EPILEPSIE

Crizele de epilepsie sunt manifestari clinice paroxistice cu o durata deobicei de 1-2

min, cu un continut f variabil, motor, senzitiv, vegetativ, psihic, subiectiv, obiectiv,
cu/ fara pierderea starii de constienta, cu/fara cadere, reprezentand expresia unui
proces de hiperexcitabilitate, hipersincronie(agregate neuronale functioneaza in
acelasi ritm) in activitatea neuronilor corticali, intr-o emisfera sau in ambele.

Descarcare ritmica intr o maniera hiperexcitabila si nu sunt doar insule care

descarca separat

Crizele localizate implica retele neuronale care se gasesc intr un sg emisfer la

debutul crizei, chiar daca ulterior se propaga in ambele retele numim crize
generalizate cele care debuteaza bilateral, in ambele emisfere, e f imp distinctia cu
crizele focale, cele care iau nastere intr un emisfer, sunt generate de fen lezionale,
care au loc in emisferul respectiv sau pot fi expresia unei anomalii genetice( dar cel
mai adesea sunt lezionale)

Crizele primar generalizate sunt expresia unor anomalii genetice sau afectarii
cortexului intr o boala generala a organismului, intoxicatie, stare metabolica, in
crizele generalizate nu vom cauta imagistic o leziune, in cele focale, vom cauta in
mod sistematic, o cauza structurala.

Epilepsia este o boala cronica a creierului caracterizata prin recurenta crizelor, deci
avem cel putin doua evenimente, care trebuie sa indeplineasca cateva criterii: sa fie
neprovocate, sa nu fie expresia unui toxic, sevrajului unei substante, sa se intample
la un interval mai mare de 24h, daca avem 2 crize in aceeasi zi se pune ca un sg
eveniment, sau putem sa avem o sg criza si alte argumente de ordin imagistic sau
electrofiziologic care sa arate ca exista un risc inalt de recurenta a crizei: ai o criza,
faci imediat imagistica si vezi o tumora, avand o leziune clar epileptogena,
deasemenea crizele epileptice reprezinta un simptom/semn clinic, unele sunt pur
subiective, pot genera un grad de perceptie pe care numai pacientul ti o poate
relata sau reprezinta un semn clinic, obiectiv, semn motoriu: clonii, hipersalivatie,
cadere, poate sa piarda/nu starea de constienta. Crizele epileptice pot fi simptome
si semne care survin in boli neurologice in perioada acuta a acestora, pot fi partea
simptomatologiei a unei boli neurologice acute, caz in care nu se numeste epilepsie,
ex: pacient care face o stare fibrala, alterearea costientei, criza epileptica-diagnostic
encefalita virala, in acest context crizele epileptice sunt semne clinice ca si cefalea .
In general bolile cerebrale care asociaza crize epileptice sunt boli ale cortexului , nu
vom avea crize epileptice in afectarea TC,talamus, manduva spinarii, ggl bazali.

Pacientul iese din spital si peste 3 luni nu mai are niciun simptom al encefalitei, dar
reapar crizele, in acest caz avem epilepsie postinfectioasa, o boala cronica la
distanta de evenimentul acut, caracterizata prin crize recurente neprovocate,
encefalita a creat o serie de leziuni care acum functioneaza in hiperexcitabilitate si
genereaza crize epileptice.

Nu in toate situatiile exista un eveniment acut, trigger, adica pacientii sa lege

debutul crizelor lor de un eveniment de suferinta cerebrala, cea mai comuna
situatie este adolescentul, 12 ani, debuteaza crize epileptice focale, cu senzatie de
miros, cu automatisme oroalimentare, niciun antecedent patologic, s a nascut la
termen, a crescut normal, cea mai comuna cauza a acestei epilepsii: malformatii,
displazii malformatii de dezvoltare a creierului cortical, tulburari in formarea
creierului intrauterin, un proces de epileptogeneza, acea anomalie structurala,
creste odata cu creierul, se maturizeaza si formeaza conexiuni cu anumite zone din
creier, se atinge un prag.

