BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

S:
ETIOLOGIA BC, EP şi BPCO este multifactorială:
Fumatul poate produce toate tipurile de leziuni întâlnite în BC şi EP.
- Stimulează secreţia bronşică de mucus prin hipertrofia şi hiperplazia
glandelor mucoase
- Inhibă mişcarea cililor bronşici şi activitatea macrofagelor alveolare =>
Infecţiile recurente => acumulare neutrofile în bronşii şi pereţii alveolari =>
degradarea str acestora => BC recurent purulentă şi E centrolobular
- stimulează receptorii de iritaţie => HRB, spasmul muşchilor netezi bronşici
(prin intermediul vagului) şi tablou clinic de BC astmatiformă
- Cumularea tuturor acestor acţiuni în timp => sdr obstructiv cr progresiv de c
a. Acesta poate fi cuantificat prin aprecierea gradului de dispnee şi prin
ritmul scăderii VEMS (normal 20ml/an).
Poluarea atmosferica si profesionala
- La om exacerbările <= poluare mare atmosferică cu praf, ozon şi S02
- ocupaţii cu FR - praf organic şi anorganic, ind materialelor plastice şi a
bumbacului, măturătorii, viticultorii, fermierii, ind materialelor de construcţii
- Inhalarea iritanţilor bronşici produce BC prin stimularea secreţiei de mucus,
diminuarea clearance-vlui muco-ciliar şi scăderea rezistenţei la infecţii.
Infecţiile acute bronşice
- Frecvente in BC, EP sau BPCO şi cu o mortalitate > decât în populaţie.
Etiologia - de multe ori mixtă (iniţial virală şi apoi bacteriană) - influenzae,
branhamella catarralis, pneumococul, rino virusuri şi mycoplasma.
- Infecţiile repetate => infl bronşică, agravează obstrucţia şi distrucţia tisulară
- Copii care fac IACRS şi inf au un risc > de a face o BPCO după 40 ani
Factorii genetici au rol esenţial în emfizemul panacinar sever şi a fibrozei chistice.
- In emfizemul panacinar = sinteză scăzută sau absentă a inhibitorilor unor
enzime proteolitice (elastaze, colagenaze, antiproteaze), eliberate de
neutrofile şi macrofage. Aceste elastaze atacă matricea proteică a
parenchimului pulmonar => ruptura septurilor alveolare
- Fibroza chistică - lipsa unui rest de fenilalanină într-o proteina => I
canalelor pentru cloruri => secreţia Cl - nulă şi absorbţia Na+ crescută =>
afectarea mucoaselor resp, dig şi genitale; hiperconc NaCl în sudoare (Dg)
- patologie respiratorie prin obstrucţie, infecţie şi inflamaţie => BC
obstructivă, bronşiectazie, atelectazii, abcese şi fibroze
- deficienţele ereditare de motilitate a cililor vibratili şi HRB înnăscută

DD al BC
Boli care produc tuse cu expectoraţie
- Refluxul G-E cu aspirarea de suc gastric în CR (ex Rx cu Ba, esofagită clinic
şi endoscopic)
- Bronşiectazia (hemoptizii, pneumonii şi pleurite repetate, Rx de P în fagure)
- Sinuzita cr (obstrucţie nazală, secreţie nazală purulentă, modificări Rx)
- Fibroza chistică. Tablou cl complex şi sever la 20-30 ani, ^ Cl în sudoare
- Boli ale parenchimului pulm cu un sdr fals bronşitic (TBC pulmonară, stază
pulmonară din I ventriculară stg, neoplasmul bronşic)
boli dispneizante
- Astmul bronşic
 - Insuficienţa cardiacă stângă cu BC suprapusă pe staza pulmonară
- Emfizemul pulmonar panacinar sever

