„O viață lungă poate să nu fie destul de bună, dar o viață bună este destul de lungă.

” Benjamin
Franklin

CUPRINS (click-abil)

A. SEMIOLOGIE

1. VIAȚA ȘI ACTIVITATEA PROFESORULUI NICOLAE TESTEMIȚANU 9 2. ROLUL SAVANȚILOR ÎN

DEZVOLTAREA NEUROLOGIEI 10 3. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII SUPERFICIALE. FELURILE DE
DEREGLARE A SENSIBILITĂȚII. EXAMENUL NEUROLOGI 11 4. DUREREA. SISTEMUL NOCICEPTIV ȘI
ANTINOCICEPTIV. TEORIA “PORȚII DE CONTROL” 12 5. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII
PROFUNDE. TIPURILE DE DEREGLARE. EXAMENUL NEUROLOGIC 13 6. CALEA PIRAMIDALĂ:
PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGIE, EXAMENUL NEUROLOGIC. SINDROMUL DE NEURON
MOTOR CENTRAL 13 7. NEURONUL MOTOR PERIFERIC: ANATOMIE, SEMNE CLINICE (SINDROM DE
NEURON MOTOR PERIFERIC) 15 8. NERVUL PERIFERIC: ANATOMIE, FIZIOLOGIE, SEMNE CLINICE ȘI
ELECTROFIZIOLOGICE DE AFECTARE 15 9. SIMPTOMATOLOGIA AFECTĂRII ÎN SECȚIUNE TRANSVERSĂ
COMPLETĂ A MĂDUVEI SPINĂRII LA DIVERSE NIVELE: CERVICAL, TORACIC, LOMBAR 16 10.
SINDROMUL AFECTĂRII MĂDUVEI SPINĂRII ÎN SEMISECȚIUNE TRANSVERSĂ 16 11. TULBURĂRILE
SFINCTERIENE DE ORIGINE NERVOASĂ 16 12. SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE.
SINDROAMELE HIPERTONICEHIPOKINETIC ȘI HIPERKINETIC-HIPOTONIC 17 13. SEMIOLOGIA
MIȘCĂRILOR INVOLUNTARE: TREMOR (PARKINSONIAN, DE ATITUDINE, DE ACȚIUNE), COREEA,
ATETOZA, DISTONIA, DISKINEZII IATROGENE, TICURI, HEMISPASM FACIAL, MIOCLONII, HEMIBALISM
18 14. CEREBELUL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SEMIOLOGIA AFECTĂRII CEREBELULUI: ATAXIE,
DISMETRIE, ASINERGIE, ADIADOHOKINEZIE, TREMOR INTENȚIONAT, TULBURĂRI DE LIMBAJ ȘI SCRIS.
METODICA EXAMENULUI CLINIC 19 15. SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE MERS. PARTICULARITĂȚILE
CLINICE DE DIAGNOSTIC TOPIC ȘI ETIOLOGIC 21 16. MEZENCEFALUL, NERVII OCULOMOTORI III, IV:
PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 22 17. PUNTEA LUI VAROLIO, NERVII
CRANIENI V, VI, VII, VIII: PARTICULARITĂȚILE ANATOMOFIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE 23 18.
BULBUL RAHIDIAN, NERVII CRANIENI IX, X, XII: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNELE
DE AFECTARE 26

19. SINDROAMELE ALTERNE. NOȚIUNI GENERALE. CLASIFICARE. SINDROMUL WALLENBERG 29 20.

NERVUL OLFACTIV: PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 30 21. NERVUL
OPTIC: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 30 22. SISTEMUL NERVOS
VEGETATIV: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, EXAMENUL CLINICE ȘI INVESTIGAȚIILE
SUPLIMENTARE, SEMNELE DE AFECTARE 31 23. PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE
REGIUNII HIPOTALAMICE. SINDROAMELE DISFUNCȚIEI HIPOTALAMICE. CRITERIILE CLINICE ALE
SINDROMULUI HIPOTALAMIC 33 24. LOBUL FRONTAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE
35 25. TULBURĂRI DE LIMBAJ ÎN AFECTAREA SCOARȚEI CEREBRALE. SEMIOLOGIA AFAZIILOR 35 26.
LOBUL TEMPORAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE 37 27. LOBUL PARIETAL AL
SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. SEMIOLOGIA APRAXIILOR 37 28. LOBUL OCCIPITAL AL
SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. AGNOZII 39 29. SISTEMUL LIMBIC: SINDROAME DE
AFECTARE 40 30. CAPSULA INTERNĂ: ANATOMIE, FIZIOLOGIE ȘI SEMNE DE AFECTARE 41 31.
INVESTIGAȚII SUPLIMENTARE FOLOSITE ÎN NEUROLOGIE: CU UTILIZAREA ULTRASUNETULUI,
ELECTROFIZIOLOGICE (EEG, EMG, ULTRASONOGRAFIA DOPPLER A VASELOR MAGISTRALE
CERVICOCEREBRALE) 42 32. METODELE RADIOLOGICE ȘI NEUROIMAGISTICE CU ȘI FĂRĂ FOLOSIREA
SUBSTANȚELOR DE CONTRAST: ANGIOGRAFIA, MIELOGRAFIA, TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ,
REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ, TOMOGRAFIA CU EMISIE DE POZITRONI 43

B. NOZOLOGIE NEUROLOGICĂ

33. POLINEUROPATIILE: ETIOLOGIE, CLASIFICARE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 45

34. AFECTAREA DE NERV MEDIAN, ULNAR, RADIAL: ETIOLOGIE: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT 46 35. AFECTAREA NERVULUI PERONIER, TIBIAL: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 47 36. FACTORII DE RISC AI OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE. SEMNELE
RADIOLOGICE ALE OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE 47 37. RADICULOPATIE LOMBO-SACRALĂ
DISCOGENĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT CONSERVATOR ȘI CHIRURGICAL.
COMPLICAȚIILE RADICULOPATIEI LOMBRO-SACRATE DISCOGENE 48 38. SINDROAMELE
VERTEBROGENE CERVICALE (RADICULAR, SCAPULO-HUMERAL, SCALEN) 49 39. PLEXOPATIE CERVICO-
BRAHIALĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT 50 40. SINDROMUL GUILLAIN-BARRE:
MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 50

41. STRUCTURA MENINGELOR CEREBRALE. MENINGITA ȘI MENINGISMUL, TRIADA MENINGITICĂ 51

42. MENINGITELE SEROASE PRIMARE ȘI SECUNDARE: MENINGITA LIMFOCITARĂ ARMSTRONG,
MENINGITELE ENTEROVIROTICE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 52 43. MENINGITA
TUBERCULOASĂ: FORME CLINICE, PRINCIPII DE TRATAMENT 52 44. MENINGITA SEPTICĂ PRIMARĂ ȘI
SECUNDARĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 53 45. MIELITELE ACUTE: ETIOLOGIE,
MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 53 46. POLIOMIELITA: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE,
TRATAMENT ȘI PROFILAXIE. SINDROMUL POST-POLIO 54 47. ICTUSUL ISCHEMIC MEDULAR:
ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, TRATAMENT 55 48. MIELOPATIA
VASCULARĂ CRONICĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT 55 49. COMELE: CLASIFICARE,
ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, SCALA GLASGOW 56 50. COMELE PRIMARE (NEUROGENE) ȘI
SECUNDARE (METABOLICE, SOMATICE ș.a.). ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL 57 51. SPECIFICUL
EXAMENULUI PACIENTULUI FĂRĂ CONȘTIENȚĂ. INVESTIGAȚIILE SUPLIMENTARE ȘI PRINCIPIILE DE
TRATAMENT AL STĂRILOR COMATOASE 58 52. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN GRIPĂ.
ENCEFALITA GRIPALĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 59 53. CLASIFICAREA
ENCEFALITELOR. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL. PRINCIPII DE TRATAMENT 60 54. ENCEFALITA
HERPETICĂ. ETIOPATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 60 55. NEUROBORELIOZĂ.
ETIOLOGIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 61 56. REACȚIA
ENCEFALICĂ LA COPII. DEFINIȚIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 62 57. COREEA SIDENHAM.
ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT. COREEA HUNTINGTON 62 58. SCLEROZA LATERALĂ
AMIOTROFICĂ: PATOGENIE, MANIFESTĂRILE CLINICE, DIAGNOSTIC 63 59. SCLEROZA MULTIPLĂ:
PATOGENIE, CRITERII DE DIAGNOSTIC, FORME CLINICE, TRATAMENT 65 60. AFECTAREA SISTEMULUI
NERVOS ÎN SIFILIS: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC 66 61. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN SIDA:
FORME CLINICE, DIAGNOSTIC 67 62. MANIFESTĂRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL
ȘI ACCIDENTULUI ISCHEMIC TRANZITOR. FIZIOLOGIA PATOLOGICĂ A INFARCTULUI CEREBRAL ȘI
HEMORAGIEI CEREBRALE 68 63. EPIDEMIOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL, FACTORII DE
RISC ȘI MĂSURILE DE PREVENȚIE. MANAGEMENT-UL HIPERTENSIUNII ARTERIALE, HIPERLIPIDEMIEI ȘI
FIBRILAȚIEI ATRIALE. CAUZE RARE DE AVC 69 64. IMPORTANȚA METODELOR COMPLEMENTARE DE
DIAGNOSTIC ÎN STABILIREA DIAGNOSTICULUI DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL: CT, RMN, ANGIO-
CT, ANGIO-RMN, ANGIOGRAFIEI CONVENȚIONALE, ULTRASONOGRAFIEI CAROTIDIENE. TRATAMENT
AVC. TROMBOLIZA 70

65. CLASIFICAREA, SIMPTOMELE, DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL ȘI MANAGEMENT-UL DEMENȚELOR

VASCULARE ȘI DEGENERATIVE 71 66. ETIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIEI
SUBARAHNOIDIENE. MANIFESTĂRI CLINICE. TRATAMENT INTERVENȚIONAL 72 67. MANIFESTĂRILE
CLINICE, INVESTIGAȚIILE COMPLEMENTARE ȘI TRATAMENTUL TROMBOZELOR VENOASE
INTRACRANIENE 72 68. BOALA PARKINSON: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 73 69.
DISTONIE NEURO-VEGETATIVĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC. TULBURĂRI AFECTIVE
(ANXIETATE, DEPRESIE) ȘI SINDROMUL PSIHO-VEGETATIV. ATACUL DE PANICĂ 74 70. INSUFICIENȚA
VEGETATIVĂ PERIFERICĂ. ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE ALE SISTEMELOR CARDIOVASCULAR,
RESPIRATOR, GASTRO-INTESTINAL, URINAR, SEXUAL ȘI SUDORAȚIE. CINCI TESTE DE DIAGNOTIC 76 71.
CLASIFICAREA EPILEPSIEI ȘI CRIZELOR EPILEPTICE 77 72. MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI
ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE GENERALIZATE 78 73. MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI
ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE PARȚIALE 78 74. EPILEPSIA TEMPORALĂ.
MANIFESTĂRILE ALGICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 79 75. PRINCIPIILE ȘI ALGORITMUL DE
TRATAMENT AL EPILEPSIEI 80 76. STAREA DE RĂU EPILEPTIC. TRATAMENT INTENSIV 80 77. PARALIZIA
CEREBRALĂ INFANTILĂ (ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT) 80 78. AFECȚIUNILE SISTEMULUI
NERVOS ÎN PATOLOGIA ORGANELOR INTERNE (CARDIOVASCULAR, RESPIRATOR, GASTROINTESTINAL
ȘI FICAT) 82 79. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN AFECȚIUNILE ENDOCRINE ȘI MALADIILE
HEMATOLOGICE 83 80. SINDROMUL PARANEOPLAZIC. DEFINIȚIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI
NEUROLOGICE, DIAGNOSTIC 83 81. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN ALCOOLISM.
ENCEFALOPATIA GAYET WERNICKE, SINDROMUL KORSAKOFF, DEGENERESCENȚA CEREBELOASĂ,
POLINEUROPATIA ETILICĂ 85 82. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS CAUZATE DE SUBSTANȚE TOXICE
(PESTICIDE, ERBICIDE) 86 83. CEFALEEA. CLASIFICARE INTERNAȚIONALĂ. CEFALEELE PRIMARE ȘI
SECUNDARE. SPECIFICUL ANAMNEZEI LA PACIENTUL CU CEFALEE 87 84. MIGRENA. CLASIFICARE.
CRITERII DE DIAGNOSTIC, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 87 85. CEFALEE DE TIP TENSIONAL:
MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 88 86. CEFALEEA CLUSTER (ÎN CIORCHINE) ȘI HEMICRANIA
PAROXISTICĂ. MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 89 87. VERTIJUL: NOȚIUNI GENERALE. VERTIJUL
PAROXISTIC POZIȚIONAL BENIGN 89 88. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ:
ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 90

89

CUPRINS (click-abil)

A. SEMIOLOGIE

1. VIAȚA ȘI ACTIVITATEA PROFESORULUI NICOLAE TESTEMIȚANU 9 2. ROLUL SAVANȚILOR ÎN

DEZVOLTAREA NEUROLOGIEI 10 3. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII SUPERFICIALE. FELURILE DE
DEREGLARE A SENSIBILITĂȚII. EXAMENUL NEUROLOGI 11 4. DUREREA. SISTEMUL NOCICEPTIV ȘI
ANTINOCICEPTIV. TEORIA “PORȚII DE CONTROL” 12 5. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII
PROFUNDE. TIPURILE DE DEREGLARE. EXAMENUL NEUROLOGIC 13 6. CALEA PIRAMIDALĂ:
PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGIE, EXAMENUL NEUROLOGIC. SINDROMUL DE NEURON
MOTOR CENTRAL 13 7. NEURONUL MOTOR PERIFERIC: ANATOMIE, SEMNE CLINICE (SINDROM DE
NEURON MOTOR PERIFERIC) 15 8. NERVUL PERIFERIC: ANATOMIE, FIZIOLOGIE, SEMNE CLINICE ȘI
ELECTROFIZIOLOGICE DE AFECTARE 15 9. SIMPTOMATOLOGIA AFECTĂRII ÎN SECȚIUNE TRANSVERSĂ
COMPLETĂ A MĂDUVEI SPINĂRII LA DIVERSE NIVELE: CERVICAL, TORACIC, LOMBAR 16 10.
SINDROMUL AFECTĂRII MĂDUVEI SPINĂRII ÎN SEMISECȚIUNE TRANSVERSĂ 16 11. TULBURĂRILE
SFINCTERIENE DE ORIGINE NERVOASĂ 16 12. SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE.
SINDROAMELE HIPERTONICEHIPOKINETIC ȘI HIPERKINETIC-HIPOTONIC 17 13. SEMIOLOGIA
MIȘCĂRILOR INVOLUNTARE: TREMOR (PARKINSONIAN, DE ATITUDINE, DE ACȚIUNE), COREEA,
ATETOZA, DISTONIA, DISKINEZII IATROGENE, TICURI, HEMISPASM FACIAL, MIOCLONII, HEMIBALISM
18 14. CEREBELUL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SEMIOLOGIA AFECTĂRII CEREBELULUI: ATAXIE,
DISMETRIE, ASINERGIE, ADIADOHOKINEZIE, TREMOR INTENȚIONAT, TULBURĂRI DE LIMBAJ ȘI SCRIS.
METODICA EXAMENULUI CLINIC 19 15. SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE MERS. PARTICULARITĂȚILE
CLINICE DE DIAGNOSTIC TOPIC ȘI ETIOLOGIC 21 16. MEZENCEFALUL, NERVII OCULOMOTORI III, IV:
PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 22 17. PUNTEA LUI VAROLIO, NERVII
CRANIENI V, VI, VII, VIII: PARTICULARITĂȚILE ANATOMOFIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE 23 18.
BULBUL RAHIDIAN, NERVII CRANIENI IX, X, XII: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNELE
DE AFECTARE 26

19. SINDROAMELE ALTERNE. NOȚIUNI GENERALE. CLASIFICARE. SINDROMUL WALLENBERG 29 20.

NERVUL OLFACTIV: PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 30 21. NERVUL
OPTIC: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 30 22. SISTEMUL NERVOS
VEGETATIV: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, EXAMENUL CLINICE ȘI INVESTIGAȚIILE
SUPLIMENTARE, SEMNELE DE AFECTARE 31 23. PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE
REGIUNII HIPOTALAMICE. SINDROAMELE DISFUNCȚIEI HIPOTALAMICE. CRITERIILE CLINICE ALE
SINDROMULUI HIPOTALAMIC 33 24. LOBUL FRONTAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE
35 25. TULBURĂRI DE LIMBAJ ÎN AFECTAREA SCOARȚEI CEREBRALE. SEMIOLOGIA AFAZIILOR 35 26.
LOBUL TEMPORAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE 37 27. LOBUL PARIETAL AL
SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. SEMIOLOGIA APRAXIILOR 37 28. LOBUL OCCIPITAL AL
SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. AGNOZII 39 29. SISTEMUL LIMBIC: SINDROAME DE
AFECTARE 40 30. CAPSULA INTERNĂ: ANATOMIE, FIZIOLOGIE ȘI SEMNE DE AFECTARE 41 31.
INVESTIGAȚII SUPLIMENTARE FOLOSITE ÎN NEUROLOGIE: CU UTILIZAREA ULTRASUNETULUI,
ELECTROFIZIOLOGICE (EEG, EMG, ULTRASONOGRAFIA DOPPLER A VASELOR MAGISTRALE
CERVICOCEREBRALE) 42 32. METODELE RADIOLOGICE ȘI NEUROIMAGISTICE CU ȘI FĂRĂ FOLOSIREA
SUBSTANȚELOR DE CONTRAST: ANGIOGRAFIA, MIELOGRAFIA, TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ,
REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ, TOMOGRAFIA CU EMISIE DE POZITRONI 43

B. NOZOLOGIE NEUROLOGICĂ

33. POLINEUROPATIILE: ETIOLOGIE, CLASIFICARE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 45

34. AFECTAREA DE NERV MEDIAN, ULNAR, RADIAL: ETIOLOGIE: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT 46 35. AFECTAREA NERVULUI PERONIER, TIBIAL: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 47 36. FACTORII DE RISC AI OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE. SEMNELE
RADIOLOGICE ALE OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE 47 37. RADICULOPATIE LOMBO-SACRALĂ
DISCOGENĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT CONSERVATOR ȘI CHIRURGICAL.
COMPLICAȚIILE RADICULOPATIEI LOMBRO-SACRATE DISCOGENE 48 38. SINDROAMELE
VERTEBROGENE CERVICALE (RADICULAR, SCAPULO-HUMERAL, SCALEN) 49 39. PLEXOPATIE CERVICO-
BRAHIALĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT 50 40. SINDROMUL GUILLAIN-BARRE:
MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 50

6
41. STRUCTURA MENINGELOR CEREBRALE. MENINGITA ȘI MENINGISMUL, TRIADA MENINGITICĂ 51
42. MENINGITELE SEROASE PRIMARE ȘI SECUNDARE: MENINGITA LIMFOCITARĂ ARMSTRONG,
MENINGITELE ENTEROVIROTICE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 52 43. MENINGITA
TUBERCULOASĂ: FORME CLINICE, PRINCIPII DE TRATAMENT 52 44. MENINGITA SEPTICĂ PRIMARĂ ȘI
SECUNDARĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 53 45. MIELITELE ACUTE: ETIOLOGIE,
MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 53 46. POLIOMIELITA: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE,
TRATAMENT ȘI PROFILAXIE. SINDROMUL POST-POLIO 54 47. ICTUSUL ISCHEMIC MEDULAR:
ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, TRATAMENT 55 48. MIELOPATIA
VASCULARĂ CRONICĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT 55 49. COMELE: CLASIFICARE,
ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, SCALA GLASGOW 56 50. COMELE PRIMARE (NEUROGENE) ȘI
SECUNDARE (METABOLICE, SOMATICE ș.a.). ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL 57 51. SPECIFICUL
EXAMENULUI PACIENTULUI FĂRĂ CONȘTIENȚĂ. INVESTIGAȚIILE SUPLIMENTARE ȘI PRINCIPIILE DE
TRATAMENT AL STĂRILOR COMATOASE 58 52. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN GRIPĂ.
ENCEFALITA GRIPALĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 59 53. CLASIFICAREA
ENCEFALITELOR. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL. PRINCIPII DE TRATAMENT 60 54. ENCEFALITA
HERPETICĂ. ETIOPATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 60 55. NEUROBORELIOZĂ.
ETIOLOGIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 61 56. REACȚIA
ENCEFALICĂ LA COPII. DEFINIȚIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 62 57. COREEA SIDENHAM.
ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT. COREEA HUNTINGTON 62 58. SCLEROZA LATERALĂ
AMIOTROFICĂ: PATOGENIE, MANIFESTĂRILE CLINICE, DIAGNOSTIC 63 59. SCLEROZA MULTIPLĂ:
PATOGENIE, CRITERII DE DIAGNOSTIC, FORME CLINICE, TRATAMENT 65 60. AFECTAREA SISTEMULUI
NERVOS ÎN SIFILIS: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC 66 61. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN SIDA:
FORME CLINICE, DIAGNOSTIC 67 62. MANIFESTĂRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL
ȘI ACCIDENTULUI ISCHEMIC TRANZITOR. FIZIOLOGIA PATOLOGICĂ A INFARCTULUI CEREBRAL ȘI
HEMORAGIEI CEREBRALE 68 63. EPIDEMIOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL, FACTORII DE
RISC ȘI MĂSURILE DE PREVENȚIE. MANAGEMENT-UL HIPERTENSIUNII ARTERIALE, HIPERLIPIDEMIEI ȘI
FIBRILAȚIEI ATRIALE. CAUZE RARE DE AVC 69 64. IMPORTANȚA METODELOR COMPLEMENTARE DE
DIAGNOSTIC ÎN STABILIREA DIAGNOSTICULUI DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL: CT, RMN, ANGIO-
CT, ANGIO-RMN, ANGIOGRAFIEI CONVENȚIONALE, ULTRASONOGRAFIEI CAROTIDIENE. TRATAMENT
AVC. TROMBOLIZA 70

65. CLASIFICAREA, SIMPTOMELE, DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL ȘI MANAGEMENT-UL DEMENȚELOR

VASCULARE ȘI DEGENERATIVE 71 66. ETIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIEI
SUBARAHNOIDIENE. MANIFESTĂRI CLINICE. TRATAMENT INTERVENȚIONAL 72 67. MANIFESTĂRILE
CLINICE, INVESTIGAȚIILE COMPLEMENTARE ȘI TRATAMENTUL TROMBOZELOR VENOASE
INTRACRANIENE 72 68. BOALA PARKINSON: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 73 69.
DISTONIE NEURO-VEGETATIVĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC. TULBURĂRI AFECTIVE
(ANXIETATE, DEPRESIE) ȘI SINDROMUL PSIHO-VEGETATIV. ATACUL DE PANICĂ 74 70. INSUFICIENȚA
VEGETATIVĂ PERIFERICĂ. ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE ALE SISTEMELOR CARDIOVASCULAR,
RESPIRATOR, GASTRO-INTESTINAL, URINAR, SEXUAL ȘI SUDORAȚIE. CINCI TESTE DE DIAGNOTIC 76 71.
CLASIFICAREA EPILEPSIEI ȘI CRIZELOR EPILEPTICE 77 72. MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI
ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE GENERALIZATE 78 73. MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI
ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE PARȚIALE 78 74. EPILEPSIA TEMPORALĂ.
MANIFESTĂRILE ALGICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 79 75. PRINCIPIILE ȘI ALGORITMUL DE
TRATAMENT AL EPILEPSIEI 80 76. STAREA DE RĂU EPILEPTIC. TRATAMENT INTENSIV 80 77. PARALIZIA
CEREBRALĂ INFANTILĂ (ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT) 80 78. AFECȚIUNILE SISTEMULUI
NERVOS ÎN PATOLOGIA ORGANELOR INTERNE (CARDIOVASCULAR, RESPIRATOR, GASTROINTESTINAL
ȘI FICAT) 82 79. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN AFECȚIUNILE ENDOCRINE ȘI MALADIILE
HEMATOLOGICE 83 80. SINDROMUL PARANEOPLAZIC. DEFINIȚIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI
NEUROLOGICE, DIAGNOSTIC 83 81. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN ALCOOLISM.
ENCEFALOPATIA GAYET WERNICKE, SINDROMUL KORSAKOFF, DEGENERESCENȚA CEREBELOASĂ,
POLINEUROPATIA ETILICĂ 85 82. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS CAUZATE DE SUBSTANȚE TOXICE
(PESTICIDE, ERBICIDE) 86 83. CEFALEEA. CLASIFICARE INTERNAȚIONALĂ. CEFALEELE PRIMARE ȘI
SECUNDARE. SPECIFICUL ANAMNEZEI LA PACIENTUL CU CEFALEE 87 84. MIGRENA. CLASIFICARE.
CRITERII DE DIAGNOSTIC, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 87 85. CEFALEE DE TIP TENSIONAL:
MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 88 86. CEFALEEA CLUSTER (ÎN CIORCHINE) ȘI HEMICRANIA
PAROXISTICĂ. MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 89 87. VERTIJUL: NOȚIUNI GENERALE. VERTIJUL
PAROXISTIC POZIȚIONAL BENIGN 89 88. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ:
ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 90

89. TUMORILE CEREBRALE SUPRATENTORIALE. SEMNE GENERALE ȘI FOCALE, PARTICULARITĂȚI

CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 91 90. TUMORI CEREBRALE INFRATENTORIALE. SEMNE GENRALE
ȘI FOCALE, PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 94 91. SINDROMUL ANGAJĂRII ȘI
DISLOCĂRII CEREBRALE 96 92. TUMORILE EXTRA ȘI INTRAMEDULARE. MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 96 93. CLASIFICAREA TRAUMATISMULUI CRANIO-CEREBRAL. COMOȚIA
CEREBRALĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 98 94. CONTUZIA ȘI COMPRESIA CEREBRALĂ:
MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT. COMPLICAȚIILE TRAUMELOR CRANIO-CEREBRALE
99 95. TRAUMATISMUL VERTEBRO-MEDULAR. MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 99 96. DISTROFIILE
MUSCULARE PROGRESIVE: MIODISTROFIA DUCHENNE, MIODISTROFIA ERB-ROT100 97. BOALA
WILSON (DEGENERESCENȚA HEPATO-LENTICULARĂ): PATOGENIE, FORME CLINICE, TRATAMENT 101
98. MIASTENIA: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT. CRIZA MIASTENICĂ.
TRATAMENTUL DE URGENȚĂ 102 99. AMIOTROFIA NEVRALĂ CHARCOT-MARIE, PARAPLEGIA SPASTICĂ
FAMILIALĂ STRUMPELL 103 100. ATAXIILE EREDO-DEGENERESCENTE ALE SISTEMULUI NERVOS: BOALA
FRIEDREICH, ATAXIA CEREBELOASĂ PIERRE-MARIE 105 101. MIOTONIE: PATOGENIE, MANIFESTĂRI
CLINICE, DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT 106
A. SEMIOLOGIE

1. VIAȚA ȘI ACTIVITATEA PROFESORULUI NICOLAE TESTEMIȚANU

Nicolae Testemiţanu s-a născut la 1 august 1927 în satul Ochiul Alb, judeţul Bălţi într-o familie de
ţărani mijlocaşi cu mulţi copii: tatăl, Andrei Testemiţanu, de profesie agricultor, îşi trăgea obârşia din
Mihăileni, sat mare din apropierea Ochiului Alb, şi mama, Axenia Testemiţanu, de profesiune casnică.

Şi-a început cariera de muncă în calitate de medic-ordinator al secţiei Chirurgie a spitalului raional
central din orăşelul Râşcani, de unde peste câteva luni a fost „absorbit” din nou de capitală. Din 1954
este numit asistent la catedra Chirurgie Generală a ISMC, activând concomitent şi în calitate de şef al
secţiei MedicoSanitare a Ministerului de Interne al RSSM. Din anul 1955 este numit medic-şef al
Spitalului Clinic Republican, funcţie de răspundere care necesita profesionalism, aptitudini
manageriale şi organizatorice. Dând dovadă de abilitate şi operativitate în muncă, în scurt timp
asigură o avansare în bine a treburilor de la SCR: deschide noi secţii specializate, pe o bază mai trainică
reaşează gospodăria de aici. Dispunând de forţe inepuizabile în activitatea cotidiană, fondează
concomitent revista „ Ocrotirea Sănătăţii”, fiind şi primul ei redactor-şef, continuă asiduu munca de
cercetare la catedră, finisând teza de doctor în medicină, pe care a susţinut-o în anul 1958.

Acea activitate fructuoasă a fost apreciată de autorităţi, fapt care a decis înaintarea sa în anul 1959 în
funcţia de rector al Institutului de Stat de Medicină din Chişinău, moment semnificativ, deoarece în
fruntea instituţiei respective este, pentru prima dată, desemnat un fost absolvent al ei de aici, de pe
meridian moldav. Avea doar 32 de ani, era plin de romantism, purta în inimă o dorinţă nestrămutată
de a face cât mai mult bine poporului. Deschide noi facultăţi, construieşte spaţii pentru studii, cămine
studenţeşti, laboratoare, o bază pentru odihnă şi sport pe litoralul Mării Negre. Pune bazele serviciului
traumatologic – ortopedic, are în genere permanent în vizor dezvoltarea ştiinţei medicale, încurajând
şi promovând în direcţia dată cât mai mulţi tineri laborioşi şi talentaţi. La această etapă îşi manifestă
plenar calităţile organizatorice, demonstrând prin fapte concrete de ce este în stare. Erau anii aşa
zisului „dezgheţ hruşciovist”, când oamenii cu iniţiativă şi capabili găseau tot mai des cale verde spre
afirmare.

În această ordine de idei, înaintarea sa la funcţia de ministru al sănătăţii a fost considerată de

conducerea republicii, dar şi de întreaga comunitate medicală ca un act logic, menit să schimbe în bine
situaţia destul de complicată din ramură. A refuzat din start oferta, căci abia-şi luase avânt în
multiplele transformări de la Alma Mater, dar „vocea partidului” pe atunci era aspră şi decisivă,
împotrivirile în faţa ei nu aveau sens. A cedat, fiind îndemnat de gândul că din această funcţie va reuşi
să-şi servească cu şi mai multă consistenţă poporul, idealul său cel sfânt. Nu l-au speriat volumul
muncii, nici dimensiunile acelui câmp în paragină din ramură: a venit cu idei noi, salvatoare, a emis
strategii cu bătaie lungă în vederea pregătirii cadrelor de specialişti şi savanţi, consolidarea bazei
tehnico-materiale din domeniul medicinii. Zilnic se afla pe teren – în sate, cătune, orăşele, oraşe –
analizând cu discernământ şi în profunzime situaţia la zi, concretizându-şi sie şi echipei sale priorităţile
de moment. De pe atunci fu luată decizia de a acorda o atenţie sporită calităţii medicinii din spaţiul
rural; dacă în oraşe era deja asigurată cât de cât asistenţa medicală specializată, apoi la sat ea lipsea
cu desăvârşire. Deci, se cerea găsită o ieşire din situaţie. A construit mult, mijloacele sclipuindule din
fondul de stat, dar şi din veniturile colhozurilor. A selectat şi a recomandat la studii în doctorantură în
diverse centre ştiinţifice din fosta Uniunea Sovietică circa 250 de persoane, care ulterior au revenit la
baştină cu o pregătire excelentă, cu grade de cercetători în multe specialităţi. Scopul său suprem era
asigurarea sănătăţii oamenilor şi a pământului. În bună parte a reuşit, fiind unicul ministru din
republicile unionale de atunci, care a reuşit să ducă o luptă eficientă împotriva abuzului de folosire a
pesticidelor în agricultură (chimicale dăunătoare sănătăţii oamenilor), trecând prin guvern o decizie în
această privinţă.

10

Prin tot ce făcea, prin comportarea ireproşabilă a sa de militant pentru propăşire şi dreptate, devenise
foarte popular în republică. Era deja considerat de către potentaţii zilei drept rival al lor, lucru pe care
nu au putut să i-l ierte. A urmat acea răfuială politică din 19 martie 1968, când, în rezultatul unor
discuţii de câteva ore la c.c. al p. c. m., Nicolae Testemiţanu a fost destituit din post. I-au pus în cârcă
încălcarea „ principiului leninist de selectare şi repartizare a cadrelor,” învinuire grea pe atunci, pe
când, de fapt, l-au demisionat pentru naţionalism. Destinul acesta au avut să-l înfrunte ulterior mai
mulţi feciori destoinici ai plaiului moldav, fapt confirmat de arhive şi martori oculari ai acelor timpuri.

Nu şi-a pierdut cumpătul; deşi a fost solicitat să activeze în cadrul ministerului unional de ramură, a
decis, totuşi, să rămână în Moldova, să se ocupe mai intens de cercetarea ştiinţifică. Fireşte, rana
sângerândă, produsă în urma acelei răfuieli politice, l-a durut permanent, rămânând ca o cicatrice pe
tot restul vieţii. De felul său blajin de a fi, o lume cunoaşte, i-a iertat pe toţi şi pe toate, consacrându-
se totalmente muncii de cercetare. Este doctorand, activează un timp conferenţiar la catedra
Medicină Socială şi Organizarea Ocrotirii Sănătăţii a ISMC; în anul 1971 devine doctor habilitat în
medicină, fiind profesor universitar la aceiaşi catedră. Din anul 1973 şi până la decesul subit, în anul
1986, este şef al catedrei Medicină Socială şi Organizarea Ocrotirii Sănătăţii a ISMC. S-a adunat în sine,
a păşit peste toate greutăţile şi a învins.
Interesul său ştiinţific şi practic era orientat spre argumentare necesităţii de a lichida deosebirile de
fond dintre nivelurile de asistenţă medicală acordată populaţiei rurale faţă de cea urbană. A creat o
şcoală ştiinţifică cu orientare aprofundată în direcţia dată, a adunat în palmaresul său ştiinţific la peste
220 de lucrări publicate, inclusiv 15 monografii, a elaborat „o nouă concepţie ştiinţifică de organizare
a asistenţei medicale specializate de ambulatoriu şi de staţionar cu servicii de urgenţă acordate
populaţiei rurale.”

2. ROLUL SAVANȚILOR ÎN DEZVOLTAREA NEUROLOGIEI

Jean-Martin Charcot (1825-1893) – fondatorul neurologiei mondiale. Între anii 1862 şi 1870 J-
M Charcot constituie bazele unei noi discipline medicale: Neurologia. 1882 – crearea catedrei de boli
nervoase. Clinician-neurolog şi neuropatolog remarcabil. Studii clasice în problema: tabes-ului,
artropahiei “Articulaţia Charcot ", Scleroza Laterală Amiotrofică (maladia Charcot), neuropatiile
(Charcot-Marie-Tooth), poliomielita, anevrismele, clonusul plantar, Triada Charcot în SM. Studii în
problema isteriei, a utilizat hipnoza în cercetarea fenomenelor isterice.

Gheorghe Marinescu (1863-1938) - Fondatorul şcolii romaneşti de neurologie. În 1897 formează

catedra clinică a maladiilor nervoase. Printre primii din lume a aplicat in neurologie metode
histologice si histopatologice si metoda anatomoclinica in cercetarea stiintifica teoria troficitatii
reflexe (reflexul palmomentonier, localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial,
regenerare SN la bolnavii de tabes).

