Esofagul

Esofagul este un tub musculo-membranos, ce uneşte faringele cu stomacul.

are începutul  VI cervical
se termină  XI toracice.

Se disting 3 segmente ale esofagului: cervical, toracic şi abdominal

Lungimea esofagului la bărbaţi este de 24,5–25,5 cm, la femei – de 23,5–24,5 cm.
Grosimea nu mai mult 4 mm.

A.Cervicalaeste situat posterior, pe porţiunea cervicală a traheii.

Irigaţia arterială  artera tiroidiană inferioară prin ramurile sale esofagiene superioare
iar cea venoasă  venele esofagiene superioare, ce se varsă în venele tiroidiene
superioare
Limfa drenează în nodulii limfatici cervicali profunzi
Inervaţia simpatică este asigurată de filete ale triunghiului simpatic cervical, cea
parasimpatică – prin ramuri ale nervilor vag (X) şi glosofaringian (XI).
B.Toracicala nivelul planului orizontal ce trece prin marginea superioară a manumbriului
sternal. În partea sa inferioară încrucişează aorta descendentă, trece spre stânga liniei mediane când se îndreaptă spre cardie, care se
proiectează la stânga vertebrei XI toracice.
vascularizat de 8 perechi de artere esofagiene ce-şi iau începutul din aortă .( la nivelul bifurcaţiei traheii  este asigurată şi de ramuri ale
arterelor bronhiale, iar mai jos şi de ramuri ale arterelor intercostale)., zonele intersegmentare fiind zonele vascularizării critice. Deosebit de
periculoasă este ligaturarea arterei esofagiene la nivelul vertebrei VIII.
Venele esofagiene formează plexuri venoase, submucoase, care în partea inferioară se unesc în venele gastrice, intrând în aria venei portă,
iar în partea superioară – cu vena azygos, care face parte din bazinul venei cava superior Vasele limfatice i drenează în ganglionii limfatici
de la cardia gastrică până la grupul supraclavicular
Inervaţia simpatică a esofagului toracic este asigurată de fibre nervoase ale lanţului ortosimpatic cervicotoracic.
Inervaţia parasimpatică până la bifurcaţia traheii vine de la nervii recurenţi, mai jos – de la nervul vag.
C.Esofagul abdominal – cel mai scurt segment al esofagului – se întinde de la hiatul esofagian al diafragmului până la cardie şi are lungimea
de 1,3 cm. Anterior şi la dreapta esofagul este învelit de peritoneu, pe sub acesta trecând spre stomac trunchiul vagal anterior. Mai anterior
şi la dreapta esofagul vine în raport cu lobul stâng al ficatului, marcând impresiunea esofagiană a acestui lob. Posterior, esofagul nu este
acoperit de peritoneu. Pe această faţă se află trunchiul vagal posterior. Pe plan mai posterior se află pilierii diafragmului cu hiatul aortic, prin
care trece din torace în abdomen şi din abdomen în torace ductul toracic. Tot aici, în ţesutul conjunctiv retroperitoneal, se află vasele frenice
inferioare stângi şi vasele suprarenale superioare
Arterele esofagului abdominal provin din a. gastrică sinistra, a. frenică inferioară şi a a. gastrice brevis (fig. 14.2). Refluxul sangvin este
asigurat de plexul venos submucos, care drenează în venele colectoare ce trec prin tunica musculară şi inferior se varsă în vena gastrică
sinistra, iar superior – în plexul venos superficial al esofagului, apoi din acestea prin venele azygos şi hemiazygos se varsă în vena cavă
superioară

Calibrul esofagului este practic uniform şi întrucâtva îngustat la nivelul celor 3 strâmtori
• superioară, care corespunde gurii esofagului şi este la distanţa de 15–17 cm de la incisivii superiori;
• medie – la nivelul bifurcaţiei traheii (22–25 cm de la incisivii superiori);
• inferioară cardială (37–41 cm de la incisivii superiori). Uneori poate exista şi o strâmtoare, la nivelul diafragmului (hiatul esofagian al
diafragmului), care se proiectează la nivelul vertebrei X toracice. Aceste strâmtori sunt zonele localizării mai frecvente ale patologiei
esofagului.

