FIZIOPATOLOGIE

CURS 1 – NOTIUNI INTRODUCTIVE FDT.

ETIMOLOGIE
gr. PHYSIS = principiu datator de viata
gr. PATHOS = suferinta
gr. LOGOS = stiinta

Sanatatea- starea de bine fizica si psihica a unui individ sau a unei comunitati (OMS)

BOALA- starea de rau fizica si psihica a unui individ

-apare cand asupra organismului actioneaza un factor determinant, etiologic
-bolile sunt induse de niste factori determinanti/cauzatori/etiologici care se afla intr-o relatie cauza-efect cu boala
-boala nu apare din senin, ei declanseaza boala
-toate bolile au o cauza, dar nu la toate bolile se cunoaste cauza
-ca sa apara starea de boala, acest factor etiologic trebuie sa actioneze asupra unui organism care sa permita
actiunea acestuia, cu alte cuvinte noi reactionam in fata unui factor cauzator de boala
-boala e un fel de rezultat intre factorul cauzator care vrea sa perturbe homeostazia si reactia de raspuns a
organismului, care poate sa fie pregatit sa invinga factorul determinant sau sa-l lase sa actioneze
-particularitatile cu care noi raspundem fata de agresiunea patogena a factorului determinant e cunoscuta in
medicina sub denumirea de teren
-factorii determinanti sunt necesari pt aparitia bolii, dar nu si suficienti pentru ca nu intotdeauna au succes, daca
organismul are capacitatea de a reactiona corespunzator
-daca FD i se asociaza FR evident ca riscul de a face boala creste
-factorul etiologic este favorizat in actiunea sa de FR
-FR nu sunt in relatie cauza-efect cu boala
-FR cresc riscul aparitiei unei afectiuni si creeaza terenul patologic
-daca FD actioneaza impreuna cu FR, terenul nostru din unul sanatos devine unul patologic si atunci FD devin
activi, au succes

Agresiune patogenica eficienta

® FACTOR(I) DETERMINANTI ETIOLOGIC(I)
Complex de conditii / FACTORI FAVORIZANTI
® FR
Particularitati reactive
® TEREN
® PREDISPOZITIE

FACTORII DETERMINANTI ETIOLOGICI= factori cauzatori de boala= FD= FE

Determina aparitia bolii
® RELATIE TIP „CAUZA - EFECT“ ex: gripa- FD= v gripal
Necesari (indispensabili) aparitiei unei boli dar nu sunt intotdeauna suficienti, depinde de constitutie
Daca nu exista FD, nu are cine sa perturbe homeostazia si implicit sa apara starea de boala
Ca sa apara boala e nevoie de FD din exterior si slabiciunea organismului

FACTORII DE RISC=factori favoziranti= FR

-nu determina aparitia bolii
-nu sunt in relatia cauza-efect cu boala

1
-expunerea la acesti factori creste riscul static de producere a bolii, asta neinsemnand ca boala va aparea neaparat
(e valabil si inversul)
-ex de FR: fumatul, dar nu e FD
-fumatul tertiar (momentul cand fumezi intr-o incapere si o persoana intra in aceea incapere si sunt fumatori
tertiari) poate fi afectat de aceste substante
-riscul pt boli pulmonare nu dispare daca ne lasam de fumat, iar riscul pt boli cardiovasculare al unui fumator
diaspare doar dupa 5 ani de nefumat
-ex: FR= radiatia solara FR pt cancer de piele, cataracta
-FR favorizeaza actiunea FD
-FR se depisteaza prin observatie prin metode epidemiologice
-FR fumatul pt 4-5 boli: cancer bronho-pulmonar, ateroscleroza (e o maladie cardiovasculara caracterizata de
formarea la nivelul tunicii interne si medii a arterelor mijlocii si mari de depozite de placi ateromatoase- placi de
culoare galbena, care contin colesterol, material lipidic si lipofage)- efectele si complicatiile bolii (angina
pectorala, IM, accident cerebral, cardiopatia ischemica) asupra creierului, inimii, extremitatilor si a altor organe
constituie o cauza majora a morbiditatii si mortalitatii in tarile vestice -1/3 din decesele la ersoanele cu varsta
cuprinsa intre 35-65 ani, ulcer gastro-duodenal, arteriopatoa periferica
-bolile care nu au tratament sunt boli la care nu stim FD si pentru care nu putem sa dezvoltam principii
terapeutice care sa elimine cauza acestor afectiuni

EXPUNEREA la actiunea unor anumiti factori (intrinseci sau extrinseci)

RISCUL STATISTIC de a dezvolta o anumita afectiune
MODIFICAREA acestora deterimina ¯ RISCUL STATISTIC

Metodele epidemiologice- e o cercetare in masa

1) CERCETAREA TRANSVERSALA= CROSS - SECTION
-se face intr-un anumit moment cand se studiaza incidenta unei afectiuni intr-un spatiu variabil
timp = cst. ; spatiu = variabil
® prevalenta unei afectiuni= numarul total de cazuri in boala respectiva
-incidenta= numarul de cazuri noi aparute ex: 200 cazuri pe an
-pe multiple grupe populationale
-la un moment dat
® pe multiple grupe populationale ® la un moment dat

2) CERCETAREA LONGITUDINALA
timp = variabil ; spatiu = cst.
® prevalenta unei afectiuni
® pe un grup populational omogen ® la diverse intervale

Din perspectiva epidemiologica

• o caracteristica
• un individ /o populatie
• asociata unui risc de a dezvolta o anumita afectiune

Factori de risc- clasificare dpdv epidemiologic:

 Factor exogen: din exteriorul organismului (radiatii UV care pot declansa cancerul de piele)
 Comportament: fumat, stil alimentar/ de viata
 Factor endogen: din interiorul organismului (hiperestrogenismul py cancer de san/ afectiuni trombotice)
 Constanta de laborator: acid uric crescut- poti face guta, hipercolesterolemia pt ateroscleroza

2
 • NU se afla intr-o relatie tip CAUZA - EFECT cu boala
® NU DETERMINA aparitia bolii
• pot fi MARKERI NESPECIFICI ai bolii
® FAVORIZEAZA aparitia bolii, cresc riscul static de aparitie al bolii
® prezic riscul aparitiei unei afectiuni

Criterii de validare FR:

PLAUZABILITATE BIOLOGICA® Expunerea la actiunea FR trebuie sa preceada debutul afectiunii
FORTA ASOCIERII ® riscul relativ al indivizilor expusi actiunii unui anumit FR de a face boala vs indivizii
neexpusi
SPECIFICITATE ® expunerea la un FR este asociata unui risc statistic de a dezvolta o anumita afectiune
Efect „dose - dependent“ / „dose respons“ ® riscul relativ creste progresiv la nivele progresiv crescatoare de
expunere la actiunea FR
Potential reversibil in cazul interventiei adecvate (incetarea / reducerea expunerii) - FR modificabili ®
controlarea FR = rol crucial in PROFILAXIE
-exista si FR nemodificabili: rasa, genul, sexul- ex: barbatii sunt mai predispusi la afectiuni C-V la aceeasi varsta
fata de femei
INDEPENDENTA ASOCIERII cu afectiunea specifica atunci cand ALTI FR deja cunoscuti pentru aceeasi
afectiune sunt controlati
Consistenta / posibilitatea de generalizare a rezultatelor
Diferite populatii
Diferite studii
® predictivitatea incidentei bolii la populatii diferite
• DEMONSTRATI SUSTINUTI DE UN MARE NUMAR DE STUDII PROSPECTIVE CONSISTENTE
EFECTUATE PE GRUPE POPULATIONALE LARGI; NEOMOGENE

Clasificarea factorilor de risc:

A) FACTORI INTRINSECI (ENDOGENI)
® genetici
® endocrini
® rasa
® nervosi
® sexul
® psihici
® varsta

B) FACTORI EXOGENI (ECOLOGICI, DE MEDIU)

® fizici
® chimici
® biologici , ® sociali
• Patologia radiatiilor
• Patologia nutritionala
• Patologia profesionala ® patologia iatrogena
• Patologia informationala
• Patologia psihologica , ETC

A) NEMODIFICABILI –se pot construi politici sanitare coerente

3
B) MODIFICABILI - P R O F I L A X I E (sunt importanti in profilaxie)
-daca FR actioneaza constant un timp suficient se formeaza cumul cantitativ si astfel se modifica un teren pt o
anumita afectiune si se creeaza o predispozitie si astfel FR poate sa devina FD (FR se pot transforma in FD
prin):
• Actiune constanta
• Timp suficient
® CUMUL CANTITATIV - „specifica“ un teren pentru o anumita afectiune
= creeaza PREDISPOZITIE
- devin FACTORI DETEMINANTI

BOALA
-stare particulara a organismului in care se produce agresiunea patogena a FD, conditiile favorizarii de catre FR
endo-/exogeni, ceea ce induce un complex de modificari morfo-functionale locale/generale, care pot avea un
caracter lezional/reactional cu afectarea mecanismelor de reglare- homeostaziei, care duce la limitarea capacitatii
de adaptare biologica/sociala a organismului
-nu exista boli, ci bolnavi
-boala se manifesta particular in functie de constitutie, teren

-stare particulara a organismului

-indusa de FD+FR care induc un complex de modificari morfo-functionale care pot fi:
-locale/generale
-carcater reductional/lezional
-afecteaza mecanismele de reglare a homeostaziei
-limiteaza capacitatea de adaptare biologica si sociala

Agresiune patogenica eficienta

® FACTOR(I) DETERMINANT(I) ETIOLOGIC(I)
Complex de conditii / FACTORI FAVORIZANTI ® FR
Particularitati reactive
® TEREN
® PREDISPOZITIE
Stare particulara a organismului
Actiunea patogena a unor FD + FR endo-/exogeni

Complex de modificari morfo-functionale

- locale / generale
- caracter reactional / lezional
Afectarea mecanismelor de reglare / homeostaziei
Limitarea capacitatii de adaptare - biologica
- sociala
AFECTEAZA ORGANISMUL IN ANSAMBLUL UNITATII SALE BIOLOGICE SI COMPLEXE SOCIALE

CONSTITUTIA
Expresia fenotipica a genotipului
Bagajul genetic al unui organism care poate feri de anumite afectiuni, dar expune la altele (genele pot oferi si
protectie, dar unii sunt dpdv predispusi)

4
TEREN
TOTALITATEA PARTICULARITATILOR structurale/morfologice si functionale ale unui organism
VALABILE LA UN ANUMIT MOMENT DAT / ETAPA ontogenetica a evolutiei organismului (pe orizontala,
de cand se naste si pana moare)
CARACTER DINAMIC, variabil in functie de expunerea la actiunea FR- cea mai importanta caracteristica
Factori intrinseci = Constitutie + Factori extrinseci (ecologici,de mediu)
® pot „specifica“ un teren pentru o boala = TEREN PREDISPUS

PREDISPOZITIA – DIATEZA
Configuratia terenului anterioara aparitiei bolii
Forma a terenului aparent normal, alterat patologic
®„specificat“ , alterat, patologic
Predispozitia se creeaza prin cumul cantitativ temporar al FR

FIZIOPATOLOGIA
OBIECTIVE
MECANISMELE PATOGENICE ALE BOLILOR
- gr. genaum = a genera (aetia = cauza)
INTERPRETAREA
ALCATUIREA BULETINE DE INVESTIGATII
ALGORITMI

CURS 2- FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLARII

HOMEOSTAZIA TERMICA

-mamiferele (din care face parte si omul) sunt organism care au capacitatea de a-si mentine temperatura
corporala constanta indifferent de variatiile temperaturii mediului
-din acest motiv aceste organisme se numeste homeoterme

5
-la polul opus sunt organismele poikiloterme care sunt acele organisme la care temperatura corporala depind de
temperatura mediului (ex: reptile- daca afara e foarte frig si organismul lor se raceaste, iar daca e cald
organismul lor va fi cald)
-temperatura corporala la mamifere se metine deoarece dispun de niste mecanisme care metin temperatura ct, iar
ori de cate ori temperatura va avea tendinta sa scada sau sa creasca peste limita admisa, se vor declansa acele
mecanisme reglatoare care vor aduce temperatura la normal→mecanisme de termoreglare
-2 corpuri: -cu temperaturi diferite fac schimb de caldura= energie termica
-vor ceda intre ele energie termica si vor accepta energie termica, schimbul net fiind de la corpul mai
rece la corpul mai cald si invers; e schimb reciproc

Transferul de energie termica intre 2 sisteme termodinamice se face:

1.Radiatie= orice corp cu T>0 absolut (273K) emite energie termica, radiaza
2.Conductie= cand 2 corpuri sunt in contact direct si transfera energie termica intre ele pana la echilibru:
schimbul net e egal
-prin radiatie caldura se transmite la distant, iar prin conductive caldura se face intre 2 corpuri aflate in contact
(ex: daca punem mana pe masa, masa ne transfera din energia ei termica si noi transferam mesei astfel incat
schimbul de calcura este in favoarea corpului rece)

3.Convectie= curenti de convectie emanati de calorifer, oameni etc (intr-o incapere noi de fapt ne incalzim in
curenti de convectie). Corpul care radiaza incalzeste aerul in imediata invecinatate si astfel acel aer va avea o
densitate mai mica si se va ridica si locul lui va fi luat de un volum de aer mai rece si in felul acesta se vor crea
niste curenti de convectie prin care aerul dintr-o incapere tot timpul circula intre corpul care emite caldura si
zonele mai reci. Curentii de convectie ne fac sa resimtim uneori temperaturi mai scazute decat este in realitate
atunci cand bate vantul (cand exista miscarid e aer). Noi suntem in general mai calzi decat aerul. In jurul nostru
se creeaza o aura de aer, un strat subtire de aer in vecinatatea imediata a pielii noastre care face schimb direct
prin conductie cu corpul nostru si care formeaza un strat izolator. Aceasta aura este in echilibru termic cu corpul
nostru. In cazul existentei vantului se produce inlocuirea rapida a aerului din imediata vecinatate a corpului
nostru si atunci senzatia pe care o resimtim este mult mai rece pentru ca trebuie sa cedam caldura, nu doar aerul
din jurul nostru, ci si maselor de aer care s misca continuu/ prin curenti de convectie se ridica aerul incalzit si
coboara cel rece care iar se incalzeste de la sursa de caldura (calorifer).

