CURS 2- FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLARII

HOMEOSTAZIA TERMICA

-mamiferele (din care face parte si omul) sunt organism care au capacitatea de a-si mentine temperatura
corporala constanta indifferent de variatiile temperaturii mediului
-din acest motiv aceste organisme se numeste homeoterme
-la polul opus sunt organismele poikiloterme care sunt acele organisme la care temperatura corporala depind de
temperatura mediului (ex: reptile- daca afara e foarte frig si organismul lor se raceaste, iar daca e cald
organismul lor va fi cald)
-temperatura corporala la mamifere se metine deoarece dispun de niste mecanisme care metin temperatura ct, iar
ori de cate ori temperatura va avea tendinta sa scada sau sa creasca peste limita admisa, se vor declansa acele
mecanisme reglatoare care vor aduce temperatura la normal→mecanisme de termoreglare
-2 corpuri: -cu temperaturi diferite fac schimb de caldura= energie termica
-vor ceda intre ele energie termica si vor accepta energie termica, schimbul net fiind de la corpul mai
rece la corpul mai cald si invers; e schimb reciproc

Transferul de energie termica intre 2 sisteme termodinamice se face:

1.Radiatie= orice corp cu T>0 absolut (273K) emite energie termica, radiaza
2.Conductie= cand 2 corpuri sunt in contact direct si transfera energie termica intre ele pana la echilibru:
schimbul net e egal
-prin radiatie caldura se transmite la distant, iar prin conductive caldura se face intre 2 corpuri aflate in contact
(ex: daca punem mana pe masa, masa ne transfera din energia ei termica si noi transferam mesei astfel incat
schimbul de calcura este in favoarea corpului rece)

3.Convectie= curenti de convectie emanati de calorifer, oameni etc (intr-o incapere noi de fapt ne incalzim in
curenti de convectie). Corpul care radiaza incalzeste aerul in imediata invecinatate si astfel acel aer va avea o
densitate mai mica si se va ridica si locul lui va fi luat de un volum de aer mai rece si in felul acesta se vor crea
niste curenti de convectie prin care aerul dintr-o incapere tot timpul circula intre corpul care emite caldura si
zonele mai reci. Curentii de convectie ne fac sa resimtim uneori temperaturi mai scazute decat este in realitate
atunci cand bate vantul (cand exista miscarid e aer). Noi suntem in general mai calzi decat aerul. In jurul nostru
se creeaza o aura de aer, un strat subtire de aer in vecinatatea imediata a pielii noastre care face schimb direct
prin conductie cu corpul nostru si care formeaza un strat izolator. Aceasta aura este in echilibru termic cu corpul
nostru. In cazul existentei vantului se produce inlocuirea rapida a aerului din imediata vecinatate a corpului
nostru si atunci senzatia pe care o resimtim este mult mai rece pentru ca trebuie sa cedam caldura, nu doar aerul
din jurul nostru, ci si maselor de aer care s misca continuu/ prin curenti de convectie se ridica aerul incalzit si
coboara cel rece care iar se incalzeste de la sursa de caldura (calorifer).

4.Evaporare= Prin evaporarea unei substante aceasta trece din stare lichida in stare gazoasa (vapori) si astfel se
cedeaza energie termica. Acest fenomen e benefic omului vara, cand transpiram.

Cum se mentine homeostazia?

-homeostazia termica se mentine prin centrul termoreglarii din hipotalamus (trebuie sa fie informat si sa stie sa
dea comenzi), care e informat prin cai aferente care duc spre el, cai care sunt informate prin receptori termici
(care se afla in tesutul cutaneo-mucos) , care sunt receptori specializati (Ruffinii- rece si Krause- cald → se
gasesc in piele) si receptori nespecializati (TNL →se gasesc in mucoase)
-cai de transmitere spre hipotalamus (informatia termica):
 Fasciculul spinotalamic lateral (nu se incruciseaza): - de la gat in jos
 1 neuron: gg spinal= pseudounipolar
 Al 2-lea neuron: coarnele dorsale ale MS
 Al 3-lea neuron: talamus
 Se proiecteaza in lob parietal, aria somestezica 3, 1, 2
 Nervii trigemeni: - de la gat in sus, adica la nivelul fetei
 1 neuron: gg trigeminl Gasser
 Al 2-lea neuron: bulb si punte
 Al 3-lea neuron:

