Curs MI S7 MARȚI

Inflamator- ca ai distrucție celulară, moare, necroză.

- Si ca se intinde fibra, si ai leziune.

IC

Se de IC, biomarkerii, tratamentul de bază.!!!- obligatoriu de știut.

IC= inima nu reuseste sa pompeze suficient sange sa asigure

- Din diferite motive

E in primul rand un sd clinic!!

- La fel ca si angina, diagnosticul il pui cu anamneza cirectă

- Si tipice- dispneea,
- Edemele- ex obiectiv, le reclama pacinetul- de asta sunt si la simptome.
- Oboseala
- Se clinice- jugulare turgescente, raluri pulmonare, edeme periferice
- Trebuie cautat o cauza- cardiopatie, cmpd, miocradita, IM, care cauzeaza o scadere de DC
- Și/sau cresterea p intracavitare- la fel de bine exsita DC scazut, la p cu fct contractila normala,
are disfunctie diastolica= o tulb de relaxare, nu se poate umple cum trebuie, creste p
telediastolica.

Atenție! Def la stadiul in care si sunt aparente.

Exista si oameni cu IC care nu reclama nici un simptom.

Isi reduc gr de efort la niv lor de comfort.

Pot prezenta anumite anomalii, pt ca putem incepe trat si sa conservam mai bine.

PREVALENȚA- nu sa tii minte

HfpEF= heart failure preserved ejection fraction= FE pastrată, 22-73%

FEVS 40-49%- zona gri, nu stim exact!

HVS concentrica/ dilatare de AS cresterea p teledias care se transmite retrograd in VS.

Mid-range il zici asa!

- Nu sunt bine incadrati si nu stii cum evolueaza.

CLASIFICARE f de evolutie

- Exista asimptomatica, cu FE 35%

- Cronica- prin excelenta e o boala cronica
- Decompensata- avem o agaravare a se de IC stg/dr
- Acuta= per se, at cand p dezvolta IC fara istoric sau ceva care are IC cr care sufera un episod
de acutizare.- RUPTURA DE VM
- Gen are o SAO, face Fia cu alura rapida, si face decompensare!

Never dupa decompensare nu mai ajungi la nivelul la care erai inainte de decompensare!

De ce e imp ?
 - Pt ca acum se vrea sa se evite spitalizarea IC, sa incerci sa ii tratezi cat mai bn posibil, a.i. sa
ajunga cat mai tarziu la spital si sa aiba cat mai putine evenimente de decompensare cardiaca.
- Trat strict, agresiv, sa il inveti sa vina precoce, ca sa eviti spitalizarea prelungita.

Fe scazuta- ceva ce afecteaza contractilitatea- BCI- IMA, ischemia miocardica

- Toate bolile obstructive, care merg cu H-tr si apoi cu dilatatie si scaderea performantei
cardiace
- Tahiaritmica- sunt in FiA, cu alura V prost controlata/ care nu se poate controla medicamentos,
in timp fac disfct de V stg.

Disfunctie diastolica- boli care altereaza relaxarea, dau HVS imp, CMH are H-contractilitate

- Boli endomiocardice- ceva inflamator.

Vătămare miocardica

Devin maladaptative, mec compensatorii, prin activare excesiva.

Primul activarea S, adica prima data esti TC.

Activarea neuro-hormonala- S, activarea peptidelor natriuretice, SRAA.

VC prea mult, cresti p la ejectie in fata VS.

TC- daca ai TA mica, e ok. Dar daca bate mai repede, scade diastola, creste consumul de O2,
accentueaza ischemia, scade in continuare IC.

Aldosteronul face FIBROZA si grabeste apoptoza!- ROLUL SPIRONOLACTONEI IN IC.

Fac natriureza, incearca sa decongestioneze! Se metabolizeaza foarte rapid si nu prea apuca sa isi faca
treaba.

Descaracare S din ce in ce mai mare, deci am o activare S excesiva, care are potential aritmogen!

Cc omoara celula- grabesc apoptoza. NE- vrei sa il scoti cat mai repede, ca ii omori miocradul.- adm
intr-un episod acut.

ANGIOTENSINA- unul dintre cei mai puternici VC naturali.

VC- rezistenta la ejectie.

Fibroza- scade miocardul contractil.

In zonele cu VC prelungita, faci H-tr, remodelare vasculara.

PETIDELE NATRIURETICE

ANP- atriul stresat, in IC nu creste cat trebuie.

BNP- e secretat de V, ca rapuns la cresterea stersului parietal V.

- Se metabolizeaza foarte repede, nu apuca sa isi exercite efectul benefic.

- Secretata ic, la niv cardiomiocit
- Pro-BNP e clivat in sange!!
- NT- pro BNP- inactiv
 - BNP- e cel activ.

Medicament- impiedica ianctivarea peptidelor natriuretice- pe neprilizina.

AG 2- act prin intermediul a 2 R- AT1- face RELE!

- AT2- face efectele bune

- SARTANII

BNP

E f imp, chiar creste in IC.

- Det lui, e echivalenta cu TP la suspiciune de infarct.

- Creste si la asimptomatici.
- Si in urmarirea evolutiei pacientilor.
- Daca ai BNP mare la externare, nu o sa iti fie bine.