4.Evaporare= Prin evaporarea unei substante aceasta trece din stare lichida in stare gazoasa (vapori) si astfel se
cedeaza energie termica. Acest fenomen e benefic omului vara, cand transpiram.

Cum se mentine homeostazia?

-homeostazia termica se mentine prin centrul termoreglarii din hipotalamus (trebuie sa fie informat si sa stie sa
dea comenzi), care e informat prin cai aferente care duc spre el, cai care sunt informate prin receptori termici
(care se afla in tesutul cutaneo-mucos) , care sunt receptori specializati (Ruffinii- rece si Krause- cald → se
gasesc in piele) si receptori nespecializati (TNL →se gasesc in mucoase)
-cai de transmitere spre hipotalamus (informatia termica):
 Fasciculul spinotalamic lateral (nu se incruciseaza): - de la gat in jos
 1 neuron: gg spinal= pseudounipolar
 Al 2-lea neuron: coarnele dorsale ale MS
 Al 3-lea neuron: talamus
 Se proiecteaza in lob parietal, aria somestezica 3, 1, 2
 Nervii trigemeni: - de la gat in sus, adica la nivelul fetei
 1 neuron: gg trigeminl Gasser
 Al 2-lea neuron: bulb si punte

6
  Al 3-lea neuron:

Centrul termoreglarii din hipotalamus:

-e format din 2 tipuri de neuroni:
 Neuroni care receptioneaza informatia care vine pe caile termice
 Neuroni care integreaza informatia primita si o compara cu temperatura centrala=temperatura de
referinta=temperatura sangelui care iriga zona din jurul hipotalamusului

Cum se realizeaza termoreglarea?

-daca temperatura periferica e mai mica decat temperatura centrala, hipotalamusul ia masuri ca temperatura din
periferie sa ajunga la nivelul temperaturii centrale= termogeneza prin vasoconstrictie. Daca temperatura
periferica e mai mica cu 1-2 grade fata de temperatura centrala, termoreglarea se poate face strict prin
vasoconstrictie. Daca sunt diferente mari se declanseaza adevaratele mecanisme termogenetice. Cea mai
importanta sursa de caldura e produsa prin contractia musculara striata, deci pt a creste temperatura e nevoie de
miscare. Noaptea se produce o contractie a musculaturii striate scheletale care e cunoscuta sub denumirea de
frison si se activeaza si metabolismul. Frisonul este si o senzatie dar si contractura musculara involuntara, care
incepe intotdeauna in zona paravertebrala (sira spinarii)- de aceea se simte frigul la spate, dupa aceea pot fi
antrenare din ce in ce mai multe grupe musculare pana la contracta tuturor grupelor musculare (aduce
temperatura la noul set-point)
-daca temperatura periferica e mai mare decat temperatura centrala, hipotalamusul da comanda de eliminare de
caldura din corp= termoliza prin vasodilatatie. Daca vasodilatatie nu este de ajuns se declanseaza mecanisme
termolitice prin transpiratie (evaporare) → din hipotalamus pleaca informatia catre glandele sudoripare care vor
creste secretia, apa se evapora si in acest fel se pierde caldura. Scade rata metabolismului bazal, scade secretia de
hormoni tiroidieni. Mai pot exista si metode de racire exogena.

T centrala= T de referinta= T miezului corpului= T e constanta (creier, tub digestiv)= T hipotalamica= T set-
point= T in functie de care se face termoreglarea in organism

Principalele mecanisme termogenetice:

 Vasoconstrictie periferica: scade suprafata de contact intre sange si mediu; apare daca sunt diferente
foarte mici
 Contractia musculara: daca nu ajunge vasoconstrictia pt termoreglare se apeleaza la contractia
musculara. Se genereaza lucru mecanic pt deplasarea organismului si principala rezultanta e caldura. In
timpul somnului si in coma muschiul striat se contracta involuntar ca sa produca caldura= frison. Primii
care se contracta sunt muschii paravertebrali, iar daca nu e suficient se contracta tot mai multe grupe
musculare pana tremuram.
 Metabolism: in timpul perioadelor reci creste rata metabolismului bazal. Ficatul genereaza caldura prin
accelerarea ratei metabolismului muschilor, care apoi e transmisa spre sange si apoi se distribuie uniform
in organism. Rata metabolismului bazal e dictata de hormonii tiroidieni. Cand e frig creste rata de
sinteza a hormonilor tiroidieni.
-hipotiroidienii suporta greu frigul, iarna iau doze mai mari de hormoni tiroidieni
-hipertiroidienii sunt pe dos, au intoleranta la caldura

Comportament de termoreglare dictat de hipotalamus:

-oamenii cand e frig se duc in casa, se imbraca → impiedica pierderea de caldura
-hainele cele mai bune, izolante, sunt cele care inglobeaza intre fibrele lor mai mult aer; daca sunt prea groase
impiedica miscarea si iar nu e bine

7
-exista material care reflecta caldura → aurul

De ca atunci cand bate vantul simtim o temperatura mai mica decat la termometru?
-pt ca in jurul nostru e o pelicula de aer si pe care noi o incalzim
-daca noi ne miscam dislocuim permanent acea aura si de aceea vine mereu alt aer
-deci daca nu bate antul avem aura noastra incalzita
-daca bate vantul aerul din jurul nostru e inlocuit constant si deci noi incalzim alte straturi noi de aer

-cand e frig e important sa ne miscam, sa nu fie vant (adapost), sa nu ne udam (daca ne udam consumam caldura
ca sa se usuce hainele)

Alcoolul si termoreglarea
-consumul de alcool NU e bun cand e frig, doar cand ai ajuns la adapost
-alcoolul produce vasodilatatie → se pierde mai multa caldura
-alcoolul deshidrateaza, te poate face sa nu mai pot sa umblii

Daca temperatura periferica > temperatura centrala → Termoliza:

-vasodilatatie (pt diferente de 1-2°C)
-transpiratie
-haine adecvate
-ne udam (pierderea de caldura este mai mare)
-ne hidratam ca sa avem de unde sa transpiram
-rata metabolismului este mai scazuta vara
-cand bate vantul te racoresti

TEMPERATURA CORPORALA NORMALA

-e constanta
-temperatura de referinta= centrala e izolata de mediu
-caloarea depinde de zona din organism unde o masuram

Masurare:
T. Centrala - esofag inferior
T. rectala [ > 0,4 °C fata de T orala(0,7 °F) f.d. t.orala ] -in special la copil si la pers in coma
T. axilara [ < 0,5 °C (0,9 °F) f.d. t. orala ] –axila trebuie sa nu fie umeda
T. orala - 99% din indivizii sanatosi 18 - 40 de ani; se masoara sublingual
 36,8 ± 0,4 °C / 98,2 ± 0,7 °F
 t. minima - 6 AM = 37,2 °C / 98,9 °F
8
  t.maxima - 4 PM = 37,7 °C / 99,9 °F
T. timpanica
 mod neajustat - afisarea valorii actuale absolute
-valori < 0,8 °C / 1,6 °F f.d. t. rectala
 mod ajustat - afisarea unei valori calculate automat din valoarea absoluta actuala citita pe
baza unor nomograme ce coreleaza temperatura radianta masurata cu t. centrala actuala (studii clinice)
-T timpanica este cea mai mica temperatura dintre toate zonele pe care le masuram
-se poate masura la distanta
-reflecta temperatura orala intr-un mic program
-este igienic

-variatii foarte mari

-temperatura e diferita pt fiecare zona masurata pt ca sunt zone termodinamic diferite, mai aproape sau mai
departe de miezul central al organismului
-temperatura neinsotita de alta precizare se refera la temperatura sublinguala
-temperatura centrala se masoara in esofagul inferior printr-un tub cu senzor care se introduce pe gatul
pacientului pana in esofag

T. centrala
-este cea mai mare temperatura masurata= T miezului= T set-point
-se masoara prin introducerea unei sonde la niv esofagului inferior → T e asemanatoare cu cea de la nivel
hipotalamic

T. rectala
-sau intrarectala
-se amsoara la copii si la persoanele in coma
-este mai mare cu 0.4°C fata de T orala

T. axilara
-este mai mica cu 0.5°C decat T masurata oral pt ca e mai spre periferie

T. orala
-este T standard si orice T trebuie ajustata la aceasta
-valori: 36.8±0.4°C/ 98.2±0.7°

9
-t. minima - 6 AM = 37,2 °C / 98,9 °F
-t.maxima - 4 PM = 37,7 °C / 99,9 °F

Variatii fiziologice
Circadiene - 0,5 °C / 0,9 °F (se repeta dupa 24h)
- recuperare afect. febrila > 1 °C
- postprandial →febra pt ca creste rata metabolica foarte mult
-dimineata activitatea musculara e mai scazuta si de aia si T e mai mica
-si cei care lucreaza noaptea au aceleasi maxime →e un ritm biologic
-T nu se masoara dupa masa
-dupa ce mancam NU avem voie: sa facem sport si sa facem baie fierbinte
-dupa masa vrem sa dormim pt ca sangele e mai putin vascularizat si pt ca oxigenul se duce spre digestie

Lunare - t. (AM) cu 0,6 °C / 1 °F in etapa progesteronica post-ovulatie, deoarece progesteronul este pirogen si
creste T corporala
-cand se produce sangerarea apar si transpiratii
-in sarcina T femeilor e mai mare din cauza progesteronului

Sezoniere – neconsacrate: mai calzi vara si mai reci iarna

Cu varsta
-T scade o data cu inaintarea in varsta deoarece organismele mai active metabolic au T mai mari
-tesuturile foarte active metabolic vor avea o T mai mare, deoarece sunt si mai bogate in apa (ficat, muschi)

FEBRA
=tot ceea ce depaseste limitele fiziologice ale normalului
= t. > limitelor de variatie fiziologice
T orala > 37,2 °C / 98,9 °F - AM
T orala> 37,7 °C / 99,9 °F – PM
+
t. de referinta hipotalamice
set-point -ul HT: normotermic ® febril pt PASTRAREA TERMOREGLARII
-aceasta crestere apare ca urmare a unei modificari in centrul termoreglarii (localizat in hipotalamusul anterior)
-prin aceasta modificare se reseteaza set-pointul (creste set-pointul de la normotermic la febril) → cresterea T
apare pt ca reglarea T corporale se face in functie de acest set-point, cu alte cuvinte set-pointul devine set-point
febril
-termoreglarea (fenomenele de termogeneza si termoliza) se pastreaza in conditii normale in timpul febrei
-in febra creste temperatura de referinta

HIPERPIREXIA
= t.orala > 41,5 °C / 106,7 °F= febra extrema
„plafon termic“ - mediat de neuropeptide antipiretice
-T corporala nu poate creste oricat pt ca atunci cand creste T apar si mecanisme care o scad
-41.5°C reprezinta plafon termic pt ca o data cu declansarea mecanismelor profebra se declanseaza si
mecanismele antifebra
-incep secretia unor peptide antipiretice care determina acest plafon si impedica cresterea excesiva a T
-pt initiera reactiei febrile e nevoie de substante piretice

10
FEBRA HIPOTALAMICA / CENTRALA
- leziuni anat. / functionale HT (se intalneste cand e dereglat centrul termoreglarii din hipotalamus)
- t.. corporale subnormale, NU supranormale
- apare in traumatisme, tumori, AVC in zona centrului
- raspuns anormal / brusc la modificari minime ale t. ambientale (ex: frison extrem daca T s-a modificat doar cu
un grad= raspunsuri paradoxale)
- apar tulburari ale functiilor vegetative: foame-satietate, somn-veghe; => febra continua fara cicluri circadiene si
variatii prea bruste si prea mari fara explicatii
- lipsa variatiilor circadiene
- malfunctie HT

