RELAȚIA DINTRE DIABET, PARODONTITĂ ȘI BOLI CARDIOVASCULARE

INTRODUCERE

 mortalitatea de cauză cardio-vasculară este de patru ori mai mare la pacienții care suferă
de diabet zaharat
 creșterea riscului cardio-vascular la pacienții diabetici este influențat de interacțiunea
complexă dintre factorii de risc tradiționali (HTA, obezitatea, dislipidemie) și factorii de
risc netradiționali (inflamația) care joacă un rol la debutul aterogenezei care implică
disfuncție endotelială; parodontita este cea mai frecventă inflamație cronică în diabet

MECANISMUL PARODONTITEI LA PACIENȚII CU DIABET

Diabetul și parodontita au o relație bidirecțională.

Diabetul este un factor predispozant al parodontitei, iar parodontita va agrava controlul

metabolic la pacienții diabetici. Se crede că parodontita joacă un rol important în apariția
complicațiilor la pacienții cu DZ. Citokinele proinflamatorii exprimate de gingie în contextul
prodontitei se scurge în circulația sistemică și cauzeaza exacerbarea DZ. Pe de altă parte, niveluri
crescute de citokine proinflamatorii din DZ pot ajunge la gingie și pot provoca exacerbarea bolii
parodontale existente. Se explică asocierea dintre diabet și parodontită prin mai multe
mecanisme: modificări vasculare, modificarea lichidului crevicular, tulburări ale metabolismului
colagenului, răspunsul imun modificat al gazdei, modificarea florei subgingivale, predispoziție
genetică, glicație enzimatică. Modificări orale găsite la pacienții dinabetici: cheiloză, gură uscată,
gură arzătoare, flux salivar redus, microfloră orală modificată dominată de Candida Albicans și
coci gram+. Pacienții cu diabet au tendința de formare a polipului gingival, hipertrofie gingivală,
abces, parodontită și în final pierderea dinților.

În diabet sistemul imunitar este deficitar, cu modificarea PMN-urilor (prima linie de apărare),
această afecțiune este urmată de eradicarea inadecvată a bacteriilor, proliferare bacteriană,
formarea biofilmului și eliberarea de citokine proinflamatorii. Aceste circulă continuu în
circulația sistemică și provoacă distrugerea țesuturilor.
 ROLUL PARODONTITEI ÎN CONTROLUL METABOLIC AL DIABETULUI

După cum am menționat, distrugerea țesuturilor parodontale este cauzată de citokine

proinflamatorii eliberate ca urmare a activării sistemului imunitar de către produșii de
metabolism bacterieni. Acești mediatori au un rol semnificativ în afectarea rezistenței la insulină
prin mai multe mecanisme: modificarea substratului receptorului de insulina, creșterea producției
de AG liberi.

RELAȚIA DINTRE PARODONTITĂ ȘI COMPLICAȚIILE

CARDIOVASCULARE ÎN DIABET

Colonizarea bacteriană în placa dentară, însoțită de tulburările sistemului imunitar care

apar în contextul diabetului duc la o continuă stare inflamatorie. Mecanismele care stau la baza
colonizării bacteriene și agravarea și agravarea aterosclerozei sunt: activarea sistemului
imunitare, bacteriemie, implicarea directă a mediatorilor inflamatori activați bacterian,
implicarea citokinelor proinflamatorii și factorii predispzanți care pot fi găsiți atât în parodontită
cât și în ATS.

Inflamația joacă un rol în toate etapele aterogenezei, de la inițiere, evoluție, până la

ruperea placii ateromice. Parodontita contribuie la aterogeneză prin expunerea peretelui vascular
la LPZ bacteriene și citokineproinflamatorii. Parodontita crește riscul de bacbacteriemie.
Ulcerațiile gingivale din punga parodontală vor determina traslocare bacteriană către sistemul
circulator, lucru susținut de P. Gingivalis găsit în placa aterosclerotică.

CONCLUZIE

Parodontita și DZ sunt corelate și se afecteză reciproc. Modificările mucoasei orale

însoțite de tulburări bacteriene va crește riscul de acumulare bacteriană în placa dentară. Pe de
altă parte, hiperreactivitatea celulelor imune se dobândește datorită expunerii la LPZ produse de
bacteriile G- din placa bacterină.

Blanari Alexandra, grupa 3, an VI, MD