AVP= arginin- vasopresina.

Inhibarea r de V1- scade congestia.

Vaptani, inhib de AVP. Blocarea r are efect diuretic. Nu ajuta la supravietuire.

Relaxina- e un h care se secreta la gravide si in perioada de alaptare, nu s-a demonstrat insa o scadere
de mortalitate.

Cytokine crescute- trebuie sa fie sczaute.

Disfunctia endoteliala- reducerea VD, isi pierde capacitatile VD, el raspunde preponderent prin VC.

NO= cel mai puternic VD endotelial!!!

SIMPTOME

1. Dispneea- si cardinal pt stg

- Creste p in capilarul pulmonar
- Atentie la Chaine-Stokes.
2. Tuse- mecanism iritativ, calmata in ortopnee
3. Edeme- pe cord drept, oblig edem bilateral.
4. Hidrotorax, mai frecvent pe dr, dar poate sa apara si pe stanga.
5. Oboseala- daca nu il tin muschii- DC scazut, nu ai aer- cresterea p in capilarul pulmonar.
6. Subicter- tranzit mai lent de eliminare a bilei, dat p mari
7. Oligurie- cand nu mai e suficient vacsularizat
8. Nicturie- stai orizonatala- sunt mai bine irigati, rinichii.
9. Casexie- apar citokine, nu au pofta de manacare ca au edem la niv organelor splahnice.

Atentie la galop, TC si galop, in pp daca nu e TC, f putin probabail sa nu aiba IC.

Omul nemedicat, care nu e TC, f probabil ca nu are IC.

Galopul- cel de-al 3 zg muscular, e se de IC. Nu apare la eco!!

Puls alternant= modif pulsului cu inspirul

Se si si- GHID

TIPICE

- Dispnee, ortopnee, dispnee parox nocturna

- Astenie
- Edemele retromaleolare
- Jugularele turgescente de sine statatoare, nu au nimic fara reflux hepatojugular.

Bendopnee= dispnee cand te apleci inainte, nu inseamnaa neaparat ca are IC.

Specificitatea – cea mai mare- RX cardio-pulmonara, vezi cardiomegalie si/ congestie= hilurile marite

- Zg 3
- Jugularele turgescente.

Trebuie sa stii se si simptomele, nu si ghidul !

Orice anomalie pe EKG!

Peptidele natriuretice au valori diferite, f de istoric.

Factorii precipitanti!- de ce i se intampla ?

Si hipotiroidia merge cu retentie hidrosalina.

Anestezie cu inotrope negative, ceea ce e rau la IC.

Circulatie babana- sa ai sange antigravitational, adica apical pe RX

Creste p hs, vezi circulatia pana sus.

Vezi golful, de asta nu e pericardita.

Circulatia in fluture- ca asa se duc venele pulmonare, care sunt super congestionate!

EKG- poti avea orice !

BRS, cu cat cordul e mai dilatat, cu atat QRS e mai larg

Cu cat are mai multa fibroza, QRS e mai larg!

De asta QRS e legat de prognostic!

Disincronism electric si mecanic.

In mod normal unda E e mai mare ca unda A

A= contractia A

Cand unda E e mai mica si unda A mai mare.

TRIV= timp de relaxare interV.

- Intre anvelopa de la AO si cea de la pulmonara.

ANALIZELE OBLIGATORII

- Hb
- Estimarea rata de FG.
- hNA- factor de prognostic prost.
- Ficat stazic, poate suferi, cresc trans si BR. De asta cei cu IC pot evolua si cu IH.

Eco e recom imediat la cei care sunt HD instabil.

NE= norepinefrina

Na scazut, f rau !

- Pt ca daca nu ai Na, nu scoate lichid.

F imp, resursele de miocard viabil!

PRINCIPII DE TRATAMENT

Etiologic- daca se poate

Factori precipitanți.

Nu e bine sa fie asodata, ci hiposodata.

Daca nu e NYHA 4, nu vrem sa il tinem la pat, deci sport !

Cele 3 clase- celor 3 sistemee adaptative!- clasa 1.

IEC+ BB+ antialdosteronice

METOPROLOL, BISOPROLOL, CARVEDILOL

Metroprolol succinat!!

Ca sa poti da BB, trebuie ca p sa fie decongestionat! Nu ii dai in EPA

BB au o regula start low, go slow!

Trat pt IC trebuie optimizat permanent, pana la atingerea val tinta/ limita pacientilor.

Metoprolol – ar trebui 200 de doua ori pe zi

Metoprolol retard- 200 pe zi.

Ginecomastia e periculoasa la barbati, spirono, intrerupta si dat eplerenona.

ARNI- NOU!

Ivabradina= inhib can K, exclusiv ritm sinusal, cu scopul scaderii frecventei cardiace. La aia de sunt
sechestarti in TC.

In status euvolemic= cu ce il usuci cu inhibitori si cu diuretic.

ENTRESTO

SACUBITRIL cu VALSARTAN.

- Inhiba neprilizina, deci cerste c de peptide natriuretice

- Valsartan- pt ca inhiba formarea de at 2, blocam r de AT1.
Se adm numai dupa IECA 36 h, ca altfel afce edem !

La bb, iec, sartani ar trebui sa stim dozele.!!!

Dozele de tr-litic!.