ELECTRONICA SI INFORMATICA

MEDICALA – 2020-2021

Orice tesut din corp are asociat un camp electromagnetic.

Unele pot fi masurate, in timp ce altele nu pot fi masurate.

BIOPOTENTIAL = Semnalul electric generat de un tesut viu din corp.

Semnalele electrice se genereaza in corp la nivelul celulelor, depinzand de fiecare
tesut in parte. Din aceste semnale putem sa scoatem informatii despre tesut (de exemplu,
bataile inimii).

Tipuri de biopotentiale (semnale electrice):

ECG (electrocardiograma) = semnal electric generat de tesutul cardiac / inima
EMG (electromiograma) = semnal electric generat de activitatea electrica musculara
EEG (electroencefalograma) = semnal electric generat de tesut neural / a neuronilor
ERG (electroretinograma) = semnal electric generat de retina
EGM (electrogastrograma) = semnal electric generat de stomac
EHG (electrohisterograma) = semnal electric generat de muschi uterini
fECG (electrocardiograma fetala) = semnal electric generat de inima fatului

Pe langa aceste biopotentiale, mai putem masura si semnale de alta natura care sa ne
furnizeze infomatii legate de cat de sanatos este un organ sau un tesut.
- Traductoare care masoara forta musculara
Forta musculara analizata concomitent cu activitatea electrica musculara poate da
niste informatii;
- Traductoare optice folosite pentru a obtine semnale PPG (fotopletismograma)
Fotopletismograma se refera in general la variatiile de volum (ex: se masurara
variatii de volum de sange pentru a determina pulsul, pentru a determina presiuena
sangvina, pentru a determina nivelul de oxigenare al sangelui);
- Folosind niste rezistente putem obtine Pletismograme prin inductanta;
- Etc.
 Ce este ingineria biomedicală?
- simularea, modelarea și controlul problemelor de natură biologică;
- detecția, măsurarea și monitorizarea semnalelor fiziologice (biosensors, biomedical
instrumentation);
- interpretarea diagnosticului prin metode de prelucrare a semnalelor bioelectrice;
- proceduri și dispozitive de terapie și reabilitare (rehabilitation engineering);
- dispozitive de înlocuire sau îmbunătățire a diferitelor funcții fiziologice (artifical
organs);
- analiza computerizată a datelor pacienților și aprocesului de luare a deciziilor
clinice (medical informatics);
- imagistică medicală (medical imaging);
- crearea de produse biologice noi (biotechnology, tissue engineering);

Subdomenii ale Ingineriei Biomedicale:

- Biomecanica;
- Biosenzori & Biomateriale;
- Ingineria Tesuturilor;
- Ingineria Neurala;
- Modelare Fiziologioca;
- Instrumentatie Biomedicala;
- Analiza Medicala & Biologica;
- Organe Artificiale & Proteze;
- Informatica Medicala;
- Ingineria Reabilitarii;
- Ingineria Clinica;
- Bionanotehnologie;
- Imagistica Medicala;
- Biotehnologie.

Aceste subnomenii se suprapun foarte mult intre ele. De exemplu, tot ce tine de
echipamente si traductoare (din partea de EIM) poate intra si la Instrumentatie
Biomedicala fiind un domeniu ce cuprinde tot ce tine de echipamente, atat electronice cat
si de alta natura, si evident si de senzori, si este un domeniu foarte vast (cuprinzand 6
volume de 2000 de pagini). Partea de Organe Artificiale & Proteze se suprapune cu cea
de Reabilitare.
 Informatica medicala se refera la interactiunea cu datele pentru pacienti
si la partea de securitate a datelor pacientilor (modul de stocare, de acces rapid si usor,
cum pot sa scot informatiile din ce exista acolo, cum pot sa le fac mai accesibile – fise
electronice medicale ale pacientilor ce cuprin toate tratamentele pacientilor, cum ma
asigur ca cineva nu poate sa acceseze aceste fise si sa faca modificari) insa se suprapune
intr-o oarecare masura si pe partea de extrageri de informatii si prelucrare de semnal (am
inregistrat niste semnale de la un pacient si vreau sa aflu ce contin acele semnale) insa se
axeaza mai mult pe interactiunea cu datele si securitatea lor.

Beneficiarul primar al semnalelor (cel care este interesat de semnale, nu

pacientul care doreste sa primeasca un diagnostic) este medicul, care vrea sa afle prin
aceste semnale informatii legate de tesutul respectiv pentru a vedea daca tesutul respectiv
este normal sau nu si sa identifice eventualele probleme (uitandu-se vizual, masurand
amplitudini, distante, durate, forme ale undelor, etc). Practic, medicul poate sa extraga
informatie de diagnostic.

Inginerul poate sa intervina in 2 cazuri:

1. intre tesut si obtinerea semnalului – hardware, in dezvoltarea echipamentelor
medicale care sa extraga aceste semnale de la organe
Cunostinte necesare:
• Tipuri de senzori medicali?
• Cum functioneaza senzorii medicali?
• Ce este in interiorul unui echipament medical?
• Cum functioneaza un echipament medical?

2. dupa obtinutinerea semnalului si medic – software, in prelucrarea semnalelor

medicale (fie semnale 1d, fie semnale 2d – imagini) si sa ii ofere medicului deja
informatiile extrase (amplitudini, durate, forme) generate automat prin algoritmi
generati de catre inginer + alte corelatii si analize complexe:
• Elemente de vaza de prelucrare de semnal;
• Dezvoltare de algoritmi (programare);
• Dezvoltare de instrumente software (programare).
 Rolurile inginerului biomedical:
- „cel care rezolvă probleme” – e tot timpul in contact cu medicul sau echipa
medicala, intelege partea de terminologie medicala poate sa se adapteze si sa seteze
echipamentele medicare deja existente astfel incat sa indeplineasca cerintele lor, are
grija si configureaza intotdeauna echipamentele astfel incat sa ofere ceea ce
medicul doreste. Cu alte cuvinte, sa fie o legatura reala intre echipamente si medic.
- „antreprenorul tehnologic” – are cunostinte bune si fundamentale, trebuie sa fie
in contact tot timpul cu medicii pentru a afla ce dorest medicii sa obtina in plus fata
de ce obtin cu echipamentul pe care il au in prezent, identifica nevoie care nu sunt
acoperite insa si lucreaza la echipamente care sa acopere acele nevoi, pentru ca mai
apoi sa le puna pe piata si sa incerce sa le valorifice.
- „inginer – om de știință” – lucreaza pe partea de cercetare si vor sa inteleaga si sa
contribuie la intelegerea diverselor mecanisme, dezvoltand echipamente sau
algoritmi noi de prelucrare a semnalelor. Trebuie sa se intereseze constant sa fie in
concordanta si in colaborare cu piata si cu industria sau sa lucreze in diverse
universitati sau institute de cercetare etc.

Pentru toti este valabil un lucru, si anume fie in contact cu ce este nou intr-un anumit
domeniu din partea aceasta de Inginerie Biomedicala, iar pentru asta exista diverse reviste
de specialitate care publica rezultate are cercetarilor din prezent, unde cercetatorii isi
publica rezultatele si te poti interesa de diverse rezultate si limitari astfel incat sa vii cu o
idee pentru a le rezolva.

Principalele societăți internaționale profesionale dedicate ingineriei biomedicale:

- Institutul american pentru medicină și inginerie biologică (The American
Institute for Medical and Biological Engineering - AIMBE)
http://www.aimbe.org
- Societatea IEEE inginerilor in medicină și biologie (IEEE Engineering in
Medicine and Biology Society - EMBS) http://www.embs.org/
- Romania Section Chapter, EMB18 - condusă de domnul prof.dr.ing. Alexandru
Morega - contact amm@iem.pub.ro
- Societatea de inginerie biomedicală (The Biomedical Engineering Society -
BMES) http://bmes.org/
- Societatea Națională de Inginerie Medicală și Tehnologie Medicală (SNIMTB),
președinte Prof. dr. ing. Radu Vasile Ciupa, http://www.snimtb.ro/
 Domenii de interes in ingineria biomedicala:
(atrag foarte multe fonduri de cercetare)

- Proteze:

Conditiile ce trebuie indeplinita ca o proteza sa fie considerata buna este ca

acesta sa preia functiile membrului pe care il inlocuieste. In prezent nu exista nicio proteza
care sa functioneze cu toate gradele de libertate ale unui membru normal.
Pe langa faptul ca vrem ca miscarile sa fie cat mai apropiate de cele ale unui membru
real (degetele sa se miste independent unul de altul, sa se poata realiza miscari complexe),
sa fie mai ieftine, sa arate cat mai bine vizual si sa fie usoara pentru a fi cat mai lejer de
folosit de catre pacient si pe perioade cat mai lungi de timp, challange-ul principal al
protezelor este dat de modul in care poate subiectul controla proteza.

Pentru acest challange exista diverse abordari, precum miscari presetate intr-o
aplicatie pe telefon, SAU prin folosirea de biopotentiale – sa existe niste electrozi plasati
pe mana/piciorul alaturat sau pe ce a ramas din membrul respectiv in urma amputarii si sa
preia semnalele electrice generate fie de nervi, fie de muschi (EEG, EMG) care sa fie
prelucrate cu algoritmi de prelucrare pentru a scoate comenzi pentru proteza respectiva.
Asadar problema consta in cea mai mare masura in partea de control (cum isi da inginerul
seama ca pacientul vrea sa ridice numai 2 degete, si nu 3 etc.), deoarece neexistand
muschii respectivi care sa controleze degetele, iar informatia fiind incapsulata in semnale
intr-un mod necunoscut inca, aceasta nu poate fi decodata cu algoritmii existenti in
momentul de fata. O alta alternativa ar fi sa se masoare direct semnalul electric generat de
creier in momentul in care el isi imagineaza ca face miscarea respectica direct la nivelul
creierului deoarece fie ca miscarea se realizeaza fie ca nu (din cauza lipsei unui membru),
creierul percepe acea miscare in acelasi mod.
In figura 5 avem cea mai avansata proteza de brat, aflata inca in faza de cercetare.

- Ingineria tesuturilor (printare 3D, celule stem)

Aici ne suprapunem cu partea de Reabilitare.

Cum putem sa generam tesuturi noi astfel incat sa inlocuim diverse organe din corp
si cum putem rezolva problema de biocompatibilitate (corpul sa nu respinga organul
transplantat). Problema biocompatibilitatii se poate solutiona generand noul organ din
celulele celui care il va primi in laborator. La momentul actual, partea de pavilion a urechii
(ce se vede la exterior) poate fi deja generata in laborator.
La un transplant de inima, se preia inima de la un donator, si se pune in corpul celui
care trebuie sa o primeasca (numai ca in cazul acesta se poate ajunge la respingere din
cauza problemelor de biocompatibilitate). Pentru a solutiona acest lucru se poate face ca
inima sa fie din celulele celui care primeste transplantul.
 Astfel, inainte sa fie pusa in corpul celui care primeste transplantul, inima
donatorului va trece printr-un proces de distrugere a tesuturilor „originale” ramanand
numai o matrice a inimii (un suport – tesutul conectiv care retine celelalte tesuturi din
inima la un loc). In acest suport se vor pune apoi celule stem de la primitor, ca acestea sa
se dezvolte in timp si sa creeze o inima noua cu un tesut nou, cu aceeasi amprenta genetica
cu cel care urmeaza sa o primeasca (INCA IN CERCETARE) – DECELULARIZARE.
La un moment dat, in loc de aceasta matrice ramasa din inima donatorului, se poate
ajunge chiar sa se printeze 3D suportul in care sa se puna celulele stem ale primitorului.

- Inteligenta artificiala in aplicatii medicale

Un exemplu este partea de diagnosticare automata – un algoritm care sa analizeze
o baza foarte mare de date de semnale (exemplu, semnale ECG provenite de la inimi cu
diverse probleme), iar in momentul in care primeste un nou semnal ECG acesta sa il poata
clasifica automat intr-una din categoriile de diagnostic.

- E-health
Diverse platforme prin care pacientul poate interactiona cu medicul, sau ca medicul
sa primeasca diverse date/ imagini remote din zone in care nu este posibila existanta unui
medic, ci doar a unei asistente care sa foloseasca diverse aparate, iar medicul sa dea numai
diagnosticul de la distanta, fara sa fie nevoie sa intre in contact direct cu medicul.
Sau partea de roboti care efectueaza diverse operatii controlati de la distanta, partea
de aplicatii mobile pentru diverse aplicatii medicale.

- Programul ElectRx finantat de DARPA

(Defense Advanced Research Projects Agency)
Anuntat in 5.10.2015
Sistem general de achizitii de biopotentiale:
 CAPITOLUL 1
SURSA BIOPOTENTIALELOR

Intelegerea sursei semnalelor pe care le achizitionam – cum se genereaza semnalele

electrice la nivelul corpului (mai precis, la nivelul fiecarui tesut in parte).
Semnalele electrice se genereaza, in corp, la nivelul celulelor – depinzand de fiecare
tip de celule in parte avem diverse celule specifice tesutului respectiv. Exista particularitati
de la tip de celula la tip de celula, insa discutia urmatoare se va face pe un tip de celula
generala, cu structuri generale.

Structura membranei celulare:

- Membrana celulara care e un strat dublu de lipide

- Partea de sus: spatiul Extracelular – ce e in afara celulei
- Partea de jos: spatiul Intracelular – ceea ce se afla in interior

- Grosimea membranei celulare ≈ 10 nm

- Strat dublu de lipide => proprietăți capacitive
Potențialul de repaus și cel de acțiune:
𝑉𝑉𝑚𝑚 = 𝑣𝑣𝑖𝑖 − 𝑣𝑣𝑒𝑒𝑒𝑒 = −90 𝑚𝑚𝑚𝑚

𝑉𝑉𝑚𝑚 = potentialul trans-membranal (potentialul care se formeaza la nivelul mebranei)

𝑣𝑣𝑖𝑖 = potentialul de pe suprafata interioara a membranei
𝑣𝑣𝑒𝑒𝑒𝑒 = potentialul pe suprafata exterioara a membranei

Exemple de valori:
–90 mV = valoare specifica celulei nervoase
–70 mV = valoare specifica celulei cardiace
–150 mV = valoare specifica celulei cu cili (din urechea interna)

Responsabili de formarea potentialului electric (in celula sau in exteriorul celulei,

samd) sunt IONII (pozitivi sau negativi) care exista in celula sau in interiorul celulei. In
exteriorul celulei avem un lichid intercelular care se afla intre celule si in care se afla
diverse concentratii de ioni.

Principalele tipuri de ioni care intervin in formarea potentialului electric la nivelul

membranei sunt: ionii de Natriu (Na) si ionii de Potasiu (K). Pe langa acestia mai exista
si ionii de Clor (Cl) care au o contributie destul de mica (se va neglija in discutiile
urmatoare) si depinzand de tipul celulei pot interveni si alte tipuri de ioni.
 CONCENTRATIA IONILOR:
Concentraia ionilor de Natriu din exterior este mult mai MARE decat concentratia
ionilor de Natriu din interior. (invers fata de Potasiu)
Concentratia ionilor de Potasiu din exterior este mult mai MICA decat concentratia
ionilor de Potasiu din interior. (invers fata de Natriu)

DIRECTIA IONILOR:
Din cauza acestor diferente de concentratii, ionii se misca dintr-o parte in alta,
conform legii difuziei, incercandu-se egalizarea celor 2 concentratii (de la concentratie
mai mare la concentratie mai mica)
Ionii de Natriu tind sa INTRE din exteriorul in interiorul celulei.
Ionii de Potasiu tind sa IASA din interiorul in exteriorul celulei.

Avand miscare ordonata de ioni, evident o sa avem si un curent electric generat de

miscare de purtatori de sarcina, si implicit un camp electric (datorat miscarii si curentului).

La nivelul membranei celulare avem mai multe structuri:

(Modalităţi de transport ale ionilor la nivelul membranei celulare)
 Modalitati de transport al ionilor:
a. Transport Pasiv – ionii se misca de la diferenta de concentratie (fara energie).
b. Transport Active – avem nevoie de energie pentru a misca ionii.

a. In cazul transportului PASIV, ionii se misca prin:

- Prin difuzie simpla – Ionii trebuie sa reuseasca cumva sa treaca trec prin stratul de
lipide dublu si sa ajunga din exterior in interior (sau invers), insa acest lucru se
realizeaza foarte rar si foarte greu SAU ionii trebuie sa treaca prin canalele ionice
prezente de-a lungul membranei (sunt deschise tot timpul si sunt foarte multe la
numar) si mai mult, canalele sunt specifice, adica au anumite dimensiuni, si din
aceasta cauza sunt selective si pot trece doar ioni de Natriu, de Potasiu sau de Clor
– trec doar prin canale dedicate fiecarui tip de ion. Aceasta miscare se realizeaza
pasiv, fara consum de energie, in directia gradientului de concentratie (Natriu de la
exterior la interior, iar Potasiu de la interior la exterior) si este principala metoda de
deplasare a ionilor pasiv.

- Prin difuzie facilitata (foarte rar) – Ionii se pot atasa de diverse proteine si cand
proteina intra sau iese aduce si ionul respectiv.

- Prin difuzie selectiva – Canalele ionice de tip poarta sunt tot specifice, adica sunt
selective pe tipul de ion pentru Natriu(Sodiu), pentru Potasiu, pentru Clor, dar pot
fi inchise sau deschise (pot fi comandate) spre deosebie de canelele ionice
mentionate anterior. Ele pot fi controlate fie chimic, fie electric sau mecanic:
b. In cazul transportului ACTIV, ionii se misca cu ajutorul pompelor active de la
nivelul membranei celulare:
Pompa activa este un canal special prin care transportul ionilor se face cu consum de
energie din partea celulei DEOARECE IONII SUNT IMPINSI IN DIRECTIA
INVERSA GRADIENTULUI DE CONCENTRATIE, si astfel celula trebuie sa
invinga tendinta naturala de miscare a ionilor si are nevoie de energie sa scoata Natriul
din spatiul intercelular si sa bage Potasiul in spatiul intercelular.
Pompele active ajuta la mentinerea diferenta de concentratie (un lucru foarte
important), iar fara ele ar ajunge sa se echilibreze concentratiile si NU AM MAI AVEA
MISCARE DE IONI, ramanand aceeasi concentratie si in interior si in exterior.

Potentialul de actiune la nivelul unei CELULE NERVOASE:

 Faza 0 – Repaus: Per total, macroscopic – la nivelul membranei, curentul ionic
generat de Natriu care intra va fi compensat de curentul ionic generat de pomplele active
care imping Natriu afara. La fel si pentru Potasiu.
Deci practic, in acesta situatie noi avem miscare de ioni, insa curentul macroscopic
prin toata membrana este 0, deci se ajunge la un echilibru si se formeaza niste potentiale
pe partea interioara si pe partea exteriorara constante (din cauza echilibrului la care se
ajunge datorita acestor 2 structuri). Si astfel, spunem ca membrana celulara se afla in faza
de Resting potential (potential de repaus). Adica, potentialul trans-membranar este
constant si are o valoare fixa (acel -90mV sau -70, etc, depinzand de tipul celulei).

Faza 1 - Depolarizarea: Daca e o celula comuna, ea poate sa ramana in starea de

repaus pana primeste un factor disturbator care o deranjeaza si perturba echilibrul in care
se afla. Factorul care poate distruge ascest echilibru este numit stimul iar el poate sa fie
chimic (vin niste concentratii sau niste mediatori chimici care o sa influenteze structurile
la nivelul membranei), electric (vine un potential electric pe membrana celulara) sau
mecanic (sa se intample ceva mecanic la nivelul membranei celulare care sa determine
stricarea echilibrului).
In momentul repaosului (cand celula se afla in potential de membrana constant –
resting potential), canalele de tip poarta pentru Natriu si Potasiu sunt inchise.
In momentul in care vine un stimul (oricare din cele 3 tipuri) si ajunge la nivelul
membranei, daca este destul de puternic el va influenta canalele de tip poarta. Cand
stimulul ajunge la nivelul membranei se intampla urmatorul lucru: in general pentru
majoritatea celulelor incep sa se deschida brusc si aproape instantaneu toate canalele de
tip poarta pentru Natriu, moment in care intra foarte mult Natriu din exteriorul in interiorul
celulei (membrana devine foarte permeabila pentru Natriu in acel monent si acesta are
mult mai mult loc sa se miste) si astfel potentialul din interior devine mult mai mare ca
potentialul din exterior.
In graficul potentialului de actiune la nivelul unei celule de mai sus, e prezentat
potentialul transmembranar (Vm = Vi-Vex). Daca Vi creste, creste si diferenta aceasta –
potentialul transmembranar, si fiind un aflux foarte rapid, potentialul creste foarte repede.
Momentul in care se schimba culoarea DIN GRI IN PORTOCALIU (0), e
momentul de timp in care vine stimulul pe membrana. Canalele de tip poarta pentru
Natriu, se deschid din aproape in aproape aproape simultan (chit ca s-a mentionat anterior
ca se deschid toate odata, de fapt se deschid pe rand, insa o fac la o viteza incredibil de
mare). Deschizandu-se initial numai cateva porti, potentialul incepe sa creasca destul de
lent (sub forma parabolei din grafic) pana cand, la nivelul membranei, potentialul ajunge
sa aiba o valoare de prag (threshold) specifica si ea fiecarui tip de celula. In acest moment,
cand potentialul transmembranar ajunge la valoarea de prag, toate celelalte porti ramase
nedeschise se deschid instantaneu, iar membrana devine si mai permeabila pentru Natriu
iar cresterea pentru potentialul transmembranar este si mai rapida (a se vedea partea de
unda portocalie).
Faza asta de stricare a echilibrului din cauza unui stimul, se cheama depozalizare.
Deci din momentul in care a venit stimulul si s-a ajuns la valoarea de prag si s-au deschis
toate canalele de poarta avem depolarizare. Diferenta dintre Vi si Vex ajunge sa fie
pozitiva pentru ca in interior se acumuleaza foarte mult flux, iar potentialul din interior
devine mult mai mare ca potentialul din exterior.
In acest moment, la depolarizare, se intampla schimbarea polaritatii. Daca la
repaus aveam – in interior si + la exterior (adica Vi era mult mai mic ca Vex), cand
am partea asta de depolarizare, polaritatea asta se schimba si Vi devine mult mai
mare ca Vex, insemnand ca la interior vom avea +, iar la exterior vom avea –.

Faza 2 - Repolarizarea: Dupa un timp, in momentul in care se ajunge la o alta

valoare de prag (de data asta dupa terminarea depolarizarii), portile de Natriu se inchid la
loc. Dupa ce canalele poarta pentru Natriu se inchid, Natriul mai circula numai prin
canalele ionice pasive simple, care sunt deschise tot timpul si prin pompele active care
pompeaza Natriul in exterior.
Concomitent cu inchiderea canalelor poarta pentru Natriu, se deschid canalele poarta
pentru Potasiu, iar membrana devina mai permeabila pentru Potasiu, acesta avand acum
mai multe canale prin care poate sa iasa din celula si iese din celula. Astfel potentialul
electric scade la interior (creste la exterior), si potentianul transmembranar incepe sa
scada. Reprezentarea din figura de mai sus nu e tocmai ideala totusi, deoarece panta pentru
faza 3 (repolarizare) este mult mai mare, scaderea nu este asa abrupta, ci mai lenta,
deoarece cananele de tip poarta pentru Potasiu sunt mai lente si se deschid mult mai
incet decat cele pentru Natriu. In procesul asta se inverseaza din nou polaritatea
(devine iarasi + in exterior si – in interior).

Faza 3 - Hiperpolarizarea: Scaderea potentialului nu se realizeaza pana la

potentialul de repaus, ci scade mai mult din cauza ca aceste canale poarta pentru Potasiu
sunt mai lente si cand se deschid si cand se inchid, si astfel ajunge sa iasa mai mult Potasiu
din celula decat e nevoie si potentialul transmembranar ajunge sa fie mai negativ decat cel
de repaus. Dupa ce se inchid si canalele de tip poarta pentru Potasiu, raman pompele active
si canalele ionice pasive care sunt tot timpul deschise si, dupa un scurt timp, echilibrul se
reface. Macroscopic, ce intra e egal cu ce iese, si dpdv al potentialului electric devine
constant.
Aceasta parte se numeste hiperpolarizare (undershoot). In aceasta parte,
membrana celulara este hiperpolarizata.

Cele 3 faze impreuna cu potentialul de repaus constituie raspunsul electric al unei

singure celule la nivelul corpului nostru. Acest raspuns se intampla la nivelul tuturor
celulelor din tesut. Toate celulele vor reactiona, si reactionanad (prin depolarizare si
repolarizare) avem curenti electrici variabili, camp electric care variaza intr-un anumit
mod si se misca intr-o anumita directie, iar acesta este ceea ce captam noi folosind
senzorii. La nivelul tesutului avem activitatea electrica/ raspunsul electric al fiecarei celule
in parte, insumata, si care ne da un camp electric rezultant care se misca si e general de
acel tesut. O parte din acest camp electric poate fi captata folosind senzori, sa obtinem
biopotentialele de care avem nevoie.

In functie de tesut, depolarizarea are anumite efecte, repolarizarea poate sa aiba alte
efecte. De exemplu pentru un muschi si pentru inima: depolarizarea celulelor musculare
va aduce ca efect o contractie musculara, in timp ce pentru altele este pur si simplu un
semnal electric generat care e transmis mai departe.

Mecanismul acesta este unul simplificat, el fiind in realitate mult mai complex. Aici
nu s-a luat in calcul ca mai pot exista si alte tipuri de ioni care au si ei o contributie (destul
de mica totusi, dar existenta).
Din punct de vedere al comportamentului, acest comportament electric este neliar,
adica este foarte greu de modelat.

Sursa biopotentialelor este asadar acest potential

de actiune al unei celule.
Acest potential de actiune arata diferit in functie de tipul de celule.
 Potentialul de actiune la nivelul unei CELULE CARDIACE:

Acesta difera fata de potentialul de actiune anterior (pentru celule nervoase), prin
existenta unui Platou, care apare din cauza ionilor de calciu.

Exemple de celule care ar reactiona la stimuli chimi, electrici sau mecanici:

- Stimuli mecanici: la nivelul celulelor din urechea interna – si anume cele care
traduc marimea mecanica din unda mecanica in semnal electric care e mai apoi
transmis la creier si interpretat ca sunet – anume CELULELE CU CILI care se afla
intr-un lichid, care atunci cand ajunge unda mecanica la nivelul urechii determina
miscarea lichidului respectiv, care la randul ei determina miscarea chililor. In
momentul in care cilii se misca se deschid canalele despre care s-a vorbit anterior.
Deschizandu-se canalele apare hiperpolarizarea, apare o ridicarea acestui potential
electric care determina generarea unui semnal electric care se duce catre creier.
- Stimuli electrici: creierul cu celulele din creier isi genereaza singure semnale
electrice, care ajung la nivelul muschiului determinand deschiderea canalelor de
Natriu determinand un potential de actiune la nivelul unei singure celule nervoase
care mai apoi se propaga in tot tesutul muscular.
- Stimuli chimici: intre celulele nervoase exista niste spatii, iar celulele nervoase sunt
conectate intre ele prin niste sinapse – dendridele unui neuron se conecteaza mai
departe cu celelalte prin aceste sinapse. In momentul cand un semnal electric vine
de la creier si ajunge la capatul unei sinapse, acolo se elibereaza niste
neurotransmitatori (niste elemente chimice) care ajung si se fixeaza pe membrana
celuilalt neuron. Ajungand pe acea membrana determina fie deschiderea canalelor
de Natriu, fie de blocheaza.
 Cum s-a mentionat si anterior, comportamentul acesta este unul NELINIAR, si
exista modele care au incercat sa modeleze si sa explice cumva acest comportament:
a. Modele matematice (cu niste formule care incearca sa aproximeze valoarea acestui
potential in functie de concentratiile care exista si de cum se misca ionii acestia)
b. Modele electrice (circuite electrice care sa se comporte sau care sa imite cat mai
bine comportamentul membranei celulare numai pentru a intelege mai bine ce se
intampla acolo si pentru a modela si estima in funtie de diverse scenarii).

a. Modelele matematice:

Curentul electric macroscopic prin membrana e dat de:

1. De difuzie – miscarea in directia gradientului de concentratie.
𝑑𝑑[𝐼𝐼]
• Legea difuziei: 𝐽𝐽𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑 = −𝐷𝐷
𝑑𝑑𝑑𝑑
𝐽𝐽𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑 = Componenta de difuzie; Densitatea de curent data de difuzie
𝑑𝑑[𝐼𝐼]
= derivata partiala care vrea sa modeleze variatia de concentratie a
𝑑𝑑𝑑𝑑
ionului [I] pe unitatea le lungime a membranei
D = Relatia lui Einstein

𝐾𝐾𝐾𝐾µ
• Relatia lui Einstein: 𝐷𝐷 =
𝑞𝑞
K = ct lui Boltzman
T = temperatura
µ = mobilitatea ionilor
q = sarcina electrica

2. De drift – influenta campului electric care apare din cauza acestei miscari asupra
ionilor respectivi.
𝑑𝑑𝑑𝑑
• Legea lui Ohm: 𝐽𝐽𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑 = −µ𝑍𝑍[𝐼𝐼]
𝑑𝑑𝑑𝑑
𝐽𝐽𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑 = Componenta de drift; Densitatea de curent data de drift
µ = mobilitatea ionilor
Z = valenta ionulului pentru care calculam densitatea
I = concentratia ionului respectiv
𝑑𝑑𝑑𝑑
= variatia campului electric care influenteaza aceasta densitate de curent
𝑑𝑑𝑑𝑑
 Exprimarea potențialului de repaus pentru o membrană
permeabilă doar pentru un tip de ion (ex ionul de K+)
Potentialul de repaus: 𝐸𝐸𝐾𝐾+ = 𝑣𝑣𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 − 𝑣𝑣𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 = ?
Consideram ca potentialul electric e dat doar de miscarea ionilor de Potasiu si
neglijam toate celelalte miscari.

