Patologia vasculara cerebrala

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC, STROKE)

Accidentul vascular cerebral (AVC) constituie a III-a cauză de deces,

după bolile cardiace şi cancer, în ţările industrializate. 1/3 din cei care
supravieţuiesc unui AVC rămân cu o invaliditate importantă, mai mult de 1/4
îşi pot relua activitatea profesională sau casnică.

FACTORII DE RISC AI AVC

Cunoaşterea şi prevenţia lor prin educaţie sanitară şi, acolo unde este
cazul, prin schimbarea modului de viaţă şi tratament corespunzător au dus la
scăderea incidenţei AVC. Factorii de risc (adică factorii care predispun la
dezvoltarea unui AVC) sunt următorii:
1. HTA este cel mai important factor de risc. 56,4% din AVC la bărbaţi si
66,1% din AVC la femei pot fi eliminate daca HTA este corect tratată.
Normotensivii au TA mai mică de 130/85 mm Hg.
2. Lipidele sanguine. Legătura directă între nivelul crescut al
colesterolului sanguin total şi incidenţa crescută a bolii coronariene
cardiace este bine stabilită. LDL cholesterol (lipoproteină cu densitate
mică) este direct proporţional cu incidenţa bolii coronariene cardiace.
Un nivel scăzut al colesterolului total pare să predispună la hemoragie
parenchimatoasă cerebrală.
Nivelul lipidelor sanguine este în raport direct cu ateroscleroza arterelor
carotide extracraniene şi cu grosimea peretelui acestor artere.
Studiile clinice randomizate arată că tratamentul cu statine scade
incidenţa AVC ischemic.
Se recomandă reducerea aportului de colesterol şi grăsimi saturate
alimentare.
3. Diabetul: diabeticii prezinta o susceptibilitate crescută la ateroscleroză.
Ei prezintă un risc dublu al infarctului cerebral în comparaţie cu non
diabeticii. Angiopatia diabetică interesează totalitatea arterelor, având o
predispoziţie pentru vasele de calibru mai redus.
4. Obezitatea se asociază cu HTA, hiperglicemia şi lipidele serice
aterogenice. Persoanele obeze cu dispoziţia grăsimii pe abdomen sunt
 mai afectate de boala aterosclerotică decât cei cu obezitatea dispusă pe
şolduri şi coapse.
5. Antecedentele familiale de AVC, boală vasculară obstructivă periferică
sau boală cardiacă constitue factori de risc pentru AVC.
6. Fibrinogenul crescut în ser este implicat în aterogeneză şi în formarea
trombusului arterial.
Există o legătură strânsă între inflamaţie, infecţie şi bolile
cardiovasculare, incluzând AVC.
7. Nivelul crescut al proteinei C reactive reprezintă un factor de risc pentu
AVC.
8. Hiperhomocistenemia constitue un factor de risc. Homocistina
favorizează tromboza la nivelul endoteliului.
9. Sindromul apneei de somn este cauzată de ocluzia căilor aeriene
superioare, când apare relaxarea musculaturii gâtului şi a limbii.
Apneea este întreruperea respiraţiei mai mult de 10 secunde, 5 episoade
pe oră, în timpul somnului. Diametrul gâtului la femei este de 37 cm iar
la bărbaţi de peste 43 cm. A II a zi bolnavul acuză cefalee, somnolenţă,
irascibilitate. Cel mai obişnuit tratament se face cu ajutorul unui aparat
CPAP: Continuous Positive Airway Pressure – presiune pozitivă
continuă în căile aeriene. Se meţin astfel căile respiratorii deschise.
10. Fumatul se leagă de infarctul cerebral şi de hemoragia
subarahnoidiană. Incetarea fumatului a dus la scăderea incidenţei AVC.
11. Contraceptivele orale cresc riscul AVC, mai ales la femeile mai
mari de 35 ani şi predominant la cele la care se asociază HTA şi
fumatul. Ele cresc agregarea plachetară. Femeile care suferă de
migrenă, fumează şi folosesc contraceptive orale reprezintă un grup cu
risc crescut de AVC.
12. Consumul de alcool în cantitate mare pare să crească incidenţa
AVC şi în special hemoragia intraparenchimatoasă. Intoxicaţia acută cu
alcool la tineri poate produce AVC trombotic şi hemoragie
subarahnoidiană.
13. Activitatea fizică influenţează scăderea incidenţei AVC astfel:
scade TA, scade greutatea, scade pulsul, creste HDL colesterol, scade
LDL colesterol, ameliorează toleranţa la glucoză.
SISTEMATIZAREA AVC

Din grupul mare al AVC se desprind urmatoarele entităţi:

1. Patologia arterială:
 ischemia cerebrală în sistemul arterial carotidian şi vertebro-bazilar,
respectiv AIT (accident ischemic tranzitor) si AIC (accident ischemic
constituit);
 hemoragia cerebrală parenchimatoasă, unele dintre acestea fiind sub
formă de colecţii sanguine (hematoame);
 hemoragia subarahnoidiană;
2. Patologia venoasă: tromboflebitele cerebrale.

