Sunteți pe pagina 1din 13

1.

Spasmul coronarian, mecanisme de producere:


a.dezechilibrul sistemelor majore de control ale tonusului vascular
b.creşterea markerilor de inflamaţie şi ai stress-ului oxidativ
c.creşterea excesivă a stimulării α adrenergice (cu efect vasoconstrictor)
d. „Furtul” coronarian

2. Obstrucţia arterelor coronare:


a.Este de natură aterosclerotică în 99% din cazuri
b.reduc lumenul vascular cu peste 80%
c.Tulburări de transport şi difuziune a O2
d.reprezinta devierea flixului sanguin

3.Metabolismul glucidic :
a.activarea glicolizei anaerobe
b.deficit energetic celular,
c.creşterea producţiei de acid lactic
d. acidoza determină o proteoliză intensă

4. Astmul bronşic este expresia:


a. perturbării VA de tip obstructiv
b. instalării unui bronhospasm reversibil.
c. edemul mucoasei şi secreţiile mucoase aderente
d. toate cele de mai sus

5.În răspunsul întîrziat in criza de AB se produce :


a.o reacţie inflamatorie neurogenă
b.fenomenul de remodelare a mucoasei respiratorii
c.hiperplazia glandelor mucoase
d.îngroşarea mucoasei bronşice şi infiltrarea sa cu celule inflamatorii

6.Menținerea homeostazei glicemice se realizeaxa prin intermediul


mecanismelor de reglare neuro-endocrine:

a. hipoglicemiant (insulina, somatostaina, sistemul nervos parasimpatic, rinichiul)


b.hiperglicemiant (glucagonul, cortizonul, hormonii tiroidieni, sistemul nervos
simpatic).
c.
d.
7.Clasificarea diabetului zaharat:
a. diabet zaharat de tip 1 – caracterizat prin distrugerea celulelor β-
pancreatice, deficit absolut de insulină
b. diabet zaharat de tip 2 – caracterizat prin insulinorezistență, deficit
relativ de insulină
c. diabet zaharat indus de efecte genetice ale celulelor β-pancreatice/ ale
insulinei
d. diabet zaharat de tip adult al tânărului (MODY)

8. Patogenia diabetului zaharat de tip 2:


a. debutează, de obicei, peste vârsta de 40 de ani, la persoane ponderale
b.este plurifactorială, fiind luați în considerare mai mulți factori de risc
c. predispoziția genetică, sugerată de mecanismul de transmitere plogenic,
crescută la gemenii monozigoți
d. factori de mediu: stresul, profesia, sedentarismul, mediul de
proveniență urban, alimentați cu exces de glucide rafinate

9.Diabetul zaharat (DZ) se caracterizează prin:


a. hiperglicemie (indusă de un dezechilibru între sinteza, eliberarea și utilizarea
insulinei la nivel celular)
b. glicozurie
c. polifagie
d. poliurie

10.Criteriile de diagnostic pentru DZ sunt:


a. glicemia à jeun ≥ între 110-125 mg/dl
b. glicemie la 2 ore între 140-199 mg/dl
c.HbA1c între 5,7-6,4%.
d.coma hipoglicemica

11. Etapele formării plăcii de aterom sunt reprezentate de:


a.disfuncția endotelială
b.formarea striurilor lipidice
c.formarea plăcilor de aterom mature
d.formarea leziunilor complicate.

12. Ateroscleroza :
a.este o afecțiune vasculară
b. interesează arterele de calibru mare și mediu
c. îngroșarea și rigidizarea pereților vasculari
d.reducerea progresivă a lumenului arterial
13.Care sunt gradele de obezitate conform OMS:
a.IMC 30-35 – obezitate grad I;
b. IMC 35-40 – obezitate grad II;
c. IMC >40 - obezitate grad III.
d. IMC 20-25 – hipoponderal;

14.Hiperuricemia se referă la :
a.creșterea concentrației plasmatice a acidului uric >7mg/dl
b.producției excesive sau eliminării deficitare de acid uric
c.Poate fi primară sau secundară.
d.tulburari de absorbtie

15. Hiperproteinemiile :
a.reprezintă creșterea nivelului proteinelor plasmatice peste 9g/dl.
b.pot fi adevărate, determinate de catabolismul exagerat sau sinteza de proteine
monoclonale
c.pot fi false, cauzate de reducerea volumului plasmatic.
d. scăderea albuminelor

