sugerat o sensibilitate i o specificitate crescut pentru detecia att a cancerului colorectal, ct i a polipilor adenomatoi premaligni.
Recent, s-au publicat date despre detecia
mutaiilor la nivelul genei APC, utilizndu-se teste
digitale de truncare proteic, cu specificitate la fel
de mare ca testarea PCR. Astfel, fragmente de
ADN tumoral amplificate mai mult de 1100 bp,
154

prin PCR pot fi identificate i purificate din


probele de scaune recoltate n prezena sau n
absena tumorilor sau a adenoamelor colo-rectale.
Prezena fraciunii moleculare APC mutante a fost
semnalat la pacienii cu neoplazie n proporie de
0,4%14,1%. Orice test care va evalua prezena n
scaun de ADN mutant trebuie s aib capacitatea
s disting o molecul mutant de aproximativ
250 molecule de tip slbatic. Prin creterea
numrului de copii de APC examinate se poate
realiza o cretere a sensibilitii testului.
Important este identificarea neoplaziei ntr-un
stadiu precoce de evoluie, datorit potenialului
de curabilitate crescut, prin ndeprtare chirurgical sau endoscopic a acestor leziuni, detecia
lor prin metode non-invazive, cum ar fi truncarea
proteic digital, avnd capacitatea de a reduce n
viitor mortalitatea i morbiditatea prin cancer
colo-rectal. Un singur test de acest tip a fost
evaluat n trialuri de mic amploare. EXACT
Science Corporation din Maynard, USA a creat
prototipul unui test multicomponent, care
identific prezena mai multor mutaii punctiforme
situate n 15 puncte, la nivelul genei k-ras, APC,
p53, mutaii la nivelul Bat-26 (marker de
instabilitate microsatelit). Acest test multicomponent a fost evaluat ntr-un studiu clinic orb,
efectuat pe 61 de persoane de la care s-a recoltat
pentru testare o singur prob de scaun. Dintre
subieci, 22 erau cunoscui ca avnd cancer colorectal, 11 aveau polipi adenomatoi displazici de
mari dimensiuni, iar 28 erau sntoi (diagnostic
endoscopic). ADN-ul analizabil a fost recuperat
din toate probele de scaun i evaluat. Rezultatele
obinute au artat o sensibilitate de 91% pentru
cancer, 82% pentru adenoame de dimensiuni mari
i o specificitate iniial de 93%. Excluznd
mutaiile genei k-ras din analiz (mutaii ale genei
k-ras pot aprea i n mucoasa colic histologic
normal), sensibilitatea pentru detecia cancerului a
rmas neschimbat, scznd uor pentru adenoamele
mari la aproximativ 73%, n timp ce specificitatea a
crescut la 100%. Cancerele ntregului tub digestiv au
fost detectate cu mare sensibilitate, semnalndu-se
astfel c ADN-ul nu este degradat, pe msur ce
avanseaz la nivelul colonului [23, 24].
Avantajele acestui tip de test sunt reprezentate
prin specificitate de neoplasm crescut, prezena
constant a markerilor n scaun, acuratee nalt,
non-invazivitate, rezultate fals pozitive reduse,

abilitatea de a depista cancere proximale la nivelul


colonului (cancerele aerodigestive se exfoliaz,
celulele tumorale ajungnd n tractul digestiv
superior, studii preliminare evideniind prezena
ADN-ului tumoral din aceste situsuri n materiile
fecale), cost sczut n raport cu colonoscopia.
Unul din dezavantajele majore ale acestor teste
este lipsa de date din populaia testat. n
momentul actual se finalizeaz la Clinica Mayo un
trial, n care au fost testate peste 4000 de persoane.
Pentru creterea specificitii acestor teste, noi
markeri i metode de testare sunt permanent
evaluate, crescnd astfel costul i aa foarte ridicat
al investigaiei. Dei rezultatele studiilor par a fi
promitoare, rmn nerezolvate problemele legate
de identificarea celei mai bune combinaii de
markeri pentru diagnostic i implementare a
testelor n screening-ul general, utilizarea actual
fiind rezervat doar pacienilor high-risk [23, 24].
TUEUL RECTAL
Aproximativ 10% din cancerele colo-rectale
sunt localizate la mai puin de 78 cm de marginea
anal. Materiile fecale obinute n timpul
examinrii digitale rectale nu sunt potrivite pentru
screening-ul cancerului colo-rectal, acest tip de
recoltare a probelor pentru testarea hemoragiilor
oculte, dei incorect, este frecvent folosit.
Nu exist dovezi c tueul rectal reduce
mortalitatea prin cancer colo-rectal i nu este
indicat n screening-ul pentru prevenia sau
detecia precoce a cancerului colo-rectal, dei se
efectueaz n timpul examenului clinic de rutin,
nainte de examinarea endoscopic a colonului [1].

SCREENING IMUNOHISTOCHIMIC
Utilitatea imunohistochimiei, ca metod de
screening pentru identificarea persoanelor ce
prezint mutaii n ADN-ul genelor MMR n
cancerul colo-rectal ereditar non-polipozic, este
actualmente n stare de evaluare. Un studiu
finalizat n 2005 a analizat valoarea imunohistochimiei versus testarea instabilitii microsatelite,
pentru identificarea statusului mutaiilor genelor
MLH1, MSH2, MSH6 n carcinoamele i
adenoamele colo-rectale. n studiu au fost inclui
110 pacieni cu un istoric familial important
pentru cancerul colo-rectal, dintre care 83
prezentau carcinoame i 29 adenoame colorectale. Rezultatele au artat c testele imunohistochimice au prezis corect statusul MSI n 76% din
cazuri, cu o specificitate de 100%. n totalitate,
sensibilitatea imunohistochimiei n prezicerea unei
mutaii a liniei germinative a fost de 79%, cu o
specificitate de 89%, n timp ce sensibilitatea
testrii MSI a fost de 97%, cu o specificitate de
83%. Sensibilitatea mai sczut a testelor
imunohistochimice a fost cauzat de sensibilitatea
sczut n detectarea mutaiei genei MLH1.
Coexistena adenoamelor i a carcinoamelor a testat
similar sau identic pentru toate cele trei proteine.
Nu a fost semnalat nici o diferen semnificativ
n sensibilitatea IHC sau MSI n detectarea
mutaiilor liniei germinative, fa de cazul testrii
carcinoamelor i adenoamelor izolate. Concluzia
studiului a fost c IHC identific o mare parte a
tumorilor colo-rectale derivate din purttorii
mutaiei genei liniei germinative, MMR putnd fi
utilizat ca investigaie suplimentar n identificarea
familiilor HNPCC, nenlocuind testarea MSI.
Adenoamele au moduri de expresie a proteinelor
MMR similare carcinoamelor, putnd astfel servi
n screening-ul pentru identificarea pacienilor cu
mutaii MMR.
ALTE TIPURI DE TESTE
Teste cu anticorpi monoclonali

Fig. 47.14. Tueu rectal.

Studierea tumorilor colo-rectale din punct de


vedere antigenic a fost posibil din momentul n
care s-a stabilit existena unor markeri antigenici
specifici, ce au permis cunoaterea unor noi
155

informaii despre apariia i evoluia tumorilor


colo-rectale. n prezent, exist dou tipuri de
anticorpi monoclonali: unul recunoate antigenul
carcinoembrionar (CEA), iar cellalt recunoate
membrana celulelor precursoare ale cancerului
colo-rectal. Anticorpii monoclonali marcai cu
izotopi radioactivi permit obinerea de imagini
scintigrafice tumorale. n viitor, distrugerea
terapeutic a cancerului colo-rectal se poate
realiza folosind anticorpi marcai, cuplai cu
izotopi radioactivi. Imunoscintigrafia cu Ac
monoclonali este specific neoplasmului, deoarece
folosete anticorpi cu specificitate mpotriva unui
anume antigen, metoda depinznd de expresia
antigenelor de ctre tumor, la momentul
examinrii. Este necesar o pregtire prealabil,
care const n ndeprtarea anticorpilor monoclonali i a antigenelor circulante pentru obinerea
unei imagini clare. Expresia antigenic este
variabil, n funcie de tumor i se poate modifica
n timp, att n tumora principal, ct i n cele
secundare [2527, 32].
Determinarea antigenului CA 1-18
n ultima perioad se ncearc utilizarea unui
nou marker antigenic, numit generic antigenul CA
1-18, a crui utilitate n diagnosticul precoce al
cancerului colo-rectal pare a fi net superioar, n
special n ceea ce privete sensibilitatea depistrii,
n comparaie cu screening-ul uzual. Pentru stadiul
Dukes A, n care antigenul carcinoembrionar este
practic nedetectabil, antigenul CA 1-18 este
depistat n 94,5% din cazuri. Detectarea antigenului CA 1-18 la persoanele normale a artat un
nivel ridicat al marker-ului la aproximativ 3,2 %
din populaia studiat [28].
Melatonina
Iluminatul artificial altereaz eliberarea
fiziologic a melatoninei, care, n mod normal,
prezint un peak secretor la miezul nopii. O
reducere important a produciei de melatonin a
fost observat dup dou sptmni de expunere
nocturn, intermitent, la lumin artificial.
Aceasta scade producia de melatonin i s-a
presupus c induce o cretere a concentraiei
hormonilor estrogeni. Melatonina inhib substanial
creterea liniilor celulare care deriv din carcinoa156

mele colonice cu dezvoltare hormon independent, proprietile anticarcinogene ale melatoninei fiind n mod repetat demonstrate n cancerele
de colon chimic induse. Observaiile conform
crora pacienii cu cancer colo-rectal au un nivel
plasmatic al melatoninei mai sczut dect al
persoanelor sntoase, sugereaz o posibil
conexiune ntre nivelul sczut al melatoninei i
dezvoltarea cancerului colo-rectal [2931].
n 1988, participanii la Nurse`s Health Study
au fost chestionai ci ani au efectuat ture de
noapte (s-au luat n considerare cazurile cu cel
puin trei ture pe lun), pe lng ture de diminea
i dup-amiaz. Cazurile de cancer colo-rectal au
fost identificate prin declaraia pacienilor i
confirmate printr-un review orb al fielor asistentelor
medicale. n studiu au rmas 78 586 femei, dup
ce s-au exclus persoane purttoare de neoplazii,
boal Crohn, colit ulcerativ, sindromul polipozei
familiale. S-au documentat 602 cazuri de cancer
colo-rectal. Relaia dintre numrul total de ani
lucrai prin rotaia schimburilor de noapte i riscul
pentru cancer colo-rectal a dus la observaia c
numrul mare de ture de noapte era modest asociat
cu o cretere a riscului pentru cancer colo-rectal.
Comparndu-se femeile care nu au lucrat
niciodat ture de noapte cu cele care au lucrat n
acest regim mai mult de 15 ani, ultimele prezentau
un risc crescut pentru cancer de colon, n special
pentru localizarea la nivelul colonului drept.
Rezultatele a dou studii de mortalitate efectuate
printre muncitorii n ture de noapte au sugerat
pentru prima dat c aceste persoane au un risc
crescut pentru cancer colo-rectal. Melatonina are
proprieti anticarcinogene bine cunoscute, iar
conexiunea dintre expunerea la lumin artificial
noaptea i cancerul colo-rectal ar putea oferi o
explicaie pentru riscul crescut observat. Totui,
alte mecanisme etiologice implicate n riscul de
cancer colo-rectal, asociat cu modificrile
secretorii ale melatoninei ar trebui menionate,
ipoteza care implic melatonina rmnnd ns
ipoteza etiologic primar de evaluat.
n concluzie, lucrul n schimburi de noapte a
fost asociat cu un risc crescut pentru cancer colorectal, fapt urmnd a fi confirmat de studii n curs
de desfurare. Se sugereaz ns faptul c ar fi

necesar supunerea acestor persoane screening-ului


pentru cancer colo-rectal, considerndu-se ca
factor de risc doar faptul c au lucrat trei ture de
noapte pe lun, pentru o perioad de aproximativ
15 ani [33, 34].
DETERMINAREA TIPULUI GENETIC
AL CASR (CALCIUM SENSING RECEPTOR)
Exist studii care arat faptul c ionul de calciu
poate avea un rol n prevenirea cancerului colorectal, fenomen mediat probabil de un receptor
Ca-sensibil. Variaii ale regiunii semnalizatoare
ale receptorului Ca sensibil sunt asociate astzi cu
riscul de dezvoltare al adenomului displazic
avansat [35].

BIBLIOGRAFIE
1. Rex DK, Johnson DA, Lieberman DA, Colorectal cancer
prevention 2000: Screening recommendations of the
American College of Gastroenterology, Am J
Gastroenterol 2000; 95:868 877.
2. Cancer Progress Report, 2003 Update, National Cancer
Institute, NIH, DHHS, Bethesda, MD, February 2004.
3. Ouyang DL, Chen JJ, Getzenberg RH, Schoen RE.
Noninvasive testing for colorectal cancer: a review, Am J
Gastroenterol.2005; 100(6):1393-403.
4. Mandel JS, Church TR, Bond JH, et al. The effect of
fecal occult blood screening on the incidence of
colorectal cancer N Engl J Med 2000; 343:16037.
5. Bampton PA, Sandford JJ, Cole SR, Smith A, Morcom J,
Cadd B, Young GP. Interval faecal occult blood testing in
a colonoscopy based screening programme detects
additional pathology, Gut, 2005; 54 (6):803-6.
6. Agency for Health Care Policy and Research, Colorectal
Cancer Screening Technical Review 1 AHCPR
Publication No. 98-0033. Rockville, MD: Agency for
Health Care Policy and Research May 1998.
7. Mandel J, Bond J, Church T, Snover D, Bradley M,
Schuman L, et al. Reducing mortality from colorectal
cancer by screening for fecal occult blood N Engl J Med
1993 328: 1365-71.
8. Pignone M, Rich M, Teutsch SM, Berg AO, Lohr KN.
Screening for colorectal cancer in adults. Systematic
Evidence Review No. 7 (Prepared by the Research
Triangle Institute-University of North Carolina Evidencebased Practice Center under Contract No. 290-97-0011).
AHRQ Publication No. 02-S003, Rockville, MD Agency
for Healthcare Research and Quality June 2002.
Available on the AHRQ.
9. Smith RA, Cokkinides V, Eyre HJ.American Cancer
Society guidelines for the early detection of cancer, 2003

CA Cancer J Clin 2003; 3(1):27-43.


10. Levin B, Brooks D, Robert A. Smith, Amy Stone,
Emerging Technologies in Screening for Colorectal
Cancer, CT Colonography, Immunochemical Fecal
Occult Blood Tests, and Stool Screening Using Molecular
Markers Cancer J Clin 2003; 53:44-55.
11. Newcomb PA, Norfleet RG, Storer BE, Screening
sigmoidoscopy and colorectal cancer mortality J Natl
Cancer Inst 1992, 84:15721575.
12. Thiis-Evenson E, Hoff GS, Sauar J, et al.: Populationbased surveillance by colonoscopy: effect on the
incidence of colorectal cancer Telemark Polyp Study I.
Scand J Gastroenterol 34:414, 1999.
13. Single flexible sigmoidoscopy screening to prevent
colorectal cancer: baseline findings of a U.K. multicenter
randomized trial. U.K. Flexible Sigmoidoscopy Screening
Trial Investigations, Lancet 359:1291, 2002.
14. Gilbert A, Kanarek N, Colorectal cancer screening:
Physician recommendation is influential advice to
Marylanders. Prev Med., 2005; 41(2):367-79.
15. Imperiale TF, Wagner DR, Lin CY, et al.: Risk of
advanced proximal neoplasms in asymptomatic adults
according to the distal colorectal findings N Engl J Med
334:169, 2000.
16. Schapira M, Adler M., Colonoscopy as a screening test
for colorectal cancer, Acta Gastroenterol Belg 2005;
68(2):251-6.
17. Rembacken BJ, Fujii T, Cairns A, et al.: Flat and
depressed colonic neoplasms: a prospective study of 1000
colonoscopies in the UK. Lancet 2000; 355: 1211-4.
18. Winawer SJ, Zauber AG, Church TR, et al.: National
Colonoscopy Study (NCS) preliminary results: randomized
controlled trial of general population screening colonoscopy
Gastroenterology 122:T1560, 2002.
19. Glancy DG, Card M, Sylvester PA et al.: Fast-track
barium enema: meeting the two-week wait rule for
patients with suspected colorectal cancer, Colorectal Dis.
2005; 7(3):241-4.
20. Gluecker T, Dorta G, Keller W, et al.: Performance of
multidetection computed tomography colonography
compared with conventional colonoscopy. Gut 51:207215, 2002.
21. Sonnenberg A, Delco F, Inadomi JM, et al.: Costeffectiveness of colonoscopy in screening for colorectal
cancer. Ann Intern Med 133:573, 2000.
22. Cotton PB, Durkalski VL, Pineau BC et al.: Computed
tomographic colonography (virtual colonoscopy): a
multicenter comparison with standard colonoscopy for
detection of colorectal neoplasia, JAMA, 2004; 291:
1713-9.
23. Miao YM, Amin Z, Healy J et al.: A prospective single
centre study comparing computed tomography
pneumocolon against colonoscopy in the detection of
colorectal neoplasms, Gut, 2000; 47:832-7.
24. Levin B, Brooks D, Smith RA, Stone A. Emerging
technologies in screening for colorectal cancer: CT
colonography, immunochemical fecal occult blood tests,

157

25.

26.

27.
28.

29.

30.

and stool screening using molecular markers CA Cancer J


Clin 2003; 53:4455.
Frazier AL,Colditz GA, Fuchs CS, Kuntz KM, Costeffectiveness of screening for colorectal cancer in the
general population. JAMA, 2000, 284:1954-1961.
Osborn NK, Ahlquist DA, Stool Clin Chim Acta 315:157,
Screening for colorectal cancer: Molecular approaches,
Gastroenterology.2005; 128(1):192-206.
Hill MJ. Molecular and clinical risk markers in colon
cancer trials, Eur J Cancer 2000; 36: 1288-91.
Lynch HT, de la Chapelle A. Genetic susceptibility to
non-polyposis colorectal cancer. J Med Genet 1999;
36:801-8.
Traverso G, Shuber A, Olsson L, et al.: Detection of
proximal colorectal cancer through the analysis of faecal
DNA. Lancet 359:403, 2002.
Tedesco JF, Waye JD, Avella JR, et al.: Diagnostic
implications of the spatial distribution of colonic mass
lesions (polyps and cancers): a prospective colonoscopic
study. Gastrointest Endosc 26:95-97, 1980.

158

31. Shia J, Klimstra DS, Nafa K, Value of


Immunohistochemical Detection of DNA Mismatch
Repair Proteins in Predictive Germline Mutation in
Hereditary Colorectal Neoplasms. Am J Surg Pathol.
2005; 29(1): 96-104.
32. Ransohoff DF., Developing molecular biomarkers for
cancer Science 2003; 299:16791680.
33. Khandker RK, Dulski JD, Kilpatrick JB, Challenges and
opportunities in evaluating diagnostic tests. J Clin
Epidemiol 2002;55:11781182.
34. Kayumov, L., Casper, R. F., Hawa, R. J., Perelman, B.,
Chung, S. A., Sokalsky, S., Shapiro, C. M. (2005).
Blocking Low-Wavelength Light Prevents Nocturnal
Melatonin Suppression with No Adverse Effect on
Performance during Simulated Shift Work. J Clin
Endocrinol Metab 90: 2755-2761.
35. Peters U, Chaterjee N, Yeager M, et al.: Association of
genetic variants in the calcium-sensing receptor with risk
of colorectal adenoma, Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev. 2004; 13: 2181-6.

C. PROCEDEE DE PREGTIRE PREOPERATORIE


A COLONULUI I RECTULUI
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG

PREGTIREA MECANIC
COLO-RECTAL
Unul dintre cele mai controversate subiecte n
ceea ce privete chirurgia colo-rectal actual este
reprezentat de stabilirea oportunitii i beneficiului
pregtirii preoperatorii a tubului digestiv inferior [1].
Studiile internaionale au artat c pregtirea
preoperatorie inadecvat a colonului i rectului
sunt asociate cu creterea incidenei supuraiilor
plgii abdominale i abceselor intraabdominale.
Chiar i n situaia administrrii unor antibiotice
cu spectru larg pentru germenii comensali ai
tubului digestiv este indicat pregtirea preoperatorie
a colonului i rectului.
Pregtirea mecanic colo-rectal preoperatorie
este necesar pentru a reduce masa de materii
fecale intraluminale, antibioprofilaxia fiind
indicat pentru ndeprtarea coloniilor bacteriene
diminund astfel riscul complicaiilor infecioase a
morbiditii i mortalitii postoperatorii [11, 12].
Pregtirea mecanic a colonului a evoluat de la
protocolul aplicat n cazul administrrii clismei
baritate.
Dieta special i metodele catarctice au
reprezentat o parte din condiiile impuse de
algoritmul de pregtire preoperatorie a colonului
fiind instituite de obicei n regimul care consta
n 3 zile de diet lichidian i purgative (uleiul de
ricin, extractul din frunze de senna, citratul de
magneziu, supozitoare i clisme evacuatorii) [2, 3].
Studiile clinice au evideniat c regimul
anterior poate fi nlocuit cu administrarea timp de
13 zile a unei diete care produce un reziduu
colonic minim. Datorit perioadei mai ndelungate
de administrare a regimului, s-a observat o
complian sczut a pacienilor motiv pentru care
s-a ncercat orientarea ctre metode de lavaj colonic
care s conduc la un lumen intestinal pregtit
corespunztor pentru o intervenie chirurgical.

Administrarea soluiilor electrolitice echilibrate


osmotic asigur o pregtire corespunztoare a
colonului fr a modifica echilibrul hidroelectrolitic al organismului.
Recent, studii utiliznd soluii mbogite cu
arome n care dizolvantul nu coninea ap
clorurat i crora li s-au adugat ageni care
reduc volumul necesar s fie administrat au avut
ca rezultat o toleran crescut a pacienilor pentru
aceste soluii [4, 5].
Exist multiple soluii care pot fi utilizate
pentru pregtirea mecanic intestinal. n cele mai
frecvente cazuri este utilizat soluia de polietilen
gligol i fosfat de sodiu.
POLIETILEN GLICOLUL
Este o soluie electrolitic echilibrat osmotic
care necesit ingestia de aproximativ 4 l de lichid
pentru a avea efectul scontat. Dup momentul
administrrii efectul se produce n 14 ore.
Utilizarea sa nu implic apariia unor dezechilibre
electrolitice sau metabolice care s modifice starea
pacientului [68].
Aceast soluie nu este bine tolerat de unii
pacieni datorit faptului c are un gust srat de
aceea companiile farmaceutice au adugat arome
soluiei de baz. Polietilen glicolul este un
carbohidrat cu o greutate molecular mare care
menine apa n tractul gastro-intestinal. Prin
volumul administrat i prin compoziia sa izoosmotic reduce pierderile electrolitice produse de
alte substane osmotice i laxative. Nu este
necesar administrarea unei alte cantiti
suplimentare de lichid pentru a evita deshidratarea
i dezechilibrul hidro-elecrolitic. Dei are efecte
secundare mai puine dect preparatele cu fosfat,
polietilen glicolul poate produce grea, meteorism
i dureri abdominale.
159

FOSFATUL DE SODIU
Soluiile hipertone de fosfat de sodiu sunt
utilizate frecvent, i pot fi administrate per os i
intrarectal, conin 48 g de fosfat de sodiu
monobazic i 18 g de fosfat de sodiu dibazic la
100 ml de lichid. Mecanismul de aciune este
predominant osmotic crete retenia hidric n
intestine producnd distensie care favorizeaz
micrile peristaltice intestinale i de evacuare ale
colonului. Administrat per os fosfatul de sodiu
induce apariia scaunului diareic dup aproximativ
0,54 ore de la ingestie, administrea inrectal
producnd micri intestinale accentuate la nivelul
colo-rectal dup aproximativ 1015 minute de la
administrare [9, 10].
Datorit acestei caracteristici este necesar
ingestia unei cantiti adecvate de lichid pentru
evitarea deshidratrii i hipovolemiei mai ales la
pacienii vrstnici. Alte modificri electrolitice
care pot apare sunt reprezentate de hiperfosfatemie,
hipersodemie, hipopotasemie i hipocalcemie.
Dei aceste tulburri ale metabolismului
electrolitic nu interfer cu starea general a
majoritii pacienilor soluiile de fosfat de sodiu
nu sunt indicate a fi administrate n cazul
persoanelor cu insuficien renal, insuficien
cardiac congestiv, ascit, cnd pacientul nu se
poate hidrata corespunztor, la vrstnici i cnd
pacientul primete tratament diuretic.
DIFENIL METANII
(BISACODILUL, PICOSULFATUL DE SODIU)
Aceste produse sunt hidrolizate de ctre
bacteriile care populeaz colonul formnd diparahidroxifenil-piridil-2-metanul. Acesta este un
laxativ cu aciune local, absorbit n catitate
nesemnificativ n tractul gastro-intestinal.
Eliberat n colon stimuleaz peristaltica intestinal
favoriznd acumularea apei i electroliilor n
colon. Administrat per os efectul se produce dup
612 ore de la ingestie. Administrat sub form de
supozitor efectul se produce dup aproximativ
1530 minute. Datorit faptului c sunt uor de
administrat n combinaie cu alte substane cum ar
fi sulfatul de magneziu sunt utilizate frecvent. Este
necesar ingestia unei cantiti crescute de lichide
pentru a nlocui pierderile hidro-electrolitice
datorate diareei.
160

Sunt contraindicate pentru pacienii


insuficien renal i cardiac [810].

cu

SULFATUL DE MAGNEZIU
Este un laxativ cunoscut i utilizat care are
rolul de a crete cantitatea de ap din tractul
gastro-intestinal stimulnd peristaltica intestinal.
Combinaia dintre sulfatul de magneziu i
picosulfatul de sodiu este prescris n mod obinuit
pentru administrare oral. Efectul laxativ apare de
obicei dup 34 ore fiind ns necesar s se
menin un aport lichidian corespunztor n toat
aceast perioad. Combinaia este relativ
contraindicat a fi administrat pacienilor cu
insuficien renal i cardiac la care exist
posibilitatea de deshidratare i hipermagneziemie
secundar [8, 9].
ALTERNATIVE PENTRU PREGTIREA
MECANIC PREOPERATORIE
A COLONULUI
Dieta: consumul de lichide timp de 3 zile, sau
a unei diete care produce un reziduu fecal
minim (13 zile).
Purgative: extract de fructe de senna 240 ml
sau citrat de magneziu 240 ml.
Administrare adiional de laxative: bisacodil
20 mg oral i sub form de supozitoare.
Clisma: cu soluie de fosfat de sodiu sau ap.
Soluii de lavaj intestinal administrate per
os: polietilen glicol, sulfat de sodiu, combinaii
dintre polietilen glicol i sulfat de sodiu, soluii
care conin bisacodil i citrat de magneziu.
Fosfat de sodiu pentru administrare oral.
ANTIBIOTERAPIA PERIOPERATORIE
Antibioterapia perioperatorie utilizat n
chirurgia colo-rectal poate fi administrat per os
sau intravenos. Deoarece majoritatea complicaiilor infecioase dup chirurgia colo-rectal sunt
cauzate de bacterii endogene colonice antibioprofilaxia trebuie realizat prin administrarea unui
antibiotic cu spectru larg activ asupra germenilor
aerobi (E. coli, Klebsiella, Proteus) i anaerobi
(Clostridium spp., Bacteroides fragilis). Au fost

administrate diferite antibiotice att per os ct i


intravenos, cele mai utilizate fiind neomicina i
eritromicina [11]. Dei controversele nc exist n
ceea ce privete antibioticul administrat i calea de
administrare, studiile au artat c antibioprofilaxia
intravenoas reduce rata infeciilor intraoperatorii
[1]. Astzi, antibioprofilaxia intravenoas este
considerat ca standard n multiple studii
internaionale. Pentru a avea efectul scontat
antibioprofilaxia trebuie nceput cu aproximativ o
or naintea efecturii inciziei. Dei studii
randomizate au artat c administrarea unei doze de
antibiotic preoperator are acelai efect ca n cazul
administrrii a 3 doze, pre-, intra- i postoperator
sunt foarte puine centre unde aceast recomandare
este respectat. Antibioterapia intravenoas nu ar
trebui prelungit mai mult de 24 de ore n cazul n
care este administrat doar pentru profilaxia
infeciilor postoperatorii. Administrarea abuziv a
antibioticelor poate duce la dezvoltarea rezistenei
bacteriene la unele antibiotice i la apariia infeciei
cu Clostridium difficile [12].
Alternative ale antibioticelor recomandate
pentru administrare n doz unic n antibiprofilaxia infeciilor post-intervenie chirurgical la
nivel colo-rectal:
Amoxicilina-acid clavulanic 1,2 g iv
Cefoxitin 2 g iv
Ampicilin-sulbactam 1,5 g i
Cefazolin 2 g iv + Metronidazol 500 mg iv.
Aceste antibiotice sunt recomandate pentru
chirurgia colo-rectal electiv: hemicolectomia
dreapt i stng, colectomia colonului transvers,
colectomia segmentar, rezecia anterioar de rect,
rezecia anterioar joas de rect, operaia
Hartmann, rezecia abdomino-perineal, colectomia
total [11,12].

BIBLIOGRAFIE
1. Zmora O, Pikarsky AJ, Wexner SD. Bowel preparation for
colorectal surgery. Dis Colon Rectum 2001;44:1537-49.
2. Young CJ, Simpson RR, King DW, Lubowski DZ. Oral
sodium phosphate solution is a superior colonoscopy
preparation to polyethylene glycol with bisacodyl. Dis
Colon Rectum 2000;43:1568-71.
3. Barclay RL. Safety, efficacy, and patient tolerance of a
three-dose regimen of orally administered aqueous
sodium phosphate for colonic cleansing before
colonoscopy. Gastrointest Endosc 2004;60:527-33.
4. Law WL, Choi HK, Chu KW, Ho JW, Wong L. Bowel
preparation for colonoscopy: a randomized controlled
trial comparing polyethylene glycol solution, one dose
and two doses of oral sodium phosphate solution. Asian J
Surg 2004;27:20-4.
5. Schmidt LM, Williams P, King D, Perera D. Picoprep-3
is a superior colonoscopy preparation to Fleet: a
randomized, controlled trial comparing the two bowel
preparations. Dis Colon Rectum 2004;47:2238-42.
6. Golub RW Kerner BA Wise WE Meesig DM, et al.
Colonic preparations-which one? A blinded, prospective,
randomized trial. Dis Colon Rectum 1995;58:594-7.
7. Balaban DH, Leavell BS Jr., Oblinger MJ, et al. Low
Volume Preparation for Colonoscopy: Randomized,
Endoscopist- Blinded Trial of Liquid Sodium Phosphate
versus Tablet Sodium Phosphate. Am J Gastroenterol
2003;98:827-32.
8. Aronchick CA, Lipshutz WH, Wright SH, et al. A novel
tableted purgative for colonoscopic preparation: Efficacy
and safety comparisons with Colyte and Fleet Phospho
Soda. Gastrointest Endosc 2000;52:346-52.
9. Ell C, Fischbach W, Keller R, et al. A randomized,
blinded, prospective trial to compare the safety and
efficacy of three bowel-cleansing solutions for
colonoscopy. Endoscopy 2003;35:300-4.
10. Martinek J, Hess J, Dekarive J, et al. Cisapride does not
improve the precolonoscopy bowel preparation with
either sodium phosphate or polyethylene glycol
electrolyte lavage. Gastrointest Endosc 2001;54(2):180-5.
11. Song F, Glenny AM. Antimicrobial prophylaxis in
colorectal surgery: a systematic review of randomized
control trials. Br J Surg, 1998; 85:1232-1241.
12. Baum ML, Anon DS, Chalmus TC, Sachs HS, Smith H.
A survey of clinical trials of antibiotic prophylaxis in colon
surgery: evidence against further use of no treatment
controls. N Engl J of Med, 1981; 305(14): 795-799.

161

D. BOALA DIVERTICULAR COLONIC


CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG

GENERALITI
Prima descriere a bolii diverticulare cronice
aparine lui Curveilhier n 1846. O descriere
anterioar aparine lui Erasmus Wilson n 1840
ntr-un comentariu editorial, tardiv n 1907
definindu-se rolul chirurgiei n tratamentul patologiei
diverticulare colonice [1].

pot dezvolta abcese diverticulare, ce pot efraciona


n cavitatea peritoneal producndu-se peritonit.
Simptomatologia este de obicei atenuat cnd este
implicat mezenterul i grsimea pericolic. n
prezena abceselor pot apare fistule cu organele
adiacente sau cu pielea. Cea mai comun fistul
care poate apare este cea colo-vezical la brbai
[3, 4]. Atacurile recurente de diverticulit
favorizeaz apariia cicatricilor postinflamatorii la
nivel intestinal ce vor ngusta i obstruciona
lumenul colonic. Diverticulita i hemoragia digestiv
inferioar secundar diverticulozei sunt complicaii
de mare importan clinic [24].
FIZIOPATOLOGIE

Figura 47.15. Presiunea intracolonic crete datorit


contaciei fibrelor muscular circulare i mpinge mucoasa
mpreun cu seroasa printr-un defect parietal colonic formnd
peretele diverticular.

Diverticulii colonici sunt pungi, formaiuni


sacciforme ale peretelui intestinal, formate prin
hernierea mucoasei colonice. Un diverticul adevrat
include toate cele trei straturi ale peretelui intestinal,
mucos, muscular i seros. Diverticulii colonici sunt
frecvent fali, au un perete foarte subire pentru c le
lipsete tunica muscular [2].
Cel mai frecvent, diverticuloza este ntlnit la
nivelul colonului sigmoid (9598%) dar poate
implica i celelalte segmente ale colonului,
jejunul, ileonul i duodenul [3].
Diverticulita este definit ca fiind procesul
inflamator care afecteaz unul sau multipli
diverticuli. Peretele subire al diverticulului
alctuit doar din mucoas este susceptibil la
ischemie care poate conduce la perforaie.
Perforaia poate reprezenta evenimentul iniiator
care va duce la apariia bolii diverticulare
simptomatice. Cnd maladia este mai avansat se
162

Diverticulii colonici sunt mici hernieri ale


mucoasei printre tunicile intestinului de-a lungul
foramenelor naturale prin care ptrund la nivelul
colonului vasa recta i vasele nutritive [2].
Diverticulii au multiple localizri la nivelul tractului
digestiv fiind diagnosticai mai ales la nivel colonic,
colonul sigmoid este cel mai frecvent afectat de
diverticuloz, la acest nivel presiunea intraluminal
avnd valorile cele mai crescute [35].

Figura 47.16. Seciune prin colon diverticular.

DIVERTICULII DOBNDII

DIVERTICULITA

Diverticulii dobndii fali sunt mai frecvent


ntlnii i constau n hernierea mucoasei prin
muscular de obicei ntr-o regiune adiacent vasa
recta colonice i vaselor nutritive, vase mici care
se extind n submucoas, perfornd peretele
intestinal, punct slab al peretelui colonic, la nivelul
marginii mezenterice intestinale. Mecanismul de
formare a diverticulilor fali nu este exact
cunoscut dar apariia lor ar putea fi n conexiune
cu creterea presiunii intramurale [5].

Este reprezentat de inflamaia intra- i


peridiverticular iniiat de ruptura n mezenter a
unor abcese microscopice situate la nivelul
mucoasei colonice. Infecia poate progresa ctre
fistulizare, obstrucie sau rezoluie spontan.
Etiologia diverticulitei este probabil mecanic.
Stagnarea materiilor fecale n colon cu formarea
de fecaloame n interiorul diverticulului poate
compromite vascularizaia sacului diverticular,
obstrucia gtului diverticulului ducnd la
distensia pungii diverticulare, secundar aprnd
hipersecreie de mucus la acel nivel. Astfel,
diverticulul va fi mai susceptibil invaziei
bacteriene ce va cauza eroziuni ale mucoasei care
vor sta la baza perforaiei intestinale. De obicei,
perforaia apare la nivelul grsimii pericolice
ducnd la apariia unui exudat fibrino-leucocitar, a
abceselor, aderene locale i chiar peritonit.
Majoritatea pacienilor dezvolt abcese sau fistule
la nivelul diverticulului inflamat. Fistulele pot
implica structuri adiacente cum ar fi intestinul,
vezica urinar, vaginul, peretele abdominal anterior.
Alte poteniale complicaii sunt reprezentate de
ocluzie intestinal i peritonit [68].

DIVERTICULOZA CONGENITAL
Este reprezentat de diverticuli adevrai care
implic hernierea tuturor tunicilor peretelui colonic.
Datorit faptului c diverticulii colonici sunt rari n
cazul populaiei din rile n curs de dezvoltare
comparativ cu cele dezvoltate s-au emis mai multe
teorii n legtura cu apariia i evoluia diverticulilor.
Se consider c dieta deficitar n fibre ar reprezenta
un factor etiologic al bolii diverticulare. Acest tip de
diet influeneaz cantitatea i consistena materiilor
fecale, crescnd presiunea intraluminal colonic care
va mica masele de materii fecale de mici dimensiuni.

ETIOLOGIA BOLII DIVERTICULARE

Figura 47.17. Diverticuloz colonic.

Diverticuloza colonic este asimptomatic


evolund uneori ns spre diverticulit, hemoragie
intradiverticular i perforaia diverticular [5, 6].

Etiologia bolii diverticulare rmne neclar, dar


o diet srac n fibre vegetale poate fi considerat
un factor predispozant. Diverticuloza este definit
ca fiind asociat cu dieta srac n fibre, obezitatea
i constipaia. Dieta srac n fibre favorizeaz
formarea unui bol fecal cu o consisten sczut
care poate duce la apariia micrilor peristaltice
segmentare n timpul propulsiei bolul fecal.
Presiunea intraluminal crete crendu-se astfel
condiiile ce favorizeaz apariia diverticulozei
[911]. Dieta cu un coninut crescut n grsimi i
n proteine animale ar putea fi considerata ca
factor etiologic pentru creterea presiunii
intraluminale. Odat cu naintare n vrst se
produc modificri n structura colagenului care pot
favoriza slbirea peretelui colonic [1012].
Modificrile motilitii colonice, ingestia de
corticosteroizi i antiinflamatorii non-steroidiene
sunt considerate factori predispozani pentru
163

dezvoltarea bolii diverticulare. Diverticuloza este


diagnosticat i n cazul persoanelor ce prezint o
muscular colonic modificat structural sau
defecte ale structurii fibrelor de colagen [13].
Ereditatea se pare c este implicat n
dezvoltarea diverticulozei, fapt sugerat prin
diverticuloza colonic dreapt, mai frecvent
ntlnit la rasa galben, chiar i la populaia
naturalizat n rile vestice, n timp ce rasa
caucazian este predispus la diverticuloza
colonic stng [14, 15].
INCIDEN
n rile subdezvoltate din Asia i Africa
diverticuloza apare la mai puin de 0,2% din
populaie. Aceast rat sczut se datoreaz unei
diete crescute n fibre, la emigranii din aceste
zone n rile dezvoltate incidena diverticulitei
crescnd n mai puin de 10 ani de la naturalizare.
Boala diverticular este cea mai larg rspndit
maladie colonic n rile vestice dezvoltate
[16, 17]. n rile din vest diverticulii colonici apar
n 5% din populaia cu vrst peste 40 de ani.
Boala diverticular afecteaz 3350% din
populaia mai n vrst de 50 de ani i 50% din
populaia avnd vrst peste 80 de ani. Diverticulita este cea mai comun complicaie a diverticulozei fiind raportat la 1020% dintre pacienii
cu diverticuloz. Incidena diverticulitei crete cu
numrul diverticulilor dac ei au fost diagnosticai
de mai mult de o decad, i sunt distribuii la
nivelul ntregului colon [17].
MORTALITATE I MORBIDITATE
Aproximativ 20% dintre pacienii cu diverticulit
necesit tratament chirurgical, 5% experimentnd
recurene n mai puin de 2 ani de la episodul
iniial. Dintre pacienii cu diverticuloz, 8085%
rmn asimptomatici, n timp ce 1520% dezvolt
boal diverticular simptomatic. Dintre acetia
3/4 relateaz apariia unor colici abdominale fr
diverticulit, 1/4 dezvoltnd diverticulit. Complicaiile diverticulozei care apar la 20% dintre pacieni
necesit la tratament chirurgical [18].
Diverticulita poate fi o maladie cu prognostic
sever la pacienii tineri, imunocompromii, i n
cazul celor ce primesc tratament cronic cu
medicaie antiinflamatorie. La pacienii tineri un
164

debut sever poate duce la ntrzierea diagnosticului. Recurene apar la 2535% dintre pacienii
tratai conservator pentru diverticulit. Un studiu
asupra a 252 de pacieni tratai conservator a
raportat o recuren a simptomatologiei n 50%
din cazuri dup 7 ani. Recurena a fost raportat la
8% dintre pacienii tratai chirurgical. Mortalitatea
prin recuren a fost raportat n 1% dintre
pacienii tratai chirurgical per primam [18, 19].
RASA
Incidena diverticulozei i diverticulitei se
raporteaz la diet. Studii observaionale internaionale au evideniat c diverticulii situai pe colonul
drept sunt de obicei congenitali i apar mai frecvent
la rasa galben. Se consider c ereditatea are un rol
important n apariia diverticulozei n completare
fiind dieta srac n fibre.
Diverticuloza colonic stng n special cea
sigmoidian predomin la rasa caucazian [20].
VRSTA
Incidena bolii diverticulare crete cu vrsta.
Vrsta medie a pacienilor care sunt diagnosticai
cu diverticulit este de aproximativ 60 de ani [21].
SEX
Incidena att a diverticulozei ct i a diverticulitei este similar la ambele sexe [21, 22].
ANATOMIE
Diverticulii implic colonul sigmoid la 95%
dintre pacienii diagnosticai cu boal diverticular.
Cecul poate prezenta diverticuli la 5% dintre
pacienii consultai pentru suspiciunea de diverticuloz. Sigmoidul cea mai ngust poriune colonic
genereaz cea mai crescut presiune intersegmentar, combinaia dintre multiplele haustre, hipertrofia
muscularei colonice i prezena materiilor fecale
deshidratate producnd apariia micrilor peristaltice segmentare [23].
DIAGNOSTICUL CLINIC
AL BOLII DIVERTICULARE
Simptomatologia diverticulitei depinde de
localizarea diverticulul afectat, severitatea procesului inflamator i prezena complicaiilor.