Centrul termoreglarii din hipotalamus:

-e format din 2 tipuri de neuroni:
 Neuroni care receptioneaza informatia care vine pe caile termice
 Neuroni care integreaza informatia primita si o compara cu temperatura centrala=temperatura de
referinta=temperatura sangelui care iriga zona din jurul hipotalamusului

Cum se realizeaza termoreglarea?

-daca temperatura periferica e mai mica decat temperatura centrala, hipotalamusul ia masuri ca temperatura din
periferie sa ajunga la nivelul temperaturii centrale= termogeneza prin vasoconstrictie. Daca temperatura
periferica e mai mica cu 1-2 grade fata de temperatura centrala, termoreglarea se poate face strict prin
vasoconstrictie. Daca sunt diferente mari se declanseaza adevaratele mecanisme termogenetice. Cea mai
importanta sursa de caldura e produsa prin contractia musculara striata, deci pt a creste temperatura e nevoie de
miscare. Noaptea se produce o contractie a musculaturii striate scheletale care e cunoscuta sub denumirea de
frison si se activeaza si metabolismul. Frisonul este si o senzatie dar si contractura musculara involuntara, care
incepe intotdeauna in zona paravertebrala (sira spinarii)- de aceea se simte frigul la spate, dupa aceea pot fi
antrenare din ce in ce mai multe grupe musculare pana la contracta tuturor grupelor musculare (aduce
temperatura la noul set-point)
-daca temperatura periferica e mai mare decat temperatura centrala, hipotalamusul da comanda de eliminare de
caldura din corp= termoliza prin vasodilatatie. Daca vasodilatatie nu este de ajuns se declanseaza mecanisme
termolitice prin transpiratie (evaporare) → din hipotalamus pleaca informatia catre glandele sudoripare care vor
creste secretia, apa se evapora si in acest fel se pierde caldura. Scade rata metabolismului bazal, scade secretia de
hormoni tiroidieni. Mai pot exista si metode de racire exogena.
T centrala= T de referinta= T miezului corpului= T e constanta (creier, tub digestiv)= T hipotalamica= T
set-point= T in functie de care se face termoreglarea in organism

Principalele mecanisme termogenetice:

 Vasoconstrictie periferica: scade suprafata de contact intre sange si mediu; apare daca sunt diferente
foarte mici
 Contractia musculara: daca nu ajunge vasoconstrictia pt termoreglare se apeleaza la contractia
musculara. Se genereaza lucru mecanic pt deplasarea organismului si principala rezultanta e caldura. In
timpul somnului si in coma muschiul striat se contracta involuntar ca sa produca caldura= frison. Primii
care se contracta sunt muschii paravertebrali, iar daca nu e suficient se contracta tot mai multe grupe
musculare pana tremuram.
 Metabolism: in timpul perioadelor reci creste rata metabolismului bazal. Ficatul genereaza caldura prin
accelerarea ratei metabolismului muschilor, care apoi e transmisa spre sange si apoi se distribuie
uniform in organism. Rata metabolismului bazal e dictata de hormonii tiroidieni. Cand e frig creste rata
de sinteza a hormonilor tiroidieni.
-hipotiroidienii suporta greu frigul, iarna iau doze mai mari de hormoni tiroidieni
-hipertiroidienii sunt pe dos, au intoleranta la caldura

Comportament de termoreglare dictat de hipotalamus:

-oamenii cand e frig se duc in casa, se imbraca → impiedica pierderea de caldura
-hainele cele mai bune, izolante, sunt cele care inglobeaza intre fibrele lor mai mult aer; daca sunt prea groase
impiedica miscarea si iar nu e bine
-exista material care reflecta caldura → aurul

