Metabolism fosfo-calcic

Pthul nu este supresat niciodata. Cea mai frecv cauza de HCa Pth indep -
metrastaze. Trat cu vit D inactiva - se abc doar 30% din Ca intestinal; trat cu
forma activa creste abs la 90%. Sarcoidoza activeaza vit D. HTir poate da HCa indep
de Pth. Mai apare in imobilizare prelungita (pierde 25% din masa osoasa, face
osteoporoza).
HPth primar - secr excesiva si autonoma.
HPth seecundar (Pth mare, Ca normal sau scazut) - apare in deficit de vit D3; este
o reactie compensatoare la un dezechilibru al homeostaziei calciului (IRC - nu se
mai activeaza vit D; apare de prin stadiile 3-4) - trebuie suplimentat cu vit D
activa (alfa-calcitriol).
In Hpth primar nu apare calciuria, decat la nivel mare.
Deci Hpth primar - Ca si Pth, ambele crescute, din aceeasi proba de sange.
Complicatii (peste 10 ani) - alungire de qt (tulburari de ritm, orpirea cordului in
sistola). Pentru localizare - eco, scinti cu tehnetiu.
DD hipercalcemie - dep/ indep de paratiroide. DD hiperPth - primar prin
hiperplazie/ parathormon, hiperPth tertiar mai erau in sli, FHH, trat cu Li,
secretie ectopica de Pth.

HPTH primar - secretie excesiva si autonoma de Pth de catre una sau mai multe
glande pratiroide; mai frecvent la femei, 40-60 ani. Clinic - neuropsihic:
slabiciune si durere musculara, reducre de ROT, areflexie, flascitate; GI:
constipatie, greata, varsaturi, scadere ponderala, dureri abdominale, ileus, ulcer
GI, pancreatita; renal: nefrolitiaza, nefrocalcinoza, diabet insipid nefrogen; CV:
HTA, blocuri, stop cardiac. depunere ectopica in tesuturile moi (daca este si P
mare), artralgii, condrocalcinoza. mai erau pe slide. Astea erau date de HCa. Cele
date de HPTH: osteoporoza (reducerea osului coicl), osteita fibrochistica mai erau
pe slide.
Paraclnic - Ca total mare, Pth intact crescut, P scazut, Cl crescut; markeri de
osteoliza crescuti (FAlc), hipercalciurie (nu mereu), ECG (scurtare de QT), Rx -
resorbtii subperioastale (falange proximale, clavicule), falanga distala in piolet,
pierderea laminei dura din juul dintilor, aspect de sare si piper la nivelul
calotei (Rx se face doar pt dureri, nu random).
Localizarea leziunii vezi slide, ultimele 3 se fac in plus, din primele doar una
(gl paratiroide normale nu se vad fiziologic).
- DD hipercalcemie PTH dependenta - HPTH I, HPTH III, hipercalcemie hipocalciurica
familiala (care este o varianta de normal, este practic o modificare de setback,
AD; si Pth este mai sus decat normal; trebuie dozat de la rude), secretie ectopica
pth (ft rar), tratament prelungit cu ltiu. NB: PTH nu se masoara de rutina.  De la
carbonat de li - hipotiroidism, diabet insipid nefrogen, modifica setpointul Ca-
Pth. NB: toate psihotropele, si Li, cresc prolactina!!
- Intr-o boala renala nu se mai activeaza vit D, Pthul este mare constant, acesta
are efect trofic pe paratiroida, il hiperplaziaza, apare secretie autonoma de Pth
(incepe sa creasca Ca). Acesta este hiperPth III. Apare la cei cu IRC si hiperPth
II necompensat (s-ar trata cu vit D activa cronic).
HiperCa cu Pth scazut - malignitati: metastaze osteolitice, secretie ectopica de
alfa hidroxilaza (deci activeaza vit D), secretie ectopica de Pth. Principalele
cancere - pulmonar, mamar, mileom multiplu, cancer cap de gat, cancere renale. Prin
exces de calcitriol - intoxicatie cu vit D, productie excesiva de calcitriol
(sarcoidoza), endocrinopatii (tireotoxicoza, criza adrenala, feo, VIPom),
imobilizare prelungita, boala paget, IRA cu rabdomioliza in faza acuta, indusa
medicamentos (sindrom lpte-alcaline).