Poligonul lui Willis

 Circulatia arteriala cerebrala

DEFINIŢIA AVC ISCHEMIC

Infarctul cerebral este o necroză a ţesutului cerebral provocată de un

deficit metabolic în raport cu o scadere a debitului sanguin carebral (DSC). In
general leziunea arterială care determină scăderea DSC local este leziunea
ocluzivă, care poate fi trombotică sau embolică. 70% din AVC ischemice sunt
atribuite aterosclerozei, care este o boala arterială atingind selectiv peretele
arterelor mari şi mijlocii, în cazul nostru arterele carotide în traiectul lor
cervical şi trunchiul bazilar, la originea lor şi la terminarea acestora.

ETIOLOGIA INFARCTULUI CEREBRAL ATEROTROMBOTIC

 Cea mai frecventă cauză este ateroscleroza. Alte cauze sunt prezentate
mai jos:
 Arterite: arterita temporală, arterita granulomatoasă, poliarterita
granulomatoasă Wegener, arterita granulomatoasă a marilor vase (arterita
Takayasu, sifilis).
 Disecţie: carotidă, vertebrală sau arterele intracraniene (spontane sau
traumatice)
 Afecţiuni hematologice: policitemie, anemie falciformă, purpură
trombotică trombocitopenică, etc
 Efect de masă comprimând arterele intracraniene: angajament tentorial
(artera cerebrală posterioară; anevrism gigant), compresiunea arterei
cerebrale medii.
 Cauze rare: boala Moya Moya, displazia fibromusculară, boala
Binswanger.

ETIOLOGIA INFARCTUL CEREBRAL EMBOLIC

Infarctul cerebral embolic este determinat de:
 emboli de origine cardiacă (fibrilaţie atrială sau alte aritmii, infarctul
miocardic cu trombi murali, endocardita bacteriană acută sau subacută,
stenoza mitrală, miocardita, complicaţiile chirurgiei cardiace, proteza
valvulară, vegetaţiile endocardice ale canceroşilor, prolapsul valvei
mitrale, emboliile paradoxale ale cardiopatiilor congenitale, mixomul),
 de emboli de origine noncardiacă (ateroscleroza aortei sau a arterelor
carotidiene care pot genera trombi murali sau material ateromatos,
disecţia sau/şi displazia fibromusculară a arterelor carotide şi
vertebrobazilare, trombi din venele pulmonare, grăsime, tumoră sau aer,
complicaţiile chirurgiei gâtului şi toracelui, tromboză venoasă pelvină sau
crurală în prezenţa şuntului cardiac drept spre stâng)
 emboli de natură nedeterminată.

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)

Definiţia: deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale sau
retiniene, care durează în general mai puţin de o oră şi imagistica RMN de
difuzie este normală. AIT are un caracter repetitiv. In 5% până la 35% din
cazuri precede infarctul cerebral. Majoritatea AIT sunt legate de embolii în
raport cu o ateroscleroză din amonte, interesând axele carotidiene sau
vertebrale, şi de embolii de origine cardiacă.
Semiologia evocatoare de AIT:
- cecitate monoculară tranzitorie – ischemia arterei oftalmice, ramură a
arterei carotide interne;
- tulburări afazice în cazul lezării emisferului dominant – teritoriul
carotidian;
- hemianopsie omonimă laterală, ataxie cerebeloasă- teritoriul vertebro
basilar;
- tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale.

ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT – examen neurologic

Principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul carotidian sunt:

Infarctul arterei cerebrale anterioare:
- hemipareză sau hemiplegie controlaterală predominant crurală,
- tulburări psihice de tip frontal (apatie, tulburări de atenţie,
indiferenţă afectivă faţă de familie şi propria persoană), incontinenţă
urinară, reflex de apucare forţată şi de urmărire.
Sindromul ocluziv al arterei cerebrale medii:
1)infarctul silvian superficial:
 hemiplegie controlaterală predominant facio-brahială,
 tulburări de sensibilitate cu aceeaşi localizare,
  afazie (interesarea emisferului dominant),
 hemianopsie homonimă laterală
 în leziuni ale emisferului nedominant: anosognozie (îşi
neagă boala) hemiasomatognozie (nerecunoaşterea
hemicorpului sting), apraxie de îmbrăcare.
2) Infarctul silvian profund (prin lezarea capsulei interne): hemiplegie
masivă.
3)Infarctul silvian total reuneşte tulburările multiple şi severe ale
teritoriului superficial şi profund.

Principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul vertebro bazilar sunt:

 infarctul arterei cerebrale posterioare – ramurile corticale:
- hemianopsie laterală omonimă controlaterală, Cecitate corticală dacă
infarctul este bilateral.
- emisferul dominant: alexia şi agnozia vizuală,
- emisferul nedominant: confuzie;
 infarctul arterei cerebrale posterioare – ramurile profunde
(talamice):
- hipoestezie controlaterală +/- hiperpatie;
 sindromul cerebelos
 sindroame alterne:
- semne de afectare a trunchiului cerebral;
- tulburări senzitive şi/sau motorii pe hemicorpul controlateral
leziunii;
- paralizia nervilor cranieni situaţi de aceeaşi parte cu leziunea.

Sindromul Wallenberg este cel mai frecvent infarct vertebro-bazilar.

Este un modelde sindrom altern, secundar ischemiei latero bulbare. De partea
leziunii întâlnim:
o un sindrom vestibular (reprezentat prin vertij puternic rotator, greaţă,
vărsături, nistagmus orizonto-rotator),
o tulburări de deglutiţie şi fonaţie (datorate paraliziilor nervilor bulbari IX,
X şi XI),
o sughiţ şi tulburări respiratorii (prin atingerea centrilor respiratori din
formaţia reticulată),
 o un sindrom Claude-Bernard-Horner (reprezentat de mioză, enoftalmie,
îngustarea fantei palpebrale),
o un sindrom cerebelos (cu dismetrie, ataxie),
o parestezii şi anestezia termoalgică a hemifeţei respective.
De partea opusă leziunii există anestezia termoalgică a hemicorpului
respectiv. Evolutia este cel mai frecvent favorabilă.

INVESTIGAŢII

Investigaţiile folosite în diagnosticul AVC ischemic sunt:

Teste de laborator: hemoleucograma, glicemia, profilul lipidic şi al

coagulării, teste hepatice şi renale, VSH, Proteina C Reactivă, serologia
sifilisului. Un AVC la tineri necesită testarea anticorpilor antifosfolipidici sau
anticardiolipinici (lupus aticoagulant), determinarea deficitului de proteină C,
de proteină S, de antitrombină III (AT III), mutaţia factorului V Leiden.
Uneori sunt necesare: dozarea homocisteinemiei, electroforeza
proteinelor serice, electroforeza hemoglobinei (căutarea hemoglobină S),
TPHA- VDRL, serologie HIV, căutarea de produşi toxici în sânge şi urină.
În cazul suspicionării endocarditei se lucrează hemoculturi, alte
recoltări bacteriologice, ecografie cardiacă şi transesofagiană de urgenţă.

Imagistica cerebrală:
 CT (computer tomografia) arată întinderea şi localizarea infarctului
cerebral. Permite eliminarea imediată a diagnosticului de hemoragie
cerebrală vasculară şi detectează edemul perilezional.
 CT cerebral – AVC acut ischemic fronto-parieto-occipital drept

 IRM (imaginea prin rezonanţă magnetică) cerebrală poate diagnostica

precoce AVC ischemic – diagnostic pozitiv în primele ore: hipersemnal în
secvenţele de difuzie (începând cu 30 minute de la debutul ischemiei) şi
hipersemnal FLAIR (după câteva ore de la debut). Arată întinderea şi
localizarea infarctului cerebral de la nivelul cortexului şi până la nivelul
micilor infarcte lacunare din fosa cerebrală posterioară. De asemenea IRM
poate determina vârsta infarctului cerebral, respectiv acut, subacut şi
vechi.
 ARM (Angiografia prin rezonanţă magnetică) evidenţiază arterele majore
cervicale şi intracraniene, şi poate detecta neregularităţile lumenului lor
sau ocluzia dată de ateroscleroză şi chiar ocluziile embolice în arterele
distale. Angiografia prin rezonanţă magnetică a înlocuit în mare măsură
angiografia convenţională.

Ultrasonografia Doppler evidenţiază arterele carotidiene interne şi

vertebrobazilare în teritoriul lor cervical şi intracranian, deteminând stenoza
vasculară, ocluzia şi vascularizaţia colaterală.
 EKG şi echocardiograma se fac la toţi pacienţii cu AVC de etiologie
neprecizată. 20% din infarctele miocardiace sunt silenţioase. Se poate
practica şi monitorizarea Holter.

