Tulburari circulatorii

 Hiperemie, congestie
 Tromboza
 Embolie
 Ischemie
 Infarct
 Hemoragie
 Şoc
Tulburarile circulatiei sanguine
• Modificarile patologice de la nivelul aparatului cardio-vascular si/sau in compozitia
sangelui circulant determina aparitia tulburarilor circulatorii.
1. Modificarile masei sanguine: crestere (hiperemie), scadere (ischemie).
2. Procese obstructive vasculare consecutiv unor modificari in starea fizica sau continutul
masei sanguine (tromboza si embolia).
3. Pierderea de masa sanguina din sistemul cardio-vascular (hemoragia).
Hiperemia
hiper”= mai mult; “haima”=sange
↑ masei sanguine intravasculare intr-un organ/tesut= hiperemie
Dg. # cu pletora = cresterea absoluta a masei sanguine in tot sistemul circulator
• Hiperemia arteriala (activa) = ↑ masei de sange din arterele, arteriolele si capilarele
unui tesut sau organ.
• Se numeste activa deoarece modificarea calibrului vascular (dilatatia) se realizeaza sub
actiunea impulsurilor nervoase date de nervii vasomotori →↑ a fluxului sanguin in patul
capilar (capilarele inactive se deschid)
Hiperemia activa
• Definitie: ↑masei de sange prin marirea aportului de sange arterial in conditiile unei
circulatii venoase normale; consta in ↑masei de sange in arteriole si capilare
• Este o tulburare reversibila, fara consecinte
• Dupa etiologie →fiziologica/patologica
• Hiperemia activa fiziologica:
• Apare in:
– cursul activitatii unor tesuturi/organe
• mucoasa tubului digestiv – in timpul digestiei;
• muschii striati – in timpul efortului;
• endometru – premenstrual
– Stari neurovegetative particulare
• Stari emotionale
Hiperemia activa patologica
Etiologie:
• Factori fizici – caldura, frig, traumatisme (lovire), frecare
• Factori chimici – alcool
• Factori biologici – endogeni si exogeni: virusuri, agenti microbieni, toxinele
acestora…
OBS! in majoritatea cazurilor apare ca o consecinta a inflamatiei (hiperemia fiind primul
stadiu al inflamatiei)
Ex. de hiperemie patologica:
• Eritemul cutanat in arsuri
• Hiperemia mucoasei faringiene in angine
• Hiperemia conjunctivala
• Eritem circumscris (rozeola sifilitica);
confluent (rujeola, scarlatina)
• Exantem – pe tegumente - tifos
• Enantem – pe mucoase petele Koplik pe mucoasa bucala in rujeola
• Macroscopic:
• Organul sau tesutul afectat apare de culoare rosie-stralucitoare (sange arterial)
• ↑ temperaturii locale
• Puls accelerat
• Microscopic:
• Capilarele sunt dilatate si pline cu hematii uniform colorate
Hiperemia activa este localizata (daca ar fi generalizata ar fi insuficient sange in vasele mari
pentru a mentine presiunea sanguina sistemica (TA) → soc
Congestia
• Numita si hiperemie pasiva/staza sanguina sau congestie venoasa este rezultatul unui
drenaj venos defectuos
• Este caracterizata prin ↑ masei sanguine in vene si capilare determinata de incetinirea
si/sau scaderea fluxului sanguin venos in conditiile unui aport sanguin arterial normal
• Atat in cazul hiperemiei cat si in cel al congestiei sangele este retinut in sistemul vascular