De ca atunci cand bate vantul simtim o temperatura mai mica decat la termometru?
-pt ca in jurul nostru e o pelicula de aer si pe care noi o incalzim
-daca noi ne miscam dislocuim permanent acea aura si de aceea vine mereu alt aer
-deci daca nu bate antul avem aura noastra incalzita
-daca bate vantul aerul din jurul nostru e inlocuit constant si deci noi incalzim alte straturi noi de aer

-cand e frig e important sa ne miscam, sa nu fie vant (adapost), sa nu ne udam (daca ne udam consumam caldura
ca sa se usuce hainele)

Alcoolul si termoreglarea
-consumul de alcool NU e bun cand e frig, doar cand ai ajuns la adapost
-alcoolul produce vasodilatatie → se pierde mai multa caldura
-alcoolul deshidrateaza, te poate face sa nu mai pot sa umblii

Daca temperatura periferica > temperatura centrala → Termoliza:

-vasodilatatie (pt diferente de 1-2°C)
-transpiratie
-haine adecvate
-ne udam (pierderea de caldura este mai mare)
-ne hidratam ca sa avem de unde sa transpiram
-rata metabolismului este mai scazuta vara
-cand bate vantul te racoresti

TEMPERATURA CORPORALA NORMALA

-e constanta
-temperatura de referinta= centrala e izolata de mediu
-caloarea depinde de zona din organism unde o masuram

Masurare:
T. Centrala - esofag inferior
T. rectala [ > 0,4 C fata de T orala(0,7 F) f.d. t.orala ] -in special la copil si la pers in coma
T. axilara [ < 0,5 C (0,9 F) f.d. t. orala ] –axila trebuie sa nu fie umeda
T. orala - 99% din indivizii sanatosi 18 - 40 de ani; se masoara sublingual
 36,8  0,4 C / 98,2  0,7 F
 t. minima - 6 AM = 37,2 C / 98,9 F
 t.maxima - 4 PM = 37,7 C / 99,9 F
T. timpanica
 mod neajustat - afisarea valorii actuale absolute
-valori < 0,8 C / 1,6 F f.d. t. rectala
 mod ajustat - afisarea unei valori calculate automat din valoarea absoluta actuala citita pe
baza unor nomograme ce coreleaza temperatura radianta masurata cu t. centrala actuala (studii clinice)
-T timpanica este cea mai mica temperatura dintre toate zonele pe care le masuram
-se poate masura la distanta
-reflecta temperatura orala intr-un mic program
-este igienic

-variatii foarte mari

-temperatura e diferita pt fiecare zona masurata pt ca sunt zone termodinamic diferite, mai aproape sau mai
departe de miezul central al organismului
-temperatura neinsotita de alta precizare se refera la temperatura sublinguala
-temperatura centrala se masoara in esofagul inferior printr-un tub cu senzor care se introduce pe gatul
pacientului pana in esofag

T. centrala
-este cea mai mare temperatura masurata= T miezului= T set-point
-se masoara prin introducerea unei sonde la niv esofagului inferior → T e asemanatoare cu cea de la nivel
hipotalamic

T. rectala
-sau intrarectala
-se amsoara la copii si la persoanele in coma
-este mai mare cu 0.4°C fata de T orala

T. axilara
-este mai mica cu 0.5°C decat T masurata oral pt ca e mai spre periferie

T. orala
-este T standard si orice T trebuie ajustata la aceasta
-valori: 36.8±0.4°C/ 98.2±0.7°
-t. minima - 6 AM = 37,2 C / 98,9 F
-t.maxima - 4 PM = 37,7 C / 99,9 F

Variatii fiziologice
Circadiene - 0,5 C / 0,9 F (se repeta dupa 24h)
- recuperare afect. febrila > 1 C
- postprandial →febra pt ca creste rata metabolica foarte mult
-dimineata activitatea musculara e mai scazuta si de aia si T e mai mica
-si cei care lucreaza noaptea au aceleasi maxime →e un ritm biologic
-T nu se masoara dupa masa
-dupa ce mancam NU avem voie: sa facem sport si sa facem baie fierbinte
-dupa masa vrem sa dormim pt ca sangele e mai putin vascularizat si pt ca oxigenul se duce spre digestie

