Insuficienta Respiratorie

S:
Patogenia hipoxemiei si hipercapniei : la schimburile normale de O2 si CO2 intre alveole si
capilarele pulm contribuie: ventilatia alveolara, perfuzia capilara, difuziunea alveolo-capilara
si controlul neuro-umoral al respiratiei
 Pa O2 = 95-96 mmHg
 Pa CO2 = 40 +/- 5 mmHg
Hipoxemia- elementul esential al sdr IR; poate aparea prin urmatoarele mecanisme:
- alterarea raportului ventilatie-perfuzie VA/Q – 4 L aer/ 5 L sange pe min = 0.8;
aceasta hipoxemie poate fi corectata prin adm de O2 in conc mica (24-40%)
- hipoventilatie alveolara- intotdeauna cu hipercapnie; se adm de O2 in conc mare
- alterarea capacitatii de difuziune a plamanilor pt O2
- suntul intrapulm dr-stg: fistula arterio-venoasa pulm sau perfuzia unor entitati
pulm complet neventilate (atelectazie, edem pulm, pneumonie, proteinoza
alveolara)- corectata prin adm O2 100%
Hipercapnia- este produsa in special prin hipoventilatie alveolara
- tulburari VA/Q si sunturile intrapulm => rar hipercapnie deoarece VA creste si
corecteaza marirea PaCO2
- tulburarile de difuziune alveolo-capilara nu produc hipercapnie datorita puterii
mari de difuziune a CO2

Etiologie: - d.p.d.v functional, aparatul resp: centrul resp si conexiunile sale neuro-umorale,
caile nervoase eferente, musculatura resp, cutia toracica, CRS extrapulm si plamanii
- boli care afecteaza primitiv ventilatia- in mare parte boli extrapulm (medicamente,
droguri, tulb metabolice, neoplasme cerebrale, meningite, encefalite, abces
cerebral, traumatisme, HIC, apnee centrala, poliomielita, infectii ale CRS,
toracoplastie, cifoza, scolioza, ascita, obezitate, pleurezii, pneumotorax, etc
- boli ce deregleaza schimburile gazoare alv-capilare (bronsita, bronsiectazii,
bronsiolita, BPOC, neoplasme, abcese pulm, atelectazie, FI, embolii pulm, IC,
emfizem, SDRA, etc
Cauze de IR la adult:

Boli pulmonare:
Clasificare si Fiziopatologie:
- se clasifica dupa prezenta sau absenta principalelor semne umorale – hipoxemia,
hipercapnia, acidoza respiratorie
- sau dupa timpul necesar instalarii hipoxemiei si hipercapniei – acuta sau cronica
- IRA- debut recent (ore sau zile), fara mecanisme compensatorii IRC- luni sau ani
- acutizarea IRC
- aspect fiziopatologic : IR fara hipercapnie sau cu hipercapnie
- dupa pH : compensata / decompensata
- hipoemia: usoara PaO2 95-60 mmHg; moderata 60-45 mmHg; severa < 45 mmHg

- IR PaO2 < 60 mmHg

- TIPUL I = IR fara hipercapnie – in principal tulb in raportul VA/Q : pneumonie
virala si bacteriana intinse, pneumonia de aspiratie, edem pulmonar, embolii cu
grasimi, emfizem panacinar sever, SDRA si boli pulmonare interstitale
- TIPUL II = IR cu hipercapnie: hipercapnie usoara PaCO2 46-50 mmHg, medie
50-70 mmHg si grava > 70 mmHg
- hipercapnia <= hipoventilatie, dar si cu tulburari VA/Q
- plaman normal - deprimarea centrului resp (traumatisme cerebrale, AVC, droguri,
medicamente, boli ale SNC), boli medulare si neuromusculare, traumatisme T
- boli cu pneumopatii: BC obstructiva, emfizem pulm, BPOC, fibroza chistica,
bronsiolita, astm bronsic
 - IR decompensata: reducere clearance pulmonar de CO2 - hipercapnia - crestera
pH ului sangvin ; daca mecanismele compensatorii ( crestera conc de bicarbonat)
sunt depasite => acidoza respiratorie
- sistemul renal creste secretia de H+ si productia crescuta de HCO3 sisteme tampon
