20.

ALCOOLISMUL

EPIDEMIOLOGIE
 90% din populaţia globului consumă alcool
 10% sunt consumatori abuzivi
DSM: SUA aprox. 11% din populaţie consumă aprox. 28 gr alcool/zi (grupa de vs 21-34 de ani).
Anglia: 2% din populaţie sunt în stadiul de dependenţă etanolică
B:F = 4:1 (rata consumului abuziv la femei este în creştere)
Cultural: -culturi permisive consum crescut : Rusia, Franţa, Irlanda, Coreea
-culturi nepermisive consum scăzut: China, ţările islamice (Arabia Saudită, Siria)
România: 0,04 % din populaţie au o internare pe an ptr o simptomatologie psihiatrică alcoolică (aprox.
13000 internări).
Durata medie de viaţă a alcoolicilor: 53-66 de ani.
Evoluţia medie a stării patologice de la debut la deces: 16-18 ani.
OMS – 1990 – a patra boală cauzatoare de dizabilităţi după depresia unipolară majoră, TBC, accidente
rutiere
25-50 % din pacienţii secţiilor medico-chirurgicale au probleme legate de alcool
50-60% din pacienţii secţiilor de psihiatrie au dg. primar sau secundar de alcoolism

ETIOPATOGENIE
Fixare comportamentală duce la consum repetitiv apoi la obişnuinţă şi dependenţă.
Antrenarea şi hipertrofierea centrilor plăcerii:
Sistemul dopaminergic prin calea mezolimbică este implicat în :
- senzaţia de plăcere
- euforia produsă de consumul de droguri
- halucinaţiile sau delirurile din psihoze
Vulnerabilitatea preexistentă:
Sistemul GABA cel mai important sistem de transmitere neuroinhibitor:
 administrarea cronică de alcool duce la creştere nr. de receptori gabaergici asociat cu modificarea sist.
Inhibitor
 întreruperea consumului duce la modificarea raportului neurotransmiţător / receptor
Acţiunea GABA depinde de:
- Ca – eliberare GABA
 Na – captare GABA
 Cl – influenţează acţiunea GABA prin infl. Cl în celule
 Zn – scade afinitatea GABA pentru receptori
În concluzie echilibrul hidro-electrolitic este bulversat în alcoolism.
GABA este implicat şi în patologia anxietăţii şi depresiei
BZD acţionează prin sistemul GABA:
 BZD sunt eficiente în delirium şi stări psihotice alcoolice
 Prezintă toleranţă încrucişată cu alcoolul cu risc letal în supradozare sau asociere
 Risc crescut de dependenţă la BZD la alcoolici (reacţia euforică la BZD este un test de predicţie la
potenţialii alcoolici)
Ipotezele genetice – nu explică singure apariţia alcoolismului (sunt implicaţi şi factorii de mediu şi
factorii culturali).
Date ce susţin influenţa genetică:
1. Membrii apropiaţi ai familiei au un risc de 4 ori mai mare
2. Gemenii identici ai persoanelor alcoolice sunt expuţi unui risc mai mare decât gemenii fraterni?
3. Copiii persoanelor alcoolice adoptaţi în afara familiei sunt expuşi unui risc de 4 ori mai mare
Asocierea familială este cea mai intensă pentru fiii taţilor dependenţi de alcool.
Modelul cultural şi permisivitatea grupurilor de apartenenţă cresc riscul adicţiei.

1
 METABOLISMUL ALCOOLULUI
Absorbţia alcoolului depinde de:
 felul băuturii – băuturile spirtoase se absorb mai rapid şi dau o alcoolemie mai mare
 timpul ingerării
 volumul ingerat
 cantitatea şi tipul de hrană din stomac – alimentele amână absorbţia alcoolului
 ritmul de golire a stomacului
 caracterele individuale
Alcoolul absorbit fiind atât lipofil cât şi hidrofil difuzează în toate lichidele şi ţesuturile din organism,
intra şi extracelular.
Vârful concentraţiei în sânge se atinge în 30-90 de minute.
-90% se absoarbe în ficat proporţional cu greutatea ficatului indemn
-10% excreţie prin rinichi, plămâni, glande sudoripare.
-efortul fizic şi creşterea toleranţei nu accelerează metabolizarea
-insulina favorizează oxidarea alcoolului
!!!! În intoxicaţiile alcoolice, mai ales come alcoolice se administrează Glucoză plus Insulină.

Oxidarea alcoolului – 4 căi:

1. Calea alcooldehidrogenazei (ADH)- enzimă citoplasmatică ce conţine Zn şi are drept cofactor
nicotinamid-adenin-nucleotidul (NAD)

ADH Acetaldehidă-DH
Alcool ---------→ Acetaldehidă------------------------→ Acetat + Acetil CoA
NAD¬ ↓
↓
NADH CO2 + H2O
Acetaldehida este factor major de toxicitate directă a alcoolului:
 ↓ absorbţia digestivă: glucide, proteine, vitamine
 ↑ absorbţia şi sinteza lipidelor
 acţiune toxică medulară- deficit de acid folic şi vit B12 ceea ce duce la anemie
Toxicitatea indirectă a alcoolului în condiţii de abuziv se datorează consumului de NAD, NADH şi O2
ceea ce duce la hipoxie, apoi necroză celulară hepatică.
Solicitarea ADH pentru metabolismul alcoolului se face în detrimentul metabolizării altor substanţe
catabolizate în mod normal pe această cale. Astfel scade metabolizarea: vit.A (ficat, retină, testicol), steroizi,
medicamente ( glucozizi digitalici?)

2. Calea microzomială cu participarea MEOS( sist. microsomial de oxidare a etanolului)

Cofactor NAD în prezenţa O2 rezultă H2O
Alcoolul saturează sistemul microsomal, alte substraturi fiind catalizate secundar: medicamente
(barbiturice, antibiotice, anestezice, subst. liposolubile)- au reactivitate diferită faţă de subiecţii sănătoşi (mai
sensibil sau mai rezistent).
Stimularea microsomială duce la proliferarea reticului endoplasmatic, apoi la ↑ sintezei de colesterol,
lipoproteine; la ↑ catabolismului hidrocarburilor aromatice, vit.D
3. Calea hidrogenperoxid-catalazei
- oxidează alcoolul în acetaldehidă cu fosforilarea O2 din H2O2, mijlocită de xantinoxidază
4. Alcooliză
Alcoolul substituie apa în reacţiile catalizate de enzimele hidrolitice, apa fiind scindată în H şi OH.

2
 ASPECTE CLINICE
Jellinek 1952:
& Faza prodromală:
- preocupare, lăcomie de a bea
- sentimente de vinovăţie
- pierderi tranzitorii de memorie
& Faza crucială:
- pierderea controlului cansumului (mediul face presiuni pentru a abandona consumul)
- idei de grandoare, agresivitate
- abstinent pe scurte perioade de timp cu efort
- schimbă relaţiile interpersonale, îşi pierde prietenii, slujba ajungând în nivele sociale inferioare, mai
permisive
- nevoia de a bea dimineaţa
- modifică obiceiurile alimentare, se alimentează mai puţin
- pierderea libidoului- → gelozie morbidă
- apare de obicei prima spitalizare
& Faza cronică:
-deteriorare etică
- scaderea toleranţei la alcool
- consumă băuturi neconsumabile uzal (spirt, apă de colonie)
- anxietate + tremurături + dorinţa obsesivă de a bea
- apar complicaţiile
Alte forme de alcoolism:
- băutori periodici de week-end cu sobrietate în restul săptămânii
- băutori de vin în regiuni viticole, cu alcoolizare zilnică moderată, mulţi ani de zile ducând la simptome de
sevraj la întrerupere
- alcoolici secundari (afectivi, anxioşi, fobici, tulb.cognitive)
Alcoolul produce:
1. dezechilibre metabolice:
a) glucidic – după ingestia de alcool glicemia creşte cu 7-10%
- determină suferinţe neuronale, sursa principală de energie a neuronului este glucoza
b) lipidic – acizii graşi depuşi mai ales în ficat
c) vitaminic – deficit de vitamine din grupul B, mai ales vit. B1 prin alterarea mucoasei intestinale (port
sup a duodenului se abs. Vit.B1)
2. alterarea barierei HE, membranei neuronale, producţia de neurotransmiţători şi neuroreceptori

PERSONALITATEA ALCOOLICILOR
Cloniger Tip I
- fără încărcătură ereditară adictivă
- prevalenţă egală B=F
- debut tardiv, progredient prin repetiţie
- personalitate dependentă şi introvertită
- 2/3 din alcoolici
- majoritatea reuşitelor terapeutice

Cloniger Tip II
- cu încărcătură ereditară adictivă
- B>F
- debut precoce
- personalitate antisocială (impulsiv, agresiv)
- aprox. ¼ din alcoolici
- majoritatea eşecurilor terapeutice
3
 Mixt: Tip I şi Tip II
La debut, oricare tip de personalitate poate dezvolta adicţie.
În evoluţie → Sindrom amotivaţional:
-involuţie moral- afectivă
-deteriorare intelectuală şi somatică
-personalitate nemotivată şi degradată

FORME CLINICE
INTOXICAŢIA ALCOOLICĂ ACUTĂ

I. Beţia simplă
II. Beţia amnezică
III. Beţia acută patologică
IV. Dipsomania
Ingestia de alcool produce manifestări clinice dependente de:
 doza ingerată
 viteza cu care a fost absorbită
 susceptibilitatea individuală
Aspectele clinice diferă la :
- individul sănătos (accidental)
- băutor problemă
- consumator abuziv
- dependent de alcool

I.Beţia simplă
1. Stadiul euforic: 0,3-1 g %0
- logoree
- euforie
- hipermnezie (uneori înlocuite de iritabilitate, retragere)
- lipsa autocriticii

2. Stadiul ebrios: 1-1,5 g %0

- incoordonare motorie
- simptomatologie cerebeloasă: mers ataxic, tulb. de echilibru, imprecizie în mişcări
- obnubilare intelectuală: ideţie lentă, gândire imprecisă, incoerentă, incoerenţă verbală
- tulburări emoţional- instinctuale: labilitate emoţională (plâns / râs), manifestări coleroase, atitudini
provocatoare erotice
- tulburări vegetative: tahicardie, congestie/ paloare facială

3. Stadiul de somn: 1,5- 4 g %0

- somn mai mult sau mai puţin profund, durează câteva ore, trezire penibilă cu: cefalee, greaţă, disconfort
general
- ROT diminuate
- hipoestezie
- hipotermie
- respiraţie stertoroasă
- incontinenţă urinară.