Potentialul electric DE REPAUS poate fi calculat luand in considerare curentii:

𝑑𝑑[𝐾𝐾 + ] 𝑑𝑑𝑑𝑑
𝐽𝐽𝐾𝐾+ = 𝐽𝐽𝐾𝐾+𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑 + 𝐽𝐽𝐾𝐾+𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑 = −𝐷𝐷 + �−µ𝑍𝑍[𝐾𝐾 + ] �
𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑑𝑑𝑑𝑑
𝐽𝐽𝐾𝐾+ = 0 (𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟)

𝑑𝑑[𝐾𝐾+ ] 𝑑𝑑𝑑𝑑
⇒ 0 = −𝐷𝐷 − µ𝑍𝑍[𝐾𝐾 + ]
𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑑𝑑𝑑𝑑
𝐾𝐾𝐾𝐾µ 𝑑𝑑[𝐾𝐾+ ] + 𝑑𝑑𝑑𝑑
⇒ 0= − − µ𝑍𝑍[𝐾𝐾 ]
𝑞𝑞 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑑𝑑𝑑𝑑
+ 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝐾𝐾𝐾𝐾µ 𝑑𝑑[𝐾𝐾+ ]
⇒ µ𝑍𝑍[𝐾𝐾 ] = −
𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑞𝑞 𝑑𝑑𝑑𝑑
+
𝐾𝐾𝐾𝐾 𝑑𝑑[𝐾𝐾 ]
⇒ 𝑑𝑑𝑑𝑑 = −
𝑞𝑞 𝑍𝑍[𝐾𝐾+ ]
[ +]
𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑍𝑍 𝐾𝐾 = 𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣 𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝 [𝐾𝐾 + ] = 1

𝐾𝐾𝐾𝐾 𝑑𝑑[𝐾𝐾+ ]
⇒ 𝑑𝑑𝑑𝑑 = −
𝑞𝑞 [𝐾𝐾 + ]

Integram ambele parti ale ecuatiei si rezulta:

𝑣𝑣 𝐾𝐾𝐾𝐾 𝑣𝑣𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 𝑑𝑑[𝐾𝐾+ ]
⇒ ∫𝑣𝑣 𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 𝑑𝑑𝑑𝑑 = − ∫
𝑞𝑞 𝑣𝑣𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 [𝐾𝐾 + ]
𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒
𝐾𝐾𝐾𝐾 [𝐾𝐾+ ]𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 𝐾𝐾𝐾𝐾 [𝐾𝐾+ ]
⇒ 𝑣𝑣𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 − 𝑣𝑣𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 = − ln �[𝐾𝐾+] �= ln � [𝐾𝐾+]𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 �
𝑞𝑞 𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 𝑞𝑞 𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖
𝐾𝐾𝐾𝐾 [𝐾𝐾+ ]𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒
⇒ 𝐸𝐸𝐾𝐾+ = 𝑣𝑣𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 − 𝑣𝑣𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 = ln � [𝐾𝐾+ ]𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖
�
𝑞𝑞
𝐾𝐾𝐾𝐾
𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑 = 26 𝑚𝑚𝑚𝑚 (𝑙𝑙𝑙𝑙 𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡 𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐)
𝑞𝑞

[𝐾𝐾 + ]𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒
⇒ 𝐸𝐸𝐾𝐾+ = 𝑣𝑣𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 − 𝑣𝑣𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 = 26 ln � [ �
𝐾𝐾 + ]𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖
Putem obtine ceva asemanator si pentru celelalte tipuri de ioni – Na si Cl.
Potential electric Nernst / Potential electric la repaus / Potential electric de echilibru:
(reprezinta contributia fiecarui tip de ion la potentialul electric al membranei celulare)
[𝐾𝐾+ ]𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒
• 𝐸𝐸𝐾𝐾+ = 𝑣𝑣𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 − 𝑣𝑣𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 = 26 ln � [𝐾𝐾+] �
𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖
[𝑁𝑁𝑁𝑁+ ]𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒
• 𝐸𝐸𝑁𝑁𝑁𝑁+ = 𝑣𝑣𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 − 𝑣𝑣𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 = 26 ln � [𝑁𝑁𝑁𝑁+ ]𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖
�
[𝐶𝐶𝐶𝐶 − ]𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖
• 𝐸𝐸𝐶𝐶𝐶𝐶− = 𝑣𝑣𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 − 𝑣𝑣𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 = 26 ln � � (atentie la INT si EXT)
[𝐶𝐶𝐶𝐶 − ]𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒

Ecuatia lui Goldman pentru exprimarea potentialului transmembranar de repaus:

(reprezinta o exprimare globala, in care ecuatiile de potential electric Nernst sunt integrate
intr-o singura formula)
𝐾𝐾𝐾𝐾 𝑃𝑃𝐾𝐾+ [𝐾𝐾 + ]𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 + 𝑃𝑃𝑁𝑁𝑁𝑁+ [𝑁𝑁𝑁𝑁+ ]𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 + 𝑃𝑃𝐶𝐶𝐶𝐶− [𝐶𝐶𝐶𝐶− ]𝑖𝑖𝑖𝑖
𝑉𝑉𝑚𝑚 = ln � �
𝑞𝑞 𝑃𝑃𝐾𝐾+ [𝐾𝐾 + ]𝑖𝑖𝑖𝑖 + 𝑃𝑃𝑁𝑁𝑁𝑁+ [𝑁𝑁𝑁𝑁+ ]𝑖𝑖𝑖𝑖 + 𝑃𝑃𝐶𝐶𝐶𝐶− [𝐶𝐶𝐶𝐶+ ]𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒
𝐾𝐾𝐾𝐾µ𝐾𝐾+ 𝐷𝐷𝐾𝐾+
𝑃𝑃𝐾𝐾+ = − = = 𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝 𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚 𝑙𝑙𝑙𝑙 𝐾𝐾,
𝛿𝛿𝛿𝛿 𝛿𝛿
𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢 𝛿𝛿 𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚 𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔 𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚

b. Modelele electrice:
Canalele de ioni passive sunt sursa semnalului le putem modela ca o sursa de
tensiune ideala pentru ca ele genereaza practic un potential electric.
In canale, ionii care se misca nu trec efectiv liber, ci se mai ating de peretii canalului,
acest lucru comporandu-se ca o rezistenta, pe care putem sa o modelam ca pe o rezistanta
pusa in serie cu aceasta sursa ideala de tensiune. Rezistenta aceasta ar fi de fapt suma
toturor rezistentelor din membrana respectiva.
Circuitul electric echivalent pentru membrana celulara
– PENTRU UN SINGUR TIP DE ION:
1. In partea stanga avem o modelare de potential Nernst
2. In partea dreapta avem o modelale de canal ionic pasiv

𝐺𝐺 = 𝑁𝑁𝐺𝐺 ′
𝑅𝑅 ′
𝑅𝑅 =
𝑁𝑁

- 𝑁𝑁 = 𝑛𝑛𝑛𝑛 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐

- 𝐺𝐺 = 𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐 𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡
- 𝑅𝑅 = 𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟 𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡
- 𝐺𝐺 ′ = 𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐 𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓 𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐 𝑖𝑖𝑖𝑖 𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝
- 𝑅𝑅′ = 𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟 𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓 𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐 𝑖𝑖𝑖𝑖 𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝

Circuitul electric echivalent pentru membrana celulara

– PENTRU 3 CANALE IONICE PASIVE DIFERITE:
E format din mai multe circuite electrice pentru un SINGUR tip de ion, puse cap la cap.
La capetele circuitului avem Vm.
 Lucrurile nu sunt asa simple totusi, pentru ca trebuie sa luam in considerare:
- trompele active, care pompeaza ionii in sens invers – ele pot fi modelate tot cu
surse ideale de tensiune sau cu surse ideale de curent (mai folosit)
- membrana celulara cu strat dublu lipidic, fiecare suprafata cu o polaritate
diferita – ea poate fi modelata cu un condensator

Adaugand si aceste lucruri, obtinem urmatorul circuit:

1. Circuit electric echivalet al membranei celulare ce cuprinde proprietățile
capacitive, rezistive, electromotoare și acțiunea pompei active de ioni
2. Cicruitul echivalent obținut cu ajutorul teroremei lui Thevenin

Thevenin:
𝑅𝑅𝑁𝑁𝑁𝑁+ 𝑅𝑅𝐶𝐶𝐶𝐶− 𝑅𝑅𝐾𝐾+ + 𝑅𝑅𝐾𝐾+ 𝑅𝑅𝐶𝐶𝐶𝐶− 𝑅𝑅𝑁𝑁𝑁𝑁+ + 𝑅𝑅𝑁𝑁𝑁𝑁+ 𝑅𝑅𝐾𝐾+ 𝑅𝑅𝐶𝐶𝐶𝐶−
𝐸𝐸𝑇𝑇𝑇𝑇 =
𝑅𝑅𝑁𝑁𝑁𝑁+ 𝑅𝑅𝐶𝐶𝐶𝐶− + 𝑅𝑅𝐾𝐾+ 𝑅𝑅𝐶𝐶𝐶𝐶− + 𝑅𝑅𝑁𝑁𝑁𝑁+ 𝑅𝑅𝐾𝐾+
𝑅𝑅𝑁𝑁𝑁𝑁+ 𝑅𝑅𝐾𝐾+ 𝑅𝑅 −
𝐶𝐶𝐶𝐶
𝑅𝑅𝑇𝑇𝑇𝑇 = ; 𝜏𝜏 = 𝑅𝑅𝑇𝑇𝑇𝑇 𝐶𝐶𝑚𝑚 ∊ [1,20]𝑚𝑚𝑚𝑚
𝑅𝑅𝑁𝑁𝑁𝑁+ 𝑅𝑅𝐶𝐶𝐶𝐶 + 𝑅𝑅𝐾𝐾+ 𝑅𝑅𝐶𝐶𝐶𝐶 + 𝑅𝑅𝑁𝑁𝑁𝑁+ 𝑅𝑅𝐾𝐾+
− −

Circuitul echivalent al membranei incluzând și canalele de tip poartă:

 Pentru partea de depolarizare si repolarizare, avem un comportament neliniar si
lucrurile sunt ceva mai complicate.
Pentru a putea modela cumva comportamentul neliniar al membranei, pentru
canalele doar de Natriu si de Potasiu, consideram ca rezistenta sau conductanta are un
comportament neliniar sau ca permeabilitatea membranei in timpul depolarizarii /
repolarizarii se schimba dupa o lege neliniara).

Curentul total:
Curentul total I(t) l-am pus dupa o anumita directie prin membrana, si cand ajunge
stimulul, acesta este egal cu I(t) = INa + IK+ Icondensator. Componentele IL, EL si RL modeleaza
activitatea celorlalti ioni care nu au o componenta foarte semnificativa in semnalul
electric, si putem considera curentul prin ramura respectiva fiind 0 (pentru simplificare).
𝑑𝑑𝑑𝑑
𝐼𝐼 (𝑡𝑡) = 𝐼𝐼𝑐𝑐 (𝑡𝑡) + � 𝐼𝐼𝑗𝑗 (𝑡𝑡) = 𝐶𝐶 + 𝐼𝐼𝑁𝑁𝑁𝑁 (𝑡𝑡) + 𝐼𝐼𝐾𝐾 (𝑡𝑡) + 𝐼𝐼𝐿𝐿 (𝑡𝑡)
𝑗𝑗 𝑑𝑑𝑑𝑑

Daca desfacem ecuatia, obtinem evident tensiune pe rezistenta + partile respective

pentru canale. Acolo avem tensiunea electromotoare la echilibru si potentialul care ar
aparea in cazul in care se intampla sa vina un stimul si potentialul incepe sa creasca sau
sa scada (depinde de celule), deci o sa avem o variatie de tensiune caz in cazul in care V
este diferit de 0. La echilibru avem V=0.
𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑉𝑉 − 𝐸𝐸𝑁𝑁𝑁𝑁 𝑉𝑉 − 𝐸𝐸𝐾𝐾 𝑉𝑉 − 𝐸𝐸𝐿𝐿
𝐼𝐼 (𝑡𝑡) = 𝐶𝐶 + + +
𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑅𝑅𝑁𝑁𝑁𝑁 𝑅𝑅𝐾𝐾 𝑅𝑅𝐿𝐿

Problema (partea complicata) este ca conductanta depinde de timp si de stimulul care

vine si de potentialul electric care se schimba la nivelul membranei membranei, dV si
dupa o lege neliniara. Variabilele care apar in cele 2 ecuatii pentru conductanta Sodiului
si a Potasiului (n si m) au un comportament neliniar.
1
= 𝑔𝑔𝑁𝑁𝑁𝑁 (𝑡𝑡, 𝑉𝑉 ) = 𝑔𝑔𝑁𝑁𝑁𝑁 𝑚𝑚3 ℎ
𝑅𝑅𝑁𝑁𝑁𝑁
1
= 𝑔𝑔𝐾𝐾 (𝑡𝑡, 𝑉𝑉 ) = 𝑔𝑔̅𝐾𝐾 𝑛𝑛4
𝑅𝑅𝐾𝐾
PENTRU POTASIU:

CONDUCTANTA CANALELOR DE POTASIU:

1 𝑑𝑑𝑑𝑑
= 𝑔𝑔𝐾𝐾 (𝑡𝑡, 𝑉𝑉 ) = 𝑔𝑔̅𝐾𝐾 𝑛𝑛4 ; = 𝛼𝛼𝑛𝑛 (1 − 𝑛𝑛) + 𝛽𝛽𝑛𝑛
𝑅𝑅𝐾𝐾 𝑑𝑑𝑑𝑑
- n = o variabila adimensionala care modeleaza comportamentul canalelor de tip poarta
pentru Potasiu, si se refera la proportia de ioni din interior si din exterior (n = proportia de
ioni de potasiu din interiorul celulei iar 1-n= proportia de ioni din exteriorul celulei). El
variaza intr-un anumit fel modelat cu o ecuatie diferentiala.
- 𝛼𝛼𝑛𝑛 𝑠𝑠𝑠𝑠 𝛽𝛽𝑛𝑛 = reprezinta ratele de transfer de ioni (Ex. 𝛼𝛼𝑛𝑛 modeleaza rata de transfer de
ioni de K (frecventa cu care intra in celula) din exterior in interior, iar 𝛽𝛽𝑛𝑛 modeleaza
frecventa cu care ei ar iesi pentru partea de repolarizare.

LA REPAUS: V=0 si avem doar acel potential inert sau potentia de echilibru:
𝛼𝛼𝑛𝑛0
𝑛𝑛0 =
𝛼𝛼𝑛𝑛0 + 𝛽𝛽𝑛𝑛

Daca V se schimba brusc, adica apare acel stimul care determina cresterea
potentialului la nivelul membranei, solutia ecuatiei diferentiale se calculeaza pentru
limita cu conditiile initiale n0 si t0 = 0:
𝑡𝑡
�− �
𝑛𝑛0 = 𝑛𝑛∞ − (𝑛𝑛∞ − 𝑛𝑛0 ) 𝑒𝑒 𝜏𝜏𝑛𝑛

𝛼𝛼𝑛𝑛 1
𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢: 𝑛𝑛∞ = ; 𝑠𝑠𝑠𝑠: 𝜏𝜏𝑛𝑛 =
𝛼𝛼𝑛𝑛 + 𝛽𝛽𝑛𝑛 𝛼𝛼𝑛𝑛 + 𝛽𝛽𝑛𝑛

Solutiile pentru 𝛼𝛼𝑛𝑛 𝑠𝑠𝑠𝑠 𝛽𝛽𝑛𝑛 s-au obtinuo prin experimente foarte multe facute pe
celula nervoasa (pe axonul) a unui calamar gigant:
0.01(𝑉𝑉 + 10)
𝛼𝛼𝑛𝑛 = 𝑉𝑉+10
� 𝑉𝑉 �
𝑒𝑒 − 1
𝑉𝑉
� �
𝛽𝛽𝑛𝑛 = 0.125𝑒𝑒 80
PENTRU NATRIU:
La Natriu se pleaca de la ideea ca, influenta e putin mai mare asupra potentialului
transmembranar decat ionii de Potasiu.

CONDUCTANTA CANALELOR DE NATRIU:

Variabila m = reprezinta la fel proportia de ioni din interior in exterior, numai ca
pentru Natriu s-a ajuns la concluzia ca sunt anumite molecule care pot fi active si molecule
inactive si care pot interveni sau nu in mecanismul de trecere a ionilor dintr-o parte in alta
a ionilor prin membrana.
m = modeleaza proportia de molecule active din interiorul celulei.
1-m = modeleaza proportia de molecule din exteriorul celulei.
h = modeleaza proportia de molecule inactive din interiorul celulei.
1-h = modeleaza proportia de molecule inactive din exteriorul celulei.
Acestea variaza dupa o lege neliniara.

1
= 𝑔𝑔𝑁𝑁𝑁𝑁 (𝑡𝑡, 𝑉𝑉 ) = 𝑔𝑔𝑁𝑁𝑁𝑁 𝑚𝑚3 ℎ
𝑅𝑅𝑁𝑁𝑁𝑁
𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑑𝑑ℎ
= 𝛼𝛼𝑚𝑚 (1 − 𝑚𝑚) + 𝛽𝛽𝑚𝑚 ; = ℎ(1 − ℎ) + 𝛽𝛽ℎ ;
𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑑𝑑𝑑𝑑

Daca V se schimba brusc, solutiile ecuatiei diferentiale sunt:

𝑡𝑡
�− �
𝑚𝑚0 = 𝑚𝑚∞ − (𝑚𝑚∞ − 𝑚𝑚0 ) 𝑒𝑒 𝜏𝜏𝑚𝑚

𝛼𝛼𝑚𝑚 1
𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢: 𝑚𝑚∞ = ; 𝑠𝑠𝑠𝑠: 𝜏𝜏𝑚𝑚 =
𝛼𝛼𝑚𝑚 + 𝛽𝛽𝑚𝑚 𝛼𝛼𝑚𝑚 + 𝛽𝛽𝑚𝑚
𝑡𝑡
�− �
ℎ0 = ℎ∞ − (ℎ∞ − ℎ0 ) 𝑒𝑒 𝜏𝜏ℎ

𝛼𝛼ℎ 1
𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢: ℎ∞ = ; 𝑠𝑠𝑠𝑠: 𝜏𝜏ℎ =
𝛼𝛼ℎ + 𝛽𝛽ℎ 𝛼𝛼ℎ + 𝛽𝛽ℎ

Experimental:
𝑉𝑉
0.1(𝑉𝑉+25) � �
𝛼𝛼𝑚𝑚 = 𝑉𝑉+25 ; 𝛽𝛽𝑚𝑚 = 4𝑒𝑒 18 ;
� �
𝑒𝑒 10 −1
𝑉𝑉
� � 1
𝛼𝛼ℎ = 0.07𝑒𝑒 20 ; 𝛽𝛽𝑚𝑚 = 𝑉𝑉+30 ;
� �
𝑒𝑒 10 −1
 Modelul cel mai cunoscut pentru circuit electric echivalent este:
Circuitul electric echivalent pentru membrana celulară Hodgkin–Huxley:

Acesta are integrat in circuit tot ce s a discutat pana acum, la partea de repaus.
Sunt mai multe RTH si ETH deoarece s-au considerat mai multe bucati mici de
membrana. Si la partea de non-liniar – cand apare depolarizarea si repolarizarea.

CUM PUTEM MASURA BIOPOTENTIALELE?

R: Folosind senzori.
 CAPITOLUL 2
SENZORI FOLOSITI IN APLICATII DE
INGINERIE BIOMEDICALA

Senzorul = preia un semnal fizic si il transforma in semnal electric.

In cazul nostru, senzorul masoara biopotentialul, adica un „semnal electric” care e
dat de o miscare de ioni, iar noi vrem sa il transformam intr-un semnal electric dat de o
miscare de electroni.

Senzorii naturali:

- senzorii tactili si de durere, sunt niste celule care reactioneaza la stimuli mecanici,
creierul intepreteaza acesti stimuli mecanici la presiune;
- senzori vizuali – mai exact celulele fotosensibile cu conuri si bastonase care se afla
pe retina si reactioneaza la stimulii luminosi. Aceste celule fotosensibile sunt pline
cu o anumita substanta – numita rodixina in cazul celulelor cu bastonase – care e
fotosensibila si in momentul cand intra in contact cu lumina incepe sa se
descompuna in mai multe etape intr-o parte chimica care are efect asupra
permeabilitatii membranei celulare a celulei cu bastonasi si inhiba intrarea de
Natriu si incepe sa se acumuleze potential inauntru si atunci reactioneaza electric.
Stimulul fizic este lumina, dar la nivelul membranei cei care fac ca acele canale de
Na si K sa se inchida/deschida sunt stimulii chimici (deoarece lumina descompune
rodoxina in mai multe elemente care au efect asupra permeabilitatii membranei);
- papilele gustative, olfactive;
 - auzul – prin celulele cu cili din urechea interna, care sunt stau intr-un lichid, iar
baza celulei se afla intr-un alt lichid care dpdv se afla la niste potentiale foarte
diverite, fapt ce ajuta la realizarea depolarizarii rapide deoarece se afla la poli opusi.
In momentul in care lichidul in care se afla cilii se misca, ei vor prelua miscarea
respectiva si vor deschide canalele pentru Natriu si Potasiu, deci practic
influenteaza permeabilitatea membranei.
- senzori care masoara presiunea sangelui – sunt aflati in vasele de sange si
transmit constant catre creier care controleaza apoi bataile inimii.

Senzori folositi pentru biopotentiale – Clasificare:

- dupa interactiunea cu pacientul:

• fara contact (ex: termoscanarea, RMN-ul);
• cu contact dar neinvazivi (ex: termometrul, senzori de masurare a presiunii
sangelui cu tensiometrul, electrozii);
• cu contact si invazivi – cel mai corect mod de masurare (ex: senzori de
presiune introdus direct in vasul de sange, electrozi introdusi in corp pe
partea de reabilitare).

- dupa marimea sensibila – cea care se schimba, si variaza:

• rezistivi (ex: senzorii de presiune sau temperatura, masurarea deformarilor
de volum – benzi rezistive care in momentul in care se intind/contracta isi
schimba rezistenta si astfel putem masura o variatie de curent electric);
• capacitivi (ex: in general, avem o armatura mobila si una fixa, si cea mobila
se apropie sau departeaza de cea fixa, astfel schimbandu-se distanta dintre
armaturi, si odata cu distanta si capacitatea – tot pentru volume, sau electrozi
capacitivi);
• optici (ex: pentru masurarea presiunii sangvine, cu un tub se introduce lumina
si cu un senzor se masoara cat se reflecta lumina in membrana respectiva);
• inductivi.

Parametrii biomedicali: presiunea sangvina, biopotentiale, temperatura, miscarea

corpului, respiratia (frecventa respiratorie), viteza de curgere a sangelui, frecventa
cardiaca, biomagnetis.
Specificații generale ale unui senzor bio-medical:

1. Senzitivitatea = cat de sensibila este iesirea pentru variatiile de la intrare.

Poate fi determinata masurand raportul dintre variatia iesirii pe variatia intrarii.

2. Domeniul = intre ce valori functioneaza senzorul normal, adica intre ce valori

senzorul are un comportament liniar.
3. Acuratetea = ceea ce masoara el sa fie cat mai aproape de valoarea reala pe care
ar trebui sa o obtin, adica diferenta dintre input si output.

4. Precizia = se refera la faptul ca obtin aceeasi valoare daca masor in conditii

normale, adica daca masor in aceleasi conditii de mai multe ori acelasi input.
Daca obtin valori foarte asemanatoare la output in urma mai multor experimente
iar conditiile nu se schimba, atunci senzorul are precizie mare.
Daca nu obtinem valori asemanatoare, precizie este mica.
Un senzor poate sa aiba o preczie foarte buna si sa o acuratete slaba, cele 2 sunt
lucruri total diferite, nu au legatura intre ele.

5. Rezolutia = cea mai mica variatie a intrarii, care poate fi determinata, adica care
va determina o variatie a iesirii.
Cu cat rezolutia este mai buna cu atat iesirea va reactiona la o variatie mai mica.
Cu cat rezolutia este mai proasta, intrarea va trebui sa aiba o variatie foarte mare
pentru ca eu sa pot sa masor ceva la iesire.
6. Reproductibilitatea = daca avem inputul constant atunci outputul meu ar trebui
sa fie mereu acelasi.
Daca fac mai multe masuratori pentru acelasi input dar schimb mereu mediul
(schimb temperatura, schimb presiunea etc), daca outputul este acelasi sau
aproape acelasi atunci senzorul are o reproductibilitate buna;
Daca mediul influnteaza outputul, atunci senzorul are reproductibilitate proasta.
Un senzor poate fi precis dar sa aiba reproductibilitate mica.

7. Offset = valoarea outputul senzorului atunci cand avem inputul 0 (daca senzorul
imi arata o valoare constanta atunci cand eu nu masor nimic, acea valore este de
offset. Offsetul poate fi adaugat la output intentionat sau poate aparea din cauza
necalibrarii.

8. Liniaritate = cat de diferita este linia input-output pe care o obtinem din

masuratori fata de ideal.
9. Driftul – Exista 2 tipuri de drifturi:
a. Drift de senzitivitate = inputul poate influenteaza alte marimi care
influenteaza masuratoarea, si atunci sensitivitatea se modifica.
b. Drift de offset = diferenta dintre ce ar trebui sa obtinem ideal si ceea ce
obtinem daca avem offset, adica diferenta dintre ce obtinem si e ideal e
constanta.

10. Timpul de raspuns = cat de rapid se ajunge la o valoare stabila pentru iesire
atunci cand avem o variatie a intrarii. Se poate masuara cu anumite tolerante – de
exemplu cand se ajunge la 90%, 95% se considera ca este in regula si pana acolo
se masoara timpul.
EXERCITIU:
T= 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 (°C)
Citire = 12,3 18,2 25,4 37 43,6 55,8 62 67,8 70,4 72,1 73 (mV)
a) Reprezentați grafic linia de calibrare intrare-iesire
b) Determinați senzitivitatea senzorului de temperatură pentru domeniul 0-70 °C
c) Estimați senzitivitatea medie senzorului pentru domeniul 70-100 °C

b) diferenta intrarii pe domeniul 0-70: (67,8 - 12,3) / 70 = 0,79 mV/C

c) raport de diferente, iesire pe intrare:
(70.4 - 67.8) / (80 - 70) = 0.26 mV/C
(72.1 - 70.4) / (90 - 80) = 0.17 mV/C
(73 - 72.1) / (100 - 90) = 0.09 mV/C
MEDIA = (0.26 + 0.17 + 0.09) / 3 = 0.173 mV/C

Senzori folositi pentru a masura biopotentiale – ELECTROZII:

Electrozii pot fi de mai multe feluri, si cu ajutorul lor se pot masura diverse
biopotentiale, precum: ECG, EOG, EMG, EGG, EHG, ECG fetal, EEG etc.
Practic curentul electric determinat de mișcare de ioni trebuie transformat in curent
electric determinat de miscare de electroni, iar acest lucru se realizeaza cu electrozi.
 Electrozii sunt formati dintr-o parte conductoare care va intra in contact cu o solutie
de ioni (dar practic este corpul practic acesta „solutie” este corpul). In momentul in care
partea metalica a electrodului intra in contact cu pielea, exista o interactie intre metal si
solutia de ioni, iar acesta este descrisa de ecutiile:

1. Ecuatia de oxidare: 𝑀𝑀 → 𝑀𝑀+𝑛𝑛 + 𝑛𝑛𝑒𝑒 −

Un atom care atunci cand intra in contact cu solutia respectiva isi pierde electronii
liberi, care raman in metal, si el se transfera in solutie ca ion al metalului respectiv.