• Macroscopic: tesuturile apar cianotice datorita sangelui venos slab oxigenat

• Microscopic: congestia este similara hiperemiei (capilarele si venele sunt dilatate si
pline cu hematii)
Congestia pasiva
• ↑ masei de sange in vene si capilare determinata de incetinirea si/sau reducerea fluxului
sanguin venos cu circulatie arteriala normala
• Poate fi :
– locala
– regionala
– generalizata
Congestie pasiva locala
 • Etiologie:
– Obstructii mecanice:
• Intrinseci (procese patologice proprii vasului): tromboza, flebita
• extrinseci: tumori, cicatrice retractile, aparate gipsate, bandaje (actiune
compresiva)
Congestie pasiva regionala
• Etiologie:
– Leziuni ale peretilor venelor mari cu efect obstructiv (tromboflebita de VCS,
VCI)
– Compresiunea venelor mari prin tumori, anevrism de Ao, mediastinite
– Perturbarea circulatiei venoase (in teritoriul v. porte in ciroza hepatica
→hipertensiune portala)
Congestie pasiva generalizata
• Cand apare o perturbare a fluxului sanguin in circulatia centrala – insuficieta cardiaca
decompensata (inima, plamani, vase mari)
• Se evidentiaza la nivelul plamanilor, ficatului si splinei
• Staza acuta:
• Cianoza (prin ↑cantitatii de Hb redusa)- culoare rosie-vinetie
• ↑ in volum si greutate (↑ masei de sange + edem)
• Edem
• Extravazare de hematii
• Staza cronica apar in +:
• Leziuni distrofice
• Fibroza locala
• Uneori instalarea unei circulatii venoase colaterale cu dilatarea venelor respective
Consecintele stazei
1. Extravazarea hematiilor
2. Mici hemoragii
3. Leziuni distrofice/atrofice
4. Scleroza (fibroza)
5. Aparitia inflamatiei; trombozei (staza reprezinta un factor favorizant pt aparitia acestora)
Forme particulare de staza sanguina
• Hipostaza:
– intereseaza portiunile declive ale plamanilor in zonele paravertebrale sau bazale
– membrele inferioare, datorita gravitatiei
• OBS! Hipostaza cedeaza la schimbarea pozitiei corpului
• favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii
se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea de sange in partile declive ale cadavrului;
sangele trece in interstitiu→petele cadaverice (cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de
rezistenta ale oaselor)
Staza sanguina renala(congestia pasiva renala)
• Definitie: hiperemie pasiva cronica prin ↑ volumului de sange in teritoriul venos si
capilar renal
• Apare:
– in staza generalizata de origine cardiaca (IC dr. sau globala)
– prin compresiunea venelor renale prin tumori, anevrisme Ao-tice (rar)
Staza renala- macroscopic
• Afectare bilaterala
• Consistenta crescuta
• Capsula destinsa, transparenta
• Decapsulare usoara
• Suprafata externa neteda
• Culoare rosie-vinetie
• Aspect de rinichi mare pestrit
• Pe sectiune: corticala palid-violacee; glomerulii apar ca picheteuri intens colorate;
venele peritubulare sunt dilatate si au aspect de dungi fine, rosii-negricioase; medulara
este cianotica, mai intens colorata decat corticala.
Staza renala-microscopic
• Capilarele glomerulare si peritubulare sunt dilatate, pline cu hematii (>2-5 hematii)
• In spatiul glomerular si tubular se gasesc hematii extravazate si depozite de hemosiderina
• Leziuni distrofice in epiteliul tubilor contorti
Staza sanguina pulmonara
• Plaman normal:
• Suprafata pleurala este neteda si stralucitoare.
• Plamanii se extind pana la varful inimii
• Diagnostic de organ:prezenta bronhiilor si a acinului pulmonar(bronhiole
respiratorii, ducte alveolare si alveole)
• Plamanul in staza:
• Definitie: hiperemie pasiva cronica prin ↑ volumului de sange in teritoriul
venos si capilar pulmonar
• Apare in afectiunile cordului stang (SM, IC stg., IMA cu EPA)
Staza pulmonara acuta
• Macroscopic:
– Plaman cianotic, ↑ in volum si greutate, cu crepitatii alveolare diminuate
– La sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos si lichid de edem
(spumos, aerat, roz)
• Microscopic:
– capilare dilatate, pline cu hematii alipite
– In alveole: lichid de edem, rare celule alveolare descuamate si hematii
Staza pulmonara cronica
• Macroscopic: Induratie bruna
– Plamani cu volum si greutate ↑
– Culoare brun-violacee (cianoza)
– Consistenta crescuta (tesutul pulmonar este mai dens, cu zone hipoaerate)
– Crepitatii alveolare reduse
– La sectionare se scurge sange venos si foarte putin lichid de edem
• Microscopic:
– Capilare dilatate, pline cu hematii alipite→aspect dantelat
– Septurile alveolare si interlobulare sunt ingrosate prin scleroza difuza si
depunere de hemosiderina
– Alveole pline cu hematii, lichid de edem si celule cardiace/celule “prafoase”
(macrofage alveolare cu granule de hemosiderina)
 – Bronhiile au capilare dilatate si celulele epiteliale de la nivelul lor prezinta leziuni
distrofice
– Scleroza peribronsica
Retine!
– Capilare alveolare cu aspect dantelat
– Ruptura capilarelor alveolare/hemoragie prin diapedeza → macrofage care
fagociteaza resturile de hemosiderina → celule “prafoase” / celule cardiace
– Vase dilatate
– Edem in alveole
– Scleroza peretilor alveolari
 Fibroza si hemosiderina stau la baza denumirii de “induratie bruna a plamanului”
Staza sanguina hepatica
• Definitie: hiperemie pasiva cronica prin ↑ volumului de sange in teritoriul venos si
capilar hepatic
• Staza acuta apare in soc, intoxicatii, tromboza venelor hepatice sau suprahepatice
• Staza cronica este frecvent intalnita in decompensarea cordului drept (IC dr.,foarte rar
obstructie pe VCI)
Macroscopic:
• Ficat ↑ de volum si greutate
• Suprafata neteda
• Capsula Glisson destinsa, neteda, subtire, transparenta
• Culoare cianotica
• Marginea anterioara a ficatului este rotunjita
• La sectionare se scurge o mare cantitate de sange venos, brun-violaceu (rosu-negricios)
• Pe sectiune parenchim cu aspect diferit in functie de stadiul stazei
Microscopic:
Etape evolutive:
1. Staza incipienta
2. Staza prelungita → ficat in “cocarda”
3. Staza intensa → ficat intervertit
4. Ciroza cardiaca
Staza incipienta:
• desen lobular accentuat, cu zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone
brune;
• VCL si capilarele din jurul ei sunt dilatate si pline cu hematii
• cordoanele de hepatocite din jurul VCL sunt atrofiate prin compresie, fara leziuni
distrofice
Staza hepatica prelungita:
• Aspect de “nuca muscada” sau “ficat pestrit”
• Aspect de ficat in “cocarda” → 3 culori:
– Celulele din jurul VCL se atrofiaza (prin compresiune) → culoare cianotica
– Celulele mediolobulare (zona Noel) se incarca gras din cauza hipoxiei → steatoza
→ culoare galbena
– Celulele din vecinatatea spatiului port – au aportul de oxigen asigurat → sunt
indemne → culoare bruna
Staza intensa-ficat intervertit
• Indemne raman hepatocitele din teritoriul periportal
• Datorita leziunilor distrofice asociate cu dilatarea capilara si extravazarea hematiilor,
lobulul pare centrat de spatiul port (ficat intervertit)
Ciroza cardiaca micronodulara
• Fibroza inlocuieste parenchimul hepatic pericentrolobular
• Ficat mic, atofic, micronodular
Staza sanguina splenica apare in:
• Staza generalizata de origine cardiaca
• Hipertensiunea portala data de ciroza hepatica
Macroscopic:
• ↑ in volum si greutate (N=150 g, in stadiul initial G=250 g, persistenta etiologiei →500-
1000 g)
• suprafata neteda, capsula ingrosata, destinsa
• culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de “sfecla coapta”, consistenta crescuta
• la sectionare se zbarceste datorita scurgerii de sange (sange venos, in cantitate mare)
• pe suprafata de sectiune se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa
Microscopic:
• sinusurile pulpei rosii – mult dilatate, pline cu hematii, pereti fibrozati
• sinusoidele converg in capilare →“capilarizarea sinusoidelor”
• hematii extravazate
• focare hemoragice recente si vechi (depozite de hemosiderina) cu organizare fibroasa, cu
depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy sau filamente sidero-calcare/noduli
siderofibrotici)
• hiperplazia celulelor reticuloendoteliale in pulpa rosie a splinei (macrofage splenice)
• ingrosarea capsulei si a trabeculelor
Tromboza
• Definitie: proces de coagulare a sangelui care are loc in vasele sanguine (intravascular)
sau la nivelul cordului (intracardiac) in timpul vietii
• Coagulii formati in timpul vietii in vase si cord se numesc trombi, iar cei formati
postmortem se numesc cheaguri postmortem
• “Blood is very special juice”, el trebuie sa fie lichid in interiorul vaselor si solid in afara
lor
• Trombul este o masa atasata peretelui vascular sau cardiac alcatuita din factori de
coagulare, hematii, plachete
Patogeneza