Fiziologia esofagului.
Funcţia principală a esofagului constă în conducerea bolului alimentar în stomac.
Esofagul normal prezintă 2 tipuri de unde peristaltice.
Unda peristaltică primară iniţiată reflector în timpul fazei buco-faringiene merge până la esofagul distal şi prezintă propulsorul principal al
bolului alimentar.
Unda peristaltică secundară este declanşată de către distensia treimii superioare esofagiene.
Secreţia esofagului este de consistenţă mucoasă şi are în principiu rol de lubrifiant, fiind mediată vagal.
Funcţia progresivă –
motilitatea esofagiană
progresează alimentele în
stomac
⚫ Funcţia permisivă –
permite pătrunderea
alimentelor în stomac şi
evacuarea aerului din el,
producerea vomelor
(reflexul deschiderii cardiei,
sfincter inferior)
⚫ Funcţia restrictivă –
împiedică pătrunderea
aerului în stomac (sfincter
superior) şi refluxul în esofag (sfincter inferior)
 Investigatii
Radiografia toracică de panoramă oferă date importante în traumatizare prin lărgirea mediastinului, emfizem
subcutanat, mediastinal, efuziuni pleurale, pneumotorax, hidropneumotorax, nivele hidroaerice în esofagul
dilatat pe fundalul dereglărilor de motilitate.( radiografia esofagului cu substanţă de contrast (sulfat de Ba,
gastrografin etc.). Esofagul trebuie examinat în ortostatism, decubit ventral, dorsal. Este o metodă de neînlocuit
în diagnosticul reflux-esofagitei, esofagului Barrett, tumorii benigne, maligne esofagiene, diverticulilor
esofagieni, herniilor hiatale)
Videoesofagografia se va folosi pentru evaluarea motilităţii esofagiene. Este rar utilizată. Examenul tomografic
computerizat. Metoda este utilă în stadializarea cancerului esofagian, cât şi în evaluarea afectării esofagului în
cancerul tiroidian, pulmonar, în limfoame şi în tumori mediastinale. Rezonanţa magnetică nucleară este utilă
doar în stadializarea neoplasmelor esofagiene.
Scintigrafia esofagului cu Tc 99 este utilă în diferenţierea tumorilor benigne de cele maligne.
Examenul endoscopic esofagian va permite aprecierea culorii mucoasei, prezenţa tumorilor varicelor esofagiene, eroziunilor, ulceraţiilor.
Esofagoscopia permite recoltarea bioptatelor pentru examenul histopatologic.
Manometria esofagiană este importantă în diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice.
Presiunea normală de repaus a sfincterului esofagian inferior este de 10–30 mm Hg, iar spre esofagul toracic ea scade.
pH-metria esofagiană permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene. În stare normală mediul esofagului este bazic – >5, însă în patologiile
legate cu dereglarea funcţiei cardiei în esofag apare refluxul acidului gastric, cu schimbarea pH bazic spre pH acid < 4
Testul Berstein ⚫ Acest test apreciază sensibilitatea esofagului pacienţilor la perfuzia de HCl. ⚫ Sonda este plasată în esofagul distal şi se
instilează soluţie salină, HCl apoi sol NaHCO3 . ⚫ Pacientul este periodic chestionat despre apariţia sau dispariţia durerilor epigastrice
caracteristice reflux-esofagitei.

Clasificarea traumatismelor esofagiene

I. Perforaţii esofagiene II. Rupturi esofagiene:

1.1 Manevre endoscopice 2.1 spontane (idiopatice)
a. explorare 2.2 postemice (sindrom Boerhaave) -voma
b. biopsie 2.3 prin suflu
c. scleroterapie 2.4 traumatice
d. dilataţie III. Plăgile esofagiene:
1.2 Întubaţie esofagiană 3.1 traumatice
1.3 Întubaţie traheală 3.2 iatrogene
1.4 Prin corpi străini IV. Leziuni prin substanţe contractice
1.5 Spontane
1.6 Iatrogene (fistule esofagiene)
Perforatii:
Mecanismele de producer a leziunilor :
- penetraţia directă – caracteristică pentru leziunile endoscopice, intubaţiile esofagiene, orotraheale, precum şi prin corpi străini;
- penetraţia de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului la tensiunea circumferinţială, mecanisme ce explică
rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;
- procesul inflamator localizat stă la baza mecanismului de perforaţie a esofagului în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag
patologic, corpi străini etc.;
- perforaţiile iatrogene în devascularizări extinse ale esofagului.

Anatomie patologică.
Perforaţiile esofagului cervical produc inflamaţia spaţiului retroesofagian cu tendinţă de extindere spre mediastin.
Rupturile esofagului toracic în 2 / 3 proximale antrenează pleura dreaptă
în 1 / 3 – pleura distală stângă.
Perforaţiile esofagului abdominal conduc la instalarea peritonitei.

Manifestări clinice.
 Durerea este violentă, cu sediu variabil şi, de regulă, corespunde sediului perforaţiei.
 Febra, în debutul traumatismului, poate lipsi, ca treptat să crească de la starea subfebrilă la cea hectică.
 Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24–48 de ore.
 Dispneea apare când se va instala concomitent şi un hidropneumotorax.
 Vărsăturile sunt neînsemnate în perforaţii instrumentale şi masive, în rupturi esofagiene de altă geneză, dar lipsesc în RE toracică.
 Emfizemul subcutanat este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervicale şi ceva mai tardiv (peste 24–48 de ore) în
perforaţiile esofagului toracic.
 Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, cât şi în sindromul Boerhaave.
 Răguşeala şi stridorul laringian vor apărea la a 3-a – a 5-a zi în perforaţiile de esofag cervical.
 Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal .

Diagnosticul corect al perforaţiei esofagiene se pune maximum în 50% din cazuri.

