Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Alcoolismul
Alcoolismul
ALCOOLISMUL
EPIDEMIOLOGIE
90% din populaţia globului consumă alcool
10% sunt consumatori abuzivi
DSM: SUA aprox. 11% din populaţie consumă aprox. 28 gr alcool/zi (grupa de vs 21-34
de ani).
Anglia: 2% din populaţie sunt în stadiul de dependenţă etanolică
B:F = 4:1 (rata consumului abuziv la femei este în creştere)
Cultural: -culturi permisive consum crescut : Rusia, Franţa, Irlanda, Coreea
-culturi nepermisive consum scăzut: China, ţările islamice (Arabia Saudită,
Siria)
România: 0,04 % din populaţie au o internare pe an ptr o simptomatologie psihiatrică
alcoolică (aprox. 13000 internări).
Durata medie de viaţă a alcoolicilor: 53-66 de ani.
Evoluţia medie a stării patologice de la debut la deces: 16-18 ani.
OMS – 1990 – a patra boală cauzatoare de dizabilităţi după depresia unipolară majoră,
TBC, accidente rutiere
25-50 % din pacienţii secţiilor medico-chirurgicale au probleme legate de alcool
50-60% din pacienţii secţiilor de psihiatrie au dg. primar sau secundar de alcoolism
ETIOPATOGENIE
Fixare comportamentală duce la consum repetitiv apoi la obişnuinţă şi dependenţă.
Antrenarea şi hipertrofierea centrilor plăcerii:
Sistemul dopaminergic prin calea mezolimbică este implicat în :
- senzaţia de plăcere
- euforia produsă de consumul de droguri
- halucinaţiile sau delirurile din psihoze
Vulnerabilitatea preexistentă:
Sistemul GABA cel mai important sistem de transmitere neuroinhibitor:
administrarea cronică de alcool duce la creştere nr. de receptori gabaergici asociat cu
modificarea sist. Inhibitor
întreruperea consumului duce la modificarea raportului neurotransmiţător / receptor
Acţiunea GABA depinde de:
- Ca – eliberare GABA
Na – captare GABA
Cl – influenţează acţiunea GABA prin infl. Cl în celule
Zn – scade afinitatea GABA pentru receptori
În concluzie echilibrul hidro-electrolitic este bulversat în alcoolism.
GABA este implicat şi în patologia anxietăţii şi depresiei
BZD acţionează prin sistemul GABA:
BZD sunt eficiente în delirium şi stări psihotice alcoolice
Prezintă toleranţă încrucişată cu alcoolul cu risc letal în supradozare sau asociere
Risc crescut de dependenţă la BZD la alcoolici (reacţia euforică la BZD este un test
de predicţie la potenţialii alcoolici)
Ipotezele genetice – nu explică singure apariţia alcoolismului (sunt implicaţi şi factorii de
mediu şi factorii culturali).
Date ce susţin influenţa genetică:
1. Membrii apropiaţi ai familiei au un risc de 4 ori mai mare
1
2. Gemenii identici ai persoanelor alcoolice sunt expuţi unui risc mai mare decât
gemenii fraterni?
3. Copiii persoanelor alcoolice adoptaţi în afara familiei sunt expuşi unui risc de 4 ori
mai mare
Asocierea familială este cea mai intensă pentru fiii taţilor dependenţi de alcool.
Modelul cultural şi permisivitatea grupurilor de apartenenţă cresc riscul adicţiei.
METABOLISMUL ALCOOLULUI
Absorbţia alcoolului depinde de:
felul băuturii – băuturile spirtoase se absorb mai rapid şi dau o alcoolemie mai mare
timpul ingerării
volumul ingerat
cantitatea şi tipul de hrană din stomac – alimentele amână absorbţia alcoolului
ritmul de golire a stomacului
caracterele individuale
Alcoolul absorbit fiind atât lipofil cât şi hidrofil difuzează în toate lichidele şi ţesuturile
din organism, intra şi extracelular.
Vârful concentraţiei în sânge se atinge în 30-90 de minute.