2. Ecuatia de reducere: 𝑀𝑀+𝑛𝑛 + 𝑛𝑛𝑒𝑒 − → 𝑀𝑀

Ioni ai metalului din solutie pot ajunge la suprafata, se recombina cu electronii liberi
si se depune din nou pe metal

3. 𝑀𝑀 ↔ 𝑀𝑀+𝑛𝑛 + 𝑛𝑛𝑒𝑒 −
Un proces reversibil de oxidare-reducere in care se transfera energie electrica.
Are loc in momentul in care metalul atinge pielea sau o solutie de ioni.
Din cauza acestui proces reversibil de oxindare-reducere, la interfata dintre metal si
electrolit, la contact apare un potential electric care este constant (asemanator cu situatia
discutata la membrana). Pe linie, electrolitul este la un potential diferit fata de ce se afla
in substanta de ioni, adica concentratiile de ioni sunt diferite in electrolit din cauza
metalului care apare si vine in contact cu el.
Se formeaza un potential de echiliru dependent de material, de metal si de
concentratia ionilor din electrolit care se cheama potential Half Cell (jumatate de baterie)
dependent de metal, e un potential care nu are legatura cu ceea ce vrem sa masuram si
apartine si apare din cauza electrodului. In masuratori ar trebui sa folosim metale care dau
un astfel de potential Half Cell cat mai mic.

Formula dupa care se calculeaza potentialul Half Cell:

𝑅𝑅𝑅𝑅 𝑎𝑎1
𝐸𝐸ℎ−𝑐𝑐 = 𝐸𝐸0 + ln
𝑛𝑛𝑛𝑛 𝑎𝑎2
𝑎𝑎 = 𝛾𝛾𝛾𝛾
𝑎𝑎 = 𝐶𝐶, 𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝 𝛾𝛾 = 1
𝑎𝑎1 𝑠𝑠𝑠𝑠 𝑎𝑎2 – modeleaza concentratiile de ioni / mobilitatea concentratiilor /
cat de repede se modifica concentratiile de ioni.
 Ca sa putem masura acest potential, ne trebuie 2 electrozi care sa intre in contact cu
electrolitul, ceea ce nu prea se poate masura clar deoarece electrozii sunt identici si la
iesire am masura 0 sau o diferenta intre cele 2 potentiale de echilibru ale electrozilor, deci
efectiv nu putem masura cat este potentialul de echilibru dintre un metal si un electrolit.
Cu toate acestea, prin conventie s-a hotarat ca electrodul folosit cu hidrogen sa fie
referinta pentru toate materialele folosite in realizarea de electrozi. Deci prin conversie,
electrodul cu higrogen are potentialul de echilibru 0 si toate celelate metale se masoara
fata de aceasta referinta.

Toate valorile masurate in tabel sunt masurate ca diferenta intre masuratoarea pt un

anumit metal si masuratoarea cu H, sau 0.

Conform tabelului, cel mai potrivit metal pentru a face electrozi este Ag+Cl , argint
si clorura de argint (ultima ecuatie). Cel mai apropiat ar fi totusi plumbul, insa nu putem
folosi plumb ca material pentru electrozi.
 1
𝑍𝑍𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 =
2𝜋𝜋𝜋𝜋𝐶𝐶𝑠𝑠𝑠𝑠
𝑅𝑅𝑠𝑠𝑠𝑠

In momentul in care metalul ajunge in contact cu electrolitul, interfata respectiva

pentru care se masoara si acest potential de echilibru are si o impedanta, care impedanta
are si o componenta rezistiva dar si o componenta capacitiva. Componenta capacitiva
apare deoarece se formeaza 2 straturi, stratul extern Helmholtz si stratul intern Helmholtz.
Cel extern este dat de ionii care au plecat din metal si sunt hidratati cu apa si sunt atrasi
de interfata si formeaza imediat la interfata o zona incarcata pozitiv si cel intren fomeaza
o zona incarcata negativ.
Daca avem 2 zone, una negativa si una pozitiva, la o anumita distanta, zona dintre
ele se comporta ca un condensator, iar de aici faptul ca impedanta interfetei electrod-
electrolit are si o componenta capacitiva.
Impedanta electrod-electrolit poate fi modelata dpdv electric cu un condens in paralel
cu un rezistor:
 Stanga: Circuit electric echivalent al interfetei electrod-electrolit.
Dreapta: Impedanta interfetei electrod-electrolit functie de frecventa.

Csd || Rsd = impedanta electrod electrolit

sd = strat dublu.
Eh-c = o baterie sursa elctromotoare = Potentialul Half Cell.
RTotal = ar modela cumva toate celelalte rezistente care mai apar pana la intrarea in
amplificator, rezistentele firelor, samd.

De retinut cum se modeleaza aceasta impedanta electrod-electrolit si ca ne dorim ca

ea sa fie cat mai mica pentru masuratorile de biopotentiale.
Problema este ca aceasta impedanta are o variatie neliniara, adica la frecvente inalte
ea scade, iar la frecvente joase de obicei este mult mai mare, iar biopotentialale au
informatie utila de diagnostic si la frecvente foarte mici.
Asadar, impedanta trebuie sa fie cat mai mica deoarece mai apare si efectul de
polarizare, si anume: Daca apare un curent extern prin aceasta interfata, cu cat electrodul
este mai polarizabil, cu atat curentul asta va influenta starea de echilibru, adica va afecta
concentratiile de ioni de la interfata electrod-elecrolid.

Polarizare
Cu cat electrodul e mai putin polarizabil, cu atat un astfel de curent nu va influenta,
deci practic totul se reduce tot la impedanta, adica la partea rezistiva:
- Cu cat impedanta acestei interfete este mai mica, cu atat putem spune ca este un
elctrod nepolarizabil.
- Cu cat impedanta e mai mare, cu atat avem un electrod polarizabil.

𝐸𝐸 = 𝐸𝐸𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟 + 𝑖𝑖𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑅𝑅𝑠𝑠𝑠𝑠

𝑎𝑎) 𝑅𝑅𝑠𝑠𝑠𝑠 = 0
𝑏𝑏) 𝑅𝑅𝑠𝑠𝑠𝑠 = ∞

𝜂𝜂 = |𝐸𝐸 − 𝐸𝐸𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟 |
𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢 𝐸𝐸𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟 = 𝐸𝐸ℎ−𝑐𝑐

a) si b) sunt extreme ideale:

a) – electrod perfect nepolarizabil, cu impedanta 0 (nu exista)
b) – electrod perfect polarizabil, cu imedanta maxima
 Polarizarea masoara cat de mult este stricat echilibrul din cauza unui curent extern
care ajunge la acea suprafata de contact. Cu cat rezistenta e mai mare, cu atat curentul va
determina un potential mai mare, cu cat rezistenta e mai mica, cu atat potentialul va fi mai
mic, si atunci echilibrul nu este foarte afectat.
Gradul de polarizare este ceea ce mi-ar rezulta daca apare curentul prin interfata
respectiva si potential reversibil (sau potential de echilibru sau potential Half Cell).

Avem nevoie de ioni de polarizare cu un grad cat mai mic.

Argintul si AgCl (clorula de argint) au un grad de polarizare cat mai mic, iar
majoritatea electrozilor pentru masuratori de biopotential folositi pe suprafata pielii sunt
facuti din argint si clorura din argint pentru ca au un grad de polarizare cat mai mic si
potential de echilibru la fel foarte mic.

Impedanta acestei interfete poate fi influenta de mai multe variabile: de suprafata

electrodului, de rucozitatea suprafetei (mai neteda sau mai denivelata), de impuritati (cu
cat impuritatile sunt mai multe cu atat impedanta e mai mare), de aria suprafetei (cu cat
suprafata e mai mare cu atat impedanta va scadea).

Pielea intrevine si ea in tot acest proces si influnteaza prin grosime, nr. de straturi,
cat de mare este stratul adipos, densitatea foliculilor de par (acestia cresc impedanta),
densitatea glandelor sudoripare (unde avem o densitate mare de glande sudoripare putem
obtine masuratori mai bune deoarece umesc pielea si ajuta la un contact cat mai bun
electrod-piele, iar impedanta pielii scade).
Pe corp putem avea zone unde putem masura mai bine sau mai putin bine.
 Cand se folosesc electrozi se adauga si un gel de electrozi care ajuta la un contact cat
mai bun cu pielea si de obicei este facut din saruri ale ionilor care intervin in generarea
semnalului electric la nivelul celulelor (de obicei din saruri de Natriu si de Potasiu in
diverse concentratii). Nu putem avea concentratii foarte mari totusi, deoarece de obicei
pot aparea reactii alergice ca efect secundar depinzand de sensibilitatea fiecarui subiect.
De obicei, concentratia de saruri este cam de 4%.

Gelul acesta poate fi:

- Lichid, adica gel umed (avataj: creaza un contact mai bun cu pielea si o impedanta
mai mica);
- Solid, adica hidrogel (dezavantaj: are impedanta mai mare; avantaj: permite un
contact fix cu pielea si ajuta foarte mult in aplicatii in care subiectul se misca pentru
a nu avea niste spike-uri de miscare de care nu avem nevoie in masuratori – adica
zgomot); Se foloseste de obicei impreuna cu electrozi de higrogen.
 Exista electrozi care au deja gel aplicat din fabricatie, electrozi care au pe suprafata
un buretel imbibat cu gel (putem adauga si noi gel) sau electrozi fixi care nu se arunca
dupa utilizare in care se aplica gel, iar dupa utilizare doar se arunca gelul (ex: electrozii
pentru EEG – casca ptr masuratori).

Pentru aplicatii ca ECG, EMG, etc, electrozii sunt de unica folosinta.

Exista si electrozi uscati care nu au deloc gel. Acestia trebuie ajutati, adica trebuie sa
fie umeziti sau trebuie lasati pe piele mai mult timp pana ce acesta va transpira, ca sa preia
o interfata mult mai conductiva si ca interfata electrod-electrolit sa se stabilizeze pentru a
obtine rezultate cat mai bune.
Electrozii de obicei sunt pusi pe piele, lasati vreo 5 minute pana se stabilizeaza.
Inainte de orice masuratoare se poate masura impedanta electrod-electrolit introducand un
curent electric, iar in functie de asta se verifica daca mai trebuie adaugat gel sau daca
s-au stabilizat. Daca nu pot fi folositi (impedanta nu atinge un anumit prag de cativa ohmi),
atunci fie mai trebuie adaugat gel, fie mai trebuie lasati pana sa se stabilizeze, fie trebuie
ajutati prin frecarea pielii cu un servetel mai abraziv, fiindca pe piele se mai aduna un strat
de celule moarte (formand strat izolator dpdv electric ce trebuie indepartat pentru a obtine
o impedanta cat mai mica – mecanisc empiric).

Electrozii de suprafata:
Reprezentati de electrozii de care s-a vorbit pana acum.
Sunt formati din: Partea metalica (din Argint), peste care se depune Clorula de argint,
un buretel imbibat cu gel lichid de electrod (sau un gel solid numit hidrogel), si o zona
adeziva, iar pe spate un nod de conectare la niste fire care ajung in echipament si transmit
semnalul electric mai departe catre etajele de amplificare, etc.
Sau putem avea o matrice de electrozi ca in a doua imagine – preluata dintr-un articol
in care medicii voiau sa extirpe o anumita zona din creier.
 Electrozii implantabili:
Folositi pentru a face masuratori sau pentru a transmite semnale electrice in corp.
De principiu, se lasa in corp pe perioade mai mari de timp – poate chiar toata viata.
Trebuie sa aiba o impedamta de contact mica, un grad de polarizare mic si sa fie
biocompatibili. Cand introducem un electrod in corp, materialul din care el este facut nu
trebuie sa afecteze tesutul cu care el intra in contact, deci trebuie sa alegem un material
biocompatibil, care in momentul in care intra in contact cu un tesut sa nu creeze o reactie
chimica care da niste reziduri toxice care distrug tesutul.
Ag si AgCl nu sunt biocompatibile si nu pot fi folosite pe termen lung.
De obicei se folosesc aliaje de metale nobile, de platina, platina cu iridiu, aur si alte
combinatii, care sunt biocompatibile, insa problema acestora e ca au gradul de polarizare
mult mai mare, insa cum electrozii implantabili sunt folositi pentru stimulare, exista un
„targ” intre stibil, gradul e polarizare si biocompatibilitate.

Electrozii din figurile de mai sus sunt electrozi de stimulare.

Figura 1: o matrice de electrozi, aceasta are dimensiuni destul de mici (cat o moneda) si
este folosita pentru stimularea creierului (implantati in creier)
Figura 2: o matrice de electrozi implantata pe retina (pata galbena) si este folosita pentru
a incerca sa redea o parte din functiile vizuale prin stimularea terminatiilor nervoase care
au mai ramas sanatoase pe retina.
Figura 3: o banda de electrozi de stimulare pentru fuctia auditiva, implantata in cohlee,
adica in urechea interna si este folosita pentru a stimula terminatiile nervoase care au mai
ramas care sunt inca conectate la creier – proteze auditive
Figura 4: electrozi folositi pentru a masura electromiograma, si sunt invazivi
 CAPITOLUL 3
ECHIPAMENTE PENTRU DIAGNOSTICAREA
ACTIVITATII ELECTRICE A INIMII

3.1 Elemente de electrofiziologie

Cum este generat biopotentialul?

Inima impartita in 2 atrii si 2 ventricule:

- albastru: atriul drept (sus) si ventriculul drept (jos);
- rosu: atriul stang (sus) si ventriculul stang (jos).

Inima are rolul de a pompa sangele in corp prin contractiile realizate de un muschi –
inima in 90% este un muschi striat numit MIOCARD care are anumite particularitati.
Avem miocard la nivelul atriilor si miocard la nivelul ventriculelor.

Cum se contracta inima?

R: NU se contracta tot muschiul inimii deodata, pentru ca atunci nu ar mai pompa!
Intai se contracta atriile, adica partea superioara, iar dupa un timp foarte scurt se contracta
si ventriculele. Adica se contracta asincron partea superioara de partea inferioara.
 Sangele intra prin atrii, iar de acolo ajunge si iese prin ventricule.
Intre atrii si ventricule avem 2 numite valve atrio-ventriculare (mai exact valva
Mitrala pe dreapta si valva Tricuspid pe stanga). Ele se deschid doar dinspre atrii spre
ventricule (invers nu se pot deschide si sunt fie inchise fie deschise in jos) si nu sunt
inervate de nervi (aduica controlul inchiderii si deschiderii acestor valve NU este realizat
de creier), sunt pur mecanice, si se deschid doar cand presiunea din atrii este mult mai
mare ca presiunea din ventriculi iar sangele impinge in valve si le deschide. Dupa care,
cand presiunea din atrii devine mai mica decat presiunea din ventriculi sangele are
tendinta sa se intoarca inapoi si astfel se inchid automat valvele. Dupa contractia
ventriculara, sangele din ventriculi iese in artere, care transmit sangele in corp.
Intre ventricul si vasele de sange mai exista niste valve, astfel incat atunci cand
sangele ajunge in ventricuri sa nu iasa imediat ci sa iasa cand presiunea din ventricul este
destul de mare. Acestea se deschid doar dintre ventriculi intre vasul de sange. Starea lor
naturala este inchisa, dar cand presiunea din ventricul creste si este mai mare decat
presiunea sangelui din vasul de sange, acestea se deschid si sangele iese, si se inchid
automat cand presiunea din ventricul este mai mica decat in vasul de sange.
Acesta este un ciclu cardiac: contractia atriilor care impinge sangele in
ventriculi urmata de contractia ventriculilor care impinge sangele in corp.

Ca muschiul sa se contracte, el are nevoie de un stimul electric. Daca nu este stimulat,

celula nu se contracta si avem un potential electric constant la nivelul membranei celulare,
Daca vine un stimul, celula va reactiona, se va depolariza si repolariza si avem contracie.
Stimulul acesta electric este sursa biopotentialului nostru.
Figura din dreapta sus (cu rosu): Reactia celulei musculare din ventricul.
Figura din dreapta jos (albastru): Potentialul de actiune al celulei musculare din ventricul.

Avem faza de repaus (la -80 mV), dupa care vine un stimul electric si depolarizeaza
celula musculara din ventricul (la depolariare se deschid canalele pt ionii de Na si acestia
intrau in celula, si potentialul electric la nivelul membranei creste).

Pentru celulula cardiaca atat din atiu cat si din ventricul, aceste canale tip poarta
pentru Natriu (care sunt canale rapide si se deschid foarte rapid) trebuie ca potentialul sa
ajunga la un potential de prag (adica stimulul sa fie suficient de puternic sa atinga valoarea
de prag) si cand s-a atins valoarea de prag se deschid toate canalele de tip poarta pentru
Natriu si creste foarte brusc potentialul (aproape drept pe figura). Particular pentru celula
musculara cardiaca este faptul ca, pe langa canalele foarte rapide de Natriu de tip poarta,
mai sunt niste canale de tip poarta pentru Calciu care se deschid si ele in acelasi timp dar
mai incet (pentru celula cardiaca avem concentratie de Calciu mai mare in afara si mai
mica inauntru, adica si acesta o sa intre in interiorul celulei). Calciul ajuta si este
responsabil de contractia musculara si da miscarea fibrelor si proteinelor de actina
si miosina. Dupa ce intra si Calciul, potentialul ajunge la o valoare de obicei de +20 mV.

Canalele de tip poarta pentru Natriu se inchid si nu mai intra + inauntru, intra doar
prin canalele pasive si se deschid canalele de tip poarta pentru Potasiu, care iese din celula,
si astfel potentialul scade. Pentru celula cardiaca, potentialul scade initial foarte foarte lent
iar acea zona se numeste zona platou si apare din cauza ionilor de Calciu, care inca intra
prin canalele tip poarta pentru Calciu, deci practic avem Potasiu ca iese cu + si Calciu care
intra tot cu +, deci + care intra este aproximativ egal cu + care iese si atunci avem o zona
in care potentialul este aproape constant. Asadar, zona de platou apare din compensarea
curentului dat de Calciu care intra si Potasiu care iese, care per total este aproape 0, deci
avem o zona aproape constanta. Dupa care, se inchid si canalele de tip poarta pentru
Calciu, ramanand deschise numai cele pentru Potasiu, si astfel potentialul scade rapid
(apare hiperpolarizarea), dupa care iar repaus.

Zona platou dureaza cam la 0.2s si permite ca in celula sa intre Calciu mai mult si
permite ca ventriculii sa se contracte de 15 ori mai puternic (adica se contracta un timp
mai lung) decat muschii scheletici (care au acel reticul sacroplasmatic in care se afla ionii
de calciu care trebuie eliberati pentru contractie – NU e prezent la mushiul inimii).
 Cine este responzabil sa stimuleze aceste celule musculare ventriculare si sa le
faca sa genereze potentialul de actiune?

Pe langa celule musculare, in inima mai exista niste celule speciale numite celule
pacemaker care formeaza un sistem de conductie prin care transmite impulsul electric la
celulele musculare din toata inima (reprezentat cu verdepe figura).
Acest sistem este format din nodul sino-atrial S-A din atriul drept si nodul atrio-
ventricular A-V si fibrele care ajung peste tot in muschiul cardiac, iar cele mai subtiri
fibre se numesc fibre Purkinje. Aceste celule pacemaker sunt speciale prin faptul ca ele
pot genera singure semnal electric si sunt surse de semnal electric (nu vine niciun stimul
de nicaieri, dar ele totusi genereaza semnal electric – se depolarizeaza singure, adica se
autodepolarizeaza).
Celula musculara este in repaus si asteapta un stimul pentru a fi depolarizata, stimul
care provine de la acest sistem de conductie prin acele fibre foarte subtiri care impanzesc
celulele musculare deci contractia musculara / excitarea celulelor musculare este un
efect al semnalului generat de aceste celule pacemaker.

Un ciclu cardiac incepe prin generarea unui impuls electric la nodul sino-atrial
(timpul cat ii ia semnalului electric generat din nodul S-A sa ajunga in diverse locuri in
tesutul cardiac e notat pe imagine) care se raspandeste intai peste tot in atrii si genereaza
contractia musculara atriala prin excitarea celulelor musculare cardiace, dupa care
impulsul ajunge in nodul atrio-ventricular (dpdv electric, tesutul atrial muscular este
izolat de tesutul ventricul muscular, adica o celula care se contracta in atrii nu va afecta
o celula din ventriculi – adica impulsul electric nu se poate transfera dinspre atrii in
ventriculi) unde este putin intarziat, intarzierea face ca tot sangele din atrii sa ajunga in
ventriculi, iar cand impulsul trece de acel nod se trasmite foarte rapid in ventriculi, ajunge
la tesutul muscular ventricular, il excita, celulele musculare se depolarizeaza si astfel
genereaza contractia ventriculara – timp in care celule atriale se relaxeaza si invers.
 Impulsul este initiat doar in nodul sino-atrial deoarece orice celula care se
indeparteaza de nodul S-A nu are cand sa se autopolarizese, nu are cand sa isi genereze
singura impuls electric, doarece toate celule din canalul de conductie sunt stimulate deja
de ceea ce vine din nodul S-A.
Toate celule pacemaker sunt capabile sa genereze impuls electric, numai ca la
frecvente diferite, si anume frecventa cea mai mare o au celulele din nodul S-A si cu cat
ne indepartam mai tare de nodul S-A, frecventa de depolarizare / de generare de impulsuri
scade. In mod normal cand suntem in repaus, frecventa cu care celulele pacemaker
genereaza un impuls electric este undeva la 70-80 ori/minut, si cu cat coboram mai mult
scade aceasta frecventa astfel incat in nodul A-V celule pacemaker au o frecventa de 40
ori/minut, iar cele din fibrele purkinje au undeva la 20 ori/minut SI NU AU TIMP SA ISI
GENEREZE IMPULSUL LOR PROPRIU din cauza frecventei foarte mari cu care ele
sunt stimulate de nodul S-A.
Deci ceea ce difera intre ele este frecventa de excitare / de depolarizare.

Daca tesutul sino-atrial moare si toate celule din jurul lui la fel, mor, inseamna ca
celule din A-V nu vor mai fi depolarizare de nimic cu o frecventa mai mare si incep sa-si
creeze singure mecanismul lor de generare de impulsuri doar ca la o frecventa mai mica
decat normalul (de 40-50 de ori/minut – adica tot regulat), adica atriile nu se mai contracta,
dar impulsul din A-V se raspandeste in ventricul cu o frecventa de 40-50 de ori/minut si
determina o contractie ventriculara regulata, doar ca mult mai rara decat ar trebui.
Sangele ajunge din atrii in ventricule si fara contractie atriala, doar prin diferente de
presiune, ventriculul se contracta si celule se depolarizeaza si ajunge in corp, adica
functioneaza dar nu tocmai normal (cine sufera de acest lucru nu trebuie sa faca efort).
Pentru acest lucru se poate interveni si se poate pune un electrod in locul nodului S-A si
el va incepe sa genereze impulsuri electrice cu frecventa nodului S-A astfel incat A-V va
fi excitat de aceste impulsuri, si se reia functia normala a inimii.

Mecanismul de depolarizare: Diferenta dintre cele 2 potentiale din imagiena de

mai jos este ca celula pacemaker nu are zona de platou deoarece nu este o celula musculara
care se contracta ci o celula care genereaza impuls electric, potentialul de repaus nu este
constant in cazul celulei pacemaker si exista o diferenta mare intre valoarea potentialului
de repaus de la o celula musculara ventriculara si de la o celula pacemaker. Linia la -40
mV este pragul cand se deschid automat toate canalele de tip poarta pentru Natriu si se
depolarizeaza celula, prag care poate fi atins prin cresterea potentialului la nivelul
membranei care data de un stimul.
Rosu: potential de actiune pentru o celula pacemaker din nodul S-A
Turcoaz: potential de actiune pentru o celula musculara ventriculara

Pentru nodul S-A avem un potential de repaus variabil, si se intampla asta pentru
ca asa este ea construita, astfel incat membrana sa aiba un o parte din canalele de tip poarta
pentru Natriu care nu se inchid (pe langa cele pasive si pompele active). Nefiind inchise,
inseamna ca incet intra mai mult + decat este scos de pompele active la echilibru, deci
detremina ca potentialul sa nu fie constant, ci sa creasca cate putin si sa determine o
crestere usoara pana cand potentialul ajunge la valoarea de prag, unde se deschid toate
canalele de Natriu si se depolarizeaza.

Deci ele nu au nevoie de stimuli din cauza acestor canale de tip poarta pentru Natriu
care nu sunt toate inchise, o parte din ele raman deschise tot timpul si astfel nu se ajunge
niciodata la echilibru, se ajunge la o valoare minima dupa care incepe sa creasca lent si se
depolarizeaza. Iarasi creste lent din cauza canalelor de tip poarta pentru Natriu care nu
sunt total inchise toate, ajunge la prag, se deschid toate, se depolarizeaza, se repolarizeaza
si tot asa.
 Graficul explica de ce sangele ajunge din atrii in ventriculi fara contractii atriale.
- cu rosu avem presiunea in ventriculi
- cu punctat jos avem presiunea din atrii
- cu punctat sus avem presiunea in aorta (vasul prin care sangele este expulzat din
ventriculul stang instre corp)
- cu albastru avem volumul ventriculului

Explicatie:
Incepem cu o contractie ventriculara din punctul A-V valve closes in care sangele a
ajuns din atriu in ventricul (avem volum mare pentru ventricul), insa impulsul electric nu
a ajuns inca in ventricul ca sa-l de polarizeze.
La momentul primei linii verticale, valva A-V este inchisa (exact cand sangele a
ajuns in ventricul si atriul s-a golit, presiunea din ventricul este mai mare decat cea din
atriu, iar valvele se inchid, iar asta vedem din faptul ca unda cu rosu incepe sa fie mai
mare decat cea punctata pentru presiunea atriala), iar valva aortica este tot inchisa
(presiunea din ventricul cu rosu este mai mica decat presiunea din aorta).
Incepe contractia musculara a ventricului (impulsul electric ajunge in tesutul
muscular ventricular si genereaza contractia). Presiunea sangelui din ventricul creste, si
valva aortica se va deschide la momentul celei de a doua linii, cand presiuna din ventricul
ajunge sa fie mai mare decat presiunea din vasul de sange, dar fara sa modifice volumul
din ventricul (volumul ramane constant), si se numeste contractie izovolumica.
In momentul cand ajungem la linia 2, presiunea din ventricul devine mai mare decat
presiunea din aorta si valvele dintre ventricul si aorta se deschid, si scade astfel volumul
ventricului. Cand se deschide valva aortica, valvele atrio-ventriculare sunt inca inchise
deoarece presiunea din ventricul inca e foarte mare fata de cea din atriu. Ele fiind inchise,
in atrii se acumuleaza iar sangele si presiunea in atriu incepe sa creasca.
Sangele este expulzat, presiunea incepe sa scada si la linia 3 se inchide valva aortica
(adica presiunea din ventricul este mai mica decat presiunea din aorta), presiunea tot scade
si celule ajung in starea de repaus, atriul este tot in repaus si presiunea din ventricul scade
pana cand ajunge sa fie mai mica decat presiuna din atrii. Presiunea in atrii a crescut pentru
ca acolo s-a acumulat sange si in momentul respectiv (linia 4) se deschid valvele A-V si
sangele ajunge iar din atrii in ventricul fara ca muschiul atrial sa se fi contractat (deci atriul
nu s-a contractat, dar valvele s-au deschis doar din diferenta aceasta de presiune).
Sangele incepe sa intre in ventricul, adica volumul creste si abia la linia 6 incepe sa
fie generat un nou impuls in nodul S-A si se contracta atriile. Contributia contractiei atriale
la transportul de sange din atiu in ventricul este de 20% (20% din cantitatea de sange e
impinsa din cauza contractiei), iar 80% este data de diferenta de presiune.
Intre linia 3 si linia 4 este un moment in care ventriculii se relaxeaza si valva aortica
este inchisa si valvele A-V inca sunt inchise pentru ca presiunea incepe sa scada dar inca
e mai mare decat cea din atrii, si este o relaxare izovolumica (relaxare fara schimbare de
volum). Dupa care se deschide A-V, intra sange, incepe sa creasca volumul, se genereaza
impuls in nodul S-A, se determina contractia atriilor care determina o crestere a presiunii
in unda a de pe grafic (presiunea din ventriculi deoarece sangele curge impins) si ciclul
se reia.

Ne putem mari sau miscora frecventa cardiaca (la repaus frecventa este de 70-80
ori/min) printr-un mecanism prin care creierul poate sa modifice ritmicitatea acestor
celule. Acest lucru se realizeaza prin intermediul unor nervi fie pe ramura simpatica fie
pe ramura parasimpatica:
 Efect:

Atunci cand creierul decide ca are nevoie de un ritm mai MIC decat cel normal,
(sa scada ritmul cardiac sub 78-80 de ori/min), el va stimula / va trimite semnale electrice
prin acesti nervi vagi, pe ramura parasimpatica. Prin stimularea acestor nervi, la capatul
lor unde stimuleaza inima si celule pacemaker, se elibereaza un hormon, o substanta
numita acetilcolina care are efect asupra permeabilitatii membranei la ionii de Potasiu, si
anume o face mai permeabila la ionii de Potasiu decat in mod normal, la echilibru.
Potentialul electric la nivelul membranei scade (figura 51 – daca in mod normal era
undeva la -50 mV si va scadea pe la un -75 mV), insa nu este afectat in nicun fel transportul
ionilor de Natriu ceea ce inseamna ca panta cu care el creste ramane aceeasi, pentru ca
este data de ionii de Natriu care intra incet in celula prin canalele de tip poarta pentru
Natriu care raman mereu deschise. Din punctul de minim, care va fi mai mic, si avand
aceeasi panta, ii ia mult mai mult timp sa creasca pana la valoarea potentialului de prag
care determina depolarizarea, deci ritmul va scadea, pentru ca celulei pacemaker ii va lua
mult mai mult sa ajunga la potentialul de prag pentru a permite depolarizarea, prin faptul
ca scade foarte mult valoarea minima a potentialului de repaus din cauza acestul efect de
crestere a permeabilitatii la Potasiu. Practic, prin faptul ca potentialul scade mult mai mult,
celula pacemaker este hiperpolarizata, si determina o intarziere a autodepolarizarii.