Echocardiografia transesofagiană, care este mult mai sensibilă faţă de

echocardiografia transtoracică, este importantă la bolnavii tineri la care
persistenţa foramenului oval poate determina o embolie paradoxală şi la cei
bătrâni cu arteriopatie, la care un tromb cardiac sau o placă a arcului aortic, o
disfuncţie valvulară, pot fi cauza unui AVC embolic.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL clinic cel mai dificil se face cu

hemoragia cerebrală. Tomografia computerizată a rezolvat această problemă:
există hiperdensitate în hemoragia cerebrală şi hipodensitate în ischemia
cerebrală.

TRATAMENTUL: Pacienţii cu suspiciune de AVC trebuie imediat

transportaţi într-o unitate de urgenţe neuro-vasculare.
Tratamentul poate fi împărţit în 4 etape:
1) tratamentul fazei acute,
2) tratamentul care vizează restaurarea circulaţiei şi oprirea
procesului patologic,
3) recuperarea neurologică,
4) măsuri de prevenire a noi AVC şi de progresie a bolii vasculare;
reducerea factorilor de risc vasculari.

1) Tratamentul fazei acute presupune asigurarea libertaţii căilor

respiratorii, reechilibrarea hidro-electrolitică şi calorică, depistarea
complicaţiilor infecţioase, în special cele bronho-pulmonare şi urinare,
profilaxia trombozei venoase la nivelul membrelor inferioare, prevenirea
emboliei pulmonare şi a sindroamelor coronariene. La cei în stare gravă, cu
pierderea conştienţei, se aplică măsuri speciale de îngrijire a tegumentelor, a
ochilor, gurii, vezicii urinare, etc. Se monitorizează presiunea arterială,
funcţia respiratorie, gazele sanguine şi, dacă se poate, presiunea
intracraniană.
Stabilizarea funcţei cardiace presupune hidratarea adecvată, tratamentul
insuficienţei cardiace şi tratamentul aritmiei dacă există.
 Combaterea febrei, a crizelor epileptice, corectarea hipo sau
hiperglicemiei. În primele 24 ore bolnavii nu trebuie să primească glucoză
perfuzabilă, deoarece este nocivă metabolismului cerebral afectat de
ischemie. Glicemia mai mare de 180 mg/dl trebuie tratată cu insulină. Se
asigură astfel un control mai bun decât cu antidiabetice orale.

2) Tratamentul care vizează restaurarea circulaţiei şi oprirea procesului

patologic presupune diagnosticul cât mai precoce al infarctului cerebral
pentru a aplica la timp tratamentul trombolitic sau anticoagulant. Activatorii
tisulari ai plasminogenului (rtPA – recombinant tissue plasminogene
activator), administraţi intravenous, transformă plasminogenul în plasmină.
Plasmina este o enzimă proteolitică capabilă să hidrolizeze fibrina,
fibrinogenul şi alte proteine ale coagulării. Se administrează în primele 4 ore
şi 30 de minute de la debut i.v. sau intra-arterial în primele 6 ore de la debut,
în ischemia emisferică recentă cu deficit neurologic semnificativ (dar
dimensiunile infarctului nu depăşesc 1/3 din volumul emisferei cerebrale şi
nu sunt semne de efect de masă), cu CT normal, la bolnavii cu vârsta între 18
şi 80 ani. Există numeroase contraindicaţii.
Trebuie evitată scăderea brutală a tensiunii arteriale, aceasta fiind
periculoasă zonei ischemice deoarece autoreglatea circulatorie este
compromisă. Se scade cu atenţie tensiunea arterială la pacientii cu valori
extrem de mari ale TA ( peste 220/120 mm Hg) la masuratori repetate, sau cu
insuficienta cardiaca severa, disectie de aorta, sau encefalopatie hipertensiva.
Tratamentul anticoagulant nu are indicaţie la pacientul cu infarct
lacunar sau cu infarct aterotrombotic cerebral masiv cu hemiplegie. De
asemenea nu se foloseşte la pacienţii cu valori ale tensiunii arteriale mai mari
de 220/120 mm Hg. Trebuie exclusă prin CT cranian hemoragia
intracraniană.
Tratamentul anticoagulant se foloseşte pe termen lung în prevenirea
emboliilor în caz de fibrilaţie atrială şi proteze valvulare.
Tratamentul antiagregant plachetar presupune folosirea aspirinei (325
mg/zi) iar la pacienţii care nu tolerează aspirina se foloseşte clopidogrelul sau
medicamente similare (ticlopidina sau dipiridamolul). Tratamentul
antiagregant plachetar se foloseşte în special în cazul infarctului cerebral
aterotrombotic.
 Tratamentul chirurgical constă în endarterectomia ateromului
carotidian la pacienţii cu stenoze simptomatice ale arterei carotide interne ≥
70%; se face de urgenţă în caz de AIT sau infarct de dimensiuni mici, şi la
distanţă în caz de infarct masiv din cauza riscului de hemoragie de reperfuzie.
În ultimii ani, în neurochirurgia vasculară se foloseşte angioplastia
carotidiană cu patch şi aplicarea de stenturi.
Tratamentul neurochirurgical în infarctul cerebral intră în discuţie în
unele cazuri particulare rare:
- infarct cerebelos cu efect de masă- hipertensiune intracraniană;
- infarct emisferic cu edem cerebral malign extensiv.
Se discută în fiecare caz în parte în funcţie de tarele asociate şi de
prognosticul infarctului. Se propune intervenţia operatorie dacă există
risc de angajare cerebrală şi de moarte în scurt timp.