-90% se absoarbe în ficat proporţional cu greutatea ficatului indemn
-10% excreţie prin rinichi, plămâni, glande sudoripare.
-efortul fizic şi creşterea toleranţei nu accelerează metabolizarea
-insulina favorizează oxidarea alcoolului
!!!! În intoxicaţiile alcoolice, mai ales come alcoolice se administrează Glucoză plus
Insulină.
ADH Acetaldehidă-DH
Alcool ---------→ Acetaldehidă------------------------→ Acetat + Acetil CoA
NAD¬ ↓
↓
NADH CO2 + H2O
Acetaldehida este factor major de toxicitate directă a alcoolului:
↓ absorbţia digestivă: glucide, proteine, vitamine
↑ absorbţia şi sinteza lipidelor
acţiune toxică medulară- deficit de acid folic şi vit B12 ceea ce duce la anemie
Toxicitatea indirectă a alcoolului în condiţii de abuziv se datorează consumului de NAD,
NADH şi O2 ceea ce duce la hipoxie, apoi necroză celulară hepatică.
Solicitarea ADH pentru metabolismul alcoolului se face în detrimentul metabolizării altor
substanţe catabolizate în mod normal pe această cale. Astfel scade metabolizarea: vit.A (ficat,
retină, testicol), steroizi, medicamente ( glucozizi digitalici?)
2
Alcoolul saturează sistemul microsomal, alte substraturi fiind catalizate secundar:
medicamente (barbiturice, antibiotice, anestezice, subst. liposolubile)- au reactivitate diferită
faţă de subiecţii sănătoşi (mai sensibil sau mai rezistent).
Stimularea microsomială duce la proliferarea reticului endoplasmatic, apoi la ↑ sintezei de
colesterol, lipoproteine; la ↑ catabolismului hidrocarburilor aromatice, vit.D
3. Calea hidrogenperoxid-catalazei
- oxidează alcoolul în acetaldehidă cu fosforilarea O2 din H2O2, mijlocită de xantinoxidază
4. Alcooliză
Alcoolul substituie apa în reacţiile catalizate de enzimele hidrolitice, apa fiind scindată în H
şi OH.
ASPECTE CLINICE
Jellinek 1952:
& Faza prodromală:
- preocupare, lăcomie de a bea
- sentimente de vinovăţie
- pierderi tranzitorii de memorie
& Faza crucială:
- pierderea controlului cansumului (mediul face presiuni pentru a abandona consumul)
- idei de grandoare, agresivitate
- abstinent pe scurte perioade de timp cu efort
- schimbă relaţiile interpersonale, îşi pierde prietenii, slujba ajungând în nivele sociale
inferioare, mai permisive
- nevoia de a bea dimineaţa
- modifică obiceiurile alimentare, se alimentează mai puţin
- pierderea libidoului- → gelozie morbidă
- apare de obicei prima spitalizare
& Faza cronică:
-deteriorare etică
- scaderea toleranţei la alcool
- consumă băuturi neconsumabile uzal (spirt, apă de colonie)
- anxietate + tremurături + dorinţa obsesivă de a bea
- apar complicaţiile
Alte forme de alcoolism:
- băutori periodici de week-end cu sobrietate în restul săptămânii
- băutori de vin în regiuni viticole, cu alcoolizare zilnică moderată, mulţi ani de zile ducând la
simptome de sevraj la întrerupere
- alcoolici secundari (afectivi, anxioşi, fobici, tulb.cognitive)
Alcoolul produce:
1. dezechilibre metabolice:
a) glucidic – după ingestia de alcool glicemia creşte cu 7-10%
- determină suferinţe neuronale, sursa principală de energie a neuronului este glucoza
b) lipidic – acizii graşi depuşi mai ales în ficat
c) vitaminic – deficit de vitamine din grupul B, mai ales vit. B1 prin alterarea mucoasei
intestinale (port sup a duodenului se abs. Vit.B1)
2. alterarea barierei HE, membranei neuronale, producţia de neurotransmiţători şi
neuroreceptori
3
PERSONALITATEA ALCOOLICILOR
Cloniger Tip I
- fără încărcătură ereditară adictivă
- prevalenţă egală B=F
- debut tardiv, progredient prin repetiţie
- personalitate dependentă şi introvertită
- 2/3 din alcoolici
- majoritatea reuşitelor terapeutice
Cloniger Tip II
- cu încărcătură ereditară adictivă
- B>F
- debut precoce
- personalitate antisocială (impulsiv, agresiv)
- aprox. ¼ din alcoolici
- majoritatea eşecurilor terapeutice
Mixt: Tip I şi Tip II
La debut, oricare tip de personalitate poate dezvolta adicţie.