locale HB din hematii, proteine din tesuturi
- alte tulburari in IR - alcaloza respiratorie prin eliminare excesiva de CO2

Manifestari clinice:
- sunt produse de hipoxemie, hipercapnie si acidoza respiratorie
- hipoxemia:
- tulburari respiratorii- dispnee, tahipnee, efort respirator crescut
- tulb cardiace- tahicardie, aritmii cardiace, HTA, hTA, HTP, cord pulmonar
- tulb neuro-psihice : cefalee, apatie, tulburari de concentrare si memorie, tulburari
de personalitate, alterarea starii de constienta
- tulb digestive- dispepsie
- poliglobulie
- tulb generale- astenie fizica, scadere ponderala
- hipoxemia acuta : dispnee cu tahipnee si tahicardie cu HTA
- hipoxemia severa instalata rapid poate duce la bradicardie si soc
- tulb neurologice (similare sdr de alcoolism acut) : instabilitate motorie, alterarea
ideatiei, deprimrea centrilor medulari
- cianoza buzelor, mucoaselor si unghiilor
- hipoxemia cronica : tulb SNC- somnolenta, apatie, oboseala, paranoia
- c-v: HTP si cord pulmonar
- stimularea hematopoiezei cu cresterea HTC si HGB
- hipocratism digital si poliglobulia
- hipercapnia acuta :
- sdr neurologic- encefalopatie hipercapnica- somnolenta, dezorientare T-S sau
insomnie si anxietate
- vascular: atat vasoconstrictie (simpaticotonie) cat si vasodilatatie (acumulare CO2);
tahicardie, transpiratii, extremitati calde, aritmii cardiace, HIC
- respirator: cresteri mici CO2- tahipnee, iar cresteri mari CO2- dprimarea respiratiei
- hipercapnia cronica: semne clinice putin intense
- HIC => cefalee, ameteli, edem papilar, tremor muscular
- acidoza respiratorie : tulburari ale starii de constienta, HTP, aritmii cardiace,
dispnee cu cresterea efortului respirator

Complicatiile IR:
- pulmonare: embolii pulmonare, sdr bronhotraumatic (pnTrx, pneumomediastin –
in ventilatie mecanica) , fibroza pulm (in SDRA), pneumonii si compl <= aTI
- gastro-intestinale: pneumoperitoneu, hemoragii g-i
- renale: asocierea I renale – prognostic prost; patogenia acesteia- hipovolemie,
hTA, septicemie, medicamente nefrotoxice, deshidratare prin diuretice, hemoragie
g-i, hipoxemia, acidoza
- cardio-vasculare : aritmii (<= hipoxemie, acidoza, hipoK), hTA, diminuarea
debitelor cardiace
- infectioase : pneumonia nosocomiala( Klebsiella, pseudomonas, stafilococ,
legionella)
- hematologice : anemia, trombocitopenia (SDRA)
- nutritionale: malnutritie protein-calorica
 - compl IR cronice: poliglobulie, denutritie, HTP, cord pulmonar cr
- disfunctia si I contractila a muschilor resp: poate fi cauza precipitanta sau
complicatie a IR; <= boli toraco-pulm (deformari osoase, fibroza pleuro-pulm,
atelecrazii intinse, embolii multiple, hiperinflatie, BPOC, obezitatea, hipoxemie,
acidoza, tulb electrolitice) sau boli neuro-musculare

Tratament:
- starea functiilor vitale, boala de baza, patologia asociata, factorii de agravare si de
reversibilitate (ATI, colaborare interdisciplinara)
- obiective: corectarea hipoxemiei, corectarea bolii de baza sau a factorilor de
reversibilitate, corectarea tulburarilor fiziopatologice
Tratamentul IR din BPOC:
- O2terapia : masura terapeutica c m urgenta si m importanta pt corectarea
hipoxemiei, hipercapniei si a acidozei; sonda nasoesofaringiana, masca, intubare si
ventilatie mecanica
- trat obstructiei bronsice : bronhodilatatoare- teofilina si derivati, beta 2
