Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ObstetricaSiGinecologieClinica Vladareanu 2006
ObstetricaSiGinecologieClinica Vladareanu 2006
RADU VLDREANU
OBSTETRIC I GINECOLOGIE
CLINIC
PENTRU STUDENI I REZIDENI
Radu Vldreanu
OBSTETRIC I GINECOLOGIE
CLINIC
pentru studeni i rezideni
Referent tiinific:
Profesor Dr. Florian Popa
Organon BV
Schering AG
Bayer
Solvay Pharma
AUTOR
RADU VLDREANU
Confereniar universitar UMF Carol Davila Bucureti, medic primar obstetric ginecologie,
doctor n tiine medicale
eful Clinicii de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias, Bucureti
COLECTIVUL DE REDACIE
RADU VLDREANU coordonator
ALINA VEDU coordonator
medic rezident obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias
RODICA CRISTIAN
medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor n tiine
medicale
DAN STRJEAN
medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor n tiine
medicale
ROXANA BOHLEA
medic rezident obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias; preparator universitar UMF Carol Davila
CRISTIAN ANDREI
medic specialist obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias; asistent cercettor
ALEXANDRU FILIPESCU
medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias; cercettor tiinific
ANDREEA PNDARU
medic specialist obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias; cercettor tiinific
RALUCA UZUM
medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias; cercettor tiinific
Au colaborat:
BOGDAN ALEXANDRU
medic rezident obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
capitolele 5, 11, 12, 26, 27, 41, 42, 55
OCTAVIAN ROTARU
medic primar obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
capitolele 2, 7, 39, 40
CRISTIAN ANDREI
medic specialist obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
asistent cercettor
capitolele 13, 14, 21, 35, 36, 56, 57, 59, 60
AIDA STAN
medic rezident obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
capitolele 8, 10, 33, 51
CRISTINA BERTEANU
medic primar anestezie - terapie intensiv
Spitalul Universitar Bucureti
capitolele 37, 38
ALEXANDRA STROE
medic rezident obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
capitolele 17, 46, 61
ROXANA BOHLEA
medic rezident obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
preparator UMF Carol Davila
capitolele 6, 15, 16, 28, 54, 55, 58
AURELIA TERZI
medic specialist ATI
capitolele 37, 38
DINU COJOCARU
medic rezident obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
capitolele 18, 49, 50, 62
RALUCA UZUM
medic primar obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
cercettor tiinific
capitolele 11, 12, 19, 29
CRISTINA DOBRE
medic rezident obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
capitolele 15, 16
ALINA VEDU
medic rezident obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
capitolele 1, 3, 4, 7, 33, 48, 63
DANA LEBIT
medic rezident obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
capitolele 22, 29, 31, 47
MONA ZVNC
medic rezident obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
capitolele 20, 23, 24, 25, 32, 43, 44, 45
ANDREEA PNDARU
medic specialist obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
cercettor tiinific
capitolele 9, 30, 34, 52
CUPRINS
1. Semiologia aparatului genital feminin............1
2. Consultaia prenatalal. Igiena sarcinii............15
3. Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic
prenatal............23
4. Avortul spontan............35
5. Sarcina ectopic............45
6. Boala trofoblastic gestaional............51
7. Prezentaia cranian flectat. Asistena la natere............63
8. Prezentaii craniene deflectate............81
9. Prezentaia pelvian............87
10. Prezentaia transvers............95
11. Delivrena............99
12. Hemoragiile postpartum............103
13. Traumatism matern i fetal n travaliu............101
14. Ruptura uterin............117
15. Luzia fiziologic i patologic............121
16. Lactaia............131
17. Distocia de dinamic............135
18. Distocii osoase...........139
19. Operaia cezarian............145
20. Naterea prematur............149
21. Sarcina prelungit.............157
22. Izoimunizrile feto-materne.............161
23. Suferinaa fetal acut.............167
24. Restricia de cretere intrauterin.............173
25. Moartea fetal intrauterin.............181
26. Sarcina multipl.............187
27. Sindromul transfuzor transfuzat.............193
28. Hiperemesis gravidarum.............199
29. Hipertensiunea indus de sarcin.............205
30. Criza eclamptic.............215
31. Diabetul zaharat i sarcina.............219
32. Infeciile asociate sarcinii.............227
33. Afeciuni medicale asociate sarcinii.............239
34. Placenta praevia.............251
35. Decolarea prematur de placent normal inserat.............257
36. Urgene obstetricale.............263
37. Sarcina cu risc anestezic crescut.............273
CUVNT NAINTE
La nceputul acestui mileniu, mai mult ca niciodat, medicina
evolueaz n ritm rapid, informaiile i atitudinile medicale, chiar i acelea
fundamentale, se moduleaz i se schimb destul de frecvent, de aceea
manuale noi, care s ajute studenii i medicii n formare s in pasul cu
aceast dezvoltare, sunt mereu necesare. n faa avalanei informaionale,
este nevoie att de munc, mult i metodic, pentru organizarea datelor
disponibile, ct i de autoriti, lideri de opinie i pedagogi n acelai timp,
care s evalueze importana acestor date noi i s restructureze periodic
materialul didactic n domenii medicale particulare. n acest context, apariia
crii Obstetric i Ginecologie Clinic, pentru studeni i rezideni, a
domnului Confereniar Doctor Radu Vldreanu nu poate dect s ne
bucure. Autorul, tnrul conductor al echipei de la Clinica de Obstetric i
Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias Bucureti, are att o
bun metod de cercetare clinic, ct i reputaia de bun profesor.
Obstetric i Ginecologie Clinic este o carte care reuete s mbine,
n mod fericit i destul de rar ntlnit printre manualele de specialitate de la
UMF Carol Davila, informaia complet cu prezentarea clar, bine
structurat. Nu pot s nu remarc abordarea pragmatic att din punct de
vedere tiinific, n spiritul medicinei bazate pe dovezi, ct i din punct de
vedere al formei, cu scheme clare i iconografie bogat, sugestiv,
spectaculoas chiar; toate acestea fac ca Obstetric i Ginecologie Clinic
s fie de un real folos tinerilor care abordeaz disciplina obstetric ginecologie.
INTRODUCERE
Obstetric i Ginecologie Clinic a fost iniial gndit ca un ghid, o
lucrare schematic i succint, care s aib avantajul accesului rapid la
informaii practice de baz, pentru studentul medicinist sau pentru tnrul
practician. Dei pe parcursul elaborrii Obstetric i Ginecologie Clinic a
devenit o carte care acoper ntreaga tematic a programei analitice, pentru
studeni i rezideni, a disciplinei de obstetric i ginecologie, s-au pstrat
accentul pus pe informaiile cu valoare practic i forma foarte structurat;
am reuit, de asemenea, s adunm o iconografie destul de ampl, care
sperm s fac informaiile din text mai explicite. mi place s cred c, n
final, a rezultat un manual complet, ntr-o form accesibil.
Obstetric i Ginecologie Clinic este prima carte pe care aceast echip
editorial a conceput-o n special pentru studeni i rezideni i sper s se
bucure de aceeai primire bun ca i celelalte cri la care am lucrat n
ultimii ani, Progrese n Obstetric i Ginecologie i Actualiti n
Obstetric i Ginecologie, dei acestea din urm se adresau i practicienilor
cu experien n domeniu.
La elaborarea acestei cri a contribuit ntreaga echip de la Clinica de
Obstetric i Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias, i le
mulumesc tuturor.
Radu Vldreanu
1
SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
Examinarea
pacientei
are
drept
scop
determinarea unor indicii (semne i simptome),
care pot s sugereze o anumit patologie i pe
baza crora se poate formula un anume
diagnostic.
Cunoaterea exact a asocierii specifice dintre
boli i manifestrile (semnele) acestora este
necesar, dar nu suficient. n acest demers, care
este n esen demersul diagnostic, este nevoie de
informaie detaliat i de sintez n acelai timp,
de rigoare i claritate, dar rolul decisiv i revine
intuiiei antrenate.
CUPRINS
o
Definiii
Semiologie obstetrical
o
Semiologia sarcinii
Semne de sarcin
Semne de travaliu
Semiologie ginecologic
o
Amenoreea
I.
DEFINIII
SIMPTOM: fenomen perceput i relatat de pacient (subiectiv), care poate funciona drept indicator
pentru o anumit patologie.
SEMN: modificare obiectiv i cuantificabil a unui parametru clinic*, care poate funciona drept
indicator pentru o anumit patologie.
3
aceste patologii un grad de probabilitate, n
funcie de contextul clinic).
Tabel II
Protocol de examen ginecologic n sistemul de
asisten primar.
istoricul episodului actual (chief complaint)
istoricul patologic personal (medical i
chirurgical)
istoricul menstrual (antecedente personale
fiziologice)
istoricul obstetrical
antecedente heredocolaterale, cu accent pe
cele legate de patologia mamar
examenul clinic general, pe aparate i sisteme
examenul clinic al snilor
examenul genital cu valve
examenul secreiei vaginale + examen Pap
exemenul genital bimanual tueu rectal
informare despre profilaxia primar a
cancerului de sn / programarea examenelor
mamografice
programarea vizitei urmtoare
Primul pas, dup inventarierea tuturor
semnelor clinice i a celor paraclinice de baz, este
stabilirea simptomatologiei principale (chief
symptom); importana ierarhic a simptomatologiei
se definete mai puin n funcie de semnificaia
etiopatogenic, i mai mult n funcie de gravitatea
pentru prognosticul vital / funcional (mai ales n
urgen).
Este obligatoriu s se stabileasc la prima
evaluare, rapid, dac este vorba de o situaie de
urgen; n caz de urgen, se stabilete gradul
urgenei. Aceast problem depete cadrul
semiologiei, din punctul de vedere din care acelai
simptom poate avea manifestri cu diverse grade de
gravitate (ie diferena dintre sngerearea vaginal
minim i sngerarea vaginal masiv, sau dintre
durerea determinat de o anexit cronic acutizat
i cea determinat de ruperea unei sarcini tubare).
Dac este vorba de o urgen major (ie sngerare
masiv cu oc), cazul trebuie tratat n colaborare cu
echipa de terapie intensiv.
Din momentul n care se decide care este
manifestarea
(simptomatologia)
cea
mai
important, dominant (diagnosticul principal de
etap), atitudinea ulterioar trebuie orientat n
acest sens, dar nu trebuie ignorate alte semne care
pot nuana diagnosticul sau pot sugera diagnostice
secundare; uneori, condiiile patologice coexist i
se determin reciproc. Afeciunile ginecologice /
obstetricale se pot manifesta la nivelul altor aparate
4
/ sisteme (cel mai frecvent, patologia genital se
reflect la nivel reno-urinar).
Patologia ginecologic i obstetrical poate
determina semne / simptome la nivelul altor
aparate i sisteme!
Cele mai importante simptome / semne ale
afeciunilor ginecologice i obstetricale, care apar
chiar la nivelului aparatului genital, sunt durerea i
sngerarea.
b
Fig. 1. Examenul genital cu specul:
a. poziia speculului n timpul examinrii;
b. obinerea frotiului cervico-vaginal n
timpul examinrii cu specul.
c
Fig. 2. Tueul genital bimanual: a. tehnica
standard a examinrii genitale bimanuale;
b. Tueul bimanual n cazul uterului
retroversat; c. Palparea anexelor prin tueu
bimanual.
5
Tabel III
istoricul obstetrical
cntrire i msurare TA
la fiecare vizit
la prima vizit, se inventariaz datele care pot
sugera factori de risc pentru sarcina n curs
la prima vizit, se inventariaz datele care pot
sugera factori de risc pentru sarcina n curs
la prima vizit, se inventariaz datele care pot
sugera factori de risc pentru sarcina n curs
la fiecare vizit
examan Pap
culturi secreii
examen urin
recoltare
de
snge
pentru
analize
hematologice i serologie pentru infecii cu
transmitere materno-fetal
examen ecografic
bimanual
la fiecare vizit
obligatoriu din trimestru II, la fiecare vizit
examenul genital este obligatoriu la luarea n
eviden, de fiecare dat cnd apar semne de
alarm, i, de la 38 de sptmni de gestaie, la
fiecare vizit; n afara acestor situaii, examenul
genital este evitat la vizitele de rutin;
evaluarea bazinului osos se face o singur dat
n sarcin
recomandat de unele coli la luarea n eviden;
problema analizei citologiei cervicale n sarcin
este controversat
de dou ori n sarcin, preferabil la luarea n
eviden i la nceputul trimestrului III
controversat; atitudinea cea mai larg acceptat este
s se fac o cultur din secreia cervical, la
nceputul trimestrului III
examen sumar de urin de dou ori n sarcin,
urocultur o singur dat n sarcin (nu se repet
dac este negativ, la paciente asimptomatice)
analizele care se lucrez din snge sunt diferite la
fiecare vrst gestaional; este bine s fie reduse
la minimum n sarcina normal; dozarea FP
serice la jumtatea gestaiei este recomandabil
problema ecografiei obstetricale n sistemul de
asisten primar este foarte controversat!;
unele sisteme de sntate nu asigur ecografia n
sarcina normal; majoritatea specialitilor sunt de
acord c trebuie asigurate dou examene
ecografice: la 10 13 SA i la 18 22 SA; n
sistemul de asisten primar nu se ofer, de
obicei, mai mult de 2 ecografii n sarcin
6
III. SEMIOLOGIA SARCINII
III.1. SEMNELE DE SARCIN se
clasific n semne de probabilitate i semne de
certitudine (tabel IV).
Semnele de probabilitate de sarcin i-au
pierdut valoarea diagnostic de la intrarea n uz a
testelor de detectare precoce a sarcinii bazate pe
msurarea hCG i a ecografiei, dar sunt manifestri
care trebuie cunoscute i explicate gravidei; aceste
semne apar foarte repede, la debutul sarcinii.
Simptomele
de
sarcin
(manifestri
subiective) sunt variabile interindividual, dar
labilitatea psihic, fatigabilitatea, somnolena,
dereglarea orarului somn / veghe apar la multe
gravide, nc de la nceputul sarcinii.
Amenoreea: n cazul ncetrii brute a
menstruaiilor spontane, ciclice, predictibile, primul
diagnostic care trebuie avut n vedere este sarcina.
Semnele digestive: greaa, vrsturile, modificarea
apetitului apar frecvent la gravide; manifestrile
digestive n sarcin variaz n funcie de vrsta
gestaional. n cazul n care greaa, vrsturile i
inapetena sunt constante n trimestul I, realizeaz
tabloul clinic de hyperemesis gravidarum, cu
diverse grade de gravitate.
Semnele urinare: cel mai frecvent i constant
este polakiuria, dar pot aprea i nicturia, urgena
micional spre sfritul sarcinii. Aceste tulburri
micionale sunt foarte frecvente la gravide i de
cele mai multe ori nu au substrat patologic, dar n
evaluarea simptomalogiei urinare n asemenea
cazuri trebuie avut n vedere, pe de alt parte, c
pielonefrita reprezint principalul motiv neobstetrical de internare la gravide.
ATENIE! Asocierea tulburrilor micionale cu
febr / frison la gravide reprezint un context de
alarm, sugestiv pentru pielonefrit.
Modificrile tegumentare: hiperpigmentarea
tegumentului de pe nas i pomei (masca de
sarcin),
hiperpigmentarea
liniei
albe,
hiperpigmentarea organelor genitale externe i
apariia vergeturilor sunt frecvente n sarcin.
Modificrile
snilor:
hiperpigmentarea
areolei i infiltrarea n sticl de ceas, formarea
areolei secundare i a tuberculilor Montgomery
sunt patognomonice n sarcin i mai pregnante
la primipare.
n prezent, diagnosticul sarcinii incipiente se
face pe baza urmtoarelor semne:
istoric de amenoree;
test de sarcin pozitiv (hCG urinar, hCG seric
crescut);
III.2.
Palparea
segmentelor
fetale i a
micrilor
active fetale
Perceperea
clinic a
btilor
cordului fetal
Vizualizarea
imagistic a
ftului
INDICIILE DE RISC
OBSTETRICAL
7
Tabel V
III.4.
SEMNELE DE TRAVALIU
Tabel VI
Semne de alarm n sarcin.
sngerare vaginal
pierdere de lichid pe cale vaginal
contracii sistematizate / durere abdominal cu
caracter colicativ
durere abdominal cu caracter continuu, care
dureaz mult sau crete n intensitate
febr / frison
disurie
vom incoercibil
cefalee sever prelungit, mai ales
acompaniat de afectatea acuitii vizuale i
de durere epigastrig
edeme generalizate cu caracter progresiv / cu
instalare rapid
scderea semnificativ a activitii fetale /
lipsa perceperii micrilor active fetale
III.5.
EXAMENUL CLINIC AL
UTERULUI GRAVID I
SEMIOLOGIA SARCINII
Examenul
genital
evideniaz
semne
importante n sarcin. n ceea ce privete semnele
diagnostice de sarcin care se pot obine prin
examinarea uterului, acestea sunt semne de
probabilitate sau de certitudine, n funcie de
vrsta gestaional. De asemenea, examenul
genital poate evidenia semne de risc obstetrical,
precum i semne de iminen de declanare a
travaliului sau semne de travaliu.
Examenul clinic genital n trimestrul I nu
difer ca manevre de examenul standard
ginecologic, dar trebuie efectuat cu blndee i
precauie speciale, pentru a nu determina piederea
sarcinii. Inspecia evideniaz modificri de aspect
ale organelor genitale, colorarea violacee a
mucoaselor. Aspectul mucusului cervical poate
oferi indicii diagnostice n sarcina incipient: dac
mucusul este abundent, iar la uscare pe lam de
sticl se dispune n form de ferig (testul ferigii
pozitiv), este foarte puin probabil ca femeia s fie
gravid; dac, dimpotriv, se evideniaz puin
mucus cervical, care se dispune n model celular,
8
este posibil ca femeia s fie gravid. Palparea
bimanual evideniaz modificri de consisten i
reactivitate ale structurilor uterine, care se
nmoaie. Conform semiologiei clasice, colul uterin
n afara sarcinii are consistena vrfului nasului, iar
n sarcin are consistena buzelor. Scderea
consistenei corpului uterin are loc naintea
nmuierii colului uterin, astfel nct la 6 8
sptmni de amenoree, colul uterin de consisten
nc crescut poate fi confundat cu un uter mic, iar
corpul uterin de consisten sczut, cu o mas
pelvin. Uneori, nmuierea istmului uterin este att
de marcat, nct colul i corpul uterin sunt
percepute ca dou structuri separate. Reactivitatea
uterin crescut, mai evident de la 8 sptmni de
amenoree, este patognomonic pentru starea de
graviditate. Creterea n volum a corpului uterin are
loc la nceput mai ales n diametrul anteroposterior,
apoi n toate dimensiunile, astfel nct la 8 10
sptmni de amenoree, uterul este globulos. De la
sfritul trimestrului I, uterul se poate palpa
suprasimfizar, la examinarea abdomenului.
Modificrile de aspect ale organelor
genitale, modificrile de volum, consisten i
reactivitate ale uterului n trimestrul I constituie
semne de probabilitate de sarcin. Cele mai
cunoscute i mai constante din aceste semne sunt
semnul Chadwick, colorarea violacee a mucoasei
vaginului i colului i semnul Hegar, nmuirea
istmului, cu senzaia de separare a colului de corpul
uterin; ambele semne apar de la 6 8 sptmni de
amenoree.
Examenul genital n a doua parte a sarcinii
furnizeaz att semne de certitudine de sarcin, ct
i informaii despre: colul uterin (poziie,
consisten, lungime, eventual dilataie); segmentul
inferior, starea membranelor, prezentaie i situaia
prezentaiei (mobil, aplicat, fixat sau angajat).
Mai des dect evaluarea uterului prin tueu vaginal,
n a doua parte a sarcinii se face evaluarea uterului
prin palparea simpl a abdomenului. Palparea
obstetrical, descris de Leopold (Fig. 3),
cuprinde 4 manevre i permite stabilirea
prezentaiei, a poziiei, precum i a diagnosticului
de sarcin multipl.
Cele 4 manevre ale palprii Leopold sunt:
manevra I: palparea bimanual a fundului
uterin; stabilete ce parte fetal ocup fundul
uterin;
manevra II: palparea bimanual a flancurilor;
stabilete n ce parte se afl spatele fetal;
sarcina
ectopic
distensie abdominal
durere ligamentar
polihidramnios
contracii uterine nainte de
termen
o contracii nesistematizate
o aneninare de avort /
ameninare de natere
prematur
o iminen de avort / iminen
de natere prematur
o avort spontan tardiv
o natere prematur
dezlipire prematur de
placent normal inserat
ruptur uterin
degenerescena /
torsionarea unui nodul
fibromatos uterin
La o pacient cu sarcin incipient, cele mai
frecvente cauze obstetricale de durere sunt avortul
spontan i sarcina ectopic. n ambele situaii,
este vorba de paciente cu istoric de amenoree de
cteva sptmni i test hCG pozitiv, dar n avortul
spontan durerea este central i cu caracter
colicativ, n timp ce n sarcina ectopic, durerea
este mai lateral i cu caracter permanent. De
fapt, sarcina ectopic n evoluie poate fi foarte
puin simptomatic; doar sarcina ectopic rupt
determin
tabloul
clinic
de
hemoragie
intraperitoneal, care din punct de vedere al
simptomatologiei algice se caracterizeaz prin
durere continu, care, dei nu ajunge la intensitatea
celei din sindromul de iritaie peritoneal
(peritonit), este totui sever i se poate nsoi de
semne de aprare peritoneal, dar nu pn la
rigiditatea lemnoas a abdomenului care apare n
sindromul peritonitic. Durerea cauzat de
hemoragia intraperitoneal din sarcina ectopic
rupt poate iradia spre epigastu i umr, n timp
ce durerea din avortul spontan nu iradiaz
superior. Diagnosticul diferenial clinic ntre
avortul spontan i sarcina ectopic se face, dup
cum se va discuta, i pe seama caracterelor
sngerrii.
n partea a doua a sarcinii, cele mai frecvente
cauze ale durerii sunt distensia abdominal
9
(ntinderea ligamentului rotund, fenomen benign)
i contraciile uterine nainte de termen
(fenomen care poate fi grav). Dezlipirea prematur
a placentei normal inserate i ruptura uterin
determin durere intens, ntr-un context n care
manifestarea clinic dominant este deseori ocul
complex.
Degenerarea sau torsionarea unui nodul
fibromatos uterin poate determina durere intens n
oricare perioad a sarcinii.
Examenul clinic complet, inclusiv examenul
genital i examenul ecografic sunt obligatorii la
toate gravidele cu durere abdominal
persistent / intens!
V. SNGERAREA VAGINAL
N OBSTETRIC
Sngerarea vaginal la gravide are semnificaii
variate, de la benigne la foarte grave, i trebuie
apreciat n funcie de contextul clinic general.
Sngerarea la nceputul sarcinii este o situaie
relativ frecvent care impune, ca atitudine de
prim intenie, diferenierea sarcinilor viabile de
cele neviabile. Sngerarea n doua jumtate a
sarcinii este de cele mai multe ori expresia unor
probleme serioase: placenta praevia, declanarea
nainte de termen a travaliului, dezlipirea prematur
de placent normal inserat.
Sngerarea vaginal de cauz ne-obstetrical
este relativ rar la gravide, dar cauzele ei cele mai
frecvente trebuie avute n vedere: leziuni benigne
sau maligne ale tractului genital, ectropion sau
eroziuni de etiologiei infecioas ale colului uterin.
Cele mai frecvente cauze obstetricale ale sngerrii
vaginale sunt prezentate n tabelul VIII.
La o pacient cu sarcin incipient, cele mai
frecvente cauze de sngerare sunt avortul spontan
i sarcina ectopic. Dei o suspiciune bazal de
sarcin ectopic trebuie pstrat n orice
condiii, ntr-un context clinic caracterizat prin
sngerare vaginal i durere abdominal la o
pacient de vrst fertil, caracterele sngerrii
pot orienta spre una din cele dou variante de
diagnostic. Sngerarea vaginal n avortul spontan
este, de obicei, important cantitativ, cu snge rou
cu cheguri i cu aspect destul de caracteristic,
datorat resturilor ovulare. Sngerarea vaginal n
sarcina ectopic tubar este rareori important
cantitativ; n cazul sarcinii ectopice n evoluie, este
descris drept sngerare distilant Pozzi,
sngerare redus, trenant, cu snge negricios.
Sngerarea distilant Pozzi este un semn clasic dar
10
inconstant al sarcinii ectopice tubare n evoluie.
Att avortul spontan, ct i ruperea sarcinii
tubare pot determina sngerare masiv cu oc
hemoragic, dar, n cazul sarcinii ectopice rupte, nu
componenta vaginal a sngerrii, ci cea
intraperitoneal este important cantitativ.
Tabel VIII
Sngerarea de cauz obstetrical.
trimestrul I
a doua jumtate a
sarcinii
implantarea sarcinii
placenta praevia
normale
avort spontan
vase praevia
precoce
sarcina ectopic
abruptio placentae
mola hidatiform
ruptura uterin
avort tardiv
mola hidatiform /
boala trofoblastic
gestaional
11
Sngerarea vaginal anormal poate fi cauzat de:
infecii, procese tumorale benigne sau maligne,
traumatisme ale organelor genitale dar i de
afeciuni extragenitale / sistemice: disfuncii
endocrine, coagulopatii i de unele medicamente.
Sngerarea vaginal care are drept cauz o
anomalie organic genital trebuie difereniat
de sngerarea care nu are o cauz primar
genital; n cea de a doua categorie cel mai
important loc l ocup sngerarea disfuncional
cauzat de anovulaie. Sursa sngerrii vaginale
anormale poate fi oricare dintre segmentele
tractului genital: uter, cervix, vagin, vulv.
Principalele cauze ale sngerrii vaginale
anormale sunt prezentate n tabelul X, n ordinea
frecvenei pentru fiecare surs de sngerare (tabelul
X).
Tabel X
Sngerarea de cauz ginecologic.
uter
complicaii ale sarcinii
anovulaie, dezechilibre
sistemice
fibroame, polipi
hiperplazie endometrial
cancer endometrial
endometrit
cervix
cancer cervical
infecii
ectropion
tumori benigne
vagin
vaginite
traumatisme
cancer vaginal
tumori benigne
vulv
infecii
traumatisme
tumori benigne
cancer vulvar
afeciuni dermatologice /
sistemice cu expresie
vulvar
Global, sngerarea vaginal anormal este cel
mai frecvent cauz de anovulaie i alte
dezechilibre endocrine i de complicaii ale sarcinii.
n caz de sngerare vaginal anormal la o
pacient de vrst fertil, unul din gesturile de
prim intenie este confirmarea sau infirmarea
sarcinii.
ATENIE! Sngerarea vaginal anormal este un
fenomen foarte frecvent, care apare la majoritatea
femeilor i care, de obicei, nu are substrat patologic
grav; pe de alt parte, sngerarea vaginal
12
anormal este cel mai frecvent simptom de
debut al neoplaziilor genitale.
Principalul scop al investigaiilor n cazul
sngerrii vaginale anormale, mai ales la femeile
mai n vrst, este excluderea prezenei
cancerului genital; diagnosticul de sngerare
disfuncional, care se aplic n final majoritii
cazurilor de sngerare vaginal anormal, este un
diagnostic de excludere. Cazurile de sngerare
vaginal persistent sau cu alte semne de gravitate
erau investigate, tradiional, prin chiuretaj cu
dilataie
cervical,
urmat
de
analiza
histopatologic a materialului tisular astfel obinut.
Aceast metod avea numeroase neajunsuri, ceea
ce a fcut ca histeroscopia, metod care permite
vizualizarea direct a cavitii uterine, s devin la
un momentdat foarte popular. n prezent, se
prefer evaluarea endometrului pe baza unei
probe obinute prin aspiraie, fr dilataie
cervical, combinat cu examen ecografic
transvaginal.
amenoree secundar
cauze hipotalamice
cauze hipotalamice
secreia anormal
de GnRH
o deficiena
congenital de
GnRH
o sindromul
Kallman
secreie anormal de
GnRH
o amenoree
funcional, de
stress
leziuni infiltrative
pubertate tardiv
constituional
cauze hipofizare
cauze hipofizare
prolactinom
hiperprolactinemie
hiperprolactinemie
de alte cauze
cauze ovariene
empty sella
disgenezie
gonadal
o cu cariotip 45X0
(sindrom Turner)
o cu cariotip 46XX
/ 46XY
anomalii congenitale
ale uterului i
vaginului
agenezie mullerian
(sindrom Mayer
Rokitansky)
o primar (rar
simptomatic)
o secundar
(simptomatic)
sindrom Sheehan
cauze ovariene
sindromul ovarelor
polichistice
himen imperforat
insuficiena
ovarian
alte malformaii
leziuni uterine
sindrom Asherman
cauze sistemice
hiperandrogenism
13
un
proces
tumoral
de
un
proces
pseudotumoral;
un proces tumoral malign de un proces
tumoral benign.
DE REINUT
o Semnele i simptomele bolilor sunt elementele pe baza crora se stabilete diagnosticul.
o Sindromul este un ansamblu de semne i simptome determinat de un fenomen fiziopatologic.
o Semnele clinice de sarcin i-au pierdut din importana diagnostic de la intrarea n practic a
metodelor paraclinice de diagnosticare a sarcinii.
o Examenul genital n sarcin evideniaz: semne de sarcin; semne de risc obstetrical; semne de
travaliu.
o Ecografia este obligatorie la toate gravidele cu durere abdominal sau sngerare vaginal.
o Sngerarea vaginal la debutul sarcinii pune problema diferenierii sarcinilor viabile de cele
neviabile i pe aceea a diagnosticrii sarcinilor ectopice.
o Mai mult de jumtate din gravidele care se prezint cu sngerare n a doua jumtate a sarcinii
au placenta praevia sau abruptio placentae.
o Sngerarea vaginal determinat de placenta praevia nu este nsoit de durere, n timp ce
sngerarea vaginal determinat de abruptio placentae este nsoit de durere important.
o Laparoscopia este golden standardul de diagnostic n multe cazuri, n sindromul algic pelvin.
o Sngerarea vaginal anormal se poate prezenta ca: anomalii ale menstruaiei; sngerare
intermenstrual; sngerare postmenopauzal; amenoree.
o Diagnosticul de sngerare uterin disfuncional este un diagnostic de excludere.
o Metoda preferat n prezent pentru evaluarea endometrului n cazul sngerrilor vaginale
anormale este aspiraia endometrial fr dilataie cervical, combinat cu ecografia
transvaginal.
o Sarcina este primul diagnostic care trebuie luat n discuie n cazul amenoreei secundare.
o Toate cauzele posibile ale amenoreei secundare, dup ce sunt excluse sarcina i sindromul
Asherman, sunt legate de anovulaie.
2
CONSULTAIA PRENATAL. IGIENA SARCINII
Sarcina este o stare fiziologic, care trebuie
perceput ca atare de ctre gravid, dar care
trebuie urmrit cu atenie de ctre obstetrician
ginecolog, medicul care se ocup de sntatea
femeii
Deoarece urmrirea gravidei este o sarcin
complex, este bine s existe i s se respecte
protocoale, care s asigure c nici un aspect al
acestui act medical nu este neglijat.
Unul din principalele obiective ale consultaiei
prenatale este identificarea sarcinilor cu risc, a
acelor situaii n care sarcina nu se mai
ncadreaz n limitele fiziologicului. Este
preferabil ca un numr ct mai mare de sarcini cu
risc s fie identificate de la prima consultaie
prenatal, ceea ce asigur o urmrire ulterioar
corespunztoare.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri: scop i obiective
o Prima consultaie prenatal
o Consultaiile prenatale ulterioare
o Igiena sarcinii
DEFINIIE
Consultaia prenatal constituie veriga principal a aciunilor ntreprinse n vederea scderii morbiditii
i mortalitii materne i perinatale. Este momentul principal n care gravida poate fi ncadrat n
diversele grupe de risc.
Consultaia prenatal trebuie s cuprind cele trei etape de profilaxie: primar, de evitare a mbolnvirii,
secundar, de diagnostic i tratament ct mai precoce i mai corect i teriar, de evitare a complicaiilor
i agravrilor.
16
2.4. dirijarea condiiilor de igien a sarcinii;
2.5. pregtirea fizic/psihic n vederea
naterii.
Consultaia prenatal poate fi:
a. consultaie standard se aplic tuturor
gravidelor;
b. consultaie difereniat se aplic gravidelor
cu risc, la care se impune o supraveghere mai
atent.
17
2.9. Boli autoimmune.
3. Antecedente ginecologice-obstetricale:
3.1. Uter cicatriceal (n special dup operaie
cezarian corporeal sau cu complicaii
septice);
3.2. Malformaii sau tumori genitale;
3.3. Sterilitate tratat;
3.4. Operaii plastice pe sfera genital
(prolaps, fistule, malformaii, chirurgia
sterilitii) sau pe rect;
3.5. Sarcini cu complicaii (hemoragii,
infecii, toxemii) sau o sarcin la mai
puin de un an de la ultima natere;
3.6. Avort, natere prematur;
3.7. Natere cu: distocii mecanice, distocii de
dinamic, hemoragii n delivren,
intervenii obstetricale;
3.8. Lehuzie cu sindrom infecios sau boal
tromboembolic;
3.9. Natere de fei mori, decedai n
perioada neonatal precoce, copii
malformai, hipotrofici, macrosomi,
copii cu handicapuri.
4. Boli preexistente sarcinii:
4.1. Cardiopatii;
4.2. Hipertensiune arterial;
4.3. Anemii;
4.4. Tulburri
endocrino-metabolice
(obezitate,
prediabet,
diabet,
hiperparatiroidism,
hipotiroidism,
hipertiroidism);
4.5. Afeciuni respiratorii;
4.6. Nefropatii;
4.7. Infecii cronice (tuberculoz, sifilis,
SIDA);
4.8. Boli infecioase (toxoplasmoz, rubeol,
infecii cu virusul citomegalic, herpes,
listerioz, hepatit. colibaciloz);
4.9. Hepatit cronic;
4.10. Afeciuni
ortopedice
(cifoscolioz,
anchiloze, chioptare).
5. Intoxicaii:
5.1. Alcoolism;
5.2. Tabagism;
5.3. Medicamente;
5.4. Stupefiante;
5.5. Hidrargirism, saturnism.
6. Sarcin complicat prin:
6.1. Distocii osoase;
6.2. Distocii
de
prezentaie
(inclusiv
prezentaia pelvian);
6.3. Creterea anormal n greutate, peste
20% fa de greutatea iniial (peste 3%
n trimestrul I, peste 6% n trimestrul II,
18
peste 11-12% n trimestrul III) sau
creterea nesemnificativ n greutate;
6.4. Disgravidia de ultim trimestru;
6.5. Infecii vaginale, urinare, cutanate;
6.6. Creterea
anormal
a
volumului
uterului(gemelaritate,
hidramnios,
oligoamnios);
6.7. Incompetena cervical;
6.8. Fals travaliu;
6.9. Hemoragii dup sptmna a 20-a;
6.10. Incompatibilitate de grup sau de Rh;
6.11. Intervenii chirurgicale;
6.12. Boli aprute n cursul sarcinii;
6.13. Teste de evaluare a strii ftului cu
valori
deficitare(dozri
hormonale,
amnioscopie, amniocentez, velocimetrie
Doppler);
6.14. Durata sarcinii n afara termenului
normal (pre sau suprapurtat).
7. Factori intranatali:
7.1. Hemoragie recent(placent praevia,
decolare prematur de placent);
7.2. Boal intercurent n evoluie;
7.3. Ruptura de membrane de peste 6 ore fr
declanarea contractilitii uterine;
7.4. Procidena de cordon;
7.5. Travalii de peste 12 ore la multipare i
peste 24 ore la primipare;
7.6. Suferina fetal(suspicionat clinic sau
confirmat paraclinic);
7.7. Moartea intrauterin a ftului.
n funcie de toi aceti factori se calculeaz
scorul de risc care ncadreaz gravidele n:
a. gravide cu risc mic;
b. gravide cu risc crescut;
c. gravide cu risc sever.
Cel mai folosit este scorul de risc prezentat de
Coopland care prezint trei avantaje:
a. este simplu de calculat;
b. nu d natere la greeli de interpretare;
c. cuprinde parametrii principali.
A. Antecedente obstetricale
1. Vrsta:
- < 16 1
- 16-35 0
- > 35 2
2. Paritatea:
-01
- 1-4 0
->52
3. Dou sau mai multe avorturi sau tratament
pentru sterilitate 1
IV. CONSULTAIILE
PRENATALE ULTERIOARE
Consultaiile prenatale ulterioare se efectueaz
lunar n trimestrul II i bilunar n trimestrul III de
sarcin, frecvena lor depinznd ns i de
evoluia/complicaiile sarcinii.
A. Consultaia prenatal n trimestrul II
Are ca scop prevenirea anemiei, depistarea,
combaterea HTA indusa de sarcin, combaterea
ntreruperii intempestive a cursului sarcinii (avort
tardiv, natere prematur).
Const n:
1. Anamnez, cu privire la sarcina actual;
19
13. Pregtirea psihologic pentru natere;
14. n cazul sarcinilor cu risc crescut se pot utiliza
pentru supravegherea strii ftului o serie de
teste biochimice, dar mai ales biofizice
(ecografie, cardiotocografie);
15. n caz de incompatibilitate ABO/Rh se vor
efectua dozri de anticorpi.
V. IGIENA SARCINII
Se refer la totalitatea msurilor ce asigur
evoluia n condiii optime a sarcinii pe ntreg
parcursul ei. Const n msuri de:
A. Igien a alimentaiei;
B. Igien general.
A. Igiena alimentaiei
n sarcin trebuie s se asigure un regim
alimentar
normocaloric,
normoglucidic,
normoproteic,
normolipidic,
echilibrat
i
diversificat, constnd n alimente uor digerabile i
asimilabile.
1. Nevoile calorice
Cresc progresiv pe parcursul sarcinii ajungnd
la 30-40 calorii/kg corp i pe 24 ore n ultimele
dou trimestre. Necesarul caloric al gravidei
variaz ntre 2200 i 3000 cal./24 ore n funcie de
activitile fizice ale acesteia.
Nevoile calorice sunt acoperite n proporie de
60% de glucide i doar 25% de lipide; restul va fi
furnizat de proteine.
Aportul caloric va fi:
a. suplimentat la gravidele subnutrite anterior
sarcinii sau la cele ce desfoar activiti
fizice intense;
b. redus la gravidele cu obezitate sau la cele care
prezint cretere ponderal excesiv, depind
net maxima admis de 12,5 kg pn la termen.
2. Aportul proteic
Necesarul de proteine crete n ultimul
trimestru pn la 80-100g/24 ore, aproximativ 5060g fiind de origine animal (asigur aportul de
aminoacizi eseniali).
Regimul hipoproteic sau cu proteine de
proast calitate crete morbiditatea n cursul
sarcinii, att matern ct i fetal.
3. Aportul glucidic
Crete la gravid la 5-6g/kg corp/24 ore.
Aceasta se datoreaz creterii necesarului caloric al
organismului gravid i obligativitii acoperirii
nevoilor energetice ntr-o proporie mai mare pe
seama glucidelor.
20
La obeze i diabetice, raia de glucide va fi
redus n mod corespunztor diminurii aportului
caloric.
4. Aportul lipidic
Este de 50-60g/24 ore, grsimile animale
reprezentnd 60%. Este asigurat i acoperirea
nevoilor crescute de vitamine liposolubile A, D i
E.
5. Aportul mineral
a. aportul de clorur de sodiu: 4-6g/zi realizat
prin adugarea numai a cantitii de sare
necesar pentru a da gust alimentelor,
neadugarea unui supliment de sare n
timpul mesei i excluderea alimentelor
conservate prin srare.
b. aportul de calciu: 0,8g/zi; e necesar o
suplimentare la gravid de 0,5-0,8g/zi,
acoperit printr-o diet adecvat care
include obligatoriu lapte i derivai, ou,
carne i legume.
c. necesarul de fier
Dei sarcina se nsoete de o cretere marcat
a nevoilor de fier ale organismului (materno-fetal),
n condiii normale balana de fier se menine ntrun echilibru. Creterea marcat a nevoilor (de cca.
1000mg Fe) e contracarat de o economie a
fierului, obinut prin cele nou luni de amenoree
i prin creterea absorbiei fierului de la 10% la
40%.
Apariia anemiei prin deficit de fier apare n
urmtoarele situaii:
aport alimentar insuficient de fier;
vrsturi prelungite, chiar i dup trimestrul I;
sarcini multiple prea apropiate n timp (nu s-au
refcut rezervele);
menstruaii prelungite anterioare, sarcini
anterioare cu hemoragii importante etc.
Necesarul de 1000mg Fe din sarcin se explic
prin:
~ 500mg pentru creterea hemoglobinei;
~ 300mg pentru ft i placent;
~ 200mg se elimin prin intestin, piele i
urin.
Nevoile zilnice de Fe cresc la gravid de la
10mg la cel puin 15mg i ca urmare a interveniei
uneori a factorilor etiologici de mai sus se impune o
suplimentare a aportului de Fe att prin diet ct i
prin terapie marial oral.
d. crete i necesarul de: magneziu, fosfor,
cobalt, cupru i iod ; este acoperit n mod
normal printr-o alimentaie echilibrat.
6. Aportul de vitamine
Cresc nevoile de vitamine C, D, B1, B2, B6,
PP, B12 i acid folic. Sunt acoperite printr-un
21
Sunt interzise raporturile sexuale n ultimele 2
luni i la gravidele cu ameninare de avort sau de
natere prematur.
6. Igiena sistemului nervos
Se vor evita emoiile puternice sau negative,
suprasolicitrile intelectuale i psihice, lecturile
deprimante.
Va fi combtut insomnia printr-un regim de
activitate i odihn ordonat.
DE REINUT:
o Sarcina este o stare fiziologic.
o Consultaia prenatal este momentul n care gravidele sunt ncadrate n diverse grupe de risc;
gravidele sunt urmrite n continuare conform acestei ncadrri.
3
APLICAII ALE STATISTICII MEDICALE
N OBSTETRIC.
DIAGNOSTICUL GENETIC PRENATAL
Anomaliile genetice au impact important asupra
reproducerii. Majoritatea produilor de concepie
anormali genetic sunt eliminai prin avort spontan,
totui defectele genetice sunt destul de frecvente n
populaia adult i au consecine medico
economice destul de grave ct s constituie o
problem de sntate public. Exemplul cel mai
relevant din acest punct de vedere este trisomia 21,
sindromul Down (cariotip 47 XX/XY +21 i
variante). Apariia zigoilor trisomici pentru
cromozomul 21 este un fenomen relativ frecvent, a
crui probabilitate crete considerabil i predictibil
cu creterea vrstei materne, iar, spre deosebire de
feii cu alte anomalii ale cromozomilor autozomali,
aproape 50% din feii cu trisomie 21 supravieuiesc
in utero. Adulii cu sindrom Down au o durat
medie de via de 60 de ani.
Pentru majoritatea anomaliilor genetice, singura
soluie medical disponibil n prezent este
detectarea lor prenatal i ntreruperea sarcinilor
astfel afectate; diagnosticul anomaliilor genetice
compatibile cu supravieuirea postnatal trebuie
fcut, deci, prenatal. Pe de alt parte, nu este
posibil i nu trebuie ca toi feii s fie investigai
genetic direct. Exist metode neinvazive care pot
diferenia sarcinile cu risc genetic mare, care
trebuie investigate genetic direct, de sarcinile cu
risc genetic mic, care nu trebuie investigate genetic
direct. Diagnosticul genetic prenatal, pozitiv sau de
tip evaluare de risc genetic, devine din ce n ce mai
larg acceptat, n paralel cu creterea
performanelor i accesibilitii tehnicilor de
analiz genetic; acest fenomen a dus la
dezvoltarea unei palete destul de largi de teste de
screening prenatal pentru defecte genetice. Nu
exist ns consens, n prezent, asupra modalitii
optime de screening prenatal pentru defecte
genetice, asupra numrului de teste necesare sau
asupra vrstei gestaionale la care acestea trebuie
fcute.
CUPRINS
o
screening
diagnostic pozitiv
24
I.
analiz citogenetic
analiz genetic
molecular
sindrom Down
translucen nucal
25
prenatal
26
exist opiuni terapeutice pentru pacienii la
care este diagnosticat patologia respectiv, n
urma acestui algoritm.
Trisomia 21 (sindromul Down) se calific
drept patologie pentru care trebuie fcut
screening populaional (prenatal, pentru a fi
ndeplinit i condiia privind existena opiunilor
terapeutice, n acest caz ntreruperea terapeutic a
sarcinii). Se pare c alte cromozomopatii nu
ndeplinesc, ns, aceste condiii. Se poate face
screening pentru trisomia 18, deoarece detecia prin
screening a acestei aneuploidii este eficient, dar
trisomia 18 este o patologie att de rar i cu
letalitate imediat postnatal att de mare, nct nu
prezint o real importan social sau economic.
n cazul monozomiei X (sindrom Turner), analiza
oportunitii screeningului prenatal este complicat
de faptul c, se pare, confirmarea prenatal a
cariotipului 45X0 nu justific ntreruperea sarcinii
(fenotipul determinat de cariotipul 45X0 nu este
predictibil).
Cea mai important condiie pentru ca o
patologie s fie abordabil prin screening
populaional este existena unui test de screening
eficient pentru patologia respectiv, mai exact a
unui marker de screening. Corectitudinea
estimrii riscului depinde mai ales de valoarea
intrinsec a markerului de screening. Politicile
de screening prenatal pentru aneuploidii, au depins,
de-a lungul timpului, de markerii de risc
disponibili, iar evoluia lor a reflectat, de fapt,
evoluia acestor markeri.
Performana testului de screening depinde, n
afar de valoarea intrinsec a merkerului de risc
folosit, de:
prevalena anomaliei genetice (riscul bazal
specific al populaiei);
valoarea prag peste care testul este considerat
pozitiv.
Un test de screening identific cu att mai
multe cazuri cu ct patolgia investigat este mai
frecvent ntr-o populaie asimptomatic (common
things are common). Valoarea predictiv pozitiv
a testului variaz direct, iar valoarea predictiv
negativ variaz invers proporional cu prevalena
patologiei. Din acest punct de vedere, o problem
caracteristic diagnosticului genetic prenatal o
reprezint variaia prevalenei anomaliilor
genetice cu vrsta gestaional. Frecvena
defectelor genetice crete cu precocitatea vrstei
gestaionale. Astfel, dac se face screening prenatal
foarte precoce pentru defecte genetice, se vor
27
Tabel I
Teste de screening pentru aneupoidii n
trimestrele I i II.
test de screening (markeri)
performan
screening
ecografic
de 70% detecie
pentru
5%
trimestru I
translucena nucal (TN)
rezultate fals
pozitive
screening
combinat
de 85% detecie
cu 5% rezultate
trimestru I
TN + PAPP-A + hCG
fals pozitive
triplu test serologic de 65% detecie
pentru
5%
trimestru II
FP + hCG + estriol liber
rezultate fals
pozitive
cvadruplu test serologic de 85% detecie
pentru
6%
trimestru II
FP + hCG + estriol liber + rezultate fals
inhibina A dimeric
pozitive
screening
ecografic
de nu standard,
trimestru II
ci orientativ!
anomalii majore
87% detecie
soft markers
pentru
6.7%
rezultate fals
pozitive
88% detecie
testul integrat serologic
8.8%
PAPP-A n trimestrul pentru
rezultate fals
I
FP + hCG + estriol pozitive
liber + inhibina A n
trimestrul II
85% detecie
testul integrat complet
1.2%
TN + PAPP-A n pentru
rezultate fals
trimestrul I
FP + hCG + estriol pozitive
liber + inhibina A n 91% detecie
pentru
5%
trimestrul II
rezultate fals
pozitive
Diagnosticul pozitiv este etapa care
urmeaz dup screening n algoritmul de
diagnostic genetic prenatal, numai pentru sarcinile
la care testul de screening a fost pozitiv.
28
analiza celulelor
fetale din sngele
matern
analiza ADN fetal
din sngele
matern
IV. PRACTICA
DIAGNOSTICULUI GENETIC
PRENATAL
Fig 2: Performana testului integrat de
screening, exprimat ca procent de
rezultate fals pozitive la 90% detecie, fa
de performana altor teste de screening.
Deasupra coloanelor este indicat procentul de
rezultate fals pozitive, la o detecie a sindromului Down
de 90%. n partea superioar a tabelului este indicat
riscul de sindrom Down la o sarcin la care un anume
test de screening a fost pozitiv.
IV.1.
SCREENINGUL
ESTIMAREA RISCULUI.
MARKERII DE RISC I
VALORILE DE REFERIN
29
30
Down (nu i la feii cu sindrom Turner). Se pare c
translucena nucal este cel mai bine evaluat, din
punct de vedere tehnic i are puterea maxim de
discriminare ntre sarcinile normale i cele cu
Down, la 13 sptmni de gestaie.
trisomia 21
fald nucal
intestin hiperecogenic
atrezie duodenal /
esofagian
sindrom Turner
hygroma chistic septat
limfangiectazie
hidrops
femur i humerus
scurte
omfalocel
megavezic urinar
defecte cardiace
(coarctaie)
clinodactilie
mn n flexie fix
(clenched hand), cu
degete suprapuse
polidactilie postaxial
femur scurt
31
DETEMINAREA PRACTIC A
VALORILOR MARKERILOR
Toi
markerii
serici
sunt
msurai
imunochimic. Valorile obinute sunt exprimate
iniial n uniti standard, dup cum urmeaz:
FP: UI / mL
estriol: ng / mL
hCG: mUI / mL
inhibina: pg / mL
Rezultatele sunt convertite apoi n multipli de
median (MoMs) pentru a elimina efectul vrstei
gestaionale asupra datelor obinute (valorile
normale ale markerilor serici variaz cu vrsta
gestaional). Acest proces de normare implic ca
fiecare laborator s stabileasc valorile mediane ale
markerilor folosii, pentru fiecare sptmn de
gestaie, ntre 15 i 22 de sptmni.
Msurarea translucenei nucale trebuie s
respecte criterii stricte pentru ca estimarea de risc
bazat pe acest parametru s fie corect. Regulile
care trebuie respectate sunt (Fig. 4):
ecografist cu competen n msurarea NT;
abord transvaginal sau transabdominal;
10 14 sptmni vrst gestaional (CRL 40
80 mm);
obinerea planului mid sagital cu ftul n
poziie neutr;
mrirea imaginii astfel nct imaginea nucal
s ocupe 75% din ecran;
distincie ntre membrana nucal i membrana
amniotic (cel mai uor n timpul micrilor
fetale);
se msoar doar grosimea translucenei;
se fac trei msurtori i se nregistreaz
valoarea maxim;
se folosete, de preferin, cut off specific
examinatorului (valoarea prag uzual de 3
mm este doar orientativ).
Durata medie a unei examinri care s
respecte aceste reguli este de 20 de minute.
INTERPRETAREA
REZULTATELOR I
CONTROLUL CALITII
COMUNICAREA
REZULTATELOR I
COUNSELLING NONDIRECTIV
32
comunicarea rezultatelor unor teste de screening,
aceasta trebuie fcut astfel nct pacienta s poat
folosi ct mai bine aceste rezultate. Cel mai dificil
este c pacienta s neleag c afirmaia conform
creia riscul genetic al sarcinii este sub sau peste
limita de la care se recomand testare invaziv,
este relativ; la nivel individual, diferena dintre
riscul de 1/255 (sub limit) i riscul de 1/245 (peste
limit) este insignifiant. Aceast problem poate fi
depit dac i de comunic pacientei care este
riscul nominal de a nate un copil cu defect genetic,
avnd n vedere c un anume test de screening a
fost pozitiv. n general, la nivel individual, testele
de screening trebuie privite nu din punct de
vedere al sensibilitii i specificitii, ci din
punct de vedere al valorii predictive, pozitive i
negative.
Recomandrile bazate pe rezultatul unui test
de screening prenatal nu pot avea dect forma de
counselling nedirectiv, de informare asupra unor
riscuri i asupra unor opiuni. Practicianul
obstetrician nu va sugera niciodat, din
iniiativa sa, ntreruperea cursului sarcinii.
IV.2.
DIAGNOSTICUL POZITIV
este
V. ATITUDINEA TERAPEUTIC
N CAZUL SARCINILOR CU
ANOMALII GENETICE
Singura soluie pe care practicianul
obstetrician o poate propune n cazul sarcinilor cu
fei cu cromozomopatii este ntreruperea
terapeutic a sarcinii, dac gravida este de acord
(counselling non-directiv!). n Romnia, nu exist
reglementri clare privind vrsta gestaional pn
la care se poate face ntreruperea terapeutic a
cursului sarcinii. n cazul feilor cu defecte
monogenice, sperane care ncep s se concretizeze
sunt aduse de terapia genic.
33
DE REINUT
o Obstetrica are o component important epidemiologic / de sntate public.
o Screening-ul genetic prenatal este o problem de sntate public.
o Screening-ul genetic prenatal trebuie fcut la toate gravidele care sunt de acord, n cunotin
de cauz, cu acest tip de evaluare a sarcinii.
o Majoritatea feilor cu sindrom Down se nasc din mame sub 35 de ani.
o Descoperirea markerilor de risc, cu valoare predictiv i discriminativ mare, a fcut ca
screeningul genetic prenatal s fie eficient.
o Testul de screening pozitiv nu este diagnostic, iar testul de screening negativ nu garanteaz
absena patologiei pentru care se face screening. n urma oricrui test de screening se obine
doar o estimare de risc.
o Investigaiile diagnostice sunt obligatorii la toate gravidele la care testele de screening genetic
prenatal sunt pozitive.
Sarcini neselectate,
incidena sindromului Down 1/800
test de screening
natere
fei fr
sindrom
Down
test diagnostic
fei cu Down,
rezultate
fals negative ale
testului de screening
fei fr Down,
rezultate
fals pozitive ale
testului de screening
fei cu
sindrom
Down
4
AVORTUL SPONTAN
Avortul spontan este cea mai frecvent
complicaie a sarcinii, cu o inciden de 15% 25% din toate sarcinile diagnosticate; cazurile de
pierdere a sarcinilor incipiente nediagnosticate
sunt probabil de 2 3 ori mai frecvente dect
avorturile spontane diagnosticate. Privit din
aceast perspectiv, reproducerea speciei
umane este un proces relativ ineficient; pe de
alt parte, dac se analizeaz complexitatea
fenomenelor celulare, hormonale i imunologice
care trebuie corect integrate pentru fertilizare,
implantare i dezvoltare embrionar, rata de
viabilitate a sarcinilor umane este surprinztor de
mare.
CUPRINS
o
Definiie
I.
DEFINIIE: accepiuni diferite ale noiunii de avort spontan, definiie n curs de definitivare.
ROMNIA 2003: Avortul spontan expulzia unui produs de concepie sub 28 sptmni de gestaie
(sptmni de amenoree, SA) sau sub 1000 g.
SUA 2003: Avortul spontan ntreruperea sarcinii nainte de 20 SA.
36
SIMPTOMATOLOGIE MAJOR:
sngerare vaginal (trimestrul I):
durere abdominal / contracii uterine dureroase (trimestrul al II-lea).
PATOLOGIE CONEX: subfertilitate / infertilitate (avort recurent)
II. CLASIFICARE
Tabel 1
AVORT SPONTAN: expulzia spontan a sarcinii
naintea viabilitii / extracia de necesitate a unui
produs de concepie oprit din dezvoltare (Fig. 1).
ameninare
de avort
iminen
de avort
avort
n
curs
avort
incomplet
avort
complet
sarcina
oprit n
evoluie
*comentarii i precizri
NATEREA NAINTE DE TERMEN:
Limita dintre avortul spontan de trimestru II
Avortul spontan
o stadiu 2: infecie extins la structurile
periuterine;
o stadiu 3: infecia intereseaz i peritoneul i
se poate complica cu oc septic.
Clinic: febr de tip septic, durere abdominal
pn la simptomatologie de abdomen acut,
uter extrem de sensibil la examinare.
37
acest context. Neevidenierea sarcinii ectopice la
ecografie nu exclude diagnosticul de sarcin
ectopic.
Examen cu valve / tueul vaginal reprezint
gestul iniial obligatoriu dup tratarea / prevenirea
ocului (adic asigurarea unei linii venoase):
Examenul cu valve evideniaz pierderea de
snge sau lichid amniotic, eventual resturi
tisulare prezente n vagin.
Examinarea bimanual a uterului: Evaluarea
colului este obligatorie, pentru c furnizeaz
informaii eseniale (col nchis prognostic
bun; tergerea / dilatarea colului prognostic
prost). Evaluarea dimensiunilor corpului uterin
este relevant n conexiune cu durata
amenoreei.
Diagnostice conexe / diagnostic diferenial:
Au fost menionate ocul (diagnostic conex) i
sarcina ectopic (cel mai important diagnostic
diferenial). Diagnosticul diferenial al
sngerrii la debutul sarcinii include i: mola
hidatiform, leziuni de tract genital inferior.
Cel mai important este s difereniem situaiile
patologice menionate de situaii fiziologice
(nidaie, placentaie, eliminare de esut
endometrial / decidual care nu implic
sarcina). Decolarea utero-ovular este
mecanismul prin care se produce sngerarea
patologic n sarcina incipient, iar imaginea
ecografic
de
sngerare
subcorionic
corespund situaiei clinice de ameninare /
iminen de avort.
38
Nu este recomandat limitarea nejustificat
la un singur diagnostic, dei atitudinea
trebuie orientat spre problema principal.
Uneori, condiiile patologice coexist i se
determin unele pe altele. O asociere clasic
este aceea dintre infecia urinar n sarcin
i ameninarea de avort. Infecia urinar poate
determina contracii uterine dureroase, caz n
care tratarea corect a infeciei duce i la
rezolvarea ameninrii de avort, fr
intervenii terapeutice suplimentare.
Avortul spontan
Ecou embrionar fr activitate cardiac:
activitatea cardiac se poate evidenia uneori la
embrionul de 3 mm i se evideniaz ntotdeauna la
embrionul de 6 mm, prin ecografie transvaginal.
Lipsa activitii cardiace la embrion de sub
6 mm nu exclude viabiliatea sarcinii. Se
ncearc meninerea sarcinii (cu meniunea c
studiile clinice nu au dovedit clar eficiena
tratamentelor medicamentoase, hormonale
sau de alt natur, n ameliorarea
prognosticului
sarcinilor
incipiente
complicate cu sngerare) i se reevalueaz
ecografic peste 7 zile.
Lipsa activitii cardiace la embrion de
peste 6 mm semnific avort spontan /
sarcin oprit n evoluie.
39
40
sarcin oprit n evoluie, n trimestrul al II-lea):
Atitudinea standard este inducerea travaliului
cu prostaglandine, intravaginal, dup pregtirea cu
mifepristone cu 24 de ore nainte. Puini practicieni
prefer evacuarea instrumental a uterului, dup
dilatatrea colului sub analgezie intravenoas i bloc
paracervical.
cauz nedeterminat
ntmplare
(rata
bazal
de
avort
spontan)
Avortul spontan
totui, sindromul ovarelor polichistice i
diabetul decompensat pot determina avort
spontan (n trimestrul I, respectiv n trimestrul
al II-lea).
Infeciile bacteriene nu mai sunt recunoscute
drept cauz de avort spontan n trimestrul I;
rolul infeciilor nebacteriene investigate uzual
(toxoplasmoz, citomegalovirus etc) n
determinismul
avortului
habitual
este
controversat. Sifilisul netratat determin avort
tardiv recurent, iar vaginoza bacterian poate
determina ruperea nainte de termen a
membranelor (avort de trimestru II / natere
nainte de termen).
41
IV.3. CAUZELE GENETICE ALE
AVORTULUI HABITUAL
Translocaiile cromozomiale parentale
echilibrate
(2
tipuri:
reciproce
i
robertsoniene) sunt cele mai frecvente
cauze genetice ale avortului spontan.
o translocaii reciproce: dou treimi din
cazuri
o translocaii robertsoniene: o treime din
cazuri
n 5% din cuplurile cu istoric de avort
habitual, cel puin unul din parteneri are o
translocaie
echilibrat.
Riscul
de
dezechilibrare n meioz este de 5% - 30%
pentru translocaiile reciproce i 25% - 100%
pentru translocaiile robertsoniene (100% dac
sunt implicai doi cromozomi omologi).
Practic, cuplurile cu translocaii reciproce au o
rat de avort spontan de 25%, iar cuplurile cu
translocaii robertsoniene au o rat de avort
spontan de 50%.
Obinerea cariotipului parental este
obligatorie n toate cazurile de avort
habitual. Cariotiparea produsului de
concepie nu este necesar i nici
recomandat; anomaliile genetice sunt
frecvente la produii de concepie eliminai
spontan, n general, iar cariotipul particular al
unui embrion avortat poate fi un factor de
confuzie.
Sfatul genetic este foarte important n cazul n
care sunt diagnosticate translocaii echilibrate;
se explic prognosticul sarcinilor urmtoare.
Dac o sarcin este dus la termen n aceste
condiii, foarte probabil ftul este fenotipic
normal (cu cariotip normal sau purttor al
translocaiei
echilibrate;
translocaiile
dezechilibrate determin, de obicei, avort
spontan). Se poate recurge totui la diagnostic
genetic prenatal, pentru excluderea oricror
anomalii genetice ale ftului; acesta este
obligatoriu dac vrsta gravidei este peste 35
de ani.
IV.4. INCOMPETENA
CERVICAL
Anomaliile structurii conjunctive a colului
uterin, congenitale (mai rare, defecte de
colagen sau anomalii mulleriene)
sau
dobndite (cele mai frecvente, intervenii pe
colul uterin) reprezint o cauz important de
avort spontan n trimestrul al II-lea. Se
consider n prezent c este vorba de un
42
mecanism distinct nu numai de cel al
avortului din trimestul I, dar i de cel al
naterii nainte de termen, la nceputul
trimestrului al III-lea.
Diagnosticul de probabilitate se pune, de
obicei, pe istoricul de dilatare progresiv a
colului/ruperea membranelor n absena
contraciilor uterine (painless midtrimester
miscarriage;
PPROM
preterm
premature/prelabour rupture of membranes).
Diagnosticul pozitiv se pune la o gravid n
trimestrul al II-lea, la care, n afara
travaliului, se vede punga amniotic
bombnd prin colul parial dilatat. Travaliul
care urmeaz este de obicei rapid, puin
dureros, iar ftul expulzat este viu sau mort
recent; expulzia unui ft macerat face puin
probabil diagnosticul de incompeten
cervical.
Cerclajul
cervical
este
tratamentul
standard al incompetenei colului uterin, dar
urmrirea prin ecografii transvaginale seriate a
lungimii/tunelizrii colului uterin ar permite
evitarea cerclajelor care nu sunt necesare.
Cerclajul profilactic se face la sfritul
trimestrului I /nceputul trimestrului al II-lea
(12 16 SA), dup documentarea obligatorie a
viabilitii fetale, la o pacient cu istoric de
incompeten cervical. Vrsta gestaional
este aleas astfel nct riscul de avort spontan
de trimestru I s fie depit, dar colul s nu
nceap s se dilate.
Cerclajul de urgen n prezena dovezilor
ecografice de scurtare a colului uterin.
Cerclajul de salvare n prezena
modificrilor
colului
uterin
(dilatare)
constatate la examinare clinic. PPROM
contraindic cerclajul.
Avortul spontan
43
44
IV.5. SINDROMUL
ANTIFOSFOLIPIDIC
Sindromul
antifosfolipidic
determin
aproximativ 20% din avorturile spontane i
este principala cauz tratabil de avort
habitual. Autoanticorpii specifici acestui
sindrom autoimun sunt anticorpi anti 2microglobulin, cunoscui drept anticorpi
anticardiolipin (aCL) i anticoagulant lupic
(LAC);
2-microglobulina este un anticoagulant
fosfolipiddependent (inhibitor al coagulrii n
etapa de contact); manifestarea
clinic
specific a sindromului antifosfolipidic n
afara sarcinii este tromboza pe fond de
trombocitopenie.
2-Microglobulina este
abundent
reprezentat
pe
suprafaa
sinciiotrofoblastului, iar blocarea ei de ctre
autoanticorpi
determin
tromboz
interviloas, vasculopatie decidual i, n
multe cazuri, avort spontan. Dac sarcina nu
se termin prin avort, exist risc semnificativ
de retard de cretere fetal, moarte fetal i
preeclampsie/eclampsie,
n
absena
tratamentului. Trombozele venoase n
postpartum sunt frecvente i grave.
Tratamentul
avortului
recurent
n
sindromul antifosfolipidic: tromboprofilaxie
preconcepional: doze mici de aspirin,
profilactic (80 mg / zi);
n timpul sarcinii: doze standard de
aspirin i heparin fracionat; se pot
folosi i -globuline iv; asocierea de doze
mici de Prednison la aspirin, propus
iniial, nu se mai folosete dect dac exist
fenomene autoimune sitemice (lupus);
postpartum: heparinoterapie la niveluri
terapeutice (INR 3.0), nu profilactic,
pentru 6 sptmni.
Avortul spontan n trombofilii se produce,
probabil, prin mecanisme asemntoare cu cele din
sindromul antifosfolipidic. Cele mai frecvente
trombofilii sunt rezistena la proteina C activat
(mutaie a factorului V Leiden) i mutaia
G20210A a genei protrombinei. Mai puin
frecvente sunt deficienele motenite ale proteinei
C, proteinei S, antitrombinei III i polimorfismul
C677T al genei metil-tetrahidrofolat-reductazei. Nu
exist dovezi c tratamentul anticoagulant este
eficient n tratamentul sterilitii prin avort
recurent, n aceste cazuri.
DE REINUT
o Avortul spontan este cea mai comun complicaie a sarcinii, cel mai frecvent cauzat de defecte
ntmpltoare, ne-reproductibile, ale produsului de concepie.
o Vrsta gestaional trebuie ct mai exact cunoscut pentru orientarea corect diagnosticoterapeutic.
o Ecografia este obligatorie, pentru c este un instrument important n diferenierea sarcinilor
viabile de cele neviabile.
o Trebuie evitat evacuarea sarcinilor viabile la paciente cu sngerare la debutul sarcinii.
o La pacientele cu iminen de avort n trimestrul al II-lea tardiv (ft viu), se administreaz
obligatoriu steroizi, doz standard unic i tocoliz numai dac exist indicaie.
o Dup trei avorturi spontane, trebuie investigate sistematic cauzele recunoscute de avort
habitual.
5
SARCINA ECTOPIC
Numrul sarcinilor ectopice a crescut dramatic n
ultimii zeci de ani. Mai mult de 95% din sarcinile
extrauterine sunt cu localizare tubar. Un procent
de 2,5% sunt n cornul uterin , iar restul n ovar,
n canalul cervical sau n cavitatea abdominal.
Din cauz c n nici una din aceste locaii
anatomice nu se poate realiza dezvoltarea
placentei sau a embrionului, ntotdeauna exist
ricul ruperii i consecutiv al hemoragiei. O
sarcin ectopic rupt este o adevarat urgen
chirurgical. Sarcina ectopic rupt este
principala cauz de mortalitate matern n primul
trimestru de sarcin, cu un procent de 10%-15%
din totalul deceselor materne.
Tehnicile moderne de ultrasonografie i
posibilitatea de determinare a nivelului seric al
subunitii beta a gonadotrofinei corionice umane
(-hCG) faciliteaz diagnosticul sarcinii ectopice.
Totui, sarcina ectopic este uneori foarte greu de
diagnosticat.
I.
CUPRINS
o
Definiii
Factori de risc
Aspecte clinice
Evaluare diagnostic
Tratament
DEFINIIE
Sarcina ectopic se refera la orice sarcin n care ovulul fertilizat se implanteaz n afara cavitii
uterine.
.
vizeaz
funcionalitatea trompei uterine. n mod normal,
ovulul este fecundat n trompa apoi strabate
traiectul acesteia i se implanteaz la nivelul
cavitii
uterine. Orice mecanism ce perturb
funcionalitatea trompei n acest proces, crete
riscul apariiei sarcinii ectopice. Mecanismul poate
fi anatomic (stricturi, obstacole) sau funcionale
(hipomobilitate tubar).
Boala inflamatorie pelvina este factorul de
risc cel mai intlnit pentru sarcina ectopic.
Germenii ce afecteaza preferenial trompa
uterin
sunt
Neisseria
gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis, care de multe ori
produc infecii asimptomatice. n aceste
cazuri, chiar tratamentul debutat precoce nu
asigur prevenia leziunilor tubare.
Dispozitivele intrauterine(DIU) utilizate n
contracepie, nu cresc riscul apariiei unei
sarcini ectopice i nu exist dovezi c ar avea
un rol n declanarea bolii inflamatorii pelvine.
O explicaie a falsei asocieri a DIU cu sarcina
extrauterin
ar fi c n prezenta DIU,
frecvena sarcinii ectopice este mai mare dect
a sarcinii intrauterine., deoarece , DIU este
mult mai eficient n prevenia sarcinii
46
intrauterine dect a cea ectopice, implantarea
ovulului fecundat producandu-se astfel n
locaii ectopice.
Tabel 1
Factori de risc n sarcina ectopic.
Asocieri evidente cu sarcina ectopica:
Boala inflamatorie pelvin
Sarcin ectopic n antecedente
Endometrioz
Chirurgie tubar n antecedente
Chirurgie pelvin n antecedente
Infertilitate
i
tratament
pentru
infertilitate
Anomalii utero-tubare
Expunere la diethylstilbestrol
Fumat
Asocieri relative cu sarcina ectopic:
Multipli parteneri sexuali
Debut precoce al vieii sexuale
Infecii vaginale
Sarcina extrauterin n antecedente este un
alt factor important de risc. O sarcin
extrauterin n antecedente tratat prin
salpingostomie, frecvena recurenei variaz
ntre 15 i 20% , n funcie de integritatea
trompei contra laterale. Dou sarcini ectopice
anterioare determin un risc de apariie a uneia
noi, de 32%, riscul scznd dac, intermediar
se produce i o sarcina intrauterin.
Intrauterin, expunerea la dietilstilbestrol(DES)
este asociat cu anomalii utero-tubare,
variind de la leziuni macro-structurale (uter
dublu) la
leziuni micro-structurale
ce
afecteaz mobilitatea tubar. Orice anomalie
utero-tubar cu sau fr expunere la DES
crete riscul apariiei sarcinii ectopice.
Fumatul are un rol independent i direct
corelat cu numrul de igri pe zi. Efectul
tutunului are repercusiuni asupra activitii
ciliare din trompa uterin n acelai mod n
care sunt afectai cilii din nazofaringe i tractul
respirator.
Partenerii sexuali multipli, debutul precoce al
vieii sexuale sunt considerai factori de risc
pentru sarcina ectopic. Mecanismul lor de
aciune este indirect, prin favorizarea
transmiterii bolilor cu transmisie sexual de la
un partener la altul.
Sarcina ectopica
47
V. TRATAMENT
1. Expectativa
Pn n prezent, cel puin 14 studii au
demonstrat ca 70% din sarcinile ectopice se remit
48
2. Terapia medical
Cel mai folosit medicament este methotrexat
(Tabel 3):
Tabel 3
METHOTREXAT.
o antagonist al acidului folic
o metabolizat la nivel hepatic i excretat la
nivel renal.
o inhib sinteza purinelor si pirimidinelor
o interfer cu sinteza de ADN si altereaza
multiplicarea celulara
Exist mai multe forme de administrare a
tratamentului cu methotrexat (Tabel 4, 5):
o
o
o
o
o
Tabel 4
Criterii pentru administrare.
Stabilitate hemodinamic
Nu exist diagnostic de tromp rupt
Nu exist diagnosticul de hemoragie
intraabdominal
Tromp cu diametrul< 3-4 cm
Nu exist contraindicaii la methotrexat
Tabel 5
Protocol n terapia cu metotrexat.
Teste naintea administrrii:
hemoleucograma
grup de sange i Rh
dozare de beta-hCG
ecografie transvaginal
ecografie transvaginal
Laparoscopie:
Sarcina ectopica
49
Fig. 2. Salpingostomie
DE REINUT
o Tratamentul sarcinii ectopice este att medicamentos ct i chirurgical.
o Diagnosticul i tratamentul trebuie stabilite precoce.
o La sarcinile ectopice diagnosticate n timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu
50
metotrexat, iar dac se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic.
o Sarcina extrauterin este o afeciune amenintoare de via.
o Sarcina extrauterin rupt este o urgen chirugical.
6
BOALA TROFOBLASTIC GESTAIONAL
CUPRINS
n cadrul unui proces dinamic i continuu, leziuni
benigne care intereseaz corionul fetal, potenial
persistente i recidivante, se pot constitui n etape
premergtoare ale genezei unor tumori agresive,
cu caracter invaziv i metastazant.
Evenimentul etiologic central este reprezentat de
o fecundaie aberant. Procesele de implantare i
de formare a placentei sunt caracterizate, n
aceste cazuri, prin proliferarea anormal a
trofoblastului, iar erodarea i invazia arterelor
spiralate este urmat de metastazare care si
pierde de la o entitate la alta, n cadrul bolii
trofoblastice
gestaionale,
caracterele
de
benignitate.
Incidena sarcinii molare este estimat la 1/41
avorturi i respectiv 0,2-20/00 sarcini.
o Definiie
o Clasificare histopatologic
o Aspecte citogenetice
o Clasificare clinic
o Epidemiologie
Inciden
Factori de risc
o Atitudine diagnostic
Manifestri clinice
Evaluare preterapeutic
Diagnostic diferenial
o Atitudinea terapeutic n sarcina Molar
o Stadializarea tumorii trofoblastice gestaionale
o Atitudinea terapeutic n tumora
trofoblastic gestaional
o Monitorizare
o Prognostic
I.
DEFINIIE
Boala trofoblastic gestaional este un termen generic ce reunete conceptual entiti patologice
interrelaionate, cauzate de fertilizare aberant i caracterizate prin proliferarea excesiv, anormal a
esutului trofoblastic.
II. CLASIFICARE
HISTOPATOLOGIC
Mola hidatiform reprezint un produs de
concepie anormal ale crui caracteristici
52
Mola complet apare ca o mas cu limite
imprecise, compus din formaiuni vacuolare de
dimensiuni variabile ce reprezint transformarea
chistic difuz a tuturor vilizitilor coriale;
vascularizaia central este absent, esutul
conjunctiv matur este comprimat spre periferie i
ambele componente ale trofoblastului manifest
hiperplazie marcat i anaplazie. esutul embrionar
sau fetal este absent, nu exist cordon ombilical,
membrane amniotice sau primordii ale acestor
structuri.
Tipul parial de mol hidatiform (16-23% din
totalul cazurilor de mol) conine cel puin esut
embrionar ori sac amniotic sau embrion/ft cu
anomalii congenitale sau retard marcat de cretere;
caracteristic este transformarea vezicular focal
i mai puin evident, hiperplazia intereseaz
frecvent doar sinciiotrifoblastul i nu prezint
atipii, viloziti coriale afectate alternnd cu
structuri similare normale a cror vascularizaie
dispare odat cu moartea ftului n primul trimestru
sau la nceputul celui de al doilea.
Clasificare
Mola hidatiform
complet
Mola hidatiform
parial
Mola invaziv
Coriocarcinom
gestaional
Tumora trofoblastic
a situsului placentar
53
ntrebrii existena molei pariale nontriploide, 10%
din cazuri pot prezenta o mare varietate de
cariotipuri printre care tetraploidia, de asemenea cu
exces de cromozomi paterni. esutul fetal sau
embrionar poate avea cariotip diploid normal sau
triploid.
Tabel 1
Clasificarea Bolii Trofoblastice Gestaionale
Histopatologie
Cariotip
46,XX homozigot androgenetic
Transformare chistic difuz vilozitar
46,XY heterozigot androgenetic
Hiperplazie i anaplazie trofoblastic
46,XX/46,XY
biparental
Vascularizaie absent
autozomal recesiv
esut fetal/embrionar absent
Aneuploidie
Transformare chistic focal vilozitar
Hiperplazia sinciiotrofoblastului fr 69,XXY/69,XYY
atipii
Tetraploidie
Vascularizaie prezent
Trisomie
esut fetal/embrionar prezent
Pstrarea structurilor vilozitare
Cariotipul molei totale/pariale din
Hiperplazie trofoblastic excesiv
care se dezvolt; cel mai frecvent,
Invazie extensiv a miometrului
diploid androgenetic
esut fetal/embrionar prezent/absent
Absena structurilor vilozitare
Anaplazie citosinciiotrofoblastic
Origine cromozomial biparental
Invazie i metastazare de tip malign
Absena structurilor vilozitare
Proliferare citotrofoblast intermediar
Origine cromozomial biparental
Infiltrare miometrial a situsului
placentar
V. EPIDEMIOLOGIA BOLII
TROFOBLASTICE
GESTAIONALE
INCIDEN
Spre deosebire de datele clasice de
epidemiologie care reliefau diferene mari
geografice, raportul tehnic al OMS (1983) constat
o relativ uniformitate a incidenei molei
hidatiforme, ce variaz n studii populaionale ntre
0,2-1,96/1000 sarcini iar n statisticile cazuisticilor
din spitale ntre 0,7-11,6/1000 sarcini. n Japonia
frecvena de apariie a BTG este real i semnificativ
mai mare, nregistrndu-se 2,5 cazuri de mol la
1000 sarcini i 0,83 cazuri de coriocarcinom la 10
000 sarcini, dar tendina n ultimele trei decenii este
descendent. n Europa coriocarcinomul are o
inciden de 0,2/10 000 sarcini, dar n Africa este
considerat una dintre cele mai frecvente tumori
maligne ale sexului feminin.
54
FACTORI DE RISC
1. Vrsta matern este cel mai cert demonstrat
factor de risc. Comparativ cu populaia general la
vrsta reproductiv, riscul bolii trofoblastice
gestaionale crete cu precocitatea sarcinii sub 20
de ani i devine foarte ridicat pe msura avansrii
peste 35 de ani, fiind de 200 de ori mai mare la
femeile care au trecut de 50 de ani. Cu toate
acestea, majoritatea cazurilor se nregistreaz la
femei sub 35 de ani datorit numrului maxim de
sarcini aprute la aceast vrst. Incidena
coriocarcinomului crete de asemenea semnificativ
dup 40 de ani.
Facilitarea prin tehnici de reproducere asistat
a obinerii sarcinii n decadele 3-5 de vrst poate
amplifica riscul bolii maligne la pacientele
vrstnice.
Vrsta patern pare s nu influeneze incidena
BTG.
2.Nuliparitatea este apreciat n unele studii a
crete cu 70% riscul de mol hidatiform, dar
asocierea este inconstant i nu a fost explicat.