În evoluţie → Sindrom amotivaţional:
-involuţie moral- afectivă
-deteriorare intelectuală şi somatică
-personalitate nemotivată şi degradată
FORME CLINICE
INTOXICAŢIA ALCOOLICĂ ACUTĂ
I. Beţia simplă
II. Beţia amnezică
III. Beţia acută patologică
IV. Dipsomania
Ingestia de alcool produce manifestări clinice dependente de:
doza ingerată
viteza cu care a fost absorbită
susceptibilitatea individuală
Aspectele clinice diferă la :
- individul sănătos (accidental)
- băutor problemă
- consumator abuziv
- dependent de alcool
I.Beţia simplă
1. Stadiul euforic: 0,3-1 g %0
- logoree
- euforie
- hipermnezie (uneori înlocuite de iritabilitate, retragere)
- lipsa autocriticii
IV. Dipsomania
alcoolizare periodică – ingestie imperioasă şi abuzivă de alcool
- nu are o periodicitate constantă
semne premonitorii (cu câteva zile înainte): -inapetenţă
- insomnie
- apatie
5
- depresie
- irascibilitate
- debut brusc cu ingestia unor cantităţi mari de alcool până la Beţie profundă, amnezică
(uneori cu fenomene de automatism ambulator şi acte antisociale)
- durează 3-7 zile, urmată de un somn profund, şi apoi trezire cu: anorexie, greaţă, cefalee,
dezgust pentru alcool, depresie
- între accese subiectul este total abstinent.
7
Paraclinic:
disproteinemie - ↓albumina, ↑ β- , γ- globuline
hipelipemie tip IV - ↑β- lipoproteinelor, ↑ TG, colesterolul este N/
uşor ↑
↑ VEM > 98 μ3
↑ TGO, TGP
↑ prolactina
↓ testosteronul
GABA < 21 ng/ ml
↑ timpul de reacţie neuromusculară : alungit
CT : atrofie corticală, lărgirea ventriculilor laterali
-apare mai ales la băutorii de vin, după un consum de m. mult de 10-15 ani
-debut la câteva zile (uneori 24 ore) de la scăderea sau întreruperea consumului
Clinic:
Senzaţie de disconfort
Tremor fin şi distal al mb sup, limbii, buzelor, pleoapelor atât în cursul efectuării unei
acţiuni, cât şi la menţinerea unei poziţii
Hipertonie opoziţională la mobilizarea pasivă a segmentelor membrelor
Uşoară nelinişte psihomotorie
Transpiraţii
Diaree
Tahicardie
HTA sistolică
8
Anxietate
Insomnii, coşmaruri
Depresie, idei de suicid
Anhedonie
Inapetenţă
Dezgust pentru alcool
Uneori euforie, iritabilitate, agresivitate.