simpatomimetice (salbutamol, salmeterol), anticholinergice (Br de iprotropium),
corticosteroizi (HHC, metilprednisolon)
- in urgenta se adm initial CS iv. (HHC 100mg / 6-8 ore iv. sau metilprednisolon 0.5
mg/kg la 6 ore iv.) +/- teofilina, CS inhalatorii nu se adm in IR, deoarece pot
agrava bronhospasmul, monitorizarea nivelului seric al teofilinei
- trat infectiei bronsice : profilactic- vaccin antigripal, vaccin antipneumococic,
medicatie imunomodulatoare
- frecvent –virala, cand sputa devine mucopurulenta => bacteriana
- pana la rezultatul laborator se presupune infectie cu Str pneumoniae si/sau
Haemophilus influenzae => p.o. ampicilina 500 mg /6 h ; tetraciclina 500 mg/6h ;
doxiciclina 100 mg/12 h ; trimetoprim-sulfamethoxazol 2g/zi, eritromicina 2g/zi
- in IR severe AB parenteral: ampicilina iv. 2g/zi + gentamicina 160-240 mg/zi sau
cefalosporina gen 2-3 iv. , im. +/- aminoglicozid
- controlul secretiilor br : trat infectiei, hidratare si umidifierea aerului respirat
- mucoliticele si mucoreglatoarele – controversat, N-acetil cisteina
- aerosoli NaCl sau bicarbonat Na, terapia fizica resp, eventual aspiratia secretiilor
- se exclud deprimante ale centrilor respiratori – opiacee, barbiturice, sedative
- trat HTP si CP cr : repaus la pat, O2 si trat corect al bolii de baza
- diuretice in doze mici
- adm digitala – pt tahiaritmii supraventriculare
- corectarea deficientelor nutritionale
 IR= sdr care <= din incapacitatea aparatului respirator de a asigura schimburile
gazoase adecvate intre aerul alveolar si capilarele pulmonare in repaus si la efort.
- are o componente umorala (de laborator) si una clinica
- umorala: PaO2 < 60 mmHg, +/- crestera PaCO2 >46 mmHg (sunt excluse
hipoxemia din sunturile intraC dr-stg si hipercapnia din alcaloza metabolica)
- componenta clinica: semne clinice ce reflecta suferinta tisulara secundara
hipoxemiei +/- hipercapniei; ele pot lipsi sau pot sa apara tardiv
Explorari de laborator: principalele metode folosite- expl functionale respiratorii, Rx
toracica, ex de sputa, bronhoscopia, ECG
- Dg pozitiv, tipul de IR si aprecierea severitatii hipoxemiei si hipercapniei- dozarea
presiunilor partiale ale gazelor sangvine si det saturatiei Hb in O2 prin metode
invazive (cazuri severe) si neinvazive
- Dg tulburarilor acido-bazice- prin dozarea HCO3 seric si determinarea pH-ului
sangvin, dozarea principalilor electroliti serici
- expl ventilatiei pulmonare – spirometre si debitmetre, pletismografie
- determinarea gazelor in aerul expirat – la bolnavi ce necesita ventilatie mecanica
- examen radiologic
- evaluarea etiologica- ex sputa, aspiratie, biobsie traheobronsica, lavaj bronsic
- bronhoscopia- dg si treatament – atelectazie, corp strain, hemoptizie, intubare si
colectare de materiale pt ex bacteriologic si histologic
- ECG
- monitorizara hemodinamica invaziva prin cateterizare – ATI
- monitorizarea fct renale, electroliti, glicemie etc
Forme particulare de IR- SDRA, sdr de apnee in somn
Tratamentul SDRA:
- urgenţă - într-un serviciu ATI - Monitorizarea funcţiilor vitale (cardiorespiratorie)
- Trat cauzal (etiologic) - eficacitate limitată. Dk se suspectează o infecţie bact, Ab
cu spectru larg - ex asociaţia ampicilină, gentamicină, metronidazol; focarele
septice trebuie rezolvate chirurgical. Se vor trata: şocul hipovolemic (înlocuire de
volum), leziunile traumatice, intoxicaţiile etc.