Diverticulita form medie care implic


colonul sigmoid debuteaz cu dureri abdominale
localizate n fosa iliac stng. Durerea este
adesea descris ca o cramp care se asociaz cu
modificarea tranzitului intestinal. O microperforaie,
cel mai frecvent acoperit de structurile adiacente,
nu produce de regul semne sistemice de boal
sau infecie.
Diverticulita poate progresa de la un proces
inflamator extraparietal ctre un flegmon peridiverticular nsoit de un abces localizat [24, 25].
Diverticulita form sever este nsoit de
anorexie, greuri i vrsturi. Tipic durerea este
localizat, are o intensitate mare cu debut de mai
multe zile. Durerea este acompaniat de alterri
ale tranzitului intestinal cu instalarea mai frecvent
a constipaiei. Un mic procent dintre pacieni
prezint disurie datorit inflamaiei structurilor
adiacente tractului urinar.
n cazul unor perforaii diverticulare de mari
dimensiuni ce apar n diverticulita form sever,
coninutul colonic se revars n cavitatea
peritoneal, pacientul dezvoltnd un sindrom
peritonitic. Exist situaii n care pot apare dureri
la nivelul membrului inferior asociate cu abcesul
coapsei i emfizemul membrului inferior,
secundar perforaiei diverticulare n retroperitoneu
[24, 25].
EXAMENUL CLINIC
Diverticulita poate fi nsoit de o serie de
semne fizice care oglindesc severitatea procesului
inflamator i eventuala prezen a complicaiilor.
Sensibilitatea dureroas abdominal i febra
sunt simptome frecvent ntlnite. Prezena unui
abces poate fi diagnosticat palpator n timpul
examinrii abdominale sau la tueu rectal.
Peritonita datorat perforaiei diverticulare este
semnalat prin apariia durerilor abdominale
generalizate, nsoite de aprare muscular
abdominal, abdomen acut chirurgical. Abdomenul
poate fi destins, cu sunete abdominale diminuate
sau abolite. Elementele clinice ale diverticulitei
sigmoidiene includ febr, leucocitoz i dureri
localizate n fosa i flancul stng apariia unei
formaiuni pseudotumorale palpabile i uneori a
unui sindrom subocluziv. Simptomatologia dureroas este uneori nsoit de greuri, vrsturi,
flatulen [26].

Pacienii vrstnici, consumatorii cronici de


antiinflamatorii steroidiene, pacienii imunosupresai
pot s nu prezinte semne fizice evidente chiar i n
prezena unei diverticulite severe necesitnd o
examinare foarte atent pentru a nu se produce o
greeal de diagnostic care ar putea s ntrzie
sanciunea terapeutic, influennd negativ
prognosticul pacientului.
Examenul pelvin trebuie efectuat la orice
pacient de sex feminin care prezint dureri
abdominale, prezena debaclurilor purulente
vaginale, a durerilor la mobilizarea colului uterin
sau a unei mase pseudo-tumorale localizate
paraanexial orientnd diagnosticul.
n cazul hemoragiei diverticulare este necesar
o evaluare a semnelor ce stabilesc statusul
hemodinamic.
Tueul rectal poate evidenia sensibilitate
dureroas local, culoarea materiilor fecale,
determinnd extensia hemoragiei digestive
inferioare, existnd n acelai timp posibilitatea de
a se evalua prezena de lichid n fundul de sac
Douglas sau recto-vezical [27].
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Diagnosticul diverticulozei i diverticulitei se
poate face pe baza anamnezei i examenului
clinic. Testele de laborator i cele imagistice pot fi
utilizate pentru orientarea diagnosticului.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Hemograma poate releva leucocitoz cu
orientare ctre stnga a leucogramei indicnd
astfel prezena infeciei bacteriene, 2040% dintre
pacieni prezentnd o leucogram normal chiar i
n puseu de diverticulit. Acest fapt a fost
semnalat mai ales n cazul pacienilor vrstnici,
imunocompromii sau cei care au o form medie
de boal. Nivelul hemoglobinei este important n
cazul pacienilor cu hematochezie. Pacienii cu
diverticulit pot prezenta valori ridicate ale
proteinei C reactive i al VSH-ului.
Examenele biochimice pot fi folositoare
pacienilor care vars, i prezint diaree pentru
evaluarea statusului electrolitic. Un nivel seric
crescut al glucozei este asociat cu o funcie imun
alterat. Funcia renal trebuie evaluat nainte de
165

administrarea intravenoas de substan de


contrast. Testele hepatice i nivelul lipazei pot
ajuta la diagnosticul diferenial al diverticulitei.
Testele urinare n anumite circumstane relev
prezena de eritrocite i leucocite n urin.
Hematuria i piuria pot sugera unele probleme ale
tractului urinar datorate diverticulitei adiacente
ureterelor sau prezenei fistulei colo-vezicale.
Diverticulita complicat necesit recoltarea de
snge pentru hemoculturi nainte de nceperea
antibioterapiei. La orice pacient de sex feminin la
vrst fertil care se prezint cu dureri abdominale
trebuie efectuat testul de sarcin pentru a exclude o
sarcin normal sau ectopic, iar studiile imagistice
trebuiesc practicate cu precauie [27, 28].
STUDII IMAGISTICE
Investigaiile imagistice nu sunt necesare cnd
diagnosticul clinic al diverticulitei este clar.
EXAMINAREA CT
ABDOMINAL I PELVIN
Este considerat ca fiind investigaia imagistic
optim pentru diagnosticul diverticulitei. Rezultatul
examenului CT poate confirma suspiciunea clinic
de diverticulit excluznd alte maladii pelvine.

diagnostica computer tomografic inflamaia


grsimii pericolice, diverticulul colonic, ngroarea
peretelui colonic, mase inflamatorii de esut
moale, flegmoane sau abcese. Peritonita, formarea
unei fistule sau obstrucia diverticular pot fi
evaluate prin examinarea CT, metoda fiind
utilizat i pentru drenarea percutanat a abceselor
peridiverticulare.
Limitrile examenului CT se refer la faptul c
uneori nu poate face diagnosticul diferenial
imagistic ntre un diverticul i un carcinom
colonic, are costuri ridicate i nu este ntotdeauna
accesibil [29, 30].
Ecografia transabdominal
Este o metod de investigare non-invaziv
pentru evaluarea diverticulitei atunci cnd
examenul CT nu este disponibil sau este contraindicat. Ecografia transabdominal poate fi utilizat
i ca o metod de diagnostic diferenial ntre
diverticulit i patologia ginecologic, chist
ovarian torsionat, sarcin extrauterin, ce este
suspectat n cazul durerilor pelvine la femei. n
20% din cazuri examenul ecografic nu este
revelator datorit meteorismului intestinal.
Explorarea ecografic ntr-un caz de diverticuloz
vizualizeaz o ngroare a peretelui intestinal,
acesta avnd o grosime mai mare de 4 mm
implicnd un segment colonic cu o lungime mai
mare de 5 mm localizat ntr-o regiune unde
simptomatologia dureroas are intensitatea cea
mai mare [31].
Irigografia

Figura. 47.18. Aspect CT al diverticulozei colonice.

CT-ul abdominal poate determina amploarea


complicaiilor n cazul pacienilor care au o form
mai avansat de diverticulit, examinarea fiind
preferat explorrilor intraluminale deoarece
formaiunea pseudotumoral inflamatorie este
situat extraluminal. n diverticulita acut se pot
166

Nu este investigaia paraclinic de ales ntr-un


caz de diverticulit n puseu acut i trebuie
considerat a se practica doar pentru diverticulita
form medie i uoar [32].
n caz de perforaie diverticular trebuie aleas
o substan de contrast hidrosolubil deoarece
ptrunderea bariului n cavitatea peritoneal poate
avea consecine grave.
nainte de era examinrilor CT, irigografia cu
bariu reprezenta examinarea de elecie practicat
pentru diagnosticarea diverticulozei. Examinarea
simplu contrast este preferat n cazul
pacienilor n care se suspecteaz diverticuloza.

Fig. 47.19. Irigografie, diverticuloz sigmoidian.

Aspectul de diverticul variaz (proiecia lor


extraluminal) n funcie de cantitatea de substan
de contrast i aer pe care l conine. Privit n profil
un diverticul apare ca o formaiune care iese n
afara lumenului colonic fiind unit de peretele
colonic printr-o prelungire a peretelui numit gtul
diverticulului, ntr-o inciden antero-posterioar
un diverticul poate fi definit ca o cavitate n care
ptrunde bariul i care prezint la periferie un inel
de umbr. Elemente radiologice de diagnostic al
diverticulitei ce pot fi observate la examenul cu
substan de contrast sunt reprezentate de
ngustarea, deformarea lumenului intestinal,
colonul avnd un aspect al mucoasei modificat,
caracteristic n diverticuloz. Un abces diverticular
poate cauza compresie extrinsec a lumenului
colonic. Iniial aceast compresiune poate apare n
regiunea mezenteric a colonului dar se poate
extinde la nivelul ntregului lumen.
Elementele extraluminale care pot apare ca
fiind ocupate cu substan de contrast se pot
termina orb ntr-un sinus sau pot fi conectate cu
organe vecine prin fistule, cel mai frecvent intestin
subire sau vezic urinar, rar fiind implicate
vaginul, ureterul [32, 33].
Rezultatele raportate de Stefansson et al. n
urma studiilor imagistice au relevat o sensibilitate
de 82% i o specificitate de 81% a diagnosticului
diverticulozei prin irigografia cu bariu [33].

Dezavantajul esenial al irigografiei cu


substan de contrast n evaluarea diverticulitei
const n limitarea evalurii leziunilor extraluminale. Abcesele care nu comunic cu colonul,
frecvent nu pot fi diagnosticate i dei comunicarea unui diverticul cu vezica urinar poate fi
demonstrat ea este evideniat doar n 20% din
cazuri prin acest tip de explorare.
Dei studiile imagistice cu substan de
contrast sunt importante n diferenierea diverticulitei de neoplasmul de colon uneori diagnosticul
diferenial este dificil de realizat. n diverticulit,
diverticulul apare ca o prelungire a mucoasei
colonice situat de-a lungul colonului prezentnd
o zon de tranziie ce pstreaz pliurile mucoasei
colonice. n cazul carcinomului colonic zona de
tranziie este mult mai subire pliurile mucoasei
disprnd. Diverticuloza este frecvent ntlnit,
diverticulii fiind frecvent identificai la pacienii
cu carcinom colonic. Dac leziunea obstrueaz
complet lumenul, examenul baritat nu poate face
diferenierea dintre patologia diverticular i cea
neoplazic [32, 33].
Radiografia abdominal simpl
Radiografia abdominal simpl n poziie
supin i n ortostatism poate diagnostica prezena
ocluziei intestinale sau prezena ileusului.
Radiografia abdominal simpl nu este evocatoare
n diagnosticul de diverticulit necomplicat, dar o
formaiune tumoral situat pe colonul stng, ileus
parial sau ocluzie intestinal pot fi uneori
observate. Prezena pneumoperitoneului, a lichidul
intraperitoneal pot fi diagnostice n cazul
suspiciunii de diverticulit perforat [34].
Scintigrafia
Scintigrafia cu hematii marcate cu Tc99m este
efectuat pentru a identifica sediul sngerrii
active la nivel gastro-intestinal fiind utilizat pentru
diagnosticarea sngerrii active de la nivel diverticular. Studiile imagistice nucleare au un rol limitat
n stabilirea diagnosticului de diverticulit [35].
Angiografia
Jumtate din cazurile de hemoragie digestiv
inferioar se datoreaz diverticulozei colonice.
Dei majoritatea diverticulilor sunt localizai la
167

nivelul colonului stng, hemoragia diverticular


i are originea la nivelul colonului drept.
Angiografia poate demonstra prezena hemoragiei
diverticulare prin evidenierea unor imagini
restante dup faza capilar i venoas a explorrii,
marcate cu substan de contrast [35].
Colonoscopia virtual
Colonoscopia virtual se poate practica dar, nu
este considerat a fi o metod imagistic de
investigaie de elecie n caz de urgen [36].
IRM colonografia
IRM colonografia are o sensibilitate similar
examenului CT fr ns a expune pacientul
radiaiilor ionizante [37].

Colonoscopia
Odat puseul de diverticulit remis i mucoasa
colonic vindecat, colonoscopia sau irigografia
cu bariu trebuie efectuate pentru a exclude un
proces cariokinetic care ar putea fi mascat de
boala diverticular sau de existena unui flegmon
sau a unei stricturi postinflamatorii. Pentru
excluderea absolut este necesar biopsierea
peretelui colonic ngroat i a zonelor de structur
care se formeaz dup episoadele repetate de
diverticulit acut.
Colonoscopia i sigmoidoscopia sunt cele mai
indicate metode de investigare colonic dup
remiterea procesului inflamator acut pentru a se
evita perforaia intestinal [38].

Figura 47.20. Colonoscopie imagini de diverticuli.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnostic diferenial: apendicita, colica
biliar, obstrucia cilor biliare, colangita,
colecistita, ischemia mezenteric cronic, ocluzia
intestinal joas, fistula colo-vezical, constipaia,
ulcer duodenal i gastric, gastrita acut,
gastroenterite virale, patologie ginecologic, boal
inflamatorie intestinal, perforaia intestinal,
sepsis intra-abdominal, sindromul de colon
iritabil, abcese hepatice, ischemia arterial
mezenteric, tromboza de arter mezenteric,
litiaza renal, colica renal, chistul ovarian,
pancreatita acut, boala inflamatorie pelvin,
pielonefrita acut, fistula recto-vaginal, infecii
ale tractului urinar, obstrucii ale tractului urinar,
actinomicoza, amoebiaza, angiodisplazia, carcinomul
de colon, boli de colagen, impactare colonic cu
168

fecaloame, proctita goococic i non-gonogocic,


colita infecioas, diverticulita Meckel, proctosigmoidita postiradiere.
Diverticulita colonului drept sau a unui colon
sigmoid cu bucl lung poate fi confundat cu
apendicita acut.
Diverticulita colonului transvers poate mima
ulcerul gastric, pancreatita sau colecistita acut.
La femei durerea localizat la nivelul fosei iliace
drepte poate fi greu de difereniat de un proces
patologic ginecologic.
STADIALIZARE
Au fost descrise mai multe posibiliti de
stadializare a bolii diverticulare create pe baza
studiilor imagistice, elementelor clinice i
prezena sau absena complicaiilor, cea mai

simpl metod de clasificare fiind probabil


diferenierea ntre diverticuloza asimptomatic,
diverticulita necomplicat, diverticulita complicat.

Clasificarea Hinchey
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Stadiul IV

Stadializarea clinic sau clasificarea Hinchey


este implicat n evaluarea oportunitii i tipului
de tratament chirurgical aplicat n funcie de
gravitatea diverticulitei.

Abcese pericolice sau la nivelul mezenterului


Abcese prezente la nivelul peretelui pelvin
Peritonit purulent generalizat
Peritonit fecaloid generalizat

COMPLICAII
n evoluia bolii diverticulare pacienii pot fi
expui complicaiilor: abcese intestinale, abcese
pericolice, fistule intestinale, perforaii intestinale,
ocluzie intestinal, peritonit, oc septic, sepsis,
hemoragie diverticular.

Simptomatologia precoce este reprezentat de


fatigabilitate, apariia la nivel rectal de snge
proaspt de culoare roie. Hemoragia de la nivel
diverticular nu este nsoit de durere i nu
coincide cu episoadele de diverticulit.

Fistulele diverticulare
Fistulele apar secundar diverticulitei cronice
sau episoadelor recurente de diverticulit acut.
Procesele inflamatorii cronice produc aderene
ntre colon i organele din vecintate. Fistulele
colo-vezicale apar cel mai frecvent (sexul
masculin), fiind urmate de fistulele colo-vaginale
(80% apar la femeile care au fost
histerectomizate). Au mai fost observate fistule
care se deschid la nivelul tegumentului, fistule
colo-uterine, colo-tubare.
n fistula colo-vezical, simptomele date de
afectarea tractului urinar pot fi reprezentate de
disurie, pneumaturie i fecalurie. Pacienii de sex
feminin cu fistul colo-vaginal pot prezenta
debacluri purulente vaginale.
Diagnosticul imagistic se poate stabili prin
examen CT, tratamentul fiind chirurgical constnd
n rezecia fragmentului colonic implicat [36].
Hemoragia diverticular
Dup cum am menionat anterior diverticulii
colonici se dezvolt la nivelul unor regiuni de
slbiciune ale peretelui colonic unde vasa recta i
vasele nutritive perforeaz peretele intestinului.
Aceste artere pot fi erodate datorit peretelui
diverticular subire i cauza hemoragie
diverticular, fenomen ntlnit de obicei la
vrstnici [36, 37].

Figura 47.21. Diverticuloz colonic hemoragie


diverticular.

Hematochezia asociat cu boala diverticular


este de tip arterial. La aproximativ 25% dintre
pacieni cu diverticuloz testul hemoragiilor oculte
n materiile fecale este pozitiv. De obicei,
sngerarea se oprete spontan dar n 25% din
cazuri poate reapare. Embolizarea prin infuzia
intra-arterial de vasopresin poate fi utilizat n
tratamentul sngerrii active de la nivel intestinal.
Tratamentul chirurgical este aplicat rar i
const n colectomia segmentului afectat de
hemoragia diverticular [37].
Perforaia intestinal cu peritonit
Aspectul clinic al acestor pacieni este mult
mai sever dect n cazul puseului de diverticulit
acut. Imagistic este adesea diagnosticat prin
prezena pneumoperitoneului, endoscopia i
irigografia cu bariu fiind contraindicate. Tratamentul este chirurgical, intervenia chirurgical
169

laparoscopic avnd efecte comparabile cu cea


clasic cnd este efectuat n centre specializate
[37, 38].
Abcesul diverticular
Abcesul diverticular este suspectat n situaia n
care pacientul nu rspunde la terapie
conservatoare. Uneori, n funcie de localizare
poate fi palpabil. Examinarea CT sau ecografia
transabdominal pot fi utilizate n scop diagnostic.
Tratamentul este reprezentat de drenarea
percutanat sub ghidaj CT, existnd situaii cnd
se poate practica drenajul transrectal sau
transvaginal [37, 38].
Ocluzia colonic
Apariia ocluziei colonice se datoreaz
episoadelor repetate de diverticulit care pot cauza
Mycosis coli sau o ngroare a peretelui muscular
colonic. Diagnosticul diferenial de alte cauze
ocluzive: ischemia intestinal, colita ischemic,
carcinomul colonic se poate face prin irigografie
cu substan de contrast sau endoscopie. Dac
diagnosticul este incert sau se dezvolt
simptomatologie sugestiv pentru ocluzie
intestinal este indicat intervenia chirurgical n
urgen [37].
TRATAMENT
Tratamentul diverticulitei se realizeaz n
funcie de severitatea procesului inflamator,
prezena complicaiilor i a altor comorbiditi.
Anumii factori cum ar fi vrsta pot influena
indicaiile de tratament.
TRATAMENTUL CONSERVATOR
n momentul prezentrii se monteaz o linie
venoas pacientul fiind hidratat corespunztor, se
suprim alimentaia per os, se inser o sond nasogastric.
Diverticulita acut tinde s aib o evoluie
sever la persoanele cu vrste mai mici de 40 ani
i la persoanele cu vrste naintate datorit
probabil ntrzierii stabilirii diagnosticului.
Pacienii care sunt imunodeprimai sau cei care au
alte comorbiditi cum sunt diabetul zaharat i
insuficiena renal au un prognostic negativ.
170

n cazurile de diverticulit form medie


pacienii care au o stare general bun pot tolera
alimentaia oral tratamentul putnd fi iniiat n
ambulator.
Tratamentul n ambulator [38] const ntr-o
diet lichidian i antibioterapie administrat timp
de 710 zile, terapia empiric incluznd un
spectru antibiotic larg cu efect mpotriva agenilor
patogeni cu localizare cunoscut la nivelul
intestinului gros ce acoper att flora anaerob
cum ar fi Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus,
Clostridium ct i flor aerob cum ar fi Escherichia
coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus i
Enterobacter. Regimul de antibioterapie oral este
reprezentat n general de administrarea de
ciprofloxacin i metronidazol. Moxifloxacina sau
amoxicilina/acid clavulanic administrat n terapie
unic este util n tratamentul diverticulitei form
necomplicat [39].
Spitalizarea este necesar n cazul pacienilor
care nu pot tolera hidratarea oral i tratamentul
n ambulator eueaz sau n situaia pacienilor
imunosupresai sau a celor ce prezint semne de
peritonit. Simptomatologia dureroas poate avea
un aspect sever care s necesite analgezie
parenteral. Sindromul de intestin iritabil poate
dispare dup hidratare intravenos agresiv. Se
monteaz o sond naso-gastric pentru a exclude
alt sediu digestiv al hemoragiei.
Monoterapia cu piperacilin/tazobactam, ampicilin/sulbactam sau ertapenem asigur un spectru
antibacterian larg potrivit pacienilor cu form
medie de diverticulit care necesit spitalizare.
Anterior era utilizat ca regim antibiotic pentru
tratamentul diverticulitei severe o combinaie ntre
ampicilin, metronidazol i gentamicin fiind ns
nlocuite de qiunolone la pacienii cu funcie
renal alterat. Meronemul, impenemul i nu
eratpenemul reprezint terapia preferat n cazul
pacienilor imunodeprimai i n situaiile de
diverticulit complicata deoarece au un spectru
antibacterian care acoper spectrul enterococic i
Pseudomonas [40].
Managementul
durerii
este
important.
Meperidina este folosit ca drog de elecie n
tratamentul durerii din diverticulita sever
neexistnd ns nici o dovad c este terapia
optim. Utilizarea morfinei duce la creterea

tonusului intestinului subire i gros, dezorganizarea micrilor peristaltice, spasm sfincterian,


scade secreia gastric, biliar i pancreatic,
crend absorbia de ap i consistena coninutului
intestinal [41]. Meperidina are efecte similare
asupra intestinului prin metabolizarea sa ducnd la
apariia unor radicali toxici, cauznd frecvent
episoade de delir, grea, vrsturi. Morfina
exercit un control bun al durerii n diverticulit,
aciune mai bun dect meperidina fiind preferat
n unele servicii chirurgicale [42].
Utilizarea antiinflamatorilor non-steroidiene i a
corticosteroizilor ar trebui s fie limitat fiind asociat
cu un risc crescut de perforaie colonic [43].
Dac febra i leucocitoza nu se remit dup
23 zile de tratament sau dac examenul clinic
indic o agravare a simptomatologiei este indicat
s se practice o reexaminare CT abdominal pentru a
exclude abcesele abdominale sau alte complicaii
n cazul diagnosticrii abceselor peridiverticulare
ce au un diametru mai mare de 5 mm n diametru
se indic drenarea acestor sub ghidaj CT, manevr
ce va duce la remiterea n mai puin de 72 de ore a
febrei, durerilor abdominale i leucocitozei. Cnd
cavitatea abcesului conine materii fecale de
consisten crescut sau cnd la acest nivel se
observ o perforaie este necesar intervenia
chirurgical.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Dintre pacienii ce se prezint cu un prim
puseu de diverticulit, 1525% vor prezenta o
form complicat care necesit intervenie
chirurgical. Indicaiile tratamentului chirurgical
sunt perforaia diverticular cu prezena de aer
liber n cavitatea peritoneal i peritonita
purulent datorat deschiderii unui abces la acest
nivel, abcesul intraabdominal sau pelvin, cnd
drenajul CT nu este posibil, prezena unei fistule,
imposibilitatea excluderii diagnosticului de
carcinom colonic, ocluzia intestinal, status
imunocompromis. Intervenia chirurgical era
recomandat n cazul pacienilor care au avut cel
puin dou episoade de divericulit acut. Recent
indicaia s-a modificat, intervenia chirurgical
impunndu-se i n funcie de comorbiditile
pacienilor.

Abordarea chirurgical a diverticulozei i


complicaiilor acesteia poare fi variat, diferit.
Tratamentul chirurgical de urgen este
reprezentat de o intervenie chirurgical n doi
pai. n funcie de localizarea diverticulului abcedat
se practic rezecia segmentului ce conine
diverticulul inflamat cu diversia colonul proximal
ntr-o colostomie i nchiderea ampulei rectale.
Avantajul acestei intervenii este acela c focarul
septic este ndeprtat n timpul interveniei iniiale,
rezoluia procesului inflamator aprnd dup
aproximativ 36 luni cnd se reintervine
chirurgical refcndu-se continuitatea digestiv.
Tratamentul chirurgical ntr-un singur pas se
poate practica n cazuri de urgen amnat cnd
pregtirea mecanic a colonului se poate efectua.
Tratamentul chirurgical n trei etape este
reprezentat de drenarea unui posibil abces prin
crearea unei colostomii, la aproximativ 28 sptmni efectundu-se o colectomie segmentar ca
ulterior dup 24 sptmni de la a doua intervenie chirurgical s se refac continuitatea
digestiv. Aceast ultim modalitate de tratament
chirurgical era recomandat n cazul peritonitei
fecale sau purulente, studii recente evideniind
ns c intervenia chirurgical n doi timpi are o
rat a morbiditii i mortalitii mai mic [44].
American Society of Colon and Rectal
Surgeons recomand colectomia segmentar
electiv a segmentului colic implicat dup dou
episoade de diverticulit
i un episod de
diverticulit complicat. Exist studii care sugereaz
c indicaia este uor forat n cazul pacienilor
tineri care ar necesita mai multe episoade de
diverticulit sever pentru a se interveni
chirurgical.
DIETA
Dup ce puseul acut de diverticulit se remite
pacientul i poate modifica dieta pe msur ce
tolerana digestiv i permite meninnd la long
o diet bogat n fibre vegetale. n cazul
episoadelor de diverticulit, form uoar este
indicat o diet lichidian per os, pe termen lung.
Dup remiterea procesului inflamator, dieta va
avea un coninut sczut n grsimi i crescut n
fibre. Preparatele care conin psyllium i
metilceluloz sunt indicate n dieta pacienilor cu
diverticuloz colonic [45].
171

PROGNOSTIC
Prognosticul depinde de severitatea diverticulitei,
prezena complicaiilor i comorbiditilor.
BIBLIOGRAFIE
1. Isselbacher KJ, Epstien A: Diverticular disease. In:
Braunwald E, Longo DL, et al, eds. Harrison's Principles
of Internal Medicine. 14th ed. New York, NY: McGrawHill; 1998: 1648-1649.
2. McCarthy DW, Bumpers HL, Hoover EL: Etiology of
diverticular disease with classic illustrations. J Natl Med
Assoc 1996; 88(6): 389-90.
3. Jones DJ: ABC of colorectal diseases. Diverticular
disease. BMJ. 1992; 304(6839): 1435-7.
4. Bahadursingh AM, Virgo KS, Kaminski DL, Longo WE:
Spectrum of disease and outcome of complicated diverticular
disease. Am J Surg 2003 Dec; 186(6): 696-701.
5. Ferzoco LB, Raptopoulos V, Silen W: Acute
diverticulitis. N Engl J Med, 1998; 338(21): 1521-6.
6. Chapman J, Davies M, Wolff B, et al: Complicated
diverticulitis: is it time to rethink the rules? Ann Surg
2005; 242(4): 576-81.
7. Rampton DS: Diverticular colitis: diagnosis and
management. Colorectal Dis 2001; 3(3): 149-53.
8. Poletti PA, Platon A, Rutschmann O, et al: Acute left colonic
diverticulitis: can CT findings be used to predict recurrence?.
AJR Am J Roentgenol 2004; 182(5): 1159-65.
9. Schoetz DJ Jr: Uncomplicated diverticulitis. Indications
for surgery and surgical management. Surg Clin North
Am 1993; 73(5): 965-74.
10. Wu JS, Baker ME: Recognizing and managing acute
diverticulitis for the internist. Cleve Clin J Med 2005;
72(7): 620-7.
11. Freeman SR, McNally PR: Diverticulitis. Med Clin North
Am, 1993; 77(5): 1149-67.
12. Schoetz DJ: Uncomplicated diverticulitis. Indications for
surgery and surgical management. Surg Clin North Am,
1993; 73(5): 965-74.
13. Wess L, Eastwood MA, Wess TJ, et al: Cross linking of
collagen is increased in colonic diverticulosis. Gut 1995;
37(1): 91-4
14. Jones DJ. Diverticular disease. BMJ 1992;304:1435-7.
15. Otte JJ, Larsen L, Andersen JR. Irritable bowel syndrome
and symptomatic diverticular disease - different diseases.
Am J Gastroenterol 1 986;81 :529-31.
16. Simpson J, Scholefield JH, Spiller RC. Pathogenesis of
colonic diverticula. Br J Surg 2002;89:546-54.
17. Reisman Y, Ziv Y, Kravrovitc D, Negri M, Wolloch Y,
Halevy A. Diverticulitis: the effect of age and location on
the course of disease. Int J Colorectal Dis 1999;14:250-4.
18. Munson KD, Hensien MA, Jacob LN, Robinson AM,
Liston WA. Diverticulitis. A comprehensive follow-up.
Dis Colon Rectum 1996;39:318-22.
19. Salzman H, Lillie D. Diverticular Disease: Diagnosis and
treatment. Am Fam Physician, 2005, 72(7): 1229-34.

172

20. Stollman NH, Raskin JB. Diagnosis and management of


diverticular disease of the colon in adults. Am J
Gastroenterol 1999;94:3110-21.
21. Camilleri M, Lee JS, Viramontes B, Bharucha AE,
Tangalos EG. Insights into the pathophysiology and
mechanisms of constipation, irritable bowel syndrome,
and diverticulosis in older people. J Am Geriatr Soc
2000;48:1142-50.
22. Cortesini C, Pantalone D. Usefulness of colonic motility
study in identifying patients at risk for complicated
diverticular disease. Dis Colon Rectum 1991;34:339-42.
23. Aldoori WH, Giovannucci EL, Rimm EB, Ascherio A,
Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Prospective study of
physical activity and the risk ofsymptomatic diverticular
disease in men. Gut 1995;36:276-82.
24. Simmang CL, Shires GT. Diverticular disease of the
colon. In: FeldmanM, Friedman LS, Sleisenger MH, eds.
Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and liver
disease: pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed.
Philadelphia: Saunders, 2002:2100-12.
25. Evans JP, Cooper J, Roediger WE: Diverticular colitis
therapeutic and aetiological considerations. Colorectal
Dis 2002; 4(3): 208-212.
26. Marinella MA, Mustafa M: Acute diverticulitis in patients
40 years of age and younger. Am J Emerg Med 2000;
18(2): 140-2.
27. Patel DG, Thomson WG: Diverticulitis and diverticular
hemorrhage. In: Clinical Practice of Gastroenterology.
Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone; 1999: 727-732.
28. Pradel JA, Adell JF, Taourel P: Acute colonic
diverticulitis: prospective comparative evaluation with
US and CT. Radiology 1997; 205(2): 503-12.
29. Ambrosetti P, Grossholz M, Becker C, et al: Computed
tomography in acute left colonic diverticulitis. Br J Surg
1997; 84(4): 532-4.
30. Shen SH, Chen JD, Tiu CM, Chou YH, Chang CY, Yu C.
Colonic diverticulitis diagnosed by computed tomography
in the ED. Am J Emerg Med 2002;20:551-7.
31. Chou YH, Chiou HJ, Tiu CM, Chen JD, Hsu CC, Lee
CH, et al. Sonography acute right side colonic
diverticulitis. Am J Surg 2001;181:122-7.
32. Cho KC, Morehouse HT, Alterman DD, Thornhill BA:
Sigmoid diverticulitis: diagnostic role of CT-comparison
with barium enema studies. Radiology 1990; 176(1): 111-5.
33. Stefansson T, Nyman R, Nilsson S, et al: Diverticulitis of
the sigmoid colon. A comparison of CT, colonic enema
and laparoscopy. Acta Radiol 1997; 38(2): 313-9.
34. Balthazar EJ: Diverticular disease. In: Textbook of
Gastrointestinal Radiology. WB Saunders Co; 1994:
1072-97.
35. Khanna A, Ognibene SJ, Koniaris LG: Embolization as
first-line therapy for diverticulosis-related massive lower
gastrointestinal bleeding: evidence from a meta-analysis.
J Gastrointest Surg 2005; 9(3): 343-52.
36. Gluecker, et al. Colorectal Cancer Screening with CT
Colonography, Colonoscopy, and Double Contrast
Barium Enema Examination: Prospective Assessment of

37.

38.

39.

40.

Patient Perception and Preferences. Radiology. 2003;


227(2): 378-384
Schreyer AG, Furst A, Agha A, et al: Magnetic resonance
imaging based colonography for diagnosis and
assessment of diverticulosis and diverticulitis. Int J
Colorectal Dis 2004; 19(5): 474-80.
Mizuki A, Nagata H, Tatemichi M: The out-patient
management of patients with acute mild-to-moderate
colonic diverticulitis. Aliment Pharmacol Ther 2005 Apr
1; 21(7): 889-97
Oliver G, Lowry A, Vernava A, et al: Practice parameters
for antibiotic prophylaxis--supporting documentation.
The Standards Task Force. The American Society of
Colon and Rectal Surgeons. Dis Colon Rectum 2000;
43(9): 1194-2000.
Mueller MH, Glatzle J, Kasparek MS, et al: Long-term
outcome of conservative treatment in patients with
diverticulitis of the sigmoid colon. Eur J Gastroenterol
Hepatol 2005; 17(6): 649-54.

41. Kornitzer BS, Manace LC, Fischberg DJ, Leipzig RM:


Prevalence of meperidine use in older surgical patients.
Arch Surg 2006; 141(1): 76-81.
42. Silverman ME, Shih RD, Allegra J: Morphine induces
less nausea than meperidine when administered
parenterally. J Emerg Med 2004; 27(3): 241-3.
43. Foutch PG: Diverticular bleeding: are nonsteroidal antiinflammatory drugs risk factors for hemorrhage and can
colonoscopy predict outcome for patients? Am J
Gastroenterol 1995; 90(10): 1779-84.
44. Greenberg AS, Gal R, Coben RM: A retrospective
analysis of medical or surgical therapy in young patients
with diverticulitis. Aliment Pharmacol Ther 2005 15;
21(10): 1225-9.
45. Aldoori WH, Giovannucci EL, Rimm EB, Ascherio A,
Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Prospective study of
physical activity and the risk of symptomatic diverticular
disease in men. Gut 1995;36:276-82.

173

E. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
FLORIAN POPA, VLAD DENIS CONSTANTIN, BOGDAN SOCEA

Multe aspecte ale rectocolitei ulcero-hemoragice


(RCUH), printre care cauza i variabilitatea
evoluiei clinice, sunt puin cunoscute. Totui, se
cunoate bine faptul c RCUH poate da
complicaii ce pun n pericol viaa, cum ar fi colita
fulminant i cancerul, precum i valoarea
curativ a colectomiei [1].
EPIDEMIOLOGIE
Vrsta de debut a RCUH are o distribuie
bimodal, cu primul vrf ntre 15 i 30 de ani, i al
doilea ntre decadele ase i opt de via, femeile
fiind afectate n proporie puin mai ridicat dect
brbaii. Boala are rspndire universal, fiind mai
frecvent n rile occidentale i rar n Asia,
1540% dintre bolnavi prezentnd agregare
familial [2, 3].
ETIOPATOGENIE
RCUH i boala Crohn sunt grupate n categoria
bolilor inflamatorii intestinale. Aceste dou
maladii mpart multe similariti, cum ar fi forma
de prezentare i rspunsul la medicamente
imunosupresive, precum prednisonul, metotrexatul,
6-mercaptopurina, ciclosporina i tacrolimusul.
Efectul antiinflamator al agenilor imunosupresivi
asupra bolilor inflamatorii intestinale indic aceleai
fenomene imune ce mediaz cele dou boli [4, 5].
Ipoteza actual asupra etiologiei este c agenii
externi, rspunsul gazdei i influenele genetice i
imunologice interacioneaz n patogeneza bolilor
inflamatorii intestinale, fiind posibil ca RCUH i
boala Crohn s fie manifestri diferite ale unui
singur proces patologic. Gazda devine sensibil la
antigenele agenilor patogeni externi (microbieni,
virali sau factori din diet) [5].
Odat iniiat procesul imunologic la nivelul
intestinului (probabil n timpul colonizrii
microbiene n copilrie), orice agresiune care
174

crete permeabilitatea mucoasei pentru aceste


antigene, poate precipita reacia inflamatorie la
acest nivel, tipul antigenelor precum i numeroi
ali factori determinnd natura procesului
inflamator (RCUH sau boala Crohn).
Eicosanoidele, metaboliii acidului arahidonic,
i factorul activator plachetar sunt doar doi dintre
numeroii mediatori ai inflamaiei din colit.
Dei cauza exact a bolilor inflamatorii
intestinale este nc necunoscut, tot mai multe
dovezi susin ipoteza c acestea sunt rezultatul
unei disfuncii a imunoreglrii la nivelul peretelui
intestinal. Una dintre manifestrile imunoreglrii
inadecvate este reprezentat de producerea
inadecvat a citokinelor. O scdere important a
raportului dintre receptorul antagonist al IL-1
(IL-1ra) i IL-1 a fost raportat att n RCUH, ct i
n boala Crohn. Deoarece acest raport este corelat cu
severitatea bolilor inflamatorii intestinale, s-a presupus c dezechilibrul ntre producerea IL-1 i
IL-1ra este implicat n patogeneza acestora [6].
Alt citokin implicat n inflamaia intestinal
este reprezentat de leukotriena B4 (LTB4 ). Nivele
crescute de LTB4 au fost detectate n mucoasa
colonic la pacienii cu boli inflamatorii
intestinale, n special la cei cu RCUH.
Alt mediator implicat n patogenez este
reprezentat de L-selectina. Aceasta face parte
dintr-o familie a moleculelor de adenozin, care
propag procesul inflamator prin intermediul
leucocitelor.
Exist numeroase asocieri de factori ce
predispun la RCUH sau boala Crohn i pot ajuta la
elucidarea etiologiei bolilor inflamatorii intestinale. Unul dintre aceti factori este reprezentat
de apendicectomie. Studiile controlate au raportat
faptul c apendicectomia reprezint un factor
protectiv independent pentru RCUH [7].
Alt factor protectiv este reprezentat de fumat;
aceast asociere este att de evident, nct nicoti-

na transdermic a fost folosit drept agent terapeutic,


iar rezultatele i-au dovedit eficiena [5, 8].
Motivul acestor asocieri, a apendicectomiei i
fumatului, n special cu RCUH i mai puin cu
boala Crohn, este nc necunoscut.
ANATOMIE PATOLOGIC
RCUH este o boal inflamatorie care cuprinde
la nceput doar mucoasa intestinal. Abcesele
formate n criptele Lieberkhn penetreaz n submucoasa superficial i, prin ntinderea pe orizontal
determin lezarea mucoasei supraiacente, congestia
vascular i hemoragia fiind evidente. Marginile
ulcerelor sunt ridicate, la fel ca i resturile de
mucoas, care proemin n lumen (polipi sau
pseudopolipi inflamatori) (fig. 47.22) [2, 4].
n afara cazurilor cu forme severe de boal,
straturile musculare sunt, de obicei, indemne;
suprafaa seroas prezint n mod obinuit doar
vase sangvine congestionate, dilatate.
n forma fulminant, cnd este cuprins ntregul
perete, colonul se poate dilata sau perfora, fiind
scurtat, iar mezocolonul de dimensiuni normale, n
contrast cu boala Crohn.

Alt particularitate a RCUH este reprezentat


de distribuia dinspre distal spre proximal i
interesarea continu a mucoasei. RCUH debuteaz
ca o proctit i se extinde proximal fr a lsa
zone de mucoas indemn. Dei boala poate avea
o astfel de distribuie, pacienii pot prezenta
colonul distal aproximativ intact i colonul
proximal inflamat activ [9].
Cel mai adesea, boala este limitat la nivelul
colonului stng. La majoritatea pacienilor cu
RCUH localizat pe partea stng, exist o
demarcaie clar a marginii proximale, exact la
nivelul flexurii splenice. A fost naintat ipoteza
c aceast demarcaie precis la nivelul flexurii
splenice poate fi datorat terminaiei arteriale
incomplete la nivelul demarcaiei.
Implicarea ntregului colon este denumit
colit universal sau pancolit. La pacienii cu
pancolit, ileonul poate fi inflamat, fenomen
numit ileita retrograda (back-wash ileitis).
Interesarea perianal este relativ rar n RCUH, pe
cnd n boala Crohn este destul de frecvent [1].
Aspectul macroscopic este de obicei nemodificat
pe partea seroas. n cazul RCUH severe,
ngroarea peretelui colonic i congestia seroas pot
deveni vizibile, dar nu apar modificri inflamatorii
propriu-zise ca n boala Crohn. Aceste constatri se
ntlnesc la deschiderea colonului. Mucoasa apare
congestionat, ulcerat i hemoragic.
Un aspect tipic n RCUH este reprezentat de
apariia pseudopolipilor. Aceti polipi regenerativi
pot tapeta mucoasa n ntregime, dndu-i colonului
aspectul de polipoz [4].
DIAGNOSTIC CLINIC

Figura 47.22. RCUH. Aspect microscopic: suprafaa


mucoasei ulcerat i cu iregulariti.

Diferena cea mai mare ntre RCUH i boala


Crohn este aceea c n RCUH, procesul inflamator
este limitat la nivelul colonului. n boala Crohn,
procesul inflamator poate afecta orice segment al
tractului gastro-intestinal, inclusiv colonul i, n
unele cazuri (3040%) exclusiv colonul. Totui,
chiar i atunci cnd procesul inflamator este limitat
la colon, colectomia nu poate fi luat n considerare
drept msur terapeutic pentru boala Crohn.