Lunare -  t. (AM) cu 0,6 C / 1 F in etapa progesteronica post-ovulatie, deoarece progesteronul este pirogen
si creste T corporala
-cand se produce sangerarea apar si transpiratii
-in sarcina T femeilor e mai mare din cauza progesteronului

Sezoniere – neconsacrate: mai calzi vara si mai reci iarna

Cu varsta
-T scade o data cu inaintarea in varsta deoarece organismele mai active metabolic au T mai mari
-tesuturile foarte active metabolic vor avea o T mai mare, deoarece sunt si mai bogate in apa (ficat, muschi)

FEBRA
=tot ceea ce depaseste limitele fiziologice ale normalului
= t. > limitelor de variatie fiziologice
T orala > 37,2 C / 98,9 F - AM
T orala> 37,7 C / 99,9 F – PM
+
 t. de referinta hipotalamice
set-point -ul HT: normotermic  febril pt PASTRAREA TERMOREGLARII
-aceasta crestere apare ca urmare a unei modificari in centrul termoreglarii (localizat in hipotalamusul anterior)
-prin aceasta modificare se reseteaza set-pointul (creste set-pointul de la normotermic la febril) → cresterea T
apare pt ca reglarea T corporale se face in functie de acest set-point, cu alte cuvinte set-pointul devine set-point
febril
-termoreglarea (fenomenele de termogeneza si termoliza) se pastreaza in conditii normale in timpul febrei
-in febra creste temperatura de referinta

HIPERPIREXIA
=  t.orala > 41,5 C / 106,7 F= febra extrema
„plafon termic“ - mediat de neuropeptide antipiretice
-T corporala nu poate creste oricat pt ca atunci cand creste T apar si mecanisme care o scad
-41.5°C reprezinta plafon termic pt ca o data cu declansarea mecanismelor profebra se declanseaza si
mecanismele antifebra
-incep secretia unor peptide antipiretice care determina acest plafon si impedica cresterea excesiva a T
-pt initiera reactiei febrile e nevoie de substante piretice

FEBRA HIPOTALAMICA / CENTRALA

- leziuni anat. / functionale HT (se intalneste cand e dereglat centrul termoreglarii din hipotalamus)
- t.. corporale subnormale, NU supranormale
- apare in traumatisme, tumori, AVC in zona centrului
- raspuns anormal / brusc la modificari minime ale t. ambientale (ex: frison extrem daca T s-a modificat doar cu
un grad= raspunsuri paradoxale)
- apar tulburari ale functiilor vegetative: foame-satietate, somn-veghe; => febra continua fara cicluri circadiene si
variatii prea bruste si prea mari fara explicatii
- lipsa variatiilor circadiene
- malfunctie HT

HIPERTERMIA
= t. centrala de referinta e nemodificata (set-pointul ramane normotermic, nu se reseteaza)
set-point HT = normotermic
+
 necontrolata a t. corporale => scade capacitatea de termoliza

-mecanismul prin care creste T corporala e un mecanism prin care se impiedica termoliza pt ca origanismul nu
poate pierde caldura
-se intampla cand suntem la T externe foarte mari si in cresterea productiei endogene de caldura (se produce mai
multa caldura decat de obicei): lucru la forja-caldura mare+ activitate musculara; sauna umeda/ baie de aburi- se
produce vasodilatatie, transpiri, sauna e umeda si degaba- dupa sauna fie dus rece fie gheata; vreme caniculara;
oameni care fac sport in incaperi neaerisite; maraton- efort si caldura de la soare si oamenii isi torn apa in cap ca
sa ajute termoreglarea, care prin evaporare poate sa-l mai raceasca pe om
-NU exista variatii circadiene