În scopul îmbunătăţirii diagnosticului clinic au fost propuse un şir de triade diagnostice:
- triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical;
- triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, „defans” muscular epigastral;
- triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominal
 Paraclinic
Din examenele biochimice -> leucocitoza prezentă în peste 70% din cazuri.
Important este examenul radiologic.--> prezenţa de aer în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea
mediastinului sau abces mediastinal. Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni- sau bilateral, hidropneumotorax, infiltrare pulmonară,
emfizem mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio „în V” – emfizem mediastinal
localizat – corespunde limitei mediastinale a pleurei.
Esofagografia cu contrast hidrosolubic (gastrografin) reprezintă extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian în spaţiul
periesofagian.
Toracocinteza va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Tomografia computerizată nu prezintă semne specifice, ci doar poate oferi unele informaţii suplimentare.
Esofagoscopia va fi aplicată în cazurile diagnosticului imprecis şi vom ţine cont că manevra poate facilita lărgirea defectului esofagian

Diagnosticul diferenţial se va efectua în cazul ulcerului gastric sau duodenal perforat, pancreatită acută, infarct enteromezenteric, perforaţii
ale veziculei biliare, hernie hiatală strangulată, hernie diafragmală strangulată, anevrism aortic toracic, pneumotorax spontan sau traumatic,
hidropneumotorax, embolie pulmonară, infarct miocardic acut.

Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:
⚫ Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de
esofag aplicată ,
după 24 ore din momentul perforaţiei va fi grevată cu risc de
formare a fistulei în 50% cazuri.
⚫ Localizarea anatomica a perforaţiei.
⚫ Dimensiunile defectului esofagului.
⚫ Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.
⚫ Mecanismul producerii leziunii
Principiile de bază ale tratamentului perforaţiilor de esofag sunt:
1. Asigurarea esofagului cu un repaus funcţional pe parcursul a 14–
21 de zile, timp necesar vindecării plăgii esofagiene.
2. Refacerea integrităţii esofagului sau în cazuri excepţionale
excluderea fistulei.
3. Drenajul colecţiilor paraesofagiene.
4. Menţinerea permeabilităţii distale de perforaţie.
5. Combaterea şocului.
6. Antibioterapia dirijată.
7. Reechilibrarea proteică, hidro-salină, energetică.
8. Resuscitarea funcţiilor organelor vital importante.

Standardele terapeutice folosite în clinică:

conservatoare semiconservatoare agresive
vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului
până la 24 ore şi vor include: cu supuraţie periesofagiană sau la distanţă. esofagian

⚫ monitorizarea bolnavului ⚫ La manevrele terapeutice ale protocolului
⚫ drenaj esofagian transoral /nazal conservativ obligatoriu se va drena colecţia
⚫ repaus alimentar paraesofagului sa cea de la distanţa.
⚫ antibioticoterapie ⚫ Drenajul colecţiilor se va efectua în mod
⚫ nutriţie parenterală clasic sau prin procedee miniinvazive
percutanat sub ghidaj radiologic, tomografic
sau ecografic.
Variante ale protocolului
⚫ Protocolul Lion – va include manevrele
descrise mai sus.
⚫ Protocolul Santos-Frater – la metoda
descrisa mai sus realizează şi irigaţia
transesofagiană a mediastinului prin sondă
esofagiană situată proximal de leziune.
⚫ Protocolul Kanşin-Pogodina are
protocolul precedent însă sonda de lavaj
local este plasată în colecţia paraesofagiană
prin defectul esofagian.
⚫ Protocolul Abbot – drenajul defectului
parietal realizat cu un tub în T de calibru
mare asociat cu drenajul de vecinătate.
⚫ Protocolul cu endoproteză prevede
montarea endoprotezei esofagiene cu drenaj
multipli.
⚫ Ele la rândul sau se împart în:
- protocoale de rezolvare a defectului
esofagian prin sutură esofagului;
- protocoale agresive ce rezolvă perforaţia
esofagului prin excluderea lui din pasajul
digestiv.
Complicaţiile tratamentului:
- abcese localizate tardiv, ce se vor rezolva
chirurgical clasic;
- empiem rezolvat prin drenaj pleural;
- fistule esofagiene (esofagotraheale, bronşice,
pericardice, peritoneale, cutanate), ce, de
regulă, se închid spontan;
- stenoze de esofag ce se rezolvă, de regulă,
prin dilataţie

Rupturile esofagiene (RE).

Sunt a doua cauză, ca frecvenţă, de traumatism esofagian.
Se clasifică în RE spontane (idiopatice):
-spontan
- postemice (sindrom Boerhaave);
- prin suflu;
- traumatice,

Mecanismul de producere este reprezentat de o creştere excesivă a presiunii intraluminale faţă de rezistenţa fiziologică a peretelui esofagian
până la 0,5 kg/cm2 . Cel mai frecvent RE apare în segmentul distal, segment nesprijinit din exterior cu multiple puncte de rezistenţă scăzută
în locurile de penetrare a vaselor şi nervilor .
 RE postemică
(sindromul Boerhaave – RE primară Aceasta apare de obicei dupa emeza fortata si prelungita. Sindromul Boerhaave reprezinta perforatia
transmurala a esofagulu) .

Pentru instalarea sindromului Boerhaave vor avea însemnătate:

- terenul – bolnav obez;
- alcoolic cu stomac hipoton;
- suferinţa esofagului preexistentă.

