ANEMIA FERIPRIVA

Definitie

↓ Hb, NE si a Ht ↓ capacitatii de transport a O2 la tesuturi

Clasificare:
I.MORFOLOGICA
 VEM Anemie
o microcitara
o normocitara
o macrocitara
 CHEM, HEM Anemie
o normocroma
o hipocroma

II FIZIOPATOLOGICA
A. Anemii prin  productiei de eritrocite in MO (’’centrale’’) Anemii
1. Afectarea celulei stem pluri / unipotente din MO = anemii normocitare
aplazice/hipoplazice normocrome
2. Infiltratie patologica a MO (leucemii, limfoame, metastaze, etc) aregenerative

3. Carenta de ’’material de constructie’’ = Anemii carentiale

Carenta de vitamina B12, acid folic (Anemii megaloblastice = Anemii
macrocitare)
tulburarea metabolismului Fe:
 anemia feripriva

 anemia cronica simpla Anemii hipocrome

 anemii sideroblastice

B. Anemii prin pierderi/distructie  de E (‘’periferice’’)

1. Anemia acuta posthemoragica (hemoragii interne, externe, diateze hemoragice)
2. Anemii hemolitice:
 Ereditare(corpusculare) – anomalii ale:
o Membranei E (sferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza etc)
o Enzimatice – deficienta de G6PD, PK etc
o Sintezei Hb – cantitative - α, β talasemia
–calitative – Hb-oza S, M, C, D
 Dobandite (extracorpusculare):
o Imunologice (AHAI)
o Neimunologice – factori fizici, chimici, infectiosi
III. IN FUNCTIE DE NUMARUL RETICULOCITELOR

 Anemii hipo / aregenerative

 Anemii regenerative

Reticulocite corectate (Rc) = (Ht bolnavului / Ht ideal ) x R

Anemia fiziologica a sugarului

 La nastere, nou-nascutul la termen – Hb, Ht au valori mai mari si RBC – dimensiuni
crescute, comparative cu copilul mai mare si adultul.
 Dupa prima saptamana de viata incepe un declin progresiv al Hb care continua in
urmatoarele 6-8 sapt  Anemia fiziologica a sugarului (intre2-3 luni)
 In anemia fiziologica a sugarului sunt implicati mai multi factori:
o prima respiratie  creste cantitatea de oxigen disponibila pt legarea de Hb 
creste saturatia in oxigen a Hb de la 50% la 95%
o Incepe treptat si trecerea de la Hb fetala (afinitate mare pt O2) la cea de tip adult
(afinitate mai mica, capabila sa elibereze mai mult O2 catre tesuturi)
 Cresterea SpO2 si eliberarea mai usoara a O2 catre tesuturi  scadererea sintezei de
eritropoietina (EPO), cu reducerea eritropoiezei.
 Eritrocitele imbatranite indepartate din circulatie nu sunt inlocuite (eritropoiezei) 
Hb
 Hb continua sa scada pana cand nevoile tisulare depasesc eliberarea de O2 la tesuturi
(intre 8-12 saptamani, cand nivelul Hb scade)  creste productia de EPO cu
stimularea eritropoiezei
 Fierul stocat, rezultat din eritrocitele astfel degradate, ramane suficient pt sinteza Hb,
pana ~ la 5 luni, chiar in absenta din alimentatie a fierului
 Astfel, aceasta anemie a sugarului este o adaptare fiziologica la viata extrauterina.
 Nu este o afectiune hematologica si nu necesita tratament
 Prematurul dezvolta de asemenea anemie fiziologica cunoscuta ca anemie fiziologica
de prematuritate.
 Hemoglobina scade mai repede si mai rapid
 Nivelul minim de Hb de 7-9 g/dL apare in jurul varstei de 3-6 saptamani, si nivelul poate
fi chiar mai mic la prematurii de grad mare
 Sunt implicate aceiasi factori fiziologici dar, sunt mai accentuate datorita ratei rapide de
crestere a prematurului; in plus, rezervele de fier nu s-au constituit (trim III)
ANEMIA HIPOCROMA FERIPRIVA