• Triada Virchow:
1. Leziuni endoteliale (leziunile peretilor vaselor/cordului) –placi de aterom,
vasculite, endotoxine bacteriene, homocisteinurie, hipercolesterolemie, radiatii,
derivati din fumul de tigara
2. Modificari ale fluxului sanguin (staza, turbulente- fluxul sg. de la nivelul
bifurcatiilor, anevrismelor, dilatarea AS in SM asociata cu FiA )
3. Alterari ale factorilor de coagulare (hipercoagulabilitate)
• Celulele endoteliale poseda proprietati anti-plachetare, anti-coagulante si fibrinolitice.
Cand acestea sunt lezate sau activate ele exercita functii procoagulante.
 • Activarea endoteliala este indusa de produsi infectiosi, factori hemodinamici si
constituenti plasmatici (ex. lipide), dar mai ales de citokine.
Hipercoagulabilitatea
• Primara (genetica)
• Deficit de antitrombina III
• Deficit de proteina C tromboza venoasa si trombembolism
recurent in adolescenta/ in viata adulta timpurie
• Deficit de proteina S
• Deficite combinate
• Secundara:
• Imobilizarea prelungita la pat
• IMA
• Disfunctii tisulare (fracturi, arsuri, interventii chirurgicale)
• Insuficienta cardiaca
• Tumori maligne
• Proteze valvulare
Formarea trombului -
• Simultan, la locul leziunii endoteliale se elibereaza
factori tisulari
• Factorii tisulari + factorii plachetari → activarea
cascadei coagularii plasmatice →formarea trombinei
• Trombina => fibrinogen =>fibrina=> polimerizarea fibrinei +plachete => masa
solida(coagularea 5’)
• Eritrocitele ↑ reactivitatea plachetara
• Leucocitele adera la plachete si endoteliu (adeziune data de P-selectina si ICAM-
1(molecula de adeziune intercelulara) → raspuns inflamator ce insoteste tromboza
• Trombina ↑ adeziunea neutrofilelor si monocitelor
Clasificare
• In functie de compozitia lor:
– Trombi albi: plachete si fibrina
– Trombi rosii: hematii si fibrina
– Trombi micsti
• In functie de suprafata ocupata in vas:
– Trombi parietali
– Trombi obliteranti
• Dupa prezenta / absenta contaminarii bacteriene:
– Tromb septic
– Tromb aseptic
• In functie de localizare:
– Arteriali – ocluzivi, pe a.coronare, cerebrale şi femurale, dar pot fi parietali pe
a.aorta, iliaca şi carotida; micşti sau albi, m frecv. suprapusi pe placa de aterom
– Venosi (flebotromboza) – ocluzivi, rosii, in venele micului bazin, periprostatic ,
venele tractului genital feminin, in venele profunde ale mb.inferioare (90% din
trombii venosi au aceasta localizare)
– Murali in peretii cordului sau in Ao (tromb in AS in SM complicata cu FiA; in VS
in IMA transmural)
 – Vegetatii la nivelul valvelor cordului
• Dupa vechime:
– Trombi recenti
– Trombi vechi
Macroscopic-tromb
• Aderent la peretele vascular/cardiac
• Uscat
• Mat
• Friabil (sfaramicios)
• Cu cat este mai vechi cu atat este mai compact si are o consistenta mai crescuta.
• Suprafata rugoasa
• Dupa indepartarea lui peretele vasului ramane rugos
• Cap (alb), corp (liniile lui Zahn alternanta de linii albe (plachete si fibrina) si rosii (fibrina
si hematii), coada (rosie)
Cheagul postmortem
• Neaderent la endoteliul vascular
• Neted, lucios (aspect gelatinos)
• Umed
• Rosu (cand sangele este distribuit egal in masa cheagului)
• Alb-galbui (fibrina+plasma)
• Consistenta slaninoasa (grasimea de pui), flasca
• Dupa indepartarea lui peretele vasului ramane intact, neted, lucios
Evolutia trombului:
• Indepartarea lui prin actiune fibrinolitica
• Marirea lui → ocluzia partiala sau totala a vaselor
• Fragmentarea lui →eliberarea trombembolilor
• Organizare
• Recanalizare
• Calcificare
Organizarea si recanalizarea trombului
• Trombul este invadat de elemente celulare - leucocite, fibroblaste si capilare – din
peretele vasului
• Vasa vasorum din intima si medie sunt dilatate si vasele de neoformatie care deriva din
ele strabat peretele vasului, traverseaza membrana elastica interna si invadeaza trombul
• Organizarea = inlocuirea trombului cu tesut de granulatie
• Recanalizarea trombului = vasele de neoformate restabilesc partial permeabilitatea
vasului trombozat
Clinic
• In functie de gradul ocluziei si de localizare→
– atrofie sau necroza focala
– necroza ischemica masiva (infarct) – intalnita caracteristic in leziunile arteriale
• Tromboza venoasa, cu toate ca este ocluziva poate sa nu determine ischemie severa
deoarece drenajul venos este sustinut prin deschiderea colateralelor
• Embolie pulmonara
Embolia
• “emballein” = a arunca
 • = vehicularea unui corp strain ( embol) prin sangele circulant si oprirea lui intr-un vas,
deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze.
• 90-99% sunt trombi
Clasificarea emboliilor
• dupa origine
– endogeni– din trombi, fragm de os, md. osoasa, lichid amniotic
– exogeni – picaturi de grasime, corpi straini intrati prin perfuzii, aer...
• dupa caracteristici fizice
– solizi ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare, material necrotic ateromatos)
– gazoasi (aer, oxigen, azot)
– lichizi ( lichid amniotic, lipide, lichide endogene/ exogene)
• dupa septicitate
– septica
– aseptica
• dupa vehicularea embolului
– directa – embolul urmeaza sensul circulatiei sang
– paradoxala – trecerea din circulatia venoasa in cea arteriala si invers, fara a strabate reteaua
capilara, posibila prin defecte septale cardiace persistente (DSA,DSV)sau sunturi arterio-venoase
– retrograda – vehicularea unui embol in sens contrar circulatiei sg.
Tromboembolismul pulmonar
• prognostic grav.
• cauza frecventa de moarte la pacientii spitalizati.
• 90-95% dintre embolii pulmonari rezulta din trombii venelor mari, profunde ale
membrelor inferioare-poplitee, femurala, iliaca
• trombii din v. superficiale ale membrelor inf. , v. pelviene, v. periprostatice, v.
ligamentului larg, v.periovariene, v. uterine- sunt surse rare de emboli
• 60-80% - din emboli au dimensiuni mici si evolueaza clinic asimptomatic datorita lizei
trombului sub actiunea sist. proteolitic si compensarii circulatiei de catre artera bronsica
• cand >60% din circulaţia pulmonara este obstruata prin emboli →moarte subita sau ICD
acuta,
• obstruarea trunchiului comun sau a ramurilor mari ale a. pulmonare (trombembol in
forma de “calaret in sa”→moarte subita din cauza blocarii circulatiei pulmonare cu
aparitia asfixiei si cordului pulmonar acut
• ocluzia arterelor mici si medii→ lez de tip infarct in acele zone pulmonare in care artera
pulmonara se comporta ca o artera de tip terminal→infarct rosu
trombembolii multipli care nu obstrueaza lumenul vaselor pulmonare se pot
organiza→ingrosarea peretilor si instalarea hipertensiunii pulmonare
Embolia sistemica
• Acest termen se refera la embolii care circula de-a lungul vaselor arteriale.
• 80-85% dintre embolii arteriali rezulta din trombii intracardiaci (60-65% din VS secundar
IMA si 5-10% din trombii arteriali se pot sa apara in bolile reumatice, 5% din
cardiomiopatii)
• Embolii arteriali determina infarct:
• Membre inferioare (70-75% )– afectarea a. femurale cu gangrena
• 10% – afectarea creierului (a. cerebrala medie = a. mortii)
• Viscere (10%) – mezenter, rinichi, splina
 • 7-8% membre superioare
Embolia grasa
• Embolie cu particule de grasimi endogene sau exogene
• Poate fi intalnita in urma fracturilor oaselor lungi (femur, tibie, care au maduva grasa) si
mai rar in urma unor contuzii ale tesutului celulo-adipos (subcutanat, pelvian),
introducerea intravenoasa a unor substante uleioase
• Poate fi fatala in 10% din cazuri
• Patogeneza include obstructia mecanica si agresiunea chimica. Microagregate de grasimi
neutre pot determina ocluzia microvascularizatiei pulmonare/cerebrale (obstructia
mecanica) si acizii grasi liberi eliberati din globulele de grasime determina agresiunea
toxica a endoteliului vascular (agresiunea chimica)
• Picaturile mici de lipide, care strabat reteaua capilara pulmonara, ajung in vasele mici
cerebrale determinand focare mici de necroza si hemoragii pericapilare.
• La autopsie, lipidele se evidentiaza prin coloratii cu Sudan III, Red oil…
Embolie grasa pulmonara
• Macroscopic:
– plamani luciosi,
– la spalare cu jet de apa, apar picaturi de ulei amestecat cu apa pe suprafaţa de
sectiune
– cordul drept mult marit;
• Microscopic:
– in vasele mici pulmonare, sangele este “fugit” din regiune in zonele vecine edem
alveolar si formare de “membrane hialine”
Embolia grasa
• Clinic: simptomatologie la 24-72 de ore de la agresiune
• Debut brusc cu tahipnee, dispnee si tahicardie
• Sdr. emboliei grase – insuficienta pulmonara, simptome neurologice, anemie şi
trombocitopenie (globulele de grasime sunt “imbracate” de plachete →↓plachetele
