Accidentele vasculare

cerebrale ischemice
Conf. Dr. Cristina Tiu
Obiective
Fiziopatologia AVC
ischemice
Aspecte imagistice
Etiologie
Aspecte clinice
Diagnostic
Tratament
 AVC ischemic = absenta fluxului
sanguin
Consecintele ocluziei unei artere, depind de dimensiunea acelei artere si
de prezenta si functionalitatea anastomozelor vaselor cerebrale
Ocluzia arterei carotide interne (ACI) la nivel cervical circulatia poate fi
compensata prin ACoA (din ACI contralateral) sau ACoPo (din sistemul
vertebro- bazilar). Artera carotida externa poate fi o alta sursa de
supleere, prin artera oftalmica sau alte anastomoze
Ocluzia de artera vertebrala fluxul compensator poate fi asigurat prin
artere cervicale profunde, artere tireocerviale, sau artera vertebrala
contralaterala
Ocluzia ACM/ACA (in afara poligonului Willis) anastomoze meningeale
In cazul ocluziei unui vas mare, infarctul cerebral poate varia intre
0 100% din aria vascularizata de vasul respectiv
 Ocluzia arteriala determina:
Unitatea Neurovasculara
lipsa e oxigen si glucoza
prabusirea productiei de
energie
distructia componentelor
celulare si a membranelor
moarte celulara

In functie de durata
obstructiei vasculare si a
nivelului fluxului sanguin,
aceste modificari pot fi
permanente sau reversibile
 Fluxul sanguin cerebral
(FSC)
FSC = Volumul sanguin cerebral (VSC)/Timpul mediu de tranzit
(TMT)
Nivelul FSC influenteaza dimensiunile infarctului cerebral
Evenimentul initial : cresterea TMT datorita ocluziei sau stenozei unui vas
TMT este dependent de localizarea ocluziei/stenozei si de prezenta
colateralelor
Ca raspuns la cesterea TMT, mecanismele autoreglarii cerebrale determina
vasodilatia vaselor distal de locul ocluziei si cresterea ratei de extractie a
oxigenului
Secundar vasodilatatiei fluxul sanguin cerebral creste
Cand capacitatea de vasodilatatie este epuizata, TMT continua sa creasca
si in final VSC si FSC scad la nivele incompatibile cu supravietuirea
celulara
Se produce moartea celulara (necroza).
 Elemente de hemodinamica
cerebrala
FSC normal = 55 mL/100gr tesut cerebral/min
Hipoperfuzia critica = 23-12 mL/ 100gr/ min tesutul
cerebral este afectat si functionarea neuronilor este
intrerupta
EEG : unde lente
Sub acest nivel al fluxului EEG devine plat (iso-electric)
FSC < 10-12ml/100gr/min duce la infarct
independent de durata ocluziei vasculare
FSC 6-8 ml/100gr/min :
depletia ATP , K extracelular, Ca intracelular, acidoza
celulara semne histologice de necroza
Activarea fosfolipazelor distructia membranelor neuronale
Acumularea de Prostaglandine, Leucotriene, radicali liberi
alterarea enzimelor intracelulare si a proteinelor
balonizare neuronala edem citotoxic
AVC ischemic = absenta fluxului
sanguin

In centrul zonei de ischemie leziunile sunt ireversibile

(miezul necrotic)

Unele dintre aceste procese sunt reversibile (prin

revascularizare)