Ivan Pavlov (1849-1936) - Pavlov a fost educat pentru a deveni de preot, dar el a ales cariera de
savant. A făcut studii în Germania. Contribuţii numeroase în 4 domenii importante: fiziologia cardiacă,
digestie, SNC, psihofiziologie. Cercetările în secreţia digestivă i-au adus premiul Nobel în 1904. A
dezvoltat faimoasa “fistulă a lui Pavlov” ("Pavlov pouch“). Studii psihologice cu utilizarea fiziologiei în
acest domeniu. Cartea dedicată reflexelor este fundamentală. Recunoscut ca cel mai remarcabil
savant al Rusiei, în pofida faptului că el nu a acceptat Comunismul. Unul din celebri fiziologi al tuturor
timpurilor.

11

Boris I. Șarapov – a fondat catedra de neurologie, în octombrie 1945. A condus catedra în perioada
anilor 1945-1953 și 1956-1969, făcând întrerupere, trei ani lucrând în funcţie de şef catedrei de
neurologie al Institului de Medicină din Odesa. În această perioadă au condus catedra conferenţiarul
P.Varno (1953-1954) şi profesorul S.Ahundov (1954-1956).

3. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII SUPERFICIALE. FELURILE DE DEREGLARE A SENSIBILITĂȚII.

EXAMENUL NEUROLOGI

Sensibilitatea – proprietatea organismului de a recepționa excitările provenite din mediul extern sau
organe și de a răspunde prin diverse reacții.

Sensibilitate superficială – senzațiile provenite de la receptori externi (durere, termic și tactil). Este
sensibilitate epicritică, fină.

Calea sensibilității superficiale: Este format din 3 neuroni. Primul neuron se află în ganglionul spinal.
Axonul acestuia trec prin radiculele posterioare în măduva spinării, în cordonul posterior, formând
sinapsă cu al doilea neuron în cornul posterior. Dendritele pleacă spre dermatomul corespunzător
nervului spinal (dermatomul este zona inervației cutanate a unui ganglion intervertebral). Axonul
neuronului doi trece prin comisura anterioară, de partea opusă, în cordonul lateral. Această trecere se
face oblic, cu 1-2 segmente mai sus. Axonul se ridică în sus, trece prin trunchiul cerebral până la
nucleii ventro-laterali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Această cale constituie tractul
spino-talamic. În bulb, tractul se află dorsal de olive, iar la nivelul punții și mezencefalului, dorsal de
lemniscul medial. Axonul neuronului trei urmează spre cortex, trecând prin brațul posterior al capsulei
interne, posterior de tractul piramidal. Aceasta constituie tractul talamo-cortical, care se ramidică
formând corona radiata, și ajunge la circumvoluțiunea postcentrală a lobului parietal. În ariile
senzoriale corticale, are loc repartizarea somatotopică a căilor conductive, astfel în partea superioară
avem sensibilitatea membrului inferior, iar în partea inferioară pentru față, membrul superior, cutia
toracică și abdomen.

Feluri de dereglare a sensibilității: - hiperestezie: recepție mai intensă - hipoestezie: recepție mai slabă
- anestezie: lipsa recepției - hiperpatie: modificarea pragului recepției - dizestezie: dacă este aplicată
căldură, bolnavul percepe rece, și invers - poliestezie: o senzație dureroasă înglobează mai multe
excitații - parestezie: senzații anormale precum amorțeală, înțepături, furnicături - algie talamică:
durere cu caracter special, spontan, cu hiperpatie. Se intensifică la orice excitație în jumătatea
corpului opusă leziunii - algie fantomă: la excitarea talamusului optic, apar dureri în membrul amputat
- cauzalgie: dureri difuze vegetative fără a cunoaște cauza
12

4. DUREREA. SISTEMUL NOCICEPTIV ȘI ANTINOCICEPTIV. TEORIA “PORȚII DE CONTROL”

Durerea – cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Semnal de alarmă. Durerea mobilizează
toate sistemele funcționale de supraviețuire ale organismului, pentru înlăturarea acțiunii factorului
nociv. Este o experiență senzorială și emoțională dezagreabilă, condiționată de o leziune tisurală
veritabilă sau potențială. Anatomic și fiziopatologic este legată de calea sensibilității superficiale.
Există 3 categorii de nociceptori: - termici: activați la 45*C sau la -5*C - mecanici: presiuni intense
asupra pielii, sunt conectați cu fibrele A-delta - polimodali: stimuli termici, mecanici sau chimici, sunt
asociați fibrelor C nemielinizante cu viteză mică de conducere (1 m/s).

Calea durerii: Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonul ajunge în cornul posterior al măduvii
spinării unde se află al doilea neuron, care are conexiuni cu celulele cornului lateral și cel anterior,
asigurând la nivel spinal reflexele somatice și vegetative asociate fenomenului algic. Majoritatea
fibrelor neuronului 2 ce asigură transmiterea durerii, se proiectează contralaterală (o mică parte
ipsilateral), spre nivelele superioare. Aferențele nociceptive încrucișate se situează pe partea internă a
tractului spino-talamic, asigurând transmiterea rapidă a durerii (aferențe rapide). Aferențele lente
(tract spino-reticular, spino-mezencefalic, cervico-talamic) se proiectează în formațiunea reticulară,
talamus etc. conectându-se mai departe cu structurile sistemului limbic și alte formațiuni cerebrale.
Căile de transmitere lentă generează senzații difuze, rău localizate, de la structurile profunde (organe
interne, periost). Sunt 2 grupuri de nuclei ai talamusului care primesc informația nociceptivă: - lateral:
prin intermediul tractului spino-talamic, leziunea provoacă durerea centrală, sindrom DejerineRoussy
– dureri spontane arzătoare, dizestezii în diversiune regiuni ale corpului unde factorii nocivi nu
provoacă durere - medial: prin tractul paleo-spinal. De la nucleii talamici începe al treilea neuron
nociceptiv, care se proiectează pe cortexul cerebral. În cortex, la răspunsul stimulenților nociceptivi,
activează 2 regiuni corticale: girus cinguli (parte a sistemului limbic, componenta emoțională a dureri),
și cortex insular (prelucrează informația din mediul intern, contribuie la apariția componentei
vegetative a răspunsului la durere; leziunea acestuia duce la asimbolia durerii – pacientul percepe
durerea, dar nu are reacții vegetative adecvate asociate răspunsului nervos). Cortexul insular
integrează componentele senzoriale, afective și cognitive ale durerii.

Teoria porții de control a durerii: Durerea este rezultatul unui echilibru al activității nociceptive și
antinociceptive. Teorie formulată în 1965 de către Melzack și Wall. Teoria constă în felul următor: un
stimul aplicat pe tegumente activează atât fibrele cu diametru mare cât și cele cu diametru mic. Dacă
intensitatea stimulului este mică, predomină vehicularea prin fibrele cu diametru mare, cu excitarea
neuronului inhibitor, iar celule responsabilă de transmiterea impusului nu va genera impulsul. Dacă
stimulul este intens, predomină vehicularea stimulului prin fibrele de diametru mic, interneuronul
inhibitor tace, cu activitarea celulei de transmitere, ceea ce condiționează durerea. Două mecanism
pot închide această poartă: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare și influențele
descendente realizate pe căile recent descoperite de modulare.

13

Sistemul antinociceptiv: - sistem opioid endogen. Endomorfinele - sistemul adrenergic - sistemul

GABA-ergic - sistemul serotoninergic - sistemul canabinoid

5. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII PROFUNDE. TIPURILE DE DEREGLARE. EXAMENUL

NEUROLOGIC

Sensibilitatea – proprietatea organismului de a recepționa excitările provenite din mediul extern sau
organe și de a răspunde prin diverse reacții.

Sensibilitatea profundă – reprezintă simțurile poziției corpului și extremităților (mio-artro-kinetic),

oferă simțul de localizare, stereognozia.

Calea sensibilității profunde: Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonii trec prin radiculele
posterioare în măduva spinării, în cordonul posterior, apoi în componența fasciculelor Goll și Burdach
se ridică în sus până la bulbul rahidian. Neuronul doi se află în nucleii canalului gracilis (Goll) și cuneat
(Burdach). Axonii acestora trec pe partea opusă, se ridică mai sus, iar la nivelul punții se asociează cu
fibrele sensibilității superficiale, ajungând la talamus, constituind al treilea neuron. Aceasta constituie
tractul bulbo-talamic (lemniscul medial). Axonii neuronului trei trec în cortexul parietal. Fibrele
aferente se termină în circumvoluțiunea postcentrală a lobului parietal și precentrală. Aceasta
constituie tractul talamo-cortical.
Tipuri de dereglare a sensibilității: Clasificare topografică: - periferic: mononeural, multineural,
polineural, plexal - segmentar (dermatomer): ganglionar (erupții herpes Zoster), radicular (semne de
elongație), coarne posterioare (disociat), comisural (siringomielie) - conductiv (prezența nivelului de
afectare): cordoane posterioare (ataxie senzitivă), sindrom BrownSequard (semisecțiune transversă),
secțiune transversă completă, truncular, talamic, capsular - cortical - funcțional

6. CALEA PIRAMIDALĂ: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGIE, EXAMENUL NEUROLOGIC.

SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

Motilitatea se realizează datorită la 3 sisteme: - motilitate voluntară: conștientă, prin sistemul

piramidal - motilitate involuntară: inconștientă, prin sistemul extrapiramidal - motoneuroni periferici:
în coarnele anterioare ale măduvei spinării

14

Neuronul motor central Este format din căile motorii: calea piramidală (pleacă din cortexul cerebral),
din celulele Betz din aria 4 Brodmann. În cortex nu este o localizare strictă a centrului motor,
reprezentată de analizatorul cortical motor, care include: nucleul central și celulele ce îndeplinesc
aceeași funcție, situate pe alte câmpuri corticale. Sunt circa 25000 celule Betz. Este prezentă
somatotopia, similară ca la sensibilitate. Astfel partea superioară a cortexului corespunde membrului
inferior, iar circumvoluțiunea precentrală corespunde membrului superior, capului și trunchiului.

În componența tractului piramidal, pleacă fibrele cortico-nucleare ce se termină în nucleii nervilor

motorii cranieni situația în trunchiul cerebral, destinați pentru inervarea mușchilor feței, masticatori,
laringelui și faringelui. La nivelul lobului paracentral, în apropierea proiecției membrului inferior se
formează fibrele tractului cortico-lombo-sacral pentru inervarea somatică piramidală voluntară a
organelor situate în bazinul pelvian (rect, vezica urinară, organe genitale). Fasciculul piramidal
coboară de la cortex, formând coroana radiată, trece prin brațul posterior al capsulei interne. Ulterior
trece prin trunchiul cerebral (peduncul cerebral), unde fibrele cortico-nucleare dețin partea internă a
piciorului, iar fibrele cortico-spinale sunt destinate membrului superior și inferior. Toți nervii motori
din trunchiul cerebral se mențin într-o legătură bilaterală cu cortexul cerebral, excepție fiind nervul
hipoglos (XII) și nucleul dorsal al nervului facial. Fasciculul piramidal la limita dintre bulbul rahidian și
măduva spinării 80% se încrucișează, formând fasciculul piramidal încrucișat, iar 20% fasciculul
piramidal direct. Cel încrucișat se află în cordonul lateral în MS, 25% se termină în motoneuronii din
coarnele anterioare, 75% ajung indirect la motoneuroni prin celulele intercalate. Fasciculul piramidal
direct coboară în cordonul anterior, pleacă prin comisura anterioară spre cornul anterior din partea
opusă. În coarnele anterioare sunt tipuri de celule diferențiate: somatomotorii, alfa și intercalate
(Renshaw). Celulele afla-somatomotorii se dispun în grupuri: antero-medial (la nivelul toracelui,
inervează mușchii lungi ai spatelui), antero-lateral (inervează mușchii abdominali și intercostali), 5
grupuri nucleare (la nivel cervical și lombar, 2 nuclei mediali – inervează mușchii proximali, 2 nuclei
laterali – inervează mușchii distali, 1 nucleu central – din C3-C5 inervează diafragma toracică, iar din
L2-S2 inervează diafragma pelviană). Motilitatea se realizează prin arcul reflex medular, care constă
din cale aferentă senzitivă, eferentă motorie și motoneuron motor situat în coarnele anterioare
medulare. Axonii celulelor coarnelor anterioare, părăsind MS, formează nervul spinal, ce se desparte
în ramuri ventrale și inervează mușchii mâinilor, picioarelor, trunchi.

Sindromul neuronului motor central Lezarea fasciculului piramidal la nivelul scoarței, trunchiului sau
MS. Include paralizie, cu interesarea motilității voluntare. Simptome: hipertonus muscular,
hiperreflexie osteotendinoasă, clonusul labei piciorului și rotulei, diminuarea sau abolirea reflexelor
cutanate abdominale și cremaster, reflexe patologice pozitive (Babinski, Oppenheim, Gordon,
Rossolimo), sinkinezii.

15

7. NEURONUL MOTOR PERIFERIC: ANATOMIE, SEMNE CLINICE (SINDROM DE NEURON MOTOR

PERIFERIC)

Neuronul motor periferic este situat în coarnele anterioare ale MS, axonul trecând în rădăcinele
anterioare și nervi periferici. Este unica legătură eferentă a sistemului nervos cu mușchii.
Sindromul neuronului motor periferic Lezarea cornului sau a axonului cauzează denervarea motorie a
mușchiului. Sindromul constă din paralizia mușchilor (paralizie flască). Deosebim simptome: atrofie
musculară, fasciculații musculare, hipotonie musculară, abolirea reflexelor osteotendinoase, reacție
de degenerescență.

8. NERVUL PERIFERIC: ANATOMIE, FIZIOLOGIE, SEMNE CLINICE ȘI ELECTROFIZIOLOGICE DE AFECTARE

Anatomia și fiziologia Rădăcinile constituie partea intrarahidiană a nervilor spinali și numără 31 de

perechi: 8 cervicale, 12 toracice, 5 lombare, 5 sacrate și 1 coccigiană. Rădăcinile sunt de 2 feluri: -
anterioară: fibrele axonale ale neuronului motor periferic - posterioară: fibrele axonale ale neuronului
senzitiv, situat în ganglionul spinal, ce intră în MS la nivelul șanțului colateral posterior. Ambele
rădăcini se unesc la ieșirea din gaura de conjugare, formând nervul rahidian. La ieșirea din gaura
conjugare, rădăcinile se despart în 2 ramuri terminale: plex cervico-dorsal (C5-D2), și plex lombo-
sacral (L3-S3). În regiunea dorsală acestea formează nervii intercostali. Plexurile nervoase formează
nervii periferici, care conține fibre senzitive, motorii și vegetative. Rădăcinile senzitive au distribuție
cutanată sub formă de benzi (dermatomi).

Afecțiunile SNP Clinic - nevralgii: iritarea nervilor, păstrând funcția (simptom de bază durerea) -
nevrite (neuropatii): tulburări motorii sau senzitivo-motorii și vegetative, funcția dereglată Topografic
- radiculopatii, funiculopatii, gangliopatii Nevritele pot fi: mono, multi și polinevrite Etiologic - exogen,
endogen, primar și secundar

16

9. SIMPTOMATOLOGIA AFECTĂRII ÎN SECȚIUNE TRANSVERSĂ COMPLETĂ A MĂDUVEI SPINĂRII LA

DIVERSE NIVELE: CERVICAL, TORACIC, LOMBAR
Afectarea de secțiune transversală medulară se manifestă prin paraplegie sau tetraplegie, însoțite de
dereglări ale sensibilității de tip conductor sublezional, atât profund (cordon posterior Goll și Burdach)
cât și superficial (cordoane laterale – tract spinotalamic), tulburări vegetative trofice.

Cervical superior C2-C4: tetraplegie spastică, pareza sternocleidomastoidian și trapez, pareza

diafragmului (n. frenic), tulburări respiratorii (n. intercostali) Cervical inferior C5-C8: tetraplecie
spastico-amiotrofică în membrele superioare și paraplegie spastică inferioară asociată cu dereglări ale
sensibilității de tip conductor, sindrom Claud Bernard-Horner (afectare coarne laterale vegetative C8-
D1) Toracic T1-2: paraplegie spastică inferioară, dereglarea sensibilității superficiale și profunde de tip
conductor, abolirea reflexelor abdominale și sfincteriene Lombar L1-4: paraplegie flască inferioară cu
dereglarea sensibilității de tip conductor, dereglări sfincteriene Epiconus L5-S2: paralizii în membrele
inferioare ce intersectează musculatura distală, reflex achilian abolit, tulburări de sensibilitate,
tulburări sfincteriene Conus terminal S3-S5: tulburări de sensibilitate în regiune genitală, anală, în
formă de șa, dereglări sfincteriene și sexuale.

10. SINDROMUL AFECTĂRII MĂDUVEI SPINĂRII ÎN SEMISECȚIUNE TRANSVERSĂ

Sindrom Brown-Sequard: pierderea sensibilității și motilității din cauza hemisecțiunii laterale a MS. Se
manifestă prin hemiplegie ipsilaterală cu durere contralaterală și dereglări de sensibilitate
(temperatura contralateral, din cauza încrucișării fibrelor tractului spino-talamic, locul leziunii este cu
câteva segmente mai sus). Deosebim sindromul neuronului motor periferic, din cauza distrugerii
neuronilor din coarnele anterioare. Este pierdută sensibilitatea kinestezică, vibratorie, tactilă de
aceeași parte cu leziunea. Sindromul apare din cauza: traumelor, tumoare, hernii, hemoragii, infecții.

11. TULBURĂRILE SFINCTERIENE DE ORIGINE NERVOASĂ

Cele două funcţii ale sistemului vezico-sfincterian necesită structuri urologice (detrusor, sfincter
uretral striat şi neted), cât şi neurologice (căi periferice, centrii medulari, protuberanţiali si cerebrali)
integre. Detrusorul este sub dependenţa sistemului parasimpatic sacrat prin intermediul plexului
hipogastric şi al nervilor pelvini. Sfincterul striat este supus voinţei, graţie semnalelor ce trec prin
fasciculul corticospinal, cu un releu în coarnele anterioare ale maduvei sacrate (nucleul Onuf),
prelungite de nervul2 pudendal. În sfincterul neted se găsesc receptori alfa, aflaţi sub dependenţa
sistemului nervos autonom simpatic. Căile simpatice îşi au originea în măduva toraco-lombară (T10-
L2) şi se prelungesc cu nervul hipogastric. În mod normal, fiziologic, în timpul fazei de continenţă,
vezica este capabilă să se umple la 300-600 ml, păstrând o presiune joasă (< 20 cm H2O), graţie
proprietăţilor vâsco-elastice ale peretelui pe de o parte, iar pe de alta inhibiţiei activităţii detrusoriene
prin inhibiţia reflexului metameric al micţiunii. Pe de altă parte, creşterea tonusului uretral (guarding
reflex) permite continenţa. Toate aceste mecanisme sunt involuntare.

17

Faza micţională voluntară este mai scurtă si presupune, pe de o parte, relaxarea sfincterelor şi, pe de
alta, contracţia detrusorului la presiuni de maximum 30-40 cm H2O la bărbat şi inferioare la 25 cm
H2O la femeie. În permanenţă există deci o coordonare vezico-sfincteriană prin echilibrul dintre ntre
sistemul simpatic şi cel parasimpatic. Această sinergie este reflexă, are punct de plecare perineal şi
este sub controlul centrului micţional protuberanţial (zis « al sinergiei »).

12. SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SINDROAMELE HIPERTONICE-HIPOKINETIC

ȘI HIPERKINETIC-HIPOTONIC Anatomie

Sistemul extrapiramidal include: arii corticale, formațiuni subcorticale, formațiuni din trunchiul
cerebral.

Ariile corticale sunt din lobul parietal, temporal și occipital.

Formațiunile subcorticale sunt reprezentate de nucleii corpului striat: nucleul caudat și nucleul
lenticular. Nucleul caudat – masă de substanță cenușie, sub formă de virgulă cu 3 porțiuni – cap, corp
și coadă. Nucleii extrapiramidali ai talamusului: nucleul ventral anterior, intermediar și centro-median
Lewys. Caudatul cuprinde 2 tipuri de celule: mici și gigantice. Ambele conțin serotonină (5-TH),
noradrenalină (NA), acetilcolină (Ach), dopamină (DA) și acid gama-amino-butiric (GABA). Nucleul
lenticular – lateral de caudat și talamus, separat prin capsulă internă. Forma de piramidă, la bază este
de culoare închisă (putamen), și la vârf mai deschis (palid). Palidul se împarte în 2 porțiuni: internă
(globus medialis) și externă (globus lateralis). Palidul conține pigment galben și cantitate mărită de
GABA.

Formațiunile trunchiului cerebral Nucleul roșu – la hotarul diencefal-mezencefal, are formă ovală,
culoare roșietică. Are 2 poriuni de neuroni: paleorubrum (cea mai veche filogenetic, neuroni mari,
puțin pigment, ocupă polul inferior nucleului), și neorubrum (neuroni mici, mult pigment, ocupă polul
superior). Substanța neagră – transversal pe suprafața dintre fața medială și laterală ale pedunculilor
cerebrali. Are 2 zone: dorsală (neagră, dopaminergică, furnizor principal pentru corp striat) și ventrală
(roșie-închisă, colinergică). Oliva bulbară – lamă de substanță cenușie. Nucleii vestibulari – situați în
partea inferioară a protuberanței și superioară a bulbului (Deiters, Roller și Bechterew). Rol în
formarea echilibrului.

Conexiunile sistemului extrapiramidal Circuite închise (modalitate prin care circuitul se închide la
nivelul aceleiași formațiuni, de unde a plecat aferența sa) - cortico-strio-cortical: frânează mișcările
involuntare, anormale - nigro-strio-nigral: cale dopaminergică, întreruperea produce scăderea
concentrației de dopamină în neostriat - strio-palido-intralaminostriat: trece prin fasciculul talamic

Circuite deschise (structura extrapiramidală se conectează cu cortex, MS) - nigro-caudato-palido-

talamo-cortico-piramido-spinal: activitatea centrală extrapiramidală ajunge la nivelul motoneuronilor
afla din cornul anterior al MS

18

- nigro-caudato-palido-talamo-cortico-tegmento-spinal: căi multisinaptice, controlează activitatea

motoneuronilor gama - rubro-tegmento-spinal

În cornul anterior sunt celule afla, ce reprezintă neuronii motorii periferici și celule gama pentru tonus
funcțional. Celulele alfa produc contracție bruscă. Celulele gama fac ca mușchii să se contracte pe o
lungime prestabilită. Formațiunile extrapiramidale exercită asupra celulelor afla și gama atât efect
stimulator cât și inhibitor.

Fiziologie și biochimie

Sistemul motor extrapiramidal filogenetic este cel mai vechi. Asigură motricitatea, la om fiind cale
secundară, în important în reglarea tonusului muscular, mișcărilor automate, inhibiția mișcărilor
involuntare.

În funcționarea sistemului sunt importanți neuromediatorii. Nucleii bazali conțin cea mai mare
concentrație de dopamină (nuclei bazali, locul niger), acetilcolină, GABA. Dopamina este importantă în
sistemul nigrostriat, fiind sintetizată de neuronii substanței negre, și se acumulează în caudat și
putamen. Scăderea acesteia în substanța neagră produce sindrom Parkinson. Fiind eliberată în caudat,
dopamina este inactivată enzimatic de COMT (catecolometiltransferaza), și recaptată de neuroni
dopaminergici. Dopamina nu trece bariera hematoencefalică. Din această cauză, în Parkinson, se
administrează precursorul acesteia L-Dopa. Se adaugă și inhibitorul decarboxilazei, pentru a scade
efectele secundare periferice.

Sindrom hipertonic-hipokinetic Sindromul Parkinson, caracterizat prin rigiditate plastică, asociată cu

încetinirea mișcărilor voluntare (akinezie) și tremurături. Sindrom hipotonic-hiperkinetic Domină
mișcările involuntare de tip coreic, atetozic, coreo-atetozic, hemibalic. Mișcările sunt însoțite de
hipotonie.

13. SEMIOLOGIA MIȘCĂRILOR INVOLUNTARE: TREMOR (PARKINSONIAN, DE ATITUDINE, DE

ACȚIUNE), COREEA, ATETOZA, DISTONIA, DISKINEZII IATROGENE, TICURI, HEMISPASM FACIAL,
MIOCLONII, HEMIBALISM

Tremor - parkinsonian: caracter static, dispare în timpul execturăă unei mișcări voluntare. Se
manifestă prin mișcări caracteristice precum – a face pilule, a număra banii, a bate tactul. - de
atitudine: posturală, nu poate menține o poziție - de acțiune: atunci când efectuează o mișcare
voluntară

Coreea – apar mișcări involuntare, pot cuprinde toți mușchii striați. Sunt mișcări bruște, involuntare,
dezordonate. Mușchii feței afișează grumase. Membrele superioare și inferioare execute mișcări
variate. Bolnavul ridică umărul, aruncă brațul înainte. Hipotonia musculară poate fi într-atât de mare,
încât conduce la hiperextensia articulațiilor membrelor (recurbație). Aceste mișcări se întâlnesc în:
coreea acută (coreea Sydenham), coreea cronică (Huntington), gravidelor.

19

Are evoluție lentă, progresează spre demență. Poate fi provocată de encefalite infantile, leziuni
vasculare (HTA, ateroscleroză).

Atetoza – în segmente distale, sunt involuntare, lente, continui. Degetele efectuează mișcări
alternative, de flexiune și extensiune, de abducție și aducție. Se întâlnește în encefalite infantile,
traumatisme cranio-cerebrale, dereglări vasculare cerebrale.
Distonia (spasm de torsiune) – mișcări involuntare la nivelul trunchiului, centurilor scapulare, pelvian.
Coloana vertebrală efectuează o tordiune de amplitudă mare, mișcări de flexiune și extensiune. După
spasm, mușchii sunt hipotonici. Poate apărea în: encefalită, boală familială cu o ereditate patologică
în forma hiperkinetică a degenerescenței hepatolenticulare.

Diskinezii iatrogene – alterarea mecanismului de reglare a activității motorii a organelor contractile,

paralizie incompletă.

Ticurile – mișcări involuntare, bruște, localizate tot timpul la unul și același grup de mușchi. Pot fi
unilaterale sau bilaterale. Se manifestă prin clipit, strâmbături ale feței, scuturarea capului, ticuri
respiratorii, de mirosit, fonatoare, ridicare umerilor, fluturarea mâinilor. Apar din cauza leziunilor
organice-inflamatoare sau vasculare, nevroze.

Hemispasm facial – contracții iregulate, involuntare a unei părți faciale.

Mioclonii – contracții musculare bruște, involuntare, se localizează la unul și același grup de mușchi.

Hemibalism – mișcări involuntare violente de amplitudine mare, cuprind musculatura proximală, se

asociază cu simptome vegetative. Se manifestă prin circumducția membrului cu proiectarea lui în
afară. Apare din cauza leziunilor corpului Lewys.

14. CEREBELUL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SEMIOLOGIA AFECTĂRII CEREBELULUI: ATAXIE, DISMETRIE,

ASINERGIE, ADIADOHOKINEZIE, TREMOR INTENȚIONAT, TULBURĂRI DE LIMBAJ ȘI SCRIS. METODICA
EXAMENULUI CLINIC

Anatomie Localizat în fosa posterioară. Pe fața inferioare are 3 perechi de pedunculi: superiori,
mijlocii și inferiori. Aceștia asigură legătura cu structurile albe și cenușii ale mezencefalului, punții și
bulbului rahidian. Macroscopic aspect de fluture, având partea medială vermisul, și 2 părți laterale
emisferele cerebelului. În componența cerebelului este substanță albă și cenușie. Substanța albă se
aseamnănă cu coroana unui arbore. Substanța cenușie la suprafață formează cortexul, iar în
profunzime 4 perechi de nuclei. În structura vermisului sunt 2 nuclei fastigiali, iar în componența
emisferelor – nucleii globusus, embolifom, dințat.

20

Citoarhitectonic, deosebim: strat molecular, stratul celulelor Purkinje, stratul granul, centrul medular.
Celule Purkinje primesc excitații din stratul granular și molecular. Axonul celulei Purkinje se îndreaptă
spre interiorul cerebelului, făcând legături cu celulele nucleilor: dințat, emboliform, globosus, fastigii.
Fibrele eferente pornesc pe calea pedunculului cerebelos superior spre mezencefal.

Conexiunile cerebelului Prin pedunculi superior, mijlocii și interior cerebelul asigură legătura cu
structurile trunchiului cerebral, sistem extrapiramidal, cortex cerebral și măduva spinării. Pedunculii
cerebeloși superior au în componența lor fibrele provenite din nucleii proprii (dințat), ce se îndreaptă
spre nucleul roșu de partea opusă, formând încrucișarea lui Werneking. Prin reîncrucișarea fasciculului
rubro-spinal (Forell) se realizează legătura cerebelului cu MS. Pedunculul cerebelos mijlociu realizează
conexiunile ponto-cerebeloase, care preiau informația sosită prin fibre cortico-pontine. Pedunculul
cerebelos inferior este străbătut de fibre, de aduc informații senzitive prin tractul spino-cerebelos
dorsal (Flechsig), fibrele Goll și Burdach. Asigură legătura cu formațiune olivei inferioare și substanța
reticulată bulbară. Cortexul vermisului are legături cu musculatura axială. Emisferele cerebelului cu
musculatura membrelor.

Fiziologie Rolul cerebelului este de a menține tonusul muscular, coordonarea mișcărilor pentru
stațiune și mers, executarea fină superioară a mișcărilor. Fiecare act motor voluntar participă grupele
de mușchi: agoniști, antagoniști, sinergiști.

Semiologia afectării cerebelului Ataxia – tulburarea coordonării mișcărilor voluntare din cauza lezării
unor căi nervoase și centri nervoși Asinergia – tulburarea proceselor de coordonare a mișcărilor care
stau la baza actelor complexe de mișcare (incapacitatea de a îndeplini simultan diferite mișcări
elementare) Adiadohokinezia – incapacitatea de a efectua mişcări rapide in grupurilede muşchi
antagonişti (mişcări de pronaţie , supinaţie ale mâinilor) Tremor intenționat – manifestat în timpul
mișcărilor voluntare și este evident mai ales spre sfârșitul unei mișcări (exemplu: punerea ochelarilor
la ochi) Tulburări de limbaj și scris – tulburărilor de limbaj cuprinde comunicarea verbală cât şi cea
nonverbală, adică toate deficienţele de înţelegere şi exprimare orală, de scriere şi citire, de mimică şi
gestică. Prin tulburările limbajului înţelegem toate abaterile de la limbajul normal. Tulburările de
limbaj pot apărea atât pe fondul intelectului normal, cât şi la deficienţii mintal sau senzorial, cu
deosebirea că la cei din urmă ele sunt mai frecvente şi mai profunde. Exemple: dislalie, rinolalie,
disartrie, bâlbâială, logonevroza, tahi/bradilalie, afonie, disfonie, alexie, dislexie, alalie, afazie,
mutism, dislogie etc.

21

15. SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE MERS. PARTICULARITĂȚILE CLINICE DE DIAGNOSTIC TOPIC ȘI

ETIOLOGIC

Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesită intregrarea între cortex, căile
piramidale, sistem de coordonare și echilibru ale cerebelului și sistemului vestibular, extrapiramidale,
reticulare, medulare, motorii, proprioceptive, neuronii motorii periferici și sistemul muscular.

Mers stepat unilateral – picior atârnat, din cauza paraliziei mușchilor flexori dorsali ai piciorului.
Etiologie: paralizia n. sciatic popliteu extern, monoplegie crurală, traumatisme.

Mers stepat bilateral – apare în parapareza inferioară periferică. Etiologie: polineuropatie, polineurită,
distrofie musculară progresivă.

Mers în heniile de disc lombar – lent, pacientul se sprijină cu mâna de șold sau de regiunea lombară cu
piciorul mergând pe vârf, corpul fiind aplecat înainte, membrul afectat în flexie, laba piciorului în
flexie plantară.

Mers de rață – legănat, balansat, asociat cu lordoza accentuată a coloanei vertebrale la nivel
dorsolombar,. Apare în miopatie cu atrofii musculare, tulbură de metabolism (enzimopatii
eredocolaterale).

Mers monotonic – lent, cu efort, din cauza dificultății de relaxare a mușchiului. Afecțiune
eredofamilială.
Mers miastenic – intensificarea progresivă a slăbiciunii forței, ameliorare după repaus. Apare în
patologia timusului.

Mers tabetic – talonat, hipermetric, ridică dezordonat, inegal, prea sus picioarele, aruncându-le
înainte și apoi călcând brusc cu putere pe călcâi, producând un zgomot caracteristic (calcă prin
tacâmuri). În timpul mersului, privește cu atenție solul (merge cu ochii).

Mers vestibular – mers în stea, cu devieri laterale de partea leziunii.

Mers cerebelos – nu poate păstra linia dreaptă în mers, dar deviază. Apare în afecțiunea vermisului,
afecțiuni vasculare, tumorale, toxice, congenital (boala Pierre Marie).

Mers cerebelos-tabetic – asocierea mersului cerebelos cu tabetic. În boala Friedreich, boli

degenerative.

Mers spastic unilateral – mers cosind, încet, țeapăn, nu poate flexa piciorul în genunchi.

Mers spastic bilateral – desprinde cu greu și puțin picioarele de sol, flexia în genunchi fiind limitată.

Mers cerebelos spastic – asocierea mersului cerebelos cu cel spastic.

22

Mers parkinsonian – apare din cauza hipertoniei difuze extrapiramidale. Mers lent, greoi, cu pași mici,
trunchiul aplecat anterior.

Mers hiperkinetic - aspect de dans.

Mers cortical frontal – fenomen de magnet, lateropulsie de partea leziunii și retropulsie, cauzată de
afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar, spinal, contribuie la tulburarea armoniei mersului.

Apraxia mersului – tulburare corticală, cauzată de leziuni bilaterale ale lobului frontal. Pași mici,
precipitanți, continuarea mersului este imposibilă, după o pauză ciclul se repetă.

Mers la senili – atitudine în flexie a trunchiului cu flexia brațelor și genunchilor, o diminuare a

balansării superioare și o scădere a lungimii pașilor. Apare în ateroscleroza difuză cerebrală,
spondiloartroza.

Mers isteric – la persoane neurotice, etiologie psihogenă.

Mers simulat – în mod intenționat simulează boala.

16. MEZENCEFALUL, NERVII OCULOMOTORI III, IV: PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE

DE AFECTARE

Mezencefal Face parte din trunchiul cerebral. Este continuarea punții. Format din 2 pedunculi
cerebrali. Fața anterioară este o zonă triunghiulară cu vârful spre caudal, fosa interpedunculară. Fața
posterioară este substanța perforată posterioară, zonă perforată de arterele cerebrale posterioare.
Fața medială este locul originii nervilor oculomotori. Pe fața laterală este încrucișat nervul trohlear.