EMFIZEMUL PULMONAR
TABLOU CLINIC
- Simptomul principal dispneea - după ce o parte importantă din ţ pulm este
distrusă, este progresivă în efort (gr. I-III) şi în final în repaus (gr. IV), fct de
scăderea VEMS. Tusea absentă sau min şi expectoraţia este nesemnificativă
- La ex fizic - La inspecţie, toracele este dilatat, în formă „de butoi“, cu
diametrele A-P şi transvers mărite, fosele supraclav pline, gâtul „scurtat" prin
ridicarea domurilor, limitarea mişcărilor T în inspir profund. La percuţie - sdr
de hiperinflaţie: hipersonoritate difuză, matitatea cardiacă dispărută,
matitatea hepatică micşorată, limita inf-post a sonorităţii pulm coborâtă,
limitarea excursiilor diafragmelor. La auscultaţie expirul prelungit,
diminuarea MV şi rare raluri bronşice, în special sibilante înalte la sfârşitul
expirului sau crepitante uscate în prima parte a inspirului. Adesea, bolnavii
cu emfizem sever, scad progresiv în greutate, probabil prin hipoxie cronică.
EXPLORĂRI DE LABORATOR
- Explorările funcţionale respiratorii evidenţiază tulburarea ventilaţiei, a
difuziunii alveolo-capilare şi a mecanicii P
- CPT este normală sau crescută, CV este scăzută, CRF este crescută: normal =
0,5 CPT, iar în emfizemul sever, CRF = 0,7-0,8 CPT. VR este crescut
- VEMS şi VEMS/CV x 100 sunt scăzute
- Scăderea TLCO reflectă scăderea suprafeţei alveol şi a vol sanguin alveolar
- PaO2 este uşor scăzută, iar PaC02 normală sau scăzută (care hiperventilează)
- Modificările Rx hipertransparenţa pulmonară şi silueta cardiacă mică;
diafragme aplatizate cu mişcări respiratorii extrem de reduse; lărgirea
spaţiului retrosternal; diminuarea opacităţilor vasculare în periferia plăm, în
timp ce în regiunea hilurilor, vasele pulmonare par mărite; leziuni buloase şi
arii hiperlucente (avasculare) în special la periferia şi la bazele pulmonare.
- Confirmarea Rx a emfizemului se poate face prin ex CT al plămânului.
- Modificările EKG: voltajul crescut al undelor P în derivaţiile inferioare (II,
III, AVF), voltajul scăzut al QRS, veiticalizarea QRS.

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

Dg pozitiv
 debut după 40 ani , tuse şi expectoraţie mucoasă sau mucopuralentă şi dispnee
progresivă. Tusea şi expectoraţia pot fi agravate de IACRS, expunere la iritanţi
atmosferici sau condiţii poluante. Dispneea, iniţial minimă, tinde să crească progresiv.
 Pot apărea şi perioade bronhospastice.
 VEMS-ul scade în medie cu 40-80 ml pe an.
Gradarea dispneei, corespunde la scăderea VEMS şi la o speranţă de viaţă din ce m mică:
2- dispneea de gradul I apare la eforturi mari (valoarea VEMS în jur de 2 l )
3- dispneea de gradul II - activităţi curente; VEMS = 1,2-1,5 1; speranata de viata 10 ani
4- dispneea de gradul III - la eforturi mici; VEMS 1 1, iar speranţa de viaţă este de 4 ani;
5- dispneea de gradul IV - de repaus, cu VEMS 0,5-0,75 1, speranţa de viaţă de 2 ani.
Clasificare BPOC:

Stadiul O: La risc Tuse cronica si productie de sputa; functie pulmonara normala inca

Stadiul I: BPOC Limitarea usoara a fluxului de aer si de obicei, dar nu intotdeauna, tuse si productie de sputa
usor cronice
FEV1/FVC < 70%
FEV1 ≥ 80% din prezis

Stadiul II: BPOC Accentuarea limitarii fluxului de aer si de obicei progresia simptomelor cu dispnee de efort
moderat 50% ≤ FEV1 < 80% din prezis

Stadiul III: BPOC Accentuare progresiva a limitarii fluxului de aer, cresterea dispneei si exacerbari repetate cu
sever impact asupra calitatii vietii pacientului. (FEV1 < 50% din prezis)
30% ≤ FEV1 < 50% din prezis

Stadiul IV: BPOC Limitare severa a fluxului de aer

foarte sever FEV1 < 30% din prezis sau
FEV 1 < 50% din prezis plus insuficienta respiratorie cronica
Exacerbarile pot fi amenintatoare de viata

DD al BPCO:

Diagnostic Caracteristici sugestive

BPOC Debut la maturitate

Simptome lent progresive
Istoric indelungat de fumat
Dispnee de efort
Limitare ireversibila a fluxului de aer