Simptomele cardinale sunt reprezentate de


rectoragii i diaree: eliminri frecvente de scaune
apoase amestecate cu snge, puroi i mucus,
nsoite de tenesme i chiar de incontinen
urinar. Aproape dou treimi dintre pacieni
prezint crampe abdominale dureroase i diverse
grade de febr, vrsturi, scdere ponderal i
deshidratare [2, 10].
Forma uoar se poate manifesta doar prin
scaune frecvente, iar un numr redus de pacieni
pot prezenta constipaie.
175

n cazuri izolate, singurele manifestri clinice


pot fi reprezentate doar de complicaii sistemice,
cum ar fi artropatii sau piodermita. Produsele
lactate pot agrava diareea.
De cele mai multe ori, dup un interval de 6
pn la 12 luni, diagnosticul este stabilit prin
colonoscopie.
Odat cu progresia procesului inflamator,
pacienii relateaz apariia mucusului amestecat cu
snge n scaun; rectul i pierde apoi elasticitatea
i se produce colabarea lumenului, ducnd la
apariia tenesmelor. Cnd se ajunge n acest
stadiul al evoluiei, pacienii ncearc s aib
scaun de 3040 de ori ziua i de cteva ori
noaptea. Incontinena fecal este frecvent, de
asemenea, n acest stadiu [11].
n formele uoare, examenul fizic poate fi
normal, dar n formele severe abdomenul este
destins, mai ales n cadranul inferior stng, i
colonul dilatat. Anusul este adesea fisurat, destins
i spastic, iar mucoasa rectal pare granulat,
degetul examinator al mnuii putnd fi acoperit
cu snge, mucus sau puroi.
Odat cu nceperea terapiei farmacologice
specifice, majoritatea pacienilor intr n
remisiune n cteva sptmni. Intervalul dintre
remisiune i reapariia semnelor clinice este foarte
variabil, aa cum este i severitatea i frecvena
recderilor.
Exist un subgrup de pacieni a cror evoluie
este grav de la nceput i care se mbuntete
doar cnd este rezecat colonul, aceast form fiind
mai frecvent la pacienii mai tineri [11]. n
asociere cu aceast form, pacienii tineri prezint
semne clinice de toxicitate sistemic, cum ar fi
febra i pierderea ponderal. Chiar i pacienii
care au avut un rspuns favorabil la medicamente,
pot dezvolta forme severe de RCUH.
O trstur aparte a RCUH este reprezentat de
asocierea cu manifestri extradigestive, cele mai
frecvente fiind artrita periferic i spondilita
anchilozant.
Prinderea articulaiilor este de obicei
monoarticular sau pauciarticular, mai frecvent
implicnd articulaia genunchiului i glezna.
Cea mai grav manifestare extradigestiv a
RCUH este reprezentat de colangita sclerozant
primar (CSP), manifestare ce nu poate fi tratat
176

prin colectomie. Exist dovezi c mucoasa


colonic este diferit la pacienii cu CSP. De
exemplu, celulele natural-killer (nk) sunt prezente
n numr crescut n mucoasa colonic la pacienii
cu CSP, unul dintre riscurile cele mai mari fiind
reprezentat de apariia neoplaziilor. S-a dovedit c
riscul apariiei cancerului colonic la pacienii cu
RCUH este de cinci ori mai mare atunci cnd
acetia dezvolt i CSP [12].
EXAMENE DE LABORATOR
Anemia, leucocitoza i creterea ratei de
sedimentare sunt de obicei prezente. Forma sever
prezint hipoalbuminemie, depleie de ap,
electrolii i vitamine, iar probele de laborator
evideniaz steatoree; nivelele sczute de
antitrombin III pot conduce la complicaii
tromboembolice.
Examenele coproparazitare sunt utile pentru
detectarea prezenei paraziilor, bacteriilor i
leucocitelor.
STUDII IMAGISTICE
Sigmoidoscopia este un examen esenial, deci
clisma nu trebuie efectuat nainte de examinare.
Mucoasa rectal este granular, mat, hiperemic
i friabil, astfel c mucoasa sngereaz cnd este
atins. Modelul vascular submucos este ters
datorit edemului. La nivelul rectului nu se
ntlnesc ulceraii adnci, datorit afectrii
superficiale a mucoasei. n stadii mai avansate,
mucoasa are o culoare rou-violacee, este
catifelat i extrem de friabil. n lumen este
prezent snge amestecat cu mucus i puroi.
ntinderea este uniform n segmentul afectat, fr
zone de mucoas indemn. Biopsia poate fi util
pentru confirmarea diagnosticului, dac mucoasa
mai puin afectat [1, 9].
n faza de recuperare pot aprea hiperemie i
edem al mucoasei, precum i polipi inflamatori.
Mucoasa vindecat este, de obicei, mat i
granular, avnd un desen vascular cu vase
teleangiectatice, ce difer de culoarea roz, tipic a
mucoasei.
Clisma baritat nu ar trebui precedat de
administrarea de purgative n formele acute, i nu
ar trebui efectuat deloc la pacienii cu forme

severe, deoarece poate precipita dilataia colonic.


Radiografia fr substan de contrast se poate
efectua seriat n timpul atacurilor fulminante, n
scopul detectrii dilataiei colonice (megacolon),
dac aceasta se produce.
Irigografia n RCUH
poate evidenia
iregulariti ale mucoasei care variaz de la urme
foarte fine, pn la ulceraii adnci i neregulate.
Odat cu evoluia bolii, haustraiile sunt terse
treptat, iar colonul se ngust i se scurteaz
datorit rigiditii musculare (fig. 47.23).

trebui efectuat cu mare grij n cazul formei active a


bolii, i este contraindicat n prezena dilataiei
colonice (fig. 47.24, fig. 47.25 i fig. 47.26).

Figura 47.24. Colonoscopie. Pacient cu forma uoar de RCUH:


granulaia mucoasei i pierderea desenului vascular normal.

Figura 47.23. RCUH. Irigografie: scurtarea colonului, pierderea


haustrelor (aspect de eav de plumb), fine urme pe marginile
peretelui intestinal, ce reprezint multiple ulcere mici.

Pseudopolipoza semnific ulceraie sever.


Lrgirea spaiului dintre sacru i rect se datoreaz
fie periproctitei, fie scurtrii intestinului. Prezena
stricturilor ar trebui s ridice ntotdeauna
suspiciunea unui cancer, cu toate c majoritatea
stricturilor sunt benigne. CT-ul i RMN-ul pot fi
utile n cazurile complicate.
Folosirea leucocitelor marcate cu Indiu-111
poate fi util dac prezena inflamaiei colonice
este pus la ndoial.
Colonoscopia ar trebui efectuat numai n
cazul n care sigmoidoscopia i irigografia nu sunt
concludente, dar de fapt, endoscopia substituie
clisma baritat n cele mai multe cazuri. De obicei,
colonoscopul ar trebui introdus numai n colonul
sigmoid, pentru a face diagnosticul primar.
Datorit pericolului perforaiei, colonoscopia ar

Figura 47.25. Colonoscopie. Pacient cu forma moderat


de RCUH: mucoas ulcerat i hemoragie spontan.

Figura 47.26. Colonoscopie. Pacient cu form sever


de RCUH: cu ulceraie franc, sngerare i exsudat purulent.

177

n forma cronic, colonoscopia, nsoit de biopsie,


este o metod important n monitorizarea cancerului.
Stricturile, precum i alte anomalii radiologice, pot fi
investigate, de asemenea, prin colonoscopie.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Neoplasmele de colon (inclusiv limfoamele) i
boala diverticular trebuie luate n considerare
pentru diagnosticul diferenial.
Salmoneliozele, precum i celelalte dizenterii
bacilare sunt diagnosticate prin coproculturi
repetate. Shigellioza poate fi suspectat pe baza
coloraiei albastre a leucocitelor din materiile
fecale. Campilobacter jejuni reprezint cauza
principal a diareei hemoragice; microorganismele
pot fi identificate prin coprocultur, iar titrul
anticorpilor serici crete n timpul bolii.
Colita hemoragic sindrom caracterizat prin
prezena diareei hemoragice i dureri abdominale,
fr febr este asociat cu infecia cu
Escherichia coli O157:H7.
Infeciile cu Legionella pot mima RCUH;
proctitele gonococice sunt detectate prin cultura
din tamponamente rectale; Herpes simplex
reprezint principala cauz a proctitelor
nongonococice la homosexuali; infeciile cu
Chlamydia trachomatis este destul de frecvent n
acest grup, mucoasa avnd o inflamaie marcat,
ce se aseamn cu cea din boala Crohn.
Este foarte important, n fiecare caz, s se
exclud amoebiaza prin examinarea microscopic
a materiilor fecale, tampoanelor rectale sau
biopsia rectal; testele serologice confirm infecia
clinic.
Unele cazuri de histoplasmoz, tuberculoz,
boala citomegalic, schistosomiaz, amiloidoz
sau boala Behcet pot fi dificil de diagnosticat.
Infeciile gastrointestinale asociate SIDA au o
frecven n cretere. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) pot produce inflamaia mucoasei i
chiar stricturi ale intestinului gros. Colitele
colagenice pot fi sau nu corelate cu consumul de
AINS; diareea mucoas reprezint simptomul
principal, endoscopia fiind normal, iar biopsia
demonstreaz subierea benzii de colagen imediat
sub suprafa.
178

Colitele ischemice prezint o afectare segmentar diferit fa de distribuia RCUH.


Malacoplachia este o boal granulomatoas
cronic rar ce poate determina stricturi colonice
i poate fi confundat cu RCUH,
Colita de derivaie reprezint inflamaia unui
segment colonic sau rectal anterior normal, ce se
produce n urma practicrii unei colostomii
temporare. Cauza poate fi deficiena factorilor
nutritivi ai mucoasei, iar inflamaia poate fi tratat
prin aplicarea topic de acizi grai cu lan scurt.
Restabilirea continuitii intestinale rezolv, de
asemenea aceast problem.
Cel mai dificil este de difereniat RCUH de
boala Crohn. Niciuna dintre caracteristici nu este
specific pentru vreo boal i deseori diferenierea
poate fi fcut numai dup ce sunt efectuate toate
explorrile. Aproximativ 10% dintre cazuri nu pot
fi clasificate (colite nedeterminate) [2, 4, 9].
COMPLICAII
Urmtoarele manifestri extracolonice se pot
asocia cu RCUH, fr a fi o relaie direct
proporional ntre severitatea bolii i apariia
acestora:
leziuni ale tegumentului i membranele
mucoase (eritemul nodos, eritemul polimorf,
piodermita gangrenoas, dermatite pustulare,
stomatite aftoase);
uveite;
leziuni osoase i articulare (artralgii, artrite
i spondilite anchilozante);
leziuni hepatobiliare i posibil pancreatice
(infiltraie grsoas, pericolangit, ciroz,
colangit sclerozant, carcinom de ci biliare,
litiaz vezicular, insuficien pancreatic);
anemie feripriv;
malnutriie i retard fizic;
pericardit.
Colangita sclerozant poate necesita transplant
hepatic.
Complicaiile ano-rectale sunt prezente la 15
20% dintre pacienii cu RCUH, un proces mai
redus dect n cazul bolii Crohn. Fisurile anale
sunt cele mai frecvente (aproximativ 12% din
pacieni), iar abcesele ano-rectale i fistulele se
ntlnesc la 5% din pacieni.

RCUH
Semne i simptome
Diaree
Rectoragii

Marcat
Caracteristic

Leziuni perianale

Rare

Dilataie toxic
Perforaie
Manifestri sistemice
(artrite, uveite,
piodermie, hepatit)

Prezent (310%)
Liber
Prezente
Studii radiologice
Urme fine, confluente, subiri;
mucoas ngroat, resturi de
mucoas;
Afectare concentric;
Fistule interne foarte rar;
Numai la nivelul colonului
exceptnd backwash ileitis;
Poate fi limitat pe partea stng.

Morfologie
Afectare confluent
Rectul este de obicei afectat;
Mezocolonul nu este afectat;
ganglioni mrii;
Ulceraii superficiale neregulate
Macroscopic
ntinse;
Polipi inflamatori prezeni n
mod obinuit;
Peretele intestinal nu este ngroat.
Reacie inflamatorie limitat de
obicei la mucoas i submucoas;
doar n cazuri severe straturile
Microscopic
musculare sunt implicate;
Fr fibroz
Rare granuloame
Evoluie natural
Exacerbri, remisiuni;
Poate fi letal
Tratament
Rspuns la tratamentul Rspuns favorabil n 85% din
cazuri;
medical
Colectomie cu anastomoz ileoanal;
Tipul tratamentului
Proctocolectomie cu ileostomie
chirurgical i
convenional sau de
rspunsul la tratament
continen;
Fr recurene.

Boala Crohn
Prezent; mai puin sever.
Rar
Frecvente, complexe; pot precede
diagnosticul
Prezent (25%)
Localizat
Prezente

Ulceraii longitudinale; ngrori


transversale, aspect de piatr de
pavaj; Zone de mucoas cu aspect
normal;
Afectare excentric;
Fistule interne n mod obinuit;
Poate fi implicat orice poriune a
tractului intestinal;
Poate fi limitat la ileon sau la
partea dreapt a colonului.
Afectare segmentar cu sau fr
zone indemne.
Rectul adesea neafectat;
Mezocolonul este subiat,
adenopatie accentuat
Ulceraii longitudinale adnci i
fisuri transversale;
Polipi inflamatorii neproemineni;
ngroarea peretelui intestinal
Inflamaie cronic a tuturor
straturilor peretelui intestinal;
afectarea straturilor musculare se
produce n mod obinuit;
Fibroz submucoas;
Granuloame frecvente.
Indolent, recurent;

Dificil de evaluat;
Puin controlat pe termen lung
Colectomie segmentar;
Colectomie cu anastomoz ileorectal;
Proctocolectomie dac rectul este
sever afectat;
Recuren n mod obinuit.
179

Perforaia colonului, ntlnit la aproximativ


3% din pacienii spitalizai, este responsabil
pentru mai multe decese dect oricare dintre
complicaiile RCUH.
Riscul perforaiei este maxim la n cazul
atacului iniial al bolii, i se coreleaz cu
extinderea i severitatea RCUH. Perforaia se
produce cel mai adesea la nivelul colonului
sigmoid sau flexura splenic i poate conduce la
un abces localizat sau peritonit fecal
generalizat. Orice colon sever afectat poate
perfora, dar cei mai vulnerabili sunt pacienii cu
dilataie toxic (megacolon). Terapia sistemic
(corticosteroizi sau antibiotice) poate masca
dezvoltarea acestei complicaii [9].
Dilataia acut a colonului (megacolonul
toxic) se ntlnete la aproximativ 310% dintre
pacieni, 9% dintre cazuri suferind intervenii
chirurgicale cu caracter de urgen. Pacienii au
starea general foarte alterat, determinat de unul
sau mai muli dintre urmtorii factori: inflamaia
straturilor musculare, hipokaliemie, folosirea
opioidelor, anticolinergicelor sau clismei baritate.
Megacolonul toxic este diagnosticat prin
radiografii abdominale simple sau prin irigografie,
care arat o ngroare a peretelui intestinal i
dilatarea lumenului (peste 6 cm la nivelul colonului
transvers) (fig. 47.27); deseori aerul intraluminal
accentueaz pseudopolipii nodulari iregulai.

Figura 47.27. RCUH. Irigografie: dilataia colonului transvers,


multiple densiti neregulate n lumen reprezentate
de pseudopolipi i pierderea haustraiilor.

180

Dilataia toxic se poate produce i n boala


Crohn, precum i n alte tipuri de colite, cum ar fi
ameobiozele i salmoneliozele.
Hemoragia masiv este o complicaie rar, dar
care poate pune viaa n pericol.
Stricturile se produc n aproximativ 10% dintre
pacieni cu RCUH, fiind mai frecvente n cazul
bolii cronice, cu toate c pot aprea i n cazul
formelor acute. Stricturile benigne sunt cauzate de
ngroarea
straturilor
musculare,
fibroz,
aglomerri ale polipilor inflamatori sau combinaii
ale acestor procese. Riscul cel mai mare este
reprezentat de cancer.
Cancerul de colon sau rect are debutul la
aproximativ 58 ani de la apariia RCUH. Dup
10 ani de la debut, aproximativ 5% dintre pacieni
dezvolt cancer colorectal [13].
Majoritatea factorilor considerai anterior
predictivi pentru riscul de cancer nu mai sunt
fiabili (vrsta debutului, severitatea primului atac,
gradul de agresiune al bolii).
Extinderea leziunilor i-a limitat valoarea de
factor predictiv, att pancolitele ct i colitele
stngi avnd aceeai rat de malignizare.
Colita sclerozant se asociaz cu cancerul
colorectal n RCUH.
Cancerele tind s fie multicentrice, puin
difereniate i probabil mai frecvente pe partea
dreapt. Unele cancere sunt dificil de recunoscut
endoscopic sau radiologic datorit dimensiunilor
reduse i datorit faptului c pot fi plane. Este
recomandat supravegherea periodic colonoscopic
i biopsierea multipl pentru a urmri displazia
epitelial, fiind indicat colectomia profilactic
chiar i n cazul displaziei de grad mic [13].
n cazul displaziei de grad mare, riscul de a
descoperi cancer la nivelul colonului este de 30
50%, unele cazuri fiind n stadii avansate.
Se cerceteaz existena unui marker sensibil,
unul sau mai muli markeri moleculari putnd fi
luai n considerare.
Riscurile i beneficiile colectomiei ar trebui
puse n balan cu cele ale colonoscopiei repetate,
la pacienii cu RCUH. Avnd posibilitatea
efecturii unei anastomoze ileo-anale, colectomia
este mai atractiv pentru medici i pacieni dect
n trecut.

TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
Scopul terapiei conservative este stoparea ct
mai rapid a fazei acute i prevenirea recderilor.
Managementul depinde de severitatea atacului,
precum i de gupa de vrst, copiii i vrstnicii
ridicnd probleme terapeutice speciale.
Prima linie terapeutic pentru RCUH este
reprezentat de derivaii acidului 5-aminosalicilic,
dintre care cel mai vechi este azulfidina;
mezalamina este un alt derivat ce poate fi folosit
[2, 10].
A doua linie terapeutic este reprezentat de
agenii imunomodulatori, cuprinznd un spectru
de medicamente de la corticosteroizi pn la
tacrolimus (macrolid imunosupresoare). Datorit
numeroaselor efecte adverse n cazul administrrii
pe termen lung, corticosteroizii trebuie administrai
n cure scurte, la pacienii cu forme acute.
La unii pacieni, azatioprina poate fi eficient
cnd boala devine rezistent la corticosteroizi.
Ali ageni imunomodulatori folosii n
meninerea remisiunii RCUH sunt reprezentai de
6-mercaptopurin, metotrexat, ciclosporin, mofetilmicrofenolat i tacrolimus [2, 5].
Forma uoar este limitat la nivelul rectului i
colonului sigmoid, putnd fi controlat ambulatoriu.
Este recomandat evitarea efortului fizic chiar
repausul la pat. Dieta nu trebuie s conin
produse lactate bovine, i nici alte alimente care
pot exacerba diareea.
Sulfsalazina, administrat oral n doze de
28 g/zi, este eficient n controlul formelor acute.
Pacienii alergici la sulfsalazin, pot beneficia de
aceleai efecte prin administrarea oral a 25 g/zi
de mezalamin. Colita distal poate fi tratat topic
cu mezalamin i corticosteroizi, sub form de
supozitoare sau spum, n cazul afectrii ultimilor
1520 cm a intestinului; clismele pot fi folosite
pentru o afectare de pn la 60 cm a colonului
distal [8].
Dac toate aceste msuri nu reuesc
ameliorarea rapid a simptomatologiei, terapia ar
trebui intensificat.
Forma sever sau RCUH fulminant necesit
spitalizare. Este necesar aspiraia nazogastric la
pacienii cu dilataie colonic sau la cei cu risc de
apariie a complicaiilor, n rest, punerea intestinului

n repaus nu are niciun beneficiu, iar n cazul


dispariiei pericolului de dilataie, nutriia
polimeric enteral total este la fel de sigur i
eficient ca i nutriia parenteral total la
pacienii cu forme acute severe de RCUH.
Corticosteroizii, ca hidrocortizonul (100
300 mg/dl) sau predinisolul (2080 mg/dl) sunt
administrai iniial intravenos.
Antibioticele cu spectru larg (metronidazol i
gentamicin sau o cefalosporin), sunt administrate
adesea pacienilor cu simptomatologie sever, cu
toate c beneficiile antibioterapiei nu au fost
demonstrate. Ciclosporina (administrat 4 g/kg/zi,
intravenos), este eficient n cazul RCUH
refractar la terapia steroidian. Totui, toxicitatea
este ridicat, iar beneficiile pe termen lung ale
tratamentului cu ciclosporin nu sunt cunoscute.
Hipokaliemia este frecvent i trebuie corectat.
Administrarea substanelor anticolinergice i a
opioidelor trebuie efectuat cu pruden, deoarece
pot precipita dilataia colonului.
Terapia de susinere
Supozitoarele cu mezalamin administrate
nocturn sau administrarea oral a mezalaminei
reprezint terapia de susinere a pacienilor cu
colite distale.
Administrarea oral a mezalaminei sau a
acidului 5-aminosalicilic, reduce rata recderilor
la pacienii cu RCUH extins.
Folosirea cronic a corticosteroizilor, chiar i
n administrare local, trebuie evitat, datorit
numeroaselor efecte secundare sistemice.
Terapia imunosupresoare (mercaptopurina, azatioprina) este folosit n tratarea pacienilor cu
RCUH care nu tolereaz ntreruperea tratamentului
steroidian [5].
Nicotina transdermic pare a avea efecte
terapeutice n RCUH, dar numeroi medici evit
folosirea acestui agent, pn nu sunt aduse dovezi
pe termen lung a eficacitii i siguranei acestuia.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicaii
Forma acut: intervenia chirurgical de urgen
este indicat n cazul perforaiei colonice dovedite
sau suspecte. Operaia chirurgical cu caracter de
181

urgen este indicat i n cazul unei complicaii


(megacolon toxic, hemoragie sau colit fulminant),
tratat anterior medicamentos i care nu a rspuns la
terapie. Dac megacolonul toxic nu rspunde n
cteva ore la tratament, operaia este efectuat de
necesitate, pentru a evita perforaia [10, 11].
Boala fulminant, fr megacolon, trebuie s se
amelioreze n 45 zile sau mai puin, n caz
contrar este indicat intervenia chirurgical.
Tratamentul medical ndelungat poate duce la
necesitatea abordrii chirurgicale stadiale, n timp
ce, tratamentul chirurgical timpuriu poate necesita
o singur intervenie.
Forma cronic este caracterizat de frecvente
exacerbri, simptome cronice continue, malnutriie,
fatigabilitate, incapacitate de munc, incapacitatea
unei viei sociale i sexuale toate fiind
elementele formei refractare. Exacerbrile date de
ntreruperea administrrii corticosteroizilor, impune
efectuarea colectomiei.
Prevenirea sau tratarea cancerului colorectal reprezint o alt indicaie pentru intervenia chirurgical.
Manifestrile extracolonice, cum ar fi artrita,
piodermita gangrenoas sau afeciunile hepatobiliare, pot rspunde la colectomie, ns altele

(spondilita anchilozant), nu se amelioreaz dup


rezecia colonului.
Intervenia chirurgical
este considerat
profilactic atunci cnd este efectuat naintea
apariiei oricrei dintre complicaiile enumerate.
Chirurgii i majoritatea gastroenterologilor consider
c 10 ani de evoluie a RCUH cu afectare general
reprezint o indicaie pentru colectomia profilactic.
Opiunile chirurgicale pentru RCUH variaz de
la proctocolectomia clasic, incluznd rezecia
abdomeno-perineal, pn la proctocolectomia
reconstructiv, n care anusul este conservat, iar
continuitatea tractului gastro-intestinal este restabilit prin ileo-anoanastomoz cu rezervor ileal. n
cazul urgenelor, cea mai simpl intervenie care
se poate efectua este colectomia cu ileostomie
(procedeul Hartmann) (fig. 47.28). n trecut, era
practicat o singur ileostomie de derivaie sau
mai multe colostomii ca proceduri minime la
pacienii n stare critic, cum ar fi pacienii cu
megacolon toxic. Imediat dup ce aceste procedee
au fost efectuate, a devenit evident faptul c
procesul inflamator a continuat, n ciuda devierii
fluxul materiilor fecale, drept urmare acest
procedeu fiind abandonat.

Figura 47.28. Construirea ileostomiei. Ileonul terminal este adus 5 cm prin peretele abdominal (a), eversat i suturat (b),
la seromusculara ileal mai proximal, i apoi la derm, pentru maturarea ileostomiei.

Alegerea procedeului chirurgical se face n


funcie de condiia clinic a pacientului la momentul
interveniei, prezena comorbiditilor, stilul de via
al pacientului, i, n situaii extreme, constituia
fizic a bolnavului. La pacienii n stare critic,
182

intervenia chirurgical va fi limitat la o operaie


minim (colectomie sau procedeul Hartmann).
n situaii foarte rare, pacienii cu colangita
sclerozant avansat pot necesita transplant
hepatic concomitent cu colectomia. n general,

realizarea ileo-anoanastomozei cu rezervor ileal


este amnat pentru timpul secundar al
interveniei chirurgicale.
Una dintre cele mai mari provocri n realizarea
interveniei chirurgicale este reprezentat de obezitate, att coborrea rezervorului ileal prin pelvisul
ngust al unui pacient obez, ct i efectuarea unei
ileostomii printr-un perete abdominal gros, putnd
fi foarte dificil de efectuat (fig. 47.29).
O alt alternativ a ileostomiei permanente este
reprezentat de rezervorul intra-abdominal, sau

rezervorul Kock (fig. 47.30). Acest procedeu a


devenit alternativa la ileo-anoanastomoza cu
rezervor ileal, fiind aplicat pacienilor la care ileoanastomoza a fost nereuit sau cei care au suferit
rezecie abdomeno-perineal n era dinaintea ileoanoanastomoza.
Rezervorul n S din imagine este unul dintre
multiplele tipuri de rezervoare; rezervorul n J i
W au devenit preferate de majoritatea chirurgilor
n ultimii ani. Rezervorul este anastomozat cu
canalul anal imediat deasupra liniei dentate.

Figura 47.29. Vedere lateral a pelvisului dup colectomie


i anastomoza ileoanal la brbat.

Figura 47.30. Ileostomia continent (rezervorul Kock) const dintr-un rezervor ileal i o valv construit din (a) interceptarea
versantului eferent i fixarea lui cu suturi sau staplere (b). Rezervorul este nchis cu suturi, oferind un rezervor intestinal intern
continent, pe care pacientul l poate evacua prin stoma cutanat de cteva ori pe zi.

183

Ileo-anoanastomoza realizeaz o nlocuire


excelent a rectului. Totui, colonul ascendent i
descendent, prezint importante roluri fiziologice,
funcia intestinal dup ileo-anoanastomoz fiind
departe de a fi normal. n cel mai bun caz,
pacienii pot avea ntre 46 scaune semiformate pe
zi, scurgeri i incontinen ocazionale, mai ales
nocturne. Dei aceast funcie intestinal este
suboptimal i necesit modificare stilului de
via, simptomele pacienilor se amelioreaz dup
intervenia chirurgical. Ileo-anoanastomoza este
o operaie complex, cu un risc crescut de
complicaii, unii chirurgi prefernd proctocolectomia
convenional cu ileostomie permanent, la
pacienii cu RCUH. Totui, la compararea
proctocolectomiei clasice cu ileo-anoanastomoza
incidena complicaiilor a fost similar.
PROGNOSTIC
Rata mortalitii RCUH a sczut considerabil
n ultimele dou decenii. Primele atacuri sunt
rareori fatale, dac sunt tratate corespunztor.
Pe ansamblu, rata mortalitii, la un an dup
debut, este aproximativ 1%. Mortalitatea dup
colectomiile de urgen este de 6%, majoritatea
acestor decesese datoreaz perforrii, complicaie
fatal la 40% din cazuri.
Prognosticul pe termen lung este bun.
Aproximativ 10% dintre pacieni vor dezvolta boala
n 10 ani, iar rata mortalitii este foarte sczut.
Dac RCUH afecteaz colonul stng, prognosticul
este mai ntunecat, iar la pacienii cu pancolit,
posibilitatea interveniei chirurgicale n primul an
este de 25% , mortalitatea la 10 ani fiind de 5%.
Cancerul colorectal la pacienii cu RCUH este
adesea diagnosticat n stadii mai avansate dect
cancerul sporadic, dar prognosticul este
asemntor. Screening-ul prin colonoscopie i
biopsie pare s fi redus rata mortalitii prin
cancer, dar nc mai exist numeroi pacieni care
nu sunt detectai dect atunci cnd cancerul devine
incurabil, neexistnd un marker specific ce poate
anticipa apariia cancerului nainte ca acesta s
devin manifest clinic [13].
n cazul colectomiei elective, mortalitatea dup
intervenia chirurgical este mai mic de 1%.
Confortul pacientului dup proctocolectomia cu
rezervor ileal este excelent, majoritatea pacienilor la
184

care s-a intervenit chirurgical fiind mulumit de


rezultate, n comparaie cu simptomele preoperatorii.
La aproximativ 90% dintre supravieuitori,
colectomia cu ileostomie este compatibil cu o
via social apropiat de normal; un numr redus
de pacieni au prezentat complicaii reprezentate
de obstrucia intestinului subire i ileostomie
incompetent.
Alterarea funciei sexuale dup proctectomie
survine la aproximativ 12% dintre brbai, mai
ales la cei peste 50 de ani. Impotena apare la 3%
dintre brbai. Disfuncia sexual este frecvent la
femei n primele luni postoperator.

BIBLIOGRAFIE
1. Andrew A. Shelton, MD, Theodore R. Schrock, MD, &
Mark Lane Welton, MD, Current Surgical Diagnosis &
Treatment - 11th Ed., 2003.
2. Angelescu N., Tratat de patologie chirurgical, Ed.
Medical, Bucureti 2003, 1702-1707.
3. Lazr J., Md. Greenfield, Michael W. Mulholland, Keith
T. Oldham, Gerald B. Zelenock, Keith D. Lillimoe, Keit
Oldham, Essentials of Surgery: Scientific Principles and
Practice 2nd edition, Lippincott Williams & Wilkins
Publishers, 1997.
4. Allan, R.N., Keigliley, M.R.B., Alexander, J. and
Hawkins, E., Inflammatory Bowel Diseases, Churchill
Livingstone, Edinburgh, 1990.
5. Baert F, Rutgeerts P, Immunomodulator therapy of
inflammatory bowel disease. Acta Clin Belg 52:251-257, 1997.
6. Casini-Raggi V, Kam L, Chong YJ, et al., Mucosal
imbalance of IL-1 and IL-1 receptor antagonist in
inflammatory bowel disease: A novel mechanism of
chronic intestinal inflammation. J Immunol 154:24342440, 1995.
7. Andersson RE et al., Appendectomy and protection
against ulcerative colitis. N Engl J Med 2001;344:808.
8. Robinson M: Medical therapy of inflammatory bowel
disease for the 21st century. Eur J Surg Suppl
1998;582:90.
9. Peter J. Morris, William C. Wood, Oxford Textbook of
Surgery 2nd edition, Oxford Press, 2000.
10. Sabiston Textbook of Surgery, The Biological Basis of
Modern Surgical Practice, 16th Edition, W. B. Saunders
Company, 2001.
11. Keighley, M.R.B. and Williams, N.S., Surgery of the
Anus, Rectum and Colon, 2nd edn, WB. Saunders,
London, 1999.
12. Goudet P et al., Characteristics and evolution of
extraintestinal manifestations associated with ulcerative
colitis after proctocolectomy. Dig Surg 2001;18:51.
13. Bernstein CN et al., Cancer risk in patients with
inflammatory bowel disease: a population-based study.
Cancer 2001;91:854.

185

F. MEGACOLONUL TOXIC
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG

GENERALITI
Megacolonul toxic este definit ca fiind colita
toxic nsoit de dilataia colonului, fenomen total
sau segmentar. Termenul folosit curent cnd se
discut despre magacolonul toxic este acela de
colit toxic [1, 2].
Elementele de diagnostic ale colonului toxic
sunt reprezentate de dilatarea, fr prezena
obstruciei colonului, mai mult de 6 cm n
diametru i a semnelor sistemice de toxicitate.
Diagnosticul de magacolon toxic a fost stabilit de
ctre Marschak, criteriile de diagnostic fiind
descrise de Jalan i colab. [3].
Criterii de diagnostic:
1. Prezena dilataiei colonice diagnosticat
radiologic
2. Febr, tahicardie, leucocitoz, anemie
oricare trei dintre aceste criterii
3. Deshidratare, stare modificat a contienei,
modificri electrolitice, hipotensiune
oricare dintre aceste criterii.
Megacolonul toxic poate fi o complicaie a
colitei inflamatorii, ischemice, infecioase,
postradice sau pseudomembranoase. Incidena
megacolonului toxic este n cretere n ultimii ani
mai ales datorit prevalenei crescute a colitei
pseudomembranoase [4, 5].
FIZIOPATOLOGIE
Etiologia megacolonului toxic nu este complet
elucidat, existnd ns factori favorizani
cunoscui pentru dezvoltarea acestei maladii.
Dintre factorii predispozani s-au identificat
medicaia care inhib motilitatea intestinal
(anticolinergicele, antidepresivele, opioidele, loperamida), clisma baritat, colonoscopia care pot
provoca distensia colonului cu impact negativ
asupra vascularizaiei colonice sau pot exacerba o

microperforaie colonic cauznd toxemie. n


cazurile de colit necomplicat rspunsul
inflamator este localizat la nivelul mucoasei.
Elementul de diagnostic microscopic al megacolonului toxic este reprezentat de inflamaia
peretelui colonic inclusiv a seroasei. Oxidul nitric
eliberat la nivelul peretelui colonic datorit
inflamaiei inhib tonusul musculaturii netede la
nivelul segmentelor colonice afectate cauznd
dilataia colonic [1, 2].
Incidena depinde de etiologia colonului toxic,
prevalena crescut pare a fi direct proporional
cu administrarea antibioticelor cu spectru larg.
Mortalitatea a sczut n ultimii ani ca rezultat
al diagnosticului precoce, terapiei conservatoare
agresive, stabilirii precoce a indicaiei chirurgicale
i a terapie intensive practicate postoperator [4].
DIAGNOSTICUL CLINIC
Pacienii prezint semnele clinice ale unei
colite acute refractare la tratament, diaree, dureri
abdominale, rectoragii, tenesme, vrsturi,
deshidratare. Anamneza efectuat acestor pacieni
relev un istoric incluznd utilizarea de
antibiotice, chimioterapice, imunosupresoare,
rectocolit ulcero-hemoragic, boal Crohn.
Examenul clinic evideniaz tahicardie, febr,
hipotensiune sau tahipnee, leucocitoz (absena
leucocitozei nu infirm diagnosticul), semne ale
iritaiei peritoneale. Semnele perforaiei colonice
pot fi marcate de administrarea de steroizi n cazul
colitei ulcerative. Cauzele cele mai frecvente ale
megacolonului toxic sunt reprezentate de colita
ulcerativ, boala Crohn, colita pseudomembranoas. Ali factori etiologici sunt reprezentai
de agenii patogeni care produc colite infecioase
Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter
spp., Yersinia spp., Clostridium difficile,
Entamoeba histolytica, Cytomegalovirus, colita
185

postradic, ischemic i colitele nespecifice postradioterapie [4, 8].


DIAGNOSTICUL PARACLINIC
Examenele de laborator evideniaz leucocitoz
cu devierea la stnga a formulei leucocitare,
anemie, pacienii imunosuprimai pot prezenta o
valoare normal sau sczut a leucocitelor.
Examenul
biochimic
sangvin
evideniaz
modificri hidro-electrolitice datorate n principal
diareei inflamatorii. Diagnosticul imagistic este
realizat prin radiografii abdominale simple. Este
necesar s se efectueze radiografii abdominale
simple multiple pentru a se urmri eficacitatea
tratamentului i evoluia leziunilor colonice. Att
n radiografiile abdominale simple ct i n
ecografiile abdominale colonul apare dilatat, diametrul colonului transvers fiind mai mare de 6 cm,
absena haustrelor, prezena aerului n cavitatea
abdominal ca urmare a unei perforaii colonice
[10, 11]. Examenul radiologic cu bariu trebuie
evitat datorit posibilitii crescute a unei
perforaii colonice. Tomografia computerizat
practicat n cazul unui astfel de pacient poate
identifica sediul unei eventuale perforaii [5, 7].
Examenul anatomo-patologic al colonului
evideniaz inflamaie a peretelui colonic
implicnd toate straturile nsoit de necroz,
plexul mienteric i mucos nefiind afectate.
TRATAMENT
Tratamentul colonului toxic implic reducerea
distensiei colonice pentru a preveni perforaia,
resuscitarea hidro-electrolitic, identificarea i
neutralizarea factorilor de risc.
Tratamentul conservator const n administrarea
antibioticelor cu spectru larg, ntreruperea oricrei
medicaii care afecteaz motilitatea colonic,
montarea unei sonde naso-gastrice, plasarea sub
control radiologic a unui tub intestinal pn la nivel
ileal pentru decompresiunea colonic, administrarea
de corticosteroizi n perfuzie intravenoas [12].
Exist studii experimentale care au reuit s
controleze colita toxic prin administrarea
infliximabului, a unui anticorp monoclonal anti
TNF alfa n cazul unor pacieni care au refuzat
intervenia chirurgical i care nu au rspuns
186

tratamentului conservator administrat iniial.


Leucocitofereza utilizat n tratamentul megacolonului toxic a fost practicat experimental la ase
pacieni care nu au rspuns tratamentului
conservator iniial. Astfel, n 4 dintre cele 6 cazuri
procedeul a avut un efect imediat dup 12 ore de
la efectuare, la celelalte 2 evoluia favorabil
instalndu-se dup aproximativ 40 de ore de la
administrare. Utilizarea oxigenului hyperbaric n
tratamentul megacolonului toxic necesit studii
ulterioare n vederea stabilirii cu certitudine a
eficacitii [13, 14].
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
n
diagnosticarea
megacolonului
toxic
consultul chirurgical este ideal s fie efectuat
precoce, indicaia de tratament chirurgical de
urgen stabilindu-se n cazul perforaiei colonice,
hemoragiei importante, toxicitii crescute i
continurii dilatrii colonice diagnosticate imagistic.
De recomandat este practicarea colectomiei totale
dac dilatarea colonului persist i nu se observ
nici o mbuntire a evoluiei n 2472 de ore de
la instaurarea tratamentului conservator.

BIBLIOGRAFIE
1. Brandt LJ, Boley SJ, Colonic ischemia. Surg Clin North
Am 1992 Feb; 72(1): 203-29.
2. Alapati SV, Mihas AA, When to suspect ischemic colitis.
Why is this condition so often missed or misdiagnosed?
Postgrad Med 1999 Apr; 105(4): 177-80, 183-4, 187.
3. Marston A, Pheils MT, Thomas ML, Ischaemic colitis.
Gut 1966 Feb; 7(1): 1-15.
4. Wiesner W, Willi UV, Nonocclusive ischemic colitis in a
12-year-old girl: value of unenhanced spiral computed
tomography. Int J Colorectal Dis 2001 Feb; 16(1): 55-7.
5. Balthazar EJ, Yen BC, Gordon RB, Ischemic colitis: CT
evaluation of 54 cases. Radiology 1999 May; 211(2):
381-8.
6. Flobert C, Cellier C, Berger A, Right colonic involvement
is associated with severe forms of ischemic colitis and
occurs frequently in patients with chronic renal failure
requiring hemodialysis. Am J Gastroenterol 2000 Jan;
95(1): 195-8.
7. Barkhausen J, Stoblen F, Dominguez-Fernandez E,
Impact of CT in patients with sepsis of unknown origin.
Acta Radiol 1999 Sep; 40(5): 552-5.
8. Fisher DF Jr, Fry WJ, Collateral mesenteric circulation.
Surg Gynecol Obstet 1987 May; 164(5): 487-92.

9. Yao T, Iwashita A, Hoashi T, Phlebosclerotic colitis:


value of radiography in diagnosis report of three cases.
Radiology 2000 Jan; 214(1): 188-92.
10. Dirkx CA, Gerscovich EO, Sonographic findings in
methamphetamine-induced ischemic colitis. J Clin
Ultrasound 1998 Nov-Dec; 26(9): 479-82.
11. Horton KM, Fishman EK, Computed tomography
evaluation of intestinal ischemia. Semin Roentgenol 2001
Apr; 36(2): 118-25.

12. Hunter GC, Guernsey JM, Mesenteric ischemia. Med


Clin North Am 1988 Sep; 72(5): 1091-115.
13. Schuler JG, Hudlin MM, Cecal necrosis: infrequent
variant of ischemic colitis. Report of five cases. Dis
Colon Rectum 2000 May; 43(5): 708-12.
14. Hwang RF, Schwartz RW, Ischemic colitis: a brief
review. Curr Surg 2001 Mar; 58(2): 192-194.

187

G. COLITA PSEUDOMEMBRANOAS
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG

Colita, boal inflamatorie a colonului, poate fi


asociat cu enterita i/sau proctita, fiziopatologia
variind n funcie de etiologie.
Boala inflamatorie intestinal este un termen
generic utilizat pentru a descrie dou maladii
asociate cu inflamaia mucoasei gastro-intestinale,
boala Crohn i rectocolita ulcero-hemoragic.

reprezint cea mai frecvent infecie nosocomial.


Diagnosticul de colit cu Clostridium difficile ar
trebui suspectat la orice pacient care are diaree i
care a fost supus antibioterapiei n ultimele dou
luni sau prezint diaree n primele 72 de ore de la
internarea n spital [1, 2].

COLITA PSEUDOMEMBRANOAS

Colita cu Clostridium difficile se datoreaz


unei perturbri a florei bacteriene comensale
colonice, colonizarea cu Clostridium difficile i
eliberarea unor toxine care cauzeaz inflamaia i
lezarea mucoasei colonice. Colita pseudomembranoas evolueaz cu o reacie inflamatorie a
mucoasei peretelui intestinal prin aciunea lezant
a toxinelor secretate de Clostridium difficile n
lumenul intestinal. Colonizarea cu bacilul patogen
poate fi realizat de novo, uneori ns Clostridium
difficile se transform din comensal n patogen n
urma antibioterapiei ce modific flora colonic
normal. Prezena pseudomembranelor sugereaz
c leziunea este toxin-mediat post-infestare cu
Clostridium difficile. Pseudomembranele reprezint un amestec de celule inflamatorii, fibrin,
componente bacteriene i celulare care exsudeaz
din mucoasa peretelui intestinal. Antibioterapia
este factorul cheie care altereaz flora colonic
[13]. Clostridium difficile este prezent la 23%
dintre adulii sntoi i 70% dintre copiii
sntoi.
Tratamentul purttorilor sntoi nu este
indicat. Colonizarea se realizeaz pe cale fecaloral. Clostridium difficile formeaz spori
rezisteni la cldur ce persist mai multe luni
chiar ani n mediul nconjurtor. Flora intestinal
normal rezist colonizrii i creterii Clostridium
difficile. Utilizarea antibioticelor inhib dezvoltarea florei comensale de la nivel colonic
permind proliferarea Clostridium difficile.