4.Comă : > 4 g%o

5. Moarte: > 5 g %0 – prin blocare enzimatică şi metabolică generalizată.

4
 II. Beţia amnezică (The alchoolic black-out)
 apare atât la dependenţi cât şi la non-dependenţi de alcool, cu caracter sistematic sau accidental;
 la ingestia unei cantităţi mai mari de alcool, sau a unei cantităţi care în general nu determină pe un
fond de sensibilitate a individului înnăscută sau dobândită
 clinic: - beţie acută, relativ profundă cu comportament extrem de dezoganizat – intenţii, acte
absurde, periculos
- amnezie totală / lacunară a episodului
 important în expertiza medico-legală psihiatrică

III. Beţia acută patologică = Intoxicaţia alcoolică acută idiosincrazică

 potenţial mare de periculozitate – acte antisociale, omucideri, sinucideri
 apare la indivizi cu micro-organicitate cerebrală (epileptică, encefalopată, infecţioasă, traumatică,
toxică) după ingestia unor cantităţi mici de alcool (100-150 ml)
 clinic: -tulb de conştiinţă de tip crepuscular – deambulaţii sau agitaţie psihomotorie
- halucinaţii sau sdr delirant
- păstrarea automatismelor şi capacităţii de coordonare a mişcării
- durata de la câteva minute la 24-48 de ore
- perioada de somn
- amnezie lacunară postcritic
- uneori evoluează spre comă cu un prognostic rezervat

IV. Dipsomania
 alcoolizare periodică – ingestie imperioasă şi abuzivă de alcool
- nu are o periodicitate constantă
 semne premonitorii (cu câteva zile înainte): -inapetenţă
- insomnie
- apatie
- depresie
- irascibilitate
- debut brusc cu ingestia unor cantităţi mari de alcool până la Beţie profundă, amnezică (uneori cu fenomene
de automatism ambulator şi acte antisociale)
- durează 3-7 zile, urmată de un somn profund, şi apoi trezire cu: anorexie, greaţă, cefalee, dezgust pentru
alcool, depresie
- între accese subiectul este total abstinent.

TRATAMENT ÎN INTOXICAŢIA ALCOOLICĂ ACUTĂ (Predescu)

 Examen medical complet pentru excluderea unor stări patologice subiacente:

- TCC
- afecţiuni vasculare cerebrale
- neuroinfecţii
- complicaţii metabolice
 Menţinerea pacientului sub supraveghere până la dispariţia principalelor tulburări somato-psihice +
dozare concomitentă – alcoolemie, glicemie, ionogramă sanguină
 Beţia patologică: BZD- Diazepam i.m.
Neuroleptice –Haloperidol i.m., dozele se repetă în fct de evol la 4-6 ore, (C.I.
izolarea şi contenţia mecanică- ↑ anxietatea şi agresivitatea)
 Se pot administra nutrienţi: vit B1, B12, folat.
! Tipuri de beţie patologică:
 Excito-motorie: - agresivitate, violenţă, manifestări clastice, act. homicidare?

5
 - durează câteva ore
- urmează frecvent o stare comatoasă
- tulburări vegetative importante: respiratorii, bradicardie,
hipotensiune arterială, colaps, exitus
- la tineri când se asociază şi altă toxicomanie
- implicaţii medico-legale
- criză epileptică EEG
 Halucinatorie : - halucinaţii vizuale, auditive, olfavtive
- anxietate
- tulburări de conştiinţă
 Delirantă: - stări crepusculare + fenomene delirante megalomanice, de persecuţie, de gelozie,
de autodepreciere
 Maniacală: -expansivitate
-euforie
-logoree
-idei de grandoare
-deambulaţie permanentă
-manifestări ostile, coleroase.
 Depresivă: - dispoziţie depresivă
- ideaţie autolitică
Factori de agravare a efectelor ingestiei acute de alcool:
o Afecţiuni cerebrale cronice: TCC, infecţii, epilepsie.
o Afecţiuni somatice: gastrectomie, hepatopatii.
o Psihotrope: - BZD
-barbiturice
-neuroleptice
-antidepresive
-IMAO crize de HTA paroxistică

INTOXICAŢIA ALCOOLICĂ CRONICĂ

3 STADII:
1. Stadiul consumului abuziv periculos de alcool (întreruperea nu declanşează simptome de dependenţă)
2. Stadiul dependenţei psihice
3. Stadiul dependenţei organice
Clinic:
 Aspectul general:
-facies obosit, congestiv, tumefiat, varicozităţi ale zigomelor, uneori subicter conjunctival
-tegumente de aspect carenţial
-steluţe vasculare (patognomonic)
-halenă particulară
-transpiraţii, frecvent nocturne
-astenie marcată
-inapetenţă cu scădere în greutate
-retracţia aponevrozei palmare Dupuytren
-vorbire precipitată, uneori dizartrică
 Tulbutări psihice:
-declinul personalităţii- profil tipic alcoolic: monomotivare, sărăcire existenţială, pervertire voliţională
-labilitate emoţională
-iritabilitate, irascibilitate, manifestări coleroase
-anxietate matinală, atenuată de prima ingestie de alcool
-sentimente de culpabilitate
-deficite mnezice şi prosexice
6
 -tulb de voinţă (apar precoce)
-insomnii/ somn superficial, populat de vise şi coşmaruri (zoopsii/ conţinut profesional)
-delir de gelozie- datorită inapetenţei sexuale indusă de consumul cronic de alcool
-delir etic – minciună, furt, înşelătorie, conflicte familiale, regresie socială şi profesională, acte
comportamentale cu implicaţii medico-legale până la „demenţă etică alcoolică” = termenul final al
procesului de dezorganizare a personalităţii
 Tulburări somatice:
 digestive:
-gastrită-inapetenţă, greaţă matinală
-ulcer gastro-duodenal
-suferinţă hepatică (hepatomegalie de consistenţă uşor crescută, cu sensibilitate discretă→ steatoză hepatică,
hepatită cronică, ciroză hepatică)
-hipertrofia gl. parotide
 cardiace – miocardită alcoolică
 neurologice – tremor digito-lingual la emoţii
- polineuropatie alcoolică (dureri la presiunea maselor musculare de la niv gambei)
- scăderea forţei musculare la mb inf
- nevrită optică retrobulbară
 anemie carenţială
 involuţie pluriglandulară ( tiroidă, pancreas, gonade).

Paraclinic:
 disproteinemie - ↓albumina, ↑ β- , γ- globuline
 hipelipemie tip IV - ↑β- lipoproteinelor, ↑ TG, colesterolul este N/ uşor ↑
 ↑ VEM > 98 μ3
 ↑ TGO, TGP
 ↑ prolactina
 ↓ testosteronul
 GABA < 21 ng/ ml
 ↑ timpul de reacţie neuromusculară : alungit
 CT : atrofie corticală, lărgirea ventriculilor laterali

SDR. DE SEVRAJ ETANOLIC

Sunt determinate de întreruperea/ reducerea voluntară/ fortuită a consumului de alcool.

Factori favorizanţi: - afecţiuni medicale
 traumatisme
 intervenţii chirurgicale.
Fiziopatologie:
 hiperactivitatea SNC, inhibat prealabil de alcool
 în condiţii de sevraj – focare epileptice paraventricular median şi ant.- crize convulsive la începutul
sevrajului 10-20% din cazuri
 hipomagnezemie
 ↑ A, NA- tremurături

1. Sdr. de abstinenţă la alcool

2. Delirul alcoolic subacut (Predelirium tremens)
3. Delirul alcoolic acut (Delirium tremens)

7
 1. Sdr. de abstinenţă la alcool

-apare mai ales la băutorii de vin, după un consum de m. mult de 10-15 ani
-debut la câteva zile (uneori 24 ore) de la scăderea sau întreruperea consumului

Clinic:
 Senzaţie de disconfort
 Tremor fin şi distal al mb sup, limbii, buzelor, pleoapelor atât în cursul efectuării unei acţiuni, cât şi la
menţinerea unei poziţii
 Hipertonie opoziţională la mobilizarea pasivă a segmentelor membrelor
 Uşoară nelinişte psihomotorie
 Transpiraţii
 Diaree
 Tahicardie
 HTA sistolică
 Anxietate
 Insomnii, coşmaruri
 Depresie, idei de suicid
 Anhedonie
 Inapetenţă
 Dezgust pentru alcool
 Uneori euforie, iritabilitate, agresivitate.
Anamneza în antecedente:
 Tulburări de conştiinţă (episod confuzional)
 Tulburări de percepţie (iluzii, halucinaţii)
 Criză convulsivă generalizată la un individ fără antecedente comiţiale
Evoluţie: - bună, în câteva zile sub tratament
- poate evolua spre delirium tremens

