Sunteți pe pagina 1din 4

Teste biochimice în psihiatrie: testul de supresie a dezametazonei (DST), testul de stimulare

a tireotopului (TRH)

Testul de supresie la dexametazonă (DST) – investighează nivelul de funcţionare al axei


hipotalamo-hipofizare-adrenale (HHA), şi mai ales hipersecreţia de cortizol în bolile
depresive endogene.
 cortizolemia are unul din cele mai exprimate ritmuri diurne, cu valori mari dimineaţa şi
scăzute seara
 cortizolemia (dar şi cortizoluria, cotizolrahia) la depresivi este mai crescută, inclusiv
seara
 DXM este un steroid sintetic puternic care inhibă secreţia endogenă de ACTH şi
secundar inhibă şi secreţia de cortizol – prin acţiunea asupra receptorilor ai cortizolului
din creier
 administrată persoanelor sănătoase, DXM suprimă pentru aprox 24 ore secreţia de
cortizol
 DST – stabileşte dacă administrarea de DXM determină supresia normală a axei
HHA (= cortizolemii scăzute)
 folosit iniţial în boala Cushing
 în depresii, anormalitatea unui DST exprimă hiperactivitatea axei HHA
 folosit în depresii de Carroll (1981) – « foarte bun test specific de laborator pentru
diagnosticarea melancoliei » ; « peste 60% din pacienţii cu melancolie » sau depresie
severă endogenă prezintă o incapacitate de supresie a cortizolului la DXM

Indicaţii
 ca adjuvant în confirmarea diagnosticului de tulburare depresivă majoră cu elemente
psihotice
 ca adjuvant în confirmarea diagnosticului de depresie endogenă
 urmărirea răspunsului la tratamentul antidepresiv

Tehnică – administrarea a 1mg DXM, po, seara (ora 11 PM) şi dozarea cortizolemiei a doua zi
(orele 8 AM, 4 PM, 11 PM)
 la persoanele normale DXM frânează (prin mecanism de feed-back) secreţia de cortizol
 cortizolemia scade (sub 6ng/l)
 test anormal – cortizolemie > 5μg/100ml – pozitiv, nonsupresie
 la depresivi, DXM nu reduce cortizolemia, sau după o scădere îniţială cortizolemia va
creşte rapid în a doua jumătate a nopţii

DST distinge 2 categorii de depresivi :


- supresori la DXM – care au răspuns normal la test (cortizolemia a scăzut)
- nonsupresori la DXM – care au răspuns anormal (cortizolemia nu a fost influenţată)

Există o anumită relaţie între nonsupresia la DXM şi hipersecreţia de cortizol (Sachar, 1980), în
sensul că:
- aproape toţi depresivii rezistenţi la DXM (DST pozitiv, cortizolemie neinfluenţată) sunt
şi hipersecretori de cortizol
- numai 50% dintre hipersecretori sunt rezistenţi la DXM

1
Valoarea clinică a DST se bazează pe :
 fiabilitate / specificitate test – procentul, dintr-o populaţie de control, care a prezentat
valori normale – 96% - aceştia fiind « adevăraţii negativi » la DST (scădere
cortizolemie), iar ceilalţi de 4% reprezintă « falşii pozitivi » (neinfluenţare cortizolemie),
adică cei care au o anomalie a DST, fără a avea o boală depresivă (comparativ cu loturile
de control, specificitatea este de 90%, iar în comparaţie cu alte diagnostice psihiatrice –
de 77%)
 sensibilitate test – procentul de pacienţi depresivi care prezintă o perturbare a testului,
40-50% (în tulburările depresive majore, sensibilitatea este de 45%, iar în tulburările
afective psihotice de 70%) ; aceasta se datoreşte faptului că există şi alte afecţiuni
clinice (în afara depresiei) care :
- pot pozitiva DST (în afara depresiei) – alcoolism cronic, mai ales sevrajul alcoolic;
anorexia nervoasă; boala Cushing, depresia din epilepsie, mania, schizofrenia, involuţia
senilă, IRC  , ICC, HTA renovasculară, TCC, infecţii, febră medicamente (barbiturice,
meprobamat, carabamazepină, doze mari de estrogeni), dereglări somn, scăderi
ponderale
- pot negativa DST (la un depresiv) – boala Addison, hipopituitarism, metabolizarea
lentă a DXM, medicamente (corticosteroizi, indometaci, BZD în doze mari,
ciproheptadină în doze mari)

 pozitivarea testului (non răspuns supresiv, cortizolemie nemodificată) este stabilă în cursul
evoluţiei unui episod depresiv  el se negativează odată cu remisiunea clinică a depresiei

 supresorii într-un episod depresiv, tind să rămână supresori şi în episoadele depresive


ulterioare

 DST este un marker de stare pentru depresii (el fiind pozitiv doar în cursul evoluţiei
depresiei)

 pacienţii cu rezultate pozitive (mai ales cei cu cortizolemii ≥ 10μg/100ml) vor prezenta
răspuns favorabil la tratament somatic (antidepresive, ECT)

