UNIVERSITATEA TITU MAIORESCU DIN

BUCURETI
FACULTATEA DE MEDICIN
CATEDRA DE CHIRURGIE

Prof. Univ. Dr. FLORIN DAN UNGUREANU

VOLUMUL 3

PATOLOGIA C H I R U R G I C A L A
PANCREASULUI
PATOLOGIA CHIRUGICAL A CILOR
BILIARE

Editura HAMANGIU - BUCURETI 2014

CUPRINSUL VOLUMULUI 3

PARTEA a La
PATOLOGIA CHIRURGICAL A PANCREASULUI
Li R A P E L A N A T O M I C I FUNCIONAL 7

1.2 NOIUNI DE SEMIOLOGIE PANCREATIC 10

1.3 P A N C R E A T I T A A C U T 13

1.4 A B C E S E L E P A N C R E A T I C E 35

1.5 P A N C R E A T I T CRONIC 37

1.6. CHISTELE P A N C R E A T I C E B E N I G N E 45

1.7. P S E U D O C H I S T E L E P A N C R E A S U L U I 47

1.8. T U M O R I L E CHISTICE P A N C R E A T I C E 54

1.9. C A N C E R U L P A N C R E A T I C 65

1.10. SISTEMUL APUD 83

PARTEA a Il-a
PATOLOGIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE
II. 1. R A P E L A N A T O M I C I FIZIOLOGIC 101

11.2. CHISTELE C O L E D O C I E N E 107

11.3. LITIAZA V E Z I C U L A R 111

11.4 COLECISTOPATIILE ALITIAZICE 138

11.5 ILEUSUL BILIAR 148

II.6. LITIAZA CII BILIARE PRINICPALE 154

11.7 T U M O R I L E CII BILIARE P R I N C I P A L E 175

11.8 A M P U L O M U L V A T E R I A N 193

11.9 T U M O R I L E VEZICULEI B I L I A R E 197

11.10 ICTERUL M E C A N I C 201

BIBLIOGRAFIE 235

3
 PARTEA A I-A :
PATOLOGIA CHIRURGICAL A
PANCREASULUI

CUPRINS :
1.1 R A P E L A N A T O M I C I FUNCIONAL 7

1.2 NOIUNI DE SEMIOLOGIE P A N C R E A T I C A 10

1.3 PANCREATITA A C U T 13

1.4 A B C E S E L E PANCREATICE 35

1.5 PANCREATIT CRONIC 37

1.6. CHISTELE P A N C R E A T I C E BENIGNE 45

1.7. P S E U D O C H I S T E L E PANCREASULUI 47

1.8. T U M O R I L E CHISTICE P A N C R E A T I C E 54

1.9. C A N C E R U L P A N C R E A T I C 65

1.10. SISTEMUL A P U D 83

5
 1.1 R A P E L A N A T O M I C I F U N C I O N A L

Pancreasul este un organ retroperitoneal format din dou uniti funcionale distincte:
pancreasul exocrin format din acini i canale excretoare care secret enzime pentru digestia
glucidelor, proteinelor i lipidelor i pancreasul endocrin format din aprox. 1 milion de
insule LANGERJIANS situate printre acini n ntreaga gland, care secret insulina i
glucagonul necesare glicoreglrii.
Canalul excretor principal, canalul lui WIRSUNG, se vars n poriunea doua a
coledocului mpreun cu coledocul la nivelul ampulei lui VATER iar canalul accesor sau
canalul lui SANTORINI, se vars separat deasupra papilei n 67% din cazuri sau mpreun
cu canalul lui WIRSUNG la nivelul ampulei n 33% din din cazuri.
Insulele lui LANGERHANS sunt formate dintr-un nucleu de celule beta (80%) care
secret insulin, nconjurate de un strat de celule alfa care sccrct glucagonul, printre care se
gsesc i celulele delta secretoare de somatostatin (SS) i celule PP mai puine care secret
polipeptidul pancreatic.
Sngele arterial irig nucleul de celule beta i apoi, prin venule, este transportat la periferie
i irig celulele alfa, delta i PP, printr-un sistem port insular, care permite o influen paracrina
ntre celule, o legtur intracelular i o reglare reciproc ntre secreia exo i endocrin.
Celulele insulare sunt inervate dc sistemul intrinsec, colincrgic i pcptidergic i
extrinsic, colinergic, adrenergic i peptidergic. Inervaia extrinsec este asigurat de nervul
vag i de simpatic prin plexul celiac. Fibrele postganglionre att vagale, ct i simpatice
(marele i micul nerv splachnic) se termin n ganglionul celiac.

Celule Alfa
Arteriola
A

Celule PP

Celule Delta
Canal
Pancreatic

Acin
Pancreatic

Vnula

Fig. 1. Imagine structura pancreas endocrin si exocrin:

o Celule Alfa (Glucagon)
o Celule Beta (Insulina)
Celule Delta (Somatostatin)
o Celule PP (Polipctidul Pancreatic)
Acin pancreatic
Canal pancreatic
Arteriol, venul
 Secreia exocrin bazal este formal din ap, bicarbonat i cnzime avnd un pH
alcalin mai mare de 8. Bicarbonatul este secretat de celulele ductale i enzimele de celulele
acinoase. Bicarbonatul, mpreun cu bila i cu secreiile intestinale contribuie la
neutralizarea chimului gastric acid din duoden i creeaz mediul favorabil pentru digestia
intestinal. n perioadele interdigestive secreia pancreatic este redus cantitativ i srac n
enzime. Are ns modificri ciclice, la 1-2 ore cu o durat de 1 0 - 1 5 minute de exacerbare a
secreiei enzimatice i de bicarbonat asociat cu creterea motilitii gastrice i intestinale.
n perioada de activitate digestiv i postprandial secreia este stimulat nervos i
hormonal. Stimularea nervoas a secreiei enzimelor pancreatice se face prin nervul vag, care
mediaz faza cefalic prin reflexe vago-vagale. Reflexul gastro-pancreatic este declanat de
distensia antral, care stimuleaz secreia pancreatic prin activarea rcflexulului antro-
pancreatic, factor important n faza gastric a secreiei pancreatice. Relexul entero-pancreatic
este declanat de chimul acid i de grsimile din duoden.
Pe cale hormonal CCK i secretina stimuleaz secreia pancreatic, iar somatostatinul,
PP i glucagonul o inhiba. Secretina este cel mai puternic stimulator al secreiei de
bicarbonat, la care se asociaz cea de CCK. Eliberarea secreiei de secretin i a celei de
bicarbonat este direct proporional cu cantitatea secreiei acide din duoden.
Anatomic, pancreasul este divizat n capul pancreatic i segmentai corporeo-caudal,
format din corpul i coada pancreasului, desprite de colul pancreatic, o zon mai ngust
care vine n raport cu artera hepatic i artera gastroduodenal (cranial) i cu vena port i
vena cav inferioar (posterior). Pe fa posterioar a pancreasului se afl fascia de
coalescenta a lui TREITZ.

Tuber oinentale

Proces uncinat

Unghiul TREITZ

Fig. 2. Raporturile anatomice ale regiunii pancreatieo-eoledociene

Capul pancreasului este prins n potcoav duodenal, avnd o prelungire caudal care
pleac de pe marginea inferioar, denumit procesul uncinat. Intre capul pancreasului i pro-
cesul uncinat se afla artera i vena mezenteric superioar. Posterior de capul pancreasului se
unete vena mezenteric interioar cu vena splenic formnd trunchiul splenomezaraic care
se vars n vena port.
Vena port se continu n j o s cu afluentul ei, vena mezenteric superioar, i constituie
mpreun latura stng a patrulaterului descris de QUENU, completat pe celelalte trei laturi

8
de potcoav duodenal. n acest patrulater se afl poriunea retropancreatic a canalului
coledoc.
Regiunea pancreatic - reprezint regiunea de proiecie a ntregului pancreas. Are
form patrulater i e delimitat astfel:
superior - orizontal ce unete extremitile anterioare ale coastelor VIII;
inferior - orizontal dus la 2 cm deasupra ombilicului;
la dreapta - vertical dus la 2 cm la dreapta de ombilic;
la stnga - vertical dus la 2 cm la stnga liniei medio claviculare.
n mod specific n inflamaii le acute ale pancreasului (pancreatite acute) apare o durere
n bar la nivelul mezogastrului (epigastru i hipocondrul stng i drept).

Regiunea pancreatico-coledocian CHAUFFARD-RIVET reprezint regiunea de

proiecie a capului pancreasului i duetului coledoc iar durerea aprut la acest nivel
sugereaz suferine ale capului dc pancrcas sau litiaz coledocian. Aceast regiune este
reprezentat de cadranul superior drept al peretelui abdominal, delimitat ntre linia median a
abdomenului i bisectoarea dintre aceast i o linie orizontal care trece prin ombilic.
Delimitarea acestei regiuni se face ducnd o linie vertical prin ombilic i apoi o linie
orizontal nspre dreapta tot prin acesta, urmnd c unghiul drept astfel format s fe mprit
cu ajutorul bisectoarei, care reprezint de fapt linia ombilico-axilar dreapt.

Fig. 3. Vascularizaia arterial a

pancreasului

Regiunea C H A U F F A R D reprezint unghiul de 45 situat superior i nspre dreapta i

ntinzndu-se pn la 5-7 cm n aria unghiului dintre vertical i bisectoare.
Punctul lui DESJARDINS este reprezentat de proiecia papilei duodenale mari la
nivelul peretelui abdominal. El se gsete pe linia ombilico-axilar dreapt la aproximativ 6
cm de ombilic. n pancreatitele cronice apsarea acestui punct este foarte dureroas.
Zona de hiperestezie cutanat H E A D este situat la stnga liniei mediane i se
prelungete de la nivelul epigastrului pn n hipocondrul stng, iar posterior la nivelul
regiunii lombare stngi pn la nivelul vertebrelor TI 1 si TI 2.
 1.2 N O I U N I D E S E M I O L O G I E P A N C R E A T I C

n cadrul general al afeciunilor digestive, bolile pancreasului par a fi mai puin

frecvente dect cele ale stomacului sau ale cilor biliare i ficatului.

Dificultile de diagnostic se datoreaz:

situaiei anatomice profunde a glandei placate pe peretele posterior al abdomenului,
retroperitoneal, mai puin accesibil examenului fizic;
raporturile cu organele vecine (digestive, hepato-biliare sau vasculare) care se fac
vinovate de variabilitatea i nuanarea simptomatologiei pacreatice.
n prezena oricrui sindrom abdominal de etiologie incert sau greu de precizat,
trebuie s te gndeti i la pancreas.

Tabloul clinic
A. Semnele funcionale i generale
Semiologia pancreatic este dominat de trei simptome: durerea,
diareea i slbirea n greutate. O serie de alte semne nuaneaz tabloul clinic al
bolilor pancreasului.

1. Durerea pancreatic este semnul major al afeciunilor pancreasului.

Mecanismul su este reprezentat de leziunile parenchimatoase, distensia canalului
Wirsung i uneori de atingerea plexului solar.
Sediul: regiunea epigastric profund cu iradiere spre hipocondrul stng.
Iradierea: iradiaz dispre abdomen spre torace, dar iradierea cea mai
caracteristic este dorsal i nspre stnga, n hipocondrul stng i regiunea costo-
lombara stng (zona de hiperestezie cutanat I1EAD).
Intensitatea este variabil, mergnd de la o suferin uoar i tranzitorie,
exacerbatc de ingestia de alimente, pn la puseelc algice dintre cele mai atroce, care
necesit poziii antalgice.
Ritmul durerii: poate fi continu, evolund cteva ore, zile sau este paroxistic,
evolund prin crize prelungite.
n pancreatit acut, durerea este violent, atroce, continu, evolund
far remisiune i nsoindu-se de o stare grav de oc. Nu cedeaz la antialgice
obinuite sau chiar la morfin.
n cancerul de corp de pancreas, crize dureroase intense se grefeaz pe
un fond algic permanent i durabil, care se exacerbeaz n a doua jumtate a nopii,
fiind nsoite de fenomene psihice marcate. Aceste dureri se calmeaz uneori n
decubit ventral, dup administrare de aspirin sau dup efectuarea unui retropneu-
moperitoneu.
n pancreatit cronic, crizele dureroase survin uneori n timpul
digestiei, la dou, trei ore dup mas, n funcie de cantitatea i calitatea alimentelor
ingerate, avnd o durat de trei pn la patru zile.
Caractere particulare:
durerea pancreatic este exacerbat de hiperextensia tunchiului, astfel
nct dccubitul dorsal este greu de suportat;
durerea se atenueaz n poziii antalgice cum ar fi poziia n coco de
puc, flexia toracelui pe abdomen sau poziia mahomedan;
durerea pancreatic nu se calmeaz la antispastice, dect la opiacee n
doze mari.

10
 n pancreatit cronic durerea poate s dureze i cteva zile, motiv
pentru care se situeaz ntre colica vezicular care dureaz cteva ore i durerea
ulceroas care poate s dureze i dou sau trei sptmni, cu intermiten.

2. Diareea este un al doilea simptom important al afeciunilor pancreatice.

diareea grasoas numit i steatoree este caracterizat astfel: scaune
abundente, de culoare deschis, gri cu nuane de aluminiu, care sunt considerate
patognomonice.
diareea dizenteriform se observ n sindromul ZOLLINGER-
ELLISON i n sindromul VERNER-MORRISON, putnd antrena grave
dezechilibre hidro-electrolitice.
se nsoete frecvent i de alte tulburri digestive: anorexia asociat cu
repulsie pentru carne sau grsimi, balonri postprandiale, digestie lent, grea sau
vrsturi, uneori declanate de alimente grase.

3. Slbirea n greutate este un semn comun n afeciunile pancreatice chiar n

afar de orice neoplazie. Slbirea poate fi considerabil, foarte rapid, de cteva zeci
de kilograme n cteva sptmni, fiind nsoit de alterarea strii generale i de o
astenie intens.

Complicaiile bolilor pancreatice pot atrage o serie de noi semne:

1. Icterul este un semn frecvent de nsoire n bolile pancreatice. Are drept
cauze:
o obstrucia coledocian datorat unei leziuni pancreatice compresive
sau invazive (cancer cefalic, pancreatit subacut sau pancreatit cronic), evolund
n urmtoarele variante:
icter cu instalare insidioas, progresiv, indolor i afebril, nsoit de
apariia unei vezicule biliare voluminoase, mult destinse - semnul lui
COURVOISIER-TERRJER, care apare n cancerul de cap de pancreas;
un icter pseudo-litiazic, care survine pe fondul unor crize dureroase
nsoite de pusee febrile, asemntor cu o colecistopancreatit acut;
un icter sau subicter recidivant, poate s apar n pancreatit cronic
pseudo-tumoral sau n colecistopancreatit acut i se datoreaz edemului de la
nivelul pancreasului cefalic;
o colecistopancreatita acut declanat de o litiaz biliar sau o
hepatit viral acut urmat de sechele pancreatice, respectiv o afeciune hepato-
biliar, complicat de o participare pancreatic simultan sau secundar.
2. Hemoragia digestiv superioar datorat unei compresiuni sau tromboze de
vena splenic, urmat de hipertensiune portal segmentar, sau unei gastrite sau
duodenite hemoragice de vecintate. Se traduce prin hematemeze precedate sau urmate
de melena, deseori abundente, care pot pune sub semnul ntrebrii prognosticul vital.
3. Trombozele venoase superficiale, legate mai ales de prezena unui cancer de
corp de pancreas, traduse prin flebite superficiale multiple sau recidivante ale unuia
sau ale mai multor membre superioare sau inferioare.
4. Epanamcntul picurai datorat unei leziuni pancreatice predominant plasate
n jumtatea stng a glandei, care realizeaz o pleurezie tipic, abundent i mai puin
febril, cu lichid sero-citrin sau hemoragie, bogat n amilaze i eozinofile cu evoluie
recidivant (decelabil n zona de hiperestezie HEAD).

11
 5. Stenoza duodenal de compresiune extrinsec, frecvent nsoit de prezena
icterului obstructiv prin compresiune sau invazie (pens aorto-mezenteric).
6. Tulburri endocrine de tipul unui diabet zaharat moderat sau a unor crize de
hipoglicemie pasager.
7. Ileusul dinamic n pancreatitele acute.

B. Semnele fizice.
Decelarea prin palpare a unei mase tumorale este posibil ntr-un
cancer evoluat de corp de pancreas sau n chistele pancreatice. Este vorba de o
formaiune tumoral (orice proeminent anormal), plasat n epigastru sau in
hipocondrul stng, mat la percuie, imobil cu micrile respiratorii, fixat ir.
profunzime i ncmobilizabil prin palpare.
Durerea provocat la compresiunea unghiului costovertebral stng
(semnul lui MAYO-ROBSON) sau sub-costal stng, la vrful coastei a IX-a
stngi (semnul lui MALLET-GUY), este declanat prin palpare i reproduce o
durere identic cu cea spontan.
Splenomegalia se datoreaz compresiunii sau trombozei de ven
splenic printr-o tumor pancreatic, avnd aspectul unei splenomegalii con-
gestive, de dimensiuni moderate, indolor i neted.

Fig. 4. Raportul intim dintre V. Splenic i

pancreas, aspect echografic

Petesii cianotice sau echimoze, abdominale (semnul lui CULLEN).

dispuse pcriombilical (semnul lui HALSTEDT), n flancul i lomba stng
(semnul lui G R A Y TURNER), apar n cursul pancreatitelor acute necrotico-
hemoragice. Echimozele situate subcostal i n regiunea lombar sunt
cunoscute sub denumirea de semnul lui DAVIS.
 1.3 P A N C R E A T I T A A C U T

Definiie
P.A. este reprezentat de leziunile inflamatorii acute pancreatice, declanate de
mecanisme diverse, cu evoluie clinic acut extrem de dureroas i morfologica de la edem
i pn la necroz, prin activarea n interiorul glandei a proenzimelor pancreatice n enzime
active care vor conduce la lezarea parenchimului glandular propriu, eliberare ele citokine i la
un proces de autodigestie pancreatic.
Diferitele forme anatomo-patologice ale pancreatitelor acute, realizeaz un sindrom de
autodigestie i autodistrucie pancreatic enzimatic mai mult sau mai puin extins, datorat
activitii anormale a fermenilor pancreatici i, n special, a tripsinei chiar n interiorul
glandei, care conduc la compromiterea structurilor proprii pancreatice i apariia leziunilor
peripancreatice.
Peste 80% din cazuri sunt forme uoare, edematoase-interstiiale cu o mortalitate de
pn la 1% i doar 20% sunt necrotico-hemoragice cu extensie la leziuni pluriorganice i
mortalitate ntre 10 -30%,
O cuantificare clinic, an atom o-patologic i terapeutic modern, bazat pe cele mai
noi date de patogenez, prognostic, diagnostic i terapie, a fost adus prin clasificarea de la
Atlanta Georgia (USA), n 1993, care recunoate dou forme clinice:
a. pancreatit acut edematoas interstiial - form uoar complet reversibil;
b. pancreatit acut sever, cu risc vital, forma necrotico-hemoragic, cu colecii
lichidiene pancreatice .i peripancreatice.
Oricnd, n prezena unui abdomen acut, gndirea clinic trebuie s se ndrepte i
nspre pancreas, deoarece pancreatita acut mbin att semnele unui abdomen acut
peritonitic, ct i a unui abdomen acut ocluziv sau chiar hemoragie. Diagnosticul diferenial
cel mai disputat, se poart ntre pancreatit acut i infarctul enteromezenteric.

Etiopatogenie
Boala este mai frecvent ntre 30 i 40 de ani, 1a brbai, avnd drept factori de teren
cu predilecie alcoolismul cronic, litiaza biliar, majoritatea acestor subieci fiind obezi,
alcoolici, gurmanzi i pletorici. Pentru alcoolici, obezi, gurmanzi (brbai) riscul de pancre-
atit acut este mai mare sub 40 de ani pe cnd la femei, este mai mare la peste 50 de ani, pe
fondul unei suferine biliare vechi (colecistite, biliopatii litiazice, malformaii congenitale).
Se pare c alcoolul i biiopatiile reprezint 90% dintre factorii etiologici care pot
declana o pancreatit acut, dei de multe ori n patogeneza bolii concureaz mai muli
factori, boala avnd o origine etiopatogenica multipl.
Afeciunea se datoreaz n special unor factori multipli, asociai, care conduc la
autodigestia glandular i a organelor din jur, prin activarea intraglandular a fermenilor
proprii.

Factori etiologici favorizani:

1. O cauz predominant este litiaza biliar n forme variabile: calculi vezi-
culari, calculi coledocieni, colesteroloza, calcul inclavat n papila sau n ampula lui VATER,
oddita scleroas sau hipotonie oddian asociat. Infeciile biliare (colecistitele acute,
angiocolitele acute papiloodditele stenozante) reprezint 60% dintre cauzele apariiei bolii
dei doar 5% dintre pacienii purttori ai unei litiaze biliare ajung s fac o pancreatit acut.
2. Un rol deosebit pare s aib refluxul bilei n canalul lui WIRSUNG sau a
sucului duodenal bogat n enterochinaz. Refluxul simplu, remarcat n mod obinuit la
colangiograftile peroperatorii sau postoperatorii se pare c este inofensiv i banal, dar el
poate deveni nociv atunci cnd reflueaz sub presiune o bil de staz care conine acizi
biliari liberi n cantitate mare, amestecat cu suc pancreatic bogat n enzime.
3. Alcoolul, poate determin pancreatit toxic alcoolic (aprox. 1/3 din cazuri).
Instilat n duoden produce spasm sfincterian cu creterea brutal a presiunii intraductale i
edem, pe lng o stimulare secretorie puternic prin mecanism secretinic.
4. Traumatismele operatorii, cum ar fi dup operaii recente biliare, gastrice,
pancreatice, drenaj coledocian transpapilar, ligatura sau dilaccrarea canalului pancreatic
principal, papilosfincterotomia oddian, paratiroidectomia, transplant de organe, operaii pe
cord deschis n circulaie extracorporeala, pot conduce la pancreatite acute postoperatorii, cu
o evoluie exrem de grav.
5. Alte cauze mai puin frecvente, care ns sunt rspunztoare de un teren
reactiv modificat al rspntiei bilio-duodeno-pancreatice, dintre care amintim:
1. boala ulceroas gastro-duodenal;
2. intervenii asupra blocului duodeno-pancreatic sau asupra papilei (PSO -
papilosfincterotomie, drenaj transpapilar, ERCP);
3. parazitozele (ascarizi);
4. factori vasculari ischemici, toxici (droguri sau medicamente), mecanisme
autoimune;
5. sarcina i evoluia post-partum;
6. infecii virale - oreillon (parotidita), septicemia, febr tifoid, rugeol,
EPSTEIN-BARR, infecii cu campylobacter;
7. hiperlipemiile eseniale de tip I, IV i V (trigliceridele sunt crescute i coleste-
rolul este normal), pot duce la forme recidivante i uneori necrotice ale pancreatitei acute.
8. hiperparatiroidismul (calciul crete conversia tripsinogenului n tripsina i
stimuleaz secreia pancreatic favoriznd eliberarea de peptide).
6. Atunci cnd nu poate fi decelat nici o cauz se vorbete de pancreatit acut
primitiv sau idiopatic.

Cauze declanatoare: o mas copioas, n special grsimi sau fructe proaspete, n-

soit de un consum abundent de alcool, lichide reci, obstrucia litiazic a cii biliare prin-
cipale terminale, pasajul permanent al microcalculilor provenii dintr-un depozit de coleste-
roloz, colecistita acut, ERCP, traumatismele abdominale sau chirurgicale, vor produce:
o stimulare brutal, excesiv a secreiei pancreatice;
o hipertensiune n canalul excretor prin spasm sau obstacol sfincterian;
modificri vaso-motorii locale (vasoplegie arteriolara) i ca efect leziuni de la
congestie la edem, ischemie i necroz (leziuni cndoteliale). Irigaia la nivelul capilarelor
n faza iniial a pancreatitei acute severe este cea care determin necroza, deci factorul
vascular este ntotdeauna necesar pentru producerea necrozei.
obstrucia experimental a canalului pancreatic poate produce edem dar
niciodat necroz; atunci cnd edemul nu a fost indus iniial, ligatura izolat a arterei
pancreatice nu poate conduce la declanarea pancreatitei; dac n prezena edemului,
scade debitul arterei pancreatice, necroza poate s apar.

Fiziopatologie
Se consider c trei factori intervin aproape simultan conjugndu-i efectele:
ischemia, prin plegie artcriolar;
hipertensiunea intracanlicular n sistemul excretor;
stimularea accentuat a secreiei pancreatice.

14
 Consecina acestor fenomene va fi trecerea fermenilor pancreatici din canalele excre-
toare n parenchim, fie prin filtrare, fie prin leziuni endoteliale sau rupturi ale canaliculelor n
zonele atinse de necroza ischemic. Mecanismul prin care fermenii pancreatici sunt activai
intraglandular i prin care sistemul de protecie antienzimatic a glandei este depit, recu-
noate urmtoarele teorii:

A. Teoria canalicular presupune:

fie un reflux duodenal sau biliar activant, datorat unui obstacol la nivelul
papilei sau a ampulei lui VATER (caicul inclavat, oddita scleroas sau infiamatorie)
sau printr-o hipotonie oddian satelit unei litiaze; de fapt colangiografiile au demon-
strat banalitatea refluxului bilei n canalul lui WIRSUNG i prezena tripsinei activate
recoltate prin aspiraie din acest canal, n absena oricror fenomene de pancreatit
acut. Refluxul bilei sau sucului duodenal care conine enterochinaz n canalul pan-
creatic, poate ns produce o activare a proenzimei n gland i eliberarea de tripsina
activ.
fe o h i pe rp res i une intracanalicular brutal iar reflux, datorat obstruc-
iei canalului WIRSUNG la nivelul sfncterului propriu sau de-a lungul acestuia prin
stenoz sau prin calcul. Hiperpresiunea ar antrena o efracie a acinilor pancreatici sau a
canalelor pancreatice,, cu eliberare de enzime active i necrozante. n mod normai enzi-
mele pancreatice sunt depozitate n form de proenzima inactiv ca i granulele de
zimogen, n saci enzimatici, complet separai de lizozomi. Aceste enzime sunt ex-
cretate prin exocitoza la polul apical al celulei, urmnd a fi activate n duoden de ctre
enterochinaza. n pancreatit acut, sc pare c se realizeaz o fuziune a granulelor de
zimogen cu lizozomii care activeaz proenzima, iar prin creterea permeabilitii ti-
sulare, cantiti infime de tripsina activ este descrcat n mod necontrolat n inter-
stiiu. Prezena acestor enzime activate n interstiiu permit apariia leziunilor infla-
matorii, care activeaz n lan citokinazele care acioneaz att local, ct i la distan.

B. Alte teorii fac din necroza celular i din erupia sucului pancreatic n afara
sistemului canalcular direct n parenchimul glandular, fenomenul primar.
Teoria vascular interpreteaz pancreatit acut ca un infarct visceral prin
tromboze arteriale i venoase. Ischemia datorat leziunilor capilare are un rol
determinant n producerea i extinderea leziunilor de necroz, fiind amplificat de o
stimulare secretor ie excesiv.
Teoria ana fii ac ti c consider boala o manifestare local a anafilaxiei, iar pe
plan general un oc histaminic.
Teoria neur o vegetativ consider c o iritaie a sistemului simpatic poate
induce tulburri vaso-motorii, spasm vascular i o necroz anoxic a celulelor
pancreatice.
Teoria infecioas pretinde extinderea la nivelul pancreasului a unei infecii
generalizate sau de vecintate de la o infecie biliar sau gastric, prin translocaie
bacteriana.
Teoria toxic susine prezena leziunilor directe asupra pancreasului, toxice
sau ischemice, care pot realiza activarea intraglandular a enzimelor. Alcoolul prin
acetaldehida sau prin eliberare de radicali liberi de oxygen, cu efecte toxice directe,
mai produce i spasm sfincterian al sfncterului iui ODD, ct i stimularea puternic a
secreiei pancreatice.

15
 De fapt nici una dintre aceste teorii nu poate explica fenomenul doar prin ea singur,
fiind vorba de o interaciune a mai multor factori:
Declanarea dramei pancreatice necesita extravazarea sucului pancreatic din canalele
pancreatice n plin parechim glandular n contact cu celulele pancreatice, extravazare care
poate avea drept cauze:
o hiperpresiune brutal i ruptura canalelor pancreatice;
un reflex ne uro-cap i Iar care s intereseze sistemul vascular pancreatic
i s determine o furtun vasoconstrictorie care s conduc la ischemie i
necroza anoxica a celulelor;
leziuni venoase anterioare, cu roi de factori predispozani.
T r i p s i n a extravazat i activat de proteazele celulare duce la eliberarea:
unor cantiti masive de amilaza,
a lipazei responsabile de citosteatonecroza,
a histaminei i a kalicreinei, care declaneaz o vasodilataie
periacinoas avnd drept consecin apariia edemului, a hemoragiei i a
necrozei, acest ultim fenomen antrennd eliberarea tripsinei i perpetuarea
leziunilor i a activrilor enzimatice n cerc vicios.
Cantitile infime de tripsina activ eliberat intraglandular declaneaz n lan o serie
de autoactivri a enzimelor proteolitice i lipolitice pancreatice, urmate de activarea enzi-
melor celulare destructive i de disfuncii mitocondriale i nucleare.
Fermenii pancreatici (tripsina, lipaz, amilaz) ajung astfel din canalul excretor n
parenchimul glandular, unde i exercit aciunea destructiva asupra elementelor epiteliale i
conjunctive al parenchimul ui, producnd att leziuni locale, ct i o serie de tulburri
generale datorate septicemiei enzimatice".
Tripsina ajuns n parenchimul pancreatic distruge celulele pancreatice determinnd
eliberarea de kinaze tisulare (citokinaze) i fermeni leucocitari (leucokinaze), responsabili
de reactivarea tripsinei n cerc vicios, respectiv participnd la autoactivarea tripsinei, proces
n urma cruia se elibereaz o cantitate din ce n ce mai mare de tripsina, care va avea
urmtoarele efecte locale:
proteo liza glandular extensiv este fenomenul de autodigestie a esuturilor glan-
dulare i peripancreatice, caracterizat prin necroz celular i vascular urmat de hemoragie
intraparenchimatoas, aspecte caracteristice morfopatologici pancreatitei acute necrotico-
hemoragice;
catalizarea reaciilor de activare a celorlalte enzime pancreatice: cimiotripsin,
elastaz, fosfoplipaz, carboxipeptidaz, responsabile de urmtoarele efecte:
B
chimiotripsina produce edem i alterri vasculare, favorizeaz eliberarea de
radicali liberi de oxigen, contribuind la declanarea ocului oxidative;
elastaza degradeaz fibrele elastice din peretele vascular, realiznd necroza
endarterei, fenomene urmate de tromboze vasculare i hemoragii;
B
fosfolipaza A2 determin necroza grsimilor i prin scindarea fosfolipidelor
eliberaeaza ali produi destructivi: lizolecitina i lizocefalina, ambele cu efecte toxice i
hemolitice.
produce iritaia terminaiilor nervoase, ceea ce explic durerea intens i persistent
din pancreatit acut;
activeaz sistemul kininelor, cu eliberarea unor substane vasoactive hipotensoare,
cum ar fi kalicreina, histamina, kalidina sau bradikinina, ale cror efecte locale i sistemice
vor declana vasodilataia, hipotensiunea i hiperpermeabilitatea capilar.

16
 Lipaza activat n prezena srurilor biliare acioneaz asupra esutului grsos dintre
acinii glandulari, dar mai ales asupra esuturilor din jur, reprezentate de mezouri, epiploon
sau retroperitoneu, pe care l scindeaz n acizi grai i glicerina. Glicerina se resoarbe, iar
acizii grai sunt supui procesului de saponificare, n prezena srurilor de calciu, dnd
natere petelor de citosteatonecroz, caracteristice pancreatitei acute. Acestea sunt pete de
culoare alb-glbuie, de aspectul picturilor de lumnare, de mrime variabil, ntre 1 i 5
mm.
Amilaza pancreatic, eliberat n cantiti excesive din parenchimul pancreatic supus
autodigestiei, ajuns n circulaie, realizeaz o cretere a amilazemiei n ser, precum i a
amilazuriei n urin, semn de mare valoare ca indicator biochimic al pancreatitei acute.
Poate s apar o hiperglieemie i o glicozurie tranzitorie, dei diabetul de deprivare nu
poate s apar dect n leziuni de necroz extinse la peste 50% din volumul glandei (i doar
la 50%) dintre purttorii unei asemenea leziuni).
Hipocalcemia se datoreaz fixrii ionilor de calciu n zonele de citosteatonecroz, iar
pe de alt parte creterii activitii calcitoninei i depunerii calciului n oase ca urmare a
dereglrii funciei paratiroidiene.
Pe de alt parte, reacia inflamatorie local determin o activare a neutrofilelor i a
macrofagelor, surs important de cytokine: TNF-alfa, interleukina 1, 6,8 i 10, responsabile
de apariia SIRS. Leziunile pancreatice permit deasemenea eliberarea de acizi grai liberi, cu
aciune toxic.
Leziunile pancreatice se pot suprainfecta prin translocaie bacteriana din lumenul
intestinal, fenomen de o mare importan evolutiv, terapeutic i prognostic. n mod
obinuit, necroza pancreatic nu poate s rmn steril i de regul se suprainfecteaz,
necesitnd n mod obligatoriu un tratament antibiotic profilactic.
Coafectarea sistemic este datorat n primul rnd translocaiei cndotoxinice,
eliberrii de cytokine i de radicali liberi care se manifest prin hipovolemie plasmatic, la
care particip i sechestrarea fluidelor n spaiul retrope rito nea 1, peritoneu i tub digestiv (30
-40% din volumul sangvin); se adug n plus i aciunea substanelor vasoactive.
Metastazarea enzimatic i n alte organe, va duce la leziuni multiorganice i sistemice
(MSOF), iar iritaia brutal a receptorilor din loja pancreatic determinat prin enzimele
proteolitice i hipotensoare, va fi rspunztoare de apariia ocului hipovolemie, insuficien
renal, hepatic i respiratorie.

Anatomia patologic
Trei tipuri de leziuni formeaz substratul anatomopatolog al bolii:
1. Un exudat seros sau hematie care realizeaz un epanament sero-sanguinolent
al lojei pancreatice deseori difuz la distan (mezouri, peritoneu, pleur).
2 Necroza celulelor glandulare exocrine care se traduc prin insule gri-verzui de
necroz.
3. Citosteatonecroz reprezentat de pete albicioase de necroza grsimilor,
izolate sau confluene, dispuse n mod diseminat ca petele de lumnare pe gland, mezouri,
epiploon sau peritoneu.
Aceste leziuni elementare se pot asocia n proporii diverse i variabile, predominent
uneia sau a alteia permindu-ne s individualizm cele dou tipuri extreme, ntre care toate
stadiile intermediare sunt posibile.
1. Pancreatit acut edematoas interstiial este caracterizat printr-un edem
interstiial al parenchimului i al esuturilor peripancreatice sau chiar necroze ale esutului
grsos. Este cea mai frecvent form, 75-80% dintre pancreatitele acute, n mod obinuit
reversibil ia tratamentul conservator.

17
 A. Aspect histologic: extravazare seroas sau sero-hematic n plin parenchim
glandular.
B. Aspect macroscopic: pancreasul este de culoare roie, inflamator, suculent, cu
volumul mult augumentat de edem i cu lobulatia pierdut; mezourile sunt infiltrate i
cdematiate, dar nu exist nici necroza i nici hemoragie. Pancreasul este mrit de volum,
mai consistent, de aspect gelatinos, nsoit de un exudat mai mult sau mai puin abundent
n cavitatea peritoneal, bogat n amilaze.
C. Evoluia: leziunile sunt mult timp reversibile, dar ele pot prin distrugerea
celulelor acinoase s determine parcelar constituirea unor focare de necroz; prezena
petelor de citosteatonecroza este posibil dac evoluia procesului depete trei zile, dar
trecerea ei spre forme severe grave este neobinuit.
D. Aceste forme edematoase pot s lase uneori drept sechele, la nivelul zonelor
de necoz parcelar, focare de scleroz cicatricial.
Exist i varianta recidivelor datorate puseelor repetate, care n cele din urm se
constituie n leziuni de pancreatit cronic. Este prototipul reaciilor pancreatice sau ale
pancreatitelor acute edematoase patente, ale proceselor patogen ice de colecisto-pancreatit
acut sau datorate unor manevre intempestive din cadrul procedeelor de ERCP.

Fig. 5. Pancreatic acut edematoas,

aspect intraoperalor

2. Pancreatit acut necrotic i hemoragic (18%): pancreasul este de

culoare brun, cu zone de necroz focal sau difuz, nconjurat i infiltrat de infiltrate hemo-
ragice, hematoame sau cheaguri de snge, care difuzeaz n esutul retroperitoneal. Leziunile
de necroz sunt ireversibile. Ele pot interesa pancreasul total sau parial, iar cavitatea
peritoneal este ocupat de lichid sero-sangvinolent. La nivelul pancreasului, pe peritoneu,
epiploon i mezouri, se pot observa petele de citosteatonecroza i colecii lichidiene intra i
peripancreatice.
n evoluie, necroza glandular se delimiteaz de esuturile viabile din jur, rmnnd ca
un sechestru de necroz gandular, care poate rmne steril sau se infecteaz secundar cu
bacteriile intestinale, n prima sau a doua sptmn.
Exudatul sero-hemoragic intra i retroperitoneal crete n volum i se extinde, parial i
prin lichefierea necrozelor parenchimale i difuzeaz n abdomen, realiznd travee sau fuzee
tipice, subfrenice, retroclice, perirenale sau ale micului bazin.
Aspectul histologic corespunde necrozei hemoragice a pancreasului i este substratul
formelor severe, grave ale pancreatitei acute.

18
 Aspcctul macroscopic, este de pancreas tumefiat parial sau n totalitate, fiind sediul
plcilor de necroz i al zonelor de infarct, dar mai ales al petelor de citosteatonecroz, care
confer glandei n ansamblu aspectul "tigrat".

Fig. 6. Pancreatit acut necrotico-

hemoragic, aspect intraoperator

Leziunile extra-pancreatice sunt frecvente sub forma infarctelor viscerale n organele

vecine: mezenter, mezocolon, ficat, rinichi, plmn, miocard sau splin, fiind atribuite
toxemiei enzimatice. Aceste leziuni fac din pancreatita acut o maladie general i nu o
afeciune localizat strict n sfera digestiv.
Leziunile peripancreatice sunt de multe ori mai extinse i mai importante dect
leziunile pancreatice, fiind de maxim amploare la nivel retroperitoneal.
Evoluia este n strict concordan cu ntinderea i importanta leziunilor pancreatice
iniiale. Complicaiile septice sunt astzi cea mai frecvent cauz a mortalitii n evoluia
postoperatorie, datorat insuficienei pluriorganice i sistemice multiple.
Dac necroza intereseaz n ntregime pancreasul, decesul este inevitabil.
Dac necroza este mai puin extins, posibilitile terapeutice actuale permit controla-
rea sindromului toxemic, dar nu pot evita ntotdeauna i evoluia local a focarelor i fu-
zeelor de necroz, slab vascularizate i n totalitate impermeabile tratamentului conservator:
o Infectarea focarelor de necroz;
Constituirea unor false chiste pancreatice, formate din esut necrozat i
sfaceluri sau sechestre pancreatice, care trebuie ndeprtate cu preul unor mari riscuri
operatorii (hemoragii, fistule digestive i pancreatice externe).
Posibil extindere a focarelor de
necroz.
Aceste complicaii subliniaz gravitatea
ntotdeauna actual a pancreatitei acute necrotice
i hemoragice.

Fig. 7. Aspectul CT al unei pancreatite acute necrotico-

hemoragice
 Tabloul clinic
n forma sa tipic, pancreatita acut realizeaz drama abdominal descris de
DIEULAFOY, care se suprapune tabloului clinic al unui abdomen acut, care variaz n
funcie de intensitatea i amploarea leziunilor morfologice: dramatic n cele necrotico-
hemoragice i atenuat n formele edematoase.
Debutul este brusc i brutal, n stare de plin sntate aparent, prin dureri epigastrice
violente care apar dup o mas copioas, consum excesiv de alcool, la persoane pletorice,
(afectai de obezitate) sau cu antecedente biliare sau fie la persoane slabe cu antecedente
importante de etilism cronic.
Reaciile sistemice evolueaz n pancreatit acut n trei faze:
Faza hipovolemic aparine primelor 24 de ore caracterizat prin hipotensiunc, sau
chiar oc hipovolemic, datorat sechestrrii de lichide n loja pancreatic i spaiul
retroperitoneal, iar pe de alt parte vasodiltatiei sistemice induse de bradikinina eliberat n
cursul procesului de autodigestie. Hipovolemia poate f agravat i de o scdere a debitului
cardiac, datorat factorului miocardic depresor eliberat de leziunile pancreatice.
Faza respiratorie caracterizat prin tahipnee i hipoxemie, apare n mod obinuit dup
2-3 zile cnd se instaleaz o insuficien respiratorie, produs prin aciunea citokinelor
eliberat prin activarea neutrofilelor i macrofagelor, care poate necesita respiraia asistat.
ocul septic se datoreaz translocaiei bacteriene i endotoxinice din intestine, dup
aproximativ dou sau trei sptmni de la debut. Dezvoltarea unui abces pancreatic, o
colecie purulent n loja pancreatic, poate s apar dup 5 sptmni de la debut i nu are
gravitatea ocului septic.
A. Semne funcionale sunt de la debut de mare intensitate. Un brbat de vrst
medie, obez, alcoolic i gurmand, n plin sntate aparent este n mod brutal afectat, la
cteva ore de la o mas copioas stropit cu lichide bine frapate, de urmtoarele acuze:
Durerea, cu punct de plecare epigastric, este profund i de mare intensitate
cu debut brusc i violent.
1. sediul durerii este epigastric sau sub-costal stng, care se generalizeaz mai
devreme sau mai trziu, cu iradieri multiple, transversal n etajul abdominal superior
(durerea n bar), dar n special posterioar i nspre unghiul costo-vertebral stng sau
n umrul stng;
2. iniial de intensitate maxim, atroce, intolerabil, uneori sincopal i ntot-
deauna angoasant, durerea este permanent i evolueaz fr remisiuni;
3. durerea antreneaz o atitudine antalgic caracteristic, se atenueaz n poziia
eznd, aplecat nainte sau n decubit lateral; din contr este exagerat de decubitul
dorsal.
Caracterele durerii: violena de la nceput, tenace pentru c nu cedeaz la antial-
gicele obinuite ci doar la administrarea de morfin, continu i invalidant, terifiant,
oblignd la poziii antalgice. Seamn oarecum cu violen durerii din infarctul miocardic
sau perforaia unui organ cavitar.
Vrsturile sunt precoce i repetate, abundente, de la nceput alimentare i
apoi bilioase, eventual poracee, dar niciodat fecaloide. De obicei apar n mod simultan
cu durerea, se produc far efort i nu linitesc bolnavul. Aspectul hemoragie al vrs-
turilor este de prost augur.
ntreruperea tranzitului pentru materii i gaze este inconstant, greu de
precizat, iar uneori chiar nlocuit cu diaree.

B. Semne generale. Starea general este alarmant n timp ce temperatura este

normal.
Dac la nceput se poate nregistra un puseu hipertensiv tranzitoriu, foarte rapid se
instaleaz o stare de oc impresionant, marcat prin:

20
 facies acoperit de transpiraii reci, uneori pete de cianoz, iar extremitile
sunt reci;
colapsul vascular periferic este caracteristic: pulsul este mic, filant, extrem de
tahicardic, iar tensiunea arterial n scdere, cu diferena dintre minim i maxim
pcnsat;
faciesul seamn ntructva cu aspectul livid, cianotic, cu ochii nfundai n
orbite i pomeii proemineni din peritonitele grave difuze;
icterul i mai adesea un subicter pasager poate fi datorat fenomenelor de
compresiune ale edemului pancreasului cefalic, ct i a procesului de hemoliza accentuat
de creterea fragilitii eritrocitelor.

C. Semnele fizice, sunt extrem de srace n raport cu semnele funcionale i

starea general alterat.
1. la inspecie, abdomenul respir normal, cu o discret balonare epigastric,
uneori chiar o impstare dureroas, dar niciodat nu apare contractura muscular; uneori
se palpeaz o formaiune tumoral transversal juxtaombilical care se ntinde spre
flancul stng, de consisten pstoas, sensibil la palpare.
2. uneori, dup 5 sau 7 zile apar echimozele periombilicale (semnul lui
CULLEN) sau n flancul stng i pe spate (semnul lui GRAY-TURNER), ca urmare a mi-
grrii retroperitoneale a hematomului din loja splenic, semne inconstante i de regul
tardive;
3. la palpare i la percuie se constat semne negative: nu se nregistreaz
contractura peretelui abdominal i nici distensie abdominal sever, matitatea prehepatic
nu este disprut, fosele lombare sunt suple, orificiile herniare libere, tuseele pelviene de
aspect normal; la palpare, durerea n unghiul costo-vertebral stng (semnul lui MAYO-
ROBSON), este caracteristic pancreatitei acute;
4. semne pozitive: n mod excepional apare o impastare epigastric profund,
slab delimitat, care corespunde pancreasului tumefiat;
5. cel mai frecvent apare un grad tensiune abdominal dureroas predominant
n regiunea epigastric i de obicei uor de depit prin palpare;
6. durerea provocat n unghiul costo-vertebral stng i n hipocondrul stng sub
rcbordul costal, este investigat n decubit lateral drept (semnul lui MALLET-GUY).

Explorrile paraclinicc
A. Datele biologice (examenul de laborator).
Amilaza seric, crete n primele 24 de ore de la debut, cnd atinge valoarea
maxim, dup care poate reveni n 5 -7 zile la normal. Meninerea ei la valori mari
dup 5 - 7 zile sugereaz existena unui proces de necroz. Hiperamilazuria poate
nsoi i un ulcer duodenal perforat, o colecistit acut, un infarct enteromezenteric sau
etilismul cronic. Amilazemia sczut sau chiar absent, este un semn de prognostic
grav, deoarece denot o distrugere pancreatic masiv. n urin, amilazcle cresc n mod
paralel cu nivelul seric, dar nivelul lor se menine un timp mai ndelungat crescut.
Amilazuria crete n urin dup 24 de ore de la debut, dependent i de
modificrile funciei renale ct i de starea de hidratare a organismului.
Lipaza seric. Lipazemia depete cu de 20 - 30 de ori valorile serice
normale, este mai sensibil dect amilazemia, nu are surse extrapancreatice i are o
valoare diagnostica mai mare dect hiperamilazemia. Valorile mari se coreleaz cu
amilazemia, dar este mai persistent peste dou sptmni i este pozitiv la peste 2/3
din bolnavii cu amilazemia normal.

21
 Hipocalcemia moderat este prezent la peste 25% dintre bolnavi n primele
zile de la debut. Calcemia scade ca urmare a digestiei grsimilor i al utilizrii calciului
n procesul saponificare, cu formarea de sruri de calciu insolubile din cursul
procesului de formare al petelor de citosteatonecroz. O hipocalcemie marcat, sub 7,5
mg/dl i persistent, indic un prognostic sever. Nivelul sczut al calcemiei poate fi
corelat cu creterea secreiei de glucagon, cnd n general amilazemia crete i
calcemia scade.
Leucocitoza este moderat crescut, iar hematocritul i hemoglobina
sczute, datorit hemoconcentraiei.
Diselectroliotemia se datoreaz pierderilor lichidiene prin vrsturi, aspiraie,
acumulare de lichide n peritoneu i retroperitoneu, care duc la scderea nivelului seric
al Na, CI i K. Pierderile severe de K asociate cu scderea Mg seric, pot duce la
psihoze acute, sau uneori chiar la delirium tremcns.
Protein C reactiv crescut n ser la peste 150 mg% n prima sptmn de
la debut, cnd denot o pancreatit acut sever, necrotic, cu o sensibilitate i
specificitate de 85%.
Interlukina 6 crete n snge n evoluia unei pancreatite acute grave, cu o
sensibilitate de 100% i o specificitate de 83%.
Fosfolipaza A2 este corelat mai ales cu complicaiile respiratorii con-
secutive SIRS i sepsisului.
T A P - tripsinogen activation peptide este un pentapeptid rezultat liber din
activarea tripsinogenului. Are o mare valoare de diagnostic mai ales n primele 24 de
ore de la debut, determinat n urin. O cretere a TAP urinar la valori de peste 35
nmol/1 semnific o pancreatit acut extrem de sever.
P M N elastaza pancreatic seric pare s fie un indicator extrem de
sensibil, care necesit ns o confirmare clinic.

B. Imagistic
n general explorarea imagistic a unui abdomen acut ncepe cu o radiografie
abdominal simpl (pe gol), care trebuie s confirme sau s infirme o perforaie intestinal
(pnemoperiloneu) sau o ocluzie intestinal (nivele hidro-aerice). Radiografia abdominal
simpl, n pancreatit acut poate arta ansa sentinela destins de gaze, a intestinului subire
din cadranul superior stng al ariei abdominale i eventual un epanament pleural stng. Alte
semne indirect ar fi staza i lrgirea cadrului duodenal sau atelectazia pulmonar bazal
stng din vecintatea lichidului pleural, care la puncie se dovedete a fi bogat n amilaze.
Aceast form evolutiv este de fapt consemnat n literatur printr-un semn radiologie
devenit clasic n pancreatita acut, i anume semnul ansei sentinela", al lui WRISSBERG,
al crui corespondent anatomic i clinic este reprezentat de prima ans jejunal, dilatat,
lipsit de peristaltism, cu semne de staz prezente, situaie n care n condiiile unei necroze
pancreatice se afl i duodenul, n special ultimele dou poriuni, mult mai puin vizibile
radiologie datorit situaiei anatomice profunde.

22
 Fig. 8. Prima ans jejunal, dilatat, lipsit de peristaltism,
cu semne de staz prezente, aspect surprins pe fondul unei
pancreatite acutc necrotico-hemoragice

Explorrile imagistice ofer informaii valoroase privind etiologia i complicaiile

locale ale pancreatitei acute. Confirmarea modificrilor morfologice de la nivelul pancrea-
sului sunt evocate de ecografia abdominal i examenul CT, aa cum vom ncerca s o
demonstrm i n fiecare capitol din cele ce urmeaz.

Ultrasunetele atest o mrire de volum a pancreasului prin inflamaie (imagine hipere-

cogen), prezena de lichid n cavitatea peritoneal (imagine transonic) sau poate aduce date
edificatoare asupra etiologici (calculi, imagini hiperecogene cu con de umbr, biliare sau
pancreatice, pentru care este mai sensibil dect CT). Poate pune n eviden focarele de
necroz (imagini hiperecogene), zonele de edem (imagini hipoecogene), coleciile lichidiene
intra sau peripancreatice (imagini transonice) i prezena litiazei (imagini cu con de umbr).
Tomodensitometria computerizat cu substan de contrast permite diagnosticul i
diferenierea necrozelor parenchimale pancreatice de cele extrapancreatice i de prezena
acumulrilor lichidiene, a hemoragiilor sau a perforaiilor, cu o acuratee de peste 90%.

Dup administrarea substanei de contrast se pot deosebi zonele bine perfuzate de zo-
nele cu deficit de perfuzie (necroze), realiznd diagnosticul diferenial imagistic dintre forma
edematoas i forma necrotico-hemoragic. Dac peste 30% din parenchim este necrozat,
mortalitatea depete 40%. Prezena coleciilor lichidiene inlraparenchimale, coafate de
bule de gaz, sugereaz zone de necroz nchistate, suprainfcctate, care oblig la intervenia
chirurgical. 1

Fig. 9. Pancreatit acut edematoas, aspect CT

23
 R.M.N cu substan de contrast (GADOLINIUM i.V.), dup reconstrucia de
imagine, permite identificarea morfologiei pancreatice, ale cilor biliare i ale marilor vase,
precum i posibilitatea de a diferenia leziunile de necroz de coleciile lichidiene sau
hematoame, reprezentnd un mijloc principal de urmrire a evoluiei unei pancreatite acute
i de stabilire a gradului de gravitate al bolii.

Fig. 10. ColangioRMN pentru a evidenia o pancreatit

acut de cauz biliar

E R C P (colangiopancreatografia endoscopic retrograd) este o important metod de

identificare a calculilor din calea biliar principal, putndu-se transforma i ntr-o im-
portant metod de tratament care prin papilosfincterotomie (PSO) endoscopic permite
ndeprtarea calculilor i drenajul cii biliare principale. Aceast tehnic este indicat n
primele 24 de ore de la debut, atunci cnd o pancreatit acut de etiologie biliar a fost con-
firmat clinic, ecografic i biologic. C.T. atest prezena unei pancreatite acute edematoasc
sau necrotice, dar este mai puin sensibil n detectarea calculilor.
ERCP nu se efectueaz n plin evoluie a unei pancreatite acute grave, deoarece poate
exacerba sau reactiva inflamaia. Dac etiologia presupune prezena unui calcul inclavat la
nivelul papilei, ERCP poate reprezenta un procedeu care permite ridicarea obstacolului i
stoparea procesului de autodigestic pancreatic, atitudine care trebuie adoptat ct mai
precoce.

Fig. 11. Pancreatografie endoscopic retrograd

Puncia aspirativ ghidat ecografic sau CT, este o metod sigur standard, de identi-
ficare a necrozelor pancreatice i peripancreatice, i de a confirma suprainfectarea acestora.

24
Necroza poate rmne steril sau, n 50-70% din cazuri, se suprainfecteaz, ceea ce poate
permite instalarea unei stri septice.

Formele clinice
Forme neltoare:
forma ocluziv, ntreruperea complet a tranzitului;
forma peritoneal;
B
forma hemoragic;
forma biliar, care simuleaz o colic biliar sau o pertonit biliar;
forma ce simuleaz un infarct miocardic, forma abdominal;
forma care simuleaz un infarct intestino-mezenteric;
forma postoperatorie.

Forme evolutive:
a
forma supraacut de pancreatit necrotico-liemoragic, reprezentat cli-
nic de drama pancreatic, dominat de complicaiile sistemice traduse prin sindromul
de rspuns postagrcsiv sistemic, al crui evoluie se decide n cteva zile, cu un prog-
nostic mult ameliorat prin tratamentul actual intensiv de reechilibrare. Leziunile
viscerale se datoreaz att autoadigestiei pancreatice, dar avnd i o puternic
component datorat ocului hipovolemie, insuficienei respiratorii i renale acute sau
hemoragiei gastrointestinale prin ulcer de stress.
forma subacut, corespunztoare unei forme edematoas a pancreatitei
acute, n care colapsul este absent iar criz este n mod esenial dureroas, diagnosticul
fiind tranat de hiperamilazemie, iar apoi peste 24 - 48 de ore prin hiperamilazurie;
dac boala apare pe fondul unui ulceros sau litiazic, modificarea caracterelor durerii
poate conduce la suspiciunea de pancreatit acut;
pseudochistul pancreatic reprezint urmarea unei necroze sterile care
permite dezvoltarea unei colecii lichidiene bogat n suc pancreatic care coninc
enzime, detritusuri necrotice i cheaguri de snge ramolite, care se manifest ca o
formaiune tumoral periombilical, uneori de dimensiuni apreciabile. Nu are perete
propriu epitelizat, ci peretele propriu-zis este compus dintr-un esut flbros, de fapt esut
de granulaie, acolat la organele din jur. Poate evolua spre remisiune spontan n
aproximativ 4-6 sptmni, dac zonele de efracie canalicular comunic cu canalul
pancreatic principal al lui W I R S U N G sau atunci cnd are un diametru de sub 6 cm.
Alteori se poate suprainfccta, transformndu-se ntr-un abccs pancrcatic.
abcesul pancreatic este o colecie purulent dezvoltat n loja pancreatic
sau n fuzeele peripancreatice, delimitat de o membran piogen, de fapt bariera
fibrino-imunoleucocitar. El este consecina suprainfectrii necrozelor aseptice sau a
unui pseudochist pancreatic, avnd o evoluie clinic caracteristic a unui focar de
infecie sau a unui abces: febr septic, frison, tumefacie epigastric de tip inflamator
sau chiar semne de iritaie peritoneal. Tratamentul este chirurgical.
pancreatitele recidivante sunt caracterizate de prezena unui puseu acut,
dup care fenomenele clinice se amelioreaz i reapar dup o perioad mai scurt sau
mai lung de timp;
a
calcificaren pancreasului sau hidropancreatoza ar fi alte ipostaze
evolutive, mai rare.

25
 Formele etiologice:
B
pancreatit acut postoperatorie are un prognostic extrem de grav, fiind
fatal ntre 50 i 80% din cazuri. Simptomatologia este n mod obinuit mascat de
acuzele imediat postoperatorii. Durerile fiind de intensitate redus, de fapt atrage
atenia asupra acestei complicaii, o stare de colaps inexplicabil n primele zile de la
operaie, n plin tratament susinut de terapie intensiv, care nu cedeaz la tratament
sau o tahicardie persistent care poate fi ntlnit numai n fiebitele profunde
postoperatorii sau o degajare mai dificil a tranzitului, dei starea general nu pare a fi
prea afectat. Evoluia poate conduce spre un deces postoperator precoce prin
insuficien multipl sistemic i organic (MSOF).
Boala apare de obicei dup intervenii asupra blocului bilio-duodeno-pancrcatic
sau a papilei, durerea este de regul discret i n contextul strii de oc de nsoire
aparent izolat, confuzia poate s conduc la o interpretare eronat, cum ar fi o
hemoragie postoperatorie sau o embolie pulmonar. Prognosticul este ns grav.
B
reacia pancreatic apare uneori dup manevrele de ERCP sau n debutul
unei colecistopancreatite acute; este de obicei o form banal, dar au fost descrise i
cazuri mortale;
pancreatit acut supurat, apare n mod excepional, fiind secundar fie
unei infecii generalizate, fie unei supuraii de vecintate sau fie unei angiocolite
supurate;
B
colecistopancreatit acut sau pancreatit acut de cauz biliar, reprezint
o form destul de comun, care a i fost discutat;
pancreatit acut din hipcrlipcmia esenial este ntlnit ca o form mai
rar.
B
pancreatit acut biliar reprezint o form deosebit de delicat, att sub
aspectul diagnosticului, ct i sub forma tratamentului. Diagnosticul este stabilit prin
ERCP n prima sptmn i n cazul unei forme uoare de pancreatit edematoas, n
aceeai edina se practic i papilosfincterotomia oddian (PSO) cu extragerea
calculilor. Colecistectomia laparoscopic se practic n aceast situaie dup 5 - 7 zile,
iar n caz de pancreatit necrotic, dup cel puin trei sptmni.

Diagnosticul pozitiv se bazez pe urmtoarele elemente:

anamnez: debut brutal, printr-o durere epigastric de mare intensitate, care apare
dup o mas copioas, la persoane marcate de obezitate, etilism cronic sau antecedente
biliare liliazice;
examenul clinic: semne generale i funcionale care contureaz o stare de oc, pe
lng semne locale neconcludente la examenul obiectiv al abdomenului, dect c este vorba
de o suferin acut de etaj abdominal superior, far semne de iritaie peritoneal, iar ap-
rare muscular net i tar semne patente de ocluzie intestinal;
sindromul umoral: hiperamilazemie i hiperlpazemie, leucocitoz, VSH, protein C
reactiv i transaminazele crescute;
ecografia abdominal traneaz prezena litiazei biliare i mrirea de volum a
pancreasului;
n faa unui tablou clinic de colecistit acut, trebuie s atrag atenia iradierea
durerilor din hipocondrul stng spre epigastru i nspre hipocondrul stng.

26
 Diagnosticul diferenial
Sindroamc mcdicale acute, cum ar fi colic renal sau infactul de miocard, form cu
manifestri abdominale, angin PRINTZMETAL, form gastralgic a lui H U S C H A R D ,
dispragia intermitent ORTNER etc.
Urgene chirurgicale: colecistit gangrenoas, perforaia ulccros urmat de perito-
nit generalizat, ocluzia nalt cu abdomen aplatizat, apendicitele acute grave, peritonit
biliar, infarctul cntero-mezenteric sau hemoragia intern.
n ultim instan n caz de dubiu, laparotoma exploratorie traneaz diagnosticul.

Tratamentul
Tratamentul pancreatitei acute trebuie instituit de urgen, iniial sub forma unui
tratament primar medical, dar obligatoriu efectuat ntr-o secie de terapie intensiv a unui
mediu chirurgical, care s permit n orice moment accesul la sala de operaie.
Tratamenul medical este complex i cu ct este instituit mai precoce, vizeaz att
ntreruperea lanului patogenic al procesului de autodigestie, ct i al consecinelor sale
reprezentate de evenimentele sistemice i leziunile viscerale.
Eficiena lui crete, cu ct este instituit mai precoce i mai ales nainte de instalarea
leziunilor necrotice ireversibile, cu o viz deosebit pe prevenirea complicaiilor septice.

A. Tratamentul medical, de obicei cu viza simptomatic, dar n principal

patogenic i sistemic, are drept int urmtoarele obiective:
1. Analgezia urmrete ntreruperea cercului vicios al reaciei postagresive (SIRS)
i se refer la urmtoarele soluii:
Perfuzia de anestezice locale (marcaina, novocana, xilina) sau infiltraia
bilateral a nervilor splanhnici;
Infiltraia peridural continu, cu xilina 1% sau marcaina, care se
administreaz din 6 n 6 ore sau n perfuzie continu cu ajutorul aparatelor de injectare
programat lent (diginfuza), reprezint una dintre cele mai bune soluii;
Morfina sau derivai de opiacee vor fi evitate deoarece mascheaz semnele
clinice i produc un spasm al sfincterului oddian;
Se administreaz petidinice (50-100 mg) dolantin, mialgin, meperidina, n
funcie de intensitatea durerii.

2. Tratamentul ocului are drept obiective refacerea volcmiei, combaterea hipoxiei

i reechilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic. Reechilibrarea se va face sub controlul
T.A., P.V.C., Ht., diurezei orare, a aspiraiei gastrice i a datelor biologice, ultimele
raportate deseori n fiecare zi.
Refacerea volemici reprezint un obiectiv de prim necesitate n vederea meninerii
funciilor vitale. Se administreaz soluii cristaloide n perfuzie (ser fiziologic sau Ringer-
lactat), n cantiti necesare meninerii presiunii venoase centrale (PVC), debitului cardiac
i diurezei la peste 50 ml/h; n acelai timp vor fi corectate dezechilibrele ionice prin aport
de ioni de Na, K, Ca i bicarbonat. Pentru hipocalcemie se administreaz i.v. calciu
gluconic 10%, n special dac persist dup corectarea hipoalbuminemiei i acidozci.
Dac persist semnele de tetanie se asociaz sulfatul de magneziu.
Se vor administra soluii de glucoz 5-10%, att ca suport energetic, ct i ca agent
favorizant al penetrrii potasiului n celul.
Transfuziile de snge nu sunt necesare, atta timp ct hematocritul nu scade sub
25%.

27
 Hipovolemia sever datorat pierderilor prin vrsturi i a sechestrrilor n spaiul
Hi al lui RANDAL, poate fi remediat cu ajutorul unui cateter venos central S W A N -
GANZ, pentru a optimiza renlocuirea fluidelor, n special la pacienii cu istoricul unei
afeciuni cardiace sau semne de insuficien cardiac congestiv.
Susinerea activitii cordului i meninerii tensiunii arteriale necesit administrarea
de analeptice cardio-vasculare (dopamin);
Administrarea de corticoizi (Hemisuccinat de HC), pe cale intravenoas n doze
mari, va avea un efect antioc, antinflamator i antialergic, fr efect ns asupra fo-
carelor de autodigestie pancreatic; antihistaminicele se pot aduga tot n scop antialergic.
Insuficiena respiratorie, chiar subclinic, avnd ca expresie P a 0 2 peste 60 m m l l g
i saturaia 02 sub 92%, necesit oxige no terapie pe masc sau sond nazal. Dac
insuficiena respiratorie se agraveaz, Pa 02 scade sub 50 m m H g iar Pa C 0 2 este mai
mare de 32 mmHg, bonavul trebuie intubat.
Insuficiena renal acut se corecteaz prin refacerea volemiei i administrarea de
diuretice. Dac nu se reuete obinerea unei diureze de minimum 30 ml/h iar creatinina
este peste 2 mg/dl, se poate recurge la dopamin. Dac rinichiul nu rspunde la tratament,
este necesar hemodializa.
Hemoragia digestiv superioar prin ulcer de stres necesit hemostaz endoscopic
sau transfuzii de snge, n mod obligatoriu, pe fondul administrrii de inhibitori pompei
de protoni (omeprazol, losec, nex iu m) sau de blocani ai receptorilor H2.
Nutriia enteral trebuie reluat precoce deoarece stabilizeaz bariera microbian i
mpiedic translocaia bacterian i endotiximca, cu efect de prevenie al suprinfectrii
secundare a focarelor de necroz. Studii recente au demonstrat c reluarea alimentaiei
parenterale precoce n pancreatitele acute grave a condus ia o scdere semnificativ a
complicaiilor septice i metabolice.

3. Terapia patogenetica impune administrarea preparatelor antienzimatice cu o

aciune i rezultate extrem de controversate. Substanele inhibitoare ale secreiei pancrea-
tice, cum ar fi octreotidul (analog) sau somatostatinul nu au confirmat rezultatele scon-
tate. Terapia antienzimatic bazat pe trasylol sau inhibitori sintetici ai proteazelor (nafa-
mostat merstlat) poate fi o soluie pentru evitarea necrozelor, cu condiia s fie admi-
nistrat precoce, atunci cnd doar am emis probablitatea unei pancreatite acute i nu dup
instalarea fenomenelor de autodigestie sau a necrozei hemoragice. Una dintre inhibitoa-
rele comune ale secreiei pancreatice este aspiraia gastric, pentru c mpiedic dilataia
antral.

4. Antibioterapia profilactic se adreseaz focarelor de necroz, care beneficiaz

de antibiotice cu spectru larg, n doze mari, pentru a evita suprainfectarea i ocul septic.
Antibioticele considerate cu o penetrare mai eficient n esutul pancreatic sunt
Imipenem i Cilastatin, care au adus o scdere semnificativ a mortalitii n pancreatit
acut. Dac, Ia cei cu necroze sterile, mortalitatea este de 2%, la cei cu necroze
suprainfectate, mortalitatea este de 24%. Combinaia optim ar fi: Imipenem -l-
Ciprofloxacin sau Ofloxacin 4- Metronidazol.
Decontaminarea digestiv selectiv, prin administrarea oral sau prin clism, din 6
n 6 orc, a combinaiei Colistin 200 mg + norfloxacin 500 mg + amfotericin 500 mg, ar
putea nlocui administrarea parenteral.

5. Toracocentcza se poate impune n epanamentele pleurale progresive iar

administrarea de Insulina va permite corectarea puseelor de hiperglicemie.

28
 B. Tratamentul chirurgical. Pancreatitele acute edematoase (reprezentnd
aprox. 80% dintre pancreatitele acute) se vindec prin tratament medical conservativ. Chiar
i n aceste situaii o intervenie chirurgical pe cale deschis sau endoscopic (ERCP),
permite rezolvarea unei leziuni cauzale biliare i permite astfel evitarea recidivelor.
Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute, dac nu vizeaz eventuala cauz biliar a
bolii, nu are un alt obiectiv dect n momentul constituirii necrozelor i sechelelor pan-
creatice i peripancreatice infectate.
Necroza ia natere n unul sau multiple focare, avnd tendina de a se extinde sub
form de fuzee de necroz adipoas extrapancreatic de-a lungul inseriilor peritoneale.
Scurgerile necozante sunt remaracate cel mai frecvent n spaiul pararenal anterior i poste-
rior, n mezocolonul transvers, n baza mezenterului, n bursa omental i n spaiul retro-
peritoneal. Vecintatea cu intestinul, i n primul rnd cu duodenul i prima ans jejunal,
explic contaminarea microbian a necrozei cu germeni obinuii n flora intestinal. Odat
condiiile de staz intestinal instalate, virulena exacerbat a germenilor se supraadaug,
amplificnd agresiunea microbian. Aceast translocaie bacterian este principala cauz a
necrozei pancreatice i peripancreatice responsabile de mortalitate.
Indicaia operatorie aparine pancreatitelor necrotice grave, suprainfectate, cu leziuni
extinse pancreatice i extrapancreatice. Acestea se pot constitui n urmtoarele circumstane:
n necrozele infectate cu instalarea fenomenelor de sepsis.
n formele care nu rspund la tratamentul medical conservativ, respectiv
atunci cnd semnele necrozei hemoragice prevestesc n plin tratament instalarea ocului
hipovolemie sau a ocului septic.
Atunci cnd diagnosticul de pancreatit acut este incert dar se impune clar
diagnosticul de abdomen acut.
Atunci cnd apar fenomenele de peritonit acut cu semne de difuziune.
Atunci cnd hemoragia datorat necrozei hemoragice nu mai poate i
stpnit prin mijloace de terapie intensiv.

1. Prezena necrozelor trebuie clar delimitat ntre necrozele sterile i necrozele

suprainfectate, diagnosticate prin examen CT i puncie aspirativ.
Necrozele sterile rspund bine la tratamentul conservator i, n peste 80% din cazuri,
terapia intensiv are succes. n cele 20% dintre cazurile de necroz sterile extins, care nu
rspund la terapia intensiv bine condus timp de 3-5 zile, persistena sau agravarea feno-
menelor locale sau a complicaiilor, impun n peste 30% din cazuri intervenia chirurgical.
Altfel, ndeprtarea necrozelor (necrozectomia) sau a sechestrelor (sechestrectomia), se va
face tardiv, dup 4-6 sptmni de la instalarea fenomenelor clinice. Intervenia de necro-
zectomie se poate realiza fie pe cale deschis, fe pe cale percutan sub control CT, fie pe
cale miniinvaziv (endoscopic sau laparoscopic).

2. Formele care nu rspund la tratamentul conservativ, corect i bine condus, cnd

fenomenele nu se amelioreaz i starea general se agraveaz ca urmare a rsunetului
organic i sistcmic al leziunilor viscerale, de nestpnit. n aceste situaii tratamentul
chirurgical poate face opiunea, dei lista rmne deschis, pentru urmtoarele alternative:
o drenajul-lavaj al lojei pancreatice, eventual asociat cu extirparea necrozelor n
doi timpi, printr-o serie de reintervenii succesive (drenajul-lavaj al cavitii peritoneale a
fost promovat la noi de G. IONESCU, N. MIRCEA, E. BRTUCU, D. UNGUREANU);
o reintervenii programate, consecutive unei laparostomii semideschise prin
instalarea unei proteze cu fermoar (au fost imaginate de TEICHMAN - 1983);
o extirparea pancreasului necrozat, care poate avea succes mai ales n formele
destructive corporeo-caudale (chirurgie deschis clasic);

29
 o laparostomia sau drenajul peritoneal cu abdomenul deschis sau semideschis,
pot reprezenta variante cu anse mari de succes, n funcie de preferinele i experiena
chirurgilor care au n ngrijire cazul.

3. Diagnosticul de abdomen acut este cert, dar diagnosticul de pancreatit acut

oscileaz fr s se contureze cu claritate, este o situaie n care intervenia chirurgical se
impune, fiind necesar pentru a nu permite evoluia necontrolat a unei alte leziuni acute
(peritonita, ocluzie, infarct enteromezenteric), pentru care laparotoma este obligatorie. Dac
n aceast situaie diagnosticul de pancreatit acut se confirm intraoperator, aceasta este,
de regul, o pancreatit supurat sau o form necrotic extrem de grav. Cu ocazia inter-
veniei se va proceda la o debridare larg a lojei pancreatice, evacuarea hemuatoamelor i a
coleciilor lichidiene, incizia capsulei pancreatice i extirparea necrozelor detaate. Lavaj
peritoneal i drenaj larg al cavitii peritoneale. Prognosticul acestor cazuri rmne rezervat.

4. Iritaia peritoneal sau apariia semnelor de peritonit acut cu tendin la

difuziune reprezint o alt circumstan a evoluiei unei pancreatite acute la care trebuie
intervenit chirurgical de urgen. Obiectivele tratamentului chirurgical, n aceste situaii, sunt
ndeprtarea necrozelor pancreatice, peripancreatice i retroperitoneale i asigurarea unui
drenaj peritoneal adecvat, nsoit sau nu de lavaj peritoneal continuu. Procedeul de drenaj:
nchis aspirativ, drenaj nchis cu tuburi multiple i lavaj peritoneal postoperator sau un drenaj
abdominal deschis sau semideschis (laparostomia), depinde de starea leziunilor, starea
general a bolnavului i obinuina sau experiena chirurgului.
Operaiile multiple cresc riscul complicaiilor postoperatorii: hemoragii, fistule
intestinale sau pancreatice, fond pe care se poate greva insuficiena multipl sistcmic i
organic (MSOF).