2. Delirul alcoolic subacut

= predelirium tremens = stare confuzo-onirică subacută
Diagnostic diferenţial –cu delirium tremens
- debut mai lent
- lipseşte hipertermia extremă
- acidoză mai redusă

Clinic:
1) Tremurături ce pot preexista cu câteva zile
2) Delir halucinator cu caracter oniric
-halucinaţii vizuale, auditive, tactile – la limită cu iluziile (favorizate de obscuritate, intrarea în somn):
zoopsii, terifiante, scene profesionale
-delir de persecuţie, mobil, plastic, fluctuant. Se poate remite spontan, reapare brusc cu alt conţinut tematic
3) Confuzie mentală- generează agitaţie
-deficite de orientare
-hipomnezie de fixare
4) Agitaţie cu aspect akatisic- rar
5) Frecvent : anxietate, ideaţie depresivă, iritabilitate, euforie intermitentă- rar
6) Transpiraţii, diaree, vărsături, tahicardie, TA uşor crescută
7) Modificări biologice absente/ puţin importante

8
3. Delirul alcoolic acut (delirium tremens)
= stare confuzo-onirică alcoolică acută
Apare la 1-3 % din alcoolicii cronici, după 5 ani de consum, în stadiul de dependenţă organică, dacă se
supraadaugă:
-creşterii consumului de alcool şi neglijarea hranei
-întreruperea bruscă a consumului
-infecţii, accidente, decompensarea unei boli cronice
Netratat duce la mortaliate în aprox 50% din cazuri.
Debut brutal în câteva ore precedat de:
-simptome de sevraj: transpiraţii, tremurături accentuate, nelinişte, insomnii, inapetenţă mai ales vesperal
instalate în urmă cu câteva zile
-predelirium tremens
-criză convulsivă în 10% din cazuri

Clinic:
1. Tremurături de intensitate spectaculoasă generalizate, dizartrie, tulburări de mers
2. Tulburări de tonus muscular
 hipertonie opoziţională –se opune la mobilizarea pasivă a mb şi face dificilă examinarea ROT
 reflex de prehensiune şi hipertonie a musculaturii nucale fixată în extensie= pseudoopistotonus, semn de
gravitate deosebită
3. Delir confuzo-oniric:
 halucinaţii vizuale, auditive, tactile (zoopsii-insecte, animale mici)
 deliruri paranoide
 dezorientare TS
 confuzii de persoană
4. Agitaţie – hiperactivitate dezordonată
5. Tulburări vegetative:
 transpiraţii abundente generalizate
 diaree, vărsături
 tahicardie FC > 100 b/min
 hipertermie > 40 °C

Paraclinic (modif. biologice)

1. Deshidratarea manifestată clinic prin: sete, uscăciunea mucoaselor, febră, pliu cutanat, hTA, oligurie,
scădere ponderală, se traduce biologic prin:
- hNa, Ht ↑, prot serice ↑
- osmolaritatea plasmatică (hNa)- deshidratare intracelulară – pierdere de apă
- hemoconcentraţie (Ht↑, prot serice ↑)- deshidratare extracelulară- pierdere de apă
Deshidratare globală= aport insuficient hidrosodat- pierderi excesive prin transpiraţii,, tulburări
digestive, agitaţie, consum excesiv anterior de alcool- efect diuretic propice prin creşterea osmolarităţii
2. creşterea metabolismului azotat- hiperazotemie – mai ales în condiţii de oligurie
3. cetonurie fără glicozurie, datorită scăderii aportului caloric
4. hipokaliemie, hipomagneziemie- ducând la tulb. de ritm cardiac(tahicardie ventriculară, fibrilaţie
ventriculară)- risc vital
5. semne biologice ale alcoolismului cronic: VEM ↑(macrocitoză globulară), TGP, TGO, GGT ↑, FA ↑,
bilirubina ↑

Diagnostic pozitiv:
1. agitaţie psihomotorie, confuzie mentală, halucinaţii
2. stigmate de alcoolism cronic
3. date anamnestice: abuz de alcool, diminuarea sau întreruperea consumului
9
 Diagnostic diferenţial:
1. Afecţiuni nelegate de alcoolism:
 sdr. confuzionale febrile
 hemoragia meningeală
 meningita acută bacteriană/ virală
 hematomul subdural cr. bilateral ( frecv la alcoolici) – agravare mai lentă a simptomelor, semne
piramidale
2. Afecţiuni legate de alcoolismul cronic:
 beţia acută patologică
 encefalopatia portală:- ciroză hepatică + icter, ascită, tulb de coagulare,
- precipitată de hemoragia digesrivă
 encefalopatia Gayet-Wernicke: - confuzie mentală
- insomnii cu onirism şi agitaţie
- paralizii oculare
- tulburare de echilibru
Evoluţie:
- predelirium tremens + delirium tremens = urgenţe medico- psihiatrice
- fără tratament – deces în aprox. 1săpt.
- cu tratament – evoluţie favorabilă în circa 3 zile, poate persista un deficit intelectual cu grad variabil de
confuzie, repetarea crizelor convulsive (care precedă debutul), recidivă dacă ingestia de alcool este reluată în
timp scurt
- pe termen lung – prognostic nefavorabil, letalitate mare prin: suicid, accidente, boli digestive, boli cardio-
vasculare, boli respiratorii, neoplasm

Tratamentul sindromului de sevraj alcoolic

1. Sdr. de abstinenţă (cazuri uşoare de sevraj)
 tratament ambulator – obiective:- scăderea anxietăţii şi a tremorului
- favorizarea somnului
- corectarea deficitelor vitaminice
- BZD- Diazepam 30-50 mg/zi p.o.
- anxiolitic – Meprobamat 200-400 mg la 4-6h
- vit.B, PP
2. Predelirium tremens şi Delirium tremens- Predescu
 scăderea anxietăţii şi agitaţiei:- BZD- Diazepam 40-80mg/zi i.m. sau i.v.
 scăderea fenomenelor confuzo-onirice: Neuroleptice cu acţiune rapidă:
Haloperidol 10-20 mg/zi (sol. 2mg/ml – 100-200 pic),
clorpromazină (Plegomazin) 50-75 mg/zi

 combaterea deshidratării: - lichide p.o. 3-6 l/zi

- aport caloric min. 200g
- aport sodat 12g/zi
- PIV SG / SF
- corecţia eventualelor deficite de K, P, Mg sub controlul
ionogramei
- corecţia deficitelor vitaminice şi profilaxia encefalopatiei
Wernicke: vit B (mai ales B1), PP
3. Delirium tremens – Kaplan
- invstigare medicală- anamneză şi examen somatic complet, investigaţii de laborator: HLG, Electroliţi,
biochimie, teste funcţionale hepatice, bilirubină, uree, creatinină, glicemie, timp de protombină,
albuminemie, proteine totale, Ag. HBs, vit. B12, folaţi, amilaza serică, hemoragii oculte scaun, sumar
urină, droguri în urină, EKG, EEG, Rx. toracic, puncţie lombară, Ct cranian, tranzit baritat
10
 - tratament: - semne vitale la fiecare 6 h
- observaţie constantă
- corecţia dezechilibrelor electrolitice
- tratamentul afecţiunilor medicale coexistente: infecţii, TBC
- hidratare- dacă bolnavul este deshidratat
- Clordiazepoxid: 25 – 100 mgla 4-6 h p.o.sau alte BZD în fct de simptomatologie:
- Halucinoză, agitaţie extremă: Diazepam 5-20 mg la 4-6 h p.o.
Lorazepam 2-10 mg la 4-6 h p.o.
Clordiazepoxid (Librium) 0,5mg/kg la 12,5mg/min i.v.
- Convulsii de sevraj sau delirium tremens:
Diazepam 0,15 mg/Kg la 2,5 mg/min i.v. (o fiolă= 2ml – 5mg/ml)
Lorazepam 0,1 mg/kg la 2mg/min i.v.
!!!! se adm până când pacientul se linişteşte. Dozele ulterioare trebuie individualizate şi modificate treptat.
- vit B1 100mg 1x3 /zi
- acid folic 1mg/zi
- zilnic un preparat multivitaminic
- MgSO4 - 1g i.v. la 6 h, 2 zile ptr convulsii de sevraj
- După stabilizarea pacientului Clordiazepoxidul se descreşte treptat cu 20% la fiecare 5-7 zile
- Somn medicamentos adecvat
- Se tratează malnutriţia dacă este prezentă
- Dacă se prescrie un sedativ acesta nu va fi administrat dacă pacientul doarme sau nu poate fi trezit cu
uşurinţă- doza de BZD variază în funcţie de interferenţe individuale, nivelul variabil al consumului de
alcool, utilizarea concomitentă a altor substanţe
- Antipsihoticele trebuie folosite cu prudenţă, pot precipita crizele convulsive; dacă bolnavul este agiat şi
psihotic se folosesc neuroleptice cu acţiune rapidă astfel Haloperidolul are o probabilitate mai mică de a
precipita convulsiile

Forme delirante ale alcoolismului cronic

Acute –sechele post onirice
- halucinoza alcoolică acută (Wernicke)
Cronice – psihoza halucinatorie alcoolică cronică
- paranoia alcoolică

1. Sechele post onirice

 consecutive unui sindrom confuzo-oniric acut/subacut
 clinic: memoria fenomenelor delirant-halucinatorii rămâne vie până la 10-14 zile, după care funcţia
critică devine iarăşi eficientă
 evoluţie spre remisiune, rar persistă ca „idei fixe postonirice”