Marginile acestei arii de necroza contin neuroni la risc,

care pot fi salvati prin restabilirea fluxului sanguin
De la fiziopatologie la
aspecte imagistice
 Imagistica prin rezonanta magnetica
DWI/PWI mismatch
Diffusion Weighted Imaging (DWI)
reflecta tulburarile biochimice
(miezul necrotic)
Modificarile sunt vizibile din prima
ora de la obstructia vasculara (in 3
h 100% dintre pacienti or avea
modificari pe secventele DWI)
Perfusion Weighted Imaging (PWI)
reflecta perturbarile hemodinamice
Diferentele intre cele doua zone
reprezinta tesutul care poate fi
salvat (zona de penumbra)
 In primele ore imaginea de AVC nu este vizibila
pe secventele T2, dar este vizibila pe
Aspecte IRM secventele DWI (sageata rosie)
 Semne precoce
Tomografia cerebrala computerizata
nativa (fara substanta de contrast)
este investigatia de electie pentru a
diferentia AVC ischemic de
hemoragia cerebrala .Este o
investigatie cu o buna sensibilitate
in detectarea tuturor tipurilor de
hemoragii (inclusiv hemoragia
subarahnoidiana si hematomul
subdural). Hemoragia CT cerebral releva semne
intracerebrala apare ca o leziune precoce ale unui un infarct
spontan hiperdensa cerebral in teritoriul ACM stg,
(sageata rosie)
Semne
precoce
In stadiile initiale (primele ore de la
producerea unui AVC) CT cerebral
poate fi normal, deoarece edemul
cerebral nu s-a dezvoltat complet.
Totusi, semne precoce de AVC
ischemic pot include:
stergerea diferentierii s. alba/s.
cenusie (sageata )
Stergerea conturului nucleilor
bazali (asterisc alb)
asimetrie a santurilor (sageata
galbena)
semnul panglicii insulare Acest CT a fost efectuat la 24 de ore de laAVC
ACM spontan hiperdens
ACM hiperdensa
segment M1
Segment M1

segmentM2 semnul
punctului
 Figure 4. A. Axial unenhanced CT image, obtained in a 73-year-old woman 21/2 hours after the onset
of left hemiparesis, shows hypoattenuation and obscuration of the posterior part of the right
lentiform nucleus (white arrow) and a loss of gray matterwhite matter .
B. Normal aspect (I = insula, C= caudate nc, L= lentiform nc, IC = internal capsule),
M1 M3 arterial territory of MCA

Srinivasan A et al. Radiographics 2006;26:S75-S95

2006 by Radiological Society of North America

SCOR ASPECT
 AVC sub- acut
Pe masura ce cascada ischemica
progreseaza, din ce in ce mai multe
semne sunt vizibile pe CT. Compresia
ventriculului isilateral si a ventricului III
(sageata albastra), deplasarea structurilor
de linie mediana (linia galbena),
hipodensitate cu distributie caracteristica
(corespondenta unui teritoriu arterial,
forma triunghiulara), si stergerea giratiilor
(sageata rosie) se vor dezvolta in timp.
Deplasarea structurilor de linie mediana
poate fi subtila si este cel mai bine
evaluata trasand o linie dinspre anterior
spre posterior pe traiectul falx cerebri si
masurand deviatia.
Acest CT cerebral a fost efectuat la trei
zile de la producerea AVC.
Transformarea
hemoragica

Prezenta sangelui (sageata alba) in aria de ischemie

cerebrala, datorata unei recanalizari tardive a unora
dintre vasele ocluzate si trecerea sangelui prin bariera
hemato-encefalica alterata
AVC sechelar

Leziunile vechi sunt intens hipodense, similar cu

densitatea LCR (sagetile rosii)
Factori de risc pentru AVC ischemic
Non- modificabili :
Varsta
Gen
Istoric familial de AVC
Istoric personal de AVC
Modificabili
Hipertensiunea arteriala
Hipercolesterolemia
Diabetul zaharat
Fumatul
Obezitatea
Sedentarismul
Aspecte clinice
Practic , Orice semn sau simptom neurologic determinat de o
disfunctie a sistemului nervos central, poate fi determinat de o
ocluzie temporara sau permanenta a unei artere
Daca semnele si simptomele neurologice sunt tranzitorii si
investigatiile imagistice (IRM) nu arata o leziune cerebrala,
denumim aceasta situatie accident ischemic tranzior (AIT) . The
definitia AIT admite o durata a simptomelor 24 ore, dar AIT-ul
tipic dureaza 1 h.
Daca ocluzia este permanenta, se produce un infarct cerebral
pe care il numim accident vascular cerebral ischemic constituit
Campaniile media pentru constientizarea publicului privid cele mai frecvente semne ale
AVC, au accentuat importanta de a actiona rapid (FAST), deoarece timpul inseamna
creier
Pareza faciala, scaderea fortei musculare la nivelul mainii sau piciorului, dizartria sau
afazia sunt prezente in 2/3 din AVC
Alte semne ca tulburarile de coordonare, hemianopsia, semnele de trunchi cerebral pot
sa apara daca vasul ocluzat este in teritoriul vertebro-bazilar (vezi si cursul privind
Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
AIT este o urgenta!
Evaluarea pacientului si instituirea tratamentului trebuie
efectuate cat mai rapid, pentru a putea preveni aparitia
accidentului vascular cerebral constituit
Cauzele si mecanismele de aparitie a AVC si AIT sunt
similare (vor fi prezentate detaliat in slide-urile
urmatoare)
Evaluarea clinica si investigatiile recomandate sunt
similare pentru AVC si AIT
Tratamentul in faza acuta si pentru preventia secundara
este similar pentru AIT si AVC
Scorul ABCD2 permite calcularea riscului de AVC pe
termen scurt (la 2 zile), dar si la 90 de zile de la AIT
Etiologii ale AVC
Vasele
Cordul mici