Astmul bronsic Debut precoce, frecvent in copilarie

Simptome cu variatii zilnice
Simptome nocturne/ dimineata devreme
Alergii, rinite si/ sau exeme prezente
Istoric familial de astm
Limitare reversibila a fluxului de aer

Insuficienta cardiaca congestiva Subcrepitante bazale

Rx torace: cord marit global, edem pulmonar
Functional: restrictie, nu obstructie

Bronsiectaziile Volume mari de sputa purulenta

Frecvent asociate cu infectii bacteriene
Raluri ronflante
Rx torace: dilatatii bronsice, ingrosare pereti bronsici

Tuberculoza Debut la orice varsta

Rx. Torace: infiltrate pulmonare sau leziuni nodulare
Confirmare bacteriologica
Prevalenta locala inalta a tuberculozei
TRATAMENTUL BPCO
- Profilaxia se adresează factorilor etiologici: fumatul, poluarea atmosferică,
unele ocupaţii, unii factori ereditari (HRB), infecţiile bronhopulmonare;
- tratamentul obiective: reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus
bronşic, tratamentul infecţiilor acute bronşice, creşterea eliminării secreţiilor
bronşice, tratamentul bronhodilatator. + măsuri particulare: CS, O2terapia
prelungită, terapia fizicală şi terapia complicaţiilor
- O2terapie prelungită (18 ore/zi, continuu) in conc de 24-28% şi cu un debit
de 1-2 litri/min - când Pa02 < 55 mmHg şi Sa02 < 80%
- tratamentul complicaţiilor - infecţii respiratorii, HTP şi CP cronic
- Terapia fizica- gimnastica med, reabilitare psihosocială şi terap ocupaţională
- Alimentaţia – echilibrată
- transplantul de plămân

Clasificare 0: La risc I: Usor II: Moderat III: Sever IV: Foarte sever

caracteristici Simptome FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70%

cronice FEV1≥ 80% 50%≤ FEV1<80% 30%≤ FEV1<50% FEV1<30% sau FEV1<50% din
Expunere la Cu sau fara Cu sau fara Cu sau fara preziz+ IRC
factori de risc simptome simptome simptome
Spirometrie
normala

Evitarea factorilor de risc; vaccinare antigripala

Adauga bronhodilatatoare cu scurta actiune la nevoie

Adauga tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare cu lunga

actiune. Adauga reabilitarea.