Semne de afectare

Nervul oculomotor III Inervează mușchii externi ai g.o, cu excepția extern drept și oblic superior,
ridicător al pleoapei superioare, sfincterul pupilei, mușchi ciliar. Este alcătuit din 2 neuroni. Neuronul
central este în regiunea inferioară a circomvoluțiunii precentrale, axonii acestuia intră în tractul
cortico-nuclear. Neuronul periferic este reprezentat de 5 nuclei, care sunt localizați în pedunculi
cerebrali, la nivelul tuberculilor cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului.

Semne de afectare Semnul clinic principal care permite diferențierea leziunii nucleare de cea a
nervului, este starea de inervație a ridicătorului pleoapei superioare și a dreptului intern al g.o.

23

Strabism divergent - în leziunea nucleului suferă toți mușchii externi pe partea afectată, cu excepția
dreptului intern, care se deconectează pe partea opusă. Respectiv g.o din partea opusă este deviat în
afară pe contul dreptului extern. Oftalmoplegie extern – dereglarea funcției mușchilor externi.
Sindrom altern Weber – atunci când în afecțiunea nucleară se include și pedunculul cerebral, este o
afectare a nervului III de tip periferic pe partea respectivă și hemiplegie centrală pe partea opusă.
Sindrom Benedict – focarul patologic este în partea dorso-medială a mezencefalului, leziunea nervului
III tip periferic, așezat pe partea respectivă a focarului, coreoatetoză cu tremor intenționat în
extremitățile din partea opusă. Oftalmoplegie internă: midriază (dilatarea pupilei, în urma paraliziei
iridoconstrictorului), se dereglează reacția și acomodarea la lumină, anizocorie (papile de diferite
dimensiuni). Ptoză (pareza mușchiului ridicător al pleoapei superioare).

Nervul trohlear IV Inervează mușchiul oblic superior (întoarce g.o. în jos și în afară). Este alcătuit din 2
neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule corticale din partea inferioară a circomvoluțiunii
precentrale, axonii cărora fac parte din calea cortico-nucleară, și ajung la nucleul perechii a IV pe
ambele părți. Apoi axonii se plasează în pedunculii cerebrali la nivelul tuberculilor cvadrigemeni
posteriori ai mezencefalului, constituind neuronul periferic. De aici fibrele trec prin substanța cenușie
centrală, coboară către văl medular unde se intersectează, apoi apar în urma tuberculilor
cvadrigemeni posteriori și coboară la baza creierului. Aici nervul trohlear se deplasează spre peretele
lateral al sinusului cavernos, pătrunde în orbită prin fisura orbitală superioară, inervând mușchiul.

Semne de afectare Limitarea mișcărilor g.o. în jos și în afară Diplopie (percepere dublă a imaginii unui
obiect) la privire pe verticală în jos și ceva într-o parte.
17. PUNTEA LUI VAROLIO, NERVII CRANIENI V, VI, VII, VIII: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-
FIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE

Puntea lui Varolio Este o parte componentă a trunchiului cerebral, alături de bulbul rahidian și
mezencefal. Aspect cuboid, are fața anterioară, posterioară și două fețe laterale, două margini
(inferioară și superioară). În interior să găsește substanța cenușie, iar la exterior substanța albă. În
punte își au originea nervii perechea a V-a (trigemen motor și senzitiv), perechea a VI-a (oculomotor),
perechea a VII-a (nervi micști, faciali), perechea a VIII-a (vestibulocohleari). Funcțiile punții sunt de:
integrare reflexă (reflex lacrimal, salivar, masticator, cornean, secretor – sudoripar, sabacee,
contracția mușchilor feței, mimica expresivă, tonus muscular), de conducere (informații din mediul
extern și intern către cortex).

24

Nervul trigemen V Asigură partea senzitivă somatică a feței și cavității bucale, fibre motorii pentru
mușchii masticatori, multe fibre vegetative. Componenta senzitivă este formată din 3 neuroni. Primul
neuron se află în ganglionul semilunar (Gasser), în foseta Meckel de pe temporal. Dendritele se
îndreaptă spre tegumentele feței, mucoasei cavității bucale, conjunctiva și corneea, meningele. Axonii
pătrund în protuberanță și se termină în nucleul tractului spinal, fiind al doilea neuron. Aici există
somatotopie (zonele Zelder). Axonii neuronului doi, trec pe partea opusă, în componența
lemnisculului medial se îndreaptă spre talamus optic, fiind corpul celular al neuronului trei, axonii
căruia se îndreaptă spre cortex, terminându-se în partea inferioară a circumvoluțiunii postcentrale.
Nervul trigemen are 3 ramuri: - oftalmică: sensibilitatea frunții, palpebra superioară, unghi intern
ochi, mucoasa superioară cavității nazale, meninge, os frontal și periost. - maxilară: regiunile
temporală și zigomatică, mucoasa cavității sfenoidului, nasului, faringelui, văl palatin, amigdale, buza
superioară, dinții superiori. - mandibulară: ramură mixtă, se formează din fibre senzitive și motorii.
Inervează partea inferioară a feței, bărbia, buza inferioară, urechea externă, mucoasa fundului gurii,
limbii, dinții inferiori, mușchii masticatori (maseter, temporal, pterigoid, mielohioid).

Semne de lezare Dereglări segmentare ale sensibilității. Dacă suferă ramura oftalmică, se pierd
reflexele cornean și supraorbicular. Dacă suferă ramura mandibulară, dispare reflexul mandibular.
Dacă suferă ganglionul semilunar, suferă toate ramurile. Lezarea fibrelor motorii duce la pareză,
paralizie de tip periferic a mușchilor masticatori. Apare hipotrofie, mandibula se deplasează în direcția
mușchilor lezați. La excitarea neuronilor motori, apare o încordare tonică pronunțată a mușchilor
masticatori (trismus). Leziunea unilaterală a căilor corticonucleare nu provoacă manifestări clinice,
căci nucleii motorii ai trigemenului au legătură bilaterală cu cortexul.

Nervul abducens VI Inervează mușchiul drept extern, responsabil pentru mișcarea de abducție a g.o.
Este format din 2 neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a circumvoluțiunii precentrale,
axonii trec în calea corticonucleară, ajungând spre nucleul nervului abducens, care se află în puntea
Varolio, constituind neuronul periferic. Fibrele trec prin fanta sfenoidală, pătrund în orbită și
inervează mușchiul drept extern.

Semne de lezare Se include în aranoidită, tumori, intoxicații, traumatisme Strabism convergent

Diplopie pe orizontală Sindrom altern Foville (simptome de afectare a nervului abducens cu paralizie
facială periferică omolaterală și o hemiplegie centrală din partea opusă focarului).

25

Nervul facial VII Inervează mușchii mimici ai feței, pavilionului urechii, craniului. Este format din 2
neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a circumvoluțiunii precentrale, axonii fiind în
calea cortico-nucleară, se îndreaptă spre protuberanță, se termină în nucleii nervilor faciali. Corpii
celulari motorii periferici formează nucleii nervilor faciali situați în partea inferioară a protuberanței.
Axonii formează o rădăcină comună, ce iese din protuberanță la nivelul unghiului ponto-cerebelos
împreună cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, scăriței și marele nerv pietros superficial.
Acești nervi intră în conductul auditiv intern, traversează canalul Fallope și părăsesc craniul prin gaura
stilomastoidiană. La nivelul lojei parotidiene facialul formează așanumita pes anserinus major (laba de
gâscă), care mai departe asigură inervația mușchilor mimici expresivi. În canalul Fallope (canalul
nervului facial) se desprind nervii: - pietros superficial mare: se termină în glanda lacrimală și săculețul
lacrima. În caz de lezare apare xeroftalmie (uscarea conjunctivei și corneei), iar dacă este excitare
atunci apare sindromul lacrimilor de crocodil (lacrimare abundentă). - mușchiului scăriței: asigură
condițiile optime auditive. În lezare apare paralizie, care generează hiperacuzie (recepție violentă a
sunetelor). - coarda timpanului: asigură recepția gustativă de pe suprafața celor 2/3 anterioare a
limbii, conține fibre secretoare salivare.
Semne de lezare Prozoplegie – paralizia mușchilor mimici. Asimetria feței, jumătatea feței din partea
nervului afectat devine amimică. Pliurile hemifrunții și plicele nazo-labiale sunt șterse. Lagoftalmie –
ochiul nu poate fi închis complet. Unghiul gurii pe partea bolnavă se plasează mai jos în raport cu
partea sănătoasă. Charles Bell – rugându-l pe bolnav să închidă ochii, din partea bolnavă g.o. este
supus devierii fiziologice: în sus și în afară. Sindrom Millard-Gubler – manifestări piramidale, atunci
când fibrele radiculare se includ în procesul de leziune nucleară la nivelul protuberanței, cu apariția
paraliziei mușchilor mimici expresivi. Sindrom Foville – afectare asociată și motilității oculare,
provocând strabism convergent, paralizia văzului în direcția focarului de afectare. În caz de lezare a
căii corticonucleare, paralizia mușchilor mimici din partea opusă focarului ține doar de grupul lor
inferior. Din această parte se instalează și hemiplegia sau hemipareza. Acest lucru se explică prin
faptul că nucleul motor al nervului facial face legătură bilaterală cu cortexul doar pentru porțiunile lui
superioare, cele inferioare având legătură doar cu cea contralaterală.

Nervul acustico-vestibular VIII Este format din 2 rădăcini: acustică (inferioară) și vestibulară
(superioară). Partea acustică (cohleară) este exclusiv senzorială, auditivă. Începe de la ganglionul
spiral Corti, din urechea internă. Dendritele se leagă cu celulele senzoriale ale organului Corti din
melc. Axonii pătrund în conductul auditiv intern împreună cu partea vestibulară. Ieșind, nervul se
îndreaptă spre unghiul ponto-cerebelos, intră în calota ponto-bulbară, se termină în nucleii ventral și
dorsal ai nervului acustic. Axonii nucleului ventral se finisează în oliva superioară și corpul trapezoid,
de la

26

aceștia pleacă axoni în corpii geniculați laterali și tuberculii cvadrigemeni inferiori. Axonii nucleului
dorsal se finisează în tuberculii cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului, iar o parte se proiectează pe
cortex în partea medie circumvoluțiunii temporale superioare.

Partea vestibulară: corpul celular al primului neuron se află în ganglionul Scarpa, din conductul auditiv
intern. Dendritele pleacă în labirintul membranos. Axonii părăsesc osul temporal prin conductul
auditiv intern, se îndreaptă spre unghiul ponto-cerebelos, se termină în 4 nuclei (lateral, medial,
superior și inferior), situați în trunchiul cerebral.

Semne de lezare Partea acustică Dereglarea unilaterală auditivă (diminuare sau surditate): în lezarea
sistemului auditiv de recepție, a părții cohleare și nucleilor Semne de excitare (zgomote, foșnete)
Halucinații auditive în excitarea cortexului (tumori)
Partea vestibulară Vertij, nistagmus, dereglări de echilibru și coordonare a mișcărilor Bolnavul are
senzații de prăbușire sau de mișcare a obiectelor din jur Mers titubant

18. BULBUL RAHIDIAN, NERVII CRANIENI IX, X, XII: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE,

SEMNELE DE AFECTARE

Bulbul rahidian (medulla oblongata) Așezat în etajul superior al cavității craniene, partea cranială a
canalului rahidian. Continuarea măduvei spinării. Este de forma unui trunchi de con cu baza mare,
așezată cranial. Pe fața anterioară este șanțul median ventral, pe laturile căruia sunt două cordoane
(piramidele bulbare), care se găsesc în continuarea cordoanelor ventrale ale măduvei. Pe fața
posterioară este șanțul median dorsal, iar pe laturile lui se află cordoanele formade de fasciculele lui
Goll și Burdach, separate prin șanțul intermedia dorsal. Pe părțile laterale, lateral de șanțul colateral
ventral, sunt cordoanele laterale ale bulbului. În jumătatea cranială a bulbului, cordoanele formate de
fasciculele Goll și Burdach se depărtează de linia mediană, orientându-se oblic în sus și lateral,
determinând în prelungirea canalului epedimar formarea ventriculului IV. Structura bulbului rahidian
presupune existența ventricului IV și prezența celor două substanțe (albă și cenușie). Substanţele albă
şi cenuşie care se găsesc în alcătuirea bulbului, sunt expuse într-un mod caracteristic. Datorită
încrucișării fibrelor nervoase care formează piramidele anterioare, substanţa albă a bulbului străbate
prin masa de substanţă cenuşie, pe care o fragmentează. Se formează astfel fragmente de substanţă
cenuşie înconjurate de fascicule de substanţă albă. Aceste fragmente se numesc centri sau nuclei
bulbari. Din fragmentarea coloanelor ventrale se formează nuclei motori, din fragmentarea coloanelor
dorsale, nuclei senzitivi, iar din a celor laterale, nuclei vegetativi. Funcţia de conducere este
realizată prin fasciculele care trec prin bulb, venind de la măduvă sau encefal, sau care pornesc din
bulb spre măduvă sau encefal. Bulbul reprezintă locul de trecere al

27

căilor senzitive şi motoare dintre măduvă şi restul encefalului. El conduce excitaţiile care vin din
măduva spinării şi trec la diferite segmente ale encefalului; de asemenea conduce impulsurile
motoare care iau naştere la diferite niveluri ale encefalului şi trec la măduva spinării pentru a ajunge
la organele efectuare. Caracteristic în această conducere este faptul că ea se face încrucişat, adică
trece dintr-o parte în alta. Aceasta se poate constata astfel: secţionând jumătatea dreaptă a bulbului,
se produce paralizia muşchilor din jumătatea stângă a corpului. Ca centru nervos, bulbul joacă un rol
important în organism. El realizează, prin centrii săi, funcţiile principalelor organe ale corpului.
Particularitatea acestor centri este automatismul sau capacitatea de a se excita în urma modificărilor
care au loc în celula nervoasă însăşi. Între centrii bulbari, cei mai importanţi sunt centrii unor funcţii
vitale (centrii respiratori, centrii cardiaci, centrii vasomotori), centrii unor funcţii digestive (centrul
salivaţiei, centrul deglutiţiei, centrul masticaţiei, centrul suptului), centrii unor funcţii metabolice
(centrul glicozuric), centrii unor reflexe de apărare (centrul strănutului, centrul tusei, centrul
clipitului), centrii tonusului muscular.

Nervul glosofaringian IX Conține 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative și secretoare. Partea
senzitivă: compusă din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se află în ganglionii superior și
inferior dintr-o parte și alta a găurii rupte posterioare. Dendritele se îndreaptă spre periferie,
finisându-se în receptorii în treimea posterioară a limbii, văl palatin, vestibul faringian, faringe,
epiglotă. Axonii pătrund în bulb, unde se termină în nucleul ariei cenușii, constituind al doilea neuron.
Axonii acestuia trec pe partea opusă, se finisează în talamus, constituind al treilea neuron. Axonii trec
prin brațul posterior al capsulei interne, se îndreaptă spre partea posterioară a circumvoluțiunii
postcentrale a cortexului. Partea gustativă: constă din 3 neuroni. Fibrele culeg simțul gustativ de pe
treimea posterioară a limbii și vălului lingual, și sunt dendritea ale celulelor nervoase din ganglionul
inferior, fiind primul neuron. Axonii se finisează în nucleul tractului solitar (al doilea neuron), din
bulbul rahidian. Axonii acestui nucleu pleacă spre nucleii mediali și ventrali ai talamusului, constituind
al treilea neuron. Axonii pleacă spre cortex (opercul temporal, girus parahipocampal). Partea motorie:
constă din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule nervoase ale porțiunii inferioare a
circumvoluțiunii precentrale, axonul trece prin calea cortico-nucleară spre nucleul ambiguu, unde se
află corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului părăsesc cavitatea craniului
prin gaura ruptă posterioară, asigurând inervația mușchilor: constrictor superior al faringelui,
stilofaringe. Partea secretorie: fibrele parasimpatice încep de la partea anterioară a hipotalamusului,
se termină în nucleul salivator inferior, de la care este controlată secreția glandei parotide.

Semne de lezare Hipognezie sau agnezie – pierderea sensibilității pe partea superioară a faringelui.
Dureri în rădăcina limbii sau amigdale, care se răspândesc

Nervul vag X Conține fibre senzitive, motorii și vegetative. Partea senzitivă: primii neuroni sunt situați
în ganglionii superior și inferior. Dendritele se îndreaptă spre periferie, se termină cu receptori în
pahimeningele fosei craniene posterioar. Axonii se

28

îndreaptă spre bulb în nucleul aripii cenușii, unde se finisează constituind al doilea neuron. Axonii
pleacă în talamus constituind al treilea neuron. Din talamus, trecând prin capsula internă, fibrele
neuronului III se proiectează pe porțiunea inferioară a circumvoluțiunii postcentrale a cortexului.
Partea motorie: compusă din 2 neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a
circumvoluțiunii precentrale. Axonii făcând parte din calea cortico-nucleară, se termină în nucleul
ambiguu, constituind al doilea neuron. Axonii părăsesc prin gaura ruptă posterioară cavitatea
craniană și se îndreaptă spre mușchii striați ai faringelui, văl palatin, laringe.

Partea vegetativă: fibrele parasimpatice merg de la partea anterioară a hipotalamusului spre nucleul
dorsal al nervului vag, iar de la el spre mușchii inimii, netezi ai organelor interne. Excitarea provoacă
bradicardie, dilatarea vaselor, constricția bronhiilor, activitarea peristaltismului intestinal.

Semne de lezare Se dereglează deglutiția pentru lichide Vorbire nazonată Glas răgușit Afonie Asfixie
Tahicardie sau bradicardie

Nervul hipoglos XII Inervează mușchiul limbii, nerv motor. Este compus din 2 neuroni. Neuronul
central este localizat în porțiunea inferioară a circumvoluțiunii precentrale a cortexului. Axonii în
componența căii cortico-nucleae, trec prin genunchiul capsulei interne, pedunculii cerebrali,
protuberanță, și se termină în bulb. Aici, în nucleul nervului hipoglos din partea opusă, se află corpii
celulari ai motoneuronilor periferici. Axonii părăsesc bulbul la nivelul șanțului preolivar, apoi craniul
prin canalul hipoglos, și se îndreaptă spre mușchii limbii.

Semne de lezare Paralizie sau pareză periferică din partea omolaterală focarului. Atrofia hemilimbii,
mucoasa fiind zbârcită. Fibrilații musculare. În protruzia limbii are loc deviere spre partea paralizată.
Leziunea bilaterală provoacă glosoplegie, anartrie (dereglarea funcțiilor de masticație, deglutiție și
articularea cuvintelor). În paralizie centrală la lezarea căii cortico-nucleare, are loc deplasarea în
partea opusă focarului. În paralizia periferică, are loc deplasarea în direcția focarului.
29

19. SINDROAMELE ALTERNE. NOȚIUNI GENERALE. CLASIFICARE. SINDROMUL WALLENBERG

Sindromul altern exprimă o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent de
aceeași parte cu leziunea și cu o hemipareză sau hemiplegie centrală din partea contralaterală a
corpului, ce apare în urma afectării căilor piramidale, încrucișate mai jos de focarul afectării.

Clasificare: - pedunculare - protuberanțiene - bulbare

Sindroame alterne pedunculare Apar în lezarea peduncurilor cerebrali. Sindromul Weber se

manifestă prin leziunea omolaterală a nervului oculomotor III cu hemipareză sau hemiplegie centrală
contralaterală. Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu
hemisindromul extrapiramidal, manifestat prin mișcări coreoatetozice și tremurături tip parkinsonian
din partea contralaterală a corpului. Sindrom Tiurc se manifestă prin leziunea omolaterală periferică a
nervului trohlear și prin hemipareză sau hemiplegie cetrală contralaterală.

Sindroame alterne protuberanțiene Apar în leziunea protuberanței. Sindrom Rimon-Sestan se

caracterizează prin pareza omolaterală a văzului, asociată cu ataxie și coreoatetoză din aceeași parte
și printr-o hemipareză centrală și hemianestezie contralaterală. Sindrom Miliar-Gubler constă din
leziunea periferică omolaterală a nervului facial și hemipareză centrală contralaterală a corpului.
Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asociează cu o paralizie tip periferic a
nervului facial, ambele de aceeași parte cu leziunea, și o hemiplegie sau hemipareză centrală
contralaterală a corpului.

Sindroame alterne bulbare Apar la leziunea bulbului rahidian. Sindrom Wallenberg constă din
paralizia periferică a unui hemivăl palatin și corzii vocale omolaterale, din hemianestezia vestibulului
faringian și faringelui, din hemianestezie pe față, sindrom Claude Sindrom Jackson este constituit din
simptomele alterării omonime periferice a nervului hipoglos și dintr-o hemiplegie sau hemipareză
centrală contralaterală a corpului. Sindrom Avellis se amnifestă prin afectarea nervilor glosofaringian,
vag și hipoglos de tip periferic, aranjați pe partea leziunii, și printr-o hemipareză sau hemiplegie
centrală contralaterală a corpului. Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglări de
respirație (toate omolaterale leziunii). Din partea opusă focarului apare hemiplegia centrală,
hemianalgezia și termoanestezie. Sindrom Schmidt este o lezare periferică omonimă a nervilor
glosofaringian, vag, accesor, hipoglos și o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a
corpului.

30

20. NERVUL OLFACTIV: PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE

Perechea I. Realizează funcția mirosului. Transmiterea impulsului se realizează prin 3 neuroni. I

neuron – în mucoasa cavității și septului nazal, are forma bipolară. Dendrita se ramifică în terminații
cu receptori, iar axonul e prezentat sub forma de fibre subțiri (fila olfactoria) pătrunde prin lama
ciuruită a osului sfenoidal în cavitatea craniului și se termină în bulb olfactiv unde se află neuronul II.
Axonul neuronului II, formând bandeleta olfactivă, ajunge la centrele primare a mirosului: trigonul
olfactoriu, subst perforata anterioara si septum pelucidum. De la celulele centrilor olfactivi neuriții lor
se îndreaptă spre zonele corticale de proiecție ale analizatorului olfactiv în ambele emisfere, în
circumvoluțiunea parahipocampală (uncus) unde se și termină.

Semne de afectare. Depinde de nivelul afectării. Principalul simptom – anosmia (pierderea mirosului).
Celelalte simptome secundare: hiposmia, dizosmia (inversarea), halucinații olfactive. Este importantă
diminuarea sau pierderea mirosului pentru a nu confunda cu o rinită acută sau cronică. Hiposmia sau
anosmia survine în lezarea căilor olfactive până la triunghiul olfactiv (între neuronul I și II). Lezarea
neuronului III n-are simptome clinice, fiindcă comunică cu ambele emisfere. La afectarea cortexului
olfactiv – halucinații olfactive.

21. NERVUL OPTIC: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE

Perechea II. Reprezintă un fascicul de substanță albă, de fibre nervoase și își ia începutul de la celulele
retinei oculare. Retina e constituită din 3 straturi de neuroni. Primii neuroni – conuri și bastonașe, se
îndreaptă spre stratul de pigment. Axonii celulelor optice transmit excitația neuronului II al retinei
celulelor bipolare. Neuritul central al celulelor bipolare face legatură cu neuronul III al retinei celulelor
ganglionare. Axonii celulelor ganglionare formează nervul optic. N.optic pătrunde în cavitatea
craniului prin foramen optic, se îndreaptă spre baza creierului și anterior de șaua turcească formează
intersecția nervilor optici (chiasma). Se intersectează numai fibrele, care iau începutul de la părțile
interne a retinei. Până la intersecție, fibrele se numesc nerv optic, iar după intersecție – bandeleta
optică. Fibrele ei se convoacă în câteva structuri nervoase, cele mai multe în corpul geniculat lateral,
restul – în pulvinar thalami și tuberculii cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului. Fibrele nervoase
terminate în tuberculi cvadrigemen prezintă partea aferentă a arcului reflex al pupilei. Fibrele din tub.
cvadr. se îndreaptă spre nucl. Iacubovici, de aici – fibre spre mușchiul sfincter al pupilei. În caz de
afectare a unui segment din aceștia – dispare reflexul pupilar. Următorul neuron al căilor optice e
situat în corp geniculat lateral. Axonii lui – fascicul central optic (fascicul Gratiolet) și se termină în
partea medială a cortexului occipital, în regiunea scizurii calcarine.

Semne de afectare: - în caz de lezare a n.optic – orbirea ochiului respectiv (amauroza), dar cu
păstrarea reacției pupilare la lumină

31

- ambliopie – diminuarea acuității vizuale. În caz de afectare a chiasmei optice hemianopsie

bitemporală - hemianopsie binazală – lezarea bilaterală a fibrelor neintersectate - hemianopsii
omonime - lezarea tractului optic, corp geniculat lateral, capsula internă, fascicul Gratiolet,
reg.calcarină. (la lezarea pe dreapta, hemianopsia e pe stânga și invers).

22. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV: PARTICULARITĂȚILE ANATOMOFIZIOLOGICE, EXAMENUL CLINICE

ȘI INVESTIGAȚIILE SUPLIMENTARE, SEMNELE DE AFECTARE

Organizarea anatomică a sistemului nervos vegetativ: Nivelul Suprasegmentar: -

Sistemul Limbic (funcții: reglare emoţională, reglare vegeto-viscerală, funcţiile mnezice) -
Hipotalamusul (funcții: centrul superior de integrare vegetativă, centul motivaţiilor biologice, reglare
neuro-endocrino-metabolică, controlul termoreglării) - Formaţia Reticulată (funcții:
controlul stărilor somn- veghe, controlul muscular fazic şi tonic, descifrarea semnalelor şi conducerea
semnaleror venite pe diverse căi) - Scoarţa Cerebrala (functii: de analiză - adaptare fină
a organismului la acţiunea diferiţilor excitanţi, de sinteză - capacitatea scoaţei cerebrale de a grupa,
de a sintetiza excitanţii ce acţionează simultan sau succesiv asupra ei). Nivelul segmentar-periferic: -
SNV simpatic (activează toate organele corpului, cu excepția mișcărilor intestinului) Acţionează în
primul rând în situaţii de alertă, când organismul trebuie să reacţioneze eficient şi rapid) - SNV
parasimpatic (acţionează cu mare intensitate în repaus, activarea sa fiind predominant inhibitorie)
Intervine în cea mai mare parte a proceselor digestive, relaxând sfincterile pentru ca alimentele
digerate să treacă dintr-un organ în altul.) Metodele de investigaţie a SNV: Examenul clinic •
Anamnesticul – are importanţă majoră • Examenul neurologic-vegetologic (aspectul exterior, ochii,
pielea, dermografismul, Ps, TA etc) Teste de explorare a SNV (nivelul suprasegmentar) • Înregistrarea
poligrafică • Poligrafia nocturnă • Excitabilitatea neuro-musculară • Proba cu HV • Testare psihologică
• Funcţiile hormonale şi neuro-humorale

32

Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic) Utilizarea testelor

vegetative cardiovasculare: • proba cu respiraţie lentă profundă • proba ortostatică activă 30/15 •
proba Valsalva • proba ortostatică • proba cu efort fizic izometric

Semnele de afectare a SNV: I. Sindroame clinice segmentare: Sindromul insuficienţei vegetative

periferice (Dizautonomia) Dereglări în sistemul cardio-vascular: Hipotensiunea ortostatică (sndr.
Bradbury-Egglston) Sincopele ortostatice Tahicardie în repaos Puls fixat Dereglări gastro-
intestinale Anorexie Diaree Constipaţii Greaţă Vomă Senzaţie de stomac supraîncărcat
Dereglări urinare Incontinenţă de urină Atonia vezicii urinare Debarasare incompletă

II. Sindroame clinice supra-segmentare 1. Tulburări afective: - Anxietatea( aşteptarea ameniţătoare

neconcretizată, fără pericol real, asociată cu indispoziţie şi suferinţă): - stare permanentă de tensiune
psihică, nelinişte - iritabilitate, irascibilitate - lipsă de încredere în propria persoană - incapacitate sau
rezerve în asumarea unui risc - tremur, tahicardie, hiperventilaţie şi alte reacţii neurovegetative -
diverse semne psihosomatice 2. Atacul de panică (criză vegetativă): - Pulsaţii,palpitaţii - Transpiraţii -
Uscăciune în gură şi tuse uscată frecventă - Dispnee,sufocare - Durere abdominală,balonări, spasme
abdominale

33

- Depersonalizare - Frică de moarte - Frică de a pierde controlul - Frică de aşi ieşi din minţi - Amorţele,
furnicături 3. Sindromul hipotalamic Criterii de diagnostic: • Tulb.neuro-endocrino-metabolice • Tulb.
motivaţionale • Tulburări de termoreglare
23. PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE REGIUNII HIPOTALAMICE. SINDROAMELE
DISFUNCȚIEI HIPOTALAMICE. CRITERIILE CLINICE ALE SINDROMULUI HIPOTALAMIC

Hipotalamusul e localizat la baza encefalului având anterior chiasma și tracturile optice și posterior cei
2 pedunculi cerebrali. Este organ neuroendocrin - primește și integrează: - aferențe senzoriale din
mediul înconjurător (lumina, temperatura, mirosuri) - informații privind mediul intern (TA,
osmolaritate, metaboliți, hormoni) - secretă: ◊ neurohormoni ◊ neurotransmițători: NE, E, DA, AC,
serotonina, GABA ◊ neuromodulatori: transmite mesaje (adeno-, neurohipofiza, cortex, trunchiul
cerebral, măduva spinării) => răspunsuri endocrine, autonome și comportamentale coordonate =>
homeostazia organismului.

Sindroamele disfuncției hipotalamice: 1. Distrofia adipozo-genitală (Babinski-Frõlich): leziuni

hipotalamo-hipofizare 2. Tulburãri ale functiei veghe-somn: • Narcolepsia (accese de somnolenţă
imperativă) Accese de cataplexie Halucinaţii hipnogenice, rar - hipnopompice Cataplexia adormirii sau
trezirii Tulburarea somnului nocturn

Tratament: meridil (30-60 mg/zi) sidnocarb (20-50 mg/zi), melipramin

• Hipersomnia idiopatică: - Somnolenţă diurnă Adormire în situaţii liniştite, absenţa violenţei de

adormire Creşterea duratei somnului nocturn (10-12 ore)

34

Adesea tulburări afective Tulburări motivaţionale

Tratament: sindnocarb (5 – 10 mg dim. şi ziua)

3. Tulburări de somn
• Insomnia Prevalenţa: 28 – 45% din populaţie Tulb. de adormire Tulb. somnului (treziri frecvente etc)
Tulb. după trezire (oboseală)

Cauze frecvente: - stresul (insomnie psihofiziologică) - nevroza - maladii psihice - maladii somatice -
psihotrope - alcool - tulburări endocrine şi metabolice

• Sindromul apneei de somn Sforăit în somn Treziri frecvente Somnolenţă diurnă Oprirea respiraţiei
în somn Cefalee matinală HTA Micşorarea libidoului

• Pavor nocturn (teroare nocturnă)

• Ţipăt în timpul somnului • Tahicardie • Transpiraţie • Hiperventilaţie

Sindromul hipotalamic Criterii de diagnostic: • Tulb.neuro-endocrino-metabolice • Tulb. motivaţionale

• Tulburări de termoreglare

35

24. LOBUL FRONTAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE

I. Semnele de afectare sunt reperezentate de pareze și paralizii: - pareza facială centrală și hemipareza
centrală hemilaterală. - afectarea regiunii premotorie: 1. Shiffing (pierderea abilității de a trece rapid
de la o mișcare la alta) 2. Apraxia mersului (inițiere, magnet, foarfece, prehensiune – apucare forțată)
3. Sdr. Hipertonic-hipokinetic 4. Pareza privirii 5. Afazia motorie – Broca: vorbire silabistă,monotonă,
emboli verbali, parafrazii (schimbă litere sau silabe)

- afectarea lobului frontal: 1. Hiposmie 2. Anosmie 3. Scăderea acuității vizuale 4. Sdr. Foster-Kennedy
– atrofia nervului optic pe partea afectării, staza papilară la ochiul opus, anosmie uni- sau bilaterală.
- afectarea regiunii anterioare a lobului frontal: 1. Tulburări de comportament 2. Hiperactivitate 3.
Face glume urâte 4. Vorbește necenzurat 5. Lipsa rușinii în public 6. Sdr. apatico-akinetic-abolic (lipsa
de initiativa) 7. Tulburări de comportament 8. Tulburări de personalitate: tip I și tip II.

II. Semne de iritare a lob frontal 1. Criza jacksoniană motorie 2. Crize motorii generalizate 3. La
afectarea operculului masticație involuntară.

25. TULBURĂRI DE LIMBAJ ÎN AFECTAREA SCOARȚEI CEREBRALE. SEMIOLOGIA AFAZIILOR

Afazia – perturbarea funcției limbajului, care rezultă dintr-o dezorganizare globală a funcționării
cerebrale (contuzie mentală, demența) , cât și dificultățile de comunicare (cecitate - surditate,
dizartrie - disfonie) Sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii şi scrisului, constând în
imposibilitatea de a exprima sau înţelege cuvintele spuse sau scrise. Apar după lezarea următoarelor
structuri:

36

1. Aria Broca: baza circumvoluţiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluţia frontală in

integrum, structurile corticale subiacente. 2. Cortexul convexităţii prefrontale situat puţin înaintea
ariei Broca 3. Aria Wernicke: ½ posterioară a primei circumvoluţii temporale, împreună cu a doua
circumvoluţie temporală, pe emisferul dominant. 4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant-
>zona supramarginală 5. Fasciculul longitudinal superior 6. Aria motorie suplimentară cu structurile
subcorticale subiacente (mai ales talamus)

Forme clinice de afazie: I) Afazia Broca (verbală, motorie): este afazia producţiei de foneme, afazia
agramatică. Leziunile sunt localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3. Pacientul nu se poate
exprima de loc sau scoate sunete/cuvinte disparate. Caractere: Expresie orală săracă: de la
stereotipii, disprozodii, la mutism. Dificultate în găsirea cuvintelor (anomie). Parafrazie. Frecvent
progresie spre agramatism Scris deteriorat. Înţelegerea poate fi bună Frecvent asociată cu deficit
motor pe partea dreaptă. Rareori asociată cu hemianopsie. Aproape totdeauna bolnavul îşi
conştientizează deficitul, ceea ce îl deprimă.
II) Afazia Wernicke (sintactică,acustică): este o afazie senzorială, urmare a lezării ariei Wernicke, în
partea postero-superioară a lobului temporal. Caractere: Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puţin
normal Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie Deficit în înţelegerea orală, dar pot
exista şi agrafie semnificativă şi alexie Frecvent sunt prezente tulburările de câmp vizual De regulă
nu apare deficit motor Pacienţii au iniţial anosognozia afaziei.

III) Afazia amnestică (nominală, anomia): leziunile sunt probabil în teritoriul postrolandic, în regiunea
posterioară a zonei parietooccipitale stângi,în girusul angular Caractere: Ritm normal al vorbirii
Articularea, repetarea, citirea şi scrierea după dictare sunt bune Posibil grad uşor de parafazie
Înţelegerea vorbirii şi scrisului este bună Dificultăţi (care pot fi foarte mari) în găsirea cuvintelor,
ceea ce determină numeroase ezitări în conversaţie Bolnavul îşi conştientizează şi recunoaşte
deficitul

37

Comportament normal sau aproape normal.