2. Halucinoza alcoolică acută (Wernicke)

 tulburarea psihotică indusă de alcool cu halucinaţii
 în condiţiile unui exces alcoolic pe fondul unei intoxicaţii cronice, reducerea sau absenţa totală a
ingestiei
 clinic: -halucinaţii- auditive- iniţial elementare ( tinitus, zgomote nediferenţiate)
- ulterior, complexe (la pers a III-a, conţinut ostil,
ameninţător
- olfactive
- rar vizuale
- fondul conştiinţei clar
- delir de relaţie
- anxietate puternică- comportament de apărare, depresie, tentative de suicid frecvente

11
  evoluţie spre remisiune fără amnezia episodului
 prognostic favorabil
 tratament –kaplan: -BZD Lorazepam 1-2 mg p.o. / i.m.
Diazepam 5-10 mg
- neuroleptice Haloperidol 2-5 mg p.o./i.m. la fiecare 4-6 h după necesitate

3. Psihoza halucinatorie alcoolică cronică

 -debut – brusc, cu sdr.de automatism mental precedat sau de un episod oniric
- insidios, cu tulb. de caracter şi modificări ale dispoziţiei
 clinic – halucinaţii, pseudohalucinaţii
- delir de gelozie- frecvent
- anxietate redusă –pacientul încearcă să se îndepărteze de tulb. sale de percepţie participând la o
activitate
- dispoziţia este uneori euforică
- confabulaţia şi reveria sunt cele mai importante elemente ale tabloului clinic
 evoluţie progresiv spre demenţă
 prognostic nefavorabil
4. Paranoia alcoolică
 debut insidios, precedat uneori de o fază onirică
 clinic – delir de gelozie- cu caracter extensiv
- agravat de impotenţa sexuală indusă de alcool
- alte teme delirante cu conţinut: hipocondriac, homosexual sau incestuos
- anxietate, iritabilitate, suspiciozitate
 evoluţie – remisiune parţială/totală în cursul spitalizării
- frecvent apare disimularea- realizează că internarea depinde de delirul de gelozie astfel încât
odată cu revenirea în familie reapare delirul şi comportamentul agresiv
 prognostic nefavorabil

Encefalopatii alcoolice acute

1. Encefalopatia Gayet-Wenicke
2. B. Machiafava-Bignami
3. Mielinoza centro-pontină
4. Pelagra alcoolică (pseudopelagra)
-sunt complicaţii acute ale alcoolismuluii cronic
-etiologie- carenţe vitaminice prin lipsă de aport sau deficit de utilizare
- caracteristici clinice comune encefalopatiilor alcoolice:
- Tulb. de conştiinţă- obnubilare cu areactivitate, rar comă profundă
- Tulb. de tonus muscular – redoare, hipertonie opoziţională intensă, bilaterală
- Tulb. de comunicare – mentism, dizartrie, incoerenţă
- Neurologic – ROT vii simetrice, rar abolite
- reflex achilian slab/abolit
- RCP în extensie (Babinski +) sau indiferent bilateral
- ortostatism şi mers imposibile

1.Encefalopatia Gayet-Wernicke
= poliencefalită hemoragică- subfuziuni sanguine în sp. periventricular III, corpi mamilari şi hipocamp
 etiologie: carenţială- deficit de vit. B1
 debut: brusc – cu – cefalee, vărsături, hipertermie
 clinic:

12
 a. tulburări psihice: tulb de memorie, insomnii, confuzie, oneiroidism, nelinişte şi agitaţie psihomotorie
b. tulburare oculare: oftalmoplegie în 95% din cazuri – paralizia mişcărilor conjugate ale GO, interesarea
uni/bilat a n. oculomotor extern (n VI), nistagmus
c. ataxie cerebeloasă
 evoluţie – dg precoce + tratament cu vit. B1 – vindecare completa în 2/3 din cazuri
- uneori, chiar sub tratament – sechele cognitive şi neurologice
 trat – vit B1 100-300 mg/zi până la rezolvarea simptomatologiei + Mg –cofactor în metabolul vit. B1

2. B. Marchiafava-Bignami
- etiologie – carenţială
- leziuni la nivelul SNC simetrice şi constante cu demielinizare extensivă care interesează corpul calos,
tractul optic şi pedunculii cerebrali
- debut acut , cu crize convulsive focalizate / generalizate
- clinic:
a. comă hipertonică cu akinezie, sdr. piramidal, reflex de prehensiune
b. tulburări ale vigilităţii mai puţin profundă sau care regresează rapid cu deficite motorii, senzitive şi/ sau
vizuale, dizartrie, tulburări psihice
c. când e posibilă comunicarea se pot evidenţia semne de disconexiune caloasă ce interesează hemicorpul
emisferei dominante cu:
 apraxie ideo-motorie unilat = imposibilitatea de a executa ordine cu mâna stg la dreptaci
 pseudoastereognozie = imposibilitatea de a recunoaşte obiecte cu mâna stg, care conservă însă
posibilitatea de a le utiliza
 pseudoparalizie facială
- evoluţie: cu deteriorare intelectuală- prognostic sever

3. Mielinoza centro-pontină
- afecţiune rară
- etiologie carenţială ( alcoolică/ nonalcoolică) la care se pot asocia şi factori anoxici şi / sau ischemici
- debut brusc
- clinic:
a. sdr. pseudobulbar cu tulburări de deglutiţie, tetraplegie piramidală, pseudomentism akinetic
b. forme: - debut cu comă
- debut cu sdr. confuzional cu evoluţie rapidă spre comă
- prognostic sever
- dg. intravitam este prezumtiv, certitudinea fiind furnizată doar de examenul anatomopatologic

4. Pelagra alcoolică ( pseudopelagra)

 apare la pacienţii la care encefalopatia carenţială a fost tratată exclusiv cu vit B1 şi după o ameliorare
considerabilă se instalează tabloul clinic
 clinic: sdr. neurologic adesea izolat care include hipertonie opoziţională accentuată, mioclonii ale mb
provocate de zgomote, apeluri neaşteptate, obnubilare, tulburări mnezice variabile
 tratament: vit PP(ac. nicotinic)
 evoluţie fără tratament- exitus

Tratamentul encefalopatiilor alcoolice

 vitaminoterapie parenterală: - vit.B1 0,5- 1 g -
- vit. B6 0,250-0,500 g - i.m sau i.v 1-2 săpt
- vit. PP 0,5 g -
 rehidratare

13
 Cetoacidoza alcoolică
 tulburare metabolică acută ce apare la alcoolicii cronici nediabetici frecvent după delirium tremens sau
encefalopatii Gayet-Wernicke
 clinic: - astenie marcată
- tahipnee
- deshidratare
- hTA
- tahicardie- puls rapid şi slab
- extremităţi reci
- vene superficiale colabate
- conştiinţa este păstrată
 dg poz este orientat de evidenţierea cetonuriei
 tratament: ser glucozat izotonic 5-10%

Psihoza polinevritică Korsakov

 sdr. confuzional la un alcoolic cr cu: amnezie de fixare, false recunoaşteri, confabulaţii şi polinevrită
periferică
 debut insidios, precedat de unul sau mai multe episoade de delirium tremens
I. în stadiul acut:
 clinic - somnolenţă, confuzie, deşi e dezorientat pacientul este
euforic,
- inerţie, indiferentism
- false recunoaşteri
- amnezie de fixare
- confabulaţii mnestice
 ex. neurologic - polineuropatie periferică
- +/- semne de encefalopatie Gayet- Wernicke ( oftalmoplegie, nistagmus, ataxie)- care
regresează în general
 durează până la 6 săpt.
 Tratamentul nu poate împiedica de fiecare dată evoluţia spre degradare
II. în evoluţie după săpt sau luni
- ameliorarea unor simptome, pacientul devine mai prezent, mai coerent în vorbire, mai activ
- clinic: -elementul central - amnezia de fixare
- dezorientare TS auto şi allopsihică
- hipoprosexie spontană
- confabulaţii mobile, sugestionabile (compensatorii amneziei)
- memoria de evocare poate fi intactă sau amestecată cu confabulaţii şi false recunoaşteri
- uneori, tulburările de memorie sunt mai grave- amnezie antero-retrogradă
- dezorganizare importantă a secvenţelor cronologice
- afectiv – dispoziţie uşor euforică, detaşată (conştiinţa tulburării de memorie este absentă)
- somatic - are semne de impregnare alcoolică cronică
- semne de polineuropatie periferică (parestezii şi senzaţie de greutate îm mb inf, dureri la
presiunea maselor musculare gambiere, reflexe achiliene diminuate sau abolite)

Forme evolutive:
 encefalopatia alcoolică acută: - confuzie severă
- paraplegie flască
- degradarea stării generale
- deshidratare
- tulburări de micţiune, escare

14
  formă cronică: - evoluţie favorabilă sub tratament instituit precoce cu vit B1 50-100 mg/zi, 6- 8
săpt până la 6 luni
- pot persista deficite mnezice în grade variabile
- uneori evoluţia este progresivă spre demenţă

Demenţa alcoolică

= deteriorare intelectuală şi afectivă progresivă, de aspect demenţial

 3 forme – nediferenţiată
- B. Morel= scleroza laminară corticală în lobii frontali
- B. Marchiafava = leziuni ale corpului calos
 Clinic- „demenţă etică”: - obtuzie, deficite mnezice şi prosexice importante
- tulburări de orientare
- procese intelectuale imprecise
- deficite de judecată
- indiferenţă faţă de responsabilităţi, degradare morală şi socială
 O formă particulară : Pseudoparalizia generală alcoolică
- tablou demenţial + tremor al extremităţilor, inegalitate pupilară, dizartrie,
tulburări de echilibru
 are caracter parţial reversibil- în condiţiile dezintoxicării şi al sevrajului prelungit – ameliorări notabile