Anamneza în antecedente:
Tulburări de conştiinţă (episod confuzional)
Tulburări de percepţie (iluzii, halucinaţii)
Criză convulsivă generalizată la un individ fără antecedente comiţiale
Evoluţie: - bună, în câteva zile sub tratament
- poate evolua spre delirium tremens
Clinic:
1) Tremurături ce pot preexista cu câteva zile
2) Delir halucinator cu caracter oniric
-halucinaţii vizuale, auditive, tactile – la limită cu iluziile (favorizate de obscuritate, intrarea
în somn): zoopsii, terifiante, scene profesionale
-delir de persecuţie, mobil, plastic, fluctuant. Se poate remite spontan, reapare brusc cu alt
conţinut tematic
3) Confuzie mentală- generează agitaţie
-deficite de orientare
-hipomnezie de fixare
4) Agitaţie cu aspect akatisic- rar
5) Frecvent : anxietate, ideaţie depresivă, iritabilitate, euforie intermitentă- rar
6) Transpiraţii, diaree, vărsături, tahicardie, TA uşor crescută
7) Modificări biologice absente/ puţin importante
Clinic:
1. Tremurături de intensitate spectaculoasă generalizate, dizartrie, tulburări de mers
2. Tulburări de tonus muscular
hipertonie opoziţională –se opune la mobilizarea pasivă a mb şi face dificilă examinarea
ROT
reflex de prehensiune şi hipertonie a musculaturii nucale fixată în extensie=
pseudoopistotonus, semn de gravitate deosebită
3. Delir confuzo-oniric:
halucinaţii vizuale, auditive, tactile (zoopsii-insecte, animale mici)
deliruri paranoide
dezorientare TS
confuzii de persoană
4. Agitaţie – hiperactivitate dezordonată
5. Tulburări vegetative:
transpiraţii abundente generalizate
diaree, vărsături
tahicardie FC > 100 b/min
hipertermie > 40 °C
Diagnostic pozitiv:
1. agitaţie psihomotorie, confuzie mentală, halucinaţii
2. stigmate de alcoolism cronic
3. date anamnestice: abuz de alcool, diminuarea sau întreruperea consumului
Diagnostic diferenţial:
1. Afecţiuni nelegate de alcoolism:
sdr. confuzionale febrile
hemoragia meningeală
meningita acută bacteriană/ virală
hematomul subdural cr. bilateral ( frecv la alcoolici) – agravare mai lentă a simptomelor,
semne piramidale
10
2. Afecţiuni legate de alcoolismul cronic:
beţia acută patologică
encefalopatia portală:- ciroză hepatică + icter, ascită, tulb de coagulare,
- precipitată de hemoragia digesrivă
encefalopatia Gayet-Wernicke: - confuzie mentală
- insomnii cu onirism şi agitaţie
- paralizii oculare
- tulburare de echilibru
Evoluţie:
- predelirium tremens + delirium tremens = urgenţe medico- psihiatrice
- fără tratament – deces în aprox. 1săpt.
- cu tratament – evoluţie favorabilă în circa 3 zile, poate persista un deficit intelectual cu grad
variabil de confuzie, repetarea crizelor convulsive (care precedă debutul), recidivă dacă
ingestia de alcool este reluată în timp scurt
- pe termen lung – prognostic nefavorabil, letalitate mare prin: suicid, accidente, boli
digestive, boli cardio-vasculare, boli respiratorii, neoplasm
12
- anxietate puternică- comportament de apărare, depresie, tentative de suicid
frecvente
1. Encefalopatia Gayet-Wenicke
2. B. Machiafava-Bignami
3. Mielinoza centro-pontină
4. Pelagra alcoolică (pseudopelagra)
-sunt complicaţii acute ale alcoolismuluii cronic
-etiologie- carenţe vitaminice prin lipsă de aport sau deficit de utilizare
- caracteristici clinice comune encefalopatiilor alcoolice:
- Tulb. de conştiinţă- obnubilare cu areactivitate, rar comă profundă
- Tulb. de tonus muscular – redoare, hipertonie opoziţională intensă, bilaterală
- Tulb. de comunicare – mentism, dizartrie, incoerenţă
- Neurologic – ROT vii simetrice, rar abolite
- reflex achilian slab/abolit
- RCP în extensie (Babinski +) sau indiferent bilateral