circulante
• Sindrom neurologic: iritabilitate, anxietate, dlir, coma
• Rash petesial la nivel tegumentar
Embolia gazoasa
• Embolia cu aer se produce cand in sistemul venos sau arterial patrunde aer atmosferic.
• In traumatisme sau interventii chirurgicale in regiunea gatului in urma lezarii v. jugulare
sau VCS. Sub actiunea presiunii negative care exista in cutia toracica, aerul este absorbit
in sange. Acelasi mecanism se produce in traume sau interventii chirurgicale la nivelul
toracelui, plamanilor, cordului.
• In cursul masajului extern al inimii pot fi fracturi costale cu risc de embolie aeriana.
• Intimpul nasterii sau avortului, in cazurile de atonie a uterului la laze, aerul poate
patrunde in sange prin venele uterine dehiscente.
• La embolizarea vaselor circulatiei mici are loc acumularea aerului in compartimentele
drepte ale inimii cu blocarea circulatiei sanguine. Pentru dg, la autopsie cordul de
deschide sub apa (se toarna apa in sacul pericardic), bulele de aer se elimina; sg poate
avea aspect spumos.
• Obstructia vaselor cu bule de aer sau gaz→barotrauma
• bule de gaz in circulaţie (100cc minim);
 • in proceduri obstetricale, travaliu prelungit, avort sau leziuni ale peretelui toracic,
pneumotorax cu rupere de artere sau vene, traumatisme toracice, chirurgie pe cord
deschis.
• Clinic: pielea marmorata, modificari de hipoperfuzie in teritoriile a.retiniene, coronare,
cerebrale.
• Macroscopic: intracardiac, sange spumos şi in vasele mari bule de aer.
• Ex: sdr.de decompresie – (boala chesonierilor/scafandrilor) in scufundari acvatice cu
variaţii bruste de presiune atmosferica, cand nitrogenul gazos se dizolva direct in sange;
• poate fi acuta sau cronica:
a) cu insuficienţa respiratorie, dureri articulare, coma sau
b) cu dureri difuze articulare şi musculare, necroza aseptica ischemica.
OBS!
• aparitia de mici bule in vasele mici din jurul articulatiilor→dureri difuze articulare si
musculare,;
• microembolii in vasculariz. intima a diafizei si epifizei oaselor mari → necroza aseptica
ischemica, fracturi spontane pe col femural dupa 20-30 de ani
Embolia cu lichid amniotic
• rara si grava; 20-40% mortalitate
• complicatie in timpul nasterii sau imediat postpartum (travaliu prelungit)
• lichidul amniotic patrunde in circulatia materna venoasa prin rupturi ale membranelor
placentare sau rupturi de v. uterine
• Clinic: dispnee brusc instalata şi severa, cianoza, soc hipotensiv, ameteala, coma. Edem
si CID.
• Microscopic: prezenta de celule scuamoase din pielea fetală, lanugo au mucina din
tractul intestinal fetal in microcirculatia pulmonara materna; edem pulmonar marcat.
Embolia septica
• Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice, paraziti, fragmente din
vegetatiile de pe suprafata valvelor cardiace in endocardita infectioasa
• Localizare: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice
• Genereaza aparitia leziunilor ischemice si a focarelor purulente
Emboli tumorali
• In tumorile maligne celulele tumorale invadeaza peretii vaselor sanguine si/sau limfatice,
prolifereaza extravascular si formeaza noduli tumorali secundari (metastaze)
Variantele de emboli dupa directia vehicularii embolului
• Embolia directa- embolul circula in sensul curentului sanguin:
– Din venele circulatiei mari – in compartimentele drepte ale inimii si in vasele
circulatiei mici (a. pulmonara si ramificatiile ei)
– Din v. pulmonare, compartimentele stg ale inimii, Ao si arterele mari – in a.
circulatiei mari (a. membrelor inferioare si superioare, a.celiaca, lienala,
mezenterica, renala, cerebrale, coronare)
– Din ramificatiile sist. port – in trunchiul v. porte si in ficat
Embolia paradoxala
• Cand embolul din v. circulatiei mari ajunge direct in compartimentele sg ale inimii si in
a. circulatiei mari, ocolind sistemul circulatiei mici (capilar pulmonar)
• In malformatii cardiace: persistenta foramen ovale (comunicare interatriala), defect septal
interventricular si in sunturi (comunicari) arterio-venoase;
Embolia retrograda
• Vehicularea embolului impotriva curentului sanguin
• Embolia v. hepatice sau renale cand trombembolul vine din VCI in momentul ↑ bruste a
presiunii intraabdominale sau intratoracice (acces de tuse)
• Embolii urmeaza legatura dintre venele paravertebrale si intrarahidiene →ocluzia venelor
cerebrale
Consecintele emboliei:
• Depind de natura, extinderea si localizarea embolilor
• Ischemia → infarct (cerebral, miocardic, pulmonar)
• Ischemie → gangrena
• Embolii aerieni, gazosi si grasosi se pot resorbi (emboli mici)
• Embolii septici→abcese
• Embolii tumorali →metastaze
Infarctul
Definitie si etiologie:
• Arie de necroza ischemica intr-un organ sau tesut datorata:
– Ocluziei (obstructie completa), bruste, prelungite
– Spasmului prelungit
– Suprasolicitarii functionale a organului in conditiile irigarii insuficiente→apare un
dezechilibru intre aportul de sange arterial si necesitatile organului in oxigen
– Ocluzia vasculara este frecvent cauzata de tromboza si/sau embolismul
vascularizatiei (irigatiei) arteriale.
– Foarte rar, compresia externa a veselor prin tumori mari poate avea ca rezultat un
infarct.
Tipuri de vascularizatie arteriala
1. Vascularizatie dubla (plamani, ficat)
2. Sistem arterial paralel (creier – poligonul Willis, antebrat – a. ulnara si radiala)
3. Vascularizatie unica, dar bogata in anastomoze (intestinul subtire – a. mezenterica
superioara)
4. Vascularizatie unica, saraca in anastomoze (rinichi)
Clasificarea infarctelor
• Dupa culoare:
– Infarct rosu
– Infarct alb
• Dupa prezenta / absenta contaminarii bacteriene:
– Infarct septic
– Infarct aseptic
Infarct alb:
• In teritorii cu circulatie de tip terminal/care se comporta ca o circulatie de tip terminal
(cord, rinichi, creier)
• Organe solide, compacte
Infarct rosu
• Circumstantele in care apare:
– (1) ocluzie venoasa,
– (2) pierdere de masa tisulara,
– (3) in tesuturi cu circulatie dubla
 – (4) in tesuturi care erau anterior congestive (staza)
– (5) in organe laxe.
Infarct renal
• Definitie:necroza de coagulare prin obstructia completa, brutala, prelungita a
arterelor renale
• Etiologie:
– Emboli proveniti din trombi murali atriali
– Emboli aterosclerotici
– Infarct miocardic ventricular stang
– Endocardite
– Anevrism aortic abdominal
Macroscopic:
• Infarct alb, de tip anemic, de forma piramidala, avand varful spre medulara, baza spre
corticala
• Infarctul este delimitat de o zona intens hiperemica (lizereu hemoragic)
• Cicatrice profund deprimata, dura, albicioasa pe sectiune (infact vechi)
• In functie de vasul obstruat:
• Infarct cortical cuneiform (a. interlobulara)
• Infarct cortical trapezoidal (a. arcuata)
• Infarct cortical corticomedular (a. interlobara)
• Infarct subtotal (ram extrarenal al a. renale)
• Infarct total (obstructie brutala a a. renale)
• Infarct incomplet (scleroza a renale cu atrofie importanta a rinichiului
Microscopic:
• Necroza de coagulare:
– pastrarea arhitecturii tisulare
– modificari nucleare:
• picnoza-cromatina aglomerata asociata cu cresterea bazofiliei;
• karyorrehxis-fragmentarea cromatinei;
• karioliza-decolorarea si fragmentarea cromatinei;
• disparitia nucleilor
– creste eozinofilia citoplasmatica datorita denaturarii proteinelor
• Reparatie prin aparitia tesutului de granulatie
• Cicatrizare
Infarctul miocardic
Definitie si etiologie
• Necroza ischemica a muschiului cardiac intr-o zona determinata, in general >1cm,
determinata de obstructia completa, brutala, prelungita a:
– a. descendente anterioare, din coronara stanga, are loc in 40-50% din cazuri → IM
cu localiare la nivelul peretelui anterior al VS, apexului si in cele 2/3 anterioare
ale septului interventricular
– a. circumflexe stangi →IM perete lateral VS
– coronarei dr.(30-40%) → IM perete posterior/inferior VS, 1/3 posteriara a
septului interventricular, perete posterior al VD
Macroscopic:
Poate fi:
• Transmural (mai frecvent): zona de necroza cuprinde intreaga grosime a peretelui
ventricular in zona de distributie a unei singure a. coronare;se asociaza cu ASC; ruptura
placii de aterom si tromboza supraadaugata
• Subendocardic: zona de necroza ischemica limitata la 1/3-1/2 din grosimea miocardului;
se datoreaza stenozei coronariene aterosclerotice fara asociere cu tromboza (reducerea
fluxului de sange coronar prin ASC la nivelul mai multor vase → necroza ischemica
(endocardul este cea mai putin perfuzata zona a inimii)
Necroza transmurala (zona galben –cenusie la nivelul peretelui anterior).-IMA ziua 5-6
IM 6 saptamani:

 Cicatrice la nivelul miocardului

 Miocard inlocuit de tesut neregulat, dens, albicios
IMA: Arie de hiperemie si consistenta scazuta vizibila la nivelul epicardului peretelui anterior al
inimii ce corespunde zonei de infarct.In acest stadiu al evolutiei se poate produce ruptura
miocardului.

Timp Macroscpic Microscopic Corelatii clinice

11/2-4 Miocard cu aspect normal Miocard normal/ Se pot forma trombi

ore miocardocite cu care pot emboliza in
aspect valurit orice moment

4-12 Coloratia speciala TTC (clorura Hipereozinofilia CK↑, CK-MB↑ (4-48

ore de trifenil-tetrazoliu) marcheaza miocitelor ore)
aria de infarct (miocard palid)
datorita lipsei activitatii Edem interstitial Troponina I (8-72
dehidrogenazelor (care ies prin ore)
Necroza de
mb lezata)
coagulare

12-24 Paloare (culoare cenusie-cafenie, Necroza de Aritmii. Fibrilatie

ore restul miocardului fiind brun- coagulare ventriculara in
roscat); primele 12 ore.
Hipereozinofilie
Ocazional hemoragie, mai ales
cand au fost administrate Picnoza
trombolitice
Absenta striatiilor
transversale
Necroza benzilor de
contractie
1-3 Paloare cu margini hiperemice Necroza de Frecatura pericardia
zile coagulare datorita pericarditei
fibrinoase care
Pierderea nucleilor apare la 2-3 zile de
(dupa 24-48 ore) la infarct
Absenta striatiilor
transversale
Marcat infiltrat
neutrofilic (PMN) in
tesutul necrotic

4-7 Predomina macrofagele si tesutul ↓ PMN ↑ LDH

zile necrotic → miocard moale, galben
cu o margine rosie datorita ↑ macrofagele care ruptura peretelui
hiperemiei. indeparteaza liber, a septului
resturile tisulare ventricular sau a
Predispozitie la ruptura necrozate muschiului papilar
in zilele 3-6

8-10 Tesut brun-galbui ,cu arie Incepe s se formeze

zile centrala deprimata, inconjurat de tesutul de
de o zona hiperemica (tesut de granulatie;
granulatie)

11-14 zile Arie centrala Tesut de granulatie Sindrom Dressler =

deprimata, galbena, (din zilele 7-10) si fibre pericardita autoimuna
inconjurata de de o de colagen (fibroblaste) ce poate sa apara in
zona roz-gri din ziua a 9-a dupa 1-8 saptamani