Adenom de PTH - vezi slide. Evolutoie - letala prin hiperCa, renale, cardio-
vascular si renal. Tratemtnul curativ este interventia chiurgicvala - vezi
indicatii (trebuie sa aiba macar 1 dintre ele). Vezi slide cu tratament!!! La
tratament, la dieta saraca in Ca (trebuie sa dai vit D inactiva, Pth nu abs direct
intestinal, ci prin vit D); antiresorbtive - estrogeni, serm (modulatori selectivi
de receptori estreogenci), bifosfonati.
Postoperator - face hipocalcemie prin hipoPth functional (semn de success, se daqu
1-2g Ca si vit D), se normalizeaza Pth, sindrom hungry bones (dureaza mult, isi
refac capitalul osos), hipoPth permanent (prin lezarea tesutului restant);
recidivele sunt psibile in cazul hiperplaziei. In cazul hiperplaziei se scot 3 si
restul din a 4a se implanteaza subcutanat.
Prognostic pe termen lung - slide

HPth II - defect dobandit printr-un raspuns fiziologic la o perturbare a

metabolismuli calcic. Daca se da vit D sau Ca o sa scada PTH. In schimb in cel III
nu se da vit D pentru ca pth nu mai poate fi supresat; in III Pth are valori de
mii. Vezi schema din tabel. Trat hiper III - chirurgie sau calcimimetice (se da ca
sa supreseze Pth secretat autonom, setpoint inca exista, dar foarte foarte sus).

Hipocalcemia - Ca total <8.5mg%, iritabilitate neuromusculara, spasm glotic,

stridor, convulsii, prelungire QT, calcificare ggl bazali (parkinson), calcifiere
de cristalin cu cataracta. Manifestarile apar cand Ca total scade in acut!! Vezi
cauze hipocalcemie. Hipomagnezemie, alcoolici, Mg este mesagerul secundar in cel
paratiroidiana. Tratament - suplimentare aport cu 1-2g/zi, vit D inactiva (d2, d3)
sau forme active ce nu mai necesita activare (alfacalcitriol sau calcitriol). Se
mai poate administra Pth, dar e scump, injectabil zilnic, se adminstreaza doar cand
tratamentul standard nu sustine calcemia.

Osteoporoza - afectare cantitativa si calitativa, predominant trabecule orizontale.

;masa osoasa scazuta, modificarea calitatii osului si cresterea riscului de
fracturi; fractura de fragilitate - fractura de la propria inaltime. Clinca -
cifoza, scolioza, scadere in inaltime (>5cm); fracturile de corpi vertebrali se fac
prin infundare, se vindeca, trece nediagnosticata.
Incidenta - depinde de sex,varsta si rasa; la femei de 3 ri mai frecv, la negri e
de 3 ori mai rar.. Pana la 65 ani sunt mai frecvente fracturile vertebrale/ radus
distal, dupa 65 ani sunt mai frecvente cele de sold.
Vezi patogenia fracturilor!!! - pentru a preveni fractuile trebuie prevenite
caderile!!! sa nu fata hipotensiune ortostatica.
Tratamentul farmacologic cauta cresterea rezisentei osoase.
Paraclinic - teste uzuale, radioloie pt cautarea activa a fracturilor de corp
verteral, densitatea ososasa (DXA de coloana lobara si sold, se ia in calcul
valoarea cea mai mica; se mai poate utiliza si radiusul daca (1) nu le poti folosi
pe primele sau (2) hiperpth primar.Scorul T este dferenta intre valoare obtinuta si
cea a tinerilor, in deviatii standard. Vezi slide. osteopenie + fractura de
fragilitate = osteoporoza clinic manifesta.
*corticoterapia prelungita - peste 7.5mg prednison pt 3 luni, antecedente parentale
de fractura de sold.
Tratement - prevenirea fracturilor de fragilitate (modelul FRAX pentru populatia cu
risc semnificativ, este un calculator unde introdci date (fracturi, alcool, fumat,
corticoizi) iti da un risc);. Necesar zilnic de vit D - 2000 uI zilnice.
Antiresorbtive si formatoare de os. Antiresorbtive - terapie biologica (denosumab,
este un Ac monoclonal, este dcel mai potent), bifosfonati (compusi ce sunt
inglobati in os si inhiba osteoclastele: alendronat, rizedronat, clodronat,
ibandronat, zoledronat - o perfuzie pe an), estrogeni (doar daca asociaza si
menopauza), SERM (are efect pe os,dar nu si pe san; raloxifen), calcitonina
(stimuleaza mineralizarea osoasa, dar creste riscul de neoplazii, nu se mai
foloseste), ranelat de strontiu (inhiba resorbtia si stim reformarea, are risc CV
mare, doar in cazurile severe). Atentie la efectele adverse - bifosfonatii nu merg
cu reflux esofagian (irita esofagul).
Anabolizanti osisi - saruri de flour (cresc mineralizarea osoasa dar determina
fracturi), Pth (teriparatid; atentie pth are efect dual pe metab osos: la expunere
continua crestere resorbtia, iar oscilant are efect de formare de os); trat se face
maxim 2 ani de zile), steroizi anabolizanti. La 5 ani poate aparea fenomenul de os
inghetat, fracturi atipice, osteonecroza de mandibula; deci daca