Adauga glucocorticoizi inhalatori daca sunt exacerbari

repetate

Adauga oxigenoterapie de lunga

durata daca e IRC. Considera
tratamentul chirurgical
Frecvenţa:
- BC - 10-25% din populaţia adultă, m frecv la M, > 40 ani
- EP - > 5% din bărbaţii > 50 ani şi > 15% din femeile adulte
- Prevalenţa BPCO a crescut cu 60% în ultimii 20 ani, iar mortalitatea cu 23%
în ultimii 10 ani. După 10 ani din momentul Dg de BPCO mai trăiesc numai
50% din bolnavi.
DEFINIRE ANATOMO-CLINICĂ Şl FUNCŢIONALĂ
- Bronşita cronică este o boală a bronşiilor mari şi mici care se caracterizează
cl printr-un sdr bronşitic cr, cu o vechime de cel puţin 2-3 ani, ale cărui
semne clinice (tusea şi sputa) sunt prezente cel puţin 3 luni pe an.
- Hipersecreţia de mucus în bronşii reprezintă un element definitoriu al bolii.
<= alterarea glandelor submucoase şi celulelor caliciforme
- Stratul glandular submucos din bronşiile mari, cartilaginoase, creşte în
grosime => depăşeşte 25% din grosimea totală a peretelui (indicele Reid)
- Nr celulelor caliciforme (goblet cells) creşte de-a lungul mucoasei bronşiilor
mari, iar în bronşiole se produce practic o metaplazie caliciformă
- Inflamarea cr a c. a. (cel inflamatorii în mucoasă şi submucoasă, edem în
peretele bronşic, hipertrofia stratului muscular, apoi fibroză peribronşică) –
cai mari - favorizează infecţiile bronşice repetate (BC recurent purulentă) şi,
la o parte din bolnavi, bronhospasmul episodic (BC astmatiformă) în plus,
inflamaţia c. a. mici produce leziuni distructive şi emfizem centrolobular
- Principalele celule inflamatorii sunt neutrofilele (în spută şi BAL) şi
macrofagele, limfocitele T în BAL
- în sputa din BC se găsesc proteaze şi antiproteaze
- în BAL elastaza, complexe elastază + antielastază, lizozim, lactoferină, IgA,
IgG şi albumină
- în sânge se evidenţiază peptide plasmatice provenite din elastază
- Obstrucţia permanentă şi progresivă a c. a. mici, prin mucusul produs de cel
caliciforme şi prin inflamarea cr a peretelui acestor căi
- BC a c. a. mici, distale, evoluează mult timp subclinic, cand poate fi Dg prin
explorări funcţionale speciale. Afectarea c. a. mici se realizează progresiv -
devine clinic manifestă, de obicei după vârsta de 40 de ani cu dispnee
progresiva de efort şi repaus agravata în perioadele cu tuse şi expectoraţie
- Emfizemul pulmonar (EP) se caracterizează prin dilatarea permanentă şi
anormală a c. a. situate distal de bronşiola terminală
- Modificările c. a. astfel dilatate constau în distrugerea pereţilor alveolari,
scăderea suprafeţei totale alveolare şi pierderea de capilare pulmonare,
tesutul interstiţial pulmonar nu este modificat
- leziuni: a) Centrolobulară, dominantă în lobii sup; b) Panacinară
(panlobulară), dominantă în lobii inf; c) Paraseptală (perilobulară)
Efectele fiziopatologice ale leziunilor emfizematoase constau în:
- reducerea capacităţii de transfer al gazelor prin membrana alveolo- capilară;
- reducerea reculului elastic al plămânului;
- creşterea colapsului c a în expir cu obstrucţia căilor aeriene mici
- creşterea muncii muşchilor respiratori
- Efectele sunt m pronunţate în emfizemul panacinar. Distribuţia paraseptală
are prognosticul c m bun. Clinic - dispnee progresivă (după ce o cantitate
mare de ţesut pulmonar este distrusă)
Bronhopneumopatia cronică obstructivă = asociere între BC obstructivă şi emfizem pulm
- clinic - sdr bronşitic cr şi dispnee progresivă, cu debutul după 40 ani
 - fiziopatologic - sdr obstructiv de c a intrapulm, evolutiv şi puţin reversibil
- anatomic sunt prezente leziuni de BC, emfizem pulmonar centrolobular şi
leziuni obstructive cr, ireversibile în căile aeriene mici
- BPCO este un Dg de excludere etiologică - 1. Astmul bronşic (atopia şi HRB
de tip astmatic) = variaţii ale VMS-ului (>20%). 2. fibroza chistica 3. deficit
homozigot de proteazo-inhibitori (ZZ). 4. Emfizemul panacinar
BRONŞITA CRONICĂ TABLOU CLINIC:
- BC simplă - vârsta medie de 40 ani, initial tusea matinala (toaleta bronşică),
apoi este prezentă şi în cursul zilei şi seara. Expectoraţia este mucoasă,
dispneea absentă şi testele ventilatorii uzuale normale. Se pot auzi raluri
bronşice ronflante, sibilante sau subcrepitante
- BC recurent purulentă. Sdr bronşitic cr este mai prelungit, iar expectoraţia
este mucopurulentă şi purulenta în cu infecţii respiratorii acute suprapuse
- BC obstructivă.anatomic - leziuni ale bronşiilor, iar clinic, prin sdr bronşitic
cr asociat cu un sdr obstructiv de c.a, cr şi progresiv. Boala se manifestă prin:
dispnee progresivă, expir prelungit cu durata eliminării forţate a CV (>5 sec),
raluri sibilante numeroase, difuze şi wheezing bilateral, raluri crepitante,
semne de hiperinflaţie (respiraţie diminuată, hipersonoritate, MV îndepărtat)
în sdr obstructiv sever. Dispneea > 40 ani şi atinge gradul III şi IV după 60
ani. Scăderea VEMS se produce cr şi progresiv (40-75 ml/an)
- BC astmatifomiă - variaţii mari ale VEMS-ului pe fondul unei scăderi
constante şi progresive a acestuia, cu un ritm de 40-75 ml/an. Ea apare la
persoane cu HRB. Tabloul clinic constă în semne de BC recurent purulentă,
cu sdr obstructiv astmatiform în perioadele de recurenţă ale bronşitei şi cu
dispnee de efort între aceste perioade, expresia obstrucţiei cr a c. a. mici
- BC obstructivă se complică cu emfizemul centrolobular, dispoziţia acestuia
fiind predominantă în lobii sup - insidios şi realizează tabloul de BPCO.
EXPLORĂRI DE LABORATOR
- Ex Rx - normal în 60-80% din BC, modificarea c m frecv = opacităţii date de
marginile bronşiilor, bronşiolelor şi a vaselor din câmpii pulm inf. Opacităţi
lineare plecând din hil spre regiunile inferioare pulmonare
- Ex Rx este util pt DD (TBC pulm activă sau sechelară, cancer bronşic,
bronşiectazii, fibroze pulmonare etc.)
- ex citologic şi bacteriologic al sputei nu este de rutină; indicat - spitalizati,
imunosupresati, pt diferenţierea patogeniei purulenţei sputei (PMN în
infecţiile bronşice, eozinofile în alergia respiratorie), pt Dg etiologic al
infecţiei bronşice când nu cedează după Ab uzuale (Ampicilină, Biseptol), pt
complicaţii (pneumonie, abces pulmonar, asocierea cu bronşiectazii); la cei
cu multe acutizări bronşitice sau care au necesitat măsuri de aTI respiratorie
- Explorările funcţionale respiratorii pt Dg şi aprecierea severităţii bolii
- Vol pulm pot fi modificate în BC obstructivă: CV este normală sau scăzută,
CPT este normală, VE este crescută moderat, iar CRF este normală sau
crescută moderat.
- Debitele max expiratorii sunt scăzute, în special în BC obstructivă, VEMS-ul
este scăzut. Scăderea VEMS până la 1,5 l/sec. (scădere de gr.I-II) se produce
frecv în BC în care lez domină în bronşiile mari. Scăderea VEMS la < 1 l/sec.
(scădere de gr. III-IV) indică afectarea severă de tip obstructiv în c a mici
- Oscilaţii VEMS în perioade scurte de timp (o lună) +/- 20% BC astmatiforme
- Indicele Tiffneau (VEMS/CV X 100) este scăzut sub 75%
 - Debitul expirator max instantaneu, măsurat în momentul eliminării a 25%
din CV (VE max. 25% CV) este scăzut şi indică obstrucţia în c a mari,
debitele expiratorii max instantanee măsurate în momentul eliminării a 50%
şi 75% sunt scăzute şi indică o obstrucţie în căile aeriene mici
- Obstrucţia asimptomatică în c a mici (bronşiole) poate fi diagnosticată
precoce cu ajutorul unor explorări speciale
- Asocierea emfizemului centrolobular la BC obstructivă (BPCO) => scădere
anuală a VEMS mai >, creşterea CPT, a VR şi modificări caracteristice
emfizemului; scăderea capacităţii de difuziune şi creşterea colapsului
expirator al c.a mici (recul elastic scăzut şi complianţa statica crescută)
- Estimarea severităţii inflamaţiei bronşice se poate face prin determinări
indirecte (cel inflamatorii şi a produşilor lor în sânge, urină, spută sau prin
scintigrafie bronhopulmonară) şi directe (BAL sau biopsie endobronşică)
DD. Se face în afecţiunile pulmonare cr care se însoţesc de un sdr de hiperinflaţie pulmonară
- în BC obstructivă, se pot găsi semne de emfizem, predomină sdr bronşitic, iar
capacitatea de difuziune este normală
- AB cr sever, cu hiperinflaţie pulm („plămân blocat"); istoricul, efectul
favorabil al CS sau antiastmatice, variaţiile mai mari ale VEMS-ului,
coeficientul de transfer normal
- Emfizemul senil - hipersonorităţii pulmonare, frecv la oamenii în vârstă, cu
ţesut subcutanat mult diminuat şi cifoză. CR intrapulmonare sunt libere, iar
VEMS-ul nu scade sub 2-2,5 1%. Emfizemul senil este de obicei
asimptomatic sau au numai fatigabilitate şi scădere ponderală
- emfizemul compensator (după lobectomie) sau emfizemul interstiţial
(pătrunderea acută de aer în pereţii alveolari şi tecile vasculare)
- Emfizemul panacinar bulos
- Sdr Macleod (Swyer-James) <= bronşiolite severe unilaterale, survenite în
copilărie, urmată de dezv pulm unilaterală deficitară, Rx un plămân este
hipertransparent şi vol plămânului afectat nu scade în expir
BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