 Cea mai frecventa anemie la sugar si copil (3 luni-2 ani si pubertar)

 Rezervele de Fe ale fatului se formeaza in ultimul trimestru de sarcina
o Nou-nascutul – la termen cu G normala ~ 250 mg Fe
o Prematurul ~ 100 –150 mg Fe
o La 1 an ~ 450 mg Fe
 Hb= 17 –19 g/dl la nastere
 Rezervele de fier sunt reduse dupa 6 luni la nn la termen si mai devreme la prematuri,
SGA, sangerari perinatale, etc
 Necesarul zilnic de Fe:
o sugar eutrofic: 1 mg/kg/zi
o prematur: 2-3 mg/kg/zi
 Fe – essential pt mentinerea capacitatii de transport a O2 de catre Hb
 e componenta de baza in multe enzime
 Absorbtia Fe are loc in intestinal subtire proximal
 Fe³+ (feric)  Fe²+(feros)  celula intestinala
HCl

Preluat de transferina intestinala in functie de:

 Gradul de saturare al ei cu Fe
 Valoarea sideremiei
 Valoarea Hb circulante
 Depozitele martiale (Fe)

 Absorbtia – influentata si de continutul -Fe din alimente

-Altor constituenti: vit C, fitati, fosfati

 O mare parte din Fe absorbit

Transportat la polul vascular unde e preluat de transferina sub forma de Fe³+ transportat
la MO si utilizat in E pt sinteza Hb

E circulante, imbatranite 120 zile Macrofage  elibereaza Fe din Hb

Transportat:
 din nou la MO pt sinteza Hb Depus ca feritina/ hemosiderina
 in tesuturi pt formarea enzimelor cu Fe Sau preluat de transferina
ETIOPATOGENIE
I. APORT INSUFICIENT DE FIER
1. Rezerve scazute la nastere si/sau necesitati crescute:
 prematuritate
 gemelaritate
 copii cu G mica la nastere
 perioada pubertara
2. Alimentatie artificiala cu lapte de vaca / lapte praf cu continut scazut de fier
3. Diversificare incorecta si tardiva
4. Alimentatie excesiva cu fainoase
5. Malabsorbtie intestinala a Fe (celiachie, alte sindroame de malabsorbtie, malnutritie etc)
6. Aport insuficient de fier in alimentatie (diete vegetariene, etc)

II. PIERDERI DE FIER PRIN SANGERARI

 Nou-nascut:
o sangerari din cordonul ombilical
o boala hemoragica a nou-nascutului
 Sugar si copil – sangerari mici si repetate:
o Digestive
 alergia la proteinele laptelui de vaca
 parazitoze intestinale
 hernie diafragmatica, hiatala
 esofagita peptica (RGE)
 varice esofagiene (HTP)
 gastrita, ulcer gastric/ duodenal
 boala inflamatorie cronica intestinala (boala Chron, rectocolita
ulcerohemoragica)
 diverticulita Meckel
 polipi rectali sau polipoza intestinala
 sangerare medicamentoasa (corticoterapie, acid acetilsalicilic)
o Extradigestive
 menometroragii
 tulburari ale hemostazei
 epistaxis recidivant
 hematurie
 hemosideroza pulmonara
 sindrom nefrotic etc
III. CONSUM CRESCUT DE FIER SI DETURNARE MARTIALA (Fe)
 Boli infectioase si inflamatorii cronice (osteomielita, septicemii, TBC, ITU, RAA, Artrita
Idiopatica Juvenila, etc)
 Boli neoplazice
MANIFESTARI CLINICE