16.Insuficiența respiratorie este un sindrom caracterizat prin:

a. modificarea presiunilor parțiale ale gazelor respiratorii în sânge


b. instalarea hipoxrmiei și hipercapniei.
c.scăderea umplerii ventriculului stâng.
d. disfuncție multiplă de organ
17.Mecanismele de producere ale hipoxemiei sunt reprezentate de:
a.scăderea presiunii oxigenului în aerul inspirat
b.hipoventilaâia alveolară, tulburări de distribuție ale ventilației și perfuziei
c.alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară
d.inflamatia acuta

18. Miocarditele sunt :


a.afecţiuni inflamatorii acute sau cronice ale miocardului,
b. cauză infecţioasă (frecvent virală) sau noninfecţioasă
c.apare disfuncţia miocardului în absenţa ischemiei
d. inflamaţii acute sau cronice ale pericardului

19.Reacția inflamatorie este o reacție de apărare nespecifică, caracterizată


prin:
a. modificări vasculare
b. celulare
c. metabolice
d.recunoașterea agentului agresor
20. În inflamațiile cronice:
a. agentul etiologic persistă în organism peste 4-6 săptămâni
b. celulele implicate fiind limfocitele și macrofagele
c. vasculare
d. celulare

21. Inflamațiile acute sunt induse de:


a. infecții, traumatisme, agenți fizici, chimici, corpi străini, reacții imune
b. au o durată de ore/ zile,
c. celulele implicate neutrofilele
d. angiogeneza

22.Fagocitoza este procesul prin care se realizeaza inglobarea:


a. microorganismelor
b. particulelor străine
c.resturilor celulare în interiorul fagocitelor, urmată de distrugerea lor
d.vasodilatatie

23. Boala este caracterizată de :


a.parametri primari
b. secundari.
c. sindromul lezional
d. stadiul de epuizare

24. Evoluția bolii cuprinde:


a.debutul bolii (real/ clinic)
b.perioada de stare
c.sfârșitul bolii (vindecare, cronicizare, moarte)
d. reactiile de adaptare a organismului
25.Febra este :
a. o reacție de apărare, nespecifică
b. dezvoltată de organism sub acțiunea unor pirogeni
c.determinata de vasodilatatie
d.determinata vasoconstrictie

26. La valori foarte mari poate fi însoțită de :


a. lezări celulare ireversibile
b.eliberare masivă de citokine proinflamatorii
c. hiperpermeabilitatea tractului gastrointestinal pentru bacterii și endoxine
d.defervescenta

27. Trombocitopenia mecanisme de producere:


a.scăderea nr. de trombocite în sângele circulant sub, 100.000/mmc,
b.scăderea nr. de trombocite în sângele circulant peste, 100.000/mmc
c.scăderea producției medulare
d.creșterea distrucției și tulburări de distribuție plachetară.

28. Diagnosticul de IMA se stabilește pe:

a.modificarea markerilor serici specifici de necrozǎ miocardicǎ


b. caracteristicile durerii anginoase
c.semnele ECG directe
d. indirecte de necrozǎ, ischemie, leziune

29. PH-ul :
a. reprezinta logaritmul cu semn schimbat al concentrației ionilor de H+
b. este cuprins între 7,35-7,45
c. actioneaza instantaneu
d. se caracterizează prin scăderea bazelor tampon
30.Mecanismele compensatorii activate în insuficiența cardiacă sunt :
a.cardiace
b.extracardiace
c. retrograd prin stază
d. congestie

31.Principalele mecanisme de producere ale aritmiilor cardiace sunt:


a. tulburări ale automatismului normal al NSA
b. creșterea automatismului pacemakerilor latenți
c.automatismul anormal
d.conducerea decrementală

32.Modificǎrile electrocardiografice ale zonei infarctizate constau în:


a.undă Q patologicǎ (necrozǎ)
b.modificǎri ale segmentului ST (leziune)
c. modificări de undei T (ischemie)
d. semnele ECG directe

33.Formele principale ale ulcerului peptic sunt reprezentate de:

a. UD

b.UG

d. cauzate adesea de bacteria Helicobacter pylori

d. Fumatul
34. Secreţia gastrică acidă este stimulată in principal de:

a.gastrină (receptori de gastrina / CCK2)

b.histamina (receptori H2)

c.agregarea familială

d.prezenţa ulcerului la gemenii şi la cei heterozigoţi

35. În cazul cirozei hepatice disfuncţia hepatocelulară duce la:


a.scă derea sintezei proteinelor (hipoalbuminemie, alungirea timpului de
protrombină )

b.hiperbilirubinemie

c.hiperamoniemie

d.apariţia hipersplenismului secundar

36. Limfoamele maligne non-Hodgkin


a.sunt un grup heterogen de proliferări monoclonale ale celulelor sistemului
imunitar
b.caracterizate prin adenopatii
c.caracterizate prin hepatosplenomegalie.
d. caracterizate prin prezenţa de celule Reed-Sternberg