1.Hipertermia indusa medicamentos

a.Medicamente psihotrope: inhibitori monoaminooxigenaza (MAO), antidepresive ciclice (AD3C), amfetamine
b.Stupefiante: phenciclidina, LSD, cocaina

2.Hipertermia maligna
-la indivizii cu anomalii ereditare ale reticulului sarcoplasmic al ms scheletici
-de obicei dupa halotan/anestezice locale → eliberare masiva de Ca → contractie rapida multipla → se elimina
multa caldura→ creste metabolismul muscular→ hipertermie
-se distrug fibre musculare= rhabdomioliza
-hipertermie, acidoza, instabilitate cardiovasculara, rigiditate musculara
-nu se pot anticipa
-anestezistul isi da seama de existenta lui prin observarea cresterii de CO2 expirat

Cauze
- expunerea la t. externe
-  productiei endogene de Q
- PIERDEREA CAPACITATII DE TERMOREGLARE
- ABSENTA VARIATIILOR CIRCADIENE

HIPERTERMIA MALIGNA
= indivizi cu anomalii ereditare ale RS mm. scheletici -  rapida a Ca++ ic dupa halotan / anestezice inhalatorii
- hipertermie
-  metabolismului muscular
- rhabdomioliza
- rigiditate mm.
- acidoza
- instabilitate cardiovasculara

Deosebirea intre febra si hipertermie

-au mecanisme diferite => au terapii diferite
Febra:
-set-pointul se restarteaza si T creste pt ca termoreglarea se face dupa un alt set-point
-tegumentele sunt rosii si umede
-se administreaza medicamente antipiretice
-un pacient cu febra daca il scoti din mediul cald si il bagi intr-un mediu rece ii faci rau pt ca set-pointul lui este
ridicat. Deci daca il scoti in frig, chiar daca T ambientala e de 37°C si set-pointul lui e la 39°C, atunci resimte
diferenta si face un nou puseu febril=> frison

Hipertermie:
-set-pointul ramane constant, termoreglarea e abolita (se produce mai multa caldura decat se poate disipa)
-tegumentele sunt uscate, pliu cutanat persistent
-se trateaza prin scoaterea din mediul nepropice in care se afla, daca ii permiti sa transpire el o sa isi revina
-nu reactioneaza la medicamente antipiretice

SOCUL CALORIC / HEAT STROKE

Prin suprasolicitare (extertional)
-apare in urma unor eforturi fizice intense intr-un mediu neadecvat: apa din piscina sa aiba mai mult de 32°C
-apare dupa medicamente: tinerii care fac efort sustinut in spatii neadecvate si poate iau substante stimulante
(energizante, cocaina, laxative diuretice → nu mai pot transpira ca sunt dezhidratati)
- tineri
- efort fizic intens
- mediu excesiv de cald / umed ;
- medicamente

Clasic (nonextertional)
- varstnici, in timpul „valurilor de caldura“
- la persoanele imobilizate
- spatii neventilate, neconditionate
- imbracaminte neadecvata (prea gros)
- medicamente:diuretice, anticolinergice, antiparkinsoniene

SINDROMUL NEUROLEPTIC MALIGN (fenotiazine, haloperidol)

- apare dupa administrarea de substante neuroleptice prin inhibarea receptorilor dopaminergici (fenotiazine,
haloperidol)
- stimuleaza ceea ce pateste un pacient cu hipertermie maligna + anomalii SNV
- hipertermie
- rigiditate mm.
- anomalii SNV
• inhibarea rec. dopaminergici HT

ENDOCRINOPATII
Feocromocitomul
-tumora de MSR si se produc catecolamine in exces
-la o simpla atingere a pacientului catecolaminele se produc in exces si se varsa in sange
-pot avea pusee HT grave pana la AV
-frecvent sunt suicizi, au durere si suferinta imense
-in aceasta criza se elibereaza excesiv caldura

Tirotoxicoza
-hormonii tiroidieni in exces cresc rata metabolismului bazal

FEBRA - HIPERTERMIE –e mai sus la pag 12 :D

Dg. etiologic greu, DAR ESENTIAL
- anevoios, anamnestic
- clinic (aspectul tegumentelor )
- terapeutic

MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC AL REACTIEI FEBRILE

ARE LOC RESETAREA TEMPERATURII CENTRALE DE REFERINTA (SET-POINT-UL
HIPOTALAMIC)- dar se pastreaza mecanismul de termoreglare
• Set-point-ul HT:
NORMOTERMIC → FEBRIL
• Termoreglarea se va face avand ca reper aceasta noua temperatura centrala de referinta
-ex: in timpul febrei organismul va crede ca temperatura dupa care trebuie sa se termoregleze este 39°C si atunci
o sa faca termogeneza

PIROGENII= substante care determina modificarea set-pointului hipotalamic (genereaza febra)

-pot proveni fie din exterior (exogeni) fie din interior (endogeni)

 PIROGENII EXOGENI = agenti infectiosi exogeni (componente, produse)

-pirogenii exogeni patrund in organism prin barierele naturale si stimuleaza leucocitele (monocite si
macrofage) sa produca citokine pirogene (adica sa secrete endogeni) precum: interleukine, factor de necroza
tumoral (TNF), factor neurotropic ciliar (CNTF) si interferon α (IFNα)
-titrul circulator al acestor substante creste inainte de aparitia reactiei febrile
-aceste substante circula prin sange si ajung si la centrii hipotalamici
-centrul hipotalamic e protejat de bariera hemato-encefalica, care protejeaza creierul
-pirogenii exogeni actioneaza prin pirogenii endogeni
Exemple clasice:
- LPZ=lipopolizaharide- endotoxina G (-) → eliberate de germeni GRAM (-)
- GRAM (+) - enterotoxinele Staphylococcus Aureus
- toxinele Streptococcus A si B sunt superantigene

 PIROGENII ENDOGENI (CITOKINE PIROGENE)

-sinteza lor e declansata de pirogenii exogeni, dar pot aparea si in lipsa acestora
- 1940 - inducerea febrei din produse de leucocite activate
• IL-1
• IL-6
• TNF (Tumor Necrosis Factor)
• CNTF (Ciliary Neurotropic Factor)
• IFN
-pirogenii endogeni circula prin sange si ajung la SNC care e protejat prin BHE pe care nu o pot strabate, dar ei
induc o serie de reactii biochimie care duc la degradarea fosfolipidelor endoteliale→ acid arahidonic →
prostaglandine
-pirogenii endogeni nu pot trece BHE, dar produc niste reactii a caror compusi trec de ea
- sunstantele pirogene determina dincolo de bariera hemato-encefalica  conc. prostaglandina E2 (PGE 2) in :
- tesutul hipotalamic
- Ventriculul III cerebral
- conc. maxima se afla in organele vasculare circumventriculare- OVLT (organum vasculosum al laminei
terminalis) si in reteaua de capilare ce inconjoara centrul hipotalamic al termoreglarii
-cresterea concentratiei de PGE 2 determina mialgii si dureri articulare= artralgii
• sursa PGE 2 :
- endoteliul capilarelor ariei circumventriculare (activarea receptorului EP-3 de la nivelul celulelor gliale
→ ↑ AMPc = neurotransmitator, care determina cresterea Tcentrale de referinta)
- endoteliul capilarelor hipotalamusului (activarea receptorilor toll-like) – rezulta modif. set-point-ului
termic HT
- endoteliul capilarelor din afara SNC – rezulta mialgii, artralgii, maleza
-altii sustin ca exista (dar nu se stie sigur) o serie de citokine pirogene si in interiorul BHE, in tesutul nervos,
care explica febra extrema in afectiuni ale SNC (hemoragii cerebrale, traumatisme, infectii)
Exista o sursa de CK pirogene si dincolo de BBB ?
celulele gliale / neuronii pot sintetiza CK pirogene (IL-1, TNF, IL-6, CNTF)
→ hiperpirexia=febra extrema din – hemoragii
- traumatismele SNC
- infectii