IV) Afazia globală: leziunile afectează întregul centru al limbajului, pre- şi postrolandic Caractere:
Tulburările legate de exprimare se combină cu cele de tip Wernicke (defecte de recepţie)
Capacitatea de exprimare se reduce calitativ şi cantitativ, până la dispariţie uneori Exprimarea
verbală absentă sau limitată la vagi stereotipii Deficitul afectează vorbirea şi scrisul Tulburări
severe ale înţelegerii orale şi scrise.

26. LOBUL TEMPORAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE

I. Semne de iritare: - Halucinatii: Olfactive (afectarea gyrusului hipocampic) Gustative (în crize
uncinate) Auditive (afectarea bilaterală a gyrusurilor Henschle) Hemianopsie în cadranul superior
(omonima) Epilepsie temporală Stare de vis Stări paroxistice de pierdere a conștiinței
Fenomene de „deja vu” și „jamais vu”.
II. Semne de lezare: - Agnozie (olfactivă, gustativă, auditivă) hiposmie, aguezie, hipoacuzie sau
surditate. - Afazia senzorială Wernicke (adică cuvinte pronunțate corect, dar fără logică) - Tulburări de
memorie.

27. LOBUL PARIETAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. SEMIOLOGIA APRAXIILOR

I. Semne de iritare: - crize jacksoniene senzoriale (fenomene paroxistice contralaterale în funcție de

somatotopie)

II. Semne de lezare: - hemihipoestezii contralaterale - sdr. Gerstmann - ataxie parietală (în
coordonarea pseudo-cerebeloasa) - astereognozie (apraxie sau cecitate tactilă) - neglijența spațială
unilaterală, deficite de percepție a spațiului

38

- sdr. Anton-Babinski (nu-și recunoaște defectul) - afazia amnestică (uită denumirea obiectelor) și
afazia semantică (uită legătura între cuvinte) - deficit sau pierderea memoriei topografice
(incapacitatea de a descrie verbal caracteristicile spațiale ale mediului familiar, între camere și
obiectele din casa bolnavului) ș.a.

Apraxia = incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări involuntare).
Lezarea emisferului dominant determină apraxie bilaterală, pe când cea a emisferului nedominant
determină apraxie unilaterală.

Clasificare: I) Apraxia ideatorie: leziunile interesează centrul ideator parietal; este perturbat însuşi
planul general de execuţie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu şi complexe, a
căror secvenţă logică,armonioasă e perturbată. Este însă capabil de acte complexe, prin imitaţie. Se
însoţeşte frecvent cu afazie.Bolnavul se opreşte la actele componente de gesturi sau nu respectă
ordinea normală a gesturilor II) Apraxia ideomotorie: leziunile interesează căile care unesc cei doi
centrii;interesează atât actele simple cât şi pe cele complicate; se face remarcată numai la actele
motorii comandate, nu şi la cele spontane sau automate. III) Apraxia melokinetică (inervatorie Kleist):
leziuni ale centrului ideomotor frontal; este de obicei unilaterală, posibil cu interesarea unui singur
grup muscular. Mişcările automate şi cele voluntare sunt afectate. IV) Apraxia constructivă Kleist:
pacientul nu poate ordona spaţial actele motorii necesare creării unei forme; se manifestă la desenat,
mai ales la comandă.

Forme particulare: I) Apraxia buco-facială (buco-facio-linguală): este frecvent asociată cu afazia Broca;
bonavul nu poate efectua mişcări voluntare comandate ale feţei, gurii, limbii; acestea se pot însă
executa reflex sau automat. II) Apraxia trunchiului: dificultate la aşezare, ridicare din pat, răsucire în
pat,la păşire înainte-înapoi III) Apraxia mersului: bolnavul îşi pierde iniţiativa şi abilitatea la mers. IV)
Apraxia de îmbrăcare : imposibilitatea de a se îmbrăca/dezbrăca;însoţită de tulburări ale orientării
stânga-dreapta V) Apraxia amuzică: este o apraxie melokinetică pe muşchii laringelui. Bolnavul (care
putea cânta înainte) nu mai poate cânta.

39

28. LOBUL OCCIPITAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. AGNOZII

I. Semne de iritare: - halucinații vizuale

II. Semne de lezare: - Agnozie vizuală (simultanognozie – nu vede 2 părți integru, prozognozie – nu
recunoaște fețele) - Sdr. Balent: - simultanognozie, - pareza psihică a privirii, - ataxie optică -
Hemianopsiile omonime (contralateral focarului) - Metamorfopsii (perceperea greșită a obiectului) -
Acromatopsie (perceperea greșită a culorilor) - Scotoame (negative sau pozitive) - Fotopsii - Iluzii
optice - Akinetopsii (nu poate urmări mișcarea) - Palinopsie (când persistă imaginea câteva minute în
fața ochilor)

Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul recunoaşte obiectele şi fenomenele din
mediul extern şi intern şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale
acestora. Agnozia este acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu
organele senzitivo-senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora,
deşi îi erau cunoscute anterior.

Clasificare: I) Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a obiectelor prin pipăire, cu ochii
închişi, în lipsa tulburărilor elementare de sensibilitate. Apar în leziuni ale lobului parietal şi girusului
supramarginal A) Primare: 1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul din care e făcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi dimensiunea obiectului. B) Secundare: asimbolia tactilă –
hilognozia şi morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut obiectul.

II) Agnozii vizuale: pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor cu ajutorul vederii, deşi nu există
modificări senzitivo-senzoriale sau mintale. - pentru obiecte - pentru imagini - spaţială - a simbolurilor
grafice - asociativă - pentru fizionomii (prosopagnozie) - cecitatea psihică – nu este posibilă
recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere, fiind necesară recurgerea la alte mijloace senzitivo-
senzoriale (pipăit,auz,miros)

40

- în cecitatea corticală se pierde complet orice senzaţie şi percepţie vizuală

III) Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaşterii sunetelor şi a semnificaţiei lor. A) Surditatea psihică
totală ( agnozia auditivă completă): se face perceperea, compararea intensităţilor, localizarea
sunetelor spaţial, dar este imposibilă identificarea naturii, provenienţei şi semnificaţiei lor. B)
Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu sunt înţelese cuvintele. C) Amuzia (agnozia muzicală).

IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepţia, recunoaşterea şi reprezentarea în fiecare
moment a existenţei corporale în întregime şi pe segmente: A) Asomatognozie ->nerecunoaşterea
părţilor corpului B) Autotopoagnozie ->imposibilitatea de a descrie părţile corpului C) Agnozie digitală
(nu-şi distinge degetele între ele) – sdr. Gerstman : agnozie digitală, dezorientare stânga – dreapta,
acalculie, agrafie.

29. SISTEMUL LIMBIC: SINDROAME DE AFECTARE

Sistemul limbic (girusul cingulat – sus, fornix – la mijloc, amigdalele, hipocampul – jos, bulbii olfactivi –
stânga, corpii mamilari – centru)

Boala Alzheimer - atrofie corticală (predominant în regiunile frontală, parietală și temporală) - Lărgirii
șanțurilor dintre circumvoluțiuni - Tulburări de memorie - Tulburări de vorbire - Incapacitatea de a
efectua diferite activități motorii coordonate: bolnavul "nu mai știe" cum să se îmbrace adecvat, cum
se descuie ușa cu cheia etc - Imposibilitatea de a recunoaște, identifica și denumi obiecte uzuale. -
Tulburări ale funcțiilor de organizare a activităților zilnice, incapacitatea de a lua decizii. - Probleme
legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală și spațială, pierderea
inițiativelor. 2) Amnezia anterogradă și retrogradă. 3) Sindromul Kluver-Bucy – apare în leziuni
bilaterale ale lobului temporal medial. Dereglare de comportament care se manifestă prin tendința de
a explora oral orice obiect sau de a-l mânca, dezinhibiție sexuală (masturbare frecventă). Aceste
persoane sunt incapabile de a explora un obiect cu ajutorul văzului.

30. CAPSULA INTERNĂ: ANATOMIE, FIZIOLOGIE ȘI SEMNE DE AFECTARE

Capsula internă (Capsula interna) este un strat masiv (cu o grosime de 8-10 mm) de substanță albă a
emisferelor cerebrale care separă nucleul caudat și talamusul situați medial de nucleul lenticular
(globul palid și putamen) situat lateral. Capsula internă e alcatuita din: 1) fibre ascendente de la
talamus spre cortexul cerebral. 2) fibre descendente de la cortexul cerebral spre talamus. Capsula
internă este principala cale prin care cortexul cerebral este conectat cu trunchiul cerebral și măduva
spinării. Pe secțiunea orizontală capsula internă are o forma literei "V", care se deschide lateral -
genunchi, are 2 brațe: anterior și posterior. Mai are partea retrolenticulară si partea sublenticulară.

SINDROAME: I. Infarct strio-capsular anterior - braț anterior al capsulei + nucleu caudat - hemipareza
moderată cu creșterea rezistenței la mobilizarea pasivă (sdr. hemimotor nonpiramidal) + dizartrie II.
Infarct lenticulo-striat (capsular pur) A. Infarct capsular lateral cel mai comun hemipareza pură
(braț posterior al capsulei) B. Infarct de genunchi de capsulă a. Sdr. superior de genunchi capsular =
sindrom facio-lingual (PFC severă + hemipareza limbii) b. Sdr. inferior de genunchi de capsula = sdr.
confuzional acut - letargie și fluctuații ale stării de conștiență, - urmate de apatie, pierderea memoriei
ce duce frecvent la demență.

a) Tracturi: Tractul corticospinal (descendent) - conectează cortexul cerebral (girus precentral) cu MS

(lateral și ventral), trecând prin 2/3 anterioare ale brațului posterior al capsulei interne și se
încrucișează la nivel bulbar caudal Tractul corticobulbar (descendent) - conectează cortexul cerebral
(girus precentral) cu nucleii dn trunchiul cerebral, trecând prin genunchiul capsulei interne - se
încrucișează înainte de conexiunea cu nucleii Tractul spinotalamic (ascendent) - conectează
exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, făcând sinapsă cu al treilea
neuron în talamus (nucleu ventral posterolateral) - trece prin brațul posterior al capsulei interne
Tractul spinobulbar (lemniscal) - conectează extero- și proprioceptorii cu cortexul cerebral (girus
postcentral) controlateral, făcând sinapsa cu al treilea neuron în talamus (nucleu ventral
posterolateral) - trece prin brațul posterior al capsulei interne.

42

b) Sistemul piramidal: capsula internă: - braț posterior: mb. inf.: posterior, mb. sup.: mijloc -
genunchi: fața (fasc. geniculat)

c) Leziunea capsulei interne: - deficit motor egal distribuit la nivelul membrelor - asociază uneori
tulburări de sensibilitate prin afectare concomitentă talamică - hemipareza tranzitorie – prin lezarea
capsulei interne (în sdr. talamice). Fețele laterale ale talamusului se învecinează cu capsula internă.

31. INVESTIGAȚII SUPLIMENTARE FOLOSITE ÎN NEUROLOGIE: CU UTILIZAREA ULTRASUNETULUI,

ELECTROFIZIOLOGICE (EEG, EMG, ULTRASONOGRAFIA DOPPLER A VASELOR MAGISTRALE CERVICO-
CEREBRALE)
1. EEG (electroenefalografia) - o tehnică de înregistrare (în timp) și interpretare a activității electrice a
creierului. Captarea se face prin intermediul unor electrozi așezați pe scalp, cuplați la un aparat numit
electroencefalograf. Activitatea cerebrală se bazează pe conexiunile și comunicarea dintre neuroni, ce
se realizează prin transmiterea unor mici semnale electrice, denumite impulsuri electrice. Activitatea
spontană a neuronilor corticali este influențată de structurile subcorticale (talamus si formațiunea
reticulară a mezencefalului). Sensibilitatea metodei crește când in: aplicarea unui flux de lumină, în
timpul somnului, în hiperventilație. EEG normală: la adult conține unde sinusoidale alfa cu frecvența
8-12 cicluri/sec și amplitudinea – 50 µV în reg parietală și occipitală. Mai sânt unde β (frecvența 12-30
Hz) , unde teta (4-7 Hz) – la persoanele mai mari de 60 ani si unde delta (1-3 Hz) – nu se depistează la
adult în stare de vigilență. EEG patologică: cea mai evidentă – înlocuirea EEG normala prin “silențium
electrocerebral” – activitatea electrică absentă (intoxicații cu droguri). O înregistrare sub formă de
platou (mai mică de 2µV) – în hipoxie cerebrală, ischemie, traumatism și HT i/cran sporită. Dacă trec
mai mult de 6 ore moartea creierului. 2. EMG (electromiografia) - permite evaluarea nervilor
periferici sau a activității musculare. Denumirea corectă este electroneuromiografie și testarea poate
cuprinde doua părti : studiul conducerii nervoase și miografia. Se aplică un stimul electric de mică
intensitate pe traiectul nervului cercetat se înregistrează un răspuns evocat muscular și potențialul
de acțiune senzorial. Se înregistrează amplitudinea, viteza de conducere, latențe distale informație
cantitativă despre starea funcțională a nervilor periferici. La persoane sănătoase viteza de
conducere 40-45 – 65-70 m\s. Compresia focala a nervului blocaj de conducere. EMG patologică: 1)
activitatea spontană patologică la relaxare (potențiale de fibrilație, unde pozitive ascuțite, crampe,
descărcări miotonice, potențiale miochimice) 2) modificarea amplitudinii, duratei și formei PUM
(potențiale de unități motorii). 3) ↓ nr. PUM si modificarea paternului de descărcare 4) variația
amplitudinii și nr.de faze a PUM pe parcursul contractării voluntare a mușchiului.

43

3. Doppler. Metoda neinvazivă de studiere a fluxului sangvin. Cu sunetul cu frecvența mai mare de
20000 Hz pot fi evaluate arterele carotide, vertebrale si ramurile lor. - această metodă produce un
tablou bidimensional al vaselor extracraniene examinate în plan longitudinal sau transversal. - se
determină diametrul vaselor - relevă stenoza ori ocluzia vaselor. - determină particularitățile
morfologice ale plăcilor (ulcerație, calcificare, hemoragii în placi) - metoda Doppler transcranian
determinarea vitezei fluxului sanguin în art. majore intracraniene, stenoza vaselor majore bazale
i/craniene, aprecierea fluxului colateral. + determinarea malformațiilor arteriovenoase, depistarea
morții creierului.
32. METODELE RADIOLOGICE ȘI NEUROIMAGISTICE CU ȘI FĂRĂ FOLOSIREA SUBSTANȚELOR DE
CONTRAST: ANGIOGRAFIA, MIELOGRAFIA, TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ, REZONANȚA MAGNETICĂ
NUCLEARĂ, TOMOGRAFIA CU EMISIE DE POZITRONI

1) Angiografia cerebrală - introducerea de substanțe de contrast în lumenul vaselor cerebrale.

Metoda de elecție în diagnosticul anomaliilor vasculare cerebrale, stenozelor, obstrucțiilor vasculare.
Substanța de contrast se introduce direct în vas sau în artera femorală (metoda Selidinger).
Complicatii: hematoame locale, afectarea locală a intimei vasculare, pseudoanevrisme, fistule
arteriovenoase, anafilaxia.

2) Mielografia este o investigație radiologică cu substanța de contrast, ce oferă informații despre

vertebre, discurile vertebrale, măduva spinării, rădăcinile nervilor spinali. Se introduc substanțe care
conțin ion în canalul medular. Permite examinarea tumorilor MS, herniilor de disc. Se folosește rar.

3) CT combină radiografia de rutină cu reconstruirea computerizată digitalizată, ce oferă imagini

bidimensionale ale corpului. Se folosește în: accidentele vasculocerebrale care determină hemoragiile
i/cerebrale. Este metoda de elecție în diferențierea ictusului ischemic de cel hemoragic.

4) RMN utilizează câmpul magnetic puternic, undele radio și un computer pentru a produce imagini
ale structurilor corpului. În momentul în care asupra atomilor de hidrogen acționează un câmp
magnetic puternic, aceștia se "aliniază" spre o anumita direcție. Apoi aceștia sunt expuși unor
impulsuri de unde radio. Metoda este mai sensibilă în vizualizarea tumorilor cerebrale și medulare.
RMN (față de TC) depistează modificările de tip infecțios și inflamator.

5) Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) - producerea unor imagini ale fiziologiei, nu numai a
particularităților anatomice. Scanarea de tip PET este frecvent folosită pentru supravegherea
periodică a posibilelor degenerări de tip malign. Este injectată intravenos o mică cantitate de glucoza
marcată radioactiv. Scanner-ul PET se va roti în jurul corpului şi va capta imagini ale zonelor

44

din organism unde glucoza este consumată. Celulele maligne vor apărea mai luminoase deoarece sunt
mai active metabolic şi folosesc mai multa glucoză . Scanarea PET poate : diferenţia tumorile
maligne de cele benigne diferenţia între un nodul limfatic malign şi unul benign detecta
degenerarea malignă într-un ţesut cu aparenţă anatomică normală evalua răspunsul la tratamentul
anti canceros poate fi folosită pentru măsurarea metabolismului cerebral.
45

B. NOZOLOGIA NEUROLOGICĂ

33. POLINEUROPATIILE: ETIOLOGIE, CLASIFICARE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Definiție Afectarea nervilor periferici. Fenomene senzitivo-motorii și trofice, predominând în

extremitățile distale bilateral simetric.

Etiologie Toxico-infecțioase (difterie, botulism), toxico exogene (intoxicații cu plumb, arsen), toxice
endogene (diabet, uremie).

Clasificare - infecțioasă primitivă - difterică - botulinică - alcoolică - saturnină - arsenică - diabetică

Manifestări clinice Se manifestă zile, săptămâni prin amorțeli în extremitățile membrelor, ulterior cu
deficit motor (inițial în picioare), evoluând spre tetrapareză senzitivo-motorie. Tulburările motorii
constau din paralizii simetrice de tip flasc. Mersul este stepat. Tulburările senzitive se manifestă prin
dureri de tip polineuritic, bolnavii acuză parestezii. Se constată hipoestezie sau anestezie bilaterală,
simetrică, în extremitățile distale. Reflexele osteotendinoase scad și apoi dispar. Tulburări trofice se
manifestă bilateral prin atrofii musculare. Se pot asocia eriteme, ulcer perforant plantar. Pielea devine
subțire, lucioasă, unghiile fărâmicioase, cu prezența dungilor albicioase (Mees).

Diagnostic Examenul electrofiziologic arată reacție de degenerare electrică cu diverse intensități.

Electromiografia afișează potențiale de fibrilație și lungirea latențelor distale. LCR poate depista
disociație albumino-citologică.

Tratament Simptomatic și etiologic. Durerea se tratează cu ajutorul: blocantele canalelor de Ca,

(gabapentin, pregabalin), antidepresive triciclice (amitriptilina, notriptilina), antidepresive care inhibă
recaptarea de serotonină (duloxetina, venlafaxina), patch-uri cu lidocaină aplicate pe locurile
dureroase, opioide.

46

34. AFECTAREA DE NERV MEDIAN, ULNAR, RADIAL: ETIOLOGIE: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT

Paralizia de Nerv Median (PNM) Etiologie: traumatisme directe, fracturi, procese inflamatorii și
tumorale. Manifestări clinice: tulburări motorii (imposibilitatea flexiei în pumn a degetelor 1 și 2),
senzitive, trofice și vegetative. Reflexul cubitopronator este diminuat sau abolit. Mușchii tenarului se
atrofiază, mâna capătă înfățișarea labei de maimuță (mâna simiană). Hipercheratoza pielii, apar
ulcerațiile unghiilor. Anestezie sau hiperestezie. Diagnostic: Reacțiile eletro-fiziologice constau în
reacții de degenerescență. Tratament: etiologic, medicamentos și balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Ulnar (cubital, PNU) Etiologie: locale (compresiuni externe, traumatisme, fracturi,
tumori, inflamație) și generale (infecții, intoxicații, diabet zaharat). Manifestări clinice: atitudine a
mâinii în formă de gheară sau grifă cubitală, din cauza paraliziei lombricalilor și interosoșilor. Flexia
ultimelor 2 degete este scăzută, bolnavul nu poate efectua mișcări în proba de zgâriere. Este afectată
mișcarea delicată (scriere, încheiere nasture). Atrofia mușchiului adductor al degetelui mare este
accentuată. Eminența hipotenară pală. Mâna capătă aspect scheletic. Hipo sau anestezie. Tulburări
vegetative accentuate (piele uscată, decolorată, subțire și lucioasă). Diagnostic: modificări de
degenerare parțială sau totală. Tratament: etiologic, medicamentos și balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Radial (PNR) Etiologie: locale (compresiune – paralizia bețivilor, fracturi, inflamație,
tumoare), și generale (intoxicații cu plumb, arsen, infecții). Manifestări clinice: tulburări de motilitate
voluntară, antebrațul se găsește în flexie, iar mâna atârnă în hipereflexie (mâna căzândă, mâna în gât
de lebădă). Dacă aplicăm palma una pe alta, ulterior încercând îndepărtarea suprafețelor de contact
ale palmelor, observăm că din partea nervului radial afectat degetele nu pot realizare mișcări de
extensie, ci din contra se flectează, lunecând pe palma mâinii sănătoase. Reflexele stiloradial și
tricipital sunt abolite sau diminuate. Mușchii se atrofiază. Hipo sau anestezie. Diagnostic:
degenerescența parțială sau totală. Tratament: etiologic, medicamentos și balnevofizioterapeutic.

47

35. AFECTAREA NERVULUI PERONIER, TIBIAL: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC,

TRATAMENT

Paralizia de nerv peroneu comun Etiologie: traumatimse (fractura capului peroneului). Manifestări
clinice: picior în valgus ecvin. Este imposibilă extensia piciorului și a degetelor acestuia. Mersul devine
stepat, bolnavul flexează gamba în mod exagerat. Scad sau dispar reflexele achilian și medioplantar.
Hipoanestezie. Diagnostic: electromiografie (localizarea și severitatea), RMN fosa poplitee, ECO-
Doppler arterial. Tratament: kinetoterapie, medicamentos sau chirurgical pentru decompresia sau
reinserția unor tendoane pentru a facilita utilizarea piciorului.

Paralizia de nerv tibial Etiologie: traumatism (plăgi în regiunea poplitee, gambei posterioare și
plantară), procese compresive (sindromul canalului tarsian). Manifestări clinice: mișcările active sunt
diminuate la nivelul piciorului și degetelor. Bolnavul nu se poate ridica în vârful picioarelor, nu poate
bate tactul. Atrofiile musculare interesează baza posterioară a gambei cu apariția atitudinii în gheară
(degete în ciocan). Reflex achilian abolit. Hipoanestezie. Diagnostic: electromiografie (localizarea și
severitatea), RMN fosa poplitee, ECO-Doppler arterial. Tratament: kinetoterapie, medicamentos sau
chirurgical pentru decompresia sau reinserția unor tendoane pentru a facilita utilizarea piciorului.

36. FACTORII DE RISC AI OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE. SEMNELE RADIOLOGICE ALE

OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE

Osteocondroza vertebrală - se afectează discurile intervertebrale si vertebrale învecinate.

Modificările discurilor sunt condiționate de procesele degenerative-distrofice, care apar în urma
îmbătrânirii organismului.

Factori - predispozanți: anomalii congenitale (spina bifida, sacralizări), constituția individului, obezi,
insuficiența țesutului conjunctiv de susținere - favorizanți: hernii imature, puncție lombară, sarcina și
nașterea - determinanți: traumatism, puncte slabe ale inelului fibros (porțiunile postero-mediane și
posterolaterale).

Semne radiologice Pensarea spațiului intervertebral cu o disc-atroză secundară și ciocuri osteofitice,

scolioză și dispariția lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxație a vertebrelor L5-S1, L4-L5,
care poartă caracter de retro-, ante- sau lateroflexie.

48
37. RADICULOPATIE LOMBO-SACRALĂ DISCOGENĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT
CONSERVATOR ȘI CHIRURGICAL. COMPLICAȚIILE RADICULOPATIEI LOMBRO-SACRATE DISCOGENE

Radiculopatia lombo-sacrată discogenă (osteocondroza lombară) este frecventă (92%) și se poate

manifesta prin sindrom vertebrogen compresiv și reflex.

a) Sindrom vertebrogen compresiv lombar Definiție: hernia de disc lombar poate comprima diferite
rădăcini spinale, dar mai frecvent S1 (disc L5-S1), L5 (disc L4-5) și mai rar L4 (disc L3-4). Rădăcina se
află în stare de întindere (extensie) cu edem și stază venoasă, mai târziu cu epidurită aseptică.
Manifestări clinice: - dereglări statice: lordoza lombară ștearsă și înlocuită cu cifoza lombară, poziție
antalgică forțată cu corpul înclinat anterior și lateral, anteflexie și retroflexie limitate, scolioza directă
sau homolaterală. - dereglări radiculare: sindrom dureros (lombalgie, sciatică). Deosebim puncte
dureroase Valleix: punct lombar (unghiul sacro-vertebral), sacro-iliac (la nivelul scizurii iliace), puncte
femorale (fața posterioară a coapsei), punct peroneotibial (capul peroneu), punct maleolar extern,
punct plantar. Durere produsă prin elongația nervului: Lasegue (flexiunea pe trunchi a membrului
inferior extins deasupra planului orizontal), Bechterew (durere pe partea sănătoasă prin executarea
manevrei Lasegue), Neri (durere în regiunea lombară și membrul inferior la anteflexia capului),
Wasserman (limitarea extensiunii, bolnavul fiind în decubit ventral), Sequard (durere în partea dorsală
a gambei la o extensie a labei piciorului), Turin (dureri în partea posterioară a gambei la flexia dorsală
a halucelui), sindrom de compresiune a rădăcinii spinale S1, L5, L3-4. Diagnostic: Pensarea spațiului
intervertebral cu o disc-atroză secundară și ciocuri osteofitice, scolioză și dispariția lordozei lombare.
Mai rar se pot observa subluxație a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poartă caracter de retro-, ante- sau
lateroflexie. Pneumomielografia pune în evidență ancoră corespunzătoare discului herniat.
Epidurografie cu verografină. CT, RMN. Tratament: - medicamentos: antibiotice, corticosteroide,
derivați pirozilidinei (butadiona, aspirina, analgina), anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu
calciu și fosfor, vitamina D, analgezice și infiltrații anestezice. Tratament ortopedic. - chirurgical: după
examen RMN.

b) Sindrom vertebrogen reflex Definiție: apare durere la excitarea receptorilor inelului fibros al
discului afectat, ligamentelor care îl înconjoară. Manifestări clinice: - lumbago: apare la încordarea
musculară, se manifestă prin durere puternică în regiunea lombară. Nu poate realiza nicio mișcare. -
lumbalgie: durere în mișcare stângace, încordare musculară îndelungată, apare nu acut ci pe parcursul
câtorva zile. Durerea scade la schimbarea poziției. - lumboischialgie: dureri și manifestări reflexe
vertebrogene (hernie de disc) se extind în regiunea lombară și fesieră și în partea dorsală externă a
piciorului.
49

Diagnostic: Pensarea spațiului intervertebral cu o disc-atroză secundară și ciocuri osteofitice, scolioză

și dispariția lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxație a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care
poartă caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune în evidență ancoră
corespunzătoare discului herniat. Epidurografie cu verografină. CT, RMN. Tratament: -
medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivați pirozilidinei (butadiona, aspirina, analgina),
anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu și fosfor, vitamina D, analgezice și infiltrații
anestezice. Tratament ortopedic. - chirurgical: după examen RMN.

38. SINDROAMELE VERTEBROGENE CERVICALE (RADICULAR, SCAPULOHUMERAL, SCALEN)

Sindrom radicular Sunt comprimate rădăcinele C5-6-7 Manifestări clinice: dureri localizate în regiunea
unuia din membrele superioare. Apar dureri în unele poziții ale capului, gâtului, brațelor, din aceste
considerente mișcările sunt limitate. Apare contractura mușchilor scapulo-hemurali. Parestezii
hipoestezice sau hiperestezice din degetele 2 și 3 (leziunea rădăcinii C7), degetele 4-5 (leziunea
rădăcinii C8). Tulburări motorii de tip radicular în membrul superior. Atrofie musculară, fibrilații.
Abolirea sau diminuarea reflexului bicipital în hernia de disc C5. Diminuarea sau abolirea reflexului
tricipital în hernia discului C6.

Sindrom scpalulo-humeral Limitarea mișcărilor umărului. Manifestări clinice: durere locală în jurul
articulațiilor, cuprind cel mult jumătatea superioară a brațului. Periartroza (inflamația țesuturilor din
jurul articulațiilor) scapulo-humerală. Contractura mușchiului adductor al umărului, cu limitarea
mișcărilor. Mușchii indurați și dureroși la palpare.

Sindrom scalen Atunci când coasta e fixată, mușchiul se contractă și înclină capul advers și jos. Fixarea
tonică prelungită (în contractură) conduce la o forme de torticolis miogen. Manifestări clinice:
încordarea e de tip defans, ca o reacție la focarele de iritație, din partea osteocondrozei cervicale.
Palpare atestă încordare sub formă de cordon. Tumefiere și durere în mână, apoi hipoalgezie și
tulburări motorii în partea ulnară (din cauza că între mușchi și prima coastă se află a. subclaviculară și
trunchiul inferior al plexului brahial, și se comprimă).
50

39. PLEXOPATIE CERVICO-BRAHIALĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT

Plexul brahial este format din fuziunea rădăcinilor spinale C5-T2. Simptomatologia se caracterizează
printr-un sindrom de neuron motor periferic, asociat cu tulburări de sensibilitate și fenomene
vegetative.

Etiologie Tramatism direct: plăgi supraclavicualre, intervenții chirurgicale, compresiune prelungită în

regiunea axială prin cârjă Traumatism indirect: fracturi de claviculă (contuzie), luxațiile umărului. Alte
cauze: infecții și intoxicații, tumori, anevrisme, cancer al apexului de plămân (sindrom Pancosta-
Tobias), paralizii obstetricale.

Forme clinice - tip superior (C5-6) Duchenne-Erb: braț inert, abolirea mișcărilor în articulația umărului,
atrofia mușchilor umărului, abolirea reflexelor bicipital și tricipital, hipoestezie în regiunea externă a
brațului și antebrațului - tip inferior (C8-D1) Dejerine-Clumpke: imposibilitatea mișcăroo mâinii și
degetelor, atrofia eminenței tenare, hipotenare, mușchilor interosoși cu aspect de mâna simiană,
hipoestezie internă, reflex cubitopronator diminuat sau abolit - tip total Sherer: deficit motor complet
al întregului membru superior, cu flascitate, atrofii musculare globale, reacție de degenerare electrică,
tulburări de sensibilitate, sindrom Claude Bernard-Horner (enoftalmie, mioză, ptoză palpebrală).
Manifestări clinice Forma superioară a lui Duchenne-Erb Forma inferioară a lui Dejerine-Clumpke
Forma totală Sherer

Tratament Administrarea vitaminelor B1, 6, 12, ATP, stricnina, prozerina, aloei, retabolil și nerabolil,
balneofizioterapie, galvanizări, masaje, gimnastică curativă. Recuperare motorie prin mecanoterapie,
terapie cinetică activă și pasivă.

40. SINDROMUL GUILLAIN-BARRE: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Poliradiculonevrita acută sindrom clinic cu aspect de tetraplegie senzitivo-motorie, din cauza

inflamației în rădăcinile rahidiene, nervi periferici, cranieni. Apare în agresiuni infecțioase (hepatita),
microbiene (septicemii), vaccinoterapie și seroterapie (transfuzii de sânge).

Manifestări clinice Începe cu episod infecțios febril, stare gripală, amigdalită. Apoi se instalează
parestezii și dureri puternice, în membrele inferioare, cu apariția deficitului motor. În câteva zile
tulburările motorii și

51

senzitive apar și la membrele superioare, realizând o tetraplegie flască. Reflexele osteotendinoase

sunt abolite. Sensibilitatea este dereglată, tip distal ce tinde spre ascendență la nivel toracic. În 50%
cazuri sunt afectați nervii cranieni, cel mai frecvent facial prin diplegie facială.

Diagnostic În LCR este o disociație albumino-citologică cu mărirea albumine până la 2-3 g.

Tratament Terapie antiinflamatoare nespecifică, se administrează corticosteroizi, diureză forțată,

terapie de hidratare, hemodez, vitamine B, prozerină, fosfobion, Ig, plasmafareza.
41. STRUCTURA MENINGELOR CEREBRALE. MENINGITA ȘI MENINGISMUL, TRIADA MENINGITICĂ

Meningele este învelișul encefalului și MS, format din 3 membrane conjunctive: dura mater (țesut
conjunctiv dens, slab vascularizat), arahnoida (țesut conjunctiv, avascular), pia mater (țesut conjunctiv
care aderă la organe nervoase, vascularizație nutritivă).

Meningita este afecțiune infecțioasă, ale tunicilor cerebrale și medulare. În dependență de

învelișurile afectate: leptomeningita, pahimeningita, arahnoidita. Germenii maladiei pot fi bacterii,
virusuri, fungii și protozoare. Sunt 3 moduri de infectare: sanguină, prin continuare (focar purulent
juxtameningian – otomastoidită, osteomielită), iatrogenă (puncții lombare). Evolutiv este acută,
subacută și cronică. În dependență de modificările LCR: purulente, seroase. În dependență de
criteriul patogenic: primare (bacteriene – meningococică, pneumococică; virale – virus Armstrong,
ECHO), secundare (septicemii, abces pulmonar).

Triada meningitică 1) Semne și simptome generale de infecție (hipertermie, cefalee, greață și vomă) 2)
Sindrom meningian pozitiv (redoarea cefei, semne Brudzinski superior, mediu și inferior, Kerning,
Mendel, Lasegue, Bechterew) 3) Sindrom licvorean meningitic pozitiv (creșterea nr de celule,
conținutului proteic)

Meningism În această stare, primele 2 componente din triada meningitică sunt pozitive.

52

42. MENINGITELE SEROASE PRIMARE ȘI SECUNDARE: MENINGITA LIMFOCITARĂ ARMSTRONG,

MENINGITELE ENTEROVIROTICE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT
Meningita limfocitară acută Este provocată de enterovisuri Coxackie și ECHO, poliovirus, Armstrong,
virus herpes, EpsteinBarre. Se manifestă sub formă de epidemii, frecvent la copii. Incubația durează 7
zile.

Manifestări clinice Debutează prin hipertermie, durere de cap, vomă. Apar erupții herpetice pe
mucoasa nazală.

Diagnostic Manifestări clinice specifice, rezultatele LCR. Examenul neurologic atestă sindrom
meningian.

Tratament Simptomatic, reducerea intensității cefaleei, prevenirea edemului cerebral.

Meningita limfocitară cronică Se dezvoltă în infecții cronice: TBC, bruceloza, sifilis, leptospiroza, HIV.

Manifestări clinice Lent progresiv. Acuză cefalee, dereglări de concentrare, slăbiciune generală.
Sindrom meningean foarte ușor exprimat sau lipsește. Pot fi tulburate funcțiile nervilor cranieni.