3.Antecedentele obstetricale relev anumite
diferene ntre condiiile de apariie a molei i
fondul pe care se dezvolt tumorile trofoblastice
gestaionale. Pacientele cu istoric de sarcin molar
au risc crescut de a dezvolta aceiai patologie n
sarcinile ulterioare, 1% n Europa i Statele Unite,
respectiv 4,3% n rile asiatice; acest risc se ridic
la 16-28% dup dou astfel de antecedente, dar
scade proporional cu numrul de sarcini normale
consecutive molei. Cu excepia riscului de recidiv,
mola nu predispune la nici un alt tip de afectare
fetal a sarcinilor ulterioare.
Sarcina gemelar n antecedente este
considerat de unii autori factor de risc
semnificativ. Mai mult dect att, a fost semnalat
posibilitatea coexistenei sarcinii gemelare i bolii
trofoblastice gestaionale sub forma unei mole
alturi de un ft viabil sau prezenei a dou mole;
continuarea evoluiei sarcinii este grevat de riscul
crescut al prematuritii, preeclampsiei i
hipertiroidismului, precum i al persistenei i
degenerrii maligne a bolii.
Mult mai important este ns istoricul de
avorturi spontane al cror numr determin o
cretere proporional a riscului de mol
hidatiform, care este de 21, 32 i 34 de ori mai
frecvent dup 1, 2 i respectiv 3 avorturi spontane
consecutive.
Coriocarcinomul gestaional este precedat n
50% din cazuri de o sarcin molar, n 30% din
cazuri de un avort nemolar i n 20% din cazuri
urmeaz unei sarcini aparent normale, fiind citate
55
distan de antecedentul obstetrical. Metastazele
vaginale sunt prezente n 30% din cazurile de
coriocarcinom, care adesea se manifest n absena
decelrii tumorii primare prin simptomele
diseminrilor: dispnee, hemoptizie, hemoragii
gastrointestinale, cerebrale sau urologice, dureri
epigastrice sau n hipocondrul drept.
Tabel 2
Manifestrile clinice frecvente ale bolii
trofoblatice gestaionale
Mola hidatiform
Tumora trofoblastic
Hemoragie trenant,
Sngerare uterin
neregulat, uneori
anormal
abundent dup natere
/ avort
Volum uterin > VG
Subinvoluia uterin
Hemoperitoneu prin
Durere i tensiune
invazie cu perforaie
pelvin
uterin
Durere pelvin
Anemie
persistent
Hiperemesis
Tumori
gravidarum
vulvare/vaginale
Simptome ale
Hipertiroidism
metastazelor
Preeclampsie precoce
cerebrale
(< 20 S)
Eliminare vaginal de
pulmonare
viloziti coriale
renale
degenerate chistic
Chisturi ovariene
hepatice, splenice,
luteinice
gastrointestinale
Evaluarea preterapeutic
Evaluarea preterapeutic de rutin trebuie s
cuprind o hemoleucograma, grupul sanguin i
determinarea Rh, probe de coagulare, AST, ALT,
creatinina seric, dozarea seric a hCG,
ultrasonografie, radiografie pulmonar i testarea
funciei tiroidiene n vederea excluderii unei
patologii anterioare sau concomitente sarcinii.
1. HCG reprezint un marker ideal pentru
diagnosticul iniial, stabilirea grupei de risc i
urmrirea evoluiei sub tratament a bolii
trofoblastice gestaionale. Nivelul lui seric este
crescut proporional cu masa de esut patologic, n
mola hidatiform complet depind frecvent 100
000 mUI/ml. Creterea persistent a valorilor
hCG consecutiv unei sarcini nonmolare se
datoreaz ntotdeauna prezenei unui coriocarcinom
sau unei tumori trofoblastice a situsului placentar,
dup excluderea sarcinii intra sau extrauterine.
Tumora situsului placentar apare la luni sau ani
dup o sarcin i hCG este relativ sczut fa de
celelalte entiti tumorale.
56
Dozarea radioimunologic are cea mai mare
acuratee, cu att mai mult cu ct moleculele de
hCG n sarcina molar prezinta comparativ cu
sarcina normal, o mare heterogenitate de izoforme
i grad crescut de degradare.
Rezultate fals negative pot apare n cazul unor
concentraii extrem de crescute ale hCG
(>106mUI/ml), fenomenul de saturare al anticorpilor
fiind cunoscut ca hook effect i corectabil prin
diluia serului. Rezultate fals pozitive pot fi
suspicionate n cazul meninerii n platou a unui
nivel sczut, sub tratament, dar aceiai evoluie poate
fi datorat prezenei unor insule de sinciiotrofoblast
bine difereniat, noninvaziv, cu durata ciclului
celular apropiat de normal, dar cu potenial
proliferativ. Principalele cauze ale rezultatelor fals
pozitive
sunt
interferenele
datorate
LH,
administrrii anterioare de hCG, anticorpilor
heterofili sau anti-hCG, factorului reumatoid,
diverilor ali factori serici nespecifici, formelor
aberante de hCG, hCG-ului hipofizar sau
substanelor asemntoare lui, ori unor imperfeciuni
de ordin tehnic; repetarea testului concomitent cu o
dozare urinar care nu poate fi modificat de
prezena anticorpilor heterofili, va elucida
interpretarea.
Dozrile serice seriate ale fiecrui caz este
indicat a fi efectuate de ctre acelai laborator, dup
efectuarea diluiilor n cazul concentraiilor nalte,
corelnd rezultatele cu cele ale ecografiei,
laparoscopiei i curetajului n cazul n care aceste
explorri au fost utilizate; n absena lor, repetarea
dozrii trebuie s foloseasc alt tehnic
imunologic, coroborat cu un test urinar sensibil.
2. Ecografic, n sarcina molar complet
cavitatea uterin este ocupat de o mas de
ecogenitate moderat n care se evideniaz
numeroase zone chistice al cror diametru variaz
ntre 2mm la 8,5 sptmni de gestaie i 10mm la
18,5 sptmni de gestaie. Cnd volumul tumoral e
mic, miometrul apare de ecogenitate sczut fa de
tumora dezvoltat intrauterin. Clasic ecourile mixte
dezordonate reprezentnd interfeele multiple ale
vilozitilor coriale veziculate, erau descrise ca
aspect de furtun de zpad. Ftul i lichidul
amniotic sunt absente, iar chisturile ovariene
luteinice bilaterale, multiloculate, depesc frecvent
6 cm n diametru.
Spre deosebire de aceast descriere foarte
sugestiv n trim II, n trimestrul I mola poate apare
ca o sarcin oprit n evoluie sau ca o mas relativ
omogen ce ocup cavitatea uterin, fr a prezenta
aspect vezicular, diagnosticul fiind formulat n
aceste cazuri doar pe seama unui indice mare de
suspiciune i a valorilor hCG.
57
Diagnostic diferenial
Ameninarea
de
avort,
hiperemesis
gravidarum, preeclampsia i
hipertiroidismul
autentic sunt principalele entiti clinice care
trebuies excluse.
Ecografic, leiomioame cu degenerare chistic
sau sarcoamele uterine pot mbrca un aspect
asemntor.
Degenerarea hidropic a placentei se
caracterizeaz la examen histopatologic prin
dilatarea i edemaierea vilozitilor coriale, dar
fr hiperplazie trofoblastic. Un alt aspect
histologic derutant este reacia situsului placentar,
proces fiziologic prin care n patul placentar apar
elemente trofoblastice i celule inflamatorii.
58
nalte sau uterul are volum mai mare dect o
sarcin de 14-16 sptmni. Perforaia uterin,
embolia pulmonar i insuficiena cardiac acut,
eclampsia sau anemia sever sunt printre cele mai
importante evenimente; uneori histerectomia de
hemostaz se impune.
Protocolul de supraveghere a pacientelor cu
sarcin molar
Dup evacuarea unei sarcini molare, esenial
devine diagnosticarea persistenei bolii, evaluat la
20%, i acest lucru se bazeaz de obicei pe
stagnarea n platou la determinri succesive sau
creterea progresiv a concentraiei hCG i mai
puin pe examenul histopatologic ce relev n 75%
din cazuri mol hidatiform i n 25% din cazuri
coriocarcinom.
Valori subdozabile ale hCG se obin la
aproximativ 2 spmni dup o natere la termen i
respectiv 4 sptmni dup un avort terapeutic.
Dup evacuarea unei mole, normal, titrul scade
sptmnal cu minim 10% din valoarea precedent
i se negativeaz la 8 sptmni n 80% din cazuri,
putnd persista uor peste pragul dozabil pn la 12
sptmni.
Demonstrat fiind valoarea diagnostic i
prognostic a nivelurilor hCG, i riscul crescut de
progresie i persisten a bolii chiar n cazurile
lipsite de factori de risc, dup evacuarea unei
sarcini molare i chiar dup histerectomie sunt
indicate dozri seriate ale hCG n primele 48 de
ore dup intervenia chirurgical apoi sptmnal
pn se obin consecutiv 3 valori normale; ulterior,
dozarea se face lunar pn la 6 luni consecutive cu
valori normale, apoi anual pn la 1-3 ani.
Suspiciunea bolii persistente/invazive sau
maligne este ridicat de urmtoarele situaii:
Meninerea n platou a concentraiilor serice
de hCG (declin cu mai puin de 10% la 4
determinri consecutive pe durata a
3
sptmni);
Creterea concentraiilor serice de hCG cu
mai mult de 10% la 3 determinri succesive pe
durata a 2 sptmni;
Persistena nivelelor serice detectabile de
hCG la peste 6 luni de la evacuarea molar.
Valorile serice peste 20 000 mUI/ml la 4
sptmni par s fie de asemenea echivalente cu
rezultatul histopatologic de tumor trofoblastic
gestaional n indicaia nceperii tratamentului
activ chimioterapic.
O serie de markeri cu potenial diagnostic i
valoare prognostic se afl n curs de investigare;
nivelele serice preterapeutice ale angiogeninei
VIII. STADIALIZAREA
TUMORILOR
TROFOBLASTICE
GESTAIONALE
In anul 2001 FIGO a revizuit sistemul de
stadializare al tumorilor trofoblastice gestaionale,
care ulterior a fost adoptat i de American Joint
Comitee on Cancer.
Definiiile categoriilor T i M corespund
stadiilor FIGO. Spre deosebire de alte localizri
tumorale, acestor tumori nu le este aplicabil
clasificarea N. Pentru atribuirea cazurilor n
categoriile cu risc crescut sau sczut se utilizeaz
un index de scor prognostic bazat pe ali factori
dect pe extensia anatomic a bolii, iar aceste
categorii sunt utilizate la stadializare. Astfel, scorul
pronostic aprobat de World Health Organization
utilizat n cadrul stadializrii, induce decizia
terapeutic ulterioar.
Clasificarea se aplic coriocarcinomului,
molei hidatiforme invazive i tumorii trofoblastice
placentare; tumorile situsului placentar trebuiesc
raportate separat. Dac nivelul gonadropinei
corionice umane (hCG) depete normalul,
confirmarea histologic nu este necesar. n cazul
acestei afeciuni trebuie s se in cont de istoricul
de chimioterapie anterioar.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T i
M sunt urmtoarele:
59
fizic, imagistic,
urografie
i
Tabel 3
Clasificarea clinic TNM
T-Tumora primar
Categorii Stadii
TNM
FIGO
Tumora primar nu poate
Tx
fi evaluat
Fr dovezi de tumor
T0
primar
Tumor limitat strict la
T1
I
uter
Tumora se extinde la alte
structuri genitale prin
metastazare sau extensie
T2
II
direct:
vagin,
ovar,
ligament larg, tromp
uterin
M1a
III
Metastaz (e) n plmn(i)
M1b
IV
Alte metastaze la distan
Not: Stadiile I-IV sunt subdivizate n A i B
conform scorului prognostic
M - Metastaze la distan;
Mx -Metastazele la distan nu pot fi evaluate;
M0 -Fr metastaze la distan;
M1 -Metastaze la distan:
M1a - Metastaz (e) n plmn(i);
M1b - Alte metastaze la distan.
cistoscopie.
Categoriile M examen fizic i imagistic.
60
Tabel 5
Stadializare
M
Stadiu
I
IA
IB
II
IIA
IIB
III
IIIA
IIIB
IV
T1
T1
T1
T2
T2
T2
Orice T
Orice T
Orice T
Orice T
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1a
M1a
M1a
M1b
Categoria de
risc
Necunoscut
Sczut
Crescut
Necunoscut
Sczut
Crescut
Necunoscut
Sczut
Crescut
Necunoscut
IVA
Orice T
M1b
Sczut
IVB
Orice T
M1b
Crescut
Tratamentul chirurgical
Histerectomia este indicat n tumora
gestaional a situsului trofoblastic ca tratament
primar i optim, asociindu-se pe perioada
sptmnii perioperatorii polichimioterapie.
n ceea ce priveste coriocarcinomul,
histerectomia se practic n stadiul I n msura n
care pacienta nu dorete prezervarea fertilitii,
asociindu-se monochimioterapie.
Fr a elimina riscul bolii metastatice,
histerectomia previne persistena bolii i scade
durata i dozele de chimioterapice. Din acest motiv
61
Ciclofosfamida 600mg/m2 iv Z 8.
n cazurile cu risc crescut, regimul este repetat
la fiecare 2 sptmni pn la obinerea remisiunii
(hCG <5mUI/ml la 3 determinri consecutive pe o
perioad de 14-21 zile).
Tumora situsului placentar este deosebit de
rezistent la chimioterapie.
Terapia de linia a II-a n cazurile cu risc sczut
este reprezentat de regimul EMA sau de asocierea
Cisplatin plus Etoposid, iar n cazurile cu risc
crescut de EMA/EP n care etoposidul i cisplatinul
au fost nlocuite de ciclofosfamid i vincristin.
Rezistena instalat i la aceast schem de
tratament impune utilizarea combinaiei: cisplatin,
vinblastin i bleomicin.
Radioterapia a fost iniial indicat tumorilor
metastatice cerebrale concomitent cu iniierea
chimioterapiei; toxicitatea nalt i n special
leucoencefalia au determinat nlocuirea acestei
abordri cu polichimioterapia n doze mari coinnd
Metotrexat cu sau fr administrare intratecal de
Metotrexat.
X. MONITORIZARE
Mol hidatiform
Monitorizare hCG postevacuare:
Sptmnal pn la 3 dozri normale;
Lunar urmtoarele 6 luni;
Anual 1-3 ani.
Contracepie 6 luni;
Sarcin permis la minim 6 luni de la
normalizare hCG;
Ecografie trim I sarcin urmtoare;
Dozare hCG la 6 sptmni dup urmtorul
avort.
Tumor trofoblastic
Monitorizare hCG postchimioterapeutic:
Bilunar primele 3-6 luni;
Lunar urmtoarele 6 luni;
Trimestrial pn la 2 ani;
Bianual urmtorii ani.
Contracepie minim 1 an;
Sarcin permis la minim 1 an de la sfritul
chimioterapiei.
Contraceptivele orale combinate se folosesc
numai dup normalizarea titrului Hcg, dar asigur
protecie optim i sngerri, generatoare de
confuzii, n procent redus. DIU sunt contraindicate
datorita riscului crescut de perforaie uterin.
Dupa chimioterapie sarcina este autorizat la
minim 1 an, timpul necesar apoptozei celulare i
reparrii ADN ovarian fiind minim 2 luni.
62
Screeningul ecografic de prim trimestru se va face
obligatoriu, n caz de avort este necesar
examinarea histopatologic a produsului de
concepie, unii autori indicnd dozarea hCG 6
sptmni postpartum pentru a exclude o posibil
boal trofoblastic ocult.
XI. PROGNOSTIC
Asimilarea conceptului de boal trofoblastic
gestaional
a
contribuit
semnificativ
la
mbuntirea prognosticului prin contientizarea
DE REINUT
o BTG reunete entiti benigne i maligne ce au n comun proliferarea trofoblastic anormal.
o Mola hidatiform complet se caracterizeaz prin transformare chistic a tuturor vilozitilor
coriale, esut embrionar absent, cariotipul fiind 46,XX/46,XY androgenetic sau biparental cu
transmitere autozomal recesiv.
o Mola hidatiform parial se caracterizeaz prin transformare chistic focal a vilozitilor,
esut embrionar prezent i cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni.
o Tumorile trofoblastice gestaionale sunt: mola invaziv, coriocarcinomul i tumora
trofoblastic a situsului placentar.
o Diagnosticul i conduita terapeutic se bazeaz n majoritatea cazurilor pe parametrii clinici i
biochimici, fiind corelate cu cinetica hCG n absena confirmrii histologice.
o Exceptnd tumora situsului placentar, tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rat de
curabilitate de 85% - 100%.
o Metastazarea la distan este precoce, chiar n absena tumorii primare decelabile.
o Prognosticul este dependent de factori adiionali extensiei anatomice, rata recurenei i
progresiei molei hidatiforme fiind mare.
7
PREZENTAIA CRANIAN. ASISTENA LA
NATERE
Riscul natural (fr ngrijiri medicale speciale)
de deces de cauz obstetrical, pe parcursul vieii
unei femei, este de aproximativ 10% (Williams
Obstetrics 2005). Acest risc poate fi semnificativ
redus prin asistena corect la natere. Cel mai
comun, dar i cel mai important act obstetrical
este asistena naterii vaginale din prezentaie
cranian flectat.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
fazele naterii
perioadele travaliului
fenomenele travaliului
varieti de poziie ale prezentaiei
craniene flectate
situaiile prezentaiei n raport cu
planurile bazinului
timpii mecanici ai naterii n
prezentaie cranian
o Asistena la natere
pregtirea i evaluarea iniial
stabilirea diagnosticului obstetrical
complet
conduita obstetrical n perioada de
dilataie
conduita obstetrical n expulzie
DEFINIIE
Prezentaia occipital este situaia n care partea voluminoas fetal care ia prima contact cu
strmtoarea superioar este craniul fetal flectat (hiperflectat, diametru de angajare suboccipitobregmatic).
Travaliul* reprezint faza a doua (2) a naterii. Travaliul este definit prin dou elemente: tergerea i
dilatarea colului uterin; contracii uterine sistematizate, cu caracter progresiv.
*comentarii i precizri:
Noiunea de faz a naterii nu trebuie urm este mai corect denumit drept perioad a
confundat cu aceea de perioad a naterii; cea din travaliului. Termenii corespunztori, n literatura
64
anglo-saxon, sunt: (uterine) phase of parturition,
respectiv stage of labor.
Definirea momentului de debut al travaliului
nu se poate face n mod foarte strict; este vorba
despre un diagnostic clinic dinamic, care se pune de
multe ori n urma unei probe clinice (vezi
subcapitolul privind atitudinea diagnostic).
II. CLASIFICRI
II.1. FAZELE NATERII
n concepia actual, gestaia este mprit n
patru faze, pe baza caracteristicilor funcionale ale
muchiului uterin, specifice fiecreia dintre aceste
Fazele naterii
faza
naterii
caracteristici definitorii
fenomene biologice
dup
luzia
imediat,
cnd
nivelul
uterotoninelor nc se menine crescut,
contextul hormonal sistemic se modific astfel
nct s favorizeze lactaia i alptarea
uterotropinelor. De fapt, se pare c att dispariia
inhibiiei progesteronice, ct i intervenia activ a
unor substane specifice fazei 1, care resensibilizeaz muchiul uterin la stimuli contractili
(uterotropine), sunt implicate n determinismul
tranziiei de la faza 0 la faza 2 a naterii. A fost
discutat mult timp posibilitatea existenei unui
semnal fetal (ACTH) care s induc faza 1 a
naterii (acest teorie ar explica sincronizarea dintre
65
intensitatea contraciilor uterine; acest
fenomen se nregistreaz, de obicei, pn la
dilataie de 4 5 cm;
faza de pant maxim viteza cu care se
realizeaz dilataie este maxim i constant;
progresiunea
dilataiei
prezint
aceste
caracteristici, de obicei, ntre 4 5 cm i 8 cm;
faza de deceleraie viteza cu care se
realizeaz dilataia ncepe s scad, mobilul
fetal poate ncepe s abordeze interiorul
bazinului osos; progresiunea dilataiei prezint
aceste caracteristici, de obicei, de la 8 cm la
dilataie complet.
ATENIE! Subfazele fazei active ale travaliului
se definesc n funcie de viteza cu care se
produce progresiunea dilataiei. Reperele
metrice sunt doar orientative, empirice.
Perioada II a travaliului, expulzia, ncepe
din momentul cnd dilatarea colului este complet
i se ncheie n momentul expulziei ftului. n
accepiunea obstetricii clasice, abordarea de ctre
mobilul fetal a interiorului bazinului osos i
coborrea mobilului fetal nu poate avea loc dect
dup dilataia complet a colului, prin urmare
perioada II a travaliului i timpul mecanic al
naterii descris drept coborrea se suprapun
temporal. Aceasta este o viziune prea schematic,
fals simplificat; de fapt, coborrea mobilului fetal
n bazinul osos, dincolo de strmtoarea superioar,
poate ncepe de la debutul subfazei de deceleraie a
fazei I (vezi curba Friedman, progresiunea
prezentaiei n raport cu progresiunea dilataiei).
Mai frecvent la primipare, angajarea i nceputul
coborrii se produc n succesiune rapid, la debutul
fazei de deceleraie, n timp ce la multipare
angajarea se produce nainte chiar de debutul
travaliului, iar coborrea se produce rapid, dup
dilatarea complet a orificiului uterin.
Perioada III a travaliului, delivrena, ncepe
imediat dup expulzia ftului i se ncheie n
momentul expulziei placentei. Prin consens larg, se
admite n prezent c durata normal a delivrenei
este sub 30 de minute.
Perioada IV a naterii se ntinde pe durata
primelor dou ore dup delivren, moment n care
hemostaza la nivelul patului de inserie placentar
este definitivat prin retracie i contracie uterin.
Este denumit luzia imediat.
Preocuparea caracteristic perioadelor III i IV ale
travaliului este evitarea sngerrii materne
excesive.
66
ATENIE!
Se descriu patru faze ale naterii (0 3) i patru
perioade ale travaliului (I IV).
Perioada IV a travaliului corespunde cu luzia
precoce.
Faza a treia a naterii corespunde cu luzia.
67
aplicat
palpare abdominal
craniu fetal palpabil n
totalitate, se mobilizeaz
uor transversal
craniu palpabil cu dificultate
n totalitate, se mobilizeaz
cu dificultate transversal
fixat
angajat
cobort
suprasimfizar se palpeaz
umrul anterior
tact vaginal
II.6. TIMPII
MECANICI
AI
NATERII N PREZENTAIE
CRANIAN
Mecanismul naterii reprezint modalitatea
prin care mobilul fetal, ovoidal i cu plasticitate
medie, traverseaz excavaia pelvin, uor
manevra Farabeuf
68
flexia
craniului,
coborrea
cu
timp
complementar rotaia intern, degajarea cu
timpi complementari deflexiunea i rotaia
extern.
Acest mecanism al naterii n trei timpi are loc
dup realizarea unui timp preliminar, acomodarea
craniului n pelvis, cu timp complementar
orientarea. Craniul fetal se orienteaz cu diametrul
de prezentare n cel mai mare diametru util al
strmtorii superioare, de obicei diametrul oblic
stng.
Orientarea se poate face n sinclitism sau n
asinclitism.
Orientarea
n
sinclitism
presupune
suprapunerea suturii sagitale a craniului fetal cu
diametrul strmtorii superioare, pe care l folosete
pentru angajare (diametrul oblic stng), i
paralelismul planului de angajare al craniului
cu planul stmtorii superioare. n bazinele cu
modificri discrete ale strmtorii superioare,
orientarea craniului fetal n asinclitism, cu
apropierea suturii sagitale de sacru (frecvent
timp principal
angajarea
dependent de configuraia
bazinului osos; de obicei, se
face n unul din diametrele
oblice ale strmtorii superioare
coborrea
dependent de configuraia
bazinului osos i de raportul
dimensional ntre prezentaie i
diametrele
interne
ale
bazinului osos; se face lent,
progresiv
degajarea
occiputul ia contact cu simfiza
i, sub aciunea contraciilor
uterine expulzive, destinde
perineul,
traverseaz
strmtoarea inferioar, i este
expulzat (se degaj) n raport
cu simfiza (n OP)
MECANISMUL STANDARD AL
NATERII. DEGAJAREA N
OCCIPITOPUBIAN
Tabel 7
Timpii mecanici ai naterii
timp complementar
flexia
Poziia normal a ftului n uter este de flexie generalizat.
La contactul cu strmtoarea superioar, flexia craniului se
accentueaz, diametrul de prezentare occipito-bregmatic este nlocuit
cu diametrul suboccipito-bregmatic.
rotaia intern
Diametrul maxim al craniului fetal se orienteaz antero-posterior,
rotaie determinat de fanta antero-posterioar a musculaturii
diafragmei pelvine i de faptul c diametrul transvers este cel mai mai
mic diametru al strmtorii medii.
Occiputul roteaz, n majoritatea cazurilor, anterior, spre simfiz
(n occipitopubian).
n varietile de poziie anterioare, orientarea n diametrul anteroposterior, dac occiputul roteaz spre simfiz, se realizeaz prin
parcurgerea unui arc de cerc de numai 450; n aproape toate cazurile de
varieti de poziie anterioare, rotaia intern se face n occipitopubian.
n majoritatea varietilor de poziie posterioare, rotaia se face tot n
occipitopubian, dei, pentru ca occiputul s ajung n raport cu simfiza
n astfel de cazuri, trebuie s parcurg un arc de cerc de 1350. n
varietile de poziie posterioare, nu este rar nici rotaia n
occipitosacrat, occiputul descrie un arc de cerc de 450 spre posterior i
ajunge n raport cu sacrul.
deflexiunea
Occiputul ia punct fix sub simfiz i, prin mecanismul prghiei cu
brae inegale (axul de propulsie este orientat posterior fa de axul
excavaiei pelvine), pivoteaz n jurul marginii inferioare a simfizei.
Prin micarea de deflectare, se continu degajarea, n ordine, a:
oaselor parietale; feei (frunte, nas, gur, menton).
Imediat dup expulzie, craniul se deplaseaz n jos, faa este n contact
cu regiunea perineal matern.
69
rotaia extern
Occiputul fetal roteaz spre spatele fetal (micare de restituie).
Mecanismul clasic al naterii presupune c umerii se angajeaz la
strmtoarea superioar n diametrul oblic opus celui n care s-a angajat
craniul; aceasta este valabil n cazul feilor relativ mari, la care
naterea umerilor se face ntr-un timp separat de naterea craniului. La
feii relativ mici, naterea craniului i naterea umerilor au loc unitar,
umerii se angajeaz n acelai diametru ca i craniul.
Degajarea se face cu diametrul biacromial n diametrul antero-posterior al
strmtorii inferioare; primul se degaj umrul anterior, sub simfiz.
II.6.2.
VARIETI
DE
POZIIE
POSTERIOARE. DEGAJAREA
N OCCIPITOSACRAT
70
Conduita la internare:
gravida este internat n maternitate, de multe
ori direct n sala de nateri;
nscrierea n registrul de internri, completarea
datelor generale demografice n foaia de
observaie obstetrical;
termometrizarea pacientei; parturientele cu
stare febril sunt ndrumate spre sala de nateri
septic, mai ales n serviciile obstetricale
aglomerate; gravidele cu semne de boli
infecto-contagioase sunt izolate obligatoriu;
pregtirea gravidei pentru travaliu:
toalet vulvo-perineal, raderea prului
pubian;
clism evacuatorie;
golirea frecvent a vezicii urinare;
se recomand decubit lateral stng;
pregtire psiho-profilactic extemporanee.
Conduita iniial n sala de nateri:
msurarea nlimii i greutii gravidei, a
tensiunii arteriale;
se evalueaz rapid starea general a gravidei
(echilibrat sau nu), se identific eventualele
situaii de urgen (sngerare important,
hipertensiune cu semne premonitorii pentru
instalarea unui acces eclamptic); dac exist o
situaie de urgen, echipa complet este
mobilizat imediat!
recoltarea probelor biologice uzuale (gler col
pentru culturi, urin pentru examen sumar,
snge);
se noteaz pierderile de snge sau de lichid
amniotic, constatate n cursul manevrelor de
recoltare;
se examineaz gravida i ftul, n vederea
completrii foii de observaie obstetrical; n
acest moment se trece, de fapt, la etapa
urmtoare, aceea de stabilire a diagnosticului
complet.
Mijloacele diagnostice uzuale, disponibile n
sala de nateri, sunt:
palparea abdominal;
tueul vaginal;
auscultaia cu stetoscop obstetrical a
btilor cordului fetal (BCF);
monitorizarea fetal extern i, eventual,
intern.
Se adaug serviciile oferite de laboratorul
spitalului, examene bioumorale de baz sau
speciale. Analiza sngelui fetal, din punct de vedere
al echilibrului acido-bazic, ar trebui s se poat face
n toate maternitile.
71
4.
a.
III.2. STABILIREA
DIAGNOSTICULUI
OBSTETRICAL COMPLET
Prima etap, cnd o gravid se prezint cu
CUD i/sau membrane rupte, este stabilirea
diagnosticului de travaliu. Gravida se poate
prezenta n:
fals travaliu nu se interneaz la SN;
faza latent a travaliului atitudinea const
fie n expectativ, fie n prob terapeutic: de
repaus, cu Mialgin, sau de stimulare, cu
Oxiton.
travaliu activ dilataie i contracii uterine
sistematizate, susinute, cu caracter de travaliu
(vezi definiie); se interneaz la SN.
b.
c.
72
amniotic, n ceea ce privete starea fetal, este
neclar n cazul prezentaiei craniene i inexistent
n cazul prezentaiei pelviene.
5. aprecierea viabilitii i a strii fetale este
obligatorie, n cadrul examenului iniial.
ATENIE! La dilataii mici, n caz de membrane
intacte, tactul vaginal nu ofer posibiliti de
diagnostic precis. Varietatea de poziie, raporturile
exacte ale prezentaiei cu bazinul osos, nu pot fi
precizate. Uneori, chiar diagnosticul prezentaiei se
face dificil prin tact vaginal, n aceste condiii. Un
segment
inferior
neformat,
neocupat
corespunztor, o pung amniotic voluminoas,
care mpiedic examinarea, pot atrage atenia c
este vorba despre o prezentaie, alt dect cranian.
Cnd colul este dilatat i membranele sunt rupte, se
pot percepe reperele prezentaiei i se pot descrie
raporturile acestora cu reperele osoase ale bazinului
i cu planurile bazinului.
tabel 9
Scorul Bishop: scor 9 13, natere vaginal; scor
6 8, expectativ; scor < 5, operaie cezarian
posterior
0
intermediar
1
poziie col
anterior
2
ferm
0
medie
1
consisten col
moale
2
30%
0
50%
1
scurtate col
70%
2
80%
3
0 cm
0
1 2 cm
1
dilataie col
3 4 cm
2
> 5 cm
3
- 3 cm
0
- 2 cm
1
poziia prezentaiei fa
de planul spinelor sciatice - 1 cm
2
0 / +1 cm
3
73
Tabel 10
Criterii clinice de evaluare a progresiunii prezentaiei
progresiunea
prezentaiei
craniu mobil
craniu aplicat
craniu fixat
craniu angajat
craniu cobort
aspect clinic
prezentaia se gsete deasupra planului strmtorii superioare, la palpare
abdominal poate fi mobilizat lateral, la tact vaginal este abia accesibil degetelor
examinatorului, mobilizabil cranial; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical
de partea spatelui fetal, aproximativ la jumtatea acesteia;
prezentaia este n contact cu strmtoarea superioar, este mai greu mobilizabil
transabdominal, prin tact vaginal este mobilizabil n afara contraciilor, care tind s
o fixeze; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical de partea spatelui fetal;
prezentaia se afl n bazinul osos, la nivelul strmtorii superioare; craniul mai poate
fi palpat n totalitate, dar nu mai poate fi mobilizat transabdominal, la tact vaginal
ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncap trei degete; focarul de auscultaie
a BCF coboar puin i are tendina de a se apropia de linia median;
prezentaia depete strmtoarea superioar, craniul nu mai poate fi palpat n
totalitate, transabdominal; la tact vaginal, prezentaia ocup partea superioar a
excavaiei, ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncap dou degete; BCF se
auscult suprasimfizar, spre linia median;
prezentaia este pe planeul pelvin, suprasimfizar se palpeaz umrul anterior, la
tact vaginal ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncape doar un deget; BCF
se auscult suprasimfizar, pe linia median
74
III.4. CONDUITA OBSTETRICAL
N PERIOADA DE EXPULZIE
1. dup ce craniul a cobort pe planeul pelvin
(n faza a doua a expulziei), gravida este dus
n sala de expulzie, este aezat pe masa
obstetrical;
2. se face toalet vulvo-vaginal tip cmp
chirurgical;
3. se monitorizeaz starea general a
parturientei (puls, tensiune, temperatur);
4. suplimentarea analgeziei peridurale nu este
recomandat, n acest moment;
5. se urmrete i, eventual, se susine
dinamica uterin. Contraciile uterine n
expulzie au intensitatea de 80 120 mm Hg,
activitatea uterin este ntre 200 i 400 de
uniti Montevideo.
6. se urmrete starea fetal, prin auscultarea
BCF la sfritul fiecrei contracii, sau mcar
din 10 n 10 minute.
7. se urmrete progresiunea prezentaiei,
distensia perineului, deschiderea vulvei de
ctre craniul care prezint micri de du-te
vino, sincrone cu contraciile, la acest nivel.
8. operatorul se pregtete pentru asistena
naterii, se spal, se mbrac steril;
9. este pregtit instrumentarul necesar pentru
asistena naterii:
2 pense Kocher;
1 foarfec;
valve vaginale speciale (late, drepte);
2 pense de col;
1 porttampon;
1 portac;
2 ace Hagedorn, unul mai mic i unul mai
mare;
material de sutur, de preferin resorbabil;
comprese.
10. asistena naterii craniului:
operatorul ajut flectarea craniului, pn cnd
diametrul occipito-bregmatic este nlocuit cu
cel suboccipito-bregmatic, iar occiputul ia
punct fix sub simfiz i se degaj;
n momentul cnd ncepe micarea de
deflexiune a craniului, operatorul susine cu
mn dreapt perineul, prin apsare blnd, i
menine occiputul n podul palmei stngi,
pentru a modula deflectarea. Presiunea blnd,
cu mna stng, asupra occiputului evit
deflectarea brusc, posibil traumatizant, iar
susinerea perineului cu mn dreapt l
protejeaz; n acelai timp, printr-o uoar
micare n jos a minii drepte (apsare spre
75
a
b
Fig. 6.3. Cnd occiputul ia punct fix sub
simfiz i ncepe micarea de deflectare (a),
destinde la maxim perineul (b) momentul
epiziotomiei.
a
b
Fig. 6.2. Cnd occiputul ia contact cu
simfiza, dup rotaie complet n OP (a),
devine pentru prima dat vizibil la nivelul
vulvei, pe care ncepe s o destind (b).
a
b
Fig. 6.4. n momentul deflexiunii n OP (a),
occiputul este meninut n podul palmei
stngi, pentru a evita deflexiunea brusc
(b).
a
b
Fig. 6.5. Dup expulzia craniului, acesta este
tracionat n jos, pentru degajarea umrului
anterior de sub simfiz (a); practic, este
important priza corect pe parietale fetale (b).
a
b
Fig. 6.6. Dup degajarea umrului anterior,
craniul fetal este tracionat n sus, pentru
degajarea umrului posterior (a); practic,
se menine priza pe parietalele fetale (b).
76
2. asistena delivrenei: cel care asist primete
placenta n ambele mini i, nvelind-o n
membrane, o las s cad n greutatea ei,
imprimndu-i n acelai timp o uoar micare
de rotaie, continu i lent, care s ajute la
decolarea complet a membranelor; placenta
este evaluat pentru eventuale lipsuri
cotiledonare;
3. se urmresc obligatoriu: sngerarea; durata
delivrenei;
4. n mod fiziologic, se constat: coborrea
cordonului ombilical; evacuarea hematomului
retroplacentar;
formarea
globului
de
siguran Pinard (retracia uterului);
5. indicaiile extraciei manuale a placentei:
durata delivrenei peste 30 min;
sngerare evaluat peste 1000 mL;
sngerare peste 500 mL, cu deteriorarea
statusului hemodinamic matern.
6. indicaiile controlului manual al cavitii
uterine:
lipsuri cotiledonare placentare, retenie de
membrane;
sngerare important dup delivren;
atonie uterin;
utere malformate / cicatriciale;
7.
DE REINUT
o Asistena naterii n prezentaie cranian flectat reprezint cel mai comun i cel mai
important act din practica obstetrical.
o n perioada de dilataie, este indicat dirijarea activ a travaliului, sub analgezie peridural.
o n perioada de expulzie, operatorul trebuie s ajute activ naterea craniului i a umerilor.
o n perioada a treia (delivrena) este recomandat managementul activ: administrare de
uterotonice; clamparea precoce a CO; traciunea controlat a CO.
77
78
79
8
PREZENTAII CRANIENE DEFLECTATE
Prezentaiile craniene deflectate sunt prezentaii
potenial distocice prezentaia facial i cea
bregmatic i distocice prezentaia frontal.
Prezentaiile discutate nu permit naterea la
termen a unor fei vii, normoponderali pe cale
natural, sau se pot solda cu complicaii materne
i fetale grave.
CUPRINS
o Clasificarea prezentaiilor craniene
deflectate
o Definiie
o Etiologie
o Varieti de poziie
o Atitudine diagnostic
o
Diagnostic diferenial
o Mecanismul naterii
o Evoluia naterii
o Conduita obstetrical
prognostic
potenial distocic
potenial distocic,
instabil
distocic
82
PREZENTAIA FACIAL
I.
DEFINIIE
Prezentaia facial este prezentaia cranian deflectat n care craniul fetal este n hiperextensie total pe
trunchi, astfel nct occiputul vine n contact cu spatele fetal. Craniul se angajeaz complet deflectat i
se degajeaz la vulv cu faa. Punctul de reper al prezentaiei este mentonul. Diametrul de angajare al
craniului este cel submento-bregmatic de 9,5 cm.
II. ETIOLOGIE
Cu o frecven de aproximativ 1: 500 nateri1,
prezentaia facial apare datorit unor factori
patologici materni, fetali sau ovulari:
1.
2.
3.
4.
factori materni:
multiparitatea;
strmtori moderate de bazin;
malformaii uterine;
tumori uterine sau parauterine.
factori fetali:
1. fei macrosomi sau microsomi;
2. malformaii craniene ce jeneaz flexia
dolicocefalie, tumori cervicale, anencefalie;
3. sarcina gemelar;
4. procidena unui membru.
factori ovulari:
1. hidramniosul;
2. placenta praevia;
3. circulare de cordon sau cordon scurt.
IV. DIAGNOSTIC
n cursul sarcinii:
La palparea Leopold a segmentului inferior se
observ deasupra strmtorii superioare o tumor
voluminoas, dur i rotund, uor accesibil,
separat de spatele fetal printr-un an adnc n
lovitur de secure; n partea opus se palpeaz
mandibula, ca o proeminen n potcoav
semnul Budin.
Focarul de auscultaie maxim a btilor
cordului fetal este situat paraombilical de partea
toracelui anterior.
La tueul vaginal prezentaia cranian este
nalt, greu abordabil i segmentul inferior gros.
Diagnosticul este confirmat prin examen
ecografic sau radiografie abdominal.
n cursul travaliului:
Tactul vaginal:
o membrane intacte: punga apelor bombeaz i este
sub tensiune, nefiind n contact cu prezentaia;
83
VIII. CONDUITA
OBSTETRICAL:
ATITUDINEA LA NATERE
N PREZENTAIE
FACIAL
Dac se realizeaz mecanismul descris mai
sus, naterea spontan este posibil n prezentaie
facial. Trebuie supravegheate dinamica uterin i
starea fetal.
Naterea pe ci naturale a unor fei
normoponderali este cel mai adesea posibil.
Dintre anomaliile ce pot apare n timpul
naterii amintim:
o lipsa angajrii craniului fetal la dilataie
complet;
o ntrzierea rotaiei interne;
o rotaie incomplet sau mica rotaie ctre sacru,
din varieti de poziie mento-posterioare (cu
inclavare n excavaie).
Dac travaliul nu progreseaz, se recurge la
operaie cezarian.
ATENIE! Naterea din prezentaie facial este
posibil numai prin degajare n mentopubian.
84
Acest mecanism este improbabil s se realizeze
n cazul varietilor de poziie mentoposterioare. Naterile din prezentaie facial,
varieti de poziie posterioare, se termin, cel
mai frecvent, prin operaie cezarian.
PREZENTAIA BREGMATIC
I.
DEFINIIE
Este prezentaia n care craniul se prezint la strmtoarea superioar cu marea fontanel bregma.
Punctul de reper al prezentaiei este fruntea. Diametrul de angajare al craniului este cel occipito-frontal
de 12 cm - 12,5 cm.
II. ETIOLOGIE
Cu o frecven de 1: 100 de nateri, cauzele
care determin apariia prezentaiei bregmatice sunt
aceleai ca la prezentaia facial.
IV. DIAGNOSTIC
Palparea i inspecia n afara travaliului nu
ofer informaii importante.
V. MECANISMUL NATERII
Timpul I: Angajarea se poate face ntr-un
diametru oblic, sau mai rar n diametrul transvers
(n caz de bazin distocic). Se face cu dificultate din
cauza dimensiunilor mari ale diametrului de
angajare diametrul occipitofrontal este de peste
12 cm.
Timpul II: Coborrea este asociat cu o rotaie,
care se face dificil. Nasul roteaz spre simfiz, iar
occiputul spre sacru.
Timpul III: Degajarea se face cel mai
frecvent n OS. Apar n orificiul vulvar: marea
fontanel, bosele frontale, ultimul se degaj
occiputul. Urmeaz deflectarea capului, ceea ce
duce la degajarea feei.
n timpul naterii, n aceast prezentaie capul
ftului se deformeaz n turn ia o form
cilindric. Bosa serosangvin coafeaz bregma.
85
VII. CONDUITA
OBSTETRICAL:
ATITUDINEA LA NATERE
N PREZENTAIE
BREGMATIC
La nceputul travaliului, craniul se poate flecta
sau se poate deflecta, prezentaia devenind frontal
sau facial.
Este posibil expulzia spontan.
Lipsa de angajare a craniului impune operaia
cezarian.
Cnd craniul se blocheaz n excavaie, se
impune aplicarea forcepsului.
PREZENTAIA FRONTAL
I.
DEFINIIE
Este prezentaia n care craniul fetal se prezint la strmtoarea superioar ntr-o atitudine intermediar ntre
flexie i deflexie (cu fruntea, sutura metopic). Punctul de reper este nasul. Diametrul de angajare este cel
occipitomentonier, de 13 cm 13.5 cm.
II. ETIOLOGIE
Frecvena este de 1: 4000 de nateri. Cauzele
apariiei acestei prezentaii sunt aceleai ca la
prezentaia facial.
IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabilete n travaliu,
dup ruperea membranelor, cnd craniul tinde s se
fixeze.
V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu:
1. prezentaia facial (se palpeaz mentonul);
2. prezentaia bregmatic (n centrul excavaiei
se gsete fontanela mare);
3. prezentaia pelvian (se palpeaz orificiul anal,
piramida sacrat);
4. malformaii fetale; hidrocefalia i anencefalia.
86
VI. MECANISMUL NATERII
Naterea pe cale vaginal n prezentaia
frontal nu este posibil la feii normoponderali.
Din cauza diametrului mare de angajare
mentooccipital de 13.5 cm naterea ar putea fi, n
mod excepional, dus pn la capt pe ci naturale,
doar n cazul copiilor mici i al bazinelor mari.
Craniul este adesea imobilizat la strmtoarea
superioar i progresia travaliului este oprit.
Rareori, cu ajutorul unor contracii energice,
coborrea se face anevoie, cu deformarea craniului
sub forma unui con, cu vrful corespunztor
punctului bregmatic.
VIII. CONDUITA
OBSTETRICAL:
ATITUDINEA LA NATERE
N PREZENTAIA
FRONTAL
La multipare, naterea poate fi condus pe cale
vaginal, n absena suferinei fetale, deoarece este
posibil transformarea prezentaiei frontale n una
facial.
n majoritatea cazurilor, dup ce a fost stabilit
diagnosticul, singura soluie o reprezint operaia
cezarian (chiar i n cazul feilor mori sau n cazul
feilor vii blocai n excavaie).
ATENIE:
n cvasitotalitatea cazurilor,
prezentaia frontal impune terminarea naterii
prin operaie cezarian!
IX. CONCLUZII
o n prezentaia facial, naterea pe ci naturale a unor fei normoponderali este cel mai adesea
posibil. Degajarea n mentosacrat nu este posibil, se produce inclavarea craniului fetal n
excavaie.
o Prezentaia bregmatic este o prezentaie relativ instabil. Naterea pe ci naturale este
posibil. Dac nu are loc angajarea craniului, se impune operaia cezarian.
o Naterea pe cale vaginal a unui ft normoponderal n prezentaia frontal nu este posibil.
Diagnosticul de prezentaie frontal impune terminarea naterii prin operaie cezarian.
10
PREZENTAIA TRANSVERS
Prezentaia transvers este o prezentaie prin
excelen distocic i care, nerecunoscut la timp,
poate genera urgene obstetricale majore la
instalerea travaliului (prolabare de cordon
ombilical, ruptur uterin n cazurile neglijate).
Ruperea prematur a membranelor i naterea
nainte de termen, evenimente grevate de o
morbiditate perinatal important, sunt relativ
frecvente n cazul prezentaiei transverse.
CUPRINS
I.
Definiie
Diagnostic
Mecanismul naterii
Evoluia naterii
Conduita obstetrical
DEFINIIE
96
CIDDP
coala francez definete poziia dup
orientarea acromionului la dreapta (AID) sau la
stnga (AIS) i dup situaia umrului drept (UD)
sau stng (US):
AIS a UD
AIS a US
AID a US
AID a UD
III. DIAGNOSTIC
n cursul sarcinii:
1. Inspecia abdomenului arat o mrire n sens
transversal mai mult dect vertical.
2. Palparea (menevrele Leopold, Fig. 2) constat
c la termen fundul uterin se extinde puin
deasupra ombilicului, segmentul inferior nu
conine nici un pol fetal, ntr-o fos iliac sau
chiar ntr-un hipocondru se gsete o
tumor dur i rotund cu caracterele
craniului, iar n extremitatea opus un pol fetal
cu caracterele pelvisului. n varietile dorsoanterioare cei doi ploi fetali sunt unii printr-
Prezentaia transvers
97
3. evoluia spontan n 5 timpi:
I. angajarea umrului, prin turtirea i
angajarea trunchiului, capul fetal i
pelvisul rmn deasupra strmtorii
superioare;
II. coborrea umrului, capul rmnnd
deasupra strmtorii;
III. umrul i craniul se roteaz ajungnd sub
simfiz;
IV. degajarea prin desfurare trunchiul
ndoit pe una din laturile sale se desface i
apar:
axila,
latura
toracelui,
a
abdomenului, un old, pelvisul i restul
trunchiului;
V. degajarea craniului, ca n prezentaia
pelvian.
mecanismul naterii spontane n prezentaie
transvers
angajarea umrului
coborrea umrului
rotaia umrului i a capului
degajarea prin desfurare a trunchiului
degajarea capului
V. EVOLUIA NATERII
Fig. 4. Prezentaie transvers asociat cu
prolabare de cordon.
imposibil n
cazul feilor
98
prezentaie mobil, membrane intacte, bazin osos i
moale permeabil.
n timpul travaliului se poate recurge la
versiunea intern (Fig. 5a, 5b).
Condiiile de efectuare sunt: ft viu
normoponderal, dilataie complet, prezentaie
mobil, membrane intacte, uter normoton, lichid
amniotic n cantitate suficient, bazin osos i pari
moi normale.
ATENIE: Versiunile, extern i intern,
reprezint manevre i atitudini obstetricale la
care se tinde s se renune! Versiunea intern i
pstreaz indicaia dup naterea primului ft
n sarcini gemelare, n cazul n care al doilea ft
este aezat n prezentaie transvers.
b
Fig. 5. Etapele versiunii interne (operatorul
trebuie s repereze piciorul posterior fetal; se
remarc folosirea mnuilor lungi, de
versiune).
DE REINUT
o Prezentaia transvers este adeseori determinat de un factor (matern, fetal, ovular) care
trebuie cunoscut.
o Diagnosticul de prezentaie transvers trebuie stabilit cu certitudine nainte de debutul
travaliului, pentru a prentmpina complicaiile redutabile ale unei transverse neglijate.
o n cvasitotalitatea cazurilor, conduita obstetrical este operaia cezarian.
11
DELIVRENA
Imediat dup naterea copilului, ncepe periodul
III al naterii n care placenta este eliminat.
Delivrena dureaz n mod normal ntre 5 minute
i 30 de minute . Prelungirea acestui timp trebuie
s atrag atenia asupra unei patologii placentare
i a unor eventuale complicaii. Dei n
majoritatea cazurilor este un fenomen lipsit de
evenimente, uneori complictiile aprute in
aceast faz sunt redutabile. Obstetricianul i
echipa sa trebuie s le cunoasc i s aplice aa
numitul management activ al periodului III.
I.
CUPRINS
o
Definiie
Clasificare
Fiziologie
Diagnostic
Atitudine
Managementul complicaiilor
DEFINIIE
Delivrena sau expulzia placentei const n succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea
placentei i a membranelor n afara cilor genitale . Este considerat perioada a III-a a naterii.
II. CLASIFICARE
Dupa modul de efectuare:
delivren spontan: placenta i anexele
fetale sunt expulzate n ntregime sub simplul
efect al contraciilor uterine;
delivren natural: placenta migrat n
vagin este extras printr-o manevr simpl
(compresiune transabdominal asupra corpului
uterin sau traciune pe cordonul ombilical);
delivren
dirijat:
administrarea
de
substane ocitocice (scurteaza perioada de
delivren i limiteaza pierderile de singe);
delivren artificial: extracia manual de
placent.
100
jonciunii dintre straturile superficiale i
profunde.
clivajul mucoasei- ruperea cotiledoanelor
determin deschiderea sinusurilor venoase cu
apariia de focare hemoragice care prin
confluare formeaz hematomul retroplacentar
fiziologic care la rndul su va determina
decolarea.
2. Faza de expulzie - sub influena contraciilor
uterine i apoi prin propria greutate, placenta cade
n segmentul inferior care se destinde i determin
o ascensionare a corpului uterin.
Expulzia placentei depinde de modul de
decolare care poate avea loc prin 2 mecanisme:
mecanismul Baudeloque - este cel mai
frecvent. Decolarea incepe in centrul placentei
i progreseaz spre periferie. Hematomul
mpinge placenta n deget de mnu ceea ce
determin i decolarea membranelor. Placenta
se prezint la vulv cu faa fetal. Nu apar
pierderi de snge nainte de expulzia placentei.
mecanismul Duncan - decolarea ncepe
lateral. Hematomul se extinde decolnd
membranele. La fiecare contracie uterin care
rupe cotiledoanele va aprea o nou pierdere
de snge spre exterior. Placenta se prezint la
vulv cu faa matern.
n timpul decolrii se pierde o cantitate de
snge greu evaluabil. O pierdere de aproximativ
300 ml de snge este considerat fiziologic,
depirea a 500 ml fiind considerat patologic.
ATENIE! la hemostaza uterin.
Hemostaza la nivelul plgii placentare depinde
de:
o retracie energic a corpului uterin
formndu-se globul de siguran i deci
realizarea unei hemostaze mecanice eficient;
o cavitate uterin goal fr resturi de
membrane care prin aciunea lor iritativ pot
produce relaxarea corpului uterin;
o coagulare sangvin normal.
IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul de separare a placentei este pus
pe anumite semne:
uterul devine globulos , cu fundul uterin la
dou laturi de deget subombilical, ferm,
realiznd globul de siguran ( Pinard);
acesta este primul semn.
V. ATITUDINE
O serie de proceduri aplicate n timpul
periodului III al naterii si numite managementul
activ al delivrenei, au ca scop limitarea timpului
de eliminare a placentei, creterea tonusului uterin
cu prevenia atoniei uterine i a posibilelor
complicaii (PPH)
Etapele managementului activ sunt:
1. administrarea de uterotonice imediat dup
naterea ftului.
2. clamparea
i
secionarea
cordonului
ombilical imediat dup naterea ftului
urmate de traciunea usoar a cordonului
ombilical( traciunea controlat).
3. masajul abdominal al fundului uterin pn
acesta devine eficient contractat.
1. administrarea de Oxitocin
dup naterea fatului se palpeaz
abdomenul pacientei pentru a se exclude
prezena altui fat i se administreaz
oxitocin 10 U im;
Se prefer Oxitocin pentru eficacitatea sa
imediat la 2-3 minute de la injectare, are
efecte adverse minime i poate fi folosit la
toate pacientele.
Dac nu exist Oxitocin se administreaz
Ergometrin 0,2 mg im.
ATENIE! NU se va administra ergometrin la
pacientele cu pre-eclampsie, eclampsie sau HTA
datorit riscului de convulsii i accidente
vasculare cerebrale.
2. traciunea
controlat
a
cordonului
ombilical:
Se clampeaz cordonul ombilical ct mai
aproape de perineu i se sectioneaz.
Se menine o uoar tensiune asupra
cordonului i se asteapt o contracie
uterin.
Cnd uterul devine contractat i globulos,
se trage uor cu o mn de cordon, iar cu
Delivrena
101
3. masajul uterin:
Imediat dupa delivrenta se maseaza
constant uterul pana acesta devine efficient
contractat.
Masajul uterin se efectueaza minim 2 ore
dupa nastere.
Se verifica mereu tonicitatea uterului
pentru a evita instalarea atoniei uterine.
VI. MANAGEMENTUL
COMPLICAIILOR
PERIODULUI III AL
NATERII
1. Extragerea manual a placentei
Se indic n cazul n care traciunea
controlat a cordonului ombilical se
dovedete ineficient (placenta nu se
deprinde dup 30 de minute), sau apare
PPH.
Se administreaz petidin sau diazepam iv n
perfuzie lent pentru controlul durerii.
Se admistreaz profilactic o singur doz de
antibiotic profilactic, ampicilin 2 gr iv.
Cu o mn se tracioneaz uor cordonul
ombilical, iar cealalt mn se introduce n
vagin i ulterior n cavitatea uterina (Fig.
1).
Cu o mn se decoleaz placenta din patul
su de inserie uterin, iar cu cealalt se
susine suprapubian uterul pentru a preveni
inversiunea uterin (Fig. 2).
102
ATENIE! fragmentele tisulare foarte aderente
sugereaz placent acreta. Efortul de extragere
al lor poate duce la o masiv hemoragie i/sau
perforaie uterin. Dac sngerarea continu n
condiiile unui uter ferm retractat se consider
problema unei coagulopatii.
ncerca
repoziionarea
uterului
sub
anestezie general-Halotan ( are avantajul
de a relaxa uterul).
Dac manevra nu a avut success nici acum,
se consider repoziionarea uterului prin
corecie abdomino-vaginal sub anestezie
generala.
Odat
corectat
inversiunea,
se
adminstreaz oxitocin 20 U n 1 L ser
fiziologic, 10 picturi/minut.
Dac uterul nu se contract sub perfuzie
oxitocic, se administreaz ergometrin 0,2
mg iv.
DE REINUT
o Periodul III al naterii necesit o atenie deosebit, nefiind lipsit de riscuri i complicaii.
o Echipa medical trebuie s cunoasc i s urmeze procedurile standard n caz de apariie a
complicaiilor.
12
HEMORAGIILE POSTPARTUM
Hemoragiile postpartum, (PPH),
reprezint
principala cauz direct de mortalitate matern,
dei rata mortalitii materne a sczut
considerabil n rile dezvoltate. n Statele Unite,
rata mortalitii materne datorate PPH este de 7
- 10 femei la 100.000 de nateri. n rile
industrializate, PPH se claseaz n primele 3
locuri alturi de embolism i hipertensiunea
arterial ca i cauz a mortalitii materne.
Statisticile OMS sugereaz faptul c 25% din
decesele materne, se datoreaz PPH cu un numr
estimat la peste 100.000 de decese materne anual
(Abouzahr, 1998). Se ridic astfel problema unei
patologii obstetricale deosebit de grave, ce
trebuie foarte bine cunoscut i rezolvat de ctre
medicul obstetrician i echipa sa. (Abouzahr,
1998).
I.
CUPRINS
o
Definiie
Inciden
Etiologie
Prevenie
Clinic
Atitudine diagnostic
Atitudine terapeutic
DEFINIIE
PPH reprezint pierderea unei cantiti mai mari de 500 ml de snge dup naterea pe cale vaginal, sau
peste 1000 ml dup naterea prin operaie cezarian, sau o scdere a hematocritului n perioada
postpartum cu 10% fa de momentul internrii
Definirea PPH este problematic. Dac PPH se produce n 24 de ore de la natere, se folosete
termenul de PPH primar, iar cea dup 24 de ore de la natere se definete ca PPH secundar. Diagnosticul
de PPH se pune numai n cazul sarcinilor cu o vrst gestaional de peste 28 sptmni, altfel se folosete
terminologia de avort spontan, cu metroragie.
II. INCIDEN
Incidena PPH se coreleaz cu managementul
periodului III al naterii. Acesta reprezint timpul
scurs ntre naterea ftului i eliminarea placentei.
Studii randomizate realizate n ari dezvoltate,
indic faptul c n condiiile unui tratament activ n
periodul III, incidena PPH cu pierdere de > 500 ml
snge este de 5%, n timp ce n cazul expectativei
procentul este de 13%. Prevalena PPH cu pierdere
> 1000ml de snge cu tratament activ este de 1%,
iar n cazul expectativei de 3%.
III. ETIOLOGIE
O modalitate de a reine cauzele PPH este
formula celor 4 T:
1. TONUS
2. resturi TISULARE
3. TRAUMATISM
4. TROMBOZA
TONUSUL UTERIN
Atonia uterin cu lipsa de contracie i
retracie a fibrelor musculare miometriale pot duce
104
la o rapid i sever hemoragie, cu oc
hipovolemic.Hiperdistensia uterului este un factor
major de risc pentru atonia uterului.Hiperdistensia
uterin este favorizat de:
Sarcina multipl
Macrosomia fetal
Polihidramnios
Anomalii fetale(hidrocefalie)
Anomalii uterine
Lipsa eliminrii placentei
Ineficiena contractrii fibrelor musculare
uterine este dat fie de un travaliu foarte
prelungit,fie de un travaliu precipitat, ndeosebi
cnd acesta este stimulat. De asemenea, atonia
uterin se poate produce datorit:
1. folosirii unor ageni anestezici;
2. nitrai;
3. antiinflamatorii nesteroidiene;
4. sulfat de magneziu;
5. beta-simpatomimetice, nifedipin.
Alte cauze implic inseria placentar la
nivelul segmentului uterin, existena infeciilor
bacteriene
(corioamniotit,
endomiometrit,
septicemie), a hipoxiei datorate hipoperfuziei, a
uterului tip Couvelaire n abrupio placentae.
Studii recente sugereaz faptul c multiparitatea nu
este un factor independent de risc n PPH.
RESTURI TISULARE
Retenia de resturi placentare este mai
frecvent n cazul placentelor cu lob accesoriu. n
momentul delivrenei, i n cazul existenei unei
sngerri vaginale minime, placenta trebuie
examinat pentru integritatea ei i posibil existena
de lob accesoriu, lob succenturiat. Retenia de
resturi placentare se produce mai des n naterile
premature, iar sngerarea este mai abundent. PPH
se produce i n cazul placentei acrreta, cnd
placenta invadeaza deasupra planului normal de
clivaj i este extrem de aderent. n aceste condiii
se produce o sngerare semnificativ din aria de
detaare a placentei. n varianta complet de
accreta, n care ntreaga suprafa a placentei este
anormal ataat, sau n caz de invazie placentar
mai profund (increta, percreta) iniial, poate s nu
apar hemoragie abundent. Ulterior, din cauza
manevrelor agresive de extragere a placentei, poate
aprea sngerare masiv. Acest fapt trebuie luat n
considerare, ori de cte ori, placenta este ataat de
cicatricea unui uter cicatricial, sau mai ales dac
este de tip praevia. Toate pacientele cu placent
praevia trebuie informate asupra riscului PPH,
sau
TRAUMA
Traumatismele tractului genital se pot produce
spontan sau datorit manevrelor la natere.
Rupturile uterine sunt mai frecvente la pacientele
cu uter cicatricial. Tueul vaginal cu scopul de a
evidenia cicatricea uterin NU este recomandat.risc de ruptur uterin.
Uter cicatricial post:
1. operaie cezarian;
2. miomectomie;
3. uteroplastie (anomalii congenitale, sarcin
cornual sau cervical);
4. perforaii uterine post curetaj, biopsie,
histeroscopie, laparoscopie, inserare DIU.
Ruptura uterin poate aprea mai ales n cazul
unor travalii prelungite, ndeosebi la femeile cu
disproporie cefalo-pelvic i asociate cu stimulri
ale contraciilor uterine cu oxitocin sau
prostaglandine.
Monitorizarea
contractilitii
uterului micoreaz riscul de ruptur uterin.
Ruptura uterin de asemeni se poate produce n
timpul manevrelor de manipulare intern sau
extern a ftului. Cel mai mare risc este asociat cu
versiunea ntern i extragerea celui de-al doilea ft
n sarcina gemelar, dei traumatismele uterine pot
aprea i secundar versiunii externe.Traumatismele
apar secundar ncercrii de evacuare a resturilor
placentare,manual sau instrumentar.Uterul trebuie
ntotdeauna sustinut cu o mn pe abdomen n
timpul acestor manevre.
Rupturile cervicale apar mai frecvent n timpul
aplicaiei de forceps, de aceea inspecia ulterioar a
colului este obligatorie. Naterea vaginal asistat
(forceps sau vid extractor) NU va fi niciodat
tentat nainte de dilataia complet a colului uterin.
Rareori, controlul manual sau instrumental al
uterului produc traumatisme cervicale.Uneori,
cervixul este intenionat incizat la orele 2 sau 10
pentru a facilita expulzia capului fetal ndeosebi n
naterile cu prezentaie pelvian (incizia Dhrssen).
Ruptura pereilor laterali vaginali se ntlnete n
naterea pe cale vaginal, n special n naterea
compus.sau n cazul distociei de umr. De
asemenea se pot produce laceraii ale regiunii
clitoridiene i periuretrale.
TROMBOZA
Imediat dup natere, afeciuni ale sistemului
de coagulare nu produc de obicei PPH, datorit
eficienei contractile a uterului n prevenirea
Hemoragiile postpartum
105
IV. PREVENIE
Experiena practic ct i multitudinea de
studii effectuate pn n prezent au demonstrat rolul
esenial al terapiei active n prevenia PPH. Terapia
activ const n:
1. administrarea medicaiei uterotonice, de
preferat oxitocin,imediat dup naterea fatului.
2. pensarea i tierea rapid a cordonului
ombilical.
3. traciune uoar a cordonului ombilical cnd
uterul este efficient contractat.
Snge pierdut
500-1000 ml
1000-1500 ml
1500-2000 ml
2000-3000 ml
Tensiunea arterial
Normal
Uor (80-100)
Moderat (70-80)
Dramatic (50-70)
VI. DIAGNOSTIC
PPH se manifest de obicei att de rapid, nct
metodele de diagnostic se limiteaz la examinarea
clinic a pacientei:
o Controlul tonusului uterin i dimensiunile
uterului se stabilesc sustinnd fundul uterului
cu o mn, iar cu cealalta se palpeaz peretele
V. CLINICA
Forma clinic de prezentare a PPH o
reprezint hemoragia abundent ce rapid se
exteriorizeaz prin semnele i simptomele ocului
hipovolemic. Aceast rapid pierdere de snge
reflect combinaia dintre cantitatea uriaa de
snge circulat prin uter i atonia uterin, principala
cauz de PPH. Hemoragia se obiectiveaz la nivelul
introitului vaginal, mai ales dup delivren. n
unele cazuri, cnd placenta nu s-a eliminat nc, o
cantitate apreciat de snge se poate acumula n
uter, n spatele placentei, formnd hematomul
retroplacentar.
Chiar dup eliminarea placentei, sngele poate
forma cheaguri colectate n interiorul uterului aton.
Din aceste motive, dimensiunile i tonicitatea
uterin trebuie verificate periodic n timpul
periodului IV al naterii., prin palparea atent a
fundului uterin.De asemenea se monitorizeaz
semnele vitale ale mamei, iar masarea uterului se
face nentrerupt timp de 2 ore. n cazul unor
traumatisme ale tractului genital inferior,sngerarea
nu este abundent, dar n timp pot aprea semnele
ocului hipovolemic.
Semnele clinice ale hipovolemiei sunt
reprezentate n urmtorul tabel:
Semne i simptome
Palpitaii,tahicardie, ameeli
Tahicardie, transpiraii
Paloare,oligurie, epuizare
Colaps anurie
Gradul de oc
compensat
mic
moderat
sever
106
existenei resturilor placentare, s-au a
existenei de cheaguri sanguine ce destind
cavitatea uterin, iar sngerarea persist,
controlul manual sau instrumentar se impune.
Este o manevr att terapeutic prin eliminarea
reteniilor uterine, permind acestuia s se
contracte eficient, ct i o manevr diagnostic
n caz de placent accreta sau ruptur uterin.
n acelai timp pot fi constatate rupturile
cervicale sau vaginale .
o Palparea i inspecia tractului genital inferior
pot descoperi hematoame ce necesit
tratament. Canalul cervical i vaginul pot fi
complet evaluai.
Odat diagnosticul de PPH pus, este necesar
analiza HLG i o coagulogram complet :
o Iniial, valorile hemoglobinei nu reflect
cantitatea de snge pierdut.
o Probele iniiale ale coagulrii sunt de obicei n
limite normale.Totui,pot exista valori
anormale ale coagulrii cnd PPH este asociat
cu abrupio placentae, sindromul HELLP,
afeciuni hepatice, embolie, septicemia.
o Daca INR-ul i/sau APTT-ul au valori
crescute, atunci se va lua n considerare
msurarea nivelului seric al fibrinogenului,
prezena
D-dimerilor,a
timpului
de
protrombin.
VII.
TRATAMENT
Hemoragiile postpartum
Evaluarea situaiei dup administrarea
terapeutic.
o Monitorizare puls, tensiune, statusul acidobazic, presiunea central venoas.
o Monitorizare diurez prin montarea unei
sonde urinare.
o Screeningul probelor de coagulare.
Asanarea cauzelor sngerarii
o Se administreaza oxitocin, prostaglandine
sau ergovin.
o Controlul manual sau instrumentar al
cavitatii uterine.
o Inspectia cervixului i vaginului i sutura
leziunilor de continuitate.
o Ligaturare de arter uterin, ovarian,
iliac intern/extern.
o Embolizare arterial.
o Histerectomie.
VII.2 Identificarea i asanarea cauzelor ce
au determinat apariia PPH
Atonia uterin
Se stabilesc dimensiunile i consistena
uterului. n caz de atonie uterin se ncepe un masaj
uterin viguros pentru exteriorizarea cheagurilor de
snge acumulate n uter, concomitent cu perfuzia
oxitocica( 5 U i.v n bolus sau 20 U n 1L pev de
ser fiziologic sau 10 U intramiometrial). n cazul
ineficienei oxitocinei, a doua linie terapeutic este
ergonovina, administrat iniial la o doza de
100/125 mcg iv/im/intramiometrial. Doza maxim
ce poate fi folosit este de 1,25mg. Mai nou se
folosete Carboprost 250 mcg im/intramiometrial,
fr a depi 2mg (8 doze). n caz de oc
hipovolemic, administrarea im este ineficient
datorit absorbiei compromise. Misoprostol este
un agent terapeutic din ce n ce mai apreciat n
terapia PPH. Doza efectiv este de 1000 mcg
administrat intrarectal.
Resturi tisulare
Dac uterul continu s se contracte slab sau
este relaxat, cnd masajul bimanual nceteaz, n
ciuda administrrii uterotonicelor se indic
controlul manual al cavitaii uterine. Dac PPH se
instaleaz nainte de eliminarea placentei, se
tenteaz extragerea rapid a placentei prin traciune
uoar asupra cordonului ombilical. Dac aceast
manevr esueaza, se realizeaz extragerea manual
a placentei.
107
ATENIE! la riscul inversiunii uterine n cazul
unui uter relaxat i a unei placente anormal de
aderente. Dac delivrena a avut loc, se indic
explorarea cavitii uterine (control manual), cu
extragerea eventualelor resturi placentare i a
cheagurilor sanguine acumulate n cavitatea
uterin.
Explorarea cavitii uterine permite i
identificarea unei posibile rupturi uterine, mai ales
dac uterul este cicatricial.
Dup evacuarea
eventualelor resturi placentare i cheaguri, se reia
masajul uterin concomitent cu administrarea de
uterotonice. n cazul n care sngerarea nu se
oprete, se indic controlul instrumentar al cavitaii
uterine cu cureta BOOM. Ulterior acestor manevre,
administrarea unui antibiotic este recomandat.
Examinarea manual i nspecia direct, exclude
alte cauze de sngerare cum ar fi leziunile cervicale
sau vaginale.
Trauma
Traumatismele genitale reprezint cea mai
comun cauz de PPH, n condiiile n care uterul
este bine contractat, iar atonia uterin este exclus.
Leziunile tractului genital inferior se diagnostic
prin palpare i inspecie direct. Metoda de
tratament o reprezint sutura laceraiilor observate.
Coagulopatii
Dac controlul manual exclude ruptura uterin
sau retenia de resturi placentare, dac nu se
constat laceraii ale cervixului sau vaginului,
cauza PPH o reprezint un defect de hemostaz.
Managementul coagulopatiilor se realizeaz prin
administrare de produi sanguini iv.
Tehnici chirurgicale
Este ultima soluie aleas n cazul n care
celelalte metode terapeutice nu au dat rezultatul
scontat, sau dac starea pacientei se nrutete
rapid. Exist mai multe metode eficace de oprire a
hemoragiei, unele cu caracter radical:
1. ligatura de arter uterin
2. ligatura de arter ovarian
3. ligatura de arter iliac ntern
4. embolizare selectiv
5. histerectomie
108
DE REINUT
13
TRAUMATISM MATERN I FETAL N TRAVALIU
Incidena traumatismelor materne i fetale la
natere a sczut n ultimele decenii. Acestea nu
sunt, ns, evitabile n totalitate nici n condiiile
unei asistene obstetricale nalt calificate.
Travaliul distocic, manevrele obstetricale,
expluzia dificil, monitorizarea intrauterin
reprezint cauzele cele mai frecvente ale
traumatismului matern i fetal n travaliu.
Recunoaterea i tratarea acestor leziuni este
important, pentru evitarea consecinelor.
TRAUMATISMUL MATERN
I.
DEFINIIE
II. ETIOLOGIE
CUPRINS
o Traumatismul matern:
definiie, etiologie, clasificare, forme clinice
o Traumatismul fetal:
definiie, etiologie, clasificare, forme clinice
- lezarea
comisurii
vulvare
posterioare i a tegumentelor
perineale;
Gradul 2
- lezarea
anali;
Gradul 3
- interesarea
extern;
Gradul 4
Plgi vaginale
Etiologie
Macrosomia fetal;
Protejarea incorect a perineului la degajarea
craniului fetal;
Cicatrice perineale preexistente;
Naterea precipitat;
Manevre obstetricale;
Degajare n occipitosacrat.
Travalii distocice;
Manevre obstetricale: versiune intern, mare
extracie, aplicaie de forceps etc.;
Expulzie.
III. CLASIFICARE
muchilor
ridictori
sfincterului
anal
110
Atitudine terapeutic
Profilaxie epiziotomia profilactic, care
scurteaz expulzia, reduce presiunea exercitat de
prezentaie i previne laceraiile perineale.
Curativ sutura leziunilor cu material
resorbabil, fr a pune esuturile n tensiune i fr
a lsa spaii moarte. Dac structurile lezate nu sunt
suturate, apare relaxarea planeului perineal cu
formarea cistocelului i a rectocelului. Postoperator
se realizeaz toaleta local i se administreaz
antibiotice.
V. PLGI VAGINALE
Reprezint laceraii ale treimii medii i
superioare a vaginului, care apar uneori izolate, de
regul cu traiect longitudinal.
Etiologie
Primipare n vrst;
Aplicaie de forceps, mai rar
extractor;
Vagin septat, cicatrice vaginale.
vacuum
Complicaii
Hemoragie prin dilacerarea esuturilor
subiacente;
Prelungirea rupturii spre fundurile de sac
vaginale;
Formarea hematomului paravaginal.
Atitudine terapeutic
Inspecia riguroas a vaginului la examenul cu
valve postpartum;
Sutura soluiilor de continuitate cu material de
sutur resorbabil;
Leziunile periuretrale superficiale care nu
sngereaz, de obicei nu se sutureaz. n cazurile ce
impun sutura este necesar introducerea unei sonde
uretrale.
VII.1.HEMATOMUL VULVAR
apare prin lezarea ramurilor arterei ruinoase,
incluznd rectala posterioar, transversa perineal
sau labiala posterioar.
Atitudine diagnostic
Se formeaz rapid, ca o formaiune labial
fluctuent, n tensiune, iar tegumentele pot prezenta
leziuni necrotice n formele avansate;
Simptomul principal este durerea intens.
Atitudine terapeutic
Hematoamele vulvare mici pot fi tratate
conservator cu pung cu ghea local,
antiinflamatorii;
Dac durerea este sever sau hematomul crete
vizibil, se impne incizia n punctul de maxim
distensie, evacuarea cheagurilor i hemostaza.
VII.2.HEMATOMUL PERINEAL
Apare prin lezarea vaselor de sub diafragma
pelvin i mucii ridictori anali.
Pot evolua ctre fosa ischiorectal, fr
disecia spaiului retroperitoneal.
Atitudine diagnostic
Simptomul dominant este durerea, nsoit de
senzaie de tensiune la nivelul anusului, tenesme
rectale.
Examenul local arat o mas tumoral
perineal care mpinge rectul, vaginul.
Atitudine terapeutic
Hematoamele mici se trateaz conservator;
Hematoamele mari necesit realizarea
hemostazei.
VII.3.HEMATOMUL
PARAVAGINAL
Apar prin lezarea ramurilor descendente ale
arterelor uterine, deasupra diafragmei pelvine, vase
ce comunic cu vasele hipogastrice, hemoroidale
inferioare, vezicale inferioare.
Pot diseca spaiul rectovaginal, presacrat sau
retroperitoneal.
111
Hematoamele
peritoneu.
mari
se
pot
deschide
Atitudine diagnostic
Hematomul de mici dimensiuni produce
subfebr sau febr, senzaie de presiune rectal sau
pelvin, anemie.
Hematomul mare produce dureri abdomnale i
perineale severe, stare de oc, ileus, retenie
urinar, hematurie
Examenul
obiectiv
identific
tumora
paravaginal.
Explorri paraclinice: ecografia pelvin,
tomografia computerizat, RMN.
Atitudine terapeutic
Hematoamele mici sunt inute sub observaie.
Hematoamele mari impun incizie, evacuare,
hemostaz, drenaj sau meaj. Uneori este necesar
laparotomia pentru controlul hemostazei.
Embolizarea angiografic este o tehnic
recent, prin care se realizeaz cateterizarea
selectiv urmat de ocluzia arterelor ruinoase
interne i a ramurilor lor vaginale, ct i a arterelor
uterine, cu controlul hemoragiei.
VII.4.HEMATOMUL
RETROPERITONEAL
Apar prin disecia spaiului retroperitoneal de
ctre hematoamele paravaginale.
Dac sngerarea continu, hematomul poate
ajunge la marginea inferioar a diafragmului.
Ramurile arterei uterine pot fi implicate n
acest tip de hematoame.
Se pot rupe n marea cavitate peritoneal.
Atitudine diagnostic
Pacienta prezint semne de oc hipovolemic,
anemie acut.
Evoluia poate fi spre exitus.
Atitudine terapeutic
TRAUMATISMUL FETAL
I. DEFINIIE
Traumatismul fetal cuprinde totalitatea
injutiilor fetale posibile n cursul sarcinii i naterii,
care nu sunt totdeauna evitabile, chiar n condiiile
unei asistene obstetricale nalt calificate.
112
II. ETIOLOGIE
Injuriile fetale pot apare:
Antepartum: amniocentez, cordocentez,
intervenii chirurgicale intrauterine, transfuzii
intrauterine;
Intrapartum: aplicarea de electrozi pe scalpul
fetal;
La natere;
Factori de risc:
Fei macrosomi i prematuri;
Travaliu prelungit, distocia, disproporia
cefalopelvic;
Aplicaia de forceps sau vacuumextractor;
Manevre de resuscitare postnatale.
III. CLASIFICARE
Leziuni ale prilor moi:
Echimoze;
Bosa serosanguin;
Cefalhematomul;
Leziuni
ale
SCM
sternocleidomastoidian).
(muchiul
Traumatismele oaselor:
nfundri i fracturi ale oaselor craniului;
Fracturi ale claviculei;
Fracturi i decolri epifizare ale oaselor
membrelor;
Leziuni ale sistemului nervos:
Paralizia de nerv facial;
Paralizia de plex brahial;
Traumatisme medulare;
Leziuni viscerale:
Ruptura de ficat i de splin;
Hemoragia suprarenal;
Pneumotorax.
Atitudine diagnostic
tumefacie ce depete suturile;
senzaie de mpstare la palpare.
Atitudine terapeutic
tratament conservator, resorbia are loc n 48 ore.
IV.3. HEMORAGIA
SUBAPONEVROTIC
Apare rar, dup extracii instrumentale sau
dup fracturi ale oaselor craniului ce lezeaz venele
intracraniene sau sinusurile venoase;
Sngele se acumuleaz n spaiul dintre
aponevroz i periostul cranian;
Datorit esutului conjunctiv slab reprezentat,
se pot acumula rapid cantiti mari de snge ducnd
la hipovolemie i oc.
Atitudine diagnostic
Nou-nscutul prezint paloare i tumefierea
capului;
Prezena unei mase fluctuente ce depete
suturile sau fontanelele este sugestiv;
Diseminarea posterioar a hemoragiei este
nsoit de protruzia anterioar a urechilor;
Tardiv
apare
hipotensiune,
scderea
hematocritului i ocul hipovolemic;
Convulsiile i coagularea intravascular
diseminat completeaz tabloul clinic.
IV.4. CEFALHEMATOMUL
Apare prin hemoragie subperiostal n aria
parieto-occipital a craniului fetal;
Poate fi asociat cu fracturi ale oaselor
parietale.