FEBRA NU ESTE O REACTIE DE APARARE

In cursul reactiei febrile ↑ consumul de O2 tisular cu 13% pt fiecare grad peste normal!!!
Tipuri de curbe febrile
 Febra intermitenta / septica (hectica)
-temperatura ajunge intr-un moment al zilei la valori normale, iar in alte momente ale zilei temperatura este
supranormala
-de obicei dimineata scade sub 37,2°C iar seara depaseste 37,7°C
-diferentele nu sunt foarte mari
-febra septica: diferentele sunt >1°C
-febra paradoxala: ritm inversat fata de ce am descris mai sus
-perioade febrile: ascensiunea febrila se petrece in momentul in care bacteriile pleaca din focarele septice si
ajung in sange

 Febra remitenta
-temperatura este intotdeauna peste limitele acceptate ca normal (si dimineata si seara sunt depasite valorile
normale)
-dimineata si seara temperaturi >37,7°C
-temperatura nu ajunge niciodata la normal, desi sunt variatii
-majoritatea infectiilor evolueaza cu acest tip de febra

 Febra cu recadere (relapsing fever)

-cateva zile febra, apoi cateva zile afebrile, apoi iar febra
-ex: 3 zile febra dupa care alte 3 sau 4 zile afebril
-recadere la 3 zile- febra tertiara, respectiv febra cuarternara- recadere la 4 zile
 -apare in malarie cu Plasmodium vivax → febra tertiara
-apare in Hodgkin → febra cuaternara

 Febra continua (hipotalamica, centrala)

-e constanta, nu sunt variatii circadiene
-variatii <0,5°C
-in leziuni ale hipotalamusului →febra centrala/hipotalamica

Implicatii practice in medicina

-in timpul febrei creste metabolismul celular
-in timpul reactiei febrile imunitatea e deprimata, deci febra nu ajuta la combaterea infectiei
-cu fiecare grad >37°C creste consumul de O2 cu 13% → tratare insuficienta respiratorie, circulatorie
-scade pragul convulsival (tatare obligatorie)
-febra la copii trebuie obligatoriu tratata, indiferent de episod sau istoric (se refera la convulsii)
-febra trebuie tratata la pacientii cu deficit de O2: insuficienta respiratorie, insuficienta circulatorie (cerebrala,
cardiaca- cardiopatie ischemica), anemii in cursul sarcinii (febra are efecte in cursul dezvoltarii tubului neural)
-hiperpirexia este obligatorie pt tratament
-in timpul reactiei febrile pragul de excitabilitate poate sa scada foarte mult; scade reactia convulsivala
-e obligatoriu tratamentul de febra la copii sub 5 ani indiferent daca au sau nu istoric de convulsii care insoteste
reactia febrila, sau la pacientii cu epilepsie

La cine tratam febra:

 La pacienti care au afectiuni caracterizata de disbalanta intre cerere-oferta. Daca nu o tratam, risca agravarea.
IR-schimbul gazos este ineficient si exista hipoxemie care se poate accentua cu febra; boala coronariana
ischema, IC, boli cerebro-vasculare, pacientii anemici, gravide (cu trimestrul 2 incepem sa o tratam, in primul
evitam febra)
 Mecanismul conform caruia febra scade pragul de excitabilitate a unor centri nervosi => crize convulsionale.
Deci tratam toti copiii care au avut febra chiar si fara convulsie cel putin pana la 5 ani. Este gresit ca la cei sub
5 ani sa lasam sa evolueze febra. La epileptici trebuie sa tratam febra caci altfel posibil criza convulsiva

TRATAMENTUL FEBREI- este etiologic

Febra   necesitatilor tisulare de O2 :
 t cu 1°C >37 °C   consumului de O2 cu 13%
• Mijloace fizice
• Medicamente antipiretice

