MEDICATIA SANGELUI

ANTIANEMICE
Anemia (din grecescul „fara sânge”) este definită ca o deficientă calitativă sau cantitativă a
hemoglobinei, moleculă ce se găseşte în globulele roşii. Deoarece Hglobina transportă O2 de la
plămâni la ţesuturi, anemia conduce la hipoxie (lipsa de O2) în organe.
Funcţie de etiologie, anemia poate fi:
- Anemie feriprivă, cauzată de lipsa Fe;
- Anemie megaloblastică , dat lipsei vit B12 şi acid folic;
- Anemie pernicioasă (Biermer), dat lipsei factorului intrinsec secretat de celulele parietale
gastrice, cu rol în absorbtia vit B12;
- Anemie hemolitică, dat distrugerii premature a hematiilor;
- Anemia mieloftizică, când celulele din măduva roşie sunt înlocuite cu celule canceroase;
- Anemie aplastică, când măduva roşie nu mai produce suficiente celule sanguien: roşii,
albe şi trombocite, etc.
Fe este adus în organism prin alimente (carne, viscere, nu vegetale, deoarece Fe este sub formă
de complexe- fitaţi- greu absorbabile) şi se abs în duoden aprox 10% din cant ingerată, max 40%
în cazul creşterii necesarului de Fe în perioade fiziologice (menstre, graviditate, per de creştere
rapidă, altitudine). Abs Fe este scăzută în prezenţa subst care pt fixa Fe (saruri de Ca, Mg), de
aceea adm optimă a Fe se face pe stomacul gol, când pH-ul este acid, sau în prezenţa unor
acidifianţi, cum este ac ascorbic. În sânge circulă legat de o beta-globulină (transferina), mai
întâi spre măduva roşie, pt producerea de Hglobină. Fe care nu este reţinut de măduvă este captat
de macrofage şi apoi depozitat sub 2 forme – feritină şi hemosiderină - în ficat, splină şi măduva
osoasă.
Fe se poate utiliza:
- Curativ, pt tratam anemiei feriprive (an hipocromă microcitară, deoarece în lipsa Fe, se
formează hematii mici- microcite- cu Hglobină insuficientă – hipocromie-);
- Profilactic, în perioadele în care există un necesar crescut.

1
Pt calculul cant totale de Fe pe care tb să o primească un bolnav cu anemie feriprivă, se foloseşte
următoarea formulă: pt 1 g de Hglobină lipsă sunt necesare 150 mg Fe, la care se mai adaugă
între 400 mg- 1g Fe pt refacerea depozitelor.

Preparate cu Fe pt admin orală

Fdin si Fter: Sunt saruri feroase sau ferice, care se abs aprox 30%, deci doza optimă este de 180-
200 mg Fe/zi divizat în 3 prize. În prezent se fol copmr retard, ce conţin 100 mg Fe şi se adm de
1-2 oro/zi. Pt o abs optimă, administrarea se face pe stomacul gol, cu o jumătate de oră i.m. sau
la 3 h d.m. Pt creşterea toleranţei gastrice se începe cu doze mici care cresc progresiv, iar pt
creşterea abs se asociază cu ac ascorbic. Tratam este de lungă durată, peste 3 luni, funcţie de
deficitul de Hg, apoi se continuă pt refacerea depozitelor de Fe.
Ftox: RA: iritaţie gastro-intestinală cu greaţă şi dureri epigastrice, constipaţie- la doze uzuale,
diaree- la dz mari, prin iritatia mucoasei intest; scaun închis la culoare; vertij, bufeuri
vasomotorii. Toate ac reacţii sunt doză-dependente şi pot fi diminuate fie prin scăderea dy, fie
prin admin Fe la mese. CI: încărcare cu Fe.
Reprezentanţi
- FUMARATUL FEROS (Ferronat), susp orală 3%
- SULFATUL FEROS (Ferrogradumet, Tardyferon), compr fil cu elib prel;
- COMPLEX DE HIDROXID DE FE (III) POLIMALTOZAT (Ferglurom sirop, Pharma
Ferrum sol orală);
- CITRAT DE FE-COLINĂ (Fer-Sol), sol orală.

Prep cu Fe pt admin parenterală

Fdin şi Fter: sunt folosite numai când admin orală este CI sau imposibil de efectuat (intoleranţă
gastrică, diaree).
Ftox: reacţii anafilactice, cu urticarie şi bronhospasm, flebită la locul injectării. Se face în
prealabil testarea intradermica pt sensibilitatea la Fe.
Reprezentanţi
- COMPLEX DE HIDROXID DE FE (III) SUCROZĂ (Venofer), fi care se adm lent,
numai i.v. sau în PEV. Interzis injectarea i.m.