Fiziologie:
Hipertensiunea esofagiană, responsabilă de apariţia leziunii, are două mecanisme de apariţie:
- conflictul dintre unda peristaltică anterogradă normală şi unda antiperistaltică retrogradă produsă de efortul de vărsaturi. La locul de
conflict se va produce o presiune excesivă responsabilă de ruptura esofagului;
- expulzia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii intraabdominale, pe fundalul sfincterului cricofaringian închis.
(cresterea presiunii  în defecaţie, strănut inhibat, acces de vomă inhibat, convulsii, travaliu, astm bronşic, traumatisme abdominale.)

Patomorfologic
leziunea reprezintă o sfâşiere longitudinală a esofagului cu lezarea mucoasei mult mai mare decât ruptura musculară.
Localizarea :
 cea mai frecventă este în 1 / 3 distală a esofagului (90%),
 în zona mediotoracică (8%)
 în cea cervicală (2%).

Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt identice perforaţiilor esofagiene.

Ruptura esofagiană prin suflu

 este o cauză rară în timp de pace, relativ mai frecvent întâlnită pe timp de război.
 Creşterea presiunii intraesofagiene este produsă de suflul exploziei care surprinde bolnavul cu gura şi orificiul Killian deschis.
 De regulă, leziunea esofagului este delabrantă şi se asociază cu alte leziuni prin suflu (trahee, bronhii, plămâni).
Tabloul clinic este determinat de asocierile lezionale.
Tratamentul va fi complex, cu rezolvarea leziunilor esofagiene identice pentru RE.

Rupturile esofagiene traumatice

 sunt foarte rare, datorită poziţiei profunde şi protejate ale esofagului.
 Leziunile traumatice ale esofagului se vor produce prin compresiune antero-posterioară directă la esofagul cervical sau determinată
de compresiunea toracică (esofagul toracic) ori prin lezare esofagiană de către apofizele desprinse ale vertebrelor.
 Importanţă are şi hipertensiunea organului, expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag.
 De regulă, leziunea este delabrantă şi asociată cu leziuni ale altor organe adiacente.
 În aspect clinic, paraclinic şi al tratamentului menajamentul va fi identic cu cel al RE

Cardiospasmul (acalazia cardiei)

Def: constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus.

 cpunea la baza spasmului sfincterului esofagian inferior dereglarea inervaţiei parasimpatice.

 se dezvoltă ca rezultat al dereglării arcului neuro-reflector cu afectarea reflexului deschiderii cardiei.

Etiologia bolii
 demonstrat frecvenţa afectării plexurilor nervoase mienterice, a fibrelor nervului vag,
 + inflamaţiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul sfincterului cardial.
Ca moment etiologic au fost fixaţi
 factorii familiali, autoimuni, infecţioşi.
 + asocierea acalaziei cardiei cu unele afecţiuni neurologice şi în particular cu boala Parkinson în celulele ganglionare degenerate din
plexul mienteric, cât şi în nucleul dorsal al nervului vag, apar corpi Lewy.

Fiziopatologic
Valoarea normală a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 102 mm Hg. În acalazia cardiei această presiune variază între 15 şi 57
mm Hg
Se evidenţiat 2 grupe de bolnavi:

I grupă – la esofagometrie se determină presiune înaltă la nivelul SEI - afectaţi neuronii preganglionari al nucleului dorsal al
242 mm Hg nervului vag şi mai puţin neuronii plexului mienteric, ca
– pentru ei este caracteristica motorică accentuată, rezultat, muşchii sfincterului cardial căpata sensibilitate
nepropulsiva a esofagului. mărita către regulatorul sau fiziologic – gastrina endogenă.
-Reflexul de deschidere a esofagului este incomplet s-au
lipseşte.
II grupă – presiunea în esofag normală s-au scăzută se afectează neuronii plexului mienteric Auerbach
-- motorică slabită nepropulsivă al esofagului. -Reflexul de
deschidere al sfincterului cardial este dereglat.
Clasificarea cardiospasmului
Stadiul I – iniţial – refluxul de deschidere a cardiei este încă păstrat, dar nu complet (plenipotent), uneori nu apare la timp. Esofagul nu este
dilatat sau este dilatat neesenţial.
Stadiul II – dilatarea esofagului lipseşte sau este neînsemnată, reflexul de deschidere a cardiei lipseşte.
Stadiul III – esofagul este dilatat esenţial, refluxul deschiderii cardiei lipseşte.
Stadiul IV – esofagul are formă de S, este brusc dilatat, cu pereţii atonici, conţine mult lichid.