2-8 Zona de infarct ↑ fibrele de colagen Anevrism ventricular

saptamani devine ferma,
albicioasa, datoritita ↓ celularitatea
fibrozei dezvoltarea cicatricei
fibroase dense dupa 6
sapt.
Complicatiile infarctului
• Aritmii (75-95%)
• Insuficienta cardiaca congestiva (60%)
• Soc cardiogen(10-15%)
• Anevrism ventricular
• Ruptura ventriculului → hemopericard → tamponada cardiaca (1-3%)
• Ruptura muschiului papilar (1%)
• Trombembolism (15-40%)
• Infarct recurent
• Pericardita fibrinoasa
Infarctul pulmonar
• Definitie: necroza hemoragica a parenchimului pulmonar prin obstructia unei
ramuri a arterei pulmonare
• Etiologie: obstructia unui ram al arterei pulmonare prin tromboza sau embolie cu punct
de plecare din sistemul venos periferic, (95% emboli de la nivelul venelor profunde ale
membrelor inferioare)
Infarctul pulmonar-infarct rosu
• Caracterul hemoragic al infarctului este determinat de:
• vascularitatia dubla a plamanului: artera pulmonara (circulatia mica) si artera
bronsica (circulatia mare); intre cele 2 exista multiple anastomoze care nu functioneaza
in conditii fiziologice. Obstructia a. pulmonare este urmata de deschiderea reflexa a
anastomozelor si patrunderea sub presiune a sangelui din a. bronsica in teritoriul
ischemiat → ruperea peretilor capilarelor si venulelor pulmonare si revarsarea sangelui
cu inundarea zonei de infarct.
• Staza venoasa care favorizeaza circulatia retrograda a sangelui prin vene si inundarea
zonei ischemiate.
• Structura laxa a plamanului
Macroscopic:
• Infarct rosu-negricios, piramidal, cu baza spre pleura si varful spre hil
• 12-24 h: bombeaza pe suprafata pleurei; pe sectiune este compact, neaerat
• 2-3 sapt: zona afecta este deprimata, bruna, de consistenta crescuta
Microscopic:
(12-24 ore)
• Necroza de coagulare
• Distructia septurilor alveolare; septuri ingrosate, cu capilare dilatate
• Alveole pline cu hematii extravazate
• La periferia zonei de infarct: leucocite si edem intraalveolar
Dupa 2-3 zile:
• hematiile intraalveolare sunt inlocuite de macrofage si incepe organizarea zonei
afectate
Dupa 2-3 saptamani:
• Proliferare fibroblastica
Evolutie si complicatii
• Cicatrizarea zonei de infarct.
• Complicatii:
– Pneumonie postinfarct
 – Abces pulmonar
– Empiem pleural
Infarctul cerebral-ramolisment cerebral
• Creierul necesita un aport constant de glucoza si O2 care sunt aduse prin circulatie (15%
din debitul cardiac de repaus; 20% din consumul total de O2 al organismului
• Debitul sanguin cerebral ramane constant indiferent de variatiile TA si ale presiunii
intracraniene prin autoreglarea rezistentei vasculare periferice.
• Acest mecanism protector poate fi afectat in caz de ischemie (creierul nu are rezerve de
O2)
• Creierul poate fi lipsit de O2 in una din urmatoarele situatii:
• Hipoxie functionala:
• presiune partiala ↓ a O2 in aerul inspirat
• capacitate ↓ de transport a O2
• inhibitia utilizarii O2 de catre tesuturi
• ischemie tranzitorie sau permanenta prin intreruperea fluxului sanguin cerebral normal
(↓TA; obstructie vasculara, spasm)
• marimea si sediul leziunii si consecintele ei depind de:
• circulatia colaterala
• durata ischemiei
• gradul si rapiditatea instalarii obstructiei
• Se descriu 2 tipuri de accidente acute ischemice:
1. Encefalopatia ischemica (hipoxica) rezultatul reducerii totale a perfuziei cerebrale cu
aparitia unor leziuni intinse. Chiar daca neuronii sunt cei mai vulnerabili la hipoxie, in
ischemia severa sau prelungita sunt afectate si celulele gliale → necroza tisulara completa
• In ischemia cerebrala globala severa care apare in cazurile de hipoperfuzie cerebrala
prelungita prin stop cardiorespirator apare necroza cerebrala masiva
2. infarctul cerebral este o consecinta a unei ischemii intense si durabile de natura
trombotica, embolica sau spastica
• afectarea tisulara (dimensiunea, localizarea, forma infarctului) datorata ischemiei
cerebrale focale produsa in urma ocluziei unui vas depinde marimea patului vascular si
de circulatia colaterala.
• Circulatia colaterala: poligonul Willis (sursa majora); ramurile distale ale a. cerebrale
anterioara, mijlocie, posterioara prin anastomoze cortico-leptomeningeale
• Obs! Exista o circulatie colaterala limitata sau aproape absenta la nivelul unor structuri
precum talamusul, ganglionii bazali, substanta alba profunda, care sunt irigate de vase
penetrante profunde.
• Ocluzia vasculara se poate produce prin:
• Tromboza – mai frecvent la nivelul carotidelor; obs! a. bazilara mai frecvent
afectata de tromboza
• Embolie – emboli proveniti din trombi murali cardiaci (factori favorizanti FiA si
boli valvulare) si placi de aterom (a. carotide, arc Ao-tic); embolii tind sa se
localizeze in locurile de bifurcatie ale vaselor sau in zone cu stenoze preexistente;
emboli multipli de dimensiuni mici pot sa apara in caz de fracturi→disfunctie
cerebrala generalizata
 • Arterita vaselor mici sau mari are o importanta clinica ↓ (poliarterita, arterita
temporala, LES pot produce infarcte mici multiple, distribuite difuz la nivelul
creierului
Infarctul hemoragic cerebral
• Se caracterizeaza prin hemoragii petesiale multiple, uneori confluente
• Este frecvent asociat cu embolia
• Hemoragia este secundara reperfuziei vaselor si tesuturilor afectate prin colaterale sau
liza materialului ocluziv
• Microscopic:
• aflux de PMN, max 2-3 zile
• corpi granulosi – macrofage ce provin din monocitele circulante, histiocite si din
astrocite; corpii granulosi au forma rotunda, citoplasma spumoasa, vacuolata ce poate
contine pigment de hemosiderina
• Corpii granulosi sunt vehiculati de LCR spre tecile perivasculare si spatiul
subarahnoidian
Infarctul non-hemoragic cerebral
• Se asociaza frecvent cu tromboza
Aspectul Macroscopic al infactului alb se modifica in timp:
• 6 h – aspect nemodificat, nu se evidentiaza zona de infarct
• 48 h – tesut moale, palid, edematiat
• 2-10 zile – zona afectata devine gelatinoasa, friabila, distinctia intre tes normal si cel lezat
devenind mai clara pe masura ce edemul din jurul infactului se resoarbe
• 10 zile-3 sapt – tesutul se lichefiaza formand o cavitate plina cu fluid, delimitata de tesut
gri-inchis, care se extinde treptat, pe masura ce tesutul necrozat este resorbit
Microscopic:
• Dupa primele 12 ore, predomina ischemia neuronala (neuronii rosii) si edemul; celulele
endoteliale si astrocitele, se balonizeaza si fibrele de mielina incep sa se dezintegreze
• Pana in 48 ore migrarea PMN creste progresiv, apoi descreste (nu persista mai mult de
2-3 zile)
• Celulele fagocitare provenite din monocitele circulante, si microglii activate sunt
prezente dupa 48 ore de la debut si constituie principalele tipuri celulare timp de 2-3