- ortostatism şi mers imposibile
13
1.Encefalopatia Gayet-Wernicke
= poliencefalită hemoragică- subfuziuni sanguine în sp. periventricular III, corpi mamilari şi
hipocamp
etiologie: carenţială- deficit de vit. B1
debut: brusc – cu – cefalee, vărsături, hipertermie
clinic:
a. tulburări psihice: tulb de memorie, insomnii, confuzie, oneiroidism, nelinişte şi agitaţie
psihomotorie
b. tulburare oculare: oftalmoplegie în 95% din cazuri – paralizia mişcărilor conjugate ale
GO, interesarea uni/bilat a n. oculomotor extern (n VI), nistagmus
c. ataxie cerebeloasă
evoluţie – dg precoce + tratament cu vit. B1 – vindecare completa în 2/3 din cazuri
- uneori, chiar sub tratament – sechele cognitive şi neurologice
trat – vit B1 100-300 mg/zi până la rezolvarea simptomatologiei + Mg –cofactor în
metabolul vit. B1
2. B. Marchiafava-Bignami
- etiologie – carenţială
- leziuni la nivelul SNC simetrice şi constante cu demielinizare extensivă care interesează
corpul calos, tractul optic şi pedunculii cerebrali
- debut acut , cu crize convulsive focalizate / generalizate
- clinic:
a. comă hipertonică cu akinezie, sdr. piramidal, reflex de prehensiune
b. tulburări ale vigilităţii mai puţin profundă sau care regresează rapid cu deficite motorii,
senzitive şi/ sau vizuale, dizartrie, tulburări psihice
c. când e posibilă comunicarea se pot evidenţia semne de disconexiune caloasă ce
interesează hemicorpul emisferei dominante cu:
apraxie ideo-motorie unilat = imposibilitatea de a executa ordine cu mâna stg
la dreptaci
pseudoastereognozie = imposibilitatea de a recunoaşte obiecte cu mâna stg, care
conservă însă posibilitatea de a le utiliza
pseudoparalizie facială
- evoluţie: cu deteriorare intelectuală- prognostic sever
3. Mielinoza centro-pontină
- afecţiune rară
- etiologie carenţială ( alcoolică/ nonalcoolică) la care se pot asocia şi factori anoxici şi /
sau ischemici
- debut brusc
- clinic:
a. sdr. pseudobulbar cu tulburări de deglutiţie, tetraplegie piramidală,
pseudomentism akinetic
b. forme: - debut cu comă
- debut cu sdr. confuzional cu evoluţie rapidă spre comă
- prognostic sever
- dg. intravitam este prezumtiv, certitudinea fiind furnizată doar de examenul
anatomopatologic
Cetoacidoza alcoolică
tulburare metabolică acută ce apare la alcoolicii cronici nediabetici frecvent după
delirium tremens sau encefalopatii Gayet-Wernicke
clinic: - astenie marcată
- tahipnee
- deshidratare
- hTA
- tahicardie- puls rapid şi slab
- extremităţi reci
- vene superficiale colabate
- conştiinţa este păstrată
dg poz este orientat de evidenţierea cetonuriei
tratament: ser glucozat izotonic 5-10%
Forme evolutive:
encefalopatia alcoolică acută: - confuzie severă
- paraplegie flască
- degradarea stării generale
- deshidratare
- tulburări de micţiune, escare
formă cronică: - evoluţie favorabilă sub tratament instituit precoce cu vit B1 50-100
mg/zi, 6- 8 săpt până la 6 luni
- pot persista deficite mnezice în grade variabile
- uneori evoluţia este progresivă spre demenţă
Demenţa alcoolică
Epilepsia alcoolică
= alcoolismul cronic se complică cu epilepsia în 3-7% din cazuri aprox. 25% din epilepsiile
adultului se datorează alcoolului
crizele convulsive datorate alcoolului sunt secundare: unui consum abuziv de alcool sau
sevrajului
16
convulsiile de sevraj la 24 de la întreruperea consumului – prin hiperxcitabilitatea SNC
secundară scăderii nivelului alcoolemiei, pot preceda deliriumul tremens cu câteva ore
sau zile
dg de epilepsie alcoolică este un diagnostic de excludere:
- crize convulsive la un adult şi istoric de intoxicaţie alcoolică cronică