HIPERTERMIA
= t. centrala de referinta e nemodificata (set-pointul ramane normotermic, nu se reseteaza)
set-point HT = normotermic
+
necontrolata a t. corporale => scade capacitatea de termoliza

-mecanismul prin care creste T corporala e un mecanism prin care se impiedica termoliza pt ca origanismul nu
poate pierde caldura
-se intampla cand suntem la T externe foarte mari si in cresterea productiei endogene de caldura (se produce mai
multa caldura decat de obicei): lucru la forja-caldura mare+ activitate musculara; sauna umeda/ baie de aburi- se
produce vasodilatatie, transpiri, sauna e umeda si degaba- dupa sauna fie dus rece fie gheata; vreme caniculara;
oameni care fac sport in incaperi neaerisite; maraton- efort si caldura de la soare si oamenii isi torn apa in cap ca
sa ajute termoreglarea, care prin evaporare poate sa-l mai raceasca pe om
-NU exista variatii circadiene

1.Hipertermia indusa medicamentos

a.Medicamente psihotrope: inhibitori monoaminooxigenaza (MAO), antidepresive ciclice (AD3C), amfetamine
b.Stupefiante: phenciclidina, LSD, cocaina

2.Hipertermia maligna
-la indivizii cu anomalii ereditare ale reticulului sarcoplasmic al ms scheletici
-de obicei dupa halotan/anestezice locale → eliberare masiva de Ca → contractie rapida multipla → se elimina
multa caldura→ creste metabolismul muscular→ hipertermie
-se distrug fibre musculare= rhabdomioliza
-hipertermie, acidoza, instabilitate cardiovasculara, rigiditate musculara
-nu se pot anticipa
-anestezistul isi da seama de existenta lui prin observarea cresterii de CO2 expirat

Cauze
- expunerea la t. externe
- productiei endogene de Q
- PIERDEREA CAPACITATII DE TERMOREGLARE
- ABSENTA VARIATIILOR CIRCADIENE

HIPERTERMIA MALIGNA
= indivizi cu anomalii ereditare ale RS mm. scheletici - rapida a Ca++ ic dupa halotan / anestezice inhalatorii

11
- hipertermie
- metabolismului muscular
- rhabdomioliza
- rigiditate mm.
- acidoza
- instabilitate cardiovasculara

Deosebirea intre febra si hipertermie

-au mecanisme diferite => au terapii diferite
Febra:
-set-pointul se restarteaza si T creste pt ca termoreglarea se face dupa un alt set-point
-tegumentele sunt rosii si umede
-se administreaza medicamente antipiretice
-un pacient cu febra daca il scoti din mediul cald si il bagi intr-un mediu rece ii faci rau pt ca set-pointul lui este
ridicat. Deci daca il scoti in frig, chiar daca T ambientala e de 37°C si set-pointul lui e la 39°C, atunci resimte
diferenta si face un nou puseu febril=> frison

Hipertermie:
-set-pointul ramane constant, termoreglarea e abolita (se produce mai multa caldura decat se poate disipa)
-tegumentele sunt uscate, pliu cutanat persistent
-se trateaza prin scoaterea din mediul nepropice in care se afla, daca ii permiti sa transpire el o sa isi revina
-nu reactioneaza la medicamente antipiretice

SOCUL CALORIC / HEAT STROKE

Prin suprasolicitare (extertional)
-apare in urma unor eforturi fizice intense intr-un mediu neadecvat: apa din piscina sa aiba mai mult de 32°C
-apare dupa medicamente: tinerii care fac efort sustinut in spatii neadecvate si poate iau substante stimulante
(energizante, cocaina, laxative diuretice → nu mai pot transpira ca sunt dezhidratati)
- tineri
- efort fizic intens
- mediu excesiv de cald / umed ;
- medicamente

Clasic (nonextertional)
- varstnici, in timpul „valurilor de caldura“
- la persoanele imobilizate
- spatii neventilate, neconditionate
- imbracaminte neadecvata (prea gros)
- medicamente:diuretice, anticolinergice, antiparkinsoniene

SINDROMUL NEUROLEPTIC MALIGN (fenotiazine, haloperidol)

- apare dupa administrarea de substante neuroleptice prin inhibarea receptorilor dopaminergici (fenotiazine,
haloperidol)
- stimuleaza ceea ce pateste un pacient cu hipertermie maligna + anomalii SNV
- hipertermie
- rigiditate mm.
- anomalii SNV
• inhibarea rec. dopaminergici HT

12
ENDOCRINOPATII
Feocromocitomul
-tumora de MSR si se produc catecolamine in exces
-la o simpla atingere a pacientului catecolaminele se produc in exces si se varsa in sange
-pot avea pusee HT grave pana la AV
-frecvent sunt suicizi, au durere si suferinta imense
-in aceasta criza se elibereaza excesiv caldura

Tirotoxicoza
-hormonii tiroidieni in exces cresc rata metabolismului bazal

FEBRA - HIPERTERMIE –e mai sus la pag 12 :D

Dg. etiologic greu, DAR ESENTIAL
- anevoios, anamnestic
- clinic (aspectul tegumentelor )
- terapeutic

MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC AL REACTIEI FEBRILE

ARE LOC RESETAREA TEMPERATURII CENTRALE DE REFERINTA (SET-POINT-UL HIPOTALAMIC)-
dar se pastreaza mecanismul de termoreglare
• Set-point-ul HT:
NORMOTERMIC → FEBRIL
• Termoreglarea se va face avand ca reper aceasta noua temperatura centrala de referinta
-ex: in timpul febrei organismul va crede ca temperatura dupa care trebuie sa se termoregleze este 39°C si atunci
o sa faca termogeneza

PIROGENII= substante care determina modificarea set-pointului hipotalamic (genereaza febra)

-pot proveni fie din exterior (exogeni) fie din interior (endogeni)

 PIROGENII EXOGENI = agenti infectiosi exogeni (componente, produse)

-pirogenii exogeni patrund in organism prin barierele naturale si stimuleaza leucocitele (monocite si
macrofage) sa produca citokine pirogene (adica sa secrete endogeni) precum: interleukine, factor de necroza
tumoral (TNF), factor neurotropic ciliar (CNTF) si interferon α (IFNα)
-titrul circulator al acestor substante creste inainte de aparitia reactiei febrile
-aceste substante circula prin sange si ajung si la centrii hipotalamici
-centrul hipotalamic e protejat de bariera hemato-encefalica, care protejeaza creierul
-pirogenii exogeni actioneaza prin pirogenii endogeni
Exemple clasice:
- LPZ=lipopolizaharide- endotoxina G (-) → eliberate de germeni GRAM (-)
- GRAM (+) - enterotoxinele Staphylococcus Aureus
- toxinele Streptococcus A si B sunt superantigene

 PIROGENII ENDOGENI (CITOKINE PIROGENE)

-sinteza lor e declansata de pirogenii exogeni, dar pot aparea si in lipsa acestora
- 1940 - inducerea febrei din produse de leucocite activate
• IL-1
• IL-6
• TNF (Tumor Necrosis Factor)
13
 • CNTF (Ciliary Neurotropic Factor)
• IFNa
-pirogenii endogeni circula prin sange si ajung la SNC care e protejat prin BHE pe care nu o pot strabate, dar ei
induc o serie de reactii biochimie care duc la degradarea fosfolipidelor endoteliale→ acid arahidonic →
prostaglandine
-pirogenii endogeni nu pot trece BHE, dar produc niste reactii a caror compusi trec de ea
- sunstantele pirogene determina dincolo de bariera hemato-encefalica conc. prostaglandina E2 (PGE 2) in :
- tesutul hipotalamic
- Ventriculul III cerebral
- conc. maxima se afla in organele vasculare circumventriculare- OVLT (organum vasculosum al laminei
terminalis) si in reteaua de capilare ce inconjoara centrul hipotalamic al termoreglarii
-cresterea concentratiei de PGE 2 determina mialgii si dureri articulare= artralgii
• sursa PGE 2 :
- endoteliul capilarelor ariei circumventriculare (activarea receptorului EP-3 de la nivelul celulelor gliale
→ ↑ AMPc = neurotransmitator, care determina cresterea Tcentrale de referinta)
- endoteliul capilarelor hipotalamusului (activarea receptorilor toll-like) – rezulta modif. set-point-ului
termic HT
- endoteliul capilarelor din afara SNC – rezulta mialgii, artralgii, maleza
-altii sustin ca exista (dar nu se stie sigur) o serie de citokine pirogene si in interiorul BHE, in tesutul nervos,
care explica febra extrema in afectiuni ale SNC (hemoragii cerebrale, traumatisme, infectii)

Exista o sursa de CK pirogene si dincolo de BBB ?

celulele gliale / neuronii pot sintetiza CK pirogene (IL-1, TNF, IL-6, CNTF)
→ hiperpirexia=febra extrema din – hemoragii
- traumatismele SNC
- infectii

FEBRA NU ESTE O REACTIE DE APARARE

In cursul reactiei febrile ↑ consumul de O2 tisular cu 13% pt fiecare grad peste normal!!!
Tipuri de curbe febrile

14
 Febra intermitenta / septica (hectica)
-temperatura ajunge intr-un moment al zilei la valori normale, iar in alte momente ale zilei temperatura este
supranormala
-de obicei dimineata scade sub 37,2°C iar seara depaseste 37,7°C
-diferentele nu sunt foarte mari
-febra septica: diferentele sunt >1°C
-febra paradoxala: ritm inversat fata de ce am descris mai sus
-perioade febrile: ascensiunea febrila se petrece in momentul in care bacteriile pleaca din focarele septice si
ajung in sange

 Febra remitenta
-temperatura este intotdeauna peste limitele acceptate ca normal (si dimineata si seara sunt depasite valorile
normale)
-dimineata si seara temperaturi >37,7°C
-temperatura nu ajunge niciodata la normal, desi sunt variatii
-majoritatea infectiilor evolueaza cu acest tip de febra

 Febra cu recadere (relapsing fever)

-cateva zile febra, apoi cateva zile afebrile, apoi iar febra
-ex: 3 zile febra dupa care alte 3 sau 4 zile afebril
-recadere la 3 zile- febra tertiara, respectiv febra cuarternara- recadere la 4 zile
-apare in malarie cu Plasmodium vivax → febra tertiara
-apare in Hodgkin → febra cuaternara

 Febra continua (hipotalamica, centrala)

-e constanta, nu sunt variatii circadiene
-variatii <0,5°C
-in leziuni ale hipotalamusului →febra centrala/hipotalamica

Implicatii practice in medicina

-in timpul febrei creste metabolismul celular
-in timpul reactiei febrile imunitatea e deprimata, deci febra nu ajuta la combaterea infectiei
-cu fiecare grad >37°C creste consumul de O2 cu 13% → tratare insuficienta respiratorie, circulatorie
-scade pragul convulsival (tatare obligatorie)
-febra la copii trebuie obligatoriu tratata, indiferent de episod sau istoric (se refera la convulsii)
-febra trebuie tratata la pacientii cu deficit de O2: insuficienta respiratorie, insuficienta circulatorie (cerebrala,
cardiaca- cardiopatie ischemica), anemii in cursul sarcinii (febra are efecte in cursul dezvoltarii tubului neural)
-hiperpirexia este obligatorie pt tratament
-in timpul reactiei febrile pragul de excitabilitate poate sa scada foarte mult; scade reactia convulsivala
-e obligatoriu tratamentul de febra la copii sub 5 ani indiferent daca au sau nu istoric de convulsii care insoteste
reactia febrila, sau la pacientii cu epilepsie

La cine tratam febra:

 La pacienti care au afectiuni caracterizata de disbalanta intre cerere-oferta. Daca nu o tratam, risca agravarea.
IR-schimbul gazos este ineficient si exista hipoxemie care se poate accentua cu febra; boala coronariana
ischema, IC, boli cerebro-vasculare, pacientii anemici, gravide (cu trimestrul 2 incepem sa o tratam, in primul
evitam febra)

15
  Mecanismul conform caruia febra scade pragul de excitabilitate a unor centri nervosi => crize convulsionale.
Deci tratam toti copiii care au avut febra chiar si fara convulsie cel putin pana la 5 ani. Este gresit ca la cei sub
5 ani sa lasam sa evolueze febra. La epileptici trebuie sa tratam febra caci altfel posibil criza convulsiva

TRATAMENTUL FEBREI- este etiologic

Febra ® necesitatilor tisulare de O2 :
t cu 1°C >37 °C ® consumului de O2 cu 13%
• Mijloace fizice
• Medicamente antipiretice