Atunci cand creierul decide ca are nevoie de un ritm mai MARE decat cel
normal, se folosesc nervii simpatici, si transmite un semnal electric prin acesti nervi, a
caror capete elibereaza un alt tip de hormon (noreprinefrina) in contact cu celule cardiace.
Astfel, va creste ritmul cu care celulele pacemaker din nodul S-A genereaza un semnal
electric, dar mai creste si rata de conductie a semnalului electric prin celulele pacemaker,
adica semnalul electric va fi trasmis mult mai rapid prin acel sistem de conductie desenat
cu verde si mai mult creste si forta cu care muschiul cardiac se contracta, atat in atrii cat
si in ventriculi, astfel incat presiunea cu care sangele va fi expulzat va fi mult mai mare
decat in mod normal. Mecanismul prin care se intampla aceste 3 lucruri nu este in totalitate
cunoscut, insa pentru a creste rata de autodepolarizare, acest hormon care ajunge la nivelul
celulelor creste permeabilitatea membranei celulare la Natriu si la Calciu, asta inseamna
ca intra mai mult + decat in mod normal, deci panta de crestere („Resting potential” –
figura 51) de la minim la acel prag de -40 mV o sa fie mai rapida, deci se depolarizeaza
mai repede (cu cat avem mai mult Calciu inaintru, cu atat avem o contractie mai
indelungata si mai puternica).
 3.2. Electromiograma. Standarde de masurare:

Sursa semnalului pe care vrem sa il inregistram este nodul S-A.

Masurarea ECG se face pe membre, la extremitati, ca la inceput electrozii erau galeti
cu chestii in care iti bagai membrele.

Pentru a putea inregistra acest biopotential, avem nevoie de:

- Subiect;
- Electrozi (sensor pentru biopotentionale) pe care ii punem pe suprafata corpului, iar
locul unde ei sunt pusi sunt deja standard.

Exista 2 tipuri de masuratori:

- Masuratori Bipolare – masor diferenta dintre oricare doua puncte, raportata la o
referinta de masa (un al treilea punct) care se afla pe piciorul DREPT; – diferenta
aceasta este mai apoi amplificata;
• Plasarea electrozilor; pe mana stanga, pe mana dreapta, pe piciorul stang
si se mai pune un electrod pe piciorul drept care este GND;
- Masuratori Unipolare – masor diferenta intre 2 puncte, dintre care un punct este
activ si celalt este referinta fata de care masor (ex: diferenta dintre mana dreapta si
referinta adica punctul din mijloc, sau diferenta dintre mana stanga si referinta, sau
diferenta dintre piciorul stang si referinta). Adica, AM UN SINGUR ELECTROD
SI O REFERINTA COMUNA si se face diferenta intre fiecare electrod si aceeasi
referinta.

Chiar daca in desene electronul este figurat pe genunchi, el se pune la glezna.

S-au plasat electrozii la extremitati pentru a fi mai aproape de sursa si sa putem
prinde tot la nivel electric.
FROMULELE CARE DESCRIU FIECARE DERIVATIE IN PARTE:

Numarul total de ferivatii de ECG:

- 3 derivatii bipolare;
- 3 derivatii unipolare augumentate – in acelasi plan cu cele bipolare;
- 6 derivatii unipolare precordiale – in alt plan;
Deci in total se masoare 12 derivatii de ECG, adica se masoara 12 canale de ECG.

𝜙𝜙𝑅𝑅 = 𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝 𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑝𝑝𝑝𝑝 𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀 𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷
𝜙𝜙𝐿𝐿 = 𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝 𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑝𝑝𝑝𝑝 𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀 𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆
𝜙𝜙𝐹𝐹 = 𝑝𝑝𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜𝑜 𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑝𝑝𝑝𝑝 𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆

DERIVATII BIPOLARE:
Standard: Potentialul electric de la fiecare electrod va fi dus pe cate una din cele
doua intrari ale echipamentului (+ sau –), se face diferenta si rezultatul se baga apoi
intr-un amplificator.
- Derivatia 1: 𝝓𝝓𝑳𝑳 pe intrarea +, 𝝓𝝓𝑹𝑹 pe intrarea –
- Derviatia 2: 𝝓𝝓𝑭𝑭 pe intrarea +, 𝝓𝝓𝑹𝑹 pe intrarea –
- Derivatia 3: 𝝓𝝓𝑭𝑭 pe intrarea +, 𝝓𝝓𝑳𝑳 pe intrarea –

Cele 3 derivatii BIBOLARE:

𝐷𝐷1 = 𝜙𝜙𝐿𝐿 − 𝜙𝜙𝑅𝑅

𝐷𝐷1 = 𝜙𝜙𝐹𝐹 − 𝜙𝜙𝑅𝑅
𝐷𝐷1 = 𝜙𝜙𝐹𝐹 − 𝜙𝜙𝐿𝐿

𝐷𝐷1 − 𝐷𝐷2 + 𝐷𝐷3 = 0

𝐷𝐷2 = 𝐷𝐷1 + 𝐷𝐷3
DERIVATII UNIPOLARE:
- Nu mai avem nimic pe piciorul drept, deci potentialele vor fi toate pe +
- Referinta fata de care masor este un punct virtual obtinut prin conectarea prin fire
si rezistente de aceeasi valoare a celor 3 electrozi
- 𝜙𝜙𝐶𝐶𝐶𝐶 = 𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟;
𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝 𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡 𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐 (𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶 𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇𝑇 );
- Putem avea 3 masuratori unipolare:
mana dreapta – referinta, mana stanga – referinta, picior stang – referinta;

- Acesta configuratie nu se foloseste in standard, deoarece facand anumite mici

schimbari in aceasta configuratie putem obtine niste derivatii unipolare mai clare,
cu amplitudini mai mari;
- Schimbarea care se face este: Se eleminia rezistenta care conecteaza electrodul
pentru care vreau sa fac masuratoarea unipolara:
• Daca vreau sa fac masuratoare unipolara pentru mana stanga voi elimina
electrodul care conecteaza mana stanga la referinta, si atunci referinta va fi
formata doar prin conectarea celorlalti 2 electrozi impreuna. Deci vom face
diferenta intre 𝜙𝜙𝐹𝐹 si noua referinta. Idem pentru celelalte 2.
DERIVATII UNIPOLARE AUGMENTATE:

- Derivatia unipolara augmentata si referinta pentru mana stanga:

- Derivatia unipolara augmentata si referinta pentru piciorul stang:

 - Derivatia unipolara augmentata si referinta pentru mana dreapta:

Aceeasi informatie o gasim in aceste 3 derivatii pentru ca prindem cam acelasi camp
electric generat de sursa (de tesutul cardiac), insa anumite caracteristici pot fi evidentiate
mai bine pe anumite directii de masura fata de altele. De asta se pastreaza si se masoara
aceste 3 derivatii unipolare
Pe langa cele 6 de care s-a discutat mai sus, mai sunt inca 6 derivatii, dar in alt
plan, adica ele sunt puse foarte foarte aproape de sursa, adica de inima:
 Acestea sunt derivatii ECG precordiale unipolare – sunt in apropierea cordului,
in apropierea inimii si au locuri bine stabilite – se vad in figura de mai sus.
o Avem nevoie de 6 electrozi;
o Acestea se masoara tot cu unipolar, o sa am 6 derivatii, notate intre V1 si V6;
o V1 va fi diferenta dintre potentialul furnizat de electrodul 1 si referinta;
o V2 va fi diferenta dintre potentialul furnizat de electrodul 1 si referinta;
o Etc. pana la V6.
o Referinta aste aceeasi pentru toate masuratorile si este tot 𝜙𝜙𝐶𝐶𝐶𝐶 , punctul
virtual dedus initial, de langa inima. Referinta dedusa asa se foloseste ca
referinta pentru masuratorile precordiale.
o Fiind aproape de inima, aceste derivatii pot surprinde anumite evenimente
care nu pot fi prinse in celelalte derivatii, adica mai prind si acel catva la %
care nu se regaseste in celelalte derivatii.

- CA STANDARD DE MASURA ECG ARE 12 DERIVATII: 9 UNIPOLARE

(3 augmentate si 6 precordiale) SI 3 BIPOLARE.
- Mereu cand se masoara ECG intr-o clinica medicala, echipamentul este prevazut
cu 12 derivatii ECG.
- De cati electrozi este nevoie pentru a masura cele 12 derivatii:
10 electrozi (cei 6 de pe torace 6 in cazul derivatiilor precordiale unipolare + 3
electrozi pe membre pentru unipolare + referinta pentru bipolare) – atentie, in cazul
derivatiilor unipolare augmetate, este nevoie de numai 3 electrozi, lipsind cel de
refeinta de pe piciorul drept.
- De cati electrozi este nevoie pentru a masura derivatia aVF: 3.
- Pentru 2 derivatii bipolare: 4 electrozi (cei 3 electrozi in mod normal plus
adaugare la celalalt picior unul).

ELECTROZII FOLOSITI:
- De suprafata; pentru echipamentele noi se folosesc electrozi de unica folosinta
(argint, clorura de argint cu gel de electrod de obicei umed). Daca sunt pacienti care
nu pot sta nemiscati se folosesc electrozi de suprafata cu hidrogel pentru a minimiza
efectele artefactelor de miscare.
- De tip ventuza; pentru echipamente mai vechi se folosesc electrozi permanenti de
tip ventuza, au parte metalica, au cavitate. Inainte se pune gel de electrod pe piele,
ei se pun pe piele, iar cu partea de ventua se fixeaza pe piele, eliminand aerul.
 Semnalul inregistrat cu astfel de electrozi este captat, cu fire, sunt duse la intrarile
echipamentului si la iesire acest echipament se tipareste un semnal (pentru ECG)

De obicei majoritatea echipamentelor pentru inregistrarea activitatii electrice a

inimii, electrocardiografele, au o hartie speciala pe care se implica acest semnal, acum
se poate interactiona direct pe display. Un patratel 1mm x 1mm; pe verticala are 0.1mV
si pe orizontala inseamna 0.04s

ECG ESTE FORMAT DIN 5 UNDE DISTINCTE:

- unda P, unda Q, unda R, unda S si unda T:

Cand incepe un ciclu cardiac, adica cand se genereaza impulsul electric din nodul
sino-atrial. In momentul in care incepe generarea impulsului si incepe sa se raspandeasca
in miocardul atrial, noi vom inregistra unda P, si incepe sa creasca, ajunge la un maxim si
incepe sa scada.
Practic unda P este data de contractia muschiului atrial ADICA impulsul
electric din nodul sino-atrial se raspandeste in atrii, ajunge la celulele musculare si
le excita (le depolarizeaza), iar acesta depolarizare determina ca noi pe graphic sa
vedem unda P. UNDA P REPREZINTA CONTRACTIA ATRIALA.
Momentul in care incepe unda P e momentul in care se genereaza impulsul electric,
iar momentul in care s-a terminat unda P e momentul in care impulsul electric generat de
nodul sino-atrial ajunge in nodul atrio-ventricular.
 Tot aici este intarziat, din cauza tesutului, intarziere pe care noi o vedem in segmental
mic unde nu avem nimic inregistrat, adica avem 0. Dupa care impulsul electric reuseste
sa traca de acest nod A-V si se raspandeste in ventricul si determina contractia
ventriculara, excitarea celulelor musculare cardiace si generarea unui potential de actiune,
iar noi pe ECG vom vedea cele 3 unde, Q, R, S.

UNDELE Q, R, S:
SUNT TOATE GENERATE DE CONTRACTIA VENTRICULARA.
Dupa ce se termina unda S, s-a terminat si cu contractia ventriculara. Toate celulele
musculare ventriculare sunt depolarizate, au generat acel impuls electric.
Dupa depolarizare, are loc repolarizarea, adica revin la starea de repaus, se deschis
acele canale de tip poarta pentru Potasiu, iese Potasiu is cade potentialul electric.

UNDA T:
In momentul in care se repolarizeaza tesutul ventricular, avem unda T.
Dupa care, se repolarizeaza tot tesutul si dupa un timp se genereaza iar un impuls
pe nodul sinoatrial si il vedem din nou P, Q, R, S, T.

Deci, undele sunt generate de:

- P – depolarizarea celulelor musculare din atrii
- QRS – depolarizarea celulelor musculare diin ventricul
- T – repolarizarea celulelor musculare din ventricul

Celulele din atrii se repolarizeaza?

R: Da, in timpul contractiei ventriculare, cand ventriculul se depolarizeaza si este o
unda foarte foarte slaba ca intensitate in comparatie cu ceea ce avem in contractia
ventriculara, si practic ea exista ca informatie, e suprapusa, dar nu e vizibila (cumva e
adunata la QRS).
RECAPITULARE FACUTA IN CURSUL URMATOR – CURS 6:
SEMNALUL ECG ESTE FORMAT DIN 5 UNDE:
- Unda P – este generata de depolarizarea atriilor; ele se depolarizeza pentru ca de la
nodul sino-atrial pleaca acel impuls electric, se raspandeste prin tesutul muscular atrial,
ajune la celulele musculare atriale, le depolarizeaza, prin depolarizare apare un influx de
ioni de Calciu, Calciu care este responsabil pentru contractie. Ca efect mechanic va fi
contractia muschiului atrial respectiv, care in final o sa determine unda P.
o Momentul in care unda P incepe, este momentul in care impulsul electric
pleaca din nodul sino-atrial.
o Mometnul in care unda P se termina, este momentul in care impulsul electric
s-a raspandit in tesutul muscular si a ajuns in nodul atrio-ventricular.
o S-au depolarizat atriile si am ajuns in nodul A-V – aici incepe depolarizarea
ventriculului => se inregisistreaza toata contractia ventriculara (QRS).
- QRS (contractia ventriculara formata din unedele Q, R si S) – este generat de
momentul in care muschiul ventricular se contracta, el se contracta din cauza impulsului
electric care pleaca din A-V, se raspandeste prin sistemul de fibre Purkinje in miocard si
genereaza depolarizarea celulelor musculare din miocard => observam QRS.
o De la sfarsitul lui P cand impulsul a ajuns in A-V, avem o intarziere care
apare din cauza tesutului din A-V. Tesutul din A-V este diferit fata de restul,
de aceea impulsul nu poate sa treaca instant, ci se propaga mai greu.
o Intarzierea aceasta o vedem pe ECG de la sfarsitul lui P pana la inceputul lui
Q, cand incepe contractia ventriculara.
o Practic este intarzierea care loc la A-V => segment PR sau PQ si daca il
masuram stim cat a stat impulsul electric in A-V.
- Unda T – repolarizarea ventriculara. Dupa ce celulele musculare se depolarizeaza
revin la normal prin repolarizare, si inregistram unda T, care este responsabila de
repolarizarea tesutului ventricular.

Atriile se repolarizeaza si ele (adica ajung in statea de echilibru), pentru ca sunt si

ele sunt celule care dupa depolarizare (ca orice tip de celula) ajung din nou la starea de
echilibru. Ca sa ajunga la starea de echilibru trec prin starea de repolarizare.
Repolarizarea atriala genereaza si ea o unda, doar ca acea unda nu este vizibila pentru
ca ea este foarte mica sau mult mai mica ca intensitate si se suprapunde cu momentul in
care se contracta ventriculii. Atunci informatia legata de repolarizarea atriala se regaseste
suprapusa pe QRS, dar nu poate fi detectata pentru ca este prea mica ca intensitate.

Pe langa cele 5 de mai sus, mai avem inca o unda dupa unda T, numita Unda U, insa
nu este figurata pe grafic si nu prea este detaliata pentru ca nu apare mereu iar originea ei
nu este clara. Ea ca amplitudine este foarte foarte mica.
 Înregistrarea unei unde de depolarizare (A și B) și a unei unde de repolarizare
(C și D) la nivelul unei fibre musculare cardiace:

Explicatia a faptului ca unele unde le vedem pozitive si pe unele negative:

In (A) – avem o fibra musculara cardiaca, care are polaritatea membranei la repaus
+ la exterior, si – in interior. Cand se intampla depolarizarea, adica cand venea un stimul,
se inversau polaritatile: – la exterior si + la interior (partea cu rosu din desen)
- Cu negru (+ in exterior si – in interior) membrana celulara inca in repaus;
- Cu rosu (– in exterior si + in interior) e membrana celulara depolarizata.
Deci stimulul a venit si a generat unda de depolarizare si practic, din aproape in
aproape membrana se depolarizeaza, foarte foarte rapid, deci practic o sa avem o unda de
depolarizare la nivelul membranei celulare care se raspandeste de la momentul in care s-
a aplicat stimulul de-a lungul membranei.
In (B) – se termina deplasarea undei si se depolarizeaza intreaga fibra musculara.
In momenul in care avem o unda care se indreapta catre electrodul pozitiv care
inregistreaza, avem o deflexie pozitiva.
Dupa ce s-a depolarizat toata membrana celulara dpdv electric (nu se mai
inregistreaza nimic), iar unda de depolarizare a trecut de electrodul pozitiv sau se
indeparteaza, aceasta scade si revine la linia izoelectrica (adica suntem la 0 sau la linia
constanta), pana cand incepe repolarizarea.
 In (C) – incepe repolarizare si avem o unda de repolarizare, care incepe de la locul
la care a fost aplicat stimulul – pentru ca ne asteptam ca membrana celulara sa se
repolarizeze din acea bucata sau acea regiune din membrana care s-a depolarizat prima.
Deci, ne asteptam ca repolarizarea sa inceapa tot din zona de unde a inceput si
depolarizarea. Teoretic, tesutul / regiunea de membrana care s-a depolarizat prima este si
cea care se repolarizeaza prima.
Atunci, unda de repolarizare vine la fel din locul de unde a fost aplicat stimulul initial
(tot de la stanga la dreapta) si vine catre electrodul pozitiv (o sa avem unda negativa /
scadere a undei).
In (D) – se termina deplasarea undei si se repolarizeaza intreaga fibra musculara.
Dupa ce trece unda de repolarizare se ajunge iar la repaus, nu inregistram nimic si suntem
pe linia izoelectrica sau pe 0.

De aceea unele unde sunt positive si unele negative.

Depinde pe ce derivatie ne uitam, si de aceea pe unele derivatii poate P-ul este invers
deoarece pe acea directie de masura, intotdeauna unda de depolarizare pentru atrii o sa fie
invers (se indeparteaza de cel pozitiv).

Se poate observa totusi un comportament ciudat:

Daca depolarizarea ventriculara a fost pozitiva ( pe unda cea mai mare R),
atunci ne asteptam ca unda de repolarizare T sa fie negativa.
In mod normal, daca unda de depolarizare imi da pozitiv, unda de repolarizare care
se indreapta catre electrodul pozitiv imi da negativ pe ECG. Deci, ne asteptam ca, daca
unda corespunzatoare contractiei sau depolarizarii ventriculare este positiva, atunci unda
de repolarizare ar trebui sa fie nagativa, dar totusi ea este pozitiva.
Acest lucru este o exceptie pentru ventricul.

Pentu atriu: Daca unda de depolarizare este pozitiva, atunci unda de repolarizare,
pe care nu o vedem, este negativa.

Semnalul ECG preluat de un electrocardiograf este printat pe o foaie cu

patratele in care un patratel are latura de 1mm, semnalul este printat cu o anumita
viteza astfel incat latura orizontala a unui patratel sa insemne 0.04s si latura
verticala 0.1 mV.
Din semnal se pot extrage:
a) Morfologia undelor poate spune cat dureaza undele, ce amplitudini au, cat de bine
se deporalizeaza sau reporalizeaza tesutul respectiv, etc:
(1) Daca o sa am o unda foarte ascutita P atunci, inseamna ca tesutul nu se
mai contracta cum trebuie si sunt probleme.
(2) Daca este unda P foarte rapida sau arata foarte ascutit si nu dureaza
cat ar trebui sa dureze, ceva nu este ok.
(3) Daca unda T in loc sa fie pozitiva, a iesit ca este negativ sau e bifazica,
adica are 2 maxime locale, atunci ceva nu e ok.
(4) Daca amplitudinea lui T este mai mare ca amplitudinea lui R, atunci se
intampla ceva in vetricol pe partea de repolarizare.
(5) Daca unda T are doua maxime, unul negativ si unul pozitiv, atunci nu
se repolarizeaza normal.
(6) ETC.

Morfologia undelor se poate studia fie vizual si prin calculul patratelelor pe

orizontala si pe verticala de catre medic, fie automat de catre aparate prin utilizarea unor
algoritmi de extragere de informatie din astfel de semnale si sa furnizeze astfel o sursa de
diagnostic.
O informatie de diagnostic care poate fi extrasa automat ar fi duratele undelor si o
clasificare a undelor printr-un algoritm care poate sa determine morfologia undelor unui
semnar si sa o compare cu o morfologie deja existenta.
Concluzie: Forma, aplitudinea si durata undelor contin informatie de diagnostic.

b) Intervalele si Segmentelele mai pot fi informatii de diagnostic:

Segmentale sunt intre unde, sfarsitul unei unde si inceputul celeilalte unde.
Intervalele cuprind si unda si segmentul si sunt folosite pentru a diagnostica
functia tesutului cardiac.

- Segmentul P-Q (segment P-R) = de la finalul undei P pana la inceputul Q – da

informatie despre intarziere. Daca intarzierea este mai mare decat normal, atunci se
intampla ceva si este o problema care, poate la un moment dat sa determine
impulsul sa nu mai poate sa treaca de nod, iar ventriculii se pot contracta sau nu.
- Segmentul S-T care nu este constant si este crescator sau descrescator da inseamna
ca tesutul cardiac ventricular nu este bine oxigenat. Orice deviatie a lui S-T de la
orizontala, adica de pe linia izoelectrica (de la 0) arata faptul ca tesutul respectiv
nu primeste destul oxigen.
 - Intervalul P-R (sau P-Q) – este de la inceputul lui P pana la inceputul lui Q,
intervalul cuprinde durata undei P plus durata segmentului.
- Intervalul Q-T – inceputul undei Q pana la sfarsitul lui T
- Intervalul R-R – intervalul dintre doua puncte R. Acest interval este folosit pentru
a determina ritmul cardiac exprimat in Batai Pe minut (BPM). Ritmul cardiac este
cat dureaza un ciclu cardiac, contractie atriala ventriculara, relaxare.
Sistola = contractie
Diastola = relaxare
Deci intervalul R-R aproximeaza durata unui ciclu cardiac, mod normal el tine
de la P pana la urmatoarea unda P, dar se calculeaz ca interval R-R pentru ca R-ul
este cea mai puternica si mai proeminenta unda si este mult mai usor de detectat.
Daca masor intervalul R-R, si stiu durata unui ciclu cardiac exprimat in BPM,
atunci obtinem cate cicluri cardiace sunt intr-un minut, adica cate generari de
impulsuri intr-un minut sunt din impulsuri generate de nodul sinoatrial.

MAI MULTE VALORI SE GASESC IN LABORATOR.

Cel mai folosit model care explica 90% din activitatea inimii este:
MODELUL DIPOLULUI CARDIAC.
DIPOLUL este format din doi poli, 2 sarcini de aceeasi putere si de semne/polaritati
diferite aflati la o distanta foarte mica unul de altul (ideal distana tine la 0 si intensitatea
fiecarei sarcini tinde catre infinit) (si acelasi current).
Dipolul este caracterizat prin momentul dipolului; produsul intre intensitatea /
puterea sarcinii si distanta.

Momentul dipolului este caracterizat printr-un vector care isi are sursa din sarcina
negativa si are directia si sensul de la sarcina negativa catre cea pozitiva si magnitudinea
proportionala cu cat este nivelul sarcinilor respective.
In figura de mai sus, in (A), la nivelul unei singure celule pe suprafata unei membane
celulare care se depolarizeaza, la un moment de timp t=0 avem o sarcina negativa la
suprafata si una pozitiva. Partea aceasta putem sa o aproximam cu un dipol, cu un vector
de la – la +. Acest lucru se intampla la nivelul unei singure celule, insa ele se depolarizeaza
in cascada, si o sa avem acelasi lucru la nivel de tesut. Daca impulsul pleaca de aici, tesutul
din jurul nodului S-A incepe sa se depolarizeze, iar ce este in afara este in stade de repaus.
 De exemplu: La un moment t=0.03s, in cadrul inimii, avem o regiune de tesut
depolarizat cu – (in jurul nodului S-A) si tesut in stare de repaus cu +. Deci avem o
frontiera care are de o parte – si de o parte +, si fiecare bucatica din frontiera poate fi
controlata de un dipol si o sa avem foarte multi dipoli cu sensurile in mai multe directii.
Macroscopic, putem considera toata regiunea de depolarizare cu – si restul cu + si
am avea un singur vector este asociat depolarizarii de la momentul t=0.03s, vector care e
suma vectoriala a tuturor vectorilor mici, care are directia dinspre tesutul depolarizat spre
cel in repaus. Directia si sensul vor fi date de suma vectoriala a celor mai mici dipoluri
discutate mai sus.
La nivelul intregii inimi, modelul dipolului va avea un singur vector asociat inimii,
un vector cardiac, care are originea in centrul inimii si se misca 3D conform sumei
vectoriale discutata anterior.

Modelul dipolului cardiac presupune existenta unui vector cu originea in centrul

inimii, vector care modeleaza partea de depolarizare si de repolarizare a inimii. Adica
acesta se va misca 3D si va avea cand o amplitudine mai mare cand mai mica in functie
de suma vectoriala a vectorilor considerati pe fiecare unitate de lungime pe frontiera de
depolarizare sau pe frontiera de repolarizare.

Determinarea proiecției vectorului reprezentând activitatea instantanee a

potențialului în ventricule, pe direcțiile celor 3 derivații bipolare:
- La un moment T=x secunde, in centrul figurii ar fi centrul inimii, iar vectorul dipol
asociat activitatii electrice pentru momentul respectiv este vectorul A.
- Directiile associate derivatiei 1, 2 si 3 sunt notate in grafic:
o B - intre mana stanga (I–) si mana dreapta (I+)
o C - intre mana stanga (II–) si piciorul stang (II+)
o D - intre piciorul stang (III–) si mana stanga (III+)

- Ce vedem noi pe fiecare derivatie in parte este de fapt o proiectie a fiecarui vector
pe fiecare directie de masura in parte;
- La momentul T=x secunde, pe derivatia 1 o sa vad vectorul B, pe derivatia 2 o sa
vad vectorul C si pe derivatia 3 vectorul D (foarte putin);
- La momentul urmator, +1 secunda, proiectiile vor fi diferite.
- Conform acestui model, ceea ce vedem noi pe fiecare directie de masura (fie ca sunt
directiile bipolare – I, II, II, fie ca sunt cele unipolare augumentate – aVL, aVF,
aVR) este de fapt o proiectie a activitatii electrice a inimii la un moment dat.
CONTRACTIA VENTRICULARA:

Depolarizarea ventriculară.

Culoare deschisa – tesut in repaus

Culoare inchisa – tesut depolarizat

Vectorii și complexele QRS după:

- La 0.00 s, unda de depolarizare care a plecat din nodul atrio-ventricular, vine prin
centrul inimii, prin sept, si dupa se raspandeste in lateral;
- (A) 0.01 s de la începerea depolarizării ventriculare – La 0.01 s dupa momentul
in care impulsul electric a trecut de A-V, daca a facut freeze, avem un vector
orientat in acea directie pentru ca este suma vectoriala a tuturor vectorilor mici
considerati daca fiecare unitate de lungime a acestei frontiere este un dipol care are
directii diferit. Suma vectoriala a acestor mici vectori ne da vectorul mare care e
proiectat pe cele 3 derivatii. Ar fi trebuit sa inceapa cu unda Q, dar aceasta este
destul de greu vizibila si este asociata momentului in care incepe sa se depolarizeze
septul (partea din mijloc care separa cei 2 ventriculi);
- (B) 0.02 s de la începerea depolarizării ventriculare – Dupa +0.01 s, unda de
depolarizare se afla in B, vectorul este mai mare deoarece vectorii mici sunt
aproximativ in aceeasi directie si nu se anuleaza reciproc. Se formeaza unda R;
- (C) 0.035 s de la începerea depolarizării ventriculare;
- (D) 0.05 s de la începerea depolarizării ventriculare – Ultima parte care se
depolarizeaza este partea din stanga, din peretele ventricular al atriului stang, deci
si directia este in partea aceea. Este mai mic pentru ca se anuleaza multe directii de
vectori fiind in directii total opuse;
 - (E) 0.06 s de la începerea depolarizării ventriculare, când ventriculele sunt
complet depolarizate – tot ventricului s-a depolarizat si s-a terminat si s-a terminat
formarea QRS-ului si am ajuns la linia izolectrica, unde incepe repolarizarea;

REPOLARIZAREA VENTRICULARA:

DE CE T-UL ESTE POZITIV SI NU NEGATIV?