Clasificarea crizelor epileptice: focale si generalizate. Si daca acelasi adolescent se

afla la 12 ani cu crize, care au inceput la 9 in care in somn se trezea cu clonii ale
fetei dr si mainii dr si salivatie, fara pierderea starii de constienta si care se
remiteau in 1-2 min, cu repetitie 2-3 ori pe saptamana si electroencefalografic
prezinta o serie de anomalii epileptice de tip vf in zonele centrale la lobului
temporal de parte opusa, este o epilepsie focala, vin dintr o zona restransa a
emisferului controlateral si genereaza clonii faciobrahiale, focarul epileptic se
gaseste in cotexul motor faciobrahial de parte opusa.

Tot sindromul, dubutul, caracterul focal, crizele motorii, focarul in aria lui Rolando,
EEG, toate la un loc sunt un sdr, toate aceste semne clinice sunt epilesie Rolandica
benigna, care este genetica, cand recunoastem un cluster de simptome, clinice si
paraclinice, o varsta debutanta , putem afirma ca sunt in fata unui sdr epileptic.

Deci in epilepsiile focale putem avea cauze structurale cum ar fi displaziile,

tumorile, sechelele encefalitice, AVC, genetice.

Epilepsiile generalizate sunt caracterizate prin crize generalizate. In categoria

crizelor generalizate: crizele tonico clonice generalizate, crizele de tip absenta,
crizele mioclonice si crizele atone, cand ne intalnim cu acest tip de crize,
izolat/clustere pt cei cu anumite crize de debut si cu anumite caracter EEG, stim ca
suntem in fata unei epilepsii genetice, nu vin dintr o parte restransa a cortexului,
vin bilateral, sunt retele care genereaza aceste crize in ambele emisfera odata,
acestea sunt toate boli genetice. Cea mai comuna epilepsie generalizata, in functie
de varsta este epilepsia absenta copilului si epilepsia mioclonica juvenila.
Incadrarea intr un anumit tip de epilepsie tine de patternul global al tipului de
epilepsie in boala respectiva si nu tine de pierderea/ nu a starii de constienta. Putem
avea crize epileptice focale cu constienta pastrata, criza motorie numai la nivel
distal, in rest constient sau putem avea crize focale in care are loc o alterare a
contactului cu mediul , tulburare brusca a starii de constienta cu/ fara cadere, sunt
pacienti cu crize la niv lob temporal, care desi nu si amintesc nimic din tipul crizei si
in timpul crizei nu pot comunica, cu toate acestea merg, organizeaza, pot sa
schimbe locul unor obiecte, care survin pe fondul alterarii de constienta si care se
numesc automastisme si nu cad.

Experiment de stimulare-cartografiere a miscarilor, excizarea zonei respective cu

constatara unei deficit.

Epilepsia este experimentul de stimulare, daca stimulez o zona elemntara, motorie/

senzitiva-obtii parestezii, exista o conexiune directa intre tipul de rasp si zona care
este excitata.

Pacientul cu crize hipocampice pot sa aiba false memorii, pot sa aiba dj vu sau li
se pare ca o fata devine f familiara, falsa recunoastere, parahipocampul isi amintesc
ceva din copilarie.

Dar daca o criza survine intr o arie de limbaj, vernicu, pacientul se opreste din
vorbit, il pui sa vorbeasca si apoi stimulezi zona si se opreste din vorbit.

Nu toate ariile functioneaza la fel, este o arie care functioneaza dupa principiul
ariilor motorii negative, care poate bloca un task, nu l genereaza si in criza
epileptica cei care au criza in zona limbajului, sunt vizibile daca ei sunt antrenati intr
o conversatie, se opresc din vorbit sau incep sa parafazeze, sa pronunte ciudat, sa
dezv jargonafazie si daca tac, nu stie nimeni ca a avut o criza.

In cele focale, simptomatologia e f variata, varietatea ei fiind dependenta de zona

care o genereaza si depinde de caile de propagare, deci aceeasi zona poate
genera crize care arata diferit pt ca se propaga pe cai diferite, deobicei crizele
focale sunt anuntate de un fenomen subiectiv=aura, pe care numai pacientul o
poate comunica examinatorului, ce senzatie, ce traire se intampla la debutul crizei,
unii pacienti nu sesizeaza primul start, majoritatea vor descrie convulsiile, gesturile,
caderile, tulb respiratorie, f putini descriu ca la inceput au senzatia ca .stereotip,
daca sunt secvente diferite: mai multe focare, cai de propagare, dar deobicei sunt
similare.

