Digestia bucală.

Digestia începe în cavitatea bucală unde alimentele introduse

suferă procesul de fărâmiţare numit masticaţie, după care sunt îmbibate cu saliva şi
transformate în bol alimentar. Secreţia salivară este continuă, dar mai abundentă în
cursul alimentării când devine mai vâscoasă. Saliva este secretată în mod reflex.
Secreția salivară intervine în degradarea enzimatică a polizaharidelor. Dintre enzimele
salivare cea mai importantă este amilaza salivară sau ptialina care degradează
amidonul fiert sau copt, în dextrin, care au moleculele mai mici.

Masticaţia reprezintă procesul prin care alimentele introduse în cavitatea bucală

suferă procesul de fărâmiţare mecanică. La procesul de fărâmiţare participă: Dinţii :
-incisivii – cu rol de tăiere a alimentelor; -caninii – cu rol în sfâşierea alimentelor; -
premolarii – care au rolul de sfărâmă; - molarii – cu acelaşi rol că şi premolarii Mişcările
mandibulei , limbii, buzelor şi obrajilor Deglutiţia constă în trecerea bolului alimentar din
cavitatea bucală prin faringe şi esofag, în stomac.

Deglutiţia cuprinde 3 timpi: 1. bucal 2. faringian 3. Esofagian.

Deglutiţia este reglată pe cale nervoasă. Primul timp este voluntar, iar ceilalţi doi sunt
reflexi.

GASTRITA CRONICĂ

Gastrita cronica este o entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica mucoasei
gastrice. Gastritele pot fi clasificate dupa agentul etiologic: Helicobacter pylori, reflux biliar,
medicamente antiinflamatorii nesteroidiene, autoimunitate, raspuns alergic si dupa mecanismul
histopatologic care poate sugera agentul etiologic si sursa clinica. Alte clasificari sunt bazate pe aspectul
endoscopic al mucoasei gastrice.

Gastrita chimica sau reactiva este cauzata de lezarea mucoasei gastrice de catre refluxul bilei si a
secretiilor pancreatice in stomac, dar poate fi cauzata si de substantele exogene, incluzind
antiinflamatoarele nesteroidiene, acidul acetilsalicilis, agentii chimioterapeutici si alcoolul. Aceste
chimicale determina leziuni epiteliale, eroziuni si ulcere care sunt urmate de hiperplazie regenerativa
detectata ca hiperplazie foveolara si distructia capilarelor cu edem mucos, hemoragie si cresterea
muschilor netezi in lamina propria. Nici o clasificare a gastritelor permite o descriere satisfacatoare
pentru toate tipurile acestei boli. Totusi calsificarea etiologica pune la dispozitie un model de orientare
spre o terapie adecvata. Frecvent gastrita este o manifestare relativ minora a unei altei boli care
predomina si se manifesta in alte organe sau sistemic, cum ar fi gastrita persoanelor imunosupresive.
Aproximativ 35% dintre adulti sunt infectati cu Helicobacter pylori, dar prevalenta infectiei in grupurile
minoritare de imigranti din tarile subdezvoltate este mult mai mare. Copii in virsta de 2-8 ani din tarile in
dezvoltare cistiga infectia la o rata de 10% pe an, in timp ce in Statele Unite rata de infectare la copii este
sub 1% pe an. Aceasta diferenta majora intre ratele de infectare la copii este responsabila pentru
diferenta in epidemiologia dintre tarile dezvoltate si cele in dezvoltare. Mortalitatea in gastrita cronica
este strins legata de cauza determinanta. Gastrita cronica ca boala primitiva, cum este gastrita cu
Helicobacter pylori poate progresa la boala asimptomatica la unii pacienti, in timp ce altii raporteaza
simptome dispeptice. Evolutia clinca poate fi agravata cind pacientii dezvolta complicatiile infectii cu H.
pylori cum sunt ulcerul peptic si neoplasmele gastrice. Factorii de mediu cum sunt dieta si standardul de
viata sunt importante in determinarea mecanismului patogenic prevalent in tara respectiva.