Epilepsia alcoolică

= alcoolismul cronic se complică cu epilepsia în 3-7% din cazuri aprox. 25% din epilepsiile adultului se
datorează alcoolului
 crizele convulsive datorate alcoolului sunt secundare: unui consum abuziv de alcool sau sevrajului
 convulsiile de sevraj la 24 de la întreruperea consumului – prin hiperxcitabilitatea SNC secundară
scăderii nivelului alcoolemiei, pot preceda deliriumul tremens cu câteva ore sau zile
 dg de epilepsie alcoolică este un diagnostic de excludere:
- crize convulsive la un adult şi istoric de intoxicaţie alcoolică cronică
- eliminarea altor cauze generatoare de crize
 clinic: - sex masculin
- crize generalizate de la început, predomină faza clonică, cea tonică poate lipsi
- durata relativ scurtă
- frecvenţa: 1-3 crize/ an la sevraj absolut sau relativ fără factor declanşator
- EEG intercritic rar modificări preexistente
 evoluţie: - reversibilă – dispare în condiţii de abstinenţă la pacienţi tineri, cu istoric al consumului de
alcool scurt
- ireversibilă – persistă în condiţii de abstinenţă la pacienţii vârstnici cu istoric îndelungat al
consumului de alcool şi atrofie cerebrală

COMORBIDITĂŢI: depresia, suicidul, anxietatea, TAB, tulb. psihotice, tulb. de personalitate, tulb.
alimentare, politoxicomania
Depresia
 datorită efectului sedativ şi disponibilităţii largi, alcoolul este subst cea mai folosită împotriva depresiei,
anxietăţii, insomniei
 poate apare în cadrul consumului abuziv de alcool, post sevraj în prima lună după instalarea abstinenţei,
după prima lună - comorbiditate depresia alcoolică

Suicidul
 1/3 din tentativele de suicid sunt asociate cu alcoolul

15
 - explozie afectivă după consumul de alcool la un nealcoolic
- alcoolic depresiv
- depresiv alcoolizat
 1/10 din suiciduri (act finalizat) au diagnostic de alcoolism. Oricare alcoolic în stadiul de dependenţă cu
idei de vinovăţie sau gelozie au risc suicidar

Anxietatea
 datorită efectului anxiolitic al alcoolului acesta este folosit împotriva anxietăţii, astfel persoanele
anxioase pot ajunge alcoolici
 sevrajul la persoanele dependente poate determina anxietate
 persoanele nesigure şi dependente ajunse alcoolice pot dezvolta fobii prin sentiment de ruşine

TAB
 utilizarea intensă a alcoolului duce adesea la un episod maniacal
 în fazele de recădere ale TAB se poate întâlni creşterea bruscă şi masivă a consumului de alcool

Tulb. psihotice - mulţi bolnavi psihotice se autotratează cu alcool când medicaţia prescrisă nu reduce
suficient simpt. psihotice sau când medicaţia nu este disponibilă

Tulb. de personalitate - personalitatea antisocială – probabilitate ↑ de a dezvoltă dependenţă de alcool

Tulb. de alimentare - bulimia nervoasă se asociază cel mai frecvent cu consumul alcool

Politoxicomania
 aspecte: - consumul de alcool şi utilizarea din proprie iniţiativă în scop hipnotic, sedativ, relaxant a unor
diverse tranchilizante mai ales BZD, Meprobamat
 consumul de alcool plus droguri propriu-zise
 consumul de alcool şi fumat – corelaţia dintre depend. de alcool şi depend. de alcool e deosebit de mare

Complicaţii organice

Digestive
 hepatice: steatoză hepatică, hepatită cr alcoolică, ciroză hepatică, encefalopatie hepatică, cancer hepatic
 gastro-intestinale: esofagită, gastrită, UGD, sdr. de malabsorbţie, cancer de limbă, gastric, pancreatită
acută sau cronică

Cardio-vasculare
 aritmii cardiace
 cardiomiopatie cu evoluţie spre insuficienţă congestivă
 HTA cu risc de boli cerebro-vasculare

Hematologice
 anemie carenţială prin deficit de acid folic, vit. B12, Fe
 leucopenie
 trombocitopenie

Metabolice
 hiper/ hipoglicemie
 cetoacidoză
 hipomagnezemie

16
  hiponatremie
 hipocalcemie
 hipertrigliceridemie
 hiperuricemie
 hipercortizolemie

Infecţioase – meningită pneumococică, meningococică

Depresie respiratorie – hipoxie asociată
Encefalopatii toxice – alcool cu alte subst
Incidenţă crescută a traumatismelor:
 hematoame epidurale, subdurale, intracerebrale
 leziuni ale MS
 crize convulsive posttraumatice
 hidrocefalie posttraumatică
 leziuni de zdrobire musculară
 fracturi costale

Cauze de deces la alcoolici:

 patologie hepatică aprox. 14,75%
 infecţii pulmonare 9%
 IMA 8,19%
 Traumatisme 2,45%
 Pancreatită, comă alcoolică, asfixie prin bol alimentar 1,6%

Sdr. alcoolic fetal

 alcoolul este teratogen
 6,9% din femeile alcoolice în timpul sarcinii nasc copii cu tulb. de creştere, disfuncţii difuze de sistem
nervos, retard mintal, dismorfie cerebrală

Complicaţii sociale:
 profesionale: absenteism, randament slab, afectarea calitativă a muncii ducând în cele din urmă la
pierderea slujbei
 familiale: prăbuşire financiară, conflicte familiale, violenţe, divorţ, copii cu tulb de comportament
(delicvenţă, prostituţie, droguri, violenţă)
 risc criminogen: - 1/3 din pedepsele cu privare de libertate = abuz de alcool,
- şofat asociat consumului de alcool 39% din şoferii (20-24 ani ) decedaţi au consumat alcool

TRATAMENTUL
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Este de lungă durată min 1 an, optim 2 ani
4 faze:
1. faza dezintoxicării (trat. intox. alcoolice ac/ cr şi a consecinţelor psihopatologice);
2. faza de întreţinere;
3. faza psihoterapeutică a remotivării persoanei;
4. faza reconstrucţieie familiale, sociale şi profesionale

1. Faza dezintoxicării – durata optimă aprox 2-3 săpt până la remisia simpt clinice psihopatologice,
scăderea markerilor specifici GGT, VEM, scăderea testelor de citoliză hepatică

BEŢIA ACUTĂ PROFUNDĂ: obiective: protecţia fc. vitale/optimizarea oxidării alcool./favorizarea

eliminării alcool.
17
 Funcţiile vitale - circulatorii şi respiratorii:
 permeabilitatea căilor respiratorii - aspirarea secreţiilor faringiene, lichid de vărsătură, la nevoie IOT
 menţinerea echilibrului hidro-electrolitic
 combaterea edemului cerebral (glucoză hipertonă 33% 5-10f de 10ml, adm. i.v., asociind restul vit.)
 susţinerea TA ( hTA - p.i.v. cu HHC sau gudron, p.o.)
 dacă e cazul asistare cu medicaţie specifică
Optimizarea oxidării alcoolului şi susţinerea energetică neuronală
 soluţii glucozate 5-10% perfuzabile (500 ml) + insulină 10 u.i.
 vit. B1 2-4 mg (2-4 fiole) (rol în metab glucidic)
 vit. B6 4-5 mg (rol în metab protidic)
 vit C 20- 30 mg (factor redox important)
 vit. B12 50 g (rol în metab. purinic)
 fosfobion – aport de fosfor
 aspatofort- protector hepatic

Favorizarea eliminării alcoolului + rehidratare

 primele 3-4 h sucuri dulci, apă minerală
Agitaţia: Diazepam i.m. (! risc de depresie respiratorie) / se evită NL sedative (efect citolitic hepatic şi
hipotensor) / HPD / Diazepam+Lorazepam /H
Depresia funcţiilor (somnolenţă, bradipnee, bradicardie) - cofeină 1-2 f p.o. sau inj
Hiperglicemie: SF în loc de SG
Alcoolici vechi, cu tare somatice şi cerebro-vasculare→edem cerebral: G 33% 5-10 f de 10 ml, iv + restul
vitaminelor

BEŢIA ACUTĂ PATOLOGICĂ

 sedare: diazepam i.m / fenobarbital şi diazepam i.m.
 simpt. psihotice şi agitaţie cu agresivitate: Levomepromazin 25-50 mg i.m. 1-2 f (!hTA) ± haloperidol
5mg i.m.
 după remisiunea simpt. – tratament de întreţinere corespunzător

INTOXICAŢIA CRONICĂ NECOMPLICATĂ - trat. preferabil injectabil (i.m.) dat. tulb de abs det de
afectarea mucoasei intestinale): vit grup B mai ales B1 / hepatotrofe / neurotrofe / tranchilizante

Depresia reactivă: AD ½ doză seara (preferabil AD sedativ anxiolitic în prezenţa ideilor de vinovăţie şi
anxietăţii) / !se evită fenobarbitalul – efect depresogen, NL-efect hepatotoxic
Meprobamat (pt. anxietate – 800-1200mg cu ef. miorelaxante); Coaxil (ai afectare hep., 1cpx3/zi); Cipralex
10mg/zi (↓ impulsiunea de a bea)

Stări prepsihotice şi psihotice

 aceleaşi principii dar tratamentul este intensiv perfuzabil
 halucinaţii Haloperidol 5-10 mg (50-100pic)/zi până la rezoluţia productivităţii
 evaluare fc cardiacă, respiratorie, echilibrul hidro-electrolitic
 se alternează SG + Insulină + vitamine cu SF + Aspatofort + vitamine
 asociind şi diuretice (insulina favorizează ↑ diurezei)

Epilepsia alcoolică:
 abordare ca orice intox. alcoolică + medicaţie antiepileptică + G hipertonă 33% + MgSO4 25% 1f/zi i.v.