37. Policitemia se caracterizează prin:


a. creşterea masei eritrocitare totale cu > 25% faţă de normal

b.Ht≥49%,Ht≥48%♀
c.Hb> 16,5g/dl♂ și > 16 g/d1♀
d.hipercelularitate globaIă
38.Factorii determinanți ai contracției eficiente sunt reprezentați de:
a. presarcinǎ
b. inotropism
c. postsarcină
d. frecvența cardiacă

39. Edemul pulmonar acut :


a .este o formă severã de insuficiențǎ cardiacă stângǎ
b.determinatǎ de creșterea presiunii hidrostatice peste 20 mmHg la nivelul
capilarelor pulmonare
c. determinata de turgescenta capilarelor
d. cresterea presarcinii

40. Mecanismele de producere ale ischemiei miocardice sunt:


a.obstrucția ateroscleroticǎ
b. vasospasmul
c. perturbarea transportului sau difuziunii O2 la nivelul miocardului
d. supradenivelare de ST

41.Semnele cardinale ale inflamației sunt reprezentate de:

a. calor (căldură),
b. rubor (roșeață), tumor (edem),
c. dolor (durere)
d. functio lesa (impotența funcțională).
42. Principalele celule implicate în inflamație sunt:
a. granulocitele (neutrofile, eozinofile, bazofile)
b.sistemul monocito-macrofagic
c. pachetele sanguine
d. fagocitoza

43. Receptorii periferici pentru durere sunt reprezentați de:


a. termici: Krause – percepția senzației de rece, Ruffini – percepția senzației de
cald);
b. mecanici: Meissner – percep atingeri fine, Vater-Pacini - mișcări rapide,
intensitate redusă, Golgi – presiuni reduse.
c. fibrele Aα
d. fibrele Aß

44. Durerea din inflamația acută este rezultatul:


a.eliberării de mediatori chimici cu proprietăți algogene în focarul inflamator
(histamina, bradikinina, serotonină, PGE2, substanța P)
b.acidozei locale
c. modificărilor electrolitice din lichidul interstițial: creșterea K+, scăderea Ca 2+
d. activarea complexului N-metil-D-aspartat
45. Structurile nervoase centrale ale durerii sunt reprezentate de:
a. formațiunea reticulată a trunchiului cerebral
b. zona talamo-hipotalamică
c. sistemul limbic
d. neocortexul prefrontal
46. Sincopa
a.scădere tranzitorie, acută, a presiunii sângelui, care are un caracter reversibil
b.se însoţeşte de pierderea tonusului postural şi de incapacitatea de
menţinere poziţiei ortostatice
c.pierderea cunoștinței
d. insuficienţa renală cronică

47.Anemia:
a.se defineşte drept un defect al eritrocitelor
c. constă în scăderea producţiei acestor elemente figurate sau distrugerea lor
exagerată
d.se caracterizează prin scăderea semnificativă a valorilor hemoglobinei,
hematocritului şi numărului de hematii.
d. deficit nutriţional de biocatalizatori

48. Din punct de vedere morfologic, anemiile pot fi:


a. microcitare hipocrome (VEM<80 fL, HEM<27 pg)
b. normocitare normocrome ((VEM 80-100 fL, HEM>27 pg)
c. macrocitare/ megaloblastice normocrome (VEM>100 fL, HEM>27 pg)
d. produse prin defecte ale membranei eritrocitare
49. Colapsul:
a.reprezintă prăbuşirea presiunii sanguine
b.determinată de pierderea rapidă a volumului sanguin efectiv
c.reversibilă doar prin manevre de resuscitare cardio-vasculară
d. indusă de pierderea reflexelor posturale
50. BPOC prin bronşită cronică obstructivă determină sindrom obstructiv bronşic
prin:
a. mucus mult, vâscos
b. suprainfecţia (bacteriană)
c. scade eliminarea secreţiilor
d.dispnee

51.Colapsul reprezintă :
a. scăderea importantă a presiunii sanguine, cu tendinţă spre 0
b. din cauza pierderii rapide a volumului sanguin efectiv,
c. cu potenţial de reversibilitate doar prin manevre de resuscitare cardiovasculară
d. ateroscleroza

S-ar putea să vă placă și