4.1 Patogenie.

Patofiziologia gastritei cronice complica o afectiune sistemica cum ar fi ciroza hepatica, uremia sau o
infefctie. Patogeneza celor mai importante forme gastritice cuprinde: Gastrita cronica asociata infectiei
cu Helicobacter pylori. Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care are abilitatea de a coloniza
si infecta stomacul. Bacteria supravietuieste intre straturile mucoase care acopera suprafata gastrica
epiteliala si in portiunile superioare ale foveolelor gastrice. Infectia este cistigata de obicei in timpul
copilariei. O data ce oraganul a fost contaminat iar bacteria devine stabila in stratul mucos gastric are lor
un raspuns inflamator intens a tesutului afectat. Prezenta bacteriei este asociata cu distrugerea tisulara
si prezenta histologica a gastritei active si cronice. Raspunsul gazdei la infectie este format din limfocite
T si B care arata gastrita cronica, urmate de infiltratia laminei propria si a epiteliului gastric de catre
polimorfonucleare care vor fagocita bacteria. Prezenta leucocitelor polimorfonucleare diagnostica
gastrita activa. Inflamatia antrala afeteaza interfata dintre secretia de gastrina si somatostatina, afectind
celulele G si D. In special secretia de gastrina este anormala la persoanele care sunt infectate cu
Helicobacter pylori, cu eliberarea exagerata a gastrinei mediata de ingestia de alimente.

Infectia cu bacteria asociata gastritei cronice progreseaza cu urmatoarele doua mecanisme principale
care au consecinte clinice diferite: -gastrita predominant antrala caracterizata prin inflamatie si limitata
la antru, persoanele cu ulcer peptic demonstreaza de obicei acest model de gastrita -gastrita atrofica
multifocala caracterizata prin implicarea corpului si antrului gastric cu dezvoltarea progresiva de gastrita
atrofica si reinlocuirea partiala a glandelor gastrice cu epiteliu intestinal-metaplazia intestinala;
persoanele care dezvolta carcinom gastric si ulcer gastric demonstreaza de obicei acest model de
gastrita.

Afectarea fiziologiei gastrice de catre Helicobacter pylori. Cresterea secretiei de acid gastric precipita si
spala sarurile biliare, care normal inhiba gresterea bacteriei. Alterarea progresiva a duodenului
promoveaza metaplazia intestinala rezultind focare de proliferare bacteriana si suprainflamatie. Acest
ciclu creste inabilitatea bulbului duodenal de a neutraliza acidul din stomac pina la momentul cind se va
modifica structura bulbului si functia sa suficient pentru a se dezvolta un ulcer.

Complicatiile infectiei cu Helicobacter pylori cuprind: -dezvoltarea de limfoame gastrice de tip MALT,
mai ales la persoanele care au metaplazie intestinala gastric -infectia bacteriana este precursoarea
gastritei atrofice cronice -metaplazia intestinala gastrica si duodenala permite dezvoltarea ulcerului
gastric -persistenta in organism si inflamatia asociata bacteriei permite acumularea mutatiilor in celulele
epiteliale gastrice conducind la cresterea riscului de transformare maligna si progresie spre
adenocarcinom.

Gastrita infectioasa granulomatoasa. Este o entitate rara. Tuberculoza poate afecta stomacul si
determina granuloame. Fungii pot de asemeni sa cauzeze granuloame si necroza, mai ale sla pacientii
care sunt imunosupresati.

Gastrita la pacientii care sunt imunosupresati. Infectia cu citomegalovirus a stomacului este observata la
pacientii cu imunosupresie. Histologic incluziunile eozinofilice tipice infectiei si incluziuni
intracitoplasmatice mici sunt observate. Se detecteaza un mecanism inflamator cu infiltrat in lamina
propria. Incluziunile virale sunt prezente in celulele epiteliale gastrice si in cele endoteliale si
mezenchimale. Poate rezulta necroza severa si ulcerarea. Infectia cu Herpes simplex determina
incluziuni celulare bazofilice in celulele epiteliale. Infectiile micobacteriene cu Mycobacterium avium-
intracellulare sunt caracterizate de infiltrate difuze in lamina propria care formeaza rar granuloame.