5. Pancreatit acut de cauz biliar. Atitudinea terapeutic este n strns

dependen cu forma i gravitatea pancreatitei acute. n formele uoare (amilazemie crescut,
cu sau iar semne peritoneale), se recomand ERCP urmat de papilosfincterotomie oddian
i ndeprtarea calculilor, n primele 24 - 48 de ore. Colecistectomia laparoscopic va fi
efectuat n acest caz n prima sptmn de boal (la 5-7 zile).
n formele de pancreatit necrotico-hemoragic, cu semne de obstrucie biliar (icter,
fosfataz alcalin crescut, bilirubin direct cu valori crescute i hiperleucocitoza), se
recomand E R C P i extirparea calculilor n primele 24 de ore. Dac fenomenele cedeaz i
evoluia este favorabil, colecistectomia laparoscopic se va face mai trziu, dup
aproximativ trei sptmni.
Lsarea pe loc a colecistului i evitarea papilosfincterotomiei oddiene, augumenteaz
riscul unei recidive a pancreatitei acute, i chiar ntr-o form foarte grav, letal.
Dac, ns, situaia nu se amelioreaz sau se agraveaz dup E R C P i PSO, se
recomand examen CT cu substan de contrast, pentru a fi identificate zonele de necroz
pancreatic. Dac puncia aspirativ i controlul bacteriologic, confirm prezena infeciei, se
recomand intervenia chirurgical de necrosectomie, lavaj peritoneal i drenaj multiplu cu
abomen deschis sau semideschis.

6. Gesturile asociate interveniei chirurgicale:

n colecistopancreatitele acute litiazice, colecistectomia trebuie efectuat ct mai
repede, gest salutar pentru stoparea procesului pancrcatic. Colecistectomia se impune n
toate situaiile datorit riscului recurenei unei pancreatite n 30-50% din cazuri n mai puin
de 6 sptmni de la episodul iniial.
Litiaza coledocian concomitent va trebui sancionat prin ERCP.

30
 n stenozele benigne ale canalelor pancreatice se poate pune problema unei derivaii
pancreatico-jejunale.
Lavajul peritoneal, laparostomia, interveniile programate, peritoneu deschis sau
semideschis, reprezint gesturi uneori eseniale pentru supravieuire.
Drenajul biliar extern dup colecistectomie.

Prognosticul poate fi apreciat printr-o serie de sisteme de scor clinic pentru evaluarea
severitii pancreatitei acute.
Mai multe scale sunt utilizate n estimarea riscului i a mortalitii, dintre care cea mai
utilizat este scorul RANSON, cu dou criterii de evaluare, la internare i la 48 de ore.
Criterii la internare:
n
Vrsta peste 55 de ani;
B
Leucocitoza peste 16.000/mm,
Glicemia peste 200 mg/dL (mai mare de 11 mmol/1 n absena diabetului);
Lactat dehidrogenaza peste 350UI/L,
TGO, transaminaza glutamat oxalacetica peste 250UI/L sau peste 250 nm/dl.

Criterii la 48 de ore:
B
Scderea hematocritului mai mare de 10%,
Ureea seric peste 5 mg/dL sau mai mare de 1,8 mmol/1,
Calcemia sub 8 mg/dL sau sub 2 mmol/1,
B
Presiunea parial a oxigenului n sngele arterial, Pa 02 mai puin de 60 mm
Hg,
Deficit bazic, scderea H C 0 3 mai marc de 4 mEq/L sau 4 mmg/1,
H
Lichide sechestrate, peste 6 litri.

Scor RANSON, cuantificarea criteriilor de evaluare:

o sub 3 pancreatit benign,
o 3 -5 - moderat/sever,
peste 5 - pancreatit foarte grav, sever,
peste 7 - mortalitatea este 100%.
Dac pacientul ntrunete 3 criterii, rata de mortalitate este de 30%. Dac ntrunete
ntre patru i ase criterii, rata mortalitii este de 40%. Dac pacientul ntrunete mai mult
de apte criterii, rata mortalitii este apropiat de 100%.

31
 Scorul GLASGOW
Deschiderea ochilor:
Spontan = 4
La comand verbal = 3
Durere =2
Nu deschide =1
Rspuns verbal:
Orientat =5
Confuz =4
Cuvinte nepotrivite =3
Sunete incomprehensibile =2
Nu rspunde =1
Rspuns motor:
La comanda =6
Localizeaz stimulul dureros = 5
Flexie necoordonat = 4
o Decorticare =3
Decerebrare =2
Areactiv =1
Interpretarea scorului Glasgow:
GCS = 8 => com grd.I
o GCS = 7-6 => com grd.II
GCS = 5-4 => com grd.III
GCS = 3 => com grd.IV (depit)

Scorul A P A C H E II (acute physiology and chronic health evaluation) se bazeaz pe

parametrii fiziologici utilizai de rutin ntr-o secie de terapie intensiv, determini timp de
24 de ore, n comparaie cu starea anterioar de sntate.

Nr. CRITERIU GAMA VALORI

1. Temperatura (rectal) 0 = 36-38,4: 4= <30.0 sau >40.9
2. Tensiunea arterial sistolic 0 = 70-109: 4 = <50 sau >159 (mmHg)
3. Pulsul (frecvena cordului) 0 = 70-109: 4 = <40 sau > 179
4. Fi 02 (oxygen inspirat) 0 = > 50: 4 = <55.5
5. Ritmul respirator 0= 12-24: 4 = <6 sau >49
6. pH arterial 0 = 7.33-7.49: 4 = <7.15 sau >7.69
7. Creatinin seric 0 = 53-129: 4 = ARF>305
8. Natremia (mEq/1) 0= 130-149: 4 = <11 sau >179
9. Potasemia (mEq/1) 0 = 3 . 5 - 5.4: 4 = <2.5 sau >6.9
10. Leucocitele (mm3) 0 = 3.0 - 14.9: 4 = <1.0 sau 39.9
11. Hemoglobina (g/l) 0= 1 0 0 - 153; 4 = <67 sau >200
12. Scorul Glasgow al comei Punctele actuale
Tabel 1. Scorul APACHE

Pentru fiecare variaie se primete 0-4 puncte. Scorul fiziologic acut (acute physiology
score) = totalul punctelor.
Pancreatit acut este considerat sever la un scor APACIIE II mai mare de 9 puncte.

32
 Scorul S A N D B E R G (2002), descrie 4 categorii de elemente pentru identificarea
precoce a factorilor de prognostic i a gradului de severitate n pancreatit acut:
Categoria I: sistemele de scor A P A C H E II/III, RANSON, G L A S G O W .
Categoria II: mediatorii proccsului inflamator, Interleukina 6 i proteina C
reactiv.
Categoria III: determinrea activitii tripsonogenului-tripsina alfa 1-
complex inhibitor proteazic: TAP (tripsinogen activation peptid).
Categoria I V : determinrea enzimelor pancrcatice: amilaza, lipaza, elastaza
pancreatic, tripsinogenul II.
n afar de explorrile imagistice, pentru diagnosticul de pancreatit acut i n special
pentru aprecierea severitii acesteia i a prognosticului, poate fi extrem de util paracenteza
de diagnostic, al crei principal criteriu de apreciere sunt calitile fizice ale fluidului
peritoneal.
n cadrul scorului pentru prognostic, metoda lavajului peritoneal a fost introdus n
1977 de PICKFORD. O pancreatit acut sever este evideniat de prezena unui lichid
peritoneal nchis la culoare i tulbure, pe cnd n formele uoare fluidul este slab colorat de
culoare galben-citrin. Aspirarea unei cantiti mai mari de 100 ml fluid peritoneal liber,
indiferent de culoare, poate fi un indicator de form clinic sever. Culoarea i volumul
lichidului obinut din cavitatea peritoneal ofer un procedeu cu specificitate prognostic de
peste 90%. Prin comparaie cu puncia de diagnostic practicat pentru identificarea chistelor
pancreatice, prin aprecierea aspectului fluidului aspirai, poate fi apreciat evoluia acestora,
spre resorbie, cretere de volum sau abcedare.
n funcie de importana i localizarea necrozei, ea poate determin hemoragii
intraperitoneale sau retroperitoneale, stenoze sau perforaii intestinale, ntre ultimele fiind
vizat ca prim obiectiv unghiul duodenojejunal al lui TREITZ. De fapt, duodenul reprezint
cel mai intim raport de vecintate al pancreasului cefalic, iar ultimele poriuni duodenale, III
i IV, ndeplinesc toate condiiile de instalare a stazei n cursul unei pancreatite acute,
inclusiv declivitatea i angulaia. Dac la acestea se adaug edemul, necrozele i
hematoamele consecutive hemoragiilor intra i extracapsulare i remanierile anatomice
locale, premizele constituirii unei stenoze prin compresiune extrinsec, hematom sau edem
parietal, sau chiar cicatriciale, sunt previzibile. ns diagnosticul de stenoz definitiv nu
poate fi conturat clinic dect dup cteva sptmni de evoluie staionar a unui sindrom de
stenoza digestiv nalt.
Complicaiile locale ale necrozei sterile pot justifica, deci, o intervenie pentru oprirea
unei hemoragii determinate de un fuzeu necrozant, pentru drenarea unui fals chist acut,
pentru rezolvarea unei stenoze duodenale sau pentru tratamentul unei perforaii intestinale.
In situaia n care se impune o derivaie digestiv, se consider c este util a se aduga o
jejunostomie de alimentaie, pentru a lupta mpotriva denutriiei obinuite n formele grave.
In acelai fel, o gastrostomie de descrcare poate fi util pentru a evita o aspiraie nazo-
gastric pe termen lung. Dar, din moment ce trebuie s recurgem la o rezecie a stenozei sau
la o derivaie gastro-jejunal, odat cu refacerea tranzitului, indicaia de gastrostomie sau
ileostomie devine discutabil.

33
 Fig. 13. Aspect CT de pancreatit acuta necrotico-
t bn.. ft <M i hemoragic n care se remarc fuzeele
Mil i .
tu II 4 Mr*t M peripancreatice
h i I

n acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini
din monografia Polimorfism Lezional al Unghiului Duodenojejunal Treitz, [10], de aceiai
autori.

34
 1.4 A B C E S E L E P A N C R E A T I C E

Abceselc pancreatice sunt colecii purulente nchistate determinate de contaminarea

bactcrian a focarelor de necroz sau a pseudochistelor pancreatice. Clinic, acestea se
manifest la 3 - 6 sptmni de la debutul pancreatitei acute printr-un sindrom general
septic, durere localizat n etajul abdominal superior i mult mai rar prin palparea unei mase
tumorale de aspect inflamator i margini imprecise, la nivelul ariei pancreatice.
Suspiciunea clinic este confirmat de explorarea imagistic i anume prin ecografie i
tomodensitometrie computerizat, care permit i puncia aspirativ ghidat, precum i
drenajul cavitii restante, n anumite situaii cu indicaii destul de restrnse.
Infecia pancreatic reprezint complicaia cea mai de temut a pancreatitei necrozante,
rspunztoare a peste 80% din decese. Infectarea necrozei pancreatice are o inciden n cre-
tere de la prima nspre a treia sptmn de la debut i scade treptat n continuare. Infeciile
care apar n primele trei sptmni au o gravitate mai mare dect infeciile instalate tardiv.
Infecia focarelor de necroz pancreatic se realizeaz prin translocaie bacterian a
germenilor florei intestinale. Sunt posibile i alte ci de contaminare, cum ar fi calca
hematogen, refluxul lichidelor duodenale sau biliare n canalele pancreatice sau fistulele
digestive asociate. Drenajul chirurgical intempestiv instalat poate favoriza infecia esutului
pancreatic i peripancreatic.

Fig. 14. Abces pancreatic situat n zona co/.ii pancreasului, aspect CT

Diagnosticul de colecie pancreatic sau peripancreatica se raporteaz deasemenea la

scorul R A N S O N i BALTAZAR, cu cteva particulariti proprii acestor abcese.
Diagnosticul de infecie a necrozei, crucial pentru indicaia terapeutic, nu poate fi
afirmat prin examenul CT, n afara cazurilor privilegiate n care pot fi observate bule
gazoase n coleciile necrozante, care traduc contaminarea prin bacterii anaerobe productoa-
re de gaz. O alt cale de precizare a diagnosticului de abces pancreatic se bazeaz pe sindro-
mul septic nsoit de semne abdominale acute n contextul unei imagistici caracteristice de
colecie pancreatic bine conturat.
Modalitile de drenaj variaz de la drenajul banal cu tub de politen i pn la laparos-
tomia n vederea unor reintervenii programate. Abcesele pancreatice corespund coleciilor
purulente bine individualizate, cu coninut omogen, uor accesibile unui drenaj percutri,
prin plasarea unui tub de dren care s permit evacuarea coleciei. Splaturile zilnice cu
soluii antiseptice pot contribui la tergerea cavitii abcesului. Din nefericire, n 2/3 din
cazuri abcesul conine fragmente de necroz solid care nu pot fi drenate prin drenajul
percutan i necesit un drenaj chirurgical.

35
 Fig. 15. Aspect intraoperator i drenajul chirurgical al
abcesului corporeopancreatic

Ca i necroza infectat difuz, mult mai dificil de abordat chirurgical, abcesele

pancreatice impun o antibioticoterapie curativ adaptat germenilor obinuit ntlnii.
Analiza bacteriologic a demonstrat predominena germenilor Gram negativi (E.
Coli, Pseudomonas, Klebsiella i Proteus). Stafilococul auriu are o inciden de 15% din
cazuri iar germenii anaerobi n 16% din cazuri, infecia polivalent prin asociaii de germeni
fiind, de asemeni, deseori posibil.

n acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini
din monografia Polimorfism Lezional al Unghiului Duodenojejunal Treitz, [10], de aceiai
autori.

36
 1.5 P A N C R E A T I T C R O N I C

Definiie
Pancreatita cronic este caracterizat anatomo-patologic printr-un proces de scleroz
mutilant i evolutiv, calcifiant sau nu, cu topografie variabil la nivelul parenchimului
pancreatic; dei pancreatita cronic poate apare i dup o pancreatit acut, cele dou forme
sunt diferite, deoarece n general pancreatita cronic apare n medie la persoane cu 10 ani
mai tinere dect cei cu pancreatite acute i n mod deosbit pe fond de etilism cronic n peste
70% din cazuri.
Sub aspectul clinic, durerile abdominale uneori invalidante se instaleaz deobicei
postprandial i sunt nsoite de fenomene de insuficien pancreatic exocrin (steatoree) i
endocrin (diabet).

Etiopatogenez
Frecvena bolii este mai mare la marii consumatori de alcool, timp ndelungat de peste
10 ani, cel puin 40g/zi la brbai i 30/zi la femei.
Exist o corelaie n rile tropicale, ntre consumul de alcool pe cap de locuitor,
denutriia i prezena unor toxine n alimentaie, aportul inadecvat de proteine antioxidante i
oligoelemente (Mg,Cu,Zn).
Este incriminat i ereditatea prin existena unei componente familiale, ereditare, boal
cu transmitere dominant, mai rar un hiperparatirpoidism.
Vrsta cea mai afectat este ntre 30 i 50 de ani, cu predominent masculin net.
Alcoolul crete producia unei secreii pancreatice vscoase, bogat n proteine i
srac n ap, bicarbonat i inhibitori ai tripsinei, ceea ce ar detemina formarea unui dop pro-
teic i calcificri. Pe de alt parte exist o scdere a proteinei stabilizatoare, litostatin, care
menine carbonatul de calciu n suprasaturaie i astfel favorizeaz precipitarea cristalelor de
calciu i proteine. ntregul proces inflamator local i leziunile ductale, dau natere la o
fibroz progresiv, obstrucii canalare i stricturi ductale, precum i la calcificri la nivelul
acinilor glandulari.
n ultimul timp se contureaz doi factori importani n patogeneza pancreatitei comice:
1. Identificarea i d o n a r e a unei gene care, cu mare probabilitate, este responsa-
bil de declanarea pancreatitei cornice idiopaticc. Aceasta activeaz intracelular tripsi-
nogenul n tripsina i nc din copilrie sau din adolescen, determin o fibroz progresiv a
pancreasului cu aciune destructiv. Este vorba de o mutaie a genei inhibitoare a tripsino-
genului, denumit PSTI (Pancreatic Serine Trypsin Inhibitor), care scade eficiena inhibiiei
tripsinogenului i conduce la amorsarea fibrozei pancreatice.
2. Durerea din pancreatit acut, s-ar datora din ct se cunoate pn n prezent,
urmtorilor factori:
obstrucia canalului pancreatic, prin dopuri de proteine, particule calcare sau
modificri structurale dup nenumrate procese inflamatorii, urmat de staz i hiper-
presiune, sau ...
... producerii unui suc pancreatic bogat n proteine, la cei care consum
alcool n mod exagerat i care, dup ipoteza lui SARLES, ar produce precipitare i
formare de calculi.
Geneza durerii din aceste teorii este n contradicie cu faptele clinice observate pe
colectiviti mari i contestat de urmtoarele argumente:
peste 40% dintre bolnavi au dureri intense i recidivante, Iar s fie purttori
de calculi pancreatici sau obstrucii canalare;

37
 B
stricturile, concreiunile calcare, staza i dilataia canalar, sunt foarte bine
suportate, de majoritatea bolnavilor n absena durerilor;
n
drenajele chirurgicale doar n 40% din cazuri rezolv problematica durerii, n
rest interveniile se soldeaz cu dureri persistente i recidivante.
n patogeneza durerilor, se pare c intervin i o serie de modificri n celulele nervoase
i fenomene imunologice.
Exist o cretere, n numr i n mrime, a celulelor nervoase cu acumulare de
monocite n esuturile din jur, care ar modifica neurotransmisia, cu modificri inflamatorii i
destructive ale pancreasului exocrin.
Se pare c durerile din pancreatit cronic nu se produc doar ca urmare a creterii
presiunii intraductale i a prezenei stenozelor canalare, ci se pare c n acest proces intervin
i fenomene imunologice, precum i o stimulare a factorului de cretere neural (Nerve
Growth Factor).

FIZIOPATOLOGIE
n mod schematic exist trei forme etiologice: pancreatit cronic secundar dezvoltat
n amonte de un obstacol plasat pe cile pancreatice excretoare, pancreatit cronic primitiv
i corelaia dintre pancreatit cronic i pancreatit acut.
Pancreatit cronic secundar unui obstacol se datoreaz:
Mai frecvent secundare unei litiaze veziculare sau coledociene, n care
obstacolul responsabil este reprezentat de o diskinezie oddian hiperton, mai mult sau
mai puin stenozant, asociat litiazei; nici posibilitatea unei stenoze oddiene calibrate
nu poate fi exclus, datorat unei colecistoze cnd din vezicula frag se evacueaz
permanent ackene de colesterin;
Unui cancer papilar, de cap de pancrcas sau de canal WIRSUNG;
Unei stenoze inflamatorii, cicatriciale (post-traumatice dup o biopsie
pancreatic) sau congenital a canalului WIRSUNG;
Unei scleroze papilare dup PSO, unei oddite izolate bacteriene sau
parazitare, eventual micotice, sau unei litiaze a canalului WIRSUNG.

Pancreatit cronic primitiv de autonomie discutabil n special asupra rolului

diferiilor factori etiologici posibili:
factori nutriionali: caren n proteine, consumul excesiv de grsimi i n
special ctilismul cronic;
factori endocrini, cum ar fi hiperparatiroidismul;
factori metabolici, ncrcarea cu fier din hemocromatoz;
factori genetici n diferite forme familiale;
auto-anticorpii pancreatici, n bolile imunologice;
mucoviscidoz care antreneaz dopuri de proteine amorfe n cile pancreatice,
spontan sau declanat de consumul de alcool sau dezechilibrele alimentare;
afeciuni vasculare din aria pancreatic descoperite prin arteriografia trun-
chiului celiac (cauz sau efect al pancreatitei cronice).

Raportul dintre pancreatit cronic i cea acut.

Unii autori considera c cele dou afeciuni sunt independente, fiind necesar distictia
dintre:
pancreatitele acute, cel mai frecvent secundare unei litiaze biliare i perfect
vindecabile odat cu dispariia cauzei care le-a dat natere;

38
 pancreatitele cronice autonome primitive, de apariie mult mai precoce dect
precedentele, spontan evolutive i n mod obinuit recidivante i de lung durat;
pancreatitele cronice secundare unui obstacol din amonte, datorate unei staze
a lichidului pancreatic, drept forma intermediar.
Ali autori consider cele dou afeciuni, forme intermediare ale aceluiai proces:
dac un anumit numr de pancreatite comice sunt de la nceput comice i
autonome, altele dimpotriv sunt succesive fie unui puseu unic al unei pancreatite
acute severe, fie ale unor serii succesive de pancreatite subacute recidivante - "necroza
poate f urmat de scleroz";
cunoscnd bine faptul c o pancreatit cronic urmeaz rareori unei pancrea-
tite acute unice ale crei cauze dcclanante au fost suprimate, se poate ajunge la con-
cluzia c pancreatit acut nu este n mod obligatoriu i nici obinuit, o form inter-
mediar a pancreatitei comice.

Anatomia patologic
Morfologic se pot observa dou forme de pancreatit cronic:
forma n care dilataiile mari ductale lipsesc,
form cu dilataii mari, de peste 6 mm, alternnd cu fibroze care dau aspectul
de frunze de ferig.

A. Leziunile fundamentale:
1. Scleroza mutilant a esutului pancreatic, care este disociat de benzi mai
nguste sau mai largi de esut scleros, dezvoltat n detrimentul acinilor pancreatici i al
insulelor lui LANGERHANS. Scleroza poate f la nceput localizat i segmentar,
predominent al unei poriuni pancreatice ccfalicc sau corporeo-caudale, dar sfrete
ntotdeauna prin a deveni difuz.
2. Obstruarea canalelor celulelor acinoase printr-o substan proteic amorf,
fenomen probabil responsabil de dilataia acino-canalar.
3. Prezena frecvent dar nu constant a precipitaiilor clcare n arborele
canalar sau n plin esut glandular.
4. n timpul puseelor evolutive se adaug leziuni de edem, necroz grasoas i
mult mai rar necroza hemoragic.
5. Leziunile sunt dispuse n mod inegal la nivelul parenchimului glandular, zone
de esut normal alternnd cu teritorii distruse complet.

B. Leziuni evolutive:
1. Extensia progresiv a leziunilor.
2. Obstrucia incomplet a canalului lui WIRSUNG fie prin calculi fie prin
compresiunea datorat distensiei acino-canalare, care la rndul ei favorizeaz staz i
dilataia pentru a contribui astfel la extinderea leziunilor.
3. Constituirea pseudo-chistelor n amonte de o stenoza canalar sau cana-
licular, reprezentnd n cele din urm o exagerare a dilataiilor acino-canalare. Cnd
cresc n volum, pot depi suprafaa glandei i se pot rupe n esuturile nconjurtoare
glandei.
4. Fibroza peripancreatic explic extinderea leziunilor la organele nconju-
rtoare: coledoc, trunchiul spleno-portal, teritoriu limfatic periglandular.

39
 Tabloul clinic
A. Simptomatologia clinic este destul de simpl i se manifest prin cteva simptome i
semne, care nici unele nu sunt caracteristice prin ele nsele. Tabloul clinic este ilustrat de o
tetrad simptomatic: durere, slbire n greutate, diaree nsoit de steatorec i diabet.
Dureri abdominale, localizate n epigastru sau n hipocondrul drept, sunt
uneori continue, fr remisiune sau paroxisme, far orar precis, avnd uneori o
recrudescen postprandial precoce, n special dup alimente grase, un prnz bogat
sau buturi alcoolice. Alteori se instaleaz sub form de crampe, cu iradiere n spate i
n umr, iar atunci cnd survine n crize, dureaz cteva zile. Durerea pancreatic nu
este influenat de alimentaie, nu cedeaz dup vrstur, ns este influenat de
antispastice i antiacide.
Slbirea n greutate rapid i important, de peste 10 Kg, poate atrage atenia
datorit faptului c exist destul de puine afeciuni abdominale n care durerea este
nsoit de slbire marcat n greutate. Se datoreaz restriciei alimentare spontane i
mai mult anorexiei dect maldigestiei sau malabsorbiei.
Diareea (steatoree) se datoreaz scderii secreiei pancreatice i tulburrilor
din digestia grsimilor i a proteinelor. Ca urmare scaunele sunt uneori bogate n
grsimi i proteine nedigerate, dar ccl mai des scaunele pot fi de un aspect normal. Se
nsoesc de un deficit de vitamine liposolubile (A,D,E,K).
Se asociaz frecvent tulburri dispeptice, astenie, subfebriliti sau modificri
de caracter. Diabetul este prezent de la ncepui numai n cadrul puseelor, ulterior
devine insulino-dependent, relativ greu de controlat.

B. Complicaiile evolutive pot fi uneori revelatoare:

Un puseu icteric care poate simula fie un cancer cefalopancreatic, dei rapid
regresiv, fie o criz de angiocolit litiazic;
O hemoragie digestiv superioar datorat unei hipertensiuni prtale segmen-
tare prin tromboza venei splenice i varice gastrice n fornix sau printr-o gastroduo-
denit hemoragic de vecintate.
O pleurezie stng, epanament pleural stng, de aspect sero-hemoragic i
bogat n amilaze.
Tulburri ale glicoreglrii, mai rar hipoglicemie, mai frecvent un diabet
moderat n care acidoza este absent iar complicaiile degenerative rare.
Dezvoltarea unui pseudochist pancreatic este posibil n 25% din cazuri, prin
distensia canalului pancreatic (chstele de retenie), n general asimptomatic. Poate s
fie unic sau multiplu, iar atunci cnd sunt mai mari de 6 cm diametru, se pot rupe n
peritoneul liber, deversnd un lichid de ascita pancreatic. Alteori permit erodarea unui
vas adiacent producnd un pseudoanevrism sau i manifest fenomenele de
compresiune, pe organele vecine, coledoc sau duoden.
Degenerarea malign n pancreatitele cronice alcoolice este de 4 -6 ori mai
mare iar n formele ereditare, riscul degenerrii crete de peste 25 de ori.
Fistula pancreatic poate apare spontan, dup necrozectomie sau dup ruptura
unui pseudochist. Poate porni din parenchim sau dintr-un canal pancreatic i se poate
deversa n afar (extern) sau ntr-un organ cavitar (intern). Fistulele cu debit mic se
pot vindeca spontan, iar cele cu debit mare trebuie operate, efectundu-se extirparea
fistulei i rezecia parenchimului adiacent. Lichidul fistulos este bogat n amilaz i
lipaz pancreatic.
 Abcesul pancreatic ia natere prin suprainfectarea unei zone de necroz sau a
coninutului unui pseudochist. Atunci cnd este de dimensiuni mici poate fi puncionat sub
ghidaj ecografic sau CT, evacuat i drenat. Abcesele pancreatice mari, trebuie operate.
Stenoza duodenal prin compresiune se traduce clinic prin fenomene de insufi-
cien evacuatorie gastric asemntor unei stenoze pilorice. Tratamentul poate s consiste
ntr-o gastro-enleroanastomoz, drenajul pseudochistului sau rezecia pancreatic.
Stenoza coledocian prin compresiunea unui pseudochist pancreatic poate s
evolueze cu fenomene de icter mecanic (creterea fosfatazei alcaline i a bilirubinei,
icter sclero-tegumentar, scaune decolorate i urini hipererome). Se poate recurge la o
derivaie bilio-digestiv sau drenajul chistului printr-o anastomoz chisto-jcjunal.

C. Evoluia clinic
Evoluia unei pancreatite cronice primitive este extrem de variabil. De obicei merge
spre agravare, prin repetiia frecven a crizelor dureroase, apariia durerilor permanente care
conduc la insomnie, toxicomanie, accentuarea insuficienei pancreatice, alterarea strii
generale, iar apoi cu apariia complicaiilor locale i generale: hemoragiile digestive, icterul
sau pseudo-chistele.
Mult mai rar, evoluia este favorabil, crizele lund un aspect atenuat cu rspuns
favorabil la tratamentul medical.
Evoluia unei pancreatite secundare dependent de un obstacol, depinde de natura
obstacolului.
Dac obstacolul poate fi ridicat chirurgical, aa cum se ntmpl n odditele stenozante
primitive sau asociate unei litiaze biliare, evoluia unei pancreatite cronice este extrem de
favorabil. Din contr, pancreatitele care se dezvolt n amonte de un cancer pancreatic, se
datoreaz unei scleroze destructive i inflamatorii a ntregului pancreas i n unele cazuri
pacientul moare datorit pancreatitei i nu datorit cancerului.

Explorrile paraclinice
Examenul radiologie: radiografia simpl permite excluderea unui abdomen acut i
poate evidential prezena inconstant dar patognomonic a calcificrilor pancreatice;
Tranzitul baritat esogastroduodenal permite evidenierea unui cadru duodenal mai
larg, cu dislocarea cranial a antrului gastric i lateral a duodenului;
Ecografia abdominal i examenul CT arat modificrile structurale ale parenchi-
mului pancreatic (aspect nodular, atrofie, calcificri) sau ale canalelor pancreatice (stenoze,
obstrucie, dilataie peste 6 mm), calcificrilc i raporturile cu organele nvecinate.

Fg. 16. Pancreatit cronic, tumor de cale biliar principal i dilataia n amonte a hepatocoledocului

41
 Arteriografia selectiv a trunchiului celiac i a mezentericei superioare i spleno-
portografia, permit investigarea vaselor mari care sunt n raporturi intime cu pancreasul
precum i ariile vasculare pancreatice.
E R C P va pune n eviden fenomenele de compresiune ale cii biliare principale, dar
exist i posibilitatea wirsungografiei, care poate aduce elemente de diagnostic n plus.
Laboratorul va investiga funcia pancreasului endocrin i exocrin.
Endocrin: fluctuaiile glicemiei i investigarea raportului secretina-cerulina;
Exocrin: dozarea amilazemiei i a amilazuriei, examenul microscopic al scaunului
care va pune n eviden insuficienta digestie a proteinelor i grsimilor i examenul
aspiratului duodenal care va evidenia o diminuare a lipazei, tripsinei i a bicarbonailor.

Tratamentul
Este medical, endoscopic i chirurgical.
1. Tratamentul medical presupune:
suprimarea absolut a buturilor alcoolice;
terapia sevrajului care reprezint i o form de profaxie a durerilor;
antialgicele i antispasticele (atenie la toxicomanie);
aportul nutriional cantitativ i calitativ adaptat de la caz la caz;
terapia de substituie a enzimelor pancreatice prin extracte pancreatice (lipaza
i tripsina);
tratamentul diabetului.

2. Tratamentul endoscopic poate asigura drenajul unor stenoze sau obstrucii, cu re-
zultate bune pentru scurt timp, iar s poat asigura rezultate de durat. Permite deasemenea
drenajul unui chist sau pseudochist pancreatic. Pseudochistele consecutive unei pancreatite
acute pot s regreseze, astfel nct la nceput se trateaz conservative sub supraveghere
ultrasonic. Dac dup o perioad de ase sptmni nu manifesta semne de retrocedare sau
dimpotriv i augumenteaza volumul, se recomand intervenia endoscopic sau chirur-
gical.
Astfel drenajul unui pseudochist se poate efectua prin puncie percutan sub ghidaj
ecografic sau CT sau prin endoscopic pe ci naturale (prin stomac sau duoden), cu sau fr
aplicare de stent, cu rezultate bune pentru 6 9 luni.
Tot endoscopic se poate realize un drenaj coledoc ian, cu aplicare de stent, care ns
trebuie schimbat dup cteva luni deoarece se colmateaz. Alternativa chirurgical n aceste
situaii este mai eficient, cu att mai mult cu ct permite i cedarea durerilor.
Un drenaj asigurat prin plasarea unui stent pentru obstrucia canalului pancreatic,
permite nlturarea simptomatologiei dureroase doar n 40% din cazuri.
Litotriia extracorporeal evit operaia i permite cedarea durerilor n pancreatita
cronic calcifiant, dar necesit nc o confirmare n timp.

3. Tratamentul chirurgical se adreseaz doar durerilor recidivante i rezistente Ia

tratament i complicaiilor bolii cum ar fi complicaiile icterice, hemoragice sau chistice,
care impun n mod imperativ intervenia. Din contr, pancreatitele cronice latente, parial
dureroase, primitive, nu beneficiaz de tratamentul chirurgical. Pe de alt parte, interveniile
chirurgicale care vizeaz durerea pancreatic se lovesc de contraindicaii severe cum ar fi
alcoolismul inveterat, deficiena psihic major, diabetul zaharat sever.
Iat cteva dintre complicaiile bolii care beneficiaz de intervenia chirurgical:
stenoza coledocian cu semne de colestaz sau icter,
stenoza duodenal,
stenoza sau obstrucia canalului pancreatic cu dilatare consecutiv,

42
 pseudochist pancreatic complicat cu hemoragie, infecie sau ruptur,
stenoze ale vaselor retropancreatice cu hipertensiune portal sau splenic
consecutiv,
colelitiaz concomilant,
suspiciune de malignizare.

Procedeele chirurgicale trebuie adaptate fiecrui caz n parte:

splanhnicectomia stng cu rezecia ganglionului semilunar stng, n caz de
pancreatit difuz, fr distensie, predominant dureroas;
P.S.O., n caz de pancreatit secundar unei oddite primitive;
anastomoza wirsungo-jejunal latero-lateral, n situaia unui canal
WIRSUNG dilatat, atunci cnd exist o jen n evacuarea sucului pancreatic;
rezecia pancreatic total sau parial, atunci cnd pancreasul este totalmente
sclerozat cu canalele strangulate i fliforme;
derivaia biliar n caz de icter, anastomoz porto-cav n caz de hemoragie i
evacuarea chistelor pancreatice.
pacienii cu dureri rezistente la antialgice, dependeni de opiacee. nainte de
intervenie un examen CT este necesar pentru a exclude un cancer pancreatic i un
examen ERCP, pantru a preciza configuraia canalelor pancreatice. Dou intervenii
intra n discuie: derivaia sau pancreaticojejunostomia i rezecia pancreatic.

Derivaiile pancreatice sunt operaii de drenaj, care necesit o dilataie canalar de

peste 7 mm.
1. Wirsungo-jejunostomia latero-lateral (PUESTOW, MERCADIER), efectuat pe
toat lungimea WIRSUNG-ului, este indicat n stenozele wirsungiene lungi, cu dilatarea
marcat a canalului lui WIRSUNG, de peste 7 mm, punnd bolnavul la adpost de durere
ntr-o proporie de 70% din cazuri.
Acest procedeu faciliteaz drenajul canalului WIRSUNG; durerea din pancreatit
cronic este frecvent datorat unei creteri a presiunii n canalele pancreatice, iar atunci cnd
presiunea scade, cedeaz i durerea.
Canalul Iui WIRSUNG trebuie s aib un diametru de minimum 8 mm pentru c
intervenia s fie posibil.
Acest canal este deschis pe toat lungimea sa i anastomozat la o ans jejunal n
manier latero-lateral;
n aproximativ 80% din cazuri durerea cedeaz dup operaie, dar digestia nu se
amelioreaz datorit deficitului enzimatic pancreatic.

2. Pancreatico-jejunostomia termino-lateral DU VAL este indicat n stenoza

wirsungian singular proximal cu dilatare accentuat retrograd. Dup splenectomie i
rezecia vrfului cozii pancreasului, se practic o anastomoz a transei canalului WIRSUNG
restante, pe o ans exclus n Y a la ROUX, n maniera termino-lateral. Combate durerea n
40% din cazuri.

Rezecia pancreatic este utilizat atunci cnd canalele pancreatice nu sunt dilatate.
Localizarea bolii la nivelul cozii pancreasului beneficiaz de acet tip de intervenie.
Dac boala este localizat la nivelul pancreasului cefalic este necesar duodenopan-
createctomia cefalic. Rezecia pancreatic poate s acentuezc insuficienta enzimatic.

43
 1. Pancreatectomia cefalic cu pstrarea duodenului (BEGER - 1972) presupune
rezecia parial a pancreasului cefalic, cu pstrarea stomacului, duodenului i ale cilor
biliare ndemne. Pancreasul este secionat deasupra venei mezenterice inferioare, urmnd
excizia zonei cefalice, cu excepia segmentului aderent la janta duodenal care nglobeaz i
canalul coledoc. Protejarea cadrului duodenal, a cii biliare principale i a regiunii oddiene,
permite executarea unei singure anastomoze prin care corpul restant al pancreasului este
drenat pe o ans exclus n Y a la ROUX, n varianta termino-lateral.

2. Modificarea lui FREY, adus acestei intervenii, face ca metoda BEGER-FREY, s

fie cea mai frecvent utilizat pancreatectomie din ultima vreme. Operaia consta de fapt
dintr-o pancreatectomie cefalic cu prezervarea duodenului i a cii biliare principale,
combinat cu o pancreatico-jejunostomie longitudinal, latero-lateral. W I R S U N G U L este
deschis longitudinal de-a lungul corpului pn la coad. O ans jejunal exclus n Y a la
ROUX este anastomozata la restul cefalic, corpul i coada pancreasului.

3. Duodenopancreatectomia cefalic cu pstrarea pilorului, se recomand cu

deosebire atunci cnd procesul de pancreatit cronic afecteaz n special capul pancreasului
iar WIRSUNGUL nu este dilatat. O stenoza coledocian asociat va fi sancionat n acelai
timp. Ofer protecie mpotriva durerilor n proporie de 80% din cazuri.

4. Duodenopancreatectomia cefalic clasic W H I P P L E despre care vom vorbi n

continuare.

5. Duodenopancreatectomia total produce n mod inevitabil o insuficien exocrin

i endocrin total, fr s amelioreze durerile ntr-un procent mai mare de 65 80% din
cazuri.

6. Pancreatectomia distal intereseaz doar corpul i coada pancreasului, cu o

indicaie operatorie destul de rar.
Combaterea diabetului insulino-dcpcndent care apare n 50% din cazuri dup rezecie,
poate fi evitat astzi prin aulotransplant de celule insulare.
Morbiditatea dup rezecii pancreatice se ridic astzi la un procent de 30% din cazuri,
iar mortalitatea n j u r de 3%.
Pentru tratamentul durerii rezistente la tratament se utilizeaz splachnicectomia tora-
coscopic bilateral (SUA), splachnicectomia cu solarectomie parial (C. TOADER) sau
blocarea plexului cel iac prin infiltraii.

In acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini
din monografia Polimorfism Lezional al Unghiului Duodenojejunal Treitz, [10], de aceiai
autori.

44
 1.6. C H I S T E L E P A N C R E A T I C E B E N I G N E

Definiie
Toate coleciile lichidiene dezvoltate n dependen cu pancreasul, care se mpart n
funcie de natur, originea i topografia acestora,
n funcie de originea lor:
o chistele adevrate ale pancreasului, extrem de rare;
o pseudo-chistele pancreatice, cele mai frecvente,
o tumorile chistice pancreatice, destul de rare.
n funcie de topografie se mpart n chiste intergastrocolice, interhepatogastrice,
submezocolice i posterioare dezvoltate spre fosele lombare.

CHISTELE A D E V R A T E ALE PANCREASULUI

Prin definiie grupeaz un ansamblu de leziuni pancreatice care au n comun:
o Existena unui perete propriu histologic distinct;
Independent de sistemul excretor pancreatic (ceea ce elimina dilataiile
canalului WIRSUNG i comunicrile cu acesta).

Anatomia patologic distinge:

1. Chistele congenitale, dependente de incluziuni embrionare ectodermice,
endodermice sau mixte, care includ:
chistele dermoide, mici, de coloraie albicioas, cu coninut sebaceu, avnd un
perete format din epiteliu malpighian stratificat analog cu structura pielii;
chistele enteroide sau coloidale, cu perete mult mai subire, deseori
multiloculare, cu un coninut vscos de coloraie negricioas;
teratoame, tumori solide care includ loje lichidiene;
2. Chistele epiteliale, chistadenoamele sau chistele glandulare, datorate unei
proliferri chistice ale esutului epitelial adult, de departe cele mai frecvente chiste adevrate,
cu urmtoarele caractere:
voluminoase, boselate, cu suprafa extern extrem de vascularizat, uneori
tapetate pe suprafaa intern de vegetaii abundente (chistadenoame papilare);
uor clivabile, cteodat pun dificile probleme de disecie chirurgical dato-
rit remanierilor inflamatorii sau necrotice;
degenereaz neoplazic, dar diagnosticul dc malignitate este destul de dificil,
ceea ce implic o serie de probleme care privesc atitudinea terapeutic.
3. Chistele conjunctive
4. Chistele parazitare, de obicei hidatice, extrem de rare (3% din localizrile echino-
cocozei); perichistul fiind compus din esut
pancreatic, disecia expune la deschiderea
canalelor excretoare, deci la riscul unei
fistule pancreatice.

Fig. 17. Chist pancreatic recidivat, icter mecanic

45
 Simptomatologie clinic, evident n faa unei proeminene la nivelul peretelui abdo-
minal i a unei mriri de volum a abdomenului (masa epigastric), mai rar n urma semnelor
de compresiune a tranzitului gaslro-duodenal sau biliar, i extrem de rar al manifestrilor
prin crize dureroase, deoarece de obicei este bine tolerat, cu o stare general bine conservat.
Diagnosticul se bazeaz pe examenul ecografic, C.T. i R.M.N.

Fig. 18. Aspectul echografic al unui chist pancrcatic

n vecinatatea vaselor mezenterice

Tratamentul este doar chirurgical, alegnd ntre dou categorii dc metode: radicale, n
scopul evitrii riscului de degenerare malign, prin exereze simple dac exist un plan de
clivaj sau pancreatcctomic parial, dar i de metode paleative, respectiv drenajul extern.

n acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini
din monografia Polimorfism Lezional al Unghiului Duodenojejunal Treitz, [10], de aceiai
autori.

46
 1.7. P S E U D O C H I S T E L E P A N C R E A S U L U I

Pseudochistul pancreatic, leziunea pancreatic cea mai comun, este o colecie fluid,
bogat n amilaze i alte enzime pancreatice, delimitata de un perete nonepitelial, o structur
compus dintr-un esut fibros sau granulomatos, care apare la un interval mai mare de patru
sptmni de la debutul unui episod pancreatic acut. Dac colecia se dezvolt n acest
rstimp de patru sptmni, ea este numit colecie lichidian acut. Spre deosebire de pseu-
docyst, aceast colecie are un nivel de amilaze normal, o form neregulat i nu dispune de
o capsul fibroas.
Pseudochistul este n mod obinuit rezultatul unei pancreatite acute, sau mai frecvent a
unei pancreatite cronice, traumatismele pancreatice avnd un rol important n aparita
acestuia la copii. Dc obicci ns pseudochistele sunt rezultanta unei pancreatite cronice.
Vindecarea spontan survine, ntre 30 i 60% din cazuri.
Leziunea canalar i scurgerea secreiilor pancreatice, reprezint primum movens al
formrii acestora. n pancreatit acut, leziunea canalar este secundar necrozei parcclarc a
pancreasului. n pancreatit cronic, calcificrile sau stenozele antreneaz obstrucia
canalar; ulterior, canalul pancreatic proximal se dilata pn cnd eclateaz i se deschidc n
organele adiacente, creeind astfel posibilitatea de a.se forma pseudochistul. n acest caz,
rezoluia spontan este mai puin probabil, datorit comunicrii persistente dintre canalul
pancreatic deschis i pseudochist.
Complicaiile pseudochistului pancreatic cuprind suprainfectarea, ruptura, compri-
marea pn la stenoza gastric sau duodenal, tromboza venei splenice sau chiar pscudo-
nevrismele arterei splenice.
Identificarea unei imagini CT abdominale, a unei mase lichidiene ncapsulate n
vecintatea pancreasului, la o persoan cu antecedente pancreatice este mai mult dect
sugestiv i chiar n mod virtual patognomonic pentru diagnosticul de pseudochist
pancreatic. Scanerul, ofer o apreciere exact a grosimii peretelui, ceea ce are o importan
deosebit n stabilirea unui plan terapeutic. Principalul dezavantaj al examenului CT const
n dificultatea de a deosebi un pseudochist de un chist neoplazic.

Fig. 19. Pseudochist pancreatic gigant, imagine CT i aspect intraoperator dup deschiderea cavitii
peritoneale

Antecedentele patologice ale bolnavului pot s aduc argumente pentru un diagnostic

diferit de un pseudochist pancreatic. Imaginile obinute prin RMN, nu ofer avantaj n plus
pentru diferenierea pseudochistelor pancreatice de alte leziuni chistice pancreatice. Poate fi

47
ns utilizat nainte de tentativa de drenaj percutan, pentru a evita confuzia cu o tumor
solid. Echoendoscopia poate poate fi util n tentativa unui drenaj endoscopic dei prezenta
gazului n lumenul intestinal poate s-i diminueze mult sensibilitatea.
Prin definiie pseudchistele pancreatice sunt reprezentate de dou caractere principale,
anatomic i funcional:

Anatomic
Absena unui perete histologic propriu sau autonom, mprumutnd limitele de
demarcaie din partea organelor nvecinate;

Fiziopatologic
Reprezint consecina evacurii permanente n periloneu clazonat sau nchis, a
secreiilor pancreatice printr-o bre patologic a canalelor excretoare ale glandei; aceasta
definiie este extrem de edificatoare asupra naturii secundare sau sechelare ale leziunii i
asupra rapoartelor directe dintre pseudochist i fistulele pancreatice.

Fig. 20. Identificarea orificiului fistulos a unui canalicul pancreatic deschis n cavitatea chistului i drenajul su
independent

Etiologic
Reprezentat de totalitatea factorilor susceptibili de a produce ntreruperea continuitii
sau soluia de continuitate a canalelor pancreatice, care pot fi:
Necroza pancreatic consecutiv pancreatitelor acute necrotico-hemoragice;
Ruptura unor canale pancreatice ale unor teritorii acino-pancreatice n amonte de un
obstacol canalar, n cadrul unor pancreatite cronice sau a unor pancreatite secundare
noncalcifiante.
Ruptura traumatic, drept urmare a unui traumatism direct (plag prin arma alb sau
proiectil), sau indirect, prin contuzia direct a pancreasului pe coloana lombar.
Cancerul pancreatic poate antrena o bre a aparatului excretor al pancreasului
produs printr-o eroziune direct tumoral sau printr-o necroz satelit unei pancreatite.

Anatomie patologic
Volumul poate ajunge la un coninut de civa litri de lichid, proeminnd la nivelul
peretelui abdominal prin intermediul ligamentului gastrocolic.
Delimitarea este reprezentat de elemente disparate cum ar fi perei viscerali i
peritoneali de vecintate tapetai de lame de fibrina organizat. Aceti perei sunt formai din

48
faa posterioar a stomacului, mezocoionu transvers, peritoneul parietal posterior i
mezourile pancretico i gastrospienice aferente, incluznd i splina.
Implantarea pseudochistului se afl pe aria pancreatic, de obicei larg, n dreptul
punctului de ruptur al canalului excretor care poate lua un aspect punctiform, o ntrerupere
complet sau o pierdere de substan de civa cm, greu de descoperit ntr-o mas de
formaiuni fibrino-inflamatorii i necrotice.
Coninutul pseudochistului este reprezentat de sechestre pancreatiee care plutesc ntr-
un lichid de culoare brun nchis, tenta datorat componentei hematice, uneori septic sau
chiar franc purulent. Lichidul conine toate enzimele pancreatice i n special amilazele, fiind
de fapt reprezentat de sucul pancreatie secretat de glanda din amonte de bre canalicular.
Leziunile pancreatice difer de o parte i de alta a rupturii canaliculare: n aval sunt
reprezentate de maladia care a determinat ruptura, canalul lui WTRSUNG putnd fi
permeabil sau stenozat (extrem de important de precizat), iar n amonte se datoreaz
obstacolului canalar: WIRSUNGUL este dilatat iar parenchimul hipertrofiat i inflamat sau
uneori atrofie i retractat.
Organele nvecinate sunt sediul unor leziuni variabile care depind de boala de baz
(cauzatoare): calcul i coledoc ie ni sau inclavai ia nivelul papilei, sau de consecinele com-
presiunii de vecintate spleno-portale, biliare sau digestive; uneori apar fistule interne care
permit un drenaj intermitent ai chistului dar reprezint i o surs de suprainfectare.

Simptomatologie clinic
Debutul maladiei este dependent de etiologie. Formaiunea tumoral poate s apar
precoce, la cteva zile sau mai trziu, peste cteva sptmni, dup puseul de pancreatit
acut, iar uneori chiar dup cteva luni sau ani. Se prezint ca o Formaiune tumoral
epigstrica de dimensiuni variabile, de la o portocal pn la un pepene, de consisten
elastic, renitent la palpare i mat la percuie. Se nsoete de semne digestive minore,
dureri surde, permanente, greuri i vrsturi, anorexie, febr persistent i uneori ileus.
Volumul pseudochistului poate avea oscilaii, uneori chiar pn la dispariia formaiunii
tumorale datorat unui drenaj parial eficient. Rareori, drenajul poate fi complet i astfel att
de eficient nct s permit dispariia pseudochistului. Deobicei, formaiunea se reface i n
10% din cazuri se asociaz cu diabet.
Pseudochistele postnecrotice se instaleaz n urma unei crize de pancreatit acut, de o
manier lent i silenioas iar pseudochistele posttraumatice dup un timp variabil mergnd
de la cteva zile la civa ani, dup o contuzie violena n regiunea epigastric.
Semnele generale sunt reprezentate de o alterare important a strii generale nsoit de
astenie i slbire marcat n greutate, pn ta casexie, uneori nsoit de senine de infecie,
cum ar XI febr i eucocitoz.
Semnele funcionale sunt reprezentate de dureri moderate dar persistente i continue n
etajul abdominal superior fr legtur cu alimentaia, nsoite de semnele de compresiune,
cum ar f vrsturile, colicile i uneori icterul.
Semnele fizice sunt dependente de zona de implantare a pseudochistului:
pseudochistele care aparin istmului sau corpului pancreasului se instaleaz ca
o tumefacie epigastric, de volum variabil care se modific de la o zi la alta, ca urmare a
unui drenaj intemitent prin intermediul canalului WIRSUNG sau printr-o fistul gastric
spontan;
pseudochistele localizate n hipocondrui drept, aparin regiunii cefalice i se
nsoesc ele regul de icter obstructiv;
pseudochistele localizate n hipocondrui stng pot fi confundate cu o
splenomagalie sau cu o tumor renal;
 pseudochistele cu localizare subombilical, pediculate, plecate de la nivelul
corpului pancreasului, implic un diagnostic dificil.

imagistica se bazeaz pe ecografie, CT, RMN i mai puin pe radiografia abdominal

simpl, tranzitul baritat sau colangiografie, n indiferent de procedeul acesteia. E R C P poate
contribui la precizarea diagnosticului dar nu poate fi efectuat n cursul unei pancreatite
acute deoarcce poate exacerba evoluia bolii.
Examenul radiologie pune n eviden deplasarea stomacului, duodenului sau chiar a
colonului, dat de tumora pancreatic.

Diagnosticul
Se bazeaz pe anamnez, prin prezena puseului de pancreatit acut, existena unui
interval liber mai scurt sau mai lung pn la apariia formaiunii tumorale, care se situeaz
epigastric i este elastic i nedureroas la palpare, dezvoltndu-se progresiv. Ecografia
precizeaz n mod obinuit diagnosticul imagistic, care poate fi corelat cu examenul CT sau
RMN.

Diagnosticul diferenial:
starea general: pentru chist foarte bun, pentru pseudochist, mediocr;
volumul: foarte mare pentru pseudochist i moderat pentru chist;
comunicarea cu canalele excretoare obligatorie pentru pseudochist i inexis-
tent n cazul chistelor pancreatice;
a absena pereilor proprii pentru pseudochist, nu ntrutotul exact datorit unei
lame fibrino-reticulare care tapeteaz falii perei ai chistului;
chistul pancreatic are o delimitare proprie prin perei bine individualizai;
raritatea extrem a chistelor, deosebit de o mare frecven a pseudoch iste lor.

Sub aspectul indicaiei terapeutice, ca regul general ar fi ca toate pseudochistele

simptomatice sau n faza de complicaii, de orice dimensiune, s beneficieze de tratament.
Discuiilc se poart n jurul tratamentelor aplicate unor psudochiste asimptomatice i lipsite
de complicaii. n mod curent, dimensiunile i vechimea sunt corelate cu posibilitatea
apariiei complicaiilor, astfel nct pseudchistele voluminoase, de peste 6 cm diametru sau
cu o vechime de peste ase sptmni, trebuie tratate. n ceea ce privete psedochistele
provenite ca urmare a unei pancreatite cronice, regula este indicaia operatorie, deoarece nu
se vor remite spontan din motivele deja enunate mai nainte.
Posibilitile terapeutice disponibile la ora actual, sunt endoscopice, percutane sau
drenajul chirurgical clasic sau laoaroscopic

50
 Tratamentul chirurgical este varianta cea mai logic, dei nu se exclude nici puncia
ecoghidat sau sub control CT. Tratamentul chirurgical se recomand pentru evitarea
complicaiilor (infecie, hemoragie sever, ruptura sau ocluzie) i pentru c o vindecare
spontan dup dezvoltarea unui perete dens i fibros, este rar posibil.
Pregtirea preoperatorie este esenial, dal fiind starea biologic prccar a acestor
bolnavi i necesitatea controlului antienzimatic. nchiderea fistulei pancreatice dup drenajul
chirurgical se poate obine, dup una sau mai multe cure de Sandostatin sau Octreotid.
Intraoperator este obligatoriu examenul bioptic extemporaneu i investigarea de
laborator a coninutului lichidian.
Este, de asemenea, obligatorie wirsungografia preoperatorie pentru a preciza
permeabilitatea canalului WIRSUNG n vederea adoptrii unei atitudini radicale.
n funcie de bilanul lezional local, dc condiiile anatomice, dar mai ales de starea
general, tratamentul chirurgical are la dispoziie urmtoarele procedee:
drenajul extern (aspirativ) dup evacuare, reprezint o intervenie rapid, care
asigura n cele mai frecvente cazuri vindecarea, dar expune la fistula pancreatic
postoperatorie;
chistogastrostomia i chistojejunostomia, utiliznd o ans exclus n Y a la
ROUX, este o intervenie dificil i se poate solda cu o fistul de anastomoza sau cu o
stenoza a acesteia, dac peretele pseudochistului nu este bine consolidat;
pancreatectomia stnga corporeo-caudal suprim pancreasul din amonte
secretor, dar arc anse dc reuit doar n condiiile unui canal WIRSUNG permeabil;
Q
pentru chistele supurate se va efectua un drenaj extern cu evacuarea
necrozelor pancreatice, a sngelui sau a cheagurilor;
chistele mici ale capului su ale cozii pancreasului pot fi extirpate prin
pancreatectomie;
0
drenajul percutan sau transgastric poate fi util n chistele infectate sau
compresive;
n
n pseudochistele cu ruptur intraperitoneal, cu sechestre intrachistice i
hemoragie intrachistic, se recomand laparotomia i drenajul extern.

Fig. 22. Dremajul extern al cavitii chistului cu

ajutorul unei sonde PEZZER

Rezultatele sunt grevate dac nu de o mortalitate semnifictiv, de o ncrcat

morbiditate postoperatorie.
Dac peretele chistului este subire i nu are comunicare cu canalul pancreatic,
vindecarea prin simplu drenaj este extreme de rapid. Existena unei comunicri cu canalul
pancreatic explic apariia n unele cazuri a fistulei pancreatice postoperatorie, care de obicei

51
are o evoluie favorabil sub tratament cu sandostatin i se vindec far dificultate.
Recidivele sunt posibile n 10 - 15% din cazuri.

Drenajul percutan prin intermediul unui cateter este deobicei adresat psedochis-
telor infectate. n mod contrar, pentru pseudochistele neinfectate, care reprezint majoritatea
cazurilor, acest procedeu este asociat cu un nivel de complicaii mai mare i o spitalizare mai
lung. O simpl aspiraie prin puncie abdominal poate fi urmat de un numr mare de
recidive, n timp ce drenajul percutau pe calea unui cateter poate fi urmat de un numr
apreciabil de fistule pancreatice cutanate persistente.

Drenajul endoscopic poate fi efectuat fie pe cale transpapilara (prin ERCP) fie pe cale
transparietal (gastric sau duodenal), ghidate ecografic sau prin CT.
Drenajul endoscopic transpapilar, necesita n mod obligatoriu comnicarea dintre
pseudochist i canalul pancreatic efracionat. Aceast tehnic poate scurtcircuita obstrucia
unui canal pancreatic i evita o serie de posibile complicaii ale drenajului endoscopic
transparietal.
Drenajul endoscopic transparietal sau transmural, necesita o distan mai mic de 1 cm
intre pseudochist i peretele gastric sau duodenal, compresiunea important a pseudochis-
tului asupra peretelui intestinal i o grosime mai mare de 1 cm a peretelui gastric. Perforaia
gastric i sngerarea, reprezint riscurile majore ale abordului transmural.
Aceste dou tehnici endoscopice, sunt ambele sunt expuse la riscul de plicatur i de
migraie a stentului.
Rezultatele bune sunt controversate de eecul drenajului endoscopic, de riscul mare de
recidive i de posibilele complicaii septice sau hemoragice. n mod curent, lumenul de 1,5
cm este insuficient de larg, pentru a permite drenajul adecvat al fragmentelor necroticc
prezente ntr-o pancreatit acut.

Laparoscopia, comparat cu drenajul clasic chirurgical, are toate avantajele clinice i

fiziologice ale abordului mini-invaziv; dureri postoperatorii moderate, spitalizare scurt i
recuperare rapid. n plus, colecistectomia laparoscopic poate fi efectuat cu ocazia
aceleiai intervenii n colecisto-pancreatit acut biliar.
Scopul interveniei laparoscopice este instalarea unui drenaj intern al pseudochistului,
anastomoza urmnd a fi efectuat fie prin agrafare, fie prin.tr-o sutur n surjet, care s
permit mentierea unui orificiu de drenaj beant.
n funcie de aderen pseudochistului la organele adiacente, se poate opta ntre o
chistogastrostomie sau o chistoenterostomie. Regula este reprezentat de o anastomoz de
minimum 3 cm lrgime.
Chistogastrostomia va fi efectuat atunci cnd pseudochistul este situat n vecintatea
imediat a peretelui gastric posterior iar chistoenterostomia, atunci cnd pseudochistul se
prezint Ia baza de implantare a mezocolonului transvers i nu are contact cu peretele
posterior al stomacului.
Chistoduodenostomia este rezervat cazurilor cnd pseudochistul este situat la nivelul
pancreasului cefalc sau la nivelul procesus incinatus.
Exist studii care compara abordul anterior versus abordul posterior n chistogas-
trostomie. Chistogastrostomia posterioar presupune doar o incizie a pertelui gastric pos-
terior n contact cu chistul, avantaj care nu este diminuat de simplicitatea abordului anterior,
obinut intradevar printr-o disecie mai laborioas, indus ns de plasamentul pseu-
dochistului, ambele urmate ns de rezultate pe termen lung identice. Cu toate acestea, aceste
studii concluzioneaz ca abordul anterior transgastric este urmat de rezultate mai bune dect
abordul posterior. O alternativ este chistogastrostomia intragastrie endoscopic, care repre-
zint un drenaj sigur i relativ noninvaziv al pseudochistelor pancreatice retrogastrice. Sin-
gurul avantaj ai acestui tip de drenaj, este evacuarea chistului Iar risc de contaminare
peritoneal.
n concluzie, chirurgia laparoscopic ctiga teren n sensul unei alte opiuni, mai noi
i mai eficiente n tratamentul pseudochistelor pancreatice, datorit unui nivel ridicat de
reuite i a unei morbiditi restrnse. Tratamentul laparoscopic ai pseudochistelor
pancreatice este un tratament sigur i reproductibil, cu condiia de a respecta standardele
chirurgicale ale unei anastomoze largi, de minimum 3 cm i a unei excizii i debridri
pancreatice ct mai largi, responsabile de eecul tratamentului endoscopic.

n acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini
din monografia Polimorfism Lezional al Unghiului Duodenojejunal Treitz, [10], de aceiai
autori.

53
 1.8. T U M O R I L E C H I S T I C E P A N C R E A T I C E

Tumorile panerealice reprezint cea de-a patra cauz de deces prin patologia tumoral
i cea de-a doua ca frecven dintre tumorile digestive, dup cancerul colorectal. Adenocarci-
nomul ductal, pare s reprezinte aproape 90% din totalitatea tumorilor acestui organ. Restul
de 10%, este reprezentat de tumorile endocrine i tumorile chistice benigne ale pancreasului
exocrin, dintre care mai frecvente ar fi chistadenomul seros i cel mucinos. Ultimele se
estimeaz a reprezenta cam 1% dintre tumorile pancreasului i cam 10% din totalitatea
ch iste lor pancreaticc.
Tumorile endocrine, reprezint cam 1 - 2% dintre tumorile pancreatice, majoritatea
avnd o conformaie de tumori solide i doar 1% dintre acestea sunt reprezentate de tumori
chistice care de altfel sunt considerate drept extrem de rare.
Dar s revenim la tumorile chistice benigne ale pancreasului exocrin, pe care o
clasificare mai veche impus de coala francez, le departaja n chiste adevrate, foarte rare,
i pseudochiste, mult mai frecvente. Diferena dintre acestea consta n faptul c dac chistele
adevrate aveau un perete propriu distinct, constituit din epiteliu sau capsula pancreatic,
pscudochistele mprumutau pereii de la organele nconjurtoare, nefiind astfel delimitate de
un perete histologic autonom.
Din punct de vedere fiziopatologic exist ns i o alt diferen. Dac evoluia
chistelor adevrate era considerat ca aparent independent de sistemul excretor pancreatic
(ceea ce elimin din aceast entitate chiar i dilataiile canalului WIRSUNG), pseudochistele
au fost considerate drept consecin deversrii continue a secreiilor pancreatice ntr-o
cavitate peritoneal cloazonat, printr-o bre patologic a canalelor excretoare ale glandei,
ceea ce trdeaz caracterul lor secundar sau sechelar unei fistule pancreatice.

Fig. 23. Chiste pancreatice voluminoase deformeaz

peretele abdominal sub forma unei proeminene
la nivelul epigastrului i eventual la nivelul hipocon-
drului stng. Formaiunea tumoral este bine
delimitat, elastic-renitent i nedureroas la palpare

Dintre chistele adevrate, sunt amintite chistele congenitale (dermoide, enteroide sau
coloide i teratoamele), chistele epiteliale sau chistadenoamele, pasibile de degenerare
malign, chistele conjunctive i chistele parazitare.
Pe de alt parte pseudochistele sunt consecina tuturor factorilor ce ar putea produce
ntreruperea unor canale excretoare, cum ar fi: necroza pancreatic din pancreatitele acute,
ruptura unui canal pancreatic n amonte de o stenoza canalar indus de pancreatit cronic,
ruptura traumatic, sau foarte rar eroziunea neoplazic.

54
 Ultima clasificare O M S a tumorilor chistice pancreatice le mparte dup etiopatogenie
n tumori primare i secundare, dintre care de natur benign ar fi: chistadenomul seros i
mueinos, adenomul mucinos papilar intraductai i teratomu! chistic mucinos pentru tumorile
chistice primare, iar pentru tumorile chistice secundare: pseudochistele, chistele congenitale,
chistele limfoepiteliale, chistele endometriale, chistele de retenie, chistele parazitare,
chistele enterogenc i ale peretelui duodenal paraampular.
Posibilitile terapeutice adresate acestor cazuri se mpart n conservatoare, cum ar fi
drenajul extern i derivaiile tranzitului digestiv i bilio-digestiv, sau radicale, mergnd de la
simpla enucleere pn la rezecii pancreatice de amploare diferit, n funcie de sediul
leziunii.

Clasificarea tumorilor chistice pancreatice i a leziunilor pscudotumoralc

Patologia tumoral pancreatic reprezint a patra cauz de deces i a doua dup
cancerul colorectal dintre tumorile digestive. Adenocarcinomul ductal reprezint pn la
90% dintre toate tumorile acestui organ. Restul de 10% sunt tumori endocrine care dei rare
au importan prin simptomatologia caracteristic i tumori chistice pancreatice. Pn acum
se vorbea de chistadenoame seroase i mucinoase. n realitate, diversitatea lor este mult mai
larg i de curnd s-a stabilit o nou clasificare de ctre OMS. Se estimeaz c aceste tumori
chistice pancreatice reprezint 1% dintre toate tumorile pancreatice. n funcie de aspectul
radiologie, leziunile pancreatice sunt de dou tipuri: tumori solide pancreatice i tumori
chistice pancreatice.
Clasificarea O M S ale acestora este urmtoarea:
I. Tumori primare
A. Pancreas exocrsn
1. Benign
Chistadenom seros
Chistadenom mucinos
Adenom mucinos papilar intraductai
Teratom chistic mucinos
2. "Borderline"
Tumori chistice mucinoase cu displazie moderat
Tumori mucinoase papilare intraductale cu displazie moderat
Tumori solide pseudopapilare
3. Malign
Adenocarcinom ductal
Carcinomul nediferaniat (anaplazic)
Chistadecarcinomul seros
Chistadenocarcinomul mucinos: invaziv i neinvaziv
Chistadenocarcinomul celulelor acinare
Carcinomul solid papilar
B. Pancreas cndocrin - tumori insulare funcionale t nefuncionale

XI. Tumori secundare

A. Tumori chistice de pancreas exocrin
Pseudochistul
Chistul congenital
Chistul limfoepiteliai
Chistul endometrial
Chistul de retenie
 Chistul parazitar
Chistul peretelui duodenal paraampular
Chistul enterogen

1. Tumorile exocrine benigne sau tumorile primare benigne ale pancreasului exocrin
sunt chistadenomul scros i mucinos.

A. Chistadenomul seros
Este o tumor benign productoare de lichid seros care se ntlnete mai frecvent la
sexul feminin ntr-a cincea decad de via. Apare adesea asociat cu sindromul Von
HIPPEL - LINDAU (angiomatoz retinian sau hepatic nsoit de malformaii chistice
pancreatice sau renale). Simptomatologia este nespecific sau datorat efectelor de com-
presiune asupra organelor nvecinate. De obicei, este descoperit ntmpltor cu ocazia ex-
plorrilor radiologice efectuate pentru alte afeciuni. Au predilecie pentru capul
pancreasului.

Fig. 24. Deshiderea chistului i

evacuarea lichidului

Fig. 25. Identificarea prin puncie a

chistului pancreatic seros i aspiraia
lichidului din cavitate

56
 Microscopic se recunosc dou tipuri:
varianta clasic microchistic, bine delimitat, cu chiste mai mici de 2 cm cicatrizate
central, dnd aspectul n burete;
macrochistul, caracterizat prin prezena unuia sau mai multor chiste, mai mari de 2
cm, cu cicatrizare central i marginile bine definite; pot s ating dimensiuni importante de
pn la 15 cm. De asemenea, pot exista varieti mixte - micro i macrochistice. Din punct
de vedere microscopic, chistele au o lam fin de celule epiteliale cu nuclei rotunzi i
citoplasm bogat n glicogen i septuri fibroase vascularizate cu aspect de roat de car"
convergente ctrc cicatricea central care la rndul su poate prezenta calcificri.
Studiile radiologice demonstreaz pentru variata microchistic un aspect solid (prin
investigaii cu ultrasunete), iar CT-ul arat relieful formaiuniii i calcificrile intraparietale.
Investigaia complet este RMN-ul care demonstreaz coninutul lichid strlucitor" datorit
unei importante componente proteice astfel nct relieful cu contrast clectromangnetic
seamn cu cel artat de examenul CT. Piesa biopsic recoltat intraoperator prezint interes
pentru varietatea macroscopic deoarece poate certifica o atitudine conservatoare n cazul
pacienilor cu alte riscuri chirurgicale.

Fig. 26. Drenajul extern al chistului

pancreatic cu ajutorul unei sonde FOLEY

B. Chistadenomul mucinos
Are o structur uni sau multilocular format dintr-un epiteliu secretor de mucin.
Apare mai frecvent la brbai, varietatea anatomopatologic purtnd numele de tumori
mucinoase papilare intraductale.
Dimensiunile mici ale tumorii nu sunt nsoite de simptomatologie, dar aceasta se
manifest la dimensiuni mai mari prin fenomene compresive asupra organelor vecine. n
cazul varietilor maligne se pot efectua evaluri ale markeri-lor tumorali CEA i CA 19-9.
Din punct de vedere macroscopie aceste tumori sunt rotunde, prezint un nveli
superficial i o pseudocapsul fibroas cu calcificri focale. Coninutul are un aspect mucos,
sanguin sau necrotic. Dimensiunile sunt variabile de la 1 mm pn la 30 cm. Nu exist cone-
xiuni ale tumorii cu duetele pancreatice. Malignitatea se coreleaz cu existena proceselor
papilare i a nodulilor intraparietali. Sunt localizate cu precdere la nivelul corpului i cozii
pancreasului.
Microscopic, chistele prezint dou elemente distincte: un epiteliu intern i o slrom
celular. Dup atipiile celulare tumorile se clasific n adenoame, borderline" i
carcinoame, dei pentru prognostic cea mai important este extensia carcinomului invaziv
(afectarea capsulei i a teritoriilor nvecinate).

57
 Imagistica cu ultrasunete i CT arat existena unui perete fibros, care poate prezenta
calcificri, iar RMN-ul certific un coninut sanguin sau proteic. Arhitectura multilocular,
peretele gros i septurile intracavitare sugereaz malignitatea. Structura unilocular fr
noduli este comun tuturor leziunilor chistice pancreatice.

Fig. 27. Identificarea prin punctie a

unui chist pancreatic mucinos i
aspiraia lichidului nchis la culoare

2. Tumorile exocrine borderline"

A. Tumorile mucinoase papilare intaductale

Mult vreme a fost inclus n cadrul pancreatitei cronice sau n rndul tumorilor
chistice mucinoase. Particularitile sale sunt: o uoar prevalen la sexul masculin n jurul
vrstei de 60 de ani, dilatarea duetului pancreatic sau a ramurilor sale colaterale far stenoze,
dilatarea papilei mari i/sau a celei mici cu secreie de mucin, simptomatologie de
pancreatit acut sau cronic datorit acumulrii de mucin.
Caracteristica macroscopic este dilatarea segmentar i difuz a duetului principal sau
secundar far stenoz. Se disting dou tipuri:
ectazia ductal secretoare de mucus cu lumenul plin cu mucin i o lam epitelial
neted sau cu fine papile microscopice;
proliferare papilar, cu papile polipoidale i cu material mucoid n duetul pancreatic
care la rndul su este dilatat. n stadiile avansate exist dilatri chistice (frecvent la nivelul
procesului uncinat) i o ptrundere a papilei VATER n lumenul duodenal. Foarte rar pot
exista fistule (ntre WIRSUNG i cale biliar sau ntre WIRSUNG i duoden), sau diseminri
la nivelul seroasei peritoneale.
Microscopic, tumorile mucinoase papilare intraductale prezint proliferri ale celulelor
secretoare de mucin cu origine n epiteliul ductal. Celule tumorale au grade diferite de
modificri displazice, de la benigne la maligne. Astfel, tumorile pot fi benigne (adenoame),
borderline", sau maligne.
Diagnosticul diferenial se face cu:
tumorile chistice mucinoase care afecteaz aproape n exclusivitate femeile, sunt
localizate la nivelul cozii pancreasului i nu comunic cu sistemul ductal;
carcinomul ductal care se prezint ca o tumoare solid i compromite duetul
pancreatic;
pancreatit cronic n care exist ectazie ductal distorsionat iar proliferarea
papilar nu este niciodat leziunea dominant.

58
 n trecut aceast tumor era diagnosticat aproape exclusiv prin ERCP care evidenia o
papila dilatat, proeminena n iurnenul duodenal, dilataa WiRSUNG-uIui i multiple
proliferri papilare mucinoase. Actualmente diagnosticul se realizeaz pe b a z a C T i RMN.
RMN-ul, inclusiv colangio-pancreatograila n rezonan magnetic, poate demonstra o
comunicare ntre tumor i duetul pancrcatic. Prognosticul depinde de capacitatea de trans-
formare malign i de afectarea profund a parenchimului glandular, n acest caz oplnclu-se
pentru duoclenopancreatectomie dac starea pacientului o permite. Trebuie ntotdeauna avut
in vedere poteniala existen a unor focare displazice, care reprezint sediul unor viitoare
recidive, in ultimii ani, datorit progreselor rad io logice, s-a putut practica excizia unor
rumori multiple, mici, inul tice ntri ce. Dac leziunea este mai mic de 2,5 cm, regulat i nu
exist defecte encloliiminaie se recomand mai degrab controale radiologice i abstentia
chirurgical.

B. Tumora solid ps eu do pa pil ar

Apare la femeile tinere, avnd un coninut lichid care poate conine snge i material
de necroz i o capsul groas, adesea calcifcala. Se prezint sub forma unei tumori chistice
unice sau multiloculare, nedifereniat radiologie de alte mase chistice.

3. Tumorile exocrine maligne

Tumorile maligne ale pancreasului exocr'm sunt: adenocarcinomul ductal i carcinomul
anaplazic.
A. AdenocarcinomuJ ductal
Este cea mai frecvent dintre toate tumorile pancreatice, aprox. 80-90%. Se prezint ca
o mas solid de cele mai multe ori, dar poate avea i aspect chistico-degenerativ (necrotic i
hemoragie), mai ales n cazul tumorilor mari. Astfel apar erori de diagnostic prin
similitudine cu tumorile chistice.

li. Carcinomul anaplazic

Este o leziune foarte rar care datorit necrozei poate aprea ca orice alt chist
pancreatic.

