Sunteți pe pagina 1din 4

PNEUMONIA ÎN INFECŢIA CU CHLAMIDII (ornitoza-psitacoza)

 Chlamydia psittaci => boală pulm acută denumită ornitoză sau psitacoză. Alte
specii patogen în special pt ochi şi tractul urogenital (rar pneumonii, la nou-
născuţi şi la adulţi cu imunodepresie). C. pneumoniae, o specie rară de Chlamidii,
produce faringite acute, sinuzite, bronşite şi pneumonii, în special la persoane
tinere, boala se confundă cu infecţia produsă de C. psittaci.
 Etiologie. Patogenie. Clamidiile = microorganisme intracel, m mari şi m
complexe decât virusurile, care au un discret perete celular şi conţin ADN, ARN,
ribozomi şi astfel sintetizează proteine. Sunt sensibile la unele AB antibacteriene
 C. psittaci produce în principal o boală infecţiosă la unele specii de păsări -
psitacoza sau „febra papagalilor". Transmiterea la om se face prin secreţiile şi
dejecţiile de la păsările infectate. C. psittaci este un microorganism relativ
rezistent şi poate rămâne infecţios, câteva luni, în dejecţiile aviare uscate. F rar
transmitere de la om la om.
 Psitacoza - o boală ocupaţională, m ales la crescătorii de papagali, porumbei,
canari sau alte păsări exotice, dar de regulă se întâlneşte sporadic. Multe cazuri
neDg şi încadrate ca pneumonite cu etiologie neprecizată.
 Calea de infectare cu C. psittcici este resp, prin inhalarea de pulberi;
microorganismul diseminează repede şi ajunge în cel reticuloendoteliale din ficat
şi splină. După replicarea locală în fagocitele mononucleare, se răspândeşte
hematogen în plămân şi alte organe. Boala clinică începe după această
bacteriemie, cu o perioadă de incubaţie de 1-2 săptămâni.
 Morfopatologie. Afectare atât interstiţială cât şi alveolară. Pereţii alveolari, ţes
interstiţial şi perivascular pulm, sunt îngroşate şi edemaţiate. Infiltratul inflamator
este predominant cu limfocite şi spaţiul alveolar este ocupat de lichid, eritrocite şi
limfocite. Macrofagele alveolare infectate conţin incluzii citoplasmatice
caracteristice. Se poate produce necroză septală şi hemoragii, explicând
hemoptiziile.
 Epiteliul respirator bronşic şi bronşiolar rămân neafectate, dar unele modificări
inflamatorii nespecifice se pot găsi la niv pleurei, miocardului, splinei şi ficatului.
 Tablou cl extrem de variabil. După o incubaţie de 7-14 zile, boala poate începe
gradat sau brusc, cu frison şi febră. Cefaleea tenace, mialgiile şi febra pot fi
manifestările predominante. De la debut sau după câteva zile de febră, apare tuse
neproductivă sau cu o spută mucoidă sau chiar hemoptoică.
 Ex clinic este în general sărac; posibile raluri sibilante sau un focar bazal, de raluri
inspiratorii, fără semne de condensare francă. De obicei ralurile sunt m nete şi m
numeroase, pe măsura progresiei bolii. Rar un revărsat pleural mic sau moderat.
Sunt posibile şi forme m severe de pneumonită cu afectare lobară sau bilobată.
Rar - simptome de infecţie resp sup, epistaxis şi adenopatie cervicală
 Afectarea extrapulmonară: frecătură pericardică, icter, splenomegalie,
meningoencefalită, tulb acute G-I, febră de origine nedeterminată etc.
 Explorări paraclinice. Ex radiologic pulm relevă elemente m importante şi m
numeroase decât cel cl. De obicei se găsesc lez infiltrative, nesistematizate,
omogene, unilat sau bilat sau infiltrate reticulare imprecise radiind din reg hilară
spre baze. Mai rar se constată opacităţi lobare sau segmentare, atelectazii limitate,
leziuni nodulare imprecise, semne de revărsat pleural sau adenopatie
mediastinală.
 Ex biologice uzuale sunt puţin modificate: nr de leucocite este normal sau uşor
crescut; VSH crescută moderat. Alte - creşterea transaminazelor şi a enzimelor
musculare, hiperbilirubinemie şi proteinurie.
