IONOGRAMA

SERICA SI
ELECTROLITII
 SODIUL (Na+)

 cationul principal al spaţiului extracelular

 rol de reglare a hidratării spaţiului extracelular
 cantitate mare în os, mare parte inactivă
fiziologic; poate fi mobilizat
 cea mai mare parte dizolvat în apa
extracelulară
 aportul de sodiu = 4-8 g. la o alimentaţie
normală
 alimente bogate în sodiu: pâinea, carnea,
laptele, brânza, alimentele conservate cu
sare
 alimente sărace în sodiu: pastele
făinoase, orezul, grăsimile, zahărul,
fructele
 98% din sodiul ingerat este absorbit pe
cale digestivă; 2% eliminat prin fecale
 calea principală de eliminare = renală
 ROL
 osmoza (mişările sale produc deplasarea
unor cantităţi mari de apă între sectoare)

 menţinerea echilibrului acido-bazic

(alcalin, determină deplasarea anionului
bicarbonic)

 excitabilitatea neuromusculară (se opune

efectelor potasiului)
 HIPERNATREMIA
- rar întâlnită, fiind compensată prin atragerea apei
în spaţiul extracelular şi reţinerea apei prin
creşterea hormonului antidiuretic

HIPONATREMIA
- lipsa de aport sau o creştere a eliminărilor
- hiponatremia diluţională (sindromul de
hiperhidratare)
- hiponatremia relativă (reţinerea sodiului în
regiunea traumei)
 POTASIUL (K+)
 cation al spaţiului celular
 se află în: muşchii striaţi, miocard, hematii
 o parte liber (rol osmotic activ) care se
echilibrează cu sulfaţii şi fosfaţii
 restul fixat de proteine sau glicogen
 pătrunderea în celulă este simultană cu ieşirea
sodiului
 K extracelular / K intracelular = 1/30 - 1/70
 anabolismul creşte K intracelular
 catabolismul eliberează K
 absorbţia pe cale digestivă 90% din cel
ingerat + cel din descuamarea celulară
digestivă
 eliminarea: 90% prin urină, 5-10% prin
scaun (creşte în scaunele diareice), calea
cutanată neglijabilă (creşte în febra
ridicată)
 ROL
 intervine în procesele metabolice şi de
respiraţie celulară
 rol de catalizator în reacţii enzimatice (în
absorbţia glucidelor şi sinteza lor)
 în transmisia neuromusculară (lipsa lui duce la
atrofia muşchiului striat, excesul duce la
hipertonie sau paralizie)
 acţiune excitatoare corticală şi este para-
simpaticomimetic prin efectul vasodilatator
 HIPOKALIEMIA (< 3,5 mEq %)
 aport scăzut prin post prelungit, alimentaţie
parenterală cu potasiu insuficient);
 pierderi de potasiu:
I. digestiv:
- vărsături (stenoze digestive înalte, aspiraţie
digestivă, sarcină, psihopatii);
- diaree, fistule digestive;
II. renal:
- sindrom Conn (hiperalderosteronism,
hipernatrenie, hipocloremie, alcaloză, HTA);
- sindromul Cushing (în tratamentul cu corticoizi sau
ACTH);
- leziuni renale: glomerulonefrite cronice, insuficienţa
renală în faza poliurică, sindromul Fanconi,
ureterostomii cu infecţie urinară;
- diabetul decompensat (mai ales coma) prin lipsa de
aport, vărsături, diaree, poliurie;
 hipokaliemii prin diluţie sau defect de repartiţie:
- diluare în aport hidric exagerat;
- migrare intracelulară determinată de sinteza de
glicogen sau de proteine (convalescenţă, după
intervenţii chirurgicale etc.);
 CLINICA
 semne nervoase: depresiune, somnolenţă, confuzie,
delir, comă;
 semne musculare: slăbiciune musculară, pareze,
parestezii, paralizie flască cu areflexie;
 semne digestive: anorexie, greaţă, vomă, constipaţie,
meteorism, ileus dinamic;
 semne urinare: atonie vezicală, tulburări morfo-
funcţionale renale;
 semne cardiace: sufluri funcţionale, ritm în 3 timpi,
hipotensiune, modificări ECG (turtirea, aplatizarea sau
inversarea undei T, subdenivelarea segmentului ST,
apariţia undei U, alungirea intervalului QT, lărgirea
complexului QRS, bloc de ramură, aritmii);
 < 2 mEq/l. → paralizie respiratorie şi stop cardiac;
 HIPERKALIEMIA
 aport crescut de potasiu (administrare în tratamente cu
scăderea diurezei); transfuzii mari şi repetate, exsan-
guinotransfuzia;
 eliberarea endogenă de mari cantităţi de potasiu
(distrugeri tisulare mari, arsuri întinse, hemolize, stări
toxicoseptice, caşexii grave, acidoze concomitente cu
insuficienţe circulatorii);
 cauze endocrine (boala Addison, insuficienţe supra-
renale cu hiperandrogenie, insuficienţa suprarenală
acută, feocromocitom, diabet decompensat, supra-
renalectomie bilaterală);
 defecte de eliminare (insuficienă renală acută cu
hiperproducţie endogenă);
 CLINICA
 apatie, obnubilare, parestezii, tulburări
vasomotorii (tegumente palide, reci, umede),
paralizia musculaturii striate, abolirea
reflexelor, tulburări respiratorii, midriază,
atonia musculaturii netede (ileus paralitic,
dilataţie gastrică);
 stop cardiac în diastolă, extrasistolie,
tahicardie, fibrilaţie ventriculară;
 modificări ECG: unda T alungită, complexul
QRS lărgit, alungirea intervalului PR, unda P
dispare;
 CALCIU (Ca++)
 2% din greutatea corporală
 în toate lichidele şi celulele organismului (excepţie
hematiile)
 98% este intracelular, 2% în apa extracelulară;
 în plasmă = 4,5-5,5 mEq/l.
 necesarul zilnic = 10 mg/kg corp (mai crescut în
copilărie)
 sursa = alimentaţie
 absorbţia în funcţie de: vitamina D, cantitatea de
grăsimi din lichidul intestinal, de pH, de prezenţa
acidului fitic şi oxalaţi, sub controlul parathormonului
 eliminare prin urină şi fecale
 rol: cofactor în reacţiile enzimatice
(coagulare), transmisia nervoasă şi contracţia
musculară
HIPOCALCEMIA
 insuficienţa paratiroidiană
 carenţa alimentară (aport insuficient,
avitaminoză D, dezechilibrul fosfocalcic,
malabsorbţie intestinală, icter prelungit);
 pancreatita acută
 insuficienţa renală acută şi cronică
 Clinica