4. Tumorile endocrine
Tumorile pancreasului endocrin au o inciden foarte sczut, 1-2% dintre toate
tumorile pancreatice. Att cele funcionale ct i cele nefuncionale se prezint ca leziuni
solide, dei exist un procent de 1% apreciate ca i tumori chistice. Ele vor fi descrise n
capitolele viitoare care se referea la tumorile corpului pancreatic i ale pancreasului endocrin
i vor fi detaliate n final li I acestui fascicol.

5. Tumori secundare
A. Pseudochistul
Este leziunea chistic cea mai frecvent a pancreasului, reprezentnd 90% din totalul
tumorilor chistice. Are un perete fibros far strat epitelial. Se poate localiza n afara
pancreasului, mai ales n cadrul unei pancreatite acute necrotico-hemoragice, sau are o
localizare intrapancreatic, n legtur cu pancreatit cronic. Cnd leziunea prezint septuri
este nedifereniabil de celelalte tumori chistice. Stadiul clinic al pancreatitei ajut n aceste
cazuri la precizarea diagnosticului. Dac pseudochistul se asociaz cu un adenocarcinom
poate s rmn neobservat.
Pseudochistele pancreatice sunt colecii lichidiene, intra sau extra pancreatice, iniial
far perete propriu coninnd lichid pancrcatic i uneori delritusuri necrotice su snge.
Pseudochistul survine secundar organizrii unei necroze pancreatice, dup o pancreatit
acut indiferent de originea biliar, alcoolic, traumatica, metabolica sau postoperatorie,
 Efracia duetelor pancreatice secundare hipertensiunii canaiare i defectelor de drenaj
poate determin formarea pseudochistelor, a abceselor pancreatice, a fistulelor pancreatice
sau a aseitei pancreatice. Sngerarea masiv din cavitatea chistului nu este nici ea exclus.
Consecina cea mai frecven a rupturii duetelor este un pseudochist care trebuie neaprat
difereniat de un pseudo-pseudoehist.
Pseudo-pseudochistele sau chistele necomunicante cu sistemul ductal tind s se
resoarb spontan, pe cnd vindecarea pseudochistelor comunicante sau adevrate, necesit n
majoritatea cazurilor un procedeu de drenaj.
Pseudochistele pancreatice sunt adesea voluminoase dup evoluii de mare durat,
situate extrapancreatic, predominant la nivelul corpului sau al cozii pancreasului, cu sau fat
comunicare cu canalele pancreatice. Ele pot determin compresiunea organelor de veci-
ntate, se pot rupe n cavitatea peritoneal, pot sngera sau se pot suprainfecta.
RANSON i BALTAZAR au clasificat semnele coleciilor pancreatice i peripan-
creatice evocate de tomodensitometria computerizat (TDM), n 5 stadii:
pancreas normal;
creterea de volum a pancreasului cu conservarea conturului glandei;
inflamarea pancreasului i a grsimii peripancreatice cu pierderea conturului;
prezena unei colecii pancreatice sau peripancreatice;
prezenta mai multor colecii lichidiene peripancreatice i la distana de
pancreas.

Wirsungografia retrograd (ERCP), permite vizualizarea comunicrii chistului cu

canalele pancreatice atunci cnd aceasta exista.
Dup drenajul chirurgical al unui pseudochist la care intraoperator au fost identificate
orificii fistuloase de comunicare cu canalele pancreatice se poate ncerca drenajul acestora cu
tuburi de dren extrem de fine sau se poate tenta secarea lor pe cale terapeutic. n acest sens
Somatostatina i Octerotidul (analog sintetic cu aciune lung), reprezint inhibitori puternici
ai secreiei exocrine pancreatice, n msur s determine o scdere brutal a secreiei
pancreatice exocrine.
Utilizarea inhibitorilor de enzime pancreatice se bazeaz pe supoziia c evenimentele
care duc la inflamaia parenchimului glandular n pancreatit acut, sunt inititate prin
activarea enzimelor proteolitice (tripsina i elastaza) i lipolitice (fosfolipaza A2), n
interiorul celulelor acinare pancreatice de ctre enzimele lizozomale. Scderea drastic a
secreiei pancreatice exocrine, poate conduce la scderea debitului de fistula i n cele din
urm 1a obliterarea traiectului acesteia.

B. Chistul congenital
De regul este mic n dimensiuni. Caracteristica sa principal este lips de comunicare
cu arborele ductal i prezena unui perete propriu. Poate fi unic, necesitnd diagnostic
diferenial cu tumorile chistice pancreatice intraductale. Dac leziunile sunt multiple, de
regul se asociaz cu boala Von HIPPLE - LINDAU sau cu boala polichistic a adultului.

C. Chistul limfoepitelial
De obicei este o prezen rar, prezentndu-se ca o mas chistic cu perete fin, fr a
putea fi difereniat de alte leziuni chistice.

6. Alte leziuni pancreatice

Exist alte leziuni chistice rare, precum chistul endometrial, parazitar, enterogen, care
pot prezenta asemnri radiologice eu formaiunile prezentate. n aceste cazuri diagnosticul
de precizie este stabilit anatomo-patologic. Abcesul poate fi uor difereniat prin istoricul
pacientului - pancreatit acut i febr - sau pe baza imaginilor radiotogice.
Se ntmpl adesea ca n ciuda explorrilor paraclinice, diagnosticul preoperator s (ie
incert. Se apeleaz astfel la biopsia peicutanat cu ac fin sau gros, ghidat ecografic, prin CT
i mediat ultrasonografic. Prin urmare se pot diferenia tumorile mucinoase de cele
nemucinoase pe baza datelor citologice i a CEA. Nivelul markerilor tumorali CA 15-3 i
CA 7-4 sunt utili pentru a stabili gradul de malignitate. Markerul tumoral NB/70K i nivelele
enzimatice pot identifica prezena pseudochistului, fiind un diagnostic de excludere pentru
tumorile seroase.
Cu ajutorul progresului n tehnicile imagistice - mai ales U, CT i RMN - putem azi
identifica un numr mare de tumori chistice pancreatice. Exista ns i situaii de
incertitudine diagnostic n pofida datelor clinice, radiologice i citologice. Acest fapt se
datoreaz unei ample varieti celulare, fiind n multe cazuri o adevrat provocare"
diagnostic. Munca n echip ntre serviciile de radiologie, chirurgie, oncologie i anatomie
patologic va permite pe viitor stabilirea unui diagnostic i tratament adecvat n cazul
pacienilor cu tumori chistice pancreatice.

Diagnosticul tumorilor chistice pancreatice: consideraii clinice i imagistice

Examenul CT, ERCP i examenul lichidului., de aspiraie, constituie investigaiile
principale efectuate pentru diagnosticul tumorilor chistice ale pancreasului. Examenul CT
poate evidenia tumorile chistice pancreatice n toate cazurile. Acurateea diagnosticului n
diferite studii, variaz n funcie de tehnica utilizat i este de aproximativ 82% pentru CT,
53% pentru ERCP, 37% pentru angiografie i 60% pentru analiza citologic a lichidului
aspirat. Diagnosticul preoperator al tumorilor chistice pancreatice este imprecis dei
examenul CT este cea mai fidel metod de diagnostic. Se impune rezecia pancreatic n
aceste cazuri, cu excepia chistadenomufui seros.
Tumorile chistice pancreatice reprezint leziuni cu un larg spectru de agresivitate.
Clasificarea cea mai important din punct de vedere clinic este urmtoarea:
chistadenomui seros (SCA),
chisadenomul mucinos (MCA),
chisadenocarcinomu! mucinos (MCAC),
adecarcinomul productor de mucin su asociat unui chist, sau celule
insulare non-funcionale cu degenerare chistic (NFIT),
neoplasmele epiteliale solide i papilare (SPEN).
Se accept faptul c tumorile chistice pancreatice cu epiteliu seros nu sunt maligne i
nu au potenial de degenerare malign, toate celelalte ns avnd aceast capacitate.
Diagnosticul de malignitate este dificil n absena invaziei locale sau a metastazelor.
Gradul de malignitate trebuie ntotdeauna luat n considerare atunci cnd se decide
atitudinea chirurgical, care poate varia de la simpla e nuc le ere pn la extirpare radical. Pe
de o parte, rezecia unui parenchim sntos se asociaz cu un grad crescut de mortalitate, iar
pe de alt parte rezecia inadecvat a unei tumori agresive determin recidive i scurtarea
timpului de supravieuire post-operatorie.
Examenul CT - reevaluarea examenelor CT confirm prezena maselor chistice dar
nu permite clasificarea leziunilor. Exist riscul unor confuzii intre chistadenoamele muci-
noase multiloculare cu septuri n interior, chistadenoamele seroase de aspect multichistic cu
calcificri sau chisadenocarcinoamele multiloculare cu perei subiri i excrescene solide sau
pseudochiste. Exist, ele asemenea, cazuri de tumori insulare cu celule non-funcionale n
care leziunile au un perete subire i o suprafa intern neregulat.
 Fig. 28. Chist pancreatic recidivat cu
compresiune de cale biliar principal
i distensia important a veziculei
biliare care evoc semnul Iui
COURVOISIER-TERRIER

Analiza materialului aspirat dup ce s-a practicat aspiraia lichidului chistic,

precizeaz prezena de celule epiteliale n majoritatea cazurilor. Nivelul crescut al markerilor
cum ar fi al CA 19-9 (>600) sau nivelul crescut al CA 125 (>500), pot fi sugestive pentru
diagnosticul de malignitate.

Fig. 29. Puncia chistului pancreatic,

evacuarea sa i recoltarea unei biopsii din
trana de incizie

Chistografia i colangiogralla peroperatorie pot fi extrem de performante n demon-

strarea raporturilor dintre chistul pancreatic i cile biliare extrahepatice.

Fig. 30. Colanagiografie i chistografie intraopera-

torie prin care se remarc compresiunea coledocului
terminal i un colecist mult mrit de volum

62
 Examenul CT rmne metoda cea mai fidel de diagnostic pentru a identifica masele
chistice pancreatice. CT cu substan de contrast este o explorare folositoare pentru dife-
renierea chistadenomul seros de neoplasmele chistice mucinoase. Prezena de chiste
multiple de dimensiuni mici sub 2 cm, bine delimitate, cu calci ficri centrale, cu un contur
bine definit n jurul microchistelor, dup administrarea de substan de contrat, reprezint
date concludente pentru diagnosticul de chistadenom seros. Chistele mari, cu septuri i calci-
ficri periferice sunt tipice pentru chistadenomul mucinos. Chistadenocarcinoamele muci-
noase sunt macro chiste cu perei subiri, o component solid i calcificri periferice.
Formaiuni solide periferice hipervascuralizate i arii chistice centrale se ntlnesc n caz de
celule insulare non-functionale cu degenerare chistic i neoplasme epiteliaie solide i
papilare (SPEN). Chistadenoamele atipice pot s prezinte un aspect solid datorat multitudinii
de microchiste sau pot s conin formaiuni mai mari asemntoare chistadenom ului
mucinos. Astfel, unele leziuni chistice maligne pot s mimeze aspecte de pscudochist sau de
alte leziuni benigne. Totui diagnosticul CT poate fi concludent pina n 82% din cazuri.
E R C F vizualizeaz duetele pancreatice i d informaii n ceea ce privete relaiile
chistului cu duetele excretoare. Comunicarea cu formaiunea chistica poate fi evideniata
pina n 65% dintre cazurile de pscudochiste. Confirma compresia extrinsec a duetului
pancreatic principal i extravazarea substanei de contrast.
A n g i o g r a i i a este util pentru a evalua vascularizaia formaiunii chistice. O leziune
hipervascularizat exclude un pseudochist, fr a face ns diferena ntre benignitate i
malignitate.
Angiografia supraselectiv confirma prezena vaselor de neoformaie n jurul forma-
iunii chistice sau formaiuni avasculare pentru fiecare tip tumora! enunat mai sus.
Literatura de specialitate arat c leziunile chistice pancreatice sunt frecvent diagnos-
ticate greit sau faptul ca nu sunt diagnosticate. Simptomatologia i posibilitile imagistice
nu pot realiza o clasificare specializat a acestor tumori, de aceea exista riscul ca majoriUitea
lor sa fie tratate ca i pseudochiste.
Biopsia percutan i profilul biochimic al coninutului chistic poate distinge cteva
din cazurile de malignitate. Citologia lichidului chistic serveste diferenierii neoplasmelor
seroase de cele mucinoase. Celulele epiteliile bogate n glicogen sunt caracteristice pentru un
chistadenom seros, iar celulele coninnd mucin au fost gsite n cazurile de chistadenom
mucinos.
Biochiinia lichidului aspirat pune n eviden nivelul marker-ilor tumorali (CA 19-9,
CA 125, CEA). Paradoxul situaiei vine tocmai din suprapunerea unui nivelul crescut al
marker-ilor tumorali n cazul unor tumori benigne i nivelul sczut al acestora pentru
leziunile maligne corespunztoare. Pe de alta parte, amilaza nu este un indicator fidel pentru
benignitate. Rezultatele negative ale lichidului aspirat nu trebuie s exclud total diagnos-
ticul de malignitate.
Nu trebuie neglijat riscul nsmnm celulelor maligne n timpul manevrelor de
aspiraie, mai ales n cazul adenocarcinoamelor ductale pancreatice. Evaluarea citologic a
lichidului aspirat este util doar n cazul n care este pozitiv. Din pcate, de cele mai multe
ori analizele citologice sunt de fapt acelulare. Leziune fals pozitive nu sunt o raritate tocmai
datorit faptului c neoplasmele chistice conin i celule non-neoplazice.
Diferenierea intraoperatorie a leziunilor chistice rmne dificil chiar i pentru cei mai
experimentai. Examenul histopatologic la parafin poate prezenta un aspect normal pentru
un chist neoplazic din cauza prelevrii piesei intra-operatorii din imediata vecintate a esu-
tului neoplazic. Ultrasonografia intra-operatorie poate preciza diferena dintre un pseudochist
i un chist malign, dar procedura necesit precauie din cauza faptului c o reacie inflama-
toare poate mima o leziune neoplazic. Pe de alt parte, unele dintre chistadenocarcinoame
sunt lipsite de caracteristicile malignitii i chiar o explorare amnunit e sortit eecului.
 Consideraii terapeutice chirurgicale n tumorile chistice pancreatice
In ciuda multiplelor modaliti de diagnostic pre i intra-operator, identificarea precis
a tumorilor chistice pancreatice rmne dificil. n studiul Le B O R G N E diagnosticul exact s-
a realizat pentru 20% dintre cazurile de chisladenom seros, n 30% din cazuri pentru chist-
denomul mucinos i n 29% din cazuri pentru chistadcnocarcinomul mucinos, studiu n care
examenul CT a reprezentat metoda de elecie.
Se recomand tratamentul chirurgical pentru toate aceste leziuni cu excepia SCA.
Pancreatectomia distal sau segmentar este indicat n cazul tumorilor situate la nivelul
cozii respectiv corpului pancreatic. Pentru pacienii cu M C A C se recomand pancreatec-
tomie distal cu splcnectomic.
Procedeul WHIPPLE este indicat n cazurile cu mase tumorale maligne situate cefalo-
pancreatic; simpla enucleere se preteaz pentru diagnosticul bine documentat de
chistadenom mucinos.
In concluzie, tumorile chistice pancreatice se prezint sub forma unei palete variate din
punct de vedere histopatologic, incluznd aici i posibilele transformri maligne. Diagnos-
ticul preoperator este adesea imprecis. Rezecia trebuie considerat atitudinea chirurgical de
elecie n cazul leziunilor chistice pancreatice, cu excepia chistadenomului seros, care nu arc
niciodat potenial de degenerare malign.
Dei leziuni benigne, tumorile chistice ale pancreasului exocrin i manifest agresi-
vitatea prin fenomenele de compresiune asupra organelor nvecinate, n special a stomacului,
duodenului i canalului coledoc. Pseudochistele pancreatice, dup evoluii ndelungate, pot
s ajung pn la dimensiuni gigantice, cu un coninut lichidian de zeci de litri.

Fig. 31. Atitudinea terapeutic n chistele pancreatice benigne poate fi finalizat fie printr-o derivaie intern
anastomoza chistojejunal fie prin drenajul extern al cavitii chistului

Diagnosticul de probabilitate al unui chist pancreatic se bazeaz pe trepiedul

explorrilor imagistice (ecografie, radiologie i tomografie computerizat) fiind necesar
efortul de interes pentru un diagnostic imagistic de certitudine.
Drenajul extern al unui chist pancreatic poate reprezenta o soluie adecvat, n
condiiile unui diagnostic histopatologic ccrt de benignitate i n asociere cu repetate cure de
Sandostatin pentru evitarea recidivelor. Chistadenomul seros i pseudochistele pancreatice,
sunt de regul leziuni benigne a cror rat de malignizare este practic inexistent, fapt ce
susine opiunea tratamentului chirurgical conservator.

n acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini
din monografia Polimorfism Lezional al Unghiului Duodenojejunal Treitz, [10], de aceiai
autori.

64
 L9. CANCERUL PANCREATIC
Arenocarcinoniul reprezint 8 0 - 9 0 % din tumorile maligne aie pancreasului i n 2/3
din cazuri este localizat la nivelul pancreasului cefaiic. Are o mare tendin de proliferare, de
o malignitate extrem i cu un prognostic extrem de rezervat. Punctul su de plecare este
epiteliul ductal sau de ia nivelul acinilor pancreatici. In 80% din cazuri, n momentul
apariiei icterului, tumora este inoperabil datorit metastazelor ganglionare sau la distan.
Diferenierea carcinomului pancreatic de carcinomul periampular papilar, duodenal
sau al coledocului distal are o importan enorm datorit prognosticului i evoluiei mai
bune a carcinomului periampular i a simptomatologiei mai apropiate de debutul tumorii i
al diagnosticului mai precoce.
Sediul profund abdominal i dificultile de explorare, explic faptul c simptomatologia
cancerelor pancreatice este n mod esenial o simptomatologie de mprumut legat de com-
presiunea sau invazia organelor vecine, cu manifestare tardiv fa de momentul debutului.

Etiologie
Frecven: aprox 2 - 4% din ansamblul cancerelor digestive.
Terenul: vrsta de 55 - 70 ani, cu predominen masculin net (2/3 cazuri).
Factori favorizani:
diabetul zaharat;
pancreatit cronic calcifiant;
degenerescenta unor adenoame iangerhansiene sau a unor chistadenoame
benigne este posibil;
fumatul, obezitatea, regimul alimentar hipercaloric i hiperlipidic, acizii grai
nesaturai din alimentaie;
substane toxice cum ar fi benzin, betanaftaen, petrol nitrosamine, care
afecteaz n generai persoane care lucreaz n industria chimic;
dispoziia genetic reprezentat de mutaii ale unor gene supresoare tumorale
i a unora proto-oncogene;
B
gena supresoare tumoral p53 identificat prin imunohistochimie, cu
efect negativ dominant, responsabil de proliferarea celular anarhic;
efectul factorilor de cretere: epidermal growth factor, fibroblast
growth factor sau KAI, care explica agresivitatea extrem a tumorii;
un defect al oncogenului IC-ras, evideniat ntr-o proporie de 85% n
cancerul ductal, n comparaie cu 15% n pancreatita cronic.

Fig. 32. Tumor cefalopancreatic cu dilataia

canalului coledoc

65
 Anatomie patologic
A. Sediul:
I. In 75% din cazuri localizarea este cefalic, iar n 25% afecteaz corpul i coada
pancreasului;
o Mai rar, cancerul de corp de pancreas, care se poate extinde la segmentul
cefalic (forma difuz);
o i mai rar, cancerul de coad de pancreas;
o Se citeaz cancere care survin pe un pancreas aberant (la nivelul peretelui
gastrointestinal sau a unui diverticul MECKEL), mai frecvente n varianta cancerelor
endocrine.

B. Tumora poate prezenta urmtoarele forme:

1. Epiteliomul exocrin: tumora malign care se dezvolt din celulele epiteliale
ale glandelor cu secreie extern (acini) sau mai frecvent din epiteliul ductal.
Aspecte macroscopice.
tumora este n general de dimensiuni mici, doar uneori decelat prin palpare;
tumorile voluminoase se prezint sub forma unor mase albicioase sau alb-
glbuie, cu suprafaa neregulat i boselat, extreme de dur; lobulaia normal a
pancreasului este disprut;
tumorile moi, encefaloide sau chistice (necrozate), sunt mai rare;
se extinde locoregional i pe cale limfatic, dnd metastaze n hilul hepatic i
n ficat;
datorit conexiunilor intime cu duodenul i coledocul terminal, blocheaz
sistemul excretor bilio-pancreatic, determinnd dilataia coledocului, hepatomegalie de
colestaza i apariia icterului mecanic;
asociaz o reacie conjunctiv schiroas, intra i peritumoral.

Fig. 33. Tumora cefalopancreatic periampular cu

invazia coledocului i a peretelui duodenal

Aspecte histologice.
mai frecvent este vorba de un adenocarcinom bine sau moderat difereniat, iar
mai rar este un chistadenocarcinom, n 2/3 din cazuri; n 1/3 din cazuri poate fi nedi-
fereniat, anaplastic cu infiltraii mai ales perineurale i tendina la metastazare rapid;
n mod constant, cancerului i se asociaz o form de pancreatit cronic de
acompaniament, fe sub forma unei pancreatite paraneoplazice n imediata vecintate a
tumorii, ceea ce pare s-i augumenteze volumul, fie sub forma unei pancreatite din
amonte, determinat de obliterarea unui canal nvecinat (de unde staz i distensia),
ceea ce poate conduce la interesarea ntregului parenchim pancreatic neafectat de
procesul tumoral;

66
 B
biopsia chirurgical efectuat din aceast arie poate conduce la ne recu-
noaterea unei leziuni neolplazice obstructive de dimensiuni minime;
0
cancerul de cap de pancreas este un epiteliom tipic, care pstreaz arhitectura
acinilor i a canalelor secre toare, sau un epiteliom atipic cu anarhie ce kt! ar i
arhitectural.

2. Tumorile epitcliale maligne de tip endocrin sunt mai rare. Ele se dezvolt
de la nivelul insulelor iui LANGERHANS, fiind responsabile de hipersecreia de insulin
sau de gastrin.
Carcinoamcle langerhansiene dezvoltate din celulele beta-insularc, sunt
nsoite uneori de un sindrom hipoglicemiant, caz n care pot creea dificulti serioase
de diagnostic cu tumorile benigne omoloage, respectiv cu adenoamele langerhansiene
hipogiicemiante, deoarece:
0
sunt mult mai frevente dect carcinoamele, iar diagnosticul topografic,
macroscopic i chiar microscopic dintre cele dou leziuni este deseori extrem de
dificil;
H
sunt cunoscute n literatura sub denumirea de adenoame langer-
hansiene i produc hipoglicemia de origine pancretica (insulinom);
adenomul langerhansian apare ca un nodul cu diametrul de I - 2 cm,
de culoare roie, bine delimitat;
B
sediul de elecie este coad i corpul pancreasului, ns pot fi gsite
oriunde n parenchimul pancreatic;
B
uneori numai evoluia poate trana diagnosticul prin prezena unei
recidive sau a unei metastaze, dup multe luni sau ani de la ablaia tumorii, ceea ce
confirm natura malign a acesteia.
Carcinoamele langerhansiene dezvoltate din celulele alfa ale insulelor lui
L A N G E R H A N S pot fi responsabile de debutul unui sindrom ZOLL1NGER-ELLSON.
B
acest sindrom asociat unei leziuni pancreatice, cel mai des de natur
tumoral i malign, asociaz ulcere gastro-duodenale multiple hipersecretante,
rebele i recidivante dar nu este nsoit de hipoglicemie;
0
un asemenea sindrom poate fi la fel de bine datorat unei tumori
benigne de origine langerhansian sau unei leziuni non-tumorale cum ar II o
lipomatoz pancreatic sau o pancreatit.
Carcinoamele langherhansienc din celule ie delta insulare, secretante de
somatostatin, sunt reprezentate de somatostatinoame.
Carcinoame langherhansienc provenite din celulele PE insulare, secretante
ale polipeptidului pancreatic.
Tumora insular pancreatic sau hiperplazie insular care secret n
exces un hormon vasoactiv intestinal denumit VIP (vasoactive intestinal polypeptid),
denumit VIP-om, care genereaz sindromul V E R N E R - MORRfSON, descris n 1958.
Tumori paraendocrine de tipul gastrinomului, care aparine sistemului
A P U D i care genereaz sindromul ZOLLINGER - ELLISON.

3. Sarcoamele ( tumorile conjunctive) sunt excepionale.

4. Carcinoidul pancreasului, dezvoltat dependent de celulele argentafine

heterotopice ale sistemului APUD, sunt la fel de rare.
 5. Metastazele panereatiee nu sunt excepionale, ns de regul sunt latente
clinic, fiind de obicei descoperite la autopsie.

C. Extensia tumoral
Extensia local explica o mare parte din semiologie i permite distincia
celor dou localizri principale ale cancerului pancreatic.
1. Cancerul de cap de pancreas, antreneaz rapid o compresiune i o stenozare
a canalelor bilio-pancreatice, pn la obstrucia complet fe a coledocului intrapan-
creatic fie a canalului Wirsung, fie a duodenului.

Obstrucia coledocului intrapancreatic explic:

icterul tipic obstructiv, att pe plan clinic, ct i pe plan biologic, care se
accentueaz progresiv i evolueaz iar remisiuni;
semnele stazei biliare, reprezentate de hepatomegalia de colestaz prin distensie
progresiv i un megacolecist de staz destins prin acumularea de bil care va nbui
pn la urma secreia hepatocitelor datorat hiperpresiunii biliare; semnul lui COUR-
VOISIER-TERRIER se datoreaz mcgacolccistului destins de acumularea biliar.

Fig. 34. Aspect echografic de neoplasm de cap de

pancreas cu obstrucia coledocului terminal
i dilataia important a cii biliare principale

Obstrucia canalului Wirsung explic:

tulburrile digestive datorat absenei bilirubinei conjugate i a sucului
pancreatic la nivelul tubului digestiv;
durerile datorate distensiei canalare i ale pancreatitei din amonte.

68
 Fig. 35. Tranzitul baritat pune n eviden dislocarea
important a stomacului i duodenului ntr-o tumora
cefalopancrealic cu invazia peretelui gastric

Obstrucia duodenului va antrena un sindrom de stenoz duodenal, care va evolua

similar cu sindromul de stenoza piloric ulceroas, necesitnd n cele din urm devierea
tranzitului alimentar.

2. Cancerul corpului i al cozii pancreasului invadeaz mai devreme sau mai

trziu plexul solar i vena splenic sau chiar capul pancreasului, realiznd form de
neoplasm panpancreatic.
invazia plexului solar se soldeaz cu un sindrom dureros persistent
extrem de dificil de tratat, care determin tulburri psihice majore i dificulti de
diagnostic.
invazia trunchiului spleno-portal prin compresiune urmat de trom-
boza se va traduce printr-un sindrom de hipertensiune portal segmentar respon-
sabil de apariia hemoragiilor digestive superioare prin rupture varicelor esofagiene
i Splenomegalie i hipersplenism imunologic sau hematologic.
extensia secundar a unui cancer de corp la nivelului capului pancrea-
sului poate antrena deasemenea o obstrucie coledocian cu apariia icterului.

3. ntr-un stadiu mai avansat, cancerul pancreatic invadeaz organele vecine

cum ar fi stomacul, cadrul duodenal, vena port, vena cav inferioar i peritoneul.

Fig. 36. Aspect echografic al unui neoplasm de

corp i de coad a pancreasului

69
 Extensia limfatic loco-regional este precoce i important.
0
calea limfatic conduce spre ganglionii retropancreatici, retropilorici i
mezenterici superiori (staia I): cteodat aceti ganglioni voluminoi fuzioneaz ntre
ei i cu tumora, pentru a determin o mas tumoral indisociabil, care poate s
mpiedice exereza chirurgical;
B
staia ii-a, este reprezentat de ganglionii pediculului hepatic, mediastinati,
supraclaviculari i cervicali;
s
pe cale hematogen prin vena port, sediile nodulilor metastatici, neregulai,
multiplii i de volum variabil, sunt reprezentate de ficat, plmn, pleura sau alte
viscere;
0
exist o diferen certa ntre debutul clinic al unui neoplasm de cap de
pancreas, care se anun prin icter timpuriu i neoplasmul de corp sau de coad pan-
creatic, a cror evoluie local este mult timp latent, fiind relevanta clinic uneori doar
prin apariia unei metastaze; de multe ori doar examenul histopatologic al acestei
metastaze permite stabilirea punctului de plecare al neoplaziei;
B
localizat iniial intraductal, are o mare tendina de invazie loco-regional ct
i de matastazare la distan;
a
invazia limfogen i metastazarea hematogen are tendina inllltrativ
precoce la nivelul retroperitoneului, de-a lungul vaselor i a nervilor pe care Ie
nglobeaz, ct i a organelor vecine, duoden, ci biliare, splina.

Tabloul clinic
Formele clinice cele mai frecvente sunt: forma icteric, forma dureroas i forma
tumoral; prima este caracteristic tumorilor cefalopancreatice, iar ultimele dou tumorilor
corpului i cozii pancreasului.

S E M N E L E CLINICE ALE C A N C E R U L U I DE CAP DE P A N C R E A S

1. Forma icteric
Reprezint forma icteric clasic nedureroas. Un pacient n j u r de 50 de ani, vine s te
consulte pntru apariia unui icter. n momentul apariiei icterului, stadiul avansat al bolii
permite doar rareori posibilitatea unui tratament radical. Pruritul generalizat este primul
semn al bolii, chiar din perioada preicteric.

A. Faza preicteric este marcat de urmtoarele elemente:

tulburri digestive: anorexie pentru carne i grsimi, dezgustul de a fuma la
fumtori i o diaree rebel postprandiaa cu aspect de steatoree;
astenie i o slbire n greutate extrem de marcat i rapid;
pruritul preicteric, extrem de caracteristic tumorilor de cap de pancreas, dar
inconstant: apare de obicei cu 10 pn la 20 de zile naintea instalrii icterului;

B. Modul de instalare al icterului este evocator:

apare progresiv, insidios, far nici o durere;
nu este precedat de colica hepatic, febr sau frison i nici de un sindrom
pseudo-gripal, nsoit de febr i artralgii; icterul este ns precedat de prurit.
nu se regsesc medicamentele icterigene n antecedentele recente.
 Examenul clinic permite urmtoarele precizri:
Caracterele icterului:
din momentul instalrii, icterul se accentueaz progresiv, iar nici o
remisiunc, pentru a deveni brun-verzui;
urina este hipercrom i de volum normal;
scaunele sunt decolorate;
icterul este nsoit de un prurit generalizat, care precede icterul i care antre-
neaz leziuni de grataj, bradicardie, xantelasme i xantopsie.
Examenul abdomenului:
Hepatomegalia de colestaz, martorul naturii obstructive a icterului, cu
urmtoarele caractere: ficat mrit de volum, cu suprafaa neted i consisten ferm,
nedureros spontan sau la palpare, cu marginea anterioar rotunjit;
Prezena unui colecist mult mrit de volum (semnul lui BARD i PIC),
argument capital n favoarea naturii neoplazice a icterului (legea lui COURVOISIER-
TERRIER); clinic, colecistul, mult mrit de volum, n tensiune poate fi uneori dificil
de palpat, dar absena sa nu permite eliminarea diagnosticului, absena care poate fi
datorat unui colecist inclavat n ficat sau sclero-atrofic; acest semn este omniprezent
n laparoscopie.

Fig. 37. Distensia veziculei biliare i a cii biliare

principale datorate unui obstacol invaziv prin
tumora de cap de pancreas

" Tumefacie sau proeminena reprezentat de vezicula biliar mult destins,

este situat sub marginea anterioar a ficatului, n afara marginii dreptului abdominal,
de aspect pirifonn, neted, renitent, nedureroas i mobil cu micrile respiratorii, de
aspectul unei portocale mari;
Atunci cnd a fost enunat aceast lege presupunea prezena unui coleeit
destins, mult mrit de volum, nedureros spontan sau la palpare, nsoit de prezena
icterului mecanic.
Prezenta metastazelor hepatice sau a metastazei supraclaviculare stngi,
semnul lui WIRSCHOFF-TROISIER.
a
Semne negative: absenta punctelor dureroase sau a semnelor de hipertensiune
portal (splenomegalie, circulaie colateral, ascita), n debut.
Starea general este marcat de o astenie intens, slbire n greutate
considerabil i temperatura normal.

Evoluia natural a bolii duce la deces ntre 3 i 6 luni, dei supravieuirea poate fi
ameliorat prin tratamentul paleativ sau radical.

71
 Complicaiile pornesc de la declanarea metastazelor hepatice, peritoneale i pleurale
i pn la apariia fenomenelor de compresiune: stenoza duodenal, hemoragia digestiv
superioar prin invazie gastric sau tromboza portal, compresiunea venei cave inferioare cu
edeme bilaterale a membrelor inferioare, sau invazia plexului celiac cu apariia durerilor
comice, cu iradiere lombar.

Diagnosticul diferenial trebuie condus n primul rnd nspre excluderea unui icter
hemolitic sau hepatoceluiar, iar apoi spre delimitarea obstruciei neoplazicc de obstrucia
litiazic a cii biliare principale.

n f a v o a r e a litiazei ce C B F pledeaz:
0
vrsta de sub 50 de ani, prevalenta sexului feminin, prezena n antecedente a
colicilor hepatice sau chiar episoade ale unui icter intermitent;
instalarea brusc a icterului, dup o cronologie strict care include succesiv,
ntr-un termen scurt de 24-36 ore: durerea n hipocondrul drept, urmat de febr i icter
(triada lui CHARCOT);
tabloul clinic se individualizeaz prin prezena unui ficat mrit de volum, cu
aspectul unei hepatomegalii dureroase ele colestaz, absenta veziculei biliare la palpare i
existena punctelor dureroase, eistic i pancreatico-coledocian a lui M U R P I I Y ;
n evoluie rcmisiunea mai mult sau mai puin complet este posibil, pre-
ludiu a! unui nou puseu;
0
datele paraclinice sprijin sindromul inflamator prin leucocitoza datorat
polinuclearelor neutrofie, examenul radiologie permite evidenierea calculilor veziculari
iar ecografia i colangiografia intravenoas atest pezenta calculilor coledoeieni, chiar i
n plin perioada de remisiune;
0
endoscopia poate pune n eviden prezenta bilei n duoden, atunci cnd
obstacolul litiazic permite un mimim pasaj oddian;
* valori crescute ale bilirubinei serice totale de pn la 20 mg/l, cu predomi-
nena bilirubinei totale i nuan verzuie a icterului.
6
ERCP este elocventa pentru precizarea diagnosticului.

n f a v o a r e a c a n c e r u l u i d e c a p d e p a n c r e a s pledeaz:
vrsta de peste 50 de ani, fr antecedente digestive notabile;
modul de instalare al icterului, precedat de o faz preicteric retrospectiva
evocatoare, marcat prin anoexie intens, diaree rebel postprandiala grasoasa, astenie
intens, slbire masiv n greutate, prezenta inconstanta a pruritului preicteric, i instalare
insidioas a icterului, progresiv i nensoit de febr sau durere;
tabloul clinic include prezena unei hepatomegalii de colestaz nedureroase,
prezena unei megavezicule biliare, destinsa, renitenta, nedureroasa, neted i lipsit de
semne inflamatorii, eventualitatea metastazelor hepatice i ale adenopatiei supracla-
' vicuJare stngi i foarte rar prezena unei tumori epigastrice palpabile;
evoluia merge spre accentuarea progresiv i inexorabil a icterului, iar
perioade de remisiune, care devine intens, cu nuane de verde, iar a fi nsoit de durere
sau febra pn n stadiile avansate ale bolii;
datele paraclinice releva absena sindromului mflamator-infectios, uneori
hiperglicemie i hiperamiiazemie, aspiraia duodenal nu aduce lichid bilios, tranzitul
baritat evoca lrgirea cadrului duodenal i semnul lui F R O S S B E R G (treiul inversat), iar
laparoscopia arata un ficat mare de colestaz, megavezicula biliar destins de bil i
prezena unui megacoledoc suprapancreatic.
valori mari ale bilirubinei serice totale de peste 30 mg/1, cu predominenta
biliraubinei directe i nuana teroas a icterului.
 Entiti c a r e se cer excluse prin diagnosticul diferenial ar fi:
hepatita viral prelungit n form colestatic;
forma pseudo-neoplazica a litiazei coiedociene;
icterul neoplazic pseudo-litiazic - carcinom al ampuiei lui VATER;
pancreatit cronic pseudo-tumoral;
icterul neoplazic tar vezicula biliar palpabil c n noplasmele hilului hepatic;
eaneere pancreatice la un litiazic.

Explorrile paraclinice
E x p l o r a r e a funcionala hepatic relev:
Un sindrom de retenie biliar extrem de pur:
bilirubinemia direct depete de multe ori 200-300 mg/l;
raportul bilirubinemiei cu aspect de tip obstructiv;
cholalemia depete 100 mg/l;
colesterolul total depete de multe ori 3 sau 4 mg/l;
fosfataza alcalin atinge valori de peste 20 uniti BODANSKY sau de peste
1 15 UI (V.N. 2 5 - 1 1 5 U.I.);
Absena unui sindrom biologic al insuficientei hepato-celulare;
colesterolul esterificat este normal;
nivelul capitalului de albumina este n general sczut dar administrarea
parenteral de vit. K 1, conduce la normalizarea timpului lui QUICK n cteva zile
(testul KOLLER);
Absenta sindromului inflamator:
testele de floculare normale;
nivelul gamaglobulinelor nu este perturbat;
Absena sindromului de citoliz: nivelul transaminazelor serice este normal.
Electroforeza remarc, aa ca n toate tumorile maligne, o cretere moderat a
serum-albuminelor i o cretere a alfa 2-globulinelor, n concordan cu creterea vitezei
de sedimentare a hematiilor.
Exploarea funcional pancreatic pesupune:
studiul glicemiei care demonstreaz frecvent prezena unui diabet zaharat;
rareori o cretere a amilazemiei;
examenul materiilor fecale care demonstreaz un deficit al digestiei protidelor
i lipidelor prin intemediul studiilor cu marckere izotopi ce;
studiul sucului duodenal prelevat prin aspiraie dup stimulare cu secretina i
pancreozimina, care arat o diminuare a volumului i a activitii diastatice a sucului
pancreatic, permind n plus un studiu citologic care poate s confirme diagnosticul
neoplaziei.
Explorarea complementar paraclinic n neoplasmul de cap de pancreas.
absena pigmentlor biliari i a urobilinogenului din urin;
absena stercobilinogenului n materiile fecale;
acholia constant i permanent care se remarc la aspiraia duodenal.

73
 S t u d i u ! radiologie nu este indispensabil dar poate pune n eviden urmtoarele
aspecte:
Radiografia abdominal simpl poate pune n eviden calculi veziculari, o
hernie gatrica transhiatala sau nivele hidoaerice, dar nici una dintre aceste circumstane nu
pot exclude prezena unui cancer pancreatic.
Tranzitul baritat eso-gastro-duodenal poate s evidenieze modificri ale
conturului gastro-duodenal dup cum urmeaz:
a
modificri ale conturului gastric, cum ar fi ascensionarea regiunii antro-
piiorice i uneori imaginea lacunar sau efilarea antrului gastric;
B
modificri ale cadrului duodenal, cum ar fi un aspect liniar a marginii interne,
o ancoe a conturului intern al duodenului II, sau o lrgire impresionant a cadrului
duodenal, cu o deformare a celor dou unghiuri i a duodenului n ansamblu;
m
acest semne ns sunt destul de tardive i inconstante, fr a permite
excluderea diagnosticului.
Duodenografia hipoton poate aduce un plus de acuratee n aceste situaii.

Imagistica pancreatica se bazeaz ns, de obicei, pe trepiedul ecografie, CT, RMN,

ERCP.
1. ecografia de obicei nu deceleaz calculi n colecist sau n calea biliar prin-
cipal, n schimb semnaleaz dilatarea cilor biliare intrahepatice i a cii biliare prin-
cipale; colecistul va apare mult mrit de volum i fr semne inflamatorii; este posibil de
asemenea i identificarea tumorii pancreatice precum i aprecieri asupra dimensiunilor, a
sediului topografic, al consistentei i a structurii tumorale; tot prin ecografie pot fi
decelate i metasatazele din vecintate sau de la nivelul hilului hepatic i al ficatului.
2. examenul CT i R.MN vor pune n eviden cu o mai mare fidelitate i
acuratee constatrile ecografice, permind totodat i reconstrucia de imagine pentru o
rezoluie mai bun a imaginilor.

Pentru completarea datelor imagistice se mai poate apela la:

splenoportografa transprietal care poate s evidenieze o amputaie sau o
stenoza a venei porte, fie o circulaie colateral mai mult sau mai puin important cu
vizualizarea sistemului coronar, ai sistemului mesenterie superior sau epigastric, sau al
unui cavernom spleno-portal.
Arteriografia supraselectiv a trunchiului celiac sau al arterei mezenterice
superioare poate pune n eviden imagini caracteristice cum ar fi stenoza sau amputaia
arterelor piloric, gastroduodenal sau pancreaticoduodenal i o hipervascularizare
tumoral sau o anarhie vascular.

Laparoscopia, asemenea unui examen intraoperator, poate decela cele mai intime
aspecte imagistice ale bolii, cum ar fi:
& tumora pancreatic;
hepatomegalia de colestaz;
megavezicula biliar de staz;
mestastazele hepatice, ganglionare i peritoneale;
permite efectuarea concomitent a unui examen ERCP, colangiografia
intraoperatorie sau coledocoscopia de diagnostic, iar n dubiul de diagnostic cu o
pancreatit cronic pseudo-tumoral, poate facilita recoltarea unui material bioptic n
vederea precizrii diagnosticului.
 2. Forma dureroas
Poate s apar n cursul evoluiei unui icter prin cancer pancreatic sau poate fi
relevant la o persoan trecut de 50 de ani, pentru un cancer hepatic nonobstructiv sau
pentru un cancer de corp de pancreas.
Patogen ia durerii: invazia plexului ceiiac.

Caracterele semiologice ale durerii pancreatice:

este o durere epigastric profund, cu iradiere n etajul superior al abdome-
nului i n torace, cu predominenta posterioara nspre coloana, n hipocondrul stng i n
semi-centura stng, ntre D8 i D10;
este o durere surd i permanent, continu i de durat, peste care se gre-
feaz paroxisme intense declanate cu deosebire de decubitusul dorsal;
se calmeaz prin anteflexia trunchiului, poziia aezat, decubitul lateral sau n
cocos de puc;
se nsoete de fenomene psihice marcate i de o slbire n greutate evident;
poate s nsoeasc icterul, dar deseori durerea l precede.

Diagnosticul diferenial al durerii, implica excluderea:

unei crize de penetraie sau de perforaie ulceroas;
o colic hepatic sau colica nefretic;
o pancreatit cronic de forma dureroas;
dispragia intermiten de tip ORTNER (ischemia mezenteric).

3. Forma tumoral
Palparea unei formaiuni lumorale epigastrice, dur sau renitent, imobil cu micrile
respiratorii, fixat la peretele abdominal posterior. Inconstant poate fi nsoit de dureri de tip
pancreatic sau icter.
Diagnosticul diferenial ai formelor tumorale presupune excluderea urmtoarelor
variante:
cancerul gastric;
cancerul colonului transvers;
un chist pancreatic;
un anevrism al aortei descendente;
o metastaz ganglionar de la un cancer de testicul;

F O R M E L E CLINICE A C A N C E R E L O R DE C O R P DE P A N C R E A S

I. Formele simptomatice
A. formele dureroase sunt cele mai frecvente.
R. formele tumorale (tumori epigastrice):
a. chisice: forme pseudo-chistice;
b. tumori care abdominalizeaza aorta: forme pseudo-anevrismale.
C. forme cu manifestri splenoportale, cu splenomegalie, relevate prin hemoragii
digestive superioare datorat rupturii varicelor esofagiene.
D. forme relevate prin printr-un diabet mai mult sau mai puin intens
E. forme relevate prin hemoragii digestive superioare;
F. forme relevate prin stenoze duodenale;
G. forme relevate prin metastaze;
H. forme renale datorate unor cancere a cozii pancreasului;

75
 I. forme politrombozante relevate prin flebite recidivante, pn la forme de
septicemia venoas subacut;
J. forme relevate prin manifestri endocrine ( sindrom cushingoid sau base-
dowian), sau hematologice (fibrinoliza subacut).

II. Formele histoiogicc

PEARSE a descris celulele APUD (amine precursor uptake and decarboxylation),
drept un sistem de aproximativ 40 de celule de tip diferit, cu origine n creasta neuronal, cu
asemnri morfologice i funcionale, dar i activitate secretorie endocrin diferit. Acestea
nu formeaz un organ anatomic distinct, deoarece sunt rspndite n tot organismul, cu
deosebire n tractui gastrointestinal, dar mai ales n pancreas.
APUD-oamele pancreatice, sunt tumori hormonale insulare care se ncadreaz la fel ca
i tumorile APUD extrapancreatice, n categoria tumorilor neuroendocrine. Fiziopatologic,
lipsa sau tulburarea capacitii de stocare a secreiei endocrine, se asociaz cu o producie
excesiv i o lansare necontrolat de hormoni.
Dup tipul secreiei hormonale, se mpart n 4 categorii:
1. Ortoendocrine, atunci cnd hormonal corespunde cu celulele organului din
care provine, aa cum este insulino mul sau glucagonomul;
2. Paraendocrine, atunci cnd hormonul este tipic pentru alte celule APUD, aa
cum este Gastrinomul sau VlP-omul;
3. Neoptazii endocrine multiple, M E N 1 i MEN 2, n prezena n acelai timp a
mai multor tumori endocrine (hiperparatiroidism, CUSHNG, feocromocitom);
4. Tumori mult i hormonale (tumora secret mai muli hormoni).
5. Sindromul carcinoid al cancerelor de pancreas, cu bufee vasomotorii,
insuficienta cardiac dreapt i prezena acidului 5-hidroxyindolacetic n urin ca
produs de metboUzare al serotoninei.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL CANCERULUI PANCREATIC

1. Exereza poate fi realizat n urmtoarele variante:

DPC (duodenopancreatectomia cefalic, cu supravieuirea cea mai mare);
Pacreatectomia cefalic cu prezervarea duodenului;
Pancreatectomia total;
Pancreatectomia corporeo-caudal;
Splenopancreatectomia corporeo-caudala (operaia DUVAL).
2. Limfadenectomia extins la esutul retroperitoneal se pare c nu este util.
3. DPC, cu sau far prelevarea pilorului, nu aduce diferene semnificative
evolutive.
4. Invazia portei nu contraidic intervenia. Se poate rezeca trunchiul portei care
va fi nlocuit cu un grefon.
5. In ceea ce privete rezecia venei cave inferioare, aceleai consideraii.
Depinde de dotare, tehnica i echipa.
6. Mijloace de a preveni complicaiile:
Eritromicina accelereaz evacuarea gastric dup DPC cu prezervarea
pilorului.
Dup DPC, tratamentul bontului pancreatic presupune anastomoza
pancreatico-jejunal, ligatura bontului sau anastomoza pancreatico-gastric, ultima avnd
marele avantaj de a scdea numrul fistulelor pancreatice. In schimb aceast ligatura
poate fi responsabil de declanarea unei pancreatite acute de bont pancreatic n peste un
sfert din cazuri.
 Drenajul transcanalar al WIRSUNG-ului i transanastomotie, se pare c
devine o msur necesar de a mpiedica apariia fistulei pancreatice sau a unei
pancreatite acute postoperatorii.
Octreotidul - scade n mod semnificativ numrul fistulelor pancreatice
postoperatorii.
Drenajul peritoneal crete n mod paradoxal numrul complicaiilor
postoperatorii (BERNARD LAUNOS).

Rezecia pancreatic. O afirmaie riscant ar fi n contextul actual, realitatea unei

delimitri precise ntre rezecia pancreatic radical i cea paleativ, n tratamentul chirur-
gical al cancerului ductai pancreatic, Rezecia pancreatic executat n scop de radicalitate
este de cele mai multe ori o operaie paleativ, reducional, n ceea ce privete cu deosebire
cancerul ductai al pancreasului, n care autorii comunic o rat medie a supravieuirii de
pn Ia cinci ani.
Rezecia paleativ, care implic un esut tumoral restant lsat n mod deliberat
nesancionat, este de cele mai multe ori datorat invaziei vasculare a tumorii, dei o serie de
studii publicate se extind n aceste situaii de multe ori la rezecii complexe, urmate de
angioplastii sau protezri vasculare, fr ca acestea s amelioreze n mod semnificativ rata de
supravieuire. Pe de alt parte nici alte forme sau protocoale de tratament adjuvant nu ofer
rezultate mai bune, ci din contr mult mai slabe.
Ameliorarea aceastei perspective este legat de posibilitile actuale de diagnostic n
special n stadiile precoce, de momentul pe care l poate surprinde chirurgia pe parcursul i
n evoluia bolii, de vechimea icterului, de nivelul bilirubinemiei serice i de statusul
nutriional i imun al pacientului.
Ali factori predictivi asupra supravieuirii ar fi tipul histologic al tumorii, esutul de
origine i modul de extensie, gardul de malignitate, limitele invaziei de vecinate al tumorii,
i nu n ultim instan rata complicaiilor postoperatorii, dintre care fistula pancreatic este
alternativa cea mai de temut.
Variantele histologice reprezint una dintre condiiile eseniale ale stabilirii unei opiuni
terapeutice, deoarece ar permite o strategie difereniat de tratament, cu variate indicaii ale
posibilitilor de rezecie, ceea ce ar conduce n ultim instan la obinerea unor rezultate
net difereniate. In aceast categorie se ncadreaz:
Carcinomul pancreatic, cu urmtoarele variante:
adenocarcinomul ductai, forma cea mai frecvena;
carcinomul celulelor insulare;
cystadenocarcinomul;
Adenocarcinomul poriunii distale a coledocului;
Adenocarcinomul ampular sau ampulomul vaterian;
Adenocarcinomul duodenal peri sau supra-ampular;
Alte forme maligne excepional de rare.
Fig. 38. Exereza pancreatic n cancerul de cap de pancreas presupune rezecia antrului gastric, a cii biliare
principale, a potcoavei duodenale i a minimum 10-15 cm ai jejunului. Aspect al piesei operatorii

Se distinge grupul cancerului periampular (variantele 2, 3 i 4), la care unii autori

adaug i cancerul schiros al esutului pancreatic limitrof cii biliare principale situat retro-
pancreatic, care se confund din punct de vedere anatomic, fiziopatologic, evolutiv i
terapeutic, avnd aceleai manifestri clinice sau posibiliti evolutive i aceleai anse de
diagnostic precoce sau aceleai soluii terapeutice.
Pe de alt parte, agresivitatea i malignitatea adenocarcinomului pancreatic ductal este
conferit de caracterul multifocal al leziunii, rapid extensibil endoluminal de-a lungul
canalelor excretoare ale glandei, astfel nct rczccia pancreatic orict de larg n stadiile
avansate, nu ofer garania tratamentului radical, dect poate numai pancreatectomia total,
efectuat ntr-un stadiu precoce.
Este de menionat, de asemenea, o deosebire evident ntre localizrile cefalice i cele
corporeocaudale ale adenocarcinomului ductal, sub aspectul stabilirii diagnosticului precoce
sau al rezcciilor cu intenie sau cu pretenie de radicalitate n favoarea primelor. Se pare c
pentru localizrile corporeocaudale, absena icterului i al altor manifestri clinice care s le
semnaleze prezena, fac posibil apariia metastazelor i invazia structurilor anatomice
nvecinate n momentul interveniei chirurgicale, ceea ce ridic un handicap enorm asupra
curabilitii acestor leziuni.
WHIPPLE a fost se pare primul chirurg care a artat c adenocarcinomul corpului i cozii
pancreasului este incurabil n momentul stabilirii diagnosticului, afirmaie care din pcate este
valabil i astzi, iar controversa dintre rezecia paleativ i rezecia clasic WHIPPLE extins
ns eventual pn la o pancreatectomie total sau regional, continua i n prezent. Dar asta nu
nseamn c trebuie s ne oprim aici, deoarece totui chirurgia rmne singur alternativ care
poate oferi vindecarea, bineneles n cazuri extreme de bine selecionate.
Avertismentul lordului SMITH i menine astfel puterea de anticipare de-a lungul
timpului: Dei rezultatele pe termen lung sunt modeste, rezecia asigura unica ans de
vindecare. Individual, muli pacieni vor opta pentru o operaie cu risc considerabil dar care
ofer o mic ans de vindecare sau de supravieuire mai ndelungat, dect pentru o operaie
cu risc mai redus, dar fr anse de vindecare".
Procedeu WIIIPPLE n care se extirpa antrul gastric, duodenul, vezicula biliar i
canalul coledoc, zona cefalic a pancreasului, primii 20 de cm din jejunul proximal, ganglio-
nii peripancreatici i eventual cei regionali, nsoit de vagotomie troncular bilateral, este i
astzi indicaia major de tratament chirurgical n cancerul periampular fiind considerat
drept o operaie cu pretenie" de radicalitate iar n cancerul ductal al pancreasului cefalic, n
care se situeaz ca o operaie cu intenie" de radicalitate.

78
 Indicaiile acestui procedeu se refer la criteriul tumora" strict localizat la nivelul
pancreasului cefalic sau eventual extins la esuturile peripancreatice, iar a invada vasele
mari, stomacul colonul sau splina, astfel nct pancreasul cefalic poate fi mobilizat cu uu-
rin de planurile posterioare ale axului venos mezenterico-portal care este liber i neinvadat,
Criteriul noduiitor limfatici presupune absenta metastazelor ganglionare sau cel mult
invazia ganglionilor peripancreatici, operaia 11 inel contraindicat atunci cnd ganglionii re-
gionali, mezenterici, celiaci, splenici sau hepatici sunt invadai. Criteriul metastazelor,
exclude intervenia n cazul prezenei unei difuziuni hematogene a neoplaziei.
Desigur c ia aceti parametrii morfologici se adauga i conlraindicaiile generale ale
rezeciei, care includ:
1. vrsta bolnavului de peste 60 de ani,
2. vrsta icterului de peste trei sptmni,
3. febr de peste 38 de grade CELSIUS,
4. hematocritul sub 30%,
5. leucocitoz de peste 10000/mmc.,
6. nivelul creatininei serice de peste 1,3 mg%,
7. albmina seric de sub 3 gr.%,
8. bilirubinemia de peste 10 mg.%,
9. fosfataza alcalin de peste 7100 u/100 ml,
10. diabet zaharat,
11. insuficien hepatic i renal,
12. tulburri de coagulare.

Dac pentru tehnica clasic de rezecie WHPPLE exist o accepiune unanim a lumii
chirurgicale, n ceea ce privete timpul al doilea al operaiei care presupune restabilirea
tranzitelor, exist o mare diversitate de preferine n ceea ce privete variantele de execuie,
confirmat de un mare numr de procedee.
Aici ar trebui amintita duodenopancreatectomia cefalic cu conservarea duodenului
BEGER sau a pilorului, derivaia pancreaticoantral i duodenectomia segmentar cu
pr eze rvarea pane re asului.
Duodenopancreatectomia cefalic clasic presupune refacerea tranzitului la nivelul a
trei nivele: refacerea tranzitului biliar, refacerea tranzitului alimentar i anastomoza pan-
creatic. Acest ultim deziderat depinde n mod direct de dou elemente: densitatea esutului
pancreatic i tehnica anastomozei pancreatico-jejunale.
Unii autori au preferat refacerea tranzitelor pe o ans n omega, cu fistula B R A U N la
piciorul ansei. ORR, prefera refacerea tranzitelor pe ansa eferenta n ordinea: calea biliar,
pancreas i apoi stomac. Dup M A L L E T - G U Y , se reface tranzitul biliar pe bucla ansei n
omega, stomacul este derivat pe ansa aferenta iar bontul pancreatic este adus n anastomoza
la ansa eferent.
 Fig. 39. Refacerea tranzitului digestie, biliar i pancrcatic
dup timpul de exerez din duodenopancreatectomia
cefalic

Majoritatea autorilor opteaz pentru refacerea etajat a tranzitului biliar, pancreatic i

digestiv pe o singur ansa n Y a la ROUX.
WHIPPLE realizeaz derivaia biliar la captul nchis al ansei n Y printr-o derivaie
termino-lateral, urmat n ordine de anastomoza pancreatico-jejunal i apoi de gastro-
jejunostomia latero-lateral.
B R U N S C W I G ncepe cu anastomoza gastrojejunala la nivelul bontului nfundat la
ansei n Y, urmat de anastomoza pancreatico-jejunala i apoi de derivaia bilio-jejunala.
n fine CIIILD ncepe cu anstomoza pancreatico-jejunala n vecintatea captului nfundat
al ansei n Y, urmat de derivaia bilio-jejunala i apoi la urm de derivaia gastro-jejunal.
n toate aceste tehnici anastomoza pancreatico-jejunala este executat fie de maniera
termino-lateral cu toat transa pancreatic, fe printr-o anastomoz wirsungo-jejunal
urmat de ventuzarea transei pancreatice la peretele perianastomotic al ansei jejunale. Dintre
toate aceste anastomoze, derivaia pancreatic este cea mai vulnerabil, deoarece dezunirile
de sutur pot determin o perionita postoperatorie enzimatic extrem de grav. De viitorul
acestei derivaii depinde viitorul bolnavului.
n vederea evitrii unei fistule pancreatico-jejunale, am utilizat fie tehnica derivaiei
pancreatico-jejunale "n paralel" fie ligatura deliberat a bontului pancreatic, ultima fiind
grevata n afar de dependena enzimatic de necroza de bont pancreatic, pancreatit acut
sau repermeabilizarca transei cu fistula pancreatic. In ultimii ani ns preferm tehnica
imaginat de E. BRTUCU de protezare anastomotic, cu ajutorul unui singur tub de dren
care protezeaz i anastomoza bilio-jejunal. Montajul preferat de E. BRTUCU, pe care l
utilizm i noi presupune efcctuarea derivaiei biliare lng captul nfundat al ansei n Y,
urmat de anastomoza gastro-jejunala, ambele de maniera termino-lateral, lsnd la urma
anastomoza pancrcatico-jejunala la piciorul ansei, cu unele particulariti.

80
 Anastomoza pancreatico-jejunala se efectueaz pe un segment de ansa situat n paralel
cu ansa n Y, captul distal al acestuia implantndu-se la piciorul ansei n Y de maniera
termino-latcral, iar captul ei cranial nfundat, recepioneaz derivaia pancreatic,
anastomoza n sine fiind realizat n maniera termino-lateral ntre captul canalului pan-
creatic principal i o jejunostomie a minima", protezat de un singur tub de dren care va
proteza i anastomoza bilio-jejunal, fiind ulterior exteriorizat n epigastru pe calea extra-
peritoneal transligamentar cunoscut. Sonda de decomprimare gastric este obligatorie,
care va drena bontul gastric i va fi trecut transanastomotic n jejun doar n situaia n care
se intenioneaz reluarea precoce a unei alimentaii parenterale.

Fig. 40. Jejunostomia a minima" care va permite

anastomoza cu canalul pancreatic principal tutorizate

Fig. 41. Cateterizarca bontului pancreatic cu un tub de

dren care va fi trecut n ansa jejunal a derivaiei
pancreatico-jejunale printr-o jejunostomie minim
care va servi la realizarea anastomozei ducto-jejunale
tutorizate

Chiar i n situaia unei fistule anastomotice pancreatice, aceasta va reprezenta o fistul

izolat de tip pancreatic pur, incomparabil mai benign i mai uor de tratat dect o fistul
bilio-pancreatico-alimentar. Izolarea i protezarea anastomozei pancreatico-jejunale reduce
att rata fistulizrii, ct i n mod deosebit riscul vital care ar fi corelat cu aceasta.

81
 Fig. 42. Derivaie bilio-digestiv nsoit de aerobilie important
ntr-un neoplasm de cap de pancreas

in acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini din
monografia Polimorfism Lezional al Unghiului Duodenojejunal Treitz, [10], de aceiai autori.

82
 1.10. SISTEMUL APUD
Numeroase substane polipeptidice cu rol de hormoni, au fost izolate din peretele
antruiui gastric, din duoden, jejun, pancreas, cai biliare i din plmni, dintre care cea mai
veche, descris de BAYLISS i STARLING n ! 902, este secretina.
Toate aceste substane cu rol de hormoni i de mesageri, sintetizate la nivelul tubului
digestiv i al pancreasului, sunt structural nrudite ntre ele, celulele responsabile de
sintetizarea lor avnd proprieti citochimice asemntoare, celule care au fost reunite tocmai
datorit acestor proprieti comune, ntr-un sistem care le denumete sub iniialele APUD,
respectiv - Amines Precursors Uptake and Decarboxylations, n traducere fr acceai
relevant, PE ARSE, 1963).

APUD cells constitute a group of apparently unrelated endocrine cells, which were named by the
scientist A.G.E. Pearse, who developed the APUD concept in the early 60's. These cells share the
common function of secreting a low molecular weight polypeptide hormone. There are several
different types which secrete the hormones secretin, chojecystokinin and several others. The name
is derived from an acronym, referring to the following:^

Amine - for high amine, content.

Precursor Uptake - for high uptake of (amine) precursors.
Decarboxylase - for high content of the enzyme amino acici decarboxylase (for conversion
of precursors to amines).
Sursa: hitp://en.wikipedin.org/wiki/APUD

Sistemul APUD ncearc s reuneasc i s sistematizeze toate substanele cu rol de

mesageri (amine biogene i polipeptide hormonale), secretate att de tubul digestiv ct i de
glandele anexe, cum ar fi pancrcasul sau aria morfologic hepato-biliar.
Dup ce a fost introdus i plmnul n aceast structur, a fost depit noiunea de axa
endocrin entero-pancreatic, enunata de UNGAR i PEARSE n 1970.
Pn n prezent au fost identificate peste cinci tipuri ele celule endocrine situate la
nivelul mucoasei gastrice i peste apte tipuri celulare la nivelul epiteliului intestinal, fiind
izolate peste 20 de substane polipeptideice cu proprieti hormonale, dintre care dou treimi
aparin tractului gastrointestinal i o treime pancreasului. Printre acestea se afla secretina,
gastrina, enteroglucagonul, G1P (gastric inhibitoty polypeptide), VIP (vasoactivc intestinal
polypeptide), colecistokinina-pancreozimina sau motilina.
Astfel, teritoriul gastrointestinal, se comport ca un adevrat organ endocrin, prin
varietatea substanelor cu rol hormonal sintetizate de ctre o varietate de celule endocrine
care rspund nu numai la stimuli vegetativi sau umorali locoregionali ci i la stimuli
mecanici endoluminali. Cu alte cuvinte, polipeptidele hormonale gastrointestinale, sunt
elaborate n celule care au capacitatea de secreie Intern.
Astfel de celule i au originea embrionar n crestele neurale, au o dispoziie
diseminat n chorionul mucoasei, funcionai secretor sunt multipotentiale i recepioneaz
stimuli de Ia factorii homeostziei locale, cum ar fi presiuni i Ph-uri endoluminate,
concentraii ionice sau Ph-uri intrarnurale.
Ca mesageri, hormonii polipeptidici gastrointestinali acioneaz dup algoritmul ciber-
netic comun hormonilor clasici: sunt recepionai prin verigi ale AMP-ciciice specifice, mai
ales pe celulele tinta responsabile de secreia extern a sucurilor digestive, care sunt echipate
cel puin cu situs-uri duble, unde au Ioc o serie de competiii, sincronisme sau modulari,
deocamdat destul de ipotetice.
 Celulele cu secreie extern, mucoase, zimogene sau oxintice, biliare sau pancreatice,
furnizoare ale hidrolazelor sucurilor digestive, sunt astfel n esen reglate funcional de
celulele cu secreie intern, plasate de regul n vecintatea glandelor secretoare.

Celularitatea i apartenena histologic

Originea celularitii tumorilor endocrine digestive este n sistemul APUD al tubului
digestiv, pancreasului i mai nou al plmnului. Natura endocrin a fost suspectat datorit
asemnrii histologice cu celulele din insulele lui LANGERHANS. Prezentarea lor histo-
logic este n general de celule regulate dispuse sub forma unei aglomerri de cordoanc,
travee sau noduli, nconjurate de o vascularizaie excesiv.
Clasificarea SOGA & TAZAWA, le mparte n mai multe tipuri:
Tip A - cordoane i noduli,
Tip B - benzi i travee,
Tip C - structura alveolar dispus n rozete sau psudoacinoas,
Tip D - structura trabecular nedifereniat,
MIXT - combinaie celor de mai sus.

Fig. 43. Tumora carcinoid cu

dispunerea celularitii sub form de
travee i rozele (Tipul B i C)

Celulele cu posibiliti de secreie intern gastrointestinale sau pancreatice, sunt

repartizate n cel puin trei categorii dup cum urmeaz:
Celule strict argentafne, reprezentate de tipul clasic de celule enterocromafine
furnizoare de serotonin; celulele entereocromafine, sunt dispersate att n glandele gastrice
ct i n glandele ntregului tub digestiv. Au fost numite fie celulele lui CIACCIO, fie
celuiele lui NIJSSBAUM, fie celulele KULTSCHITSKY-MASSON, care au fost descrise pe
larg de FEYRTER n anul 1931. Acestea conin granule de 5 - hidroxitriptamina, precursor
al serotoninei. Dei provine prin modelare metabolic de la aminoacizi, scrotonina intr n
grupul amintit al aminelor biogene i nu n grupul mare al polipeptidelor intestinale cu
valoare hormonal, respectiv sistemul APUD. Caracterul tinctorial principal se bazeaz pe
capacitatea de reducere a srurilor de argint.

84
 Fig. 44. Tumor carcinoid, coloraia
GOMORY, evideniaz impregnarea
argentic a celulelor tumorale i o
strom fibrovascular redus

Celule argirofile, facultativ i argentafine, care elibereaz n principal polipeptiele cu

valoare hormonal, precum i cteva amine biogene. n sens restrns, numai acest tip de
celule argirofile, se consider c ar aparine sistemului APUD. Aceste celule sunt princi-
palele productoare de polipeptide cu valoare hormonal, cum ar fi gastrina, secretina, CCK-
PZ, GIP sau VIP, care regleaz de fapt succesiunea eliberrii enzimelor digestive de hi-
droliza. De exemplu, secretina, gastrina i complexul CCK-PZ, inhiba faza digestiv din
amonte (digestia gastric) i stimuleaz faza digestiv din aval (pancreasul exocrin i secreia
biliar).
Mastocitele sunt furnizoarele de baz ale aminelor biogene tisulare, cum ar fi cateco-
laminclc, scrotonin i histamina, dar i ale heparinei, care este un mucopolizaharid sulfatat.
Mastocitele fabrica i stocheaz n granule citoplasmatice serotonin, histamina i heparin,
substane cu roluri complexe, fe direct asupra celulelor secretorii, ct i prin intermediul
reglrii microcirculaiei.
Celulele endocrine sunt diseminate att printre celulele glandulare propriu-zise exo-
crine (de exemplu celulele enterocromafine, ct mai ales subepitelial i paraglandular n
chorionul mucoasei gastrice (de exemplu, celulele G) sau duodenojejunoileale (de exemplu
celulele S). n pancreas celulele endocrine sunt aglomerate n clasicele insule ale lui
LANGERHANS. Ele se mpart dup caracterele tinctoriale n argentafine i arghirofile (sau
pseudoargentafine).
Cteva tipuri celulare argirofile ale sistemului APUD, cu precizarea sediului i al
polipeptidului secrctat, sunt urmtoarele:
Celula G, eu sediul n antrul gastric, duoden, jejun i creier, secret gastrin.
Celula S, cu sediul n duoden, jejun i ileon, secret secretin.
Celula I, situat n duoden, jejun i ileon, secret CCK-PZ.
Celula L sau EG, situat n duoden, jejun i ileon, secret enteroglucagonul i
probabil CCK-PZ.
Celula AL (alfa-like), situat n regiunea corporeofundic gastric, secret
enteroglucagonul.
Celula K, cu sediul n duoden, jejun i ileon, secret GIP.
Celula H, cu sediul n ileon, colon, duoden, creier i stomac, secret VIP.
Celula H, cu sediul n antrul gastric, duoden, jejun i ileon, secret polipep-
tidele din familia bombesinelor.
Celula EC, cu sediul n duoden, jejun i ileon, secret motilina.

85
 Celula PP cu sediul n insulele pancreatice, secret polipeptidul pancreatic.
Celulele D sau Delta insulare, secret somatostatina (SS) inhibitor.

Celula alfa pancreatic secret glucagonul iar celula beta pancreatic secret insulina,
ambele cu sediul n insulele lui LANGERIIANS, apudomul tipic fiind insulinomul, cu celule
beta pancreatice.
Celulele non-beta pancreatice, de tip delta sau like-G, care dezvolt apudoame n
spaiul insulelor lui LANGERHANS, cel mai frecvent fiind gas trinomul. Ele secret
gastrina, secretina, HPP, ACTH, ADH, hormon melanotrop sau chiar serotonin.

Activitatea secretorie a celulelor sistemului AFU.D

Aproximativ 50% dintre aceste celule sunt multicrine, deci au capacitatea de a secret
mai muli hormoni iar restul sunt unisecretante, fiind capabile de a secret hormonul glandei
de provenien, un hormon din alt glanda sau mucus. Din acest punct de vedere, denumirea
lor difer n funcie de natura secreiei:
M U L T I C R I N E - secret mai muli hormoni,
ORTOCR1NE - secret hormonul glandei,
P A R A C R I N E - secret un hormon din alt glanda,
AMFICRINE - secret doar mucus.
Dintre hormonii secretai, doar o parte devin funcionali, deoarece ntr-o serie de
situaii sunt secretai produi inactivi, iar n alte cazuri sunt secretai hormoni activi, dar care
sunt doar stocai i nu se elimin n snge. Exist i cazuri n care nu sunt sintetizai nici un
fel de hormoni detectabili.

Malignitatea i evoluia tumoral

Certitudinea histolgica a malignitii, este n majoritatea cazurilor greu de definit,
puine fiind acele cazuri n care se poate stabili un diagnostic precoce. Debutul iniial benign
sau malign este i mai dificil de stabilit, dar se pare c de cele mai multe ori aceste tumori
debuteaz cu caractere de benignitate iar malignizarea survine n evoluie.
Capacitatea de metastazare a tumorii este mai mare dect caracterele histologice
propriu-zise de malignitate sau dect volumul tumoral global. De exemplu, tumorile
carcinoide metastazeaz la dimensiuni de peste 2 cm ale diametrului tumoral.
Evoluia tumoral este din multe considerente greu previzibil. O certitudine o
reprezint evoluia lent a acestor tumori (de peste 10 ani) i deosebit important pentru
supravieuire a interveniilor radicale efectuate n stadiile incipiente. Malignitatea de multe
ori incert pn la apariia, de obicei tardiva a metastazelor, amplifica i mai mult
dificultile de pronunare a prognosticului.
Decesul survine fie prin sindromul de hiperfuncie endocrin, fie prin complicaiile
acestei funcii, aa cum se ntmpl n cardiopatia determinat de tumorile carcinoide, fie
prin evoluia natural a neoplaziei care n cele din urm duce la un sindrom tumoral
compresiv sau consumptiv, aa-numitul sindrom neoplazic.
 Fig. 45. Imunohistochimia unei
tumori carcinoide n care factorul
nucelar al proliferrii celulare
(PCNA) arat un indice sczut de
proliferare celular sugernd un
prognsotic favorabil

Substanele secretate cu rol de mesageri:

Acetilcolina, eliberat de fibrele potganglionare vagale, are efecte directe pe celula
parietal, fie prin eliberare de gastrina antral, fie prin modelarea afinitii receptorilor
pentru gastrina. Efectele stimulrii prin acetilcolina sunt blocate prin atropina. Acetilcolina
acioneaz la nivelul sinapselor efectorii neurosecretorii (receptori specifici pe celula
parietal) i neuromotorii (receptori specifici pe celulele musculare netede).
Aminele biogene (catecolamine, histamina, serotonin) sunt substanele vasoactive
eseniale pentru microcirculaia juxtaglandulara din mucoasa gastric. Ele sunt eliberate Ia
nivelul sinapselor terminale ale fibrelor adrenergice (cateco lamine le), sau sunt elaborate de
mastocite (histamina), de celule argentafine (serotonin) i de celule argirofile (catecola-
m inele).
Histamina produce vasodilataie capilar iar serotonin vasoconstricie arteriolar i
venulara. Catccolaminele acioneaz pe receptorii de tip alfa i beta, pe fibrele musculare
netede ale vaselor microcirculaiei i stimuleaz celulele G antrale. Celulele parietale sunt
echipate cu receptori specifici H2 pentru histamina.
Polpipeptidele de origine gastrointestinal (fac parte din sistemul APUD) i sunt
elaborate n celulele argirofile ale mucoasei gastrointestinale sau eliberate de fibrele pepti-
dergice ale plexului lui MEISSNER. Ele se comport ca nite reglatori hormonali. Dintre
acestea gastrina i secretina beneficiaz de receptori separai, sau competiioneaz. pentru
acelai receptor al celulei parietale. Polipeptidele componente ale sistemului APUD vor fi
descrise n cele ce urmeaz.
Gastrina uman este un heptadecapcptid, sintetizat i eliberat fie de celulele G, de la
baza celulelor antropilorice, fie n spaiul plexurilor MEISSNER, de la nivelul axonilor
peptidcrgici prin neurocrinie, ca i n structurile hioptalamohipofizare. Mai este elaborat i
n celulele pancreatice insulare non-beta, la fel ca i n mucoasa duodenointestinal sau Ia
nivelul cardiei. Exist cel puin patru forme moleculare de gastrin, toate avnd aceeai
secven tetrapeptidica terminal, care asigur activitatea pe un receptor, unde gastrina se
afla n competiie cu secretina i cu glucagonul.
Efectele complexe ale gastrinei sunt fie secretorii (stimuleaz i dirijeaz elaborarea
de acid clorhidric, de pepsina i de factor intrinsec CASTLE, stimuleaz producerea
enzimelor pancreatice, stimuleaz debitul biliar global, stimuleaz eliberarea de secretina,
insulina i calcitonina i inhiba absorbia intestinal de ap i de sruri), fie motorii
(contracta SEI, relaxeaz sfineterul lui ODDI i valva ileocecal, stimuleaz motricitatea
gastric dar nu relaxeaz pilorul).