Criza generalizata de tip absenta apare numai la copii, debuteaza in copilarie,

crizele cu absenta se pot pastra si la maturitate, important este debutul, constienta
e alterata de la debut pana la sfarsit, se intampla intr un mod brusc, cu debut brusc
si cu revenire brusca, reorientare brusca, pacientul deobicei se opreste din ce face
si are cateva clonii palpebrale, intr un ritm 3 cicli/sec, dupa care isi reia brusc
activitatea, uneori cand este antrenat in activitati, mers pe bicicleta, pot continua
mersul pe bicicleta, nu cad, alte semne motorii sunt f rare, nu au aura niciodata,
fara fenomene premonitorii, caracterizeaza copii de varsta scoalara si adolescentii,
se remit la maturitate, pot persista in epilepsia mioclonica juvenila.

Diagnosticul: etapa esentiala este anamneza, diagnosticul se bazeaza pe interviu,

incercam sa documentam evenimentele, daca sunt de tip epileptic, durata scurta
pana in 1-2 min, prezenta unor aure in crizele focale, prezenta unei simptomatologii
care survine stereotip, de la o criza la alta, recuperarea completa intre
evenimentele crizei.

Factori precipitanti, antecedente.

Urmatoarea investigatie: paraclinica, cea mai importanta investigatie este EEG,

inregistrarea electrica a creierului, aceasta trebuie inregistrata cu minimum 21 de
canale, 21 de electrozi, care acopera la distante fixe, standard, ambele emisfere,
aplicati pe scalp cu o pasta conductoare, in pozitii fixe, daca am o anomalie in Fp2,
stim ca este pe dr, zona prefrontala, aceeasi la toti pacientii, pozitie
standardizata.cifrele pare exploreaza emisferele dr si cifrele impare exploreaza
emisferul stg, poarta litere si cifre in functie de localizarea lor, f-frontal, p-parietal
pacientul odata montat cu nr minim de electrozi, este cuplat la un amplificator al
aparatului, care are aceste canale pt cuplarea electrozilor suficiente si inregistram
activitatea electrica care este afisata pe ecranul unui calculator.

In mod obisnuit inregistram traseul EEG, de medie relaxata, in care pacientul sta,
relaxat cu ochii inchisi, creierul este caracterizat in aceasta etapa de ritmul alpha, in
derivatiile posterioare, occipitoparietale, 8-12 cicli pe secunda, cu amplitudine in
crestere si descrestere de forma unor fusuri, in teritoriile anterioare este un ritm mai
rapid si mai hipovoltat numit ritm beta si se inregistreaza in medie 30 min si se
aplica pe durata inregistrarii cateva proceduri de stimulare, de activare, in cazul in
care exista anomalii ale activitatii electrice, acestea ar putea deveni mai evidente.

Prima metoda de activare este hiperventilatia, pacientul respira accelerat, ca la

fuga timp de 3 min, inducem alcaloza respiratorie? si genereaza o serie de
anomalii, modif ritmurile EEG si anumite tipuri de criza sunt f sensibile la acestea
procedura, ex: crizele de tip absenta, hiperventilatia de 3 minute induce criza sub
ochii examinatorului, se manifesta prin descarcari generalizate de complexe tip vf-
unda?? In toate teritoriile inregistrate, bilateral, pe toate canalalele cu complexe de
tip vf-unda???? Cu frecventa de 3 cicli/sec.

O a doua procedura de stimulare este cea luminoasa si aici urmarim prezenta unui
raspuns cortical anormal, care poate fi prezenta in anumite tipuri de epilepsii,
deobicei in cele genetice, mioclonice juvenile, mioclonice progresive.

Restul inregistrarii in afara acestor proceduri de stimulare, rareori inregistram o

criza, pt ca analizam pacientul intre crize, investigatia are loc in perioada
intercritica, rareori putem provoca criza.