 spasmofilia lentă (semnul Chwostek-

Trousseau)
 tetania cu hiperexcitabilitate musculară,
hipertonia musculaturii membrelor,
spasme ale muşchilor globilor oculari,
spasme laringiene, asfixie
 HIPERCALCEMIA

 poate provoca comă şi stop cardiac

 hiperparatiroidie,afecţiuni neoplazice,
metastazele osoase, imobilizările
prelungite, intoxicaţii
 MAGNEZIU (Mg++)
 98% intracelular din care 60% depozitat în
oase
 2% în spaţiul extracelular
 aport zilnic 300 mg
 surse: lapte (ca fosfat), vegetale verzi (legat de
proteine)
 absorbţia încetinită în mediul alcalin şi rapidă
în mediul acid
 2/3 din cel ingerat este eliminat prin scaun
 35-40% din cel absorbit se leagă de proteine,
restul circulă ionic sau combinat
 proteinele favorizează absorbţia
 grăsimile, excesul de fosfat, acidul fitic
diminuează absorbţia

ROL
 activează glicoliza, fosforilarea hexozelor şi
sinteza argininei
 ia parte la contracţia musculară
 efect relaxant asupra musculaturii netede
(intestin, căi biliare, uter, vase, bronhii)
 HIPOMAGNEZIEMIA
 deficit de aport (alimentaţie deficitară,
parenterală neechilibrată, absorbţie deficitară
intestinală în vărsături, diaree, steatoree, sprue,
rezecţii gastrice şi intestinale, fistule
digestive);
 excreţii crescute după diuretice, în diabet,
insuficienţă renală acută sau cronică;
 pancreatită, infarct miocardic, arsuri, toxemia
de sarcină, acidoză respiratorie, insuficienţă
cardiacă congestivă;
 Clinica
 hiperexcitabilitate neuromusculară cu tetanie,
mioclonii faciale, convulsii, vertij, pareze,
confuzie, obnubilare, delir, comă;

HIPERMAGNEZEMIA
 insuficienţa renală, diabet compensat, HTA,
boala Addison, infecţii cronice, deshidratări,
distrugeri tisulare întinse, miastenie gravis,
hiperparatiroidie;
 Clinica
 excitabilitate neuromusculară scăzută,
anestezie, abolirea reflexelor, stop
respirator, somnolenţă, bradicardie,
hipotensiune, letargie, comă;
 ECG: alungirea PR şi a complexului
QRS, unda T înaltă, bradicardie, bloc
atrioventricular;
 CLOR (Cl-)
 anion al lichidelor extracelulare;
 absorbţia pasivă în intestin (legată de transportul activ
al sodiului);
 eliminare pe cale renală şi cutanată (în funcţie de
pierderile de sodiu);
HIPERCLOREMIA
 cu acidoză în insuficienţa renală cronică, după
implantarea colică a ureterelor;
 cu hipernatremie în deshidratarea celulară pură sau
globală sau în hiperhidratarea extracelulară;
 HIPOCLOREMIA

 secundară pierderilor pe cale digestivă

(vărsături, aspiraţii gastrice, fistule);
 insuficienţa renală cronică sau acută
(vomă, restricţiile de aport de clorură de
sodiu, acumulare de fosfaţi şi sulfaţi);