- eliminarea altor cauze generatoare de crize
clinic: - sex masculin
- crize generalizate de la început, predomină faza clonică, cea tonică poate lipsi
- durata relativ scurtă
- frecvenţa: 1-3 crize/ an la sevraj absolut sau relativ fără factor declanşator
- EEG intercritic rar modificări preexistente
evoluţie: - reversibilă – dispare în condiţii de abstinenţă la pacienţi tineri, cu istoric al
consumului de alcool scurt
- ireversibilă – persistă în condiţii de abstinenţă la pacienţii vârstnici cu istoric
îndelungat al consumului de alcool şi atrofie cerebrală
Suicidul
1/3 din tentativele de suicid sunt asociate cu alcoolul
- explozie afectivă după consumul de alcool la un nealcoolic
- alcoolic depresiv
- depresiv alcoolizat
1/10 din suiciduri (act finalizat) au diagnostic de alcoolism. Oricare alcoolic în stadiul de
dependenţă cu idei de vinovăţie sau gelozie au risc suicidar
Anxietatea
datorită efectului anxiolitic al alcoolului acesta este folosit împotriva anxietăţii, astfel
persoanele anxioase pot ajunge alcoolici
sevrajul la persoanele dependente poate determina anxietate
persoanele nesigure şi dependente ajunse alcoolice pot dezvolta fobii prin sentiment de
ruşine
TAB
utilizarea intensă a alcoolului duce adesea la un episod maniacal
în fazele de recădere ale TAB se poate întâlni creşterea bruscă şi masivă a
consumului de alcool
Tulb. psihotice - mulţi bolnavi psihotice se autotratează cu alcool când medicaţia prescrisă nu
reduce suficient simpt. psihotice sau când medicaţia nu este disponibilă
Politoxicomania
aspecte: - consumul de alcool şi utilizarea din proprie iniţiativă în scop hipnotic, sedativ,
relaxant a unor diverse tranchilizante mai ales BZD, Meprobamat
consumul de alcool plus droguri propriu-zise
consumul de alcool şi fumat – corelaţia dintre depend. de alcool şi depend. de alcool e
deosebit de mare
Complicaţii organice
Digestive
hepatice: steatoză hepatică, hepatită cr alcoolică, ciroză hepatică, encefalopatie hepatică,
cancer hepatic
gastro-intestinale: esofagită, gastrită, UGD, sdr. de malabsorbţie, cancer de limbă, gastric,
pancreatită acută sau cronică
Cardio-vasculare
aritmii cardiace
cardiomiopatie cu evoluţie spre insuficienţă congestivă
HTA cu risc de boli cerebro-vasculare
Hematologice
anemie carenţială prin deficit de acid folic, vit. B12, Fe
leucopenie
trombocitopenie
Metabolice
hiper/ hipoglicemie
cetoacidoză
hipomagnezemie
hiponatremie
hipocalcemie
hipertrigliceridemie
hiperuricemie
hipercortizolemie
Complicaţii sociale:
profesionale: absenteism, randament slab, afectarea calitativă a muncii ducând în cele din
urmă la pierderea slujbei
familiale: prăbuşire financiară, conflicte familiale, violenţe, divorţ, copii cu tulb de
comportament (delicvenţă, prostituţie, droguri, violenţă)
risc criminogen: - 1/3 din pedepsele cu privare de libertate = abuz de alcool,
- şofat asociat consumului de alcool 39% din şoferii (20-24 ani ) decedaţi au
consumat alcool
TRATAMENTUL
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Este de lungă durată min 1 an, optim 2 ani
4 faze:
1. faza dezintoxicării (trat. intox. alcoolice ac/ cr şi a consecinţelor psihopatologice);
2. faza de întreţinere;
3. faza psihoterapeutică a remotivării persoanei;
4. faza reconstrucţieie familiale, sociale şi profesionale
1. Faza dezintoxicării – durata optimă aprox 2-3 săpt până la remisia simpt clinice
psihopatologice, scăderea markerilor specifici GGT, VEM, scăderea testelor de citoliză
hepatică
Epilepsia alcoolică:
abordare ca orice intox. alcoolică + medicaţie antiepileptică + G hipertonă 33% +
MgSO4 25% 1f/zi i.v.
