1. Descrieți mecanismul reglării osmolalității plasmatice.

Mai intai secretie de ADH dupa mecanismul setei.

2. De ce se numește hormonul antidiuretic și vasopresină?
Reabsorbtie de apa si vasoconstrictie.
3. Cum sunt definite setea și urinarea excesive la adult?
>3l lichide ingerat/urinat
4. Descrieți pe scurt cele 4 tipuri de diabet insipid.
Eliminare de cantitati mari(>3l) de urina hipotona(<300mOsm/kg)
I. Central
II. Nefrogen - rezistenta la actiunea ADH
III. Gestational - placenta sintetizeaza o enzima pentru degradarea oxitocinei, dar actioneaza si pe ADH.
Se termina odata ce dispare placenta.
IV. Dipsogen - alcoolici, boli litiazice
5. Din ce puncte de vedere se aseamănă diabetul insipid și diabetul zaharat? În ce moduri diferă?
Poliurie, polidipsie. Mec. diferit: insipid - se pierde capacitatea de concentrare a urinii, in DZ –
glucozurie(glucoza osmotic activa).
6. Ce alte afecțiuni determină sindrom poliuro-polidipsic?
Diabet insipid, diabet zaharat, hipercalcemie, hiperaldosteronism primar.

7. Cum este stabilit diagnosticul de diabet insipid central?

Verificare poliurie si osmolaritatea urinii.(Colectare urina pe 24h)
Test indirect de deshidratare(nu se dozeaza ADH)
Peste noapte pacientul are voie sa bea apa la sete.
Dimineata cand se incepe testul nu mai bea si mananca nimic. Golire vezica, cantarire, TA. Recoltare Na
plasmatic. Din ora in ora se goleste vezica si se masoara osmolaritatea urinara. Se face pana se pierde 3-5%
din greutatea corporala(deshidratare semnificativa), daca doua osmolaritati urinare consecutive sunt
apropiate(<10% diferenta)

8. Ce este desmopresina și cum se administrează?

Caz 1
Pacientă în vârstă de 22 de ani, se prezintă pentru poliurie debutată în urmă cu o lună. Inițial a observat
creșterea frecvenței micțiunilor nocturne, ulterior și diurne (chiar 1 micțiune/oră). Inițial, pacienta a pus
simptomatologia pe seama consumului crescut de cafea, dar odată redus aportul la 1 cană de cafea/zi,
dimineața, simptomatologia nu s-a ameliorat. În plus, pacienta a observat că bea lichide cvasi-constant și că
urina pare palidă, incoloră.
Examen obiectiv: fără modificări patologice
Biochimie: Sodiu seric=149 mEq/L (135-145),
Glicemie a jeun=85 mg/dL (70-100)
Osmolalitate plasmatica=308 mOsm/kg
Urina: osmolalitate=200 mOsm/kg, negativ pentru glucozurie
Anamneza amanunțită a stabilit absența simptomatologiei pacientei la rudele acesteia. Pacienta nu are istoric de
traumatisme craniene. RMN cerebral în limite normale.
Ulterior, a fost efectuat un test de deshidratare:
La 2 h de la oprirea aportului de lichide:
Osmolalitatea plasmatică a crescut la 315 mOsm/kg.
Osmolalitatea urinară este 200 mOsm/kg, neschimbată.
A fost administrată desmopresină.
La 1 h postadministrare:
Omsolalitatea plasmatică a scazut la 290 mOsm/kg.
Osmolalitatea urinară a crescut la 425 mOsm/kg.

Ce diagnostic stabiliti si ce tratament administrati?

Caz 2

Pacient în vârstă de 54 de ani, cu APP de boala bipolară, se prezintă pentru poliurie. Afirmă că trebuie să se
trezească de 3-4 ori în fiecare noapte pentru a urina. A observat, de asemenea, că îi este sete frecvent. Neaga
polifagie, senzația iminentă de micțiune, disurie sau jet urinar întrerupt. Istoricul său personal patologic este
deosebit prin prezența afecțiunii bipolare. Are istoric lung de non-complianță la tratamentul psihiatric, soldat cu
spitalizări frecvente pentru episoade manice și depresive deopotrivă, dar a fost stabil sub tratament cu litiu în
ultimele 6 luni de zile. Neagă simptome pentru manie și depresie la momentul examinării. Fără alt tratament de
fond. Pacientul are istoric de abuz de substanțe, fără consum în ultimele 6 luni. Antecedentele heredocolaterale
evidențiază depresie și abuz de substanțe.
Examen obiectiv: Semne vitale în limite normale (TA, AV, SaO2). Ușoară deshidratare a mucoaselor. Tușeul
rectal: prostată de dimensiuni normale, omogenă. Fără alte elemente patologice de examen obiectiv.
Ser: Hipersodemie ușoară.
Urina: urină diluată; fără glucozurie sau alte anomalii.

Ce diagnostic suspicionați? De ce? Cum faceți diagnosticul diferențial?

La nivel renal ADH se leaga de receptori V2

Dry spot RMN normal-aspect de sanitate

Hipofiza creste in sarcina, uneori se dubleaza din cauza secretiei de PRL. Dar revine la normal post-partum.
<=1 cm microadenoma
>1 cm macroadenoma
Hipofizar/tiroidian.
Craniofaringiom-diagn diferential. Chist + calcificari.

Daca cortizolul matinal e <3mcg/dl nu e sufficient cortisol. Insuf hipofizara pe linie corticotrope
TSH N si free T4 scazut: Insuf hipofizara pe linie tireotropa.

Tratament pt hormonii ai glandelor tinta(exceptie pe linia somatotropa GH si trat liniei gonadotrope pentur
fertilitate)

Hormonii hipofizari dispar intr-o anumita ordine, mai intai cei care nu sunt esentiali pentru supravietuire(somato
si gonadotropii) si apoi cei esentiali.
GH, GnRH, TRH, ACTH

Tratamentul e invers: ACTH, TRH, GnRH, GH

Altfel se duce la metabolizarea celorlalti.

Tratament de substitutie pe linie cortizonica

Hidrocortizon(2/3 din doza dimineata, 1/3 mai tarziu, dupa amiaza, NU NOAPTEA)
Prednison

Supraveghere clinica: TA, Na, K normale.

Daca pacientul ia trat prednisol supravegherea este clinica.

Hidrocortizon. In timp ce se ia trat det repetata a cortizolului seric.

Daca cortizolul liber urinar e mare => supradozaj

Solutie buvabila(sirop)

Pacient batran cu comorbiditati cardiovasc - doza mica. La tineri – doza mai mare
Marire doza pana la obtinerea eutiroidiei.

Supraveghere

TSH permanent scazut, nu are rost dozarea. Mecanism de feedback abolit

Free T4

Ciclul menstrual regulat = > functie gonadotropa normala

Tratament daca pacientul doreste sau nu pastrarea functiei reproductive.

La adult e optional tratamentul cu hormoni de crestere.