Gastrita autoimuna. Acest tip de gastrita este asociat cu anticorpi serici antiparietali si antifactor
intrinsec. Corpul gastric prezinta atrofie progresiva iar pacientii vor dezvolta anemie pernicioasa.
Gastrita autoimnua asociata cu anticorpi serici determina deficienta factorului intrinsec. Gastrita atrofica
este limitata la corpul gastric. Gastropatia chimica cronica reactiva. Acest tip de gastrita este asociata cu
consumul cronic prelungit de aspirina sau antiinflamatorii nesteroidiene. Se dezvolta si cind continutul
intestinal cu bila reflueaza in stomac, cel mai adesea la pacientii cu gastrectomie la care leziunile se
dezvolta linga stoma chirurgicala. Mecanismul prin care este implicat epiteliul gastric este datorat
efectului unor constituienti ai bilei. Lisolecitina si acizii biliari pot intrerupe bariera mucoasa gastrica
permitind difuzia ionilor de hidrogen si lezarea celulara. Sucul pancreatic agraveaza lezarea celulara. In
contrast cu alte gastropatii cronice, inflamatia minima a mucoasei gastrice apare tipic in gastropatia
chimica.

Gastritele cronice noninfectioase granulomatoase. Afectiunile noninfectioase sunt cauza principala

pentru granuloamele gastrice si includ boala Crohn, sarcoidoza si gastrita granulomatoasa izolata. Boala
Crohn arata implicare gastrica la 33% din cazuri. Granuloamele au fost descrise in asociere cu
neoplasmele gastrice, incluzind carcinomul si limfomul malign. Granuloamele similare sarcoidozei pot fi
observate la persoanele care consuma cocaina.

Gastrita limfocitica. Este un tip de gastrita cronica cu infiltrat dens in suprafata si epiteliul foveolar de
catre limfocitele T. Datorita histopatologiei similare bolii celiace, gastrita limfocitica a fost presupusa a
se datora antigenelor intraluminale. La pacientii cu gastrita limfocitica s-au descoperit titruri mari de
anticorpi anti Helicobacter pylori, iar in studii efectuate infectia apare dupa eradicarea bacteriei. Unele
cazuri se dezvolta dupa intoleranta la gluten si medicamente cum este ticlopidina.

Gastrita eozinofilica. Cantitati mari de eozinofile sunt observate in infectiile parazitare cum sunt cele
declansate de Eustoma rotundatum si anisakiaza. Gastrita eozinofilica poate face parte din
gastroenteritele eozinofilice. Desi antrul gastric este afectat, aceasta conditie poate afecta orice
segment al tractului gastrointestinal si poate fi segmentala. Pacientii prezinta frecvent eozinofilie
periferica sanguina. La copii cazurile sunt datorate frecvent alergiei la soia sau lapte. Gastroenterita
eozinofilica poate fi intilnita la pacientii cu sclerodermie, polimiozita si dermatomiozita.

Gastrita de iradiere. Dozele mici de radiatie cauzeaza leziuni mucoase reversibile in timp ce dozele mari
determina leziuni ireversibile cu atrofie si ulcerare mediata ischemic. Modificarile reversibile constau in
manifestari degenerative in celulele epiteliale si infiltrat inflamator cronic nespecific in lamina propria.
Dozele mari de radiatii determina leziuni ireversibile ale mucoasei gastrice cu atrofia glandelor fundice,
eroziuni mucoase si hemoragie capilara.

Gastrita ischemica. Se considera a fi rezultatul formarii de trombi aterosclerotici in arterele celiace si

mezenterica superioara.