- Blocarea mecanismelor care produc injuria alveolo-capilară Activarea
complementului, în special C5a, implicată în promovarea agregării neutrofilelor şi
injuriei pulmonare acute => dozelor mari de CS pt tratament.
- CS reduc mobilizarea şi chemotaxisul neutrofilelor, protejează celulele endoteliale,
stabilizează membranele lisosomale şi descresc activitatea complementului.
- dozele mari de metilprednisolon sau hidrocortizon administrate i.v. nu şi-au
dovedit eficacitatea asupra ratei de rezoluţie a SDRA şi mortalităţii generale.
- Glucocorticoizii nu au aratat nici un beneficiu în stadiile precoce ale SDRA , cu exceptia
celor din meningococemia copiilor si pneumonia cu Pneumocystis carinii. Pot avea unele
beneficii în etapa proliferativa din st tardive ale SDRA.
- TNF - un mediator important al injuriei pulmonare în SDRA; folosirea Ac specifici
anti-TNF, încă în experiment
- Efectul trat cu Ibuprofen i.v., medicament antiinflamator cu acţiuni multiple
(antioxidante, antiprostanoide şi anticitokine) - studii în curs de desfăşurare
- Sunt de asemenea în studiu diferite terapii cu rol antioxidant: Selenium 100 mg +
vit. CI g + vit. E400 u.i. pe zi. Doza de Betacaroten este încă dezbătută
- Terapia cu Surfactant (Exosurf, produs sintetic) a dus la reducerea mortalităţii la
nou-născuţi prematuri cu SDRA. La adulţi folosirea sa este limitată la SDRA din
infecţiile sistemice.
- Trat suportiv respirator - adm de 02 în conjuncţie cu ventilaţia mecanică şi PEEP.
El îşi propune să amelioreze hipoxemia arterială şi hipoxia celulară, în condiţiile
unei stabilităţi hemodinamice.
- în timpul fazei precoce a SDRA, când predomină edemul interstiţial şi hipoxemia
arterială este datorită, în principal, anomaliilor de V/Q şi difuziune (cu păstrarea
ventilaţiei alveolare) se poate încerca - pentru scurtă perioadă de timp - adm O2 pe
sondă nazală sau mască, pentru a obţine Pa02 > 60 mmHg. Dacă o hipoxemie
acceptabilă nu se realizează rapid, sau sindromul de detresă este avansat
(hipoxemia se realizează în acest caz în principal prin şunt intrapulmonar), atunci
se impune ventilaţia mecanică, cu PEEP. Mulţi preferă instituirea ventilaţiei
mecanice în SDRA mai bine mai precoce decât prea târziu. Ventilaţia mecanică are
două beneficii majore: asistarea ventilaţiei şi menţinerea sau restaurarea inflaţiei
pulmonare. Asistarea ventilaţiei reduce travaliul respirator excesiv, iar PEEP
ameliorează oxigenarea arterială prin reexpandarea alveolelor atelectatice,
redistribuirea edemului intraalveolar şi recrutarea de noi alveole pentru ventilaţie.
- determinarea nivelului optimal al PEEP - nivele mai mari = risc de barotraumă
pulm sau pot reduce debitul cardiac, prin compresia vaselor mici pulmonare şi
reducerea întoarcerii venoase. La majoritatea pacienţilor nivelul de 10-15 cm H20
pentru PEEP este satisfăcător pentru a realiza o oxigenare rezonabilă (Pa02 > 60
mmHg) fără afectarea debitului cardiac.