- Complicaţiile BPCO ca IR, HTP şi CPC, apar de obicei > 55-60 ani şi se
asociază cu dispnee de gradul III-IV şi VEMS de 0,5-1 1.
- Se descriu clasic 2 tipuri (forme) clinice de BPCO în funcţie de predominanţa
sdr bronşitic sau a dispneei şi de particularităţile şi complicaţiile asociate
Aceste forme clinice au fost denumite:
1. BPOC cu predominanţa bronşitei; „blue bloaters“ (cianozaţi, buhăiţi)
2. BPOC cu predominanţa emfizemului; „pink puffers“ (dispneicii roz)
3. Majoritatea bolnavilor cu BPCO (aprox. 2/3) au caracteristici mixte

DD al BPCO:
- AB „ascuns“ sau astmul vechi, infectat - istoric de dispnee mai scurt şi
dispneea apare în accese. Se pot asocia semne de atopie, rinită, eozinofile în
sânge şi spută, IgE seric crescut. Variaţiile VEMS > 20%. După adm unui
bronhodilatator ameliorări certe, clinică şi ventilatorie
- Fibroza chistică - la un copil sau adult tânăr - testul sudorii
- Emfizemul panacinar sever - < 30 ani cu deficit de a1 antitripsină +/- ciroză h
- Sdr cu „cili imobili sau diskinetici“ + sinuzita cr şi bronşiectazii
- SASO, alcoolici, marii sforăitori
 - sdr Pickwick = obezitate şi hipoventilaţie alveolară, hipersomnie, apetit
excesiv, respiraţie periodică, policitemie
- afecţiunile cutiei toracice şi unele boli neuromusculare
- sdr apneii centrale din unele boli neurologice (sdr Ondine)
- Anomaliile congenitale traheobronhomegalie şi sdr Williams-Campbell =>
sdr obstructiv cu wheezing şi dispnee în copilărie
- Displazia bronhopulmonară - sdr obstructiv bronşic cr, cu debut precoce
agravat de fumat la adolescenţă şi la adultul tânăr.