Tabloul clinic.
 Debutul bolii, de regulă, este progresiv.
 În anamneză vor fi fixate traumatisme psihice, stresuri emoţionale.
 disfagia pentru alimente solide, (la unii bolnavi poate fi prezentă disfagia paradoxală – esofagul este permeabil pentru hrana solidă,
iar lichidele nu trec).
 Pentru a uşura manifestarea disfagiei  la deglutiţii repetate, manevre posturale (bolnavul mănâncă în timp ce se plimbă, îşi
extinde posterior umerii). De regulă, disfagia se intensifică la emoţii.
 Regurgitaţia cu alimentele ingerate (60–90% ),bolnavii vor nota senzaţie de sufocare nocturnă din cauza regurgitării de salivă sau
resturi alimentare, pătarea pernei cu salivă în timpul nopţii.
 Regurgitaţiile nocturne vor fi cauza posibilelor aspiraţii cu dezvoltarea bronşitelor şi a pneumoniei.
 Dureri retrosternale după primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe stomacul gol, deoarece sunt legate cu spasmele
segmentare. Hrana picantă provoacă înteţirea durerilor. În caz de asociere a esofagitei, durerile surde retrosternale se înteţesc după
mâncare.
 La bolnavii cu cardiospasm stadiul IV apar semne de compresiune a mediastinului – palpitaţii de cord, dispnee, dureri retrosternale.
Simptomatica dispare după eructaţii. Se descriu manifestări pseudoosmotice, sughiţ persistent, iritaţie recurenţială cu disfagie.
 Pierdere ponderala.

Paraclinic:
Radiografia de panoramă a toracelui poate fixa mediastinul lărgit sau în nivelul hidroaeric esofagian. Pot apărea semne radiologice de
pneumonie de aspiraţie.
!!!!!!Simptomul radiologic caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului .
La esofagografie cu masă baritată
 se va detecta clearanceul întârziat sau absent al substanţei de contrast
 . Va fi fixată micşorarea pendulantă a masei baritate datorită contracţiilor repetitive
nonperistaltice.
 Sfincterul esofagian nu este sincronizat cu deglutiţia
 . La nivelul sfincterului esofagian esofagul este îngustat în formă de pâlnie, „coadă de şoarece”,
iar suprastenotic este dilatat .Dilatarea esofagului în acalazie stadiul IV are formă de „S”
Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, dar este utilă în diferenţierea
pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizează leziunile esofagiene, prezentate prin eroziuni,
ulceraţii, hemoragii. În acalazie endoscopul trece uşor prin cardie în stomac.
Manometria esofagiană este obligatorie. Permite fixarea obstrucţiei peristaltice esofagiene, relaxarea incompletă sau anormală a sfincterului
esofagian inferior, presiune ridicată la nivelul cardiei, presiune intraesofagiană mai mare decât cea intragastrică. Lipsa undei peristaltice în
esofag.

⚫ Diagnosticul diferenţial se va face cu boala Chagas şi pseudoacalazia.

Boala Chagas este endemică pentru America de sud şi Centrala, e produsă din Trypanosoma Cruzi şi determina manifestări clinice identic
acalaziei.
⚫ Pseudoacalazia în neoplasme va debuta violent prin disfagie progresivă, durere toracică, pierderi ponderale. Esofagoscopia cu biopsie şi
examen histologic al bioptatelor are însemnătate hotărâtoare.

Tratamentul cu toxină botulinică
reprezintă injectarea endoscopică de
toxină botulinică în sfincterul esofagian
inferior. Injectarea este:
• rapidă (15 min max.)
• non-chirurgicală
• nu necesită spitalizare
• are o eficacitate medie de 75%.
Injecţia locală cu toxină botulinică
reprezintă o formă sigură și relativ
simplă de tratament pentru achalasie.
Răspunsul clinic variază în timp, care se
menţine pe o durată medie de 13 ani,
astfel încât pot fi necesare injectări
ulterioare.
Tratmentul
Dilatarea cu dilatatorul mecanic
se va realiza prin deschiderea branşelor acestuia la
momentul introducerii ultimului în segmentul
stenozat. La acest moment se produce o presiune
asupra peretelui esofagului, dar manevra se poate
complica cu rupturi, perforaţii de esofag, hemoragii.
Din punctul de vedere al dirijării valorii presiunii
aplicate la nivelul eso-cardiei sunt mai acceptabile
dilatatorul pneumatic Gottstein sau cel hidrostatic
Plummer. Pneumodilataţia eso-cardială cu dilatatorul
pneumatic Gottstein permite dilatarea la debut cu
balon de 25 mm în diametru, ajungând în final la
diametrul de 45 mm. Presiunea în balon se va mări
treptat de la 180–200 până la 300–320 mm Hg.
Durata acţiunii dilatatorului este de 1–2 minute,
intervalul dintre şedinţe – 1–2 zile.
Este necesar să menţionăm că dilataţia nu rezolvă
afecţiunea de bază. După intervale de timp se produc
recidive, iar bolnavul necesită repetarea procedurii.
Chirurgical
Cardiomiotomia extramucoasă se va
realiza pe circa 2 cm în jos pe versantul
gastric al cardiei şi circa 6 cm în sus pe
versantul esofagian al cardiei, fapt ce
permite anularea complectă a barierei
sfincteriene, manevră ce evită recidiva
acalaziei.(se produce reflux –
gastroesofagian) Sunt propuse
procedee de realizare a
cardiomiotomiei pe cale celioscopică.
⚫ Principii: 1 – înlăturarea
hipertonusului sfincterului esofagian
prin miotomie 2 – operaţie antireflux