GENERALITI
Colita pseudomembranoas este o afeciune
asociat cu spitalizarea i antibioterapia. Iniial s-a
considerat c factorul etiologic este Staphylococcus
aureus, studiile stabilind c n 90% din cazuri
Clostridium difficile, bacil anaerob Gram pozitiv,
este responsabil de apariia colitei membranoase.
Staphylococcus spp, sau enterotoxic i Clostridium
perfringens sunt considerai poteniali ageni
patogeni implicai n etiologia colitei pseudomembranoase, datele care s susin aceast suspiciune
sunt incomplete. Clostridium difficile a fost
descris pentru prima dat n 1935 ca fiind un
element comensal i nu patogen al florei
intestinului gros la nou-nscuii sntoi. A fost
denumit difficile deoarece crete ncet n culturi.
Dei odat cu izolarea sa s-a observat c este
productorul unei toxine puternice, conexiunea
dintre bacil i colita membranoas a fost realizat
tardiv n anii 70 [1].
Infecia cu Clostridium difficile se manifest
prin apariia unei diarei de intensitate medie,
ocazional nsoit de crampe abdominale.
Consecutiv la nivelul mucoasei intestinale se pot
observa plci albe-glbui aderente, pseudomembranele. Aproximativ 20% dintre indivizii
spitalizai vor contracta Clostridium difficile n
timpul spitalizrii i un procent mai mare de 30%
vor dezvolta diaree. Colita cu Clostridium difficile
188

FIZIOPATOLOGIE

este crescut la pacienii internai n spital,


0,51 cazuri la 100 000 de persoane spitalizate
ntr-un an. n cazul persoanelor diagnosticate cu
colit pseudomembranoas n afar spitalizrii
riscul este de aproximativ 1 caz la 10 000 de
prescripii de antibiotice [1].
MORTALITATE/MORBIDITATE

Figura 47.31. Clostridium difficile, microscopie electronic.

Clostridium difficile produce dou toxine.


Toxina A este o enterotoxin, toxina B citotoxin.
Cele dou toxine sunt proteine cu greutate
molecular mare capabile s se lege de receptori
specifici de la nivelul celulelor mucoasei
intestinale. Toxinele care se leag de receptori pot
ptrunde intracelular unde catalizeaz un proces
de alterare specific a proteinelor Rho, proteine
care leag TGP care au un rol activ n
polimerizarea actinei, arhitectura citoscheletului i
micarea celular. Ambele toxine A i B par a
avea un rol important n patogeneza colitei cu
Clostridium difficile.
TOXINA A
Este o enterotoxin cu tropism pentru receptori
cunoscui situai la nivelul peretelui intestinal.
Acest proces, duce la activarea cascadei
inflamatorii,
modificri
citoscheletale
i
distrugerea jonciunilor intercelulare, stimulnd
secreia lichidian la nivel colonic, leziuni ale
mucoasei edem i inflamaie.
TOXINA B
Este o citotoxin al crei receptor nu a fost
identificat la nivelul mucoasei colonice, ce distruge
citoscheletul leznd mucoasa. Are un rol
important n activarea cascadei inflamatorii [2, 3].
INCIDEN
Incidena este multifactorial, determinndu-se
n funcie de frecvena examenului endoscopic
efectuat pentru stabilirea diagnosticului i regimul
antibiotic administrat n antecedente. Incidena

Majoritatea pacienilor diagnosticai cu colit


pseudomembranoas se vindec fr tratament
specific, simptomele putnd ns persista o perioad ndelungat, recurena aprnd n 550% din
cazuri. Infecia cu Clostridium difficile asociat cu
diaree poate influena prognosticul pacienilor
vrstnici i imunosupresai, rata mortalitii n
aceste cazuri ajungnd pn la 25%. Studii
internaionale care au evaluat evoluia colitei
membranoase n cazul pacienilor cu afeciuni
debilitante indic o rat a mortalitii cuprins
ntre 1030% acetia evolund de regul spre
megacolon toxic i perforaii colonice [1, 2].
EPIDEMIOLOGIE
Infecia cu Clostridium difficile nu are
predilecie pentru un anumit sex ns femeile au
un risc crescut de a dezvolta recurene. Colita cu
Clostridium difficile este mai frecvent ntlnit la
vrstnici, acetia nefiind de regul purttori
sntoi ai bacilului. Copiii i tinerii sunt purttori
sntoi de Clostridium difficile colita avnd o
prevalen sczut la aceste vrste. Infecii
ncruciate cu Clostridium difficile apar n clinicile
de neonatologie, ns nou nscuii nu dezvolt
colit pseudomembranoas [1 3].
DIAGNOSTIC CLINIC
Infecia cu Clostridium difficile produce un
spectru larg de manifestri clinice: purttor
asimptomatic, diaree form uoar-medie, colita
pseudomembranoas, colita fulminant.
Colita pseudomembranoas se dezvolt ca
urmare a prezenei unor elemente clinico-biologice
care transform comensalitatea n patogenie.
ANTIBIOTERAPIE N ANTECEDENTE
Simptomele pot apare dup o singur zi de
antibioterapie dei tipic se descriu la 510 zile
189

dup iniierea tratamentului antibiotic. Totui


simptomele pot pare i la 10 sptmni de la
ntreruperea administrrii de antibiotice.
n mod obinuit antibioticele implicate sunt
reprezentate de clindamicin, ampicilin, alte
peniciline i cefalosporine de generaia a III-a.
Exist studii care relev c pot fi implicate
aproape toate antibioticele, fluoroquinolonele i
unii ageni antineoplazici (metotrexat) care au i
activitate antibacterian. Unii pacieni dezvolt
colit pseudomembranoas fr expunere la
antibioterapie [3, 4].
COLONIZAREA CU CLOSTRIDIUM
DIFFICILE
Colonizarea cu Clostridium difficile apre n
urma expunerii pacienilor, sporilor care sunt
rezisteni la aciditatea gastric. n mediul spitalicesc sporii provin de la pacienii purttori sntoi
de Clostridium difficile, patogenul fiind transmis
prin manipularea obiectelor contaminate de
personalul medical [3].
FACTORI CARE AFECTEAZ MOTILITATEA
INTESTINAL
Factori de risc implicai n etiologia colitei
pseudomembranoas prin modificarea motilitii
intestinale sunt reprezentai de clisme, purgative,
opioizi i ileusul postoperator [3, 4].
ALI FACTORI DE RISC
Sindromul hemolitic uremic, ischemia
intestinal, neoplaziile, insuficiena renal,
enterocolita necrotizant, boala Hirschsprung,
boala inflamatorie intestinal, explorare
gastro-intestinal nechirurgical [3, 4].
Semne clinice
Diaree uoar sau medie uneori chiar sever
cu apariia a 20 de scaune pe zi
Dureri abdominale sub form de crampe
(2033% dintre pacieni)
Anorexie
Cefalee
Febr, n cazurile severe
Grea
Examenul fizic
Febr
Deshidratare
190

Contractur abdominal minor localizat


n abdomenul inferior care se poate generaliza
ridicnd suspiciunea de perforaie colonic
i peritonit
Anasarc
Artrit reactiv, tenosinovit [4].
DIAGNOSTIC PARACLINIC
DIAGNOSTIC DE LABORATOR

Dezechilibru hidro-electrolitic
Hipoalbuminemie
Leucocitoz
Bacteriemie
Examinarea materiilor fecale

Testul prezenei hemoragiilor oculte n


materiile fecale, pozitiv
Leucocitoza prezent la examenul direct al
materiilor fecale
Identificarea prezenei lactoferinei n
materiile fecale
Teste de laborator din materii fecale
pentru identificarea Clostridium difficile [5, 6]
Evaluarea colitei pseudomembranoase se
bazeaz pe detecia bacilului Clostridium difficile
sau a toxinelor sale n materiile fecale. Metodele
de testare sunt multiple, astfel:
Testarea citotoxinelor prezente n materii fecale
Standard pentru stabilirea diagnosticului de
laborator, au specificitate i sensibilitate
crescut;
Scaunul diareic este filtrat, amestecat cu
antitoxin B i adugat unei culturi de
fibroblati;
Testul pozitiv demonstreaz efectul citopatic
al toxinelor neutralizat printr-un antiser;
Rezultatul testului poate fi negativ sau
pozitiv;
Este un test costisitor ale crui rezultate nu
sunt standardizate, necesit incubare a
preparatului 24 de ore i posibilitatea
efecturii de culturi celulare.
Teste de tip ELISA
Utilizate pentru detecia prezenei toxinei A
i/sau B;

Este disponibil o mare varietate de teste;


Au o sensibilitate de 6399% i o specificitate
de 75100%;
Au costuri reduse i rezultate rapide;
Dezavantajul
este
reprezentat
de
sensibilitatea sczut, fiind necesar
retestarea;
Rezultatele fals negative pot apare cnd dei
se izoleaz din materii fecale Clostridium
difficile, bacilul nu secret toxin A
(majoritatea testelor ELISA detecteaz doar
toxina A).
Cultura direct de Clostridium difficile din
materii fecale

membranelor la nivelul mucoasei peretelui


intestinal sau identificarea lor pe un specimen
bioptic la examenul microscopic ambele proceduri
efectundu-se n urma unei endoscopii digestive
inferioare. Sigmoidoscopia flexibil poate detecta
imagini tipice n mai mult de 90% din cazuri.
Deoarece la 10% dintre pacieni leziunile caracteristice sunt prezente dincolo de accesibilitatea
sigmoidosopului flexibil este indicat pentru
diagnostic colonoscopia. n cazurile de colit
pseudomembranoas form uoar, pseudomembranele sunt slab reprezentate, diagnosticul
fiind confirmat doar n urma examenului anatomopatologic al specimenului bioptic [6, 8].

Reprezint metoda de diagnostic cu


sensibilitatea cea mai mare;
Nu este efectuat n mod obinuit pentru c
este costisitoare i nu difereniaz varietatea
de Clostridium difficile secretorie de cea
non-secretorie de toxine.
Studiile de latex-aglutinare
Detecteaz glutamat dehidrogenaza;
Nu sunt recomandate.
PCR
Detecteaz prezena toxinei A sau B n
materiile fecale
Tehnologia necesar efecturii acestui tip
de test limiteaz efectuarea acesteia doar n
centre specializate.
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Studiile imagistice cum ar fi examenul CT nu
sunt de ajutor n diagnosticul stadiilor iniiale i a
colitei form uoar dar relev prezena
inflamaiei peretelui colonic mai ales n cazurile
care implic colonul ascendent.
n cazul pacienilor cu form sever de boal
studiile imagistice pot furniza date legate de complicaiile care vor agrava prognosticul pacienilor.
Irigografia cu bariu nu are nici un rol n
diagnosticarea precoce a colitei avnd efecte
negative, favoriznd instalarea megacolonului
toxic sau perforaiei intestinale [5, 6].
EXPLORRI PARACLINICE
Diagnosticul standard al colitei pseudomembranoase necesit vizualizarea prezenei pseudo-

Figura 47.32. Leziuni caracteristice de colit


pseudomembranoas.

Expresia clasic a leziunilor de tip pseudomembranar este reprezentat de apariia la nivelul


mucoasei intestinale a unor noduli de culoare
galben avnd o nlime de 210 mm care
proemin n lumenul intestinal. Aceste leziuni pot
fi discrete sau pot conflua formnd placarde n
formele mai avansate ale bolii. Pseudomembranele
pot fi uor ndeprtate n timpul examenului
endoscopic, relevnd subjacent o mucoas
inflamat, eritematoas. n cazurile de colit
fulminant examenul colonoscopic este contraindicat
datorit riscului de perforaie colonic, indicat
fiind doar o proctoscopie realizat cu insuflaie
minim.
Indicaiile guidelines-urilor American College
of Gastroenterologists pentru examenul endoscopic
n caz de colit pseudomembranoas [8]:
191

urgen n stabilirea unui diagnostic;


prezena ileusului sau absena scaunului;
ca parte a protocolului de diagnostic pentru
alte maladii colonice.
DIAGNOSTIC HISTOLOGIC
Macroscopic pseudomembranele au aspectul
unor formaiuni de tip nodular glbui, slab
aderente la peretele intestinal eritematos, leziuni
punctiforme n formele uoare de boal i
confluente n forma mai avansat.
Microscopic, semnul cel mai precoce de boal
este reprezentat de necroza focal a celulelor
epiteliale de suprafa de la nivelul criptelor
glandulare, de prezena unui infiltrat inflamator cu
polimorfonucleare i fibrin care invadeaz
capilarele laminei proprii, nsoit i de hipersecreia
de mucus n criptele adiacente. Astfel, la nivelul
criptelor se vor forma abcese, pe msur ce boala
inflamatorie progreseaz aprnd necroz cu
denudarea mucoasei i tromboz n venulele
submucoasei. Inflamaia peretelui intestinal este
superficial ns expunerea mucoasei denudate,
fluxului de materii fecale poate conduce la o
disfuncie generalizat i dilatarea secundar a
musculaturii colonice [9, 10].
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Boala Crohn, diverticulita, gastroenteritele
virale, boala inflmatorie intestinal, sepsis intraabdominal, sindromul colonului iritabil, sindromul
de malabsorbie, megacolonul toxic, salmonelloz,
shigelloz, colit ulcerativ, infecii vibrionice,
infecii intestinale cu Campylobacter, amoebiaz,
reacii adverse la antibiotice, colita ischemic.
TRATAMENT
TRATAMENTUL CONSERVATOR
Conduita terapeutic este stabilit n funcie de
severitatea colitei. Tratamentul conservator este
iniiat prin ntreruperea tratamentului antibiotic,
dac acest lucru este posibil i administrarea unui
tratamentul suportiv hidroelectrolitic agresiv. n
25% din cazuri tratamentul se rezum doar la
reechilibrarea hidro-electrolitic. Aceast abordare
terapeutic posibil n cazurile de colit form
192

uoar i medie permite refacerea microflorei


normale a colonului reducnd riscurile recderii.
n cazul purttorilor asimptomatici tratamentul nu
este necesar. Pentru a se reduce contaminarea
mediului spitalicesc pacientul este izolat i
tegumentele personalului medical sunt antiseptizate
corespunztor.
Pacienii cu form sever de boal necesit
antibioterpie pentru Clostridium difficile. La 95%
dintre pacieni se instituie 10 zile de antibioterapie
cu vancomycin per os sau metronidazol administrat per os sau intravenos. Terapia cu vancomycin
administrat intra venos nu este indicat deoarece
nu se va realiza concentraia bactericid la nivelul
mucoasei colonice. Atenuarea simptomatologiei va
apare dup 23 zile de tratament. Tratamentul
antibiotic adecvat i agresiv poate controla
evoluia colitei prevenind perforaia intestinal n
cazurile severe de colit pseudomembranoas.
Datorit apariiei rezistenei de tip second step a
enterococilor la vancomycin tratamentul oral cu
vancomycin este rezervat urmtoarelor situaii:
rspuns terapeutic negativ la tratmentul cu
metronidazol;
Clostridium difficile rezistent la metronidazol;
pacieni care nu tolereaz metronidazolul;
femei nsrcinate;
vrste mai mici de 10 ani;
stare critic datorat infeciei cu Clostridium
difficile;
enterocolit stafilococic.
Ageni terapeutici de linia a 2-a indicai n terapia
colitei peudomembranoase cu Clostridium difficile
sunt reprezentai de: bacitracin (administrare oral),
teicoplanin, acidul fusidic, colestiramina, colestipol
[11, 12]. Bacitracina are un cost mult mai ridicat i
efect inferior metronidazolului n tratamentul colitei
cu Clostridium difficile. Dei in vitro teicoplanina
este de 4 ori mai potent dect vancomycina are un
cost crescut, iar 20% dintre enterococi dezvolt
rezisten. Colestiramina are tropism pentru toxinele
A i B produse de Clostridium difficile; important
este de menionat faptul c nu trebuie asociat n
tratament cu vancomycina pe care o neutralizeaz.
O alt direcie n terapia acestei colite este
reprezentat de utilizarea Saccharomyces boulardii
care se pare c inhib efectele pe care le au toxinele
Clostridium difficile asupra mucoasei colonice.

S-a ncercat utilizarea antibioterapiei cu


rifampicin ns date concludente lipsesc.
Administrarea de ageni inhibitori ai motilitii
intestinale, lopermid, hidroclorura de difenoxilat,
atropina trebuie evitat deoarece pot afecta
recuperarea abilitii colonului de a avea un rol
activ n clearance-ul toxinelor [12].
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical este indicat n cazurile
de colit pseudomembranoas complicat, megacolon toxic cu potenial pentru perforare sau n
cazul perforaiei colonice. n colita pseudomembranoas frecvena interveniilor chirurgicale este
sczut fiind raportat n 0,393,6% din cazuri.
Conduita terapeutic variaz de la o simpl
colostomie de diversie pentru segmentul afectat
pn la colectomie subtotal. Rata mortalitii n
cazul tratamentului chirurgical este crescut,
3035% [12, 13].
COMPLICAII
Acute
Colita fulminant este o complicai rar a
infeciei cu Clostridium difficile, apare n 3%
dintre cazuri i poate evolua spre megacolonul
toxic, perforaia colonic i deces.
Megacolonul toxic este diagnosticat n cazul
pacienilor cu semne i simptome de septicitate
sever n prezena unui abdomen sensibil dureros
la palpare i un colon dilatat ce poate fi evideniat
la radiografia abdominal simpl.
Perforaia colonic este nsoit de apariia unui
abdomen acut chirurgical, aprare muscular, absena sunetelor intestinale. Radiografia abdominal
simpl poate releva apariia pneumoperitoneului.
Complicaiile acute pot fi evitate prin
dignosticare i tratament precoce prin evitarea
administrrii de ageni care inhib motilitatea n
cazul pacienilor cu diaree nozocomial.
Subacute
Recurena colitei i diareei apare n 20% dintre
pacieni la dou sptmni pn la dou luni dup
finalizarea terapiei specifice. Ocazional recderi

ale colitei pseudomembranoase pot apare dup


6 luni de la puseul acut. Etiologia recderilor este
necunoscut suspectndu-se c se datoreaz
persistenei sporilor care nu au fost distrui de
tratamentul antibiotic. Tratamentul recderilor se
face prin administrarea de metronidazol per os.
Recurena colitei membranoase nu se datoreaz
dezvoltrii rezistenei bacteriene la tratamentul cu
metronidazol [1013].
PROGNOSTIC
Majoritatea pacienilor ce dezvolt colit cu
Clostridium difficile se recupereaz fr terapie
specific, diareea persistnd uneori cteva
sptmni. Tratamentul specific realizat cu
metronidazol sau vancomycin are rat de
vindecare de 95%, simptomatologia mbuntindu-se n 23 zile, rezoluia fiind complet n
710 zile. 1520% dintre pacienii tratai pentru
un prim episod de colit pseudomembranoas cu
Clostridium difficile sufer recderi. Frecvent
recderile apar n mai puin de o sptmn de la
terminarea tratamentului. Pacienii care au prezentat
mai mult de dou recderi au un risc de 65%
pentru o nou recdere. Nu exist indicaii
standardizate pentru managementul recderilor,
recderile minore pot fi tratate fr terapie
patogen, n cazurile de recdere sever terapia
este reprezentat de o combinaie de vancomycin
si rifampicin administrate 710 zile [13].

BIBLIOGRAFIE
1. Bartlett JG: Clostridium difficile: history of its role as an
enteric pathogen and the current state of knowledge about
the organism. Clin Infect Dis 1994 May; 18 Suppl 4:
S265-72.
2. Fekety R: Guidelines for the diagnosis and management
of Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis.
American College of Gastroenterology, Practice
Parameters Committee. Am J Gastroenterol 1997 May;
92(5): 739-50.
3. Bartlett JG: Clinical practice. Antibiotic-associated
diarrhea. N Engl J Med 2002 Jan 31; 346(5): 334-9.
4. Cotran RS, Kumar V, Robbins S: Robbins Pathologic
Basis of Disease. WB Saunders Co; 1989:360-361.
5. Gerding DN, Johnson S, Peterson LR, et al: Clostridium
difficile-associated diarrhea and colitis. Infect Control
Hosp Epidemiol 1995 Aug; 16(8): 459-77.

193

6. Johnson S, Gerding DN: Clostridium difficile-associated


diarrhea. Clin Infect Dis 1998 May; 26(5): 1027-34; quiz
1035-6.
7. Kelly CP, Pothoulakis C, LaMont JT: Clostridium
difficile colitis. N Engl J Med 1994 Jan 27; 330(4): 25762.
8. Mylonakis E, Ryan ET, Calderwood SB: Clostridium
difficile-Associated diarrhea: A review. Arch Intern Med
2001 Feb 26; 161(4): 525-33.
9. Theilman NM: Antibiotic associated colitis. In: Mandell
GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of
Infectious Diseases . 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill
Livingstone; 2000:1111-21.
10. Johnson S, Homann SR, Bettin KM, et al: Treatment of
asymptomatic Clostridium difficile carriers (fecal

194

excretors) with vancomycin or metronidazole. A


randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med
1992 Aug 15; 117(4): 297-302.
11. Friedenberg F, Fernandez A, Kaul V, et al: Intravenous
metronidazole for the treatment of Clostridium difficile
colitis. Dis Colon Rectum 2001 Aug; 44(8): 1176-80.
12. Wenisch C, Parschalk B, Hasenhndl M, et al:
Comparison of vancomycin, teicoplanin, metronidazole,
and fusidic acid for the treatment of Clostridium difficileassociated diarrhea. Clin Infect Dis 1996 May; 22(5):
813-8.
13. Wilcox MH: Descriptive study of intravenous
immunoglobulin for the treatment of recurrent
Clostridium difficile diarrhoea. J Antimicrob Chemother
2004 May; 53(5): 882-4.

H. ENTEROCOLITA ACUT NECROZANT LA ADULT


DAN MOGO, MDLIN TEODORESCU

DEFINIIE
Enterocolita acut necrozant e definit ca
fiind o necroz instalat rapid i strict limitat la
peretele intestinal, lsnd indemne mezenterul i
mezocolonul, fr nicio tromboz arterial sau
venoas la acest nivel [1, 2].
Enterita acut necrozant a fost descris la
adult n 1946 n cadrul unei epidemii observate de
Beckermann i Laas, denumind-o boala de
Hamburg.
ETIOPATOGENIE
La adult, o analiz atent permite identificarea
de factori etiologici fundamentali i declanani ai
mecanismelor patogenice eseniale:
perturbaiile vasculare funcionale din
teritoriul mezenteric;
infecia acut n bun parte cu germeni
anaerobi, ambele avnd o aciune electiv
agresiv pe mucoasa intestinal.
Factorul vascular nu incrimineaz existena
unui obstacol veritabil la nivelul vaselor
mezenterice ci numai existena unor grave
perturbaii vasculare raportate la existena unui
oc, leziuni cardiace, leziuni ateromatoase
vasculare sau ale suferinei unitii capilare (de
cauz alergic, chimic, mecanic etc.).
Aceste perturbaii vasculare se traduc prin
existena unei ischemii i a unei necroze; ischemia
fragilizeaz mucoasa intestinal i faciliteaz
ptrunderea germenilor.
Factorul infecios este foarte important, dar nu
este ntotdeauna exact apreciat, deoarece comport
diferite aspecte dintre care unele sunt puin
cunoscute.
Dou dintre aceste aspecte sunt eseniale:
a. rolul infeciei este manifest i germenii
implicai sunt anaerobi;
b. infecia este camuflat.

Infecia manifest n formele gangrenoase cu


anaerobi realizeaz dou tipuri patogenice foarte
diferite:
primul tip mai rar, n care infecia cu
anaerobi, primitiv este de origine exogen,
cu punct de plecare alimentar [exist o
form pseudoepidemic (boala de Hamburg
sau Pig-Bell) i o form sporadic actual
singura observat n rile dezvoltate] [3];
al doilea tip, totdeauna sporadic, cel mai
frecvent, este patogenic foarte diferit.
Infecia cu anaerobi este endogen,
secundar condiiilor locale i generale
(insuficien cardiac cu aritmie, stri de
denutriie legate de o afeciune medical
trenant, radioterapie etc.) care favorizeaz
exacerbarea inopinant a florei microbiene
aerobe i anaerobe saprofit din intestin.
Infecia camuflat nu are ca rezultat specific
gangrena infecioas a intestinului ci agravarea
tulburrilor intestinale primitive, aceasta probabil
prin fenomene alergice de intoleran fr
anticorpi, deci nespecific n forma local
hemoragic, adic ntr-un cuvnt prin fenomenul
Sanarelli-Schwartzman;
n
fapt
cadavrele
germenilor aerobi din flora intestinal elibereaz
endotoxine care traverseaz mucoasa lezat prin
anoxie circulatorie primar. Aceste endotoxine
sensibilizeaz stratul profund al inestinului, apoi
ptrunznd n vasele terminale cu perei alterai
realizeaz ntr-un fel injectarea intravascular secundar declanatoare a fenomenului Schwartzman.
Exist i cteva forme etiologice particulare
[4, 6]:
formele postoperatorii care sunt rare i
survin dup intervenii chirurgicale foarte
diverse: gastrectomie, laparotomie pentru
anevrism de aort, gref de piele, cura
herniei inghinale etc. Originea vascular
pare foarte probabil n aceste cazuri dar
mecanismul este redus la ipoteze;
195

formele asociate strilor de stres: unele


enterocolite necrozante pot aprea n
decursul oricror stri de oc septic,
hemoragic, cardiogen i sunt atunci
consecina scderii debitului mezenteric.
Pare s existe o legtur ntre aceste leziuni
i ulceraiile acute zise de stres care sunt
datorate
deseori
trombozelor
acute
localizate ale vaselor submucoase din
peretele duodenului sau stomacului;
formele secundare unor leziuni intestinale
preexistente;
amibiaza colonic poate fi responsabil de
necrozele colonice n care alturi de ali
germeni asociai, amoeba joac un rol bine
definit. Evoluia clinic este particular la
aceti bolnavi tarai, caectici, prezentnd
un sindrom dizenteric asociat;
stenozele colonice de obicei neoplazice pot
genera necroze n amonte de un obstracol
asociind un dublu factor circulator i
infecios.
Aceste leziuni sunt diferite de perforaiile
diastatice care au sediul deseori la distan de
leziunea stenozant i par a fi datorate numai
distensiei mecanice a peretelui intestinal la care se
adaug tulburri de troficitate.
ANATOMIE PATOLOGIC
MACROSCOPIE
Necroza este strict limitat la peretele
intestinal, iar elementul cel mai evidente este
reprezentat de contrastul dintre ntinderea necrozei
mucoasei i discreia afectrii principale.
Aspectul necrozei mucoase variaz mult, dar
de obicei trei tipuri morfopatologice se pot
distinge [5]:
1. Necroza de tip infecios: necroza capt o
culoare verde sau brun striat de zone la
care procesul necrotic este mult mai
avansat. Vilozitile rmn observabile.
2. Necroza de tip hemoragic: necroza are o
culoare roie nchis, aspectul macroscopic
este cel al unui infarct.
3. Necroza pseudo-membranoas: pe o
mucoas difuz congestionat se disting
196

numeroase false
neuniform.

membrane

repartizate

MICROSCOPIE
Leziunile mucoasei sunt dominante i mbrac
deseori trei aspecte (5):
necroza de coagulare: mucoasa are o
dispoziie general i un schelet conjunctiv
normal, dar nu mai prezint nicio structur
celular capabil de a fi recunoscut;
necroza hemoragic: mucoasa este foarte
congestionat, corionul edemaiat, vasele
sunt dilatate i se remarc prezena
sufuziunilor hemoragice. Cavitile glandulare
sunt fie conservate, fie necrozate n
poriunea lor superficial;
falsele membrane apar sub forma unui
exudat leucofibrinogen nglobnd poriunea
superficial a glandelor, care este n parte
distrus.
Leziunile submucoase sunt reprezentate de
edem, reacie inflamatorie i mai rar caviti
buloase.
Leziunile musculare i ale adventicei sunt
limitate la nivelul zonelor de sfacel.
CLINIC
Enterocolita acut necrozant realizeaz un
tablou clinic greu de sistematizat fcnd
diagnosticul preoperator dificil sau chiar
imposibil, mai ales c fiind o afeciune puin
frecvent ne gndim mai rar s-o implicm n
etiologia unui abdomen acut. Aa se face c de
obicei diagnosticul nu este afirmat dect prin
laparotomie.
Survine de obicei la pacienii vrstnici (n
medie 66 de ani), fr trecut digestiv, deseori
prezentnd tare multiple: afeciuni cardiovasculare, tratamente anterioare cu corticoizi,
denutriie cronic etc., dar i la tineri.
Debutul este de regul brutal, fr prodroame,
cu dureri abdominale.
n toate cazurile tabloul clinic se mbogete
progresiv cu degradarea strii generale avnd ca
rezultat starea de oc septic.
Durerile sunt intense, permanente, profunde,
iar topografic se plaseaz iniial de obicei ntr-una
din fosele iliace, ulterior extinzndu-se mai mult

sau mai puin rapid n tot abdomenul; ele prezint


paroxisme pe un fond de dureri continui dar
moderate.
Dac ne referim la iradierea durerii merit
reinut ideea c niciodat durerea nu iradiaz
posterior i acest lucru reprezint un argument
valoros n diagnosticul cu infarctul enteromezenteric [2, 8].
n realitate avnd o frecven de circa 90%,
durerile sunt prezente n diverse studii ca
mbrcnd toate formele att ca intensitate ct i
ca mod de debut sau tip. Cu alte cuvinte,
variabilitatea este caracterul pregnant al durerii
din enterocolita acut necrozant.
Vrsturile prezente n 75% din cazuri au
caractere variabile (la debut vrsturi bilioalimentare ulterior vrsturi de staz iar uneori
avnd aspect de za de cafea).
La formele aprute post-operator staza gastric
este un element constant.
Tulburrile de tranzit intestinal constituie
semnul care ca frecven urmeaz durerii
abdominale, dar valoarea sa diagnostic rmne
orientativ deoarece aspectul clinic este variat. La
debut frecvent este observat diareea (uneori
sanghinolent), iar n perioada de stare predomin
oprirea tranzitului intestinal, fapt care, asociat cu
vrsturile i meteorismul abdominal, conduce
deseori la diagnosticul preoperator eronat de
ocluzie intestinal.
Dac n rare cazuri starea general rmne bine
conservat (Roy-Rudelle), n cele mai multe
cazuri aceasta este profund alterat, realiznd un
tablou de oc septic asociind colaps cardiovascular, cianoza extremitilor, oligurie, chiar
anurie.
Temperatura este rareori foarte ridicat, poate
fi normal mrturisind nota toxic, dar de obicei
este ntre 3839 grade Celsius.
Ca o remarc cu titlu general se observ n
ansamblu n toate cazurile o discrepan evident
ntre starea general (de obicei grav) i semnele
abdominale (care n general apar estompate).
La examenul abdomenului tabloul cel mai des
are o alur ocluziv, cu meteorism abdominal
asociat la o durere difuz i o aprare muscular
limitat, franc sau discret, martor al unei
participri peritoneale cvasiconstante. Rareori o

contractur
muscular
veritabil
impune
diagnosticul de peritonit [7, 8].
Mai rar gsim:
matitate pe flancuri, expresie a unui
epanament peritoneal;
perceperea unei mase abdominale mat la
percuie situat ntr-una din fosele iliace n
raport cu segmentul intestinal afectat
(Gillet-Seyer);
linite abdominal la auscultaie.
Tueul rectal poate evidenia bombarea
dureroas a Douglas-ului i uneori prezena
sngelui amestecat cu materii fecale, snge parial
digerat, fcndu-ne s suspectm infarctul
enteromezenteric [9].
EXPLORRI PARACLINICE
ASPECTE BIOLOGICE
Hiperleucocitoza face parte din sindromul
infecios, dar valoarea sa diagnostic este
mic.
Enzimele plasmatice de origine celular
(transaminaz, amilaz, LDH) sunt de
regul crescute. n ansamblu nu se poate
contura un profil patognomonic, dar reinem
ca semnificative n context clinic creterea
LDH.
Echilibrul acido-bazic este constant
perturbat, existnd n toate cazurile o
rezerv alcalin sczut (1023 mEq), iar n
circa 50% din cazuri exist o acidoz
decompensat.
Acidoza
metabolic
evolueaz paralel cu leziunea clinic i
semnaleaz necroza visceral.
n timp ce perturbaiile hidro-electrolitice
sunt foarte variabile i lipsite de
specificitate, azotemia din contr, ofer
cifre frecvent mrite (din 13 cazuri raportate
de Motin, 10 prezentau azotemie peste 1 g).
Reunind profilul biologic al majoritii bolnavilor
putem meniona: azotemia, acidoza metabolic de
regul decompensat, o cretere a LDH.
ASPECTE RADIOLOGICE
Radiografia abdominal simpl arat rareori
un pneumoperitoneu, perforaia intestinal
197

neavnd de obicei timp s se constituie. Cel


mai des exist o distensie hidro-aeric,
niveluri hidro-aerice i ngroarea pereilor
intestinali [10].
Mai rar dar mai evocator sunt imaginile
consemnate de Carabalona i semnalate de mai
muli autori americani:
Imagini clare ale ramificaiilor intrahepatice
ale venei porte (Bernewolf, Susman, Fred);
Imagini clare, buloase de pneumomatoz
avnd sediul n pereii anselor jejunale
destinse (Wilson, Patterson).
Irigografia practicat de unii autori este n
principiu contraindicat atunci cnd este vorba de
un tablou acut, deseori dramatic.
n cazurile cu evoluie subacut, imaginile
necrozei colice ar fi caracterizate prin aspectul
dezordonat al mucoasei, cu dispariia haustrelor.
ALTE METODE DE DIAGNOSTIC
Puncia peritoneal poate extrage lichid
hemoragic cu aspect de bulion fetid i coninnd
Clostridium.
Rectocolonoscopia practicat de autorii
americani (Young i colaboratorii) ar putea
ajuta diagnosticul artnd o mucoas
necrozat dar riscul perforaiei i limiteaz
indicaiile.
FORME CLINICE
FORME CLINICE ETIOPATOGENICE
Formele primitive, reunesc un numr redus
de cazuri n care afeciunea debuteaz brusc
pe fondul unei snti aparente la subieci
tineri ca afectare primar a intestinului.
Mecanismul etiopatogenic rmne de domeniul
ipotezelor (alergic, factori chimici, leziuni
histopatologice minore?!); cel puin la nivelul
cunotinelor actuale le putem denumi idiopatice
[2, 7, 8].
Formele secundare, cuprind majoritatea
cazurilor n care enterocolita acut
necrozant apare pe fondul uneia sau unor
boli, iar alt dat in condiii particulare
(postoperator).
198

Afeciunile pe fondul crora a aprut


enterocolita acut necrozat (boli cardiovasculare,
diabet, ciroz, neoplazii, afeciuni respiratorii etc.)
ne apar ca factori de risc, iar enterita ne apare ca
secundar, poate lrgind cadrul nosologic chiar ca
o complicaie a acestor afeciuni.
n aceste condiii desigur formele secundare se
remarc printr-o evoluie extrem de grav fiind
vorba de o afeciune agresiv aprut pe un teren
tarat.
FORME CLINICE SIMPTOMATICE
Forma pseudoocluziv, se impune prin
prezena vrsturilor, oprirea tranzitului
intestinal si aspectul radiologic caracterizat
prin
multiple
imagini
hidro-aerice.
Alterarea strii generale este mai rapid
comparativ cu ocluzia intestinal.
Forma pseudoperforativ, se manifest
printr-un debut brusc, dureri foarte intense,
uneori stare de oc i prezena aprrii
musculare abdominale. Aceste forme
ncadreaz numai cazurile la debut n
absena perforaiilor leziunilor necrotice.
Forma pseudoapendicular, n care semnele
abdominale (durere, aprare muscular)
sunt cantonate la nivelul fosei iliace drepte
pe fondul unui sindrom infecios.
Forma hemoragic, se prezint clinic ca o
hemoragie digestiv la bolnavi fr
antecedente susceptibile s explice o
hemoragie, n contextul unui sindrom
toxicoseptic cu evoluie rapid.
FORME CLINICE EVOLUTIVE
Forma acut (clasic), n care debutul este
brusc, durerile abdominale de tip cramp
continu mai ales n hipocondrul stng,
vrsturile frecvente, de obicei ntreruperea
tranzitului intestinal prezent, starea
general alterndu-se progresiv.
Forma subacut (frust), n care durerea a
fost prezent sub forma unei jene dureroase
periombilical, iradiat difuz, cteva scaune
diareice, starea general se agraveaz lent,
abdomenul suplu, sensibil periombilical.

Forma supraacut (fudroaiant), caracterizat


printr-un debut brutal, cu alterarea rapid a
strii generale, cu stare de oc toxico-septic,
varsturi n za de cafea, deces la scurt
interval de la debut.
EVOLUIA CLINIC
Evoluia clinic a enterocolitei acute
necrozante este marcat in ansamblu de dou
complicaii majore:
Perforaia intestinal, generatoare a unei
peritonite cu alur stenic bnuit odat cu
oprirea tranzitului intestinal, la un subiect
care pn atunci, prezenta diaree cu apariia
durerii la tueul rectal i afirmat n faa
unui pneumoperitoneu radiologic.
Colapsul cardio-vascular n cadrul unui
sindrom toxico-septic cu insuficien
plurivisceral: icter, anurie, tulburri
cardiace, hemoragii diverse etc.
Evoluia clinic este variabil att ca
prognostic n sensul c unele forme sunt deasupra
tuturor posibilitilor terapeutice iar altele se
vindec, ct i de durat; astfel, unele forme
fulminante descrise de Bekerman i Laas omoar
n cteva ore, altele evolueaz pe parcursul a
cteva zile expunnd la riscul peritoneal i n fine
exist forme care se pot prelungi sptmni sau
chiar luni (Jacklin-Patterson) cu manifestri
obstructive sau un sindrom de malabsorbie.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv al enterocolitei acute
necrozate este dificil i reprezint rezultanta unei
anamneze minuioase n care analiza terenului
biologic al bolnavului este condiia esenial
pentru interpretarea corect a simptomatologiei
subiective i obiective n contextul unei anchete
epidemiologice.
Argumentele diagnostice n ordinea frecvenei
sunt:
Argumente diagnostice
Durerea abdominal
Stare general alterat
Tahicardie

%
100
100
87,5

Teren tarat
Tulburri de tranzit intestinal
Meteorism abdominal
Vrsta peste 50 de ani
Febr
Vrsturi
Leucocitoz peste 15 000/mm3
Meteorism abdominal
Bilirubinemie 1,502,80 mg%
Hemoglobin 911 g
Uree sangvin 12 g
Nivele hidroaerice

83,3
83,3
66,6
79,1
79,1
75
70,8
66,6
66,6
58,3
50
50

Diagnosticul diferenial se impune cu:


Ocluzia intestinal: debutul n enterocolita
acut necrozat este frecvent prin diaree.
n perioada de stare cnd enterocolita acut
necrozat reunete dureri, vrsturi i oprirea
tranzitului intestinal diagnosticul este dificil.
Peritonita: ca i n cazul ocluziei diagnosticul diferenial poate fi realizat numai la
debut cnd este posibil o disociere a
simptomelor (topografia durerii iniiale,
gradul de afectare a strii generale, aspectul
abdomenului etc.)
Infarctul intestinal; este diagnosticul care se
clarific numai intraoperator.
TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
Tratamentul medical are urmtoarele principii
[1, 6, 7]:
1. Tratamentul colapsului implicnd toate
metodele uzuale de umplere a patului
vascular cu snge, plasm, macromolecule
i soluii de electrolii.
2. Tratamentul antiinfecios cu antibiotice de
spectru larg (cefalosporine) combinat cu
antibiotice active pe germenii anaerobi.
3. Tratamentul intensiv al tarelor organice
asociate: tratamentul insuficienei cardiace
frecvent asociate diabetului zaharat,
hipertensiunii arteriale etc.
4. Aspiraia digestivnecesar pentru micorarea distensiei intestinale, factor ischemic
i ca element de monitorizare n terapia
intensiv.
199

5. Alte mijloace:
seroterapia antigangrenoas antiperfingens
(rezultate mai puin semnificative n
cazurile sporadice);
oxigenoterapia hiperbar pare un
tratament care-si aduce o contribuie
apreciabil n jugularea proliferrii
anaerobe i limitarea leziunilor ischemice.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Este tratamentul unanim acceptat actual, dar
totdeauna precedat, nsoit i urmat de o reanimare
energic:
1. Explorarea are ca scop precizarea diagnosticului i eliminarea leziunilor vasculare ocluzive.
2. Rezecia constituie o a doua problem
esenial: pentru enteritele localizate exist
posibilitatea rezeciei relativ ntinse; pentru
afectrile strict ileale tot mai muli autori nclin
pentru practicarea unei hemicolectomii drepte din
motive vasculare.
Decizia este mai delicat pentru afectrile
segmentare multiple jejunale i ileale sau
ileocolice.
Pentru c totdeauna exist o discrepan ntre
ntinderea leziunilor ischemice la nivelul seroasei i
cele mucoase (mai extinse) pentru o bun apreciere a
ntinderii rezeciei folosirea colonoscopiei intraoperatorii este o achiziie valoroas.
Modul de terminare a rezeciei este n funcie
de numeroase condiii:
cnd condiia general este satisfctoare i
integritatea extremitilor intestinale este
cert restabilirea continuitii este indicat;
cnd condiiile locale comport dificulti
particulare, iar starea general este grav,
aducerea capetelor intestinale la tegument
pare o atitudine rezonabil. Stomia n
amonte de anastomoz (n special la nivelul
colonului) reprezint pentru unii autori un
mijloc de protecie a anastomozei;
3. Abstinena operatorie preconizat de unii
autori, n cazurile aparent depite nu este
recomandat deoarece s-au raportat rezultate bune
n circa 1015% din cazuri. Este rezervat totui o
atitudine conservatoare (sutura) n cazurile cnd
leziunile sunt cu adevrat minime (afirmaie
endoscopic); sutura se face sub protecia unei
duble derivaii n amonte i n aval.
200

4. Gesturi operatorii anex sunt n numr de


dou: infiltraia splanhnic ntins i a leziunii
celiace i drenajul multiplu (mai recent nlocuit cu
laparostomia n diverse variante). Uneori, aceste
gesturi complementare pot constitui unica
atitudine intraoperatorie, existnd autori care
raporteaz rezultate favorabile prin folosirea
sondei mezenterice (blocajul ganglionar al
plexurilor retroperitoneale) i a drenajului/ lavajului
intraperitoneal, cu precdere la pacienii cu leziuni
limitate ca lungime i extensie parietal [11].