PROGNOSTICUL BRONŞITEI CRONICE, EMFIZEMULUI Şl BPCO

se apreciază după criterii clinice, gradul de scădere a VEMS-ului şi complicaţii
Semnele clinice de prognostic sever sunt: respiratorii, c-v şi neuropsihice
Dintre semnele respiratorii de obstrucţie severă, mai importante sunt:
- tahipneea cu expir prelungit, cu buzele protruzionate
- contracţia excesivă a muşchilor respiratori accesori
- diafragme coborâte, imobile
- diminuarea până la dispariţie a zgomotelor respiratorii, wheezing
- cianoză în repaus
Semnele cardiovasculare sunt:
- tahicardie, alte aritmii cardiace
- hipertensiune arterială, la un bolnav nehipertensiv
- pulsul paradoxal
- modificările ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă
Semnele neuropsihice: somnolenţă, apatie, confuzie.
Modificările ventilatorii care indică un pronostic prost sunt:
- VEMS-ul < 1 1 şi o durată de eliminare a CV forţate > de 5 sec, dispneea de
efort - cu VEMS < 50%, iar dispneea de decubit cu un VEMS <25%
- CPC se corelează cu VEMS <25% în forma cu predominanţa emfizemului,
dar poate apărea şi la VEMS 25-50% în forma cu predominanţa bronşitei
- indice Tiffneau sub 60%
- complicaţiile (IR, HTP şi cordul pulmonar)
Supravieţuirea în BPCO este apreciată la 5-13 ani din momentul diagnosticului
După primul episod de IR severă mor 60% din bolnavi în următorii 2 ani.
Asocierea cordului pulmonar duce la o mortalitate de 50% în 5 ani
este bine ca bolnavii cu BPCO să fie examinaţi clinic la 1-3 luni, controlându-se
periodic modificările Rx cardiopulmonare, aspectul EKG şi dozările gazelor sanguine.
Agravarea (acutizarea) BPCO are următoarele cauze:
- Infecţiile acute respiratorii - apariţia subfebrei sau febrei, purulenţei sputei,
infiltratelor noi Rx, asociate unei agravări a dispneei +/- wheezing. Trat
implică Ab şi bronhodilatatoarele şi chiar CS
- Pneumotoraxul spontan la bătrâni
- Emboliile pulmonare - Scintigrama pulm de perfuzie şi ventilaţie
- I ventriculară stg - agravare a dispneei
TRATAMENTUL BRONŞITEI CRONICE, EMFIZEMULUI Şl BPCO
- Profilaxia se adresează factorilor etiologici: fumatul, poluarea atmosferică,
unele ocupaţii, unii factori ereditari (deficitul în proteazo-inhibitori, HRB),
infecţiile bronhopulmonare; spirometrie - rata anuala de scădere a VEMS-
ului >30 ml identifică indivizi cu risc crescut
- tratamentul obiective: reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus
bronşic, tratamentul infecţiilor acute bronşice, creşterea eliminării secreţiilor
 bronşice, tratamentul bronhodilatator. + măsuri particulare: CS, O2terapia
prelungită, terapia fizicală şi terapia complicaţiilor
- Reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus :
- întreruperea fumatului (guma, plasturi cu nicotină, programe antifumat, etc)
- Eliminarea din mediu a factorilor poluanţi: în special a prafului şi aerosoli
- Profilaxia infecţiilor virale şi bacteriene prin: vaccinari; trat profilactic
antiviral (amantadină); trat focarelor de la nivelul gurii şi al CR extratoracice.
Amigdalectomia dacă focarul amigdalian este supurat sau ineficienta Ab
- Tratamentul refluxului gastroesofagian
- Trat infecţiilor ac bronşice- de obicei Haemophilus influenzae, branhamella
catarrhalis, pneumococ, mycoplasma pneumoniae şi rinovirusuri.
- Ab empiric: Ampicilină, Amoxicilină, Eritromicină, Tetraciclină,
Doxiciclină, Biseptol 7-10 zile; ab de rezervă - aminoglicozidele
(gentamicină), cefalosporinele sau cloramfenicolul
- in fibroză chistică fac bronşite sau pneumonii cu pseudomonas, HI sau stafil.
- Creşterea eliminării secreţiilor bronşice - hidratare corecta per os; aerosoli
cu apă distilată şi ser fiziologic (beneficiu îndoielnic);
- mucoliticele - acetil cisteina în aerosoli şi per os, brofimenul sau bromhexinul
- expectorantele orale: glicerolguaiacolat sau guaiafenezină şi solutie KI
- igiena şi fizioterapia bronşică
- în fibroză chistică - fluidificarea secreţiilor cu DN-aza sintetica (cost mare)
- Trat bronhodilatator: simpaticomimetice, derivaţi de teofilină şi
anticolinergice. Tratamentul trebuie individualizat
- Medicaţia simpaticomimetică utilizează stimulatoare de receptori B2
- Albuterolul (Salbutamol, Ventolin, Sultanol) se adm în inhalaţii (0,1 mg/puf
la 4-6 ore) sau în tablete (2 mg x 3-4 ori/zi)
- Fenoterolul (Berotec) se aplică inhalator (0,2 mg/puf x 4-6 ori/zi)
- Metaproterenolul (Alupentul), Orciprenalina (Astmopent), Terbutalină
(Bricanil), izoetharină, pirbuterolul şi bitolterolul - inhalator 4-6 adm pe zi.
- Efectele secundate importante (hipopotasemie, aritmii cardiace, tahifilaxie)
- Medicaţia anticolinergică tinde să devina medicaţie de primă etapa
- Br de ipratropium (Atrovent) - efecte secundare min şi bine suportată de
bolnavii cu CPC sau cardiopatie ischemică. Doza 0,18 mg/puf, 2 puf x 4/zi.
- Derivaţii de teofilină se adm de obicei asociaţi cu simpaticomimetice sau cu
anticolinergice iv sau per os; Conc plasmatică eficace - doze individualizate
- Prep i.v. miofilin 0,240 g/fiolă –in sdr obstructiv sever. Doza de încărcare
este de 5-6 mg/kg - sau de 2,5 mg/kg dk bolnavul a mai luat teofilină recent -
şi se adm i.v. lent în 30 minute. Doza de întreţinere = 0,4 mg/kg/oră - sau 0,2
mg/kg/oră, în cazul asocierii IC sau pneumoniei
- Per os se pot adm preparate cu resorbţie rapidă (miofilin, eufilin) sau lentă
(teofilină retard- protectie nocturna) în doze iniţial de 300-400 mg/zi,
crescându-se cu 100 mg pe zi la 3 zile până la o doză max de 10 mg/kg/zi
- Corticoterapia - in sdr obstructiv sever şi IR +/- cord pulmonar decompensat:
- Răspuns parţial sau nesatisfăcător la trat bronhodilatator
- VEMS < 1 l/sec. şi indicele Tiffneau < 60% din valoarea prezisă
- se adm prednison 40 mg/24 ore, timp de 2-4 săptămâni; ^ VEMS-ului cu >
15% test terapeutic favorabil => continuarea prednisonului, cu scăderea lentă
a dozelor zilnice (1/2-1 tb. la 7-15 zile) până la doza minimă eficace. Dk doza
de întreţinere > 10-15 mg/zi se inlocuieste cu CS aerosoli: Beclomethazone
(Becotide) sau Dexamethazon nicotinat (Auxiloson)
 - CS i.v. - trat IR cu hipoxemie severă şi hipercapnie. Se adm HHC 500-1000
mg/24 ore sau metilprednisolon 0,5 mg/kg corp la 6 ore - 3 zile.
- Corticoterapia se poate asocia la tratamentul bronhodilatator
- Alte mijloace de tratament:
- O2terapie prelungită (18 ore/zi, continuu) in conc de 24-28% şi cu un debit
de 1-2 litri/min - când Pa02 < 55 mmHg şi Sa02 < 80%
- tratamentul complicaţiilor - infecţii respiratorii, HTP şi CP cronic
- Terapia fizica- gimnastica med, reabilitare psihosocială şi terap ocupaţională
- Alimentaţia – echilibrată
- în deficitul de a.1 antitripsină (emfizemul panacinar sever) se adm
săptămânal sau lunar antitripsină i.v. sau în aerosoli
- transplantul de plămân