Diagnostic LCR conține pleocitoză limfocitară de la 100-400 celule, proteine 0,7-1,0 g/l

43. MENINGITA TUBERCULOASĂ: FORME CLINICE, PRINCIPII DE TRATAMENT

Este o meningită secundară, se dezvoltă la bolnavii cu forme hematogen diseminate de TBC. Infecția
pătrunde în tunicile cerebrale pe cale hematogenă, prin plexurile vasculare ale ventriculelor cerebrale.
Evoluează lent, apare astenie, inapetență, somnolență, apoi se dezvoltă Kernig, Brudzinski, redoarea
cefei, ulterior afectarea nervilor cranieni (oculomotor, facial). Morfopatologic inflamația specifică sub
formă de tuberculi se localizează pe meningele bazal, tunicile devin opace, în spațiul subarahnoidian
se acumulează exsudat fibrinos, tuberculii se descompun sub formă de mase cazeoase, ventriculii
cresc în dimensiuni.
Forme clinice - meningobazală: suferă meningele bazal cu implicarede nervi cranieni -
meningovasculară: afectarea arterei cerebrale medii sau bazale - meningospinală: afectarea MS

Principiile de tratament Primele 2 luni chimioterapie de atac, care trebuie să includă 3-4 medicamente
anti-TBC. Tratamentul se face cu substanțe specifice: izoniazid, rifampicina, pirazinamida în 3 luni,
apoi cu

53

izoniazid și rifampicina încă 7 luni. Dacă nu ajută, se combină cu streptomicină. În alte situații se
utilizează tubazid, saluzid.

44. MENINGITA SEPTICĂ PRIMARĂ ȘI SECUNDARĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Meningita septică acută este provocată de meningococ, pneumococ, haemophilus influenzae.

Etiologie Meningococ, care este un diplococ gram-negativ.

Manifestări clinice Incubația durează 5-10 zile. Debutează brusc prin cefalee, vomă, fotofobie,
hipertermie. Sunt maximal exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinscki, redoarea cefei.
Semnele neurologice de focar lipsesc. În forma fulgerătoare se instalează sindromul Waterhouse-
Friderichsen cu paloare, cianoză, tahicardie, hipotensiune, ulterior obnubilare, coma. Se determină
sindrom CID, prin hemoragii cutanate, TGI. Este modificat sângele periferic (leucocitoză neutrofilică,
VSH sporit). LCR tulbure, citoza de 10k în 1 mm3.

Tratament Peniciline, ampicilina. În forme severe se utilizează cloramfenicol. Se menține echilibrul

hidroelectrolitic, se previne edemul cerebral (diureza forțată).
45. MIELITELE ACUTE: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Boală infecțioasă acută de focar a MS, cu lezarea transversă atât a substanței albe cât și cenușii, cu
implicarea rădăcinilor și învelișurilor medulare. Sunt primare și secundare.

Etiologie Cauza mielitelor primare nu este elucidată. Se presupune originea virală. Mielita secundară
se instalează în urma infecțiilor, vaccinare antirabică.

Manifestări clinice Se instalează pe un fundal infecțios preexistent: cefalee, astenie generală, dureri în
extremități și spate. Perioada prodromală durează de la câteva ore până la câteva zile. Apoi se
asociază tetrada de simptome: tetra- sau paraplegia/pareza, tulburarea conductivă (paraplegică) a
tuturor felurilor de sensibilitate, tulburări ale funcțiilor sfincteriene, dereglări vegetative-trofice.
Periculos e mielita cervicală și desfășurarea procesului infecțios la nivel de intumescență cervicală.
Ascensionarea procesului în direcție craniană cu implicarea trunchiului cerebral provoacă tulburări de
respirație. Procesul patologic la nivel lombar este însoțit de tulburări sfincteriene.

54

Tratament Hemocultura și însămânțarea LCR. Antibiotice, sulfanilamide, desensibilizante,

deshidratante, steroizi, medicație vasoactivă, anticolinesterazică, miorelaxantă.

46. POLIOMIELITA: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT ȘI PROFILAXIE. SINDROMUL POST-

POLIO

Boală infecțioasă virală acută.

Etiologie Virus poliomielitic din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Acest virus are 3 tipuri
antigenice distincte: - tip 1: tulpini Mahoney, Brunhilde - tip 2: Lansing - tip 3: Leon

Manifestări clinice - perioada de incubație: 5-35 zile - perioada prodromală: durează 2-4 zile, se
manifestă prin semne infecțioase generală nespecifice (febră, cefalee, slăbiciune generală) - perioada
latentă: durează 2-4 zile, de sănătate aparentă cu normalizarea temperaturii - perioada de boală
majoră: boala reîncepe brusc, cu febră ridicată. Include 2 stadii – preparalitic (durează ore-5 zile,
sindrom meningean, cefalee, iritabilitate, durere musculară și nevralgii), și paralitic (apar paraliziile,
include formele spinală – paraliziile membrelor inferioare; bulbară – dereglări de deglutiție și
respirație; pontină – paralizia musculaturii oculare; mixtă). - perioada de retrocedare a paraliziilor și
de recuperare: începe după 10-14 zile de la debutul bolii majore, durează săptămâni, luni. - perioada
de sechele: 10-15% bolnavi rămân cu deficite motorii nerecuperabile.

Tratament Este o boală transmisibilă cu declararea nominală obligatorie. Izolarea se face obligatoriu
în spital timp de 6 săptămâni. Nu există medicație etiologică specifică. Scopul tratamentului este de a
preveni apariția leziunilor nervoase în formele neparalitice sau să prevină extinderea lor în forme
paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic și psihic. Medicația se compune din analgezice,
vitamin C, comprese umede și calde pe regiunile dureroase, anxiolitice, tranchilizante, somnifere,
repaus la pat este absolut necesar.

Profilaxie Vaccinare, soluție majoră de prevenire și eradicare. Sunt de 2 tipuri: injectabil inactivat
(Salk) și cu virus viu atenuat (Sabin). Vaccinarea primară se face tuturor copiilor, începând cu vârsta de
6 săptămâni, în 2 doze, la interval de 6-9 săptămâni. Prima revaccinare se face după 10-16 luni de la
prima vaccinare, revaccinarea a doua se face la vârsta de 9 ani.

55

47. ICTUSUL ISCHEMIC MEDULAR: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL,

TRATAMENT

Ictus medular acut transversal se localizează la nivelul măduvei dorsale D4 (zona critică) sau în zona
vasculară Adamkiewicz.
Manifestări clinice După dureri intense rahidiene sau tulburări ischemice tranzitorii repetate se
instalează brutal o paraplegie, însoțită de stare de șoc spinal și grave manifestări vegetative. Este
paraplegie flască cu abolirea reflexelor osteotendinoase, anestezie totală de tip paraplegic, tulbură
sfincteriene.

Diagnostic În primele zile în LCR nu se atestă schimbări, doar la a 5-a zi și mai târziu se determină
pleocitoză ușoară și hiperalbuminoză, care în decurs de 30 de zile dispare.

Diagnostic diferențial Se face cu compresia epidurală a MS, în care durerea are un caracter cronic, este
afectat cordonul posterior. Sau când tumorile medulare invadează structurile vasculare.

Tratament Tratăm cauza predospozantă. Dacă infarctul se datorează unui embol, se încearcă
tratamentul cu streptokinaza, urokinaza.

48. MIELOPATIA VASCULARĂ CRONICĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT

Mielopatia discirculatorie intermitentă Se manifestă prin slăbiciune în picioare după un mers de 300
(THIS IS SPARTAAAA!!!!%$) pași. La apogeul slăbiciunii se pot constata simptome piramidale, reflexe
osteotendinoase exagerate (claudicație mielogenă).

Mielopatia discirculatorie compensată Etiologie discovertebrală. M. d. cervicală este reprezentată prin

3 forme clinice: mielopatia cu un sindrom piramidal cu tetrapareză spastică, sindrom cu tetrapareză
spastico-atrofică, atrofii musculare în mâini, parapareză spastică în picioare. M. d. toracică este
prezentată de o parapareză inferioară spastică cu schimbări de sensibilitate și sfincteriene minimale.
M. lombo-sacrală are debut lent cu atrofii și fibrilații musculare.
Mielopatii discirculatorii decompensate Se deosebesc de compensate prin gravitatea sindromului
neurologic în legătură cu creșterea ischemiei. Parezele trec în plegii. Apar tulburări de sensibilitate și
sfincteriene.

56

Tratament Se îmbunătățește circulația sanguină. Se administrează vasodilatatoare (eufilină, acid

nicotinic). Se înlătură ocluzia, în tromboembolie se administrează anticoagulante (heparina,
fibrolizina). În compresiunea vasculară se recurge la operație chirurgicală. Se efectuează diureză
forțată asociată cu rehidratare (hemodez, poliglucin) și deshidratare (manital, furosemid). Se
administrează vitamine, biostimulatori (aloe, pirogenal). Fizioterapie și eletroforeza.

49. COMELE: CLASIFICARE, ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, SCALA GLASGOW

Coma este o pierdere prelungită a conștienței și vigilenței ce se manifestă prin absența răspunsului
adaptiv la stimulenți externi sau interni. În forme grave se asociază cu tulburări vegetative. Respirația
și circulația sunt păstrate.

Conștiența este orientarea în timp, spațiu și propria persoană.

Sunt 3 mecanisme de dereglare a conștienței: - leziunea difuză și bilaterală a cortexului: tulburări de

conștiență în pofida păstrării mecanismelor de activare (status vegetativ) - leziunea trunchiului
cerebral: este afectată formațiunea reticulară, conduce la reducerea nivelului de veghe și apariția
somnului patologic - combinarea leziunilor trunculare și corticale bilaterale: în otrăviri și encefalopatii
metabolice.

Clasificare Coma I sau vigilă: bolnav inert, absent, dar stimulenții dureroși și uneori verbali îl pot trezi.
Coma II sau tipică: pacientul nu mai poate fi trezit, dar funcțiile vitale sunt păstrate. Coma III sau
carus: se adaugă și dereglarea funcțiilor vitale. Coma IV sau terminală: suprimarea maximală a
funcțiilor vegetative și motorii. Menținerea vieții doar prin mijloace artificială. Stare ireversibilă.

Etiologie - otrăvire, alcool - leziuni ale capului (contuzie, hematom) - ictus (hemoragie
subarahnoidiană) - status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv) - tulburări metabolice (diabetice,
hepatice) - infecții (meningite, encefalite) - anoxii (pneumonie). - proces difuz sau multifocare ce
influențează metabolismul neuronal - leziuni structurale ce afectează selectiv partea ascendentă a
formațiunii reticulare sau difuz emisferele cerebrale

57

- repercusiunea la distanță a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin intermediul unei
hipertensiuni intracraniene (HIC)

Diagnostic diferențial Coma organică sau pseudocomă (funcțională, psihogenă). Dacă e coma
organică, atunci proces difuz (metabolic) sau local (neurogen). Etiologia.

- coma febrilă - meningita bacteriană comatoasă - meningoencefalita herpetică - coma la pacienții cu

virusul HIV seropozitiv - abces cerebral

Scara Glasgow Deschiderea ochilor: spontan 4, după o comandă cu voce înaltă 3, indusă printr-o
stimulare dureroasă 2, răspuns absent 1. Răspuns verbal: orientat 5, confuz 4, propoziții incoerente 3,
sunete neinteligibile 2, răspuns absent 1. Răspuns motor: adaptor ordinului 6, localizat 5, prin
retragere 4, prin flexie la durere 3, prin extensie la durere 2, absența răspunsului 1.

Scor total: 15 – stare de conștiență, 13-14 – somnolență 9-12 – obnubilare (sopor, stupor) 4-8 – comă
3 – moarte cerebrală

50. COMELE PRIMARE (NEUROGENE) ȘI SECUNDARE (METABOLICE, SOMATICE ș.a.). ETIOLOGIE,

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Coma poate fi cauzată fie de o leziune neurologice (primară) fie de influență metabolică sau toxică
(secundară).

Etiologie - otrăvire, alcool - leziuni ale capului (contuzie, hematom) - ictus (hemoragie
subarahnoidiană) - status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv) - tulburări metabolice (diabetice,
hepatice) - infecții (meningite, encefalite) - anoxii (pneumonie).

58

În come cu semne de focar: vasculare, tumorale, infecțioase. În come asociate de crize convulsive:
după un acces epileptic (coma postcritică) În come metabolice: pacient cu diabet zaharat (cetoacidoza,
hiperosmolaritate), dezechilibru ionic (hiponatriemie sub 125 mmol/l), encefalopatie herpetică,
respiratorie, în cursul endocrinopatiilor.

Diagnostic diferențial - coma febrilă - meningita bacteriană comatoasă - meningoencefalita herpetică

- coma la pacienții cu virusul HIV seropozitiv - abces cerebral

51. SPECIFICUL EXAMENULUI PACIENTULUI FĂRĂ CONȘTIENȚĂ. INVESTIGAȚIILE SUPLIMENTARE ȘI

PRINCIPIILE DE TRATAMENT AL STĂRILOR COMATOASE

Anamneza poate fi incompletă sau absentă. Este utilă informația: traumatisme, maladii somatice și
psihice, consum de medicamente, alcool, droguri. Examen clinic somatic: estimarea funcțiilor vitale,
inspecția pielii (semne de traumatisme, maladii hepatice sau renale, infecții), capului, redoarea cefei,
examenul toracelui, abdomenului, membrelor. Mirosul din gură atestă maladia hepatică, renală sau
intoxicație, cetoacidoză. Examen neurologic: - poziția și aspectul exterior: poziția orizontală identică
cu cea a unui om ce doarme ne poate indica o comă superficială. Însă ochii deschiși și gura căscată ne
indică despre o comă profundă. - diagnosticul profunzimii stării comatoase: Coma I, II, III sau IV,
precum și după scala Glasgow. - respirația: respirație Chein-Stokes (perioadele de hiperventilație se
alternează cu apnee, leziunile sunt bilaterale în profunzimea emisferelor și nucleilor bazali sau în zona
rostrală a trunchiului), hiperventilație centrală neurogenă, respirație apneică (spasm de inspirație,
urmată de respirație Biot – respirație ritmică frecventă alternată de perioade de apnee), respirație
haotică (leziunea bulbului rahidian). - poziția capului și ochilor: la afectarea unei emisfere predomină
influența emisferei opuse, care provoacă devierea capului și g.o. spre emisfera suferindă. Leziunile
punții lui Varolio din contra duc la devierea ochilor de la focar, adică în direcția hemiparezei. -
pupilele: examinăm dimensiunile, forma, reacțiile fotopupilare directe și indirecte, simetria pupilelor.
Dacă pupile medii (3-5 mm) și nu reacționează la lumină atunci este leziunea mezencefalului. Dacă
este prezentă reacția fotopupilară la pacient în comă profundă cu absența reacțiilor corneene și
mișcărilor g.o. atunci este o comă metabolică. Dacă este midriaza unilaterală cu absența reacției
fotopupilare atunci ne indică compresiunea nervului oculomotor condiționata de angajarea temporo-
tentorială. Dacă este mioza bilaterală asociată cu lipsa reacțiilor pupilare la lumină, ne indică
afectarea punții lui Varolio. - motilitate oculară: fenomenul ochilor de păpușă se realizează prin
rotație pasivă rapidă a capului pacientului în comă în plan orizontală și vertical. Dacă ochii se mișcă în
parte opusă în raport cu mișcarea capului (proba pozitivă) atunci reflexul vestibulo-ocular este
păstrat. Dacă ochii rămân nemișcați (proba negativă) ne sugerează o leziune a protuberanței sau
mezencefalului.

59

- motilitate: în acces epileptic pot fi mișcări localizate sau generalizate, mioclonie și asterixis indică
coma metabolică, rigiditate prin decerebrare indică afectarea rostrală a trunchiului, iar rigiditate prin
decorticare indică leziunea în profunzimea emisferelor.

Investigații suplimentare CT, RMN, electroencefalografia.

Tratament Principii determinate de doctrina lui Monro-Kellie: - reducerea componentului vascular la

nivel cerebral: controlul parametrilor hemodinamici și ventilatori - reducerea ratei LCR:
ventriculostomie, cateter subarahnoidian - reducerea volumului țesutului cerebral: preparetele
osmotice (manitol)

52. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN GRIPĂ. ENCEFALITA GRIPALĂ: MANIFESTĂRI CLINICE,

DIAGNOSTIC, TRATAMENT
Encefalita este o leziune a encefalului infecțioasă, infecțioasă-alergică, alergică sau toxică.

Etiologie Virusurile gripei A, B, asiatic, caracter sezonier, atacă mai frecvent copii mici 6 luni – 5 ani

Manifestările clinice Apare brusc, după o aparentă ameliorare a stării pacientului care cu 3-4 zile
înainte de aceasta a avut o stare febrilă însoțită de manifestări proprii unei infecții respiratorii virale
acute. Se instalează o cefalee difuză sever exprimată, febră mare, uneori convulsii, comă și deces.

Diagnostic LCR poate prezenta pleocitoză până la 300 elemente în 1 microlitru. Examenul serologic și
virusologic identifică virusul în LCR, creșterea titrului de anticorpi specifici. Examen neuroimagistic
este RMN.

Tratament Interferon, manitol în edem cerebral difuz, glucerol/furosemid/diacarb în edem regional,

gamaglobulină, remantadin, acid ascorbinic.

60

53. CLASIFICAREA ENCEFALITELOR. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL. PRINCIPII DE TRATAMENT

Clasificare - histologic: poiloencefalite (afectată substanța cenușie), leucoencefalite (afectată

substanța albă), panencefalite (afectate ambele substanțe). - anatomo-patologic: infiltrative-
proliferative, hemoragice - patogenic: primare, secundare (embolice, metastatice), para- și
postinfecțioase - evolutiv: acut, subacut, cronic - epidemiologic și sezonier: sezoniere, fără caracter
sezonier strict definit, endemic, epidemic, sporadic Infecțiile pot fi: virale (enteroviruși – Coxackie,
ECHO; virusuri herpetice; infecții virale ale copilăriei – rujeola, rubeola; infecții virale respiratorii –
gripal A, B, paragripal), susptecte a fi virale (encefalita letargică), bacterii (stafilococ, streptococ),
prioni (boala Kuru).

Diagnostic diferențial Encefalita herpetică cu meningita tuberculoasă atipică și encefalita cauzată de

zona zoster.

Tratament Encefalita cauzată de virusul herpex simplex sau de virusul varicelo-zosterian este tratată
cu aciclovir (medicație antivirală), care e administrat intravenos. Corticosteroizii tratează encefalita
postinfecțioasă, diseminată acută. Diureticele în caz de hidrocefalie și presiune intracraniană crescută.
Benzodiazepinele în caz de asocierea convulsiilor.

54. ENCEFALITA HERPETICĂ. ETIOPATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Etiopatogenie Provocată la maturi de către virus herpes simplu tip 1, la copii de v. h. s. tip 2. Agentul
patogen conviețuiește în stare latentă, reactivându-se în condiții de slăbire a sistemului imun.
Urmează fazele: manifestări clinice generale de infecție virală, infectarea SNC pe cale hematogenă sau
prin migrare axonoplasmatică.

Manifestări clinice Debutează prin manifestări de infecție respiratorie, urmată de stare febrilă care
durează 2-3 zile. Ulterior se instalează faza manifestărilor generale (cefalee sever exprimată, mialgii,
erupții herpetice pe mucoasele buzelor sau organelor genitale externe). Ulterior manifestări de focar,
care durează 2-3 săptămâni și se manifestă prin strabism, pareza facială de tip central, pareza limbii,
hemipareze centrale. Dacă se agravează urmează spre dereglări de respirație, sindrom meningeal,
stare comatoase cu atonie sau rigiditate prin decerebrare.

61
Tratament Diuretice osmotice pentru combaterea edemului cerebral (manitol), corticosteroizi
(dexametazon), anticonvulsivante pentru jugularea și prevenirea acceselor convulsive (fenobarbital,
carbamazepin, fenitoin). Tratament etiologic prin aciclovir.

55. NEUROBORELIOZĂ. ETIOLOGIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Etiopatogenie Boala Lyme este afecțiune infecțioasă multisistemică cauzată de spirochete Borrelia
burgdorferi. Este o zooantroponoză al cărei rezervor sunt rozătoare, căprioare, animale domestice.
Omul achiziționează prin înțepătura căpușelor infectate din clasa Ixodes. Are caracter sezonier (nu
iarna). Infecția se răspândește hematogen.

Manifestări clinice Lanțul evenimentelor: mușcătura căpușei – eritem migrator – intoxicație generală –
manifestări neurologice Intervalul de la înțepătura căpușei până la instalarea manifestărilor
neurologice variază 2-6 săptămâni. Eritemul migrator este semn clinic important, fiind în formă inelară
cu diametru de cel puțin 5 cm, delimitându-se de pielea sănătoasă printr-un lizereu roșu-aprins
strălucitor. Semnele de intoxicație gerenală se manifestă prin febră, astenie, dureri difuze. Sindrom
Garin-Boujadoux-Bannwarth: - meningita limfocitară: subacut, după perioada de intoxicare. Se
instalează cefalee difuză, greață, vomă. Semne meningiene ușoare. - radiculonevrita: dureri. -
neuropatia craniană: suferința nervului facial, pareza mimică tip periferic. Sindrom Guillain-Barre
Mielita tranversă Encefalita borelică

Diagnostic LCR atestă pleiocitoză limfocitară cu numeroase celule plasmatice cu limfocite activate.
Detectarea directă a spirochetelor: izolare directă din piele, sânge, LCR, reacție de polimerizare în lanț
Detectarea indirectă a spirochetelor: reacție de imunofluorescență indirectă, test imunoenzimatic
ELISA

Tratament AB spectru larg de acțiune, macrolide, tetracicline, peniciline semisintetice, cefalosporine

generația 2 și 3. Cefotaxim, ceftriaxon.
62

56. REACȚIA ENCEFALICĂ LA COPII. DEFINIȚIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Cuprinde manifestările encefalice generale sub formă de sindrom convulsiv la copil atact de infecție
sau toxine. Este lipsa specificității etiologice și evoluție benignă, fără defect cerebral de lungă durată.
Forma convulsivă este manifestarea inițială a edemului cerebral, poate evolua în stare de rău
epileptic. Forma febrilă afectează copii de vârstă fragedă, iar forma delirioasă – vârsta matură. Au loc
tulburări hemolicvorodinamice, hipoxie.

Manifestări clinice Sindrom convulsiv, paroxismele comițiale se instalează în primele 24 de ore de la

debut, în apogeul hipertermiei. Accesele convulsive sunt precedate de neliniște generală, tremor. La
debut sunt accese generalizate clonice sau tonico-clonice. Forma delirioasă se dezvoltă în primele zile,
pe fundal de hipertermie, se manifestă prin dezinhibiție motorie, apoi iluzii, delir, halucinații.
Convulsiile repetate cu component tonic in intensificare, precum și creșterea profunzimii stării de
comă indică dezvoltarea edemului cerebral. Profunzimea comei este de 3 grade: grad 1 – diminuează
tonusul muscular, scade parțial expresia reflexelor cutanate / grad 2 – îngustarea pupilelor,
fotoreacție leneșă, hipotonie musculară difuză / grad 3 – pupile midriatice, fotoreacția lipsește,
hipotonie și areflexie.

Tratament Anticonvulsivate (fenobarbital cu sau fără difenin), soluție de aminazon și pipolfen pentru
forma delirioasă, diuretice osmotice pentru edem cerebral, soluție de hidrocarbonat de Na pentru
acidoza metabolică.

57. COREEA SIDENHAM. ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT. COREEA HUNTINGTON

Etiologie Neuroinfecție provocată de streptococul Beta-hemolitic din grupul A

Manifestări clinice Debutul poate fi brusc. Deosebim sindroame clinice cardinale: mișcări coreice,
hipotonie musculară, labilitate emoțională. Se adaugă și tulburări vegetative, febra. Mișcările coreice
sunt involuntare, spontane, dezordonate, amplituda mare, în repaus. Mimica capătă maximă
instabilitate, grimase bizare. Mersul devine săltător, dansant. Deosebim semnul indicelui Kreindler,
semnul pronator Willson, strângerea pumnului. La hipotonie musculară deosebim fenomenul Gordon.
Poate apărea stare de rău coreic (Charcot) cu febră 40, puls filiform, limbă prăjită.

Tratament Regim la pat, nutriție variată dar cu limitarea glucidelor (favorizează înmulțirea
streptococului). Antireumatismal cu penicilină. Salicilate, amidoprină, butadion. Antihistaminice
(dimedrol, suprastin). Vasoprotectori (acid ascorbinic). Corticosteroizi (prednisolon). Tranchilizante
(diazepam). Sedative și neuroleptice (clorpromazina, fenobarbital).

63

Coreea Huntington Este o boală progresivă neurodegenerativă ereditară, caracterizată prin demență,
declin cognitiv, coordonare defectuoasă a mușchilor, și coree. Este afectat în primul rând sistemul
nervos. Simptomele se dezvoltă după vârsta de 30 de ani. Transmiterea bolii este autozomal
dominantă.

58. SCLEROZA LATERALĂ AMIOTROFICĂ: PATOGENIE, MANIFESTĂRILE CLINICE, DIAGNOSTIC

Definiție Scleroza laterala amiotrofică (SLA, maladia Lou Gehrig, maladia Charcot) este o maladie
caracterizată prin pierderea progresivă a forței musculare asociată cu modificările tonusului muscular,
atrofie musculară și tulburări comportamentale. Scleroza laterală amiotrofică face parte din grupul
maladiilor neuronului motor, în care se mai includ atrofia musculară progresivă (AMP), scleroza
laterala primara (SLP) și paralizia bulbară progresivă (PBP). SLA este datorată mutațiilor în gena Cu/Zn
superoxid dismutaza 1 (SOD 1). SLA a fost descrisă pentru prima dată de către neurologul francez
Jean-Martin Charcot în 1869, fapt pentru care în Franta este cunoscută ca maladia Charcot.

Etiopatogenie Mecanismul de dezvoltare a SLA pâna astazi înca este putin elucidat. Se cunosc forme
sporadice si familiale ale SLA. Formele familiale ale SLA se considera a fi datorate unui sir de mutatii în
gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). Se cunosc mai mult de 100 de mutatii ale SOD 1 implicate
în patogenia SLA. Totusi mutatiile genei SOD 1 sunt depistate doar în circa 20% din cazurile de SLA
familiala. În 2006 a fost identificata o alta mutatie implicata în aprox. 90% din cazurile de SLA
sporadica - mutatia în gena TDP-43 (TAR DNA-binding protein-43). În 2009, mutatiile unei alte gene,
FUS/TLS, o proteina care participa în procesarea ARN, s-au dovedit a fi responsabile pentru o forma
autosomala dominanta a SLA. Pierderea neuronilor motori în SLA este datorata abolirii mecanismelor
de protectie contra stresului oxidativ, protectie în care este implicata SOD 1. Ca rezultat, radicalii liberi
acumulati în corpul neuronal vor cauza lezarea si moartea acestuia. Totusi, dat fiind ca mutatiile genei
SOD 1 nu sunt obligatorii pentru dezvoltarea SLA, mecanismele patogenetice exacte ale SLA ramân
înca a fi elucidate.

Formele SLA În SLA are loc afectarea neuronilor motori, atât centrali cât si periferici. Slabiciunea
musculara progresiva, caracteristica de baza a SLA, este datorată lezării motoneuronului periferic în
timp ce spasticitatea este manifestarea lezarii neuronului motor central. Lezarea neuronilor din aria
precentrala va fi responsabilă pentru dezvoltarea tulburărilor de comportament în SLA. În dependență
de tipul neuronilor lezați și de simptomele pe care acestea le provoacă au fost distinse mai multe
forme ale SLA. Scleroza laterală amiotrofia clasică este termenul rezervat pentru cazurile în care se
afectează atât motoneuronul central cât si cel periferic.

64

Daca se afectează doar motoneuronul periferic maladia se va numi atrofia musculară progresivă
(AMP). În caz de afectare doar a neuronului motor central așa o forma va fi numită scleroza laterală
primară (SLP). Evoluția SLP se deosebește de cea a SLA, având o durata de decenii. Rareori maladia se
limitează doar la musculatura bulbara si în acest caz se numește paralizie bulbara progresiva (PBP). Cei
mai mulți din pacienții care se prezintă doar cu semne de afectare a musculaturii bulbare ulterior vor
evolua în forma clasica a SLA.

Simptomele SLA Substratul morfologic al SLA, pierderea neuronilor motori centrali și periferici, va
determina specificul tabloului clinic al maladiei care este dominat de simptomele motorii. Într-un
număr mai mic de cazuri, afectarea neuronilor din regiunea prefrontală va cauza dezvoltarea
tulburarilor de comportament și cognitive, care în cazurile complete vor îndeplini criteriile de
diagnostic al dementei fronto-temporale. Mai jos sunt prezentate simptomele SLA. Nu toate aceste
simptome sunt prezente la toți pacienții. Disfuncția neuronului motor central o Spasticitate
(rigiditate) o Exagerarea reflexelor tendinoase (sindrom piramidal) o Prezența reflexelor patologice
(Babinski, Rossolimo s.a.) o Pierderea dexterității (împiedicari frecvente, căderi în ciuda păstrarii forței
musculare) Disfuncția neuronului motor periferic o Scăderea forței musculare sau fatigabilitatea
crescută o Fasciculațiile musculare o Atrofia musculară o Tulburări ale respirației Afectarea
neuronului motor central și periferic o Scaderea fortei musculare (slăbiciunea musculară clasică din
SLA ca regulă este datorată disfuncției neuronului motor periferic) o Crampele musculare o Dificultăți
de vorbire și de deglutiție o Instabilitatea Simptome afective o Râs sau plâns involuntar o Depresie
Tulburări cognitive
Evoluția SLA clasice este rapidă, decesul survenind ca regula după 3 ani de la apariția primelor
simptome. Cauza decesul în majoritatea cazurilor este insuficiența respiratorie. Evoluția formelor
incomplete ale SLA (SLP, AMP, PBP) poate fi mai lungă, măsurându-se uneori în decade.

Diagnosticul SLA Pentru a facilita diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice, World Federation of
Neurology (WFN) a elaborat un algoritm de diagnostic care ia în consideratie manifestările clinice și în
anumite cazuri, cele electrofiziologice, pentru a cuantifica gradul de afectare a fiecărui pacient.

65

Pentru diagnosticul SLA clasice, criteriile WFN necesită prezența tuturor celor trei aspecte menționate
mai jos: Evidenta afectarii neuronului motor central Evidenta afectarii neuronului motor periferic
Evidenta progresiei în timp (atât în regiunea în care a debutat cât si spre alte regiuni anatomice) În
scopul aplicării criteriilor WFN, au fost recunoscute 4 nivele anatomice de afectare: Bulbar -
musculatura faciala, orală și laringiană Cervical - mușchii occipitali, cervicali, umerii, membrele
superioare și porțiunea superioară a spatelui Toracic - mușchii toracali și abdominali și porțiunea
medie a spatelui. Lumbosacral - mușchii regiunii inferioare a spatelui, perineali și ai membrelor
inferioare Respectiv, pentru calificarea stării pacientului se utilizează următorii termeni: SLA
posibilă - implicarea neuronului motor central și periferic la un singur nivel SLA probabilă confirmată
de laborator - afectarea neuronului motor central la un singur nivel și evidențe electrofiziologice ale
afectării neuronului motor periferic în mai mult de un membru. SLA probabilă - afectarea
motoneuronului central și periferic la 2 nivele SLA certă - implicarea motoneuronilor central și
periferic la 3 și mai multe nivele Pacienții cu istoric de SLA familială se consideră a avea SLA certă la
prima apariție a semnelor de afectare a neuronului motor, în lipsa unei alte explicatii a acestei
disfunctii.

Tratament Unicul preparat aprobat pentru tratamentul SLA este riluzol, un inhibitor al glutamatului,
care s-a dovedit a încetini evolutia bolii la unii pacienti. Alte preparate încercate în acest scop, printre
care vitamina E si alte antioxidante nu au dat efecte concludente. În ultimii ani, transplantul de celule
stem a fost propus ca o metoda de substituire a populatiei neuronale, însa aspectele bioetice si legale
contribuie la întârzierea evaluarii acestei metode.
59. SCLEROZA MULTIPLĂ: PATOGENIE, CRITERII DE DIAGNOSTIC, FORME CLINICE, TRATAMENT

Este una din cauzele majore ale incapacității neurologice la persoane tinere. Se mai numește scleroza
în plăci.

Patogenie Morfologic apar inițial ca infiltrații limfomonocitare perivenulare în substanța albă a SNC,
caracteristică unui proces inflamator nespecific. Ulterior se produce dezintegrarea mielinei pe arii
diseminate. Procesul începe prin apariția macrofagilor, care fagocitează mielina – axonul rămânând
integru la începutul demielinizării – procesul de dezintegrare chimică al mielinei având loc în
citoplasma macrofagilor. Urmează cicatrizarea acestor arii prin astrocitoză, adică o sclerozare a
plăcilor.

66

Forme clinice - cerebrală - spinală - cerebrospinală După evoluție: în pusee (recurentă), în pusee-
progresivă (secundar progresivă), și progresivă (primar progresivă) După grad de certitudine:
verificată prin autopsie, definită clinic, clinic probabilă, clinic posibilă.

Sindrom motor: sindrom piramidal sub forma paraparezei spastice, abolirea reflexelor cutanate
abdominale, reflexe patologice piramidale (Babinski, Rossolimo, Bechterew, Mendel). Sindrom
senzitiv: parestezii diverse la membre, dureri lombare, semn Lhermitte (senzație de descărcare
electrică la flectarea capului anterior). Ataxie: tulburare specifică a funcției motorii, care duce la
deficit de coordonare și al mișcărilor voluntare. Dizartrie și disfagie Tulburări neuropsihice Disfuncție
sexaulă

Criterii de diagnostic Oftalmofundoscopie: decolarea papilei în sector temporal, edem papilar prin
proces inflamator Examen LCR: creșterea moderată a albuminorahiei, electroforetic se găsește o
hipergamaglobulinorahie Potențialele evocate afișează o întârziere a latenței răspunsurilor sau chiar
absența RMN afișează arii de distrucție a barierei hematoencefalice, evidențiază plăci de scleroză
localizate periventricular, în corp calos, nerv optic, trunchi cerebral, măduva cervicală.

Tratament Imunosupresiv, corticosteroizi (metilprednisolon). Azotioprina (imuran, imurel).

Plasmafareza. Desensibilizante (Copolimer I). Betaseron. Simptomatic cu baclofen pentru reducerea
spasticității acționând central pe agoniștii GABA, diazepam. Antidepresive triciclice (amitriptilina),
clonazepam, izoniazida, vitamina B6 pentru a combate mers ataxic, tremorul capului, trunchiului.

60. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN SIFILIS: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC

Sifilisul este o maladie sexual-transmisibilă cauzată de Treponema pallidum. Inițial are loc o reacție
inflamatorie hiperergică a meningelor, apoi se transformă în proces proliferativ de cicatrizare.