Atitudine diagnostic
Tumefacie fluctuent limitat de suturi ce
apare n a doua zi de via;
Cnd este mare poate produce anemie cu icter
consecutiv;
Ocazional este bilateral.
Diagnostic diferenial
Caput succedaneum, care nu este delimitat de
suturi i prezint escoriaii;
Atitudine terapeutic
Tratamentul nu este necesar dect n cazul
infeciei. Resorbia este lent;
Rareori este necesar transfuzia sanguin.
V. TRAUMATISME OSOASE
V.1. TRAUMATISME CRANIENE
Fracturile oaselor craniului sunt rare,
interesnd de obicei tabla intern;
Sunt produse de traumatisme directe : forceps,
travaliu prelungit;
Diagnosticul este confirmat radiografic;
Fracturile simple se vindec spontan;
Fracturile cu nfundare se pot complica cu deficit
neurologic, chist leptomeningeal. Reducerea se face fie
prin presiune lateral, fie prin vacuum, fie chirurgical;
Fracturile bazei craniului se exteriorizeaz
prin hemoragie otic sau nazal, fiind de gravitate
mare, cu potenial letal;
Fracturile mandibulei se trateaz prin reducere
i cerclaj cu srm.
113
Este fractura cea mai frecvent, iar sunetul
fracturii se aude n momentul naterii;
Fracturile pot fi asimptomatice, diagnosticate
radiologic dup apariia unei tumefacii, a unei
sensibiliti locale sau a unei asimetrii a reflexului
Moro;
Umrul i membrul afectat sunt imobilizate 710 zile, timp n care se formeaz calusul i durerea
dispare.
114
degajarea umerilor, prezentaie pelvian (ca rezultat
al traciunii pe umeri cnd se tenteaz degajarea
capului).
Un numr semnificativ de cazuri apar in utero,
adesea bilaterale i asociate cu paralizia altor nervi
i n absena unui traumatisn la natere.
Anatomie patologic
Rupturi de teac, cu edem i hemoragie, cu sau
fr rupturi de fibre nervoase.
Rar, smulgeri ale rdcinilor nervoase.
Clasificare clinic
1. Paralizia rdcinilor C5-C6 (Erb).
Este cea mai comun.
Braul atrn lipit de trunchi, cu antebraul n
pronaie.
Apare un deficit motor i al reflexelor la
nivelul membrului afectat, inclusiv pierderea
reflexului Moro. Reflexul de apucare rmne intact,
copilul poate mica degetele i flecta mna.
2.Paralizia rdcinilor C7-T1(Klumpke)
Mna este paralizat, flexia voluntar a minii
i reflexul de apucare sunt absente.
Copilul poate face abducia braului.
n cazul afectrii primei rdcini simpatice
(T1), apare sindromul Horner. (midriaz, ptoz
palpebral, enoftalmie i absena transpiraiei).
3. Paralizia brahial total, rar, afecteaz
membrul superior n totalitate.
4. Paralizia rdcinilor C3-C4-C5:
Produce paralizia nervului frenic, a
hemidiafrgmului i afectare respiratorie.
Radioscopic, hemidiafragmul este n poziie
nalt, prezint micri paradoxale n timpul
respiraiei.
Poate apare atelectazie pulmonar.
Atitudine diagnostic
Pe lng caracteristicile clinice menionate,
examenul radiologic este necesar pentru a exclude
fractura coloanei vertebrale, a claviculei i a oaselor
lungi ale membrului superior.
Atitudine terapeutic
Imobilizare n timpul somnului i ntre mese,
cu abducia braului la 90 fa de trunchi i a
antebraului la 90 fa de bra.
Micri pasive de la 7-10 zile dup natere.
Eecul impune tratamentul neurochirurgical
dup vrsta de 3 luni.
n cazul paraliziei rdcinilor C3-C4-C5, nounscutul este culcat pe partea afectat, se
admnistreaz oxigen n flux liber sau la nevoie este
intubat i ventilat mecanic. Se hidrateaz
intravenos, se instituie antibioterapie i eventual
VII.2.SPLINA
ruptura splinei poate surveni pe un organ
normal sau pe un organ mrit patologic
(izoimunizare, infecie intrauterin).
VII.3.SUPRARENALELE
lezarea glandelor suprarenale se produce fie
prin asfixie, fie n prezentaiile pelviene.
hemoragia intraglandular poate transforma
glanda ntr-o pung cu coninut hemoragic.
Atitudine diagnostic
forme asimptomatice, cu descoperirea
calcificrilor n sptmna a doua de via.
insuficiena acut suprarenal cu potenial
letal.
Atitudine terapeutic
formele manifeste de insuficien suprarenal
impun tratament substitutiv hormonal.
115
riscul de apariie al leziunilor pulmonare crete
n caz de resuscitare brutal la natere, sindrom de
detres respiratorie, sindrom de aspiraie
meconial, hipoplazie pulmonar.
Atitudine diagnostic
diagnosticul este suspicionat la examenul
clinic.
confirmarea se face prin examen radiologic
(ce permite localizarea pneumotoraxului i
diferenierea de pneumomediastin) i prin
transiluminarea toracelui.
Atitudine terapeutic
pneumotoraxul asimptomatic sau uor
simptomatic, la copii fr o afeciune pulmonar
subiacent, nu necesit dect supraveghere.
apariia disfunciei ventilatorii ca urmare a
pneumotoraxului sau n cazul unei patologii
pulmonare, impune decompresie pleural printr-un
tub multiperforat, monitorizarea semnelor vitale i
evaluare clinic repetat.
VII.4. PLMNUL
lezarea
plmnului
determin
apariia
pneumotoraxului, pneumomediastinului i a
emfizemului pulmonar interstiial.
DE REINUT
o Traumatismele materne i fetale la natere nu pot fi pe deplin evitate, n practica obstetrical.
o Cele mai comune traumatisme materne n travaliu sunt plgile perineo-vaginale i ale colului
uterin; dei sunt frecvente, n marea majoritate a cazurilor nu prezint caractere de gravitate.
o Traumatismele fetale sunt mai rare, pot fi grave, dar pot fi evitate printr-o atitudine
obstetrical corect.
14
RUPTURA UTERIN
Ruptura uterin reprezint o urgen obstetrical
major, care determin prognostic fetal infaust i
care poate pune n discuie i prognosticul vital
matern.
Sunt raportate variate incidene, de la 1/1200 la
1/18000 nateri.
Frecvena rupturilor uterine probabil c nu a
sczut vizibil n ultimele decenii, dar rezultatele
tratamentului s-au schimbat semnificativ. Cu
toate acestea, 20% din decesele materne cauzate
de hemoragie se datoreaz rupturii uterine.
I.
CUPRINS
o
Definiie
Clasificari
Clasificare anatomopatologic
Atitudine diagnostic
o
Diagnostic diferenial
Atitudine terapeutic
DEFINIIE
Ruptura uterin reprezint o soluie de continuitate a uterului gravid, prin care fie acesta comunic direct
cu cavitatea peritoneal (ruptura complet), fie este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al
ligamentului larg (ruptura incomplet).
II. CLASIFICRI
Dup starea uterului nainte de ruptur:
Uter normal;
Uter cicatriceal (post operaie cezarian,
miomectomie).
Dup momentul apariiei:
n cursul sarcinii;
n cursul travaliului.
II.1. CLASIFICAREA
FACTORILOR ETIOLOGICI
II.1.1 ANOMALII UTERINE
Anomalii uterine sau intervenii pe uter
anterioare sarcinii actuale
118
IV.2. INTERVENII PE UTER SAU
ANOMALII
N
CURSUL
SARCINII ACTUALE
1. anterior naterii:
contracii spontane intense persistente;
stimularea contractilitii oxitocin sau
prostaglandine;
instilare intraamniotic de soluii saline sau
prostaglandine;
versiune extern;
supradistensie uterin hidramnios, sarcin
multipl;
perforaie prin cateterul de presiune intern;
traume externe lovituri, arme albe;
2. n travaliu:
versiune intern;
aplicaie de forceps;
degajare pelvian;
anomalie fetal ce destinde segmentul
inferior;
presiunea exercitat pe uter n expulzie;
extracie manual a placentei dificil;
3. afeciuni dobndite:
placenta increta sau percreta;
boal trofoblastic gestaional;
adenomioz;
V. ANATOMIE PATOLOGIC
ATENIE! Polimorfism lezional!
n ceea ce privete uterul cicatriceal, este
important de difereniat ntre ruptur i dehiscena
cicatricei postoperaie cezarian: ruptura presupune
separarea cicatricei aproape pe toat ntinderea sa,
cu ruptura membranelor, comunicarea cavitii
uterine cu cea peritoneal i ptrunderea prilor
fetale sau chiar a ftului n cavitatea peritoneal.
Tabel 1
n funcie de profunzime:
Tabel 2
n funcie de sediu:
Fig. 1.
Ruptura uterin
2. etapa de stare:
hemoragie intern cu hemoperitoneu, rar
exteriorizat;
oc hipovolemic;
la palparea abdominal se percep uterul i
ftul, care poate fi expulzat parial sau total
n cavitatea peritoneal;
alterarea sau dispariia BCF;
hematurie, n cazul cointeresrii vezicii
urinare.
3. etapa terminal: decesul survine ca
urmare a ocului hemoragic sau tardiv, prin
oc toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei.
Ruptura incomplet prin dehiscena
cicatricei postoperaie cezarian cu lipsa rupturii
membranelor fetale i a expulzrii ftului n
cavitatea peritoneal. Tipic, dehiscena nu
intereseaz cicatricea pe toat lungimea ei, iar
peritoneul ce acoper defectul este intact. Clinic:
dureri variabile ca intensitate, la nivelul
cicatricei operatorii;
stare general nealterat;
hemoragie minim sau absent;
BCF
nealterate
sau
modificri
nesemnificative.
VIII.EVOLUIE, COMPLICAII,
PROGNOSTIC
Evoluia depinde de mai muli factori:
starea general a gravidei i locul de apariie
(n spital sau n afara spitalului);
lacalizarea anatomic i tipul rupturii;
leziuni asociate (vasculare, vezicale, etc.).
Complicaii:
locale: hemoragie intern i/sau extern,
hematom n parametru, ruptur vezical;
119
generale: stare
septicemie, etc.
de
oc,
anemie
sever,
Prognostic:
matern: netratat, ruptura uterin este mortal,
prin hemoragie i, mai rar, prin septicemie
tardiv; diagnosticul prompt, urmat rapid de
intervenie, dublat de reanimarea prin
admnistrare de snge i antibioterapie au
mbuntit semnificativ prognosticul, astzi
mortalitatea matern fiind de 1,6 16%;
fetal: este rezervat, ruptura cu expulzia ftului
n cavitatea peritoneal scade dramatic ansele
de supravieuire ale ftului, cu o mortalitate de
50 75%; dac ftul este viu la momentul
rupturii, singura ans a sa de supravieuire
este naterea imediat, de obicei prin
laparotomie.
120
evoluia postoperatorie (febr, endometrit,
procese supurative), timpul de la operaia
cezarian la naterea actual.
DE REINUT
o Ruptura uterin este una din marile urgene obstetricale.
o Poate s apar la paciente cu uter indemn sau cu uter cicatriceal, fie la nivelul segmentului, fie
la nivel corporeal.
o Antomopatologic, ruptura poate fi complet sau incomplet.
o Tabloul clinic este precedat de sindromul de preruptur uterin, urmat de semnele clinice ale
rupturii uterine.
o Tratamentul trebuie instituit de urgen i const fie n sutura rupturii, fie n histerectomie
total de hemostaz.
15
LUZIA FIZIOLOGIC I PATOLOGIC
Luzia este perioada de 6-8 sptmni
consecutiv naterii n care organismul matern
revine la parametrii anteriori starii de gestaie;
complicaiile severe ce pot apare n aceast
perioad i iniierea lactaiei contituie principale
preocupri ale obstetricianului.
Infeciile puerperale continu s reprezinte una
dintre principalele cauze de morbiditate i
mortalitate matern, ndeosebi n rile n curs de
dezvoltare; creterea numrului ce cezariene,
adoptarea amniocentezei ca tehnic frecvent
utilizat n scop diagnostic, utilizarea de rutin,
n unele clinici, a anesteziei de conducere,
rezistena dobndit a germenilor la antibioticele
uzuale, reprezint unii din factorii ce ar putea
explica incidena crescut.
Embolia pulmonar continu s rmn cea mai
frecvent cauz de deces matern n luzie
indiferent de resursele economice investite n
calitatea serviciilor de sntate.
Alptarea la sn reprezint un proces natural al
luziei ce poate fi alterat, n ciuda eforturilor
conjugate ale obstetricianului i neonatologului,
datorit unor afeciuni ale snului a cror
inciden crescut poate fi redus printr-o
profilaxie corect.
CUPRINS
Luzia fiziologic
o
Definiie
Clasificare
Conduia n luzie
Luzia patologic
o
Infeciile puerperale
Definiie
Etipatogenie
Forme anatomo-clinice
Localizate
Propagate
Generalizate
Boala tromboembolic
Tromboza venoas profund
Embolia pulmonar
Hipogalactia
Hipergalactia
Congestia mamar
Ragadele
Infectii acute ale glandei mamare
LUZIA FIZIOLOGIC
I.
DEFINIIE
Luzia este definit ca perioada de timp urmtoare naterii n care se produce retrocedarea modificrilor
generale i locale induse de starea de gestaie cu revenirea la starea morfofiziologic pregestational.
La sfritul luziei e posibil reluarea unui nou ciclu gestational. Luzia debuteaz dup perioada IV a
naterii i se ntinde pe o perioad de 6-8 sptmni.
II. CLASIFICARE
122
Lauzia imediat este reprezentat de primele
24 ore dup natere i se caracterizeaz printro stare de epuizare consecutiv travaliului;
hipertermia uoar, frisonul fiziologic i o
stare depresiv inexplicabil ntregesc tbloul
acestei perioade n care pot apare crize
eclamptice, hemoragii i tulburri de miciune.
Lauzia propriu-zis ncepe din a doua zi
postpartum i se continu pn n a zecea zi,
fiind perioada de iniiere a lactaiei, de
involuie uterin rapid, de reluare a
tranzitului, dar i intervalul de timp n care
apar cel mai frecvent infecii puerperale i
accidente tromboembolice.
Lauzia tardiv este cuprins ntre ziua 11 i 68 saptamani postpartum, perioad n care
modificrile organismului matern sunt lente,
dar potenialele stri patologice de gravitate
extrem deoarece ele reprezint complicaii
tardive, adesea insidioase ale infeciilor
debutate n faza anterioar.
SISTEMUL
CARDIOVASCULAR
hipotonia ureterala
saptamani datorit
progesteronic.
III.2.4.
retrocedeaza in 6
dispariiei efectului
SISTEMUL DIGESTIV
MODIFICARI
HEMATOLOGICE
MODIFICARI HORMONALE
SISTEMUL RESPIRATOR
123
TRACTUL URINAR
124
dieta hipercalorica hiperproteica la femeia care
alapteaza.
Activitatea sexuala e permisa dupa terminarea
lauziei. Contraceptia este indicat sub urmtoarele
forme:
Lauzele care alapteaza:
nu
folosesc
contraceptive
orale
combinate(COC);
DIU la 6-8 saptamani postpartum;
sterilizare chirurgicala la 48 ore sau la
distanta;
metode de bariera;
pilule cu continut de progesteron (POP) sau
progesteron retard din a treia sptmn
postpartum.
La lauzele care nu alapteaza:
COC la 3 saptamani postpartum;
DIU la 6-8 saptamani postpartum;
sterilizare chirurgicala.
LUZIA PATOLOGIC
INFECTIILE PUERPERALE
I. DEFINIIE
Infecia puerperal este definit prin apariia n
perioada luziei propriu-zise (ntre 24 de ore i
10 zile) a strii febrile depind 38C i
persistnd minimum 48 de ore. Incidena
crescut a formelor latente, subfebrile/afebrile
sau
declanate
tardiv
demonstreaz
restrictivitatea excesiv a criteriilor definitorii.
II. ETIOPATOGENIE
Modalitarea prin care boala se instaleaz este
rezultanta relaiei dintre factorii determinani (tabel
1) i factorii favorizani ai infeciei puerperale
(tabel 2), relaie sugestiv ilustrat de formula lui
Smith (1934):
Boala = Numr de germeni Virulena
germenilor / Reactivitatea gazdei
Factorii determinani sunt germeni, prezeni
frecvent n asocieri microbiene, capabili s
determine n anumite condiii favorabile de scdere
a rezistenei organismului, tablouri clinice variate,
125
evitarea spaiilor restante neanatomice;
hemostaza atent;
toaleta plgilor suturate dup miciune i
defecaie;
izolarea luzelor infectate.
Curativ:
desfacerea suturii plgilor infectate i a
coleciilor profunde;
lavaj local cu soluii antiseptice;
detaarea falselor membrane, drenajul
coleciilor profunde;
antibioterapie cu spectru larg ce asociaz n
formele extensive, necrozate, empiric pn
la obinerea rezultatelor culturilor i
antibiogramei, Gentamicin, Metronidazol
i Cefalosporin generaie II/III;
debridarea i excizia chirurgical pn n
esut sntos a zonelor necrozate;
sutur per secundam.
126
III.3.1. Endometrita postpartum, una dintre
cele mai comune forme de infecie puerperal, este
determinat de asociaii microbiene aerobe i
anaerobe care colonizeaz iniial zona patului
placentar sau trana de histerotomie, apoi invazia
deciduei bazale duce la interesarea miometrial i
prin propagare limfatic, la afectarea structurilor
conjunctive parauterine. Germenii se pot greva pe
uter evacuat complet sau pe resturi placentare
secundare unei delivrene incomplete.
Clinic debutul se situez ntre a doua i a asea
zi postpartum cu urmtoarele semne i simptome:
uterul moale, pstos, subinvoluat, sensibil la
palpare;
colul flasc larg permeabil;
lohii abundente, fetide, crmizii sau
purulente;
abdomen suplu;
plag perineal frecvent infectat;
stare subfebril apoi febr 38,5-39 C cu
oscilaii importante i frisoane
astenie, anorexie, cefalee, alterarea progresiv
a strii generale.
Paraclinic:
hemoleucograma evideniaz leucocitoz;
VSH crescut cu dinamic ascendent;
examen bacteriologic direct;
lohiocultur inclusiv pe medii anaerobe;
hemocultur;
ecografia
indic
prezena
resturilor
cotiledonare, abceselor, retenia de lohii,
dehiscena plgii uterine.
Forme clinice de endometrit postpartum:
1. Endometrita prin lohiometrie se datoreaz
reteniei lohiilor care se elimin discontinuu,
la masarea uterului, redresarea anteflexiei
marcate sau ndeprtarea obstacolului cervical;
evoluia e rapid favorbil.
2. Endometrita gonococic este caracterizat de
un debut tardiv i o evoluie insidioas cu lohii
purulente nefetide, riscul major fiind dat de
ascensionarea
germenului;
diagnosticul
bacteriologic este esenial.
3. Endometrita
putrid
consecutiv
corioamniotitei
sau
degenerescenei
fibromatoase se manifest prin lohii abundente
foarte urt mirositoare amestecate cu
detritusuri i bule de gaze n context general
alterat.
4. Endometrita hemoragic (Couvelaire) are ca
principal manifestare hemoragia repetitiv
aprut n luzia tardiv n context infecios
sever trenant, pe un uter cu zone de necroz,
tromboz flebitic, hiperplazie endometrial
polipoas i abundent infiltrat inflamator.
127
V. FORME ANATOMO-CLINICE
GENERALIZATE
1. Septicemia;
2. ocul toxico-septic.
In cazul apariiei acestor complicaii alterarea
strii generale este sever i reflect fenomenele de
insuficien
pluriorganic
i
coagularea
intravascular diseminat, cu risc vital. Principiile
de tratament constau n abordarea interdisciplinar
a cazului n secia de terapie intensiv i vizeaz
corectarea
tulburrilor
hidro-electrolitice,
metabolice i fluido-coagulante, antibioterapie,
suport organic specific i eventual intervenie
chirurgical de eradicare a focarului septic primar.
Aceste entiti vor fi detailate n alt capitol.
BOALA TROMBOEMBOLIC
Reprezinta principala cauza neobstetricala de
deces in postpartum. Include tromboza venoasa
profunda situata in special in membrele inferioare
si complicatia sa imediata, adesea cu risc vital,
embolia pulmonara.
I.
TROMBOZA VENOASA
PROFUNDA
Factori de risc:
gravide >35 de ani, cu varice, cu
antecedente tromboembolice, cardiopatii
tromboembolice, patologii ale sarcinii ce au
necesitat imobilizare prelungita;
nastere prin operatie cezariana(cumuleaza
risc infectios si tromboembolic);
hemoragii mari in periodul III si IV al
nasterii;
lauze cu complicatii infectioase;
Factori favorizanti:
hipercoagubilitatea sarcinii si lauziei;
staza
sangvina
membre
inferioare
(compresie de catre uterul gravid);
scaderea tonusului parietal venos datorita
progesteronului crescut.
Tromboza venoasa se poate localiza la nivelul
gambei, coapsei, micului bazin (vv. iliace interne,
vv, iliace externe, v.iliaca comuna, bifurcatia
v.cave).
Clinic, distal de sediul trombozei se
evedentiaza:
cianoza;
crestere in dimensiuni a gambei/coapsei;
128
sensibilitate locala la palpare;
durerea gambei la flexia dorsala a plantei
(semn Homans);
puls accelerat zilnic (puls catarator Mahler);
in tromboza pelvina la tuseul vaginal se poate
palpa un cordon indurat pe peretele excavatiei.
Paraclinic:
ecografie
Doppler
venoasa
confirma
tromboza, arata sediul si extinderea ei;
bilant de coagulare: TQ, APTT, numar de
trombocite, determinarea produsilor de
degradare ai fibrinei (PDF) si a D-dimerilor.
Tratament:
profilactic:
evitarea de ctre gravid a repausului la pat;
mobilizare precoce a lauzei;
heparinoterapie profilactica pentru grupa cu
risc crescut;
ciorap elastic.
Curativ:
heparina clasica in bolus iv. 5000UI, apoi
5000UI la 4 ore, 30 000UI/zi, 15 zile;
heparina cu greutate moleculara mica
(Clexan 60 mg administrat de 2 ori pe zi)
15 zile;
anticoagulante orale 6 luni.
I.
HIPOGALACTIILE
definesc
secretia lactata scazuta; ele pot fi:
primitive, cauzate de o anomalie hormonala,
un soc sau varsta avansat, nu cunosc un
tratament eficace;
secundare consecutive unor anomalii ale
alimentatiei copilului sau ragade; tratamentul
const n stimularea reflexul de supt prin
alaptarea la san, consumul crescut de alimente
ce stimuleaza galactopoieza (lapte, bere,
slanina) si administrare de vitamina B12 si
proteine iodate.
II. HIPERGALACTIILE sunt rare,
cedeaza rapid la disciplinarea alaptarii (supt
fractionat), indicaia teraputic fiind reprezentat de
restrictia lichidian.
III. CONGESTIA
MAMARA
129
V. INFECTII
ACUTE
GLANDEI MAMARE
ALE
Factori determinanti:
Stafilococ coagulazo pozitiv (cel mai frecvent
implicat);
Stafilococ alb, auriu, E.coli, Proteus,
Streptococ, Enterococ, bacilul Koch si
gonococul (rar).
Germenii patogeni ajung in glanda mamara si
tesuturile periglandulare pe cale limfatica (cea mai
frecventa), pe cale canaliculara si mai rar pe cale
hematogena.
Factori favorizanti:
primipare;
anumite afectiuni ale sanului (ragadele,
hipogalactia, galactocel);
anotimp rece;
teren (diabet, obezitate, anemie).
Forme clinice:
1. Limfangita este o infectie localizata la nivelul
tegumentelor si al tesutului interstitial prin ropagare
de la o leziune mamelono-areolara.
Clinic se caracterizaza prin:
debut brusc;
febra 39-40 C (24-48 ore);
astenie, alterarea starii generale;
durere locala;
tegumente edematiate cu treneuri rosiatice
(corespund circulatiei limfatice), frecvent in
cadranul supero-extern;
adenopatie axilara dureroasa;
Evolueaza spre vindecare sau supuratie.
2. Galactoforita (inflamatia canaliculara) are
debut insidios si se manifesta clinic prin:
febra, care uneori poate lipsi;
tegumente nemodificate;
absenta adenopatiei axilare
semn patognomonic Budin: la exprimarea
mamelonului se scurg picaturi de puroi.
Evolueaza spre vindecare sau spre mastita
parenchimatoasa abcedata.
3. Abcesul tuberos este o colectie bine delimitata
a areolei sau zonei perimamelonare.
Clinic se caracterizeaza prin:
durere locala;
130
rezolutie in caz de limfangita, spre abcedare in caz
de mastita sau spre aparitia complicatiilor
reprezentate de cronicizarea infectiei, septicemie
sau soc toxico-septic.
Masurile generale de tratament:
profilactic:
igiena lactatiei;
prevenirea aparitiei ragadelor;
golire completa asanilor dupa supt;
combaterea surselor de infectie din mediu.
curativ:
antibiotice cu spectru larg
antipiretice
antalgice
punga cu gheata
comprese sterile cu antiseptice
chirurgical indicat in mastita supurata,
abcese si flegmon difuz. In mastita supurata
se practica incizie, debridare larga, lavaj
abundent, drenaj decliv sub protectie de
antibiotice.
DE REINUT
o Lauzia este perioada primelor 6-8 sapatamani postpartum in care organismul matern revine la
parametrii anteriori strii de gestatie, are loc reluarea functiei reproducatoare si este iniiat
lactatia.
o Parametrii urmariti obligtoriu in lauzia imediata si propriu-zisa sunt TA, AV, temperatura,
diureza, involutia uterina, caracterele lohiilor, cicatrizarea plagii perineale sau abdominale,
reluarea tranzitului.
o Infecia puerperal este definit prin apariia n perioada luziei propriu-zise a strii febrile
depind 38C i persistnd minimum 48 de ore.
o Orice infecie puerperal localizat ce nu evolueaz rapid spre vindecare i la care apar semne
abdominale minime trebuie suspectat de complicaie.
o Boala tromboembolica reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum si
cuprinde tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara.
o Afectiunile sanului in lauzie sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie, de inflamatii
si infectii ale glandei mamare, toate avand in comun afectarea in grade variate a anselor
alptrii la sn.
16
LACTAIA
Lactaia face parte integrant din ciclul
reproductiv uman. Snul este pregtit pentru o
lactaie normal dup 16 sptmni de gestaie.
Rolul medicului obstetrician poate fi hotrtor n
determinarea atitudinii mamei de a alpta nou
nscutu,l printr-o educaie real i permanent
preconcepional, n timpul sarcinii i postnatal.
Timpul ideal pentru nceperea hrnirii la sn,
conform The Baby Friendly Initiative, este de
pn la o jumtate de or de la natere.
CUPRINS
o Definiie
o Procesele biologice implicate in lactaie
o Contraindicaiile alptrii
o Ablactarea
Indicaii
Metode farmacologice
Metode nefarmacologice
I.
DEFINIIE
Lactaia este un fenomen important n ciclul reproductiv uman, care are la baz trei procese:
- mamogeneza
- lactogeneza;
- galactopoieza.
II.1. MAMOGENEZA
n stadiul embrionar, factorul local necesar
dezvoltarii sistemului ductal mamar este
reprezentat de tesutul gras; la 18 - 19
132
parenchimului mamar se asociaz intensificrii
vascularizatiei si a debitului sangvin,
modificrile evidente ale glandei mamare n
sarcin constnd alturi de hipertrofie n
pigmentarea i edemul areolar, apariia reelei
venoase Haller i a tuberculilor Montgomery.
II.2. LACTOGENEZA
Reprezinta initierea secretiei lactate, incepand
cu modificari ale epiteliului mamar, in vederea
aparitiei lactatiei; procesul are loc n dou faze:
la mijlocul sarcinii;
dupa nastere;
Declansarea secretiei lactate la 2-4 zile dupa
nastere este precedat pe parcursul sarcinii de
creterea fiecrui sn cu 400 g, secreia lactat fiind
de 600 ml /24 ore.
Lactogeneza are la baz dou mecanisme:
nervos i neuro-endocrin:
1. Determinismul nervos presupune mecanisme
reflexe cu punct de plecare uterin:
dupa
nastere,baroreceptorii
uterini
elibereaza hipofiza anterioara, inhibata pe
cale reflexa de distensia uterului in sarcina;
excitarea receptorilor canalului cervicovaginal prin trecerea mobilului fetal se
repercut de asemenea la nivel hipofizar.
2. Determinismul neuro-endocrin:
PRL si corticosteroizii initiaza si mentin
lactatia;
dupa nastere progesteronul si estrogenii
scad, PRL si corticosteroizii cresc;
glucocorticoizii au un rol amplificator al
actiunii lactogene a prolactinei.
Involutia lactatiei, dependenta de oxitocina,
PRL dar si de factori locali ca FIL sau staza
lactata, se produce prin apoptoza celulelor
epiteliale alveolare, glanda mamara revenind
la stadiul anterior sarcinii.
II.3. GALACTOPOIEZA
Reprezint intretinerea lactatiei si excratia
laptelui.
Mecanismele implicate sunt urmtoarele:
III. CONTRAINDICAIILE
ALPTRII
alcoolism matern;
toxicomanie;
galactozemia nou nscutului;
tuberculoza activa, netratat;
medicaie matern incompatibil cu alptarea:
Bromocriptin;
Ciclofosfamid;
Ciclosporine;
Doxorubicin;
Litiu;
Metotrexat;
Iod sau alte elemente radioactive;
Fenciclidine;
Fenindione.
infectie HIV;
infectie cu citomegalovirus;
hepatita virala tip B, fr profilaxia cu
imunoglobulin specific a copilului;
tratament al neoplasmului de sn.
IV. ABLACTAREA
III.1. INDICAII:
ft mort;
contraindicaii ale alptrii;
cauze estetice sau sociale.
Lactaia
stimuleaz producia de factor inhibitor de
prolactina, doza indicat fiind de 2,5 mg de
doua ori/zi 14 zile; a fost asociat cu o
frecven crescut a ischemiilor acute
miocardice i cerebrale, convulsii i tulburri
psihice;
diuretice uoare.
133
III.3. Metode nefarmacologice de
prim intenie conform
recomandrilor FDA (1989):
DE REINUT
o Procesele biologice implicate n lactaie sunt mamogeneza, lactogeneza i galactopoieza.
o Glanda mamar ncepe s se dezvolte la 6 sptmni de via embrionar, la 19 saptamani
avnd loc apariia ductelor oarbe, la pubertate ramificarea lor, iar dup prima menstr
apariia acinilor glandulari.
o Lactogeneza reprezentnd iniierea secreiei lactate, are determinism nervos i neuroendocrin.
o Galactopoieza reprezint ntreinerea lactaiei si excreia laptelui, stimulat prin reflexul de
supt, automatism mamar i reglare nervoas.
17
DISTOCIA DE DINAMIC
Distocia de dinamic este probabil, cea mai
frecvent complicaie a travaliului, cu o incidena
mai mare la primipare dect la multipare.
Anomaliile n progresiunea travaliului sunt
cauzate cel mai frecvent de contractilitate uterin
ineficient, nu de disproporie cefalopelvic.
Durata normal a perioadelor i subperioadelor
travaliului este, ns, greu de definit, evoluia
travaliului este foarte variabil interindividual i
nu poate reprezenta dect un criteriu orientativ
pentru aprecierea funciei, respectiv disfunciei
contractile uterine.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
o
Etiopatogenie
o Atitudine diagnostic
o Atitudine terapeutic
DEFINIIE
Distociile de dinamic reprezint tulburri ale contractilitii uterine, care determin anomalii ale
evoluiei travaliului.
Anomaliile evoluiei n timp a travaliului au drept mecanism final comun disfuncii ale contractilitii
uterine, dar nu ntotdeauna anomaliile evoluiei travaliului au drept cauz primar tulburri ale dinamicii
uterine; din acest punct de vedere, distociile de dinamic pot fi primare sau secundare.
II.
CLASIFICARE
II.2.ETIOPATOGENIE
1. Disfuncia de tip hipoton:
multiparitate;
sarcina multipl;
hipoplazia uterin;
hidramnios;
analgezie de conducere;
abuz de tocolitice;
epuizare matern.
2. Disfuncia de tip hiperton:
disproporie cefalo- pelvic;
prezentaii distocice;
feti voluminoi;
136
utilizarea intempestiv a ocitocicelor;
apoplexia utero- placentar.
3. Dischinezie:
asincronism al contraciei uterine, prin
existena mai multor centri dispersai ai
automatismului.
Distocia de dinamic
137
Tabel 2
Doza mica
Alta doza mica
Doz crescut
Alta doz crescut
Inteval de timp
-minute30 pana la 40
15
15
15
DE REINUT
o Distocia de dinamic este cea mai frecvent din complicaiile naterii, n special la primipare.
o Anomaliile de contracie uterin beneficiaz de conduit terapeutic selectiv, n funcie de
perioada travaliului n care survin.
o n perioada de dilataie, este recomandat dirijarea activ a naterii, dar, dac progresiunea
anormal a travaliului este cauzat de disproporie cefalo-pelvic, sanciunea corect este
138
operaia cezarian.
o Protocoalele de dirijare activ a naterii pot scdea durata travaliilor i rata cezarienelor.
o n caz de prelungire a coborrii prezentaiei, trebuie evaluate: varietatea de poziie (occiput
posterior persistent factor de predicie pentru natere instrumental) i gradul de coborre i
de rotaie ale craniului fetal.
o n caz de oprire a progresiunii travaliului, dup dilataie complet, se descriu dou situaii:
prezentaia nu trece de strmtoarea superioar (lipsa progresiunii prezentaiei)
operaia cezarian se impune pentru prob de travaliu negativ;
prezentaia este n excavaie susinerea contraciilor cu oxitocin poate fi eficient n caz
de disfuncie contractil primar n expulzie, dar probabilitatea naterii instrumentale
este mare.
18
DISTOCIA OSOAS
Distocia osoas i implicit disproporia
cefalopelvic i proba de travaliu reprezint
probleme ce trebuie cunoscute de orice
obstetrician. Aproximativ 2% din gravide au
modificri ale bazinului osos, ce trebuie
recunoscute de la prima consultaie prenatal.
Examenul clinic are o importan major n
stabilirea diagnosticului i a atitudinii
terapeutice.
Proba de travaliu corect condus, n limite de
siguran, poate servi la evitarea unui mare
numr de operaii cezariene.
CUPRINS
o Definiie
o Bazinul osos normal
o Clasificri
o
o Atitudine diagnostica
o Prognostic - complicaii
o Profilaxia distociei osoase
o Disproporia cefalopelvic
o Proba de travaliu
I.
DEFINIIE
140
La pelvimetria intern:
Strmtoarea superiaoar:
diametrul promontosuprapubian sau conjugata
anatomic este de 11 cm;
diametrul promontomipubian sau conjugata
vera este de 10,8 cm;
diametrul oblic ntre eminenta ileopectinee i
articulatia sacroiliaca: cel stng msoara 12,5
cm, cel drept 12 cm;
diametrul transvers maxim ntre punctele cele
mai departate ale liniilor nenumite este de 13,5
cm;
diametrul transvers median la egal distana
ntre promontoriu i simfiz msoar 12,8 cm;
diametrul transvers anterior ntre eminenele
iliopectinee este de 12 cm;
arcul anterior al strmtorii superioare are o
raz de 6,5 cm;
liniile nenumite se urmresc pe 2/3 anterioare
Strmtoarea mijlocie:
diametrul anteroposterior ntre S3 i marginea
inferioar este de 11,8 cm;
-diametrul biischiatic este de 10,8 cm.
Strmtoarea inferioar reprezint orificiul de
ieire al excavaiei;
unghiul arcadei pubiene msoar 60 grade;
diametrul sacrosubpubian ntre vrful sacrului
i marginea inferioar a simfizei pubiene
msoar 11,5 cm;
diametrul
coccisubpubian
ntre
vrful
coccisului i marginea inferioar a simfizei
pubiene msoar 9,9 cm;
diametrul transvers ntre tuberozittile
ischiatice este de 11 cm.
III.
CLASIFICRI
III.2.CLASIFICAREA
ANOMALIILOR DE BAZIN
Clasificarea etiopatogenic mparte bazinele
osoase n mai multe categorii:
Bazine viciate prin exces de maleabilitate:
rahitismul i osteomalacia
Bazine viciate prin leziuni ale coloanei
vertebrale: cifotic, lordotic, scoliotic
Bazine viciate prin anomalii n dezvoltarea
oaselor: infantil, acondroplazic, juxtaminor,
bazinul oblic ovalar simplu (Naegele) , oprirea
iniial n dezvoltarea sacrului , bazinul despicat
anterior sau posterior
Bazine acoperite: spondilolizem, spondilolistezis
Bazine viciate de tumori osoase sau fracturi cu
dezvoltare de calus vicios i modificri de
unghiurifiziologice ale diferitelor repere osoase
Din punct de vedere al dimesiunilor celor 3
strmtori ale bazinului bazinele se mpart n trei
categorii:
Bazinul strmtat uor (cvasinormal) cu
dimensiunile diametrului util ntre 9 i 10, 5
cm;
Bazinul limit cu dimensiunile diametrului
util ntre 9 i 8 cm;
Bazinul osos chirurgical cu cu dimensiunile
diametrului util sub 8 cm; n acest bazin
opraia cezarian se impune nc de la debutul
travaliului.
Clasificarea Caldell Moloy privind tipurilede
bazin cele mai frecvente ntlnite n practic
Bazinul ginecoid:
bazin aproape rotund;
la nivelul strmtorii superioare: ambele
diametre transversalesunt egale, diametrul
anteroposterior este normal, arcurile strmtorii
superioare sunt rotunjite;
modificri aproape absente la nivelul
strmtorii mijlocii i inferioare.
Bazinul android:
bazin de form triunghiular;
la nivelul strmtorii superioare:
- diametrul transvers median este micorat;
Distocia osoas
- diametrul transvers maxim este normal
- arcul anterior este nchis
- liniile nenumite sunt aproape drepte
la nivelul strmtorii mijlocii : spine sciatice
proeminente;
la strmtoarea inferioar arcada pubian este
ogival;
este foarte distocic.
Sunt bazine ngustate transversal cu arc
anterior defavorabil, angajarea craniului fcndu-se
n diametrul oblic. Diagnosticul este intuit de
aspectul general al pacientei cu aspect android cu
olduri strmte.
Bazinul antropoid:
strmtoarea superioar:
- aspect oval cu diametrul anteroposterior
alungit;
- diametrul transvers micorat;
- arc anterior moderat nchis;
- proeminena promontoriului nu se atinge ;
- strmtoarea mijlocie:spinbe sciatice puin
proeminente.
strmtoarea inferioar cu arcada pubian
moderat nchis.
Sunt bazine ngustate transversal cu arc
anterior bun. Angajarea i coborrea craniului se
poate realiza dac arcul anterior nu este prea nchis
n diametrul anteroposterior , altfel nu serealizeaz
dect angajarea craniului.
Bazinul platypelloid:
la nivelul strmtorii superiore diametrul
transvers este mare, utilizat n angajare;
diametrul anteroposterior este mcorat.
Aprecierea unui astfel de bazin se face n urma
examenului
clinic
sau
mai
bine
prin
radiopelvimetrie.
Rahitismul determin oprirea n dezvoltarea
iniial a oaselor bazinuluii apar modificri osoase
prin exces de maleabilitate;
bazinul osos este mic cu oase subiri i spine
osoase proeminente;
aripile iliace sunt orientate n afar ischionii
turtii i groi;
sacrul are curbur exagerat;
simfiza este mai nclinat
La strmtoarea superioar:
bazinul poate fi n general strmtat cu
micorarea diametrelor cu 11,5cm;
bazinul poate fi turti anteroposterior doar
diametrul acesta este micorat;
bazin n general strmtat i turtit
anteroposterior;
141
bazin turtit transversal cu diametrul transvers
micorat la 10,5 cm.
La strmtoarea inferioar diametrul transvers
poate fi mrit i arcada pubian rmne larg.
Excavaia se poate modifica prin redresarea
sacrului aceasta lund forma unui canal sau
dimpotriv curbura sacrului poate fi accentuat.
Osteomalacia
incidena este redus ca urmare a mbuntirii
condiiilor socioeconomice;
produce un ramolisment osos la toate nivelurile;
invaginaia oaselor pelviene cu modificarea
dimensiunilor celor 3 strmtori i a excavaiei.
Cezariana este opiunea terapeutic n aceste cazuri.
Acondroplazia
Pacientele prezint bazine osoase foarte mici
i turtite transversal; gravidele nasc prin operaie
cezarian.
Scolioza
deviaz bazinul i i modific forma;
bazinul osos este lateroversat cu sacru deviat
lateral;
asimetria strmtorii superioare i a excavaiei;
dac se asociaz i rahitismul strmtoarea
superioar are diametre micorate i sacrul
este redresat.
Bazinul coxalgic
frecven redus ca urmare a scderii icidenei
tuberculozei;
afecteaz bazinul atunci cnd localizarea
osoas n TBC apare nainte de dezvoltarea
complet a oaselor;
modificri importante apar n caz de
chioptare;
poate apare anchiloz osoas sau subluxaii,
semiflexia membrului inferior cu abducie i
rotaie extern= bazinul de mers;
dac se asociaz rahitismul modificriole sunt
severe;
bazinul se poate modificatip Naegele.
142
Bazinul din luxaia congenital a oldului,
bazinul de chioptare sunt bazine tip Naegele:
strmtoarea superioar este asimetric;
atrofia complet a unei aripi sacrate cu
sinostoza articulaiei sacroiliace;
de partea sntoas apare redresarea liniilor
nenumite cu mpingerea simfizei dincolo de linia
median, rotaia sacrului de partea bolnav;
de partea bolnav linia nenumit are curbur
pstrat.
Bazinul oblic ovalar dublu Robert se
caracterizeaz prin modificare tip Naegele
bilateral cu atrofia ambeleor aripi sacrate.
Tumorile osoase , fracturile osoase cu
alunecarea
vertebrelor
lombare
determin
modificri
osoase
particulare.
Maladia
Recklingahausen face ca bazinul osos s aib form
de trefl fiind distocic; cezariana se impune.
ATENIE! Din punct de vedere al
prognosticului obstetrical, bazinele osoase se
mpart n: normale, limit i chirurgicale.
Denumirea de bazin osos eutocic se folosete
numai la paciente care au nscut cel puin un ft
normoponderal, pe ci naturale.
V. PROGNOSTIC
Prognosticul sarcinii este in general bun,
distocia osoasnu afecteaz n general evoluia
sarcinii pn aproape de termen; uterul se poate
dezvolta pe axa orizontal i capt aspect de uter
pendulum; pot apare distocii de prezentaie n
special napropierea termenului.
Prognosticul naterii este grevat de complicaii
materne i fetale.
Complicaii materne:
Ruperea prematur a membranelor ce crete
riscul de corioamniotit;
Distocii de dinamic a travaliului;
Distocii de prezentaie ale mobilului fetal;
Leziuni ale canalului moale, crete riscul de
fistule urinare i digestive;
Creste riscul de ruptur uterin;
Disproporia cefalopelvic.
Prognosticul fetal este de asemenea
rezervat;complicaille fetale sunt:
Traumatismele fetale cu apariia bosei
serosangvinolente;
Creste riscul de infecie fetal intrapartum;
Creste riscul de intervenii obstetricale ca
aplicaia de forceps i riscul de fractur a
oaselor parietale fetale;
Suferin fetal acut ca urmare a disproporiei
cefalopelvice;
hemoragii intracraniene ca urmare a
ncalecrii oaselor calotei craniene
VI. PROFILAXIA
Profilaxia are n vedere reducerea cauzelor
care determin modificri la nivelul bazinului osos
i are n vedere:
profilaxia rahitismului la nou nscut;
profilaxia poliomielitei prin vaccinri;
tratamentul
corect
al
fracturilor
i
traumatismelor bazinului;
tratamentul corect al TBC cu sau fra
localizare osoas;
tratamentul osteoartritelor;
Distocia osoas
tratamentul luxaiei congenitale
bilateral a nou nscutului.
143
uni
sau
VII. DISPROPORIA
CEFALOPELVIC
Diagnosticul unei disproporii cefalopelvice
se pune n urma examenului clinic i paraclinic.
Principalele indicii ale unei disproporii
cefalopelvice sunt obinute n urma pelvimetriei
interne la care se adaug i alte semne:
palpeul mensurator Pinard care se practic
in cursul travaliului , cnd membranele sunt
rupte; dac se palpeaz cu mana n extensie
parietalul anterior al craniului fetal deasupra
simfizei pubiene atunci este vorba de o
dispropoie cefalopelvic;
Manevra Muller este negativ; cu mna
stng se mpinge fundul uterin n timpul
contraciei i cu mna dreapt intravaginal se
urmrete progresiunea prezentaiei. Dac
prezentaia nu progreseaz manevra este
negativ, un semn al unei eventuale
disproporii cefalopelvice;
dac n timpul probei de travaliu apare edem al
colului (col nesolicitat), dilataia nu
progreseaz, craniul nu se acomodeaz sau se
deflecteaz / apar hipertonie uterin i semne
de suferin fetal la o gravid cu distocie
osoas, ne putem gndi la o disproporie
cefalopelvic;
Examenle paraclinice care au valoare n
aprecierea unei eventuale disproporii cefalopelvice
sunt tomografia i radiopelvimetria, care prin
msurarea exact a dimetrelor bazinului osos i
biometrie fetal pot aprecia dac naterea vaginal
este posibil sau nu. Ecografia aduce date
suplimentare doar prin biometria fetal, bazinul
osos neputnd fii investigat prin aceast metod.
n situaii neclare (bazine osoase limit i fei
nu foarte mari, n prezentaie cranian flectat),
diagnosticul disproporiei cefolopelvice se face prin
PROBA DE TRAVALIU.
VIII.
PROBA DE TRAVALIU
144
ATENIE! Ca abordare de principiu, proba de
travaliu se poate declara negativ doar cnd se
ajunge la dilataie complet; n practic ns, exist
multe situaii n care proba de travaliu trebuie
DE REINUT
o Tipurile de distocii osoase i conducerea probei de travaliu trebuie cunoscute de orice medic
obstetrician.
o n principiu, proba de travaliu testeaz angajarea craniului fetal, la dilataie complet; exist,
ns, situaii n care proba de travaliu trebuie oprit nainte de a se ajunge la dilataie complet.
o n faa oricrei indicaii relative de operaie cezarian care se asociaz cu o distocie osoas, ca
i n cazul bazinului osos chirurgical, operaia cezarian reprezint unica soluie terapeutic.
o Nu trebuie uitate complicaiile neurologice la distan care pot afecta ftul n urma hipoxiei
perinatale sau a traumatismelor fetale, ca urmare a naterii vaginale dificile, cu sau far
intervenii obstetricale. Proba de travaliu cu trebuie mpins peste anumite limite.
20
NATEREA PREMATUR
Naterea nainte de termen reprezint, n prezent,
principala cauz de mortalitate i morbiditate
perinatale. De remarcat c, n ciuda progresului
spectaculos al medicinei n general, incidena
naterii premature a rmas practic nemodificat
n ultimii 50 de ani i nu s-au putut gsi metode
fiabile de predicie a naterii premature, nici
mcar pentru predicia pe termen scurt, n
ameninarea de natere prematur. Se pare c n
viitorul apropiat vom asista la validarea unor
metode eficiente de detectare a gravidelor cu risc
de natere prematur. Dei n ultimele doua
decade s-a nregistrat o cretere marcat n rata
de supravieuire a nou-nascuilor cu greutate
foarte mic la natere, aceast reducere a
mortalitii nu a fost insoit i de reducerea
morbiditii neonatale i a disabilitilor pe
termen lung. Se apreciaz c aproximativ 50%
dintre handicapurile neurologice majore la copii
sunt rezultatul naterii premature; de precizat c
este vorba mai ales de naterile nainte de 34/32
de sptmni de gestaie, nu de toate naterile
nainte de 37 de sptmni de gestaie.
O mare varietate de factori au fost implicai, cu
grade diferite de probabilitate, n etiopatogenia
naterii premature; cauzele declanatoare nu sunt
cunoscute exact, nici n cazul ruperii premature
de membrane, nici n cazul travaliului declanat
spontan nainte de termen, cu membrane intacte.
Urmtorii factori sunt frecvent incriminai n
declanarea naterii nainte de termen: factori
individuali medico sociali, condiii de via
nefavorabile, factori genetici (agregare familial
i rasial), infecii (corioamniotita i infeciile
urinare sunt factori etiologici importani ai
naterii premature, n schimb rolul vaginozei
bacteriene n declanarea nainte de termen a
travaliului nu a fost confirmat).
CUPRINS
o
Definiii
Clasificare
Atitudine diagnostic
Atitudine terapeutic
Management antepartum
Naterea
150
I.
Formal*, naterea prematur este definit ca ntreruperea cursului sarcinii nainte de sptmna 37 de
gestaie i dup sptmna 28 de gestaie, cu obinerea unui produs de concepie cu o greutate mai
mare de 1000 de grame (definiie conform cu legislaia din Romnia, n 2003) sau nainte de
sptmna 37 si dup sptmna 20 de gestaie, indiferent de greutatea produsului de concepie
(SUA 2003).
* comentarii i precizri:
Termenul de natere prematur, instituit premature rupture of membranes, PROM
iniial n pediatria i obstetrica clasic, avea o sfer ruperea prematur a membranelor. Termenul
de semnificaie destul de larg, dar i destul de PROM se refer la ruperea membranelor
vag n acelai timp, anume se referea la copii nainte de debutul travaliului, indiferent de
nscui nainte de 37 de sptmni de vrst vrsta gestaional. Pentru a sublinia aceast idee,
gestaional, sau cu greutate la natere sub 2500 de n literatura anglo-saxon, n ultimii ani, se prefer
grame. Termenul a persistat ca atare pn n termenul de prelabor rupture of membranes, celui
prezent, n literatura romneasc de specialitate, dar echivalent de premature rupture of membranes.
pe msur ce conceptele patologice de natere Dealtfel, i n accepiunea colii romneti clasice
prematur i de restricie de cretere intrauterin au de obstetric, termenul de rupere prematur a
devenit bine cristalizate i individualizate, n membranelor se refer la ruperea membranelor
obstetrica modern, a generat destul de numeroase nainte de debutul travaliului. PROM este un
confuzii. Mai puin confuziv ar fi s se adopte termen generic, care acoper situaii foarte diverse:
pentru naterea nainte de 37 de sptmni de ruperea membranelor nainte de declanarea
gestaie terminologia anglo-saxon de natere travaliului la fei sub limita viabilitii; la fei
nainte de termen preterm delivery.
posibil viabili, cu prognostic postnatal rezervat (24
De precizat c limita de 37 de sptmni de 34 de sptmni); la fei la termen (peste 37 de
gestaie pentru definirea prematuritii este sptmni de gestaie). n afar de prognostiul fetal,
formal. n prezent, probleme grave pune, n mod exist i alte diferene ntre PROM la termen i
real, naterea nainte de 34 de sptmni de gestaie PROM nainte de termen; declanarea travaliului
(32 de sptmni de gestaie, n serviciile de urmeaz mai rapid dup ruperea membranelor,
neonatologie de maxim performan); acest n cazul PROM la termen, fa de PROM
subgrup de nateri reprezint principala surs a nainte de termen.
mortalitii perinatale i a morbiditii perinatale
severe, pe termen scurt, precum i a dizabilitii ATENIE! Momentul ruperii membranelor este
grave, pe termen lung.
descris n raport cu fazele travaliului, nu n
n funcie de greutatea la natere, ftul nscut raport cu vrsta gestaional.
nainte de termen este considerat:
AGA ( appropriate for gestational age);
PROM este un fenomen intricat cu fenomenul
SGA (small for gestational age), care trebuie naterii nainte de termen i, probabil, unul din
difereniat de un ft prematur cu IUGR principalele mecanisme implicate n declanarea
(intrauterine growth restriction restricie naterii nainte de termen. n astfel de cazuri,
de cretere intrauterin, suferin fetal trebuie adus o precizare suplimentar, legat de
cronic);
vrsta gestaional; n terminologia anglo-saxon,
LGA (large for gestational age).
aceast situaie este descris drept PPROM
Datorit progreselor n terapia intensiv preterm premature / prelabour rupture of
neonatal, limita inferioar a viabilitii, din punct membranes.
de vedere al greutii la natere, a fost mpins pn
la de 500 grame, dar n aceste cazuri, aparentul
succes este pus n discuie din cauza problemei
II. CLASIFICARE
sechelelor neurologice (paralizie cerebral);
acestea au o prevelen de 75% la feii nscui
II.1. CATEGORII DE NATERE
nainte de 32 sptmni de gestaie.
PREMATUR
Naterea prematur
151
Tabel 1
Cauzele declanrii travaliului nainte de termen.
Placenta praevia/abruptio placentae
Corioamniotita
Cauze imunologice: sindromul antifosfolipidic
Incompetena cervico-istmic
Hidramnios, sarcina multipl
Anomalii uterine (fibroame)
Preeclampsia
Traumatisme fizice/chirurgicale
Anomalii fetale
n aceast ultim categorie un loc aparte l
ocup incompetena cervico-istmic, considerat de
unii autori drept o entitate patologic de sine
statatoare.
PROM
Incompetenta cervico-istmica
CATEGORII PATOLOGICE
CONEXE NATERII NAINTE
DE TERMEN
152
reduce incidena naterii nainte de termen, prin
urmare este recomandat efectuarea unei uroculturi
la toate gravidele, la luarea n eviden, precum i
la toate gravidele simptomatice. n schimb,
screeningul i tratamentul infeciilor bacteriene
vaginale n sarcin nu reduce incidena naterii
nainte de termen.
Naterea prematur
153
sunt eficiente
III.2. DIAGNOSTICUL
NATERII
NAINTE DE TERMEN
III.2.1.
TRAVALIU
SPONTAN
MEMBRANE INTACTE
RUPEREA PREMATUR
MEMBRANELOR
154
mai mic, cu att perioada de laten pn la
instalarea travaliilui este mai mare.
Diagnosticul se pune pe baza:
Anamnezei: pacienta relateaz secreie
vaginal apoas, mai mult sau mai puin
abundent.
Examenului cu valve: identificarea unei
cantiti crescute de lichid acumulat n fundul
de sac vaginal posterior.
Test cu hrtia de nitrazin (indicator de pH):
posibil influenat de contaminarea cu snge,
sperm sau de vaginoza bacterian.
Tactul vaginal prezint risc de contaminare
intrauterin, dar ofer informaii despre
modificri ale colului, prezena sau nu a pungii
amniotice, starea mobilului fetal.
Ecografic: oligohidramnios.
Diagnostic diferenial:
Pierderea dopului gelatinos;
Secreie vaginal abundent;
Incontinena urinar.
IV.1.1.
MANAGEMENT
ANTEPARTUM
IV.1.2.
MEMBRANE INTACTE
al
MEMBRANE RUPTE
Naterea prematur
155
Beta-mimetice
Sulfat de
magneziu
Inhibitori de
prostaglandine
Miorelaxante
directe
Blocanti de
canale de
calciu
Antagonisti
ocitocici
Terbutalina
0.25 mg la
20 30 min.
n prima
or, apoi
0.25 mg la
34 ore
sau pev 2.5 5 g/min.
4 6 g bolus
iv, apoi pev
2 4 g/or
Indometacin
50 100 mg
iniial, apoi
25 mg la 6
ore, cu
precauie,
nu mai mult
de 48 de ore
Aspirina
doze uzuale,
cu precauie
Scobutil
Papaverina
Diazepam
doze uzuale
Nifedipina
oral, 30 mg
iniial, apoi
20 mg la 90
min.
sau 20 mg la
20 min., 4
doze, apoi
20 mg la 4-8
ore
Atosiban
6.75 mg
bolus, apoi
pev 300
g/min., 3
ore
Barusiban
Eficiente, mai
ales n
administrare
intravenoas
Monitorizarea
reflexelor
osteotendinoase,
a frecvenei
respiratorii i
cardiace
Efecte adverse
fetale:
nchidere
precoce a
ductului
arterial,
hemoragii
intracraniene
Puin eficiente
Ieftine
Bine tolerate
Potenteaza
toxicitatea
MgSO4
Nu perioade
lungi
Efecte adverse
multiple
doze n
studiu
Dup sptmna 34
Atitudinea recomandat este:
declanarea travaliului cu prostaglandine
pericervical;
prevenirea infeciei neonatale cu streptococ
grup B (Ampicilin intrapartum).
Determinarea maturitii pulmonare fetale
Este necesar n cazul naterii premature
iatrogene (decizia de a declana artificial travaliul
nainte de termen) i n cazul ruperii spontane
nainte de 34 de sptmni a membranelor, cnd
apar indicaii de declanare a travaliului. Se
determin raportul fosfolipidelor lecitin /
sfingomielin n lichidul amniotic; o valoare mai
mare de 2 semnific maturarea pulmonar fetal.
Tabel 4
Contraindicaii ale administrrii tocoliticelor
Suferin fetal acut (nonreassuring fetal
status)
Suferin fetal cronic (IUGR)
Malformaii fetale grave, letale
Moarte fetal in utero
Corioamniotit
Eclampsie/preeclamsie sever
Instabilitate hemodinamic matern
IV.1.3.
MANAGEMENTUL
CORIOAMNIOTITEI CLINIC
EVIDENTE
Diagnostic:
febr matern;
lichid amniotic modificat (fetid, purulent);
tahicardie fetala persistent;
leucocitoz marcat;
valori CRP mult crescute;
culturi pozitive din lichid amniotic.
Management:
antibioterapie cu spectru larg, intravenos, pe
baza antibiogramei;
management-ul
conservativ
este
contraindicat;
natere imediat, preferabil pe cale vaginal.
IV.2.
NATEREA
156
obligatorie. Tahicardia fetal persistent n condiii
de membrane rupte este sugestiv pentru sepsis
fetal.
Naterea se poate produce pe cale vaginal n
absena contraindicaiilor i cu o epiziotomie
adecvat (se reduce traumatizarea craniului fetal),
chiar n condiiile unui ft mic.
DE REINUT
o Naterea nainte de 34 de sptmni de gestaie reprezint principala cauz de mortalitate i
morbiditate perinatal, n prezent.
o Incidena naterii nainte de termen a rmas nemodificat, n ultimii 50 de ani.
o Identificarea gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen i profilaxia primar a
naterii nainte de termen reprezint singura metod eficient de a preveni consecinele
prematuritii.
o Msurarea ecografic transvaginal a lungimii colului, la 20 de sptmni de gestaie, este
metoda eficient de identificare a gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen.
o Cerclajul profilactic al colului uterin este indicat la gravidele cu antecedente de natere
prematur i col mai scurt de 20 de mm la 20 de sptmni de gestaie i la gravidele cu sarcin
multipl i col mai scurt de 25 de mm la 20 de sptmni de gestaie.
o Terapia tocolitic per se nu mbuntete prognosticul fetal i nu este eficient n cazul
travaliului declanat.
o Corticoterapia este eficient n accelerarea maturizrii pulmonare fetale; de cte ori este
posibil, se administreaz n doz unic.
o Antibioterapia nu este recomandat de rutin n managementul naterii premature, iar tocoliza
nu mai este recomandat de rutin, dup ruperea membranelor.
o n caz de PPROM dup 34 de sptmni de gestaie, naterea este alternativa corect; PPROM
nainte de 34 sptmni de gestaie impune tratament conservator pn la realizarea maturrii
pulmonare fetale.
o n caz de corioamniotit, se impune naterea, indiferent de vrsta gestaional.
21
SARCINA PRELUNGIT
Sarcina prelungit sau posttermen complic ntre
5-10% din sarcinile normale i se definete,
conform ACOG, la 42 sptmni complete (294
zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei
menstruaii. Exist diferene de nuan, n sensul
c sptmna 42 se refer la 41 sptmni plus 1
pn la 6 zile, n timp ce 42 sptmni semnific
42 sptmni complete.
Datorit incidenei mari a variaiilor largi n
ciclul menstrual la femeile normale, majoritatea
sarcinilor ce au mplinit 42 sptmni complete
dup ultima mestruaie probabil, biologic, nu sunt
prelungite, iar un mic procent din cele ce nu au
atins 42 sptmni sunt posttermen, explicnd
astfel proporia relativ mic a feilor ce prezint
sindromul
clinic
de
postmaturitate.Rata
mortalitii perinatale crete dup 42 sptmni
de gestaie, se dubleaz aproape de 43 sptmni
i crete de 4-6 ori la 44 sptmni fa de
termen. Pentru c nu exist o metod sigur de a
identifica sarcina cu adevrat prelungit, toate
sarcinile considerate a avea 42 sptmni trebuie
tratate ca prelungite anormal.
I.
CUPRINS
o Definiii
o Inciden
o Etiologie
o Fiziopatologie
o Atitudine diagnostic
o Atitudine terapeutic
o Efecte asupra dezvoltrii fetale n sarcina
prelungit
o Prognostic
DEFINIII
Sarcina prelungit (posttermen) se definete, conform ACOG, la 42 sptmni complete (294 zile) sau
mai mult de la prima zi a ultimei menstruaii.
Sindromul de postmaturitate apare la 10-30% din sarcinile de 41-43 sptmni. Nou-nscutul prezint:
Tegumente palide, pergamentoase, uneori impregnate meconial (coloraie verzuie);
Unghii lungi, pr abundant;
Greutate corporal redus;
Panicul adipos subcutanat slab reprezentat;
Ochi larg deschii, facies vioi;
Tendin la acidoz metabolic, hipoglicemie, detres respiratorie prin inhalare de lichid amniotic, semne de sufer
cerebral;
Mortalitate de 2-4 ori mai ridicat fa de restul categoriilor de nou-nscui.
158
II. INCIDEN
Variaz n funcie de criteriile folosite pentru
diagnostic:
Pe baza ultimei menstruaii, frecvena variaz
ntre 7,5-10%;
Pe baza criteriilor biometrice ecografice,
frecvena este 2-3%, chiar 1,1% cnd
ecografia a fost fcut n primul trimestru de
sarcin.
III. ETIOLOGIE
necunoscut, parial datorit faptului c
mecanismul
iniierii
travaliului
este
necunoscut;
sarcina pn la 42 sptmni este probabil n
limitele normalului;
Hipoplazia
adrenal
fetal
primar
congenital,
anencefalia
i
deficiena
sulfatazei placentare ce duc la o producie
scazut de estrogeni pot determina ntrzierea
travaliului i lipsa maturrii cervicale normale.
V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
V.1. CLINIC
Simptome: insomnie, simptomele esofagitei
de reflux, senzaie de discomfort general, precum i
diminuarea percepiei micrilor fetale.
IV. FIZIOPATOLOGIE
IV.1. DISFUNCIA PLACENTAR
apoptoza placentar moartea celular programat
crete semnificativ dup 41 sptmni
comparative cu intervalul 36-39 sptmni;
modificrile
placentare
(vascularizaie
vilozitar srac, fibrozarea stromei, depozite
ale sinciiului previlozitar i leziuni ischemice)
duc la hipoxie fetal i reducerea nutriiei, cu
apariia
suferinei
fetale
cronice,
oligohidramnios prin scaderea diurezei fetale
(vasoconstricie renal) i deshidratarea fetal,
ce duce la descuamare cutanat;
faptul c ftul continu s creasc n greutate
sugereaz c funcia placentar nu este
compromis.
IV.2. SUFERINA
FETAL
OLIGOHIDRAMNIOSUL
Istoric obstetrical:
un nou-nscut mort sau alte evenimente
patologice impun o atitudine activ n
detrimentul expectativei.
Sarcina prelungit are o recuren de 30-40%,
orientnd astfel opiunea obstetricianului.
Hipertensiunea arterial i diabetul zaharat
contraindic expectativa, la fel ca i alte
afeciuni ce influeneaz negativ prognosticul
fetal i matern.
Examen clinic:
restricia
de
cretere
intrauterin
i
oligohidramniosul pot indica afectarea fetal i
reduc nlimea fundului uterin, care trebuie
determinat.
Este necesar stabilirea prezentaiei i poziiei,
precum i evaluarea volumului lichidului
amniotic.
Examenul vaginal: se face nainte de a
discuta opiunile terapeutice, pentru a stabili gradul
de maturare a colului iniierea travaliului are
anse mai mari de succes dac scorul Bishop>5 i
Sarcina prelungit
159
dilatatia
n cm
1 la 2
3 la 4
lungimea
(% de
tergere)
lung
0
lungime
(40-50)
scurt
(6070)
ters
Consistena
poziia
Posteintermediar anterior
rior
nlimea
capului
nalt
i
mobil
aplicat
fixat
angajat
V.2. PARACLINIC
Nu sunt teste diagnostice specifice pentru
sarcina prelungit. Totui, sunt folosite mai multe
investigaii pentru a evalua starea ftului.
Testele biochimice nu sunt folosite de rutin
pentru a evalua funcia placentar, pentru lipsa de
acuratee n predicia strii fetale i pentru c nu
exclud rezultatele neonatale slabe.
Micrile fetale se coreleaz cu starea de
bine, dar nu exist dovezi c prezena lor reduce
riscul decesului fetal n sarcina prelungit.
Cardiotocografia o nregistrare de 20-40
minute este cea mai popular metod de
supraveghere fetal. Asociat cu msurarea sau
stimularea micrilor fetale (testul non stress) este
un bun indicator al bunstrii, cnd este normal. Un
traseu cu ritm normal (120-160/min) i variabilitate
normal (>10-15/min) cu dou sau mai multe
episoade de acceleraie este linititor. Scderea
oscilaiilor sub 5/min sau mai mult de 50% din
traseu, deceleraiile repetate precoce, tardive sau
variabile i tendina la tahicardie fetal sunt
anormale i impun intervenia prompt.
Ecografia:
Volumul lichidului amniotic
oligohidramniosul este un semn major de
alarm, fiind singurul element predictiv pentru
diagnosticul suferinei fetale.
Se msoar cu ultrasunetele fie prin msurarea
diametrului vertical maxim al lichidului
amniotic (normal>3 cm) fie prin msurarea
diametrului pungilor amniotice n patru
cadrane diferite prin a cror nsumare obinem
Indexul de Fluid Amniotic (AFI) - normal>8
cm. AFI este un bun predictor al
evenimentelor perinatale, dar nu este perfect.
Lichidul amniotic poate s scad ntr-o
perioad de 3-4 zile, fiind necesar
determinarea AFI de dou ori pe sptmn.
Estimarea greutii fetale
evaluarea ecografic a greutii la natere are o
imprecizie de 10%.
Restricia de cretere indic o sarcin cu risc
crescut, impunnd o atitudine activ.
Slbirea fetal se traduce uneori prin scderea
diametrului abdominal transvers i a
perimetrului abdominal.
Profilul biofizic
este un scor stabilit de Manning ce combin
evaluarea ecografic a micrilor fetale
include micrile trunchiului, micrile
respiratorii i tonusul fetal), volumul lichidului
amniotic i cardiotocografia pentru a evalua
bunstarea fetal.
Valoarea scorului ntre 8 i 10 reprezint
normalul i garanteaz bunstarea fetal
pentru 48 ore.
Scorul ntre 6 i 8, asociat cu oligoamnios
(martorul suferinei fetale cronice) impune
luarea unei decizii.
Un scor de 6 este suspect i impune repetarea
testului.
Scorul mai mic sau egal cu 4 impune o decizie
rapid.
Velocimetria Doppler
fluxul anormal sau slab n artera ombilical
este legat de funcia placentar precar i
identific sarcina cu risc crescut.
Suferina fetal pare s apar peste o valoare
prag a indicelui de rezisten ombilical a lui
Pourcelot de 0,54-0,58.
un examen Doppler anormal indic naterea,
pe cnd unul normal nu excude rezultate
perinatale nefavorabile.
160
VI. ATITUDINE TERAPEUTIC
Interveniile antepartum sunt indicate n
managementul sarcinii prelungite. Mai multe studii
randomizate au artat diferene nesemnificative ale
morbiditii i mortalitii fetale n cazul
expectativei i monitorizrii fetale comparativ cu
inducerea travaliului, care, n schimb, este mai
puin costisitoare.
Expectativa i monitorizarea fetal.
De la 40 sptmni i 3 zile de amenoree, dac
condiiile locale sunt defavorabile (scor Bishop<5),
se urmrete gravida pn la 42 sptmni, cu
nregistrarea ritmului cardiac fetal la fiecare 48 ore.
Dac condiiile locale o permit sau dac exist
riscul suferinei fetale cronice sau o placent de
gradul III, se propune de la nceput inducerea
travaliului.
La 42 sptmni de amenoree se realizeaz un
bilan pentru reevaluarea prognosticului obstetrical
Test de nonstress;
Evaluarea ecografic a cantitii de lichid
amniotic;
Profilul biofizic;
Examen Doppler ombilical;
Biometria fetal;
Bilan normal-se continu cu expectativa i
monitorizarea fetal astfel:
gravida numr micrile fetale percepute ntrun interval de 2 ore, zilnic i este supus, tot
zilnic unui test de non stress;
volumul lichidului amniotic este evaluat de 23 ori sptmnal, iar fiecare pung cu diametru
sub 3 cm este considerat anormal.
Bilan anormal-se declaneaz travaliul.
Inducerea travaliului scade riscul decesului
perinatal i incidena eliminrii meconiului n
lichidul amniotic. Unele studii arat dublarea ratei
operaiilor cezariene i a aplicaiilor de forceps
dup inducerea travaliului la sarcina prelungit, dar
alte studii arat creteri similare i n cazul
expectativei. Metodele de inducie i riscurile la
care este expus gravida depind de paritate, status
cervical sau de scorul Bishop.
col favorabil sau scor Bishop >5 se folosete
amniotomia sau perfuzia intravenoas cu
oxitocin;
col nefavorabil sunt folosite preparatele
prostaglandinice (pg E2 gel, misoprostolanalog pg E1) adminstrate vaginal.
Declanarea cu prostaglandine este asociat cu
o rat mai mare a hiperstimulrii uterine, efect
dependent de doz i o rat mai mic a
VII.
PROGNOSTIC
Sarcina prelungit
161
DE REINUT
o Sarcina prelungit complic ntre 5% - 10% din sarcinile normale.
o Fiziopatologic apar disfuncia placentar, sindromul de postmaturitate, restricia de cretere
fetal, suferina fetal i oligohidramniosul.
o Diagnosticul este clinic i ecografic.
o La 42 sptmni se realizeaz un bilan pentru reevaluarea prognosticului obstetrical, care va
stabili opiunea terapeutic: expectativ, cu evaluarea gravidei de dou ori pe sptmn sau
inducerea travaliului.
o Nou nscuii trebuie evaluai n legtur cu prezena sau absena asfixiei antepartum sau
intrapartum i a sindromului de postmaturitate.
22
IZOIMUNIZRILE FETO-MATERNE
Cele mai frecvente izoimunizri feto - materne
apar fa de antigenele sistemului Rh i ABO, dar
sunt descrise i izoimunizri i fa de alte
antigene fetale (Kell, Kidd, Duffy, M, N, S).
CUPRINS
o Definiie
o Condiii de apariie
o Fiziopatologie
o Forme clinice
o Diagnostic
o Conduit
o Profilaxie
o Concluzii
I.
DEFINIIE
Izoimunizrile feto-materne sunt stri patologice n care femeia gravid este sensibilizat i produce
izoanticorpi fa de antigenele sanguine fetale.
III. FIZIOPATOLOGIA
IZOIMUNIZARII Rh I ABO
Sistemul Rh este constituit din 6 alele Cc, Dd,
Ee. Genele C, D si E sunt dominante iar genele c,d
162
Rspunsul imun primar survine la un prim
contact cu antigenul D eritrocitar. Primii apar
anticorpii de tip Ig M ce nu traverseaz placenta.
Raspunsul imun secundar (anamnestic)
survine la un nou contact cu antigenul , de regul,
cu ocazia unei noi sarcini. De obicei sunt produse
cantiti mari de anticorpi. Acetia sunt de tip Ig G
care traverseaz placenta.
Odat ptruni n circulaia fetal anticorpii
materni Ig G sunt adsorbii pe suprafaa
eritrocitelor fetale i acioneaz ca hemolizine.
Procesul hemolitic este progresiv tot mai grav i
duce la anemia sever a ftului, care, dei
acioneaz prin activarea masiv a esutului
eritropoietic cu apariia de focare de eritropoiez
extramedular (ficat, splin, plmni) nu poate
produce un numr compensator de eritrocite.
n stadii avansate, anemia conduce la insuficien
plurivisceral (insuficien cardiac, insuficien
hepatic cu hipoalbuminemie i alterarea factorilor de
coagulare, insuficien renal).Se constituie un
sindrom edematos- ascitic care intereseaz ftul i
placenta nsoit de polihidramnios.
O consecin direct a hiperalbuminemiei(1820mg/dl la nou nscutul la termen) este icterul
nuclear prin depunerea n substana nervoas
cerebral.
Examenul ecografic:
Hipertrofie i edem placentar;
Modificarea raportului ntre DBP i CA,
vizualizarea ascitei i a hepato-splenomegaliei;
Edem al scalpului;
Micri lente fetale;
Hidrotorax, hidropericard;
Tahi- sau bradicardie.
AL
NOU
V. DIAGNOSTIC
A.
DOZARE
ANTICORPI
anticorpii
incomplei liberi in snge sunt evideniai prin
Izoimunizrile feto-materne
163
164
Zona III indice optic intre 0,3-0,7, ft cu
afectare sever. Dac sarcina<24
sptmni, se indic transfuzia
intrauterin, iar dac sarcina>35
sptmni, se indic provocarea
naterii.
D.
B.
NATEREA
PREMATUR
prin
declanarea travaliului sau cezarian, fiind
indicat n cazurile de agravare a izoimunizrii
dup 34 de sptmni (zona Liley II /III).
Pentru vrste gestaionale mici se indic
tratamente intrauterine i extragerea ftului
mai trziu.
.
C.
D.
A. LA NOU-NSCUT:
exangino-transfuzia nlocuirea hematiilor
fetale afectate cu hematii Rh negative.
Izoimunizrile feto-materne
fototerapia n lumin alb sau albastr n
formele cu icter pronunat, convertete prin
fotooxidare bilirubina n biliverdin, mai puin
neurotoxic i mai uor de epurat.
corectarea anemiei fetale dup mai multe
sptmni de la natere dac nivelul Hg scade
sub 8g/dl.
B. LA MAM:
administrarea de 300 microglobulina anti-D
im, daca anticorpii sunt abseni.
VII. PROFILAXIE
determinarea grupelor sanghine i a Rh ca
examen prenupial. Cuplurilor incompatibile li
se recomand contracepie pn la o sarcin
dorit.
urmrirea n cursul sarcinii a apariiei
anticorpilor la luarea n eviden, n sptmna
165
28 i 32. Dac sunt abseni n sptmna 28 se
administreaz im 300 micrograme de
globulin anti-D.
Obligatoriu se administreaz globulina antiD 300 microg im, n caz de:
sarcin la termen cu anticorpi abseni, dup
natere, la mama cu ft RH pozitiv;
sarcina ectopic;
curetaj uterin pentru ntreruperea sarcinii dup
12 sptmni;
amniocentez;
biopsie de trofoblast;
avort spontan;
abruptio placentae.
Dac sarcina se ntrerupe sub 12 sptmni de
vrst gestaional, se administreaz numai 50
micrograme de imunoglobulin anti-D.
DE REINUT
o Izoimunizarea feto-matern continu s fie o problem obstetrical important.
o Este obligatoriu screening-ul gravidelor de grup O sau Rh negativ cu soi incompatibili i
determinarea prezenei anticorpilor nc de la prima vizit prenatal.
o Gravidele neimunizate se urmresc prin determinri de anticorpi n sptmnile 28, 32 i la
natere. Gravidele imunizate vor fi urmrite lunar prin determinarea titrului de anticorpi, iar
din sptmna 22-24 se urmrete i starea ftului prin ecografie, amniocentez.
o n funcie de starea ftului, de nivelul bilirubinei i de maturitatea pulmonar se indic
transfuzia intrauterin i naterea prematur provocat.
o Naterea la gravide cu izoimunizare se va desfura n condiii de traumatism minim (fr
versiuni, extracie manual de placent).
23
SUFERINA FETAL ACUT
Odat cu introducerea n practica clinica a
monitorizrii electronice fetale, obstetricienii au
nceput s aib posibilitatea de a evalua starea
ftului, n utero. Ftul, al crui interes din punct
de vedere medical fusese absolut subordonat celui
matern, a devenit n timp un pacient important,
accesibil actelor diagnostice i terapeutice
medicale. Entuziasmul declanat de introducerea
monitorizrii electronice fetale a fost enorm i
rspndirea metodei rapida, nainte chiar de
dovedirea eficacitii sale i, mai important,
naintea de stabilirea exact a semnificaiei
rezultatelor obinute prin aceast metod.
Perioada care a urmat a fost martor la o
cretere de 4 ori a ratei operaiilor cezariene,
fr un declin semnificativ al incidenei paraliziei
cerebrale. Acest fapt a impus reevaluarea
interpretrii rezultatelor monitorizrii fetale.
Dubla responsabilitate cu care se confrunta
obstetricianul astzi este de a recunoate n timp
util un ft ameninat de hipoxie acuta n travaliu,
evitnd n acelai timp supradiagnosticul
suferinei fetale acute. Atitudinea actual este
aceea de a considera c rezultatele monitorizrii
electronice fetale au o valoare diagnostic doar
orientativ, nu absolut, ceea ce se reflect i n
faptul c, n ultima perioad, n loc de termenul
de suferin fetal acut, fetal distress, este
preferat termenul de non-reassuring fetal status.
II.
CLASIFICRI
CUPRINS
o Clasificare
o Cauzele suferinei fetale acute
o Monitorizarea fetal intrapartum
Puls-oximetrie fetal
o Modaliti de corectare a FHR
o Atitudine diagnostic
o Atitudine terapeutic
MONITORIZAREA
ELECTRONICA A ACTIVITATII
CARDIACE FETALE
168
n funcie de
monitorizarea poate fi:
plasarea
electrozilor
1. Activitatea cardiaca (ritmul) de baza
obligatoriu
urmnd
Continu.
Tabel 1
Cauzele suferintei fetale acute
Anemie severa: - acut: hemoragie
materno-fetala
- cronica: incompat. Rh cu
alloimunizare
infecie parvovirala
Fetale
twin-to-twin transfusion
anomalii congenitale
sepsis
IUGR
Post-maturitate
HTA
cronica/preeclampsie/eclampsie
Diabet zaharat
Boli
cardio-respiratorii
Materne decompensate
Trauma/soc
Hipotensiune regionala (anestezie
regionala fr aport volemic
corespunzator)
Decolare prematura de placenta
Infarctizare extinsa
Placenta/
Infecie
cordon
Compresiune de cordon
ombilical
Hematom/tromboza
Prolaps de cordon
Tabel 2
Monitorizarea intermitenta n travaliu
Risc mic
Risc mare
La 30 min.