Semne si simptome

Infectia cu Helicobacter pylori. Infectia acuta nu determina de obicei nici un simptom dar infectiile
experimentale determina un sindrom clinic caracterizat prin durere epigastrica, senzatie de plenitudine,
grata, varsaturi, flatulenta, stare de rau si uneori febra. Simptomele se remit in o saptamina chiar daca
organismul nu a eliminat bacteria. Persistenta bacteriei determina gastrita cronica care este
asimptomatica dar se poate manifesta prin durere gastrica sau rar cu greata, varsaturi, anorexie sau
scadere in greutate semnificativa. Simptomele pot apare cu dezvoltarea complicatiilor gastritei cronice
care includ ulcerul peptic, adenocarcinomul gastric si limfomul MALT.

Gastrita autoimuna. Manifestarile clinice sunt initial legate de deficienta in cobalamina, care nu este
absrobita adecvat datorita deficientei de factor intrinsec ca rezultat al lezarii celulelor parietale gastrice
si atrofiei lor. Boala are un debut insidioa si progreseaza lent. Deficienta de cobalamina afecteaza
sistemele hematologic, gastrointestinal si neurologic.

Manifestarile hematologice cuprind: -anemia megaloblastica, purpura prin trombocitopenie -slabiciune,

cefalee usoara, vertigo si tinnitus -palpitatii, anigina, insuficienta cardiaca congestiva. Manifestarile
gastrointestinale cuprind: -megaloblastoza epiteliului gastrointestinal -ulcere ale limbii, anorexie cu
scadere ponderala moderata -diaree prin malabsorbtie. Manifestarile neurologice cuprind: -prin
demielizare si degenerare axonala cu moarte neuronala -zonele afectate sunt coloanele posterioare si
laterale ale maduvei si cerebelul -parestezii, trenuraturi in extremitati, slabiciune si ataxie -tulburarile
sfincteriene, alterari ale functiei mentale cu iritabilitate sau dementa si psihoza.

Gastrita granulomatoasa. In bolile multisistemice simptomele specifice ale imlicarii gastrice pot fi
minore. Granuloamele cazeoase secundare tuberculozei pot fi gasite in absenta bolii pulmonare la
pacientii malnutriti, imunosupresati sau alcoolici. Pacientii cu boala Crohn si afectare gastrica raporteaza
durere gastrica, greata si varsaturi. Afectarea gastrica in boala Crohn este asociata invariabil cu cea
intestinala. Sarcoidoza stomacului este asociata cu inflamatia granulomatoasa a plaminilor, nodulilor
hilari sau glandelor salivare. Aproximativ 10% dintre pacientii cu sarcoidoza sunt asimptomatici. Cei
simptomatici prezinta ulcere gastrice, hemoragie, strictura pilorica si obstructie gastrica.

Gastrita granulomatoasa idiopatica izolata. Diagnosticul este stabilit cind sunt excluse entitatile clinice
granulomatoase cunoscute. Pacientii care sunt simptomatici au peste 40 de ani si se prezinta cu durere
epigastrica, scadere in greutate si varsaturi secundare obstructiei pilorice.

Gastrita limfocitica. Acest tip afecteaza mai ales pacientii in virsta. Poate fi asociata cu infectia cronica cu
Helicobacter pylori, enteropatia la gluten si boala Menetrier. A fost descrisa complicind limfomul MALT
si carcinomul gastric.

Gastroenterita eozinofilica. Unii pacienti au boli ale tesutului conjunctiv. Cei cu implicare predominant
mucoasa raporteaza varsaturi, greata si durere abdominala relationata cu ingestia unor anumite
alimente. Pacientii care implica afectarea muscularis propria prezinta rigiditatea si ingrosarea gastrica cu
obstructie. Multi pacienti au un istoric de alergii, eozinofilie periferica, astm. Eczema sau sensibilitate la
alimente.

Gastrita din boala grefa contra gazda. Boala grefa contra gazda urmeaza transplantului de maduva
osoasa sau transfuziilor, mai ales daca pacientii sunt imunosupresati. Acesti pacienti prezinta greata,
varsaturi si durere abdominala suprioara fara diaree.