- Conc de O2 adm - între 50-60%
- Efectele ventilaţiei mecanice şi ale O2terapiei - monitorizare hemodinamică şi
studiul gazelor sanguine.
- Trat suportiv al hipoxemiei Trebuie folosita cea mai simpla metoda si cea mai mica fractie
de oxigen inspirat (FIO2) pentru a atinge PaO2 de 60 mmHg. Cresterea importanta a
PO2 nu duce decât la o crestere nesemnificativa a saturatiei Hb si poate contribui la
riscul intoxicatiei pulmonare cu O2.
- Cele trei metode principale de aport a O2 sunt, în ordinea crescatoare a eficientei:
canulele nazale, mastile faciale simple si mastile cu pungi inspiratorii de rezerva.
- În formele hipoxemice de IR se poate începe cu un debit moderat (5 pâna la 10 l/min O2
în concentratie de 100%), cu monitorizarea concomitenta a gazelor arteriale, în functie de
care se ajusteaza debitele si concentratia de O2.
- Suportul ventilator mecanic În prezenta SDRA, nu se poate obtine oxigenarea adecvata
numai prin aceste metode mai putin invazive. Este necesara intubarea endotraheala si
asigurarea mecanica a ventilatiei Motivul instituirii ventilatiei mecanice la un pacient
care hiperventileaza este nu de a creste ventilatia, ci de a creste volumul pulmonar mediu,
prin deschiderea cailor respiratorii pâna acum închise, cu îmbunatatirea consecutiva a
oxigenarii. Daca PaO2 nu poate fi mentinuta la 60 mmHg de o FIO2 de 60% sau mai
putin, trebuie adaugata ventilatia mecanica. PEEP imbunatateste oxigenarea prin
cresterea presiunii medii alveolare, recrutând astfel alveolele atelectatice si prevenind
închiderea alveolelor si cailor aeriene la sfârsitul expirului. PEEP trebuie realizata
pornind de la 5 cmH2O si crescând pâna la maxim 15 cm H2O.
- Studii recente = inhalarea de oxid de azot (NO) = vasodilatator pulmonar selectiv
- Trat tulburărilor fiziopatologice şi al complicaţiilor - corecţia hipoxemiei,
reducerea edemului pulmonar, corectare volemică şi susţinere cardiocirculatorie.
- Reducerea edemului pulmonar este dificilă, deoarece acesta se produce printr-un
mecanism lezional alveolo-capilar, care rareori poate fi controlat în SDRA.
Terapia cu diuretice este indicată numai dacă există un element de hipervolemie
intravasculară relativă, ceea ce se întâmplă rar. Dacă presiunea capilară blocată
este în limite normale sau scăzută la monitorizare hemodinamică, atunci
tratamentul diuretic are un rol limitat sau este contraindicat.
- Adm de lichide este adesea necesară, la bolnavii hipovolemici sau cu hipotensiune
şi oligurie. Dacă este necesară o expansiune volemică, prima alegere trebuie să fie
transfuzia de sânge, pentru a realiza un hematocrit între 35-40%. Adm
suplimentară de sol cristaloide (soluţii Ringer, soluţie de NaCl 9%) sau sol
coloidale (soluţie de albumină, Dextran 40) este controversată: ambele tind să
crească edemul interstiţial şi alveolar.
- Terapia de susţinere cardiocirculatorie este obligatorie la bolnavii cu hTA sau sdr
de debit mic, m ales când este prezentă şi oliguria. Dopamina = creşterea fluxului
sanguin renal şi efecte vasoconstrictoare şi inotrop pozitive. Dacă performanţa
hemodinamică este adecvată, edemul pulm şi volumul de lichide pulmonare
extravasculare scad, ameliorându-se schimburile gazoase
- Tratamentul complicatiilor