2
Combinaţii de Fe cu vitamine sau alte minerale
Asociaţia de vit C, fav abs intestinală a Fe.
Asociaţia cu ac folic are efect stimulant pt eritropoieză.
Asociaţia cu unele minerale combate carenţele coexistente şi are efect revigorant.
Reprezentanţi
- Ascofer, gluconat feros + ac ascorbic, compr;
- Sirofer, gluconat feros + ac ascorbic, sirop;
- Ferretab, fumarat feros + ac folic, caps cu elib prel;
- Tot hema, gluconat feros+ gluconat de mangan + gluconat de cupru, fi orale, efilate la
capete, se adm diluate cu apa sau suc, î.m.

Alte preparate antianemice

Ind. An megaloblastică, bolnavi gastrectomizaţi
CI. boli neoplazice, deoarece fav sinteza nucleoproteinelor din celulele maligne.
- VIT B12 şi AC FOLIC, sunt esenţiale pt sinteza ADN. În cazul deficitului, apare anemia
megaloblastică, asociată doar în cazul lipsei de vit B12 şi cu leziuni neurologice de tip
nevrită periferică. Vit B12 se abs in intestin după ce s-a legat în stomac de factorul
intrisec, care este secretat de celulele parietale gastrice. Necesarul zilnic de vit B12 fiind
mic, excesul se depozitează în ficat, ajungând 5 ani. Cel mai frecvent deficitul de vit B12
apare la bolnavii rezecaţi gastric,care nu mai sintetizează factor intrinsec. Poate să apară
şi la vegetarieni, deoarecea vit B12 se găseşte exclusiv în alimente de orig animală.
Admin vit B12, exclusiv inj, i.m sau i.v. se începe cu doze mai mari de atac, de aprox
1000μg zilnic, timp de 2 săptămâni, apoi 100μg lunar, toată viaţa la bolnavii cu anemie
pernicioasă (Biermer).
- ACIDUL FOLIC (vit B9), este prezent mai ales în alimente vegetale proaspete nefierte,
dar şi în carne, ouă sau ficat. Carenţa de folaţi apare fie dat unui aport insuficient alimntar
(vârstnici, regimuri carenţiale, condiţii sociale precare), fie când creşte necesarul (femei
gravide sau care alăptează). Deficitul matern de ac folic la gravide poate conduce la un
defent de tub neural al fatului (spina bifida). Bolnavii cu cancere rapid evolutive,
dializaţii cr, alcoolicii cr pot face an megaloblastică prin deficit de ac folic. În toate ac

3
 situaţii, este necesară suplimentarea aportului de ac folic, profilactic în dz de 0,4-1mg/zi
şi terapeutic 2-5mg/zi, pe durate variabile de timp.

ANTITROMBOTICE ŞI ANTICOAGULANTE

MED ANTITROMBOTICE pot împiedica formarea trombusului (antiagregante plachetare),

procesul coagulării sângelui (anticoagulantele) sau lizează trombusul deja format (fibrinolitice).
Ind: profilactic sau curativ în afecţiuni tromboembolice, respectiv în tromboze arteriale (IM,
AVC trombotic) sau tromboze venoase (embolie pulmonară).
În cazul trombozei arteriale, cauzate de formarea trombusului alb, se utilizează profilactic,
antiagregantele plachetare.
În cazul trombozelor venoase, cauzate de formarea trombusului roşu, se utilizează profilactic
anticoagulante.

Antiagregantele plachetare
Fdin. Împiedică adezivitatea şi agregarea trombocitelor, crescând timpul de sângerare (TS) şi
prezentţnd riscul de apariţie a unor sţngerări, de aceea tratamentul cu antiagregante plachetare
trebuie monitorizat prin masuratea TS, numărătoarea trombocitelor şi alte teste specifice.
Ind. Profilactic, în angină pectorală instabilă, IM în antecedente, post intervenţii chirurgicale pe
arterele coronare sau în AVC ischemice în antecedente.
Reprezentanţi. AAS (în doze de 50-100mg/zi), DIPIRIDAMOL, TICLOPIDINĂ,
CLOPIDOGREL (preferate AAS mai ales pt prevenirea trombozelor arteriale după intervenţii
cgirurgicale pe arterele coronare).

Anticogulantele
Fdin. Împiedică procesul coagulării sîngelui, intervenind în una sau mai multe dintre etapele „în
cascadă” ale coagulării sanguine.
Ind. Profilaxia primară a trombozei venoase, prevenind generarea trombusului de fibrină,