Demenţele alcoolice:
aceeaşi abordare chimioterapeutică similară altor demenţe (în afara demenţei Alzheimer)
Cursa de repulsie cu disulfiram:
tot mai rar folosită; disulfiramul (Antalcol) opreşte metabolizarea alcoolului la
acetaldehidă producând aversiune
risc de reacţie letală
20
c.i. : boli cardiace, HTA, tromboză cerebrală, diabet, insuf hepatică, insuf renală
se adm. Disulfiram 4-5 zile în doze crescânde
la o oră după ce bolnavului i s-a adm. 1/2 din doza zilei precedente de disulfiram, se adm.
100-150 ml. din băutura preferată, ducând la: senzaţie de căldură şi hiperemie în ½ sup a
corpului, cefalee pulsatilă, greaţă, vărsături, senzaţie de disconfort general, dispnee,
hiperventilaţie, tahicardie, hTA, transpiraţii, anxietate, confuzie
crearea unui reflex condiţionat între disconfortul general resimţit şi consumul de alcool
curele se continuă la 2 zile; se fac 5-7 şedinţe
doza de întreţinere 500 mg/zi
2. Faza de întreţinere
- vizează: fundalul psihopatologic restant (epileptoid, ciclotim, depresiv)/ circulaţia cerebrală/
metabolismul neuronal
- 1 an: epileptoid (consumator intempestiv şi dipsomanic) – CARBAMAZEPINĂ / ciclotim
- LITIU
- concomitent psihoterapie încă 1 an
TRATAMENT – PSIHOTERAPIE:
1.intelegerea bolii ( psihoterapie de grup)
2.Alcoolicii Anonimi si Al-Anon
3.Interventii psihosociale
MANAGEMENT:
Tratamentul oricarui alcoolic este de lunga durata si presupune mai multe faze:
1. Faza „dezintoxicarii”- faza tratarii intoxicatiei alcoolice acute, ori cronice si a consecintelor
psihopatologice; cuprinde tratarea simptomelor psihopatologice, neurologice si somatice
generale
2. Faza tratamentului medicamentos de intretinere si concomitent incepe
3. Faza psihoterapeutica a remotivarii persoanei, plus in continuare
4. Faza reconstructiei familiale, sociale si profesionale persoanei.
22
EVALUAREA DIAGNOSTICA
ICD 10 : DIAGNOSTIC POZITIV:
Al 5-lea caracter al codului poate fi fol. pt. a indica dacă intox. ac. a fost asociată cu vreo
complicaţie
F1x.00 Fără complicaţii: simpt. de severitate variată, de obicei dependente de doză, mai ales
la valori ↑ ale ei
F1x.01 Cu traumatism sau altă leziune corporală
F1x.02 Cu altă complicaţie medicală (hematemeză, aspiraţia vomei, etc)
F1x.03 Cu delirium
F1x.04 Cu distorsiuni perceptuale
F1x.05 Cu comă
F1x.06 Cu convulsii
F1x.07 Intoxivaţia patologică: se aplică numai la alcool. Debut brusc cu agresiune, adesea
cu comport. violent (care nu e tipic pt. pac. în afara consumului), ce ap. f. repede după
consumul unei cant. de alcool ce nu prod. intox. la majoritatea populaţiei
23
de droguri) → actualul consum este cauză potenţială de alterare a sănătăţii mentale/ somatice
a pacientului
2.Modalităţile nocive de utilizare - deseori criticate de ceilalţi şi frecvent asociate cu diferite
consecinţe sociale neplăcute (arest, conflicte maritale) → faptul că modalit de utiliz a unei s.