87
 Polipeptidele plasmatice sunt substane vasoaetive elaborate endovascular prin hidro-
liza proteinelor plasmatice, spre deosebire de aminele biogene vasoaetive care sunt elaborate
extravascular. Dintre acestea fac parte sistemul trombinic, sistemul kininic i sistemul
plasminic, dar din grupul polipeptidelor plasmatice fac parte i o serie de factori imperfect
izolai, cum ar fi factorul depresor miocardic, depresor pulmonar, antisurfactant, etc., an-
grenai n patogeneza ulcerelor acute, pancreatitelor acute, ocluziilor sau septicemiilor.
n sistemul trombinic sc pare c intervin i prostaglandinele.
Din sistemul kininic, bradikinina (Kallidina I) i Kallidina II, sunt elaborate prefe-
renial n aria gastrointestinal unde produc vasodilataie arteriolocapilar, cu creterea
permeabilitii capilare i a secreiei gastrice.
Hormonii clasici au roluri indirecte n creterea secreiei gastrice acide prin me-
canisme hipoglicemice vagale (insulina), prin hipercalcemie (parathormonul), prin
accentuarea arderilor metabolice (tiroxina), prin stimularea gastrinei i inhibiia mucogenezei
(ACTH-cortizol) sau prin hiperplazia celulelor G antrale (GH).
Prostaglandinele sunt cetone nesaturate, biosintetizate n aproape toate esuturile din
acizi grai eseniali, dintre care acidul prostanoic constituie inelul de baz. Prostaglandinele
sunt modulatori metabolici intracelulari, descrise de EULER i sistematizate n grupe intitu-
late A, B, C, D, E, P i subgrupe. Subgrupele El i E2 acioneaz ca inhibitori ai secreiei
gastrice acide.
Hormonii polipeptidici gastrointestinali nu constituie o noutate n fiziologie; noutatea
consta doar n marea diversificare recent a grupului, de fapt a ntregului sistem A P U D , n
izolarea de mereu alte substane inedite sau like-cunoscute i mai ales n nelegerea
implicrii fziopatologice ai acestor hormoni periferici, n patologia uman.
Pe lng efectele binecunoscute clasic n fiziologia gastrointestinal a gastrinei, secre-
tinei sau ale complexului CCK-PZ, sunt de notat, efectele principale ale polipeptidelor mai
recent studiate:
GIP este un inhibitor gastrinic de mare eficien;
VIP este implicat cu deosebire n sindroamele diareigene;
Motilina este implicat n reflexul de evacuare gastro-colic.
Delimitarea funcional a polipeptidelor gastrointestinale are o importan fiziopa-
tologic deosebit:
o polipeptidele cu aciune Iike-gastrinica (gastrinele i CCK-PZ) au fost numite
i polipeptide ulcerigene;
polipeptidele cu aciune like-secretin (secretina, GIP-ul i VIP-ul sau
Enterogastronul) sunt polipeptidele considerate ca diareogene.
Ca urmare a studierii ale acestor efecte, s-a remarcat i faptul c polpipeptidele
gastrointestinale dein proprieti care depesc funciile secretorii i motorii
gastrointestinale.
Astfel au fost decrise o serie de efecte colaterale cardiovasculare (VIP, secretina, Glu-
cagonul, Bombesinele, Gastrina, CCK-PZ), respiratorii (VIP, Bombesinele, Gastrina), asupra
homeostaziei (VIP), ct i interaciuni cu enzime metabolice i cu diferii ioni, ale aproape
tuturor polipeptidelor sistemului APUD.
Sunt numeroase i interaciunile cu hormonii polpipeptidici clasici ai glandelor endo-
crine convenionale (insulina, calcitonina, glucagon, ACTH, GH, ocitocina, vasopresina,
etc.), ct i interre laii le cu catecolaminele, bradikinina i angiotensina.
In plus, multe dintre polpipeptidele gastrointestinale, au fost izolate din testul nervos al
primatelor, de unde i ipoteza potenialului de neurotransmitori, pe care l-ar deine aceste
substane. Apudoamele pancreatice sunt tumori hormonale insulare, care se ncadreaz intre
tumorile neuroendocrine i constituie partea IlI-a endocrin a sistemului nervos.

88
T U M O R I L E SISTEMULUI APUD, A P U 0 O A M E L E

Prin definiie, termenul de apudom include toate tumorile i heparplaziile difuze,

benigne sau maligne, funcionale sau nefuncionale, cu punct de plecare n celulele
endocrine, capabile s elaboreze substane cu proprieti de tip APUD, respectiv polipeptide
sau amine cu rol de mesageri.
La rndul lor aceste celule pot fi mprite dup caracterele clinice, morfologice i
histologice, n dou categorii:
1. Sistematizate (i mai bine specializate), t u m o r i ale glandelor e n d o c r i n e clasice, n
special n hipofiza, tiroida i paratiroide; n acest grup intr i celulele alfa i betapancreatice,
adunate n insulele lui L A N G E R H A N S .
2. R s p n d i t e d i f u z (i mai puin specializate), n esuturi, sau hiperplazii, cum sunt
celulele argentafine i argirofile din chorionul tubului digestiv, celulele nesistematizate ale
grupului non-beta din insulele iui LANGERHANS, ct i celulele diseminate sau ectopice la
nivelul plmnului, structurilor nevrax-ului, medulosuprarenalei, glotnusuiui carotidian sau
al relicvatelor retroperitoneale neurofibromatoase.
Sistematizarea clinico-funcional a apudoameior le aparine Iui PEARSE, P O L A K i
W E L B U R N (1975), care convine pn acum patologiei practice, n apudoame unisecretante
i apudoame polisecretante.
1. Apudoamele unisecretante, secret un tip de hormon dominant, care poate fi
specific organului din care face parte celula productoare iniial, respectiv ortoendocrine,
aa cum este insulinomul, sau poate fi nespecific organului su celulei productoare iniiale,
situaie n care sunt denumite paraendocrine. Aici se incadreza Gastrinomul sau Vipomul.
Apudoamele paraendocrine se caracterizeaz prin faptul c secret polpipeptide, amine
i uneori chiar steroli, care nu sunt strict specifice celulelor sau organului productoare, dar
fac parte din spectrul hormonal general. Aici se ncadreaz sindroamele cu secreie ectopic
de PP, ACTH, prostaglandinele, serotonin, hormon melanotrop sau gastrin periferic.
2. Apudoamele polisecretante, au fost denumite i multiple ectopic (endocrine), apu-
domas (MEA) sau poliadenomaoze endocrine, pentru c de regul apar, 1a acelai individ,
multiple apudoame ortoendocrine sau paraendocrine, care i asociaz efectele. Multe dintre,
aceste asocieri au n combinaie i apudoame ulcerigene sau diareogene. Sunt supranumite i
apudoame multihormonale pentru c tumora secret mai muli hormoni.
Astfel, sunt frecvente asocierile de insulinom cu gastrinom, gastrinom cu hiperparati-
reoidism i gastrinom cu hipertiroidism sau cu adenoame hipofizare acidoflle, bazofile sau
cromofobe. De asemenea, sunt frecvente asocierile dintre apudoame diareogene cu feocro-
mocitom, carcinoame bronhice, gang 1 ioneuroblastoame, etc.
A p u d o a m e endocrine multiple, M E A , se mai poate enuna i MEN atunci cnd
include neoplazii, de Ia multiple endocrine neoplazia.
n cadrul acestor poliadenomatoze endocrine sau poliapudoame, au fost descise de-a
lungul timpurilor, asocieri clinice sub forma unor sindroame dintre care nu lipsete niciodat
hiperparatiroidismul. Amintim dintre acestea, doar dou dintre cele mai cunoscute
sindroame de tip MEA:
M E A I reunete apudoame din insulele lui L A N G E R H A N S , intestin, suprarenal i
hipofiza, descris de W A R M E R n 1974. Apudomul pancreatic cel mai frecvent amintit este
insulinomul. Pe lng manifestrile clinice ale hiperparatiroidismului i ale adenomului
hipofizar (cel mai des cromofob), survine i ulcerul recidivant (prin hipoglicemia insuli-
nomului) i o diaree moderat (prin apudoamele argirofile intestinale difuze).
M E A II reunete carcinomul tiroidian medular cu feocromocitomul, sindromul
carcinoid, fibromatoza retroperitoneala, ulcere recidivau te i bineneles hiperparatriroidism
(celulele C parafoiicuiare tiroidiene sunt tipice sistemului APUD), sindrom descris de
SIPPLE n 1961. Prezena carcinomului tiroidian impune corectarea iniialelor n M E N II.
 Importana diferenierii dintre cele dou tipuri de neolpazii endocrine cu localizare
digestiv rezid n definitivarea soluiei terapeutice, ntruct tumorile endocrine digestive pot
conine mai multe tipuri celulare care nu sunt ncadrabile n noiunea de endocrinopatii
neoplazice multiple MEN. Tumorile endocrine pancreatice conin n 50-70% cazuri mai
multe tipuri histologice celulare cu inter relaii funcionale de regulatori, intre tipurile celulare
ce coabiteaz. Astfel se explic de exemplu, de ce metastazele pot avea o alt celularitate
dect cea dominant n tumora de origine.
MEN semnific prezena simultan de tumori endocrine benigne sau maligne n mini-
mum dou organe endocrine. Exist deci dou tipuri distincte de MEN. Tipul M E N I
(sindromul WERMER), care include 80 - 100% tumori pancreatice (gastrinom, insul inom,
YIP-om) i o alt tumor endocrin.
Tipul MEN II include practic 100% carcinom medular de tiroid i o alt tumor, iar
MEN Il-b ganglioneuromatoza n proporie de aproape 100% i o alt tumor. Ele nu includ
i tumori cu localizarea digestiv, deci n MEN II confuzia cu o tumor endocrin digestiv
nu este posibil.

Apudomcle unssecreante ortoendocrine:

1. Insulinomul este un apudom al celulelor beta insulare, ultraspecializate n
elaborarea insulinei, dezvoltate n insulele lui LANGERHANS. Manifestrile clinice
determinate de insul inom sunt sintetizate n triada lui WHIPPLE, prin crize severe de
hipoglicemie, valori spontane ale glicemiei sub 50 mg% i ameliorarea
simptomatologiei clinice dup ingestia de glucide. Tratamentul impune extirparea
tumorii pancreatice secretante.
2. Glucagonomul este un apudom sau hiperplazie, determinat de celulele alfa
din insulele iui LANGERHANS. Manifestrile clinice sunt reprezentate de un exantem
bulos al perineului i regiunii inghinale i dermatita necrotic migrant mamar n
aceiai timp, diabet moderat, tendina la tromboza venoas i embolii i o slbire
inexplicabil n greutate.
3. Gastrinomul, apudom al celulelor non-beta insulare, asemntoare celulelor
G antrale, care aparin de sistemul APUD, tumora autonom pancreatic, capabil de a
sintetiza gastrina n cantiti enorme, responsabil n acest fel de instalarea sindromului
ZOLLINGER-ELISSON.
4. Vi pomul reprezint apudoame responsabile de instalarea sindromului dia-
reogen, descris de VERNER i MORRISON, n 1958, sub forma sindromului care se
manifesta prin triada simptomatic:
- diaree apoas, 6 - 10 1 pe zi,
- hipokaliemie i hipo sau aclorhidrie,
- produse de tumora insular pancreatic sau hiperplazie insular, care secret
n exces un hormon vasoactiv intestinal VIP, - Vasoactive intestinal polypeptid. Sin-
dromul mai este denumit i WATER Y DIARREA HIPOCALEMIC A N D ACLOR-
HlDRiC (WDHA).
VIP-omul poate apare ca secreie autonom n cadrul MEN. Tumora poate s
produc i mai muli hormoni diferii, fiind o tumor multicrina, capabil de o secreie
multihormonala de amine sau polipeptide cu rol de mesageri, cum ar fi serotonin,
calcitonina, gastrina, prostaglandine sau PFH (peptid hystidin isoleucin).
5. Serotoninomul este un apudom al celulelor enterocromafine, clasic consi-
derat drept generator al sindromului carcinoid, avnd drept sediu la originea tumorilor
carcinoide.
 6. F e o c r o m o c i t o m u ! reprezint o tumoare endocrin a medulosuprarenaiei
(celulele cromafne), fiind caracterizat prin secreie masiv de catecoiamine (n special
noradrenalina). Feocromocitomui primar extrasuprarenalian (ganglioni simpatici din
sistemul nervos vegetativ) este cunoscut ca paragangliom (aproximativ 10%~15% din
cazuri de feocromocitom). Numai 10% din tumorile medulosuprarenaliene sunt ma-
ligne. Aproximativ 25% din cazurile de feocromocitom sunt ereditare (feocromocitom
familiar). Acesta se poate asocia cu ne uro fibrom atoza, carcinom medular tiroidian,
tumori pancreatice etc.
7. Somatostatinomul este un adenom al celulelor Delta p a n c r e a t i c e , descris
de KREJS n 1979. Prima descriere imunohistochimica dateazsa din 1984. Este o
tumor rar care produce n exces somatostatina, care inhiba secreia aproape a tuturor
hormonilor gastro-intestinali. Triada clinic n localizarea pancreatic include un
diabet zaharat moderat, litiaza vezicular i tulburri abdominale nespecifice (grea,
dureri, diaree, slbire n greutate).
8. A p u d o a m e ale glandelor endocrine tipice, cum ar fi apudoamele cu celule C
para-foliculare tiroidiene, n special carcinoame medulare, apudoame cu calcitonina
sau cu parathormon, respectiv toate adenoarnele hipofizare cunoscute n endocrino-
logie.

Rezult din aceast succint prezentare c sistemul A P U D gastro intestinal i cel

pancreatic, cu care se confrunt cel mai des clinica chirurgical, este numai o parte dintr-un
vast anamblu, cu ample conotaii terapeutice.
Chirurgical, intereseaz n primul rnd apudoamele cu histogeneza n insulele lui
L A N G E R H A N S , att pentru posibilitatea abordului lor direct, deoarece sunt localizate mai
frecvent n coada i n corpul pancreasului, ct i pentru incidena suficient de reprezentativ
a gastrinoamelor ulcerigene gastrice.
Tumorile primitive ale insulelor Iui L A N G E R H A N S sau ale insulelor endocrine din
pancreas, au fost descrise iniial la necropsii, nc de 1902, dar importanta lor funcional a
fost sesizat abea dup izolarea insulinei, n 1927, de ctre B A N T I N G i BEST, moment
crucial n fiziologie, Ia care a participat i profesorul romn PAULESCU, cu o prioritate
recunoscut abea tardiv.
Un amestec de celule endocrine din insulele lui L A N G E R H A N S , este de mult relatat
citofiziologic, pentru celulele alfa i beta, far a fi ns bine precizate i conturate celulele
non-beta.
Tumorile fiecrui grup celular insular au fost grupate sub numele generic de
nesidioame (sau tumori insulare), de regul apudoame ortoendocrine.
Fiecare tip celular poate evolua spre o hiperplazie difuz, sau poate gener un focar
circumscris adenomatos, de aspectul unei formaiuni tumorale independente, ambele de
natura iniia benign i ulterior malign, moment n care pot dezvolta metastaze hepatice
izosecretorii, care vor evolua pe cont propriu.
Dei dein un sediu comun, oarecum grupate n aria insulelor lui L A N G E R H A N S , mai
demult denumitele celulele non-beta insulare, aparin ntrutotu 1 sistemului difuz APUD, din
punct de vedere funcional avnd atribuii multipotentiale.
Acest grup heterogen celular deine totui o serie de celule distincte: gama, delta, like-
G (sueie gastrinoamelor), celulele asemntoare celulelor C parafoliculare tiroidiene i
celulele like S.
Secreia acestui melange celular este rareori pur, doar n gastrinoame, carcinoide,
secretinoame sau ViP-oame. Cel mai frecvent, aceste tumori elaboreaz n mod prepon-
derent, numai un anumit mesager, de obicei gastrina, secretina sau VIP, escortate de cantiti
variabile de serotonin, ACTH, calcitonona sau CCK-PZ, insulina sau glucagon.

91
 Importan clinic au dobndit apudoamele secretante de insulin (insulinomul),
gastrina (gastrinomul), serotonin (carcinoidul), secretina, VIP, glucagon (sindromul
WERMER-MORRISON), sau glucagonul (glucagonomul).

Diagnosticul clinic al tumorilor sistemului APUD

Diagnosticul clinic se bazeaz n primul rnd pe sindromul de hipersecreie tumoral,
care ns, de obicei, survine tardiv n evoluia unei tumori ale sistemului APUD. i mai
tardiv se instaleaz i sindromul de compresie tumoral, cu excepia tumorilor situate la
nivelul tubului digestiv, care se pot manifesta chiar timpuriu prin fenomene de subocluzie
sau ocluzie intestinal, nalt sau joas.
Sindromul KOENIG survine destul de precoce n tumorile situate la nivelul
intestinului subire, iar carcinoidul apendicular se manifest de obicei destul de devreme
printr-o simptomatologie centrat pe fosa iliac dreapt.
Tumorile situate la nivelul cilor biliare extrahepatice, ale duodenului sau ale pancrea-
sului cefalic, pot deasemenea s se manifeste destul de precoce pe plan clinic prin instalarea
icterului sclero-tegumentar.
Din pcate, sindromul de impregnare neoplazic, n majoritatea situaiilor, are doar o
exprimare clinic tardiv i n acest fel elementele clinice de debut pot s scape att
pacientului, ct i clinicianului.

Diagnosticul paraclinic al tumorilor sistemului A P U D

Datele biologice ale apudoamelor se pot detecta pe de o parte prin analizarea secreiei tu-
morale n snge sau pe de alt parte prin punerea n eviden ai produilor de excreie a meta-
bolismului tumoral, specifici fiecrei tumori n parte i fiecrei substane active secretate.
Urmeaz investigaia imagistic a tumorilor primitive i a metastazelor, cu un accent
deosebit pe investigaiile desemnate pacienilor asimptomatici, care din pcate se nscriu n
majoritatea cazurilor.
Sunt vizate n aceste circumstane toate tehnicilc accesibile actualmente de natura
imagistic, endoscopic, radiolgica, ultrasonic, CT, Pet-CT, MRI sau laparoscopic.
In aceste situaii ecoendoscopia poate aduce o serie de informaii suplimentare.
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd i ecoendoscopia, reprezint explorri de
excepie dar absolut necesare unei investigaii complete i complexe ale acestor cazuri, chiar
i dac rezultatele nu confirm uneori ateptrile.
Laparatornia exploratorie sau laparoscopia, poate deveni n unele cazuri extrem de util,
att n vederea stabilirii diagnosticului ct i n vederea deciziei i a rezolvrii terapeutice.

j DE.NIMIRF. MARKER CARACTERISTICA

E M A (Antigen al Membranei Epiteliale) Pozitiv
NSE (EnolazaNeuron-Specifica) Pozitiv (f'oeal)
EP4 (Antigen Epitelial) Pozitiv
Somatostatina Pozitiv (focal)
CEA (Antigen Carcinoembrionic) Pozitiv
CK (Citokeratina) Pozitiv (difuz)
K1 Antitripsina Pozitiv (focal)
Gastrina Pozitiv (focal)
Cromogranina Pozitiv (diffuse)
Synaptophysina Pozitiv (focal)
Alfa-fetoproteina Negativ
Vimentina Negativ
VIP (Polipeptidul Vasointestinal) Negativ
HK1 (TB1) Negativ
CD 30 (Pancreasul Exocrine) _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Negativ
PCNA (Factorul Nuclear al Proliferrii Celulare) Intensitatea colorrii. 15%
Tabel 2. Tehnicile de imunohistochimie actuale sunt extrem de performante n precizarea originii tumorale

~ 9 2
 TUMORILE C A R O NOI DE

Cu o prevalenii de aproximativ 1,5 cazuri la o mie de locuitori, afectnd de obicei

femei i persoane tinere, tumorile carcinoide i au originea n celulele enterocromaflne sau
enterocromafn-like secretante de serotonin sau 5-hidroxitriptamina.
Localizarea acestor tumori poate fi digestiva sau extradigestiva, ultima mai puin
frecven. Localizarea digestiv este reprezentat de apendice 44%, intestin subire 22%, rect
19%, stomac 3%, colon 3%, duoden 2%, diverticul MECKEL 1%. Printre localizrile
extradigestive rare se numra timusul i bronhiile. Asocierea cu MEN este rarisima.
Localizarea caracteristic a tumorilor carcinoide, aduce pe prim plan aria apendcular.
Se consider c aproximativ trei sferturi dintre tumorile apendicelui cecal sunt de tip
carcinoid. Urmtoarele sedii preferate n ordinea frecvenei sunt intestinul subire i rectul,
iar apoi colonul i stomacul, dar diagnosticul endoscopio este extrem de rar. Majoritatea
tumorilor carcinoide ale colonului sunt situate pe colonul drept, iar localizrile gastrice sunt
nsoite de atrofie de fornix i sindrom ZOLLINGER-ELLSON.
Tabloul clinic se sprijin n principal pe sindromul carcinoid, la care se adauga diareea
n 60% din cazuri, cardiopatia determinat de flbroz miocardic, hipotensiunea arterial i
bronhospasmul.
Sindromul carcinoid endocrin se manifest prin apariia flush-ului, care poate fi
eritematos difuz, violaceu, prelungit sau n hart geografic. Se datoreaz substanelor
vasoactive eliberate de tumora carcinoida, cum ar fi n principal serotonin, dar i
bradikinina, histamina, substana P sau prostaglandinele.
Diareea este determinat tot de ctre 5-hidroxitriptamina, avnd ca substrat o serie de
cauze complexe cum ar fi hipermotilitatea sau fbroza mezenteric. Diareea se poate nsoi
de un sindrom de malabsorbie, dureri abdominale sau slbire n greutate.
Sindromul bioumoral se bazeaz pe dozarea eliminrii urinare de 5 H1A, respectiv
acidul 5-hidroxiindolacetic, valori normale 2-8 mg pe zi, pe dozarea serotoninemiei i a
serotoninuriei, precum i a altor produi de secreie cum ar fi substana P, prostaglandine sau
histamina.
Tratamentul tumorilor carcinoide vizeaz att sindromul de hipersecreie, ct i n
cazurile optime tratamentul tumorii primare i al metastazelor.
Tratamentul sindromului de hipersecreie se bazeaz n principal pe somatostatina i
octreotid. Exist i alte posibiliti de tratament medical cum ar fi:
antagoniti kininici, Clorpromazina,
antagoniti periferici ai serotoninei, precum Ciprohepatadina,
medicamente care produc depleia de serotonin, Fenfluramina,
antagoniti de 5 HT2, Ketanserina,
antagoniti de receptori H2,
inhibitoare de pomp de protoni,
corticoizi,
interferon,
citostatice: Streptozocina i 5 Fluorouracil.
Tratamentul ideal este tratamentul chirurgical, respectiv rezecia radical a tumorii
primare i eventual a metastazelor hepatice. n situaia n care abordul chirurgical eueaz,
rmne embolizarea arterei hepatice, tumora fiind dependenta de circulaia arterial sau
chemoembolizarea, alcoolizarea metastazelor hepatice sau chimioterapia sistemic.
Fig. 46. Tumor carcinoid de unghi duodenojejunol TERITZ confirmat de examenul histopatologic

SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Sindromul ZOLLINGER-ELLISON a fost descris n 1955 ca o form extrem de rar a

ulcerelor gastro-duodenale care asociaz urmtoarele entiti clinice, histologice i biologice:
o tumora autonom pancreatic (gastrinom), productoare de gastrina, cel mai
frecvent malign, cu dimensiuni maxime de 3 cm n diametru;
proveniena histologic din celule non beta i non alfa, care se tie astzi c
aparin sistemului APUD;
o valori mari ale gastrinemiei serice;
ulcere gastro-duodenale peptice multiple, recidivante, rezistente la tratament,
adesea cu localizare atipic nsoite de hipersecreie i hiperclorhidrie gastric importanta;
diaree cronic nsoit de hipokaliemie;
absena hipoglicemiei;
uneori boala se instaleaz pe fondul unei hiperparatiroidemii.
Incidena este de 0,5 cazuri la o mie de locuitori, afecteaz n primul rnd brbaii
peste 50 de ani iar 60% dintre tumori sunt de natura malign. Se considera c 1% dintre
ulcerele duodenale, n special duble i situate la nivelul duodenului II, sunt determinate de
gastrinoame, de obicei localizate la nivelul pancreasului. Ulcerele sunt recidivante chiar i
postoperator i se nsoesc relativ frecvent de diaree.
Pseudosindromul ZOLLINGER-ELLISON, se caracterizeaz prin ulcer peptic, hiper-
secreie gastric i hipergastrinemie, hipcrplazie de celule G sau hiperfuncie de celule G, n
absena tumorii. De aceea, hipergastrinemia constata ntr-un ulcer duodenal recidivant dup
vagotomie i piloroplastie impune o rezecie antral. Alt variant a hipergastrinemiei posto-
peratorii este REAS (retained excluded antrum syndrome) reprezentat de o hiperfuncie i
eliberare necontrolat de gastrina de ctre celulele G dintr-un antru nesancionat cu ocazia
interveniei chirurgicale.
In ceea ce privete histogeneza, se tie azi ca aceste cclulc aparin sistemului APUD,
dezvoltate din celula multipotentiala a duetului celomic primitiv, capabile de secreii diferite
i rspndite prin fibrele nervoase ale sistemului nervos simpatic n diverse pri ale
organismului, cu deosebire de-a lungul tractului digestiv. n 1960, G R E G O R Y i T R A C Y
izoleaz din tumora pancreatic ulcerogena extirpata de la aceti bolnavi, a unei substane
denumit de acetia like-gastrina, care are capacitatea de a stimula permanent i marcat
secreia gastric acid, crete persitaltica intestinal i crete secreia pancreatic exocrina.

94
 Aceast substan este mai activ dect gastrina de origine antral, pe care GREGORY
o gsete i n tumorile ectopice, dar i n metastazele hepatice sau ganglionare ale tumorii
pancreatice.
Astzi n sindromul ZOLLINGER-ELLISON se cunosc mai multe surse secretoare de
gastrina:
hiperplazia mucoasei gastrice cu celule G,
hiperplazie sau tumor pancreatic insular,
adenom sau carcinom duodenal sau surse ectopice cum ar fi un adenom
paratiroiodian, hipofizar sau suprarenal ian, cu secreie ectopic de gastrina.
Cea mai frecvent localizare a acestor ipostaze este triunghiul gastrinomului (gastri-
noma triangle), delimitat de jonciunea cisticului eu coledocul, genunchiul inferior al duo-
denului, limita dintre istm i corpul pancreatic i genunchiul superior al duodenului.
Exist astzi, o sistematizare anatomoclinic a sindroamelor hipergastrinemice, prin
utilizarea tehnicilor de imunohistochimie:
1. Sindromul ZOLLINGER - EOLLISON clasic, numit i tipul 2 al lui POLAK,
caracterizat prin prezenta tumorii pancreatice sau de o hiperplazie extragastric de celule
non-beta, cu celule G antrale cvasi-normale, nsoite de valori extreme ale gastrinemiei,
care pot fi sporite prin stimulare cu calciu, glucagon sau secretina, dar insensibile la
ingestia de hran. Aceast variant impune extirparea gastrinomului sau gastrectomia
total.
2. Sindromul hipergastrinemiei de origine antral, numit i tipul POLAK 1, cu
celulele G ale antrului gastric intens hiperplaziate, nsoite de valori extrem de mari ale
gastrinemiei, ntre 2000 i 8000 pg/ml, imposibil de modificat prin testele de stimulare,
dar care poate crete dup ingestia de alimente, n care simpl antrectomie poate duce la
vindecare.
3. Sindromul hipergastrinemiei de origine periferic, indecelabila clinic sal his-
tologic, ntlnit cel mai frecvent n hiperparatiroidism dar i n alte situaii patologice
diverse cum ar fi: anemia pernicioas, gastrita cronic atrofic, cancerul gastric, feocro-
mocitomul, artrita reumatoida, ciroza hepatic, insuficien renal cronic sau dup unele
anastomoze porto-cave.
Caracterul benign sau malign este greu de stabilit deoarece criteriile histologice nu
sunt clare cu tot progresul imunohistochimiei, aa nct supoziia de malignitate se bazeaz
pe caracterul infiltrativ, invaziv i metastazant al tumorii.
Tabloul clinic al bolii permite multe motive de suspiciune:
antecedentele ulceroase scurte sau debut direct printr-o complicaie
(hemoragie sau perforaie);
durerea este mai intens i mai ntins n suprafaa (pseudo-pancreatic), mai
frecvent nocturn, (ar periodicitatea i ritmicitatea ulcerului banal, persistent i
refractar la tratamentul medical obinuit;
vrstura asociat durerii este frecvena i abundent, cu orar nocturn, n
absena oricrui semn radiologie de stenoza piloric;
diareea, poate fi moderat sau sever, cu hipokliemie i deshidratare rapid,
adesea asociat cu steatoree;
slbire rapid n greutate i n fore fizice;
evolutiv, tendina mare la recidive i complicaii.
Diagnosticul se bazeaz pe simptomatologia atipic a unei boli ulceroase, care dateaz
de ani de zile i pe sindromul secretor cu hipersecreie i hiperaciditate marcat, la peste 25
mvl/h i hipergastrinemie sau G-Precursor mult crescut, de peste 500-1000 pg/ml. Valorile
normale ale gastrinemiei sunt considerate de pn la 100 pg/ml. Valorile de peste 1000
 pg/ml sunt considerate patognomonice pentru sindromul ZOLLINGER-ELLISON, iar ntre
500 i 1000 pg/ml, doar sugestive.
Examenul radiologie evideniaz nie gastrice atipice, gigante sau multiple, uneori
jejunale, duodenale postbulbare sau ale marii curburi gastrice, iar localizarea tumorii se
efectueaz prin tomografia computerizat dinamica cu substana de contrast (care deceleaz
tumora n peste 80% din cazuri), eeografia pre i intraoperatorie, RMM, angiografia
selectiv, determinarea selectiv portal a gastrinemiei i explorarea intraoperatorie.
Tratamentul sindromului ZOLLINGER-ELLISON este chirurgical i necesit extir-
parea tumorii urmat de tratament medical corespunztor. Controlul hipersecreiei gastrice
poate fi astzi bine susinut prin blocani ai receptorilor H2 (Cimetidina, Ranetidina, Famo-
tidina), blocarea pompei de protoni (prin Omeprazol, respectiv H+ - K+ - ATP-ase inhibitor)
sau somatostatin (Sandostatin), care inhiba sintez i eliberarea gastrinei, n terapie de
durat.
Terapia antisecretor ie de durat trebuie individualizat, controlat i adaptat periodic,
aa nct s realizeze o supresie adecvat, sub 5 mval/h, utiliznd omeprazol de 40 sau 80
mg/zi sau octreotid.
O terapie conservatoare izolat este indicat doar la vrstnici, tarati, n pregtirea pero-
peratorie, la cei ce refuz intervenia chirurgical sau n cazuri avansate n prezena
metastazelor.
n prezena unei tumori unice, bine delimitate, se va efectua rezecia tumorii, iar pentru
tumori pancreatice multiple localizate n corp i coad, pancreatectomia corporeo-caudal.
Ulcerul gastro-duodenal va fi tratat printr-o vagotomie nsoit de drenaj gastric sau o
rezecie gastric distal.
In hiperplazia gastric fr tumor pancreatic decelabil se recomand o vagotomie
troncular bilateral nsoit de piloroplastie sau o vagotomie proximal selectiv. Vago-
tomia inhib sensibilitatea celulelor parietale la gastrina, astfel nct dozele de inhibitori ai
H2 pot fi reduse n postoperator. Pe cale laparoscopic, acelai efect se poate obine printr-o
seromiotomie gastric laparoscopic.
n tumori multiple, nerezecabile sau n prezena metastazelor, rmne ca metode de
preferat gastrectomia total i extirparea reducionai (debuking) a tumorilor i metastazelor.
Chimioterapia postoperatorie include Strep tozo toc ina, 5-Fluorouracil sau somtostatina.
Succesul terapeutic n sindromul ZOLLINGER-ELLISON nu se poate obine dect
prin ndeprtarea total fie a tumorii secretante, fie a mucoasei gastrice prin gastrectomie
total, fie prin supresie medicamentoasa eficienta. Uneori se impune gastrectomia total
pentru a opri recurenta i gravitatea ulcerelor hipersecretorii, dar n mod obligatoriu se
impune rezecia tumorii de origine.

S I N D R O M U L VERNER-MORRISON
Sindromul VERNER-MORRISON, VIP-omul sau WDHA (watery diarrhea
hipocalemic and aclorhidria syndrome), a fost descris n 1958 printr-o triad simptomatic:
diaree apoas de civa litri pe 24 de ore;
hipokaliemie i hipoaclorhidrie;
tumora insular pancreatic sau hiperplazie insular care secret n exces un
hormon vasoactiv intestinal denumit vasoaetive intestinal polypeptide" sau VIP.
Exist i un pseudosindrom VERNER-MORRISON, cu acelai tablou clinic, din care
lipsete tumora pancreatic iar secreia de VIP este redus.
VIP-omul este localizat n pancreas n 80% din cazuri (cu deosebire n corp i coad),
dar exist i tumori extrapancreatice care secret VIP, cum ar fi ganglioneuroblastoamele n
20% din cazuri sau tumori retroperitoneale sau bronice n 10% din cazuri, mai puin
agresive i mai puin maligne. In cadrul tumorilor MEN, VIP-omul se poate ncadra cu o
secreie proprie autonom.
 Tumora poate s produc i ali hormoni diferii ca o tumor multisecretant de
serotonin, calcitonina, gastrina, prostaglandina, PFH (peptid hystidin isoleucin). Aceste
diverse peptide pot reprezenta i cauza sindromului sau doar caracterul secretor al unui
adenom insular multihormonal piuripotent, far expresie clinic.
Hipersecreia de VIP se traduce printr-o hipersecreie intestinal i pancreatic cu
pierderi mari de ap, bicarbonat i electrolii asociata unei inhibiii a secreiei gastrice care
va avea drept consecin o hipo sau aciorhidrie.
Pe plan clinic, fenomenele de malabsorbie vor fi nsoite de o diaree apoas masiv,
hipopotasemie, hipovoiemie i deshidratare, tulburri neuro-mulsculare i aritmii cardiace.
Pierderile prin scaun de potasiu depesc 300 mEq/24 (Normal 15 mEq/24 h).
Diagnosticul este sugerat de semnele clinice i de laborator iar tumora poate fi pus n
eviden prin ecograiie, CT, angiograle selectiv, RMN i laparoscopie sau laparotomie.
Nivelul VIP n snge este crescut (RIA peste 225 pg/ml) sau ai altor hormoni amintii.
Tratamentul este la nceput simptomatic, constnd n msurile de corectare a tulbu-
rrilor hidroelectrolitice, al deshidratrii i a acidozei metabolice, prin terapia antihormonal
(glucocorticoizi i somatostatin) i administrarea de hormoni inhibitori ai secreiei de VIP
asociai cu indometacin (inhibitorul prostagfandinic).
Tratamentul chirurgical const n extirparea tumorii hormono-secretante (rezecabil n
50% din cazuri), fie ntr-o rezecie pancreatic de 60 90%, adresat hiperplaziei insulare cu
nivel crescut de VIP seric.
Metastazele reacioneaz bine 1a chimioterapie (Streptozotocin i 5-FU). Chimioem-
bolizarea pe calea arterei hepatice poate conduce la regresia tumorala metastatic.

INSULINOMUL

Insulinomul este cea mai frecvent tumora endocrin pancreatic (75%), n 10% din
cazuri insulinoamele fiind prezente n cadrul sindromului MEN 1. Boala apare mai frecvent
1a femei ntre 40 i 50 de ani, avnd drept origine histologic n celulele beta insulare,
secretante de insulina (BANTING i BEST) sau pancreatina (PAULESCU). Incidena este
de 1 caz la o mie de locuitori, n unele arii geografice egal repartizat ntre femei i brbai.
Din punct de vedere morfologic au fost descrise urmtoarele forme:
adenom pancreatic solitar ncapsulat (98%), localizat pe toat aria pan-
creatic, localizrile extrapancreatice fiind reprezentate de baz mezenterului, hilul splinei
sau n structura unui diverticul MECKEL;
hiperplazia difuza sau microadenomatoza insular, care apare la noi nscui
cu mame diabetice, denumit nesidioblastoza determinanta de hipoglicemie dar
nedovedit la aduli;
tumora malign, de dimensiuni mari de peste 6 cm, diagnosticata mai mult
dup tendina infiltrativ, invaziv sau prezena de metastaze ganglionare i hepatice n
peste 50% din cazuri, dect dup aspectul histologic ai celulelor tumorale.
Tabloul clinic este generat n primul rnd de efectele i consecinele hpoglicemiei
asupra sistemului nervos central, traduse clinic prin sindromul de neuroglicopenie compus
din oboseala, nelinite, agitaie, somnolena, insomnie, tulburri de vedere i vorbire,
confuzie pn la com hipogticemica, convulsii tonico-clonice, senzaia de astenie, crampe
musculare, depresie.
Hipersimpaticotonia indus de hipersecreia de catecolamine (cu rolul de a compensa
hipoglicemia) se va traduce pe plan clinic prin transpiraii, tremurturi, palpitaii, tahicardie,
anxietate, greaa i parestezii.
Creterea n greutate se datoreaz ingestiei crescute de glucide n efortul de a corecta
hipoglicemia i a combate crizele hipoglicemice.
 Mai rar pot apare i simptome abdominale de tipul durerilor epigastrice nsoite de
greuri i vrsturi.
Pierderile frecvente de cunotin datorate crizelor de hipoglicemie pot creea confuzii
de diagnostic, cu crizele de grand mal din epilepsie.
Diagnosticul clinic are la baza triada lui WHIPPLE:
crize de hipoglicemie pe nemncate sau dup efort fizic;
scderea glicemiei n criza sub 45 mg%;
dispariia simptomelor imediat dup ingestia de glucide.
Scderea glicemiei la explorri repetate, sub 50 mg% pe nemncate (a jeune),
sugereaz posibilitatea unui insulinom. Din contr, o glicemie normal recoltat cinci zile la
rnd la prima or pe nemncate, exclude cu mare probabilitate un insulinom. O cretere
anormal de mare a insulinemiei i un peptid C seric normal sau sczut, sugereaz o surs
exogen extrapancrcatic de insulina, deoarece insulina biologic activa i peptidul C sunt n
cantitate echimolara secretai de celulele beta insulare. n insulinom polipeptidul C crete
proporional cu insulinemia, deoarece reprezint de fapt proinsulina. Valorile excesiv de
mari ar pleda pentru malignitate.
Diagnosticul de sediu este extrem de dificil atunci cnd dimensiunile tumorii nu depesc
1 sau 2 cm n diametru. Se utilizeaz n accst scop ecografia abdominal, angiografia selectiv,
CT, RMN, care pentru tumori care depesc 2 - 3 cm pot avea relevan n 80% din cazuri. Cea
mai elocvent rezoluie aparine endosonografiei la peste 80% din cazuri iar pentru decelarea
metastazelor somatostatin-rcccptor-scintigrafla pare s reprezinte un progres.
n ultima vreme se acord o importan tot mai mare explorrii intraoperatorii care
combina palparea cu ecografia intraoperatorie i care permite decelarea tumorii pancreatice
insulinosccretante n aproape 100% din cazuri.
Tratamentul medical este adresat normalizrii glicemici i al fenomenelor clinice
datorate hipogliocemiei. Se utilizeaz de principiu diazoxidul, ca inhibitor al secreiei de
insulina i somatostatinul (octreotid), cu aciune hipoglicemiant prelungit, asociate unui
regim dietetic adecvat pentru a evita obezitatea.
Tratamentul chirurgical vizeaz extirparea tumorilor benigne, fie prin enucleere atunci
cnd sunt situate n capul pancreasului fie prin pancrcatectomie corporeo-caudala nsoit
sau nu de splenectomie, atunci cnd sunt situate n restul glandei.
Tumorile maligne primare, recidivele i metastazele necesit un abord electiv
chirurgical, n vederea extirprii lor totale sau pariale (debulking), urmate de radioterapie
pcrcutan sau intraoperatorie parial. Metastazele hepatice nerezecabile beneficiaz
ntructva de asocierea dintre streptozotocin i 5-Fluorouracil administrate pe cale general
asociate cu chemoembolizarea arterei hepatice.

98
 PARTEA A II-A :
PATOLOGIA CHIRURGICAL
A CILOR BILIARE

CUPRINS :

II. 1. RAPEL A N A T O M I C I FIZIOLOGIC 101

11.2. CHISTELE C O L E D O C I E N E 107

11.3. LITIAZA V E Z I C U L A R l.U

11.4 COLECISTOPAT1ILE AL1TIAZICE 138

11.5 ILEUSUL BILIAR , 148

11.6. LITIAZA CII BILIARE PRINICPALE 154

11.7 T U M O R I L E CII BILIARE PRINCIPALE 175

11.8 A M P U L O M U L V A T E R I A N 193

11.9 T U M O R I L E VEZICULEI BILIARE 197

11.10 ICTERUL M E C A N I C 201

99
 II.l. R A P E L A N A T O M I C I FIZIOLOGIC

Cile biliare extrahepatiee sunt repezentate de canalul hepatocoledoc, denumit i calea

biliar principal i de rezervorul biliar sau colecistul, denumit i diverticul biliar (sau calea
biliar accesorie dup unii autori). Canalul hepatic comun ia natere prin unirea celor dou
canale hepatice, drept i stng i se ntinde pn la conflucna cu canalul cistic. Distal de
deschiderea canalului cistic n canalul hepatic comun, calea biliar principal poart numele
de canalul coledoc.
Locul n care canalul cistic se implanteaz n calea biliar principala poart numele de
confluena, aa cum zona n care canalul hepatic comun se desparte n cele dou canale
hepatice, poart numele de convergen.

Ml < t,l(l</l |41,

rwy _ VV/ 1
iiii vin.m
A*:?**** J ; /
.pna tfriri -l

/ vi'
ir - r >J
/
if<r>
I C J M H M I M U
HH |((TIJ|<

n i 'iitr-jn raft

Fig. 47. Sistematizarea cilor biliare intra i extrahepatiee, N

stnga dup E. BRATUCU, dreapta dup H. BISMIJTH

Canalul coledoc, dup un scurt traiect supraduodenal de civa centimetri, se angajeaz

retroduodenal i apoi retro i intrapancreatic, deschizndu-se n duodenul II la nivelul
regiunii oddiene. n majoritatea cazurilor, canalul coledoc se deschide mpreun cu canalul
W I R S U N G n ampula hepato-pancreatic, descris de VATER i marcat pe peretele
duodenal de caruncula mare.
Caruncula mic este reprezentat de o alt preominen a mucoasei duodenale,
superior de prima, la locul de deschidere al canalului pancreatic accesoriu al lui
SANTORINI n duoden. Ambele caruncule se afl pe peretele postero-medial al celei de-a
dou poriuni a duodenului, una sub alta.

101
 Fig. 48. Caruncula mare, viziune endoscopic

Calea biliar principal este compus din cele dou canale hepatice, convergena
biliar, canalul hepatic comun i canalul coledoc, pn la nivelul papilei, deci se ntinde de la
nivelul hilului hepatic i pn la nivelul deschiderii canalului hepatocoledoc n duoden, n
regiunea oddian.
Canalul hepatic drept este mai scurt i are o dispoziie aproape perpendiculara
aspupra hilului hepatic, ramurile drepte ale venei porte i ale arterei hepatice situndu-se
posterior de acesta. Canalul hepatic stng este mai lung i abordeaz oblic i nspre stnga
hilul hepatic, avnd o dispoziie aproape paralel cu faa visceral a ficatului, iar ramurile
stngi ale venei porte i ale arterei hepatice se situeaz anterior de acesta.
Cele dou canale hepatice formeaz un unghi obtuz cu deschiderea cranial n
momentul n care iau contact cu placa hilar.
Cteva date de anatomie chirurgical preluate dup J. HEPP i colab. i D. BURLUI i
colab., ne vor permite s stabilim tipul morfologic al convergentei biliare.
Ficatul stng este drenat de canalul hepatic stng, care din punct de vedere chirurgical
prezint cteva caractere importante:
poriunea sa terminal, extraparenchimatoas, inclus n plac hilara este
remarcabil prin lungime, traiect orizontalizat i constant, fiind mai uor de abordat;
ctre aceast ramur converg trei rdcini segmentare, ce corespund
segmentelor al Il-lea, al IlI-lea i al IV-lea.

Ficatul drept este divizat n dou mari sectoare, lateral i paramedian.

Ramurile sectoriale drepte se pot uni pentru a forma ramura dreapt a convergentei sau
canalul hepatic drept, al crui traiect extraparenchimatos este de regul vertical i foarte
scurt.
Aceasta fiind dispoziia obinuit a unei convergente, numit de J. HEPP modala, pn
la acest moment ea difer substanial de configuraia convergentei cu dispoziie normal.
Acelai autor arat c fiecare rdcin scctorial dreapta se poate deschide separat n
trunchiul canalului hepatic, constituind variante atipice sau anomalii ale convergentei biliare.
In cazul nostru, pe care urmeaz s l prezentm n capitolul Chistul coledocian (pag.
108-109), nu exist anatomic o ramur dreapt, ci o convergen trifurcat dac orificiile
celor dou ramuri drepte sunt foarte apropiate sau o convergen etajat dac orificiile
rdcinilor drepte sunt distanate unul de altul.

102
 LJ Fig. 49. Dispoziia modal a conver-
; genei biliare i variantele ei. dup J.
'' '-' Hepp i colab.

Convergena etajat cu trei ramuri este cea mai frecvent variant atipic. ntlnim ns
uneori i cazuri ale unor anomalii i mai complcxe cum este convergenta etajat cu patru
ramuri, aa cum este configurata n imaginea de mai sus.
Anomalia nu se ncadreaz nici n boal definit de CAROLI, avnd n vedere absena
dilataiilor chistice intrahepatice ale canalelor biliare descrise, iar dac se remarc o oarecare
dilataie a arborelui biliar o considerm nu cauz ci consecina sindromului icteric obstructiv.
Canalul cistic are forma unui "S" culcat i mpreun cu infundibulul vezicular i cu
zona cervical a veziculei biliare, formeaz aa-numitul sifon vezicular. Relieful endo-
luminal al canalului cistic prezint o serie de valve spiralate, numite valvele lui HEISTER.
Musculatura cervico-cistic are aspectul unui sfincter descris de LUTKENS, care funcio-
neaz n conexiune cu sinergismul sfincterelor bilioduodenale, existnd interrelaii strnse
ntre aceast zon i zona sfincterian oddian.
Vascularizaia colecistului este dat de artera cistic care n mod obinuit se nate din
ramura dreapt a arterei hepatice, mai rar din trunchiul arterei hepatice primitive i
excepional din artera gastro-duodenal sau chiar din artera mezcnteric superioar. Atunci
cnd originea arterei cistice este cea obinuit, ea se situeaz, nsoit de ccle dou vene
omonime, de-a lungul marginii drepte a venei porte i pe marginea stnga a canalului cistic.
ncrucieaz apoi fata anterioar a cisticului i a bazinetului i abordeaz vezicula biliar n
dreptul anului care desparte colul de infundibul. Aici ea se mparte ntr-o ramur medial i
una lateral, unite ntre ele printr-o arcad aezat n poriunea mijlocie a corpului vezicular.
Datorit faptului c artera cistic are un traiect mai scurt dect colul veziculei i canalul
cistic, ea ne apare ca o coard care poate fi bine evideniata dac se tractiuneaza canalul
cistic sau corpul veziculei biliare. De obicci reperul care se asociaz cu bifurcaia arterei
cistice este ganglionul lui MASCAGNI.
Canalul cistic continua colul veziculei biliare, inserndu-se n canalul hcpatic comun,
nvelit ntre foiele marginii libere a micului epiploon, canalul cistic este situat anterior i la
dreapta venei porte. La nceput, formeaz de obicei cu colul vezicular un unghi deschis n jos
i nainte. n poriunea sa terminal, urmeaz un traiect curb cu concavitatea orientat lateral,
alturndu-se canalului hepatic, cu care formeaz un unghi deschis cranial.

103
 Canalul cistic are raporturi apropiate cu vena port, care se gsete posterior i medial
de acesta i cu artera cistic, care n mod obinuit se afl pe marginea sa stng sau medial.

Fig. 50. Dispoziia vascular a

hilului hepatic i raporturile
vasculare ale cilor biliare
extrahepatice

Triunghiul lui BUDDE este delimitat de marginea medial a canalului cistic, marginea
lateral a canalului hepatic i faa inferioar a ficatului; n aria lui se gsete ramura
terminal dreapt a venei porte i ramura dreapt a arterei hepatice. Acest triunghi este uor
de evideniat prin traciunea lateral pe cistic i prin bascularea ficatului n sens cranial, el
fiind situat n plan frontal. Mai este cunoscut sub denumirea de triunghiul biliohepatic".
Artera cistic trece de obicei pe sub canalul hepatic comun, n profunzimea triun-
ghiului biliohepatic, formnd mpreun cu artera hepatic dreapt i cu cisticul, un alt mic
triunghi, de aceast dat biliovascular", JEAN CALOT. Dei este coninut, ca proiecie, n
triunghiul BUDDE, triunghiul lui C A L O T este situat ntr-un plan mai profund i mai oblic
fa de primul, fiind mai dificil de expus. Cu alte cuvinte, triunghiul lui BUDDE este mai
mult anatomic", pe cnd triunghiul lui C A L O T este mai mult chirurgical".

Fig. 51. Triunghiul lui CALOT

Ii M
 Zona rspntiei bilio-duodeno-pancreatice, denumit i regiunea oddian, se afl pe
peretele postero-intern al D II la aproximativ 10 cm de pilor. Acest complex joncional este
desemnat prin termenul de regiune oddian sau jonciune duodeno-coledocian. La acest
nivel exist un complex sfincterian care se opune refluxului duodenobiliar sau
duodenopancreatic, angrenat n mecanismele sinergice care guverneaz hidrodinmica
fluxului biliar.

Fig. 52. Ilustrarea schcmatic a

aparatului sfincterian duodeno-biliar:
1. Sfincterul canalului cistic
LUTKENS
2. Sfincterul canalului hepatic
comun MIRIZZI-LNG
3. Sfincterul mediu al coledocului
MALLET-GUY
4. Sfincterul propriu al
coledocului distal BOYDEN-
CAROLI
5. Sfincterul propriu al canalului
WIRSUNG
6. Sfincterul papilei ODDI
7. Sfincterul flexurii duodenale
superioare KAPANDJI-GUY-
ALBOT
8. Sfincterul medioduodenal
BUSI-KAPANDJI
9. Sfincterul flexurii duodenale
inferioare OCHSNER
10. Sfincterul unghiului
duodenojejunal BUSTAS-
OVIDE
11. Sfincterul pyloric

Componentele complexului aparat sfincterian i valvular existent n aceast regiune

sunt dispuse de-a lungul a trei etaje sfincteriene, ealonate pe vertical, att pentru coledoc
ct i pentru canalul WIRSUNG. La aceasta se adaug i un aparat valvular plasat n ampula
hepato-pancreatic, care are rolul de a dirija secreiile spre duoden i de a mpiedica refluxul
duodeno-biliar i duodeno-pancrcatic.
Ficatul secret zilnic 1000-1500 ml bil ntr-un ritm coninu. O parte este deversat n
duoden, iar cealalt parte mai redus este stocat n vezicula biliar. Hidrodinmica biliar
este ntr-un mod esenial dependent de secreia hepatic, de tonusul cilor biliare i de jocul
sfincterian cistic i oddian.
n perioadele interdigestive, bila secretat n mod coninu de la nivelul ficatului este
depozitat n vezicula biliar. n aceast perioad sfincterul lui ODDI este nchis, iar
sfincterul lui L U T K E N S de la nivelul canalului cistic este deschis, permind acumularea
bilei n vezicula biliar, unde se concentreaz de la 5 pn la 10 ori. Sfincterul lui ODDI este
rezistent pn la o presiune de 12 cm ap, aa nct pentru a se deschide este necesar fie o
presiune biliar mai mare, fie prezena stimulului alimentar pe care l declaneaz alimentele
ajunse la nivelul duodenului.
n perioadele digestive, alimentele compuse din proteine, lipide i hidrai de carbon,
declaneaz stimuli nervoi i hormonali (eliberare de colecistokinina), care determin
contracia vezicular. Presiunea din colecist crete, iar cnd aceasta depete limita de
rezisten a sfincterului lui LUTKENS, de 25 cm ap, bila se evacueaz n calea biliar
principal, iar deschiderea sfincterului lui ODDI permite evacuarea acesteia n duoden. Ca

105
urmare, presiunea scade, iar Ia o nou contracie a veziculei biliare, mecanismul se repet.
Aa se explic evacuarea intermitent a bilei n duoden.
n perioadele interdigestive, reglarea este automat prin sistemul autonom intramural,
fluxul biliar fiind direcionat numai spre vezicula biliar, iar n perioadele digestive,
contracia vezicular influenat de colecistokinin, dirijeaz fluxul bilei spre duoden.
Hidrodinmica excreiei biliopancreatice este dependent de debitul secreiei biliare i
pancreatice continue, contracia veziculei biliare, aparatul sflncterian al regiunii oddiene i
sinergismul activitii sfincteriene, precum i de tonusul cilor biliare i presiunile duodenale
i intrapancreatice.

Fig. 53. Convergena biliar cu 3 ramuri

Fig. 54. Colangiografia transvezicular

evideniaz sifonul vezicular i valvele lui
HEISTER

n acest capitolul au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini
din Chirurgie General, Curs pentru Studenii anului IV si V [5].

106
 n.2. CHISTELE COLEDOCIENE

Se accept n literatura medical sub termenul generic de chist coledocian,

"choledochal cyst", dilataiile chistice singulare sau multicentrice ale cilor biliare intra i
extrahepatice, ultimele reprezentate de canalul hepatic, "the common hepatic duet" i de
canalul coledoc, respectiv "the common bile duet".
Clasificarea chistelor coledociene depinde n mare msur de amplasarea i extinderea
dilataiilor chistice din sistemul cilor biliare intra i extrahepatice. Prima clasificare a fost
propus de ALONSO-LEJ n 1959 i const din trei tipuri recunoscute.
Tipul 1 este o dilatare sacular sau fusiform a canalului hepatic, a canalului
coledoc sau a canalului hepato-coledoc.
Tipul 2 este reprezentat de dilataia sacular excentrica supraduodenal a
canalului hepatic sau a canalului coledoc.
Tipul 3 este un diverticul intraduodenal al canalului coledoc distal, denumit
coledococel.
In 1958, CAROLI descria dilataiile chistice multiple, uni sau bilobare, segmentare sau
difuze, ale cilor biliare intrahepatice, cunoscute astzi sub termenul de boala lui
CAROLI", cunoscut n clasificarea lui TODANI, la tipul 5.
In 1977, TODANI, combina clasificarea lui ALONSO-LEJ cu descrierea dat bolii lui
CAROLI, i adug n plus dou tipuri, 4a i 4b, pentru a creea n final un sistem practic i
unitar de clasificare ale tipurilor anatomice ale dilataiilor circumscrise sau difuze ale cilor
biliare, intra i extrahepatice, astzi de uz curent.
Incidena chistelor coledociene raportat pn n prezent este de mai puin de 2500 de
cazuri, mai frecvente n Asia i n special Japonia, iar raportul dintre femei i brbai afectai
de boala este de 4/1.
Date de statistic arat c 80% dintre cazuri au fost chiste de tip 1, 9% de tip 4, 5% de
tip 3 i 3% de tip 2. Boala lui CAROLI definit prin prezena unor multiple dilataii biliare
chistice intrahepatice, uni sau bilobare, a fost ntlnit la mai puin de 1% dintre cazuri.
Natura congenital sau dobndit este nc un subiect de disput n lumea medical,
80% dintre cazuri fiind descoperite nc n perioada copilriei sau adolescenei i doar 20%
dintre cazuri fiind diagnosticate la aduli sau vrstnici.
In etiopatogenia cazurilor la care boala este considerat dobndit sunt incriminate
refluxul enzimelor pancreatice n cile biliare i stenozele distale ale cii biliare principale,
dar nici una dintre ele nu a fost ntlnit n toate cazurile i nici mcar ntr-o majoritate
statistic semnificativ.

107
 Complicaiile litiazice sau obstructive ncurc i mai mult lucrurile, deoarece chistele
coledociene pot fi considerate drept consecin direct a unor dilataii chistice a cilor biliare
intra sau extrahepatice nsoite de staz i infecie, dar n acelai timp obstruciile sau litiaza
odat instalate, pot reprezenta i cauza direct a unor dilataii chiar de aspect chistic ale
arborelui biliar din amonte, dependent de momentul n care este surprins afeciunea.
Atta timp ct chistul coledocian survine ca o entitate separat, acesta se poate asocia
frecvent cu alte anomalii ale sistemului cilor biliare cum ar fi stenoza canalului coledoc,
jonciunea anormal a cii biliare principale cu canalele pancreatice sau chiar anomalii ale
cilor biliare intrahepatice.
Punem la dispoziia cititorului pentru edificare, att prezentarea schematic a fiecrui
tip anatomic descris n clasificarea de mai sus, preluat dup TODANI, ct i variantele
convergentei biliare preluate dup J. HEPP, n capitolul anterior.

Clasifkarea jrwtornlca a (hhitetor dc caledm.

Vol I
<hM fulr|<ftli virt'-i
i 4rtlt*im,l

I I|K*
tllKw r-t.l.lu|> illi rn
ulii Fig. 56. Clasificarea chistelor
coledociene adaptat dup Todani

Fig. 57. Chist coledocian, aspect

intra-operator

Iat cteva dintre imaginile sugestive ale colangiografiei prin puncia intraoperatorie a
chistului. Puncia permite opacifierea unui conduct sinuos, care se deschide ntr-un canal
hepatic comun, la fel de sinuos i lung, care n amonte abordeaz ficatul iar n aval se
continua cu o alt dilataic chistic ce se deschide practic n cavitatea chistului. Posterior, n
partea stnga a imaginii, apare un artefact datorit unor pierderi de substan opac
peritubulare, fr a avea vreun corespondent morfologic. In rest, se remarca absena unei

1 0 8
convergente normale i a bifurcaiei canalelor hepatice, precum i un canal hepatic alungit
care prelua distribuia unei convergente atipice etajate cu patru ramuri.

Fig. 58. Colangiografie prin puncia intraoperatoric a

chistului

Fig. 59. Fragment recoltat din trana de seciune al

chistului, confirmnd musculatura
ineficient i dispoziia discontinu a epitelului biliar

Acest caz a fost soluionat printr-o chisto-jejunostomie a unei trane de seciune de

aproximativ 3 cm, n varianta termino-lateral, pe o ans exclus n Y la R O U X de 30 de
cm pentru a preveni i orice risc de reflux, confecionat n manier precolic, mai potrivit
i adaptat condiiilor anatomice locale.

Fig. 60. Colangiografie

postoperatorie de control pe calea
drenajului transanastomotic al
anastomozei chisto-jejunale

1 0 9
 Tratament
Iat i o serie de consideraii cu privire la tratamentul chirurgical electiv al chistelor
coledociene, care depinde de tipul exact al fiecruia, dei n esen se bazeaz pe principii
comune. Chistul coledocian este de fapt un sac dilatat, cptuit de un endoteliu incomplet i
conturat de un perete constituit dintr-o musculatur ineficient. Tratamentul tradiional al
unui drenaj intern pe calea unei anastomoze chisto-enterice, va conduce de regul la o
deficien a unei anastomoze complete dintre mucoase, cu o inciden crescut a refluxului
de coninut enteral, al structurilor anastomotice, al stazei i ale puseelor repetate de colangit
ascendent. n plus, lipsa de excizie a chistului poate predispune la apariia unor viitoare
complicaii, cum ar fi litiaza chistului, pancreatit acut sau carcinomul intrachistic.
Pentru aceste motive excizia chistului i restabilirea fluxului biliar printr-o hepatico-
jejunostomie, este astzi conduita terapeutic de preferat. In plus se recomand, drept
obligatorie colecistectomia, pentru a evita o colecistit acut postoperatorie.

n acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini
din ndrumtorul Tehnici Curente n Chirurgia Clasic i Laparoscopic - VOL I [11] i
VOL 2, [12], de aceiai autori.
 11.3. L I T I A Z A V E Z I C U L A R

Litiaza vezicular este, de departe, cea mai frecvent afeciune a arborelui biliar,
rezultant a unui proces de formare de calculi n lumcnul vezicular, fenomen care se
datoreaz unor factori multipli.
In geneza litiazei, incomplct elucidat nc, intervin o serie de factori cum ar fi excesul
de colesterol biliar (factor primordial dar insuficient prin el nsui), dezechilibrul dintre
factorii care favorizeaz sau mpiedica precipitarea, tulburrile de evcuare ale colccistului,
modificri morfologice, tulburri de metabolizare ale bilirubinei i ale calciului sau prezena
infeciei bilare.
Prezena calculilor n lumenul vezicular va reprezenta un permanent spin iritativ, care
va declana procese inflamatorii cum ar fi colecistitele acute sau cronice sau vor contribui la
apariia unor procese degenerative sau distrofice, asemenea colecitozelor sau neoplaziilor.
Cantonat iniial la nivelul rezervorului vezicular, litiaza vezicular se poate extinde
direct sau indirect, prin complicaiile ei, la viscerele adiacente, calea biliar principal, ficat,
duoden sau pancreas
Compoziia bilei: ap 82%, acizi biliari 12%, lecitina 4%, colesterol 0,7% i sub 1%
bilirubina, electrolii, proteine (mucus). Proporia dintre diferitele fraciuni lipidice ale bilei,
cu deosebit importanta n digestie este urmtoarea: acizi biliari 72%, lecitina (fosfolipide
24%) i colesterol 4%.
Acizii biliari primari sunt reprezentai de acidul colic i chenodezoxicolic, care sunt
formai direct n hepatocit iar acizii biliari secundari sunt reprezentai de acidul dezoxicolic
i acidul litocolic, realizai prin aciunea bacteriilor n intestin i apoi recirculai portal prin
circuitul enterohepatic. Dup conjugarea cu glicina i cu taurina, ei formeaz sruri cu
cationii sodiu i potasiu. Rolul lor este de a dirija emulsionarea i absorbia grsimilor n
vilozitatea intestinal. Srurile biliare alctuiesc micelii de tipul sruri biliare-colesterol-
lecitina care se afl n bil sub forma unei soluii ntr-o proporie molar de 6/2/1, stabil n
anumite zone de pil, n proporie procentual de 16/1. Orice compoziie biliar care
deplaseaz aceste concentraii n afara zonei de solubilitate micelar, genereaz o bil
litogenic.
Acizii biliari sunt sintetizai din colesterol n ficat, sub forma acizilor biliari primari,
liberi: acidul colic i acidul chenodezoxicolic. Acetia se conjug cu glicina i taurina
formnd acizi biliari conjugai. Colesterolul nu este solubil n ap. Acizii biliari i lecitina
solubilizeaz colesterolul formnd micelii i meninndu-1 n soluie mpiedica cristalizarea
acestuia.

Fig. 61. A = Molecule de acizi biliari. B = Molecule de colesterol C = Molecule de fosfolipide. Urmtoarele
imagini prezint miceliile de acizi biliari, miceliile mixte de acizi biliari i colesterol i micelii extinse de acizi
biliari, colesterol i fosfolipide

111
 Colesterina nu este solubil n ap. Lecitina are grupele polare i nonpolare egale, n
ap se umfla, iar acizii biliari sunt solubili n ap. La o anumit concentraie i temperatura
ele formeaz micelii sferice solubile, cu zona hidrofll n afar i zona hidrofob n interior.
Limitele solubilitii colesterolului n lipidele biliare, depinde de raportul dintre
colesterol i acizii biliari de 1/20 - 1/30. Creterea raportului colesterol/acizi biliari sau
scderea lui sub 1/13, este urmat de cristalizare i formare de calculi bililari de colesterol.
Proporia optim care asigura solubilizarea micelara a colesterolului este de 7 mmol/1
colesterol, 20 mmol/1 fosfolipide i 73 mmol/1 acizi biliari.

II. 3.1 Etiopatogeneza

n compoziia calculilor intr trei elemente pricipale: colesterolul, pigmenii biliari i
calciu, la care se pot aduga detritusuri celulare, mucus sau fosfor. De cele mai multe ori
calculii biliari au o structur mixt, datorit stazei sau a infecici supraadugate. Calculi puri,
formai fie numai din colesterol sau fie numai din bilirubinat de calciu, reprezint o
eventualitate mai rar.
Componenta principal al oricrui calcul rmne ns colesterolul din lichidul biliar,
care este convertit n cea mai mare parte n acizi biliari, restul eliminndu-se ca atare n
secreia biliar. Pentru a-i menine solubilitatea biliar, colesterolul se cupleaz cu fosfoli-
pidele, care conin acizi grai nesaturai. Se formeaz astfel microvezicule compuse din
colesterol i fosfolipide, care dispar pe msur ce colesterolul i fosfolipidele sunt transfor-
mate n micelii.
Colesterolul nu este hidrosolubil, dar pentru a-i menine solubilitatea biliar el se
cupleaz cu acizii biliari i cu lecitina pentru a forma miceliile.
Atunci cnd lichidul biliar este suprasaturat cu colesterol, nu toate veziculele pot fi
transformate n micelii. Dat fiind faptul c n convertirea la micelii particip mai mult
fosfolipidele, rmn microvezicule cu un coninut mai mare de colesterol, deci mai instabile,
predispunnd la cristalizarea colesterolului. Rezult c precipitarea colesterolului nu are loc
n faza micelar, cum era clasic admis, ci n cea vezicular.

Fig. 62. Moleculele de colesterol, de

lecitina (fosfolipide) i de taurocolat
(acizi biliari) reprezentare schematic
la nivelul unei suprafee de contact
dintre un mediu uleios i unul apos,
se dispun nspre mediul apos cu gru-
pele hidrofile. n partea inferioar a
figurii este prefigurat statutul fizic al
celor 3 molecule n apa; colesterolul
formeaz un cristal, lecitina o struc-
tur lamelar iar moleculele de acizi
biliari sunt agregate sub forma de
micelii. Exist un echilibru constant
ale moleculelor de acizi biliari din
micelii i cele libere. Moleculele aici-
zilor biliari sunt agregate n micelii n
interiorul crora exist condiii favo-
rabile pentru solubilizarea coleste-
rolului

112
 Unul dintre factorii asociai cei mai importani este reprezentat de staz vezicular,
datorat unei insuficiene evacuatorii a colecistului generat de tulburrile de motiiitate
vezicular, cum ar fi hipokinezia sau obstacolele incomplete plasate la nivelul sifonului
vezicular. Aa se explic de ce bila litogenetic suprasaturat n colesterol, nu da natere la
calculi n canalele biliare intrahepatice, iar calculii apar doar n vezicula biliar incapabil
din motivele amintite s-i evacueze coninutul, deci apar doar n condiii de staz
vezicular.
Tot aa se explic i modul de formare ai litiazei autohtone dup colecistectomie,
litogeneza fiind amorsata pe de o parte de excesul de colesterol din lichidul biliar, iar pe de
cealalt parte de condiiile morfopatologice reprezentate de malformaii sau remanieri
anatomice ale cii biliare principale care permit instalarea stazei i a infeciei la nivelul
coledocului.
Evacuarea veziculei biliare este urmarea contraciei puternice a musculaturii netede
vezi cui are, dictat de stimuli alimentari cum ar fi grsimile sau aminoacizii alimentari, care
impresioneaz osmoreceptorii mucoasei duodenojejunale. Acetia la rndul lor declaneaz
contracia veziculei biliare prin intermediul colecistkininei pe cale umorale i concomitent
pe cale mediat coinergic. Un deficit de stimulare poate conduce astfel la un deficit de
contracie, deci la hipokinezie vezicular.
Obstacolele mecanice de la nivelul sifonului vezicular pot fi enumerate astfel:
stenoze sclero-inflamatorii de tip cisticit stenozant sau sindromul lui
SCHMIEDEN-RHODE;
modificri distrofice cervico-cistiee cum ar fi adenomiomatoza sau
colesteroloza;
anomaliile congenitale ale sifonului vesicular, cum ar fi diafragmele
endocervicale, hiperptazia valvelor HEISTER, sindromul gtului de lebd" (cudura
accentuat a sifonului vezicular) sau diskineziile cervico-cistice, care reprezint de fapt
diverse circumstane favorabile instalrii dissinergismelor dintre contracia vezicular i
relaxarea aparatului sfincterian cervico-cistic.
Aspectul i structura calculilor veziculari difer n funcie de compoziia chimic a
acestora.
Calculii de colesterin pur sunt rotunzi sau ovalari, duri i strlucitori, de culoare alb-
glbuie, cu suprafaa fin neregulat, iar pe seciune au aspect cristalin; cristalele sunt dispuse
rad iar spre centrul calculului. Deseori se pot asocia cu colesteroloza, purtnd numele de
achene de colesterin.
Calculul pigmentar are o consisitent mult mai puin ferm, este faetat sau neregulat,
de culoare brun-negricioasa sau maronie.
In fine, calculii micti, sau de staz, formai din colesterol, pigmeni i sruri de calciu,
sunt cei mai friabili, lipsii de luciu, de aspect murdar i de culoarea pmntului, deobicei
multiplii i faetai.

IX.3.2 Fiziopatologia litiazei veziculare

Fiziopatologia este de fapt tiina fundamental care ne ajut s nelegem modul n
care substratul morfo-functional ai leziunilor se traduce pe plan clinic prin simptome i
semne specifice, care permit identificarea bolii. Astfel, fiecare element din tabloul clinic are
o explicaie fiziopatologic, raportat la modificrile morfologice, ceea ce conduce i
reprezint de fapt cheia elucidrii diagnosticului.
ncepnd de la debutul unei litiaze veziculare, prezena calculilor n rezervorul biliar
va fi bine tolerat un timp ndelungat, atta timp ct drenajul biliar este asigurat i nu apar
fenomene de obstrucie sau dac litiaza nu se asociaz cu staz biliar i cu infecie. n
aceast perioad, prezena unei infecii latente sau mai mult subclinice, ntreinut de

113
prezena calculilor vezieulari, poate s favorizeze cel mult dezvoltarea unei colecistite
cronice litiazice, far un rsunet clinic major.
Staza i infecia sunt elementele care de cele mai multe ori dau expresie clinic litiazei
veziculare, reprezentnd elementele asociate care amplific suferina clinic. Calculii se
exprim simptomatologie doar atunci cnd blocheaz infundibulul sau sifonul vezicular sau
atunci cnd, fiind mici, traverseaz canalul cistic i ajung n coledoc i declaneaz o reacie
pancreatic prin repetatele pasaje urmate de leziuni de abrazie n zona regiunii oddiene.
Att hiperconcentrarea bilei, ct i inflamaia parietal i hipersecreia de mucus vor
accentua staza prin sindromul "bilei groase" i implicit infecia prin fenomenul cavitii
nchise. Se creaz astfel un cerc vicios: staz genereaz infecia, ambele determinnd
modificri semnificative ale bilei, modificri ce favorizeaz precipitarea litiazic n
continuare i creterea de volum a calculilor gata formai.
Migraia calculilor declaneaz durerea paroxistic din colica biliar, inclavarea lor
infundibular sau oddian fiind rspunztoare de dezvoltarea unui hidrops vezicular sau a
unei pancreatite acute.
Staza i infecia adiacent prezenei calculilor vor ntreine leziunile de colecistita
cronic litiazic sau vor permite instalarea unei colecistite acute litiazicc n funcie de
importana obstacolului complet sau incomplet.