 Depind de durata si severitatea anemiei
 Anemia instalata acut: simptomatologie pronuntata si uneori cu risc vital
 Anemia feripriva= anemie cronica, instalata treptat, organismul incercand sa compenseze,
simptomatologia se instaleaza lent
 Anorexie, apetit capricios
 Curba ponderala stationara
 Paloare cutaneo-mucoasa – paloare la nivelul palmelor, plantelor, patului unghial si
mucoaselor
 Par uscat, friabil
 Unghii plate, friabile
 Tahicardie, sufluri sistolice, anemice
 Stomatita angulara; limba lucioasa
 Pica (geofagie etc)
 Somnolenta, iritabilitate, oboseala, adinamie
 Usoara intarziere in achizitiile neuropsihomotorii
 Tulburari de atentie, scaderea capacitatii de memorare, ↓performantelor scolare
 Studii - IQ copiilor de varsta scolara este ceva mai mic comparativ cu cei care nu au avut
anemie feripriva la varsta de sugar
 Frecvent distrofici / paratrofici
 10% -splenomegalie

EXAMENE DE LABORATOR:

Anemia feripriva = anemie microcitara hipocroma hiporegenerativa

 hemograma: Hb; NE; Ht
 frotiul de sange periferic!!!
o hipocromie
o anizocitoza cu microcitoza
o poikilocitoza
 reticulocite N/ usor crescute
 constante eritrocitare:
o VEM (N= 80 -95μ3)
o HEM (N= 30 +/-3pg)
o CHEM (N= 33 +/-3%)
 Sideremie  (< 60 μg%; 9-28mmol/l)
  feritina (N = 20-200 ng/dl)
 CTLF > 350 μg%
 Coeficientul de saturare al transferinei  <15% (N=30%)
 RDW (vol de distributie eritrocitara) - reflecta anizocitoza si cresterea Nr Reticulocite
Carenta de fier evolueaza in 3 etape:

Fe DEPOZITE SIDEREMIA ANEMIE

DEFICIENTA  N ABSENTA
PRELATENTA

DEFICIENTA   ABSENTA
LATENTA

ANEMIE FERIPRIVA  / ABSENT  /  ANEMIE

Usoara (9-11g/dl)
Medie (7-9 g/dl)
Severa (5-7g/dl)


Diagnostic pozitiv:
 Anamneza
 Manifestari clinice
 Investigatii

!! Este necesar diagnosticul etiologic

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL ANEMII HIPOCROME

Hipocromia = tulburarea sintezei Hb

Hb

Hem Globina

Fe Protoporfirina Talasemia

Anemia Anemia Anemii

feripriva cronica simpla sideroblastice
 
 Talasemia majora:
o Antecedente heredo-colaterale
o Tablou clinic tipic
o Paraclinic
 Anemie hemolitica (BI, R…);
 Sideremie / N;
 CTLF = N;
 Hemosiderina MO ;
 Feritina 
o !! electroforeza Hb (Hb F)

 Anemia cronica simpla (infectii, inflamatii  Anemii sideroblastice (tulb. sintezei

cronice) protoporfirinei)
 Fe blocat in macrofage o Fe blocat in mitocondrii, nu se
 Sideremia  poate combina cu protoporfirina
 Feritina serica (Hemosiderina o Sideremie
MO ) o Feritina
 CTLF N /  o CTLF N
 Anemie normocitara / microcitara o Exam.MO: sideroblasti inelari
(coloratia Pearls)
Hemosiderina MO 
o Anemie hipocroma + macrocite

 Talasemia minora
o indice Menzer = VEM / NE
 < 13 - suspiciune talasemie minora (+/-asociata cu anemie feripriva, in fct.
de sideremie)
 13 - anemie feripriva (fara talasemie minora)
o electroforeza Hb-pt dg. (dupa varsta de 1 an)

TRATAMENTUL ANEMIEI FERIPRIVE

 !! Stabilirea diagnosticului si a cauzei aparitiei (care trebuie corectata)