La 15 min.
Stadiul I
La 15 min.
La 5 min.
Stadiul II
Cuprinde:
frecventa;
variabilitatea;
aritmii fetale.
Frecventa medie: pe msura maturrii fetale
frecventa cardiaca scade:
valori normale 34 40 sptmni: 110 160
bpm;
bradicardie: < 110bpm;
tahicardie: > 160bpm.
Variabilitatea ritmului de baza este un index
de baza al activitii cardiace, aflata sub
controlul sistemului simpatic/parasimpatic al
nodului sino-atrial. Se apreciaz:
variabilitatea pe termen scurt (beat-to-beat);
variabilitatea pe termen lung: > 1 minut.
Reducerea/disparitia variabilitatii poate indica
un ft afectat grav i este general acceptat ca cel
mai fidel semn al compromiterii fetale.
Traseul sinusoidal apare n cazul anemiei
fetale severe, indiferent de cauza acesteia
2. Modificri periodice ale FHR
Reprezint devieri de la ritmul de baza,
descrise n legtura cu activitatea contractil
uterina.
Acceleraii: creteri abrupte ale frecventei
cardiace > 15 bpm cu o durata peste 15 sec.
Pot fi determinate de:
micri fetale;
contracii uterine;
examinare genitala;
ocluzie de cordon (iniial).
Prezenta a minim 2 acceleraii pe o
nregistrare de 20 min. n absenta deceleraiilor
traduce starea de sntate fetal.
Deceleraii
precoce
Deceleraii
tardive
Deceleraii
variabile
Deceleraii
prelungite
169
Tabel 3
Tipuri de deceleraii
- debuteaz odat cu contracia
- panta descendenta este lenta
(distanta debut nadir >30 sec)
- cauza frecvente: compresiunea
craniana
- nu se asociaz cu hipoxemia,
acidemia sau scor APGAR sczut
- debuteaz dup maximul
contraciei - panta descendenta
lenta
- cauze: scderea fluxului uteroplacenta
prin
hipotensiune
materna, activitate contractil
excesiva, insuficienta placentara
- panta abrupta (< 30 sec.)
- durata < 2 min.
- cauza: compresiune de cordon
ombilical
- durata 2 10 minute
- cauze: examinare genitala,
hiperactivitate uterina, nod de
cordon
strans,
hipotensiune
materna severa
Tabel 4
Bradicardie
Bradicardie
severa
Tahicardie
Absenta
0 2 bpm
Minima
3 5 bpm
Moderata
6 25 bpm
Variabilitate
Marcata
Acceleraii
Minime
Deceleraii
Moderate
Severe
II.2.2.
operaie
cezariana.
Este o metoda incomoda si, implicit, destul de
puin utilizata n ultima perioada.
II.2.3. PULS-OXIMETRIA FETALA
utilizeaz un senzor plat ce se ataeaz la faa
fetal;
determina saturaia sngelui capilar, care n
travaliu este cuprinsa intre 30 70%.
III. MODALITATI DE
CORECTARE A
FRECVENTEI CARDIACE
FETALE
1. Amnioinfuzia
Utila n cazuri de oligoamnios asociat cu
compresiune de cordon ombilical sau lichid
amniotic meconial (meconiu consistent);
Tehnic: bolus 500 800 ml ser fiziologic
cldut, apoi infuzie continua 3ml/ora;
Complicaii:
Hipertonie uterina.
Infecie intrauterina.
Ruptura uterina.
2. Stimularea scalpului fetal
Prin examinare vaginal.
Lipsa rspunsului nu este predictiva pentru
acidemie.
3. Stimulare vibroacustica
Se practica cu ajutorul unui dispozitiv (laringe
artificial) aplicat pe abdomenul matern sau la
mica distanta, ce emite o unda vibro-acustica.
Rspuns favorabil = apariia unei acceleraii ce
nsoete micarea fetal.
ATENIE! O manevr foarte important este
administrarea de oxigen intrapartum, n cazul
apariiei de modificri alarmante ale traseului
cardiotocografic.
170
IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Alterarea strii de bine fetale se face de multe
ori gradual; pot fi definite, n mod didactic, doua
etape:
1. Stress fetal;
2. Suferina fetal acuta (fetal distress
comform terminologiei anglo-saxone).
V. ATITUDINE TERAPEUTIC
Identificarea corecta i intervenia n timp util
asupra unui ft aflat n suferin fetal acut a
devenit o dilema serioasa pentru obstetrician.
Abilitatea de a distinge un ft normal expus unui
stress fata de unul compromis este esenial. n
acelai timp identificarea cauzei permite orientarea
atitudinii clinice.
n cazul unui traseu suspect (non-reassuring)
urmtoarele masuri sunt indicate:
Repoziionarea parturientei n decubit lateral
stng;
Administrarea de oxigen;
ntreruperea agenilor ocitocici i corectarea
hiperactivitatii uterine prin tocoliza;
Corectarea hipotensiunii materne, eventual
asociate cu analgezia peridurala;
Examinare vaginala;
Pregtire pentru extragerea ftului dac
modificrile FHR persista / se agraveaz;
Alertarea echipei de neonatologie i informare
asupra statusului fetal;
Extragerea ftului se face n cea mai mare
parte a cazurilor prin operaie cezariana de urgenta.
n anumite situaii, ns, utilizarea forcepsului sau
vacuum-extractorului poate fi mai benefica, cu
ntreruperea mai rapida a travaliului.
171
prezenta meconiului n lichidul amniotic. Acesta ar
fi un factor predictiv pentru asfixia fetal. Cu toate
acestea, observaii mai recente au constatat faptul
ca un procent variabil intre 12 22% dintre travalii
sunt nsoite de prezenta meconiului, dar o mica
parte dintre acestea se nsoesc de morbiditate i
mortalitate perinatal.
VI.1. FIZIOPATOLOGIE
Exista trei teorii care sugereaz eliminarea
meconiului n cursul travaliului:
1. hipoxia fetal;
2. pasajul meconiului este urmarea maturrii
sistemului gastro-intestinal fetal;
3. stimularea vagala i creterea peristalticii ca
urmare a compresiunilor intermitente pe cordonul
ombilical.
DE REINUT
o Cel mai important instrument de urmrire fetal n travaliu l reprezint cardiotocografia.
o Termenul de non-reassuring fetal status este mai onest dect cel de fetal distress, n
descrierea rezultatelor anormale ale cardiotocografiei.
o Monitorizarea intermitenta este suficienta intr-un travaliu fr risc crescut.
o Absenta variabilitii ritmului cardiac este considerata cel mai important indice prognostic al
alterrii neurologice fetale.
o Dac FHR nu se amelioreaz prin metodele uzuale, se impune ntreruperea cursului
travaliului.
24
RESTRICIA DE CRETERE INTRAUTERIN
Nou-nscuii ce greutate sub 2DS fata de valoarea
normala pentru vrsta gestational prezint
morbiditate i mortalitate neonatal crescute.
Aceti nou-nscui au fost iniial considerai
small for dates (SFD) sau small for
gestational age (SGA), greutatea redus la
natere fiind rezultatul unui deficit, unei restricii
n creterea intrauterina. Astfel, cele dou noiuni,
SGA i restricia n creterea intrauterina (IUGR,
intrauterine growth restriction) se suprapuneau,
situaie acceptat pn n urm cu aproape 20 de
ani. Dup introducerea n practica clinica a
biometriei fetale ultrasonografice, odat cu
evaluarea diverilor parametri fetali somatici
(DBP, AC, LF) i vasculari (velocimetria
Doppler), cele doua noiuni au fost separate.
IUGR este o noiune ce nu poate fi definita numai
pe baza valorilor greutii, ea fiind un concept n
mai mare msura funcional dect morfologic,
care se refer la feii cu suferin cronic real in
utero.
Se pot distinge dou categorii de IUGR:
- SGA IUGR, situaia cea mai frecventa;
- AGA IUGR.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Mobiditate i mortalitate
o Clasificarea IUGR
o Factori de risc
o Fiziopatologie
o Diagnostic
clinic
ultrasonografic
profilul biofizic fetal
o Management
DEFINIIE
Prima noiune apruta, introdus de neonatologi, a fost cea de ft cu greutate mic la natere (low
birth weight LBW), aceasta nsemnnd greutate sub 2500 gr, indiferent de vrsta gestaional. Ulterior,
tot neonatologii au difereniat valorile greutii la natere n funcie de vrsta gestaional. Astfel a aprut
noiunea de SGA.
Toi feii a cror greutate la natere se situeaz sub valoarea celei de a 10-a percentil pentru vrsta
gestational, sunt considerai SGA.
Conform acestui criteriu, 10% din totalul nou-nscuilor sunt SGA. Cea mai mare parte a acestor
copii, 25% 60%, nu prezint modificri patologice, creterea fiind concordanta cu potenialul lor
constituional.
Dac limita de definire este coroborata sub a 5-a percentil sau sub 2 DS, doar 3% -5% dintre sarcini se
ncadreaz n aceasta categorie, acestea fiind de fapt sarcinile cu restricie de cretere (IUGR) n
sensul suferinei fetale cronice i cu risc crescut.
174
II. MORTALITATE I
MORBIDITATE
IUGR se nsoete de o inciden crescut a
unor complicaii perinatale, cu att mai mult cu cat
deficitul de cretere este mai sever.
Tabel 1
Complicaiile IUGR
Moarte fetala n utero
Asfixia la natere
Aspiraie de meconiu
Hipoglicemie neonatal
Hipotermie neonatala
Anomalii neurologice (paralizie cerebrala,
hemoragie intraventricular)
Evoluia acestor copii n perioada postnatala
depinde de:
Cauza IUGR;
Alimentaie;
Context socio-economic.
Restricia de cretere datorata unor situaii
precum: infecii virale congenitale, anomalii
cromozomiale, malformatii congenitale, are un
potenial sczut de recuperare. n cazul insuficienei
placentare, evoluia ulterioar este spre recuperare
rapida a deficitului ponderal.
n mod similar, nou-nscutul IUGR provenind
din familii cu status socio-economic ridicat are
posibiliti de dezvoltare mbuntite.
Maturaia pulmonara
Un subiect mult discutat i pentru care nu
exista explicaii fiziopatologice pertinente, este
acela al maturaiei pulmonare fetale, care este
favorizata, accelerata n sarcinile complicate cu
IUGR, suferina fetal cronica pregtind ftul
pentru mediul extrauterin.
III. CLASIFICARE
IUGR poate fi mprit n doua mari categorii
pe baza valorilor DBP i circumferinei abdominale
(CA):
1. simetrica;
2. asimetrica.
1. IUGR simetrica presupune o reducere
proporionat a dimensiunilor att ale abdomenului
ct i craniului fetal. Mecanismul sugerat este
aciunea unui agent n perioada iniial a sarcinii,
afectnd creterea n mod generalizat.
Ex: infecii virale, ageni chimici teratogeni,
anomalii cromozomiale
2. IUGR asimetrica se refera la dezvoltarea
abdominala deficitara fata de dimensiunile
craniului fetal, cu raport DBP/AC crescut fata de
valorile normale. Circumferina abdominala
ilustreaz n primul rnd dimensiunile ficatului
fetal, sediul glicogenogenezei i depozitarii
glicogenului, proces deficitar n condiiile suferinei
fetale cronice. n acelai timp dezvoltarea
structurilor craniene nu este afectata. Aceasta
situaie apare n cazul insuficientei placentare,
injurie cu instalare tardiv i grade variate de
severitate, care se nsoete n mod constant de
modificri ale parametrilor Doppler.
Astfel, aprecierea tipului de IUGR poate
sugera cauza generatoare, ceea ce, desigur, are
importanta n stabilirea managementului clinic.
Factori socio-economici
Infecii fetale
Malformatii congenitale
Anomalii cromozomiale
Malformaii cardio-vasculare
Fumat, cocaina, alcool, narcotice
Boli materne
Alte cauze
175
HTA cronica, superpoziia
preeclampsiei, malformaii
cardiace cianogene
V. FIZIOPATOLOGIE
Cea mai frecventa asociere patologic,
interesnd pana la 30% dintre sarcinile cu IUGR
este
hipoxemia,
consecina
insuficienei
placentare (frecvent, afectare vascular placentar
de tip obliterativ). Aceasta este principala cauza a
morbiditii perinatale, n funcie de durata i
severitate putnd determina:
moarte fetal n utero;
176
este reprezentat de redistribuia fluxului
sangvin, cu vasoconstricie n teritoriul splahnic i
protejarea circulaiei organelor vitale: sistem nervos
central, cord i glande suprarenale. Aceste
modificri pot fi evideniate prin velocimetrie
Doppler. Alte fenomene care apar, secundar
hipoxiei cronice sunt: reducerea activitii fetale;
reducerea ritmului cardiac fetal; policitemie fetal.
n etapa ulterioara apar modificri datorate
decompensrii cardiace, traduse clinic prin
aspecte bine definite ale traseelor cardiotocografice (deceleraii, diminuarea variabilitii).
Micrile fetale diminua, de asemenea i producia
de urina fetal, cu apariia oligoamniosului. n faze
avansate apar modificrile neurologice, mai mult
sau mai puin reversibile.
VI. DIAGNOSTIC
Diagnosticul IUGR, al severitii acestuia, al
cauzelor determinante i urmrirea ulterioara se fac
n principal prin metode ultrasonografice.
ATENIE! Diferenierea unui ft mic
constituional de un ft n suferin cronic i
recunoaterea hipoxemiei sunt demersurile
diagnostice iniiale fundamentale, n cazul
suspicionrii IUGR.
1. Examenul clinic
Stabilirea datei ultimei menstruaii;
Evidenierea factorilor de risc:
Sarcini anterioare cu IUGR;
Factori constituionali (greutate, talie);
Status socio-economic;
Patologie asociata;
Antecedente familiale;
Substance abuse.
Creterea n greutate materna;
Msurarea nlimii fundului uterin;
Perceperea micrilor fetale;
Efectuarea analizelor uzuale/infecioase.
Toate acestea, dei importante i obligatorii,
au rolul de a ridica doar suspiciunea unui deficit n
creterea intrauterina. n continuarea diagnosticul
de certitudine este cel ecografic.
2. Examenul ultrasonografic
Referitor la numrul de scanri ecografice n
sarcina au existat multiple controverse, avnd n
vedere raportul cost/beneficiu. Pornind de la ideea
iniial ce prevedea dou ecografii, considerate
ulterior insuficiente, s-a ajuns n 2002 la acceptarea
177
ultrasonografie n dinamica;
cardio-tocografie (NST non stress test).
Tabel 3
Teritoriile vasculare accesibil
investigatiei Doppler
A. ombilicala
Teritoriul
A. cerebrala medie
post-cardiac
Valvele mitrala i tricuspida
Cordul fetal
Flux i regurgitatie
Ductus venosus
Teritoriul preVenele hepatice
cardiac
Vena cava inferioara
178
Tabel 4
Profilul biofizic fetal
Normal = 2
Anormal = 0
>1 episod,
<1 episod,
Micri
durata <30
respiratorii durata >30 sec
n 30 min
sec, n 30 min
>3 miscari ale
<2 micri
Micri
corpului sau
fetale
membrelor n
30 min
Extensie
Tonus fetal >1 episod de
extensie activa
parial,
cu revenire n
revenire
flexie sau
parial,
nchidere i
Absenta
deschidere a
micrilor
minilor n 30
min
>1 punga de
Nu sunt
LA
LA > 2cm n
vizibile pungi,
axul vertical
sau <2 cm n
axul mare
>2 acceleraii
<1 acceleraie,
NST
>15bpm i >15 lipsa
sec,
variabilitii,
variabilitate,
prezenta
fr deceleraii deceleraiilor
n 20 min
Semnificaie
Management
Fr
hipoxemie
Management
conservativ
Hipoxemie
cronica
compensata
Hipoxemie
cronica,
posibil
acidoza
Acutizarea
asfixiei
cronice
Asfixie acuta,
acidoza
Ft
compromis
>37GA natere
<37GA PBF
sptmnal
Idem
>34GAnatere
<34GAtestare
zilnica
>32GA natere
Extragere
imediata
179
VII. MANAGAMENT
Odat confirmata suspiciunea de IUGR, pasul
urmtor este de determinare a cauzei, de depistare a
eventualelor anomalii fetale.
n acelai timp trebuie luata o decizie n ceea
ce privete evoluia sarcinii; se pune n balan
riscul indus de extracia prematur cu riscul
determinat de meninerea ftului n mediul
intrauterin hipoxic, care i cauzeaz suferin
cronic.
Doi factori conduc aceasta decizie, dup
criteriile menionate anterior:
1. vrsta gestational;
2. starea fetal.
ATENIE! Managementul eficient al IUGR
const (doar) n stabilirea corect a momentului
extraciei.
DE REINUT
o SGA i IUGR sunt noiuni care nu se suprapun; noiunea de suferin fetal cronic se
suprapune parial cu aceea de hipoxemie fetal.
o Creterea fetal se estimeaz cel mai bine pornind de la datarea ecografic din trimestrul I.
o Diagnosticul diferenial ntre un ft mic constituional (care poate avea curb de cretere
normal) i un ft n suferin cronic (la care creterea este ncetinit, ca mecanism adaptativ)
este esenial.
o Cele 5 elemente ale BPF sunt: micrile fetale; tonusul fetal; micrile respiratorii; volumul LA;
NST. Cele mai informative sunt volumul LA i NST.
o Testele cele mai predictive pentru iminena decompensrii fetale terminale sunt: NST (FHR
fr variabilitate) i velocimetria Doppler pe ductul venos.
180
NST nonreactiv
Doppler a.
ombilicala
Doppler a. omb.
suspect
34 36 GA
NST&Doppler a. ombilicala
Ambele bune
suspect
bun
>36 GA
Ambele
suspecte
Testare maturitate
pulmonara fetal
Doppler
venos
bun
Repet Doppler
la 1 sptmna
suspect
Natere
Imatur
Repet Doppler la 1
sptmna
Matur
Natere
25
MOARTEA FETAL INTRAUTERIN
Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate
evolueaz fr complicaii i se finalizeaz prin
naterea unui ft sntos. Cu toate acestea exista
un procent, din pcate destul de mare, variind
intre 15% i 25% din totalitatea sarcinilor, care
sfresc prin pierdere fetal, eveniment tragic i
devastator pentru prini, indiferent de vrsta
gestaional la care se produce.
CUPRINS
o Definiie
o Incidena
o Factori demografici
o Etiologie
o Fiziopatologie i diagnostic
o Naterea
o Examenul anatomopatologic
o Prognosticul
I.
DEFINIIE
Conform Organizaiei Mondiale a Sntii, moartea fetal se definete ca decesul ftului naintea
naterii (expulzie, extracie intraoperatorie sau instrumentala etc.) indiferent de vrsta gestaional.
La aceasta definiie trebuie adugate absenta semnelor de viabilitate la natere: absenta respiraiei
spontane, a activitii cardiace, a pulsaiilor cordonului ombilical, a micrilor active. Activitatea cardiac
tranzitorie, neregulata, ineficienta i micrile respiratorii de tip gasping nu sunt considerate semne de
viabilitate.
Interpretarea unitara a cazurilor de moarte fetal intrauterina este mult ngreunata de faptul c
diferitele ri introduc criterii suplimentare de definire, legate de vrsta gestational i greutate.
II. INCIDENTA
Statisticile din anul 2000 indica o rata a
mortalitii fetale intrauterine de 6,6/1000 nateri,
aproximativ jumtate dintre aceste cazuri survenind
n trimestrul al treilea. Comparativ cu datele din
1990 exista o tendina neta la scdere a incidenei,
att n ceea ce privete pierderile precoce, cat i
cele de ultim trimestru.
Incidena variaz i n funcie de rasa,
populaia de culoare fiind mult mai afectata
(12,1/1000 fata de 5,3/1000 nateri n populaia
alba). De asemenea, sarcinile multiple prezint un
risc crescut fa de sarcinile unice.
IV. ETIOLOGIE
Factorii etiologici se pot clasifica in:
1. materni;
2. fetali;
3. placentari.
Tabel 1
182
Factori demografici de risc pentru decesul fetal
risc de 1,4 ori mai
mare peste 35 ani
risc de 2,4 ori mai
Vrsta materna
mare peste 40 ani
peste 35 ani
vrsta materna sub 18
ani nu este factor de
risc
afecteaz n special
Greutatea
femeile nulipare
corporala materna
peste 85 kg
mecanism necunoscut
probabil
legat
de
Status marital
statusul
sociomama singura
economic
rata decesului fetal de
Fumatul matern
doua ori mai mare
paritatea
Alti factori
gradul de educaie
materna
Tabel 4
Etiologia placentara
Decolare prematura de placenta normal
inserata (abruptio placentae)
Insuficienta utero-placentara
Sindrom transfuzor-transfuzat
Infarctizare placentara
Infectii placentare extensive
Accidente acute legate de cordonul
ombilical
1. Factori materni
Tabel 2
2. Factori fetali
Tabel 3
3. Factori placentari
V. FIZIOPATOLOGIE I
DIAGNOSTIC
183
Prolapsul de cordon
propalsul de cordon ombilical poate fi
responsabil de moartea fetal n condiiile
compresiunii ntre prezentaia fetal i uter sau
pelvisul matern;
situaia este mai frecvent ntlnita n travaliu i
n cazul rupturii premature de membrane.
Constricia cordonului ombilical
este o situaie rara, ce consta n ngustarea
marcata a extremitii fetale a cordonului
ombilical (foarte rar extremitatea placentara),
cu absenta gelatinei Wharton la acest nivel, cu
stenozare, torsionare i tromboza vaselor
ombilicale.
V.3. Sindromul antifosfolipidic
Prezenta anticorpilor antifosfolipidici materni
a fost asociata cu avorturi recurente de prim
trimestru, n mod particular dup sptmna 10 de
gestaie, alturi de care se ntlnesc i restricia de
cretere intreuterin i decesul fetal n ultimul
trimestru de sarcina. Mecanismul este oarecum
neclar, fiind implicate efecte citotxice directe,
vasculopatia deciduala sau fenomene trombotice
utero-placentare.
V.4. Anomalii cromozomiale
Anomalii ale cariotipului fetale se pot asocia
cu pierdere fetal la orice vrsta gestaional. Cele
mai frecvente anomalii ntlnite sunt:
trisomii 18, 13, 21;
poliploidii;
translocatii nebalansate;
Anomaliile cromozomiale se ntlnesc mai
frecvent n situaiile prezentate n tabelul 5.
V.5. Anomalii genice
Prezenta unui cariotip normal nu exclude
posibilitatea existentei unui defect genetic ce
intereseaz una sau mai multe gene. Astfel de
defecte, relativ frecvent ntlnite (ex: fibroza
chistica, anemia falciforma, sindromul Tay Sachs,
etc.) pot determina pierdere fetal sau nu.
Ca i marker histopatologic al acestor afeciuni
a fost propusa identificare incluziilor trofoblastice,
care reprezint invaginaii ale dublului strat
trofoblastic vilozitar. Evidenierea acestora poate
orienta diagnosticul n situaiile n care efectuarea
cariotipului din esutul fetal nu este posibila.
Tabel 5
184
Situaii ce prezint risc crescut de asociere a unei
anomalii cromozomiale
Pierdere fetal
la vrste
gestaionale mici
60
90%
dintre
avorturile
de
prim
trimestru
puternic corelata cu
vrsta materna
incidena scade la 24%
intre 16 19 sptmni
6%
incidena
n
apropierea termenului
Anomalii
structurale
fetale
direct proporional cu
severitatea
malformatiilor
Feti cu restricie
de cretere
intrauterina
anomaliile cromozomiale
se ntlnesc mai ales n
cazurile care asociaz i
malformatii
VI. NATEREA
n marea majoritate a cazurilor travaliului
survine spontan n primele dou sptmni de la
moartea ftului. Retenia unui ft mort este marcat
de riscul instalrii coagulopatiei de consum
datorita eliberrii gradate n circulaia materna de
tromboplastina din esuturile feto-placentare.
Aceast complicaie apare, de obicei, dup un
interval mai mare de patru sptmni, dar nu este
exclus ca acest interval sa fie mai scurt.
Monitorizarea n sensul preveniei acestei
complicaii se face prin:
determinarea cantitii de fibrinogen;
numrul de plachete;
timpul de protrombina;
aPTT;
produsi de degradare a fibrinei.
Depistarea precoce este deosebit de
importanta, mai ales n cazul instituirii analgeziei
neuraxiale n travaliu sau necesitii efecturii unor
manevre invazive.
Inducerea travaliului este iniiate, de obicei,
cat mai precoce dup momentul stabilirii
diagnosticului, innd cont i de impactul emoional
pe care l poate avea purtarea intrauterina a unui ft
mort.
Tratamentul coagulrii
diseminate (CID) consta in:
intravasculare
VII. EXAMENUL
ANATOMOPATOLOGIC
Cauzele decesului fetal pot fi, de multe ori,
determinate prin analiza macroscopica i
histopatologica a ftului i anexelor acestuia.
Stabilirea cauzei determinante este importanta din
mai multe puncte de vedere, destul de repede
venind din partea prinilor ntrebarea: De ce s-a
ntmplat asta ? i Se poate ntmpla din
nou ? . Rspunsurile la aceste ntrebri sunt de
multe ori imposibil de dat fr informaiile obinute
prin examenul anatomopatologic.
Componentele autopsiei neonatale
Counselling-ul
parental
suportiv
este
important pentru obtinerea consimtamantului
necesar n vederea realizrii autopsiei. Ulterior sunt
evaluate urmtoarele elemente:
185
fisa medicala n vederea evalurii istoricului
sarcinii i antecedentelor materne;
greutatea fetal i date antropometrice
(lungime, circumferina craniului i a
toracelui, lungimea membrelor, etc.);
fotografii i radiografii;
examinarea macroscopica a ftului, a placentei
i a cordonului;
examinarea macroscopica i cntrirea
organelor fetale;
examinarea microscopica a organelor fetale, a
placentei i a cordonului ombilical;
culturi bacteriene din sngele fetal i plmni.
Analiza macroscopica trebuie efectuata cat
mai curnd posibil. Alte examene, citogenetice,
biochimice, studii de genetica moleculara, culturi
virale sunt efectuate n funcie de indicaii.
Studiile citogenetice pot fi efectuate pe
sngele fetal, esuturi sau alte lichide biologice n
intervalul de timp n care celulele sunt viabile.
Sngele fetal se poate obine din cordonul
ombilical. Fragmente de piele se pot obine dup
tratarea acesteia cu alcool i soluie salina, 1cm
fiind suficient. Indiferent de esutul prelevat, acesta
NU se plaseaz n formol, ci n medii specifice
sterile.
Teste de laborator
Urmtoarele analize sunt recomandate
mamelor cu un ft mort intrauterin:
glicemie;
hemoleucograma;
teste imunologice (HIV, hepatita B,C,
rubeola);
serologie pentru sifilis;
test Kleihauer;
examen toxicologic urinar.
VIII. PROGNOSTIC
Riscul de recuren a decesului fetal
intrauterin nu este clar cunoscut, dar el depinde, n
mod evident, de cauza determinanta. De exemplu
riscul de recurenta a trisomiei 21 la o sarcin
ulterioara este de 1%, n timp ce recurenta
hidropsului non-imun asociat alfa-thalassemiei este
25%.
In majoritatea cazurilor n care etiologia este
determinata, riscul de recurenta este stabilit i
diagnosticul prenatal i prevenia sunt posibile.
186
Moartea fetal inexplicabila, atunci cnd
diagnosticul este bine documentat, se asociaz cu
un risc de recurenta foarte sczut. Excepie par a
DE REINUT
o Moartea fetal n utero este un fenomen cuantificat n funcie de diverse criterii i sisteme de
definiie.
o Moartea intrauterin a ftului este una din circumstanele din obstetric care se asociaz
semnificativ i specific cu coagularea intravascular diseminat.
o Riscul de recuren la sarcinile ulterioare este dependent de etiologie.
26
SARCINA MULTIPL
Sarcina multipl (Fig. 1) reprezint, la nivel
mondial 2,2% din totalul sarcinilor; cele mai
frecvente sunt sarcinile cu gemeni sau triplei. Feii
multiplii pot fii de 2 tipuri: tipul identic sau tipul
fraternal.
CUPRINS
o Definiie
o Embriologie
o Factori favorizani - cauze
o Simptomatologie
o Diagnostic
o Complicaii materne i fetale
o Complicaii medicale datorit
prematuritaii
o Tratamentul complicaiilor
o Conduita obstetrical la natere
Fig. 1.
I.
DEFINIIE
Prin sarcina multipl se ntelege dezvoltarea simultan a doi sau mai muli fei n cavitatea uterin.
II. EMBRIOLOGIE
Gemenii sau tripleii identici (monozigotici)
provin dintr-un singur ovul, fertilizat de 1 singur
spermatozoid. Din cauze necunoscute, ovulul
fecundat se divide n 2 sau mai muli embrioni n
primele faze ale dezvoltrii. Gemenii identici pot s
mpart aceeai placent. Totui, ei de obicei se afl
n 2 saci amniotici separai n uter (sarcina
biamniotic). n rare cazuri, gamenii identici mpart
1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotic) fig. 2.
Gemenii monozogotici :
1. sunt ntotdeauna de acelai sex i au acelai
grup de snge;
2. nu seamn ntotdeauna identic,dar uneori sunt
ca imaginea n oglind;
3. unul poate fi stngaci iar altul dreptaci;
4. au o rat de 3-4 la 1000 de nateri;
5. Rasa i ereditatea nu afecteaz incidena
gemenilor identici.
188
2. Cauze naturale
vrsta peste 30 de ani, incidena
gemenilor dizigoi este maxim la
femeile ntre 35 i 40 de ani;
rasa neagr, non-hispanic n principal
cu vrsta ntre 35-45 ani;
rasa alba , non-hispanic;
femei cu antecedente personale de
sarcin gemelar. Femeile ce au avut o
sarcin gemelar dizigotic au un risc
dublu de a avea o nou sarcin gemelar;
antecedente heredocolaterale de sarcin
multipl-nu ale partenerului;
sarcina se instaleaz n primul ciclu
menstrual de la oprirea pilulelor
contraceptive;
ingestie
de
droguri
opioide
(morfin/heroin).
Riscurile sarcinii multiple
Orice sarcin multipl crete riscul apariiilor
complicaiilor att pentru ft ct i pentru mam.Cu
ct numrul feilor crete, cu att crete riscul de
avort, natere prematur,diabet gestaional,
preeclampsie, placent praevia, abrubio placentae,
infecii de tract urinar, anemie, terminarea naterii
prin operatie cezarian, hemoragie postpartum.
Feii multiplii au un risc crescut de defecte genetice
precum i de complicaii postnatale datorit naterii
premature.
IV. SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologia sarcinii gemelare este
asemanatoare cu sarcina monofetal, diferena
Sarcina multipl
const n instalarea ei precoce i avnd amploare
mai mare. Primele semne constau n:
1. grea i vrsturi excesive n primul trimestru;
2. cretere ponderal important;
3. dureri lomboabdominale;
4. dimensiunile uterului, mai mare comparativ cu
vrsta sarcinii;
5. micri fetale mai multe n trimestrul 2 de
sarcin.
Ulterior, simptomatologia const n:
Varice de membru inferior;
Constipaie;
Dureri lomboabdominale;
Dificultai la respiraie prin compresiunea
uterului gravid pe diafragm;
5. Indigestie prin compresiunea uterului gravid
pe stomac.
1.
2.
3.
4.
V. DIAGNOSTIC
Examene paraclinice pentru depistarea sarcinii
multiple:
1. Gonadotropina corionica uman (hCG) hormonul de sarcina se detecteaz n snge i
urin n stadiile iniiale ale sarcinii. Placenta
produce o cantitate mai mare de hCG dect n
sarcina monofetal. Pentru diagnostic se coreleaz
cu alte examene paraclinice;
189
2. Alpha-fetoproteina (AFP) este produs de
ft.AFP este folosit n screeningul defectelor fetale
n trimestrul 2 de sarcin.Nivelul seric al AFP este
mai crescut n sarcina multipl. Pentru diagnostic se
coreleaz cu alte examene paraclinice;
3. Examenul ecografic stabilete tipul sarcinii
(monofetal sau multifetal) - semnul lamba fig.3,a
si fig.3,b. n cazul sarcinii multifetale,sunt necesare
ecografii repetate pentru monitorizarea creterii
feilor i a cantitaii de lichid amniotic.
Teste folosite n monitorizarea feilor i a
gravidei:
1. Amniocenteza i biopsia vilozitailor coriale
se folosesc precoce n sarcin pentru
diagnosticul defectelor genetice mai frecvente
n sarcina multipl(sindrom Down, fibroz
chistic) i a defectelor congenitale (genunchi,
old). Amniocenteza se folosete i n ultimul
trimestru de sarcin pentru aprecierea
maturrii pulmonare;
2. Msurarea TA la fiecare consult prenatal
pentru profilaxia HTA i a preeclampsiei;
3. Teste de snge pentru evidenierea
anemiei(sarcina multipla presupune un
consum excesiv de fier din depozitele mamei);
4. Sumar de urin i urocultur pentru
monitorizarea infeciilor de tract urinar.
b
c
Fig. 3. Ecografia pentru stabilirea corionicitii:
a. semnul lambda la o sarcina triamniotic; b. semn lambda absent sarcin monocorionic;
c. semnul lambda sarcin monocorionica biamniotic.
Ecografia transvaginal pentru monitorizarea
strii colului uterin (un col scurtat crete riscul de
avort sau cretere prematur).
ATENIE Conduita n cazul sarcinii multiple cu
mai mult de 3 embrioni: reducia embrionar.
190
complicaii materne este crescut. n acest caz, se
folosete reducia embrionar (MFPR) care const
n reducerea numrului de embrioni, la 2 sau 3,
avnd ca scop creterea anselor de supravieuire i
dezvoltare normal
a embrionilor restani i
scderea riscurilor gravidei.
MFPR:
se efectueaz ntre sptmna 9-12 de sarcin;
se efectueaz de obicei cnd exist 4 sau mai
muli embrioni;
exist aa numita reducieselectiv n cazul
depistrii embrionilor cu defecte severe sau
care sunt preconizai s se opreasc din
evoluie ulterior n timpul sarcinii.
MFPR presupune anumite riscuri:
avortul embrionilor restani;
nastere prematur;
infecii ale uterului.
Sarcina multipl
rezult cnd diviziunea celulara se produce
dup ce discul embrionar este format, separaia
lor fiind incomplet. Gemenii siamezi au o
frecven de 1/60,000 de sarcini.
191
Anemia ce necesit suplimentare de fier;
Polihidramios,
tratamentul
presupune
medicaie i ndepartarea excesului de lichid
amiotic;
Infecii de tract urinar ce necesit
antibioterapie;
Hemoragie postpartum ce necesit transfuzii
de snge.
192
DE REINUT:
o
o
o
o
Toate complicaiile specifice sarcinii i nasterii sunt mai crescute n sarcina gemelar.
Trebuie urmrite toate aspectele sarcinii: mama, feii, lichidul amniotic, placenta, uter.
Atenie sporit n urmrirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea i morbiditatea la minim.
Riscul de recuren al sarcinii multiple este semnificativ.
27
SINDROMUL TRANSFUZOR TRANSFUZAT
(STT)
Sindromul
transfuzor-transfuzat
este
o
complicaie a sarcinilor multiple cu component
monocorial; n prezent, STT poate fi corect
anticipat la sarcinile multiple bine urmrite, dar
tratamentul eficient este dificil, scump i puin
accesibil, mai mult experimental.
STT apare la 4% -35% (dup alii maxim 10%)
din sarcinile monocoriale (MC.. Aproximativ 2
din 3 gemeni monozigoi (MZ) sunt MC, iar
sindromul STT este rspunztor de peste 17% din
mortalitatea perinatal la gemeni.
n toate cazurile, n absena tratamentului, STT
duce la avort sau natere prematur la limita
viabilitii fetale. Chiar n condiiile unui
diagnostic precoce i a tratamentului adecvat,
mortalitatea perinatal este de 40% - 60%.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Fiziopatologie
o Clasificare
o STT CRONIC
Diagnostic
Tratament
o STT ACUT
Decesul intrauterin
DEFINIIE
Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sange de la ftul donor ctre ftul
receptor, prin intermediul unor anastomoze vasculare existente n placentele monocorionice.
II. FIZIOPATOLOGIE
Anatomia vascular placentar este substratul
morfologic al sindromului.
Anastomozele vasculare placentare sunt
prezente n 100% din sarcinile gemelare
monocoriale i foarte rar n cele bicoriale. Natura
progresiv n utero a STT se datoreaz unei
transfuzii cronice coriale feto-fetale; unul dintre
gemeni (transfuzorul) pompeaz snge spre cellat
(transfuzatul).
Cei doi gemeni MZ comunic prin anastomoze
vasculare la nivelul corionului (aprox. 90% din
placentele MC prezint conexiuni vasculare):
arterio-arteriale, veno-venoase i foarte rar arteriovenoase. Primele dou tipuri sunt superficiale, n
timp ce anastomozele arterio-venoase sunt
profunde ducnd sngele arterial al unuia dintre fei
194
cellalt, realiznd cel de al treilea tip de
circulaie, arteriovenoas (AV).
n concluzie, apariia STT n sarcina gemelar
se datoreaz unui transfer sangvin de la donor la
primitor datorit unor anastomoze vasculare
placentare profunde. Dei n majoritatea cazurilor
exist anastomoze n ambele sensuri, numrul,
dimensiunea i diametrul acestora au particulariti
care determin transferul sangvin ntr-un singur
sens. n 10% din cazuri sunt prezente anastomoze
unidirecionale de la transfuzor la transfuzat.
III. CLASIFICARE
3. este un
intrauterin.
ft
cu
resctricie
de
cretere
IV. DIAGNOSTIC
ATENTIE! Aspectul clasic neonatal de diferen
ponderal, de hematocrit, pletora la transfuzat i
195
9. factorul natriuretic atrial crescut.
Discordana ponderal nu este un semn sigur
de STT deoarece aceasta poate apare att la
gemenii DC ct i la cei MC care au teritorii
venoase placentare inegale fr existena unei
anastomoze arterio-venoase (Fig. 1, Fig. 2).
196
marker bun pentru diagnosticul comunicrilor
vasculare ntre gemenii discordani ponderal.
Folosirea velocimetriei Doppler este
controversat. O cretere a indicelui de pulsatilitate
n artera ombilical a fost gsit nainte de apariia
hidropsului, acesta scznd odat cu mbuntirea
condiiei fetale.
Tot n scop diagnostic se practic infuzia de
hematii adulte grupa 0I ,Rh negativ n circulaia
presupusului
donor,
urmrind
evidenierea
anastomozelor arterio-venoase, dac aceste hematii
sunt regsite n circulaia presupusului primitor.
n general, prezena oligohidramniosului ntr-o
sarcin gemelar cu discordan ponderal a feilor
i hidrops pun diagnosticul de STT prenatal.
ATENIE! Protocolul de urmrire a sarcinilor
multiple cu component monocorionic, ntre 12
SA i 22 SA (momentul diagnosticului, respectiv
momentul morfologiei fetale) este fundamental
diferit de cel al sarcinilor unice; acestea trebuie
reevaluate sptmnal, pentru surprinderea
momentului instalrii semnelor STT.
Fr tratament, aproape 100% din cazurile de STT
sever mor n al doilea trimestru de sarcin, iar
prognosticul celorlalte cazuri este imprevizibil.
Exist i cteva excepii cnd sindromul se
rezolv spontan situaie n care:
reducerea cantitii de LA este un indicator c
procesul s-a oprit;
transfuzatul poate deveni transfuzor i invers.
n cazuri rare un ft poate muri iar cellalt
poate reveni la normal cu rata de supravieuire
normal.
Cu ajutorul ecografiei i sonografiei Doppler
se pot evidenia toate stadiile de decompensare
hipervolemic ce apar la geamnul transfuzat
nainte de deces:
pre i postsarcina crescute n stadiul fina;
insuficiena cardiac avnd la baz
insuficiena tricuspidian dilatativ cu
regurgitare;
presiunea venoas central crescut.
Manifestrile clinice ale transfuzatului variz
de la stenoz pulmonar medie sau mare pn la
cardiomiopatie primitiv letal cu fibroelastoz
miocardic.
Diagnosticul diferenial al STT:
1. Discordana simpl n volumul lichidului
amniotic. Diferenele de volum amniotic ce nu
mbrac criteriile de mai sus pot fi prezente n
V. TRATAMENT
Pentru ca intervenia terapeutic s poat avea
succes este necesar ca membranele s fie intacte iar
naterea s nu fie declanat. Ca metode terapeutice
au fost propuse, de-a lungul timpului:
1. digoxina
administrat
mamei
sau
unuia/ambilor fei nu s-a dovedit a fi o metod
eficient.(3);
2. indometacinul
administrat
mamei-scade
producia de urin la ftul poliuric. Datorit
reaciilor adverse severe produse la ftul
oliguric metoda a fost abandonat;
3. feticidul selectiv este controversat. Se poate
realiza prin ndeprtarea chirurgical selectiv
a unuia dintre fei prin histerotomie, prin
injectare de soluie salin sau de KCl
intracardic sub ghidaj ecografic sau prin
ligatura ghidat ecografic a arterelor
ombilicale ale unuia dintre fei. Este rezervat
cazurilor n care decesul unuia dintre fei este
iminent, mai ales n prezena hidropsului. Rata
de succes (supravieuirea celuilalt ft) poate
ajunge la 75%;
4. amniocenteza repetat (amnioreducie);
5. fotocoagularea selectiv a anastomozelor
vasculare de pe faa fetal a placentei;
6. septostomia (secionarea membranelor ce
separ cei doi saci).
Amnioreducia agresiv ca tratament paleativ
este eficient n unele cazuri. Este metoda
terapeutic cea mai veche i cea mai folosit n
prezent. Amelioreaz simptomele materne,
ntrerupe aparent transfuzia i mbuntete
creterea transfuzorului ca i producia sa de urin.
Prin amniocenteze repetate se aduce lichidul
amniotic la volumul i presiunea normale. Nu se
recomanda dect de la pungi de LA de peste 9-10
cm.
197
n ansamblu, rata supravieuirii a cel puin
unui copil este de 70-95% n cazul folosirii unui
tratament adecvat (amnioreducie sau
fotocoagulare) fa de maxim 5% n lipsa
tratamentului.
Septostomia.
Dezavantajele metodei sunt multiple:
strangularea cordonului cu moarte fetal;
funcia renal a donorului nu mai este corect
reflectat de cantitatea de LA din sacul lui;
reduce performana terapiei cu laser;
metoda este de evitat.
198
DE REINUT
o Este o condiie fetal grav, n care supravieuirea era minim naintea introducerii
tratamentului etiologic, care const n desfiinarea anastomozelor placentare.
o Este o boal cu risc de handicap neurologic major, pe termen lung.
o mbuntirea criteriilor de diagnostic, nelegerea naturii heterogene a sindromului,
dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare
au ameliorat considerabil prognosticul, n ultimii ani.
o Tratamentul se codific n funcie de stadializarea STT.
28
HIPEREMESIS GRAVIDARUM
Grade variate de grea, nsoite sau nu de
vrsturi, apar la 50% - 90% din toate gravidele.
Aceste simptome se instaleaz la o vrst
gestaional medie de 5-6 sptmni, nregistreaz
un maxim n jurul a 9 sptmni i de obicei se
remit spontan ntre 1618 sptmni, dei pot
persista pn aproape de termen (15-25% cazuri)
sau dispar abia dup natere (5% cazuri).
Hiperemesis gravidarum reprezint forma sever
a acestor manifestri ce conduc la grave tulburri
hidroelectrolitice i metabolice; incidena este
variabil, ntre 10/0010/0 sarcini, datorit
criteriilor inconstante de definire a afeciunii.
Elementul fundamental de difereniere ntre fiziologic
i patologic, n absena unei limite certe de
demarcaie, l constituie prognosticul fetal: rata
avorturilor i mortalitatea fetal antepartum sunt mai
reduse la gravidele cu manifestri uoare sau
moderate comparativ cu cele asimptomatice, n timp
ce hiperemesis gravidarum asociaz creterea
semnificativ a morbiditii i mortaliti perinatale.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
Teorii etiopatogenice
Factori de risc i factori de protecie
Complicaii ale hiperemesis gravidarum
o Atitudine diagnostic
Diagnostic clinic
Diagnostic paraclinic
Diagnostic diferenial
o Atitudine terapeutic
DEFINIIE
Hiperemesis gravidarum este o condiie patologic aprut n cursul sarcinii i caracterizat prin grea
i vrsturi persistente, scdere ponderal mai mare de 5% din greutatea corporal anterioar sarcinii i
cetonurie nedatorat altor cauze.
II. CLASIFICRI
II.1. TEORII ETIOPATOGENICE
Apariia hiperemesis gravidarum a fost
atribuit unui numr important de factori al cror
rol nu a putut fi n totalitate demonstrat prin studii
clinice. Patogeneza acestei condiii este abordat de
urmtoarele teorii (Tabel 1):
1. Pornind de la concordana temporal ntre
perioada de manifestare cu intensitate maxim a
bolii i nivelul seric maxim atins n trimestrul I de
200
Tabel 1
Teorii etiopatogenice
rolul hCG / TSH;
teoria imunologic;
rolul stresului psihic, teoria psihosomatic;
rolul serotoninei / al receptorilor serotoninei;
tulburri ale finciei digestive (infecia cu H.
pylorii,
diminuarea
peristaltismului
intestinal);
deficiene nutriionale specifice, modificri
ale funciei sistemului nervos autonom.
II.3.
COMPLICAII
Hiperemesis Gravidarum
abdominale, realiznd tabloul corespunztor fazei
tulburrilor metabolice reversibile.
Tabel 3
Complicaiile hiperemesis gravidarum
COMPLICAII MATERNE
Scdere ponderal marcat
Tulburri hidroelectrolitice i metabolice
severe
Preeclampsie
Insuficien hepato-renal
Ruptur esofagian
Encefalopatie Wernicke
Mielinoliz central pontin
Vasospam al arterelor cerebrale
Hemoragie retinian
Tulburri de coagulare prin deficit de vitamin K
Pneumomediastin spontan
Tulburri psihice
Spitalizare prelungit postpartum
COMPLICAII FETALE
Restricie de cretere intrauterin
Prematuritate
Moarte fetal in utero
n absena instituirii tratamentului sau n cazul
lipsei de rspuns la acesta, situaii deosebit de rare
n contextul numeroaselor opiuni terapeutice
disponibile actual, starea febril, icterul sau
subicterul, oligoanuria, scderea abrupt a curbei
ponderale i deteriorarea funciilor cerebrale anun
ireversibilitatea alterrilor metabolice i evoluia
spre exitus n 24-48 de ore.
Diagnosticul paraclinic reflect tulburrile
hidroelectrolitice urmate n cazurile severe de acidoz
prin lips de aport energetic, alcaloz prin pierdere de
acid clorhidric i hipopotasemie (Tabel 4).
Evaluarea iniial standard include:
msurarea greutii corporale;
msurarea presiunii arteriale ortostatice;
ionogram;
sumar de urin;
examen ecografic;
teste funcionale tiroidiene: TSH, T4 liber, T3.
Cetonuria determinat la examenul sumar de
urin este un element esenial de diagnostic
pozitiv.
Creterea hematocritului apare adesea
indicnd hemoconcentraie, dar este frecvent
subestimat datorit modificrilor adaptative
specifice de sarcin.
Creterea moderat a transaminazelor hepatice
apare la 50% dintre paciente, valorile ALT
fiind tipic mai mari dect ale AST, n absena
unui substrat morfopatologic specific.
201
Hiperbilirubinemia de asemenea prezent
uneori, rar depete 4mg/dl.
Amilazele serice crescute par s provin din
glandele salivare, dei uneori apare
concomitent i o cretere a lipazelor, care ns
nu depete de 4 ori valoarea normal.
Hipercalcemia, posibil cauz a vrsturilor,
poate fi datorat unui hiperparatiroidism
asociat hiperemesis gravidarum.
Tabel 4
Entiti ale diagnosticului diferenial
AFECIUNI
SARCINA
ASOCIATE SARCINII
PATOLOGIC
Afeciuni
Compresie prin
gastrointestinale
volum uterin crescut
Gastroenterit
Cretere fetal
Apendicit
excesiv
Hepatit
Polihidramnios
Pancreatit
Litiaz biliar sau
coledocian
Ulcer
gastric/duodenal
Ficat gras acut de
Afeciuni genitourinare
sarcin
Afeciuni metabolice i
endocrine
Diabet
Preeclampsie
Porfirie
Tireotoxicoz
Afeciuni neurologice
Migrena
Procese tumorale
Leziuni vestibulare Sindromul HELLP
Toxicitate
medicamentoas
Tulburri psihice
Hipertiroidia moderat i tranzitorie este
caracterizat de creterea uoar a T3 total, T4
total i liber, i scderea TSH. Absena n
general a simptomelor specifice, volumul
normal al glandei, lipsa oftalmopatiei i a
valorilor semnificativ crescute ale hormonilor
tiroidieni,
exclud o afeciune primar a
glandei, care datorit potenialei afectri
fetale, necesit tratament.
Examenul ecografic vizeaz excluderea
sarcinii molare sau multiple, precum i
monitorizarea creterii i dezvoltrii fetale.
Diagnostic diferenial: n esen, hiperemesis
gravidarum este un diagnostic de excludere,
instalarea simptomatologiei la sfritul primului
202
trimestru de sarcin necesitnd reorientarea spre o
alt entitate patologic cu manifestare clinic
similar.
Etapa
III:
Persistena
i
agravarea
simptomatologiei pe parcursul a cteva zile impune
utilizarea
etapizat
a
antiemeticelor,
corticosteroizilor, nutriiei enterale sau parenterale,
conform algoritmului prezentat (Fig.1).
Antiemeticele au eficacitate superioar
placebo n reducerea greii i vrsturilor din
primul trimestru de sarcin, dei nici unul dintre ele
nu a fost acceptat de Food and Drug
Administration; administrarea iniial intravenoas
sau intrarectal pate fi ulterior nlocuit cu cea
oral. Prometazina (Romergan) i proclorperazina
(Emetiral), ambele clas C cu nivel de siguran
incert n sarcin, clorpromazina (Plegomazin) i
metoclopramidul aparinnd clasei B conform
FDA, sunt cei mai utilizati agenti.
Administrarea n perfuzie a droperidolului
asociind difenhidramina (Benadryl/Benahist) n
bolus intravenos ambele clas C - constituie o
abordare terapeutica avantajoas sub raport
cost/beneficiu, reducnd zilele de spitalizare i
procentul cazurilor reinternate.
Ondansetronul
(Zofran),
antagonist
al
receptorilor
serotoninergici,
i-a
dovedit
eficacitatea n reducerea greii i vrsturilor severe
consecutive chimioterapiei i interveniilor
chirurgicale; dei conform FDA aparine categoriei
B i studiile care i sustin eficacitatea nu au raportat
reactii adverse materne sau fetale, absena
demonstrrii implicrii serotoninei n patogeneza
afeciunii i rezultatele comparabile cu cele
obinute cu prometazina, limiteaz administrarea
ondansetronului la cazurile refractare, dincolo de
primul trimestru.
Corticosteroizii par s acioneaze la nivelul
zonei
trigger
chemoreceptoare
cerebrale,
determinnd remiterea vrsturilor n primele ore
de
la
administrarea
intravenoas
(hidrocortizon/metilprednisolon), care poate fi
convertit ulterior n administrare oral la
domiciliu, cu scderea progresiv a dozelor pn la
doza minim eficient, pe parcursul a dou
sptmni, far a depi 6 sptmni ca durat
total de tratament. Rata recderilor este
semnificativ redus, greutatea la natere i scorul
Apgar al nou nscuilor nemodificat, totui
administrarea steroizilor n primele 10 sptmni de
sarcin poate crete riscul de cheilo/palatoschizis.
Studiile prezint ns rezultatele discordante
privind eficacitatea i sigurana acestor ageni,
astfel nct n prezent, rolul corticosteroizilor
trebuie considerat incomplet argumentat i n
consecin utilizai ca un ultim resort.
Antihistaminicele par s fie lipsite de risc
teratogen, efectele lor n aceast patologie fiind n
Hiperemesis Gravidarum
curs de evaluare. Doxilamina succinat asociat
frecvent
vitaminei
B6
(Diclectin)
i
Dimenhidrinatul (Dramamina) sunt administrate
anterior oricrui antiemetic n SUA i Canada.
Antibioterapia specific pentru Helicobacter
pylori trebuie ncercat n cazurile n care nici o
masur terapeutic dintre cele amintite anterior nu
amelioreaz simptomatologia.
Diazepamul administrat n soluie perfuzabil
contribuie la reducerea senzaiei de grea; dei nu
au fost demonstrate efecte teratogene, ncadrarea n
categoria D a clasificrii FDA impune precauie i
evitarea administrrii chiar n cazurile refractare.
Etapa IV: Cazurile care nu rspund la
tratament medicamentos necesit nutriie enteral
pe tub nazogastric sau prin gastrostomie
endoscopic percutanat, dar ambele variante sunt
marcate de riscul vrsturilor cu aspiraie
consecutiv; recent, plasarea endoscopic a tubului
nazo-enteral sau gastrojejunostomia endoscopic
percutanat au fost nlocuite cu succes de plasarea
n orb a tubului nazo-jejunal, evitnd astfel
expunerea gravidelor la radiaii i manevre
203
endoscopice. Antagonitii de H2, antiemeticele i
administrarea iv de fluide nsoesc nutriia enteral,
care se menine timp de cteva zile.
Nutriia parenteral total reprezint ultima
soluie terapeutic datorit costurilor crescute i
potenialelor complicaii grave ce pot survenii.
ntreruperea evoluiei sarcinii n vederea
prevenirii fazei tulburrilor metabolice ireversibile
este considerat n prezent o ultim masur
terapeutic la care nu ar trebui s se ajung n
condiiile unei dispensarizri corecte a sarcinii, n
cadrul creia diagnosticarea precoce a hiperemesis
gravidarum poate permite un tratament eficient
printr-o multiudine de metode disponibile.
Reintroducerea alimentaiei dup rectigarea
toleranei gastrice se face lent, asigurndu-se un
aport periodic la intervale scurte, redus cantitativ,
iniial predominant lichidian, cu coninut glucidic
crescut i lipidic redus.
Suportul psihologic conjugat al familiei i
echipei medicale reprezint o terapie
adjuvant deosebit de important.
DE REINUT:
o Greaa i vrsturile apar frecvent n sarcin, dar hiperemesis gravidarum complic doar 1-10
din 1000 de sarcini;
o Rolul etiopatogenic central revine hCG-ului;
o Diagnosticul necesit confirmarea sarcinii i excluderea bolii trofoblastice, sarcinii multiple,
preeclampsiei, patologiei hepatice, renale i de tract digestive;
o Hipertiroidismul n general subclinic apare n 60% din cazuri i nu necesit terapie;
o Rata complicaiilor materne i fetale depinde de precociatea diagnosticului i de rspunsul la
tratament;
o Reechilibrarea hidroelectrolitic, suplimentarea vitaminic i antiemeticele sunt msurile
terapeutice de elecie;
o Cura scurt de corticosteroizi i antagonitii receptorilor serotoninergici prezint eficacitate i
risc incompet evaluate;
o Nutriia enteral i parenteral total sunt destinate cazurilor refractare.
29
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL INDUS DE
SARCIN
HTA reprezint cea mai frecvent complicaie
medical n timpul sarcinii. Bolile hipertensive
complic 12% - 22% din toate sarcinile.
Tulburrile hipertensive sunt responsabile de
20% din decesele materne, de 18% din decesele
fetale perinatale i de apariia hipotrofiei fetale
pn la 46% din gravidele afectate. Cauza
hipertensiunii induse de sarcin (HTAIS),
patologie obstetical care nu se asociaz cu
afeciuni de tip hipertensiv materne preexistente,
pare s fie un defect iniial de placentaie, care
are drept consecin afectarea difuz a
endoteliului matern, cu expresie important n
teritoriul renal i cerebral. Defectul de
placentaie are ca substrat un fenotip
necorespunztor al celulelor trofoblastice
specializate care trebuie s realizeze invazia
arterelor spiralate i pare determinat genetic.
Avnd n vedere importana pe care problema
HTAIS o are, din punct de vedere epidemiologic,
n cadrul obstetricii contemporane, se ncearc
gsirea unor metode de screening, de detectare la
nceputul sarcinii a gravidelor cu risc de a
dezvolta HTA/eclampsie n timpul sarcinii
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
Categoriile de HTA n sarcin
Factori de risc pentru HTAIS
Factori etiologici
Fenomeme fiziopatologice
Consecine materne
Consecine fetale
o Atitudine diagnostic
Clinica HTAIS/PE
Diagnostic paraclinic HTAIS/PE
Diagnostic diferencial
Screening
o Atitudine terapeutic
DEFINIIE
HTAIS:
TA 140/90 mm HG dupa a 20-a saptamana de gestatie, cand valorile TA anterioare sarcinii nu se
cunosc.
cretere a TA sistolica 30 mm HG sau TA diastolica 15 mm HG cand valorile TA anterioare
sarcinii se cunosc, la cel putin 2 examinari separate de un interval de minim 6 ore.
II. CLASIFICARE
II.1. CATEGORII DE HTA N
SARCINA
Preeclampsia
206
apariia convulsiilor tonico-clonice nelegate de
nici o afeciune neurologic concomitent.
HTA cronic preexistent sarcinii
TAs 140 mm Hg, TAd 90 mm Hg, nainte
de sarcin, nainte de a 20-a sptmn de
gestaie sau care persist dup 12 sptmni
postpartum.
HTA
cronic
cu
preeclampsie
supraadaugat
femei cu HTA cronic care dezvolt
proteinurie dup a 20-a sptamn de gestaie;
femei cu HTA cronic i proteinurie nainte de
a 20-a sptamn de gestaie cu exacerbarea
valorilor TAs 180 mm Hg sau TAd 110
mm Hg n ultima jumtate a sarcinii.
HTA gestaional
HTA n cursul sarcinii sau n primele 24h
postpartum fr alte semne de preeclampsie,
valorile TA normalizndu-se spontan n
primele 12 sptmni postpartum.
II.3. ETIOPATOGENIE
1. Teoria imunologic
Placa turnant n teoria imunologic reprezint
confruntarea dintre endoteliul vascular i efectuorii
comuni celulari si umorali (LT, T, NK). Ag de
histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate
integral post nidatioanal. La suprafaa trofoblastului
sunt exprimate numai Ag HLA clasa I tip C, E, G,
care sunt considerate self. Anumite anomalii n
exprimarea Ag HLA pot induce n zona trofoblast
decidua reacii Ag-Ac inta fiind endoteliul vaselor
spiralate cu distrucia lui urmat de agregarea
trombocitar. Aceste conflicte se pot extinde i la
alte organe (rinichi, ficat, plamni, creier).
Sarcina provoac un rspuns matern de ordin
imunitar care mpiedic rejetul allogrefei fetale.
Placentaia anormal
invazie ntr-o
singur etap (10-12
spt.)
Trofoblastul
invadeaz doar 1/3
terminal a
arteriolelor spiralate
(pn la limita cu
decidua spongioas)
Arterele spiralate n
poriunea spongioas
i intramiometrial
sufer un proces de
endotelioz sau
ateroz acut
AS reactive la
vasopresoare
vasospasm
alterarea perfuziei
placentare
207
6. Factori endoteliali
Creterea expresiei si secreiei placentare de
tirozin-kinaza solubil tip 1 (VEGFR 1), un
antagonist natural al factorului circulant de crestere
endotelial (VEGF) joac un rol crucial n
patogeneza PE.
Ischemia scade aportul de oxigen rezultnd un
exces de VEGFR n citotrofoblast ce antagonizeaz
activitatea angiogenic a VEGF.
7. Factori endocrini
Hiperproducia unor hormoni placentari n
circumstanele
abundenei
trofoblastului
i
vilozitilor coriale (HTA din sarcini molare si
sarcini multiple).
II.4. FIZIOPATOLOGIE
Eclampsia;
EPA ;
Sindromul HELLP;
IRA;
Abruptio placentae;
Cronicizare HTA;
Complicaii neurologice.
1. Eclampsia
Reprezint principala complicaie a HTAIS i
PE. n 50% din cazuri accesele eclamptice survin
nainte de instalarea travaliului; mai pot aprea n
208
primele 24 ore de la natere i ocazional pn la 10
zile. Incidena este 3-18 cazuri la 10000 de nateri.
Patogenie:
HTA produce vasospasm rectiv urmat de
ischemie cu ruperea jonciunilor endoteliale si
extravazarea sngelui n spaiul pericapilar.
Corio-decidual
Echilibrul gestaional
n sarcina normal
- DC, vasodilataie
- Reactivitatea vascular la Ag
II si alte presoare
- Hipervolemie, retenie de H2O
i sodiu
- Hipotensiune n jumtatea a
doua a sarcinii
Dezechilibru gestaional
n HTAIS/PE
- Vasoconstricie generalizat
- Reactivitatea vascular la Ag
II si alte presoare
- Hipovolemie
- HTA
- Endotelioz renal
Consecine materne/fetale
Factori de gravitate ce indic iminena
instalrii eclampsiei:
TA > 160/110 mmHg;
Cefaleea sever frontal sau occipital;
Durerea epigastric n bar;
Tulburri vizuale;
Oliguria, proteinuria > 5g/l.
Eclampsia prezint 4 perioade:
1. Perioada de invazie - contracturi ale
musculaturii feei, muchi periorbitali,
fixitatea privirii, pupile dilatate, rotirea capului
spre unul din umeri. Dureaz cteva secunde,
nu poate fi ntotdeauna surprins.
2. Perioada de convulsii tonice - (15-20sec)
contracii generalizate ale musculaturii
scheletice, opistotonus, membrele superioare
n flexie cele inferioare n extensie forat,
apnee, cianoz. Limba poate fi mucat prin
contracii violente ale muchilor masticatori.
3. Perioada de convulsii clonice - (1-2 min) debuteaz cu o respiraie profuz, zgomotoas
ce ntrerupe apneea. Membrele superioare sunt
animate de micri sacadate (micri de
209
alterarea ritmului cardiac fetal (test non
stress);
velocimetrie Doppler patologic.
4. Moartea neonatal precoce.
5. Sechele neurologice.
210
III.2. DIAGNOSTIC PARACLINIC
HTAIS/PE
Constante biologice
Forma moderat
Forma sever
Hb, Ht
Trombocite
Uree, Creatinin
N/
N
N/
Acid Uric
N/
PT
Fibrinogen
TGO, TGP
PDF
LDH
Volum urinar
N
N/
N/
Abseni
N
N/
(anemie)
Prezeni
Oligurie
Fig. 3.
III.4. SCREENING
1. Velocimetria Doppler
n examinarea Doppler se folosesc indici,
calculai pornind de la raportul dintre vitezele
sistolice - S, diastolice - D, medii -M pe arterele
uterine i arterele ombilicale permind aprecierea
cantitativ a rezistenelor la flux n aceste vase. Cei
mai utilizai indici sunt:
indicele de rezisten (IR) = (S-D)/S;
indicele de pulsatilitate (IP) = (S-D)/M;
indicele Stuart-Drumm raportul sistol diastol.
IR si IP sunt utili atunci cnd fluxul diastolic
este absent sau inversat. IR are cea mai bun
valoare diagnostic n prezicerea unui compromis
perinatal.
211
4. Testul de provocare la Ag II - PEV cu Ag II
este un test de predicie precoce al
preeclamsiei.
5. Testul Roll-over - msurarea TA n DLS din 5
n 5 min pn la stabilizarea valorilor. Gravida
trece n decubit dorsal si se msoar TA la 1 si
5 min. Testul este pozitiv dac la trecerea n
decubit dorsal apar creteri ale TAd 20 mm
Hg. Se efectueaz n sptamnile 28 32 de
gestaie. 7590% din gravidele cu test pozitiv
vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor 2
luni de sarcin.
212
regimul hiposodat este periculos pentru c
agraveaz hipovolemia.
Tratament antiagregant plachetar:
aspirin 80 mg pe zi din sptmna 14 de
gestaie (la femei cu antecedente obstetricale
de preeclampsie i hipotrofie fetal).
IV.2. TRATAMENT
MEDICAMENTOS
Antihipertensivele nu trebuie s scad brutal
TA deoarece se produce scderea irigaiei uteroplacentare (TAd 80 mmHg).
Tratamentul acut al HTA severe:
Hidralazin 5 mg iv apoi 5 10 mg la
fiecare 20 min pn la controlarea TA sau
pn la doza maxim de 20 mg
Labetolol 20 mg iv, urmat de 40 mg, apoi 80
mg la 10 min interval pn la rspunsul dorit
sau pn la doza max de 220 mg
Nifedipin 20 mg sl se poate repeta la 30 min.
Tratamentul cronic:
Dopegyt 250 mg x3/zi pn la 3 g/zi.
Clonidin 0,3-1,8 mg/24h.
Indicaii materne:
vrsta gestaional 38 sptmni
T < 100000/mmc
deteriorarea funciei hepatice
alterarea funciei renale (creatinin > 2mg/dl,
oligoamnios)
abrubtio placentae
persistena cefaleei severe i tulburri vizuale
persistena durerii epigastrice, grea, vom.
Indicaii fetale:
ntrziere de cretere intrauterin
oligoamnios
teste fetale alterate.
DE REINUT
o Prin incidena crescut, gravitate i consecine, HTAIS poate fi considerat o problem de
sntate public.
213
30
CRIZA ECLAMPTIC
Eclampsia este principala complicaie a HTA
indus de sarcin i a preeclampsiei
supraadugate hipertensiunii asociate cu sarcina.
Se caracterizeaz prin accesul convulsiv fazic,
tonico-clonic ce poate aprea naintea instalrii
travaliului, n timpul travaliului sau postpartum
pn la 10 zile de la natere.
I.
CUPRINS
o
Definiie
Criza eclamptic
Patogenie
Tratament
Naterea
DEFINIIE
Criza eclamptic reprezint o urgen obstetrical caracterizat prin apariia crizelor convulsive de tip
grand mal la o gravid cu preeclampsie supradugat unei HTA induse de sarcin sau unei HTA
cronice preexistente sarcinii.
I.1.Preeclampia este caracterizat prin:
Valori tensionale 140/90 mm Hg
Edeme care persist dup 12 ore de repaus
Proteinurie ( mai mult de 0,3 g/l pe 24ore) aprute dup 20 SA.
Accesul eclamptic poate aprea antepartum, intrapartum sau postpartum pn la 10 zile.Valorile
tensionale la care poate s survin criza eclamptic sunt diferite, atfel in unele cazuri apare la creteri
minime ale tensiunii 145/95mm Hg (de regul la primiparele tinere, normotensive naintea sarcinii), pe
cnd hipertensivele cronice cu preeclampsie supraadugat sarcinii pot tolera valori foarte mari(220/140
mmHg ) fr apariia eclampsiei.
216
III. CRIZA ECLAMPTIC.
MANIFESTRI CLINICE
1. Perioada de invazie: contracii ale
musculaturii gurii i feei cu durat de
aproximativ 30 secunde, numit i perioada de
grimase.
2. Perioada
convulsiilor
tonice:
toat
musculatura se afl n contractur tonic,
poziia gravidei fiind n opistotonus, membrele
inferioare n extensie i cele superioare n
flexie cu durat de 20 secunde.
3. Perioada convulsiilor clonice: apar micri
brute ale extremitilor, membrele inferioare
execut micri dezordonate asemntoare
celor ale unui nottor , iar cele superioare
micri asemntoare celor ale unui
toboar.Muchii masticatori se contract, apare
apneea, blobii oculari sunt deviai n sus i n
afar.Dureaz aprox 2 minute i se pot succeda
2-3 reprize.
4. Perioada de coma nu este obligatoriu s
urmeze.
IV. PATOGENIA
ECLAMPTIC
ACCESULUI
V. COMPLICAIILE
ACCESULUI ECLAMPTIC
V.1. COMPLICAII MATERNE
V.3. COMPLICAII
FETALE
MATERNO-
VI. TRATAMENTUL
CRIZEI
ECLAMPTICE-URGEN
Tratamentul crizei eclamptice este o
URGEN MAJOR n obstetric i presupune
o serie de msuri obligatorii:
Prevenirea traumatismelor materne (se
folosete pipa Guedel, sau un deprttor n
faza tonic pentru a preveni secionarea
limbii, iar n faza clonic gravida trebuie
imobilizat pentru a preveni traumatismele
prin cdere);
Controlul convulsiilor;
Controlul valorilor tensionale;
Corectarea hipoxiei i a acidozei;
Naterea.
n tratamentul crizei eclamptice sunt
obligatorii o serie de manevre efectuate n regim
de urgen:
Criza eclamptic.Tratament
Abord venos
Pip Guedel
Analize: grup, Rh, HLG, TGO, TGP, uree,
creatinin, ac.uric, sumar urin
Medicaie administrat I.V.
Administrare de O2 pe masc putnd ajunge
pn la IOT cu ventilaie mecanic n
funcie de gradul de hipoxie i acidoz
Sond uretro-vezical
Monitorizare CTG
VI.1. CONTROLUL
CONVULSIILOR:
medicamentul
de elecie Sulfat de Magneziu.
Administrare continu i.v. (20%):
Doza de ncrcare :4g i.v. (3-4 minute ) sau 6g
/100ml glucoz 5% (15 minute )
Doza de ntreinere : 2g/ora pev continu
Administrare intermitent i.m.
Doza de ncrcare: 4g i.v. (20%) +10g i.m.
(50%)
Doza de ntreinere: 5g i.m. (50%) la 4 ore
durata: 24 ore postpartum
n cazurile cu funcie renal alterat doza de
ncrcare nu se modific ci se scade la jumtate
doza de ntreinere.
Alte
anticonvulsivante:
fenitoina,
amobarbital sodic, tiopental
Datorit efectelor adverse care pot s apar
pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu este
necesar monitorizarea acestor paciente prin:
Pstrarea nivelului magneziemiei la valori de
4-7 mEq/l
Testarea reflexului patelar (diminuat la 10
mEq/l)
Monitorizarea frecvenei respiratorii .n cazul
n care apare depresie respiratorie se administreaza
Calciu gluconic i.v.
217
Monitorizarea diurezei: pe parcursul terapiei
cu sulfat de magneziu diureza trebuie s fie 100
ml/4 ore.
VI.2.CONTROLUL
VALORILOR
TENSIONALE
n
timpul
administrrii
medicaiei
antihipertensive (obligatoriu i.v.) trebuie avut grij
ca valorile tensiunii diastolice s nu scad sub 90100 mmHg i deasemenea s nu se scad brusc
valorile tensiunale deoarece poate aprea suferina
fetal. Din acest motiv ar fi indicat o monitorizare
CTG n timpul terapiei antihipertensive.
Medicaia antihipertensiv cea mai folosit
n accesul eclamptic este:
Hidralazina vasodilatator direct: 5mg
i.v. repetat la 20 minute;
Labetalol
-blocant: 20 mg i.v.
repetat la 10 minute;
Nifedipina
blocant de calciu: 10mg s.l.
apoi p.o.;
Verapamil n postpartum.
VI.3. NATEREA
Un acces eclamptic poate accelera travaliul i
n funcie de starea biologic a mamei, prezena sau
absena semnelor de suferin fetal, frecvena,
intensitatea i controlul crizelor se poate opta
pentru naterea vaginal dac se apreciaz c starea
mamei i a ftului permit temporizarea (natere
vaginal vs cezarian pentru gravidele n travaliu).
Criza eclamptic survenit n afara travaliului
impune operaia cezarian.
DE REINUT
o Protocolul terapeutic n cazul crizei eclamptice trebuie prestabilit i bine cunoscut, pentru a se
putea aciona eficient n aceast situaie de urgen maxim.
o Tratamentul cu MgSO4 este absolut necesar, dar nu este suficient n criza eclamptic; MgSO4
nu este antihipertensiv eficient.
31
DIABETUL ZAHARAT I SARCINA
1% din femeile fertile au diabet diagnosticat
(0,5% diabet insulino-dependent). Pe de alt
parte, diabetul afecteaz 2% - 3% din femeile
gravide, adic 90% din cazurile de diabet n
sarcin reprezint diabet gestaional, i doar 10%
sunt cazuride diabet zaharat asociat cu sarcina.
Din orice punct de vedere, att al diabetologului
ct i al obstetricianului, sarcina la femeia
diabetic constituie un factor de risc major (riscul
privete att mama, ct i ftul).
Stresul diabetogen pe care l reprezint sarcina,
decompenseaz un pancreas endocrin care nu are
rezerve suficiente pentru a-i face fa. Riscul de
pierdere (tardiv) a sarcinii, precum i riscul de
malformaii fetale sunt semnificativ crescute la
gravidele diabetice.
Consultul preconcepional este recomandat la
toate pacientele gravide. ngrijirea gravidei
diabetice presupune disciplin din partea acesteia
i colaborarea strns cu o echip format din
obstetrician, diabetolog, neonatolog.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
Clasificarea White
Fenomene fiziopatologice: adaptrile
metabolice n sarcina normal
Efectul sarcinii asupra diabetului
Efectul diabetului asupra sarcinii
o Atitudine diagnostic
o Complicaii
Complicaii materne
Complicaii obstetricale
Complicaii fetale
o Atitudine terapeutic
o Diabetul gestaional
DEFINIIE
Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic, caracterizat prin perturbarea n principal a
metabolismului glucidic, alturi de afectarea i a celorlalte metabolisme (protidic, glucidic), avnd drept
cauz principal deficitul absolut sau relativ de insulin in organism. Sarcina complic evoluia unui
diabet preexistent, iar diabetul reprezint un factor de risc major pentru ft.
II. CLASIFICRI
II.1. CLASIFICAREA WHITE A
DIABETULUI IN SARCIN
Clasa A diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii;
Clasa B debut >20 ani cu durata <10 ani;
Clasa C debuteaz ntre 10-19 ani cu durata ntre
10-19 ani;
220
II.2. ADAPTARILE METABOLICE
IN SARCINA NORMAL
n primele sptmni de sarcin, prin creterea
estrogenilor i progesteronului se produce
hiperplazia celulelor beta pancreatice cu
hiperinsulinism ( prin creterea primelor 2 faze de
rspuns secretor insulinic) si scderea sensibilitii
periferice la insulin. Odat cu progresiunea
sarcinii, scade nivelul glicemiei materne cu
mobilizarea crescut a acizilor grai i a cetonelor.
Glucoza trece la ft prin difuziune mediat de
un transportor direct proporional cu nivelul
glicemiei din sngele matern pn la nivelul maxim
de saturaie. Glicemia fetal reprezint cu 10-20%
mai puin dect glicemia matern. n sarcin se
secret hormoni hiperglicemiani (principalul
antagonist al insulinei este HPL) i hormoni
poteniali diabetogeni (cortizolul, estrogenii i
progesteronul).
Factorii diabetogeni duc la creterea
progresiv a secreiei de insulin printr-un
hiperinsulinism reactiv.
Transferul aminoacizilor materni ctre ft
produce o hipoaminoacidemie matern, n special a
alaninei, care este un precursor al gliconeogenezei
n ficatul matern.
nceputul sarcinii se caracterizeaz prin
anabolism lipidic, insulina fiind principalul factor
care regleaz aportul glucozei n celulele adipoase.
n ultima parte a sarcinii este stimulat lipoliza cu
tendin la cetoz.
Sarcina diabetic prin intolerana la glucoz se
asociaz cu creterea progresiv a nivelelor
plasmatice ale colesterolului, fosfolipidelor i
trigliceridelor.
ATENIE!
frecvent, cetoacidoz i alte forme de
decompensare;
infecii urinare mai frecvente i mai grave.
n travaliu
consum crescut de glucoz tendin la
hipoglicemie deci doza de insulin nu trebuie
crescut ci, eventual pev cu glucoz.
Postpartum
necesiti sczute de insulin pentru c se
elimin antagonitii ei (placenta, estrogeni,
progesteron, lactogen placentar).
221
DIAGNOSTIC
Normal
Scderea
toleranei la
glucoz
Diabet
DUP
REPAUS
ALIMENTAR
< 140mg/dl
< 200mg/dl
< 140mg/dl
> 140mg/dl
> 140mg/dl
> 140mg/dl
LA 2 H
IV. COMPLICAII
IV.1. COMPLICAII MATERNE
1. Retinopatia diabetic
2. Nefropatia diabetic
3. HTA i preeclampsia
4. Cetoacidoza diabetic
1. Retinopatia diabetic:
Reprezint principala cauz de cecitate la
femei sub 60 de ani, constituind unul din primele
semne de afectare vascular.
Prezint 3 stadii:
retinopatia
simplprezena
de
microanevrisme asociate cu microhemoragii
punctiforme, discret edem papilar;
retinopatia pre-proliferativ infarcte
ischemice si exudatemoi, uneori hemoragii
retiniene;
retinopatia proliferativ neovascularizaii,
hemoragii masive n corpul vitros, fibroze n
grosimea retinei sau n corpul vitros, dezlipire
de retin.
Femeile cu diabet gestaional sau diabet latent
au un risc minim de retinopatie diabetic
comparativ cu cele cu diabet manifest care pot
prezenta o agravare a retinopatiei n timpul sarcinii.
Ideal ar fi programarea sarcinii n primii 10 ani de
la debutul bolii.
222
Tratament - fotocoagularea cu laser.
2. Nefropatia diabetic:
4. Cetoacidoza diabetic:
Reprezint principala cauz de deces si
morbiditate n DZ de tip I cu evoluie ndelungat.
De obicei rinichiul este normal la debutul
bolii, ns n 1,5-2 ani apare ngroarea membranei
bazale glomerulare, iar n 5 ani glomeruloscleroza
dibetic. Cu ct dezechilibru metabolic este mai
mare cu att evoluia spre IRC este mai rapid.
Prezint mai multe stadii:
Stadiul I hiperfuncie glomerular,
hipertrofie
renal
vizibil
ecografic,
albuminurie prezent la testul de efort sau
aport proteic crescut.
Stadiul II ngroarea membranei bazale
glomerulare si expansiunea mezangial.
Stadiul III nefropatia diabetic incipient microalbuminurie
(30-300mg/24h),
apar
primele obstrucii glomerulere.
Stadiul IV nefropatia diabetic patent macroalbuminuria (peste 300mg/24h), HTA,
scderea FG, retenie azotat.