Fig. 63. Colecistit cronic litiazic cu calculi de

colesterin fatetati

Prezena calculilor, a stazei i a infeciei vor contribui mpreun la dezvoltarea com-

plicaiilor migratorii, infecioase, perforative sau degenerative ale litiazei veziculare,
determinnd diferitele aspecte ale tabloului clinic, dictate fiziopatologic de diferitele stadii
evolutive ale bolii.
Evoluia bolii este dictat de substratul morfopatologic i fiziopatologic al litiazei
veziculare, manifestndu-se printr-o simptomatologie difereniat care parcurge urmtoarele
stadii fiziopatologice evolutive:
stadiul tulburrilor dispeptice;
stadiul durerilor paroxistice;
o stadiul complicaiilor.

IL3.3 Tabloul clinic al litiazei veziculare

Aceeai secven este parcurs n evoluie i de simptomatolologia clinic, diag-
nosticul fiind dependent de momentul n care a fost surprins suferina.

A. Stadiul tulburrilor dispeptice

Bolnavul prezint o gam larg de simptome nesistematizate, acuzele fiind de dis-
confort digestiv, grea, gust amar, inapetent, balonare, eructaii, flalulen, diaree, mi-
gren, care nu au nimic caracteristic pentru patologia biliar. Mai mult dect att, calculii
vezieulari pot rmne lungi perioade de timp asimptomatici sau chiar o via ntreag, la aa
numiii purttori de calculi, pentru care a fost inventat termenul de litiaza disimulat.

114
 Deci, o parte dintre pacienii asimptomatici purttori de calculi veziculari fac obiectul
unor descoperiri ecografice, iar o alt parte dintre acetia se manifesta printr-un sindrom
dispeptic nesistematizat ceea ce este tot ce poate fi mai neclar i mai neconcludent n cadrul
unei suferine digestive. n aceste cazuri doar o recomandare inspirat pentru un examen
ecografic, permite stabilirea fr echivoc a diagnosticului.

B. Stadiul durerii paroxistice

Este reprezentat de colica biliar. Aceasta este o durere intens, paroxistic, violent,
localizat n hipocondrul drept sau n epigastru. Durerea este datorat contracturii
musculaturii netede din peretele vezicular, care ncearc s evacueze bila stocat prin
creterea presiunii n tentativa de nvingere a obstacolului litiazic infundibular .
La debut, colica biliar poate fi declanat de alimente colecistochinetice, care
determin contracia vezicular, cum ar fi grsimile, ciocolata, maioneza sau oule. Exist i
alte circumstane n care colica biliar se poate instala cum ar fi perioada premenstrual a,
menopauza, sarcina, emoiile sau oboseal fizic, factori alergici, medicamente sau alte
suferine abdominale (anexite, colite sau constipaii cronice).
Colica biliar este nsoit de o serie de simptome caracteristice cum ar fi grea,
vrsturile, cefaleea sau chiar migren biliar, inapetenta i uneori fotofobie.
Dup unii autori, colica biliar este termenul clinic care include doua semnificaii
distincte, dictate de substratul morfo i fiziopatologic,' respectiv colica vezicular i colica
coledocian, cu asemnri dar i cu diferene net simptomatice una fa de cealalt.
Periodicitatea durerii din colica biliar difer substanial de caracterele durerii din
boala ulceroas. La nceput colicile pot fi mai rare, distanate n timp i de durat mai scurt,
n general, au o evoluie progresiv, devin mai dese i mai persistente, perioada dureroas
fiind de maximum 24 sau 48 de ore spre deosebire de perioada dureroas din boala
ulceroas, care arc o durat de aproximativ dou sau trei sptmni.
n general, colica abdominal este o durere declanat de spasmul puternic al
musculaturii netede i n consecin va fi ntlnit ori de cte ori va surveni o astfel de
contractur spastic la nivel fie biliar, intestinal sau ureteral, menit s nving un obstacol
sau o obstrucie, traduse pe scena clinic sub form de colica biliar, intestinala sau renal.
Aa se ntmpl i n cazul litiazei veziculare, atunci cnd un calcul migreaz prin defileul
infundibulocistic sau este evacuat n coledoc.
Termenul de colica vrea s spun c durerea vine i trece i c durerea se repeta.
Colica vezicular este descris ca o jen sau un fond dureros permanent situat n
hipocodrul drept, imediat sub rebordul costal, peste care se supraun exacerbri violente, care
dureaz cteva minute, caractere pe care se bazeaz tabloul clinic al bolii.
Durerea paroxistic determin o agitaie exterm din partea bolnavului, care este
deosebit de nelinitit i i schimba permanent poziia, comportament care nu mai este
ntlnit n alt tip de durere abdominal, orict de violent ar fi aceasta. De exemplu durerea
din pancreatit acut sau din peritonita acut sunt i acestea deosebit de violente dar
continue, tenace i persistente. Cu toate acestea, bolnavul este apatic, inert, nu se agit i
caut s se mite ct mai puin pentru a nu-i mai accentua suferina, ncercnd s atenueze
durerea prin poziii antalgice, spre deosebire de cel aflat n plin colic biliar, ureteral sau
intestinal, care nu i mai gsete locul.
Durerea iradiaz cranial interscapulovertebral drept, n umrul drept sau subscapular
drept. Iradierea durerii nspre hipocondrul stng, traversnd epigastrul, cu localizare n
bar", sugereaz o participare pancrcatic. Este posibil deasemenea c durerea s iradieze
precordial, evocnd o criz de angina pectoral sau n umrul stng, sugernd o periartrit
scapulo-humerala sau un infarct miocardic. Niciodat o colic biliar nu va prezenta o
iradiere caudal. Aceasta debuteaz anterior, la nivelul hipocondrului drept sau a epigas-
trului, cu iradiere cranial, n timp ce colica renal debuteaz posterior, la nivelul lombelor,

115
cu iradiere anterioar pe traiectul ureterului pn la nivelul organelor genitale externe i este
nsoit de fenomene urinare.
La un bolnav care se prezint de urgen la camera de gard pentru o colic vezicular,
examenul clinic va trebui s precizeze prezena urmtoarelor semne:
a
Durerea din aria vezicular, n aria hipocondrului drept, nu este o durere
caracteristic, fiind ntlnit i n afeciunile ficatului, ale pleurei, a rinichiului drept i ale
unghiului hepatic al colonului. Durerea maxim se afl la nivelul punctului cistic,
reprezentat de locul n care mrginea dreptului abdominal drept, intersecteaz rebordul
costal anterior drept (punct care corespunde articulaiei condro-costale IX i liniei medio-
claviculare prelungit pn la rebordul costal). "Nu rareori durerea se proiecteaz ns n
epigastru, ceea ce poate atrage atenia asupra unei colici coledociene.
H
Manevra M U R P H Y pozitiv, este confirmat prin exacerbarea durerii n
timpul inspiraiei profunde, atunci cnd mna examinatorului comprima punctul cistic.
8
Palparea colecistului, n contextul unui bolnav care acuza o colic vezicular,
va fi posibil doar atunci cnd apare hidropsui vezicular, adic un colecist destins de
volum, dureros i n tensiune sau n situaia unui platron. vezicular cnd se palpeaz o
mas far form precis, cu marginile terse, foarte dureroas, plasat n hipocondrul
drept, constituit prin aglutinarea organelor nconjurtoare n jurul focarului colecistic cu
rolul de a l i z o l a i local i z i cu scopul de a proteja cavitatea peritoneal.
Palparea va fi condus cu mult blndee, pe un perete abdominal relaxat, ncercnd
s surprind vezicula biliar n inspiraie profund, manevr care poate eua la obezi sau
atunci cnd hidropsui este plasat sub rebordul costal sau sub marginea anterioar a
ficatului.
B
Frisonul sau febra care survin pe fondul unei o colici veziculare are o semni-
ficaie mai larg dect o durere datorat unui spasm muscular-. Febra traduce dezvoltarea
procesului infecios asociat care sugereaz debutul unei colecistite acute iar semnificaia
frisonului vizeaz evoluia spre gangrena vezicular. Absena febrei are semnificaia doar
a unei colici veziculare necomplicate sau eventual a unui hidrops vezicular la debut,
neinfectat.
D
Durerea din hipocondrul drept care iradiaz transversal, nspre hipocondrul
stng, cu manifestare maxim n epigastru, denumit i durere n bar, sugereaz o com-
plicaie pancreatic sau chiar o posibil colecisto-pancreatit acut.
H
Iritaia peritoneal atest coafectarea seroasei sau a cavitii peritoneale, pu-
nerea n eviden a semnelor de iritaxe peritoneal fiind decisiv pentru stabilirea
indicaiei operatorii de urgen. Prezena semnelor de iritaie peritoneal, aprarea muscu-
lar, manevra B L U M B E R G pozitiv, abolirea micrilor respiratorii abdominale, semnul
clopoelului, certifica posibilitatea unei colecistite acute (atunci cnd semnele sunt iniial
localizate n aria vezicular) sau a unei colecistite acute perforate cu peritonita biliar
(atunci cnd semnele de iritaie peritoneal se extind difuz n ntreg abdomenul). Absena
semnelor de iritaie peritoneal presupune o evoluie mai benigna.
fl
Prezena icterului modific profund ncadrarea clinic a bolnavului, care intra
n categoria unui sindrom coledocian, reprezentat de durere, nsoit de icter i febr, care
evoc triada lui C H A R C O T .

C. Stadiul complicaiilor
Reprezint de fapt stadiul final al unei litiaze veziculare. Complicaiile pot fi extrem
de variate i difereniate n combinaiile i asocierile lor, dar pn la urm pot fi grupate
astfel: infecioase, migratorii, perforative i degenerative.
 11.3.4 Diagnosticul litiazei veziculare
Anamneza evocatoare i examenul clinic atent nu sunt suficiente ntotdeauna pentru a
stabili un diagnostic ferm dect n unele situaii de colecistit acut sau n hidrops. n rest
diagnosticul nu poate fi dect prezumtiv, care va fi cofirmat ulterior prin datele de laborator
i explorrile imagistice.
Datele de laborator sunt relevante pentru investigarea echilibrului biologic general al
pacientului, care vor fi completate cu un set de investigaii n vederea anesteziei generale i
alt set de investigaii care privesc actul chirurgical.

ANICTERIC ICTER IC
Preoperator Ecografia Ecografia
Colecistografia +/- ERCP sau PTC
Tubaj duodenal +/- Coledocoscopie endoscopic
Intraoperator Colangiografia Colangiografia transvezicular sau transcistic
transvezicular sau Coledocolomie
transcistic
Coledocoscopie manometrie, debitmetrie
Tabel 3. Tabel imaginat de E. BRTUCU pentru etapizarea explorrilor imagistice din litiaza vezicular

Dar ecografia, care este stpna diagnosticului n litiaza vezicular, obligatorie,

inofensiv i relevant ca singur explorare imagistic, este suficient i extrem de
performant pentru aceast afeciune.
Datele ecografice care pot fi obinute n aprecierea veziculei biliare se refer la forma,
volumul, pereii i coninutul acesteia.
Litiaza vezicular este confirmat de prezena ecourilor puternice, dense, uneori
mobile cu poziia bolnavului. Caracteristic este faptul c ecoul puternic este prelungit de un
"con de umbr", marcat de o imagine caracteristic. Important este aprecierea grosimii
pereilor veziculari, crescut att n colecistit acut ct i n unele colecistoze sau colecistite
cronice sclerogene hipcrtrofice, dar i n plastronul vezicular sau sczut n colecistitele
scleroatrofice sau n necrozele parietale infecioase.

Fig. 64. Litiaz vezicular, aspect echografic al calculilor cu con de umbr

117
 Colesterolozele veziculare au o exprimare ecografic caracteristic, recunoscndu-se
achenele" ncrustate n peretele vezicular, care i confer acestuia un aspect zimuit sau
mncat de molii.
Toate modificrile de form i volum vezicular se pun n evident cu precizie, inclusiv
compartimentrile endocavitare cum ar fi septuri, cuduri sau cisticite stenozante, precum i
prezena formaiunilor tumorale sau a adenom io matozei.
Ecografla i demonstreaz valoarea i prin faptul c este n msur s aprecieze
dimensiunile att ale veziculei, ct i ale cii biliare principale. Se pot decela dilataiile
cilor intrahepatice i litiaza hepato-coledocului. In plus, se obin date de valoare asupra
participrii capului pancreatic: pancreatit cronic cefalic sau tumori ale pancreasului ce-
falic, precum i acumulri lichidiene din zona subhepatic, colecii biliare sau coleperitoneu,
evocate de aspectul transonic al imaginilor.

Fig. 65. Hidrops vezicular prin obstrucia litiazic a

duetului cistic. Se remarc conul de umbr al calcului
obstructiv

Paragraful destinat diagnosticului nu poate fl nchis nainte de a trece n revist o serie

de forme particulare de evoluie a litiazei veziculare.
In esen, acestea sunt situaiile care favorizeaz stabilirea tardiv sau eronat a
diagnosticului sau chiar erorile terapeutice, pe care urmeaz s le expunem.
Exista o serie de mprejurri n care colecistita acut poate pune reale probleme de
diagnostic. Aceste mprejurri sunt constituite de grefarea complicaiei septice veziculare pe
un teren debilitat, precar i epuizat din punct de vedere al reaciei de aprare. Se creeaz
astfel premisele constituirii unor forme hiperseptice de colecistita acut, care evolueaz cu o
extrem rapiditate, avnd manifestri clinice locale nesemnificative, remarcate doar prin
srcia suferinei dar cu un rsunet general foarte grav.
Astfel de situaii le ntlnim la pacienii diabetici, n postoperator sau postpartum, la
btrni, septici, neoplazici, la imunodeficitari (pacieni sub tratament imunomodulator sau
imunosupresivi, SIDA, eolagenoze), la cei cu accidente acute cerebro-vasculare sau sechele
senzitive ale acestora, la politraumatizai, dup cure agresive de chimioterapie i radioterapie
sau dup intervenii chirurgcale majore.
n toate aceste mprejurri, dominanta clinic o constituie, dc obicei, maladia extrem
de invalidant de fond, astfel nct colecistita acut sau chiar supuraia vezicular cronic
vor avea o evoluie neltoare, anosta, atenuat, srccioas, foarte uor de a nu fi luat n
considerare.
Evaluarea clinic nu ofer satisfaciile ateptate dect rareori, iar apelul la imagistic
constituie soluia salvatoare de maxim valoare. n cadrul acestor tehnici, laparoscopia de
diagnostic poate oferi o soluie valoroas ce poate fi continuat cu sanciunea terapeutic.
Dar iat c, cu toate c etapa laparoscopic urmeaz unei ecografii ct de ct revela-
toare a suferinei veziculare, deseori ns, la aceti bolnavi se constat intraoperator c

118
 peretele vezicular nu prezint semiotica ecografic tipic pentru un proces acut, fapt perfect
explicabil prin incapacitatea acestora de a rspunde la agresiunea septic local.
In fine, tot n cadrul formelor particulare dc evoluie neltoare a litiazelor veziculare
se impun a fi discutate i acele cazuri n care litiaza vezicular coexist cu o alt afeciune
digestiv. Este cazul litiazelor asociate ulcerului duodeno-gastric, tumorilor gastrice, bolii de
reflux gastro-esofagian, inclusiv cancerului colic.
In aceste cazuri, litiaza vezicular poate constitui o descoperire ecografic ntmpl-
toare i neltoare, suferina pacientului avnd o cu totul alt cauz, interpretat eronat c
aparinnd ariei biliare. De exemplu o tumor renal dreapt sau o hidronefroz incipient,
un cancer de unghi hepatic al colonului sau o apendicit subhepatic, pot simula pn la un
punct o colecistopatie.
Confirmarea ecografic a colecistopatiei, fr a fi apreciate leziunile asociate, nu poate
dect s faciliteze orientarea terapeutic n mod eronat. Nu este momentul aici pentru deta-
lierea acestor situaii neobinuite.
Merit de reinut doar un singur lucru: anamneza detaliat i examenul clinic atent,
precum i o judecat adecvat a datelor biologice i a imagisticii, sunt singurele criterii n
msur s ghideze n mod corect chirurgul spre afeciunea dominant, evitnd astfel
mirajul" primei leziuni.

II. 3.5 Diagnostic diferenial

Actualmente rareori apar probleme de diagnostic diferenial, diagnostic care n mod
tradiional trebuia efectuat cu o scrie de afeciuni medicale sau chirurgicale: pneumonie
bazal dreapt, colic ureteral dreapt, ulcer perforat etc. Imagistica modern este n m-
sur s traneze eventualele controverse diagnostice.
In acelai timp sunt i o serie de suferine abdominale care pot simula o litiaz vezi-
cular: durerea ulceroas, uneori o gastro-duodcnita acut, diskineziile bilio-duodenale,
hidronefroz renal dreapt sau colica ureteral dreapt. Coexistena litiazei cu ulcerul
gaslro-duodenal ndeamn la efectuarea unei endoscopii digestive superioare sau a unui
tranzit baritat. Ecografia abdominal va permite excluderea afactiunilor reno-ureterale.
Nu n ultim instan mentinam i o serie de afeciuni asociate, concomitenta impus
de considerente de etiopatogcnie i fiziopatologie, cum ar fi asocierea dintre litiaza biliar,
hernia hiatala i poplipoza colica, incluse n triada SAINT, entiti care merita i necesit a fi
investigate i sancionate terapeutic, pentru a nu compromite rezultatul terapeutic general.
Prezena litiazei veziculare nu explic ntotdeauna suferina exprimat de bolnav.
Astfel, litiaza exist dar suferina poate fi datorat altei afeciuni. Se impune deci efectuarea
unui diagnostic diferenial cu o serie de alte boli capabile s se exprime prin dureri n hipo-
condrul drept i fenomene dispeptice. n aceast categorie intr o serie de boli nechirur-
gicale, dar i o serie de afeciuni chirurgicale.
Dintre bolile nechirurgicale amintim pneumoniile bazale drepte, pleureziile situate la
nivelul sinusului costo-diafragmatic drept, zona zoster la debut i nevralgiile intercostale sau
subcostale drepte.
Toate acestea se pot manifesta prin durere n earfa la baza toracelui cu iradiere n
hipocondrul drept i epigastru. Aceste considerente fac drept obligatorie efectuarea unui
examen pleuropulmonar radiologie i clinic. Coexistena litiazei veziculare cu una dintre
afeciunile amintite este foarte posibil, iar omisiunea lor din planul terapeutic poate
deasemenea s compromit rezultatul final.
Totui, din punct de vedere clinic, merita schiate etapele diagnosticului diferenial,
carc n cele din urm vor 11 tranate tot pe calea explorrilor imagistice.
Pentru nceput ar fi util distincia clinic i fiziopatologic dintre colica biliar, colica
vezicular, colica coledocian i colica hepatic.

119
 Colica vezicular este declanat de o litiaz vezicular, iar colica coladociana este
declanat de o litiazaza coledocian, ambele fiind generic incluse n termenul de colica
biliar, cu asemnrile i deosebirile lor.
n colica biliar, iradierea cranial a durerilor cu debut la nivelul hipocondrului drept,
se datoreaz pe de o parte conexiunilor nervoase, iar pe alt parte unor afeciuni asociate.
Iradierea clasic descris interscapulo-vertebral drept sau la nivelul articulaiei scapulo-hume-
rale drepte, poate fi asociat unei periartrite scapulo-humcrale. La fel, iradierea prccordial
dreapta poate fi asociat unei cardiopatii ischemice, sau iradierea transversal n bar" ,
asociat unor forme de pancreatit acut consecutive. Se spune c durerea biliar este
chemat nspre regiunea n care se afla afeciunea asociat.
Colica vezicular arc sediul n hipocondru drept sau mai rar n epigastru, cu iradiere
cranial.
Colica coledocian proiecteaz durerea direct n epigastru, dar iradierea este rareori
craniala, fiind mai frecvent relatat transfxiant spre regiunea lombar sau spre coloana
vertebral.
Dac n colica biliar se constat un colecist palpabil, extrem de dureros la palpare,
avem de-a face cu un plastron vezicular sau un hidrops vczicular.
Febr i frisonul sugereaz evoluia spre o colecistit acut, fie dac i icterul este
prezent, putem vorbi despre un sindrom coledocian.
n cadrul sindroamelor icterice, diagnosticul diferenial are n vedere n principal neo-
plasmele cilor biliare extrahepatice, n care icterul este indolor, afebril, se intensific treptat
far perioada de remisiune, cu bilirubina total care crete pn la valori mari de 30 mg/l, n
care repletia sau distensia vezicular sunt alternativele care traneaz nivelul stenozei nco-
plazice, deasupra sau dedesubtul canalului cistic. Aici funcioneaz legea lui COUR-
VOISTER-TERRIERE, iar colecistul destins i n tensiune este complet insensibil la palpare.

Fig. 66. Semnul lui COURVOISIER-TERRIERE, vezicula

biliar destins, nedureroas la palpare, coledoc dilatat,
aspect echografic al unui icter mecanic prin neoplasm
colcdocian distal

Contextul litiazic poate ndrepta investigaiile i nspre un icter mecanic litiazic al

crui caractere sunt cunoscute: un icter ondulant, variabil, cu predominenta bilirubinei
directe i bilirubina total pn la valori de 15 - 20 mg/l, dureros, febril, nsoit de scaune
decolorate i urina hipererom.
Febr i frisonul au semnificaie n patologia biliar pentru formele gangrenoase de
piocolecistita acut sau pentru angiocolita. n abcesele hepatice primitive sau hidatice,
absenta icterului, durerile continue, ascensionarea hemidiafragmului drept sau un posibil
focar septic peritoneal, sunt doar cteva elemente de difereniere. La fel consituirea unui
abces subfrenic drept poate fi luat n considerare, eventualitate care sc refer ns doar la
cazurile operate.
Prezena sindromului de iritaie peritoneal semnaleaz drept complicaie, peritonita
localizat sau generalizat declanat de o colecistit acut garva sau perforata urmat de
peritonita biliar. n plus trebuie reinut c aceste tulburri apar de obicei la obezi, dup

120
 abuzuri alimentare, cu predomineneta de alimente coleeistokinetice, consumul de alcool
favoriznd n plus, apariia complicaiilor pancreatice.
Colica hepatic, vrea s defineasc semantic o suferin hepatic dureroas, care ns
nu are nici o legtur cu ceea ce se nelege prin colica biliar, deoarece durerea nu este
colicativa i nu i are originea la nivelul cilor biliare, fiind situat n aria anatomic a
ficatului. Fizi o patologic, durerea hepatic este continu i apare ca urmare a unei distensii
brutale i rapide a capsulei lui GTJSSON, aa cum se ntmpl ntr-un abces hepatic, ntr-un
chist hidatic hepatic suprainfectat, ntr-o insuficient cardiac decompensat brusc sau ntr-
un hemangiom sau hematom hepatic rapid progresiv, datorat unui traumatism hepatic sau a
unui rupturi a unui hemangiom hepatic voluminos, n ultimele dou eventualiti fiind
nsoit i de hemobiiie.
Colica biliar se preteaz la diagnostic diferenial cu toate sindroamele dureroase
localizate n etajul abdominal superior la nivelul hemiabdomenului drept. Astfel ar intra n
discuie pentru nceput suferinele de la baza toracelui drept cum ar fi pneumopatiile sau
pleureziile bazale drepte, pleurodinia, sindromul TITZE, nevralgiile intercostale sau
subcostalc drepte, zona zoster sau chiar periartritele scapulo-humerale drepte (datorit
iradierii durerii). Mai sus a fost amintita i colica hepatic, impropriu denumit colica,
datorat unei distensii brutale a capsulei Iui GLISSON, consecina unor hepatomegalii rapid
progresive, aa cum se ntmpl n insuficiena cardiac cu decompensare rapid.
Dintre afeciunile digestive, ale organelor vecine, se impune diagnosticul diferenial cu
ulcerul duodenal, n care ritmicitatea i peridicitatea durerii este tipic, pe parcursul a dou
trei sptmni sau ulcerul perforat cu debut dureros violent n epigastru, abdomen de lemn i
pncumoperitoneu, herniile hiatale n care durerile datorate refluxului gastro-esofagian au de
asemenea o manifestare proprie sub form de pirozis retrosternal, pancreatit acut sau
cronic n care antecedentele precum i iradierea transversal " n bar " sau transfixiant
posterioara este de asemenea caracteristic.
Debutul epigastric al durerii din apendicit acut, poate fi uneori neltor, dei n
urmtoarele ore, durerea se localizeaz n fosa iliac dreapta difuznd ulterior n toat aria
abdominali n acest caz durerea epigastric este o durere subiectiv pe care examenul
obiectiv nu o poate demonstra, iar durerea din fosa iliac dreapta este o durere pe care
examenul obiectiv o pune n eviden dar bolanvul nu o acuz.
Stenoza de artera mezenteric superioar care se manifest clinic prin dispragia
intermitent de tip ORTNER, sau claudicaia intestinal, n care durerile apar ntotdeauna
postprandial la nivelul etajului abdominal superior, avnd ns o iradiere cranio-caudala
caracteristic, din epigastru i pn n pelvis.
Colica renal dreapta difer esenial de colica biliar prin faptul c durerea apare
posterior, la nivelul regiunii lombare drepte, are o iradiere caracteristic anterioar i
caudala, pe traiectul ureterului pn la nivelul organelor genitale, fiind nsoit de regul de
semne urinare (polakiurie, disurie, hematurie).

II. 3.6 Complicaiile litiazei veziculare

1. Complicaii iniecioase
Colecistita cronic i cea acut sunt cele dou complicaii infecioase ale litiazei
veziculare.
Ele constituie, rezultatul stazei care atrage dup sine infecia. Atta timp ct scurgerea
bilei spre coledoc nu este mpiedicat, vezicula biliar va fi supus fenomenelor de
inflamaie cronic datorat microtraumatismelor i iritaiei mecanice a calculilor i prezenei
unui microbism latent. Acestea sunt cauzele care ntrein procesul inflamator cronic
determinnd la nivelul peretelui vezicular apariia infiltratului limfoplasmocitar i aie
modificrilor displazice. Procesul inflamator acut va surveni doar n momentul n care
survine obstruarea conpleta a regiunii infundibulocistice cu material litiazic.
 Procesul inflamator cronic i diplaziile parietale vor avea drept consecin distrugerea
i alterarea structurile musculare, contracia i evacuarea vezicular f u n d compromise. Este
ntreinut astfel perpetuarea stazei i antrenarea infeciei, destul de bine tolerat atta timp
ct canalul cistic este permeabil. n condiiile unui cistic obstruat de calculi sau printr-un
proces stenotic (scleroz sau inflamaie) se creaz premizele perfecte ale unei caviti
nchise cu exacerbarea virulentei microbiene, n msur s declaneze dezvoltarea
colecistitei acute.

Colecistita cronic
Anatomia patologic recunoate doua forme de colecistita cronic hiperplazica sau
hipertrfica i scleroatrofica. n timp ns, evoluia procesului inflamator cronic conduce n
final la colecistita cronic scleroatrofica.
Formele hiperplazice se distng printr-o proliferare a franjurilor de mucoas care pot
lua pe alocuri aspect papilifer. esutul conjunctiv fibros prolifereaz, nlocuiete i distruge
pn la dispariie ptura muscular, ntreg peretele vezicular fiind constituit dintr-un esut
sclero-fibros dens. Mucoasa vezicular dispare complet, cavitatea vezicular se reduce
considerabil, uneori mulndu-se pe calcul, iar grosimea peretelui crete n mod substanial,
i va pierde supleea i va deveni rigid, cu contrctilitatea pierdut.
Uneori, remanierile morfologice scleroinflamatorii sunt att de importante, nct cu
mare dificultate poate fi reconstituita anatomia regiunii i identificate elementele biliare.
Iniial exist o hiperplazie a mucoasei veziculare ca rspuns la factorul iritativ realizat
de prezena calculilor, rezultnd colecistita cronic hipertrofic. Apoi, rnd pe rnd, sunt
afectate toate straturile peretelui vezicular, mucoasa ncepe s se atrofieze, submucoasa
degenereaz fibros, iar pn n final procesul scleroinflamator invadnd i desfiinnd
practic structurile musculare. Cu timpul pot apare i depuneri clcare n plin perete,
realiznd vezicula calcar sau vezicula de porelan. Nu rareori, colecistita cronic asociaz
pe lng elementul scleroinflamator i un proces distrofic de lip adenomiomatozic sau
colesterolotic.

Fig. 67. Colecistita cronic sclerohipetrofic; pies operatorie

Colecistul i reduce considerabil volumul i are tendina de a se mula pe calculi iar

bila coninut de el va fi de fapt un gel decolorat i tulbure, n cantitate redus, n care
plutesc calculi aglutinai, ajungndu-se n final la aspectul de colecistita cronic
scleroatrofica.
Funcionalitatea veziculei biliare este compromis, colecistul nu mai ndeplinete nici
o funcie, fiind, de cele mai multe ori, exclus din tranzitul biliar. Aceasta este i explicaia
pentru care colecistul scleroatrofic este n mod excepional sediul unei colecistite acute.

122
Fig. 68. Colecistit cronic scleroatrofic

Cu ct leziunile scleroinflamatorii sunt mai avansate, cu att mai srac este

simptomatologia. Colecistit scleroatrofic nu va mai fi capabil s dezvolte o colic biliar,
situaie explicabil prin faptul c acest colecist nu mai are capacitate contractil. Din acest
motiv, de cele mai multe ori, colecistitele scleroatroflce sunt asimptomatice.
n ceea ce privete tratamentul, cele dou variante clasic i laparoscopic ale
colecistectomiei rmn ambele valabile. De obicei se ncepe cu varianta laparoscopic, dar
remanierile anatomice importante i dispariia reperelor anatomice principale, pot s
determine conversia la chirurgia clasic.

Fig. 69. Aspect microscopic de

colecistit cronic scleroatrofic [Col.
VAN GIESON. Ob. lOx]

Colecistit acut
Obstrucia litiazic a canalului cistic i infecia asociat creeaz condiiile optime ale
cavitii nchise, mediu n care proliferarea microbian i creterea virulentei germenilor
sunt n msura de a declana inflamaia acut
a pereilor veziculei biliare. Tromboza septic
a vaselor cistice reprezint un element agra-
vant, care favorizeaz evoluia spre gangrena
vezicular. Frecvent n cursul unei colecistite
acute cavitatea vezicular se transform ntr-
un veritabil abces, compus din puroi i cal-
culi, care poart numele de piocolecistita acu-
t litiazica. Dac se afl n hidrops vezicular,
prima faz neinfectat a colecistitei acute, se
mai numete i hidropiocolecist.

Fig. 70. Colecistit acut litiazic perforat

 Dintre germenii care prolifereaz cu succes n mediul biliar, mai frecvent ntlnii
sunt: Escherchia coli, Klebsiella i mai rar anaerobi de tipul Clostridiilor sau Bacteroides.
Amorsarea pocesului de necroza septic ncepe de la nivelul mucoasei veziculare,
pentru c ulterior procesul necrozant supurativ s parcurg toate straturile peretelui
vezicular, la nivelul cruia se constituie veritabile microabcese, care au tendina s
conflueze, pentru a se transforma n perforaii multiple.
Ca o reacie de aprare, viscerele, colonul, mezocolonul i marele epiploon nvecinate
colecistului angrenat n acest focar inflamator acut, au tendina de a bloca procesul septic,
dezvoltnd n jurul acestuia un veritabil plastron vezicular. Dac perforaia are loc dup ce s-
a constituit plastronul se va realiza un abces n plastron i eventual doar dup perforaia
plastronului o peritonit biliar difuz.

Fig. 71. Echografie a unei colecii subhepatice

Exist trei etape anatomo-patologice pe care peretele vezicular la parcurge pe

parcursul procesului inflamator acut, de colecistita acut catarala, reprezentat de congestie
i edem, flegmonoas, caracterizat de microabcese intramurale, infiltrate leucocitare i bila
purulenta i gangrenoasa, n care necroza parietal septic da natere perforaiilor, care
permit extinderea procesului septic n spaiul subhepatic. Consecinele sunt amorsarea unei
peritonite biliare sau apariia abcesului n plastron.
Colecistita acut debuteaz prin dureri cu caracter de colic biliar, nsoite de febr i
eventual frison. Dup cteva ore de la debut poate s apar un subicter tranzitor, datorat
angiocolitei, comprimrii cii biliare principale de ctre infundibulul vezicular n tensiune
sau a necrozei hepatocitare din patul vezicular.
Examenul obiectiv constata prezena unei dureri violente, spontan i la palparea
hipocondrului drept, manevra M U R P H Y intens pozitiv ( durere vie n inspiraie profund,
n timp ce mna examinatorului exercit o presiune constant i uoar n punctul cistic).
Constatarea unui sindrom de iritaie peritoneal localizat n hipocondru drept, este
foarte posibil, atunci cnd procesul septic a trecut de peretele vezicular i a infestat spaiul
subhepatic i apoi marea cavitate peritoneal.
Colecistul poate fi palpat n tensiune n hidropsul vezicular sau se percepe o mas de
mpstare n hipocondrul drept, realizat de plastronul vezicular.
Diagnosticul, este destul de evident n urma anamnezei i a examenului clinic,
confirmat bineneles de ecografa hepatobiliar.
Ecografia vine s confirme prezena litiazei, grosimea peretelui vezicular, volumul
colecistului i acumlarea de lichid intraperitoneal n spaial subhepatic.
Leucocitoza de depete deobicei 8000 elemente/mm 3 .

124
 Diagnosticul diferenial era necesar n perioada premergtoare ecografiei, sau n unele
situaii neclare ecografic, atunci cnd colecistita acut trebuie difereniata n principal de
urmtoarele afeciuni :
1. Ulcerul gastro-duodenal perforat este sugerat i susinut de eventualele ante-
cedente ulceroase, prezenta pneumoperitoneului subfrenie drept evideniat de radiografia
abdominal simpl, prezena sindromului de iritaie peritoneal difuz sau puncia
peritoneal pozitiv; endoscopia digestiv superioar stabilete cu certitudine
diagnosticul.
2. Afeciuni reno-ureterale drepte care evolueaz cu colic renoureteral sau o
durere lomboabdominal care poate fi ntlnit n colic ureteral litiazic, pielonefrit
acut, hidronefroz acut obstructiv sau infarct renal. Semnele urinare vor f prezente de
fiecare dat cu excepia infarctului renal, iar sedimentul urinar poate oferi date patologice
n astfel de situaii. Ecografia este relevant n cazul hidronefrozei sau a litiazei
renoureterale.
3. Nevralgia intercostal dreapt Cs - C u , atunci cnd o banal nevralgie poate
simula o durere biliar, dei nu are caracterul de colica. Un examen atent va descoperi
faptul c durerea este exacerbat de micri, iar la palparea mai viguroas a rebordului
costal drept se constat durere. O infiltraie cu xilin 1% n spaiul intercostal cel mai
sensibil este n msur s suprime durerea nevralgic, n timp ce durerea biliar persist
sau este nesemnificativ redus.
4. Zona zoster n faza preeruptiv este posibil ntr-adevr dei mai rar, zona
zoster poate creea probleme destul de delicate de diagnostic diferenial. Absena vezi-
culelor herpetice mpiedic la debut supoziia acestui diagnostic, dei erupia apare ntot-
deauna mai trziu, la cteva zile de Ia debutul durerii. Durerea din zona zoster este deo-
sebit de intens, asemntor cu o colic biliar, cu o iradiere practic similar, din epigas-
tru spre hipocondrul drept i apoi n centur pn la baza hem toracelui drept posterior.
Exist totui cteva elemente clinice distinctive: durerea continu, n platou i
aspect de arsur (cauzalgie), iar caractere colicative. Bolnavul se poate alimenta n mod
normal, far s prezinte inapetenta, greuri sau vrsturi. Mobilizarea exacerbeaz du-
rerea, ca dealtfel i palparea spatiilor ntercostale sau compresiunea pe coastele IX -X.
Confuzia poate apare atunci cnd coexist o litiaz vezicular, constatat ecografic.
In plus, n zona zoster leucocitoza este normal sau este nlocuit de leucopenie, iar
n cteva zile de la debutul durerii apare i veziculaia tegumentar dispus n centur pe
metamerul respectiv.
5. Hepatomegalia de staz cardiac - pare paradoxal confuzia dintre o cole-
cistita acut i o hepatomegalie de staz cardiac, la fel de paradoxal fiind i confuzia
dintre colica biliar i colica hepatic.
Ficatul de staz cardiac, mai ales cel rapid instalat n cursul unei insuficiene car-
diace acute, genereaz o hepatalgie intens, denumit colica hepatic, care se proiecteaz
n tot hipocondrul drept i n epigastru, exact n aria de manifestare a unei colici biliare,
far s aibe nici o legtur cu cile biliare.
Ficatul de staz se prezint ca o hepatomegalie moale i neted, mai greu de
apreciat la bolnavii hiperponderali.
Pe de alt parte, dispneea din insuficienta cardiac poate fi pus pe seama agitaiei
bolnavului din cadrul sindromului biliar dureros. Ecografia poate releva un anumit grad
de hepatomegalie, pe care ns clinicianul nu este tentat s-i acorde importanta cuvenit.
Dac ecografia descoper ns i o eventual litiaz vezicular, confuzia de diagnostic
este aproape sigur.
Din punct de vedere ecografic, pentru diagnosticul de colecistit acut, mai
important este ngroarea pereilor veziculari. n fine, leucocitoza este normal n ficatul

125
 de staz cardiac, cu o singur excepie, n situaia n care insuficienta cardiac se
datoreaz unui infarct, atunci cnd leucocitoza poate fi crescut semnificativ.
Confundarea unei cardiopatii acute decompensate cu o coiecistit acut este grav
i deseori fatal.
6. Pneumopatiile bazale drepte pot fi excluse printr- un examen radiologie
pleuropulmonar competent. Aici se ncadreaz cteva afeciuni pleuropulmonare acute,
localizate n baza dreapt: corticopleurita acut, pleurezia acut, pneumonia franc
bazal. Durerea se datorete infiamaiei pleurei parietale i cu precdere a cetei
diafragmatice. Rezult o durere ce se proiecteaz n baza toracelui, anterior i posterior
care iradiaz frecvent n hipocondrul drept i epigastru exacerbat de inspirul profund i
de tuse, complet diferit de colica biliar.
7. Sindromul TITZE, evocat de fenomene inflamatorii reumatismale ale
articulaiilor sternocostale, proeminente i dureroase spontan sau la palpare.

Tratamentul
Coiecistit acut este o mare urgen chirurgical care, ns, poate atepta cteva ore
necesare pregtirii bolnavului pentru operaie, deoarece leziunile progreseaz, antrennd n
consecin dificulti chirurgicale tehnice i tactice uneori extrem de dificile.
Colecistite le acute neplastronate i hidropsui vezicular pot fi rezolvate laparoscopic.
Dac colecistectomia pe cale laparoscopic se dovedete riscant, se va renuna imediat i se
va continua cu laparotoma i ablaia colecistului pe cale clasic, prin aa numita conversie.

2. Complicaii migratorii
Se desfoar n dou etape anatomoclinice distincte: etapa vezicular a migraiei i
etapa coledocian a migraiei, mprite n funcie de nivelul obstruciei biliare i n subsidiar
de prezena stazei i a infeciei,
Migraia calculilor este declanat de contracia musculaturii veziculare care asigura
propulsia, iar parcursul cltoriei lor va depinde de dimensiunile acestora, i de permea-
bilitatea canalelor biliare, n funcie de care vor parcurge un drum mai lung sau mai scurt.
Calculii mai mari de peste 5 mm se vor inclav n regiunea infundibulara. Calculii mai
mici de 5 mm, se vor bloca n zona sifonului vezicular sau vor trece n coledoc printr-un
canal cistic mai larg i apoi n duoden traversnd ecluza oddian.
Calculii mici pot s rmn n coledoc, pot s treac n duoden sau se pot inclav n
ampula lui VATER, realiznd un ileus vaterian litiazic. n aceste situaii se poate declana
icterul mecanic asociat sau nu angiocolitei (infecia cilor biliare extrahepatice) i eventual
pancreatitei acute.

Etapa vezicular a migraiei

Nu orice calcul angajat n zona sifonului i blocat acolo va fl urmat de constituirea
unui colecistite acute.
Dac infecia este prezent i preexistenta obstruciei sifonului vezicular, atunci se
constituie o hidropiocolecistita acut.
Dac infecia nu este prezent, obstacolul cistic va determin apariia unui hidrops
vezicular, care conine o bil limpede i ne infectat. Hidropsui reprezint de fapt prima faz
a colecistitei acute i netratat are toate ansele s vireze spre o coiecistit acut prin
infectarea secundar a bilei de staz, care este sechestrata ntr-o cavitate nchis i n care
virulenta germenilor este exaerbata.
Dac infecia nu este prezent, obstacolul cronic din zona cervico-cistic, va putea
permite pe de alt parte, instalarea aa-numitului mucocel vezicular. Rezultat al unor procese
de secreie i resorbie a apei concomitent cu hipersecreie de mucus din lumenul vezicular,
va conine o bil vscoas, ca o "peltea", n care calculii sunt nglobai. Uneori se resorb i
pigmenii biliari, "pelteaua biliar" fiind de culoare alb (bil alb).

Etapa coledocian a migraiei

Trecerea calculilor mai mici de 5 mm n coledoc este urmat de apariia icterului
mecanic, atunci cnd calculii mpiedic fluxul normal al bilei spre duoden, la care se adaug,
de cele mai multe ori ns i prezenta infeciei, cauza de angiocolita acut. Numrul mare de
calculi migrai poate determin mpietruirea sau panlitiaza biliar.
Calculii cu diametru de sub 3 mm. sunt capabili s depcasc regiunea oddian,
trecnd n duoden. Ei vor lsa ns semnele prezenei lor n coledoc prin persistent icterului
variabil i i vor marca pasajul oddian prin leziuni traumatice de abrazie la acest nivel,
realiznd un coledoc de pasaj sau o papilooddita stenozanta.
Micro litiazele, cu calculi de sub 2-3 mm diametru, sunt cele mai agresive pentru calca
biliar principal datorit faptului c trcccrea prin defileul cistic se realizeaz destul de uor,
pe cnd pasajul ecluzei oddiene lasa n urm o serie de leziuni de abrazie care se soldeaz cu
consecine sclerocicatriciale, de factur papilooditelor scleroase stenozante calibrate sau
necalibrate. La fel de periculoase sunt i achenele desprinse din plajele de colesteroloza, cu
consecine similare.
Microlitiaza biliar se mai numete i litiaza malign, datorit complicaiilor pe care le
provoac consecutiv pasajelor litiazice repetate prin regiunea oddian, care pot determin
le/.iuni iniial inflamatorii de tipul papiloodditelor, iar ulterior chiar sclero-inflamatorii i
distrofice, cunoscute sub denumirea de sclerodistrofii oddiene. Acestea sunt capabile s
determine stenoze ale regiunii cu repercursiuni asupra hidrodinamicii biliare i pancreatice
(icter, angiocolit, pancreatit acut sau cronic).

3. Complicaii perforative
In aceast categorie sunt cuprinse:
0 perforaii n peritoneu liber - peritonitele biliare,
perforaiile n plastron - plastron abcedat,
perforaii ntr-un segment visccral: fistul colecistocoledocian, fistul
colecistoduodenal i colecistocolic.

Fig. 72. Posibilitile de fistulizare n

fistulele biliare externe i interne
litiazice:
1 - fistula bilio-cutanat extern;
2 - fistula extern deschis n
peritoneul liber;
3/4/6 - fistula bilio-biliar, hepatic i
coledocian;
5 - echivalena dc fistul bilio-biliar;
7 - fistula clecisto-duodenal;
8 - fistula colecisto-colic;
9 - fistula colecisto-gastric;

127
 Fistulele biliare externe sunt rezultatul perforaiei libere a cilor biliare n marea
cavitate peritoneal sau la tegumente.
n cursul unei colecistitei acute, dac tratamentul nu survine n timp util, se creeaz
toate condiiile apariiei unei perforaii ntr-o zon de necroz a peretelui vezicular, rezultnd
o fistul biliar extern, deschis n peritoneul liber. Urmarea perforaiei va fi reprezentat
de declanarea unei coleperitonite sau a unei peritonite biliare. Dac ns perforaia s-a
produs dup ce n jurul colecistului s-a constituit plastronul, atunci se va dezvolta un abces
n plastron denumit plastron abcedat, excluznd pentru moment marea cavitate peritoneal,
care iniial nu este poluat septic.

Fig. 73. Fistula biliar extern prin litiaz

restant de cale biliar principal
perforat cu peritonit biliar localizat

Este posibil i fistulizarea biliar extern, la nivelul tegumentelor, fenomen de o

raritate excepional.
n aceste cazuri este vorba de fistule sau efracii parietale ale veziculei biliare.
Atunci cnd efracia cilor biliare se produce ca urmare a unui accident intraoperator,
respectiv este consecina manevrelor chirurgicale clasice sau laparoscopice inpuse de efectu-
area colecistectomiei, situaie n care coninutul biliar nu este infectat, vorbim tot despre o
fistul biliar extern, dar carc va avea drept consecin scurgerea de bila neinfectat n
marea cavitate peritoneal, respectiv un coleperitoneu.

Fig. 74. Aspect echografic de colecie biliar

interhepatodiafragmatic prin agiocolit acut litiazic
perforat cu peritonit localizat (germeni anaerobi)

Exist i posibilitatea fistulizrii biliare externe spontane, a unei litiaze coledociene

restante sau recidivate dup colecistectomie, ale crei cauze etiopatogenice sunt marcate de
coninutul litiazic infectat al cii biliare principale, staz i angiocolita, care se revrs n
spaiul subhepatic, efracia biliar spontan fiind nsoit de icter i peritonit biliar.

128
 n aceste situaii este vorba despre fistule sau efracii spontane sau iatrogene ale cii
biliare principale.
Fistulele biliare interne au acelai mecanism de formare, dirijat de staz, infecie i
microtraumatismele sau leziunile de decubit ale calculilor, care favorizeaz de aceast dat
perforaia ntr-un organ cavitar nvecinat i alipit partenerului biliar i nu o perforaie
deschis n peritoneul liber.
Fistulele biliare interne pot fi consecina unui proces acut de colecistit remis sub
tratament cu antibiotice, sau consecina evoluiei unei colecistite cronice supurate, care
determin prin membranele de fibrina sau edemul i secreiile supurative, alipirea sau
acolarea colecistului fie la calea biliar, fie la un segment digestiv cavitar de vecintate, cum
ar fi duodenul, antrul gastric sau unghiul hepatic al colonului.
Un calcul inclavat n zona infundibulara, cu timpul, va determin leziuni de decubit n
zona respectiv, urmnd ca procesul inflamator s erodeaz peretele infundibulului i
calculul s ajung n contact cu peretele segmentului anatomic acolat la colecist, coledoc,
duoden sau colon.
Progresiv, calcului prin presiunea exercitat asupra peretelui vezicular i leziunile de
decubit asociate cu procesul infecios, distrug i peretele digestiv alipit, n aa fel nct se
creeaz o comunicare ntre infundibul i segmentul digestiv respectiv. Prin acest orificiu
calcului prsete lumenul vezicular i ajunge n lumenul digestiv sau biliar.
Dac calculul ajunge n coledoc, acest proces va fi rezultanta unei fistule bilio-biliare,
care va avea drept consecin clinic n cazul n care acest calcul mare va determin
obstrucia cii biliare principale, instalarea unui icter mecanic litiazic obstructiv. Varianta n
care acest calcul va rmne imobilizat n orificiul fistulos, se numete calcul clare, care nu
este n msur s obstrueze lumenul cii biliare principale n totalitate, deci este incapabil de
a determin un icter obstructiv.

Fistulele biliodigestive reprezint comunicri dintre lumenul vezicular i duoden sau

colonul transvers, defileu prin care calculii evacuai din colecist ajung n lumenul digestiv i
sunt capabili de a declana o ocluzie intestinal.
Fistulele bilioduodenale permit evacuarea unor calculi mari n lumenul duodenal, care
fie c vor fi eliminai pe cai naturale, fe se vor inclav n anumite segmente ale tubului
digestiv, determinnd instalarea unei ocluzii intestinale.
Calculii inclavai la nivelul duodenului III sau la nivelul unghiului duodcnojejunal, vor
fi n msur de a determin o ocluzie intestinal nalta subvateriana, cu o simptomatologie
complet diferit de ocluzia duodenal supravateriana.
Exist i neansa fistulizrii bilioenterale ntr-o ans jejunal, care va avea aceleai
consecine, remarcate n cazul fistulelor bilioduodenale.
 Caicul ii inclavai 1a nivelul ileonului terminal sau al valvei lui BAUHIN, vor fi n
msur de a determin o ocluzie intestinal nalt a intestinului subire care a fost descris la
acest capitol. Motivele inclavrii sunt evocate de peristaltismul diminuat al ileonului
terminal, obstacolul reprezentat de valva ileocecal i poziia decliv a ileonului terminal.
Aceast form de ocluzie intestinal a fost numit ileusul biliar.
Odat depit ecluza ileocecala, ultima ngustare a lumenului digestiv capabil de a
determin inclavarea acestui calcul biliar voluminos, este lumenui sigmoidian, rezultanta
clinic fiind declanarea unei ocluzii intestinale joase.
Fistulele colecistocolice determin o posibil inclavare a calculului n cel mai ngust
segment distal al tubului digestiv care este lumenui sigmoidian, avnd ca rsunet clinic
instalarea unei ocluzii intestinale joase.

4. Complicaii degenerative neoplazice

Rata de malignizare a unui colecist litiazic este de pn la 12%, dar incidena
neoplaziilor care se grefeaz pe un colecist litiazic este de 80%, aa nct cele mai multe
cancere se dezvoltat pe un colecist locuit de calculi i n special de un calcul unic, cu rol de
spin iritativ. Chiar dac nu se poate afirma cu certitudine caracterul determinant al litiazei
pentru apariia neoplasmului, n mod clar acesta are un roi favorizant, din moment ce un
numr att de mare de cancere, se dezvolta doar ntr-o atmosfer de litogeneza.
Diagnosticul precoce al cancerului vezicular este imposibil de stabilit. De aceea, apelnd 1a
intervenie chirurgical de ablaie n toate litiazele veziculare vom fi n msur s prevenim
unele transformri maligne.

n unele ri din lume litiaza vezicular asimptomatic, descoperit ntmpltor cu

ocazia unei explorri imagistice recomandat cu un alt scop, este inut sub observaie.
Indicaia operatorie este stabilit doar n momentul cnd apar primele simptome sau semne
de boal.
Peste jumtate dintre bolnavii care prezint o litiaz vezicular, rmn asimptomatici o
via ntreag, indiferent unde, n lume.

130
 La noi n ar, orice litiaz vezicular, chiar silenioasa sau disimulata, considerm c
trebuie sancionat radical. Aceast atitudine este motivat de complicaiile redutabile pe
care le dezvolta att litiazele veziculare simptomatice ct i cele care pn la un moment dat
sunt asimptomatice, complicaii care uneori necesita intervenii chirurgicale extrem de
dificile i de laborioase.
Este mai simplu de a efectua o coiecistectomie clasic sau laparoscopic pentru o
litiaz vezicular simpl, dect de a trata chirurgical, complicaiile litiazei veziculare. Pe de
cealalt parte este chiar imposibil s selectm n vederea interveniei chirurgicale bolnavii
asimptomatici pentru care nu a fost stabilit niciodat un diagnostic de litiaza vezicular, sau
care nu declara antecedente litiazice, care se interneaz surprinztor pentru o complicaie
major.
Urmtoarele considerente susin acest punct de vedere:
0
se evit complicaiile veziculare grave cu risc septic crescut;
0
se evit complicaiile coledociene i cele pancreatice acute cum ar fi angio-
colita, icterul sau pancreatita acut i cronic;
n
se obine profilaxia degenerrii neoplazice a colecistopatiei litiazice.
Tratamentul chirugical care se practica pentru o complicaie septic, migratorie sau
perforativ, este grevat de o serie de sechele i complicaii, cu o rat de mortalitate de 5%,
fa de pacienii operai nainte de instalarea complicaiilor, care este de aproximativ 3%.
Pentru aceste motive pledm pentru tratamentul radical al tuturor litiazelor simpto-
matice dar i asimptomatice. n acest mod o bun parte din purttorii de litiaz vezicular
vor fi vindecai nainte de apariia complicaiilor redutabile. Pe de alt parte trebuie luat n
calcul i posibilitatea degenerrii neoplazice a unui colecist litiazic asimptomatic. Repetam
faptul c 80 % din neoplasmele veziculare survin pe un colecist calculos.
n ultimii ani s-au fcut progrese remarcabile n diversificarea tratamentului litiazei
biliare n general i bineneles, n tratamentul litiazei veziculare. Au aprut o scrie dc me-
tode noi, n competiie cu metodele chirurgiei clasice. Deoasebim astfel o serie de noi
metode neconvenionale, cu indicaii nc foarte restrnse, care tind s se extind n detri-
mentul metodelor tradiionale clasice chirurgicale.
Astfel, asistm actualmente la o veritabil disput ntre diversele tehnici de tratament
nechirurgical care se confrunt, radiologia i endoscopia. Pentru a simplifica" aceast dis-
put, ncepnd din 1987 a aprut i o alt nou tehnic i anume colecistectomia lapa-
roscopic. Exist deci actualmente o serie ntreag de opiuni terapeutice care vizeaz
diferitele forme de litiaza vezicular, mai mult sau mai puin complicat.
De la nceput trebuie s spunem c metodele radiologice, cele ecografice i cele endo-
scopice nu i-au definit nc statutul, adic indicaiile, nonindicaiile i contraidicatiile
medicale sau poziia ierarhic n arsenalul terapeutic al litiazei veziculare.
Important este distincia dintre metodele care realizeaz ablaia colecistului litiazic i
acele metode care practic doar ndeprtarea calculilor, lsnd vezicula biliar pe loc i
astfel deschiznd poarta recidivelor litiazice.
Actualmente tratamentul este dominat de metodele ablative care ndeprteaz
colecistul pe cale laparoscopic sau pe cale clasic chirurgical i care n opinia noatra sunt
cele mai corecte i cele mai motivate tiinific.
Celelalte tehnici, care ndeprteaz numai caleulii, au o aplicabilitate mai redus, dei
au o serie de indicaii, cum ar fi:
n unele complicaii redutabile ale bolii, cum ar fi colecistitele acute grave, n
care colecistectomia se poate solda cu accidente chirurgicale grave, motiv pentru care se
recomand coiecistostomia;
H
unor bolnavi care nu au complicaii majore, pentru a nu ft supui unei inter-
venii chirurgicale deschise, pe considerentul c recidiva litiazic poate fi contracarat,
prin aceleai metode neablative;

131
 B
atunci cnd exista contraindicaii chirurgicale certe sau atunci cnd bolnavul,
biologic, nu este n msur de a face fa interveniei chirurgicale;
n
acelor pacieni care refuza operaia.
Aceste metode sunt ncrcate dc o serie de riscuri iar rata recidivei litiazaice este de
25%, deoarece nu ndeprteaz organul gazda al litiazei, vezicula biliar.

A. M E T O D E C O N S E R V A T O A R E N E A B L A T V E

X. Disoiua chimic
Aceast metod se bazeaz pe modificarea compoziiei lichidului biliar prin admi-
nistrarea unor acizi biliari: acidul chenodezoxicolic i acidul ursodezoxicolic, acizi care sunt
capabili s transforme bila suprasaturat de colesterol ntr-o bil nesaturat n colesterol.
Disoluia chimic sau chimioliza are urmtoarele rezultate, indicaii i contraindicaii:
B
se recomand purttorilor asimptomatici de calculi veziculari sau 1a cei ce
refuza intervenia chirurgical;
a
poate fi asociat celorlalte tehnici neconvenionale;
B
nu este recomandat n litiazele complicate;
H
rezultatele cele mai bune sunt obinute n litiaza bogat n colesterol i srac
n calciu, a unor calculi cu dimensiuni de sub 2 cm;
0
acidul ursodezoxicolic pare a fi mai eficient;
tratamentul dureaz cel puin 1 an;
B
dizolvarea completa se obine doar fa 17% din cazuri, iar vezicula biliar este
lsat pe loc, cu riscuri mari de recidiva;
tratamentul se administreaza perorai i este extrem de costisitor.

2. Litotriia extracorporeal ultrasnica

Metoda determin distrugerea ealeulilor veziculari prin fragmentare de ctre un
fascicol de ultrasunete, dirijat ctre un calcul int, aa cum se practic i n litiaza renal.
Dac nu se obin fragmente mai mici de 5 mm, urmrite ecografic, dup mai multe edine
terapeutice, nseamn c metoda a euat, fragmentele mai mari nefiind capabile s fie
eliminate n coledoc, prin canalul cistic.
Exist o serie de criterii care trebuie ndeplinite de ctre bolnavii ce vor fi supui lito-
triiei extracorporale cum ar fi, posesorii unui calcul unic i mai mic de 3 cm, coninut biliar
neinfectat, cistic liber, permeabil i nestenozant, opacifierea colecistului la colecistografia
oral i absena angiocolitei, a pancreatitei, sau a hepatitei i a litiazei coledociene. Numai
30 % din bolnavii care se adreseaz pentru acest tip de tratament se ncadreaz n criteriile
acceptate.
Indicaia se refer Ia pacienii care refuz att intervenia chirurgical, ct i alte
procedee nechirurgicale invazive, att radiologice ct i endoscopice.
Contraindicaiile sunt reprezentate de sarcin, ulcer gastroduodenal, anevrisme
nvecinate sau tulburri de coagulare.
Asocierea disoluiei chimice poate conduce la rezultate mai bune, dei metodei i se
reproeaz faptul c permite conservarea rezervorului biliar cu risc major de recidiv n
timp. Tratamentul oral adjuvant cu acid urso- sau chenodezoxicolic, se ncepe concomitent
cu edinele de litotriie extracorporeala.
Se continu terapia prin disoluie chimic per oral timp de maximum 2 ani i se
efectueaz controale ecografice din 6 n 6 luni. Dac se remarc dispariia complet a
ealeulilor la dou controale ultrasonice succesive, se renuna la tratamentul cu acizi biliari i
se consider bolnavul vindecat.
 3. Litotriia i litoextracia percutan
Se mai numete eoleeistolitotomie percutan i presupune fragmentarea calculilor i
extracia fragmentelor, urmat de instalarea unui drenaj biliar extern temporar al veziculei
biliare, denumit colecistostomie temporar, care se pstreaz timp de 48 de ore.
Pe vremuri a existat o metod asemntoare care ns nu a fcut vog, numit cole-
cistendeza. Aceast tehnic presupunea intevenia chirurgical clasic, prin laparotomie,
care avea drept obiective deschiderea veziculei biliare, extragerea calculilor i apoi
nchiderea plgii veziculare, prin sutura plgii de colecistotomie. Nu a avut cum s reziste n
timp, deoarece era tot o metod neablativ, care las rezervorul biliar pe loc, recidivele
litiazice fiind ns regula evoluiei n timp a acestor bolnavi.
Mai nou, abordarea colecistului se realizeaz fe sub ghidaj radiologie, fie sub control
ecografic, pe cale transhepatic percutan, folosind ultrasunetele, undele clectrohidraulice
sau laserul, n vederea dezintegrrii calculilor. Urmeaz apoi extragerea fragmentelor, obi-
nute prin fracturarea calculilor dc ctre un litotritor care dezvolt 30.000 de rotaii pe minut.
Ambele metode, att litotriia ct i litoextracia, sunt criticate pentru aceleai repro-
uri, nu ndeprteaz vezicula biliar i permit apariia recidivelor ntre 5 -30% din cazuri.

4. Litotriia vezicular i extracia endoscopic

Deja actualmente colangiopancreatografla endoscopic retrograd, ERCP, nu mai
necesit prea multe explicaii, deoarece a devenit o tehnic aproape clasic.
Iniial folosit la ndeprtarea calculilor coledocieni, endoscopia tinde n ultimii ani s
abordeze i rezervorul vezicular n scopul litolizei.
Intervenia ncepe prinlr-o endoscopie digestiv superioar, urmat dup introducerea
endoscopului n duoden i de cataterizarea papilei, ptrunderea cateterului n canalul coledoc
i efectuarea unei colangiografii endoscopice retrograde. Urmeaz papilosfincterotomia
endoscopic cu ajutorul unei anse adaptate care permite secionarea electric a sfincterului
oddian, i asigurarea unei pori largi de evacuare a calculilor restani la nivelul regiunii
oddiene.

Fig. 77. Dup efectuarea papilosfinctcrotomiei endoscopice i a litoextraciei de calculi coledocieni dezvoltai
n clepsidra pe o anastomoz hepatico-coledocian, se remarc cvacuarea materialului litiazic restant prin plaga
de sfincterotomie. Aspecte endoscopice (stnga) i radiologice - ERCP (dreapta)

Apoi, urmeaz identificarea ostiumului cistic, dilatarea mecanic a canalului cistic i

introducerea sondei de litotriic mecanic, ultrasonic sau prevzut cu laser n vezicula
biliar, unde are loc distructia calculilor i eliminarea materialului litiazic.

133
 Intervenia se termin prin plasarea unui drenaj transcistic al veziculei biliare,
exteriorizat prin canalul cistic n coledoc i apoi prin duoden i stomac Ia exterior, pe cale
nazal. Tehnicile de endoscopie se pot combina cu cele ale radiologiei interven ion iste.
Litotriia vezicular pe cale endoscopic este nc n curs de perfectare i se adreseaz
doar litiazelor colecistocoledociene, n cazuri excepionale.
Metod este expus la aceleai reprouri i acelorai limite, deoarece lasa fabrica de
calculi, respectiv vezicula biliar pe loc. Indicaiile sunt limitate doar la cazurile
necomplicate i la bolnavii cu risc chirurgical maxim.
Metodele de tratament care se bazeaz pe ablaia veziculei biliare, sunt cele mai
performante, avnd un caracter radical, deoarece exclud riscul recidivelor litiazice i
ndeprteaz organul care o genereaz i este gazda litiazei.
Acutalmente exist n practic dou metode convenionale i radicale de ablaie a
colecistului, colecistectomia laparoscopic i cea clasic, chirurgical.

5. Colecistostomia
Aceast tehnic este utilizat n situaii extreme, de gravitate excepional, la bolnavii
cu teren biologie profund alterat. Metod este rapid, cu agresivitate redus i rezultate
surprinztor de favorabile n situaii n care colecistectomia clasic ar fi euat iar rezultatul
ar fi fost compromis de un prognostic vital rezervat.
Colecistostomia nu se ncadreaz n categoria tehnicilor ablative, menine integritatea
cilor biliare extrahepatice, realiznd o simpl evacuare a calculilor i un drenaj extern al
colecistului, acolo unde edemul, sngerarea i remanierile anatomice inflamatorii ale
pediculului hepatic ar II condus intervenia n mod inevitabil nspre un eec.
In piocolecititele acute gangrenoase sau necrozante litiazaice grave, pe un teren
debilitat, degradat biologic, epuizat de sepsis sau imunodeficient, colecistostomia repezinta
un gest minim de salvare a vieii dar un pas mare nspre supravieuire.
Ulterior, dup cteva luni, se reintervine la rece, n condiiile unui bolnav echilibrat,
stabil hemodinamic i dup rezoluia local a infeciei i nafara unor complicaii septice
hepatobiliare, colecistectomia beneficiind astfel de condiii optime i fiind urmat de o
evoluie lipsit de alte evenimente.
Cile pe care se poate realiza colecistostomia sunt, radio logic, ecografic, laparos-
copic i clasic chirurgical.
Colecistostomia ecografic poate fi efectuat n anestezie local, beneficiind astfel de
condiii optime i agresivitate minim. Limitele metodei sunt reprezentate de riscurile de a
ignora o gangren vezicular, care se poate solda ulterior cu escaldarea leziunilor de
pcritonita biliar.
Colecistostomia laparoscopic i cea chirurgical au un regim mult mai important de
agresivitate, dar au avantajul de a permite vizualizarea leziunilor, n special a gangrenei sau
a necrozei pereilor veziculari cu tendina la perforaie.
Colecistostomia laparoscopic se efectueaz sub anestezie general i dup insuflarea
cu bioxid de carbon a cavitii peritoneale. Procedeul este destul de rapid i eficient, asigu-
rnd drenajul abceselor vezicu lare din p ioco le c ist iele acute litiazice grave i evacuarea
calculilor.
Colecistostomia pe cale radiologic tinde s se afirme n ultimii ani Ia concurent cu
cea ecografic. Reperarea colecistului se realizeaz dup efectuarea colangiografiei trans-
parietohepatice. Calea radiologic se poate combina cu cea ecografic.
Colecistostomia chirurgical se poate executa n aceleai condiii grave, chiar i n
anestezie local, permind extragerea calculilor, evacuarea coninutului purulent al vezi-
culei biliare i plasarea unui tub de dren, de preferat un tub PEZZER n cavitatea vezicular,
pentru a asigura drenajul la exterior a secreiile biliare, decomprimarea cilor bilare, un gest
esenial n combaterea factorului septic, a stazei i a complicaiilor biliohepatopancreatice.
 Colecistostomia se menine atta timp ct este necesar pentru ameliorarea nivelului
seric al datelor biologice hepatice i pancreatice. Dup ce bolnavul a depit starea grav, se
impune suprimarea eolecistostomiei i ablaia colecistului, pe calc clasic sau laparoscopic,
la aproximativ trei luni de la efectuarea colecistostomiei, interval necesar pentru dispariia
elementului inflamator vezicular i perivezicular.

B. METODE C H I R U R G I C A L E ABLATIVE

l. Colecistectomia clasic
Colecistectomia clasic, imaginat cu peste 100 de ani n urm de LANGENBUCH, a
fost i rmne una dintre tehnicile cele mai eficiente n tratamentul chirurgical al litiazei
veziculare i a complicaiilor acesteia. Ca dovad faptul c atunci cnd colecistectomia
laparoscopic eueaz sau i manifesta limitele, se apeleaz tot la tehnica clasic, dup aa
numita conversie prin laparotomie.
Intervenia ncepe prin deschiderea cavitii peritoneale, de preferat printr-o incizie
subcostal dreapta, care ofer lumina optim n vederea abordrii pediculului cistic i
hepatic, permind totodat i rezolvarea complicaiilor biliare sau peritoneale, atunci cnd
intervenia se extinde i asupra acestora.
ndeprtarea colecistului se face la vedere, adic prin vizualizare direct, apelnd la
trei variante tehnice, flecare dintre eie cu indicaiile i contraindicaiile ei n funcie de
amploarea leziunilor. Aceste trei variante sunt colescistectomia retrograd, colecistectomia
anterograda i colecistectomia bipolar.
Intervenia, respect principiile ndeprtrii chirurgicale ale oricrui viscer,
deconectarea vascular i canalar de structurile nconjurtoare, controlul hemostazei i
drenajul cavitii peritoneale.
Colecistectomia retrograd, abordeaz iniial pedicolul cistic, cu identificarea, secin-
nea i ligatura, rnd pe rnd, a arterei cistice i a canalului cistic, urmnd apoi disecia retro-
grad spre corpul i fundul veziculei biliare, prin dezlipirea lor din patul hepatic vezicular.
Aceast variant tehnic este valoroas n mierohtiaza vezicular, mpiedicnd
migrarea caleulilor din colecist spre coledoc n cursul colecistectomiei, dar n colecistitele
acute grave, identificarea elementelor pediculului cistic este dificil i uneori greu de
delimitat de calea biliar principal.
n aceste situaii, varianta de ales este colecistectomia anterograda, destinat formelor
acute, atunci cnd identificarea elementelor pediculului cistic, n condiii de inflamaie acut
i edem, este uneori dificil sau chiar imposibil.
Colecistectomia anterograda ncepe degajarea colecistului din patul hepatic, de la
fundul veziculei biliare i avanseaz spre regiunea cervico-cistic. Pas cu pas se elibereaz
corpul vezicular din parenchimul hepatic, astfel nct n final coleeistul rmne ataat doar
n pediculul cistic. Acum survine ligatura elementelor cistice, separat dac sunt identificate
sau n bloc, atunci cnd identificarea este imposibil.
Varianta bipolar, ncepe timpul operator principal prin pensarea elementele
pediculului cistic pentru a mpiedica migrarea calculilor n cursul manevrelor ulterioare. Se
trece apoi la abordul anterograd, cu degajarea colecistului dinspre fundul vezicular nspre
sectorul cervico-cistic, pn n zon care ne ntlnim cu instrumentul care a permis pensarea
n bloc a pediculului cistic. Tehnicile anterograde sunt de preferat n colecistitele acute,
pentru c evit riscurile de ligatura a cii biliare principale.
n cursul colecistectomiei pot surveni o serie de accidente ce pot fi recunoscute i
corectate pe Ioc sau mai grav, dac au fost ignorate, vor dezvolta complicaii postoperatorii
severe cum ar fi hemoragii din artera cistic sau leziuni ale cii biliare principale, plgi,
seciuni sau ligaturi complete sau pariale. Aceste accidente survin ca urmare a nerecu-
noaterii canalului coledoc, luat drept canal cistic sau a unor hemoragii intempestive care
obliga la tentativa de hemostaza sub nivel de lichid.
Apoi ar fi leziuni ale ramului drept al arterei hepatice de tipul ligaturii sau a plgilor
vasculare, precum i ignorarea unor canale biliare aberante din patul hepatic al veziculei
biliare. Nesancionarea lor chirurgical, va conduce n a le transforma n sursa unor biliragii
postoperatorii sau sursa a unui coleperitoneu.
Sunt posibile i derapaje ale ligaturilor de pe artera cistic sau de pe canalul cistic, care
vor genera hemoragii sau biliragii postoperatorii de tipul hemoperitoneului, a coleperi-
toneului sau a unei fistule biliare postoperatorie.
Aceste complicaii survin n maximum 1% din cazuri, ele fiind n medie de 0,5%.
Actualmente exist o preferin pentru colecistectomia laparoscopic, inclusiv la cazurile de
colecistit acut, deoarece este mai confortabil pentru bolanv, n schimb rata incidentelor i
a accidentelor operatorii este similar dac nu mai mare.

2. Colecistectomia laparoscopic
Colescistectomia laparoscopic, reprezint o tehnic bazat pe utilizarea n scop tera-
peutic, a unei metode mai vechi de diagnostic, imaginata la nceputul secolului XX numit
laparoscopia sau celioscopia.
Acest gen de chirurgie s-a nscut n 1972 cnd s-a operat pe aceast cale prima sarcin
extrauterin i prima ocluzie intestinal prin brid, apoi n 1983 prima apendicectomie i n
1987 prima colecistectomic, acestea fiind primele intervenii chirurgicale efectuate pe
aceast cale.
Colecistectomia laparoscopic este mai puin traumatizant, mai puin agresiv dect
chirurgia clasic, deoarece evita incizia larg nlocuind-o cu patru incizii minime de 0,5 - 1
cm, prin care pe calea unor trocare de lucru, se vor introduce n cavitatea peritoneal instru-
mentele chirurgicale necesare efecturii colecistectomiei. Ea are indicaii mai ales n formele
necomplicate ale litiazei veziculare, dar astzi, majoritatea lumii chirurgicale apeleaz la
aceast tehnic i pentru colecistit acut sau chiar i alte complicaii ale litiazei veziculare.
Intervenia se desfoar n anestezie general. Primul gest este i unul dintre cele mai
riscante, deoarece printr-o minim incizie supraombilicala, se introduce n cavitatea
peritoneal acul VERES printr-o manevr oarb, prin intermediul cruia se va realiza
camera de lucru, respectiv insuflarea abdomenului cu bioxid de carbon.
Dup obinerea presiunii dorite, n j u r de 20 mm Hg , se extrage acul VERES i prin
aceeai incizie se introduce n cavitatea peritoneal tot printr-o manevr oarb, primul
trocar, sau trocarul opticii, care va reprezenta suportul laparoscopului, instrument care
asigura iluminarea cmpului operator cu lumina rece i transmiterea imaginilor din cmpul
operator, prin intermediul unei camere video, pe un ecran de televiziune de lng masa de
operaie, vizibil pentru ntre ga echipa operatorie.
Subxifoidian se introduce la vedere, trocarul operator, prin care se vor introduce
instrumentele care realizeaz disecia, seciunea i crligul electrod n vederea efecturii
hemostazei prin electrocoagulare. Mai sunt necesare dou trocare pentru pensele de
prehensiune sau de traciune a colecistului, care favorizeaz disecia. Aceste ultime dou
trocare se plaseaz n hipocondrul drept. Colecistectomia laparoscopic aplic de regul,
tehnica colecistectomiei retrograde n marea majoritate a cazurilor, dei este posibil
abordarea laparoscopic i a celorlalte variante tehnice ale colecistectomiei.

136
 Fig. 78. Colecistectomie laparoscopic.
Secionarea canalului cistic ntre clipuri

Colecistectomia laparoscopic ncepe prin punerea n eviden a elementelor pedicu-

lului cistic, dup consultarea i identificarea reperelor anatomice care au mai fost descrise,
cliparea i secionarea rnd pe rnd, a arterei cistice i a canalului cistic, urmat de dezlipirea
colecistului din patul hepatic prin electrodisectie.
Dup completa eliberare a colecistului acesta va fi extras din abdomen pe calea
trocarului supraombilical.
Uneori se impune efectuarea colangiografiei transcistice laparoscopicc cu scopul de a
evita orice confuzie anatomic a axului biliar principal sau de a pune n eviden fragmente
de calcului sau material litiazic migrate n colcdoc. Pentru alii aceleai obiective pot fi
identificate pe calea ecografiei intraoperatorii a cii biliare principale.