-sa aducem set-pointul iar la normal

-medicamentele au mecanism de actiune usor de inteles. Se stie ca in momentul in care actioneaza pirogenii
acestia pot declansa sinteza unor mediatori PGE2. Deci oprim sinteza lor si aducem set pointul febril la normal
-ele sunt blocante de ciclooxigenaza
-nu putem anahila PG deja sintetizata. Norocul nostru este in febra ca PG are un T1/2 scurt. Exista un interval de
latenta pana cand se consuma PG deja sintetizata. Acest interval face ca scaderea febrei sa se produca dupa 2-3
ore de la administrarea medicamentului.
-medicamentele antipiretice au o latenta. Din momentul in care l-am dozat, ca sa grabim efectul putem folosi
mijloacele fizice. Ele sunt un tratament simptomatic, ele nu actioneaza etiologic/al cauzei. Daca nu stopam
mecanismul fiziopatologic, atunci febra poate reveni. Ele sunt mecanisme adjuvante

1.Mijloace fizice:
-impachetarea in cearsafuri umede pe o suprafata cat mai mare. Cearsafuri inmuiate in apa putin mai scazuta la
temperatura decat pacientul (ex. pacient 39°, cearsaf 38°) pt ca se poate instala o contrareactie si pacientul face
frison si creste febra. Asta deoarece set point-ul este mai ridicat si el simte diferenta de temperatura ca fiind
foarte mare
-baie progresiv racite in raport cu temperatura pacientului (temperature trebuie sa fie cu un grad mai mica decat
cea a pacientului)
-in timpul reactiei febrile trebuie sa oprim frisonul. El apare la inceputul reactiei febrile. Noi facem febra pentru
ca ascensioneaza set point-ul termic
-frisonul poate sa apara de la scaderea brusca a temperaturei
-medicamentele scad set point-ul, mijloacele fizice doar scad febra simptomatic
-nu se face niciodata masaj in cursul reactiei febrile doar daca are extremitatile reci
-masaj=vasodilatatie, dar cand omul are febra e vasodilatat, are extremitatile fierbinti
-masaj NU cu spirt, eventual ser fiziologic caldut
De ce nu punem alcool sau otet? Pentru ca alcoolul se evapora foarte repede si scade brusc temperatura
corporala si exista riscul sa declanseze o noua ascensiune febrila. La copii alcoolul poate sa penetreze
tegumentul si poate sa ajunga chiar si in sange => coma alcoolica
-impachetarile cu otet/alcool nu sunt recomandate pt ca sunt substante volatile care scad foarte repede
temperature si astfel provoaca frisoane care genereaza caldura
-febra trebuie scazuta lent
-cineva sanatos care face hiperpirexie, se trateaza febra urgent

2.Mijloace antipiretice:
-inhibitori de ciclooxigenaza
-in hipertermie tratamentul etiologic este doar prin mijloace fizice

MECANISMUL DE ACTIUNE AL ANTIPIRETICELOR

-in momentul in care actioneaza pirogenii  creste concentratia de PGE2  blocand-o putem readuce set-
pointul la normotermic
-antipireticele sunt in general blocante de ciclooxigenaza
-degradarea PL=FOSFOLIPAZEI membranare se poate face in prezenta fosfolipazelor (de ex PL A2 care le
degradeaza pana la acid arahidonic)
 degradarea acidului arahidonic se poate face pe doua cai
1. pe calea ciclooxigenazei rezulta intermediar cicloendoperoxizii care dau mai departe nastere unor citokine
(biologic active) si PGE2 (aceasta e cea care declanseaza reactia febrila)
-acidul arahidonic in prez COX -> cicloendoperoxizi care formeaza TXA2, Prostacicline, PGE2, PGF2
-stopand sinteza de PGE2 putem stopa reactia febrila;
-nu putem anihila PGE2 deja sintetizata (noroc ca are un T1/2 scurt; exista un interval de latenta: face ca febra sa
scada in 2-3-4 ore, nu e foarte prompt; pana se consuma cea deja sintetizata;
-uneori ca sa grabim scaderea temperaturii corporale putem folosi 
 mijloce auxiliare (fizice)= tratament simptomatic; nu stopeaza mecanismul fiziopat (nu este un tratament
etiologic); adjuvante cand temperatura e foarte mare