Ne-am astepta ca partea centrala (fiind prima care s-a depolarizat), sa fie prima care se
repolarizeaza. Daca ar fi fost asa vectorul ar fi fost invers ca directie si unda T negativ.
IN REALITATE NU SE INTAMPLA ASA!!!!!
La nivelul ventriculului repolarizarea incepe cu ultimele celule care s-au depolarizat.
In loc sa inceapa din centru cum ne am fi asteptat, incepe de undeva din varf.

Fig 59: Ne-am fi asteptat sa inceapa repolarizarea din centru pentru ca acolo a fost prima
parte depolarizata, dar in ventricul se intampla altfel si incep sa se repolarizeze ultimele
celule deporalizate, DIN VARF SPRE CENTRU. Si atunci, unda T de repolarizare
ESTE TOT POZITIVA pentru ca vectorul are aceeasi directie.

Fig 60: In schimb la muschiul atrial SE INTAMPLA CUM NE ASTEPTAM.

Vectorul mare este suma vectoriala a tuturor vectorilor dipolurilor mai mici considerate
pe unitatea de lungime a frontierei. Depolarizarea incepe din nodul sinoatrial si se
raspandeste in atrii si noi vedem unda P. Acelasi tesut care s a depolarizat primul,
incepe sa se repolarizeze primul ASA CUM NE ASTEPTAM.
=> Atunci unda T este negativa!!! Este foarte mica ca amplitudine pe toate
derivatiile si daca ar fi sa avem ECG ul normal, am avea QRS.
 Miscarea vectorului in spatiu poate fi inregistrata cu ajutorul unui
vectorcardiograf si daca este inregistrata obtinem niste bucle. Folosim tot electrozii din
configuratia bipolara, doar ca vor fi conectati la o placa de detective a unui catod. Pe un
ecran putem vedea niste bucle 3D teoretic, dar depinde cum orientam vectorcardiograful.
Buclele = vectorcardiograme si sunt asociate cu miscarea vetorului dipol/cardiac in
timpul depolarizarii si repolarizarii. Este bucla desenata de varful acestui vector.
In realitate, nu se folosesc vectorcardiografi pentru ca nu exista dovezi prin care sa
aratam ca un astfel de semnal imi da mai multa infomatie decat un ECG.
Aceasta este o modalitate de masurare a modelului prezentat anterior.
In functie de cum plasam electrozii si de planul in care ne aflam vom vedea buclele
diferite: In figura (stanga jos a slide-ului) avem bucla obtinuta pt contractia ventriculara.

MINIREZUMAT:

- Inregistrare complete de ECG

- Derivatii: 1, 2, 3, aVF, aVR, aVR si V1, V2, V3, V4, V5, V6
- Ele arata diferit in functie de ce masuram; sunt directii diferite de masura a acestui
vector pe directiile de masura asociate cu fiecare derivatie in parte
ARITMII:
SEMNALE ECG CARE DIFERA FATA DE NORMAL

TAHICARDIE:

- un semnal ECG
- diferit de un ECG normal:
o intervalele R-R sunt mult mai apropiate decat in mod normal deci inima
bate mult mai rapid, are un ritm cardiac mai mare;
o unda P se suprapune cu unda T – din cauza frecventei care a crescut foarte
mult, parteea de contractie atriala, se suprapune cu partea in care tesutul
ventricular se repolarizeaza
- daca ECG este inregistrat de la cineva care alerga, atunci este ok si nu avem motiv
de ingrijorare, dar daca subiectul este relaxat, atunci nu este ok
=> problema de ritm si avem TAHICARDIE – nodul sino-atrial nu mai
functioneza normal ci mai rapid. (>100BPM => TAHICARDIE)
- algoritmul pentru detectia tahicardieiei: ar trebui sa mi detecteze varfurile undelor
R si sa calculeze dstantele dintre 2 R-uri si sa-mi exprime ritmul cardiac ca mai
apoi sa il compare sa vada daca e mai mic sau mai mare decat normal.
BRADICARDIE:

- opusul tahicardiei
- distanta mare intre undele P sau intre doua interval R-R, adica impusurile electrice
sunt generate cu o frecventa mult mai mica decat in mod normal
- distanta de la sfarsitul lui T pana la inceputul lui P este mai mare pentru ca dureaza
mai mult pana cand nodul sino-atrial genereaza un nou impuls.
- Putem sa ne dam seama de asta masurand ritmul cardiac prin masurarea intervalului
R-R. Acesta este mult mai mare decat in mod normal => O frecventa cardiac mai
mica decat cea normala.
o Daca semnalul este de la un sportiv atunci nu e nicio problema deoarece
ritmul cardiac normal nu mai este de 70-80 BPM (cat este la o persoana
normala), ci de 60 BPM;
o daca e de la cineva relaxat nu e ok => BRADICARDIE.

- Acelasi algoritm ca la tahicardie => undele sunt normale, problema fiind la

frecventa nodului sino-atrial.
(ar trebui sa mi detecteze varfurile undelor R si sa calculeze dstantele dintre 2 R-
uri si sa-mi exprime ritmul cardiac ca mai apoi sa il compare sa vada daca e mai
mic sau mai mare decat normal)
BLOCAJ LA NIVELUL NODULUI S-A:

- Blocaj al inimii => Lipseste un ciclu cardiac PQRST

- Cand sa vina un nou impuls de la nodul sino-atrial, el nu mai vine, nevenind impuls
de la nodul sino-atrial ariile nu se contracta, ventriculii nu se contracta, nu mai are
ciine se repolarizeaza, deci nu mai avem niciun tip de unda.
- Dupa care, da din nou semnal. Practic doar o bataie este o bataie lipsa
 Blocaj la nivelul nodului S-A.

- Distanta R-R ar trebui sa fie aproximativ constanta, dar aici este dubla.
OBS: intervalele R-R nu sunt niciodata egale, ele pot sa difere prin 1-2 BPM
ELECTROCARDIOGRAMA este un semnal cvasi-periodic, adica frecventa nu
este fixa pentru fiecare bataie in parte si poate sa varieze intr-o anumita toleranta.

- Algoritm: Trebuie sa ma asigur ca algoritmul sa nu detecteze intervare R-R acolo

unde ele sunt duble si nu este cazul (cum e mai sus) sau sa nu fi scapat vreun R din
cauza ca este mai mic si nu il recunoaste si sa faca astfel un diagnostic gresit.
(se poate intampla).
- Derivatele accentueaza undele cu panta mare – sa vad ce mi rezulta dupa
BLOCAJ LA NIVELUL NODULUI S-A PERMANENT:

- blocaj la nivelul nodului sinoatrial, dar permanent.

- permanent, adica ceva cronic => nodul S-A nu mai genereaza aproape deloc impuls,
tesutul atrial nu mai functioneaza => vom avea doar Q, R, S, T fara P si cu un
interval R-R mult mai mare.
- Pentru ca: la un moment dat nemaivenind niciun impuls de sus A-V va prelua
functia, va genera contractie ventriculara QRST, dar cu o frecventa mult mai mica.
 interval R-R MULT MAI MIC decat inainte.
 Poate fi si blocaj total la nivelul nodului S-A si tesutul de celule
pacemaker din caile internodale (intre S-A si A-V) sa fie si ele
nefunctionale => fara P si interval R-R undeva la 40-50-60 batai pe minut
(adica frecventa inerenta naturala a celulelor din A-V)
BLOCAJ LA NIVELUL NODULUI AV GRAD I:

- Sus: un ECG normal

- Jos: un ECG cu probleme
- unda P incepe inainte sa se termine unda T DEOARECE intervarul P-R este foarte
mare: intre sfarsitul lui P si inceputul lui Q sau R avem segmental P-R care este
mult mai mare decat in mod normal = intarzierea din nodul AV este mult mai
mare decat in mod normal => contractia ventriculara va fi intarziata => T intarziat
 suprapunerea dintre P si T apare din cauza intarzierii, totul este decalat cu
acea bucata de timp.
 din cauza problemei de intarziere mai mare deci si T ul va fi intarziat
foarte mult si se suprapune peste momentul in care SA genereaza din nou
un impuls electric.
 BLOCAJ LA NIVELUL NODULUI AV GRAD I – reuseste sa treaca
dar dupa o intarziere mai mare decat in mod normal.

- Algoritmul – cumva intarzierea se aduna, deci tot intervalele R-R ne pot da un

semn, dar ar trebui sa mergem mai mult pe partea de algoritm aici, iar acesta ar
trebui sa inceapa sa detecteze unde: inceputul lui P, sarsitul lui P, inceputul lui Q
daca exita, sfarsitul lui S, inceputul lui T, sfarsitul lui T. Daca pot face lucrul asta,
atunci pot masura si segmental P-Q (P-R) => POT SA-MI DAU SEAMA
DACA SE INTAMPLA CEVA ANORMAL LA NIVELUL NODULUI A-V.
- Challange algoritm: sa determine inceputul si sfarsitul undelor.
- Putem face prin derivate, digital cu diferente, esantion cu esantion si sa vad niste
cresteri sau descresteri bruste pe care sa pot sa le asociez cu undele.
BLOCAJ LA NIVELUL NODULUI AV GRAD II:

- Unda R este foarte mica, dar NU CONTEAZA AICI pentru ca unda R depinde de
derivatia pe care facem analiza.
- Subiectul ar putea avea si alte afectiuni la nivelul inimii si unda P poate sa fie putin
mai lunga din cauza ca propagarea de la nodul S-A la nodul A-V e mai lenta (si
atunci unda P este mai lunga) – NU CONTEAZA AICI.

BLOCAJ AV GRAD 2:
- Avem unda P, dar nu mai avem QRST (inainte de ultimul ciclu cardiac).
- Impulsul pleaca din SA, depolarizeaza muschii atriali pentru ca avem P, ajunge in
AV si acolo ramane. Acolo nu mai reuseste sa treaca de AV deci nu mai avem
contractie ventriculara => nu mai avem PQRS, iar neavand contractie nu mai avem
nici repolarizare => numai avem nici T.
- La inceput avem intervalul P-Q sau P-R, iar de la bataie la bataie semnalul incepe
sa creasca. Este intarziat mai mult, mai mult, mai mult pana cand nu mai reuseste
sa treaca. La a nu stiu cata bataie e blocat total si nu mai reuseste sa treaca.
- La bataia urmatoare reuseste sa treaca.
- Acest lucru probabil ca se repeta, iar dupa nu stiu cate x batai „normale” cu
intarzieri avem o contractie ventriculara lipsa.

- Pentru a rezolva asta se poate monta un electrod al Pacemaker-ului pus in

ventricul care inregistreaza daca impulsul a ajuns in ventricul dupa ce un alt electrod
din AV integistreaza daca s-a generat impulsul electric. Daca intervalul de timp de
cand el a plecat depaseste o anumita valoare (daca ajunge in AV si e intarziat mai
mult decat trebuia), atunci electrodul acesta stimuleaza muschiul si genereaza o
contractie artificiala a ventriculilor asociata unei contractii normale a atriilor.
 O sa avem QRST artificial.

Pacemakerele sunt device-urile care reabiliteaza functia efectiva a inimii (sistemul

de conductie electrica), deoarece fara stimulare electrica nu avem contractie, si nici
pompare de sange.
BLOCAJ LA NIVELUL NODULUI AV GRAD II (2:1, 3:1):

- Tot un blocaj de la nodul atrioventricular de grad 2 dar vedem ceva diferit fata de
cel anterior: (pe forma 2) am PQRST, dupa am P si nu am niciun QRS, dupa am iar
P si QRS normal, si tot asa

- Daca avem o contactie normala PQRST apoi P cu QRS lipsa si tot asa, avem un
semnal repetitiv unde la a doua contractie impulsul electric nu poate sa treaca de
AV => BLOCAJ LA NIVELUL NODULUI AV DE GRAD 2 RAPORT 2:1 –
abia la a doua generare a SA, impulsul reuseste sa treaca de AV.
- In dreapta avem raport de 3:1, abia la a treia contractie atriala o sa am un raspuns
ventricular. Adica am P fara raspuns, P fara raspuns, adica SA genereaza dar nu
trece de AV, genereaza din nou (se contracta atriile) dar nu trece AV, iar abia la a
treia contractie reuseste sa treaca.

- CA SI AFECTIUNE MEDICALA ACEASTA ESTE MAI SERIOASA SI MAI

COMPLICATA SI AICI CLAR ESTE NEVOIE DE PACEMAKER FIIND
REPETITIVA, CU UN RAPORT DE 2:1 SAU 3:1.
BLOCAJ LA NIVELUL NODULUI AV GRAD III:

Cum sunt ele pozitionate in ECG si duratele lor? Ce se intampla la nivelul lor?
- Sagetile pentru P ne arata pozitia undelor P; ele apar regulat, deci am o frecventa
regulata de generare a undelor P => nodul sinoatrial genereaza regulat, nu am
blocaj, am o frecventa aproximativ constanta si chiar este cea normal asociata unei
batai de 70-80 batai pe minut.
- R apare regulat, si el are o frecventa de aparitie regulata, aproximativ constanta, dar
apare mai rar fata de unda P => exista un blocaj permanent al nodului AV, adica
impulsul din SA nu mai trece niciodata de AV => Atunci am unde P generate
normal cu o frecventa constanta unde RQRST NU SUNT GENERATE NORMAL.
Ele au o forma normala, dar au o frecventa mult mai mica, ceea ce inseamna ca
undele P nu controleaza undele R, adica nodul SA nu controleaza contractia
ventriculara (ci este controlata de altceva) pentru ca am o disociere toatala intre
frecventa de aparitie a P-urilor cu frecventa de aparitie a R-urilor. Ele sunt regulate,
apar regulat, dar cu frecvente total diferite.
o Sursa undelor P este nodul sinoatrial,
o Sursa undelor R nu mai e impulsul care vide de la nodul sinoastrial, ci
impulsul generat de celule pacemaker din interiorul ventriculului imediat
dupa nodul AV.
o Nemaifiind depolarizate de impulsul care vine de la nodul SA, dupa un timp
ele reusesc sa isi realizeze mecanismul lor propriu de generare de impulsuri
electrice. Doar ca ele vor genera cu o frecventa mai mica deat SA. Cu cat ne
indepartam de SA, aceasta frecventa scade.
- Avem o separare totala intre contractia atriala si contractia ventriculara, contractie
total asincrona => nu mai pompeaza sange cum trebuie si aceasta afectiune e foarte
incompatibila cu viata
- Algoritmul ar trebui sa fie capabil sa determine fiecare unda in parte sis a
determine frecventele de aparitie pentru undele P si R. Cand e vroba de
suprapunere P, R taskul devine si mai complicat.
CONTRACȚII ATRIALE PREMATURE:

- Avem toate undele, PQRST, dar sunt mai apropiate deoarece, ele au o frecventa
aproximativ egala, dar la un moment dat nodul SA genereaza un impuls mai rapid
decat ar trebui sa genereze, aparand astfel o CONTRACTIE ATRIALA
PREMATURA si se poate intampla random o data la cativa ani, sau sa fie o
chestie mai frecventa – extrasistole.
CONTRACȚII VENTRICULARE PREMATURE:

- Normal (PQRST), normal, normal, dupa care am un QRST care nu este dat
de nodul sinoatrial (nu e contronat de nodul sinoatrial) ci avem o
CONTRACTIE PREMATURA VENTRICULARA LOCALA; efectiv apare
un impuls care mai genereaza o data o contractie ventriculara.
- Nodul sinoatrial nu stie ce se intampla la nivelul ventriculului, el genereaza cu
frecventa lui. Frecventa aproximativ constanta.
- Dupa un PQRST normal, se genereaza o contractie ventriculara locala si se
genereaza un QRST care se suprapunne peste P, nodul sinoatrial nu stie ce se
intampla acolo si genereaza P-ul cu frecventa cu care stie el. Si avem P-ul asociat
contractiei atriale, dar QRST este dat de ceva local si se suprapun pentru ca sunt
surse diferite. Pentru penultimul P nu mai am QRST pentru ca ajunge prea tarziu
adica ajunge in ventricul cand tesutul este depolarizat, iar daca e depolarizat nu mai
are ce sa depolarizeze deci P (impulsul din SA) nu va mai genera o contractie
ventriculara pentru ca ventriculul este deja depolarizat de o contractie locala de
dinainte si este in procesul de depolarizare-repolarizare, iar in procesul asta orice
alt impuls vine la nivelul membranei celulale nu mai poate sa genereze un nou
impuls (iar aceasta perioada se numeste perioada refractara)
PERIOADA REFRACTARA – perioada in care celula nu raspunde la
niciun fel de raspuns; cand ajunge la repaus poate fi depolarizata din nou.

Are loc o contractie ventriculara prematura, adica ceva s-a intamplat acolo si s-a
generat un impuls electric. Asta se poate intampla la fel, random, neasociat cu o problema,
insa POATE FI UN SEMN CA IN TIMP S-AR PUTEA DEZVOLTA O PROBLEMA si
putem ajunge la ceva in genul graficului de mai jos:
CONTRACȚII VENTRICULARE PREMATURE CONSTANTE:

- CONSTANTA = tot timpul apare o contractie ventriculara in plus.

- Contractia ventriculala normala este cea mai mica deoarece are unda P in fata si
atunci e clar ca QRS e generat de acel P, iar contractia prematura este cea mare.
- Ne mai putem da seama ca o contractie ventriculara premature este mult mai mare
decat QRS pentru ca amplitudinea este explicata cu un vector care e suma la un
moment dat a tuturor vectorilor mici:
o pentru o deplasare normala a undei de depolarizare in ventricul o mare parte
din vectori se anuleaza reciproc iar suma totata normala ne da un anumit
vector, dar mai mic.
o pentru o contractie ventriculara prematura, tot frontal pleaca intr-o anumita
directie, si se propaga cam la fel (cu aceeasi viteza) in tot tesutul.
- un algoritm pe partea asta sa decizi ca este un al doilea R acolo sus si dupa sa
faci diferentiere intre ele. Trebuie sa ma uit la durata , T e mult mai lung, T
creste mai lent sis cate mai rapid, nu este simetric, iar in partea de sus nu este
simetric.
FIBRILAȚIA VENTRICULARĂ:

- Nu prea este activitate electrica normala, nu putem recunoaste nimic in

imagine, ci sunt niste unde random deoarece se poate intampla ca in ventricul
unele zone sa inceapa sa genereze impulsuri electrice local.
- El se propaga local slab ca intensitate (care dupa ceva timp dispare) pana undeva,
dar prin propagarea lui determina excitarea altor centre care la randul lor incep sa
genereze alte impulsuri electrice care la randul lor se propaga si tot asa.
- Am contractii locale random, dar din cauza ca se contracta o zona, se excita alta
zona care determina si o alta contractie dupa si tot asa. Si alternativ sau chiar
simultan sunt centrii care genereaza impulsuri si determina contractii ventriculare
locale.
- Pe ECG nu se vede nimic deoarece nu mai avem contractii sincrone ventriculare, ci
sunt zone aleatoare care se contracta random si haotic cu diverse puteri, in functie
de cat de puternic este impulsul electric.
- Ventriculul nu mai pompeaza niciodata sange pentru ca nu mai am o contractie
sincrona a ventriculilor astfel incat sa creasca presiunea si sa pot sa scot sangele din
inima (sa am o presiune mai mare decat presiunea din vasele de sange)
- Cea mai problematica afectiune care poate aparea si care, daca nu se intervine
foarte rapid este mortala.
- FIBRILAȚIA VENTRICULARĂ – si poate sa apara si cand un current trece
prin inima si daca curentul este mare poate sa genereze starea de fibrilatie.
Daca inima intra in fibrilatia ventriculara nu mai iese de aici; impulsurile se excita
unul pe altul.
- Cum se intervine:
Trebuie sa dam un restart la tesut si sa speram ca atunci cand reporneste o sa
raspunda normal, nu aleatoriu – se face prin DEFIBRILARE – se aplica 2
electrozi mari la inima si se traznmite un semnal electric cu un voltaj mare in
idea de a reseta toata inima din punct de vedere electric.
Cu toate acestea nu exista nicio garantie ca inima va reporni normal, dar este
singurul mod prin care mai pot sa intervin, si trebuie actionat in 2-3 minute.

- Defibrilator:
FIBRILAȚIA ATRIALĂ:

- Se intampla si la atrii, dar nu este atat de grav

- Atriile nu se mai contracta normal.
- FIBRILATIE ATRIALA – interval R-R foarte variabil, plus lipsa undei P
- Nu e neaparat mortal. Aceeasi idee doar ca la nivelul atrial, atriile nu se mai
contracta normal, nu o sa am unda P niciodata, sau doar cateodata.
- In loc de P o sa am niste oscilatii random suprapuse date de contractile mici si
aleatorii. Daca contractiile sunt mici si aleatorii inseamna ca semnalul electric nu o
sa fie niciodata suficient de puternic pentru a trece de AV si daca nu trece atunci
contractia ventricular ava fi preluata de celulele pacemaker
 Insemana ca R va aparea cu interval mai mici decat in mod normal pentru
o inima normala
- Dar din cand in cand o parte din impulsurile random se aduna, se nimereste sa fie
toate in aceeasi directie si sa creeze un impuls sincron destul de mare care sa
depolarizeze atriile si care sa treaca si de AV astfel incat o sa am un fel de unda P,
fiind un impuls puternic o sa treaca de AV si GENEREAZA O CONTRACTIE
VENTRICULARA.

- Penultimul R e generat de impulsul care vine din atrii

- Antepenultimul R e generat din impulsul care a fost local din AV
- Avem o variabilitate a intervalului R-R, deci cand reuseste sa treaca un semmal
mai puternic apare un impuls R in plus.
Echipamente petru diagnosticarea activitatii electrice a inimii
Sistem de instrumentatie pentru măsurarea activitatii electrice a inimii

1. PROTECTIE LA SUPRA-TENSIUNI
Avem nevoie in primul rand de protectie pentru subiect (cel care este conectat la
echipamentul respectiv), pentru cel care opereaza echipamentul respectiv, si in acelasi
timp avem nevoie si de o protectie pentru echipament sa nu se prajasca tot circuitul din
interior in cazul in care ajunge o tensiune foarte mare la intrari.

Un echipament medical poate sa functioneze in 2 conditii:

- Conditia de functionare normala – in care totul functioneaza asa cum a fost
proiectat, nu apare nicio problema, echipamentul nu are nicio problema dpdv
electric sau electronic.
- Conditie de functionare cand protectia cedeaza – in astfel de conditii trebuie
avut grija ca ceea ce trece prin subiect (intensitatea curentului electric) sa aiba
anumite limitari.

Curentii electrici care circula de la echipamentul medical catre subiect pot fi:
- Cu intentie – cand vrem sa masuram o impedanta, cand vrem sa facem testari ale
impedantei dintre electrod si piele (sa vedem daca electrozii s-au stabilizat si gelul de
electrod a acctionat astfel incat impedanta sa ajunga la o valoare rezonabila pentru
masuratori). Toate echipamentele medicale care masoara biopotentiale (care au electrozi)
au si aceasta capacitate de a masura impedanta astfel incat sa stim daca putem porni sau
nu achizitia. Sau cand vrem sa masuram frecventa respiratorie sa vedem cum se schimba
impedanta in procesul de inspir sau expir. Sau cand vreau sa stimulez – transmitem
semnale electrice in corp localizat pe un anumit tip de tesut.
 - Accidentali – care apar in urma urma unor defectiuni (se defecteaza ceva in
echipament si apar scurtcircuitari ale izolatiei care exista si fac ca o parte din tensiunea si
curentul de alimentare sa ajunga pe suprafata carcasei echipamentului si daca cineva intra
in contact cu respectiva carcasa curentul va circula si prin corpul acestuia putand sa treaca
si prin inima). Sau curent care ajunge pe electrozi sau pe componentele care sunt aplicate
pe corpul subiectului iar prin ele sa circule curent in corpul subiectului. Sau situatii in care
nu sunt facute cum trebuie circuitele electrice (Sali ATI, de operatie unde pe subiect sunt
conectate mai multe aparate), iar aparatele sunt conectate in prize diferite care nu au
acelasi punct de referinta (acelasi ground) se poate intampla ca unul din punctele de masa
sa fie la o tensiune mai mare decat celelalte, avand o diferenta de potential din cauza careia
sa avem si un curent care sa ajunga prin subiect prin toate aparatele mentionate.

Standarul IEC 60601 (editia a 3-a 2005) pentru echipamente medicale electrice
(International Electrotechnical Commission) stabiliste limitele maxime pentru curentii
care apar in conditii de functionare normala si pentru curentii care apar in conditii cand
protectia cedeaza (single fault codition). Echipamentul se testeaza inainte sa iasa pe piata
astfel incat sa se masoare acesti curenti care ar aparea accidental si sa se asigure ca daca
apar acei curenti, ei nu depasesc anumite limite in functie de acest standard.

Limite orientative si efectele negative ale curentilor in corpul pacientilor (aceste

valori depind in functie de persoana la persoana, daca pacientul e femeie sau barbat):
- 0.9 – 1.2 mA - curent abia perceptibil
- 5 – 10 mA - curent de “let -go” (curentul limita pana la care putem da
drumul obiectului care produce acel curent. Daca se depaseste
acea limita nu mai putem da drumul respectivei surse deoarece
muscii incep sa fie contractasi si stimulati direct de catre
curentul care circula si automat se contracta pumnul si nu mai
poate da drumul sursei nici daca am vrea)
- 50 – 100 mA - dureri, fibrilatie ventriculara (cea mai grava situatie in care
inima poate ajunge – in ventricul apar surse de stimuli electrici
mici ca intensitate care nu se propaga foarte departe, dar
determina contractii musculare local si care alimentau la randul
lor alti centrii de acelasi gen provocand contractii aleatoare ale
ventricului inima nemaiputand astfel sa functioneze), stop
respirator.
- 1–6A - arsuri, contractii musculare puternice, contractia intregii inimi
(nu mai pompeaza)

Prima MASURA DE PROTECTIE care se foloseste este conectarea

componentelor cu care ar putea intra in contact pacientul la masa. (CONECTAREA
CARCASEI METALICE, PRIN INTERMEDIUL UNUI CONDUCTIR, LA PAMANT)
(se foloseste in cazul echipamentelor medicare de clasa 1)
 Termeni folositi in cadrul acestui standard:
• Componentă aplicată (applied part) – cea care intra in contact cu subiectul
- Conexiune la pacient (patient connection) – punctul componentei aplicate care
intra in contact cu subiectul
- Componentă aplicată de tip F – componenta aplicanta flotanta in care conexiunea
pe pacient este izolata fata de celelalte componente ale echipamentului medical. (nu
va putea circula niciodata un curent mai mare decat limita data de standard).
- Componentă aplicată de tip B – indeplineste cerintele de protectie la electrosocuri.
De obicei nu sunt conectate la ground.
- Componenta aplicată de tip BF – componenta flotanta de tip B care e izolata de
celelalte componente ale echipamentului medical
- Componenta aplicată de tip CF – componenta flotanta care poate fi folosita direct
pe inima (B, F, BF – nu se pot folosi direct pe inima)
- Componenta aplicată cu protecție la defibrilare (defibrillation-proof applied part)
– echipamentele cu protectia asta pot fi folosite in timpul defibrilarii

• Componenta accesibilă – o componenta (oricare alta in afara de componenta aplicata)

ce poate fi atinsa de oricine

• Curenți de scurgere – curentii accidentali care pot aparea cand avem o problema in
echipamentul medical. Este un curent nefunctional, nedorit, si care poate sa ajunga si la
pacient sau la operator. Sunt 3 la numar:
- Curent de scurgere către pământ (earth leakege current) – curentul intre
componentele active ale echipamentului si conductorul de protectie din prima
masura de protectie.
- Curent de scurgere prin pacient (pacient leakage current) – curentul care circula
de la conexiunile de pe pacient, prin pacient, la pamant SAU mai poate fi determiant
de aparitia neintentionata a unei tensiuni pe pacient de la o sursa externa si care
circula de la pacient prin conexiunea de pe pacientla pamant.
- Curent de scurgere prin carcasă / la atingere (enclosure leakage current) –
curentul care circula de la carcasa sau alte parti accesibile operatorului (in cazul
aparitiei unei probleme) printr-o cale externa, alta decat cea a conductorului de
protectie si care ajunge la pamant sau la alta parte a carcasei (se inchide o bicla
dintr-o parte sau alta a carcasei)

• Curent auxiliar prin pacient – curentul care circula prin pacient in conditii normale de
functionare a echipamentului. Nu este periculor si nu produce efecte fiziologice, dar poate
aparea in conditii normale.

Limite admise de IEC pentru curenții de scurgere prin pacient și curenții auxliari
Limite admise de IEC pentru curenții de scurgere la atingere – PDF PAG 10
Limite admise de IEC pentru curenții de scurgere la pamânt – PDF PAG 11
 Tipuri de echipamente medicale:

- Clasa I:
Ofera protectie printr-un conductor de protectie care leaga carcasa la pamant (4.)