Examenul fizic. Elementele descoperite asociate cu complicatiile infectiei cu Helicobacter pylori si

gastritei autoimune cuprind: -sensibilitate gastrica, testul guaiac pozitiv din scaun daca sunt hemoragii
oculte -respiratie urit mirositoare-halitoza, cu balonare si sindrom de suprapopulare bacteriana
31
-semnele neurologice ale anemiei pernicioase, tegumente icterice sau palide, tahicardie, cardiomegalie,
murmur sistolic.

Diagnostic

Studii de laborator: -evaluarea nivelului de pepsinogen I fata de pepsinogen II este de ajutor in gastrita
atrofica -nivelul pepsinogenului I este scazut in ser prin atrofia glandelor gastrice -masurarea raportului
dintre cele doua forme de pepsinoge ajuta la diagnosticarea gastritei atrofice si a carcinomului gastric
-testul rapid la ureaza din biopsia tesutului gastric -cultura bacteriana din biopsia gastrica, mai ales
pentru sensibilitatea antibiotica -detectarea anticorpilor antiparietali si anti-factor intrinsec in ser
-aclorhidria, bazala si stimulata, alaturi de hipergastrinemia in gastrita autoimuna -cobalamina scazuta
serica, testul Schilling.

Proceduri efectuate. Endoscopia superioara este esentiala pentru stabilirea diagnosticului de gastrita.
Elementele gastrice evidentiate in infectia bacteriana cronica includ zone de metaplazie intestinala. Se
vor preleva mostre de tesut din antrul gastric, incizura si corp gastric pentru a stabili topografia gastritei
si identificarea atrofiei si metaplaziei intestinale. In gastrita granulomatoasa elementele endoscopice
includ nodularitatea mucoasa cu ulcere multiple aftoase, ulceratii lineare sau serpinginoase, ingrosarea
pliurilor antrale, colabarea antrului, hipoperistaltica si stricturi duodenale. Implicarea gastrica extensiva
conduce la linita plastica.

32
Gastrita limfocitica la endoscopie arata pliuri largite cu eroziuni aftoide si aspect de cratere de vulcani
periferici cu un crater central. Elemente descrise in gastrita varioliforma. Elementele endoscopice
descoperite in gastropatia chimica si de reflux arata o mucoasa gastrica cu struri rosii si zone de
hemoragie aparenta.

Diagnosticul infectiei cu Helicobacter pylori. Metoda standard este identificarea histologica a bacteriei.
Se vor obtine cel putin doua biopsii din antrul gastric, din corp si incizura. Biopsiile vor fi colorate cu
Giemsa, Centa sau Starry sau daca bacteria nu este observata se indica teste de imunohistochimie. In
stadiul cronic al gastritei numarul de bacterii este scazut deoarece metaplazia intestinala determina un
mediu nefavorabil pentru viabilitatea acestora. Acum se vor folosi testul de ureaza si evidentierea
hserologica a infectiei.

Examenul histologic. In gastrita cu Helicobacter pylori bacteriile sunt descoperite in straturile mucoase in
grupuri la polul apical al celulelor si in foveolele gastrice. Bacteriile sunt mai numeroase in antrum. Se
observa infiltrate polimorfonucleare in lamina propria, glande, epiteliul de suprafata si cel foveolar. In
evolutia bolii se observa atrofia glandulara cu metaplazie intestinala si aclorhidrie. In gastritele
granulomatoase este afectat mai ales antrumul. In stadiile initiale se pot observa granuloame izolate in
mucoasa si submucoasa. In stadiile tardive inflamatia se extinde in muscularis propria iar fibroza este
proeminenta. Granuloamele asociate cu tuberculoza sunt cazeoase.