BIBLIOGRAFIE
1. Carabalona O., Bonnel F., Barthelemy, Les enterites
necrosantes, J. Chir. (Paris)t. 106 nr. 1/p. 85-104, 1973.
2. Guelgan H., Carles S., Loze G., Janvier G., Enterocolite
aigu ncrosante de ladulte, J. Chir (Paris) nr. 4, 91-197,
1992.
3. Sobel J., Mixter C. G., Kolhe P., Gupta A., Guarner J.,
Zaki S., Hoffman N. A., Songer J. G., Fremont-Smith M.,
Fischer M., Killgore G., Britz P. H., MacDonald C.
Necrotizing enterocolitis associated with Clostridium
perfringens type A in previously healthy north american
adults, J Am Coll Surg, 2005 Jul; Vol. 201 (1), p. 48-56.
4. Joueux R., Sellami A., Veyrat J., Les ncroses aigus du
clon sans obstacle vasculaire ni obstacle sous-jacent. J.
Chir. 102, 185-200, 1972.
5. Lesbros F., Neidhardt. J. H., Boucheron S., Les
entrocolites ncrosantes de ladulte. Etude anatomopatologique portant sur 30 cas. Arch. Anat. Pathol. 21,
140-148, 1973.
6. Motin J., Entrites ncrosantes (p. 850-853). Actualits
chirurgicale 75-e Congrs de Chirurgie. 1 vol., 1192 p.
Masson et Cie, edit. Paris, 1974.
7. Neidhardt. J. H., Motin A., Kraft F., Lesbros F., Salle D.,
Colites ncrosantes. In: 80-e Congrs Franais de
Chirurgie. Actualits Chirurgicales, Masson et Cie, edit. 1
vol., 1192 p Paris, 1974.
8. Mogo Dan, Enterocolita acut necrozant la adult Tez
de doctorat 1996.
9. Chandrasekharam V. V., Mathur M., Agarwala S., Mitra
D. K., Bhatnagar V., A clinicopathological study of acute
necrotising jejunoileitis, Pediatr Surg Int, 2002, Sep; Vol.
18 (5-6), p. 472-6.
10. Gbazi G. C., Keli E., Harding E.G., Ndri K., Konan A.,
Zunon-Kipre E., Abby B. C.,Apport de limagerie dans le
diagnostic de lentrocolite ulcroncrosante propos de
5 observations. Rev Int Sci Med 2000 ; 2:153-157.
11. Marinca M., Brtucu E., Straja D., Daha C., Boru C.,
Enterita acut necrozant la adult, Chirurgia (Buc.), 2003,
Mar-Apr, Vol. (2), p. 143-7.

I. ENTEROCOLITA POSTRADIC
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG

GENERALITI
Radioterapia neoadjuvant sau adjuvant este
indicat n multiple neoplazii, efectele secundare
acestei terapii fiind frecvente i uneori de o
gravitate crescut. Dei tehnologia care furnizeaz
radiaiile utilizate n tratamentul antineoplazic a
evoluat n ultima decad, fiind posibil iradierea
selectiv a unor esuturi sau cmpuri int,
toxicitatea se menine. Leziunile intestinale induse
de radioterapie au fost evideniante pentru prima
dat, la doi ani dup descoperirea razelor X de
ctre Roentgen [1].
Conform standardelor clinice actuale leziunile
intestinale datorate radioterapiei apar la o iradiere
cu doze peste 50 Gy, efectele secundare
dezvoltndu-se mai rar la doze mai mici de 40 Gy.
Se consider c doza maxim tolerat este 4565 Gy
pentru intestinul subire, 4560 Gy pentru colon,
5580 Gy pentru rect. Celulele tumorale prezint
sensibilitate crescut la radioterapie n stadiul G2
i M al diviziunii mitotice, fiind necesar spaierea
sesiunilor de radioterapie pentru refacerea tisular
[2]. Celulele care au capacitate i vitez crescut
de diviziune au radiosensibilitate crescut.
Leziunile induse de radioterapie sunt:
acute i se datoreaz dozei de radiaii
administrate pe fraciune, tipului de cmp
iradiat i frecvenei tratamentului
cronice cauzate de scderea activitii
mitotice a celulelor endoteliului vascular i
a celulelor esutului conjunctiv i se
datoreaz dozei totale de radiaii aplicate.
Combinaia dintre leziunile postradice acute
i cronice produce diverse grade de
inflamaie, lezarea integritii peretelui
intestinal, fibroz intestinal, modificarea
funciilor motorii ale intestinului i a celor
secretorii ale mucoasei [3,4].
Dei cauza enterocolitei postradice este cert,
exist factori predispozani pentru dezvoltarea

acestei patologii: hipertensiunea arterial, diabetul


zaharat, ateroscleroza generalizat, administrarea
de oxigen hiparbaric odat cu radioterapia care
poteneaz efectul acesteia distrugnd ns i
celulele sntoase, administrarea unor chimioterapice (5-FU, bleomicina, metotrexat, adriamicina),
boala inflamatorie intestinal [513].
DIAGNOSTIC CLINIC
Simptomatologia poate apare precoce, la
cteva ore dup prima edin de radioterapie,
dup cteva zile, sptmni sau ani de la ultima
edin de radioterapie [57].
Simptomele aprute precoce sunt reprezentate
de inapeten, greuri, vrsturi, dureri abdominale,
tenesme, scaune mucoase, rectoragii. Tardiv mai
ales n cazul pacienilor cu enterocolit radic
cronic se observ dureri abdominale colicative,
diaree cronic nsoit sau nu de steatoree datorat
existenei unei eventuale malabsorbii intestinale,
constipaie, rectoragii, tenesme, abdomen acut
chirurgical n situaiile instalrii perforaiei
intestinale. Pacienii suferind de enterocolit
postradic cronic pot prezenta scdere n greutate
important, tegumente i mucoase palide, uneori o
mas pseudotumoral abdominal palpabil
datorat apariiei fenomenului inflamator reactiv
la nivelul peritoneului visceral, tenesme i
rectoragii [8].
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Examenul paraclinic de laborator evideniaz
un sindrom anemic, hiperazotemie i modificri
electrolitice datorate deshidratrii i fenomenelor
de malabsorbie. Examenul materiilor fecale va
evidenia absena unor ageni patogeni, diareea
fiind cauzat de malabsorbia intestinal n
cazurile n care intestinul subire este afectat.
201

Figura 47.33. Imagine colonoscopic de enterocolit postradic.

Studiile imagistice sunt iniiate printr-o


radiografie abdominal standard care are un aspect
nespecific. Dac pacientul prezint un sindrom
subocluziv se pot evidenia nivele de lichid n
lumenul intestinal i anse dilatate. Examenul
radiologic cu bariu evideniaz absena haustrelor
la nivel colonic, prezena ulceraiilor mucoase.
CT-ul abdomino-pelvin diagnosticheaz cu
acuratee prezena ocluziei intestinale, a unor
posibile fistule intestinale i localizarea acestora
[911].
Examenul colonoscopic va releva elemente
diferite n funcie de tipul enterocoliteiacut sau
cronic. Astfel, n cazul unor leziuni acute se
observ o mucoas edematoas, friabil, uneori
leziuni ulcerative, necroz.
Indicaia de colonoscopie trebuie stabilit cu
precauie deoarece datorit fragilitii peretelui
intestinal perforaiile se pot produce cu uurin.
Leziunile
colo-rectale
cronice
evideniate
colonoscopic sunt reprezentate de fibroz,
lumenul intestinal prezentnd regiuni stenozante
cu mucoas granular, palid, friabil, cu o reea
vascular telangiectatic submucoas [12, 13].
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial: ocluzia colonic,
maladia
hemoroidal,
boala
inflamatorie
intestinal, perforaia intestinal de alt cauz,
colita ischemic, sindromul de malabsorbie
datorat unei patologii diferite, proctita, neoplazii
gastro-intestinale, diverticulita.
Dintre complicaiile cele mai frecvente ale
colitei radice, cel mai des sunt diagnosticate:
202

ocluzia intestinului gros, fistulele rectovaginale,


colo-vaginale, recto-vezicale, entero-colice, perforaia peretelui intestinal [12, 13].
TRATAMENT
Mai important dect tratamentul colitei
postradice este prevenia acesteia. Astfel scderea
dozei de radiaii cu 10% cu creterea duratei de
administrare,
poziionarea
pacientului
n
Tredelenburg va ndeprta ansele intestinale din
calea fascicolului iradiant par avea un efect relativ
n scderea incidenei efectelor severe ale
radioterapiei asupra colonului.
n cazul leziunilor acute se administreaz
tratament simptomatic, antidiareice, antiemetice,
clisme cu medicaie antiinflamatorie steroidian
mai ales n cazul leziunilor rectale.
Tratamentul chirurgical este necesar cnd
apariia complicaiilor o impune: perforaia peretelui
intestinal, ocluzia prin stenoz, fistule digestive.
Radioterapia practicat pe cmpuri abdominopelvine extinse va face extrem de delicat i
dificil o intervenie chirurgical pentru tratamentul
complicaiilor colitei postradice [15, 16].

BIBLIOGRAFIE
1. Willett CG, Ooi CJ, Zietman AL, et al: Acute and late
toxicity of patients with inflammatory bowel disease
undergoing irradiation for abdominal and pelvic
neoplasms. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000 Mar 1;
46(4): 995-8.

2. Gilinsky NH, Burns DG, Barbezat GO, et al: The natural


history of radiation-induced proctosigmoiditis: an
analysis of 88 patients. Q J Med 1983; 52(205): 40-53.
3. Franzen L, Nyman J, Hagberg H, et al: A randomised
placebo controlled study with ondansetron in patients
undergoing fractionated radiotherapy. Ann Oncol 1996
Aug; 7(6): 587-92.
4. Gavazzi C, Bhoori S, Lovullo S: Role of home parenteral
nutrition in chronic radiation enteritis. Am J
Gastroenterol 2006 Feb; 101(2): 374-9.
5. Abbasakoor F, Vaizey CJ, Boulos PB: Improving the
morbidity of anorectal injury from pelvic radiotherapy.
Colorectal Dis 2006; 8(1): 2-10.
6. Henriksson R, Bergstrom P, Franzen L, et al: Aspects on
reducing gastrointestinal adverse effects associated with
radiotherapy. Acta Oncol 1999; 38(2): 159-64.
7. Andreyev J: Gastrointestinal complications of pelvic
radiotherapy: are they of any importance?. Gut 2005;
54(8): 1051-4.
8. Horwhat JD, Dubois A: Radiation enteritis. Curr Treat
Options Gastroenterol 1999; 2: 371-381.
9. Saclarides TJ: Radiation injuries of the gastrointestinal
tract. Surg Clin North Am 1997; 77(1): 261-8.

10. Jao SW, Beart RW Jr, Gunderson LL: Surgical treatment


of radiation injuries of the colon and rectum. Am J Surg
1986; 151(2): 272-7.
11. Kneebone A, Mameghan H, Bolin T: Effect of oral
sucralfate on late rectal injury associated with
radiotherapy for prostate cancer: A double-blind,
randomized trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2004 15;
60(4): 1088-97
12. Lucarotti ME, Mountford RA, Bartolo DC: Surgical
management of intestinal radiation injury. Dis Colon
Rectum 1991 Oct; 34(10): 865-9.
13. Nakada T, Kubota Y, Sasagawa I, et al: Therapeutic
experience of hyperbaric oxygenation in radiation colitis.
Report of a case. Dis Colon Rectum 1993; 36(10): 962-5.
14. Smit WG, Helle PA, van Putten WL, et al: Late radiation
damage in prostate cancer patients treated by high dose
external radiotherapy in relation to rectal dose. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 1990; 18(1): 23-9.
15. Cross MJ, Frazee RC: Surgical treatment of radiation
enteritis. Am Surg 1992; 58(2): 132-5
16. Feldman MI, Kavanah MT, Devereux DF, Choe S: New
surgical method to prevent pelvic radiation enteropathy.
Am J Clin Oncol 1988; 11(1): 25-33.

203

J. COLITA ISCHEMIC
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG

GENERALITI
Ischemia intestinal este o afeciune a vrstei a
3-a datorat n special ateromatozei vaselor
mezenterice. Marston definete pentru prima dat
termenul de colit ischemic n 1966 dup
descrierea anterioar a lui Boley i colab. n 1963
a unui caz de ocluzie vascular reversibil cu
afectarea colonului [1, 4].
ETIOLOGIE
Factorii etiologici sunt multipli, cei mai
frecvent ntlnii fiind reprezentai de:
boala embolic
hipoperfuzia tisular datorat insuficienei
cardiace sau ocului de orice etiologie
ateroscleroza
tromboza arterial i venoas
vasculit a vaselor mari, Takayasu, arterita
cu celule gigante
a vaselor cu calibru mediu, poliarterita nodoas i boala
Kawasaki
a vaselor cu calibru mic, granulomatoza
Wegener,
boala
Churg-Strauss, lupusul eritematos sistemic, boala Behet etc.
trombangeita obliterant
drepanocitoza
hiperplazia fibromuscular
disecia de aort
traumatisme abdominale [12]
coagulare intravascular diseminat
iradiere
intervenii chirurgicale cardiace, transplant
hepatic
ligaturarea i secionarea arterei mezenterice
inferioare, bine tolerat de majoritatea
pacienilor datorit circulaiei colaterale
ocluzia intestinal
neoplasme colo-rectale
204

administrarea de droguri vasoconstrictoare,


chimioterapice, contraceptive orale, cocain
[2].
Infarctul entero-mezenteric prin mecanism
embolic sau trombotic are o mortalitate crescut
comparativ cu ischemia non-ocluziv a crei
mortalitate este redus. Infarctul venos este
diagnosticat mai frecvent la pacienii tineri
n special dup o intervenie chirurgical
abdominal.
DIAGNOSTIC CLINIC
Clinica acestor pacieni este dominat iniial de
dureri abdominale de tip colicativ, ca ulterior
acestea s devin continue. Simptomatologia
dureroas se poate asocia cu vrsturi, diaree i
rectoragii. Cnd evenimentul tromboembolic se
instaleaz brusc pacientul prezint dureri
abdominale intense, sensibilitate abdominal
dureroas la palpare, diaree. n cazurile cu
ischemie intestinal sever se poate produce
necroz intestinal i perforaie, pacientul
evolund ctre abdomen acut chirurgical [5]. n
cazurile n care ischemia este limitat, localizat
doar la nivelul mucoasei intestinale pacientul
poate dezvolta stenoz intestinal cauz a unei
ocluzii intestinale secundare. Ischemia rectal
cronic cauzeaz dureri perineale i incontinen.
Infarctul transmural este frecvent localizat la
nivelul intestinului subire atunci cnd artera
mezenteric superioar este afectat, colonul fiind
implicat n situaia coexistenei unui infarct venos
mezenteric. Infarctul colonic se dezvolt cel mai
frecvent n dou teritorii, cel al flexurii splenice,
segment intestinal vascularizat de artera
mezenteric superioar i artera mezenteric
inferioar i cel al colonului sigmoid vascularizat
prin ramuri provenind din artera mezenteric
inferioar i artera hipogastric.

Examenul CT este explorarea de elecie n


diagnosticul colitei ischemice mai ales datorit
faptului c exclude alte cauze de abdomen acut
chirurgical. Examenul CT cu substan de contrast
ofer informaii asupra hemodinamicii fluxului
sangvin intestinal sensibilitatea examinrii
depinznd de gradul ischemiei i de lungimea
segmentului intestinal afectat [3]. Examenul IRM
[7], mai ales angiografia RM are o sensibilitate
similar cu cea a CT-ului.
TRATAMENT
Figura 47.34. Ischemie intestinal localizat la nivelul
intestinului subire i a colonului.

Indiferent de tipul infarctului peretele intestinal


are aspect hemoragic, iniial intens congestiv cu
echimoze localizate n submucoas i subseroas
ca ulterior s aib aspect edematos i hemoragic.
Lumenul intestinal va conine mucus sau snge. n
cazul infarctului arterial se observ o limit clar
de demarcaie ntre zona devascularizat i cea
normal fapt prezent i n cazul infarctului venos
fr ns prezena unei linii clare de demarcaie.
Evoluia poate fi complicat de apariia
perforaiei intestinale, peritonitei i a sepsisului
abdominal.

n cazurile de colit ischemic tranzitorie este


necesar meninerea normal a tensiunii arteriale
prin administrarea unei medicaii vasodilatatoare
i evitarea deshidratrii [11]. Administrarea
antibioticelor este necesar n unele cazuri pentru
a preveni sepsisul intraabdominal datorat
translocaiei bacteriene de la nivel colonic. Colita
ischemic cronic are ca rezultat dezvoltarea
stenozelor intestinale care vor fi tratate chirurgical
prin colectomii segmentare [10]. Forma sever a
colitei ischemice produce gangren intestinal care
va fi tratat prin resuscitare volemic agresiv,
antibioterapie i chirurgical fiind necesar ndeprtarea segmentului colonic afectat [9].

DIAGNOSTICUL PARACLINIC
Radiografia abdominal fr substan de
contrast este examenul imagistic care iniiaz
studiile imagistice n orice caz de abdomen acut
chirurgical. Executat imediat dup debutul
durerii abdominale radiografia abdominal poate
avea un aspect normal, clisma baritat efectuat n
faza acut a ischemiei evideniaz spasm al
peretelui intestinal, asociat cu ngustarea i
aplatizarea pliurilor mucoasei intestinale.
Ecografia abdominal evideniaz micri
peristaltice intestinale intense ca ulterior acestea
s se reduc semnificativ. Evidenierea hematoamelor n peretele intestinal i a unor zone cu
ecogenitate crescut datorit acumulrii de gaz,
precum i prezena gazului n vena port sunt
semne de prognostic sever. De asemenea, este
indicat s se efectueze studii ecografice de tip
Doppler pentru a se evidenia permeabilitatea
axului vascular celiac, a arterelor mezenterice
superioare i inferioare [6].

BIBLIOGRAFIE
1. Boley SJ, Schwartz S, Lash J, et al: Reversible vascular
occlusion of the colon. Surg Gynecol Obstet 1963; 116:
53-60.
2. Alapati SV, Mihas AA: When to suspect ischemic colitis.
Why is this condition so often missed or misdiagnosed?
Postgrad Med 1999; 105(4): 177-80, 183-4, 187.
3. Balthazar EJ, Yen BC, Gordon RB: Ischemic colitis: CT
evaluation of 54 cases. Radiology 1999; 211(2): 381-8.
4. Marston A, Pheils MT, Thomas ML: Ischaemic colitis.
Gut 1966; 7(1): 1-15.
5. Danse EM, Van Beers BE, Jamart J: Prognosis of
ischemic colitis: comparison of color doppler sonography
with early clinical and laboratory findings. AJR Am J
Roentgenol 2000; 175(4): 1151-4.
6. Flobert C, Cellier C, Berger A: Right colonic
involvement is associated with severe forms of ischemic
colitis and occurs frequently in patients with chronic renal
failure requiring hemodialysis. Am J Gastroenterol 2000;
95(1): 195-8.
7. Ha HK, Lee EH, Lim CH: Application of MRI for small
intestinal diseases. J Magn Reson Imaging 1998 MarApr; 8(2): 375-83.

205

8. Boley SJ, Brandt LJ, Veith FJ: Ischemic disorders of the


intestines. Curr Probl Surg 1978; 15(4): 1-85.
9. Hwang RF, Schwartz RW: Ischemic colitis: a brief
review. Curr Surg 2001 Mar; 58(2): 192-194
10. Schuler JG, Hudlin MM: Cecal necrosis: infrequent
variant of ischemic colitis. Report of five cases. Dis
Colon Rectum 2000; 43(5): 708-12.

206

11. Wiesner W, Willi UV: Nonocclusive ischemic colitis in a


12-year-old girl: value of unenhanced spiral computed
tomography. Int J Colorectal Dis 2001 Feb; 16(1): 55-7.
12. Zeitz M: Shock-associated nonocclusive ischemic colitis:
a very rare event in young patients after trauma. Int J
Colorectal Dis 2001; 16(1): 58-9.

K. POLIPOZA COLONIC
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG

POLIPOZA COLONIC SPORADIC


GENERALITI
Polipoza colo-rectal este definit ca fiind o
mas tumoral situat la nivelul mucoasei
intestinale care proemin n lumenul intestinal.
Multiple sindroame polipozice pot afecta
tractul gastro-intestinal i sunt clasificate ca fiind
familial motenite (autosomal dominante) sau
sporadice.
Polipii colo-rectali sunt clasificai din punct de
vedere histologic ca avnd sau nu potenial de a
degenera malign. Majoritatea cancerelor colorectale iau natere din polipi cu potenial neoplazic
de tip adenomatos.
ETIOPATOGENIE
Leziunile de tip adenomatos sunt derivate
monoclonale a unor celule stem epiteliale mutante.
Adenoamele tubulare simple, de mici dimensiuni
(<1 cm) sunt foarte frecvent ntlnite i au risc
sczut de malignizare. Un numr mic dintre aceti
polipi prezint modificri genetice adiionale care
reprezint
originea
apariiei
caracterelor
histologice macro i microscopice de tip
neoplazic. Adenoamele complexe au un diametru
mai mare de 1 cm i conin o cantitate crescut de
esut adenovilos sau displazie de tip nalt.
Ocazional polipii pot fi cauza unor rectoragii
sau uneori a unei ocluzii intestinale pariale.
Majoritatea polipilor sunt leziuni asimptomatice
fiind diagnosticai datorit screening-ului efectuat
pentru cancer colo-rectal sau datorit unor studii
imagistice efectuate n cadrul examenelor
diagnostice pentru alt patologie. Polipii colorectali sunt diagnosticai frecvent n rile vestice,
n 30% dintre autopsiile efectuate la persoanele
avnd peste 60 de ani [1, 2]. Importana major a
diagnosticrii precoce a polipozei colo-rectale se

datoreaz corelrii cu dezvoltarea cancerului colorectal [3]. Este acceptat faptul c 95% dintre
cancerele colo-rectale iau natere din polipi
adenomatoi benigni. Dei secvena adenom
carcinom nu poate fi demonstrat n mod direct
exist date care indic faptul c neoplazia colorectal pleac de la o mucoas normal la un polip
adenomatos benign la carcinom.
Polipii ce nu prezint potenial de malignizare
sunt polipii hiperplazici, hamartoamele, agregatele
limfoide i polipii inflamatori. Polipii adenomatoi
prezint potenial malign i n funcie de existena
i volumul esutului vilos Organizaia Mondial a
Sntii [4] clasificndu-i n:
tubulari
tubulo-viloi
viloi.
Adenoamele tubulare sunt alctuite din
segmente tubulare de esut displazic de aspect
singular sau ramificat. Adenoamele viloase conin
n interiorul lor proiectii digitiforme de epiteliu
displazic. Aproximativ 70% dintre polipi
ndeprtai colonoscopic sunt de tip adenomatos
[5]. Dintre aceti polipi 7085% sunt de tip tubular
coninnd maximum 25 % esut vilos, 1025% sunt
adenoame tubulo-viloase coninnd esut vilos n
proporie de 2575% i 5% sunt adenoame viloase
care au n componen esut vilos n cantitate de
75100%.
Un anumit grad de displazie exist n toate
adenoamele, aceasta fiind de tip nalt sau sczut
reducndu-se astfel riscul unui diagnostic suprasau subevaluat [6].
Displazia de grad nalt include modificrile
histologice denumite anterior carcinom in situ,
carcinom intramucos sau carcinom focal.
Aproximativ 57% dintre pacienii cu cu
adenoame colo-rectale prezint displazie de grad
nalt, 35 % prezentnd carcinom de tip invaziv n
momentul diagnosticrii. Prezena displaziei i a
leziunilor cu potenial neoplazic sunt n raport
207

direct proporional cu mrimea adenomului,


prezena componentei viloase i vrsta pacientului
[5,6]. Probabilitatea apariiei unui carcinom
invaziv crete odat cu mrimea polipului.
Adenoamele cu tendin de degenerare neoplazic
descrise de National Polyp Study ca fiind cele care
prezint un diametru de minimum 1 cm sau
coninnd o cantitate apreciabil de esut vilos sau
displazie de tip nalt se datoreaz unei acumulri
neliniare de tip multistep a unui numr de mutaii
genetice i deleii cromozomiale care apar de-a
lungul anilor [8]. Factorii carcinogenetici care
provin din mediul nconjurtor interacioneaz cu
modificrile genetice dobndite sau congenitale
care ar putea astfel s produc un fenotip malign.
Acest model de genez molecular explic faptul
c majoritatea adenoamelor tubulare nu evolueaz
sau chiar regreseaz n timp, un numr redus vor
crete dezvoltnd modificri viloase, displazie de
tip nalt i carcinom de tip invaziv [9, 10].
Majoritatea adenoamelor tubulare cu diametru mai
mic de 1 cm conin doar modificri genetice
precoce, cteva dintre acestea vor dezvolta
modificrile adiionale necesare pentru a stimula
diviziunea celular accelerat.

Figura 47.35. Polipi tubulo-viloi specimen colonic


de exerez chirurgical (Clinica III Chirurgie, Spitalul
Sf. Spiridon, Iai).

208

DIAGNOSTIC CLINICO-PARACLINIC
Polipii colo-rectali pot fi diagnosticai prin
endoscopie digestiv inferioar i irigoscopie.
Atunci cnd se stabilete indicaia de examinare a
ntregului colon este necesar practicarea unei
colonoscopii. Aceasta reprezint metoda optim
de detecie a polipilor de orice dimensiune
permind biopsierea sau polipectomia. Majoritatea
polipilor detectai n timpul colonoscopiei pot fi
rezecai n totalitate, n limite oncologice,
utiliznd tehnici de electrocauterizare. Date
internaionale arat c rezecarea precoce a
adenoamelor colo-rectale poate preveni dezvoltarea
cancerului colo-rectal. Datorit faptului c
majoritatea
polipilor
sunt
asimptomatici
diagnosticul este ntmpltor, ca urmare a unei
examinri screening. n ciuda avantajelor pe care
le prezint, pentru diagnosticul i tratamentul
polipilor colo-rectali, colonoscopia are unele
limite. Ariile adiacente flexurilor colonice i
valvei ileo-cecale sunt explorate cu dificultate prin
colonoscopie. La 510% dintre pacieni, mai ales
cei cu diverticuloz colonic sau care au suferit n
antecedente o intervenie chirurgical la nivel
pelvin, este dificil s se realizeze colonoscopie
pn la nivelul valvei ileo-cecale [11].
Clisma baritat este o metod de investigaie
cu acuratee crescut n ceea ce privete detecia
polipilor colo-rectali. Tehnica cu dublu contrast
asigur mbuntirea acurateei diagnosticului.
Chiar dac metoda este superioar celei fr dublu
contrast nu este aplicat ca fiind de elecie n toate
serviciile imagistice de diagnosticare a polipozei
colo-rectale. O alt limitare a clismei baritate este
reprezentat de faptul c nu permite biopsierea sau
polipectomia avnd o specificitate sczut de
diagnostic pentru polipii de mici dimensiuni.
Examenul de elecie utilizat pentru screening-ul
persoanelor cu risc normal de a dezvolta cancer
colo-rectal este sigmoidoscopia flexibil. Sensibilitatea i specificitatea acestei investigaii sunt
crescute iar rezultatele fals pozitive sunt
neglijabile. Dei teoretic sigmoidoscopia flexibil
poate diagnostica 70% dintre neoplasmele colorectale situate distal de unghiul splenic al
colonului, n realitate, datorit unor examinrii
incomplete 5060% dintre neoplasmele colo-

rectale i polipii colo-rectali nu sunt detectai [12].


Combinaia dintre clisma baritat cu dublu
contrast i sigmoidoscopia flexibil este acceptat
ca o variant acceptabil colonoscopiei pentru
pacienii care necesit examinarea ntregului cadru
colic atunci cnd colonoscopia a fost incomplet
sau neacceptat de ctre pacient.

Cnd clisma baritat este utilizat pentru


diagnostic sau follow-up, proctosigmoidoscopia
flexibil ar trebui efectuat pentru ca examinarea
rectal s fie realizat corespunztor. Sigmoidoscopia flexibil asigur o examinare cu o
sensibilitatea crescut a colonului, regiune cel mai
adesea dificil de explorat imagistic.

Figura 47.36. Colonoscopie polipoz colonic.

Clisma baritat cu dublu contrast pare a avea o


acuratee crescut pentru examinarea colonului
proximal n comparaie cu cel distal. Dei
sigmoidoscopia flexibil permite biopsierea
leziunilor diagnosticate nu ar trebui utilizat
pentru extirparea prin electricauterizare dect n
cazul n care ntregul colon este pregtit pentru a
se evita explozia electrocauter indus [13].
Detectarea polipilor neoplazici prin sigmoidoscopie flexibil este o indicaie pentru
colonoscopie investigaie n care polipul poate fi
rezecat i colonul investigat pentru detectarea unei
eventuale neoplazii sincrone. Perforaia intestinal
ca rezultat al colonoscopiei diagnostice poate
apare
n 0,2% dintre cazurile examinate.
Complicaii majore cum ar fi perforaia sau
hemoragia au frecven sczut de apariie n
cazul clismei baritate (0,02%) i a rectosigmoidoscopiei flexibile (0,010,04%) [14, 15].
TRATAMENT
MANAGEMENTUL INIIAL
AL POLIPILOR
Majoritatea pacienilor diagnosticai cu
polipoz colo-rectal dup clisma baritat sau

rectosigmoidoscopia flexibil n special n cazul n


care polipii sunt multipli i de dimensiuni crescute
ar trebui s fie supui unei colonoscopii pentru a
exciza polipul i a se diagnostica prezena unei
eventuale neoplazii. Decizia de a se practica
colonoscopie n cazul pacienilor diagnosticai cu
polipi colo-rectali cu dimensiuni mai mici de 1 cm
n diametru trebuie individualizat n funcie de
vrsta pacientului, comorbiditi, istoric personal
i heredo-colateral de neoplasm colo-rectal.
Colonoscopia complet, pn la nivelul valvei
ileo-cecale ar trebui executat n cazurile n care
anterior pacientul a fost supus unei polipectomii.
Examinri adiionale sunt necesare dup excizia
unui adenom sesil sau dac anterior au fost
diagnosticai multiplii polipi adenomatoi. Incidena adenoamelor colo-rectale sincrone n cazul
pacienilor care prezint un polip diagnosticat la
colonoscopii anterioare este de 3050% [16, 17].
Excizia chirurgical a unui polip colonic este
indicat n cazul n care nu exist posibilitatea
ndeprtrii colonoscopice n limite oncologice a
polipilor [18, 19]. Majoritatea polipilor pediculai
sunt rezecai endoscopic i expediai n ntregime
serviciului de anatomie-patologic n vederea
examinrii complete a specimenului.
209

MANAGEMENTUL POLIPILOR
DE MICI DIMENSIUNI
Polipii de mici dimensiuni, cu diametrul mai
mic de 1 cm, detectai n timpul examenului colonoscopic sunt rezecai prin diverse metode utiliznd
sau nu electrocauterizarea. Biopsia efectuat cu
electrocauterul monopolar are limitele i riscurile
sale i de aceea oportunitatea practicrii sale este
necesar s fie evaluat pentru fiecare pacient. Este
necesar practicarea de multiple biopsii dac prin
colonoscopie se detecteaz un numr crescut de
polipi. Cnd se detecteaz un polip de mici
dimensiuni la o sigmoidoscopie flexibil ar trebui
biopsiat pentru a se determina dac este sau nu un
adenom, stabilindu-se n acelai timp indicaia de
colonoscopie. American College of Gastroenterology recomand c diagnosticarea unui
singur polip hiperplazic n timpul unei
sigmoidoscopii flexibile, nu reprezint o indicaie
pentru efectuarea unei colonoscopii [20].
Polipii sesili de mici dimensiuni sunt rezecai
utiliznd mai multe metode care includ sau nu
utilizarea electrocauterului cu electrod mono sau
bipolar [21]. Pentru a se evita complicaiile
reprezentate de perforaie i hemoragie,
polipectomia cu electrod monopolar trebuie
practicat cu deosebit atenie, mai ales la nivelul
peretelui subire al colonului ascendent [22].
Polipii cu diametru mai mic de 8 mm detectai n
timpul examenului sigmoidoscopic, necesit
biopsierea, pentru a se determina originea adenomatoas. Polipii hiperplazici sunt ntlnii mai
frecvent la nivelul 1/3 distale a colonului
descendent i nu prezint potenial malign [23,24].
Dac polipul hiperplazic detectat este singular i
alte leziuni nu sunt evideniate n timpul
sigmoidoscopiei nu se indic follow-up pentru
leziune. Majoritatea polipilor cu dimensiuni >7 mm
sunt adenoame. Studii efectuate la Clinica Mayo
de ctre Spencer i colab. i de ctre Atkin i
colab. au relevat c pacienii care prezint
12 polipi mici, majoritatea fiind adenoame
tubulare simple, nu prezint risc secundar pentru
dezvoltarea cancerului colo-rectal comparativ cu
populaia general [25, 26]. Prevalena adenoamelor sincrone sau a polipilor cu displazie de grad
nalt, la nivelul colonului drept, la pacienii care
au fost diagnosticai prin rectosigmoidoscopie
210

flexibil cu polipi de mici dimensiuni, este mai


mic de 1% [2729]. Studii publicate de Wallace
i colab. au relevat c 90% dintre pacienii care
prezint un singur adenom tubular cu diametru de
15 mm la nivelul colonului distal au n 0% dintre
cazuri riscul de a prezenta un adenom displazic la
nivelul colonului proximal comparativ cu 5,4% n
cazul celor care prezint distal adenoame multiple
i de 7,9% n cazul celor care prezint polipi
displazici la nivelul colonului distal.
POLIPII ADENOMATOI NEPEDICULAI
Studii internaionale sugereaz c adenoamele
colo-rectale nepediculate ar avea potenial malign
[30]. Acest tip de leziuni este frecvent i pot fi
omii diagnosticului colonoscopic degenernd n
neoplasm colo-rectal. Majoritatea studiilor
sugereaz ca acest tip de leziuni este regsit la
pacienii ce provin din rile estice i din Japonia.
Acest tip de adenoame pare a fi rar n rile
vestice. Studiile multicentrice au relevat incidena
sczut a acestor polipi, cei diagnosticai avnd un
grad de displazie nalt.
MANAGEMENTUL POLIPILOR SESILI
DE DIMENSIUNI MARI
Pacienii supui cu succes unei polipectomii
colonoscopice a unui polip cu dimensiuni mai
mari de 2 cm n mod obinuit ar trebui s urmeze
un program de follow-up colonoscopic dup 36 luni
de la intervenie.
Dac
examenul
colonoscopic
ulterior
detecteaz prezena unei leziuni polipoide la
nivelul rezeciei anterioare, este necesar o nou
rezecie, urmat de o nou perioad de follow-up.
Dac nu este posibil rezecia complet a polipului
prin tehnici minim invazive, acesta fiind nc
prezent dup 23 examinri ulterioare, este
necesar stabilirea indicaiei chirurgicale. Polipii
sesili cu diametru mai mare de 2 cm conin, de
obicei, esut vilos cu potenial crescut de a
degenera malign i de a recidiva local dup
rezecie [31]. Din motive tehnice, multe dintre
leziunile polipoide colo-rectale nu pot fi rezecate
complet n limite de securitate oncologic, motiv
pentru care pacienii sunt tratai chirurgical ca gest
terapeutic iniial.

Figura 47.37. Polipectomie colonoscopic.

Figura 47.38. Pies de colectomie total pentru polipoz colonic sporadic


(Clinica III Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon, Iai).

MANAGEMENTUL POLIPILOR MALIGNI


Societatea American de Gastroenterologie
[20] recomand polipectomia endoscopic, ca unic
tratament al unui polip malign n urmtoarele
cazuri:
1. Polipul a fost excizat n totalitate i trimis integru pentru examinarea anatomo-patologic;
2. Examenul anatomo-patologic poate determina
cu acuratee profunzimea invaziei, gradul de
difereniere, cel de excizie al carcinomului;
3. Carcinomul nu este de tip slab difereniat;
4. Nu exist invazie vascular sau limfatic;
5. Marginile de excizie sunt situate n esut
sntos. Invazia pediculului polipului nu
reprezint un prognostic nefavorabil, att
timp ct nu se extinde dincolo de marginile
de rezecie.
Pacienii cu polipi maligni ce prezint criterii
prognostice favorabile, trebuie inclui ntr-un
program de urmrire, prin practicarea unei

colonoscopii dup 3 luni. Dup un examen


endoscopic negativ pentru prezena esutului
tumoral, pacientul va urma un program de followup al unei persoane ce prezint risc obinuit de a
dezvolta cancer colo-rectal.
POLIPOZA COLONIC FAMILIAL
Sindroamele polipozice familiale pot fi
divizate n dou grupuri, n funcie de tipul
histolologic al polipului: adenom sau hamartom.
Sindroamele polipozei adenomatoase familiale
includ polipoza adenomatoas familial (PAF),
sindromul Gardner i sindromul Turcot. Polipoza
familial de tip hamartomatos include sindromul
Peutz-Jeghers, sindromul polipozei juvenile, boala
Cowden i sindromul Ruval-Caba-Myhre-Smith.
Sindroamele polipozice neereditare includ sindromul Cronkhite-Canada i polipoza intestinal
sporadic. Din punct de vedere al prognosticului
aceste sindroame trebuie recunoscute deoarece
211

polipoza adenomatos reprezint o stare


premalign. Investigarea clinic i paraclinic a
acestor sindroame trebuie considerat cnd un
individ de vrst tnr este diagnosticat cu
polipoz colonic sau cnd se diagnosticheaz un
carcinom colonic sau manifestri extradigestive
ale unui sindrom polipozic intestinal.
POLIPOZA ADENOMATOAS
FAMILIAL
SINDROMUL GARDNER
CARACTERISTICI CLINICE
Polipoza adenomatoas familial (PAF) este un
sindrom autosomal dominant cauzat de mutaia
liniei germinative a genei APC. Dei neobinuit
recunoaterea sindromului este important datorit
riscului de 100% al indivizilor de a dezvolta
cancer colo-rectal. Adiional polipozei colonice

pacienii cu PAF pot prezenta o mare varietate de


manifestri extracolonice. Acestea includ:
adenoame ale intestinului subire i stomacului,
leziuni cutanate (lipoame, fibroame, chisturi
sebacee i epidermoide), tumori desmoide,
osteoame, leziuni radioopace ale mandibulei,
anomalii dentare, hipertrofie congenital a
epiteliului retinian pigmentar, angiofibroame
naso-farigiene. La aceti pacieni pot apare
sindroame maligne extracolonice: hepatoblastoame, neoplazii ale duodenului, ariei
periampulare, rar ale jejunului, cancer tiroidian,
cancer al arborelui biliar, al pancreasului i
cerebral.
Asocierea PAF clasic cu manifestrile extracolonice n terminologia medical mai veche
poart numele de sindrom Gardner. Indivizii cu
sindrom Gardner prezint acelai risc pentru
cancer colo-rectal ca i n cazul PAF clasic.

Tabelul 47.1
Manifestri extracolonice ale FAP, sindrom Gardner
ORGAN AFECTAT
Duoden
Piele, esut celular subcutanat
Ci biliare
Os
Ochi
Ficat
Pancreas
Piele
Intestin subire
Intestin gros
Glanda tiroid
Glanda paratiroid
Glanda suprarenal
SNC
Glanda mamar
Peritoneu
Glanda epifiz
Stomac

TUMOR BENIGN
Adenom
T. Desmoide, Lipoame
Chisturi sebacee, Fibroame, Lipofibroame,
Leiomioame, Lipofibroame
Adenom papilar
Osteoame
Dini supranumerari
ngroarea corticalei oaselor lungi
Hipertrofia epiteliului pigmentar retinian
Adenom
Adenom
Chist epidermoid
Hiperplazie limfoid a ileonului terminal
Adenom
Adenom
Adenom
Adenom
Fibrom
Tumori desmoide intra-abdominale, fibroame
peritoneale
Adenom cromofob
Polipi fundici glandulari/adenomatoi

PAF este estimat s apar la 1: 8300+4,0251 de


nateri i afecteaz n mod simetric ambele sexe.
Aproximativ 30% din cazuri sunt reprezentate de
212

TUMOR MALIGN
Carcinom

Carcinom
Sarcom osteogenic
Hepatoblastom
Carcinom

Carcinom
Carcinom
Carcinom
Carcinom
Meduloblastom,Glioblastom

Carcinom

mutaii spontane. Recent identificarea mutaiilor


MYH (base excision repair gene) bialelice la un
grup de pacieni cu fenotip PAF a evideniat c

aceti pacieni cu mutaii spontane PAF pot


prezenta o maladie autosomal recesiv cauzat de
motenirea mutaiilor la nivel MYH. MYH este o
gen ADN de reparare care ndeprteaz adeninele
din genele neperechi ce conin 8-oxoguanin ce
apare n timpul procesului de replicare a ADNului oxidat. n PAF, polipii apar de obicei n jurul
vrstei de 16 ani (medie 736 ani) cancerul colorectal aprnd n jurul vrstei de 39 (+ 5) ani.
Diagnosticul clinic al PAF se poate stabili
cnd un individ prezint mai mult de 100 de
adenoame colonice sau cnd are mai multe
adenoame i este rud de gradul I cu o persoan
diagnosticat cu PAF fiind rud cu partea afectat
a familiei [32]. Frecvent polipii se dezvolt iniial
la nivelul colonului descendent ca ulterior s apar
n ntreg colonul.
Persoanele care ntrunesc aceste criterii ar
trebui s intre ntr-un program de screening
genetic pentru determinarea mutaiilor liniilor
germinative ale APC ca standard optim n
managementul PAF. Persoanele cu PAF prezint
adesea adenoame duodenale, polipi situai la
nivelul glandelor fundus-ului gastric i au un risc
crescut pentru adenocarcinomul de intestin subire.