e privită dezaprobator de către altă pers. /cadrul cultural al pac. sau că duce la consecinţe
sociale neg. nu constituie prin ele însele o dovadă a utilizării nocive (ex. intox. ac. sau
„mahmureala” nu sunt prin ele însele „nocive pt. sănătate” în sensul definit în acest paragraf)
3.Nu trebuie pus diagnosticul de „utilizare nocivă” dacă sunt prezente sdr. de dependenţă, o
tulburare psihotică sau altă formă specifică de tulb. legată de consumul de alcool sau drog
24
F1x.22 În prezent în supraveghere clinică continuă sau regim de înlocuire (dependenţă
controlată) (de ex. cu metadonă, gumă sau plasture de nicotină)
F1x.23 În prezent abstinent, dar în trat. cu droguri aversive sau blocante (de ex. naltrexonă,
disulfiram)
F1x.24 În prezent utilizând s. (dependenţă activă)
F1x.25 Utilizare continuă
F1x.26 Utilizare episodică (dipsomanie)
26
Alte functii cognitive sunt relativ bine pastrate, iar defectele amnezice sunt mult mai intense
comparativ cu celelalte perturbari.
Criterii obligatorii de diagnostic:
1. afectarea memoriei recente- învăţarea unui material nou, dezorientare temporală şi
cronologică a evenimentelor
2. absenţa deficitului de evocare imediată, a afectării câmpului de conştiinţă şi afectării
cognitive generalizate
3. istoric de dovezi obiective ale consumului cronic (în special în doze mari) de alcool sau
alte substanţe psihoactive
Pot fi prezente dar nu obligatorii pentru diagnostic:
1. schimbarea personalităţii
2. apatie/ pierderea iniţiativei
3. tendinţa la autoneglijare
4. confabulare, care poate fi marcată
Include: psihoza Korsakov sau sdr. Korsakov, indus de alcool sau alte substanţe psihoactive
Exclude: psihoza sau sdr Korsakov nealcoolic (F04.9) amnezia post-traumatica (F04.0-)
DD: sdr. organic amnestic non-alcoolic; alte sdr. organice cu afectarea memoriei (demenţă,
delirium); tulb. depresivă
DSM IV:
28
A. Ingestie recentă de alcool
B. Modificări comportamentale sau psihologice dezadaptative semnificative clinic
comportament sexual/ agresiv inadecvat
labilitate afectivă
deteriorarea judecăţii
funcţia socială/ profesională inadecvată
care apar în cursul sau la scurt timp după ingestia de alcool
C. ≥ 1 din următoarele semne, în cursul sau la scurt timp după ingestia de alcool
1. Dizartrie 4. Nistagmus
2. Incoordonare 5. Deteriorarea atenţiei/ memoriei
3. Mers nesigur 6. Stupor/ Comă
D. Simptomele nu se datorează unei condiţii medicale generale şi nu sunt explicate mai
bine de altă tulburare mentală.
A. Apariţia unui sindrom reversibil specific substanţei datorat ingestiei unei substanţe
(substanţe diferite pot produce sdr similare sau identice).
B. Modificările psihologice sau comportamentale dezadaptative semnificative clinic sunt
datorate efectelor substanţei asupra SNC (agresivitate, labilitate afectivă, deteriorare
cognitivă, deteriorarea judecăţii, deteriorarea funcţiilor sociale sau profesionale) şi apar în
cursul uzului de substanţe sau la scurt timp după aceea.
C. Simptomele nu se datorează unei condiţii medicale generale şi nu sunt explicate mai bine
de o altă tulburare mentală.
A. Dezvoltarea unui sindrom specific unei substanţe, datorat încetării/ reducerii uzului de
subst care a fost excesiv şi prelungit
B. Sdr specific subst cauzează detresă sau deteriorare semnificativă clinic în domeniul
social, profesional sau în alte domenii importante de funcţionare
C. Simptomele nu se datorează unei condiţii medicale generale şi nu sunt explicate mai bine
de o altă tulburare mentală.
29
30