1. Ștecăr cu conductor de protecție legat la pământ.

2. Cordon de alimentare cu fișă detașabilă.
3. Conexiunea alimentării la echipament.
4. Conexiunea conductorului de protecție – leaga carcasa la pamant
5. Terminal de împământare funcțional
6. Izolație de bază
7. Carcasă
8. Circuit secundar
9. Transformatorul de putere
10. Componentă aplicată
11. Motor
12. Ecran de protecție legat la pământ
13. Izolație suplimentară
14. Parte accesibilă
 - Clasa II:
Nu folosesc protectie prin conductorul de protectie, ci mai pun un nivel de izolatie,
si mai au o izolatie intre componentele active de alimentare si restul circuitului.
Pe langa izolatia de baza mai au inca un nivel de izolatie numi Izolatie
Suplimentara. Izolatia galvanica intre echipamente si intre etaje se poate realiza in
diferite moduri si exista chiar si amplificatoare cu izolatii (ptr echipamentele de
masurare a biopotentialelor)

1. Ștecăr
2. Cordon de alimentare
3. Izolație de bază
4. Izolație suplimentară
5. Carcasă
6. Terminal funcțional de împământare.
7. Transformator de putere
8. Componentă aplicată pe pacient
9. Izolație întărită
10. Motor
Protectia echipamentului:
Orice echipament are o protectie.
Prin protectie intelegem ca avem nevoie de un LIMITATOR DE TENSIUNE sa nu am
o tensiune mai mare decat o anumita valoare prin echipament.

Cateva configuratii prin care se poate limita tensiunea:

a) Diode in atifaza in paralel

b) Diode Zener
c) Tubul cu descarcare in gaz

De obicei se floloseste a):

Pentru ca de obicei semnalele pe care le achizitionam pentru echipamentele medicale sunt
de ordinul uV sau mV inainte de amplificare si V dupa amplificare, nu avem nevoie de un
limitator cu limita mare de tensiune si atunci putem limita tensiunea la 0.6V folosind o
conexiune cu diode in atifaza in paralel.

Izolarea galvanica – intre etajele din interiorul echipamentului – poate fi realizata:

- Mangetic (amplificator cu izolatie de tip magnetic)
- Optic (amplificator cu izolatie de tip optic)
- Capacitiv (amplificator cu izolatie de tip capacitiv)
2. BLOCUL DE PRE-AMPLIFICARE

E o succesiune de cat ar fi tesutul, preamplificare, filtrare si amplificare:

Partea de pre-amplificare:
Dupa ce am limitat tensiunea si am realizat protectia pentru subiect, avem partea de
preamplificare – in care trebuie adus semnalul (nostru care este foarte mic) intr-un range
cu care pot sa lucrez cu urmatoarele etaje.
Pre-amplificatorul are o amplificare destul de mica (10-50 sau chiar pana la 100),
urmand ca dupa ce am eliminat ce aveam de eliminat din semnalul pe care il achizitionez
sa realizez o amplificare mai mare cu partea de etaj final de amplificare (Isolation
amplifier, care poate ajunge si pana la 5000 sau 10000 in functie de ce semnal folosesc –
cand masuram electro-encefalograma vom avea amplificare foarte mare pentru ca electro-
encefalograma este un semnal cu amplitudine foarte mica de uV si atunci avem nevoie de
o amplificare de ordin de zeci de mii de ori).
AMPLIFICATORUL OPERATIONAL (AL PARTII DE PRE-AMPLIFICARE):

Amplificatorul amplifica diferenta de potential dintre bornele + si – si in functie de

ce configuratie avem, obtinem un anumit factor de amplificare.

𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼1 , 𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼2 – curentii de intrare pe + si pe –

𝑉𝑉𝐼𝐼𝐼𝐼1 , 𝑉𝑉𝐼𝐼𝐼𝐼2 – tensiunea de intare pe + si pe –
𝑉𝑉𝐶𝐶𝐶𝐶 – tensiunea de mod comun (importanta – discutam la zgomit)
𝑉𝑉𝑑𝑑 – tensiunea diferntiala
𝑉𝑉𝑜𝑜 – tensiunea de iesire
𝑉𝑉𝑠𝑠 – alimentarea

In graficul alaturat schemei este prezentata partea de amplificare impreuna cu partea

de saturatie (daca amplificam prea mult putem sa pierdem din informatie bagand
amplificatorul in saturatie)

In cazul etajutul de pre-amplificare, amplificarea este destul de mica, iar etajul asta
trebuie sa indeplineasca anumite conditii foarte stricte, si anume:
- O impedanta de intrare in amplificator sa fie cat mai mare deoarece o
impedanta mare ofera protectie la diversele tipuri zgomot care pot aparea (provenita
din cele 2 buffere)
- O amplificare foarte bine determinata si foarte stabila
- Un factor de rejectie de mod comun mare (de ordinul 100 de dB)
Un amplificator operational simplu nu prea poate oferi aceste lucruri si de aceea vom
folosi o configuratie prin care realizam un AMPLIFICATOR DE INSTRUMENTATIE.
 Un amplificator in mod normal are o protectie pentru zgomote de mod comun –
foarte important pentru amplificatoarele folosite masurarea biopotentialelor.

𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶 = 𝑋𝑋.
𝐴𝐴𝐷𝐷
𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶 = 20𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙10 (in dB)
𝐴𝐴𝐶𝐶𝐶𝐶
𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶 – Commun Mode Rejection Reshow = Factor de rejectie de mod comun
𝐴𝐴𝐷𝐷 – amplificarea de mod diferential – in mod normal
𝐴𝐴𝐶𝐶𝐶𝐶 – amplificarea de mod comun – cand intrarile sunt conectate una la alta

Cu cat acest factor de rejectie de mod comun este mai mare, cu atat aplificatorul este
capabil sa rejecteze tensiuni de mod comun pe anumite frecvente (de ordinul 100 de dB
pe frecvente de 50 sau 60 Hz)

AMPLIFICATORUL DE INSTRUMENTATIE:

𝑅𝑅1 𝑅𝑅
𝑉𝑉𝑜𝑜 = (𝑉𝑉2 − 𝑉𝑉1 )𝐴𝐴𝐼𝐼𝐼𝐼 , unde 𝐴𝐴𝐼𝐼𝐼𝐼 = �1 + 2 � 𝑅𝑅3
𝑅𝑅𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔 2
𝑅𝑅𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔 este cel prin care se regleaza amplificatorul de instrumentatie
Sistem de instrumentatie pentru masurarea activitatii electrice a inimii:

a) partea de intrare, cu partea de limitatoare de tensiune

b) partea de amplificator de instrumentatie care se continua in dreapta (unde nu se vede)
cu un circuit de achizitie, cu filtre, cu etaj final de amplificare
c) un feedback, pentru limitarea zgomotului

3. ETAJ FINAL DE AMPLIFICARE

Poate fi realizat cu un
amplificator operational simplu
cu diversi factori de amplificare
sau mai intalnit cu un
amplificator de izolatie (care pe
langa amplificare variabila si
mare ofera si o izolatie
suplimentara)
Zgomote in masuratori de biopotential = tot ce nu tine de ce vreau sa masor

- Zgomot extern echipamentului de diagnostic – influenteaza semnificativ partea

de masuratori de biopotentiale.

Ex.1 (nu foarte concret): Atunci cand vrem sa masuram presiunea sanguina, una
din metodele folosite este de a inregistra anumite zgomote care se genereaza in timpul
realizarii masuratorii (acestea sunt zgomote utile pe care vrem sa le inregistram). Insa,
microfonul cu care inregistram poate inregistra si altceva (zgomote inutile) pe langa
zgomotele fiziologice utile de care noi avem nevoie (daca se vorbeste, zgomote de fundal,
etc) iar acestea vor afecta destul de mult masuratoarea.

Ex.2: Daca avem electrozii pusi pe corp pentru masurarea ECG si subiectul incepe
sa se miste, sau isi misca putin incheietura mainii unde avem electrozii, noi vom vedea
aceste eveniment pe masuratoare pe care o facem, se misca interfata electrod-electrolit si
atunci vor aparea niste artefacte de miscare (tranzitii) foarte bruste, adica un zgomot extern
numit zgomot/artefact de miscare care impiedica extragerea de informatii utile din
semnalul ECG deoarece aceste tranzitii sunt mult mai mari decat semnalul propriu-zis.

Ex.3: Daca pun electrozi pe abdomen sau pectorali si masuram EMG, vom mai
inregistra si ECG deoarece electrozii sunt pasivi si vor inregistra orice semnal vine dinspre
corp (suntem foarte aproape de inima si astfel vom capta si ECG). Noi ne dorim ca sa
masuram doar EMG, asadar asta inseamna ca ECG va fi zgomot si va trebui eliminat.
(Adica biopotentialele pot lua si ele forma de zgomot atunci cand nu ne dorim sa le
inregistram)
 Ex.4: Cea mai mare bataie de cap este data de zgomotul provenit de la reteaua de
alimentare cu energie electrica. Acesta are forma unui semnal sinusoidal cu frecventa de
50Hz si perioada de 20ms si este cel mai prezent zgomot care ajunge in masuratorile de
biopotentiale.

Semnal inregistrat in spital cu zgomot mod comun (fiindca teoretic are aceasi
intensitate si pe – si pe + in aplificatorul de instrumentatie). Daca are un factor de rejectie
de mod comun foarte bun, asta inseamna ca amplificatorul va elimina acest zgomot de
mod comul provenit de la liniile de alimentare deoarece daca am aceeasi valoare pe + si
pe – cand fac diferenta nu mai masor nimic (teoretic).
In practica nu se intampla acest lucru chiar daca ampl. de instrumentatie are
un factor de rejectie de mod comun mare. Acesta tot v-a inregistra zgomot deoarece
problemele apar la electozii conectati pe cor.

- Zgomot intern echipamentului de diagnostic – dat de componentele din care e

realizat circuitul si poate fi neglijabil daca se folosesc componente bune deoarece
nu influenteaza foarte mult partea de masurare de biopotentiale.
 Modalitati de contaminare a masuratorilor de biopotential (CONTINUARE EX.4):
1. Prin corp: Corpul nostru poate fi ca o antena in care captam interferenta
electromagnetica generata de liniile de alimentare din pereti,
2. (calea cea mai intalnita prin care intervine acest zgomot) Prin liniile de
conectura / cablurile prin care conectam electrozii la amplificator – deci prin
cuplaj capacitiv parazit intre corp si liniile de alimentare din pereti sau cablurile
de masura si liniile de alimentare cuplate capacitiv ajungem sa avem curenti de
deplasare (cu sinusoida de 50 Hz) prin cabluri sau prin corp.
Pot interveni prin 3 moduri:
a) Printr-un camp magnetic variabil generat de aceste linii de alimentare
din pereti (dar componenta asta e destul de mica)
b) Cea mai mare cantitate de interferenta in masuratori ajunge prin
cuplarea capacitiv parazita intre liniile de masura (cablurile) si linia
de alimentare cu energie electrica.
c) Prin corp prin faptul ca ne cuplam parazit la liniile de alimentare
(dar si ponderea acestei cai este mica)

a) Camp magnetic variabil (inductie magnetica) => avem o bucla inchisa prin care avem
un camp magnetic variabil, daca variaza, in bucla se va induce un curent, iar pe o anumita
suprafata daca variaza campul electric va rezulta si o tensiune indusaV indus, care este de
fapt zgomot

𝑉𝑉𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 = 𝐾𝐾𝐵𝐵𝑀𝑀 𝑆𝑆 (K= ct; S= suprafata „spirei” – deoarece produce un

camp magnetic; BM = campul magnetic) => este foarte mica.

Ne dorim sa minimizam Vindus, si vom face asta prin singura variabila de care dispunem,
mai exact suprafata S => un S minim rezultat din impletirea firelor.
 Desen:
Cu Verde: 2 electrozi activi (unul +, unul –) pusi pe corp
Cabluri prin care conectam electrozii la amplificator
Cu Negru: 1 Ground
B – Câmp magnetic de 50 Hz (Wb)
S – aria buclei inchise dintre corp si cablurile de alimentare
Aria determinată de cablurile ce leagă senzorii de intrarea amplificatorului
(m2)
E – Intensitatea câmpului electric de 50 Hz (V/m)
ID – Curent de deplasare (Maxwell a denumit acest tip de curent displacement
current, care nu este datorat mișcărilor de sarcini electrice, ci este o mărime
asociată producerii de câmp magnetic de un câmp electric variabil) (A)
ID1, ID2 – sunt curentii de deplasare care se induc fie in corp fie in cablurile de
alimentare
Z1, Z2 – Impedantele intefetei dintre electrod si piele /
Impedanța dintre senzori și țesut (Ω)
ZI – impedanta corpului vazuta intre cei 2 electrozi plasati pe corp /
Impedanța internă a corpului uman (Ω)
ZG – impedanta dintre electrod si piele ptr electrodul care este conectat la masa
Impedanța senzorului conectat la masă (Ω)
C1, C2, C – sunt capacitatile parazite prin care ne cuplam la liniile de alimentare /
Capacitățile de cuplaj (µF)
ZD – impedanta diferentiala intre + si – /
Impedanța de intrare diferențială a amplificatorului (Ω)
ZIN – Impedanța de intrare față de pământ a amplificatorului (Ω)
Zin’ si Zin” – impedantele de intrare conectate pe + si pe –

b) Cuplajul parazit intre cabluri si linia de alimentare.

Chiar daca cablurile sunt ectranate, tot avem prezent acest zgomot.
- Intre cei 2 electrozi nu am pus nimic, asta inseamna ca am considerat ca impedanta
corpului este 0. Daca torsadam cablurile vom avea:
𝐼𝐼𝐷𝐷1 = 𝐼𝐼𝐷𝐷2 = 𝐼𝐼𝐷𝐷
𝑉𝑉𝐴𝐴 − 𝑉𝑉𝐵𝐵 = (𝑍𝑍1 − 𝑍𝑍2 ) ∗ 𝐼𝐼𝐷𝐷

- Expresia de sus reprezinta tensiunea care apare intre A si B si care va fi amplificata, chiar
daca amplificatorul are o rejectie de mod comun mare, tot apare un dezechilibru intre Z1
si Z2 adica nu o sa mai avem mod comun de 50 Hz .Din faptul ca Z1 si Z2 sunt diferite
nu vom aceeasi versiune si pe + si pe – deci va rezulta aceasta diferenta de tensiune
=> 𝑉𝑉𝐴𝐴 − 𝑉𝑉𝐵𝐵 ≠ 0 = 𝑍𝑍𝑍𝑍𝑍𝑍𝑍𝑍𝑍𝑍𝑍𝑍

- Ideal noi am vrea ca ID1 si ID2 sa tinda catre 0 si astfel incercam sa egalam cele 2
impedante, deoarece din cauza dezechilibrului dintre cele 2 impedante, interferenta noasra
nu mai este de mod comun si astfel ajunge sa fie amplificata si prezenta in masuratori.
Daca am face Z1 cat mai aproape de Z2 atunci: 𝑉𝑉𝐴𝐴 − 𝑉𝑉𝐵𝐵 → 0
IDEAL: 𝑍𝑍1 = 𝑍𝑍2 𝑠𝑠𝑠𝑠 𝑉𝑉𝐴𝐴 − 𝑉𝑉𝐵𝐵 = 0

In practica, pentru a elimina aceasta interferenta care apare prin contactul pielii cu
electrozii, incercam sa curatam stratul de celule moarte si ajungem sa avem un
dezechilibru mai mic, atunci principala modalitate este aceea de a curata foarte bine zonele
pe piele unde vom plasa electrozii.

Sau: DIN CURS 9

Interferenta de 50 Hz ajunge in masuratori prin acest cuplaj capacitiv parazit intre
linia de alimentare si cabluri. Indiferent de cat de mare ar fi factorul de rejectie de mod
comun al amplificatorului (CMMR – acest lucru spune cat de bine rejecteaza acest
amplificator diferential aceasta tensuiune de mod comun), noi tot vom avea intereferenta
de mod comun de 50 Hz in masuratori. In concluzie apare un dezechilibru intre Z1 si Z2
(impedantele intre electrozii de masura si piele). Din cauza faptului ca aceste 2 impedante
nu sunt egale, la intrarile ampficatorului tensiunea aceasta nu va mai fi de mod comun si
va avea valori diferite. Si din cauza ca are valori diferite va fi scazuta, va avea un rezultat
diferit de 0 si va fi amplificat, deci prezent in masuratori.
Pentru a minimiza sau pentru a avea 0 la intrarea amplificatorului sau pentru a avea
aceeasi valoare si pe intrarea + si pe intrarea – (A sau B), trebuie ca Z1 = Z2 (iar acest
lucru nu prea il putem realiza, pentru ca nu putem efectiv sa modificam proprietatile
interfetei electrod–electrolit sau electrod–piele doar prin modificarea stratului de celule
moarte care are efect izolator). Acesta are grosimi diferite de-a lungul suprafetei corpului
si doar eliminand acest strat avem sanse sa aducem acest dezechilibru cat mai aproape de
0, adica Z1- Z2 cat mai mica. Dar, sa le facem egale nu avem control deoarece impedantele
depind si de caracteristicile pielii (pielea poate avea o densitate mai mare pe glandele
sudoripare sau o densitate mai mare de foliculi de par sau o grosime mai mare a stratului
 adipos) si atunci toate acestea influnteaza impedanta. Deci aceasta va fi mai mica la o
densitate mai mare la glande sudoripare (se umezeste pielea si scade impedanta dintre
electrod si piele). Eliminand acel strat de celule moarte avem sansa sa ajutam la egalizarea
intre Z1 si Z2.

Exemplu laborator:
Cand am avut 2 canale la EMG, trebuia sa ne uitam pe cel filtrat pentru ca cel brut
este semnalul achizitionat fara nicio prelucrare, care pe langa semnalul util EMG, contine
si foarte mult zgomot – intre contractii ar fi trebuit sa avem 0 sau aprox 0, adica o linie
izoelectrica foarte mica, insa in schimb avem un semnal aproape la fel de mare ca si
contractiile.
Zgomotul de pe canalul brut apare ca o sinusoida neideala (ceea ce face si mai multe
probleme) si acesta trebuie eliminat. Avem 2 variante empirice prin care putem sa
incercam sa minimizam zgomotul:
- Prin torsedarea cablurilor.
- Prin curatarea pielii de stratul de celule moarte care este izolator si sa incercam
astfel sa egalizam cele 2 impedante.

c) Cuplajul capacitiv parazit intre corp si linia de alimentare

Corpul si cablurile de alimentare sunt ca niste antene care pot capta acest camp
magnetic generat de linia de alimentare => de curentul care curge prin aceste linii de
alimentare cu tensiune. Precum a), si calea c) contribuie foarte putin la interferenta totala
prezenta in masuratori.

Intre cei 2 electrozi exista o impedanta 𝑍𝑍𝐼𝐼 care modeleaza impedanta corpului intre
acestia. Curentul ID care se cupleaza capacitiv parazit cu corpul (peste tot pe suprafata
corpului se poate cupla capacitiv, nu doar prin cap ca in fig din stanga). O parte din
curentul ID (proiectia lui) ajunge sa treaca prin 𝑍𝑍𝐼𝐼 , tocmai de aceea nu are o contributie
mare pentru ca nu tot ID (curentul de deplasare total) trece prin 𝑍𝑍𝐼𝐼 , ci doar ce se nimereste
sa ajunga sa treaca prin 𝑍𝑍𝐼𝐼 .
=> Vinter (Vindus tensiunea parazita) = ce cade pe 𝑍𝑍𝐼𝐼 datarita proiectiei lui ID.
𝑉𝑉𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 = 𝐼𝐼𝐷𝐷 𝑍𝑍𝐼𝐼
 Dar totusi, nu are o componenta prea semnificativa. Daca aplicatia ne permite,
putem sa apropiem electrozii cat mai mult unul de altul si atunci impedanta ar trebui sa
fie mai mica sau putem sa incercam sa schimbam traseul pe care il are curentul ID prin
corp catre pamant prin 𝑍𝑍𝐺𝐺 . Putem sa modificam electrodul de masa, sa il punem in alte
locuri a.i. proiectia ID-ului care trece prin 𝑍𝑍𝐼𝐼 sa fie cat mai mica. Aceasta este o metoda
EMPIRICA si nu e cea mai stiintifica modalitate de a minimiza interferenta, dar e o
optiune daca aplicatia ne permite. Spre ex, la ECG plasarea electrozilor este standard, deci
nu prea avem manevre de mutare a electrodului de masa (el este plasat pe piciorul drept
si nu putem sa il punem pe cel stang sau in alta parte), iar electrozii au deja o locatie bine
definita pe corp si nu pot fi apropriati sau departati mai mult.

Modalități empirice de prevenire a contaminării cu interferența de 50 hz:

a) ecranarea magnetică a incintei în care se fac măsurători (costisitor)

- Limiteaza foarte mult locul unde se pot face aplicatiile respective

b) torsadarea cablurilor de măsurare

- Minimizarea suprafetei dintre cele 2 cabluri si astfel curentul indus va fi minim

c) pregătirea pielii înainte de plasarea senzorilor.

- Pregătirea constă în degresarea și înlăturarea stratului de celule moarte (stratum
corneum). Acest lucru micșorează impedanțele 𝑍𝑍1 , 𝑍𝑍2 și mai mult face ca cele două
impedanțe să fie aproximativ egale, 𝑍𝑍1 = 𝑍𝑍2
- Mutam punctul de GROUND a.i. impedanta corpului vazuta de electrozi sa fie cat mai
mica.

d) Impedanță de intrare mare pentru amplificatorul de instrumentație

- Este o conditie pentru amplificatorul care va fi folosit in etajul de preamplificare, iar
aceasta impedanta va ajuta ca protectie la zgomot
- Ajuta ca efectele interferentei de mod comun sa fie cat mai mici

Din problema vom vedea ce inseamna impendanta mare numeric si cum o

impedanta mare poate sa protejeze masuratorile:

Să se determine impedanța de intrare 𝒁𝒁𝑰𝑰𝑰𝑰 astfel încât

un dezechilibru de 5 kΩ să nu determine o interferență mai
mare decât 1% din semnalul util cu amplitudinea de 1mV.
Se presupune ca și 𝒁𝒁′𝑰𝑰𝑰𝑰 = 𝒁𝒁"𝑰𝑰𝑰𝑰 = 𝒁𝒁𝑰𝑰𝑰𝑰 si 𝑽𝑽𝑪𝑪𝑪𝑪 = 𝟏𝟏𝟏𝟏 𝒎𝒎𝒎𝒎.
Schema circuitului:

𝑍𝑍2 − 𝑍𝑍1
𝑉𝑉𝐴𝐴 − 𝑉𝑉𝐵𝐵 = 𝑉𝑉𝐶𝐶𝐶𝐶
𝑍𝑍𝐼𝐼𝐼𝐼
𝑍𝑍2 − 𝑍𝑍1
𝑍𝑍𝐼𝐼𝐼𝐼 = 𝑉𝑉
𝑉𝑉𝐴𝐴 − 𝑉𝑉𝐵𝐵 𝐶𝐶𝐶𝐶
5𝑘𝑘Ω
= ∗ 10 𝑚𝑚𝑚𝑚 = 5 𝑀𝑀Ω
0.01 𝑚𝑚𝑚𝑚

𝑉𝑉𝐴𝐴 − 𝑉𝑉𝐵𝐵 = 1% ∗ 1 𝑚𝑚𝑚𝑚 = 0.01 𝑚𝑚𝑚𝑚

𝑍𝑍2 − 𝑍𝑍1 = 𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷 = 5𝑘𝑘Ω
𝑉𝑉𝐶𝐶𝐶𝐶 = 10 𝑚𝑚𝑚𝑚

Z1 si Z2 – impedantele dintre electrod si piele

ZG – ground
VCM – tensiunea de mod comun

De la punctul unde scrie Id1 catre masa avem: curentul Id1 si un divisor de tensiune (VA
este tensiunea care cade pe intrarea + )
Impedanta de intrare trebuie sa fie cat mai mare, aici am obtinut o valoare de 5 Mega,
pentru a minimiza interferenta de mod comun de 50Hz.

f) Driven right leg circuit

- O alta modalitate prin care putem reduce si mai mult interferenta de 50Hz este circuitul
Driven right leg => se cheama asa pentru ca de obicei este folosit in masuratori de ECG,
dar se poate folosi si in alte masuratori de biopotential.
 - Avem cuplaj capacitiv parazit intre linia de alimentare (cei 50Hz sau VCM)
- R1 R2 sunt Z1 Z2;
- Ce se modifica:
Apar cele 2 rezistente de mediere prin care putem capta VCM (tensiunea de
mod comun – pusa cu rosu pe schema) la intrarea amplificatorului diferential
(o luam de la intrare, o inversam cu – cu ajutorul aplificatorului inversor A3
si o introducem din nou in corp). ADICA: VCM luat cu + ajunge in pct dintre
cele 2 rezistente Ra, dusa in amplif A3, inversata si bagata iar in corp astfel
incat VCM indus in corp si cel bagat de noi sa se anuleze reciproc.
ZG2 este rezistenta de Right Leg, acest electrod era teoretic conectat direct la
masa, dar mai bagam acel amplif A3, cate sa inverseze VCM.

O varianta mult simplificata a circuitului este:

 - Fara partea de input, doar luam VCM de la intrarea
amplif dif, o bagam in amplif inversor A3 si o
introducem inapoi in corp.

- Asta e partea de cuplaj cu corpul, sursa de 50Hz si

este desenat condesatorul cu corpul. Avem ID-ul
indus care se imparte ID1 catre masa, dar cel mai
mult se duce prin ID2.

𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅
𝑣𝑣𝑐𝑐𝑐𝑐 = 𝑖𝑖
1 + 𝐺𝐺 𝑑𝑑2
𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅
= 𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟 𝑒𝑒𝑒𝑒ℎ𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖
1 + 𝐺𝐺
2𝑅𝑅𝑅𝑅
𝐺𝐺 = − = 𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔 − 𝑢𝑢𝑢𝑢 𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎
𝑅𝑅𝑅𝑅
𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅 = 𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟ℎ𝑡𝑡 𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙 = 𝑍𝑍𝐺𝐺2

- Ca sa micsoram tensiunea de mod comun fie micsoram Id2 (nu prea avem access –
este curentul de deplasare), dar in principal minimizarea tensiunii VCM inseamna
reducerea REZISTENTEI ECHIVALENTE iar pentru asta trebuie sa crestem G-ul
Amplif injecteaza inapoi un curent care ar trebui sa fie egal si de semn contrar cu id2,
anuland id2 din corp astfel.
- DRLC poate reduce destul de mult interferenta de 50Hz, amplif poate sa si protejeze
(daca apar tensiuni f mari, poate sa intre in saturatie).
 Vc = VCM – tensiunea de mod comun;
Rechiv – rezistenta echivalenta

GAIN-UL CRESTE => VCM SCADE

Ce altceva mai putem face ca sa minimizam zgomotoul, daca aceste

masuri nu sunt suficiente?
- Putem sa incercam sa il eliminam de tot (pana acum am incercat sa minimizam
prezenta lui); daca nu reusim sa extragem info de diagnostic, atunci va trb sa incerc
sa il elimin
- Ca sa il elimin pot sa folosesc filtre => vom discuta despre etaje de filtrare pe care
le putem fol in astfel de sisteme de achiziti
Filtru trece jos combinate cu filtru trece sus => filtru trece banda

Pe toate acestea le putem folosi in etajele de filtrare cu scopul de a pastra banda

de frecvente care ne intereseaza pe noi.

OBSERVATIE:
Cand vorbim de interferenta de 50Hz + semnalul ECG => spectrul in frecventa
(interferenta este o sinusoida ideala, de aceea la 50Hz vedem un bat)
Ne intereseaza ECG-ul de la 0.05Hz la 150Hz => in etajul de filtrare trebuie sa am
posibilitatea de a forma un filtru trece banda intre 0.05 si 150 Hz (hardware)

Ce tip de filtru ar treb aplicat ca sa elimin efficient ce e la 50Hz?

R: Un filtru opreste banda cu banda de oprire ideal pe 50Hz.
Dupa aplicarea filtrului, fundamentala va fi la 50Hz si componente la multiplii.
Chiar daca scap de ceea de la 50Hz, vor ramane celelalte care ma pot incurca
=> trebuie sa avem filtru notch sau o cascada de filtre (notch = cu banda f ingusta)

Banda treb sa fie cat mai ingusta posibil.

Poate fi folosit daca inca mai ramane prezenta interferenta de 50Hz, ca sa o

eliminam.

e) Filtre notch

Studiu de caz pe semnale ECG, sa vedem cum influenteaza / cum se comporta mai
multe tipuri de filtre (implementate in MATLAB). Semnalul ECG initial este ideal.
Problema e ca filtrele pot introduce in general distorsiuni.
Intrebare: Daca distorsiunile introduse sunt mari sau afecteaza detectia informatiei de
diagnostic din semnalul respectiv?
Raspuns: Trebuie sa fim atenti ca ceea ce introducem in plus nu afecteaza posibilitatea
extragerii informatiei de diagnostic.