 La majoritatea – cale orala

I. TRATAMENTUL PROFILACTIC
 Incepe in perioada antenatala la gravida:
o Dieta echilibrata
o Supliment Fe in trimestrul III de sarcina
 Promovarea alimentatiei naturale
 Alimentatie artificiala cu un preparat de lapte praf adaptat pt sugar (cand alimentatia
naturala nu e posibila)
 Evitarea laptelui de vaca in primul an de viata
  Diversificarea corecta a alimentatiei sugarului:
o La 5-6 luni pt sugarul alimentat exclusiv natural
o La 4-5 luni pt sugarul alimentat artificial
o Alimente cu continut ridicat in Fe (carne, legume verzi, galbenus de ou, etc)
o Evitarea excesului de fainoase
 Tratamentul profilactic
o De la 5-6 luni pana la 1 an
o Mai devreme - de la 2-3 luni pt prematuri, dismaturi, gemelaritate, boala
hemoragica a nn, etc
o Doza de Fe elemental este 1-2 mg/kg/zi

II. TRATAMETUL CURATIV

1. Anamneza alimentara este importanta (vegetarieni, aport redus de carne) - trebuie
corectata alimentatia
2. Administrarea orala de Fe
 cea mai indicata metoda
 Intre mese +/- acid ascorbic la inceputul tratamentului
 Doza: 5-6 mg / kg / zi Fe elemental timp de 3 luni (2 luni dupa normalizarea Hb)
 Efecte adverse:
o Digestive – varsaturi, diaree
-colorarea in negru a dintilor, scaunului
o Uneori e necesara reducerea dozei cateva zile sau schimbarea preparatului
 Controlul eficientei tratamentului cu Fe poate fi documentat de cresterea nr.
reticulocitelor la 5-10 zile de la initierea tratamentului cu Fe (criza reticulocitara)
 Hb creste cu 1 g/dl ~ saptamanal pana la obtinerea val. normale ( o luna pt refacerea
valorii Hb)
 Raspunsul este nesatisfacator daca persista cauza (pierderi sg. sau alti factori ce pot
afecta sinteza Hb)
 Mentinerea unui grad de anemie in ciuda tratamentului corect, poate ridica
suspiciunea unei talasemii minore asociate (daca exista microcitoza accentuata,
VEM↓↓, indice Menzer <13)
 Corectarea perturbarilor :
o Dupa 12-24 h - se refac enzimele ce contin Fe cu ameliorarea starii generale,
cresterea apetitului, scaderea iritabilitatii...
o Dupa 24-48 h - incepe hiperplazia eritroida in maduva osoasa
o > 72 h incepe raspunsul reticulocitar care este maxim la 7-9 zile de la initierea
tratamentului
o 1-3 luni - refacerea rezervelor de Fe din organism
 Cateva preparate pt administrare orala:
o Ferrum Haussman: Solutie 50 mg/ml (20 pic) sau
Sirop 50 mg / 5 ml
o Fer-sol 24 mg/ml
o Tardyferon 80 mg/ cp (nu cp la copiii mici)
3. Administrarea parenterala de Fe
 rareori necesara;
 Indicatii:
o malabsorbtie
o malnutritie (toleranta digestiva redusa)
o intoleranta la administrarea pe cale orala
o complianta redusa la tratament
 3 doze la 2 zile interval:
o 25-50 mg/doza-sugar/copil mic
o 100 mg/doza-copilul mai mare
 Sau mg Fe elemental = Hb –Hb pacient / 100 × 80 × 3,4 × G + 50 % pt refacerea
rezervelor Fe (divizat in 3 doze la 2 zile)

 Efecte secundare:
o durere locala, ,,tatuarea regiunii”, reactie inflamatorie locala
o febra, varsaturi, reactie anafilactica
 Administrarea- im profund
-iv -efecte adverse ↑↑
4. Transfuzia de Masa eritrocitara izogrup izoRh

Hb ~5-7 g% daca anemia este bine tolerata
Hb ~ 7-8% daca exista afectare cardiocirculatorie (insuficienta cardiaca)

 10ml/kg lent iv in PEV de 3-4 ore
 Anemie severa - 5 ml /kg / administrare (risc hipervolemie); se poate repeta
administrarea; la nevoie – asociere de tonicardiac +/-diuretic