Diverticulii faringoesofageali
Zenker
Localizarea este peretele
posterior al trecerii faringelui
în esofag (triunghiul Laimer-
Gekerman) neacoperit cu
muşchi .
Cauza formării diverticulilor -
este presiunea mărita în
regiunea faringoesofageana şi
discordanţa contracţiilor
musculare. (triunghiul Laimer-
Gekerman).
Complicatii:
Traheită, bronşită, chist
pulmonar, diverticulită
perforaţie cu flegmon cervical,
mediastinită fistula esofago-
traheala, polipoză, cancer al
diverticulului
Clinica
 numai prin disconfort
nedeterminat
 în dimensiuni mari – prin
disfagie, ca rezultat al
compresiunii esofagului, care
dispare după eliberarea
conţinutului din diverticul.
 La dezvoltarea esofagitei
segmentare, diverticulitei
sunt posibile dureri ce
iradiază după ceafă,
retrosternal, în regiunea
interscapulară.
 Regurgitarea în timpul
somnului poate fi o cauză a
complicaţiilor pulmonare.
 Ulceraţiile, perforaţiile,
hemoragiile sunt complicaţii
mai frecvente în această
variantă de diverticul.
 Mai rar se constată
malignizare.
Diverticulii faringo-esofagieni Zenker
Diverticulii bifurcaţionali
se localizează pe peretele
anterior şi drept al esofagului,
nu sunt atât de mari ca
diverticulii Zenker.
Cauza apariţiei lor este legată
de procesele inflamatorii în
nodulii limfatici, cicatrizarea
lor cu tracţia în unda
peristaltică a peretelui
esofagului. Ulterior la
mecanismul tracţional se
asociază şi cel de pulsaţie
Complicatii
Diverticulită, perforaţie cu
mediastinită, fistule esofago-
traheale, esofago-bronhiale,
perforaţie in aorta toracica, v.
cava superioară polipoză,
cancer al diverticulului
Clinica
 sunt mici, cu colet larg,
decurg, de obicei,
asimptomatic şi se
depistează întâmplator la
examen radiologic.
 disfagie de intensitate
diversă, este cauzată de
esofagita segmentară în
regiunea coletului
diverticulului şi de spasmul
esofagului
 dureri retrosternale sau în
spate,cauzate, de
diverticulită sau esofagită
segmentară.
 se asociază cu herniile
hiatului esofagian al
diafragmului şi în aceste
cazuri tabloul clinic este
determinat de
manifestările reflux-
esofagitei – pirozis,
eructaţii, dureri epigastrale
Diverticulul epifrenal
se localizează pe peretele
anterior sau drept al
esofagului în 1 / 3
inferioară. Poate avea
dimensiuni mari.
Peretele diverticulului
epifrenal este prezentat de
stratul mucos şi submucos
al esofagului. Aceşti
diverticuli sunt pulsatili.
Rolul principal în apariţia
lor îl are defectul congenital
de dezvoltare a peretelui
esofagului. Adesea aceşti
diverticuli se asociază cu
herniile hiatului esofagian
al diafragmului şi acalazia.
Complicatii
Diverticulită, perforaţie cu
mediastinită, empiem
pleural, perforaţie in v. cava
inferioară, pulmon,
polipoză, cancer al
diverticulului
Clinica
 la dimensiuni mici ale
diverticulului şi cu colet
larg decurg
asimptomatic.
 La dimensiuni mari
bolnavii acuză disfagie,
eructaţii, dureri
retrosternale, greutate
retrosternală după
mâncare.
 În unele cazuri durerile
seamănă cu cele din
stenocardie. În alte
cazuri tabloul clinic este
identic celui al
cardiospasmului sau
herniilor hiatului
esofagian al
diafragmului.
Diverticulii Diverticulii
relaxaţionali cicatriceali
(funcţionali)
se dezvoltă ca au geneză tracţională
rezultat al dereglării şi sunt nemijlocit
inervaţiei esofagului legaţi de procesele
şi prezintă inflamatorii din
proeminarea limitată mediastin. Apar în
a esofagului în peristaltica esofagului
momentul măririi şi dispar la repaus
presiunii
intraluminale
(momentul
deglutiţiei).
La relaxarea
esofagului aceştia
dispar
De regula, complicaţiile numite nu se observă,
nu necesită tratament chirurgical
Diagnosticul
Radiografia baritată a esofagului are ca scop
stabilirea localizării diverticulului pe traiectul
esofagului, coletul fiind îngust sau larg, cât şi
timpul de reţinere a masei baritate în
diverticul, persistenţa dereglărilor de evacuare
a esofagului. Metoda permite stabilirea sau
excluderea esofagitei, cancerului în diverticul, a
fistulelor diverticulo-traheale, -bronhiale,
-pulmonare.
Esofagoscopia este indicată în suspecţie la
cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi,
diverticul cu hemoragie.
 Tratamentul conservator
este indicat în caz de diverticuli mici, fără complicaţii sau va avea ca
scop profilaxia dezvoltării diverticulitei, mai ales la bolnavii cu
contraindicaţii la tratament chirurgical.
Pacienţilor li se recomandă administrarea înainte de mâncare a unei
linguri de ulei vegetal. Hrana se va ingera la t0 moderată. Se exclud
mâncărurile picante, alcoolul. Mâncarea va fi mistuită bine, iar în
unele cazuri se indică hrană semilichidă. La asocierea diverticulului cu
hernia hiatului esofagian al diafragmului vom recurge şi la tratamentul
reflux-esofagitei.
Tratamentul chirurgical
va fi indicat în caz de complicaţii ale
diverticulului – diverticulită, ulceraţii,
fistule, hemoragii, cancer.
Pentru un diverticul Zenker va fi
folosită tactica operatorie de
diverticulectomie prin acces cervical
Razumovski
În diverticulii bifurcaţionali sau epifrenali sunt indicate
diverticulectomia sau invaginarea diverticulului.
Diverticulectomia se efectuează prin toracotomie pe stânga în
spaţiul intercostal 6–7. Se precizează localizarea diverticulului,
după incizia pleurei mediastinale se prepară diverticulul până la
colet, se excizează şi se aplică sutură pe stratul muscular, cu
auto- sau aloplastia suturii esofagiene