Demenţele alcoolice:
 aceeaşi abordare chimioterapeutică similară altor demenţe (în afara demenţei Alzheimer)
Cursa de repulsie cu disulfiram:
18
  tot mai rar folosită; disulfiramul (Antalcol) opreşte metabolizarea alcoolului la acetaldehidă producând
aversiune
 risc de reacţie letală
 c.i. : boli cardiace, HTA, tromboză cerebrală, diabet, insuf hepatică, insuf renală
 se adm. Disulfiram 4-5 zile în doze crescânde
 la o oră după ce bolnavului i s-a adm. 1/2 din doza zilei precedente de disulfiram, se adm. 100-150 ml.
din băutura preferată, ducând la: senzaţie de căldură şi hiperemie în ½ sup a corpului, cefalee pulsatilă,
greaţă, vărsături, senzaţie de disconfort general, dispnee, hiperventilaţie, tahicardie, hTA, transpiraţii,
anxietate, confuzie
 crearea unui reflex condiţionat între disconfortul general resimţit şi consumul de alcool
 curele se continuă la 2 zile; se fac 5-7 şedinţe
 doza de întreţinere 500 mg/zi

2. Faza de întreţinere
- vizează: fundalul psihopatologic restant (epileptoid, ciclotim, depresiv)/ circulaţia cerebrală/ metabolismul
neuronal
- 1 an: epileptoid (consumator intempestiv şi dipsomanic) – CARBAMAZEPINĂ / ciclotim - LITIU
- concomitent psihoterapie încă 1 an

3. Faza psihoterapeutică a remotivării

- metode cognitiv-comportamentale
- remotivare: ieşirea din monomotivarea toxicomană + plurimotivarea cu inserarea motivaţiilor în scalele de
valori ale societăţii

4. Faza reconstrucţiei familiale, profesionale, sociale

- psihoterapie de familie – se focalizează pe descrierea efectelor consumului de alcool al pac. asupra restului
membrilor familiei
- „Alcoolicii Anonimi” – psihoterapie de grup - pune accentul pe incapacitatea pacientului de a face faţă de
unul singur şi încurajează dependenţa de grup în privinţa sprijinului
Orice toxicoman ajuns dependent poate prezenta oricând recăderi în primii 2 ani de abstinenţă (10% şi peste
2 ani) – accese de disforie, nelinişte, anxietate.
Majoritatea experţilor recomandă abstinenţă întreaga viaţă şi descurajează încercările de a învăţa să bea
normal.
AA: „ primul pahar este acela care te învaţă să te îmbeţi”

TRATAMENTUL SDR DE SEVRAJ ETANOLIC

-controlul TA, puls,t °C
1.Sevraj simplu: Carba (200 mg, 1cpx2/zi, 1-0-1) + Diazepam (10 mg, 1cp/zi sau f./zi/i.m., 0-0-1)+ vit. B1,
B6 1f/zi, dim.
2.Predelirium: pacientului îi tremură mâinile, are facies vultuos, HTA, tahicardie, este conştient
 Carbamazepină (200 mg, 1cpx2/zi, 1-0-1)
 ! dacă are afectare hep. se înlocuieşte cu Gabapentin (300mg, p.o., I zi: 1cp/zi, 1-0-0, a II-a zi: 1cp x2/zi, 1-
0-1)
 Diazepam (10 mg 1cp dim şi 1 f seara)
 Vit.B1 (numai i.m., 3f/zi, 1-1-1)
 Trofic hepatic: Silimarină (1cpx3/zi, 1-1-1) / în caz de Bilirubina ↑ - adm. Arginină 1f
 TA: ≤140/90mmHg (Glucoză 10% 500ml piv +vit B6, Aspatofort II f)
>140/90mmHg (Glucoză 33% II f, i.v lent + vit B6, Aspatofort IIf)
 HTA: Captopril 30 mg, 1cp/zi
 hTA (în DT): piv G10% / hidratare p.o. min, 2l/zi

19
 Tahicardie: Metoprolol (50 mg, ½cpx2/zi, 1-0-1) / Atenolol (50 mg, ½cpx2/zi, 1-0-1)
 Echilibrul H-E: dacă nu sunt analize: Aspacardin (1cpx2/zi, 1-0-1)/
dacă avem analize (K↓, Cl↓, Na↓): piv (sol Ringer 500ml + vit B6, IIf + Aspatofort, IIf)/
hidratare po min 2l/zi
3,Delirium tremens: pac. agitat psihomot (legat de pat), cu tremurături, transpiraţii, greţuri, vărsături,
dezorientare TS
Carbamazepină (200 mg, 1cpx2/zi, 1-0-1)
Diazepam (10 mg, f., i.m., If x2/zi, 1-0-1)
Haloperidol (10 picx2/zi, 1-0-1)
Glucoză 10% sol 500 ml pivX 2 + vit B6 (IIf,piv) + Aspatofort (IIf,piv) şi vit B1 (i.m. I f x3/zi, 1-1-1)
Restul med de la Predelirium tremens
În timpul spitalizării cu acordul scris al pacientului se adm Antalcol 1cp/zi în I zi (1-0-0), 1cpx2/zi a II-a zi
(1-0-1)

Tratament delirium tremens:

 Benzodiazepine
 Tratamentul dezechilibrului acido-bazic
 Tratamentul dezechilibrului hidro-electrolitic
 Susţinerea funcţiilor vitale
 Neuroleptice sedative
 Neuroleptice incisive
 Sulfat de Mg, carbamazepină

TRATAMENT – PSIHOTERAPIE:
1.intelegerea bolii ( psihoterapie de grup)
2.Alcoolicii Anonimi si Al-Anon
3.Interventii psihosociale

MANAGEMENT:
Tratamentul oricarui alcoolic este de lunga durata si presupune mai multe faze:
1. Faza „dezintoxicarii”- faza tratarii intoxicatiei alcoolice acute, ori cronice si a consecintelor psihopatologice;
cuprinde tratarea simptomelor psihopatologice, neurologice si somatice generale
2. Faza tratamentului medicamentos de intretinere si concomitent incepe
3. Faza psihoterapeutica a remotivarii persoanei, plus in continuare
4. Faza reconstructiei familiale, sociale si profesionale persoanei.

ICD 10 TULBURĂRI MENTALE ŞI COMPORTAMENTALE DATORITĂ UTILIZĂRII DE

SUBSTANŢE PSIHOACTIVE

F.10 – Alcool F.15 – Alte stimulante, inclusiv cafeină

F.11 – Opiacee F.16 – Halucinogene
F.12 – Canabis F.17 - Tutun
F.13 – Sedative, hipnotice F.18 – Solvenţi volatili
F.14 – Cocaină F.19 – Droguri multiple şi alte substanţe psihoactive

20
 EVALUAREA DIAGNOSTICA
ICD 10 : DIAGNOSTIC POZITIV:

A) INTOXICATIA ACUTĂ CU O SUBSTANTA - F1x.0

-criterii ICD-10:
1.O afectiune care apare in urma adm. unei s. psihoactive si care produce tulb. la nivelul constiintei,
cognitiei, perceptiei, afectului, comportamentului sau altor functii si raspunsuri psiho-fiziologice.
2.Acest dg. tb. să figureze ca dg. principal doar în cazurile în care intoxicaţia apare fără să fie concomitent
prezente pr. durabile legate de consumul de alcool sau de drog (fără deteriorarea sanătăţii)→ caz în care
prioritatea tb. dată dg. de utilizare nocivă, sdr. de dependenţă sau tulburării psihotice.
3.Strâns legată de nivelul dozelor (exc.- indivizii cu afectări organice subacute (IR, IH), unde doze mici de s.
pot provoca un efect toxic disproporţionat de sever)
4.Dezinhibiţie datorată contextului social (de ex. dezinhibiţia comportamentală la petreceri...)
5.Este un fen. tranzitor (intensitatea şi efectele intox. ↓ în t., în absenţa utilizării ulterioare a s.)
6.Recuperare completa, exceptand situaţiile in care au apărut leziuni tisulare sau alte complicatii.
Include: Betia ac. in alcoolism / Betia NSA / „bad trips” (călătorii neplăcute cauzate de droguri
halucinogene)
DD: TCC ac., hipoglicemia, utilizarea combinată a mai multor substanţe

Al 5-lea caracter al codului poate fi fol. pt. a indica dacă intox. ac. a fost asociată cu vreo complicaţie
F1x.00 Fără complicaţii: simpt. de severitate variată, de obicei dependente de doză, mai ales la valori ↑ ale ei
F1x.01 Cu traumatism sau altă leziune corporală
F1x.02 Cu altă complicaţie medicală (hematemeză, aspiraţia vomei, etc)
F1x.03 Cu delirium
F1x.04 Cu distorsiuni perceptuale
F1x.05 Cu comă
F1x.06 Cu convulsii
F1x.07 Intoxivaţia patologică: se aplică numai la alcool. Debut brusc cu agresiune, adesea cu comport.
violent (care nu e tipic pt. pac. în afara consumului), ce ap. f. repede după consumul unei cant. de alcool ce
nu prod. intox. la majoritatea populaţiei