Sange
le

Vasele
Cordul
Atriul stang
Trombi datorati fibrilatiei atriale
Mixom atrial
Valve (Valva mitrala, Valva
aortica)
Proteze valvulare
Mecanice (metalice)
Biologice
Endocardita
Infectioasa
Non- infectioasa
Marantica (paraneoplazica)
LES (Liebman- Sachs)
Cordul
Ventriculi
Infarct miocardic
(hipokinezie, anevrism si
trombi)
Embolism paradoxal
Foramen Ovale Patent
(FOP)
Defect septal interatrial
Anevrism septal interatrial
Fibrilatia atriala (FiA)
Cea mai frecventa cauza de
AVC cardioembolic
Orice forma de FiA poate
determina AVC (paroxistica
sau permanenta)
FiA este mai frecventa la
barbati, dar AVC datorate FiA
sunt mai frecvente la femei
(mecanismul nu este elucidat)
Prevalenta FiA creste cu
varsta
FiA este non-valvulara in
majoritatea cazurilor, dar
poate fi asociata si cu
afectari valvulare (stenoza
mitrala)
Un pacient cu AVC si FiA
trebuie sa primeasca
terapie anticoagulanta (cu
exceptia contraindicatiilor
de tratament anticoagulant
pe termen lung)
 Potentiale complicatii dupa
inchiderea FOP
Foramen ovale patent
Fistula aorto-pericardica cu
Pentru a afirma embolismul tamponada cardiaca
paradoxal ca mecanism al Fistula aorto-atriala
AVC: Embolizare de la nivelul
Prezenta FOP dispozitivului
Sunt dreapta-stanga Embolie gazoasa
Prezenta trombozei venoase Aritmie atriala
profunde
Hematom femural
Tratament : Tromboza la nivelul dispozitivului
Antiagregante
plachetare/Anticoagulante (nu
exista suficiente date)
In cazul recurentei AVC sub
tratament, se ia in considerare
inchiderea FOP (Amplazer este
cel mai frecvent utilizat)

Epithelized device)
Vase mari:
I. Ateromatoza
II. Disectie
I . Ateromatoza
Placi
Stenoze
Ocluzie
Localizari preferentiale: regiuni cu stress de forfecare
scazut: bulbul ACI, bifurcatia ACC
Nu uitati de crosa aortica !!! (uneori, chiar daca ACI este
curata, putem identifica placi ateromatoase cu
tromboza la nivelul crosei aortice prin ecocardiografie
transesofagiana)
Vase mari: Ateromatoza
Placi
Acumulare de lipide (celule spumoase) in tunica medie
Hiperplazia celulelor musculare netede
Hipertrofia celulelor musculare netede
Fibre de colagen
Neo- vascularizatie (uneori aceste neo-vase sangereaza, iar
hemoragiile intraplaca determina instabilitatea placii)
Calcificari
Exista o disfunctie endoteliala iar endoteliul supraiacent placii
este predispus la ruptura (este expus centrul lipidic, si apare
tromboza)
Tromboza in situ, cu ocluzia acuta completa a vasului
Embolism arterial: trombul va fi fragmentat si va determina
ocluzia unor vase mai mici
Placi ateromatoase
Placile ateromatoase pot fi
vizualizate prin ecografia Doppler
Ateromatoza: stenoza, ocluzie
Stenoza
Viteza mare de flux la nivelul
stenozei
(Poate determina ruptura
placii si embolism arterial)
Impreuna cu scaderea
tensiunii arteriale pot duce
la infarct hemodinamic (low
flow infarction, watershed
infarction = infarcte ce se
produc intre teritoriile
superficiale ale vaselor
principale sau intre teritoriile
superficiale/profunde ale
unui vas principal (ACA,
ACM, ACP)
Ecografie Doppler: ex. extracranial
(ECD) poate vizualiza stenoza sau
ocluzia (sageata galbena)
Eco Doppler transcranial (TCD)
Ofera informatii despre poligonul
Willis