4
Profilaxia secundară, impiedicând extinderea cheagului şi accidente embolice.
Reprezentanţi.
1. Heparine, sunt anticoagulante care împiedică formarea tromboplastinei şi aglutinarea
trombocitelor. Se dozează în u.i.iar efectul tb monitorizat prin controlul timpului de
tromboplastină parţial activat APTT, care tb sa fie de 1,5-2,5 ori mai mare decât normal.
Dacă val creste peste aceste valori, există risc de hemoragii, iar dc scad sub aceste valori
inseamnă că heparina nu are ef anticoagulant aşteptat şi pot apărea tromboze. Au acţiune
imediată iar durata este scurtă.
Admin este inj, i.v. în bolus sau perfuzie la 4-6 ore (pt heparinele clasice, cu masa
moleculară mare) sau s.c. la 12 ore, de preferintă în peretele abdominal anterior, în
regiunile laterale-flancuri (heparinele cu masa molec mică: ENOXAPARINA,
NADROPARINA, REVIPARINA). Antidot în supradozare: PROTAMINA. Toate
tipurile de heparine se pot administra la gravide, deoarece nu traversează bariera feto-
placentară.
CI. Hemoragii, ulcer G sau D.
2. Anticoagulante orale (antagonişti ai vit K, antivitamine K), sunt derivaţi cumarinici,
care acţ prin inhibarea sintezei hepatice a factorilor de coagulare II, VII, IX, X, acesti
factori sintetizându-se în ficat sub acţ vit K. Acţiunea se instalează lent (max după 3 zile)
şi este de lungă durată (10 zile după oprirea admin). Pt asigurarea eficienţei şi evitarea
accidentelor hemoragice, administrarea snticoagulantelor se face numai cu monitorizarea
timpului de protrombină şi al INR (care tb menţinut între 2-4, creşterea peste 4, reprez
pericol de hemoragii şi se impune micşorarea dozei de anticoagulant, iar scăderea sub 2
obligă la mărirea dozelor pt a obţine efectul terapeutic).
Ind. Aceleaşi ca heparinele, dar şi ca continuarea a tratam injectabil cu heparine.
RA. ACO provoacă relativ frecvent accidente hemoragice, care sunt mai severe decât la
heparină deoarece acţiunea durează mai mult şi nu există un antidot specific, cu efect
rapid. Se poate utiliza FITOMENADIONA (vit K1), care se injectează i.v. , dar aceasta
are efect după 7-8 ore. Pt completarea efectului acesteia se fac transfuzii cu plasmă
proaspătă.
CI. sarcină şi alăptare deoarece trec bariera feto-placentară şi se pot elimina prin lapte,
deoarece au molecule liposolubile, producând hemoragii letale la făt sau malformaţii.

5
 Reprezentanţi. ACENOCUMAROL, WARFARINA, SULODEXID

TEMA: tabel comparativ între heparine şi ACO, după următoarele criterii:

- Calea de admin,
- Latenţa (începutul acţiunii),
- Durata acţiunii,
- Probele de laborator pt monitorizarea dozelor,
- Antidot în caz de supradozare.

Fibrinoliticele
Fdin. Med care lizează (dizolvă) cheagul deja format.
Ind. Doar curativ, nu şi profilactic în IM, embolie pulmonară, troboză venoasă. Succesul terapiei
cu fibrinolitice depinde de precocitatea tratamentului.
RA. Frecvente hemoragii.
Reprezentanţi. STREPTOKINAZA, ALTEPLAZA, RETEPLAZA

HEMOSTATICE
Med capabile să oprescă sângerarea, prin diferite mecanisme.
Procesul de hemostază (oprirea sângerării), cuprinde 3 faze:
- Faza vasculo-plachetară, când se produce vasoconstricţie locală cu formarea unui “dop”
plachetar;
- Faza de coagulare a sângelui, prin declanşarea cascadei factorilor coagulării cu formarea
cheagului de sânge;
- Faza de retracţie a cheagului şi fibrinoliza.
Reprezentanţi.
- Hemostatice locale. Se aplică direct pe sol de continuitate. Ind pt oprirea hemoragiilor de
suprafaţă. Sunt: ADRENALINA, sol diluată, TROMBINA pulbere, sol sau imbibată în
burete de fibrină, GELATINA(Gelaspon), benzi de burete, eficientă numai în hemoragii

6
 capilare de suprafaţă, nu arteriale, ca: epistaxis, post extracţii dentare, chirurgie ORL sau
plastică.
- Hemostatice sistemice. Act unele prin corectarea deficienţelor procesului coagulării,
altele împiedică fibrinoliza şi altele acţionează prin consolidarea peretelui capilar.
 PREPARATE DE SÂNGE UMAN, conţin diferiţi factori ai coagulării, indicaşi în
maladii cu deficit al acestor factori,
 PROTAMINA SULFAT, neutralizează specific moleculele de heparină, fiind
indicat în hemoragiile prin supradozarea heparinei,
 VIT K, indispensabile pt sinteza factorilor coagulării, se admin inj în hemoragiile
prin supradozarea acenocumarolului.
 ACIDUL AMINOCAPROIC şi APROTININA, inhibă fibrinoliza, fiind ind în
hemoragiile secundare unei fibrinoluze exagerate,
 ETAMSILAT, creşte rezistenţa şi scade permeabilitatea capilară, indicat contra
sângerărilor capilare şi hemoragiilor retiniene, epistaxis, metroragie.