Tumorile benigne ale esofagului

Tumorile intraluminale mai des se localizează în 1 / 3 superioară şi inferioară a esofagului.

Tumorile intramurale se localizează mai des în 1 / 3 inferioară a esofagului

Mai des se întâlneşte leiomiomul, care constituie 50–70% din numărul total de tumori
benigne.
Leiomiomul se localizează în grosimea peretelui esofagian şi este acoperit de stratul
muşchilor şi mucoasa esofagului
Histologic este o tumoră a muşchilor netezi.

Chisturile esofagului ocupă al 2–lea loc după leiomiom.

Pot fi dobândite (retenţionale) sau congenitale (bronhogene, enterogene).
Chisturile retenţionale se dezvoltă ca rezultat al ocluziei ducturilor glandelor esofagului
plasate în stratul submucos. Aceste chisturi sunt mici, multiple şi nu prezintă interes
chirurgical.
Chisturile bronhogen şi enterogen se dezvoltă ca rezultat al dereglării dezvoltării traheii primare şi a tubului digestiv. Chistul bronhogen este o
tumoră rotundă cu pereţi subţiri, umplut cu lichid vâscos de culoare deschisă şi conţine celule epiteliale descuamate. Interior, la examen
histologic, chistul e acoperit cu epiteliu bronhogen, exterior – reprezintă o capsulă fibrotică cu incluziuni de muşchi netezi, elemente de ţesut
cartilaginos, vase sangvine. Chisturile enterogene din interior sunt acoperite cu epiteliul tractului digestiv.
Fibromul, lipomul, mixomul, hemangiomul se întâlnesc rar

Tabloul clinic.
Simptomatologia poate fi divizată în 2 grupe:
1. Simptome caracteristice afectării esofagului – disfagie, dureri, rareori greţuri, vomă, pirozis.
2. Simptome caracteristice tumorilor mediastinale (legate de compresiunea organelor mediastinului – tuse, dispnee, palpitaţii, aritmii,
cianoză).
Diagnosticul prevede examen radiologic, esofagoscopie.
Tratamentul chirurgical – enucleaţia tumorilor. Tratamentul chirurgical este indicat din cauza riscului malignizării tumorilor, a hemoragiilor
din tumori, perforaţiei chisturilor. Tumorile intraluminale – de dimensiuni mici – se pot înlătura prin endoscop. În tumori mari recurgem la
toracotomie, esofagotomie cu enucleaţia tumorii .

Stenozele esofagiene postcaustice

Def: reprezintă totalitatea leziunilor ce survin ca complicaţie a arsurilor chimice (esofagitelor caustice)
produse prin ingestia agenţilor corozivi, acizi sau alcalini.

Etiologie. Ingestia de substante caustice rămâne cauza cea mai frecventă a stenozelor esofagiene (0,4-0,8 la
100000 de locuitori.)

Substanţele corozive au fost clasificate în 1949 de Bosch Del Marco în:

o fixative, acidul fenolic şi soluţia de formaldehidă;
o distructive, de obicei acide, acidul sulfuric, azotic şi clorhidric (muriatic);
o lichefiante, mai ales alcaline, dezinfectante (Lysol. sodă caustică);
o slabe, acidul oxalic şi arsenic.