3) Recuperarea neurologică se începe precoce, prin kinetoterapie,

pentru a evita contractura şi periartrita în special la nivelul umărului, cotului,
şoldului şi gleznei. Se practică cu ajutorul kinetoterapeutului, 30 de minute
pe zi, 5 zile pe săptămână timp de 20 de săptămâni, mişcările fiind focalizate
pe braţ sau picior. De asemenea se începe precoce recuperarea limbajului la
afazici.

4) Măsurile de prevenire a noi AVC şi de progresie a bolii cerebro-

vasculare constau în tratamentul cu anticoagulante sau cu antiagregante
plachetare, tratamentul corect al hipertensiunii arteriale, administrarea
hipocolesterolemiantelor, acolo unde este cazul, oprirea fumatului şi atenţie
deosebită pentru menţinerea tensiunii arteriale, a oxigenării şi a fluxului
sanguin intracranian la valori normale în timpul procedurilor chirurgicale – în
special la bătrâni.
Corticoterapia şi imunosupresoarele se folosesc în caz de vascularită:
Horton, periarterita nodoasă, etc.
Tratamentul anticoagulant cu sau fără imunosupresoare în caz de
neurolupus şi sindrom antifosfolipidic.
Tratamentul hematologic se foloseşte în caz de poliglobulii, leucemii,
etc şi tratamentul anticoagulant pe viaţă dacă există tulburări ale hemostazei
de tip protrombotic (eventual depistarea familială dacă se ridică problema
eredităţii).
 PATOLOGIA VASCULARĂ CEREBRALĂ HEMORAGICĂ

Printre numeroasele cauze de hemoragie intracraniană non-traumatică,

patru sunt cele mai obişnuite: hemoragia intracerebrală hipertensivă,
hemoragiile intracerebrale lobare spontane, hemoragia subarahnoidiană şi
malformaţiile vasculare cerebrale.