saptamani
• Macrofagele (corpii granulosi) care contin produsi de degradare ai mielinei si ai
hematiilor pot persista la nivelul leziunilor mai multe luni sau chiar ani.
• pe masura ce procesul de lichefactie si fagocitoza avanseaza, astrocitele de la marginile
leziunii se maresc progresiv, se fragmenteaza si formeaza o retea marcata de prelungiri
protoplasmatice
• astrocitele de reactie pot fi prezente la o saptamana de la injurie; dupa cateva luni,
marirea marcata nucleara si citoplasmatica dispar
• dupa mai multe luni – reteaua prelungirilor astrocitare se reduce, in peretele cavitatii
ramanand o retea de fibre gliale amestecata cu capilare de neoformatie si fibre
conjunctive.
Vindecarea infarctului cerebral
• se produce prin producerea tesutului de granulatie alcatuit din:
– astrocite
– capilare de neoformatie
 – fibroblaste provenite din adventicea vaselor adiacente
• OBS! pia mater si arahnoida nu sunt afectate si nu contribuie la procesul de vindecare
Infarctul intestinal
• Infarct intestinal = necroza hemoragica a IS produsa de ocluzia unei artere
• Dg. ≠ infarctizare → prin ocluzia unei vene → zona de necroza mai intinsa imprecis
delimitate)
• Etiologie: embolie arteriala ( tromb intracardiac sau parietal aortic); volvulus cu pensarea
vaselor/pensarea vaselor; hernie strangulata si invaginare de anse intestinale;
• Macroscopic: zona de hemoragie intinsa cu limite nete, peretele intestinal este rigid,
ingrosat; pe sectiune culoare rosie-violacee uniforma; in lumenul intestinal se gaseste o
serozitate sanguina.
• Microscopic: necroza hemoragica, hematiile invadeaza structurile necrozate care nu mai
sunt vizibile; la 12-15 h apare lizereul leucocitar neutrofile ce invadează rapid zona
necrozată.
• Evolutie: f grava; iniţial cu peritonita toxica(toxinele microbiene trec prin peretele intest,
apoi peritonita septica; gangrena cu rupturi de perete intestinal →peritonita fecaloida si
exitus.
Hemoragia
iesirea sangelui din sistemul cardiovascular prin rupere, fisurare sau prin diapedeza
• Clasificare:
– dupa tipul vasului: de origine arteriala/venoasa/capilara ;
– dupa patogeneza: spontana / provocata;
– dupa sediul si accesabilitatea la ex. clinic:
• externa – vizibila la ex. direct
• interna –inaccesibila la ex. direct;
• exteriorizata – origine la niv. mucoaselor si organelor; poate fi eliminata
pe cai naturale: epistaxis, hemoptizie, hematemeza, melena, hematurie,
menoragie, metroragie;
• in cavitati seroase – hemopericard, hemotorax, hemoperitoneu, hematocel,
hemartroza;
• in organe cavitare – hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist;
• interstitiale – in partile moi, viscere,mucoase, seroase, oase;
– dupa cantitatea extravazata : petesia, echimoza, hematomul, purpura
Epistaxisul
• reprezinta hemoragia avand punctul de plecare in fosa nazala.
• se manifesta de obicei printr-o scurgere sanguina pe orificiile narinare, mai ales cand
bolnavul sta in ortostatism sau prin orificiile coanale, cand pacientul se afla in
clinostatism posterior, de unde sangele se poate elimina apoi pe gura sau poate fi inghitit
Hemoptizia -eliminarea prin cavitatea bucala de sange provenit din caile aeriene subglotice.
Dg. ≠ cu hematemeza, emisia de sange din sfera ORL-laringe, faringe, epistaxis inghitit, sange
provenit din cavitatea bucala-vene de la baza limbii, peretelui jugal)
Dg. + : emisia pe gura de sange aerat,rosu-deschis, insotita de tuse/epistaxis
Hematemeza
• Hemoragia digestiva superioara reprezinta hemoragia in segmentul digestiv situata
deasupra unghiului Treitz
 • In hemoragia digestiva superioara extravazarea sangelui se face prin hematemeza sau
melena.
•
Hematemeza reprezinta varsatura cu sange ce caracterizeaza hemoragia digestiva
superioara.
• Culoarea sangelui eliminata prin varsatura depinde de durata contactului acestuia cu
sangele.
• Daca varsatura survine la scurt timp dupa debutul sangerarii hematemeza pare rosie iar
ulterior aspectul va fii rosu inchis, maronie sau negru. Cheaguriile de sange precipitate si
sangele degradat de acid din varsatura vor produce un aspect caracteristic in “zat de
cafea” cand sunt eliminate prin varsatura.
Melena
• Melena reprezinta eliminarea prin scaun a sangelui digerat, provenind din partea
superioara a tubului digestiv – cavitatea bucala, esofag, stomac sau duoden.
• Melena reprezinta eliminarea prin scaun a sangelui digerat, provenind din partea
superioara a tubului digestiv – cavitatea bucala, esofag, stomac sau duoden.
• De ce apare melena?
• Culoarea fecalelor neagra este data de oxidarea sangelui de catre acidul clorhidric
gastric concentrat.
• Daca sangerarea esta mai indepartata de stomac (din intestinul subtire de exemplu),
scaunele cu sange nu mai au culoarea neagra, deoarece acidul clorhidric gastric a fost
inactivat de sucul duodenal alcalin, sau a fost diluat.
• De cand se pierde sange din tubul digestiv pana se elimina prin scaun sub forma de
melena, trec in medie cam 14 ore. Daca sangele se pierde in mare cantitate, este posibil
ca eliminarea lui prin scaun sa se faca mai repede de 14 ore, si sangele nu se mai digera,
scaunul fiind rosu.
• Nu orice cantitate de sange pierduta din tubul digestiv superior se elimina sub forma de
melena; pentru a apare scaunul melenic, trebuie sa se piarda cel putin 50ml de sange.
Hematuria
• Hematurie macroscopica - urina este rosie, spumoasa
• Hematurie microscopica - hematii crenelate
Menoragie-pierderea unei cantitati excesive de sange in timpul menstruatiei
Metroragie eliminare de sange provenit din uter, in afara ciclului menstrual
Hemopericard-patogeneza
• Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa a factorilor mecanici, chimici sau
prin scaderea rezistentei peretilor vaselor, cordului;
• HTA – favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in cazul scaderii rezistentei
peretelui arterial;
• Erodare chimica/neoplazica;
• Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor patologice vecine (TBC cazeoasa si
cavitara)
Petesia – hemoragie redusa, punctiforma 1-2 mm, de origine capilara; comparata cu “piscatura
de purice”
- apare pe piele, mucoase, seroase;
Echimoza
– hemoragie mai intensa, cu o arie infiltrata de sangele extravazat de ≈2-4 cm, fara a proemina
la suprafata pielii, mucoaselor,
- de origine capilara / vase mici;
- Culoare violacee, verzuie, galbena
- Hematiile extravazate sunt fagocitate si degradate de macrofage;
- OBS! Modificarile de culoare sunt date de conversia enzimatica a Hb (biliverdina,
bilirubina)
Hematomul
– hemoragie mai mare, colectie de sg localizata, de dim. variabila, 2-6 cm
- cu tumefiere locala si compresia tes. vecine; sg=de obicei coagulat