Pe traseul EEG chiar atunci cand nu sunt in criza apar anomalii, tipice statusului de
hiperexcitabilitate din focarul epileptic stau statusul de hiperexcitabilitate difuz
bilateral cum se intampla in epilepsiile generalizate genetice. Aceste anomalii sunt
epileptiforme si sunt deobicei varfuri si nu genereaza nicio schimbare clinica,
observam un element rapid, cu o panta ascendenta si o panta descendenta,
deschiderea la baza 70-120 ms, anomalii epileptiforme, daca pacientul respectiv are
crize sugestive pt epilepsie este o inalta sugestie ca are boala si deasemenea
prezenta lor in anumite derivatii in teritoriul temporal dr de exemplu, fp2 zona
temporala dr, se pot localizaaceste evenimente paroxistice se pot intampla
oricui, vf urile se analizeaza in contextul clinic,se coreleaza cu anamneza si istoricul
pacientului.

Informatia cea mai precioasa vine din interviu si apoi noi tot adaugam argumente in
favoarea sa.

Extrem de important este cum sunt coroborate aceste informatii.

Daca suntem intr o epilepsie generalizata, uit de imagistica, chiar daca e modificata
nu e cauza bolii mele, cauza e genetica.

Daca avem modif EEG focale cu crize, care au un aspect generalizat, am modif EEG
focale, cautam leziuni prin imagistica.

Daca vine pacientul la camera de garda si are o criza in aceasta etapa nu avem
nevoie de EEG, URGENTA este o imagistica, aici facem tomodensitometrie, cea mai
usor de facut in urgenta, aici trebuiesc excluse cauze mari acute, majoritatea
leziunilor care pun probleme de rezolvarea cazului, AVC, tumori, abcese, inflamatii,
hematom subdural.

Alt scenariu in care avem EEG concordant cu crizele descrise, pacientul spune ca
are o senzatie, un miros, poate sa descrie ceea ce simte, asta inseamna ca este in
emisferul non dominant daca poate vorbi pe durata aurei, deci o aura sugestiva pt
lob temporal, pe partea non dominanta, modif EEG a reg temporale dr, imagistica
prin RMN, ceea ce se vede anormal, o zona de semnal, limita dintre subst alba
cenusie blurata, asimetrie de hipocamp, capata val lezionala importanta.

Iata de ex, pacienta cu astfel de simptomatologie, EEG si clinica si una dintre

posibile descoperari imagistice, hipersonal hipocampic, diferenta de structura, mai
atrofic, diminuat de volum=scleroza hipocampica dr-cea mai frecventa lez
epileptogena a adultului, genereaza sdr a epilepsiei mezotemporale.

Epileptogenitatea este localizata in vf mezial al lobului temporal.????

Deobicei scenariul este urmatorul, persoana respectiva se naste cu un anumit teren

genetic care nu e unul f clar legat de dezvoltarea sclerozei hipocampice, ci fav dezv
unei reactii la infectie si in prima copilarie, sub varsta de 3-5 ani are convulsii febrile
in timpul unui eveniment viral cu febra mare peste 38 grade, acele convulsii febrile
fie ca au fost tratate, fie nu, daca au fost mai complexe si mai prelungite, chiar daca
se opresc, sunt debutul unui proces de pierdere neuronala hipocampica, care acest
proces evolueaza progresiv subclinic, la adolescenta incep crize cu
simptomatologie temporala si tulburari de memorie asociate, nu doar in crize ci si in
perioada dintre crize, de ex pe partea dr hipocampul dr este implicat mai mult in
memoria vizospatiala, gasirea drumului, geometria locurilor, recunoasterea fetelor,
hipocampul stg implicat dominant in memoria verbala, liste de cuvinte , apare
aceasta simptomatologie, creaza un sindrom cu varsta de debut, tipic prim
eveniment in copilarie apoi in adolescenta,initial crizele de mica amploare,sunt mai
mult aure, trec neobservate si pers acestea pot avea prima criza la 25 de ani, cand
sunt mai privati de somn, apare o prima criza in somn de convulsie, pentru ca n au

fost tratate evenimentele focale, EEG si apoi imagistic se pun in evidenta= sdr
epilepsiei meziotemporale- este cea mai frecventa, care devine
farmacorezistenta la adult pt ca acest fenomen initial crizele sunt sensibile la
medicament, apoi reapar in ciuda dozelor corecte de medicatie, in cazul acesta se
intervine chirurgical,hipocampectomie sau lobectomie temporala, sansa de peste
80% de vindecare.