HEMORAGIA INTRACEREBRALĂ HIPERTENSIVĂ

Hemoragia intracerebrală hipertensivă prezintă una din următoarele
localizări, fiind numite în ordinea frecvenţei:
1) putamen şi capsula internă adiacentă,
2) talamus,
3) protuberanţă,
4) cerebel.
Semnele clinice
Semnele clinice generale cefalee acută, însoţită frecvent de vomă,
deficitul neurologic clinic instalat brusc, afectarea progresivă a conştienţei
evoluând uneori spre comă, prezenţa frecventă a crizelor epileptice.
Investigaţii
Examenul clinic neurologic nu este suficient pentru a diferenţia
hemoragia cerebrală de infarctul cerebral. Diagnosticul de certitudine este dat
de CT cerebral, fiind cel mai important pentru diagnosticul pozitiv şi pentru
evaluarea diagnostică iniţială: el evidenţiază marimea şi topografia
hemoragiei şi poate arăta existenţa unor anomalii structurale ca anevrismul,
malformaţia arterio-venoasă şi existenţa vreunei tumori cerebrale care poate
cauza hemoragie intracerebrală. CT arată şi complicaţiile structurale care pot
apare ca: hernierea, hemoragia intraventriculară sau hidrocefalia.
Volumul hemoragiei primare intracerebrale mici este de 1-2 cm 3, medii
10-50 cm3 iar masive – mai mare de 50 cm3. Volumul de sânge se calculează
pe CT cranian astfel A×B×C:2; A şi B sunt dimensiunile maxime ale
hiperdensităţii tomografice în planul axial respeciv iar C reprezintă numărul
secţiunilor axiale tomografice cu imaginile hemoragiei respective
(hiperdensităţi) distanţa între secţiuni fiind de 1 cm.
Pe IRM apare hiposemnal în T2* şi hipersemnal în FLAIR.
 Tratamentul hemoragiei intracerebrale hipertensive constă în asigurarea
unei respiraţii corespunzătoare (oxigenul fiind administrat la toţi cei cu o
posibilă hipertensiune intracraniană), scăderea hipertensiunii arteriale,
menţinerea euvolemiei corespunzătoare, prevenirea crizelor epileptice numai
la cei cu hemoragii lobare, scăderea febrei cu paracetamol iar agitaţia şi
cefaleea se tratează cu benzodiazepine şi analgetice.
Tratamentul hipertensiunii intracraniene este esenţial în această
afecţiune: conservator, se efectuează prin osmoterapie cu manitol 20% şi
furosemid. Se urmăreşte controlul TA şi scăderea edemului cerebral.
Scăderea TA urmăreşte 130 mm Hg pentru TA medie (TA medie = (2×TA
diastolică + TA sistolică):3 ). TA diastolică are o pondere de 2 ori mai mare
faţă de TA sistolică pentru că 2/3 din timp cordul este în diastolă şi numai 1/3
este în sistolă. Trebuie evitată scăderea TA medie cu mai mult de 20% din
valoarea iniţială.
Tratamentul comei hemoragice cerebrale este superpozabil
tratamentului comei infarctului cerebral.
Tratamentul chirurgical este indicat în hemoragia cerebeloasă cu comă
rapid progresivă.

HEMORAGIILE INTRACEREBRALE LOBARE SPONTANE

Sunt hematoame rotunde sau ovalare în substanţa albă subcorticală.
Foarte multe apar în afara unui puseu hipertensiv. Angiopatia cerebrală
amiloidă este o cauza de hematom lobar spontan la bătrâni. Alte cauze
implică malformaţiile vasculare, rupturile anevrismale, tulburările coagulării,
folosirea anticoagulantelor şi a medicamentelor trombolitice, hemoragia în
infarctul cerebral, sângerarea în tumorile cerebrale, insuficienţa hepatică şi ca
renală, boli hematologice (leucemie, anemie aplastică, hemofilie, purpură
trombocitopenică, coagulare intravasculară diseminată, şi abuzul de droguri
simpatomimetice (cocaină).
Semne clinice
Hemoragiile lobare mici produc un sindrom clinic minor:
- hemianopsie într-o hemoragie occipitală,
- afazie într-o hemoragie temporală stângă,
- tulburări de sensibilitate ale unui hemicorp într-o hemoragie
parietală
- pareză a membrului superior într-una frontală.
 CT cranian: AVC hemoragic occipital sting

Hemoragiile lobare mari pot determina stupoare sau comă.

Cefaleea focală, atribuită inervaţiei vaselor durale adiacente este
prezentă întotdeauna. Redoarea de ceafă şi convulsiile sunt rare. Mai mult de
1/2 din bolnavi prezintă vărsături sau somnolenţă.
Tratament
Tratamentul chirurgical este indicat în hematoamelor cerebrale lobare,
în condiţii de hipertensiune intracraniană, care nu răspund la tratamentul
medicamentos.

HEMORAGIA MENINGEE SAU SUBARAHNOIDIANĂ

Definiţie: Hemoragia subarahnoidiană reprezintă extravazarea sîngelui

la nivelul spaţiului subarahnoidian.
Cauze:
- ruptura unui anevrism sau a unei malformaţii arteriovenoase
- rar, diateză hemoragică sau hemoragia în tumoră cerebrală. Ruptura
unui anevrism este o urgenţă diagnostică şi terapeutică.
80% din hemoragiile subarahnoidiene nontraumatice se produc prin
ruperea anevrismelor arteriale. Majoritatea anevrismelor nu sunt congenitale;
se formează progresiv prin dilatarea peretelui arterial.
Factorii de risc pentru formarea anevrismelor sunt HTA, fumatul,
ateroscleroza şi vârsta.
După formă sunt saculare şi fusiforme.
 Simptomatologie
Debutul este brutal, spontan sau declanşat de un efort fizic, defecare, o
chintă de tuse, o relaţie sexuală, o expunere la soare sau în somn. Semne
clinice:
- redoare de ceafă,
- cefalee bruscă şi intensă,
- greaţuri şi vărsături,
- fotofobie
- semne neurologice de focar: pareze de nervi cranieni, hemipareze
- tulburări de conştienţă cu agitaţie.