Abordul transtemporal, cu o fereastra

osoasa buna permite vizualizarea ACM,
ACA, ACP
Infarcte de granita (Mecanism
hemodinamic)
 II. Disectia
arteriala
Pacienti tineri
Traumatisme minore
Idiopatic
Extindere de la o disectie aortica (rar)
Aspecte clinice:
AVC sau AIT
Durere laterocervicala
Sindrom Claude Bernard Horner
Tinnitus pulsatil
Cefalee
Pareza de hipoglos
Localizare: cel mai frecvent in canalul
carotidian (canalul osos prin care ACI
patrunde in craniu)
Mecanism: apare un lumen fals intre
intima si medie; sangele patrunde
intre intima si medie, poate determina
stenoza sau ocluzie; Aspect ecografic al disectiei
Aprox 30% din disectii se ACC
recanalizeaza
Vase mici
Artere mici: diametru intre 100 400
microni
Arteriole: vase cu diametru < 100 microni
AVC au dimensiuni mici si sunt denumite
infarcte lacunare (sageata galbena); sunt
situate in substanta alba subcorticala,
ganglioni bazali, trunchi cerebral (in special
punte)
Cauze principale:
Hipertensiune arteriala
Diabet zaharat
Vasculita
Inflamatorie
Vasculita SNC izolata
Secundara (infectioasa, asociata cancerului,
origine toxica, afectiuni autoimune)
Non- inflamatorie
Sindrom Susac
Sindrom Sneddon
Angiopatie post-partum
Afectiuni genetice: CADASIL
 CADASIL : Arteriopatie cerebrala autozomal
dominanta cu Infarcte subcorticale si
Mutatie
Leucoencefalopatie
a genei notch-3 Fig. 1

(cromozomul 19)
Fenotip clinic diferite
asocieri:
Migrena cu aura
Convulsii
Fig. 2
AVC Ischemic
Dementa
Fig. 1 CADASIL Aspect IRM. Leziunile
tipice ale substantei albe apar ca
hipersemnal in secventa FLAIR sageti
albe
Fig. 2 : patternul evolutiv CADASIL (nu
este obligatoriu sa fie prezente toate
manifestarile clinice dar majoritatea
Sange

Hematii
Policitemia vera
Siclemie
Leucocite
Leucemii (acute sau cronice)
Limfoame (exista o forma rara de limfom
intravascular)
Trombocite
Trombocitoza
Trombocitopenie (ex: Purpura trombotica
trombocitopenica)
Plasma
Macroglobulinemia Waldenstrom
Trombofilii
Hiperhomocisteinemia
Anticorpi antifosfolipidici
Cum stabilim diagnosticul de AVC?
Anamneza:
Istoric medical (factori de risc, afectiuni asociate, varsta, istoric familial
de AVC)
Debut brusc (este important sa stabilim exact momentul debutului, si
intervalul de timp de la debut pana la prezentarea la camera de garda)
Progresia rapida a semnelor clinice
Alterarea starii de constienta sau coma cu semne neurologice de focar (in
AVC masive sau vertebro-bazilare)
Examen clinic
Din punct de vedere clinic , debutul acut sau subacut poate sugera:
Infarct cerebral (accident vascular cerebral ischemic acut)
Hemoragie cerebrala
Hematom subdural
Necroza sau hemoragie in interiorul unei tumori cerebrale (tumora primara sau
metastaza)
Encefalita acuta
Cum stabilim diagnosticul de AVC?
Examen clinic
AVC poate mima diferite afectiuni (intrebati despre cefalee, convulsii sau
antecedente psihiatrice ar putea fi o migrena, o pareza postcriza epileptica
(pareza Todd) sau simularea simptomelor)
CT cerebral (obligatoriu !)
Permite diferentierea imediata a leziunilor ischemice si hemoragice
Permite diferentierea AVC ischemic de alte leziuni (tumorale,
traumatice)
In practica curenta, CT este suficient pentru stabilirea
diagnosticului
Daca exista o problema de diagnostic diferential, sunt
necesare CT cu substanta de contrast sau IRM
Pacientul nostru are un AVC.
De ce s-a intamplat asta?
Daca stim cauza, vom putea fi mai eficienti in prevenirea unui al
doilea AVC ischemic
Tineti minte principalele etiologii (aveti in vedere schema
prezentata; exista multe alte cauze neincluse in aceste slide-uri)
Incepeti prin a cauta cauzele cele mai frecvente
Apoi cautati-le pe cele mai putin frecvente
In ciuda investigarilor extensive efectuate, in jur de 20% din AVC
raman clasificate ca etiologie nedeterminata
Cautarea unei cauze poate dura cateva zile, uneori saptamani.
Pacientul trebuie tratat inca de la inceput, conform principiilor
generale de tratament pentru AVC ischemic iar tratamentul
poate fi ajustat ulterior in concordanta cu rezultatele
investigatiilor.
Investigatii de prima intentie (dupa efectuarea CT-
ului / RMN-ului, si existenta unui diagnostic clar de accident vascular
ischemic cerebral)