Figura 47.40. Fragment de colon, pacient cu FAP.

S-a descris o form medie de PAF numit


PAF atenuat care se caracterizeaz prin apariia
doar a unui numr mic de adenoame colonice n
comparaie cu PAF clasic. Din punct de vedere
genetic se caracterizeaz prin mutaii prezente la
nivelul extremitilor 5` i 3` ale APC. Cnd
polipii apar predominat la nivelul colonului
proximal, vrsta apariiei fiind mai avansat n

acest caz, momentul apariiei cancerului colo-rectal


este n decada a asea de via. Nu este definit
nici un standard n ceea ce privete numrul de
adenoame colo-rectale care ar trebui evideniate
pentru a se diagnostica PAF atenuat. Exist ns
specialiti care susin c orice persoan care
prezint mai mult de 20 de adenoame colo-rectale
ar trebui s intre n programul de screening pentru
PAF [32,33].
Ca rezultat al riscului crescut pentru cancer
extracolonictiroidian, pancreatic,
duodenal,
ampular, gastric i colonic managementul optim n
cazul PAF i PAF atenuat este reprezentat de
supravegherea permanent a funciilor tiroidiene,
hepatice, executarea de endoscopie digestiv
superioar, colonoscopie.
TESTAREA GENETIC PENTRU PAF
APC genetica molecular
Se consider c toate cazurile de PAF i
variantele sale se datoreaz mutaiilor liniei
germinative a genei APC de la nivelul cromozomului 5q21 [33]. Este de menionat existena
unui grup de indivizi cu PAF i adenoame colorectale multiple (15100 adenoame) care prezint
mutaii bialelice la nivelul MYH. Totui n acest
moment datele clinice sunt insuficiente pentru a se
evidenia cu certitudine rolul mutaiilor MYH n
acest grup, rolul testrii genetice pentru detecia
mutaiilor liniei germinative MYH la persoane cu
polipoz adenomatoas fiind nc incert n ceea ce
privete evaluarea pacienilor i managementul
viitor. Unul dintre efectele promotoare tumorale
ale inactivrii bialelice ale APC, este acela de a
conduce la o supraactivare a cii de semnalizare
Wingless/Wnt cu exprimare secundar a genelor
care favorizeaz creterea celular. Calea semnalizatoare Wnt este supraactivat de mutaiile APC,
acestea distrugnd abilitatea APC de a media
degradarea -cateninei ducnd la o cretere a
transcripiei -cateninei Tcf mediat.
Studii moleculare avansate au raportat peste
300 de afeciuni asociate cu diverse mutaii ale
genei APC [32,33]. De curnd s-a evideniat
existena unor deleii intragenice extinse la nivelul
APC i mutaii bialelice la nivelul MYH,
213

semnificative n unele cazuri de PAF i PAF


atenuat care au testat negativ la utilizarea
metodelor standard de detecie a mutaiilor.
Majoritatea mutaiilor clasice din PAF apar la
nivelul APC ntre codonii 169 i 1393, cea mai
frecvent ntlnit mutaie APC fiind deleia
AAAAG n codonul 1309 (10% din pacienii cu
PAF). Mutaiile care reduc producia proteinelor
APC pot de asemenea conduce la PAF. n PAF s-a
evideniat corelarea dintre manifestrile clinice
specifice i locaia mutaiei la nivelul genei APC,
denumit corelaie genotip/fenotip.
Polimorfismul genei APC, (I1307K i E1317Q)
se asociaz cu riscul crescut pentru cancer colorectal dar nu se implic n apariia polipozei
colonice. Polimorfismul I1307K, se ntlnete
exclusiv la descendenii unui anumit grup etnic,
evreii Ashkenazi i const n existena unui risc de
dou ori mai mare la aceste persoane de a dezvolta
adenoame colonice i adenocarcinoame colorectale comparativ cu populaia general.
Polimorfismul I1307K rezult dintr-o tranziie de
la T la A la nivelul nucleotidului 3920 la nivelul
genei APC prnd a crea o regiune cu o capacitate
mutagen crescut. Teste clinice care s determine
polimorfismului genei APC n acest caz sunt
disponibile [34].
Testele utilizeaz de obicei procedee de
secvenializare direct a ADN-ului i au o
acuratee de diagnostic crescut. n acest moment
statusul de purttor nu hotrte vrsta includerii
persoanei ntr-un program de screening, frecvena
testrilor sau alegerea strategiei de screening.
TESTAREA CLINIC PENTRU
DETERMINAREA MUTAIILOR APC
Testele care determin existena mutaiilor la
nivelul liniilor germinative ale APC exist astzi
att n laboratoarele universitare ct i n cele
comerciale [34]. Persoanele cu PAF i PAF
atenuat, precum i membrii familiilor lor sunt
candidaii potrivii pentru testarea genetic.
Testarea genetic molecular este utilizat adesea
n diagnosticarea precoce a membrilor familiilor cu
risc crescut i pentru confirmarea diagnosticului de
PAF sau a variantelor sindromului PAF la pacieni
cu clinic sugestiv. Membrii familiilor cu risc
214

crescut de a dezvolta cancer colo-rectal sunt cei


care prezint posibilitatea de a avea (50%) alele
APC mutante motenite [34]. Tipic aceste
persoane reprezint acea parte afectat a familiei,
rude de gradul I cu indivizi cu PAF. n funcie de
elementele structurale mutagene individuale i de
rezultatul testelor genetice ale rudelor de gradul I,
ali membri ai familiei pot fi inclui n protocolul
de testare. Aproximativ 70%80% dintre indivizii
cu PAF au un printe afectat, copii persoanelor cu
PAF avnd un risc de 50% de a moteni sindromul
(transmitere autosomal dominant).
Testarea prenatal este posibil dac mutaia
cauzatoare este identificat la membrii afectai din
familie; totui testarea prenatal pentru detecia
unei afeciuni instalat la maturitate nu este o
practic standard necesitnd consiliere genetic
[33, 34]. Testele ADN utilizate au ca principiu de
baz procedee diverse: secvenializarea ntregii
gene, combinaia dintre screening-ul prin immunostaining i truncarea proteic, doar truncarea
proteic i analiza de linkage. Secvenializarea
direct a ADN-ului este tipul de test cu cea mai
nalt acuratee de diagnostic (detecteaz 95%
dintre mutaii) [34]. O trstur care poate
complica secvenializarea este detecia a numeroase alterri n secvenele de aminoacizi (mutaii
fr sens), a cror semnificaie nu este cunoscut.
Aceste modificri ar trebui considerate noninformative mai ales dac studiile de linkage pot fi
executate pentru a confirma asocierea modificrii
perechii de baze i PAF n familie.
Strategia combinrii dintre detecia mutaiilor
utiliznd electroforeza n plaje de gel i testarea
prin truncare proteic este disponibil n anumite
laboratoare i are o rat de detecie a mutaiilor de
80%90%. Scanarea mutaiilor urmat de
secvenializarea genic se poate utiliza pentru
evaluarea exonilor de la 1 la 14 de la nivelul APC,
prin truncare proteic evalundu-se exonul 15.
Unele laboratoare utilizeaz doar testarea prin
truncare proteic, deoarece cele mai multe mutaii
APC realizeaz truncare precoce a proteinei.
Aceast metod este mai puin sensibil dect
secvenializarea detectnd doar 80% dintre
mutaiile APC. Totui dac mai muli membri ai
unei familii fcnd parte din mai multe generaii

sunt afectai analiza linkage poate fi efectuat


chiar n familii care au testat negative pentru
mutaii APC. Indicaiile studiilor de linkage se
bazeaz pe un diagnostic clinic precis i pe o
corect nelegere a interconexiunilor genetice n
cadrul familiei.
Markerii utilizai pentru analiza linkage sunt
strns legai de locusul APC i pot fi utilizai la
mai mult de 95% din membrii unei familii cu o
acuratee a determinrii de 95%. Testarea linkage
nu este disponibil familiilor cu un singur individ
afectat, fenomen ntlnit n peste 25% din cazurile
de PAF. Este important contientizarea faptului
c testarea genetic pentru detectarea mutaiilor
liniilor germinative APC n cazul persoanelor care
nu au mai fost testate nu are o acuratee de 100%
indiferent de procedeul utilizat [34].
n concluzie, exist diferite teste disponibile pentru
detecia mutaiilor APC, alegerea celui mai potrivit
test realizndu-se n funcie de situaia clinic.
METODOLOGIA TESTRII CLINICE PENTRU
DETERMINAREA MUTAIILOR APC
Vrsta medie de diagnostic a PAF este 29 ani, iar
a cancerului colo-rectal din PAF de 39 ani. Studiile
de screening i autopsiile au relevat faptul c polipii
adenomatoi pot fi prezeni la circa 30% din indivizii
de vrst medie sau la vrstnici. Numrul polipilor
prezeni este situat ntre 1501000, maladia fiind
difuz colonic dar fiind diagnosticat uneori i
afectarea segmentar. Avnd n vedere aceast
prevalen i inciden cunoscut a cancerului colorectal, se pare c mai puin de 1% dintre polipi
malignizeaz. Perioada medie necesar evoluiei

secvenei polip-cancer in situ-cancer invaziv i


distribuia ratei de progresie nu sunt cunoscute exact,
estimarea acestora fcndu-se prin date indirecte:
observaia direct a unor polipi benigni a artat c
transformarea malign a necesitat un interval de
1015 ani, studiile portret nregistrnd vrsta
medie a pacienilor cu polipi aflai n diferite stadii
de evoluie i a celor cu cancer invaziv. Observaia
direct a pacienilor cu polipectomii n antecedente a
artat c apariia i degenerarea polipilor
adenomatoi are loc foarte rar naintea unui interval
mai mic de 3 ani [35].
Indivizii cu istoric de PAF vor fi supui testelor
genetice pentru a afla n ce msur sunt purttori
ai genelor de risc, examene care se vor efectua
ntregii familii. La pacienii PAF se practic
sigmoidoscopie ncepnd cu vrsta de 1012 ani,
anual pn la vrsta de 30 de ani, ulterior la
fiecare 35 ani sau pn cnd mutaia liniei
germinative este exclus.
Pacienii cu risc crescut (rudele de gradul I ale
indivizilor cu PAF) ar trebui s intre n programul
de screening pentru PAF ncepnd cu vrsta de
1012 ani. Dac un test genetic informativ nu
poate fi efectuat aceti pacieni sunt ndrumai s
recurg la screening-ul endoscopic, efectund o
sigmoidoscopie anual ncepnd cu vrsta de 12 ani
frecvena testrii diminundu-se cu fiecare decad
care urmeaz. Dup vrsta de 50 de ani aceti
pacieni vor urma indicaiile American Gastroenterology Association pentru screening-ul pacienilor cu risc mediu.
Pentru pacienii cu PAF discret se practic
colonoscopie anual ncepnd cu vrsta de
1017 ani [35].

Figura 47.41. Polipoz adenomatoas familial imagine colonoscopic.

215

n 1999, US Food and Drug Administration a


aprobat administrarea celecoxibului pacienilor cu
polipoz adenomatoas familial, un trial n care
inhibitorul selectiv de COX2, administrat
persoanelor cu PAF, arat o reducere cu 28% a
numrului polipilor adenomatoi, n urma
administrrii a 400 mg de dou ori pe zi, timp
de 6 luni [36].
SINDROMUL TURCOT
Sindromul Turcot reprezint asocierea dintre
polipoza adenomatoas familial a tractului
gastro-intestinal i tumorile cerebrale. A fost
semnalat pentru prima dat de un chirurg canadian
Jacques Turcot n 1959 i de atunci i poart
numele. Baza genetic a acestui sindrom este
incert. Polipii colo-rectali sunt de obicei de tip
adenomatos cu dimensiuni cuprinse ntre 130 mm
n diametru. Majoritatea tumorilor sistemului
nervos central sunt glioame supratentoriale,
ocazional meduloblastoame. Gena implicat este
reprezentat de APC situat pe cromozomul 15q.
Totui, sindromul este incriminat ca fiind n
conexiune cu mutaii prezente n mai multe gene,
MLH1 [Mendelian Inheritance in Man (OMIM)
120436] sau PMS2 [Mendelian Inheritance in
Man (OMIM) 600259].
Simptomatologia
dezvoltrii
polipozei
intestinale este asociat cu diaree, rectoragii,
fatigabilitate, dureri abdominale i pierdere n
greutate. Pacienii pot prezenta simptomatologie
de tip neurologic n raport cu tipul, mrimea i
localizarea tumorilor cerebrale.
Turcot i colab. au descris pentru prima dat
asocierea polipilor colonici cu cancerul colonic
[37].
SINDROMUL PEUTZ JEGHERS
Sindromul Peutz Jeghers este un sindrom de
polipoz hamartomatoas i se caracterizeaz prin
polipoz hamartomatoas gastro-intestinal i
macule melanocitare la nivelul buzelor, mucoasei
bucale i degetelor. Este un sindrom autosomal
dominant care apare 1: 200 000 de nateri. Polipii
hamartomatoi care apar n acest sindrom sunt
caracterizai prin benzi de esut muscular neted
prezent n lamina proprie. Diagnosticul clinic de
216

SPJGH se poate suspiciona dac se evideniaz


doi sau mai muli polipi de tip Peutz-Jeghers n
tractul gastro-intestinal sau dac un polip PeutzJeghers se asociaz cu pigmentare caracteristic
sau cu antecedente heredo-colaterale de SPJGH38.
Clinic se observ:
pigmentaie cutanat
macule melanice de culoare maron
nchis, situate la marginea mucoasei
labiale, la nivelul mucoasei bucale i
digestive;
mai puin frecvent macule melanice se
ntlnesc la nivelul tegumentului
periorbital, perinazal, auricular, perianal,
vulvar;
maculele melanice nu se regsesc la
natere, apar n copilrie atingnd un
maxim de intensitate la pubertate;
pot degenera odat cu naintarea n
vrst dar nu s-au raportat cazuri de
malignizare [38].
polipoza intestinal
simptomatologia este reprezentat de
dureri abdominale i invaginaie
recurent;
anemie hipocrom, melen sau rectoragii, hematemez;
localizarea cea mai frecvent este situat
la nivelul colonului.
Aproximativ 50% dintre pacienii cu SPJGH
nu au antecedente familiale. La persoanele care
prezint ns un istoric familial sugestiv penetraia
este aproape complet. n afar de predispoziia
pentru cancer colo-rectal, SPJGH este asociat cu
un risc crescut pentru anumite neoplasmecancer
pancreatic, pulmonar, uterin, gastric, cancer de sn,
melanoame. Datorit posibilitii apariiei unor
cancere care au origine n diferite esuturi este
necesar un program de supraveghere extins. Acest
program de supraveghere este bazat pe
recomandrile din St. Mark`s Polyposis Registry
care s-au elaborat pe baza unor opinii ale
experilor n materie i nu pe baza unor dovezi
provenite din trialuri clinice. Aceste criterii au fost
reevaluate de curnd n vederea detalierii testelor
specifice i specificrii intervalelor de testare
recomandate [38, 39].

TESTAREA GENETIC PENTRU SPJGH


Managementul SPJGH a fost mbuntit
semnificativ n 1998 prin identificarea genei
implicate n aproximativ 40%-60% din cazurile de
SPJGH (STK11/LKB1). STK11 este o serin
treonin kinaz care se poate localiza n nucleu,
rolul su n reglarea funciilor este parial cunoscut.
STK11 (gena serine/threonine kinase 11) prezint
9 exoni care codeaz 436-aminoacid serin treonin
kinaza care poate fi implicat n ncetarea ciclului
celular G1. Activitatea kinazic a STK11 pare a fi
important n efectul su supresor tumoral. ntradevr mutaiile fr sens care prezic eliminarea
activitii kinazice ale LKB1 dar nu i ale
structurii au fost observate la pacienii cu SPJGH.
Karuman et al. au artat ca LKB1 se asociaz cu
p53 avnd rol n reglarea specific a cilor
apoptotice p-53 dependente [38].
Testarea genetic pentru SPJGH se poate
realiza, actualmente existnd teste care detecteaz
mutaia STK11, aceasta fiind singura gen
identificat a fi implicat n producerea SPJGH.
Persoanele cu SPJGH i rudele lor sunt candidaii
cei mai potrivii pentru testarea genetic
utilizndu-se teste care evalueaz mutaiile STK11.
Analizarea mutaiilor STK11 se face de obicei
prin secvenializarea ADN-ului, care are o
sensibilitate de aproximativ 70% n familiile cu
SPJGH cunoscute pentru linkage-ul cu STK11.
Analizarea ADN-ului pare a avea o sensibilitate
analitic sczut printre acei indivizi cu SPJGH
sporadic. Mutaiile identificate sunt reprezentate
de mutaiile fr sens, mutaiile cu sens greit,
mutaiile deleie-inversie. Mutaiile cu sens greit
reprezint 35% dintre mutaiile detectate prin
secvenializarea ADN-ului. Aceste mutaii pot
avea o semnificaie necunoscut i pot avea o
valoare limitat n managementul pacienilor n
funcie de localizarea schimbrii i tipului de
schimbare a aminoacidului [39, 40].
Aproximativ 50% dintre cazurile de SPJGH
par a fi cauzate de mutaiile STK 11. Testarea n
acest caz nu are rol n evaluarea vrstei de
instalare, severitatea, tipul de sindrom sau rata
progresiei la pacienii asimptomatici. Identificarea
unei mutaii STK11 poate fi motivul recomandrii
intrrii ntr-un program de supraveghere a

persoanelor purttoare. Ca n toate sindroamele de


polipoz intestinal testarea genetic pentru
diagnosticarea SPJGH ar trebui s nceap prin
testarea unui membru afectat al familiei testate.
Dac mutaia SRK11 este evideniat se indic
testarea genetic a prinilor neafectai, a rudelor
mai ales dac unul dintre prini prezint o mutaie
STK11.
ALGORITM DE SCREENING
n sindromul Peutz-Jeghers 40 se recomand
efectuarea colonoscopiei ncepnd cu vrsta de
18 ani (sau mai devreme dac simptomatologia o
impune), o dat la 3 ani. Se practic polipectomia,
n special cnd polipii au peste 1,5 cm, iar
postoperator se recomand colonoscopia pentru
depistarea recurenelor. Se recomand screening
periodic pentru sn, cervix uterin, testicule, ovare,
tract gastrointestinal superior, pancreas.
SINDROMUL POLIPOZEI JUVENILE
Sindromul polipozei juvenile (SPJ) este
sindromul polipozei hamartomatoase care se
asociaz cu risc crescut de cancer colo-rectal. Fa
de polipoza juvenil care apare la 2% din copii,
SPJ reprezint un sindrom dominant autosomal de
hamartomatoz gastro-intestinal polipoid care se
asociaz cu un risc crescut pentru cancer gastrointestinal. Polipoza juvenil are o marc histologic caracteristic reprezentat de chisturi
dilatate pline cu mucus, laminei proprii lipsindu-i
stratul muscular neted [41].
Diagnosticul clinic de SPJ se stabilete pe
urmtoarele criterii:
1. mai mult de 310 polipi juvenili colonici;
2. prezena polipilor juvenili la nivelul
ntregului tract gastro-intestinal;
3. polipi juvenili (n orice numr) la pacieni
cu istoric de polipoz juvenil.
Variantele clinice ale SPJ includ SPJ cu
afectare colonic primar, SPJ cu afectare gastric
i SPJ generalizate a tractului gastro-intestinal.
Polipii juvenili pot apare i n cadrul sindroamelor
Cowden, Gorlin i Bannayan-Ruvalcaba-Riley,
afeciuni care trebuiesc excluse nainte de
stabilirea diagnosticului clinic de SPJ.
217

Sindromul polipozei mixte ereditare (HMPS)


care a fost propus ca variant a SPJ se
caracterizeaz prin apariia de polipi juvenili
atipici, adenoame colonice, carcinoame colorectale i un potenial crescut de apariie a
polipilor inflamatori hiperplastici. Acest sindrom
ar trebui luat n considerare cnd se pune
problema diagnosticrii SPJ. HMPS a fost asociat
cu o modificare a unui locus de pe cromozomul 3q
dei gena responsabil de manifestrile clinice nu
a fost identificat. Analiza de linkage a identificat
un locus responsabil de HMPS la nivelul 6q
[38, 39].
Atitudinea actual este aceea de a recolta de la
aceti indivizi ADN pentru a fi pstrat ntr-o banc
de esuturi pentru eventuala reevaluare a
diagnosticului [38].
Complicaiile benigne ale polipozei intestinale
se datoreaz hemoragiilor gastro-intestinale,
obstruciei i invaginrii i apar de obicei n
primele trei decade de via i sunt urmate de
complicaii maligne care apar de obicei dup a cea
de a patra decad de via. SPJ este asociat cu un
risc de 10%38% de a dezvolta cancer colo-rectal,
neoplazia pare a avea originea la nivelul
componentei adenomatoase prezent n polipoza
juvenil. Posibilitatea apariiei cancerului la
nivelul stomacului sau duodenului este mai
sczut (15%21%) i datorit localizrilor mai
reduse a polipilor la nivelul tractului digestiv
superior [39].
TESTAREA GENETIC PENTRU
SINDROMUL POLIPOZEI JUVENILE
Studiile efectuate de Howe i alii ntre 1998
2001 au evideniat 2 loci diferii (18q21.1 i
10q22q-23) care au artat a avea un linkage
puternic n familiile cu SPJ i au evideniat faptul
c genele cauzatoare care erau situate n aceti loci
erau MADH4/SMAD4/DPC4 i BMPR1A (receptorii proteinei osoase morfogenetice), respectiv
SMAD4 (the human homologue of the Drosophila)
i MADH4 care codeaz proteina Smad4, care
este membru al familiei proteinelor Smad, o
familie de proteine nalt conservat care servesc ca
mediatori intracelulari cu reglarea semnalului
transformrii familiei factorului tumoral de
218

cretere (TGF)-. Identificarea mutaiilor MADH4


n familiile SPJ a implicat inactivarea semnalizrii
familiei TGF-. Aceast superfamilie include nu
numai TGF-1, TGF-2 i TGF-3 dar i
proteinele osoase morfogenetice activina i
inhibina [17]. Cele mai recente identificri de
mutaii n linia germinativ a unuia dintre
receptorii proteinei osoase
morfogenetice,
BMPR1A, n cazul persoanelor cu SPJ a sugerat
c SPJ se datoreaz disrupiei de semnalizare a
acestei subclase nespecifice de liganzi TGF-,
proteine morfogenetice osoase.
Teste pentru detectare a SPJ n momentul
actual sunt diponibile doar ntr-un singur laborator
n SUA. Persoanele cu SPJ i membrii familiei lor
sunt candidai potrivii pentru testarea genetic n
vederea determinrii existenei MADH4 i
BMPR1A mutante.
Friedl et al. au observat un risc crescut de
polipoz gastro-intestinal la indivizii la care s-au
identificat mutaii MADH4 care reprezint prima
corelare genotip/fenotip fcut pentru SPJ38,39.
n momentul actual se pare c nu exist nici o
dovad pentru susinerea acestui tip de testare n
vederea prezicerii vrstei de instalare, severitii,
tipului de simptome sau a ratei de progresie a
neoplaziei la pacienii asimptomatici.
Identificarea mutaiei liniei germinative este
important pentru stabilirea indicaiei corecte n
vederea intrrii acestor pacieni ntr-un program
de screening endoscopic. Ca i n cazul altor
strategii de testing genetic dac nici o mutaie nu
este identificat la nici unul din membrii afectai
ai unei familii atunci rezultatele nu au rol
informativ pentru ndreptarea ctre screening
genetic a altor membri ai familiei care ar putea
avea un risc crescut de a dezvolta neoplazii colorectale. Acest rezultat nu certific inexistena
susceptibilitii motenite a riscului crescut de a
dezvolta cancer colo-rectal, ci induc faptul c
testul nu a fost suficient de sensibil pentru a
detecta mutaia.
ALGORITM DE SCREENING
Vrsta de diagnostic are, dou vrfuri: unul n
copilrie iar al doilea n jurul vrstei de 28 ani. SPJ
multipl necesit polipectomie colonoscopic n

cazul pacienilor cu un numr mic de polipi deoarece


riscul de apariie al complicaiilor (hemoragie,
obstrucie) se reduce semnificativ. n cazul formelor
severe se indic colectomie total cu anastomoz
ileo-rectal. Mucoasa rectal necesit a fi ndeprtat
la pacienii cu form difuz de SPJ datorit riscului
remanent de a dezvolta cancer pe rectul restant.
Pacienilor cu SPJ le este indicat efectuarea
colonoscopiei ncepnd cu vrsta de 1518 ani anual
sau odat la 2 ani, chiar mai devreme dac
simptomatologia o necesit [38].
SINDROMUL COWDEN
Este o afeciune autozomal dominant cauzat
de o mutaie localizat pe braul lung al
cromozomului 10, caracterizat prin multiple
leziuni hamartomatoase situate la nivelul tegumentelor, mucoaselor, snului, tiroidei, tractului
gastro-intestinal avnd o inciden crescut pentru
cancerul mamar i tiroidian.
Leziuni cutanate i mucoase
la nivelul tegumentului papule faciale,
cheratoz, fibroame scleroase multiple
papilomatoza mucoasei orale
Manifestri extra-gastro-intestinale
adenomatoz tiroidian
adenocarcinom folicular, 312%
carcinom mamar de tip ductal (2550%
din cazuri), frecvent bilateral
Polipoza gastro-intestinal
manifest la 4070% dintre pacieni
polipi sesili de mici dimensiuni cu
proliferare exofitic minor i modificare minor a muscularis mucosae
Manifestri la nivelul SNC
macrocefalia
gangliocitom cerebelar
retard mintal [42].
SINDROMUL RUVALCABA-MYRE-SMITH
Sindrom care se caracterizeaz prin microcefalie,
disfuncie cognitiv i motorie, lipoame viscerale
i subcutanate, hemangioame, macule pigmentare
i polipoz de tip adenomatos juvenil la nivelul
colonului. Nu este documentat transformarea
malign a leziunilor anterioare.

Ca i n sindromul Cowden, Sindromul


Ruvalcaba-Myre-Smith prezint o modificare la
nivelul braului lung al cromozomului 10 (10q2123) ceea ce fcut s fie considerat ca o expresie a
aceleiai maladii [42].

BIBLIOGRAFIE
1. Correa P. Epidemiology of polyps and cancer in the
humanintestine. Gastroenterology 1979;77:124551.
2. Williams AR, Balasooriya BA, Day DW. Polyps and
cancer of the large bowel: A necropsy study in Liverpool.
Gut 1982;23:835 42.
3. Morson BC. Factors influencing the prognosis of early
cancer of the rectum. Proc R Soc Med 1966;59:607 8.
4. Morson BC, Sobin LH. Histological typing of intestinal
tumours.In: International Histological Classification of
Tumours, No. 15. Geneva: World Health Organization, 1976.
5. Konishi F, Morson BC. Pathology of colorectal
adenomas: A colonoscopic survey. J Clin Pathol
1982;35:83041.
6. OBrien MJ, Winawer SJ, Zauber AG, et al. The National
Polyp Study: Patient and polyp characteristics associated
with high-grade dysplasia in colorectal adenomas.
Gastroenterology 1990;98:3719.
7. Fenoglio-Preiser CM, Hutter RV. Colorectal polyps:
Pathologic diagnosis and clinical significance. Ca Cancer
J Clin 1985;35:322 44.
8. Hamilton SR. The molecular genetics of colorectal
neoplasia. Gastroenterology 1993;105:37.
9. Beresentes K, Fennerty MB, Sampliner RE. Lack of
spontaneous regression of tubular adenomas in two years
of followup. Am J Gastroenterol 1997;92:111720.
10. Hoff G, Foerster A, Vatn MH, et al. Epidemiology of
polyps in the rectum and colon: Recovery and evaluation
of unresected polyps 2 years after detection. Scand J
Gastroenterol 1986;21:853 62.
11. Waye JD, Bashkoff E. Total colonoscopy: Is it always
possible? Gastrointest Endosc 1991;37:152 4.
12. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L, et al. Colorectal
cancer screening: Clinical guidelines and rationale.
Gastroenterology 1997;112:594642.
13. Bond JH, Levitt MD. Colonic gas explosion: Is a fire
extinguisher necessary? Gastroenterology 1979;77:1349 50.
14. Dodd GD. The radiologic diagnosis of carcinoma of the
colon in gastrointestinal cancer. In: Stroehlein JR,
Romsodahl MM, eds. Gastrointestinal Cancer. New York:
Raven Press, 1981:327 44.
15. Winawer SJ, OBrien MJ, Waye JD, et al. Risk and
surveillance of individuals with colorectal polyps. Bull
WHO 1990;68:789 95.
16. Morson BC, Konishi F. Contribution of the pathologist to
the radiology and management of colorectal polyps.
Gastrointest Radiol 1982;7:275 81.
17. Rex DK, Smith JJ, Ulbright TM, et al. Distal colonic
hyperplastic polyps do not predict proximal adenomas in
asymptomatic average-risk subjects. Gastroenterology
1992; 102: 3179.

219

18. Schrock TR. Colonoscopy versus barium enema in the


diagnosis of colorectal cancer and polyps. Gastrointest
Endosc Clin North Am 1993;3:585 610.
19. Ferrands PA, Vellacott KD, Amar SS, et al. Flexible
fiberoptic sigmoidoscopy and double-contrast barium
enema examination in the identification of adenomas and
carcinoma of the colon. Dis Colon Rectum 1983;26:7257.
20. Bond JE, Polyp Guideline: Diagnosis, Treatment, and
Surveillance for Patients With Colorectal Polyps, Am J of
Gastroenterol, 2000, 95(11) 3053-63.
21. Bond JH. Adenomatous polyps and adenocarcinoma of
the colon. In: DiMarino AJ, Benjamin SB, eds.
Gastrointestinal disease: An endoscopic approach.
Malden, MA: Blackwell Science, 1997:610 34.
22. American Society for Gastrointestinal Endoscopy status
evaluation: Hot biopsy forceps. Gastrointest Endosc
1992; 38:753 6.
23. Provenzale D, Garrett JW, Condon SE, et al. Risk for
colon adenomas in patients with rectosigmoid
hyperplastic polyps.Ann Intern Med 1990;113:760 3.
24. Sciallero S, Costantini M, Bertinelli E, et al. Distal
hyperplastic polyps do not predict proximal adenomas:
Results from a multicentric study of colorectal adenomas.
Gastrointest Endosc 1997;46:124 30.
25. Spencer RJ, Melton LJ III, Ready RL, et al. Treatment of
small colorectal polyps: A population-based study of risk of
subsequent carcinoma. Mayo Clin Proc 1984;59:30510.
26. Atkin WS, Morson BC, Cuzick J. Long-term risk of
colorectal cancer after excision of rectosigmoid
adenomas.N Engl J Med 1992;326:65862.
27. Wallace MB, Kemp JA, Trnka YM, et al. Is colonoscopy
indicated for small adenomas found by screening flexible
sigmoidoscopy? Ann Intern Med 1998;129:273 8.
28. Levin T, Palitz A, Grossman S, Conell C, et al. Predicting
advanced proximal colonic neoplasia with screening
sigmoidoscopy. JAMA 1999;281:161117.
29. Schoen RE, Corle D, Cranston L, et al. Is colonoscopy
needed for the nonadvanced adenoma found on
sigmoidoscopy? Gastroenterology 1998;115:533 41.
30. Muto T, Kamiya M, Zawada T, et al. Small flat
adenomaof the large bowel with special reference to its
clinicopathologic
features.
Dis
Colon
Rectum
1984;28:847.
31. Binmoeller KF, Bohnacker S, Seifert H, et al. Endoscopic
snare excision of giant colorectal polyps. Gastrointest
Endosc 1996;43:183 8.

220

32. Entius MM, Keller JJ, Westerman AM, van Rees BP, van
Hirschhorn JN, Lohmueller K, Byrne E, Hirschhorn K., A
compre-hensive review of genetic association studies,
Genet Med 2002; 4:4561.
33. Levin B, Smith RA, Feldman GE, et al., Promoting early
detection tests for colorectal carcinoma and adenomatous
polyps: a framework for action: the strategic plan of the
National Colorectal Cancer Roundtable, Cancer 2002; 95:
16181628.
34. Terdiman JP, Conrad PG, Sleisenger MH, Genetic testing
in hereditary colorectal cancer: indications and
procedures Am J Gastroenterology 1999; 94:23442356.
35. Shields PG, Harris CC, Cancer risk and low-penetrance
susceptibility genes in gene-environment interactions
J Clin Oncology 2000; 18:23092315.
36. Couturire
D,
[Recent
notions
on
intestinal
cancerogenesis, their implications in genetic risk
screening and preventive action of non-steroidantiinflammatoryagents] Bull Acad Natl Med. 2002;
186(2):421-43.
37. Turcot J, Desprs JP, St. Pierre F. Malignant tumors of
the central nervous system associated with familial
polyposis of the colon: report of two cases. Dis Col Rect
1959;2:465-468
38. Giardiello FM, Brensinger JD, Petersen GM, AGA
technical review on hereditary colorectal cancer and
genetic testing Gastroenterology 2001; 121:198213.
39. Jones S, Emmerson P, Maynard J, Best JM, Jordan S,
Williams GT, Sampson JR, Cheadle JP. Biallelic
germline mutations in MYH predispose to multiple
colorectal adenoma and somatic G: C 3 T: A mutations.
Hum Mol Genet 2002; 11:29612967.
40. Sieber OM, Lipton L, Crabtree M, Heinimann K, Fidalgo
P, Phillips RK, Bisgaard ML, Orntoft TF, Aaltonen LA,
Hodgson SV, Thomas HJ, Tomlinson IP. Multiple
colorectal adenomas, classic adenomatous polyposis, and
germ-line mutations in MYH N Engl J Med 2003;
348:791799.
41. Mori N, Delsite R, Natarajan K, Kulawiec M, Bhujwalla
ZM, Singh KK. Loss of p53 function in colon cancer cells
results in increased phosphocholine and total choline.
Mol Imaging. 2004 Oct;3(4):319-23.
42. Yao M, Lam EC, Kelly CR, Zhou W et al.
Cyclooxygenase-2 selective inhibition with NS-398
suppresses proliferation and invasiveness and delays
liver metastasis in colorectal cancer, Br J Cancer
2004;90:7129.

L. TUMORI BENIGNE COLO-RECTALE


CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG

LIMFANGIOMUL
GENERALITI
Limfangioamele sunt leziuni vasculare benigne
fiind considerate malformaii cu origine la nivelul
vaselor limfatice cu lumen impermeabil [1, 2].
Exceptnd leziunile cutanate care sunt considerate
a fi cele mai frecvente, (limfangioamele cervicale),
limfangioamele pot fi localizate intraabdominal
[1, 3]. Limfangioamele sunt ntlnite sporadic la
nivelul organelor parenchimatoase, n tractul
gastro-intestinal localizarea colo-rectal fiind rar
[4, 6].
Incidena limfangiomatozei colo-rectale este n
cretere datorit mai ales utilizrii colonoscopiei
ca metod de diagnostic i mai ales de screening.
Se pare c sexul masculin prezint o prevalen
crescut a leziunile fiind diagnosticate mai ales la
pacienii vrstnici [10].
DIAGNOSTIC CLINIC
Leziunile diagnosticate la nivelul tractului
gastro-intestinal sunt localizate n diferite
segmente ale colonului, mai frecvent la nivelul
colonului ascendent i transvers. Dei limfangioamele colonului sunt de obicei leziuni solitare
[11, 12], exist cazuri cnd limfangioame multiple
au fost diagnosticate la nivel colonic [6, 7, 9].
Diagnosticul clinic se bazeaz pe o
simptomatologie nespecific, dureri abdominale,
rectoragii. Diagnosticul clinic preoperator poate fi
dificil de stabilit, fiind edificat n aproximativ
27% dintre cazuri [3].

radiologic evideniaz limfangioamele colonice ca


defecte de umplere bine delimitate localizate la
nivelul mucoasei, regulate de form rotund sau
ovalar. Diagnosticul diferenial cu alte formaiuni
tumorale colonice submucoase nu poate fi realizat
doar prin examen radiologic. Examenul endoscopic intraluminal evideniaz, ca element de
diagnostic pozitiv pentru liamfangiom, o
formaiune tumoral de form ovalar cu suprafa
neted de culoare albastru deschis sau roz, aspect
translucid care i modific forma cu modificarea
poziiei pacientului. Aspectul ecografic endoluminal al acestei leziuni este de arii chistice
hipoecogenice separate de septuri ecogenice
[7, 11, 12]. Dei ecografia endoluminal este o
explorare imagistic care susine diagnosticul,
pentru certitudine este necesar examenul anatomopatologic al leziunii [6].
Dei aspectul clasic este cel localizat,
limafangioz colonic poate fi multipl cu aspect
polipoid-like afectnd o arie ntins a peretelui
colonic [10].
TRATAMENT
Dei exist opiunea polipectomiei endoscopice
pentru stabilirea unui diagnostic cert i ca variant
a tratamentului limfangiozei colonice, aceasta este
o variant viabil atunci cnd leziunile au diametru
mai mic de 20 mm [7, 8].
Atunci cnd diagnosticul este incert, dimensiunile formaiunii tumorale sunt crescute, de tip
sesil, simptomatologia mimnd un carcinom de
colon este indicat intervenia chirurgical
practicndu-se colectomie segmentar.

DIAGNOSTIC PARACLINIC
Diagnosticul paraclinic se stabilete prin
colonoscopie care relev prezena unei tumori
submucoase polipoide care poate fi pedunculat
sau sesil, vase limfatice dilatate fiind frecvent
ntlnite n mucoasa regional [5]. Examenul

LIPOMATOZA COLO-RECTAL
GENERALITI
Lipomatoza colo-rectal este o afeciune rar
ntlnit, cel mai frecvent asimptomatic. Chiar n
221

situaia n care caracteristicile colonoscopice, cele


radiologice dup clism baritat sau CT sunt
observate, diagnosticul este rar stabilit sau nu este
corect prin confundarea cu alte leziuni cu
localizare frecvent la nivel colonic.
Lipomatoza colo-rectal a fost descris pentru
prima dat de Bauer n 1757. Incidena lipomatozei
colonice este de aproximativ 0,26% dintre cazurile
de tumori colonice [14]. Rogy i colab. [15] au
raportat c lipomatoza colo-rectal ar avea o
inciden de 0,3% din cazurile de maladii colorectale i de 1,8% dintre cazurile de tumori benigne
colo-rectale. Nu s-a evideniat predominana
lipomatozei colo-rectale pentru unul dintre sexe
dei exist autori [15, 16] care au evideniat o
frecven crescut la sexul feminin cu prevalen
crescut la vrstnici. Majoritatea leziunilor sunt
localizate pe colonul ascendent 90% dintre cazuri.
Lipoamele colo-rectale sunt tumori singulare,
n 10% dintre cazuri fiind multiple.
Cel mai ntlnit tip histologic este reprezentat
de lipomul submucos de tip sesil sau pedunculat,
lipoamele subseroase fiind diagnosticate n 10%
dintre cazuri [16].
DIAGNOSTIC CLINIC
n
general,
lipoamele
colonice
sunt
asimptomatice sau simptomatologia este redus i
nespecific, uneori fiind diagnosticai accidental cu
ocazia explorrii colonului pentru alt patologie.
Manifestrile clinice sunt direct proporionale cu
mrimea tumorii i nu cu segmentul colonic
afectat. Este acceptat faptul c lipoamele care au
un diametru de aproximativ 20 mm sunt
asimptomatice, cele cu un diametru peste 35 mm
fiind de obicei nsoite de simptomatologie
digestiv nespecific [16, 17].
Simptomatologia lipomatozei colonice include
modificri ale tranzitului intestinal, dureri
abdominale, diaree, rectoragii, melen. Uneori
pacienii relateaz apariia n momentul defecaiei
la nivelul orificiului anal a unei formaiuni
hemoragice care uneori poate fi amputat i
eliminat cu materiile fecale [16]. n situaiile n
care lipomul are dimensiuni crescute pot apare
episoade de ocluzie intestinal prin invaginare sau
obstrucie [16, 17].
222

Diagnosticul lipomatozei colonice poate fi


stabilit n urgen atunci cnd pacientul dezvolt
una dintre complicaii: ocluzia sau hemoragia [18].
Datorit simptomatologiei nespecifice diagnosticul preoperator este dificil de stabilit.
Simptomatologia lipomatozei colonice i vrsta
de diagnosticare necesit diagnostic diferenial cu
neoplasmul colo-rectal.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Diagnosticul paraclinic este stabilit n urma
examenului colonoscopic, a clismei baritate i CT,
date din literatur sugernd c diagnosticul poate
fi stabilit i prin ecografie endoluminal [18].
Lipoamele submucoase pot fi vizualizate
colonoscopic ca o mas tumoral care amprenteaz lumenul colonic, biopsia fiind facil i
stabilind diagnosticul cu certitudine [19, 20].
Presiunea exercitat asupra tumorii n momentul
biopsierii poate comprima vasele sangvine superficiale evideniindu-se culoarea galben caracteristic esutului adipos. esutul adipos poate
ptrunde i exterioriza astfel prin locul de incizie
pentru prelevarea biopsiei relevnd astfel natura
tumorii [14]. Biopsierea tumorii nu este
recomandat n cazurile n care se suspecteaz
diagnosticul deoarece lipomul fiind situat sub
mucoasa normal rezultatul va fi nespecific
evideniind leziuni concomitente de colit.

Figura 47.42. Lipom colonic imagine colonoscopic.

Manevra crete riscul hemoragiei locale i


perforaiei peretelui colonic. Datorit radiotransparenei esutului adipos clisma baritat poate face
diagnostic diferenial prin evidenierea radiotrans-

parenei relative a masei tumorale intraluminale.