Aceasta este implemtarea unui filtru notch putin diferit

TVMN = Time Variant Multiple Notch – are mai multe notch-uri, deci mai multe
benzi de oprire; De asemenea, are capacitatea sa se adapteze daca cumva frecventa
de 50Hz se modifica. In dreapta schema cu intarzieri.

Ce am obtinut:

In stanga, semnalul de intrare este un semnal ECG simulat, peste care este pusa o sinuosida
de 50Hz (input-ul catre fiecare filtru).
Rezultatele sunt de la stanga la dreapta: Notch, Butterworth, Chebystev Type 1, Chebystev
Type 2, Eliptic, iar ultimul este filtrum TVMN.
Cu albastru este ECG original – cel pe care l-am realizat cumulat.
Cu rosu este cel estimat, ceea ce am obtinut la output-ul acestor filtre.
Pare ca toate elimina bine, dar daca ne uitam atent apar niste distorsiuni, mai ales la
transitii (pot aparea si la inceputul lui Q, dar si la sfarsitul lui R)

Daca dam un zoom:

Cu albastru ce ar fi trebuit sa obtinem.

Cu rosu ce am obtinut.
TVNM elimina cel mai bine / perfect (este ideal) sinusoida de 50Hz, practic rosu este
suprapus direct cu albastru.
La celelalte putem observa distorsiuni destul de mari intriduse si pot afecta detectia
sfarsitului lui R sau a lui S ceea ce imi va determina o posibila eroare introdusa in detectia
segmentului ST, adica este posibil sa avem inclusiv eroare in detectia undei S.
DECI ASTFEL DE FILTRE AR FI DE EVITAT DACA AVEM DE ANALIZAT
INFORMATIA DE DIAGNOSTIC LEGATA DE ST.
Daca filtrele introduc distorsiuni, ele trebuie sa fie sub un anumit prag, altfel ele nu sunt
utile si trebuie evitate.
TVNM nu este in MATLAB, asa cum sunt celelalte.
AMPLIFICATORUL DE IZOLATIE
Dupa ce am eliminat zgomotele si am adus semnalul cat mai curat, pot sa-l amplific
acum cat vreau (fiindca nu mai amplificam si zgomotul) astfel incat sa avem o conversie
analog-digitala cat mai buna, iar asta se realizeaza cu un amplificator in etajul de
amplificare finala. Pentru echipamentele care masoara biopotentiale acest lucru se
realizeaza si cu un amplificator de izolatie.

Amplificatorul de izolatie – un amplificator care are total separata partea de intrare cu

partea de iesire, fiecare are masa si alimentarea ei, tocmai pentru a oferi o protectie
suplimentara pentru acei curenti de scurgere care ar putea aparea si ajunge pe pacient.

Caracteristici generale:
• izolare galvanică a pacientului de echipamentul medical
• prevenirea de bucle de masă = (exemplu: in salile de operatie unde pe subiect sunt
conectate mai multe aparate, iar aparatele sunt conectate in prize diferite care nu au acelasi
punct de referinta (acelasi ground) se poate intampla ca unul din punctele de masa sa fie
la o tensiune mai mare decat celelalte, avand o diferenta de potential din cauza careia sa
avem si un curent care sa ajunga prin subiect prin toate aparatele mentionate.
• se poate realiza cu amplificatoare analogice (izolare magnetică, optică sau capacitivă)
• se poate realiza cu amplificatoare digitale (convertor tensiune / frecvență, transmitere
prin cuplaj optic sau magnetic, convertor frecvență / tensiune)
• curenți de scurgere foarte mici, impedanța de izolare, tensiunea de izolare, tensiunea de
străpungere (tensiunea de la care izolatia nu mai functioneaza; trebuie sa fie cat mai mare)
Aceasta izolatie galvanica se poate realiza prin mai multe tipuri:

a) izolatie magnetica – intre cele 2 etaje de iesire si de intrare si este folosita in

electrocardiograma. Trebuie folosite transformatoare de foarte buna calitate.
Tensiunea de strapungere este undeva la 10 kV.

b) izolatie capacitiva. Se folosesc condensatoare de 1pF pentru a realiza cuplajul intre

intrare cele 2 etale, intrare is iesire. Tensiunea de strapungere poate ajunge la 47kV.

c) izolatie optica. Se foloseste ca modulare intre intrare si iesire PWM sau modulare
delta-sigma). Trebuie folosite fotodiode, fototranzistoare, fotorezistoare de buna
calitate. Tensiunea de strapungere poate ajunge la 47 kV
 CAPITOLUL 4
ECHIPAMENTE MEDICALE PENTRU
DIAGNOSTICARE FETALA

Principalii parametri fiziologici urmăriți pentru monitorizarea stării de

sănătate a fătului:

In present, in spitale, monitorizarea fetala, diagnosticarea sau evaluarea daca fatul

in timpul sarcinii este intr-o stare sanatoasa sau nu, se realizeaza in principal prin analiza
ritmului cardiac fetal.
Ritmul cardiac fetal care poate fi obținut prin auscultare sau extras din semnalul
electrocardiogramă fetală (fECG).

Pe langa ritmul cardiac fetal, in ultimul deceniu, medicii au zis ca daca ar avea acces
si la formele de unda ale electrocardiogramei provenite de la fat, ar putea avea informatie
utila in plus pe care ar putea-o folosi pentru a face diagnostice mai precise.
Daca am avea semnalul ECG masurat de la fat, analizand formele de unda, si durate,
durate de segmente si intervale ar putea avea informatie mai multa de diagnostic

De exemplu:
Unda T normala e marcata pe grafic cu gri (text si sageata verde).
Dedesubtul ei avem o unda T bifazica.
Deasupra un raport intre durata T-ului si durata QRS-ului crescut.
Morfologia electrocardiogramei fetale si informatia de diagnostic:
(PAG 48, 49, 50 in PDF – nu trebuie tinute minte)

Explicatii:
- interval ST bifazic inseamna hipoxie (adica lipsa de oxigen)
Practic daca avem un interval ST bifazic practic avem o unda T bifazica, medicul stie ca
fatul respectiv nu are destul oxigen si ceva nu este in regula.

Analizand variabilitatea ritmului cardiac + monitorizare fHR + monitorizare a

morfologiei fECG pot fi reduce:
• Morbiditatea fetală;
• Numărul de testări ale săngelui fetal;
• Numărul de nașteri de tipul “operative vaginal deliveries”
• Rata de acidosă metabolică la naștere; (avem un fat care are un nivel de aciditate
foarte mare in sange, si se datoreaza hipoxiei-adica lipsei de oxigen)
Metode de înregistrare a fHR și fECG folosite în practica clinică:

- Externe – standardul pentru masurarea ritmului cardiac si a variabilitatii lui se

realizeaza cu acest aparate electronic, numit cardiotocograf (CTG) care practic asculta
bataile inimii(img dreapta), initial se realiza cu fetoscopul(img stanga).

Cardiotocograful are 2 senzori:

– un senzor cu ultrasunete cu ajutorul caruia se inregistreaza bataile inimii
– un senzor este unul de presiune care detecteaza contractiile uterine (atunci cand apar
constractii uterine ar trebui sa se modifice si ritmul cardiac si astfel vedem cat de bine
reactioneaza fatul la stimuli)

Avantaje:
• Monitorizarea simultana a fHR și a contracțiilor uterine.
• Senzitivitate ridicată în detecția hipoxiei fetale

Dezavantaje: acest echipament se foloseste limitat, de vreo 3 ori in timpul sarcinii si

ritmul cardiac obtinut cu acest echipament nu este unul instantaneu, ci este unul mediat
prin modul prin care el este obtinut.
• Nu poate fi folosită pe termen lung;
• Este foarte sensibila la miscări ale mamei sau ale copilului, deci nu poate fi
folosită in timpul nașterii;
• Repoziționarea senzorului Doppler este necesară atunci când fătul se miscă;
• Este nevoie de personal foarte bine specializat pentru a opera echipamentul și
pentru a interpreta rezultateleexistă o variabilitate mare intra- și inter-observator raportată
în literatura. Acest lucru poate duce la interventii care nu sunt necesare sau lipsa
intervențiilor necesare;
• fHR obtinut cu CTG este estimat cu algoritmi complecși și se obține doar o medie
a fHR. Astfel, variații foarte bruște ale fHR nu pot fi detectate;
• Mama are mobilitate redusă pe toată durata măsurătorilor
• Nu are impact asupra mortalităii perinatale și este asociată cu o creștere a
incidenței cezarianelor și a nasterilor de tipul : operative vaginal births.
• Ultrasunetele sunt formă de energie transmisă în corp și există riscul ca această
forma de energie să afecteze fătul. Se cunoaște că undele sonore pot deteriora țesuturi prin
efect termic
- Interne (fHR+ fECG) – STAN = ST ANaliser ( fECG via scalp electrode)

Avem un electrod care are o spira si se introduce in corp, fixandu-se de capul fatlui
(se insurubeaza cumva de capul fatului astfel incat partea spiralata care contine electrodul
sa intre in piele) si se masoara electrocardiograma (ECG).

Avantaje:
• fHR estimat din fECG;
• Analiza morfologică a fECG

Dezavantaje:
• Nu este o procedura care se realizeaza pentru toata lumea, principalul dezavantaj
este acela ca este total invaziva. Cardiograma fetala imi ofera informatia de diagnostic
semnificativa in plus si este foarte utila, insa in prezent aceasta metoda este limitata,
folosindu-se doar pentru sarcinile cu risc foarte mare. O alta limitare este ca aceasta
metoda poate fi folosita doar in timpul nasterii, doar atunci se poate intra si fixa acest
electrod.
• Metodă invazivă;
• Poate fi folosită doar pe termen scurt, numai în timpul nașterii;
• Poate prezenta riscuri atât pentru mamă cât și pentru făt (pot apărea infecții ce
duc la diverse complicații)
- Alte modalitati de evaluare a starii fatului:
1. Miscari fetale
2. Analiza sangelui fetal
3. Puls oximetrie
4. fEEG
5. fonocardiografie fetala
6. fMCG, fMEG
7. Ecografie

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
1. MISCARI FETALE
Avantaje:
• Ușor de implementat
• Poate oferi informații legate de starea fătului (descreștere a mișcărilor fetale este un
semn că fătul este afectat).
Dezavantaje:
• Poate provoca un stres suplimentar mamei.
• Poate duce la creșterea numărului de cezariene
• Deși există câteva studii mici care arată o asociere între mișcări fetale și mortalitate
fetală pentru sarcinile cu risc, nu există un studiu care sa valideze această metodă;
• Societatea de Obstretică și ginecologie din Canada recomandă această metodă, insă alți
cercetători sunt de părere că nu ar trebuie folosită decât dacă se demonstrează că face mai
mult bine decât rău.

2. ANALIZA SANGELUI FETAL

Se masoara ph-ul, daca este un ph acid inseamna ca nu are suficient oxigen in sange

3. PULS OXIMETRIE – vedem direct nivelul de oxigen din sange

Avantaje:
• Măsurare indirectă a nivelului de oxigenare a fătului, deci se poate monitoriza hipoxia;
Dezavantaje:
• Metodă invazivă;
• Poate fi folosită doar pe termen scurt, numai în timpul nașterii;
• In urma studiilor clinice nu s-a observat nicio îmbunătățire a rezultatelor monitorizării
cu puls oximetrie + CTG și doar CTG ;

4. fEEG – ELECTROENCEFALOGRAMA FETALA

(doar in stadiu de cercetare si este foarte invaziva)
Avantaje:
• Măsoare activitate cerebrală a fătului în timpul nasșterii pentru că orice deterioare la
nivelul creierului duce la EEG anormal, oferind astfel infromații valoroase despre starea
fătului în timpul nașterii
Dezavantaje:
• Metodă invazivă;
• Nu există niciun studiu în literatură care să valideze necesitatea acestei metode.

5. FONOCARDIOGRAFIA FETALA – ascult (inregistrat cu un

microfon electronic) si vad (pe un ecran) sunetele provenite de la inima fatului
Avantaje:
• Se poate estima fHR, mișcările fetale.
• Poate fi folosită pe termen lung
• fPCG împreună cu CTG oferă informații adiționale despre anumite anomalii fetale;
• Este neinvazivă;
• Este ieftină și ușor de utilizat
Dezavantaje:
• Este foarte sensibilă la mișcări;
• SNR este foarte mic, deci este nevoie de metode de prelucrare de semnal avansate pentru
a analiza semnalul fPCG;
• Nu există niciun studiu în literatură care să compare fPCG cu alte metode de
monitorizare fetală.

6. fMMC, fMEC – campul electromagnetic dat de inima (magnetocardiograma

fetala) sau creierul (magnetoencefalograma fetala) fatului
Avantaje:
• Oferă fHR estimată la fiecare bătatie access to real beat to beat fHR
• Este neinvazivă;
• Oferă informații despre activitatea cerebrală a fătului
Dezavantaje:
• Nu poate fi folosită pe termen lung;
• Metodă complexă și echipamente foarte scumpe.
• SNR mic. Este nevoie de camere speciale, izolate d.p.d.v. Magnetic (cost ~ $350k)
• Nu există niciun studiu care să compare analiza fMCG cu cea standard, CTG.

7. Ecografii 2D, 3D, 4D – prin care ne putem da seama de diverse probleme

morfologice ale fatului (dimensiunea capului sau a organelor si daca sunt dezvoltate in
corcodanta cu varsta fatului). Prin ecografia 4D care pot sa vad 3D in timp, ca un fel de
filmulet (ne putem da seama daca fatul reactioneaza la diversi stimuli)
Avantaje:
• Oferă posibilitate de a investiga dezvoltarea anatomică a fătului și de identifica boli de
inimă congenitale;
• Testări ale auzului se pot face cu ajutorul ecografie 4D.
Dezavantaje:
• Nu poate fi folosită pe termen lung.
• Este nevoie de personal foarte specializat pentru a lucra cu echipamentul;
• Posibile efecte secundare a expunerii la ultrasunete așa cum s-a discutat la CTG.
• Încă există o variabilitate ridicată atăt inter- cât și intra operator ce face foarte complicat
procesul de diagnosticare
Monitorizarea fătului cu ajutorul semnalelor electrice abdominale:
(FARA DEZAVANTAJELE ACELUI ELECTROD INTRODUS INVAZIV)

Plasarea de electrozi pe abdomenul matern

Metoda neinvaziva, se incerca masurarea electrocardiogramei fetale cu ajutorul

electrozilor. Problema / Limitarea acestei metode (care o face sa nu fie folosita in prezent)
este faptul ca acesti electrozi, pe langa ECG fetala masoara si orice alt potential (ECG
matern, EMG matern, etc) deci va trebui extrasa doar ECG fetala care este foarte mica (un
semnal de uV) in comparatie cu celelate bipotentiale.
Exemplu de semnal inregistrat cu acest prototip:

Semnalul a fost curatat de alte tipuri de zgomote, in imagine ramanand numai

Electrocardiograma fetala (F) si Electrocardiograma fetala (M):

Cu toate acestea, semnalul nu poate fi totusi folosit, deoarece contine si ECG

materna, iar acest lucru reprezinta una dintre problemele acestei metode.
O simpla filtrare nu poate rezolva aceasta problema deoarece spectrele celor doua
semnale se suprapun in mare parte si eliminand spectrul matern elimina o buna parte si
din spectrul fetal si din aceasta cauza avem nevoie de un algoritm care sa elimine ECG-ul
materna fara sa afecteze ECG-ul fetal, insa acest lucru este momentan in cercetare.

Avantaje:
• Complet neinvaziva.
• Poate fi folosita tot timpul (nu numai la nastere).
 CAPITOLUL 5
ECHIPAMENTE PENTRU MĂSURAREA
PRESIUNII SÂNGELUI
Activitatea electrica a inimii are ca effect, pe langa faptul ca noi putem masura
semnalul respectiv si extrage informatii utile despre cum functioneaza inima si cat de
sanatoasa e, deci cat de sanatos este subiectul.
Aceasta activitate electrica determina o activitate mecanica. Acea activitate mecanica
este contractia muschiului, si prin contractia muschiului, practic, se creaza o presiune in
sistemul inchis de inima si vase de sange cu ajutorul careia sangele este impins prin corp.

Cum putem masura presiunea sangvina?

Ce se intampla in ciclul cardiac din pct de vedere mecanic? S-a mai discutat, dar
a omis ultimele doua semnale din figura si anume : electrocardiograma si
phonocardiograma.
Explicam de la inceput ce se intampla – avem:
- cu rosu reprezentata presiunea ventriculara
- cu linie punctata (in partea de jos - valori mici de presiune) – presiunea atriala
 - cu linie punctata (in partea de sus - valori mari) – este presiunea in vasul de sange
– aorta sau arteliala (presiunea aortica – o presiune arteriala).
Cu albastru avem reprezentat volumul ventricular.
Cu linie maro avem electrocardiograma ( Q-R-S-T).

Electrocardiograma:
Cine genera aceasta unda R dintr-un ciclu cardiac?
Unda P era generate de cine?
Pornim din partea stanga, ne uitam pe semnalul maro -ECG si ne situam in primul
varf al undei R (prima linie neagra verticala):
Aveam un semnal electric care pleca dintr-o structura numita nodul sinoatrial si cand
pleca de acolo acel semnal electric, se raspandea intai in muschiul atrial (atriul stang si
atriul drept), ajungea la celulele musculare (cardiace) si determina DEPOLARIZAREA
acestora. In momentul in care se depolariza muschiul atrial, noi vedeam pe ECG unda P,
si ca EFECT MECANIC era contractia atriilor. Dupa care, semnalul electric ajungea in
nodul atrio-ventricular (in mijlocul inimii), acolo era intarziat putin si aveam segmentlul
P-R (sau P-Q), dupa care semnalul electric era transmis in muschiul ventricular
(stang+drept), ajungand la celulele musculare ventriculare, semnalul acesta determina
DEPOLARIZAREA acestor celule si noi vedeam pe ECG (Q-R-S).
Ca effect mecanic era contractia ventriculara (si stanga si dreapta). Dupa care urma
relaxarea ventriculara si celulele respective incepeau sa revina la starea initiala, partea de
REPOLARIZARE si noi vedeam unda T – atunci cand celulele ventriculare se
repolarizeaza.
Deci, in momentul in care suntem pe unda R, inseamna ca aici incepe contractia
ventriculara iar sangele urmeaza a fi expulzat din inima.

Ce se intampla cu acele structuri dintre atrii si ventricule si dintre ventricule si

vasele de sange, care se chemau VALVE?
Avem doua bariere prin care sangele era oprit intre atrii si ventricule si intre
ventricule si vasele de sange – artere (artera pulmonara si artera aorta).
Ce se intampla cu presiunea sangelui din ventricul cand incepe contractia
ventriculara?
R: Incepe sa creasca!
Cum este presiunea din ventricule fata de presiunea din atrii?
R: Presiunea din atrii ar trebui sa fie mica deoarece sangele a fost transmis catre
ventricule in etapa anterioara. Si acum in momentul in care ventriculele se contracta,
CRESTE presiunea sangelui din ventricule, iar presiunea din atrii SCADE (este foarte
mica).

Deci in acel punct, presiunea ventriculara este mai mare decat cea atriala (pe grafic,
rosu > decat linia punctata) => valvele din ventricule sunt inchise, iar aceste valve se
deschid doar intr-un singur sens (dinspre atrii catre ventricule), si sunt doar actionate pur
mecanic – ele se deschid doar cand diferenta de presiune este foarte mare a.i. sa le poata
deschide. Acestea nu sunt controlate de un centru nervos, nu sunt inervate sau controlate
de impulsuri electrice.
Deci, contractia ventriculara incepe, creste presiunea din ventricule si devine mai
mare decat presiunea din atrii, A-V (valvele atrio-ventriculare) se inchid, a.i sangele nu se
intoarce in atrii. Dar cand incepe contractia ventriculara, sangele nu este expulzat imediat
din ventriculi in vasele de sange pentru ca presiunea din ventricul este in punctul A-V
closes => T1), iar presiunea din aorta este mai sus, deci este o diferenta foarte mare intre
cele doua presiuni, iar asta inseamna ca valvele dintre ventricule si artera pulmonara
(aorta) sunt inchise pentru ca presiunea din vasele de sange este mult mai mare decat cea
din ventricule (acestea se deschid dinspre ventricule spre vasele de sange).
Sangele nu e direct imediat din ventricule, si presiunea tot creste, mai multe celule
ventriculare se depolarizeaza iar contractia devine mai puternica. Presiunea creste pana in
punctul (artera aorta opens). In acest punct presiunea din ventricule este mai mare ca
presiunea din aorta (la fel se intampla si pentr artera pulmonara), moment in care se
deschide valva aorta , sangele este expulzat din ventricul in aorta. Automat creste si
presiunea sangelui din aorta, devine un puls de sange cu presiune mare, dupa care
presiunea din ventricul va incepe sa scada si va scadea mai rapid decat cea din aorta. In
momentul in care presiunea din ventricul este mai mica decat presiunea din aorta, se
inchide valva aorta. Presiunea din ventricul tot scade, muschiul se relaxeaza si atunci
presiunea scade pana in puctul (A-V valve opens => T2). In atrii sangele se acumuleaza
pentru ca valvele sunt inca inchise.
Cand presiunea din ventricule < pres din atrii, valvele atrio-ventriculare se deschid
si in acest moment sangele ajunge din atrii in ventricule.
Pe ECG suntem la sfarsitul undei T. Practic, sangele incepe sa intre din atrii in
ventricule (inca nu a inceput noul ciclu cardiac).
Volumul incepe sa creasca pana in punctul P (contractia atriala). De aici incepe
urmatorul ciclu cardiac.
Contractia atriala contrebuie la umplerea ventriculelor cu bucatia ‘a ‘(dar partea de
jos cu albastru) .
 Daca acele celule din nodul sinatrial nu mai functioneaza din diverse motive, inima
nu se opreste si practice, ea continua sa functioneze si sangele inca este pompat deoarece
chiar daca atriile nu se mai contracta, 2/3 din ventriculi se umplu (pasiv -fara nicio energie
suplimentara) cu sange doar din cauza diferentelor de presiune.
Cand se contracta atriile, ajuta la umplerea complete a ventriculelor.
Dar fara contractia atriala nu inseamna ca sangele n arm ai fi compact.

Presiunea aorta.

Presiunea maxima a sangelui din presiunea aorta se cheama presiune sistolica (SP).
Aceasta presiune incepe sa scada pana la un minim (se inchid valvele), dupa care iar iese
sange din ventricul. Presiunea minima la care ajunge presiunea din aorta se numeste
presiune diastolica (DP). Cei mai masurati parametrii, cand vorbim de presiunea sangelui,
sunt SP si DP.
Mai este si presiunea arteriala medie (MAP), care NU este media aritmetica a celor
doua presiuni, deoarece contributia sistolei la presiunea arteriala e < decat contributia
diastolei. Practic, diastola este mai mare ca timp decat sistola. Contributiile sunt diferite
si atunci daca am folosit media aritmetica nu a reflectat exact situatia reala.
MAP este un parametru foarte important de obtinut si indica gradul de homeostazie
a corpului, adica faptul ca sangele circula prin corp cu viteza optima a.i. odata nutreintii
sa ajunga peste tot unde e nevoie, la toate organelle si tesuturile si in acelasi timp sa nu
existe un factor de risc.

Presiunea medie (MAP) se calculeaza cu o medie ponderata (suma a 2/3 DP cu 1/3

SP)
Diferenta dintre presiunea sistolica si diastolica este acea numita presiune a pulsului
(PP), presiunea pulsului de sange se misca prin vasul de sange.
 Daca ritmul cardiac e mult mai mare decat cel normal, automat se modfica si duratele
sistolei si diastole, iar in acesr caz formula initiala a lui MAP nu mai e valabila si de
foloseste urmatoarea de mai jos (pag 168). Are inclus in ea si parametruL HR.
!!! Atunci cand avem frecvente cardiace mari, automat in calcularea presiunii
arteriale medii avem si parametrul HR.

Ce se poate intampla daca am o presiune sistolica foarte mare? Se sparg

vasele de sange. Asta tine si de starea dee sanitate a subiectului. Grosimea peretilor vaselor
de sange depinde de la o persoana la alta. Odata cu inaintarea in varsta vasele de sange
devin din ce in ce mai rigide si in unele locuri se pot subtia foarte mult. La creier e foarte
grav.

Ce se poate intampla daca am o presiune sistolica foarte mica (asta

doar daca exista o rana deschisa si pierde foarte mult sange)?
Acea presiune scade foarte mult, practice nu mai ajunge sange la diverse organe
vitale. Nemaiajungand sange, nu mai ajunge oxygen, nu mai ajung nutrient si automat
tesutul respective moare si nu mai este functional.

Alaturi de ritmul cardiac, alaturi de ritmul respirator, presiunea sangvina este

parametrul vital.
Ritmul cardiac se obtine prin masurarea electrocardiogramei.

Cum se poate masura presiunea sangvina?

* Parametrul cardio respirator poate fi si el extras din semnalul ECG, prin algoritmi
de prelucrare mai complecsi*
Exista mai multe metode care pot fi clasificate in doua categorii: metode directe si
indirecte
Metode directe – ma duc la locul unde are loc variatia param care ma intereseaza,
in cazul nostrum unde are loc presiunea sangelui? In artera. Intru in artera respective si
acolo masor direct presiunea sangelui.
Avantaje: - imi ofera variatia continua in timp a presiunii sangelui (pot sa obtin acest
semnal -presiunea aorta- ,doar doua valori, a presiunii arteriale)
- valorile pt presiunea sistolica si diastolica sunt foarte bine determinate, au o
acuratete foarte mare
-este o metoda invaziva – atunci limiteaz aff mult folosirea ei (nu se poate folosi
acasa sau in cabinetul medicului de fam)
 *mai multe in curs la pag 170

Cum se poate masura? Cu un senzor de presiune (extravascular) care poate

fi implementat prin orice metoda (poate fi capacitive, inductive, optic) – e o membrana
care poate fi conectata la o puncta de rezistenta sau membrana senzorului poate fi
conectata la o armatura a unui condensator. Senzorul se modifica din cauza variatiei de
presiune si distanta dintre armaturi si atunci se modifica capacitatea => am o variatie de
tensiune .
Senzorul extravascular: nu se afla chiar in interiorul vasului de sange ci cateterul.
Solutia salina face cuplajul intre vasul de sange si sensor. Solutia salina e de obicei
tratata cu un anticoagulant (hepatina) a.i. la varful catetelui sa nu apara cheaguri de sange.
Pot aparea erori din cauza cuplajului lichidului salin dintre artera si membrana sensor.
Exista si varianta directa cu sensor extravascular. Principii: detectare, capacitive,
inductive, opticm rezistiv. Aici e rezistiv. Avem 4 fire, unele fixe, iar unele conectate la
membrana. Daca rezistenta firelor A si D creste, rez firelor B si C va scadea, si invers!
Ca si circuit echivalent este o punte de rezistente. R1 SI R2 sunt pt firele B si C, iar
R3 si R4 pentru firele A si B. Cand e echilibarata, avem 0 si orice modificare a
rezistentelor imi va da o variatie de tensiune care I corespunzatoare presiunii ce a miscat
membrana.
Senzor intravascular : aceleasi principii. Aici este unul optic. Este plasat in vasul
de sange, cateterul are membrana exact in varf si intra in contact direct cu sangele. Avem
membrana senzorului care este metalica, avem o sursa de lumina care transmite un
fascicul de lumina catre membrana metalica si un fotodetector care detecteaza reflexiile
acestor fascicule fata de membrana metalica. El este calibrat, si in momentul in care
membrana se misca din cauza presiunii, automat se modifica si unghiul de reflexive dar
si intensitatea luminii => avem variatie de tensiune corelata cu variatia de presiune. Este
cel mai ideal de folosit, pentru ca, cu el reusim sa obtinem valori cu acuratetea cea mai
buna pt presiunea sangelui.

Metodele indirecte
-fata de metodele directe, acestea in principiu, nu ofera variatii continue a presiunii
singelui. Prin aceste metode putem estima doar presiunea sistolica si cea diastolica (Adica
doar 2 valori: val maxima si minima).
Standardul recomandat este metoda zgomotelor Korotkoff (sfigmomanometrul)-
adica masurarea presiunii sangvine, a presiunii sistolice si diastolice. De ce avem nevoie
pt a realiza metoda Korotkoff? Avem nevoie de un stetoscop – folosit pt a asculta anumite
zgomote (sau microfon care sa inlocuiasca stetoscopul), de o manseta gomflabila cu o
para, un robinet (pt a deschide/inchide manseta -a elimina aerul) si un manometru.
Pasii de realizare – pag 175

Cand sangele circula turbulent, incepe sa se stranguleze vasul de sange, atunci va

determina vibratii ale peretilor, iar aceste vibratii se aud cu stetoscopul (zgomotele).
Zgomotele Korotkoff isi schimba caracteristica in timp.
Presiunea diastolica=presiunea sistolica atunci cand vasul nu mai e opturat deloc,
cand manseta nu mai optureaza deloc vasul de sange – atunci am presiunea minimca
(diastolica).
Aceasta metoda are acuratetea cea mai buna dintre toate metodele.