-sa aducem set-pointul iar la normal

-medicamentele au mecanism de actiune usor de inteles. Se stie ca in momentul in care actioneaza pirogenii
acestia pot declansa sinteza unor mediatori PGE2. Deci oprim sinteza lor si aducem set pointul febril la normal
-ele sunt blocante de ciclooxigenaza
-nu putem anahila PG deja sintetizata. Norocul nostru este in febra ca PG are un T1/2 scurt. Exista un interval de
latenta pana cand se consuma PG deja sintetizata. Acest interval face ca scaderea febrei sa se produca dupa 2-3
ore de la administrarea medicamentului.
-medicamentele antipiretice au o latenta. Din momentul in care l-am dozat, ca sa grabim efectul putem folosi
mijloacele fizice. Ele sunt un tratament simptomatic, ele nu actioneaza etiologic/al cauzei. Daca nu stopam
mecanismul fiziopatologic, atunci febra poate reveni. Ele sunt mecanisme adjuvante

1.Mijloace fizice:
-impachetarea in cearsafuri umede pe o suprafata cat mai mare. Cearsafuri inmuiate in apa putin mai scazuta la
temperatura decat pacientul (ex. pacient 39°, cearsaf 38°) pt ca se poate instala o contrareactie si pacientul face
frison si creste febra. Asta deoarece set point-ul este mai ridicat si el simte diferenta de temperatura ca fiind
foarte mare
-baie progresiv racite in raport cu temperatura pacientului (temperature trebuie sa fie cu un grad mai mica decat
cea a pacientului)
-in timpul reactiei febrile trebuie sa oprim frisonul. El apare la inceputul reactiei febrile. Noi facem febra pentru
ca ascensioneaza set point-ul termic
-frisonul poate sa apara de la scaderea brusca a temperaturei
-medicamentele scad set point-ul, mijloacele fizice doar scad febra simptomatic
-nu se face niciodata masaj in cursul reactiei febrile doar daca are extremitatile reci
-masaj=vasodilatatie, dar cand omul are febra e vasodilatat, are extremitatile fierbinti
-masaj NU cu spirt, eventual ser fiziologic caldut
De ce nu punem alcool sau otet? Pentru ca alcoolul se evapora foarte repede si scade brusc temperatura
corporala si exista riscul sa declanseze o noua ascensiune febrila. La copii alcoolul poate sa penetreze
tegumentul si poate sa ajunga chiar si in sange => coma alcoolica
-impachetarile cu otet/alcool nu sunt recomandate pt ca sunt substante volatile care scad foarte repede
temperature si astfel provoaca frisoane care genereaza caldura
-febra trebuie scazuta lent
-cineva sanatos care face hiperpirexie, se trateaza febra urgent

2.Mijloace antipiretice:
-inhibitori de ciclooxigenaza
-in hipertermie tratamentul etiologic este doar prin mijloace fizice

16
MECANISMUL DE ACTIUNE AL ANTIPIRETICELOR
-in momentul in care actioneaza pirogenii  creste concentratia de PGE2  blocand-o putem readuce set-
pointul la normotermic
-antipireticele sunt in general blocante de ciclooxigenaza
-degradarea PL=FOSFOLIPAZEI membranare se poate face in prezenta fosfolipazelor (de ex PL A2 care le
degradeaza pana la acid arahidonic)
 degradarea acidului arahidonic se poate face pe doua cai
1. pe calea ciclooxigenazei rezulta intermediar cicloendoperoxizii care dau mai departe nastere unor citokine
(biologic active) si PGE2 (aceasta e cea care declanseaza reactia febrila)
-acidul arahidonic in prez COX -> cicloendoperoxizi care formeaza TXA2, Prostacicline, PGE2, PGF2
-stopand sinteza de PGE2 putem stopa reactia febrila;
-nu putem anihila PGE2 deja sintetizata (noroc ca are un T1/2 scurt; exista un interval de latenta: face ca febra sa
scada in 2-3-4 ore, nu e foarte prompt; pana se consuma cea deja sintetizata;
-uneori ca sa grabim scaderea temperaturii corporale putem folosi 
 mijloce auxiliare (fizice)= tratament simptomatic; nu stopeaza mecanismul fiziopat (nu este un tratament
etiologic); adjuvante cand temperatura e foarte mare

17
CURS 3-FIZIOPATOLOGIA INFLAMATIEI
Inflamatia:
-este o reactie de aparare nespecifica (nu conteaza natura antigenului) si creeaza preambulul reparatiei tisulare
-organismul reactioneaza atunci cand identifica un agent non self
-se desfasoara similar indiferent de natura agentului care a initiat reactia
-organismul are mijloace naturare de aparare: fizice/mecanice, chimice, substante antimicrobiene, alte tipuri de
raspunsuri

Bariere naturale de aparare:

Bariere fizice/mecanice:
TEGUMENT INTACT – FACTORI MECANICI
 Piele: formeaza o bariera fizica in calea patrunderii microbilor
 Mucoase: inhiba patrunderea microorganismelor – nu atat de eficient ca pielea
 Fire de par: filtreaza microorganismele, praful si impuritatile (fosele nazale)
 Cili: impreuna cu mucusul, capteaza, fixeaza si elimina microorganismele, praful si impuritatile din tractul
resp. super.
 Ductele lacrimale: lacrimile dilueaza si indeparteaza substantele iritante si microbii
 Saliva: spala, indeparteaza microorganismele din cavitatea bucala
 Epiglota: previne intrarea microorganismelor, a prafului si a impuritatilor in trahee
 Urina: spala si indeparteaza microorganismele din uretra

Bariere chimice:
 pH-ul cutanat acid: inhiba cresterea microorganismelor
 Acizii grasi nesaturati: substante antibacteriene din sebum
 Lizozim: substante antimicrobiene in saliva, lacrimi, secretiile nazale, transpiratii, fluidele tisulare
 Sucul gastric: distruge bacteriile si toxinele

Substante antimicrobiene:
 Interferon: protejeaza celulele de infectiile virale
 Complement seric: liza microorganismelor, promoveaza fagocitoza, chemotaxie

Alte tipuri de raspunsuri:

Fagocitoza: ingestia si distrugerea particulelor non-self de catre monocite si macrofage
Inflamatia: inhiba si distruge microbii, asigura reparatia tisulara
Febra: inhiba cresterea microbiana si grabeste reactiile de reparatie tisulara? – NU!!!!  febra ↓ imunitatea

RASPUNSUL INFLAMATOR
!!!Implica o secventa de evenimente fiziopatologice specifice declansata ca raspuns la o injurie cauzata de un
agent etiologic nespecific
- in momentul in care o bariera naturala a fost penetrata avem in continuare mijloace de aparare. Putem raspunde
cu:
 inflamatie=rasp nespecific (nu conteaza natura Ag),
 sistemul imunitar=rasp specific/diferentiat in functie de natura Ag,
 regenerarea tisulara si/sau inlocuirea cu tesut fibros cicatriceal
-organismul incearca sa faca in asa fel incat aceasta reactie sa fie cat mai restransa, exista reactie inflamatorie
localizata si sistemica
-inflamatia apare doar in tesuturi vascularizate
-inflamatie este interconectata cu reactii de reparare
-scopul: neutraliza/distruge Ag nonself care atenteaza la homeostazie
-reactia inflamatorie distruge Ag non self si distruge si celulele sanatoase ale tesuturilor unde se petrece

18
 inflamatia
-reactia inflamatorie trebuie sa fie cat mai localizata. Cea sistemica produce multe efecte secundare
- anihilarea Ag si limitarea reactiei, pregatirea vindecarii tesutului afectat
-inflamatia are si rolul de a pregati reparatia tisulara
-reprezinta reactia organismului care apare atunci cand e pusa la incercare homeostazia
-agentul proinflamator apare datorita trecerii unei bariere de aparare
-celulele proinflamatorii transmit catre mediatorii inflamatori
-un rol important il joaca leucocitele, vasele sanguine si celulele, care participa la inflamatie
-in zonele nevascularizate raspunsul imun nu poate aparea, el se produce doar in tesuturile vascularizate
-are ca scop anihilarea agentului inflamator, localizarea/izolarea agentului non self, reparatia tisulara si
pregateste terenul pt alte reactii de aparare
-cu cat actiunea agentului non self este mai puternica, cu atat inflamatia creste → sindrom inflamator:
 raspuns inflamator
 raspuns imun
 regenerare tisulara si/sau inlocuirea cu tesut fibros cicatricial

Reactia - nespecifica
- localizata/ sistemica
Inflamatia are loc in tesuturi vascularizate
Interconectat cu procesele reparatorii tisulare la locul injuriei
Neutralizarea / distrugerea agentului ofensiv (distruge AG non self si distruge si celulele sanatoase ale tesuturilor
unde se petrece inflamatia)
Restrictioneaza / localizeaza / izoleaza distructia tisulara la aria minima posibila
Alerteaza / pregateste organismul → amenintarea integritatii tisulare
Pregateste aria injuriata pentru procesele de vindecare
Scopul raspunsului inflamator: anihilarea Ag si limitarea reactiei, pregatirea vindecarii tesutului afectat

INFLAMATIA _____ „- ita“ (sufix)

-denumim si acuta / cronica
-tipul exudatului ex: apendicita purulenta, seroasa, ulcerativa

INFLAMATIE ¹ INFECTIE
-putem raspunde cu inflamatie si cand ne bronzam
-prin inflamatie ne aparam de agentii chimici
-dupa IM cu necroza a unei parti, putem face in zona necrotica o inflamatie si sa apere restul org care se
formeaza la necroza
-cand avem o infectie poate fi declansat un raspuns de tip inflamator

Agentii etiologici= agenti proinflamatori

• Endogeni: produsi toxici atunci cand e necroza unui tesut (ex: infarct miocardic)
• Exogeni
• Fizici: radiatii, arsura (expunere la soare → eritem- raspuns de tip inflamator)
• Chimici: acizi si baze
• Biologici

In ciuda unei largi varietati etiologice, secventa evenimentelor fiziopatologice este REMARCABIL DE
SIMILARA . Se parcurg doar etapele fiziopatologice necesare si suficiente minimalizarii injuriei tisulare.

Agenti etiologici nespecifici:

• infectie streptococica
• necroza tisulara (IMA)

19
 • injurie endoteliala: produsa de o hemodinamica defectuoasa ( curgere laminara-turbulenta)

Similare:
-secventa fiziopatologica specifica
-raspunsul tisular
-modificarile sistemice

Difera doar
-localizarea tesutul injuriat (diferit de sensibilitate/ aparare)
-extinderea leziunii tisulare (daca nu e localizata inflamatia)
Se vor parcurge doar etapele fiziopatologice necesare si suficiente minimalizarii injuriei tisulare.

TIPURI DE REACTII INFLAMATORII:

1.Reactia inflamatorie acuta
-raspuns inflamator tipic pe termen scurt
-orice tip de injurie
-implica : ® modificari hemodinamice
® formarea unui exudat inflamator
® participarea celulelor albe granulare (WBC= white blood cells)
® apar semne cardinale/celsiene: rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa (impotenta functionala)

2.Reactia inflamatorie cronica

-raspuns inflamator persistent
-pattern neuniform
-implica: ® participarea celulelor albe negranulare (WBC)
® reparatie prin tesut fibros cicatriceal (ex: la nivel cerebral, un neuron o data disparut se inlocuieste
cu tesut de sustinere)

RASPUNSUL INFLAMATOR ACUT

Semnele cardinale clasice :

• RUBOR
• CALOR
• TUMOR
• DOLOR
• FUNCTIO LAESA= lezarea functiei
-rar se manifesta cu toate aceste semne
-de multe ori detectam inflamatia prin analize de laborator unde se evidentiaza reactantii de faza acuta cu inalta
sensibilitate pentru ca in anumite afectiuni nu sunt asa de evidente
-la inflamatie participa celule specifice care comunica prin intermediul unor mediatori

Momente: (sunt 2)= Etapele raspunsului inflamator

1. Raspunsul HEMODINAMIC /VASCULAR
-pregateste zona pt evenimentele care urmeaza sa se intample si se elibereaza niste mediatori

Momentul vascular I = reactie de tip vasoconstrictor

® Incepe aproape imediat dupa momentul injuriei
® Consta intr-o reactie vasoconstrictoare momentana, pasagera, efemera (sec)

20
® Implica vase mici din teritoriul lezat, care se contracta timp de cateva secunde, avand ca mecanism principal
o reactie locala sau o reactie de axon

Momentul vascular II = vasodilatatie

® VD= FAZA HIPEREMICA
® VD se produce la vase mici: arteriole si venule
® E un aport suplimentar de sange, care aduce in zona celulele proinflamatoare
® Rubor + Calor (apar datorita VD: sangele e un agent termic- caldura, rubor- prin transparenta tegumentului)

Momentul vascular III = vasodilatatie paralitica/vasoplegica

® VD paralitica/vasoplegica
® Permeabilitatii capilare → extravazare de lichid → lichid interstitial → tumor (edem)
® Congestia tisulara apare deoarece edemul apasa pe structura nervului, apare si durere
® Eliberarea mediatorilor inflamatori (pt durere- bradikinina)
® Dolor + Functio Laesa (ca urmare a modificarilor structurale)