Forme clinice - meningita asimptomatică: se descoperă la puncție lombară - meningita sifilitică:

debutează cu febra 38, cefalee, vertij, fotofobie, semne meningiene ușor exprimate, pote fi semnul
Argyll-Robertson (fotoreacție directă și consensuală abolită, în timp ce acomodația pupilară și
convergența g.o. sunt bune)

67

- meningoencefalita sifilitică: se asociază suferința cerebrală în focar (mono- și hemipareze, tulburări

de sensibilitate) - meningomielita sifilitică: parestezii și dureri radicular - mono- și polinevrita sifilitică:
nevralgia trigeminală, sciatică și intercostală - afectare gomoasă a encefalului și MS - neurosifilis
meningovascular: meningita bacteriană cu hipertermie, sindrom meningeal, convulsii - tabes dorsal:
se referă la neurosifilis tardiv, cu 3 faze evolutive (nevralgică – dureri radiculare intense, atactică –
ataxie spinală progresivă și paralitică – intensificarea ataxiei) - paralizie generală progresivă: tulburări
psihice

Diagnostic Testele serologice decelează anticorpii împotriva antigenelor lipidice secundare, decelează
antigenele derivate din Treponam pallidum. VDRL test reaginic, se bazează pe flocularea unei
suspensii de cardiolipină, lecitină, colesterol antigenici cu serul pacientului. TPHA, FTA-ABS sunt este
antitreponemice specifice. Reacția Wasserman, reacțiile coloidale Lange, reacția de
imunofluorescență, reacția de precipitare Kan.

Tratament Penicilina, tretraciclina, eritromicina, cloramfenicol, corticosteroizi pentru prevenirea

reacției Jarisch-Herxheimer, carbamazepina sau fenitoina pentru dureri lancinate.
61. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN SIDA: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC

Virusul imunodeficienței umane este membrul grupului lentivirus din familia retrovirusuri. Are
tropism pentru 2 tipuri de celule: linia macrofag-monocit, limfocite T-helper. Evoluează prin 3 etape:
infecție primară (seropozitiv), perioada asimptomatică (pre-SIDA), și stadiul SIDA cu infecții
oportuniste.

Forme clinice - stadiul infecției primare: meningita aseptică (cefalee, febră, sindrom meningeal),
encefalita - stadiul asimptomatic (pre-SIDA): meningita aseptică, polimiozita, polineuropatia
demielinizantă inflamatorie cronică - stadiul SIDA: boli determinate de infecție cu virusul HIS și sau
asociere cu infecții oportuniste (toxoplasmoza, infecția cu Cryptococcus neoformans, sifilis,
leucoencefalita multifocală).

Diagnostic Metodele de laborator folosite se împart în metode de depistare și metode de confirmare.

Scopul depistării este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista în acestă
primă fază și falși seropozitivi. Această depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire după
doar 30 de minute sau teste ELISA. Din cauza posibilității unui test fals pozitiv, se recurge la
confirmarea seropozitivității. Depistarea și confirmarea infectării cu HIV se face în laboratoare
specializate

68

pentru aceasta, durata de manoperă a acestor teste fiind variabilă, de la ore (în cazul testului rapid) la
săptămâni (în cazul testelor ELISA de prezumție) sau Western-Blot (de confirmare a infecției).

62. MANIFESTĂRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ȘI ACCIDENTULUI ISCHEMIC

TRANZITOR. FIZIOLOGIA PATOLOGICĂ A INFARCTULUI CEREBRAL ȘI HEMORAGIEI CEREBRALE
Anatomia și fiziologia circulației cerebrale Sistemul carotidian este format din carotida internă cu
ramurile sale: a) artera cerebrală anterioară: vascularizează superficial fața internă a creerului
(circumvoluțiunea frontală internă, lobul paracentral și patrulateral), fața externă (extremitatea
superioară a l.frontal și parietal), fața interioară (porțiunea internă a lobului orbital). Vascularizează
profund corpul calos, capul nucleului caudat, ½ anterioară a brațului anterior a capsulei interne,
septul pellucidum și hipotalamusul anterior. b) arterea cerebrala mijlocie: vascularizează superificial ½
Silvius și profund – 1/3 laterală a globului palid, corpul nucleului caudat, capsula internă, nucleii
talamici anteriori și laterali, claustrul. c) artera coroidiană anterioară: vascularizează plexul
coroid,corpul geniculat lateral. d) artera comunicantă posterioară: vascularizează pereții
infundibulului tuberian și partea anteroinferioară a talamusului.

Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din artere vertebrale și cerebrale posterioare. La baza creerului
cele 2 sisteme vertebrobazilar și carotidian sunt anastomozate printr-un cerc arterial. Poligonul Willis
e alcătuit din 7 laturi: anterioară (a.comunicantă anterioară), anterolateral (a.cerebrale anterioare),
posteriolateral (a.comunicantă posterioară), posterioară (arterele posterioare cerebrale)

Fiziologia circulației cerebrale are unele particularități ce protejează creerul de perturbările

circulatorii: Poligonul Willis asigura uneori circulația de suplianță, amortizează unda sangvină și
atenuează efectele HTA. Suplianța de irigare în circulația cerebrală se realizează prin sistemul dublu
anastomotic al a.cerebrale: sistemul anastomotic bazal și reteaua arterială corticală.

Circulația cerebrală este reglată prin mecanisme de reglare: - miogen: capacitatea musculaturii vaselor
de a răspunde promt la acțiunea de provocare distensiunii, HTA în sistemul carotidian provoacă o
contractare a vaselor cerebrale, și invers, scăderea tensiunii în sistemul carotidian provoacă o dilatare
a vaselor cerebrale. - metabolic: CO2 acționează direct asupra vaselor cerebrale ducând la
vasodilatarea lor. - neurogen: se consideră ca sistemul simpatico și alfa-adrenoreceptorii au efect
vasoconstrictiv.

Fiziopatologia ischemiei cerebrale Penumbra ischemică: un atac ischemic tranzitor este echivalentul
de penumbră survenită temporar într-o regiunea a creierului. Noțiunea de penumbră se aplică la un
țesut care poate încă să reacționeze la tratament. TEP (Tomografie prin Emisie de Pozitroni) poate să
confirme existența acesteia.

69
Reacțiile metabolice ale ischemiei: creierul este alimentat cu oxigen și glucoză. Există următoarele
nivele critice: - diminuare până la 55 ml/100g/min: este inhibată sinteza proteică - diminuare până la
35 ml/100g/min: este activată glicoliza anaerobă - diminuare până la 20 ml/100g/min: insuficiență
energetică, disfuncția canalelor transportului activ ionic - diminuare până la 10 ml/100g/min:
depolarizarea anoxică a membranelor și moartea celulelor În zona penumbrei este păstrat
metabolismul energetic, au loc dereglări funcționale dar nu structurale. Din contul acestei zone are loc
creșterea treptată a infarctului. Durata existenței penumbrei este individuală pentru fiecare pacient.

Manifestările clinice Accident ischemic tranzitor (AIT) este pierdere focală a funcției cerebrale sau
oculare, simptomele durează mai puțin de 24 h și regresează fără sechele.

Accidentul vascular cerebral (AVC) sau atacul cerebral apare atunci când o parte a creierului nu mai
primește cantitatea de sânge necesară și deci și de oxigen, cauza putând fi ruperea sau blocarea unuia
dintre vasele de sânge ce aprovizionează creierul. Simptomele care apar în cazul unui AVC se
instalează de obicei brusc, fără avertisment, și pot să progreseze treptat sau dimpotrivă să se agraveze
în timp. Astfel printre simptomele care pot să apară într-un accident vascular cerebral se numără:
dureri de cap severe, confuzie, amețeli, stare de amorțeală, slăbiciune, tulburări de
mers/vorbire/înțelegere/vedere/echilibru, gust anormal, greata, vome, febră, convulsii, inconștientă,
coma.

63. EPIDEMIOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL, FACTORII DE RISC ȘI MĂSURILE DE

PREVENȚIE. MANAGEMENT-UL HIPERTENSIUNII ARTERIALE, HIPERLIPIDEMIEI ȘI FIBRILAȚIEI ATRIALE.
CAUZE RARE DE AVC

Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de mortalitate din
lume si pe linia întâia atunci când este vorba de handicapul fizic sau de cel mintal. 55 de mii de
moldoveni au suferit un ACV. Frecvența bolii crește odată cu vârsta. 60% au suferit de atac ischemic.
În rest – ictus hemoragic. ACV generează a doua cauză de mortalitate, iar în cazul norocoșilor, care
supraviețuiesc în urma atacului, generează handicapuri grave, un grad sporit de dezadaptare socială.
Acești pacienți, in 3040 la sută dintre cazuri, în primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar în 20 la sută
dintre cazuri – în următoarele luni.
70

64. IMPORTANȚA METODELOR COMPLEMENTARE DE DIAGNOSTIC ÎN STABILIREA DIAGNOSTICULUI

DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL: CT, RMN, ANGIO-CT, ANGIO-RMN, ANGIOGRAFIEI
CONVENȚIONALE, ULTRASONOGRAFIEI CAROTIDIENE. TRATAMENT AVC. TROMBOLIZA

Imediat după internarea pacientului este necesară efectuarea TCC fără contrast pentru a determina
dacă ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depistează toate hematoamele intracerebrale cu
diametrul > 1 cm şi 95% din hemoragiile subarahnoidiene. Semne subtile pot apărea chiar în primele 3
ore după debut. Aceste semne sunt: hipodensitateaîn regiunea suspectării ischemiei; neclaritatea
limitei dintre substanţa albă şi cea cenuşie în special în ganglionii bazai i. Modificările provocate de
edemul cerebral includ efectul de masă local, deformarea, compresiunea ventriculelor, deplasarea
structurilor mediane,

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN). RMN accesibilă are unele avantaje comparativ cu TCC. Acestea
sunt: gradul mai înalt de rezoluţie pentru toate structurile parenchimatoase; gradul de sensibilitate
semnificativ mai mare în detectarea ţesuturilor anormale; Dezavantajele RMN: inaccesibilitate;
monitoringul dificil în timpul inves¬tigaţiei pacienţilor a căror stare este gravă; timpul necesar pentru
realizarea procedurii este cu mult mai mare decât pentru efectuarea TCC. In cazul hemoragiilor
subarahnoidiene pot exista erori.

Angiografia prin RMN efectuată în timpul examenului este folosită pentru a demonstra locul ocluziei
vaselor cerebrale în regiunea gâtului sau la bază, deşi ocluziile vaselor de calibru mic nu totdeauna se
pot observa. Angiografia. Angiografia demonstrează cu certitudine stenoza sau ocluzia atât a vaselor
de calibru mare, cât şi celor de calibru mic. Este în stare să detecteze anomalii arteriovenoase, precum
şi disecţii arteriale. Constituie metoda certă pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne
Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppler al vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%95% in
depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea în confirmarea ultrasonografică a stenozei
de grad uşor - moderat este minimă, precum şi ocluzia totală nu totdeauna poate fi confirmată
utilizând această tehnică.

71

65. CLASIFICAREA, SIMPTOMELE, DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL ȘI MANAGEMENT-UL DEMENȚELOR

VASCULARE ȘI DEGENERATIVE

Demența vasculară este una din cele mai des intâlnite forme de dementa, ocupând locul doi după
boala Alzheimer. Condiția este cauzată de reducerea cronică a fluxului de sânge la nivelul creierului,
de obicei, ca rezultat al unui accident vascular cerebral sau a unor serii de accidente vasculare
cerebrale.

Demența vasculară se referă la declinul subtil, progresiv al memoriei și al funcției cognitive. Acest
lucru se produce atunci când alimentarea cu sângele care transportă oxigen si substanțe nutritive la
creier este întreruptă de un sistem vascular blocat sau afectat.

Clasificare - Demenţe permanente şi progresive: Alzheimer, demența vasculară, demența asociată

bolii Parkinson, boala Huntington, forme mixte - Demenţe permanente de obicei neprogresive:
posttraumatică, postanoxică - Demenţe parţial sau complet reversibile: demențe toxice și
medicamentoase, infecții, hidrocefalie internă normotensivă, hematom subdural, tumori cerebrale,
boala Wilson.
Diagnostic Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanța magnetică pun diagnosticul unei
afectări vasculare la nivelul scoarței cerebrale. Totuși aceste două investigații nu pot detecta
întotdeauna leziunile în demența vasculară. Electroencefalograma poate avea o contribuție în
diagnosticarea acestei afecțiuni psihiatrice. Diagnosticul final de demență vasculară se poate pune
doar după o discuție amănunțita cu pacientul și rudele acestuia si după aflarea bolilor asociate sau
avute în antecedente.

Tratament si management Nu exista încă un remediu cunoscut pentru demența vasculară, deci
prevenirea este foarte importantă. Cel mai bun mod de a preîntâmpina dezvoltarea demenței
vasculare este de a reduce riscurile apariției unui accident vascular cerebral. Acest lucru implică
monitorizarea tensiunii arteriale și menținerea ei sub control, evitarea fumatului, un nivel scăzut de
colesterol și urmarea tratamentului corect în caz de diabet zaharat.

72

66. ETIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE. MANIFESTĂRI CLINICE.

TRATAMENT INTERVENȚIONAL
Hemoragia subarahnoidiană reprezintă revărsat sangvin în spațiul subarahnidian produs de o ruptură
vasculară.

Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infecțioasă, toxică, diateze hemoragice.

Clinic: debut acut cu cefalee severă, vome sincope, dureri cervicale și fotofobie. Se constată redoarea
cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipație, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C în primele zile.

Diagnostic: TC depistează HSA prin densitatea sporita a sângelui în primele 48 ore. RMN devine utilă în
a 4-a – a 7–a zi. Rahicenteza-puncția lombară cel mai sensibil test al HSA. Angiografia – depistarea
anevrismelor, se efectuează în primele 3 zile după HSA.

Tratament: este necesară rahicenteza. Sunt internaţi în secţiile de terapie intensivă. Tratamentul
Chirurgical este indicat în primele 24 de ore pacienţilor ce corespund conform scalei Hunt şi Hess,
gradelor 1,2 şi 3, dacă anevrismul este chirurgical accesibil şi nu sunt contraindicaţii pentru
tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical trebuie amânat la pacienţii cu vasospasm sever şi
formarea zonei de infarct. Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea severă.
Nimodipina, preparat ce preîntâmpină vasospasmul, reduce incidenţa şi severitatea deficitului
neurologic în cazul hemoragiilor subarahnoidiene.

67. MANIFESTĂRILE CLINICE, INVESTIGAȚIILE COMPLEMENTARE ȘI TRATAMENTUL TROMBOZELOR

VENOASE INTRACRANIENE

Tromboza venoasă cerebrală (TVC) reprezintă ocluzia trombotică a sinusurilor venoase durale sau a
venelor cerebrale superficiale şi profunde

Etiopatogenia TVC este variată individualizându-se două grupe de entităţi: • infecţios-septică,

secundară unor procese infecţioase din sfera ORL, purulente şi stări septice. • aseptică, apare în :
deshidratare, sarcină, lăuzie, afecţiuni cardiace congenitale sau dobândite, contraceptive orale,
traumatisme craniene, sindroame paraneoplazice, coagulopatii, anemie drepanocitaraă, vasculite,
leucemii, chimioterapie.

Manifestări clinice In TVC, semnele clinice sunt extreme de polimorfe. Mai frecvent, pacienţii se
prezintă cu : cefalee (75-90% din cazuri), semne focale variate, crize de epilepsie cu debut tardiv,
tulburări vizuale, tulburarea stării de conștiință, edem papilar

73

Diagnostic Metodele imagistice utilizate în tromboflebitele cerebrale sunt reprezentate de computer

tomografie (CT- venografie CT), imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM si venografia-RM) şi în
cazuri absolut particulare angiografie (în cadrul unei trombolize locale). IRM reprezintă metoda de
elecţie în bilanţul tromboflebitei cerebrale

Tratament Tratamentul patologiilor de bazĂse va impune În toate cazurile : stoparea unui

medicament potențial responsabil pentru accident; administrarea steroizilor și/sau
imunosupresantelor in cazul vasculitelor; antibiotice in cazul infecțiilor s.a.m.d. Heparina, Warfarina,
Steroizii, Preparatele antiepileptice, puncția lombara, terapia antiedem.

68. BOALA PARKINSON: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Boala Parkinson apare între 40-50 ani, predominând la sexul masculin. Ea se caracterizează prin
degenerescența sistemelor dopaminergice centrale si a căilor monoaminergice, colinergice,
peptidergice, reprezintă consecința unei apoptoze neurale, care afectează teritoriul bine definit al SNC
și în primul rând neuronii din substanța neagră care eliberează dopamină.

Etiologie - factori infecțioși (encefalita epidemică) - factori toxici (oxid de carbon, mercurul) - factori
vasculari (ateroscleroza cerebrala) - factori tumorali
Manifestări clinice Debutul e insidios, în plină sănătate aparentă, cu senzație de înțepinire a unui
segment, dificultate în executarea și controlul unor miscări, senzație de amorțeală a unor segmente,
fenomenele fiind predominante pe o parte a corpului și pe membrele respective. Alteori se remarcă
un tremor caracteristic la extremitatea distală a mâinii. Pacientul devine mai încetinit în acțiune, la
mers, iar fata inexpresivă-cu lentoare în vorbire.

În perioada de stare sunt prezente 3 simptome: akinezia (întârziere a inițiativei motorii), rigiditatea și
tremorul. Bolnavul e imobil, cu fața inexpresivă, fix, clipește rar, mișcările automate sunt diminuate
sau absente, pierde echilibrul membrelor superioare în timpul mersului. Pentru a executa o mișcare
bolnavul trebuie să se concentreze ,la pornire are o ezitare de start. Vorbirea e hipofonă. Are
hipertonie musculară de tip extrapiramidal (hipertonie generalizată predominant pe flexori, corpul
anteflectat, rigid, fața inexpresivă, privire fixă. Se mișcă greu, la întoarcere se mișcă în bloc, hipertonia
musculară este plastică, ceroasă, însoțită de semnul rotii dintațe, reflexul de postura e exagerat. În
mers face pașii mici, se deplasează în bloc, mersul are aspect de fugă după centrul său

74

de greutate. La oprire mai face câțiva pași mici. În poziție culcată, capul rămâne ridicat (perna psihica).
Hipertonia diminuă în repaus, somn și se accentuează la stres și emoții.

Tremorul parkinsonian apare în repaus dispare în mișcare (are un ritm de 4-6), cicluri pe secundă,
exprimat în partea distală a mânii, simulând gesturi (număratul banilor, răsucitul țigării, baterea
tobei). Cu piciorul imita baterea tactului, pe față numai tremorul bărbiei și a limbii, tremorul se
accentuează la un efort mintal. Scrisul cu micrografie.

Alte simptome - seboree, hipersialoree, micțiuni imperioase, hipotensiune ortostatică. Subiectiv

pacienții acuză parestezii, crampe dureroase, diminuarea olfacției, alterații vizuale. Reflexul
nazopalpebral e exagerat.

Tulburări vegetative - edeme și cianoza la extremități, hiperhidroza, artroze degenerative, deformări

ale degetelor.

Tratament Anticolinergice (alcaloizi de belladona, romparkin 2mgx3pe zi), dopaminomimetice

(levodopa, carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii) Chirugical - stereotaxia
în parkinson tremurat (se intervine asupra nucleului ventro-lateral al talamusului pentru a preveni
afazie subcorticală) Kinetoterapie (reabilitare fizică).

69. DISTONIE NEURO-VEGETATIVĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC. TULBURĂRI

AFECTIVE (ANXIETATE, DEPRESIE) ȘI SINDROMUL PSIHO-VEGETATIV. ATACUL DE PANICĂ

Criza vegetativă Se manifestă prin accese de tulburări vegetative cu componente emoțional afective,
comportamentale. Durata crizelor 10-15 minute până la 1-2h. Dacă pacientul are minimum 4-5
simptome din cele ce urmează atunci diagnosticul e sigur: - pulsații în tot corpul - senzația bătăilor de
inima - transpirație - frison - tremor - dispnee - senzația insuficienței de aer - respirație dificilă -
cardialgie - gleturi - disconfort abdominal - slăbiciune - teama de ași pierde mințile, frica de moarte

75

- parestezii - bufeuri de căldura sau frig.

Tratament Psihoterapia, medicamentos (antidepresive – amitriptilina, leviron; benzodiazepine -

clonazepamrelanium; betaadrenoblocante - atenolol).

Sincope neurogene Este un acces de scurtă durată, în cadrul tulburărilor paroxistice de conștienta.
Starea sincopală este precedată de vertij, senzații presincopale afectiv-vizuale, acustice (aura), ce au
loc la câteva secunde, minute înainte de sincopă. Poate dura 6-60 sec, însoțită de paloare, hipotonie,
imobilitate, ochi închiși, midriază, diminuarea reacții pupilare. Lipsesc reflexele patologice, pulsul e
slab, labil, TA scăzută, respirația superficiaă. Uneori pot fi contracții clonice, clonicotonice, rardefecații
emisii urinare.

Sunt 2 clase de stări sincopale: - neurogene: vasodepresive, ortostatice, hiperventilatorii,

sinocarotidiene - somatogene
Tratament - în momentul sincopei: poziție orizontală, aerația aerului, înlăturarea factorilor de
disconfort, stimulenți ai centrului respirator, simptomatic-simpaticotonice (efedrina, masaj cardiac) -
în perioada sincopală: dobândirea stabilității psihice și vegetative, psihoterapie, tranchilizante,
antidepresive, neruroleptice, vitamine, nootrope, vasculoprotectoare.

Distonia neuro-vegetativă Sunt de 2 tipuri: de stres, constituțională De stres - apare la persoanele

practic sănătoase în urma stresului acut sau cronic. Dereglările de acest tip au manifestări permanente
polisistemice, implicând: - sistemul cardiovascular (dereglări de ritm, HTA, hTA) - sistemul respirator
(fenomene dispneice, hiperventilație) - sistemul gastrointestinal (dureri abdominale,diskinezii) -
sistemul termoreglator(subfebrilitate, episoade febrile, hiperhidroza) - sistemul hemoragic
(echimoze) Tratament - fix ca la crize vegetative.

Constituțională - are caracter familial cu manifestări permanente, încep în copilăria precoce,

caracterizându-se prin nestabilitatea parametrilor vegetativi, modificări de culoare a tegumentelor,
transpirații, variații ale FCC, TA, dureri difuze, diskinezii ale tractului digestiv, subfebrilitate, greață,
meteopatie, suportare dificilă a tensionărilor fizice și psihice. Sindroame manifestare: psihovegetativ,
vegetovascular, trofic.

76

70. INSUFICIENȚA VEGETATIVĂ PERIFERICĂ. ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE ALE SISTEMELOR

CARDIOVASCULAR, RESPIRATOR, GASTRO-INTESTINAL, URINAR, SEXUAL ȘI SUDORAȚIE. CINCI TESTE
DE DIAGNOTIC

Reprezintă un complex de semne patologice, determinate de afectarea organică a sistemului vegetativ

segmentar. Factori - endocrini, metabolici, sistemici. Sunt 2 forme: - primară: Sdr. Bradbury-
Egglestonm, Sdr. Shy-Drager, asociată cu parkinson, Raily-Dey - secundară: afecțiuni endocrine,
maladii de sistem și autoimune, afecțiuni metabolice, intoxicații medicamentoase, afectări structurale
vegetative tronculare, medulare, afectări carcinomatoase, afectări infecțioase ale SNV.
Manifestări clinice Afecțiune ereditară rară ce interesează sistemul nervos autonom (vegetativ),
caracterizată prin retard mental, muscari necoordonate, vărsături, infecții frecvente, convulsii.

Examinarea include măsurarea pulsului și a tensiunii arteriale în elino- și ortostatism, cu o pauză de

cel puțin 2 minute între poziții. Scăderile susținute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau diastolice (>10mm
Hg) după un ortostatism de cel puțin 2 minute (neasociate cu o creștere adecvată a frecvenței
pulsului) sunt sugestive de deficit vegetativ. Evaluarea neurologică trebuie să includă examinarea
stării mentale (pentru a depista tulburările neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru
a depista scăderea acuității vizuale din paralizia progresivă supranucleară), examenul funcției motorii
(pentru boala Parkinson și sindroamele parkinsoniene) și a celei senzitive (pentru polineuropatii).

VARIAȚIA FRECVENȚEI CARDIACE ÎN TIMPUL INSPIRULUI PROFUND Acesta este un test al influenței
parasimpatice asupra funcției cardiovasculare. Rezultatele testului sunt influențate de poziția
pacientului, frecvența și amplitudinea respirației (5-6 respirații/ min si o capacitate vitala maximă
(FCV) de 1,5 1 sunt optime), vârsta, medicații si hipocapnie. De exemplu, limita inferioară a variației
frecventei cardiace normale în timpul inspirului profund la o persoană mai tânară de 20 de ani este
mai mare de 15-20 bătăi /min, dar la persoanele peste 60 de ani este de 5-8 bătăi/min. Variația
frecvenței cardiace în timpul inspirului profund (aritmia sinusală respiratorie) este abolită de
administrarea de atropină. Răspunsul valsalva. Acest răspuns evaluează integritatea căii aferente,
procesării centrale și căii eferente a reflexului baroreceptor. Răspunsul este obținut cu subiectul în
clino-sau ortostatism. Se menține o presiune constantă expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp
ce modificările frecvenței cardiace și a TA bătaie cu bătaie sunt măsurate.

ÎNREGISTRĂRILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE TA bătaie cu bătaie în clinostatism, în poziție

întinsă la unghi de 80° si in ortostatism sunt utile pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este
important de a se permite o perioadă de 20 de minute de repaus în clinostatism înainte de evaluarea
modificărilor TA în ortostatism. Testul poate fi util pentru evaluarea pacienților cu sincope
inexplicabile și pentru a depista sincopa mediată vagal.

77

TESTUL PRESOR LA RECE Testul presor la rece evaluează funcția simpatică prin plasarea unei mâini a
subiectului în apa cu gheață (1-4°C) și măsurarea ulterioară a TAla 30 s și 1 minut. Tensiunea sistolica
și diastolică crește în mod normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferentă este spinotalamică și de aceea este
diferită de calea aferentă a arcului reflex baroreceptor. Când căile spino-talamice sunt intacte, un
răspuns normal indică o anomalie a integrării vegetative centrale sau a funcției eferente simpatice.
Când răspunsul la testul presor la rece este normal și răspunsul Valsava este anormal, leziunea este
localizată la nivelul căii aferente a arcului reflex baroreceptor.

71. CLASIFICAREA EPILEPSIEI ȘI CRIZELOR EPILEPTICE

Epilepsia 1. Forme localizate (focale, locale, parțiale) 2. Epilepsia generalizată 3. Epilepsia

nedeterminată (focală sau generalizată) 4. Sindroame speciale: - convulsii febrile - status epileptic -
reflex epilepsia

În funcție de factor: - idiopatice - simptomatice - criptogene

Crize epileptice 1. Crize parțiale (focale sau locale) - crize parțial simple - crize parțiale complexe - crize
parțiale secundar generalizate 2. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive) - crize absente -
crize mioclonice, clonice, tonice, tonico-clonice, atonice 3. Crize epileptice neclasificabile

78

72. MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE GENERALIZATE

La majoritatea se manifestă prin crize tonico-clonice sau grand mal. Grand mal cele mai frecvente:
1.Faza de debut - precedată de o salva de mioclonii, urmează pierderea bruscă a conștiinței cu
prăbușirea brutală a bolnavului. 2. Faza spasmului tonic (10-20sec) - intereseaza musculaturii
scheletice, se încordează toți mușchii corpului, se deschid ochii larg, deviază în sus, se produce
mușcarea limbii, contracția mușchilor toracici și abdominali determină un expir forțat cu propulsia
aerului prin glota contractată,care determină un strigăt. 3. Faza convulsiilor clonice ( 1min) - constă în
convulsii violente generalizate 4. Faza comatoasă - e perioadă postcritică și se caracterizează printr-o
nouă fază tonică,mai moderată, durează 20s-5min. Se relaxează sfincterele. Se reia respirația care este
încă stertoroasă din cauza secrețiilor faringiene, se elimină saliva spumoasă. 5. Faza postcritică - până
la 15 minute. Se produce rezoluția musculară completă, amendarea tulburărilor
vegetative,recuperarea conștiinței. 6. Faza somnului postcritic - poate dura câteva ore, după care
bolnavul este astenic, prezintă mialgii și cefalee, precum și amnezie completă a episodului critic. LA
EEG - modificările patologice constau în diminuarea frecvenței ritmului, înregistrarea caracterelor
epileptiforme - vârfuri, spike, care reprezintă descărcarea excesivă a neuronilor cerebrali.

73. MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE PARȚIALE

Ele se declanșează prin activarea neuronala într-o zonă particulară a creierului. Crizele parțiale sunt
simple dacă bolnavul rămâne conștient și complexe în caz contrar. Epilepsia lobului parietal -
fenomene senzoriale elementare, crizele sunt parestetice, doloroase, însoțite de modificarea
percepției termice. Epilepsia lobului temporal - crize parțial simple care apoi devin complexe. ulterior
se pot generaliza. Apar la vârsta de 10 ani, apoi urmează o perioadă de silențium și se manifestă
printr-o nouă amploare la adolescenți. Este prezentă aura. Se caracterizează prin: iluzii de memorie
(deja vu), automatisme oro-alimentare,vocalizări. La RMN se depistează scleroza temporală. Inițial se
tratează bine ,apoi apare rezistența la tratament anticonvulsivant.
79

74. EPILEPSIA TEMPORALĂ. MANIFESTĂRILE ALGICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Epilepsia este o dereglare a sistemului nervos care produce descărcări bruşte şi intense de activitate
electrică în creier. Această activitate electrică anormală de la nivelul creierului se manifestă clinic prin
convulsii care afectează controlul mişcării, al vorbirii, al vederii sau chiar al stării de conştienţă.
Persoanele cu epilepsie au convulsii repetate, care apar de-a lungul vieţii şi care, fără tratament
corect, devin mai severe şi mai frecvente în timp. Cel mai adesea, tratamentul implică administrarea
zilnică a unor medicamente specifice. Cea mai comună formă la adulți. Poate fi de cauză perinatală
(hipoxie fetală, infecție intrauterină, leziuni la naștere), postnatal (traume cerebrale, neuroinfecții,
hemoragii, anevrism cerebral, tumori).

Sunt două tipuri de bază ale convulsiilor de natură epileptică: - Convulsiile parţiale sau localizate sunt
determinate de descărcări electrice anormale într-o anume zonă a creierului. Ele pot afecta starea de
conştienţă sau doar o parte a corpului, iar apoi pot progresa, se pot generaliza şi pot afecta tot corpul.
- Convulsiile generalizate – descărcările electrice anormale se produc pe toată suprafaţa creierului şi
pot afecta tot corpul. La cei care au convulsii generalizate este imposibil de stabilit care este locul de
unde au pornit.

Diferenţierea convulsiilor este importantă, întrucât convulsiile parţiale şi cele generalizate sunt tratate
diferit, tocmai această diferenţă fiind un factor cheie în stabilirea unui tratament corect.

Clinica: - pierderea temporară a anumitor simţuri, cum ar fi mirosul sau gustul; - pierderea controlului
musculaturii; - pierderi de scurtă durată ale contactului cu mediul înconjurător; - căderea într-o stare
de inconştienţă cu păstrarea funcţiilor vitale.

Diagnostic: Acesta se face pe baza unui examen clinic şi a înregistrării grafice a activităţii cerebrale,
sub formă de electroencefalogramă. În mod obligatoriu, este necesară excluderea prin examen
computer tomografic sau RMN a unei cauze care să inducă manifestările epileptice, cum ar fi tumorile
cerebrale.

Tratament: Se începe cu monoterapie, carbamazepina, valproat, fenitoina, benzodiazepine. Dacă nu

este eficient se trece la politerapie. În caz contrar, se poate intervine chirurgical (rezecție temporală).

80

75. PRINCIPIILE ȘI ALGORITMUL DE TRATAMENT AL EPILEPSIEI

Principiile: 1. Informarea pacientului: durata tratamentului, beneficiile, efecte adverse posibile 2.

Înregistrarea eficacității tratamentului: calendar convulsiv 3. Problema de toleranță a preparatului 4.
Încercarea de a atinge eficiența maximal posibilă pentru fiecare remediu 5. În caz de ineficiență a
tratamentului trebuie reconsiderat diagnosticul 6. Monoterapia rațională,numai în caz de ineficiență -
politerapia 7. Tratamentul începe cu doze mici, majorând treptat doza până la doza efectivă.

Tratament, în crize - diazepam 10 mg i\v + alimentația și modul de viață al bolnavului epileptic.

76. STAREA DE RĂU EPILEPTIC. TRATAMENT INTENSIV

Este o formă particulară unde crizele se prelungesc sau se succed fără recuperare între crize.
Conștiința pacientului nu se restabilește între crize.

Se consideră stare de rău epileptic atunci când convulsiile durează mai mult de 5min, convulsiile
intermitente nu mai puțin de 15 minute, și manifestările EEG nu mai puțin de 15 minute. Această stare
survine atunci când pacientul stopează tratamentul, exacerbarea maladiilor somatice, stresul
psihogen, efort excesiv fizic.

Se mărește doza de diazepam 10-20mg 5mg\min. Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minut i\v 50 ml de
glucoza 40 sau 50%, 250 mg tiamina. Fenitoina 1000mg

77. PARALIZIA CEREBRALĂ INFANTILĂ (ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT)

Etiologie Particularitățile SN la nou-născuți și sugari - imaturitatea elementelor celulare și a fibrelor

nervoase - sensibilitatea sporită la factorii nocivi - hidrofilia avansată - pragul scăzut de excitabilitate -
posibilități mari plastice și de compensație - mobilitatea cutiei craniene Cauze prenatale - boli
extragenitale a mamei - boli intragenitale a mamei

81

Cauze intranatale - traumatisme obstetricale - ruperea precoce a pungii amniotice - circulare

cordonului în jurul gâtului - naștere prematură Cauze postnatale - maladii infecțioase - traumatisme
craniocerebrale - stări distrofice

Când factorii acționează în faza intrauterina apar - malformații congenitale, agenezii. În faza
intranatală sau postnatala - cicatrice, chisturi, scleroze, atrofii corticale. Agenezii - reducerea
numărului de elemente nervoase, ce opresc sau frânează parțial dezvoltarea unor segmente ale SNC. -
agiria – dezvoltarea insufucienței a circumvoluțiunilor - microgeria- reducere în volum a
circumvoluțiunilor - pahigiria - neuronii se află în stadiu embrional de dezvoltare - porencefalia -
defect, o cavitate în formă de pâlnie cu baza pe suprafața cortexului iar vârful comunică cu ventricolul
lateral.
Forme clinice Hipoxia fătului și asfixia nou-născutului (traumatism natal intracranian). Hipoxia se
întâlnește în 5-7%, și e provocată de maladii infecțioase,boli acute, cronice ale aparatelor respirator,
cardiovascular, endocrin, toxicoze și alte intoxicații ale mamei, incompatibilitate după RH și ABO, sau
anomalii de dezvoltarea ale organelor genitale. În 80%, asfixia nou-născutului e o continuare a
hipoxiei fătului.