Valoarea diagnostică a DST


 este folosit ca element de confirmare în diagnosticul unor depresii insuficient de
elocvente clinic
 valoare particulară în diagnosticul depresiei la copii şi adolescenţi, la care
simptomatologia este frecvent atipică

DST şi monitorizarea terapeutică a depresivilor


 poate constitui element predictiv al ameliorării clinice – negativarea sa sub tratament
precede remisiunea clinică
 o normalizare incompletă a DST, indiferent de simptomatologie, indică o rezolvare
incompletă a episodului depresiv  predictivă pentru recidivarea depresiei
 se recomandă utilizarea seriată a DST pentru a putea aprecia obiectiv momentul optim
de întrerupere a tratamentului antidepresiv
 un DST anormal înaintea instituirii tratamentului antidepresiv constituie un element
predictiv pozitiv pentru responsivitatea la tratament (în special cu triciclice)
 aceste consideraţii nu sunt valabile în cazul ECT, acesta cauzând, per se, interferarea şi
perturbarea DST

2
Testul de stimulare al tireotropului (TSH) prin TRH – «  test TRH » - mijloc de măsurare a
secreţiei de TSH după administrare de TRH, ce se efectuează în scopul de a evalua disfuncţia
axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene (HHT)
 mai puţin specific şi fiabil decât DST

Tehnică – se administrează 200-500μg, IV, de TRH şi se determină curba secretorie a TSH, din
15 în 15 minute  se determină nivelul maxim al TSH după administrare de TRH şi se
calculează diferenţa faţă de nivelul bazal al secreţiei de TSH  normal – creşterea nivelului
seric al TSH cu 5-25 μUI/ml (o creştere mai mică decât 7 μUI/ml reflectă un răspuns
insufficient şi se poate corela cu diagnosticul de depresie)

Indicat la
 pacienţii care prezintă rezultate anormale ale testelor tiroidiene standard (T3, T4, TSH) şi
suspiciunea unui hipotiroidism subclinic care poate explica simptomatologia depresivă
(un procent de 8% din toţi depresivii prezintă şi afectare tiroidiană)
 pacienţii cu hipotiroidism, posibil indus de litiu

Sensibilitate test – relative redusă


 cca 50% dintre pacienţii cu depresie endogenă, cu un status tiroidian normal, prezintă un
răspuns scăzut / aplatizat al TSH la stimularea cu TRH
 este sensibil numai pentru depresiile majore (tradiţional endogene)
 în depresiile nevrotice sau în cele secundare el este negative

Specificitatea testului – relativ redusă, aceasta fiind influenţată de interferenţa unor factori:
 factori fiziologici – sex masculine, pierdere ponderală, vârsta înaintată
 factori clinici – distiroidii fruste subclinice, IRC, sdr Klinefelter
 factori terapeutici ce pot negative un test pozitiv – neurolepticele, litiul
 factori terapeutici ce pot pozitiva un test negative – DA, hormonii tiroidieni,
glucocorticoizii

Semnificaţia clinică – este slabă


 numai la unii pacienţi, dintre cei cu test pozitiv, testul se negativează adată cu
ameliorarea clinică
 la mulţi depresivi cu test pozitiv, aplatizarea nu revine la normal ca urmare a
remisiunii depresiei
 test TRH marker (parţial) de trăsătură pentru depresiile endogene – argument =
aplatizarea TSH la rudele nondepresive ale pacienţilor cu depresie endogenă

Testu TRH şi predicţia recidivei depresiei – investigaţiile au fost făcute pe pacienţi vindecaţi
clinic, în încercarea de a determina rata recidivei acesteia
 index de modificare a testului TRH = ΔΔ max. TRH = diferenţa dintre (rezultatul la testul
TRH după un răspuns favorabil la tratament) – (rezultatul la testul TRH înainte de începerea
tratamentului)
 un index mai mare de 2 μ U/ml exclude recidiva în următoarele 6 luni, în procent de
93%
 valoarea mai mică a indexului creşte posibilitatea recurenţei depresiei
 unii consideră că acest index ar putea fi util pentru stabilirea momentului de întrerupere a
tratamentului
 alţii – un index mai mic de 2μU/ml anunţă iminenţa recidivei chiar sub tratament

3
Corelaţia dintre DST şi testul TRH – supoziţii
 glucocorticoizii au efect pe TRH  unii emit ipoteza – aplatizarea răspunsului TSH la
stimularea cu TRH, întâlnită în depresii, constituie un epifenomen al cortizolemiei
ridicate, îndeobşte întâlnită la depresivi
 (alţii) consideră că aplatizarea TSH constituie un fenomen distinct, independent de
perturbarea funcţională a axei HHA  argument – la depresivii care prezintă o
anomalie a DST nu apare în mod univoc şi o aplatizare a TSH
 totuşi, când ambele există perturbarea ambelor teste la acelaşi depresiv nu este corelativă
ci aleatorie, fiind dependentă de procese etiopatologice diferite
 clinic – pozitivarea ambelor teste la un depresiv are o fiabilitate diagnostică de
100%

Cu toate limitele lor, cele două teste au valoare « incontestabilă » în ceea ce priveşte – evoluţia
clinică, delimitarea diagnostică, aprecierea duratei terapiei.