 Testele de Dg specific sunt cele de izolare a C. psittaci din spută, ţesuturi sau
exsudate sau teste serologice. Microorganismul este prezent în sânge în faza acută
a bolii şi în secreţiile bronşice m multe săptămâni. Studiile de izolare dificile
(culturi de ţesuturi sau ouă embrionate), astfel că testele serologice sunt folosite pt
confirmarea Dg
 Reacţia de fixare a complementului pt C. psittaci la un titru > 1/16 într-o boală
pulm ac are valoare Dg. Titru de Ac specifici creşte de cel puţin 4 ori, la aprox. 3
săptămâni de la debutul bolii, dar această creştere poate fi întârziată câteva
săptămâni, în cazul unui trat precoce cu tetraciclină. Pot exista teste de fixare a
complementului fals poz, în cazul infecţiei cu Coxiella burnetti şi Legionella
pneumophila.
 Evoluţie. Complicaţii. Psitacoza este o boală care evoluează spontan sau mai
rapid sub trat specific spre vindecare într-o perioadă de 10 zile. Evoluţia
complicată şi determinările extrapulmonare sunt semnalate din ce în ce mai
frecvent.
 Afectarea SNC - cefalee tenace, delir, meningoencefalită sau meningită
limfocitară. Determinările cardiace - pericardită, miocardită sau endocardită.
Afectarea hepatică variază de la uşoară la letală şi se găseşte în cazurile de
psitacoza severă. Numeroase alte complicaţii extrapulm: proteinurie, oligurie şi
semne de glomerulonefrită; anemie hemolitică cu reacţia Coombs poz; CID;
splenomegalie; tiroidită.
 Mortalitatea prin psitacoză > 1% din bolnavi, în special prin afectare pulm şi
SDRA.
 Trat - Ab de elecţie este tetraciclină, dar poate fi folosită eritromicină la
persoanele care tolerează greu tetraciclină. Tetraciclină în doză de 2 g/zi
ameliorează manifestările bolii în 2 zile după instituirea terapiei, dar trebuie
continuată pt 10- 14 zile. In cazurile severe, cu IR sau complicaţii extrapulm
măsuri speciale de aTI (O2terapie, eventual CS, corectarea dezechilibrelor
biologice etc.).

FEBRA Q
 boală infecţioasa determinată de Rickettsia burnetti (Coxiella burnetti),
caracterizată printr-o stare febrilă cu durată de 4 săptămâni şi pneumonită
interstiţială. Spre deosebire de alte rickettsioze, boala nu se asociază cu
manifestări cutanate (exantem) sau reacţie Weil- Felix pozitivă.
 Etiologie. Patogenie. Coxiella burnetti este un microorg care creşte intra- şi
extracel în ţesuturile vii şi care parazitează insecte, rozătoare, animale domestice
şi sălbatice, în special vaca şi oaia. Febra Q umană se produce prin inhalarea de
pulberi infectate, prin spălarea materialelor infectate şi posibil prin laptele
contaminat. Infecţia apare episodic şi rar în mici epidemii, prin transmiteri
animal-om (de ex. abatoare). Sunt expuşi la infecţie persoanele care lucrează în
abatoare, veterinarii. Nu există dovezi ale transmiterii interumane. După inhalare,
microorganismul se multiplică în plămâni, apoi diseminează hematogen în alte
organe.
 Lez histologice produse se caracterizează printr-un exsudat cu mononucleare, spre
deosebire de exsudatul cu polinucleare neutrofile din infecţiile bacteriene. La niv
plămânului lez predominante sunt interstiţiale, cu îngroşarea şi infiltrarea pereţilor
alveolari cu macrofage, limfocite şi plasmocite şi mic exsudat alveolar format în
special din mononucleare. Lez difuze se pot găsi în pericard, ficat, splină, creier şi
rinichi. Rar => endocardită infecţioasă (microorg poate fi izolat din lez valvulare)
 Tablou cl. Perioada de incubaţie este de aprox. 20 zile (între 14- 28 zile), după
care apare o boală febrilă, benignă, cu durata de 1-3 săptămâni: febra, cefaleea şi
mialgiile. Apariţia pneumonitei este marcată prin tuse moderată (la aprox. 50%),
de obicei neproductivă sau cu spută mucoasă şi dureri toracice de tip pleuritic (la
aprox. 30%).