Efecte benefice:
• Dilutie: VD→ aport suplimentar de sange care aduce celulele proinflamatorii si se produce o potentiala
dilutie a agentului proinflamator
• Staza vasculara: se produc diverse reactii si se elibereaza mediatori
• Activarea locala a hemostazei pt ca sangele circula lent: agentii proinflamatori pot fi distrusi, localizati,
limitarea injuriei tisulare
• Inactivarea / distrugerea AEI
• Localizarea RI
• Limitarea injuriei tisulare
Raspunsul inflamator trebuie sa fie suficient de puternic pt a-si indeplinii scopul de aparare, insa si suficient de
limitat ca sa nu distruga celulee proprii in exces

Brief
Severitatea injuriei ® 3 patternuri de raspuns
I. RI - imediat, tranzitor = VC (sec)
II. RI - imediat, sustinut = VD/HIPEREMIE (ore-zile)
III. RI - tardiv = VD / EDEM (> 4 -24 h) nu este intotdeauna parcurs; apare rapid si poate disparea in cateva
zile

2. Raspunsul CELULAR – Exudatul inflamator, specific RIA

-apare exudatul inflamator, in functie de care se caracterizeaza specific raspunsul inflamator acut

RASPUNSUL INFLAMATOR CRONIC

• RI persistent
• Pattern neuniform
• Implica : ® participarea WBC nongranulare
® reparatie prin tesut fibros cicatricial / diformitati

CELULE PARTICIPANTE LA PROCESUL INFLAMATOR= celule proinflamatorii

1. MASTOCITELE SI BAZOFILELE
2. EOZINOFILELE
3. NEUTROFILELE – CELULELE INFLAMATORII PRINCIPALE

21
 4. MACROFAGELE SI MONOCITELE
-neutrofilele sunt principalele celule implicate in raspunsul inflamator acut
-sunt importante si mastocitele, eozinofilele, macrofagele (tisulare fixe si circulante)
-toate aceste celule au o proprietate comuna= capacitate de fagocitoza care le este data de originea lor dintr-un
precursor comun, din granulocit monocitar
-principala reactie prin care agentul strain este distrus este fagocitoza

Fenomenul de marginatie leucocitara→ diapedeza

-sangele in mod obisnuit in vase are curgere laminara (pe straturi); fiecare strat circula cu o viteza tot mai mare
pe masura ce ne aporpiem de axul vasului- cea mai mare viteza e in centrul vasului, si cea mai mica viteza e la
margini
-din aceasta cauza majoritatea celulelor sanguine se gasesc in mijlocul vasului
-leucocitele stau aproape de marginea vasului
-in mod normal, celulele care sufera procesul de marginatie (stau la margine) sunt in procent de 5%
-intr-un tesut inflamat procesul de marginatie e >5% (e de 10%, 15%, 30%) in functie de gravitate, mai multe
leucocite sufera procesul de marginatie, pregatesc urmatoarele fenomene ale inflamatiei- ele ajung prin
diapedeza in tesutul afectat

Cum se produce fenomenul de MARGINATIE

-in prima faza se produce vasodilatatie, care scade mult viteza de circulatie si ajuta procesul de marginatie, pt ca
mai multe leucocite se deplaseaza in zona marginala (proces dirijat de o serie de mediatori ai inflamatiei-
moleculele de adeziune)
-in zona inflamata se pun in libertate o serie de mediatori proinflamatori (α1 si α2 globuline), printre care exista
si niste mediatori specifici= molecule de adeziune celulara (selectine si integrine) care sunt puse in circulatie de
PMN, endoteliu si celulele tesutului injuriat

Molecule de adeziune celulara:

a.Selectine
-asigura o adezivitate laxa a leucocitelor → sunt molecule de adeziune mai slabe care determina captare
leucocitului din torentul circulator
-endoteliul poate elibera selectine care se pot lega de receptorii situati pe suprafata endoteliala si realizeaza o
adeziune slaba si face captura leucocitului din torentul sanguin spre perete
-leucocitele chiar daca sunt capturate se pot misca pe suprafata endoteliala, se rostogolesc, dar nu mai pot ajunge
in mijlocul vasului
!!!asigura o adeziune suficient de puternica cat sa ramana alipite la suprafata endoteliului, dar destul de slaba cat
sa ruleze pe aceasta suprafata
-cea mai cunoscuta selectina este L-selectina= elaborata de leucocit, iar la nivel endotelial se eloboreaza E-
selectina care leaga slab leucocitul de endoteliu
-leucocitul si endoteliul elaboreaza astfel de selectine care au receptori una pe cealalta celula si astfel se produc
legaturi

b.Integrine
-asigura o adezivitate mult mai puternica pe suprafata endoteliala → leucocitul nu mai poate sa ruleze si ramane
prins de endoteliu in pregatirea procesului de diapedeza= transmigrare
-pregatesc leucocitele pt diapedeza
-ex molecule de adeziune: ICAM= intercellular adhesion molecule; VCAM= vascular adhesion molecule

Diapedeza

22
-leucocitele pot emite pseudopode prin care patrund printre celule (isi face loc printre celule) ca sa ajunga in
zona in care se afla agentul proinflamator in ideea de a anihila acest agent non-self, ca el sa nu mai perturbe
homeostazia organismului

-procesul de marginatie (prin selectine si integrine) urmat de diapedeza este dirijat de niste mediatori
inflamatori= chemotaxine, care dirijeaza reactia de atractie a celulelor in zona in care exista agentul
proinflamator; ele emit niste semnale care cheama leucocitele
-dupa ce leucocitele ajung in zona inflamata are loc procesul de fagocitoza/ anihilare, neutralizare sau
localizarea (izolarea) agentului non-self
-fagocitoza= reactie prin care sunt incorporate substantele solide (pinocitoza- substante lichide)

-daca se inving barierele naturale de protectie a organismului (piele, secretii, mucus cu cili din caile respiratorii)
→ organismul se apara nespecific= inflamatie; cand se elaboreaza Ac= raspuns specific
-enzimele proteolitice din fagolizozom nu sunt specifice, dina ceasta cauza exista antienzime care trebuie sa
localizeze inflamatia si sa amelioreze distrugerea celulelor proprii
-inflamatia provoaca o reactie de tip reactional
-se poate prefati organismul si pt raspunsul specific
-se incearca localizarea injuriei si daca nu se reuseste asta → reactie inflamatorie sistemica si poate avea
consecinte dezastruoase
-celulele comunica intre ele prin mediatori inflamatori= molecule de conversatie intercelulara, care comanda
anumite actiuni pe care le fac celulele si moduleaza raspunsul inflamator (provoaca vasodilatatie sau o opreste,
provoaca sau opreste hiperpermeabilizarea in functie de intensitatea raspunsului inflamator)

MEDIATORII INFLAMATORI
-modalitatea prin care celula comunica in timpul inflamatiei
-intra pe rand si isi fac actiunea
1. HISTAMINA SI SEROTONINA: pregatesc evenimentele hemodinamice; sunt primii care apar in zona
inflamata
2. MEDIATORII DE NATURA LIPIDICA: pt ca tratamentul este bazat pe inhibarea mediatorilor de natura
lipidica; provin din membranele celulare (putem stopa inflamatia prin blocarea acidului arahidonic pe
calea ciclooxigenazei cu blocanti de ciclooxigenaza= AINS= antiinflamatoare nesteroidiene)
(antiinflamatoarele steroidiene sunt inhibitori de fosfolipaza→ inhiba mult mai devreme)
3. ELEMENTE ALE SISTEMULUI COMPLEMENTULUI SERIC
4. FACTORII SISTEMULUI FLUIDO-COAGULANT (COAGULARE / FIBRINOLIZA)
5. SISTEMUL KININELOR PLASMATICE
6. CITOKINELE PROINFLAMATOARE - CHEMOKINELE
7. FACTORII CHEMOTACTICI
8. REACTANTII DE FAZA ACUTA

MECANISMUL MEDICAMENTELOR ANTIINFLAMATOARE

-multe antiinflamtoare sunt si antipiretice: ex. aspirina pt ca mecanismul este similar
-in zona inflamata se distrug celule, atat cele care au provocat inflamatia, cat si pe cele proprii, deci inflamatia
trebuie sa fie cat mai limitata ca distrugerea celulelor proprii sa fie cat mai mica
-membrana fosfolipidica e degradata de fosfolipaza si rezulta acidul arahidonic
-cele mai importante fosfolipaze sunt A1 si A2
-acidul arahidonic rezulta din liza fosfolipidelor (e derivat din fosfolipidele membranelor celulare)
-acidul arahidonic poate fi degradat (metabolizat) pe calea:
 5-lipooxigenazei → leucotriene (agenti antiasmatici)

23
  ciclooxigenazei → tromboxani, prostacicline, prostaglandine= cicloendoperoxizi
-daca se blocheaza degradarea acidului arahidonic nu mai rezulta niciun compus

Ciclooxigenaza
-principalii inhibitori de ciclooxigenaza sunt antiinflamatoarele nesteroidiene= AINS (ex: aspirina, ibuprofen;
pot avea si alte alte tipuri de efecte: aspirina- antiagregant plachetar, dar la alte doze)
-inhibitorii de ciclooxigenaza au efect antiinflamator
-chiar daca ciclooxigenaza e blocata ea se poate reface= resintetiza doar in celulele cu nucleu (inclusiv placutele
sanguine), in celulele anucleate nu se poate resintetiza
-exista 2 tipuri de ciclooxigenaza:
 Ciclooxigenaza 1= COX1- nativa
-forma implicata in anumite teritorii din organism:
• la nivelul mucoasei gastrice: pe calea COX se sintetizeaza prostaglandine care fac parte din
sistemul de aparare al mucoasei gastrice. PGE2 este importanta pt mucoasa gastrica impotriva
agresiunii clorhidropeptice
• la nivel renal: PGE2 regleaza fluxul de sange intre corticala si medulara
• cand blocam COX in scop antiinflamator putem bloca si efectul fiziologic (cele de mai sus) →
efecte colaterale

 Ciclooxigenaza 2= COX2 (indusa de inflamatie)

-nu exista in mod natural in celule si se sintetizeaza de novo doar in cazul inflamatiei
-exista blocanti selectivi de COX2= coxibi (nu blocheaza COX1 acolo unde ea actioneaza in mod
fiziologic)
-prin blocarea COX2 se obtine un efect antiinflamator fara efecte colaterale
-ex: celebrex (celecoxib), arcoxia= medicamente antiinflamatoare ideale pt ca lasa libera COX1
-blocarea acestor mediatori se face prin tratament antiinflamator, care blocheaza ciclooxigenaza

Antiinflamatoare nesteroidiene= AINS

-antiinflamatoarele nesteroidiene blocheaza ciclooxigenaza fara selectivitate, adica blocheaza si COX1 si COX2
-daca este inhibata sinteza de PGE2 nu mai e protejata mucoasa gastrica si renala, si de aceea antiinflamatoarele
nesteroidiene se administreaza cu protector gastric si cu antiacid sau inhibitor de pompa de protoni si se iau dupa
masa
-in lipsa ciclooxigenazei la nivel renal nu se mai produce reglarea circulatiei la acest nivel, iar in anumite doze
de antiinflamator se poate face insuficienta renala acuta
-NU se dau AINS pacientilor cu: insuficienta renala, deshidratat (pt ca si asa distributia fluxului sanguin e
scazuta), ulcer, gastrita acida → se dau doar dupa ce pacientul a mancat, insotit de un neutralizator, bazificator, o
substanta alcalina care sa modifice pH-ul gastric
-la COX2 efectele colaterale nu sunt nule, ci sunt mult mai extompate fata de COX1
-COX2 e activa doar in cursul inflamatiei, nu e fiziologica
-aspirina+antiinflamator- actiune asupra COX1 si COX2
-aspirina:
 actiune asupra tromboxanilor (efect proagregant)
 are efect antiagregant (hemostaza intarziata)
 risc mare de sangerare la nivel gastric (produce eroziunea mucoasei)
Antiinflamatoare steroidiene= AIS
-mai exista substante antiinflamatoare care sunt blocante de fosfolipaza= glucocorticoizi AIS (antiinflamatoare
steroidiene)
-AIS sunt blocanti de fosfolipaze

24
-AIS inhiba formarea de acid arahidonic si a tot ceea ce urmeaza dupa → efectele colaterale sunt mult mai grave
pt ca inhiba mult mai multe etape metabolice, de exemplu la nivel pulmonar pt ca inhiba leucotrienele
-AIS se dau pe perioade limitate pt ca pot bloca activitatea glandei suprarenale (CSR) → prin feedback secretia
ei este inhibata- devine lenesa
-se folosesc AIS doar in mod exceptional, doar cand stim ca nu mai sunt eficiente alte molecule
-glucocorticoizii sunt secretati dimineata intre orele 6-8 si 1/3 seara
-deci AIS se administreaza dimineata ca sa se pastreze fiziologia normala secretorie, si pacientul trebuie sa fie
treaz, mancat, protejat, ca sa nu apara efecte colaterale
-administrarea lor trebuie sa fie pe perioada scurta
-daca sunt doze mari se dau dimineata si seara