Clinic 3 grade ale asfixiei: Asfixia ușoara gr. I - se manifestă în primele câteva ore de viață și se
caracterizează prin: cianoză cutanata ușoară, respirație intensificată, tonus musculaturii schimbat,
reflexe păstrate. Starea la a 3 zi devine satisfăcătoare. Asfixia medie gr. II - tulburări respiratorii și
circulatorii mai pronunțate, cianoza mai pronunțată, respirația superficiala și aritmică, reacție scăzuta
la excitații, glasul diminuat și răgușit. Hipotonie și hiporeflexie, uneori apar convulsii focale. Asfixia
grava,gr. III - respirație aritmică (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot). Tegumentele palide pământii,
cianoza pronunțată. Hipo sau atonia musculară. Des se afectează nervii cranieni cu sdr.bulbar - nu sug,
lipsește degluția, globii plutesc, nu se închid ochii. Apar convulsii tonicoclonice Este scor Apgar (bătăile
inimii, respirația, tonus, excitație reflectorie, culoarea tegumente).

Tratament - gr. I și II (după naștere se reabsorb mucozitățile din căile respiratorii, cu o mască se
efectuează ventilarea plămânilor sau dacă reacția e slabă se introduc cordiamina 0.3 subcutan, corpul
se încălzește la lumină, în vena ombilicală se introduce glucoza 20%-10ml, cocarboxilaza, gluconat de
Ca, hidrocarbonat de sodiu)

82

- gr.III (fix așa numai ca se înlătura ombilicul si se face respirație artificială cu Vita I, se cateterizează
vena ombilicală și se introduc reopoliglucina, plasma uscată, manitol, glucoza, masaj extern al inimii).

78. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN PATOLOGIA ORGANELOR INTERNE (CARDIOVASCULAR,

RESPIRATOR, GASTROINTESTINAL ȘI FICAT)

Sistem cardiovascular - semne de afectare cerebrala apar în 10-30%. Patogenia se traduce prin
tulburăride hemodinamica cerebrală și embolii cerebrale. Căderea tensională, cauzează apariția sdr.
Cardiocerebral (ce include tulburare de conștiință, crize comițiale, agitație psihomotorie, cefalee,
amețeli, grețuri, voma, semne meningiene, deficite cerebrale de focar - hemipareze, afazie, dereglări
senzitive). Ele sunt tranzitorii, însa în caz de embolie cerebrală, ele devin constante și pot prevala
asupra semnelor infarctului. Rar se poate dezvolta sdr.cardiospinal (parapareze, tulb.de sensibilitate
conductive sau segmentare). In timpul convalescenței se poate dezvolta sdr umăr-mână (apar dureri
în regiunea art humerale și a mâinii la nivelul membrului superior stâng, cu edem si tulburări trofice-
atrofia musculară și a pielii, osteoporoza) În angina pectorală - sdr. Neuroastenic (manifestat prin
slăbiciune generală, fatigabilitate sporită, anxietate, cefalee, indispoziție, insomnie) În HTA
(encefalopatie hipertensivă acută - cefalee severă, stare confuzională, grețuri, voma, tulb. vizuale,
edem papilar, deficit neurologic tranzitor, crize epileptice). Tulburări de ritm - cauza sincopelor
(sincopa poate fi brutală sau însoțită de amețeli, greață, palpitații, zgomot în urechi,tulb. de vedere,
puls nedeslușit, transpirații și pierderea cunoștinței).

Sistemul respirator - hipoxia și hipercapnia ce duc la apariția: cefalee moderată, fotofobie,

hiperestezie generală, tulb. Vegetodistonice. În forme grave de i/v apar sdr.encefalopatic (cefalee
severă, grețuri, excitare psihomotorie,nistagmus, anizoreflexie, hipertonia musculaturii) și
sdr.meningial (cefalee ,greturi, voma, fotofobie, hiperestezie totală, mișcări dureroase ale globilor
oculari, excitare psihomotorie). Pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia).

Sistemul gastrointestinal – sdr. algic, neuasteniform, distonie vegetativă, sincopal, polineuropatic,

encefalopatie dismetabolică.

Sistemul hepatic - encefalopatia hepatică acută - encefalopatia portosistemică reversibilă recurentă -

encefalopatia portosistemică ireversibilă cronică progresivă

Alterarea statusului mintal, incoerența gândirii, tulb. cognitive, starea confuzională,delir, tulb.de
conștiință +mioclonus , tremor, hiperreflexie. Toate duc la paralizie flască și areflexie.

83

79. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN AFECȚIUNILE ENDOCRINE ȘI MALADIILE HEMATOLOGICE

Diabetul zaharat - duce la apariția tulb. neurologice variate. Coma diabetică survine la cei ce au
încălcat tratamentul, este precedată de cefalee, sete, poliurie, astenii, dureri abdominale, grețuri,
vărsături, somnolență. Neuropatia diabetică-periferică, distală simetrica se manifestă prin dureri,
parestezii, senzație de arsură, modificări senzitive subiective al membrele inferioare, abolirea
reflexelor achiliene, sensibilitate la palparea gambelor. Poate apărea o mononevrită. Tireotoxicoza
tremor, anxietate, tahicardia, insomnia, apare coreea, miopatia proximală, miastenia gravis sau
paralizii periodice hipokaliemice. Apare boala ochiului distiroidian (scade forța mușchiului superior
drept și poate să apară o oftalmoplegie externă cu exoftalmie și chemosis). Hipotireoza - prin
mixedem (disartrie, disfagie, tetanie, sdr.epileptic și cerebelos, uneori hiperkinezii –
atetoza,coree,distonie musculară). Sdr.Cushing - duce la apariția unei encefalopatii cu modificări de
comportament și cu dureri de cap, euforie, depresie, edem papilar ce duc spre stupor și coma.

Anemii - cefalee, amețeli, Anemia feriprivă - tulb. obsesive-compulsive (sdr. piciorelor neliniștite,
mioclonii nocturne și acatizie) Mielom multiplu - sdr neuroalgic datorită compresii nervilor, semne de
focar(pareze, dereglări de sensibilitate).

80. SINDROMUL PARANEOPLAZIC. DEFINIȚIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI NEUROLOGICE, DIAGNOSTIC

Sunt un grup heterogen de semne şi simptome asociate cu evoluţia bolii maligne care nu sunt
datorate efectelor fizice directe ale tumorii primare, adenopatiilor sau metastazelor. Sunt semne şi
simptome care nu reprezintă efectul direct al tumorii primare, adenopatiilor sau metastazelor. În
ciuda rarităţii relative, recunoaşterea SP este importantă deoarece: a) pot reprezenta manifestările
precoce a unui neoplasm ocult, recunoaşterea SP permite diagnosticul într-un stadiu iniţial (SP nu
sunt dependente de stadiul evolutiv al bolii); b) pot mima boala metastatică şi descurajează astfel
aplicarea unui tratament curativ pentru un cancer localizat; c) complicaţiile unui cancer pot fi
confundate cu un SP (metastaze, infecţii) contribuind la întârzierea tratamentului; d) pot fi utilizaţi ca
markeri tumorali pentru a urmări evoluţia sub tratament sau pentru a detecta o recidivă e) uneori,
pot reprezenta o problemă clinică semnificativă, care poate deveni uneori chiar letală.

SP pot evolua paralel cu boala neoplazică şi tratamentul eficace al malignităţii poate conduce la
dispariţia acestor sindroame. Totuşi, multe sindroame paraneoplazice, în special, cele cu etiologie
imună sau neurologică nu se rezolvă predictibil după tratamentul neoplaziei .
84

Etiologia şi patogeneza sindroamelor paraneoplazice Sindroamele paraneoplazice pot avea

următoarele mecanisme: 1. Tumora pune în libertate proteine active biologic sau polipeptide,
precursori hormonali, factori de creştere, citokine, prostaglandine, proteine fetale (ACE, AFP) sau
imunoglobuline şi enzime produse şi eliberate de tumoră; 2. Fenomene autoimune sau producerea de
complexe imune şi supresie imunologică; 3. Producţia de receptori ectopici sau sinteza de hormoni
biologic inactivi; 4. Realizarea unor contacte „interzise” prin ruperea unor structuri sau bariere
anatomice, permiţând reacţii antigenice neadecvate; 5. Cauze necunoscute.

Pentru un diagnostic cert de SP, sunt necesare minim 3 din următoarele trăsături: A. Scăderea
nivelului mediatorului biologic secretat, observată după îndepărtarea sau tratamentul tumorii; B.
Demonstrarea existenţei unui gradient arterio-venos al concentraţiei serice de mediator de-a lungul
patului tumoral şi concentraţia crescută a mediatorului în tumoră; C. Demonstrarea sintezei şi
secreţiei hormonului de către ţesutul tumoral in vitro; D. Demonstrarea sintezei mediatorului sau
precursorului său de celulele tumorale în cultură; E. Existenţa unei corelaţii temporare între mărimea
tumorii şi nivelele serice ale mediatorului.

Neuropatii senzitive subacute şi encefalomieloneurite, mai frecvent asociate cu cancerele

bronhopulmonare microcelulare ( SCLC), poate afecta sedii multiple în interiorul sistemului nervos
central şi periferic. • Encefalita limbică - perturbări de memorie, agitaţie şi convulsii ( diagnostic
diferenţial cu encefalita herpetică), majoritatea cazurilr sunt asociate cu SCLC. • Neuropatia autonomă
- tulburări urinare, intestinale, vezicale şi hipotensiune posturală. • Degenerararea cerebeloasă
progresivă - dificultate progresivă la mers,diplopie şi vertije. • Pierederea de vedere paraneoplazică -
perturbări retineiene cu hiperpigmentare retinianăasociată cu melanoamesau adenocarcinoame de
intestin subţire. • Opistotonus-mioclonus - perturbare de motilitate oculară şi mioclonus focal
descrisă iniţial la copii cu neuroblastom. • Tulburări de neuron motor perifericparaneoplazice ( în
limfoamele maligne hodgkiniene şi non hodgkiniene. • Neuropatii sensomotorii periferice, cu
piederea sensibilităţii distale progresivă la nivelul membrelor inferioare ( SCLC, prostată, endometru,
limfoame şi carcinom renal) • Dezordini ale joncţimunii neuro-musculare - sindromul miastenic
Lambert Eaton, frecvent în SCLC. • Sindroame paraneoplazice asociate cu rigiditate musculară-
neuromiotonia paraneoplazică, sindrom de contracurii spontane şi continuui cu origine periferică. •
Sindroame dermatomiozitice - asociată cu cancere mamare la femei, cu cancere bronho- pulmonare şi
gastro-intestinale la bărbaţi. • Tulburări de mişcare - sindroame predominent hiperkinetice, chorea (
SCLC, LLC, carcinom renal şi limfom Hodgkin).
85

Dintre SP neurologice mai frecvente în practică sunt: A. Neuropatia senzitivă Denny-BrownI. Este o
afecţiune rară (36 cazuri publicate până în 1977), cauzată de atingerea ganglionilor şi a cordoanelor
posterioare medulare şi reprezintă un SP autentic. Tabloul clinic este marcat de -tulburări senzitive
progresive la nivelul membrelor inferioare cu caracter pseudotabetic. Sensibilitatea superficială este
perturbată, cu topografie metamerică. Reflexele osteotendinoase sunt abolite. Sindromul este asociat
frecvent unui cancer bronho-pulmonar cu celule mici. Evoluţia neuropatiei tinde să se stabilizeze în
decurs de câteva luni. Corticoterapia este ineficace şi tratamentul este exclusiv simptomatic
(antalgice majore, sedative, terapie de suport). Neuropatia senzitivă este o formă de encefalomielită
paraneoplazică, cu prezenţa de anticorpi antiHU (autoanticorpi antineuronali) în serul pacienţilor. B.
Sindromul pseudomiastenic Lambert-Eaton. Este un sindrom rar ce se datorează unui bloc
neuromuscular presinaptic cu mecanism autoimun, asociat foarte frecvent unui cancer. Se manifestă
prin dureri musculare pe un fond de astenie generală predominent la nivelul porţiunii proximale a
membrelor, ptoză palpebrală, diplopie şi tulburări de deglutiţie. Semnele neurologice constau din
abolirea reflexelor osteotendinoase (ROT), tulburări senzitive de tip parestezic distal, peribucal,
tulburări vegetative şi uscăciunea gurii. Acest sindrom, frecvent paraneoplazic este asociat unui
carcinom bronşic cu celule mici. Evoluţia sa este dominată de prognosticul neoplaziei: rareori, blocajul
neuro-muscular poate dispare. Tratamentul esenţial este reprezentat de guanidină. C.
Degenerescenţa cerebeloasă subacută Degenerescenţa cerebeloasă subacută apare datorită pierderii
celulelor Purkinje din cortexul cerebelos şi se manifestă prin pierderea acuităţii vizuale, vertij, ataxie
de trunchi. Este asociată cu adenocarcinomul glandei mamare şi mai rar cu cancerele endometriale, de
ovar. Cancerul pulmonar microcelular este asociat rareori cu acest sindrom, dar în acest caz există
frecvent semne de encefalită sau neuropatii periferice.

81. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN ALCOOLISM. ENCEFALOPATIA GAYET WERNICKE,

SINDROMUL KORSAKOFF, DEGENERESCENȚA CEREBELOASĂ, POLINEUROPATIA ETILICĂ

Tulburările sunt cauzate de consumul cronic excesiv. Duce la dezechilibrarea regimului alimentar și
cresc nevoile în vitamin B care participă la metabolismul glucidelor. Vitamina B sunt sursa de energie
penutru SNC.
Encefalopatia Gayet Wernicke Atingere difuză a encefalului prin carența în vitamina B1. Encefalopatia
lui Gayet- Wernicke este consecința unei carențe decurgând la rândul ei, de cele mai multe ori, dintr-
un alcoolism cronic, uneori dintr-o denutriție gravă. Semnele ei sunt o dezorientare spațio-temporaIă,
tulburări ale

86

vigilenței (somnolența), ale statului în picioare și ale mersului, o hipertonie (redoare), o paralizie a
musculaturii care pune în mișcare ochii. Tratamentul constă în injectarea de vitamina B1.

Sindromul Korsakov sau psihoza Korsakov este o tulburare amnestică ce apare cel mai frecvent
datorită consumului de alcool. Patologia apare consecutiv deficitului de vitamine ce se instalează ȋn
urma consumului cronic de alcool.

Polineuropatia alcoolica reprezintă o afecțiune caracterizată prin scăderea funcționalității nervilor,

datorată leziunilor induse prin consumul cronic prelungit de alcool. Simptomele neuropatiei alcoolice,
ca în cazul altor boli de acest tip, apar inițial la nivelul extremităților inferioare, mai ales picioare
(talpă, fața dorsală a piciorului) și sunt de natură senzitivă, ulterior aparând și manifestările motorii.
Debutul bolii este insidios, după o evoluție foarte îndelungată, deși au fost descrise și cazuri cu
progresie rapidă, acută.

82. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS CAUZATE DE SUBSTANȚE TOXICE (PESTICIDE, ERBICIDE)

Intoxicatie cu clor Manifestări - greață, vome, colici abdominale, diaree, tenesme, dereglări
astenovegetative, cefalee, parestezii pe limbă, buze, față, coma cererală. Deseori se instalează o
polineuropatie manifestată prin parestezii în extremități de tip ciorapi mănuși, si cu dezvoltarea
parezelor distale cu diminuarea reflexelor și tonusului muscular.

Intoxicatie cu fosfor - nimerind în organism duc la acumularea în exces a acetilcolinei Semne - în

forma ușoară: slăbiciune, amețeli, somnolență, grețuri, voma, hipersalivație, hiperhidroza ,dereglări
vizuale, colici abdominale, mioza pronunțată, bradicardie. În forma medie - hipertemie, frisoane,
cefalee severă, insomnie, instabilitate în mers, tremor al capului. În forma gravă - hipersalivație
abundentă, transpirație, varsături incoercibile, bronhoree, spasm bronșic, convulsii tonico-clonice,
mioza pronunțată.

87

83. CEFALEEA. CLASIFICARE INTERNAȚIONALĂ. CEFALEELE PRIMARE ȘI SECUNDARE. SPECIFICUL

ANAMNEZEI LA PACIENTUL CU CEFALEE

Cefalee primară - migrena - cefalee de tensiune - cefaleea cluster - cefalee diversă fără leziuni
structurale

Cefalee secundară - traumatism - tulburări vasculare - tulburări intracraniene nonvasculare - utilizarea

subs. și sistarea lor - infecții noncefalice - tulburări metabolice - tulburări ale structurilor faciale și
craniene - nevralgii craniene, dureri ale trunchiurilor nervoase

Anamneza: specific e să apreciem starea de conștiință, dispoziție, intelectual. Se măsoară TA, în

special în timpul cefaleei, importanța e constatarea edemelor în regiunea feței, cianoza mucoaselor,ce
ar sugera o insuficiență venoasă. De evidențiat prezența sau absența semnelor meningiene, semnelor
de focar (tulburări de motilitate, coordonare, sensibilitate).Palparea mușchilor pericranieni, cervicali și
a centurii scapulare pot constata zone dureroase și hipertonus. Examenul oftalmologic e necesar
pentru a sesiza o maladie cerebrală ce duce la cefalee.

84. MIGRENA. CLASIFICARE. CRITERII DE DIAGNOSTIC, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Cefaleea primară, migrena, e o maladie cu manifestări paroxistice de cefalee de scurtă durată de la 4

la 72 h, deseori unilaterală la debut, cu caracter pulsatil, de intensitate moderată sau severă, care
alterează frecvent activitatea cotidiană și se amplifică la efort fizic. Cefaleea e însoțită de grețuri,
vome, fono si fotofobie. Clasificare - cu aură (clasică sau asociată) - fără aură

Criterii de diagnostic A. Cel puțin 5 atacuri B. Durata 4-72h C. Durere cu 2 din urm o - unilateral p -
pulsatila

88

s - severa a - agravare la efort D. Unul din următoarele g - greață v - voma f - fotofobie f - fonofobie o -
osmofobie E. Nu e atribuita altor afecțiuni.

Manifestare clinică Aura oftalmică sau vizuală, după care apare atac de durere, pot fi hemipareze,
tulburări de sensibilitate, tulburări oculomotorii, toate sunt tranzitorii. In perioada de maximă durere
apreciem grețuri și vomă, după care urmează somnolența. Se mai pot întâlni diaree, frisoane, paloare
feței, sincope, reținere de lichide, tahicardie, hiperventilație, spasme musculare.

Tratament Constă în stoparea și prevenirea acceselor, cu 3 grupe de preparate: - acid acetilsalicilic,

paracetamol sau preparate mixte precum și alte AIN - preparatele ergotaminei (redergin) pentru
vasoconstricție - triptanele (imigran, zomig) Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina (vin
roșu, cașcaval), acupunctura, psihoterapia. Pentru profilaxie se utilizează (B-adrenoblocante,
blocatorii canalelor de calciu, inhibitorii serotoninei, antidepresive).
85. CEFALEE DE TIP TENSIONAL: MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Este o entitate clinică care se manifestă prin episoade sau stări de dureri de cap de intensitate ușoară
sau moderata ce nu afectează activitatea zilnică și nu se amplifică la efort fizic. Durerea este bilaterală
cu senzație de presiune, de constrângere sau de greutate și nu e pulsatilă,nu se asociază cu fono și
fotofobie sau cu greață și voma. Cefaleea tensională episodică poate dura de la 30 min pâna la 7 zile,
iar cea cronică are loc 15 zile pe lună.

Manifestări clinice Nu e asociată cu vomă, greață, în schimb e însoțită de tulburări anxioase și

depresive. Pacienții afirmă că parcă un cerc de metal le strânge capul, au senzații neplăcute în
interiorul craniului și furnicături sub piele.

Tratament Metode nemedicamentoase (psihoterapie, training autosugestiv, respirator, tehnici de

legătură biologică retroactivă, relaxare post izometrică, acupunctura, gimnastica special, masaj,
fizioterapie).Se iau și analgezice și tranchilizante.

89

86. CEFALEEA CLUSTER (ÎN CIORCHINE) ȘI HEMICRANIA PAROXISTICĂ. MANIFESTĂRI CLINICE,

TRATAMENT

Sunt forme mai rare. Denumirea de cefalee în ciorchine a fost sugerat de paroxismele dureroase ce
survin zilnic în salve de durate variabile (30-120 min) timp de mai multe saptămâni urmată de stare de
calm total.

Manifestări clinice Durerea este brutală, sfredelitoare,ăpenetrantă,c entrată pe orbita, survenind des
noaptea la aceeași ora. Se asociază cu semne vegetative din partea durerii: ochiul devine roșu și
lăcrimează, nara este obstrucționată sau apare rinoree apoasă, poate apărea ipsilateral semnul
Horner-Claud Bernar, edemul pleopei și hipersudorație.
Tratament - dihidroergotamina, triptane, inhalație de oxigen pur. Hemicrania paroxistică e identică
aproape cu cluster însă se întâlnește de 8 ori mai frecvent, are durată mai scurtă și nu evoluează în
ciorchine. - indometacina, înlătură complet durerea.

87. VERTIJUL: NOȚIUNI GENERALE. VERTIJUL PAROXISTIC POZIȚIONAL BENIGN

Vertijul reprezintă o senzaţie falsă de mişcare. Oamenii descriu vertijul ca o senzaţie în care simt că se
învârt sau că mediul înconjurător se învârte în jurul lor. Dintre cele patru tipuri de ameţeală – vertij,
confuzia, presincopa şi dezechilibrul – vertijul este tipul cel mai frecvent pentru care pacienţii solicită
asistenţă medicală. Aproape jumătate din pacienţii care se adresează medicului pentru ameţeală o fac
pentru vertij.

Vertijul se clasifica în trei mari categorii: Vertijul periferic, datorat unor tulburări la nivelul sistemului
nervos periferic (parte a sistemului nervos în afara creierului şi a măduvei spinării) Vertijul central,
produs de tulburări la nivelul sistemului nervos central (parte a sistemului nervos ce include creierul şi
măduva spinării) Vertijul de alte cauze, tulburări ce includ alte sisteme al organismului,
medicamente, cauze psiholgice etc.

Afecţiunile sistemului nervos periferic produc majoritatea cazurilor de vertij. Cea mai frecventă dintre
acestea este vertijul paroxistic poziţional benign(VPPB), nevrita acută vestibulară (NAV) şi boala
Meniere.

Vertijul paroxistic poziţional benign (VPPB) este o afecţiune ce determină vertij, ameţeală şi alte
simptome datorită acumulării reziduurilor la nivelul urechii interne. Aceste reziduuri, denumite

90

otoconii sunt formate din mici cristale de carbonat de calciu. Odată cu mişcările capului, otoconiile îşi
modifică poziţia şi transmit semnale false către creier.
Simptomele VPPB sunt aproape întotdeauna precipitate de o schimbare a poziţiei capului. Ridicarea
din pat sau întoarcerea de pe o parte pe alta sunt mişcări problematice. Unii oameni se simt ameţiţi şi
nesiguri când îşi ridică capetele să privească în sus. O apariţie intermitentă a acestor simptome este
frecventă.

Testele de diagnostic a VPPB includ teste ce explorează nistagmusul caracteristic (mişcări sacadate ale
globilor oculari), cum ar fi testul Dix-Hallpike şi videonistagmografia (VNG).

Tratamentul poate cuprinde exerciţii personalizate de terapie fizică vestibulară menite să

“reantreneze creierul”. Exerciţiile de acomodare Brandt-Daroff sunt uneori recomandate şi pot fi
efectuate la domiciliu. Chirurgia de obstrucuţie canaliculară poate fi o altă opţiune.

88. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE,

DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Este ansamblul tulburărilor care apar după creșterea volumului conținutului cranian. Sindromul apare
fie datorită dezvoltării unui proces expansiv intracranian, fie acumulării în exces a lichidului
cefalorahidian, fie creșterii patului vascular, prin vasodilatație activă sau pasivă, cu turgescența
cerebrală, fie apariței unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Etiologie: a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt
metastaze ale unui cancer visceral. La bărbat este vorba de obicei de un cancer bronșic, iar la femei de
un cancer la sân. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale țesutului nervos), care recidivează
adesea după operație, meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile
congenitale vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare). b) Abcesul cerebral: cauză cea
mai frecventă este otita netratată, dar apare și după meningite purulente, traumatisme craniene,
supurații la distanță (abces pulmonar, bronșiectazie, flegmon perinefretic) etc. Sindromul de
hipertensiune intra-craniană este însoțit de slăbire rapidă, febră, hiperleucocitoză sanguină. c) Alte
cauze: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensivă, toxice, accidentele alergice etc.
Manifestări clinice - Simptome principale: cefaleea, vărsăturile și staza papilară. Cefaleea este
matinală, la început localizată, mai târziu generalizată, și are trei caractere de mare importanță pentru
diagnostic: apariția recentă, absența unei cauze locale (sinuzite etc), accentuarea de efort, strănut,
tuse, uneori apariția la cea mai mica mișcare a capului. Diminuă după vărsături și este foarte
rezistentă la terapia obișnuită. Vărsăturile apar mai frecvent dimineața, uneori se produc la
schimbarea de poziție a bolnavului, în special la mișcările capului. O

91

formă particulară este vărsătura „in jet", fără greață. Vărsăturile nu sunt în legătura cu alimentația.
Staza papilară, datorată stazei venoase, este un semn capital. Papila nervului optic are marginile
șterse, iar în jur focare hemoragice. La început vederea este normală, dar pe măsura dezvoltării
atrofiei optice .aceasta scade până la orbirea definitivă.

- Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburări psihice (reducerea
activității intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare și confuzie, somnolența și chiar coma),
tulburări oculare (scăderea acuității vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburări digestive,
hipertermie și hipersudorație și semne de deficit motor.

Diagnostic Este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia

craniană simplă (modificarea șeii turcești, amprente digitale, dehiscența suturilor, calcificări
intratumorale), electroencefalografia (pune în evidență leziunea și uneori o localizează).
Ventriculografia (insuflarea ventriculară cu aer prin găuri de trepan), practicată preoperator,
precizează diagnosticul topografic. Angiografia cerebrală (injectarea cu substanțe de contrast a
vaselor cerebrale) evidențiază tumorile cerebrale.

Tratament Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat
de magneziu, manitol 20% (500 ml în perfuzie), este eficace în caz de edem cerebral. Intervenția
chirurgicală este singurul tratament eficace în tumorile cerebrale, condiționat de un diagnostic și o
intervenție precoce.

89. TUMORILE CEREBRALE SUPRATENTORIALE. SEMNE GENERALE ȘI FOCALE, PARTICULARITĂȚI

CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT
Tumorile cerebrale reprezintă procese expansive intracraniene caracterizate din punct de vedere clinic
prin apariţia unui sindrom de hipertensiune intracraniană alături de un sindrom de localizare
neurologică. Sindromul de hipertensiune intracraniană este dat de apariţia edemului cerebral iar
sindromul de localizare neurologică de compresiunea realizată de tumoră asupra ţesutului cerebral
înconjurător.

Glioblastomul multiform Reprezintă 15-20% din toate tumorile cerebrale şi 90% din totalul glioamelor
emisferelor cerebrale la adult. Deşi predomină localizarea cerebrală, pot fi observate şi în trunchiul
cerebral, cerebel şi măduva spinării. Vârful de incidenţă îl constituie adultul de vârstă medie şi este de
două ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Constituie o tumoră extrem de malignă, infiltrând
ţesutul cerebral. Se poate extinde spre suprafaţa meningeală şi produce o creştere a proteinorahiei
(peste 100 mg%) şi o uşoară pleiocitoză (10-100/mmc, cel mai adesea limfocite). Sunt adesea
bilaterale şi pot să ocupe mai mult de un lob al unui emisfer. Este o tumoră bogat vascularizată, vasele
de neoformaţie fiind foarte permeabile la administrarea substanţei de contrast.

92

Tabloul clinic: este caracterizat prin simptome cerebrale difuze şi crize comiţiale (30-40% din cazuri)
care în câteva săptămâni sau luni pot evidenţia simptome frontale, patietale, temporale, occipitale, în
funcţie de localizare. De obicei simptomele devin evidente după 3-6 luni de evoluţie. Apariţia rapidă a
unor simptome cerebrale focale se datorează edemului cerebral şi hemoragiilor intratumorale.
Diagnostic:pe CT cranian nativ tumorile apar ca zone circumscrise cu densităţi diferite. În arealul
tumoral se găsesc adesea zone de necroză, rareori chisturi şi sângerări. Tumorile sunt înconjurate de
un edem focal peritumoral masiv. Administrarea de substanţă de contrast ameliorează vizualizarea
procesului tumoral care apare cel mai adesea în formă de ghirlandă. Tratament: este nesatisfăcător.
La operaţie poate fi îndepărtată o mare parte din masa tumorală însă din cauza existenţei mai multor
centri aceasta se reface. Combinaţia dintre excizia neurochirurgicală, radioterapie şi medicaţia
antineoplazică pare a fi cea mai avantajoasă, însă supravieţuirea peste 2 ani este excepţională.

Astrocitomul Poate apare la orice nivel al encefalului sau al măduvei spinării. Sediile de predilecţie le
constituie encefalul, cerebelul, hipotalamusul, nervul optic, chiasma optică şi puntea. Constituie o
tumoră cu creştere lentă şi caracter infiltrativ, cu tendinţa de formare a unor cavităţi sau
pseudochisturi. Tablou clinic: debutul bolii este reprezentat la peste 50% din bolnavi prin crize
epileptice focale sau generalizate, în special la persoane de vârstă mijlocie (40-60 de ani). Cefaleea şi
simptomele de hipertensiune intracraniană apar relativ târziu în evoluţie. În localizările temporale
sunt prezente simptome psudoneurotice şi modificări de personalitate care pot preceda apariţia
crizelor epileptice de lob temporal. În glioamele frontale apar hemipareze fruste contralaterale,
tulburări de vorbire şi tulburări psihice (adinamie, astenie). Crizele epileptice, cefaleea şi simptomele
psihice pot preceda uneori cu 10 ani diagnosticarea tumorii. Diagnostic: la CT cranian astrocitomul de
grad II este reprezentat de obicei ca o zonă circumscrisă de intensităţi scăzute. Semnele indirecte de
proces expansiv intracranian sunt discrete şi uneori pot chiar să lipsească. Administrarea de substanţă
de contrast pe cale i.v. nu duce adesea la o acumulare a acesteia la nivelul tumorii astfel că
diagnosticul diferenţial cu cu un infarct cerebral se face foarte dificil. Pentru procesul expansiv
pledează localizarea tipică, forma de pană (ic) şi evoluţia imaginilor CT în timp. Astrocitomul de grad III
(astrocitom anaplastic) are la CT în majoritatea cazurilor o densitate scăzută, conturul lor
ameliorându-se după administrarea substanţei de contrast. În 2/3 din cazuri sunt înconjurate de un
marcat edem perifocal. Tratament: excizia neurochirurgicală a unei porţiuni din astrocitomul cerebral
şi în special îndepărtarea porţiunilor chistice poate să oprească pentru mai mulţi ani evoluţia acestor
tumori.

Oligodendrogliom Este considerat benign şi constituie aproximativ 5% din glioame. Sunt localizate cel
mai frecvent la nivelul lobului frontal (40-70% din cazuri), adesea în profunzimea substanţei albe şi de
multe ori nu sunt înconjurate de edem peritumoral. Tablou clinic: tumora prezintă o creştere lentă iar
intervalul dintre primul simptom şi intervenţia neurochirurgicală variază între 28 şi 70 de luni. Primul
simptom clinic îl reprezintă în 50-70% din cazuri crizele epileptice focale sau generalizate. Urmează ca
frecvenţi semnele de hipertensiune intracraniană (15%), semnele cerebrale de focar

93

(hemipareză, hemihipoestezie, rigiditate extrapiramidală unilaterală, ataxia cerebeloasă, sindromul

Parinaud ş.a.). Diagnostic: la CT cranian tumorile apar ca zone circumscrise cu densitate scăzută şi
prezintă în mod caracteristic depozite de calciu sub formă de bulgări de zăpadă. Rareori apar cavităţi
chistice. Formaţiunile tumorale sunt înconjurate de un edem perifocal. În aproximativ 50% din cazuri
se pot observa calcificări intratumorale. Tratament: de elecţie îl reprezintă excizia neurochirurgicală a
tumorii. Durata medie de supravieţuire postoperatorie este de 5 ani.

Ependimom Este de origine glioepitelială. Provine din peretele ventricular şi poate creşte fie în
ventricul, fie în ţesutul cerebral adiacent. Localizările favorite sunt reprezentate în ventriculii IV, III,
laterali şi partea caudală a măduvei spinării. Localizările infratentoriale sunt mai frecvente la copii,
cele supratentoriale la adulţi. Tablou clinic: este în funcţie de localizarea tumorii. Cele situate în
ventriculul IV prezintă de obicei un sindrom de hipertensiune intracraniană prin blocarea căilor de
scurgere al LCR. În leziunile cerebrale sunt frecvente epilepsiile şi semnele neurologice de focar.
Meningiom Meningiomul constituie o tumoră benignă cu originea în dura mater sau arahnoidă.
Constituie aproximativ 15% din toate tumorile intracraniene şi prezintă incidenţa cea mai crescută în
decada a VII-a. Constituie tumori bine delimitate localizate cel mai frecvent în regiunea silviană,
suprafaţa parasagitală superioară a lobilor frontali şi parietali, osul sfenoid, tuberculul selar, suprafaţa
superioară a cerebelului, unghiul pontocerebelos şi măduva spinării. Adesea invadează şi erodează
vasele craniene şi pot prezenta o reacţie osteoblastică a acestora. Uneori produc o exostoză a
suprafaţei externe a craniului. Meningioamele mici, cu diametru sub 2 cm pot fi găsite adesea la
persoane în vârstă, fără a fi simptomatice. Tablou clinic: primele semne clinice sunt reprezentate cel
mai adesea prin crize epileptice. Meningioamele parasagitale fronto-parietale prezintă un deficit
motor spastic lent progresiv al membrului inferior de partea opusă, cu tendinţa la bilateralizare
(rezultând o parapareză spastică). Tumorile localizate în valea silviană pot prezenta deficite motorii
faciobrahiale sau tulburări de vorbire în funcţie de topografia lor. Meningioamale pot să preceadă
instalarea semnelor neurologice cu până la 10-15 ani de evoluţie, fapt ce atestă rata lor lentă de
creştere. Unele tumori pot atinge dimensiuni mari şi pot fi descoperite întâmplător la radiografia
craniană simplă sau CT cranian. Creşterea presiunii intracraniene este mai puţin frecventă decât la
glioame. Diagnostic: se face prin CT cranian unde apar ca zone hipodense rotunde, bine delimitate,
care conţin uneori calcificări. Au o legătură directă cu învelişurile cerebrale sau vasele craniene. În
60% din cazuri sunt înconjurate de un edem focal peritumoral. Un semn foarte important îl reprezintă
îngroşarea şi hiperostoza porţiunilor din calota osoasă aflate în contact cu tumora. La administrarea
substanţei de contrast imaginea tumorilor se ameliorează puternic şi omogen. EEG este mai puţin
alterată decât în cazul glioamelor. La examenul LCR proteinorahia este de obicei crescută.

94

Tratament: îndepărtarea neurochirurgicală trebuie făcută în toate tumorile de suprafaţă accesibile.

Dacă îndepărtarea lor este incompletă, pot să recidiveze.