Masurarea: presiunii arteriale a oxigenului (pulsoximetrie),

frecventei cardiace, frecventei respiratorii, temperaturii
corpului
EKG
Analize de sange (HLG, VSH, coagulare, glicemie, AST, ALT,
Uree, creatinina, LDL-colesterol, HDL-col., CK, CK-MB, LDH.
Ex. Doppler (ECD + TCD)
Ecocardiografie transtoracia, si, in cazuri selectionate,
Ecocardiografie transesofagiana.
Investigatii secundare
Monitorizare continua pe 24h (cu scopul de a surprinde episoade
de FiA paroxistica sau alte tulburari de ritm)
Monitorizarea TA pe 24h (cu scopul de a ajusta tratamentul)
CTA, MRA (combinate cu Doppler-ul, pot cuantifica stenozele)
Angiografie (poate oferi o masuratoare precise a stenozelor, poate
obiectiva o ocluzie, poate depista schimbari specifice in
vasculitele vaselor mici)
Analize de sange tintite pentru: trombofilii, vasculite, anumite boli
infectioase (ex.: sifilis), dozarea -galactozidazei (boala Fabry)
Biopsii de piele (granulatii eozinofile in CADASIL)
Etc.
 Fig. 2 : Aspect normal al
vaselor supra-Aortice (CCA,
CTA (Angiografie CT) ICA, ECA, A. subclavie, VA, A.
bazilara)

Poate vizualiza vase

intra/extra-craniene:
Stenoze
Ocluzii
Anevrisme
Malformatii Arterio-
Venoase

Fig. 2
Fig. 1 : stenosis of the internal
MRA (Angiografie RM)
Poate vizualiza vase
extra/intra-craniene:
Stenoze
Ocluzii
Anevrisme
Malformatii arterio-
venoase
Fig. 1 : Poligonul Willis

ACM
ACA
ACI
ACP
A. Basilara
A Vertebrala
DSA. Angiografia cu substractie
digitala
Gold standard al investigatiei vasculare
Ar trebui efectuata angiografia 4 vase (injectarea
substantei de contrast atat in ICA cat si in VA)
Imaginile pot fi rotite, astfel incat localizarea unei
anomalii (stenoze, anevrism) poate fi extrem de precisa.
Se poate face diferenta stenoza/ocluzie
Se pot evidentia schimbari specifice din vasculite
(ingustarea vaselor mici)
DSA (angiografia cu substractie
digitala)

AC
MC A
A
Infarcte mici in ganglionii bazali si cortex (sageti albastre) si ingustari focale ale
vaselor mici (sageti galbene) intr-un caz de angiopatie post-partum
Managementul pacientilor cu AVC:
I. Preventia primara