Stadiul V insuficiena renal- scderea
marcat a FG, HTA, retenie azotat,
albuminuria poate scade datorit distruciei
nefronilor.
n sarcin majoritatea femeilor cu diabet tip I
prezint mbuntirea funciei renale n trimestrul
II, dar n trimestrul III, prezint diminuarea marcat
a funciei renale asociate cu HTA preexistent i
preeclampsie. ( cauze de natere prematur).
Tratament hemodializa sau dializa
peritoneal, cu ajustarea judicioas a volumului
vascular matern innd cont de nevoile de cretere a
volumului vascular cu 20-30% n sptmnile 1030 de gestaie. Cea mai bun strategie este ns
transplantul renal cu amnarea sarcinii la 2 ani dup
operaie pentru evitarea rejetului de gref i a
infeciilor.
3. HTA i preeclampsia:
HTA cronic ( TA>140/90mmHg), nainte de
sptmna 20 de gestatie complic 10% din
sarcinile diabetice. HTA poate induce restricie de
cretere intrauterin, AVC, preeclampsie, abruptio
placentae.
Preeclampsia apare cu o frecven mai mare la
gravidele diabetice fa de populaia normal, riscul
crete cu durata bolii. Uneori se difereniaz greu
preeclampsia de creterile tensionale din trim III,
IV.2. COMPLICAII
OBSTETRICALE
A) Hidramniosul
Hidramniosul este definit clinic prin prezena
unui exces de lichid amniotic care depete 2 litri
iar ecografic indexului lichidului amniotic
depete 25.
Mecanisme posibile de apariie:
producerea unei cantiti excesive de urin de
ctre ft (secundar hiperglicemiei i
poliuriei);
diminuarea de lichid amniotic nghiit de ft
(prin anomalii de tub digestiv);
echilibru osmotic amniotic matern afectat;
anomalii congenitale de SNC (spina bifida,
anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebro-
223
hiperglicemia
matern
stimuleaz
hiperinsulinismul
fetal
cu
accelerarea
anabolismului
tulburri ale nivelelor plasmatice ale lipidelor,
aminoacizilor
dispoziia anormal a adipozitatii, hipertrofia
i hiperplazia organelor interne i creterea
marcat a scheletului.
Macrosomia fetal crete riscul de moarte
intrauterin, cardiomiopatiei hipertrofice,
trombozelor
vasculare,
hipoglicemiei
neonatale, traumatismelor fetale la natere i
crete incidena operaiilor cezariene).
224
de surfactant, reducerea complianei pulmonare),
cardiomiopatiei hipertrofice sau pneumoniei.
Hiperinsulinemia fetal supreseaz producerea i
secreia de fosfatidilglicerol.
Amniocenteza este necesar la orice natere la
femei diabetice nainte de sptmna 38 de gestaie.
F) Tulburari metabolice i hematologice
policitemia
(Hb>20g/dl,
Ht>65%)
hiperglicemia este un stimul al secreiei de
eritropoetin. Policitemia predispune la
tromboze cu infarctizarea esuturilor fetale;
hipoglicemia neonatal este datorat
hiperinsulunismului intrauterin (situaie rar n
cazul controlului bun al glicemiei materne n
timpul sarcinii i n travaliu). Poate conduce la
accidente
cerebrale
neonatale
chiar
ireversibile, com. Tratamentul standard este
pev cu glucoz i corticosteroizi;
hipocalcemia neonatal datorat unui
hipoparatiroidism funcional ca urmare a
prematuritii, asfixiei la natere sau supresia
parotidelor prin hipercalcemia din utero;
hipomagnezemia mai ales la prematuri
provenii de la mame cu diabet zaharat sever;
hiperbilirubinemia cauzele cele mai
frecvente sunt prematuritatea i policitemia,
exist risc de apariie a icterului nuclear.
Tratament fototerapia i transfuzii de snge.
225
DIABETUL GESTAIONAL
I.
Definiie:
Diabetul gestaional reprezint intolerana la carbohidrai care apare pentru prima dat n timpul sarcinii.
Incidena cazurilor asimptomatice (intoleran la glucoz) este de 10 ori mai mare dect a DZ manifest,
este mai frecvent la populaiile asiatice i de culoare.
I.
FACTORI DE RISC:
III. TRATAMENT:
diet - normocaloric
supraponderabilitii;
cu
prevenirea
226
DE REINUT:
o Diabetul n sarcin reprezint un factor major de risc matern i fetal.
o Sarcina la o pacient cu diabet cunoscut este o decizie important i dificil, care trebuie luat n
cunotin de cauz i dup o evaluare atent. Consultul preoncepional este obligatoriu.
o Controlul glicemiei n sarcin la paciente cu diabet preexistent se realizeaz cu insulin. Realizarea
euglicemiei, chiar de la nceputul sarcinii, este foarte important pentru prognosticul fetal.
o Hiperglicemia este considerat un factor teratogen.
o Sarcina este o condiie diabetogen, rezitena la insulin n sarcin este frecvent reversibil
postpartum.
32
INFECIILE ASOCIATE SARCINII
Patologia infecioas, indiferent de etiologia ei,
este relativ frecvent asociata cu sarcina, cu
precadere in anumite populaii de risc si ridic n
primul rnd problema diagnosticului, apoi a
efectului asupra evoluiei sarcinii. Infeciile n
sarcin pot determina consecine variate, de la
minore la importante .
Mijloacele terapeutice au, de asemenea, eficien
variabil, n funcie de natura agentului etiologic
al infeciei. O problem legat de aceea a
tratamentului infeciilor n sarcin este problema
substanelor terapeutice.
CUPRINS
o Boli cu transmitere sexuala (BTS):
Sifilis
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Sancroid
Trichomonas vaginalis
o Infectia HIV
o Infectii virale si parazitare:
CMV
Parvovirus B19
Varicella-zoster
Rubeola
Toxoplasmoza
o Infecii bacteriene
I.
I.1.
BOLI CU TRANSMITERE
SEXUALA - BTS
SIFILISUL
Listerioza
vrsta tnar
status soscio-economic precar
Infecia matern
Sifilisul tertiar (neurosifilisul) este o form
tardiv, aproape niciodat diagnosticat la gravide.
Netratat, sifilisul intr intr-o faza de laten.
Dac durata de la infecie la diagnostic este
mai mic de 12 luni = sifilis latent precoce; dac
este mai mare de 12 luni = sifilis latent tardiv.
228
Sifilisul
primar
Sifilisul
secundar
Tabel 1
Sifilisul matern.
Localizare genital=ancru
Ulceraie indurat, nedureroas, cu
margini proeminente si baza
granulat
Persist 2 6 saptamani
Se vindec spontan
Asociat frecvent cu adenopatie
inghinal indolor
Apare la 4 10 saptamni de la
dispartia ancrului
Erupie cutanat foarte variat ca
aspect (sifilide)
Alopecie, leziuni palmo-plantare
n int, leziuni mucoase
Uneori sunt limitate la organele
genitale externe = condylomata lata
anomalii
ale
Diagnostic
Metoda tradiional: detectarea direct a
spirochetelor la microscopul cu fond ntunecat.
Tabel 2
Clasificarea sifilisului neonatal.
icter
purpur
Sifilisul
hepatosplenomegalie
congenital
ascit
precoce
limfedem
deformarea oaselor lungi
Sifilisul
anomalii ale detiiei i
congenital
osaturii faciale.
tardiv
Teste non-treponemale:
VDRL
(Veneral
Disease
Research
Laboratory);
RPR (Rapid Plasma Reagin);
Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine i
reproductibile;
Teste de sceening;
Prezint 1% rat de rezultate fals pozitive, de
aceea orice test pozitiv non-treponemal
necesit comfirmare cu un test treponemal.
Teste treponemale:
FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody
absorbtion test);
MHA-Tp (microhemagglutination assay for
antibody to treponema pallidum);
Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de
screening, ci doar de comfirmare;
Rmn pozitive muli ani, chiar dup
tratament adecvat.
Management
Penicilina reprezint tratamentul de elecie.
Scopul tratamentului in sarcin este dublu:
eradicarea infeciei materne i prevenirea sifilisului
neonatal.
Tabel 3
Tratamentul bolii sifilitice.
Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U
Sifilis
i.m., doza unica, eventual repetat
precoce
dupa 7 zile
Sifilis cu
Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U,
durata > 1
i.m./saptamana, 3 saptamani
an
Penicilina G: 3 4 mil. U i.v./4
neurosifilis
ore, 10 14 zile
La toate femeile cu sifilis primar i
aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar
apare n urma tratamentului reacia Jarisch
Herxheimer, care poate fi insoit de contracii
229
Management
Infecia gonococic se asociaz frecvent cu
Chlamydia trachomatis, ceea ce necesit tratament
asociat.
Tabel 4
Follow-up
contacii sexuali din ultimele 3 luni trebuie
evaluai i tratai, chiar dac sunt seronegativi;
serologia matern repetat lunar i la natere;
dublarea titrului poate semnifica reinfecie sau
eecul tratamentului;
nou-nascuii far boal manifest clinic trebuie
evaluai clinic si serologic la intervale regulate
de timp (6 luni) n vederea depistrii sifilisului
congenital tardiv.
I.3.
I.2.
GONOREEA
INFECIA CU CHLAMYDIA
TRACHOMATIS
230
Tabel 5
Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis.
Eritromicin 500 mg x 4/zi, po, 7 zile
Sau
Amoxicilin 500 mg x 3/zi, po, 7 zile
Sau
Azitromicin 1 gr, po, priza unic
Este indicat evaluarea eficienei terapeutice
prin culturi, la 3 4 sptmni de la finalizarea
tratamentului.
I.4.
I.5.
231
PAPILOMAVIRUSUL UMAN
(HPV)
I.6.
SANCROIDUL
I.7.
TRICHOMONAS VAGINALIS
de ovule cu
II.1. ETIOLOGIE
agentul cauzal este un retrovirus AND cu dou
subtipuri, HIV1 si HIV2;
HIV 1 este cel mai raspandit;
HIV 2 este endemic in Africa de Vest;
Virusul posed o revers-transcriptaz ce i
permite transcrierea AND din ARN, astfel
232
integrndu-se i multiplicndu-se n genomul
uman.
sexual;
snge si produse derivate;
alte lichide biologice;
vertical: de la mam la ft / nou-nscut.
II.3. CLINIC
prin
II.6. MANAGEMENT
n scopul reducerii incrcrii virale plasmatice
materne n cursul sarcinii este indicat asocierea
unie triple terapii antiretrovirale:
doi
analogi
nucleozidici:
zidovudine,
lamivudine, didanosine, zalcitabine;
un inhibitor de proteaz: indinavir, ritonavir.
Teste de laborator
numrul de limfocite T;
nivelul ARN-HIV1 (traduce incrcarea viral
plasmatic).
Ambele determinri se repet trimestrial.
Prevenirea infeciilor oportunistice
vaccinare
pentru
hepatita
B,
grip,
pneumococ;
cnd nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/L
este indicat nceprea profilaxiei primare
pentru infecia cu Pneumocystis carinii
(Biseptol
1
cp/zi
sau
pentamidin
aerosolizat).
Prevenirea transmiterii verticale
tripla terapie antiretroviral;
operaie cezarian la 38 saptamani GA;
contraindicarea alptrii;
233
Tabel 9
Aspect clinic (boala incluziilor citomegalice).
greutate sczut la nastere
microcefalie
calcificri intracraniene
corioretinita
retard psiho-motor
deficite senzoriale
hepatosplenomegalie, icter
anemie hemolitic, purpura trombocitopenic
Diagnostic
1. Determinarea anticorpilor anti-CMV
primoinfecie:
IgM (+)
IgG (+/-)
Testul de afinitate la IgG stabilete vechimea
infeciei.
recurene:
IgM (-)
IgG (+)
2. Ecografic:
se apreciaz posibilitatea afectrii fetale
elemente diagnostice:
microcefalie;
calcificri intracerebrale;
intestin hiperecogen.
3. Analiza lichidului amniotic
detectarea ADN viral prin PCR, eventual
culturi virale;
poate confirma infecia fetal (metod de
diagnostic pozitiv);
metoda este recomandat la gravide cu
serologie de primoinfecie.
4. Analiza sngelui fetal (obinut
cordonocentez)
anemie;
trombocitopenie;
alterarea probelor hepatice;
poate confirma infecia fetal.
prin
Management
Nu exist terapie dovedit eficient pentru
infecia matern, existnd tentative de utilizare a
Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu
rezultate n curs de evaluare.
234
III.2. PARVOVIRUS B19
Etiologie: virus ADN ce se replic rapid n
celulele cu rat mare de proliferare (precursorii
eritroblastici).
Infecia materna = erythema infectiosum
sau a 5-a boala.
Se manifest clinic sub forma unui rash
cutanat de culoare rou-aprins i eritrodermie, cu
aspect de obraz plmuit, asociat sau nu cu semne
sistemice de tip influenza-like (febr, faringit,
artralgii, mialgii, etc).
Efecte fetale
avort spontan
moarte fetal in utero
dac infecia se produce n primele
20 sptmni;
n trimestrul III determin anemie fetal
sever
insuficien cardiac congestiv
hidrops fetal non-imun.
Management
III.4. RUBEOLA
Afeciune responsabil de producerea unei
simptomatologii minime n afara sarcinii, poate
determina malformaii fetale grave atunci cnd
infecia survine n primele 20 sptmni de sarcin.
Infecia matern
o treime dintre femeile infectate sunt
asimptomatice;
simptomatologia este comun cu a altor
infecii virale minore (exantem, febr,
artralgii, mialgii, adenopatii).
Efecte fetale
sindromul malformativ rubeolic apare n
condiiile infeciei materne n prima jumtate a
sarcinii i este unul dintre cele mai bine
descrise si reprezentative pentru infeciile din
grupul TORCH;
Nou-nscuii cu rubeol congenital excret
virus n cantitate mare o perioad indelungat
de timp i sunt nalt contagioi, prima cerin
fiind izolarea acestora de ceilali pacieni
obstetricali.
Tabel 9
Sindromul malformativ rubeolic.
Leziuni
oculare
(cataract,
glaucom,
microoftalmie)
Anomalii cardiace (ductus arteriosus patent,
defecte septale, stenoz de arter pulmonar)
Surditate neurosenzorial
Afectarea sistemului nervos central
Restricie de cretere intrauterin
Anemie, trombocitopenie
Hepatosplenomegalie, icter
Modificri osoase
Anomalii cromozomiale
235
III.5. TOXOPLASMOZA
Etiologie: Toxoplasma gondii, protozoar ce
vine n contact cu omul prin carne insuficient
preparat termic sau fecale de pisica.
Infecia matern
primoinfecia se asociaz cu simptomatologie
minim: mialgii, fatigabilitate, febr, exantem
limitat, uneori adenopatii;
Cel mai frecvent este subclinic (90% din
cazuri).
Infecia fetal
primoinfecia matern se poate insoi de pasaj
transplacentar al protozoarului;
Imunitatea matern are efect protector fetal;
Infecia matern n primul trimestru poate
determina avort spontan, moarte fetal in utero
sau sechele severe la natere.
Clinic
marea majoritate a nou-nscutilor infectai
sunt asimptomatici;
semne clinice posibile:
rash maculo-papular;
icter;
hepatosplenomegalie;
febr;
convulsii;
trombocitopenie;
adenopatii.
triada
clinic
clasic:
corioretinit,
hidrocefalie, calcificari intracraniene
1.
2.
3.
4.
Diagnostic
determinarea anticorpilor specifici:
IgM se asociaz cu infecia recent;
IgG apar la 2 sptmni dup infecie.
ultrasonografie: pentru depistarea afectrii
fetale structurale:
dilataii ventriculare (cel mai frecvent
element dignostic);
calcificri intraventriculare;
hepatomegalie;
ascita;
revrsate pleurale / pericardice.
analiza lichidului amniotic: PCR cu
depistarea parazitului intraamniotic (metoda
de elecie);
cordonocenteza: determinarea anticorpilor
specifici (IgM) n sngele fetal, reprezint
diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei
congenitale;
Tratament
Utilitatea tratamentului n cazul toxoplasmozei
din cursul sarcinii reprezint un subiect de
dezbateri, aceasta deoarece nu exist evidena cert
a utilitaii sale.
Principalele medicamente utilizate sunt:
spyramicina;
pirimetamina;
sulfadiazina;
azitromicina.
Tabel 10
Regimuri terapeutice pentru primoinfecia cu
Toxoplasma.
Pirimetamina 50 mg/zi + sulfadiazina 3 gr/zi,
3 sptmni, alternnd cu spyramicina 1 gr/zi,
alte 3 sptmni
Pirimetamina 25 mg/zi + sulfadiazina 4 gr/zi
continu pn la termen
Pirimetamina 50 mg/zi + azitromicina 500
mg/zi
Aplicarea tratamentului nu a dovedit a reduce
rata de infecie congenital, dar a diminuat sensibil
severitatea sechelelor.
IV.
INFECII BACTERIENE
IV.1 INFECIA CU
STREPTOCOC DE GRUP A I B
Streptococul de grup A (Streptococcus
pyogenes) reprezint un germene virulent, echipat
cu un arsenal enzimatic i toxinic apreciabil, ce
este, din fericire, din ce in ce mai rar implicat n
infecii materne sau neonatale. inta sa predilect
nu este nou-nascutul, ci mama, fiind responsabil de
infecii puerperale, ce pot evolua catre sindrom de
236
oc toxico-septic. Intervenia prompt, cu
antibioterapie adecvat (Penicilina in majoritatea
cazurilor) asociat cu debridare chirurgicala, atunci
cnd este cazul, este salutar.
Streptococul
grup
B
(Streptococcus
agalactiae) face parte din flora frecvent intalnit (15
20%) n vaginul sau rectul matern. Prezenta sa
poate determina ruptura prematur a membranelor,
natere
prematur,
corioamniotita,
infecie
puerperal, sepsis fetal sau neonatal. Contaminarea
fetal se face intrapartum.
Sepsisul neonatal recunote dou forme, n
funcie de moemntul de instalare:
1. sepsis cu debut precoce, n primele 7 zile
post-partum;
2. sepsis cu debut tardiv , ntre 7 zile si 3 luni.
Tabel 11
Manifestari clinice ale infeciei streptococice
neonatale.
Detresa respiratorie acuta
Apnee
oc
Sepsis
precoce Trebuie difereniat de sindromul de
detresa respiratorie idiopatic
Este o boal grav, mortalitate
25%
Se manifest ca meningit cu debut
tardiv
Sepsis
tardiv Sechele neurologice frecvente
Mortalitate mai mic
Strategii de prevenie
antibioterapie intrapartum n caz de:
travaliu prematur;
ruptura prematur de membrane;
membrane rupte > 18 ore
febra matern (>38 grade)
screening pentru prezena S. agalactiae la toate
femeile gravide ntre 35 37 sptmni de
gestaie, recomandat de unele coli de
obstetric.
Antibioticul de elecie este Ampicilina. Nounascuilor considerai la risc, ale cror mame nu au
primit antibioterapie in travaliu, le este indicat
administrarea imediat post-partum de Penicilina G
50.000 U im.
IV.2
LISTERIOZA
DE REINUT
o Dac n trecut sifilisul era responsabil de pn la o treime dintre cazurile de moarte
intrauterin, acest procent este mult redus n prezent, chiar i n rile cu prevalen mare a
infeciei luetice.
o Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecie fetal
o Gonoreea e cea mai comun cauz de artrit septic in sarcin
o Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.
237
34
PLACENTA PRAEVIA
Placenta previa este placenta inserat pe
segmentul inferior al uterului avnd ca unic
manifestare clinic hemoragia. Dac nu se
complic prin sngerri, inseria parial a
placentei pe segmentul inferior, fr a obstrua
orificiul intern al colului, poate fi descoperit
ntmpltor prin examen ecografic sau retroactiv,
dup natere.
Incidena placentei praevia manifest clinic este
de 0,4-1% i 30-35 % dintre sngerrile pe cale
vaginal din ultimul trimestru se datorez
inseriei praevia a placentei
I.
CUPRINS
o
Definiie
Factori favorizani
Diagnostic, simptomatologie
Mecanismul sngerrii
Diagnostic paraclinic
Evoluie, complicaii
Naterea
DEFINIIE
Placenta praevia este placenta localizat n totalitate sau parial la nivelul segmentului inferior.n
funcie de raportul cu orificiul cervical intern exist mai multe varieti:
placenta praevia central: placenta acoper n totalitate orificiul cervical intern;
placenta praevia parial central: placenta acoper parial orificiul cervical;
placenta praevia marginal: masa placentar atinge orificiul cervical;
placenta praevia lateral: placenta este inserat la nivelul segmentului inferior dar nu atinge orificiul
cervical intern (Fig.1).
252
trecut ginecologic ncrcat (avorturi
antecedente, endometrite);
malformaii uterine , mioame uterine;
fumatul;
placenta praevia la o sarcin anterioar.
III. DIAGNOSTIC,
SIMPTOMATOLOGIE
Principalul simptom al placentei praevia este
sngerarea brusc cu snge rou, indolor aprut
de obicei spre sfritul trimestrului II i la nceputul
trimestrului III, cu tendina la repetiie .
Examenul clinic general urmrete n primul
rnd rsunetul hemodinamic al hemoragiei asupra
mamei evideniat prin msurarea TA, AV, Hb
matern, hematocrit.
Examenul local ncepe obligatoriu cu
examenul cu valve care are drept scop principal
evidenierea sursei de sngerare realiznd
diagnosticul diferenial cu:
sngerri de origine vulvo-perineale:hemoroizi
sngernzi, plgi vulvare, perineale, vaginale,
polipi uretrali, varice vulvovaginale, tumori
vaginale sau ale colului;
DPPNI: sngerarea este cu snge nchis la
culoare-snge lacat, nsoit de durere, uter
hiperton, suferin fetal;
ruptura uterin;
ruptura unor vase praevia sau a sinusului;
marginal al placentei (sngerare apreciabil);
hemoragii de cauze generale.
n placenta praevia examenul cu valve
arat:
n afara travaliului : snge rou exteriorizat
prin col
n timpul travaliului dac exist dilataie se
poate observa n aria colului mas placentar
(mas crnoas , nchis la culoare)
Tueu vaginal NU se efectueaz dect la
gravidele n travaliu n spital cu condiia sa existe
disponibil o sal de operaii i posibilitatea unei
intervenii de urgen.TV efectuat cu blndee
poate decela:
colul deviat de partea placentei;
n aria colului membrane rugoase sau mas
placentar;
-n fundul de sac vaginal se percep bti
arteriale sincrone cu pulsul matern (pulsul
vaginal Ossinder );
segmentul inferior ngroat (semnul saltelei );
-prezentaia mobil, sus situat neadaptat la
strmtoarea superioar, prezentaii vicioase
V. DIAGNOSTIC PARACLINIC
V.1. ECOGRAFIA constituie metoda de
elecie n diagnosticul placentei praevia, examenul
efectundu-se cu vezica urinar n semirepleie la
ecografia transabdominal. O repleie complet a
vezicii urinare poate prelungi artificial colul i
segmentul inferior, astfel o placent lateral s
apar drept marginal prin distensia vezical
(fig.2).
Placenta praevia
253
Placenta praevia la
termen
3,2%
5,2%
24%
Complicaii fetale
Suferina fetal
Prematuritate fetal
254
Condiia ideal n cazul unei placente praevia
este ca sarcina s ajung ct mai aproape de
termen, evitnd astfel complicaiile date de
prematuritatea fetal.
VIII.
NATEREA
Placenta praevia
255
DE REINUT
o
o
o
o
o
o
o
Placenta praevia reprezint 30-35 % dintre sngerrile pe cale vaginal din trimestrul III.
Exist o serie de factori favorizani care trebuie s ne atrag atenia n cursul anamnezei.
Examenul cu valvele este foarte important, n timp ce tueu vaginal necesit pruden maxim.
Importana ecografiei n diagnostic.
Condiie grevat de complicaii materno-fetale.
Conduita este dictat de intensitatea i de momentul de apariie a sngerrii.
Naterea depinde de varietatea placentei praevia i de intensitatea sngerrii.
35
DECOLAREA PREMATUR DE
PLACENT NORMAL INSERAT
Decolarea prematur de placent normal inserat
este o urgen obstetrical major, care apare n
a doua jumtate a sarcinii i care determin risc
vital att matern, ct i fetal. Are o inciden de
0,5% - 1% i risc mare de recuren la sarcinile
ulterioare.
Clinic se manifest caracteristic, prin sngerare
vaginal, contractur uterin i alterarea btilor
cordului fetal.
Principala complicaie CID, coagularea
intravascular diseminat apare prin
eliberarea n circulaia matern a tromboplastinei
deciduale i placentare.
Din punct de vedere al prognosticului matern,
mortalitatea este de 1% - 1,5%; riscul de
recuren este de pn la 25%. Prognosticul fetal
este nefavorabil; mortalitatea se menine la 30% 60%, n ciuda progreselor contemporane n
neonatologie i terapie intensiv, iar mobiditatea
la feii care supravieuiesc este important, fiind
legat de hipoxia acut i de prematuritate
(sechele neuro-motorii grave).
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
o
Anatomie patologic
Fiziopatologie
Complicaii
o Atitudine diagnostic
o
Diagnostic diferenial
o Atitudine terapeutic
DEFINIIE
Sindrom anatomo-clinic acut, paroxistic, ce const n separarea placentei pe o suprafa variabil la nivelul
situsului ei de implantare, nainte de naterea ftului, cu formarea unui hematom retroplacentar. Altereaz
circulaia fetal, avnd drept rezultat creterea incidenei suferinei fetale i a decesului fetal in utero.
II.
CLASIFICARE
II.1. CLASIFICARE
I CLINIC
ANATOMIC
Anatomic
1. decolare retroplacentar ntre placent i
miometru; decolarea este sever cnd
depete 30-40% din suprafaa placentar,
mortalitatea fetal fiind de 50% n cazul unei
258
Clinic
1. decolare uoar intereseaz 1-2 cotiledoane,
fr rsunet clinic.
2. decolare medie situat, de obicei,
centroplacentar, interesnd peste 50% din
cotiledoane, cu simptomatologie clinic
3. apoplexia uteroplacentar forma grav, cu
leziuni placentare, uterine (infarctizarea
masiv a peretelui uterin) i periuterine
apoplectice (anexe, ligamente largi).
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
cupluri
destrmate, nivel sczut de educaie
Fumatul, abuzul de cocain
Traumatisme abdominale
Activitate fizic intens
Decolarea prematur de placent la o
sarcin anterioar riscul de decolare
crete de 10 ori
259
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC
urgen obstetrical
III.1. CLINIC simptomele i semnele
decolrii de placent pot varia
considerabil
Sngerarea vaginal apare n 80% din cazuri,
de obicei discret, cu snge negricios, cantitatea
pierdut nefiind n raport cu starea general.
Durere abdominal violent, produs de
contractura uterin.
Semne generale: agitaie, anxietate, paloare,
hipotensiune, puls filiform, stare de oc.
Examenul abdomenului:
Contractur uterin clasicul uter de lemn;
Ascensiunea fundului uterin de la un examen
la altul uter n acordeon;
Alterarea sau dispariia BCF.
Tueul vaginal: dac orificiul uterin este
dilatat, membranele se simt n tensiune.
III.2. PARACLINIC
260
Hidramniosul acut dureri abdominale, uter
n tensiune dar contractura uterin este absent.
Diagnosticul diferenial al strii de oc:
Hemoragie intraperitoneal;
Apendicit acut, colecistit acut, peritonit;
Chist de ovar torsionat.
261
DE REINUT:
o Decolarea prematur de placent normal inserat este un accident ce apare n trimestrul III de
sarcin i care impune diagnosticul diferenial cu placenta praevia i ruptura uterin.
o Constituie o urgen obsterical major, tratamentul adresndu-se att mamei ct i ftului.
o Au fost identificate unele stri patologice ce cresc riscul apariiei decolrii de placent, cea mai
important fiind hipertensiunea arterial.
o Complicaiile materne ce pot surveni sunt coagularea intravascular diseminat, insuficiena
renal acut, ocul. CID se asociaz specific cu decolarea de placent.
o Mortalitatea fetal este foarte ridicat, iar morbiditatea fetal este legat de hipoxia acut i de
prematuritate.
36
URGENE OBSTETRICALE
Urgenele obstetricale sunt responsabile de un
procent
important
din
morbiditatea
i
mortalitatea maternofetal i frecvent sunt tratate
inadecvat, pe de o parte din cauza lipsei de
experien datorat incidene reduse i pe de alt
parte, din cauza rapiditii cu care apar i
evolueaz.
Urgenele obstetricale sunt situaii care pot
surprinde un obstetrician mai puin experimentat.
Anticiparea i pregtirea sunt eseniale i ele duc
la prevenire. De reinut c o urgen obstetrical
poate avea, n afara riscului vital imediat, impact
psihologic prelungit care se poate manifesta ca
depresie
postnatal,
sindrom
de
stres
posttraumatic etc.
CUPRINS
o
Embolia amniotic
Distocia de umr
Inversiunea uterin
DEFINIII
Sindrom clinic de gravitate extrem, caracterizat prin hipotensiune brutal, hipoxie i coagulopatie de
consum, cu o mare variabilitate individual n manifestrile clinice : de la cazuri dramatice, n care
femeia aflat n travaliu avansat sau imediat postpartum prezint dispnee intens, convulsii, stop
cardiorespirator, coagulare intravascular diseminat, hemoragie masiv i exitus, la forme fruste, cu
dispnee uoar, n care coagulopatia de consum este principala manifestare clinic.
.
II. INCIDEN
Dei frecvena este ntre 1 :8000 1 :30000
nateri, statisticile o situeaz n primele trei cauze de
mortalitate matern. Mortalitatea la 30 minute dup
declanarea fenomenelor patologice atinge 85%.
III. ETIOLOGIE
Iniial, s-a considerat c lichidul amniotic
ptrunde n circulaie ca urmare a unei bree la
nivelul barierei fiziologice ce separ
compartimentul matern de cel fetal. Expunerea
264
IV. FACTORI DE RISC
Tabel 1
Factori de risc.
multiparitatea
decolarea prematur de placent normal
inserat
moartea fetal intrauterin
travaliul precipitat
chiuretaj uterin prin vacuum-aspiraie
metode medicale de ntrerupere a sarcinii
traumatismul abdominal
versiunea extern
amniocenteza
V. FIZIOPATOLOGIE
Observaiile clinice i experimentele pe
animale au stabilit secvenele evolutive ale acestui
sindrom:
prima faz, a colapsului cardiovascular,
caracterizat iniial prin
hipertensiune
pulmonar i sistemic, ulterior prin scderea
marcat a rezistenei vasculare periferice i a
fraciei de ejecie ventricular. Frevcent apare
o desaturare tranzitorie
dar marcat a
oxigenului, responsabil de
leziunile
neurologice ce apar la supravieuitoare;
a doua faz, a afectrii pulmonare i
coagulopatiei.
Asocierea hipertonie uterin colaps
cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid
amniotic i nu cauza. S-a stabilit c nu exist o
asociere cauzal ntre administrarea oxitocinei i
embolia cu lichid amniotic, iar pacientele ce au
dezvoltat acest sindrom au primit oxitocin n
proporii similare celorlalte gravide.
tuse.
Semne clinice :
cianoz;
hipotensiune;
bronhospasm;
tahipnee;
tahicardie;
aritmiii;
infarct miocardic;
convulsii;
coagulare diseminat intravascular.
Paraclinic :
radiografia toracelui arat edem pulmonar,
creterea dimensiunilor atriului i ventriculului
drept;
electrocardiograma arat solicitarea inimii
drepte;
acidoz metabolic.
Gravida poate prezenta unele sau toate
semnele i simptomele enumerate, dar clasic n
ultima faz a travaliului sau imediat postpartum,
pacienta devine dispneic i prezint semnele
colapsului cardiovascular. Frecvent survine
coagularea diseminat intravascular, cu hemoragie
masiv, com i exitus. Suferina fetal este
inevitabil.
Diagnosticul definitiv este stabilit, de obicei,
post-mortem, prin identificarea prezenei celulelor
scuamoase fetale sau a altor elemente de origine
fetal la nivelul circulaiei pulmonare. Este posibil
de a identifica celulele scuamoase nainte de
decesul matern prin cateterizarea arterei pulmonare.
Studii clinice au demonstrat prezena acestor
elemente de origine fetal i n cazul altor patologii
obstetricale, de aceeea, actual, se consider c nu
prezint sensibilitate sau specificitate identificarea
lor la o pacient. De aceea, diagnosticul este n
principal clinic, iar n cazuri mai puin tipice este
un diagnostic de excludere.
265
combaterea hemoragiei postpartum cu
oxitocin, ergometrin, masaj uterin;
transfer rapid n unitatea de terapie intensiv
pentru monotorizare central, suport respirator
etc.
DE REINUT:
Embolia amniotic este un sindrom complex caracterizat pin debut brutal, cu hipotensiune,
hipoxie i coagulopatie de consum.
Exist o mare variabilitate individual n manifestrile clinice.
Terapia este suportiv, de resuscitare cardiorespiratorie.
Prognosticul matern este infaust, mortalitatea fiind peste 80%; o mare parte din decese au loc
n primele 30 minute.
Prognosticul fetal este, de asemenea, nefavorabil, fiind dependent de intervalul de timp de la
declanarea accidentului embolic la natere. Mortalitatea perinatal ajunge la 60%, iar feii
care supravieuiesc prezint ulterior sechele neurologice.
II. INCIDEN
Incidena este strns legat de prezentaie.
Orice situaie obstetrical ce presupune absena
unui contact strns ntre ft i strmtoarea
superioar predispune la prolabarea cordonului
ombilical. Mai frecvent sunt menionate :
prezentaia pelvian;
sarcina gemelar al doilea ft;
prematuritatea;
polihidramniosul;
restricia de cretere intrauterin;
cordon ombilical lung;
ruptura artificial a membranelor.
Incidena prolabrii de cordon ombilical n
funcie de prezentaie (tabel 2).
Tabel 2
prezentaia
incidena
cranian
0,4%
pelvian modul feselor
0,5%
pelvian modul genunchilor
4 6%
pelvian modul picioarelor
15 18%
266
DE REINUT:
DISTOCIA DE UMR
I.
DEFINIIE
Distocia de umr se definete ca eecul delivrenei umerilor fetali, n pofida manevrelor obstetricale de
rutin, dup naterea capului fetal. Deci pentru delivrena umerilor n aceast situaie sunt necesare
manevre obstetricale speciale.
II. EPIDEMIOLOGIE
Incidenele diferite raportate pentru distocia de
umr (0,23% - 2,10%) reflect variabilitatea clinic
n descrierea acesteia, prin supra sau subestimare i
prin criteriile variate folosite pentru definirea ei.
III. MECANISM
n timpul angajrii, coborrii i flectrii,
vertexul fetal intr n pelvisul matern orientat
antero-posterior, iar umerii fetali cu diametrul
biacromial intr n pelvis de asemenea orientai
antero-posterior. Prin rotaia intern diametrul
biparietal ajunge n orientare transvers, ca o
adaptare la forma canalului naterii. Umerii roteaz
ntr-un grad mai mic, astfel c diametrul biacromial
se orienteaz oblic. Dup degajarea craniului, prin
rotaia extern, occiputul revine la poziia dinainte
de coborre, dar umerii menin orientarea oblic i
se degaj sub apexul arcului pubian.
Rotaia parial iniial a diametrului
biacromial ctre diametrul oblic este esenial pentru
ca umrul anterior s intre n pelvis orientat corect.
Eecul acestei rotaii poate duce la o orientare
antero-posterioar persistent, cu impactarea
umrului anterior n spatele simfizei pubiene, fie
spontan, ca efect al contraciei uterine, fie prin
traciunea posterioar uoar asupra craniului fetal,
cu apariia semnului estoasei la delivrena capului.
Eecul rotaiei umerilor poate fi cauzat de o varietate
de factori, incluznd rezistena crescut dintre
tegumentul fetal i peretele vaginal (obezitatea
matern), torace fetal voluminos, travaliul precipitat
ce nu acord timp pentru rotaia trunchiului.
Varietile de poziie transvers sau posterioar ale
occiputului ce sunt rotate manual, pot s nu fie
urmate de rotaia trunchiului i a diametrului
biacromial ntr-o poziie oblic. nelegerea acestor
mecanisme normale i anormale de travaliu ajut la
explicarea faptului c att feii macrosomi, ct i cei
non-macrosomi pot produce distocie de umr.
267
Hadlock i col. au artat c raportul lungime
femur / circumferin abdominal a fost 20,5% la
68% dintre feii cu greutate peste 4000 g.
Mintz i col. au gsit c o grosime a
esuturilor moi ale umerilor 12 mm a fost
prezent la 89% din feii macrosomi.
Totui, niciunul din aceti parametri nu are o
valoare predictiv mare n ncercarea de a identifica
prospectiv ftul macrosom.
Majoritatea feilor ce dezvolt distocie de
umr ( 90%) cntresc mai puin de 4000 g. Mai
mult, n ciuda asocierii clinice a macrosomiei cu
distocia de umr, aceasta este un eveniment rar
printre feii macrosomi, cu o inciden de 1,2
1,7% . De aceea, chiar dac feii macrosomi ar fi
identificai i extrai prin operaie cezarian,
distocia de umr ar fi dilem impredictibil pentru
obstetrician. Dei distocia de umr a fost asociat
cu anomalii de travaliu, ea apare i n absena lor.
Cu toate evalurile i estimrile fcute,
diagnosticul este pus n majoritatea cazurilor dup
naterea capului, de aceea clinicianul trebuie s fie
pregtit oricnd pentru a rezolva aceast urgen.
Clinic :
dup expulzia capului are loc impactarea
umrului anterior la nivelul arcadei pubiene
cordonul ombilical este blocat i ocluzionat
ntre trunchiul fetal i pelvisul matern, cu
instalarea rapid a hipoxiei fetale i ulterior
deces fetal
pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0,04 pe
minut, astfel nct n aproximativ 7 minute
pH-ul unui ft anterior necompromis scade sub
7,00. Se estimeaz c 50% din decesele fetale
se produc n primele 5 minute
V. MORBIDITATE MATERN I
FETAL
Morbiditatea maten imediat cuprinde:
ruptura uterin;
laceraii cervicale, vaginale, perineale de
gradul IV;
leziuni vezicale;
hemoragie intra- i postpartum;
endometrit.
Morbiditatea matern tardiv cuprinde:
dehiscena plgii perineale;
infecie puerperal;
fistule dup rupturi perineale de gradul IV.
Injurii fetale apar cu o frecven de 15-29%
din cazurile de distocie de umr. Cea mai mare
grij a obstetricienilor este posibilitatea unor injurii
268
fetale permanente. Asfixia sever i decesul
neonatal n urma distociei de umr (legat de
compresia cordonului ombilical dup naterea
capului,de intervalul de la diagnostic pn la
natere i de dificultile datorate reducerii
distociei) a fost raportat ntre 21-290 la 1000
cazuri, iar morbiditatea neonatal imediat evident
la 20% din cazuri. Amploarea leziunilor fetale este
legat att de gradul de impactare al umrului ct i
de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia.
Aplicaia de forceps, distocia de umr, greutatea la
natere peste 3500 g i prelungirea peste 60 minute
a fazei a doua a naterii au fost asociate cu un risc
crescut de injurie fetal.
Morbiditatea fetal cuprinde:
leziuni ale plexului brahial : - afectarea
rdcinii C5-C6 (paralizia Erb)
afectarea
rdcinii C7-C8 (paralizia Klumpke)
paralizia nervului facial
fracturi claviculare, humerale
asfixie
lezarea sistemului nervos central
disfuncii neuropsihiatrice
Momentul de producere i cauza paraliziilor
congenitale permanente ale plexului brahial rmn
controversate. Datele din literatur sprijin ideea c
adaptarea intrauterin deficitar poate produce
leziuni ale plexului brahial i claviculare nainte de
debutul travaliului, iar alii afirm c aceste leziuni
se produc spontan n cursul travaliului.
269
este familiarizat i care s-a dovedit eficace n
minile sale. Lezarea fetal permanent este din
fericire rar, dar apare chiar n cazuri corect
rezolvate. Recurgerea judicioas la operaia
cezarian la paciente diabetice cu greutate fetal
estimat la peste 4250 g ar trebui s reduc riscul
distociei de umr la acest subgrup de paciente.
Oprirea efortului expulziv matern
Evitarea traciunii disperate
Solicitarea ajutorului
Presiune suprapubian
Tehnica Mazzanti (direct posterior)
Tehnica Rubin (direct lateral)
Manevra McRoberts
(hiperflexia coapselor materne)
Manevre de rotaie:
Manevra Woods (rotaie napoi)
Manevra Rubin (rotaie nainte, manevra Woods
inversat)
270
fiind un scop important al urmririi gravidei. Dac
diagnosticul diabetului matern este facil, exist o
corelaie slab ntre valoarea greutii fetale
estimate clinic i ecografic i greutatea actual la
natere. Distincia este important, ntruct
majoritatea datelor ce asociaz macrosomia fetal
cu riscul crescut al apariiei distociei de umr se
bazeaz pe greutatea actual la natere, nu pe
estimarea antepartum. Estimarea ecografic a
greutii fetale la paciente diabetice n scopul
inducerii travaliului reduce rata distociei de umr
cu preul unei creteri acceptabile clinic a ratei
operaiilor cezariene. Inducerea travaliului pentru
macrosomie suspectat la gravide non-diabetice nu
INVERSIUNEA UTERIN
I.
DEFINIIE
Inversiunea uterin presupune exteriorizarea uterului n diverse grade n timpul perioadei a treia a
naterii. n forma extrem fundul uterin depete cervixul, astfel nct tot uterul este inversat.
II. ETIOPATOGENIE
Este o complicaie rar, ce apare la 1/20001/20000 nateri, dar poate duce rapid la deces
matern.
Factori ce induc inversiunea uterin :
traciunea puternic asupra cordonului
ombilical ataat de placenta inserat fundic;
manevra de apsare a fundului uterin;
relaxarea fundului uterin;
traciunea exercitat de placent prin greutatea
sa asupra fundului uterin;
placenta accreta, increta.
Inversiunea uterin apare n timpul
managementului activ al perioadei a treia a naterii,
fiind o complicaie n marea majoritate a cazurilor
indus iatrogen.
Prin bogia de terminaii vagale de la nivelul
cervixului, inversiunea uterin induce un oc
vasovagal profund, ce poate fi exacerbat prin
hemoragia masiv postpartum secundar atoniei
uterine.
stare de oc;
sngerare abundent pe cale vaginal.
Examenul
vaginal
stabilete
gradul
inversiunii uterine:
gradul
1 (inversiunea
incomplet) :
depresiunea fundului uterin, ce se simte la
palpare prin mna transabdominal, iar
degetele introduse n vagin vor palpa fundul
uterin la nivelul segmentului inferior;
gradul 2 : invaginarea total a corpului uterin,
fr a interesa istmul i colul;
gradul 3: inversiunea complet, inclusiv a
colului, uterul protruzionnd n vagin ca o
mas albastru-violacee.
Placenta rmne ataat n aproximativ 50%
din cazuri.
271
272
DE REINUT:
Urgenele obstetricale sunt evenimente rare, care debuteaz i evolueaz rapid i care
frecvent panicheaz personalul medical.
Este important s se acioneze rapid. Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se ti
exact ce i cnd trebuie fcut.
38
ANALGEZIA EPIDURAL (AE) LA NATERE
AE s-a demonstrat a fi cea mai eficient tehnic
de ameliorare a durerii n timpul naterii,
declasnd, prin calitatea superioar a analgeziei
oferite, metodele parenterale i inhalatorii, fa
de care aduce avantaje precum meninerea strii
de contien a pacientei cu eliminarea riscului
aspiraiei i participarea pacientei n procesul
naterii.
CUPRINS
o Definiie
o Indicaii
o Spaiul epidural
o Locul aciunii anestezicului local
o Tehnica AE
o Momentul optim pentru realizarea blocului
epidural
o Complicaii ale AE n obstetric
I.
DEFINIIE
Tehnica analgeziei epidurale la natere const n administrarea epidural a unor concentraii mici de
anestezic local (AL) pentru realizarea analgeziei n principal la nivel toraco-lombar, cu prezervarea
percepiei senzitive, fr durere, i a tonusului muscular abdominal i pelvin.
II. INDICAII
Durerea n sine recunoscuta ca pe o indicaie
de ctre organizaiile profesionale obstetricale
Reducerea
/
eliminarea
modificrilor
fiziologice i biochimice induse de durere,
mbuntete statusul matern i cel fetal,
precum i progresia travaliului n distociile
dinamice.
Parturientele cu patologie asociata ce pot fi
decompensate de stimularea simpatica
provocata de durere i de efortul de tip
Valsalva
(majoritatea
pacientelor
cu
cardiopatii, excepie fcnd cele dependente
de condiiile de ncrcare cardiaca, respectiv
stenoza aortica severa i cardiomiopatia
hipertrofica)
298
dup inducie apare o reducere tranzitorie a
activitii uterine pentru 10 - 15 min. cu
revenire la normal n 30 min., fiind mai
afectat intensitatea contraciei uterine dect
frecvena (injectrile ulterioare determin
scderi progresiv mai mici ale activitii
uterine) mecanisme posibile:
hipotensiunea asociat;
preluarea vascular de AL i / sau de
epinefrin;
inhibarea secreiei de vasopresina de ctre
hipofiza posterioar.
este posibil prelungirea cu 1-2 ore a primului
stadiu al naterii spontane, cu normalizarea
sau chiar reducerea acestuia la administrarea
de oxitocin;
coordonarea contraciilor uterine n distocia
dinamic cu scurtarea duratei primului stadiu;
dac analgezia perineal se realizeaz n
primul stadiu atunci va fi prelungit cel de-al
doilea stadiu, cu ntrzierea coborrii i
rotaiei ftului (plus reducerea efortului matern
NATEREA
INIIEREA
NATERII
MENINEREA
NATERII
PROGRESIA
STADIUL II
NTRZIEREA
EECUL
PROGRESIEI
299
STADIUL I
STADIUL II
300
INFERIOR ligamentul sacro-coccigian la
nivelul interspaiului S2 S3;
ANTERIOR ligamentul longitudinal
posterior;
POSTERIOR ligamentul flavum;
LATERAL maneta dural, pediculii i
lamina.
conine rdcinile nervoase anterioare i
posterioare cu nveliul lor, vasele sanguine
tributare mduvei spinrii i esut areolar
grsos; n unele cazuri poate exista un sept
fibros median, cauz a instalrii unui bloc
unilateral (de obicei pe dreapta) sau incomplet.
Plexul venos vertebral merge de-a lungul prii
antero-laterale a spaiului epidural, pentru a se
drena n vena azygos. n sarcin, obstrucionarea
venei cave inferioare duce la creterea important a
fluxului venos epidural i azygos, astfel nct
injectarea accidental ntr-o ven epidural a unei
doze mici de A.L. poate ajunge la cord n
concentraie mare, cu risc de depresie miocardic.
LOCUL ACIUNII A.L.
Nu este exact cunoscut, ns exist mai multe
sugestii:
rdcinile spinale (considerate cel mai
important loc);
nervii spinali micti;
ganglionul rdcinii dorsale;
mduva spinrii (ar putea fi ultimul loc de
aciune i joac un rol important n regresia
blocului).
301
LIDOCAINA (L)
debut mai rapid: 5 min. pentru analgezie i 15
min. pentru bloc motor;
durat scurt de aciune (60-80 min.);
bloc motor mai intens;
transfer transplacentar mai mare;
acumulare tisular fetal mai mare n acidoz
fetal (se recomand o doz maxim total de
400 mg);
dup 4-5 administrri apare tahifilaxia.
Indicaii:
cnd exist timp puin pentru obinerea
blocului (ex.: natere scurt la multipar);
necesitatea unui bloc profund (natere
instrumentat);
mbuntirea unui bloc incomplet (datorit
difuziunii foarte bune n spaiul epidural);
Adugarea de epinefrin crete durata blocului
cu 25%.
CHLOROPROCAINA
ester metabolizat de colinesteraza plasmatic;
toxicitate matern i fetal redus;
bloc de bun calitate ce se instaleaz rapid (8
min.) i dureaz 35-50 min., crescnd cu 40%
prin adiionarea de adrenalin; se recomand
concentraia de 2% pentru analgezie la natere
i 3% pentru cezarian i aplicaie de forceps;
antagonizeaz
efectele
analgetice
ale
opioizilor i ale B.
ADIIONAREA
DE
ANALGETICE LA AL
SUBSTANE
OPIOIDE
pot dubla durata analgeziei permind
reducerea concentraiei de AL ceea ce
determin o relaxare pelvin mai redus,
favoriznd rotarea optim i coborrea capului
fetal; n stadiul al doilea ofer un compromis
ntre o analgezie satisfctoare, conservarea
reflexului de screamt i a forei musculare n
expulzie.
poate fi utilizat orice opioid, cele mai populare
fiind Fentanylul i Sufentanilul n asociere cu
B sau R:
Fentanyl = 1-2,5 g/ml (medie = 2 g/ml),
urmnd unei doze de ncrcare de 25-100 g;
302
Sufentanil = 0,5-0,75 g/ml (este de 3-5 ori
mai potent);
CLONIDINA
adugat unui amestec de B, Epinefrina i
Sufentanil reduce cu 75% necesarul epidural
de B (dect B singur), cu o calitate crescut a
analgeziei;
d o inciden crescut a hipotensiunii i a
sedrii, ceea ce pune la ndoial utilizarea sa n
AE.
ALTE SUBSTANE ADJUVANTE
EPINEFRINA 1: 200.000 (5g/ml) sau 1:
400.000
scurteaz perioada de laten;
crete calitatea i durata blocului pentru L i
pentru concentraiile mici de B, nu ns i
pentru R;
augumenteaz blocul motor.
Utilizarea sa este controversat.
ALCALINIZAREA SOLUIEI DE AL
este util pentru reducerea cu 33% a latenei
pentru B, R i L;
se recomand 1 ml bicarbonat de sodiu 8,4%
pentru fiecare 10 ml soluie.
DOZA TEST = are ca scop detectarea
injectrii intravasculare sau subarahnoidiene a
soluiei de AL.
1. administrarea unei soluii ce conine 15 g
epinefrin cu monitorizare EKG pentru
detectarea
tahicardiei
(tratamentul
cu
betablocante
blocheaz
rspunsul
tahicardizant).
2. aspiraia negativ nu exclude plasarea
intravascular a cateterului deoarece acesta
poate fi mpotriva peretelui venos iar prin
aspiraie lumenul venos se colabeaz:
aspiraia ce urmeaz imediat injectrii de
AL este mai eficient deoarece AL mpinge
peretele venos i dilat vasele sanguine.
plasarea cateterului 45-50 grade sub nivelul
corpului poate favoriza fluxul sanguin pe
cateter dac acesta este plasat intravascular
AL se injecteaz titrat cte 3-5 ml sub
monitorizarea sem-nelor i simptomelor injectrii
intravasculare.
IV. MOMENTUL
OPTIM
PENTRU
REALIZAREA
BLOCULUI EPIDURAL
1. Natere normal = dilatarea colului de 3 cm;
2. Sarcin cu risc crescut i naterea complicat
= realizare mai rapid pentru a evita stress-ul
matern i pentru a permite intervenia
obstetrical n orice moment.
PUNCTE CHEIE:
1. verificarea nainte a statusului coagulrii i a
celui volemic, i administrarea premergator
dozei test a 15 ml/kg cristaloid, pentru bloc
analgezic i 25 ml/kg pentru bloc anestezic.
2. monitorizarea frecvenei cardiace i a dinamici
uterine dac n ultimele 6 ore s-au administrat
opioizi mamei se reduce/evit administrarea
lor epidural.
3. dac doza test se administreaz n decubit
lateral, blocul pe partea dependent apare mai
repede i va fi mai dens; administrarea dozei
de inducie cu pacienta poziionat pe cealalt
parte va compensa eventuala inegalitate.
4. pentru obinerea unui bloc senzitiv necesar
stadiului I (minim T10) se administreaz 1012 ml soluie (incluznd doza test): B 0,25%
sau R 0,2% sau L 1% sau 2. Clorprocain 2%,
n combinaie cu 50 g Fentanyl sau 20 g
Sufentanil.
5. Inducia se face fracionat n doze de 5 ml iar
la 10-15 min. dup inducie se poate reinjecta
20-25% din doza iniial, pentru a crete
densitatea i calitatea blocului senzitiv fr
ascensionarea sa; pacienta trebuie s-i poat
mica picioarele.
6. rdcinile sacrate vor fi blocate abia dup
cteva injectri intermitente sau dup un
anumit timp de-a lungul infuziei continue.
7. dac inducia se face n stadiul II pentru
analgezia perineal sunt necesare doze mai
mari de AL cu pacienta n poziie
antitrendelenburg sau eznd.
Meninere
SCOP
303
migrarea intratecal a cateterului poate
determina limitarea administrrii de substan
de ctre pacient atunci cnd ea remarc o
analgezie
excelent
concomitent
cu
dezvoltarea unui grad de bloc motor necorelat
cu doza de AL administrat.
injectarea intravascular accidental duce la
intensificarea durerii nainte de apariia
simptomelor toxice.
s-a constatat un consum egal de droguri, sau
chiar uor mai redus pentru PCEA, i o
satisfacie egal sau chiar mai mare n PCEA.
Comparaie cu infuzia epidural continu
economie semnificativ
de substane n
PCEA.
s-a constatat o bun analgezie pentru rata de
infuzie bazal de 6 ml/h, care de altfel necesit
mai puine intervenii dect pentru o rat
bazal de 3 ml/h.
Caracteristici:
volumele eliberate de pompele de analgezie
controlat la cerere nu trebuie s depeasc 56 ml pe doz comandat.
dup injectarea bolusului la cerere, exist o
perioad de oprire a injectomatului de 20 min.
concentraiile extrem de mici de AL sunt mai
puin practice pentru c necesit administrarea
unor volume excesive, doze prea mari de
opioizi sau combinarea cu substane adjuvante
precum clonidina.
Model: B 0,125% plus Fentanyl 2 g/ml.
V. COMPLICAII ALE AE N
OBSTETRIC
1. PARESTEZIA - de obicei este tranzitorie, ns
dac persist cateterul trebuie retras i
reinserat n alt spaiu.
2. PUNCIA DURAL ACCIDENTAL (index
al calitii serviciului de anestezie obstetrical)
risc de anestezie spinal total;
n 76-85% din cazuri induce cefalee;
poate fi transformat n anestezie spinal
continu pe macrocateter epidural (rmas pe
loc 24 ore dup natere) reducnd astfel cu
50% incidena cefaleei i a BLOOD PATCH
- ului.
3. INJECTAREA SUBDURAL (injectarea de
AL ntre dura mater i pia arachnoid)
304
inciden 0,1-0,82% (mai crescut n timpul
rotrii acului epidural dup pierderea
rezistenei, precum i n cazul unor intervenii
chirurgicale preexistente, la nivel lombar);
bloc senzitiv nalt cu o cantitate mic de AL
(complianta redusa a spaiului determina
diseminarea mai nalt comparativ cu blocul
epidural);
bloc de obicei slab i n pete, cu o extensie
mai ales cranial;
instalare lent, de la 10 la 30 minute;
simptomul iniial este de obicei hipotensiunea;
rezoluie rapid, n comparatie cu epidurala
sau blocul subarahnoidian.
4. ANALGEZIA EPIDURAL MASIV =
extensia segmentar excesiv a unei supradoze
relative de AL.
de obicei apare la obezi, n arterioscleroza
sever i n D.Z.;
se instaleaz treptat;
foarte rar se extinde astfel nct s determine
pierderea contienei.
5. INJECTAREA
INTRAVASCULAR
ACCIDENTAL
n momentul induciei AE;
prin
migrarea
cateterului
n
spaiul
intravascular;
poate declana o reacie sistemic (convulsii
sau chiar colaps cardiovascular) ce necesit
intervenie imediat:
a. deplasarea spre stnga a uterului;
b. n caz de necesitate, IOT i O2 100%;
c. dei sunt de scurt durat, dac se
prelungesc convulsiile, se administreaz 510 mg Diazepam sau 50-100 mg
Thiopental;
d. monitorizarea BCF:
dac sunt normale, naterea poate
continua pe cale vaginal;
dac apare suferin fetal se practic
operaie cezarian sub anestezie
general; posibil va fi necesar
resuscitarea activ a ftului.
concentraia crescut de progesteron
din cursul sarcinii, accentueaz
potenialul cardiotoxic al B (nu i
pentru L sau R).
6. DUREREA LOMBAR POST-AE
apare n 30-40% din cazuri i nu are legtur
cu analgezia / anestezia epidural, fiind
determinat posibil de poziionarea impropie a
deprttoarelor; tentativele repetate de
efectuare a manevrei cresc riscul prin trauma
direct sau prin hemoragia produs la nivelul
7.
8.
305
disfuncia vezicii urinare
n blocul epidural continuu prelungit i
de obicei pentru AL cu durat lung de
aciune.
frisonul
cauz necunoscut;
tratament: administrarea epidural de
Fentanyl sau de Sufentanil, sau
administrarea iv de Meperidin.
sindrom Horner
sunt implicai primii patru nervi
toracici;
simptome: ptoz, mioz, anhidroz,
enoftalmie, echimoz
trauma rdcinilor nervoase de ctre ac
sau cateter
extrem de rare;
clinic: parestezie pe un anumit teritoriu
de distribuie;
retragerea acului pentru a evita
injectarea
intraneural
(provoaca
nevrit urmat de parestezii ce dureaz
sptmni sau luni).
Sindromul CAUDA EQUINA: parestezii
reziduale, disfuncie sfincterian, grade variate de
paralizie a extremitiilor inferioare.
Apare n:
injectarea unui volum mare de 2
Chloroprocain n condiiile unei puncii
durale accidentale, cu producerea de
hipotensiune i asocierea sindromului de
arter spinal anterioar (de asemenea un
pH mic i o concentraie mare de bisulfit
pot induce leziune nervoas);
injectarea pe microcateter spinal de
lidocain 5%; dozele mari de lidocain
hiperbar dau leziuni nervoase prin
distribuia neuniform n LCR datorit
vitezei
reduse
de
injectare
prin
microcateter.
hematomul epidural (foarte rar)
apare n condiiile traumatizrii vaselor
sanguine epidurale pe fondul unor tulburri
de hemostaz;
tratament: decomprimare de urgen n 6
ore.
abces epidural (extrem de rar)
de obicei este secundar unui alt focar
infecios;
clinic: durere lombar sever, sensibilitate
local, febr, leucocitoz;
306
evitarea anesteziei regionale n prezena
bacteriemiei sau septicemiei.
arahnoidita adeziv
iritaia chimic a structurilor din spaiul
subarahnoidian, prin contaminarea acelor
spinale sau soluiilor;
clinic: cefalee, grea, vrsturi, rigiditatea
regiunii nucale, febr, semnul lui Kernig.
sindromul arterei spinale anterioare (extrem
de rar):
degenerare ischemic a 2/3 anterioare ale
mduvei cu deficit motor asociat (partea
anterioar a mduvei spinrii este mai
vulnerabil datorit unei singure surse
arteriale i a lipsei unui aport colateral);
este o problem neurologic ce nu se
datoreaz anesteziei regionale.
iritaia radicular tranzitorie (problema
neurologic controversat):
clinic: durere acut la nivelul feselor cu
iradiere pe prile dorsolaterale ale
coapselor, cu caracter temporar;
a fost asociat cu lidocaina hiperbar 5% i
cu poziia de litotomie (care ntinde
rdcinile L5-S1, ce rmn n cea mai
posterioar poziie n canalul spinal, cu
stnjenirea perfuziei sanguine a acestora,
ceea ce crete vulneralibitatea la Lidocaina
5%).
PUNCIA DURAL ACCIDENTAL
(PDA)
la parturient apare o pierdere mai mare de
LCR prin efortul de mpingere prin colapsul
venelor epidurale dup natere i prin
pierderea rapid de fluide dup natere prin
sngerare, lactaie i diurez;
dup o PDA, cateterul epidural se monteaz
ntr-un spaiu superior; la injectarea AL, o
parte din acesta poate ajunge n spaiul
subarahnoidian prin gaura dural astfel c
doza total se reduce cu 25%;
se consemneaz interspaiul la care s-a produs
PDA n eventualitatea unui blood patch.
RECOMANDRI:
pentru evitarea cefaleei post PDA se poate
introduce un macrocateter epidural (19 G) cu
anestezie spinal continu; pai de urmat:
307
mersul s fie asistat (1-2 persoane) i s se
fac pe o arie limitat;
la fiecare 15-30 min parturienta se va ntoarce
pentru evaluarea cardio-tocografiei.
DE REINUT
AE reprezint cea mai eficient tehnic de ameliorare a durerii n timpul naterii asigurnd o
analgezie de calitate superioar, comparativ cu metodele parenterale sau inhalatorii,
meninerea pacientei vigile, cu eliminarea riscului de aspiraie, i permind participarea
pacientei n procesul naterii.
Factorii fetali i materni, mpreun cu variabilitatea managementului obstetrical, au un impact
mult mai mare dect AE asupra progresiei i rezultatului naterii. n nici un caz nu poate fi
atribuit epiduralei o cretere a incidenei operaiei cezariene.
Cnd durata lung de instalare a analgeziei prin tehnica epidural devine o problem
(multipare n travaliu susinut, travaliu augmentat de administrarea oxitocinei, dificultatea de
predicie a duratei primului stadiu i cererea tardiv de montare a unui cateter) injectarea AL
n combinaie cu opioizi intratecal furnizeaz o analgezie rapid (analgezie secvenial spinal
i epidural).
39
HEMORAGII UTERINE FUNCIONALE
Hemoragiile uterine reprezint unul din cele mai
comune motive de prezentare la medicul ginecolog;
majoritatea femeilor prezint, pe parcursul vieii
fertile, episoade de sngerare vaginal anormal,
prin aceasta nelegndu-se sngerare vaginal fr
legtur cu cea menstrual, ciclu menstrual
neregulat sau anomalii ale sngerrii menstruale.
Marea majoritate a acestor situaii nu prezint
caractere de gravitate, dar excluderea cauzelor
organice, posibil grave, este ntotdeauna obligatorie.
I.
CUPRINS
o
Definiie
Inciden
Fiziopatologie
Histopatologie
Evaluare i diagnostic
Diagnostic diferenial
Tratament
DEFINIIE
1. Hemoragia uterin funcional este o sngerare uterin anormal, de regul n cantitate excesiv,
avnd urmtoarele caracteristici:
a. este rezultatul unei disfuncii la nivelul gonadostatului; nu este demonstrabil o cauz organic;
b. se asociaz des cu anovulaia dar poate apare i pe un ciclu ovulator care are o faz
folicular/luteal scurt sau neadecvat;
c. este o manifestare a unei stimulri hormonale anormale a endometrului.
2. Tipuri de sngerare anormal
2.1. Menoragia ( hipermenoreea ) este sngerare menstrual ciclic excesiv cantitativ ( creterea
fluxului menstrual > 80 ml ) sau/i cu o durat >7-8 zile; durata ciclului menstrual este normal.
2.2. Polimenoreea = scderea duratei ciclului menstrual sub 21 zile; sngerarea ciclic este n cantitate
normal.
2.3. Polimenoragia= durata ciclului menstrual mai mic de 21 zile dar cu sngerare ciclic n cantitate
crescut.
2.4. Sngerarea intermenstrual= este sngerarea ce apare ntre perioadele menstruale regulate i
variaz n cantitate.
2.5. Hemoragia premenstrual= scurtarea regulat a ciclului menstrual prin apariia sngerrilor ntre
a 22-a i a 24-a zi.
2.6. Metroragia= sngerarea uterin ce poate surveni oricnd ntre 2 menstruaii normale ( cu cel puin
24 de ore nainte de debutul menstrei sau la mai mult de 24 ore dup ncetarea ei ); este neregulat ca
frecven i cantitate.
2.7. Menometroragia= sngerarea uterin total neregulat ca frecvent i durat, excesiv cantitativ;
menstrele nu pot fi individualizate de ctre bolnav.
310
II. INCIDEN
70% din hemoragiile uterine funcionale se
ntlnesc la adolescente i la femeile n
premenopauz, iar 90% din hemoragiile uterine
funcionale survin pe cicluri anovulatorii.
Incidena hemoragiilor uterine funcionale i
ponderea lor printre hemoragiile genitale difer pe
parcursul vieii femeii:
a. pubertate adolescen
Imediat dup apariia menarhei primele cicluri
menstruale sunt de regul anovulatorii iar mai
trziu, pentru un timp, poate persista un grad de
isuficien luteal. Hemoragiile uterine funcionale
prin anovulaie sunt relativ frecvente.
b. n perioada de activitate genital
Hemoragiile uterine funcionale sunt relativ
rare. Ponderea o dein hemoragiile organice (
patologie asociat sarcinii, patologie benign/
malign a uterului).
c. n premenopauz
Sunt frecvente hemoragiile uterine funcionale
din ciclurile anovulatorii, dar frecvente sunt i
hemoragiile organice.
d. n menopauz
Pot apare hemoragii funcionale prin atrofierea
endometrului , ce corespund unui deficit estrogenic
important. Mai pot avea la origine niveluri mari ale
estrogenilor extragonadali, produi prin conversia
periferic a androgenilor suprarenalieni n estron
(mai ales la obese); astfel, endometrul se afl sub
stimul estrogenic prelungit, necontrabalansat.
III. FIZIOPATOLOGIE
A. In perioada de pubertate i adolescen
Hemoragiile uterine funcionale apar sub
forma polimenoreei i/sau hipermenoreei. Cauza
este reprezentat de:
1. imaturitatea gonadostatului;
2. nivelul relativ crescut al estrogenilor care nu
ating ns concentraia maxim necesar
descrcrilor mediociclice de LH preovulator;
3. absena ovulaiei;
4. absena consecutiv a estrogenilor i respectiv
a progesteronului;
5. hiperplazia adenomatoas a endometrului, fr
transformare secretorie raportul glande vascularizaie / strom este net defavorabil
stromei.
311
In perioada de premenopauz
IV. HISTOPATOLOGIE
Examenul histopatologic al produselor
obinute prin curetaj uterin hemostatic i biopsic
sau prelevate n timpul histeroscopiei poate exclude
o cauz organic a hemoragiei ( avort, fibrom
submucos, adenocarcinom endometrial ) sau poate
avea n cazul hemoragiilor uterine funcionale,
urmtoarele aspecte:
a. grade diferite de hiperplazie endometrial (
hiperplazie simpl, glandulo-chistic sau
adenomatoas, fr atipii) n hemoragiile
uterine funcionale din ciclurile anovulatorii;
b. asincronism n dezvoltarea endometrului:
parcele de endometru secretor alternnd cu
parcele de endometru proliferativ n
hemoragiile uterine funcionale datorate
insuficienei de corp galben;
c. activitate secretorie endometrial intens, cu
reacie pseudodecidual i chiar reacia AriasStella n hemoragiile uterine funcionale
prin persistena anormal a corpului galben (
n contextul clinic: hemoragie ce succede unei
ntrzieri menstruale, aceste aspecte pot genera
confuzii cu sarcina extrauterin);
312
d. endometru atrofic n hemoragiile uterine
funcionale din climacteriu;
V. EVALUAREA I
DIAGNOSTICUL
HEMORAGIILE UTERINE
FUNCIONALE
A.
Diagnosticul clinic
Diagnosticul paraclinic
aspect
monofazic;
insuficiena de corp galben
platou progestativ scurt.
8.2. Semnul pupilei (la orificiul cervical
extern);
8.3. Semnul glerei cervicale;
8.4. Frotiu citovaginal hormonal n dinamic
8.5. Dozri hormonale ( n primul rnd
progesteron );
8.6. Biopsia de endometru.
9. Profilul strii de coagulabilitate cnd se
suspicioneaz o tulburare a coagulabilitii
10. Hemoleucograma, grupa sangvin, Rh:
313
VI. DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL
1. Patologie ginecologic :
a. cervical: cervicite, cancer de col, polip
cervical;
b. uterin:
endometrit,
hiperplazie
endometrial, polip endometrial, fibrom
uterin submucos, adenomioz, cancer
endometrial, sarcom uterin;
c. tubar: salpingite, cancer tubar;
d. ovarian: endometrioz ovarian; neoplasme
ovariene estrogeno-secretante;
2. Patologie asociat sarcinii:
a. avortul;
b. sarcina ectopic;
c. boala trofoblastic gestaional;
3. Traume:
a. corpi strini;
b. dilaceraii;
c. DIU;
4. Cauze terapeutice (iatrogene):
a. administrri intempestive de estrogeni;
b. ntreruperea administrrii estrogenilor la
femeia castrat chirurgical/prin iradiere;
c. test Kaufman (sngerare dup administrare
de progesteron);
d. utilizare de contraceptive orale cu coninut
sczut de estrogeni;
e. utilizarea progestativelor cu aciune retard
(depot);
f. preparate tiroidiene;
g. preparate cortizonice (cresc scleroza
vascular);
h. anticoagulante, aspirina;
i. medicaie psihotrop;
j. hormoni anabolizani.
5. Disfuncii endocrine:
a. tiroidiene ( hipotiroidism, hipertiroidism );
b. suprarenaliene;
c. adenoame hipofizare;
6. Afeciuni generale:
a. afeciuni
hematologice
(leucemii,
trombocitopenii, boal von Willebrand,
anemii severe, etc. );
b. afeciuni renale;
c. afeciuni hepatice cronice;
d. HTA i cardiopatii cu insuficien cardiac;
e. malnutriie;
f. obezitate;
g. afeciuni psihiatrice;
h. neoplazii n stadii avansate.
VII. TRATAMENT
A.
Tratament hormonal
hemoragie de privaie;
2. Estrogenii acioneaz prin:
a. stimularea
creterii
/
proliferrii
endometriale rapide la nivelul suprafeelor
denudate; dup ntreruperea administrrii
estrogenilor apare hemoragia de privaie
care, spre deosebire de cea indus de
ntreruperea administrrii progesteronului,
se instaleaz capricios, nu la dat fix i e
mai abundent;
b. asigurarea hemostazei ( dup detaarea
endometrului necrozat ) prin reepitelizare;
c. asigurarea hemostazei prin mecanism
vascular direct; iniierea coagulrii la nivel
capilar;
Pentru
oprirea
hemoragiilor
uterine
funcionale se pot utiliza:
a. progesteron/progestative
reprezint tratamentul de elecie pentru
controlul
hemoragiilor
uterine
314
funcionale, mai ales c majoritatea
survin pe cicluri anovulatorii;
se utilizeaz: medroxiprogesteron acetat,
linestrenol (Orgametril), progesteron
micronizat (Utrogestan); didrogesteron
(Duphaston) etc.;
dozele se coreleaz cu amploarea
hemoragiei; timpul de administrare 710 zile;
hemoragia nceteaz n primele 36 ore de
administrare;
la 3-7 zile dup ncetarea administrrii se
instaleaz hemoragia de privaie;
progesteronul poate s nu stopeze un
episod acut de hemoragie uterin
funcional la fel de eficace ca i
estrogenii, n special o sngerare
prelungit.
b.estroprogestative (contraceptive orale):
convertesc
un
endometru
fragil,
supradezvoltat, ntr-o form stabil,
pseudodecidualizat;
se poate utiliza orice tip de pilul
microdozat , n doze mai mari ( 2-3 tb.
/zi ); timpul de administrare 5-7 zile;
hemoragia este controlat n mod normal
n primele 24 ore de administrare;
dup ncetarea administrrii este de
ateptat s se instaleze o hemoragie de
privaie masiv;
estroprogestativele nu vor fi utilizate n
tratamentul hemoragiilor pubertale pentru
c ntrzie maturizarea funcional a
axului Ht-Hf-ovarian i exist pericolul
persistenei tulburrilor menstruale un
interval lung de timp.
c. estrogenii
dintre cele trei categorii de preparate
hormonale, estrogenii prezint cea mai
mare promptitudine in oprirea sngerrii;
se administreaz estrogeni conjugai
(Premarin) sau etinilestradiol;
dozele se coreleaz cu amploarea
hemoragiei; timpul de administrare 710 zile;
hemoragia nceteaz n 12-24 ore de
administrare;
hemoragia de privaie care succede
ntreruperii estrogenilor se instaleaz la
intervale de timp inconstante i este de
regul abundent (spre deosebire de cea
care apare dup administrarea de
progestative); pentru a evita hemoragia
de privaie necontrolat, consecutiv
315
prin examenul histopatologic al produsului
obinut
poate
confirma:
anovulaia,
insuficiena luteal sau sindromul Halban;
De menionat c este o metod terapeutic
excepional la adolescente, utilizat pentru oprirea
hemoragiilor
abundente,
dup
epuizarea
mijloacelor hormonale/medicamentoase. Este ns
obligatoriu la femeile n perimenopauz, nainte de
a institui orice tratament hormonal, pentru a nu fi
omis un cancer endocervical sau endometrial.
2. Histerectomia
La femeile care nu mai doresc copii,
hemoragia uterin anormal persistent este deseori
o grij n plus i o surs de stres. Unele paciente nu
pot tolera sau aleg s nu urmeze tratamentul
hormonal. Histerectomia este o opiune pertinent
n aceast situaie, de refacere a calitii vieii.
3. Ablaia histeroscopic a endometrului
Este indicat la femeile cu hemoragii uterine
funcionale aflate la finele perioadei reproductive,
la care tratamentul hormonal nu poate fi aplicat
(este contraindicat) sau nu i-a probat eficacitatea i
la femeile care doresc s evite histerectomia sau
aceasta nu se poate efectua (datorit unor condiii
medicale).
Ablaia endometrului se face prin tehnic laser
CO2, electrocauterizare sau tehnici de distrucie
termic .
50% din femei devin amenoreice i 90 %
prezint o scdere a sngerrii.
DE REINUT
o
o
o
40
AMENOREEA
Amenoreea, termen ce deriv din limba greac
(men=luna, rhein=flux) reprezinta forma cea mai
importanta a tulburarilor menstruale prin deficit,
cu multiple criterii de clasificare, cu
etiopatogenie
variat
i
cu
tratament
individualizat n funcie de clasele OMS sau n
funcie de etiopatogenie.
CUPRINS
o Definiii
o Clasificare
o Etiopatogenie
o Atitudine diagnostic
o Atitudine terapeutic
I.
DEFINIII
Amenoreea primar este definit ca fiind absena menstruaiei dup vrsta de 14 ani la o femeie care
prezint deficiene de cretere statural i de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare sau absena
menstruaiei dup vrsta de 16 ani indiferent de creterea statural sau de prezena caracterelor sexuale
secundare.
Amenoreea secundar este definit ca fiind absena menstruaiei la o femeie care a avut cicluri
menstruale dar acestea au ncetat pe o perioad de timp ce depete durata a 3 cicluri (90 zile).
II. CLASIFICARE
1. a. Fiziologic
(copilrie,
prepubertate,
menopauz, sarcin, lactaie);
b. Patologic.
2. a. Organic , lezional ( ex sinechie uterin);
b. Funcional , hormonal.
3. a. Definitiv ( chirurgical , radic);
b. Temporar.
4. a. Eugonadotropic;
b. Hipergonadotropic;
c. Hipogonadotropic.
III. ETIOPATOGENIE
A. Amenoree primar:
A.1. In absena maturizrii sexuale
318
8. Sindromul Kallman Morsier (displazia
olfactogenital):
anosmie+impuberism+amenoree
primar.
b.2. amenorei primare hipofizare:
1. Panhipopituitarismul
primar
prepubertar (tumori adenohipofizare
nesecretante, meningiom, gliom optic,
traumatisme craniocerebrale bazale);
2. Hipopituitarismul gonadotrop pur
deficit doar de LH, FSH;
3. Insuficiena izolat de FSH.
c. In cadrul hipogonadismelor hipergonadotrope
amenorei primare gonadice:
1. Disgenezie gonadic pur = sindrom
Turner;
2. Disgenezii mixte;
3. Agenezie gonadic;
4. Sindromul ovarelor nefuncionale Klotz;
5. Sindromul ovarelor rezistente;
6. Ovarele hipoplazice primitive;
7. Deficitul de 17 hidroxilaz;
8. Tumori ovariene androgeno-secretante.
A.2. In prezena caracterelor sexuale secundare
a. Amenoreea uterin primar:
1. Imperforaia himenului;
2. Septuri vaginale transversale complete;
3. Atrezie col uterin;
4. Stenoz cervical;
5. Sinechie uterin;
6. Anomalii mulleriene (hipoplazie uterin,
absen uter, absen endometru);
7. Agenezii mulleriene sindrom Rokitansky
Kuster-Hauser.
b. Sindroame suprarenogenitale amenorei de
cauz endocrin extragonadic:
1. Hiperplazia
congenital
de
corticosuprarenal
=
sindromul
adrenogenital;
2. Tumori de corticosuprarenal.
c. Amenoree hipotalamic i suprahipotalamic
atunci cnd dup instalarea pubertii intervine
un
traumatism
craniocerebral,
o
meningoencefalit etc.;
d. Amenoree hipofizar insuficien izolat de LH.
B.
Amenoreea secundar:
1.
2.
3.
4.
Amenoreea
B4. Amenorei hipotalamice i suprahipotalamice
Se caracterizeaz prin absena secreiei de
LRH sau prin frecven, amplitudine, durat
inadecvat a pulsurilor de eliberare a LRH.
LH/FSH sczute. Raspuns pozitiv la administrarea
LRH exogen dar nu exist rspuns la clomifen.
1. Panhipopituitarismul secundar:
1.1 Traumatisme craniocerebrale;
1.2 Leziuni degenerative: hemocromatoz,
granulomatoz, bruceloz;
1.3 Tumori supraelare: craniofaringiom,
gliom optic;
1.4 Meningoencefalite bazale.
2. Amenoreea psihogen;
3. Anorexia nervoas;
4. Pseudocyesisul ( pseudosarcina);
5. Amenoreea atletelor (dup eforturi fizice
intense);
6. Amenoreea
post-pill
(administrare
prelungit de estroprogestative);
7. Amenoreea indus de droguri- iatrogen
(derivai de fenotiazin, rezerpin, citostatice).
B.5. Amenoree de cauz general
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Denutriia;
TBC pulmonar;
Ciroza hepatic;
Insuficien renal cronic;
Diabet zaharat mai ales cel juvenil;
Obezitatea avansat;
Tumori neoplazice n stadii avansate;
Stenoza mitral i alte afeciuni cardiace.
319
3. Amenoree dup tratamente hormonale
intempestive (doze mari de estrogeni sau
androgeni , amenoree post pill);
4. Amenoree dup droguri psihotrope.
IV. DIAGNOSTIC
A.
B.
C.
D.
E.
A.