Complicaţiile hemoragiilor subarahnoidiene

Resângerarea este mai mare în primele ore după hemoragia iniţială.
20% din hemoragiile subarahnoidiene resângerează în primele 2 săptămâni şi
50% în primele 6 luni. Bolnavii care prezintă la internare un grad mare de
gravitate pe scara Hunt şi Hess prezină un risc crescut de resângerare.
Vasospasmul este o contracţie susţinută a arterelor cerebrale bazale
situate în apropierea anevrismului rupt sau chiar la distanţă. Efectul principal
al vasospasmului este infarctul cerebral ischemic. Frecvenţa maximă se
situează în ziua a 7a. Vasospasmul este prezent pe angiografie la 50-70% din
pacienţi în primele 2 săptămânî de la debutul afecţiunii. Clinic, vasospasmul
se traduce prin scăderea nivelului de conştienţă şi apariţia semnelor focale
neurologice.
Hidrocefalia internă normotensivă poate fi găsită în primele ore după
hemoragia subarahnoidiană şi prezenţa sa se corelează cu vârsta înaintată,
hipertensiunea arterială, o acumulare mare de sânge subarahnoidian sau un
anevrism localizat în circulaţia posterioară. Hidrocefalia subacută este dată
de blocarea traseului lichidului cefalorahidian de către sânge şi apare în
prima săptămână de la ruperea anevrismului. Hidrocefalia cronică apare după
câteva săptămâni sau luni de la debutul HAS.
În cea acută plasarea unui şunt de drenaj salvează viaţa bolnavului,
chiar dacă acest şunt se asociază cu creşterea riscului de resângerare.
Crizele epileptice apar la 25% din bolnavi, frecvent în primele momente
ale hemoragiei. Pentru profilaxia crizelor epileptice se foloseşte
fenobarbitalul, 90-120 mg/zi, deoarece apariţia unei crize favorizează
resângerarea.
Hiponatremia poate produce o encefalopatie şi poate precipita crizele
epileptice. Este cauzată de pierderea sodiului cu hipovolemie şi tratamentul
cu restricţie de apă determină deshidratare şi înrăutăţirea efectului ischemic al
vasospasmului. Se determină prin probe de laborator nivelul sodiului din ser
şi urină. Tratamentul include administrare orală de sare sau administrare
intravenoasă de ser fiziologic.
Complicaţiile cardiace constau, la mai mult de 90% din cei cu HAS, în
modificări pe EKG ( modificări pe segmentul ST şi unda T, unda Q, aritmii
sinusale şi prelungirea segmentului QT). Acestea se pot explica prin lezarea
hipotalamusului de hemoragia subarahnoidiană acută.

Investigaţii
CT poate arăta sînge în spaţiile subarahnoidiene, un hematom
intracerebral asociat sau CT poate fi normal. Este strict necesară puncţia
lombară dacă se suspicionează diagnosticul de hemoragie subarahnoidiană şi
imagistica cerebrală este normală. Explorarea angiografică evidenţiază
anevrismul sau malformaţiile arteriovenoase şi condiţiile topografice în
vederea intervenţiei chirurgicale. Angiografia prin IRM cu contrast poate
înlocui angiografia convenţoinală.
Vasospasmul arterial poate fi evidenţiat prin transcranial Doppler.
CT cerebral - Hemoragie subarahnoidiana

CT cerebral – malformatie arterio-venoasa

 Diagnostic diferenţial
Hemoragiile meningee pot fi fruste şi pot fi astfel confundate cu o
migrenă banală (se face anamneza atacurilor premergătoare asemănătoare,
fără meningism), cu cefaleea din spondiloza cervicală (cefaleea este
persistentă, unilaterală şi adesea flexia cervicală şi rotaţia capului sunt
limitate dureros şi nu există tulburări de conştienţă).
Hemoragiile meningee pot fi febrile şi atunci se discută diagnosticul
diferenţial cu rarele meningite hemoragice infectioase.
Hemoragiile meningiene pot avea manifestări psihice, centrate pe
confuzie mintală şi agitaţie psihomotorie şi bolnavii pot să ajungă la
psihiatrie.
Hemoragia meningee trebuie diferenţiată şi de hemoragia intracerebrală
care prezintă deficite motorii cu tulburăi ale conştienţei, diagnosticul
diferenţial fiind efectuat sigur numai cu ajutorul imagisticii cerebrale.
Hemoragiile meningee pot fi profunde şi dilacerante, antrenând o comă
profundă cu rigiditate de decerebrare şi evoluţie rapid mortală.