Complicaii intra i postoperatorii ale coelcistectomiei laparoscopice

n cele mai favorabile statistici chirurgicale, complicaiile intr i postoperatorii ale
colecistectomiei laparoscopice, se nscriu ntre 0,3 i 4%, cuprinznd leziuni iatrogene de
cale biliar principala sau de canale hepatice, hemoragii prin lezarea arterei cistice, ale
arterei hepatice sau a unor anomalii vasculare, biliragii prin deraparea clipului de pe bontul
cistic sau leziuni de combustie a cilor biliare extrahepatice, n fine abcese subhcpatice,
fistule biliare externe sau spuratii urmate de eventraii ale plgilor operatorii.
Apoi, aproape 8% din interveniile laparoscopice care vizeaz vezicula biliar, nu pot
fi finalizate pe aceasata cale din varia motive, continundu-se pe cale clasic dup aa
numita conversie.
Pe de cealalt parte, colecistectomia clasic, nu depete 0,5% complicaii majore,
diferena fiind semnificativ. Toate acestea se ntmpl doar pentru satisfacia de a asista la
mirajul evoluiei postoperatorii dup interveniile
laparoscopice, pe carc o poate aprecia doar un
chirurg care a asistat i a practicat ambele tehnici,
clasic i laparoscopic.
n continuare, v rugm s consultai Cap. 14
Leziuni accidentale ale cii biliare principale",
din voi. II, Tehnici curente n chirurgia clasic i
laparoscopic, Editura Titu Maiorescu, 2006, de
acelai autor.

Fig. 79. Colangiografie laparoscopic transcistic

137
 II.4 C O L E C I S T O P A T I I L E A L I T I A Z I C E

n aceast categorie sunt cuprinse toate suferinele vezicutare nensoite de litiaz,

inclusiv patologia tumoral benign i malign. Vom expune o clasificare a acestor
colecistopatii, clasificare ce aparine Iui ARIANOFF i care a fost modificat parial de
E.BRTUCU:
A. Colecistite acute i cronice
litiazice
alitiaziee
B. Colecistoze: pure sau asociate cu litiaza
1. Colecistoze
0
forma difuz - vezicula "frag"
0
forma localizat - infundibulo - cervico - cistic
a
forma vegetant - polipul coIesterolotic
2. Diverticuloze intramurale (adenomiomatoze)
Q
forma congenital
0
forme dobndite - difuze sau localizate
C. Anomaliile veziculei biliare. Malformaii congenitale
0. Tumori benigne:
H
papi lom
0
adenom
B
lipom
D
fibroame
0
miom
0
neurinom
E. Cancerul vezicular

Patologia eolecistopatiilor alitiaziee este dominat de colecistoze mprite n coles-

teroloze i adenomiomatoze. Acestea se pot asocia cu litiaza i beneficiaz pe scurt de
urmtoarele criterii clinice de diagnostic :
Colecistozele nu au manifestri clinice proprii, distinctive. Suferina este
similar pentru toate colecistopatiiie.
0
Colesterotoza este de fapt o microlitiaz intramural. Complicaiile sate sunt
n cea mai mare parte comune cu cele ale litiazelor veziculare: colecistit acut, hidrops,
icter mecanic sau pancreatit acut.
Adenomiomatoza se manifest mai puin zgomotos dect colesterolozele.
0
Histopatologia colecistozelor este dominat de hiperplazia epitelial la care se
adaug leziunile proprii colesterotozei i adenomiomatozei; depozite epiteliale i stromaie
de colesterol (colesteroloz), cripte transparietale tapetate de mucoas cu hiperplazie
glandular i muscular (adenomiomatoz).
B
Diagnosticul poate fi sugerat ecografic, dar este neccsar a fi susinut radio-
logie. Imaginile radiologice sunt sugestive. Funcional, sunt semnele lui JUTRAS - cei
trei "H", iar semnele directe sunt reprezentate de modificrile notabile ale formei
eolecistuluL
Tratamentul este de regul chirurgical - colecistectomie pe cale laparoscopic
sau pe cale clasic, deschis.
 A. Colecistitele alitiazice
Diferitele forme de colecistite alitiazice, cu aspect tipic inflamator, au sczut n
incidena progresiv de-a lungul timpului pe msur ce au fost mai bine cunoscute colecis-
tozele, carc au fost definite drept leziuni distrofice noninflamatorii ale peretelui vezicular.
Forma cea mai obinuit este colecistit cronic hipertrofic sau hiperplazic,
caracterizat de proliferarea epiteliului vezicular, care dup un timp capta un aspect vilos al
mucoasei, cu falduri hipertrofice ale mucoasei care dau un aspect catifelat. Mult mai rar, n
absena litiazei pot fi ntlnite colecistite scleroatrofice cu diverse grade de intensitate.

Fig. 80. Colecistit cronic alitiazic

hiperplazic. Aspect microscopic
[Col. Van GIESON. Ob. lOx]

Colecistit cronic alitiazic nu beneficiaz nc de criterii suficient de precise pentru a

susine cu fermitate acest diagnostic. Ecografia i colecistografia perorala sau i.v., pot ajuta
la configurarea acestui diagnostic susinut de urmtoarele constatri: perete ngroat,
opacifiere colecistografic persistent la 24 ore de la impregnarea opac, leucocite i epitelii
n exces n sedimentul biliar i bilicultura pozitiv.
Colecistit acut alitiazic poate surveni pe un colecist malformat, poate complica o
colecistoz sau chiar un neoplasm vezicular. Colecistit acut alitiazic nu are nimic
particular ca evoluie, expresie clinic i diagnostic, fa de cea litiazic i nici deosebiri
terapeutice.

Fig. 81. Colecistit acut alitiazic cu

necroz de perete. Aspect microscopic
[Col. VAN GIESON. Ob. lOx]

139
 B. Colecistoze
n aceast grup a patologiei biliare sunt cuprinse o serie de modificri distrofice sau
displazice ale peretelui vezicular care are drept punct de plecare la nivelul mucoasei. Se
descriu colesteroloze i adenomiomatoze (diverticuloz intramural). Att unele, ct i altele
pot fi difuze sau localizate, reprezentnd n cea mai mare msur leziuni dobndite ale
veziculei biliare i nu congenitale.

CQUECfSTOZE AA AR A N C ' F F
E 1APE
1
vOLESTEBaOZE j ii Mc CARTV
EV i K T J X ' F 1910 VezxUi fragi
G m OVFHTAif rt
a ""t Fi 80YD rnU>r:s'iT lipntd
't - "v.E -AU^H % ME*TZA fnle-fern'>r:i
/ i /
/ PK JPS 7?33 coUrferoiir
F0li>3Zf
5' Ci Al BOT Disp-azn vazuLiare
a ' . - T J A V -

m :at fS'iDM
IV APE49ME
.UTR4S ColKisioir
/
f- LtONAftO ^7 tnrMe vf-cat
/ DiVCST -aLJ/K
ciF'7 15'j/ -'"Wr- gr^ri -i -atoa
WTn/.HUHALc
m ca CQNCCHITAl r X> LECO^PTg
a vaV-ii 7
9> ARWNnrr t? Clasrcar-1
>

Fig. 82. Clasificarea colecistozelor dup ARIANOFF i etapele parcurse n elucidarea denumirilor

Etiopatogenia
Prin definiie, colesterolozele sunt colecistopatii noninflamatorii degenerative hiper-
plazice care iau natere prin suprancrcarea peretelui vezicular cu esteri ai colesterolului,
care se depun n celulcle epiteliale.
Adenomiomatozele constituie tot hiperplazii, dar mioepiteliale, caracterizate prin inva-
ginarea diverticular a mucoasei n grosimea peretelui vezicular, uneori pn la seroas.
Aceast proliferare epitelial intraparietal este nsoit de proliferri ale glandelor (adeno-
matoz) i ale stratului muscular (miomatoz).
Din punct de vedere etiopatogenic exist o multitudine de factori care intervin n
geneza colecistozelor. Elementele eseniale sunt staza i hiperpresiunea endovezicular. La
acestea se adaug o serie de factori locali i generali.
Factori locali:
malformaiile congenitale au rol determinant mai ales n diverticuloz
intramural (adenomiomatoza);
Anomaliile congenitale ale sifonului vezicular, care se asociaz frecvent cu adeno-
miomatoza, vor antrena dificulti de evacuare vezicular, astfel nct vor genera hiper-
presiunea care favorizeaz apariia invaginrilor mucoasei n stratul muscular. Sinusurile
ROKITANSKI- ASCHOFF, reprezint de fapt invaginri ale mucoasei n plin perete
vezicular.
refluxul sucului pancreatic n cile biliare nu produce leziuni dect dac se re-
pet n timp i, mai ales, dac stagneaz. Staza se poate realiza mai ales n vezicula biliar
caracterizat prin insuficien evacuatorie. Experimental, injectnd sucul pancreatic n
colecist i obturnd cisticul s-au obinut leziuni de adenomiomatoz.

140
 Fig. 83. Etiopatogenia colecistozelor schitat

Factori generali:
H
suprasaturarea colesterinic a bilei, prin injectarea n colecist de substane cu nucleu
fenantrenic, determin leziuni de tip colesteroloz. Nucleul fenantrenic intr n constituia
substanelor de tipul estrogenilor, testosteronului, progesteronului, corticosteroizilor i al
colesterolului. Ruperea balanei colesterol/acizi biliari n favoarea primei componente are ca
rezultat imposibilitatea de a mai menine colesterolul n soluie. Aceasta se ntmpl fie n
condiiile uni exces colesterinic n bil, fie atunci cnd acizii sunt resorbii din colecist.
Precipitatele colestetrinice sunt preluate de celule lipofage, asemntoare limfocitelor,
localizate n epiteliul vezicular.
a
tulburrile ne uro vegetative sunt responsabile de o serie de tulburri funcionale
bilioduodenale de tip diskinezie sau mai bine zis dissinergie. Persoanele care au leziuni de
colecistoz sunt frecvent afectate de distonii neuro-vegetative, n msur s modifice n timp
morfologia vezicular.
n
disfunciile endocrine, mai frecvente la femeie, sunt deseori asociate cu distonia
neurovegetativ. Cercetri experimentale au dovedit c hormonii genitali dar mai ales
estradiolul, sunt capabili s determine distorfii veziculare.

Anatomopatologie
Aspectul macroscopic este deseori patognomonic, leziunile pot fi difuze sau pot f
localizate doar la anumite segmente ale colecistului, iar alteori se pot asocia cu litiaz. Nu
este exclus nici asocierea dintre colesteroloz i adenomiomatoz.
Colesterolozele - suprafaa mucoasei va lua un aspect de vezicul frag, realizat prin
ncrustarea cristalelor galbene de colesterol n mucoasa hiperplazic, denumite achene. n
coninutul lichidian biliar plutesc achene libere detaate, cu valoare de microcalculi i
comportament similar acestora. Mai rar, achenele conflucaz, formnd polipi colesterol ici
care pot fi sesili cu baz larg de implantare sau pediculai. Polipii colesterolici apar ca mici
excrescene de 1-2 mm a cror suprafa este muriform. Att achenele, ct i polipii se
detaeaz cu uurin ajungnd n bila vezicular. Ei pot migra i obstrua canalul cistic sau

141
dac acesta o permite pot ajunge n calea biliar principal. Urmtorul obstacol este ecluza
oddian.

Fig. 84. Colesteroloz. Pies

operatorie

Adcnomiomatoza poate fi difuz sau segmentar, la fel ca i colesteroloz. Vezicula

biliar este septat sau multilocular, cu compartimente separate ntre ele prin septuri
incomplete sau complete. De obicei zonele de stenoz sunt mai accentuate infundibulo-
cervical.

Fig. 85. Adenomiomatoza. Pies

operatorie

Frecvent se observ invaginaii intraparietale cu aspect chistic, coninnd bil

vscoas, puroi i, uneori, microcalculi.
Aspectul microscopic al epiteliul vezicular normal este constituit dintr-un singur strat
de celule cilindrice sau prismatice, prezentnd microviloziti ale polului apical. Submucoasa
este fin, iar muscular este subire i format din fibre longitudinale, circulare i oblice
grupate n pachete. Totui, formaiunile musculare sunt suficient de bine reprezentate pentru
a forma adevrate planuri musculare distincte. Seroasa nu are nimic particular.

142
 Fig. 86. Adenomiomatoz. Aspect
microscopic [Col. Van GIESON. Ob.
lOx]

Colesterolozele - sunt definite prin prezena depozitelor lipoidiee n celulele epiteliale

i n stroma mucoasei hiperplazice. Aceste lipide sunt reprezentate de estcri ai colesterolului
i, n mic parte, de grsimi neutre. Depozitele lipoidiee sunt nglobate n macrofage
denumite celule spumoase". Se nregistreaz o hiperplazie a mucoasei cu accentuarea
vilozitilor i hipertrofie a plexurilor nervoase intramurale. Uneori se asociaz cu
diverliculoz intramural.
Diverticuloza intramural este reprezentat de leziunea de baz, care este sinusul
ROKITANSKI- ASCHOFF, definit de cripte n plin perete vezicular, tapetate de mucoas
invaginat.

Fig. 87. Aspectul diverticular al

sinusurilor i al criptelor care ptrund
adnc n stratul muscular pn la
seroas [Col. VAN GIESON. Ob.
lOx]

Invaginaiile epiteliale transmusculare au un traiect sinuos i ntortocheat, cu zone mai

dilatate i zone mai stenozate iar pe alocuri formeaz veritabile chiste care comunic sau nu
cu lumenul vezicular.
Pe lng diverticuloza intramural exist i modificri adenomatoase aa nct n sub-
mucoas i n muscular se ntlnesc acini glandulari dezvoltai pe seama mucoasei
invaginate n sinusurile ROKITANSKI. Aceste glande mucosecretoare sunt neoformate prin
metaplazie epitelial. Din aceast combinaie, de sinusuri cu adenomiomatoz, rezult
existena unor microcavitati n peretele vezicular, chistic, plin cu mucus vscos, deseori
infectate, mrginite de o bogat proliferare glandular, i de o proliferare scleroinflamatorie

143
 atunci cnd apare infecia acestor microcavitti. Cea de-a treia caracteristic, care este
hipertrofia stratului muscular, mai ales n vecintatea sinusurilor, este miomatoza.
Toate aceste modificri pot realiza n timp compartimentri ale cavitii vczicularc
ntre zone stenotice care corespund proliferrilor adenomiomatoase. Alteori, lumenul vezi-
cular este redus uniform prin ngroarea exagerat a peretelui adenomiomatos.

Diagnosticul colecistozelor
Etapa clinic a diagnosticului nu se deosebete de suferinele ntlnite n litiaza vezi-
cular sau de colecistitele litiazice, deoarece se exprima att prin colici biliare ct i prin
tulburri dispeptice. Complicaiile litiazei pot surveni i n cadrul colecistozelor. Rezult c
din punct de vedere clinic nu se poate nici mcar sugera existena unei colecistoze i ca tot
ce se poate afirma este c bolnavul prezint semnele unei colecistopatii cronice sau acute.
Rmne ca explorarea paraclinic s aduc lmuririle necesare. Pe de cealalt parte se pune
problema de diagnostic a unei patologii digestive de vecintate extrem de ample i de
diversificate.

Fig. 88. Patologia asociat colecistozelor Fig. 89. Adenomiomatoz

n esen, diagnosticul preoperator se bazeaz pe suferina clinic biliar de lung

durat, n general cu o simptomatologie atenuat i n absena complicaiilor majore. Datele
de laborator nu sunt caracteristice pentru diagnosticul de colecistoz.
Examenul radiologie poate s pun n eviden rareori i inconstant prezena semnelor
care se ncadreaz n triada lui JUTRAS, n schimb de cele mai multe ori se constat un
colecist bilocular, n boneta frigian, un cistic filiform, un diverticul vezicular sau dublul
contur dinat al peretelui vezicular.
Ecografia este n msur s precizeze absena calculilor i modificrile de form ale
colecistului sau aspectul pereilor veziculari. Colesteroloza se remarc printr-o ecogenitate
neuniform a peretelui, iar adenomiomatoza este semnalat de grosimea exagerat a pere-
telui care are o ecogenitate neuniform cu zone chistice evidente sau uneori o imgine de
perete cu dublu contur. Fenomenele de hipercontractie i hiperevacuare proprii colecis-
tozelor pot fi evideniate de ecografia funcional, decelate la o examinare care se desfoar
la cteva minute de la administrarea unui prnz colecistokinetic.

144
 Radiologia aduce lmuriri suplimentare i o considerare necesar atunci cnd ne aflm
n faa unei patologii veziculare alitiazice. Colecistografia peroral sau cea intravenoas
ofer imagini de calitate. Din punct de vedere radiologie exist semne indirecte (funcionale)
i semne directe (organice). Ca semne indirecte, caracteristic pentru colecistoze este
prezena celor trei H ai lui JUTRAS" :
B
hipcropacifiere
hipertonie
hiperevacuare
Hiperopacifierea este datorat unei concentrri crescute a substanelor opace, care
apare atunci cnd are loc o resorbie exagerat a apei de ctre mucoasa hiperplazic. Compa-
rnd opacitatea colecistului cu cea costal, se constat c vezicula are opacitate supracostal.

Fig. 90. Colecistografic intravenoas cu Pobilan. Imagine radiologic la 60 min de la injectare

Hipertonia vezicular se manifest radiologie dup prnzul BOYDEN sau ecografic

dup ingestia de ciocolat cu alune. Ea traduce o contracie exagerat, puternic a unei vezi-
cule cu muscular hipertrofiat. Colecistul ncearc s nving rezistena sifonului vezicular,
frecvent disfuncional n cursul colecislozelor. n aceste condiii, colecistul ia o form rotun-
d - n bil " sau apare o cudur n S" accentuat a sifonului vezicular - gt de lebd".
Hiperevacuarea, cel de-al treilea H, apare evident tot dup prnzul BOYDEN. Const
ntr-o evacuare rapid i n exces a rezervorului vezicular. n mod normal dup prnzul gras
colecistul se reduce la o treime din volumul su iniial n decurs de 30 minute. Hipere-
vacuarea presupune o evacuare a colecistului n 5-10 minute, reducndu-i volumul cu mai
mult de 2/3. Uneori rmne o "lam" vezicular sau o imagine punctiform.
Ca semne radiologice directe sunt nregistrate semnele ce exprim leziunile organice
ale veziculei biliare. Colesterolozele se fac remarcate prin imagine "zimuit" sau
"dantelat" a conturului vezicular.
Alteori se observ un dublu contur, cunoscut sub numele "n imagine de eclips de
soare".
Adenomiomatoza este caracterizat de modificrile importante ale formei veziculare,
care sufer transformri ct sc poate de bizare. n jurul imaginii veziculare poate apare
"colierul de perle", care reprezint ptrunderea substanelor opace n chistele ROK1-
TANSKI. Alteori apar diverticuli, cel mai adesea fundici, care retenioneaz substana chiar
dup ce restul colecistului s-a evacuat. Zonele de stenoz adenomiomatoas comparti-

145
menteaz cavitatea vezicular: colecist biloculat, colccist "n halter", aspect de fagure de
miere", aspect de "bonet frigian". Vezicula calcar sau de porelan este evocat de o
opacitate de intensitate litiazic a peretelui vezicular impregnat cu calciu.
Dac s-a reinut faptul c i colecistozele se pot asocia litiazei, atunci este evident c
att ecografia, ct i radiologia pot identifica elemente calculoase alturi de modificrile
tipicc colecistozice.

Fig. 91. Adenomiomatoz. Piesa operatorie (stnga) i aspect echografic (dreapta)

Tratamentul
Dificultatea unui plan terapeutic standard const n incoerena sau inconstana
semnelor de boal care de multe ori pun sub semnul ntrebrii sau al incertitudinii
diagnosticul de colecistoz. Suntem chemai n aceste situaii de a trata o biliopatie cronic al
crui tratament medical este de cele mai multe ori sortit eecului iar tratamentul chirurgical
este de multe ori urmat de o suferin biliar funcional rezidual.
Aceast perspectiv este motivat de multitudinea zonelor sfincteriene din aceast
regiune, precum i de perioadele lungi de dissinergism sfincterian i de un tablou clinic
extrem de variat i bine reprezentat al elementelor funcionale evocate de ctre bolnav. O cu
totul alt perspectiv se adreseaz complicaiilor organice ale bolii n care tratamentul de
elecie este tratamentul chirurgical.
Indicaia operatorie n colecistoze se bazeaz n cele din urm pe mai multe criterii,
clinic, radiologie, ecografic i de laborator, ultimul extrem de important mai ales n cadrul
complicaiilor.
Criteriul clinic impune urmtoarele elemente:
0
suferina biliar colicativ de peste un an,
B
eecul tratamentului medical,
hidops intermitent,
alterarea progresiv a strii generale generat de disconfortul alimentar,
icter datorat stenozei oddiene sau debutul unei pancreatite acute.

Criteriul radiologie impus de colecisto-colangiografie reprezentat de:

prezena caracteristic a triadei lui JUTRAS,
aspect bilocular sau diverticular al veziculei biliare,
D
contur fin dantelat al peretelui vezicular (total sau segmentar),
imagini lacunare n lumenul vezicular,
leziuni cervico-cistice,
stenoza oddian scleroas benign calibrat sau necalibrat.

Criteriul radiologie impus de tranzitul baritat se bazeaz pe urmtoarele elemente:

B
prezenta brasajului duodenal,
prezena unei hipertrofii de pilor (lung i fix),

146
 0
diskinezia duodenal,
n
fenomene de periduodenita, stenoze sau dilataii pseudodiverticulare.
0
reflux duodeno-gastric prezent,
spasm la nivelul sfncterului lui OCHSNER.

Criteriul ecografic este definit de urmtoarele elemente:

o ecogenitate neuniform a peretelui vezicular, contur dinat, dantelat su
dublu contur,
B
adenomiomatoza este semnalat de grosimea exagerat a peretelui care are o
ecogenitate neuniform cu zone chistice evidente sau uneori o imgine de opacitate calcar
a peretelui vezicular,
fenomenele de hipercontractie i hiperevacuare proprii colecistozelor pot fi
evideniate de ecografia funcional, decelate la o examinare care se desfoar la cteva
minute de la administrarea unui prnz colecistokinetic.
Colecistectomia este regul terapeutica i ea poate fi ntreprins fie pe cale laparos-
copic fie pe cale chirurgical clasic. Metodele neablative nu-i au nici cea mai mic justi-
ficare n cazul colecistozelor. Modificrile din peretele vezicular fac improprie i primej-
dioas pstrarea colecistului.

Fig. 92. Colecistectomie laparoscopic pentru Fig. 93. Aspect ecografic, cale biliar
colesteroloza vezicular, imaginea laparosco- principal destins, dilatat, nelocuit, prin
pic surprinznd cliparea unui canal cistic larg papilooddita stenozant de pasaj

Fig. 94. Colangiografa laparoscopic a fost impus la cazul de mai sus pentru a preciza prezena sau absena
achenelor de colesleroloz la nivelul cii biliare principale i pentru a surprinde eventualele leziuni distrofice
ale regiunii oddiene (papilooddita stenozant de pasaj)

147
 II.5 I L E U S U L B I L I A R

Forma evolutiv particular de litiaz biliar migratorie implica posibilitatea ca, dup o
evoluie ndelungat a unei colecistite litiazice, devenit sclero-atrofic, cu perioade de
acutizare i de remisie, un calcul vezicular sau coledocian s erodeze zona de fibroz
coalescent la un organ cavitar digestiv, s cad n lumenul acestuia prin orificiul fistulos
nou format, determinnd astfel un sindrom ocluziv acut, prin inclavarea sa endoluminal
ntr-un anumit segment al tubului digestiv.
Obstrucia intestinal, odat instalat, este tradus precoce n scena clinic printr-un
sindrom obstructiv acut, de coloratur nalt, de regul situat pn la nivelul valvulei
ileocecale, cu o simptomatologie extrem de vie dominat de dureri colicative frecvente i
intense i de vrsturi frecvente i de mic amplare, sindrom consacrat sub termenul de
"ileus biliar".

Fig. 95. Colecistit cronic litiazic seleroatrofic, fistula

bilioduodenal, aspect intraoperator laparoscopic

Etiopatogenie. Acest proces evolutiv, care poate parcurge etape clinice sesizabile sau
inexpresive, este posibil ca urmare a mai multor factori:
A. multiple episoade de acutizare ale unor colecistite litiazice, care faciliteaz
alipirea cilor biliare de organele cavitare nconjurtoare, prin intermediul activitii
fibrino-imuno-leucocitare locale, care ulterior se constituie ntr-un proces aderenial de
periviscerit;
B. leziunea de decubit a epiteliului biliar provocat de obicei de un calcul mare
(2-3 cm. diametru), ce activeaz de obicei procesul inflamator acut, responsabil de
constituirea procesului adeziv interparietal;
C. raporturile topografice obinuite ale veziculei biliare cu duodenul supramezo-
colic, sau flexura hepatic a colonului, dar i cu ansele jejunale destinse ce se insinueaz
uneori supramezocolic, antrul gastric, coledocul supraduodenal sau chiar peretele abdo-
minal;
D. agesivitatea calculului care prin coninutul su mineral ntreine un permanent
proces de necrobioza inflamator-alergic de corp strin, iar prin compresiune sa, erodeaz
peretele viscerului cavitar aderent, traversndu-1 i cznd apoi n lumenul acestuia;
E. migraia calculului prin lumenul digestiv, dictat ntructva i de structura lui
mineral hiperiritanta, va stimula reflexe intramurale ale reelei neurovegetative, adresate
att fibrelor netede longitudinale care vor accentua hiperperistaltismul, ct i celor
circulare care vor agrava spasmul. n acest fel, dissinergismul care rezult, va determina
inclavarea calculului ntr-o zon mai spastic, de maniera unei sfere blocate ntr-un con
ngust, unde va rmne definitiv fixat;

148
 F. la locul de inclavare, va apare rapid un edem parietal, care va definitiv
obstrucia endoluminal juxtalitiazic, evolund n ritm alert spre necroz parietal.

Fig. 96. Colecistit cronic scleroatrofic, litiaz biliar, fistul coledocoduodenal locuit de un clacul. Aspect
echografic

Anatomie patologic. Ca urmare a evenimentelor enunate, ar apare cu o frecven

mai mare fistulele bilio-digestive colecistoduodenale, apoi colecistocolice, mai rar colecisto-
jejunale i colecistoantrale, urmate de fistulele biliobiliare, colecistocoledociene, i extrem
de rar fistulele biliocutanate sau fistulizarea i evacuarea calculului n peritoneu liber.
Cele mai frecvent sunt descrise fistulele veziculoduodenale, prin expulzarea fie ale
unui singur calcul mare care a locuit un colecist mulat", fie i ale unor multiplii calculi mai
mici ce trec "neobservai" n urma unui calcul "agresor", a crui inclavare duodenal
determin rapid tabloul clinic al unei ocluzii nalte, cu cteva particulariti anatomo-clinice,
n funcie de localizare.
Frecvena maxim a obstruciei intraluminale, tradus clinic aproape imediat printr-un
tablou acut de ocluzie nalta, este plasat la nivelul ileonului terminal, denumit i " culoarul
de gard", datorit unor condiii favorizante de inclavare a calculului :
0
zona decliva,
0
lumen ngust,
a
pace-maker final de control al motilitii i absorbiei intestinale,
0
coninut intestinal mai concentrat n urma rezorbtiei masive de lichide;
Q
amplasament prestenotic n faa unei valvule ileo-cecale competente sau
uneori hiperspastice n faa unui hiperperistaltism dezordonat determinat de sesizarea
calculului inoportun.
Cu un tablou clinic asemntor, dar evocnd o ocluzie mai joas, ar evolua i obstruc-
iile jejunale, ca urmare a unor fistule bilio-jejunale, mai rar descrise.
Posibilitatea inclavrii unor calcului ntr-un segment spastic sigmoidian, dup ce a
scpat din defileul ileoterminal i jejunal, cu apariia unui sindrom ocluziv distal tipic, poate
fi deasemenea ntlnit, ns destul de rar.
Fistulele colecistocolice, se remarca prin absena vreunui rsunet clinic deosebit, odat
stabilit comunicare ntre mediul colic hiperseptic i cavitatea vezicular, putnd urma ns o
angiocolit grav prin nsmnare transvezicular.
De o raritate extrem au fost citate i ocluzii supraetajate multiple, serate sau sincrone,
ca urmare a evacurii unor multiplii calculi, n general de dimensiuni mari.
Fistulele bilio-biliare, colecistocoledociene, determin rareori o obstrucie coledocian
complet, fiind ns responsabile deseori de apariia unor angiocolite severe.

149
 Tabloul clinic
Contureaz de cele mai multe ori istoricul de lung durat a unei litiaze veziculare,
avnd un episod acut imediat premergtor, eventual plastron subhepatic, care evoluaza spre
un sindrom ocluziv de tip intestin subire mediu sau distal. De cele mai multe ori ns, la
prezentare, bolnavul n vrst de peste 50 de ani, descrie acuzele unei obstrucii de intestin
subire, care survine la un vechi litiazic biliar, sau dup un recent istoric fierbinte de tip
colecistita acut. Modificarea tabloului clinic de suferin biliar iniial, spre un sindrom
ocluziv patent, reprezint un element clinic extrem de important pentru diagnostic.
Scenariul clinic clasic descris al ileusului biliar, se desfoar n trei acte sau etape
distincte, uneori extrem de sugestive n stabilirea diagnosticului.
Prima etap este conturat de un episod evolutiv acut, de tip colecistita acut, n care
nu lipsesc durerea violent i aproape continu din hipocondrul drept cu iradiere craniai,
febr, anorexia i eventual vrsturile bilioase. La acestea se adauga semnele parietale de
iritaie peritoneal, ale unui plastron subhepatic patent. Aceast perioad de durere acerb se
amplific pn la un paroxism, de multe ori relatat de bolonavi ca o lovitur de cuit, care
corespunde momentului fistulizrii i evacurii calcului i a coninutului vezicular bilio-
purulent n intestin, dup care toat aceast simptomatologie vie se remite. Durerea cedeaz
brusc, febra dispare, la fel i icterul dac a existat, sindromul dispeptic se remite iar starea
general se amelioreaz.

Fig. 97. Colecistit cronic scleroatrofic acutizat. Aspect

intraoperator laparoscopic

Etapa a doua corespunde clinic migraiei litiazice endoluminale, exprimat prin dureri
migratorii, de intensitate moderat, care vizeaz intraga arie abdominal, nsoite sau nu de
melena sau rectoragie, fenomene datorate hiperperistaltismului reflex i efectului eroziv i
abraziv al calcului asupra mucoasei intestinale.
Etapa a treia este marcat de ntreruperea pelerinajului intrusului biliar, prin incla-
varca acestuia cel mai frecvent n ileonul terminal, eveniment soldat cu apariia rapid a
sindromului ocluziv de intestin subire, de tip mediu sau distal. Sindromul ocluziv acut debu-
teaz printr-o durere vie n etajul abdominal inferior, ce difuzeaz rapid pe toat aria abdo-
minal, nsoit de o distensie abdominal central, periombilical, care se accentueaz trep-
tat, i de vrsturi aproape incocrcibilc, la nceput de aspcct bilios, care se succed cu mare
frecven i sunt de o amplitudine redus. Durerile colicative de intensitate mare, sunt la fel
de frecvene i sincrone undelor de hiperperistaltism, deseori vizibile la nivelul peretelui
abdominal, pe care se deseneaz la persoanele mai slabe.
Intreruprerea tranzitului pentru materii i gaze apare tardiv, un timp fiind posibile
evacurile de materii i gaze din segmentul distal. Pe msur ce evolueaz n timp, aspectul
bilios al lichidului oferit prin vrstura devine poraceu iar apoi din ce n ce mai fecaloid, n
funcie de nivelul obstruciei. n funcie de segmentul digestiv ocupat de obstrucie, se pot
contura cteva variante clinice i flziopatologice ale ileusului bilar, bine constituite.

150
 Inclavarea supravateriana va determin un tablou clinic asemenetor cu stenoza piloric, n
care domina vrsturile acide lipsite de bila, durerile colicative situate n etajul abdominal
superior sunt mai puin exprimate, iar abdomenul este plat, caracteristic acestei forme de
ocluzie fr distensie, pe care clasicii au denumit-o n mod plastic "ocluzia fr ocluzie".
Inclavarea juxtavateriana evolueaz cu acelai tablou clinic, care ns datorit comprimrii
directe a papilei, poate asocia o reacie pancreatic sau chiar o pancreatit acut.
Inclavarea duodenal subvaterian, da la nivelul cudurilor duodenale sfincterizate i
pn la unghiul lui TREITZ inclusiv, vor evolua cu acelai tablou clinic de ocluzie fr
distensie, n schimb vrsturile devin din ce n ce mai abundente pe msur ce ne apropiem
de unghiul duodenojejunal, cu bil prezenta.

Fig. 98. Ileus biliar. Radiografia abdominal simpl pune

n eviden nivele hidroaerice situate la nivelul intestinului
subire

Toate aceste variante clinice descrise, vor evolua cu deshidratare i dezechilibre acido-
bazice extrem de severe, alcaloza metabolic urmnd vrsturilor supravateriene, iar acidoza
metabolic, dup vrsturile alcaline prin obstacol subvaterian. Aceste forme ocluzive nalte
sunt redutabile sub aspectul rapiditii cu care permit instalarea unor dezechilibre hidroe-
lectolitice extrem de severe, i reputate ca dintre cele mai grave, de regul adresndu-se unor
organisme fragile, marcate de vrst i de alte tare. Destul de rar, atunci cnd calculul
reuete s depeasc culoarul de paz al ileonului terminal i ecluza valvulei lui BAUFIIN,
este posibil fe evacuarea lui pe cai naturale, fe inclavarea la nivelul unui sigmoid ngust i
spastic, ceea ce se va solda pe plan clinic cu simptomatologia clasic a unei ocluzii joase.

Diagnosticul
nlnuirea evenimentelor fiziopatologice cu rsunet clinic imediat, trebuie s alerteze
gndirea clinic pentru a stabili un diagnostic ct mai precoce.
Tabloul clinic al unei ocluzii de tip obstructiv nalt, caracetrizata de vrsturi incoer-
cibile cu abdomenul plat, este sugestiv pentru instalarea unui ileus biliar la un pacient biliar
cunoscut. O anamnez preoperatorie atent poate surprinde chiar i etapele constituirii n
timp a fistulei biliodigestive, pentru care este esenial decelarea modificrii suferinei biliare
iniiale, care dateaz de un timp ndelungat, sesizat i relatat uneori de bolnav la
prezentare.
La peste 2/3 din cazuri anamneza se completeaz n postoperator iar n cele mai opti-
miste statistici, ntrzierea interveniei chirurgicale se situeaz ntre 3 i 7 zile. Dac la toate
aceste semne, mai estompate sau chiar absente (doar vrsturile nu lipsesc niciodat), n
contextul unui tablou ocluziv intermitent pe fondul unui teren biliar, se adaug i hema-

151
temeza sau melena, de obicei aceste semne distrag atenia de la prezumpia constituirii unei
fistule bilio-digestive.
Studiul paraclinic i mijloacele neinvazive consacrate aduc destul de puine date
interpretabile. Ecografia ar putea sesiza resturile litiazice neevacuate din rezervorul biliar,
sau chiar semnele parietale a unei colecistite scleroatroficc renclzite ( perete vezicular gros,
eventual cu semne de edem), la fel fiind posibil i identificarea ecografic a calculului
migrat, cu condiia de a se apela mai frecvent la aceast explorare ntr-un sindrom ocluziv.
Radiologia permite cu certitudine diagnosticul de ocluzie nalt, prin stabilirea
prezenei de nivele hidro-aerice numai pentru intestin subire, nu i pentru colon, aceasta
fiind o prob suficient pentru a dicta intervenia exploratorie. Ins tot radiologia poate
evidenia impregnrile calcare ale peretelui vezicular sau pneumobilia prezenta n cadranul
abdominal drept superior. O explorare baritata a tranzitului pare mai puin logica la un
bolnav ocluziv, dei aceasta ar putea evidenia prezenta fistulei bilioduodenale. Mai nou se
poate apela i la endoscopie n vederea elucidrii acestor cazuri.

Fig. 99. Tranzitul gastroduodenal efectuat cu Gastrografin

vizualizeaz trecerea substanei radioopace n arborele
biliar intrahepatic printr-o fistula biliodigestiv

Principii de tratament
Tratamentul chirurgical al ileusului biliar, include dou obiective principale, diferite
sub aspectul gravitii i al indicaiei operatorii de urgen. Primul obiectiv ar fi rezolvarea
ocluziei intestinale, pe care se bazeaz indiscutabil i indicaia chirurgical de urgen, iar
cel de-al doilea, rezolvarea fistulei bilio-digestive n acelai timp operator sau Ia distan,
subiect nc de controversa dup diveri autori. Gravitatea acestei forme de ocluzie nalt,
aparent simpl ca mecanism patogenic i c rezolvare chirurgical n sine, rezida de fapt n
importantele dezechilibre hidroionice instalate pe terenul precar al unui vrstnic, accentauate
de inaniia proprie unei ocluzii acute, ia care diagnosticul se stabilete cu ntrziere i n care
nsi fistula reprezint consecina fragilitii biologice preexistente.
Intervenia operatorie de dezobstrucie ntr-un ileus biliar, doar n aparen simpl,
este reputata pentru complicaiile sale severe, dezuniri de sutur, fistule i peritonite postope-
ratorii, supuraii parietale sau evisceraii, datorate terenului acestor vrstnici, operai cu
ntrziere n plin ocluzie, extrem de susceptibili la complicaii pulmonare, intervenie
soldat cu o mortalitate impresionant.

152
 Intraoperator diagnosticul poate fi stabilit cu relativ uurina dup aspectul
caracteristic al anselor destinse din amonte de obstacol, i a anselor distale obstacolului de
aspect normai sau hiperspastice, limita dintre ele permind palprii directe decelarea macro-
calculului inclavat, care uneori poate fi chiar observat printr-un perete intestinal pe cale de
necrozare, mult subiat. Mai greu este de apreciat amploarea leziunile mucosubmocoase,
datorate suferinei compresive a peretelui intestinal.
n mod excepional, atunci cnd calculul este uor mobilizabil i de dimensiuni miei,
se poate ncerca mpingerea lui n cec, dei aceasta ar presupune ignorarea leziunilor
parietale de la locul de inclavare i riscul reinclavarii acestuia la nivel sigmoidian. Mai
logic pare s fie tentativa de dislocare retrograd, urmnd extragerea acestuia printr-o
enterotomie plasat proximal, n plin esut sntos, prin care este posibil i o decomprimare
prin aspiraie dirijat.
Enterotomia plasat la nivelul zonei de inclavare va trebui evitat datorit calitii
precare a peretelui intestinal, care nu ofer condiiile unei rafii sigure, expunnd fie la
dezuniri de sutur, fie la stenozare.
Desigur, doar dac se intervine n timp util, intervenia poate fi rezumat la o entero-
tomie. Adeseori, leziunile parietale din zona de inclavare sunt parcelar sau total necrotice,
peritonita este i ea prezent, iar enterectomia se impune de Ia bun nceput.
Aprecierea leziunilor parietale de la locul de inclavare va trebui efectuat cu mult
discernmnt i minuiozitate, strivirea, dilacerarea sau necroza peretelui inestinal impunnd
entrerectomia segmentar, urmat de o refacere a tranzitului i mai dificil n aceast zon.
Anastomoza termino-terminala nu este recomandat datorit diferenei mari de calibru dintre
cele dou trane, ceea ce ar impune varianta latero-lateral. Uneori nici aceasta nu este
posibil atunci cnd enterectomia este plasat imediat juxtacecal, ileonul distal oferind prea
puin material pentru o anastomoz. Aceste situaii impun fie reimplantarea segmentului
proximal ileal n cecoascendent, fie prudena nchiderii bontului ileal juxtacecal i realizarea
unei anastomoze ileotransverse n plin esut sntos.
Abordul fistulei bilidigestive n aceiai timp operator constituie nc un subiect de
controverse. Aceast atitudine ar fi motivat de coexistena unor calculi abandonai n
rezervorul biliar cu riscul de recidiva al obstruciei printr-o nou migrare, al reactivrii unei
colecistite acute sau al neoplaziei, toate acestea avnd ns o inciden destul de redus. Pe
de alt parte abordul simultan al fistulei biliodigestive, dubleaz mortalitatea operatorie,
chiar i n cele mai optimiste statistici.
Se tie faptul c dac nu mai exist calculi veziculari iar cisticul este liber, fistula bilio-
digestiva are toate ansele s se nchid spontan. Pe de alt parte constituirea fistulei bilio-
digestive, este superpozabila anatomo-clinic cu instalarea spontan a unui drenaj biliar
intern. Urmrile nefaste ale unei piocolecistite litiazice, sunt astfel rezolvate printr-o fistu-
lizare de fapt spontan, pe ci naturale i ntr-un mod mult mai acceptabil dect i s-ar putea
oferi chirurgical n plus.
Din aceste motive explorarea fistulei biliodigestive este doar facultativ, nefiind reco-
mandat abordarea ei n acelai timp operator. Chiar dac ar mai exista calculi restani vezi-
culari, este posibil o re intervenie electiv programat dup cteva sptmni, n condiii de
risc mult diminuat. Exist totui dou situaii n care abordul fistulei biliodigestive devine
necesar i chiar obligatoriu n plin urgen ocluziva, indiferent de gravitatea riscurilor:
cnd este asociat cu o angiocolit sever sau cu o hemoragie digestiv
superioar;
dac partenerul digestiv al fistulei biliare este colonul, iar suprimarea comu-
nicrii hiperseptice devine inerent.
n continuare, v rugm s consultai Cap. 12 Fistulele biliare interne litiazice i
ileusul biliar" i Cap. 13 Fistulele biliare externe i coleperitoneul", din voi. II, Tehnici
curente n chirurgia clasic i laparoscopic, Editura Titu Maiorescu, 2006, de acelai autor.

~ 153
 11.6. L I T I A Z A C I I B I L I A R E P R I N I C P A L E

Litiaza cii biliare principale difer n mod esenial de cea a veziculei biliare, diferite
fund etiopatogenia, fiziopatologia, manifestrile clinice i posibilitile terapeutice. Pe de
alt parte, gravitatea litiazei biliare este semnificativ mai mare dect cea a litiazei vezicularc,
deoarece poate antrena i asocia suferina sever organelor nvecinate, cum ar fi ficatul i
pancreasul.
Sub aspect terapeutic, dac ndeprtarea rezervorului biliar pe cale chirurgical este
compatibil cu un regim de viaa normal al pacientului, conservarea cii biliare principale
este obligatorie, asigurarea drenajului biliar nspre tubul digestiv reprezentnd un obiectiv
vital.

Etiopatogeneza litiazei cii biliare principale

O prim clasificare a litiazei coledociene n funcie de originea acesteia, deosebete o
form primitiv sau autohton, care presupune geneza calculilor n calea biliar principal i
o form secundar sau migrata, care presupune migrarea coledocian a acestora din vezicula
biliar unde s-au format.
Calculii migrai pot fi deosebii de cei autohtoni. Cei migrai au forme geometrice
regulate, sunt rotunzi sau faetai, lucioi i au o consistent destul de mare. Cei primitivi,
formai n coledoc, sunt fr luciu, sfarmicioi, de culoare brun-galbuie, semnnd cu mici
bulgri de pmnt.
Din punct de vedere clinic, exist mai multe tipuri de litiaz a cii biliare principale:
litiaza secundar (migrat), care i are originea n colecist i ajunge n cole-
doc pe calea cisticului de calibru normal sau printr-o echivalent de fistul colecisto-
coledocian.
a
litiaza restant, remarcat dup colecistectomie, n limita a doi ani de la inter-
venie;
litiaza primitiv sau autohton, atunci cnd calculii se formeaz chiar n CBP;
litiaza recidivat dup colecistectomie (termen limit - dup cel puin doi ani
de la colecistectomie).
Incidena este dominat de litiaza secundar a cii biliare principale, migrat din
colecist.
Litiaza autohton apare doar n condiiile n care exist staz i infecie, prezente n
calea biliar principal drept urmare a unui tranzit bilio-duodenal defectuos, care se
datoreaz urmtoarelor cauze:
disfuncii i stenoze oddiene,
0
stricturi ale cii biliare principale:
inflamatorii sau iatrogene (postoperatorii),
stenozele coledocului intrapancrea-
tic - pancreatite cefalice compresive,
" atonie coledocian,
disfuncia chistic a coledocului.

Fig. 100. Litiaz restant de cale biliar principal dup

colecistectomie laparoscopic. Colangiografe endoscopic
retrograd

154
 Evoluia unei litiaze migrate, depinde n primul rnd de dimensiunile calculilor. Dac
dimensiunile calculilor sunt mici, acetia pot trece prin canalul cistic i vor ajunge n canalul
coledoc parcurgnd urmtoarele etape:
H
Pot fi evacuai n duoden, determinnd leziuni abrazive i apoi inflamatorii i
cicatriciale ale ecluzei oddiene (papiloodite stenozante de pasaj);
H
Dac nu sunt evacuai n duoden, ei vor crete n volum ajungnd s obstrueze
coledocul, iar pn atunci reprezint corpi strini care vor antrena declanarea infeciei
(angiocolita cronic sau colangit);
E
Dimensiunile mici, permit inclavarea n regiunea ampular i apariia
ileusului vaterian litiazic (ocluzia acut a papilei) sau a unei pancreatite acute.
* Geneza unei diateze litiazice autohtone ca rezultat al stazei coledociene
realizate de un calcul migrat.

Dac dimensiunile calculilor sunt mai mari, deci nu pot s migreze prin canalul cistic
n canalul coledoc, acetia pot ajunge totui n calea biliar principal n urma dezvoltrii
unei echivalente sau fistule bilio-biliare colecisto-coledociene.
Aceast variant presupune o evoluie mai ndelungat, ntreinut de infecie, a unui
calcul inclavat n infundibulul vezicular, n imediata vecintate a cii biliare principale, care
determin o erodare lent, de vecintate, a peretelui infundibular i apoi a celui coledocian,
calculul fiind astfel transferat din infundibul n coledoc. Datorit volumului su mare, peste
0,5-1 cm, calculii migrai prin fistula vor determin obstrucii complete ale CBP cu rsunet
bilio- hepatic important.
Atunci, cnd acest calcul se oprete n fereastra fistulei, poart numele de calcul clare
i va determin icter numai atunci cnd va obstrua coledocul n totalitate.
Termenul de echivalen de fistula bilio-biliar este definit prin dilatarea enorm a
canalului cistic ca urmare a pasajului repetat al calculilor, lund aspectul de orificiu sau de
traiect fstulos, prin care este posibil trecerea calculilor de dimensiuni mai mari.
Spre deosebire de calculii migrai, cei autohtoni pun probleme delicate de etio-
patogenie. n mod practic, orice factor care perturb fluxul bilio-duodenal este capabil s
amorseze staza biliar extrahepatic generatoare de infecie, urmate consecutiv de preci-
pitarea litiazic.
Aceti factori determinani de litiaz biliar autohton sunt:
D
Disfunciile oddiene sunt reprezentate de tulburrile funcionale ale aparatului
sfincterian oddian, care, asociate cu lipsa de sincronizare a momentelor de evacuare a coni-
nutului veziculei biliare, determin apariia dissinergismului dintre evacuarea vezicuiar i
relaxarea oddian. Acest fenomen reprezint un obstacol funcional n evacuarea secreiei
biliare n duoden, ceea ce va genera staz i hiperpresiune n arborele biliar, ambele respon-
sabile de precipitarea biliar autohton.
D
Scerodistrofiile oddiene sunt reprezentate de stenoze oddiene distrofice, leziuni
organice n msur de a genera o litiaza biliar autohton.
Stricturile cii biliare principale reprezint n mod obinuit urmarea unor leziuni fie
intraoperatorii, fie endoscopice ale cii biliare principale, dar pot avea i o origine infla-
mator ie, atunci cnd apar n cursul unor colagenoze, a rectocolitei ulcerohemoragice, sau a
unei boli autoimune cum ar fi tiroidita HASHIMOTO. Prezena lor permite ntr-o proporie
important asocierea cu litiaza biliar autohton i cu angiocolita.
H
Pancreatit cronic cefalic pseudotumoral determin leziuni de compresiune, mani-
festate prin stenoz extrinsec a coledocului intrapancreatic, proces n care pot fi implicate i
vena port sau canalul iui WIRSUNG, tripla leziune stenozant fiind n msur de a declana
un tablou clinic dominat de icter, hipertensiune portal i hidropancreatoza.

155
 Atona coledocian i chistul coiedocian sunt cauze foarte rare de litiaz coledocian
autohton, pc care o pot determin dac se adaug staza biliar i infecia proprie acestor
afeciuni.

Fiziopatologia obstruciei colcdociene

Perturbarea fluxul bilio duodenal normal de ctre o serie de factori morfologici sau de
cauze patologice este n msur s determine apariia stazei biliare care atrage dup sine in-
fecia. Ambele, att staz ct i infecia, prin aciunea lor comun stau la originea litiazelor
autohtone.
Cauzele patologice care pot s detemine staz biliar extrahepatic ar fi neoplasmele,
stenozele oddiene calibrate sau necalibrate, stricturile inflamatorii sau iatrogene ale axului
biliar principal, compresiune prin dezvoltarea pseudoneoplazica a pancreasului cefalic,
chistul congenital de coledoc i bineneles litiaza cii biliare principale.
Obstruciile cii biliare principale i manifest consecinele n trei direcii, nspre
arborele biliar, nspre ficat, iar n obstruciile ampulei vateriene nspre pancreas.

1. Consecinele biliare ale obstacolului tumoral sau netumoral, sunt reprezentate de

staza din sistemul biliar, care n timp antreneaz creterea presiunii endocanalare i favori-
zeaz instalarea infeciei. Modul n care arborele biliar reacioneaz la obstrucia biliar este
dependent de gradul obstruciei, complet, incipient sau incomplet i de modul de instalare
al obstacolului.
Tabloul clinic al acestor fenomene este reprezentat de instalarea durerii biliare, a
angiocolitei i ale sindromului de retenie biliar.
Instalarea unui obstacol incomplet, permite un timp amortizarea presiunilor endoca-
nalare i veziculare, printr-o exagerare a activitii contractile, ceea ce va asigura evacuarea
secreiei biliare n duoden. Decompensarea prin dilatare a arborelui biliar se instaleaz lent.
Instalarea brusc sau complet a obstacolului biliar, nu mai permite o amortizare efi-
cient a presiunilor, orict de accentuate ar fi contractililatea vezcular i cea coledocian,
astfel nct aceasta devine insuficient, se ajunge la o epuizare contradil, urmarea (Tind
dilatarea progresiv a arborelui biliar din amonte de obstacol.
Cu ct obstrucia coledocian se instaleaz mai lent, cu att mai slab va fi intensitatea
urmrilor biliare .
Litiaza autohton are un ritm lent de cretere a dimensiunilor calculilor, motiv pentru
care acest tip de litiaza poate fi bine tolerat un timp destul de ndelungat, deoarece obstrucia
completa apare trziu. n acest timp ns apare o distensie progresiv a arborelui biliar i
fenomenul de cavitate nchise amorseaz lent dar sigur, creterea virulentei germenilor i
instalarea unei infecii severe, traduse prin angiocolita cronic sau colangit, coledocita i
perico ledocita scleroinflamatorie.
Litiaza migrat este n general exprimat prin calcul i mici, care determin rapid
obstruarea ecluzelor biliare, cistice sau oddiene, genernd un obstacol biliar brutal instalat pe
fondul unor cai biliare nedilatate. Simptomatologia clinic este n concordan cu instalarea
rapid a obstacolului, fiind extrem de zgomotoas i evocnd un tablou clinic grav. Infecia
joac n aceste situaii un rol mai modest, deoarece nu are timpul necesar pentru a se instala.
Calea biliar principala rspunde n general lent la agresiunea presinala, hi per-
presiunea biliar determinnd o dilataie progresiv a acesteia, pn la dimensiuni de peste
un cm diametru. Iniial peretele coiedocian i pstreaz structura histolgica normal i
apare doar dilatat, de aspect venos, pentru c ulterior reacia conjunctiv s nlocuiasc struc-
turile contractile i elastice, rezultnd coledocul de aspect arterial.

156
 Inflamaia este practic constant prezent n obstruciile biliare, mai ales n cele
litiazice. Ea survine n condiiile stazei biliare prelungite, rezervorul vezicular fiind sediul
iniial al proliferrii microbiene. Uneori debutul clinic al litiazei cii biliare principale poate
lua aspectul unei colecistite acute. n formele cele mai grave, neglijate, pot s apar
veritabile supuraii ale cilor biliare intrahepatice, fenomen denumit colangiolit purulent,
sau ale parenchimuiui hepatic prin constituirea abceselor hepatice.

2. Consecinele hepatice. Suferina hepatocitar se afla pe primul plan al obstruciilor

biliare, deoarece hiperpresiunea endocanalar conduce Ia perturbarea funtiilor de baz ale
hepatocitului, care sunt secreia i excreia biliar, procesul dc colereza. Creterea presiunii
biliare mpreun cu staz sunt elementele care antreneaz instalarea infeciei.
Citat din [5j: "S-a constatat faptul c n condiiile creterii presiunii endobiliare, bila
continu s se formeze pentru un timp. Secreia biliar diminueaz treptat pentru a se opri
atunci cnd presiunea atinge nivelul limit de 50 mm Hg. Pe msur ce crete presiunea
endobiliar, bila prsete arborele biliar pe calea limfaticelor. Aceast fug a bilei n cursul
colestazelor este desemnat sub numele de permeatie bilio-Hmfatic. Permeatia funcioneaz
ns numai n primele 5-7 zile de fa instalarea colestazei, ntrerupndu-se apoi complet. n
consecin presiunea biliar i reia curba ascendent, iar la valori de peste 50 mm Hg.
survine blocarea secreiei biliare. Bila reinut n compartimentul biliar se va transforma
progresiv n bil alb, prin retroresorbtia pigmenilor biliari" (nchis citatul).

3. Consecinele pancreatice se instaleaz n obstruciile biliare litiazice n momentul

n care survine ocluzia Jitiazic acut a papilei lui VATER. Anterior acestor fenomene,
migrarea transoddian a calculilor veziculari permite instalarea leziunilor de oddita de pasaj,
la nceput abrazive, apoi inflamatorii i n cele din urm cicatriciale. La debutul obstruciei
oddiene se supraadauga instalrii obstacolului mecanic i spasmul oddian reflex, astfel nct
sunt ndeplinite toate condiiile pentru instalarea obstacolului complet i pentru amorsarea
fenomenelor de pancreatit acut.
nlnuirea evenimentelor fiziopatologice, debuteaz prin creterea presiunii Ia nivelul
canalului lui WIRSUNG i a canalelor pancreatice, la valori de peste 35 cm apa, a crei
urmare imediat este apariia edemului interstiial la periferia glandei, cu instalarea unei
pancreatite acute periferice. Refluxul biliopancreatic i staz wirs ungi ana sunt elementele
care antreneaz instalare infeciei endocanalare care va progresa n parenchimul glandei,
definitivnd condiiile locale de apariie a pancreatitei acute de cauz biliar.
Pe de alt parte, geneza fenomenelor de pancreatit cronic sunt mai importante n
litiaza biliar autohton, n care implicarea oddian datorat scelordistrofiilor oddiene, este
factorul determinant n declanarea litiazei biliare primitive, a hidropancreatozei i a
leziunilor de pancreatit cronic. Aa se explica faptul c la bolnavii care prezint o litiaz
primitiv a cii biliare principale, sunt descoperite destul de frecvent leziuni avansate de
pancreatit cronic cefalic.

Tabloul clinic ai litiazei coledociene

Litiaza cii biliare principale se manifest prin fenomene biliare, hepatice i pan-
creatice, cu att mai bine exprimate clinic cu ct obstacolul biliar este mai complet i mai
vechi. Obstacolul litiazic are o menifestare clinica zgomotoas, de tip icter mecanic dureros,
angiocolita, insuficienta hepatorenal, pancreatit acut, abcese hepatice, ciroza biliar
secundar. Aceste complicaii reprezint etape posibile n evoluia unei litiaze a cii biliare
principale.

157
 Triada clasic a lui CIARCOT rmne n continuare actual: durere tip colic biliar,
icter i febr, investigaiile biologice i biochimice urmnd s stabileasc configuraia ob-
structiva mecanic a icterului, iar explorrile imagistice, nivelul i configuraia obstacolului.

1. Colica biliar, difer din multe puncte de vedere de colica vezicular, dei caracterele
durerii, colicativa i paroxistica, de intensitate i periodicitate care se aseamn ntr-o msur
oarecare, cu excepia sediului, n principal n regiunea epigastric i al iradierii care constant cu
manifestare transfxianta nspre coloana i nspre regiunea lombar sau mai rar nspre umrul
drept. n schimb, are aceleai caractere de durere violenta i aceeai agitaie psihomotorie a unui
bolnav care nu i mai gsete locul i poziia de confort, apelnd la poziii antalgice.
Nu intodeauna se asociaz i vrsturile, iar dac acestea survin, ele amelioreaz
durerea doar parial i temporar.
Uneori ntlnim aa numita forma subintranta a colicii biliare, cnd episoadele
dureroase se succed unul dup altul, aproape far nici un interval liber nedure ros. In pofida
repetatelor perfuzii litice zilnice se menine un fond dureros permanent. n astfel de situaii
se poate apela la administrri de morfin, deci la antialgice majore.
n litiaza biliar autohton, atunci cnd obstacolul coledocian litiazic se instaleaz foarte
lent, durerea de tip colica biliar poate fi absent. Bolnavul devine icteric far a avea dureri,
fenomen ncadrat n aa numita form pseudoneoplazic a litiazei. In general, odat instalat
icterul durerea colicativ dispare. De cele mai multe ori durerea precede apariia icterului cu 24-
48 ore.

2. Icterul litiazic este de cele mai multe ori un icter sube linie, deci nu foarte intens,
bilirubina depind rareori 15 mg%, spre deosebire de icterul neoplazic, n care valorile
bilirubinei serice pot s ajung i pn la 30 mg%.
Bolnavul are tegumentele i mucoasele galbene, culoarea fiind mai evident la nivelul
sclerelor, urina este intens hipererom iar scaunele sunt decolorate. Icterul litiazic poate
evolua ondulant n sensul c are perioade de intensificare i perioade de remisiune. Acest
caracter ondulant sau remitent nu este ntlnit n icterele neoplazice, dect n ampulomul
vaterian care se poate manifesta astfel datorit episoadelor de necroza intermitent dc la
nivelul masei tumorale.
Concomitent urina este extrem de nchis la culoare iar scaunele sunt decolorate.

3. Febr i frisonul se ntlnesc n majoritatea litiazelor coledociene. Cnd infecia

biliar este latent, febra poate lipsi. Febra are o manifestare de tip septic n angiocolitele
supurate. Acestea evolueaz cu frisoane, febr 39-40 C i tendina la colaps. Concomitent se
remarc oligurie i semnele insuficientei renale. Icterul este acompaniat de prurit n
obstruciile litiazice. n neoplasmele de cap de pancreas, pruritul precede instalarea icterului.

Diagnosticul litiazei coledociene

Aflndu-ne n faa unui bolnav icteric, prima ntrebarea care se impune este dac este
vorba ele un icter chirurgical, respectiv este un icter mecanic sau este vorba de un icter
hepatic, prenchimatos sau un icter preheptic, hemolitic, ultimele dou deobicei fr indicaie
chirurgical.
Existena unei litiaze coledociene este sugerat de colica biliar care precede icterul
scJerotegumeniar de nuan rubinie, scaunele decolorate i urina hipererom, la care se
adaug n timp febr i frisonul, ultimele datorate suprainfectrii, respectiv angiocolitei.
n vederea elucidrii diagnosticului de icter mecanic i a excluderii celorlalte tipuri de
ictere n cadrul diagnosticului diferenial, vom proceda la o serie de determinri sanguine
care vor trebui s demonstreze prezena sindromului de colestaz sau de retenie biliar.
 n primele zile de la debutul icterului litiazic, se nregistreaz o cretere a bilirubinei
serice directe, la valori care nu depesc 1 5 - 2 0 mg%, reprezentnd mai mult dect 70% din
valoarea bilirubinei totale. Acest raport aa numit "de obstrucie biliar", vrea s spun c
pentru a stabili diagnosticul biochimic al obstruciei biliare, valorile bilirubinei directe
trebuie s fe mai mare dect o jumtate din valoarea bilirubinei totale.
Colesterolul seric crescut la valori de peste 250 mg% i creterea fosfatazei alcaline la
valori de peste 70 Ui/ml, certific cretcrea n snge a produilor de metabolism care nu se
mai pot elimina prin cile biliare, astfel nct acetia se vor acumula n snge.
Creterea uoar a tranaminazelor serice denot absena sindromului de citoliz, res-
pectiv se poate exclude cu certitudine o asociere a unui eventual icter parenchimatos
(hepatic). n general, creterea transaminazelor se face pe seama alaninaminotransferazeri
(ALAT), cunoscut i sub numele de OPT, pn la valori de sub 200 Ui/ml.
Raportul De RITTIS, dintre A L A T i A S A T (aspartataminotransferaza), n mod
normal este de aproximativ 1,15, iar scderea acestuia sub aceast valoare n icterele
mecanice, are o importan diagnostic semnificativ, pentru necroza hepatocitar sever.
O cretere semnificativ pentru un icter parenchimatos al transaminazelor serice, se
ntmpl n necrozele hepatocitare din hepatitele virale acute, la valori de peste 1500 Ui/ml.
Dar cea mai sensibil enzim care evoc efectele hepatice ale colestazei este G a m a G T
(gamaglutamiltranspeptidaza), care crete rapid imediat dup instalarea obstacolului i scade
ultima dup realizarea dezobstruciei. Reprezint un test fidel pentru depistarea litiazei
recidivate a cii biliare principale sau al oricrui alt obstacol instalat la acest nivel.
Este util s se efectueze i o serie de explorri imunologice pentru depistarea hepatitei
A, B i C, i a anticorpilor anti muchi neted i anti mitocondriali, pentru a exclude o
hepatit cronic activ, sau o ciroz biliar primitiv, leziuni ce pot evolua cu colestaz
intrahepatic.
n fine prezenta leucocilozei atesta instalarea infeciei, angiocolita i edemul pereilor
cilor biliare, fiind urmarea fireasc a obstruciei biliare litiazice. Valori mari ale leucoci-
tozei, prezenta febrei septice i apariia frisoanelor sunt elemente de prost augur care anuna
instalarea fenomenele de necoza, iminenta fistulelor biliare i a diseminrii sistemice a
infeciei. Pentru a putea fi interpretat corect, hemocultura trebuie recoltat n plin frison.
Dup elucidarea diagnosticului biochimic de icter mecanic, urmeaz cea de-a doua
etap a diagnosticului sau ntrebare, care va trebui s precizeze nivelul obstruciei biliare i
originea acesteia. Practic, n acest moment trebuie s decidem asupra naturii obstacolului,
litiazic sau neoplazic, benign sau malign.

Fig. 101. Icter mecanic, dilataia cilor biliare intrahepatice,

mpietruire de coledoc terminal. Aspect echografc

Iniial, tehnica cea mai la ndemn este ecografia, deoarece nu este invaziv, se poate
repeta ori de cte ori dorim s o facem, iar performanele acesteia permit identificarea a o
serie de date eseniale pentru diagnostic cum ar fi: dilataia cilor biliare intrahepatice,
prezenta litiazei veziculare, nivelul obstacolului, aspectul pereilor cii biliare principale i a

159
veziculei biliare, prezenta edemului i a calculilor din calea biliar principal, prezenta
fistulelor bilio-biliarc, aspectul pancreasului cefalic i eventuala prezena a unui neoplasm de
cap de pancreas concomitent leziunii litiazice sau a unei pancreatite cronice cefalice
pseudotumorale.
i totui, ecografia rmne n litiaza coledocian o tehnic orientativ i nu decisiv
pentru diagnosticul nuanat ai obstacolului benign sau malign. De aceea, n continuare se
apeleaz la explorri invazive, care vor trebui s precizeze sediul i ntinderea odstacolului,
dimensiunile calculilor (de obicei de peste 2 cm) i natura acestuia.
Urmeaz, de asemenea obligatoriu, colangiopancreatografia retrograd endoscopic
sau colangiografia transhepatic percutan. Acestea sunt n msur s precizeze sediul i
ntinderea obstacolului, precum i natura acestuia. Pe cale endoscopic exista i posibilitatea
coledocoscopiei, tehnica de obicei practicat intraoperator.
Exist i posibilitatea asocierii acestor dou metode de exploare, deoarece ERCP
elucideaz nivelul distal al leziunii n timp ce PTC pune n eviden nivelul cranial al
acesteia. La aceast modalitate de explorare se apeleaz de obicei n leziunile mai ntinse ale
axului biliar principal de tipul stenozelor benigne sau maligne, pentru a preciza polul cranial
i cel caudal al leziunii. Suprapunerea imaginilor radiologice obinute, precizeaz natura
obstacolului, ntinderea leziunii i rsunetul hepatic al acesteia.

S presupunem c nici aceste tehnici nu pot s ofere date complete asupra diagnos-
ticului, uneori chiar ca urmare a u n o r motive obiective, cum ar fi endoscopia care nu poate fi
executat n stenozele piloroduodenale, diverticuli juxtavaterieni sau rezecii gastrice urmate
de anastomoze gastrojejunale.
In aceast situaie, putem apela 1a tehnicile de tomodensitometrie computerizat i n
special la ColangioRMN, o tehnic suveran,
extrem de performan pentru diagnosticul leziu-
nilor cilor biliare, sau poate la fel de performan
ca i tehnica PET- CT, tomografia cu emisie de
pozitroni, care permite identificare leziunilor
metabolice din esuturile bolnave, la nivel celular.
Aceste tehnici de explorare au fost expuse n
volumul 1 i 2, al acestui Curs de Chirurgie.

Fig, 03. ColangioRMN pentru o litiaz restant de cale

biliar priniepat
 Coledocoscopia endoscopic i ecografia endoscopic, sunt metode sau tehnici de
obicei rezervate explorrilor pcroperatorii.
Diagnosticul intraoperator, este decisiv pentru stabilirea conduitei operatorii i a tehnicii
chirurgicale ce urmeaz a fi utilizat, urmnd a fi descris la tratamentul litiazei coledociene.
Diagnosticul diferenial al icterului litiazic impune luarea n considerare n primul
rnd al altor forme de icter (hemolitic sau hepatocelular) i excluderea celorlalte sindroamc
dureroase plasate la nivelul abdomenului superior, conform criteriului anatomic reprezentat
de suferina organelor nvecinate (adenopatie metastatic a ganglionilor hilului hepatic,
neplasm gastric invaziv n calea biliar principala sau neoplasm de cap de pancreas).
Se vor exclude apoi rnd pe rnd, toate bolile generale responsabile de dureri n etajul
abdominal superior, afeciuni toracoabdominale sau pleuropulmonare. In plus, se va efectua
i diagnosticul diferenial al diferitelor forme anatomoclinice de icter obstructiv, n funcie
de criteriul etiopatogenic (icter obstructiv litiazic sau alitiazic, icter neoplazic prin leziune
pancreatic, duodenal sau coledocian, hidatidoza, hemobilie, stenoza, fistula, cauze conge-
nitale sau iatrogene).

Complicaiile litizei coledocicne

Complicaiile litiazei coledociene sunt reprezentate de icterul mecanic, angiocolita,
insuficien hepatorenal acut, pancreatit acut i ciroza biliar secundar.

Icterul mecanic reprezint manifestarea clinic a obstruciei biliare litiazice sau

tumorale, sindromul de colestaz fiind bine definit prin hiperbilirubinemie cu predominenta
bilirubinei directe, prin retenie de sruri biliare (hipercolaleinie), care induc caracterul
prurigins al icterului, de enzime cum ar fi fosfataza alcalin i de colesterol. Fenomenul de
retenie total a tuturor componentelor biliare poart numele de bilistaza.
Icterele chirurgicale sunt ictere postmicrosomale, cu caractere tipice de colestaz
complet, n general datorate unor obstrucii extrahcpatice, care corepund icterului
posthepatic clasic.
Icterul are o intensitate uoar spre medie, cu bilirubina direct crescut pn la valori
de 20 mg%, colesterolul seric peste 250 mg%, fosfataza alcalin crescut la valori de peste
70 UI, pigmeni i sruri biliare prezente n urin, urobilinogen absent n urin, scaunc
decolorate, acolice, urina hipereroma, tegumente i mucoase icterice.

Fig. 104. Litiaz de cale biliar prinicpal, icter mecanic.

Aspect echografic

Odat cu prelungirea icterului, hiperpresiunea bliliara permanenta va determin apa-

riia leziunilor hepatocitare, care se traduce pe plan clinic prin sindromul de citoliza hepatic,
cu creterea tranaminazelor serice i semne de insuficien hepatic manifestate prin
tulburri de coagulare i creterea amoniemiei.

161
 Evoluia natural a unui icter mecanic far vreo tentativ de decomprimare, permite o
supravieuire de cteva sptmni, decesul datorndu-se insuficientei hepatice i renale con-
secutive. Indiferent de natura icterului, restabilirea tranzitului biliar sau chiar i o soluie
temporar de decomprimare cum ar fi drenajul biliar extern, este o condiie imediat
obligatorie pentru supravieuire.

Angiocolita n forina ei a c u t , reprezint o infecie deosebit de grav a cilor biliare,

cunoscut i sub numele de angiocolita acut supurat. Dac nu este sancionat terapeutic
ct mai rapid angiocolita poate deveni fatal. Fenomenul de colangit, respectiv de infa-
maie a canalelor biliare intra i extrahepatice este urmat de inflamaia structurilor peri-
biliare, aa numita pericolangit, iar coninutul biliar din limpede devine tulbure i apoi pu-
rulent. Infecia progreseaz la nivelul canaliculelor biliare intrahepatice, la nivelul spatiilor
porte se poate observa prezenta neutrofilelor a plasmocielor i a limfocitelor. n final apar
zone de necoza hepatocitara periportal i este posibil i apariia microabceselor intrahep-
tice, aa numite abcese colangitice, fenomene care anuna un prognostic extrem de rezervat.
Din punct de vedere clinic angiocolit acut (supuraia biliar) este semnalat de
frisoane, febr 39 - 40 C i stare toxico-septic (somnolent, adinamie, oligurie, tendina la
colaps). La bolnavii cu teren biologic precar (vrstnici, diabetici, malnutrii) este posibil c
febr i frisonul s lipseasc cu desvrire, singura manifestare fiind alterarea strii generale
i starea confuzional.
Angiocolita supurat se nsoete frecvent de insuficiena hepatorenal, fiind denumit
din aceste motive angiocolita icterouremigena.
Angiocolitele cronice reclam un tablou clinic mai ters, sunt mult mai puin severe
dar n timp permit evoluia spre ciroza biliar secundar.
Insuficienta hepatorenal acut se dezvolt ca urmare o dou condiii care trebuie s
fie prezente concomitent, obstrucia biliar complet n care hiperpresiunea biliar se
instaleaz brutal i infecia biliar grav, ceea ce nseamn o dubl agresiune hepatic sever
care amorseaz suferina hepatocitara.
Contextul leziona al sepsisului sever are drept urmare imediat apariia oliguriei, cu
creterea azotemiei de cauz renal n msur s altereze profund starea general. La acestea
se adauga i apariia componentei parenchimatoase a sindromului icteric, suferina hepatic
sever, alterarea coagulrii, citoliza sau necroza hepatocitara i encefalopatie hepatic.

P a n c r e a t i t a c u t de c a u z biliar este o complicaie proprie a litiazei coledociene

migrate sau autohtone, restante sau recidivate sau a colesterolozei veziculare, care se
instaleaz drept urmare a agresiunilor repetate pe care akenele i microcalculii la exercita
asupra ecluzei oddiene unde determin leziuni abrazive sau microtraumatisme. Peste acestea
se suprapune spasmul sfinctcrian, edemul i inflamaia posttraumatic. Fluxul pancreatic este
perturbat i n mod lent ncepe s se instaleze hiperpresiunea pancreatic, la care se adauga
uneori i refluxul biliopancreatic, cu bil infectat.

C i r o z a biliar s e c u n d a r este consecina unei suferine biliare ndelungate, marcate

de evoluia unor litiaze coledociene recidivate nsoite de angiocolita cronic. Puseele
recidivate de angiocolita acut supuse curelor de antibiotice prelungite, ntrein o pemanenta
infecie cronic a cilor biliare, ea nsi cauza de litiaza recidivat. Hiperpresiunea antrenat
de staz biliar se adauga agresiunii microbiene i amorseaz procesul scleroinflamator la
nivelul spatiilor portale i n zonele mai periferice ale lobului hepatic, periportale.
Restabilirea tranzitului biliar n aceste condiii nu va mai permite restabilirea ad integrum a
esutului nobil hepatic deoarece procesul sclerogen i va continua inexorabila evoluie.