Anamneza
Examen clinic general
Examen genital
Examene complementare
Algoritm de diagnostic
Anamneza
Examenul genital
320
3. Examen valve (anomalii ale vaginului.,
existena colului uterin, aspectul glerei).
D.
Examene complementare
pentru
diagnosticul
hipoplaziei uterine, a sinechiei uterine sau
cervicoistmice, etc.;
2. Histerosalpingografia si histeroscopia
pentru diagnosticul de malformaie uterin,
sinechie uterin;
3. Ecografia pentru a exclude sarcina si
pentru a aprecia dimensiunile uterului;
4. Biopsia de endometru atrofie sau
hiperplazie glandulo-chistica si ca test indirect
de cercetare a ovulaiei (endometru n faz
secretorie);
5. Examenul glerei cervicale;
6. Frotiul vaginal citohormonal;
7. Testele biologice/imunologice de sarcin
pentru a exclude sarcina.
D.2. Pentru cauze ovariene:
1. Curba termic matinal (menotermic) in
amenoree
e monofazic datorit lipsei
ovulaiei;
2. Laparoscopia (vizualizarea organelor genitale
interne) i biopsia de ovar perlaparoscopic;
3. Dozri hormonale urinare:
a. Fenolsteroizi pentru estrogeni;
b. Pregnandiol pentru progesteron;
c. 17-cetosteroizi pentru androgeni.
4. Dozri hormonale sangvine:
a. Estrogeni;
b. 17-cetosteroizi.
5. Proba de stimulare ovarian cu HCG (treapta a
III-a pentru diagnosticul diferenial amenoree
ovarian/ amenoree hipotalamo-hipofizar);
6. Proba de stimulare- frenare Jayle se
stimuleaza ovarul cu HCG concomitent cu
inhibarea
steroidogenezei
corticosuprarenaliene cu dexametazon pentru
a evidenia insuficiena de corp galben.
D.3. Cauze hipotalamo-hipofizare:
1. Dozare ser/urin FSH, LH;
2. Dozare prolactin;
3. Examenul fundului de ochi i al campului
vizual;
4. Radiografie/ Tomografie computerizat a
turceasc.
D.4. Alte examene:
1. Dozri serice: TSH, ACTH, STH;
2. Radiografie pulmonar ( amenoreea la femei
tinere poate fi primul semn al primoinfeciei
TBC);
3. Glicemie, glicozurie, colesterolemie;
4. Cercetarea corpusculului Barr si a cariotipului.
D.5. Proba terapeutic vezi algoritm.
E.
Algoritm de diagnostic
Amenoreea
E.3. Treapta a III-a :
Este conceput pentru a exclude insuficiena
ovarian. Se face un test de ncrcare cu
gonadotrofine (HCG 3000 UI). Exist dou
eventualiti:
a. hemoragia nu se produce leziunea este la
nivelul ovarelor (sindrom Turner, disgenezii
ovariene, castrare chirurgical sau radic).
b. daca estrogenii plasmatici/urinari cresc,
mucusul cervical se modific i apare eventual
o hemoragie de privaie hormonal ovarul e
funcional i cauza amenoreei este hipotalamohipofizar se trece la treapta a IV-a.
E.4. Treapta a IV-a:
Se administreaz LRH. Exist dou
eventualiti:
a. hemoragia nu se produce cauza este
hipofizar;
b. hemoragia se produce cauza este
hipotalamic.
V. TRATAMENT
A.
1. Tipul I OMS
Se administreaz gonadotropine umane:
a. HCG:
are efect similar LH;
se administreaz i.m. ( Pregnyl);
declaneaz ovulaia dup ce a fost
realizat creterea folicular ;
b. Gonadotrofine menopauzice (HMG- human
menopausal gonadotropin):
Pergonal, Humegon, Puregon ;
au aciune de maturare folicular.
Administrarea
gonadotropinelor
necesit
numai esut ovarian funcional nefiind necesar
integritatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian.
2. Tipul II OMS
Se pot administra :
a. Clomifen utilizarea sa poate fi eficient
n acest tip de amenoree n care exist
integritate a axului hipotalamo-hipofizoovarian;
b. Gonadotropine umane n cazul eecului
cu clomifen
c. LRH/ agoniti LRH ( gonadoreline) n
terapie pulsatil;
3. Tipul III OMS
321
Tratamentul
vizeaz
substituia
estroprogestativ. Poate fi folosit n toate cazurile,
cu excepia tipului IV OMS, n care se induce
menstra fr a se dori ovulaia.
4. Tipul IV OMS
Tratament histeroscopic sau chirurgical.
5. Tipul V i VI OMS
Tratament cu bromocriptin.
6. Tipul V i VII OMS
Tratament
antitumoral:
chirurgical,
radioterapic, chimioterapic.
B.
prin
histeroscopie ( presiune/ rupere) sau cu
hegare / curet;
a.2. n sinechii vechi secionarea
aderenelor se face sub histeroscop
eventual
cu
o
laparoscopie
concomitent;
b. prevenirea recidivelor:
b.1. prin mijloace mecanice DIU 2-3
luni sau sond Foley / Petzer
endouterin 15-20 zile;
b.2. prin mijloace medicamentoase
antibiotice 7-10 zile, estroprogestative
pentru
refacerea
endometrului,
corticoterapie (instila antibiotice 7-10
zile, estroprogestative pentru refacerea
endometrului, corticoterapie (instilaii
cu hidrocortizon).
2. Sindromul Mayer Rokitansky- Kuster
Tratament chirurgical : neocolpopoiez;
3. Metroza de receptivitate tratamentul const
n fizioterapie, balneoterapie i psihoterapie;
4. Sindromul de testicul feminizant
Se recomand orhiectomia dup pubertate
datorit incidenei crescute a neoplaziei la nivelul
acestor gonade; ulterior se administreaz estrogeni
pentru efectele asupra tractului genito-mamar;
B.2. Amenoree ovarian
1. Disgenezii
ovariene
tratament
estroprogestativ substitutiv
2. Menopauza precoce/ insuficiena ovarian
prematur
tratament
estroprogestativ
substitutiv; pentru inducerea ovulaiei se poate
ncerca tratament cu clomifen sau cu gonadotropi.
322
B.3. Amenoree hipofizar
1. Tumori hipofizare tratament chirurgical/
iradiere;
2. Sindromul amenoree-galactoree tratament
cu bromocriptin;
3. Sindromul ovarelor micropolichistice:
a. pentru inducerea ovulaiei i restabilirea
fertilitii:
Amenoreea
323
2.
3.
4.
5.
6.
324
7. Tumori hipotalamice i procese expansive ale
eii turceti cu extensie supraselar ( gliom
nerv optic, craniofaringiom) tratament
chirurgical.
DE REINUT
o Amenoreea este cea mai important tulburare menstrual prin deficit; se clasific n amenoree
primar i amenoree secundar.
o Primul diagnostic care trebuie luat n consideraie la o femeie de vrst fertil, cu amenoree
secundar, este sarcina (amenoree fiziologic).
o Cea mai frecvent cauz patologic de amenoree secundar este sindromul ovarelor
polichistice (anovulaia cronic cu estrogen prezent).
o Conform OMS, amenoreea se clasific n apte tipuri (I VII); aceast clasificare poate servi
drept baz algoritmului de tratament al amenoreei.
41
ABDOMENUL ACUT DE CAUZA GINECOLOGIC
Abdomenul acut este una din urgenele clasice cu
care se confrunt medicul ginecolog i chirurgii
n general. Sfera genital reprezint una din
principalele origini ale abdomenului acut la
femeie; o multitudine de afeciuni ginecologice
pot determina abdomen acut.
Durerea acut abdominal de cauz ginecologic
este frecvent asociat cu semnele inflamaiei si
infeciei. Ea trebuie deosebit de cea cu origine n
tractul digestiv, de cele mai multe ori diagnosticul
etiologic punndu-se intraoperator. Tratamentul
este specific fiecrui caz de abdomen acut i
reprezint o prioritate absolut.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificarea factorilor etiologici
o Atitudine diagnostic
o Atitudine terapeutic
o Entiti clinice
DEFINIIE
Abdomenul acut chirurgical este n primul rnd o urgen chirurgical. El reprezint o patologie divers,
uneori greu de diagnosticat, n care msura terapeutic reprezint o prioritate absolut, iar chirurgia este
metoda de tratament electiv.
II. CLASIFICAREA
FACTORILOR ETIOLOGICI
n funcie de etiologie, abdomenul acut
chirurgical de cauz ginecologic este determinat
de afeciuni ce pot realiza urmtoarele tablouri
etiologice:
HEMOPERITONEU
IRITAIA
PERITONEALAPERITONITA
COMPLICAIILE
FIBROMULUI
CAUZE
IATROGENE
326
Aceast
durere
este
acompaniat
de
simptomatologie adiacent ca:
1. greuri, tulburri digestive, diaree;
2. stri lipotimice, stare de anemie instalat
progresiv;
3. dureri n spate, n umr;
4. tahipnee, respiraie superficial, vertij cu
dispnee, anxietate, tahicardie, hipotensiune
arteriala.
III.3. PARACLINIC
V. ENTITI CLINICE
V.1. SARCINA ECTOPIC
Reprezint sarcina aparut n afara cavitii
uterine;
Are o inciden de 1% din totalul sarcinilor;
Mortalitatea este mai mica de 1%;
Factorii de risc sunt:
o Boala inflamatorie pelvin (BIP);
o Infertilitatea;
o Intervenii chirurgicale pe trompe;
o Sterilet;
o Sarcina ectopic n antecedente.
BIP crete riscul de sarcin extrauterin de 7
ori;
Localizarea cea mai frecvent este ampula
tubar;
Se manifest de obicei la 8 sptmni de
amenoree;
Clinic, pacienta se prezint cu durere n etajul
abdominal inferior i sngerare vaginal n
cantitate mic, negricioas;
Colapsul cardio-vascular i durerea ascendent
n umr sugereaz hemoperitoneu masiv;
Examenul local, deseori evideniaz anexe
dureroase i abdomen sensibil la palpare;
Testul urinar de sarcin este pozitiv;
n cazuri neconcludente, se efectueaz;
dozarea beta-HCG seric;
Ecografia deceleaz uter fr sac gestaional
i poate identifica sarcina ectopic.
327
n cazul pacientei cu colaps cardio-vascular se
impune laparotomia de urgen;
n cazul pacientei fr dezechilibru
hemodinamic, laparoscopia este metoda de
elecie.
Sarcina poate fi evacuat prin salpingostomie,
salpingectomie sau salpingotomie.
V.3. ENDOMETRIOZA
Const n prezenta de esut endometrial n
afara cavittii uterine;
Localizarea este predominant la nivelul
ovarelor, a trompelor uterine, seroasei
intestinale sau peritoneului vezico-uterin;
Cel mai frecvent se intlnete la femeile ntre
30 i 50 de ani;
Clinic pacientele prezint dureri pelvine
exacerbate n timpul menstruaiei.Poate cauza
de asemenea dureri lombo-abdominale,
obstrucie intestinal, sau simptome urologice;
Pot exista chisturi endometriozice rupte
cauznd simptomele de abdomen acut;
Este cauz de infertilitate;
Diagnosticul
poate
fi
confirmat
de
laparoscopie.
Tratamentul hormonal poate ameliora
simptomatologia;
328
329
V.7. TORSIUNEA FIBROMULUI
SUBSEROS PEDICULAT
Poate induce tabloul clinic de abdomen acut;
Diagnosticul diferenial se face cu torsiunea
de anex sau cu chistul ovarian torsionat;
Diagnosticul poate fi stabilit ecografic,
fcnd distincia de o formaiune anexial;
Tratatamentul de elecie este excizia
fibromului
subseros,
de
preferat
laparoscopic.
V.9. TRAUMATISMELE
ORGANELOR PELVINE
330
Tabloul
clinic
este
fie
cel
al
hemoperitoneului, fie cel al peritonitei
cauzate de asocierea cu leziuni ale organelor
digestive;
Nediagnosticat n timp util, perforaia uterin
evolueaz ctre pelviperitonit;
Tratamentul const n antibioterapie,
administrare de ocitocice, pung cu ghea,
sau sutura soluiei de continuitate,
laparoscopic, i, n cazurile cu hemoragie
important, histerectomia de hemostaz.
DE REINUT:
o
o
o
o
43
INFERTILITATEA
Infertilitatea o stare caracterizat prin alterarea
capacitii de a procrea, indiferent dac e vorba
de partenerul feminin, cel masculin sau de cuplu
n general. Denumirea de sterilitate, pe lng
impactul psihologic pe care l are asupra
cuplului, definite o stare ireversibil i nu
trebuie utilizat dect n situaii bine definite.
Clinic, infertilitatea este diagnosticat n absena
sarcinii dup 12 luni de contact sexual neprotejat
i frecvent.
Incidena n SUA s-a meninut constant de-a
lungul timpului, pe statistici efectuate in 1965 i
1985 procentul fiind in jur de 13% la cupluri cu
partener feminin ntre 15 si 44 ani. De menionat
c n 1985 aceasta nseamn aproximativ 5
milioane de cupluri n SUA i c percepia
general este c fertilitatea uman este n
scdere.
CUPRINS
o Definiii
o Afeciuni
ce
se
asociaza
cu
scderea
fertilitii
o
Atitudine terapeutic
2. Infertilitatea de cauz masculina
Etiologie
Atitudine diagnostic
Atitudine terapeutic
I.
DEFINIIE
Fecundabilitatea reprezint probabilitatea de obinere a unei sarcini n cursul unui ciclu menstrual
(aproximativ 0,25 n cadrul cuplurilor tinere, snatoase).
Fecunditatea este capacitatea de a obine o sarcin n cursul unui ciclu menstrual i a o duce la termen,
rezultnd un nou-nscut viu.
II. AFECTIUNI
CE
SE
ASOCIAZ CU SCADEREA
FERTILITII
Prima mparire a cauzelor infertilitaii se face
n funcie de partenerul implicat. Astfel,
infertilitatea poate fi de cauz feminin sau
masculin. n ceea ce privete infertilitatea
feminin, la rndul ei aceasta poate fi in legatur cu
338
3. afectarea procesului de implantare, incluznd
defecte precoce n dezvoltarea embrionar i
interaciunile embrion-endometru (factori
embrio-endometriali);
4. alte cauze, inclusiv cauze imunologice.
Evaluarea iniial a cuplului infertil vizez
obinerea de informaii despre toate aceste
compartimente.
Infertilitate
totalitate numai pacienta. Temperatura se ia in
fiecare zi, dimineaa, nainte de a se da jos din pat,
la aceeai or, notnd imediat valoarea obinut pe
un grafic. Acest grafic trebuie realizat de medicul
examinator si inceput odata cu prima zi a fiecarei
menstruatii. Pacienta trebuie instruit foarte bine i
motivat sa i completeze corect fia. Numai n
aceste condiii rezultatul are valoare.
Examinarea hormonala feminina se face in
faza folicular precoce (ziua 3) i cuprinde
evaluarea FSH, LH si estradiol. In anumite cazuri,
atunci cnd exist patologie endocrin asociat sau
simptomatologie sugestiva, investigaiile cuprind i
determinarea valorilor prolactinei, TSH, freeT4,
cortizol sau produi ai steroidogenezei ovariene sau
adrenale.
Determinarea nivelului progesteronului in a
doua jumatate a ciclului este indicat pentru
documentarea ovulatiei sau n cazul n care este
suspectat o insuficien de faza luteala. Se
efectueaz, de obicei in ziua 21 a unui ciclu de 28
zile sau la 7 zile dupa ovulaie. Valori peste 30
nmoli/l sunt normale, traduc luteinizarea eficienta.
Abordarea investigaional descris anterior sufer
variaii n funcie de experiena fiecrei clinici.
Astfel, locul si momentul unei anume investigaii
poate fi devansat sau ntarziat. Un exemplu in acest
sens l reprezint testul post-coital, care, de multe
ori este plasat intre primele investigatii, odata cu
analiza spermei.
Testul post-coital (Sims Hhner) ofer o
impresie combinat asupra dezvoltrii foliculare,
calitii spermei, interaciunii mucus cervical
sperm i eficienei coitusului. Testul se efectueaz
n perioada imediat pre-ovulatorie (stabilit prin
evaluarea temperaturii bazale, teste de ovulatie sau
examen ultrasonografic) si const n prelevarea de
mucus de la nivelul canalului cervical, prin
aspirare, dupa 6 10 ore de la un contact sexual. Se
apreciaz urmatoarele elemente:
pH (normal 6,9 8,0);
cantitate (normal 0,2 ml);
filare (spinnbarkeit) (normal 10 cm).
Apoi, preparatul se intinde pe o lam i se
examineaz
direct
la
microscopul
optic
evideniindu-se urmatoarele:
motilitatea spermatozoizilor (normal
1/camp);
celularitatea ( normal 10/camp);
ramificaiile (fern test) normal dincolo de
ramificaii teriare.
n cazul unui test nesatisfacator, acesta se
repet peste 2 3 zile. Observarea aglutinrii
339
spermatozoizilor sau perturbarea motilitii acestora
sunt sugestive pentru implicarea unui factor
imunologic in etiologia infertilitaii.
Adversarii testului post-coital evideniaz
marea
sa
variabilitate
interindividual,
variabilitatea interobserver a interpretrii si lipsa de
consens privitoare la ceea ce inseamn un test
anormal.
Histerosalpingografia reprezint un test
clasic de stabilire a permeabilitii tubare. Const n
opacifierea cavitatii uterine si a trompelor cu o
substana de contrast, de obicei iodat, urmrind
morfologia acestora si pasajul peritoneal al
substanei. Se efectueaz ntotdeauna n prima
jumtate a ciclului menstrual, nu necesit
antibioprofilaxie. Procedura implica obinerea
imaginilor pe suport radiografic. n cazul
evidenierii de anomalii de permeabilitate i
morfologie tubar este indicat evaluarea
diagnostic/terapeutic laparoscopic.
Biopsia endometriala are aceeasi semnificaie
ca i determinarea progesteronului la mijlocul fazei
luteale, n sensul ca evalueaz ovulaia, formarea
corpului galben si efectul progesteronului asupra
endometrului. Se realizeaz la mijlocul fazei luteale
cnd, ipotetic, are loc implantarea embrionar. Un
endometru defazat, adic ce nu corespunde ca
aspect histopatologic cu ziua ciclului menstrual
poate traduce un deficit de faza luteala, responsabil
de infertilitate n prezena fecundrii.
INFERTILITATEA DE CAUZ
FEMININ
IV. CAUZE ANATOMICE DE
INFERTILITATE FEMININ
IV.1. FACTORUL TUBAR
Etiologie
Afectarea tubar este intlnit n aproximativ
20% dintre cazurile de infertilitate de cauz
feminin. Cea mai frecvent cauza de alterare a
permeabilitii tubare o reprezint boala
inflamatorie pelvina. Incidena obstruciei tubare
este proporional cu numrul episoadelor
inflamatorii acute. Astfel, dup un singur apisod
infertilitatea tubara apare in 12% din cazuri, dup
doua episoade in 23% si procentul ajunge la 54%
dup trei acutizari. Alturi de infecia clinic
manifest, cu simptomatologie zgomotoasa,
340
caracteristic, exist i infecii subclinice, a cror
etiologie este semnat n principal de Chlamydia
trachomatis i care reprezint un alt contributor la
obstrucia tubar bilateral de cauz infecioas.
Alturi de boala inflamatorie pelvina o serie
de alte procese infecioase intra-abdominale i n
special cele cu rsunet pelvin sunt implicate n
distorsionarea anatomiei tubare. Apendicita acut,
peritonita pelvina, diverticulita si abcesele
peridiverticulare sunt numai cteva exemple.
Utilizarea dispozitivelor intrauterine este
asociat cu afectarea permeabilitii tubare.
Mecanismul este n bun parte legat de creterea
incidenei bolii inflamatorii pelvine.
Chirurgia interesand trompele uterine are,
probabil cel mai mare potenial de obstrucie
tubar, dar nu este cel mai important factor ca i
frecvena. Salpingectomiile unilaterale, totale sau
pariale reduc cu 50% ansele de fertilitate, cel
puin din punct de vedere teoretic. Interveniile
conservatoare pe trompele uterine, din ce in ce mai
utilizate nu par a avea un procent de permeabilitate
tubar apropiat de cel scontat. Cicatrizarea postoperatorie este de cele mai multe ori vicioas, se
face cu alterarea permeabilitii tubare. Sarcina
extrauterin, ca i patologia cel mai frecvent aflat
la baza interveniilor chirurgicale pe trompe, poate
fi rezolvat n anumite situaii i prin abord strict
medical (administrare de Metotrexat), dar aceasta
sacrific din start trompa, deoarece resorbia
sarcinii a crei evoluie a fost stopat, dac se
produce, este incomplet.
Interveniile chirurgicale n sfera pelvin
sunt urmate de formarea n masur mai mare sau
mai mic de aderene ce pot interesa trompele
uterine. Mecanismele fiziopatologice ale acestui
proces nu sunt pe deplin inelese, fiind, n linii
mari, vorba de invazia fibroblastic a punilor de
fibrin formate post-operator. In acest mod orice
factor ce crete activitatea fibrinolitic , este eficace
n prevenia aderenelor post-operatorii.
Tabel 3
Etiologia infertilitii de cauz tubar
o Boala inflamatorie pelvin
o Dispozitivul intrauterin
o Infecii pelvi-peritoneale
o Chirurgia tubar conservatoare
o Chirurgia pelvin
Diagnostic
Cele mai utilizate metode paraclinice de
evideniere a permeabilitii tubare sunt:
1. histerosalpingografia (HSG);
2. laparoscopia.
Dupa cum s-a menionat anterior, ele sunt
implicate n aceast ordine, un aspect
histerosalpingografic anormal indicnd intervenia
laparoscopic.
Dezavantajul principal al HSG este acela ca nu
ofer nici un fel de informaii despre ceea ce este n
afara cavitii uterine i a traiectului tubar, aspect
care este bine suplinit prin utilizarea laparoscopiei.
n plus, laparoscopia poate reprezenta i o
modalitate terapeutic.
Conduita terapeutic
Soluia
terapeutic
o
reprezint
repermeabilizarea tubar prin abord chirurgical.
Recomandabil si, practic, unica modalitate utilizat,
este calea laparoscopica, deoarece se asociaz cu un
procent mult mai mic de aderene post-operatorii.
Rata de succes este maxim pentru leziuni situate n
poriunea distal a trompei.
Tehnic, se practic:
fimbrioplastia: liza adeziunilor fimbriale sau
dilatarea stricturilor de la acest nivel;
neosalpingostomia: creearea unui nou orificiu
tubar priximal de zona ocluziv;
reanastomoza microchirurgicala a zonelor
proximale si distale faa de ocluzie.
Fecundabilitatea dup aceste proceduri este
0.026.
Dup fertilizare in vitro (FIV) fecundabilitatea
este 0,3.
De menionat faptul c aproximativ 20%
dintre sarcinile obinute dup chirurgie reparatorie
tubar sunt sarcini extrauterine.
Infertilitate
IV.3. ENDOMETRIOZA
Endometrioza, afeciune caracterizat prin
dezvoltarea tesutului endometrial n afara cavitii
uterine, se asociaz cu un risc crescut de afectare a
potenialului fertil feminin. Mecanismele implicate
pot fi legate de modificarea anatomiei pelvine i
distorsionarea trompelor uterine prin aderene
pelvine si implante peritoneale, distrucia esutului
ovarian prin formare de endometrioame sau
afectarea sa n urma ndeprtrii chirurgicale a
chisturilor endometriozice. n stadiile iniiale ale
bolii (stadiul I/II, boala minim/moderat) in care
nu se intlnesc modificri peritoneale grosiere, sunt
implicate mecanisme ce presupun alterarea
produciei de citokine si factori de cretere, cu
afectarea consecutiv a ovulaiei, fecundrii i
implantrii. La aceste femei s-a constatat prezena
unei cantiti crescute de lichid peritoneal ce
conine
n
exces
macrofage
activate,
prostaglandine, IL-1, TNF, proteaze. De asemenea,
prezena anticorpilor anti-celule endometriale
detectate la unele paciente cu endometrioz, poate
fi implicat n afectarea procesului de nidaie.
341
submucoi, ce distorsioneaz cavitatea uterin se
pare ca afecteaz implantarea si dezvoltarea iniial
a sarcinii. Cu toate acestea nu este clar in ce masur
tratamentul chirurgical cu indeprtarea fibromului
amelioreaz fetilitatea. Mult mai bine documentate
sunt consecinele fibromatozei uterine asupra
evoluiei unei sarcini i posibilele complicaii legate
de localizarea fibromului n relaie cu placenta sau
prezentaia.
Din punct de vedere diagnostic, prezena
leiomioamelor cu dezvoltare intracavitar i gradul
n care prezena acestora distorsioneaza cavitatea
endometrial se apreciaz prin histeroscopie.
Aceasta nu este o modalitate de investigaie inclus
n protocolul diagnostic standard al infertilitaii,
fiind utilizat n funcie de indicaii. Desigur,
examenul ultrasonografic poate evidenia prezena
fibroamelor, fr a avea o mare acuratee.
V. DISFUNCIA OVULATORIE
Perturbarea ovulaiei normale i eficiente se
intlnete intr-o multitudine de situaii. n general,
acest mecanism este sugerat de iregularitile
menstruale
i
absena
simptomatologiei
premenstruale.
Tabel 4
Cauzele anovulaiei/oligoovulaiei.
imaturitatea
axului
hipotalamo-hipofizo-ovarian
post-menarh
Cauze legate
de vrst
reducerea
rezervei
foliculare
odat
cu
naintarea n vrst
hipo/hipertiroidism
boli cronice renale/hepatice
b. Cushing
PCOS
Afeciuni
prolactinom
sistemice i
sindromul elei turceti
neoplazii
goale
sindrom Sheehan
tumori
ovariene
sau
adrenale
tumori hipotalamice
contraceptive orale
compui progesteronici
Medicamente droguri antipsihotice
corticoterapia
chimioterapia
scdere ponderal brusc
Altele
stress
exerciii fizice intense
342
n linii mari etiopatogenia anovulaiei cronice
se suprapune peste cea a amenoreei, cele dou
aspecte fiind n interrelaie strns
V.2. HIPERPROLACTINEMIA
La pacientele cu prolactinoame secretante
ovulaia i sarcina pot fi obinute relativ facil prin
reducerea nivelului circulant de prolactin cu
Bromocriptina 2,5 7,5 mg/zi. n cazul
macroprolactinoamelor, dat fiind riscul de cretere
n dimensiuni n cursul sarcinii, cu apariia de
complicaii neurologice, este indicat o abordare
terapeutic mai agresiv (radioterapie, chirurgie)
naintea declanrii ovulaiei. n cazul tumorilor
mici creterea n cursul sarcinii este minim, cu att
IV.3. DEFICITUL
LUTEAL
DE
FAZ
VII. INFERTILITATEA DE
CAUZ GENETIC
Anomaliile cromozomiale
asociate cu infertilitate.
majore
sunt
Infertilitate
Sindromul Turner (45X0) se asociaz cu
depleie ovocitar precoce. La fel si translocaiile i
deleiile interstiiale ale cromozomului X, dei nu
este intotdeauna clar identitatea genelor implicate.
Un scop important al geneticienilor este acela de a
identifica genele care sunt implicate in reglarea
procesului reproductiv i a cror afectare se
asociaz cu infertilitate. Printre cele deja
identificate se numar cele codificnd receprorul
pentru FSH, LH, FMR1 (sindromul X fragil),
FOXL2 si gena ataxiei-telangiectaziei.
VIII.INFERTILITATEA
INEXPLICABIL
Vorbim de infertilitate inexplicabil n
condiiile n care un cuplu nu reuete s obin o
sarcin dupa 12 luni de contact sexual neprotejat i
dup completarea unei evaluari extensive ce nu a
evideniat nici o etiologie pentru infertilitate.
Cuplul infertil prezinta:
ovulatie adecvat;
permeabilitate tubara;
spermograma normala;
rezerva folicular adecvat;
absena endometriozei si a aderenelor pelvine
sau ovariene.
n aceste cazuri evaluarea laparoscopic este
indicat, fiind singura ce poate exclude sindromul
aderenial
pelvin
sau
endometrioza
minim/moderata.
n multe cazuri este vorba de asociereiea a mai
muli factori, cum ar fi: vrsta peste 37 ani, partener
masculin cu spermogram la limita inferioar a
normalului, fumat. Fiecare factor n sine nu este
suficient pentru a justifica infertilitatea, dar
asocierea lor are un impact mai mare.
343
1. Clomifen citrat
Clomifenul este una dintre cele mai vechi
substane utilizate in stimularea ovariana. Este un
derivat estrogenic non-steroidal, nrudit cu dietilstilbestrolul, cu aciune dual, agonist-antagonist
asupra
receptorilor
estrogenici,
similar
tamoxifenului. Prezint metabolism hepatic i
eliminare pe cale digestiv, avnd un timp de
injumtire de 5 zile.
Poate fi ncadrat in ceea ce acum se numete
modulator selectiv de receptori de estrogeni
(SERM). Aciunea sa n ceea ce privete stimularea
ovulaiei se exercit prin legarea de ctre receptorii
estrogenici de la nivel hipotalamic, avnd efect
antagonist, cu blocarea feed-back-ului negativ
generat de estrogeni. n acest mod sistemul
hipotalamo-hipofizar acioneaz similar unei stri
de hipoestrogenism, prin creterea produciei de
gonadotropine.
La nivel ovarian clomifenul stimuleaz
activitatea aromatazei din celulele granuloase. De
asemenea, produce un grad de atrofie endometrial
si altereaz calitatea si cantitatea mucusului
cervical, acestea din urm fiind defavorabile
fecundrii si implantrii.
OMS imparte femeile cu anovulaie n trei
mari categorii:
grupul I: hipogonadism hipogonadotropic;
grupul II: nivele endogene de estrogeni i
gonadotropine relativ crescute; in aceast
categorie se nscriu femeile cu PCOS;
grupul III: hipogonadism hipergonadotropic
(insuficiena ovarian prematur).
Clomifenul are eficiena cea mai mare la
pacientele din grupul II.
Administrare
Tableta de clomifen are 50 mg i se
administreaz 1 pn la maxim 5 tablete pe zi, timp
de 5 zile n cursul unui ciclu menstrual, ncepnd
din ziua 3, 4 sau 5. Se incepe cu doza minin si se
crete n cursul ciclurilor ulterioare, n caz de
rspuns nefavorabil.
Monitorizare
Efectul este evaluat prin creterea folicular i
nivelul endogen de estrogeni.
Funcia ovarian este evaluata prin ecografie
transvaginala, n mod ideal obinndu-se pn n
trei foliculi cu dimensiuni pn n 18 20 mm.
Dac numrul de foliculi este mare, exist pericolul
dezvoltrii sindromului de hiperstimulare ovarian,
alturi de riscul de obinere a unei sarcini multiple.
n general, scopul hiperstimularii ovariene este
344
acela de a realiza un ciclu monofolicular, un
folicul de bun calitate, un embrion viabil, o
sarcin unic. Aceasta poart numele de stimulare
ovarian minim sau stimulare ovarian controlat.
Atunci cnd foliculul dominant atinge 18 20 mm
se declaneaz ovulaia cu ajutorul unei
administrari unice de hCG, 5000 UI. Contactul
sexual sau inseminarea intrauterina sunt
recomandate dup 30 36 ore.
Monitorizarea valorilor estrogenilor este mai
puin la indeman, iar n ceea ce privete nivelul cu
importan clinica, exist numeroase controverse.
n general acest nivel nu trebuie s depaesc 1500
pg/mL la finalul stimulrii.
Numarul de cicluri
Dei nu este unul dintre inductorii de ovulaie
cei mai eficieni i elegani, clomifenul este n
continuare utilizat ca prim linie terapeutic pentru
stimularea ovulaiei datorit costului su extrem de
redus comparativ cu celelate produse. ntrebarea
care se pune este: cte cicluri incercm? Se pare c
rspunsul corect este: maxim 6 dup acest interval
ansele de obinere a unei sarcini scad progresiv.
2. Gonadotropine umane
Primele gonadotropine utilizate au fost extrase
din hipofiza uman si erau amestecuri n proporie
relativ egal de FSH si LH. Proasta lor tolerabilitate
i riscul de boala Creutzfeldt Jakob le-au fcut
prohibite.
Pasul urmtor a fost obinerea de
gonadotropine extrase din urina femeilor postmenopauzale. Aceste preparate conin, deasemenea,
proporii egale de FSH si LH (75 UI din fiecare per
fiola). Preparatele mai noi conin o cantitate mai
mare de FSH. Acestea sunt foarte eficiente, bine
tolerate, au un rspuns predictibil, dar prezena lor
pe pia este relativ fluctuant.
Pentru a contracara toate aceste neajunsuri, cu
un pre mult mai mare, ns, au fost obinute i
comercializate
gonadotropinele
umane
recombinante. Acestea sunt preparate pure,
coninnd numai FSH, n doza i cu activitate strict
determinate.
Stimularea ovarian cu FSH incepe in general
in ziua 3 a ciclului menstrual. Dac femeia nu
prezint menstruaii spontane, acestea sunt induse,
fie cu administrarea de progesteron 10 zile, fie cu
contraceptive orale. Doza de FSH este n general de
50 UI/zi. Se administreaz zilnic, n injecii
subcutane, pn la obinerea cel puin a unui folicul
cu dimensiuni de 16 18 mm. n mod ideal
numrul de foliculi de asemenea dimensiuni nu
Infertilitate
5. hCG
Gonadotropina corionica umana (hCG) are
aciune similar LH, fiind utilizat n declanarea
ovulaiei, n doz de 5000 UI, administrare unic.
n anumite cazuri, n care exist un risc de
sindrom de hiperstimulare ovarian, ovulaia poate
fi indus cu o singur administrare de agonist de
GnRh. Nu este o metod clasic, dar eficient n
aceste cazuri.
IX.2. SINDROMUL DE
HIPERSTIMULARE
OVARIAN
Sindromul de hiperstimulare ovarian
reprezint o afeciune particular, cu etiopatogenie
345
complex i incomplet cunoscut, cauzat de
activitatea excesiv ovarian n cursul protocoalelor
de stimulare a ovulaiei.
Din punct de vedere fiziopatologic are loc
marirea de volum a ovarelor, alterare endotelial,
cu creterea permeabilitii vasculare, acumulare de
fluid n cavitile peritoneal si pleurale, reducerea
volumului intravascular si hemoconcentraie.
Creterea permeabilitii endoteliale se poate datora
produciei ovariene excesive de factor de cretere
endotelial (VEGF), sub inflena unui nivel
estrogenic mult crescut.
Clinic
Din punct de vedere al severitii se descriu
trei forme de sindrom de hiperstimulare ovariana:
Tabel 5
Formele clinice ale SHO.
Distensie abdominal i
Grad 1
Usoara
discomfort
+ grea, vrsaturi i/sau
Grad 2 diaree
ovare intre 5 12 cm
Moderata Grad 3 + ascit vizibil ecografic
+ ascit manifest clinic
Grad 4
Severa
sau hidrotorax cu dispnee
+ scderea volumului
circulant,
Grad 5 hipervscozitate,
hipercoagulabilitate
hipoperfuzie renal
In formele severe SHO poate fi asociat cu
trombembolism, insuficien renal i poate
conduce la deces.
Risc crescut de SHO prezint:
femei peste 35 ani;
BMI sczut;
hCG
Doze mari de recFSH;
Nivele estrogenice mari (>2000 pg/mL);
Numr si dimensiuni mari foliculare;
Administrare de hCG;
Antecedente de PCOS.
Tratament
repaus la pat;
meninerea volumului intravascular;
tromboprofilaxie.
O posibil complicaie, datorat dimensiunilor
ovariene mari o reprezint torsiunea ovarian,
relativ frecvent n formele medii/severe,
necesitnd intervenie chirurgical.
346
IX.3. INSEMINAREA
INTRAUTERIN
Aceast procedur const n introducerea cu
ajutorul unei pipete speciale a ejaculatului preparat
direct n cavitatea intrauterin. Principalul avantaj
este acela de a depi pasajul cervical al
spermatozoizilor, alturi de care sunt avantajele
preparrii si imbunatirii produsului.
Aceast preparare const n splare, cu ndepartarea
prostaglandinelor i a altor citokine, a agenilor
microbieni, a spermatozoizilor neviabili (cu
morfologie anormal, lipsii de motilitate),
concentrarea intr-un volum mai mic i suspendarea
ntr-un mediu ce favorizeaz capacitaia si reacia
acrozomal. n acest mod este mbuntait o
sperm cu parametri sczui.
Inseminarea intrauterin se practic n
perioada ovulaiei, documentat prin diferite
metode sau asociat protocoalelor de stimulare
ovarian, la 30 36 ore dup administrarea hCG.
Se pot efectua dou inseminri succesive la interval
de 24 48 ore, ceea ce pare a mbunta
i
fecundabilitatea.
O indicaie particular a inseminrii
intrauterine o reprezint cuplurile HIV discordante.
n acest mod procreerea este posibil, far
transmiterea bolii la partener.
IX.4. FERTILIZAREA
(FIV)
IN
VITRO
Afeciuni hipotalamohipofizare
Principala
condiie
pentru
realizarea
procedurilor o reprezint capacitatea ovulatorie
feminin.
Insuficiena
ovarian,
rspunsul
nefavorabil la stimularea ovarian, reprezint
indicaii de donare de ovocite.
FIV prespune, in linii mari, stimulare
ovarian, dup protocoale similare cu cele descrise
anterior. Nu se induce ovulaia, ci se recolteaz
ovocitele prin puncie transvaginal ghidat
ultrasonografic, cu aspirarea acestora. n medii
speciale are loc fecundarea prin punerea n contact
a unui ovocit cu un spermatozoid i formarea
embrionului. Se obin intotdeauna mai muli
embrioni, care sunt conservai in medii protectoare
si nutritive pn la transferul intrauterin sau chiar
perioade mult mai lungi de timp (crioprezervare).
Numrul de embrioni transferai este limitat n
ultima vreme, datorit riscului asociat sarcinii
multiple. De obicei nu se transfer mai mult de 3
embrioni, n anumite ri aceasta fiind reglementat
prin protocoale i legislaie.
Pe embrionii obinui, nainte de transfer, de
multe ori se practic diagnostic genetic
preimplantare, pentru evidenierea eventualelor
anomalii cromozomiale i evitarea transferului unui
embrion cu afectare grav.
INFERTILITATEA DE CAUZ
ASCULIN
I.
ETIOLOGIE
Tabel 6
Cauzele infertilitatii masculine.
sindrom Kallmann
hemocromatoza
Congenitale
afeciuni genetice multiorganice (sdr. Laurence-MoonBiedl, sdr. Reder-Willi)
tumori hipotalamice/hipofizare
boli infiltrative (sarcoidoza, histiocitoza, TBC)
cauze vasculare (infarctizare, hemoragii)
Dobndite
afeciuni endocrine (hiperprolactinemia, exces de
androgeni, de cortizol)
droguri (opioide, psihotrope, agonist/antagonisti GnRh)
boli cronice
Afeciuni
deficite nutriionale
sistemice
obezitate
Infertilitate
Afeciuni gonadale
primare
347
Congenitale
Dobndite
Afectarea tranportului
spermatic
sdr. Klinefelter
criptorhidism
distrofie miotonic
anorhie congenital
varicocel
sdr. de insensibilitate la androgeni
deficit de 5--reductaz
deleii pariale de cromozom Y
orhita viral, granulomatoas (TBC),
epididimo-orhita (gonoree, C. Trachomatis)
droguri (alcool, marijuana, anti-androgeni)
radiaii ionizante
hipertermie
afeciuni imunologice
traum
torsiune
castrare
boli sistemice (insificiena renal, ciroza, etc)
disfuncii epididimale
anomalii ale ductului deferens
anomalii ejaculatorii
Infertilitate masculina
inexplicabil
Evaluarea partenerului masculin n cadrul unui
cuplu infertil presupune:
o anamnez detaliat, axat pe evideierea
antecedentelor patologice (infecii, boli virale,
patologie infecioas genital, intervenii
chirurgicale n sfera uro-genital hernii,
torsiuni testiculare, criptorhidism), consumului
de medicamente, expunerii profesionale sau
vicioase la noxe (fumat, alcool, droguri
ilicite);
examen general: tip constituional, greutate,
inlime, dispoziia pilozitii, examen pe
aparate i sisteme;
examen genital: penis (dimensiune, locaia
meatului uretral extern, prezena fimozei),
testiculi (poziie, dimensiune, consistena),
epididim (prezena, poztie, dimensiune,
sensibilitate),
eventuala
prezen
a
varicocelului;
tueu rectal: aprecierea prostatei.
348
Analiza microscopic
Aceasta
urmarete
in
primul
rnd
caracteristicile morfologice i funcionale ale
spermatozoizilor, dar i determinarea altor tipuri
celulare in ejaculat. Aprecierea normalitii se
face dup mai multe criterii, cale mai utilizate fiind
criteriile OMS din 1987:
volum > 1,5 ml;
concentraie >20 milioane/ml;
> 40 milioane spermatozoizi in total;
motilitate > 50%;
morfologie normal >30%;
< 1 milion leucocite.
Oligozoospermia/azoospermia
Diagnosticul este definitiv numai dup 2 3
analize spermatice consecutive, la cel puin o lun
diferen, urmate de evaluare complet, inclusiv
cariotipare. Corelat i cu statusul partenerului
feminin, se poate opta pentru:
- inseminarea intrauterin cu/fr stimulare
ovarian;
- FIV;
- FIV cu ICSI (injectare intracitoplasmatic);
- Donare de gamei (sperm).
Teste functionale
Far a le detalia, acestea sunt:
testul post-coital;
reacia acrozomal;
teste de evaluare a legrii de zona pellucida
(hemi zona assay);
teste de penetraie;
teste de apreciere a integritii ADN;
teste de viabilitate spermatic.
Ejacularea retrograd
Aceasta este diagnosticat atunci cand se
evidentiaz spermatozoizi n urina recoltat dup
ejaculare. Frecvent intlnit la pacienii diabetici,
atitudinea depinde de numrul i motilitatea
celulelor obinute. Pentru imbuntirea rezultatelor
urina trebuie alcalinizat. Variantele sunt cele
descrise anterior: inseminarea intrauterin, FIV
cu/fr ICSI.
ICSI
injection)
II.3. ULTRASONOGRAFIA
Ecografia transrectal poate furniza informaii
n special despre starea prostatei i a glandelor
seminale, atunci cnd analiza spermatic sugereaz
disfuncii ale acestora. Prin ghidaj ecografic se pot
(intracytoplasmatic
sperm
Aceasta
reprezint
o
form
de
micromanipulare a gameilor, indicat n cazurile
de anomalii severe de motilitate a spermatozoizilor,
cu afectarea reaciei acrozomale sau prezena de
anticorpi antispermatici cu grad mare de legare.
Tehnica presupune injectarea unui singur
spermatozoid ntr-un ovocit, sub control
microscopic, n cadrul unui ciclu de FIV.
Dat fiind riscul ca embrionul s prezinte o
anomalie genetic, n aceste cazuri este ntotdeauna
indicat efectuarea diagnosticului genetic preimplantare. n plus, exist riscul de afectare
macroscopic a oului, cu perturbarea diviziunilor
ulterioare, dar se pare c acest risc nu depete 5
6%.
Infertilitate
349
DE REINUT:
o Infertilitatea feminin poate fi n legatur cu o multitudine de situati patologice, cu origine i
manifestri extrem de variate.
o Cea mai frecvent cauz a infertilitii feminine este obstrucia tubar.
o Cea mai frecvent cauz de alterare a permeabilitii tubare o reprezint boala inflamatorie
pelvin.
o Nodulii fibromatoi submucoi, ce distorsioneaz cavitatea uterina, afecteaz implantarea i
dezvoltarea iniial a sarcinii.
o Odat cu naintarea n vrst rezerva folicular e constituit mai ales din foliculi cu rezisten
crescut la FSH, crete nivelul FSH endogen.
o Infertilitatea inexplicabil este un diagnostic de excludere.
o Managementul infertilitii este n funcie de factorul implicat.
o Stimularea ovarian empiric poate oferi rezultate bune.
o Evaluarea partenerului masculin face parte dintre explorrile iniiale.
45
SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE
Pornind de la descrierea clasic a sindromului
din 1935 realizat de Stein i Leventhal, care
asocia hiperandrogenismul, amenoreea i
infertilitatea,
aprofundarea
mecanismelor
fiziopatologice i descrierea de multiple alte
modificri metabolice a dus la definirea
sindromului ovarelor polichistice ca o perturbare
multisistemica,
metabolic-reproductiva.
Recunoscute la o proporie variabil dintre
paciente, se ntlnesc simptome precum
iregulariti menstruale, cu lungi perioade de
amenoree, manifestri ale hiperandrogenismului
(hirsutism cu distribuie de tip masculin,
hiperhidroza, alopecie de tip androgenic),
infertilitate, grade variate de obezitate, rezistena
la insulin, dislipidemie i alterarea morfologiei
ovariene.
I.
CUPRINS
o
Definiie
Epidemiologie
Etiologie
Aspecte clinice
hirsutismul
disfuncia menstruala
obezitatea
morfologia ovariana
rezistenta la insulina
acneea
infertilitatea
Fiziopatologie
Diagnostic diferenial
Diagnostic de laborator
Tratament
DEFINIIE
Din punct de vedere endocrinologic, sindromul ovarelor polichistice poate fi descris drept o situaie de
anovulaie cronic cu estrogen prezent i hiperandrogenism; criteriile ecografice nu sunt necesare pentru
definirea acestei patologii, dac se ntrunesc toate elementele diagnosticului endocrinologic, dar ele
reflect aspectul morfologic al ovarelor, ntlnit n forma tipic a sindromului.
II. EPIDEMIOLOGIE
Prevalena PCOS este estimat la 4% 12%
din totalul femeilor de vrsta reproductiv, ceea ce
claseaz aceast afeciune ca, cea mai frecvent
perturbare endocrinologic feminin. Procentul
364
Tabel 1
III. ETIOLOGIE
Cauza PCOS este necunoscuta, dar ipoteza
actuala are la baza existenta unei tulburri genetice
complexe ce include alterarea funcionalitii
ovariene fiziologice, interacionnd cu o serie de
factori extraovarieni declanatori. Afectarea
ovariana poate fi determinata de polimorfismul
enzimelor implicate n steroidogeneza ovariana, iar
un factor precipitant important poate fi rezistenta la
insulina, avnd la baza o cauza dominant exogena
(factori dietetici, obezitate) sau genetici (diabet
zaharat tip II). Aceast ipotez este susinuta de
constatarea unei corelaii certe ntre PCOS i
diabetul zaharat tip II. Pacientele cu PCOS au un
risc crescut de a dezvolta de-a lungul vieii diferite
grade de alterare a secreiei insulinice, mergnd
panala DZ II. n plus, aproape jumtate dintre
femeile cu PCOS au o ruda de grad I cu DZ tip II.
Ali factori precipitani includ adrenarha
prematura, heterozigozitatea pentru hiperplazia
adrenala congenitala, restricia de cretere
intrauterina i androgenizarea prenatala.
Definiia PCOS
Clinic
Paraclinic
PCOS
clasic
Hirsutism
Amenoree
Neregulariti
menstruale
Obezitate
Hiperandrogenism
si
Ovare polichistice
sau
Creterea LH
sau
Creterea LH/FSH
+
Rezistenta la
insulina
Dislipidemie
PCOS
nonclasic
Variabil
Hiperandrogenism
IV.1. HIRSUTISMUL
Una dintre cele mai distinctive i vizibile
manifestri clinice ale PCOS este hirsutismul,
variind de la forme uoare pana la afectare severa.
Viteza de cretere foliculara are importanta
etiologica, n sensul ca pilozitatea instalat
progresiv, gradat, cu o rata constant de cretere
treduce etiologie funcional, n timp ce apariia
brusc a unei piloziti excesive, cu dispoziie de
tip masculin, sugereaz de multe ori o sursa
adrenal neoplazica.
n PCOS dispoziia pilozitii este pe prile
laterale ale fetei, deasupra buzei superioare, la
nivelul brbiei, extinzndu-se pe gt. La aceasta se
adaug pilozitatea excesiva pubiana, cu extinderea
zonei de cretere a prului ctre regiunea
subombilical i distribuie de tip masculin
(rombica). n cazurile severe parul poate apare pe
piept sau chiar la nivelul membrelor, flancurile
abdominale sau spate, dei acestea nu sunt
considerate zone specifice ale pilozitii sexualdependente.
Gradul de hirsutism poate fi apreciat subiectiv,
dar mult mai corecta este utilizarea scalei Ferriman
Gallwey, care teritorializeaza pilozitatea
terminala n noua arii corporale, gradate de la 0 la
2. Un scor mai mare de 7 definete hirsutismul.
n unele situaii se poate asocia calviia de tip
androgenic,
nsoit
de
hiperseboree
i
hiperhidroza.
ntotdeauna gradul de hirsutism trebuie
raportat la nivelul seric al hormonilor androgeni i
trebuie inut cont i de variaiile etnice ale
distribuiei pilozitii. Din acest motiv nu este
indicata definirea hirsutismului pe criterii
IV.3. OBEZITATEA
Aceasta nu este o constant a clinicii PCOS,
fiind ntlnita n aproximativ 50% din cazuri,
conform unor studii clinice mai vechi, studiile
recente indicnd un procent mai mare. Distribuia
esutului adipos este de tip androgin, interesnd
partea superioara a corpului, cu creterea raportului
talie/sold. Acest tip de distribuie a adipozitii se
ntlnete i n alte situaii de hiperandrogenism, n
diabet sau hiperlipidemie. Tipul ginoid de obezitate
se caracterizeaz prin depunere adipoasa
predominant la nivelul soldurilor, feselor i
coapselor, cu un raport talie/sold subunitar.
Scderea ponderala la aceste paciente este
dificila, indiferent de metodele utilizate. n plus, s-a
constatat ca procesul de termogeneza este redus
post-prandial, aceasta contribuind parial la
creterea n greutate.
365
IV.4. MORFOLOGIA OVARIANA
Din punct de vedere morfologic, femeile cu
PCOS prezint ovare mrite de volum, cu
numeroase chisturi foliculare periferice i stroma
centrala n cantitate creascuta. Modificrile ce stau
la baza formarii de chisturi n PCOS nu sunt pe
deplin cunoscute, dar se tie c foliculogeneza
evolueaz pn n faza de folicul antral, dup care
maturarea nceteaz i majoritatea foliculilor devin
atrezici. Procesul de atrezie nu se produce imediat
ce maturarea i creterea foliculara nceteaz, astfel
nct foliculii persista i celulele granuloase din
structura lor au un potenial steroidogenetic crescut
comparativ cu foliculii normali. n acest mod se
acumuleaz o cantitate relativ mare de fluid
folicular, care confer aspectul chistic. Pe msur
ce dimensiunile chistului cresc, stratul granulos
periferic se subiaz i degenereaz.
O alta constatare este aceea ca ovarul
polichistic deine un numr mult mai mare de
foliculi primari, secundari i teriari dect un ovar
normal. Dac aceasta se datoreaz unui numr mai
mare genetic de foliculi sau apoptozei diminuate,
nu este clar.
n plus, stroma ovariana este foarte bine
reprezentata, ea ocupnd minim 25% din poriunea
medulara a ovarului.
Din punct de vedere ultrasonografic ovarul
polichistic este mrit de volum prin prezenta a
minim 10 foliculi antrali, cu dimensiuni variind
intre 2 i 10 mm, dispui periferic, in coroana, n
timp ce stroma centrala ocupa peste 25% din aria
ovariana centrala. Principalul diagnostic diferenial
se face cu ovarul multifolicular ce traduce reluarea
ovulaiei spontane la femei dup o perioada de
hipogonadism hipogonadotropic sau aspectul
caracteristic unui ovar aflat sub stimulare. n aceste
cazuri foliculii rareori depesc numrul de 6, nu
sunt n mod obligatoriu dispui periferic i stroma
centrala nu este crescut de volum.
Tabel 2
Criterii ecografice de diagnostic al PCOS
Ovar mrit de volum
Minim 10 foliculi antrali
2 10 mm/folicul
dispoziie periferica in coroana
stroma centrala abundenta, peste 25% din
ovar
366
hiperinsulinemie compensatorie. Gradul de
insulino-rezistenta este minim sau moderat n
majoritatea cazurilor. Cu toate acestea prevalena
alterrii tolerantei la glucoza este 31%, iar a
diabetului zaharat 7,5%.
Rezistenta la insulina agraveaz manifestrile
PCOS, iar administrarea de medicamente
hipoglicemiante reduce nivelul androgenic seric i
de multe ori are un efect benefic n privina
restaurrii ovulaiei. n plus, insulino-rezistenta
poate determina i alterarea profilului lipidic.
IV.7. INFERTILITATEA
Infertilitatea, ca i fenomen relativ constant n
tabloul PCOS, se datoreaz n primul rnd
anovulaiei cronice. Pe lng aceasta exista i o
serie de ali factori implicai. Astfel, femeile cu
PCOS au o rata mai mare a avortului spontan n
primul trimestru. Se pare ca un rol important n
acest sens l are rezistenta la insulina, terapia cu
metformin ameliornd fertilitatea.
V. FIZIOPATOLOGIE
Anovulaia cronic i ansamblul de
manifestri clinice din PCOS se datoreaz
produciei i acumulrii excesive de androgeni la
nivel ovarian. Concentraia intraovarian de
androgeni este n acesta situaie mult mai mare
dect n cazurile de hiperproducie adrenal i este
responsabil de stimularea creterii foliculare,
blocarea maturaiei acestora, hiperplasie stromal i
tecal.
De-a lungul timpului au existat dezbateri
aprinse n legtur cu mecanismul ce st la baza
367
V.4. REZISTENTA LA INSULINA
Rolul primar al insulinei la nivelul celulelor
tinta (musculare, hepatice, adipocite) este de
transfer intracelular al glucozei, urmat de
metabolizarea acesteia intr-o forma sau alta.
Rezistenta la insulina traduce deficitul acestei
aciuni. Rezultatul l reprezint creterea glicemiei,
avnd drept rspuns creterea produciei
pancreatice de insulina. n acest mod glicemia este
normalizata, iar markerul tulburrii metabolice l
reprezint hiperinsulinemia.
Legarea insulinei de receptorul specific celular
i afinitatea fata de acesta s-au dovedit a fi normale.
Defectul pare a fi legat de activarea tirozin-kinasei
i procesul de fosforilare a receptorului sau poate
interesa cale post-receptor.
Tabel 3
Modificri hormonale n PCOS
Cresc
Scad
LH, raport LH/FSH
FSH
Estrogeni (estradiol, estrona)
Progesteron
Androgeni
(androstendiona,
testosteron)
17 hidroxiprogesteron
Insulina
368
VI.2. DIABETUL ZAHARAT i
DISLIPIDEMIA
Aa cum s-a menionat anterior, corelaia ntre
PCOS i diabet zaharat este strns, aproape 40%
dintre femeile cu PCOS dezvoltnd diabet zaharat
tip II sau alterarea tolerantei la glucoza pana n
decada a patra de viata. Toate aceste date sunt
susinute de studii clinice consistente. n plus, se
pare ca acest risc se extinde i asupra rudelor de
grad I.
Modificrile lipidice, asociate n buna parte cu
insulino-rezistenta, se caracterizeaz prin creterea
colesterolului total, a LDL i trigliceridelor, alturi
de scderea HDL colesterol. Persistenta acestor
modificri, cu att mai mult cu ct ele survin la
vrste tinere, crete riscul de ateromatoza sistemica,
cu implicaii coronariene i cerebrale.
VIII. EVALUARE DE
LABORATOR
Dup cum reiese din tabelul anterior,
diagnosticul de laborator n PCOS este unul de
excludere, modificrile hormonale definite ca fiind
caracteristice pentru PCOS sunt inconstante (Tabel 5).
Tabel 4
369
Tabel 5
Diagnostic de laborator
Parametru
Testosteron seric total
DHEAS
17 OH-progesteron
Cortizol liber urinar
Prolactina
Semnificaie
Excluderea tumorilor ovariene androgen-secretante
Excluderea tumorilor adrenale androgen-secretante
Excluderea hiperplaziei adrenale congenitale
Excludre sindrom Cushing
Diagnosticul tumorilor secretante
TSH
LH i FSH
Testosteron liber
Glicemia
insulinemia
IX. TRATAMENT
IX.1. CONTRACEPTIVE
COMBINATE
ORALE
Valori prag
200 ng/dL
7000 ng/dL
3 ng/mL
100 g/24 ore
In PCOS creste cu 20
40% fata de normal
370
nivelul unitii pilosebacee. n plus, interfera i cu
steroidogeneza, reducnd cantitatea de testosteron
circulant. Efectele advers al acestei terapii sunt
legate de aciunea diuretica, cu scdere tensional
moderat i hiperpotasemie.
Flutamida i finasteridul sunt antiandrogeni
poteni, extrem de eficieni, avnd, nsa, un grad de
toxicitate hepatica.
Ciproteron acetatul este un progestativ cu
activitate antiandrogenica, ce se gsete asociat cu
etinil estradiolul n componenta contraceptivelor
orale (Diane - 35). Este foarte eficient n
reducerea hirsutismului i a acneei. i n cazul sau
este postulat un efect hepatotoxic.
IX.4. TRATAMENTUL
HIRSUTISMULUI
Alturi de tratamentul farmacologic sunt
recomandate i pot fi eficiente diferite metode
mecanice:
epilare i depilare mecanica (eficiente, dar pot
cauza iritaii locale, dermatite);
electroliza (sigura, eficienta, dar costisitoare);
laser-terapia (foarte costisitoare, efecte de
lunga durata, chiar permanente);
Vaniqa (eflornitin hidroclorid, crema cu efect
de ntrziere a creterii piloase.
Pacientele trebuie instruite s nu atepte
beneficii vizibile ale terapiei farmacologice mai
IX.5. TRATAMENTUL
INFERTILITATII
Prima msura, nu numai n aceasta direcie, o
reprezint scderea ponderala. Aceasta poate duce
la reapariia ovulaiei spontane, amelioreaz
hirsutismul, creste sensibilitatea la insulina i scade
nivelul androgenilor circulani.
Dac aceast prim msur nu este suficient
pentru reluarea ciclurilor ovulatorii, atunci este
tentat stimularea ovarian cu clomifen. Dac
rspunsul este nesatisfacator, se recurge la
metformin, 8 12 sptmni, dup care este
reluata stimularea cu clomifen. n caz de insucces
se trece la scheme de stimulare ovariana cu
gonadotropine, dup diferite protocoale.
IX.6. TRATAMENTUL
CHIRURGICAL
LAPAROSCOPIC
Mecanismul prin care distrucia parial a
ovarului determina dezvoltare foliculara i ovulaie
este necunoscut. Probabil este vorba de o scdere
brusc a concentraiei androgenilor i estrogenilor
intraovarieni, cu producere de FSH i recrutare
foliculara.
Prima metoda chirurgicala utilizata a fost
rezecia in pana (wedge resection), ce presupune
extragerea unei zone de esut ovarian de forma
conica, cu vrful la suprafata ovarian i baza n
profunzimea stromei. Dac ovulaiile se reluau n
buna parte din cazuri, formarea de aderente era
extensiva, astfel nct metoda este acum prohibita.
Tehnici laparoscopice;
electrocauterizare superficiala
drilling laser
biopsii multiple
Scopul este acela de a produce zone de
distrucie ovarian corticala i mai ales stromal.
Dac cauterizarea electric a fost exclusiv utilizat,
odat cu dezvoltarea tehnicilor laser, acestea au fost
aplicate i n tratamentul PCOS, avnd o putere de
penetrare mai mare, previzibila i fiind, aparent mai
sigure. n ultimul timp, nsa, se tinde a renuna la
laser, deoarece este asociat cu distrugerea unei
cantiti crescute de esut ovarian i formarea de
aderente.
Dei implica riscurile unei intervenii
chirurgicale, adordarea laparoscopic a PCOS are
371
DE REINUT
o PCOS reprezint cea mai frecvent cauz de amenoree secundar.
o Din punct de vedere endocrinologic, PCOS poate fi descris drept o stare de anovulaie cronic
cu estrogen prezent i hiperandrogenism; rezistena la insulin este frecvent asociat.
o Forma clasic asociaz, din punct de vedere clinic, amenoreea, manifestrile
hiperandrogenismul i ovarele polichistice.
o Simptomele sunt prezente n mod variabil, nici unul nu este n sine obligatoriu i definitoriu.
o Diagnosticul este unul de exludere a altor cauze de hiperandrogenism.
o Tratamentul se face n funcie de simptomatologia vizata i se continua indefinit.
46
HIPERANDROGENISMUL. HIRSUTISMUL
In functie de momentul aparitiei excesului de
androgeni, cauzele hiperandrogenismului pot fi
prenatale: sindrom adrenogenital congenital
(prin deficit de: 21-hidroxilaza, 3-beta
hidroxisteroid
dehidrogenaza,
11-beta
hidroxilaza, aromataza placentar); tumori
materne androgenosecretante cu sediu ovarian
(arenoblastomul, luteomul de sarcina); ingestia
de androgeni sau progestogene androgenice de
catre mam (medroxiprogesteron, derivati de 19nortestosteron); tumori de suprarenal, sau
postnatale, cu surse: ovariana (sindromul
ovarelor polichistice, tumori ovariene virilizante arenoblastomul, gonadoblastomul, tecomul);
corticosuprarenala (sindrom Cushing, boala
Cushing, sindromul adrenogenital dobandit
postpubertar) i tumorale (secreie ectopic de
ACTH).
CUPRINS
o Definiie
o Etiopatogenie
o Atitudine diagnostic
o Atitudine terapeutic
HIPERANDROGENISMUL
I.
DEFINIIE
II. ETIOPATOGENIE
Cauzele excesului de hormoni androgeni pot
fi :
tulburarea biosintezei hormonale survenite n
organele
sexoidogenetice
(ovar
i/sau
corticosuprarenala)
374
A. Prenatal:
1. Sindrom adrenogenital congenital prin
deficit de:
21 hidroxilaza;
3 beta hidroxisteroiddehidrogenaza;
11 beta hidroxilaza;
aromataza placentara.
2. Tumori materne androgenosecretante cu
sediul ovarian (arenoblastomul, luteomul de
sarcina);
3. Ingestia de androgeni sau progesteroni de
ctre mama (medroxiprogesteron, derivati
de 19- nortestosteron);
4. Tumori de suprarenala.
B. Postnatal. Surse de androgeni:
1. Ovariana (sindromul ovarelor polichistice,
tumori ovariene virilizante- arenoblastomul,
gonadoblastomul, tecomul);
2. Corticosuprarenala: sindrom Cushing, boala
Cushing, sindromul adrenogenital dobandit
postpubertar;
3. Tumori care secreta ACTH ectopic.
Hiperandrogenismul
doresc obtinerea unei sarcini se vor utiliza
contraceptive orale combinate.
Mai pot fi utilizate antiandrogenice de tipul :
ciproteron acetat
flutamida
spironolactona
ketoconazol
finasterida
375
Supresia secreiei glandei suprarenale se poate
testa prin administrarea de dexametazona i
prednison.
Tumorile ovariene sau ale glandei suprarenale
necesita sanciune chirurgicala.
DE REINUT:
o Cauzele hiperandrogenismului pot fi prenatale (cauze de pseudohermafroditism feminin) i
postnatale (determin defeminizare, apoi masculinizare).
o Prezenta fenomenelor de virilizare de la natere semnific totdeauna o hiperplazie a glandei
suprarenale.
o Apariia fenomenelor de virilizare dup vrsta de 2 ani pune problema diagnosticului
diferenial ntre o tumora adrenocorticala i o tumor ovarian secretant.
HIRSUTISMUL
I.
DEFINIIE
Hirsutismul este definit ca pilozitate excesiv facial i corporal, cu dispunere specific masculin,
cauzat de producia n exces de androgeni.
HIPERTRICOZA reprezint o cretere generalizata i rapida a parului, care este mai lung dect normal,
dar fr distribuie masculin. Este indusa probabil de factori genetici.
VIRILISMUL PILAR reprezint cel mai sever stadiu al hiperandrogenismului, caracterizat prin
hirsutism i clitoromegalie, ngroarea vocii, alopecie i schimbarea nfirii corporale (defeminizare
completa). Apare n tumorile suprarenale sau ovariene secretante, care trebuie imediat identificate i
tratate.
HIRSUTISMUL IDIOPATIC este caracterizat prin prezenta hirsutismului, ovare normale i nivele de
androgeni normale sau la limita superioara a normalului. Este specific pentru anumite arii geografice
(zona Mediteranei) i anumite grupuri etnice.
II. ETIOPATOGENIE
Papila dermal reprezint sediul evenimentelor
care controleaz creterea prului.
Prul sexual este prul de apariia cruia sunt
responsabili steroizii sexuali.
Hirsutismul este rezultatul aciunii la nivelul
tegumentelor, a androgenilor produi excesiv de
ovar sau suprarenal.
Stimulul androgenic asupra foliculului pilos
necesit conversia testosteronului n foliculul pilos
la dehidrotestosteron i astfel, sensibilitatea la
androgeni este determinat de nivelul local al
activitii 5-alfa reductazei. Activitatea 5-alfa
376
glandele suprarenale i ovare. DHAS este produs
90% n glanda suprarenal.
Testosteronul circul 80% legat de o beta
globulina (SHBG), 19% legat de albumin i 1%
nelegat. Androgenitatea este dependent de
fraciunea nelegat n principal. La femeile cu
hirsutism 2% este forma liber.
FEMEI
NORMALE
1%
19%
80%
FEMEI CU
HIRSUTISM
forma libera
testosteron legat
de albumina
testosteron legat
de SHBG
2%
19%
79%
prolactinemia
Hiperandrogenismul
377
DE REINUT
o Hirsutismul nu trebuie privit numai ca o problem estetic, poate fi semnul unor probleme
medicale serioase.
o Hirsutismul necesit tratament ndelungat combinat, farmacologic i cosmetic, deoarece
involuia foliculilor piloi este destul de lent.
47
PUBERTATEA
Pubertatea reprezint perioada din dezvoltarea
ontogenetic a unui individ n care ncepe
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i este
dobndit capacitatea sexual de reproducere.
Tranziia spre pubertate este guvernat de dou
procese fiziologice: gonadarha i adrenarha.
Gonadarha cuprinde creterea i maturizarea
gonadelor i este asociat cu creterea secreiei
de hormoni sexuali steroizi i cu iniierea
foliculogenezei si ovulaiei la femeie i
spermatogenezei la brbat. Gonadarha cuprinde
telarha i menarha la fete i creterea testicular
la biei.
Adrenarha precede gonadarha i este datorat
maturrii cortexului adrenal asociat cu creterea
secreiei
de
androgeni
adrenali
dehidroepiandrosteron (DHEA) i sulfatului su
(DHEAS) i duce la apariia prului sexual
(pubarha).
I.
CUPRINS
o Definiie
o Factorii ce afecteaz momentul debutului
o Mecanismul declanrii pubertii
o Pubertatea fiziologic
o Aberaii ale dezvoltrii pubertare
pubertatea precoce
pubertatea tardiv
dezvoltarea pubertar asincron.
o Igiena pubertii
DEFINIIE
Pubertatea se definete ca fiind perioada n care ncepe dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i
este dobndit capacitatea sexual de reproducere.
Perioada propriu-zis a pubertii dureaz 2 4 ani si se ntinde ntre nceputul dezvoltrii snilor
(telarha) si apariia ciclurilor menstruale (menarha).
380
negativ care menine in copilarie valorile
estradiolului la niveluri nedozabile.
Prin
scderea
sensibilitii
centrilor
hipotalamici la mecanismul de feed-back negativ
exercitat de estradiol, are loc o cretere treptat a
eliberrii de GnRH, care va determina o cretere de
gonadotropine (mai ales FSH) cu creterea
maturrii foliculare i a produciei ovariene de
estradiol.
Secreia de gonadotropine i GnRH este
pulsatil nc din perioada prepubertar, frecvena
pulsaiilor crescnd progresiv de la o pulsaie la 3-5
ore, n copilarie, la o pulsaie pe ora n perioada
pubertar. Secreia pulsaiilor apare n special n
primele 4 ore de somn.
FSH stimulez ovarul i induce maturarea
folicular cu secreia de estrogeni. n absena
iniial a LH, ciclurile vor fi pentru nceput
anovulatorii si neregulate. Ulterior apare i secreia
de LH, care prin pick-ul su ovulatoriu va declana
ovulaia i transformarea foliculului postovulatoriu
n corp galben, care va secreta progesteron.
Ovulatia este posibil numai dup feed-back-ul
pozitiv al estradiolului asupra gonadotropinelor.
Concomitent cu secreia de gonadotropine
cresc i secreiile de STH, ACTH i TSH. Se
produce maturarea suprarenalei cu producie de
androgeni ce determin apariia pilozitii axilare si
pubiene.
MODIFICRI SEXUALE
MODIFICRI SOMATICE
MODIFICRI HORMONALE
Modificrile
hormonale
asociate
cu
dezvoltarea pubertar ncep nainte ca modificrile
fizice s devin evidente. Precoce, n cursul
pubertii crete sensibilitatea LH la GnRH. La
sexul
feminin
creterea
nocturn
a
gonadotropinelor este urmat de creterea secreiei
de estradiol n ziua imediat urmtoare (aceast
ntrziere este datorat etapelor adiionale necesare
n aromatizarea estrogenilor din androgeni). La
sexul
masculin
creterea
nocturn
a
gonadotropinelor este urmat de creterea
simultan a nivelurilor testosteronului circulant.
Creterea FSH precede pe cea LH cu
aproximativ doi ani.
Estrogenii la nceput n cantitate mic cresc de
la 10 pg/ml la 50 pg/ml ntre 10-12 ani.
Pregnandiolul,
metabolit
urinar
al
progesteronului, atinge 4-8 mg/24 ore n a doua
jumatate a ciclului, dar numai la cteva luni pn la
2 ani dup prima menstruaie.
Eliminrile urinare de 17-cetosteroizi cresc
progresiv de la 1 mg la 46 mg dup primele
menstruaii.
V. ABERAII ALE
DEZVOLTRII PUBERTARE
A. PUBERTATE PRECOCE
B. PUBERTATE TARDIV.
C. DEZVOLTARE PUBERTAR ASINCRON
A.
PUBERTATEA PRECOCE
381
Se pot distinge:
1. Pubertatea precoce GnRH dependent
n care maturaia gonadelor este consecina
unei activiti a axului hipotalamo-hipofizar cu
creterea nivelului de FSH. Poate fi:
idiopatic, legat de o predispoziie ereditar
(cel mai frecvent);
leziuni cerebrale: tumori diencefalice,
hamartoame, care produc descrcri de GnRH
la fel ca esutul hipotalamic normal;
malformaii congenitale (hidrocefalia, chiste
arahnoide, displazia septo-optic );
post inflamatorie sau post radioterapie;
histiocitoza X, sindromul Williams-Beuren.
2. Pseudopubertatea precoce sau GnRH
independent
Rezult din activitatea unei glande periferice
(ovar, suprarenal), nu se nsoete de creterea
FSH i nici de maturarea gonadic. Poate apare n:
neoplasme secretoare de gonadotropine
(germinoame, coricarcinoame, teratoame)
adenoame hipofizare secretante de hormon
luteinizant
neoplasme gonadale (tumori ale granuloasei,
ale
cordoanelor
sexuale
gonadice,
arenoblastoame) ce se asociaz cu nivele
crescute de estrogeni.
hiperplazia adrenal congenital (deficit de
21-hidroxilaza, 11 - hidroxilaza, 3
hidroxisteroid dehidrogenaza) pot conduce la
precocitate sexual si la virilizarea organelor
genitale externe.( prin creterea secreiei de
androgeni).
Clinic:
fetele prezint la natere ambiguitatea
organelor genitale externe, organe genitale
interne sunt normal dezvoltate.
Paraclinic:
hiponatremie, hiperkaliemie, hipotensiune (n
formele cu pierdere de sare), cretere a 17hidroxiprogesteron,
DHEA,
deoxicorticosteron.
Tratament:
hidrocortizon zilnic n doze fracionte, pentru
a inhiba nivelul crescut al ACTH, cu scderea
concomitent a sintezei de androgeni.
Substituia mineralocorticoid este necesar la
indivizi cu deficit de 21 hidroxilaz independent de
asocierea pierderii de sare ( fludrocortizon).
Tratament chirurgical:
la fetele cu ambiguitatea organelor sexuale
externe.
382
neoplasme adrenale (adenoame, carcinoame)
sindromul McCune-Albright se caracterizeaz
prin multiple leziuni chistice osoase
diseminate care conduc la fracturi, pete
tegumentare maronii cafe au lait i precocitate
sexual. Se datoreaz existenei unei mutatii a
subunittii Gs a proteinei G, ce cupleaz
semnalele hormonale extracelulare cu
activarea adenilciclazei, responsabile de
hiperfunctia
glandelor
endocrine.
Hipermetabolismul osos este nsoit de
creterea calcemiei, fosfatazei alcaline.
Se mai poate asocia cu hipertiroidism,
adenoame
hipofizare
ce
pot
determina
hiperprolactinemie si acromegalie.
Tratament:
medroxiprogesteron
acetat,
tamoxifen,
inhibitori de aromataz, bifosfonati;
PUBERTATEA TARDIV
383
sindromul Prader-Wili se caracterizeaz prin
obezitate, statur mica, hipogonadism, retard
mintal, pubertate tardiv;
boli cronice: malnutriia protein-caloric sau
dietele severe cu scderea greutii reale mai
puin de 80% din greutatea ideal (se nsoeste
de deficit hipotalAMIC DE GnRH );
anorexia nervoas poate determina pubertate
tardiv dac debuteaz precoce.
Se caracterizeaza prin: inanitie extrem,
amenoree, tulburri de personalitate cu atitudine
deformat asupra alimentaiei, sau greuttii
corporale cu distorsionarea imaginii propriului
corp.
activitatea fizic excesiv (sport de
performan, balet);
hipotiroidismul primar;
hiperprolactinemia prin supresia secretiei
pulsatile de GnRH.
3. Pubertatea ntrziat din hipogonadismul
hipergonadatropic (FSH.>30mU/ml) apare
in:
agenezia gonadica
disgenezia gonal pur se caracterizeaz
prin fenotip feminin i cariotip 46XX sau
46XY (sindromul Swyer).
Clinic gonadele sunt disginetice (dou benzi
fibroase), uter mic, col alungit, amastie, organe
genitale externe infantile, amenoree primar, lipsa
pilozittii sexuale.
n cazul prezenei cromozomului Y, pot aprea
semne de virilizare.
Tratament substituie estro-progestativ,
gonadectomie (46XY)
sindromul Turner cei mai afectai indivizi au
cariotipul 45X (unii pot prezenta mozaicism
45X/45XX, 45X/46XY).
Clinic se caracterizeaz prin:
ipotrofie statural
facies triunghiular, brahicefalie, ptoz
palpebral, pterigium coli, urechi jos
implantate
cariotip modificat , corpuscul Barr absent
insuficiena ovarian sever caracterizat prin
sexualizare pubertar absent, lipsa pilozitii
axilo-pubiene, amastie, amenoree primar,
infertilitate. Organele genitale interne i
externe sunt feminine dar hipoplazice
semne asociate: malformaii cardio-vasculare
(coarctatie de aort, DSV, anevrism de aort),
malformaii renale (rinichi n potcoav, aplazie
renal unilateral), hipoplazia sistemului
limfatic (apariia limfedemului la nivelul
extremitilor).
384
DEZVOLTAREA
ASINCRON
PUBERTAR
385
androgeni.Este cea mai frecvent form de
pseudohermafroditism masculin.
Se caracterizeaz prin cariotip 46XY, aspect
fenotipic feminin cu vagin n deget de mnu,
lipsa derivatelor Mulleriene, gonadele sunt testicule
localizate la nivelul labiilor, canal inghinal sau
intraabdominal. La pubertate apar caractere sexuale
secundare sub influena estrogenilor (din testicul i
din conversia periferic a androgenilor), pilozitate
pubo-axial scazut, clitoris hipoplazic.
Paraclinic: nivelul testosteronului crescut
(uneori valori mai mari dect la barbat), FSH
normal, LH crescut.
Tratament gonadectomie dupa realizarea
feminizarii pubertare (risc de neoplazie), urmat de
estrogenoterapie (pentru meninerea caracterelor
sexuale secundare.
sindromul de rezistan incomplet la
androgeni.
DE REINUT
o Pubertatea este o periaoad critic n dezvoltarea ontogenetic, perioad n care ncepe
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i la sfritul creia trebuie s fie dobndit funcia
de reproducere.
o Aberaiile dezvoltrii pubertare au determinism complex i diagnosticul etiologic exact este
important n vederea adoptrii atitudinii terapeutice corespunztoare.
50
PROLAPSUL GENITAL
Prolapsul genital reprezint principala indicaie
pentru chirurgie ginecologic, dup menopauz.
n susinerea organelor intrapelvice sunt
implicate: musculatura pelvin, un sistem fascial
complex, inervaia pelvin. n ultima perioad s-a
impus conceptul de fascie endopelvic, ca
principal sistem de susinere a organelor pelvine.
Aceste organe, situate superior de vagin, sunt n
imediata apropiere a acestuia i, cnd fascia
endopelvic este rupt sau prezint dilacerri (ie
postpartum), se produce prolapsul, hernierea
organelor pelvine n vagin.
Defectele fasciei endopelvice sunt, frecvent,
limitate ca ntindere i determin lips de
susinere localizat specific n segmentele
vaginale apical, anterior sau posterior; acest fapt
trebuie cunoscut cnd se alege modalitatea de
reparare chirurgical a unui anume tip de
herniere a organelor pelvine.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
o
Factori etiologici
o Atitudine diagnostic
o
Simptomatologie
Elemente de diagnostic
Diagnosticul diferenial
o Atitudine terapeutic
o Prognostic
DEFINIII
Prolapsul genital este definit ca fiind descensul (hernierea) organelor pelvice (uretra, vezica urinar,
rectul, intestinul, uterul) n vagin sau dincolo de introitus. Rareori n acest proces este antrenat un singur
organ pelvin.
Prolapsul uterin se definete drept coborrea uterului i a cervixului sub nivelul ligamentelor care
ancoreaz cervixul la pereii laterali ai pelvisului, pn la nivelul introitusului sau dincolo de introitus
(Fig. 1).
Prolapsul de bolt vaginal reprezint hernierea apexului vaginal, refcut dup histerectomie, dar
incorect ancorat la sistemul de susinere intrapelvic, pn la nivelul introitusului sau dincolo de introitus
(Fig. 2).