 Ex clinic este puţin sugestiv: Bolnavii au febra, cu starea generală bună sau
mediocră şi au, de obicei, disociaţie puls-temperatură. La auscultaţie raluri fine
inspiratorii, unilateral sau bilateral, predominant bazal şi f rar semne de
condensare pulm limitată sau de revărsat pleural mic. Clinic, pneumonia pare
limitată şi răspunde rapid la trat. Rar se pot asocia splenomegalie, hepatomegalie,
redoarea cefei, rash maculopapular
 Ex Rx pulm relevă modificări > decât sugerează ex cl : Infiltrate difuze,
predominant bazale, asemănătoare cu cele din pneumonia cu Micoplasma
pneumoniae. M puţin frecv sunt aspectele de atelectazii bazale lineare, condensări
segmentare sau de revărsat pleural mic. Relativ caracteristice sunt una sau m
multe opacităţi rotunde sau alungite (pseudotumori). Rezoluţia modificărilor pulm
se face în 3-4 săptămâni.
 Ex uzuale de lab sunt necaracteristice. Nr leucocite = normal sau uşor crescut.
VSH este puţin crescută; pot creşte moderat transaminazele serice şi FA. Frotiul
de spută arată o predominanţă de cel mononucleare.
 Dg de certitudine se stabileşte prin creşterea titrului de Ac specifici sau prin
izolarea C. burnetti. Ac specifici, aglutinanţi sau reacţia de fixare a
complementului, cresc la 1-3 săptămâni de la debutul bolii. Identificarea C.
burnetti în ţesuturi prin tehnica Ac fluorescenţi sau prin detectarea microorg
intracitoplasmatic în microscopie electronică. Metode de laborator, cu inocularea
produselor patologice din sânge, urină, spută, la hamster, şoarece sau ou
embrionat.
 Complicaţii. Deşi pneumonia este c m frecv manifestare a febrei Q, boala este o
infecţie sistemică, care poate determina manifestări extrapulm.
 Hepatita la 1/3 din bolnavi, cu subicter sau icter, hepatomegalie şi teste de citoliză
prezente, sugerând o hepatită virală. Lez patologice pot fi min sau cu aspect de
modificări inflamatorii nespecifice sau cu tablou de hepatită granulomatoasă.
 Endocardita este rară, dar importantă pentru Dg, m ales în endocarditele
infecţioase cu hemoculturi neg. Sigmoidele aortice sunt c m frecv afectate, cu
producerea de vegetaţii şi I aortică moderată sau severă. Frecv este necesară
intervenţia chirurgicală precoce, întrucât trat Ab sterilizează rar leziunile
ricketssiene.
 Tromboflebita la venele periferice este o compl frecv; ea se poate însoţi de TEP.
 Alte numeroase complicaţii rare: pericardită, miocardită, artrită, otită, meningită
(limfocitară), neuropatii, epididimită, orhită, anemie hemolitică, adenopatie
mediastinală mimând limfomul. Dg lor etiologic este dificil, mai ales când
manifestările pulmonare ale febrei Q sunt uşoare.
 Tratament. C. burnetti este sensibil in vitro la tetraciclină şi cloramfenicol, dar
aceste Ab sunt bacteriostatice şi nu bactericide.
 Pneumonia din febra Q se tratează, de elecţie, cu tetraciclină 2 g/zi sau doxiciclină
(100 mg de 2 ori pe zi), o perioadă de 7-14 zile. Chinolonele sunt de asemenea
eficace o perioadă de 7-14 zile. Sub trat febra scade în 1-3 zile, manifestările cl şi
Rx regresează rapid şi boala se vindecă fără sechele. Alternativă asociaţia
doxiciclină + rifampicină. Endocardita cu C. burnetti sau forma cr de febră Q
(rară), se tratează cu tetraciclină, doxiciclină, trimetoprim-sulfamethazol şi
rifampicină, în diverse comb

S-ar putea să vă placă și