Anatomia patologică. Modificările histopatologice la nivelul esofagului sunt secundare ingestiei substanţe corozive şi depind de natura,
concentraţia şi cantitatea de agent caustic ingerat.
Microscopic: Macroscopic
-eritem imprecis determinat, -infiltrat limfocitar difuz cu neutrofile, : -ţesut de granulaţie, - proces de cicatrizare, -depozitele de colagen
-focare de fibroză.. determină îngroşarea şi cicatrizarea peretelui
Clasificarea macroscopică a stenozelor:
-Stricturi scurte pînă la 4 cm;
-Stricturi lungi peste 4 cm;
-Stricturi totale;
-Cu localizare dublă sau multiplă.
Clasificarea stenozelor esofagiene postcaustice (Marchand, 1955):
Gradul I. Stenoza este limitată la mai puţin de întreaga circumferinţă a esofagului, fiind localizată la un segment liniar, scurt şi neprezentând
disfagie.
Gradul II. Strictura este inelară, fibroza este extinsă la mucoasă şi stratul submucos, fiind în general elastică şi nu produce disfagie, dar uneori
pot apare episoade de impactare alimentară a esofagului.
Gradul III. Strictura ia în general o formă de halteră, în care mânerul reprezintă zona de maximă stenoză. Lungimea stricturii este stabilită în
mod arbitrar la mai puţin de 1,25 cm.
Gradul IV. Reprezintă o strictură care depăşeşte 1 cm în lungime, fiind împărţită la rândul ei în două tipuri:
IV A, superficial şi uşor dilatabil
IV B, strictură cu pereţi fibroşi şi îngustare importantă a lumenului, cu tendinţă la restenozare rapidă după dilataţie

Manifestări clinice: Paraclinic

• Disfagia reprezintă dificultatea de a înghiţi care se manifestă ca o Investigaţii radiologice.
senzaţie de încetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul Radiografie de ansamblu:
esofagian. • mărirea umbrei mediastinale,
• Scăderea ponderală, uneori pronunţată, • nivel hidroaeric (în caz de mediastinită, după perforaţie),
• Odinofagie, • absenţa pungii aeriene gastrice
• Senzaţie de plenitudine retrosternală, Regurgitări abundente, Radiografie baritată:
postalimentare, • esofag dilatat
• Hematemeză, , • retenţia intramurală a unei cantităţi reduse de substanţă de
• Vome repetate, contrast care tatuează mucoasa esofagiană,
• Pirozis, • dilataţia gazoasă a esofagului, datorită sechestrării aerului.
• Sialoree, Clasificarea Rx a stenozelor postcaustice:
• Durere retrosternală. Gradul 1 Fibroză scurtă,incompletă, non- circumferinţială.
Gradul 2 Coardă fibroasă de aspect anular, strictură elastică.
Diagnostic diferenţial. Gradul 3 Strictură strînsă, scurtă.
Diferenţierea este necesară pentru a exclude cancerul esofagian, şi Gradul 4 Strictură întinsă >1 cm (stenoză):
se face cu: a) fibroză numai superficială, uşor dilatabilă;
• Spasmul esofagian difuz; b) fibroză întinsă, tubulară, progresivă. Fibroesofagoscopia este cea
• Hipertonia S.E.I.; mai obiectivă metodă de apreciere a stării mucoasei, culorii,
• Sclerodermia; elasticităţii, rigidităţii peretelui. Permite determinarea vizuală a stării
• Acalazia cardiei; segmentului suprastenotic de esofag, eroziunilor, ulceraţiilor. RMN-
• Carcinom intramural al cardiei; este utilizată pentru furnizarea informaţiei despre relaţiile
• Boala Chagas (cauzată de parazitul Trypanosoma Cruzi); topografice complexe (în trei planuri) vizavi de localizarea şi
dimensiunile stenozelor. CT-metoda îngăduie o evaluare
tridimensională ce poate determina modificări mediastinale
secundare apărute ca complicaţii ale stenozelor, şi diferenţierea
stenozelor postcaustice de alte patologii
 Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)

Def constituie o “maladie cronică, condiţionată de retrogradarea conţinutului gastro-duodenal în sens proximal spre esofag şi/sau organele
adiacente, rezultând cu un spectru de simptome cu sau fără leziuni tisulare.

Joncţiunea eso-gastrică (complexul esofagian inferior) este un sfincter fiziologic fără individualitate anatomică. Elementele componente ale
acestei zone sunt:
1. ampula epifrenică – concept radiologic – o zonă de expansiune luminală care apare deasupra sfincterului vestibular în inspir;
2. sfincterul vestibular – corespunde sfincterului esofagian inferior (SEI);
3. vestibulul esofagian (ampula esofagiană);
4. linia Z – linia de tranziţie epitelială – linie de demarcaţie anatomo-histologică între mu-coasa esofagiană pavimentoasă şi mucoasa gastrică,
cilindrică – reper foarte util endoscopic

Perturbări ale mecanismului contenţiei gastroesofagiene determină:

1. apariţia RGE (refluxul gastroesofagian) cu esofagite peptice secundare pâna la stenoză;
2. hernii hiatale diafragmatice – când hiatusul esofagian este mai larg

Inervaţia esofagului:
1. inervaţia extrinsecă – asigurată de fibrele simpatice, nervii vagi şi nervul laringial recurent (cerebrospinal);
2. inervaţia intrinsecă – constituită din plexul intramuscular al lui Auerbach şi din plexul submucos al lui Meissner.

Prin studii imunohistochimice este posibilă precizarea siturilor de elaborare a substanţelor neurohormonale (6,7): 1. VIP – prezent din viaţa
intrauterină în plexuri şi SEI;
2. Substanţa P – în fibrele musculare şi în plexuri, determină contracţia SEI;
3. Enkefalina – în fibrele striate;
4. Motilina – controlează SEI.