II. CLASIFICARE
II.1. FORMELE I GRADELE
PROLAPSULUI GENITAL
a. Prolaps genital izolat:
colpocel anterior;
colpocel posterior.
404
prolaps uterin gr III.
posterior:
rectocel;
enterocel.
c. Prolapsul vaginal dup histerectomie.
Prolapsul genital
naterea;
factori genetici;
factori congenitali;
chirurgia suprapubian pentru IUE;
menopauza.
La acetia se adaug obezitatea, constipaia,
eforturi fizice mari, tusea cronic din afeciunile
respiratorii; asociate, toate acestea conduc la
creterea presiunii abdominale i, n final, la
apariia prolapsului genital.
1.
2.
3.
4.
5.
II.2.1.
NATEREA
II.2.2.
FACTORI GENETICI
II.2.3.
FACTORI CONGENITALI
II.2.4.
CHIRURGIA
SUPRAPUBIAN PENTRU
TRATAMENTUL IUE
405
viscerelor abdominale se redistribuie doar la nivelul
fundului de sac Douglas n final ducnd la apariia
enterocelului.
406
n prolapsul uterin gradul II colul uterin se afl
situat la nivelul vulvei pacienta poate prezenta pe
lng simptomele de mai sus:
alungirea hipertrofic colului;
semne de cistit i staza urinar;
fenomene de compresiune rectal, constipaie;
senzaia de greutate n micul bazin i de
pierdere a viscerelor se accentueaz
Prolapsul uterin gradul III, uterul prolabat n
totalitate; pacienta prezint:
staz urinar mergnd pn la retenie acut de
urin ,infecie urinar asociat sau chiar
complicaii: IRC determinat de obstrucii
uereterale;
sngerare vaginal determinat de leziunile de
decubit ale mucoasei i leucoree persistent,
mirositoare;
tulburri ale actului de defecaie
Rectocelul de mici dimensiuni nu are o
simptomatologie agresiv . Bolnava poate acuza n
cazul unui rectocel voluminos senzaia de defecaie
incomplet i discomfort rectal necesitnd uneori
golirea manual a rectului.
Enterocelul se caracterizeaz prin apariia unei
umflturi la nivelul peretelui vaginal posterior se
asociaz cu o simptomatologie de discomfort n
etajul abdominal inferior.
Prolapsul genital
curetajul biopsic fracionat endocervical i de
endometru;
teste urologice pentru evidenierea unei
eventuale
ureterohidronefroze
i
teste
funcionale renale.
ATENIE! Se evalueaz toate aspectele
suportului vaginal. Este recomandabil ca
examenul clinic s se fac i n clinostatism, i n
ortostatism.
III.3. DIAGNOSTICUL
DIFERENTIAL
Elemente ale diagnosticului diferenial ale
diferitelor tipuri de prolaps genital au fost discutate
i anterior .
Diagnosticul diferenial al cistocelului se face
cu: tumori vezicale i uretrale, deverticuli uretrali i
vezicali, hernierea de anse intestinale la nivelul
peretelui vaginal anterior. n aceste cazuri
examenul clinic genital combinat cu cistoscopia,
cateterizarea vezicala pot preciza diagnosticul .
Diagnosticul diferenial al rectocelului se face cu:
enterocelul;
lipoame, sarcoame, ce se pot dezvolta din
esuturi ale septului rectovaginal.
407
gimnastica medical exerciiile de ntrire a
musculaturii perineale sunt folosite pentru
tratamentul profilactic al prolapsului genital
postpartum sau postoperator.
Tratamentul conservativ
Indicaiile tratamentului conservativ n
prolapsul genital sunt limitate ca urmare a
progreselor chirurgiei moderne i a mbuntirii
metodelor de anestezie general.
n general tratamentul conservativ prin
utilizarea de pesarii este folosit:
la pacientele care refuz intervenia
chirurgical din diferite motive;
la pacientele a cror stare de sntate este
precar i intervenia chirurgical comport un
risc major;
la pacientele care nu sunt pregtite pentru o
intervenie chirurgical sau ca tratament
temporar pentru a vedea dac la reducerea
prolapsului
genital
dispar
simptomele
determinate de acesta.
Pesariile sunt inele de plastic care se introduc
n vagin cu o margine n spatele simfizei pubiene i
cealalt margine la nivelul fornixului posterior . Se
realizeaz astfel suspendarea uterului i a vaginului;
se reduce cistocelul nu i rectocelul; odat inelul
fixat se reexamineaz pacienta la interval de 4-6
luni pentru a vedea dac la inspectarea vaginului se
constat modificri atrofice i ulcerative ale
mucoasei vaginale care pot duce la necroz .
Pesariile nu se folosesc la pacientele cu
vaginite, metroragii sau infecii anexiale active.
Exist mai multe tipuri de pesarii vaginale cele
mai folosite sunt tip Smith-Hodge, pesariile inelare
i pesarii tip Menge (de preferat n prolapsul
avansat).
Este necesar toaleta riguroas i troficitatea
vaginului trebuie meninut la femeile n
postmenopauz cu unguente ce conin estrogeni i
vitamina A. Tratamentul cu estrogeni pentru
modificrile atrofice ale mucoasei vaginale sub
forma unor estrogeni administrai local pot
ameliora simptomele i mbuntii calitatea
esuturilor.
Complicaii ale utilizrii pesariilor sunt:
apariia polachiuriei, infecii ale tractului urinar,
sngerri, secreii vaginale patologice sau chiar
apariia de fistule.
Tratamentul chirugical
Majoritatea
procedurilor
de
tratament
chirurgical sunt vaginale, puine cazuri necesit o
abordare chirurgical abdominal. O atenie
deosebit trebuie acordat dimensiunilor vaginului,
dac femeia dorete pstrarea funciei sexuale.
408
Cistocelul moderat, asimptomatic, la femeile
tinere nu se opereaz. Se opereaz cistocelul
voluminos, care este frecvent asociat cu staz
urinar i cistit, motiv pentru care evaluarea
preoperatorie a sumarului de urin i urocultura
sunt necesare; este necesar plicaturarea suburetral
pentru a evita o incontinent urinar indus
iatrogen.
Colporafia anterior este operaia standard
pentru tratamentul chirurgical al unui cistocel
voluminos. Frecvent, prolapsul vaginal anterior se
asociaz cu incontinen urinar de efort, iar
cistocelul cu uretrocelul. Operaia const n
plicaturarea fasciei vezico-vaginale, dup decolarea
lateral a lambourilor de mucoas vaginal i
decolarea vezicii de pe colul uterin, evidenierea
cistocelului care se nfund n una sau dou burse
de catgut 0; dac este prezent i un uretrocel
asociat, se suspend jonciunea uretrovezical cu 23 fire neresorbabile trecute n U, firele ncrcnd
esuturile periuretrale, inclusiv fibrele sfincterului
intern uretral. nnodarea firelor se face dup
sondarea vezical; operaia este urmat de excizia
excesului de mucoas vaginal i refacerea
peretelui anterior al vaginului.
n afar de operaia tip Kelly descris mai
sus, pentru cura chirurgical a uretrocelului pe cale
vaginal se pot folosi i alte procedee chirurgicale:
Tehnica Nichols presupune identificarea
jonciunii cistouretrale i a ligamentelor
pubouretrale alungite care sunt coborte
suburetral i apropiate reazndu-se astfel
ricarea jonciunii uretrovezicale;
Tehnica Berkow presupune ridicarea meatului
urinar scurtat cu plastia suburetral a
muchilor bulbocavernoi;
Tehnica Ingelman Sundenberg presupune
ridicarea
jonciunii
uretrovezicale
prin
apropierea poriunii anterioare a fasciculului
puboanal.
Repararea pe cale abdominal a cistocelului
presupune apropierea spaiului retropubian.
Defectul peretelui vaginal anterior este evideniat
de ajutorul operator: cu mna introdus
transvaginal, vezica urinar este ridicat i se
expune astfel esutul musculofacial al vaginului. Se
utilizeaz suturi din material neresorbabil ce trec
prin grosimea peretelui vaginal (fr a trece prin
venele din apropiere), n imediata apropiere a
vezicii urinare care se suspend la arcul tendinos.
Suturile succesive se pot ntinde de la spina
ischiatic pn la jonciunea uretrovezical.
Prolapsul genital
nailon cu afrontare corespunztoare. O ngustare
exagerat a vaginului poate s produc dispareunie.
Repararea defectelor specifice presupune
principii asemntoare cu cele din tratamentul
chirurgical al cistocelului.
Utilizarea de grefe este necesar cnd septul
reectovaginal este inadecvat pentru repararea
rectocelului (septul rectovaginal nu ajunge la
apexul vaginal la multe femei el avnd doar2-3 cm
lungime fiind prea scurt iar postoperator poate
apare o scurtare a vaginului dac nu este folosit o
gref).Disecia nceput median se ntinde lateral
pn la ridictorii anali i este urmat de
identificarea esutului de suport al apexului vaginal:
ligamentele uterosacrate i cardinale. Grefa este
msurat i suturat cu material neresorbabil ntre
esutul de susinere al apexului vaginal i ridictorii
anali (polyglactin 910 mesh).
Plicaturarea unui rectocel sau nfundarea n
burs este necesar n cazul unui rectocel
voluminos n acest caz fiind folosite fire din
material resorbabil.
Repararea prolapsului rectal: de fapt este
vorb de rectul care prolabeaz n afara sfincterului
anal. Estre o procedur mai puin utilizat de
ginecologi i presupune repararea transanal cu
excizia excesului de mucoas rectal pe o pens
clamp urmat de sutura cu fir de vycril 3.0 pe
pensa clamp.
Complicaii ce pot apare pot fi evitate n
majoritatea cazurilor prin:
asigurarea
hemostazei
i
evitarea
hematoamelor;
leziunile rectului duc la apariia fistulelor de
aceea trebuie recunoscute i reparate
anatomic;
excizia exagerat a excesului de mucoas
vaginal favorizeaz apariia dispareuniei;
granuloamele care apar dup utilizarea firelor
neresorbabile necesit refacerea suturilor.
Cnd se evideniaz rectocelul, trebuie
identificat i un eventual enterocel asociat. Dac
exist i un enterocel, principiile chirurgicale sunt
comune cu cele ale reparrii herniilor: izolarea
sacului herniar, excizia lui cu ligatura transfixiant
la baza sacului i apropierea esuturilor pentru a
preveni recurena enterocelului.
Tratamentul chirurgical al prolapsului
uterin: n gradul I asociat cu prolaps vaginal se
indic operaiile de tip Kelly, de plastie vaginal,
cu plicaturare suburetral pentru tratamentul IUE.
Histerectomia vaginal este operaia indicat
n prolapsul uterin total. Fibroza local care se
409
poate asocia cu prolapsul genital face ca extirparea
uterului pe cale abdominal s fie mult mai dificil.
O atenie deosebit trebuie acordat unor boli
asociate: un cancer ovarian cu ascit produce
presiune la nivelul uterului i astfel se poate
dezvolta prolapsul genital, n acest caz diagnosticul
etiologic al prolapsului avnd o importan
deosebit, pentru c atitudinea terapeutic este
diferit .
Dificulti n realizarea histerectomiei vaginale
apar n cazul aderenelor intestinale la nivelul
peretelui uterin (n cazul unor endometrioze, post
intervenii chirurgicale abdominale, peritonite). Un
timp foarte important al acestei intervenii
chirurgicale, dup extirparea uterului, este
ancorarea boltei vaginale la nivelul bonturilor
ligamentelor de susinere ale uterului, pentru a evita
prolapsul de bont vaginal dup histerectomie.
Tripla operaie de la Manchester este
indicat pentru tratamentul chirurgical al
prolapsului uterin grad I i II cu alungirea
hipertrofic a colului uterin. Ea const n:
colporafie
anterioar
i
plicaturarea
ligamentelor cardinale pe faa anterioar a
istmului uterin;
amputaia colului uterin;
colpoperineorafia posterioar cu miorafia
ridictorilor anali.
Operaia nu este indicat la femei tinere,
deoarece prin amputarea colului uterin aceast
intervenie predispune la :
sterilitate;
avorturi;
nateri premature;
distocie cervical;
dismenoree n caz de stenoz cervical.
n cazul unei histerometrii sub 8 cm, nu este
justificat amputarea colului uterin. Rezultatele n
prolapsul uterin total sunt mai slabe dect
rezultatele post histerectomie vaginal. Deoarece
uterul nu se extirp, operaia trebuie precedat
ntotdeauna de chiuretaj biopsic fracionat, pentru a
pute exclude un cancer de endometru sau de
endocol.
Prolapsul genital post histerectomie
prezint sub forma unei eversiuni vaginale.
Tratamentul
chirurgical
presupune
intervenii:
sacrocolpopexia;
sacrospinopexia.
se
2
410
structuri. Operaia se poate realiza laporoscopic sau
pe cale abdominal.
Sacrospinopexia
se
realizeaz
prin
suspendarea apexului boltei vaginale la ligamentele
sacrospinoase. Operaia se efectueaz pe cale
vaginal i complicaii ce pot aprea sunt:
leziuni ale nervului sciatic;
lezarea vaselor ruinoase.
La femeile tinere care mai doresc copii este
bine s ne abinem de a trata un prolaps discret,
eventual chiar asociat cu IUE uoar, nainte de
completarea planificrii familiale. n general este
bine n aceste cazuri s se amne intervenia
chirurgical atunci cnd prolapsul incipient este
asimptomatic. Interveniile efectuate pe cale
vaginal pot fi urmate de leziuni importante ale
prilor moi cu ocazia unei nateri ulterioare iar
cele abdominale sunt urmate de durere pelvin,
sterilitate, avorturi prin mpiedicarea distensiei
uterului n sarcin ca urmare a diverselor pexii
efectuate.
La femeile pn la 65 ani, intervenia
chirurgical pentru prolaps trebuie s urmreasc
pstrarea funciei sexuale. La femeile n vrst, cu
V.
PROGNOSTICUL
DE REINUT
o Prolapsul genital este definit ca hernierea unor organe pelvice (uretra, vezica urinar, anse ale
intestinului subire, rectul) la nivelul vaginului.
o Afeciunea este mai frecvent la femeile obeze, n postmenopauz i la pacientele care au
asociate boli care cresc presiunea intraabdominal (tusea cronic, constipaie).
o Pacientele au simptomatologie urinar, digestiv, discomfort pelvin i senzaia de pierdere a
viscerelor.
o Tratamentul de baz este chirurgical, dac nu exist contraindicaii.
52
NEOPLAZIILE INTRAEPITELIALE CERVICALE
(CIN)
Neoplaziile intraepiteliate cervicale sunt procese
patologice la nivelul mucoasei colului uterin, a
cror depistare i tratare n timp util constituie
profilaxia primar a cancerului cervical. n acest
moment este dovedit cu certitudine relaia de
cauzalitate ntre
infecia cu tipuri nalt
oncogene de HPV (human papillomavirus ) i
apariia cancerului de col uterin. HPV este un
virus ADN , clasificat n familia Papovaviridae cu
peste 70 de tipuri identificate pn n prezent i
care n funcie de potenialul oncogen au fost
mprite n tipuri cu risc nalt, mediu i sczut.
Tipurile 6 i 11, cele mai frecvente, induc n
principal condiloame exofitice ale tegumentelor
anogenitale i ale vaginului, ns au fost depistate
i n leziunile CIN 1, cu aceleai caracteristici de
acantoz bazal i koilocitoz de suprafa ca i
ale condiloamelor. De asemenea, tipurile 16, 18,
30, 31, 33, 35, 39, 42, 43, 44, 45, 51, 52, 56, 58 i
61, au fost regsite att n condiloamele plate, ct
i n leziunile CIN 1. Doar un subset al acestor
tipuri HPV: tipurile 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52,
56, 58 i 61, denumite i cu risc crescut pentru
displazie, sunt adesea identificate n leziunile
neoplazice cervicale intraepiteliale CIN 2 i CIN
3, ca i n majoritatea cancerelor. Alte tipuri de
HPV: 26, 34, 40, 54, 55, 57, 59, 62, 64, 67 i 70
au fost depistate, cu frecven variabil, n
condiloame vulvare, peniene sau cervicale i n
neoplazii intraepiteliale.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
straturile epiteliului cervical
modificri histopatologice n CIN
clasificarea CIN
o Etiopatogenie: HPV i cancerul de col
o Atitudine diagnostic
o Atitudine terapeutic
418
I.
DEFINIIE
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN) sunt modificri epiteliale atipice (displazii) de diferite
intensiti, produse de stimuli oncogeni i care constituie etape intermediare n progresia epiteliului
normal exocervical sau endocervical spre cancerul de col.
II. CLASIFICRI
II.1. STRUCTURA EPITELIULUI
CERVICAL
1. Epiteliul exocervical ca i cel al vaginului
este pavimentos pluristratificat i la femeia
adult este format din 3 zone principale:
zona bazal care asigur regenerarea
epiteliului este format dintr-un strat bazal cu
un rnd de celule i stratul parabazal format
din 3-4 rnduri de celule.
zona
mijlocie
(stratul
spinos
sau
intermediar) format din 8-12 rnduri de
celule.
zona
superficial
(descuamativ,
de
cornificare) format din 2-3 rnduri de celule.
Epiteliul exocervical este situat pe un corion
conjunctivo-vascular de care este separat printr-o
membran bazal.
Stratul bazal (germinativ sau cilindric ) este
format dintr-un singur rnd de celule ovalare sau
cilindrice (15-20 microni) aezate perpendicular pe
membrana bazal.
Stratul parabazal (spinos profund) este
format din 2-3 rnduri de celule ovalare sau
poliedrice (20-25 microni ) cu citoplasm bazofil
i nuclei voluminoi.
Stratul mijlociu (intermediar) este format
din 8-12 rnduri de celule mari (25-30 microni ),
poliedrice.Celulele au o citoplasm clar, bazofil
care conine vacuole de glicogen iar nucleii relativ
mari spre
stratul bazal devin picnotici spre
suprafa.Acesta este stratul de rezisten al
epiteliului .
Stratul superficial (cornos) este format din
celule mari (40-60 microni), poligonale, turtite,
orientate paralel cu membrana bazal cu citoplasma
slab bazofil sau acidofil i nuclei picnotici sau
abseni.
2. Epiteliul cilindric endocervical acoper tot
canalul cervical pn la orificiul extern al
colului unde se continu cu epiteliul
pavimentos ectocervical. Trecerea de la
epiteliul endocervical unistratificat la cel
II.2. MODIFICRILE
HISTOPATOLOGICE
CARACTERISTICE N CIN
1. Inhibiia maturaiei. Celule epiteliale de tip
imatur bazal ocup peste 1/3 din grosimea
epiteliuluimodificare necaracteristic fiind
prezent i n inflamaii, traumatisme
remanieri.
2. Creterea proliferrii. Apar mitoze tipice dar
mai ales atipice n toat grosimea epiteliului n
timp ce n epiteliul normal apar mitoze tipice
doar n straturile bazale.
3. Pleiomorfismul
celular.
Variaii
de
dimensiuni celulare, form i colorabilitate,
mai ales modificri nucleare.
4. Pierderea polaritii celulare. Se observ
orientarea variabil a celulelor n raport cu
membrana bazal, n formele severe disprnd
complet arhitectiura epitelial.
419
vestul Africii. n America Central i de Sud se
nregistreaz cele mai rare tipuri: 39 i 59. Global,
incidenele celor mai rspndite tipuri sunt
urmtoarele: HPV 16 - 50, HPV 18 - 14, HPV
45 - 8 i HPV 31 - 5.
O mic proporie a cancerelor cervicale nu
conin AND-HPV. Motivul ar putea fi lipsa
metodelor de detectare, dar cel mai probabil
posibilitatea existenei unor carcinoame nelegate
etiologic de HPV.
Infecia cu HPV debuteaz n momentul
ptrunderii virusului n celula epiteliului matur sau
n celulele metaplazice imature, astfel c dup o
infecie acut exist trei feluri de sechele posibile:
persistena infeciei virale n stare latent:
genomul viral se stabilizeaz sub form de
epizom neintegrat n genomul celulei gazd
i pacienta este asimptomatic (fr modificri
cito-colpo-histopatologice), dar este HPV
pozitiv la testare;
infecie activ, productiv: apariia de
condiloame benigne i CIN I ; are loc
replicarea intranuclear a HPV neintegrat n
genomul celulei gazd;
transformarea malign, cu apariia de leziuni
intraepiteliale de grad nalt, sau carcinom
invaziv sau adenocarcinom ; HPV integrat n
genomul celulei gazd.
Tabel 1
Variaiile expresiei bolii n funcie de statusul
viral
Statusul infeciei
Expresia bolii
HPV
latent
absent
condiloma acuminata,
productiv
majoritatea LGSIL, rar
HGSIL
rar LGSIL, majoritatea
non-productiv* (n
HGSIL,
toate
transformare)
carcinoamele invazive
*Majoritatea LGSIL regreseaz spontan sau dup
terapie. Doar o mic proporie progreseaz
(aproximativ 15) spre HGSIL.
Virusul HPV, virus mic ADN, conine
aproximativ 7900 perechi de baze i datorit noilor
tehnici de biologie molecular folosind PCR i
probe de ADN s-a putut realiza tipajul HPV, astfel
c un tip de HPV este definit ca distinct dac el
prezint mai puin de 90% din ADN similar unui alt
tip de HPV.
Genomul HPV conine secvene ADN pentru 6
proteine precoce (early-E) cu rol n replicarea
genomului viral i n transformarea celular, 2
420
proteine tardive (late-L) care formeaz structura
capsidei virusului i o poriune de control .
Cele mai importante proteine HPV n
patogenia leziunilor de grad nalt sunt E6 i E7, ele
fiind diferite n funcie de tipul HPV i tot ele
determinnd ncadrarea n grupul de risc sczut,
intermediar i nalt oncogen. Importana E6 i E7
rezid n capacitatea lor de a induce transformarea
celular prin legare de proteinele intracelulare p53
i pRB. Proteinele E6 ale HPV 16 i 18 formeaz
complexe cu proteine celular p53 i i declaneaz
degradarea pe calea proteolitic dependent de
ubiquitin. Deoarece deleiile i mutaiile genei p53
sunt leziunile genetice cele mai frecvente n
celulele canceroase umane, constatarea este foarte
important. S-a dovedit c p53 este implicat n
repararea leziunilor AND prin nghearea
celulelor n faza G1. Acest fapt permite repararea
nainte de debutul sintezei replicative a AND care
ar perpetua mutaiile induse. n cazul leziunilor
severe, care nu mai pot fi reparate, p53 induce
apoptoza. P53 are, prin urmare, rol crucial n
meninerea integritii genomului celular, iar
inactivarea ei de ctre E6 conduce la acumularea
leziunilor genetice i la progresiunea tumoral.
Legarea E6 la p53 anuleaz represia mediat de
p53 a multiplilor promotori oncogeni.
Este cunoscut faptul c pentru apariia
carcinomului este necesar persistena leziunilor
induse de HPV, timp de luni sau ani. Progresiunea
tumoral este accelerat de mutageni fizici sau
chimici care pot afecta att funciile celulare, ct i
cele virale. Progresiunea tumoral este nsoit de
creterea expresiei oncogenelor virale. n straturile
bazale ale leziunilor scuamoase intraepiteliale de
grad mic (LGSIL) exist o transcriere foarte slab a
regiunilor genelor precoce. n contrast, transcrierea
regiunii E6/E7 este de-represat n leziunile
scuamoase intraepiteliale de grad nalt (HGSIL) i
n cancere.
Tabel 2
Clasificarea anomaliilor scuamoase n sistemul
Bethesda, comparativ cu alte nomenclaturi
Sistemul
Terminologie echivalent
Bethesda
Atipie scuamoas, clasa II BabeASCUS
Papanicolau
Displazie uoar, atipie koilocitic,
LSIL
CIN 1, atipie condilomatoas
Displazie moderat, CIN 2
HSIL
Displazie sever, CIN 3, carcinom
in situ
421
exocervixului cu o lup binocular care mrete de
8-50 ori difereniind diversele leziuni exocervicale
interpretate clinic
n mod vag ca :eroziuni,
pseudoeroziuni, zone roii, cervicite.
Tehnica examenului colposcopic const n
expunerea colului cu un specul astfel nct s nu se
traumatizeze exocolul. Se pot face iniial prelevri
bacteriologice sau pentru citologie cervicovaginal. Dup recoltare se inspecteaz colul iniial
fr preparare, apoi se badijoneaz cu acid acetic
3-5% care prin coagularea mucusului i
deshidratarea proteinelor evideniaz mai bine
diferite aspecte colposcopice. Displaziile cervicale
realizeaz aa numitul epiteliu aceto-alb (EAA)
care n funcie de intensitate, contur, modificri
vasculare
subiacente
sugereaz
gradul
displaziei:uoar, moderat sau sever ce urmeaz a
fi confirmat prin biopsie. Dup examinarea cu acid
acetic se badijoneaz colul cu soluie Lugol
efectundu-se un test Lahm-Schiller care
difereniaz epiteliile normale bogate n glicogen
care se coloreaz n brun de cele anormale care se
coloreaz slab sau deloc. n urma colposcopiei se
stabilete zona ce urmeaz a fi biopsiat.
422
V. TRATAMENTUL CIN
Proceduri destructive:
electrocauterizarea;
criocauterizarea;
vaporizarea laser CO2;
electrocoagularea radical.
Proceduri excizionale:
excizia larg a zonei de transformare cu ansa
diatermic (Large loop excizion of the
transformation zone-LLETZ ) (Fig. 2);
conizaia clasic (Fig. 3);
423
Fig. 2. LLETZ.
vizibil
DE REINUT:
o Profilaxia primar a cancerului de col uterin se realizeaz n mod eficient prin depistarea i
tratarea n timp util a CIN.
o CIN este o descriere histologic, nu citologic; termenii CIN III i Cis sunt echivaleni.
o FBP este o metod eficient de depistare a displaziilor cervicale, obligatoriu de efectuat
sistematic.
o Interpretarea FBP trebuie fcut n sistemul Bethesda.
o Rezultatele citologice tip ASCUS nu reprezint o indicaie automat pentru colposcopie.
o Pentru tratarea leziunilor intraepiteliale cervicale de grad mic / vizibile n totalitate se pot folosi
procedee distructive, n schimb pentru leziunile de grad nalt / recurente sunt recomandabile
proceduri excizionale.
55
CANCERUL DE CORP UTERIN
CANCERUL ENDOMETRIAL
Cancerul endometrial este cea mai frecvent afeciune
malign genital a femeilor din Statele Unite, n
Romnia situndu-se pe locul II dup cancerul de col
uterin; dincolo de sfera genital, frecvena de apariie a
carcinomului endometrial se situez sub cea a
cancerelor mamar, colonic i pulmonar.
Riscul estimat al unei femei de dezvolta cancer
enometrial pe parcursul vieii: 2-3%.
Incidena ntre 40-50 ani este estimat la 10-40
cazuri/ 100 000 femei, dar crete la 110 cazuri /
100000 femei n vrst de 70 de ani.
Vrsta medie de apariie este 60 de ani; cancerul
endometial apare cel mai frecvent la femei n
perioada postmenopauz i agresivitatea crete
cu avansarea n vrst.
Rolul estrogenilor n dezvoltarea majoritii
cancerelor endometriale a fost stabilit cu
certitudine; orice factor care crete expunerea la
aciunea neantagonizat a estrogenilor crete
implicit riscul dezvoltrii acestei neoplazii
Diagnosticarea se face de obicei n stadii precoce
i terapia complex face ca rata de supravieuire
la 5 ani pentru boala localizat, regional i
metastatic s fie de 96%, 65% i respectiv 26%,
ceea ce confer bolii un prognostic relativ bun
comparativ cu cel al altor localizri maligne.
SARCOMUL UTERIN
Sarcoamele uterine sunt tumori primare de
origine mezodermal caracterizate printr-o
deosebit agresivitate biologic.
Incidena este n general redus, reprezentnd 26% dintre tumorile maligne uterine, dar riscul
dezvoltrii lor crete de aproximativ 6 ori i se
menine 10-20 de ani dup iradierea extern a
pelvisului n scop terapeutic.
Tumori cu malignitate extrem, sarcoamele uterine
difer din punct de vedere al diagnosticului,
evoluiei clinice, diseminrii i implicit al
tratamentului, de tumorile maligne endometriale.
CUPRINS
Cancerul endometrial
o Clasificare
o Factori de risc
o Factori de protecie
o Etiopatogenie
o Anatomopatologie
o Atitudine diagnostic
Diagnostic clinic
Screening
Diagnostic paraclinic
Diagnostic diferenial
o Stadializare
o Factori de prognostic
o Atitudine terapeutic
o Monitorizarea postterapeutic
Sarcomul uterin
444
I.
CLASIFICARE
445
Adenocarcinom
endometrioid
Adenocarcinom
viloglandular/papilar
Adenocarcinom cu
difereniere
scuamoas
Carcinom
IV. ETIOPATOGENIE
Modificrile moleculaculare care survin pe
parcursul dezvoltrii cancerului endometrial sunt n
curs de investigare. Carcinoamele endometrioide se
consider a fi generate de interaciunea dintre
factorii hormonali i anumite evenimente
mutaionale, expresia anumitor gene la nivel
endometrial fiind influenat de nivelul hormonal.
Printre
anomaliile
genetice
comune
hiperplaziei endometriale i cancerului endometrial
se numr instabilitatea microsateliilor, mutaiile
K-ras i PTEN, precum i mutaiile genei
supresoare tumorale p53 aprute trziu n 20% din
cazurile de carcinom endometrioid i precoce n
90% dintre tumorile seroase dezvoltate pe
endometru atrofic, fiind absente n hiperplaziile
endometriale.
V. ANATOMOPATOLOGIE
Macroscopic se descriu:
forma difuz care intereseaz o mare suprafa
endometrial, cu aspect cerebroid, necrotic sau
ulcerativ, tumora fiind dur i friabil; mase
tumorale alb cenuii invadeaz musculatura
uterului, care apare mrit de volum i de
consisten diminuat;
forma circumscris exofitic, polipoid, cu
ulceraii i zone de necroz, este forma cea
mai comun de prezentare.
Tabel 3
Clasificarea histopatologic a cancerului endometrial
75-80% - tipul cel mai comun de cancer endometrial
Glande dispuse spate n spate cu abesena stromei intervilozitare; celule
glandulare columnare cu nuclei dispui bazal, suprafee intraluminale netede;
strom desmoplazic.
2% din carcinoamele endometrioide
Aranjare celular de-a lungul septurilor fibrovasculare, conferind aspect papilar,
dar cu meninerea caracateristicilor de celule endometrioide; ntotdeauna bine
difereniate.
15-25% din carcinoamele endometriale
Gradul de difereniere al componentei scuamoase evolueaz paralel cu al
componentei glandulare.
Form mixt de adenocarcinom i carcinom cu celule scuamoase
446
adenoscuamos
Adenocarcinom
mucinos
Adenocarcinom
papilar seros
Adenocarcinom cu
celule clare
Carcinom scuamos
Carcinom
nedifereniat
Tumori mezodermale
maligne mixte
447
este
evident
448
Aprecierea ultrasonografic a extensiei
tumorale dincolo de seroas este relativ i
suplimetar ngreunat de existena unor condiii
premorbide de tipul fibromatozei sau adenomiozei
uterine. De asemenea, evaluarea invaziei cervicale
este grevat de o rat crescut a rezultatelor fals
negative.
Prin urmare, caracteristicile ultrasonografice
care ncearc s diferenieze tumorile uterine
maligne de condiiile benigne sunt reprezentate de
aspectul ecogenic ngroat al endometrului, de
creterea n volum i tendina la retroversie a
uterului, precum i de absena haloului
subendometrial; sensibilitatea de difereniere a
creterii fluxului apreciat prin examinare Doppler
color, este de aproximativ 40%.
Ultrasonohisterografia este util evidenierii
leziunilor polipoide care cresc grosimea
endometrului dar pot fi rezecate histeroscopic.
3. Histerosalpingografia evideniaz conturul
neregulat al cavitii uterine, imagini lacunare
endometriale i poate aprecia dup unii autori
invazia miometrial, dar prezint risc crescut de
diseminare neoplazic i infecie a cavitii
peritoneale pe cale tubar.
4. Evaluarea imagistic preoperatorie ncepe cu o
radiografie toracic, examinarea CT fiind indicat
doar n cazul n care exist suspiciunea extensiei
extrapelvine a bolii. Datorit faptului c este
scump i are valoare predictiv redus n
aprecierea invaziei limfatice, miometriale i
cervicale, computer tomografia este nlocuit cu
rezonana magnetic nuclear cu contrast sporit
care pare s fie ce mai bun metod radiologic de
evaluare a invaziei miometriale, comparabil cu
examinarea macroscopic direct; rata rezultatelor
fals negative situat ntre 1-10% nu permite
nlocuirea stadializrii chirurgicale complete cu
rezultatele acestei explorri.
5. Nivelul seric al CA 125, cu valori normale <
35 UI/ml n perioada fertil i < 15 UI/ml n
postmenopauz, prezint o cretere semnificativ la
majoritatea pacientelor cu cancer endometrial
avansat sau metastatic; pragul optim nu a fost nc
stabilit, dar creterea sa preoperatorie poate fi util
att aprecierii stadiului chirurgical, ct i evalurii
postoperatorii a rspunsului la tratament.
6. Examenul citologic Babe Papanicolau nu
reprezint un test sigur de diagnostic, doar 30-50%
dintre pacientele cu cancer endometrial prezentnd
rezultte anormale la acest test, n absena patologiei
cervicale.
7. Evaluarea citologic endometrial, prin lavaj
endouterin cu recuperarea lichidului introdus n
cavitate sau prin lavaj cu presiune negativ, este
VII. STADIALIZARE
Definiiile categoriilor T, N i M (conform
American Joint Committee on Cancer) corespund
stadiilor FIGO 1988.
Clasificarea se aplic carcinoamelor i
tumorilor mezodermale mixte maligne, fiind
necesar verificarea histologic anterioar, cu
subdivizarea carcinoamelor dup tipul histologic i
grad. Dignosticul trebuie s se bazeze pe
examinarea specimenelor prelevate prin biopsie
endometrial.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N
i M sunt urmtoarele:
Categoriile T - examen fizic i imagistic
inclusiv urografie i cistoscopie;
Categoriile N - examen fizic i imagistic
inclusiv urografie;
Categoriile M - examen fizic i imagistic.
Stadiile FIGO se bazeaz pe stadializarea
chirurgical care presupune histerectomia total cu
anexectomie bilateral; stadiile TNM se bazeaz pe
clasificarea clinic i/sau anatomopatologic.
Subsitusuri anatomice:
Istm uterin;
449
Fund uterin.
Ganglionii limfatici regionali sunt ganglionii
pelvini (hipogastrici [obturatori, iliaci interni], iliaci
comuni, iliaci externi, parametriali, sacrali) i
ganglionii para-aortici.
Diseminarea
metastatic
n
cancerul
endometrial urmeaz un patern caracteristic:
ganglioni limfatici pelvini i paraaortici, plmni,
ganglioni limfatici inghinali i supraclaviculari,
ficat, cavitatea peritoneal, oase, creier i vagin.
Clasificarea anatomopatologic pTNM
Categoriile pT, pN, pM corespund categoriilor
T, N, M.
pN0
Examenul histopatologic al unui
specimen de limfadenectomie pelvin va include n
mod normal 10 sau mai muli ganglioni limfatici.
Atunci cnd ganglioni limfatici sunt negativi, dar
numrul care trebuie n mod normal examinat nu
este ndeplinit se clasific prin pN0.
G - Grad histopatologic;
GX - Gradul histopatologic nu poate fi evaluat;
G1 - 5% cretere solid nonscuamoas;
G2 - 6-50% cretere solid nonscuamoas;
G3 - > 50% cretere solid nonscuamoas.
Clasificarea R
Absena sau prezena tumorii reziduale dup
tratament este descris prin simbolul R. Definiiile
clasificrii R sunt urmtoarele:
RX Prezena tumorii reziduale nu poate fi
evaluat;
R0 Fr tumor rezidual;
R1 Tumor rezidual microscopic;.
R2 Tumor rezidual macroscopic.
VIII.FACTORI DE PROGNOSTIC
Stadiul bolii reprezint cel mai important
factor de prognostic al supravieuirii: stadiile I A,
B, i C supravieuiesc la 5 ani n proporie de
88,9%, 90,0% i respectiv 80,7%; stadiul II are o
rat de supravieuire de 95% la 1 an, 79,9% i
72,3% pentru substadiile A i B la 5 ani; n stadiul
III suprvieuirea la 1 an variaz ntre 86,5-88,4%,
iar la 5 ani ntre 51,1-63,4%; supravieuirea la 1 an
a stadiului IV nu depete 50% pentru a scdea la
17,2-19,9 la 5 ani.
Alturi de stadiul bolii, o serie de ali factori
concur la stabilirea duratei de via a pacientelor
cu cancer endometrial, ponderea lor final fiind
variabil i nc evaluat. Valoarea utilizrii
markerilor moleculari coroborai cu elementele
450
clinice i patologice const n posibilitatea
selectrii pacientelor cu risc nalt crora terapia
M - Metastaze la distan
MX Metastazele la distan nu pot fi evaluate
M0 Fr metastaze la distan
M1 Metastaze la distan
Tabel 6
Stadializrile FIGO i TNM n cancerul de corp uterin; T - Tumora primar
CATEGORII
STADII FIGO
TNM
TX
Tumora primar nu poate fi evaluat
T0
Fr tumor primar
STADIUL O
Tis
Carcinom in situ (carcinom preinvaziv)
STADIUL I
T1
Tumor limitat la corpul uterului
Stadiul IA
T1a
Tumor limitat la endometru
Stadiul IB
T1b
Tumora invadeaz mai puin de din miometru
Stadiul IC
T1c
Tumora invadeaz sau mai mult din miometru
STADIUL II
T2
Tumora invadeaz colul dar nu se extinde dincolo de uter
Stadiul IIA
T2a
Afectare limitat la glandele endocervicale
Stadiul IIB
T2b
Invazie stromal cervical
Extindere local i/sau regional aa cum se specific n T3a,b, N1
STADIUL III
T3 i/sau N1
i FIGO IIIA,B,C de mai jos
Tumora invadeaz seroasa i/sau anexa (extensie direct sau
Stadiul IIIA
T3a
metastaz) i/sau citologie peritoneal pozitiv
Stadiul IIIB
T3b
Invazie vaginal (extensie direct sau metastaz)
Stadiul IIIC
N1
Metastaze n ganglionii limfatici pelvini i/sau paraaortici
Tumora invadeaz mucoasa vezicii urinare i/sau mucoasa
intestinal
STADIUL IVA
T4
Not: prezena edemului bulos nu este suficient pentru clasificarea
unei tumari la T4. Leziunea trebuie confirmat prin biopsie.
Metastaze la distan (exclusiv metastazele la vagin, seroasa pelvin
sau anex) inclusiv la nivelul ganglionilor intra-abdominali (alii
dect para-aortici) i/sau inghinali
Not: FIGO (2001) recomand ca pacientele n stadiul I crora li se
STADIUL IVB
M1
administreaz radioterapie primar s fie clasificate clinic astfel:
Stadiul I: Tumor limitat la corpul uterin
Stadiul IA: Lungimea cavitii uterine 8 cm
Stadiul IB: Lungimea cavitii uterine > 8 cm
Tabel 7
Stadializare TNM
Stadiul 0
Stadiul I
Stadiul IA
Stadiul IB
Stadiul IC
Stadiul IIA
Stadiul IIB
Stadiul IIIA
Tis
T1
T1a
T1b
T1c
T2a
T2b
T3a
N0
N0
N0
N0
N0
N0
N0
N0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
451
T3b
T1,T2,T3
T4
Orice T
N0
N1
Orice N
Orice N
M0
M0
M0
M1
Tabel 8
Principalii factori de prognostic n cancerul endometrial
Factori de prognostic
Caracteristici
Cel mai important factor prognostic; supravieuiea la 5 ani a stadiului I este
Stadiul
90%, iar a stadiului IV de 17%.
Tipurile nonedometrioide reprezint 10% din cancerele endometriale i au risc
crescut de recidiv i metastazare chiar n absena invaziei miometriale;
Tipul histologic
datorit acestui risc, n toate cazurile de tumori seroase i cu celule clare se
indic limfadenectomia i omentectomia.
Cel mai important factor de prognostic al recurenei, G3 avnd o probabilitate
Gradul histologic
de 5 ori mai mare de recidiv comparativ cu G1. Se coreleaz cu metastazarea
ganglionar, extensia extrauterin i influeneaz major supravieuirea.
Femeile tinere au prognostic mai bun dect cele peste 70 de ani. Scderea
duratei de supravieuire la pacientele vrstnice, datorat stadiilor avansate,
Vrsta
ratei crescute de invazie miometrial profund i recidiv, este explicat de
incidena crescut a tumorilor G3 i a tipurilor histologice agresive; vrsta nu
pare s fie un factor de prognostic independent.
Diseminarea limfatic crete cu invazia jumtii externe a miometrului care
astfel se coreleaz cu metastazarea ganglionar, extensia extrauterin i rata
Invazia miometrial
de recidiv. ntre absena invaziei i invazia profund supravieuirea la 5 ani
scade de la 90% la 60%. Cel mai sensibil indicator al efectului gradului de
invazie este limita de 5mm fa de suprafaa seroas
Invazia spaiului
Factor dependent de gradul tumorii i invazia miometrial, crete rata de
vasculolimfatic
recidiv i scade durata de supravieuire.
Localizarea istmic cu extensie spre cervix comparativ cu localizarea fundic
Extensia la istm-cervix
crete riscul de boal extrauterin, metastazare ganglionar i recidiv.
Factor de prognostic nefavorabil prin asocierea frecvent a altor factori ce
Invazia anexial
determin un risc crescut de recidiv.
Factor de prognostic esenial pentru stadiile incipiente; crete de 6 ori riscul
recurenei i scade rata de supravieuire la 5 ani cu peste 50%. n stadiul I
Metastazarea
10% prezint metastaze ale ganglionilor pelvini i 6% metastaze ale
ganglionar
ganglionilor paraaortici, iar n stadiul II 36% au ganglioni limfatici pozitivi.
Metastazarea ganglionilor paraaortici are importan prognostic major.
Tumora
Factor de prognostic asociat cu prezena metastazrii ganglionare; rata
intraperitoneal
recurenelor crete de 5 ori la pacientele cu boal extrauterin.
Metastazele ganglionare sunt prezente la 15% din cazurile cu tumori 2cm i
Dimensiunea tumoal la 35 % din cazurile cu cavitate uterin ocupat, supravieuirea la 5 ani
scznd cu creterea diametrului tumoral.
Semnificaie controversat. Crete rata recidivelor i scade rata supravieuirii
Citologia peritoneal n cazul bolii extinse dincolo de uter sau n prezena altor factori de prognostic
pozitiv
nefavorabil cu care se asociaz frecvent, nefiind considerat factor
independent.
Absena receptorilor pentru progesteron se coreleaz cu prezena metastazelor
limfatice. Absena receptorilor estrogenici este predictiv pentru recuren.
Statusul receptorilor
Prezena unuia sau ambelor tipuri de receptori tumorali, i n special a celor
hormonali
progesteronici, crete rata de supravieuire independent de stadiul bolii, chiar
n prezena metastazelor.
Amplificarea/scderea Supraexpresia HER-2/neu se coreleaz cu boala metastatic i cu reducerea
expresiei genice
supravieuirii independent de progresia bolii.
452
Ploidia ADN
Markeri ai proliferrii
4. Evaluarea
staiilor
limfatice
regionale/limfadenectomia.
Statusul ganglionilor limfatici pelvini i
paraaortici are importan major n decizia
terapeutic, motiv pentru care, lund n considerare
i potenialele riscuri, biopsia, excizia selectiv sau
limfadenectomia trebuiesc efectuate de ginecologi
oncologi experimentai n urmtoarele situaii
considerate cu risc crescut de invazie ganglionar:
Histologie tumoral de grad nalt, tip seros sau
cu celule clare;
Invazie miometrial 50%;
Tumor cu diametru > 2cm;
Extensie la segmentul uterin inferior sau
cervix;
Extensie anexial sau pelvin;
Ganglioni limfatici mrii de volum.
O serie de autori recomand explorarea
limfatic regional a tuturor pacientelor deoarece
consider c evaluarea intraoperatorie a gradului
tumoral i a invaziei miometriale nu au acurateea
necesar aprecierii corecte a riscului. Deoarece mai
puin de 10% dintre cazurile cu metastaze limfatice
prezint afectare ganglionar masiv, palparea nu
este o metod acceptabil de evaluare a invaziei
ganglionare.
Numeroase centre practic limfadenectomia
selectiv cu excizia tuturor ganglionilor mrii de
volum sau suspeci; n cazul aspectului normal
ganglionar se practic biopsierea staiilor regionale.
Tendina actual este practicarea de rutin a
limfadenectomiei pelvine cu disecie extins la
ganglionii paraaortici, preferat n locul exciziei
ganglionare selective, dar aceast decizie este
parial dependent de patologia asociat
preexistent i de msura n care aceast procedur
poate influena tratamentul postoperator prin
limitarea radioterapiei adjuvante.
Radioterapia
Radioterapia
consecutiv
interveniei
chirurgicale a devenit cea mai practicat metod de
tratament a cancerului endometrial n stadiu
453
administrarea preparatelor progesteronice cu
intenia de reducerii riscului de recidiv.
Eficacitatea administrrii postoperatorii este ns
limitat, fiind indicate n cazurile cu citologie
peritoneal pozitiv fr alte semne de extensie a
bolii n afara uterului i n tratamentul bolii
recurente. Stadiul Ia G1 cnd se dorete prezervarea
fertilitii
indic
de
asemenea
utilizarea
progestativelor; administrarea se poate face oral sau
parenteral, durata minim a tratamentului fiind de 3
luni. In acelai scop au fost folosii i agonitii de
GnRH, dar experiena este prea redus pentru a se
putea emite concluzii. Recomandarea general este
de efectuare a histerectomiei totale cu anexectomie
bilateral dup natere, chiar n cazurile
demonstrate de regresie tumoral.
Chimioterapia este n general ineficient n
cazul cancerului endometrial.
Chimioterapia adjuvant cu paclitaxel i
carboplatin
se
adreseaz
tumorilor
nonendometrioide, seroase i cu celule clare, avnd
citologie peritoneal pozitiv.
Indicaiile tratamentului postoperator depind
de riscul estimat al bolii recurente, risc bazat pe
stadiul chirurgical, pe gradul tumoral i pe tipul
histogic (Tabel 9).
Tabel 9
Grupele de risc pentru persistena/recurena
cancerului endometrial
Grupa de
Grupa de risc
Grupa de risc
risc sczut
intermediar
nalt
Stadiul Ia, Ib, Ic
Stadiul III
Stadiul Ia, G
G1-3
G1-G3
1-2
Stadiul IIa, IIb
Stadiul IV
G1-3
G1-G3
Tumor
Extensie istmExtensie istmlimitat
cervix
cervix
fundic
Invazia
Invazia
Invazia
spaiului
spaiului
spaiului
vasculolimfa vasculolimfatic vasculolimfati
tic absent
absent
c prezent
Metastaze
Metastaze
Metastaze
ganglionare,
ganglionare
ganglionare
anexiale sau
absente
absente
pelvine
prezente
Pentru pacientele care ntrunesc toate criteriile
grupei de risc redus stadializarea chirurgical
complet cu evaluarea corespunztoare a
ganglionilor regionali reprezint abordarea
454
terapeutic
optim;
iradierea
presau
postoperatorie, precum i utilizarea agenilor
chimioterapici sistemici sau hormonali, nu sunt
justificate. Rata de recuren la 5 ani este de maxim
7% i radioterapia poate rezolva aceste cazuri.
Tratamentul adjuvant al grupei de risc
intermediar este nc n evaluare. Recomandarea de
principiu const n administrarea radioterapiei de
rutin la aceste paciente, dar persist controversele
n privina avantajelor oferite de iradierea extern
comparativ cu brahiterapia, precum i n ceea ce
privete momentul administrrii ei fa de
momentul practicrii histerectomiei totale cu
anexectomie bilateral i limfadenectomie pelvin
bilateral. n general n stadiul I se consider
suficient brahiterapia postoperatorie. Stadiile IIa i
IIb beneficiaz de asocierea celor dou metode
preo- sau postperator, dei majoritatea studiilor au
demonstrat c radioterapia postoperatorie scade
semnificativ rata recurenelor vaginale i pelvine
dar nu mbuntete supravieuirea, crescnd
suplimentar morbiditatea n special prin afectarea
tractului intestinale; practic, ambele tipuri de
terapie combinat au rezultate comparabile,
abordarea chirurgical iniial asigurnd o
stadializare preterapeutic corespunztoare.
Grupa de risc nalt conine n principiu stadiile
III i IV. Ori de cte ori este posibil, histerectomia
total cu anexectomie bilateral trebuie efectuat,
citoreducia pn la stadiu microscopic crescnd
semnificativ durata de supravieuire. Terapia
adjuvant se adreseaz metastazelor ganglionare
pelvine i paraaortice, extensiei tumorale la anex,
seroas, vagin i tumorilor de grad histologic nalt.
Brahiterapia, iradiarea extern a pelvisului sau
ntregului abdomen reduc rata recurenelor locale i
amelioreaz supravieuirea. Chimioterapia ca unic
metod adjuvant nu pare s fie eficient n
controlul locoregional al bolii, dar asocierea ei cu
radioterapia postoperatorie urmeaz a fi evaluat.
Tumorile endometriale papilare seroase i cu celule
clare sunt considerate cu risc nalt histologic i mai
mult de jumtate dintre ele se prezint n stadiile III
i IV. Abordarea lor terapeutic este diferit,
procedura de stadializare fiind similar cu a
cancerului ovarian; limfadenectomia sistematic
este recomandat n scop diagnostic, terapeutic i
prognostic, cel mai important factor predictor al
duratei de supravieuire fiind masa tumorii
reziduale. Iradierea postoperatorie este indicat
tumorilor n stadii Ib, Ic i II rezecate i stadiilor III
i IV dup citoreducie adecvat, dei exist studii
care contest utilitatea radioterapiei n stadiul I al
tumorilor seroase. Chimioterapia este recomandat
n baza asemnrii evoluiei biologice a acestor
X. MONITORIZAREA
POTTERAPEUTIC
Recurenele cancerului endometrial apar n
primii 3 ani n proporie de 75-95%.
Supravegherea clinic este centrat asupra
apariiei simptomelor de tipul sngerrii vaginale,
durerilor abdominale sau pelvine, scderii
ponderale.
Examinarea fizic trebuie s se fac la fiecare
3-6 luni timp de 2 ani, apoi anual.
Dozarea CA 125 se repet la fiecare vizit,
dac s-a efectuat determinarea preterapeutic.
Examenul citologic vaginal se efectueaz la 6
luni timp de 2 ani, apoi anual.
Terapia de substituie estrogenic este nc
dezbtut, dar n principiu pare s nu creasc riscul
de
recuren
al
cancerului
endometrial.
Recomandrile intereseaz cazurile ncadrate n
categoria de risc redus, terapia fiind nceput
imediat dup intervenia chirurgical sau la 6-12
luni dup tratamentul adjuvant dac acesta se
impune.
SARCOMUL UTERIN
Sarcoamele uterine sunt tumori primare de
origine
mezodermal
caracterizate
printr-o
deosebit agresivitate biologic.
455
Tipul
Pur
Mixt
I.
CLASIFICARE
Tabel 10
Clasificarea histopatologic a sarcoamelor uterine
Omolog
Heterolog
Leiomiosarcom
Rabdomiosarcom
Sarcom stromal
Condrosarcom
Sarcom stromal cu mioz
Osteosarcom
stromal endolimfatic
Sarcom endometrial stromal
Liposarcom
Carcinosarcom
Sarcom mezodermal mixt
Tabel 11
Clasificarea clinicopatologic a sarcoamelor uterine frecvente
Clasa histologic
Caracteristici
40% dintre sarcoamele uterine; 0,3-0,8% din leiomioamele uterine degenereaz
sarcomatos.
Incidena maxim: 43-53 ani, 4-8% postiradiere pelvin.
Macroscopic: tumor difuz, nencapsulat, prost delimitat, cerebroid, galbencenuie cu zone degenerate chistic, hemoragice i necrotice.
Microscopic: numrul de mitoze este indicatorul principal al potenialului malign;
ali indicatori histologici de prognostic nefavorabil sunt anaplazia i invazia vaselor
sangvine.
Variante clinico-patologice:
456
Tumora malign
mlerian mixt
II. DIAGNOSTIC
Clinic
Sngerrile uterine anormale asociate unei
tumori pelvine /abdominopelvine cu cretere rapid
constituie modalitatea de manifestare a peste 80%
dintre leiomiosarcome i tumori mezodermale
mixte, metroragiile fiind cel mai frecvent simptom
al tuturor sarcomelor uterine. Durerile abdominale,
senzaia de presiune sau discomfort pelvin,
tulburrile urinare, durerile lombare i scderea
ponderal apar mai rar, raportndu-se cazuri
asimptomatice dar i cazuri a cror prim
manifestare a fost tusea nsoit de expectoraie
sangvinolent.
Examenul clinic genital relev cel mai adesea
mrirea de volum mai mult sau mai puin regulat a
uterului de consisten diminuat, indurarea
nodular a parametrelor, sau mase polipoide
protruzionnd prin orificiul extern cervical n cazul
sarcomului stromal i a tumorilor muleriene mixte
n care eliminarea de esut prin vagin este relativ
frecvent.
Paraclinic
Biopsia endometrial poate pune diagnosticul
de tumor endometrial stromal, de tumor
mulerian malign mixt, sau adenosarcom, dar
depistarea leiomiosarcoamelor se poate face prin
acest metod doar n 30% din cazuri, cnd
localizarea este submucoas.
Degenerescena sarcomatoas a leiomioamelor
este greu sesizabil ultrasonografic, aspectul
neomogen cu arii chistice ale mioamelor
voluminoase fiind aproape similar n formele
benigne i maligne.
Rezonana magnetic nuclear trebuie indicat
ori de cte ori se suspecteaz clinic un sarcom
III. TRATAMENT
Tratamentul iniial al sarcomului este cel
chirurgical, dup evaluarea atent a extensiei bolii
practicndu-se histerectomie total cu anexectomie
bilateral, cu excepia leiomiosarcomului dezvoltat
n premenopauz cnd se conserv anexele.
Metastazele pulmonare solitare trebuiesc rezecate
dac acest lucru este posibil, citoreducia n general
avnd efect benefic asupra duratei de supravieuire.
Radioterapia adjuvant administrat pre- sau
postoperator este util n majoritatea cazurilor de
sarcom uterin, cu excepia leiomiosarcoamelor care
sunt radiorezistente.
Chimioterapia se bazeaz pe asocierea dintre
diverse chimioterapice care s-au dovedit active,
doxorubicina nregistrnd rata cea mai mare de
rspuns;
vincristina,
actinomicina
D,
ciclofosfamida,
dimetil-triazeno-imidazol,
carboxamida, cisplatinul i ifosfamida pot fi
utilizate n scheme de tratament postchirurgical, cu
sau fr radioterapie asociat, dar prelungirea
duratei de supravieuire este minim, indiferent de
arsenalul terapeutic folosit i chiar de stadiul bolii.
Tratamentul
hormonal
cu
produi
progesteronici este indicat de elecie sarcoamelor
endometriale cu grad mic, cele cu potenial malign
nalt nerspunznd la aceast form de tratament.
Leiomiomul benign metastazant i leiomatoza
peritoneal diseminat rspund de asemenea bine
sub tratament pragesteonic.
IV. PROGNOSTIC
Din cauza potenialului nalt i rapid de
metastazare care caracterizeaz sarcomul uterin,
prognosticul este n general nefavorabil, dependent
de stadiul clinic, penetraia miometrial, tipul
histologic i gradul de malignitate relevat de
intensitatea mitozelor. Citologia peritoneal
pozitiv i invazia ganglionar sunt factori
importani de prognostic infaust.
Supravieuirea n remisiune la 5 ani n cazul
sarcomului stromal endometrial este de 25%, chiar
457
i forma cu mioz stromal endolimfatic avnd o
rat a recidivelor de 50%, dar cu metastazare la
distan mai rar. Prognosticul leiomiosarcoamelor
este n general infaust, o durat de supravieuire
mai crescut fiind raportat n cazul pacientelor
tinere, n premenopauz, iar o evoluie mai agresiv
la femeile afro-americane. Tumorile mixte
mezodermale prezint diseminare la distan chiar
ntr-un procent semnificativ dintre cazurile cu
tumori aparent limitate la uter, prognosticul lor
fiind n general rezervat.
DE REINUT
o Cancerul uterin este, n Romnia, a doua form de cancer genital ca frecven dup cancerul
de col uterin.
o Tipul endometrial estrogeno-dependent bine difereniat este preponderent, apare n
perimenopauz, frecvent pe fond de hiperplazie endometrial, asociat cu multiplii factori de
risc.
o Tipul endometrial estrogenoindependent este frecvent slab difereniat, agresiv, aprnd de
obicei pe endometru atrofic, n postmenopauz, n absena factorilor de risc pentru
hiperestrogenism.
o Sngerarea uterin anormal este cel mai frecvent simptom.
o Diagnosticul de certitudine este hispotatologic i modalitatea optim de diagnosticare o
reprezint histeroscopia cu biopsie intit urmat de curetaj uterin biopsic fracionat.
o Ecografia transvaginal are valoare orientativ, iar celelalte metode imagistice sunt destinate
preponderent evalurii extensiei bolii.
o CA 125 crete n stadiile avansate de cancer endometrial i poate fi util pentru monitorizarea
postterapeutic.
o Tratamentul de elecie al cancerului uterin este chirurgical histerectomie total cu
anexectomie bilateral, respectiv citoreducie optim; terapia adjuvant amelioreaz puin
semnificativ prognosticul la distan.
o Prognosticul sarcomului uterin este mult mai nefavorabil comprativ cu cel al cancerului
endometrial.
56
CANCERUL VAGINAL
Cancerul vaginal reprezint o categorie
heterogen histologic de neoplazii, cu etiologie
multipl, cea mai puternic asociere fiind cu
infecia cu HPV. Cancerul vaginal este rezultatul
prezenei i evoluiei leziunilor vaginale
precanceroase i nu este omogen histologic.
Localizarea cea mai frecvent este n treimea
superioar a vaginului.
Nu exist un consens n ceea ce privete
tratamentul, dar acesta trebuie s fie strict
individualizat.
Supravieuirea depinde de extensia bolii, de
ganglionii limfatici pozitivi i de extensia bolii n
organele adiacente.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
Clasificare anatomo - patologic
Clasificarea factorilor etiologici
Fenomene fiziopatologice
Vascularizaia vaginului
o Evoluie natural
o Atitudine diagnostic
Manifestri clinice
Examen clinic i paraclinic
Stadializare
o Atitudine terapeutic
o Rezultate terapeutice i prognostic
I.
DEFINIIE
Cancerul vaginal este determinat de dezvoltarea necontrolat de celule maligne la nivelul vaginului i
reprezint aproximativ 3% din cancerele ce afecteaz tractul genital feminin.
II.
CLASIFICRI
II.1.
CLASIFICARE ANATOMOPATOLOGIC
460
punctul de plecare este la nivel epitelial;
sunt localizate mai frecvent n partea
superioar a vaginului;
macroscopic se prezint ca o leziune ulcerativ
(50%), mas exofitic (30%) sau o mas
tumoral ce determin constricie inelar
(20%);
infecia secundar a unei tumori ulcerate este
frecvent;
apar prin evoluia pe o perioad de mai muli
ani a unor leziuni precanceroase : neoplazia
vaginal intraepitelial (VAIN);
datorit grosimii reduse a peretelui vaginal,
carcinomul scuamocelular invadeaz precoce
vezica urinar i rectul;
metastazeaz pe cale limfatic i sanguin.
Adenocarcinomul:
reprezint 5-10% din cancerele vaginale;
apare n general la femei peste 50 ani;
adenocarcinomul cu celule clare apare la
femei tinere ce au fost expuse in utero la
dietilstilbestrol (DES), de obicei dup 14 ani,
cu un vrf al incidenei la 19 ani;
riscul la populaia expus este de 1/1000;
adenocarcinomul cu celule clare se presupune
c are originea n ariile de adenoz vaginal,
dar poate s apar la nivelul vestigiilor
wolffiene, glandelor periuretrale, focarelor de
endometrioz;
adenoza vaginal apare sub forma unor chiste
multiple de 0,5-4 cm diametru sau sub forma
unei leziuni mucoase difuze, granulareritematoas;
leziunile canceroase apar polipoide, papilare,
plate sau ulcerate;
microscopic se diting trei tipuri histologice :
tubulochistic (cu prognosticul cel mai
favorabil), solid i papilar;
la diagnosticare, 70% din cazuri sunt n stadiul
I, dar recurena este frecvent i pot apare
recidive chiar la 20 ani de la tratamentul
primar.
Melanomul malign :
se dezvolt din celule pigmentare denumite
melanocite, care sunt prezente n proporie de
3% printre celulele vaginului;
apare la femeile albe, peste 50 ani, cu un vrf
al incidenei la 60 ani;
aceste cancere apar de obicei pe tegumentele
expuse la soare, dar ocazional se dezvolt la
nivelul vaginului sau a altor organe interne;
Cancerul vaginal
iniial invadeaz local, apoi metastazeaz n
ganglionii
limfatici
inghinali,
pelvini,
retroperitoneali i mediastinali;
pe cale sanguin invadeaz plmnii,
pericardul, ficatul, rinichii i scheletul.
461
c pacientele cu VAIN sunt n general
asimptomatice, iar screening-ul pentru VAIN
nu este recomandat de rutin n populaia
general;
II.2.
CLASIFICAREA
FACTORILOR ETIOLOGICI
462
II.3.
FENOMENE
FIZIOPATOLOGICE
II.4.
VASCULARIZAIA
VAGINULUI
Cancerul vaginal
superioar a veginului comunic cu limfaticele
cervixului i dreneaz n ganglionul obturator,
lanul ganglionar iliac intern i extern, apoi n
ganglionii paraaortici ; treimea distal a
vaginului dreneaz n ganglionii inghinali, apoi
n cei pelvini ; limfaticele peretelui posterior
comunic cu limfaticele rectului i dreneaz n
ganglionii fesieri inferiori, sacrali i rectali;
diseminarea hematogen la distan se face n
plmni, ficat, schelet, tegumente.
463
stabilit pe baza examinrii pelvine de rutin, iar
aceste paciente sunt depistate ntr-un stadiu mai
precoce fa de cele care prezint simptome, avnd
un prognostic mult mai bun.
Scurgeri vaginale
apar la 30% din paciente.
Simptome urinare
acuzate de 20% din paciente;
constau n dureri vezicale, disurie, polakiurie,
hematurie;
sunt cauzate de compresia anterioar sau de
invadarea vezicii urinare, uretrei sau ambelor.
Dureri pelvine
apar la 15-30% din paciente;
compresia posterioar sau invazia recosigmoidului
cauzeaz tenesme rectale sau constipaie.
Prezena unei mase vaginale sau a
prolapsului vaginal
eventualitate rar, ntlnit la doar 10% din
paciente.
ntre
10-27%
din
paciente
sunt
asimptomatice. Diagnosticul n cazul lor este
464
soluia Lugol poate ajuta la identificarea
zonelor care trebuie biopsiate: celulele
maligne nu conin glicogen i nu se coloreaz
maro nchis aa cum face mucoasa vaginal
sntoas;
ntruct epiteliul vaginal sntos trebuie s fie
estrogenizat pentru a conine suficient
glicogen, aplicarea local a unei creme
estrogenice pentru 1-2 sptmni nainte de
examinare poate fi de ajutor la pacientele n
postmenopauz. Aplicarea cremei se ntrerupe
cu dou zile nainte de examenul colposcopic.
Biopsia
o prob de esut se recolteaz din aria
anormal, fie sub control vizual, fie
colposcopic (de preferat);
proba va fi examinat microscopic.
Tomografia
computerizat,
rezonana
magnetic nuclear, ecografia
aceste explorri nu sunt recomandate n mod
curent de FIGO;
ele sunt efectuate de obicei la nivelul
abdomenului i pelvisului pentru a identifica
ganglionii
limfatici
mrii,
compresia
ureteral, hidronefroza i metastazele hepatice.
Chiuretajul biopsic
indicat la pacientele diagnosticate cu
adenocarcinom pentru a exclude originea
endometrial.
Cistoscopia, colonoscopia
sunt utile pentru a exclude tumori cu punct de
plecare vezical sau colonic, precum i pentru a
determina prezena invaziei acestor organe de
ctre o tumor vaginal.
IV.3. STADIALIZARE
Stadializarea cancerului vaginal a fost stabilit
de FIGO i de American Joint Committee of
Cancer's (AJCC)- clasificarea TNM. Definiiile
categoriilor de T corespund stadiilor acceptate de
FIGO. Sunt prezentate pentru comparaie ambele
stadializri.
Categorii TNM/ Stadii FIGO
V. ATITUDINE TERAPEUTIC
n pofida cunotinelor acumulate despre
cancerul vaginal, nc nu exist un consens referitor
la tratamentul optim pentru acest tip de cancer,
parial datorit raritii acestei boli.
Tratamentul trebuie s fie individualizat n
funcie de mai muli factori:
Cancerul vaginal
localizarea leziunii, stadiul
histologic;
prezena sau absena uterului;
iradierea sau neiradierea tumorii;
afeciunile medicale asociate.
465
bolii,
tip
Stadiul I
Carcinomul scuamocelular
Opiuni terapeutice standard pentru leziuni
superficiale mai mici de 0,5 cm n grosime:
radioterapia intracavitar. n majoritatea
cazurilor se administreaz 6000 pn la 7000
cGy pe o perioad de 5-7 zile. Pentru leziunile
situate n treimea inferioar a vaginului se
466
Stadiul II
Carcinomul scuamocelular
Radioterapia este tratamentul standard pentru
pacientele cu carcinom vaginal stadiul II.
Opiuni terapeutice standard
combinarea brahiterapiei cu radioterapia
extern la o doz total de 7000 pn ls 8000
cGy asupra tumorii primare. n cazul tumorilor
treimii inferioare a vaginului, se practic
iradierea extern cu 4500 5000 cGy asupra
ariilor ganglionare pelvine i/su iliace;
chirurgia radical (vaginectomie radical sau
exenteraie pelvin) cu sau fr radioterapie.
Adenocarcinomul
Opiuni terapeutice standard:
combinarea brahiterapiei cu iradierea extern
la o doz total de 7000 pn la 8000 cGy
asupra tumorii primare. Pentru leziunile
treimii inferioare a vaginului iradierea extern
a ganglionilor pelvini i/sau iliaci cu doze de
4500 5000 cGy este de elecie;
chirurgia radical (vaginectomie radical sau
exenteraie pelvin) cu sau fr radioterapie.
Stadiul III
Carcinomul scuamocelular
Opiuni terapeutice standard:
combinaia ntre radioterapie interstiial,
intracavitar i iradiere extern. Iradierea
extern pe o perioad de 5 6 sptmni
(incluznd ganglionii pelvini) urmat de
implant interstiial i/sau intracavitar pn la o
doz total de 7500 8000 cGy i o doz pe
peretele lateral pelvin de 5500 6000 cGy;
rar, intervenia chirurgical poate fi o opiune
n
combinaie
cu
radioterapia
Adenocarcinomul
Opiuni terapeutice standard:
combinaia ntre radioterapie interstiial,
intracavitar i iradiere extern, aa cum a fost
descris n cazul carcinomului scuamocelular;
rar, intervenia chirurgical poate fi o opiune
n combinaie cu radioterapia.
Stadiul IV A
Carcinomul
scuamocelular
i
adenocarcinomul
Opiuni terapeutice standard:
combinaia ntre radioterapia interstiial,
intracavitar i cea extern;
rar, intervenia chirurgical poate fi o opiune
n combinaie cu radioterapia.
Stadiul IV B
Carcinomul scuamos i adenocarcinomul
Opiuni terapeutice standard:
Cancerul vaginal
reconstrucia vaginal au mbuntit semnificativ
calitatea vieii dup exenteraia pelvin.
467
n general, referitor la rezultate i prognostic,
cea mai mare grij a medicului i a pacientei este
posibilitatea recurenei bolii primare.
DE REINUT
o Dei carcinomul vaginal primar este o neoplazie ginecologic rar, medicii trebuie s aib n
vedere acest diagnostic;
o Screening-ul nu este indicat, datorit incidenei reduse, dar n viitor va fi probabil luat n
considerare, datorit implicrii infeciei HPV n patogeneza cancerului vaginal;
o Cele mai frecvente forme histopatologice : carcinomul scuamocelular i adenocarcinomul.
57
CANCERUL VULVAR
Cancerul vulvar este o patologi rar,
reprezentnd 3%-4% din tumorile maligne ale
tractului genital feminin. Peste 90% din cancerele
vulvare sunt carcinoame cu celule scuamoase,
urmtorul ca frecven fiind melanomul,
(aproximativ 5% din cazuri). Afecteaz predilect
femei cu vrsta ntre 65-75 ani, dar 15% din
cazuri apar la femei sub 40 ani. Depistat n stadii
precoce are o rat mare de curabilitate.
Supravieuirea este dependent de gradul de
afectare a ganglionilor inghinali.
Incidena leziunilor preinvazive vulvare aproape
s-a dublat n ultima decad, ceea ce poate duce n
viitor la creterea marcat a incidenei cancerului
vulvar.
CUPRINS
o
Definiie
Clasificari
I.
Clasificare anatomo-patologic
Fenomene fiziopatologice
Vascularizaie
Ci de diseminare
Atitudine diagnostic
o
o
Dei tratamentul de baz este chirurgical, n
ultimii ani se tinde spre o abordare complex,
adaptat
la
stadiul
clinic
i
forma
histopatologic, lundu-se n considerare i
consecinele psihosexuale ale tratamentului.
Diagnosticat n stadii precoce, cancerul vulvar
este o boal curabil.
Atitudine terapeutic
o
Stadializare
Complicaii postoperatorii
DEFINIIE.
Cancerul vulvar cuprinde totalitatea proceselor maligne ce apar la nivelul tegumentului regiunii vulvare,
glandelor, stromei subiacente a perineului, incluznd muntele pubian, labiile mari, labiile mici, glandele
Bartholin i clitorisul. Au fost descrise i tumori metastatice la nivel vulvar, dar acestea sunt relativ rare.
II. CLASIFICRI
II.2. CLASIFICAREA
FACTORILOR ETIOLOGICI
nu a fost identificat nici un factor etiologic
specific cancerului vulvar;
legtura dintre tumora invaziv i distrofia sau
neoplazia vulvar intraepitelial este incert;
470
infecia cu human papilloma virus (HPV)
pruritul vulvar cronic;
distrofia vulvar i neoplazia vulvar
intraepitelial;
prezena n antecedente a carcinomului cu
celule scuamoase al colului sau vaginului
femei cu parteneri sexuali multipli;
sifilisul i bolile venerice granulomatoase
neluetice (limfogranulomatoza venerian i
granulomatoza inghinal), infecia cu virusul HIV;
fumatul constituie un factor de risc pentru
cancerul vaulvar.
II. 3. FENOMENE
FIZIOPATOLOGICE
dezvoltarea displaziei vulvare i cancerului
vulvar este legat de infecia HPV, dar aceast
legtur nu este la fel de puternic cum este n
cazul cancerului cervical
n cazul displaziilor de grad nalt ale colulului
uterin i cancerului de col s-a demonstrat
implicarea preponderent a anumitor tipuri
HPV, respectiv 16, 18, 31 i 33. Totui infecia
cu tipurile HPV de mare risc nu presupune
obligatoriu dezvoltarea cancerului cervical. n
SUA, 50% din femeile tinere au HPV
detectabil la nivelul colului sau vulvei, dintre
care multe cu tipuri considerate cu mare risc
oncogenic;
mecanismul molecular al evoluiei de la
displazie la cancer nu este bine elucidat;
tipurile virale oncogenice au o afinitate
crescut pentru anumite proteine ale celulei
gazd : proteina HPV E6 are abilitatea de a se
lega de proteina p53, iar proteina HPV E7 se
leag de produsul genei Rb. Unele infecii sunt
urmate de integrarea ADN viral n cel al
celulei gazd, cu exprimarea oncoproteinelor
E6 i E7 produse de HPV i transformarea
malign.
II.4. Limfaticele vulvei i ale treimii distale a
vaginului dreneaz n grupul ganglionilor
inghinali superficiali i apoi, prin limfaticele
femurale profunde i prin ganglionul Cloquet
ctre ganglionii pelvini. S-a demonstrat
posibilitatea invaziei ganglionilor inghinali
profunzi, fr metastazarea celor superficiali.
Aceast modalitate este neobinuit i
reprezint mai puin de 5% din cazuri. Studiile
de mapping limfatic au artat, de asemenea, c
injectarea unui coloid radioactiv la nivelul
vulvei este urmat de acumularea mai rapid
Cancerul vulvar
471
reliefat,
roiatic,
II.5. CI DE DISEMINARE
extensie direct spre structurile adiacente :
vagin, uretr, anus;
metastazare pe ci limfatice la nivelul
ganglionilor regionali, avnd o inciden
global de aproximativ 30%.
prima staie ganglionar este reprezentat de
ganglionii inghinali superficiali, situai ntre
fascia Camper i fascia lata;
urmtoarea staie este reprezentat de
ganglionii femurali (inghinali profunzi),
dispui de-a lungul vaselor femurale;
ganglionul Cloquet, situat sub ligamentul
inghinal, este plasat cranial n grupul
ganglionilor femurali;
urmtoarea staie este la nivelul ganglionilor
pelvini, n special grupul iliac extern. 20% din
pacientele cu ganglioni limfatici inghinali
afectai au i ganglioni pelvini afectai;
disemninarea hematogen la distan n
plmni, ficat, oase apare tardiv i este rar n
absena metastazelor ganglionare.
472
mas sau excrescen vulvar observat de
pacient;
mai rar sngerri vulvare, secreii patologice
sau disurie;
uneori, la debut, simptomul principal poate fi
o mas tumoral metastatic n regiunea
inghinal;
cancerul vulvar precoce poate fi asimptomatic
i este recunoscut doar la o inspecie
minuioas a vulvei.
Examen clinic
leziunea este, de obicei, reliefat, cu aspect
crnos, ulcerat, leucoplazic sau verucos;
localizarea cea mai frecvent este la nivelul
labiei mari, dar carcinoamele apar i la nivelul
labiei mici, clitorisului i perineului;
n 5% din cazuri leziunile sunt multifocale, iar
n 10% din cazuri sunt prea extinse pentru a
putea stabili locul de origine;
dup examinarea leziunii se procedeaz la
examinarea ganglionilor inghinali i la examen
pelvian complet.
III.1.
STADIALIZARE
Cancerul vulvar
N0 nu exist metastaze n ganglionii
limfatici regionali;
N1 metastaze unilaterale n ganglionii
limfatici regionali;
N2 metastaze bilaterale n ganglionii
limfatici regionali.
Metastaze la distan:
Mx prezena metastazelor la distan nu
poate fi evaluat;
M0 nu exist metastaze la distan;
M1 metastaze la distan (inclusiv n
ganglionii pelvieni).
Stadializarea pe grupe:
Stadiul 0 : Tis, N0, M0;
Stadiul I : T1, N0, M0;
Stadiul II : T2, N0, M0;
Stadiul III : T1/T2, N0, M0;
T3, N0/N1, M0;
Stadiul IVA : T4, orice N, M0;
orice T, N2, M0;
Stadiul IVB : orice T, orice N, M1.
TERAPIA MEDICAL
X.2.
TERAPIA CHIRURGICAL
473
aceste tehnici, pe lng faptul c sunt urmate
de morbiditate postoperatorie important,
adesea sunt desfigurante i stressante pentru
paciente;
amendamentele actuale la tehnica chirurgical
sunt:
(1) definirea carcinomului microinvaziv care
nu necesit disecie radical sau disecia
ganglionilor inghinali;
(2) n tumorile aflate n stadii precoce se
realizeaz
disecia
unilateral
a
ganglionilor inghinali;
(3) practicarea a trei incizii separate n locul
extirprii n bloc;
(4) practicarea exciziei locale radicale cu
margini de siguran de 1 cm n locul
vulvectomiei radicale;
(5) ocolirea venei safene mari n ncercarea de
a preveni limfedemul.
Riscul de metastaze limfatice bazat pe
profunzimea invaziei:
invazie 1 mm 0%;
invazie ntre 1,1 i 2 mm 10%;
invazie ntre 2,1 i 3 mm 12%;
invazie ntre 3,1 i 5 mm 14%;
invazie peste 5 mm 43%.
X.3.
CANCERUL
VULVAR
PRECOCE (T1, N0-1, M0)
474
gref pediculat de la nivelul mons pubis, iar
pentru cele posterioare, gref din romboid;
X.4.
Cancerul vulvar
475
prin tehnica inciziilor separate se extirp toi
ganglionii inghinali mrii de volum i se
trimit la examen histopatologic extemporaneu;
dac se confirm o afectare metastatic, nu se
mai practic limfadenectomia total;
dac nu apar metastaze n ganglionii inghinali
extirpai,
se
practic
limfadenectomia
inghinal complet;
orice ganglion pelvian mrit de volum
evideniat prin TC sau ecografie va fi extirpat
prin abordare extraperitoneal.
X.6.
RADIOTERAPIA N
TRATAMENTUL
CANCERULUI VULVAR
X.7.
CANCERUL VULVAR
RECIDIVAT
recidivele
se
coreleaz
cu
numrul
ganglionilor inghinali afectai;
afectarea, mai ales microscopic, a mai puin
de trei ganglioni inghinali este urmat de o
inciden sczut a recidivelor;
afectarea a mai mult de trei ganglioni inghinali
este urmat de o inciden crescut a
recidivelor locale, regionale i sistemice;
recidivele locale, ce apar mai frecvent n cazul
unor leziuni primare mai mari de 4 cm, sunt
tratate prin excizie chirurgical urmat de
gref miocutanat sau radioterapie extern
asociat cu implante radioactive interstiiale;
recidivele inghinale sunt dificil de tratat. Se
poate asocia radioterapia cu intervenia
chirurgical;
metastazele la distan sunt tratate prin
chimioterapie cu cisplatin, metotrexat,
ciclofosfamida, bleomicina i mitomicina C,
476
dar rata i durata
nesatisfctoare.
IV.8.
rspunsurilor
este
Complicaii postoperatorii
Complicaii precoce
mortalitatea postoperatorie este de aproximativ
2%, n general prin embolie pulmonar sau
infarct miocardic. Pentru prevenirea trombozei
venoase profunde se recomand administrarea
subcutanat a heparinei i compresia
pneumatic a gambei n paralel cu mobilizarea
membrelor inferioare;
la nivelul plgii inghinale apar cele mai
frecvente complicaii : celulita i limfangita
inghinal, necroza i dehiscena plgii. Prin
tehnica
inciziilor
separate,
incidena
dehiscenei se reduce la jumtate (44%).
