Sindromul CID:

Hemostaza = stoparea hemoragiei din vasul alterat + procesele care mentin sangele in stare
fluida ( sistemele anticoagulant si fibrinolitic )
In timpul sarcinii dereglarea hemostazei:
● crestere a cantitatii de fibrinogen si a altor factori de coagulare
● scaderea activitatii sistemului anticoagulant si fibrinolitic.
→ stare de hipercoagulare fiziologica gestationala →
1. stoparea rapida a hemoragiei din zonele de insertieplacentara in perioada postnatala.
2. premise favorabile pentru aparitia in sarcina a complicatiilor trombo-embolice precum si a
hemoragiilorsevere, cauzate de sindromul coagularii intravasculare diseminate (CID).

Definitie Hemostaziopatie la baza careia se afla:

● coagularea diseminata, generalizata a sangelui→ cu formarea in
microcirculatiea multipli microcheaguri si agregate ale celulelor
sangvine → blocheaza he-mocirculatia in organe si tesuturi → ischemia
si alterarea functiilor.
● Consumarea factorilor de coagulare si trombocitelor in procesul CID-
lui→ alterarea hemostazei → aparitia hemoragiei coagulopatice.

Caracteristica ● Nu este imitate nosologica separata;

sindromului CID ● Survine in mod secundar, complicand diverse patologii sau fiind veri- ga
patogenetica a lor;
● Are aceleasi manifestari clinice si aceleasi schimbari in hemostaza,
indiferent de factorul provocator, deosebindu-se prin raspandire, vi- teza
dezvoltarii si gravitate;
● Este un sindrom fazic, fazele alternand conform unei legita^i stricte;
● Poate fi acut, cronic si recidivant.

Etiologie: CID acut

1. tromboplastina tisulara ( uterul, placenta, apele amniotice conțin cantități mari de
tromboplastina)
2. embolia cu lichidamniotic
dupa un episod scurt de frisoane, dispnee, cianoza se instaleaza un colaps circulator
sever, stare de soc, apoi apare o hemoragie vagina-la incoercibila, dintr-un uter bine
contractat.
tromboplastinei din lichidul amniotic → activare excesiva a factorilor de
coagulare → in sange se formeaza o cantitate enorma de trombina → fibrina
se depune in prima bariera din calea sa - microcirculatia pulmonara.
in procesul coagularii accelerate se consuma rapid trombocitele si factorii
coagularii → coagulopatia si hemoragiaincoercibila.
3. hematomului retroplacentar,
4. transruziilor de sange incompatibil.

CID cronic: absența simptomatologiei+ modificări în hemostaza

● sindromul antifosfolipidic, infectiile cronice, perioada postoperatorie,
sarcinaoprita in evolutie, mola veziculara etc.
● hipertensiunea indusa de sarcina → afectarea endoteliului→
eliminarea in hemocirculatie a substantelor biologic active → activarea
 trombocitelor si factorilor coagularii→ Microcheagurile formate se
depun treptat in vasele microcirculatiei, in special in organele "de
soc". →
a. afectarea rinichilor → oligurie, hiperazotemie
b. implicarea SNC → edem cerebral si eclampsie.
c. Microtromboza vaselor placentare → insuficienta fetoplacentara
! activarea permanenta a hemostazei→ mecanismele anticoagulante +
factorii coagularii se epuizeaza → CIDul cronic poate trecein forma sa acuta
( faza sa hipocoagulatorie) → decompensarea se produce in nastere/ in
operatia cezariana,cand asupra hemostazei actioneaza factorii agravanti
suplimentari si apare o sursa de sangerare.

Diagnostic: Iferent de faptui prin ce mecanism se activeaza cascada coagularii (intrinseca,de

contact, prin fosfolipidele membranelor celulare, extrinseca prin actiuneatromboplastinei
tisulare, sau prin ambele, in comun) se ajunge la formarea incircuitui sangvin a unei
cantitati mari de trombina.

Trombinemia → fibrinogenul formeaza cantitati mari de monomeri de

fibrina→ nu reusesc sa se polimerizeze
+ molecula de fibrinogen + produsele de degradare a fibrinogenului
(aparute in urma fibrinolizei) → complecsi insolubili de monomeri de
fibrina
→ Fibrina, formata in final, impreuna cu cheagurile trombocitare se depu-ne
primordial in vasele de calibru mic, cu viteza hemocirculatiei mai
redusa:rinichi, pulmoni, ficat, SNC → disfunctia organelor → instalarea
insuficienteii poliorganice.

consumul progresiv al trombocitelor sifactorilor coagularii + dereglarea

functionarii majoritatii sistemelor proteolitice ale organismului: calicrein-
chininic, al complementului, fibrinolitic → Activizarea excesiva a fibrinolizei,
menite sa lizeze cheagurile formate si sadeblocheze hemocirculatia →
scindarea fibrinei+ fibrinogenului + a factorilor V si VIII. → lizarea
cheagurilor ce trebuie sa asigure hemostaza din locul insertiei placentare sau
din plagile postoperatorii.

- testul de supraveghere a cheagului format in eprubeta in care s-a apreciat

coagulabilitatea sangelui venos Lee-White - cheagul format se va liza rapid,timp
de 5-10 minute, sangele devenind din nou lichid. in urma fibrinolizei din fibrina se
formeaza cantitati mari de produse de degradare a fibrinei (PDF),care au o
actiune anticoagulanta putemica, si care imbiband uterul conditioneaza hipo-
sau atonia lui postnatala.

Tratament: - Diminuarea in dinamica a fibrinogenului;

- Pozitivarea testelor paracoagulante (cu etanol, sulfat de protamina);
- Cresterea concentratiei de PDF;
- Prelungirea timpului trombinic (ca rezultat al hipofibrinogenemiei si/ sau al
prezentei anticoagulantilor patologici - RDF);
- Diminuarea in dinamica a numarului de trombocite, prelungirea timpului de
sangerare, ca urmare a alterarii functiilor plachetare.
- Testele generale de apreciere a sistemului de hemostaza (Lee-White, timpul
tromboplastinic partial activizat - TTPA) se folosesc pentru diferentierea fazelor
hemostaziologice ale sindromului.
 1. In prima faza, hipercoagulatorie, vor fi scurtate, in unele cazuri sangele se
coaguleaza,,in ac";
2. In faza a doua- hiper-normo-hipocoagulatorie, de tranzitie ele potavea
semnificatii diverse, marcand inceputui consumului factorilor;
3. In faza atreia - hipocoagulatorie - evident prelungite, sau chiar imposibil a fi
apreciate,din motivul consumarii pronun^ate a substratului coagulant.

Diagnostic confirmat: aprecierea fragmentarii eritrocitelor in frotiul sangvin + cresterea

nivelului bilirubinei