II. Tratament AVC acut

III. Preventie secundara

IV. Neuro-reabilitare
Preventia primara
Tratarea factorilor de risc
HTA (cele mai bune rezultate: IEC + indapamida)
Diabet zaharat: mentinerea glicemiei in limite normale
Dislipidemia : trat. cu statine
Efecte dependente de colesterol : scad LDL si TG (tinta nivelului de LDL -
ghiduri)
Efecte independente de colesterol: amelioreaza disfunctia endotelial,
stabilizeaza placile, si pot determina scaderea dimensiunilor acestora)
Schimbarea stilului de viata : mai putina mancare si alcool,
mai mult sport, abstinenta de la fumat !
Riscul se poate calcula cu diverse scale (ex. SCORE risk)
Aspirina nu ar trebui folosita de rutina in preventia primara
a AVC, intrucat studiile nu i-au demonstrat eficienta.
Aspirina poate fi folosita cand pacientul are un grad de risc
inalt pentru AVC, ex.: Stenoza importanta de carotida.
Anticoagulante daca pacientul are o sursa dovedita de
embolism cardiac sau daca este in FiA, cu score CHADS 2
Pentru FiA, utilizati scorul CHADS2 or
CHADS- Vasc
CHADS- vasc
Atentie !
Daca o persoana a suferit
un AVC, atunci vorbim
despre preventie
secundara !
 Internare intr-o sectie II. Management-ul AVCi
specializata pe AVC-uri
(monitorizare, personal
acut
specializat) In primele 48h, HTA se trateaza
doar daca este mai mare de
Echilibrarea functiilor vitale 220/120 mm Hg
Intubare in caz de nevoie Daca pacientul este candidat
Administrare de oxigen la nevoie pentru tromboliza, valoarea prag
Linie IV pentru hidratare si medicatie este:
Nu administrati Glucoza IV (5 sau 185/110 mm Hg
10%) decat daca este necesara
corectarea unei hipoglicemii. Altfel, AVC-ul este o situatie de stress
glucoza va inrautati acidoza! pentru pacient, iar HTA este o
Corectarea glicemiei si a electrolitilor reactie compensatorie. Scaderea
Tratarea edemului cerebral cu Manitol
TA va agrava prognosticul
20% 125 ml, perfuzii iv, cu debit mic,
pacientului.
maxim 6 doze de perfuzii / zi Scaderea TA nu se va efectua
Scaderea temperaturii corpului in caz de rapid
febra* Medicamente preferate:
* hipotermia (32 C) poate fi o Labetalol
metoda importanta de protective Enalapril iv (daca Labetololul nu este
neuronala, dar nu se practica de disponibil)
rutina la momentul actual
Management-ul AVC ischemic acut
Tromboliza
Criterii pentru tromboliza:
Intervalul scurs de la producerea AVC 4.5 h
TA < 185/110 mm Hg
Glicemia > 50 mg/dL
Trombocite > 100.000/mmc
Exista un protocol cu numeroasele criterii de excludere, ca de
ex.:
- wake up stroke (AVC la trezire), deoarece momentul producerii
acestuia nu poate fi specificat
- Interventii chirurgicale in ultimele 3 saptamani
- AVC hemoragic in antecedente
- Varsta < 18 ani
- Etc.
 Tromboliza
Verificarea criteriilor de includere/excludere
CT Cerebral
Administrare 0.9 mg/kg corp de rTPA (tromboplasminogen recombinant
activat), dar nu mai mult de 90 mg, cu un bolus initial de 10%
Monitorizarea pacientului pentru 24 h (mai ales TA)
Cu cat rTpa este administrat mai repede, cu atat sansele de
recanalizare a vasului cresc (timpul este vital!)
Complicatii :
Hemoragii (mai ales cerebrale)
Alergie la rTpa
Retrombozarea vasului post-recanalizare (nu putem efectua tromboliza din nou)
Tromboliza intravenoasa poate fi combinata cu tromboliza intraarteriala
(bridging)
In cazuri selectate, mai ales in ocluzia de a. bazilara, tromboliza intra-
arteriala, prin cateterism, poate fi de prima intentie
Intr-un studiu recent care a comparat tromboliza cu
extractia mecanica a cheagului (trombectomie),
eficienta celei din urma nu a mai fost la fel de
spectaculoasa
Management-ul AVC ischemic acut
Daca pacientul nu este candidat pentru tromboliza, Aspirina este
singurul medicament dovedit a fi util in AVC acut : 325 mg/day
Anticoagulantele sunt indicate in AVC cardioembolic, dar daca
accidentul este masiv / are risc de transformare hemoragica
spontana mare este mai bine sa se amane anticoagularea cu
48-72 de ore (timp in care va fi administrate Aspirina)
Dupa tromboliza, antiplachetarele sau anticoagulantele se pot
da numai dupa 24h.
Se trateaza toate complicatiile (stabilizarea functiilor vitale,
tratare infectii, hranire iv sau prin sonda nazogastrica,
prevenirea escarelor, preventia TVP). (evident, complicatiile se
trateaza si in cazul pacientilor trombolizati).
Trombectomie + tromboaspiratie
Designul noilor studii corecteaza erorile trialurilor negative:

1, Este obligatorie demonstrarea ocluziei arteriale de vas mare (extra sau intracranian)