-cu cat e mai puternic un antiinflamator, cu atat efectele colaterale sunt mai grave
-se poate urmari eficienta tratamentului antiinflamator prin urmarirea proteinei C reactive
Cat timp se dau antiinflamatoare? Pana cand proteina C reactiva scade (indicator pt a stii cat mentinem un
medicament ca sa nu aiba efecte colaterale)
-oricum se da antiinflamator (supozitor, iv, oral) are aceleasi efecte (are efecte pe mucoasa gastrica)

POSIBILITATEA DE FINALITATE A REACTIEI INFLAMATORII:

a.Cu distructie tisulara si capacitate de regenerare
Vindecare: completa si cu refacerea structurilor si cu foarte putin tesut injuriat

b.Cu tesut fibros: nu se mai regenereaza

Daca inflamatia este foarte puternica poate sa se vindece cu cicatrici (tesutul care a fost distrus nu mai poate fi
inlocuit cu acelasi tesut, ci cu un tesut fibros). Ex: tesutul nervos nu are capacitate de regenerare.

c.Cand exista exudat in exces→ abces (in zonele in care agentul proinflamator e de natura infectioasa)

25
Izolarea zonei inflamate

d.Cronicizarea: din faza acuta → subacuta → cronica

disfunctie tisulara
afectare morfologica, functionala

TIPURI DE INFLAMATIE (in functie de exudatul proinflamator):

1.De tip seros: consistenta apoasa, sarac in proteine, coloratie serocitrin
2.De tip fibrinos: exces de proteine (vindecare prin cicatrizare)
3.De tip supurativ: exudat format din puroi, germeni piogeni (resturi celulare, bacterii, detritusuri celulare). Ele
abcedeaza pt ca bacteriile sunt foarte puternice si organismul nu are capacitatea sa le elimine
4.De tip ulcerativ/ulcero-necrotica: atunci cand exista traumatisme, toxine si zona nu e suficient de vascularizata
pt ca inflamatia sa se desfasoare asa cum trebuie si nu se elibereaza agentul proinflamator.

FENOMENE CARE INSOTESC PROCESUL INFLAMATOR

Febra
-cu anorexie, HTA,
-prin aparitia PGE

Leucocitoza
-creste nr de leucocite
-e stimulata ajungerea lor in focarul proinflamator si distrugerea agentului
-daca agentul proinflamator e:
 bacterian: leucocitoza+neutrofile
 parazit: leucocitoza+eozinofile
 virus: limfomonocitoza

CURS 4- FIZIOPATOLOGIA SOCULUI

SOCUL
-e un sindrom clinic
-e caracterizat de o perfuzie tisulara inadecvata = hipoperfuzie tisulara - DISFUNCTIE CELULARA :
® disbalanta intre necesarul/oferta de O2= ↓ aportului de O2
® deficit de substrat= ↓ aportului de nutrienti
® cele 2 de mai sus conduc impreuna la disfunctie celulara
-hipoperfuzia tisulara ® injurie celulara ® producerea si eliberarea de mediatori inflamatori (se declanseaza o
reactie de tip inflamator si se distrug mai mult decat era deja distrus) ® modificari structurale si functionale la
nivelul microvascularizatiei
® compromiterea perfuziei tisulare
® insuficienta multi(pluri)organica ® exit= moarte
-in soc, din cauza hipoperfuziei tisulare apare o disfunctie celuara, o celula care nu mai functioneza normal
acumuleaza toxine→ aparitia unei reactii de tip inflamator prin producerea si eliberarea de mediatori
inflamatori→ modificari structurale si functionale la nivelul microcirculatiei, care accelereaza fenomenele de
hipoperfuzie
-daca nu se itnervine terapeutic la timp se poate ajunge la moarte celulara, de organ, multiorganica→ deces

Manifestari clinice
-tin de:

26
 ® raspunsul neuroendocrin tisular la hipoperfuzie (de tip simpatic): organismul incearca sa se adapteze
si din cauza asta va domina un raspuns neuroendocrin de tip simpatic (noi functionam predominant
parasimpatic)
® insuficienta pluriorganica indusa de disfunctia celulara severa
-daca hipoperfuzia tisulara se agraveaza si nu se intervine ± persistenta → ireversibilitate
-injurie celulara ireversibila - doar reabilitarea rapida a ofertei tisulare de O2 poate reversibiliza progresiunea
starii de soc, altfel orice terapie administrata este ineficienta
-trebuie pus un diagnostic adecvat in timp util

Clasificarea socurilor- in functie de cauza care poate sa duca la insuficienta perfuziei tisulare:
HIPOVOLEMIC
TRAUMATIC: hipovolemic + distrugerea unor tesuturi datorita agentului traumatizant
CARDIOGEN
- Intrinsec- functia de pompa a inimii e afectata
- Extrinsec (compresiv)
SEPTIC
- Hiperdinamic (reversibil)
- Hipodinamic (ireversibil)
NEUROGEN
HIPOADRENAL: nu apare raspuns de tip simpatic

FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
MICROCIRCULATIA
¯ DC= debitul circulator, iar pt mentinerea uni TA adecvate se face vasoconstrictie ® RVS= rezistenta
vasculara sistemica (= Ø luminal arteriolar):
® asigurarea unei perfuzii corespunzatore a organelor vitale: - cord
- creier
® ¯ perfuziei in alte teritorii :
- cutanat
- muscular
- tract gastrointestinal
-RVS: -depinde de dimaetrul vascular
-se regleaza la nivel arteriolar

-de cate ori DC scade, pentru mentinerea perfuziei tisulare e bine sa se mentina o anumita tensiune in vase. Daca
sangele nu are o anumita tensiune in sistemul circulator nu se poate asigura perfuzia periferica
-se produce o reactie de tip vasoconstrictor care poate pentru un timp sa mentina presiunea de perfuzie
-cum se produce reactia de tip vasoconstrictor? Printr-un raspuns de tip simpatic. Simpaticul este cel care
produce vasoconstrictie peste tot cu exceptia cord si creier unde el produce vasodilatatie. De ce? Este ca si cum
sangele este furat din anumite teroritorii si redirectionat spre organele vitale care nu sunt capabile sa suporte
hipoxia. Ele trebuie ajutate prin sacrificare a organelor care pot suporta un anumit grad de ischemie. Sacrificarea
organelor periferice este din teritoriile care nu sunt foarte importante pe termen scurt (teritoriul cutanat,
muscular, GI)
-rezistenta vasculara sistemica= RVS creste ori de cate ori DC este scazut.
-de cine depinde RVS? De diametrul vascular mai ales la nivel arteriolar pentru ca dicteaza presiunea de perfuzie
-in organele vitale necesarul metabolic este foarte mare si au celule foarte specializate, organite specializate, sunt
foarte dependente de presiunea de perfuzie. Au stocuri linitate de energie. Mentinerea unei perfuzii adevcate este

27
critica, pt ca au o toleranta foarte limitata la ischemie. In stare de soc organsimul redirectioneaza sangele catre
acestea

CREIER, CORD
- rata metabolismului tisular
-¯ stocul de substrat energetic
-e estential pt functionarea lor sa fie asigurat un flux sanguin continuu (perfuzie tisulara adecvata- critica pt
aceste organe)
- au o toleranta limitata la ischemie si din aceasta cauza →
→ isi autoregleaza circulatia cerebrala si coronara, adica isi mentin un flux sanguin adecvat (=perfuzie
tisulara constanta) in conditiile unor variatii mari ale presiunii de perfuzie (hipotensiune arteriala sistemica)
-aceste organe functioneaza pana la o TA>60 mmHg (daca ai TA intre 140-60 mmHg microcirculatia nu este
afectata)
- in conditiile hTA - presiune arteriala sistemica medie £ 60 mmHg
® prabusirea fluxului sanguin
® deteriorare functionala

Reglarea rezistentei vasculare, vasoconstrictia si vasodilatatia

-sunt asigurate de stratul muscular din peretii arteriolari cu celule musculare netede care au 2 tipuri de receptori:
 receptori de tip α1: -la nivelul lor actioneaza mediatori de tip simpatic: principalul este norepinefrina
(fibre eferente simpatice) si mai e si adrenalina (MSR)→ receptorii α1 sunt activati
de catecolamie
-prin activarea lor se elibereaza substante circulante active: angiotensina 2,
argininvasopresina, endotelina 1, tromboxan A2→ care sunt substante vasopresive si
care mediaza procesele de vasoconstrictie
-fac vasoconstrictie!

 receptori de tip β2: -sunt activati de: prostaciclina 2 (PGI2), oxid nitric (NO) si de produsi de
metabolism (adenozina)
-fac vasodilatatie!
-procesul de VD este mediat prin intermediul celulelor musculare netede care contin
receptori β2
-astfel e reglata perfuzia locala prin intermediul echilibrului dintre vasoconstrictie si vasodilatatie mediat de
CMN= celulele musculare netede
-RV poate fi modulata

Transportul intracelular - depinde de :

- fluxul sanguin local (microcirculatie)
- permeabilitatea capilara
- difuziunea gazelor(O2, CO2), nutrimentelor, produsilor de metabolism prin interstitiu
- schimbul transmembranar al acestora

-prabusirea microcirculatiei reprezinta mecanismul fizio-patologic central in stadiile avansate ale oricarei forme
de soc → alterarea metabolismului celular→ MSOF= insuficienta multiorganica sistemica

Hipovolemie usoara/moderata ® poate fi corectata prin :

® presiune hidrostatica: trec nutrientii din vas in itnerstitiu

28
® presiune osmotica: tine apa in vas
-daca se produce VC arteriolara ® ¯ presiunii hidrostatice intracapilare
® ¯ nr. capilare perfuzate
 vasele de dimensiuni mici se colabeaza→ suprafata de filtrare scade
-¯ suprafata de filtrare capilara ® p. oncotica intravasculara = cst. / Þ reabsorbtie neta de fluid spre patul
vascular (legea Starling-schimbul lichidian cap.-interst.)
-modificarile metabolice tisulare (Hglicemia, produsi de glico-, lipo- si proteoliza) adica se intensifica rata
metabolismului tisular ® osmolaritatii extracelulare Þ fluid interstitial si intravascular / deshidratare
intracelulara

RASPUNSUL CELULAR
-¯ transportului interstitial de nutrimente Þ ¯ stocurilor energetice intracelulare (compusi P macroergici)
-disfunctia mitocondriala
- decuplarea fosforilarii oxidative
-¯ ATP intracelular
-acumulare de metaboliti anaerobi (H+; lactat) Þ produsi care produc vasodilatatie Þ abolirea tonusului
vasomotor Þ agravarea hipoperfuziei tisulare
-mecanismul fizio-patologic final in diferitele forme de soc e disfunctia membranara celulara cu:
• prabusirea V de repaus
• influxului transmembranar de Na si apa
• distructia celulara
Þ agravarea hipoperfuziei microvasculare

RASPUNSUL NEUROENDOCRIN ( RASPUNSUL SNV)

-triggeri:
• hipovolemia
• hTA
• hipoxia
stimuleaza receptorii Þ baroreceptori + chemoreceptori CARE DUC LA :
- refacerea volemiei
- mentinerea perfuziei centrale
- mobilizarea de substraturi metabolice din teritoriile care nu sunt afectate
-hTA stimuleaza centrul vasomotor care va produce tonusului adrenergic si in inhiba pe cel parasimpatic, cu
eliberarea de catecolamine care vor produce vasoconstrictie splanhnica si periferica ptmentinerea perfuziei
organelor vitale, unde se produce vasodilatatie Þ
-totodata cu stimularea tonusul adrenergic ¯ tonus vagal ® frecv. card , DC
-daca volemia e scazuta, ↓volumul bataie si ↑frecventa cardiaca (prin scurtarea diastolei) pt a se obtine acelasi
volum de sange
-daca se scurteaza diastola, miocardul nu se mai relaxeaza (normal in diastola inima se relaxeaza si e
aprovizionata cu sange) si nu mai face fata → aceasta compensare e benefica pe termen scurt
-MSR ® eliberarea de epinefrina (are efecte benefice pt mobilizarea de substrat) ® efecte metabolice :
glicogenolizei
gluconeogenezei (aport de substante nutritive- sinteza de novo a glucozei)
¯ secretiei de insulina (pt ca glucoza sa fie la dispozitia organelor care nu sunt insulino
dependente)
-in starea de soc se activeaza axa de stres (in orice situatie neobisnuita) si daca exista si durere se va declansa
secretia de ACTH, ce va duce la ↑secretiei de cortizol cu efecte metabolice