Alta situatie, inca de la nastere este prezenta anomalia care genereaza crizele,
giratie anormala, schizencefalie cu polimicrogirie, malformatie de dezvoltare
corticala care vine din primele sapt de gestatie, de formare a creierului, a tubului
neural, persoana respectiva este bine cognitiv, aceste anomalii asociaza sau nu
afectari cognitive, pe parcursul vietii cu cat dezvoltarea in copilarie este normala
sunt sanse mai mici de afectari cognitive.

Daca discutam pe grupe de varsta etiologia epilepsiilor:

Grupa 0-3 ani, cele mai multe sunt legate de suferinta la nastere, postraumatice,
post infectioase si in acelasi timp pot fi vasculare, toxice, metabolice sau pot aparea
sdr genetice*idiopatic( crizele focale au fost numite si crize partiale si cele care nu
aveau constienta alterata se numeau partiale simple, iar cele cu constienta alterata
partiale complexe, s au schimbat intre timp terminologiile)

Trauma la nastere in intervalul 0-3 ani, o serie dintre suferintele la nastere,

episoadele de anoxie perinatala, nu sunt toate datorate unor cauze ginecologice,
obstreticale, ci de foarme multe ori, o nastere dificila este generata de o nastere
care a avut niste anomalii, acel copil era deja purtatorul unei displazii intinse,
prematurii, sunt anumite anomalii care interfera cu mom nasterii, care este tot un
fenomen dictat de secretia unor hormoni specifici.

Intre 3-18 ani, cele mai multe epilepsii sunt genetice, epilepsia mioclonica, sunt
focale/generalizate, putem avea leziuni displazice, majoritatea displaziilor corticale
si malformatiilor de dezvoltare corticala incep sa prezinte crize in acest interval,
tumori, traumatisme, chiar si accidente vasculare,

Intre 18-40 ani, extrem de rar putem avea epilepsii tonico clonice generalizate,
genetice, care sa devina clinic evidente, pt ca declansarea acestor crize sunt legate
de privarea de somn, de consumul de alcool, cafea si daca avem un adolescent care
nu a exagerat, e posibil sa treaca de varsta de debut fara sa se intample nimic si
cand devine adult sa fie un pic defazat, deci la aceasta varsta apar epilepsii focale,
asociate cu o leziune si ea trebuie cautata, pt crizele care apar la aceasta varsta,
imagistica este importanta, tumorile primare ale creierului, astrocitoame,
blastoame, se pot manifesta prin crize epileptice, sunt tratate chirurgical si daca
recidiveaza, crizele epileptice reapar uneori inainte ca pe imagistica sa apara
imaginea recidivei, daca excizia s a facut complet, nu mai ai criza si daca
recidiveaza, intai ai criza si apoi vezi imagistic.

Peste 40 de ani ai cauza vasculara, tumori metastatice mai des decat tumori
primare, boli degenerative.

Epilepsia are 2 vf de incidenta, 1 in copilarie si al 2-lea peste 40 de ani, cauze

diferite.

Tratament

:trebuie facuta diferenta intre situatia acuta, intr o urgenta, chiar atunci cand il
examinam sau un pacient la care crizele nu se mai opresc, subingrante?? intre 2
crize nu si mai recapa status functional anterior-status epileptiform, dar este o mare
urgenta medicala, status tonico clonic generalizat*functii vitale efectate pt ca este
riscant pt viata si cel status de tip absent.

Primul lucru: verificarea functiilor vitale si asigurarea unei linii venoase centrale si
extragem sange pentru analizele uzuale: glicemia( hipoglicemia), ..??????s-a
intrerupt inregistrarea, zeilor!