2. Selectia pacientilor prin examinare imagistica multimodala si demonstrarea zonei de

penumbra, cu suficient tesut viabil

3. Intervale mai scurte de timp pentru aplicarea terapiilor intraarteriale

4. Utilizarea dispozitivelor noi, performante

Rezultate pozitive ptr MR CLEAN, EXTEND IA, REVASCAT

Trombectomia ramane pentru moment destinata cazurilor in care vasul nu se
recanalizeaza dupa administrarea trombolizei i.v, care ramane de prima intentie
III. Preventia secundara
Tratarea factorilor de risc si a bolilor asociate:
Pentru HTA tratamentul de elective este IECA + Indapamida
Schimbarea stilului de viata
Anticoagulante orale in AVC cardioembolic (mai ales in FiA)
Acenocoumarol (Warfarina, Sintrom) : dozaj variabil, necesita
control INR lunar (cel putin): in caz de supradozaj (administrare
incorecta sau interactiuni medicamentoase), antidotul este plasma
proaspata congelata
Inhibitori directi ai trombinei (Dabigatran, 150 mg bid sau 110 mg
bid); nu necesita control INR, dar este necesar controlul Clearance-
ului la creatinina in cazul unor boli renale, si daca este scazut
doza trebuie miscorata
Inhibitori ai factorului X activat (Rivaroxaban, Apixaban)
Preventia secundara
Pentru toate celalalte tipuri de AVC se dau
antiagregante:
Clopidogrel 75 mg/zi
Aspirina + Dipiridamol retard (Aggrenox)
Aspirina 75 mg/zi
Daca pacientul este tratat cu Aspirina si are un AVC
recurrent, atunci Aspirina va fi inlocuita cu Clopidogrel
Asocierea Clopidogrel + Aspirina are risc crescut de
hemoragii si ar trebui rezervata cazurilor selectionate.
Preventia secundara
Proceduri de revascularizare
Daca un AVC are loc in teritoriul de distributie al ACI si aceasta
are o stenoza de 70%, atunci stenoza este considerata
simptomatica.
Daca nu a avut loc nici un AVC, iar stenoza este descoperita
accidental, atunci stenoza este considerata asimptomatica.
Stenozele asimptomatice nu trebuie revascularizate de rutina.
Stenozele simptomatice >70% ar trebui revascularizate
Rezultatele optime sunt obtinute daca revascularizarea are loc in
primele 14 zile post-AVC
Toti pacientii cu stent
pe carotid ar trebui a
primeasca:
Medicatie
antiplachetara
Statine
 Revascularizarea
Endarterectomie
Eficienta dovedita in 2 studii
majore (NASCET, ECST)
Complicatii posibile:
Pareza de hipoglos
Complicatii legate de
anestezie
Tromboza acuta post-
endarterectomie
Restenoza
Pacientii cu endarterectomie ar
trebui sa primeasca un
antiagregant, Clopidogrel sau
Angioplastie cu stent
Eficienta crescuta odata cu
imbunatatirea tehnologiei
si folosirea filtrelor
Complicatii posibile:
Hipotensiunea TA
Tromboza acuta de stent
Restenoza
Pacientii cu stent pe a carotida ar trebui sa
primeasca cel putin cu cateva zile anterior
interventiei si cel putin 30 de zile post-procedura o
combinatie de Clopidogrel 75 mg/zi+ Aspirina 75
 Angioplastia percutana cu implantare de stent

Stenoza de ACI (sageata alba), revascularizare dupa introducerea stent-ului (sageata

rosie), aspectul stent-ului inauntrul vasului (sageata galbena)
IV Neuro-reabilitarea
Foarte importanta pentru recuperarea functiilor normale, pentru
reintegrarea familiala si sociala a pacientilor.
Trebuie inceputa cat mai precoce, in perioada post-acuta
Echipa multidisciplinara care ar trebui sa includa:
Neurolog, fizioterapeut, logoped, consilier ocupational, consilier social
Fiecare aspect trebuie evaluat: functie motorie, spasticitate,
echilibru, deglutitie, limbaj, tulburari cognitive.
Tulburarile cognitive sunt un aspect important al pacientilor cu AVC.
Nu este correct sa diagnosticam dementa imediat post-AVC, insa
pacientii ar trebui monitorizati si re-evaluati, deoarece incidenta
dementei creste de 9 ori in primul an post-AVC.
Depresia are o prevalenta crescuta de asemenea si ar trebui
diagnosticata, deoarece daca este lasata netratata poate avea un
impact negative asupra procesului de reabilitare.