29
Stres + durere ® ACTH ® cortisol = efecte metabolice :
¯ preluarii periferice de glucoza, AA
lipolizei
gluconeogeneza
-in acelasi timp secretia de glucagon care stimuleaza mai ales la nivel hepatic gluconeogenezei hepatice ®
glicemiei
® TOATE AU EFECT SINERGIC PT MENTINEREA VOLEMIEI
- tonus simpatic + ¯ p prefuzie renala ® se activeaza RENINA- ANGIOTENSINA → ATI →AT II , Ald.,
AVP
Angiotensina II (AT II)- e un vasoconstrinctor puternic
↓ ↓
aldosteron argininvasopresina (AVP) vasoconstrictor
-la nivelul celulelor musculare netede vasculare se produce vasoconstrictie datorata AT II si AVP
-aldosteron: reabsorbtiei tubulare de Na si apa (diureza ¯, hNa-urie)
- reabsorbtiei de apa libera in nefronul distal
® MENTINEREA VOLEMIEI

RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
DC = determinantul major al perfuziei tisulare
DC = V bataie x frecventa cardiaca
V bataie e determinat de : - umplerea ventriculilor (presarcina)
- contractilitatea miocardica
- rezistenta la ejectia VS (postS)
-hipovolemia (scaderea volumului circulant) ® ¯ presarcinii V (intoarcerii venoase) ® ¯ V bataie →
frecventei cardiace (tahicardie) = mec. compensator pt. mentinerea DC ® limitat
-in soc la nivelul miocardului ¯ compliantei miocardice (elasticitatea) Þ ¯ VTD (umplerea ventriculara) Þ ¯
V bataie pt. orice valoare a presiunii de umplere ventriculilor
-pt refacerea volemiei e necesara normalizarea V bataie, dar numai cu pretul presiunii de umplere ventriculare
-¯ contractilitatii miocardice (SI IMPLICIT ¯ V bataie pt. orice valoare a VTD (umplerii V, preS)) este
determinata de:
- ischemie
- sepsis
- injurie miocardica
- traumatisme tisulare severe
- hipotermie
- anestezie generala
- hTA prelungita
- acidemie
-daca ↓ contractilitatea miocardica→ ↓ V bataie pt orice valoare
-RVS e dependenta de postsarcina (postsarcina ventricualra e determinata de RVS)
-in majoritatea formelor de soc RVS e
- doar in stadiul hiperdinamic precoce al socului septic, RVS e ¯ pt a permite mentinerea DC
-in conditii obisnuite sistemul venos (venele mici) contine 2/3 din volumul sanguin circulant = rezervor dinamic
pt autoinfuzia de sange si reglarea volumului circulant
-pt ↑ volumului circulant e necesara mobilizarea acestor depozite
-in soc activitatii a-adrenergice ® venoconstrictie activa = mecanism compemsator pt. mentinerea presarcinii

30
-in socul neurogen acest mecanism nu functioneaza, se produce venodilatatie (pacientii au extremitatile calde,
nu se contracta vasele pt ca e distrus simpaticul) ® ¯ intoarcerea venoasa, deci ¯ umplerea ventriculilor Þ ¯ V
bataie si ¯ DC

RASPUNSUL PULMONAR
- RV pulmonare uneori peste RVS (in socul septic)
-din cauza hipoxiei ® tahipnee ® hipocapnie (↓ presiunea CO2 in sangele arterial pt ca se elimina mult prea
repede) Þ alcaloza respiratorie (¯ PCO2)
-in tahipneenee (prin hiperventilatie)® ¯ V curent
spatiul mort fiziologic
-pacientii din soc care stau mult in clinostatismul prelungit
-restrictia voluntara a ventilatiei (durere)
=> ¯ capacitatii reziduale functionale si aparitia zonelor de atelectazie (alveolele sunt colabate)
-socul e o cauza majora a SDRA= sindrom de detresa respiratorie acuta = edem pulmonar noncardiogen (nu ↑
presiunea hidrostatica) se produce injuria structurilor proprii ale plamanilor:epiteliu alveolar si endoteliu capilar
pulmonar= membrana alveolo-capilara, hipoxemie si aparitia infiltratelor difuze pulmonare bilaterale
-la nivelul plamanului nu se mai oxigeneaza sangele (hipoxemie) din cauza infiltrarii interstitiului pt ca alveolele
nu sunt ventilate (hipoventilate)= șunt
-¯ surfactantului
-¯ S de schimb gazos
-edem interstitial ± alveolar
=>plaman de soc: rigizi, aposi (↓ compliantei pulmonare)
- efortului respirator
- necesarului de O2 al muschilor respiratori
-¯ compliantei pulmonare creste necesarul de oxigen

RASPUNSUL RENAL
Rinichiul= organ sacrificat in stare de soc, partial rezistent la hipoxeie si din aceasta cauza poate exista
mobilizarea de sange dinspre rinichi spre organele vitale
-contribuie la activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, care contribuie la mecanismele compensatorii
generale
-vasele sunt contractate
-apare fenomenul de IRA (insuficienta renala acuta) pt ca e hipoperfuzat, adica scade frecventa (mecanism de
compensare a volemiei)
-daca starea persista, exista riscul aparitiei:
• necroza tubulara acuta agravata de:
- sepsis
- agenti nefrotoxici (aminoglicozide, substante de contrast radiologic)
- rhabdomioloza
-in conditii de hipoperfuzia renala rinichiul contribuie la mecanismele compensatoare prin conservarea de apa si
Na :
® ¯ fluxului sanguin renal
® VC in arteriola aferenta ( rezistentei) Þ ¯ rata filtrarii glomerulare , ADH , Ald
®¯ diurezei
®urina diluata
-din cauza injuriei toxice poate aparea necroza epiteliala tubulara Þ obstructie tubulara
-hipoperfuzia prelungita ® depletia rezervelor renale de ATP
-daca starea se prelungeste, rinichiul poate fi compromis

31
-daca rinichiul e afectat in soc→ IR greu rezolvabila pt ca rezervele renale energetice scad

ANOMALII METABOLICE
-e nevoie de substrat nutritiv
I. Metabolismul glucidic
-se desfasoara in anaerobioza
• acumulare de Ala + lactat Þ productia hepatica de glucoza (ciclul acidului citric)
• lactat apare ca urmare a sintezei de piruvat, in conditii de hipoxie (tes. periferice) → acidoza lactica
• datorita hipoxiei are loc degradarea glucozei (® piruvat / ® lactat) care este ineficienta energetic
• acumularea de lactat prin modificari lactat / piruvat = metabolism anaerob, este un trigger pt
accentuarea/¯ perfuziei tisulare

II. Metabolismul lipidic

• ¯ clearence-ul trigliceridelor exogene
• lipogenezei hepatice
 TG serice peste 500 mg/dl => pancreatita

III. Metabolismul protidic

• hipercatabolism proteic
• balanta N (-)
• daca starea de soc se prelungeste, exista riscul de pierdere de masa masa musculara (soc prelungit, pt ca
muschii sunt mobilizati mult timp)

RASPUNSUL INFLAMATOR
-activarea extensiva si intensa a unui sistem de mediatori proinflamatori are un rol semnificativ in progresia
socului ® determina injuria si insuficienta multiorganica
-se activeaza complementul seric (pe calea clasica + alterna) Þ ↑ anafilatoxine (C3a si C5a)
-fixarea directa a complementului seric la nivelul tesuturilor injuriate Þ eliberarea complexului de atac (C5-C9)
care contribuie la injuriei celulare
-se activeaza cascada coagularii Þ tromboza microvasculara (aparitia de microtrombi) Þ fibrinoliza Þ
episoade repetate de ischemie-reperfuzie
-trombina = mediator proinflamator potent Þ expresia moleculelor de adeziune la suprafata celulelor
endoteliale, leucocitelor Þ injurie microvasculara
-se activeaza cascada kalicreina-kininogen Þ prabusirea TA (hTA)- efect vasodilatator
-apar focare de inflamatie sistemica care intretin starea de soc
-in inflamatie prin derivarea AA se sintetizeaza eicosanoizi

Eicosanoizii = derivati de AA, cu rol vasoactiv si imunomodulator

-exista 2 cai de degradare a AA:
 cu ajutorul COX ® PG + TX
 cu ajutorul LOX ® LT + LX
-TXA2 (tromboxan A2) = vasoconstrictie ® HTP= hipertensiune pulmonara
® necroza tubulara acuta
-PGI2 + PGE2 = vasodilatatie → permeabilitatii capilare ® edeme
-leucotrienele cu grupare cysteni (LTC4 si LTD4) = mediatori ai anafilaxiei vasculare ® mediatori importanti in
injuria tisulara si in sepsis
-leucotriena B4 (LTB4) = chemoatractant neutrofil = secreta gog : formarea speciilor reactive de O2

32
-lipoxinele (LX) = ¯ raspunsul inflamator mediat de LT (efect autacoid, autocrin)
-LX si LT sunt antagonici
-factorul de agregare plachetar (PAF) ® VC pulmonara
® bronhoconstrictie
® VD sistemica si permeabilitatii capilare (edeme)
® activarea celulelor proinflamatorii (PMN, Mf= macrofage)
-factorul de necroza tumorala α (TNF-a) – eliberat de macrofage activate
® hTA, acidoza lactica, insuficienta respiratorie
-interleukina 1 (IL-1) – eliberat de macrofagele tisulare fixe
® rol cheie in hipoperfuzia tisulara si sepsis
-Chemokinele = rol si in raspunsul inflamator sistemic
IL-8 ® chemoatractant pt PMN
® stimulant al moleculelor de adeziune celulara
• in sepsis : iNOS (=sintetaza oxidului nitric) Þ NO (crestere exagerata de oxid nitric) + radicali liberi
derivati din O2 Þ raspuns cardiovascular hiperdinamic
-Celule proinflamatorii : PMN, Mf= macrofage, Pl= placute sangvine
marginatiei PMN ® injurie endoteliala prin :
- radicali liberi de O2
- proteaze

FORME SPECIFICE DE SOC

1.Socul hipovolemic
2.Socul traumatic
3.Socul cardiogen: intrinsec si extrinsec (compresiv)
4.Socul (toxico-)septic: hiperdinamic si hipodinamic
5.Socul neurogen
6.Socul hipoadrenal

1.SOCUL HIPOVOLEMIC
-sunt 2 cauze ale socului hipovolemic/ 2 forme de soc hipovolemic:
 HEMORAGIC: se pierde sange integral= masa eritrocitara si plasma
 NONHEMORAGIC: se pierde plasma (arsuri)
: sechestrarea extravasculara de fluide de la nivel gastrointestinal (ascita), urinar
(apa si saruri), deshidratare (extravazare de lichide)

In functie de gravitate/ evolutie:

a.Hipovolemia usoara (£ 20% din volumul sanguin)
-mecanisme compensatorii
-apar manifestari clinice ca urmare a mecanismelor de compensare: scade debitul cardiac, inima incearca sa
compenseze prin tahicardie si prin redirectionarea fluxului sanguin de la organele care suporta ischemia spre cele
care nu rezista la ischemie
-mecanismele de compensare nu sunt asa pregnante pt ca este suportabil
-semne:
- usoara tahicardie (se reface volumul)
- semne putine, in special la pacientul in clinostatism (pt ca e usor de mentinut tensiunea arteriala si
presiunea de perfuzie → semnele sunt mai evidente in ortostatism

33
 - extremitati reci datorita vasoconstrictiei periferice (e activat sistemul simpatic)
- diaforeza= transpiratii
- colaps venos (venele sunt rezervoare de sange si se poate pompa sange)
- timpului de reumplere capilara (circuitul e mai lent)
- anxietate, agitatie pe seama activarii sistemului simpatic
-efectele sunt reversibile

b.Hipovolemie moderata (20 - 40% din volumul sanguin)

-aceleasi semne +:
- tensiune arteriala » normala in clinostatism
- tensiunea arteriala in ortostatism : hTA poasturala si tahicardie
- anxietate
- tahipnee
- oligurie pt ca ↓diureza (↓perfuzia renala si ↓rata de filtrare)

c.Hipvolemie severa (³ 40% din volumul sanguin)

- semne clasice de soc
- hTA (instabilitate chiar si in clinostatism)
- TC = tahicardie extrema
- oligoanurie
- deteriorarea statusului mental (agitatie, confuzie, coma)

-perfuzia cerebrala e mentinuta mult timp (mecanisme compensatoare) Þ alterarea statusului mental= semn
important, infaust
-tranzitia de la forma usoara ® severa
- insidios
- rapid
-batrani, tarati (care au multe vicii) = evolutie rapida, exit
-in socul sever : timp de interventie scade, iar leziuni reversibile ® ireversibile
-Hb=hemoglobina, Ht=hematocritul nu se modifica decat dupa instalarea efectelor mecanismelor
compensatoare sau dupa administrarea exogena de fluide (hemodilutie)
-pierderile de plasma Þ hemoconcentratie + hipernatremie = semne de hipovolemie
-e foarte importnt diagnosticul diferential de socul cardiogen pt ca atitudinile terapeutice sunt distincte