B) UTILIZARE NOCIVĂ – F1x.1

-criterii ICD-10:
1.Consum de s. psihoactivă ce afectează sănătatea, fie la nivel mental (ex. ep. depresive secundare
consumului masiv de alcool) fie la nivel somatic (ex. hepatită după autoadm. inj. de droguri) → actualul
consum este cauză potenţială de alterare a sănătăţii mentale/ somatice a pacientului
2.Modalităţile nocive de utilizare - deseori criticate de ceilalţi şi frecvent asociate cu diferite consecinţe
sociale neplăcute (arest, conflicte maritale) → faptul că modalit de utiliz a unei s. e privită dezaprobator de
către altă pers. /cadrul cultural al pac. sau că duce la consecinţe sociale neg. nu constituie prin ele însele o
dovadă a utilizării nocive (ex. intox. ac. sau „mahmureala” nu sunt prin ele însele „nocive pt. sănătate” în
sensul definit în acest paragraf)
3.Nu trebuie pus diagnosticul de „utilizare nocivă” dacă sunt prezente sdr. de dependenţă, o tulburare
psihotică sau altă formă specifică de tulb. legată de consumul de alcool sau drog

C) SINDROM DE DEPENDENTA – F1x.2 (alcoolismul cronic, dipsomania, toxicomania )

- criterii ICD-10:
≥ 3 din următ. caracteristici trăite/observate la pac. un anumit t. în cursul anului precedent:
1. dorinţă puternică sau compulsivă de a folosi substanţa
2. dificultăţi ale capacităţii de a controla comportamentul legat de consumul de s., în ceea ce priveşte:
debutul, încetarea consumului, cantitatea consumată
21
 3. stare psihologică de sevraj la reducerea sau încetarea consumului, fapt evidenţiat prin: sdr.-ul
caracteristic de sevraj pt. s., sau utilizarea aceleiaşi s. (sau a uneia asemănătoare) pt. înlăturarea sau evitarea
simptomelor de sevraj
4. existenţa toleranţei – pentru a obţine efectul dorit sunt necesare doze mai mari decât iniţial
5. neglijarea progresivă a plăcerilor sau intereselor datorită consumului de s. psihoactivă, ↑ timpul necesar
pt. obţinerea sau administrarea substanţei sau pentru revenirea de pe urma efectelor acesteia
6. persistenţa consumului în ciuda evidenţei clare a unor consecinţe nocive (somatice şi psihice). Trebuie
făcute eforturi pt. a determina dacă pac. este conştient de natura şi gravitatea nocivităţii consumului.
Caracteristica esenţială este prezenţa consumului de s. psihoactivă sau dorinţa imperioasă de a consuma un
drog (care poate fi sau nu prescris medical), alcool sau tutun. Conştientizarea subiectivă a compulsiei de a
consuma s. e cel mai des întâlnită în t. încercărilor de a înceta sau de a ctr. consumul de s. → această cerinţă
diag. tb. să excludă, de ex., pacienţii chirurgicali ce primesc opioizi pt. ef. analgetic şi care pot manifesta
semnele unei stări de sevraj la încetarea adm. drogului, dar care nu au dorinţa de a continua consumul.
Restrângerea repertoriului modalităţilor personale de consum al s. psihoactive (de ex. tendinţa de a consuma
băuturi alcoolice în acelaşi mod în zilele de lucru ca şi în week-end-uri, fără a ţine cont de restricţiile sociale
ce determinină adecvanţa consumului de s.) a fost descrisă şi ea ca o caracteristică a sdr. de dependenţă
Sindromul de dependenta poate fi prezent pentru o substanta psihoactiva specifica (de ex tutun, alcool sau
diazepam), pentru o clasa de substante (de ex droguri opiacee) sau pentru un spectru mai larg de substante
psihoactive diferite din punct de vedere farmacologic (cazul indivizilor la care e prezentă compulsia de a
consuma regulat orice drog disponibil şi care manifestă disconfort, agitaţie şi/ sau semne somatice ale stării
de sevraj în t. abstinenţei
Include: Alcoolism cronic / Dipsomania / Addicţia la drog
Dg. sdr. de dependenţă poate fi în continuare detaliat prin utilizarea celui de-al 5-lea caracter al codului:
F1x.20 În prezent abstinent
F1x.21 În prezent abstinent, dar în mediu protejat (de ex. spital, închisoare, comunitate terapeutică)
F1x.22 În prezent în supraveghere clinică continuă sau regim de înlocuire (dependenţă controlată) (de ex. cu
metadonă, gumă sau plasture de nicotină)
F1x.23 În prezent abstinent, dar în trat. cu droguri aversive sau blocante (de ex. naltrexonă, disulfiram)
F1x.24 În prezent utilizând s. (dependenţă activă)
F1x.25 Utilizare continuă
F1x.26 Utilizare episodică (dipsomanie)

D) SINDROMUL DE SEVRAJ - F1x.3 (predelirium tremens)

-criterii ICD-10:
Un ansamblu de simptome avand o grupare si severitate variabile şi care apar la întreruperea absolută sau
relativă a consumului unei s. psihoactive, dupa un consum repetat şi prelungit, şi/sau în doze mari a s.
Debutul si evoluţia sunt limitate in timp si sunt legate de tipul si dozele substantei psihoactive consumate în
mod obişnuit imediat inainte de începutul prd. de abstinenţă.
Sdr. de sevraj este unul din indicatorii sdr.-lui de dependenţă, dg. care trebuie luat în considerare.
Dg. de sevraj tb. codificat ca dg. principal dacă el constituie motivul internării şi dacă este îndeajuns de
sever pt. a necesita atenţie medicală prin el însuşi.
Simptomele somatice variază în fc. de s. utilizată.
Tulburările psihologice (de ex. anxietate, depresie şi tulburări de somn) sunt trăsături comune ale sevrajului.
Simptomele de sevraj sunt înlăturate de reluarea consumului de s.
! Simptomele de sevraj pot fi induse de stimuli condiţionaţi/învăţaţi, în absenţa unui consum de s. imediat
anterior → în astfel de cazuri, dg. de stare de sevraj tb. făcut numai dacă este justificat în termeni de
severitate
Starea de sevraj poate fi complicata prin convulsii.
DD: Multe simptome prez. în st. de sevraj pot fi cauzate de alte afecţ. psihiatrice (ex. stări anxioase, tulb.
depresive). Simpla „mahmureală” sau tremorul datorat altor stări nu tb. confundate cu simptomele stării de
sevraj.
Dg. de sevraj tb. specificat prin utilizarea celui de-al 5-lea caracter al codului:
22
 F1x.30 Necomplicat
F1x.31 Cu convulsii

E) SINDROMUL DE SEVRAJ CU DELIRIUM - F1x.4 (delirium tremens)

-criterii ICD-10:
O afectiune in care starea de sevraj (F1x.3), este complicata cu delirium.
Deliriumul tremens indus de alcool tb. codificat aici.
Este o st confuzională toxică de scurtă durată, uneori periclitând viaţa, cu tulb. somatice de acompaniament.
E consecinţa întreruperii absolute/ relative a consum de alcool la consumatori cu dependenţă severă, cu ist
îndelungat de consum. În unele cazuri, tulb. apare în t. unui ep. de consum masiv→caz care tb. codificat tot aici
Simptome prodromale: insomnie, tremor, anxietate, convulsii (pot preceda debutul)
Triada clasică: obnubilarea câmpului de conştiinţă şi confuzia, halucinaţii vii şi iluzii ce afectează orice
modalitate senzorială , tremor marcat (HOT)
Sunt prezente şi: delirurile, agitaţia, insomnia, inversarea ritmului somnului şi hiperactivitate vegetativă
Pot de asemenea sa se produca convulsii.
Exclude: deliriumul non-indus de droguri sau alcool (F05.-)
Dg. stării de sevraj cu deririum poate fi ulterior detaliat folosind cel de-al 5-lea caracter al codului:
F1x.40 Fără convulsii
F1x.41 cu convulsii
Afectiunea ar trebui sa fie clasificata la F05.8 atunci cand factorii organici sunt considerati a juca si un rol in
etiologie.

F) TULBURAREA PSIHOTICA – F1x.5

-criterii ICD-10:
Grup de fenomene ce apar în timpul sau imediat (de obicei în 48 h) după consumul unei s. psihoactive,
caract. prin: halucinaţii vii (tipic auditive, dar şi prin alte modalităţi senzoriale), false recunoaşteri, deliruri
şi /sau idei de referinţă (de obicei de tip paranoid şi de persecuţie), tulburări psihomotorii (excitaţie / stupor)
şi afect anormal (care variază de la frică intensă la extaz). Câmpul conştiinţei de obicei clar – poate fi
prezentă şi obnubilarea.
Tulb. psihotice induse de s. psihoactive pot prezenta tipuri variate de simptome (variaţii influenţate de tipul
de s. implicată şi de personalitatea consumatorului), în general strâns legate de niv.↑ al dozelor ±consum
prelungit de s.
Remisie parţială într-o lună sau totală în 6 luni.
Nu este o manifestare a sdr.-lui de sevraj cu delirium sau cu debut tardiv → tulb. psihotice cu debut tardiv (≥
2 sapt. de la consumul de s.) tb. codificate la F1x.75 („Tulburare psihotică cu debut tardiv”).
DD: intoxicaţia acută, SCH, tulb. de dispoziţie, TP schizoidă sau paranoidă
Include: halucinoză alcoolică, gelozia alcoolică, paranoia alcoolică, psihoza alcoolică NSA
Exclude: tulburarea psihotica reziduala si cu debut tardiv indusa de alcool sau de alte s. psihotice.
Dg. de stare psihotică poate fi ulterior specificat prin al 5-lea caracter al codului, prin unul din următoarele:
F1x.5 - Tulburare psihotică
F1x.50 - Schizophrenia-like
F1x.51 - Predominant delirantă
F1x.52 - Predominant halucinatorie (include halucinoza alcoolică)
F1x.53 – Predominant polimorfă
F1x.54 – Predominant cu simptome depresive
F1x.55 – Predominant cu simptome maniacale
F1x.56 - Cu simptome psihotice