Solutie pentru Durata de

Injectabil
Medicament Inhaler (μg) nebulizator Oral actiune
(mg)
(mg/ml) (ore)

Beta2-agonisti cu scurta
actiune

Fenoterol 100-200(MDI) 1 0.05%(Sirop) 4-6

5mg(dj)
Salbutamol(albuterol) 100,200(MDI&DPI) 5 0.1, 0.5 4-6
Sirop0,024%

Terbutalina 400,500(DPI) - 2.5, 5(dj) 0.2, 0.25 4-6

Cu lunga actiune

Formoterol 4.5-12(MDI&DPI) 12+

Salmeterol 25-50(MDI&DPI) 12+

Anticolinergice

Cu scurta actiune

Ipratropium bromide 24,40 (MDI) 0.25-0.5 6-8

Oxitropium bromide 100 (MDI) 1.5 7-9

Cu lunga actiune

Tiotropium 18 (DPI) 24+

Combinatii de beta2-agonisti
cu scurta
actiune+anticolinergice
inhalator

Fenoterol/ipratropium 200/80 (MDI) 1.25/0.5 6-8

Salbutamol/ipratropium 75/15 (MDI) 0.75/4.5 6-8

Metilxantine
 200-600mg Variabil,
Aminofilina 240mg
(pastile) >24

100-600mg Variabil,
Teofilina(SR)
(pastile) >24

Glucocorticoizi inhalatori

100,250,400
Beclometazona 0.2-0.4
(MDI&DPI)

Budesonide 100,200,400 (DPI) 0.20, 0.25, 0.5

Fluticazona 50-500 (MDI&DPI)

Triamcinolon 100 (MDI) 40 40

Combinatie de beta2-agonisti
cu lunga
actiune+glucocorticoizi
inhalator

4.5/80,160 (DPI)
Formoterol/budesonide
(9/320)(DPI)

50/100,250,500
(DPI)
Salmeterol/fluticazona
25/50,125,250
(MDI)

Glucocorticoizi sistemici

Prednison 5-60mg (dj)

10-2000mg
Metilprednisolon 4,8,16mg dj)