Postoperator este necesar drenajul aspirativ al
zonelor de limfadenectomie inghinal, iar
acesta nu se ndepeteaz dect atunci cnd
drenajul scade sub 25 ml pe zi, altfel existnd
riscul formrii chistului limfatic. Dac pentru
celulit este necesar tratamentul antibiotic, n
cazul dehiscenei plgii este necesar
debridarea i pansarea ei. Iniial se formeaz
esut de granulaie, ulterior are loc
reepitelizarea n cteva sptmni;
infecia de tract urinar;
seroame la nivelul trigonului femural;
osteita pubian, ce survine foarte rar.
Complicaii tardive
limfedemul cronic al membrului inferior este
complicaia tardiv major i apare mai
frecvent n cazurile n cazurile n care este
necesar radioterapia dup limfadenectomia
inghinal.
Limitarea
limfadenectomiei
V.
Rezultate i prognostic
DE REINUT
o Cancerul vulvar apare cel mai frecvent la femei n postmenopauz.
o Riscul de apariie este mai mare la paciente cu condiloame genitale datorate infeciei cu HPV
sau cu cancer cervical sau vaginal n antecedente.
o Diagnosticul cancerului vulvar este adesea ntrziat semnificativ.
o n stadii precoce se intervine chirurgical (vulvectomie radical sau excizie local radical cu
limfadenectomie inghinal), iar n stadii avansate se practic radiochimioterapie neoadjuvant
urmat de intervenie chirurgical.
o Rata global a supravieuirii pacientelor cu cancer vulvar este de aproximativ 75%.
o Prognosticul este influenat n principal de numrul ganglionilor inghinali afectai.
58
CANCERUL TUBAR
Carcinomul primitiv tubar este o afeciune
malign rar, reprezentnd 0,2-0,5% dintre
neoplasmele maligne ale tractului genital feminin.
Incidena crete cu vrsta nregistrnd un maxim
ntre 60-66 de ani.
Prevalena anual raportat este de 3,6 cazuri la
1 milion femei.
Carcinomul tubar secundar, form metastatic a
cancerului ovarian, endometrial, mamar sau
gastrointestinal, are o frecven de apariie mai
mare dect a celui primitiv.
CUPRINS
o Factori de risc
o Anatomopatologie
o Evoluie biologic
o Atitudine diagnostic
Diagnostic clinic
Diagnostic paraclinic
Diagnostic diferenial
o Stadializare
o Atitudine terapeutic
Tratament chirurgical
Chimioterapie
Radioterapie
o Supraveghere postterapeutic
o Prognostic
I.
FACTORI DE RISC
II. ANATOMOPATOLOGIE
Macroscopic: trompa apare dilatat prin
ocuparea lumenului de ctre o formaiune papilar sau
fost
478
supraexpresia HER-2/neu (c-erbB-2), p53 pozitiv i
mutaii ale genelor BRCA 1/2 au fost descrise n
alte studii recente care ncearc s explice condiiile
de apariie i dezvoltarea acestei neoplazii.
Cea mai frecvent modalitate de diseminare
este nsmnarea cavitii peritoneale prin ostiul
tubar, cu matastazare predominent uterin i
ovarian.
Invazia ganglionar prezent la momentul
diagnosticului n 33% din cazuri interesez nodulii
limfatici pelvini i paraaortici.
Cancerul tubar
479
V. STADIALIZARE
Federaia Internaional a Ginecologilor i
Obstetricienilor a stabilit n 1992 stadializarea
chirurgical a carcinomului tubei falopiene.
Clasificarea actual TNM clinic i/sau
anatomopatologic, se bazeaz pe cea adoptat de
FIGO, definiiile categoriilor T, N i M
corespunznd stadiilor FIGO. Clasificarea TNM se
aplic numai carcinoamelor, fiind necesar
confirmarea histologic a bolii n prealabil.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N i M
sunt urmtoarele:
STADII
FIGO
STADIUL O
STADIUL I
Stadiul IA
Stadiul IB
Stadiul IC
STADIUL II
Stadiul IIA
Stadiul IIB
Stadiul IIC
STADIUL
III
Stadiul IIIA
Stadiul IIIB
examen fizic;
examen imagistic;
laparoscopie i/sau explorare chirurgical.
Ganglionii
limfatici
regionali
sunt:
hipogastrici (obturatori), iliaci comuni, iliaci
externi, sacrali laterali, paraaortici i inghinali.
Tabel 2
Definirea categoriilor T,N,M
N - Ganglioni
M - Metastaze la
limfatici regionali
distan
NX
Ggl. limfatici MX
Metastazele la
regionali nu pot fi distan nu pot fi
evaluai
evaluate
N0
Ggl. limfatici M0 Fr metastaze la
regionali
fr distan
metastaze
N1
Ggl. limfatici M1
Metastaze la
regionali cu metastaze distan
Tabel 3
Stadializrile FIGO i TNM n cancerul tubar;
T - Tumora primar
CATEGORII
TNM
TX
Tumora primar nu poate fi evaluat
T0
Fr tumor primar
Tis
Carcinom in situ, preinvaziv (limitat la mucoasa tubar)
T1
Tumor limitat la trompele uterine
Tumor limitat la o tromp cu extensie la submucoas i/sau
T1a
muscular, fr penetrarea seroasei; ascit absent.
Tumor limitat la ambele trompe cu extensie la submucoas i/sau
T1b
muscular, fr penetrarea suprafeei seroase; ascit absent.
Tumor n stadiul IA/IB dar cu extensie la seroasa tubar sau cu ascit
T1c
coninnd celule maligne sau cu citologie pozitiv a lichidului de lavaj
peritoneal.
T2
Tumor interesnd una sau ambele trompe uterine cu extensie pelvin.
T2a
Extensie i/sau metastaze uterine i/sau ovariene
T2b
Extensie la alte structuri pelvine
Tumor n stadiul IIA/IIB cu ascit coninnd celule maligne sau cu
T2c
citologie pozitiv a lichidului de lavaj peritoneal.
Tumor interesnd una sau ambele trompe uterine cu implanturi
peritoneale n afara pelvisului i/sau ganglioni limfatici regionali
T3 i/sau N1 pozitivi. Metastazele capsulei hepatice echivaleaz cu T3/stadiul III.
Tumor aparent limitat la pelvis dar cu confirmarea histologic a
extensiei maligne la intestinul subire sau oment.
Tumor macroscopic limitat la pelvis cu ganglioni limfatici regionali
T3a
negativi dar cu confirmarea histologic a nsmnrii microscopice a
suprafeei peritoneului abdominal.
Tumor interesnd una sau ambele trope uterine cu confirmarea
histologic a implanturilor suprafeei peritoneului abdominal care nu
T3b
depesc 2 cm n diametrul maxim. Ganglioni limfatici regionali
negativi.
480
Stadiul IIIC
T3c i/sauN1
STADIUL
IV
M1
Grad histopatologic
Gradul de difereniere nu poate fi evaluat
Bine difereniat
Moderat difereniat
Slab difereniat
Clasificarea R
Absena sau prezena tumorii reziduale dup
tratament este descris prin simbolul R. Definiiile
clasificrii R sunt urmtoarele:
RX Prezena tumorii reziduale nu poate fi
evaluat;
R0 Fr tumor rezidual;
R1 Tumor rezidual microscopic;
R2 Tumor rezidual macroscopic.
Tabel 4
Stadializare TNM
Stadiul 0
Tis
N0
Stadiul IA
T1a
N0
Stadiul IB
T1b
N0
Stadiul IC
T1c
N0
Stadiul IIA
T2a
N0
Stadiul IIB
T2b
N0
Stadiul IIC
T2c
N0
Stadiul IIIA
T3a
N0
Stadiul IIIB
T3b
N0
Stadiul IIIC
T3c
N0
Orice T
N1
Stadiul IV
Orice T Orice N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
VII. SUPRAVEGHERE
POSTTERAPEUTIC
Concentraia seric preterapeutic a CA 125
este considerat a avea valoare prognostic n
cancerul tubar; nivelurile obinute dup tratamentul
iniial constituie un marker cu sensibilitate crescut
Cancerul tubar
481
VIII.
PROGNOSTIC
Intervenie chirurgical
Stadializare
Stadiul 0
citologie -
Stadiul I
citologie +
citologie -
citologie +
Stadiul II-IV
tumor
rezidual /ggl -
tumor
rezidual +
/ggl +
tumor
rezidual n
pelvis
Fr terapie adjuvant
Fr terapie adjuvant/
Cur scurt Cisplatin
32
P intraperitoneal/
Cur scurt Cisplatin
Chimioterapie cu
Cisplatin/Radioterapie pe
ntreg abdomenul
32
P intraperitoneal/
Cur scurt Cisplatin
32
P intraperitoneal/
Cur scurt Cisplatin
Polichimioterapie cu
Cisplatin
482
DE REINUT
59
BOALA BENIGN A SNULUI
Boala benign a snului este un termen care
cuprinde un ansamblu de modificri la nivelul
glandei mamare, grupate n mai multe categorii
ce includ modificri generale neproliferative sau
proliferative ale snului, formaiuni tumorale
izolate, scurgeri mamelonare, inflamaie sau
infecie. Aproape jumtate din femei vor prezenta
de-a lungul vieii simptome precum mastodinie,
scurgeri mamelonare sau apariia unor
formaiuni tumorale mamare. Cancerul trebuie
ntotdeauna exclus, n momentul apariiei unei
simptomatologii mamare i, din acest punct de
vedere, prezentarea afeciunilor benigne ale
snului este important.
I.
CUPRINS
o
Definiii
Clasificare:
leziuni
proliferative
neproliferative
o
Boala fibrochistic
Fibroadenomul
Tumora phyllodes
Secreia mamelonar
Abcesul mamar
Concluzii
DEFINIII
Termenul de boal benign a snului cuprinde un ansamblu de modificri ce apar la nivelul snului de
la pubertate pn la menopauz : boala fibrochistic, adenoza sclerozant, cicatricea radiar,
fibroadenomul, tumora phyllodes, steatonecroza, abcesul mamar, inclusiv scurgerea mamelonar.
Tabel 1
Histologia leziunilor din boala benign a snului i riscul relativ de cancer de sn*
histologie
risc de cancer de sn
leziuni neproliferative
adenoz, alta dect sclerozant (form de modificare fibrochistic simpl)
chisturi (form de modificare fibrochistic simpl)
metaplazie apocrin
X1
fibroadenom simplu
papilom solitar
ectazie ductal
leziuni inflamatorii, steatonecroza
484
leziuni proliferative fr aipii
hiperplazie fr atipii
fibroadenom complex
adenoza sclerozant
hiperplazie atipic
hiperplazie ductal atipic
hiperplazie lobular atipic
cicatricea radiar
X 1.5 - 2
X4-5
*comentarii i precizri:
Boala benign a snului este o entitate complex i
heterogen, componentele sale variind ca gravitate
de la variante de normal ale structurii snului pn
la stri precanceroase. Hagerseen a introdus n 1970
termenii de modificare fibrochistic / boal
fibrochistic a snului, termeni care acoper peste
60% din modificrile histologice benigne de la
nivelul snului. Aceti termeni sunt meninui i n
tratatele recente de patologie a snului (Rosen), dar,
spre deosebire de concepia clasic, sunt explicitai
ca hiperplazie tipic sau atipic a epiteliului ductal
sau lobular, n contextul unei modificri
fibrochistice a esutului mamar. Important pentru
prognosticul leziunilor este componenta lor
hiperplazic, proliferativ. Leziunile proliferative
atipice cresc considerabil riscul de cancer mamar,
dar nu este dovedit c procesul malign are originea
chiar la nivelul acelor leziuni proliferative benigne.
Carcinoamele in situ, DCIS i LCIS, nu
sunt incluse n acest tabel deoarece majoritatea
autorilor nu le consider forme ale bolii benigne
a snului, ci procese maligne mamare.
BOALA FIBROCHISTIC
I.
DEFINIIE
II. EPIDEMIOLOGIE
modificrile fibrochistice sunt cele
frecvente leziuni benigne ale snului;
mai
III. ETIOPATOGENIE
modificrile fibrochistice apar, de obicei, la
nivelul ambilor sni (determinism sistemic);
modificrile fibrochistice reprezint un
rspuns exagerat al glandei mamare la
nivelurile ciclice ale hormonilor ovarieni;
estrogenii stimuleaz proliferarea la nivel
ductal;
progesteronul stimuleaz att proliferarea ct
i diferenierea lobulilor;
din cauza creterii nivelul hormonilor
estrogeni i a progesteronului pe parcursul
ciclului menstrual, apare congestia vaselor de
snge de la nivelul glandei mamare,
expansiunea ductelor i alveolelor, proliferarea
celular. esutul mamar reine fluide i crete
n dimensiuni. Dup menstruaie, procesul este
reversibil. Pe msur ce trec anii, astfel de
fluctuaii produc arii dense sau esut fibrotic.
Femeile vor prezenta multiple chiste mici i
mastodinie de intensitate crescnd spre 30
ani. Mastodiniile sunt cauzate de edemul
stromal, dilataia ductelor i de inflamaie;
Chistele mari se dezvolt, de obicei, dup 35
ani;
simptomele dispar dup menopauz, dar pot
persista dac femeia urmeaz terapie de
substituie hormonal.
V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Simptomatologie
Gradul de manifestare clinic este variabil, de
la forme asimptomatice (arii de tumefacie
indolore) la forme acompaniate de durere,
sensibilitate.
Principalele simptome sunt :
sensibilitate la nivelul unuia sau ambilor sni
la presiune sau atingere;
mastodinie ciclic, simptomul cel mai des
ntlnit;
angorjarea intermitent sau persistent a
snilor, asociat cu dureri i sensibilitate la
nivelul lor;
apariia intermitent a unor tumefacii sau
chiste, care se formeaz i dispar n interval de
sptmni;
consistena dens, nodular a esutului
glandular mamar;
apariia unor chiste persistente;
scurgeri mamelonare sau inflamaie.
Simptomatologia se accentueaz caracteristic
n faza premenstrual a ciclului, cnd chistele au
tendina de a crete n dimensiuni.
Examenul clinic
este modul obinuit de stabilire a
diagnosticului;
frecvent prezena maselor la nivelul snilor
este constatat de pacient prin autopalpare;
examinarea se face postmenstrual, conform
regulilor generale de examinare a snului;
majoritatea leziunilor sunt descoperite la
nivelul cadranului superoextern al snului, dar
acestea pot fi localizate oriunde la nivelul
snului;
leziunile apar netede, regulate, mobile dei
unele placarde fibrochistice pot fi ngroate, cu
aspect neregulat la palpare;
485
modificrile fibrochistice sunt sensibile la
atingere i pot crete sau descrete n
dimensiuni pe parcursul ciclului menstrual.
Mamografia
nu exist semne mamografice diagnostice
pentru modificrile fibrochistice;
examenul mamografic este dificil de
interpretat datorit densitii crescute a
esutului glandular ca urmare a modificrilor
fibrochistice, care poate masca un cancer
mamar.
Ecografia
util n diferenierea unei formaiuni chistice
de o formaiune solid;
diagnosticarea unui chist simplu exclude
diagnosticul de carcinom.
Puncia aspirativ
poate fi efectuat sub ghidaj ecografic, dar, de
obicei, acesta nu este necesar;
presupune introducerea unui ac n centrul
formaiunii, pentru a se constata dac are
structur solid sau chistic;
chiar dac nu se poate aspira lichid din
formaiune, aceasta poate fi chist sau o alt
tumor
benign
(papilom
intraductal,
steatonecroz, ectazie ductal sau adenoz
sclerozant);
dac formaiunea chistic nu dispare dup
aspiraie sau reapare dup puncii aspirative
repetate, este necesar o biopsie pentru
verificarea prezenei unui carcinom.
Examenul biopsic
deoarece rezultatele examenului clinic nu pot
diferenia formaiunea fibrochistic de un
carcinom, leziunile suspecte impun efectuarea
biopsiei;
biopsia poate fi realizat cu ajutorul unui ac
(ce extrag celule pentru diagnostic citologic),
poate fi biopsie incizional (ndeprtarea
chirurgical a unei pri din formaiune) sau
excizional ( ndeprtarea ntregii formaiuni);
n cursul examinrii histopatologice, uneori se
poate observa esut glandular excesiv
dezvoltat, modificat sau formaiuni chistice n
interiorul glandei. Aceast condiie este
denumit hiperplazie atipic;
hiperplazia atipic este asociat cu o cretere
de cinci ori a riscului de cancer de sn i este
prezent la 4%-10% din femeile cu modificri
fibrochistice. Asocierea cu un istoric familial
486
pozitiv determin creterea global a riscului
de cancer de sn, de zece ori.
ATENIE! Exist protocoale de diagnostic clar
stabilite i general acceptate, pentru investigarea
maselor mamare i a mastopatiei fibrochistice,
protocoale a cror respectare asigur
diagnosticul diferenial corect ntre boala
benign a snului i cancerul mamar.
Diureticele
favorizeaz eliminarea excesului de fluide din
organism;
pot fi folosite pentru ameliorarea mastodiniei
i angorjrii snilor n unele cazuri.
Terapia hormonal
pentru simptome severe se pot prescrie
contraceptive orale (ce regularizeaz nivelele
de estrogeni i progesteron), danazol sau
bromocriptin ce blocheaz sinteza de
estrogeni i progesteron;
aceste medicamente trebuie prescrise cu
atenie datorit efectelor adverse;
bromocriptina provoac greuri, ameeli i
infertilitate;
danazolul provoac cretere ponderal,
amenoree i masculinizare (la doze mari).
Tratamentul este individualizat i impune :
autoexaminarea lunar a snilor;
consult anual la medicul ginecolog;
efectuarea examenului mamografic la nevoie;
prezentarea la consult ori de cte ori survine o
modificare a leziunilor cunoscute, apariia
unor
simptome
Tratamentul chirurgical
este indicat n cazul unor chiste mari,
simptomatice, n cazul unei puncii negative,
cnd se ridic suspiciunea unui carcinom i n
cazul unui chist puncionat repetat, care se
reface;
intervenia chirurgical este conservatoare,
constnd n excizie local cu examen
histopatologic.
FIBROADENOMUL
I.
DEFINIIE
II. EPIDEMIOLOGIE
incidena este de 10% n populaia feminin de
vrst reproductiv, fiind maxim ntre 20 i
30 ani;
sunt foarte rare la femeile n postmenopauz.
III. ETIOPATOGENIE
etiologia fibroadenoamelor este necunoscut;
s-a emis ipoteza dependenei lor de estrogeni,
fiind comune la femeile n premenopauz. Pot
fi descoperite la femei n postmenopauz
aflate sub terapie estrogenic, iar la gravide
cresc n dimensiuni;
reprezint un proces hiperplazic sau
proliferativ al unei singure uniti ductale
terminale, dezvoltarea lor fiind considerat o
aberaie a dezvoltrii normale;
10% din fibroadenoame dispar anual, iar
majoritatea se opresc din cretere dup ce
ating 2-3 cm;
fibroadenoamele multiple sau complexe pot
indica o uoar cretere a riscului de
dezvoltare a cancerului de sn, de aproximativ
487
VARIANTA
Hiperplazie
fibroadenomatoid
Adenom tubular
Tabel 2
Variante histopatologice
CLINIC
HISTOPATOLOGIC
modificri identice cu ale fibroadenomului,
nedetectabil la examenul clinic
dar difuze
similar fibroadenomului
proliferare tubular fr interesare stromal
488
Adenom gestaional
ntlnit n sarcin
Fibroadenom juvenil
Fibroadenom gigant
V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Simptomatologie
fibroadenoamele
sunt,
de
obicei,
asimptomatice i pot fi descoperite prin
autopalpare sau n timpul unui examen
medical de rutin;
majoritatea formaiunilor au 2-3 cm n
momentul diagnosticului, dar uneori pot atinge
dimensiuni impresionante (15 cm);
anamneza trebuie s cuprind istoricul medical
complet, momentul descoperirii formaiunii,
existena unor simptome sau modificri n
mrimea tumorii, existena de antecedente
personale sau heredocolaterale de afeciuni ale
snului.
n timp ce multe formaiuni de la nivelul
glandei mamare apar i dispar de-a lungul
ciclului menstrual, tipic fibroadenoamele nu
variaz ca aspect clinic n funcie de fazele
ciclului menstrual i dispar dup menstruaie.
Un control de specialitate se impune pentru
diferenierea de cancerul mamar.
Examen clinic
fibroadenoamele sunt ferme, netede, de
consisten elastic;
sunt mobile, nu determin reacie inflamatorie
sau retracie tegumentar sau mamelonar;
cnd sunt bilobate, la nivelul lor se poate palpa
o depresiune;
la femei tinere, tumorile sunt, de obicei,
palpabile;
la femei vrstnice, pot fi palpabile sau
nepalpabile, aprnd pe mamografie ca o mas
ce prezint calcificri;
creterea n dimensiuni asociat pierderii
regularitii suprafeei, apariia unor mici
calcificri pleiomorfice i prezena spaiilor
chistice sugereaz malignizarea.
Ecografia
este indicat la paciente sub 30 ani i la gravide;
489
Mamografia
este indicat mpreun cu ecografia la paciente
peste 30 ani, iar la cele sub 30 ani cnd sunt
prezeni factori de risc major;
fibroadenomul apare tipic sub forma unei
mase circumscrise rotunde sau ovale, care
poate prezenta ocazional calcificri ce
sugereaz infarctizarea i involuia;
mamografia nu poate diferenia cu certitudine
fibroadenomul de chist, hamartom sau de
carcinom.
Examenul biopsic
stabilete diagnosticul definitiv;
modalitile de biopsie: puncia cu ac fin
(pentru examen citologic), puncia cu ac gros
(core biopsy), biopsia incizional i biopsia
excizional.
Excizia percutanat
procedura implic o morbiditate minim,
costuri reduse i efect cosmetic apreciat;
490
const n excizia percutanat ghidat ecografic
a fibroadenoamelor palpabile cu ajutorul unui
dispozitiv de biopsie cu vacuum, eficient i
bine tolerat de paciente.
Crioablaia in situ
se realizeaz cu ajutorul unei sonde
tridimensionale
plasate
n
centrul
fibroadenomului prin ghidaj ecografic.
Indicaiile ultimelor dou tehnici sunt:
leziune vizibil sonografic;
diagnosticul de fibroadenom confirmat
histologic;
leziunea mai mic de 3 cm n diametrul cel
mai mare.
Postoperator controlul se face clinic i
ecografic la 6, 12, 18 i 24 luni.
TUMORA PHYLLODES
I.
DEFINIIE
Tumora
phyllodes
sau
chistosarcomul
phyllodes este o tumor rar, predominat
benign, a snului, care apare aproape exclusiv
la femei. Denumirea provine de la cuvintele
greceti sarcoma, care nseamn tumor crnoas
i phyllo, care nseamn frunz. Macroscopic
prezint caracterele unui sarcom cu aspect de
frunz pe seciune i cu formainui epiteliale
chistice la examenul histologic. ntruct
majoritatea tumorilor sunt benigne, numele de
chistosarcom poate genera confuzii, de aceea
terminologia actual este tumor phyllodes.
II. EPIDEMIOLOGIE
tumora phyllodes reprezint mai puin de 1%
din neoplasmele snului;
apare apoape exclusiv la femei, fr
predilecie rasial, la orice vrst, dar sunt mai
comune n decada a cincea sau a asea de
via;
dei tumora phyllodes tipic este considerat
o leziune benign, 16-30% din leziuni sunt
maligne, recent fiind raportat creterea
numrului de tumori maligne;
tumorile maligne recurente sunt mai agresive
dect tumora original;
foarte rar a fost raportat asocierea cu
carcinom in situ sau invaziv al snului.
III. ETIOPATOGENIE
etiologia este incert;
relaia etiologic dintre fibroadenom i
yumora phyllodes este n prezent neclar;
multe paciente dezvolt fie sincron, fie
metacron ambele leziuni, iar n unele tumori
au fost identificate caractere histologice att de
fibroadenom ct i de tumor phyllodes;
s-a sugerat c un anumit procent din
fibroadenoame pot prezenta o mutaie
somatic ce poate duce la proliferare
monoclonal, histologic nedifereniabil de
elementele policlonale, dar care poate crete
rata recurenei locale i a progresiei ctre
tumora phyllodes. Analiza clonal a probelor
histopatologice de la paciente ce au dezvoltat
secvenial fibroadenom i apoi tumor
phyllodes cu aceeai localizare a artat c
proliferarea n ambele leziuni era de tip
monoclonal i tumorile exprimau aceleai
alele inactivate;
s-a emis, de asemenea, ipoteza c inducia
stromal n tumora phyllodes poate apare ca
rezultat al factorilor de cretere produi de
epiteliul glandei mamare. Natura acestor factori
este neclar, dar endotelina-1, stimulator al
creterii fibroblastelor la nivelul snului, poate
fi implicat. Imunoreactivitatea celulelor la
endotelina-1 a fost demonstrat att n stroma
esutului mamar normal, cti n epiteliul
tumorii phyllodes, sugernd un posibil
mecanism paracrin pentru stimularea stromal;
tumora phyllodes este o tumor fibroepitelial
care se prezint cu o variabilitate mare clinic
i histopatologic, fiind considerat mai
degrab ca un spectru de neoplazii
fibroepiteliale dect o singur entitate;
la extreme, tumorile phyllodes maligne, tratate
inadecvat, au potenial de cretere rapid i de
diseminare metastatic;
cele mai frecvente metastaze apar n plmni,
apoi n schelet, ficat i inim;
n contrast, tumorile phyllodes benigne la
examinarea clinic, radiologic i citologic
sunt adesea greu de deosebit de fibroadenoame
i pot fi vindecate prin excizie local.
491
pe baza caracteristicilor histologice, incluznd
marginile tumorii (infiltrative sau nu),
celularitatea stromei (moderat sau sever),
proliferarea stromal (absent uoar sau
sever), necroza tumoral (absent sau
prezent), atipia celular (absent, moderat
sau sever) i numrul mitozelor pe cmpul
microscopic de mare putere, tumorile
phyllodes pot fi clasificate n categoriile
benign, borderline (unii autori contest
utilitatea acestei categorii) sau malign;
heterogenitatea tumoral, erorile la nivelul
probelor i lipsa unor interpretri standard a
caracteristicilor histopatologice sunt factori
importani n determinarea proporiilor relative
de benign, borderline i malign.
492
Tabel 3
Criteriile de clasificare a tipului histologic propuse de Azzopardi i Salvadori.
Criteriu
Tip
histologic
Benign
Borderline
Malign
Margini tumorale
non-infiltrative
intermediare
infiltrative
Celularitatea stromei
sczut
moderat
nalt
Rata mitozelor (pe 10 cmp*)
<5
5-9
>9
Pleiomorfism
uor
moderat
sever
*cmp = cmp microcopic de mare putere
V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Simptomatologie
diagnosticul de tumor phyllodes trebuie luat
n calcul la toate femeile, mai ales peste 35
ani, care se prezint cu o tumor a snului care
crete rapid, dar are caractere clinice benigne;
pacientele prezint tipic o tumor ferm,
mobil, bine circumscris;
alteori tumora poate fi cunoscut de mai muli
ani, dar o cretere rapid n dimensiuni
determin prezentarea la medic;
rar tumora intereseaz complexul areolomamelonar sau ulcereaz pielea;
tumorile maligne sunt frecvent mari i cresc
rapid, dar mrimea i rata creterii sunt slab
predictori pentru tipul histopatologic;
pacientele cu metastaze pot prezenta dispnee,
fatigabilitate sau dureri osoase.
Examen clinic
tumora apare mai frecvent n cadranul
superoextern i mai frecvent la nivelul snului
stng;
aspectul la examenul fizic este similar
fibroadenomului : mas mobil, ferm, bine
delimitat, nedureroas;
se manifest ca mase tumorale mari, cu
cretere rapid;
pielea deasupra tumorilor mari poate prezenta
vene dilatate i o coloraie albstruie, dar
retracia mamelonar este rar;
a fost raportat fixarea la piele sau la muchii
pectorali, dar ulcerarea nu este frecvent, nici
chiar la tumorile maligne. n schimb poate
apare necroza tegumentelor supraiacente prin
presiunea exercitat de tumor;
adenopatia axilar palpabil poate fi
identificat n aproape 20% din cazuri, dar
metastazele tumorale n ganglionii axilari sunt
neobinuite;
o proporie important din paciente au avut n
antecedente un fibroadenom, unele chiar
tumori multiple;
VII. PROGNOSTIC
majoritatea tumorilor phyllodes nu recidiveaz
i nu metastazeaz, n timp ce unele tumori
histologic benigne pot prezenta o evoluie
clinic agresiv;
s-a sugerat ca toate tumorile phyllodes s fie
considerate cu potenial malign;
ntruct chirurgia radical nu este necesar
pentru toate tumorile phyllodes, s-au fcut
ncercri pentru a identifica factori de
prognostic clinici i histopatologici;
nu au fost identificai factori de prognostic
clinici, utili pentru predicia recurenei local;
vrsta pacientelor pare s nu aib importan
semnificativ, dar tumorile aprute la
adolescente par a fi mai puin agresive;
rolul dimensiunii tumorii este neclar. Nu a fost
demonstrat o corelaie ntre dimensiunea
tumorii
i
riscul
recurenei
locale.
Dimensiunea tumorii n raport cu snul este
important n ceea ce privete marginile de
rezecie chirurgical, riscul recurenei locale
fiind mare n cazul exciziilor incomplete;
nu este clar dac riscul recurenei locale este
crescut n cazul tumorilor phyllodes histologic
maligne;
majoritatea metastazelor la distan se
dezvolt din tumori borderline sau maligne;
dimensiunea tumorii pare a fi un factor
predictiv pentru metastazare;
493
dintre diversele caracteristici histologice,
proliferarea stromal, infiltrarea marginilor de
rezecie, tipul histologic, activitatea mitotic,
atipia celular, necroza tumoral, elementele
stromale altele dect esutul fibromxoid par a
fi factori de prognostic cheie, dar la o analiz
multivariat, doar tipul histologic prezena
necrozei tipul elementelor stromale rmn
factori de prognostic independeni;
au fost studiate mutaiile genei p53, fiind
detectat o cretere a imunoreactivitii p53
stromale la tumorile phyllodes maligne. Mai
mult, imunoreactivitatea p53 se coreleaz cu
ali factori de prognostic negativ;
rata supravieuirii la 5 ani este:
96% pentru tumorile benigne;
74% pentru tumorile borderline;
66% pentru tumorile maligne.
494
terapia hormonal nu a fost probat de a avea
vreun efect.
X. BOALA METASTATIC
global, 10% din pacientele cu tumori
phyllodes dezvolt metastaze la distan, iar
dintre pacientele cu tumori maligne
diagnosticate histopatologic, 20% dezvolt
metastaze;
majoritatea metastazelor apar n absena unor
semne de recuren local;
sediile predilecte sunt plmnul, sceletul i
viscerele abdominale;
metastazele apar frecvent n absena invaziei
ganglionilor axilari;
histologic conin doar elemente stromale;
SECREIA MAMELONAR
I.
DEFINIIE
II. EPIDEMIOLOGIE
scurgerea mamelonar este al treilea simptom
legat de glanda mamar,ca frecven, dup
prezena unei mase tumorale i mastodinii,
pentru care femeile se adreseaz medicului;
frecvena acestui simptom este variabil n
populaia feminin, ntre 3% i 8%;
apare predominant la femei, dar poate fi
ntlnit i la brbai;
poate s apar la orice vrst;
o secreie mamelonar clinic nesemnificativ
poate s apar la femei aflate sub tratament
contraceptiv oral, sub terapie de substituie
hormonal sau sub tratament cu medicamente
ce au efect de tip estrogenic pe epiteliul
glandei mamare.
III. ETIOPATOGENIE
caracterele lichidului exteriorizat pot fi diferite
n ceea ce privete culoarea (de la alb lptos la
galben, verde, maromiu sau sanguinolent) i
consistena (de la subire i apos la gros i
lipicios);
secreia mamelonar lptoas (cenuie, alb
sau aproape transparent la culoare, subire i
nelipicioas) este forma cea mai comun. Este
cauzat fie de lactaie, fie de stimularea
mecanic a mamelonului de ctre lenjerie, n
timpul activitii sau exerciiului fizic.
Medicamentele sau hormonii ce stimuleaz
secreia de prolactin pot s produc o secreie
lptoas (galactoree), spontan, persistent.
Unele tumori ale glandei pituitare produc
prolactin n exces ceea ce poate conduce la o
secreie mamelonar de aspectul laptelui, de
obicei bilateral. Secreia opalescent care este
de culoare galben sau verzuie este
considerat normal;
n cazul secreiei mamelonare seroase sau
sanguinolente, cauza este n aproximativ 90%
din cazuri benign, cum ar fi papilomul sau
infecia. Papilomul este o tumor benign
dezvoltat la nivelul canalelor galactofore
mari situate sub mamelon, rspunztoare de
50% din cazurile de secreie mamelonar,
aceasta fiind, de obicei, dintr-un singur canal
galactofor. Papiloame multiple pot fi
descoperite n ductele galactofore mai mici,
situate n lobii glandulari. n celelalte 50% din
cazuri cauzele sunt fie modificri fibrochistice,
fie ectazie ductal. n aceste cazuri secreia
este opalescent;
10% din secreiile mamelonare se datoreaz
unei leziuni maligne. Secreia este aproape
ntotdeauna unilateral;
n cursul sarcinii sau lactaiei poate apare o
secreie sanguinolent, fr a fi cauzat de un
papilom. Creterea rapid a esutului glandular
poate duce iritarea ductelor cu apariia
secreiei sanguinolente. Persistena ei dup
oprirea lactaiei impune evaluare de
specialitate.
495
caracterele secreiei culoarea (lactat,
seroas sau hemoragic), cantitatea, uni- sau
bilateralitatea, persistent sau intermitent;
asocierea cu o formaiune la nivelul snului;
localizarea la nivelul unui duct sau a mai
multor ducte;
secreie spontan sau exprimat prin presiune
la nivelul mamelonului sau a ntregului sn;
relaia cu menstrele;
n premenopauz sau postmenopauz;
determinarea nivelului seric al prolactinei, al
hormonilor tiroidieni, existena unei tumori
hipofizare,
ingestia
unor
sedative,
tranchilizante, contraceptive orale sau
preparate de substituie hormonal;
examenul citologic i bacteriologic al secreiei
mamelonare poate evidenia celule maligne
sau elemente de infecie;
mamografia este adesea prima explorare, mai
ales n cazul unei secreii seroase sau
sanguinolente. Orice formaiune mamografic
suspect impune biopsia;
unele papiloame situate lng mamelon sunt
suficient de mari pentru a fi palpate i
biopsiate cu acul gros pentru a diagnostica
papilomul sau carcinomul;
galactografia sau ductografia poate fi de ajutor
n
stabilirea
etiologiei
unei
secreii
mamelonare, cum ar fi papilomul intraductal.
Oricum, o galactografie ce nu arat nici o
anormalitate nu exclude prezena unei leziuni
de natur tumoral.
Secreia
unilateral,
spontan,
serosanguinolent sau hemoragic de la nivelul
unui singur duct este cauzat, uzual, de un papilom
intraductal, mai rar de un carcinom intraductal (mai
frecvent la femei peste 50 ani).
n postmenopauz, secreia spontan, verde
sau maronie, uni- sau bilateral, de la nivelul mai
multor ducte este frecvent cauzat de modificri
fibrochistice.
Cnd localizarea nu este posibil i nu se poate
identifica palpator o formaiune, pacienta trebuie
revzut sptmnal timp de o lun.
V. ATITUDINE TERAPEUTIC
IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Orice femeie cu o secreie mamelonar
suspect sau ngrijortoare trebuie s se adreseze
medicului.
Anamneza, examenul fizic i explorrile
trebuie s stabileasc:
496
secreia purulent poate avea originea ntr-un
abces subareolar i impune excizia abcesului i
a sinusurilor galactofore asociate;
n cazul galactoreei, trebuie investigat cauza
hiperprolactinemiei.
II. ETIOPATOGENIE
cauza probabil este traumatismul mamar;
numai jumtate din cazuri au un istoric pozitiv
de traumatism al snului, uneori n apropierea
tumorii putnd exista echimoze;
apare i dup rezecia segmentar sau dup
radioterapie;
ariile de necroz grsoas sunt nlocuite n
timp cu arii de fibroz i fibroscleroz.
STEATONECROZA
ABCESUL MAMAR
I.
DEFINIIE
I.
DEFINIIE
497
IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC
II. CLASIFICARE
Infeciile snului la femei ntre 15 i 45 ani pot
fi clasificate n: infecii din perioada de alptare i
infecii care apar n afara lactaiei:
abcesul mamar din perioada de alptare apare,
de obicei, n primele 6-8 sptmni de
alptare, dar poate s apar mai rar i n
perioada de ablactare;
abcesul mamar non-lactaional se poate
clasifica n periareolar (n jurul areolei i
mamelonului) i periferic (la distan de
mamelon).
III. ETIOPATOGENIE
cel mai frecvent micoorganism de la nivelul
abceselor este stafilococul auriu, dar mai pot fi
implicai streptococii i germenii anaerobi;
infeciile snului cuprind n spectrul de
severitate de la celulit, mastit la abcesul
mamar;
abcesul mamar periareolar este frecvent cauzat
de mastita periductal, frecvent fiind implicai
germeni anaerobi. Fumatul este un important
factor etiologic. 90% dinfemeile afectate sunt
fumtoare. Se prezint ca o inflamaie
periareolar (cu sau fr mas palpabil) sau
ca un abces deja constituit. Acest tip de abces
recidiveaz frecvent, chiar n condiiile unui
tratament antibiotic i a unui drenaj chirurgical
satisfctor. n cazul recurenelor multiple,
poate fi luat n calcul excizia chirurgical a
ductelor afectate;
abcesele care apar la distan de complexul
areolo-mamelonar n oricare din cadranele
snului se ntlnesc mai frecvent n perioada
de alptare, cauza fiind blocarea ductelor
lactifere. Cnd apar n afara perioadei de
alptare (mult mai rar), cauza este staza
ductal, putnd fi asociate cu cauze sistemice :
diabet zaharat, traumatisme, tratament
steroidian;
abcesele localizate la nivelul complexului
areolo-mamelonar
la
femei
n
postmenopauz, dac nu sunt cauzate de o
mastit periductal, impun investigare
mamografic i ecografic pentru a exclude
cancerul de sn. Drenajul unui abces la
aceast vrst necesit supraveghere atent
pentru a infirma existena unei tumori de sn
subiacente.
Simptomatologie
mastodinii;
tumefierea snului;
senzaie de tensiune, cldur i sensibilitate local;
eritem cutanat;
eventual secreie mamelonar ce poate conine
puroi;
adenopatie axilar ipsilateral dureroas;
modificarea strii generale : febr, cefalee,
greuri.
Examen fizic:
arie localizat la nivelul snului edematoas,
eritematoas, cu temperatur local crescut,
dureroas;
localizarea cea mai frecvent este areolar sau
periareolar;
n faza de celulit, consistena este ferm, iar
n faza de abcedare apare fluctuena;
limfadenopatie axilar dureroas;
exprimarea unei secreii mamelonare la
palparea mamelonului sau a masei tumorale;
inversiunea mamelonului.
Ecografia:
pentru a determina caracterul solid sau chistic
al formaiunii tumorale;
pentru ghidajul acului de aspiraie cnd se
dreneaz abcesul.
Mamografia
este un criteriu standard de evaluare a
formaiunilor tumorale la nivelul snului.
498
V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Acesta se face cu :
carcinomul invaziv al snului;
mastita;
mastita carcinomatoas;
fibroadenomul;
modificrile fibrochistice;
steatonecroza.
VI. COMPLICAII
Fistula mamar
este o comunicare anormal ntre canalele
galactofore i tegumente, care apare n cazul
unui abces care dreneaz spontan;
la nivelul snului, punctul prin care abcesul
dreneaz la suprafa va deveni sediul fistulei;
fistulele apar n special n cazul abceselor care
sunt consecina mastitei periductale, mai rar n
cazul abceselor din perioada de lactaie;
ntruct tratamentul antibiotic nu rezolv dect
perioadele de exacerbare infecioas, singurul
tratament eficace este excizia chirurgical a
fistulei.
DE REINUT
o Boala benign a snului cuprinde un spectru de afeciuni care pot determina mastodinie, apariia
unor formaiuni tumorale sau pseodotumorale, a secreiei mamelonare sau a semnelor de
inflamaie la nivelul snului.
o Leziunile din boala benign a snului se clasific n proliferative i neproliferative; pacientele cu
leziuni mamare proliferative atipice au risc semnificativ crescut de cancer de sn.
o Cunoaterea caracteristicilor clinice, mamografice, ecografice permite diferenierea bolii benigne
a snului de cancerul de sn.
o Respectarea strict algoritmului prestabilit de investigare a maselor mamare permite
diagnosticul diferenial corect ntre boala benign a snului i cancerul mamar.
o Tratamentul este adaptat fiecrei patologii n parte.
61
TUMORI BENIGNE OVARIENE
Tumorile ovariene reprezint un segment aparte
al patologiei feminine prin diversitatea lor,
consecin a originii din structurile de
provenien embriologic variat din ovar. Este
necesar o cunoatere temeinica a evoluiei
biologice a acestor tumori, deoarece unele pot
avea comportament agresiv (tumorile borderline), iar malignizarea tumorilor ovariene
benigne este posibil
Tumorile de ovar pot aprea la orice vrsta, iar
probabilitatea la natere de a dezvolta un cancer
de ovar n cursul vieii este de 1,2 %.. Punerea n
repaus a ovarelor prin sarcini i nateri ar
exercita un efect protectiv, cu scderea incidenei
tumorilor de ovar.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
o Anatomie patologica
o Atitudine diagnostic
o Evoluie i complicaii
o Atitudine terapeutic
DEFINIIE
Tumorile ovariene reprezint mase de esut nou format cu proveniena din structura ovarului matur,
precum i din vestigii embrionare care evoca momente din ontogeneza acestuia.
II. CLASIFICARE
Clasificarea histologica a tumorilor ovariene
FIGO :
I. Tumori epiteliale:
A. seroase;
B. mucinoase;
C. endometroide;
D. mezonefroide;
E. Brenner;
F. Mixta;
G. Nediferentiata.
II. Tumori derivate din celulele germinale:
A. Disgerminomul;
B. Teratomul;
C. Carcinomul embrionar;
D. Coriocarcinomul;
E. Gonadoblastomul.
516
Criteriul clinic:
tumori chistice;
tumori solide.
Tumori ovariene benigne:
A. Tumori chistice
1. chistadenoamele seroase (20%);
2. chistadenoamele mucinoase (24.5%);
3. chistul dermoid (20%).
B. Tumori solide
1. fibromul ovarian (5%);
2. tumora Brenner benigna (2- 3%);
3. diserminomul ovarian (5%).
C. Tumori cu activitate sexuala:
cu celule de granuloasa (2%);
cu celule tecale;
androblastomul;
ginandroblastomul.
III. HISTOPATOLOGIE
Chistadenoamele
seroase:
frecvent
unilaterale, pot prezenta septuri intrachistice i
rareori vegetaii intrachistice; epiteliul de nveli
este unistratificat, aplatizat, fr atipii.
Chistadenoamele mucinoase: pot ajunge la
dimensiuni gigante, unilaterale de obicei, prezint
septuri, epiteliul care cptuete interiorul chistului
este format din celule cilindrice i celule
caliciforme.
Chistul dermoid: suprafata neteda, lucioasa,
prezint intrachistic esuturi de provenien diferit:
dini, cartilagii, mucoasa digestiva, foliculi piloi,
esut adipos, etc.
Fibromul ovarian: frecvent bilateral, nvelit
de o capsula alb sidefie, cu zone hemoragice i
impregnri calcare.
Tumora Brenner: poate deveni giganta,
uneori bilaterala, poate fi mixta (chistica i solida);
microscopic alctuita din insule epiteliale,
polimorfe ce pot degenera chistic.
Disgerminomul ovarian: poate fi bilateral,
este solid, cu zone de hemoragie i necroza;
structura asemntoare seminomului testicular.
Tumorile cu celule de granuloasa:
dimensiunile medii sunt n jur de 12- 15 cm, parial
solide, cu zone chistice i zone de hemoragie;
microscopic se caracterizeaz prin prezena de
celule granuloase, mature, intermediare sau
imature.
Tumorile cu celule tecale (tecoamele):
tumori solide cu benzi fibroase alb cenuii ce
alterneaz cu zone de culoare glbuie, zone
necrotice i hemoragice.
517
uterul gravid;
malformaiile uterine: uterul bicorn;
abcesul tuboovarian, piosalpinxul;
chistele luteinice din sarcina molara;
sarcina extrauterina;
chistele ovariene funcionale;
chistele endometriozice.
B. cu formaiunile de origine extragenitala:
globul vezical;
colonul sigmoid sau cecul destinse situate
n poziie joasa;
tumorile organelor de vecintate (sigmoid,
colon, vezica urinara) sau tumorile
retroperitoneale;
chistul de mezenter;
rinichiul ectopic pelvian.
V. EVOLUIE I COMPLICATII
518
parechimului ovarian sntos. Anexectomia se
practica daca este afectat tot ovarul sau dac femeia
nu mai este interesata de procreere. Histerectomie
totala cu anexectomie bilaterala este indicat la
femeile care au depit 50 ani.
DE REINUT
o Diversitatea histologic a tumorilor ovariene este explicat prin varietatea provenienei
embriologice a structurilor ovarului.
o Este necesara cunoaterea comportamentului biologic al tumorilor ovariene, n vederea unui
gest terapeutic eficient i precoce; unele din aceste tumori au comportament iniial agresiv, iar
malignizarea tumorilor benigne nu poate fi exclus.
62
CANCERUL DE OVAR
Cancerul de ovar este o afeciune malign
diagnosticata tardiv ca urmare a simptomatologiei
nespecifice i are, de regul, o evoluie rapid, cu
apariia de recidive dup un tratament considerat
radical. Cancerul ovarian are o inciden crescut
n decadele 5-7 ale vieii, cu un vrf al incidenei n
jur de 75 ani. n ultimul timp se remarca tendina
de cretere a numrului de cancer de ovar chiar la
femei tinere, inclusiv la fetite. Se apreciaza ca
fiecare nou nascut de sex feminin are un risc de 7%
de a dezvolta n timpul vieii o tumora de ovar i
aproximativ 15% din aceste tumori vor fi maligne.
Supravieuirea la 5 ani dup diagnosticul bolii i
tratamentul asociat este n jur de 25%. Ca urmare
a diagnosticului n faze avansate ale bolii, cancerul
ovarian, dei relativ rar ntre camerele genitale,
reprezint a patra cauz de mortalitate prin cancer
la femei i n multe tari prima cauza de deces prin
cancer genital; n Romnia mortalitatea prin
cancer ovarian este pe locul 2, dup cancerul de
col uterin.
Factorii implicai n etiopatogenia cancerului de
ovar sunt numeroi: nuliparitatea, menarha
precoce, menopauza tardiva, factorii hormonali
(utilizarea n trecut a DES; hormonii steroizi,
hormonii peptidergici), oncogenele (HER-2/neu,
ras, myc, fms, jun, myb), antioncogenele (prin
mutatii ale unor gene supresoare tumorale BRCA1,
p53), factori de cretere ai celulelor epiteliale
ovariene, anomaliile cromozomiale (mutaii n
locusurile 1.11, 3.7), vrsta. Factorii protectori
fa de cancerul ovarian sunt: multiparitatea,
utilizarea anticonceptionalelor orale, anexectomia
bilaterala simultana cu histerectomia la femeile
peste 40 ani. Se consider astzi c resturile
embrionare ramase din dezvoltarea embrilogic a
ovarului reprezint punctul de plecare al multora
din viitoarele tumori ovariene. Sub influena unor
stimuli endogeni sau exogeni resturile embrionale
pot prolifera i pot da natere diferitelor tipuri de
tumori ovariene.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
clasificare histologic
ci de diseminare
o Atitudine diagnostic
manifestri clinice
stadializare
o Atitudine terapeutic
o Prognostic
o Evoluie
520
I.
DEFINIIE
Cancerul de ovar cuprinde totalitatea tumorilor maligne ovariene cu punct de plecare dintr-un esut
ovarian. Ca urmare a originii embriologice a ovarulului din toate cele trei foite embrionare, ectoderm,
endoderm i mesoderm, tumorile maligne ovariene mbrac foarte multe forme histopatologice. n afara
tumorilor primare, cu originea de la nivelul celulelor epiteliului germinal, celulelor mezenchimale sau
celulelor stromei gonadale, la nivelul ovarului se ntlnesc i metastaze ale altor tumori maligne; n acest
caz atat diagnosticul diferenial, ct atitudinea terapeutica sunt dificile.
II. CLASIFICAREA
HISTOPATOLOGICA A
TUMORILOR OVARIENE
Tumorile ovariene se pot dezvolta din orice
celul din componena esuturilor ovarului i pot fi
att benigne ct i maligne, sau tumori border-line,
cu aspect malign dar crora le lipsete capacitatea
metastazant a tumorilor maligne ale ovarului.
Originea ovarului din cele 3 foie embrionare
explic numrul mare de tipuri histologice.
Cancerul de ovar
produce estrogeni (producia tumoral de estrogeni
este mai important n cazul tumorilor ovariene cu
originea la nivelul celulelor granuloasei). Rareori
fibroamele ovariene se asociaz cu ascit i
efuziuni pleurale, care pot sugera n mod fals un
caracter malign.
B. Androblastoame: tumori cu celule Sertoli i
Leydig, sunt printre cele mai rare tumori ovariene
(1%); apar mai frecvent la femeile tinere n jurul
vrstei de 20 ani; sunt aproape ntotdeauna
unilaterale i secret hormoni androgeni cel mai
frecvent; exist i tumori care nu secret hormoni,
iar o mic parte din ele produc estrogeni.
Tumori bine difereniate: androblastom tubular
i adenom tubular Pick; androblastom tubular
cu celule lipidice i foliculom lipidic Lecene;
tumora cu celule Sertoli i Leydig; tumora cu
celule Leydig; tumora cu celule ale hilului.
Tumori cu difereniere medie.
Tumori slab difereniate.
C. Gynandroblastom
D. Neclasificabile
Disgerminomul
Este cea mai frecvent tumoare din acest grup
(aproximativ 50%); reprezint 3% din totalul
tumorilor ovariene; 75% din aceste tumori apar
ntre 10-30 ani; este cea mai frecvent tumoare
malign ovarian din sarcin; cel puin 10% din
tumori sunt bilaterale i se asociaz cu un nivel
crescut de gonadotrofin corionic (hCG); se
asociaz cu gonadoblastomul.
Tumora sinusala endodermal
Reprezint 1% din tumorile maligne ovariene;
rareori afecteaz femeile trecute de 40 ani vrsta
medie fiind de 19 ani; este oligoasimptomatic cu
discomfort pelvic i apariia unei formaiuni
tumorale pelvice; 20% din cazuri coexist cu
teratoamele; se asociaz cu nivele crescute de
alfafetoprotein i hCG normal;
B.
521
C.
D.
E.
Carcinom embrionar
Poliembrioma ovarian
Coriocarcinomul
Secret
hCG
i
se
asociaz
cu
pseudopubertatea precoce; au un pronostic prost i
nu rspund bine la chimioterapie
F. Teratoame: imatur; matur (solid i chist
benign dermoid/chist dermoid cu transformare
maligna); monodermice i inalt specializate (gusa
ovariana-struma, carcinoid, gusa ovariana i
carcinoid, altele).
G. Forme mixte
522
este absorbit de limfaticele subperitoneale
diafragmatice, traverseaz diafragmul, trece n
reeaua supradiafragmatic ggl. mediastinali i
retrosternali canalul toracic drept - vena subclavie
dreapt i ggl. supraclaviculari.
Cancerul de ovar
Revrsatul lichidian peritoneal se formeaz
uneori n stadii precoce, iar n formele avansate
cantitatea de lichid poate fi considerabil (10 -15
L). Mecanismul de producere iniial este explicat
de blocarea cilor limfatice subdiafragmatice de
emboli tumorali i ntreruperea circulaiei limfatice
peritoneale. La acestea se adaug tulburri de
permeabilitate vascular (mai ales a limfaticelor)
secundare metastazelor peritoneale.
Pierderea de proteine prin lichidul de ascit i
consumul metabolic crescut duc la emacierea
pacientei, tegumente palide cenuii i distensie
abdominal att prin dezvoltarea tumorii ct i prin
lichidul de ascit.
Diseminarea prin implantare duce la
carcinomatoza peritoneala, responsabila n mare
masura de drama abdominala a cancerului ovarian sindromul ocluziv, cauzat fie fenomenele
obstructive date de procesele tumorale, fie
procesului de compresiune. Cel mai grav fenomen
este infiltrarea mezenterului, cu retracia acestuia i
cu ocluzii multiple ce nu au soluii terapeutice.
523
trece mai departe pe cile menionate. Celulele
neoplazice
pot
bloca
plexul
limfatic
subdiafragmatic, acesta constituind unul din
mecanismele de producere a ascitei neoplazice.
524
Principalele semne care se ntlnesc n
cancerul de ovar:
Tumoare pelvica sau abdominala
Prezena ascitei
Prezena efuziunilor pleurale
Hepatomegalia
Prezena adenopatiilor
n cazurile avansate de cancer ovarian, ntreg
pelvisul este ocupat de un bloc tumoral dur lipsit de
mobilitate care nglobeaz uterul i anexele. Cele
mai importante semne n fazele avansate sunt :
Cancerul de ovar
organismului. Markerii tumorali antigenici utilizati
n cancerul de ovar sunt:
CA 125 este prezent n tumorile epiteliale
maligne ovariene seroase i absent n cele
mucinoase;
mpreun
cu
echografia
abdominal i endovaginal pune diagnosticul
de cancer ovarian n peste 90% din cazuri.
Acest antigen tumoral, crescut n stadiile
avansate ale bolii, este mai frecvent utilizat
pentru monitorizarea tratamentului n cancerul
de ovar; rspunsul bun la terapie se asociaz
cu scderea valorilor Ag Ca125;
Pentru folosirea eficienta a markerului tumoral
CA 125 n depistarea precoce a cancerului ovarian
se impune asocierea cu examenul ginecologic i
sonografia pelvin dup un anume algoritm: dup
35 ani la 3 ani; dupa 40 ani la 2 ani.
CA 15-3 este marker tumoral pentru cancerul
de san, dar poate fi crescut i n cel de ovar.
CA 19-9 este caracteristic cancerului de
pancreas, dar poate avea valori crescute i n
cancerul de ovar.
CEA (antigenul carcinoembrionar) etse
specific tumorilor maligne digestive i poate fi
crescut i n cancerul de ovar
AFP (alfa feto-proteina) prezint valori
crescute n teratocarcinoamele ovariene.
TPA (antigenul polipeptidic tisular) este
folosit pentru a monitoriza evoluia pacientelor
cu cancer ovarian
Markeri enzimatici:
Fosfataza alcalin. Nu este specific
cancerului de ovar; ea are valori crescute i n
alte afeciuni ce intereseaz ficatul, plmnul,
tractul gastro intestinal
LDH (lactat dehidrogenaza) total este mai
crescut dect n ser n lichidul de ascit sau
pleural la femeile cu cancer
Markeri hormonali
HCG este n mod normal secretat de placenta;
este crescut n coriocarcinom i n alte tumori
ovariene.
-HCG (hormonul gonadotropic corionic
uman fraciunea ) - este folosit ca marker
tumoral n tumorile cu celule germinative
(embrionare) de ovar sau tumori testiculare.
hormonii androgeni (testosteronul) crescui
mai ales n tumorile ovarului ce se asociaz cu
un sindrom virilizant.
estrogenii estradiolul plasmatic este crescut
n tumorile ovariene cu originea din celulele
granuloasei i tecale
14. Peritoneoscopia este utilizata ca metod de
second-look n cancerul ovarian, la pacientele la
525
care s-a obinut remisiune clinica cu ajutorul
chimioterapiei.
15. Examenul histopatologic al piesei obinute
reprezint diagnosticul de certitudine al cancerului
de ovar. El stabilete tipul histologic al tumorii
ovariene, gradul de malignitate, gradul de
difereniere celular i orienteaz terapia ulterioar.
III.3. DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial al tumorilor de ovar se
face cu:
formaiuni tumorale i pseudotumorale
extragenitale (glob vezical, cancerul de
sigmoid, distensie cecal, diverticulit
sigmoidian, abces apendicular, cancerul de
cec, ileita terminal, chist de epiploon, corp
strin, rinichi ectopic pelian, diverticul vezical,
chistul de urac, tumori retroperitoneale,
abcese peritoneale, tuberculoza peritoneal,
rinichiul polichistic voluminos, chistul hidatic,
etc);
formaiuni de origine genital extraovariene
(uterul gravid retroflectat, uterul bicorn,
sarcin molar, hidramniosul acut n trimestrul
II de sarcin, malformaii uterine, fibromul
uterin pediculat sau intraligamentar);
formaiuni anexiale (diagnosticul diferenial
clinic este dificil) (cancerul tubar, anexite
tumorale cronice, abces tuboovarian, TBC
anexial, sarcina ectopic, hematocelul
Douglasului, chist paraovarian);
formaiuni ovariene benigne (chist ovarian
folicular,
chistul
luteinic,
chisturi
tecoluteinice,
endometrioza
ovarian);
diagnosticul diferenial al tumorilor maligne i
tumorile benigne ovariene se poate face
numai n urma examenului histopatologic.
526
T
Tx
To
T1/I
Tumora primara;
Tumora primara nu a putut fi stabilita;
Nu se evideniaz tumora primara;
Tumoare limitata la ovare:
T1a/IA tumoare limitata la un ovar,
capsula intacta; nu exista
tumora pe suprafata ovariana,
fr ascita;
T1b/IB tumora limitata la ambele ovare
cu capsula intacta; nu exista
tumora la suprafata ovarului;
T1c/IC tumoare limitata la unul sau
ambele ovare, cu una din
urmtoarele
caracteristici:
capsula rupta, tumoare pe
suprafata
ovarului,
celule
maligne n ascita sau lichidul
de lavaj peritoneal.
T2/II Tumora intereseaz unul sau ambele
ovare cu extensie pelviana:
T2a/IIA extensia i/sau implantarea la
nivelul uterului i/sau trompei
(trompelor); nu exista celule
maligne n ascita sau n lichidul
de lavaj peritoneal;
T2b/IIB extensia la alte esuturi pelvine;
nu exista celule maligne n
ascita sau lichidul de lavaj
peritoneal;
T2c/IIC extensie pelvina (2a sau 2b) cu
celule maligne n ascita sau
lichidul de lavaj peritoneal.
T3/III Tumoare dezvoltata la unul sau ambele
ovare
cu
metastaze
peritoneale,
confirmate microscopic, n afara
pelvisului sau metastaze n ganglionii
limfatici regionali (N1).
T3a/IIIA metastaze
peritoneale
microscopice
n
afara
pelvisului;
T3b/IIIB metastaze
peritoneale
macroscopice
n
afara
pelvisului, cu dimensiunea
maxima de 2 cm.
T3C/IIIC metastaze
peritoneale
macroscopice
n
afara
pelvisului cu dimensiune mai
mare de 2 cm i/sau metastaze
n ganglionii limfatici regionali
(N1).
M1/TIV Metastaze la distanta (excluse
metastazele peritoneale)
metastazele n capsula hepatica sunt ncadrate
ca T3 - stadiul III;
Mijloace de tratament:
Tratament chirurgical;
Radioterapia;
Chimioterapia;
Hormonoterapia;
Imunoterapia.
a. Tratamentul chirurgical
Tehnici:
anexectomie (la femeia tanara care doreste
copii, stadiul IA);
histerectomie totala cu anexectomie
bilaterala +/- omentectomie (stadii curabile
I, II);
chirurgie citoreductiva (primara sau
secundara): se face deoarece radioterapia i
chimioterapia sunt ineficace daca tumora
are peste 2 cm diametrul sau exista
metastaze.
In stadiul Ia:
tratamentul chirurgical este
urmat de vindecare.
In stadiul Ib sau IIa: tratamentul
chirurgical
suprima masa tumoral, dar
Cancerul de ovar
pot fi omise metastaze
microscopice, de aceea se
face
consolidarea
tratamentului
cu
polichimioterapie.
In stadiul IIb sau III: tratamentul
chirurgical
vizeaz
citoreductia
primara.
Intervenia chirurgicala primara presupune:
1. Explorarea chirurgicala diagnostica:
a. daca exista ascita se face examen
citologic extemporaneu din lichidul
recoltat;
b. daca nu exista ascita dar tumora are
aspect malign se face lavaj peritoneal cu
50-75 ml SF n urmtoarea ordine:
suprafata inferioara a diafragmului,
spatiile parietocolice drept sis tang,
peritoneul
pelvin.Fiecare
proba,
separate, se trimite la examenul
citologic;
c. explorare vizuala i palpatorie n
urmtoarea
ordine:
bolta
subdiafragmatica dreapta, ficat, spaiile
parietocolice drept i stng, epiploon,
anse intestinale, stomac i colon (pentru
stabilirea eventuala a diagnosticului de
tumora Kruckenberg), tumora ovariana,
organelle pelvine;
d. biopsii din epiploon i zone cu
metastaze i ganglioni;
e. dup extirparea tumorii se face examen
histolopatologic eextemporaneu.
2. Tratamentul chirurgical propriuzis
b. Radioterapia
Este o metoda terapeutica complementara
tratamentului chirurgical. Se poate face folosind
radioizotopi intraperitoneali n stadiul I i IIa ( aur
colloidal radioactive, fosfat cromic radioactive) sau
iradierea profunda externa a ntregului abdomen nu
doar a pelvisului.
c. Chimioterapia
Monoterapia este indicata la pacientele a caror
stare generala nu permite o terapie mai toxica:
Cisplatin
Paclitaxel
Carboplatin
Ciclofosfamida
Doxorubicina etc.
Polichimioterapia: schemele terapeutice cele
mai eficace sunt cele care conin cisplatin. Se fac
intre 6 i 9 cure de polichimioterapie cu unul din
urmtoarele regimuri: cisplatin + paclitaxel,
527
carboplatin + paclitaxel, cisplatin + ciclofosfamida,
cisplatin + ciclofosfamida + doxorubicina).
d. Hormonoterapia
Introducerea tratamentului hormonal n terapia
cancerului ovarian nu s-a bazat pe prezenta de
receptori pentru estrogen i progesteron. Cele mai
folosite
preparate
sunt:
Megace,
Medroxiprogesteron, Tamoxifen. Intra n discuie la
femei tinere cu stadiul IA i tumori border-line.
e. Imunoterapia
Aceasta metoda foloseste administrarea de
interferon gamma, TNF, IL-2, LAK, vaccin cu
Corynebacterium parvum, Melphalan, Levamisol,
BCG, Polidin. Imunoterapia nespecific asociat
chimioterapiei s-a dovedit activa n cancerul
ovarian, dar utilizarea singulara a acesteia are
rezultate neclare.
Ib;
Stadiul IIb: Din acest substadiul nu se poate
face dect chirurgie citoreductiva primara, deoarece
nu se pot ndeprta toate masele tumorale i
metastazele. Nu trebuie sa rmn nsa mase
528
investigaiile
paraclinice
(radiografii,
echografii, CT, RMN) sunt negative i CA
12.5 <35 u/ml, pentru a evalua vindecarea ( se
va ntrerupe tratamentul citostatic) sau
persistenta tumorii( se va planifica un nou
tratament).
IV.3. MONITORIZAREA
TRATAMENTULUI
Markeri tumorali (CA 125): - nivelul
plasmatic scade dup intervenia chirurgicala
i 1-2 cicluri de chimioterapie dac rspunsul
este favorabil; valori sub 35 u/ml nu exclud
boala subclinica; nivelul plasmataic persistent
crescut dup 3 cicluri de chimioterapie arata
rezistenta la tratament; creterea nivelului de
CA 12.5 dup tratament semnifica eecul
tratamentului;
laparotomie /laparoscopia second- look: se
efectueaz dup 6-18 luni de la intervenia
primara radicala sau citoreductiva urmate de
tratament citostatic, cnd examenul clinic i
IV.5. PROGNOSTIC
Cancerul de ovar are un prognostic variabil,
supravieuirea la 5 ani fiind de 15% - 40%.
Cancerul de ovar
Tumorile border-line (LMP), diagnosticate i
extirpate n timp util sunt perfect curabile
(supravieuire 100%).
Factorii de pronostic cei mai importani sunt:
stadiul bolii la iniierea tratamentului,
supravieuirea la 5 ani fiind de:90 % n stadiul
I, 40% - 60 % n stadiul II, 15% n stadiul III,
5% n stadiul IV;
gradingul histologic
atitudinea terapeutic
prezena unei tumori reziduale
vrsta pacientei ( supravieuirea la 5 ani este
mai mare pentru femeile <65 ani)
tipul histologic al tumorii
n ceea ce privete n mod specific tumorile
maligne epiteliale (adenocarcinoamele) factorii de
prognostic sunt: volumul rezidual, gradingul de
529
malignitate, stadialitatea clinic
histologic, extensia extraovarian.
FIGO,
tipul
IV.6. EVOLUTIE
Cancerul epitelial ovarian are o evoluie
natural rapid, chiar cu tratamentul actual rata de
supravieuire la 5 ani este n jur de 15% - 25%.
Supravieuirea n cancerul de ovar este dependent,
dup cum s-a precizat, de mai muli factori: tipul
histologic; gradingul de malignitate; stadiul clinic
al bolii.
Evoluia poate fi: rapida spre complicaii i
metastaze, cu prognostic prost (in special
adenocarcinoamele
seroase
i
carcinomul
nedifereniat), sau lenta, cu prognostic bun (borderline tumors) sau LMP (low malignant potential).).
.
DE REINUT
o Cancerul ovarian este o afeciune malign al crei prognostic nefavorabil este determinat mai
ales de faptul c, n majoritatea cazurilor, este diagnosticat tardiv.
o Foarte important este diagnosticul precoce al cancerului de ovar, n special la paciente nulipare
care prezint: antecedente heredocolaterale de cancer de ovar sau genital, tumori benigne
ovariene sau alte neoplazii. Examenul clinic anual + ecografia, inclusiv doppler + dozarea
markerilor tumorali sunt obligatorii la acest grup de paciente, pentru un diagnostic n stadii
incipiente i reducerea n acest fel a mortalitii.
63
ENDOMETRIOZA
Endometrioza este o patologie ginecologic relativ
frecvent la femeile de vrst fertil, dar nu s-a
stabilit cu exactitate care sunt incidena i
prevalena endometriozei. Metaanaliza unor studii
relativ recente, care au utilizat criterii stricte i
unitare pentru stabilirea diagnosticului de
endometrioz, au artat o prevalen a bolii de: 1%
n toate operaiile ginecologice; 6% - 23% la femeile
la care s-a fcut sterilizare chirugical; 12% - 32%
la femeile la care s-a practicat laparoscopie
diagnostic pentru sindrom algic pelvin; 20% - 50%
la femeile operate laparoscopic pentru infertilitate;
50% la adolescentele la care s-a practicat
laparoscopie diagnostic pentru dismenoree sever /
durere pelvin cronic.
Diagnosticul endometriozei este dificil, presupune n
fapt investigarea invaziv (laparoscopic) a
cazurilor de sindrom algic pelvin cronic i de
subfertilitate / infertilitate.
Endometrioza este considerat o afeciune benign,
dei celulele endometriozice prezint multe din
caracteristicile fenotipice ale celulelor maligne, iar
filiaia comun a leziunilor endometriozice i a
carcinomului endometrioid este un fapt acceptat.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
teorii privind etiopatogeneza
endometriozei
factori etiopatogenici n endometrioz
clasificarea leziunilor endometriozice
clasificarea stadial a endometriozei
implicaii diagnostico-prognostice
o Atitudine diagnostic
o Atitudine terapeutic
tratament medicamentos
tratament chirurgical
DEFINIII
Endometrioza este caracterizat de prezena de esut endometrial (glande i strom) n afara cavitii
endometriale. Implanturile endometriale ectopice pot fi asimptomatice sau pot determina durere pelvin
cronic, uneori sever, i subfertilitate.
II. CLASIFICARE
II.1. CLASIFICAREA TEORIILOR
PRIVIND PATOGENEZA
ENDOMETRIOZEI
Dintre
teoriile
privind
patogeneza
endometriozei (Tabel 1), larg acceptat n prezent
este cea a menstruaiei retrograde (implantaional),
532
Teorii privind patogeneza endometriozei
teoria menstruaiei retrograde /
implantaional
teoria transplantrii directe
teoria metastazrii vasculare / limfatice
teoria metaplaziei celomice / a induciei
teoria vetigiilor mulleriene (a restului
embrionar)
secreie de metaloproteaze
mobilitate crescut
aderen
invazivitate
Endometrioza
533
Stadiu
Caracteristici
endometrioz
minim
implanturi
superficiale
izolate, puine; aderene
nesemnificative
implanturi
superficiale
agregate, cu suprafa de
maxim 5 cm; aderene
nesemnificative;
implanturi superficiale i
profunde, multiple; aderene
care nu fixeaz organele
implanturi
multiple,
infiltrative, endometrioame
mari; aderene fixe
endometrioz
uoar
endometrioz
moderat
endometrioz
sever
534
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Diagnosticul endometriozei nu este facil;
multe paciente sunt tratate empiric (ineficient), ani
la rnd, pn cnd se hotrte efectuarea unei
laparoscopii care s elucideze diagnosticul.
Diagnosticul endometriozei este corect pus numai
dac se are n vedere eventualitatea acestei
patologii n toate cazurile de durere pelvin cronic
infertilitate, i nu se ezit s se treac la investigaii
invazive, atunci cnd acestea sunt recomandate.
ATENIE! Laparoscopia este golden standard
de diagnostic n endometrioz.
Laparoscopia diagnostic este considerat, n
prezent, investigaia de prim intenie n cazul
sindromului algic pelvin cronic sever.
Examenul clinic este rareori edificator pentru
diagnosticul endometriozei. A existat ideea
combinrii acestuia cu o prob terapeutic
clinic, anume administrarea unui agonist de
GnRH (leuprolide), la pacientele cu durere pelvin
cronic sever; dac simptomatologia algic se
remitea, la aceste paciente, se considera c
diagnosticul de endometrioz este confirmat.
Leuprolidul este, ns, un medicament prea scump
i, mai ales, cu prea multe efecte adverse pentru a
putea fi administrat pe baza suspiciunii clinice,
nesusinut de alte date.
CA-125 este un antigen de suprafa exprimat
de celulele derivate din epiteliul celomic (inclusiv
endometriale), i este crescut la majoritatea
pacientelor cu endometrioz, peste 35 UI / mL.
CA-125 este recunoscut ca un marker folositor n
diagnosticul i monitorizarea cancerului epitelial
ovarian, dar este prea puin sensibil pentru a fi
folosit ca marker de screening sau de monitorizare
a rspunsului la tratament, n endometrioz. n
endometrioz, CA-125 pare folositor numai n
evaluarea preoperatorie a pacientelor. Pacientele cu
CA-125 peste 65 UI / mL trebuie s fie pregtite
inclusiv pentru chirurgie intestinal, naintea
interveniei, deorece este probabil ca acestea s
prezinte infiltrarea endometriozic a anselor i
mezourilor intestinale, aderene care s implice
epiploonul etc. Creterea nivelurilor CA-125 n
endometrioz poate fi cauzat i de ruperea
chisturilor endometriozice ovariene.
Investigaii imagistice
Ecografia poate orienta uneori diagnosticul, n
endometrioz. Chisturile endometriozice sunt
vizualizabile ecografic n majoritatea cazurilor, i
de multe ori au aspect caracteristic, lichidian cu
Endometrioza
535
substan
AINS
contraceptive orale
progestative
medroxiprogesteron
norethindron
megestrol acetat
agoniti GnRH
peptide cu afinitate
crescut pentru
receptorii GnRH
danazol
derivat de 17-
etiniltestosteron
terapii experimentale
gestrinon
mifepriston
SPRM
IV.1. TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
Tratamentul medicamentos este, probabil, de
prim intenie la paciente cu boal uoar sau
moderat, cnd problema principal este durerea.
Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt eficiente n
unele cazuri, i pot fi folosite n combinaie cu alte
medicamente mai active. Progestativele, respectiv
componenta progestativ din contraceptivele
combinate, mimeaz starea de graviditate, n timp
ce superagonitii de GnRH i danazolul induc o
stare de pseudomenopauz. n tabelul 6 sunt listate
medicamentele
utilizate
n
tratamentul
endometriozei, n ordinea descresctoare a
frecvenei utilizrii (Tabel 6).
Tabel 6
Medicamentele folosite n tratamentul endometriozei
administrare
indicaii i efecte
ca terapie unic controleaz doar durerea minim n
oral
endometrioz, de obicei medicaie asociat
cele mai prescrise preparate hormonale n
oral, ciclic sau
endometrioz
continuu, de
de preferat iniial la paciente cu boal uoar, care
preferat formule
nu doresc o sarcin
monofazice
nu controleaz durerea sever, durerea poate
recidiva sub tratament
oral
depot
n doze mari, controleaz iniial durerea n peste
subcutanat /
80% din cazuri
intramuscular
durerea poate recidiva sub tratament
DIU cu
levonorgestrel
foarte eficiente
intranazal
efecte adverse multiple (bufeuri, osteoporoz)
recidiva algic nu se produce, de regul, mai
subcutanat
devreme de 6 luni de la ncetarea tratamentului,
intramuscular
probabil din cauza regresiei leziunilor sub tratament
efect androgenic i antiestrogenic, induce anovulaie
i amenoree
oral,
controleaz eficient durerea i, probabil, creterea
600 800 mg / zi
implanturilor endometriozice
efecte adverse multiple, unele ireversibile, la dozele
eficiente n endometrioz
536
IV.2. TRATAMENTUL
CHIRUGICAL
Chirurgia este indicat n endometrioz cnd
simptomele sunt severe / incapacitante sau acute;
cnd simptomele nu s-au remis sau s-au agravat sub
tratament medicamentos. Chirurgia este tratamentul
de prim intenie n boala avansat, mai ales dac
exist ocluzie intestinal sau urinar. De asemenea,
chirurgia este de prim intenie n cazul
pacientelor cu endometrioz care se adreseaz
pentru tratamentul infertilitii, avnd n vedere
c tratamentul medicamentos nu amelioreaz
fertilitatea. n sintez, se poate spune c tratamentul
chirurgical se adreseaz:
leziunilor endometriozice, mai ales n cazurile
de boal avansat;
durerii severe;
infertilitii induse de endometrioz.
Tratamentul leziunilor endometriozice
poate fi conservator (excizie / ablaie a leziunilor
individuale) sau radical (histerectomie cu
anexectomie). Tratamentul conservator se face,
preferabil, prin abord laparoscopic. Tratamentul
radical este indicat la paciente care nu doresc s
mai rmn gravide, dac este justificat de stadiul
bolii, de severitatea / recurena simptomelor sau de
patologie asociat; este de evitat la paciente sub 30
de ani.
ATENIE! Excizia (tratamentul chirurgical
conservator) al leziunilor endometriozice este
posibil i recomandabil s se fac n timpul
laparoscopiei iniiale, diagnostice.
Tratamentul chirugical al durerii este
realizat, n mare msur, prin excizia n sine a
implanturilor
endometriozice.
Tratamentul
chirugical specific al durerii n endometrioz const
n neurectomie presacrat, prin abord deschis sau,
mai frecvent, laparoscopic (LUNA). Tehnica este
facil, dar indicaiile sunt limitate, din cauza
efectelor adverse.
IV.3. REZULTATELE
TRATAMENTULUI N
ENDOMETRIOZ
Rezultatele tratamentului sunt evaluate din
punct de vedere al evoluiei: masei de esut
endometriozic; durerii; fertilitii.
Diversele tipuri de medicamente au eficien
similar n endometrioz.
Toate tratamentele medicamentoase reduc, dar
n mod inconstant i pe termen scurt, volumul de
esut endometriozic pelvin. Chirurgia ndeprteaz
eficient implanturile endometriozice, dar acestea se
refac cu o rat de 10% - 20% pe an.
Durerea se remite definitiv, n multe cazuri,
dup chirurgie radical; consecinele psihoafective
i sechelele organice ale actului chirurgical radical
pot determina persistena sindromului algic pelvin
cronic. Rata de recuren a durerii este similar
dup tratament medicamentos i chirurgie
conservatoare, ntre 10% i 40% pe an. Chirurgia
ofer rezultate mai bune pe termen lung, pentru
pacientele cu boal infiltrativ.
Medicaia nu amelioreaz prognosticul
infetilitii n endometrioz; tratamentul de prim
intenie al infertilitii n endometrioz este
chirurgical.
DE REINUT
o Prezena esutului endometrial n cavitatea peritoneal este frecvent la femeile de vrst
fertil, de obicei este asimptomatic i fr consecine.
Endometrioza
537
o Endometrioza are dou manifestri importante: durerea pelvin cronic i scderea fertilitii.
o Simptomatologia algic nu se coreleaz cu stadiul bolii; prognosticul fertilitii se coreleaz
aproximativ cu stadiul bolii.
o Diagnosticul endometriozei nu este facil; laparoscopia este golden standard de diagnostic.
o Diversele tipuri de medicamente au eficien similar n endometrioz.
o Recurena durerii este frecvent, att dup tratament medicamentos, ct i dup tratament
chirurgical conservator.
o Excizia leziunilor endometriozice vizibile trebuie fcut n momentul laparoscopiei iniiale.
o Tratamentul de prim intenie al pacientelor care se adreseaz pentru infertilitate este
chirugical; tratamentul medicamentos nu amelioreaz prognosticul fertilitii, n endometrioz.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
[BE96] Berek JS et al. Novaks Gynecology, ediia a 12-a. William &
Wilkins, 1996.
[CR04] Creasy RK et al. Maternal-Fetal Medicine Principles and
Practice, ediia a 5-a. Saunders, 2004.
[CU05] Cunningham FG et al. Williams Obstetrics, ediia a 22-a. McGraw
Hill, 2005.
[MU00] Munteanu I (sub redacia). Tratat de Obstetric. Editura Academiei
Romne, Bucureti, 2000.
[NY03] Nyberg DA et al. Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies.
Lippincott, 2003.
[SC03] Scott JR et al. Danforths Obstetrics and Gynecology, ediia a 9-a.
Lippincott, 2003.
[SP05]
[ST04]