Clisma baritat evideniaz lipomul colonic ca o
formaiune tumoral ovoidal, defect de umplere
bine delimitat, tumora putnd apare diferit,
deformat elastic de micrile peristaltice
intestinale. Tomografia computerizat este considerat ca fiind examinarea imagistic de ales n
diagnosticarea lipomatozei colonice fiind capabil
s recunoasc densitatea caracteristic esutului
adipos [20]. Pentru lipoamele de mici dimensiuni
specificitatea examenului CT este sczut.
TRATAMENT
Pacienii ce prezint lipomatoz colo-rectal cu
leziuni de mici dimensiuni necesit s fie urmrii
prin examene clinice i paraclince. Lipoamele de
dimensiuni mai mari de 20 mm pot fi cauza unor
simptome ocluzive la nivel colonic [21].
Indicaia de rezecie endoscopic a lipoamelor
colonice este controversat. Se consider c
rezecia endoscopic a acestui tip de tumori nu
este indicat i datorit faptului c esutul adipos
nu este un bun conductor al curentului electric
rezultatul unei astfel de rezecii fiind apariia
complicaiilor (hemoragie, perforaie) [22]. Riscul
de apariie al complicaiilor este crescut n cazul
leziunilor sesile [23].
Tratamentul indicat este reprezentat de
intervenia chirurgical mai ales n situaiile n
care neoplazia nu poate fi exclus. Practicarea
unei colotomii cu excizia leziunii sau a unei
colectomii segmentare este tratamentul de ales n
lipomatoza colo-rectal.
LEIOMIOMUL COLONIC
INTRODUCERE
Tumorile musculaturii netede constituie cel
mai important grup de tumori primare gastrointestinale non-epiteliale. Aceste tumori pot lua
natere din muscularis propria, muscularis
mucosae sau din celule musculare netede ale
vaselor adiacente. Evoluia natural a acestor
tumori nu poate fi reflectat de examenul
histologic, tumorile cu aspect benign fiind uneori
agresive, metastaznd, dei considernd parametri

ca localizarea, mrimea tumorii, aspectul


histologic i numrul mitozelor se poate face o
evaluare corect a tumorii [26]. Majoritatea
leiomioamelor tubului digestiv sunt localizate la
nivel gastric dar au fost diagnosticate i n esofag,
intestin subire, colon, rect i canal anal.
Leiomioamele localizate colonic reprezint 3%
dintre toate leiomioamele tractului digestiv [24].
Colonul sigmoid i colonul transvers sunt
segmentele cu localizarea cea mai frecvent a
leiomioamelor [25] colonice. Frecvent este
imposibil de diagnosticat malignitatea doar printr-un
simplu examen bioptic. Tumorile benigne ale
musculaturii netede au fost diagnosticate la pacienii de toate vrstele cu o cretere gradat a
frecvenei i a degenerrii maligne ctre decada a
6-a de via. Tumorile sunt prezente att la sexul
masculin ct i la sexul feminin cu o uoar
predominen la sexul feminin.
DIAGNOSTIC CLINIC
Diagnosticul
clinic
este
nespecific
simptomatologia variind de la lipsa sa pn la
dureri abdominale severe, vrsturi, distensie
abdominal, ntreruperea tranzitului intestinal,
rectoragii. Majoritatea leiomioamelor diagnosticate n tubul digestiv sunt localizate intraluminal
sau intramural, de tip sesil, putnd cauza
hemoragie, obstrucie i/sau perforaie a peretelui
intestinal.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Examenul paraclinic de laborator poate fi
iniiat prin testarea materiilor fecale pentru
hemoragii oculte care uneori este pozitiv.
Endoscopic aceste tumori sunt de tip polipoid
pedunculat cu localizare intramural sau
intraluminal [27] avnd uneori un aspect
asemntor adenoamelor colonice fr a prezenta
elemente endoscopice de diagnostic al leiomioamelor. Dezvoltarea tehnicilor de imunohistochimie i a posibilitii de practicare a studiilor de
diagnostic ultrastructural, face ca diferenierea
fenotipic tumoral s fie complex. Examenul
imunohistochimic al fragmentului bioptic sau al
piesei de rezecie este pozitiv pentru SMA (actina
223

muchiului neted) i negative pentru c-kit


(CD117) [30]. Acestea sunt elemente tipice de
diagnostic morfologic pentru diagnosticul
tumorilor benigne ale muchiului neted. Tumorile
de mici dimensiuni situate subseros i submucos
prezint muchi neted difereniat fapt evident n
microscopia optic. Ecografia endoluminal este
considerat examenul imagistic cu specificitatea
cea mai mare n diagnosticul leziunilor submucoase,
examen care diagnosticheaz corect leiomiomul
dar mai ales orienteaz prin rezultatul su strategia
terapeutic. Ecografia endoluminal evideniaz
cu claritate originea tumorii, fapt important pentru
conduita chirurgical ulterioar. Leiomiomul cu
origine la nivelul muscularis mucosae poate fi
tratat prin rezecie endoscopic, cel cu origine n
muscularis propria contraindic rezecia prin
tehnici minim invazive [28, 29].
TRATAMENT
Tratamentul indicat n leiomioza colonic este
cel chirurgical [25]. Se recomand practicarea unei
excizii largi datorit dificultii unui diagnostic
diferenial cu varianta malign a tumorii.
n literatura internaional sunt descrise cazuri
de polipectomie endoscopic [30, 31] practicat
pentru tratamentul acestor tumori, utilizarea
acestui tratament miniinvaziv necesitnd un
follow-up atent al tumorilor ce prezint atipii
celulare i activitate mitotic crescut.

BIBLIOGRAFIE
1. Weiss SW, Goldblum JR: Soft tissue tumors, 4th ed, pp
955-966, Mosby, St Louis, USA,2001.
2. Weedon D: Skin pathology, 2nd ed, 1004-1005,
ChurchillLivingstone, China, 2002.
3. Hatada T, Ikeda H, Tanigawa A, Fujiwara Y, Hanada Y,
YamamuraT: Lymphangioma of the colon: a case report
and review of the Japanese literature. Acta Gastroenterol
Belg, 36:239-241, 2000.
4. Kuroda Y, Katoh H, Ohsato K: Cystic lymphangioma of
the colon: report of a case and review of the literature.
Dis ColonRectum, 27: 679-682, 1984.
5. Kim KM, Choi KY, Lee A, Kim BK: Lymphangioma of
large intestine: report of ten cases with endoscopic and
pathologiccorrelation. Gastrointest Endosc, 52: 255-259,
2000.

224

6. Watanabe T, Kato K, Sugitani M, Hasunuma O, Sawada


T,Hoshino N, Kaneda N, Kawamura F, Arakawa Y,
Hirota T: A case of multiple lymphangiomas of the colon
suggestingcolonic
lymphangiomatosis.
Gastrointest
Endosc, 52: 781-784, 2000.
7. Irisawa A, Bhutani MS: Cystic lymphangioma of the
colon: endosonographic diagnosis with through-the-scope
catheter miniprobe and determination of further
management. Reportof a case. Dis Colon Rectum, 44:
1040-1042, 2001.
8. Kuramoto S, Sakai S, Tsuda K, Kaminishi M, Ihara O,
Oohara T, Jinbo S, Murakami T: Lymphangioma of the
large intestine. Report of a case. Dis Colon Rectum, 31:
900-905, 1988.
9. Yamamoto J, Matsumoto K, Furuya T: Lymphangioma of
the ascending colon. J Clin Gastroenterol, 11: 598-599,
1989.
10. Matsuda T, Matsutani T, Tsuchiya Y, Okihama Y, Egami
K, Yoshioka M, Maeda S, Onda M: A clinical evaluation
of lymphangioma of the large intestine. A case
presentation of lymphangioma of the descending colon
and a review of 279 Japanese cases. J Nippon Med Sch,
68: 262-265, 2001.
11. Iwakiri Y, Akahoshi K, Hamada S, Chijiiwa Y, Nawata
H,Sasaki I: Endoscopic removal of a lymphangioma of
the colon: case report of the diagnostic value of an
endoscopic ultrasound probe. Endoscopy, 29: S32-33,
1997.
12. Kochman ML, Wiersema MJ, Hawes RH, Canal D,
Wiersema L: Preoperative diagnosis of cystic
lymphangioma of the colon by endoscopic ultrasound.
Gastrointest Endosc, 45:204-206, 1997.
13. Shigematsu A, Iida M, Hatanaka M, Kohrogi N, Matsui
T, Fujishima M, Itoh H, Fuchigami T, Iwashita A:
Endoscopic diagnosis of lymphangioma of the small
intestine. Am J Gastroenterol,83: 1289-1293, 1988.
14. Notaro JR, Masser PA. Annular colon lipoma: a case
reportand review of the literature. Surgery 1991; 110:
570-572.
15. Rogy MA, Mirza D, Berlakovich G, Winkelbauer F,
Rauhs R. Submucous large-bowel lipomas-presentation
and management. An 18-year study. Eur J Surg 1991;
157: 51-55.
16. Radhi JM. Lipoma of the colon: Self Amputation. Am J
Gastroenterol 1993; 88: 1981-1982.
17. Kabaalioglu A, Gelen T, Aktan S, Kesici A, Bircan O,
Luleci E. Acute colonic obstruction caused by
intussusception and extrusion of a sigmoid lipoma
through the anus after barium enema. Abdom Imaging
1997; 22: 389-391.
18. Rodriguez DI, Drehner DM, Beck DE, McCauley CE.
Colonic lipoma as a source of massive hemorrhage.
Report of acase. Dis Colon Rectum 1990; 33: 977-979.
19. Alkim C, Sasmaz N, Alkim H, Caglikulekci M, Turhan
N. Sonographic findings in intussusception caused by a
lipoma in the muscular layer of the colon. J Clin
Ultrasound 2001; 29:298-301.

20. Ryan J, Martin JE, Pollock DJ. Fatty tumours of the large
intestine: A clinicopathological review of 13 cases. Br J
Surg, 1989; 76: 793-796
21. Liessi G, Pavanello M, Cesari S, DellAntonio C, Avventi
P.Large lipomas of the colon: CT and MR findings in
threesymptomatic cases. Abdom Imaging 1996; 21:
150-152.
22. Tamura S, Yokoyama Y, Morita T, Tadokoro T,
HigashidaniY, Onishi S. Giant colon lipoma: What
kind of findings are necessary for the indication of
endoscopic resection? Am J Gastroenterol 2001; 96:
1944-1946.
23. Chase MP, Yarze JC. Giant colon lipoma-to attempt
endoscopic resection or not? Am J Gastroenterol 2000;
95: 2143-2144.
24. Bjornsdottir H. Leiomyomatous colonic polyp. Dig Dis
Sci 1993; 38:1945-7.
25. CormanML. Less common and tumour like lesions of the
colon, rectum and anus. In: Corman ML, editor. Colon
and rectal surgery.2nd ed. Philadephia: JB Lipincot
1989:115-7.
26. Morgan NK, Compton C, Talbert M, Gallagher WJ,
Wood WC. Benign smooth muscle tumours of the

27.

28.

29.

30.

31.

gastrointestinal tract: a 24-year experience. Ann Surg


1990; 211:63-6.
Friedman CJ, Cunnigham WN, Sperling MH.
Colonoscopic removal of a colonic leiomyoma.
GAstrointest Endosc 1979; 25:107-8.
Kawamoto K, Yamada Y, Furukawa N, Utsunomiya T,
Haraguchi Y, Mizuguchi M, Oiwa T, Takano H, Masuda
K. Endoscopic submucosal tumorectomy for gastrointestinal submucosal tumors restricted to the submucosa:
a new form of endoscopic minimal surgery. Gastrointest
Endosc 1997; 46: 311-317.
Giovannini M, Bernardini D, Moutardier V, Monges G,
Houvenaeghel G, Seitz JF, Derlpero JR. Endoscopic
mucosal resection (EMR): results and prognostic factors
in 21 patients. Endoscopy 1999; 31: 698-701.
Miettinen M, Sarlomo-Rikala M, Sobin LH:
Mesenchymal tumors of muscularis mucosae of colon and
rectum are benign leiomyomas that should be separated
from gastrointestinal stromal tumors a clinicopathologic
and immunohistochemical study of eighty-eight cases.
Mod Pathol 2001; 10:950-1.
Chow WH, Kwan WK, Ng WF: Endoscopic removal of
Leiomyoma of the colon. HKMJ1997; 3:325-7.

225

M. CANCERUL DE COLON
CRISTIAN DRAGOMIR, VIOREL SCRIPCARIU, ELENA DAJBOG

EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI
COLO-RECTAL
DISTRIBUIE GEOGRAFIC
n rile dezvoltate, industrializate, cu un regim
de via aa-zis vestic, aproximativ o jumtate
din decese sunt cauzate de bolile cardiovasculare
i un sfert de cancer.
Studii recente OMS arat c aproximativ
10 milioane de noi cazuri de cancer sunt raportate
n fiecare an. Cancerul colo-rectal reprezint cel
de al 4-lea cancer ca frecven pe glob, nsumnd
aproximativ 875 000 de noi cazuri pe an (OMS,
2000), ceea ce nseamn aproximativ 8,5% din
numrul total de noi cazuri raportate pe an.
Discutnd despre acest numr de noi cazuri pe
ntregul glob, mai putem spune c sexul feminin i
cel masculin sunt afectate n proporie aproximativ
egal. Exist o tendin anual de cretere a
numrului de cazuri noi ncepnd cu anul 1975
cnd au fost raportate un numr total de 500 000
de cazuri noi. Acest lucru poate fi explicat fie
printr-o cretere real a numrului de cazuri noi,
fie o mbuntire a mijloacelor de diagnostic,
eviden, sau raportare pe ntregul glob [1, 2].
La nivel mondial cancerul colo-rectal
reprezint 9,4% din cancere la sexul masculin i
aproximativ 10,1% la sexul feminin.
Cancerul colo-rectal are o distribuie inegal la
nivel mondial. Zonele cu risc crescut sunt
reprezentate de SUA, Europa, Australia i Noua
Zeeland. rile dezvoltate nsumeaz aproximativ
63% din toate cazurile noi de cancer colo-rectal.
Combinnd frecvena cazurilor noi n aceste ri
dezvoltate care au un regim de via aa-zis de tip
vestic , observm ca procentul de cancer colorectal ntlnit la brbai este de 12,6% i respectiv
14,1% la femei [24].
Estimrile de cazuri noi i decese pentru cancerul
colonic i rectal n SUA pentru anul 2007 sunt:
226

Cazuri noi 112 340 (colon) ; 41420 ( rect)


Decese 52 180 (cancer colo-rectal combinat)
Cancerul colo-rectal a fost responsabil de
peste 17 000 de decese n Marea Britanie n
1990 i peste 19 000 de decese n 1993.
Aici este considerat a doua cauz de deces
prin cancer, dup cancerul bronhopulmonar.
Incidena cancerului colo-rectal este n mare
msur influenat de mediul nconjurtor. Acest
fapt este demonstrat de studiile asupra imigranilor
din zone cu o inciden mai mic, spre zone cu
inciden crescut a cancerului colo-rectal, fapt
care duce la o cretere a incidenei cancerului
colo-rectal n prima sau a doua generaie sau chiar
n cadrul populaiei care a imigrat. Factorii care
influeneaz nivelul i viteza cu care se produce
creterea incidenei n cadrul grupului imigrant,
sunt reprezentai n primul rnd de locaia
geografic a rii de origine i a celei de adopie,
precum i durata rezidenei n ara adoptiv. i, de
asemenea, de gradul de asimilare cultural din ara
adoptiv sub aspectul dietei n primul rnd, dar i
a celorlali factori de mediu [26].
Exemplele sunt multe, dar semnificative sunt
cele care demonstreaz o inciden crescut a
cancerului colo-rectal printre japonezii sau chinezii
imigrai n America, nainte de 1970.
De asemenea, un studiu efectuat pe populaia
de origine ebraic dup locul de natere ne arat
urmtoarea inciden a cancerului colo-rectal:
n Israel evrei 18,1/100 000
n Israel non-evrei 4,6/100 000
n Europa sau America 22,5/100 000
n Africa sau Asia 13,2/100 000.
Un alt factor important n incidena cancerului
colo-rectal n afar de imigrare, este cel denumit
generic cu termenul de urbanizare sau modernizare.

Este dovedit c urbanizarea este un factor asociat


unei incidene crescute a cancerului colo-rectal.
Acest factor este mult mai exprimat pentru sexul
masculin dect pentru cel feminin i mai mult pentru
cancerul colonic dect pentru cel rectal [68].
Reedina ntr-un centru urban este un factor de
predicie mai puternic dect este locul naterii.
Riscul de cancer colo-rectal pentru cei care sunt
nscui i locuiesc n mediu rural este cu 30% mai
mic dect pentru cei cu reedin n mediu urban.
Ali factori de mediu care influeneaz incidena
cancerului colo-rectal sunt cei socio-economici,
precum nivelul veniturilor, educaie, accesul la actul
de ngrijire medical i calitatea acestuia.
Pentru motive ca acestea cancerul colo-rectal
este considerat ca o boal de mediu, factorii de
mediu incriminai fiind de ordin cultural, social i
bineneles diet i stil de via. Se apreciaz c
aproximativ 7080% din cancerele colo-rectale
sunt datorate unor asemenea factori, fapt ce
conduce la ideea c este un cancer ai crui factori
pot fi n mare msur evitai.
n ultimii 1015 ani n Europa se constat o
cretere global a incidenei cancerului colorectal, mai exprimat n rile estice dect n rile
vestice. Odat cu cderea cortinei de fier i
translarea obiceiurilor alimentare i a modului de
via occidental spre estul Europei, s-a produs i
aceast modificare n incidena cancerului colorectal. rile europene cu cea mai ridicat
inciden a cancerului colo-rectal sunt reprezentate
n ordinea descresctoare de Cehia, Ungaria,
Slovacia, Germania, Irlanda, Austria, Portugalia,
Frana, Slovacia, Danemarca, Luxemburg, Belgia,
UK, Italia, Suedia, Spania, Polonia, Malta, Estonia,
Letonia, Finlanda, Lituania, Grecia, Cipru.
Mortalitatea n cancerul colo-rectal este relativ
greu de apreciat la nivel mondial datorit
imperfeciunilor de raportare existente ndeosebi n
rile n curs de dezvoltare sau subdezvoltate. Cu
aproximaie, mortalitatea la nivel mondial se
situeaz n jurul valorii de 77,5% din toate decesele
prin cancer. n anul 1996 valoarea absolut a fost de
aproximativ 500 000 de decese prin cancer colorectal. Dar, n contrast cu incidena, mortalitatea
nregistreaz o scdere continu, explicat prin
mbuntirea mijloacelor de depistare, diagnostic i

tratament. De asemenea, supravieuirea la 5 ani este


n cretere prin mbuntirea continu a tratamentului i depistarea n stadii precoce a cancerului colorectal, ea fiind situat la o valoare aproximativ de
50% [68].
INCIDENA CANCERULUI COLO-RECTAL
RAPORTAT LA VRST I SEX
Posibilitatea de a dezvolta un cancer colorectal de la natere la vrsta de 70 de ani este de
4%.Incidena cea mai crescut a cancerului colorectal este n decada de vrst cuprins ntre 60 i
69 de ani. Exist ns i cazuri care se ntlnesc la
extremele de vrst. Se apreciaz o inciden sub
vrsta de 40 de ani de aproximativ 68% [911].
Distribuia pe sexe este aproximativ egal dac
vorbim de cancerul colo-rectal n ansamblu. Dac
separm ns cele dou tipuri de leziuni, atunci
vom avea o inciden mai mare a cancerului
colonic la sexul feminin i o inciden mai mare a
cancerului rectal la sexul masculin.
La vrstele extreme incidena este puin
diferit. Dac la vrstele tinere repartiia pe sexe
este egal att pentru femei ct i pentru brbai,
fie pentru cancerul colonic fie pentru cancerul
rectal, la vrstnici, incidena pentru cele dou
localizri este mai mare la sexul masculin [1214].
DISTRIBUIA ANATOMIC A CANCERULUI
COLO-RECTAL
n mod tradiional localizarea colo-rectal a
cancerului prezenta o uoar predominen la
nivelul rectului fa de colon. n prezent, exist o
tendin remarcat de diferite studii epidemiologice
de modificare a distribuiei anatomice cunoscute a
cancerului colo-rectal cu o translare a numrului
mai mare a leziunilor neoplazice spre partea
proximal a colonului adic spre dreapta cu un
procent care variaz de la 4 la 7 %. Unii autori nu
accept aceast modificare a distribuiei anatomice
interpretnd aceast modificare ca fiind secundar
screening-ului i investigaiilor specifice mai
ample i mai accesibile.
n Anglia i ara Galilor, spre exemplu, dintr-un
numr total de 14 430 de decese secundare
cancerului colo-rectal n anul 1978, 10 381 au fost
prin cancer de colon i 6 049 secundare cancerului
de rect. Statistici similare au fost raportate din
Australia i SUA [1517].
227

n prezent, repartiia pe segmente anatomice la


nivelul colonului i rectului ne arat urmtoarea
distribuie:
cec i colon ascendent 18%
colon transvers (fr cele dou flexuri) 9%
colon descendent 5%
colon sigmoid 25%
rect 43%.
La nivelul rectului se apreciaz o distribuie
omogen la nivelul celor trei segmente anatomice
ale rectului (ampular superior, mijlociu i inferior).
ETIOPATOGENIA CANCERULUI
COLO-RECTAL
ELEMENTE DE EPIDEMIOLOGIA
CANCERULUI COLO-RECTAL
Studiile genetice, epidemiologice i experimentale sugereaz c apariia cancerului colo-rectal este

rezultatul interaciunii complexe dintre factorii de


mediu i susceptibilitatea genetic. Eforturile de
identificare a cauzelor i msurilor de prevenire au
condus la ipoteza c polipii adenomatoi sunt
precursori pentru un mare numr de cancere colorectale, iar msurile de scdere a incidenei
polipilor au condus la o scdere a riscului de
cancer colo-rectal.
1. cancerul recto-colonic polipos, aprut la
nivelul unui polip benign (tubular sau vilos)
preexistent;
2. cancerul recto-colonic, non-polipos, carcinomul aprnd direct din mucoasa normal
(teoriile actuale sugereaz c orice tip de
cancer colo-rectal are ca leziune preexistent
un polip, fie vilos, fie adenomatos);
3. cancerul recto-colonic, care complic evoluia
afeciunilor inflamatorii nespecifice (rectocolita ulcero-hemoragic i boala Crohn).

I. Cancerul colo-rectal ereditar


1. CANCERUL COLO-RECTAL EREDITAR POLIPOZIC
a. sindroame ereditare de polipoz adenomatoas familial
FAP (FAP atenuat, sindrom Turcot I)
b. sindroame ereditare de hamartomatoz colonic
sindromul Peutz-Jeghers
polipoza juvenil
sindromul Cowden
sindromul Ruvalcaba-Myhre-Smith
sindromul Cronkhite-Canada
c. cancerul colo-rectal discret ereditar
2. CANCERUL COLO-RECTAL EREDITAR NON-POLIPOZIC
sindromul Lynch I
sindromul Lynch II
sindromul Muir-Torre
sindromul Turcot II
II. Cancerul colo-rectal non-ereditar
1. Cancerul colo-rectal non-polipozic
2. Cancerul colo-rectal polipozic
III. Cancerul colo-rectal asociat bolilor inflamatorii intestinale
boala Crohn
rectocolita ulcero-hemoragic (RCUH)
Cancerul colo-rectal ereditar este o boal
genetic ce se desfoar ca un proces evolutiv. n
accepiunea sa actual, termenul de boal genetic
definete entitile nosologice, n al cror deter228

minism intervin alterri cantitative i/sau calitative


ale informaiei genetice. Acest fapt nu reprezint
un criteriu limitativ, deoarece sunt considerate boli
genetice i afeciunile cauzate de modificri ale

ADN-ului din celulele somatice, dac acestea sunt


permanente i se transmit de la o generaie
celular la alta (modificri mutaionale). n
formele sporadice leziunea genetic iniial apare
spontan sau indus de ageni din mediu n
genomul unei singure celule stem colonice, care
dobndete, astfel, avantaj proliferativ fa de
celulele nconjurtoare. Se constituie o clon,
adic o populaie celular, n care toate celulele au
aceeai constituie genomic i, implicit, aceleai
anomalii genice. n cadrul acesteia apar noi
modificri genetice, fiecare caracteristic unei
subclone, care evolueaz n detrimentul celei
iniiale evoluie clonal. Aceleai alterri
moleculare pot exista n genomul celulelor
germinale, situaie n care, la descendeni apar
cazuri ereditare de cancer colo-rectal. Studiul
molecular i introducerea metodelor de diagnostic
precoce au schimbat ntr-un mod radical
nelegerea oncogenezei colo-rectale i au permis
individualizarea a numeroase forme etiopatogenice
cu probleme particulare de diagnostic i prevenie.
ELEMENTE DE CITOGENETIC
A CANCERULUI
COLO-RECTAL EREDITAR
Se consider c mai mult de 1/3 din genele
fiecrui individ se afl ntr-o form diferit de cea
prezent la majoritatea populaiei. Acest remarcabil
polimorfism genic explic pe de o parte variaia
unor trsturi fizice ale indivizilor normali, iar
pe de alt parte, abilitatea fiecrui individ de a
evita factorii de mediu ce-i pot produce mbolnvirea. n principiu, fiecare boal este considerat
rezultatul interaciunii dintre constituia genetic
unic a individului i aciunea factorilor de mediu.
Bazele moleculare ale individualitii genetice
sunt reprezentate de totalitatea genelor ce
formeaz genomul uman; analiza cromozomilor
umani a permis stabilirea hrii genomului
uman, ce indic cu precizie locusul genei i
funcia acesteia. Orice modificare la nivelul
acizilor nucleici va avea drept rezultat apariia
unor gene mutante ce se vor exprima clinic la
nivel fenotipic. Aceste mutante se vor putea
transmite descendenilor sub form:

Autosomal dominant cnd afeciunea se


manifest n starea de heterozigot (o singur
alel mutant), iar riscul de transmisibilitate
este de 50%;
Autosomal recesiv cnd afeciunea se
manifest numai n starea de homozigot.
Atunci cnd nu se realizeaz aceste condiii
pentru apariia bolii, individul rmne purttor
al genei mutante sau al unei predispoziii genetice
ce l face susceptibil pentru apariia bolii [18, 19].
Multe boli au ns, origine multifactorial, n
care elementul princeps este interaciunea dintre
ncrctura genetic i factorii de mediu. n aceste
afeciuni exist o component poligenic repre
zentat de o serie de gene care interacioneaz de
o manier cumulativ. Un individ care motenete
combinaia acestor gene nu depete pragul de
risc la care componentele de mediu determin
gradul de afectare clinic. Deoarece rudele de
gradul I ale unui individ afectat au jumtate din
genele acestuia, ele prezint un risc crescut de a
dezvolta acelai sindrom poligenic. Numrul de
gene corespunztoare unei afeciuni poligenice nu
este exact cunoscut, de aceea este dificil de
calculat riscul de transmitere pentru o rud a unui
individ afectat, iar standardele de calcul se
bazeaz pe valori empirice ale riscului care a fost
estimat la 510% din rudele de gradul I. Mai mult,
n contrast cu afeciunile mendeleene, riscul de
recuren al afeciunilor multifactoriale variaz de
la o familie la alta, iar estimarea sa este influenat
semnificativ de doi factori:
numrul de persoane afectate existente n
familie;
severitatea bolii la cazul revelator.
Cu ct este mai mare numrul rudelor afectate
i cu ct afeciunea este mai sever, riscul va fi
mai crescut pentru celelalte rude [13,18].
Ipoteza unei componente poligenice n
transmiterea bolilor multifactoriale a fost
consolidat prin demonstrarea faptului c peste
1/3 din locusurile genetice poart alele polimorfe,
ce reprezint substratul variaiei predispoziiei
genetice n interaciunea cu factorii de mediu
nconjurtor. Pn n prezent, locusurile genetice
cel mai clar asociate cu predispoziia pentru
anumite boli sunt cele care constituie sistemul
229

HLA. Dei genomul uman cuprinde pn la


100.000 de gene ce codific ntreaga informaie
uman, marea majoritate a variaiilor ADN-ului,
probabil c nu au efecte fenotipice sau acestea
sunt minime, cu toate c ele reprezint markeri cu
utilitate clinic deosebit; se consider c 60% din
populaie va suferi n cursul vieii de pe urma
bolilor cu determinism genetic, ns de multe ori
este dificil de delimitat ntre individualitatea
benign i cea cu implicaii medicale.
Analiza ADN-ului uman, realizat actual prin:
reacia de polimerizare n lan (PCR)
reacia n lan a ligazei (LCR)
southern blotting (SB),
permite stabilirea hrii genomului uman, ce va
ajuta la interpretarea clinico-biologic a
semnificaiei fiecrei gene, n special a celor
implicate n cancer i n rezistena la infecia cu
HIV. Aceste tehnici sunt utilizate att pentru
detecia mutaiilor n ADN-ul constitutiv al tuturor
celulelor, ct i pentru evidenierea mutaiilor
somatice n celulele maligne. SB i PCR sunt utile
pentru detectarea alteraiilor ce afecteaz oncogenele
dominante si recesive: modificri ale unei singure
baze n oncogenele dominante i substituiile n
codonul 12 al genei K-ras au fost identificate n
cancerul de colon i cancerul pancreatic.
Oncogenele sunt amplificate n numeroase
tumori umane, iar pierderea strii de heterozigot
pentru oncogene pe cromozomii 5, 17, 18 a fost
demonstrat n cancerul de colon uman [19, 20].
Tehnicile moleculare de astzi sunt de
nenlocuit n analiza alterrilor fundamentale din
celulele tumorale, n clasificarea i stadializarea
tumorilor, precum i n monitorizarea strategiilor
terapeutice.
Un studiu retrospectiv publicat n 1994
(Kinzler) a artat c rudele de gradul I ale
bolnavilor cu cancer colo-rectal au un risc dublu,
estimat la 12%, fa de 6% n populaia general,
iar rudele de gradul II i III au un risc uor crescut,
estimat la 79%.
Majoritatea cancerelor s-au dovedit a avea
cariotipuri alterate; carcinoamele, inclusiv cele
rectale, prezint mutaii cromozomiale specifice,
dei acestea sunt mai dificil de studiat prin tehnici
citogenetice convenionale. Aceste mutaii, care
230

constituie pai cruciali n iniierea i evoluia


neoplaziilor, sunt de cel puin 4 tipuri:
1. Translocaii, care perturb reglarea locusurilor implicate n cretere sau produc gene
noi, ce afecteaz creterea;
2. Deleii ale locusurilor recesive de control al
creterii, care pot fi transmise pe linie
germinal sau pot aprea de novo ntr-o
celul somatic;
3. Recombinarea duce la homozigoie pentru
mutaii preexistente, ce afecteaz locusuri
de control al creterii;
4. Amplificarea unui anumit locus faciliteaz
expansiunea populaiei neoplazice.
BIOMARKERI AI PREDISPOZIIEI
GENETICE LA CANCER
Sunt considerate situsurile fragile (SF), care
reprezint zone cromozomiale caracterizate prin
urmtoarele caractere:
1. se prezint citologic sub forma unor lacune
incontrolabile sau a unor discontinuiti ale
filamentelor cromozomiale, care intereseaz,
de regul, ambele cromatide surori;
2. amplasarea pe cromozomi a zonelor fragile
este specific i invariabil;
3. transmiterea la descendeni se face dup
modul mendelian codominant cu penetran
complet;
4. fragilitatea se exprim prin producerea de
fragmente acentrice, cromozomi deletai i
configuraii triradiale.
Semnificaia patologic major a SF rezid
ns din faptul c aceste alterri ale structurii
cromozomilor sunt generatoare ale unui risc
notabil de dezvoltare a neoplaziilor maligne.
Explicaia acestui fenomen este fundamentat
pe urmtoarele observaii:
1. localizarea pe cromozomi a unora dintre
punctele de rupere implicate n formarea
rearanjrilor nentmpltoare din cancere
coincide cu a unor SF;
2. la nivelul unor SF sau n imediata lor
vecintate se afl oncogene sau gene supresoare ale creterii tumorale (antioncogene);
3. la bolnavii cu unele forme de cancere,
precum i la rudele acestora, frecvena
exprimrii unor SF rare este mai nalt
dect n populaia general.

n ultimele decade suntem martorii unui enorm


progres n nelegerea bazelor genetice ale
cancerului uman. Neoplazia uman are, aproape
ntotdeauna, origine clonal, ns, pentru ca o
celul s duc la o tumor malign sunt necesare
multiple mutaii care se transmit pe linie
germinal sau somatic [20, 21].
Oncogenele sunt prezente n genomul celulelor
neoplazice, n care funcioneaz imprimnd
trsturile fenotipului malign i n genomul
viruilor tumorali.
Corespondentele oncogenelor aflate n celulele
normale se constituie ntr-o clas eterogen de
secvene de ADN numite oncogene i a cror
funcie se exercit, n principal, n cadrul
proceselor de cretere, proliferare i difereniere
celular. Consecutiv unor transformri produse n
activitatea transcripional a protooncogenelor,
acestea se convertesc n echivalente maligne
oncogenele. Trebuie menionat c semnificaia
actual a termenului de protooncogen o depete
pe cea de precursor a oncogenei, ndeplinind
importante roluri n desfurarea activitilor
celulare normale, conversia lor n gene tumorale
nefiind dect un eveniment accidental.
Protooncogenele celulare reprezint intele
obinuite ale evenimentelor endogene sau
exogene, iar, uneori, aceleai gene pot fi alterate,
att prin ageni carcinogeni, ct i prin
translocaie, amplificare sau deleie. Oncogena
reprezint forma anormal, activat a unei
protooncogene i poate s rezide n genomul
celular (c-onc) sau n genomul viral (v-onc).
nelegerea patogenezei cancerului a fost
revoluionat de descoperirea genelor c-onc, care,
n celule normale au roluri-cheie n controlul
creterii i diferenierii celulare; n celulele
tumorale genele omologe v-onc au fost gsite
transformate, n comparaie cu perechile lor
celulare normale. Drumul a fost continuat prin
identificarea altor gene legate de cancer cancer
related genes care a determinat o modificare
fundamental n diagnosticul, stadializarea i
terapia cancerului colo-rectal.
Protooncogenele apar n fiecare din cele 60 de
bilioane de celule umane somatice, activarea
anormal a acestora facilitnd intrarea celulei ntr-un

ciclu de proliferare clonal. Prin contrast, genele


supresoare acioneaz recesiv i permit evoluia
spre cancer cnd sunt fie inactivate, fie deletate
ambele alele [21].
A. Cancerul colo-rectal ereditar (CCRE)
Modelul molecular al tumorigenezei colorectale s-a constituit prin disecia molecular a
secvenei adenom-carcinom. Genele alterate
acioneaz prin trei mecanisme principale:
Primul implic protooncogenele, mutaia
uneia din cele dou alele normale determinnd activarea lor n oncogene care
produc transformarea celular.
Al doilea implic genele de supresie a
creterii tumorale (GSCT), denumite i
antioncogene: inactivarea ambelor alele
determin creterea i proliferarea celular
necontrolat.
Al treilea mecanism de malignizare const
n alterarea unor gene antimutatoare sau
de stabilitate; mutaiile lor conduc la
repararea defectuoas a leziunilor ADN,
ceea ce are drept rezultat acumularea unui
numr impresionant de mutaii n genomul
colonocitelor pe cale de transformare
(MMR mismatch repair genes). Secvena
epiteliu normal-adenom-carcinom necesit
acumularea ntr-o anumit ordine a unor
leziuni genice specifice i, de aceea, se
constituie ntr-un interval mare de timp:
510 ani pentru apariia adenoamelor mari
i nc 35 ani pentru dobndirea
caracterului metastazant [22, 23].
1. Cancerul colo-rectal ereditar polipozic
Studiul comparativ al frecvenelor cu care sunt
identificate alterrile genice specifice adenoamelor i carcinoamelor a sugerat existena unei
ordini prefereniale de apariie a leziunilor ADNului. Studiile epidemiologice indic o inciden a
tumorii dependent de vrst, care pledeaz pentru
pai independeni multipli, iar datele citogenetice
indic faptul c multe tumori dobndesc alterri
cromozomiale odat cu progresia bolii, ceea ce
reflect o evoluie clonal n care sunt selecionate
cele mai multe celule maligne.
231

Sindromul FAP este determinat de aceleai


gene, dar cu expresie fenotipic diferit; dac FAP
reprezint 1% din toate cancerele colo-rectale,
pentru HNPCC adevrata inciden este greu de
stabilit, datorit suprapunerii acesteia peste
cancerul colo-rectal sporadic n unele familii, ceea
ce duce la dificulti de calcul.
Evenimentul iniiator n mucoasa de aspect
normal este acelai n ambele forme polipozic i
non-polipozic i anume inactivarea prin mutaii
nonsens ale genei de supresie tumoral APC i
sinteza unei proteine APC anormale. n celulele
colonice normale APC activeaz o proteinkinaz
din calea de semnalizare a oncogenei Wnt 1, care
degradeaz b-catenina, proteina implicat n
transducia intracelular a semnalelor. n celulele
maligne, proteina anormal APC este inactiv,
ceea ce are ca rezultat acumularea intracelular de
b-catenin i activarea unor factori de transcriere.
Consecina final este exprimarea inadecvat a
unor gene int, care altereaz programele celulare
fundamentale reducerea apoptozei, cu acumularea
de celule mutante n epiteliul colonic.
n stadiul de adenom mic apar deleii i mutaii
punctiforme ale GSGT-MCC (mutated in colorectal cancer) i amplificarea oncogenei c-myc; n
50% dintre adenoamele mari au fost identificate
deleii ale genei K-ras i deleia genei DCC
[21,22]. Gena DCC codific o protein omolog
cu adezinele celulare, astfel nct inactivarea
acesteia este rspunztoare de pierderea
adezivitii i implicit de dobndirea capacitii de
metastazare, modificri ntlnite exclusiv n
formele sporadice ale cancerului colo-rectal. Gena
MCC localizat pe braul lung al cromozomului 5
codific o protein a crei inactivare depreseaz
activitile de semnalizare i stimuleaz
consecutiv proliferarea celular. Perturbarea
proliferrii celulelor criptelor colonice consecutive
acestor alterri este potenial reversibil, fie
spontan, fie terapeutic (sub influena AINS).
Dobndirea genotipului malign este precedat n
80% din cazuri de alterri ale genei p53; deoarece
n majoritatea cazurilor transformarea ireversibil
adenom carcinom nu pare s necesite existena
unui factor de mediu, ea este considerat
secundar unui proces mutaional intrinsec
232

adenomului uman. Alterarea p53 apare ca o etap


limitat a ratei la care se desfoar procesul
malignizrii colo-rectale, deoarece proteina
normal p53 blocheaz proliferarea aberant
celular, iar dispariia ei din anumite celule
adenomatoase permite selecia evolutiv a
acestora, ca urmare a stimulrii exagerate, a
proliferrii i a dispariiei apoptozei. Mutaiile
proteinei p53 reprezint cea mai frecvent
modificare genetic ntlnit n cancerele umane.
Argumentele experimentale care confirm
natura de gen supresoare a creterii tumorale
a p53
1. Gena p53 este capabil s produc, in vitro,
reversia fenotipului malign al celulelor
umane din cancerele colonice.
2. Mutaiile i deleiile alelice ale p53 sunt
asociate cu un spectru foarte larg de tumori
din diferite organe (colon, esofag, ficat).
3. Predispoziia la sindromul cancerelor
familiale
Li-Fraumeni
se
datoreaz
mutaiilor n celulele liniei germinale ale
genei p53.
Studiile ultimilor ani aduc argumente decisive
care arat rolul supresor al p53, relevnd
comportamentul special al genei, care ncalc o
serie de reguli ale oncologiei moleculare. n
progresiunea fenotipului malign un rol important
este atribuit deleiilor genelor supresoare DCC
(75%), DPC4 (25%) i SMAD2 (7%) din regiunea
cromosomial 18q21; ultimele dou codific
proteinele implicate n etapele finale de
transducie a semnalelor pe calea TGF-
(transforming growth factor-), ceea ce explic
absena efectelor inhibitoare asupra creterii
tumorale ale acestui factor de cretere la unele
cancere colo-rectale. Bazele genetice ale
procesului de metastazare sunt mai puin
cunoscute, cu implicare mai deosebit fiind gena
nm23, care inhib realizarea inadecvat ontogenetic
a programului celular de invazivitate, iar
diminuarea expresiei sau deleia ei este asociat cu
un potenial metastatic ridicat.
Diseminarea cancerului colo-rectal necesit un
grup de molecule cu funcii i structuri diferite,
una dintre acestea fiind antigenul carcinoembrionar
(ACE), o glicoprotein situat pe membrana

apical a colonocitelor normale implicate n


adezivitatea celular i n difereniere. Sintetizat
n exces n celulele tumorale, ACE este rspndit
pe ntreaga suprafa membranar i n spaiul
intercelular, rolul su n metastazare fiind dovedit
prin identificarea receptorilor specifici de pe
suprafaa celulelor Kupfer i a macrofagelor
alveolare [23].
Mutaiile genei p53
Este cea mai frecvent alterat gen n patologia
uman, peste jumtate din bolnavii cu neoplazii
prezentnd modificri ale genei p53. Este o gen
cu expresie ambivalent: capacitate de supresie a
creterii tumorale i capacitate oncogenic. n
celulele normale i n condiii de mediu gena p53
nu are roluri biologice detectabile. Spre deosebire
de antioncogene, care sunt inactivate prin mutaii
de tipul pierdere de funcie, p53 prezint i
mutaii ctig de funcie(care i confer potenial
oncogen). Peste 80% dintre mutaii sunt cu sens
greit, rar ntlnite la alte gene supresoare.
O alt gen descoperit iniial la oareci gena
MIN (neoplazie intestinal multipl), are rol n
dezvoltarea de adenom la nivelul ntregului
intestin. O gen similar numit MIN1 a fost
identificat pe cromozomul 1 uman, aprnd
frecvent alterat n cazul unor tumori cu
prognostic sever la om. n plus, studiile sugereaz
c ciclooxigenaza 2 (COX2) are un rol stimulator
selectiv al tumorigenezei, ceea ce indic utilizarea
inhibitorilor selectivi de COX2, ca o nou grup
de ageni n terapia profilactic a polipozei i a
cancerului colo-rectal.
2. Cancerul colo-rectal ereditar non-polipozic
n anumite familii cu risc crescut pentru cancer
colo-rectal malignitatea nu este asociat cu un numr
excesiv de polipi colonici, de aceea termenul de
non-polipozic se refer la prezena unui numr mic
de polipi (mai mic de 100), frecvent solitari i cu
aspect macroscopic plat; transformarea malign a
acestora este mai rapid dect cea a polipilor colorectali diagnosticai n populaia general.
Aproximativ 510% din totalul pacienilor cu
cancer colo-rectal fac parte din familii cu cancer
colo-rectal non-polipozic ereditar (HNPCC).
Sindromul Lynch I cuprinde doar pacienii cu risc

crescut de a dezvolta cancer colo-rectal, iar


sindromul Lynch II pe aceia care asociaz i un
risc crescut de apariie a unor cancere extracolonice (ovar, endometru). Varieti genetice ale
HNPCC sunt sindromul Muir-Torre (manifestarea
extracolonic fiind cancerul cutanat) i sindromul
Turcot II (asocierea oligopolipozei cu glioblastoame).
Baza genetic a HNPCC este constituit n
80% din cazuri de mutaii ale genelor sistemului
reparrii mperecherilor greite: hMSH2,
hMSH3, hMSH6, hMLH1, hPMS1, hPMS2,
cunoscute ca gene de stabilitate sau antimutatoare.
Majoritatea bolnavilor cu HNPCC prezint mutaii
ale genelor hMLH1 i hMSH2, cu meniunea c
mutaiile hMSH2 predispun la un risc mai mare de
dezvoltare a unui cancer de rinichi, stomac, ovar,
ceea ce necesit un program de supraveghere mai
strict pentru purttorii acestor mutaii [23, 24].
3. Cancerul colo-rectal discret ereditar
Reprezint o entitate incomplet definit, care
include dou tipuri de pacieni:
1. membrii unor familii n care au fost
diagnosticate adenoame colonice solitare i
tumori maligne recto-colonice, modul de
transmitere fiind autosomal dominant. La
aceti pacieni adenoamele au o evoluie
natural asemntoare neoplaziei sporadice,
carcinoamele aprnd la o vrst asemntoare cu cea a populaiei martor;
2. pacienii cu cancer colo-rectal tip familial:
studii largi prospective au identificat o
cretere de 23 ori a riscului de cancer colorectal la indivizii cu istoric familial pozitiv
pentru rudele de gradul I, n absena unei
transmiteri mendeliene. Riscul este mai
mare dac se consider persoanele sub
45 de ani (risc relativ 5,37) sau cei cu mai
mult de 2 rude cu cancer colo-rectal (risc
relativ 2,75). Din totalul cazurilor cu cancer
colo-rectal, forma familial reprezint
aproximativ 10% dac nu se ine cont de
vrst i aproximativ 25% din cazuri care
sunt diagnosticate sub vrsta de 45 de ani.
B. Cancerul colo-rectal non-ereditar
(sporadic)
Reprezint 7080% din totalul cancerelor colorectale i se dezvolt la nivelul polipilor adenomatoi
sau din mucoasa colo-rectal normal.
233

n etiopatogenia molecular a cancerului colorectal sporadic sunt implicate dou mecanisme


principale:
1. Mecanismul pierderii heterozigozitii (LOH
loss of heterozygosity pathway).
Adenoamele debuteaz sub forma unicriptal,
evolund sub aspecte diferite (sesil, pediculat),
unele devenind displazice, altele ajungnd la
cancer. Prin LOH, pentru alelele p53, APC i DCC
se produce conversia spre grade diferite de
displazie; studiul genetic al tumorilor a relevat c
esutul peritumoral normal nu prezint pierderi
alelice, ns acestea apar brusc pe nivelul 5q, la
trecerea de la adenom la carcinom, ceea ce
ilustreaz rolul esenial al alteraiilor genice n
progresie tumoral.
Studiile colonoscopice au evideniat un tip de
cancer precoce deprimat superficial, cu inciden
puin cunoscut, n care pot aprea mutaii ale
genei K-ras. n legtur cu mecanismul de apariie
al cancerului de novo exist supoziii ce conduc la
ipoteza unor mutaii ale p53, fr mutaii ale APC.
O form de CCRNP non-ereditar este tipul
subdenivelat/plat, care apare de novo la nivelul
mucoasei i a crui etiopatogenie este necunoscut.
Apare, n special, pe colonul proximal, fiind
infiltrant precoce i avnd un potenial
metastazant ridicat [2325].
2. Mecanismul
defectului
de
reparare
(Mismatch Repair Pathway MMR)
Un cancer dezvoltat prin acest mecanism este
iniiat printr-o mutaie n una din genele de
reparare ale ADN-ului. Bolnavii cu HNPCC
motenesc o singur alel defectiv din gena de
reparare i sufer o mutaie adiional ce
inactiveaz gena relevant, urmat de erori de
replicare, cunoscute sub numele de instabilitate
microsatelit; alteraiile microsatelite produc
celule RER pozitive ce exprim pe suprafaa lor un
receptor anormal pentru factorul de cretere
tumoral bII (TGFbIIR), care leag insuficient
TGFb un puternic inhibitor al creterii tumorale
fapt ce duce la pierderea rspunsului la supresia
tumoral; de fapt, este cunoscut incapacitatea
celulelor RER pozitive de a da natere tumorilor
dup introducerea n acestea a unor copii normale
de TGF-bIIR.
234