Tratamentul cronic al epilepsiei: nu mai putem sa ne adresam cauzei*(leziunea din

timpul vietii intrauterine), medicatia antiepileptica al carei criteriu de alegere major
este determinat de tipul de criza: focale/ generalizate si de prezenta unui sindrom
epileptic anume, ceea ce ne propunem in aceasta etapa este controlul bolii fara
afecte adverse durabile, prin urmare pacientii il vor lua o lunga perioada de timp,
daca il vor opri vreodata, daca e un sindrom epileptic legat de maturizare, se poate
incerca oprirea tratamentului, pacientii care multi ani care nu mai au crize pot
incerca reducerea progresiva a medicatiei si unii dintre ei pot renunta treptat la
tratament cu un regim de viata disciplinat*(privarea de somn, consumul de
excitante) . Dupa care se incepe cu medicatia eligibila pt tipul de criza de care
sufera,

Pt cele focale, care in general este un blocant al canalelor de Na, cu spectru ingust
CARBAMAZEPINA/ LAMOTRIGINA????

Pt epilepsiile generalizate, Acidul Valproic sau valproatul de Na, antiepileptic cu

spectru larg care actioneaza prin mai multe mecanisme.

Pt absente: numai in acest tip de criza Ethosuxmida*nu functioneaza in alte tipuri

de criza
Valproatul poate functiona in toate tipurile de criza, spectru larg, dar este mai activ
in crizele generalizate in timp ce carbamazepina poate agrava crizele generalizate,
daca de ex nu recunoastem crizele de tip absenta, vom alege gresit medicatia, daca
tratam absentele si miocloniile cu carbamazepina se agraveaza.

Aceasta este deobicei prima linie de tratament, mai exista o serie de medicamente
care pot fi folosite ca prima linie sau a doua linie, de ex: levetiracetam cu spectru
larg, topiramat.

In principiu incepem cu un sg medicament pe care il crestem treptat,( pt a evita

efectele acute, de sedare a sistemului nervos, care deobicei sunt efecte care
trec)pana la doza tinta,considerata eficienta pt varsta si greutatea corporala,
corespunzatorepacientului apoi daca dozele nu se remit complet, crestem progresiv
doza pt a evita efectele acute si urmarim daca fiecare increment de doza are un
beneficiu suplimentar, efectul lor se plafoneaza .

50% dintre pacienti sunt controlati, 20% dintre ei in general nu sunt controlati cu un
sg antipileptic si atunci alegem un al 2 lea, fie in monoterapie, fie combinat, nu se
opreste unul si se introduce al doilea, ci se suprapun partial.

Cu 2 incercari terapeutice ar trebui obtinut controlul la 70% din pacienti, cei la care
nu obtinem control in monoterapie sau combinat se numesc farmacorezistenti, 30%
din cei cu epilepsie focala si nu mai asteptam sa incercam alte medicamente si I
trimitem intr un centru unde este supus unui evaluari prechirurgicale.

Evaluarea prechirurgicala, se dovedeste ca o serie dintre acestea, peste 50% din cei
farmacorezistenti sunt eligibili pt chirurgie, cei cu scleroza hipocampica, cei cu
displazii focale in zone restranse, care nu interfera cu zone cognitive .

Efecte adverse ale medicatiei:

Carbamazepina se distinge prin efecte de sedare, hematologice, cardiace,

hiponatremie, prezenta rush-ului

Lamotrigina poate genera reactii alergice, insomnie, reactii inflamatorie, este unul
dintre cel mai bine tolerata.

Levetiracetamul poate genera agresibilitate si iritabilitate

Valproatul si acidul valproic poate afecta ficatul, hepatotoxicitate, crestere in

greutate,polikistoza ovariana???, parkinsonism, caderea parului-medicatia esentiala
in cea genetica, pacientii adolescenti, le cade parul

Valproatul e teratogen, f greu sa ai o sarcina in epilepsia tratata cu el

Oxcarbazepina- zana asta a uitat sa l mentioneze, este derivat din
carbamazepina cu efecte adverse mult imbunatatite, numai are efecte adverse
cardiace .poate produce totusi o hiponatremie mai severa

Cel mai remediabil sindrom chirurgical este epilepsia meziotemporala si displaziile

corticale tipul 2 B, care sunt de mici dim si f bine vizibile pe RMN.

INVESTIGATIA principala pt decizia chirurgicala este Eeg cu inregistrare video si

pacientii sunt monitorizati permanent,,,,