CURSUL 11

Cum se masoara presiunea sangvina prin metoda indirecta,

zgomotele Korotkoff? Continuare

Reprezentare a presiunii
 Discutie:
Unde plasam mai exact stetoscopul sau microfonul?
Fie sub manseta pe vase de sange, fie in afara masetei tot pe vase de sange.
Care este presiunea pe care o punem asupra stetoscopului?
Daca apasam pe stetoscop sau microfon, se influenteaza citirea celor doua presiuni.
Plasarea stetoscopului nu influenteaza deloc exprimarea presiunii sistolice, in schimb
in privinta presiunii diastolice poate exista o varianta intre plasarea electrodului sub
manseta si in afara mansetei.
Apasarea stetoscopului/microfonului nu influenteaza deloc exprimarea celor doua
presiuni.
Deci, pot fi folosite ambele situatii. Doar ca atunci cand sunt in exterior, citirile pot
fi putin diferite.

Surse de erori in metode indirecte:

- zgomotele exterioare (depinde de calitate)
- depinde de atentie/experienta atunci cand se asculta sunetele
- diferentele de valori sunt surse de erori
- din cauza plasarii mansetei
Alte surse de erori la pag 179

Cand avem inregistrari cu microfon e mult mai usor sa interpretam presiunea

sistolica/diastolica.

Metoda indirecta -oscilometrica pag 180

-folosita in detectia automata de presiune sistolica/diastolica
Metoda oscilometrica nu prea ar trebui folosita pentru nu are o acuratete foarte buna,
are o variatie mare si intotdeauna trebuie calibrate si testata cu ajutorul metodei
sfigomanometrului.

Acuratetea cea mai buna pentru metodele indirecte este la cea cu metoda zgomotelor
Korotkoff.
 Cele care se folosesc pentru incheietura au o acuratete mult mai proasta. Ar trebui
total evitate.

Metoda indirecta: Tonometria arteriala

- este un sensor de presiune care se plaseaza pe vasul de sange si trebuie exercitata o
anumita forta a.i. sa fie un transfer maxim intre variatia volumului de sange si senzorul de
presiune. De obicei se masoara la incheietura pe artera radiala. Are forma unui pix/creion
care are in varf senzorul de presiune.
- este foarte sensibila la miscari: orice miscare mica a creionului invalideaza
masuratoarea pe moment si forta cu care e apasat senzorul influenteaza foarte mult
masuratoarea.
- trebuie folosita de anumiti experti
-trebuie intotdeauna calibrata cu o metoda invaziva (Korotkoff) – limitare
- ar trebui masurat cat mai aproape de inima, iar acesta este la nivelul incheieturii
Ofera in plus posibilitaea de a analiza presiunea sangelui in mod continuu (variatie
continua).

Metoda indirecta: Metoda bazata pe photopletismograma

- ofera variatie continua a presiunii
- folosita pt a determina variatii de volum de sange
Senzorul de photopletismograma transmite un fascicul de lumina in domeniul
infrarosu/rosu si se masoara intensitatea luminii care ajunge inapoi la receptorul din
senzor. Daca e reflexive – o parte din lumina absorbita in deget este sange. Cu cat avem
volum mare de sange ajunge mai putina lumina la receptorul din senzor.
Volum mare de sange => presiune maxima
Volum mic de sange => presiune minima
Nu se poate extrage direct presiunea sistolica/diastolica direct din
photopletismograma pentru ca nu continue doar variatii de volum. Putem afla doar
presiunea sangelui din acel semnal.
Pentru a mentine semnalul photopletismografic la o anumita valoare (Adica sangele
sa circule constant), manseta trebuie sa se umfle/desumfle corespunzator varietiei
sangelui.
Avantaj : variatie constanta de presiune a sangelui

Sunete cardiace
- acele sunete pot fi inregistarte cu ajutorul unui microfon
 PCG= fonocardiograma – inregistrarea sunetelor in timpul unui ciclu cardiac
Echipamentul/metoda prin care se masoara: fonocardiograf/fonocardiografie
La adulti se pot distinge 4 sunete, dintre care doar primele doua sunete se aud cel mai
clar:
S1 – dat de inchiderea valvelor atrio-ventriculare (dintre atrii si ventricule). Avem
doua valve (valva tricupsida si valva mitrala ) . Inchiderea lor (brusca) determina un sunet
care practic e..
Ca si caracteristici ele au frecvente pana in 100Hz si durate intre 50-100 ms. Pentru
o inima sanataoasa, daca se realizeaza acest sunet se poate observa ca el e impartit in 2
compoennte : una data de inchiderea valvei mitrale si inchiderea valvei tricupside si o
componenta foarte mica data de deschiderea valvei aortice.
Durata segmentului/intervalului PR este durata din momentul in care semnalul
electric pleaca in nodul sino-atrial si ajunge in nodul atrio-ventricular. Un interval PR
scurt determina o intensitate mare a sunetului s1. Un interval PR lung (mai lung decat
normalul) are ca effect un sunet slab ca intensitate.
S2 – este dat de inchiderea valvelor aortice si pulmonare. Sunt 2 componente : una
este de inchiderea acestor valve (bruste ) si o componenta data de deschiderea valvelor
atrio-ventriculare (tricupsida si mitrala). Imi da o componenta mai mica, dar separata fata
de cealalta data de doua evenimente diferite.
Ca si frecvente fata de s1, are frecvente mai mari de 100Hz si durate de 25-50 ms.
Deci, durate mai mici si frecvente mai mari.
S3 si S4. S3 apare in timpul umplerii passive (presiunea din atrii devine mai mare
decat preziunea din ventriculi si sangele curge pasiv fara niciun impuls) a ventriculului.
In momentul in care ventriculul se umple, peretii devin elastici si se maresc, in acest
process pot aparea vibratii ale peretelui ventricular, care vibratii pot fi inregisrate sa
determine sunetul S3. Ca amplitudine e foarte mic si are frecvente foarte joase, poate fi
usor ascultat la adolescent, iar la adulti nu prea se poate auzi cu un stetoscop, poate fi
inregistrat doar cu un microfon cu frecente joase.
Cam acelasi lucru este si pentru S4 ca si detectibiliate, tot pentru frecvente joase, e
determinat de contractia atriala si se presupune ca este dat de vibratia peretelui ventricular
stang in momentul in care sangele este impins din atriu catre ventricul.
Deci, pe langa ceea ce pot inregistra cu ECG ul, phonocardiograma imi ofera si
informatii legate de functionarea corecta a diverselor structure mecanice din interiorul
inimii (a valvelor) .
Echipamente:
- un microfon destinate pentru sunete fiziologice, e amplificat.
 Echpamente folosite pentru a diagnostica functia auditiva:

Aparatul auditive e format din 3 urechi: esterna, medie si interna

Urechea externa este formata din: pavilion (pina) si canalul auditiv extern
Ce rol are pavilionul? Are rolul de a capta sunetele si de a le directiona catre
canalul auditive extern.
O parte din sunete sunt filtrate (undeva in gama auzului uman) si o parte amplificate
(cu cativa db).
Rolul canalului auditive extern este sa directioneze sis a propage sunetul catre
timpan, care e parte din urechea medie. La nivelul canalului auditive extern exista un
sistem de protectie (acele secretii de ceara care impiedica inaintarea unui obiect) si are rol
antiseptic/antifungic.

Urechea medie este formata din: timpan si un lant de 3 oscioare (ciocan, nicovala si
scarita)
Unda mecanica captata de pavilion e directionata prin canalul auditiv extern catre
timpan, ajunge la nivelul timpanului – aceasta unda mecanica determina vibraratia
timpanului, aceasta se transfera prin cele 3 oscioare catre fereastra ovala.
In urechea interna avem un sistem inchis de tuburi, care inauntrul lor au un lichid.

Ce rol are urechea medie?

Pana sa ajunga vibratia in urechea interna, noi avem o unda mecanica care se propaga
prin aer catre timpan si dupa aceea trebuie sa se propage printr-un lichid. Practic sunt doua
medii care au admitante acustice diferite. Daca am admitante diferite intre doua medii,
transferul dintr-un mediu in celalalt va fi inefficient ( o parte din unda mecanica/informatie
se va pierde).
Urechea medie are rolul de a incerca sa egalizeze admitantele acustice dintre cele
doua medii (dintre aer si lichidul din urechea interna) a.i. transferul de informatie
mecanica sa fie optim/maxim.
Daca urechea medie nu ar exista, auzul nostru ar scadea cu 30 de db (din cauza
dezechilibrului dintre admitante).

Urechea interna are rolul de a egaliza cele doua admitante. Cum realizeaza asta?
Presiunea cu care se concentreaza pe membrana ferestrei ovale. Diametrul timpanului >>
decat diametrul ferestrei ovale. Presiunea in fereastra ovala e atat de mare incat vibratia
nu si pierde din amplitudini (informatie).

Urechea interna se afla intr un loc in osul temporal si e formata din:

- 3 canale semicirculare
- o zona de mijloc = vestibul
- cohlee

Scarita = fereastra ovala (se misca doar fata-spate) – impingand creaza vibratii in
lichidul din interior
Vibratiile se transmit prin toate canalele semicirculare, vestibul, cohlee
Canalele semicirculare si vestibulul sunt folosite pentru echilibru, pozitie, detective
de accelerari
Cohleea este folosita pentru a detecta sunetele.
Toata urechea interna este inervata de catre un nerv numit nervul vestibulo-cohlear
care preia informatia electrica si o transmite in creier. La creier o decodeaza si o
interpreteaza.

Cohleea
- in interior exista un tub exterior (sub forma de spirala) impartit in 3 tuburi distincte:
scala vestibulului, scala media, scala timpani. Fiecare dinter ele este umplut cu lichid.
Lichidul din scala vestibuli si scala timpani este identic si se cheama perilimfa. Iar
lichidul din interiorul scalei medii se cheama endolimfa.
Intre scala vestibuli si scala timpani exista o membrana numita membrana reissner.
Perilimfa difera de endolimfa prin tipul de ioni care se regaseste in ea.
In perilimfa avem o concentratie mare de ioni de natriu, iar in endolimfa avem o
concentratie mare de ioni de potasiu.
Intre scala media sis cala timpani avem o membrana basilara, aceasta membrana
continue senzorii care transforma unda mecanica/vibratiile mecanice in semnal electric,
care e transmis mai departe la creier si continue organul corti care inauntru are aceste
cellule speciale care fac transformarea din unda mecanica in semnal electric.

Mecanismul de a auzi frecvente diferite:

Daca s ar activa toate celulele cu cili nu am mai putea face diferenta intre frecvente.
 Membrana basilara are o elasticitate diferita de a lungul lungimii, imediat la
inceput are o elasticitate ff mica, e rigida, cu cat ajunge spre varful cohleei, cu atat
elasticitatea se mareste ..la final elasticitatea e maxima.
• Vibratiile de frecventa inalta: pot activa celulele cu cilii din prima portiune a
membranei basilare.
• Vibratiile de frecventa medie: vor activa celulele cu cilii din portiunea medie.
• Vibratiile de frecventa joasa: vor activa celulele cu cilii din zona ce amai indepartata
d efereastra ovala.
Lungimea membrane basilare =35 mm
Frecvente: 8khz- primii 5 mm, 600 HZ – intre 25-35 mm -> pag 194
Sunt doua categorii de cellule cu cili: cellule interne si cellule externe (sunt intr-un
nr mai mare fata de cele interne). Cele interne sunt cele raspunzatoare de generarea
impulsului electric si de auz. Aceste cellule externe cu cilii au rolul de a amplifica
sunetele, prin aplificarea lor -se determina contractii mici (vibratii suplimenatre acre vor
influenta sensibiliattea acestor cellule interne).

Cohleea e reprez mai jos:

 CURS 12 EIM
Aparatul auditiv

-celulele cu cili se afla in membrana basilara: cilii in scala media in endolimfa, iar
partea inferioara in scara timpana in perilimfa;
-celule interne sunt responsabile pentru conversia din unda mecanica in smenal
electric, iar cele externe amplifica semnalul

Urechea interna

-aici avem partea superioara a celulelor cu cili (in endolimfa)

-activarea unei celule: daca nu avem stimul, se afla intr-o stare de repaus, daca vine
un stimul se deschideau canalele de Na si intra Na, celula se depolariza; apoi urma partea
de repolarizare; semnalul electri va fi captat de celulel nervoase
-aici avem aproximativ acelasi lucru: ionii responsabili pentru raspunsul electric sunt
ionii de K (sunt responsabili pentru dedpolarizare); in endolimfa avem f multi ioni de K
si in perilimfa multi ioni de Na; intre cele doua lichide exista o diferenta de potential f
mare +80mV (in media e mai pozitiv decat in timpani); potentialul acesta se cheama
potential endo-cohlear si intervine in sensibiliatea celulelor cu cili; interiorul celulei este
la repaus la potentiale diferite fata de endolimfa si perilimfa (-60 mV fata endolimfa si -
100~-150mV perilimfa), asta va face ca + sa intre f rapid in interiorul celulei
-cand unda mecanica e captata de pavilion, directionata catre timpan prin canal
auditiv extern, timpanul vibreaza si acesta transmite prin cele 3 oscioare catre fereastra
ovala, scarita apasa fata-spate,generand vibratii in lichid; vibratiile vor misca cilii si se
deschid canalele poarta pt K, intra mult K si celula se va depolariza, ele sunt captate de
terminatiile nervoase ale nervului vestibulo-cohlear care transmite la creier
-daca intra mult K, potentialul endo-cohlear scade, iar fata de perilimfa el va deveni
din ce in ce mai putin pozitiv, deci la urmatoarea excitare vom avea mai putin K; cu toate
astea, exista un sistem a.i. potentialul K sa nu scada: K e captat si redirectionat prin stria
vasculari ionii de K sunt redirectionati inapoi in endolimfa.
Patologii conductive

Patologii neuro-senzoriale

Exista mai multe patologii: de conductie sau conductive(e afectata urechea externa
si medie: ex. dop de ceara, infectie , timpan rupt,oscioarele nu mai sunt flexibile, un corp
strain)-pot fi rezolvate cu implanturi, antibiotice SAU patologii neuro-senzoriale
(afecteaza celulele cu cili:ex. zgomot puternic (expunerea indelungata duce la distrugerea
celulelor cu cili, deci nu mai are cine sa faca conversia unda mecanica=> pierderea
auzului), mutatii genetice-canalele de regenerare a K sunt afectate, deci potentialul endo-
cohlear e f mic (scazand potentialul, scade si auzul), medicamente ototoxice-antibiotice,
diuretice) sau altele: deteriorare a centrului de procesare auditiva (s-a intamplat ecva
extern care a afectat acea zona din creier care este responsabila pentru interpretarea
ausului), tinnitus (poate afecta si partea psihica)- un tiuit care poate aparea in ureche (la
cei care au pierdere de auz, acest tiuit este constant), prezbiacuzie (pierderea auzului,
distrugerea celulelor cu cili)- se degradeaza celulele din cauza inaintarii in varsta.

Audiologie
Audiolog

Audiologul ofera suport tehnic pe partea de reabilitare, adica pe partea de aparate

audititve, reglaje, recomandare dar si pe partea de implant.
 Audiometria

Audiometrul

Audiometrul are conectate dous tipuri de casti pentru conductie aeriana, casti de
conductie osoasa (au un vibrator care se pune in spatele pavilionului; stimulul e transmis
direct catre urechea interna, se investigheaza cate o ureche), un buton oferit subiectului;
aparatul are butoane pentru a selecta ce tip de investigatie va face:castile de conductie
aeriana sau castile de conductie osoasa, poate fi schimbata intensitatea (db), frecventa
stimulului si aleasa urechea.
 Audiograma

-din examinare rezulta niste praguri care se trec pe o diagrama numita audiograma:
pe Ox are frecventele stimulului, iar pe Oy intensitatea stimulului; se obtine un grafic
pentru fiecare ureche si pentru fiecare tip de conductie (aeriana, oasoasa); avem practic 4
linii diferite prin unirea punctelor. Avem reprezentate diverse surse de sunete/zgomot,
literele pronuntate (consoane, vocale). de ex.trenul/locomotiva e la frecvente intre 500-
1000 Hz si intensitate de 90-110db

Audiometria este de doua tipuri: subiectiva si obiectiva

Audiometria subiectiva poate fi de mai multe feluri: cu tonuri pure (tonala) si
audiometrie cu stimuli de vorbire.

Audiometria cu tonuri pure

 -pentru examinare: subiectul e plasat intr-o incapere izolata fonic, audiologul e in
afara ei;
!! subiectul (audiologul) nu trebuie sa vada echipamentul pentru ca poate fi
influentat; de obicei se incepe cu conductia aeriana, audiologul selecteaza urechea si fiind
audiometrie cu tonuri pure, audiometrul este cappabil sa genereze sunete (tonuri pure) de
o singura frecventa. De obicei, se incepe cu frecventa de 1KHz si cu o intensitate mare
(30db). Daca subiectul aude, trebuie sa apese pe buton, se aprinde un led care indica
raspuns; daca nu a auzit, ramanem pe aceeasi frecventa si se creste intensitatea cu cate
10db pana aude (se ajunge la 40db); cand avem raspuns incepe evaluarea pragului auditiv;
cand avem raspuns, se scade intensitatea cu cate 10db pana nu mai aude; cand nu mai
avem raspuns, se creste intensitatea cu cate 5db pana subiectul raspunde si valoarea se
considera pragul pentru frecventa de 1KHz (0db e un 0 mediu, nu 0 real, adica se poate
merge si pe valori negativ) si se trece in audiograma; subiectivitatea consta in raspunsul
subiectului (ne bazam doar pe feedbackul lui); la frecvente joase si intensitati mici creierul
poate crea niste alarme false (adica daca se repeta, creierul invata patternul si creeaza
senzatia ca ai auzit desi nu se intampla asa); de aceea se repeta pana se obtin 3 praguri de
aceeasi valoare pentru frecventa de 1KHz; apoi se face pentru conductie osoasa ; orice
prag care este mai mic decat 20db sunt praguri pentru auz normal; tot ce e la intensitati
mari e asociat cu pierderi de auz (prag la 90 de ex. a fost nevoie de un sunet de locomotiva
ca sa aud)
0db nu inseamna intensitate 0, ci e intensitatea medie (se poate merge si sub 0 db).
De ce credem ca audiometria e subiectiva? Raspunsul e dat de subiect.
Nu se trece din prima pragul respectiv, ci se repeta pana se obtin 3/5 praguri de
aceeasi valoare => atunci merg pe audiograma si trec semnul respectiv.

EXEMPLE:

Audiometria subiectiva

Legenda: X si 0 sunt praguri auditive pentru conductie aeriana; < si > sunt pragurile
pentru conductie osoasa
Concluzie: e auz normal pentru ca avem praguri la intensitati f mici (aproape 0db)

Legenda: X si 0 sunt praguri auditive pentru conductie aeriana; [ si ] sunt pragurile

pentru conductie osoasa
Concluzie:are probleme (pragurile sunt peste 25db) cu urechea medie si/sau externa;
cea interna e sanatoasa (adica celulele cu cili)
 In poza de jos avem patologie neuro-senzoriala.

Legenda: X si 0 sunt praguri auditive pentru conductie aeriana; < si > sunt pragurile
pentru conductie osoasa
Concluzie:pragurile pentru conductie osoasa se suprapun cu cele pentru conductie
aeriana; are probleme cu celulele cu cili; daca ar avea probleme si la urechea externa si/sau
medie pragul pentru conductie aeriana ar fi fost si mai jos (se mai adauga probleme), deci
urechea externa si medie sunt sanatoase
In poza de jos avem patologie mixta, mai ciudatica – pe o portiune e mixta, pana la
1khz si apoi neuro-senzoriala

Legenda: X si 0 sunt praguri auditive pentru conductie aeriana; [ si ] sunt pragurile

pentru conductie osoasa
Concluzie: are ambele patologii (mixta pe o portiune); e un caz f rar
 In poza de jos avem patologie mixta.

Cand trimit sunetul prin aer automat va fi mult atenuat => pragurile nu sunt
suprapuse.
Legenda: X si 0 sunt praguri auditive pentru conductie aeriana; [ si ] sunt pragurile
pentru conductie osoasa
Concluzie:are ambele patologii; pragurile pentru neuro-senzorial sunt ma mari decat
20-25db, iar pragurile pentru condcutie, ci sunt mai jos

< =conductie osoasa

X= conductie aeriana
Ce tip de patologie avem? De ce sufera? E imposibil sa am o astfel de audiograma
atata timp cat senzorii (Celulele cu cili) sunt afectati. Partea de sus nu e posibila.
Cand confuctiile sunt suprapuse=> am patologie neuro-senzoriala
O sa mi se raspunda la praguri mai mari de 70db.
 Legenda: X si 0 sunt praguri auditive pentru conductie aeriana; < si > sunt pragurile
pentru conductie osoasa
Concuzie: pragul aerian e deasupra celui osos; aerian pragul e la 40=>IMPOSIBIL
sa avem o asemenea diagrama

-cea mai intalnita pierdere de auz e a2a (frecventele inalte sunt afectate)

Audiometria cu stimuli de vorbire

-in loc de tonuri pure, transmit cuvinte (stimuli de vorbire) cu diverse intensitati;
procedeul e acelasi; subiectul trebuie sa raspunada de 2 ori: o data cand a inteles cuvantul
si o data a detectat ca fost un sunet, dar nu a inteles; se determina 2 praguri: PRV si PDV;
PDV-ul e asemanator cu cel cu tonuri pure, deci PDV-ul ar trebui sa fie la fel cu cele din
audiometria cu tonuri pure; PDV va fi intodeauna la intensitati mai mici decat PRV;
stimulii pot fi prezentati fie prin microfon fie prin inregistrea lor (mai eficienta e
inregistrarea)
-audiometria subiectiva nu e indicata cand: lucram cu copii, persoane cu afectiuni
psihice
 Audiometria obiectiva

-potentialele evocate se refera la biopotentialul EEG; potentialele

evocate=evenimente din EEG care apar ca urmare a unor stimuli trimisi catre creier; avem
electrozi plasati pe scalp , masor EEG si observam in semnal ce reactii apar;
-avem mai multe linii suprapuse (avem mai multe canale de EEG)
-potentialele evocate pot fi de 3 tipuri: timpurii (apar la durate mai mici de 15ms),
medii (apar dupa durate de 15-80ms), tarzii (apar la durate de 80ms)
-pentru audiometria cu potentiale evocate se folosesc cele timpurii; de obicei apar
aceste 7 unde cand avem un stimul detectat, se scade intensitatea lui pana nu mai avem
niciun raspuns (raspuns foarte mic) => pragul auditiv; cu cat intensitatea e mai mica, cu
atat auzul e mai bun;
-e cea mai folosita audiometrie obiectiva

Timpanometria
 -timpanometria nu da praguri de auz, ci se ocupa de urechea medie (cat de bine se
face transferul de energie dintre unda mecanica care ajunge la timpan si unda mecanica
care se propaga in lichidul din urechea interna; sa nu existe pierdere de informatie cand
se trece dintr-un mediu in altul)

-avem un timpanometru, ce are o proba in varf, are mai multe canale; in interiorul lui
avem proba;avem un canal prin care se transmite un stimul (generator de tonuri pure
amplificat, transmis catre difuzor, difuzorul transmite prin tub un sunet catre proba), un
canal de aer (pompa de aer care poate fi controlata pentru genera diverse presiuni), un
canal care receptioneaza (microfon care inregistreaza intensitatile tonurilor care apar la
proba, filtrare, conversie, prelucrare, afisare pe ecran)
-se transmite un sunet la o frecventa de 226Hz si se schimba presiunea aerului; in
urechea medie vem presiunea aerului; transferul de lucru mecanic intre cele doua medii
se face prin timpan; ca transferul sa fie optim trebuie ca cele doua medii sa aiba aceeasi
impedanata acustica, altfel mare parte din smenal se intoarce inapoi; ce se intoarce e captat
de microfon; microfonul inregistreaza intensitate mica cand presiunea din canal e la fel cu
cea din urechea medie; la o ureche normala maximul de energie va fi transferat pentru
presiunea atmosferica;
- pe grafic, presiunea atfmosferica e 0 pe axa Ox si aici apare maximul la o ureche
sanatoasa; daca e shiftat avem probleme
 -stanga e normala, dreapta defect (de tip B: apar la acumulare de lichid in urechea
medie sau perforare timpan; tip C:presiunea din urechea medie< presiunea din urechea
externa; tip A: probleme cu oscioarele (As rigis,Ad ruptura))

Reflexul acustic

-reflexul acustic: mod natural al urechii de a minimiza intensitatea sunetului; se

contracta muschii urechii medii; are valori intre 70-100db

Emisii otacustice

-emisii otoacustice: adica si urechea poate emite sunete; se presupune ca sunt date
de celulele cu cili externe care determina contractii ale membranei basilare
 Audiologie - sunete

Aparate auditive
Componente de baza
Microfon

Un aparat auditiv bun, are ambele microfoane: omnidirectional si directional, dar are
si algoritmi in microprocesorul lui care sa detecteze automat de unde vine sunetul si ce tip
de sunet este.
Omnidirectional se foloseste (De obicei) cand avem o sura majora (stim de unde vine
un anumit sunet). Exemplu: cand mergi pe strada stii de unde vin toate sunetele, cand vine
o masina din spate sau ne striga cineva.
Unidirectional e pentru atunci cand stai fata in fata cu cineva si ai o conversatie, mai
ales atunci cand esti la un restaurant unde e aglomerat.
 Pe langa microfon, trebuie sa am un circuit de amplificare (presupune amplificator
audio, filtre), un difuzor (transmite sunetul catre ureche) si baterii.
Alta componenta principala este Oliva (cea care se introduce efectiv in ureche).

-avem un microfon: omnidirectional(capteaza sunete din toate directiile) sau

unidrectional, langa microfon avem un circuit de amplificare, un difuzor, baterii, oliva(se
introduce in ureche, se face cu un mulaj),t-coil
-un aparat auditiv bun are ambele microfoane; cel omnidirectional e util in orice
situatie, iar cel undirectional cand ai o conversatie intr-un loc public
 Cum se realizeaza oliva (mulajul)?
- folosirea unui echipament fotoscop pentru a investiga canalul auditiv extern si
pentru a vedea daca totul e in regula – are o mica camera care poate crea poze transmise
catre un calculator. Daca totul e ok, se introduce un buretel aproape de timpan; se creaza
un mix de 2 paste, care atunci cand sunt amestecate impreuna se activeaza, se pun intr-o
anumita seringa speciala si se umple canalul auditiv extern (tot pavilionul) cu pasta
respectiva. Dupa vreo 10 min, partea exterioara se intareste si poate fi scoasa; pentru a fi
scoasa, se folosesc firele ramase atasate de buretelul introdus si poate fi scos mulajul.
Mulajul trebuie sa respecte diverse coturi a.i. el sa ramana atasat (sa nu iasa usor din
ureche).
Exemplu de mulaj:
 -in timpul perioadei de intarire a mulajului, subiectul trebuie sa vorbeasca intrucat se
schimba forma canalului

-> A: insertie un mulaj care respecta prea fidel canalul auditiv extern, foarte aproape
de timpan (va fi foarte greu d eintrodus pt persoanele in varsta +durere); B: avem retentie
- nu respecta coturile, va cadea foarte usor din ureche; C: comfort, e directionat prost – in
peretele canalului auditiv extern; D: feedback - exista spatiu intre mulaj si peretele
canalului auditiv extern (e posibil ca sunetul captat de microfon, transmis prelucrat audio
catre difuzor – transmis mai departe catre canalul auditiv, sa iasa din canalul auditiv extern
si sa ajunga din nou la microfon, deci rezulta microfonie); E: directia sunetului -
directionat direct in peretele canalului => se pierde foarte multa informatie ; F:
proeminenta - modul in care e taiat. Exista aparate auditive care se gasesc cu totul in
oliva, tot circuitul electronic.
-e posibila etansare (se creeaza niste canale mici pentru a o rezolva)
Alte componente:

-> T-coil (telecoil) e o bobina care sunteaza microfonul cand e activata (prin inductie
magnetica se va induce in bobina un curent electric care va fi asociat unui sunet); e
conectata la microfoanele din camera respectiv, cand fac switch in aparat pe telecoil,
campul magnetic va induce in bobina un c.e. variabil asociat cu ceea ce vine de la
microfonul din sala respectiva, deci zgomotul de fundal nu exista (poate auzi un spectacol
de teatru, concerte); poate fi folosit si la telefon prin acea spira.

Pot fi tipuri de aparate auditive pe partea analogica si digitala. Cele analogice nu prea
se mai folosesc, au avantajul ca sunt ieftine, dar nu ofera o atat de mare flexibilitate ca si
cele digitale. Cele digitale ofera algoritmi de prelucrare audio, suprimare de zgomot;
acestea au o asa numita functie numita compresie (amplificare programabila)