162
 Formele anatomopatologi ce ale litiazei coldociene
Litiaza coledocian se mparte n dou mari tipuri n funcie de configuraia anato-
mopatologic a cilor biliare, de disfuncionalitile acestora i de coninutul biliar. Criteriile
care permit delimitarea litiazei coledociene n simpl i complex, sc discut astfel ntre
leziunile biliare parietale, fiziopatologia tulburrilor de flux biliar i forma litiazei cole-
dociene precum i absena sau prezena angiocolitei.

- caicul migrat
Litiaza simpl - absent angiocolit supurat
- pasaj oddian permeabil

- litiaza autohton
- litiaz multipl - panlitiaz
A - caicul inclavat oddian
Litiaza complex - angiocolit supurat
- litiaz recidivat

- stenoz oddian
- stenoz coledoc
- pancreatit cefalic
- megacoiedoc aton
- chiste biliare congenitale

Tabel 4. Sistematizare imaginat de E. BJRTUCtJ. pentru a delimita litiaza biliar simpl i cea complex

Clasificarea din punct de vedere anatomopatologic mparte litiaza coledocian n

simpl i complex, care difer diametral opus n privina prognosticului dar i n ceea ce
privete atitudinea terapeutic.
Caracterul complex al unei litiaze este conferit fie de coninutul cii biliare principale,
fie de modificrile morfologice ale arborelui biliar. Astfel n categoria litiazelor complexe se
ncadreaz: litiaza autohton, panlitiaza, ileusul vaterian litiazic, angiocolita supurat, litiaza
recidivat, stenozele oddiene, stenozele coledociene, pancreatit cefalic obstructiv, chistul
congenital de coledoc.
Sindromul de retenie biliar i starea toxico septica, reprezint substratul
anatomopato logic care determina manifestrile clinice.
Litiaza coledocian simpl se refer n primul rnd la integritatea anatomic i
funcional a cii biliare principale la primele confruntri cu prezena unor calculi migrai
din sfera vezicular, n absena oricrui semn de infecie a coninutului biliar. Prin urmare
este vorba de din punct de vedere clinic de o litiaz disimulat a cii biliare principale, far
un rsunet clinic sau biooogic evident, descoperit ntmpltor cu ocazia unei ecografii, far
a fi n msura de a modifica parametrii biologici exprimai de explorrile de laborator i far
a influena funcionalitatea normal a evacurii coninutului biliar n duoden.
n aceste situaii simpla ndeprtare a calculului eoledocian, va restabili morfologia i
funcionalitatea normal a regiunii, fr a fi necesar de a se recurge la instalarea unui drenaj
biliar extern dup coledocoltotomia de evacuare a calculilor coledocieni. Este ceea ce se
numete n chirurgia clasic coiedocotomia ideal, practicat odat cu suprimarea obligatorie
a rezervorului biliar locuit de calculi.
Chirurgia endoscopic respecta acelai principii enunate care au fost aplicate n
chirurgia clasic n litiaza coledocian simpl, extinznd aceast tehnic i n anumite cazuri
de litiaza complex, asigurnd extragerea calculilor coledocieni prin orificiul de papilosfinc-
terotomie efectuat cu ocazia colangiografiej endoscopice retrograde diagnostice i tera-
peutice. Aceast nou tehnic modern permite totodat i drenajul biliar intern asigurat prin
efectuarea papilosfmcterotomiei endoscopice, pentru a facilita evacuarea eventualilor calculi
restani i pentru a decomprima calea biliar principal, in aceast nou concepie rezervorul
vezicular este ndeprtat pe calea co 1 ecistectomiei laparoscopice iar instalarea vreunui tip de
drenaj biliar extern este neavenita i nemotivata.
In litiaza complex, att coninutul coledocian ct i coledocul nsui creeaz condiii
pentru c simpla ndeprtare a calculilor s nu fie suficient, existnd riscul meninerii unui
grad de staz biliar i deci al recidivei litiazice dup simpla coledocolitotomie. Acest fapt
presupune efectuarea unor gesturi tehnice terapeutice suplimentare pentru combaterea mai
ales a leziunilor asociate ale peretelui coledocian, pe care pn nu demult doar chirurgia cla-
sic le putea rezolva, dar care astzi se pot rezolva i pe cale endoscopic sau laparoscopic.
Reiese n mod clar c litiaza complex are un indice de gravitate mai mare, deoarece
se datoreaz unor condiii generate de coninutul coledocian, iar pe de alt parte de o serie de
condiii care aparin factorului parietal, care ambele impun soluii i procedee pentru a fl
rezolvate.

Condiii generate de coninutul coledocian:

1. Litiaza a u t o h t o n - dup dczobstrucie, meninerea condiiilor de
staz intra sau extrahepatic reprezint riscuri de recidiva.
2. Panlitiaza - litiaza multipl este fie consecina unei migrri masive de
calculi din colecist n coledoc, fie o litiaz autohton masiv care a "mpietrit" tot axul
biliar, uneori chiar i cile biliare intrahepatiee.
3. Calcul inclavat oddian - inclavarea unui calcul n ampula vaterian
face imposibil extracia calculului pe cale chirurgical prin coledocotomie. Devine astfel
necesar papilosfincterotomia oddian endoscopic sau chirurgical.
4. Angiocolita s u p u r a t - infecia masiv a cilor biliare asociat
litiazei reclam dup dezobstrucie, asigurarea unui drenaj larg ai cilor biliare care s nu
mai permit staz i deci infecia. Drenajul larg se obine fe printr-o s fine tero tom ie, fie
printr-o derivaie bilio-digestiv.
5. Litiaza recidivat - recidiva litiazei constituie totdeauna o litiaz
complex prin faptul c simpla ndeprtare a calculilor nu pune Ia adpost de o nou
recidiv. n consecin se impune decelarea i rezolvarea cauzei generatoare de recidive.

Condiiile generate de factorul parietal, reprezint cellalt grup de factori care

dau complexitatea unei litiaze i care aparine coledocului propriu-zis i nu coninutului su:
1. Stenoza o d d i a n reprezint consecina traversrii defileului oddian de ctre
microcalculii migrai sau autohtoni sau ai akenelor de colesteroloza. Disfunciile i stenozele
oddiene sunt n msur de a perturba hidrodinmica biliar (i pe cea pancreatic uneori)
astfel nct s permit apariia stazei i infeciei mediului coledocian. Rezultatul este consti-
tuirea calculilor autohtoni. Simpla dezobstrucie a axului biliar prin ndeprtarea calculilor
ias pe loc un defileu oddian impropriu unui pasaj bilio-duodenal adecvat. Recidiva litiazic
nu este dect o chestiune de timp i n aceste condiii se impune efectuarea papilosfinc-
terotomiei oddiene endoscopice.
2. Stenozele coledociene:
B
Stenozele congenitale sunt rareori ntlnite le adult, ele constituind n fapt
cauzele cele mai frecvente ale icterelor mecanice ntlnite la nou nscut i la copilul
mic.
B
Stenozele inlamatorii apar n urma unor infecii ndelungate ale arborelui
biliar (colangite) sau consecutiv unor infecii digestive la distant (rectocolit ulcero-
hemoragic, boala CROHN). n Extremul Orient exist o serie de parazii, printre care
Clonorchis, capabili s se localizeze n cile biliare intrahepatiee. Ei produc aa numita
 colangiohepatita litiazic care se manifest prin hepatita cronic, litiaz intra i
extrahepatic recidivant i stenoze ale cilor biliare. Evoluia este n final spre ciroz
biliar secundar.
a
Stenozele posttraumatice se mai numesc i iatrogene (iatros - medic) deoarece
se datoresc unor gesturi medicale neadecvate asupra cii biliare principale. In antece-
dentele acestor bolnavi vom identifica chirurgia biliar sau endoscopia biliar. Cele
mai multe stenoze iatrogene survin dup colecistectomie.

3. P a n c r e a t i t cefalic - unele forme de pancreatit cronic, cele hipertrofice

pseudotumorale, sunt capabile s produc o compresiune a coledocului intrapancreatic, sau
prin extinderea inflamaiei o stenoz coledocian destul de ntins. Pe lng stenoza biliar,
pancreatit cefalic este n msur s stenozeze wirsungul i trunchiul venei porte la originea
sa retro pane reatic, ceea ce se constituie ntr-o tripl leziune stenozant care asociaz icterul
la pancreatit i hipertensiunea portal. Acestor cauze li se adauga chistele sau pseudo-
chistele pancreatice cefalice,

4. Megacoledocul a t o n - cunoscut i sub numele de coledoc defunctionalizat, este un

coledoc dilatat, depind cu mult diametrul normal de pn la 8 mm. Aceast distensie
important este consecutiva unor obstacole incomplete i prelungite la nivelul coledocului
terminal, cum ar fi calculi sau stenoze. Coledocul i pierde n timp capacitatea contractil.
Chiar dac ndeprtm aceste obstacole terminale, coledocul nu este n msur s asigure o
activitate propulsiv care s menin un flux bilio-duodenal adecvat. Lipsa peristalticii
coledociene antreneaz staz i deci condiii favorabile pentru litiaz.

Fig. 105. Megacotedoc aton, aspect echografic

5. Chistele biliare congenitale - acestea constituie afeciuni cu caracter excepional.

Constau n dilataia chistic a cilor biliare intra- sau extrahepatice. Bila stagneaz n aceste
"pungi", apare infecia i deci litiaza. Cnd dilatarea chistic congenital intereseaz
teritoriul biliar intrahepatic apare litiaza intrahepatic (boala CAROLI). Exist ns i
dilataii chistice doar ale coledocului. Nu este suficient ndeprtarea calculilor din pungile
chistice. Acestea vor permite recidiva litiazic. Se impune deci ndeprtarea chirurgical a
chistelor i refacerea unui tranzit bilio-digestiv fluent.

Tratamentul litiazei coledociene

Actualmente asistm la o palet extrem de larg a posibilitilor terapeutice, extrem de
diversifcate. Au aprut o serie de tehnici neconvenionale, endoscopice, radiologice sau
laparoscopice, care au restrns n mod inevitabil domeniul de activitate al chirurgiei clasice.
Tratamentul este diferit pentru litiaza simpl i pentru cea complex.
 Indiferent de tipul de litiaz, bolnavilor tratai, cu multiple boli asociate i stare
biologic precar, precum i acelora care refuza intervenia chirurgical, le este recomandat
dezobstrucia endoscopic sau radiologic.
O litiaz biliar simpl, la un pacient echilibrat biologic, beneficiaz de o dezobstruaie
neconvenional, asociat colecistectomiei laparoscopice. Cnd dezobstruaia neeonven-
ional eueaz, se apeleaz la chirurgia clasic, n msur s definitiveze colecistectomia,
coledocolitotomia i drenajul biliar extern.
n situaia bolnavului echilibrat biologic, al crui suferina este datorat unei litiaze
biliare complexe, singura terapie logic este repreazentata de chirurgia clasic, dei chirurgia
laparoscopic tinde s ctige teren n aceast confruntare. Intervenia va avea drept obiec-
tive: colecistectomia, coledocotomia sau abordul transcistic, dezobstrucia i restabilirea
tranzitului biliar prin diverse metode (fie s finee ro tom ie, fie anastomoze bilio digestive) i
bineneles drenajul biliar extern.
Dac lum drept metoda convenional chirurgia clasic, astzi exist o serie de
metode neconvenionale care se confrunta cu tentative de a trata litiaza coledocian, dar care
au limite impuse de patologia complex ntlnit n aceast boal. Totui, radiologia,
endoscopia i laparoscopia tind, n prezent, s i lrgeasc sfera de activitate, pornind de la
succesele obinute n tratamentul litiazei simple nspre cazurile mai complexe, care nu
demult erau dedicate doar chirurgiei clasice.
Aceste litiaze complexe, definite anterior, presupun ca simpla ndeprtare a calculilor
coledocieni, pe cale endoscopic, radiologic sau laparoscopic, Ias pe loc cauza care a
generat litiaza, asigurnd astfel instalarea recidivei. Aa cum am mai spus, n litiazele com-
plexe, simpla dezobstrucie reprezint o terapie incomplet i deci defectuoas, metodele
neconvenionale avnd deocamdat doar aceast menire, pe cnd chirurgiei clasice i revine
sarcina de a trata acele complicaii care ar permite instalarea recidivei litiazice. Locui
chirurgiei clasice n acest arsenal terapeutic este deci de a preveni recidivele din litiaza
biliar complex.

A. T E H N I C I L E N E C O N V E N I O N A L E
Acestea se adreseaz litiazelor coledociene simple, n care calculul sau calculii sunt
migrai din colecist, lipsete supuraia colecisto-coledocian, coledocul nu are zone de
stenoz, iar trecerea oddian este liber.
Tehnicile neconvenionaie participa la ndeplinirea obiectivelor i a dezideratelor
terapeutice, de cele mai multe ori n paralel, n diferite variante de asociere.
Exist dou mari obiective care se cer a fi ndeplinite ntr-o litiaz simpl, nde-
prtarea colecistului i dezobstrucia coledocului.
Pentru ndeprtarea veziculei biliare, exista o singur tehnica neconvenional i
anume colecistectomia laparoscopic. Sunt situaii n care colecistectomia pe cale laparos-
copic eueaz datorit condiiilor anatomo-patologice locale dificile. n astfel de situaii se
renun i se continu pe cale chirurgical clasic.
Dezobstrucia neconvenional a coledocului ns, este obiectiv de disput ntre
endocopie, laparoscopie i radiologie.
Pentru dezobstrucia coledoc ian neconvenionala, se apeleaz de regul la tehnic
endoscopic, mai rar la cea laparoscopic i n mod excepional la tehnica radiologic.

1. Dezobstrucia endoscopic este tehnica neconvenional cel mai des folosit,

tehnica ajuns astzi la deplina s maturitate. Ea presupune efectuarea, n prealabil, a unei
colangiografli retrograde endoscopice, urmat de papilosfmcterotomie oddian care s per-
mit accesul endocoledocian al instrumentelor ce vor degaja coledocul de calculi. Calea
endoscopic este singura metod neconvenional care nainte de dezobstrucie permite
 cfcctuarea pap ii o s fi n c te r o to m i e i oddiene, o poart larg care s permit dezobstrucia dar i
evacuarea calculilor restani dup dezobstrucie.
Dezobstrucia endoscopic sau radiologic se realizeaz prin dou mari procedee,
litotriia sau sfrmarea calculilor i litoextractia.
Calculii cu diametrul mai mare de 5 mm vor fi supui litotriiei, cci altfel nu pot fi
extrai. Sfrmarea poate fi obinut prin metode mecanice, electrohidraulice, ultrasonice sau
prin laser.
Litoextracia se folosete de sonde tip DORMA, FOGARTY sau de tip forceps,
adaptate pentru a fi utilizate endoscopio.
Momentul aplicrii dezobstrucie i endocopice n raport de momentul colecistectomiei
laparoscpice reprezint nc un teren de disput ntre tehnicieni. Majoritatea autorilor, reco-
manda efectuarea dezobstruciei endoscopice cu 24 - 48 de ore nainte de colecistectomia
laparoscopic.
Tehnica dezobstruciei endoscopice ncepe i se sfrete cu o colangiografie de
control.
2. Dezobstrucia radiologic pe calea radiologiei intervenionale se adreseaz,
bolnavilor la care chirurgia clasic este contraindicat i numai atunci cnd eueaz
dezobstrucia endoscopic.
Aceste circumstane sunt:
insuficiene cardio-vasculare grave,
insuficiene respiratorii decompensate,
n
stenoz piloro - duodenal, stomac rezecat tip BILLROTH I,
a
stenoz coledoc terminal,
n
papil necateterizabil.
Metoda radiologic presupune abordarea percutan transhepatic a unui canal biliar
dilatat, dup care se ptrunde cu cateterul n coledoc unde se utilizeaz aceleai metode de
iitotriie i litoextracie ca i n cazul tehnicilor endoscopice.
In practic au fost introduse coledocoscoape destinate acestei ci, inclusiv cu
posibilitatea de Iitotriie prin laser.
n cazul calculilor voluminoi se poate utiliza i disoluia chimic cu monooctanoin n
scopul reducerii volumului calculilor. Apoi sunt mpini spre duoden cu o sond FOGARTY
(cu balonet), sau sunt prini n couleul sondei DORMA, aceasta trece n duoden i acolo
elibereaz calcului.
Dezobstrucia este urmat de lsarea pe loc a unui dren coledocian transhepatic. Se
combate astfel angiocolita consecutiv acestor manevre. Complicaiile consecutive acestei
metode survin ntr-un procent de 3-10 %, superior celui ntlnit dup dezobstrucia
endoscopic.
3. Dezobstrucia laparoscopic se practic n aceiai timp cu colecistectomia
laparoscopic profitnd de aceeai tehnic chirurgical. Exist dou posibiliti tehnice de
dezobstrucie a cii biliare principale pe cale laparoscopic, una transcistica, dup dilatarea
mecanic a canalului cistic i cealalt prin coledocotomie laparoscopic. Ambele utilizeaz
n vederea dezobstruciei sondele DORMA i coledocoscopia n vederea abordrii calculilor
i a vizualizrii lumenului coledocian.

B. T E H N S C I C O N V E N I O N A L E ~ C H I R U R G I A CLASIC

Litiaza coledocian simpla va fi desemnata rezolvrii pe calea chirurgiei clasice n trei

situaii:
B
eecul dezobstruciei neconvenionale,
H
coexistena cu o colecistit acut dificil de abordat n care chirurgia
laparoscopic este riscant,
 B
eecul colecistectomiei laparoscopice.
Prin urmare, chirurgia clasic este indicat n toate litiazele simple aflate n
circumstanele de mai sus i binenteles n toate litiazele complexe.
Colecistectomia clasic poate fi precedat de o dezobstrucie pe calc endoscopic i
devine oportuna dac laparoscopia este riscant sau a euat dar i atunci cnd dezobstrucia
neconvenional nu a putut fi realizat.
Litiaza coledocian complex este nc i astzi aproape exclusiv de resortul chirurgiei
clasice, dei exista deja o serie de tentative ale tehnicilor neconvenionale n abordarea cii
biliare principale pentru rezolvarea unor cazuri mai complexe.
Explorarea colangiografic pe cale endoscopic sau pe cale percutan transhepatic, va
preciza tipul de litiaz, simpl sau complex. Dup ce criteriile de delimitare al litiazei
simple au fost expuse, iat care sunt criteriile colangiografice care certific complexitatea
unei litiaze:
calculi cu diametrul > 2 cm,
mpietruire coledocian (panlitiaz),
litiaz intrahepatic,
calcul inclavat ampular,
megacoledoc aton (diametrul > 2 cm),
B
dilataie chistic a coledocului,
D
recidiv de litiaz coledocian,
B
stricturi ale C.B.P.
In toate aceste circumstane se va apela la clasic chirurgie deschis. Adugnd la
litiaza complex i celelalte cteva indicaii din cadrul litiazei simple, reiese clar domeniul
de activitate al chirurgiei clasice.
Iat sarcinile care revin chirurgiei deschise:
colecistectomia,
dezobstrucia biliar,
restabilirea tranzitului biliar.
Colecistectomia a fost descris anterior i nu mai revenim asupra ei. Dup ce se
ptrunde n abdomen, prin laparotomie, este obligatorie etapa de explorare a viscerelor. Apoi
atenia operatorului se va concentra asupra cilor biliare i a blocului duodeno-bilio-
pancreatic.
Explorarea intraoperatorie a cilor biliare s-a nscut din necesitatea de a stabili ct mai
exact sediul, ntinderea i natura obstacolelor din aceast regiune anatomic. Dezvoltarea
metodelor de explorare a avut drept scop depistarea tuturor calculilor, extragerea lor i, n
final, "neutralizarea" eventualelor cauze ce au generat i favorizat litiaza.
Rezult de aici c laparotoma este o important etap de diagnostic. C.B.P. va fi
evaluat macroscopic din cel puin dou puncte de vedere: aspectul exterior i coninutul su.
Dilatarea coledocului la dimensiuni de peste 8 mm reprezint o indicaie expus pentru
explorarea acestuia. O decizie similar este dictat de identificarea leziunilor de coledocit,
manifestate prin ngroarea i sclerozarea peretelui coledocian (coledoc cu aspect "arterial").
Pal parea C.P.B. poate permite descoperirea calculilor. Calculii intrahepatici sau cei din
coledocul terminal nu pot fi decelai palpatoriu. Explorarea vizual i palpatorie a C.P.B. nu
poate garanta absena calculilor. Pentru acest motiv, explorarea radiologic intraoperatorie -
colangiografia - este absolut obligatorie la pacienii cu risc de litiaz coledocian sau la cei
cu litiaz confirmat. Colangiografia intraoperatorie vine s ofere o "hart" a prezentului
biliar, aspect ce poate s fie diferit de cel obinut la colangiografia endoscopic executat cu
24 - 48 ore nainte de operaie.

168
 Dup interpretarea imaginilor colangiografice se trece la dezobstrucia propriu zis.
Aceasta se poate realiza pe 3 ci:
B
transcistic,
0
prin coledocotomie,
0
prin sfincterotomic oddian.
Dezobstruciile transcistice presupun existena unui cistic larg. Metoda ne permite un
acces facil la calculii situai n hepaticul comun. De asemenea, calculii voluminoi nu pot fi
ndeprtai transcistic dect dup fragmentarea lor. Dup extragerea calculilor i purjarea
prin presiune lichidian a CBP, colangiografia transcistica i coledocoscopia intraoperatorie
ofer garania dezobstruciei complete.
Pentru litiaza simpl, tehnica pare a fi suficient i satisfctoare. Persist ntrebarea,
tot pentru aceeai litiaz simpl, dac aceast tehnic trebuie n mod obligatoriu nsoit de
un drenaj transcistic (denumit de SALAMBIER presque ideale"), sau ar permite n final,
simpla clipare a bontului cistic fr drenaj biliar extern asociat.

Fig. 106. Colangiografie de control postopera- Fig. 107. Papilosfincterotomie oddian

tor pe calea unui drenaj biliar extern transcistic t r a n s d u o d e n a l pe cale clasic

Sfncterotomia oddian efectuat pe cale chirurgical clasic, reprezint

modalitatea de dezobstrucie n cazul calculilor inclavai ampular. Ea se asociaz de regul
cu coledocotomia i presupune de asemenea, duodenotomia la nivelul D II, pentru a
identifica papila. Este n mod obligatoriu asociat cu un procedeu de drenaj biliar extern, de
preferat n maniera axial.
Coledocotomia constituie cea mai frecvent cale de realizare a dezobstruciei,
denumit i coledocolitotomie. Ea presupune incizia transversal a peretelui coledocian
anterior n sectorul su supraduodenal. Se apreciaz apoi aspectul coninutului coledocian.
Urmeaz n continuare explorarea instrumental a C.P.B. cu un instrument de tip
BENIQUE de 4 - 5 mm diametru. Trecerea instrumentului n duoden, prin papil, atest
libertatea coledocului terminal i a regiunii oddiene. n caz de calculi sau de stenoze,
instrumentul se blocheaz n obstacol. Este importanta evacuarea prin sifonaj (lavajul sub
presiune lichidian a cii biliare principale), pentru evacuarea materialului litiazic.
Se continu apoi apoi cu coledocoscopia folosind coledocoscopul rigid sau flexibil. Se
vizualizeaz astfel natura obstacolului. Devine posibil extracia calculilor, biopsierea tumo-

169
rilor i verificarea imaginilor colangiografce suspecte. Toate manevrele de dezobstrucie se
termin n mod obligatoriu prin verificarea coledocoscopic sau colangiografic a libertii
CBP i a pasajului bilio-duodenal.

Fig. 108. Coledocotomia pe cale

chirurgical deschis ofer
posibilitatea explorrii instrumentale
a cii biliare principale, evacuarea
calculilor, coledocoscopia i drenajul
biliar extern

Pe orice cale s-ar realiza dezobstrucia chirurgical clasic (transcistic, coledocotomie,

sfincterotomie oddian), ea va fi urmat de o restabilire a tranzitului bilio-digestiv.
Dezobstrucia transcistic i cea prin sfincterotomie pot fi urmate de un drenaj biliar
extern temporar al CBP, ca de altfel i coledocotomia.
Cea de a doua metod de restabilire a tranzitului bilio-digestiv se realizeaz prin
efectuarea unei anastomoze bilio-digestive.
Rezult de aici c metodele de drenaj extern biliar sunt practicate doar atunci cnd s-a
rezolvat pe cale deschis o litiaz coledocian simpl. n litiazele complexe, drenajul bilar
extern este rezervat doar cazurilor la care dezobstrucia s-a rezolvat printr-o sfincterotomie
oddian. n rest, toate litiazele complexe au indicaie de anastomoz bilio-digestiv, adic:
panlitiazele (mpietriri coledociene), stenoze coledociene supravateriene, pancreatit cefalic
compresiv pe C.B.P, litiaza coledocian recidivat.

Fig. 109. Hepatico-jejunanastomoz

pe ansa exclusa n Y la ROUX,
porotezata printr-un drenaj
transanastomotic axial exteriorizat
transomfalic

170
 Anastomozele biliodigestive reprezint modaliti de drenaj biliar intern, care asigur o
comunicare larg ntre cile biliare i receptorul digestiv (duoden sau jejun). nainte de a
prezenta anatomozele bilio digestive este necesar s punctm ns cteva noiuni despre
drenajul extern temporar al cilor biliare.

C. DRENAJUL BILIAR EXTERN

Exist dou tipuri mari de drenaj coledocian extern, laterale i axiale. Drenajele
laterale ale coledocului sunt drenajul transcistic i drenajul de tip KEHR cu tub n T.
Drenajele coledociene axiale au n vedere urmtoarele procedec:
RODNEY SMITH, inucosal graft;
Transomfalic, BURLUI,
Transligamentar, BULUI,
Transparietohepatic drept BURLUI,
Transoddian, CIIAMPEAUX,
Transduodenal, VOLKER,
a
Transjejunal, WITZEL.
Drenajul biliar extern se constituie ntr-o fistul biliar temporar, deliberat instalat,
n scopul decomprimrii C.B.P., avnd urmtoarele avantaje:
previne i combate staz, hiperpresiunea i suprainfecia biliar, prin
decomprimare;
permite controlul colangiografic postoperator, pe calea tubului de dren;
n
face posibil un tratament local - disoluie chimic sau extracia unor calculi
reziduali.
Cel mai des folosit este drenajul de tip KEHR. Acesta folosete un tub n "T". Ramur
scurt, transversal, este plasat n coledoc, iar ramura lung este exteriorizat la tegument.

IZ m
/fi
/ u

H
Y Fig. 110. A - Drenajul axial exteriorizat transligamentar
dup coledocolomie i evacuarea coninutului litiazic al
CBP. B - Drenajul biliar extern de tip KEHR.

Drenajul transcistic este mai puin folosit pe cale clasic n schimb se utilizeaz n
tehnicile laparoscopice dup dezobstrucia transcistic sau transcoledocian.
Drenajul de tip axial presupune ca tubul de dren endocoledocian s fie exteriorizat
transhepato-parietal sau transomfalic (respectiv transligamentar). Acest tip de drenaj are
caliti deosebite mai ales cnd tubul este exteriorizat printre foiele ligamentului rotund
(transligamentar) avnd astfel un traiect strict extraperitoneal. Oricare ar fi tehnica de drenaj
folosit, tubul de dren se menine n medie 14 zile, nainte de a fi suprimat fiind necesar o
colangiografie de control pe tub. Aceasta n scopul de a ne asigura nc o dat c nu persist
obstacole n scurgerea liber a bilei spre duoden.

171
 Fig. 111.
A - Coledocotomia ideal presupune evacuarea
calculilor i nchiderea plgii de coledocotomie fr
drenaj n litiaza biliar simpla (calcul unic, absena
infeciei i absena modificrilor parietale inflamatorii).
B - Drenajul biliar extern transcistic.

Rezumnd, se poate afirma c dezobstrucia coledocian urmat de drenaj extern al

C.B.P. este o tehnic efectiv n litiaza simpl i absolut ineficient n cea complex. Rezult
c sfincterotomia oddian i derivaiile bilio-digestivc sunt rezervate litiazelor coledociene
complexe.

Fig. 112. Instalarea drenajului biliar

extern transomfalic pe calea
ligamentului rotund n chirurgia
clasic

Fig. 113. Aspect schematic al drenajului biliar extern

transligamentar BURLUI

172
 D. A N A S T O M O Z E L E BILIO-DIGESTIVE
Sunt folosite dou tipuri de derivaii din aceast categorie:
D
anastomoza coledoco-duodenal;
0
anastomoza coledoco-jejunal.
Acest gen de intervenii sunt utilizate numai n litiazele complexe, ori de cte ori este
contraindicat sfincterotomia oddian, adic n: panlitiaze, stenoze coledociene suprava-
teriene, litiaz recidivat, pancreatit cefalic compresiv pe calea biliar principal.
Anastomoza coledoco-duodenal este de obicei operaia standard, iar cea coledoco-
jejunal este excepia. Ambele pot fi executate i pe cale laparoscopic.
Aceasta din urm este rezervat doar litiazelor recidivante, litiazelor intrahepatice i
chistului coledocian congenital sau patologiei biliare maligne.
Derivaiile bilio-digestive sunt efectuate pentru a ocoli un obstacol existent la nivelul
coledocului terminal, crend o nou comunicare ntre cile biliare i receptorul digestiv.
Principiul este acela c se creaz un pontaj (un "by-pass") ntre segmentul biliar din amonte
de obstacol i un segment digestiv (duoden sau jejun). n patologia benign, litiazic
susinerea acestor derivaii a fost denumit soluia incertitudinilor.

Fig. 114. Anastomoza hepa-

tico-jejunal termino-ter-
minal pe ansa izolata n Y
la ROUX protezat printr-un
drenaj axial transanastomotic
exteriorizat transligamentar n
maniera BURLUI

Se prefer pentru derivaii, o ans jejunal izolat deoarece montajul astfel alctuit nu
mai permite refluxul digestiv i alimentar n cile biliare, posibil dup anastomoza coledoco-
duodenal. Pentru a atinge acest scop se utilizeaz o ans jejunal n "Y", ans care este
scoas practic din circuitul alimentar.
Reiese c montajul coledoco-jejunal este net superior celui coledoco-duodenal, din
toate punctele de vedere. Superioritatea rezid mai ales n faptul c derivaia cu jejunul pune
cile biliare la adpost de poluarea alimentar a acestora i deci face imposibil angiocolita
de reflux.

173
 Fig. 115. Anastomoz hepatico-jejunal latero-lateral
protezat printr-un drenaj biliar
extern transanastomotie exteriorizat pe cale
transligmanetar

n capitolele Litiaza Vezicular, Colecistopatiile Alitiazice, Ileusul Biliar i Litiaza

Cii Biliare Principale au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini
din Chirurgie General, Curs pentru Studenii Anilor IV si V, [5], Tehnici Curente n
Chirurgia Laparosocopic - Voi 2 [12j de aceiai autori, i Tratat de Patologie Chirurgical -
Voi. 2 [2].

174
 II.7 TUMORILE CII BILIARE PRINCIPALE
T u m o r i benigne: papilomul, adenomul, fibromul, mioblastomul;
Papilomul sau tumorile papilifere care se caracterizeaz astfel:
uneori papilomatoza difuz a CBP, alteori cu implantare sesil sau pediculata,
proemina n lumenul biliar;
aspect macroscopic gelatinos extrem de friabil;
vascularizaie intens i potenial malign;
evoluie extrem de ndelungat chiar n form malign pn la apariia
icterului obstructiv intermitent.
A d e n o m u l se prezint ca o tumor unic, bine circumiicris, ajunge pn la dimensiuni
mari, cu localizare la orice nivel al CBP; histologic, se compune din acini epiteliali dispui
ntr-o strom conjunctiv, poate conine esut muscular neted sau zone chistice mrginite de
un epiteliu cuboidal.
F i b r o m u l este o tumor de dimensiuni mici i consisten ferm, care determin
precoce obstrucia lume nu lui canalar.

T u m o r i maligne: - mai rare dect ale veziculei biliare,

vrsta medie de apariie, n j u r de 60 de ani;
n 90% din cazuri, sunt colangiocarcinoame;
apar cu predominenta la brbai;
dein o malignitate sever, sunt descoperite tardiv i din acest motiv bene-
ficiaz de o rezecabilitate redus;
exist autori care includ i tumorile canalului cistic ntre tumorile CBP, dar
majoritatea clasificrilor consider c fac parte dintre tumorile veziculei biliare.

Etiopatogenia colangiocarcinoamelor este necunoscut, dar se cunosc o serie de

ipostaze concomitente sau preexistente bolii:
au fost implicai doi parazii - Clonorchis sinensis - care determin
clonorchiaza, mai frecvent ntlnit n Asia i Opisthorchis viverrini, care determin
colangiohepatita n rile asiatice;
intoxicaia cu levo-dopa i anticoncepionale,
parazitozele digestive,
colita uceroas (rectocolit ulcero-hemoragic) poate determin tumori ale
CBP chiar i dup 10 sau 15 ani de evoluie sau chiar i dup o rectocolectomie total;
colangit scierogen sau scleroas,
chistul de coledoc,
boala iui CAROLI,
deficiena n alfa-antitripsina,
ciroza biliar,
fibroza hepatic congenital,
maladia poliehistic a ficatului.

A n a t o m i a patologic recunoate urmtoarele forme macroscopice:

infiltrativa sau schiroasa n 90% din cazuri cu invazia peretelui;
forma nodular, diagnostic de raritate (nodului de convergen);
forma papilar mai frecven la nivelul canalelor hepatice, mai uor rezecabila sau
abordabila prin foraj transtumoral;

175
 forma inelar, circumfereniala cu ocluzia lumenului n contrast cu forma infiltrativa
difuza care are tendina de a se propaga intramural i poate fi confundat cu colangit
scleroas.

Fig. 116. Adenocarcionom al CBP.

Fragmente tumorale obtinute prin
ehiretajul abraziv al canalelor biliare i
al canalului hepatic comun. [Col. VAN
GIESON. Ob. lOx]

Forme mai frecvente: sunt carcinomul sclerozant al lui ALTEMAIER, tumorile

papilifere ale canalelor hepatice sau tumorile de tip KLATSKIN ale convergentei biliare i
ampulomul vaterian. Ele se prezint n general fie ca o form circumscrisa fie ca o form
difuz.

Forma circumscris este reprezentat de o tumor unic, un nodul ferm care

oblitereaz lumenul pe o distan mai mic de 2 cm sau ca o virol stenozanta. Poate fi
localizat pe canalul hepatic comun, pe convergenta sau pe unul dintre canalele hepatice, la
nivelul confluenei cistico-hcpatice sau pe coledoc. Carcinomul papilar, mai frecvent la
nivelul canalelor hepatice, poate avea o evoluie ndelungat, invadeaz elementele vecine i
ganglionii tardiv, exereza lui fiind mult timp posibil. Supravieuirea poate ajunge la 15 - 20
de ani.

Forma difuz intereseaz un segment ntins al CBP, iar diseminarea este mai rapid,
att n ganglionii regionali, ct i la distan. Obstrucia este lent, bila de culoare alb,
dilataia cilor biliare intrahepatice impresionant iar hepatomegalia accentuat. Histologic,
mbrac forma unui adenocarcinom tipic sau a unei tumori format dintr-o strom con-
junctiv cu puine celule ce poat fi confundat cu colangit scleroas. Extensia local este
progresiv, intramural, dar poate s invadeze organele vecine i ganglionii regionali.
Metastaze locale (ganglioni) sau la distan (peritoneale) se gsesec la operaie doar n 11 -
30% din cazuri (BURKE, 1998).
Colangiocarcinoamele papilifere - cu un prognostic mai bun, sunt mult mai comune
cilor biliare extrahepatice, dei i n acest caz reprezint o raritate. Tumora nu conine stro-
ma excesiv, n schimb populaia celular este identic cu citologa carcinoamelor
sclerogene.
Carcinomul sclerozant sau sclerogen ALTEMAIER (1973) caracterizat prin mici
insule de carcinom ntr-o mas de esut sclerogen, este foarte asemntor cu colangit
scleroas primar sau secundar.
Ampulomul vaterian, intra n categoria tumorilor periampulare, de etiologie divers,
tumora necrozant care uneori mai permite tranzitul biliar, manifestnd un tablou clinic al
icterului foarte asemntor cu litiaza cii biliare principale (icter ondulant, remisiv), denumit
pseudolitiazic.

176
 xJf VN

P
Fig. 117. Colangiocarcinom al C B P
PC j L - T *
A, ^ proximale. Proliferare de celule
epiteliale maligne dispuse n straturi
papilare i glanduliforme [Col. VAN
GIESON. Ob. 10x].

Histologie
Adenocarcinoame n peste 90% din cazuri, dintre care cea mai frecvent form este
colangiocarcinomul; atunci cnd este bine difereniat recunoate forme papilare, medulare,
schiroase sau mucoide, cu evoluie lent, dar n marea majoritate a cazurilor este slab
difereniat sau nedifereniat, cu prognostic infaust.
Carcinomul scuamos n 10% din cazuri;
Carcinoidul (extrem de rar);
Leiomiosarcoamele (la fel de rar).

Fig. 118. Adenocarcinom al CBP

[Col. Albastru alcian. Ob. 40x]

Originea
Proveniena din epiteliul biliar presupune originea dubla intra i extrahepatic, dar
manifesterile morfologice sunt diferite.
Originea intrahepatic aparine variantelor periferice i hilare, iar originea extra-
hepatic se distribuie de-a lungul cilor biliare extrahepatice.
Clasificarea colangiocarcinoamelor dup originea acestora preconizat de OKUDA:
Colangiocarcinomul periferic cu originea la nivelul colangiolelor;
Colangiocarcinomul canalelor biliare intrahepatice i ale hilului hepatic, (tipul
hilar), de fapt "tumori biliare ale hilului hepatic";
Colangiocarcinoamele nu sunt incluse semantic dup Asociaia Internaional
pentru Studiul Ficatului, ntre tumorile cilor biliare extrahepatice.

177
 Topografia ezional
Prin definiie urmnd criteriul strict anatomic, tumorile cii biliare principale, includ
localizrile de la nivelul canalelor hepatice, a convegentei biliare, ale canalului hepatic
comun i ale canalului coledoc, pn la nivelul ampulei lui VATER. Tumorile canalului
cistic sunt considerate drept tumori ale cii biliare principale, avnd in vedere faptul c mai
devreme sau mai trziu vor determin invazia hepato-coledocului i instalarea icterului
obstructiv.
BISMUTH mparte CBP n trei segmente lund ca repere confluenta cistico-hepatic i
marginea superioar a duodenului.
Treimea cranial se submparte n dou sectoare: superior reprezentat de canalul
hepatic drept i stng i inferior reprezentat de canalul hepatic comun i convergenta biliar.
Urmeaz segmentul mediu pn la marginea superioar a duodenului i segmentul
inferior pn la papila.
Carcinoamele hilului hepatic plasate de fapt n segmentul superior, se mpart n funcie
de sediul intralumina n patru tipuri:
tipul 1 - tumora situat la nivelul convergentei pe care ns nu o obstrueaz
nc;
tipul H - tumora obstructiva a canvergentei;
tipul III - tumora obstructiva a convergentei i a canalului hepatic drept;
tipul IV - tumora obstructiva a convergentei i a canalului hepatic stng.

Fig. 119. Sistematizarea tumorilor convergentei biliare

d u p H . BISMUTH

Considerente clinice i chirurgicale impun plasarea tumorilor care se dezvolt din

segmentul supraduodenal al CBP, inclusiv de la nivelul canalului hepatic comun, al cisticului
sau al convergenei biliare, ntr-un singur grup omogen i bine conturat din punct de vedere
al simptomatologiei cilnice, n realitate situat proximal de ficat i relativ uor de deosebit de
neoplasmele situate la nivelul polului distal al CBP. Acestea din urm, i-au gsit n ultima
vreme, un statut aparte n literatura de specialitate, fiind incluse sub termenul de tumori
periampulare, termen care vrea s sublinieze pe de o parte pluralitatea variantelor de origine,
iar pe de alt parte similitudinea tabloului clinic i fziopatologic, al traseelor evolutive i al
posibilitilor terapeutice.
Schema imaginat de E. BRTUCIJ consider c segmentul superior sau sectorul
intrahepatic, este format din zona radieular (canalele hepatice pn la convergent, inclusiv)
i zona radicelar, format din ramurile biliare segmentare. Sectorul extrahepatic, este format
dintr-un sector mediu, sau pedicular, de la convergen i pn la marginea superioar a
duodenului i de un sector inferior, reprezentat de coledocul retroduodenopancreatic.
Valoarea practic a aceste scheme, este faptul c permite o mai bun orientare n alegerea
procedeului derivativ: pedicular, radicular sau radicelar.
 Fig. 120. Sistematizarea cilor biliare intra i extrahepatice
dup E. BRATUCU

Exista o net diferen de prognostic intre diversele operaii derivative, n funcie de

segmentul biliar participant la anastoinoza: pedicular, radicular sau radicelar.
Aceast schem, permite includerea tumorilor situate la nivelul hilului, ntr-o singur
entitate clinic, terapeutica, fiziopatologic i evolutiv, indiferent de proveniena lor, intra
sau extrahepalic, greu de precizat chiar intraoperator cu pies n mn. De fapt este vorba
de modul de sistematizare al tumorilor cilor biliare extrahepatice proximale, asemntor
oarecum cu termenul de tumori periampulare, situate la polul opus al CBP, care vrea s le
defineasc ntr-aceeai unitate clinic, terapeutic i evolutiv indiferent de proveniena lor
histopatologic, de aceast dat mult mai uor de precizat (pancreatice, wirsungiene,
oddiene, duodenale sau de coledoc terminal) i totui diferite de neoplasmul de cap de
pancreas, d.p.d.v.al prognosticului.
A nu se confunda acest grup al tumorii periampulare de neoplasmul de cap de pancreas,
ntre ele existnd evidente diferene pe plan clinic, evolutiv, terapeutic, dar mai ales prognostic.
Atribuim deci termenul de tumori proximale ale cii biliare principale, leziunilor
situate la nivelul canalului hepatic comun, al canalelor hepatice drept i stng i al conver-
gentei, avnd drept limit inferioar confluena cistico-hepatice, inclusiv.
Topografia obstruciei biliare recunoate n ansamblu urmtoarele variante: intrahe-
palic, hilara, pedicular (hepatic comun i coledoc), retroduodcnopancreatic i oddian.

Propagarea
o extensia canalar, intraparietal de-a lungul cilor biliare, prin submucoasa,
cu nsmnare frecven a mucoasei;
extensia cxtracanalar pentru forma nodular sau schiroas, cu infiltrarea
venei porte i a arterei hepatice, mai redus pentru forma papilar;
diseminarea limfatic prin releele regionale, n raport cu localizarea tumorii;
tumorile proximale infiltreaz rapid ficatul i ulterior ganglionii periarteriali hepatici i
plexul celiac; tumorile distale afecteaz n primul rnd ganglionii pancreaticoduodenali i
cei mezenterici;
invazia filetelor nervoase poate deseori determin manifestri dureroase
continue i permit apariia recidivelor;
metastaze hepatice i peritoneale la distan n 15 - 30% din cazuri n
momentul apariiei icterului.
adenopatia supraclavicular stng, semnul lui WIRSCHOFF-TROISIERE,
carc apare i n neoplasmul gastric dar i n cel pancreatic, apare n mod excepional n
tumorile CBP.

179
 Fig. 121. Extensia local perineural i
n structura nervoas prin invazie
de adenocarcinom al CBP proximale.
[Col. VAN GIESON. Ob. 40x]

Secreia neuroendocrin a acestuia permit studii de imunohistochimie prin imuno-

marcarea seciunilor la parafina cu markeri de difereniere: enolaza neuronspecific, cromo-
granina A, sinaptofzin, serotonin, somatostatin, substana P i glucagonul.
Secreia exocrin este legat de o glicoprotein marcat cu anticorpi monoclonali A-
80 care permite identificarea, dar mai ales evaluarea prognosticului.

Fig. 122. Adenocarcinom al CBP

proximale tipul secretant. Coloraia
PASS evideniaz materialul PASS-
pozitiv secretant n celulele tumorale
[Col. PASS. Ob. 20x]

Extensia neplazic se face de-a lungul tecilor nervoase, cu invazia ulterioar a

structurilor vasculare.
n evoluie pot apare metastaze hepatice i determinri multifocale de-a lungul
arborelui biliar.
Adenopatia loco-regional poate fi ntlnit la o treime din cazuri.
Adenopatia supraclavicular stng (semnul lui WIRSCHOFF-TROISIER) este
excepional de rar.

Tabloul clinic comport dou perioade distincte: perioada preicteric i perioada

icteric.
Perioada preicteric este caracterizat de un disconfort digestiv marcat de meteorism
postprandial, inapetenta, grea, scdere ponderal, dureri de intesitate moderat la nivelul hipo-
condrului drept. Pruritul se asociaz strii subfebrile, secundare colangitei care precede icterul.
Perioada icteric: sindrom icteric progresiv, pn la valori extrem de mari al
bilirubinei serice, far remisiuni, indolor i afebril, clinic cu un aspect diferit n funcie de

1 8 0
localizare. Valorile bilirubinei serice, depesc uneori 30 mg/l cu predominenta bilirubinei
directe, mult mai mari dect n icterul litiazic. Colica biliar sau hepatic lipsesc din tabloul
clinic al maladiei. Hepatomcgalia este ferm i nedureroas. Coloraia intens icteric a
tegumentelor i a mucoaselor este nsoit de scaune acolice i urina hipereroma.
Icterul este indolor, progresiv, fr remisiuni temporare, de nuana galben spre verde sau
teros. Se nsoete uneori de subfebriliti i frisoane intermitente, expresie a angiocolitei, care
atunci cnd este supurat poate avea o evoluie letal rapid. Se consider c formele de
angiocolit acut sunt mai frecvente n obstacolele proximale, comparativ cu cele distale.
Icterul i angiocolita sunt frecvent nsoite de durere, iniial surd, continua, localizat
n hipocondrul drept i din ce n ce mai intens, pe msur ce extensia extraductala
progreseaz i distensia biliar ia proporii.
Hemobilia, ca expresie a necrozei tumorale sau a erodrii i efraciei unui vas marc,
reprezint o form particular de hemoragie digestiv superioar, cu punct de plecare n
lumenul cilor biliare. In general de mic intesitate, se exteriorizeaz doar prin melena.
Localizrile intrahepatice au drept cele mai frecvente semne durerea, scderea n
greutate, icterul, febr i palparea tumorii.
Localizrile hilare (proximale), denumite i tumori KLATSKIN, se refer la originea
acestora la nivelul convergentei biliare i a canalelor hepatice; se caracterizeaz printr-un
sindrom icteric neoplazic tipic, indolor, afebril, cu valori mari ale fosfatazei alcaline i a
bilirubinei serice directe, fr perioade de remisiune, permanent ascendent, n absena
semnului COURVOISIER- TERRIER.

Fig. 123. Semnul lui COURVOISIER-TERR1ER, vezicula

bilara destinsa, insensibil la palpat e, dezvoltat ntr-o
tumor de CBP situat sub confluena (implantarea)
canalului cistic

Localizrile pediculare se vor situa la nivelul canalului hepatic i al canalului

coledoc; semnul lui COURVOISIER-TERRIER, va apare n funcie de sediul tumorii cii
biliare principale fa de canalul cistic, fiind evident n cazul tumorilor situate distal de
confluena cisticului cu calea biliar principal. Reamintim faptul c acest semn asociaz
prezenta icterului cu formaiunea tumoral palpabil la nivelul hipocondrului drept, care este
reprezentat de vezicula biliar destins i nedureroas i nu de tumora biliar sau
pancrcatic.
Localizrile distale de la nivelul ampulei vateriene, ntre care amintim ampulomul
vaterian, tumorile coledocului terminal, tumorile de cap de pancreas i n special tumori
periampulare, vor fi studiate separat.
Prognosticul este extrem de rezervat n marea majoritate a cazurilor, iar fr
tratament, supravieuirile sunt doar de cteva luni de la apariia primelor semne ale maladiei
sau de la diagnosticul tumorii.

181
 Explorrile biologice au o valoare deosebit n perioada preicteric, ce corespunde cu
perioada biochimic de bilistaza. Creterea moderat a bilirubinei serice totale cu prevalenta
fraciunii dirccte, a fosfatazei alcaline i a gama GT, sugereaz n aceast perioad apro-
fundarea investigaiilor imagistice.
n perioada icteric, probele biologice de colestaz sunt pozitive, asociate cu
prelungirea timpului de protrombin, anemie, VSH cu valori foarte mari, n timp ce nivelul
tranaminazelor serice reprezint expresia suferinei celulare hepatice:
fosfataza alcalin - PA - de la VN 20-80 UI/1, la peste 500 UI;
gama-glutamiltransferaza - GGT, VN la brbat peste 28 UI/1, iar la femeie 5-40 UI/1;
bilirubina seric total 0,3 - 1 mg/dl sau 5,1 - 17 micromol/1;
bilirubina seric direct, conjugat 0,1 - 0,3 mg/dl sau 1,7-5,1 micromol/1;
configuraia obstructiv (bilirubina direct mai mare dect jumtate din bilirubina
total);
indicele De RITTIS, raportul dintre GOT/ASAT i G P T / A L A T = 1,15 sau
4C
77 = valori normale;
SGOT/ ASAT/ TGO, VN femei 10-35 U/l sau 0,15-0,6 microKat/1, iar la brbai 20-
50 U/l sau 0,3 - 0,8 microKat/1, lezarea mitocondriilor, citoliz sever;
SGPT/ALAT/TGP, VN 4 -36 U/l sau 0,15-0,7 microKat/1, specificitate hepatic;
Hemograma: - anemia, leucocitoza i trombocitopenia;
VSH, cu valori mari;
markerii biologici CCA i p53, pozitivi.

Imagistica trebuie s pun n eviden dilataia arborelui biliar i n special a cilor

biliare intrahepatice, nivelul obstacolului, extensia neoplazic, adenopatiilc metastatice,
coninutul cilor biliare i prezenta anomaliilor sau a remanierilor morfologice.
Echografia este relevant pentru prezena dilataii lor biliare i implicit al nivelului
obstruciei. n leziunile nalte se constat dilatarea cilor biliare intrahepatice, n timp ce
vezicula biliar i calea biliar principala sunt de dimensiuni normale sau chiar mai reduse.
Din pcate sediul leziunii este dificil de precizat prin ultrasonografie, iar atunci cnd este
identificat, apare ca o acccntuare a echogenitatii peretelui biliar sau a tumorii. n schimb,
ecografia poate pune n eviden cu mult elocventa un obstacol litiazic, ceea ce nu exclude
ntotdeauna prezenta neoplaziei. Mai poate evidenia limfadenopatia hilului hepatic i
invazia portal sau parenchimatoas hepatic.
O singur leziune obstructiv a cii biliare principale nu se nsoete ecografic de
dilataia cilor biliare intrahepatice i anume colangit scleroas sau varianta ei neoplazica,
colangiocarcinomul sclerozant.

Fig. 124. Aspect echografic al unui neoplasm pancoledocian care las convergena liber i dilataia
consecutiv a cilor biliar intrahepatice

182
 Colangiografia transparietohcpatic (PTC) este una dintre explorrile de elecie
pentru determinrea polului proximal al extensiei neoplazice, deci a limitei superioare a
tumorii. Metoda const n puncia unui canal biliar intrahepatic dilatat, sub ghidaj radiologie,
echografic sau CT, urmat de injectarea substanei de contrast, care fie va coafa o
proeminena intraluminal n formele nodulare, fie va amprenta o stenoz a lumenului n
formele schiroase. Permite o apreciere corect a configuraiei leziunii, a sediului i a
ntinderii accsteia, cu indicaii destul de precise asupra rezecabilitii i al precedeului
operator ce urmeaz a fi adoptat. Permite, de asemenea, plasarea unui drenaj biliar extern
transhepatoparietal.
Metoda este grevat de o serie de incidente sau accidente: coleperitoneu, hemoperi-
toneu, hematom intrahepatic, hemobilie, angiocolit, abcese hepatice sau subfrenice i
efracii ale sinusului costopleural drept sau pneumohemotorace.

Fig. 125. Colangiografe transparielohepatie

Colangiopancreatografla endoscopic retrograd (ERCP) reprezint metoda

principal de depistare precoce a neoplasmelor cii biliare principale, n principal sub
aspectul sediului. Relev prezena unui nodul tumoral sau a stenozei complete sau
incomplete. n stenoza incomplet, dilataia cilor biliare suprastenotice pledeaz pentru o
tumor malign. Dezavantajul metodei este c nu permite, n
mod constant, aprecierea nivelului superior al tumorii sau
prezena zonelor infiltrative, element deosebit de important n
cazul tumorilor proximale. Completarea informaiilor n
aceste cazuri este adus de CT sau RMN. Explorarea
comporta riscurile de angiocolit i pancreatit acut.

Fig. 126. Tumor de convergen. Aspect endoscopic

183
 Tomografia computerizat determin dilataia cilor biliare suprajacente obsta-
colului, nivelul acestuia, prezenta masei tumorale, extensia hepatic i metastazele ganglio-
nare. Este metoda de elecie n depistarea tumorilor maligne ale cii biliare principale
proximale (tumorile hilului hepatic).
Arteriografia selectiv (a trunchiului celiac) sau supraselectiv a arterei hepatice
const n opacifierea cu substan de contrast a arterei hepatice proprii, obinndu-se astfel o
arteriogram a circulaiei arteriale intrahepatice, dar i aprecierea timpului venos. Este
extrem de valoroas pentru aprecierea rezecabilitii, deoarece invazia vaselor segmentare nu
reprezint o contraindicaie operatorie, spre deosebire dc invazia arterei hcpatice.
Ultrasonografia endoscopic este o metod extrem de fidel pentru aprecierea
invaziei tumorale intraparietale i extensia extracanalar a neoplaziei. Poate preciza cu
acuratee invazia sau extensia de vecintate, parenchimatoas, ganglionar i vascular, n
vederea lurii deciziei operatorii.
Coledocoscopia. Tehnica comport utilizarea unui endoscop cu optic axial, cu
diametru ntre 3,2-4 mm, denumit baby-scope, introdus prin canalul de biopsie a unui
lateroendoscop. Dup efectuarea papilosfincterotomiei endoscopicc (PSE), sc ptrunde cu
acest instrument denumit "baby-scope" n calea biliar principal, ceea ce permite vizuali-
zarea formaiunilor tumorale i a zonelor stenotice, prelevarea de fragmente de esut i exa-
menul histopatologic consecutiv.

Fig. 127. Explorarea vizual endoluminal a CBP prin

coledocosopie

Colangiografia laparoscopic permite opacifierea cilor biliare, stabilind att sediul

leziunii, ct i determinrile secundare hepaticc sau peritoneale.
Computertomografia cu emisie de pozitroni (PET) permite identificarea tumorii,
aprecierea configuraiei acestei n raport cu organele nvecinate, precum i a invaziei
neoplazicc i a adenopatiilor metastatice, ntr-o reconstrucie de imagine, uneori chiar mai
fidel dect ofer explorarea intraoperatorie.
Alte explorri ce ar putea fi considerate utile n evaluarea chirurgical a neoplasmelor
de CBP, ar putea fi:
colecistocolangiografia n perfuzie i.v. sau peroral;
colangiografia izotopic E- HIDA ( cu 99Tc radioactiv );
Splenoportografia;
ColangioRMN, CT, PET;
Laparoscopia de diagnostic;
Colangiografia de control postoperator.

184
 Diagnosticul pozitiv al neoplasmelor de cale biliar prioncipal se bazeaz pe
urmtoarele elemente :
simptomatologia clinic
examenul obiectiv
interpretarea clinic
investigaiile de laborator
investigaiile imagistice
explorrile intraoperatorii

Dintre explorrile Imagistice utile alegerii tacticii i tehnicii operatorii, care se mpart
dup sensibilitatea i fidelitatea rezoluiei, amintim :
ecografia - 20%
CT - 40%
ERCP i TPC - 90%
PET - 100%
RMN de la care se ateapt i performante mai bune;
Ang io grafia i splenoportografia 75%
Explorarea intraoperatorie clasic sau laparoscopic - 95%
Colangiografia peroperatorie 90%
Coledoco i colangioscopia - 90%
Biopsie i examen histopatologic extemporaneu - 95- 100%.

Tratamentul cancerului caii biliare principale

Topografia Iezional reprezint criteriul chirurgical principal dup care urmeaz a fi
selecionat tactica i tehnica chirurgical care urmeaz a fi adaptat fiecrui caz n parte.
Din punct de vedere topografic, delimitarea chirurgical a cii biliare principale poate
fi mprit n tumori periampulare, tumori ale segmentului pedicular al cii biliare
principale i tumori ale hilului hepatic sau tumori ale cii biliare pricipale proximale.
Fiecare dintre aceste segmente ale cii biliare principale reprezint considerente
semiologice, imagistice, evolutive i terapeutice comune dar fundamental diferite una fa de
alta, cel puin din punct de vedere histologic, fziopatologic, clinic i prognostic.
Chirurgia nu trateaz boli desprinse din tratatele de specialitate, fiecare bolnav repre-
zentnd un caz aparte cu toate particularitile patologice i biologice care l individua-
lizeaz, care va beneficia de tratamentul chirurgical optim considerat cel mai potrivit pentru
fiecare caz n parte. Mai mult dect att, oricare procedeu chirurgical executat perfect, poate
fi compromis de o indicaie chirurgical eronat.
Tehnica chirurgical adresat tumorilor cii biliare principale cuprinde urmtoarele
procedee tehnice principale: rezecia, derivaia, forajul transtumoral i drenajul biliar extern,
ultimul reprezentnd un procedeu fie de sine stttor fie asociat fiecruia dintre celelalte
procedee tehnice enunate.
Fiecare dintre aceste procedee vor fi adaptate n funcie de topografia Iezional sau de
criterii secundare cum ar fi particularitile individuale sau stadializarea bolii, starea general
sau prezena tarelor organice sau a complicaiilor, proprii fiecrui bolnav n parte.
Instalarea unui drenajul biliar extern preoperator i embolizarea sau ligatura ramurilor
venei porte, vor face posibil creterea agresivitii chirurgicale, ameliorarea rezultatelor
postoperatorii i n special a evoluiei postoperatorii i a supravieuirii, Drenajul biliar extern
sau intern permite scderea presiunii n arborele biliar, ceea ce va avea drept urmare
creterea fluxului i a presiunii n artera hepatic i creterea presiunii venoase portale,
ambele cu efecte benefice asupra procesului de regenerare i restabilire a funciilor hepatice.

185
 Tratamentul chirurgical cu intenie de radicalitate al colangiocarcinoamelor CBP
reprezint singura speran efectiv de via, pentru o supravieuire ct mai ndelungat.
Indicaia operatorie, este stabilit n funcie de extensia tumoral, intensitatea icterului,
prezenta angiocolitei sau tarele asociate i vrsta pacientului, criterii de altfel, aleatorii.
Se consider c n obstruciile neoplazice ale cii biliare principale, factorii cei mai
agresivi, care determin decesul n scurt sunt icterul, angiocolita i insuficiena hepatorenal
i nu prezena tumorii, care ar putea prin extensia neoplazic s devin fatal, dup o
perioad mult mai ndelungat de timp. Decomprimarea rapid a cilor biliare, devine n
acest context, un gest esenial.
Scopul interveniei radicale este ndeprtarea tumorii, cu margini de rezecie restante
neinvadate, reducerea icterului i a fenomenelor de angiocolit i refacerea tranzitului biliar,
intervenie de mare amploare, care comport o serie de riscuri.
Riscurile sunt determinate de nivelul mare al bilirubinei, gravitatea angiocolitei i
modificrile strii generale.
Bilirubina crescut valori de peste 20 mg%, poate conduce dup restabilirea
fluxului biliar i scderea presiunii n arborele biliar, la colmatarea colangiolelor cu
trombi biliari, cu o deblocare incert, care poate agrava icterul.
Angiocolita supurat, n formele cu obstacol complet, se manifesta prin
febr, frison i obnubilare (triada lui CHARCOT), fenomene care sunt urmate de
insuficienta hepatorenal grav, greu de stpnit prin antibioticoterapie.
Starea general a acestori bolnavi, icterici, anemici, septici i deproteinizai,
asociat cu o stare de denutriie tipic neoplazic, au un prognostic postoperator extrem de se-
ver, neexistnd forme de terapie complex preoperatorie infailibile. O serie de scoruri au fost
concepute, tocmai n ideea de a evalua ct mai precis rezistenta acestor pacieni la agresiunea
anestezico-chirurgical, n msur s precizeze posibilitile de reacie la o intervenie
radical, vis-avis de o intervenie paleativ sau chiar de o abstentie de la actul chirurgical.

Tratamentul preoperator are drept obiective reducerea icterului, a angiocolitei i a

strii septice, cedarea pruritului, reabilitarea funciilor hepatice i renale i restabilirea unei
stri generale acceptabile, n msur de a beneficia de intervenia chirurgical. Aceste
deziderate presupun urmtoarele msuri:
decomprimarea cilor biliare, prin metode nechirurgicale, radiologice,
endoscopice sau percutane (drenajul biliar extern);
embolizarea sau ligatura ramurilor venei porte;
antibioticoterapia necesar stoprii angiocolitei, a strii septice i a bacte-
riemiei, pentru a mpiedica instalare insuficientei hepatorenale;
reechilibrarea dezechilibrelor hidroelectrolitice, acido-bazice, ale volemiei,
anemiei, hipoproteinemiei i ale tarelor asociate;
reabilitarea funciilor hepatice;
susinerea funciilor vitale i reabilitarea biologic.

F/x ist patru categorii mari de procedee care definesc tratamentul chirurgical al
neplasmelor cii biliare principale: rezecia, derivaia, forajul transtumoral i drenajul biliar
extern. Doar prima categorie de intervenii poate emite pretenia de radicalitate, celelalte
avnd doat un rol paleativ.
Rezecia hepatic sau biliar, radical sau paleativ, simpl sau complex, are scopul
de a ridica tumora i de a restabili tranzitul biliar i eventual digestiv.
Numai rezeciile radicale sunt singurele n msur de a pretinde intenia de radicalitate.
Limit de siguran oncologic pentru tumorile maligne ale ficatului i a cilor biliare se
 consider a fi de 0,5 - 1,5 cm distan de la marginea tumorii, fr invazie pe transa de
rezecie restant.
Chirurgia de exereza tumoral va cuprinde urmtoarele tipuri de rezecie:
rezecia canalelor hepatice i a segmentului IV, urmat de anastomoza
hepatico jejunal pe ans izolat n Y la ROUX, operaia BISMUTH-CORLLETE,
pentru tumorile KLATSKIN;

Fig. 128. Anastomoza dubl a canalelor hepatice la o ans

jejuna exclus n Y la ROUX, protezat printr-un dublu
drenaj axial transparietohepatic i transligamentar, dup o
rezecie hepatic tip DISMUTH-CORLLETE

rezecia canalelor hepatice asociat cu hepatectomia dreapt sau stng;

rezecia lobului caudat asociat rezectiilor biliare;
rezecia convergentei biliare i anastomoza hepaticojejunal a ambelor canale
hepatice, dublu tutorizat prin drenaje transhepatice i transanastomotice;
rezecia canalului hepatic sub convergent i derivaia convergentei biliare pe
o ansa izolata n Y, operaia HEPP-COUINAUD;
rezecia segmentar a CBP, pentru tumorile pediculare sau ale canalului cistic
(asociat colecistectomiei);
DPC - WHIPPLE, pentru tumorile periampulare.

Rezeciile complexe, care pe lng rezecia tumorii propriu-zise implica i rezecii

arteriale sau venoase, urmate de plasarea n locul lor a unor proteze vasculare sau angio-
plastii cu vena safena, sunt n general paleative.
Rezecia paleativ definete acea intervenie care se soldeaz cu prezena unui esut
tumoral lsat n mod deliberat pe loc, pentru a nu se ajunge la leziuni vasculare accidentale

187
cu consecine nefaste (artera hepatic, vena port, vena cav, artera aorta, mczenterica, etc.).
in unele centre avansate ale chirurgiei hepatice, sunt posibile i rezeciile vasculare asociate
abordului tumorilor biliare, numite rezecii complexe, care sunt urmate de nlocuirea
segmentului vascular rezecat cu proteze de Dacron (artera hepatic, vena port sau ramurile
acesteia, respectiv vena cav inferioar).

Tratamentul chirurgical paleativ al colangiocarcinoamelor C B P este recomandat

n urmtoarele situaii, care reprezint i tot attea contraindicaii ale rezeciei:
extensia local a tumorii mpiedica extirparea acesteia;
prezenta metastazelor hepatice, n ganglionii regionali sau n plmni este
confirmat;
invazia vascular a tumorii n artera hepatic proprie, vena port, ramurile
acesteia sau vena cav (contraindieaie relativ).

Derivaiile interne prin anastomoze biliodigestive sunt procedee de refacere a

tranzitului biliar prin ocolirea obstacolului neoplazic (by-pass sau shunt biliodigestiv).
n obstacolele distale, plasate la nivelul coledocului terminal, derivaiile biliodigestive
vizeaz axul cii biliare principale, motiv pentru care sunt denumite derivaii axiale, sau
tronculare, cum ar fi coledocoduodenostomia sau hepaticoduodenostomia, latero-lateral sau
termino-lateral. Varianta iatero-lateral este mai vulnerabil de a fi invadat precoce de pro-
cesul tumoral distal, astfel nct n neoplasme sunt preferate anastomoze le termino-laterale.
Utilizarea colecistului ca segment biliar pentru derivaii, este posibil numai cu
condiia unui canal cistic perfect permeabil, deii obstacolul distal poate determin n oricare
moment, obstruarea acestuia prin invazie neoplazic. Atta timp ct cisticul este permeabil,
poate funciona eficient o colecistoantrostomie, o anastomoz colecistoduodenal sau o anas-
tomoz colecistojejunala. n situaia n care invazia tumoral obstrueaz lumenul duodenal,
este necesar asocierea unei gastroenteroanstomoze, pentru a restabili tranzitul digestiv.
n localizrile de la nivelul treimii medii a hepatocoledocului, derivaiile axiale
utilizeaz de regul o ans izolat n Y la ROUX, pentru o anastomoz biliojejunal cu
canalul hepatic comun, sau frecvent, cu canalul hepatic stng.

Derivaiile interne intrahepatice supratumorale se practica de regul, pentru

obstacole neoplazice nalte situate Ia nivelul hilului heptic (canal hepatic drept sau stng i
convergenta prin hepaticostomii).
n principiu exist dou procedee tehnice pentru a deriva secreia biliar intrahepatic
ntr-o ans jejunal: fie anastomoza unui canal biliar mai dilatat, cum ar fi deobicei canalul
segmentului III, (colangiostomia), fie anastomoza la un segment digestiv cu o trans de sec-
iune hepatic (hepatostomia), tehnici promovate de LONGMIRE, SANDFORD,
DOGGLIOTTI, FAG A R AS AN U .
n ambele situaii se va realiza de fapt o derivaie periferic, nelegnd c ea va deriva
secreia biliar din segmentele periferice ale ficatului. Dintre acestea amintim:
operaia DOGLIOTTI, colangio-gastrostomia intrahepatic;
operaia FAGARASANU, colangiohepato-gastrostomia;
procedeul SANDFORD-LONGMIRE pentru lobul stng;
procedeul LONGMIRE, pentru lobul drept;
procedeul KOLSKY
 proccdeul KOLSKY modificat de D. BURLUI, prin intermediul veziculei bi-
liare (asociat cu colecisto-antrostomia, colecisto-duodenostomia sau colecisto-jcjunos-
tomia).

Fig. 130. Anastomoza dintre un canal biliar dilatat al segmentului III i o ans jejunal izolat n Y la ROUX
protezata printr-un drenaj axial exteriorizat la WITZEL

Toate aceste variante i menin funcionalitatea pentru ambele teritorii hepatice, atta
timp ct convergenta biliar este liber i neobstruat. n momentul n care survine obstrucia
neoplazic a convergentei, montajul va funciona doar pentru un singur teritoriu hepatic, cel
din vecintatea derivaiei libere.
Forajul transtumoral reprezint o tehnic dc rcpermeabilizare instrumental a unui
canal sau conduct biliar, urmat de plasarea unui stent sau a unei sonde biliare exteriorizate
n maniera axial. Aceast repermeabilizare poate fi efectuat pe calc chirurgical deschis
sau pe cale endoscopic. Ambele reprezint forme de tratament complementar, respectiv
metode paliative, chirurgicale sau cndoscopice:
endoscopic, urmat de plasarea unui stent biliar
chirurgical, urmat de tutorizarea forajului pritr-un tip de drenaj axial transli-
gamentar, transomfalic sau transparietohepatic.
Metodele de tratament paliativ complementar nechirurgical al colangiocarcinoamelor,
sunt reprezentate de introducerea unor proteze pe cale endoscopic sau transparictohepatic.
Forajul transtumoral chirurgical.
Protezarea endoscopic consta n plasarea de endoproteze la nivelul stricturilor
tumorale, cu ajutorul unui duodcnoscop, dup practicarea papilosfincterotomiei oddiene
endoscopice. Protezele untilizate sunt de tip "pigtail" din material plastic sau proteze meta-
lice, autoexpandabile la temperatura corpului, de tip WALLSTENT. Introducerea protezelor
se face sub control radiologie, utiliznd un cateter de ghidaj. Succesul protezrii este cu att
mai mare cu ct obstacolul este situat mai aproape de segmentul distal al CBP. n caz de
colmatare sau de invazie tumoral, numai protezele din material plastic pot fi nlocuite.

189
 Protezarea pe cale transparietohepatic se efectueaz sub control radiologie, utiliznd
endoproteze din material plastic, de 8 -20 FG. Aceste proteze sunt prevzute cu multiple
orificii laterale, pot fi exteriorizate n drenaj biliar extern sau pot fi abandonate n varianta
tubului pierdut. Necesit controlul permeabilitii la fiecare dou sptmni.

Fig. 131. Schia interveniei chirurgicale de foraj transtumoral chirurgical (stnga); aspect intraoperator
(dreapta)

Cele dou metode anterioare pot fi combinate, introducndu-se firul de ghidaj pe cale
transparietohepatic sub control radiologie, urmind pe cale endoscopic introducere i
poziionarea endoprotezei.
Endoprotezele permit o supravieuire de la 3 la 12 luni, indiferent de localizarea
tumorii.

Fig. 132. Colangiograhe de control dup foraj transtumo

ral al CBP protezat pnntr-un dublu drenaj axial transliga-
mentar i transparietohepatic. Hemosta/.a endoluminal a
fost realizat prin compresiunea unei sonde cu balona de
tip FOLEY

Drenajul biliar extern cuprinde urmtoarele procedee:

drenajul axial, transomfalic, transligamcntar sau transparietohepatic, (D.
BURLUI);
drenajul transcistic,

190
 o de tip KEI1R, cu tub n T,
de tip RODNEY SMI TH;
de tip WITZEL;
de tip VOLKER;
de tip CHAMPEAU.
Rezult sub aspect topografic, dou tipuri principale de drenaj, axiale i laterale iar din
punct de vedere terapeutic, dou perspective tehnice, pe de o parte drenajul biliar extern ca
tehnic izolat i, pe de alt parte, drenajul biliar extern ca tehnic asociat diferitelor
procedee de tratament al obstruciei biliare i a restabilirii tranzitului biliar cum ar fi forajul
transtumoral, derivaia sau rezecia.

Fig. 133. Diferite maniere de utilizare

a drenajului axial n protezarea
derivaiilor bilio-digestive sau dup
forajul transtumoral

Radioterapia regional pre i postoperatorie, cu doze ntre 3000 i 3500 razi, este
urmat de efecte favorabile, prin influenarea durerii i a icterului n 50% din cazuri i prin
creterea duratei de supravieuire. Se mai poate utiliza iradierea intraoperatorie n doza
unic, ce variaz ntre 2500 i 4000 razi sau iradierea local, utiliznd ace de iridium (192 Ir)
introduse pe cale transpareitohepatic, endoscopic sau prin laparotomie.
Chimioterapia: sistemic sau loco-regional, se bazeaz pe utilizarea de 5-FU,
doxorubicina, mitomicina. Mitomicina C este considerat c cel mai activ citostatic al
colangiocarcinoamelor CBP, n combinaie cu adriamicina i cu 5-fIuorouracilul, dar
rezultatele sunt inconstante i fr o prelungire semnificativ a supravieuirii.
Prognosticul, poate fi discutat n urmtoarele circumstane:
n absena unui tratament, boala nu depete supravieuirea de 4 luni;
o rczccia radical completa ofer o durat medie de supravieuire de 3 ani;
la 5 ani de la rezecia radical supravieuirea nu depete 44%, dar 2/3 din
cazuri sunt operate n stadiile tardive unei inteventii radicale;
combinaia rezeciei cu alte forme de tratament, pare s dea cele mai bune
rezultate;
tratamentul chirurgical al cancerului cii biliare principale se bazeaz pe
caracterele histologice ale acestor tumori.
Includerea carcinomului periampular intre tumorile maligne ale cilor biliare
extrahepatice, poate fi discutabil, ntruct aceste tumori pot s provin nu numai din
epiteliul biliar al coledocului terminal, dar i din peretele duodenal, din pancreasul adiacent,
sau din ampula lui VATER, ca atare. n schimb, diferena evolutiv, clinic i terapeutic a
carcinomului periampular este net diferit fa de cancerul de cap de pancreas.
DPC rmne operaia de elecie n carcinomul periampular, cu supravieuire la 5 ani
net superioar celei obinute n cancerul de cap de pancreas.
Date recente nregistreaz 56% supravieuire global la 5 ani i 65% n cazurile far
invazie ganglionar n carcinomul periampular, fa de numai 17% supravieuire global la 5
ani n cancerul de cap de pancreas.