Celulele RER+ pot avea un aspect displazic


sever (cnd prezint 35 loci alterai) n HNPCC
sau moderat n FAP i cancer sporadic, cnd 85%
din celule prezint 12 loci alterai; de asemenea,
frecvena mutaiilor genelor APC, p53 i K-ras n
celulele cu RER sever este sczut n HNPCC, n
timp ce celulele cu RER medie prezint o
frecven mult mai mare (5075%). Exist o
diferen definit statistic ntre pacienii cu
HNPCC RER pozitivi, care prezint o important
rat a deleiilor i pacienii cu non-HNPCC RER
pozitivi, la care rata deleiilor este mult sczut
(0% pentru FAP, 7% pentru cancerul sporadic).
n afara factorilor ereditari, n cancerul colorectal sporadic sunt implicai i numeroi factori
etiologici de mediu; diferenele n incidena
cancerului colo-rectal la populaii cu regimuri
alimentare diferite sau variaia riscului cu
migrarea populaional constituie argumentele
cele mai importante pentru demonstrarea
implicrii factorilor de mediu. Din perspectiva
datelor genetice aceste dovezi sunt de tip indirect,
deoarece, pn n acest moment nu exist
argumentul producerii la om, in vivo, de alterri
genetice sub aciunea substanelor [25].
FACTORI DE RISC N CANCERUL
COLO-RECTAL
Factorii de risc implicai n etiologia cancerului
colo-rectal pot fi mprii n dou mari categorii;
factori familiali ereditari i factori de mediu sau ai
stilului de via [26].
FACTORII DE MEDIU I STILUL DE VIA
Acetia sunt reprezentai de polipii adenomatoi
bolile inflamatorii ale colonului i rectului, diet
ca factori de mediu, iar factorii dependeni de
stilul de via sunt reprezentai de consumul de
alcool i fumat, existena unei colecistectomii sau
a unei iradieri ca msur terapeutic n
antecedente.
Polipii adenomatoi
Polipii adenomatoi tubulari i adenoviloi sunt
considerai ca leziuni precanceroase. Aceti polipi
care prezint grade ridicate de displazie sunt cu

mult mai predispui s conin situsuri de


transformare malign. Potenialul de malignitate al
unui polip este determinat de mrimea sa n
general peste 1 cm; de prezena displaziei de grad
nalt; de predominena elementelor viloase.
Bolile inflamatorii ale colonului i rectului
n grupul acesta de afeciuni ne referim direct
n primul rnd la rectocolita ulcerohemoragic i
apoi la boala Crohn. Gradul de risc in dezvoltarea
unui cancer pe fondul unei afeciuni inflamatorii
rectocolonice din aceste dou grupuri este n
relaie direct cu: diagnosticul la vrsta tnr,
durata simptomatologiei, gradul de extensie la
nivelul mucoasei rectocolonice, descoperirea de
situsuri de displazie la nivelul mucoasei sau a
pseudopolipilor. Riscul pentru dezvoltarea unui
cancer colo-rectal pe fondul unei boli inflamatorii
a colonului i rectului creste cu 4 pn la 20 de ori
[26, 27].
Dieta
Exist factori macroalimentari i microalimentari care pot s poteneze sau s inhibe carcinogeneza n cancerul colo-rectal. Procesul biologic
complex care duce la carcinogeneza colo-rectal i
n care sunt implicai factori alimentari este un
proces n trepte n care apar mutagene care pot fie
naturale din alimente fie ele sunt rezultatul
deteriorrii proteinelor alimentare prin procesul de
gtire. Un alt rol important n aceast direcie o
are conversia acizilor biliari de ctre bacteriile
colonice n factori chimici carcinogeni, sau
apariia radicalilor liberi de oxigen i peroxidarea
grsimilor care pot activa procarcinogenele
alimentare [27, 28].
Grsimile alimentare i aportul energetic
n studiile experimentale pe animale, aportul
caloric crescut, poteneaz incidena cancerului
colo-rectal. Aceast asociere ridic ns unele
ntrebri, precum importana balanei energetice
ntre aportul caloric i activitatea fizic sau
importana grsimilor ca macroaliment i stilul de
via. Ipoteza privind dieta bogat n grsimi
animale i carne (diet srac n fibre, fructe i
vegetale) se bazeaz pe studii epidemiologice

corelaionale privind consumul de grsimi i carne


per capita i incidena cancerului colo-rectal.
Implicarea grsimilor n carcinogenez este
demonstrat de faptul c favorizeaz multiplicarea
florei bacteriene care degradeaz srurile biliare n
carcinogene.
Este posibil ca numai un component din
grsimi s fie responsabil pentru carcinogeneza
colo-rectal. Dar un lucru este cert: c acest lan
grsimi animale i diet bogat n carne-acizi
biliari-bacterii colonice-carcinogene-cancer colorectal st la baza corelaiei diet, stil de via
occidental-cancer colo-rectal [27].
Fibrele celulozice, fructele, vegetalele
Implicarea dietei srace n fibre celulozice,
fructe i vegetale n etiologia cancerului colorectal a fost documentat de diverse studii care au
artat relaia direct existent ntre dieta bogat n
fibre i vegetale existent la unele popoare din
Africa i incidena sczut a bolilor colonului
precum boala diverticular, bolile inflamatorii i
cancerul colo-rectal.
Exist la ora actual numeroase studii
epidemiologice care arat relaia invers ntre
consumul de fibre, vegetale i fructe i incidena
cancerului colo-rectal.
Suportul acestor teorii este faptul c activitatea
de protecie a enzimei arilhidrocarbon hidroxilaz
care se gsete n mucoasa colonic a roztoarelor
este amplificat de vegetale. Vegetalele i n mod
deosebit cele cu multe frunze precum varza,
broccoli dar i morcovii sau alte rdcinoase,
conin o varietate de compui fitochimici, precum
sulforafan, ditioltione, izotiocianai, glucobrasicin
care sunt complexe de alkali care vor determina
sinteza de compui indolici, precum indol-3carbinol i metabolitul su 3,3-diindolilmetan care
acioneaz ca un inductor al citocromului P450,
enzim din faza I de oxidare care vor detoxifia n
final carcinogenele [2830].
Ali componeni alimentari
Relaia cancer colo-rectal i microelemente a
fost sugerat de unele studii care au susinut c
dieta srac n potasiu i seleniu crete incidena
polipilor i transformarea lor malign i agresivitatea
235

cancerului colo-rectal. Dieta bogat n zinc i fluor


crete incidena cancerului colo-rectal.
Consumul crescut de alcool i n special de
bere este n relaie direct cu creterea incidenei
cancerului colo-rectal i ndeosebi a celui rectal
dar studiile epidemiologice care susin acest lucru
nu au un corespondent n ceea ce privete
mecanismul de producere al acestui fapt. Exist
nite supoziii care leag aportul sczut de folai i
metionin ntlnit la consumatorii de alcool i
incidena crescut a cancerului colo-rectal.
Calciul se pare c joac un rol important n
carcinogeneza colo-rectal. Se pare c lipsa
calciului va face ca celulele mucoasei colonice s
se descuameze mai mult i mai repede i s
prolifereze anarhic pe de o parte. De asemenea,
scderea calciului din diet va face ca acizii biliari
s fie mai puin legai de calciu i liberi fiind s
acioneze mai intens asupra celulelor mucoasei
colonice producnd alterri n ADN celular i
transformri neoplazice [31, 32].
Fumatul
Exist o asociere relativ modest ntre fumat i
incidena cancerului colo-rectal. A fost gsit o
relaie ntre fumat i incidena polipilor colonici
adenomatoi ndeosebi la brbai, la marii fumtori,
peste 30 de igarete zilnic timp de peste 20 de ani.
Colecistectomia i alte intervenii chirurgicale
n antecedente
Existena n antecedente a colecistectomiei i
prezena cancerului colo-rectal a fost suspectat
nc din 1971 i documentat de atunci de peste
60 de studii epidemiologice. Exist o inciden
mai crescut a cancerului colonic proximal (colon
drept) i colecistectomie. O explicaie ipotetic ar
fi eliminarea continu de bil n tubul digestiv n
lipsa rezervorului i a eliminrii ritmice [3335].
La fel, rezeciile gastrice mai mult sau mai
puin ntinse ar fi n relaie cu o inciden mai
crescut a cancerului colo-rectal la aceti bolnavi.
Nu exist o explicaie n acest sens, doar o
supoziie legat tot de modificarea aciunii acizilor
biliari la nivelul tubului digestiv.
De asemenea, derivaiile uro-digestive de tip
uretero-sigmoido-anastomozei ar predispune la
236

apariia polipilor adenomatoi dup o perioad de


timp mai mare, fiind localizai mai ales n
vecintatea anastomozei. Aceti polipi pot suferi
degenerri maligne ulterior [3638].
Iradierea pelvin
Pacienii care au fost iradiai pelvin ca
tratament neoadjuvant pentru un cancer pelviabdominal au un risc crescut de dezvoltare a unui
alt cancer colo-rectal. Riscul relativ de dezvoltare
a unui alt cancer este de 2 pn la 3,6. Au fost
stabilite ca i criterii de clasificare a unei tumori
ca fiind indus de iradiere:
timpul adecvat (peste 10 ani de la iradiere)
doza de iradiere s fie semnificativ.
leziunile tisulare adiacente s fie severe
(fibroz consecutiv iradierii) [3941].
ANATOMIA PATOLOGIC
A CANCERULUI COLO-RECTAL
ASPECTUL MICROSCOPIC. GRADUL
DE DIFERENIERE CELULAR
Marea majoritate, adic aproximativ 9095%
din cancerele colo-rectale sunt adenocarcinoame.
Restul sunt reprezentate de carcinoame scuamoase, adenoscuamoase, limfoame, sarcoame i
tumori carcinoide [42, 43].
Cea mai mare parte a cancerelor colo-rectale
sunt tumori moderat sau bine difereniate.
Aproximativ 20% din adenocarcinoame sunt
tumori slab difereniate sau nedifereniate avnd
un prognostic mai prost.
Adenocarcinoamele mai au o caracteristic
care permite o alt clasificare a lor i anume
capacitatea de a produce mucin. 10 pn la 20%
din adenocarcinoamele colo-rectale sunt carcinoame mucinoase sau coloide avnd capacitatea
de a produce abundent mucin. Ele sunt tumori cu
un prognostic de supravieuire la 5 ani redus
comparativ cu celelalte tumori care nu produc
mucin n exces.
Ali factori de prognostic nefavorabil sunt
invazia vaselor sanguine i limfatice precum i
absena infiltratului de tip inflamator peritumoral
sau a infiltratului limfocitar n interiorul tumorii.
Ackerman i Del Regato au artat c tumorile care

au infiltrat de tip inflamator peritumoral i infiltrat


limfocitar intratumoral metastazeaz mai rar dect
cele care nu au aceste caracteristici. Acest lucru
este considerat ca un indicator al rspunsului imun
al organismului i chiar un indicator mai fidel
dect gradul de difereniere celular tumoral
(Mascarel, Jass).
Aceast clasificare anatomopatologic pe grade
de difereniere a fost imaginat prima dat de
Broders n 1925 sub forma de carcinom colorectal bine difereniat, moderat difereniat, slab
difereniat i nedifereniat sau anaplastic.
Caracteristica neoplasmului colo-rectal este
faptul c gradul de difereniere variaz chiar la
nivelul aceleai tumori la nivele diferite de
profunzime sau periferie. Astfel anatomopatologul
va avea un rol deosebit n stabilirea gradului de
difereniere bazat n primul rnd pe examinarea
mai multor seciuni de la nivelul biopsiei sau a
piesei de rezecie. Grinnell n 1939 i ulterior
Dukes n 1940 imagineaz o clasificare n patru
grade de difereniere care are corespondent n
clasificarea Broders i se bazeaz pe examenul
histopatologic microscopic [43, 44]. Astfel:
gradul I (Grinell) echivalent cu categoria
bine difereniat (Broders), cuprinde tumora

care la examenul microscopic are caractere


ce seamn cu un adenom dar exist o
proliferare epitelial activ iar componenta
malign ptrunde dincolo de muscularis
mucosae.
gradul II (Grinell) echivalent cu categoria
moderat difereniat (Broders), celulele
tumorale mai bine reprezentate pstreaz
nc aspectul regulat glandular i dispoziia
pe un rnd sau dou n peretele glandei.
Nucleii sunt dispui bazal cu mitoze
neregulate rare.
gradul III (Grinell) echivalent cu categoria
slab difereniat sau anaplastic (Broders).
Celulele neoplazice sunt dispuse n cercuri,
cu dou, trei straturi, care abia mai seamn
cu glandele din mucoasa normal sau nu
mai seamn deloc, iar nucleii sunt
hipercromi cu mitoze frecvente anarhice
[44, 45].
Ultima categorie este reprezentat n
clasificarea Grinell de carcinoamele coloide sau
mucinoase care sunt complet distincte. Pentru a fi
considerate coloide sau mucinoase cancerele colorectale trebuie s aib n componen mai mult de
50% celule coloide sau mucinoase.

Tipul i gradul histologic al carcinoamelor CR: clasificarea OMS


Tipul histologic
Adenocarcinom

Definiie
epiteliu glandular, tubular +/
vilos
> 50% mucin extracelular
> 50% celule inel cu pecete

Adenocarcinom mucinos
Carcinom cu celule n inel cu
pecete
Carcinom cu celule scuamoase
celule difereniate scuamos
Carcinom adenoscuamos
celularitate mixt
Carcinom cu celule mici
difereniere neuroendocrin
Carcinom nedifereniat
fr elemente de difereniere
Unii anatomopatologi prefer s interpreteze
carcinoamele colo-rectale drept cancere cu grad sczut,
moderat, sau crescut de malignitate, lucru care ar
corespunde cu clasificrile de mai sus [4446].
Clasificarea OMS reine doar dou grade,
sistem care este perfect reproductibil i corespunde
cerinelor clinice:

Grading 14
13

Grading L / H
L /H

13
3

L/H
H

13
13
4
4

L/H
L/H
H
H

low-grade, corespunde G1 i G2;


high-grade, incluznd G3 i G4.
Distribuia acestor grade de difereniere pe
loturile de pacieni este diferit de la studiu la
studiu datorit n principal a doi factori. Unul este
reprezentat de subiectivismul anatomopatologului,
iar cel de al doilea este heterogenitatea tumorii.
237

Supravieuirea n funcie de gradul histologic al tumorilor


Gradul histologic
Tumori bine difereniate
Tumori moderat difereniate
Tumori cu difereniere redus
Aceste grade de difereniere sunt aproximativ
n 20% din cazuri carcinoame bine difereniate, n
60% din cazuri moderat difereniate i n 20%
carcinoame slab difereniate sau nedifereniate.
Spratt i Spjut au descris o relaie direct ntre
aspectul marginilor tumorale la examinarea
microscopic i prognostic. Astfel, tumorile cu
margini nete bine definite au un prognostic mai
bun dect cele care prezint margini neregulate
care se ntreptrund cu esutul normal [47, 48].
Descrierea histologic a carcinoamelor trebuie s
fie/poate fi completat cu o serie de ali parametri:
gradul de invazivitate al marginilor tumorale
(expanding sau bine delimitate versus
infiltrative difuz);
prezena inflamaiei peritumorale;
prezena de agregate limfoide peritumorale
prezena reaciei stromale fibroblastice
(desmoplazie);
invazia limfaticelor clasificarea L: L0,
invazie limfatic absent; L1, invazie
limfatic prezent; LX, invazia limfatic nu
poate fi evaluat;
invazia venoas clasificarea V: V0,
invazie venoas absent; V1, invazie
venoas microscopic; V2, invazie venoas
macroscopic; VX, invazia venoas nu
poate fi evaluat; NB: este important s se
deosebeasc afectarea venelor intramurale
(submucoasa, musculara proprie) i venele
extramurale, situate dincolo de musculara
proprie;
prezena invaziei spaiilor perineurale.
tipul reaciei limfo-ganglionare, criteriu de
evaluare a reaciei gazdei la prezena
neoplaziei (hiperplazie folicular, hiperplazie
paracortical sau ambele) [48, 49].
ASPECTUL MACROSCOPIC
Putem ncadra cancerul colo-rectal n patru
forme anatomopatologice.
238

Supravieuirea la 5 ani
72, 0%
47,5%
25,4%
Forma ulcerativ. Este vorba de un ulcer
cu margini neregulate, reliefate, cu fund
burjonat cu detritusuri necrotice, care
sngereaz uor la atingerea cu colonoscopul i care poate ocupa mai mult sau mai
puin din circumferina lumenului intestinal.
Este specific localizrilor tumorale la
nivelul colonului drept i rectului dar poate
fi ntlnit oriunde la nivel colo-rectal.
Forma vegetant. Este form proliferativ,
conopidiform, polipoid, care, de asemenea,
este ntlnit mai frecvent la nivelul
colonului drept. Proemin n lumenul
digestiv i foarte frecvent este ntlnit ca o
form combinat ulcero-vegetant.
Forma inelar, n virol sau stenozant
circumferenial este specific localizrilor
tumorale pe partea stng a colonului i a
jonciunii colo-rectale. Leziunea pe lng
faptul c este stenozant prezint i
ulceraie. Sunt autori care susin faptul c
aceast form anatomopatologic ar fi o
form ulcerat care a nceput ca un ulcer cu
caractere maligne i care a ajuns s se
dezvolte circumferenial. Aceste leziuni
sunt mai mult sau mai puin ntinse pe
lungime. Cele mai nalte sunt mai frecvent
localizate pe rect, iar cele mai scurte n
lungime sunt pe colon.
Forma infiltrativ, difuz, este o leziune
extins pe o distan de 510 cm, seamn cu
linita plastic ntlnit la stomac. Nu are
aspectul tipic stenozant al leziunilor n virol,
peretele colonului apare ngroat n zona respectiv, cu modificri ulcerative ale mucoasei
cu lumen micorat dar nc permeabil.
Exist o corelaie ntre prognostic i aspectul
anatomopatologic macroscopic. Sunt evidene c
formele proliferative de tip vegetant polipoid au
un prognostic mai bun dect leziunile ulcerate sau
infiltrative (Grinnell, Coller) [4850].

ISTORIE NATURAL, CI DE DISEMINARE


Leziunea iniial (n cancerele colo-rectale)
apare cel mai frecvent la nivelul polipilor
adenomatoi sau n glandele epiteliului i este
limitat strict la mucoas. Acest tip de leziune nu
va metastaza pentru c nu exist la acest nivel
limfatic. Deci adenocarcinomul nu este considerat
invaziv att timp ct nu penetreaz muscularis
mucosae pentru a ajunge n submucoas.
Evoluia natural a unui cancer colo-rectal este
diferit pe diferitele segmente. Astfel, ea difer
pentru cancerul de colon drept fa de cel stng.
Cancerul de unghi splenic i colon descendent
difer fa de cel de sigmoid, sau cancerul de rect
difer de cel de colon, ca evoluie natural. Acest
comportament diferit pe diferite segmente se va
traduce printr-o diferen n modalitatea de debut a
simptomatologiei dar i de rspuns la tratamentul
multimodal.
Progresia natural a cancerului colo-rectal
poate fi mprit n trei categorii: invazie local,
diseminare limfatic i diseminare hematogen i
nc o cale dup unii autori fiind cea prin
nsmnare direct sau implantare n cavitatea
peritoneal [51, 52].
n 1930, Dukes a lansat teoria conform creia,
metastazarea pe cale limfatic sau hematogen
s-ar produce abia dup ce tumora a penetrat
ntregul perete al colonului sau rectului. Astzi,
tim c acest lucru nu este adevrat deoarece
exist tumori n stadii incipiente ca grad de
invazie parietal i care au dat deja metastaze pe
cale limfatic sau hematogen [53].
Invazia local
Invazia local, direct pornete de la nivelul
mucoasei, intereseaz submucoasa, musculatura
proprie i seroasa, putnd s evolueze transversal
sau longitudinal ascendent sau descendent. Invazia
peretelui colo-rectal se produce de regul
transversal i mai apoi n sens longitudinal. Acest
fapt face ca leziunile s devin n evoluie
stenozante lucru care se va petrece cu att mai
repede cu ct lumenul natural al segmentului colorectal este mai ngust. Aceast evoluie este totui
un proces lent. Spre exemplu Miles, n 1926, a
artat c stenoza complet a unui cancer rectal

ampular superior datorat unui cancer se va


produce dup aproximativ 2 ani de evoluie.
Aceast evoluie circumferenial este important
pentru explorarea anatomopatologic att pentru
segmentele care sunt complet intraperitoneale,
pentru aprecierea invaziei seroasei peritoneale i a
organelor vecine dar i pentru segmentele colorectale care au o poriune din circumferin sau toat
circumferina neacoperit de seroas. n aceast
situaie se vor aprecia marginile circumfereniale
libere de tumor precum i distana de la marginea
tumorii la marginea circumferenial marcat cu un
tu special de ctre anatomopatolog [54, 55].
Bazai pe studiile lui Miles din 1926, Quer i
Grinnel, n 1954, au stabilit regula celor 5 cm,
care este valabil mai ales la nivelul rectului i
care spune c pentru a evita recidiva local, trebuie
rezecai cel puin 5 cm de perete rectal normal
macroscopic de sub limita inferioar a tumorii.
Astzi, n condiiile diagnosticului n stadii precoce,
aceast regul a fost nlocuit de teoria close
shave, care susine faptul c este suficient
seciunea rectului imediat subtumoral. Acest lucru
chiar n condiiile actuale date i a tratamentului
multimodal nu este acceptat unanim.
La ora actual, pe baza studiilor multicentrice,
se consider c evoluia procesului tumoral n
planul peretelui, distal, dincolo de 1 cm este o
raritate. Se consider ns ca o limit de siguran,
o rezecie distal la 2 cm de marginea tumoral,
vorbind strict de perete i nu de mezorect, unde
s-a observat c pot fi gsite cuiburi de celule
tumorale pn la 5 cm distal de marginea
tumoral. Oricnd este posibil, aceast limit
distal de rezecie la nivelul peretelui, este de
preferat s fie mai mare [55, 56].
Invazia peretelui colonic sau rectal n plan
transversal se va produce att radial ct i
circumferenial. Tumora aprut la nivelul
mucoasei se va dezvolta la acest nivel invadnd n
continuare submucoasa, musculatura proprie i
seroasa. La acest moment invazia va depi planul
seroasei peritoneale sau va invada grsimea
pericolonic sau perirectal acolo unde seroasa nu
este dispus circumferenial. Invazia ulterioar va
putea interesa elemente anatomice de vecintate
depinznd de localizarea tumorii.
239

Dezvoltarea radial a tumorii pentru segmentele colonice care sunt ca poziie retroperitoneale
poate interesa duodenul, ureterul, rinichiul, muchiul
poas iliac. Aceeai tumor care evolueaz radial
anterior poate interesa peretele abdominal anterior,
ficatul, vezicula biliar, intestinul subire, stomacul
sau organele pelvine.
Dezvoltarea radial a unui cancer de rect situat
la nivelul peretelui rectal posterior, poate depi n
evoluie mezorectul ajungnd la fascia Waldeyer
care poate frna evoluia sa dar nu o poate opri.
Odat depit fascia Waldeyer invazia se va
produce n sacrum, coccis, sau plexul sacrat.
Invazia anterioar a unei tumori rectale aflat
sub reflecia peritoneal se va produce n prostat,
veziculele seminale i vezica urinar, la brbat sau
istmul, colul uterin, vagin sau vezica urinar la
femeie [57, 58].
Invazia pe cale limfatic
Reprezint calea comun de diseminare n
cancerul colo-rectal. Caracterul invaziv se manifest
pe msur ce tumora crete intraparietal i musculara
mucoasei este penetrat. Rnd pe rnd sunt invadate
celelalte straturi parietale i odat cu acestea
limfaticele i vasele de snge, ceea ce face posibil
diseminarea ganglionar i la distan Accesul la
vasele limfatice face posibil metastazarea n
ganglionii limfatici. De obicei diseminarea se face pe
ci previzibile, n lungul vaselor mari.
Ganglionii limfatici regionali
n aceast categorie intr att ganglionii
limfatici pericolici i perirectali, ct i ganglionii
limfatici adiaceni unor vase care supleeaz
anumite segmente ale rectocolonului.
Nu orice mrire de volum a ganglionilor
descoperit intraoperator nseamn neaprat
metastaz. Se tie c neoplasmul colo-rectal n
mod obinuit produce o reacie inflamatorie la
nivelul ganglionilor limfatici n care dreneaz. De
asemenea, un ganglion de dimensiuni normale
aflat ntr-o staie ganglionar n vecintatea
tumorii poate ascunde o metastaz. Aceste dou
elemente sunt importante pentru chirurg care nu
trebuie s considere un caz cu adenopatie
voluminoas drept caz avansat oncologic i de
asemenea pentru anatomopatolog care, chiar n
240

situaia unor ganglioni qvasinormali trebuie s i


examineze pentru a nu scpa vreo metastaz.
Anatomopatologul trebuie s examineze ct mai
muli ganglioni posibil dar cel puin 12 n cazul
cancerului colo-rectal pentru a putea folosi raportul
su n finalizarea stadializrii. ntotdeauna n
raportul anatomopatologic trebuie menionat
numrul ganglionilor gsii i examinai [59, 60].
Staiile ganglionare interesate sunt reprezentate
de ganglionii paracolici care sunt localizai n
vecintatea colonului sau rectului, apoi staia
ganglionilor intermediari care este reprezentat de
ganglionii ataai pediculilor vasculari principali
descendeni din vasele mezenterice superioare i
inferioare. Urmtoarea staie este interesat n
cazul leziunilor avansate oncologic fiind reprezentat de ganglionii paraaortici, interaorticocavi.
Pentru clasificarea Dukes este foarte important
examinarea ganglionului apical care este
considerat ganglionul ataat vasului principal care
a fost ligaturat n timpul rezeciei. De aceea,
anatomopatologul va trebui s examineze
ganglionii de pe piesa de rezecie pornind de la
nivelul ligaturii aplicate pe vasul principal care
poate fi hemoroidala superioar, mezenterica
inferioar, ileo-ceco-apendiculara, colica medie,
colica stng.
Staiile ganglionare sunt parcurse de celulele
tumorale n ordinea anatomic descris, dar, sunt
i situaii cnd una din aceste staii ganglionare
poate fi srit, spre staia ascendent. De
asemenea, n mod logic metastazele la distan n
ficat, pulmon etc. se vor produce numai dup ce
staiile ganglionare limfatice au fost depite.
Acest lucru s-a dovedit a fi numai parial adevrat,
micrometastaze hepatice oculte pot fi prezente n
absena interesrii ganglionare limfatice.
Relaia ntre gradul de extensie local mural a
tumorii i invazia ganglionar este destul de greu
de stabilit. Logic este imaginat c, cu ct tumora
intereseaz mai mult din peretele colo-rectal i a
ajuns la seroas, cu att mai mult staiile
ganglionare vor fi interesate. S-a dovedit (Jinnay,
1982) c exist i situaii n care tumori de mici
dimensiuni localizate la nivelul peretelui fr s
depeasc seroasa peritoneal, pot da metastaze
pe cale limfatic n staiile ganglionare aferente.

Pentru cancerul de rect, iniial, Miles (1910) a


susinut trei ci de diseminare limfatic a
cancerului i anume ascendent, lateral i
descendent. Astzi, pe baza evidenelor clinice
considerm calea ascendent ca fiind cea
important, iar cele distal i lateral excepionale
i ndeosebi n legtur cu cancerele localizate sub
reflecia peritoneal [61, 62].
Invazia pe cale sanguin
Reprezint calea cea mai facil de eliminare a
celulelor tumorale n circulaia sanguin i de
formare a metastazelor la distan. Examinarea
piesei de rezecie va indica relaia cu sistemul
circulator venos i gradul de penetrare a tumorii n
lumenul vascular. Exist o relaie direct ntre
invazia venoas, stadializarea Dukes, metastazele
hepatice i supravieuire (Talbot, 1980, Kotanagi,
1995). Ficatul este locul cel mai frecvent n care
sunt descoperite metastazele cancerului colorectal. Dar trebuie specificat i faptul c exist

metastaze hepatice n absena invaziei venoase.


Invazia venoas intramural este gsit n
aproximativ 50% din specimenele rezecate de
cancer colo-rectal (Tsuchiya, 1995). Cu mult mai
sever este semnificaia invaziei venelor extramurale, prezent n 35 % din cazuri i care face
posibil metastazarea la distan pe cale hematogen. Ficatul este considerat ca primul filtru
capilar pentru embolii tumorali care circul prin
torentul sanguin portal, sistem care reprezint
drenajul principal pentru colon n ntregime i
pentru 2/3 superioare ale rectului. Rectul inferior
are un sistem dual de drenaj sanguin n circulaia
portal i n circulaia general prin sistemul cav.
Exist i o alte cale de comunicare ntre sistemul
port i cel general la nivelul venelor vertebrale
lombare, cunoscut ca sistemul Batson [6466].
Metastazele cancerului colo-rectal diseminate
pe cale hematogen pot fi gsite n afara ficatului,
locul cel mai frecvent, n pulmon, oase, creier,
glande suprarenale etc.

Tabelul 47.2
Clasificarea stadial Dukes n cancerul rectal (1932)
Categoria

Descrierea
Tumora limitat la perete, fr extensie perirectal sau

metastaze ganglionare
Tumora infiltreaz esuturile perirectale

Fr metastaze ganglionare

Metastaze n ganglionii regionali

Tabelul 47.3
Sistemul de stadializare clinicopatologic australian [71]
Stadiul

Substadiul

A1

mucoasa,

A2

submucoasa,

A3

musculara proprie

B1

dincolo de musculara proprie,

B2

invazia suprafeei seroase

C1

ganglion/ganglioni invadai,

C2

ganglion apical invadat

D (incurabil)

D1

margine de excizie pozitiv

D2

metastaze la distan

Extensia bolii

241

Figura 47.43. Clasificarea Clasificarea Dukes modificat Astler-Coller.

Calea de implantare intra- i extralumenal


Se produce prin exfolierea celulelor tumorale i
implantarea lor ulterioar. Exfolierea i implantarea
intralumenal se poate produce n timpul
manipulrii intraoperatorii i poate da natere
recidivelor la nivelul oricrei suprafee crude
create chirurgical, precum la nivelul liniei de
anastomoz, la nivelul inciziei abdominale sau la
locul de poziionare a trocarelor n cazul chirurgiei
minim invazive. Exfolierea i implantarea n
cavitatea peritoneal se produce atunci cnd
tumora a ajuns la nivelul seroasei i o depete.
Ea va duce la apariia tumorilor Krukenberg de la
nivelul ovarelor, sau chiar la apariia carcinomatozei peritoneale. Carcinomatoza peritoneal ca
inciden, este mai rar ntlnit n cazul cancerului
colo-rectal dect n cancere ale tubului digestiv
superior sau din sfera genital la femeie [67, 68].
STADIALIZAREA CANCERULUI
COLO-RECTAL
Stadializarea este un proces important care
permite aprecierea gradului de evoluie local i
sistemic a diferitelor forme de cancer. Ea permite
stabilirea ct mai exact a tratamentului complex
multimodal al cancerului colo-rectal.
Cuthbert Dukes a oferit n 1930 prima
clasificare patologic. n anii imediat urmtori
242

clasificarea a fost n repetate rnduri modificat


pentru a corespunde nivelului cunotinelor
acumulate pe parcurs.
Sistemul Dukes inea cont de doi parametri,
profunzimea infiltrrii tumorale i prezena
ganglionilor metastazai. Clasificarea este simpl,
uor de memorat i utilizat [68, 69].
Clasificarea a fost perfecionat n anul 1936
prin nuanarea stadiului C. Au fost introduse
subgrupele C1/C2, n funcie de absena sau
prezena metastzrii ganglionilor apicali. Se face
astfel referin la prognosticul rezervat al cazurilor
cu ganglioni reziduali apicali dup amputaia
abdomino-perineal.
Modificrile semnificative au fost aduse de
Kirklin, n 1949 i Astler-Coller, n 1954. n
aceste clasificri, grupa A se refer la cancerele
intramucoase, grupa B era raportat n funcie de
gradul penetrrii tumorale, iar grupa C marca
asocierea cu metastazarea ganglionar.
Astfel, n clasificarea Kirklin, grupa B din
clasificarea Dukes a fost subdivizat n B1, tumori
care ajung pn n musculara proprie i B2, tumori
care penetreaz toat grosimea peretelui, ajungnd
n esutul perirectal. Apare astfel nuanarea
prognosticului n funcie de gradul de penetrare al
peretelui rectal [70, 71].
Astler-Coller, n 1954, adaug subdiviziuni
grupei C, n funcie de profunzimea invaziei primi-

tive, C1 tumora limitat la grosimea peretelui rectal,


C2 invazia esuturilor perirectale, n ambele ambele
subgrupe fiind prezent afectarea ganglionar.
CLASIFICAREA DUKES
MODIFICAT ASTLER-COLLER
Stadiul A include tumori dezvoltate la nivelul
peretelui intern al colonului i rectului, (>90%
supravieuire la 5 ani).
Stadiul B1 include tumori care au invadat
muscularis propria colonic sau rectal fr a o
penetra (85% supravieuire la 5 ani).
Stadiul B2 tumora a infiltrat i penetrat
muscularis mucosa a peretelui colonic sau
rectal dar nu s-a extins la nivelul ggl limfatici
(7085% supravieuire la 5 ani).
Stadiul C1 include tumori care au invadat ggllimfatici locali fr implicarea ggl.apicali.
Stadiul C2 invazie ganglionar local i ggl.
apicali (3060% supravieuire la 5 ani).
Stadiul D include tumori care au metastazat la distan (ficat, plmn, os) (5% supravieuire la 5 ani).
O ncercare de instituire a clasificrilor clinicopatologice este sistemul australian de stadializare.
CLASIFICAREA TNM
Clasificarea TNM este
stadializare recomandat de
Commission on Cancer.

un sistem de
American Joint

T este utilizat pentru a descrie mrimea i


extensia tumorii primare.
se descriu 5 grade (0-4) n stadializarea
T. Cu ct gradul este mai mare cu att
afectarea n profunzime a peretelui
intestinal este mai mare.
Tis caracterizeaz o tumor localizat
intraepitelial sau la nivelul laminei proprii (in situ).
N este utilizat pentru a descrie dac ggl limfatici sunt invadai tumoral i numrul ggl
afectai.
N0, fr ggl. limfatici afectai
N1, 13 ggl limfatici afectai
N2-3, mai mult de 3 ggl limfatici sunt
afectai.
M este utilizat pentru a descrie dac
neoplazia a metastazat la distan.
M0, nu exist metastaze
M1, prezena metastazelor la distan.
GANGLIONII LIMFATICI
REGIONALI
n aceast categorie intr ganglionii limfatici
pericolici i perirectali, ct i ganglionii limfatici
adiaceni unor vase care supleeaz anumite
segmente ale rectocolonului [72, 73].

Tabelul 47. 4
Ganglionii limfatici regionali
Apendice

Ganglioni ileocolici

Cec

Ganglioni ileocolici i colici drepi

Colon ascendent

Ganglioni ileocolici, colici drepi i mijlocii

Unghiul hepatic

Ganglioni colici mijlocii i drepi

Colonul transvers

Ganglioni colici drepi, mijlocii, stngi, ganglioni mezenterici inferiori

Unghiul splenic

Ganglioni colici mijlocii, stngi, ganglioni mezenterici inferiori

Colonul descendent

Ganglioni colici mijlocii, stngi, ganglioni mezenterici inferior

Sigmoid

Ganglioni colici stngi, ganglioni rectali superiori(hemoroidali) i mezenterici inferiori

Rectosigmoid

Ganglioni rectali superiori (hemoroidali), sigmoidieni, mezenterici inferiori, ggl.

Rect

perirectali, laterali sacrai, presacrai, iliaci interni, promonto-sacrali.

Ganglionii care nsoesc arterele sigmoidiene sunt considerai pericolici.


n grupa ganglionilor perirectali sunt inclui ganglionii mesorectului (pararectali), sacrai laterali, presacrai,
sacrai ai promontoriului (Gerota), rectali mijlocii (hemoroidali), i rectali inferiori (hemoroidali). Metastazele n
ganglionii iliaci externi sau iliaci comuni sunt clasificate ca metastaze la distan.

243

Figura 47.44. Stadializarea TNM a cancerului colonic.


Tabelul 47.5
Stadializarea UICC-AJCC a cancerului colo-rectal
Tumora primar

Ganglionii
regionali

Metastaze la
distan

Tx
T0
Tis
T1
T2
T3
T4
Nx
No
N1
N2
N3
Mx
Mo
M1

Tumora primar nu poate fi evaluat


Nu se evideniaz tumor primar
Carcinom in situ
Tumora invadeaz submucoasa
Tumora invadeaz muscularis propria
Tumora depete muscularis propria i invadeaz subseroasa sau esuturile
perirectale ale rectului subperitoneal
Tumora invadeaz organele din vecintate