Metastaze cerebrale Constituie diseminări secundare ale unor carcinoame localizate în alte zone ale
corpului. Se descriu 3 tipuri: a. Metastazele craniului osos şi al durei mater sunt mai frecvente în
carcinoamele pulmonare şi de prostată. b. Metastazele cerebrale ajung la acest nivel pe cale
hematogenă. c. Carcinomatoza meningee constituie aproximativ 4% din metastazele cerebrale şi
provine din adenocarcinoame ale sânului, plămânului, tractului gastrointestinal, melanoame şi
leucemie.

90. TUMORI CEREBRALE INFRATENTORIALE. SEMNE GENRALE ȘI FOCALE, PARTICULARITĂȚI CLINICE,

DIAGNOSTIC, TRATAMENT
Neurinomul de acustic Este o tumoră benignă care se dezvoltă în unghiul pontocerebelos şi are ca
punct de pornire nervul vestibular. Evoluţia este foarte lentă şi în funcţie de tabloul clinic se descriu 5
faze: 1. Faza otologică caracterizată prin pierderea progresivă unilaterală a acuităţii auditive.
Audiograma relevă afectarea preponderentă a sunetelor cu frecvenţă ridicată. Radiografia în poziţie
Stenwers poate evidenţia dilatarea porului acustic. Adesea poate să apară un tinnitus unilateral. 2.
Faza oto-neurologică este caracterizată prin prezenţa unui sindrom vestibular de tip central,
dizarmonic. Nistagmusul este de tip central, disjunctiv. Proba Romberg este pozitivă. 3. Faza
neurologică, caracterizată prin: - afectare trigeminală care se poate manifesta de la parestezii faciale
până la nevralgie trigeminală. Reflexul cornean este diminuat sau abolit. Afectarea trigemenului
motor se manifestă prin hipotrofia muşchilor maseteri şi temporali, cu devierea mandibulei de partea
bolnavă. - pareză facială de tip periferic afectare a nervului oculomotor extern cu diplopie, afectare a
nucleului ambiguu cu pareză de nerv glosofaringian, vag şi spinal (tulburări de deglutiţie şi fonaţie) -
semne cerebeloase cu dismetrie la probele indice-nas şi călcâi-genunchi, mers ataxic, hipotonie
musculară, - semne piramidale cu ROT vii şi Babinski prezent uni- sau bilateral. 4. Faza de
hipertensiune intracraniană canstă în apariţia, pe lângă semnele descrise mai sus, a unor simptome
caracteristice: cefalee, vărsături, stază papilară, tulburări psihice, 5. Faza terminală, de compresiune a
trunchiului cerebral relevă tulburări de statică şi mers (astazie şi ataxie), hemi- sau tetrapareză,
tulburări de deglutiţie şi fonaţie, rigiditate a cefei, crize tonice cerebeloase, tulburări ale respiraţiei şi
ale ritmului cardiac. Diagnostic: - audiograma - examenul LCR relevă creşterea proteinorahiei. Nu se
efectuează în caz de sindrom de HIC

95

- examenul fundului de ochi poate evidenţia edem papilar - radiografia craniană în poziţia Stenwers
relevă o dilatare a meatului (porului) acustic intern - CT cranian relevă formaţiunile tumorale cu
diametrul de peste 2 cm localizate în unghiul pontocerebelos. Tumorile au adesea aceeaşi intensitate
cu ţesutul cerebral înconjurător. Ventriculul IV este adesea dislocat sau comprimat. Utilizarea ferestrei
de os evidenţiază dilatarea porului acustic intern. Cele mai multe neurinoame se pot evidenţia doar
după administrarea substanţei de contrast ca zone rotunde, bine delimitate, omogene, localizate la
nivelul feţei posterioare a osului temporal. În neurofibromatoză (boala Recklinghausen) sunt frecvent
prezente bilateral. Tratament: este neurochirurgical şi constă în ablaţia tumorii de preferinţă cu
ajutorul unui microscop chirurgical.

Tumori medulare Din punct de vedere clinic duc la apariţia unui sindrom de compresiune radiculo-
medulară caracterizat prin: A. Sindromul de compresiune radiculară - afectarea rădăcinii posterioare
duce la apariţia unor dureri cu caracter nevralgic (cervicobrahiale, intercostale, sciatice). Durerile sunt
adesea exacerbate în decubit dorsal, la tuse, strănut, defecaţie, - afectarea rădăcinilor anterioare duce
la apariţia de crampe musculare, fasciculaţii, pareză, hipotrofie, abolire sau inversare de reflexe
osteotendinoase. B. Sindromul de compresiune medulară se manifestă prin: a. sindrom piramidal uni-
sau bilateral cu reflexe osteotendinoase vii, abolirea reflexelor cutanate abdominale şi semnul
Babinski prezent uni- sau bilateral. Ulterior se instituie un deficit motor de tip paraparetic (dacă
localizarea procesului patologic este toraco-lombară) sau tetraparetic (dacă localizarea acestuia este
cervicală), b. tulburări de sensibilitate ce pot fi: - subiective: parestezii şi/sau dureri cu caracter surd.
Poate fi prezent semnul Lhermitte. Uneori pot avea caracterul unei dureri pseudosciatice, - obiectiv
apare de obicei o hipoestezie cu nivel care afectează atât sensibilitatea superficială cât şi pe cea
profundă. Determinarea nivelului superior al nivelului de sensibilitate are un mare rol în localizarea
procesului patologic. c. tulburările sfincteriene sub formă de retenţie de urină, mai rar incontinenţă,
constipaţie, tulburări de dinamică sexuală. Diagnostic: - puncţia lombară relevă un LCR clar sau
xantocrom, cu creşterea albuminorahiei şi disociaţie albuminocitologică, - radiografia simplă a
coloanei vertebrale poate releva mărimea găurilor de conjugare, mărirea distanţei interpediculare sau
erodarea feţei posterioare a corpilor vertebrali, - mielografia cu substanţe de contrast (Ultravist,
Omnipaque) relevă stenoză sau stop complet la migrarea substanţei prin canalul vertebral, - RM de
coloană vertebrală constituie metoda de elecţie în punerea diagnosticului, ea relevând localizarea şi
dimensiunile procesului tumoral, gradul de afectare al ţesuturilor din jur. Tratament: este
neurochirurgical şi constă în ablaţia tumorii, urmată eventual se radio- şi chimioterapie.

96

91. SINDROMUL ANGAJĂRII ȘI DISLOCĂRII CEREBRALE

Sindromul angajării cerebrale - deplasare a unei părți a encefalului printr-un orificiu membranos sau
osos, ducând la o compresiune gravă a sistemului nervos.

Etiologie Cauzele unei angajări sunt leziunile unui anumit volum (tumoră, hematom, de origine
traumatică sau nu, abces) care stânjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumulează dând
naștere unei hipertensiuni intracraniene și care împinge regiunea corespunzătoare de encefal.

Manifestări clinice Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporală, de exemplu, se

caracterizează printr-o midriază (dilatarea pupilei), consecutivă lezării structurilor care comandă
ochiul. Angajarea amigdalelor cerebeloase provoacă accese de hipertonie (redoare) a membrelor,
asociate eventual unei încetiniri a ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu se
semnalează decât printr-o ținută afectată sau printr-o înclinare a capului spre partea respectivă.
Tratament Intervenție neurochirurgicală care trebuie practicată fără întârziere pentru a decomprima
creierul.

92. TUMORILE EXTRA ȘI INTRAMEDULARE. MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Tumorile medulare sunt procese de neoformație, ce comprimă măduva spinării. Se dezvoltă atât în
țesutul nervos medular, rădăcinele spina și în meninge, cât și în țesut. Situate în afara durei. Tumorile
extra și intramedulare ce se dezvoltă din: - țesut medular: glioame - rădăcini: neurinoame - meninge:
meningioame, sarcoamele, tuberculoame.

Tumorile intramedulare sunt în majoritatea cazurilor glioame, au o evoluție lungă 10-15 ani și sunt
reprezentate de ependimoame, astrocitoame, meduloblastoame. Ependimomul - se formează din
epindimulmedular sau din filum terminal, o tumoare malignă de dimensiuni mari invadând regiunea
cozii de cal și găurilor de conjugare. Nu recidivează după intervenții chirurgicale. Se poate extinde în
spațiul a 6-8 vertebre, împinge cordoanele medulare, evoluție - de la 1 an la 10 ani.

T umorile extramedulare - meningioame și neurinoamele Mengiomul - se dezvoltă în arhnoida,

tumori benigne, apar după vârsta de 30 de ani mai frecvent la femei. Neurinomul - din celule
schwannice, mai des subdural din rădăcina posterioară dar poate fi și extradural. Pot apărea și în
toate etajele coloanei vertebrale, dar mai frecvent în regiunea cozii de cal, până la mărimea unei nuci
mici. O tumoare bine încapsulată, consistența moaleuneori chistică în interior, pot fi multiple.

97

Manifestări clinice Se manifestă prin 3 faze: radiculară, de compresiune spinală și de compresiune

totală Faza radiculară - este prelungită, dureri de tip nevralgic, durerea de caracter radicular și poate
constitui multă vreme unicul simptom. Durerea se păstrează 1-2 ani chiar 5-10 ani. Durerile sunt
permanente și se accentuează la forțare, tuse, strănut. Sunt unilaterale și corespund rădăcinii
comprimate, mai frecvent în neurinom. Atunci când sunt bilaterale durerile, tumoarea se află pe
partea dorsală a MS, mai intense sunt nocturne și se atenuează când bolnavul se ridică, în timpul
mersului, prin comprimare concomitentă a MS, apar dureri de tip coordonat la distanțe în membrele
inferioare. Faza de compresie parțială sau faza Brown-Sequard. Se dezvoltă strict pe linia pre și
retromedulară.se manifestă print tablou de hemisecțiune medulară. Bolnavul acuză o jenă progresivă
în mers, scăderea forței musculare mai întâi într-un membru apoi în celălalt. Pacienții obosesc în mers
apoi se împiedica în mers,.după un timp se descoperă un sindrom paraparetic ,spastic în extensiune,
reflexele ostetendinoase sunt exagerate. Semnul Babinski este prezent, prin ciupire sau reflectare
pasiva a picioarelor se declanșează reflexe de tripla retracție a membrelor inferioare. Faza de
compresiune totală sau paraplegie - apar semne motorii si de tulburări de sensibilitate bilaterală. Se
explică pe de o parte prin dubla compresiune a măduvei spre arcurile vertebrale iar pe de alta parte
prin duba compresiune a măduvei spinării de tumoare medulară. Perturbările funcționale și
hidrodinamice produse de compresiunea îndelungată progresivă prin micțiuni dificile și apoi retenții,
această fază înaintată se caracterizează prin sindrom paraplegic total în extensie, uneori în flexieune

Diagnosticul Tumorile intumescenței cervicale se manifestă prin sindrom tetraplegic, în care

membrele superioare prezintă atrofii musculare și o abolire a reflexelor ostetendinoase în ele, din
cauza distrugerii segmentului medular corespunzător.

Tratament Este chirurgical, extirparea chirurgicală totală. Tumorile maligne sunt extirpate în limita
vizibilității prin microscop de operație. Metodele complementare de tratament al tumorii medulare
maligne sunt:Radioterapie, radiochirurgie, chimioterapie (metotrexan, ciclofosfamida, bleomicina),
microneurochirurgie.

98
93. CLASIFICAREA TRAUMATISMULUI CRANIO-CEREBRAL. COMOȚIA CEREBRALĂ: MANIFESTĂRI
CLINICE, TRATAMENT

Utilizează următoarele criterii: anatomic, evolutiv și clinic. Anatomic: închise și deschise TCC închise -
nu sunt lezate țesuturile moi și oasele craniului la același nivel (comoția, contuzia, compresia
cerebrala) TCC deschise - lezarea țesutului moale sau/și oasele craniului la același nivel, adică ele
prezintă un canal direct de pătrundere în cavitatea craniană a infecției din mediul exterior Evolutiv:
acute (0-48 ore), subacute (2-3 săptămâni), cronice (mai mult de 3 săptămâni) Clinic - craniene și
craniocerebrale. În cele craniene sunt lezate numai țesuturile moi ale craniului, craniocerebrale - cel
puțin sub formă de comoție sau contuzie cerebrală minoră.

Comoție Manifestări clinice Scurta abolire a stării de conștientei de la câteva sec până la 30 min și nu
are substrat lezional cerebral, din caza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din
formațiune reticulară a trnchiului cerebral. Efectul este total reversibil. După comoție pacientul își
revine complet. Sindroame postcomotionale - cefalee, greață, vome, amețeli, agitație psihomotorie,
insomnie amnezie ante- di retrograde, sindrom confuzional și semne psihice. O asimetrie ușoară a
reflexelor, nistagmus orizontal, semne meningeale. Semne: semnul Gurevici - la rotirea ochilor apar
dereglări de statică, bolnavul nu poate sta și cade; Simptomul Sedan - la citire apare strabismul
divergent; Simptomul Mann - la iscarea ochilor apar senzații neplăcute asemănătoare cu dereglări
vestibulare.

Tratament În prima fază este necesară o urmărire atentă pacientului pentru a observa modificările de
comportament sau înrăutățirea simptomatologiei cu ținerea pacientului internat în spital. Pentru
diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administrează analgezice de tipul
acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil). Pentru recuperarea totală după
comoție se recomandă repaus la domiciliu, cu respectarea orelor de somn și reducerea activității din
timpul zilei. Pentru o perioadă de câteva zile sau săptămâni se va evita consumul de alcool, droguri
sau activități ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De asemenea, se interzice condusul
mașinii sau înotul. Dacă nu se obține o îmbunătățire a stării de sănătate sau dacă se observă o
înrăutățire a simptomatologiei, pacientul trebuie să se adreseze unui medic specialist.
99

94. CONTUZIA ȘI COMPRESIA CEREBRALĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT.

COMPLICAȚIILE TRAUMELOR CRANIO-CEREBRALE

Contuzia O formă mai gravă a traumatismului craniocerebral cauzată prin lovitura directă sau prin
contralovitură. Clinic printr-o alterare a stării de conștiință mai îndelungata care poate sa evolueze
spre comă de durată și intensitate variată, cu semne neurologice mai mult sau mai puțin accentuate,
ca o consecință a leziunii cerebrale. Poate fi de 3 grade: minoră, medie, gravă. Minoră - alterarea stării
de conștiință, durata mai puțin de 1 oră și asociată cu semne neurologice discrete sau fără de ele, au
caracter remisiv, poate fi însoțită de un hematom subdural Medie - poate fi difuză sau predominantă
de o emisferă sau de un lob cerebral. Abolirea stării de conștiință de mai multe ore sau zile se asociată
cu semne neurologice și este urmată de o remisiune neurologica parțială. Gravă - leziuni vasculare și
parenchimatoase implicând toate structurile cerebrale practice, fiind ireversibile doar parțial. Abolirea
conștiinței - câteva ore până la câteva săptămâni. Leziunile ireversibile au caracter sechelar.

Compresia cerebrală poate fi de 2 tipuri: - gravă cu leziuni predominant în structurile creierului și cu

leziuni relativ mici în trunchiul cerebral; - gravă cu leziuni cerebrale predominante în trunchiul
cerebral. Revenirea stării de conștiință poate fi totală sau parțială până la un anumit grad de
integritate a funcțiilor psihice și intelectuale. Tulburări de tonus, semne de insuficiență piramidală și
simptomele oftalmoneurologice.

95. TRAUMATISMUL VERTEBRO-MEDULAR. MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldează cu lezarea măduvei spinării. Leziunea
medulară reprezintă rezultatul unei agresiuni asupra măduvei spinării,care compromite total sau
parțial funcțiile (motorie, senzitive, vegetative, reflexe).

Manifestări clinice Leziuni medulare complete și incomplete - leziuni: luxații, fracturi, leziuni disco-
ligamentare; - în funcție de interesarea lezională a măduvei: traumatisme vertebrale mielice (cu
leziuni medulare), traumatisme vertebrale amielice (fără leziuni ale măduvei).

Sindroame neurologice vertebromedulare postraumatice: comoția medulară, contuzia medulară,

compresiunea medulară și dilacerarea medulara. Comoția medulara - abolire temporară a funcțiilor
medulare cu remisiune completă, fără a avea un substrat anatomo-patologic. Manifestările
neurologice sunt total reversibile. Contuzia medulară - substratul anatomo-patologic este o extragere
de sânge din măduva spinării duce de obicei la compromiterea funcțională, parțială sau totală a
măduvei, lăsând de fiecare dată sechele pronunțate.

100

Compresiunea medulară acută - generează un sindrom de compresiune meduloradiculară bruscă ce

poate fi totală sau parțială. Progresivă - se instalează greu sindromul de compresiune
meduloradicular, prin luxația secundară a unei vertebre în cadrul unui traumatism neglijat. Tardivă -
apariția la intervale de timp mai mari, după un traumatism pe care bolnavul a uitat de acesta, ca
urmare a hipertrofiei ligamentare, a unei arahnoidite. Dilacerarea medulara - o adevărată leziune a
transecțiunii medulare ireversibile și este întâlnită în luxații, fracturi ale coloanei vertebrale.

În conformitate de substratul anatomo-patologi, deosebim sdr.neurologice posttraumatice totale și

parțiale. Cele totale sunt reprezentate de șocul medular care evoluează în 3 faze. Cele parțiale:
sdr.Brown-Sequard, sdr. de supresiune centru-medulară, sdr. radiculomedular acut.

Tratament Transportarea bolnavului la un centru. Are o mare importanță felul și poziția transportării.
Pentru fracturile cervicale se preferă decubit dorsal, pentru cele toracolombare - decubit ventral. În
fracturile cervicale, la transportare, capul trebuie fixat pentru a evita mișcările care pot agrava situația
și tabloul neurologic. Apoi urmează tratamentul precoce. Bolnavii cu luxații si fracturi ale CV cervicale
- apondilodeza posterioară și anterioară cu omutransplant. Fracturile CV dorsolombare fără semne
neurologice sunt reduse prin hiperextensiune , apoi imobilizarea în corset gipsat.
96. DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE: MIODISTROFIA DUCHENNE, MIODISTROFIA ERB-ROT

Distrofia musculară (DM) este un grup de afecțiuni rare ereditare, caracterizate prin deteriorarea
progresivă a mușchilor corpului, antrenând slăbiciune musculară și invaliditate. Distrofia musculară
se traduce prin slăbirea progresivă a musculaturii, și în special a mușchilor scheletici (controlați de
creier în mod voluntar). Pe măsura evoluției bolii, fibrele musculare necrozate sunt înlocuite de țesut
conjunctiv și adipos. În unele forme de distrofie musculară sunt afectați miocardul și alți mușchi
involuntari (netezi) precum și alte organe.

Cele mai frecvente forme sunt distrofia musculară Duchenne (DMD) și distrofia musculară Becker
(DMB) ce afectează exclusiv subiecți de sex masculin. Ele sunt cauzate de deficiența genetică a unei
proteine numite distrofina.

Nu există un tratament curativ pentru distrofia musculară. Medicația și terapiile existente având doar
rolul de a încetini evoluția bolii.

Distrofia musculară Duchenne (DMD) Este forma cea mai răspândita de distrofie musculară, afectând
cca 3 băieți din 1000. Este o boală ereditară, cu transmitere autosomal recesivă legată de
cromozomul X. Prin urmare, miopatia Duchenne afectează numai nou-născuții de sex masculin.

101

Boala este cauzată de o gena defectuoasă, care determină deficiența unei proteine numită distrofina.
Absența distrofinei duce la apariția de leziuni ale membranelor ce acoperă celulele musculare
(miocite), antrenând degenerarea fibrelor musculare și necroza miocitară. În unele cazuri, boala
Duchenne se manifestă încă din stadiul embrionar, în altele însă, ea se manifestă după vârsta de 3 sau
4 ani. Copiii afectați necesită mai mult timp pentru a invăța să meargă decât în mod normal. Ei au un
mers legănat, sau pe vârfuri și întâmpină dificultăți în urcarea scărilor, alergare sau ridicarea de la sol.
Tendința de cădere este accentuată. După apariția primelor simptome, boala evoluează rapid. Se
observă contracturile (contracțiile involuntare) și scolioza. În ciuda slăbiciunii, mușchii par hipertrofiați
datorită înlocuirii fibrelor musculare pierdute cu țesut conjunctiv sau adipos. La vârsta de 12 ani, copiii
își pierd capacitatea de mers și sunt imobilizați în scaune cu rotile. La o treime din cazuri se constată și
afectarea funcțiilor intelectuale (în special a aptitudinilor verbale). În general, decesul survine la 20
ani, ca urmare a complicațiilor respiratorii sau a insuficienței cardiace.

Distrofia musculară progresivă juvenilă Erb-Roth Este transmisă autosomal-recesiv, se întâlnește la

ambele sexe, debutează la vârsta de 10-20 de ani. Defectul genetic este amplasat pe crs 15. Evoluție
lentă , intelect normal, primul simptom este dificultatea în mers. Mersul devine legănat, cu
proeminența abdomenului și se observă lordoza lombară accentuată. Ridicarea de pe podea e
caracteristică: copilul se întoarce în decubit ventral, apoi se ridica in patru labe sprijinindu-se mai întâi
pe mâini și genunchi, urmează apoi ridicarea prin aplecarea mâinilor pe membrele inferioare din ce în
ce mai sus printr-o mișcare de cățărare. Se observă o atrofie musculară predominant în mușchii
proximali ai brațelor, omoplatul deplasat sub formă de ”aripi”.

97. BOALA WILSON (DEGENERESCENȚA HEPATO-LENTICULARĂ): PATOGENIE, FORME CLINICE,

TRATAMENT

Degenerescenta hepato-lenticulară este o boală familială, unde de obicei coexistă o boală de ficat
cronică şi tulburări neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (mişcări involuntare la mâini şi
faţă). Cauza principală constă intr-un defect metabolic datorită căruia cuprul introdus prin alimentaţie
nu este fixat şi circulă liber în organism, producând leziuni mai ales în nucleii extrapiramidali, apoi în
ficat şi rinichi.

Manifestări clinice Aproximativ jumătate din pacienții cu boala Wilson au probleme neurologice sau
psihiatrice. Majoritatea pacienţilor prezintă iniţial o deteriorare cognitivă uşoară şi neîndemânare,
precum şi schimbări în comportament urmate apoi de simptome neurologice specifice sub forma de
parkinsonism (rigiditate crescuta în mișcări şi încetinirea mişcărilor de rutină), cu sau fără o tremurul
tipic al mâinilor , vorbire neclară, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (mişcări repetitive şi
răsucirea pe o parte a corpului), convulsii şi migrene. Afecțiuni conexe determinate de boala Wilson in
urma acumulării de cupru: La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele
sunt cauzate de depuneri de cupru în membrana lui corneei . Ele nu apar la toţi pacienţii şi pot fi
uneori vizibile numai pe

102
lampă cu fantă de examinare. Inele KF apar în 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu afectări
neurologice decât cu probleme hepatice. Rinichii: acidoză tubulară renală (acumularea de calciu in
rinichi), rarefierea oaselor (din cauza pierderii de calciu si fosfat) şi, ocazional, aminoaciduria
(pierderea de aminoacizi , proteine necesare pentru sinteza). Inima: cardiomiopatie (slăbiciune a
muşchiului cardiac) care poate duce la insuficienţă cardiacă şi aritmii cardiace (bătăi neregulate şi /
sau anormal de rapide sau lente ale inimii). Hormoni: hipoparatiroidismul (îmbolnăvirea glandelor
paratiroide , ceea ce duce la niveluri scăzute de calciu), infertilitate si avort .

Tratament 1.Regim dietetic: În general, o dietă săracă în cupru cu conţinut de alimente este
recomandată. Pacienţii trebuie sa evite consumul de alimente care conţin cupru, cum ar fi ciuperci ,
nuci , ciocolata , fructe uscate , ficat, şi crustacee . 2.Tratament medicamentos: Penicilamina Cuprenil
Tetrathiomolybdate (încă experimental); Acetat de zinc, reţetă numit Galzin (doar după ameliorarea
simptomelor); Dimercaprol 3. Transplant de ficat: În cazul afectării grave a ficatului.

98. MIASTENIA: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT. CRIZA MIASTENICĂ.

TRATAMENTUL DE URGENȚĂ

Miastenia reprezintă o boală neurologica ce se caracterizează printr-o slăbiciune musculară. Miastenia

este o afecțiune foarte rară de origine autoimună. Anticorpii în cauză se fixează pe placă motorie,
zona de contact a celulei musculare cu fibra nervoasă care o comandă, ceea ce împiedică acetilcolina
să se fixeze aici și să blocheze transmiterea mesajelor. Fără a se cunoaște motivele, se observă diferite
afecțiuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferinde de miastenie.

Manifestări clinice Boala debutează înaintea vârstei de 40 ani – primele semne sunt de cele mai multe
ori oculare, pacienții plângându-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De
asemenea, mai poate fi vorba și de tulburări ale vocii, de jena la masticație, de o vlăguire a
membrelor, de o senzație de oboseală generală. Variabilitatea tulburărilor și accentuarea lor la
oboseală sunt caracteristice bolilor. De cele mai multe ori, miastenia se întânde la alți mușchi.

Tratament Se bazează pe administrarea de anticolinestezice (prozerina și calimina - 3-5 ori), care

favorizează acțiunea acetilcolinei, și adesea pe ablația chirurgicală a timusului. În majoritatea
cazurilor, dacă
103

tratamentul este urmat multă vreme, acesta permite subiectului să ducă o viață normală sau cel puțin
autonomă. Atunci când acest tratament nu conduce la o ameliorare satisfăcătoare, se propune
administrarea de imunosupresoare. Coticosteroizi (prednisolon).

Criza miastenică care se manifestă prin mioplegii si dereglari de respirație. Aceasta va fi tratată prin
aplicarea respirației artificiale cu eliberarea cailor respiratorii și prin administrarea preparatelor
anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi și prin aplicarea plasmaferezei.

99. AMIOTROFIA NEVRALĂ CHARCOT-MARIE, PARAPLEGIA SPASTICĂ FAMILIALĂ STRUMPELL

a) Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferică ereditară care se caracterizează

printr-o atrofie musculară şi o neuropatie senzitivă progresivă (afectează nervii periferici) localizată la
nivelul extremităţii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.

Aspecte genetice Boala debutează în general înaintea vârstei de 20 ani, la nivelul membrelor
inferioare. Evoluţia este cronică şi lent progresivă. Au fost întâlnite toate modelele de transmitere
ereditară.

Manifestări clinice în clinică se vorbeşte mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 şi tip 2.
CMT tip 1 este cea mai frecventă neuropatie ereditară din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth Cele
mai frecvente manifestări clinice ale bolii sunt: • prezenţa piciorului scobit • forme particulare ale
degetelor la mâini şi picioare • slăbiciune musculară • mers caracteristic (stepat, cosit), dat de
slăbiciunea musculară a piciorului care cade, nu are siguranţă • lipsa sensibilităţii nervoase (dificultate
în distingerea unei înţepături de o atingere

Diagnostic Se stabileşte în principal pe baza semnelor clinice. Acest prim diagnostic poate fi confirmat
prin electromiogramă (EMG) care permite detectarea vitezei de transmitere a influxului nervos în
membrele inferioare sau superioare, net inferioare celei normale. Pentru a distinge tipul precis de
boală este nevoie de teste genetice care identifică mutaţia şi gena responsabilă pentru diferitele
subtipuri de boală CMT (acolo unde gena este cunoscută). Diagnosticul presimptomatic nu poate fi
realizat în acest moment decât pentru formele CMT1 şi CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se referă
la identificarea bolii înainte ca ea să prezinte semne clinice). Posibilităţi de tratament, îngrijire şi
urmărire în CMTtip 1

104

Tratament Nu există în acest moment nici un tratament curativ (tratament care să vindece boala); în
schimb pot fi utile măsuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedică şi alte
diverse ajutoare tehnice. Kineziterapia permite întârzierea evoluţiei sau permite bolnavului adaptarea
la această evoluţie. Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentară mersului. Mici
alte aparate pot uşura unele mişcări sau pot ajuta la scris

Boala CMTtip 2 (axonal) Seamănă clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai puţin severă. Spre deosebire
de tipul 1, tipul 2 nu este însoţit de diminuarea vitezei de conducere nervoasă pentru că în acest grup
de boli demielinizarea nervoasă este absentă.

b) Paraplegia spastica familiala Strumpell Afecțiune neurologică ereditară caracterizată printr-o

paraplegie (paralizie a membrelor inferioare) spasmodică. Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este
o afecțiune rară. Acest sindrom este caracterizat printr-o leziune a fasciculelor piramidale (nervi ai
motricitatii voluntare) care provoacă o paralizie.

Manifestări clinice Formele precoce ale bolii se manifestă încă de la vârsta de 2-3 ani. Formele tardive
se dezvăluie uneori doar după 35 ani. Afecțiunea se manifestă printr-un mers țeapăn și prin dificultăți
de deplasare care se accentuează treptat. Bolnavul nu este în stare să-și desprindă piciorul de sol. El
înaintează basculând bazinul și făcând membrele inferioare să se miște in semicerc. Deficitul forței
musculare este moderat în majoritatea cazurilor. Curbura picioarelor este adesea exagerata (picior
scobit).
Tratament Actualmente nu există un tratament care să dea posibilitatea vindecării sindromului lui
StrumpellLorrain. Totuși, reeducarea permite evitarea retracțiilor tendinoase, iar utilizarea
încălțămintei ortopedice este uneori utilă. Adesea sunt prescrise medicamentele care vizează
diminuarea redorii musculare. Majoritatea bolnavilor ajung să meargă încă 30 ani sau chiar mai mult
după debutul tulburărilor.

105

100. ATAXIILE EREDO-DEGENERESCENTE ALE SISTEMULUI NERVOS: BOALA FRIEDREICH, ATAXIA

CEREBELOASĂ PIERRE-MARIE

a) Ataxia Friedreich Reprezintă cea mai frecventa forma de ataxie transmisă pe cale genetică. Măduva
spinării și nervii periferici sunt locurile cele mai afectate în această afecțiune. Boala interesează în
special copiii și adolescenții. Se asociază cu o deficiență de frataxin, aceasta fiind o proteină ce are rol
de a echilibra fierul din mitocondrii. Severitatea bolii depinde de concentrația acestei proteine. Din
punct de vedere anatomopatologic se întâlnesc atrofii la nivelul cerebelului, precum și atrofii ale
circumvoluțiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile corticospinale laterale și
coloanele posterioare sunt afectate de scleroza și degenerare. Fenomenul de degenerare mai
interesează și nucleii nervului glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos și nucleii profunzi
cerebeloși. Din punct de vedere genetic, ataxia Friedreich este cauzată de un defect pe cromosomul
9q13q21, acest defect determinând o reducere a concentrației de frataxină.
Manifestări clinice Simptomele apar înainte de 25 de ani. Clinic, această afecțiune debutează cu
disartrie, apoi apar deficitul în mers care se accentuează odată cu trecerea timpului, nistagmus și
uneori scolioza progresivă, deformarea piciorului și cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai
frecvent afectate decât cele superioare. Atingerea cardiacă apare la majoritatea persoanelor afectate
de ataxia Friedreich. La un sfert din pacienți se dezvoltă diabetul zaharat tip 2 (rezistent la insulină). Se
întâlnesc frecvent deformări osteomusculare precum piciorul scobit, piciorul equinovarus și scolioza.

La examenul neurologic se constată nistagmus, mișcările globilor oculari sunt lente, vorbirea este
afectată (disartrie), mișcările membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase sunt
absente, membrele prezintă slăbiciune musculară în porțiunea distală, sensibilitatea proprioceptivă și
vibratorie este diminuată.

Din nefericire, evoluția naturală a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacienții ajung în cărucioare
și ulterior decedează în jurul vârstei de 35 de ani.

Tratament Nu exista încă un tratament specific pentru ataxia Friedreich. Este recomandată
menținerea continuă a exercițiilor, activităților fizice, care vizează păstrarea stării generale de
sănătate (kinetoterapie). Tratarea problemelor cardiace și a diabetului poate menține calitatea vieții
bolnavului pentru o perioadă lungă de timp. Se poate încerca un tratament naturist care pare să
amelioreze simptomatologia: - se administrează omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o lună,
apoi pauză 10-14 zile după care se reia administrarea

106

- ulei de germeni de grâu. Se administrează 2-3 lingurițe pe zi, înaintea meselor principale. Potențialul
terapeutic poate crește dacă la acest remediu se adăuga ulei de sâmburi de struguri, puternic
antioxidant și stimulent al oxigenării și troficității neuronale. - regim dietetic care trebuie sa cuprindă
obligatoriu alimente bogate in carotenoizi - spanac, morcovi, ardei roșii, caise, piersici cu conținut
mare de licopen, luteina și criptoxantina, flavonoizi - afine, broccoli, ceai verde, coacăze, portocale,
struguri, lămâi, grapefruit, bogate în antocianine, flavone, flavonone, acid elagic si catechine. -
vitamina C în doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbția flavonoizilor și pentru protecția
antioxidantă.
b) Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie - ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase. Este o maladie
ereditară ce apare la mai multe generații, transmisia ereditară fiind autosomal-dominantă. Vârsta
bolii este de peste 20 ani. Clinic simptomul inițial constă în ataxia mersului apoi necoordonarea
membrelor inferioare, mersul ataxic devine în evoluție cerebelo-spasmodic. Sindromul piramidal se
manifestă prin diminuarea forței la membrele inferioare prin spasticitate, reflexele ostiotendinoase
sunt prezente și chiar exagerate uneori și clonus rotulian, reflexul Babinski prezent, bolnavii pot să
acuze diverse parestezii și crampe musculare dureroase.

101. MIOTONIE: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Anomalie musculară caracterizată prin decontractare anormal de lentă. Se caracterizează prin faptul
că, după o contracție normală, mușchiul nu ajunge să se decontracteze, nici să-și reia starea de
relaxare. Este favorizată de frig. Constituie un semn observat într-un grup de boli denumite distrofii
musculare (boala lui Steinert sau miopatia atrofică cu miotonie, boala lui Thomsen sau miotonia
congenitală). Cauza este defectul canalelor ionice, determinat de o mutație punctiformă a genei
responsabile. Diagnostic prin efectuarea contractării musculare și evaluarea relaxării, precum și cu
ajutorul electromiografiei. Tratament cu ajutorul preparatelor care influențează instabilitatea
sarcolemei, reduc miotonia și redoarea musculară (mexiletina). Procainamida reduce intensitatea
miotoniei.
107

BIBLIOGRAFIE

1) D. Gherman, I. Moldovanu, Gr. Zapuhlâh – Neurologie și Neurochirurgie, 2003 2) Geraint Fuller –

Examinarea Clinică Neurologică, 2007 3) Prelegeri – Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie
„Nicolae Testemițanu”, Chișinău, Republica Moldova 4) Prelegeri – Universitatea de Medicină și
Farmacie „Grigore T. Popa”, Iași, România 5) Protocoale clinice naționale, Ministerul Sănătății al
Republicii Moldova 6) Resurse Internet (Wikipedia, Romedic, myMED etc.) 7) Sursa imaginii:
kleurplaten (Pinterest).
108
~ finita la commedia