FOARTE IMPORTANT !!! dg. diferential de socul cardiogen - atitudini terapeutice distincte
SOC HVOLEMIC SOC CARDIOGEN
- ¯ DC (pt ca ↓ volumul circulant) - ¯ DC (nu exista forta de contractie)
- hTA (pt ca nu e fluid) - hTA (nu merge functia de pompa)
- compensatoare a tonusului adrenergic (TC,RVS) - compensatoare a tonusului adrenergic (TC,RVS)
- distensie jugulara
- raluri pulmonare (datorita acumularii de fluid)
- zgomot 3 de galop
Corectia hvolemiei prin administrarea de fluide Interzisa administrarea de fluide (inima nu poate
exogene . pompa nici macar sangele exitent, sangele balteste)

2.SOCUL TRAUMATIC
-de obicei se datoreaza hipovolemiei (posthemoragice)
-combina mecanisme de tip traumatic cu mecanisme de tip hipovolemic
34
-chiar daca hemoragia e sub control, exista riscul unor pierderi ulterioare de plasma in interstitiul tesuturilor
injuriate (raspuns inflamator mediat de injuria tisulara) Þ injurie microvasculara secundara
Þ injurie tisulara secundara
Þ maldistributia fluxului sanguin
Þ ischemiei tisulare
Þ insuficienta pluriorganica sistemica (e usor de instalat)
-traumatismele cardiace, toracice, craniene, musculare:
 tamponada pericardica, pneumotoraxul Þ ¯ umplerea V/ compromite umplerea ventriculilor
 contuzia miocardica Þ ¯ contractilitatea
 zdrobirea musculara, rhabdomioliza Þ ¯ functiei renale

3. SOCUL CARDIOGEN
-e de 2 feluri: intrinsec- afectarea structurii inimii
extrinsec- afectarea structurilor din vecinatatea inimii

a.SOCUL CARDIOGEN INTRINSEC

¯ BRUSCA A FUNCTIEI DE POMPA A INIMII in:
• IMA= insuficienta miocardica acuta
• aritmii
• valvulopatii
• IC= insuf cardiaca in stadiul terminal/ IV (CAD, CMPD=cardiomiopatie dilatatica)

Caracteristici :
• ¯ DC
• ¯ perfuziei periferice
• congestia circulatiei pulmonare ( RVP, presiunilor pulmonare)- prin ↑ presiunii in ventriculul stang
• RVS
-apare congestie pt ca inima e insuficienta, nu reuseste sa ejecteze tot sangele care ajunge in ventriculul stang,
deci e expulzat doar o parte din sange si o parte ramane, si tot asa pana cand presiunea in ventriculu stang creste
foarte mult, se va rasfrange retrograd, va creste presiunea in atriul stang, in vene→ fluidele din patul vascular au
tendinta sa intre in interstitiu →edem interstitial →edem pulmonar hemodinamic/cardiogen

Insuficienta cardiaca acuta dreapta :

• IMA=insuf miocardica acuta ce afecteaza VD
• complicatie a SDRA= sindromului de detresa respiratorie acuta→ edem pulmonar noncardiogen
• complicatie a HTP= hipertensiunii de perfuzie
Þ ¯ preS VS Þ ¯ perfuziei sistemice
-daca e afectata inima dreapta ↓ intoarcerea in atriul stang → ventriculul stang→ afectarea debitului circulant si
a perfuziei sistemice
-in aceasta situatie ventriculul stang e compromis prin scaderea intoarcerii venoase in inima stanga
-in contrast cu alte forme de soc, hipovolemia relativa sau absoluta NU e, de obicei, prezenta in socul
cardiogen

-in socul cardiogen NU se administreaza fluide; e mai rau daca se administreaza fluide pt ca se ingreuneaza si
mai mult functia cordului, care si asa e insuficienta
-contractilitatea miocardica ineficienta Þ presiunii in sistemul venos situat in amonte de ventriculul afectat

Insuficienta ventriculara stanga:

35
Þ presiunea si acumularea de sange in circulatia pulmonara Þ edem pulmonar interstitial (P capilara
pulmonara > 18 mmHg) ® edem alveolar (P > 24 mmHg)
-cand apare EPA=edem pulmonar acut, functia cardiaca e compromisa pt ca e compromis schimbul de gaze, ¯
difuziunii O2=hematoza Þ ↓ capacitatea de a se contracta Þ inima intra intr-un cerc vicios
-edemul interstitial si intraalveolar pulmonar Þ ¯ progresiva a compliantei pulmonare
Þ efortului respirator (plamanii devin rigizi, aposi)
Þ perfuziei unor alveole ventilate slab

b.SOCUL CARDIOGEN EXTRINSEC (COMPRESIV)

-structurile din vecinatate comprima inima si nu e lasata sa se relaxeze
- apare prin ¯ compliantei structurilor de vecinatate Þ ¯ functiei lusitrope (de relaxare a miocardului)
-in conditiile unei presiuni de umplere normale, umplerea ventriculilor e inadecvata (¯)
-se pierde functia de relaxare
-inima nu se mai umple complet cu sange in diastola
-scade presarcina ventriculara si afecteaza decibut circulant (↓) → nu exista forta de contractie
-inima oboseste si face o disfunctie de contractie (se poate complica cu soc intrinsec)

Cauze :
• tamponada pericardica= acumularea de fluid in sacul pericardic→ devine spatiu real umplut cu fluide
• presiunii intratoracice (pneumotorax, hernia hiatala= stomacul ajunge in mediastin→ creste presiunea
toracica, ventilatie mecanica cu presiune (+) excesiva)
• embolism pulmonar: apar microcoaguli in circulatia pulmonara Þ obstructia efluxului VD (intra in insuf
ventriculara dreapta acuta) Þ ¯ umplerii VS

-initial umplerea ventriculara (a unui ventricul necompliant) e compensata de presiunii de umplere pt ca

ventriculul nu se mai poate mari
- ulterior, soc cardiogen - prabusirea DC

DIAGNOSTICUL - clinic, Rx, ecocardiografic

-e greu mai ales in traumatism (hipvolemie + compresie cardiaca)
-tamponada pericardica - triada clasica :
® hTA
® distensia venelor jugulare datorita ↑ presiunii intracardiace si stazei retrograde
® zg. cardiace asurzite
± puls paradoxal ( ¯ presiunii sistolice in I > 10 mmHg)
- pneumotorax :
® abolirea murmurului vezicular ipsilateral; distensia jugularelor
® deviatie traheala opusa pneumotoraxului; impingerea mediastinului spre contralateral
® depresia ipsilaterala a diafragmului (impins de aceeasi parte cu pneumotoraxul)

4.SOCUL (TOXICO-)SEPTIC
-raspuns sistemic la o infectie severa
-are 2 etape:
 hiperdinamica- posibil reversibil- faza precoce
 hipodinamica- ireversibil- faza tardiza

36
-apare in infectii severe la:
• imunocompromisi
• pacientii cu patologie multipla
• pacientii care au tratament cu glucocorticoizi
• post proceduri invavize cu contaminare bacteriana
• infectii pulmonare, abdominale, de tract urinar (1/2 din pacienti au bacteriemie)
• bacterii G (+) si G (-) ; virusuri ; fungi ; rickettsii ; protozoare
-reactia organismului e nespecifica
-manifestarile clinice date de:
- combinarea anomaliilor circulatorii si metabolice induse de infectia sistemica
- eliberarea de componente toxice ale organismelor infectante -endotoxine G(-); exotoxine G(+)
-toxinele bacteriene® afectarea amcrofagelor fixe care stimuleaza eliberarea de citokine (IL-1; TNF-a)
-citokinele contribuie la distructie celulara ® eliberare de factor tisular ® activarea coagularii ® depozite de
fibrina ® sindrom de coagulare intrinseca diseminata
-s-a constatat ca se elibereaza masiv iNOS= sintetaza oxidului nitric ® NO ® VD=vasodilatatie

Modificarile hemodinamice - pattern caracteristic (2 faze) :

• faza precoce, hiperdinamica
• faza tardiva, hipodinamica

a.Etapa initiala, hiperdinamica

- extremitati calde
- TC= tahicardie
- DC = normal
- RVS ¯ datorita vasodilatarii
- RVPulm
- VC=vasoconstrictie splanhnica pt a redirija sangele
- capacitanta venelor (venodilatatie) Þ ¯ intoarcerii venoase
- odata cu expansiunea volemiei Þ DC = supranormal
- datorila mediatorilor: NO, IL-1, TNF-a se produce ¯ contractilitatii miocardului
- mediatorii inflamatori Þ permeabilitatii capilare Þ edem Þ ¯ volumul intravascular Þ ↓ debitul circulant
si aparitia etapei hipodinamice
- exista maldistributia perfuziei microcirculatiei:
 eliberarea de O2 catre tesuturi
 ¯ extractiei tisulare de O2
 ¯ utilizarii tisulare a O2
- in aceste conditii, o saturatie in O2 a sangelui venos= normala ® NU e indicator de perfuzie tisulara
adecvata desi DC poate fi ® e inadecvat necesitatilor metabolice tisulare
- desi DC poate fi normal sau ↑ e insuficient fata de necesitatile metabolice tisulare
- toxicitatea agentilor infectiosi si a produsilor lor de degradare + alterarea metabolismului celular Þ
deteriorarea progresiva a functionalitatii celulare si a organelor
- complicatii frecvente : SDRA=sindrom de depresa respiratorie acuta, trombocitopenie, neutropenie
b.Etapa tardiva, hipodinamica
- pe masura progresiunii infectiei Þ VC=vaso constrictie (extremitati reci) Þ DC ¯
- tahicardie extrema
- febra
- diaforeza
37
 - obnubilare
- extermitati reci, petesii, acrocianoza
- IRA, oligurie prin ↓ perfuziei tisulare
- acidoza lactica datorita modificarilor metabolice din aerobioaza→ anaerobioza

5.SOCUL NEUROGEN
Cauze :
- sectiunea cervicala a maduvei spinarii Þ intreruperea input-ului simpatic vasomotor
- migrarea inadecvata, cefalica a anesteziei spinale
- traumatisme craniene severe
-datorita itnreruperii input-ului Þ vasodilatatie arteriolara
-datorita vasodilatatiei venoase (baltirea sangelui) Þ ¯ intoarcerii venoase Þ ¯ DC
-extremitati calde
-in socul hipovolemic si cardiogen = vasoconstrictie Þ extremitati reci

6.SOCUL HIPOADRENAL
-glanda suprarenala face parte din axul de stres
-raspunsul normal la stres Þ eliberarea de cortisol din CSR
-socul hipoadrenal e determinat de incapacitatea CSR de a raspunde adecvat la stimulii stresori :
- interventie chirurgicala masiva
- boala acuta
-insuficienta CSR apare in:
- atrofie idiopatica (autoimuna) a MSR
- TBC, metastaze, hemoragie bilaterala, tromboza, amiloidoza
- la pacienti cu corticoterapie (sau cand e administrat gresit)
- clinostatismul prelungit in terapie intensiva (Þ hCSR relativ, adica glanda nu e folosita)
-RVS ¯
- hipovolemie
-DC ¯

Diagnosticul de ICRS= insuficienta a CSR - testul de stimulare cu ACTH

- test de screening, rapid (in orice moment al zilei) :
- dozarea cortisolemiei bazale (se dozeaza cortisolul initial)
- se administreaza stimulant al CSR: 25 UI = 0,25 mg ACTH i.m. / i.v.
- dozarea cortisolemiei la + 30‘ si + 60‘ (minute)
Raspuns normal: - glanda are capacitate functionala
-cortisolemia stimulata > 500 nmol / L (18 mg / dL) fata de bazal
Raspuns minimal : cortisolemia stimulata > 200 nmol / L (7 mg / dL) fata de bazal

PARAMETRII HEMODINAMICI NORMALI

PRESIUNI
- arteriala sistemica
• sistolica / diastolica 100-140 / 60 -90 mmHg
• medie (PASm) 70-105 mmHg

38
- arteriala pulmonara
• sistolica / diastolica 15-30 / 4-12 mmHg
• medie (PAPm) 9-18 mmHg

- VS (PVS)
• sistolica / diastolica 100-140 / 3-12 mmHg

- AS = PCWP (pulmonary capillary wedge pressure)

• medie 2-10 mmHg

- VD (PVD)
• sistolica / diastolica 15-30 / 2-8 mmHg

- AD (PAD)
• medie 2-8 mmHg

REZISTENTE VASCULARE
- SISTEMICA (RVS) 700-1600 dyne x s / cm5
RVS = [ PASm - PAD / DC ] x 80

- PULMONARA (RVP) 20-130 dyne x s / cm5

RVP = [ PAPm - PCWP / DC ] x 80

DEBITUL CARDIAC (DC) 4-8 L / min

DC = Vb x FC (volum-bataie, frecventa cardiaca)
Vb = 50 -100 mL / bataie

INDEXUL CARDIAC (IC) 2,6 - 4,2 L / min / m2

IC = DC / S corporala

LUCRUL MECANIC SISTOLIC

- VS (LMSVS) 60-80 g-m / bataie
LMSVS = (PASm - PCWP) x 0,0136
- VD (LMSVD)10-15 g-m / bataie
LMSVD = (PAPm - PAD)

39