Tratament
Tratamentul medical general în faza acută include repaosul la pat,
reechilibrarea hidroelectrolitică, oxigen nazal, profilaxia anticonvulsivantă,
antiemetice, şi analgezice. Hemodiluţia este importantă la cei cu risc de
vasospasm.
Tratamentul vasospasmului include agenţi farmacologici: nimodipină.
Tratamentul anevrismului este neurochirurgical: cliparea precoce a
anevrismului sau embolizarea endovasculară cu spire previne resângerarea.

TROMBOFLEBITELE CEREBRALE

Etiologie
Patologia venoasă infecţioasă a encefalului are ca factori etiopatogeni:
 otitele supurate cu evoluţie acută, subacută şi cronică, complicate în
general cu mastoidite;
 sinuzitele fronto-maxilare, sfenoidale, etmoiditele acute şi cronice,
amigdalitele, abcesele dentare, supuraţiile orbitare şi ale masivului facial;
 traumatismele craniene cu deschiderea sinusurilor osoase, traumatismele
orbito-nazale, traumatismele chirurgicale craniene;
 patologia infecţioasă sau traumatică a micului bazin, cele mai frecvente
cauze fiind sarcina şi avortul septic;
 bolile infecto-contagioase: scarlatina, rujeola, febra tifoidă, malaria,
tromboflebita migratorie, coagulopatiile, neoplasmele diseminate la
caşectici.

Diagnostic clinic
Schematic, din punct de vedere clinic, se disting:
1) simptome neurologice comune tuturor tromboflebitelor
intracraniene:
 cefaleea pulsatilă, difuză, persistentă, exagerată de poziţia declivă a
extremităţii cefalice şi de tuse şi diminuată de diuretice;
 convulsiile localizate sau generalizate, repetate sau cu caracter subintrant;
 modificarea stării de conştienţă de la simpla bradipsihie până la comă;
 sindromul meningian şi sindromul de hipertensiune intracraniană, care se
instalează în majoritatea cazurilor după apariţia crizelor convulsive şi a
semnelor de focar;
 turgescenţa venoasă exocraniană cu edem al părţilor moi, cu valoare
diagnostică doar în tromboza sinusului cavernos (edem palpebral, apoi
periorbitar cu exoftalmie dureroasă), în tromboza sinusului lateral (edem
mastoidian şi al scoamei temporale extins uneori spre regiunea occipitală)
şi în tromboza sinusului longitudinal superior (edemul scalpului, al
regiunii frontale şi al pleoapelor);
2) simptome neurologice specifice localizării.
Tromboflebitele intracraniene au în general o evoluţie gravă. Se
însoţesc de complicaţii locale: leziuni de pol anterior de glob ocular, şi de
complicaţi generale (meningită purulentă, abces cerebral, encefalită,
hemoragie cerebrală venoasă).

Investigaţii
Investigaţiile necesare sunt urmăoarele:
 examenul local (ORL, stomatologic) şi general căutarea infecţiei,
neoplaziei);
 căutarea sistematică a unei trombofilii;
  examinări uzuale de laborator, care evidenţiază hiperleucocitoză,
hemoconcrentaţie, creşterea VSH-lui, alterarea coagulogramei;
 puncţia lombară arată modificări ale LCR: de la normal până la aspectul
meningitei purulente sau hemoragice;
 CT cranian: de la ventriculi de dimensiuni reduse, însoţind o
hipertensiune intracraniană benignă, până la focare de infarct hemoragic
şi abces cerebral;
 EEG evidenţiază nespecific leziuni iritative sau/şi lezionale, respectiv
aspecte de tipul vârf-undă, unde sinusoidale în salve, unde lente
polimorfe, traseu hipovoltat;
 examenul FO arată în cazul sindromului de hipertensiune intracraniană
existenţa edemului papilar;
 IRM este un diagnostic util şi puţin periculos;
 angiografia cerebrală (cu studiul timpilor venoşi tardivi ai sinusurilor
venoase) şi angio-IRM reprezintă metodele de elecţie pentru diagnostic.

Tratament
Tratamentul presupune antiedematoase cerebrale (restricţii hidrice,
corticoterapie, diuretice, soluţii hiperosmolare), antibiotice,
anticonvulsivante, anticoagulante – timp de 6-12 luni sau chiar toată viaţa în
funcţie de etiologia identificată, şi simptomatice (combaterea cefaleei, a
vomismentelor, a agitaţiei, a febrei, a tulburărilor de deglutiţie precum şi
prevenirea atelectaziei şi escarelor la bolnavii gravi). Uneori focarul iniţial
infecţios trebuie tratat chirurgical.