Cand sg. coagulat se:
• organizeaza→noduli
• suprainfecteaza → se ramoleste central
Purpura – hemoragie prod. spontan in cursul diatezei hemoragice, marime variabila (3-5 mm)
Hemoragii oculte – h. digestive, ale tractului urinar;
Apoplexia – forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual confluente ( h.
cerebrale, placentare)
Sindroamele hemoragice – diateze hemoragice = grup de boli care au in comun o tendinta
crescuta la hemoragii ce pot aparea spontan/dupa traumatisme minore
Hemoragia:
• Semnificatia clinica depinde de cantitatea si debitul pierderii sanguine (volum si debit)
• Pierderea rapida a < 20% din vol sang sau lenta a mai mult de atat poate sa nu aiba
impact mare asupra starii org;
• pierderi mai mari ar putea duce la şoc hemoragic/hipovolemic.
• De asemenea importanta este localizarea; ex.: sangerarea care ar putea fi neinsemnata in
tesutul subcutanat ar putea fi fatala, la nivel cerebral (prin presiune intracraniana
crescuta)
• Sangerarile cronice si cele externe recurente (ex. ulcerul peptic; sangerarea menstruala)
conduc la anemie prin deficit de Fe datorita pierderii Fe din hemoglobina. Fe eliberat din
hematiile fagocitate este reutilizat a.i. hemoragiile interne (ex. hematoamul)nu duc la
carenta de Fe.
• Etiologie:
• Cresterea fragilitatii peretelui vascular;
• Anomalii cantitative si calitative plachetare;
• Deficiente ale factorilor de coagulare.
• Cresterea fragilitatii peretelui vascular =vasculopatii=purpura non-
trombocitopenica
• Clinic: petesii, purpura, hemartroza, meno/metroragii
• Laborator: nr. trombocitelor in limite normale
• Etiologie:
- vasculite infectioase: septicemii, rujeola severa,rickettsioze;
- vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-Schonlein
- defecte de sinteza ale colagenului dobandite (hipervitaminoza C)/congenitale (sd. Ehlers-
Danlos, boala Cushing)
 - reactii medicamentoase prin inducerea de Ac fata de medicamente (penicilina,
cloramfenicol, chinidina)
Sindroame hemoragice prin anomalii plachetare
- Cantitative  trombocitopenii (<20.000/mm3)
- Trombocitopenia neonatala si posttransfuzionala de cauza autoimuna;
- Purpura idiopatica trombocitopenica = boala Werlhof – forma acuta apare la copii dupa
infectii virale care stimuleaza raspunsul imun si agregarea plachetelor; la adulti, forma
cronica asociata unor boli autoimune ;
- Purpura trombotica trombocitopenica = sd. Moschowitz – mediata imunologic;
microtrombi in arteriole, capilare, venule
- In boli ale M.O.: anemii aplastice, leucemii;
- Posttransfuzional (prin imunizare);
- Infectii virale (SIDA, mononucleoza);
- Consum crescut de trombocite (CID, hemangioame gigante)
- Trombocitopenii dilutionale dupa transfuzii masive
Socul:
• Definitie: colaps cardio-vascular, insuficienţă cardio-vasculară acută cu suferinţă celulară
datorată hipoperfuziei tisulare (hemoragii severe, IM, TEP masiv, sepsis) prin reducerea
debitului cardiac sau a volumului de sg circulator efectiv.
Tipuri de şoc:
• şoc cardiogen – este rezultatul ↓ debitului cardiac pe fondul insuficienţei pompei
mioardiace; cauze intrinseci – infarct, aritmii sau extrinseci – tamponada cardiaca sau
prin obstacole – TEP
• şoc hipovolemic – pierderi de fluide in exterior (hemoragie, voma, diaree, pierderi
renale, cutanate la arsi) sau in interior (focare de fractura, ocluzie intestinala, hemotorax,
hemoperitoneu)
• şoc septic – este consecinta vasodilatatiei arteriale si stazei venoase cauzate de raspunsul
imun sistemic la infectia microbiana (m frecv cu germeni gram-negativi, dar şi gram-
pozitivi sau fungi, cu eliberarea de endotoxine (LPS-lipopolizaharide bacteriene → TNF,
IL1 → IL6/IL8 → NO, PAF (fact.activator plachetar): contractilitate miocardică
diminuată; leziuni endoteliale difuze şi activarea endotelială cauzând adeziune
leucocitară sistemică şi leziuni capilare alveolare (sdr. respirator acut de stres - SRDA);
activarea sistemului de coagulare, culminând cu CID
• Forme are – şoc neurogenic (indus – anestezii, barbiturice sau în leziuni medulare), şoc
anafilactic (raspuns de hipersensibilitate generalizat IgE-mediat asoc cu vasodilataţie
generalizată şi creşterea permeabilităţii vasculare), şocul din insuficienţa endocrină
(b.Addison).
Stadiile socului:
Compensat – mecanismele mentin inca circulaţia
• Mec.compensatorii neuroumorale: reflexele baroreceptoare, catecolaminele, activarea
renină-angiotensină, ADH, stimularea simpatică → tahicardie, vasoconstricţie periferică
(răceală şi paloare cutanată), conservarea renală a lichidelor.
• ≠ Şocul septic – are vasodilataţie periferică (tegumente calde şi umede).
Decompensat – mecanismele încă menţin circulaţia, dar debitul circulator ↓
• Se produce hipoperfuzie, cu hipoxie tisulară; respiraţia aerobă e înlocuită de glicoliza
anaerobă ce produce excesiv acid lactic → acidoză metabolică, ce împiedică răsp
 vasomotor şi vasodilataţia rezultată în microcirculaţia periferică agravează funcţia
cardiacă şi expune celulele endoteliale, prin anoxie, la producerea de CID; → pacientul
devine confuz şi anuric.
Ireversibil – leziunile sunt atât de severe încât mecanismele compensatorii nu m pot corecta
defectele
• Distrucţiile celulare întinse sunt reflectate de nivelul crescut al enzimelor lizozomale ce
agravează în plus starea de şoc. Sinteza de NO înrăutăţeşte funcţia contractilă miocardică.
Ischemia intestinală permite trecerea florei intestinale în circulaţie şi şocul endotoxic se
produce. Pacientul are funcţia renală oprită datorită necrozei tubulare acute.
Socul-morfologie:
Leziunile în şoc sunt cele de hipoxie tisulară şocul apare ca insuficienţă multiplă de organe.
• Creier – encefalopatie hipoxică/ischemică – neuronii au citoplasma eozinofilă şi nucleu
picnotic (neuroni roşii), glioză fibrilară, necroză în str piramidal, cu păstrarea teritoriilor
de celule granulare (necroză laminară).
• Cordul – poate prezenta necroză de coagulare focală sau întinsă, hemoragii
subendocardice şi subepicardice, benzi contractile necrotice (ce pot apărea şi-n reperfuzia
cardiacă după ischemie ireversibilă sau după administrare de catecolamine).
• Rinichi – necroză tubulară acută cu oliguri, anurie, dezechilibre electrolitice, care se
agravează într-o fază ulterioară la insuficienţă renală ce domină tabloul. Necroza tubilor
contorţi prox, distali şi ansei H, cu ruptura mb: celulele epit se desczuamează în lumen,
apare hemoragie, cu prezenţa în filtratul renal de HS, mioglobină şi exsudate proteice –
„cilindri hematici sau hialini”. Glomerulii sunt relativ conservaţi. (regenerarea rinichiului
în 10-30 zile)
Socul
• Colaps circulator
• Perfuzie tisulara inadecvata→hipoxie tisulara si moarte daca nu este corect tratat