191
 Progrese notabile au fost remarcate n cancerul veziculei biliare, cancerul cii biliare
principale i n special n cancerul convergentei biliare (tumorile KLATSKIN).
Tratamentul chirurgical al cancerului cii biliare principale se bazeaz pe caracterele
histologice ale acestor tumori:
n 30% din cazuri sunt prezente metastazele ganglionare;
n 75% din cazuri este prezenta invazia perineurala;
n 27% din cazuri infiltraia neoplazic depete marginile tumorii 1a nivelul
mucoasei i n 75% la nivelul submucoasei;
tumorile sunt cel mai frecvent de tip infiltrativ i nu circumscris (nodular sau
papilar).
Aceste caractere determin o rat de rezecabilitate mai mic de 20% n tumorile
convergentei biliare, dar care poate ajunge pn la 90% n tumorile coledocului mijlociu sau
inferior.
Tipurile de rezecii hepatice pornesc de la stadializarea tumorilor, cea mai utilizat n
prezent fiind clasificarea BISMUTH - CORLETTE:
stadiul I tumora situat sub jonciunea celor dou canale hepatice i care nu
invadeaz convergent;
stadiul II - tumora care invadeaz convergent;
stadiul III A -- tumora invadeaz convergen i canalul hepatic drept;
stadiul III B tmora invadeaz convergen i canalul hepatic stng;
stadiul IV - tumora invadeaz convergen i se extinde pe ambele canale.
Ca regul general, rezecia trebuie s depeasc cu 0,5 - 1,5 cm marginile tumorii,
motiv pentru care radicalitatea rezeciilor segmentare ale cii biliare principale este
contestat.
Pentru tumorile canalului hepatic i ale convergentei din stadiile I i II este necesar
rezecia lobului caudat, datorit conexiunilor limfatice ale acestuia.
n stadiul III, la rezecia lobului caudat se adauga evidarea ganaglionara loco-regional
i hepatectomia dreapt pentru III A sau hepatectomia stnga pentru IIIB.
Rezecia extins la canalul hepatic drept este considerat mai radical, deoarece
canalul hepatic stng este mai lung, ceea ce permite obinerea unei limite de siguran
oncologic mai mare pe dreapta.
Rezeciile complexe sunt impuse de invazia venei porte sau a venei cave inferioare,
asociate hepatectomiei, iar transplantul de ficat n aceste cazuri este grevat de efectele
negative ale imunosupresiei.
Mortalitatea postoperatorie global poate ajunge pn la 12%, cu o supravieuire la 3
ani de 40% i la 5 ani de 25%.
Prognosticul chirurgical este strns influenat de:
margini de rezece neinvadate tumoral;
absena invaziei vasculare;
absena invaziei ganglionare;
diagnosticul precoce al bolii;
statusul normal al markerului p53.

n acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini din
Neoplasmele Cii Biliare Principale Proximale, Teza de Doctorat a subsemnatului, Neo-
plasmele Convergentei Biliare, [6], Tehnici Curente n Chirurgia Clasic i Laparoscopic -
Voi 2 [12], de aceiai autori.
 II.8 A M P U L O M U L V A T E R I A N

Tumorile ampulei vateriene se numesc n general tumori periampulare, deoarece din

punct de vedere clinic sunt foarte greu de deosebit. Proveniena lor este reprezentat fe de
mucoasa coledocului terminal, a amupulei sau a canalului pancreatic, fie de mucoasa
duodenal juxlaampulara, fie de pancreasul juxtaampular.
Ampulomul vaterian, cancerul de cap de pancreas i de coledoc inferior, sunt clinic
greu de deosebit.
Ela reprezint un grup heterogen de leziuni, cu un mod de manifestare clinic,
consecine fiziopatologice i un tratament similar, fiind diferite doar prin configuraia histo-
patologic i mai ales prin prognostic. Mai frecvente la brbai dect la femei, incidena
acestor tumori este de 10% dintre icterele mecanice produse de tumori ale cilor biliare sau
ale organelor vecine, ocupnd locul al doilea dup cancerul hepatocoledocului i al vezicule
biliare.

Anatomia patologic
Macroscopic sunt descrise trei forme: vegetante, ulcerate i infiltrative.
Tumorile vegetante sunt de consistenta moale, friabile i compresive pentru coledocul
terminal i canalul lui WIRSUNG.
Formele ulcerate sunt reprezentate de o ulceraie cu margini proeminente, burjonate,
care se dezvolta pe o baz de esut ndurat, puind evolua spre erodarea canalelor
biliopancreatice. Sunt cele mai frecvente forme.
Formele stenozante, infiltrative, sunt foarte rare, care invadeaz duodenul sau
pancreasul n stadiile avansate iar pn atunci sunt greu de difereniat de stenozele benigne
ale coledocului terminal.
Se mai descrie o form nodulara, de consistenta dura, care se dezvolta din subinucoasa
i sunt limitate la papila, acoperite de o mucoas indemna i n general de dimensiuni mici.
Pot fi confundate eu calculii protruzivi ai papilei, impactati n ampula vateriana.
Evoluia acestor tumori este n general lent, cu metastaze tardive n ganglionii
peripancreatici, mezenterici, celiaci i hepatici.
Microscopic, aceste tumori au aspectul unor epitelioame cu structura papilar sau
glandular (atipica sau tipic) sau de epitelioame metaplazice malpighiene.

Fg. 134. Ampulom vaterian la care diagnosticul a fost

stabilit prin endoscopie digestiv superioar

1 9 3
 Tabloul clinic se desfoar de-a lungul a dou perioade evolutive: perioada preic-
teric|i perioada icteric.
In perioada preicteric, apar astenia fizic, inapetenta, scderea ponderal, subfe-
briliti sau subicter conjunctivai pasager (obstrucia fiind incomplet).
Perioada icteric este caracterizat de instalarea unui icter mecanic obinuit, intens i
progresiv, care ns poate prezenta unele variaii n intensitate sau re misiuni temporare i
incomplete, datorit necrozei i sfacelarii tumorii, ceea ce permite scurgerea bilei.
Icterul este nsoit de dureri abdominale n hipocondrul drept i epigastru, surde dar
persistente, de o accentuat scdere ponderal i de modificri de habitus digestiv i mai
frecvent de diaree.
Atunci cnd icterul este nsoit de febr (angiocolita) i durere, simptomele sunt simi-
lare litiazei, dei cronologia lor este diferit de triad lui CHARCOT i anume, durerea i
febra apar dup instalarea icterului.
Icterul poate fi, de asemenea, nsoit de melcna, consecin tot a necrozelor tumoraie.
Clinic se constat hepatomegalie iar semnul lui COURVOSIER-TERRIER este
inconstant. Tegumentele i mucoasele sunt icterice, scaunele decolorate alternnd cu epi-
soade de melena i urina hipercroma.

Explorrile de laborator evideniaz anemie, creterea VSH, creterea bilirubinei

totale cu predominenta bilirubinei directe, n plus o alterare a probelor de coagulare i a
testelor de citoliz.

Explorrile imagistice care se bazau pn n urm cu aproximativ 5 ani pe CT i

ERCP, cu o sensibilitate de 85%, au fost completate cu alte metode de diagnostic mai perfor-
mante cum ar fi colangiopancreatografia RMN, pentru vizualizarea pancreasului i a orga-
nelor nvecinate (MRCP), angiografia RMN, pentru vizualizarea vaselor mari abdominale
(MRA) i ultima denumit PET, computer tomografia cu emisie de pozitroni, care permite o
mai bun difereniere ntre diferitele procese de inflamaie cronic sau cancer.
Examenul radiologie, cu deosebire duodenografia hipotona releva imagini lacunare la
nivelul DU, mrirea potcoavei duodenale i imaginea de 3 inversat, semnul lui FRASBERG,
cu apariia de spiculi tumora!i pe marginea concava a duodenului.
Endoscopia digestiv superioar permite identificarea tumorii i biopsia endoscopic,
pentru stabilirea diagnosticului histopatologic de certitudine. Permite deasemenea efectuarea
ERCP pentru stabilirea extensiei zonei de stenoz, plasarea unui stent sau excizia unui
adenom papilar. Atunci cnd exist suspiciunea de neoplasm al coledocului inferior i papi la
nu este permeabil, se recomand PTC pentru vizualizarea cii biliare principale.
Eehoendoscopia poate pune n eviden extensia tumoral la organele din jur cum ar fi
pancreas, ficat sau axul portal. Precizeaz, de asemenea, invazia de vecintate n peretele
duodenal sau pancreas, precum i extensia limfatic, a andenopatiilor peripancreatice, de la
nivelul ganglionilor celiaci i ai hilului hepatic.
Echografia abdominal, RMN, CT i PET, pot individualiza tumora cu maximum de
precizie, punnd n eviden invazia i extensia tumoral de vecintate i Ia distan (inclusiv
retroperitoneu). Se consider c n tumorile periampulare explorarea primordial este ERCP,
iar n tumorile cii biliare principale proximale (tumorile hilului hepatic), explorarea
primordial ar fi CT, RMN sau PET.

Diagnosticul. Se poate presupune prezena unui ampulom vaterian, la orice persoan

trecut de 40 de ani (cu incidena maxim ntre 50 -60 de ani), care prezint urmtoarele
simptome:
Icter obstructiv cu perioade de remisiune incomplet i atenuare pasagere, pe
perioade variabile, dar niciodat total i definitiv.
 Scdere ponderal neateptat, n inai puin de un an, cu cel puin 10% din greutatea
corporal normal.
Dureri nesistematizate i capricioase n etajul abdominal superior.
Sindrom dispeptic de etiologie neprecizat.
Hemoragie digestiv superioar exteriorizat prin melena uneori nedecelabil clinic,
dect prin teste de laborator.
Att n perioada preicteric (bilistaz), ct i n perioada icteric (colestaz), testele
biologice i arsenalul de metode imagistice care ne stau la ndemn, sunt n msur s
precizeze diagnosticul de certitudine.

Tratamentul ampulomului vaterian este chirurgical i const duodenopancreatectomie

cefalic cu pstrarea pilorului, posibil n 70% din cazuri. Atunci cnd starea general nu
permite o operaie radical sau tumora este inoperabil, o anastomoz bilio-digestiva sau o
implantarea de stent, cu sau fr papilotomie, se recomanda drept operaie paleativ.

Intervenii chirurgicale cu intenie de radicalitate: duodenopancreatectomia

cefalic, procedeul WIPPLE, asigura supravieuirea cea mai ndelungat. Acest procedeu
consta n ndeprtarea veziculci biliare, a canalului coledoc, a cefalopancreasului i antrului
gastric (inclusiv vagotomie), cu refacerea tranzitului bilio-digestiv i pancreatico-digestiv pe
ansa jejunal exclus n Y la ROUX, dispus n continuitate sau pe ansele jejunale n deri-
vaie. Staiile ganglionare invadate vor fi ndeprtate concomitent. Indiferent de localizarea
neoplasmului la nivelul jonciunii bilioduodenopancreatice, duodenopancreatectomia
cefalic are aceeai intenie de radicalitate.

Fig. 135. Intervenie paleativ n

cadrul unui ampulom Vaterian la care
s-a efectuat o anastomoza gastro-
jejunal latero-lateral pentru
refacerea tranzitului digestiv

Intervenii chirurgicale cu scop paleativ sunt recomandate n urmtoarele situaii:

stare general alterat, prezenta tarelor organice asociat, angiocolita supurata, invazia
vascular pe axul venos portocav, metastaze hepatice.
Cele mai utilizate procedee paliative ar f urmtoarele:
Coledocoduodenoanastomoza asociat cu gastroenteroanastomoza, n tu-
morile periampulare extinse la CBP (icter obstructiv) i la lumenul duodenal (stenoza
duodenal).
Drenajul biliar extern (de obicei colecistostomie), n strile grave, cu multiple
tare asociate i fenomene de insuficien hepatic.

195
 Coledoco sau hepaticojejunoanastomoza pe ansa exclus n Y la ROUX, la
pacienii tineri care datorit extensiei turnorale prezint contraidicatii pentru o intervenie
radical.
Ampulectomia se recomand n tumorile de o malignitate i agresivitate
redus, bine circumscrise, care nu sunt fixate ntr-un proces infiltrativ tumoral (adenom),
n caz de recidiva se recomanda duodeno-pancreatectomia cefalic.

n icterul prelungit care asociaz fenomene de insuficien hepatic i angiocolita, se

poate ncerca plasare unui stent n varianta "pigtair din material plastic sau metalice
(Walstent), pentru a favoriza drenajul biliar i a permite restabilirea funciilor hepatice,
eradicarea infeciei i pregtirea bolnavului n vederea unei intervenii radicale. Stentarea se
poate realiza i pe calea radiologiei intervenioniste sau prin puncie transparietohepatic.
 II.9 T U M O R I L E V E Z I C U L E I B I L I A R E

Benigne :
polip colesterolic
polip inflamator
adenom iomatoza
adenomul
papilomul
lipom
leiomiom
hemangiom
fibromul
Doar adenomul i papilomul implic un risc de malignizare.
Clinic - anodina.

Atitudinea: urmrirea ecografic periodic, din 6 n 6 luni.

Tratamentul
Colecistectomia n formele dureroase i examen hislopatologic obligatoriu al piesei de
colecistectomie.
Formele simptomatice se opereaz la prezentare n timp ce pentru formele
asimptomatice, urmarirea periodic este cea mai rezonabil atitudine.
Maligne :
de 2 pn la de 5 ori mai frecvente dect ale CBP;
ntre primele 5,6 localizri dintre cancerele digestive;
rata de supravieuire la 5 ani este 7%;
80% dintre bolnavi prezint o litiaz vezicular asociat.

Etiopatogenie :
litiaza vezicular
vezicula de porelan
refluxul pancreatico-biliar
chistele coledociene
malignizarea adenomului sau a papilomului
Relaia dintre calculi i carcinomul veziculei biliare este susinut pe baza faptului c
peste 80% dintre carcinoame coexista cu o litiaz vezicular care precede cancerul. Pe de
alt parte exista studii histologice care susin c peste 80% dintre pacienii operai pentru
litiaza vezicular simptomatica (colecistectomie), cu vrsta de peste 65 de ani, au prezentat
histologic diferite forme de carcinom vezicular. Exist i alte studii care susin c rata de
malignizare a unei litiaze veziculare este de 10-12%), calculii de dimensiuni mari de peste 3
cm fiind cei mai incriminai.

Anatomie patologic - marea majoritate, de peste 90% sunt adenocarcinoame, do-

minate de dou forme macroscopice: infiltrativ i vegetant, ambele cu localizare
preferenial la nivelul corpului i a fundului vezicular (forme invazive).
Histologia:
adenocarcinoame schiroase, papilifere i coloide (mucipare);
carcinoame cu celule scuamoase sau anaplastice;
carcinoid;

197
 melanom malign;
sarcom;
limfom.
C a r c i n o a m e l e schiroase reprezint 65% dintre adenocarcinoame, avnd un caracter
inflitrativ i desmoplastic, Evoluia se manifesta prin obliterarea cavitii i invazia hepatic.
C a r c i n o a m e l e papilifere reprezint 15% dintre adenocarcinoame i evolueaz prin
dezvoltarea unor mase polipoide care proemiona n lumenul vezicular. Sngerarea necro-
zelor tumorale poate conduce ia apariia hemobiliei. Dezvoltarea este lent iar metastazele
tardive.
C a r c i n o a m e l e coloide sau mucipare, reprezint cam 10% dintre adenocarcinoame,
avnd aspectul macroscopic al unor tumori moi, gelatinase, care vor umple cavitatea
vezicular.

Extensia neoplazic respect urmtoarele ci:

traiectul limfaticelor duetului cistic nspre coledoc i de aici n ganglionii
limfatici pancreatici i duodenali;
traiectul venulelor i venelor vezicule biliare care vor drena embolii
ncoplazice n ficat;
invazia de vecintate prin extensia direct a tumorii n ficat.
Metastazele, afecteaz ficatul n 2/3 din cazuri, ganglionii limfatici regionali n 1/2 din
cazuri, iar epiploonul, duodenul, colonul i vena port n din cazuri. Metastazele pulmo-
nare reprezint o raritate i apar tardiv.

Tabloul clinic: simptomatologia este necaracteristic, mascat de litiaz.

Condiii clinice de suspiciune:
colecistopatie alitiazic nsoit sau nu de hidrops vezicular progresiv;
colecistopatie alitiazic nsoit de anemie;
colecistopatie alitiazic nsoit de impregnare neoplazic;
litiaz biliar complicat.

Diagnosticul. Datele de laborator nu au nici o relevan. Imagistica poate evidenia o

ngroare a peretelui vezicular, formaiuni tumorale (fr con de umbra propriu doar litiazei),
proeminente n lumenul vezicular, cu invazia hepatic i ganglionar. Se pot utiliza n acest
sens:
ecografia hepatobiliar
colecistografia
ERCP
PTC
RMN
markeri tumorali: antigen CE i aifa-fetoproteina sunt nespecifice.

Stadializarea. Bazat pe profunzimea invaziei tumorale, sistemul de stadializare propus

de NEVIN, recunoate cinci stadii:
stadiul I - tumora nu depete mucoasa (carcinom n situ);
stadiul II - apare invazia muscularei;
stadiul III ~ tumora invadeaz toate trei straturile peretelui;
stadiul IV - invazia ganglionului cistic;
stadiul V - tumora invadeaz ficatul sau prezena metastazelor.
In stadiile I i II, rata de supravieuire la 5 ani este de aprox. 70-80%. Pentru stadiile
III-V, supravieuirea 1a 5 ani este ntre 5 - 15%.
 OMS propune clasificarea internaional TNM, aplicabil doar carcinoamelor, n care
evaluarea tumorii, a ganglionilor i a metastazelor este cuantificat pe baza examenului
clinic, a explorrilor imagistice i a explorrilor chirurigale.
Criteriul tumora (T):
Tx - tumora nu poate fi deeelata;
To - nu se evideniaz tumora primar;
Tis corcinom "n situ"
TI ~ invazia mucoasei sau a stratului muscular;
T I a invazia mucoasei;
TI b - invazia stratului muscular;
T2 - invazie pn la seroasa far a o depi;
T3 - invazie tumoral dincolo de seroasa sau n organele adiacente (sau
ambele), extensie n patul hepatic de peste 2 cm;
T4 - extensie n profunzimea patului hepatic, de peste 2 cm i minimum dou
organe vecine invadate;

Criteriul ganglioni (noduli) - N:

NO - far adenopatie locoregional;
NI - metastaze ganglionare regionale;
Ni a invazia ganglionilor duetului cistic, pericoledocieni i/sau ai hilului
hepatic;
N l b - adenopatie paeripancreatic cefalic, periduodenal, periportal,
celiaca, i a arterei mezenterice superioare.

Criteriul metastaze - M:
MO - far metastaze;
Ml - metastaze prezente, n vecintate sau la distan.

Tratamentul chirurgical este singurul n msur de a oferi o foarte mic speran de

vindecare. Majoritatea supravieuirilor s-au nregistrat la pacienii la care s-a intervenit
chirurgical pentru complicaii ale litiazei veziculare i/sau la care s-au ntlnit ocazional
tumori localizate la nivelul mucoasei sau ale muscularei. In cancerul veziculei biliare,
atitudinea chirurgical difer n funcie de stadiu.
Descoperit ntr-un stadiu precoce, cnd gradul de penetraie al tumorii este Ia nivelul
muscularis mueosae, colecitstectomia este suficient, re intervenia nefiind necesar.
Pentru tumorile invazive, atitudinea este mult mai agresiv cu ocazia interveniei
iniiale dac exist un diagnostic extemporaneu, sau cu ocazia re interveniei dac
diagnosticul a fost stabilit prin examenul anatomopatologic ulterior interveniei.
n stadiu O i stadiul I, limitate la mucoas, colecistectomia simpl este suficient,
descoperirea leziunii fiind de obicei anatomopatologic.
Pentru tumori n stadiul T2, cu invazia muscularei, dar far invazia seroasei sau a
patului hepatic adiacent, n care este dovedit faptul c metastazele ganglionare merg pn la
60%, colecistectomiei i se va asocia rezecia hepatic atipica a ficatului adiacent sau rezecia
reglat a segmentelor IV b i V, precum i cu evidare ganglionar NI i N2.
O alt variant terapeutic care se refer la stadiul II (seroas) i stadiul III (esut
hepatic adiacent), impune colecistectomia radical (care include patul hepatic i ganglionii),
sau hepateetomia atipic nsoit de limfadenectomie regional, sau rezecia segmentelor IV
iV.
 Pentru tumori T3 i T4, invazive n ficat sau n organele adiacente se practic
hepatopancreaticoduodenectomie cu evidare ganglionar la nivelul pediculului hepatic,
retropancreatic i de-a lungul arterei hepatice.
ncercrile de hepatectomie dreapt, n cazurile de invazie ale ficatului nu au
mbuntit rata de supravieuire, nefiind deci justificate. Hepatectomia n aceste situaii se
refer al rezecii reglate, ale segmentelor IV b i V, sau IV b, V i VI, sau chiar mai extinse.
Aici se ncadreaz indicaia operaiilor pluriviscerale.
Complicaiilor icterice sunt de resortul chirurgiei paliative care se adreseaz invaziei
cii biliare principale. Majoritatea pacienilor care se prezint pentru icter, necesita un trata-
ment paliativ de dezobstrucie, care se poate efectua printr-un drenaj biliar transparieto-
hepatic endoscopic sau prin derivaii bilio-digestive pe calea chirurgiei clasice.
Radioterapia se poate aplica n cazurile depite chirurgical, la bolnavi icterici care
pot beneficia de remisiunea icterului prin iradiere. Supravieuirea la cinci ani ns, nu este
mbuntit de radioterapie.
Chimioterapia este ineficient, n mai puin de 10% cazuri nregistrndu-se ameliorri
temporare care nu influeneaz ns supravieuirea.

Fig. 136. Rezecie extins la ficat i

parial la nivelul canalului hepatic
drept a zonelor de invazie neoplazic
ntr-un cancer de vezicul biliar.
Protezarea suturii printr-un drenaj
axial exteriorizat transparietohepatic
drept

Fig. 137. Cancer al veziculei biliare

cu invazia CBP; liniile punctate sau li-
niile ntrerupte prefigureaz excizia
chirurgical (stnga). Refacerea tran-
zitului biliar i digestiv hepatico-jeju-
nostomia pe ansa n omega fiind pro-
tezat de un drenaj axial transanas-
tomotic exteriorizat trans-ligamentar

n acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini
din Neoplasmele Cii Biliare Principale Proximale, Teza de Doctorat a subsemnatului i
Neoplasmele Convergentei Biliare, [6] de aceiai autori.

200
 11.10 I C T E R U L M E C A N I C

Clasificarea icterelor
Dup DUCCI sau dup momentul apariiei (congenital sau dobndit), n sensul
circuitului bilirubinei serice :
Icter prehepatic
Hemolitic (dobndit sau congenital)
Nehemolitic (toxic sau infecios)
Icter intrahepatic
Hepatocelular (parenchimatos)
Hepatocanalicular (colestatic)
Icter posthepatic
Obstrucie intermitent (litiazic, benign)
Obstrucie permanent (malign)

Patogenia icterelor
Sediul leziunilor n raport cu peretele CBP sau nivelul obstruciei n raport cu sediul
leziunilor la nivelul arborelui biliar, dup sistematizarea imaginat de E. B R T U C U . Din
punct de vedere al raporturilor cu peretele biliar, obstacolele mecanice se mpart n: pa-
rietale (colangiocarcinoame), endoluminale (litiaza, parazii), extraparietalc (compresiune
mecanic din exterior).

Metabolismul bilirubinei n icterul mecanic

lQ.Olugare

UBG absi
PIGMEN;
PIGMENTI +
UBG absent

Fig. 138. Metabolismul i circuitul normal al Fig. 139. Fiziopatologia icterului mecanic
bilirubinei serice

201
 Etiologia icterului mecanic
1. CAUZE CONGENITALE
Agenezia cilor biliare,
Atrezia de ci biliare intra i extrahepatice parial, segmentar sau complet;
Malformaii ectaziante de ci biliare intrahepatice - boala CAROLI.
Malformaii ectaziante extrahepatice - diverticuli sau chiste de coledoc-
ALONSO-LEJ, TODANI, cu litiaz secundar asociat;
Colestaza benign recurent SUMMER-SKILL i WALSHE.

2. CAUZE DOBNDITE
Traumatismele hepatice cu obstrucie endoiuminal prin hemobilie sau
extraluminal prin compresiune n hematoame de vecintate;
Litiaza cilor biliare migrat, restant (nerecunoscut) sau autohton, cu
calculi unici sau multiplii, flotani sau fici, pn la mpietruirea de CBP terminal;
Parazitare de tipul chist hidatic prin compresiune extrinsec, hidatidocolie
sau litiaza par sau posthidatica, ascarizi,
Scleroze de ci biliare: colangita scleroas intra sau extrahepatic, primitiv
sau secundar i colangita supurativ, ciroza biliar primitiv, stenozele i fistulele
posttraumatice;
Stenoze de vecintate n ulcerul caios penetrant n pedicolul hepatic,
Stenoze oddiene funcionale CHIR A Y i PA VEL, inflamatorii N A N U -
M U S C E L sau cicatriciale secundare pasajului calculos sau dat de achene colesterinice n
colesteroloza;
Colestaz intrahepatic idiopatic (infecii, intoxicaii, hemoliza, sarcina) sau
secundar hepatitelor cronice sau cirozelor hepatice;
Compresiunea extrinsec inflamatorie (adenite pediculare, pancreatitele
cefaiice comice toxice sau biliare, supuraii sub hepatice sau pancreatite acute) sau
tumoral (adenopatii limfomatoase sau metastatice pediculare, anevrisme arteriale
hepatice, tumori intra sau retroperitoneale de vecintate).
Tumori benigne: papilomatoza cilor biliare intra sau extrahepatice,
papiloame izolate, colangioame benigne intrahepatice diseminate CAROLI.
Tumori maligne intrahepatice primitive: colengiocarcinoame, cancer hepato-
celular, adenociroza, limfoame hodgkiniene sau secundare - metastazele hepatice;
Tumori maligne extrahepatice: carcinoame sau adenocarcinoame sau lim-
foame vegetante intraluminale sau parietale;
Tumori maligne care invadeaz C B P : cancere de vezicula biliar, hepatice,
pancreatice, ampuloame Vateriene, limfoame sau metastaze pediculare;
Boli iatrogene: corpi strini intracoledocieni (fragmente de sond, endo-
proteze colmatate, material de sutur migrat), stenozele postoperatorii de C B P (dup
chirurgia clasic sau laparoscopic duodenopancreatic) sau oddiene (explorri intem-
pestive, ERCP) sau angiocolita de reflux digestivo-biliar (anastomozele hepaticojejunale
sau coledocoduodenale).

Fiziopatoogia icterului mecanic neoplazic

Clasificarea sindromului icteric n patru timpi de obstrucie biliar:
B
obstrucia complet care produce icter.
a
obstrucia intermitent care duce 1a modificri biochimice tipice, care poate fi
urmat sau nu de un icter decelabil clinic.
obstrucia cronic incomplet, cu sau fr simptomele clasice sau modificri
biochimice, care va antrena modificri patologice ale cilor biliare i ale ficatului.
 B
obstrucia segmentar n care unui sau mai multe segmente ale cilor biliare
intrahepatice sunt obstruate; la rndul ei, aceast obstrucie segmentar poate fi complet,
intermitent sau cronic incomplet.

Efectele tziopatologice ale obstruciei

B
secreia continu pn la o presiune intraductal de 170 mm apa cnd ncepe
inhibarea secreiei: nti pentru colesterol i fosfolipide, apoi cea a srurilor biliare, iar
dup ndeprtarea obstacolului, se reia mai rapid secreia de fosfolipide i colesterol iar
dup aceea cea a srurilor biliare, bila devenind mai litogen n aceast perioad.
B
dilataia cilor biliare poate s nu survin atunci cnd este asociat cu o
colangit cronic i ilbroz ductal preexistent;
0
alterarea perfuziei hepatice se datoreaz creterii presiunii hidrostatice
intrahepatice, dilataiei ductale i hiperpresiunii intraductale: ea poate crete riscul unei
rezecii hepatice pe fond de icter obstructiv
originea durerii n obstrucia biliar ar fi distensia cilor biliare sau/i a
capsulei Iui GLLSON, ea survenind doar n cazul obstruciilor rapid progresive. n cazul
nostru, icterul progresiv nedure ros este marca clinic a unei suferine biliare maligne.

Efecte morfopatologice ale obstruciei

canalicuiele biliare apar dilatate i microvilii contorsionai i turgesceni; dac
colestaz se prelungete, se observ o aparent proliferare a canaliculelor biliare - acestea
s-ar datora concentraiei mari a srurilor biliare;
B
rezorbia constituenilor bilei din canalicule duce la o reacie inflamatorie
marcat n traneele portale de un infiltrat de polimorfonucleare, respectiv o colangit
acut" care nu implic neaprat i o participare mierobian ascendent, ci este de fapt
reacia tisular Ia un stimul chimic puternic iritant; este urmat de depozitarea fibrilclor de
reticulin i a mnunchiuri lor de colagen n ariile periportale.
0
perpetuarea obstruciei determin maturizarea rcticulinei n colagen dur ele tip
I, care induce fibroza cicatricial n jurul canalelor biliare agravnd colestaza; n acest
stadiu, obstrucia mecanic a fluxului sinusoidal poate induce hipertensiunea portal.
n
fibroza pan Io bu Iar sever pstreaz, de obicei, arhitectura perilobular a
ficatului, doar uneori procesul evolund spre o ciroz biliar secundar: din aceast cauz
multe din modificrile fibroase sunt cel puin potenial reversibile: deoarece sunt necesare
sptmni sau chiar luni de obstrucie biliar pentru a se ajunge la aceste modificri
fibroase, mai probabil este apariia lor n cazul unei obstrucii cronice incomplete n care
tabloul clinic franc de icter mecanic lipsete.
colangita de reacie chimic iniial datorat obstruciei biliare, se asociaz ca
urmare a stazei de o colonizare bacterian secundar rspunztoare de apariia unei
eolangite infecioase ca element adiional: dei clasic a fost numit colangit
ascendenta", mecanismul real al ptrunderii germenilor n tractul biliar neoperat este mai
puin clar (prezent la cam 1/3 dintre bolnavii cu obstrucii biliare maligne)
infecia supraadugat duce la accentuarea modificrilor flbrotice
perilobulare:
a
infecia biliar bacterian asociat cu staz, crete susceptibilitatea iitogenezei
deoarece E. Coli este productoare de beta-glicuronidaza rspunztoare de deconjugarea
bilirubinei din bil cu formarea consecutiv de calculi primitivi n CBP cu coninut ridicat
n pigmeni.
B
n stadiile precoce ale obstruciei biliare unilaterale, a unui singur canal
hepatic, se poate ajunge la mrirea calibrului, dar efectul caracteristic este de atrofie a
parenehimtilui hepatic, cu hiperplazia compensatorie a segmentelor hepatice neafectate;
un lob hepatic atrofie este incapabil s asigure supravieuirea dup o rezecie hepatic iar

203
 drenajul biliar ai unui asemenea lob cu canal obstruat nu este suficient pentru a duce la
remisiunea icterului. De aici deriv o serie de probleme de interes chirurgical, cu privire
Ia dezideratele actului operator n obstruciile biliare uni sau bilaterale, i, n special, Ia
cele practicate cu convergenta blocat.

Efectele biochimice ale obstruciei

0
Colestaza a fost definit ca insuficiena secretoare biliar a celulei hepatice
cu acumularea concomitent a constituenilor biliari n snge" D E S M E T -1979;
a
Calea de regurgitare a constituenilor biliari acumulai din compartimentul
biliar n tluxul sanguin, ar fi n stadiile precoce bilio-limfatic, dup care, prin creterea
presiunii, ar deveni i bilio-venoas; la acestea se adaug regurgitarea transhepatocitar
prin inversarea polaritii secretarii a hepatoeitului; n stadiile tardive canaliculele dilatate
se pot rupe n sinusoide prin necroza hepatocitelor nconjurtoare; n acest fel
hiperbilirubinemia conjugat dei caracteristic icterului obstructiv, poate n unele cazuri
de disfuncii severe i prelungite s fac loc unui tablou biochimic mixt, cu creterea
bilirubinei circulante neconjugate.
n
Creterea fosfatazei alcaline serice nu este datorat integral regurgitrii din
compartimentul biliar, ci i creterii prompte a sintezei hepatice indus de obstrucia acut
a canalelor biliare. n timp ce creterea fosfatazei alcaline serice este 1111 marcker sensibil
al obstruciei biliare (i uneori singurul indicator biochimic al unei obstrucii biliare
segmentare), revenirea ei Ia normal dup reluarea fluxului biliar are o mare variabiliate,
rmnnd uneori sptmni ntregi dup ncetarea obstruciei la un nivel nalt, n ciuda
unei evoluii clinice satisfctoare.
Hipoalbuminemia rmne o caracteristic important a unui bolnav cu icter
mecanic, mai ales atunci cnd obstrucia biliar se asociaz neoplasmului i nutriiei
neadecvate. Nivelul sczut al albuminemiei reprezint un factor de risc semnificativ al
unui pacient supus unei intervenii majore pe cile biliare. Deoarece albumina are un timp
de njumti re n circulaie lung (de aprox. 120 de zile), mai fidel ar fi dozarea
prealbuminei cu un timp de njumtire mult mai scurt de numai 1.9 zile, ca dovad a
nivelului sczut de sintez de proteine a ficatului, i ca un important factor prognostic n
icterul obstructiv.
D
Deficitul major al coagulrii n majoritatea icterelor obstructive, este legat de
imposibilitate absorbiei vitaminei K, datorit absenei srurilor biliare din intestin. n
cazurile severe cu obstrucii biliare" vechi i disfuncie hepatocitar important, ncercarea
de a corecta coagulopatia prin administrare parenteral de vitamina K poate eua. Acest
fapt trebuie s atenioneze clinicianul asupra posibilitilor unor modificri severe
secundare sau a unor afeciuni hepatice preexistente (alcoolism).
Circulaia enterohepatic a srurilor biliare este complet ntrerupt n
obstrucia biliar complet, ceea ce duce la creteri masive ale acizilor biliari n snge ( la
pn de 60 de ori mai mult dect valorile normale). Aceasta se asociaz cu o scdere a
sintezei hepatice de acizi biliari, cu creterea excreiei urinare i formarea de acizi biliari
anormali n ficat, care sunt mai uor excretai n urin dect acizii normali.

Efecte funcionale asupra funciei hepatocitare

Mai nou a fost recunoscut valoarea unor droguri ca indicatori ai funciei hepatice.
Eliminarea aminopirinei prin N-demetilare este o msura a funciei hepatice microsomiale i
un indicator cantitativ sensibil al disfunciei hepatice. Eliminarea lui poate f estimat prin
analiza respiraiei dup administrarea orala de 14 C - aminopirina cunoscut c testul
respirator la aminoprina. GILL i colab. au demonstrat n 1983 ca acest test are valoare prog-
nostic 11 ceea ce privete riscul chirurgical la pacienii cu o boal hepatic cunoscut, care
urmeaz s fie supui unei intervenii chirurgicale majore. M O N R O E i colab. au artat n

204
1982 c testul respirator cu aminopirina reflect severitatea modificrilor histologice la
bolnavii cu hepatit cronic.
Antipirina este un analgezic minor care este eliminat prin oxidare n hepatocit i
elearence-ul sau este corelat cu nivelul citocromului P 450 n ficat. Clearence-ul antipirinei
este semnificativ diminuat la icterici datorit efectelor cunoscute ale icterului obstructiv
asupra citocromului P 450. Gradul de diminuare al acestui clearence a fost semnificativ
corelat cu mortalitatea chirurgical a pacienilor cu icter obstructiv.
Endotoxina i funcia reticuoendotclial. Endotoxina este o lipipolizaharid
derivat din peretele celular al bacteriilor gram negative prezente n intestin. n mod normal
endotoxina trece n circulaia portal n cantiti extrem de mici, care sunt distruse de
sistemul reticuloendotelial hepatic; n icterul obstructiv endotoxina a fost gsit n circulaia
periferic la 50% din pacieni.
Experimental s-a dovedit c endotoxinemia s-ar datora urmtorilor factori:
n
absena srurilor biliare din intestin care predispune la formarea de
endotoxin prin pierderea funciei specifice de legare a srurilor biliare i alterarea
microflorei intestinale,
n
deprimarea funciei celulelor reticuloendoteliale din ficat care nu mai pot
epura endotoxina absorbit;
n
creterea ratei absorbiei intestinale, probabil prin creterea permeabilitii
vasculare.

Emdotoxina circulant are efecte patologice ample:

B
vasconstrictie renal,
a
redistribuirea fluxului sanguin intrarenal cu ocolirea cortexului i activarea
complementului, leucocitelor, macro fagelor i tromboc ielor, rezultnd tendina la
coagulare intravascular diseminat.
Administrarea srurilor biliare reduce semnificativ incidena endotoxinemiei. Preg-
tirea preoperatorie a intestinului sau administrarea de polimixina B cu efect antitoxin nu are
efect semnificativ asupra toxinemiei, dei s-au observat unele efecte benefice asupra funciei
renale se sugereaz tot mai pregnant importanta mare a prezenei srurilor biliare n intestin
la pacienii cu obstrucie biliar.

Modificri fiziopatologice dup ndeprtarea obstacolului

Secreia biliar, mai uor de evaluat prin montarea unui drenaj biliar extern, se reia
treptat, dup o perioad de 48 - 72 de ore de aa numita de stupoare hepatic". Dup aceea
n multe cazuri apare o colerez important, volumul biliar putnd ajunge la peste 4 1 pe 24
de ore. Dac n acest moment nu se nlocuiesc pierderile lichidiene i electrolitice, poate
apare un dezechilibru hidroeleetrolitic grav cu acidoz metabolic.
Uneori este necesar ingestia de bila proprie 1a care pacienii sunt de obicei refractari.
Administrarea acesteia pe sonda nazo-gastric poate duce Ia gastrit sau esofagit biliar.
Bilirubina seric ncepe s scad prompt dup instalarea drenajului sau by-pass
chirurgical, iar ca totui revenirea la normal a funciei hepatocitare s se produc
instantaneu. Revenirea Ia normal a clearence-ului antipirinei se observ dup minimum 6
sptmni de Ia dezobstrucie.
K O Y A M Y i colab. n 1981 au sugerat ca decomprimarea biliar preoperatorie trebuie
instituit cu cel puin 6 sptmni nainte de operaie pentru a se obine recuperarea
funcional a hepatocitului.
Excreia antibioticelor n bila, uneori chiar absent la bolnavii cu obstrucii biliare
complete, se menine mult redus nc aproximativ trei sptmni dup instalarea drenajului
biliar extern.

205
 Recuperarea poate fl ntrziat de preexistena unei colangite, obstrucia biliar
ndelungat sau o funcie hepatic profund alterat.
Cile biliare care preoperator au prezentat edem, infiltrat inflamator, colangit i
modificri fibroase, sunt susceptibile mult timp dup decomprimare la un grad mai mic sau
mai mare de rigiditate. Reversibilitatea modificrilor fibroase ar fi greu de demonstrat clinic,
fiind necesare biopsii seriate Ia un bolnav asimptomatic. ns, dac modificrile fibroase care
nu ajung la ciroza biliar rmn reversibile dup decomprimare, probabil c i hiperten-
siunea portal secundar fibrozei poate fi ameliorat printr-un drenaj adecvat.

Diagnosticul clinic
Antecedentele hereclo colaterale i personale (chirurgicale, terapeutice, toxice, etc.).
Debutul i istoricul bolii: brutal, (colica, febr, frison, prurit), icter titiazic, pro-
gresiv, (prurit, caexie), icter neoplazic, insidios, (dispepsie), hepatita cronic, recurent (
+_colica, prurit, icter variabil), ampuiom Vaterian.
Vrsta - pn n 40, ntre 40 i 60, dup 60 de ani, ntre litiaz i neoplazie.
Sexul: barbai - neoplasme, ciroze, litiaz, femei - litiaz, neoplasme.
Simptomatologia:
0
Sindromul icter ic: coloraia sclerelor i a tegumentelor, urina hipecrom,
scaune decolorate;
m
Sindromul hipercolalemic (retenia srurilor biliare), pruritul palmoplantar,
generalizat nocturn, neoplasme i ciroz hepatic;
a
Sindromul dispeptic, n ictere litiazice, pancreatite, hepatite cronice,
neoplasme;
B
Sindromul imunoaergic: erupii, bronhospasm, oc anafilactic;
B
Sindromul de impregnare neoplazic (astenie, caexie, fiebite);
a
Febra: abces hepatic, triada CHARCOT, hepatite acute, metastaze).
Examenul obiectiv:
n
Sindromul icteric verdinic, rubinie i melas;
Hepatomegalia: colestaz, neoplasme, ciroz, parazii, NAEGEEI (l-normal,
Il-colestaz, III-hepatita cr., IV-cancer).
B
Splenomegalia: icter hemolitic, ciroza colestatic, limfoame;
8
Vezicula biliar palpabil sensibil sau indolora: semnul lui CT.

Diagnosticul paraclinic
Bilirubina s e r i c - crete BD, BD mai mare dect Vi din BT;
Pigmeni biliari n urin prezeni n icterul obstructiv;
Urobilinogenul sub 1 mg/24 de ore, dispare n obstruciile complete;
Colesterolul seric crete pn la 300 mg/dl prin refluarea bilei i scderea
esterificni sale hepatice;
Fosfataza alcalin crete peste VN (20-85 UI sau 8 - 3 uniti BODANSKI);
Enzimele hepatocitare: transaminaze, leucin-amiopeptidaza, gamaglutamil-
transpeptidaza, moderat crescute n icterul obstructiv, iar creteri mari sau precoce
pledeaz pentru icterul hepatocelular;
Hemoleucograma: exclude hemoliza, confirm leucocitoza n angiocolite i
eozinofilia parazitar;
Markeri tumorali: EAC, alfafetoproteina, CA-19.9 sau CA 50 sau elastaza,
cresc n cancerul hepatic sau pancreatic;
Markeri imunologici: IDR CASSONI, RFC WEINBERG-PIRVU sau ELISA
pentru chist hidatic i factori antinucleari, anticorpi antimitocodriali i IgM crescute
pentru ciroza biliar primitiv;

206
 Testul KOHLER: normalizarea timpului QUICK dup administrarea
parenteral de Fitomenadiona (vitamin K), pledeaz pentru natura obstructiva a icterului.

Radiologia
Radiografa simpl a hipocondruiui drept;
Tranzitul baritat gastroduodenal (Semnul lui FROSSBERG n ampulomul Vaterian);
Colangiografile orale sunt inoperante n icter iar cele i.v. n perfuzie pot oferi date
sub 2,5 mg/dl bilirubina.
Alte ci de administrare a substanei de contrast pentru colangiografie;
Transparietohepatic C A R T E R i SAYPOL precizeaz sediul i natura abstacolului,
precum i rsunetul n amonte al acestuia.

Fig. 140. Colangiografie trans-paricto-hepatic

B
Transomfalica BURLUI, prin cateterizarea venei omfalice i abordul extraperitoneal
prin ligamentul rotund a cilor biliare intrahepatice dilatate;
" Endoscopic retrograd Mc C U N E 1968, veritabil colangiopancreatografie
endo scop ic retrograd, ERCP.
Fig. 141. ERCP pentru A. Tumora coledocian sub inseria ductuiui cistic i B. Tumora ia nivelul convergentei
deasupra inseriei cisticului

Alte explorri imagistice:

EDS, gastroduodenoscopia, pentru evidenierea leziunilor ulceroase sau tumorale;
Explorri radioizotopice: hepatoscintigrafia cu 99Tc sau colescintigrama E-HIDA
sau PIPIDA cu 131 I, injectat i.v.;
 Ecografia hepatobiliary;

Tomografia computerizat cu substan de contrast;

 Rezonana magnetic nuclear Colangio-RMN.

f
s 4

I Fig. 145. Colangio-RMN cu vizualizarea arborizaiei intra

i extrahepatice

Diagnosticul intraoperator
1. Explorarea vizual i palpatorie:
Ficatul;
Pancreasul;
o Duodenul;
Colecistul - semnul i legea lui COURVOISIER-TERRiER.

Fig. 146. Colecist mult destins de volum

ntr-o tumor chistic de cap de pancreas

Fig. 147. Coledocul dilatat peste 10 mm, cu

peretele arterializat (inflamator), manevra
KOKHER, de decolare duodenopancreatic
permite explorarea ntregului ax al CBP

210
 2. Colangiografia intraoperatorie (MIRIZZI 1932) abordez arborele biliar pe
diferite ci:
Prin pune ie vezicu Iar -- eolecistocolangiografia;
Transcistica prin incanularea cistieului;
Cateterizarea papilei dup duodenotomie sau pe cale endoscopic;
Prin punetie hepatic sau pe calea unui cateter hepatic;
Pe calea venei omfalice repermeabilizate, transomfalic;
Prin puneia direct a CBP;
Pe calea tubului dc drenaj biliar extern montat intraoperator.
Spasmul oddian reflex instalat la injectarea sub presiune poate fi combtut cu glucagon
(1 mg i.v.), CCK-PZ, himenoeromen (Cantabiline), propantelina, nitriti, aminofilina, etc.
3. Manomctria biliar i radiomanometria.
4. Ecografia peroperatorie EI SEMN 1965-
5. Pimctiile i biopsiile intraoperatorii.
6. Coledocotomia i explorarea instrumental cu diverse sonde sau pense,
histerometru, BENEQUE, instrumental DEMETRIUS, pe cale transcistica, transcoledoeian
sau transpapilar dup duodenotomie.
7. Colcdocoscopia cu coledocoscopul rigid sau cel flexibil, pe aceleai ci.

i l p f
M8|
Iflilltlli4

Fig. 148. Colangiografie intraoperatorie prin puneia

veziculei biliare demonstreaz ntreruperea opacitlerii cii
biliare principale prin tumora situat ia nivelul
hepatocoledocului
Fig. 151. Colangiografa peroperatorie pe calea unui catater transhepatic introdus prin punctie hepatic

212
 Fig. 152. Coledocoscopia transcoledocian sau
t r a n s d u o d e n a l endoscopic

Diagnosticul etiologic
Icterul litiazic
Icterul neoplazic
Icterul parazitar

Diagnosticul diferenial = Diagnosticul diferenial al icterelor i apoi al icterului

obstructiv.
Complicaii
Icterul- complicaie;
Infecioase: angiocolit i colecistit acut, pancreatit acut, abces;
Toxice: ciroza biliar secundar i intoxicaia encefalic prin depunere de
pigmeni la nivelul nucleilor bazali.
Atitudinea terapeutic
Chirurgia cu trei obiective de baz:
dezobstrucia sau suprimarea obstacolului
refacerea tranzitului biliar sau derivaia
decomprimarea biliar prin drenaj biliar extern
Calea de abord: cea mai frecventa este chirurgia deschis.
Pregtirea preopertorie :
Decomprimarea prin drenaje biliare externe transperitoneale sau transhcpatice i
extraperitoneale prin ligamentul rotund, pe cale deschis, laparoscopic sau endoscopic;
Dezobstrucia cu ajutorul sondelor Dormia, Fogarthy, pe cale endoscopic
retrograd, deschis sau laparoscopic;
Litoliza chimic sau litotriia ultrasonic, pe aceasi cale;
Colangioplastia i apoi stentarea cii biliare principale;
Drenajul biliar extern de decomprimare.

Bilirubina Albuinina Statut

Risc Ascita Nutriie
seric seric neurologic
< 2 . 0 mg/dl > 3.5 g/dl absen normal excelent
2.0-3.0 mg/dl 3.0-3.5 g/dl control uor deficit minor bun
C- nalt > 3.0 mg/dl < 3 . 0 g/dl control dificil sever/com slab
Tabel 5. Aprecierea riscului chirurgical n funcie de cei 5 parametri.

213
 Strategia operatorie n funcie de morfologia i dispoziia obstacolului mecanic
neoplazic

Dei la prima vedere ar prea simpl plasarea interveniei derivative n amonte de

limita craniala a procesului proliferativ, innd cont de amplitudinea procedeelor operatorii
utilizate, att derivative, ct i de recalibrare, foraj, curetaj abraziv, protezare sau rezecii de
amploare diferit, opiunea terapeutic nu se poate rezuma doar la aceast simpl constatare
(ele multe ori chiar imposibil). Evaluarea topografiei lezionale, din punct de vedere al unor
criterii tehnice, strict chirurgicale, care s permit alegerea procedeului optim, este
insuficient, fund de fapt vorba despre o evaluare mai profund, de ansamblu a cazului, care
s priveasc mai multe aspecte.
De multe ori, starea general a bolnavului, denutriia, perioada icteric ndelungat,
gradul de insuficien hepatic (i renal), sau vrsta, nu permit decizia unei rezecii, sau a
unei intervenii mai ample, chiar dac ntinderea anatomic a leziunii, s-ar fi pretat la un
asemenea gest. Pe de alt parte, aspectul ficatului, pierderea elasticitii, gradul de induraie
i lipsa de dilatare a canalelor segmentare, fac iluzorie chiar tentativa unei derivaii radi-
celare nalte, condamnat la dezunire precoce de friabilitatea parenchimului, i la un debit
redus al fluxului biliar. n aceste situaii, chiar efectuarea unui simplu foraj, n condiiile unei
cunoateri tehnice perfecte a procedeului i a unor instrumente performante, poate declana
n postoperator o diseminare septic sistemic, n msura de a agrava insuficien hepatic i
de a induce insuficien renal.
n ceea ce privete limita craniala a procesului tumoral, aceasta poate fi stabilit
intraoperator prin palpare, ecografie intraoperatorie, dar cel mai fidel prin colangiografie
transhepatica peroperatorie. Aceast ultim exlporare, permite i vizualizarea gradului de
invazie al convergentei, criteriu opional extrem de important atunci cnd se preconizeaz
rezecia, poate la fel de important ca i explorrile angiografice care permit aprecierea
cointeresrii vaselor n procesul tumoral, atunci cnd viza este de radicalitate.
Deoarece discuia se refer cu precdere la tumorile cu localizare la nivelul hilului
hepatic, pentru tumorile extinse, nerezecabile, trebuie anticipat blocarea convergentei n
scurt timp, chiar dac n momentul interveniei aceasta este nc liber, permind comu-
nicarea fluxului biliar al ambelor teritorii hepatice. Legat de aceast idee, intervenia deri-
vativ, va trebui s urmreasc decomprimarea unui teritoriu hepatic ct mai ntins, de regul
cel drept, sau s vizeze ambele teritorii hepatice, prntr-n dublu drenaj. Protezarea definitiv
a montajelor paleative constituie un alt deziderat obligatoriu al acestor tehnici, altfel
condamnate n scurt timp de a fi desfiinate de invazia tumoral de vecintate. Desigur c
este necesar luarea n considerare a unor procedee mult mai performante, care s asigure o
supravieuire mai lung, cum ar fi rezeciile de convergen care s includ i rezecia
segmentului ptrat, sau rezeciile canalelor hepatice mpreun cu teritoriul hepatic aferent,
hepatectomia dreapt sau stng.
In al treilea rnd, dintre criteriile opiunii procedeului operator, trebuie s menionm
caracterul difuz sau segmentar al leziunii, i amplasarea acesteia la nivelul convergentei i al
canalelor hepatice. Pentru leziunile difuze, soluiile chirurgicale diminueaz pe msura ce
polul cranial al tumorii este mai sus situat, n timp ce leziunile segmentare, beneficiaz de o
palet mai larg de procedee chirurgicale, mergnd pn la rezecii segmentare de cii biliare
sau de ficat, n funcie de rezervele bilologice ale bolnavului, dar i de limitele de securitate
ale rezeciei oncologice.
Mai puin pentru leziunile difuze, i n special pentru leziunile segmentare, pentru
alegerea procedeului operator, conteaz ntinderea leziunii n axul cii biliare principale.
Afectarea izolat a unui canal biliar drept sau stng, a canalului hepatic comun, a canalului
hepato-coledoc n dreptul cisticului sau chiar a convergentei, se constituie n premize extrem
de favorabile unui procedeu cu intenie de radicalitate. Am ntlnit n cazuistica noastr i
 leziuni segmentare, care, dei ntinse n axul cii biliare principale, erau limitate la peretele
canalului biliar, cum ar fi cele care cuprindeau canalul hepatic comun sau cele situate n
dreptul confluenei cistico-hepatice, care au beneficiat din plin de rezecie.
Pe de alt parte, extinderea leziunii, de sub confluena cistico-hepatic i pn la con-
vergent, dei limitat ia perete, nu constituie condiii optime pentru o rezecie, nepermind
nici mcar un simplu foraj, derivaia nalt radicular sau rdice Iar fiind singurele soluii.
Legat de aceast idee, apare un alt criteriu de decizie al opiunii terapeutice, i anume cel al
posibilitilor de aborcl chirurgical al coledocului pedicular, deci ansa coledocotomiei. n
absena acesteia, abordul cii biliare principale n vederea unui foraj transtumoral, poate fi
efectuate n mod retrograd, dup duodenotomie, pe cale transpapilar, procedeul G O I N A R D .
Deci tot n acest context, constatm c nu numai limita cranial a tumorii biliare este
un criteriu de decizie opional, dar i cel caudal. Bineneles c atunci cnd polul caudal al
tumorii depete caudal marginea superioar a duodenaului, abordul chirurgical este extrem
de limitat, aproape nul, opiunea terapeutic orientndu-se nspre un procedeu derivativ de
tip rdice Iar sau rad ic u Iar.
n fine, dintre ultimele criterii ale opiunii chirurgicale, fac parte gradul de invazie de
vecintate, prezena i numrul metastazelor hepatice, ganglionare, pediculare sau
peritoneale, elemente care apleac balana opional spre inoperabilitate.
Rezult deci c opiunea terapeutic nu poate s in cont strict, numai de criteriul
anatomic al ntinderii leziunii, neputndu-se astfel n nici un caz pune un semn de egalitate
ntre localizarea tumorii i procedeul chirurgical preferat. n mod orientativ i totui artificial
se poate ns menine axioma care situeaz procedeul operator, cranial de limita superioar a
tumorii.

Tehnica chirurgical n icterul mecanic

A. ICTERUL MECANIC MALIGN

Chirurgia recunoate patru tehnici de baz n tratamentul icterului mecanic malign :
1. REZECIA
2. DERIVAIA
3. FORAJUL
4. DRENAJUL

1. REZECIA
Se adreseaz obstacolelor maligne dispuse de-a lungul arborelui biliar, conform
schemei descrise de BRTUCU.
Rezeciile hepatice sau a cilor biliare pot s fie radicale, paleative i complexe.
A. La nivelul ficatului au fost descrise rezeciile hepatice reglate i atipice:
hepatectomia dreapt
hepatectomia stng
lobectomiile
segmentectomiile
Refacerea tranzitului dup rezecie este realizat n principal cu o ans jejunal izolat
sau mai rar n omega.
Drenajul biliar de decomprimare nu este obligatoriu i nici posibil ntr-o serie de
cazuri.
B. Rezecia cilor biliare, se dispune de-a lungul etajelor CBP:
rezecia convergenei biliare se suprapune rezeciei segmentului IV b, operaie
descris de B I S M U T H i CORLETTE, iar refacerea tranzitului biliar este realizat
printr-o dubl anastomoza a canalelor hepatice, hepaticojejunostomie bilateral, prote-
zata de un drenaj transanastomotic drept i stng;

2
 rezecia segmentar a CBP se adreseaz tumorilor pediculare;
colecistectomia pentru cancer invaziv n CBP este nsoit de rezecii hepatice
atipice i de rezecii ale CBP, pn la DPC.

C. Tumorile periampulare sunt tratate prin DPC. Drenajul biliar extern de

decomprimare poate fi salutar i este folosit n toate situaiile, iar atunci cnd
protezeaz anastomoze este denumit transanastomotic.

Fig. 153. Refacerea tranzitului biliar i digestiv dup

duodenopancreatectomia cefalic

Fig. 154. Rezecia segmentar a CBP

cu anastomoza biliar termino-
terminal protezat printr-un drenaj
axial transanastomotic exteriorizat
prin canalul hepatic stng

216
Fig. 156. Anastomoz hepatico-jejunal dubl a canalelor hepatice dup rezecia convergentei protezat printr-
un drenaj axial dublu transanastomotic exteriorizat TPH i transligamentar

217
 2. DERIVAIA
Reprezint o soluie paleativ de a schimba traseul fluxului biliar peste obstacol sau
pentru a depi obstacolul malign plasat la nvelul CBP. Ea reprezint un by-pass sau un sunt
bilio-digestiv de necesitate.

Principiile derivaiilor n obstacolele maligne ale C B P :

1. n general partenerii cilor biliare pentru derivaie sunt stomacul, duodenul
sau jejunul, cu canalele biliare de la nivelul ficatului, a veziculei biliare i ale C B P
pn la nivelul coledocului terminal.
2. Partenerii derivaiei depind de sediul obstacolului malign.
3. Partenerul din amonte este un segment al cilor biliare care trebuie
ntotdeauna s depeasc polul cranial al tumorii. Partenerul din aval este de regul un
organ cavitar.
4. La nivelul ficatului drept sau stng se pot efectua derivaii unilaterale atta
timp ct convergenta este liber, pentru a drena ntreg teritoriul hepatic.
5. Invazia convergentei biliare impune ori derivaia bilateral ori utilizarea
arborizaiei biiiare a ficatului drept care este mai voluminos.
6. Derivaia va fi plasat ct mai departe deasupra obstacolului, cu att mai bine
pentru a evita invazia tumoral.
7. Dispunerea obstacolelor de~a lungul CBP, impune plasarea derivaiei n
amonte, ct mai departe, utiliznd att vezicula biliar ct i axul biliar principal.
8. Derivaiile terminale sau termin o-laterale ntrzie mai mult procesul de
invazie tumoral dect derivaiile latero-laterale.
9. Derivaiile sunt de fapt diferite forme de drenaj biliar intern.
10. Drenajul biliar extern transanastomotic de decomprimare este aproape
unanim folosit de toate procedeele derivative.
11. Derivaiile sunt realizate prin anastomoze ntre cei doi parteneri. Denumirea
este de stoinie, sufix care se adauga dup denumirea celor doi parteneri.
12. Atunci cnd sufixul stomie urmeaz denumirii unui organ cavitar, acesta
vrea s exprime deschiderea la exterior al acelui organ.
13. Atunci cnd sunt utilizate arborizatiile hepatice ale cilor biliare se folosete
termenul sau prefixul colangio urmat de partenerul digestiv, urmat de sufixul stomie.
14. Atunci cnd sunt utilizate canalele hepatice, drept sau stng i canalul hepatic
comun, se folosete prefixul hepatico urmat de denumirea organului partener digestiv,
urmat de sufixul stomie.
15. Atunci cnd derivaia se realizeaz printr-o anastomoz cu ntreaga trans
hepatic, se folosete prefixul hepato urmat de denumirea organului digestiv partener
i de sufixul stomie.

218
 Fig. 158. Operaii paleative n cancerul cilor
biliare intra i extrahepatice

Derivaiile de la nivelul ficatului:

Colangiogastrostomia DOGLIOTTI
Hepatogastrostomia FAGARASANU
Colangiojejunostomia intrahepatic LONGMIRE-SANDFORD
o Colangiojejunostomia intrahepatic dreapta LONGMIRE, sgm.VI

Fig. 159. Operaa DOGLIOTTI - hepatico-

gastrostomia unui canal icul biliar dilatat din
segmentul III

Fig. 160. Operaia FGRANU - hepato-

gastrostomia cu toat transa hepatic a unui
segment hepatic stng

219
 Fig. 161. Operaia FGRANU protezat
printr-un drenaj axial transanastomotie exteriorizat
pe tub pierdut

Fig. 162. Hepato-jejunostomia pe ansa n omega cu

toata transa segemntului III hepatic

Fig. 163. Operaia LONGMIRE - hepatico-

jejunostomia pe ansa n Y a la ROUX a unui canal
hepatic dilatat al segmentului VI

220
 Fig. 164. Identificarea chirurgical a unui canal
hepatic dilatat al segmentului VI.

Derivaiile de Ia nivelul convergenei biliare:

Hepaticojejunostomia stng, cu canalul hepatic stng;
Hepaticojejunostomia dreapt cu canalul hepatic drept;
o Derivaia convergentei, The Franch Connection HEPP-COUINAUD;
Colangioomfalogastrostomia BURLUI.

Fig. 165. Hcpatico-jcjunasatomoza pe ansa jejunal

n omega defuncionalizat tutorizat printr-un
drenaj axial transanastomotic exteriorizat
transligamentar

Fig. 166. Hepatico-jejunostomia canalului hepatic

drept pe ansa jejunal exclus n Y a la ROUX sau
protezarea axial transparietohepatic

221
 Fig. 167. Hepatico-omfalocoledocostomia
BURLUI prin interpunerea unui segment de Ven
Omfalic repermeabilizat care nlocuiete un
segment al CBP

Fig. 168. Colangio-omfalogastrostomia. Imagine

intraoperatorie

Derivaiile canalului hepatic comun:

Hepaticojejunostomia latero-lateral;
Hepaticojejunostomia termino-lateral;
Hepaticojejunostomia iar sutura BRATUCU.
Fig. 169. Hepatico-jejunostomia pe ansa exclusa n Y a la ROUX protezat transanastomotic printr-un drenaj
axial exteriorizat transligamentar
Derivaiile canalului coledoc:
o Coledocoduodenostomia laterolaeral;
Coledocoduodenostomia terminolaleral;
o Coledocojejunostomia laterolateral;
Coledocojejunostomia termino lateral.
Fig. 172. Anastomoza de vizitare duodeno-jejunal permite accesul i controlul endoscopic asupra anastomozei
hepatico-jejunale

Fig. 173. Hepatico-jejunostomia far sutura E. BRATUCU. Aspect intraoperator i schia operaiei

224
Derivaiile veziculei biliare:
Colecistoantrostomia;
Colecistoduodenostomia;
Colecistocoledocostomia;
Colecistojejunostomia;
Colangiocolecistoantrostomia KOLSKY.

Fig. 175. Colecisto-duodenostomia

Fig. 176. Colecisto-jejunostomia pe ansa n omega

225
 Operaia KOLSKY
Colangioeoleeistoslomia, n original
Variantele dup executarea forajului i a protezrii patului vezicular sunt:
Colecistoantrostomia
Colecistoduodcnostomia
Colecistojejunostomia
Colecistocoledocostomia

Fig. 177. Operaia KOLSKY

Fig. 178. Schia operaiei KOLSKY

226
Fig. 179. Operaia KOLSKY combinat cu drenaj
axial transtumoral al canalului hepatic stng

Fig. 180. Operaia KOLSKY combinat cu

intervenia FAGARASANU.

Fig. 181. Colecisto-

antrostomia KOLSKY

227
 3. F O R A J U L TRAN ST U M O R A L

/)
1 1 _ , s

/
t

V W j H ^

/ w
V

l
Fig. 182. Foraj transtumoral protezat
de un drenaj transparietohepatic drept
i i

Fig. 183. Hemostaz chirurgical dup

un foraj de cale biliar principal cu
ajutorul unei sonde de tip FOLEY

Fig. 184. Foraj transtumoral al convergentei prote-

zat printr-un drenaj axial transtumoral dublu exterio-
rizat TPH i transligamentar

228
Fig. 185. Modaliti de protezare transanastomotice i transtumorale ale drenajului axial

4. DRENAJUL BILIAR EXTERN

Fig. 186. Modaliti de plasare a

drenajului transom falie sau
transligamentar

Fig. 187. Coiangit scleroas,

hepatico-jejunostomie drenat axial n
maniera a la WTZEL i transliga-
mentar control coiangiografic
 Fig. 188. Hepatico-jejunostomia
latero-lateral pe ansa n Y a la R O U X
n colangita scleroas.

B. I C T E R U L M E C A N I C BENIGN

Aceleai principii chirurgicale:

dezobstrucia
refacerea tranzitului dac aceasta este necesar dup dezobstrucie
decomprimarea prin drenaj biliar extern

Principii de tehnic operatorie

Profilaxia icterului mecanic prin tehnici ncconvenionale:
disolutia chimic
litotriia ultrasonic
litotomia radiologic
Profilaxia icterului mecanic prin tehnici convenionale:
colecistectomia clasic
colecistectomia laparoscopic
Dezobstrucia chirurgical:
A. Pe calc clasic
Coledocolitotomia clasic prin coledocotomie;
Asocierea PSO = drenaj biliar intern;
Asocierea D B E = decomprimarea biliar prin drenaj biliar extern
Coledocotomia ideala - fr drenaj.

230
 B. Pe cale laparoscopic
Coledocolitotomia laparoscopic transcistic i prin coledocotomie
Colecistectomia laparoscopic
Colangiografia laparoscopic
Conversia laparoscopic

Fig. 189. Colangiografia laparoscopic transcistia i

transvezicular

C. Pe cale endoscopic :
Colangiopancreatografia endoscopic = ERCP
Colangiografia endoscopic urmat de PSO endoscopic i extracia calculilor.
D. Tehnica RANDEZ-VOUS - reunete cele dou variante, endoscopic i
laparoscopic, ntr-un singur timp operator.

Derivaia biliodigestiv n icterul mecanic litiazic reprezint soluia incertitudinilor.

Derivaiile biliodigestive reprezint diferite forme de drenaj biliar intern:
hepatogastrostomia FAGARASANU
colangiogastrostomia DOGLIOTTI
colangiojejunostomia dreapta L O N G M I R E SANDFORD
Colangiojejunostomia stnga L O N G M I R E

231
 Colngioomfaioantrostomia BURLUI
Heptieojejunostomia dreapta
Hepaticojejunostomia stnga
Derivaia convergentei HEPP-COUINAUD
Hepaticojejunostomia canalului hepatic comun
HJFS operaia BRATUCU
Coiedocoduodenostomia
Coledocojejunostomia
Colecistoantrostomia
Colecistoduodenostomia
Colecistojejunostomia
Colangiocolecistostomia KOLSKY
Colecistocolangioantrostomia KOLSKY modificata
PSO clasic sau laparoscopic

Drenaj ui biliar extern:

KEHR
Transcistic
Transparietohepatic BURLUI
RODNEY SMITH
Transoddian transduodenal pierdut, de tip CHAMPEAUX
Transoddian transduodenal exteriorizat al la WITZEL
Transanastomotic transjejunal exteriorizat a la VOLKER
Transomfalic prin CH stng BURLUI
Transligamentar BURLUI
Transparietohepatic drept BURLUI
Axial dublu bilateral transligamentar i transparietohepatic drept

Fig. 190. nchiderea transei de coledocotornie i modaliti de drenaj a CBP :

A Coledocotomia ideala
B = Dreanajul transcistic
C - Drenajul tip KEHR

^^^
232
 Fig. 193. Dremajul axial transomfalic schia operatorie
(A) i aspcctc intraoperatorii de instalare a drenajului
axial transligamentar (B, C) E. BURLUI

Fig. 194. Schia a unui renaj biliar de tip KEHR

vita {Kw
DRENAJ BILIAR evita hiperpr.
EXTERN rjrfWCOfnptMn-i!- ;
evacuare

itomoiica
y&m

POSIBILE PRIM ORICE PROCEDEU DE DRENA,

n acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretri, fraze sau imagini
din Neoplasmele Cii Biliare Principale Proximale, Teza de Doctorat a subsemnatului,
Neoplasmele Convergentei Biliare, [6], Tehnici Curente n Chirurgia Clasic i
Laparoscopic Voi 2 [12] de aceiai autori i Chirurgie general, curs pentru studenii
anilor I V - V [5].

234
 BIBLIOGRAFIE

1. N. Angeescu, Tratat rc Patologie Chirurgical - Vol. 1, Bucureti, Ed. Medicala

2001
2. N. Angeescu, Tratat de Patologie Chirurgical - Voi 2, Bucureti, Ed. Medicala
2001
3. N. Angeescu, Patologie Chirurgical pentru Admitere n Rezide niat - Voi 1,
Bucureti, Ed. Celsius 1997
4. N. Angeescu, Patologie Chirurgical pentru Admitere n Rczideiiiat - Voi 2,
Bucureti, Ed. Celsius 1997
5. N. Angeescu, sub redacia, Petru Dorin Andronescu, Chirurgie general, curs
pentru studenii anilor IV - V, Bucureti, Ed. Medical, 2000. ISBN 973-39-0383-3
6. F.D. Ungureanu, Neoplasmele convergentei biliare, Bucureti, Ed. PRINTECH 2000
7. F.D. Ungureanu, Fistulele biliare litiazice, Bucureti, Ed. PRINTECH 2001
8. F.D. Ungureanu, Chirurgia abceselor hepatice, Bucureti, Ed. Univ. Titu Maiorescu,
2005.
9. F.D. Ungureanu, Chirurgia laparoscopic a herniilor hiatale, Bucureti, Ed. Univ.
Titu Maiorescu, 2005.
10. F.D. Ungureanu, Polimorfism lezional al unghiului duodeno-jejunal Treitz,
Bucureti, Ed. Univ. Titu Maiorescu, 2005.
11. F.D. Ungureanu, Tehnici curente n chirurgia clasic i laparoscopic, Vol. 1,
Bucureti, Ed. Univ. Titu Maiorescu, 2005.
12. F.D. Ungureanu, Tehnici curente n chirurgia clasic i laparoscopic, Voi. 2,
Bucureti, Ed. Univ. Titu Maiorescu, 2006.
13. F.D.Ungureanu, E. Bratucu, C. Daha, L. Ungurianu and S. Cucu, Extraperitoneal
transomphalic drainage of the posthydatid hepatic restant cavity, by open and
coeliscopic approach - Proceedings of the Eurosurgery 2002, Lisbon Portugal, June 5-
7, 2002, Monduzzi Editore, International Proceedings Division (pag 339-346);
14. F.D.Ungureanu, L. Ungurianu, S. Cucu, A. Gadea, M. Mihelis, G. Mircea, R.
Dragomir, A.C. Moldovan, Drenajul transomfalic extraperitoneal al cavitii
resatnte hepatice posthidatice pe cale laparoscopic - Revista Chirurgia, 2004, vol.
99, Nr. 3, pag. 159 - 165.
15. F.D.Ungureanu, L. Ungurianu, S.Haia, S.Cucu, A. Gadea, I. Zaharescu, G. Mircea,
M. Debrein, A. C. Moldovan, Drenajul transomfalic extraperitoneal n chistul
hidatic ai lobului stng hepatic prin transpoziia ligamentului rotund detaat de
ficat - Revista Chirurgia, 2004, voi. 99, Nr. 1, pag. 87 - 92.
16. F.D.Ungureanu, L. Ungurianu, M. loaehimescu, M. Debrein, R. Hodrea, M. Pricop,
D. Drgoescu, A.C. Moldovan, Opiuni terapeutice clasice i laparoscopice n
chirurgia abceselor hepatice - Revista Chirurgia (2005) 100:149-158, Nr.2 Martie-
Aprilie;
17. F.D.Ungureanu, L. Ungurianu, M. Pricop, G. Mircea, M. Debrein, A.C. Moldovan,
Drenajul transomfalic extraperitoneal al abceselor hepatice pe cale laparoscopic
- Analele Universitii Titu Maiorescu, Seria Medicin - 2005;
1 8. F.D.Ungureanu, L. Ungurianu, M. Pricop, M. Debrein, A. Gadea, A. Tudorache, A.C.
Moldovan, Drenajul transomfalic extraperitoneal n abcesele hepatice ale lobului
stng prin intermediul ligamentului rotund detaat de ficat - Analele Universitii
Titu Maiorescu, Seria Medicin - 2005;

5
19. F.D. Ungureanu, L. Ungurianu, Mihaela Pricop, Madalina Toba, A. Gadea, A.C.
Moldovan, Tehnici originale n chirurgia clasic i laparoscopic a chistului
hidatic hepatic i al abceselor hepatice - Conferina Naional de Chirurgie, Sibiu,
1 9 - 2 1 Mai 2011;
20. F.D. Ungureanu, L. Ungurianu, Mihaela Pricop, Madalina Toba, A.C. Moldovan,
Perichistostomia direct laparoscopic Zilele Medicale ale Spitalului de Urgenta
Moinesti, Ediia a IV-a, 28-30 Iulie 2011;
21. Saunders Elsevier, Sabiston Textbook of Surgery, 18th Ed. 2008. ISBN 978-1-4160-
3675-3;
22. Schwartz, Schwartz's Principles of Surgery, Ninth Ed. 2009. ISBN 978-0-07-
154769-7.

236
I

ISBN 978-606-8002-87-3 (general)

ISBN 978-606-27-0016-4 (Vol. 3.)