23
G) SINDROM AMNEZIC – F1x.6
-criterii ICD-10:
Sdr. caract. printr-o alterare cronică şi severă a memoriei recente; memoria îndepărtată este uneori alterată,
în t. ce evocarea (redarea) imediată este intactă.
Sunt evidente de obicei perturbarile in perceptia timpului si in cronologia evenimentelor, cum ar fi
dificultatile in invatarea unui nou material. Confabulatia poate fi marcata dar nu este prezenta invariabil.
Alte functii cognitive sunt relativ bine pastrate, iar defectele amnezice sunt mult mai intense comparativ cu
celelalte perturbari.
Criterii obligatorii de diagnostic:
1. afectarea memoriei recente- învăţarea unui material nou, dezorientare temporală şi cronologică a
evenimentelor
2. absenţa deficitului de evocare imediată, a afectării câmpului de conştiinţă şi afectării cognitive
generalizate
3. istoric de dovezi obiective ale consumului cronic (în special în doze mari) de alcool sau alte substanţe
psihoactive
Pot fi prezente dar nu obligatorii pentru diagnostic:
1. schimbarea personalităţii
2. apatie/ pierderea iniţiativei
3. tendinţa la autoneglijare
4. confabulare, care poate fi marcată
Include: psihoza Korsakov sau sdr. Korsakov, indus de alcool sau alte substanţe psihoactive
Exclude: psihoza sau sdr Korsakov nealcoolic (F04.9) amnezia post-traumatica (F04.0-)
DD: sdr. organic amnestic non-alcoolic; alte sdr. organice cu afectarea memoriei (demenţă, delirium); tulb.
depresivă

H) TULBURARE PSIHOTICĂ REZIDUALĂ ŞI CU DEBUT TARDIV – F1x.7

Tulb. în care schimbările induse de alcool/s. psihoactive în sfera cogniţiei, afectului, personalităţii sau
comport. persistă dincolo de prd. de t. în care am putea considera că acţionează un efect direct legat de
consumul de s. rsp.
Debutul tulb. tb să fie direct legat de consumul de alcool /s. psihoactive → cazurile la care debutul apare mai
târziu decât ep. de consum de s. se codifică aici numai dacă există a dovadă clară pt. a atribui starea unui
efect rezidual al s.
Tulb. trebuie să reprezinte o schimbare/exagerare marcată faţă de starea anterioară, normală de
funcţionalitate.
Tulb. tb. să persiste o prd. de t. în contextul căreia efectele directe ale s. psihoactive pot fi considerate ca
responsabile. După o prd. îndelungată de abstinenţă completă funcţiile intelectuale şi memoria se pot
ameliora.
Tulb. tb diferenţiată de stările corelate cu sevrajul. În unele situaţii şi pt. anumite s., fenomenele stării de
sevraj pot fi prezente pe o prd. de mai multe zile sau săpt. după întreruperea consumului continuu de s.
Pacienţii ce prezintă starea terminală cronică a sdr. Korsakov trebuie codificaţi la F1x.6.
DD: Tulb. mentală pre-existentă mascată de consumul de s. psihoactive şi reapărută ca efect corelat cu
consumul de s. (de ex. anxietatea fobică, tulb. depresivă, SCH, tulb. schizotipală); Tulb. psihotică acută şi
tranzitorie (F23.-); Leziuni organice; Retardarea mentală uşoară/ moderată
Poate fi subdivizată folosind cel de-al 5-lea caracter al codului:
F1x.70 – Flashback-uri (rememorări paroxistice) – pot fi deosebite de tulburarea psihotică parţial datorită
naturii lor episodice, deseori fiind de durată f. scurtă (secunde sau minute) şi după duplicarea (câteodată
chiar perfectă) a trăirilor (experienţelor) anterioare legate de consumul de s. psihoactivă
F1x.71 – Tulburări de personalitate sau comportament: care îndeplinesc criteriile pt. tulburările organice de
personalitate (F07.0)
F1x.72 – Tulburare afectivă reziduală: care îndeplineşte crt. pt. tulburările organice de dispoziţie afectivă
(F06.3)
F1x.73 – Demenţa: care îndeplinesc criteriile pt. demenţă
24
 F1x.74 – Altă deteriorare cognitivă persistentă: o categorie reziduală pt. tulburări cu afectări cognitive
persistente, care nu îndeplinesc criteriile pt. sdr. amnestic indus de s. psihoactive (F1x.6) sau demenţă
(F1x.73)
F1x.75 – Tulburare psihotică cu debut tardiv

I) ALTE TULBURĂRI MENTALE ŞI COMPORTAMENTALE – F1x.8

Orice altă tulb. în care consumul unei s. poate fi identificată ca având o contribuţie directă la această stare,
dar care nu întruneşte crt. pt. includerea în nici una din tulburările de mai sus.

J) TULBURARE MENTALĂ ŞI COMPORTAMENTALĂ NESPECIFICATĂ – F1x.9

DSM IV:

CRITERII DE DIAGNOSTIC PENTRU DEPENDENŢA DE ALCOOL

Pattern malladaptativ de uz al subst. – degradare sau suferinţă semnificative clinic +

≥ 3 criterii într-o perioadă de 12 luni
1. Toleranţă:
a. nevoia de cantitate crescută pentru a realiza efectul dorit
b. efect mai scăzut la uzul aceleaşi cantit de subst
2. Sevraj:
a. Sdr de sevraj caract subst
b. ptr reducerea sau evitarea sevrajului este luată aceeşi subst. sau alta asemănătoare
3. Substanţa este luată adesea în cantităţi mai mari sau pe o perioadă mai lungă de timp decât s-a
intenţionat
4. Dorinţă persistentă sau eforturi fără succes de a reduce sau controla uzul subst
5. Creşterea timpului pentru obţinerea substanţei, uzul substanţei sau pentru recuperarea după efectele
acesteia
6. Abandonarea sau neglijarea activităţilor sociale, ocupaţionale datorită uzului substanţei
7. Continuitatea uzului substanţei în ciuda consecinţelor negative

CRITERII DE DIAGNOSTIC PENTRU ABUZ DE ALCOOL SAU SUBST

A. Pattern malladaptativ de uz de substanţă care are ca rezultat degradare sau suferinţă semnificativă
clinic + ≥ 1 criteriu într-o perioadă de 12 luni
1. Uz recurent al substanţei, cu neîndeplinerea unor obligaţii majore la muncă, şcoală sau acasă
(absenteism, performanţe scăzute, exmatriculare, neglijarea familiei)
2. Uz recurent al substanţei în care aceasta este periculoasă fizic (conducerea automobilului, lucrul cu
echipamente)
3. Probleme recurente legate de substanţă (arestări)
4. Continuarea uzului substanţei în pofida problemelor sociale şi interpersonale recurente legate de
substanţă (certuri cu familia, bătăi)
B. Simptomele nu au îndeplinit criteriile pentru dependenţa de substanţe

CRITERII DE DIAGNOSTIC PENTRU INTOXICAŢIA ALCOOLICĂ

A. Ingestie recentă de alcool

B. Modificări comportamentale sau psihologice dezadaptative semnificative clinic
 comportament sexual/ agresiv inadecvat

25
  labilitate afectivă
 deteriorarea judecăţii
 funcţia socială/ profesională inadecvată
care apar în cursul sau la scurt timp după ingestia de alcool
C. ≥ 1 din următoarele semne, în cursul sau la scurt timp după ingestia de alcool
1. Dizartrie 4. Nistagmus
2. Incoordonare 5. Deteriorarea atenţiei/ memoriei
3. Mers nesigur 6. Stupor/ Comă
D. Simptomele nu se datorează unei condiţii medicale generale şi nu sunt explicate mai bine de altă
tulburare mentală.

CRITERII DE DIAGNOSTIC PENTRU ABSTINENŢA ALCOOLICĂ

A. Încetarea sau reducerea uzului de alcool, care a fost excesiv şi prelungit

B. ≥ 2 din următoarele simptome care survin în decurs de câteva ore / zile de la încetarea sau reducerea
consumului
1. Hiperactivitate vegetativă: transpiraţii, puls > 100 b/min
2. Tremor marcat al mâinilor
3. Insomnie
4. Greaţă, vărsături.

CRITERII DE DIAGNOSTIC PENTRU INTOXICAŢIA CU O SUBSTANŢĂ

A. Apariţia unui sindrom reversibil specific substanţei datorat ingestiei unei substanţe (substanţe diferite pot
produce sdr similare sau identice).
B. Modificările psihologice sau comportamentale dezadaptative semnificative clinic sunt datorate efectelor
substanţei asupra SNC (agresivitate, labilitate afectivă, deteriorare cognitivă, deteriorarea judecăţii,
deteriorarea funcţiilor sociale sau profesionale) şi apar în cursul uzului de substanţe sau la scurt timp
după aceea.
C. Simptomele nu se datorează unei condiţii medicale generale şi nu sunt explicate mai bine de o altă
tulburare mentală.

CRITERII PENTRU ABSTINENŢA DE O SUBSTANŢĂ

A. Dezvoltarea unui sindrom specific unei substanţe, datorat încetării/ reducerii uzului de subst care a fost
excesiv şi prelungit
B. Sdr specific subst cauzează detresă sau deteriorare semnificativă clinic în domeniul social, profesional
sau în alte domenii importante de funcţionare
C. Simptomele nu se datorează unei condiţii medicale generale şi nu sunt explicate mai bine de o altă
tulburare mentală.

26
27