33
Gastritele noninfectioase prezinta granuloame noncazeoase. Boala Crohn asociaza abcesul glandelor.
Agregatele limfoide sunt frecvente. Cazurile severe prezinta fisuri, ulcere, inflamatia transmurala si
fibroza mucoasa si seroasa. Infectiile gastrice virale prezinta incluziuni virale intracelulare. Poate rezulta
necroza si ulcerarea severa a mucoasei. In gastritele limfocitice, bazofile si eozinofile se observa
acumularea anormala a respectivelor celule inflamatorii in straturile mucoasei si lamin apropria. In
gastropatia chimica modificarile sunt proeminente in regiunea prepilorica dar tind sa se extinda si la cea
oxintica. Modificarile includ edemul mucos, congestia, hiperplazia fibromusculara, hiperplazia foveolara.
In gastrita de iradiere au loc modificari degenerative in celulele epiteliale si infiltrat cronic nespecific
inflamator in lamina propria. Aceste modificari sunt reversibile in citeva luni. Radiatiile intensive
determina distrugerea ireversibila a mucoasei, cu atrofia glandelor gastrice, eroziuni mucoase si
hemoragie capilara. Gastrita ischemica prezinta eroziuni superficiale si rara ulcere profunde. Modificarile
inflamatorii sunt observate in contextul repararii ulcerelor. Ulcerele ischemice sunt mai frecvent antrale
si sunt de obicei inconjurate de eroziuni multiple.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala Crohn, gastrita atrofica, boala de reflux
gastroesofagian.

Tratament Daca un pacienti a fost tratat pentru infectia cu Helicobacter pylori trebuie confirmata
eradicarea. Aceasta este evaluata la 4 saptamini dupa inceperea tratamentului. Eradicarea poate fi
confirmata prin testul la ureaza si testul antigenelor din scaun. Pacientii sunt urmariti prin endoscopie,
de exemplu daca este descoprita metaplazia acestia necesita supraveghere medicala atenta. Pentru
pacientii cu gastrita atrofica si/sau displazie endoscpia de supraveghere este recomandata dupa 6 luni.

Prognostic. Prognosticul este relationat in functie de cauza gastritei. Gastrita cronica asociata cu
Helicobacter pylori poate exista ca un proces asimptomatic pentru intreaga viata a individului sau se
poate manifesta prin simptome dispeptice nespecifice sau prin complicatiile sale. Eradicarea determina
vindecarea rapida a infectiei cu disparitia infiltratului neutrofilic din mucoasa gastrica. Disparitia
componentei limfoide a gastritei poate necesita citeva luni dupa tratament. Rezultatele studiilor de
evaluare a evolutiei gastritei atrofice dupa eradicarea bacteriei sunt variate. Studiile dupa ani de la
eradicarea infectiei nu au demonstrat reghresia atrofiei gastrice. Cursul clinic al bolii poate fi agravat
cind pacientii dezvolta complicatii cum sunt carcinomul gastric sau ulcerul peptic. Gastrita cu
Helicobacter pylori este cea mai frecventa cauza a limfomului MALT. Pacientii cu gastrita atrofica cronica
pot avea riscul de limfom 12-16 ori fata de populatia generala de a dezvolta carcinomul gastric. Factorii
de mediu cum sunt dieta si standardul de viata sunt importante pentru a determina terapia indicata.
Cauze si factori de risc Gastrita infectioasa: -inhectia Helicobacter pylori-cauza cea mai comuna a
gastritei cronice -infectia cu Helicobacter heilmannii - micobaterioza, sifilis, histoplasmoza,
mucormicoza, blastomicoza, anisakiaza, anisakidoza -infectiile parazitice-specii de strogyloides,
schistosomiaza, Diphylobithrium latum -infectii virale cu citomegalovirus si herpes simplex virus.

Gastritele noninfectioase: -gastrita autoimnua, gastropatia uremica -gastrita ghimica prin reflux biliar
cronic sau consum de antiinflamatorii nesteroidiene -gastritele granuloamtoase cronice asociate cu
boala Crohn, sarcoidoza, corpurile straine, consumul de cocaina, gastrita granulomatoasa izolata, boala
granulomatoasa cronica a copilariei, granuloamele eozinofilice, granulomatoza alergica si vasculita,
granuloamele plasmocitare, noduli reumatoizi, amiloidoza tumorala si granuloamele asociate cu
carcinomul gastric, limfomul gastric -gastrita de iradiere, gastrita ischemica, gastrita secundara
medicamentelo